[User] 维生素B6片能治理什么疾病?

[Assistant] 肠病性肢皮炎综合征；小肠吸收不良综合征；吸收不良综合征；早孕反应；维生素C缺乏病；维生素E缺乏病；白细胞减少症和粒细胞缺乏症；类白血病反应；维生素B1缺乏病；维生素B6依赖综合征；小儿营养不良；粒性白细胞缺乏性咽峡炎；传染性湿疹样皮炎；小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征；蛋白质-能量营养不良；尿布皮炎；外阴皮肤脂溢性皮炎；外源性光感性皮炎；维生素B2缺乏病；营养障碍性多发性神经病；核黄素缺乏病；女子颜面黑变病；斑状萎缩；小儿肠病性肢端皮炎；肠病性肢端皮炎；小儿蛋白质-能量营养不良；稻农皮炎；白细胞减少症；恶性营养不良病；发疱性甲虫皮炎；反射性交感神经营养不良综合征；小儿面肩肱型肌营养不良；小儿球形细胞脑白质营养不良；虫咬皮炎；激素依赖性皮炎；色素紫癜性皮炎；股外侧皮神经炎；小儿铜缺乏症综合征；小儿晚发性维生素K缺乏病；小儿维生素A缺乏病；小儿维生素C缺乏病；小儿维生素D缺乏性佝偻病；小儿维生素D缺乏性手足搐搦症；小儿维生素E缺乏病；合成树脂皮炎；合成树脂与塑料所致的皮肤病；小儿纤维性骨营养不良综合征；小儿锌缺乏症；蛋白质-热能营养障碍；小儿异染性脑白质营养不良；小儿营养不良性消瘦；小儿脂肪吸收不良；惠普尔病；剥脱性皮炎；小提琴手颈部皮炎；锌及其化合物引起的皮肤病；营养代谢缺乏；金属性变色；进行性脂肪营养不良；科罗拉多蜱热；头部脂溢性皮炎；恙螨皮炎；土肥对称性肢端色素沉着症；老年挛缩；老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症；脂溢性脱发；异染性脑白质营养不良；婴儿腹部远心性脂肪营养不良；营养不良；营养代谢疾病伴发的精神障碍；营养代谢障碍疾病；光敏性皮炎；脂肪营养不良；铬及其化合物引起的皮肤病；指甲-髌骨综合征；理发师皮炎；自身免疫性孕酮性皮炎；无机盐所致的皮肤病；维生素E缺乏神经病；皮肤颌口虫病；泥螺-日光性皮炎；镍皮炎；牛痘样水疱病；皮肤T细胞淋巴样增生；维生素B1缺乏症；漆所致皮肤病；颜面复发性皮炎；人为性皮炎；制药业引起的皮肤病；蠕形螨病；先天性白细胞颗粒异常综合征；小儿疳痢；小儿维生素B1缺乏病；小儿维生素B2缺乏病；小儿维生素B6缺乏病；小儿营养不良性水肿；嗜酸细胞增多性复发性肉芽肿皮炎；遗传过敏性皮炎；营养缺乏性神经病变；松节油皮炎；松毛虫皮炎


[User] 维生素B12有什么功能，孕16周，产检维生素B12很低，只有98

[Assistant]
您好，根据您的检查结果来看，维生素B12以及铁元素还有叶酸都是造血的主要原料，所以一般维生素B12偏低的话，会引起巨幼红细胞性贫血，而铁蛋白偏低会引起缺铁性贫血
意见建议：医生没有给您开药可能是由于您的贫血尚属于轻度贫血，一般可以不用治疗，所以不用担心，建议定期复查即可


[User] 维生素B2缺乏病的预防措施有哪些？

[Assistant] 平时注意选择含维生素B2丰富的食物，使膳食的摄入量达到参考摄入的标准，进行营养科普知识教育，纠正偏食习惯是有效的预防措施，对易缺乏的特殊人群应给予强化食品进行预防。


[User] 维生素B4片能治理什么疾病?

[Assistant] 儿童胰腺功能不全并中性粒细胞减少症综合征；白细胞减少症和粒细胞缺乏症；类白血病反应；粒细胞缺乏症；中性白(粒)细胞减少症；粒性白细胞缺乏性咽峡炎；白细胞减少症；小儿假性粒细胞减少症；小儿慢性良性中性粒细胞减少症；白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；急性粒细胞缺乏；老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症；中性粒细胞减少症；先天性白细胞颗粒异常综合征


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 维生素B12缺乏症的治疗方式为?

[Assistant] 维生素B12可以口服、舌下含服、经鼻喷雾或者肌肉注射，可单独或合并其他药物使用。B12的制剂包含有氰钴胺，又名腺苷钴胺。为了保证维生素B12的吸收，我们一般选择肠外给药。但目前口服替代治疗也已经成为可能。只要剂量够大，就能保证机体摄入足够剂量的维生素B12。一般每天服用大于1-2毫克，就称之为大剂量。 . 低钾血症，是指血液中钾离子水平低于正常。因为造血细胞分裂增殖等过程都需要钾离子的参与，因此，低钾血症常发生于补充维生素B12，在治疗过程中需要注意预防。


[User] 维生素A的作用

[Assistant] 在医学上我们把维生素A又叫做视黄醇还可以叫做抗干眼病因子，维生素A它是一个含有脂环的不饱和一元醇，这种情况表包括动物性食物来源的维生素A1、A2两种，它是一种具有视黄醇生物活性的物质。维生素A1多存于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中，维生素A2常存于淡水鱼的肝脏中。由于维生素A2的活性比较低，所以通常所说的维生素A是指维生素A1。一般植物来源的β-胡萝卜素及其他胡萝卜素是可以在人的身体内合成维生素A，其中β-胡萝卜素的转换效率最高。在体内，在β-胡萝卜素-15，15′-双氧酶（双加氧酶）催化下，可将β-胡萝卜素转变为两分子的视黄醛（ratinal），视黄醛在视黄醛还原酶的作用下还原为视黄醇。但β-胡萝卜素也可以合成虾青素（astaxanthin，强抗氧化剂），但是只有武汉大学药学院黄泽波教授在实验室研究操作，到试产阶段还得假以时日。维生素A是脂溶性的醇类物质，它具有多种分子形式。VA1在这其中主要存在于动物肝脏、血液和眼球的视网膜中，所以又可以叫做视黄醇，熔点64℃，分子式C20H30O，VA2主要在淡水鱼中存在，熔点只有17～19℃，分子式C20H28O。维生素A是构成视觉细胞中感受弱光的视紫红质的组成成分，视紫红质是由视蛋白和11–顺–视黄醛组成，与暗视觉有关。


[User] 维生素B1缺乏病宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；葵花子仁；白果（干）；白扁豆


[User] 维生素B1缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 2-4个月


[User]
维生素b6是补充什么的，您好!!!
  请问一下,维生素B6在什么情况下吃好????怀孕吐得历害能吃吗????对孕妇有影响吗???

[Assistant] 维生素B6又称吡哆素是一种水溶性维生素维生素B6一般情况服用没有严格的要求什么时候服用都可以的祝您身体降，一般来说，医生会建议有优生优育危险迹象的女人应合理饮食，远离辛辣刺激以及寒冷食物。此外，患者还应创造一个有利于情绪稳定和释放紧张的环境。祝愿患者健康分娩。


[User] VB12缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补充VB12；口服补充VB12


[User] 巯乙胺药理作用

[Assistant] 具有解除金属对体内酶系统的损伤作用和具有抗氧化性质，可防止线和放射性物质的损害。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 维生素B12(VB12)无效型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 低蛋白饮食治疗


[User] 维生素B1缺乏病的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2个月


[User] 复方维生素B注射液的副作用（不良反应）

[Assistant] 1 ?大量应用可出现烦躁、疲倦、食欲减退等反应。 2 ?个别病人出现皮肤潮红、瘙痒、头晕。 3 ?尿液可能呈黄色。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 维生素B1片的用法用量是什么?

[Assistant] 口服： 1.成人： (1)预防用量：推荐膳食中每日入维生素B1量，男性青年及成人1.2～1.5mg，女性青年及成人1～1.1mg，孕妇1.5mg，乳母1.6mg。正常膳食均可达上述需要量。 (2)治疗用量： 成人脚气病(轻型或重型维持量)，一次～10mg，一日3次；维生素B1缺乏症，一次～10mg，一日3次，至症状改善； 妊娠期由于维生素B1缺乏而致神经炎：一日～10mg。 嗜酒而致维生素B1缺乏：一日mg。 2.儿童： (1)预防用量：推荐膳食中每日入维生素B1量，出生至3岁婴儿0.3～0.7mg， 4～6岁小儿0.9mg，7～10岁小儿1mg。正常膳食均可达上述需要量。 (2)治疗用量： 小儿脚气病(轻型)：一日mg。 维生素B1缺乏症：一日～50mg，分次服。


[User] 维生素e的作用及功能主治是什么

[Assistant] 维生素e是最主要的氧化剂之一，是脂溶性维生素，不溶于水，对热、酸稳定，维生素E能促进生殖。保护T淋巴细胞、保护红细胞、抗自由基氧化、抑制血小板聚集从而降低心肌梗死和脑梗塞的危险性。那么维生素e的作用及功能主治是什么呢？1.防治痔疮很多人都不知道，其实维生素e还具有防治痔疮的作用，专家指出内服维生素e治疗痔疮，并且治疗的效果非常明显。除多年顽固性痔疮外，一般不需手术治疗。2.治疗口腔溃疡维生素e还具有治疗口腔溃疡的作用，经过实验证明，维生素e治疗口腔溃疡的效果非常好，并且没有复发的趋势。3.护肤我们说到维生素e的作用以及功效，就不得不提到它的美容护肤的效果，相关专家指出维生素e是具有很好的锁水的功能的。是由于它能渗透至皮肤内部而发挥其润肤作用，故是理想的润肤剂。除此之外，维生素e还能够有效的防止紫外线损伤，从而帮助我们保持皮肤弹性，避免皮肤受到紫外线的伤害。4.防治黄褐斑黄褐斑是很多女性都非常头疼的一种皮肤问题，但你可能不知道，其实小小的一粒维生素e便能解决黄褐斑问题。但在服药的时候要注意，如果连续服用维生素e6个月以上者，易引起血小板聚集和血栓形成等不良反应。5.增加乳汁分泌增加乳汁分泌同样是维生素e的作用及功能，妇产科专家提醒孕妇，最好是从备孕前的一个月开始就服用维生素e，并且从孕期37周开始至分娩期间，每天口服维生素e。坚持服用可让哺乳期的乳量明显的增加，特别是对于一些本身体质弱奶水少的孕妇来说非常的有效。维生素e的作用及功能主治是什么？维生素e具有抗氧化的作用，能够起到美容抗衰老的功效，对于缓解脸上一些轻微的斑点有很好的效果。但是在脸上涂抹维生素e不能长期大量使用。平时注意多吃蔬菜和水果补充维生素一样的效果的。


[User] 锥生素b1吃有什么作用

[Assistant] 一般像维生素B1是什么，大家多数都是知道的吧，维生素b1一般存在于谷类、干果、硬壳果类之中，如今很多人都有保健的意识，于是就开始补充各种各样的维生素，那么，维生素B1的作用是什么呢？一般像维生素b1有美肤的作用，有助于缓解疲劳：维生素B1被称为精神性维生素，这是因为维生素B1对神经组织和精神状态有良好的影响。维生素B1的重要功能是调节体内糖代谢，也可促进胃肠蠕动，帮助消化，特别是碳水化合物的消化，增强食欲。女性补充维生素B1也可促进新陈代谢，促进消化。可改善精神状况，消除疲劳。有助于减轻晕车、晕船症状，晕动病是晕车、晕船、晕机等的总称。它是指乘坐交通工具时，人体内耳前庭平衡感受器受到过度运动刺激，前庭器官产生过量生物电，影响神经中枢而出现的出冷汗、恶心、呕吐、头晕等症状群。维生素B1对肠胃消化系统有一定帮助作用，经常便泌或者消化不良者，应注意补充维生素B1，会提高消化能力，也有利于改善大便干结，帮助消化。维生素B1可减缓神经痛，也正是这个原因，维生素B1又称为抗神经炎因子，对神经炎的治疗功效非常显着，对神经痛也有极好的调解作用，神经衰弱、脑神经偏头痛、精神分裂症等人群要注意维生素B1的饮食调理，会对神经的调解有较好的作用。那么你知道什么是维生素b1吗，维生素b1是我们常见的水溶性维生素b族维生素里面的一种，通常叫做硫胺素，主要存在一些全谷物，比如说没有经过机器加工的一些粮食作物里面，它是可以帮忙调节我们体内的物质代谢和能量代谢，另外它可以作为我们消化系统的辅助功效，如果缺乏了容易导致脚气病。


[User] 辅酶Q10胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 病毒性心肌炎；心肌炎；暴发性肝功能衰竭；浓缩胆汁综合征；伤寒性心肌炎；小儿病毒性心肌炎；小儿肝衰竭；多器官功能障碍综合征；小儿心肌炎；自身免疫性肝病；自身免疫性肝炎；白喉性心肌炎；继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症；心肌桥；新生儿心肌炎；风湿性心肌炎；暴发性肝衰竭；肝厥；急黄；心瘅


[User] 维生素B6依赖综合征的症状是什么？

[Assistant] 末梢神经炎；戒断反应；嗜睡；腹泻；婴儿需要较大量；舌炎；抽搐；抑郁；胃肠道症状；惊厥


[User] 维生素B2缺乏病的就诊科室是什么？

[Assistant] 营养科


[User] 维生素B6依赖综合征的治疗措施是什么?

[Assistant] 对吡哆醇缺乏所致抽搐，肌注维生素B6100mg1次即可控制，以后用食物调节即可。如系维生素B6依赖病则必需每日肌注2～10mg，或口服10～100mg直至痊愈。对治疗五些疾病所用药物为维生素B6对抗剂时，则需用口服B6约2mg/kg/d。


[User] 维生素B2片的性状是什么?

[Assistant] ：本品为橙黄色结晶性粉末；微臭，味微苦；溶液易变质，在碱性溶液中或遇光变质更速。 本品在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶；在稀氢氧化钠溶液中溶解。


[User] 维酶素片成分或处方

[Assistant] 本品系以黄豆为主要原料，经生物发酵后精制加工而成的一种复方制剂。其主要成份为核黄素及核黄素的衍生物。其中维生素12种，以B2和VE含量最多，氨基酸18种，微量元素23种，其他尚包括糖类、粗纤维等。


[User] 脂溶性维生素缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 脂溶性维生素缺乏的鉴别诊断：1、维生素D缺乏：由于饮食结构以及日照等原因引起体内维生素D不足的症状。2、维生素C缺乏：坏血病(scurvy)是由于长期缺乏维生素C(ascorbic acid，抗坏血酸)所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。3、维生素B1缺乏：维生素B1即硫胺素(Thiamine)，体内活性型为焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)一旦缺乏，可引起一系列神经系统为循环系统症状，称之为脚气病。4、维生素K缺乏：维生素K缺乏症是由于缺乏维生素K引起的凝血障碍性疾病。5、维生素B1缺乏：维生素B1即硫胺素(Thiamine)，体内活性型为焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)一旦缺乏，可引起一系列神经系统为循环系统症状，称之为脚气病。6、维生素E缺乏：维生素E(生育酚)是具有1个色满环,1个类异戊二烯侧链,-生育酚生物活力的一类化合物的通称.维生素E族包括-,-,-和-生育酚,这在一定程度上随色满环的甲基化而变化.右旋--生育酚是唯一自然存在的立体异构体,生物学测定效力最大(1.49IU/mg);全合成的消旋-生育酚完全是外消旋的,其生物活力比右旋--生育酚为小(1.1IU/mg).国际标准是消旋--生育酚乙酸酯(1.0IU/mg).概言之,生育酚起到类似抗氧化剂的作用,阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应.-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿(参见第4节硒).人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化,这就影响了血浆和脂肪组织的划分,脂肪组织是生育酚的主要贮存库.正常血浆-生育酚水平为5~10g/ml(11.6~23.2mol/L). 维生素E缺乏所引起的疾病按物种变化很大.缺乏可引起生殖障碍;肌肉,肝脏,骨髓和脑功能异常;红细胞溶血;胚胎发生缺陷;以及渗出性素质,这是一种毛细血管渗透性障碍,可以产生骨骼肌萎缩,在某些物种,伴有心肌病损. 人维生素E缺乏主要表现是：(1)因红细胞溶血引起轻度溶血性贫血.(2)脊髓小脑病(参见179节小脑和脊髓小脑病),该病主要见于儿童,是由于无脂蛋白血症,慢性胆汁淤积性肝胆管疾病,腹腔疾病或一种维生素E代谢的遗传异常而有脂肪吸收不良. 早产视网膜病也称晶状体后纤维组织形成(参见第260节早产视网膜病)可用维生素E治疗得到改善.同样,新生儿心室内和室管膜下出血的某些病例也可得到改善. 病因学　婴儿出生时处在相对维生素E缺乏的状态,血浆-生育酚水平低于5g/ml(11.6mol/L).婴儿愈小及愈早产,缺乏程度愈大.早产婴儿维生素缺乏持续于出生后的头几周,这归因于维生素E胎盘转运有限,出生时组织浓度低,婴儿相对的饮食缺乏,小肠吸收不良以及生长迅速.消化系统成熟了,维生素E吸收便有所改善,血维生素水平也提高了. 儿童和成人吸收不良一般会引起维生素E缺乏.维生素E转运的遗传异常也能起到作用. 症状和体征　早产婴儿溶血性贫血可以是维生素E缺乏的一种表现.这样的婴儿血红蛋白水平在7~9g/dl范围内,血浆维生素E水平低,网状细胞增多以及血胆红素过多. 无脂蛋白血症(Bassen-Kornzweig综合征),由于脱辅基脂蛋白B基因缺失,引起严重的脂肪吸收不良和脂肪痢,并在出生后头20天伴有进行性神经病和视网膜病(参见第16节). 患慢性胆汁淤积性肝胆管病或囊性纤维化的儿童表现为维生素E缺乏综合征.它的体征是脊髓小脑共济失调伴深部腱反射消失,躯干和四肢共济失调,振动和位置感觉消失,眼肌麻痹,肌肉衰弱,上睑下垂和构音障碍.有吸收障碍的成人,由于维生素E缺乏所引起的脊髓小脑共济失调极为罕见.毫无疑问,成人的脂肪组织内有大量的维生素E贮备.维生素E缺乏的临床特征列于表3-3. 罕见的无脂肪吸收不良的维生素E遗传型病人,肝脏似乎缺少正常时将右旋--生育酚从肝细胞转运到极低密度脂蛋白的一种蛋白质,因此不能维持正常血浆-生育酚水平. 实验室检查和诊断　早产婴儿缺乏维生素E有肌肉衰弱,肌酸尿以及肌肉活检中有坏死的蜡样质色素沉着.也可观察到过氧化物溶血增加.血浆生育酚水平<4g/ml(<9.28mol/L).成人在血浆生育酚水平<5g/ml(<11.6mol/L)并有红细胞对过氧化氢敏感性增高时,即可认为是维生素E缺乏.如果存在血脂过多,-生育酚水平升高,当生育酚水平是<0.7mg/g(<1.6mol/g)血浆脂肪,即相当于<5g/ml(<11.6mol/L)的血脂正常者,可诊断为缺乏. 维生素E缺乏者在无肌酸饮食时可出现过量肌酸尿且血浆肌酸磷酸激酶水平增高.脊髓小脑病的患者外周大口径有髓鞘的轴突可以消失,脊柱索的后角可能变性. 治疗　-生育酚的预防剂量足月产婴儿为0.5mg/kg,早产儿为5~10mg/kg. 对吸收不良引起的明显缺乏应每天给以15~25mg/kg-生育酚,口服水混溶的右旋--生育酚乙酸酯(1mg=1.4IU). 更大的剂量(直到每日mg/kg,口服均分量)对治疗无脂蛋白血症早期神经病或克服吸收和转运缺陷是需要的.这些治疗能缓解年轻病人的症状并控制年长病人的神经病变. 对无脂肪吸收不良维生素E缺乏的遗传型病人,大剂量的-生育酚(每天100~200IU)可改善缺乏并能防止神经病的后遗症.维生素A1.维生素A是视觉细胞内感受弱光的物质-视紫红质的组成成分在视觉细胞内由 11-顺视黄醛(retinal)与不同的视蛋白(opsin)组成视色素。在感受强光的锥状细胞内有视红质、视青质及视蓝质，杆状细胞内有感受弱光或暗 光的视紫红质。当视紫红质感光时，视色素中的11一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变成全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。全反式视黄醛可经异构酶作用缓 慢地重新异化成为11一顺视黄醛，但大部分被还原成全反视黄醇，经血流至肝变成11一顺视黄醇，而后再随血流返回视网膜氧化成11-顺视黄醛，合成视色 素。在这个视循环中会造成部分全反视黄醛分解成无用的物质，所以要经常补充维生素A。其他视色素的感光过程与视紫红质相同。在维生素A缺乏时，必然引起11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱光敏感性降低，日光适应能力减弱，严重时会发生"夜盲症"。2.维生素A也是维持上皮组织的结构与功能所必需的物质当维生素A缺乏时，可引起上皮组织干燥、增生和角质化，产生干眼病、皮肤干燥、毛发脱落等。3.其它作用 维生素A能促进粘多糖、糖蛋白及核酸的合成，因而能促进机体的生长。维生素D具有生物活性的 1，25-(OH)2-D3的靶细胞是小肠粘膜、肾及肾小管。主要的作用是促进钙及磷的吸收，有利于骨的生成、钙化。当缺乏维生素D时，儿童可发生佝偻病，成人引起软骨病。维生素E1.维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能避免脂质过氧化物的产生，保护生物膜的结构与功能。机体内的自由基 具有强氧化性，如超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化物自由基(ROO.)及羟基自由基(OH.)等。维生素E的作用在于捕捉自由基形成生育酚自由基，生 育酚自由基又可进一步与另一自由基反应生成非自由基产物--生育醌。硒作为谷脱甘肽过氧化酶的必需因子，通常认为是对抗过氧化作用的第二道防线。维生素E与硒在此抗氧化过程中协同发挥作用。2.维生素E俗称生育酚，动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损甚至不育，但人类尚未发现因维生素E缺乏所致的不育症。临床上常用维生素E来治疗先兆流产及习惯性流产。3.促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E时可引起贫血，这可能与血红蛋白合成减少及红细胞寿命缩短有关。所以孕妇、哺乳期的妇女及新生儿应注意补充维生素 E。维生素 E一般不易缺乏，在某些脂肪吸收障碍等疾病时可引起缺乏，表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引起神经障碍。维生素K维生素K的主要生化作用是维持体内的第II、IX、X凝血因子在正常水平。这些凝血因子由无活性型向活性型的转变 需要前体的10个谷氨酸残基(Glu)经羧化变为-羧基谷氨酸(Gla)。Gla具有很强的螫合Ca2+能力，因而使其转变为活性型。催化这一反应的为 -羧化酶，维生素K为该酶的辅助因子。 成人每日对维生素K的需要量为60-80g，因维生素K广泛地分布于动、植物.且体内肠道中的细菌也能合成，一般不易缺乏。但因维生素K不能通过胎盘， 出生后肠道内又无细菌，所以新生儿有可能引起维生素K的缺乏。在正常小儿血液中的维生素K也可能稍低，但进食可使其恢复正常。维生素K缺乏的主要症状是凝 血时间延长。长期应用抗生素及肠道灭菌药也可引起维生素K缺乏。


[User] 维生素缺乏的预防和治疗方法

[Assistant] 1、生长发育：婴幼儿期及青春期后是生长发育的两个快速期。在这一时期内机体对各种维生素的需求量增大，尤其是对维生素A、D和B族维生素的需求量大。一旦缺乏这些维生素就容易引起食欲不振、消化不良，以及佝偻病的发生与发展，故在这两个时期中要特别注意增加富含维生素A、D和B丰富的食物摄入。2、怀孕期间：妊娠是育龄期妇女的一个特殊阶段，不但要满足自身营养需要，还要为胎儿提供足够的营养。因此，在这一特殊时期中应重视维生素的全面补充，尤其是要保证维生素C、B6、B12、叶酸的供给，预防及减少妊娠剧吐、妊娠期贫血的发生。3、慢性疾病：假如患有慢性胃炎、溃疡病、腹泻与胃肠功能紊乱等疾病，以及其它系统的慢性消耗性疾病如慢阻肺、结核病等，患者常因食欲减退，消化吸收不良而引起多种维生素的摄入与吸收障碍，尤以维生素B1、B6及叶酸易发生缺失。因此，患者一方面要注意有无维生素缺乏症状，另一方面要注意补充B族维生素。B族维生素广泛存在于各种谷物、绿叶蔬菜和新鲜水果之中，故应在保持饮食清淡的基础上适当增加这些食物的供应量。如果有维生素缺乏症状，则应及时通过口服和注射维生素制剂加以补充。4、饮酒吸烟：长期吸烟及饮酒的人往往较不吸烟、不饮酒的人更易发生维生素缺乏症。其中，长期吸烟者的血清维生素C水平偏低明显、长期饮酒者的血清维生素B1、B6水平偏低明显。因此，有吸烟饮酒不良嗜好者应特别注意这几种维生素的补充，最好是戒烟戒酒。5、出差在外：当人们较长时间在外出差或旅游时，由于饮食与睡眠缺乏规律，常常会感到食欲不振、疲劳和烦躁，有时还会出现口角及舌头的疼痛、糜烂或溃疡，这种情况通常被人们称为“上火”。其实，这种“上火”不仅是旅途劳顿所致，还与维生素的缺乏有关，尤其是与维生素B2、B1关系密切。因此，出差在外或旅游途中，不妨带上几片维生素B2、B1或食母生。


[User] 复方维生素U胶囊药理作用

[Assistant] 盐酸羟苯利明能松弛胃肠平滑肌，使胃肠部痉挛症状缓解。氯化甲基甲硫氨酸甲磺酸又称维他命U，能促进胃溃疡组织的再生，使创伤的胃粘膜容易痊愈。二甲硅油在胃内可迅速降低气泡表面张力，使胃肠道内无数顽固气泡破灭，有利于排气、消除胃胀、胃痛等症状。三硅酸镁及氢氧化铝是制酸剂，能中和胃酸及具有吸附胃酸的能力，能解除胸部灼热、胃酸过多等症状。


[User] 维生素甲缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] 维生素B2片的不良反应是什么?

[Assistant] 水溶性维生素B2在正常肾功能状况下几乎不产生毒性。大量服用时尿呈黄色


[User] K-ras野生型的化疗有些什么？

[Assistant] 抗EGFR单抗联合化疗


[User] ras基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃癌


[User] GCLC基因转录的发病部位是什么？

[Assistant] 上游


[User] 癌基因 bcl-2的临床表现有些什么？

[Assistant] bcl-2表达降低；p53表达增强；胞浆着色


[User] 小鼠Lewis肺癌的病因是什么？

[Assistant] 环磷酰胺


[User] EGFR过表达率的发病部位是什么？

[Assistant] 宫颈癌组织


[User] A839G基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 非综合征型听力损失


[User] 19细胞的大鼠成瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 化疗药物


[User] 表达产物是什么?

[Assistant] 鼻咽部细胞分裂发生癌变时，Rta蛋白是EB病毒BRLF1基因特异性地表达产物，诱发机体产生Rta蛋白抗体，成为检测鼻咽癌的特异性血清学指针之一。


[User] GR蛋白表达和结合力的推荐药有些什么？

[Assistant] 淫羊藿；熟地给药


[User] 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 60Co γ射线照射


[User] pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] HEK293细胞浆


[User] ki67的高表达的化疗有些什么？

[Assistant] 新辅助化疗


[User] P53基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 癌组织


[User] 生长反应基因-1的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] gsp癌的推荐药有些什么？

[Assistant] 佛波醇酯


[User] surVivin高表达肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 45号反义寡核苷酸


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] Gas7免疫反应阳性产物的发病部位是什么？

[Assistant] 海马的锥体细胞；齿状回的颗粒细胞；门区的多形层细胞


[User] 野生型p53的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂


[User] 基因型肾透明细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤组织


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 同源盒基因B2的发病部位是什么？

[Assistant] 脐静脉内皮细胞


[User] survivin基因异常表达的病因是什么？

[Assistant] p53基因的突变


[User] 基因型VG Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 格特隐球菌


[User] EGFR基因突变型的病因是什么？

[Assistant] KRAS基因；EGFR突变


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] Wistar大鼠膀胱癌的病因是什么？

[Assistant] N-甲基亚硝基脲


[User] 去势抵抗型前列腺癌的病因是什么？

[Assistant] 雄激素受体；非编码微小核糖核酸


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] p53基因改变的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；饮酒


[User] KRAS野生型的推荐药有些什么？

[Assistant] 西妥昔单抗


[User] MNNG诱癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌组织


[User] 突变型EGFR的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因的大片段缺失


[User] 诱癌的推荐药有些什么？

[Assistant] 山葵提取液；MCA碘油溶液


[User] hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；胰腺；肌肉组织；肾


[User] 汗腺癌的简介是？

[Assistant] 汗腺癌(syringocarcinoma)系主要发生于大汗腺处的，具有浸润性和转移性的恶性肿瘤。是比较少见的皮肤恶性肿瘤，占皮肤恶性肿瘤的2.2%～8.4%，好发于40～60岁，女性较男性为多见。大部分发生于头皮、面部、腋下、胸壁、阴囊及肛门周围等处，可为单发或多发。表现为缓慢增大的结节状和囊样斑块，表面红色或紫色，偶有破溃。可在皮脂腺痣的基础上发生，切除后常有复发和淋巴结转移。


[User] CA518蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 卵巢癌细胞SW626的病因是什么？

[Assistant] CoCl2或物理性低氧


[User] mazF 基因产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞坏死


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] DEN致大鼠肝脏癌变的推荐药有些什么？

[Assistant] 珍珠梅提取物


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 绿色荧光蛋白基因转染的发病部位是什么？

[Assistant] 软骨细胞


[User] c-Fos表达的病因是什么？

[Assistant] 神经元去极化；Ca2+内流


[User] FasL基因转染会转化成什么？

[Assistant] 排斥加速


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 重复癌的病因是什么？

[Assistant] 原子弹爆炸


[User] 大鼠乳腺的癌前增生的辅助治疗有些什么？

[Assistant] GTC水溶液灌胃


[User] 眼底血管样条纹的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血管壁及周围有Ig及补体沉着的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现主要为皮肤风团持续24小时以上;伴发热、关节痛、腹痛等;淋巴结肿大;严重者可有肾脏损害。　　实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。血沉快、严重而持久的低补体血症;组织病理学检查显示白细胞碎裂性血管炎。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。


[User] 血管壁的临床表现有些什么？

[Assistant] 零应力状态


[User] 眼底血管样条纹的简介是？

[Assistant] 眼底血管样条纹(fundusangioidstreaks)是一种Bruch膜疾病，由脉络膜的Bruch膜的中胚叶成分即弹力层的变性所致。


[User] 血管容积漫游重建的发病部位是什么？

[Assistant] 直肠上动脉及其分支


[User] 毛玻璃样变的临床表现有些什么？

[Assistant] 伴胸腔积液；支气管充气征


[User] 玻璃体液化的多发群体是？

[Assistant] 多见于老年人或近视眼人群


[User] 婴儿型全身性玻璃样变性是什么?

[Assistant] 婴儿型全身性玻璃样变性是一种遗传病，其会导致出生时或后有关节挛缩，红色素于骨头突出处大量形成，在真皮层内有玻璃样透明物质聚集，并带有全身性玻璃样纤维瘤。皮肤有珍珠样丘疹及小肉瘤，牙床过度生长与皮肤粗燥；骨质亦会减少。此遗传病的发生率未知。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传，致病基因位于第4号染色体q21位置上。


[User] 显微型多血管炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 微血管病变的发病部位是什么？

[Assistant] 足趾；心肌；肾脏；神经组织；视网膜


[User] 节段性透明性血管炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血管弹性减退的发病部位是什么？

[Assistant] 颈动脉分叉；椎基底动脉系统


[User] 血管痣的多发群体是？

[Assistant] 好发于婴幼儿


[User] 小儿血管-骨肥大综合征的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 玻璃体内可见球形囊体的诊断是什么？

[Assistant] 1.有食感染尾蚴的生猪肉史。2.早期自觉眼前黑影飘动，后期视力下降。3.玻璃体呈不同程度混浊，玻璃体内可见半透明的浅灰色或浅蓝色球形囊体，其中心常有一灰白色或黄白色圆形斑点，为囊尾蚴之头部，有时可见囊尾蚴在玻璃体内蠕动。4.作皮内试验和补体结合试验呈阳性。具体临床表现：1.症状：早期感到眼前有椭圆形黑影飘动和和伸缩变形，蠕动的阴影。晚期由于眼内组织受到干扰和炎症形成，视力可显著下降。甚至失明。2.眼底检查：可见玻璃体内黄白色半透明圆形囊泡，大小约2～6PD。其周围有金黄色反光圈，囊泡中可见发亮的白色加点状头部。强光照射时可引起头部伸缩运动，有时在伸缩的头部可看到吸盘。日久因玻璃体混浊，不易看见囊虫典型的形态，同时视网膜脱离等并发症也会出现，有时囊虫可钻入视网膜下而寄生。


[User] 血管周上皮样细胞瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 成年女性


[User] 微血管的发病部位是什么？

[Assistant] 周细胞；血管内皮细胞


[User] 微血管病变的转移部位是什么？

[Assistant] 肾


[User] 脂性渐进性坏死的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 血管病变的发病部位是什么？

[Assistant] 胎盘组织；椎动脉起始处；椎动脉；腓动脉；外周血管；下肢动脉；股动脉组织；股浅动脉；心脏；基底动脉；下肢；眼；肾；胫前动脉；主动脉；锁骨下动脉；上肢动脉；下肢静脉；血管外膜；足背动脉；下腔静脉；髂动脉；锁骨下静脉；腘动脉；左、右冠状动脉各分支；血管分叉处；大脑后动脉；胫后动脉


[User] 小血管病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性腔隙性脑梗死；痴呆


[User] 血管环的发病部位是什么？

[Assistant] 气管下段


[User] 肾异位血管及副血管的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 腘血管陷迫综合征的多发群体是？

[Assistant] 好发于年轻人


[User] 动脉阻塞或狭窄视网膜病变的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 血管性损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 认知功能明显降低


[User] 毛玻璃样改变的临床表现有些什么？

[Assistant] 网格条索样改变


[User] 贴边血管征会转化成什么？

[Assistant] 晕征；空气新月征


[User] 血管系统疾病的多发群体是什么？

[Assistant] 婴幼儿及年老体弱者


[User] 透明血管型会转化成什么？

[Assistant] 低蛋白血症；贫血


[User] 结节性血管炎的多发群体是？

[Assistant] 好发于20～40岁的青壮年


[User] 高度膨胀的毛细血管襻的诊断是什么？

[Assistant] 正常情况下肾脏可以含有少量脂类物质，当肾脏出现大量不寻常的脂类物质沉积或累及特定的实质性结构时，可以认为是肾脏脂类沉着病。临床上可将其分为原发性与继发性两大类，应与脂蛋白肾小球病进行鉴别。综上所述，对于病理上有特征性的形态学改变——肾小球体积增大，高度膨胀的毛细血管襻，内含层状改变的“栓子”的肾脏病患者，应注意是否存在脂蛋白肾小球病，若组织化学染色脂蛋白阴性，电镜下证实有脂蛋白栓 塞而肾外无脂蛋白栓塞的证据，结合脂代谢异常的实验证据，脂蛋白肾小球病的诊断可以确立。


[User] 完全性血管环的发病部位是什么？

[Assistant] 头臂分支；主动脉弓及头臂分支；动脉导管；左位动脉导管


[User] 血管弹性减退的临床表现有些什么？

[Assistant] 动脉粥样硬化斑块


[User] 微血管病变的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 下肢血管病变的多发群体是什么？

[Assistant] 消瘦患者


[User] 新血管的形成的发病部位是什么？

[Assistant] 血管


[User] 软化斑的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 变应性皮肤血管炎的多发群体是？

[Assistant] 多见于青年人


[User] 小血管广泛栓塞的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮细胞及皮肤基底层细胞


[User] 微血管吻合的病因是什么？

[Assistant] 电磁场


[User] 视网膜血管性疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜血管


[User] 血管淋巴样增生的临床表现有些什么？

[Assistant] 嗜酸细胞增多；嗜酸性粒细胞增多；伴嗜酸细胞增多；嗜酸粒细胞增多


[User] 先天性血管萎缩性皮肤异色症的多发群体是？

[Assistant] 幼儿


[User] 血管病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 感觉异常；间歇性跛行；疼痛；下肢麻木；狭窄；动脉内中膜增厚；斑块形成


[User] 眼底血管样条纹的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因病因不明。(二)发病机制发病机制不明，目前多数同意Knapp的意见，认为是Bruch膜弹力纤维层破裂所致，其主要变化为胶原纤维的活力缺乏，可能是由于酶的变化影响了氨基酸的代谢，玻璃膜破裂处可被变薄且色素稀少的色素上皮所跨越，来自脉络膜的纤维血管组织(fibrovascular tissue)由Bruch膜裂缝处进入色素上皮层下，使色素线条变色增宽，如果穿过已变薄的色素上皮而进入神经上皮层下，则引起局限性视网膜浅脱离，出血及渗出。


[User] 脉管畸形的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 后葡萄膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 先天性毛细血管扩张性大理石样皮肤的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 穿支血管变异的发病部位是什么？

[Assistant] 游离前臂骨间


[User] 什么是早期肿瘤相关物质，无

[Assistant] 临床血清肿瘤相关物质检测试剂盒以糖蛋白等糖胺类物质和L - 羟脯氨酸等氨基酸类物质为主要检测对象的试剂。唾液酸等糖胺类物质是构成糖脂、糖蛋白的主要物质,它与细胞间的粘着、接触、抑制细胞的癌化及肿瘤的转移、扩散有密切的关系。


[User] 肿瘤标志物是通过什么来检测的

[Assistant] 很多人都不懂得一些疾病的检查项目，都会听取医生的建议，需要做什么就去做哪些检查，其实我们了解一些知识也是有好处的，那么对于肿瘤的病人来说，最常检测的就是肿瘤标志物的检测了，肿瘤标志物是通过什么来检测的?肿瘤标志物是指肿瘤细胞在生长和繁殖的过程中，所以产生和分泌的一些物质，就被统称为肿瘤标志物。具体的物质种类有很多，大概有40多种。这些物质会在我们的血压中、细胞中以及其他体液中存在，当这些物质达到一定量的时候，就可以通过检查检测出来。现在临床上已经将肿瘤标志物检查作为一个常规的体检项目。1.癌胚抗原。因为癌胚抗原可以存在结肠癌中，还会存在于肺癌、乳腺癌、、甲状腺癌等常见癌症疾病中，所以癌胚抗原成为近些年肿瘤标志物常用的一种方法。一般运用癌胚抗原来进行癌症筛查，可通过两种方式进行，一种是日常检查，用于发现早期癌症发生的可能，还有一种就是在癌症治疗手术之后进行，用于预测癌症复发的可能性。2.甲胎蛋白。甲胎蛋白一般用于检测原发性肝细胞癌以及生殖细胞肿瘤等疾病。这种检测方式较癌胚抗原来说使用情况较少，是因为只有9%的恶性肿瘤中会出现甲胎蛋白升高的情况，不如癌胚抗原检测范围广泛。但是甲胎蛋白可以用来区别肿瘤患者是原发性肝癌，还是其他病灶转移之后出现的肝癌症状、3.糖类抗原。近些年来因为患有卵巢癌的女性越来越多，很多人开始通过糖类抗原来检测是否患有浆液性卵巢癌及性腺癌，也有一些人用来检查是否患有输卵管、宫颈内膜癌以及支气管癌和乳腺癌等癌症。但是对见也行的卵巢癌检测效果最好。肿瘤标志物的检查对于每个人来说都是有必要的，因为肿瘤从产生到仪器可以检测出来，这中间是需要经过很长时间的，而做这个检查可以提示我们身体存在的一些风险，在早期的时候发现，可以通过改善自己的生活方式来预防癌症的发生。


[User] 肿瘤标志物七项指什么

[Assistant] 肿瘤标志物检查是目前最常见的肿瘤检测方式，肿瘤七项的检测包括：甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原CA125、糖类抗原CA153、糖类抗原CA199、糖类抗原CA242、神经元特异性烯醇化酶(NSE)费用也是比较昂贵的。常见的体检项目可分为如下几种：①血清癌胚抗原（CEA）：正常值小于等于3.45微克/升。最初在结肠癌患者中发现CEA升高，后来发现，在胃癌、尿道癌、卵巢癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌、膀胱癌和宫颈癌患者中，有30%的患者血CEA升高。②甲胎蛋白（AFP）：AFP是最早发现的肿瘤标志物，是诊断原发性肝癌的常用检查项目，约87%的原发性肝癌患者，AFP高达20微克/升以上。③前列腺特异抗原（PSA）：正常值小于4微克/升，在前列腺癌中阳性率高达30%～86%，其升高水平与肿瘤密切相关。④绒毛膜促性腺激素（HCG）：正常人血中浓度小于5微克/升，如患绒毛膜上皮癌，睾丸和卵巢的胚胎性恶性畸胎瘤者，HCG可升高，且血、尿中的HCG的含量多少与预后相关联。肿瘤标志物来源于①肿瘤细胞的代谢产物，如：糖酵解产物、组织多肽抗原、核酸分解产物。②分化紊乱的细胞基因产物，如：异位的ACTH片段，甲胎蛋白、癌胚抗原、胎儿同工酶。③肿瘤细胞坏死崩解释放进入血液循环的物质，主要是某些细胞骨架蛋白成分，如细胞角质素片段抗原21-1（Cyfra21-1），多胺类物质。④肿瘤宿主细胞的细胞反应性产物，如：VCA-IgA、EA-IgA。


[User] 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 60Co γ射线照射


[User] 肿瘤坏死因子a的范围

[Assistant] 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


[User] 癌胚抗原是什么意思

[Assistant] 癌胚抗原是大肠癌组织产生的一种糖蛋白，可引起患者的免疫反应。此种抗原可广泛存在于内胚叶起源的，消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。正常参考值≤5.9μg/L，癌胚抗原偏高见于良性肿瘤、炎症，和退行性疾病，如结肠息肉、溃疡性结肠炎、胰腺炎和酒精性肝硬化，一般小于20μg/L。癌症可以出现癌胚抗原高，但特异性不强，吸烟、妊娠、糖尿病以及一些肠道疾病也可以出现癌胚抗原增高，如果其他的肿瘤标志物都正常，身体没有异常不适，一般临床意义不大，你说癌胚抗原60，是相当高的，一般正常值是0-5ng/ml,建议注意定期复查，一般可以半年到一年查一次，必要时再结合身体的有关情况做进一步检查，如B超、ct、胃镜、磁共振等，单项的癌胚抗原高，无需过度紧张。保持乐观积极的心态、良好的情绪，对身体健康更加重要。癌胚抗原偏高也见于原发性结肠癌、胰腺癌、胆管癌、胃癌、食管癌、腺癌、肺癌、乳腺癌，和泌尿系统的肿瘤，阳性率也很高，一般在50%～70%。癌胚抗原明显增高，引起的原因有很多，一般常见的有胃肠道疾病，慢性胃炎胃溃疡，慢性结肠炎，胃肠道肿瘤，所以需要去医院做个检查，需要做胃肠镜检查，腹部ct检查，明确具体疾病的类型后积极的治疗。癌胚抗原只是一个患有癌症的检查指标，并不能够确定是哪个部位的癌症，或者是由于年龄过大引起检查指标异常的症状，这样的情况可以做个身体其他部位的详细检查看看，依据检查的结果做相对应的治疗，最主要看看肝脏以及胃部的情况，有干呕的症状，一般考虑是胃部以及肝脏有问题。


[User] 肿瘤免疫的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；白细胞介素-15


[User] 肿瘤标志物五项有哪些

[Assistant] 男性肿瘤标志物有五项。1、甲胎蛋白AFP：是早期诊断原发性肝癌较敏感、较特异的指标，适用于大规模普查。在一定程度上反应肿瘤的大小，其动态变化与病情有一定的关系，是显示治疗效果和预后判断的一项敏感指标。2、癌胚抗原CEA：CEA测定主要用于指导各种肿瘤的治疗及随访，对肿瘤患者血液或其他体液中的CEA浓度进行连续观察，能对病情判断、预后及疗效观察提供重要的依据。3、糖类抗原CA19-9：是胰腺癌，胃癌，结、直肠癌、胆囊癌的相关标志物。CA19-9浓度与这些肿瘤大小有关，是至今报道的对胰腺癌敏感性较高的标志物。对胰腺癌转移的诊断也有较高的阳性率，胃癌、结直肠癌、胆囊癌、胆管癌、肝癌的阳性率也会很高。4、糖类抗原CA15-3：是乳腺癌的较重要的特异性标志物，其含量的变化与治疗效果密切相关，是乳腺癌患者诊断和监测术后复发、观察疗效的较佳指标。5、糖类抗原CA125：是卵巢癌和子宫内膜癌的首选标志物。CA125是迄今为止是用于卵巢癌的早期诊断、疗效观察、预后判断、监测复发及转移的较重要指标。肿瘤标志物检查注意事项有：①肿瘤标志物非常之多，单个标记物的敏感性或特异性往往偏低，不能满足临床要求，理论上和实践上都提倡一次同时测定多种标志物，以提高敏感性和特异性。②肿瘤标志物不是肿瘤诊断的惟一依据，临床上需结合临床症状、影像学检查等其他手段综合考虑。肿瘤确诊一定要有组织或细胞病理学的诊断依据。③因患者个体差异、患者具体临床情况等因素，肿瘤标志物的分析要结合临床情况，从多个角度比较，才能得出客观真实的结论。④某些肿瘤标志物在某些生理情况下或某些良性疾病也可以异常升高，需注意鉴别。


[User] 抗肿瘤免疫反应的病因是什么？

[Assistant] 新城疫病毒HN基因


[User] 肿瘤相关性早熟的病因是什么？

[Assistant] 下丘脑错构瘤


[User] 肿瘤细胞减灭术的定义

[Assistant] 检查卵巢肿瘤是原发还是继发，单侧还是双侧，实性还是囊性；包膜是否完整；有无破裂；与周围组织器官的关系，如输卵管、子宫、膀胱、直肠等有无粘连，是否受浸润。即使在早期，也可能有癌转移，应仔细检查高危区如右横膈、大网膜、腹膜、腹主动脉旁淋巴结、盆腔淋巴结。在可疑的区域，包括粘连区、粗糙、结节等应分别做活体组织检查。骨盆漏斗韧带内侧的骨盆边缘剪开后腹膜，暴露髂动脉及输尿管，找到卵巢动静脉后高位切断结扎，卵巢癌的血液供应来自腹膜后，卵巢血管结扎须确实牢固，先以10号丝线结扎，近心端再以7号丝线双重结扎。可能时先切除卵巢原发癌，有利于暴露盆腔和手术操作，暂时无法切除者，要留待以后与种植转移瘤及子宫附件一并切除。卵巢癌常伴有广泛的种植转移，但多限于腹膜内，近年来多主张腹膜外操作，有利于肿瘤的彻底切除。切开骨盆入口边缘的后腹膜并继续进行，直达阔韧带前叶，切断结扎圆韧带，锐性剥离盆腔侧腹膜达肿瘤的最低点。此时须注意输尿管的走行，以免损伤，如膀胱反褶处也有癌肿浸润，可锐性剥离膀胱浆膜至子宫前反折，并下推膀胱至阴道前穹窿。子宫直肠窝肿块较局限，浸润也表浅，即可按常规方法切除子宫及肿块；如子宫直肠窝肿块大而广泛，不能与子宫及直肠分开，陈惠祯提出可行逆行性子宫切除，有利于把肿块与乙状结肠-直肠分开。方法先切开前穹窿，横断阴道。沿阴道后壁向上分离至穹窿上的疏松间隙，达直肠前的腹膜附着处。缝合阴道断端，上提宫颈，沿宫颈旁断扎主韧带、宫颈膀胱韧带、阴道旁组织，将直肠旁及骶骨韧带后之肿块连同被浸润的腹膜分离至子宫直肠窝处，断扎子宫骶骨韧带，此时盆腔肿块和盆腔腹膜仅由直肠前壁牵制，对直肠前浆膜受浸润而病灶散在者，可作片状切除，如呈弥漫状浸润浆膜或局限性浅肌层受累时，随同盆腔肿块整块切除或单独行局限性的直肠切除与结肠吻合术均可。


[User] 肿瘤七项检查内容有哪些

[Assistant] 肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。患上肿瘤后应立即前往医院检查治疗。通常肿瘤七项的检测包括：甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原CA125、糖类抗原CA153、糖类抗原CA199、糖类抗原CA242、神经元特异性烯醇化酶(NSE)。因为肿瘤在原发病灶处的生长导致该部位解剖结构和组织形态发生变化，由此而引起相应的功能改变。肿瘤在所占据的组织中形成肿块，其大小、外形、界限、硬度、表面情况、与邻近组织关系等可作为检查与诊断肿瘤的依据。肿块可引起继发症状，如疼痛、压迫、溃疡、出血、感染、梗阻或功能障碍等，使病人感到不适与痛苦，特别是肿瘤压迫与侵犯神经时，会有不同程度的疼痛。根据肿瘤生长部位不同，还会有许多特殊症状，如胰头癌、胆管癌可引起黄疸;脑室、脑膜肿瘤可引起颅压升高等。肿瘤早期出现的全身症状一般比较轻微、局限；若能在出现早期症状时引起注意，即可早期发现肿瘤，及时进行治疗。早期症状成为恶性肿瘤的“报警信号”；在临床上尤为重视恶性肿瘤出现的第一个惹人注意的早期症状，称之为“首发症状”。不同的肿瘤“报警信号”与“首发症状”不同。肿瘤的全身症状与病期及肿瘤发生的部位有关。早期肿瘤常无全身症状，或仅有轻微乏力不适、食欲不振；中、晚期肿瘤，由于肿瘤消耗大量营养物质并产生许多毒素，病人陆续出现较明显的全身症状，如体重下降、虚弱、发热、贫血、水肿、腹水、皮肤及关节疾患、广泛脏器转移所致的症状等。


[User] 肿瘤沉积的发病部位是什么？

[Assistant] 直肠；结肠


[User] 肿瘤沉积的临床表现有些什么？

[Assistant] 分叶征


[User] 肿瘤睾丸抗原的遗传因素是什么？

[Assistant] XAGE-1b基因


[User] 肿瘤发生的特点

[Assistant] 肿瘤这个疾病对它的认识只是停留在表面，肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤可以说是不同中的相同，不同是指他们的性质有所不一样，肿瘤虽有恶性与良性之分，虽然有所相似，但是还是有所区别的。良性肿瘤与恶性肿瘤无论从宏观到微观，从外表到内部结构，尤其是分子细胞学本质都有明显的不同。医生们凭藉专业知识、临床经验，借助某些特殊的检查方法，一般都能准确地区分肿瘤的良、恶性，甚至其恶性程度。当然也存在有介于良恶性之间者，这便难以区别了。良性肿瘤有哪些特点：良性肿瘤具有以下一些常见的特点：生长缓慢，肿块的周围有一层完整的纤维性包膜，将肿块裹住，因此其边界清楚，与周围的其他组织不粘接，触摸起来有滑动感。由于有外包膜之故，肿瘤的生长只能如鼓气球一样膨胀地增大，瘤细胞不会逸出而发生转移。在普通光学显微镜下，这种瘤细胞的形态与正常细胞相似，有时很难区分，如果是某种腺瘤，还可能有腺体结构存在，细胞内有分泌颗粒，腺腔内还可能有排出的粘液，表明这些细胞还具有特殊的功能。良性肿瘤由于有完整的包膜，与周围组织不粘连，因此在手术切除之后，一般都不会复发，预后较好。恶性肿瘤有哪些特点，恶性肿瘤恰恰相反。生长速度快，可在短时间内体积明显增大，肿块的外周没有包膜，或包膜不全，因此其边界不清。癌细胞还可伸向周围组织，与邻近正常细胞犬牙交错，紧密粘连，摸起来固定不动，宛如树根，盘根错节，并贪婪地吸取机体营养，正是恶性肿瘤的这种生长方式，使得手术时很不容易切除干净，残留的癌细胞会东山再起，引起复发。此外，这种恶性细胞之间的“离心力”很大，它们会早早地脱离其原来的巢穴(医学上称为原发病灶)，奔向他方，在那里定居下来产生新的转移灶。恶性肿瘤细胞在显微镜下观察多呈多形性，大小不一，细胞核对细胞浆比例大，染色深，细胞排列不规则。


[User] 肿瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预防感染；姑息照护；微波消融；免疫保护；低剂量全身照射；术后辅助治疗；健康教育；中医护理；静脉治疗；与传媒合作、与同行合作；CPT辅助CT引导；生理盐水治疗；发宣传册；居家宁养团队服务模式；增加师生互动；中西医结合护理干预；长期输液通道；加强营养；多模式健康教育模式；积极心理干预；关注功能维持和心理健康；高频热疗治疗；质控管理；家庭病房；膀胱灌注；化学减容法；缝合结扎、微波高温固化止血；基因修饰的T细胞；体位调节；止痛；PICC置管；静脉留置针用药及护理；社区综合管理；热化疗；手术室护理；TPN营养支持；单侧半椎板"开窗"法；神经营养药物治疗；调控 SphK；镇痛治疗；综合疗法；家庭治疗；加强维护点护士PICC培训；吸痰；营养干预模式；喷射通气供氧；社会支持研究；围术期护理；术前健康教育；PICC 技术；多学科综合诊治模式；回授法；姑息治疗；心理护理干预；良好的术后护理；RNA干扰；风险管理；临床综合治疗；定期复查；社区指导措施；加强护理；微波凝固治疗；医用三氧基本自血治疗；抑制溶酶体胞吐；膳食指导；责任制护理；高剂量率插植技术；静脉营养支持；三氧基本自血疗法；完全植入式静脉输液港；定期随访；普通护理；静脉置管；全面护理；减压术；静脉保护；严格无菌观察护理操作；联合治疗组；做好规范操作；认知护理干预；临终关怀护理模式；实施药学监护；营养评价；药学监护；临床路径式教学法；早期的营养干预；化学疗法；扶正法；推拿按摩；人文护理服务；WPBL教学法；合理用药；医用电子直线加速器；人性化服务；心理治疗性干预；超声导向；同步中西医结合抗凝治疗；扶正补益；使用舒适护理；安宁护理干预；评估肿瘤患者营养状况；Orem自理理论；调理脾胃；不给以光敏剂和激光照射；电脉冲疗法；介入手术护理；椎管置管引流；健康指导；心理咨询；肠内营养支持方式；一对一带教；trocar穿刺入路；贴天灸膏；护理模式；辅助生殖技术；手术室护理干预；支持性心理治疗；快速康复外科；动脉止血器；舒缓病房；低温等离子体；人文关怀；细胞免疫疗法；肿瘤靶向治疗；治疗性沟通系统；肿瘤健康教育；五倍子敷脐；灸、敷；膏方；通电治疗；术后综合治疗措施；局部湿热治疗；规范化治疗；音乐疗法干预；阅读疗法；艾灸疗法；脱颈处死；外周中心静脉置管穿刺；挽救性治疗；延续性护理；调节七情,避免急躁情绪；放松训练；情感表达性照护；PICC导管自我维护指导；新辅助治疗；传统沙袋对穿刺点压迫；角色扮演；双侧足三里穴；生脉注射液；中心静脉导管；外周静脉留置法；移动护理；扶正祛邪法；锁穿置管的术前评估；常规一次性静脉穿刺护理；右锁骨下静脉置管；基因介导；临终关怀教育；消除ROS；鼻饲；氦刀冷冻治疗；规范化流程护理模式；免疫检定点治疗；疼痛干预；胃肠减压护理；植皮、邻位皮瓣；针灸；手法张力；家庭访视护理干预；调变细胞内环腺苷酸浓度；供区直接缝合；针、灸；严格无菌和无瘤操作；支气管镜下介入治疗；常规基础护理；氩氦刀靶向冷冻；常规优质护理；调节性T细胞；靶向基因治疗；呼吸配合；促进护患沟通；光动力治疗和光促进联合治疗；传统护理管理；适宜的心理干预；栓塞；心理治疗；PDCA循环模式；激光治疗；成立品管圈；案例教学法；自制泄浊散敷脐疗法；调强治疗；抗肿瘤治疗；医护一体化护理；磁导向靶向治疗；自杀基因系统治疗；精准序贯治疗；一对一的带教；入院健康教育；徒手法经皮穿刺；心理学方法；靶区体积；PICC 护理服务；藻酸盐敷料；OSAS治疗；术后加强监护；安宁护理模式；外科治疗；社会支持；提升主体关怀技能；以器官系统为中心；Monaco治疗计划；康复锻炼；思想激励；免疫卡控点阻断疗法；严格无菌操作；优质护理方案；社区护理干预；术前、术后护理；靶向肿瘤治疗；加强舒适护理；个性化治疗；CCl4油溶液灌胃；安全目标管理；灌肠；提高护士长的管理能力；临床多学科协作团队；直接拉拢缝合；目的 脑靶向给药系统；开展肿瘤健康教育；温度控制在50～55 ℃；靶向载体研究；免疫生物治疗；微波加温；增加报销比例；低碳水化合物饮食；靶向性基因治疗；人乳腺癌的冷冻治疗；耳穴贴压法；支持治疗；氧化应激的调节；对"责任血管"的探查；加强疑难患者治疗管理；放射性损伤护理；循征护理；栓塞治疗；多学科专家组诊疗模式；护理安全问题；加强对护士的针对性教育；综合性康复治疗；品管圈管理；一般的临床护理；精细化护理模式；医用直线加速器；伦理护理；分组治疗；输血治疗；PCa冷冻治疗；光促进联合治疗；系统治疗；联合护理组；TUVBT治疗；做好基础护理；加强呼吸道护理；强化防癌宣传并加强康复治疗；常规护理方式；对照组常规护理；严格做好导管的护理；全方位精心护理；盲穿进行PICC置管；电化组；心理指导；PICC 护理；前后联合入路；来源外泌体；经锁骨下途径术式；微波热凝；光动力效应；冰帽持续头部冷敷；个体化营养支持治疗；中药薰蒸疗法；高压氧治疗；养肝肾调冲任法；医疗护理；常规护理；健康教育卡护理；执行情况监护；精准医疗；镇痛阶梯；IPA供血；经外周静脉置入中心静脉导管；护患沟通；加强医患沟通；使用预防压疮工具；腹式呼吸锻炼；预防性护理；高剂量化疗后衔接生物治疗；心身综合治疗；健康干预；Orem 自理理论；精准治疗；静脉溶栓治疗；Hippo-YAP通路；枕部经小脑幕入路；情绪体验；应用舒适护理；活性氧；微生态制剂；减压；热敏灸；自身对照；舒缓疗护；护理干预模式；临床护理带教模式；中医中药治疗；科学精细的管理模式；多学科综合诊治；亚低温治疗；肿瘤晚期护理；精细化护理管理；瓦里安RapidArc直线加速器；使用现代化管理仪器；医护联合查房；光热治疗；康复治疗；靶向载体；中药辅助治疗；加强维护护理；给予优质护理；“艾灸疗法；免疫基因治疗；实施心理支持；认知行为治疗；前路经腹径路；舒适护理措施；神经导航；多同家属沟通；病灶搔刮治疗；临床常规护理；冷循环射频治疗；临终护理干预；微课；减少侵入性操作,改善患者住院条件；集体活动；新生儿护理；合理用药及康复指导；简易手血管模型穿刺训练；经腹；社会干预制度；预后宣传；合理的营养干预；树突状细胞；尊重需求；常规护理干预；个案管理；机械通气治疗；抗神经毒性的保护治疗；“齐齐圈”品管圈；经皮穿刺置管引流；肠外营养治疗；完善的护理干预；阶段教学法；规范护理文书的书写；延续护理干预；PDCA循环管理模式；症状护理；双热源全身热疗；靶向药物治疗；社会医疗保险和肿瘤大病援助；便秘的护理；护士礼仪规范的应用；心理干预护理；健康宣传；阻断ErbB2信号；综合性护理；指导咨询；用药教育；放疗联合免疫治疗；家居心理护理；半结构化团体心理辅导；彩色凝固疗法；PBL结合PDCA循环；应用多功能输液车；疏通管腔；全身热疗；加强置管后护理；居家舒缓疗护；细心观察；加强业务培训；正确合理的护理；姑息疗法；跌倒护理；中药足疗；规范化疼痛评估；靶向抑制炎症介质；敷磁；舒适护理管理；改善微量元素营养环境；皮肤护理；护理措施；全肠外营养支持；三阶梯止痛；镇痛措施；整体规范化护理；针对性预防护理；以病例为基础的教学法；抗凝治疗；加强入院教育；良好的心理护理；保护下丘脑功能；体腔热灌注；局部麻醉；缝合、牵引；缩短患者住院天数；认真执行查对制度；腹腔镜介入治疗；精心的护理；肠内营养；肿瘤患者死亡教育；住院期间健康教育方案；耳穴贴压；出院延续性护理；常规的护理；纠正不良生活习惯；饮食；拓展宣传渠道；血管选择；护理干预措施；心理分析；常规护理+甘露醇干预；舒适身心护理；特级护理；骨髓抑制；抗休克；保持良好的营养；穿刺导向；微环境的靶向治疗；艾条灸疗法；药疗监护；介入方式治疗；切缘冰冻；仰卧位时加塑料肛塞；肿瘤护理流程的时间管理；预防性护理干预；补脾益气；基因治疗；多模式健康教育；多靶点抑制；心理危机干预；肿瘤特异启动子；诱导肿瘤细胞凋亡；对症治疗；普通护理模式；肺隔离灌注技术；整体手术室护理干预；加强临床护理；骨髓抑制的护理；控制西药费；腰大池置管引流；完善的术前准备；护脾胃；HHN护理模式；抗癌；半苏散敷脐疗法；完善基础护理服务；人文康复护理；负压封闭吸引；抑制NF-资B的活性；高质量的化疗后护理；规范化护理；术后严密随访；社会支持干预；输液；认知行为疗法；音乐疗法；肿瘤疫苗；高于65℃的高温热疗；PICC置管法；穴位辐照；靶向；艾灸；综合治疗；头皮花针疗法；临床护理教学；传统的护理方法；中医治疗；放疗期间的护理；局部热疗；运动与休息指导、心理支持；呼吸门控；规范癌痛诊治；Sandwich教学；消融治疗；护理方式；中西医结合护理；不良反应观察及护理；睡眠护理；中医情志护理；靶向自噬；高强度聚焦超声刀治疗；交变磁场加热；死亡教育；冰冻切片；生物疗法；流式细胞仪；颈动脉压迫锻炼；静脉输液港；PICC置管化疗；经鼻给药；颈内静脉置管；饮食护理干预；心理支持；充分引流；口腔护理；艾灸技术；内听道；泰山蜂胶水提液；建立肿瘤病人俱乐部；压迫器组,手法压迫组采用人工压迫；HIFU治疗；声动力学治疗；PDCA循环质量管理方法；攻下祛邪；中心静脉置管；神经电生理辅助；外周静脉留置针；家庭和社会支持治疗；IDO免疫抑制；静脉营养支持治疗；纱布阻隔、负压抽吸；专科护理质量控制；细胞自噬；强化病种费用管理；针刺疗法；光动力疗法；个体化辅助方法；访视与康复指导；隔姜灸法；PICC常规护理；深部射频热疗；情志调节；术后精心护理；加温治疗；健康教育宣教班；建立健全监督机制；消除恐惧心理；个体化健康教育；社会学方法；腹腔温热化疗仪；护理干预治疗；高热热疗；右膈下动脉供血；低强度恒磁场-永磁贴敷法；42～46 ℃单纯热疗；临床路径进行健康教育；保护性隔离；自体造血干细胞移植支持治疗；DSS三循环喂养；微信平台宣教；强化护理管理；保持良好的生活方式；经蝶窦入路；介入治疗肿瘤护理；静脉输液途径；局部按摩；日常护理；连续激光；PICC导管预见性护理干预；规范化的护理；病情告知、换位思考；继续再教育；支持干预；稳恒磁场旋转；导管的护理；中药熏蒸；显微操作；沙盘游戏疗法；区域RF加温；碘油栓塞；超声刀教学法；肠外营养液；整体性疼痛护理；机械通气；适应性游泳；留置PICC置管；加强对PICC导管的观察和护理；强化思想教育；中医护理技术操作；凋亡诱导配体；多学科综合治疗模式；限制甲硫氨酸环境；抗新生淋巴管治疗；常规护理组；冷消融；日间无痛病房护理；静吸复合麻醉；集束化干预；全程高质量护理管理；对重要疾病跟踪管理；远外侧入路；综合护理模式；多途径护理干预；伴随诊断；抑制OPN及其主要受体；正念疗法；优质护理流程管理模式；浅静脉置管输液；硬膜外人路；针对性心理护理；优化护理干预策略；硬膜外腔穿刺；定位穿刺；精神呵护；优质护理临床路径；访视护理；延续护理模式；经方加减治疗；注重人才培养，树立品牌意识；发泄情绪；联合治疗；开放讨论式人文课程；住院健康教育；宣教与观察；处死小鼠；控制低血压全身麻醉；护理诊疗技术输液；靶向消灭肿瘤干细胞；护理干预项目；引流静脉；保留卵巢；留置中心静脉导管；温热；乳房美容；多功能输液车；心理性护理；自杀基因疗法；免疫检查点；控制性降压；高压氧；心理弹性；残腔刮除干净,干纱布填塞；ADM溶液(60℃)热灌注组；健康教育专人化管理；语言安抚；改善患者血瘀状态；适量运动；声动力化学疗法；不全热消融；优化护理措施；精准序贯综合治疗；综合护理方法；周边照射；早期护理干预；化疗联合射频热疗；运动疗法；布针技术；防褥疮气垫翻身；常规出院护理；上腔静脉滤器；穴位针灸；三野照射计划；纽曼护理模式；负压创面治疗；加强呼吸道管理；常规浅静脉穿刺；抗血管生成治疗；主动免疫治疗；联合辅助治疗；肿瘤干细胞靶向治疗；营养评估；提高姜黄素载药量；SRI全身热疗；扶正；专职护理教育；EMBM治疗；扶正减毒；生理盐水封闭式结肠灌洗；双轨教学法；中医食疗；颈丛神经阻滞麻醉；气管插管全身麻醉；医护协同查房；冰冻病理检查；伊马替尼辅助治疗；透析治疗；加强心理疏导；健康护理；自制中药足疗；疾病知识教育；行动导向教学法；经颅入路；常规疼痛护理；益气健脾治疗；过继性免疫治疗；翼点入路；与肿瘤患者进行沟通和交流；抗淋巴管生成治疗；常规营养支持；基础护理和生活护理；个性化护理模式；n循证护理；一般营养支持疗法；高渗盐水雾化吸入；对症支持；卡介苗膀胱内灌注；内皮细胞；增加治疗强度；常规PICC置管护理；合理膳食；局部加压包扎；湿热敷；同步健康教育；微波高温固化止血；溶酶体；常规静脉穿刺法；灌胃；综合护理干预措施；中医自然疗法；微波局部热疗；分层治疗；设定同心环；控制疼痛；临床护理途径；单纯肠外营养支持疗法；集束化护理维护；健康宜教；良好的健康教育；传统浅静脉穿刺化疗；靶向氧化还原调节机制；中药保留灌肠；前馈控制护理；人性化护理模式；术前心理护理；全程健康教育；负压垫；加强围手术期管理；光漂白；辅助定位后穿刺；可调角度楔形垫板；抗感染；抑制体内外胰腺癌细胞增殖；氩氦刀靶向冷冻技术；介入；生命体征监测；健康知识宣教；超声吸引；攻邪；DAAO/D-Ala自杀基因系统；综合护理干预；物理辅助治疗；中药贴敷疗法；肿瘤的血管系统；居家"宁养"服务模式；口服营养；低氧的厌氧菌；护理人员细心的照顾；一般护理干预；营养支持治疗；传统健康教育；盐酸氨酮戊酸外用散光动力疗法；心肺复苏；优质心理护理干预方法；祛痰除湿；质控管理干预；良好的放疗护理；肠外营养；直肠给药；营养；冰冻病理；局部保存治疗；并发症干预护理；一般护理；肠外营养支持；化学药物治疗；网膜、止血纱布；护理安全管理方法；良好的术野暴露；靶器官环境改造；品管圈活动；清热解毒；营养护理；减压引流；腹部按摩；麻醉诱导方式；头枕标记刻度的改进摆位方法；常规康复护理；癌痛护理；临床外科护理；中药直肠点滴疗法；冷冻病理检查；磁靶向治疗；改善患者住院条件；疼痛控制治疗；疼痛评估；精心化、整体化护理措施；疼痛干预护理；声动力学疗法；深静脉置管；综合介入治疗；食管腔内恒温水循环球囊加热；皮肝穿刺射频热凝；激光动力学治疗；个体化治疗；团队教学法；热剂量学加热；建立无痛病房护理工作模式；全程护理；心里干预；PICC导管输液；抗血管生成疗法；自制中药食疗；吸光度；供血动脉；综合性护理干预；中药足浴联合足底按摩；激光；完善的护理措施；食疗；特殊护理；安全教育；精心的护理措施；心理干预治疗；医疗专业志愿服务；吞咽功能训练；特别护理；用药护理；全面护理防治；优质护理；控制性低血压麻醉；中医辅助治疗；选择就诊地点；牵引；预防性回肠造口；输血；抗血管形成治疗；传统护理；抗血管生成；白介素(IL-2)；鼓浪屿综合疗养；手术室人性化护理；建立严格的查对制度；专业疏导；及时通知家属；PRT联合TTT；CIM+T细胞；耐心的心理护理；全胃肠外营养处方干预；气功；分析组方原则；开展多样化的健康教育方式；个性化音乐疗法；上纵隔暴露与清扫术；基础护理；全身辅助治疗；冻融；个体化护理模式；事件学习；瑜伽联合冥想训练；院内延伸护理；围热疗期护理；双盲对比；药物治疗；中药食疗；清扫术；积极心理学干预；生酮饮食；分子靶向疗法；严密监护；电针双侧天枢穴；热穿孔效应；开展品管圈活动；护士安宁疗护；TTT治疗；免疫治疗；益气健脾；UMU互动移动学习；带蒂颊脂垫；全息靶区；PBL+SP教学法；护理风险管理模式；PICC导管护理；前臂静脉留置针；增加七氟烷吸入浓度；清除M2型巨噬细胞；个性化心理护理干预；抗感染治疗；临床护理路径；做好灌注前准备；与同行合作；辅助治疗；对抗血管生成作用；心理护理体系；DNA损伤修复；营养治疗；健脾和胃降逆止呕法；舒适综合护理方法；建立良好的社会支持系统；护理安全干预；细致的观察；干纱布填塞；四诊合参，三因制宜；膳食营养；精细化管理；固摄法；加强肿瘤患者护理沟通；临床思维能力的培养；护理观察；系统脱敏疗法；全方位的舒适护理；冷冻技术；常规护理模式；辅助伽马刀治疗；微波热疗；合理的护理干预；生活指导；术前辅助治疗；医护人文关怀；外周中心静脉置管；间歇期延伸护理；心理护理干预方法；恒温器肠内营养；中西医结合疗法；降低平均住院日；饮食治疗；冷热交替治疗；靶向抑制M2型巨噬细胞分化；自我心理疏导；给予灵性关怀；临终关怀与护理；输注CD3AK细胞；自制切口保护圈；穴位按摩；抗癫痫；临床带教；围手术期营养支持；磁靶向给药系统；护理关怀；重离子治疗；加强人文护理服务；减少免疫抑制剂用量；辅助放疗；循证护理模式护理；全程营养管理；改变不良生活习惯；无瘤技术护理配合；综合干预；优质的护理；一体化管理理念；个体化辅助治疗；化疗前护理；肿瘤康复与健康咨询；吸光；一对一带教方式；感应加温治疗；音乐干预；血管维护；营养疗法；水化补液；PICC护理；MDT模式；疼痛教育；姑息护理；常规护理操作；中微课；全程无缝隙护理模式；无痛病房护理；以患者为中心；直肠滴注法；加强安全管理；舒适化护理；补虚扶正气；处死所有裸鼠；活血化淤；一个舒适的护理；放射性粒子近距离植入疗法；自制中药粉溶水足疗；行为干预；早期营养支持；输液港；多叶准直器；暗示疗法；光动力疗法(PDT；术中、术后护理；提高沟通技巧；抑制HER2过表达；引流管；整体手术室护理；安宁疗护；做好口腔护理；个体化辐射防护；针灸疗法；卵子冷冻；基因靶向治疗；一对一带教模式；红外线全身热疗；灌胃10d；电话随访；队列研究；自杀基因联合免疫基因疗法；指导康复训练；姑息照护模式；外周静脉穿刺中心静脉置管；热休克处理肿瘤细胞；局部搔刮；输液治疗；快速输注；生理盐水封管；丹皮酚灌胃；计划靶体积；阴道塞子；授权教育组；颅面联合入路；灌洗；PICC导管；冷冻；反思性教学；PDT单独应用；EBM联合情景式PBL教学；环境需求；心理健康教育；康复指导；PICC 置管；护理方法；优质护理干预措施；生物靶向治疗；加强基础护理；置管前后的相应护理；限制性输血；PDCA循环；临终关怀；穴位封闭；心理健康；挽危救逆；靶向抑制负调节因子；化痰软坚；呼吸机辅助治疗；应对技术与行为训练；微波固化术；围术期管理；意象松弛训练；耳穴压豆法；PDCA循环法；动脉介入治疗；Photofrin-光动力学疗法；跨文化护理理论；优化护理干预；浸蜡；延伸护理；娱乐疗法；Ⅳ度骨髓抑制；经外周静脉中心静脉置管；重症监护治疗；电场；hWAPL沉默；免费送医送药；病毒治疗；悬浮红细胞；浅静脉留置针；临床护理；护理处方；静脉穿刺；敷；创造良好的就医环境；肿瘤生物治疗；Neddylation修饰；冷冻治疗；集束化护理；PBL联合CM教学法；疗养院康复疗养护理；纠正不完整的健康概念；益气养阴方；康复训练；局部浸润麻醉；给予对症护理治疗；辨证护理；指导患者饮食；血液透析；小剂量光动力作用；控制加热区域和人体温度；生物黏合剂喷洒；放疗中护理；血液保护疗法；腹腔热灌注治疗；塑料肛塞；多学科综合治疗；合理的人力资源；中心静脉留置管化疗；生活方式干预；吸烟；护理心理干预；放松训练干预；枕下-颞下窝联合入路；加入角色扮演的PBL教学；放置支架；静脉输液治疗；心理及饮食护理；静脉留置套管针穿刺；错配修复系统；静脉通路；做好健康教育；延续性护理干预；医患沟通；反馈管理；做精专科护理；补体系统；给予营养评估；经皮穴位电刺激；情绪护理模式；外泌体；积极护理；多基因联合辐射治疗；保脾法；返院咨询；增殖病毒疗法；“共情”护理关怀；控制情绪；常规围术期护理；融合多元化教学模式；优质护理服务；早期治疗；自杀基因治疗；伏毒入络；病情观察；心理疗法；光动力学疗法；全身麻醉；免疫抑制剂治疗；护理风险管理；运动训练；安宁护理；优质护理干预；营养需求与护理；光敏剂光动力疗法；烧灼；术前护理；肝脏悬吊法；自身职业防护；气管内麻醉；endostatin基因疗法；周密的计划；局部护理；肾功能的恢复；营养饮食护理；缺氧诱导因子；一对一临床护理带教；血管正常化；冬令养阴；通便排毒；层级护理管理；氩氦冷冻消融治疗；细致化护理；先显露并保护重要血管；心理干预措施；综合康复治疗；个性化护理干预措施；发放宣传材料；热凝固效应；DC疫苗；传统教学；护理程序；传统教学方法；X刀补充治疗；预防护理措施；改善患者的症状控制；靶向糖酵解；医院感染控制管理；骨水泥；轻柔操作；针、灸、敷；活性染料玫瑰红摄入法；中西医结合治疗与护理；转化医学；姑息性放（化）疗；局部冷冻消融治疗；督灸疗法；中医食疗法；物理治疗；情感支持；辨体；心理护理；疼痛护理质量管理；连续护理方法；综合护理方案；放置金属支架；及时就医；PBL+LBL教学；阻断TPX2蛋白的表达；膏方调治；口服止痛治疗；护理指导；肿瘤护理人员危急重症培训体系；个性化的化的护理；连续护理干预；个体化护理方法；二次聚焦超声辐射；摆位方法；临床输血；丹参粉针；靶向光动力治疗；He-Ne激光照射；热消融；同伴支持；支气管肺泡灌洗；提高支链氨基酸含量；Ad-Mig基因联合应用；低氧；延伸性护理；定额结算；静脉血管阻断带；PICC置管延续护理；半椎板入路；心理干预制度；高剂量照射；盆底肌综合训练；单抗靶向疗法；约翰·霍普金斯护理；介入治疗护理；微波电子直线加速器；理性情绪疗法；硼中子俘获治疗；优质服务；临终护理教育；医务人员护理；音乐结合肌网放松训练；Bq 125 I粒子行术前计划；中医护理干预；纠正不恰当合并用药；保留NAC；肠内营养治疗；口服饮食；Notch信号通路；镇痛；社区护士PICC专项技能培训；常规护理管理；传统干预；颈外静脉留置针；传统护理干预；冷冻消融；心理支持护理；常规性护理；共情护理关怀；电疗法；个性化护理干预；普通的护理服务；神经内镜辅助；选择性靶向治疗；免疫疗法；清热解毒法；肿瘤内科护理干预；康复疗养护理干预；过继细胞治疗；热消融治疗；MDT诊疗模式；心理学与人文关怀；左后外侧开胸径路；经外周静脉穿刺；肝动脉结扎术；加强对护生的针对性教育；阶段性专科带教方法；背阔肌皮辩；保证生活质量；积极预治不良反应；生物函数；健康宣教；麻醉恢复室整体护理；化学治疗；腔静脉滤器置入；临床护理路径进行健康教育；跨文化护理；高温局部热疗；规范化护理流程；个性化的灵性照护；床边综合能力带教；正念减压疗法；伤口-造口-失禁护理；靶向髓样细胞；植骨；常规护理者；内生场热疗；经瞳孔温热疗法；合理的饮食指导；穿刺的手法、滴速的调节；冲洗术腔；医务人员直接教育；阶段性专科护理；辅助定位；穿刺抽水；全肠外营养；温和热疗；引入共情护理关怀；长期饮酒；肿瘤介入治疗；饮食营养问题；介入治疗；音乐治疗；肿瘤专科护理；健康促进；肠内营养支持；热疗联合化疗；出院后家庭营养干预；颈外静脉留置；临床路径管理模式；以考促学；生理盐水灌注；灌胃55 d；快速康复护理；细胞免疫；安宁照护；抑制细胞凋亡；冰泥降温；完全植入式输液港；微波热疗护理；上转换光动力疗法；PRFA+EI治疗；植入式静脉输液；防癌健康教育；冷热交替；早期活动渐进4步活动法；颅鼻联合入路；脊柱摆位计划；家属健康教育；普通PBL教学；压疮程序化护理；激光免疫疗法；放疗前护理；中医膏方；1+3管理模式；增加护理；传统护理方式；中药扶正；药物及认知行为干预；天灸；喉罩全麻；连续治疗；全身免疫治疗；股动脉置管；平秘脏腑推拿手法；联合综合护理；标准化胃肠外营养液；常规心理护理；局部注水；正压输液接头；PICC技术；补肾，温阳；裸鼠脾脏；isbar交班模式；针灸治疗；氩光电凝止血；日间无痛护理；家属陪护告知及医护人文关怀；枕下后正中入路；营养支持干预；继续教育；抗c-fos；细节护理；安全管理不到位；注意日常饮食的合理搭配；临床路径教学法；建立肿瘤多学科讨论体系；转化性治疗；热塑膜；心理干预；植入式输液港；团体沙盘游戏治疗；术前评估；院后定期的随诊随访；护士礼仪服务；糖酵解；身心综合治疗；共情护理体验；Supreme喉罩；明胶海绵；护理策略；建立心灵工作室；免疲治疗；间充质干细胞；多针穿刺适形冷冻；经皮穿刺冷冻治疗；重复PDT；靶向干预；预见性护理方案；强化护理人员培训；“共情”护理；健脾除湿法；光动力作用；瘤内穿刺适形布针；多元文化护理；融入临终关怀教育；脉冲波模式；优质护理模式；规范化疼痛管理；隔姜灸；个体化心理护理；生理盐水代替微泡；实施优质护理服务；肝短静脉结扎；气道处理；祛(熄)风法；人性照护理论；足底按摩；液氮冷冻；穿刺置管；舒适护理组；护理与康复指导；PDCA循环管理；体外冲击波；扩大切除肿瘤病灶；滴速的调节；常规对症护理；PBL教学法；管腔通畅护理；加强支持；个体化护理措施；护理干预；血流阻断法；营养状态；查表型饮食疗法；颈静脉置管化疗；远端肠腔开放引流；调节机体免疫功能；闭孔神经阻滞操作技术；闭孔神经封闭；加强与患者沟通；改变能量和分段时间的注入；严格的无菌技术；病房护理；情志护理；2 Gy局部照射；强化护理模式；临床心灵关怀；改进穿刺导向；气囊压迫法；终止辅助治疗；临床路径教学方法；麻醉；临床护理方式；止吐膏穴位贴敷；自我护理；冷冻器辅助方法；整形美容外科理念；避免脑皮质损伤；改良ESD；干预型人文关怀；疼痛护理；微创治疗；镇痛健忘慢诱导；应用优质护理理念；冷冻免疫；预立医疗照护计划；胸骨后路径；优质护理流程管理；护理人员健康教育培训；肿瘤干细胞；治疗性沟通；加热；低温复温；建构质控网络；体外循环；首诊医生负责制；纠正下丘脑损伤；早期营养治疗；阻断这种粘附作用；基因免疫疗法；支持性心理护理；社区卫生服务；癌痛姑息治疗；伪照射；多基因、多靶点联合治疗；PICC深静脉置管技术；严密止血；穴位贴敷；个体治疗；放疗后护理；尼龙绳结扎治疗；YAG激光治疗；肠内营养喂饲治疗；改良沙袋对穿刺点压迫；加强人文护理；益气养阴；全期护理；去甲基化；化疗后护理；胃肠道肿瘤灌注疗法；综合性心理治疗；预见性护理；维持良好的生活质量；行恒温器肠内营养；循证护理措施；院外延续护理；医患沟通培养模式；PBL与微信平台教学；超声热疗；Conover矫正法；常规性健康教育；常规康复；规范规章制度；电化学疗法；加强护理的安全管理；内心意念引导；ESD治疗；检查治疗指导；保肛治疗；注重素质教育；开设特需门诊；放射防护管理；联合入路；体外循环技术；患者互助治疗；静脉输液港两种封管方法；患者教育；腹部穴位按摩；耳穴疗法；循证护理；护理风险安全培训模式；科学护理；健康管理；负压垫+热塑膜固定；锁骨下静脉穿刺；临终护理；靶向治疗；心灵关怀护理；营养支持疗法；温情护理；扩大远外侧入路；显微外科技术；冷冻精液；重视人文关怀；连续心理干预；补液；手术室整体护理；负压引流装置；以问题为导向的教学；个体化营养支持；靶向消除；沙盘游戏；常规的护理措施；非计划性拔管护理干预；肌皮瓣；三层重叠法；程序化护理；氩氦刀冷冻治疗；靶向TICs；社区死亡教育；提供营养支持；冠状动脉介入治疗；水针技术；并发症预防护理；医学人文的关怀；社区病房临终关怀；情境教学法；人性化护理方法；灵性照护；三维适形治疗；扩大全省PICC维护网点；放化疗；风险管理方案；肿瘤外科常规基础护理；深静脉置管化疗；严格掌握保肢指征；PICC置管技术；冷冻探针；以毒攻毒；集体心理教育；扶正祛邪；禁食；传统教学结合PBL；全程化的药学服务；免疫辅助治疗；痿道封堵；细胞凋亡调控失衡；TURBt治疗；温补肾阳；病证结合诊疗模式；优化护理措施干预；核素靶向治疗；循证护理模式；心理护理干预措施；姑息性治疗；杜绝雌激素治疗；保持积极乐观的生活态度；呼吸道管理；基因疗法；剥取瘤体并称重；中西医结合治疗；PBL教学；全面性护理干预；新辅助放化疗；针对性心理护理模式；延续护理；心理暗示；临床化疗的全方位护理；神经阻滞法；中医心理干预治疗；细胞免疫治疗；肠内营养支持及护理；压疮品管圈管理；额中回脑沟入路；放疗联合免疫卡控点阻断治疗；消融；丹参干预；经动脉介入治疗；护理技术；规范化疼痛护理；7-9野动态调强计划；全方位护理；单纯放化疗；身体护理；心理疏导；基础生活护理；延伸式护理；沟通护理；增强肿瘤患者的免疫系统的能力；叙事护理；术中配合；运动干预；日间化疗病房；予优质护理干预；加强肿瘤的防治；经泵化疗；患者教育与管理；全身热化疗；内源性电场；预防性针灸法治疗；解毒攻癌毒；副反应的观察护理；精心的护理治疗；脉冲激光；输液反应；负压零角度静脉穿刺法；肿瘤患者的延续护理；改善肾功能；家庭支持；TLR2信号通路；推广团队服务模式；低负压吸引引流；中药扶正治疗；平秘脏腑推拿；合理药物调整；专科护理；膀胱黏膜下生理盐水充盈法；肿瘤免疫治疗；YAG激光；基础性护理；时间护理；医护人员为患者答疑；中医干预护理；静脉留置针；NAC治疗；生物免疫治疗；抑制血管形成；营养指导；置管后护理；中医护理技术手足药物熏洗；建立随访路径；软坚散结；延伸护理措施；改良穿刺法；饮食健康教育；声动力疗法；亚高温热疗；静脉留置套管针；健康教育路径干预；综合护理管理；标准头枕；疏肝理气；耳穴压豆；静脉全身麻醉；多种教学模式的联合应用；T细胞治疗；诱导分化治疗；增加蔬菜、水果的摄入量；运动治疗；化疗；DOX-ISFI联合治疗；了解肿瘤患者的心理需求,加强沟通；PBL和LBL双轨教学法；适形调强放疗仪；疗效监护；加强护理培训；养阴法；营养不足；热敷；护士；建立心理护理体系；三阶梯止痛治疗；疫苗治疗；治疗的观察及护理；健康教育卡；术中结肠灌洗；真空干燥灭活；无创通气；肿瘤靶向细菌疗法；体位的护理；冷冻手术；肠外营养支持治疗；人文关怀护理模式；居家及社区病房临终关怀；骨水泥填充；品管圈；止泻；基因修饰；自由摄食摄水；心理卫生干预；保护神经功能和血管；良好心理上护理；行为疗法；攻邪法；家庭营养干预；经皮胸腔引流；中西医结合的介入治疗；利用现代网络平台；全身热疗法；保持盆脏筋膜完整性；精心护理；循证医学思维培养；健脾养心；自我效能干预；G-CSF动员；维持性治疗；浴；中医五音疗法；微创介入治疗；糖代谢干预；PICC置管护理；健脾益肾法；tk/GCV系统治疗；比较不同教学方法；定位模式及实施程序；血小板输注；强化安全意识；心理沟通以及术中、术后护理；PD-1/PD-L1信号通路；行为训练；建立和完善药学监护要点；升麻；PICC置管治疗；预冲式导管冲洗器；健侧卧位；经硬式支气管镜高频喷射通气；标准化病人；细胞因子疗法；常规治疗；外周静脉中心静脉置管；血管重建术的护理；70°斜卧位经腹腔途径；靶向放射治疗；翻转课堂；精神护理；微创靶向治疗；舒适护理干预；营养支持；营养干预；真空垫和体膜固定；环境响应的聚合物胶束；精心置管前、置管后护理；封闭式负压引流；合理护理干预；VMAT计划；多学科专家组诊疗；心理疏导护理；饮食护理；社区护理；应激处理；监测肿瘤病人营养状况变化；射频消融；固化热疗；非药物护理；阿霉素碘油栓塞；认知疗法；人性化护理；电灼；心包引流；消痰散结；人生观和道德观教育；活血化瘀；人体强效粒细胞治疗；锁骨下静脉置管；光动力治疗；规律生活；均匀布野调强计划；多模式健康教育方式；正骨推拿；术前准备、术中配合；肿瘤围术期护理；术中护理；人工压迫；加强相应护理；Poppen入路；循证医学；常规护理方法；用药指导；给予心理护理；生物治疗；康复健康教育模式；家庭辅助式干预；补充冷冻；双针"夹击"冷冻；单一热疗；心理社会干预；对患者的宣教；灌注BCG；饮酒；PICC留置改进后的护理；融合基因转导；精准诊疗；针刺督脉经穴；增殖诱导配体；激活人体自身免疫系统；加透明敷料；对口支援；简化护理文件书写；规范治疗；自我防护；静脉输液；丝线栓塞；称重；临床护理带教；伽玛刀治疗；防癌手段；安体优体外；三阶梯治疗；光动力学治疗；护理处；心智觉知干预模式；全身麻醉下治疗；外周静脉置管；静脉营养；护理技能操作、健康宣传；对症支持治疗；微负压静脉穿刺；加强临床技能的锻炼；个性化护理；左心室辅助循环；经眼眶采血；对hTERT表达的抑制；电场治疗；心理辅导干预；植入式静脉输液港；超短波治疗；靶向穿刺联合系统穿刺；营养状况；降低氮量；外科；改良静脉输液；PBL+CBL教学法；健康教育干预；均衡营养；CBS结合翻转课堂；多点照射；多学科协作；控制环境污染；临床路径管理；组织特异性自杀基因治疗；术后回访制度；实施舒适护理；肠道菌群；CO2冷冻；多元化教学模式；人性化护理干预；术后免疫治疗；治疗；加强社会支持；灸；回输治疗；阻断夹夹闭肠管；肝动脉插管；基因补充；开腹微波辐射治疗；保守疗法；PICC 围置管期全程教育模式；经外周中心静脉置管；健康咨询；自体干细胞移植；抑制该通路的异常激活；优质护理服务模式；静脉套扎器；定期做疾病专题讲座；靶向介入治疗；普通常规护理方法；行为支持干预；传统教学法；合并输尿管损伤的护理；卫生系统宣教；家庭护理；基于案例教学法；单克隆抗体治疗；结扎肝左动脉,门脉左支；放射性防护；规范化健康教育；团体认知行为干预；提高人体免疫力；刺血拔罐；消化灌注法；预荷包缝合修补治疗；VEGF反义RNA治疗；诊断驱动治疗；灌注冲洗；树立正确康复心态；疼痛护理中实施人性化护理；药物指导；社区干预；贴敷王不留行籽的胶布；滴药；扶正之法；干细胞治疗；IMCRT联合热化疗；肿瘤分子靶向治疗；内科综合治疗；经皮穿刺射频消融；氮芥治疗；镇痛疗法；健康信念模式教育；评估；高质量护理；以问题为导向；提高筹资标准,增加报销比例；保持营养结构均衡；阴道盒；临终护理方法；终末期护理；经皮肺穿刺；不平衡氨基酸营养支持；饮食指导；全程护理干预；PD-1／PD-Ls 信号通路；护理行为的改善；医院-家庭-护理；基础护理模式；人文关怀护理；调节心理神经免疫网络；静脉导管家庭护理；传统教育；临床教学；合理饮食；术后护理；早期姑息关护；人文护理；生活护理；营养状况变化；细胞周期治疗；术后出血的护理；人性照护；超液化碘油栓塞治疗；艾条灸；经腹径路；针对性护理措施；主角式教学理念；肿瘤内科常规护理；MDT教学模式；体外热疗；常规健康教育；尽量保留卵巢；优质护理服务体系；多维度框架式延续护理；多学科协作诊疗；灌胃小鼠；细胞因子风暴；人文关怀和自我心理疏导；辨证+辨病；个性化手术全期护理；微囊栓塞；神经内镜辅助技术；PICC导管针对性护理；疼痛护理干预；抑制血管生成；输注肠外营养液；合理护理及预防；细胞因子治疗；与中医药的配合治疗；卫生防护和健康教育；改良外周中心静脉导管；近距离治疗；癌痛管理和护理；磁感应热疗；口腔功能锻炼；高效低毒；rhEPO治疗；细胞皮下回植；围手术期护理；耳穴压豆配合穴位贴敷；精准医学模式；处死裸鼠；规范肿瘤病房护理管理；联合脏器；手指点穴；Seminar联合EBM教学法；置管给药；改变生活方式；健康教育讲座；抗血管生成基因治疗；锁骨下静脉穿刺置管术；静脉穿刺中心静脉；规范化流程护理；化学法；电圈套器联合CO2冷冻；深部热疗；健康教育联合温情护理；入院介绍、呼叫帮助；以HIF-1；胃肠减压；给予牛血清白蛋白刺激；心理行为干预治疗；整体护理；饮食调整；热疗；集体社会干预；HERG钾通道；脊柱辅助摆位计划；止血纱布块填压；网络视频健康教育；健康教育护理干预；内分泌治疗；免疫正常小鼠；邻位皮瓣；败毒排毒；组织机构建设；化疗护理；个体化综合分级治疗；射频热疗；心理引导；单纯额下入路；辅助放射治疗；全科模式；规范化培训；充分暴露；舒适护理；扶助正气；疼痛管理；PICC导管相关健康教育；PICC常规护理方法；Hedgehog信号通路；心理辅导；止血；家庭营养治疗；pHi的调节；七氟醚全麻喉罩通气；多学科联合查房；锐性钝性结合；神经内窥镜辅助技术；细胞治疗；电离辐射；乏氧示踪剂；肿瘤局部治疗；健脾活血；滋阴健脾法；束缚应激；磁流体热疗；微波治疗；自噬；精细护理模式；分病种带教法；包埋；导管护理；综合组；常规睡眠护理；扶正抗癌法；正确的心理护理；提供健康教育；多元化联合教学模式；深静脉留置导管；营养支持和膳食指导；氩氦刀冷冻；负压封闭引流技术；护士主动服务；分子靶向治疗；健康宣教能力的培养；优质护理管理；光热治疗技术；PICC置管前评估；补充血容量但要避免心力衰竭的护理；血管护理；冷循环微波凝固治疗；个别心理治疗；序列治疗；健康教育路径；临床治疗；医院、家庭、社区一体化；Sandwich教学法；绿色治疗；光动力；常规护理服务；分层照射；症状治疗；物理性热疗；关爱护理模式；PDCA循环管理健康教育；静脉输液集中配置；免疫支持治疗；CAR-T细胞治疗；认识矫正；优质护理理念；FEP-BY01肿瘤热疗机；PBL教学模式；术后镇痛；患肢观察；一般静脉留置针穿刺护理；深部组织肿瘤热疗；提供安全的就医环境；提供私密性的排便环境；护理对策；构建肿瘤病种成本核算体系；人文关怀式护理；电子支气管镜下冷冻治疗；针对性护理；PICC管；社区心理干预；化疗中护理；饮食卫生；临终关怀护理；限制性输血方式；控制消融范；树立品牌意识；个性化心理护理；专科化管理；免疫；加强营养知识教育；放化疗治疗；早期下肢活动；扶正固本；加强沟通；经颈侧腮腺手术径路；早期目标导向治疗；换位思考；PICC护理服务；应用人性化护理路径；护理护士；做好肿瘤患者的护理；热疗组；肠道管理优化方案；加强手术标本的管理；社区健康教育；PICC治疗；纾缓护理；良好的护理；建立病房用药安全警示标志；恒速恒压；预防性治疗；全面护理方式；连续就医；传统静脉治疗；不良反应监护；胚胎冷冻；心理援助；睡眠障碍综合护理干预方案；营养宣教；口服营养补充；传统的操作带教；单病种管理；LBL双轨教学法；全身治疗；失眠护理干预；个体化护理；多元化教学模式教学；应用案例教学法；并发症的预防处理；循证护理方法；路径中心静脉置管；通透性增强与滞留(EPR)效应；护理路径；常规护理配合；假照治疗；封闭负压引流；止血纱布；CBL教学法；一般常规护理方法；PBL和CBL；导管维护；术前护理干预；针对性护理干预；维持治疗；骶管阻滞麻醉；连续灌胃；科学、护理、有效的护理干预；头皮针；PICC导管延续护理；认知行为干预；CIK细胞输注途径；社区防癌健康教育；放疗护理；营养护理干预；多维度系统化健康教育；电化学治疗；半覆膜金属支架；降低ID1的生物活性；介入持续灌注；无缝隙护理；冷疗；局部治疗；饮食干预；持续灌注冲洗；CPAP治疗；饮食营养治疗；肠内营养疗法；压疮处理；针刺；注意出血倾向；常规方法护理；温热疗法；脱水；支气管镜介入治疗；护理；社会干预；综合心理行为干预；二线治愈性治疗；介入手术护理配合路径图；与义工合作；优质护理措施；治疗膳食配餐；凝固治疗；支持护理；以考促教；居家舒缓医疗；扶正培本；自我护理指导；控制护理行为；移动健康；辅助放化疗；转移注意力；抗炎；正念；系统化疼痛护理；尊严维护护理；血管抑素基运载系统；护理安全用药管理；护理风险安全管理；社区延伸服务健康教育；出院指导；社区医疗；高频热疗；中医护理技术；扶正疗法；精细护理；全面护理模式；改善腹腔酸性环境；苹果酸舒尼替尼靶向治疗；DC与Ad-Mig联合应用；补充血容量；深静脉穿刺；心灵关怀；膜融合脂质体；保肝治疗；Seminar教学法；螺旋断层放疗联合热疗；针对性护理管理方法；肿瘤护理；局麻；皮下免疫治疗；体外高频热疗；情感护理；运动与休息指导；穴位敷贴；辨证论治；综合护理；围手术期管理；心理行为干预；穴位注射治疗；优质化护理；ω-3脂肪酸肠外营养；系统护理；生命支持治疗


[User] 男的肿瘤标志物有哪些

[Assistant] 它是原发性肝癌早期诊断最敏感、最特异的指标，适合大规模筛查。如果成人血液中的甲胎蛋白值增加，表明有可能患肝癌。甲胎蛋白水平的显著增加通常表明原发性肝细胞癌。大多数患者甲胎蛋白水平升高。甲胎蛋白水平越高，甲胎蛋白水平越高。然而，甲胎蛋白阴性不能排除原发性肝细胞癌。癌胚抗原是一种重要的肿瘤相关抗原，在正常成人血液中很难检测到。大多数结肠腺癌患者CEA呈高度阳性，其他恶性肿瘤的阳性率为胃癌、胰腺癌、小肠腺癌、肺癌、肝癌、乳腺癌和泌尿系癌。胃液(胃癌)、唾液(口腔癌、鼻咽癌)和胸腹水(肺癌、肝癌)中癌胚抗原的阳性检出率较高，因为肿瘤“浸泡液”中的癌胚抗原可以先于血液存在。癌胚抗原含量与肿瘤大小和转移有关，尤其是发生肝转移时。是与胰腺癌、胃癌、结肠直肠癌和胆囊癌相关的标志物。大量研究证明浓度与这些肿瘤的大小有关，是迄今为止报道的对胰腺癌最敏感的标志物。平时在饮食上也应该多加注意。全前列腺特异性抗原:全前列腺特异性抗原是前列腺癌的特异性标志物，也是目前公认的唯一器官特异性肿瘤标志物。血清TPSA升高通常表明前列腺的病理变化(前列腺炎、良性增生或癌症)。碳水化合物抗原主要在胸、腹膜、输卵管子宫内膜、子宫内膜等组织中表达。肿瘤标志物非常之多，单个标记物的敏感性或特异性往往偏低，不能满足临床要求，理论上和实践上都提倡一次同时测定多种标志物，以提高敏感性和特异性。出现这些情况一定要多加注意，不要过度到晚期就很难医治。


[User] 去肿瘤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 年度变化百分比


[User] 癌肧抗原检测与肿瘤抗原如何区分，癌肧抗原检验与肿瘤抗原是同一种类型仔细检查为什么癌肧抗原检验参照是0至5。肿瘤抗原检验参照是0至10。肿瘤抗原报告是33.4这个数字是很高的吗？。有什么原因会这么高？谢谢?给我指点几下

[Assistant] 不同的抗原检验不同的肿瘤，参考值根据不同的肿瘤，不同的检验方法是不同的，指标升高提示音有肿瘤的危险因素，但是不能够一次就确认有肿瘤，需要有进一步影像学检查。肿瘤对患者们带给的干扰是非常大的，一旦发觉自身的症状，就要及时就诊诊病，同时多看重饮食问题，以清淡食物为基础，


[User] 肿瘤恶性表型的病因是什么？

[Assistant] 基因不稳定性增加


[User] 肿瘤疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 脉诊


[User] AM肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 最大径线缩小


[User] 肿瘤标记物是怎么做的？，我家小叔在年前的时候仔细检查出患肿瘤，不过幸运的是，肿瘤是良性的，通过手术就可以自愈，不过我有点好奇仔细检查肿瘤的标志物，肿瘤标记物是怎么做的呢？

[Assistant] 肿瘤标志物也就是拥有于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，它是可以通过免疫学、生物学及化学的方法检验到。肿瘤标志物是有许多的，但是单个标记物的敏感性或特异性往往偏低，并不能够享受临床诊断建议。因此检验肿瘤标志物，这也只是临床诊断上一个参照，并不能够仅仅根据肿瘤标志物来确认如何拥有癌变。


[User] 平均肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 伴内生性或外生性乳头；直径7.8 cm；直径2.4 cm


[User] 肿瘤相关肾损害的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中西医结合治疗


[User] 肿瘤一般阳性好还是阴性好啊

[Assistant] 肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。肿瘤阴性的好。虽然阴性肿瘤和阳性肿瘤都是肿瘤，但是它们还是有很大区别的，生长速度阴性的比较缓慢，有些还会自动消失，阳性的肿瘤生长速度就比较快了。阴性的肿瘤切除后就不会复发，恢复起来也比较快，阳性的就不一样，复发率、转移性比较高。阴性和阳性的肿瘤对患者的身体造成的损害也是不一样的，阳性的肿瘤会消耗患者的生存时间，会伴随着疼痛、体重骤减等症状，阴性的相比较柔和一些。肿瘤患者的饮食注意事项：1、避免食用不易消化的食物，注意菜肴的色、香、味调配，多食西红柿、萝卜、山楂、红枣等，既有利于消化，又有防癌作用。2、选择具有辅助抗癌作用的食品。如海藻、紫菜等海产品有软坚散结的作用;胡萝卜能提高巨噬细胞的吞噬能力;香菇、木耳、豆类、麦角、黄花菜、芦笋等都属于具有辅助抗癌作用的食品。3、注意改进饮食习惯与烹调方法，不吃霉菌、毒素污染的食物，或烧焦、烟薰、腌制及高盐食品。另外在进食时避免忧伤、思虑、愤闷等，应在轻松愉快的心境下进食，保持良好的情绪，有利于消化吸收。4、注意含微量元素的食品和适当的脂肪的摄取。矿物质中硒和钼有抗癌作用，含硒的食品有蘑菇、大蒜、洋葱、小米、玉米等，含钼的食品有黄豆、扁豆、萝卜等。摄取适量的脂肪和植物油，能有助于脂溶性维生素的吸收，并可补充热量。5、供给充足的热量、蛋白质和维生素食品，以维持病人的营养。饮食要种类多样，易于消化，多食含优质蛋白的牛奶、鸡蛋、鱼类、肉类、家禽类、豆制品类;多食蜂蜜及含糖丰富的米、面等以补充热量;多食含维生素丰富的水果、花生米以及胡萝卜、西红柿、卷心菜等新鲜蔬菜。


[User] 肠道肿瘤的简介是？

[Assistant] 患者临床常表现为贫血、消瘦、大便次数增多，变形，并有粘液血便。有时出现腹部肿块和肠梗阻症状。好发部位以直肠为主，乙状结肠为次，其他部位较少。


[User] CPA肿瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 移动式多媒体视频健康教育


[User] 肿瘤学的筛查有些什么？

[Assistant] 肿瘤筛查


[User] 侵袭性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胫骨髁间隆突孔


[User] C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 脂肪组织


[User] 肿瘤五项检查包括哪几项检查?

[Assistant] 根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。良性肿瘤生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状，通常不会引起患者死亡。恶性肿瘤，生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡。肿瘤五项是指五项肿瘤标志物，属于血液化验检查的一种。一般所说的肿瘤五项为：癌胚抗原,甲胎蛋白，血清铁蛋白,β2微球蛋白和癌抗原50这五项。


[User] 抗肿瘤治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有氧运动


[User] 抗原呈现是什么?

[Assistant] 交叉呈递是特定抗原呈现细胞吞噬并利用MHC I呈现外来抗原给细胞毒性T细胞的能力。交叉致敏，是交叉呈递后的结果，其描述的是透过交叉呈递而使变成活化的过程。 这个过程对于大多数对抗肿瘤或病毒的免疫反应是必须的。这些肿瘤或是细胞内的病毒不会感染抗原呈现细胞，反而是感染周边组织。交叉呈递对于“蛋白抗原疫苗”引起的免疫保护反应也是需要的，这类疫苗像是癌症疫苗等等。交叉呈递是十分重要的，因为他允许了外来抗原的呈现。这些抗原平常时是由树突细胞利用呈现给抗原呈现细胞，现在发现他们也可透过MHC I呈现。MHC I通常是用来呈现已经感染细胞的内在抗原。然而，利用交叉呈递的细胞可以利用MHC I路径来呈现，这样便可防止细胞被感染，并刺激适应性免疫系统来活化CD-8毒杀T细胞来消灭已经被感染的周边组织细胞。


[User] 血清肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；消臌软坚丸


[User] 暴露肿瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 穿刺侧脑室后角；开启冷冻


[User] 抗肿瘤药的用途有哪些

[Assistant] 抗肿瘤药主要用于医疗方面，用来治疗癌症。由于一些抗肿瘤药兼有抗病毒活性，所以它们也被用于治疗一些病毒性传染病。某些甾体激素药物，虽然无抗肿瘤活性但可以调节体内激素平衡，对某些功能性腺癌有抑制作用，因此常用于抗肿瘤药物的联合治疗。同时抗肿瘤药也被运用于科学研究。人们通过对一些抗肿瘤药药理作用的研究，来进一步了解癌症的分子生物学特征。


[User] 原发肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 肺炎


[User] 肿瘤相关性静脉血栓的病因是什么？

[Assistant] 基因突变状态


[User] 肿瘤占位的组织学检查有些什么？

[Assistant] 脑活体组织病理检查


[User] 癌胚抗原说明身体哪些部位有情况，癌胚抗原说明身体哪些部位情况？包括前列腺吗

[Assistant] 您好，癌胚抗原的意义就在于其能反映出多种肿瘤的存在。指导意见：可用于对大肠癌、乳腺癌和肺癌的疗效判断、病情发展、监测和预后估计，但其特异性不强，灵敏度不高，对肿瘤早期诊断作用不明显，能反映前列腺癌的另外的指标：PSA，特异性糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


[User] PTC肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 右叶；甲状腺左叶


[User] 卵巢肿瘤标志物是什么

[Assistant] 卵巢肿瘤是怎么引起的？机体因素，卵巢瘤在月经初潮早、绝经晚、未产的妇女发病率高，而分娩次数多，哺乳和口服避孕药的妇女发病危险减少。这种“不断排卵”致癌学说，认为排卵造成卵巢上皮细胞的损伤，反复损伤和修复过程促发癌变。遗传因素，是近年来研究的较多的病因之一，多数病例因常染色体显性遗传所致。卵巢肿瘤的症状有哪些？常见症状：腹痛、性早熟、孕妇小腹痛、卵巢缺如或发育不全、瘤体牵拉、血清睾酮浓度明显升高、子宫增大明显（子宫增大超过胎龄）良性肿瘤，较小的包块一般不产生症状，偶有患侧下腹沉坠或牵痛的感觉。可清楚触及腹部肿块，表面光滑，无压痛，有囊性感。多数良性肿瘤以输卵管形成一较长的柄蒂，因肿瘤与周围组织多无粘连，故移动性较大，常可将包块自下腹一侧推移至上腹部。恶性肿瘤，生长迅速，包块多不规则，无移动性，可伴腹水，短期内出现全身症状如衰弱、发热、食欲不振等。功能性卵巢肿瘤，如粒层细胞瘤，因产生大量雌激素，可引起性早熟的症状。女性特征如体格、乳腺、外生殖器均发育迅速，并出现月经，但不排卵。骨骼发育可超越正常范围。尿中雌激素增高，同时尿中促性腺激素亦升高，超出一般规律而达成人水平。其他，中等大小、蒂部较长的卵巢肿块(包括潴留性卵巢囊肿)可发生瘤体和蒂部扭转。一旦扭转，可发生出血和坏死，临床上表现为急腹症，可有腹痛，恶心或呕吐，检查时肿瘤部位腹肌紧张，压痛明显，可有体温升高和白细胞计数增多。肿瘤较大时，压迫邻近器官，可致排尿及排便困难。卵巢肿瘤的治疗方法有哪些？手术治疗，全面确定分期的剖腹术，再分期手术指首次手术未进行确切分期。也未用药而施行的全面探查和完成准确分期。肿瘤细胞减灭术尽最大努力切除原发病灶及一切转移瘤，使残余癌灶直径<2cm。最初手术彻底程度直接影响化疗的有效率和生存期。


[User] 肿瘤细胞免疫治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 优质的护理


[User] 肿瘤医院的辅助检查有些什么？

[Assistant] TOPSIS法；电子病案；主成分分析法；半结构式访谈


[User] 肿瘤浸润的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜层内


[User] 肿瘤细胞免疫治疗的影像学检查有些什么？

[Assistant] PET报告基因显像


[User] 抗肿瘤侵袭的推荐药有些什么？

[Assistant] 转移药物


[User] 肿瘤性疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 不明原因发热；发热；不明原因长期发热；发热待查；长期发热；肉芽肿


[User] 心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌瘢痕组织；侧壁；冠状动脉；心肌组织；心脏；心尖部；非梗死区的心肌细胞；心肌细胞；下壁；心包；间前壁；左室；下呼吸道；心内膜；梗死周边；血管；局部心肌组织内；梗死区；左心室局部心肌；颈总动脉血管膨大处；外周血；梗死中心区；肾脏；下壁梗死；前壁；肌肉组织；左室壁；泌尿科；上呼吸道；心血管壁；心内膜下；右冠状动脉；心肌；广泛前壁；心尖；梗死区室壁；前间隔部；前间壁；左心室前壁；室间隔；胃肠道


[User] 心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 大汗；上腹部不适；左室射血分数水平降低；心梗组织VEGF的表达增加；肌红蛋白；脑钠素水平均明显增高；炎性因子含量升高；气短；乏力；心界向左下扩大；梗死面积缩小；Bcl-2蛋白表达升高；TNF-α表达持续增加；心室腔缩小；细胞凋亡明显增多；心功能减退；心脏代谢失调；心肌梗死面积均明显增大；不稳定性斑块；便秘；Bax表达上调；CK-MB、MDA水平降低；尿量减少；活动后气短；WBC升高；心肌应力增加；心悸；腰痛；心功能减低；口腔溃疡；腹胀；阳气大衰；细胞凋亡指数升高；出血；声音嘶哑；局部收缩功能明显减低；心功能较差；左心房增大；恶心；运动耐量；左室重量指数增大；腰背酸痛；Ⅲ型胶原降低；严重心律失常；心功能增强；心肌凋亡指数降低；偏执；应激性血糖升高；胸闷、气促；CVF增高；Caspase-3蛋白表达降低；冠状动脉狭窄；左心室内径≥50 mm；心肌传导速度下降；TIMP-1蛋白含量减少；濒死感；发热；缺血症状；REF值明显减低；心肌收缩和舒张功能明显减低；表达增加；Hcy水平明显增高；消化道大出血；左心室同步性异常；心率振荡；平均背向散射积分值降低；心室壁变厚；咽部不适；收缩后缩短；HRT异常；睡眠障碍；血浆Hcy水平越高；认知功能明显变差；梗死区REDV、RESV均增大；烦躁；EF及FS降低；ST段抬高；心房颤动；胸痛4 h；HDL-C降低；室壁间隔扩大；中途脱落；左室舒张期内径缩小；双肺啰音；DC减慢；心室壁增厚；室壁运动障碍；CK值升高；TS 明显增大；收缩期峰值速度；NF-κB表达降低；涡流的特点；排尿困难；舒张功能E峰减低；核仁素表达减少；下降；SOD升高；梗死面积明显缩小；恐惧；射血分数下降；AII升高；左室收缩和舒张功能出现异常；E/A比值减小；心肌纤维化；HRV 降低；Ⅲ型胶原mRNA升高；交感神经重构现象；鼻痛；缺血性心力衰竭；敌对；左室收缩功能明显降低；心功能不全；红、蓝色彩带颜色黯淡；复合斑；血小板聚集率明显降低；喉中痰鸣；TO 明显减小；疼痛；白细胞增多；憋气；休克；心肌酶水平升高；A峰增高；Treg及相关因子降低；REF降低；排便均超过48 h；LVEF值明显降低；缺血再灌注损伤；自主神经失衡；缺氧损伤；述情障碍；心肌细胞凋亡增加；造影剂回声；下肢动脉栓塞；REF 值明显减低；E峰减低；心功能下降；心肌病理学损伤减轻；牙痛；昏迷；TSP1含量明显增高；左室舒张功能降低；血管紧张素Ⅱ水平逐渐升高；颈动脉内中膜明显增厚；穿刺点出血；焦虑；应变测值；外周血0.260%±0.022%；凋亡指数亦降低；抑郁情绪；左室扩大、射血数下降；腹痛；心律失常、休克或心力衰竭；心包积液；心律失常；心率98次/min；压力反射敏感性；心肌细胞数量减少；胸闷；肌酸激酶(CK)升高；胸背部痛；腰酸背痛；心室壁明显变薄；不稳定型斑块；头昏；全身抽搐；左室容量明显增大；胸闷胸痛；Bcl-2表达上调；血压下降；胃肠蠕动缓慢；元气不足；头痛；Bcl-2表达下降；胸痛；核碎裂，核消失；Th17及相关因子升高；高热；左心收缩与舒张功能均明显降低；重度狭窄；失眠；恶心呕吐；心肌细胞坏死；血脂增高；运动减弱；炎症反应消退；心律不稳；QRS波增宽；SOD活性降低；红细胞沉降率加快；梗死区Ito的下降；窦性心率震荡明显异常；心功能降低；T波高耸；MDA降低；白峰值；CD34+细胞浸润；心力衰竭；室性心律失常；胸骨后疼痛；颅内出血；左室功能明显好转；心肌酶峰值；心肌酶谱增高；体积减小；头晕；CVIB明显减低；认知损伤；血压偏低；心室扩张；出汗；消化道出血；纤维化；运动耐量减低；气促；心源性休克；心室重塑；心绞痛；呼吸困难；心前区疼痛；斑块侵蚀；Bcl-2表达下调；心功能越差；脖子痛；心肌酶谱CK升高；人际关系敏感；尿失禁；ST段弓背向上抬高；心肌酶水平明显升高；休克或心力衰竭；心室重构显著；室壁运动异常节段；H-FABP浓度显著升高；梗死面积减小；室颤；冠状动脉病变；ST段升高；正常规律消失；左心房收缩功能代偿增强；抑郁；心理焦虑；左心室舒张末压显著降低；胶原厚度增加；呕吐；端坐呼吸；eNOSA值增多；入睡更加容易；心功能随时间显著降低；左室舒张末压升高；肢体瘫痪；皮肤灼热感；收缩和舒张功能降低；皮肤发红；心率变异；充盈缺损；TWA 值增加；心肌梗死面积明显减小；血清CRP,HPT均升高；中度狭窄；突发呼吸、心搏骤停；左室舒张功能减低；左心室肌小梁增多；心室功能明显降低；Tf则降低；Bax表达下调；心肌灌注异常；轻度狭窄；心肌梗死面积明显降低；康复期乏力；呼吸、心搏骤停；过度再生；梗死区 REDV、RESV均增大；持续性胸痛；心肌细胞凋亡明显增多；射血分数升高；皮肤潮湿感；EDV、ESV增加；核消失；意识障碍；术侧颈部皮肤麻木；发作性胸痛；传导阻滞；心脏明显扩张；GGT升高；应对能力缺失；二尖瓣环显著扩张；左室收缩功能下降；急性心肌损伤性改变；活动受限；心肌间质纤维沉积


[User] 无痛性心肌梗死的简介是？

[Assistant] 无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病，闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死，容易漏诊。无痛性心肌梗死的发生与年龄、吸烟、脑循环障碍、糖尿病、心梗并发症及心梗部位有关。其临床表现除症状不典型外，心电图以及心肌酶学或心肌标志物的动态演变均与有典型胸痛症状的心肌梗死相似。其治疗原则与有典型胸痛症状的心肌梗死亦相似。


[User] 心肌梗死的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 大面积心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 心包积液


[User] 侧壁心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 下壁；前壁、下壁


[User] 心梗组梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] Ⅰ型胶原蛋白表达升高


[User] 心肌分为梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影


[User] 轻、中、重度心肌梗死模型的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌前壁均变薄,中度涉及侧壁；侧壁


[User] 心肌梗死大鼠的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室腔扩大；室壁变薄；心脏体积明显增大；血压下降；心动间期波动性(HPV)升高；BRS降低


[User] 心肌梗死后心室重构的临床表现有些什么？

[Assistant] 非梗死区心肌肥大、室壁增厚；心肌间质纤维化；心肌梗死区膨出；室壁增厚


[User] 大鼠心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌组织


[User] 青年心肌梗死的诊断是什么？

[Assistant] 1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。1.心电图在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。2.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。3.超声心动图 通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。


[User] 梗死部位的临床表现有些什么？

[Assistant] 幕上病灶


[User] 梗死前心绞痛的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌


[User] 非典型急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 肢体瘫痪；昏迷；发热；不明原因的腹痛；晕厥；咳嗽呼吸困难；不能平卧；腹痛；颈肩痛；腹泻；抽搐；牙痛；胸闷


[User] 急性大面积心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 突发呼吸；呼吸


[User] 心肌梗死死亡的病因是什么？

[Assistant] 一氧化碳；臭氧


[User] 首次急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；左室造影


[User] Q波心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] CK升高


[User] 急性前壁心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 下壁；后壁；血管；梗死相关血管；心肌桥；左室侧壁


[User] 多发梗死灶的发病部位是什么？

[Assistant] 颞叶；枕叶；小脑；丘脑；中脑；脑桥


[User] 下壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 选择性冠状动脉造影；超声定位；超声斑点追踪技术；心电图；冠状动脉造影


[User] 壁心肌梗死的病因是什么？

[Assistant] Ⅲ导联Q波


[User] 无痛性心肌梗死的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 恢复期心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 运动量低于3METs


[User] 心肌梗死前心绞痛的影像学检查有些什么？

[Assistant] 静脉心肌声学造影


[User] 心肌反复梗塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 疼痛复发


[User] 心肌梗死可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 缺血性心肌病；缺血性肝炎；胃扭转；心肌梗死后心包炎；心包间皮瘤；法布里病；非细菌性血栓性心内膜炎；无症状型心肌缺血；无症状性脑梗死；变异型心绞痛；不稳定型心绞痛；小儿抗磷脂综合征；非闭塞性肠系膜血管缺血；家族性混合型高脂血症；心房颤动；心肌桥；心脏乳头样弹性纤维瘤；心脏转移瘤；心脏转移性恶性黑色素瘤；脓毒性休克；绝经与心血管疾病；亚临床甲状腺功能减退症；先天性冠状动脉瘘；老年人肺栓塞；老年人钙化性瓣膜病；老年人高脂血症；老年人乳头肌功能不全和断裂；老年人室性心动过速；老年人无症状性心肌缺血；原发性心脏淋巴瘤；老年人心脑综合征；老年人心脏猝死；老年人血栓性疾病；中性粒细胞增多症；老年性心瓣膜病；青年心肌梗死；缺血性多形性室性心动过速；心房心肌梗死；妊娠性心肌梗死；糖尿病心脏病


[User] Q波急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠脉造影；超声心动图


[User] 心肌梗死犬的影像学检查有些什么？

[Assistant] 三维超声心动图


[User] 无痛性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 心悸；呼吸困难；症状隐匿；无明显心前区疼痛；喘息；呕吐；无自觉症状；胸闷；咳嗽；恶心；喘憋；气促


[User] 外伤性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；心电图


[User] 心肌梗死的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


[User] 急性心梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 心悸；呕吐；气促；心前区不适；胸痛；恶心；胸闷


[User] 前间壁梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 下壁；正后壁


[User] 青年急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺部啰音；不确定感；休克；冠状动脉病变特点；典型胸痛；胸痛；6例休克；持续性胸痛


[User] 前间隔心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；冠脉造影


[User] 存活心肌的临床表现有些什么？

[Assistant] 加量≥3 cm/s


[User] 犬心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 代谢(MMI)显像；静息心肌显像；潘生丁介入心肌显像；电子束CT；心肌显像


[User] 急性Q波心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心肌核素断层显像；心电图


[User] 老年不典型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 急性心机梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 下壁急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 恶性室性心律失常；冠状动脉左前降支；左室射血分数明显为低；心功能不全


[User] 青年心肌梗死的症状是什么？

[Assistant] 约90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。由于发病突然，症状严重，鉴于年龄轻，对心肌梗死往往缺乏足够的认识，这是常引起误诊的原因之一。尽管青年心肌梗死多表现为典型的缺血性胸痛，但以放射部位疼痛为首发表现者并不少见，常因误诊而应用阿托品类药物而使梗死加重，亦应引起高度的重视。部分青年心肌梗死以猝死为首发表现，生前不能明确心肌梗死的诊断，以致失去救治时机。因此，对无典型心绞痛或冠状动脉硬化病史的青年人，一旦出现典型的缺血性胸痛，应高度警惕有发生急性心肌梗死的可能。对可疑病例应及时定期描记心电图和测定心肌酶，以便早期明确诊断。一般青年心肌梗死的诊断按国际通用的诊断标准，根据症状、心电图及酶学改变，综合分析即可确定。当前开展核素扫描、心肌显影、超声心动图、CT、核磁共振、冠脉造影等，对于部分无Q波青年心肌梗死诊断确立很有帮助。


[User] 梗死组的临床表现有些什么？

[Assistant] IVRT减小；Horner征；S和SRs减低；球麻痹；共济失调、肢体麻木；肢体麻木；血管平均狭窄


[User] 老年心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声；超声；腺苷负荷超声；心脏超声检查；冠脉造影；超声组织同步显像技术；冠状动脉（冠脉）造影；胸超声心动图；超声检测；超声检查；冠状动脉造影


[User] 非急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] T段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠脉造影


[User] 急性下壁心肌梗死会转化成什么？

[Assistant] 低血压


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 钙泵活性降低的病因是什么？

[Assistant] 钙泵功能抑制


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] GSTP1活性下降的病因是什么？

[Assistant] GSTP1基因甲基化


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

[Assistant] 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 磷酸化ERK的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤组织


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] vWF-CP活性低下的病因是什么？

[Assistant] 内皮损伤；自身抗体


[User] Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

[Assistant] 联合型学习能力下降


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 血清铜氧化酶吸光度降低的原因是什么？

[Assistant] 常染色体隐性单基因遗传疾病有阳性家族史者约占20%～30%大多数系同胞一代发病。发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 　　由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损病理切片可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且为星形细胞代替。若铜在肝内大量沉积可出现肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎缩。


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 心肌JNK的病因是什么？

[Assistant] ECC刺激


[User] 产AmpC酶细菌感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 亚胺培南


[User] 糖基化终产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮细胞功能障碍


[User] 胰岛素敏感性降低的病因是什么？

[Assistant] SUR基因的缺陷


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] ALT低于2×ULN会转化成什么？

[Assistant] 肝脏炎症


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 蛋白激酶C的发病部位是什么？

[Assistant] 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


[User] 诱导型AmpC酶阳性菌株的感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢吡肟


[User] 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

[Assistant] 全身多种组织器官


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 非任务依赖性负激活的发病部位是什么？

[Assistant] 扣带回后部/楔前叶


[User] PA血清Ⅳ型会导致什么样的结果？

[Assistant] 医院感染


[User] 基质金属蛋白酶-2会导致什么样的结果？

[Assistant] 特发性肺纤维化


[User] TXNIP表达上调的病因是什么？

[Assistant] 高糖刺激


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] HBV相关性肝细胞癌的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；饮酒；嗜酒


[User] 请描述肝细胞癌的风险因素

[Assistant] 肝细胞癌主要发生在肝硬化患者中，因此风险因素通常包括可能导致肝硬化的慢性肝病的因素。 然而，某些风险因素也与肝细胞癌有着高度相关性。例如，虽然酗酒估计会导致60～70％的肝硬化，但是大部分肝硬化是因为病毒性肝炎引起，而肝细胞癌是继发于肝硬化的。已知风险因素包括：这些风险因素的重要性在全球范围内各不相同。 在中国东南部地区，乙型肝炎感染是地方性的主要原因。 在大多数受乙型肝炎疫苗接种保护的人群中，如美国，HCC最常与肝硬化的原因相关，如慢性丙型肝炎，肥胖和酗酒。某些良性肝肿瘤，如肝细胞腺瘤，有时可能与共存的恶性HCC相关。 与良性腺瘤相关的恶性肿瘤的真实发生率只有有限的证据; 然而，肝腺瘤的大小被认为对应于恶性肿瘤的风险，因此可以手术去除较大的肿瘤。 腺瘤的某些亚型，特别是具有-连环蛋白激活突变的亚型特别与肝细胞癌的风险增加有关。儿童和青少年不太可能有慢性肝病，但是，如果他们患有先天性肝脏疾病，这一事实增加了发展为肝细胞癌的可能性。具体来说，胆汁闭锁，婴儿胆汁淤积症，糖原贮积病和其他肝硬化疾病的儿童在童年时期易患肝细胞癌。患有肝细胞癌的罕见纤维板变性的年轻成年人可能没有典型的危险因素，即肝硬化和肝炎。


[User] 肝细胞癌的遗传因素是什么？


[User] H22肝细胞癌的病因是什么？

[Assistant] 鲜壁虎冻干粉


[User] 乙肝相关性肝细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 组织


[User] 肝细胞性肝癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；血管；肝癌组织；肝门淋巴结；门静脉；癌旁组织


[User] 早期肝细胞癌的高危因素有些什么？

[Assistant] RFA后未序贯免疫治疗


[User] 肝细胞肝癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右叶；癌组织；外周血


[User] 肝细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肝穿刺活检；病理组织切片；肝活检；经皮细针穿刺；组织端粒酶活性检测；体外细胞侵袭实验；穿刺活检；病理活检；穿刺活组织检查；穿刺病理检查；病理检查；肝穿刺活体组织检查；手术病理检查；组织病理学检查；肝活组织病理检查


[User] 原发性肝细胞癌会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 肝细胞肝癌的发病机制是什么？

[Assistant] p53突变状态


[User] 肝细胞肿瘤的遗传因素是什么？

[Assistant] KLF6基因突变


[User] 肝细胞早期恶变的发病部位是什么？

[Assistant] 人原发性肝细胞癌组织


[User] 乙型肝炎肝细胞癌的遗传因素是什么？

[Assistant] EGF+61位点的基因多态性；EGF+61位点基因型


[User] 肝样癌的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年男性


[User] 肝内胆管细胞癌的高危因素有些什么？

[Assistant] 肝内胆管结石；慢性乙型肝炎病毒感染；丙型肝炎病毒感染


[User] 肝细胞毒性的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 肝细胞的破坏的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 乙型肝炎相关性肝细胞癌的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 胆红素水平、腹腔转移


[User] 肝细胞生长因子的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] 肝样腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；胆总管；膀胱；卵巢；肾上腺；子宫内膜；胆囊；肾；胆管；胰腺；肠道；泌尿道；肺


[User] 请描述肝细胞癌的迹象和症状

[Assistant] 肝细胞癌的大多数病例发生在已经有慢性肝病的人群中。他们的症状可能恶化，也可能在癌症检测时检查不出症状。肝细胞癌可能直接出现黄疸，腹部肿胀，腹部肿胀，容易发生血液凝固异常，食欲不振，非故意的体重减轻，腹痛，恶心，呕吐或疲劳感觉。


[User] 复发性肝细胞癌的并发症是什么？

[Assistant] 肝脓肿；腹腔感染；胆瘘


[User] 乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 乙肝相关性肝细胞癌的临床表现有些什么？

[Assistant] HBx蛋白


[User] HBV感染者肝细胞癌的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 少量饮酒


[User] 肝细胞的死亡的病因是什么？

[Assistant] 多种刺激


[User] Pokemon在肝细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝硬化组织


[User] 早期肝细胞癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 腺泡细胞癌的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝细胞调亡的病因是什么？

[Assistant] 死亡受体


[User] 病灶肝细胞癌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 经皮微波消融


[User] 不能切除的肝细胞癌的推荐药有些什么？

[Assistant] 经皮冷消融联合酒精注射


[User] ≤2 cm肝细胞癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声造影；增强螺旋CT；实时超声造影


[User] 微小肝细胞癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肝超声造影


[User] 老年肝细胞癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除；肝切除；腹腔镜肝切除；腹腔镜肝癌切除术；手术切除术；传统开腹肝切除术；腹腔镜肝切除术


[User] 大鼠肝细胞癌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 二乙基亚硝胺灌胃


[User] 肝癌细胞株BEL7402的病因是什么？

[Assistant] 缺氧


[User] 肝外胆管癌的病因是什么？

[Assistant] PUMA蛋白的表达缺失；CpG岛甲基化；Foxp3+Treg细胞浸润


[User] 多发性肝细胞癌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 支持治疗


[User] 肝PEComa的多发群体是什么？

[Assistant] 中年女性


[User] 肝细胞性肝癌的化疗有些什么？

[Assistant] 肝动脉化疗


[User] 丙型肝炎相关性肝细胞癌的推荐药有些什么？

[Assistant] 直接抗病毒药物治疗


[User] 肝细胞腺瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 食欲不振；圆形或椭圆形；边界清晰；呕吐；右上腹不适；恶心


[User] 肝硬化肝细胞癌的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 前C区突变；前C区A1899突变；前C区A1896突变


[User] 肝细胞肝癌的筛查有些什么？

[Assistant] 免疫组化ABC法


[User] 实验性肝细胞癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] T1WI成像


[User] 肝微小癌的并发症是什么？

[Assistant] 门静脉高压


[User] 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

[Assistant] 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。


[User] Ⅰ b期非小细胞肺癌的病因是什么？

[Assistant] 脏层胸膜受侵


[User] 大块肝细胞坏死的原因是什么？

[Assistant] 急性肝坏死。


[User] 肝脏孤立性坏死结节的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右叶肝缘下


[User] 大片状肝坏死的病因是什么？

[Assistant] 一次性大剂量注射DMN


[User] 片状坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肝小叶


[User] 肝再生增强因子的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；肾组织


[User] 大块肝细胞坏死可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 甲型肝炎；戊型病毒性肝炎；新生儿肝炎综合征；病毒性肝炎；新生儿乙型肝炎；老年人病毒性肝炎


[User] 肝脏孤立性坏死结节的临床表现有些什么？

[Assistant] 乏力；低热


[User] 肝细胞的破坏的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 肝脏局灶性结节性增生的简介是？

[Assistant] 肝脏局灶性结节性增生是肝脏一种少见的良性病变，至今发病原因不清。由于近年来影像技术的发展，肝脏局灶性结节性增生的报道逐渐增加，以往文献中曾有多种命名，如局灶性肝硬化、肝脏错构瘤，肝脏炎性假瘤等，直至1958年方被Edmondson命名为肝脏局灶性结节性增生。该命名在1975年被世界卫生组织及1976年国际肝脏研究协会所采纳。


[User] 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 小结节性肝硬化的特征

[Assistant] 因为疾病的出现是会有不少的类型的，这我们大家也是需要积极的认真了解，尤其是在患上了肝硬化病人也要积极的来了解它的一些症状表现，这也是会给身体带来极大的影响，那么，小结节性肝硬化的主要形态特征，下面我们大家解答吧。肝脏肉眼下形态小结节性肝硬化发生在肝硬化后期，肝脏体积有程度各异变小，以左叶显著，肝包膜常增厚。由于脂肪沉积呈橘黄色、红黄色或棕色栗色;肝脏表面不平，呈弥漫的颗粒状或结节状，结节细小而均匀，尤以酒精性肝硬化多见，肝切面可见无数相对整齐的圆形或近圆形的岛屿状结节，多数直径短于3毫米，颜色为橘黄或带绿色，结节间有纤细的灰白色结缔组织间隔。上面也就是专家说的疾病出现以后的症状，这个病人也要积极的注意了解，尤其是一些症状病人也要认真楚，注意这些在进行有效的治疗。肝脏结节主要在肝硬化中会出现。它是由于各种原因导致的肝脏纤维组织增生并引起肝小梁排列紊乱而形成的。肝细胞结节形成是肝硬化的病理特征之一，不论用肉眼、显微镜或摄影学方法都可观察到硬化的肝脏有结节存在。肝硬化结节主要包括两种：一种是小结节性肝硬化，另一种是大结节性肝硬化。如果肝硬化结节呈现细颗粒状，颗粒大小相等，直径小于3mm，则成为是小结节性肝硬化。酒精性和淤血性肝硬化也常属于这种类型。如果肝脏表面有大小不等的结节和深浅不同的塌陷区，结节直径大于3mm，甚至达到5cm或更大，则被称为大结节性肝硬化，是在肝实质大量坏死基础上形成的。如果大结节和小结节的比例相似，则被称为大小结节混合性肝硬化。


[User] 肝细胞早期恶变的发病部位是什么？

[Assistant] 人原发性肝细胞癌组织


[User] 肝细胞坏死的推荐药有些什么？

[Assistant] 山茱萸全果提取物；消炎痛；303益肝胶囊；新斯的明；甲状腺素；前列腺环素；肝炎灵


[User] 肝脏局灶性结节性增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；肝穿刺活检


[User] 肝再生结节的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声造影；常规超声


[User] 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


[User] 坏死会转化成什么？

[Assistant] 瘢痕


[User] 肝细胞的死亡的病因是什么？

[Assistant] 多种刺激


[User] 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；肝穿活检


[User] 肝癌坏死的病因是什么？

[Assistant] 非细胞毒性药物


[User] 干性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣远端


[User] 脂性渐进性坏死的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 肝脏病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


[User] 进行性毁损性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻窦；鼻咽；鼻腔；腭部


[User] 肝细胞生长因子的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] 黏膜大片彻底凝固性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜深部


[User] 消融灶坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 肝组织损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 窦状内皮细胞


[User] 肝细胞变性的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞肿胀；脂肪变


[User] 缺血坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肱骨头；拇指远节；跟骨；股骨；膝关节；髋关节；皮瓣远端；胫骨；下肢骨骼肌；股骨头


[User] 肝细胞索支架塌陷的鉴别诊断

[Assistant] 应与急性胃肠炎、菌痢或其他急性中毒相鉴别，关键确定进食毒蕈史。对假愈期或潜伏期要特别警觉，注意监护，切不可轻视。此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。


[User] 肝脏局灶性结节性增生发病原因

[Assistant] FNH确切的病因尚未明了。动物实验和临床检查中都发现排卵抑制制剂可引起肝组织的若干变化;也有在妊娠期间发生FNH以及女性库欣综合征患者发生FNH的例子，说明FNH的发生与性激素代谢有关。但在文献报道中，FNH不仅出现于任何年龄和性别，也可出现于不服用避孕药物的女性。如Foster等报道63例，其中女性43例，明确有服用避孕药物者7例(16.3%)，没有服用避孕药物者22例(51.2%)。故目前认为排卵抑制药对FNH的发生无直接作用，仅对已存在的肝脏病变有促进作用。另一种观点认为FNH的发生可能与炎症、创伤等引起的局限性血供减少或血管畸形而引起肝细胞萎缩和肝组织的代偿性增生有关，是肝脏局限性的“再生性变性”的一种表现，这一观点尚待进一步证实。


[User] 肝脏直接浸润的发病部位是什么？

[Assistant] S5或S6肝段；S6肝段


[User] 肝细胞索支架塌陷的诊断是什么？

[Assistant] 此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。


[User] 缺血性坏死的简介是？

[Assistant] 缺血性坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡，缺血性坏死的严重程度取决于循环系统的受损。股骨头(髋部)是最常见的受损部位;其次为股骨膝关节端和肱骨头(肩部).较少累及踝骨,腕舟骨和足舟骨。股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部疼痛、活动受限等一系列临床表现的一种疾病，可发生于各个年龄段群体，是临床上非常常见的一种疾病。


[User] 肝轴的发病部位是什么？

[Assistant] 肝轴


[User] 肝细胞性肝癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；血管；肝癌组织；肝门淋巴结；门静脉；癌旁组织


[User] 表皮呈灶性变性坏死的临床表现有些什么？

[Assistant] 区域性淋巴浸润


[User] 病灶破坏的发病部位是什么？

[Assistant] L5椎体


[User] 肝损害的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


[User] 急性肝细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 醋氨酚


[User] 有局灶性病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肺门；胸膜下


[User] 慢性肝病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右后叶；肝脏组织；肝组织；胆囊；胃粘膜；T细胞亚群；白细胞介素-2


[User] 早期肝硬化的发病部位是什么？

[Assistant] 肝包膜


[User] 肝细胞调亡的病因是什么？

[Assistant] 死亡受体


[User] 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织活检


[User] 组织坏死的病因是什么？

[Assistant] 金属内固定物的松动；硝酸甘油；机械损伤；局部注射；车祸伤；避免了反复静脉穿刺；化疗药物外渗；重物砸伤；脉冲可调染料激光；抗体直接与组织细胞抗原作用；细胞破坏；机体状况差；药物渗漏；药物因素；胫骨上段骨折术后；氯化钾注射液外渗；去甲肾上腺素


[User] 出血性坏死的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉组织活检术


[User] 肝内炎症坏死病变的预防措施有些什么？

[Assistant] T细胞疫苗


[User] 肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


[User] 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

[Assistant] 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。


[User] 肝硬化肺脏病变的病因是什么？

[Assistant] 血红素氧合酶-内源性一氧化碳途径


[User] 肝硬化大鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] 肝细胞的破坏的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 引起肝硬化的病因

[Assistant] 肝硬化是常见的一种肝病，它是由多种原因所引起的一种肝脏损伤。在我们国家，绝大多数是肝炎后的肝硬化，少数是酒精性肝硬化以及药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化和血吸虫性肝硬化。最常见的原因是病毒性肝炎所导致的，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是引起门脉性肝硬化的最主要因素。另外，大量长期酗酒也是引起肝硬化的因素之一，现在这种情况越来越多见。另外，包括营养障碍、营养不良也是导致肝硬化的一个间接原因，其他原因还有工业毒物和药物，比如长期使用四氯化碳、氯仿、黄磷或四环素。循环衰竭，如慢性充血性心衰、慢性心包炎也可以导致淤血性的肝硬化，称为心源性肝硬化。肝硬化的发生是由于各种原因导致的肝纤维化、假小叶的形成，后期会出现常见的并发症，包括门脉高压、脾大、食管胃底静脉曲张。导致肝硬化形成的因素包括下列疾病：第一、有慢性病毒性肝炎的病史，最终会出现肝纤维化、肝硬化，甚至还会诱发肝癌的形成。第二、对于中老年男性病人有常年饮酒的病史，尤其是每天饮酒量大于一斤，持续二十年以上，很容易出现酒精性肝炎，也会转变为肝硬化。病人会有明显的肝区疼痛、乏力、食欲下降、体重减轻，后期容易并发腹水的形成，甚至出现感染，导致自发性腹膜炎，早期肝硬化及时治疗是能够逆转的。肝硬化患者有许多的注意事项，首先要注意休息，不宜进行重体力活动以及高强度的体育锻炼。其次就是戒酒，由于肝硬化是不可逆的，一旦出现，建议不要口服酒精，或者其他的中药、保健品等等，避免增加肝脏的负担，损伤肝脏。在进食方面，尽量以易消化吸收的食物为主，多吃蔬菜和水果，不要吃辛辣刺激性的食物，保持大便通畅，同时要准确把握摄入钠、水的量，尽量以低盐饮食为主。避免感染，保持通风，养成良好的卫生习惯，避免着凉以及不洁饮食。如果肝硬化由乙肝或者丙肝的病因导致的，需要给予及时的治疗。


[User] 早期肝硬化的发病部位是什么？

[Assistant] 肝包膜


[User] 肝硬化皮肤损害的病因是什么？

[Assistant] 酒精和肝功能受损；性激素紊乱


[User] 肝炎后肝硬化会转化成什么？

[Assistant] 消化性溃疡


[User] 肝硬化失代偿患者最常见的并发症

[Assistant] 早期肝功能尚可代偿，肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，称为肝硬化失代偿期，主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。肝硬化失代偿期可出现明显的肝细胞功能减退和门静脉高压症两类临床表现。肝细胞功能减退临床表现为不同程度的乏力、体重减轻、面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌和毛细血管扩张、双下肢水肿以及厌食、腹胀，对脂肪、蛋白质饮食耐受性差，易导致腹泻，晚期可引发中毒性肠麻痹。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，因此常出现牙龈、鼻出血，皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大，女性有月经不调、闭经等。门静脉高压症临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进，侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等，由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。早期肝硬化的特殊病因积极给予治疗。有病毒性肝炎病史在疾病的早期采用药物抗病毒治疗，可使肝功能改善，脾缩小。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒性药物。肝硬化要合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。给予高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。足够的热量、高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要，又增强机体抵抗力。预防1.应预防注射乙肝疫苗。2.注射用具采用一人一针制。3.积极治疗慢性肝炎。4.避免长期饮酒。5.避免使用肝毒性药物。6、避免接触有传染性肝病。肝硬化失代偿最常见的并发症有感染、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、门静脉血栓形成、肝肺综合征等。一般出血症状都会引发大流血，直至死亡。


[User] 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 肝硬变会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；肝癌


[User] 肝硬化十大病因

[Assistant] 肝硬化的十大病因是什么？1、丙型肝炎：肝炎是乙型肝炎病毒引起肝硬化的最常见原因，占原发病的40％~65％。2、酒精性肝硬化：该国的肝硬化约占7％。3、寄生虫性肝硬化：或由于血吸虫引起的肝吸虫感染。4、毒素和药物肝硬化：长期暴露于某些化学毒素，如砷，磷和四氯化碳，最后发展为肝硬化。5、代谢性肝硬化：肝脏代谢沉积导致某些肝细胞坏死，以及由结缔组织增殖性硬化引起的基因和代谢疾病。6、静脉阻塞肝硬化：静脉肝硬化导致肝硬化如柏—查综合征，狭窄性心包炎，慢性心力衰竭，肝硬化。7、胆汁性肝硬化：继续肝内胆汁淤积或肝外胆管梗阻可导致肝细胞损伤和坏死，纤维化和肝硬化。8、营养不良肝硬化：营养不良会导致肝硬化。9、先天性梅毒肝硬化：通过胎盘传染给胎儿的孕妇感染梅毒。10、隐源性肝硬化：组织病理学检查和病史无法确定肝硬化的原因。肝硬化的症状是什么？在非症状性肝硬化的症状中，部分患者会出现现失代偿的一些表现，因腹胀，恶心，腹痛等表现而发生反应。如果出现肝性脑病，还有一些神志、计算力、定向力的一些异常。肝硬化的症状要看肝硬化的分期是代偿还是失代偿。症状将取决于肝硬化或非肝硬化的阶段，如果疾病变得相对严重，功能障碍的症状将更多。肝硬化饮食要注意哪些呢？肝硬化病人的饮食一定要软，且不能太烫、太冰，要低蛋白高热量饮食，以清淡为主。多吃蔬菜和水果。肝硬化患者不能食用鱼刺、鱼骨头、豆子等含蛋白过高的食物。禁止吃太粗糙的食物，吃饭细嚼慢咽，山药、薏米、芡实、枸杞等对肝硬化病人有益。患有肝硬化的患者无论是饮食上还是生活方面都需要及其注意。


[User] 实验性肝硬化的病因是什么？

[Assistant] 内源性硫化氢


[User] 小儿肝硬化的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织学检查


[User] 什么是肝硬化

[Assistant] 早期的肝硬化患者是没有任何症状的，只有通过检查才能发现问题。如果患者肝硬化很严重，这种情况下患者会出现腹胀腹痛等表现。晚期肝硬化患者会出现肝脏失代偿的表现，比如肝功能异常会出现黄疸乏力，严重者还可以出现腹水，下肢浮肿等表现。当然每个患者出现的症状是不一样的。这个都需要换根据临床的相关检查来判断。肝硬化是需要积极治疗的。肝硬化是由一种或多种原因引起的乙肝组织弥漫性的纤维化、小叶和再生结节为组织学特征的进行性的慢性肝病，早期无明显症状，后期肝脏变形、硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床表现为门静脉高压和肝功能减退。肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成。临床主要表现为肝功能损害和门静脉高压，可有多系统受累，如消化系统、血液系统等。肝硬化晚期常出现消化道出血、感染、肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症。肝硬化属于常见疾病，世界各国每年发病率在25-400人每10万，患者以青壮年男性多见，其中35-50岁为发病高峰年龄。出现并发症时死亡率高，其预后与病因、病理类型、肝功能代偿程度、有无并发症有关，患者配合治疗及护理亦较为重要。对于肝硬化的治疗，一般需要根据肝硬化的病因来进行综合治疗。如果是慢性乙肝和慢性丙肝等病毒性肝炎导致的肝硬化，在常规的保肝、利尿等基础上，需要积极的抗病毒治疗。如果是酒精导致的肝硬化，需要戒酒，并且给予适当的保肝等对症处理。如果是其他的原因如自身免疫性肝炎，最常见的如原发性胆汁性肝硬化，一般需要长期口服药物治疗。


[User] 肝脏病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


[User] 肝炎硬化的并发症是什么？

[Assistant] 真菌性肺炎


[User] 大块肝细胞坏死的原因是什么？

[Assistant] 急性肝坏死。


[User] 肝硬化大鼠的发病部位是什么？

[Assistant] 脊髓节段


[User] 代偿期肝硬化会转化成什么？

[Assistant] 左室舒张功能减退


[User] 自身免疫性肝硬化的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝硬化门静脉高压症的病因是什么？

[Assistant] 活性氧；肝内血流阻力增加；全身高动力循环；过氧化氢(H2O2)


[User] 慢性肝炎多久肝硬化

[Assistant] 肝硬化是指在肝细胞坏死基础上肝脏发生纤维化使肝小叶遭到破坏，从而导致肝脏功能发生障碍的一种肝脏疾病，主要特征是肝脏血管压力增高、出现门脉高压；肝硬化可具有多种发病原因，其中各种类型的肝炎是重要的致病因素，如病毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎等；目前，肝硬化的发病率逐年增高；肝硬化在临床可分为代偿期和失代偿期两个阶段，主要表现有三大症状：消化道症状，如消化不良、乏力等；全身性表现，如脸色发黑、血管扩张等；凝血机制的异常，如牙齿、鼻子出血；对于肝硬化的治疗主要是针对病因的治疗，如保肝治疗、抗病毒治疗等；肝硬化一般不具有遗传性，但须注意早期筛查。肝炎病毒感染后如果超过6个月的话，就可以诊断为慢性肝炎的，有的人感染后在人体是终身携带，但不致病的，但有的人病毒感染后在人体内大量复制，引起反复的发作，就有可能形成肝硬化的，甚至有癌变的可能，所以病毒感染人体后多久会形成肝硬化，每个人是不一样的，没有办法明确的，所以慢性肝炎患者需要定期体检的。预防肝硬化，首先饮食需注意减少刺激辛辣，低脂、低盐等，其次需戒酒。肝病患者需限水限钠，基于肝性脑病患者表现，需控制蛋白，注意优质蛋白的摄入，补充多种维生素。肝硬化需根据病因进行预防，病毒性感染患者，需抗病毒治疗。酒精性肝硬化必须戒酒；药物性肝硬化，需停止服用药物。脱离理化环境或生物生态环境，如重金属、辐射环境，其次生活作息规律，可提高人体免疫力，预防肝硬化。


[User] 肝细胞的死亡的病因是什么？

[Assistant] 多种刺激


[User] 寄生虫性肝硬化

[Assistant] 寄生虫性肝硬化(parasitic cirrhosis)　如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。


[User] 肝硬化性肾损害的鉴别诊断

[Assistant] 肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似，应与此相鉴别。另外肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎鉴别。1、肝硬化继发肾小管酸中毒(1) 绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现，病人多有严重肝病症状和体征，同时也有持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿等，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等。(2) 肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。2、慢性活动性肝炎此病病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。患者乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，更会出现肝脾肿大、阳痿、女子月经不调等现象。3、原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率高，分为原发性肝癌和继发性肝癌两大类。4、结核性腹膜炎绝大多数继发于其它器官的结核病变，本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散。多数起病较缓，患者常有乏力、发热、腹胀腹痛、畏寒、高热等症状。5、缩窄性心包炎常见病因有结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等，常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。


[User] 原发性肝内硬化综合征的发病原因？

[Assistant] 病因：可能是由于自身免疫异常而致隔胆管及小叶间胆管非化脓性破坏性炎症，伴胆小管增生；破坏，瘢痕形成；肝小叶结构破坏，再生结节形成；呈现明显胆汁淤滞的肝硬化组织学改变。


[User] 弥漫性肝病是肝硬化吗

[Assistant] 肝硬化是一种慢性进行性疾病，是由一个或多个弥漫性肝损害原因反复发作引起的，目前已感染乙肝病毒多年，现在弥漫性损害是肝硬化的症状，在这种情况下应及时进行抗病毒治疗和肝保护治疗。建议肝硬化患者积极治疗原发性疾病，改善肝功能，预防并发症。肝硬化是由肝小叶结构改变、动静脉血流紊乱等多种原因引起的一种肝脏结构和功能紊乱。一旦形成不可逆转的变化，许多并发症会在后期发生。从你的检查，肝功能异常指标，如转氨酶可以看到彩色多普勒超声。肝硬化也可在彩色多普勒超声上看到，而肝硬化并发症如脾肿大、肝硬化的诊断是有效的。弥漫性肝病有多种表现，肝硬化是其中之一。当然，许多其他疾病也可能表现为弥漫性表现，如一些慢性肝炎，它也是弥漫性表现。所以弥漫性肝病可能是由肝硬化或其他原因引起的。因此，在这种情况下，我们首先需要改进一些试验，以确定是否有肝硬化，包括肝功能试验、肝纤维化试验，以及肝弹性、硬度试验、甲胎蛋白和凝血功能，这些可能需要做胃镜检查等，必要时需要肝穿刺确认。一旦确诊为肝硬化，我们应积极开始治疗，首先，为治疗原因，同时给予营养支持和对症治疗。肝硬化患者平时不能喝酒，以免加重肝损伤。弥漫性肝病是一个影像学术语，失代偿性肝硬化是一种临床诊断。这两个系统是完全不同的概念分类系统。我们如何比较它们？肝硬化是由多种病因引起的一种肝脏结构和功能紊乱。肝小叶结构改变，动静脉血流紊乱。一旦形成，就属于不可逆转的变化。


[User] 肝硬化大鼠HIR损伤的病因是什么？

[Assistant] 门脉淤血


[User] 肝癌与肝硬化之间的区别

[Assistant] 有很多肝硬化病人对此很迷惑，不少人甚至把肝硬化当做了和肝癌一样的“绝症”，给自己和家人都带来很多的困扰，肝硬化和肝癌的区别有哪些。肝硬化和肝癌的区别有哪些：首先从发病机理上讲，两者有明显的不同：肝硬化是一种进行性、弥漫性、纤维性病变，可以由多种原因引起，在我国事比较常见的疾病，经过治疗多数可以控制病情达到稳定甚至一定程度得到逆转;而肝癌是一种肝脏占位性恶性病变，具有很高的死亡率，且发展迅速，固然有少数人可以带瘤生存，但是多数很难得到长期的控制。两者症状不同：肝硬化失代偿期主要表现为倦怠乏力、消化不良以及肝功能减退、门脉高压症等，同时还可伴有多系统症状，如内分泌紊乱、贫血等等;而肝癌到了中晚期症状主要表现为进行性加重的肝区疼痛以及进行性消瘦、乏力和不明原因的低烧、腹痛、腹泻等症状。两者病理体征不同：固然肝硬化、肝癌晚期都可触及到肿大、质地坚硬的肝脏，但肝癌时肝区多有明显的压痛，而肝硬化时肝区则通常没有明显的压痛症状。肝癌晚期肝区疼痛非常明显，常给病人带来极大的痛苦，甚至难以忍受。而肝硬化一般没有那么明显的肝区疼痛。影像检查可以明确的做出鉴别诊断：肝硬化、肝癌时B超等影像学检查结果都可看到肝脏明显增大以及肝表面凹凸不平、肝边沿角变钝或变不规则等，但肝癌时影像学检查结果还可见到大小不等的结节或巨块。肝癌患者和肝硬化的患者要合理的饮食，不要吃高蛋白的食物，有腹水的病人，要限制水，钠的摄入，要注意休息，不要吃刺激的食物，不要抽烟，不要喝酒，不要吃刺激性的食物。


[User] 肝硬化者的临床表现有些什么？

[Assistant] 术中门脉测压较高


[User] 乙肝相关性肝硬化的并发症是什么？

[Assistant] 胆管扩张


[User] 肝硬化性肾损害的并发症

[Assistant] 肝硬化性肾损害常并发上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合征。1.上消化道出血 此病为肝硬化的主要并发症，50%表现为大出血，出血后72h再出血率高达40%。临床症状有呕血(呈暗红色或鲜红色)、黑便。肝硬化时，因肝组织纤维化和结缔组织增生，肝脏内血管受到损害，发生闭塞，引起门静脉血流受阻。更因血液循环，使静脉血管淤血、扩张、静脉血管管壁变薄，此时若进食粗糙食物，化学性刺激及腹腔内压力增高等因素会引起破裂而出血。2.肝性脑病 蛋白质体内代谢后的产物是含有氮元素的物质。这些含氮物质在血中滞留超过一定水平时，若来自肠道的有害物质进入脑部，会引起以神经精神异常和昏迷为主要症状的中枢神经系统功能失调。3.细菌性感染 肝硬化患者由于抵抗力降低，机体免疫功能减退，容易受到肠道细菌和毒素的侵袭，并发如支气管炎、肺炎、泌尿系感染、结核性腹膜炎、原发性腹膜炎等各种感染。4.肝肾综合征 其是肝硬化肾功能异常的晚期阶段，非常危险。失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足等因素，可发生功能性肾功能衰竭，即肝肾综合征。表现为少尿(尿量少于400ml/d)、氮质血症、低血钠、尿钠排出量减少。此时尿常规检查常无明显异常，肾组织学检查也显示正常或病变轻微。5.肾结石 肾小管性酸中毒的严重并发症是肾钙质沉着和肾结石。持续碱性尿、高钙尿和低枸橼酸尿环境，使钙盐容易沉着于肾脏和尿路中，继发甲状旁腺亢进，血中钙、磷水平降低可引起骨软化症和自发性骨折;H -Na 交换减少，K -Na 交换增加，尿中丢钾，可引起低血钾;由于肾脏排泄氨的能力降低，可诱发或加重肝性脑病。


[User] 慢性肝硬化的并发症是什么？

[Assistant] 急性上消化道出血


[User] 肝细胞毒性的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 肝细胞变性的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞肿胀；脂肪变


[User] 肝炎后肝硬化会导致什么样的结果？

[Assistant] 上消化道出血；脾功能亢进


[User] 肝EHE的病因是什么？

[Assistant] HBV的感染


[User] 药物性肝硬化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织病理学检查


[User] 代偿性肝硬化是什么？

[Assistant] 肝硬化的早期症状并不明显，在发生轻微病变的时候，大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易发生不适的症状。很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现，所以肝硬化病情加重。最新的医疗权威统计显示，50%肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。1.全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。2.慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。3.脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。4.肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。了解了肝硬化的早期症状对于肝硬化的早发现早治疗起到积极的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身体的变化，专家提醒大家不要机械的套用，当感觉身体不适时应当即时就医检查。


[User] 肝细胞损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 坏死


[User] 实验性肝硬化的临床表现有些什么？

[Assistant] occludin表达下降


[User] 肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


[User] 慢性肝硬化的高危因素有些什么？

[Assistant] 白蛋白水平降低


[User] 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


[User] 肝硬化证候的临床表现有些什么？

[Assistant] 动则气促；腰膝疲软；肝掌；潮热盗汗；纳差；精神萎靡；五心烦热；乏力；胁肋刺痛；脘腹胀满；蜘蛛痣；齿龈鼻肌衄；胁肋隐痛；低热；面晦黯


[User] 慢性肝病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右后叶；肝脏组织；肝组织；胆囊；胃粘膜；T细胞亚群；白细胞介素-2


[User] 肝细胞调亡的病因是什么？

[Assistant] 死亡受体


[User] 重症肝病的病因是什么？

[Assistant] 嗜麦芽寡养单胞菌；铜绿假单胞菌；溶血葡萄球菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


[User] 组织癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 前列腺


[User] 多源癌的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状结肠；直肠和乙状结肠


[User] 次癌的发病部位是什么？

[Assistant] 食道；直肠；胃占10.8%、结肠；结肠


[User] 原位癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检


[User] 原发肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 肺炎


[User] 细胞在发生癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 唾液


[User] 癌旁组织的转移部位是什么？

[Assistant] 肝外


[User] 原发癌的转移部位是什么？

[Assistant] 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨


[User] 什么叫原位癌?，无

[Assistant] 原位癌,或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。


[User] 有化生细胞说明是癌前病变吗

[Assistant] 癌症是影响现代人身体健康的重要恶性疾病，难治愈和预后差都使得人人“谈癌色变”。癌症的发生不是突然出现的，它的发展过程有三个阶段，分别是癌前病变、原位癌以及浸润癌。在癌前病变阶段还不算是癌症，在这个阶段加以治疗的话病变就会得到控制，癌症也就不会发生，预后也非常好。所以想要避免癌症的发生，就要了解清楚癌前病变都有什么样的表现，在这些表现出现的时候及时治疗控制。常见的癌前病变有这些：第一种：常见的癌前病变是黏膜白斑。主要发生在口腔、消化道、阴道等组织粘膜的白斑。最初的表现是白色的烟雾状，表面手触摸光滑；往后发展会慢慢凸出黏膜表面，有粗糙的沙粒感；最后就会开始溃疡，基底部分变硬或变厚。研究显示黏膜白斑最终恶变的概率在4%左右，虽然不高，但是其白斑本身就会给患者带来许多不适感，一般都是建议要积极治疗。第二种：慢性胃炎、萎缩性胃炎。一般胃部动脉硬化、血流量不足或者吸烟饮酒等习惯会引起胃粘膜屏障功能的退化而发生慢性胃炎或萎缩性胃炎，长期的炎症反应会导致细胞生长出现间变，出现恶化癌变。本身有胃部疾病或者突然出现胃部气涨、消化差、胃部不适等症状最好要到医院进行内镜检查。第三种：乳腺囊性增生家族中有乳腺癌的患者如果出现乳腺囊性增生、乳头状瘤等问题的时候更应该及早检查和治疗。第四种：老年日光性角化病这是一种常见的皮肤癌前病变，它经过长时间紫外线照射后，表皮细胞的DNA会受到损伤。第五种：色素性干皮病这是一种遗传性的皮肤病，这种皮肤病会使全身皮肤出现色素型皮疹，在紫外线的作用下容易诱发皮肤癌。所以有化生细胞，表示有可能是慢性宫颈炎，不是癌前病变，如果没有HPV病毒感染，一般不会有癌变。但我们平时在生活中也一定要注意做身体的保养，遇到紧急情况及时去医院就医。


[User] 经典型癌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 真皮


[User] 首发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃肠道


[User] 癌是什么?

[Assistant] 上皮癌，常直接简称“癌”，这是由于大多数癌皆属此类；另译恶性上皮细胞肿瘤。上皮癌是癌症的一种，起源于身体内或外表面的上皮细胞。上皮癌，而血液科的恶性肿瘤则使用白血病及淋巴瘤的名称。随着病毒学的发展，至今已发现有20%左右的癌症为病毒所引起的。由于绝大多数恶性肿瘤病例是恶性上皮肿瘤，因此在一般用途上，上皮癌已成为恶性肿瘤的同义词；但其它种类的恶性肿瘤也可被称为癌或癌症，例如白血病就被称为血癌。


[User] 骨癌的简介是？

[Assistant] 骨癌即骨的恶性肿瘤。骨肿瘤是发生于骨骼或其附属组织的肿瘤。有良性，恶性之分，良性骨肿瘤易根治，预后良好，恶性骨肿瘤发展迅速，预后不佳，死亡率高。恶性骨肿瘤分为原发性和继发性。从体内其他组织或器官的恶性肿瘤经血液循环、淋巴系统转移至骨骼为继发性恶性骨肿瘤。还有一类病损称瘤样病变，肿瘤样病变的组织不具有肿瘤细胞形态的特点，但其生态和行为都具有肿瘤的破坏性，一般较局限，易根治。


[User] 未分化癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 42～59岁


[User] 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

[Assistant] 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


[User] 高分化癌会转化成什么？

[Assistant] 中分化癌


[User] 癌侵袭的发病部位是什么？

[Assistant] 管壁；距瘤缘1.5cm以内的管壁


[User] 单发癌灶的发病部位是什么？

[Assistant] 峡部；右叶


[User] 广泛癌性粘连会转化成什么？

[Assistant] 肠梗阻


[User] 类癌的病理改变是什么?

[Assistant] 90％以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜铬细胞分布不同有关。典型的胃肠道类癌，瘤常为细小的黄色或灰色粘膜下结节样肿块，单发或多发，粘膜表面多完整，其形态不一，有结节状，息肉样或环状等表现。少数瘤体表面可形成溃疡，外观酷似腺癌，常侵入肌层和浆膜层。一部分病人可有多源性类癌瘤存在。回肠类癌常为多发，瘤体较小，直径为3.5cm以下，多在1.5cm左右。国内一组统计78例，直肠类癌部位均在直肠10cm以下范围，瘤体大小约0.2～2.5cm，多小于1.0cm，形似息肉，但无蒂。切面观呈灰白或灰黄色，质硬，边界清楚。类癌细胞在显微镜下呈方形，柱状，多边形或圆形。细胞核均匀一致，很少有核分裂相，细胞浆内含有嗜酸性颗粒。根据电子显微镜的观察，胃肠道各部分类　癌的胞浆内颗粒形态与组织化学各呈不同表现。小肠类癌细胞内含有较大而多形的颗粒，银染色反应阳性故为亲银性。胃类癌细胞的颗粒呈圆形，银染色反应时，必须加入外源性还原剂才呈阳性反应，故为嗜银性。直肠类癌细胞的颗粒较大，圆形，均匀一致，亲银和嗜银的染色反应均阴性，故为无反应性。类癌的组织学结构特点为瘤细胞的排列呈多样化，soga等根据排列方式分成5型。a型　类癌细胞聚成结节性之实性巢团，细胞大致圆形，排列不规则，呈索状侵入周围。多见于起源中肠系统的类癌，是最典型的一型。b型　瘤细胞呈小状结构，排列成一层，如壳状，细胞核在周边部分，排列整齐如栅状或条带状，多见于起源于前肠系统的类癌。c型　方型细胞排列成腺体状，但其中无空腔，或成玫瑰花型。d型　瘤细胞形状不规则，排列不规则，成大片髓样结构。c型及d型多见于起源于后肠系统的类癌。e型　为上述四型的各种混合型。类癌的不典型增生和核分裂相均不明显，一般很难从细胞形态来判断其恶性程度。可以参考：类癌的大小，综合843例手术资料，最大直径在1cm以下者，90％～100％表现为良性病程。1～2cm之间者，30％～50％有转移。直径＞2cm者，80％～100％有转移。浸润程度，据统计已侵犯胃肠道肌层的类癌，90％发生转移。生长部位，阑尾类癌几乎都呈良性病程，即使已浸润至浆膜，发生转移仍较少见（＜2％）。小肠类癌的转移率为30％，结肠为38％。十二指肠和胃的恶性类癌比小肠少见。类癌的转移途径可以直接浸润生长，穿透浆膜至周围组织内，亦可发生淋巴转移或血行转移。并无局部淋巴结转移而直接发生血行转移亦偶见有报道。血行转移以肝最多见，亦可转移至骨、肺及脑，其他少见之转移部位见诸报道的有：卵巢、附睾、皮肤、骨髓、后腹膜、眼眶、肾上腺、脾、胰、肾、甲状腺、膀胱、前列腺、子宫颈。亦有转移入乳腺的报道，其临床体征与原发乳腺癌极为相似。


[User] 肿瘤发生的特点

[Assistant] 肿瘤这个疾病对它的认识只是停留在表面，肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤可以说是不同中的相同，不同是指他们的性质有所不一样，肿瘤虽有恶性与良性之分，虽然有所相似，但是还是有所区别的。良性肿瘤与恶性肿瘤无论从宏观到微观，从外表到内部结构，尤其是分子细胞学本质都有明显的不同。医生们凭藉专业知识、临床经验，借助某些特殊的检查方法，一般都能准确地区分肿瘤的良、恶性，甚至其恶性程度。当然也存在有介于良恶性之间者，这便难以区别了。良性肿瘤有哪些特点：良性肿瘤具有以下一些常见的特点：生长缓慢，肿块的周围有一层完整的纤维性包膜，将肿块裹住，因此其边界清楚，与周围的其他组织不粘接，触摸起来有滑动感。由于有外包膜之故，肿瘤的生长只能如鼓气球一样膨胀地增大，瘤细胞不会逸出而发生转移。在普通光学显微镜下，这种瘤细胞的形态与正常细胞相似，有时很难区分，如果是某种腺瘤，还可能有腺体结构存在，细胞内有分泌颗粒，腺腔内还可能有排出的粘液，表明这些细胞还具有特殊的功能。良性肿瘤由于有完整的包膜，与周围组织不粘连，因此在手术切除之后，一般都不会复发，预后较好。恶性肿瘤有哪些特点，恶性肿瘤恰恰相反。生长速度快，可在短时间内体积明显增大，肿块的外周没有包膜，或包膜不全，因此其边界不清。癌细胞还可伸向周围组织，与邻近正常细胞犬牙交错，紧密粘连，摸起来固定不动，宛如树根，盘根错节，并贪婪地吸取机体营养，正是恶性肿瘤的这种生长方式，使得手术时很不容易切除干净，残留的癌细胞会东山再起，引起复发。此外，这种恶性细胞之间的“离心力”很大，它们会早早地脱离其原来的巢穴(医学上称为原发病灶)，奔向他方，在那里定居下来产生新的转移灶。恶性肿瘤细胞在显微镜下观察多呈多形性，大小不一，细胞核对细胞浆比例大，染色深，细胞排列不规则。


[User] 癌前病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活组织病理学检查；单纯活检；活检；穿刺活检；组织活检；镜下活检；导丝定位活检；活组织检查；组织学病理检查；内镜黏膜下剥离术；Lugol液染色结合活检；宫颈活检


[User] Ⅲ期会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；肺水肿


[User] 鳞状细胞癌的多发群体是？

[Assistant] 多发于50岁以上的男性


[User] 同时性多原发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状结肠；近端结肠；直肠


[User] 请对原位癌进行概述

[Assistant] 原位癌的癌变仍然限于黏膜上皮层内或皮肤表皮层内，非典型增生达全层，尚未突破基底膜向下浸润生长的肿瘤性病变。子宫颈、食道癌及皮肤癌等形成早期多经过原位癌过程。原位癌与非典型增生形态上常难以区分，但两者在概念上并不相同，前者性质上为癌，后者性质上属于非典型增生或异型增生范畴。早期发现和积极治疗原位癌，可防止其恶化，其治愈率也相对较高。


[User] 恶性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 肺栓塞；抗磷脂综合征；心血管疾病；凝血异常；缺铁性贫血；慢性肾功能衰竭；HIV感染；肝损害；性功能障碍；静脉血栓；急性肾衰竭；糖尿病；结核；急性肾损伤；恶性血液病；贫血；肌肉减少症；恶病质；血管瘤；中医证候量化；皮下气肿；白细胞减少症；高血压；癌症；心血管病；肺部真菌感染；银屑病；肝功能衰竭；关节炎；髋部骨折；蛋白营养不良；静脉血栓栓塞症；血栓栓塞；肠梗阻；凝血功能紊乱；脑出血；弥散性血管内凝血；真菌病；营养不良；脑梗死；椎体压缩性骨折；血栓栓塞性疾病


[User] 湿疹样癌的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 溃癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃小弯角切迹处


[User] 癌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 胞浆；管腔内皮细胞


[User] 腺泡细胞癌的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 原发瘤灶的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区


[User] 鳞状上皮癌的发病部位是什么？

[Assistant] 颊部；头颈部；舌；口底部；腭部；喉部；牙龈


[User] 胰腺癌会转化成什么？

[Assistant] 胰腺良性病变；胰腺痛；EphA7高表达；Met和EGFR；肌肉衰减症；PEDF与VEGF；巨大胰腺假性囊肿；高血压；脂膜炎


[User] 微小癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 疣状癌的发病部位是什么？

[Assistant] 外阴；躯干


[User] 唇癌的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 癌变的转移部位是什么？

[Assistant] 粘膜下层；浆膜层；肌层


[User] 嫌色细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肾皮质；肾髓质


[User] 移行上皮细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前活检


[User] 基底细胞癌的简介是？

[Assistant] 基底细胞癌(basalcellcarcinoma，BCC)是皮肤癌最常见类型之一，又称基底细胞上皮瘤(basalcellepithelioma)、基底样细胞瘤、侵蚀性溃疡等，是源于表皮基底细胞或毛囊外根鞘的上皮性低度恶性肿瘤。


[User] 双原发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃体；贲门部；大肠；皮肤；胃角；胃窦


[User] 原发性肝细胞癌会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 癌瘤的病因是什么？

[Assistant] 二硝基氯苯；化学物


[User] 上皮-肌上皮癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 鳞状细胞癌的简介是？

[Assistant] 鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)简称鳞癌，起源于皮肤表皮及其附属器(毛囊漏斗、皮脂腺导管、末端汗管)角质形成细胞，好发于头皮、面部、颈和手背等暴露部位，早期即可呈溃疡，又常继发于慢性溃疡或慢性窦道开口，或瘢痕部的溃疡经久不愈而癌变。临床可呈菜花状，边缘隆起不规则，底部不平，易出血，常伴感染致恶臭。可有局部浸润及区域淋巴结转移。在下肢者常伴骨髓炎或骨膜炎。


[User] 基底样鳞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 上呼吸消化道


[User] 鳞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活组织病理检查；活检；组织学活检；组织病理检查；病理活检；穿刺活检；前哨淋巴结活检；活组织检查；病理检查；术前活检；宫颈活检；病理活组织检查；阴道镜活检


[User] 职业性皮肤癌的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 红细胞损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑组织缺氧


[User] 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


[User] 红系生成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓内


[User] 红细胞减少的病因是什么？

[Assistant] 托吡酯


[User] 红细胞G-6-PD缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 新生儿黄疸


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 红细胞输注无效的病因是什么？

[Assistant] 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热


[User] 红细胞形态异常的病因是什么？

[Assistant] 红细胞膜蛋白的含量变化


[User] 营养性巨幼红细胞性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 巨幼红细胞性贫血的病因是什么？

[Assistant] 乙胺嘧啶；苯妥英钠


[User] 继发性红细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 恢复前红细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 肌苷；磷酸氢二钠；腺嘌呤；丙酮酸钠


[User] 红细胞自氧氧化溶血的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄瓜香


[User] 高原红细胞增多症吃什么好？

[Assistant] 一、高原红细胞增多症食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)(1)食用仙人掌。仙人掌药性苦寒，能行气活血，清热解毒，对热毒血淤，脉络不通，有明显疗效。食用方法：取仙人掌一枚，将刺剥去，洗净后剁碎，取鸡蛋 1枚，去壳与仙人掌搅拌均匀，炒熟食用。用后大便次数可能增多，但每日不超过3次为度。(2)食用黑木耳。黑木耳药性甘平，富含碳水化合物、无机盐、硫、镁以及维生素B，有滋阴生津，活血抗癌的功效，能稀释血小板凝聚，降低血液粘稠度。(3)生吃白萝卜。白萝卜含有丰富的木质素，能提高巨噬细胞的活动能力，吞噬突变的细胞，增强体内免疫力。


[User] 小儿铁粒幼红细胞性贫血的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 红细胞生成性卟啉病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 继发性红细胞增多症发病机制

[Assistant] 红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖、分化、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红细胞释放到外周血最后成熟为红细胞的动力学过程。在生理情况下每天有一定数量的红细胞生成，也有等量的红细胞被破坏。1.多能干细胞1961年，Till和Mclulloch发现将正常小鼠的骨髓细胞输注给致死剂量化疗的小鼠，8～10天后受者小鼠脾脏上可以生成由骨髓红系、粒系和巨核细胞系的细胞组成的脾结节。Becker用标记染色体证明每个脾结节中全部细胞均起源于单一的细胞因此称这种脾结节生成细胞为造血干细胞或多能造血干细胞(pluripotentialhematopoieticstemcell)。多能造血干细胞具有很强的增殖能力，且具有多能性分化的能力，造血干细胞通过不对称性有丝分裂，一方面维持自我数目的不变另一方面不断产生各系祖细胞。2.CFU-S的增殖动力学细胞增殖动力学是指用时间和数量来研究细胞群体增殖、分化和死亡的过程。细胞的增殖是通过细胞的分裂进行的。细胞周期是指以一次细胞分裂结束后开始，到下一次分裂的终末经历的整个过程。在细胞周期各时相的过程中顺序地进行着一系列特定的生化代谢。(1)G1期：一般指细胞分裂完成子细胞形成开始到细胞DNA复制之间的间隙，故又称复制前期G1期DNA为二倍体含量。在G1期细胞内主要进行RNA和蛋白质的合成以及与DNA复制有关的代谢的准备G1期可持续数小时数十小时或数天，甚至数月之久。(2)S期：从细胞由DNA复制开始，到DNA复制完成，DNA含量从二倍体连续增加到4倍体。S期时限6～8个h。(3)G2期：从DNA复制完成，到细胞开始进入分裂期之间的间隙。G2期DNA含量为4倍体。此期细胞内进行微管蛋白合成以及线粒体的DNA合成，G2时限变化较大，易受各种因素影响。(4)M期：为细胞分裂期，一般0.5～2h。3.红系祖细胞BFU—E(burst-formingunit-erythroid，红系爆式形成单位)为早期红系祖细胞，需在体外培养14～20天，才能形成集落。每个集落含有上百到上万个有核细胞。BFU-E形成的集落较大，形状像一颗炸开的礼花。爆式集落中可见到巨核细胞、中性或嗜酸性粒细胞及单核巨噬细胞等因此设想早期BFU-E是双向或多向的祖细胞，与CFU-S相接近。BFU-E的生长也依赖红细胞生成素。CFU-E(colonyformingunit-erythroid，红系集落形成单位)是红系中最晚的祖细胞，在体外培养体系中的生存和增殖都需要EPO。CFU-E接近可辨认的原红细胞。人的CFU-E体外培养7天便可形成8～64个有核红细胞组成的集落。正常人骨髓中CFU-E与BFU-E之比为51～101。4.红系细胞生成的动力学参数根据骨髓各阶段细胞的分裂指数以及放射性核素体外掺入法测定的DNA合成时间，推算人的骨髓红系细胞周期时间分别为：原、早幼红细胞各为20h中幼红细胞约为2h晚幼红细胞不具有合成DNA的能力因此属非增殖性细胞。在整个过程中，细胞的分裂指数为3～5次，推算从红细胞生成到新的网织红细胞从骨髓中排出约需要5天的时间。5.红细胞的成熟红细胞的成熟始于细胞质中血红蛋白合成。随着红系细胞不断的成熟，每个有核细胞中血红蛋白的含量不断增加而RNA含量却不断减少。刚从造血干细胞分化而来的人原红细胞中的血红蛋白的含量几乎为零。在以后的成熟过程中，细胞内的血红蛋白含量逐渐增加到14.4pg。经过一次细胞分裂后，虽然细胞中血红蛋白含量减少了一半，但是经过一个细胞周期以后，细胞中的血红蛋白含量又由7.2pg增加到21.6pg细胞中的血红蛋白对红细胞的分裂期具有决定性的影响当中、晚幼红细胞分裂后的子细胞中血红蛋白含量超过13.5pg时，细胞就失去了继续分裂的能力而成熟为晚幼红细胞并进入脱核阶段。在红细胞成熟过程中，DNA和RNA合成逐步减低以至消失在形态学方面随着细胞的成熟，核糖体逐渐减少，细胞器又逐渐退化消失由于细胞连续分裂以及胞核的变小、浓集和消失细胞胞体相对增加。6.红细胞脱核和释放晚幼红细胞的脱核在生物学和形态学上与细胞分裂相似脱核可看做两个不等分的分裂。一部分是网织红细胞，一部分是不分裂的浓缩的核。在脱核之前晚幼红细胞的波状运动增加经过几次收缩，把核挤到胞质一极而后脱出。脱出的裸核大部分为巨噬细胞所吞噬，或在脾脏裂解溶解。成熟红细胞的释放是骨髓红细胞造血的最后一个过程。电镜观察证明红细胞是通过骨髓的窦壁，内皮细胞联合处的胞质而入血的当红细胞进入血窦时易变形胞质先进入，胞核留在血窦外。红细胞进入血窦后，内皮细胞即收缩而使血窦孔闭合。低氧状态下可以引起骨髓窦壁的扩张和血流量增加，外周血中偶尔见少量有核红细胞逸出。7.红细胞破坏正常的红细胞生存时间为100～130天。因此体内红细胞每天1/120被破坏，6.25g血红蛋白分解，同时又有相应量红细胞及血红蛋白的生成，以保持体内红细胞数量的动态平衡红细胞的生理破坏主要由于衰老所致。红细胞衰老时，红细胞内己糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶等逐渐失去活力，使依赖这些酶的代谢过程减弱。红细胞存活60天后三磷腺苷(ATP)含量开始降低因而导致能量代谢的障碍。衰老红细胞渗透脆性增加，可变形性减少在形态上逐渐由盘形变成球形。这些衰老的红细胞在血循环中受血流的冲击或红细胞受机械性损伤而发生破碎，最后被单核巨噬细胞或中性粒细胞吞噬或由于各种因素使红细胞膜受损失渗透性改变而引起红细胞溶解。正常时，衰老的红细胞约10%在血管内被破坏，其中脾脏起着重要的作用。除脾脏外，肝脏也是破坏红细胞的主要场所之一。其他器官中的单核巨噬细胞也有清除异常红细胞的能力，但效率较小。8.红细胞的生成调节在生理情况下，循环红细胞的总量通过对红细胞生成速率的反馈调节而维持衡定，在造血干细胞到成熟红细胞之间，构成了互相联系、互相制约的一个复杂的动态平衡。在红细胞生成中，红细胞生成素起着重要的作用。红细胞生成素(erythropoietin，简称EP)为分子量6万～7万的糖蛋白。在血清蛋白电泳中，EP位于球蛋白的区带上EP对红细胞造血的作用主要是：刺激前期红系定向干细胞的增殖；促红系定向干细胞向原红细胞分化；刺激骨髓幼稚红细胞增殖这3个作用均受上述过程终末产物的负反馈制约。雄激素可刺激EP的产生增多，并刺激正铁血红素合成，同时有增加EP敏感细胞数目的作用，促使G0期的CFU-S进入DNA合成期的作用。此外，也可直接作用于红细胞生成。大剂量的雌激素有抑制EP生成的作用。雌激素可能通过减低造血干细胞对EP的反应抑制红细胞的生成。一般认为初抵高原时红细胞增多与脾脏收缩、释放出储存的红细胞至外周血液中有关。久居高原红细胞增多与高原地区氧压减低、处于缺氧状态，以及与下列因素有关：(1)红细胞2，3-二磷酸甘油酸水平增加：氧解离曲线右移，可使动脉血氧饱和度减低，有利于血液向组织释放氧。(2)血浆及尿中红细胞生成素水平增加：使血浆铁更新率增高网织红细胞增多，红细胞容量与血容量增加。(3)过多的抗利尿激素及肾上腺皮质激素分泌减退，恢复至正常水平。(4)骨髓中红细胞生成增多：以代偿缺氧的一种适应机制，以增加携氧能力保证组织对氧的需要。但红细胞增多有一定生理范围，过度增生可引起血容量增加、血浆容量相对减少血液黏度增加血流缓慢。这些情况又使血液氧合作用减少组织缺氧，心脏负担增加，由生理反应转为病理状态。在慢性缺氧环境中，动脉血氧饱和度下降，又可刺激红细胞生成素大量生成，使红细胞过度增生，又使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸过量增加，使肺部摄氧困难，动脉血氧饱和度进一步下降，形成恶性循环，终于发展为本病。


[User] 红细胞生成性原卟啉病的简介是？

[Assistant] 红细胞生成性原卟啉病是由于亚铁螯合酶活性低下，原卟啉原IV水平升高而引起的，为常染色体显性遗传。本病大多儿童起病，夏重冬轻，表现为日晒后曝光部位的疼痛、烧灼感，出现红斑、水肿、风团，严重者可出现水疱、血疱、糜烂、结痂。


[User] 红细胞生成性卟啉病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.由于尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的缺陷，使尿卟啉原Ⅲ合成酶作用下的羟甲基胆色烷，不能正常地转化成尿卟啉原Ⅲ，羟甲基胆色烷可自发形成过多尿卟啉原Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ不能最终变成血红素，而氧化成尿卟啉Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ又在尿卟啉原脱羧酶作用下脱羧形成粪卟啉原Ⅰ，最终氧化成粪卟啉Ⅰ，正常人每天合成Ⅰ型卟啉仅数百微克，本病却可合成达100mg以上。2.本病是一种常染色体隐性遗传的疾病，尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的基因位于第10号染色体的长臂，至少有7种以上不同位点的基因突变导致此酶活性的缺陷，其中以第217位点上的胞嘧啶(C)代替胸腺嘧啶(T)的突变型最为多见，占突变总病例的26%。3.尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ都是红色的，在波长400nm的紫外线照射下发出红色荧光和破坏性的光化学反应，患者的皮肤损害与这种发荧光的卟啉有关。(二)发病机制尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3，患者的基因缺陷类型包括点突变，插入和缺失，基因点突变类型多，国外报道在39个患者中发现22种不同点突变，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%，纯合子等位基因突变者临床症状重，常出生后即发病，依赖输血，而杂合子或单一等位基因点突变者临床症状轻，基因突变导致尿卟啉原Ⅲ合成酶活性减低，使尿卟啉Ⅲ生成减少，而尿卟啉Ⅰ生成过多，进而转为尿粪卟啉在红细胞，血浆中蓄积而发病，但尿卟啉Ⅲ合成酶活性降低一般不影响血红素合成，原因为其酶活性较ALA酶活性大1000倍以上，ALA为合成限制酶，仅少量尿卟啉Ⅲ合成酶即可满足血红素合成的需要，此外，个别先天性红细胞生成性卟啉病患者有尿卟啉原脱羧酶活性的缺陷，这提示至少部分患者可能是一种综合征而不是单一遗传性缺陷。目前提出本病可能是一种综合征，需有两种缺陷才能临床发病：一为先天性酶缺陷，绝大多数为尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏;二为先天性或获得性病态造血，但这种观点极少与临床相符，因为两种缺陷在同一患者身上同时存在的几率很低，极个别成人发生先天性红细胞生成性卟啉病的最好解释是患者原有临床上先天性尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷，以后发生了病态造血疾病，大量的卟啉从幼红细胞中释放出来，沉积至多个器官组织，在光线照射下发生光辐射反应，形成原子氧对组织产生损伤。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 单纯红细胞再障性贫血的简介是？

[Assistant] 单纯红细胞再生障碍性贫血（pureredcellaplasia）简称纯红再障；系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，国内文献报告已超过100例。发病机制多数与自身免疫有关。临床上可分为先天性和获得性两大类，获得性又可按病因分为原发性和继发性，按病程分为急性和慢性两型。


[User] 造血细胞的耗竭的病因是什么？

[Assistant] 单用细胞因子扩增


[User] 红细胞寿命缩短的鉴别诊断

[Assistant] 红细胞偏低：红细胞偏低是患了小儿缺铁性贫血的临床表现。红细胞分布宽度偏低：红细胞分布宽度偏低，属于红细胞系统的一个辅助指标。红细胞分布宽度RDW是反应红细胞体积变异性的参数,是通过血细胞分析仪测量获得,多数食品用所测红细胞体积大小的变异系数(RDW-CV)来表示,其参考值为11.5%-14.5%.高于正常值则主要用于鉴别诊断缺铁性贫血与地中海贫血.红细胞畸形：红细胞畸形在临床上多提示为肾小球肾炎，尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。根据临床特点和实验室检查，结合阳性家族史，一般可作出诊断。有条件时、可作基因诊断。


[User] 悬浮红细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 红细胞脆性即增加


[User] 红细胞生成性原卟啉病的发病原因？

[Assistant] 本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。经调查分析报告显示，该病症状的发生于周围环境有关。发病机制有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位，原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹，原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。


[User] 绵羊红细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] L-亮氨酸甲酯


[User] 外周血单核细胞会转化成什么？

[Assistant] 缺血性心脏病


[User] 红细胞AFM的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 自体血液回收


[User] 油红O是什么?

[Assistant] 油红O，或称油剂红27，苏丹红5B是一种重氮脂肪染色剂，用于染中性的脂质冰冻切片和一些脂蛋白的石蜡切片。正常情况下为红色粉末状。


[User] 红细胞畸形的诊断是什么？

[Assistant] 红细胞大小一致,变化均一,图相在两种以内,多数为正常及桑椹样红细胞,部分可出现影子红细胞。此型多属于非肾小球性血尿。畸形红细胞占80%以上为肾小球性血尿;畸形红细胞<20%,均一型红细胞>80%以上为非肾小球性血尿;畸形红细胞>20%、<80%,为混合型血尿。畸形红细胞各种变化形状分为7～8种。肾小球性血尿,绝大多数为畸形红细胞,占80%以上;非肾小球性血尿绝大多数为均一型红细胞,占80%以上;以及以畸形红细胞为主(>50%)的混合型和以均一型红细胞为主(>50%)的混合型。


[User] 高原红细胞增多症的发病原因？

[Assistant] 慢性低压性缺氧是罹患高原红细胞增多症的根本原因，在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。本症虽是全身多系统性疾病，但其他因素诸如高原地区肥胖，夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度，从而导致高原红细胞增多症的发生。发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现，通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关，Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问，然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等，Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现，Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱，孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L·min)和114±22mmHg/(L·min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)，以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化，但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高，更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变，故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设，目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素，但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题，有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟，慢性呼吸道感染，夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000，它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)，胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力，另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO，关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素，缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成，当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍，Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)，动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降，这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值，说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议，一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多，其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧，因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素，但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人，Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异，因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关，HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1α和HIF-1β组成，有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系，HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区，当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系，HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成，最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照，发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组，提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压，心肌肥厚等也有作用，这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内，氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2，在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线，氧离曲线有重要的生理意义，它受pH，PCO2，温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要，2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多，人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现，然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚，Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关，因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多，因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少，Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例，高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心，脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重，脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血；脑细胞肿胀，间质水肿，神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化，单纯高红症者不发生心脏增大，如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病，肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿，肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成，其他脏器，如肾上腺，消化道，肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。


[User] 继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症的并发症是什么？

[Assistant] 消化道出血


[User] 不成熟细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 下降时间短；峰值低


[User] 大鼠营养性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 润红胭口服液


[User] 高原红细胞增多症的并发症是什么？

[Assistant] 心脏病


[User] 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 纯红细胞再生障碍的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.胸腺瘤 约50%患者合并胸腺瘤,大多为良性。2.感染 如传染性单核细胞增多症、腮腺炎、呼吸道感染、病毒性肝炎、支原体肺炎等。3.自身免疫病 如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等、成人Stii病、甲亢。4.肿瘤性疾病 如恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、血管免疫母细胞淋巴结病、胆管癌、甲状腺癌、乳腺癌、支气管肺癌等。5.药物因素 某些药物如氯霉素、异烟肼、硫性嘌呤、苯妥英钠、对乙酰氨基酚(扑热息痛)、可诱发PRCA，多数属于急性过程，停药大多病例可完全恢复。(二)发病机制发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性;细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤;某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用;病毒诱发所致，如B19微小病毒感染可以诱导红系祖细胞产生凋亡而发病。1.免疫介导性PRCA(1)体液免疫介导性PRCA：早期研究证明，将PRCA患者血浆注入实验动物体内后能抑制骨髓红系造血，进一步研究表明PRCA患者血浆抑制活性来源于其IgG组分(PRCA-IgG)，PRCA-IgG体外表现出抑制自身及正常红系祖细胞(BFU-E及CFU-E)生长活性，且呈浓度依赖性，但对自身及正常粒-单系祖细胞(CFU-GM)生长无明显影响，缓解期患者PRCA-IgG浓度明显降低或消失。PRCA-IgG造血抑制活性确切机制尚未明了。已知PRCA-IgG并不干扰患者体内残余BFU-E及CFU-E对红细胞生成素(EPO)的反应性;此外，PRCA-IgG对59Fe标记的自身及正常BFU-E及CFU-E缺乏直接细胞毒性作用。仅少数患者PRCA-IgG能直接损伤其自身CFU-E，这一效应表现为补体依赖性及非补体依赖性。个别患者体内存在抗EPO抗体，目前尚未发现PRCA患者体内存在抗EPO受体(EPOR)抗体。由于PRCA患者体内BFU-E、CFU-E及形态学上可辨认红系细胞呈严重不均一性减少，因此PRCA-IgG抑制活性表现出高度可变性，可能作用于红系造血不同发育阶段细胞，且多数情况下需要补体参与。目前对PRCA-IgG抑制活性的靶抗原并不清楚，推测可能为EPOR。(2)T淋巴细胞介导性PRCA：基于相当比例患者体内缺乏PRCA-IgG抑制活性，加之PRCA与胸腺瘤及慢性淋巴细胞白血病(CLL)关系密切，且临床上胸腺切除术及抗T淋巴细免疫抑制剂治疗PRCA的有效性，故不少学者认为PRCA主要病理机制为T淋巴细胞介导的BFU-E及CFU-E免疫损伤，上述患者体内T及NK细胞数量明显增高，去除T或NK细胞后骨髓BFU-E及CFU-E数量呈进行性上升，并可恢复正常水平。体外T细胞对正常及自身BFU-E及CFU-E均表现出明显抑制效应。2.药物相关性PRCA 已知多种药物可能与PRCA发生相关。尤以异菸肼、氯霉素、硫唑嘌呤及甲基多巴等最为常见，有学者从1例苯基己内酰脲(diphenylhydantion)诱发的PRCA患者体内分离出一种独特PRCA-IgG，其仅在二苯基己内酰脲参与下才能显著延缓体外BFU-E及CFU-E生长。由于多数药物相关性PRCA患者体内并不存在相似异常免疫反应。故一般认为其主要病理机制为相关药物对BFU-E及CFU-E的直接毒性作用。3.病毒诱发性PRCA 现已明确，绝大多数一过性PRCA是由于B19微小病毒感染所致。B19微小病毒为一种DNA病毒，对BFU-E及CFU-E具有特异趋向性及高度亲和力。其受体为红细胞糖苷脂(globoside)。B19微小病毒侵入BFU-E后迅速增殖，其非结构蛋白可直接诱导BFU-E及CFU-E呈“凋亡”样灭亡。文献报道应用PCR技术，发现8/57例PRCA患者血清中存在B19微小病毒DNA。免疫功能缺陷(如AIDS患者)及应用免疫抑制治疗的患者可并发持久性B19微小病毒感染，从而导致慢性难治性PRCA。


[User] 真性红细胞增多症是什么？

[Assistant] 真性红细胞增多症（polycythemia vera）是一种由于异常的多能干细胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。发病率约为1／10万，多发生在60岁左右的老年人，儿童时期极罕见，发生在25岁以下的只占所有病例的1％。起病大多缓慢。由于红细胞增多，导致血液粘稠度增加，血流缓慢，微循环障碍，全身血管扩张充血。常见的症状有头痛眩晕、视力障碍、面色发红、眼结膜充血、血压增高、肝脾肿大和血管栓塞等症状。亦常见鼻衄和皮肤瘀斑。夜间多汗和体重下降亦为常见现象。眼底检查可见视网膜静脉扩张、充血、粗细不等，颜色深紫等。约1／3病人有舒张血压增高现象。骨髓细胞染色体检查可见多种非特异性畸变，如第8三体、第9三体或5和7或22部分缺失等。红细胞计数大多在6～10×1012/L（600万～1000万／mm3）以上，血红蛋白160～250g/L（16～25g/dl），红细胞压积54％～80％，白细胞中度增高。血小板增多可达400～1100×109/L（40万～110万／mm3）。骨髓增生活跃，粒细胞／红细胞下降。血红蛋白F轻度增高，白细胞碱性磷酸酶和血浆B12增高。红系祖细胞在体外培养不需要红细胞生成素即可增殖。动脉血氧饱和度＞92％。治疗方法有：1、静脉放血 可在较短时间内使血容量降至正常，症状减轻，减少出血及血栓形成机会。每隔2～3d放血200～400ml，直至红细胞数在6.0×1012/L以下，红细胞压积在50%以下。放血一次可维持疗效1个月以上。本法简便，可先采用。较年轻患者，如无血栓并发症，可单独放血治疗。但放血后有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能，反复放血又有加重缺铁倾向，宜加注意。对老年及有心血管疾患者，放血要谨慎，一次不宜超过200～300ml，间隔期可稍延长。血细胞分离可单采大量红细胞，但应补充与单采等容积的同型血浆，放血时应同时静脉补液，以稀释血液。2、化疗：（1）. 羟基脲系一种核糖核酸还原酶，对真性红细胞增多症有良好抑制作用，且无致白血病副反应，每日剂量为15～20mg/kg。如白细胞维持在3.5～5×109/L，可长期间歇应用羟基脲。（2）. 烷化剂有效率80%～85%。环磷酰胺及左旋苯胺酸氮芥（马法仑）作用较快，缓解期则以白消安及苯丁酸氮芥为长，疗效可持续半年左右。苯丁酸氮芥副作用较少，不易引起血小板减少，为其优点。烷化剂也有引起白血病但较放射性核素为少。烷化剂的用量和方法：开始剂量环磷酰胺为100～150mg/d，白消安，马法仑及苯丁酸氮芥为4～6mg/d，缓解后停用4周后可给维持剂量，环磷酰胺为每日mg，白消安等为每日或隔日2mg。（3）. 三尖杉酯碱国内报告应用本品2～4mg，加于10%葡萄糖液中静脉滴注每日一次，连续或间歇应用到血细胞压积及血红蛋白降到正常为止。达到缓解时间平均为60d，中数缓解期超过18个月。3、干扰素治疗：干扰素有抑制细胞增殖作用，近年也已开始用于本病治疗，剂量为300万U/m2，每周3次，皮下注射。治疗3个月后脾脏缩小，放血次数减少。 缓解率可达80%。4、放射性核素治疗 32P的射线能抑制细胞核分裂，使细胞数降低。初次口服剂量为11.1×107～14.8×107Bq，约6周后红细胞数开始下降，3～4个月接近正常，症状有所缓解，约75%～80%有效。如果3个月后病情未缓解，可再给药一次。缓解时间达2～3年。32P有可能使患者转化为白血病的危险，故近年已很少应用。。预后差，多死于静脉栓塞、大出血、或发展成为骨髓纤维化及急性白血病。


[User] 泵血儿会转化成什么？

[Assistant] 脑积水、心功能不全；心功能不全


[User] 嗜伊红细胞海绵形成的多发群体是什么？

[Assistant] 年龄较大的妇女


[User] 家兔离体红细胞溶血的推荐药有些什么？

[Assistant] 双黄连注射液；双黄连冻干粉针剂


[User] 营养性巨幼红细胞性贫血的推荐药有哪些？

[Assistant] 腺苷钴胺片；叶酸片；维生素B12片；甲钴胺胶囊


[User] 红细胞平均血红蛋白浓度偏低要如何治疗？，无

[Assistant] 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


[User] 红细胞平均体积偏低，无

[Assistant] 您这情况的话看是不是一个造血功能异常引起的一个血细胞整体偏低的情况 可以做个骨髓穿刺看看 同时可以适当的用点补血的药物看看


[User] 未成熟DC的推荐药有些什么？

[Assistant] 促成熟因子脂多糖；他克莫司


[User] 红细胞增高是什么，无

[Assistant] 你好，一般认为女性红细胞＞550万／mm3，属红细胞增多。可见于喝水少血液浓缩、高原生活、剧烈的体力劳动、严重的心肺疾患以及真性红细胞增多症。如果没有其他症状可以暂时观察，也可以复查一下血常规。


[User] 镰状红细胞病会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑卒中


[User] 口形红细胞增多症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病，继发见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管瘤、肝胆疾病或某些药物所致。(二)发病机制口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞对钠的通透性增加，使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞水肿、肿胀，体积增大，而Na-K泵功能代偿性增强则使ATP利用增加，葡萄糖消耗增加，乳酸积聚。糖代谢中的酶正常，ATP酶正常。Na-K泵主动转运钠钾的比例失调(正常为32，HST可高达261)。细胞膜这种离子通透性变化的分子病变不明。最近发现膜内stomatin(区带7蛋白中的一种)含量减少，但其基因正常。离子通道的孔径和所带电荷正常，膜脂质含量正常或增高，脂质转化正常。膜蛋白电泳正常，但膜收缩蛋白的磷酸化异常。口形红细胞在体外经二甲基亚氨酸酯(dimethyl adipimidate)处理后，细胞膜的离子通透性可恢复正常，细胞内离子含量及水分被纠正，膜变形性改善，形态恢复，细胞寿命延长。口形红细胞由于变形性差，常被扣留于脾窦。在脾窦的酸性环境中，由于葡萄糖缺乏，可利用的ATP减少，细胞对钠的通透性进一步增加，因此，红细胞在脾脏中的破坏是其他部位的3倍以上。


[User] 遗传性椭圆形红细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨内纤维组织；皮肤；左房；右侧卵巢；鼻咽；回肠；中叶或舌叶；肱骨；颈段；胫骨；胰体尾；左心系统；直肠；左心房；中叶；翼腭窝；颌面部；深浅叶交界；口腔；结肠；肿瘤周边部；正常卵巢组织；舌；颌骨；空肠；头面颈部；唾液腺；腮腺区；胰腺体部或尾部；鼻腔；牙龈；舌叶；脾；鼻窦；桡骨；颊部；附件；双侧卵巢；股骨；肱骨近端；腺上皮；颈部；肾脏；骨骼；心房；小肠；腓骨；骶椎；口底；内上象限；唇；12指肠；口咽；膀胱；气管；内眦眉弓；浅叶；软组织；下极；子宫；颈部、胸腔和腋窝交汇处；腮腺；胸段；心室；颈椎管内髓外；腮腺浅叶；乳腺外上象限；涎腺


[User] 原发性良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 二尖瓣前叶


[User] 极良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 腮腺


[User] 良性肿瘤的治疗后症状是什么？

[Assistant] 脑脊液漏


[User] 极良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 下颌升支后缘切口；改良腮腺部分切除术；腮腺部分切除术；区域性腮腺切除术


[User] 食管良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 食管良性肿瘤很少见，在食管肿瘤中仅占1%。发病年龄较食管癌小，症状进展缓慢，病期长。在食管良性肿瘤中最常见的是平滑肌瘤，约占90%，此外尚有起源于粘膜层和粘膜下层的息肉、脂肪瘤、纤维脂肪瘤、乳头状瘤等。食管平滑肌瘤多见于中年男性。平滑肌瘤多位于食管下段和中段，绝大多数为单发性。平滑肌瘤起源于食管壁肌层，向食管腔内外缓慢生长，粘膜仍保持完整，因而不引致呕血。肿瘤呈圆形、椭圆形或马蹄形，有完整的包膜，质坚韧，切面呈灰白色，有旋涡状结构瘤块，直径2～5cm，但有时间可达10cm上，包绕长段食管。


[User] 良性脑瘤的简介是？

[Assistant] 良性脑瘤是指生长在颅内某一部位(多在脑神经组织外)，组织分化良好，生长缓慢，多能根治的肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤、胚胎残余性肿瘤及血管肿瘤等。颅内肿瘤可发生于任何年龄，以20-50岁为最多见。少儿以颅后窝及中线肿瘤较多见。良性脑瘤生长缓慢，包膜较完整，不浸润周围组织及分化良好。恶性脑瘤长较快，无包膜，界限不明显，呈浸润性生长，分化不良。无论良性或恶性，均能挤压、推移正常脑组织，造成颅内压升高，威胁人的生命。


[User] 体部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 区域性胰腺切除术


[User] 肺良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肺穿刺


[User] 良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么

[Assistant] 良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤其表现可以介乎两者之间，称为交界性肿瘤（如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤）。此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展。性畜良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么？看看下面文章介绍。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。恶性肿瘤又被称为癌，在医学上，癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤主要的区别在于生长速度和是否影响到其他器官，良性肿瘤一般生长缓慢，并不会影响到其他的器官的健康，而恶性肿瘤则相反，生长方式：良性肿瘤外部一般有包膜，呈膨胀性生长，有完整的形状，不会侵入周边其它器官，而恶性肿瘤都没有包膜，它会从组织间隙、淋巴管和血管向周围组织侵入生长，因此恶性肿瘤的形态一般都不太规则，也没有完整包膜。肿瘤的生长速度：生长缓慢的多是良性肿瘤，有些良性肿瘤甚至会自身开始退化或慢慢停止生长，相反，恶性肿瘤的生长速度则相当迅速。是否发生转移：一般在机体内不发生转移的多为良性肿瘤，除非是在极早期就被发现的恶性肿瘤，其他都已经在人体内扩散蔓延了。综上所述，良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点上是明显不同的，因而对机体的影响也不同。良性肿瘤一般对机体影响小，易于治疗，疗效好；恶性肿瘤危害较大，治疗措施复杂，疗效还不够理想。如果把恶性肿瘤误诊为良性肿瘤，就会延误治疗或治疗不彻底，造成复发、转移。相反，如把良性肿瘤误诊为恶性肿瘤，也必然要进行一些不必要、不恰当的治疗，使患者遭受不应有的痛苦、损害和精神负担。因此，区别良性肿瘤与恶性肿瘤，对于正确的诊断和治疗具有重要的实际意义。


[User] 良性骨肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胸椎；胎儿骨；股骨；腰椎；胫骨；颈椎；腓骨；肿瘤组织与正常组织之间；骨肉瘤组织


[User] 良性肿块的发病部位是什么？

[Assistant] 左面部；涎腺


[User] 良性肿瘤的预后生存率是多少？

[Assistant] 3年存活率76.9％；术后1年生存率为86.36%；1年生存率95%


[User] 良性肿瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 介入化疗；全身静脉化疗；术后化疗


[User] 良性、交界性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 根治手术切除


[User] 良性侵袭性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 瘤体切除


[User] 血管瘤属于良性肿瘤吗？，年初

[Assistant] 血管瘤是指发生于血管组织的一种良性肿瘤，是由于血管组织的错构，瘤样增生而形成。分为原发性和继发性两种，其中原发性占75%，继发性25%左右。


[User] 什么是良性肛门肿瘤

[Assistant] 肛门肿瘤的良性肿瘤，比如肛门里面有肛乳头肥大，肛乳头瘤，直肠息肉，都是属于良性的肿瘤。肛门外周还有皮脂腺囊肿，脂肪瘤，粉瘤，骶尾部畸胎瘤等也属于良性的。还有可能引起癌前病变的肿瘤，比如腺瘤。良性肿瘤早期治疗也是有必要的，特别是有癌变可能的建议尽早手术处理。除此之外，还建议定期肠镜检查，特别是45周岁以上的人群。部分肛门周围肿瘤发病表现较隐匿，易被忽略。局部症状明显，全身症状轻微，如肛周疼痛，瘙痒，破溃，流脓，溃疡异型增生等。初始阶段因表现不明显，极易忽略，错过早期诊断和治疗。出现疼痛、瘙痒或皮肤颜色改变，应及时到正规医院就诊。必要时进行组织学活检分析，明确诊断。通过检查确诊肿瘤之后，首先考虑手术肿瘤根治性切除。在早期阶段做局部切除，定期复查。严重者需做根治性治疗切除手术，术后再做相应治疗。肛门部的肿瘤为良性肿瘤，比如说肛门部位的息肉或者是痔疮的痔核，有可能也是属于肛门肿瘤的一种。还有恶性肿瘤属于肛门部位的鳞癌、腺癌等等，还有肛管癌。一般来说，如果是良性病变，症状比较重的话，可以考虑手术治疗，像痔疮的痔核或者肛门息肉，也可以考虑做切除手术，痔疮还可以做吻合器痔上黏膜环切术、PPH手术。如果是肛门部位的恶性肿瘤、肛管癌，有可能需要做进一步的切除肛门的手术治疗术后需要消化道改道，也就是造瘘。现在也有经肛门做肛管癌根治的，如果肛管癌距离肛门有一段距离后，还是有保肛希望的，术后需要配合放化疗等综合治疗。


[User] 良性占位性病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 甲良性肿瘤的并发症是什么？

[Assistant] 甲状腺腺瘤


[User] 怎么判断是不是良性肿瘤，麻烦医生帮我看一看这个CT说的是什么意思是良性肿瘤吗

[Assistant] CT所见，左肾类圆形混杂密度影，考量是肾癌的可能性比较大，建议进一步仔细检查。融合影像学表现出，考量是左肾癌可能性比较大，建议进一步融合病理学仔细检查明确确诊。除此之外，患者在救治肿瘤期间，除了要对症救治外，患者的饮食状况和心理状态也是至关重要，患者一定要始终保持心情愉快，恰当饮食，以免对肿瘤的彻底恢复引发了不必要的干扰。


[User] 良性甲状腺肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 喉返神经


[User] 肌层良性肿瘤的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 超声内镜；消化内镜中心


[User] 良性脑瘤

[Assistant] 通常，大部分人对脑膜炎非常的熟悉，而对于一字之差的“脑膜瘤”并不知晓。其实脑膜瘤和脑膜炎都是属于常见的颅内疾病，但区别在于脑膜炎是细菌、病菌等侵袭软脑膜而引发的炎症，而脑膜瘤是在脑膜上形成的肿瘤，会在颅内里不断的生长。那么，良性脑瘤症状有哪些呢？下面给大家介绍一下。所谓良性脑瘤是指生长在颅内某一部位，组织分化良好，生长缓慢，多能根治肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤等。而恶性脑瘤则相反，细胞分化不良，生长迅速，难以根治。如脑内胶质瘤、转移瘤及侵进瘤等多为恶性。有些良性脑瘤，由于位置较深，其四周有很多重要结构，而发现时由于体积已很大，手术不仅不能全部切除，而且预后不良。早期可无明显症状。随着肿瘤生长，逐渐出现头痛、呕吐、视觉障碍等。症状进行性加重。有的可见头晕、复视、精神症状、癫痫发作、颈项强直，以及脑疝时出现呼吸，脉搏变慢，血压增高等变化。因肿癌部位不同而产生不同的症状、体征等。其次良性脑瘤症状有：头痛。小儿病人只有头昏症状，家长更应引起注意。呕吐。良性脑瘤的早期症状中成人呕吐常在头痛加重时出现，小儿常以反复发作的呕吐为其的症状。抽搐。在无其他疾病的基础上出现一侧面部或肢体抽搐，这也是良性脑瘤的早期症状表现。综上所述就是对良性脑瘤的介绍。在生活中一旦要发生这些脑肿瘤的早期信号的话，一定要及时的做出有效的治疗，以免对大家的健康和生命造成很大的威胁，所以一定要做到及时发现，及早治疗。此类患者要注意饮食卫生，避免苯并芘、亚硝胺等致癌物质进入体内。讲究个人卫生，锻炼身体，增强抵抗力，防止病毒感染。避免脑部外伤，发生脑外伤时应及时治愈。


[User] 良性乳腺肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 环乳晕弧形切口切除术；乳腺麦默通微创旋切术；真空旋切系统治疗；麦默通微创旋切手术；摘除切口；个性化手术切口


[User] 髓内良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 半椎板切开；全切除