[User] 滤泡增大的鉴别诊断

[Assistant] 功能性囊肿：这是最常见的囊肿。发生在排卵周期的育龄妇女，异常量的液体聚集在滤泡内或黄体内，形成滤泡囊肿或黄体囊肿。这种功能性囊肿有时会很大，但不管用药与否，通常会在三个月内自行消失。1、出血性囊肿：有时滤泡囊肿及黄体囊肿生长过速，造成卵巢的组织牵扯而裂开流血。这些血液因没有出口出去而 积在卵巢里，就称为出血性囊肿。这种囊肿一般会自行消失但所需时间较长。如果身体不适的现象较为明显，则可服药减缓症状。只有在少数的情况下，病人呈现较 严重症状时才需要开刀切除。2、浆液性上皮囊肿及黏液性上皮囊肿：在观察三个月后，仍然存在的囊肿有可能是属于上皮卵巢囊肿，而非功能性囊肿。这是因为具有分泌功能的浆液细胞及黏液细胞在排卵后被包埋在卵巢内，不断的分泌液体形成囊肿。这种囊肿是不会消失的，需要开刀切除。3、巧克力囊肿(子宫内膜异位瘤)：是指子宫内膜异位症长在卵巢内，在卵巢内形成大量黏稠咖啡色像巧克力状的液体。因为子宫内膜异位瘤会随着时间增加而变大，渐渐侵蚀正常的组织，造成卵巢组织不可逆的损害。经过评估其严重性后，可能需要开刀处理。4、 畸胎瘤：这是一种很特别的囊肿，可能是在胚胎时期的细胞分化上出了问题， 经过很久的时间才表现出来。它会在卵巢内生成毛发、牙齿还有一些油脂类的聚集。由于畸胎瘤本身不会自行消失，而且还有可能不断的成长， 另有15% 机率会造成卵巢扭转，所以最好及早切除。一般来说恶性的比率小于千分。5、卵巢癌：罹患卵巢癌的机率相当低，但因为位于骨盆腔内，并不容易早期发现。卵巢的恶性肿瘤，种类繁多，其预后情形皆不相同。一般来说，中老年女性较容易得到上皮细胞癌，此种癌症复发机率较高，预后较差。而生殖细胞癌则容易发生30岁以下的女性。因这种癌症通常会有一些蛛丝马迹可寻，例如骨盆腔疼痛或觉腹部有压迫感，故可早期发现治愈率较高。1.超声表现：(l)体积较小，囊壁光滑纤薄，透声良好，常为单发性，突出于卵巢表面。内部呈无回声区，后壁及后方回声有增强效应。(2)在定期随诊中，可发现其自行缩小或消失。2.CT表现：(1)边缘清楚、壁薄，圆形低密度肿块。(2)CT值一般在0～20HU，有出血或感染时 CT值可升高。(3)有时囊内有分层或分隔现象。(4)增强后囊肿边缘有强化，内部无增强。3.MRI表现：(1)卵巢囊肿在T1加权像上为低信号，T2加权像上为高信号。(2)滤泡囊肿常多发，也可单发，为边界清晰锐利的圆形或卵圆形薄壁肿物。(3)滤泡囊肿内部结构均匀，黄体囊肿的内部结构不均匀。


[User] B淋巴母细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；淋巴结；骨髓


[User] Jessner淋巴细胞浸润的简介是？

[Assistant] Jessner淋巴细胞浸润又名Jessner-Kanof综合征，典型的皮损为面部皮肤出现紫红色或棕红色浸润性斑块，对这一诊断，皮肤学界还存在较多争议。在皮损中查到伯氏疏螺旋体，且四环素治疗有效。


[User] 滤泡性腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺滤泡上皮细胞


[User] Burkitt淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] EB病毒；三氧化二砷阻滞；疟原虫感染


[User] 淋巴滤泡增生可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 慢性咽炎；慢性鼻咽炎


[User] 小淋巴细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 颈部淋巴结活检


[User] NK／T 细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 口咽；鼻甲；鼻腔；鼻咽部；颈部淋巴结；副鼻窦


[User] 抗组织胺药是什么?

[Assistant] 抗组织胺药是指组织胺受体的拮抗剂，这类药物可作用于体内的组织胺受体，减少组织胺的效应，从而减轻身体对过敏原的过敏反应，或减少胃酸的分泌。


[User] 组织胺人免疫球蛋白药理作用

[Assistant] 本品系由人血丙种球蛋白、磷酸组织胺（或盐酸组织胺）配制而成。能刺激机体产生抗组织胺的抗体，从而消除内源性组织胺的致病作用，用于治疗过敏性疾病。


[User] 抗过敏组胺药的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯苯那敏；西替利嗪；西替利嗪滴剂；枸地氯雷他定片


[User] 组胺的推荐药有些什么？

[Assistant] 苯海拉明；沙丁胺醇；溴化异丙托品；西咪替丁；胃舒灵Ⅱ；硝苯地平


[User] 组胺的病因是什么？

[Assistant] 烟草烟雾


[User] 二盐酸西替利嗪片药理作用

[Assistant] 本品为选择性组胺H1受体拮抗剂。动物实验表明本品无明显抗胆碱和抗5-羟色胺作用，不易通过血-脑脊液屏障而作用于中枢H1受体，临床使用时中枢抑制作用较轻。


[User] 马来酸氯苯那敏注射液药理作用

[Assistant] 本品为羟烷基胺类抗组胺药物。其特点是抗组胺作用较强，用量小，具有中等程度镇静作用和抗胆碱作用，适用于各种过敏性疾病。与解热镇痛药配伍可用于治疗感冒。


[User] 盐酸苯海拉明注射液药理作用

[Assistant] 为乙醇胺的衍生物，抗组胺效应不及异丙嗪，作用持续时间也较短，镇静作用两药一致，有局麻、镇吐和抗M胆碱样作用。 1 ? 抗组胺作用，可与组织中释放出来的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而制止过敏反应； 2 ??对中枢神经活动的抑制引起镇静催眠作用； 3 ? 加强镇咳药的作用。 4 ? 也有抗眩晕、抗震颤麻痹作用。


[User] 右溴苯那敏药理作用

[Assistant] 为溴苯那敏的右族体，作用同，但强一倍，丙胺类抗组胺药，镇静作用弱。用于皮肤粘膜、过敏性疾病，对眼部过敏性疾病好，但作用较强。还可用于慢性荨麻疹。


[User] 组胺释放的病因是什么？

[Assistant] 麻醉性镇痛药；肌松药


[User] 酚氨咖敏颗粒药理作用

[Assistant] 本品中氨基比林能抑制下视丘前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热作用；同时还通过抑制前列腺素等的合成而起镇痛作用。氨基比林并能抑制炎症局部组织中前列腺素的合成和释放，稳定溶酶体酶，影响吞噬细胞的吞噬作用而起到抗炎作用。对乙酰氨基酚属外周性镇痛药。作用机制是通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PGE 1）的合成及释放，而产生周围血管扩张，引起出汗以达到解热作用，同时能抑制PGE1、缓激肽和组胺等的作用，提高痛阈而产生镇痛效果。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。马来酸氯苯那敏具有较强的组胺H1 受体阻断作用，可减轻过敏引起的呼吸道其他症状，对中枢神经系统也有轻度抑制作用。


[User] 复方氯雷他定缓释片药理作用

[Assistant] 氯雷他定是长效三环抗组胺药，具有选择性的H1-受体拮抗活性，硫酸伪麻黄碱是来自麻黄的天然生物碱，是一种血管收缩剂，能通过交感神经逐渐且持续地减轻上呼吸道粘膜充血的症状。在包衣中的活性成分很快释放，在片芯中的减轻充血剂缓慢释放达数小时。 复方氯雷他定缓释片的活性成分等量分布于包衣和片芯中。非活性成分包括乳糖、淀粉、聚维酮、硬脂酸镁、阿拉伯胶、微晶纤维素、蔗糖、硫酸钙、松香、玉米醇溶蛋白、油酸、脂肪酸盐、滑石粉、二氧化钛、白蜡和巴西棕榈蜡。


[User] 组织胺是什么?

[Assistant] 组织胺，是一种有机含氮的环状化合物。它参与局部免疫反应和炎症反应，并具有作为瘙痒介体中心与调节肠道生理功能的作用。它还被用作神经递质。组织胺由嗜碱性球和附近结缔组织肥大细胞产生。另外，它也增加微血管对白血球和某些蛋白质的通透性，以允许白血球从微血管进入感染组织并吞噬其中的病原体。组织胺广泛存在于动植物组织中，可以人工合成。


[User] 荨麻疹的机理

[Assistant] 荨麻疹的发病机理从目前已知的情况来看，归纳起来，总共有四种。第一种是非过敏性组织胺释放导致的荨麻疹，比较常见的就是药物引起的荨麻疹。第二种是胆碱能性荨麻疹。第三种是血管直接遭受刺激引起荨麻疹。第四种是遗传因素。可能荨麻疹这个词汇很多朋友在生活中都听说过，甚至身边有人就得了荨麻疹。荨麻疹是比较常见的疾病，可是很多人对于荨麻疹的发病机理是什么并不是特别的了解。其实荨麻疹的患病机理总体来说有非过敏性的和过敏性的两大类。下面就来简单介绍一下其具体的发病机理。1、非过敏性组织胺释放会导致荨麻疹。比如某些人服用了阿司匹林，或者服用了含有吗啡、磺胺、青霉素、阿托品等成分的药物，这些药物进入身体后会作用于肥大细胞，可促使肥大细胞释放组织胺，从而引起荨麻疹。这种情况导致的荨麻疹不需要人体通过过敏性机理，而是直接由药物刺激引起。2、胆碱能性荨麻疹。这种情况也是比较常见的，比如某些人情绪过于激动，或者做了剧烈的身体活动，又或者身体处于太过温热的环境中，在这些情况之下人体的自主神经系统胆碱能性神经末梢就会不由自主的释放大量的乙酰胆碱，乙酰胆碱能直接刺激，导致血管扩张，间接的促使大量组织胺释放，从而引起荨麻疹。3、血管刺激也是荨麻疹的患病机理之一。某些人大量饮酒，或者精神太过紧张，又或者经常失眠，这些因素就可以直接导致血管造成刺激，还有一些朋友是因为服用了扩张血管类的药物，导致血管受到刺激，从而引起荨麻疹。4、遗传和荨麻疹之间有密切的关系，比如某些延迟性家族性局限性热血麻疹患者，其患病就具有家族聚集倾向。以上就是荨麻疹的发病机理是什么相关的介绍。相信看过这些介绍，朋友们对荨麻疹的患病有了更多的了解，总体来说，荨麻疹的发病可以是过敏导致，也可以是非过敏的原因导致。荨麻疹是常见疾病，平时要做好预防工作，比如要谨慎用药，避免皮肤遭受过分刺激等等。


[User] 氨酚烷胺那敏胶囊药理作用

[Assistant] 本品中对乙酰氨基酚能抑制前列素合成，有解热镇痛作用；盐酸金刚烷胺可抗“亚-甲型”流感痛毒，可抑制病毒繁殖；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，能减轻流涕、鼻塞、打喷嚏等症状。


[User] 氯雷他定胶囊药理作用

[Assistant] 本品为高效、作用持久的三环类抗组胺药，为选择性外周H1受体拮抗剂。可缓解过敏反应引起的各种症状。


[User] 那敏伪麻胶囊药理作用

[Assistant] 盐酸伪麻黄碱是肾上腺素拟似药，可收缩鼻黏膜血管，减轻黏膜充血、肿胀； 氯苯那敏（扑尔敏）为抗组胺药，可竟争性阻断组胺（HI）受体，减轻鼻黏膜充血及肿胀，两药有协同作用。


[User] 请描述普鲁卡因胺d的作用机理

[Assistant] 普鲁卡因胺是一种钠信道阻滞剂，能够阻断钠信道，抑制钠离子，从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。


[User] 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

[Assistant] 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


[User] 氢化可的松药理作用

[Assistant] 肾上腺皮质激素类药物。超生理量的糖皮质激素具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用。 1? 抗炎作用：糖皮质激素减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。 2? 免疫抑制作用：防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应，并减轻原发免疫反应的扩展。 3? 抗毒、抗休克作用：糖皮质激素能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应，减轻细胞损伤，发挥保护机体的作用。


[User] 去羟米松药理作用

[Assistant] 局部应用皮质激素类，仅用于治疗皮肤疾患


[User] 盐酸司他斯汀片药理作用

[Assistant] 本品为镇静作用及对其它中枢神经系统影响较小的H1受体拮抗剂。本品对组胺引起的啄鼠死亡有保护作用，能抑制组胺引起的啄鼠支气管痉挛，抑制组胺引起的大鼠血管通透性的增加。


[User] 盐酸异丙嗪片药理作用

[Assistant] 作为组织胺H1受体拮抗剂，本品能对抗过敏反应（组胺）所致的毛细血管扩张，降低毛细血管的通透性，缓解支气管平滑肌收缩所致的喘息，本品抗组胺作用较持久，也具有明显的中枢抑制作用，能增加麻醉药、镇痛药、催眠药和局麻药的作用。本品主要在肝脏代谢。


[User] 请描述盐酸阿比朵尔d的作用机理

[Assistant] 该药具有免疫调节剂的效果，同时对A型流感和B型流感还有特别的抗病毒活性。它能阻止流感病毒外壳与宿主细胞细胞膜的接触、黏附和融合。另一方面，它还能诱导宿主细胞产生干扰素，并刺激体液反应和巨噬细胞的吞噬作用。


[User] 氨酚伪麻那敏溶液药理作用

[Assistant] 对乙酰氨基酚具有解热、镇痛作用；盐酸伪麻黄碱对上呼吸道粘膜血管的选择性较强，可减轻鼻粘膜充血；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，可减轻感冒引起的粘膜刺激症状，并可引起轻度嗜睡。


[User] 请描述吩噻嗪d的作用机理

[Assistant] 目前人们对精神分裂症的发病机理还不清晰，通常认为如果脑内多巴胺神经系统的功能亢进，则有可能导致思觉失调，因此抑制多巴胺神经系统的功能是目前绝大多数抗思觉失调症药物的基本作用机理。


[User] 氢化可的松注射液药理作用

[Assistant] 肾上腺皮质激素类药物。具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用。 (1)抗炎作用：糖皮质激素减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。(2)免疫抑制作用：防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应，并减轻原发免疫反应的扩展。(3)抗毒、抗休克作用：糖皮质激素能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应，减轻细胞损伤，发挥保护机体的作用。


[User] 肉桂苯哌嗪药理作用

[Assistant] 本品为哌嗪类钙通道拮抗剂，可阻止血管壁平滑肌细胞的病理性钙内流，缓解血管痉挛。有扩张脑血管和周围血管的作用，能改善脑循环及冠脉循环，尤其对脑血管作用明显。本品还能抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP 分解成无活性的5′－AMP,从而增加细胞内的cAMP浓度，抑制组胺、5-羟色胺,缓激肽等多种生物活性物质的释放，对补体C4的活化也有抑制作用。人致死剂量为100～500mg/kg，LD50（小鼠和大鼠口服）大于1g/kg。


[User] 抗过敏治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 组胺H1受体拮抗剂；氯雷他定片；左西替利嗪片；氯苯那敏片


[User] 类过敏反应的病因是什么？

[Assistant] 双黄连注射剂


[User] 组胺性面红的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因血管扩张的机制尚不清楚，可因情绪激动、自主神经功能紊乱、内分泌影响或血管活性物质直接作用于真皮血管等多种因素而引起。(二)发病机制多因暂时性血管扩张所致。


[User] 盐酸西替利嗪分散片的药理毒理是什么?

[Assistant] 药理作用：西替利嗪是人体内羟嗪的代谢产物，动物实验证明盐酸西替利嗪为一种外周H1受体拮抗剂，可抑制组胺的传递及作用，还可抑制参与变态反应的血管活性肽及P物质，减少炎症细胞的移动，有效地抑制皮肤变态反应。本品能明显地降低组胺对哮喘病患者所引起的气管过敏反应，降低由特异过敏原引起的变态反应。本品无明显抗胆碱和抗5-羟色胺作用。在临床研究中发现，西替利嗪比安慰剂更常见的副作用是口干。体外受体结合研究证明，本品与其他H1受体无显著的亲和作用。在有效剂量下，本品不易通过血脑屏障，且不会影响中枢神经而产生副作用。毒理研究：1．急性毒性：昆明小鼠口服本品的LD50为758.1mg/kg（95%可信限为712.1~806.9mg/kg），尾静脉注射本品的LD50为131.1mg/kg（95%可信限为120.8~142.1mg/kg）。2．长期毒性： 2mg/kg为大鼠的安全剂量。肝损伤与肾功能不全者，服用本品后，有蓄积现象发生。3．生殖毒性：本品无生殖毒性。4．本品无致癌、致突变作用。


[User] 复方氨酚烷胺片药理作用

[Assistant] 对乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成，有解热镇痛的作用； 金刚烷胺可抗“亚一甲型”流感病毒，抑制病毒繁殖； 咖啡因为中枢兴奋药，能增强对乙酰氨基酚的解热镇痛效果，并能减轻其他药物所致的嗜睡、头晕等中枢抑制作用； 马来酸氯苯那敏为抗过敏药，能减轻流涕、鼻塞、打喷嚏等症状； 人工牛黄具有解热、镇惊作用。 上述诸药配伍制成复方，可增强解热、镇痛效果，解除或改善感冒所引起的各种症状。


[User] 请描述Ibalizumab的药理学

[Assistant] Ibalizumab为一种非免疫抑制性的人源化鼠源性IgG4-{zh-hant:单株抗体;zh-hans:单克隆抗体;}-，属于融合抑制剂类靶向药物。本品会与CD4受体的胞外结合区竞争性结合，进而阻挡HIV病毒上的糖蛋白与CD4结合，进而阻断病毒进入细胞的过程。本品与CD4和MHC II分子的结合区不同，目前显示不会干扰CD4相关的免疫反应。且因属于IgG4，较不易引起ADCC作用。


[User] 类过敏阳性药的临床表现有些什么？

[Assistant] 骚动；皮肤潮红；巩膜充血；血压出现不同程度的下降


[User] 拉克替醇散药理作用

[Assistant] 1 拉克替醇是由山梨醇和半乳糖构成的双糖衍生物，极少被胃肠道吸收。 2 本品不被胃肠道内双糖 分解，而以原形进入结肠。在结肠内被肠内菌群（主要是类桿菌和乳酸桿菌）降解为短链有机酸（主要为乙酸、丙酸和丁酸），酸化结肠内容物，从而减少了结肠对氨的吸收。 3 本品可转化为低分子量有机酸，导致结肠内渗透压升高，从而增加粪便的含水量和体积，產生轻泻作用。 4 拉克替醇是由山梨醇和半乳糖构成的双糖衍生物，极少被胃肠道吸收。本品不被胃肠道内双糖 分解，而以原形进入结肠。 5 在结肠内被肠内菌群（主要是类桿菌和乳酸桿菌）降解为短链有机酸（主要为乙酸、丙酸和丁酸），酸化结肠内容物，从而减少了结肠对氨的吸收。本品可转化为低分子量有机酸，导致结肠内渗透压升高，从而增加粪便的含水量和体积，產生轻泻作用。


[User] 药物性皮炎的发病机理是什么?

[Assistant] 包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调（ecologic imbalance）、向生体性效应（bio-trophic effect）、药物之间的相互影响等。


[User] 曲安奈德注射液药理作用

[Assistant] 本品为合成的皮质类固醇，具有如下药理作用： 1? 抗炎作用：其抗炎和变态反应的作用强而持久。能减轻充血，降低毛细血管的通透性，抑制炎症细胞（淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞等）向炎症部位移动，阻止炎症介质如激肽类、组织胺、慢反应物质等发生反应，抑制吞噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应，抑制炎症后组织损伤的修复等。 2? 免疫抑制作用：本药可影响免疫反应的多个环节，包括可抑制巨噬细胞吞噬功能，降低网状内皮系统消除颗粒或细胞用作，可使淋巴细胞溶解，以致淋巴结、脾及胸腺中淋巴细胞耗竭。此作用对T细胞较明显，其中辅助性T细胞减少更著，还可降低自身免疫性抗体水平。基于以上抗炎及抗免疫作用，故可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的排异反应。 3? 对代谢的影响：糖皮质激素可增高肝糖原，升高血糖；提高蛋白质的分解代谢，可改变身体脂肪的分布，形成向心性肥胖；可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。 4? 对血液和造血系统的作用：使红细胞和血红蛋白含量增高，大剂量可使血小板增加并提高纤维蛋白原，缩短凝血时间，降低血嗜酸细胞和淋巴细胞计数。


[User] 卤泛群药理作用

[Assistant] 本品是美国从菲甲醇类筛选出的抗疟新药，是具有裂殖体杀灭活性的）菲甲醇衍生物。


[User] 速发型过敏反应的病因是什么？

[Assistant] 甘利欣；莲必治注射液；叶酸片；注射剂


[User] 酞丁安搽剂药理作用

[Assistant] 本品系抗病毒药，对单纯疱疹I型或II型病毒、水痘带状疱疹病毒有抑制作用，其作用机制是抑制病毒DNA（脱氧核糖核酸）和蛋白质的早期合成。此外，本品还有良好的抗真菌和止痒作用。


[User] 豚鼠组胺致喘的推荐药有些什么？

[Assistant] 鞘蕊苏


[User] 布洛伪麻那敏混悬液药理作用

[Assistant] 本品为布洛芬、盐酸伪麻黄碱、马来酸氯苯那敏组成的复方制剂。其中布洛芬是前列腺素合成酶抑制剂，具有解热、镇痛及抗炎作用；盐酸伪麻黄碱为拟肾上腺素受体激动剂，具有选择性的收缩上呼吸道毛细血管作用，能消除鼻咽部黏膜充血、肿胀，减轻鼻塞症状；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，能减轻由感冒引起的流涕、鼻塞、打喷嚏、流泪等症状。


[User] 过敏性药疹的病因是什么？

[Assistant] 卡马西平；服用卡马西平


[User] 类过敏症的病因是什么？

[Assistant] 食物；某些药物


[User] 丙氯拉嗪药理作用

[Assistant] 抗精神病作用比氯丙嗪强比三氟拉嗪弱，有显著镇静作用和较强镇作用，用于急、慢性精神病、神经官能症及止吐。亦可用于美尼尔氏综合征。


[User] 氨酚伪麻胶囊药理作用

[Assistant] 对乙酰氨基酚能抑制前列腺素的合成，从而产生解热和镇痛作用；盐酸伪麻黄碱为拟肾上腺素药，具有收缩上呼吸道毛细血管的作用，可消除其黏膜肿胀，减轻鼻塞及流涕。二者并用，发挥解热镇痛及缓解感冒时鼻塞流涕等症状。


[User] 过敏性反应的病因是什么？

[Assistant] 注射用丹参多酚酸盐；脂溶性维生素；骨瓜提取物注射剂；碘普罗胺注射液


[User] 依米氨酯药理作用

[Assistant] 作用与应用类似甲丙氨酯，有抗焦虑、镇静和肌松作用。


[User] 超敏反应的治疗方式为?

[Assistant] 1.进行过敏原鉴定，避免接触过敏原。2.免疫疗法。3.药物治疗。


[User] 霍奇金病的多发群体是？

[Assistant] 好发于青少年


[User] 霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 结外淋巴组织；肝；胸椎；肺部；右输尿管；肋骨；鼻窦结外；淋巴道；淋巴结；肾脏；骨骼；淋巴造血组织；肝脏；咽淋巴环；淋巴系统；纵隔；胃；子宫；B细胞；淋巴组织；软组织；胰腺；附近淋巴系统；皮肤；颅内；腹膜后


[User] 小儿霍奇金病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] Ⅰ～Ⅱ期的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] IV期的发病部位是什么？

[Assistant] 腓肠肌；股二头肌


[User] 霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


[User] 结外非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻窦；胃肠道；鼻腔；韦氏环


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 偏远农村


[User] 非霍杰金氏淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肠系膜；腹膜后；前中纵隔


[User] 继发性霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] Ⅱ型的发病部位是什么？

[Assistant] C5-6椎间盘；肋软骨；贲门下区后壁；面神经；C3-6椎间盘；滑车上血管；胃角及胃窦；关节软骨；单侧颞浅血管


[User] 霍奇金病的并发症是什么？

[Assistant] 淋巴癌


[User] 小儿霍奇金病的并发症是什么？

[Assistant] 血小板减少症


[User] Ⅱ～Ⅲ期UHGPS的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢和躯干软组织；躯干软组织


[User] 霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 20 ～ 30岁


[User] Ⅰ型IFN的发病部位是什么？

[Assistant] EAM大鼠肌肉和肺组织；肺组织


[User] 组Ⅲ的发病部位是什么？

[Assistant] 右肺


[User] 弥漫分布型的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] Ⅱ级的转移部位是什么？

[Assistant] 腋窝淋巴结


[User] 霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

[Assistant] 本病须与慢性化脓性淋巴结炎、淋巴结核、传染性单核细胞增多症以及恶性肿瘤的淋巴结转移相鉴别。局部慢性炎症造成的淋巴结反应性增生，有时很难与此病鉴别。


[User] 临床Ⅱ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胃窦


[User] TUNEL Ⅱ型的发病部位是什么？

[Assistant] 海马


[User] 小儿霍奇金病的发病原因？

[Assistant] HD的病因及发病机制不明，许多研究提示病毒感染及免疫异常可能是发病因素。很多动物如鸡，大鼠，小鼠，猫和牛的淋巴瘤可由病毒引起，通常是RNA病毒，目前，从流行病学，病毒学和免疫学方面均证明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的发生与Epstein-Barr(EB)病毒有密切关系，大多数伯基特淋巴瘤患儿血清中EB病毒抗体滴度明显增高，HD与传染性单核细胞增多症的既往史及EB病毒的接触有关，由于EB病毒导致的传染性单核细胞增多症患者发生HD的危险性是一般人群的3～4倍。一些先天性免疫缺陷病，如无丙种球蛋白血症，较易发生淋巴瘤;肾移植接受免疫治疗者，其发生肿瘤的危险性比正常人高200倍，其中1/3是淋巴瘤，又如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，免疫性溶血等自身免疫性疾病，易并发淋巴瘤，HD患者常有淋巴细胞转化率和玫瑰花结形成率降低，皮肤迟发超敏反应阴性等细胞免疫缺陷表现，在疾病进展期IgG，IgA及IgM均下降，以IgM下降明显，特别是淋巴细胞减少型尤著，说明体液免疫亦有缺陷。文献报道，HD和其他恶性淋巴瘤可发生在一个家族的多个成员中，估计一个HD患者的近亲发生此病的危险性比一般人群高3～5倍，在单卵双胞胎中HD的发病危险性比一般人群高100倍，而在杂合的双胞胎中则没有升高的危险性，有报道组织相容性抗原(HLA-A)与HD有明显关系，即HLA-A11和W5，HLA-B7和W15者易患HD，部分有染色体异常的疾病，如先天愚型，先天性睾丸发育不全者，淋巴瘤的发生率较高，一些资料显示，HD的发生可能和环境有关;也有报道其发生与服用苯妥英钠(大仑丁)及接触家畜特别是兔有关。发病机制病变组织中常有正常淋巴细胞，浆细胞，嗜酸粒细胞，组织细胞反应性浸润，伴有细胞形态异常的R-S细胞，R-S细胞大而畸形，直径≥15～45μm，有丰富的胞浆，多核或多叶核，核膜染色深，有细致的染色质网，在核仁周围形成淡染的圈影，核仁大而明显，未见到R-S细胞时很难诊断本病，但在其他一些疾病中如传染性单核细胞增多症，非霍奇金淋巴瘤及其他非淋巴系恶性肿瘤中也可见到类似细胞。根据RYE分类系统，将HD分为4个组织学亚型：1.淋巴细胞优势型(lymphocyte predominant，LP)： 占10%～15%，男孩及小年龄患儿多见，临床病变常较局限。2.混合细胞型(mixed cellularity，MC)： 10岁以下儿童多见，R-S细胞较易见，上述各种类型的反应性细胞浸润，可见有灶性坏死和纤维化，临床上病变范围常较广泛，伴有淋巴结外病变。3.淋巴细胞削减型(lymphocyte depleted，LD)： 在儿童中较少见，HIV感染病人中多见，病变中有大量畸形的恶性网状组织细胞和R-S细胞，淋巴细胞少见，有广泛的坏死和纤维灶。4.结节硬化型(nodular sclerosing，NS)： 在儿童中最常见，易见R-S细胞，淋巴结有包膜，胶原性束带从包膜延伸将淋巴结隔成多个小结，临床上以下颈部，锁骨上，纵隔发病为多见。


[User] ParkⅡ型的发病部位是什么？

[Assistant] 肝左叶；肝右叶


[User] ⅢA型的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨远端；股骨干


[User] 弥漫性病变的发病部位是什么？

[Assistant] 眶部肌锥外间隙


[User] 早期霍奇金病的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放射治疗；放疗


[User] 小儿霍奇金病的治疗周期多长？

[Assistant] 2-6个月


[User] 纵隔霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤应与下列疾病相鉴别：1.胸腺瘤 恶性淋巴瘤中青年病人几乎占一半，而胸腺肿瘤一般均在40岁以上。小于40岁的胸腺瘤非常少见。胸腺瘤位于前上纵隔，而霍奇金淋巴瘤也常见于前纵隔，部位不是特异性的诊断依据。主要是以临床表现为依据。胸腺瘤有局部和全身重症肌无力，红细胞发育不良及低丙种球蛋白血症等临床特异性表现。胸腺瘤很少出现体表肿大的淋巴结，而恶性淋巴瘤经常出现体表不同部位的肿大淋巴结。恶性淋巴瘤大多表现为前中纵隔多发的肿大淋巴结和融合成团块的肿大淋巴结，CT增强扫描多为不均匀强化，其中有结节样明显强化区。胸腺瘤多表现为纵隔区密度均匀的肿块，有些伴低密度囊变和坏死区，增强扫描胸腺瘤一般表现为均匀强化。有报道恶性淋巴瘤强化值多超过30HU以上，而胸腺瘤多低于30HU。胸腺瘤钙化率为25%左右，恶性淋巴瘤的钙化绝大多数是放疗后出现的，原发肿瘤的钙化是非常少见的，未经治疗的肿瘤内钙化几乎均是胸腺瘤。胸腺瘤由直接侵袭的方式向邻近组织生长，侵犯纵隔间隙。2.胸内巨大淋巴结增生 是一种罕见的，病变局限于肿大的淋巴结的原因不明的良性病变，又称为Castleman病、纵隔淋巴结样错构或血管滤泡样淋巴结增生。本病可沿淋巴链发生于任何部位，但70%见于纵隔，其次为肺门区肺血管水平。发病年龄为50～70岁。根据胸内巨大淋巴结增生的组织学表现分为3型：透明血管型;浆细胞型;混合型。本病一度被认为是异位胸腺增生和胸腺瘤，目前这种看法被否定。病人多为40～50岁的青壮年，发病无性别差异。本病无侵袭性，亦不发生远处转移。90%的病人无症状，在常规体检和出现胸内器官结构的压迫症状后，经胸部X线发现。有部分病人伴有贫血、乏力、关节疼痛、盗汗和低热等全身症状。手术切除病变后症状消失。X线检查胸内巨大淋巴结增生可发生于纵隔的任一区域以及肺门和肺实质内。肿块可位于胸腔中线的一侧或两侧，X线表现无特异性。CT扫描和主动脉造影有一定的诊断价值。血管造影可显示肿块的滋养血管和发生部位。其滋养动脉显示较为清晰，但引流静脉显影不清楚。治疗以外科治疗为主并发症很少，疗效满意，术后不易复发。3.中央型肺癌 病人一般年龄较大，可有长期吸烟史，无任何诱因出现咳嗽、咯血和痰血，同时伴有胸痛、胸闷、气急等临床症状。放射学影像发现肺门及纵隔有占位性病变。肺门肿块被认为是中央型肺癌最直接、最主要的影像学表现。肺门肿块表现为结节状，边缘不规则，也可有分叶表现，同时尚可见阻塞性肺炎，肺不张。有些恶性程度高的肺癌肿瘤可迅速侵入支气管壁伴肺门淋巴结转移，在受累支气管明显狭窄之前往往有明显占位。中央型肺癌肺门肿块边缘有毛刺，并且病变以支气管为轴心向周围浸润。中央型肺癌常同时伴有肺门、纵隔淋巴结肿大，淋巴结肿大与癌组织相融合，包绕周围血管，神经并对周围器官造成压迫。大部分病人经痰脱落细胞检查及支气管镜检查得到确诊。4.结节病 纵隔原发性结节病比较少见，一般不容易确诊。结节病是一种非干酪性肉芽肿疾病，温带地区较热带地区多见，黑色人种的发病率较高，可发现于任何年龄，但多见于20～40岁。结节病症状多数较轻，或无症状，常于体检胸透时发现肺门淋巴结肿大。表现为肺门肿大的淋巴结大多双侧对称，多结节粘连可呈分叶状，边缘光滑锐利，常伴有气管旁，主-肺动脉窗，隆突下淋巴结肿大及肺部表现，两肺纹理增多，粗索条状，网状，小结节状肿块：结节病并胸内淋巴结肿大一个特点是一般不压迫上腔静脉及其他大血管。淋巴结可发生钙化，呈蛋壳样。手术切除效果良好。


[User] 第二期的发病部位是什么？

[Assistant] 颞部；颏部；额部；鼻部


[User] ⅢA-N2期NSCLC的转移部位是什么？

[Assistant] 脑


[User] 非何杰金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部；胃；甲状腺；脾脏；气管；回盲部；骨；舌根部；小肠；脾门淋巴结；大肠；胃肠道；咽淋巴环


[User] 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 眼结膜；淋巴结内


[User] Ⅱb期的并发症是什么？

[Assistant] 盆腔淋巴结


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


[User] 非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤有何区别？，无

[Assistant] 发患者群不同霍奇金氏淋巴瘤多见于青年，儿童较为少见。而非霍奇金氏淋巴瘤可见于各年龄组人群。但霍奇金氏淋巴瘤发患者数较少，约占全部病例的9%-10%，非霍奇金氏淋巴瘤约占90%，我国患者多为非霍奇金氏淋巴瘤。症状不同霍奇金氏淋巴瘤的最初症状多为无痛性颈部或锁骨上的淋巴结肿大，左侧多见，其次为腋下淋巴结肿大、深部淋巴结肿大。肿大的淋巴结可压迫神经及邻近器官而引起相应症状，如因素或病因不明的持续或周期性发热，患者还伴有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。非霍奇金淋巴瘤也多以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发症状，但一般发展迅速，易发生远处扩散，易侵犯胸腔，多可累及胃肠道、骨髓及中枢神经系统，患者可出现相应器官受累的表现。患者少有发热、消瘦、盗汗等症状，常有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及、淋巴结肿大、腹痛、腹泻和腹部包块等。预后不同在我国，霍奇金淋巴瘤的预后相对较好，经典型霍奇金淋巴瘤的治疗相对简单经济，治疗效果较好，远期生存率也比较高。而非霍奇金淋巴瘤的预后相对来说较差，但也有治好可能。在诊断之前，也建议吃些具有抗肿瘤的食物或者中药，比如单方含量16%人参皂苷Rh2(护命素)，冬虫夏草，三七，灵芝等等，可起到相应预防作用。


[User] 弥漫生长病变的发病部位是什么？

[Assistant] 左侧颈部


[User] NK／T 细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 口咽；鼻甲；鼻腔；鼻咽部；颈部淋巴结；副鼻窦


[User] 口咽NHL的发病部位是什么？

[Assistant] 腭扁桃体；舌根


[User] 滤泡型淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] B细胞


[User] Ⅳ型LN的发病部位是什么？

[Assistant] 肾间质；肾小球；肾脏


[User] 道aGVHD的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 阳性表达的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；淋巴滤泡生发中心细胞；基底细胞层；副皮质区的T淋巴细胞；滑膜衬里层细胞；T淋巴细胞；细胞核；表皮全层


[User] B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] VHL病的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑半球；幕上；脊髓；蚓部


[User] Ⅱ型神经纤维瘤病的发病部位是什么？

[Assistant] 耳部


[User] 扁桃体非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 扁桃体


[User] 霍奇金淋巴瘤的并发症

[Assistant] 骨受累可产生疼痛并有椎骨成骨细胞病损("象牙"椎骨)；罕见的是溶骨性病变伴有压缩性骨折.由于肿块而致的肝内外胆管堵塞可发生黄疸.骨盆或腹股沟淋巴阻塞可引起下肢水肿.气管支气管受压能发生严重的呼吸困难和喘鸣.肺实质的浸润可似肺叶硬化或支气管肺炎,并可引起空洞或肺脓肿.


[User] 经典霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] PET/CT检查；CT显像；B超；PET/CT显像


[User] 色素脱失常见于

[Assistant] 白癜风是一种比较常见的黑色素脱失引起这一现象，而且是一种比较顽固性的皮肤疾病，想彻底治疗也是非常困难的。身体任何部位都可能发生白癜风。白癜风的主要表现是皮肤颜色减退，通常呈白色。经常摩擦的部位、阳光暴晒的部位等都是容易发生白癜风的部位。白癜风通常呈对称性分布，可沿着神经节段分布。在发病初期，皮损通常只有指甲那么大，形状不规则。随着病情加重，白斑点会慢慢增多，然后形成一整片。患处的毛发也可能变白。白癜风对人的外观影响很大，很多人也因此患上心理疾病。通过使用药品的方法进行长期的调理，起到一定的治疗疾病和提高人体免疫力的作用，但是如果出现了局部黑色素脱失的现象，并不是由于严重的白癜风导致的这一症状，也可能是由于其他方面疾病引起的黑色素脱失的症状，应该进行有效的治疗。白癜风产生的原因比较多，也是比较复杂的，可能是由于外伤等原因导致出现了黑色素脱失的现象，而且白癜风是一种比较严重的慢性疾病，想有效的治疗是需要一定的时间的，但是黑色素脱失并不一定是白癜风的症状。有的如果出现了局部黑色素脱失的现象，并不一定患有了白癜风这个疾病，也有可能会导致肌肤出现了皮肤颜色发浅的现象，如果出现了严重的烫伤或者贫血，也可能会导致黑色素脱失的症状。如果出现了黑色素脱失，也可能是由于出现了皮肤局部的感染，或者是炎症的皮肤外伤导致的，癫痫，可能会导致局部出现的皮肤颜色发白的现象，但是并不会出现了白斑面积扩散的症状，一般不是白癜风引起的症状。白癜风的症状比较明显，而且对影响也是非常大的，如果出现严重的黑色素脱失的现象，会导致白癜风的产生，所以应该进行有效的治疗，避免出现错误治疗的现象。


[User] 色素脱失的病因是什么？

[Assistant] 超微结构；免疫因素；遗传因素；经90 Sr照射；内分泌因素


[User] 色素脱失的鉴别诊断

[Assistant] 皮肤色素沉着呈青铜色：失盐性肾炎有典型的临床表现 多尿和夜尿，皮肤色素沉着呈青铜色等，失盐性肾炎又称Thorn综合征，目前认为它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型。青红肤色：青红可能由鱼类引起的组胺中毒。由于虾、蟹、鳝鱼等动物死后，体内蛋白质迅速分解，产生大量的组胺。食用这些水产品，会使人体血液中的组胺含量增加，食用不当或过敏者面部甚至周身肤色就会呈现青红色，周身不适，有时还伴有头痛和奇痒。根据脱色斑为后天性、呈乳白色、周边有色素沉着带和无自觉症状，可诊断本病。


[User] 色素脱失诊断

[Assistant] 白癜风可以发生在身体的任何部位，并且病变的皮肤颜色减少并变白。发生在易受摩擦，日晒，皱纹，手掌和粘膜区域的区域。白点大多对称分布，有些沿神经节分布。最初的皮肤病变范围从指甲到硬币，圆形，椭圆形或不规则。少许发作是点状色素沉着，边缘明显，色素沉着或色素沉着。在一些白斑中，会出现卵泡点状色素沉着，逐渐增加并融入色素岛。除了色素沉着损失外，白斑还没有皮肤萎缩和疤痕，以及脱屑的变化。有些头发会变成白色。白点的数量是可变的，少数可以局限于某一部分，很少有自我解决。大多数情况会逐渐扩大和融合，形成大的白点，不规则的形状和类似的地图。白癜风一般在夏季进展迅速，冬季停止或减缓。疾病的持续时间各不相同。暴露于阳光照射，创伤，手术和紧急疾病的过程将迅速发展，皮疹区域将迅速扩大。根据病情分期，白癜风可分为活动期和稳定期；根据疾病的部位，分为节段性和寻常性；根据色素沉着的情况，分为完全白斑和不完全白斑。典型白癜风的诊断并不困难。根据皮肤，边界清晰的色素沉着损失斑点，辅以WOOD，皮肤CT等检查可以确诊。对于早期不完全脱色，边缘模糊损伤应鉴定以下疾病：贫血，白糠疹，获得性色素减退，糠疹，盘状狼疮和白斑。白癜风的发生是一个复杂的过程。可能是具有遗传性状的个体在各种内部和外部因素的刺激下诱导免疫功能障碍，神经精神病和内分泌和代谢异常等，导致酪氨酸酶系统或黑色素的抑制。细胞的破坏最终导致色素的损失。白癜风是一种难治性疾病，治疗期较长。


[User] 色素脱失什么原因

[Assistant] 白癜风是的一种原发的，局限性或泛发性的皮肤、黏膜色素脱失斑。发病率跟肤色有关，肤色越深的人群，发病率越高，黄种人的发病率介于白人和黑人之间。本病是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。色素脱失什么原因呢？本病为多因性疾病，病因因人而异，有的为单一病因，有的为多种因素混合作用，有的病因还不完全清楚。目前认为与本病发生有关的因素主要有以下几个方面：遗传因素白癜风的发病与遗传有一定的关系，伴有较高的家族聚集和阳性家族史。神经精神学说神经精神因素和白癜风的发生密切相关。黑素细胞自毁学说认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。一旦保护机制失去作用或毒性物质堆积过多，就会使黑素细胞受伤、破坏、死亡而发生白癜风。自身免疫学说白癜风的发病和自身免疫的关系日益受到重视。角质形成细胞功能异常学说角质形成细胞和黑素细胞在结构和功能上有密切关系，角质形成细胞对黑素细胞的增殖、数量、树突形成、游走和黑素形成有着重要的调节作用。白癜风的发病，还与自由基和微量元素的相对缺乏有关系。总体来说，白癜风的发生是复杂的过程，可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，最终引起色素脱失。


[User] 色素脱失是什么原因导致的

[Assistant] 色素脱失发病诱因有先天性和后天性的原因。先天性：病因是由于胚胎发育期间的各种原因造成的，一般在出生时或出生后不久皮肤即出现发白的斑片，譬如无色素痣、贫血痣、无色素性色素失禁症等，这些白斑的分布一般比较局限或有一定的特征性，白斑的颜色也不会非常白。随着生长发育，这些白斑在稳定后既不会消退也不会向周围明显扩大。后天性：由于皮肤直接与外界环境接触，因此皮肤出现白斑既有内在的原因，又可能由于外界环境的因素，如日晒、化学物品、真菌感染等造成。有许多皮肤疾病可以出现皮肤色素减退过色素脱失。有的炎症性皮肤病可以在皮肤的局部出现白斑，这些白斑在出现前一般都有其他炎症性皮肤病，譬如湿疹、银屑病等，破坏了皮肤基底层的黑素细胞，造成了皮肤色素脱失。皮肤色素就是皮肤黑色素，它存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴，再经一系列生化过程而成。当这个过程发生障碍时，例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜减少或硫氢基增多，导致酪氨酸酶活性减少甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失。医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果会使得局部皮肤呈白斑样，甚至影响到毛发也会变白。白癜风的皮损可发生于任何部位，单侧或对称分布，大小不等，形态各异，边界清楚，也可泛发全身，无自觉症状而影响美容。它可发生于任何年龄，病程慢性，易诊断而较为难治疗。虽然如此，只要能够积极配合治疗，耐心用药，白癜风是可以好的。


[User] 色素脱失斑的症状

[Assistant] 色素脱失症是以其表征命名的一种皮肤病症。色素缺失症是指皮肤、粘膜处出现比正常肤色浅的斑片，主要是由于皮肤色素减退或色素脱失素所造成的。白斑可以是先天性的，也可以是后天性的。色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。患处呈乳白色、周边有色素沉着带，无自觉症状。色素缺失症白斑可发生于全身任何部位，但以面部、颈部、手背等暴露部位及外生殖器等皱褶处皮肤多见。多数为限局性，孤立存在，也可呈对称分布，或沿神经呈带状分布，还可以泛发全身，只剩少数正常皮肤。本病治疗困难，疗程较长，痊愈机会较少。色素缺失症的病因色素缺失症有先天性和后天性的原因。先天性白斑病先天性白斑病因可能是由于胚胎发育期间的各种原因造成的，一般在出生时或出生后不久皮肤即出现发白的斑片，譬如无色素痣、贫血痣、无色素性色素失禁症等，这些白斑的分布一般比较局限或有一定的特征性，白斑的颜色也不会非常白。随着生长发育，这些白斑在稳定后既不会消退也不会向周围明显扩大。后天性白斑病后天性的白斑原因很多。由于皮肤直接与外界环境接触，因此皮肤出现白斑既有内在的原因，又可能由于外界环境的因素，如日晒、化学物品、真菌感染等造成。有许多皮肤疾病可以出现皮肤色素减退过色素脱失。有的炎症性皮肤病可以在皮肤的局部出现白斑，这些白斑在出现前一般都有其他炎症性皮肤病，譬如湿疹、银屑病等，破坏了皮肤基底层的黑素细胞，造成了皮肤色素脱失。


[User] 色素脱失是啥意思

[Assistant] 色素脱失斑，可能是白癜风、无色素痣、斑驳病。如果是白癜风，自愈的可能性不大。无色素痣不需要治疗，是先天性出现的，随着生长发育，面积会增加，但是不会扩散。如果是斑驳病，可试用黑素细胞移植术和自体皮肤移植。色素脱失症是以其表征命名的一种皮肤病症。色素缺失症是指皮肤、粘膜处出现比正常肤色浅的斑片，主要是由于皮肤色素减退或色素脱失素所造成的。白斑可以是先天性的，也可以是后天性的。色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。患处呈乳白色、周边有色素沉着带，无自觉症状。色素缺失症白斑可发生于全身任何部位，但以面部、颈部、手背等暴露部位及外生殖器等皱褶处皮肤多见。多数为限局性，孤立存在，也可呈对称分布，或沿神经呈带状分布，还可以泛发全身，只剩少数正常皮肤。本病治疗困难，疗程较长，痊愈机会较少。色素缺失是一种皮肤病变，产生的原因有很多，色素缺失本身对健康影响不大，但是如果是由于一些恶性病因引起的，就需要就是控制治疗了。色素缺失给人们带来不仅是肉体上的折磨，更是心理上的负担。色素缺失症可发生于任何年龄段，不同性别都可能发生。特别是青少年，色素缺失严重影响他们的心理成长。变得孤僻、敏感、自卑、内向，甚至引发暴力倾向。一般来说初发期色素缺失症白斑的皮损面积小，病程短，容易治愈，这时候也是治疗色素缺失症白斑的最佳时机，虽然说现在还没有能够彻底治愈色素缺失症的方法，但是大部分病人经过治疗后，病情不再发展，白斑缩小或消失。色素缺失症不能随意滥用药物，只有针对病因，遵循医嘱，加自己预防才能够在比较短的时间内得到最好的治疗效果。


[User] 色素脱失的原因都是什么

[Assistant] 本病为多因性疾病，病因因人而异，有的为单一病因，有的为多种因素混合作用，有的病因还不完全清楚。目前认为与本病发生有关的因素主要有以下几个方面：1.遗传因素白癜风的发病与遗传有一定的关系，伴有较高的家族聚集和阳性家族史。目前，白癜风的遗传模式不一定，单一位点、常染色体显性伴不完全外显、常染色体隐性遗传、多因素伴高遗传率等。遗传因素在白癜风的发生中起着重要的作用，其表型可能由常染色体上的3、4个位点上的阴性基因控制，这些位点的隐性基因必须是纯合子才能发病。此外，白癜风的免疫遗传研究发现，白癜风的发生和白细胞抗原相关。2.神经精神学说神经精神因素和白癜风的发生密切相关。神经和内分泌是统一体，精神因素可导致机体的应激，是神经内分泌激素和神经递质水平升高。3.黑素细胞自毁学说认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。一旦保护机制失去作用或毒性物质堆积过多，就会使黑素细胞受伤、破坏、死亡而发生白癜风。4.自身免疫学说白癜风的发病和自身免疫的关系日益受到重视。有越来越多的资料显示白癜风的发生和自身免疫有关。随着白癜风免疫研究的发展，细胞免疫即体内的T细胞发挥特异的免疫作用，使黑素细胞损伤或破坏。同时，白癜风的进展期使用糖皮质类固醇激素能很好地控制症状，提示了白癜风的发生和自身免疫有关。5.角质形成细胞功能异常学说角质形成细胞和黑素细胞在结构和功能上有密切关系，角质形成细胞对黑素细胞的增殖、数量、树突形成、游走和黑素形成有着重要的调节作用。


[User] 色素脱失如何治疗，无

[Assistant] 一般像这个情况的话，是不能一直吃的情况的，怀孕后是不能喝茶，要喝也就是少量的绿茶的情况，对于小孩有影响的，注意定期孕检查


[User] 啥叫色素脱失斑

[Assistant] 色素脱失斑又被称作皮肤色素脱失症，色素脱失的病变部位发白或呈现白粉色的症状，周围的毛发有时也有可能呈现色素脱失后的白色或是粉白色。与周围的边界有时清晰有时不清晰。是否有蔓延的趋势要根据引起色素脱失的原因来定。色素脱失斑有很多，比如老年性白斑，日光性白斑，伊藤痣样色素减退斑，特发性点滴状色素减退症、色素减退型线状苔藓、色素减退性蕈样肉芽肿等，都需要和相关色素减退斑相鉴别。不是所有的白斑都是一种处理手段，还需咨询专科医生。目前使用激光疗法解决色素脱失斑问题效果非常好。需坚持治疗另外在饮食中要增加水果及蔬菜摄入量，保持正常的日常生活规律，避免日晒等。主要是一个皮肤的色素减退问题，这种情况出现的原因可能和你的生活工作都有关系，但是对你的身体健康没有什么影响的。所以目前来说不需要特殊的药物处理，也不需要特殊的物理治疗，需要你注意局部皮肤清洁，建议放松心情，多吃黑豆黑米，忌辛辣刺激性食物，忌含维生素C多的食物色素脱失斑就是导致我们的白癜风的重要因素，所以我们要补充色素。那么对于补充色素，白癜风是容易发展和扩散，在患者面部的白斑会随着时间而逐渐朝四周扩散，白斑数量增加，相邻的白斑可融合成片，达到一定程度后可停止蔓延。色素脱失斑注意事项有:对于需补充色素患者来说，患者在平时的生活中要少吃辛辣刺激性食物如酒、辣椒、生蒜、羊肉、鱼虾等海产品，因为这些食物很容易对于白癜风患者体内的色素细胞合成形成阻碍，不利于白癜风疾病的治疗。


[User] 色素脱失的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 光电治疗；补充治疗；微晶磨削；皮肤磨削；QS红宝石激光；窄谱中波紫外线光疗


[User] 色素脱失症怎么治疗

[Assistant] 色素色素脱失怎么治疗？色素脱失就是我们常说的白癜风了，白癜风是一种病，额确认带来的危害是比较大的，白癜风的患者本身其实是存在自身免疫功能下降的趋势的，而且病人的黑色素细胞已经被抗体不同程度的破坏到了，而且白癜风的病人体内的络氨酸铜离子有不同程度的缺失的症状，而且白癜风的病人会因为这个季斌精神压力变大，所以白癜风也是一种造成病人心理负担太重的疾病，那么白癜风治疗方法是什么呢？1、白癜风的病人是可以做药物的治疗的，病人可以用含铜的药物去治疗的，当然病人也可以用一些免疫调节剂来治疗的。2、口服牛胎盘是可以治疗白癜风的，当然了白癜风的病人可以局部治疗，可以用各种皮质类消炎药物来治疗的。3、饮食上不注意都是诱发白癜风加重的原因，所以有白癜风的病人在日常生活中应少吃辛辣刺激性的东西，白癜风的病人不要喝酒，不要抽烟的，而且病人最好不要吃辣椒和生蒜，不要吃羊肉。4、患者一定要知道这个病主要有自身免疫学说，遗传学说，精神神经学说，黑素细胞自毁学说，角质形成细胞功能异常学说，酪氨酸与铜离子相对缺乏学说。白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，最终引起色素脱失。5、患者一定要了解得了这个病以后口服牛胎盘是可以治疗白癜风的，当然了白癜风的病人可以局部治疗，可以用各种皮质类固醇激素来治疗的。白癜风的发生多是因为遗传，免疫，精神因素，引起黑色素合成障碍。所以我们应该多晒太阳，以促进黑色素代谢，使肤色加深，以有利于治疗白癜风。6、患者一定要注意白癜风的患者也可以做药物的治疗的，病人可以用含铜的药物去治疗的，得了白癜风不要多吃樱桃、西红柿之类含有丰富维生素的水果蔬菜，因为这些蔬菜水果能使黑色素的生成被中断，使白癜风加重或是影响治疗效果。


[User] 色素脱失症要怎么治疗

[Assistant] 色素脱失就是我们常说的白癜风了，白癜风是一种病，额确认带来的危害是比较大的，白癜风的患者本身其实是存在自身免疫功能下降的趋势的，而且病人的黑色素细胞已经被抗体不同程度的破坏到了，而且白癜风的病人体内的络氨酸铜离子有不同程度的缺失的症状，而且白癜风的病人会因为这个季斌精神压力变大，所以白癜风也是一种造成病人心理负担太重的疾病，以下是治疗的方法：1、白癜风的病人是可以做药物的治疗的，病人可以用含铜的药物去治疗的，得了白癜风不要多吃樱桃、西红柿之类含有丰富维生素C的水果蔬菜，因为这些蔬菜水果能使黑色素的生成被中断，使白癜风加重或是影响治疗效果。2、口服牛胎盘是可以治疗白癜风的，当然了白癜风的病人可以局部治疗，可以用各种皮质类固醇激素来治疗的。白癜风的发生多是因为遗传，免疫，精神因素，引起黑色素合成障碍。所以我们应该多晒太阳，以促进黑色素代谢，使肤色加深，以有利于治疗白癜风。3、饮食上不注意都是诱发白癜风加重的原因，所以有白癜风的病人在日常生活中应少吃辛辣刺激性的东西，白癜风的病人不要喝酒，不要抽烟的，而且病人最好不要吃辣椒和生蒜，不要吃羊肉。日常生活中维生素C对人的皮肤具有还原作用，富有维生素C的食品水果有柠檬,柑橘,西红柿,草莓,萝卜,卷心菜,油菜,苹果,西瓜,黄瓜,香瓜等，另外蚕豆,贝类,沙丁鱼,干鱼等它们能淡化黑色素抑制色素的增加,使皮肤白皙,并能预防晒斑。取定量每日早晚洗完脸后，以鲜汁拍脸，待干后用涂有植物油的手轻拍面部。此外，每日喝1杯胡萝卜汁也有祛斑作用。或者将黑木耳洗净，红枣去核，加水适量煮熟后每日早、晚餐后各一次，对淡化黑色素有一定功效。


[User] 色素失调症临床表现

[Assistant] 色素失调症是神经皮肤综合征中的一种，特点为皮肤色素异常，女孩多见，部分小儿家族中有此种病人。临床表现为以下几种现象：(1)皮肤损害表现：本病征的皮肤损害大多在出生时即有，发生最迟者在生后3个月，炎症阶段可发生于胎儿时期，出生后可无进展，初为红斑，丘疹，继而呈疱疹或大疱，呈绿豆至蚕豆大小，内容物清澈，疱壁紧张，条纹状或条索状密集排列，而不按皮纹或神经节段分布，疱疹，大疱等持续数月，反复出现，好发于躯干侧面，乳房周围和四肢等部位，疱疹多不破溃或破溃后有些渗出，疱疹自行吸收或形成硬结，而后留有色素斑。(2)分期：本病征皮肤损害临床可分3期，约1/3病例有典型发展过程，多数病例3期次序不规则，易变成重叠，少数仅有色素斑而无第Ⅰ，Ⅱ期改变。第Ⅰ期：红斑，丘疹，水疱形成期或简称疱疹期，常始于出生时，或生后2周内，罕见1岁以后发生。第Ⅱ期：赘疣状或苔藓状皮疹形成期，开始于生后2～6周。第Ⅲ期：色素沉着期，从第12～26周开始。2.眼部病变约1/3的病例有眼部异常，可见先天性白内障，视神经萎缩，视盘炎，视网膜出血，色素沉着，眼球震颤，蓝色巩膜，斜视等。3.神经系统异常约半数病例可有不同程度的神经系统异常，包括智力低下，痉挛性瘫痪和癫痫。4.其他表现萌牙延迟，栓状齿，阻生和恒牙冠形成异常，头发稀疏，头顶瘢痕脱发，指甲薄软伴纵横条纹等，此外罕见高腭弓，腭裂和唇裂，脊柱裂，侏儒，小头畸形等。


[User] 色素脱失斑是什么意思

[Assistant] 角质形成细胞和黑素细胞在结构和功能上有密切关系，角质形成细胞对黑素细胞的增殖、数量、树突形成、游走和黑素形成有着重要的调节作用。有作者认为是角质形成细胞原发性功能障碍，黑素细胞受累和自身免疫改变是继发的。角质形成细胞中的某些酶的活性异常，导致细胞表面的自由基的增多，损伤角质形成细胞和黑色细胞，影响黑素的代谢，从而导致白癜风的发病。认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。一旦保护机制失去作用或毒性物质堆积过多，就会使黑素细胞受伤、破坏、死亡而发生白癜风。由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。局限性或泛发性的皮肤、黏膜色素脱失斑。发病率跟肤色有关，肤色越深的人群，发病率越高，黄种人的发病率介于白人和黑人之间。主要就是患者身体内的黑色素缺失。白癜风最大的特点是扩散。不同的病情，治疗方法也是不一样的，需要去正规医院全面系统的检查出病因。对症治疗，才能达到预期的治疗效果，早发现早治疗。黑素细胞损伤或破坏。同时，白癜风的进展期使用糖皮质类固醇激素能很好地控制症状，提示了白癜风的发生和自身免疫有关。


[User] 婴儿为什么会色素脱失

[Assistant] 婴儿为什么会色素脱失？首先可以细观察一下白斑表面是否光滑无皮屑，白斑呈淡白色或乳白色，如果边界模糊不清或朝正常皮肤扩散的话，有可能是白癜风，白癜风是易诊断，难治疗的皮肤病，要及时的去确诊一下，白癜风在早期治疗效果还是不错的。白癜风是一种常见的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病。由于皮肤的黑素细胞功能消失引起，但机制还不清楚。全身各部位可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及生殖器周围等。女性外阴部亦可发生，青年妇女居多。性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发。皮损为色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，白斑内毛发正常或变白。病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位，病损多对称分布。白斑还常按神经节段分布而呈带状排列。除皮肤损害外，口唇、阴唇、龟头及包皮内侧黏膜也常受累。本病多无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患处局部瘙痒感。白癜风常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等如何进行预防：1.减少污染食品的摄入，纠正偏食，制定科学的膳食食谱。2.减少有害气体的吸入，晨练或运动时选择空气清新的场所。3.注意劳动防护。4.注意房屋装修造成的污染。5.保持愉快的心情。平常注意饮食清淡，多吃蔬菜水果，保持心情开阔，建议及时到医院检查确诊,积极配合治疗,保持良好的心态。


[User] 暂时性色素减退的临床表现有些什么？

[Assistant] 色素沉着


[User] 弥漫性色素沉着的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 色素脱失斑咋办

[Assistant] 色素脱失一般表现为皮肤的白斑，皮肤白斑分几种情况：贫血痣，无色素痣，白癜风等。贫血痣和无色素痣一般是先天性的。而白癜风一般是后天发生的，三者临床表现和症状基本一致，都表现为色素脱失斑。色素斑属于皮肤黑色素颗粒分布不均匀或者色素沉淀的病症，症见皮肤颜色加深，局部皮肤较正常皮肤颜色更深。关于色素斑的起因有多种：一、过度日晒。太阳紫外线对皮肤有伤害作用，过度日晒不仅会导致皮肤缺水，也会使黑色素增加，因此要注意防晒。二、内分泌失调。也会导致色素斑的出现，因此要注意调整好自己的生活作息和饮食规律，保持良好的心情，调整身体状态。色素斑是一个统称，指一类色素性疾病，临床上最常见的疾病如雀斑、黄褐斑、老年斑、咖啡斑等。各种不同的斑，治疗的办法和效果也是不尽相同的。如雀斑，目前主要使用调Q激光、强脉冲光的办法去除，效果是非常好的。再如黄褐斑，它的治疗方法很多，目前强调黄褐斑的综合治疗，可以使用药物治疗，同时配合激光，尤其是调Q激光或者强脉冲光，有时候做果酸换肤等疗效也不错，但是这个病容易复发。所以，色素斑要分清色素斑的具体类型，选择具体的治疗办法。不管选择何种治疗办法，都是需要防晒的，否则容易复发。色素斑是皮肤黑色素颗粒分布不均匀，导致局部出现比正常肤色深的斑点、斑块。治疗方法：1.菠萝：菠萝可以淡化面部色斑，因其含有丰富的维他命可以有效去除皮肤角质，使皮肤润泽、透亮。2.冷冻方法治疗色素斑。3.电灼或电干燥法治疗色素斑，4.手术治疗。色素脱失一般表现为皮肤的白斑，皮肤白斑分几种情况：贫血痣，无色素痣，白癜风等。贫血痣和无色素痣一般是先天性的。而白癜风一般是后天发生的，三者临床表现和症状基本一致，都表现为色素脱失斑。治疗上白癜风可以使用药物治疗，无色素痣和贫血痣一般药物治疗无效。如果比较大，影响美观的话可以做表皮移植。


[User] 色素减退性斑的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；四肢伸侧；手足背


[User] 色素脱失斑能治愈吗

[Assistant] 白斑是核电站、局部性或全身性皮肤粘膜色素沉着丧失的景点。发生率与皮肤的颜色有关，皮肤的颜色越深发生率越高，黄色的人的发生率从白人到黑人。该疾病是由皮肤及毛囊的黑色素形成细胞中的酪氨酸酶系的功能降低或丧失引起的。白斑有可能发生在身体的各个部位，病变的皮肤颜色变淡变白。摩擦，暴露在阳光下，皱纹，手掌，容易受到粘膜的影响。白色的斑点几乎对称地分布着，几个沿着神经节分布着。早期的皮肤病变，从指甲带硬币，有带圆的东西，蛋形或者不规则的东西。稍微发病的是有明显的境界的点状的色素沉着降低，端和色素沉着周围的色素沉着。在一些白色斑点上，有滤细胞点状色素沉淀，它逐渐增多，成为色素岛。除了色素沉着的丧失以外，白板症，完全没有皮肤的萎缩及瘢痕化，以及落屑的变化。头发的一部分会完全变白。白色斑点的数量多种多样，有些限于特定部分，有些是自我解决的。大多数情况下，会逐渐扩大和合并，形成一个大的白色斑点，不规则的形状，以及像地图一样的东西。白斑一般在夏季急速发展，冬季停止或减速。病期多种多样。暴露于阳光下、外伤、手术及紧急疾病的暴露迅速加剧，出疹领域急速扩大。根据病情阶段，白斑可分为活动期和稳定期；根据病情，它可分为分节和寻常性；根据色素沉着状态，它可分为完全的白板症和不完全的白板症。白斑是治疗期间长的难治性疾病。治疗的目的，是局部的异常色素细胞再生黑色素的能力，抑制病的发病，控制发疹的面积的扩大，使发疹的发色团领域褪色，并且识别边缘模糊是不容易的。避免使用刺激性药物，避免外伤和局部刺激，配合工作和休息，加强运动，适量日光浴，避免过度劳累，平时吃药物和食物不含维生素C。


[User] 黑色素脱失是怎么回事

[Assistant] 黑色素脱失是怎么回事，自己的皮肤是由于色素沉着导致的发生了白色的斑块。可以先观察一个阶段，范围有所增大，或者是其他地方也出现了这样的斑块，有可能是白癜风，白癜风属于一种慢性顽固性皮肤病，至今病因还不清楚。全身任何部位都可以发生白癜风，损害处皮肤颜色减退，变白。好发于易摩擦，阳光暴晒的部位以及皱褶部位，掌跖部位和黏膜部位。白斑大部分对称分布，一部分沿着神经节段分布。初始皮损为指甲大至钱币大小，形状圆形，椭圆形或不规则形。白斑除色素脱失外，没有皮肤的萎缩和瘢痕，以及脱屑等改变。部分毛发会完全变白。白斑的数目不定，少数可以局限在某一部位，很少有自行消退。多数病例会逐渐扩大、融合，连成大片的白斑，形状不规则，似地图状。白癜风一般夏季进展较快，冬季停止蔓延或减慢，病程长短不一，曝晒、精神创伤、手术、紧急疾病等应激状态下会进展迅速，皮疹面积迅速扩大。白癜风根据病期可分为活动期和稳定期；根据发病部位，分为节段型和寻常型；根据色素脱失的情况，分为完全性白斑和不完全性白斑。平时应该养成健康的生活和饮食习惯，比如注意休息，避免过度劳累和精神紧张，饮食应该清淡，平时应该适当的多饮水，多摄入新鲜的蔬菜及瓜果，避免辛辣鱼腥等刺激性食物，这样有利于皮肤的健康。


[User] 脸上色素脱失怎么治疗

[Assistant] 色素脱失一般表现为皮肤的白斑，皮肤白斑分几种情况：贫血痣，无色素痣，白癜风等。贫血痣和无色素痣一般是先天性的。而白癜风一般是后天发生的，三者临床表现和症状基本一致，都表现为色素脱失斑。治疗上白癜风可以外用药物治疗，可以外用激素类药物，无色素痣和贫血痣一般药物治疗无效。如果比较大，影响美观的话可以做表皮移植。深Ⅱ度烧伤或浅Ⅱ度烧伤感染创面愈合后常伴有色素缺失，表现为瘢痕中心区域呈白色，位于面部或手背部时常影响美观，以往没有特效的治疗方法。近年来虽然发现了一些治疗方法，但有诸多不足，需继续改进和完善。为此，我们经过多次改进。形成了一项具有简单、实用的治疗烧伤（外伤）后色素脱失的方法。深度烧伤后皮肤的表皮基底细胞层黑色素细胞被破坏且原位没有再生能力，使局部呈现白色改变，影响外观，给患者带来了精神负担。以往治疗方法有人用文刺法，其颜色失真，并随着时间的变化，颜色逐渐加深，与周围皮肤颜色不协调。也有人用磨削加微粒皮移植治疗，其平整度较差，且颜色不均匀，同样影响容貌。近年来有人用微晶磨瘢机磨削加表皮移植治疗，但由于磨削区域边缘残存一定数量的脱色表皮细胞，新移植的表皮覆盖其上，脱色表皮细胞在适宜的小环境下迅速生长扩展，将新移植的表皮“替代”，使术区周边重现白色改变。我们的新方法不会出现“覆盖、替代”现象，本方法解决了以往各种治法的诸多不足，且色素均匀一致。本方法简单、实用、成本低、效果好，值得临床推广应用。有些严重创伤会导致黑色素细胞残留过少，这就会引起色素脱失（变白）。色素脱失恢复起来比色素沉着更难，一般一年以后没有恢复的色素脱失就很难靠自我修复变回来了。这种情况一般建议使用准分子激光治疗，可以有比较满意的效果。


[User] 色素斑的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 色素失禁症的临床表现有些什么？

[Assistant] 白内障；组织病理改变；红斑；小眼畸形；视神经萎缩；脐疝、抽搐；右眼瞳孔区发白；眼部病变；斜视；抽搐；皮肤改变；高热惊厥；结膜无充血；皮疹；轻度角化过度；失明；疱疹；双眼斜视；中枢神经系统症状；水疱；发育迟缓；视力丧失；角膜透明；色素沉着


[User] 色素脱失斑会不会扩散

[Assistant] 皮损好发于面颈部、躯干和四肢等处。皮损为大小不等的色素脱失斑，纯白色，边沿色素相对较深。斑内毛发亦可变白，无鳞屑，乏自觉症。4.白斑对日光较敏感，日晒后易潮红，病程缓慢，常可有部分自行消退。正常皮肤含有一定量的色素，是由于苯丙氨酸在体内经氧化酶催化天生酪氨酸，再经酪氨酸酶催化天生多巴(二羟苯丙胺酸)，极后天生玄色素。色素脱失斑是因酪氨酸酶缺乏所致。常见的有白化病、白癜、白斑。目前使用激光疗法解决色素脱失斑问题效果格外好，不仅可以快速摆脱斑点的困扰，而且还不会损伤皮肤，但极好选择正规的专业的医院。色素减退一般不容易恢复，不知道是不是照片原因，你的这个看起来还好，不明显。可以见太阳，但注意避免长时间日晒，总晒太阳，会使正常肤色变暗，白色会更突出。色素脱失一般会变成白癜风，您可以仔细观察一下，白斑表面是否光滑无皮屑，白斑呈淡白色或乳白色，如果边界模糊不清或朝正常皮肤扩散的话，有可能是白癜风，具体情况需要看到白斑后才可以确诊，白癜风属于难治疾病，最大的特点就是易扩散，尤其影响美观及生活根据白斑的颜色可以分为色素减退斑和素色脱失斑。色素减退斑的颜色较正常肤色浅，但不会变为瓷白色。这些白斑主要见于一些先天性白斑及单纯糠疹、花斑癣、日光性白斑等。色素脱失斑是指白斑颜色呈纯白色或瓷白色，主要见于白癜风以及一些对黑色素细胞破坏比较严重的炎症性皮肤病之后出现的白斑，如白色萎缩、红斑狼疮。以上就是总结的信息了。


[User] 进行性斑状色素减少症的临床表现有些什么？

[Assistant] 折光减弱；色素环结构完整；色素含量降低


[User] 轻微色素脱失要不要紧

[Assistant] 所谓皮肤色素就是皮肤黑色素，皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内，皮肤出现色素脱失，是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起，是一种非常常见的皮肤问题，日常生活中很多人都会出现皮肤色素脱失的现象。皮肤色素脱失是一种非常常见的皮肤问题，日常生活中很多人都会出现皮肤色素脱失的现象。而白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症。也就是说白癜风就一定是色素脱失，但色素脱失不一定是白癜风。人类皮肤的色泽是由许多因素互相作用而造成的.皮肤的色素大致可分为两大类,一类是自身产生的,称为内源性色素；另一类是外来的,称为外源性色素,主要来自药物,食物及外来异物。色素沉着的颜色有多种,有蓝色,灰色等,但以黑褐色最常见色素沉着的致病原因五花八门,但归纳起来大致有：遗传因素；代谢性因素；内分泌因素；营养不良；化学及药物因素；物理因素；炎症及传染病等。那人体为何会出现色素脱失色素脱失的诱因复杂多样，一般是多种因素引起的，总体来说是复杂的过程，可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，最终引起色素脱失。那出现色素脱失应该怎么办色素脱失有些可以自行消退，有些却会持续脱失，最终演变为白癜风或是其他的皮肤病，临床上色素脱失很大部分是白癜风的先兆。所以出现色素脱失需引起重视，尽早确诊，进行救治，以免延误治疗时机。目前临床疗法很多，如药物、激光治疗系统、皮肤移植、药浴等配合医生治疗相信很快可以取得明显效果。患者应该要重视自己的身体健康状况，不要认为只是小问题，以免后悔莫及。


[User] 色素脱失斑自己会好吗

[Assistant] 色素脱失斑不会自己好，还会引发白癜风，一定要到医院进行治疗，不可拖延。白癜风病因本病发病原因尚不清楚。近年来研究认为与以下因素有关：1.遗传学说白癜风可以出现在双胞胎及家族中，说明遗传在白癜风发病中有重要作用。研究认为白癜风具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。2.自身免疫学说白癜风可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。3.精神与神经化学学说精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。白斑处神经末梢有退行性变，也支持神经化学学说。4.黑素细胞自身破坏学说白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。5.微量元素缺乏学说白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。6.其他因素外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风。


[User] 皮肤色素脱失斑要怎么治疗

[Assistant] 色素脱失，是导致白癜风产生的根本原因。因此，治疗一定要对症下药，不可盲目随便。虽然现在的疗法比较多，但科学全面的治疗效果才明显。白癜风我国人群的患病率约为0.1%～2%。白癜风中医称“癜风”或“白驳风”，是一种色素脱落的皮肤病，开始出现无自觉症状的局部皮肤变白，逐渐扩大，白斑是淡白色的或乳白色，形状大小不异，境界清楚，表面光滑，无皮屑。人体各处皮肤、口腔及外生殖器黏膜等部位均出现大小不等、单个或多发的不规则白色斑块，白色斑块面积逐渐扩大，数目增多。白癜风虽然都表现为白色斑块，但是色素脱失的程度却可以不一样，可以表现为浅白色、乳白色、云白色和瓷白色。白癜风是由于黑色素脱落，是色素脱失症的一种，对于白癜风的治疗，在药物治疗的基础上，加强综合性心理治疗十分重要。首先应消除各种不良刺激因素，改善精神状态和不良的生活、工作环境，保持良好的心理，增强自身免疫功能，早防、早治，则疗效较好。治疗时主要应查明病因，再针对不同的病因对症治疗，如有微循环障碍，应加强身体锻炼，促进血液循环，并可采用活血化瘀中药治疗。增强免疫功能的药物较多，但每种药都会有一定的适应症，患者可适当的根据病情选用。对于面颈部白风，要避免使用增白类化妆品，忌服维生素C类药物。少食用西红柿等。如能早期发现病灶，应及早治疗，经过很短一段时间的正规诊疗，很快能变成正常皮肤。患有要及早检查确诊治疗，以免延误了病情，错过佳的治疗时间。目前临床疗法很多，如药物、激光治疗系统等。


[User] 色素失调症的并发症是什么？

[Assistant] 视神经萎缩


[User] 家族性进行性色素沉着的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 皮损色素沉着的病因是什么？

[Assistant] 产色反应阳性菌株


[User] 色素沉着与色素减退的鉴别诊断

[Assistant] 色素沉着与色素减退症状需要做如下鉴别：一、以黑色素增加为主的色素沉着(一)遗传因素雀斑、遗传性对称性色素异常症、种族性黑皮病、着色于皮病等。(二)内分泌因素妊娠、黄褐斑、阿狄森病、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、库欣综合征、黑棘皮病等。(三)物理、机械、化学性刺激晒斑、温热、机械性刺激引起的色素沉着斑、焦油黑变病、瑞尔黑变病、砷剂黑变病、药物性色素沉着等。(四)炎症的色素沉着扁平苔燕、慢性湿疹产经性皮炎、皮肤淀粉样变、固定性药疹、红斑狼疮、癌疹样皮炎、天疤疮、角层下脓皮病、色素性等麻疹、化妆皮炎。(五)全身性疾病1.慢性感染：疟疾、黑热病、血吸虫病、结核等。2.肿瘤性疾病：淋巴瘤、恶痛质、异位ACTH综合征、黑素瘤等。3.神经系统疾病：间脑及黑质受累的疾病、肝豆状核变性、室管膜瘤、精神分裂症等。4.结缔组织病：系统性硬皮病、皮肌炎、系统性红斑狼疮。5.慢性肝、肾疾病，贫血可表现色素沉着。6.维生素缺乏：维生素A缺乏、维生素B;和叶酸缺乏、落酸缺乏、维生素C缺乏。二、以黑色素细胞数目增加为主的色素沉着(一)遗传因素黑皮病抵啡斑、肢端色素沉着、黑子、口周黑子病等。(二)病类色德 良性幼年黑素瘤、先天性色瘟神经皮肤黑变病、蓝病、兽皮德等。(三)先天性或原因不明Albright办综合征、蒙古斑、太田病伊藤痣、恶性雀斑样清、黑色素瘤。三、内源性非黑素色素沉着(一)血原性色素沉着紫癫、红细胞自身敏感、进生性色素性紫摊性皮肤病、色素性紫癫性苔薛样皮肤病、红组病、肢端青紫症、网状青斑。(二)黄色素沉着胡萝卜素血症、褐黄病、黄疽。四、外源性色素沉着(一)金属色素沉着金、银、铅、汞化合物引起的色素沉着斑。(二)异物色素沉着文身、爆炸粉粒沉着症。五、黑色素减退I(一)黑色素细胞数目减少白癫风、斑驳病、老年性白斑、Waardenburg综合征。(二)酪氨酸酶异常白化病、苯丙酮尿症。(三)黑素细胞活性减退炎症后色素减退斑、白色糠疹、麻风、限局性硬皮病、特发性点状色素减少症、贫血痣。一、黑素细胞活性增加的色素沉着1.酪氨酸经氧化形成多巴，继而去氢生成多巴酮需酪氨酸酶的催化作用。因此在黑素的合成过程中酪氨酸酶具有重要的作用。在酪氨酸形成黑素需经过若干中间反应过程并需还原钢的参与。任何影响酪氨酸酶及其反应过程的因素，均可引起黑素的合成与代谢的异常。如皮内硫氢基缺乏，酪氨酸酶活性增高，使黑素形成增加。如炎症后色素沉着的机理认为与此有关。2.感光过敏作用：皮肤黑素有吸收紫外线的能力，以防止紫外线对组织的损伤。皮肤在日晒或照射紫外线后，其保护性地使黑素形成增加。如雀斑除遗传基因外，感光作用促进色素形成增加。3.神经因素对黑素的影响：如丘脑产生的促黑素细胞激素抑制因子发生障碍或垂体分泌促黑素细胞激素增加，刺激黑素细胞活性增高，使黑素增多。如肢端肥大症。4.内分泌对黑素的影响：性腺分泌雌素、求偶素，可使黑素增多。如妊娠时出色素改变。肾上腺皮质激素有抑制促黑素细胞激素的作用，可使黑素减少，当肾上腺皮质功能减退时，皮肤黑素可增加州阿狄森病。甲状腺具有促进黑素细胞生成黑素的作用，因此甲状腺功能亢进时，皮肤色素可加深。二、以黑素细胞数目增加的色素性皮肤病其发生机理大多原因不明。可与遗传或先天因素有关。有的在出生时即有，如咖啡斑、蒙古斑、先天性色病、口周黑子病等。三、内源性非黑素色素沉着1.含铁血黄素沉着 是由于不同程度的皮肤出血斑。在吸收恢复过程中，含铁血黄素沉着真皮内，表现为褐黄色。有时因局部因素刺激伴有黑素沉着，如色素性紫癫性皮肤病。2.黄色素沉着 胡萝卜素血症系食胡萝卜及橘类过多，血中胡萝卜素含量升高。由于胡萝卜素为一种脂色素，可使正常皮肤呈现黄色。黄疽系由血中胆红素增高使皮肤黄染。药物阿的平等可使皮肤染成黄色。黄褐病的发病机理系由苯丙氨酸与酪氨酸代谢异常。四、外源性色素沉着金属色素沉着的发生机理，是因皮肤或部膜内有金、银、秘等金属的沉着。异物色素沉着系由外来色素或异物进人皮肤，可由不同的异物颜色形成不同的色素沉着。五、色素减退或色素脱失其发生机理不相同。由遗传因素引起的白化病，结节性硬化的色素脱失，系酪氨酸酶活性降低或缺陷。其表皮黑素细胞结构无明显改变，但因缺乏酪氨酸酶使合成黑素的能力受抑制。苯丙酮尿症由于苯丙氨酸不能氧化成酪氨酸，抑制了酪氨酸之氧化生成黑素。


[User] 外阴色素脱失是什么意思

[Assistant] 外阴色素脱失性疾病是以外阴皮肤色素脱失伴瘙痒为主要特征的外阴皮肤病，属于白色病变，包括外阴慢性单纯性苔藓、外阴硬化性苔癣。发病原因不明，可能与自身免疫、遗传、感染有关。要避免肥皂和刺激性药物接触外阴，穿透气性好的棉质内裤，保持外阴皮肤干燥清洁，不吃辛辣刺激食品，少吃易导致过敏的食物，减少搔抓，必要时需要及时去医院进行就诊。日常生活中，色素脱失患者应该注意的事项有：1、选择宽大合身的衣服，尤其内衣裤不可过紧，尽可能选择纯棉制品的材质。2、色素脱失一般是慢性过程，要保持心情舒畅，保侍开朗豁达的胸怀,避免焦躁、忧愁、思虑、悲哀、恼怒等不良情绪刺激。3、建立良好的起居规律，注意劳逸结合，避免熬夜、疲劳及太大工作压力，以免机体生物钟紊乱、神经内分泌失调。4、饮食上多吃富含酪氨酸与矿物质的食物以及硬壳类食物，如猪肉、乌鸡、黑芝麻、蛋、黑木耳、黑豆、花生等。少吃维生素C含量高的食物，如西红柿、苹果、橘子等。5、稳定期适当外出日晒，急性发展期避免过度日晒。6、减少或避免接触橡皮手套：因为橡皮防护手套中含有抗氧化剂的氢醌单苯醚，氢醌单苯醚对皮肤中的黑素细胞有选择性的破坏作用。应该如何治疗色素脱失呢？色素脱失的原因比较多，具体要根据临床表现和病史综合判断。色素脱失的治疗有局部外用药，常用的有免疫调节剂和外用的糖皮质激素类软膏，系统用药包括调节免疫的药物和一些中药，还有光疗法和皮肤移植等治疗方法。


[User] 色素斑可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 先天性风疹；Gardner综合征；黑色素斑-胃肠多发性息肉综合征；家族性结肠息肉；皮肌炎；药物过敏；先天性胫骨假关节；色素痣；颌面部神经纤维瘤；早产儿视网膜病变；红外线伤；交感性眼炎；老年性黄斑变性；视网膜脱离；外伤性白内障；外阴黑色棘皮症；无脉络膜症；西瓦特皮肤异色病；色斑；先天性巨大色素痣；女子颜面黑变病；色素性荨麻疹；原发性皮肤淀粉样变性；硬红斑；小儿波-杰综合征；内分泌失调；多发性斑状色素沉着症；反射性交感神经营养不良综合征；小儿色素沉着息肉综合征；小儿色素荨麻疹；小儿色素失调症；神经皮肤综合征；小儿肾上腺皮质功能不全；太田痣；小儿纤维性骨营养不良综合征；脉络膜转移癌；色素失调症；眼颧部褐蓝痣；老年斑；伊藤痣；遗传性对称性色素异常症；先天性视网膜劈裂症；原发性限局性皮肤淀粉样变；伏格特-小柳-原田综合征；着色性干皮病；卵巢环管状性索肿瘤；脉络膜骨瘤；Stargardt病；瑞尔黑变病；摩擦黑变病；木村网状肢端色素沉着；男性性早熟；变性近视的脉络膜萎缩；女性性早熟；PUVA雀斑样痣；气瘤；水痘-带状疱疹性葡萄膜炎；色素斑；视网膜脱落；家族性进行性色素沉着；日光性雀斑样痣；色素性化妆品皮炎；色素性口周红斑；视神经胶质瘤


[User] 色素沉着与色素减退的诊断是什么？

[Assistant] 一、黑素细胞活性增加的色素沉着1.酪氨酸经氧化形成多巴，继而去氢生成多巴酮需酪氨酸酶的催化作用。因此在黑素的合成过程中酪氨酸酶具有重要的作用。在酪氨酸形成黑素需经过若干中间反应过程并需还原钢的参与。任何影响酪氨酸酶及其反应过程的因素，均可引起黑素的合成与代谢的异常。如皮内硫氢基缺乏，酪氨酸酶活性增高，使黑素形成增加。如炎症后色素沉着的机理认为与此有关。2.感光过敏作用：皮肤黑素有吸收紫外线的能力，以防止紫外线对组织的损伤。皮肤在日晒或照射紫外线后，其保护性地使黑素形成增加。如雀斑除遗传基因外，感光作用促进色素形成增加。3.神经因素对黑素的影响：如丘脑产生的促黑素细胞激素抑制因子发生障碍或垂体分泌促黑素细胞激素增加，刺激黑素细胞活性增高，使黑素增多。如肢端肥大症。4.内分泌对黑素的影响：性腺分泌雌素、求偶素，可使黑素增多。如妊娠时出色素改变。肾上腺皮质激素有抑制促黑素细胞激素的作用，可使黑素减少，当肾上腺皮质功能减退时，皮肤黑素可增加州阿狄森病。甲状腺具有促进黑素细胞生成黑素的作用，因此甲状腺功能亢进时，皮肤色素可加深。二、以黑素细胞数目增加的色素性皮肤病其发生机理大多原因不明。可与遗传或先天因素有关。有的在出生时即有，如咖啡斑、蒙古斑、先天性色病、口周黑子病等。三、内源性非黑素色素沉着1.含铁血黄素沉着 是由于不同程度的皮肤出血斑。在吸收恢复过程中，含铁血黄素沉着真皮内，表现为褐黄色。有时因局部因素刺激伴有黑素沉着，如色素性紫癫性皮肤病。2.黄色素沉着 胡萝卜素血症系食胡萝卜及橘类过多，血中胡萝卜素含量升高。由于胡萝卜素为一种脂色素，可使正常皮肤呈现黄色。黄疽系由血中胆红素增高使皮肤黄染。药物阿的平等可使皮肤染成黄色。黄褐病的发病机理系由苯丙氨酸与酪氨酸代谢异常。四、外源性色素沉着金属色素沉着的发生机理，是因皮肤或部膜内有金、银、秘等金属的沉着。异物色素沉着系由外来色素或异物进人皮肤，可由不同的异物颜色形成不同的色素沉着。五、色素减退或色素脱失其发生机理不相同。由遗传因素引起的白化病，结节性硬化的色素脱失，系酪氨酸酶活性降低或缺陷。其表皮黑素细胞结构无明显改变，但因缺乏酪氨酸酶使合成黑素的能力受抑制。苯丙酮尿症由于苯丙氨酸不能氧化成酪氨酸，抑制了酪氨酸之氧化生成黑素。


[User] 黑色素脱失怎么办

[Assistant] 黑色素脱失怎么办，如果皮损处汗毛和头发都已经变白，考虑白癜风的可能性很大，一般面颈部白癜风治疗效果相对较好，三个月内，新发白癜风治疗效果最好。建议您选择正规医院皮肤科就诊，明确诊断后，遵循医嘱规律治疗，平时避免阳光暴晒及外伤刺激。白癜风是的一种原发的，局限性或泛发性的皮肤、黏膜色素脱失斑。发病率跟肤色有关，肤色越深的人群，发病率越高，黄种人的发病率介于白人和黑人之间。本病是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。白癜风是难治性疾病，治疗时间较长。治疗的目标是：给予局部异常的色素细胞再生黑色素的能力，抑制病情的发展，控制皮疹面积的扩大，使皮疹处色色素减退区变淡，边缘模糊不易辨认。不能片面的说药物治疗或者手术治疗效果，不同的人，不同的方法，当然治疗效果也不一样，注重对症施治的重要性。针对患者个体差异制定个性化治疗方案，避免无效用药肌体产生抗药性和耐药性而延误治疗。多管齐下，治疗更全面体内用药、体外照射，细胞黑色素等各种疗法互补互济，更加有效防治白癜风的复发。基本上可以选择黑色素高的食物，还有就是黑芝麻联合控制改善症状，相对来说恢复也是比较有效的。增强身体的免疫力，加强营养，多锻炼身体，保证充足的睡眠，免疫力提高了自然就会好的，不用太大担心，不要喝酒，不要吃辛辣刺激性的东西。劳逸结合，加强锻炼，适当的日光浴，避免过度劳累，平时少吃富含维生素C的药物和食物。积极治疗，对症下药。


[User] 无色性色素失调症的并发症是什么？

[Assistant] 皮肤癌


[User] 色素性疾病的手术治疗有些什么？

[Assistant] Q开关Nd


[User] 色素失调症的简介是？

[Assistant] 色素失调症(incontinentiapigmenti)又称Bloch-sulzberger病或Blcoh-si-ments病综合征，为一种遗传性疾病，在发生红斑，水疱、疣状或炎症改变后，出现色素性皮损，可伴有眼、骨和中枢神经系统缺陷。


[User] 色素性皮损的诊断是什么？

[Assistant] 包括痣细胞痣(后天性痣和先天性痣)、表皮黑素细胞损害(如雀斑和黑子)、真皮黑素细胞损害(如蓝痣、太田痣、颧部褐青色痣)等。以下3种因素决定人的肤色：表皮深部所含黑素颗粒，胡萝卜素的多寡及分布情况;皮肤血液内氧化与还原血红蛋白的含量;皮肤解剖学上的差异，主要是皮肤的厚薄，尤其是角质层和颗粒层的厚薄。而黑素颗粒的数目、大小、形状、分布和降解方式的不同对人肤色起重要作用。


[User] 色素性皮肤病的简介是？

[Assistant] 由色素减少或增多引起的皮肤颜色改变，称为色素性皮肤病。色素减少的疾病是由黑色素缺乏所致，全身或局部皮肤变白，如白癜风;由色素增多或痣细胞增多引起的称黑色素疾病，如雀斑或色素。


[User] 色素播散综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 眼压升高


[User] 硬皮病色素沉着色素脱失

[Assistant] 硬皮病是一种以皮肤炎性、变性、增厚和纤维化进而硬化和萎缩为特征的结缔组织病，此病可以引起多系统损害。其中系统性硬化除皮肤、滑膜、指(趾)动脉出现退行性病变外，消化道、肺、心脏和肾等内脏器官也可受累。那么硬皮病色素沉着色素脱失怎么办呢？下面就让我们一起来看一下吧。正常皮肤的颜色是由四种生物色素构成：即褐色的黑素、黄色的胡萝卜素、红色的氧合血红蛋白和蓝色的环氧血红蛋白，其中黑素分布于表皮，是皮肤颜色的主要决定因素。生理条件下，黑素受种族、遗传、激素、年龄、环境等因素的影响。病理条件下，黑素的沉着与脱失是一个复杂的变化过程，它是黑素的生物合成、代谢及黑素细胞与角质形成细胞相互作用和相互调节等共同作用的结果，炎症反应时所释放的炎症介质和细胞因子对黑素细胞功能也有着重要的影响。花生四烯酸代谢产物前列腺素D2、白三烯C4、PGE2、LTB4均与黑素细胞产生黑素有关。LTB4能直接刺激人类黑素细胞产生黑素，炎症性细胞因子白细胞介素1、6等均能影响黑素细胞黑素的形成，同时能抑制黑素细胞黑素的增值。色素沉着及脱失是系统性硬皮病一个重要的临床表现，二者可单独或合并出现。它是由于多种因素导致黑素合成、代谢障碍的结果。用风热痰毒理论认识色素沉着与脱失。脾主肌肉，肺主皮毛，风热痰毒侵袭人体，壅滞于脾肺，均可致脾肺功能失调，致使气血失和，淤血阻络，凝于肌肤。肝藏血，肾藏精，肝肾亏虚，气血不能化生，而致皮毛失养，这些都成为色素沉着与脱失的病理基础。以上就是针对硬皮病色素沉着色素脱失这一问题的解答，希望对大家有所帮助，硬皮病的自然病程变化很大，很多病人的手指呈进行性硬化，屈曲挛缩而致残，几乎所有病人最终均有内脏受累。治疗原则是早期诊断、早期治疗，有利于防止疾病进展，原则是扩血管、抗纤维化、免疫抑制与免疫调节，但无特效药物。


[User] 婴儿色素脱失怎么治疗

[Assistant] 色素脱失一般表现为皮肤的白斑，皮肤白斑分几种情况：贫血痣，无色素痣，白癜风等。贫血痣和无色素痣一般是先天性的。而白癜风一般是后天发生的，三者临床表现和症状基本一致，都表现为色素脱失斑。治疗上白癜风可以外用药物治疗，无色素痣和贫血痣一般药物治疗无效。如果比较大，影响美观的话可以做表皮移植。深Ⅱ度烧伤或浅Ⅱ度烧伤感染创面愈合后常伴有色素缺失，表现为瘢痕中心区域呈白色，位于面部或手背部时常影响美观，以往没有特效的治疗方法。近年来虽然发现了一些治疗方法，但有诸多不足，需继续改进和完善。为此，我们经过多次改进。形成了一项具有简单、实用的治疗烧伤（外伤）后色素脱失的方法。深度烧伤后皮肤的表皮基底细胞层黑色素细胞被破坏且原位没有再生能力，使局部呈现白色改变，影响外观，给患者带来了精神负担。以往治疗方法有人用文刺法，其颜色失真，并随着时间的变化，颜色逐渐加深，与周围皮肤颜色不协调。也有人用磨削加微粒皮移植治疗，其平整度较差，且颜色不均匀，同样影响容貌。近年来有人用微晶磨瘢机磨削加表皮移植治疗，但由于磨削区域边缘残存一定数量的脱色表皮细胞，新移植的表皮覆盖其上，脱色表皮细胞在适宜的小环境下迅速生长扩展，将新移植的表皮“替代”，使术区周边重现白色改变。患病期间首先应该改善孩子的饮食情况，要少量多次进食清淡、容易消化的食物，患病期间不要给孩子添加新的辅食，避免加重病情。尽量去医院检查一下，查一下血常规之后在对症进行治疗。


[User] 无色性色素失调症的鉴别诊断

[Assistant] 应与无色素痣鉴别。


[User] 色素斑的发病部位是什么？

[Assistant] 胭窝；腹部；双侧腹股沟；腋下；大腿内侧；肘窝；毛囊；乳房下；腹股沟；皮脂腺


[User] 婴儿色素脱失怎么办

[Assistant] 婴儿色素脱失，这是一种罕见的先天性局限性白斑，也称为色素脱失痣。这种疾病的病因未知，可以发生在任何种族，无论是男性还是女性。当疾病发生在出生时或出生后不久，白斑的形状不会改变，但会随着身体发育的增长而成比例地扩大，边界模糊不规则，终生保持不变。它是一种少见的先天性局限性白斑，又称脱色素痣。本病的病因不明，任何种族、男女均可发生。在出生时或出生后不久发病，白斑的形状不会改变，可随身体发育增长而按比例扩大，境界模糊不规则，持续终生不变。本病目前尚无有效的药物治疗，若美容需要对暴露部位的小面积损坏，可以用遮盖剂治疗。首先需要明确一下色素瘤指的是哪种疾病。指的是黑色素瘤，还是指的单纯的色素痣。如果是单纯的色素痣，小一点的话，可以激光治疗，如果稍微大一点的就要手术治疗，因为激光的话是弄不净的。如果指的是黑色素瘤的话都是需要手术治疗的，根据病理判断，进行分期，不同分期黑色素瘤的治疗范围、切除面积是不同的，并且也是根据分期来决定是否有后续的治疗或者是否进行淋巴结清扫的。所以，色素斑要分清色素斑的具体类型，选择具体的治疗办法。不管选择何种治疗办法，都是需要防晒的，否则容易复发。对于斑的治疗要从饮食、药物以及物理方法来调节，饮食方面要清淡饮食，吃减少色素的食物，多吃含有维生素C的蔬菜水果，例如苹果、橙子等，少吃酱油、醋等色素深的调味品。如果斑块比较重可以去医院在医生的指导下看是否合适采用激光治疗。平时要做好防晒，注意劳逸结合，锻炼身体，保证充足的睡眠，戒烟酒。


[User] 急性血液透析是什么？

[Assistant] (1)血管通路：由颈内静脉、股静脉或锁骨下静脉等处插管以保证血流量。(2)抗凝：根据有无出血倾向，可选择肝素、低分子肝素或不用肝素。(3)透析频度：根据患者原发病及每日治疗用药的情况灵活掌握。(4)超滤量：急性肾功能衰竭以水潴留为主要表现时，脱水量依不同情况具体决定，一般初次脱水不要超过4．0L。(5)透析方法：选用普通透析、透析滤过或连续性的肾脏替代治疗。(6)透析器：选用不易激活补体的膜材料，如聚丙烯腈膜、聚砜膜及乙酸纤维膜等。


[User] 血液透析会转化成什么？

[Assistant] 高血压；脑出血；血管硬化


[User] 高通量血液透析的病因是什么？

[Assistant] 心血管事件


[User] 中毒性肾病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 血液透析治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 肝素


[User] 急性毒物药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析灌流；血液透析灌流(HDP)；血液透析；血液净化方法


[User] 急性毒物或药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析


[User] 中毒性急性肾损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 乌司他丁


[User] 急性毒物或药物中毒的手术治疗有些什么？

[Assistant] 血液灌流


[User] 肾脏毒性的病因是什么？

[Assistant] 顺铂；DNA加合物


[User] 急性重症毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液灌流；血液透析；血浆置换术


[User] 血液透析的发病年龄是多少？

[Assistant] 45～64岁；20～44岁


[User] 维持性血液透析的病因是什么？

[Assistant] 动机性访谈；脑血管病；血液净化方式；其他感染疾病；经济困难；缺乏家庭支持；心血管疾病；干粉；红光照射；缺铁性贫血；各种感染；脑血管意外；高龄；消极心理反应；血流量；促红素减少；心血管病；高血压、糖尿病；音乐干预；血液净化模式；营养不良；水钠潴留；心；巨幼红细胞性贫血；心理因素；社会因素


[User] 急性重度药物及毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液灌流联合透析；血液灌流联合血液透析


[User] 血液透析机的病因是什么？

[Assistant] 电磁阀故障；除气泵故障


[User] 无起始症状型中毒的病因是什么？

[Assistant] 无毒物质摄入；延迟性中毒


[User] 毒物重度中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化治疗


[User] 血液透析滤过的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高通量透析器


[User] 毒物中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 无尿；血尿；尿蛋白


[User] 毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化疗法；净化中的护理方法；血液透析；血液净化仪；干预护理；血液灌流串联透析；血液净化治疗；血液灌流；血液灌流联合血液透析；血液透析灌流；血液灌流(HP)；切开洗胃；血液灌流联合CVVH；小儿血液净化治疗；血液透析加灌流；血液灌流术；血液净化


[User] 急性重度中毒的病因是什么？

[Assistant] 饮用白酒


[User] 酚类中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 连续性血液透析组的并发症是什么？

[Assistant] 低血压


[User] 急性中毒的并发症是什么？

[Assistant] 重度烧伤；高淀粉酶血症；精神病；安眠药中毒；肾衰竭；合并呼吸道感染；心肌损害；肺部感染；酒精中毒；多器官功能衰竭；脏器功能障碍；周围神经病；并发症；肌肉痉挛；糖尿病并发症；一氧化碳中毒、海洛因中毒；多器官功能失常综合征；脑水肿；呼吸功能障碍；迟发周围神经炎；体外循环凝血；急性呼吸衰竭；透析中低血压；多脏器功能障碍；尿崩症；多器官功能障碍综合征；呼吸衰竭；多器官功能障碍


[User] 中毒性肾病的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 急性中毒的病因是什么？

[Assistant] 苯丙胺类药物；窒息性毒物中毒；误食猪甲状腺组织；回收加工废旧塑料；误服三氯乙烯；砒霜；氢氟酸；药物；小豹斑鹅膏；饮用水被亚硝酸盐污染；厨房误将桐油当食用油煮菜食用；曼陀罗幼苗；氮芥；药品中毒；海洛因；甲基苯丙胺体内藏毒；齐拉西酮；误食曼陀罗幼苗；曼陀罗泡酒；食物源性；误食毒物；氯气外泄；酒精；呋喃丹；神经系统异常；雄黄；环氧乙烷泄露；乌头碱；有毒气体；煤气中毒；胆碱酯酶；安眠药；鼠药；白电油；滥用氯胺酮；意外；中西药联用不当；吸入舱内高浓度AsH3；草乌；因应用第二类精神药品；泌尿道感染；吸入高浓度氧化镉烟雾；苯酚经皮肤吸收；废旧塑料回收加工；农药鼠药中毒；因自杀；化学药品；重金属；误服毒物；毒物；药物使用不当；食物中毒；自杀原因；化学药物；氰化物；精神类药物；接触毒物的时长；假褐云斑鹅膏；药物中毒；误服白电油；鳀鱼腐败气体；氯气；皮肤接触丙酮氰醇液；地高辛；误食名为假褐云斑鹅膏；化学物品中毒；误食；误服；阿片类药物；农药及药物中毒；机械通气治疗；服毒自杀；酸碱类；精神科药物；误食野生小白菌；过量服用精神科药物；食用养殖活鲶鱼；中西药物联合应用；食物；农药中毒；一氧化碳；自杀；百草枯；口服；丙酮氰醇液；农药类、化学类；砷化氢；川乌；呼吸道感染；酒精和药物；硫化氢；农药；没有通风排毒设备；生活性中毒；有机磷农药


[User] 急性中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌；肺组织


[User] 急性药物、毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 直接穿刺法；血液灌流


[User] 急性中毒的多发群体是什么？

[Assistant] 0~6岁儿童；农民；农民工；待业人员；外来务工人员；4~10岁儿童；中老年人；儿童；民工；幼儿期及学龄期儿童；农村户口患者；中青年；青年女性；失业人群；青年人；青年男性；30～39年龄组；青年人与农民


[User] 急性期中毒的并发症是什么？

[Assistant] 高血压


[User] 重度中毒的就诊科室是什么？

[Assistant] 儿科


[User] 血液透析的手术治疗有些什么？

[Assistant] 内瘘手术；动静脉内瘘术；双静脉穿刺；颈内静脉置管术；股静脉穿刺术；肾移植术；甲状旁腺切除术；建立血管通路；经皮腔内血管成形术；经皮冠状动脉成形术；永久性深静脉留置导管；中心静脉穿刺；右颈内静脉双腔导管置入术；颈内静脉穿刺置管术；自体动静内瘘术；间断缝合法；深静脉置管；钝性扣眼穿刺法；颈内静脉置管；颈静脉置管；双腔透析导管；永久性颈内静脉置管；改良封管法；肾移植；动静脉内瘘成形术；目的 颈内静脉置管术；血液透析手术；深静脉置管封冲管；外科手术；血管移植；中心静脉置管术；闭路式双向回血管路；腹腔镜胆囊切除术；血液透析；覆膜支架植入；置管术；支架置入术；血液灌流治疗；血管造瘘手术；静脉置管术；改良式动静脉端侧吻合术


[User] 药物中毒的简介是？

[Assistant] 药物中毒是指用药剂量超过极量而引起的中毒。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。常见的致中毒药物有西药，中药和农药。或者误服大剂量药物，或治疗中错用误服及服用变质药物，或药物配伍失度等所致的中毒病，常见的药物中毒有阿片类药物中毒，镇静催眠类药物中毒，对乙酰氨基酚及抗精神病类药物。


[User] 中毒性肾病的并发症

[Assistant] 本病最主要的并发症是急性肾功能衰竭，本病治疗的重点也是在于对急性肾功能衰竭的防治。


[User] 中毒性肾病的预防措施有哪些？

[Assistant] ①停止接触毒物。②促进毒物的排泄，可输液，应用解毒药物，必要时予以透析治疗，凡分子量小，与蛋白结合少，在体内分布均匀者，可通过血液透析排出，凡与蛋白结合率高者腹膜透析效果好，应慎用血浆置换疗法。


[User] 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

[Assistant]
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


[User] 机体中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 劳动防护


[User] 羰基镍中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 口服毒物中毒的多发群体是什么？

[Assistant] 农村留守儿童


[User] 重症中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 局部枸橼酸抗凝


[User] 重度口服毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 切开洗胃；心肺复苏


[User] 重度急性中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 催吐；血液透析；彻底洗胃；系统化护理；血液灌流；导泻；洗胃；血液灌流联合血液透析；血液净化技术；血液净化；利尿


[User] 铋中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 重金属中毒性肾病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因由于长期职业接触、环境污染、误服和重金属制剂的应用等，使重金属经消化道、呼吸道或皮肤吸收入体内，引起肾损伤。重金属蛋白结合物经肾小球滤过后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金属释放出来而发生毒性效应。在其他与小管重金属损伤有关的因素中，最重要的可能是重金属与肾脏的亲和性、半衰期以及重金属本身的毒性。(二)发病机制重金属引起的肾脏损害的机制有以下3方面：1.直接毒性作用 多数重金属有直接毒性作用，与剂量密切相关。当含有重金属的尿液流经近曲小管时，近曲小管细胞则成为重金属毒性的主要靶器官，近曲小管重吸收和排泌，从而使小管上皮细胞发生空泡、变性坏死。2.免疫损伤 某些重金属如汞、金等，可损伤肾组织，使其抗原性发生改变，产生自身抗体，引起肾小球免疫性损伤。3.肾缺血 重金属的直接毒性作用造成肾小管功能障碍或急性肾小管坏死，或其溶血作用引起的溶血尿毒症综合征，使流经致密斑的尿流减慢，尿钠增高，激活肾素、血管紧张素系统，导致肾血管痉挛，肾缺血，并通过细胞内钙离子积聚、磷酸酯酶激活、花生四烯酸产物生成、氧自由基产生等环节造成肾损伤。如重金属铅中毒性肾病，铅被人体吸收后，以肾和骨的浓度最高。高浓度的血铅与近期铅接触相一致，而正常的血铅浓度并不排除过去有铅接触，也不排除体内铅负荷增加。在体内与可滤过的血浆配体结合的铅经肾小球滤过后，主要在近端小管被重吸收。肾脏的铅排泄也经肾小管转运。铅可自由通过小管细胞膜的管腔面和基底面。在胞质内，铅与一种蛋白结合成不溶性金属蛋白复合物，沉淀于胞核内形成光学显微镜可见的特征性嗜酸性包涵体。前述铅结合蛋白的部分特性已被认识。这种蛋白富含谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸。铅的毒性作用主要是阻断线粒体氧化磷酸化。饮酒可能增强铅的肾毒性，两者的肾毒性可能有协同作用。血铅水平增高和小管功能多种障碍可见于慢性酒精中毒患者。目前认为潜在的或有临床症状的铅中毒均可发展为慢性肾功能衰竭。有力支持该认识的流行病学证据有：(1)在铅接触人群的死亡构成比中，以慢性肾功能衰竭为高。(2)对澳大利亚昆士兰州的急性铅中毒儿童的随访结果，较多死于慢性肾功能衰竭。(3)美国南部饮用非法酿造(如使用含有大量铅的冷却器蒸馏)的威士忌的人群，慢性肾功能衰竭发病率高。但对职业性铅接触者数年生物学监测的结果未能验证上述证据，对前述相互矛盾的研究结果的解释是，铅毒性可能被其他危险因素如其他金属、药物、酒精以及个体素质等加强。病理生理学研究提示，铅还有致高血压作用。认为铅可使肾灌注减少，同时外周阻力增加;经铅的急性刺激肾小球旁器细胞数目可增加;并能引起-肾上腺素能活性增强。铅与动脉高血压的关系是复杂的，目前，有人认为铅致高血压作用可能通过钙依赖机制。因为饮食中钙和磷与铅重吸收有关。


[User] 重度生物毒素中毒会转化成什么？

[Assistant] 多器官功能衰竭


[User] 中毒性肾病忌食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸭肝；杏仁；油豆腐


[User] 血液透析的护理是什么？

[Assistant] 1.透析设备的准备：透析器是物质交换的场所，最常用的是中空纤维型透析器。中空纤维是由人工合成的半透膜，空芯腔内供血液通过，外为透析液。血液透析机可控制透析液的流量及温度、脱水量、血液的流量等，并具有体外循环的各种监护系统。护士应熟练掌握透析机的操作，且注意在开机后各项指标达到稳定后才能开始进行透析。透析设备还包括透析供水系统、透析管道和穿刺针、透析液的准备。透析液可分为醋酸盐和碳酸氢盐两类，首先配制成浓缩35倍的透析液，经机器稀释后流入透析器。2.透析药品的准备：包括透析用药（生理盐水、肝素、5%的碳酸氢钠）、急救用药、高渗葡萄糖注射液、10%的葡萄糖酸钙、地塞米松及透析液等。3.病人的准备：主要是血管通路的准备，如使用动静脉内瘘，应熟悉内瘘的穿刺和保护方法；如使用动静脉外瘘，应熟悉其使用方法，并注意观察到管有无滑脱、出血、栓塞、感染等情况的发生，保持导管的清洁无菌。另外，透析病人的营养问题也很重要，应注意补充蛋白质（摄入量为1.2～1.4g/(kg?d)，此外特别要控制摄入水量，即透析间期病人的体重增长不能超过2.5kg。4.心理护理：由于尿毒症病人及家属对血透疗法很陌生，容易产生恐惧，心理压力大，因此应向病人及家属介绍和解释使其了解血透的必要性、方法及注意事项，透析前应尽量消除病人的恐惧和紧张心理。


[User] 铊中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 中青年药物中毒的多发群体是什么？

[Assistant] 农民工


[User] 血液透析室的临床表现有些什么？

[Assistant] 抗感染意识不强


[User] 针对再生障碍性贫血有什么方法治疗？，再生障碍性贫血治疗最好的方法？

[Assistant] 中医治疗再生障碍性贫血以补肾为主治疗再障为目前最为有效的中医治法，实验也证实治疗再障的有效方剂能够刺激骨髓造血干细胞生长。补肾壮阳法：适用于再障以阳虚症状为主者。滋补肾阴法：适用于急性再障及部分慢性再障以肾阴虚证候为主者，此型特点为出血现象明显，发热较常见。再生障碍性贫血的补益心脾、益气生血法适用于具有心脾两虚证候者，多用于慢性再障病情较轻者，常伍用补肾药物治疗再障。方用归脾汤加味，适用于仅有气血两虚证候，而阴阳五脏证候尚不明显者。多为慢性再障的轻型病例，为治标的辅助治疗。


[User] 如何治疗再生障碍性贫血？，如何治疗再生障碍性贫血？

[Assistant] 再生障碍性贫血的移植造血干细胞，造血干/祖细胞量和质的缺陷为重性再障的主要病理机制之一。异基因骨髓移植是目前能够根治再障的最好疗法。由于造血干细胞移植风险性大，而且花费巨大，故仅适用于重型再障患者的治疗选择。准备做移植的患者应尽量不输或少输血，并且不输家族成员血，若必须输血则尽可能输单一人的血液制品，最好输注无白细胞的血制品。


[User] 再生障碍性贫血的治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问再生障碍性贫血的治疗？

[Assistant] 再生障碍性贫血患者平常要留意多歇息，有充足的睡眠时间。多吃点高蛋白清淡的食物，1、慢性再障：贫血为主要表现出，运用雄激素、细胞因子增强红细胞。必要时做手术鼓励救治，留意铁负荷太重，也称铁过负荷，应联手去铁救治；2、急性重症再障：通过骨髓移植、免疫抑制药物、糖皮质激素、细胞因子等联手救治，绝大部分患者能长期生存，甚至超越临床诊断自愈。


[User] 再生障碍性贫血最好的治疗方法是什么

[Assistant] 再生障碍性贫血的症状很大原因是遗传基因导致的，比如有些人由于遗传因素导致骨髓干细胞出现功能性的障碍，影响正常的造血功能，出现贫血的症状。大家面对这些症状，也不要灰心，因为现在的科学技术越来越发达，很多方法都能够缓解再生障碍性贫血的问题。那么，再生障碍性贫血最好的治疗方法是什么？看看下面介绍。1、输血治疗。因为有些人的血液系统循环失调，导致血液合成能力不足，这个时候可以通过直接输血的方法，来减轻贫血的症状。当然这些方法也有副作用，也会发生排斥的方式，所以一定要注意控制好输血的剂量，而且要找到正确的血型。2、造血干细胞移植。通过骨髓干细胞移植的方法，也能够改善造血的功能失调的问题。有些人的血液系统循环失调，很大原因是由于骨髓干细胞先天性分泌障碍，导致血液的合成能力达到下降，如果通过骨髓干细胞移植的方法可以有效改善这些情况。3、铁剂注射。因为很多人由于再生障碍性贫血症状，而导致的营养吸收不了，出现铁元素缺乏，导致更进一步的血液循环障碍。这个时候要多关注铁元素补充，比如注射铁剂的方法。让血液当中还有更多的铁元素，增强血红蛋白的合成效率。4、免疫抑制剂：如抗胸腺细胞球蛋白，用于治疗急性再生障碍性贫血，环孢素用于抗胸腺细胞球蛋白治疗后的序贯治疗。5、中药治疗：中医认为再障分为肾阴虚、肾阳虚两种。以肾为中心的治疗方法取得较好的效果。联合免疫抑制剂和雄激素治疗，可提高治疗有效率。以上的内容介绍的就是几种常见的再生障碍性贫血治疗方法，希望帮助更多人更快解决再生障碍性贫血的症状。有些人出现再生障碍性贫血的症状，认为是非常严重的疾病，因此长时间都不注意治疗，那么可能会导致贫血的症状恶化，影响个人的免疫系统功能和血液系统循环。


[User] 再生障碍性贫血是什么病怎么治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问再生障碍性贫血是什么病怎么治疗？

[Assistant] 再生障碍性贫血一般是由于骨髓再造功能减轻甚至衰弱致使的，引来全血细胞减轻，再次出现贫血、破皮、传染等。日常生活中给与做手术外源补充全血细胞救治，同时应尽量避免传染，防止精神创伤再次发生，救治的根本措施是做骨髓移植，建议到上级医院血液病科积极找寻骨髓源，行骨髓移植救治。


[User] 我是再生障碍性贫血该怎么治？，我是再生障碍性贫血克现在95血小板8，白细胞正常，像我这种情况有治疗好的吗

[Assistant] 这种情况持继多长时间了，除了你说的症状以外，可有胸痛，恶心，呕吐头晕，心慌，气短，咳，咳痰，腹痛，恶心呕吐，尿频尿急，尿痛等等的情况呢？这种情况，血小板已经很低了。首先呢，要把血小板补上来，个测试血小板演化出的一种药，除了必要的时候要输小板治疗，所以说你的情况呢还是比较严重的。


[User] 再生性障碍性贫血怎么治疗确切？，我是再生性障碍性贫血，平时贫血的比较严重，经常会头晕，而且有时候还会流鼻血，上班的时候会突然间头晕，晕的感觉人非常痛，如果不注意的话还会昏倒，这种情况该怎么治疗呢？

[Assistant] 现在主要是再生障碍性贫血导致了血小板减少，所以再次出现了流鼻血，经常出现头晕乏力，精神不好，还会再次出现面色苍白，昏倒的现象，所以需要有积极治疗，需要有尽快做手术治疗，血小板特别低的话，需要有使用增强血小板的药物治疗，注意多休息，防止太过操劳。


[User] 再生障碍性贫血分型怎么治，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问再生障碍性贫血分型怎么治

[Assistant] 再生障碍性贫血临床诊断最主要的治疗方法就是可以采用缓解生长因子或者是进行骨髓移植，也可以提现金读取血小板。这种疾病主要是由于骨髓没能产生足够多新的细胞，来补充已经分解代谢这样的血细胞，不能保持机体分解代谢需要有主要表现出为贫血，乏力，头疼，心慌等症状。


[User] 如何治疗再生障碍性贫血比较好?，再生障碍性贫血患者。

[Assistant]
问题分析： 你好，如何治疗再生障碍性贫血?首先了解再障是因为髓造血干细胞和/或造血微环境损伤性血液病。类型还是比较多，需要根据具体的类型以及病情进行治疗，临床上通常用糖皮质激素、促红细胞生成素、雄性激素等。杨氏中西医结合治疗再障。平时要加强营养，注意多吃猪肝，猪血、鸡血、鸭血等食品。希望我的回复能对你有用。祝健康。
意见建议：温馨提醒：患者由于粒细胞缺乏，所以需积极做好个人卫生和护理工作，预防感染。输血要掌握指征，准备做骨髓移植者，移植前输血会直接影响其成功率，尤其不能输家族成员的血。在患病期间，特别注意的是患者需禁用一切对骨髓有抑制作用的药物。


[User] 纯红细胞再生障碍的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 急性失血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 我是再生障碍性贫血患者应该吃什么药？，我是再生障碍性贫血患者。

[Assistant]
病例分析:再生障碍性贫血简称再障，是一组由多种病因所致的骨髓功能障碍
意见建议:中医用药需要辩证论治。


[User] 急性再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗淋巴细胞单克隆抗体；中西医护理；支持疗法；加强心理护理；病情观察；基础护理；药学监护


[User] 小儿再生障碍性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


[User] 再生障碍性贫血可以治疗吗？，再生障碍性贫血患者。

[Assistant]
问题分析：你好，根据你描述的情况多考虑是有贫血的情况，这个情况多考虑是由于平时营养摄入不足或月经量过大等因素导致的失血量大的情况的，现在的情况是建议积极的检查一下血常规的情况，如果明确是有贫血的情况话就建议在
意见建议：医生的指导下服用右旋糖酐铁片和复方阿胶浆来做调节治疗，同时注意适当的多吃一些蛋奶肉类食物和红枣等食物为宜。


[User] 再生障碍性贫血，阴道出血，，发病3次，主要有头晕，脸色苍白，乏力，阴道出血。

[Assistant] 再生障碍性贫血是人体骨髓细胞造血功能异常引起的贫血，感染性疾病，目前来说也是很难治愈的疾病，最好是进行骨髓移植来治疗。


[User] 特发性血小板减少性紫癜缓解的方式有什么？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问特发性血小板减少性紫癜缓解的方式有什么？

[Assistant] 特发性血小板减少性紫癜，它的病发原因不是特别的明确，一般情况下，病人会如果出现个皮肤散在的出血点，有的时候还会伴发鼻出血牙龈出血的情况，他的救治的话，主要是根据血小板的数值来选择，如果是说不是特别低的话，没出血倾向的患者可以仔细观察不定期复检，如果是血小板特别低的话，可以给与一些，糖皮质激素或者是大剂量的丙种球蛋白救治。


[User] 再生障碍性贫血应该怎么治疗，平时身体一直不是很好，经常会再次出现面色苍白，医院做了仔细检查结果是有再生障碍性贫血，再生障碍性贫血应当怎么治疗？

[Assistant] 再生障碍性贫血是由骨髓抑制引来的异常自愈引来的贫血。这种疾病的救治很麻烦，疗程也很长，但这种疾病可以通过骨髓移植完全自愈。做手术要掌控指征，准本做骨髓移植者，嫁接前做手术会直接干扰其成功率，尤其不能够输家族成员的血。一般以读取提炼红细胞为妥。严重破皮者宜读取提炼血小板，采取单产或HLA相合的血小板输注可降低疗效。反反复复做手术者宜运用去铁胺排铁救治。通常许多免疫抑制剂和激素类药物会在临床诊断上动用。许多药物也可以通过对症救治动用。


[User] 再生障碍性贫血怎么控制病情，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问再生障碍性贫血怎么控制病情

[Assistant] 您好，再生障碍性贫血的治疗根据分型不同，治疗原则也是不同的，如果是重型再障的患者，首选的是异基因造血干细胞移植治疗，建议您去正规医院就诊，医生根据具体情况选择合适治疗方案，输血前必须要做，不要担心这些问题，一定会做好交叉配血才可以进行输血，积极配合医生进行针对性的治疗，出院后也要注意定期进行复查，不要去人流密集的环境，


[User] 再生障碍性贫血症是什么病啊，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问再生障碍性贫血症是什么病啊

[Assistant] 再生障碍性贫血这种疾病是拥有骨髓缓解功能异常，不能产生足够多新鲜的红细胞来补充，体内已经分解代谢掉的细胞会导致贫血，乏力，头晕，心慌，传染，破皮等症状。医治再生障碍性贫血首先应当留意饮食卫生餐具以及炊具都应当及时灭菌，不吃极冷不卫生的食物。


[User] 重型再生障碍性贫血，怎么治疗？，贫血非常的严重现在脸上都没正常的血色，重型再生障碍性贫血，怎么治疗？

[Assistant] 如果是重型再生障碍性贫血的话，这种情况下可能临床诊断症状会比较重一些，会再次出现个中性粒细胞和血小板啊，特别低，通过药物治疗以后短时间内很难彻底恢复，而且白细胞的话特别低，特别容易拆分个严重的传染，甚至会伤及生命，这种情况下可以进行个缓解干细胞的嫁接。


[User] 再生障碍性贫血并发症如何治疗，再生障碍性贫血已经有四年了，现在出现便血，经过输血小板已经提升到60，还在便血，请问是肠道有什么问题吗？

[Assistant] 病情分析：您好，再生障碍性贫血通常是指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明，主要表现骨髓造血功能低下，全血细胞减少，和贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效！指导意见：治疗上首先就是就预防感染，纠正贫血，针对发病机制治疗主要是免疫抑制治疗（如环孢素、抗淋巴/胸腺细胞球蛋白）和促造血治疗（如雄激素，造血生长因子），根本的办法就是造血干细胞移植！


[User] 怎样防止患再生障碍性贫血，再生障碍性贫血患者。

[Assistant] 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。，再生障碍性贫血患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


[User] 急性再生障碍性贫血能治好吗？，经常性的流鼻血而且最经常的事是经常性的头晕血压低，一直也不知晓怎么回事，有一次因为起早的时候起晚了没吃早饭直接昏倒在公司里，送去医院说得了急性贫血，急性再生障碍性贫血能治好吗？

[Assistant] 急性再生障碍性贫血主要是以急性临床诊断复发、贫血进行性加重为特征，还经常伴发严重传染和内脏出血。外周血血红蛋白迅速上升。急性再生障碍性贫血的特点是病发急、病情重、进步快。如果不及时治疗和治疗急性再生障碍性贫血，死亡率将非常高。濒死原因包括传染、贫血、血小板减少导致的破损和重要器官破损。


[User] 重型再生障碍性贫血怎么办？，已做ATG三个月，目前在家，血小板和红细胞长不下来在乎的帮助：吃些什么药

[Assistant] 您这种情况最好还是吃个疗程的的。效果是很不错的。建议您必须始终保持心情舒畅生活规律，适当的运动确保深度睡眠，这样还是有助于身体健康的。此外患者日常需要规律作息、做好防寒保暖工作、日常饮食多吃清淡稀软的食物、勤通风和多喝热水，以此确保病情不反复。


[User] 重型再生障碍性贫血怎么办？，已做ATG三个月，目前在家，血小板和红细胞长不下来在乎的帮助：吃些什么药

[Assistant] 您这种情况最好还是吃个疗程的的。效果是很不错的。建议您必须始终保持心情舒畅生活规律，适当的运动确保深度睡眠，这样还是有助于身体健康的。此外患者日常需要规律作息、做好防寒保暖工作、日常饮食多吃清淡稀软的食物、勤通风和多喝热水，以此确保病情不反复。


[User] 请描述获得性血小板功能障碍的治疗方法

[Assistant] 1、由于本病血小板减少是继发性的，所以治疗原发病很关键，常随着原发病的好转血小板计数得到相应的改善。2、本病的病因错综复杂，可由中毒、药物过敏、感染、自身免疫、血脂异常、遗传因素等，帮西医尚无特殊疗法，早期应用中医疗法实属必要。


[User] 再生障碍性贫血多吃什么来补？，医生，您好！我再生障碍性贫血已经有一年多了，现在血小板低，喝药好象效果不大，想进行咨询一下，再生障碍性贫血血小板低应当多吃什么来补？我可以吃海鲜吗？

[Assistant] 再生障碍性贫血主要是因为骨髓的自愈功能再次出现了问题而致使的白细胞，红细胞与血小板都偏低的表现出，这种情况应该是积极的药物治疗效果会更好许多，一般来说饮食应该是没太好的效果，这种情况是可以吃海鲜的，但是平常要注意多补充叶酸，维生素b12多，补充含铁多一点的食物，应该是有利于自愈功能稳定的。


[User] 再生障碍性贫血咋治更好呢？，半年前曾经的治疗情况和效果：有所纾解?现在牙龈出血严重，在乎敷药的办法

[Assistant] 再生障碍性贫血，它产生的原因就是个供水康复干细胞的个功能衰弱，那么此时白细胞，红细胞，血小板都会增加，此时的话再次出现牙龈出血严重，那么这个原因就是因为血小板减少所致的情况，那此时一定要结合血小板的水平来实施治疗，如果超越输注血小板的水平，要输注血小板那对再障的治疗一定要在医院医生的指导下实施。


[User] 得了再生障碍性贫血是因为什么，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问得了再生障碍性贫血是因为什么

[Assistant] 由多种病因导致的骨髓造血功能障碍，滥用药物是一种再生障碍性贫血的病因。很多的西药都对身体有损害，会引发再生障碍性贫血。再生障碍性贫血是以骨髓造血细胞增生减低外周血全血细胞减少为特征的疾病。发病原因为：病毒感染：如肝炎病毒;化学因素：如氯霉素类抗生素;遗传因素。


[User] 再生障碍性贫血的治疗周期多长？

[Assistant] 6-12个月


[User] 先天性再生障碍性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血象 示全血细胞减少、网织红细胞绝对值减少，贫血为正细胞或稍大细胞性。血中偶见幼红细胞或幼稚白细胞。2.红细胞寿命缩短，血红蛋白F增加。3.骨髓象 骨髓三系增生减低，但发病初期亦可增生活跃。浆细胞和组织嗜碱性细胞增多。4.染色体畸变。根据病情，临床表现，症状、体征选择心电图、B超、X线、生化等检查。


[User] 血小板少有什么治疗方法，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问血小板少有什么治疗方法

[Assistant] 根据你的描述属于贫血引起的，可以服用中成药十全大补丸调理，游戏或协议书平衡饮食合理搭配，可以补血治疗。，血液内科疾病患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


[User] 再生障碍性相关贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 腰椎


[User] 纯红再生障碍性贫血怎么办？，我知晓时间一直头疼脑热的，然后经常晕到。我刚开始以为是深度睡眠不充足，然后。后来发觉我即便精神很好，然后有时候。也会突然头晕，然后去医院仔细检查，医生告诉我，我是纯红再生障碍性贫血。我该怎么治疗？

[Assistant] 纯红色再生障碍性贫血在中老年人中很常见。可能会有胸腺瘤、自身免疫性疾病的病史，如系统性红斑狼疮、慢性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤等。其医治主要是运用肾上腺皮质激素，这是必选的药物治疗方法。可以使用醋酸泼尼松片1-2毫克/千克/天，雄激素和促红细胞生成素也可以联手使用。此外，也可以使用免疫抑制剂，如环磷酰胺和环孢菌素。患严重贫血的患者应通过输注红细胞实施医治。


[User] 严重再生障碍性贫血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 骨髓移植


[User] 再生障碍性贫血吃什么药好啊，病情六年前被确诊再生障碍性贫血，现在情况不太好，吃什么药见效快啊

[Assistant] 再生障碍性贫血是造血系统衰竭，原本具有造血功能的红骨髓逐渐转化为不具备造血功能的黄骨髓，在正常的血细胞死亡后，身体不能及时充分的补充新细胞，于是出现了贫血、白细胞低下等等症状。通常使用激素刺激尚且具有造血功能的细胞，使他们加速分化成各种血细胞，使人体位置在一个相对安全的环境中。再障分为急性和慢性，急性再障起病急，病程快，有极高的短期死亡率；慢性再障病程进展缓慢，患者可以带病生存10几年，甚至20几年，但是生活质量会大打折扣。目前，根治再障的唯一方法是骨髓移植，但是成功率一样不容乐观。按照搂主的说明，再障是不需要吃维甲酸的，维甲酸用于皮肤病和早幼粒细胞白血病，如果确认是维甲酸，而患者没有皮肤病的话，楼主级可能把病说错了。如果是早幼粒细胞白血病，那么比再障好多了，中国医生运用维甲酸+亚砷酸+化疗，使患病绝大多数人都能治愈！至于肿胀感，那是维甲酸的副作用，让医生对症处理即可.


[User] 单纯红细胞再障性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 再生障碍性贫血平时要注意哪些，同事健康检查的时候，仔细检查出了再生障碍性贫血，不知晓这个情况应当留意什么？

[Assistant] 再生障碍性贫血病人在平时应当增强饮食护理。需要有正确的饮食可以防治缺铁性贫血。已经得了缺铁性贫血的病人，单靠饮食疗法效果不大，但可做为配置救治，以防病发。建议不定期到医院做仔细检查，平时要恰当膳食，留意作息规律，增强身体锻练，多吃水果蔬菜，积极互相配合医生救治。要平衡排便脂肪，蛋白质，维生素之类的食物，办到不偏食，细嚼慢。另外可以多吃含碘比较多的食物，比如说海带、紫菜等海产品。


[User] 血小板促凝活性异常的治疗方式是什么？

[Assistant] 支持性治疗


[User] 急性再生障碍性贫血的辅助检查有些什么？

[Assistant] 流式细胞仪


[User] 请描述原发性血小板减少性紫癜的治疗方法

[Assistant] 一、一般治疗急性型及重症者应住院治疗，限制活动，加强护理，避免外伤。禁用阿斯匹林等一切影响血小板聚集的药物，以免加重出血。止血药物对症处理也很重要，如止血敏可降低毛细血管通透性、使血管收缩、缩短出血时间，还可加强血小板粘附功能，加速血块收缩。每次～500mg，肌肉或静脉滴注，每次～750mg加5％葡萄糖溶液或生理盐水，2～3次／日。安络血，可稳定血管及其周围组织中的酸性粘多糖，使血管脆性减低。10～20mg，每日三次口服，或60～100mg，加入5％葡萄糖溶液500ml静脉滴注抗纤溶药物，如6-氨基已酸4～6g，加入5～10％葡萄糖水250ml静脉滴注，后每次用1g维持，一日量最多不超过20g。止血芳酸，每次～0.3g加5％葡萄糖液，静脉滴注，每日最大量0.6g。止血环酸0.25g，每日～4次口服，或0.25g 静脉滴注，每日～2次。可酌情选用。慢性型女性患者月经过多时，于月经来潮前10～14天起，每日给予肌肉注射丙酸睾丸酮50mg，至月经来潮时停用，常有较好疗效。二、肾上腺皮质激素急、慢性型出血较重者，应首选肾上腺皮质激素，对提升血小板及防治出血有明显效果，然而停药后，半数病例可复发，但再发再治仍有效。肾上腺皮质激素可抑制单核巨噬细胞系统的吞噬作用，从而使抗体被覆的血小板的寿命延长；改善毛细血管的渗透脆性，改善出血。常用强地松，剂量；急性型时为防止颅内出血，需用剂量较大，2～3mg/kg/d，至血小板达安全水平为止。慢性型0.5～1mg/kg/d，一般需2～3周始能显效，然后逐步减少剂量，5～10mg每日或／隔日口服，维持期4～6个月。出血较重者静脉滴注氢化可地松或地塞米松疗效好。肝功能差或长期服强地松无效者，改用强地松龙有时可以奏效。长期用药者应酌情加同化类激素（如苯丙酸诺龙）。三、脾切除　脾切除是ITP的有效疗法之一。指征：慢性ITP，内科积极治疗6个月无效；肾上腺皮质激素疗效差，或需用较大剂量维持者（30～40mg/d)；对激素或免疫抑制应用禁忌者；51Cr标记血小板检查，若血小板主要阻留在脾脏，则脾脏有效率可达90％，若阻留在肝脏，则70％的脾切除无效。脾切除有效率可达70～90％，术后复发率9.6～22.7%。长期效果为50～60％。四、免疫抑制剂环磷酰胺50～150mg/d口服，一般2～6周才可奏效，缓解率30～40%,对骨髓抑制作用强。硫唑嘌呤50～150mg/d口服，缓解率40％，需长期用药。长春胺生物碱可选择性地与单核巨噬细胞的微管球蛋白结合，抑制它们的吞噬作用和C3受体功能。长春新碱（VCR）0.025mg/kg，每次mg，或长春花碱（VLB）0.125mg/kg，每次不超过10mg，溶于500～100ml生理盐水，缓慢静滴8～12小时，每7～10天一次，3～4次为一疗程，疗效较好。五、免疫球蛋白作用：抑制自身抗体的产生；抑制单核巨噬细胞的FC受体的功能；保护血小板免被血小板抗体附着。适应证：并发严重出血的急性重症ITP；慢性ITP患者手术前准备；难治性ITP。疗效60％左右，能快速升高血小板，但不能持久。首次剂量400mg/kg静脉滴注，连续5天，维持量400mg/kg每1～6周一次。皮质激素能影响免疫球蛋白对巨噬细胞的阻断作用，不宜合用。六、达那唑（danazol，炔羟雄烯异恶唑）是一种合成雄激素，但其雄性作化用已被减弱。其作用可能是与恢复抑制性T细胞功能使抗体减少有关。剂量为每日口服400～800mg，疗程2个月，孕妇禁用，定期查肝功能。七、输注血小板用于有危及生命的出血患者或术前准备。6～20U／日，每输血小板2.5U（每单位相当于200ml全血所含血小板），可使血小板升高10×109／L。如先输注免疫球蛋白再输注血小板，可使血小板寿命延长。输注血小板易使受者产生同种抗体，影响以生输注效果。八、血浆置换适用于急性重症患者，以图在短时间内除去部分抗血小板抗体。每日交换血浆3～5单位，连续数日。慢性ITP一般无效。九、促血小板生成药目前尚无有效的促血小板生成药。可用肌苷200～600mg，每日三次口服；或200～600mg静脉注射或滴注，每日～2次。氨肽素1g，每日三次口服。核苷酸100～200mg，每日三次口服。十、中医中药慢性ITP的中医辨证大多属气虚出血，宜用养气止血法，代表方为归脾汤。病程及预后急性型的病程短，有自愈趋势，约80％患者可以缓解。50％患者可在6周内恢复，其余的在半年内完全恢复，6～20％可转为慢性，病死率1％，多在发病1～2周时。慢性型有10～20％可以自愈，多数病程较长，发作与缓解相间隔，有的呈周期性发作。个别严重患者，血小板极度减少，有颅内出血危险，后者为本病的致死原因。


[User] 再生障碍性贫血应注意哪些饮食，再生障碍性贫血应注意哪些饮食

[Assistant] 病情分析：你好，根据你说的情况来看，再生障碍性贫血要注意多吃一些有营养的食物，指导意见：不要吃一些刺激的食物，尤其对于烟酒之类的要谨记，


[User] 中型再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫抑制


[User] 请描述特发性血小板减少性紫癜的治疗方法

[Assistant] 1.一般疗法：急性病例主要于发病1～2周内出血较重，因此发病初期，应减少活动，避免创伤，尤其是头部外伤，尤其是头部外伤，重度者卧床休息。应积极预防及控制感染，阿司匹林可致出血，亦须避免。给予足量液体和易消化饮食，避免腔粘膜损伤。为减少出血倾向，常给大量维生素C及P。局部出血者压迫止血。一般病例不需给以特殊治疗。若出血严重或疑有颅内出血者，应积极采取各种止血措施。慢性病例出血不重或在缓解期均不需特殊治疗，但应避免外伤，预防感染，有时轻微呼吸道感染即可引起严重复发。对出血严重或久治不愈者应进行如下特殊疗法。2.输新鲜血或血小板：仅可作为严重出血时的紧急治疗。因患者血中存在抗血小板抗体，输入的血可很快破坏，寿命短暂（几分钟至几小时）。故输血或血小板不能有效提高血小板数。但有人认为输入血小板后可迅速降低毛细血管脆性，而减轻出血倾向。3.肾上腺皮质激素：一般认为激素的疗效系由于：降低毛细胞细血管通透性，减少出血倾向；减低免疫反应，并可减少PAIgG的产生及抑制脾脏单核巨噬细胞对附有抗体血小板的吞噬作用。故在ITP患者早期应用大量激素后，出血现象可较快好转。目前仍主张在发病1个月内（特别是2周内）病情为中度以上或发病时间虽长，但病情属重度以上的病人应给予激素治疗。用药原则是早期、大量、短程。一般用强的松60mg/m2.d(2mg/kg.d)分～3次或清晨一次口服。若出血严重，强的松可用至120mg/m2.d口服或用氢化可的松400mg/m2.d或氟美松10～15mg/m2.d静脉点滴，待出血好转即改为强的松60mg/m2.d。一般用药3周左右，最长不超过4周，逐渐减量至停药。4.大剂量丙种球蛋白静点：对重茺以上出血病儿，亦可静脉点滴输入大剂量精制丙种球蛋白（IgG），约0.4g/kg.d，连用5天。约70%～80%的病人可提高血小板计数，特别对慢性患者有暂代切脾手术的倾向。但此种精制品费用昂贵，一时不易推广。5.免疫抑制剂：激素治疗无效者尚可试用：长春新碱每次～2mg/m2（最大剂量2mg/次）静脉注射每周一次；或每次～1mg/m2加生理盐水250ml缓慢静脉滴注，连用4～6周为1疗程。用药后血小板可见上升，但多数病人停药后又下降，仅少数可长期缓解。因疗效短暂，故较适用于手术前准备。环磷酰胺2～3mg/kg.d口服或每次～600mg/m2静脉注射，每周1次。有效时多在2～6周，如8周无效可停药。有效者可继续用药4～6周。硫唑嘌呤1～3mg/kg.d，一般一个月后方可显效。这些免疫抑制剂可与皮质激素合用。6.其它药物：近年来国内外试用炔羟雄烯异恶唑（达那唑Danazol，DNZ），这一非男性化人工合成雄激素，治疗顽固性慢性ITP患者，即刻效果尚好，维持效果时间较短，故对准备切脾手术而需血小板暂时上升者有一定价值。其作用现认为可调整T细胞的免疫调节功能，从而降低抗体的产生，并可减少巨噬细胞对血小板的消除。7.脾切除疗法：脾切除对慢性ITP的缓解率为70%～75%。但应严重掌握手术指征，尽可能推迟切脾时间。


[User] 慢性再生障碍性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 脾肾；肾


[User] 慢性再生障碍性贫血有没有什么好的药物治疗？中，男，56岁，一周前，发烧，血小板和红细胞很低，在2万左右，外表及内脏无出血处，经市人民医院确诊为慢性再生障碍性贫血，经入院检查后，内脏各器官没有出血处和其他大毛病。

[Assistant] 你好！建议复查骨穿，重新评估病情，如果疾病进展，演变为重型再障，才考虑骨髓移植的；建议积极配合中医药治疗，依照我们的经验，从肾从瘀论治，有助于促进血红蛋白的恢复；如果方便，建议托你们在广州的亲戚朋友同学等，携带诊疗资料并讲述病情，门诊予以处方，异地施治，希望获得佳效，预祝早日康复！


[User] 获得性再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫抑制治疗


[User] 如何治疗再生障碍性贫血，我有个亲戚，她今年被诊断为再生障碍性贫血，但是按照她的观点，医生跟她说，她并不是全部失去了自愈功能，而是局部失去了自愈功能。现在牙齿松动有剥落迹象，贫血，大便出血。右耳失明（她自己相信是神经性失明）曾经的治疗情况和效果：无，身体以前很强壮，现在还能做家务下班?想知道局部失去会扩展么，最好的治疗方式是什么呢？她现在就不准备治了.....这样会有什么干扰呢

[Assistant] 再生障碍性贫血的骨髓康复功能往往不是瞬间就全部消失的，通常都从远心端向近心端扩张。现在中西医结合治疗再障的效果比以前有明显的增强，非重型的再障绝大多数可以用药物抑制的较好，超越不干扰生活的程度的。如果不准备治了，一般会专心扩张，最终致使严重贫血，破皮，传染等死亡。如果不去治疗，可以说是非常可惜当年的。建议不要舍弃治疗，可以考虑中西医结合治疗，西药可用雄激素，小剂量的免疫抑制剂等。中药根据具体情况采用。


[User] 妊娠合并再生障碍性贫血的预防措施有哪些？

[Assistant] 虽然再生障碍性贫血不是妊娠的禁忌证，但在妊娠时的危险性比非妊娠时大得多，对于再生障碍性贫血病人的妊娠和分娩问题，必须给予足够的重视和认真考虑，一般认为，再生障碍性贫血病人病情未缓解者应严格避孕，不宜妊娠。


[User] 寻常型银屑病的临床表现主要是

[Assistant] 在确诊患上银屑病后，首先是要对银屑病的疾病类型进行分辨，不同类型的银屑病在治愈方法上是不同的，寻常型银屑病是比较常见的一种类型，这种类型的病人会出现，淡红色或鲜红色丘疹或斑丘疹、表面覆有干燥的多层银白色鳞屑，病人的发病部位大多数都是在头部和四肢部位。寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。皮损形态：点滴状、钱币状、地图状、环状、带状、泛发性、脂溢性皮炎样、湿疹样、蛎壳状、扁平苔藓样、慢性肥厚性、疣状等。头皮、四肢伸侧多见，对称分布；指（趾）甲和黏膜亦可被侵，少数可见于腋窝及腹股沟等皱襞部，掌跖很少发生慢性病程，反复发作。大部分患者为冬重夏轻，少数患者夏重冬轻。病程一般分三期：进行期新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚，炎症明显，痒感显著，皮肤敏感性增高，可出现同形反应；静止期无新疹，旧疹不退；退行期炎症消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退或沉着。


[User] 寻常型银屑病临床特点

[Assistant] 皮肤作为人体的第一道生理防线和最大的器官，时刻参与着机体的功能活动，维持着机体和自然环境的对立统一，机体的异常情况也可以在皮肤表面反映出来。皮肤具备着近乎完美的生理保护功能：如屏障作用、感觉作用、调节体温、吸收作用、分泌和排泄作用等，在维护机体的健康上，起到十分重要的作用。皮肤的生理功能受到损害，引起皮肤病。那么，寻常型银屑病临床特点都有哪些？1、寻常型银屑病初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。2、大多急性发病，开始为炎性红色丘疹，粟粒到绿豆大小，以后逐渐扩大或者融合成棕红色的斑块，边界清楚，周围可以有红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层银白色的鳞屑，刮除鳞屑以后可以看到一层淡红发亮的半透明薄膜，称为薄膜现象，再刮除薄膜以后可以出现点状出血现象。3、白色鳞屑，发亮的薄膜和点状出血是本病的临床特征。这种损害可以发生于全身各处，尤其是头皮和四肢比较多见，病程慢性，临床分为进行期，静止期和退行期，一般冬重夏轻，容易复发。寻常型银屑病临床特点都有哪些？通过上述的介绍，相信大家对寻常型银屑病临床特点有所了解了。受风寒侵袭而诱发银屑病的为数较多，面部的皮疹多是由受寒风刺激而成，所以冬季应注意面部的防护;居住环境潮湿、寒冷，可使本病发生或加重，因此患者应尽量避免大冷大热刺激皮肤，住室保持通风、干燥、温暖。在生活中，大家一定要做好预防工作，让自己及身边的人远离基本侵袭，一旦不辛患上这种疾病，一定要及时到正规医院进行治疗。


[User] 寻常型银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮损呈点滴状；过度的炎症反应；点状出血；红斑；骨量减少；水疤；HLA-DR抗原；丘疹；肾功能改变；皮损；贫血貌；情绪记忆的受损；周身瘙痒；炎症细胞浸润；血浆IL－35水平显著降低；情绪记忆改变；斑丘疹；皮损部位灌注值；骨密度较正常人降低；棘层增厚；发热伴乏力；头晕；鳞屑程度


[User] 寻常型银屑病的特点

[Assistant] 寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。寻常型银屑病皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期1.皮疹特点，初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。皮损形态：点滴状、钱币状、地图状、环状、带状、泛发性、脂溢性皮炎样、湿疹样、蛎壳状、扁平苔藓样、慢性肥厚性、疣状等；2.好发部位，头皮、四肢伸侧多见，对称分布；指（趾）甲和黏膜亦可被侵，少数可见于腋窝及腹股沟等皱襞部，掌跖很少发生；3.病程，慢性病程，反复发作。大部分患者为冬重夏轻，少数患者夏重冬轻。病程一般分三期：进行期新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚，炎症明显，痒感显著，皮肤敏感性增高，可出现同形反应；静止期无新疹，旧疹不退；退行期炎症消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退或沉着。建议及时到医院检查确诊，积极配合治疗，保持良好的心态.


[User] 寻常型银屑病的皮损特点

[Assistant] 寻常性的银屑病，他被俗称为牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。牛皮癣的初期为炎性，红色丘疹，大小就如同粒子，或者是绿豆大小，然后慢慢扩散扩大，或如何成为棕红色的斑块儿，边界非常清楚，周围有炎性红晕，基地清润而明显，表面覆盖多层干燥的灰白色，或着银白色的鳞屑，轻轻地，刮除表面鳞屑，就逐渐露出一层淡红色发亮的半透明的薄膜。1、他的皮疹特点是初起为炎性的红色丘疹，约绿豆大小，然后慢慢的逐渐扩大，融合，成为棕红色的斑块儿，边界非常清楚。刮除薄膜后，则出现小出血点，呈点状出血点现象。白色的鳞屑，发亮，薄膜和点状的出血是诊断银屑病的重要特征。2、它的皮损形态一般都是，点滴状，或者是钱币状，或者是地图状，或者是环状，或者是带状或者是发发信，脂溢性的皮炎样，或者是湿疹样，或者是扁平苔藓样，或者是慢性肥厚性的形状。3、牛皮癣在头部和四肢伸侧，多见，分布比较对称，指甲和黏膜也可被侵蚀。少数可见于腋窝以及腹股沟等等。他是属于慢性病的病，反复发作，大部分患者是冬天严重夏天少。在进行期的时候，心皮正不断的出现，就皮疹是不断的扩大，鳞屑后炎症比较明显，杨改比较显著。注意事项：有牛皮癣的患者应该注意饮食，要戒烟戒酒，忌吃海鲜，忌吃辛辣饮食要以清淡为主，有牛皮癣的患者应该大量的补钙。也要摄取，维生素，在日常的生活当中避免烫伤抓伤，以及似的，禁止用，强力的力度去，搔抓或者刺激，以免造成新的皮肤破损。


[User] 寻常型银屑病的典型临床表现

[Assistant] 银屑病是目前比较常见的皮肤病之一，严重威胁着患者的身体健康和精神健康，为了帮助大家进一步了解银屑病，现在小编将寻常型银屑病的典型临床表现整理如下：牛皮癣一、寻常型银屑病1.基本损害为浸润性红斑或丘疹，边缘清楚，上覆银白色云母状鳞屑，刮去鳞屑后见发亮薄膜（薄膜现象），再刮之见点状出血（点状出血现象）；2.皮损主要分布于头皮和四肢伸侧，可泛发全身；3.皮损形态多样，可呈点滴状、钱币状、地图状等；根据皮损活动情况分进行期、静止期、退行期，在进行期可有同形反应；4.病程呈慢性，容易复发；5.皮损处头发呈束状，甲可呈顶针样或变形损害。二、脓泡型银屑病1.皮损为红斑上或正常皮肤上成批发生表浅性无菌性小脓泡，可形成脓糊，伴脱屑；2.掌泡发病或全身泛发；3.常伴有甲病变或关节及全身症状。三、关节病型银屑病1.表现为非对称性外周多关节炎；2.常与脓泡型并发，皮损呈急性广泛分布，或呈蛎壳状，关节症状与皮损平行；3.x线征似类风湿性关节炎，但rf阴性。四、红皮病型银屑病1.多由急性进行期银屑病受刺激或处理不当引起；2.表现为全身潮红，大量脱屑；3.可有发热、畏寒等全身症状。通过以上的文章内容相信大家对于牛皮癣疾病有了进一步的了解，如果有以上的症状一定要及时就医，以免贻误病情。造成不必要的后果，寻常型银屑病患者应以谷类食物为主、多样搭配的饮食原则。还要注意粗细搭配，经常吃一些粗粮、杂粮等。否则谷粒表层所含的一些营养素和膳食纤维就可能会流失，失去营养价值。


[User] 寻常型银屑病的主要临床表现

[Assistant] 寻常型牛皮癣的皮疹一般发生在头皮、躯干、四肢伸侧，是在皮肤上出现红色的丘疹，渐扩大融合成斑片或斑块，表面有较厚的银白色磷屑，形状不规则，有的有地图或岛屿样外观，有的皮损较小，较多，呈满天星外观，鳞屑层一层脱落，轻轻刮掉皮屑可看到薄薄的一层红膜，刮除红膜即可看到小小的出血点，有人称为血露，医学上又叫筛状出血，这就是寻常型牛皮癣临床特征。寻常型银屑病尤其是在发病的早期需要和这种湿疹进行鉴别，湿疹的她会有渗出倾向，瘙痒剧烈，一般对称发作，有时候也需要和二期梅毒疹进行鉴别，二期梅毒疹，除了这种类似于银屑病的表现之外，他的血清学检查显示梅毒螺旋体抗体是阳性的，可以接触这一项进行鉴别。寻常型银屑病(牛皮癣)是临床上最为常见的牛皮癣类型。占牛皮癣患者的96%。多层银白色鳞屑，刮除薄膜即见点状出血，是本病的重要特征。牛皮癣是一种顽固性和复发性而较为常见的红斑鳞屑性皮肤病。该病病程较长且有复发倾向，久病缠身。影响病者的学习，工作。生活。临床上多数患者皮疹表现为冬春季加重而夏秋季节自然减轻。而冬春季节气候寒冷、干燥，表皮血管收缩，皮肤血供差，肌肤失养所致。在个体免疫机能失调的情况下，导致该病的诱因是缺乏抵抗力从而致病。专家建议：建议您一方面要加强锻炼，饮食清淡，增加营养，提高自身免疫抵抗机能，从根本上加以防治。臭氧进入血液可迅速分解为氧气和氧原子，氧气可刺激神经感受器通过神经系统反射影响整个机体，产生反射性作用，参与机体新陈代谢。稳定血液中自由基，提高自由基性能，自体血液中的自由基通过与臭氧中的氧离子充分结合，从而改善人体体内外环境，调节免疫机制，有效的治疗牛皮癣。


[User] 寻常型牛皮癣的诊断是什么？

[Assistant] 光镜检查：平常型银屑病患者可有明显的、不同程度的甲皱微循环异常。实验室检查：部分平常型银屑病患者可见红细胞的均匀体积(MCV)、均匀血红蛋白量(MCH)、均匀血红蛋白浓度(MCHC)及体积分布宽度(RDW)4项指标异常。一般情况是：患者的均匀红细胞体积值明显增大;患者的红细胞体积分布宽度值明显增大;患者的均匀红细胞血红蛋白浓度值明显降低;少数患者的均匀红细胞血红蛋白量出现异常。


[User] 寻常型银屑病有那些临床表现呢

[Assistant] 银屑病是一种让人头疼的疾病，因为它影响着人们的生活与健康，因此对待银屑病，在没患病前应当做好预防银屑病的准备，从而防患于未然，对待银屑病，我们只有掌握到银屑病的种种不同的症状我们才能更加有效的预防到银屑病。因此，银屑病有哪些不同的症状我们一定要理解，避免在不知情的情况下得了银屑病，从而伤害了自己。具体症状是：蛎壳样寻常型银屑病是银屑病症状之一。在医院经验上指的是角化损害的过度，一般情况下的表现是指环状的，并且具有凹状表面的过度角化性皮损。而且，皮损处的糜烂和渗出也会在干燥后形成无褐色鳞屑痂的。脂溢性皮炎样寻常型银屑病也是症状之一，也是寻常型银屑病中一种比较特殊的病。因为皮损大多发生在头皮、面部，尤其是鼻翼两侧和耳后等皮脂腺分泌非常旺盛的部位的，并且皮疹的特征为灰黄色油腻鳞屑等脂溢性皮炎。慢性肥厚性寻常型银屑病也是症状之一，但这并不是起初的症状，而是因为经常反复发作以及长期治疗，从而造成了皮损过厚的特点。一般这种症状呈暗红色的颜色，鳞屑小而且比较薄，并融合成片状的损害。寻常型银屑病应该时刻注意日常生活上的一些护理。患者首先是要注意避免外伤、感冒、扁桃体发炎等炎症疾病。因为银屑病产生的一个重要原因就是由感染引发的。所以生活中遇到外伤,我们也应该认真处理,进行消毒包扎。减少感染的机会。发现症状后,就应该及时治疗,不然延误了最佳的治疗时间,就会加重病情,还有很大的几率病变成其他类型的银屑病。这样就大大加重了治疗时间跟治疗难度。


[User] 寻常型银屑病临床分期

[Assistant] 寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。多发于青壮年男性，多发于头皮、四肢伸侧等部位，白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是本病重要特征，受到遗传、免疫、感染、环境、生活习惯等因素影响，寻常型银屑病临床分期有哪些呢？寻常型银屑病初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期。一、进行期（进行期）旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病亦称为同型反应。二、静止期（稳定期）病情稳定，基本无新疹出现，旧疹不见消退。三、恢复期（退行期）皮损变薄，炎症浸润逐渐消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，遗留有暂时性色素减退的银屑病白斑，或色素沉着斑。现代医学研究表明银屑病病因和发病机制与遗传、感染、代谢障碍、内分泌失调、神经精神因素及免疫紊乱有关，目前尚缺乏对银屑病安全、有效且远期疗效满意的治疗手段。不得不引起我们的重视。以上介绍了寻常型银屑病临床分期，寻常型银屑病病程一般分三期：进行期、静止期、退行期。一期为进行期。皮损的炎症明显。二期为静止期。皮损保持相对稳定。三期为消退期。皮损缩小变平。


[User] 寻常型银屑病的症状

[Assistant] 银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。寻常型牛皮癣有什么症状表现?牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，直接影响到了患者的外在形象，对患者的正常生活造成了严重的影响。因此，人们应该了解牛皮癣的症状特点，一旦发生牛皮癣时能够及时发现。那么，寻常型牛皮癣有什么症状表现?首先，当寻常型牛皮癣的发生时，会在患者的皮损上会出现很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑。鳞屑容易被刮下，刮除鳞屑后，可见露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜。继续轻刮薄膜，则出现筛状的小出血点。鳞屑、薄膜、出血点即为牛皮癣初期症状的三个重要标志。其次，在早期出现的一些鳞屑很容易掉下来，刮除鳞屑后，露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜，称为“薄膜现象”。牛皮癣初期有“点状出血”，即轻刮薄膜处，可见红斑面涌出粟粒大小的血珠或针眼样的出血点;界限清楚的点疹具有明显的鳞屑，表现为皮损上覆盖有很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑，一般头部牛皮癣严重时更为多见，并且鳞屑容易脱落，多有瘙痒感觉。寻常型牛皮癣有什么症状表现?以上就是介绍。温馨提示：牛皮癣是一种常见的皮肤病，严重影响到了患者的正常生活。因此，患者一旦发现牛皮癣时，要及时去正规的医院进行检查和治疗，这样才能避免牛皮癣。


[User] 寻常型银屑病的表现有哪些

[Assistant] 俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。那么，寻常型银屑病的表现有哪些？下面为大家介绍下。1、小腿部皮损：皮损易浸润肥厚，伴苔癣样变，颇似慢性湿疹。2、手心和脚心部皮损：皮损出现明显的角化斑片，中央厚、边缘薄，也可能伴有白色鳞屑或点状凹陷，有时因皮损较厚会形成条状皮肤裂隙。3、头部皮损：这种情况常在寻常型银屑病早期出现，常生于发际，有时候也会融合成片，布满头皮。这一发病部位的鳞屑较厚、毛发呈簇，有时覆有黄色厚4、痂，应注意与脂溢性皮炎的区别。5、屈侧皮损：以屈侧为主的病患约占总患病人数的2.8%～6%。皮损主要累及腹股沟、腋窝等其他屈曲部位，一般鳞屑较少、表面光滑、边界清楚。6、面部皮损：皮损大多呈点滴状丘疹或指甲大小的红色斑疹。寻常型银屑病的表现有哪些？通过上述的介绍，相信大家对寻常型银屑病的表现有哪些有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家。牛皮癣给患者带来了很大的身心和经济压力，了解其病因，进行科学有效的预防措施是非常重要的。牛皮癣与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调有关，建议广大患者适当的了解牛皮癣的病因，在生活中给予适当的预防，在患病的时候，尽快接受科学规范的治疗。


[User] 银屑病皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 红斑、浸润、鳞屑；Toll样受体2和4；CD8+T细胞浸润


[User] 寻常型银屑病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 注意网络测试；瘙瘁视觉模拟；对照组；Herth希望量表；焦虑自评量表；皮肤科检查；皮肤病生活质量指数；情绪记忆测试；健康对照；生活质量指数


[User] 点滴型银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 银屑病样改变


[User] 寻常型牛皮癣的鉴别诊断

[Assistant] 根据本病的临床表现，特别是皮疹的特征及组织病理的特点，一般不难诊断。但应与下列疾病鉴别。脂溢性皮炎 红斑边缘不十分鲜明，基底部浸润较轻，鳞屑少而薄，呈淡黄色油腻性，刮除后没有薄膜现象及点状出血。玫瑰糠疹 好发于躯干及四肢近端，为多数椭圆形小斑片，其长轴沿肋骨及皮纹方向排列，鳞屑细小而薄。大多数病人数周后可自愈，消退后不易复发。发病时常先有一个母斑，以后逐渐增多。副银屑病 较少见。其表面鳞屑较薄，周围炎症轻微，没有薄膜现象及点状出血，没有任何自觉症状。盘状红斑狼疮 好发于面部，特别是两颊和鼻背部，呈蝶形分布。红斑境界清楚，表面可见毛细血管扩张。其鳞屑为粘着性鳞屑，与红斑粘附紧密，剥离鳞屑，可见其下扩张的毛囊口，鳞屑底面有很多刺状角质突起。病程日久，可见损害中心萎缩凹陷，色素改变。慢性湿疹 常可表现为红斑，上覆鳞屑，尤其发生于小腿部者。但慢性湿疹多伴有剧烈瘙痒，皮损两侧对称，其浸润程度较银屑病为重，表面鳞屑较薄，不呈银白色，基底色红，可有渗水。


[User] 寻常性银屑病的筛查有些什么？

[Assistant] 皮肤病生活质量表


[User] 银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管扩张；人格结构的改变；HB-EGF表达升高；精神错乱；活动度、进食量减少；口腔溃疡；bFGF降低；大面积撕脱；恶心；Th17细胞浸润；T-bet表达升高；体重减轻；不痒；表皮增生过度；微量蛋白尿；肾小管损害；角化过度；呼吸紊乱指数偏高；牙齿松动；血管增生；躯干、四肢部位的皮疹；肤如疹疥；精神病性分值；苦恼感受；血清锌降低；角质形成细胞；血脂代谢障碍；浸润、脱屑；T细胞亚群；孤独；MPV 值明显下降；精神紧张；端粒DNA长度缩短；均 P <0.01；FGF10阳性；K10阳性面积率下调；毛发脱落；脊柱疼痛；逃避；全身皮肤异色；瘙瘁；肿胀；色白而痒；T细胞活化；焦虑；VEGF水平的变化；结构紊乱；蕈样肉芽肿；丘疹；甲改变；掌跖点状角化；渗出；PASI分数降低；变形能力下降；牙龈炎症；慢性炎症；失眠；社交活动越少；弥漫性红斑；表面覆有鳞屑；表面覆有多层银白色鳞屑；淋巴细胞浸润；浅睡眠明显增加；MPV 值；鳞屑；呕吐；口干；IL-18水平显著增高；GGC等位基因频率降低；雌二醇水平明显降低；恐怖；全身无力；扩张；基质金属蛋白酶；活动受限；外耳部位皮疹；手指尖、足趾尖麻木、疼痛；心理愈消极；社交回避；双下肢水肿；低热；角朊细胞凋亡；鳞屑性红斑；皮损；TEWL值增加；生活满意度；红色丘疹；皮肤结节；偏执；腰椎活动受限；双下肢轻度凹陷性水肿；全身泛发红斑；睡眠状况改善；发热；轻度灼痛；线粒体增多；体象障碍；红斑鳞屑；色素颗粒明显减少；不愿参加社会活动；明显增厚；心慌；均P＜0.05；PASI 分数降低；角化异常；腹胀、恶心；局部呈疣状突起；IL-10水平显著降低；焦虑情绪；TGFβ、 TNFα活性异常；细胞凋亡；迂曲；甲变色；迟发性超敏反应；疼痛不适；角质形成细胞过度增生；精神病性；敌对；体温最高达38.5℃；脱屑；MVD值；Th17及Treg免疫平衡失调；水疱；细胞免疫；皮损红斑；斑块；角质形成增殖减少；血小板计数升高；抑郁情绪；CD8+显著升高；心律失常；KC过度增殖；疾病耻辱感；角质形成细胞过度增殖；c-myc表达显著增强；血清总IgE升高；全身浮肿；细胞生物学活性异常；冷觉；炎症；新生血管形成；关节炎；皮肤炎症；微痒；甲板增厚；棘层松解；气促；GATA3表达下降；肾损害；焦虑样行为；表皮突延长；表皮角化不全；脂质代谢异常；人际关系；强迫症状；阴血不足；血清总IgE明显增高；轻度瘙痒；全身乏力；抑郁；瘙痒感；皮肤淋巴细胞相关抗原；右下肢溃疡伴疼痛；角化不全；慢性炎症反应；全身丘疹；左下肢皮肤肿物破溃；少尿；IL-10 水平显著降低；右下肢溃疡；棘层增厚；血清IgE水平增高；表皮角化不全减轻；红细胞天然免疫功能存在紊乱；眼睛干涩；气短；乏力；银屑病样改变；步态不稳；S4(348-362)表位；躯体化强迫搔抓；表皮增厚；表皮过度增生；脊柱晨僵；体温增高；血便；斑块肥厚；血清IL-2含量显著降低；内皮细胞损伤；棘层细胞肥厚；畏光；移动性浊音阳性；皮肤干燥；牙周袋形成；红细胞刚性增加；浸润；消极；睡眠质量下降；尼氏征阳性；腹部膨隆；皮疹；细胞中自噬；血管新生；全身红斑；血尿；瘙痒症状；躯体化；苦恼行为；血小板功能亢进；生活质量较差；自杀倾向；关节病变；反复皲裂；眼部病变；表皮、真皮不同程度增厚；畏寒；皮肤表面存在多层银白色鳞屑；CD4/CD8的比值降低；嘌呤代谢障碍；免疫异常；MPV增大；脓疱；腹部不适；搔起白皮；瘙痒；血压升高；全身不适；血清IL-6含量显著升高；细胞增生；炎性细胞浸润；呼吸困难；头发脱落；表皮角质化过度及角化不全；一处皮肤损害；人际关系敏感；中度与深睡眠均有所减少；病变部位有瘙痒；双掌跖红斑鳞屑性皮损,反复皲裂；皮肤屏障功能受损；肠黏膜通透性变化；焦虑状态；关节肿胀；疹痒；节律紊乱；目的 身痒；形状不规则；咳嗽；p53表达显著增强；厌世；CD8+T细胞显著升高；角质形成；bcl-2表达减弱；皮肤干涩；弱A型性格；腹胀；双脚出现角化过度；皮损呈暗红斑块；行走疼痛；Thl/Th2失衡；皮肤厚度；牙槽骨吸收；负性情绪；疱壁松弛；怀疑；棘层肥厚；悲观；血清中C3、C4水平明显下降；生活质量降低；面部皮损；饮食依从性差；热休克蛋白；血管生成；恐惧；IL-2和TNF-α升高；血管生成与血管扩张；疼痛；双下肢疼痛；bcl-2表达显著降低；簇集性鳞屑性斑丘疹；黑便；血浆MDA水平升高；迟发性食物敏感；白细胞CD18表达；焦虑不安；异常活化；耻辱感；右股骨颈骨折；关节疼痛；社交焦虑；不同程度瘙痒；角质形成细胞异常增生；咽部无充血；表皮细胞过度增殖；头昏；新血管生成；甲剥离；健忘；炎症细胞浸润；舒张压≥85mmHg；与正常皮肤界限清晰；迁怒与愧疚；压痛；端粒酶表达；头晕；炎症反应；表皮过度增殖；骨量减低；自觉瘙痒；L-c下降；活动后胸闷；红斑；水肿；细胞凋亡异常；颜面水肿；血脂异常；角质形成细胞凋亡；心理焦虑；血液粘度升高；皮损增多；内皮细胞增殖；脱发；表皮增生；头痛、呕吐；表皮内水疱；鳞屑较少或无鳞屑；外耳部皮疹；皮损出血；瘙痒特征；骨代谢水平明显下降；心理状态越差；红细胞免疫功能存在亢进和紊乱


[User] 寻常性银屑病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 吸烟和饮酒


[User] 寻常型银屑病有哪些

[Assistant] 寻常型银屑病是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。寻常型银屑病有哪些？1、点滴状银屑病皮损点状的米粒大小似雨点，呈点滴状散在身体各处时，称为点滴状银屑病。常见于儿童，特别是扁桃体急性炎症后发病者。2、钱币状银屑病皮损呈圆形、椭圆形类似于盘状或钱币状，称为钱币状银屑病。钱币状银屑病的皮损较厚，状如钱币，大小不一，多发于手、足背、四肢伸侧等部位，可自觉瘙痒，皮疹中央不消退。3、地图状银屑病如皮损继续扩大，相邻的皮损相互融合，形成大片不规则地图状，称为地图状银屑病。4、蛎壳状银屑病少数患者皮损有糜烂渗出，干燥后形成污褐色鳞屑痂，状如牡蛎壳，称为蛎壳状银屑病。寻常型牛皮癣皮损的不同形态，不仅能反应出寻常型牛皮癣病情所处的阶段，还能反应出病程的长短，以及即往的治疗情况，如红斑之间散在有片片白色或褐色斑，表示患者不是第一次发病。牛皮癣皮损常年累月不消退时，单个皮损的面积常常比较大或发生许多皮损相互融合，而且皮损常肥厚高起形成斑块。以上介绍了寻常型银屑病有哪些，寻常型牛皮癣初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大，相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色的鳞屑，轻轻刮鳞血后显漏出光滑的薄膜再刮后，出现多个细小出血点。


[User] 银屑病皮疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 迟发性过敏反应；僵硬；压痛；运动障碍


[User] 寻常型银屑病的分期

[Assistant] 寻常型牛皮癣初起时是红包或棕红色小点或斑丘疹，有干燥的鳞屑，逐渐扩展成棕红色斑块，边界清楚，相邻的可以互相融合。鳞屑是银白色，逐渐加厚。寻常型银屑病是银屑病中最为常见的一型，基本的损害是红色的丘疹、斑块，上面有白色或银白色容易刮掉的鳞屑。那么，寻常型银屑病的分期是什么样的呢？牛皮癣又称银屑病，寻常型银屑病是其中最常见的一种类型、其发病率约占该病的95%，而寻常型银屑病的发展可以分为三个时期，并且有四种不同的病症。进行期是皮损的急性发生阶段，特点是新的皮损不断出现，原有的皮损也可以不断扩大，但皮损发生发展的快慢以及这一阶段持续的时间，可以有很大的区别，有的皮损突然爆发，短期内可布满全身，但很快不再发展，从而进入静止期，有的则不断出现少量的皮损，而原来的皮损或缓慢的持续发展，或停止发展而处于静止状态，甚至有少量皮损已开始逐渐消退，在这种情况下，进行期往往要持续很长时间，才能过渡到静止期。静止期，亦称稳定期，皮损发展基本停止，炎症已不明显，红晕消退，皮损逐渐缩小、变平、鳞屑减少，此期可保持相当长的时间，消退期，旧疹不断消退，鳞屑变薄，破碎以至消失，有的皮损中央消退，呈环状或半环状，有的特大片分割成许多小片，多数皮损先从周边消退，逐渐缩小，最后成为淡白色色素减色斑或深褐色色素沉着斑。还有消退期，银屑病皮损有自行消退倾向，但绝大部分患者是在经过治疗后皮损才逐渐减轻或消退，从病程上来说，皮损消退顺序是由进行期转变到静止期，再转到消退期，从部位来看，一般自上肢躯干开始消退，下肢消退较慢，头皮，手足等处皮损消退则更慢，一般来说，点滴状，钱币状皮损消退相对较快，斑片状、地图状、蛎壳状皮损消退相对较慢，初发者消退较快，而患病时间长，发作次数多，用西药治疗过的皮损消退较慢，皮损消退快慢与病程长短是成正比的，与皮损的数目则无明显关系。综上所述，目前尚缺乏对银屑病安全、有效且远期疗效满意的治疗手段。银屑病患者在秋冬季节外出时最好配戴口罩，积极预防上呼吸道感染。同时应坚持体育锻炼，如跳绳、游泳、慢跑等运动项目有利于增强体质、减少压力、改善心情，有助于患者康复。运动时应穿合适的运动鞋，防止加重银屑病的趾甲、关节病变。


[User] 寻常性银屑病的病因是什么？

[Assistant] 窄谱中波紫外线；Th1特异性转录因子T-bet；神经生长因子受体P75NTR；吸烟、饮酒；Th17/Treg失衡；代谢综合征；HLA-C等位基因；HLA-C基因分型；饮酒；呼吸道感染；腺病毒的近期或既往感染


[User] 寻常型银屑病的发病年龄是多少？

[Assistant] 成年人


[User] 蛎壳状银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；关节损害


[User] 寻常型银屑病有哪些类型

[Assistant] 寻常型银屑病是一种学寻常的有特征性的皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，大约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。该疾病可以有以下分类。血热型，这种类型的疾病初发或复发时，皮疹呈点滴状或钱币状，发展较迅速，皮疹色红，可分布于身体某处甚至全身，伴有瘙痒，心烦口渴，大便秘结，小便短黄，舌质红，苔薄黄或根部黄厚，脉弦滑或滑数等症状。治疗主要是清热凉血解毒为主。血燥型，这种类型病程较长，皮疹颜色由红变淡，皮损鳞屑比较多，部分皮损有消退。舌质淡红、苔少、脉沉细。治疗主要是以清热凉血、养血滋阴润燥法为主。血瘀型，这种类型在临床上会表现为皮损肥厚，皮疹颜色暗红，皮损鳞屑干燥不易脱落，舌质暗红或有瘀斑、瘀点，脉涩。治疗主要以活血化瘀为主。血虚型，此类型临床表现为病程迁延不愈，皮损较薄，皮疹颜色淡红或暗淡，大量干燥鳞屑层层脱落，可有瘙痒，伴有面色无光，乏力，头晕或少眠，舌质淡红，苔少或净，脉多沉细，治疗主要以养血益气滋阴润燥为主。点滴状银屑病：皮损较小，如同大小不等的雨滴散布于身体的各处。这种形态多见于刚发生不久的进展期银屑病。环状或轮状银屑病:皮损发展到一定程度后，便从中央开始消退，逐渐地红斑就变成了几环状或车轮状。地图状银屑病：皮损发展扩大后，往往形成不规则的地图状外观.许多皮损相互融合以后，也会形成地图状外观。回状银屑病：皮损从中央消退的同时，周边又不断向周围发展扩大。当许多环状皮损的边缘相宜融合时，就形成了弯曲迂绕、极不规则的回状外观。盘状或银币状银屑病：皮损呈圆形，大小似银币，鳞屑白、厚而且附着紧密。看上去，就像是很多个银币贴在皮肤上。


[User] 中老年寻常型银屑病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 骨代谢测定


[User] 寻常型银屑病的遗传因素是什么？

[Assistant] HLA-DRB107等位基因；HLA-DRB1等位基因；遗传因素；血浆内皮素；遗传背景


[User] 副银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 鳞屑性皮肤病；表皮角化过度；丘疹；左侧肢体无力；红斑；头痛伴恶心；浸润；呕吐；颈部淋巴结肿大；蕈样肉芽肿


[User] 银屑病甲的临床表现有些什么？

[Assistant] 甲床毛细血管扩张；点蚀征；油滴征；甲剥离；甲板增厚；裂片形出血；甲黑点；甲变色


[User] 寻常型银屑病的多发季节是什么时候？

[Assistant] 秋冬季


[User] 静止期寻常型银屑病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 对照组


[User] 寻常型银屑病的并发症是什么？

[Assistant] 大疱性类天疱疮；关节炎；心血管疾病；乳腺导管癌；大疱性皮肤病；脓疱型银屑病；疣状银屑病


[User] 寻常型银屑病会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨质疏松


[User] 新疆寻常型银屑病的发病部位是什么？

[Assistant] 皮损组织


[User] 典型皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 角化性斑块；棘层肥厚；表皮突较规则地向下延伸；边缘堤状隆起；中央轻度萎缩的角化性斑块；角质样板层


[User] 银屑病皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；组织细胞；表皮各层；基底细胞层；汗腺；细胞核；表皮基底层；皮脂腺；外周血淋巴细胞；基底上层；小汗腺；细胞膜；血管壁；基底层；巨细胞的胞浆；棘层；中性粒细胞；毛囊；真皮层；头皮；细胞浆；表皮基底细胞层的细胞浆；血管内皮；皮肤；表皮全层；表皮；躯干


[User] 痣样银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮损


[User] 初始皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 干燥、灼热；阵发性潮红；无菌性脓疱


[User] 寻常型银屑病什么样子

[Assistant] 寻常型银屑病，占所有银屑病患者的90%以上。原发性皮损以红色丘疹或斑块，表面覆有多层较厚而疏松的银白色鳞屑，用指甲或玻片可轻松刮除鳞屑，见薄膜现象和点状出血现象。皮损好发于头皮，躯干和四肢关节伸侧，在不同个体间皮损范围可存在较大差异，轻者可以局限，重者可以泛发全身，患者有不同程度的瘙痒，病情一般冬重夏轻，但可能长期反复难愈，寻常型银屑病又可以分为斑片状和点滴状及反向性银屑病。寻常型银屑病就是最常见的一种银屑病的表现。表现是红斑鳞屑，这种鳞屑医学叫复层鳞血，就像蜡滴现象，像蜡滴在台面上一样，刮去一层，然后掉了一层，再刮一层还会有鳞屑掉，所以这是它的一个特点。另一个特点叫点状出血和薄膜现象，抓破以后会容易出血，这是两个比较特征性的改变。寻常型银屑病是最常见的银屑病，特点就是，冬季会明显加重一些，夏季会明显减轻一些，好发于人体的四肢部位。寻常型银屑病是银屑病四种类型中最主要的一型，约占90%以上，目前针对银屑病，尚没有完全彻底治愈的方法。通过现有的治疗办法，能够控制皮损的发展，达到临床治愈。轻症可以简单的外用药物治疗，重症可能需要多种药物，还有物理疗法等综合治疗。在饮食方面，建议尽量清淡饮食，多吃水果、蔬菜、瘦肉、蛋类、豆制品等等，以保证营养均衡。对于鱼、虾、海鲜、牛羊肉等所谓的发物。如果没有明确查过敏原证实对其过敏，均可适量食用。尽量避免油炸、油腻，还有辛辣刺激的食物。建议戒酒，因为酒类可能会加重银屑病。另外，临床上也确实发现，有极少数患者食用了某些食物以后皮损加重，这一极少部分患者在饮食上的注意适当的调整即可。


[User] 寻常性银屑病的遗传因素是什么？

[Assistant] 遗传；早幼粒细胞白血病基因


[User] 寻常型银屑病的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性；女性


[User] 寻常型银屑病需注意哪些

[Assistant] 银屑病是一种对比常见的炎症性的疾病，银屑病的发生规模是对比广泛的，一般都发生在人体的四肢头部脸部的，银屑病病人的饮食准则，首要是以清淡高蛋白为主，不要接触刺激性的食物，刺激性的食物会加剧病人发痒的表现。注意事项：“应该禁酒：在生活中，常见的是寻常型银屑病，为了不影响自身的病情，患者们应该严格禁酒。这主要是因为饮酒会增加患高血压、中风等疾病的危险，而且饮酒会诱发寻常型银屑病患者病情的加重和复发。饮酒后，寻常型银屑病患者患处的瘙痒感就会明显增强。”“多样搭配：除了禁酒外，银屑病患者的饮食也应该注意，因为饮食的好坏也影响病情。银屑病患者要注意粗细搭配，常常吃一些粗粮、杂粮等。不然谷粒表层所含的维生素、矿物质等营养素和膳食纤维就会流失，失去营养价值。”“应多食豆类食物：对寻常型银屑病患者而言，吃含大量的优质蛋白质的豆类食品、不饱和脂肪酸、钙及维生素B1、维生素B2、烟酸等是有益的。寻常型银屑病患者普遍蛋白缺乏，常吃大豆及其制品，不仅可以补充以上营养，而且防止食用过多肉类给身体带来的不利影响。”饮食注意：“银屑病患者往常应该多吃一些新鲜的蔬菜和瓜果，最好是能够多吃一些清热解毒的食物，这一部分食物对治疗是有必定的协助的，能够多吃一些蒲公英，也能够多吃一些马齿苋，主要有清热解毒的作用。”“治疗银屑病通常都会根据病人的实际表现来对症治疗，假如病人是处于一个急性发生期，那么能够给病人用一些糖皮质激素，能够极好的缓解临床表现，当然也能够给病人用一些泼尼松，一段时间以后临床表现就会显着减轻。”“银屑病的自身的免疫力有必定的联系，所以再给病人用一些糖皮质激素的时分也能够给病人用一些免疫制剂，能够直接给病人肌肉注射甲氨蝶呤。配合治疗作用会愈加的好，并且也是能够很快的减轻病人的临床表现。”


[User] 慢性斑块状银屑病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理检查；骨髓检查


[User] 银屑病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血液学检验；肝活检；常规活检；活检；组织病理检查；活体组织检查；皮损取活检；病理活检；肝脏活检；肾活检；病理检查；皮损处活检；皮活检；皮肤活检；组织病理学检查


[User] 特征性皮肤损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤被蜱叮咬处出现游走性红斑；眼部症状；关节


[User] 脓疱型银屑病的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 寻常性银屑病的并发症是什么？

[Assistant] 大疱性类天疱疮；垂体瘤；遗传性对称性皮肤异常症；汞中毒；红斑肢痛症


[User] 红皮病型银屑病的发病部位是什么？

[Assistant] 双手背；皮肤


[User] 银屑病的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 淋巴类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部；眼眶；口腔；淋巴结；涎腺


[User] B淋巴细胞肿瘤的病因是什么？

[Assistant] EB病毒


[User] T-细胞性淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 左锁骨上淋巴结活检


[User] 淋巴组织肿瘤的病因是什么？

[Assistant] p53基因突变；p73基因


[User] 人源T淋巴细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 模型鼠骨髓


[User] B细胞肿瘤的病因是什么？

[Assistant] MyD88 L265P突变；MyD88L265P突变


[User] NK／T 细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 口咽；鼻甲；鼻腔；鼻咽部；颈部淋巴结；副鼻窦


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺


[User] 淋巴上皮瘤样癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 新疆地区


[User] 真性组织细胞型淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] T细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 男性青年


[User] 该类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅底骨性结构


[User] T淋巴细胞的病因是什么？

[Assistant] 5型腺病毒载体


[User] 皮肤T细胞淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 树突状细胞；怀孕；外界因素；职业；FHIT基因外显子5的缺失；人类疱疹病毒；维生素D缺乏；生活方式；感染；药物；p53基因突变


[User] 外周T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 亚洲地区


[User] 皮肤T细胞淋巴样增生的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 眼结膜；淋巴结内


[User] T淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌细胞


[User] 滤泡调节性T细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴滤泡


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 偏远农村


[User] 小淋巴细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 颈部淋巴结活检


[User] 淋巴上皮瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 扁桃体；胸腺；胃；膀胱；子宫颈；鼻咽部；皮肤；肺；涎腺


[User] 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 成人T细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 自然杀伤T淋巴细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 胸腺；外周血；骨髓；肝脏


[User] 韦氏环NK/T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻腔


[User] 梭形细胞肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肿瘤中心法的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤实性部分


[User] 淋巴结肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] T细胞淋巴瘤会转化成什么？

[Assistant] 自身免疫性疾病


[User] 造血与淋巴组织肿瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 天津


[User] 皮肤T细胞淋巴样增生的就诊科室是什么？

[Assistant] 皮肤性病科；皮肤科


[User] 巨噬细胞肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 结核杆菌


[User] 原发性皮肤免疫细胞瘤的简介是？

[Assistant] 原发性皮肤免疫细胞瘤(primarycutaneousimmunocytoma)为罕见的淋巴瘤，同义名，皮肤浆细胞样淋巴细胞性淋巴瘤(lymphoplasmacytoidtymphomaofskin)。预后良好(5年存活期100%)，其特点为表达单型胞浆免疫球蛋白的小淋巴细胞，淋巴浆细胞样细胞和浆细胞增生。


[User] NK/T细胞鼻型淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 成年男性


[User] 黏膜相关样组织淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 黏膜相关样组织淋巴瘤(mucosaassociatedlymphadenoma,MAL)是起源于黏膜相关淋巴组织，属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性，此病最常见的发病部位是胃。


[User] 淋巴母细胞型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 外周淋巴结活检


[User] NK/T细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中国人群；汉族中年男性


[User] 种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 蚊子叮咬；EBV感染


[User] 结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 亚洲


[User] 原位肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理切片检查


[User] 肿瘤组织的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；颌骨骨小梁间


[User] 皮肤T细胞淋巴瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；肺、肝


[User] 少见肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻和副鼻窦


[User] T细胞免疫的发病部位是什么？

[Assistant] CD8+细胞毒T细胞


[User] γδ T细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；小肠；肝脏


[User] 淋巴细胞型会转化成什么？

[Assistant] 甲状腺功能减退


[User] 皮肤淋巴细胞瘤的鉴别诊断

[Assistant] 应与皮肤淋巴瘤，皮肤白血病，蕈样肉芽肿、皮肤淋巴细胞浸润和多形性光疹鉴别。播散性应与肉样瘤，寻常性狼疮，光泽苔藓，皮肤白血病鉴别。


[User] 鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 新疆多民族


[User] 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻腔前部的中下鼻甲


[User] 亚急性重型肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹水


[User] 亚急性重型肝炎会转化成什么？

[Assistant] 肝性脑病


[User] 急性重型肝炎的主要临床表现

[Assistant] 急性重型肝炎病因：包括肝炎病毒感染、药物诱导、代谢及自身免疫性肝炎等。在急重肝病因中以肝炎病毒为主，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起，但以HBV为最常见。与HBV有关的急重肝中，可以是单独HBsAg阳性，也可以是HBsAg与抗-HB-cIgM同时阳性；可以是急性感染HBV，也可以是HBV慢性携带者发展而成。血清学检查证实，在急重肝发展过程中，同时HDV阳性率可达33.8%，而在非急重肝人群中仅4.4%，提示HBV、HDV重叠感染易引起急重肝。HBV基因突变与急重肝发生有明显联系，常为HBV-DNA前C区突变，产生终止密码，停止产生HBeAg。HBeAg的缺失可提高宿主对受感染肝细胞的免疫应答，引起急重肝，变异株可通过性传递导致急重肝。急性重症肝炎的常见症状：急性起病，发热，或高热，恶寒，乏力，少数有肌肉、关节疼痛。消化道症状：恶心，呕吐，腹胀，食欲不振。黄疸，并迅速加深。神经系统症状：烦躁，狂躁，或抑郁，谵妄，昏迷。急性重症肝炎的常见体征：皮肤、粘膜黄染，肝界缩小，肝臭。皮肤、粘膜出血，如见注射部位大片瘀斑。神志改变。初为性格、行为异常，继而昏睡，甚则昏迷。先有肌张力增强，腱反射亢进，病理征阳性，扑翼样震颤，继而肌张力降低，各种反射消失。昏迷时，呼吸变深变慢，或出现陈-施呼吸。后期出现休克，弥漫性血管内凝血(DIC)。急性重型肝炎预防方式：疫苗：肝炎既然是病毒性传染病，就和其他病毒性疾病一样，能通过注射疫苗来预防。戒酒：酒精会损害肝组织，因此要保肝就一定要戒酒。低脂饮食：脂肪肝可对肝脏功能造成影响，常与肥胖症、糖尿病共存。要远离脂肪肝，应从调节饮食入手。控制脂肪饮食当然是必需的，但含糖类食品的总量也应该控制，包括米饭面条，因为过多的糖类食品在人体内也能演变为脂肪。避免接触病原体。


[User] 亚急性重型肝炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 螺旋CT


[User] 急性重型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 乙型肝炎病毒(HBV)感染；酮康唑


[User] 急性重症肝炎最早最突出症状

[Assistant] 急性肝炎患者经常会出现疲劳感，而且还会觉得浑身乏力。而且还会出现长时间低烧的状况。在排尿的时候会发现尿液会呈逐渐加深的状态，最后会变成浓茶色。另外，还会有食欲不振，恶心呕吐等状况。急性肝炎症状疲劳对于急性肝炎患者来说，最为明显的一种症状就是觉得疲劳。即使什么也没做，也会让人觉得特别的劳累，而且力气也特别的小。会觉得浑身疲乏无力，而且还会觉得特别的困倦。发热急性肝炎患者大多数情况下都会伴随着发热的情况，但是身体的温度一般情况都不会特别的高，大多数情况下会在38度左右。但是发热的时间会比较长，所以在发病的这段期间都会出现持续性低烧的状况。尿液颜色加深患有急性肝炎的患者在排尿的时候，尿液的颜色会呈逐渐加深的状况，从最开始的无色到黄色最后会变成浓茶色。其他症状患有此病的患者身体的消化能力会下降，所以经常会出现食欲不振的状况。身体的皮肤也会呈现黄色的情况，偶尔还会出现恶心、呕吐的状况。部分患者在肝脏区域会出现疼痛感，尤其是压痛感会比较强。急性重症肝炎的症状急性起病，发热，或高热，恶寒，乏力，少数有肌肉、关节疼痛。消化道症状：恶心，呕吐，腹胀，食欲不振。黄疸，并迅速加深。神经系统症状：烦躁，狂躁，或抑郁，谵妄，昏迷。急性重症肝炎的常见体征：皮肤、粘膜黄染，肝界缩小，肝臭。皮肤、粘膜出血，如见注射部位大片瘀斑。神志改变。初为性格、行为异常，继而昏睡，甚则昏迷。先有肌张力增强，腱反射亢进，病理征阳性，扑翼样震颤，继而肌张力降低，各种反射消失。昏迷时，呼吸变深变慢，或出现陈-施呼吸。后期出现休克，弥漫性血管内凝血(DIC)。


[User] 亚急性重型肝炎怎么治疗

[Assistant] 对于亚急性重型肝炎的，此时多考有肝功能损害，且病毒复制较强。首先要查乙肝DNA，看病毒复制程度，如果病毒复制量较高，而且合并有肝功能损害，谷丙谷草转氨酶升高的程度较高，此时首先治疗主要是病因治疗。对于病毒性肝炎，主要是抗病毒治疗，可积极的选择口服抗病毒的药物，也可以选择注射干扰素进行抗病毒。经过积极的抗病毒，并且静脉输注保肝药物，如还原型谷胱甘肽、阿拓莫兰等药物，进行积极的保肝治疗，病毒复制控制，病毒复制控制住，因也会得到积极的治疗。治疗及支持疗法，强调卧床休息，减少饮食中的蛋白，以减少肠道内氨的来源，静脉输注人血白蛋白、血浆，保持水和电解质平衡，防止和纠正低血钾。促进肝细胞再生，可选用肝细胞生长因子等。积极防治并发症：给予新鲜血浆或凝血因子复合物补充凝血因子，预防出血。必要时禁食蛋白，弱酸性溶液灌肠，口服乳果糖酸化肠道，保持大便通畅，减少氨的吸收。使用甘露醇快速静滴防治脑水肿。亚急性重症肝炎常伴多菌种多部位感染，以肝胆系感染、原发性腹膜炎等为多，当使用杀菌力强的广谱抗生素防治继发感染。综合治疗为主。绝对卧床休息，给予富含能量和维生素食物，避免油腻、难以消化的食物，避免肝脏损害药物以及饮酒。病毒性肝炎需要抗病毒，中毒的脱离毒物或者应用解毒剂等。可以改善肝脏循环，促进肝细胞生长，重症肝炎容易低血糖，可以口服或静脉补充葡萄糖，避免低血糖。肝炎需要注意休息，不宜剧烈运动，尤其是急性肝炎需卧床休息，予以合理的膳食，不劳累，不饮酒，不服用损害肝脏的药物。急性甲型肝炎和戊型肝炎，属于自限性疾病，主要是予以支持治疗，对症处理。乙型肝炎和丙型肝炎可以慢性化，需抗病毒治疗。通过积极的抗病毒治疗，最大限度的抑制病毒复制，减轻肝脏的炎症活动，延缓病程的进展。并定期进行生化学、病毒学及影像学的检查。


[User] 重型肝炎组的临床表现有些什么？

[Assistant] PLT总数降低；PCT下降


[User] 乙型重型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血浆置换


[User] 急性重型乙型肝炎症状

[Assistant] 急性重型乙型肝炎症状是疲倦，乏力，食欲减退，消化不良，厌食油腻，恶心呕吐，腹胀，肝区隐痛不适等，还会出现黄疸的症状，小便颜色加深，还会出现牙龈出血，鼻出血，甚至消化道出血，表现为呕血和黑便。还会出现肝性脑病，肝功能衰竭，表现为行为异常，嗜睡，意识障碍，昏迷，甚至死亡。还会导致肝硬化和门静脉高压，还会出现腹水，食管胃底静脉曲张，脾功能亢进，肝肾综合征，自发性腹膜炎等并发症。通常，急性重型乙型肝炎是目前最严重的传染性的肝炎，急性重型乙型肝炎具有较强的传染性，其生存力非常的顽强，在常温下可以生存六个月，二十度的时候可以存活十五年，可以随着病人排出体外的各种体液传染给其他人，比如尿液，唾液，乳汁，阴道分泌物都可以分离出肝炎病毒，所以如果是接触了这些分泌物的话，通过血液或者是溃疡面易感染。急性重型乙型肝炎具有一定的突发性，一旦急性重型乙型肝炎侵入人体后会有一定的潜伏期，当外界条件成熟可以突然爆发，所以具有不可抑制性。在日常生活中，急性重型乙型肝炎患者最好提倡荤素搭配，取长补短。素食多是水果、蔬菜，属于碱性食物，荤食多是肉、蛋、鱼类，常使血液呈酸性。可以饮食牛奶、鸡蛋，蛋白质，能量充足，多进食菌类，可以进食青色的食物，多吃蔬菜，比如芹菜、菠菜、西兰花。不能进食过分辛辣的食物，不能进食过分油腻的食物，也不能进食霉变和油炸的食物，多吃些新鲜的蔬菜和水果，适当的加强一些蛋白的摄入，比如鸡鸭鱼肉蛋等，营养要均衡，食物种类要丰富，不能暴饮暴食，三餐需定时。


[User] 重型病毒性肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 急性肝炎和慢性肝炎在病程上的区别

[Assistant] 急性肝炎，指的是在多种致病因素侵害肝脏，使肝细胞受到破坏，肝脏的功能受损，继而引起人体出现一系列不适的症状，这些损害病程不超过半年，这些常见的致病因素有病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等。在我国，最常见的急性肝炎是急性病毒性肝炎，尤其是急性乙型肝炎。国外，以酒精性肝炎居多。需要注意的是，通常我们生活中所说的急性肝炎，多数指的是急性病毒性肝炎，这只是急性肝炎中一个分支，而上文中所说的急性肝炎则是指广义上的概念，并不仅仅局限于病毒性肝炎。急性肝炎是一类疾病的统称，虽然病因不同，但其临床特点、治疗方法以及预后结局有很多共同的特征，一，肝功能呈现明显的急性损伤。二，肝组织均有不同程度的坏死，无纤维结缔组织增生，三，病情发展多可顺利恢复。慢性肝炎是指由不同病因引起的，病程至少持续超过六个月以上的肝脏坏死和炎症，如感染肝炎病毒乙肝病毒，丙肝病毒，长期饮酒，服用肝毒性药物等。临床上可有相应的症状、体征和肝生化检查异常，也可以无明显临床症状，仅有肝组织的坏死和炎症。病程呈波动性或持续进行性，如不进行适当的治疗，部分病人可进展为肝硬化。慢性肝炎是一类疾病的统称，病因不同，其临床特点、治疗方法以及预后结局可能有所不同，但也有共同的特征，一，肝功能反复波动，迁延不愈，二，肝组织均有不同程度的坏死和纤维结缔组织增生，呈现慢性纤维化。三，病情发展的最终阶段均为肝硬化。四，均需要保肝和抗纤维化治疗。慢性肝炎和急性肝炎的区别可以从以下两方面来看，一，从病程上来说，急性肝炎大多的病程在半年以内。而慢性肝炎是由于多种致病因素造成肝脏的慢性损伤，病情持续超过半年以上称为慢性肝炎。二，在症状上来说，急性肝炎往往有畏寒，发热，食欲减退，恶心呕吐等表现，肝脏通常轻度的肿大。而慢性肝炎可有轻重不同的症状，病情迁延不愈，反复的发作，常常出现肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大等慢性肝病的体征。


[User] 重型肝炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 空腹低血糖；获得性肺炎；医院感染；肺部感染；医院内腹腔感染；肝细胞性黄疸；出血；心律失常；肝衰竭；肝功能衰竭；肾脏损害


[User] 重型乙型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；心肌；炎性坏死区；肝外组织


[User] 重型甲型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 急慢性重型肝炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血浆置换；血液透析；灌流


[User] 重型肝炎的多发地区是哪里？

[Assistant] 贵州


[User] 急性重症肝炎症状

[Assistant] 急性重症肝炎系病毒性肝炎的危重类型，它以起病急、病程短、肝细胞短期内大量坏死，迅速进入肝衰竭为特征，临床表现黄疸迅速加深，明显出血倾向，进行性肝萎缩，肝臭及精神意识障碍。目前肝炎病毒已确定有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五种。急性重症肝炎主要因感染乙型肝炎病毒所致，约占70%～90%。急性重症肝患者有以下几种常见症状：(1)急性起病，发热，或高热，恶寒，乏力，少数有肌肉、关节疼痛。(2)消化道症状：恶心，呕吐，腹胀，食欲不振。(3)黄疸，并迅速加深。(4)神经系统症状：烦躁，狂躁，或抑郁，谵妄，昏迷。2.急性重症肝炎的常见体征(1)皮肤、粘膜黄染，肝界缩小，肝臭。(2)皮肤、粘膜出血，如见注射部位大片瘀斑。(3)神志改变。初为性格、行为异常，继而昏睡，甚则昏迷。先有肌张力增强，腱反射亢进，病理征阳性，扑翼样震颤，继而肌张力降低，各种反射消失。(4)昏迷时，呼吸变深变慢，或出现陈-施呼吸。(5)后期出现休克，弥漫性血管内凝血(DIC)。急性重症肝炎防治肝性脑病与肝肾综合征。绝对卧床休息，饮食以高糖、高维生素为宜。虽然急性肝炎恢复期仍然要多卧床休息,但也不能完全不活动。在黄疸消退,症状明显好转以后,每天可以起床活动一两个小时,但是,要以病人不感觉到疲劳为限度。并且急性肝炎恢复期患者应该在饮食上应注意营养要均衡。一般每天75～85克蛋白质、300～400克碳水化合物、脂肪30克左右。但在具体应用时,应根据患者自身的情况而定。根据上述情况，相信大家对于急性重症肝炎有了一定的了解，在发生上述症状时，一定要记得及时就医。


[User] 重症肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺活检


[User] 急性工型肝炎和慢性肝炎的区别

[Assistant] 主要从两方面不同来判断，一症状：急性乙肝的临床表现：起病缓慢，畏寒、发热、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹泻等；慢性乙肝的临床表现：病程超过一年，乏力、腹痛腹胀、肝区不适、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大等。二治疗：急性期的治疗：充分休息，给予维生素丰富、易消化的食物，忌酒，口服肌苷片、Vc等；慢性期：保肝、降酶、抗病毒等综合治疗；另外，有一部分慢性乙肝是由急性期转变过来的，这部分比较少，有5％-10％，而急性乙肝又远远少于慢性乙肝的数量，慢乙肝才是治疗的关键环节！。主要从两方面不同来判断，一症状：急性乙肝的临床表现：起病缓慢，畏寒、发热、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹泻等；慢性乙肝的临床表现：病程超过一年，乏力、腹痛腹胀、肝区不适、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大等。二治疗：急性期的治疗：充分休息，给予维生素丰富、易消化的食物，忌酒，口服肌苷片、Vc等；慢性期：保肝、降酶、抗病毒等综合治疗；另外，有一部分慢性乙肝是由急性期转变过来的。肝内胆管损伤：感染肝炎病毒、发生肝内炎症，特别是汇管区的严重炎症使肝内毛细胆管、小胆管、胆小管连接部位、赫氏管、叶间胆小管等受压；或胆汁在这些胆管中积留日久而形成胆栓，均可影响胆汁排泄；如果高胆红素血症(TBil＞171μmo1/L)持续时间过长，肝细胞有大量Bi1，特别是非结合性Bil(DBil)沉积，可抑制Bil结合所需之葡萄糖醛酸转换酶和微粒体催化酶等酶的活性，而导致Bil结合障碍，Bil结合与排泄障碍均可发生胆汁淤积。此外，在急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化淤胆型的病人常有胆汁淤积因子(cholestaticfactor，CF)产生，内毒素血症、胆管黏膜分泌的血栓素B2(TXB2)大量增长以及用激素治疗，肝脏微循环障碍，超微结构的破坏均可使胆汁淤积的黄疸进一步加重，所以胆汁淤积的病因非常复杂。


[User] 老年重型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 未分型肝炎；乙型肝炎；戊型肝炎


[User] 重症肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 凝血功能障碍；血清sIgA升高；TBA明显升高；黄疸；血清Hcy水平明显升高；SF持续升高；凝血酶原时间显著延长；下降；单核细胞分泌功能升高；总胆红素明显升高；PT明显延长


[User] 慢性重型乙型肝炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡；医院感染；低血糖


[User] 亚急性肝衰竭的病因是什么？

[Assistant] 药物；病毒感染；嗜肝病毒；蜂毒


[User] 慢性乙型重型肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 自发性腹膜炎；医院感染；肝肾综合征；肝性脑病；上消化道出血


[User] 亚急性肝衰竭的并发症是什么？

[Assistant] 嗜血细胞综合征


[User] 重型病毒性肝炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 30~50岁


[User] 急性期重症的病因是什么？

[Assistant] ADV感染


[User] 重型病毒性肝炎的多发群体是什么？

[Assistant] HBV携带者


[User] 重型药物性肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 免疫紊乱


[User] ALSS)重型肝炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 人工肝支持治疗


[User] 慢性重型乙型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 拉米夫定耐药突变；Th1/Th2细胞因子平衡；HLA-DRB1基因


[User] 重症肝炎的病因是什么？

[Assistant] 医院感染；白色念珠菌；S基因变异；混合感染；乙型肝炎病毒；热毒；肺炎克雷伯杆菌；甲型肝炎病毒；瘀毒


[User] 急慢性肝炎的简介是？

[Assistant] 急慢性肝炎是指由于各种原因引起肝细胞坏死，肝功能异常。急性肝炎和慢性肝炎主要区别在于病情是非。急性肝炎是指由于感染肝炎病毒引起肝脏病变，一般病程不超过6个月。慢性肝炎多是由急性乙肝，急性丙肝病程超过半年演变而成。另外，慢性肝炎还包括了那些不是病毒原因引起，但是临床表现为慢性肝炎患者，包括脂肪肝患者、药物性肝炎患者等。急性炎患者预后大多良好，90%以上的患者在3个月内都可以痊愈，只有不到10%的人可转变为慢性迁延性肝炎或慢性活动性肝炎，仅有1%~2%的患者会演变为肝硬化或肝癌。其次，病毒性肝炎具有传染性，可通过血液传播、母婴传播、及性传播。


[User] 重型肝炎的筛查有些什么？

[Assistant] 测定PTA及Ⅴ因子水平；汉密尔顿焦虑量表


[User] 重型肝炎瘀热相搏证的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 凉血化瘀


[User] 急性重型戊型肝炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 熊去氧胆酸


[User] 急性肝衰竭的发病部位是什么？

[Assistant] 上消化道；呼吸道；消化道；肝脏


[User] 早期重型肝炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血浆置换


[User] 亚急性期的临床表现有些什么？

[Assistant] 小的虫噬样改变；静脉管壁毛糙增厚明显；重度水肿；周边环形强化更明显；伴有斑点状硬化


[User] 重症HAP的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 重症肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 自发性腹膜炎；急性胰腺炎；肝性脑病；心律失常；急性低钠综合征；阿-斯综合征；低钠血症；肝昏迷；肺损伤；医院感染；严重肝功能损害；电解质紊乱；二重感染；过敏性休克；低血糖；腹水；自发性细菌性腹膜炎；急腹症；出血性休克；感染；消化道出血


[User] 乙型重型肝炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血浆置换治疗；常规内科综合疗法；抗病毒疗法；常规内科综合治疗；抗病毒治疗；人工肝血浆置换；人工肝单纯血浆进行置换；护理；血浆置换；抗乙型肝炎病毒治疗


[User] 重型肝炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 医院感染；住院时间长；使用抗菌药物；年龄；侵入性操作；肝性脑病；携带FasL-844CC基因型；肠道菌群失衡；血肌酐水平


[User] 重型病毒性肝炎的病因是什么？

[Assistant] HBV的感染；单纯HBV感染


[User] 重症戊型肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝脏合成功能降低


[User] 急性黄疸型肝炎前期最突出的表现

[Assistant] 急性无黄疸性肝炎，临床上常见于非病毒性的感染，或者说病毒性感染没有表现出来眼睛黄染的表现。各类肝炎的表现虽然说病因不同，但是临床表现往往是比较接近的。一般临床上表现出来都是消化道症状为主，比如说食欲减退、纳差、恶心、呕吐、厌油腻，严重一些可能伴有腹泻，或者是肝区的疼痛。有的患者触诊肝脏，他会感觉有明显的触痛。肝脏一般来说会有轻度肿大或者不肿大，一般来说质地还是比较软的，触痛比较少，随着病情的好转，这些症状也会好转。各种原因的肝炎引起黄疸或者伴发黄疸，早期可以出现上呼吸道感染症状，类似于感冒。部分患者会伴发关节的酸痛，类似于风湿病、有的患者会出现腹痛、恶心、呕吐，少数患者出现皮疹。查体可以发现肝区叩击痛或压痛，有半数以上的患者可以出现血清丙氨酸氨基转移酶的升高、尿胆红素升高。黄疸一般是首发与巩膜继而全身出现黄疸，于数日至二-三周内达到顶峰，多数为轻度至中度的黄疸。此时消化道症状加重。可有皮肤瘙痒、心动过缓。患者经过数日的休息，恶心等症状较前缓解。血液中白细胞计数一般正常或稍低，分类计数淋巴细胞偏高，可有少数异常淋巴细胞出现尿胆红素、尿胆原阳性。血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，多在400单位以上，一般持续二-六周可以减轻。属于急性肝炎的一个临床分型。通过有无黄疸和实验室检查，可以确诊。其临床表现为巩膜及皮肤出现黄疸，还伴有消化道症状，比如食欲减退，上腹部不适，乏力，肝区隐痛，恶心呕吐，部分患者还会有畏寒，发热等情况。西医治疗，禁酒，禁止使用肝毒性药物，充分休息，可以应用门冬氨酸钾镁注射液静脉滴注，联苯双酯等口服。饮食以清淡，高热量饮食为主。在中医上属于黄疸，有阳黄，阴黄的区分。治疗主要是清热利湿退黄。可以用茵陈蒿汤，茵陈五苓散，茵陈术附汤等加减。


[User] 重型肝炎的预防措施有些什么？

[Assistant] 积极护肝；恩替卡韦；预防性使用抗生素；减少乙型肝炎的感染率；呼吸道护理管理小组；保护肝脏


[User] 亚急性起病的发病部位是什么？

[Assistant] 颞叶内侧白质


[User] 重症病毒性肝炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝性脑病


[User] 初始皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 面颊部


[User] 先天性皮肤损害的发病部位是什么？

[Assistant] 生殖器；掌跖；头皮


[User] 原发皮疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 颜色渐变暗；留色素沉着；部分变平消退


[User] 学生皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 右颊


[User] 局限型皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 足背；手、颈后；颈后


[User] 角化性皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 足跖


[User] 正常皮肤组的发病部位是什么？

[Assistant] 自身兔耳腹侧皮肤


[User] 皮肤病损的发病部位是什么？

[Assistant] 腹部；上臂；髂腰部；臀部；大腿


[User] 初始皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 干燥、灼热；阵发性潮红；无菌性脓疱


[User] 同源皮肤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 皮肤原发性刺激的临床表现有些什么？

[Assistant] 水肿；红斑；溃疡


[User] SAK皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 表皮基底层；棘层


[User] 原发性皮肤淀粉样变病的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢；躯干


[User] 皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 自发性疼痛；表皮突变平或消失；渗液逐渐减少；边界模糊；疱壁紧张；紫癜样皮疹；bFGF降低；乳头瘤样增生；黑头粉刺样萎缩性瘢痕；溃疡形成；胶原增粗；外形不规则；CD20+B细胞明显增多；表皮增生过度；风团；角化过度；红斑减轻；瘙痒不适；鳞屑、斑块；中央呈脐凹状；表皮萎缩；胸背部片状或网状红斑；表皮基底层色素增加；表面光滑；色素沉着斑；毛发也可变白；呈鱼籽状；瘙痒加剧；皮肤破溃；结痂；黏膜损害；肝脾肿大；关节红、肿、疼痛消失；血痂；半球形水疱；类圆形的色素性斑丘疹；浸润、糜烂；黏膜白斑；针头大小的褐色斑点；核深染；均 P <0.01；角化包膜不连续；膜囊性改变；蓝灰色无结构区；基底层细胞完整；粒层楔形增厚；胞质少；轻度色素沉着；温觉障碍；泡沫细胞团；空泡变性；红斑鳞屑的蕈样肉芽肿；真皮明显增厚；DLD 表达减少；肿胀；皮肤裂隙位于真皮侧；白色斑片；瘙痒性浸润性结节；鲜红斑痣；脓疱、结痂；口腔黏膜溃疡和不规则皮疹；丘疹；渗出；皮神经增粗；全身关节痛；部分融合伴剧烈刺痛；瘢痕；基底膜带线状IgA沉积；细胞核呈圆形或卵圆形；面部多发丘疹；表皮突轻度伸长；掌跖部严重角化；蛋白尿；核沟及核仁；皮肤异色；红色结节；全身泛发；淡褐色沉着斑；体积中等偏大；淋巴细胞浸润；脓痂；嗜血；口周放射状皱襞或皲裂；鳞屑；反复脱屑；棘层灶性轻度增厚；不规则淡褐色至深褐色色素沉着斑；局部多汗；血疱；直径约1～3 mm；表皮显著角化过度；大疱；黄红色丘疹；毛囊口角栓形成；假性水疱；上覆痂皮的丘疹伴网状棕色斑疹；线性毛细血管扩张；小核仁；瘙痒、灼热；直径2～4mm的丘疹；红色皮下结节,有压痛感；紫红色球形肿物；部分呈鞋钉样突向管腔；活动受限；基底色红；花斑癣样；淡红色丘疱疹；棘层轻度增厚；瘙痒明显；表面可破溃；轻微的色素沉着；皮损质硬；肿痛；苔藓样丘疹；表面油腻性污痂；囊肿；皮肤鱼鳞样改变；隧道；基底细胞部分液化变性,色素失禁；星空现象；发热；小囊肿；网状红斑；伴瘙痒；红褐色丘疹和结节；象牙色萎缩；部分丘疹呈淡蓝色透明样外观；剧烈疼痛；红斑或水疱；呈肤色；水疱、糜烂；胶原间隙增宽；紫红色溃疡性斑块；大片状红斑；情绪稳定；边缘稍隆起；边界清楚；体温37.0℃~39.0℃；体温>39.0℃；棘层灶状海绵水肿；发红；红斑和丘疹；不规则形；腹泻；多有色素增加；肘膝部明显；智力正常；扁平疣样的褐色扁平丘疹；针尖至粟粒大小脓疱；表皮多房性水疱；眉毛脱落；脱屑；并角质栓形成；特征性鳞状涡形成；表皮轻度角化过度；水疱；致密角化；巩膜无蓝染；红色斑片；皮疹加重；斑块；皮肤颜色；真皮血管增生、充血；表皮坏死；阿西蓝染色阳性；凝固性坏死；表皮萎缩变薄；黏膜湿丘疹；半球样结节；运动障碍；呈暗红色,形态不规则；上覆鳞屑；丘疱疹；结节；高热；头皮轻度萎缩；颜色变暗黑色；皮肤萎缩；被膜颗粒减少；细胞排列轻度紊乱；顶部平坦；质硬结节；嗜酸粒细胞浸润；脓疱结痂、脱落；淋巴结及肝脾肿大；表皮角化过度；多数核分裂相；呈暗红色；角质形成细胞坏死；雷诺现象；皮损肥厚；面部结节变平、变软；胞核大而深染；表皮略变薄；瘤细胞形态不一；幼稚毛囊；剧烈刺痛；胡须大部分脱落；松弛斑块；肿块；周身泛发性红斑；部分皮损区痛；粉刺；细胞形态异形；角化不全；手足肿胀疼痛；气滞血瘀；表面溃疡；水肿性潮红斑；紫红色结节；无角化不全；触痛明显；色素失禁；基底层液化变性；血清IgE升高；白细胞升高；表皮不规则增厚；塔峰状表皮角化；泛发全身；表皮增厚；渗出、糜烂；质地较硬,表面光滑；基底层黑素细胞增多；囊性透明圆形丘疹；质硬呈黑色；鼻尖部增生物；表皮基底部细胞向下增生；头发稀疏；瘙痒伴疼痛；嗜酸性粒细胞；双下肢散在分布的溃疡；瘙痒剧烈；荨麻疹样的丘疹、斑块；界清的红斑；水泡开始干润；周围有红晕；表皮棘层松解；浅表神经粗大；面部基本不受累；病理分裂象；触之坚实；脓液外溢；灶性海绵水肿；呈点状白斑；哭闹；形态不规则；突然变大并突起；尼氏征阳性；血管壁纤维素样坏死；皮疹；成纤维细胞；细胞形态大小不一；色素减退斑；真皮乳头水肿；白色萎缩；脓包；网状色素沉着；含铁血黄素沉积；异常核分裂相；核分裂象；多发结节；空泡化细胞；大小不一的环形红斑；瘙痒症状；暗紫红色斑块；17处见角栓样结构；暗红色或棕色结节；无明显压痛；痛性溃疡；基底层色素增加；真皮胶原纤维增生；楔型粒层增厚；血管中心性浸润；抓痕；紫癜；体积大小不等；靶形红斑；红斑水肿；皮下肿块；泛发性靶形红斑；持续性非凹陷性浸润性肿胀；皮肤硬化；浸润性斑块；颗粒层变薄；脓疱；核异型性明显；紫红色斑丘疹；全秃；颜面、手足水肿；局部呈乳白色；仅有1处皮损；表皮突呈锯齿状改变；色泽变暗褐色；皮疹反复发生；瘙痒；出血/溃疡；棘层轻度肥厚；毛细血管扩张；Darier征部分阳性；紫红色多角形扁平丘疹；皮肤脓疱；钙化；躯干、四肢圆形；虫蚀状溃疡；管壁增厚；部分均质化；呈现红色裸露面；双侧腹股沟疣状增生；皮疹瘙痒；浸润肥厚的红斑；散在血管模式20处；中性粒细胞升高；部分丘疹中心萎缩凹陷；玫瑰花瓣征；躯干部皮肤变软；瘤体数量减少；表皮棘层肥厚；部分有触痛；染色质细；分布紊乱；半月形隆起；环状红斑丘疹；面部多发性皮角样损害；皮下结节；溃疡及象牙色萎缩；脓疱伴糜烂、渗出,呈现红色裸露面；角化细胞形态不规则；内皮细胞肿胀；面部水肿；痛、温、触觉障碍；部分断裂,胶原间隙增宽；触痛；溃疡；基底细胞液化变性；皮脂腺发育不全；白色鳞屑；核椭圆形；棘层肥厚；IgG4+浆细胞浸润；“疹”；互不融合；红细胞外渗；肤色至淡红色皮下结节或斑块；象牙白色瘢痕；苔藓样变；脂肪细胞坏死；湿疹样；细胞体积大；紫红色扁平斑丘疹；淋巴结肿大；压痛明显；表面为淡褐色沉着斑；白色无结构区；浮肿；红褐色角化性斑片；圆形或卵圆性泡状核；基底细胞液化变性空泡改变；发病急骤；斑丘疹；疼痛；单发斑块；毛囊复色；皮肤呈均匀的色素减退；核仁明显；部分呈疣状；毛囊角化；海绵水肿；表皮缺如；丘疹脓疱；边缘呈紫红色；棘层轻度增生肥厚；色素沉着；面部结节；表皮变薄；口唇变薄；紧张性水疱；角化；呈肤色或浅黄色；多形红斑；胶原间隙明显；皮肤弥漫性潮红；环状红斑；瘀点或瘀斑、水肿伴胀痛；垂悬状肿块；炎症细胞浸润；中心有脐凹；20甲高度增厚；无明显症状；白色非毛囊性坚实丘疹；红色斑块；暂时性色素沉着；糜烂；单发结节；拒绝触摸；压痛；浆痂形成；灶性基底细胞液化；全身泛发性光泽苔藓样丘疹；皮肤溃疡；表皮棘层增厚；外生性肿物；浸润性红斑；色素减退；自觉瘙痒；指尖凹陷；淡黄色；红斑；红斑消失；正常皮肤上出现水疱；脂溢；间歇性高热；基底细胞层色素颗粒增多；与周围界限清楚；乳头角化；表面有黑色痂皮；皮肤肿胀；体积明显缩小；皮损边缘不规则；水肿伴胀痛；周边细胞呈栅栏状排列；少量淋巴细胞浸润；扁平隆起或半球形；口腔白色膜状物附着；表皮增生；毛囊口扩张；毛囊角栓；疤痕；表皮内水疱；痣表面色素不匀；管腔闭塞；丘疹伴糜烂渗液；轻度表皮萎缩；紫癜样斑疹；脓疡


[User] 色素性皮损的诊断是什么？

[Assistant] 包括痣细胞痣(后天性痣和先天性痣)、表皮黑素细胞损害(如雀斑和黑子)、真皮黑素细胞损害(如蓝痣、太田痣、颧部褐青色痣)等。以下3种因素决定人的肤色：表皮深部所含黑素颗粒，胡萝卜素的多寡及分布情况;皮肤血液内氧化与还原血红蛋白的含量;皮肤解剖学上的差异，主要是皮肤的厚薄，尤其是角质层和颗粒层的厚薄。而黑素颗粒的数目、大小、形状、分布和降解方式的不同对人肤色起重要作用。


[User] 原发性皮肤B细胞淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 1.组织病理学 PCBLC的各种亚型的组织学特征很相似。然而每一亚型的特征对于分类很重要。表皮在外形上正常，通常正常胶原组织将正常表皮与淋巴细胞浸润分开。在表浅的真皮组织中早期病变一般为血管周围和腺周围浸润。旧的病损趋向于弥漫性浸润，从真皮层到皮下脂肪，伴或不伴反应性淋巴滤泡存在。这种单形趋向于弥漫或结节性浸润常见于底层，大量浸润可导致腺体结构破坏，可见大量反应性T细胞在外周存在或与恶性B细胞混合存在。在旧的病损中，反应性浸润通常很少。尽管最初为单形性，但有可能存在或不存在各种组织细胞、浆细胞和免疫母细胞的混合。嗜酸性粒细胞和中性粒细胞也可存在，但典型的少见。有的有丝分裂象较多见。在浸润部位B淋巴细胞形态特征从一种亚型可向另一种亚型变化。2.免疫表型 对于PCBLC的诊断很有帮助。到现在为止，最理想的标本是快速冰冻切片组织。然而，流式细胞分析对于轻链限制和异常表型检测更可靠。而且，一些单克隆抗体可对蜡块组织很好检测，这对于PCBLC的鉴别诊断很有帮助。3.免疫基因型 在恶性淋巴瘤，从成熟细胞起源的子细胞表达相同的Ig受体以达到可检测量，故可观察到克隆性基因重排。Ig重链、轻链的克隆性基因重排支持PCBLC的恶性特性。一些研究者认为克隆性实验对于区分反应性炎症和恶性增殖方面是可靠的标准。在有少量恶性细胞浸润的病例很有帮助。


[User] 环形皮疹的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；腋下；上肢；胸腹


[User] 原发皮肤淋巴组织增殖性疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 皮肤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；表皮；肝脏


[User] 正常皮肤的发病部位是什么？

[Assistant] 基底层；棘层；颗粒层


[User] 原发性皮肤毛霉病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 皮色圆顶丘疹的发病部位是什么？

[Assistant] 颈部


[User] 皮穿支的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 原发性皮肤淀粉变皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 棘层肥厚；基底层色素增加；角化过度


[User] 皮缘坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣远端


[User] 慢性皮肤型PAN的发病部位是什么？

[Assistant] 足；臂；股内侧


[User] 表皮全层坏死及表皮下大疱的诊断是什么？

[Assistant] 1.引发药物 磺胺类，水杨酸盐，保泰松、氨基比林等解热镇痛药，酚酞，青霉素，四环素，巴比妥，苯妥英钠等。2.临床表现 起病急，伴有高热、烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明显全身中毒症状。皮肤表现为表皮全层坏死及表皮下大疱形成。开始时为大片鲜红斑片，继而紫褐色，1～2天内斑上出现大疱并扩展，副合成几十厘米大小，呈现出多数平行性条状绉纹。大疱极易擦破而出现大片糜烂，类似度烫伤。Nilolsky征(十)，同时，口、眼、鼻、上呼吸道、阴部、食管处粘膜，可广泛受累。粘膜脱落后出现大片糜烂面。疼痛极著。体温常持续在40上下，历2～3周不退。心、肾、肝、脑亦常受累。预后严重，病死率25%～50%。多因继发感染、肝肾功能障碍、水电解质紊乱而死亡。


[User] 皮肤属支的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤层


[User] 典型皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 角化性斑块；棘层肥厚；表皮突较规则地向下延伸；边缘堤状隆起；中央轻度萎缩的角化性斑块；角质样板层


[User] 特征性皮肤损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤被蜱叮咬处出现游走性红斑；眼部症状；关节


[User] 典型皮损的发病年龄是多少？

[Assistant] 10 ～ 20岁


[User] 皮肤继发缺损的临床表现有些什么？

[Assistant] 外形良好


[User] 皮损的发病年龄是多少？

[Assistant] 1岁内；40～60岁；51～70岁；17～64.5岁；出生后1年内


[User] 皮岛供区的发病部位是什么？

[Assistant] 指间关节；腕掌部


[User] 缺乏第1肌皮穿支的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢


[User] 皮肤损害的病因是什么？

[Assistant] 药物不良反应；多种药物混合持续湿敷；面部化妆品；静脉注射；化疗药物渗漏；消毒剂；二甲基甲酞胺；高SPF值防晒样品；未及时换洗；毒品；抗微生物药；溶剂汽油；紫外线照射；中波紫外线；分支杆菌；新生儿多巴胺；静脉输注多巴胺


[User] 色素性皮损的鉴别诊断

[Assistant] 色素性皮损需要做如下鉴别：白癜风(vitiligo)：是一种常见的色素脱失性皮肤黏膜疾病，肤色深的人群比肤色浅的患病率高。黄褐斑(chloasma，melasma)：是多见于中青年女性面部的色素沉着性皮肤病。青色色素异常：如蒙古斑、太田痣等，均由于真皮黑素细胞内黑素小体的生成、降解进行缓慢所致。由色素增多或痣细胞增多引起的称黑色素疾病，如雀斑或色素痣。包括痣细胞痣(后天性痣和先天性痣)、表皮黑素细胞损害(如雀斑和黑子)、真皮黑素细胞损害(如蓝痣、太田痣、颧部褐青色痣)等。以下3种因素决定人的肤色：表皮深部所含黑素颗粒，胡萝卜素的多寡及分布情况;皮肤血液内氧化与还原血红蛋白的含量;皮肤解剖学上的差异，主要是皮肤的厚薄，尤其是角质层和颗粒层的厚薄。而黑素颗粒的数目、大小、形状、分布和降解方式的不同对人肤色起重要作用。


[User] 多发性皮肤损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢；躯干


[User] 皮肤剥脱的发病部位是什么？

[Assistant] 臂部；膝部；颈部；小腿；躯干


[User] 创面分布的发病部位是什么？

[Assistant] 前臂及肘关节；小腿及足部；手部及腕部


[User] 皮祖细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 脱细胞支架


[User] ADR类型为皮肤损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热


[User] 大疱性皮病的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓；血液


[User] 下疳样脓皮病的多发群体是？

[Assistant] 儿童或成人


[User] 创面部位的发病部位是什么？

[Assistant] 枕部；腋窝；大鱼际；足背或前足残端；膝关节；颞部；胫骨中下段；胫骨上段；足跟部；虎口；额部；小腿上段；小腿近端；外踝部；小腿；足踝；小腿下段及足部；手背；顶部


[User] 原发性皮肤免疫细胞瘤的简介是？

[Assistant] 原发性皮肤免疫细胞瘤(primarycutaneousimmunocytoma)为罕见的淋巴瘤，同义名，皮肤浆细胞样淋巴细胞性淋巴瘤(lymphoplasmacytoidtymphomaofskin)。预后良好(5年存活期100%)，其特点为表达单型胞浆免疫球蛋白的小淋巴细胞，淋巴浆细胞样细胞和浆细胞增生。


[User] 角层下脓疱性皮肤病的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理：脓疱水疱位于角层下类似脓疱疮和落叶性天疱疮，但无棘刺松解，疱底为颗粒层和棘细胞层的最上层组成，疱内含有大量的中性粒细胞，偶见嗜酸性粒细胞，疱下表皮有海绵形成，水疱旁皮肤真皮内可见中性粒细胞和一些嗜酸性粒细胞。直接免疫荧光未见有自身抗体存在。


[User] 皮缘少量缺损的病因是什么？

[Assistant] 夹持过力


[User] 皮肤SCC的多发地区是哪里？

[Assistant] 河南省及其毗邻地区


[User] 皮肤原发性接种综合征的病因是什么？

[Assistant] 龟分枝杆菌


[User] 老年人支气管扩张的简介是？

[Assistant] 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


[User] 老年人支气管扩张的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 支气管扩张的发病部位是什么？

[Assistant] 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


[User] 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 印戒征；双轨征


[User] 支气管扩张的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


[User] 空气－细支气管扩张征的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛刺征；胸膜凹陷；边缘清晰


[User] 小儿支气管扩张的诊断是什么？

[Assistant] 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


[User] 支气管扩张的症状是什么？

[Assistant] 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


[User] 囊状支气管扩张症的临床表现有些什么？

[Assistant] 湿罗音


[User] 慢性支气管扩张症的临床表现有些什么？

[Assistant] 弥漫性肺泡损伤；肺间质纤维化


[User] 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


[User] 支气管源性囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 结核性支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺部真菌感染


[User] 特发性支气管扩张会导致什么样的结果？

[Assistant] 支气管扩张


[User] 支气管扩张症会导致什么样的结果？

[Assistant] 咯血；大咯血


[User] 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 视物模糊；头痛


[User] 柱状支扩的临床表现有些什么？

[Assistant] 湿罗音；咳痰；发热；呼吸困难


[User] 干热的临床表现有些什么？

[Assistant] 血液高凝期


[User] 支气管内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 主支气管；叶


[User] 干血痨的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年女性


[User] 支气管的临床表现有些什么？

[Assistant] 管腔表面不光滑；僵直；腔内结节状突起；管壁增厚；咳嗽；钙化


[User] 支气管重建组的临床表现有些什么？

[Assistant] 失访


[User] 支气管分泌物增加的鉴别诊断

[Assistant] 支气管分泌物增加症状需要和下面的症状相互鉴别。(1)流行性感冒：起病急，有流行病史，除呼吸道症状外，全身症状如发热、头痛明显，病毒分离和补体结合试验阳性可鉴别。(2)上呼吸道感染：鼻塞、流涕、咽痛等症状明显，无咳嗽、咳痰，肺部无异常体征。(3)支气管哮喘：急性气管炎病人如伴有支气管痉挛时，可出现吼喘，应与支气管哮喘相鉴别，后者有发作性呼吸困难、呼气费力、喘鸣及满肺哮鸣音及端坐呼吸等症状和体征。气管炎，通常根据症状和体征作出诊断，但如果病情严重或迁延，有指征作胸部X线检查以排除其他疾病或合并症，当存在严重的基础慢性呼吸道疾病时，应监测动脉血气分析。对抗生素治疗无效或有特殊情况(如免疫抑制)的病人，应作痰革兰氏染色和培养，以明确致病菌。


[User] 泛细支气管炎-测试的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 老年人支气管扩张的发病原因？

[Assistant] 支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。发病机制病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。


[User] 支气管扩张大咯血的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血


[User] 支气管扩张症的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 使用抗生素的时间；抗生素使用时间；吸烟史；激素使用时间


[User] 支气管发育不全的诊断是什么？

[Assistant] 呼吸道感染时白细胞增高。1.胸部X线片可见病变区域肺野透亮度增加，而邻近肺组织和纵隔受压移位。胸部CT扫描能更清晰显示肺气肿区，往往呈三角形，且紧贴肺门部。2.支气管造影可见病变支气管肺段充盈缺如或扩张，邻叶支气管受压移位。


[User] 支气管扩张的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；呼吸内科


[User] 慢性支气管炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 支气管源性囊肿的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理：囊肿衬以呼吸道上皮，由充以黏蛋白的杯状细胞和纤毛性假复层柱状上皮构成。囊壁可含平滑肌，罕见软骨。


[User] 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的诊断是什么？

[Assistant] 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验(DFA)、酶免疫试验(EIA)检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM>1：32，IgG>1：512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。2、鹦鹉热衣原体肺炎 来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退。中症8～～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发，有报道复发率达21%，再感染率10%左右。3、肺炎衣原体肺炎 本症临床表现无特异性，与支原体肺炎楥相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光(MIF)试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体1：16或IgM抗体1：512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。轻症可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。有作者经血清学调查发现肺炎衣原体感染与冠心病之间有关联，但尚须进一步确定。另外，肺炎衣原体感染发生哮喘的机制亦在研讨之中。肺炎衣原体肺炎的肺部X线检查常显示肺亚段少量片状浸润灶，广泛实变仅见于病情严重者中。大部分患者血白细胞在正常范围。


[User] 干性皮肤的临床表现有些什么？

[Assistant] 干燥；鳞屑；粗糙度


[User] 支气管腺瘤的多发群体是？

[Assistant] 成年人


[User] 请描述支气管扩张的辅助检查方法

[Assistant] 可见囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影像学检查可正常。


[User] 小儿支气管扩张的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类：1.先天性支气管扩张较少见，可因支气管软骨发育缺陷所致，见于婴儿。由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly)，见于年长儿。2.后天性支气管扩张常见于麻疹，百日咳，毛细支气管炎及重症肺炎，尤以腺病毒21型，7型及3型所致严重肺炎时较为多见，哮喘病亦常见。由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞，支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致，以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张，多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关，主要包括体液免疫缺陷，局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中，最多见于体液免疫缺陷的病人，如X连锁的低丙种球蛋白血症，普通变异型免疫缺陷病，IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷，原发纤毛运动障碍的病人，由于纤毛运动不良，从而导致黏液纤毛清除功能减低，另外，良性或恶性肿瘤，肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长，由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力，日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久，肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉，扭曲和移位，也是促成支气管扩张的因素。


[User] 慢性支气管炎的简介是？

[Assistant] 慢性支气管炎(chronicbronchitis)是气管，支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽，咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状，每年持续3个月，连续2年以上。早期症状轻微，多于冬季发作，春夏缓解。晚期因炎症加重，症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病情呈缓慢进行性进展，常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。


[User] 干酪性鼻炎的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 慢性干燥性鼻炎的简介是？

[Assistant] 慢性干燥性鼻炎一般认为长期受外界的物理或化学物质的刺激所致，如长期粉尘的机械性刺激，空气过热、过干的影响等。本病是一种常见的职业性慢性鼻炎。患者常有鼻内发干，鼻腔分泌物减少，发痒、灼热感，常诱使患者挖鼻，引起少量鼻出血，嗅觉一般不减退。当鼻炎未能得到及时治疗，影响嗅觉粘膜时，就会出现嗅觉障碍，导致闻不着香臭等气味，当长期反复发作的鼻窦炎未得到及时治疗，炎症就会扩散至邻近器官，组织，而并发如额骨骨髓炎，眶骨壁骨炎及骨膜炎，眶壁骨膜下脓肿，眶内蜂窝织炎，球后视神经炎，硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿，化脓性脑膜炎，脑脓肿，海绵窦血栓性静脉炎等多种危重急症。


[User] 请描述弥漫性泛细支气管炎的分类

[Assistant] “细支气管炎”一词一般指的是细支气管的炎症。弥漫性泛细支气管炎的分类为“原发性细支气管炎”，即是说引起细支气管炎的根本原因是从细支气管而来，又或是患病区域仅限于细支气管。除此病以外，其他形式的基本细支气管炎还包括闭塞性细支气管炎、滤泡性细支气管炎、及等疾病。与弥漫性泛细支气管炎不同的是，不被视为具“原发性”的细支气管炎会与较大气道的疾病相关，例如慢性支气管炎。


[User] 支气管充气征的并发症是什么？

[Assistant] 气胸


[User] 如何诊断慢性支气管扩张，支气管扩张,慢性支气管扩张如何诊断

[Assistant] 你的这种情况可能是支气管扩张，抗感染治疗是支气管扩张治疗的最主要环节。支气管扩张的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和支气管扩张的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。


[User] MAC组支扩的发病部位是什么？

[Assistant] 右肺中叶支气管


[User] 结核性干性胸膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 老年人支气管扩张宜食什么？

[Assistant] 鸭肝；鸡内金；莲子；葵花子仁


[User] 小气道病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 气腔样实变；空气潴留；肺密度减低；树芽征；细支气管壁增厚；马赛克征


[User] 小气道的临床表现有些什么？

[Assistant] 渗出红细胞少；肺泡区巨噬细胞多


[User] 支扩的临床表现有些什么？

[Assistant] 活动后气短；咳痰；住院时间≥14d；发热；查体有湿哕音；柱状扩张；咳嗽；咯血


[User] 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的原因是什么？

[Assistant] 以细胞内寄生的衣原体为病原体，吸入打喷嚏时的飞沫即可感染本病。


[User] 慢性胃溃疡癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃窦区


[User] 胃溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 球前壁和球大弯；非胃窦幽门区；溃疡旁组织；胃部；胃、十二指肠；幽门；贲门；球前壁；胃窦部；胃体；大弯；球前壁及胃窦部分；正常胃组织；胃体部；胃和十二指肠；胃黏膜；胃窦；外周血；胃角小弯；前壁；小肠；球部；胃部远端；胃肠吻合口；胃角；胃底；胃窦下部；胃角部位；脾脏；胃底部；胃癌旁组织


[User] 残胃溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 吻合口部；吻合口


[User] 高位胃溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 胃体中上部；胃底


[User] 溃疡组织的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞