[User] 垂体性闭经的鉴别诊断

[Assistant] 因为闭经的类型繁多，不能—一叙述，仅以下常见的具代表性的类型加以鉴别。一、原发性闭经(一)子宫阴道发育不全主要由于两侧副中肾管发育不全所致。两侧副中肾管的中段及尾段未发育，即副中肾管伸延到中线前即停止发育，因而未能会合成子宫。临床上表现为先天性无子宫、无阴道。如果两侧副中肾管会合后不久即停止发育，则形成始基子宫，这种子宫很小，无内膜，故无月经。若两侧副中肾管会合形成子宫后，但未贯通，即形成实性子宫，无子宫内膜;或贯通后不久即停止发育，形成幼稚型子宫。表现为原发性闭经， 如有部分子宫内膜，闭经可伴有周期性腹痛。智力、体态和第二性征发育正常。下丘脑一垂体一卵巢轴功能正常，染色体组型为46，XX。(二)对雄激素不敏感综合征又称睾丸女性化或男性假两性畸形，患者性腺属男性，体内有睾丸。在胚胎早期率丸分泌睾酮，但由于靶器官细胞内缺乏雄激素受体，对睾丸酮不发生反应，以致妨碍外生殖器和男性第二性征的发育。青春期后，睾丸发育，同时能分泌雌激素而产生女性化作用，引起乳房发育产表似女性，故称男性假两性畸形。临床分为对雄激素完全不敏感型和部分不敏感型两类。l.对雄激素完全不敏感型 患者发育正常，身材偏高，臂长，足巨大，乳房发育，但乳头小，乳晕淡，阴毛及腋毛稀少。外生殖器呈女性型，小阴唇发育差、阴道短，上段为盲端，无子宫，睾丸可能在腹腔内或腹股沟内。2.对雄激素部分不敏感型 外生殖器可表现为阴蒂肥大或为短小的阴茎，常伴有尿道下裂。因此，对原发性闭经患者伴阴道盲端及无子宫时，应考虑睾丸女性化综合征的存在。染色体组型为XY，血FSH(促卵泡生长激素)和LH(促黄体生成激素)增高，睾丸酮在正常男性范围或增高，为诊断本病的依据。(三)脱纳综合征又称性腺发育不全伴矮身材等驱体畸形征。正常女性染色体组型为46，XX。卵巢正常发育必须有两条染色体的全部基因，其中防止 矮身材和残颈的基因位于X染色体的短臂上。性细胞分裂时，可能因某种因素性染色体不分离，形成的合子就可能只有一条染色体;或者在分裂过程中,X染色体短臂断裂或丢失，造成性染色体数目和结构异常，即可出现卵巢发育不全综合征，临床上统称为先天性卵巢发育不全，或脱纳综合征。卵巢呈条索状的纤维组织，无卵母细胞或卵泡，因此不分泌雌激素。所以表现为原发性闭经，矮身材、暖颈、桶状胸、肘外翻、后发际低、第二性征不发育;生殖器呈幼稚型常伴有主动脉狭窄与泌尿系统异常。血雌激素水平低，伴高水平血促性腺激素。染色体组型为45，XO，最常见的嵌合型为45，XO/46，XY。(四)单纯性腺发育不全单纯性腺发育不全者，无染色体异常，染色体组型可分46，XX或46，XY，患者外表都是女性。1.XX单纯性腺发育不全 又称真性卵巢发育不全，由于卵巢不发育，所以表现为发育不良的女性生殖器，但无畸形。第二性征发育差，但无矮身材及其他脱纳综合征的特征，染色体组型为46，XX。血雌激素水平低，血促性腺激素增高。没有生殖功能。2.XY单纯性腺发育不全 正常情况下，男性胚胎早期的睾丸分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，睾丸酮促使中肾管发育为男性生殖系统，包括附星、输精管、精囊、前列腺及阴茎及阴囊，副中肾管抑制因子则促使副中肾管退化。在XY单纯性腺发育不全的患者，由于染色体出现基因突变，胚胎期的睾丸不发育，不分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，于是中肾管退化，不再发育为男性生殖器，而副中肾管却发育为女性生殖系统;患者外表呈女性，常接女性生活。常因原发性闭经就诊，身材高大，手脚较粗厚房不发育，腋毛阴毛少。内外生殖器为女性，但发育差。缺乏脱纳综合征的特点。染色体组型为46，XY，雌激素水平低，血促性腺激素增高，血睾酮低，以此可与星丸女性化综合征鉴别。(五)先天性肾上腺皮质增生又称肾上腺生殖综合征，或女性假两性畸形。患者性腺属女性。由于先天性肾上腺皮质内缺乏21-羟化酶或 11-羟化酶，不能合成肾上腺皮质激素，从而引起垂体前叶分泌过多的促肾上腺皮质激素，后者使肾上腺皮质呈代偿性增生，肾上腺皮质增生后，乃分泌大量的17-羟孕烯醇酮和17-羟孕酮，并转化为雄激素，故出现男性体征。患者常有家族史，通过常染色体隐性遗传。因在胎儿期已受雄激素过多的影响，出生时，可表现为阴蒂增大，两侧阴唇融合，尿道和阴道不完全分化而皆开口干尿生殖窦。外生殖器异常引起其父母的重视，常在儿童期就诊。青春期后可出现多毛，肌肉发达，喉结及胡须、明毛呈男性分布，乳房不发育，子宫小，无月经。患者有男性习惯。染色体组型为46，XX，雌激素水平低，血LH可能升高，血雄激素高，尿17-酮及17-羟类固醇均高。二、继发性闭经(一)宫颈一宫腔粘连症(IUA)系损伤性刮宫、感染、烧灼和特异性炎症(结核、血吸虫病、阿米巴病和放线菌病)破坏子宫内膜，引起宫壁组织粘连、癫痕粘连致宫颈管或宫腔粘连闭锁。宫颈一宫腔粘连症约占继发性闭经的1.7%。如单纯宫颈闭锁可致宫腔积血，而宫腔完全粘连闭锁可致闭经。这类继发性闭经有刮宫、妇科手术及不孕史;下丘脑一垂体一卵巢轴分泌功能正常;雌一孕激素试验阴性;宫腔镜和子宫输卵管造影可确诊。(二)卵巢早衰(POF)指青春期后至40岁前过早绝经者，为迟发性卵巢发育不全或后天性卵巢损伤所致。卵巢早衰所致的继发性闭经，半数以上有染色体核型异常，卵泡生成障碍。或者是自身免疫性卵巢衰竭，即患者血中存在抗卵巢抗体，多器官特异性液体抗体。卵巢内卵细胞减少或消失，该类患者也常合并多种自身免疫性疾病怕甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、重症肌无力、抗胰岛素性糖尿病等人其他还有因先天性卵细胞储备过少或耗竭过多,X染色体数目和结构异常及后天性物理、化学、放射、腺病毒感染也加速卵细胞退化。可分为无卵泡型和有卵泡型两种：无卵泡型，染色体核型异常，卵巢皮质无卵泡;有卵泡型，染色体核型正常，卵巢有少量始基卵泡但无卵泡发育系列;继发性闭经多为有卵泡型者，40岁以前过早绝经，即在月经初潮后渐迸出现月经稀发、月经过少、闭经和不孕及卵巢功能衰退症状如潮热、自汗、心悸阴道干涩、性器官及乳房萎缩、上动脉和门脉丛，10%-20%来源于颈内动脉服，故一旦脑循环血流灌注量不足测缺血;缺氧首先从垂体柄水平开始向垂体前叶延伸，缺血时间越长，垂体坏死和功能损伤越严重。垂体前叶具有很强的功能代偿能力，根据其组织坏死和功能损伤程度分为：重度垂体组织丧失 95%，症状严重;中度垂体组织丧失 75%，症状明显;轻度垂体组织丧失)60%，症状轻微;垂体组织丧失550%，一般不出现明显的症状。产后出血后3-5周即出现极度体力衰竭。无乳、贫血合并感染。渐进出现性征退化、毛发脱落、闭经、生殖器官和乳房萎缩等。胰岛素缺乏表现为低血糖;促甲状腺激素(TSH)缺乏表现为新液性水肿;促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏则呈现出类阿狄森病征象：低血糖、低体温、心动过缓、易感染和并发休克。雌激素水平低落，促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素均明显低于正常。根据以上特点可以确诊。(六)垂体肿瘤最常见的为垂体前叶肿瘤，其中以嫌色细胞腺瘤最多见，在青春期后发病者，表现为继发性闭经及其他伴随症状，肿瘤压迫引起的局部症状，视力障碍、复视、头痛、脑脊液鼻漏、鼻规及下丘脑症候群，可产生尿崩症，嗜睡，体温调节紊乱，肥胖，多食，厌食等。肿瘤使垂体本身受压的症状，影响最早、最严重的是促性腺激素，出现垂体前叶功能减退的症状，其次为促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素下降，出现功能低下的相应症状，有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑可产生尿崩症。通过头颅正侧位相及正侧位断层相，了解蝶鞍受损的情况。CT扫描，加上静脉滴注含碘造影剂，可提高肿瘤的检出率。(七)丘脑下部及中枢神经病变引起的闭经丘脑下部一垂体一卵巢轴功能失调是继发性闭经的.常见的原因，引起功能失调的因有：精神神经因素，精神紧张、恐惧忧虑、生活环境改变等都可引起中枢神经系统与下丘脑功能失调，特别是青年妇女，卵巢功能尚健全者，更易出现闭经。强烈盼望妊娠者出现停经和假孕也非少见。这类闭经不需要治疗能自然恢复.消耗性疾病或营养不良，全身消耗性疾病如胃肠功能紊乱、重度结核及严重贫血等都可影响丘脑下部及垂体激素的合成和分泌，导致闭经。精神性厌食症是一种精神因素引起的下丘脑功能紊乱，而致严重营养不良，体重骤减，垂体功能低落;药物引起的闭经，少数妇女在停服口服避孕药或长效避孕针后出现闭经，这是由于避孕药对丘脑下部一垂体轴发生持续抑制作用，引起过度抑制综合征。原有月经失调或排卵稀少的妇女，或在流产或足月产后过早服用避孕药者容易发生闭经。此外，某些药物如吩嚷嚷类镇静剂，在正常剂量范围内也可影响丘脑下部的功能而引起闭经，一般停药后能自然恢复月经。此类闭经常常是突然发生的，多数患者体内有一定水平的雌激素，所以第二性征正常。血中FSH及LH值可在正常范围内，但如病情严重，两者都可低落，特别是LH值较hH更低。血PRL(催乳素)值正常，雌激素呈现正常月经周期中的卵泡早期水平。头颅X线检查正常。(八)肾上腺与甲状腺疾病引起的闭经卵巢是神经内分泌系统中的一个重要环节和组成部分，卵巢功能必然受到其他内分泌腺功能状态的制约。肾上腺皮质功能亢进时如库欣综合征，在发病早期即有闭经，且伴有男性化现象。肾上腺皮质功能减退时如阿狄森病则常在晚期出现闭经。甲状腺功能亢进或减退，都能通过丘脑下部影响垂体功能而造成闭经。一、病 史包括双亲婚育史、家族史、既往史、个人发育史和月经史、闭经时间、病因、诱因和伴随症状(如溢乳、盆腔包块)、婚育史(性生活、孕产次、分娩哺乳情况)计划生育史、(使用避孕药具和人工流产情况)，及院外诊疗情况、有无全身性疾病。二、体格检查(一)一般查体精神、营养、体质和发育状况名体和性征(如体态、身高、体重、指距、皮肤、毛发和乳房发育)、有无侏儒、颈践、肢端肥大、黏液水肿、溢乳、多毛症和腹股沟疝等。(二)妇科检查内外生殖器发育情况、有无畸形和肿瘤。原发性闭经者，应注意有无泌尿生殖窦畸形、阴蒂肥大及两性畸形等。三、实验室检查及下丘脑一垂体一卵巢一子宫轴激素功能试验(一)实验室检查1.细胞遗传学检查 包括X、Y性染色质、染色体核?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/4e341.html" target="_blank" class=blue>秃头执旧治觯匾苯屑移追治觥?br /> 　　2.激素测定 包括垂体激素：FSH、LH。PRL 、TEH、GH、ACTH;性腺激素: E2、P、T0双氢事酮(DHT);肾上腺皮质激素：脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、17-酮类固醇(17-KS)羟类固醇及皮质醇的测定;甲状腺激素：T3、T4、血浆蛋白结合碘(PBI)胰岛素和类胰岛素生长因子;(IGF-1);性激素结合球蛋白胡(SHBG)。3.阴道脱落上皮细胞检查 阴道上皮细胞受卵巢激素影响，而发生周期性变化，因此连续涂片检查，每周l~2次，可测定卵巢功能，以观察雌激素水平及有无周期性变化。4.宫颈部液检查 宫颈内膜的腺体分泌宫颈新液，而宫颈效液的量、色泽、性状、新稠度及我液涂片结晶类型等，均受卵巢激素的影响，而呈周期性变化。从月经周期的第6~7天开始每周检查2~3次，可估计卵巢功能，雌激素水平。5.诊断性刮宫和子宫内膜病理检查 刮宫可了解子宫腔的长度和宽度，子宫有无内膜等。内膜病理检查，一方面可以了解卵巢的功能，另一方面又可了解有无子宫内膜结核或其他器质性病变。(二)下丘脑一垂体一卵巢一子宫轴激素功能试验目的在于监测和评估生殖激素靶器官的功能状态，以确定闭经分区和原因。1.孕激素试验 目的是评估内源性雌激素和子宫内膜反应性，以鉴别子宫和卵巢性闭经。黄体酮 20 mg/d肌注共 3~5 d。停药观察撤退性出血情况，有撤血者为阳性，说明有内源性雌激素分泌且子宫内膜反应性良好，并能排除妊娠和子宫性闭经。无撤血者为阴性，说明内反应不良或内源性雌激素分泌不足以使内膜生，故应在排除妊娠后做雌激素试验。2.雌激素试验 目的是检查子宫内膜反性，以鉴别子宫性闭经和卵巢性闭经。已烯雌酚1mg/d连服20d，或肌注苯甲酸雌二醇1mg，隔日 1次共10次，停药观察撤血情况可用孕酮撤血。有撤血者试验阳性，说明缺; 内源性雌激素分泌而子宫内膜反应良好，可;除子宫性闭经和妊娠，说明闭经在卵巢水平上。无撤血者试验阴性，说明子宫性闭经。3.促性腺激素试验 目的在于检测卵巢对促性腺激素的反应性，以鉴别卵巢和垂体性经。HMG 150 U/d肌注 10~14 d，或纯化促泡激素(PFSH)75 U/d，肌注 10~14 d，以观察泡发育情况和激素变化。有卵泡发育或排卵为垂体性闭经，反之为卵巢性闭经。重复大量仍无卵泡发育者为卵巢不敏感综合征。4.促性腺激素释放激素(GnRH)试验垂体兴奋试验，目的在于检测垂体前叶对GnRH-RH的反应性及 LH(促黄体生成激素)两库存备和释放功能，以鉴别下丘脑和垂体性闭经正常反应是在静点GnRH后15 min和2 h时LH释放出现两个高峰为试验前基值的3~5倍; 正常反应提示垂体功能正常，闭经为下丘脑疖变所致。迟缓或低平反应为垂体性闭经。5.氯酷酚胺试验 目的是检查下丘脑一垂体一卵巢釉正负反馈机制的宇脑汁和功能代恶，以鉴别下丘脑和垂体性闭经。6.催乳素试验 包括: 促甲状腺激素释放激素(TRH)试验，正常妇女一次静注册100~400 ug，15~30 min催乳素(PRL)较注射前局5~10倍.垂体肿瘤时不升高。氯丙嗪试验，氯丙嗪经受体机转，阻抑去甲肾上腺素吸收和转化及多巴胺的功能，促进PRL分泌。正常妇女肌注20~50mg后60~90min血中催乳素 较注药前升高1~2倍，持续3h，垂体肿瘤时不升高;溴隐亭试验，该药为多巴胺受体激动剂，强力抑制PRL合成和释放。正常妇女口服2.5-5mg，2~4 h PRL降低0.50,持续20～30h。功能性高催乳素血症(HPRL)T 催乳素腺瘤时下降明显。四、器械检查(一)胸部X线检查确定有无肺部结核病灶。(二)基础体温测定排卵性月经周期的基础体温曲线呈双相型;无排卵月经周期的基础体温曲线因无孕激素作用，故呈单相型。因此广泛用于估计有无排卵、何时排卵以及排卵后的黄体发育情况。(三)医学影像学检查包括B/C型超声、CT、MRI、子宫输卵管造 影、后腹膜充气造影及脑室、脑血管造影。(四)内窥镜检查包括陷窝镜、宫腔镜和腹腔镜检查。(五)剖腹探查和性腺活检。1.阴道脱落细胞检查 是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。2.宫颈黏液 如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。3.药物性试验 这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。(1)孕激素试验：对闭经患者应用黄体酮，肌注20mg/d，连续3～5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5～10mg/d，连服5～7天，停药后3～7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性，提示：子宫内膜有功能，可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能，子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素，而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性，即停药后无出血，提示以下几种可能：一是卵巢功能低下，没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常，但子宫内膜缺陷或受损，不能对雌激素发生反应，即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。(2)雌激素试验：对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10μg/d，或相当生物效应的其他雌激素，连续20天。最后3～5天加黄体酮20mg/d，肌注。停药后3～7天观察有无撤退出血。若仍无出血，提示病变可能在子宫，即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者，说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应，能发生正常的生长和脱落变化，闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。4.性激素水平的测定 垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH，LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经，若FSH，LH低下，病因可能在垂体或下丘脑;FSH，LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。当FSH、LH水平均低下时，垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验是将黄体生成激素释放激素(LHRH)100μg溶于生理盐水5ml，静脉注入，30s内注完。于注射前和注射后15，30，60，120min取血测LH。若注射后30～60min LH值升至注射前3倍以上，提示垂体功能良好，对下丘脑激素LHRH反应正常，闭经的原因在丘脑下部或更高部位。若注射后，LH不增加或增加不明显，表明垂体缺乏反应，闭经的原因可能在垂体。5.基础体温测定 可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮，孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳，一般波动在36.5以下。排卵后体温上升O.3～0.5，维持12～16天，在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温，一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温，表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相，但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的，因此可表现有双相基础体温。6.其他检查 盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。诊断性刮宫，子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。此外若需除外其他内分泌异常或发育畸形时，还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平，生化，病理生理检查及染色体检查等。


[User] 非子宫性闭经的组织学检查有些什么？

[Assistant] 子宫内膜活检


[User] 闭经性头痛的诊断是什么？

[Assistant] 头痛的病因可分为外感和内伤两大类。外感头痛多因感受风、寒、湿、热等外邪，而以风邪为主;内伤头痛与肝、脾、肾三脏有关。此外，外伤跌仆，久病人络，气滞血瘀，脉络瘀阻，亦可导致头痛。外伤性头痛 包括头部局部外伤、脑震荡、脑挫伤、颅内血肿。以外伤为原因，根据损伤程度不同及受伤部位不同，其症状、体征、治疗结果都有明显的差异。热性头痛指其他疾病出现发热而伴随头痛症状，包括感冒、上呼吸道感染、肺炎等，不包括颅内感染、外伤、肿瘤等中枢性高热。中毒性或药物性头痛包括酒精中毒、一氧化碳中毒、铅、苯、硝酸盐等中毒及口服血管扩张药物，如硝酸甘油等。五官科疾病头痛包括眼病如青光眼、屈光不正、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、龋齿、齿槽脓肿等。其他原因高血压性头痛及颅内低压性头痛;癫痫性头痛。有癫痫病史，呈短暂的发作性头痛，反复出现;颈椎病引起的头痛。包括颈椎骨质增生、颈椎间盘、骨关节及韧带的变性等疾病所引起的头痛;神经痛。包括三叉神经痛，枕神经痛;偏头痛与丛集性头痛。属于血管性头痛;肌收缩性头痛。常由紧张、疲乏、环境喧闹、光线刺目而引起，多见于青壮年，女性较多;颅内压增高性头痛。包括脑瘤、脑脓肿、脑血肿等占位性病变引起的头痛;脑膜炎症性头痛。包括乙型脑炎、结核性脑膜炎等。


[User] 闭经的临床表现有些什么？

[Assistant] 乏力；月经量降低；心悸；视力下降；月经过多或过少；月经量明显减少；子宫内膜萎缩；下腹坠、胀痛；全血细胞减少；神疲气短；T明显升高；失眠多梦；月经量正常；怕冷；月经稀发、量少；月经少；月经点滴出血；点状出血；右侧卵巢包块；绝经和肌瘤缩小；甲状腺Ⅱ度肿大；排尿困难；阴道干涩；子宫内膜无增厚；下腹坠胀；周期性腹痛；阴道不规则流血症状；雌二醇(E2)下降；经量减少；倦怠；性欲减退；肝功能无异常；子宫体积明显缩小；血红蛋白上升；雌孕激素缺乏；血红蛋白逐渐提高；月经紊乱；双侧乳房发育良好；阴毛、腋毛缺如；月经小规则；昏迷；性交痛；无胡须；女性外生殖器；腹痛；月经过少；月经来潮；肌瘤体积明显缩小；月经稀少；纳差；月经恢复正常；月经量减少；腰膝酸软；平均E2水平<150 pmo/L；头晕；月经稀发；ALP与Ca/Cr值显著升高；尿频；水肿；月经规则；初潮年龄≤12岁；肌瘤缩小；周期性下腹坠痛；阴道充血；月经不规律；全身乏力；阴道不规则流血；头晕、倦怠；血色素上升；下腹坠胀感；月经正常；声音变粗；消瘦；皮肤变黑；染色体核型异常；瘀血腹痛；出血疼痛难忍


[User] 运动性闭经的鉴别诊断

[Assistant] 肾虚精亏型闭经。月经初潮较迟，经量少，色淡红，渐至经闭 ，眩晕耳鸣，腰膝酸软 ，口干，手足心热，或潮热汗出，舌淡红少苔，脉弦细或细涩。治宜补肾益精，方用归肾丸、左归丸等。　　气血虚弱型闭经。月经后期，经量少色淡，渐至经闭，头晕乏力，面色不华，健忘失眠，气短懒言，毛发、肌肤缺少光泽，舌淡，脉虚弱无力。治宜补益气血，方用人参养营汤、归脾汤等。　　气滞血瘀型闭经。经期先后不定 ，渐至或突然经闭，胸胁、乳房、小腹胀痛，心烦易怒，舌暗有瘀点，脉弦涩，治宜理气活血祛瘀，方用血府逐瘀汤、逍遥丸等。　　痰湿凝滞型闭经。月经后期，渐至经闭，形体肥胖，脘闷 ，倦怠，食少 ，呕恶，带下量多色白，舌苔白腻，脉弦滑。治宜祛痰燥湿，方用苍术导痰汤、香砂六君汤等。女运动员在体育比赛或紧张训练过程中，以及女青年外出旅游，工作学习过度紧张等。出现月经稀发，量少，或有血块，甚则闭经不行，常伴小腹胀痛，乳房、胸胁胀痛不适，脘闷嗳气，食欲减退，腰酸坠痛。舌黯或有瘀点，脉弦或涩。


[User] 闭经的病因有哪些，闭经4年多治疗许多次均无效一直没来，现在阴道干涩阴毛越来越鲜有变白发胖。请问闭经的病因有哪些

[Assistant] 引来闭经的原因分生理性和病理性两种。生理性闭经的成因有，内分泌系统不健全，肾气不足、怀上；哺乳期血海不能够满盈，催乳激素迫使性激素排泄增加；50岁左右踏入更年期卵巢功能衰退等因素所致。病理性闭经的原因是由於生殖器下端段的先天性缺点，处女膜闭锁或后天性伤损引发黏连，使月经不能够外流构成隐经或假性闭经。先天性无卵巢或发育不良，卵巢损毁或摘除，卵巢肿瘤，卵巢功能早衰致使卵巢闭经。


[User] 避孕后闭经综合征的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因长期服用避孕药的妇女，其卵巢受抑制而变小，卵泡小且没有黄体，皮质多变为硬化型。这和更年期妇女的卵巢外形颇相近似。在月经周期的初期，避孕药是通过对视丘下部和垂体的作用而抑制卵泡刺激素的分泌。而在中期，则抑制黄体生成素及卵泡刺激素并改变黄体生成素的放出时期，从而抑制排卵。停服避孕药后大多数妇女在经过2～3个月闭经后月经都能自然恢复正常。但也有少部分妇女在停药后丘脑下部-垂体-卵巢轴心功能仍不能恢复而出现此综合征。(二)发病机制本征患者卵巢变小，卵泡小、不成熟、无黄体，皮质多变为硬化型，类似绝经期的卵巢。口服避孕药：常用的口服避孕是雌、孕激素合剂，国内所用的号、号避孕药的雌、孕激素剂量可以抑制下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，抑制卵泡发育与排卵，周期性停用后，可造成撤药性子宫出血。20世纪80年代的第2代低剂量避孕药，雌激素含量更低，使部分服药者子宫内膜增殖不够，即使加上孕激素也不产生撤药性流血，80年代推出第3代产品，每月周期用不同的雌、孕激素剂量，相继服6天、5天与10天，中间5天雌激素量较大，最后10天孕激素剂量最大，使服药期间的闭经发生率小于1%。停药后一般在3个月内恢复正常月经，所以停口服避孕药后已6个月无月经者称“避孕药后闭经”。95%～98%的服药妇女在停药1年内完全恢复正常排卵。在停服口服避孕药后仍闭经的妇女中发现过去常有月经不规则史，长期服避孕药或采用带有孕激素的节育器，埋植剂也会使子宫内膜萎缩，不出现撤药出血，其原因是药物对下丘脑-垂体长时期的抑制，使机体一直处在低雌激素、高孕激素情况下造成的。停用避孕药后的闭经妇女中可能伴有溢乳的现象，这可能与开始阶段避孕药中雌激素用量偏大有关，在抑制下丘脑促性腺激素释放激素的同时使催乳素抑制因子(多巴胺)减少，不再抑制垂体催乳细胞分泌功能，从而使血中催乳素升高，出现溢乳现象。另一种可能性是原有潜在的垂体PRL，微腺瘤而未产生临床症状，故未曾发觉，服用避孕药物多年后垂体催乳素微腺瘤逐渐长大，而产生催乳素过高，所以有溢乳，因此，无论避孕药后单纯闭经或伴有溢乳，应先测FSH、LH、PRL以及E2，排除垂体催乳细胞瘤，证实是低促性腺激素、低雌激素的情况，然后对症治疗。年轻者在用序贯的雌、孕激素或氯米芬治疗后，可诱导卵泡发育，使之恢复排卵功能，若年龄已过绝经期可仅作随访即可。


[User] 类围绝经期综合征的病因是什么？

[Assistant] 三苯氧胺


[User] 闭经的治疗周期多长？

[Assistant] 2-4个月


[User] 40岁闭经的原因有哪些呢

[Assistant] 闭经是一种临床症状，而并非具体疾病，可有多种疾病引起。临床上分为丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性闭经、下生殖道闭经等。内分泌失调、卵巢功能紊乱引起的闭经属于功能性闭经，可在医生指导下使用激素等方法进行调节。子宫术后粘连不通、阴道横隔畸形等引起的闭经属于器质性闭经，多建议通过手术等方式进行治疗。40岁闭经的原因有以下几种：第一、卵巢性的停经，卵巢性的停经就是因为卵巢的功能下降，主要表现为卵巢的储备功能变差，激素水平下降。第二、垂体性的停经，由于大脑垂体是控制人的卵巢轴线的中枢，所以如果它出现一些问题，就会出现停经的现象。第三、生殖道的内分泌轴的不协调性导致的停经。第四、就是其它的内分泌的疾病。40岁闭经的注意事项有以下几方面：1、控制情绪：一定要学会控制情绪，要保持规律的生活，千万不能过于紧张也不能胡思乱想。正确的面对绝经的情况。积极的参加体育锻炼，增强体质，防止受到疾病的入侵。2、饮食调理：饮食要以清淡为主，尽量不要吃富含饱和脂肪酸和胆固醇的食物。要控制盐的摄入量，因为绝经之后女性的内分泌会发生改变，容易引起高血压或水肿，所以每天的食盐量要控制在三克以内。多吃富含纤维的蔬菜及水果比如黄瓜、萝卜、苹果、西红柿等，这些食物可以增加胃肠的蠕动，从而促进了胆固醇的排泄，另外也可以选择香菇或木耳，具有强身健体的功效。增加铁和钙的摄入量，女性绝经之后体内的雌性激素就会降低，从而下降了骨质的合成代谢，容易发生骨质疏松，所以要多吃一些富含高钙的奶制品。适当的为身体补充维生素b6，这样能够维持稳定的情绪，因为维生素b6可以促进神经分泌兴奋激素，缓解了焦虑症。3、保持情绪的稳定：要保持乐观的心态，可以减轻紧张压力和忧虑。每天要保证八个小时的睡眠时间，不能做重体力和重脑力的劳动。绝经之后女性的生殖器官就会抵抗力就会下降，所以定期做体检是非常有必要的，同时也要注意外阴部的清洁和卫生。


[User] 术后闭经的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理干预；健康知识宣教；饮食干预；心理护理；健康教育的综合护理；健康教育；综合护理


[User] 继发性闭经的危害

[Assistant] 继发性闭经，营养不良过于消瘦可造成闭经：第二次世界大战中被关在集中营里的妇女由于营养不良几乎全都发生了闭经，而一旦释放后，这些妇女的月经又逐渐恢复了正常。一些妇女吃得太少，为了减肥而得了厌食症发生闭经;另一些妇女则是由于消化道功能障碍，造成营养虽有但难以吸收(如严重胃肠道疾病)也会造成闭经。下丘脑、脑垂体疾病造成闭经：由于月经是由中枢神经系统和妇女生殖器官密切“合作”才完成的，因此造成中枢神经系统、大脑、下丘脑、脑垂体的疾病或受某些因素影响时也会造成闭经，尤其是下丘脑和脑垂体的功能失调或疾病均可引起闭经，例如脑膜炎、脑炎、脑损伤、放射治疗、脑肿瘤等都会引起。继发性闭经。正常妇女月经是由下丘脑——垂体——卵巢所分泌的内分泌激素的正常调节而完成的，其中垂体促性腺激素在调节卵巢功能和维持月经周期方面又起着主导作用。发生继发性闭经时，常伴有精神抑郁，烦躁易怒，腰膝酸软，头晕耳鸣，心悸气短，乏力等症状。影响生育。为了保持形体美，有些女性长期吃素。但女性经常食素，会对体内激素分泌造成破坏性影响，导致激素分泌失常和月经周期紊乱，严重的甚至可致不育。另外，经常吃素的少女往往月经来潮延迟，吃素的女运动员容易发生继发性闭经。继发性闭经的危害外貌形体的改变体毛和脸毛偏多、长痘痤疮(粉刺)、体重增加。精神心情的改变烦躁易怒，精神抑郁，腰膝酸软，心悸气短，头晕耳鸣，乏力等症状。另外继发性闭经还会引起以下几个方面的问题：不孕不育来月经代表着能够正常排卵，而一旦闭经意味着排卵的停止，不排卵也就无法怀孕。肥胖闭经会导致雌激素大量减少，卵巢衰退，体内储存的脂肪增多尤其是腹部的赘肉明显增多，腰、臀、腹、腿等部位的脂肪增多，影响健康。


[User] 青春前期闭经的鉴别诊断

[Assistant] 青春前期闭经的鉴别诊断：1、继发性闭经：曾有月经但后来停经的情况则称为继发性闭经。继发性闭经是指月经来潮后出现停经6个月以上者，或在月经稀发的妇女中停经达到3个正常的间隔周期者。2、运动性闭经：轻女运动员，在体育比赛或紧张的训练过程中出现的闭经，称为“运动性闭经”。有的年轻妇女在外出旅游，或紧张的工作学习中也可出现闭经，其病机与本病相似，也可参照运动性闭经进行治疗。本病多与精神过度紧张，导致内分泌功能紊乱有关。中医学认为，由于精神过度紧张，气机运动逆乱，冲任功能失调，血海不能满盈所致。3、垂体性闭经：垂体性闭经：垂体肿瘤所致的闭经可伴有头痛，视物不清，或泌乳;垂体前时坏死之闭经，发生于产后大出血，表现为性欲减退，生殖器萎缩，乏力怕冷，毛发脱落。4、子宫性闭经：子宫内膜受卵巢分泌的性激素的刺激而有周期性改变，当子宫内膜剥离脱落时即有月经来潮，因此，在先天性无子宫或子宫发育不良，子宫内膜损坏或子宫切除的病例，即使卵巢功能健全，性激素分泌正常，也无月经来潮，这种闭经的原因在子宫，故又称子宫性闭经。5、卵巢性闭经：如果卵巢缺如或发育不良、卵巢损坏或早衰，使体内无性激素产生时，子宫内膜即不能生长，也不能发生周期性变化和剥脱，月经不能来潮，这种闭经，称为卵巢性闭经。1.阴道脱落细胞检查 是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。2.宫颈黏液 如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。3.药物性试验 这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。(1)孕激素试验：对闭经患者应用黄体酮，肌注20mg/d，连续3～5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5～10mg/d，连服5～7天，停药后3～7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性，提示：子宫内膜有功能，可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能，子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素，而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性，即停药后无出血，提示以下几种可能：一是卵巢功能低下，没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常，但子宫内膜缺陷或受损，不能对雌激素发生反应，即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。(2)雌激素试验：对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10μg/d，或相当生物效应的其他雌激素，连续20天。最后3～5天加黄体酮20mg/d，肌注。停药后3～7天观察有无撤退出血。若仍无出血，提示病变可能在子宫，即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者，说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应，能发生正常的生长和脱落变化，闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。4.性激素水平的测定 垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH，LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经，若FSH，LH低下，病因可能在垂体或下丘脑;FSH，LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。当FSH、LH水平均低下时，垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验是将黄体生成激素释放激素(LHRH)100μg溶于生理盐水5ml，静脉注入，30s内注完。于注射前和注射后15，30，60，120min取血测LH。若注射后30～60min LH值升至注射前3倍以上，提示垂体功能良好，对下丘脑激素LHRH反应正常，闭经的原因在丘脑下部或更高部位。若注射后，LH不增加或增加不明显，表明垂体缺乏反应，闭经的原因可能在垂体。5.基础体温测定 可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮，孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳，一般波动在36.5以下。排卵后体温上升O.3～0.5，维持12～16天，在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温，一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温，表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相，但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的，因此可表现有双相基础体温。6.其他检查 盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。诊断性刮宫，子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。此外若需除外其他内分泌异常或发育畸形时，还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平，生化，病理生理检查及染色体检查等。


[User] 闭经溢乳综合征的诊断是什么？

[Assistant] 1.垂体功能(1)PRL：正常生育期妇女血PRL<20g/L，有人提出PRL20～30g/L应行影像学方面检查。PRL50～100g/L泌乳素瘤的发生率达20%;>100g/L泌乳素瘤发生率达50%：PRL100～300g发生率更高;PRL>300g/L，如无妊娠几乎全部为垂体肿瘤所致。肿瘤越大PRL越高，如直径5mm，PRL为171±38g/L;5～10mm，PRL为206±29g/L;10mm，PRL为485±158g/L。巨大腺瘤出血坏死时PRL可不升高。药物引起者，血PRL一般在80g/L以内，停药36h后可降至正常。雌激素引起者，停药数月后PRL可明显下降。Imai等总结Chiari-Frommel综合征(3例)、Argonzdel Castillo综合征(5例)、药物所致性闭经-溢乳综合征(12例)的临床特征发现：血PRL正常的闭经溢乳综合征患者所占比例相当高，其中Chiari-Frommel综合征占66.7%，Argonz-del Castillo综合征占40%，药物性者占33.3%;许多闭经-溢乳综合征血PRL，正常，对TRH等的刺激反应也无过度反应，其发生机制未明;月经紊乱和闭经的主要原因不是LH/FSH分泌减少或分泌异常所致。由于PRL的分泌波动较大，应多次采血测定。目前临床所用PRL放免药盒仅测定小分子PRL(2500)，而不能测定大分子和巨大分子(5万～10万)PRL，故某些临床症状明显而PRL正常者，不能排除所谓隐匿型高泌乳素血症(occult hyperprolactinemia)，即大分子和巨大分子RL抗体，或作不同组分PRL的HPLC分析与定量。(2)FSH、LH常降低，LH/FSH比值升高。(3)GH、TSH、ACTH根据病情需要测定。2.卵巢功能检查血 E2、孕酮降低，测定E2可准确判断患者的雌激素分泌状态，孕酮测定仅用于未闭经的溢乳患者，而对闭经-溢乳者无必要。对于高泌乳素血症伴多毛者睾酮可升高。3.甲状腺功能检查 合并甲减时，T3、T4降低，TSH升高。4.泌乳素动态试验(1)TRH兴奋试验：TRH除刺激垂体释放TSH外，还同时刺激PRL分泌。正常妇女1次静注TRH 100～400g，15～30minPRL较注药前升高5～10倍，TSH升高2倍。垂体瘤时不升高，或PRL水平较基值升高不到1.5倍时，有助于泌乳素瘤的诊断。试验前应停用一切对PRL分泌有干扰的药物。饮酒和吸烟对结果无明显影响，但甘草或甘草制剂(绝大部分中药处方中含有甘草)可抑制PRL的基础分泌及TRH刺激后的最大分泌量。(2)氯丙嗪试验(Chlorpromazine test)：氯丙嗪通过受体作用，阻抑去甲肾上腺素吸收、转化及多巴胺功能，从而促进PRL分泌。基础状态取血后空腹服氯丙嗪25～50mg，服药后60min与120min分别取血测PRL，正常妇女经氯丙嗪兴奋后，PRL峰值较基础值增加2～5倍，垂体肿瘤者不升高。(3)甲氧氯普胺(灭吐灵)试验(胃复安，Metoclopramide test)：该药为多巴胺受体拮抗剂，可促进PRL合成和释放，空腹取血后注射甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg，于注药后20、30和60min分别取血测PRL，正常人注射甲氧氯普胺(胃复安)后，PRL高峰出现于20～30min，PRL峰值比基础值增加7～16倍，而功能性溢乳者，PRL升高为基础值2～3倍，泌乳素瘤者升高不明显，PRL峰值至少要超过基础值的3倍，才能认为属正常，低于以上标准者，提示有泌乳素瘤可能。(4)维拉帕米(Verapamil)兴奋试验：维拉帕米为钙通道阻滞剂，静注维拉帕米(异搏定)后，虽不能激发正常人分泌PRL但特发性高PRL血症者的血清PRL明显升高，而垂体PRL瘤者无反应。Barbaro等认为此两组病人无重叠现象，因而是鉴别特发性高PRL血症和PRL瘤的良好试验，但对基础PRL已较高，PRL的净增值可不明显，而且维拉帕米(异搏定)试验不能将假性PRL瘤(即多巴胺能神经冲动减弱)鉴别开来。(5)泌乳素抑制试验：左旋多巴为多巴胺前体物，经脱羧酶作用生成DA而抑制PRL分泌。正常人口服500mg后2～3hPRL明显降低。垂体肿瘤者不降低。溴隐亭为多巴胺受体激动剂，可强力抑制PRL的合成和释放。正常妇女口服2.5～5.0mg后2～4hPRL降低50%，持续20～30h。功能性高泌乳素血症和PRL腺瘤时下降明显，而GH、ACTH下降幅度低于前者。1.蝶鞍X线断层 对垂体肿瘤诊断有重要价值，但不能发现微腺瘤，正常妇女蝶鞍前后径<17mm，深径<13mm，面积<130mm2，容积<1100mm3。如出现如下影像应作CT检查：气球样扩大(ballooning);双鞍底或重缘(double floor);鞍内存在高/低密度区或密度不均质;平皿样变形;鞍上骨化(hyperostosis);前后床突骨质疏松或鞍内空泡样变;骨质破坏(erosion)。2.CT和MRI 可行颅内病灶精确定位和放射测定。3.造影检查 包括海绵窦造影、气脑造影、脑血管造影和岩下窦采样造影等检查。


[User] 请问治疗闭经最好的办法是什么，女人闭经，是什么原因引来的？36岁就闭经且有发烫症状，左侧卵巢偏小，做过人工周期，吃过中药已经以1年了，月经没来，怎样治疗？

[Assistant] 闭经是妇科疾病中常见的症状，可以由各种不同的原因引来。通常将闭经分成原发性和继发性两种。对先天性卵巢发育不良，或卵巢功能遭到抑止或摧毁以致功能衰弱者，堪用外源性卵巢激素进行替代疗法。对建议受孕、卵巢功能未失去的患者，可采用激素或类似物引致绝经等等者称之为继发性闭经


[User] 月经闭经原因

[Assistant] 闭经是女性由受到各种因素的影响，导致女性过年龄未出现过月经或月经周期已建立后又停止的一种常见的妇科症状，是女性生理变化外在表现，并不是一种疾病，很多人也称为经闭和月经不通。主要是分为原发性闭经和继发性闭经两种类型。闭经虽然常见，生理性闭经是一种正常的生理现象，但是继发性闭经对女性的身体有着极大的危害，蕴藏着极卵巢功用受、糖尿病等影响疾病。引起闭经的原因比较多，常见的有以下几种：疾病。主要包括消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等，特有的内分泌疾病，如""肥胖生殖无能性营养不良病""等；体内一些内分泌系乱的影响，如肾上腺、甲关腺、胰腺等功能紊乱。这些原因的影响，都可能不来月经。但是这几种情况引起的闭经，只要疾病治好了，月经也就自然来潮。生殖道下段闭锁。如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处，有一部分先天性闭锁，或后天损伤造成粘连性闭锁，虽然有月经，但经血不能外流。这种情况称为隐性或假性闭经。生殖道下段闭锁，经过医生治疗，是完全可以治愈的。引起女性闭经的因素复杂多样，根据闭经的原因可以分为下丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性及下生殖道发育异常性闭经四大类型，不同类型闭经引起的原因不同。1.下丘脑性闭经：下丘脑性闭经主要是由于功能性、基因缺陷或器质性、药物性三大类型。功能性闭经治疗及时是可以逆转的，一般常见的病因，患者由于营养不良体重下降、消瘦引起闭经；基因缺陷引起的闭经主要是由于患者受到下丘脑肿瘤、创伤等原因引起；药物性闭经主要是由于长期使用抑制中枢或下丘脑的药物药物导致的闭经2.垂体性闭经：主要由于垂体病变致使Gn分泌降低3.卵巢性闭经：由于先天性性腺发育不全、体内酶缺陷、卵巢早衰引起的闭经4.子宫性及下生殖道发育异常性闭经：由于子宫疾病引起子宫粘连或者下生殖道发育异常性引起闭经。


[User] 原发性闭经的推荐药有些什么？

[Assistant] 溴隐亭；地塞米松；促性腺激素


[User] 哪些情况会引起闭经，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问哪些情况会引起闭经

[Assistant] 引起闭经原因有很多：生殖器官还没有发育成熟、卵巢的功能还不完善出现的此症属于正常的生理现象。但由环境改变、情绪波动和体重变化、紧张劳累等引起下丘脑功能失调导致闭经；，怀孕情况出血的话可能是先兆流产的，这情况还是得注意保胎治疗试试注意饮食营养，可以此黄体酮保胎治疗试试的，确定胎儿健康的话才没事的，不要吃辛辣刺激食物为好，注意放松心情


[User] 导致闭经的原因通常是什么，那时是大概一年也才来三四次，中间也有治疗过不过没效果，医生给药吃的时候就有来，没喝药就没，请问导致闭经的原因通常是什么

[Assistant] 引来闭经的因素比较多，常见的有以下几种。1.全身性疾病。2.生殖道下段自锁。3.生殖器官不健全或发育不良。4.结核性子宫内膜炎。5.脑垂体或下丘脑功能不正常。如果发觉闭经，应当及时去医院就诊，查明病因，对症治疗，一般都会获得欣慰的效果。如果不捉紧治疗，闭经时间越久，子宫就会膨胀得越厉害，治疗效果也就越差。除了治疗妇产科外，建议患者在日常生活中要留意饮食，并且要始终保持愉快的心情，以此来增强体质放慢康复速度。


[User] 年轻女人闭经的原因

[Assistant] 月经是让女性朋友又爱又恨的存在，不来让人着急，来多了也让人着急，闭经更让人着急。闭经，指的是妇女月经来潮后有三个月或三个月以上未再来月经。那么，年纪轻轻就闭经是什么原因？精神紧张。如生活环境发生很大的改变、精神紧张，压力过大等，都会导致闭经的发生，另外，经常不注意防寒，用冷水洗澡，喝冰水，也会导致月经紊乱、痛经、甚至闭经。内分泌失调。卵巢分泌的黄体素和卵泡素失去平衡时，则会有闭经，或痛经现象，而熬夜是最常见的引发内分泌失调的原因，睡觉最好别超过12点。疾病。子宫发育不良、子宫肌瘤、子宫颈口狭窄等子宫疾病，是造成月经不来的最常见的原因；另外，卵巢和脑垂体病变，也会影响女性月经的正常来潮，一旦确诊是疾病所致，及时治疗才能改善闭经开情况。营养状况不良。如过度减肥，或过于肥胖都会导致女性的营养状况失调，而引起闭经，而过度节食减肥是现代社会，导致女性闭经的最常见原因，如果不及时调理危害是必然会有的。怀孕。可在月经在月经延迟十天后，可用早孕试纸测试尿液，若为阳性很有可能怀孕，测纸呈阴性则反之。但如果是怀孕也会有其它的一些症状如，恶心、乳房胀痛等。当然最后的办法是做B超检查。药物的副作用。如服用避孕药后内分泌失调，也可造成月经延期。中枢多巴胺受体被抑制，致使下丘脑释放因子进入垂体前叶的量减少，故垂体前叶分泌的促性腺激素和促皮质激素等减少，导致停经及排卵延迟等。女性要正确地看待月经不来的危害。月经不来只是个症状，治疗月经不来首先应该找出不调的病因。生殖内分泌轴系中各个环节都必须处于正常状态，任何一个环节出现问题那么它所对应的激素水平也会有所改变。所以对于月经不调的女性必须得检查激素水平和卵巢功能。


[User] 24岁闭经的原因有哪些

[Assistant] 月经不正常是每个女性或多或少都会经历的事情，或许是因为身体激素的原因，或许是因为生活不规律或者压力大，很多年轻女性甚至会出现闭经的情况。首先，闭经和妊娠时不一样的。如果月经在几个月之内没有来，但是又没有妊娠反应的话，那么就是属于闭经了。这时候需要患者去医院进行详细的检查，查明是什么原因导致的闭经，如果是因为压力比较大或者是经常熬夜，生活不规律等导致的闭经，那么只要调整好自己的生活作息，按时吃饭，适当的减轻自己的生活和工作压力，那么月经就会在按时来了。但是如果是由于一些自身的身体疾病导致的闭经，比如说多囊卵巢综合征引起的闭经或者是雌激素分泌较少，没办法刺激子宫而引起的闭经，那么就需要进行药物治疗，同时要保养卵巢，使卵巢可以正常的排卵，同时分泌雌激素来刺激子宫来治疗闭经。还有就是有夫妻生活的年轻女性要注意不要再服用避孕药等会引起内分泌紊乱和闭经的药物，再结合其他的治疗方法来治疗闭经。引起闭经的主要的原因是1.神经、精神因素，过度紧张、恐惧、忧虑以及环境气候的改变都可扰乱中枢神经系统与丘脑下部的功能。2.全身性疾病，营养不良、消耗性疾病。3.闭经泌乳综合症：查不出垂体器质性变化，当催乳素抑制因子产生及运转受阻时血中催乳素水平升高，可出现溢乳及闭经。中医来说，需要考虑是否气血不足的原因，西医来说，出现月经延迟，不能排除内分泌失调的原因。最好还是检查的，可以中医科检查，如果是气血不足，可以在医生指导下服用中药治疗。也可以西医做性激素六项检查，如果是内分泌失调，一般需要激素治疗。


[User] 继发性闭经有什么危害

[Assistant] 女性出现闭经之后带来的影响很大，出现闭经往往会导致女性头发稀少、头发干枯以及肌肤发生衰老，很有可能也会患妇科疾病等，所以一旦发现自己患闭经之后，及时到医院进行检查和治疗，才能帮助女性更快远离闭经所带来的困扰。女性到正常的年龄出现闭经，一般来说是没有什么危害的，但是非正常情况下出现闭经，那么很有可能此时已经患上妇科疾病。女性一旦患上妇科疾病而导致闭经，对身体健康会带来很大的危害，还会引发更多的并发症。很多女性因为出现闭经会给心理带来很大影响，也会让女性产生心理负担问题，造成一系列精神疾病。一、女性朋友若是因为过度减肥而造成闭经的话，带来影响很大，轻者会出现月经稀少，严重还会造成营养不良，进而引发女性内分泌功能紊乱，激素水平下降，最终也会导致女性产生不孕。二、部分女性没有正确认识闭经的危害性，反而觉得出现闭经能够解决这个麻烦。其实无论是原发性闭经还是继发性闭经，都应该及时到医院进行检查，查明闭经的真正原因，采取有效的治疗措施，而且大部分闭经都是可以治愈的。三、女性出现闭经之后，也会影响卵巢的正常功能，如果卵巢出现异常，容易导致容颜发生衰老或者是毛发脱落、皮肤松弛等现象。同时闭经对人的精神也会造成严重的打击，往往会引起思想压力过大、多梦以及夫妻感情不和等情况。不过对于女性来说，出现闭经之后也不要过于担忧，不能增加心理的负担，否则会引起内分泌失调，应该及时的采取措施进行治疗。以上是对闭经带给女性健康危害的介绍，其实女性在了解这些危害之后，大家也要做好相关的预防和治疗闭经的心态。出现闭经之后，要摆正自己的心态也很重要，而且也要做到早发现、早治疗，这样才能更快的恢复健康，才能减少带给人们健康危害和影响。


[User] 针灸组闭经的临床表现有些什么？

[Assistant] 盗汗


[User] 致使闭的病因一般有什么，我已经闭经很多年了，至从13岁那年来过月经，到现在有很多年了，曾经试过吃西药，吃了西药就来月经，不吃就不来。请问致使闭的病因一般有什么

[Assistant] 致使闭经的病因许多,如月经初潮晚发可能会闭经；闭经可能会来源于引来饥饿的激素；垂体肿瘤大多数会引起闭经；过度活动引起的闭经；人工流产引起的闭经。一般的治疗方法有手术和放射疗法。建议做个性腺六项和甲状腺功能仔细检查，然后再治疗。针对患者来说，妇产科病情严重就要立即对症治疗，恰当用药，否则会致使妇产科再次病发，除此之外，患者还需要有始终保持心情愉快，以免缓解病情，期望上述的问题答案可以帮助到大家，谢谢。


[User] 呼吸性碱中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 高氧血症的多发群体是什么？

[Assistant] 早产儿


[User] 高碳酸血症的病因是什么？

[Assistant] 严重肺泡通气不足；吸入8%CO2；肺内分流；缺氧；二氧化碳排出过快；吸入5％CO2；吸入8%的CO2；气管内吹气；CO2气腹


[User] 稽留热的诊断是什么？

[Assistant] 大叶肺炎：1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。斑疹伤寒：1.流行病学资料 当地流行情况，好发季节，疫区旅居史与带虱者接触史以及被虱叮咬的可能性等，对诊断有重要参考价值。2.临床表现 发热及热程特点，发疹日期，皮疹特征以及明显的中枢神经系统症状等有助诊断。3.实验室检查 血象特点，外斐反应阳性，尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增长有诊断价值，但不能分型。有条件可作普氏立克次体凝集反应，补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别的鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。


[User] 急性呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 持续高热的病因是什么？

[Assistant] 呼吸道感染；切口感染；子宫内膜炎


[User] 呼吸性酸中毒的简介是？

[Assistant] 呼吸性酸中毒指各种原因引起的PaCO2升高而导致pH值下降的临床综合征。临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍合并存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒及慢性呼吸酸中毒两大类。主要原因是肺的通气功能降低；可见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，增加呼吸中枢驱动，改善肺通气功能。


[User] B组高热的临床表现有些什么？

[Assistant] CORT、LPO仍高于


[User] CO2潴留的诊断是什么？

[Assistant] CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。主要表现：一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。二,pH值　为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。三,碱过剩(BE)　在38,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。四,缓冲碱(BB)　系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol/L。五,实际重碳酸盐(AB)　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。　九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。六,二氧化碳结合力(CO2CP)　正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,


[User] 持续高烧的诊断是什么？

[Assistant] 高烧时面色潮红，皮肤烫手，口渴咽干，精神不振，饮食不佳，呼吸和脉搏加快(从37开始计算，每升高1，脉搏加快10次)。病人开始嗜睡，重者出现昏迷、抽搐(惊厥)。高烧持续几天不退。


[User] 老年人呼吸性酸中毒的诊断是什么？

[Assistant] 进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。此外，应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。肺泡-动脉氧梯度［P(A-a)O2］，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。


[User] 稽留热的原因是什么？

[Assistant] 大叶肺炎的发生是由于感染或变态反应等原因所引起。感染 主要由肺炎双球菌、链球菌和葡萄球菌感染所致。 有些传染病可继发大叶性肺炎。变态反应 大叶性肺炎是一种变态反应性疾病，同时具有过敏性炎症。受寒感冒、长途运输、劳役过度、环境卫生不良、吸刺激性气体等，均是本病的诱因。上述病原菌通过气源、血源或淋巴源途径，侵入到肺组织，并迅速繁殖，沿着淋巴径路向支气管周围和肺泡间隙的结缔组织扩散，引起肺间质发炎，逐渐侵害肺泡并扩散进入胸膜。部分被溶解了的细菌放出内毒素，细菌毒素和组织的分解产物被吸收后，又引起高热、心血管系统紊乱以及特异性免疫抗体的产生。斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞胞质内及人虱肠壁上皮细胞内，在立克次体血症时也附着于红细胞和血小板上，其基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状。但在虱肠中发育阶段呈多形态，可呈球状，短杆状，杆状或长线状。约0.3～1m×0.3～0.4m，革兰染色阴性。病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类、维生素及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56 30min即可灭活，对低温和干燥耐受力较强，在干虱粪中可存活数月。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OX19抗原成分有交叉，故患者血清能与变形杆菌OX19发生凝集反应，即外斐反应。普氏立克次体既含有本组所共有的可溶性耐热性的组特异性抗原。又含有型特异的不耐热的颗粒性抗原，借后者可通过血清学检查与莫氏立克次体感染相鉴别。病原体可在组织培养中生长，在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。动物接种仅能用豚鼠，接种后引起发热及血管病变。阴囊肿大不明显，这点与莫氏立克次体感染不同，借此可与地方性斑疹伤寒相鉴别。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解，注入大、小鼠静脉后可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，动物多在6～24h内死亡。


[User] 呼吸气为腐臭味的诊断是什么？

[Assistant] 一)鼻及鼻咽部干燥感：这是由于鼻粘膜的腺体萎缩，分泌物减少所致。(二)鼻塞：脓痂堵塞鼻腔可致鼻塞，或因鼻粘膜的神经感觉迟钝，即使取除脓痂，空气通过亦不易觉察，而误认为鼻塞。(三)鼻分泌物：常呈块状、管筒状脓痂，不易擤出，用力擤出干痂时，有少量鼻出血。(四)嗅觉障碍：嗅觉多减退或消失。这是由于嗅区粘膜萎缩或干痂阻塞引起。(五)呼气恶臭：因脓痂下细菌繁殖生长，脓痂中的蛋白质腐败分解，产生恶臭气味，称臭鼻症。(六)头痛、头昏：由于鼻甲萎缩，鼻腔缺乏调温保温作用，吸入冷空气刺激鼻粘膜，以及脓痂的刺激，皆可致头痛头昏。


[User] 急性代谢性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 盐酸


[User] 持续发烧的诊断是什么？

[Assistant] 发热分为：低热：37.4～38;中等度热：38.1～39：高热：39.1～41;超高热：41以上腋窝温度达37.4-38持续4周以上为长期低热，其他依次类推。人体最高的耐受温度为40.6~41.4，直肠温度持续升高超过41，可引起永久性的脑损伤;高热持续在42以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43则很少存活。检验项目选择：血常规，尿常规，血沉，血钾、钠、氯化物检查，肝功能，肾功能，CO2结合力测定，血培养及药物敏感试验，血肥达反应，外斐反应，血涂片找疟原虫，脑脊液常规、生化及培养。


[User] 高碳酸血症的临床表现有些什么？

[Assistant] PACO2升高；咳痰困难；发绀；头痛；胸闷气促；神志淡漠；血压下降；呕吐；肩部疼痛；节律不规则；胃肠胀气；肌肉震颤；肺血管收缩；恶心


[User] 高碳酸血症的并发症是什么？

[Assistant] 急性肾衰


[User] COPDⅡ型呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

[Assistant] pH、PaO2升高


[User] 高碳酸血症的发病部位是什么？

[Assistant] 脑血管；肺组织


[User] 高体温组的死亡率是多少？

[Assistant] 11.9%,1年后为16.9%


[User] 高AG性代谢性酸中毒的并发症是什么？

[Assistant] 低白蛋白血症


[User] 肺性脑病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 高热的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 持续高热；超高热


[User] 持续高热的临床表现有些什么？

[Assistant] 神志模糊；腹平软；乏力；心率增快；两肺呼吸音清；畏寒；呕吐；皮肤巩膜黄染；神软；睡眠惊跳；寒战；扁桃体无肿大；律齐；肢体抖动；发热；移动性浊音；全身肌肉酸痛；尿色深黄；咳嗽；心率96次/min；呼吸不规则


[User] 弛张性高热的临床表现有些什么？

[Assistant] 精神不振


[User] 呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 急性呼吸衰竭的高危因素有些什么？

[Assistant] 呼吸道兴奋剂应用情况；呼吸道感染程度；酸碱紊乱；利尿剂应用情况；使用吸入性的糖皮质激素；水电解质酸碱紊乱；营养状况；AECOPD发生次数；慢阻肺；吸八性糖皮质激素


[User] 高碳酸血症机体对高碳酸血症的耐受程度

[Assistant] 只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110 mm Hg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。[1] 动物实验：早在1960年，Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管，在吸氧前提下给予一定浓度的CO2。二氧化碳浓度(FiCO2)逐渐升高，每5 min升高5%。在FiCO20.6时，所有实验动物的血液动力学稳定 ；FiCO2=0.65时，两例低血压、死亡；FiCO2=0.70时，动物的PaCO2500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通过缓慢降低FiCO2至正常，13只实验幼犬皆存活，无严重心律失常发生。[2] 临床研究：众所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正常人可耐受几 h。Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20 min 内吸入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101 mm Hg；当PaCO2＞80 mm Hg时，多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。在现代辅助呼吸及监护技术诞生之前，尤其在外科手术期间，常常发生急性严重高碳酸血症。在一组报道中,22例吸入性麻醉者发生严重的呼吸性酸中毒（PaCO2达160 mm Hg pH值7.00），7例出现严重的室性心律失常；PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之间，数分钟内无任何副作用出现。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。在35 min至2 d内，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较好。在最近一项研究中，5例机械通气的婴儿,在35～420 min内PaCO2150 mm Hg，其中4例pH值6.0，另一例pH=7.1。仅有的临床表现是神经系统抑制，无抽搐，心血管系统稳定或无心律失常。高碳酸血症-PHY治疗早产儿呼吸衰竭的临床应用　[1] 应用依据：由于NICU技术的进步，早产儿RDS的早期存活率明显提高。但随之而来的支气管-肺发育不良或/慢性肺部疾病（BPD或CLD）的问题尚未完全解决，大大影响了早产儿长期预后，引起婴儿期死亡、神经发育落后等。在发达国家，此病已成为早产儿发病及死亡的第1位原因。多种因素可引起BPD或/CLD，包括早产、RDS、氧中毒、气压伤、输液过量、动脉导管开放等。回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词“容量损伤（volutrauma）”应替代旧的“气压伤（barotrauma）”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平，以减少BPD或/CLD的发生，即应用PHY预防、限制肺过度扩张及肺损伤。1997年，Mariani等在早产儿进行了一项试验性研究。通过高碳酸血症组（H组，PaCO2 45～55 mm Hg）与正常组（N组，PaCO2 35～45 mm Hg）的比较，发现H组通气的PIP、MAP、呼吸频率低于N组；在气漏、动脉导管未闭、颅内出血及视网膜病变的发生率上无差异。这种肺保护性策略在早产儿可以降低机械通气的时间，而不增加副作用。有两项临床回顾资料显示 ：早产儿在生后的前4d，尤其生后第1天，低水平的PaCO2与CLD有密切的关系。如果生后前4 d（尤其生后第1天）PaCO250 mm Hg、应用表面活性物质前一天 PaCO240 mm Hg，可降低BPD或CLD的发病率和（或）严重度；婴儿可较好的耐受且无副作用。反之，生后3 d内机械通气的早产儿，如PaCO217 mm Hg，则增加了脑出血、脑瘫发生的危险。[2] 应用方法：即改变通气策略，改变过去维持“正常”血气指标及肺通气量的方法。PHY一般是指保持PaCO2在50～70 mm Hg。目前正在进行的一些临床研究是在生后24 h内开始将PaCO2维持在45～55 mm Hg水平，持续96 h，代替过去35～45 mm Hg。也有学者建议小早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且无副作用。由于人体对呼吸性酸中毒有较好的耐受性，临床很少应用碱性药物治疗。但pH值低于7.15或可疑有酸中毒所致的严重后果时，建议应用下列碱性药物，碳酸氢钠、CARBICARB、三羟甲基氨基甲烷（THAM）。


[User] 高TC血症的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年妇女


[User] 高代谢征群的诊断是什么？

[Assistant] 一、高热能代谢甲亢患者基础代谢明显升高，使氧耗和产热均增加，散热也加速。故甲亢怕热、多汗、体重下降，工作效率低。二、高蛋白质转化甲亢分泌过多的甲状腺素，使蛋白质分解加速，排泄增加，呈负氮平衡;肌肉组织被消耗，病人疲乏无力、体重下降。三、高脂肪代谢大量甲状腺素促进脂动员，加速脂肪氧化和分解，并加速胆固醇的合成，促使胆固醇转化为胆酸排泄出体外，增加胆固醇的利用。故甲亢患者其胆固醇并不高，反而偏低。四、高碳水化物甲状腺素可促进肠道对碳水化物的吸收，使葡萄糖进入细胞内被氧化，刺激肝糖原和肌糖原分解，加速糖原异生，造成糖耐量降低，容易加重或诱发糖尿病。所以，很多甲亢患者血糖通常有升高的倾向。五、高水盐代谢甲亢产生的大量甲状腺素有利尿排钾作用，促使骨质疏松，钙、磷运转率加速，尿排泄增加，但血中浓度仍正常或稍高。六、高维生素代谢甲亢患者消耗的B族维生素及维生素C也会大幅增加，容易发生这些维生素缺乏。七、高消化甲亢患者的甲状腺素增多时，会促使肠道加速蠕动，导致人体排便次数增多，甚至腹泻。


[User] 感染性发热的诊断是什么？

[Assistant] 感染性发热多具有以下特点：1起病急伴有或无寒战的发热。2全身及定位症状和体征。3血象：白细胞计数高于1.2x109/L，或低于0.5109/L。4四唑氮蓝试验(NBT)：如中性粒细胞还原NBT超过20%，提示有细菌性感染，有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别(正常值<10%)应用激素后可呈假阴性。5C反应蛋白测定(CRP)：阳性提示有细菌性感染及风湿热，阴性多为病毒感染。6中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0～37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断，当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性


[User] 氧分压低的诊断是什么？

[Assistant] fio244%，正常情况下 ，PaO2应该在200~250mmhg，该患者只有70 mmhg气道压不高，且吸痰无明显分泌物，手控通气无漏气，显然存在氧交换障碍(弥散障碍，通气血流失调，或分流，改fio244%为67%,spo2逐渐升到95%，测血气分析提示氧分压为66mmhg，spo2为92%，此时氧合指数为100，高度怀疑肺损伤。


[User] 高碳酸性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创性机械通气


[User] 4 组织性缺氧

[Assistant] 组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。2.4.1 原因(1) 抑制细胞氧化磷酸化　细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如： HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CN+ Cytaa 3Fe3+ Cyt aa 3Fe3+ -CN ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。 0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。(2) 线粒体损伤引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。(3) 呼吸酶合成障碍维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。2.4.2 血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。


[User] 高氧组的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺泡结构简单；肺泡数目减少；肺微血管发育受阻；脱氧后烦躁不安；呼吸困难明显


[User] 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 高PEEP会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸机相关性肺损伤


[User] 特征性回归热的诊断是什么？

[Assistant] 多数患者白细胞总数增高，可达1.5～2×1010/L，中性粒细胞增加。1、血小板及出凝血时间大多正常，但重症者可有异常。2、血清丙氨酸转氨酶常升高，血清胆红素可增高。3、尿中有少量蛋白、管型及红、白细胞。4、脑脊液压力稍增，蛋白及淋巴细胞轻度增加。5、发热期取血或骨髓涂片染色镜检或暗视野检查可发现螺旋体。


[User] 咯血伴发热的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现1.年龄青壮年—肺结核、支扩、风心二狭40岁以上有长期大量吸烟史-慢性支气管炎、支气管肺癌(表现为持续性或间断性痰中带血)2.咯血量小量咯血：每日量咯血量在100ml以内中等量咯血：每日咯血量100~500ml大量咯血：每日咯血量500ml以上，或一次咯血300~500ml见于肺结核空洞、支扩和慢性肺脓肿(血管被侵蚀及破裂所致)3.体征:应详细检查肺部。当胸部X线检查尚未能进行时，为尽早明确出血部位，可用叩诊法，如咯血开始时，一侧肺部呼吸音减弱或(及)出现啰音，对侧肺野呼吸音良好，常提示出血即在该侧。物理检查也能支持一些特异性的诊断，如二尖瓣舒张期杂音有利于风湿性心脏病的诊断;在限局性肺及支气管部位出现喘鸣音，常提示支气管腔内病变，如肺癌或异物;肺野内血管性杂音支持动静脉畸形;杵状指多见于肺癌、支气管扩张症及肺脓疡;锁骨上及前斜角肌淋巴结肿大，支持转移癌。  　　检查1.血尿便常规检查、有关凝血机制的检查、痰内抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸早卵、痰普通培养及真菌培养等，对明确咯血的病因帮助很大。2.X线检查:对每个咯血者均应进行胸部X线透视，必要时进行胸部后前位及侧位摄影、休层及CT摄影。3.支气管镜检查。4.心电图。


[User] 重度PH组的临床表现有些什么？

[Assistant] CCE显著升高


[User] 急性呼吸衰竭的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2个月


[User] 高热病的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹软；全身不适；软弱；发热


[User] 呼吸抑制的诊断是什么？

[Assistant] 1.有应用过量阿片类药物史2.临床表现：轻度中毒为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑制。重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和呼吸困难。慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。3.尿和胃内容物检测有阿片类药物存在。


[User] Ⅰ型呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；进行性胸闷；手掌疼痛性皮疹


[User] 低氯性碱中毒的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现有脱水、口渴少尿(继利尿期后)，碱中毒时手足麻木，有时四肢搐搦，伴低钾征群。轻者无明显症状，重者有呼吸浅而慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血医学教｜育网搜集整理钙表现。根据病史可作出初步诊断。血气分析可确诊及了解其严重程度。失代偿时。血液pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。


[User] 呼吸内科发热的临床表现有些什么？

[Assistant] 抑郁


[User] 高氧模型的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺泡间隔增厚；炎症细胞浸润；肺泡大小不等；出血


[User] 呼吸肌疲劳症的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 三凹征的诊断是什么？

[Assistant] 表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄和阻塞。


[User] 小儿急性呼吸衰竭的诊断是什么？

[Assistant] 1.酸碱度 pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右。pH>7.45提示碱血症，pH<7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH<6.8或>7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，［H ］上升到正常3倍仍可生存;而对碱的耐受力则较差，［H ］下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒，或是复合型酸碱中毒。2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB) SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下(温度38，PaCO2 5.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达100%)测得的碳酸氢根离子［HCO3-］浓度。因影响［HCO3-］的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给［HCO3-］的影响已被消除。故SB的增减反映了体内［HCO3-］的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。AB是直接自血浆中测得的［HCO3-］，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB>SB时，提示体内CO2潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒;AB3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE) 碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38，PaCO2 5.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100%)，将1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量。如pH>7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE);若pH<7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围：新生儿为-10～-2mmol/L，婴儿为-7～-1mmol/L，儿童为-4～+2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。4.二氧化碳结合力(CO2CP) CO2CP是指把静脉血浆标本，用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO2含量，亦即血浆中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合状态下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人为23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小儿较低，为20～29mmol/L(45～65Vo1%)。CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低，提示为代谢性酸中毒(HCO3-减低)或呼吸性碱中毒(CO2排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而CO2CP却上升;反之，呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此，CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。5.二氧化碳总量(T-CO2) 指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和，包括离子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的总和。正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。6.动脉血氧分压(PaO2) 是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性缺氧时。PaO2、SaO2(氧饱和度)、O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响，例如，贫血的患儿即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影响，因而PaO2是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。PaO2正常值为10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生儿为8～11.0kPa(60～80mmHg)，静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态，此时SaO2为90%，正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下，随着氧分压的下降，SaO2即可降至75%，临床上已有明显的发绀。7.二氧化碳分压(PaCO2) 是指溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力。由于CO2的弥散能力较大，约为氧的25倍，故可认为，PaCO2基本可以代表肺泡内二氧化碳分压。PaCO2可以反映肺泡通气量大小，是反映肺泡通气功能的良好指标。因此，在肺泡间质水肿、淤血、渗出时，氧的交换已有明显减少，但二氧化碳交换仍可正常。如患者动脉血氧分压减低，二氧化碳分压正常，即提示换气功能障碍。但如动脉血氧分压减低且伴二氧化碳分压增加，说明通气不足。PaCO2正常值为4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小儿偏低，为4.5～5.3kPa(34～40mmHg)，可能与小儿新陈代谢较快、呼吸频率较快有关。静脉血PCO2较动脉血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。根据临床需要选择X线胸片、心电图、B超、脑CT等检查。


[User] Ph阳性白血病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] wt1基因表达改变


[User] Ph染色体阳性白血病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 异基因造血干细胞移植


[User] Ph阳性急性髓系白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 请问白血病有几种类型，白血病有哪几种主要类型？

[Assistant] 白血病(血癌)是一种癌症，即骨髓产生大量的异常白血球，而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。有哪些症状肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。假如你怀疑孩子可能患有白血病，那么你就应该马上向医生请教。对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期，一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时，患儿的病情已经缓解，称为缓解期。第二阶段再持续2年，对患儿进行强化药物治疗，此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力，所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们，例如水痘和麻疹病人。治疗以后情况如何目前的治疗，已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原。


[User] Ph阳性慢性粒细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨髓形态学变化


[User] 白血病的分类是什么？

[Assistant] 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，学术上，有多种分类方法，常用的分类法有 FAB分类法，以及由世界卫生组织推动新的 WHO分类法 。这些分类法可以提供病人预后以及处置的指导。临床上，一般分急性白血病和慢性白血病。成年人中最常见的是急性骨髓性白血病和慢性淋巴细胞性白血病，儿童中比较常见的是急性淋巴细胞性白血病。急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，在儿童中相当罕见。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。


[User] 白血病的分类是什么？

[Assistant] 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，学术上，有多种分类方法，常用的分类法有 FAB分类法，以及由世界卫生组织推动新的 WHO分类法 。这些分类法可以提供病人预后以及处置的指导。临床上，一般分急性白血病和慢性白血病。成年人中最常见的是急性骨髓性白血病和慢性淋巴细胞性白血病，儿童中比较常见的是急性淋巴细胞性白血病。急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，在儿童中相当罕见。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。


[User] 髓系白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 细胞培养


[User] ph+成人急性淋巴细胞白血病的推荐药有些什么？

[Assistant] 左旋门冬酰胺酶；环磷酰胺；长春新碱；强的松；柔红霉素


[User] 亚型白血病的推荐药有些什么？

[Assistant] 泼尼松


[User] 急性白血病的分型是什么?

[Assistant] 目前中国国内外通用的分型如下：（1）ANLL分为8型 ，急性髓性白血病微分化型(M0)、 粒细胞白血病未分化型（M1） 、 粒细胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）；（2）ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾肿大、淋巴结肿大和胸骨压痛，血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高，有些病人已治愈，除输血和抗感染等对症支持治疗外，联合化疗是当前主要的治疗方法，由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进，完全缓解率已达80％以上；另外分化诱导剂维甲酸等可使早幼粒白血病细胞分化诱导成熟，疗效显著，是近年来的重要发现；骨髓移植可获痊愈，但仍有一些问题尚待解决。


[User] Ph染色体阳性CML的临床表现有些什么？

[Assistant] R-PCR扩增带


[User] 请问白血病过瀘简称是什么？，慢性白血病

[Assistant] 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


[User] 白血病的特征三系细胞减少是哪三系细胞，无

[Assistant] 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


[User] 学龄期白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺


[User] 继发性白血病的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象(1)白血病前期：此期的突出表现为三系无效造血，全血细胞减少。大多数患者表现红细胞生成减少，血红蛋白(Hb)和红细胞(RBC)计数下降，MCV增加，网织红细胞计数降低，外周血出现椭圆形巨红细胞和有核红细胞，此为继发性白血病最早的血液学变化。MCV增高与霍奇金病(HD)高危发生继发性白血病相关，MCV增高组比对照组发生继发性白血病早3～4年。75%患者有轻度的中性粒细胞减少，可有胞质颗粒减少和假Pelger-Het异常，可有单核细胞增多，嗜碱粒细胞增多。60%患者有血小板减少，可见无颗粒血小板、巨大血小板。(2)急性白血病期：血红蛋白、红细胞、网织红细胞下降，白细胞数可增高、正常或降低，可见中性粒细胞减少，外周血可见原始粒细胞、幼稚粒细胞或原始单核细胞、幼稚单核细胞，血小板减少明显及血小板危象。2.骨髓象(1)白血病前期：该期的骨髓形态学的特征之一是三系细胞异常增生，以红系增生更为明显。其次，难以用FAB分型来诊断t-MDS，若以FAB分型对t-MDS进行标准分型，诊断为RAEB的患者明显高于原发性MDS。1/3～1/2的患者骨髓增生明显或极度活跃，1/3的患者为增生减低，少数患者的骨髓增生程度正常;红系异常增生包括红细胞巨幼样变，环形铁粒幼细胞数量增加，偶可见环形铁粒幼细胞为主，原始红细胞数量增加，出现核出芽、核碎裂和双核红细胞，胞质染色不均匀，多嗜性或点彩红细胞、豪-周小体易见;粒细胞系可见胞质颗粒增多、过少或无，核分叶过少或过多或不分叶出现Pelger-Het样异常，幼稚粒细胞比例增加;巨核细胞系可见小巨核细胞，巨核细胞颗粒减少，幼稚巨核细胞数量可增加。在此期可出现不同程度的骨髓纤维化。(2)急性白血病期：骨髓增生程度同t-MDS，三系细胞出现明显的病态造血，原始细胞增多30%，Auer小体很少见，原始粒细胞增多，为M1、M2，常由烷化剂所致;原始单核细胞增多，为M4、M5，常由拓扑异构酶抑制剂所致，前者发生率多于后者。t-AML常很难利用FAB分型标准分型，常有两种或两种以上的形态学改变。t-ALL、t-CML、t-APL骨髓象同原发性白血病改变。3.细胞化学(1)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP) NAP阳性率减低，积分降低。(2)过氧化物酶(POX) t-AML患者该酶阳性率减低，继发性白血病为10%，原发白血病可达100%。(3)氯醋酸 AS-D萘酚酯酶20% t-AML的患者该酶阳性，阳性率低于原发性AML，后者达47%。4.染色体检查 通过染色体G带染色及姐妹染色体交换等技术可检测到。76%～90%继发性白血病患者原始细胞存在克隆性染色体异常，而原发性AML仅有48%～66%，原发性MDS为38%～60%。继发性白血病的复合染色体异常为75%，高于原发性AML(45%)和MDS(25%)。49%的继发性白血病患者有异常核型(AA)，36%的患者为正常核型与异常核型嵌合体(AN)，15%的患者为正常核型(NN)。在染色体数目异常中，常为亚二倍体染色体，超二倍体少见，而原发性AML多为二倍体或超二倍体，烷化剂使用后的继发性白血病多出现复合染色体异常，最常见为-5/5q-，-7/7q-，继发于拓扑异构酶抑制剂的继发性白血病最易累及11q23或2lq22，致染色体易位。5.分子生物学检查 染色体易位实质是形成特定的融合基因，多累及核结合因子(CBF)、HOX家族成员、ETS家族成员和其他转录调节因子，其结果出现新转录因子或转录因子受体，导致异常的分化、增殖和凋亡。6.原始细胞的体外培养 继发性白血病患者的原始细胞培养示CFU-GM集落生成减少或不生成，而集簇数目增多，与原发性白血病患者相似，认为白血病前期的髓系集落形成率降低具有诊断和预后意义，但对临床治疗价值有限。继发性白血病可出现出血、感染、肝脾肿大等。应选择性的做X线、CT、B 超，心电图、血生化、血培养、痰培养等检查。


[User] 急性杂合性白血病的鉴别诊断

[Assistant] 主要是根据细胞免疫标记及基因分型来加以鉴别。


[User] P388白血病的推荐药有些什么？

[Assistant] 高剂量蜈龙抗癌颗粒；月腺大戟水提物；1.0 μmol/L地塞米松；蜈龙抗癌颗粒


[User] 白血病细胞浸润的鉴别诊断

[Assistant] 白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位，原生性病毒可能是神经性负感组织增生，还有许多因素如食物的矿物放射性化、毒化(苯等)或药物变异、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


[User] Ph-骨髓增殖性疾患的推荐药有些什么？

[Assistant] α-干扰素


[User] 细胞性白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 老年白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺术


[User] 白血病的检查有些什么？

[Assistant] 骨髓象分析；血清铁蛋白；白细胞计数（WBC）；血小板计数（PLT）；热盐水试验；蔗糖水溶血试验；蔗糖溶血试验；异常红细胞形态检查；血小板体积分布宽度（PDW）；血小板体积分布宽度(PDW)


[User] 牛型白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理组织检查


[User] HL60白血病的推荐药有些什么？

[Assistant] 三氧化二砷；苦参碱；5-氮-2'-脱氧胞苷


[User] 白血病细胞K562的遗传因素是什么？

[Assistant] Bmi-1基因


[User] 白血病都有哪几种类型，我的邻居家姐姐的孩子今年12岁了，孩子特别的据说，学习成绩也很好，但是仔细检查出了有白血病，白血病有哪几种类型？

[Assistant] 主要有两类。两类慢性白血病，包括慢性嗜酸性白血病、慢性髓系白血病、慢性淋巴细胞白血病等。急性白血病主要有两种类型，一种是髓系白血病，另一种是急性淋巴细胞白血病。在这种急性白血病中，根据患者的严重程度，有很多等级。治疗期间，需要积极的配合医生，放松心情，保持良好的心态。


[User] 请帮查白血病有什么，无

[Assistant] 您好，虽然白血病不同的类型，治疗方法存在一定的差异，但是总的来说，白血病的治疗方法多以以化疗为主，中药治疗为辅。最新研究成果，现代抗癌中药含量在16.2%以上的人参皂苷Rh2(护命素)，可以激活人体免疫细胞，提高机体免疫力，改善白血病患者的生活质量，也是白血病治疗方法的一种。 祝一切顺利b3


[User] 急性早幼粒白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 染色质免疫沉淀实验


[User] 白血病细胞浸润的诊断是什么？

[Assistant] A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


[User] 请对白血病进行概述

[Assistant] 1847年德国病理学家鲁道夫·菲尔绍首次识别了白血病。白血病人的血液样本在显微镜下可发现大量不成熟的白血球，和正常人血液有明显区别，因而得名。白血病的病源是由于细胞内DNA的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。骨髓中的干细胞每天可以制造约540万个／1立方毫米的红血球和7400个／1立方毫米白血球。白血病病人过分生产不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官。白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，在儿科恶性肿瘤的发病率中居第一位。


[User] 小儿白血病的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象急性：外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。慢性：慢性期有轻度贫血，粒细胞数明显增高伴左移，计数在(8.0～80)×109/L，平均为25×109/L，大于50×109/L的病例较成人多见，涂片分类各期细胞均可见，但未完全成熟粒细胞小于15%，嗜酸及嗜碱粒细胞绝对值增高，并可见嗜酸嗜碱双染细胞。血小板数常增高，接近500×109/L。加速期时粒细胞数下降，但原始及幼稚细胞比例明显增高。血小板数下降。此期病人50%发展为急性白血病，另约45%逐渐发展为骨髓增生异常综合征样状态。急变期时血小板、血色素进一步下降，原始加幼稚细胞比例进一步增高与急性白血病相似。幼年型：多有重度贫血，网织红细胞增加，白细胞计数(15～100)×109/L，血小板减少，白细胞分类以中性晚幼、分叶核粒细胞为主，嗜碱性粒细胞不增多。2.骨髓象急性：骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。慢性：慢性期骨髓高度增生，以粒系为主，见各阶段细胞，以中晚幼粒细胞及杆状核粒细胞为主，原始加幼稚细胞比例小于5%。易见嗜碱和嗜酸细胞。骨髓纤维化不明显。偶见类似高雪细胞和海蓝细胞的有脂质沉积的组织细胞。组织化学染色示白细胞碱性磷酸酶(AKP)活力明显减低。加速期和急变期：骨髓中原始加幼稚细胞比例大于30%是急变的主要依据，加速期原始加幼稚细胞比例在5%～30%。60%～70%病人向髓系急变，但此时过氧化物酶(POX)通常阴性，用单抗作表面抗原检测可发现幼稚细胞中也包含有少量巨核系、红系和单核系细胞。30%病人向淋巴系急变，大部分为前B细胞型，极少数为T细胞型。小部分病例有双克隆或多克隆表型，如粒-淋双表型(或双克隆)。幼年型骨髓象没有特殊的形态学异常，可见中性成熟粒细胞显著增生，红系、巨核系减少。3.白血病的免疫学、细胞化学、细胞遗传学检查前已述及，透射电镜等的使用可帮助诊断M7和急性未分化性白血病。急性：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。慢性：Ph染色体阳性，大部分病人血细胞中出现Ph染色体，t(9;22)(q34;q11)，同时可检测到bcr/abl融合基因(P210)。P210具有增强酪氨酸激酶的活性，导致粒细胞转化和增殖，在慢粒白血病发病中起着重要作用。急变期常有新的染色体变化，如Ph1复制，8-三体，19-三体，17q异构等。Ph染色体阴性，胎儿血红蛋白增高(40%～60%，少数<9%)，血红蛋白A2减少。4.X线胸部X线平片检查见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT 可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。6.血清及尿中尿酸浓度增高，主要是化疗后大量白细胞破坏所致。血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增加，且与白血病细胞增多程度呈正比，与白血病粒细胞和正常粒细胞产生过多的运输维生素B12的钴胺传递蛋白I、有关。7.其他骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。糖皮质激素受体测定：几乎所有ALL的诱导缓解治疗均采用了糖皮质激素，但是治疗结果并不一致，研究发现白血病细胞膜上的GCR数与其对糖皮质激素的敏感度有很大关系，也与预后有很大关系。常用的方法有受体放射配基结合分析法等。


[User] 白血病的简介是？

[Assistant] 白血病，亦称作血癌，是一种造血干细胞的恶性增生性病变，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。白血病是可以治疗的。常用的质量方法有化疗、放疗、激素治疗、骨髓移植。治愈率和年龄有关，孩童比成人更容易治好。


[User] 急性白血病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 多伦多述情障碍量表；作童睡眠习惯量表；社会支持评定量表；病例对照；医学应对量表；临床结局量表；体质学检测方法；流式细胞仪；全自动生化分析仪；生化自动分析仪；舒适度量表；视觉保持测验；医院焦虑抑郁量表；行为特征问卷、多伦多述情障碍量表；心理状态调查；血液分析仪；心电图；SCL-90等心理量表；层次分析法；全自动生化检测仪


[User] 白血病m5与染色体改变有关系吗，无

[Assistant] 一般是没有一定的关系的。及时的观察治疗的。均衡营养多吃新鲜蔬菜水果注意休息 补充多种维生素和微量元素忌辛辣食物增强抵抗力。


[User] HL-60白血病的遗传因素是什么？

[Assistant] IL-24基因


[User] 无病生存白血病的筛查有些什么？

[Assistant] 儿童生存质量测定表体系


[User] 淋巴细胞型白血病的推荐药有些什么？

[Assistant] 利妥昔单抗


[User] 小儿白血病的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；骨髓象分析；骨髓各系细胞形态学检查；皮疹；便常规；尿常规


[User] 成人急性白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 脑脊液细胞学


[User] 急性白血病与慢性白血病最主要的区别是，无

[Assistant] 你好；进行白血病及慢性白血病只有按临床症状及实验室检查等作鉴别，白血病治疗费用比较高，可以用偏方治疗。


[User] L7212白血病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 清热解毒


[User] 急性粒细胞性白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓检查


[User] 妊娠期急性白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 原发血液病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺


[User] 急性骨髓性白血病该如何诊断

[Assistant] 诊断急性骨髓性白血病的第一个线索通常是不正常的全血球计数，虽然白血病常会有不正常的，且有时确实能在周边血见到白血病细胞，但急性骨髓性白血病也可能只出现血小板、红血球或白血球减少中的其中一个。虽然当血液中含有白血病细胞时，能做出初步的诊断，但白血病的确诊仍须靠骨髓抽吸或切片检查，后者同时能排除恶性贫血、叶酸缺乏症和。骨髓或周边血液检体将会用光学显微镜和流式细胞仪检查，以确认白血病的诊断、区分是否可能为其他种白血病、并鉴别急性骨髓性白血病的亚型。此外，透过细胞基因分析和荧光原位杂交也能检查白血病细胞是否有染色体异常；基因检验则用来确认白血病细胞是否带有特定的基因突变，例如'、和'，这些基因突变将影响疾病的预后和后续治疗策略。周边血和骨髓的细胞化学染色在鉴别急性淋巴性白血病、急性骨髓性白血病及其亚型上很有用。使用非特异性弹性酶与髓过氧化物酶或苏丹黑的双重染色多半就能提供足够的信息，髓过氧化物酶或苏丹黑能区分淋巴性和骨髓性的白血病，非特异性弹性酶则能染出急性骨髓性白血病细胞中的单核球内容物，辨识出分化不良的单核球母细胞白血病，进而与急性淋巴性白血病做区别。急性骨髓性白血病的诊断和分类十分困难，须由合格的或血液专科医师进行。在较单纯的案例中，特定的形态学特征或流式细胞仪结果能让医师辨识出急性骨髓性白血病，但若没有这些特征，诊断将会变得困难。急性骨髓性白血病最常见的两种分类架构分别为较旧的FAB分型系统和较新的世界卫生组织小心区分，其治疗方法并不相同。由于;]，因此常用做APL的诊断工具。此外，侦测出PML/RARA融合蛋白分子也相当重要，该蛋白为上述转位造成的致癌产物。


[User] 请描述骨髓增殖性疾病的分类

[Assistant] 尽管每一种恶性肿瘤都与其他癌症不同，骨髓增生性疾病仍然被视为之列。有四类主要的骨髓增殖性肿瘤，其中主要分类以费城染色体的出现与否。在2001年，世界卫生组织将“或嗜酸性粒细胞增多症”和归类为“慢性骨髓增殖性疾病”。


[User] 急性粒细胞白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 单核细胞白血病的检查有些什么？

[Assistant] 骨髓象分析；白细胞分类计数；血常规；酸性磷酸酶染色；皮损；骨髓单核细胞系统；口腔内窥镜；α-茶酚醋酸酯酶染色；涂片；免疫病理检查


[User] 髓系白血病的影像学检查有些什么？

[Assistant] FISH技术


[User] 有机磷农药中毒时常选用什么药来解救，无

[Assistant] 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体.在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收.其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异.根据中毒程度选择阿托品,解磷定的剂量,间隔时间及疗程


[User] 有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 有机磷药中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 血必净注射液


[User] 有机磷农药中毒的简介是？

[Assistant] 有机磷农药（organophosphoruspesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类，我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类），敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大，由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。


[User] 抢救有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗胃阶段的护理


[User] 中毒有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 迅速建立有效血管通路；维持呼吸功能；掌握HDP治疗时机、保持循环稳定；保持循环稳定


[User] 口服有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 传统方法洗胃；改良洗胃法；间歇脱机抽液洗胃法；洗胃；采用传统方法洗胃；简易配制盐水洗胃；心理护理；清水洗胃


[User] 有机磷农药急性中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 长托宁配合氯解磷；氯解磷；长效托宁；阿托品治疗；氯解磷定；阿托品；思密达；解磷定


[User] 小儿有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 有机磷中毒的预防措施有些什么？

[Assistant] 确把握进食时机；正确反握进食时机；心理护理干预


[User] 小儿有机磷农药中毒宜食什么？

[Assistant] 鸡肉；腰果；花生；核桃


[User] 老年有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 纳洛酮；阿托品


[User] 有机磷类农药中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心肺功能支持；保护重要脏器功能；其他对症支持；血液灌流；补液；常规洗胃


[User] 急性有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 盐酸戊乙奎醚治疗；苯二氮NFDA1类药物；盐酸戊乙奎醚联合血；阿托品化；有机磷腹腔注射；胆碱酯酶复活剂；兴奋性氨基酸受体拮抗剂；长托宁联合氯磷定；长托宁联合氯磷啶治疗；解磷定注射液；川芎嗪；戊乙奎醚；阿托品；氯磷定冲击；三磷酸胞苷二钠；BDZ受体的部分激动剂；中药；常规阿托品治疗；戊乙奎醚与阿托品；盐酸戊乙奎醚联合纳洛酮；解磷定；个体化用药；突击量氯解磷；盐酸戊乙奎醚注射液；阿托品联合长托宁；黄芪注射液；盐酸纳洛酮治疗；醒脑静；长托宁联合阿托品；大黄附子汤；阿托品+氯解磷；阿托品联合三磷酸胞苷二钠；阿托品伍用氯磷定；抗生素；川芎嗪注射液；盐酸纳络酮；大承气汤；氯解磷定；抗胆碱；可逆性胆碱酯酶的抑制剂；盐酸戊乙奎醚；阿托品人工静脉推注；大黄导泻；浓缩红细胞；生长抑素；长托宁治疗；中阿托品；黄芪和丹参液联用；血必净注射液；敌敌畏；三七总皂甙；奥美拉唑；氯磷；磷定联；静滴阿托品；抗胆碱药物；碘解磷定；长托宁联合血必净；磷酸肌酸；血必净；纳洛酮；血液灌流联合大黄导泻；静脉滴注纳洛酮；长托宁；托宁；长托宁+氯解磷定；大黄；头孢噻肟钠；阿托品治疗；血液净化联合药物；纳洛酮注射液；复能剂；丹参多酚酸盐；氯解磷；抗胆碱药；大剂量氯磷；解磷定联；纳洛酮联合醒脑静；长托托宁；曲美他嗪；解磷注射液；突击量氯解磷定；阿托品+长托宁；舒地尔；脂肪乳；阿托品联合氯解磷定；静脉注射阿托品；生理盐水；地西泮；盐酸戊乙奎醚+氯解磷；乌司他丁；加纳洛酮；胆碱脂酶复能剂；阿托品微量泵；还原型谷胱甘肽；生大黄；阿托品联合氯磷定治疗；抗惊厥药物；东莨菪碱三联疗法；温下法；胆碱酯酶复能剂；纳络酮；预防性抗生素；长效托宁；法舒地尔；氯磷定；东莨菪碱；脂肪乳剂；硫普罗宁


[User] 危重有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸机


[User] 重症有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 长托宁化；血液灌注；长托宁；氯磷定；乌司他丁；血必净；阿托品联合血液灌流；乌司他丁联合CRRT；丙氨酰谷氨酰胺；一般剂量解磷定治疗；阿托品；乌司他丁联合CRRT治疗；解磷定；大剂量解磷定治疗


[User] 有机磷农药中毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 氢溴酸东莨菪碱片；氯解磷定注射液；转化糖注射液；硫酸阿托品注射液；碘解磷定注射液；盐酸消旋山莨菪碱注射液；氢溴酸东莨菪碱注射液


[User] 有机磷中毒的并发症是什么？

[Assistant] 中毒性心肌炎；急性胰腺炎；急性肝损伤；中间期肌无力综合征；黏膜损伤；无套管阻塞；切口感染；中间综合征；肺部感染；周围神经病；呼吸道感染；迟发性神经损害；气道狭窄；肺水肿；脱管；胰腺炎；梗阻；迟发性神经病；小脑性共济失调；呼吸衰竭


[User] 重度有机磷中毒的预防措施有些什么？

[Assistant] 严格执行操作规程


[User] 有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理干预；一般护理；心理护理；加强气道护理；气道护理；机械通气


[User] 慢性有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 虾青素；氯化锂；虾青素与氯化锂


[User] 中重度口服有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 胃内灌注氯解磷定


[User] 有机磷农药中毒的并发症是什么？

[Assistant] 昏迷


[User] 有机磷农药急性中毒的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；急性肺水肿；呼吸心跳骤停


[User] 有机磷农药中毒的检查有些什么？

[Assistant] 胆碱酯酶；肌酸激酶；肌钙蛋白；肺功能检查；神经系统检查；肾功能检查；心电图；血液生化六项检查；血常规


[User] 抢救重症有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 连续性血液净化；血液灌流


[User] 急 性有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 生活质量下降


[User] 请描述有机磷中毒的临床诊断方法

[Assistant] 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d内发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。1. 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。2. 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。急性中毒可分为三级：轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。


[User] 急危重症有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗胃彻底


[User] 有机磷中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 昏迷；急促；呼吸困难；阿托品化；四肢无力；肌无力；腹痛；周围神经损害；双下肢无力；腱反射减低；呕吐；大汗淋漓；低温反应；意识丧失；腹泻；抽搐；皮肤麻木；反跳；血小板计数改变；进食后反跳；呼吸衰竭；双眼视神经萎缩；低温；肌肉萎缩；精神障碍；发热；瘦素表达增加；意识障碍；体温和出汗；面色苍白；周围性呼吸衰竭；吸气肌疲劳；不明原因的恶心；呼吸肌麻痹；瘦素水平均增高


[User] 中、重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 胆碱酯酶复活剂；长托宁；纳洛酮联合长托宁


[User] 重度有机磷毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗胃


[User] 急性重症有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 长托宁化；托宁化；HA型中性大孔树脂灌流器；东莨菪碱；大黄


[User] 有机磷农药重度中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 特殊治疗；对症治疗；防治结合；气管插管；常规护理


[User] 有机磷中毒会转化成什么？

[Assistant] 迟发性神经病；迟发性神经损害


[User] 重度有机磷中毒的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮扩张气管切开术；串联血液透析；气管切开术；炭肾灌流器


[User] 急性重症有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 良好的心理护理；呼吸机治疗；彻底洗胃；序贯性血液净化技术；及早阿托品化；血液灌流；加强气道护理；防止误吸及窒息；血液灌流治疗；合理的机械通气；血液净化


[User] 急性重度有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 胆碱酯酶复能剂；阿托品


[User] 急性中、重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 胆碱酯酶重活化剂；阿托品


[User] 急性重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 盐酸戊乙奎醚注射液；美托洛尔；蒿芩清胆汤；阿托品及解磷定；纳洛酮；长托宁；大黄；阿托品；静脉泵入纳洛酮；胆碱酯酶复能剂；银杏达莫；可拉明；参附联合血液灌流；氯解磷；硫普乐宁；新鲜全血；生大黄粉；解磷定；异甘草酸镁


[User] 急性重度有机磷杀虫剂中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 导泻；血液灌流


[User] 小儿急性有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯磷定；阿托品


[User] 有机磷合并酒精中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿托品


[User] 急性有机磷中毒会转化成什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；低血压


[User] 有机磷中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 坏死性胰腺炎；昏迷；闭锁综合征；迟发性神经病；肠坏死；中间综合征；肺部感染；小脑性共济失调；高血压；呼吸衰竭；双眼视神经萎缩；非神经系统损害；视神经网膜炎；呼吸肌麻痹；急性出血


[User] 有机磷中毒性肌病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 动机性访谈式干预；心理疏导


[User] 急性重症有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 碘解磷定联合阿托品；阿托品联合突击剂量复能剂；阿托品联合治疗；阿托品治疗；氯解磷定联合阿托品治疗；氯解磷定；纳洛酮；氯解磷定联合阿托品；碘解磷定；阿托品


[User] 危重型有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液灌流联合机械通气；血液灌流；机械通气


[User] 重症有机磷的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯磷定；阿托品


[User] 有机磷农药中毒的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜


[User] 血管内溶血是什么？

[Assistant] 某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或输血反应，或某些疾病等原因，使红细胞某结构发生改变，致使其在血管内发生溶血反应。


[User] 红细胞CD58的发病部位是什么？

[Assistant] 关元；神阙


[User] 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 胃


[User] 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

[Assistant] 背部


[User] 豚鼠红细胞溶血的病因是什么？

[Assistant] 葛根素注射


[User] 溶血尿毒综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胶质瘤组织


[User] 高胆红索血症的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢；躯干


[User] 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] 外周血的发病部位是什么？

[Assistant] 羊水；外周血；尿液；脑脊液；腹水、羊水；唾液


[User] 血管壁细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 平滑肌细胞；内皮细胞


[User] 血管外皮细胞瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；肾上腺；骨；肾；皮肤；乳腺


[User] 血液病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肾周间隙；口腔颌面部；呼吸系统；肺部；血液系统；大隐静脉；口腔；肾；全身各个系统；骨小梁；呼吸道；单纯肺部；造血干细胞；肾脏；头静脉；小腿；骨髓；脾脏；心；消化道；血液和胃肠道；皮肤；泌尿道；胃肠道；躯干


[User] 高纯度人外周血的发病部位是什么？

[Assistant] NK细胞


[User] 微血管病性溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因可伴有微血管病性溶血性贫血的疾病。(二)发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制，受损微小血管因纤维蛋白沉积，血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎，割裂，遂发生血管内溶血，有的受损红细胞为脾脏，肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血，这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点，这些疾病在损伤微血管，导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用，实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之，血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血，疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂，因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤，肾移植排斥反应，恶性高血压，子痫，某些血管炎(如立克次体感染，结节性动脉周围炎，Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


[User] 附红细胞体病的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管上皮细胞


[User] 溶血过度所致贫血的发病原因？

[Assistant] 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


[User] 外伤性血管损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 肠系膜上动脉；椎动脉；颈静脉


[User] n神经棘红细胞增多症的发病部位是什么？

[Assistant] 基底节


[User] 微血管构筑的发病部位是什么？

[Assistant] 旋肩胛动脉皮支；皮支


[User] 血管内皮细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 血流和血管壁组织；血管壁组织；骨组织成骨细胞；血管壁；骨周围结缔组织成纤维细胞；骨细胞；血管内皮细胞


[User] 溶血过度所致贫血的并发症

[Assistant] 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


[User] VHL相关性HB的发病部位是什么？

[Assistant] 脑干；脊髓


[User] 血管源性水肿的发病部位是什么？

[Assistant] 脑干背侧


[User] 红细胞衰亡的病因是什么？

[Assistant] 血小板刺激因子途径；氧化压力


[User] 白蛋白微泡破裂的发病部位是什么？

[Assistant] ECV304细胞


[User] 血脾屏障的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏；内皮细胞及其基底膜；大脑；肝脏


[User] 血管危象的发病部位是什么？

[Assistant] 12指；皮瓣


[User] 哺乳动物造血的发病部位是什么？

[Assistant] 解剖部位


[User] 输血的发病部位是什么？

[Assistant] 普外科；血浆和全血；消化内科


[User] 损伤血管的发病部位是什么？

[Assistant] 锁骨下动脉；腘动脉；胫前动脉；颈总动脉；无名动脉


[User] 血液净化的发病部位是什么？

[Assistant] 血管通路


[User] 胡萝卜素血症的发病部位是什么？

[Assistant] 掌m部及口周；鼻唇沟


[User] 溶血病的病因是什么？

[Assistant] 母胎Rh血型不合；母婴血型不合；不良生育史；抗cE抗体；年龄增大


[User] 组织细胞病的发病部位是什么？

[Assistant] 口腔颌面部


[User] 肝外侧支血管的发病部位是什么？

[Assistant] 胃十二指肠动脉；胰十二指肠下动脉；肠系膜上动脉；胃左动脉血管


[User] 血迷路屏障的发病部位是什么？

[Assistant] 内耳


[User] 再生障碍性相关贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 腰椎


[User] 体外溶血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冰冻解冻去甘油红细胞洗涤；去甘油红细胞洗涤


[User] 红细胞体病的多发地区是哪里？

[Assistant] 山东省


[User] 烧伤后红细胞损伤的发病机制是什么？

[Assistant] 过氧化脂质


[User] 髓外白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 血管生成的发病部位是什么？

[Assistant] 微血管内皮；内皮


[User] 红细胞体积增大的原因是什么？

[Assistant] 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


[User] 小鼠红系造血的病因是什么？

[Assistant] 神经生长因子


[User] 胆红素脑病的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；C组


[User] 血管组织工程的发病部位是什么？

[Assistant] 内皮细胞


[User] 红细胞破裂什么原因造成的，为什么会红细胞破裂呢？什么原因造成的

[Assistant] 病情分析：红细胞破裂造成的原因很多，主要是处在低渗溶液中，还有就是溶血，红细胞本身疾病，肾性溶血等。指导意见：主要是处在低渗溶液中，还有就是溶血，红细胞本身疾病，肾性溶血等。一般来说都是红细胞里液体过多或者外伤、免疫等。


[User] 急性心衰伴快速房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮药物


[User] 快速型心房纤颤伴急性左心衰的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮


[User] 心衰合并房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 西地兰


[User] 心力衰竭合并心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 洋地黄类药物


[User] 心房颤动的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 心房颤动合并急性冠状动脉综合征的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；氯吡格雷抗栓


[User] 房颤的难治性心衰的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 植入除颤器


[User] 局灶性心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 消融治疗；导管射频消融


[User] 心房颤动（房颤）的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷冻球囊消融治疗


[User] 快速型心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心脏还纳


[User] 心房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 经皮迷走神经刺激；情景式健康教育；健康教育；线性消融；房室结消融；冷冻球囊消融治疗；引流；经导管消融治疗；围手术期护理措施；基质消融；冷冻球囊消融；体重控制；环肺静脉电隔离；希氏束起搏；心率控制；节律控制；常规健康教育；介入治疗；植入起搏器；积极控制术前基础状态；环肺静脉消融致电隔离；导管射频消融；围手术期；目的 肺静脉电隔离；非接触式球囊；抗凝治疗；调整脉压差；导管射频消融治疗


[User] 房颤快室率伴心衰的推荐药有些什么？

[Assistant] 美托洛尔注射液；美托洛尔


[User] 心房颤动病人的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林抗凝


[User] 合并阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 厄贝沙坦；阿托伐他汀


[User] 慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮；依那普利


[User] 心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心室率控制；对肺静脉进行电学隔离；经皮左心耳封堵术；经导管射频消融治疗；心率和节律控制；消除易患因素；病情观察；健康教育；经皮冠状动脉介入治疗；持续快速心房起搏；药物；围手术期护理；全身麻醉；常规护理；环肺静脉消融；环肺静脉线性电隔离；静脉电隔离；线性消融隔离；术中生命体征的监护；冠状动脉介入治疗；清醒镇静；电复律治疗；肺静脉冷冻消融电隔离；节律控制；左心耳封堵；导管消融治疗；护理干预；射频消融治疗；术后护理评价；对症；左心耳封堵联合冷冻球囊消融治疗；抗血小板或抗凝治疗；冷冻球囊导管消融隔离肺静脉；导管射频消融；合理治疗；冠状动脉介入；术前护理评估；导管消融；密切的手术配合；经导管射频消融；经导管射频消融疗法；环肺静脉隔离；环状冷冻导管肺静脉电隔离；综合护理干预；双左心耳封堵的护理；情景式健康教育；低强度压力感受器刺激；射频消融电学隔离；抗炎治疗；房室结消融；生理性起搏；恢复和维持窦性心律；吸氧；电复律；经导管消融治疗；肺静脉电隔离；冷冻球囊消融术治疗；常规吸氧；深度镇静；术中生命体征监护；围术期护理；舒适护理；支持；抗凝管理；介入治疗；起搏预防程序；饲养管理；心理护理；目的 室率控制；加强监护；置入心房除颤器；经导管冷冻消融隔离肺静脉；环肺静脉前庭电学隔离；流食；中医综合护理；经皮迷走神经刺激；冷冻直导管节段消融肺静脉；心房内外膜联合消融治疗；心房肌钙平衡；控制心室率；复律；康复护理；冷冻消融术；护理；消融治疗；抗栓；戒酒；起搏治疗；"一病一品"项目；起搏调控；常规干预；心率控制；心室率控制与节律控制；同步直流电击复律治疗；低能量电转复；抗凝；心理支持；综合性护理措施；第二代冷冻球囊；射频消融；神经治疗；双心室起搏治疗；抗栓治疗；冷冻球囊导管消融治疗；VVI起搏；室率控制；冷冻球囊消融术；随访护理；预防栓塞并发症；去除诱因；导管射频消融治疗；加强病情观察；加强观察和护理；预防复发；抗凝管理服务；术后护理；经皮导管冷冻消融；围手术期及随访护理；节段性肺静脉电隔离术；肺静脉完全电隔离；常规护理方法；微波消融治疗；复律治疗；优质护理；射频消融肺静脉隔离；肺静脉隔离；心律控制；同步直流电复律；心律失常管理；冷冻球囊消融；转复和维持窦性心律；经皮导管冷冻消融技术；环肺静脉电隔离；针对性护理对策；循证护理；养血复脉；冷冻消融；育阴潜阳；血管紧张素系统呆；皮冠状动脉介入治疗；术前准备；环肺静脉左房线性消融术；直流电复律；综合护理；早期康复护理；病因治疗；综合管理；一病一品；微信平台健康教育；经验性肺静脉电隔离；围手术期抗凝治疗；抗凝治疗


[User] 老年人心房纤颤的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；手术治疗；支持性治疗


[User] 持续性心房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 积极控制术前基础状态


[User] 阵发性心房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 完全肺静脉电隔离；冷冻球囊消融治疗；环肺静脉隔离；肺静脉隔离；射频消融电隔离术；冷冻球囊消融；中医护理


[User] 快速型心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 地尔硫卓；维拉帕米；利多卡因；美托洛尔；比索洛尔；普罗帕酮；胺碘酮


[User] 老年心房颤动病人的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林抗凝


[User] 心衰合并房颤的临床表现有些什么？

[Assistant] 总胆红素水平增高；血红蛋白水平降低


[User] 急性房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 快速右心房起搏；程控刺激


[User] 非瓣膜病心房(房颤)的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗凝治疗


[User] 非风湿性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗血小板治疗；抗凝药；抗血小板


[User] 交感型心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 环肺静脉消融


[User] 心房颤动中风的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 闭合左心耳


[User] 左心衰竭合并房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮


[User] 心房颤动宜食什么？

[Assistant] 鸭蛋；鸡蛋；鹅蛋；鸡肉


[User] 持续性或永久性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 洋地黄类；胺碘酮


[User] 心房颤动栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 合并房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心外膜射频消融治疗


[User] 心房颤动(房颤)疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗凝治疗


[User] 顽固性阵发性心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心房-肺静脉电隔离治疗


[User] 非瓣膜病性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 达比加群酯；阿司匹林；肠溶阿司匹林；氯吡格雷；华法令；阿司匹林肠溶片；华法林；抗凝药物；华法林抗血栓治疗


[User] 老年永久性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林；卡维地洛；美托洛尔；比索洛尔；阿司匹林治疗；氯吡格雷；地高辛


[User] 非瓣膜病心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 达比加群酯；利伐沙班；美托洛尔；华法林抗凝疗法；静脉胺碘酮；华法林；华法林抗凝；抗凝药；阿司匹林抗血小板；可达龙；新型口服抗凝药物；坎地沙坦；胺碘酮


[User] 合并阵发性心房颤动的手术治疗有些什么？

[Assistant] 植入式心脏复律除颤器；植入植入式心脏复律除颤器


[User] 特发性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 沙坦；缬沙坦；胺碘酮


[User] 老年阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林；厄贝沙坦；华法林抗栓；胺碘酮联合缬沙坦；稳心颗粒；坎地沙坦；胺碘酮；胺碘酮联合辛伐他汀；辛伐他汀；拜阿司匹林；安他唑啉；普罗帕酮；倍他乐克联合稳心颗粒；缬沙坦；稳心颗粒联合比索洛尔；赖诺普利联合胺碘酮；华法林；倍他乐克；比索洛尔；单用胺碘酮；阿替洛尔


[User] 心室纤颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 开放气道；经食道心脏起搏；麻醉；左心室脱血回注循环辅助法；胸外心脏按压；灌胃生理盐水；开放气道、气管插管；心内膜电刺激法；胸外按压；高级生命支持；生理盐水；电除颤；心肺复苏（CPR）时提高血钾浓度；插管；气管插管；提高血钾浓度；腹部提压；机械通气


[User] ACS合并快速房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮


[User] 非瓣膜性心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 达比加群酯；肠溶阿司匹林；低抗凝强度华法林；华法林；华法林联合通心络胶囊；胺碘酮


[User] 快速心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 异搏定；胺碘酮


[User] 非瓣膜性心房纤维颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 请问房颤的治疗原则，请问房颤的治疗原则

[Assistant] 房颤随年龄增大而增多，好多病人也不明原因。对于房颤本身也不要惊慌失措，它不属于致命性心率失常。有些人开始是阵发性，逐渐变成持续永久性。注意排除甲亢等原因引起的可能性. 对于房颤的治疗，目前还没有特效的成熟治疗办法。对于阵发性房颤：1，发作后可在医生指导下使用抗心律失常药物转复心律（心律平等），或减慢心率药物（例如西地兰），一般都会转复成窦性心律。2，发作间歇，可使用预防发作药物（例如心律平，胺碘酮等）。3，长期服用抗血小板药物，防止血栓形成或脱落（例如阿司匹林）。


[User] 老年非瓣膜病性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；抗血小板剂；华法林抗凝；抗凝剂与抗血小板剂


[User] 慢性心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 单用地高辛；倍它乐克；异搏定；胺碘酮；地高辛


[User] 非瓣膜病阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 厄贝沙坦；胺碘酮；螺内酯联合胺碘酮；螺内酯


[User] 室率心房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 地尔硫卓；胺碘酮；琥珀美托洛尔缓释片


[User] 寻常型银屑病的临床表现主要是

[Assistant] 在确诊患上银屑病后，首先是要对银屑病的疾病类型进行分辨，不同类型的银屑病在治愈方法上是不同的，寻常型银屑病是比较常见的一种类型，这种类型的病人会出现，淡红色或鲜红色丘疹或斑丘疹、表面覆有干燥的多层银白色鳞屑，病人的发病部位大多数都是在头部和四肢部位。寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。皮损形态：点滴状、钱币状、地图状、环状、带状、泛发性、脂溢性皮炎样、湿疹样、蛎壳状、扁平苔藓样、慢性肥厚性、疣状等。头皮、四肢伸侧多见，对称分布；指（趾）甲和黏膜亦可被侵，少数可见于腋窝及腹股沟等皱襞部，掌跖很少发生慢性病程，反复发作。大部分患者为冬重夏轻，少数患者夏重冬轻。病程一般分三期：进行期新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚，炎症明显，痒感显著，皮肤敏感性增高，可出现同形反应；静止期无新疹，旧疹不退；退行期炎症消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退或沉着。


[User] 寻常型银屑病临床特点

[Assistant] 皮肤作为人体的第一道生理防线和最大的器官，时刻参与着机体的功能活动，维持着机体和自然环境的对立统一，机体的异常情况也可以在皮肤表面反映出来。皮肤具备着近乎完美的生理保护功能：如屏障作用、感觉作用、调节体温、吸收作用、分泌和排泄作用等，在维护机体的健康上，起到十分重要的作用。皮肤的生理功能受到损害，引起皮肤病。那么，寻常型银屑病临床特点都有哪些？1、寻常型银屑病初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。2、大多急性发病，开始为炎性红色丘疹，粟粒到绿豆大小，以后逐渐扩大或者融合成棕红色的斑块，边界清楚，周围可以有红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层银白色的鳞屑，刮除鳞屑以后可以看到一层淡红发亮的半透明薄膜，称为薄膜现象，再刮除薄膜以后可以出现点状出血现象。3、白色鳞屑，发亮的薄膜和点状出血是本病的临床特征。这种损害可以发生于全身各处，尤其是头皮和四肢比较多见，病程慢性，临床分为进行期，静止期和退行期，一般冬重夏轻，容易复发。寻常型银屑病临床特点都有哪些？通过上述的介绍，相信大家对寻常型银屑病临床特点有所了解了。受风寒侵袭而诱发银屑病的为数较多，面部的皮疹多是由受寒风刺激而成，所以冬季应注意面部的防护;居住环境潮湿、寒冷，可使本病发生或加重，因此患者应尽量避免大冷大热刺激皮肤，住室保持通风、干燥、温暖。在生活中，大家一定要做好预防工作，让自己及身边的人远离基本侵袭，一旦不辛患上这种疾病，一定要及时到正规医院进行治疗。


[User] 寻常型银屑病临床分期

[Assistant] 寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。多发于青壮年男性，多发于头皮、四肢伸侧等部位，白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是本病重要特征，受到遗传、免疫、感染、环境、生活习惯等因素影响，寻常型银屑病临床分期有哪些呢？寻常型银屑病初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期。一、进行期（进行期）旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病亦称为同型反应。二、静止期（稳定期）病情稳定，基本无新疹出现，旧疹不见消退。三、恢复期（退行期）皮损变薄，炎症浸润逐渐消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，遗留有暂时性色素减退的银屑病白斑，或色素沉着斑。现代医学研究表明银屑病病因和发病机制与遗传、感染、代谢障碍、内分泌失调、神经精神因素及免疫紊乱有关，目前尚缺乏对银屑病安全、有效且远期疗效满意的治疗手段。不得不引起我们的重视。以上介绍了寻常型银屑病临床分期，寻常型银屑病病程一般分三期：进行期、静止期、退行期。一期为进行期。皮损的炎症明显。二期为静止期。皮损保持相对稳定。三期为消退期。皮损缩小变平。


[User] 寻常型银屑病的主要临床表现

[Assistant] 寻常型牛皮癣的皮疹一般发生在头皮、躯干、四肢伸侧，是在皮肤上出现红色的丘疹，渐扩大融合成斑片或斑块，表面有较厚的银白色磷屑，形状不规则，有的有地图或岛屿样外观，有的皮损较小，较多，呈满天星外观，鳞屑层一层脱落，轻轻刮掉皮屑可看到薄薄的一层红膜，刮除红膜即可看到小小的出血点，有人称为血露，医学上又叫筛状出血，这就是寻常型牛皮癣临床特征。寻常型银屑病尤其是在发病的早期需要和这种湿疹进行鉴别，湿疹的她会有渗出倾向，瘙痒剧烈，一般对称发作，有时候也需要和二期梅毒疹进行鉴别，二期梅毒疹，除了这种类似于银屑病的表现之外，他的血清学检查显示梅毒螺旋体抗体是阳性的，可以接触这一项进行鉴别。寻常型银屑病(牛皮癣)是临床上最为常见的牛皮癣类型。占牛皮癣患者的96%。多层银白色鳞屑，刮除薄膜即见点状出血，是本病的重要特征。牛皮癣是一种顽固性和复发性而较为常见的红斑鳞屑性皮肤病。该病病程较长且有复发倾向，久病缠身。影响病者的学习，工作。生活。临床上多数患者皮疹表现为冬春季加重而夏秋季节自然减轻。而冬春季节气候寒冷、干燥，表皮血管收缩，皮肤血供差，肌肤失养所致。在个体免疫机能失调的情况下，导致该病的诱因是缺乏抵抗力从而致病。专家建议：建议您一方面要加强锻炼，饮食清淡，增加营养，提高自身免疫抵抗机能，从根本上加以防治。臭氧进入血液可迅速分解为氧气和氧原子，氧气可刺激神经感受器通过神经系统反射影响整个机体，产生反射性作用，参与机体新陈代谢。稳定血液中自由基，提高自由基性能，自体血液中的自由基通过与臭氧中的氧离子充分结合，从而改善人体体内外环境，调节免疫机制，有效的治疗牛皮癣。


[User] 银屑病皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 红斑、浸润、鳞屑；Toll样受体2和4；CD8+T细胞浸润


[User] 寻常型银屑病的典型临床表现

[Assistant] 银屑病是目前比较常见的皮肤病之一，严重威胁着患者的身体健康和精神健康，为了帮助大家进一步了解银屑病，现在小编将寻常型银屑病的典型临床表现整理如下：牛皮癣一、寻常型银屑病1.基本损害为浸润性红斑或丘疹，边缘清楚，上覆银白色云母状鳞屑，刮去鳞屑后见发亮薄膜（薄膜现象），再刮之见点状出血（点状出血现象）；2.皮损主要分布于头皮和四肢伸侧，可泛发全身；3.皮损形态多样，可呈点滴状、钱币状、地图状等；根据皮损活动情况分进行期、静止期、退行期，在进行期可有同形反应；4.病程呈慢性，容易复发；5.皮损处头发呈束状，甲可呈顶针样或变形损害。二、脓泡型银屑病1.皮损为红斑上或正常皮肤上成批发生表浅性无菌性小脓泡，可形成脓糊，伴脱屑；2.掌泡发病或全身泛发；3.常伴有甲病变或关节及全身症状。三、关节病型银屑病1.表现为非对称性外周多关节炎；2.常与脓泡型并发，皮损呈急性广泛分布，或呈蛎壳状，关节症状与皮损平行；3.x线征似类风湿性关节炎，但rf阴性。四、红皮病型银屑病1.多由急性进行期银屑病受刺激或处理不当引起；2.表现为全身潮红，大量脱屑；3.可有发热、畏寒等全身症状。通过以上的文章内容相信大家对于牛皮癣疾病有了进一步的了解，如果有以上的症状一定要及时就医，以免贻误病情。造成不必要的后果，寻常型银屑病患者应以谷类食物为主、多样搭配的饮食原则。还要注意粗细搭配，经常吃一些粗粮、杂粮等。否则谷粒表层所含的一些营养素和膳食纤维就可能会流失，失去营养价值。


[User] 银屑病的治疗方案包括以下哪些

[Assistant] 传统的治疗银屑病药物仅仅是活血或者采用免疫抑制剂和激素这些药物暂时能解决基本的如：痒,烧灼感和客观症状,不能解决根本的问题,用后复发,有时还会使病情加重.长期使用还会给肝肾功能带来负担,给身体带来损害,银屑病虽然顽固,但并非全都不能治愈,大部分患者经过系统的,有效的治疗后,可以治愈。目前银屑病发病原因尚未明确，科学研究认为，该病与遗传，感染，环境，情绪等有关，具体情况如下。一是遗传因素，父母一方有病时，子代的发病几率较普通人群高。尤其是细菌感染，可以诱发或加重银屑病，45%的银屑病患者中可以找到诱发感染。链球菌感染，尤其是咽炎，是最常见的诱因，加周脓肿，刚从蜂窝织炎和脓疱疮等均可分离到，链球菌，链球菌感染，可以引起点滴状银屑病发病，特别是在儿童及青少年中，也可引起脓疱型银屑病，或加重斑块型银屑病，有时鼻窦呼吸道，胃肠道，泌尿系统感染，也可引起银屑病加重，HIV感染，也可以加重银屑病。银屑病的治疗方法并不是一朝一夕就可以简单的创造出来的，它需要长时间的研究和临床积累。建议去比较专业的医院检查一下，而后在医师的指导下进行正确的用药，才有尽快达到效果。银屑病比较顽固，需要坚持药物治疗才可以，同时也要注意忌口。银屑病临床常见皮肤病，属于免疫系统疾病，一般诱因有劳累、暴晒、外伤、情绪紧张和遗传。平时应该禁口辛辣刺激食物，保证睡眠，可以辩证用一些中成药像白和调节免疫药物、UVB等系统治疗。一定正规医院就诊。


[User] 银屑病皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；组织细胞；表皮各层；基底细胞层；汗腺；细胞核；表皮基底层；皮脂腺；外周血淋巴细胞；基底上层；小汗腺；细胞膜；血管壁；基底层；巨细胞的胞浆；棘层；中性粒细胞；毛囊；真皮层；头皮；细胞浆；表皮基底细胞层的细胞浆；血管内皮；皮肤；表皮全层；表皮；躯干


[User] 银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管扩张；人格结构的改变；HB-EGF表达升高；精神错乱；活动度、进食量减少；口腔溃疡；bFGF降低；大面积撕脱；恶心；Th17细胞浸润；T-bet表达升高；体重减轻；不痒；表皮增生过度；微量蛋白尿；肾小管损害；角化过度；呼吸紊乱指数偏高；牙齿松动；血管增生；躯干、四肢部位的皮疹；肤如疹疥；精神病性分值；苦恼感受；血清锌降低；角质形成细胞；血脂代谢障碍；浸润、脱屑；T细胞亚群；孤独；MPV 值明显下降；精神紧张；端粒DNA长度缩短；均 P <0.01；FGF10阳性；K10阳性面积率下调；毛发脱落；脊柱疼痛；逃避；全身皮肤异色；瘙瘁；肿胀；色白而痒；T细胞活化；焦虑；VEGF水平的变化；结构紊乱；蕈样肉芽肿；丘疹；甲改变；掌跖点状角化；渗出；PASI分数降低；变形能力下降；牙龈炎症；慢性炎症；失眠；社交活动越少；弥漫性红斑；表面覆有鳞屑；表面覆有多层银白色鳞屑；淋巴细胞浸润；浅睡眠明显增加；MPV 值；鳞屑；呕吐；口干；IL-18水平显著增高；GGC等位基因频率降低；雌二醇水平明显降低；恐怖；全身无力；扩张；基质金属蛋白酶；活动受限；外耳部位皮疹；手指尖、足趾尖麻木、疼痛；心理愈消极；社交回避；双下肢水肿；低热；角朊细胞凋亡；鳞屑性红斑；皮损；TEWL值增加；生活满意度；红色丘疹；皮肤结节；偏执；腰椎活动受限；双下肢轻度凹陷性水肿；全身泛发红斑；睡眠状况改善；发热；轻度灼痛；线粒体增多；体象障碍；红斑鳞屑；色素颗粒明显减少；不愿参加社会活动；明显增厚；心慌；均P＜0.05；PASI 分数降低；角化异常；腹胀、恶心；局部呈疣状突起；IL-10水平显著降低；焦虑情绪；TGFβ、 TNFα活性异常；细胞凋亡；迂曲；甲变色；迟发性超敏反应；疼痛不适；角质形成细胞过度增生；精神病性；敌对；体温最高达38.5℃；脱屑；MVD值；Th17及Treg免疫平衡失调；水疱；细胞免疫；皮损红斑；斑块；角质形成增殖减少；血小板计数升高；抑郁情绪；CD8+显著升高；心律失常；KC过度增殖；疾病耻辱感；角质形成细胞过度增殖；c-myc表达显著增强；血清总IgE升高；全身浮肿；细胞生物学活性异常；冷觉；炎症；新生血管形成；关节炎；皮肤炎症；微痒；甲板增厚；棘层松解；气促；GATA3表达下降；肾损害；焦虑样行为；表皮突延长；表皮角化不全；脂质代谢异常；人际关系；强迫症状；阴血不足；血清总IgE明显增高；轻度瘙痒；全身乏力；抑郁；瘙痒感；皮肤淋巴细胞相关抗原；右下肢溃疡伴疼痛；角化不全；慢性炎症反应；全身丘疹；左下肢皮肤肿物破溃；少尿；IL-10 水平显著降低；右下肢溃疡；棘层增厚；血清IgE水平增高；表皮角化不全减轻；红细胞天然免疫功能存在紊乱；眼睛干涩；气短；乏力；银屑病样改变；步态不稳；S4(348-362)表位；躯体化强迫搔抓；表皮增厚；表皮过度增生；脊柱晨僵；体温增高；血便；斑块肥厚；血清IL-2含量显著降低；内皮细胞损伤；棘层细胞肥厚；畏光；移动性浊音阳性；皮肤干燥；牙周袋形成；红细胞刚性增加；浸润；消极；睡眠质量下降；尼氏征阳性；腹部膨隆；皮疹；细胞中自噬；血管新生；全身红斑；血尿；瘙痒症状；躯体化；苦恼行为；血小板功能亢进；生活质量较差；自杀倾向；关节病变；反复皲裂；眼部病变；表皮、真皮不同程度增厚；畏寒；皮肤表面存在多层银白色鳞屑；CD4/CD8的比值降低；嘌呤代谢障碍；免疫异常；MPV增大；脓疱；腹部不适；搔起白皮；瘙痒；血压升高；全身不适；血清IL-6含量显著升高；细胞增生；炎性细胞浸润；呼吸困难；头发脱落；表皮角质化过度及角化不全；一处皮肤损害；人际关系敏感；中度与深睡眠均有所减少；病变部位有瘙痒；双掌跖红斑鳞屑性皮损,反复皲裂；皮肤屏障功能受损；肠黏膜通透性变化；焦虑状态；关节肿胀；疹痒；节律紊乱；目的 身痒；形状不规则；咳嗽；p53表达显著增强；厌世；CD8+T细胞显著升高；角质形成；bcl-2表达减弱；皮肤干涩；弱A型性格；腹胀；双脚出现角化过度；皮损呈暗红斑块；行走疼痛；Thl/Th2失衡；皮肤厚度；牙槽骨吸收；负性情绪；疱壁松弛；怀疑；棘层肥厚；悲观；血清中C3、C4水平明显下降；生活质量降低；面部皮损；饮食依从性差；热休克蛋白；血管生成；恐惧；IL-2和TNF-α升高；血管生成与血管扩张；疼痛；双下肢疼痛；bcl-2表达显著降低；簇集性鳞屑性斑丘疹；黑便；血浆MDA水平升高；迟发性食物敏感；白细胞CD18表达；焦虑不安；异常活化；耻辱感；右股骨颈骨折；关节疼痛；社交焦虑；不同程度瘙痒；角质形成细胞异常增生；咽部无充血；表皮细胞过度增殖；头昏；新血管生成；甲剥离；健忘；炎症细胞浸润；舒张压≥85mmHg；与正常皮肤界限清晰；迁怒与愧疚；压痛；端粒酶表达；头晕；炎症反应；表皮过度增殖；骨量减低；自觉瘙痒；L-c下降；活动后胸闷；红斑；水肿；细胞凋亡异常；颜面水肿；血脂异常；角质形成细胞凋亡；心理焦虑；血液粘度升高；皮损增多；内皮细胞增殖；脱发；表皮增生；头痛、呕吐；表皮内水疱；鳞屑较少或无鳞屑；外耳部皮疹；皮损出血；瘙痒特征；骨代谢水平明显下降；心理状态越差；红细胞免疫功能存在亢进和紊乱


[User] 银屑病皮疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 迟发性过敏反应；僵硬；压痛；运动障碍


[User] 寻常型银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮损呈点滴状；过度的炎症反应；点状出血；红斑；骨量减少；水疤；HLA-DR抗原；丘疹；肾功能改变；皮损；贫血貌；情绪记忆的受损；周身瘙痒；炎症细胞浸润；血浆IL－35水平显著降低；情绪记忆改变；斑丘疹；皮损部位灌注值；骨密度较正常人降低；棘层增厚；发热伴乏力；头晕；鳞屑程度


[User] 寻常型银屑病的分期

[Assistant] 寻常型牛皮癣初起时是红包或棕红色小点或斑丘疹，有干燥的鳞屑，逐渐扩展成棕红色斑块，边界清楚，相邻的可以互相融合。鳞屑是银白色，逐渐加厚。寻常型银屑病是银屑病中最为常见的一型，基本的损害是红色的丘疹、斑块，上面有白色或银白色容易刮掉的鳞屑。那么，寻常型银屑病的分期是什么样的呢？牛皮癣又称银屑病，寻常型银屑病是其中最常见的一种类型、其发病率约占该病的95%，而寻常型银屑病的发展可以分为三个时期，并且有四种不同的病症。进行期是皮损的急性发生阶段，特点是新的皮损不断出现，原有的皮损也可以不断扩大，但皮损发生发展的快慢以及这一阶段持续的时间，可以有很大的区别，有的皮损突然爆发，短期内可布满全身，但很快不再发展，从而进入静止期，有的则不断出现少量的皮损，而原来的皮损或缓慢的持续发展，或停止发展而处于静止状态，甚至有少量皮损已开始逐渐消退，在这种情况下，进行期往往要持续很长时间，才能过渡到静止期。静止期，亦称稳定期，皮损发展基本停止，炎症已不明显，红晕消退，皮损逐渐缩小、变平、鳞屑减少，此期可保持相当长的时间，消退期，旧疹不断消退，鳞屑变薄，破碎以至消失，有的皮损中央消退，呈环状或半环状，有的特大片分割成许多小片，多数皮损先从周边消退，逐渐缩小，最后成为淡白色色素减色斑或深褐色色素沉着斑。还有消退期，银屑病皮损有自行消退倾向，但绝大部分患者是在经过治疗后皮损才逐渐减轻或消退，从病程上来说，皮损消退顺序是由进行期转变到静止期，再转到消退期，从部位来看，一般自上肢躯干开始消退，下肢消退较慢，头皮，手足等处皮损消退则更慢，一般来说，点滴状，钱币状皮损消退相对较快，斑片状、地图状、蛎壳状皮损消退相对较慢，初发者消退较快，而患病时间长，发作次数多，用西药治疗过的皮损消退较慢，皮损消退快慢与病程长短是成正比的，与皮损的数目则无明显关系。综上所述，目前尚缺乏对银屑病安全、有效且远期疗效满意的治疗手段。银屑病患者在秋冬季节外出时最好配戴口罩，积极预防上呼吸道感染。同时应坚持体育锻炼，如跳绳、游泳、慢跑等运动项目有利于增强体质、减少压力、改善心情，有助于患者康复。运动时应穿合适的运动鞋，防止加重银屑病的趾甲、关节病变。


[User] 银屑病的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 寻常型银屑病的特点

[Assistant] 寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。寻常型银屑病皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期1.皮疹特点，初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。皮损形态：点滴状、钱币状、地图状、环状、带状、泛发性、脂溢性皮炎样、湿疹样、蛎壳状、扁平苔藓样、慢性肥厚性、疣状等；2.好发部位，头皮、四肢伸侧多见，对称分布；指（趾）甲和黏膜亦可被侵，少数可见于腋窝及腹股沟等皱襞部，掌跖很少发生；3.病程，慢性病程，反复发作。大部分患者为冬重夏轻，少数患者夏重冬轻。病程一般分三期：进行期新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚，炎症明显，痒感显著，皮肤敏感性增高，可出现同形反应；静止期无新疹，旧疹不退；退行期炎症消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退或沉着。建议及时到医院检查确诊，积极配合治疗，保持良好的心态.


[User] 寻常型银屑病的皮损特点

[Assistant] 寻常性的银屑病，他被俗称为牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。牛皮癣的初期为炎性，红色丘疹，大小就如同粒子，或者是绿豆大小，然后慢慢扩散扩大，或如何成为棕红色的斑块儿，边界非常清楚，周围有炎性红晕，基地清润而明显，表面覆盖多层干燥的灰白色，或着银白色的鳞屑，轻轻地，刮除表面鳞屑，就逐渐露出一层淡红色发亮的半透明的薄膜。1、他的皮疹特点是初起为炎性的红色丘疹，约绿豆大小，然后慢慢的逐渐扩大，融合，成为棕红色的斑块儿，边界非常清楚。刮除薄膜后，则出现小出血点，呈点状出血点现象。白色的鳞屑，发亮，薄膜和点状的出血是诊断银屑病的重要特征。2、它的皮损形态一般都是，点滴状，或者是钱币状，或者是地图状，或者是环状，或者是带状或者是发发信，脂溢性的皮炎样，或者是湿疹样，或者是扁平苔藓样，或者是慢性肥厚性的形状。3、牛皮癣在头部和四肢伸侧，多见，分布比较对称，指甲和黏膜也可被侵蚀。少数可见于腋窝以及腹股沟等等。他是属于慢性病的病，反复发作，大部分患者是冬天严重夏天少。在进行期的时候，心皮正不断的出现，就皮疹是不断的扩大，鳞屑后炎症比较明显，杨改比较显著。注意事项：有牛皮癣的患者应该注意饮食，要戒烟戒酒，忌吃海鲜，忌吃辛辣饮食要以清淡为主，有牛皮癣的患者应该大量的补钙。也要摄取，维生素，在日常的生活当中避免烫伤抓伤，以及似的，禁止用，强力的力度去，搔抓或者刺激，以免造成新的皮肤破损。


[User] 点滴型银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 银屑病样改变


[User] 银屑病甲的临床表现有些什么？

[Assistant] 甲床毛细血管扩张；点蚀征；油滴征；甲剥离；甲板增厚；裂片形出血；甲黑点；甲变色


[User] 红皮病型银屑病的发病部位是什么？

[Assistant] 双手背；皮肤


[User] 脓疱型银屑病的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 副银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 鳞屑性皮肤病；表皮角化过度；丘疹；左侧肢体无力；红斑；头痛伴恶心；浸润；呕吐；颈部淋巴结肿大；蕈样肉芽肿


[User] 寻常型银屑病有那些临床表现呢

[Assistant] 银屑病是一种让人头疼的疾病，因为它影响着人们的生活与健康，因此对待银屑病，在没患病前应当做好预防银屑病的准备，从而防患于未然，对待银屑病，我们只有掌握到银屑病的种种不同的症状我们才能更加有效的预防到银屑病。因此，银屑病有哪些不同的症状我们一定要理解，避免在不知情的情况下得了银屑病，从而伤害了自己。具体症状是：蛎壳样寻常型银屑病是银屑病症状之一。在医院经验上指的是角化损害的过度，一般情况下的表现是指环状的，并且具有凹状表面的过度角化性皮损。而且，皮损处的糜烂和渗出也会在干燥后形成无褐色鳞屑痂的。脂溢性皮炎样寻常型银屑病也是症状之一，也是寻常型银屑病中一种比较特殊的病。因为皮损大多发生在头皮、面部，尤其是鼻翼两侧和耳后等皮脂腺分泌非常旺盛的部位的，并且皮疹的特征为灰黄色油腻鳞屑等脂溢性皮炎。慢性肥厚性寻常型银屑病也是症状之一，但这并不是起初的症状，而是因为经常反复发作以及长期治疗，从而造成了皮损过厚的特点。一般这种症状呈暗红色的颜色，鳞屑小而且比较薄，并融合成片状的损害。寻常型银屑病应该时刻注意日常生活上的一些护理。患者首先是要注意避免外伤、感冒、扁桃体发炎等炎症疾病。因为银屑病产生的一个重要原因就是由感染引发的。所以生活中遇到外伤,我们也应该认真处理,进行消毒包扎。减少感染的机会。发现症状后,就应该及时治疗,不然延误了最佳的治疗时间,就会加重病情,还有很大的几率病变成其他类型的银屑病。这样就大大加重了治疗时间跟治疗难度。


[User] 蛎壳状银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；关节损害


[User] 老年银屑病的发病部位是什么？

[Assistant] 头皮


[User] 寻常型银屑病有哪些类型

[Assistant] 寻常型银屑病是一种学寻常的有特征性的皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，大约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。该疾病可以有以下分类。血热型，这种类型的疾病初发或复发时，皮疹呈点滴状或钱币状，发展较迅速，皮疹色红，可分布于身体某处甚至全身，伴有瘙痒，心烦口渴，大便秘结，小便短黄，舌质红，苔薄黄或根部黄厚，脉弦滑或滑数等症状。治疗主要是清热凉血解毒为主。血燥型，这种类型病程较长，皮疹颜色由红变淡，皮损鳞屑比较多，部分皮损有消退。舌质淡红、苔少、脉沉细。治疗主要是以清热凉血、养血滋阴润燥法为主。血瘀型，这种类型在临床上会表现为皮损肥厚，皮疹颜色暗红，皮损鳞屑干燥不易脱落，舌质暗红或有瘀斑、瘀点，脉涩。治疗主要以活血化瘀为主。血虚型，此类型临床表现为病程迁延不愈，皮损较薄，皮疹颜色淡红或暗淡，大量干燥鳞屑层层脱落，可有瘙痒，伴有面色无光，乏力，头晕或少眠，舌质淡红，苔少或净，脉多沉细，治疗主要以养血益气滋阴润燥为主。点滴状银屑病：皮损较小，如同大小不等的雨滴散布于身体的各处。这种形态多见于刚发生不久的进展期银屑病。环状或轮状银屑病:皮损发展到一定程度后，便从中央开始消退，逐渐地红斑就变成了几环状或车轮状。地图状银屑病：皮损发展扩大后，往往形成不规则的地图状外观.许多皮损相互融合以后，也会形成地图状外观。回状银屑病：皮损从中央消退的同时，周边又不断向周围发展扩大。当许多环状皮损的边缘相宜融合时，就形成了弯曲迂绕、极不规则的回状外观。盘状或银币状银屑病：皮损呈圆形，大小似银币，鳞屑白、厚而且附着紧密。看上去，就像是很多个银币贴在皮肤上。


[User] 寻常型银屑病有哪些

[Assistant] 寻常型银屑病是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。寻常型银屑病有哪些？1、点滴状银屑病皮损点状的米粒大小似雨点，呈点滴状散在身体各处时，称为点滴状银屑病。常见于儿童，特别是扁桃体急性炎症后发病者。2、钱币状银屑病皮损呈圆形、椭圆形类似于盘状或钱币状，称为钱币状银屑病。钱币状银屑病的皮损较厚，状如钱币，大小不一，多发于手、足背、四肢伸侧等部位，可自觉瘙痒，皮疹中央不消退。3、地图状银屑病如皮损继续扩大，相邻的皮损相互融合，形成大片不规则地图状，称为地图状银屑病。4、蛎壳状银屑病少数患者皮损有糜烂渗出，干燥后形成污褐色鳞屑痂，状如牡蛎壳，称为蛎壳状银屑病。寻常型牛皮癣皮损的不同形态，不仅能反应出寻常型牛皮癣病情所处的阶段，还能反应出病程的长短，以及即往的治疗情况，如红斑之间散在有片片白色或褐色斑，表示患者不是第一次发病。牛皮癣皮损常年累月不消退时，单个皮损的面积常常比较大或发生许多皮损相互融合，而且皮损常肥厚高起形成斑块。以上介绍了寻常型银屑病有哪些，寻常型牛皮癣初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大，相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色的鳞屑，轻轻刮鳞血后显漏出光滑的薄膜再刮后，出现多个细小出血点。


[User] 银屑病最初期如何判定

[Assistant] 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，具有顽固性和复发性的特点，以表皮细胞过度增殖为特点的皮肤顽疾。中医认为，此病多由于风邪外侵，伏于营血，血燥生风，血热毒盛，肌肤失养所致。现代医学研究证明：脓疱型牛皮鲜实质是一种基因病变，其根源则是人体内产生了“碱性异常粘液质”（碱毒复合体），碱性异常粘液质在体内蓄积到一定程度后，刺激皮肤，就形成寻常型牛皮鲜。银屑病治疗意见建议：寻常型牛皮鲜祖国医学用传统中药有非常独到的治疗方法，建议你采用传统中药，见效快，疗效确切，可以快速治愈不复发.这些传统中药配合使用可以清血热除血燥攻血毒补内虚养胃健脾疏肝理气尤其排除寻常型牛皮鲜毒素疗效独特.这些传统中药配合使用可以从寻常型牛皮鲜的源头入手，服用后能有效消除碱性异常粘液质，使用安全，奇效实用，省钱方便，实为治疗寻常型牛皮鲜的良药；这些传统中药配合使用其独特配方是迄今发现能有效消除“碱性异常粘液质”、彻底清除“碱毒复合体”的关键物质，可以彻底破坏“碱性异常粘液质”的DNA复制，进行彻底清除，提高免疫力，杜绝复发；这些传统中药配合使用可以促进皮肤细胞代谢，修复受损皮肤细胞，减缓皮肤细胞的衰老，恢复皮肤活力与弹性。综上所述，这些传统中药配合使用可以彻底清除碱性异常粘液质，提高免疫力，恢复皮肤活力，从而达到快速治愈寻常型牛皮鲜的目的。用此方不忌任何发物在服药期间和痊愈后辣椒、酒、鸡、鱼都能吃不需忌口。另外寻常型牛皮鲜患者千万不要用激素治疗如果用激素治疗会一时缓解症状但最终病情会越来越重而无法治疗.


[User] 银屑病是什么?

[Assistant] 干癣学名为银屑病，又称“白”或“牛皮癣”，是一种慢性皮肤疾病，主要特色是在身上出现一块一块异常的皮肤。通常，这些块状皮肤异常会发红、发痒、以及脱屑。干癣的症状轻自小片的病变、大至影响全身皮肤，皮肤的伤害可能会诱发伤口处发生干癣病变，称作。干癣患者罹患干癣性关节炎、淋巴癌、心血管疾病、克隆氏症以及忧郁症的机会都较高。约有30%的干癣患者患有干癣性关节炎。干癣可以分为五大型：斑块状、、、脓疱状与红皮状。斑块状干癣又被叫做寻常干癣，约有90%的患者属于这一类，患部通常是上面有白色皮屑的红色班块，最常出现在上臂、小腿前侧、肚脐周围以及头皮；点滴状干癣的患部呈水滴状；脓疱状干癣的患部则是非感染性的脓疱；皮褶状干癣的患部也是红色斑块，但发生在皮肤皱褶处；红皮状干癣指的则是患部的范围变得非常广，它可能由任何种类的干癣发展而来。多数患者的指甲与趾甲在干癣的病程中会受到影响，症状包括凹陷或颜色变化。干癣目前被认为是一种会被环境因素诱发的遗传性疾病。同卵双胞胎都发生干癣的机会比异卵双胞胎高3倍。通常，干癣的症状在冬季与使用特定药物情形下会更严重。感染与也可能有影响。干癣不会传染，它背后的原因是免疫系统对皮肤细胞发动攻击。干癣的诊断主要依靠症状与征象。目前干癣尚无法完全治愈，但有许多治疗手段能控制症状，包括类固醇软膏、胆钙化醇软膏、紫外线光照治疗、以及氨甲蝶呤等免疫抑制剂。有75%的干癣患者的症状可以单靠使用药膏控制。干癣的盛行率约为2-4%，女性与男性患病的机会相等。


[User] 银屑病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血液学检验；肝活检；常规活检；活检；组织病理检查；活体组织检查；皮损取活检；病理活检；肝脏活检；肾活检；病理检查；皮损处活检；皮活检；皮肤活检；组织病理学检查


[User] 银屑病的症状

[Assistant] 牛皮癣是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其特征性皮肤损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑。对待牛皮藓除了积极的治疗外，牛皮藓的预防也是必不可少的。如果出现牛皮癣症状一定要到正规医院进行及时治疗，千万不要拖延病情，避免以后造成更大的伤害。同时日常生活中要做好预防和护理措施，平时要多锻炼身体，增加自身抵抗力。专家建议：牛皮癣在冬季容易复发并且病情会加重，如果发现自己患了牛皮癣时，一定要尽快的去医院确诊，不要私自服用药物。牛皮癣的早期症状患者应该注意辨别，并及时进行治疗。患有牛皮癣后,患病部位的鳞屑很容易被刮下,刮除鳞屑后,可以看到露出一层淡红色半透明发亮的薄膜,称为""薄膜现象"".这是牛皮癣初期症状中最为典型的一种现象。身上长有牛皮癣,牛皮癣皮疹界限清晰,皮疹刚开始为粟粒大至黄豆大的红色点疹,随着病情的不断发展,点疹会逐渐扩大增多,甚至互相融合,底部浸润明显,边缘清楚,周围有炎症红晕,呈钱币状、点滴状、地图状等.明显的点状出血现象,牛皮癣初期有""点状出血"",轻刮薄膜处,可见红斑面涌出粟粒大小的血珠或针眼样的出血点.患有牛皮癣后引发部位非常容易出现大量的鳞屑,在皮损上覆盖有很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑,一般头上牛皮癣严重更为多见,并且鳞屑容易脱落,多有瘙痒感觉.当牛皮癣患者在初期发病时，会出现多为红色丘疹或斑丘疹，呈现鲜红或深红色。高出皮肤如果不及时进行牛皮癣的治疗或是治疗不当，皮疹往往会逐渐扩大或融合成片，底部浸润明显，边缘清楚，周围有炎症红晕。在皮疹表面还会覆盖多层灰白色或银白色鳞屑，容易剥落脱屑，之后会出现一层淡红色发亮的半透明薄膜，揭开薄膜会有点状出血现象。


[User] 寻常型银屑病的多发季节是什么时候？

[Assistant] 秋冬季


[User] 关节病性银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 银屑病皮疹；压痛；油滴征；运动障碍；僵硬


[User] 痣样银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮损


[User] 寻常型银屑病的发病年龄是多少？

[Assistant] 成年人


[User] 寻常型银屑病的症状

[Assistant] 银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。寻常型牛皮癣有什么症状表现?牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，直接影响到了患者的外在形象，对患者的正常生活造成了严重的影响。因此，人们应该了解牛皮癣的症状特点，一旦发生牛皮癣时能够及时发现。那么，寻常型牛皮癣有什么症状表现?首先，当寻常型牛皮癣的发生时，会在患者的皮损上会出现很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑。鳞屑容易被刮下，刮除鳞屑后，可见露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜。继续轻刮薄膜，则出现筛状的小出血点。鳞屑、薄膜、出血点即为牛皮癣初期症状的三个重要标志。其次，在早期出现的一些鳞屑很容易掉下来，刮除鳞屑后，露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜，称为“薄膜现象”。牛皮癣初期有“点状出血”，即轻刮薄膜处，可见红斑面涌出粟粒大小的血珠或针眼样的出血点;界限清楚的点疹具有明显的鳞屑，表现为皮损上覆盖有很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑，一般头部牛皮癣严重时更为多见，并且鳞屑容易脱落，多有瘙痒感觉。寻常型牛皮癣有什么症状表现?以上就是介绍。温馨提示：牛皮癣是一种常见的皮肤病，严重影响到了患者的正常生活。因此，患者一旦发现牛皮癣时，要及时去正规的医院进行检查和治疗，这样才能避免牛皮癣。


[User] 关节病性银屑病的发病部位是什么？

[Assistant] 脊柱；四肢


[User] 严重银屑病的多发群体是什么？

[Assistant] 饮酒者


[User] 寻常型银屑病的表现有哪些

[Assistant] 俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。那么，寻常型银屑病的表现有哪些？下面为大家介绍下。1、小腿部皮损：皮损易浸润肥厚，伴苔癣样变，颇似慢性湿疹。2、手心和脚心部皮损：皮损出现明显的角化斑片，中央厚、边缘薄，也可能伴有白色鳞屑或点状凹陷，有时因皮损较厚会形成条状皮肤裂隙。3、头部皮损：这种情况常在寻常型银屑病早期出现，常生于发际，有时候也会融合成片，布满头皮。这一发病部位的鳞屑较厚、毛发呈簇，有时覆有黄色厚4、痂，应注意与脂溢性皮炎的区别。5、屈侧皮损：以屈侧为主的病患约占总患病人数的2.8%～6%。皮损主要累及腹股沟、腋窝等其他屈曲部位，一般鳞屑较少、表面光滑、边界清楚。6、面部皮损：皮损大多呈点滴状丘疹或指甲大小的红色斑疹。寻常型银屑病的表现有哪些？通过上述的介绍，相信大家对寻常型银屑病的表现有哪些有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家。牛皮癣给患者带来了很大的身心和经济压力，了解其病因，进行科学有效的预防措施是非常重要的。牛皮癣与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调有关，建议广大患者适当的了解牛皮癣的病因，在生活中给予适当的预防，在患病的时候，尽快接受科学规范的治疗。


[User] 银屑病肾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 蛋白尿；血尿


[User] 泛发性银屑病的发病年龄是多少？

[Assistant] 17～59岁


[User] 银屑病的治疗原则

[Assistant] 银屑病是一种慢性易复发且治疗有一定难度的常见病，常给患者带来沉重的精神压力，多数患者往往求医心切。正因为如此，银屑病成为国内外医学界争相研究的课题。随着研究的不断进展，临床治疗方案不断改进，治疗效果也不断提高。那么银屑病的治疗原则有哪些呢？下面给大家介绍一下。1.选择治疗方案时要考虑利/弊、疗效/危险的比率。2.近期疗效与远期疗效并重，若近期疗效好，但远期疗效不理想或加重病情者选择应慎重。3.卫生经济学原则：选择价格低廉且已被证明有效的方法。4.个体化：一种治疗方法不可能对所有的患者都有效，不同的患者采用不同的治疗方案。5.确定治疗目标：初发患者争取长期缓解；慢性复发性银屑病治疗目的是提高患者生活质量，加强心理治疗；长期发作的患者促使其缓解并延长缓解期，或使病情维持在较轻状态6.皮损面积小于全身体表面积10％以下者，采用心理治疗+外用药治疗。皮损控制后可较少用药次数，维持疗效一段时间后逐停药，以延长缓解期或减少复发。7.初发病例或长期缓解突然再发的病例，应积极寻找可能的诱发因素如感染、精神刺激等，从而采取相应的治疗。可应用抗生素类、维生素类、不含重金属的中药制剂等，禁用或慎用糖皮质激素及免疫抑制剂，以免影响预后。每次复发与扁桃体炎关系密切者，可作扁桃体摘除术。综上所述就是对银屑病的治疗原则的介绍。在银屑病治疗过程中目前多采用阶梯疗法，即治疗如同上楼梯，从最地层逐级而上，从最简单的生活和皮肤护理开始，根据病情发展变化给予皮肤外用药、外用药+光疗、外用药+中药内服等。无论何种疗法都需要足够的疗程。另外治疗要有耐心，经过适当的治疗和心身调理，使银屑病病情缓解是可以做到的。


[User] 血热型/血燥型银屑病的临床表现有些什么？

[Assistant] T淋巴细胞变化


[User] 病房银屑病的病因是什么？

[Assistant] “链球菌感染”


[User] 银屑病甲的就诊科室是什么？

[Assistant] 皮肤性病科；皮肤科


[User] 银屑病的症状有些什么？

[Assistant] 瀑布式炎症效应；血燥证；血热证；血瘀血燥证；血瘀证；皮损；血热血瘀证；血热血燥证；对称性多关节炎；斑块型；肾病综合征；肾脏损害


[User] 维吾尔族银屑病的发病部位是什么？

[Assistant] 皮损组织


[User] 外阴银屑病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 银屑病皮损的并发症是什么？

[Assistant] 关节炎病变


[User] 银屑病样皮损的病因是什么？

[Assistant] 咪喹莫特


[User] 什么是斑块型银屑病

[Assistant] 斑块型银屑病比较少见。主要表现为界限清楚的斑块，硬币至手掌大小，数目不定，或相互融合，有轻度浸润，色淡红或紫褐，上面覆盖有细薄鳞屑，无点状出血现象。好发于躯干及四肢近端等处，头部、面部、手足部位偶可受累，不侵犯粘膜，可无或仅有轻度瘙痒。常冬季加重，夏季好转。病程缓慢，一般不会自行消退。病久后出现苔癣样肥厚或萎缩，类似皮肤异色症的外观。好发于中年,斑块型银屑病皮损有的可演变为蕈样肉芽肿。斑块状银屑病皮损面积较大，呈圆形或扁平斑块状，似钱币大小或更大，也可多个相邻皮损相互融合成大片不规则的地图状。斑块状银屑病的主要特征是皮损边界清晰，周围无炎症性红晕，也无明显的点状出血现象，皮损表面有较厚的鳞屑，部分患者皮损部位损害表面可有皲裂和出血。也有少数寻常型银屑病新发的皮损表现为斑块状，若继发p溶血性链球菌感染，慢性斑块状银屑病的病势可加重或出现点滴状银屑病皮疹。应该如何有效去除诱因。去除诱因在银屑病的预防和治疗中非常重要。如防治上呼吸道感染、规律作息、戒烟酒、忌食辛辣刺激性食物、避免理化和药物刺激等。对于病情复发与扁桃体炎明显相关的斑块型银屑病患者，建议行扁桃体摘除术。部分患者病情加重与饮酒和进食辛辣刺激、海鲜等食物有关，生活中应戒烟酒、忌食或少食上述食物。患者还应避免外伤、搔抓。急性进行期的斑块型银屑病患者应选择刺激小，具有安抚作用的外用药物，这样可以防病情加重或转为红皮型银屑病。


[User] 点滴型银屑病症状

[Assistant] 点滴状银屑病一般1-2个月才能好，咽喉部链球菌的感染是诱发点滴状银屑病的明显病因，银屑病一般分为进行期、静止期和退行期。点滴状银屑病是进行期的一种，它的特点就是新的皮疹不断出现，旧的皮疹面积不断扩大，炎症非常明显，如果受到外伤或者摩擦以及针刺之后，正常的皮肤可以发生同样的皮疹。所以点滴状银屑病属于进展期，治疗上有些困难，时间稍微长一些，抗生素是治疗点滴状银屑病的首选；再结合一些作用温和的药物，一般皮疹可以进行到静止期，最后进行退行期，皮疹才完全消退。点滴型银屑病又称发疹型银屑病是银屑病急性期表现，常见于青年，发病前常有咽喉部链球菌感染病史。起病急骤，数天即可泛发全身，皮损为0.3-05cm的大小的丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以少许鳞屑，痒感程度不等。经适当治疗，可在数周内消退，少数患者可转化为慢性病程。在此期间应该注意休息，忌食辛辣刺激性食物，忌烟酒，忌外感及各种感染。点滴状银屑病，属于寻常型银屑病的一个类型。寻常型银屑病一般可以分为进展期、静止期和退行期。点滴状银屑病就属于进展期银屑病，可以有新发的皮疹，也可以增多，颜色还比较红，患病一般以咽喉部链球菌感染有关系。所以，点滴状银屑病是比较严重的一种银屑病，皮疹可以增多，而且不适当的治疗和刺激，可以引起皮疹加重，或者是融合成红皮病型银屑病。所以，点滴状银屑病的具体治疗，应该特别慎重，使用温和疗法。点滴型银屑病，又称发疹型银屑病，常见于青年，发病前有咽喉部位链球菌感染病史，也就是患者经常有扁桃体发炎或者上呼吸道感染，咽痛的症状，发病比较急剧，数天可泛发全身。主要临床表现为0.3-0.5cm的丘疹，斑丘疹，色泽潮红，有痒感，程度不等。经适当治疗可在数周内消退，少数患者转化慢性病程，急性点滴型银屑病早期积极抗链球菌治疗，可以避免转化成慢性银屑病有治愈的可能，所以急性点滴型银屑病不严重，比起其他类型的银屑病预后还是很好的。


[User] 急性骨髓性白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 急性杂合性白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 急性髓性白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部；肛周；口腔


[User] 急性白血病的简介是？

[Assistant] 急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。是一种造血组织的恶性肿瘤，俗称血癌。其特点为骨髓中白血病细胞肿瘤性增殖，侵犯人体的每个脏器，使脏器功能受损，产生相应临床表现。骨髓象检查是确诊本病的主要依据。急性白血病临床上主要分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病两类。男性略多于女性。


[User] 急性单核细胞白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 外周血


[User] 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 幼淋巴细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 儿童急性白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢骨关节；骨关节；眼部


[User] 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 急性白血病医院感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基础护理


[User] 急性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 败血症；肺炎；上呼吸道感染；单纯疱疹；高尿酸血症；播散性血管内凝血


[User] 急性杂合性白血病的并发症

[Assistant] 1.感染、发热是常见的并发症 可以出现肺部感染、皮肤、黏膜感染等。2.并发中枢神经系统白血病 表现为颅内压增高，颅内出血，脑实质受压及脑神经麻痹。3.并发睾丸白血病 可表现为无痛性肿大、局部变硬、可呈结节状、阴囊皮肤色泽改变等。4.此类型白血病白细胞增高者多，易合并高细胞综合征。


[User] 急性细菌性感染的多发群体是什么？

[Assistant] 1岁以上儿童


[User] 急性骨髓性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 播散性血管内凝血


[User] 急性感染的并发症是什么？

[Assistant] 低氧血症；咽瘘；难以控制的感染；急性肾功能衰竭；出血；系统性栓塞；难治性心力衰竭；喉返神经；喉上神经损伤


[User] 急性B淋巴细胞白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 急性 B 淋巴细胞白血病的并发症是什么？

[Assistant] 肺部感染


[User] 皮肤白血病的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 急性杂合性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 颅内出血


[User] 妊娠合并白血病的多发群体是？

[Assistant] 妊娠期女性


[User] 急性粒细胞白血病的并发症是什么？

[Assistant] 原粒细胞瘤；海兰组织细胞增生症；巨核细胞增生；天疱疮；骨质破坏；非霍奇金淋巴瘤；宫颈粒细胞肉瘤；血小板增多症；回盲肠综合征；肺曲菌病


[User] 播散型感染的多发群体是什么？

[Assistant] 免疫抑制人群


[User] 急性混合型白血病的并发症是什么？

[Assistant] 血栓


[User] 急性骨髓性白血病是什么?

[Assistant] 急性骨髓性白血病又称急性髓系白血病，是一种骨髓性血液细胞过度增生造成的癌症，特色为大量不正常的细胞在骨髓和血液中快速生长，而干扰造血作用。症状可能包括疲倦、呼吸困难、容易瘀青和流血、感染风险增加等。癌细胞有时也会散布到脑、皮肤、牙龈等处。作为一种急性白血病，急性骨髓性白血病进展迅速，没有治疗的话通常会在数周至数个月内丧命。急性骨髓性白血病的风险因子有吸烟、曾接受过化学治疗或放射治疗、患有骨髓增生异常综合征。致病的机转为正常的骨髓被白血病细胞取代，造成红血球、和正常的白血球减少。诊断需借助骨髓检查与特定的血液检查。不同亚型的治疗和预后则有很大的差异。急性骨髓性白血病通常会先以化学疗法治疗，以期能使疾病，患者在疾病缓解后可能会接受进一步的化学治疗、放射治疗或骨髓移植。若癌细胞有特定的基因突变则会影响患者可能的存活时间和治疗策略2015年，全球约有一百万人罹患急性骨髓性白血病，并有147,000人因此死亡。此病最常出现在老年人，且男性较女性多。60岁以下的五年生存率约35%，60岁以上的五年生存率约为10%。接受化疗的老年患者的中位生存期为6.1个月，而未接受化疗的患者的中位生存期为1.7个月。急性骨髓性白血病大约占美国癌症死亡数的1.8%。


[User] 急性混合细胞白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 高危急性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 粘膜炎；迟发性出血性膀胱炎；惊厥；肝功异常


[User] 感染性疾病所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 慢性淋巴细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 儿童急性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 隐球菌脑膜炎；缓症链球菌血症；中性粒细胞缺乏；败血症；侵袭性真菌感染；弥漫性血管内凝血；急性阑尾炎；曲霉菌病；脓毒症；丙型病毒性肝炎；感染；真菌血症


[User] 合并急性粒细胞性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 合并肝炎；肝硬化


[User] 急性髓细胞白血病的并发症是什么？

[Assistant] 中枢神经系统白血病


[User] 急性杂合性白血病的简介是？

[Assistant] 急性杂合性白血病(hybridacuteleukemia，HAL)又称急性混合细胞白血病(acutemixedleukemia)，是一种髓细胞系和淋巴细胞系共同受累且达到一定积分的急性白血病。该病与髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病(MYALL)和淋系抗原表达的急性髓系白血病(LYAML)不同，是一种少见的具有独特临床及生物学特征的急性白血病。近来，随着免疫标记及遗传学技术的不断发展，其发病率有增高趋势，占急性白血病3%～20%。本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现，治疗疗效差，预后不佳。


[User] 急性髓细胞性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 成人急性白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 脑脊液细胞学


[User] 人急性白血病的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮生长因子


[User] 成人T细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 急性髓系白血病的发病率是多少？

[Assistant] 1.499/10万


[User] 中枢神经系统白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 侵袭性NK细胞白血病的多发群体是什么？

[Assistant] 亚洲人群


[User] 儿童急性白血病感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 厄他培南


[User] 请描述急性骨髓性白血病的历史

[Assistant] 第一个纪录白血病的医学文献可以追溯到1827年由法国医师诊治的一名63岁患者，该患者有发烧、虚弱、肾结石和明显的，Velpeau注意到这名患者的血液相当黏稠如胶水一般，并猜测是白血球”来描述该病理状况。白血病这个字来描述此状况。随着新科技的进展，人们对急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保罗·埃尔利希，同时也将白血病区分为骨髓性和淋巴性两个类型。2008年，急性骨髓性白血病成为第一种被完成全基因体定序的癌症，科学家将白血病细胞萃取猪的DNA拿来和正常的皮肤细胞比较，发现白血病细胞在一些先前从未被注意到的基因中也有突变。


[User] 急性T淋巴细胞白血病的并发症是什么？

[Assistant] 颅神经损害


[User] 童急性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 中枢神经系统真菌感染


[User] 急性非淋巴细胞白血病的并发症是什么？

[Assistant] 弥散性血管内凝血；中枢神经系统浸润；血小板减少症；皮肤着色真菌病；海绵窦综合征；出血；焦虑抑郁症；急性心肌梗塞


[User] 急性白血病会转化成什么？

[Assistant] 急性胰腺炎；肝炎；肝损害；粒细胞缺乏；急性白血病；膜性肾病；白血病；败血症；贫血


[User] 急性淋巴细胞性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 弥散性血管内凝血


[User] 继发感染的发病部位是什么？

[Assistant] 下呼吸道


[User] 毛细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 老年人多发


[User] 慢性中性粒细胞白血病的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人


[User] 急性白血病的分型是什么?

[Assistant] 目前中国国内外通用的分型如下：（1）ANLL分为8型 ，急性髓性白血病微分化型(M0)、 粒细胞白血病未分化型（M1） 、 粒细胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）；（2）ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾肿大、淋巴结肿大和胸骨压痛，血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高，有些病人已治愈，除输血和抗感染等对症支持治疗外，联合化疗是当前主要的治疗方法，由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进，完全缓解率已达80％以上；另外分化诱导剂维甲酸等可使早幼粒白血病细胞分化诱导成熟，疗效显著，是近年来的重要发现；骨髓移植可获痊愈，但仍有一些问题尚待解决。


[User] 创伤性心源性溶血性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 贫血程度不一。除非伴有缺铁，贫血一般为正细胞正色素性。出现许多破碎红细胞是本病的一个突出特点，形态像盔形、三角形等。破碎细胞的多少可反映溶血程度，溶血程度轻的可不出现这种细胞。外周血中可以见到球形红细胞。白细胞数正常或轻度高。血小板数可减少。网织红细胞轻度的增多。2.尿中含铁血黄素和血红蛋白均可呈阳性，若发生急性溶血则有相应的特点。3.骨髓象 红细胞系增生明显活跃。若有缺铁可有相应特点。根据病情、临床表现、症状、体征、可选择做心电图、B超、X线、生化等检查。


[User] 溶血过度所致贫血的检查有些什么？

[Assistant] 间接胆红素；异常红细胞形态检查；骨髓红细胞系统；溶血试验；叶酸；维生素B1；尿胆素


[User] 老年人溶血性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高，但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时，网织红细胞不会增高，反而会低于正常。溶血严重时，血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一，在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高，以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿。抗人球蛋白试验常为阳性。老年人免疫功能低下容易感染，如肺部感染，X线可出现异常。


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的检查有些什么？

[Assistant] 钼靶X线检查；心电图；血常规


[User] 溶血的辅助检查有些什么？

[Assistant] 全自动生化分析仪检测；AG-Ⅱ型号分析仪；生化检验；血凝分析仪；生化分析仪；GGT测定；全自动生化分析仪；临床检验


[User] 溶血现象的辅助检查有些什么？

[Assistant] 生化检验


[User] 溶血率的辅助检查有些什么？

[Assistant] 紫外分光光度法；分光光度计


[User] 请描述自身免疫性溶血性贫血的辅助检查方法

[Assistant] 血象：血红蛋白减少，呈正细胞正色素性贫血；白细胞、血小板正常；网织红细胞增高，小球形红细胞增多，可见幼红细胞。骨髓象：增生活跃，以幼红细胞增生明显。粒系、巨核细胞系正常。血间接疸红素增高，血清结合珠蛋白减少或消失，血浆游离血红蛋白增高。尿含铁血黄素阴性。直接抗人球蛋白试验阳性，间接抗人球蛋白试验阳性或阴性(温抗体型自身免疫溶血性贫血)。冷凝集素试验阳性(冷凝集素综合征)。冷热溶血试验阳性，尿含铁血黄素试验阳性(阵发性冷性血红蛋白尿症)。


[User] 血管内溶血是什么？

[Assistant] 某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或输血反应，或某些疾病等原因，使红细胞某结构发生改变，致使其在血管内发生溶血反应。


[User] 小儿溶血性贫血的检查有些什么？

[Assistant] 间接胆红素；骨髓象分析；骨髓各系细胞形态学检查；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查；红细胞5＇-嘧啶核苷酸酶；高铁血红蛋白还原试验；自身溶血试验；抗人球蛋白试验；血常规；胸部平片


[User] 急性失血所致贫血的诊断是什么？

[Assistant] 在急性出血期间和出血后即刻，由于血管收缩，红细胞计数，血红蛋白和血细胞比容反见增高，但在几小时内组织液进入血循环而使血液稀释，红细胞计数和血红蛋白的降低与出血的严重程度一致，所产生的贫血是正常红细胞性的，在最初几小时内可能出现多核粒细胞和血小板计数增高。出血后几天可出现再生迹象（网织红细胞增多），血涂片上可能出现中幼粒细胞增多和轻度大红细胞增多；如果出血量大而急骤，偶尔可出现幼红细胞和未成熟的白细胞。


[User] 请描述自身免疫性溶血性贫血的诊断方法

[Assistant] (1) 病史提问：注意：有无黄疸、输血史；是否有疼痛性手足发绀；是否患有淋巴系统肿瘤、骨髓瘤、胃腺癌、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等)支原体、病毒感染及梅毒等疾病。是否应用青霉素、奎尼丁、奎宁、甲基多巴等药物。(2) 临床症状：头昏、乏力、气短、心悸；寒战、发热、腰痛、胸闷(急性溶血)。


[User] 红细胞冷凝集的辅助检查有些什么？

[Assistant] 全自动血细胞分析仪


[User] 溶血性黄疸如何检查，我想问下溶血性黄疸怎么检查，请详细的告诉我具体的答案，谢谢溶血性黄疸怎么检查

[Assistant] 病情分析：溶血性黄疸。主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸指导意见：请到医院去抽血做生化检查可以查出来的。。。


[User] 红细胞免疫功能的影像学检查有些什么？

[Assistant] 电镜


[User] Rh溶血病的筛查有些什么？

[Assistant] 抗体筛查


[User] 溶血性输血的筛查有些什么？

[Assistant] 血型不规则抗体筛查；不规则抗体筛查


[User] 请描述血色病的实验室检查方法

[Assistant] 1.外周血多正常晚期合并严重肝硬化可出现贫血、白细胞和血小板减少。2.血清铁(SI)早期血清铁超过32mol/L(180g/dl)，转铁蛋白饱和度常超过60%(男性)，女性大于50%，血清总铁结合力(TIBC)正常。肝硬化时TIBC可降低。血清铁蛋白＞500g/dl，常超过1000g/dl。经治疗后血清铁蛋白下降较血清铁快。3.肝脏组织检查可观察到肝组织纤维化与肝硬化的程度，并可用化学方法测定肝铁浓度。这是诊断血色病肯定的诊断方法。用普鲁士蓝染色观察可染的含铁血黄素应作为肝活检的常规方法。临床上计算肝铁指数有一定实用价值。4.骨髓涂片或切片含铁血黄素颗粒增多。尿沉渣中也可见这种颗粒。皮肤活检可见黑色素和含铁血黄素颗粒，约多数患者见到表皮基底细胞及汗腺中有继发于铁沉积的灰色素。5.糖耐量试验多异常血糖可以增高。转氨酶常增高，但肝功能也可正常。血浆中黄体生成素，卵泡刺激素和睾酮均减少。


[User] 请描述血管性血友病的辅助检查方法

[Assistant] 1. 血象：红细胞、白细胞、血小板计数及形态正常。2. 出血时间延长或阿斯匹林耐量试验阳性。3. 活化的部分凝血活酶时间延长或正常。4. 血小板粘附率降低或正常（64.2％±8.3％）。5. 因子VIII凝血活性测定降低或正常。vWF抗原（vWF：Ag）减低或正常。血管脆性试验阳性。


[User] 血疸的检查有些什么？

[Assistant] 粪胆红素；直接胆红素；尿常规；尿胆红素（BIL）；便常规


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 创伤性心源性溶血性贫血的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 小儿自身免疫性溶血性贫血的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；骨髓象分析；红细胞渗透脆性试验（ROFT）；尿胆原；溶血试验；心电图；间接胆红素；抗人球蛋白试验；直接抗人球蛋白试验；红细胞渗透脆性试验


[User] 自身免疫性溶血性贫血的检查有些什么？

[Assistant] T4/T8比值；抗红细胞抗体；尿含铁血红黄素；尿含铁血黄素(HS,Hd)；尿隐血；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶；血清β2微球蛋白（β2-MG）；骨髓象分析；高铁血红蛋白还原试验；抗人球蛋白试验


[User] α-地中海贫血的辅助检查有些什么？

[Assistant] 产前基因诊断


[User] Hb H病的筛查有些什么？

[Assistant] 基因检测


[User] 急性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1、仔细询问相关病史，收集相关临床资料。2、密切对患者进行检查，清楚了解患者的临床症状，患者可马上出现脸色苍白、休克等症状。3、马上急性血常规检查，将检查结果与正常值进行对比，发现红细胞和血红蛋白量远低于正常值可初步诊断为急性贫血。


[User] 妊娠合并红细胞增多症的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞比容测定是诊断红细胞增多症的主要实验方法，表1列述了红细胞增多症的血象诊断标准。其中以血细胞比容和血红蛋白较准确，红细胞计数的影响因素较多。白细胞数在真性红细胞增多症时大多高于正常，而在应激性及继发性者多在10×109/L以下，除非合并感染;但在约25%真性红细胞增多症病例的白细胞数不增高。血小板数在真性红细胞增多症时约有半数以上病例高于400×109/L，最多可达1000×109/L以上，而其他原因的红细胞增多症患者血小板数多在正常范围。2.骨髓检查 骨髓涂片检查对真性与继发性红细胞增多症的鉴别诊断有一定价值，两者在增生程度上差别不显著，但真性者粒与红细胞系统比例大致正常，粒、红与巨核细胞3系均增生，有时可见幼稚红细胞聚集成小堆;而继发性者常只有红细胞系统明显增生，粒与巨核细胞系统无异常，故粒细胞与红细胞系统比例减少。骨髓活检对两者的鉴别诊断意义更大，真性红细胞增多症骨髓切片显示粒、红、巨核细胞3系均明显增生，全部脂肪细胞为造血细胞所代替，有10%～20%病例的网状纤维增加，若有网状纤维增生，此为重要诊断依据;而继发性者切片中主要是红细胞系统增生，脂肪组织仍可存在，缺乏网状纤维。3.血容量 在红细胞增多症的诊断中，用51Cr或99Tc标记法测定红细胞容量，同时测定全血容量及用125I或131I人血清白蛋白法测定血浆容量是重要诊断步骤，红细胞容量男性>36ml/kg体重，女性>32ml/kg体重即可诊断红细胞增多症;相对性红细胞增多症患者的血细胞比容高于正常，而红细胞容量正常，血浆容量较正常值常减少，有助于诊断。4.血沉、血黏度 红细胞沉降率常为1～2mm/h，血液黏度较正常为高。血液相对黏度与水之比为81～101(正常人为3.51～5.41)(Oswald或Hess黏度计测定)。全血相对密度增加，在1.061～1.083之间(正常男性1.055～1.065，女性1.048～1.059)。5.动脉血氧饱和度 在真性红细胞增多症及继发性红细胞增多症由于非生理性红细胞生成素增加者动脉血氧饱和度均正常;而继发于生理性红细胞生成素增加者动脉血氧饱和度低于正常(<88%)。如心血管疾病、动静脉瘘、一氧化碳血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症等患者由于氧亲和力改变，而引起生理性红细胞生成素增加，动脉血氧饱和度减低。6.血液氧分离曲线 此曲线表示血氧饱和度与氧分压的关系，正常时此曲线呈S形。在标准状态时，正常红细胞血红蛋白的氧半饱和分压(p-50)是3.54kPa，如此值减低，p-50左移，表示血红蛋白对氧的亲和力增加;反之，p-50>3.54kPa则为右移，表示血红蛋白对氧亲和力减低。血液氧分离曲线检查p-50增加时可能提示是异常血红蛋白或红细胞2，3-二磷酸甘油酸含量减低。7.红细胞生成素测定 由于真性红细胞增多症是一克隆性疾病，红细胞系祖细胞的分化为自主性，不依赖红细胞生成素，因而患者的血清用酶联免疫吸附测定(ELISA)或免疫放射测定(IRMA)检测红细胞生成素时常为减低或正常(正常值：6～32U/L);而继发性红细胞增多症是由于红细胞生成素过度生成，因氧转运机制异常，代偿性红细胞生成;或因良性或恶性肿瘤引起外源性红细胞生成素生成的结果，这是非代偿性红细胞生成素生成，因而检测血清红细胞生成素是增加或正常。红细胞生成素的测定有参考价值。8.红细胞集落生成单位培养 由于1974年Prchal和Axelrad提出真性红细胞增多症患者红细胞集落生成单位(SFU-E)体外培养不依赖于红细胞生成素，称这种自发性红系集落生成为内源性红细胞系集落(erythroid endogenous colonies，EEC);而继发性红细胞增多症患者并无这种EEC特性，红系集落生成必须在培养基中加一定量的红细胞生成素，故体外红细胞系集落生成单位培养检测有助于与两者的鉴别。现认为这对真性红细胞增多症的诊断有高度特异性。B超或CT检查腹部及腰部肾脏、子宫、肝脏及脑部有无囊肿或肿瘤;测定血红蛋白电泳、2，3-二磷酸甘油酸、高铁血红蛋白、硫化血红蛋白等有助于继发性红细胞增多症原因的确定。


[User] 硫化血红蛋白血症的检查有些什么？

[Assistant] 血液硫化血红蛋白；心电图；血液生化六项检查；细胞组织化学染色


[User] Hb病的辅助检查有些什么？

[Assistant] MCV法


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的检查有些什么？

[Assistant] 心电图；高铁血红蛋白还原试验；血常规；血液电解质检查；血液生化六项检查


[User] 血红蛋白C病的检查有些什么？

[Assistant] 红细胞渗透脆性试验；血红蛋白电泳；红细胞寿命；骨髓各系细胞形态学检查；蛋白C；靶形红细胞；骨髓象分析；血常规；红细胞渗透脆性试验（ROFT）；异常红细胞形态检查


[User] 请描述阻塞性黄疸的实验室检查方法

[Assistant] 血清结合胆红素增加，尿胆红素试验阳性，因为肠肝循环途径被阻断，所以尿胆原及粪胆素减少或消失，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。


[User] ABO溶血病的筛查有些什么？

[Assistant] 脐带血DAT及抗体释放试验


[User] 遗传性铁粒幼细胞性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 贫血的程度差别很大，血红蛋白减低大多较明显。低色素性贫血的特征很明显。平均红细胞体积(MCV)大多降低，少数正常，个别增高。血涂片红细胞形态常呈双向，即可见形态正常和不正常的两类细胞。红细胞明显大小不均;异形、靶形、椭圆形和点彩红细胞增多。网织红细胞正常，偶见增高。白细胞及血小板数正常。红细胞的渗透脆性呈明显不一致性，可增高亦可降低。2.骨髓象 骨髓中红系细胞过度增生，铁染色显示含铁血黄素显著增多，铁粒幼细胞增至80%～90%，并可见到约10%～40%的环形铁粒幼细胞，后者大多为中晚幼红细胞。血涂片中亦可发现铁粒幼细胞。偶尔出现巨幼样红细胞，可能为伴有叶酸缺乏。3.血清铁大多增高，铁饱和度常显著增加，铁动力学研究通常显示血浆铁清除率加快，为正常的1/4～1/2;铁利用率减低，约为正常的1/5～1/3。肝活检显示铁质沉积，不输血者之肝脏也可有同样的改变，常伴无症状的细小结节状肝硬化，与遗传性血色病的肝脏病变很相似。4.红细胞内FEP减少或在正常下线，红细胞内FEC大多正常。吡哆醇治疗无效的病例，FEC可很高，而FEP显著减少。5.51Cr测出的红细胞生存时间正常或稍缩短，红细胞平均寿命40～100天。6.尿酸(4，8-二羟基喹林甲酸)和(或)犬尿喹啉酸的排泄增加，表示色氨酸的代谢异常。


[User] 血红蛋白M病的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；红细胞寿命；靶形红细胞；血红蛋白电泳；心电图；平均红细胞体积（MCV）


[User] 黄疸型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏活体组织检查


[User] 红细胞压积偏高的诊断是什么？

[Assistant] 诊断： 作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：有发生休克的病因;意识异常;脉搏快超过100次/min，细或不能触及;四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;收缩压小于10.64kPa(80mmHg);脉压小于2.66kPa(20mmHg);原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合，以及、、中的二项，和、、中的一项者，即可成立诊断。(一)休克早期 病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定;舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。


[User] 请描述真性红细胞增多症的鉴别诊断方法

[Assistant] 应与高原性红细胞增多症、严重心肺疾病、异常血红蛋白病；某些肿瘤（肾上腺样瘤、肝癌、肾癌等）、囊肿和血管异常引起的继发性红细胞增多症鉴别。


[User] 体外溶血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冰冻解冻去甘油红细胞洗涤；去甘油红细胞洗涤


[User] 血管危象的筛查有些什么？

[Assistant] 焦虑自评量表


[User] 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


[User] 溶血过度所致贫血的并发症

[Assistant] 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


[User] 溶血过度所致贫血的发病原因？

[Assistant] 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


[User] 血管内皮细胞的辅助检查有些什么？

[Assistant] 流式细胞仪


[User] 请描述缺铁性贫血的检查方法

[Assistant] （一）血象：呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于32％。血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大。网织红细胞计数正常或轻度增高。白细胞和血小板计数正常或减低。（二）骨髓象：增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少偏蓝色、边缘不整齐，血红蛋白形成不良，呈“核老浆幼”现象。（三）铁代谢：血清铁低于8.95mol/L，总铁结合力升高，大于64.44mol/L；转铁蛋白饱和度降低，小于15％，sTfR浓度超过8mg/L。血清铁蛋白低于12g/L。骨髓涂片用亚铁氰化钾染色（普鲁士蓝反应）后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒；幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼红细胞少于15％。（四）红细胞内卟啉代谢：FEP＞0.9mol/L（全血），ZPP＞0.96mol/L（全血），FEP/Hb＞4.5g/gHb。


[User] 小儿先天性红细胞生成异常性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象(1)型：血常规检查示血红蛋白20～150g/L，平均90g/L，网织红细胞为1%～7%，72%的患者MCV增大。红细胞大小不均，可见各种异形红细胞、点彩红细胞，偶尔可见卡波环。白细胞和血小板正常。(2)型(HEMPAS)：血常规检查示血红蛋白浓度差别很大，平均血红蛋白95g/L，范围30～150g/L，MCV正常，网织红细胞正常或轻度升高，平均4%。血涂片示红细胞明显大小不均，不同程度的色素不均，异形红细胞包括泪滴形红细胞、不规则皱缩细胞、核碎裂、点彩红细胞，偶见球形红细胞，有时可见有核红细胞。与CDA型比较，红细胞寿命明显缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶活性增高。(3)型：血常规检查为轻至中度的巨细胞贫血，血红蛋白平均95g/L，范围40～140g/L。外周血涂片可见红细胞大小不均，异形红细胞、点彩红细胞和大红细胞易见。红细胞寿命轻度缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶增高，结合珠蛋白下降。网织红细胞计数正常或偏低，白细胞及血小板正常。2.骨髓检查型:大部分红细胞异常，双核，核间染色质桥连 核孔宽大，在电镜下 染色质呈海绵状，密度不均匀，胞核呈“干酪”样改变。含有各种细胞器的胞浆内突，无血清学异常，常染色体隐形 。型:约半数红细胞脆性增高，红细胞形态不规则，嗜多色性，偶见有核红细胞。骨髓中幼红细胞增多，可见双核及多核幼红细胞。可见红细胞特征性改变，即红细胞“鬼影”;电镜下观察“鬼影”区域由双层膜组成。酸溶血试验阳性，在抗i和抗I血清中溶血增加。型:巨大幼红细胞，直径大至50m，可含有多达12个核，核内可见裂隙和大泡，胞浆内可见一些含铁线粒体、自噬液泡、以及髓鞘样结构。常伴有一系列异常的形态特色，最常见的为手、足诸骨受累，也可表现出体格矮小，眼距宽，小颌畸形等。3.血清间接胆红素可增高：尿胆原增高。血清铁增高或正常，可见包涵小体，其他特异性溶血性贫血的病因学检查皆阴性。4. 根据病情选择B超、心电图、X线等检查。


[User] 骨髓病性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 正细胞正色素性贫血，合并明显出血或叶酸缺乏时可呈现小细胞低色素或大细胞贫血。红细胞大小不均，有异形、多染性和嗜碱性点彩红细胞，合并骨髓纤维化时有泪滴样红细胞。血涂片可见较多有核红细胞及幼稚粒细胞，甚至巨核细胞的裸核。网织红细胞大多正常，合并溶血时可增多，白细胞计数增多，也可减少或正常。血小板减少、正常或增多，常见巨大畸形血小板。2.骨髓象 骨髓穿刺时有“干抽”现象。骨髓增生活跃。骨髓有肿瘤转移时则贫血进展迅速，并能出现类红白血病反应性贫血，因此凡遇到原因不明的贫血及出现幼红幼粒血象时，应考虑肿瘤的可能，需在骨髂压痛处穿刺涂片，或骨髓活检可找到转移瘤细胞。3.血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性可增高。4.成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。5.血清铁(SI)减低，总铁结合力(TIBC)正常或稍减低。血浆铁清除率轻度亢进，血浆铁转换率正常或轻度上升。红细胞铁利用率正常或稍下降。红细胞生存时间缩短。6.病理检查 骨髓转移瘤多由血行播散，少数通过淋巴道转移。骨髓活检发现骨髓转移瘤的阳性率为97%，骨髓涂片为72%。骨髓涂片：转移癌细胞体积大小不一，常为多个癌细胞聚集一团，可见双核或多核，核浆比例增大，染色质粗呈深蓝色，常有核仁，胞质蓝色。腺癌细胞呈腺样结构排列。骨髓病理切片：可见转移的肿瘤细胞及骨髓纤维化，转移癌细胞大多聚集成块状、片状、条索状，其形态与原发恶性肿瘤细胞相似。来自前列腺、乳腺、胃肠道的癌细胞呈腺样形态，胞质丰富，含有分泌物，可用特殊染色判断分泌物性质。鳞状上皮癌转移时有时可见角化珠形成及细胞间桥。癌细胞外形较大、核也大、染色质粗糙、深蓝、核仁明显、胞质界限不清楚。透明细胞癌转移较少见。7.X线检查 骨骼摄片发现虫蚀样缺损及骨髓纤维化。8放射性核素 骨扫描寻找转移灶。


[User] 贫血貌的诊断是什么？

[Assistant] 脸色苍白、容易疲倦、易怒、虚弱无力、呼吸短促、低血压及因低血压而再姿势改变时觉得头晕目眩、口腔疼痛、指甲易裂、头痛及忽然对某种特别偏好食物或没有食欲等症状。


[User] 杵状指（趾）的鉴别诊断

[Assistant] 应与下面的症状相鉴别诊断：1.巨指(趾)症是一种以手指或足趾体积增大为特征的先天性畸形，在四肢先天性畸形中的发生率很低，约为0.9%。由于病变多位于手指的一侧，除见整个手指巨大外，常见一侧过度生长而使手指呈弧形向侧方偏斜。病变以骨和脂肪的增殖为特点。巨指不仅影响手的形态，还影响功能。如果肿大的病变组织位于腕管内，还会有神经卡压症状。2.匙状指(趾)：Plummer-Vinson综合征的临床表现，临床主要表现为吞咽困难、咽部异物感，吞咽困难呈间歇性，不伴疼痛，常发展为持续性。多见缺铁性贫血表现，如食欲不振、乏力、心悸、苍白、匙状指(趾)及脱发。还常伴有口角炎、舌炎、舌光滑、萎缩、乳头消失。多数患者X线及食管镜检查发现咽下部、食管上部有隔膜型粘膜赘片。实验室检查几乎均有缺铁性贫血，血清铁浓度明显降低，部分有恶性贫血。3.弹钢琴指(趾)征：迟发性运动障碍临床表现，主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见。儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊、舌、咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue)，严重时出现构音不清、吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征，肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃、手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适、恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能、迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。4.蜘蛛指(趾)：多见于马凡氏综合症，主要有四肢细长，蜘蛛指(趾)，双臂平伸指距大于身长，双手下垂过膝，上半身比下半身长。长头畸形、面窄、高腭弓、耳大且低位。皮下脂肪少，肌肉不发达，胸、腹、臂皮肤皱纹。肌张力低，呈无力型体质。韧带、肌腱及关节囊伸长、松弛，关节过度伸展。有时见漏斗胸、鸡胸、脊柱后凸、脊柱侧凸、脊椎裂等。一、病 史在医疗实践中，患者以作状指(趾)为主诉就诊者少见。杆状指(趾)多作为某些疾病的伴随症状出现在各病程之中。因此，更需详细的询问病史，根据患者主诉、病史和体征初步确定疾病所在的系统。 挪指(趾)的出现，常发生在双侧手指(趾)第一节指骨粗大。外观观察先开始于拇指和食指，继而其他各指也逐渐变为材状。文献曾有单侧材状指或单个材状指的报道，足趾的柠状指改变以跑趾最为明显。因此，早期发现多不容易，患者往往也引不起注意，待到全部指(趾)均呈现出作状，提示病程较长。根据患者的主诉，临床症状和体征考虑作状指(趾)发生的可能病因。应重点询问心脏血管系统。呼吸系统、消化系统的其他症状。分析患病的全部过程，即疾病的发生、发展和演变及治疗情况。依据患者的病史为明确诊断提供客观的指标和线索。二、体格检查全面而又细致的体格检查，是发现患者异常体征的重要手段。作为柠状指(趾)体征的发现和确定，用肉眼即可完成，是很直观也是比较容易的。通过临床医师的肉眼就可观察到指(趾)末端是否有作状指(趾)的存在。临床医师对患者进行体格检查，也是进一步收集资料、发现阳性体征，为确诊疾病提供依据。体格检查，应根据主诉有重点的进行，如发现患者有材状指(趾则更应着重检查可能发生材状指(趾)疾病的特征性体征。而特征性体征又是在全面体格检查中被发现的。体格检查，首先应了解患者的体温、脉搏、呼吸、血压情况。而后进行有系统的检查，包括有患者的全身状态、内容有精神状态、营养状况、睡眠饮食情况、日常生活自理程度等。皮肤及皮下黏膜，应注意色泽、有无发绀、有无出血点、蜘蛛痣、破溃、手术瘫痕等。浅表淋巴结有无异常肿大、硬度、活动度是否异常等。头部，注意检查五官情况是否端正，毛发分布情况，有无异常脱落、稀疏。眼、耳、鼻、扁桃体有无分泌物等。胸部是否正常、有无桶状胸、鸡胸、胸骨有无隆起、有无压痛。肺部呼吸音是否正常，有无异常呼吸者、纵隔是否增宽、胸骨有无压痛等。在胸部检查中心脏检查是重要内容，注意心界是否正常、心率的快慢、心律是否规整、心脏各瓣膜是否有杂音，心脏及血管有无异常通道等。腹部检查，包括肝脏大小是否正常，肝脏的硬度、肝表面是否光滑、肝区是否压痛，腹部有无腹壁静脉曲张，是否有压痛，特别注意右下腹部。因为与杵状指(趾)有关的疾病多发生于此。同时，体格检查还应触摸肾区，发现肾脏的异常情况，因为慢性肾盂肾炎而出现杵状指(趾)者也曾有报道。脊柱和神经系统检查可作为常规进行，四肢检查是发现杵状指(趾)的最简便、最直观的方法，它可以发现杵状指(趾)的存在，尤其应引起注意。


[User] 杵状指常见于那些疾病啊？，无

[Assistant] 杵状指见于多种情况，包括青紫性先天性心脏病和许多肺部疾玻偶然也可以是先天性的且不伴任何疾玻在肺部疾病中，杵状指最常见于肺部肿瘤和慢性脓毒性疾病(如支气管扩张症和肺脓肿)、肺内分流(如动静脉瘘)也可引起杵状指。


[User] 紫绀-杵状指-肝病综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 并指(趾)的发病部位是什么？

[Assistant] 掌(足)背


[User] 巨指(趾)的鉴别诊断

[Assistant] 杵状指(趾)：指(趾)末端软组织增厚似鼓格状膨大，呈拱形隆起，甲纵脊和横脊高度弯曲，表面呈玻璃状，称为杵状指(acropachy.clubbing finger)。亦称褪状指。健康人手指末节侧面指甲与甲周皮肤的角度为160度随着林状指的发生，此角度可逐渐变大至180度及以上。按压指甲根部，可有明显的弹性感，并可有压痛。不同疾病出现的种状指，指端色泽也不尽相同。发组型先天性心脏病的林状指，指端常紫黑，甲弧显红褐色，甲床毛细血管增多，指端血流增加。肺脏疾患者林状指指端干燥不光滑，呈黄白色，血管增生不显著。作状指(趾)是内科某些疾病的较常见症状。匙状指(趾)：Plummer-Vinson综合征的临床表现，临床主要表现为吞咽困难、咽部异物感，吞咽困难呈间歇性，不伴疼痛，常发展为持续性。多见缺铁性贫血表现，如食欲不振、乏力、心悸、苍白、匙状指(趾)及脱发。还常伴有口角炎、舌炎、舌光滑、萎缩、乳头消失。多数患者X线及食管镜检查发现咽下部、食管上部有隔膜型粘膜赘片。实验室检查几乎均有缺铁性贫血，血清铁浓度明显降低，部分有恶性贫血。弹钢琴指(趾)征：迟发性运动障碍临床表现，主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见。儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊、舌、咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue)，严重时出现构音不清、吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征，肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃、手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适、恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能、迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。蜘蛛指(趾)：多见于马凡氏综合症，主要有四肢细长，蜘蛛指(趾)，双臂平伸指距大于身长，双手下垂过膝，上半身比下半身长。长头畸形、面窄、高腭弓、耳大且低位。皮下脂肪少，肌肉不发达，胸、腹、臂皮肤皱纹。肌张力低，呈无力型体质。韧带、肌腱及关节囊伸长、松弛，关节过度伸展。有时见漏斗胸、鸡胸、脊柱后凸、脊柱侧凸、脊椎裂等。巨指(趾)症通常出生后即发生，而其他的手指或足趾都是正常的。可见一个或几个手指明显增大，但并不一定所有手指都累及。曾报道了局限性肥大的病例，损害只累及手指远端。巨指随患儿生长发育逐渐长大，其速度不一。由于病变多位于手指的一侧，除见整个手指巨大外，常见一侧过度生长而使手指呈弧形向侧方偏斜。病变以骨和脂肪的增殖为特点。巨指不仅影响手的形态，还影响功能。如果肿大的病变组织位于腕管内，还会有神经卡压症状。　　巨趾主要是纤维脂肪组织的堆积，常发生在侧方或跖面，不对称的肥大导致侧弯。尽管指端肥大是明显特征，足前段的累及常被忽视，使得该病是否包括掌骨或跖骨仍存在争议。但最新的观点仍然倾向于将掌骨或跖骨肥大包括在巨趾症内］。纤维组织从趾端向足前段延伸，会导致侧方扩展。足背部软组织肥大较少见，更多的肥大发生在跖面。


[User] 多(并)指(趾)的多发群体是什么？

[Assistant] 0～19岁人群


[User] 指趾畸形的并发症是什么？

[Assistant] 失天性心脏病；唇裂


[User] 肢萎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 脓性指头炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 趾远端呈球形的诊断是什么？

[Assistant] 1.皮肤损害开始于第1足趾关节近端屈侧或内侧出现皲裂横沟，皲裂处发炎或呈慢性溃疡，渐扩展成环状缩窄，趾远端呈球形，与近端仅一线相连。经过5～10年的发展，终于自然断离脱落。2.好发于足趾，特别是小趾、手指亦可受侵。3.临床表现趾(指)环状缩窄带，类似趾断症。根据临床表现，皮损特点的特征性即可诊断。


[User] 槌状指损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 伸指腱器终腱


[User] 并指（趾）畸形的原因是什么？

[Assistant] 并指(趾)症畸形原因目前仍不甚清楚，不过大致上我们知道它是胎儿发育过程异常所产生的现象。或许大部份人都会以为手或脚的发育是先长出手掌或是脚掌，然后再从其上长出一根根的手指或是脚趾。其实不然，手和脚刚开始时是长成一整团的，然后在末端相对於指(趾)间的部位的细胞自行坏死而逐渐塑成正常的指(趾)形。


[User] 多指（趾）的多发地区是哪里？

[Assistant] 广东省


[User] 指趾端干性坏死的诊断是什么？

[Assistant] 结合国外分级标准，将糖尿病肢端坏疽病变程度划分为6级。0级：皮肤无开放性病灶。表现为肢端供血不足、皮肤凉、颜色紫绀或苍白、麻木、感觉迟钝或丧失。肢端刺痛或灼痛，常兼有足趾或足的畸形等高危足表现。一级：肢端皮肤有开放性病灶。水疱，血泡及鸡眼，冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡，但病灶尚未波及深部组织。二级：感染灶已经侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大，造成足底、足背贯通性溃疡或坏疽，脓性分泌物较多。足或指趾皮肤灶性干性坏疽，但肌腱韧带无破坏。三级：肌腱韧带组织破坏。蜂窝织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，足或少数指(趾)干性坏疽，但骨质破坏不明显。四级：严重感染已造成骨质破坏，骨髓炎，骨关节破坏或已形成假关节，夏科关节，部分手足发生湿性或干性坏疽或坏死。五级：足的大部分或足的全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏疽，肢端变黑、尸干，常波及踝关节及小腿。一般需截肢术。


[User] 趾垂症的诊断是什么？

[Assistant] 摄入缺乏维生素B1饮食3个月以上，或有长期腹泻、酗酒、服用利尿药及偷袭病人，短期内出现心脏扩大、体循环静脉压升高、水肿，无其他心脏病证据者应疑及本病。可同时伴有或不伴有周围神经炎和糙皮病。血转酮醇酶活性下降，补充维生素B1后心脏缩小，水肿消失，血转酮醇酶活性上升，则进一步确诊为本病。