[User] 应激性高血糖症的病因是什么？

[Assistant] 年龄和病因


[User] 肾上腺素刺激剂是什么?

[Assistant] 肾上腺素刺激剂指的是激发肾上腺素受体功能的药物。肾上腺素受体的主要分类有五种：1、2、1、2、和 3。肾上腺素的指的是拥有近似肾上腺素功能效果的药物或物质。因此肾上腺素的作用体也是拟交感神经药的一种。又或者，它可能指的是被当成肾上腺素或其他与肾上腺素相似的物质，例如：生物受体。


[User] 高糖血症的病因是什么？

[Assistant] 链脲佐菌素；烧伤；危重病应激状态


[User] α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；外周神经组织


[User] 胰岛素血症的发病部位是什么？

[Assistant] 脂肪细胞


[User] 升糖负荷是什么?

[Assistant] 升糖负荷是描述食物摄入后将如何升高人的血糖水平，1个单位的升糖负荷约相当于吃1克葡萄糖的效果。对于1份食物，升糖负荷大于20被认为是高的；在11-19为中等的；低于10为低负荷。升糖负荷利用升糖指数"加权"食物中可吸收碳水化合物的量，计算公式为：食物中可吸收碳水化合物的克数 × 升糖指数 ÷ 100计算例子如：西瓜的升糖指数很高为72；但是西瓜的含糖量较低，因此西瓜的升糖负荷较低，100克西瓜的升糖负荷为5 x 72/100=3.6。 升糖负荷与升糖指数的数据可参见悉尼大学人类营养GI数据库。升糖负荷对于糖尿病饮食、代谢综合症、胰岛素抵抗、减肥等，比升糖指数较有价值；研究表明餐后的血糖与胰岛素保持高峰值水平将增加患糖尿病风险。


[User] 小鼠高血糖的病因是什么？

[Assistant] 四氧嘧啶、肾上腺素


[User] 间歇性高糖的发病部位是什么？

[Assistant] 胰岛β细胞


[User] 继发性血糖升高的病因是什么？

[Assistant] 内分泌系统疾病


[User] 高糖会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


[User] 血糖升高的病因是什么？

[Assistant] 过多食用水果；铂类；收缩压(SBP)增加；化疗药物；粮谷类食物；他克莫司；嘧啶类；精神压力过大；血脂异常；胰岛α细胞自身抵抗；糖皮质激素；心脑血管疾病；腰围指数(WC)增加；增龄、糖尿病(DM)家族史；环磷酰胺类化疗药物；高脂肪、粮谷类食物；太过肥胖；长期摄入高碳水化合物；劳动强度；紫杉类


[User] 应激性高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血糖管理；严格控制血糖水平；早期综合护理干预；强化胰岛素配合营养支持治疗；严格控制补液；护理；营养支持；经皮冠状动脉介入治疗；胰岛素强化治疗；常规护理；营养治疗方法；血糖控制护理；冠状动脉介入治疗；强化血糖控制组；介入治疗；护理干预；营养治疗；严格控制血糖；血糖调控；严密监护；强化血糖控制；胰岛素配合营养支持治疗；规范胰岛素治疗；血糖控制优化方案；血糖控制


[User] 肝糖异生增加的鉴别诊断

[Assistant] 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


[User] 高糖损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮；血管内皮细胞


[User] 引起高血糖的常见原因有哪些？，无

[Assistant] 引起高血糖常见的原因有糖尿病，冠心病和一些慢性疾病，需要上医院检查确诊，增加营养补充维生素微量元素，平衡饮食合理搭配


[User] 非酮症性高血糖会转化成什么？

[Assistant] 偏身舞蹈症


[User] 儿茶酚胺增多会导致什么样的结果？

[Assistant] 快速性心律失常


[User] 高浓度GLP-1的发病部位是什么？

[Assistant] 骨细胞


[User] 实验性糖尿病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾组织；肺组织；肾脏


[User] 应激性高血糖的高危因素有些什么？

[Assistant] BMI、C-反应蛋白；他汀类药物使用；应激性高血糖；C-反应蛋白；高龄；女性；心功能Killip分级越高；心功能Killip分级愈高；吸烟史；体外循环时间；Killip分级；CK-MB增高；年龄；术前营养支持


[User] 糖基化终产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮细胞功能障碍


[User] 糖原累积症的发病原因？

[Assistant] GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病，由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，其中Ⅰ，Ⅲ，Ⅵ，Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱，其发生率为1/2万 依其酶缺陷(多数属分解代谢上的缺陷)的不同可分为12型 除磷酸化酶激酶缺乏外， 均为常染色体隐性遗传病。患者多于婴幼儿发病死亡。病因：糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传 。发病机制：糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时， 糖原难以正常分解与合成，累及肝、肾、心、肌肉甚至全身各器官，出现肝大、低血糖、 肌无力、心力衰竭等。


[User] 高胰岛素血症的简介是？

[Assistant] 高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，他们的机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。高胰岛素血症的定义为空腹血液中胰岛素含量≥85pmol/L。高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。


[User] 高胰岛素血症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 跑步会引起血糖升高吗，无

[Assistant] 你好；血糖高建议你用山药250克，冬笋120克，红萝卜30克，香菇3朵。盐、味精适量。将山药、冬笋、香菇切薄片，水煮开后，放入各菜同煮至熟，加入调味即可。


[User] 早期应激性高血糖的高危因素有些什么？

[Assistant] 烧伤总面积


[User] 糖代谢疾病的病因是什么？

[Assistant] 抗精神病药


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 注射用生物合成胰高血糖素药物相作用

[Assistant] 与抗凝血药合用可增加出血的危险。


[User] 肾上腺素拮抗剂是什么?

[Assistant] 肾上腺素拮抗剂指的是抑制功能的药物。人体中有五个肾上腺素接受器，而这五个肾上腺素接受器又分为两类。类下辖： 和 接受器。类下辖： 和 接受器。肾上腺素接受器位于心脏、肾、肺、和消化道附近。 除此之外，还有坐落于血管平滑肌上。拮抗剂削减或封锁刺激剂向受体发出的信号。抗拮剂可以是药品，也可能是生物配体。人工抗拮剂主要用于医疗领域。另外，与带来的效果并不相同。


[User] 抗利尿激素(ADH)分泌增多的原因是什么？

[Assistant] 血浆晶体渗透压升高


[User] 儿童高胰岛素血症的病因是什么？

[Assistant] 低出生体重；肥胖；种族；青春期；遗传


[User] 高血糖引起胰腺炎是什么

[Assistant] 胰腺炎会使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，引起血糖升高。长期酗酒会刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。喝酒和胰腺炎发病存在一定关系。急性胰腺炎时，由于胰酶在胰腺组织内被激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺发生不同程度的水肿、出血、坏死。这些病理改变必然影响到散布在胰腺中的胰岛α细胞、β细胞，使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，引起血糖升高。但是，并非所有胰腺炎都会引起血糖升高的，约有8%~35%的病人出现血糖升高。引起胰腺炎的原因很多，常见为饮食方面的因素。长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。所以，喝酒和胰腺炎发病存在一定关系。大家喝酒要适度，避免疾病发生。血糖升高也会威胁生命安全。日常生活中，导致血糖升高的因素是方方面面的，大家应该多认识，做好预防。笔者介绍一下，血糖升高跟胰腺炎有关吗?喝酒会引起胰腺炎吗?胰腺炎会使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，引起血糖升高。长期酗酒会刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。喝酒和胰腺炎发病存在一定关系。急性胰腺炎时，由于胰酶在胰腺组织内被激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺发生不同程度的水肿、出血、坏死。这些病理改变必然影响到散布在胰腺中的胰岛α细胞、β细胞，使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，引起血糖升高。但是，并非所有胰腺炎都会引起血糖升高的，约有8%~35%的病人出现血糖升高。


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] 高胰岛素血症是什么?

[Assistant] 高胰岛素血症 是指血中胰岛素相对葡萄糖的浓度过高，是早期的第二型糖尿病常见的症状之一，症状也出现在施打过多胰岛素的第一型糖尿病患者，以及先天高胰岛素血症、、胰脏癌的患者中。高胰岛素血症和代谢症候群有关，代谢症候群包括肥胖、高血压、高血糖、高血脂。高胰岛素血症在肥胖的高血压中有增加钠离子再吸收中有重要作用。而代谢症候群的患者是第二型糖尿病的高危险族群。第二型糖尿病中，人体的细胞对胰岛素产生抗性，导致细胞对胰岛素不敏感，造成血糖升高，并促进胰岛素的分泌导致高胰岛素血症。有研究说明胰岛素抗性导致的高胰岛素会导致胰岛素抗性增强。在新生儿中，高胰岛素血症和环境与遗传有关。若婴儿母亲有糖尿病，且没有适当控制血糖，导致高血糖，胎儿的细胞会有增生现象。这些快速分裂的细胞会提升血中胰岛素浓度来和高血糖拮抗。出生后，由于母亲血液所提供的高血糖已不存在，会导致新生儿的血糖快速下降，但胰岛素浓度持续偏高，容易导致低血糖。治疗这种状况则需要给予高剂量的葡萄糖，把血糖浓度维持在正常值。新生儿的高胰岛素血症通常在一到两天后消退。此外许多胰岛细胞制造胰岛素中间参与调控的蛋白，如钾离子信道蛋白活性降低，也会造成先天性高胰岛素血症。 会造成先天性高胰岛素血症，和因为母亲糖尿病造成的症状不同，先天性不是暂时的，需要利用一些药物，例如打开钾离子信道的药物，如二氮嗪；或是抑制胰岛素生成的药物，如奥曲肽<br>


[User] 糖尿病大鼠模型的病因是什么？

[Assistant] 链脲佐菌素


[User] 四氧嘧啶诱发的高血糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰康胶囊


[User] 胰高血糖素瘤的简介是？

[Assistant] 胰高血糖素瘤(glucagonoma，GCGN)是胰岛A(α2)细胞瘤，分泌过量的胰高血糖素，主要表现为皮肤游走性、坏死溶解性红斑，糖尿病，贫血，舌及口角炎、外阴阴道炎、低氨基酸血症等，又称为高血糖皮肤病综合征。多恶性，常早期转移。肿瘤直径一般为1.5～3厘米，有时整个胰腺均为肿瘤。早期手术切除肿瘤后，皮肤损害和糖尿病可迅速消失。本病多见于40～70岁中老年人，女性较男性多见，绝大多数为绝经期的女性。多数病程达1年以上，有的超过12年。


[User] 胰岛素如何代谢

[Assistant] 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


[User] 胰源性糖尿病的病因是什么？

[Assistant] 胰腺癌；慢性胰腺炎；胰腺外分泌疾病；胰腺发育不良


[User] 肾上腺皮质 干什么呢？？，无

[Assistant] 肾上腺皮质部分泌多种激素的总称。根据动物实验和对肾上腺机能障碍病人的临床观察，知道肾上腺皮质分泌着与机体生命活动有重要关系的两大类激素，即盐皮质激素和糖皮质激素，同时还分泌少量性激素。盐皮质激素对人体起着保钠、保水和排钾的作用，在维持人体正常水盐代谢、体液容量和渗透平衡方面有重要作用。糖皮质激素类包括可的松（皮质素）和氢化可的松（皮质醇）等。这类激素对糖、蛋白质和脂肪代谢都有影响，主要作用是促进蛋白质分解和肝糖原异生。当食物中糖类供应不足（如饥饿）时，糖皮质激素分泌增加，将促进肌肉和结缔组织等组织蛋白质的分解，并抑制肌肉等对对氨基酸的摄取和加强肝糖异生，还促进肝糖元分解为葡萄糖释放入血以增加血糖的来源，血糖水平得以保持，使脑和心脏组织活动所需的能源不致缺乏。作为药物使用，大剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒素作用，有抗休克和抑制免疫反应等作用，故医学上应用广泛，但也有不可忽视的副作用。正常成人，肾上腺皮质还分泌少量性激素，但作用不明显。当肾上腺皮质某种细胞增生或形成肿瘤时，这些性激素（主要是雄性激素）分泌增加很多，男性患者会毛发丛生，女性患者则会表现出男性化现象。


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 糖原累积症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


[User] 胰岛的发病部位是什么？

[Assistant] 内皮细胞；β细胞；内分泌细胞；胰岛；肾包膜下；胰岛内皮细胞


[User] 异丙肾上腺素损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 糖代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；年龄增长


[User] 应激性高血糖的预防措施有些什么？

[Assistant] 术前糖负荷


[User] 糖负荷的临床表现有些什么？

[Assistant] 血胰升血糖素降低；血脂较空腹显著降低；胰岛素分泌峰值升高


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 高钾血症的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 为什么人类代谢可可碱很快?，无

[Assistant] 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


[User] HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

[Assistant] 85.85％和90.56％


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] ALT低于2×ULN会转化成什么？

[Assistant] 肝脏炎症


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 产KPC酶肺炎克雷伯菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 清开灵；热毒宁注射液


[User] 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

[Assistant] 苦参碱


[User] 药物毒性反应的病因是什么？

[Assistant] 抗生素


[User] Hunt-Hess Ⅳ级会转化成什么？

[Assistant] 肺功能衰竭


[User] 脯肽酶缺乏症的治愈率是多少？

[Assistant] 75%


[User] 急性排斥反应的发病率是多少？

[Assistant] 0及27.5%；二联25.9%；5.3％ (5/94)和4.4％；13%和5%


[User] 如何快速降酶?，无

[Assistant] 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 肝硬化大鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] KC过氧化应激的病因是什么？

[Assistant] 铁过载


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症的治愈率是多少？

[Assistant] 该疾病为常染色体共显性遗传病，无法治愈


[User] 分解代谢反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 血压升高


[User] 低钾血症的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] 类鼻疽的治愈率是多少？

[Assistant] 40%


[User] 请描述氢离子帮浦阻断剂的药物代谢动力学研究

[Assistant] 跟食物一起服用的时候，奥美拉唑的吸收速率减低。除此之外兰索拉唑和埃索美拉唑也会因为一起服用食物，吸收速率会减低且吸收会遭到延迟。尽管如此，已经有报告指出并不会严重影响到药物的效力。 氢离子帮浦阻断剂。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] MK-608是什么?

[Assistant] MK-608是一种抗病毒药物，属于腺苷类似物。它最初由默克公司开发，用于治疗丙型肝炎。虽然它在动物研究中取得了较好的结果，但最终在临床试验中失败。后来，它被广泛用于体外及动物的抗病毒研究，并显示出对一系列病毒的活性，如骨痛热症、、脊髓灰质炎病毒、以及兹卡病毒。


[User] Singh 指数会转化成什么？

[Assistant] 股骨颈骨折


[User] 高脂蛋白血症Ⅳ型的治愈率是多少？

[Assistant] 无法彻底治愈


[User] G2／M期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线照射


[User] 强酸类中毒的治愈率是多少？

[Assistant] 50-60%


[User] 缩合反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸二乙酯；氢氧化钠


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

[Assistant] 婴幼儿期


[User] 肝毒性反应的病因是什么？

[Assistant] 合开HCV感染


[User] 脯肽酶缺乏症的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0021%


[User] 换瓣后凝血酶原为多少，无

[Assistant] 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


[User] IVIG无反应型KD的病因是什么？

[Assistant] Th17细胞过度活化


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 抗生素的毒性反应

[Assistant] 与抗生素的毒性反应临床较多见，如及时停药可缓解和恢复，但部分亦可造成严重后果。抗生素的毒性反应主要有以下几方面：联合用药的指征是：病情特别严重，如败血症或化脓性脑膜炎等；多种细菌混合感染，单用一种抗生素达到血液有效浓度所需药量太大，患者不能耐受其毒副反应时，加用另一种抗生素可减少该药的药量，以达到同样疗效。现代临床药理学认为，联合使用抗生素可以出现以下四种情况：临床实践证明，两种杀菌性抗生素联合使用时，其产生增强作用的机会较多，比如青霉素联用庆大霉素，克林霉素联用红霉素，头孢霉素联用氯霉素等。这些抗生素联合使用后之所以表现为增强作用，主要是由于青霉素和头孢菌素抑制了敏感细菌的细胞壁合成，庆大霉素、红霉素和氯霉素抑制了敏感细菌的蛋白质合成而使细菌死亡之故。而两种抑菌性抗生素联合使用时却会产生相加作用，比如红霉素联用氯霉素，红霉素联用四环素，或四环素联用氯霉素等。这些抗生素联合使用后之所以表现为相加作用，主要是由于它们均是通过抑制敏感细菌蛋白质合成的快速抑菌剂。而杀菌性与抑菌性抗生素联合使用时，一般多表现为无关作用或拮抗作用，比如青霉素联用红霉素、四环素或氯霉素等。这是因为青霉素是快速杀菌性抗生素，对处于繁殖期的细菌作用最强，而红霉素、四环素和氯霉素则是快速抑菌性抗生素，可快速抑制敏感细菌的繁殖，如果把它们与青霉素联用，则可导致青霉素“无菌可杀”，无形中削弱了青霉素的杀菌能力，反之亦然。有临床药学工作者作过统计，联合使用抗生素时，约60％～70％的情况下都表现为无关作用或相加作用；约20％～25％的情况下表现为增强作用；约10％～15％的情况下表现为相互拮抗作用。由此可见，联合使用抗生素有利有弊，甚至弊大于利。因此，在临床工作中，使用抗生素治疗感染性疾病时，凡使用一种抗生素能够达到治疗目的时，不要使用第二种和第三种。只有这样，才符合有效、简便、经济和降低不良反应发生率的原则。只有对那些感染特别严重、估计有两种以上细菌合并感染或估计使用一种抗生素难以控制的感染时，才考虑联合使用相应的抗生素。


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 请描述离子信道的分类

[Assistant] 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


[User] 血浆中钾离子的浓度跟心脏有哪些关系?，血浆中钾离子浓度跟心脏有哪些关系?

[Assistant] 正常血浆中钾离子浓度是3.5-5.5mmol/L,低钾可以导致心率增快,有早搏,甚至导致室上性心动过速.高钾可以导致心率减慢,心律紊乱,甚至心跳骤停.


[User] 氯化钾的制备方法是什么?

[Assistant] 可以由氢氧化钾跟盐酸的酸碱中和反应中制备而成。化学式如下：氯化钾亦可以由盐酸和碳酸钾等钾盐反应制备而成。


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 被动运输是什么?

[Assistant] 被动运输、过滤以及渗透。


[User] 氯化钾缓释片药理作用

[Assistant] 钾是细胞内的主要阳离子，其浓度为150～160mmol／L；而细胞外的主要阳离子是钠离子，钾浓度仅为3.5～5 mmol／L．机体主要依靠细胞膜上的Na＋-K ±ATP酶来维持细胞内的K＋、Na＋浓度差．体内的酸碱平衡状态对钾代谢有影响，如酸中毒时H＋进入细胞内，为了维持细胞的电位差，K＋释出到细胞外，引起或加重高钾血症．而代谢紊乱也会影响酸碱平衡．正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些重要功能有着密切的关系，包括维持碳水化合物代谢、糖原储存、蛋白质代谢，细胞内渗透压和酸碱平衡，心肌兴奋性和传导性；维持骨骼肌正常张力和神经冲动传导，以及可使肠道、子宫和支气管平滑肌张力上升等。


[User] 钾通道4的发病部位是什么？

[Assistant] 哺乳动物心；脑；组织器官


[User] 氯化钾注射液药理作用

[Assistant] 钾是细胞内的主要阳离子，其浓度为150～160mmol/L，而细胞外的主要阳离子是钠离子，血清钾浓度仅为3.5～5.0mmol/L。机体主要依靠细胞膜上的Na＋-K＋ATP酶来维持细胞内外的K＋、Na＋浓度差。体内的酸碱平衡状态对钾代谢有影响，如酸中毒时H＋进入细胞内，为了维持细胞内外的电位差，K＋释出到细胞外，引起或加重高钾血症。而代谢紊乱也会影响酸碱平衡，正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些功能有着密切的关系，如碳水化合物代谢、糖原贮存和蛋白质代谢、神经、肌肉包括心肌的兴奋性和传导性等。


[User] 氯化钠的制法

[Assistant] 海水和盐湖是氯化钠的主要来源。


[User] 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

[Assistant] 苦参碱


[User] 请描述硝酸钾的化学性质

[Assistant] 此为黑色炸药爆炸反应。


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] 高钾血症的病理是什么?

[Assistant] 体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。


[User] ATP敏感性钾离子通道的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；组织细胞


[User] 低钾危象的推荐药有些什么？

[Assistant] 微泵安全浓度静脉注射


[User] 人体低钾、低钠、低氯是什么原因？，无

[Assistant] 低钠 低钾 低氯是席汉氏综合症引起的，你的情况建议你最好到医院住院治疗，注意纠正电解质紊乱的同时治疗席汉氏综合症。


[User] 先证者的转移部位是什么？

[Assistant] 头部


[User] 钙离子内流的诊断是什么？

[Assistant] 一、临床表现：根据临床发作类型分为：一 全身强直-阵挛发作(大发作)：突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。二 失神发作(小发作)：突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。三 单纯部分性发作：某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作(Jack)。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。四 复杂部分性发作(精神运动性发作)：精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。五 植物神经性发作(间脑性)：可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。二、癫痫辅助检查：1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测)：可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。3.癫痫与生化： 癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。一、发作过程中大脑的生化变化(1)癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。(2)癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。(3)癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。二、发作时大脑能量状态和代谢储备发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。三、癫痫与单胺类递质单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。四、癫痫与氨基酸类递质氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。五、癫痫与环核苷酸环核苷酸包括环磷腺苷(CAMP)和环磷鸟苷(CGMP)，是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。六、癫痫与神经肽神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。七、癫痫与钙离子和钙调素钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。


[User] 无钙K-H液的推荐药有些什么？

[Assistant] 右美托咪定；雷诺丁


[User] 大电导钙激活钾通道的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；骨骼肌；肾脏；内分泌细胞；心肌细胞的各种组织中,包括平滑肌；平滑肌


[User] 钠潴留的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] 高钾血的病因是什么？

[Assistant] 肾功能不全


[User] 钠钙交换体1型的发病部位是什么？

[Assistant] 神经纤维组织；牙髓；牙本质细胞


[User] KC组的发病部位是什么？

[Assistant] 颞下方


[User] 磷酸钠盐灌肠液贮藏方法

[Assistant] 在25的温度下保存，不必冷藏。有效期三年。


[User] 老年人高钾血症的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 枸橼酸钾颗粒成分或处方

[Assistant] 枸橼酸钾。


[User] 离子敏感型的推荐药有些什么？

[Assistant] 左氧氟沙星原位胶化滴眼液


[User] 高盐阈组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 选择性低盐饮食


[User] 缺水和缺钠的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 低钾的推荐药有些什么？

[Assistant] 补钾；氯化钾氯化钠注射液


[User] 氯化钾缓释片能治理什么疾病?

[Assistant] 早搏；回盲瓣综合征；旅游者腹泻；麦胶性肠病；热带口炎性腹泻；巴特综合征；低钾血症；周期性麻痹；周期性瘫痪；镁缺乏症；窦性心律失常；小儿巴特综合征；短P-R综合征；非阵发性交接区性心动过速；小儿细菌性痢疾；小儿周期性低血钾性麻痹；小儿周期性正常血钾性麻痹；加速性房性逸搏心律；加速性室性自主心律；心动过速性心肌病；传导性腹痛；进行性核上性麻痹；五更泻；老年人低钾血症；老年人脱水；急性腹泻；致心律失常性右室心肌病；间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速；左心房心律；维斯科特-奥尔德里奇综合征；伏梁；寒湿泄泻；气痢；伤食泄泻；乳糜泻；肾性失镁；虚寒泄泻；血证；疫毒痢


[User] 高钠血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 水电解质；低分子肝素；醋酸去氨加压素；抗利尿制剂；双氢克尿噻；去氨加压素；可调钠；脱水剂；血清钠；托伐普坦；无肝素


[User] 老年人高钾血症的就诊科室是什么？

[Assistant] 急诊科


[User] 枸橼酸氢钾钠颗粒药物相作用

[Assistant] "任何细胞外钾浓度的增高都将降低心脏的糖代谢，而任何细胞外钾浓度的降低将增加心律失常的发生率。醛固酮的拮抗剂、保钾利尿剂、ACE抑制剂、非甾体类抗炎药和外周止痛剂能够减少肾脏钾的排泄，请记住1克枸橼酸氢钾钠含有0.172克或4.4mmol钾。 如果要求低钠饮食，请记住1克枸橼酸氢钾钠含有0.1克或4.4mmol钠 (相当于0.26g氯化钠)。含有枸橼酸的药物与含铝的药物同时给药时会增加铝的吸收，如果必须使用这两种药物，两种药物的给药时间间隔至少需要2小时。 " 肾结石的主要表现：1.临床表现个别差异很大，决定于结石的病因、成份、大小、数目、位置、活动度、有无梗阻感染以及肾实质病理损害的程度。轻者可以完全没有症状，严重的可发生无尿、肾功能衰竭、中毒性休克以及死亡。2.结石嵌顿在肾盂输尿管交界部或输尿管内下降时，可出现肾绞痛，为突然发作的阵发性刀割样疼痛，疼痛剧烈难忍，病人辗转不安，疼痛从腰部或侧腹部向下放射至膀胱区，外阴部及大腿内侧，有时有大汗、恶心呕吐。3.由于结石对粘膜损伤较重，故常有肉眼血尿。疼痛和血尿常在病人活动较多时诱发。结石并发感染时，尿中出现脓细胞，有尿频、尿痛症状。4.当继发急性肾盂肾炎或肾积脓时，可有发热、畏寒、寒颤等全身症状。双侧上尿路结石或肾结石完全梗阻时，可导致无尿。肾结石的自我护理要点：1.出现恶心呕吐者应及时就诊，按医嘱补液，注意电解质平衡。2.多饮水，至少每日饮水2000~3000ml，除白天大量饮水外，睡前也需饮水500ml,睡眠中起床排尿后再饮水200ml。3.增加体育活动，如跳跃等使结石易排出。4.适当调节饮食，可以预防结石的再生。含钙结石患者应少吃牛奶等含钙高的饮食，草酸盐结石患者应少吃菠菜、马铃薯、豆类和浓茶等。磷酸盐结石患者宜用低磷、低钙饮食，并口服氯化胺使尿液酸化。尿酸盐结石患者应少吃含嘌呤的食物，如动物内脏、肉类及豆类，口服碳酸氢钠使尿液碱化，亦利于尿酸盐结石的溶解。


[User] 低钾血症的诊断？，低钾血症的确诊？

[Assistant] 当血钾浓度低于3.5毫摩尔每升的时候就可以确诊是低钾血症。主要是由于钾遗失过多，或者是摄取不足。最近再次出现拉肚子！同时融合表现出心动过速或者是肌无力或者腿无力，肚子胀气，融合心电图仔细检查，基本就可以诊断啊。关键是要采用补价，质量而且一定要寻到原因，对症缓解，可以口服补液盐，或者是静脉读取，至少用药三天左右，慢慢就会稳定的啊。


[User] 高钠血症会转化成什么？

[Assistant] 慢性病；重度颅脑损伤；低钾血症


[User] 高钾血症会导致什么样的结果？

[Assistant] 室性心动过速；肌病肾病代谢综合征；新生儿心律失常；心搏骤停；室颤；急性肾功能不全；心室颤动；窦室传导；急性肾衰竭；急性肾功能衰竭；心脏停搏；心跳骤停；心脏骤停；恶性心律失常；心律失常；室性期前收缩；死亡；多器官功能不全综合征


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 内向整流型钾通道4的发病部位是什么？

[Assistant] 哺乳动物心；脑；组织器官


[User] 尿中持续性排钠的鉴别诊断

[Assistant] SIADH应与其他原因引起低钠血症的疾病相鉴别。如肾脏疾病、肝脏和心脏疾患所致低血钠症，除与疾病有关症状外，均可有水肿，醛固酮增高，尿钠降低。慢性肾上腺皮质功能减低所致低血钠和高尿钠。临床特点有皮肤色素沉着，可通过尿和血皮质醇测定加以鉴别。诊断标准如下：1.病史 有原发病或用药史。2.临床表现 有低钠血症症状。3.尿钠 含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。4.放免测定 血及尿中ADH高于正常。5.肾功能及肾上腺皮质功能 正常。


[User] 低钾血症的就诊科室是什么？

[Assistant] 急诊科


[User] 低钠血症的KD的临床表现有些什么？

[Assistant] 血钾、氧和白蛋白明显降低


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

[Assistant] 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


[User] 服用复方氯化钾泡腾片须注意的事项

[Assistant] 1.用药期间注意复查血钾浓度。 2.排尿量低于正常水平的患者慎用。 3.餐后服用以避免本品盐类缓泻作用 4.服用本品时应当用适量液体冲服，防止摄入高浓度钾盐制剂而产生对胃肠损伤的作用。


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] 磷酸钠盐灌肠液成分或处方

[Assistant] 本品主要成份及其化学名称为：磷酸氢二钠，磷酸二氢钠


[User] 低钾性周期麻痹的发病部位是什么？

[Assistant] 腱反射


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 乳清蛋白的生产

[Assistant] 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


[User] 吃什么蛋白质最高，无

[Assistant] 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


[User] 蛋白质缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

[Assistant] 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 重组蛋白产率的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 氨基酸补偿


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

[Assistant] 精子DNA损伤


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 蛋白质代谢紊乱的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芪；当归


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 生长休止蛋白7的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠关节软骨；大鼠海马；关节软骨


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 巢蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 热休克蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼肌；真核细胞


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 蛋白质-能量营养不良的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 人体正常PH值是多少？，无

[Assistant] 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


[User] 20氨基酸注射液500成分或处方

[Assistant] 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


[User] 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

[Assistant] 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 尿中的PH值高好还是低好,谢谢..，尿中的PH值高好还是低好,谢谢

[Assistant] 不高不低最好!在6~8之间为佳


[User] 胃酸ph值是多少

[Assistant] 一般来说，胃液的正常酸碱度在0.9至1.8之间。饭后胃液被稀释，酸碱度将上升至约3.5。如果酸碱值是7.0，胃是无酸的。胃酸还具有消毒杀菌的功能。食物中有许多细菌。酸碱度为4。大多数细菌和病毒将在15分钟内被杀死，以保护我们的健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸少：Ph3.5-7.0为异常，常见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能障碍等疾病；胃酸增加：肠液回流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病都会导致酸碱度的升高。胃液的酸度比醋和苹果汁的酸度高得多。当你准备吃饭时，胃酸开始分泌。它能激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步。食物的消化和吸收离不开胃酸。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会导致胃粘膜损伤，引起炎症、糜烂和溃疡。一般来说，体格好、体力强和肥胖的年轻人胃酸过多。这样的人容易反酸，晚上反酸更严重，饭前上腹疼痛更明显。这种人胃口很好，很容易饿。因此，经常吃东西、饭后疼痛加剧、胃酸过多的人不选择食物，吃得更多，喜欢吃高脂肪食物。然而，大多数胃酸低的人是中老年人，他们又瘦又弱，体力差，冬天怕冷，夏天怕热。平时经常出现腹胀，饭后症状加重，无反酸现象，无食欲、厌食、偏食、食欲不振、容易饱腹、经常打嗝。胃酸过多的人应该控制饮食。每顿饭不要吃得太多。不良的饮食习惯会刺激胃酸的增加。因此，最好吃清淡的食物，减少辛辣和脂肪的食物摄入，多吃碱性食物。胃酸较少的人消化不良。他们应该少吃一餐，多吃一餐，适当增加食物组合的数量，并补充足够的营养。他们可以喝柠檬汁、苹果醋等。饭前，吃饭时蘸醋，这可以刺激胃酸的分泌。


[User] 小肠内的低pH的诊断是什么？

[Assistant] 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 氨基酸尿症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 氨基酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


[User] 20氨基酸注射液500贮藏方法

[Assistant] 25以下保存。


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 氨基酸尿症的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


[User] 氨基酸尿症的检查有些什么？

[Assistant] 静脉尿路造影；脑电图检查


[User] 人体胃酸的ph值是多少

[Assistant] 正常情况下，胃酸PH值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸的ph值是多少一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。(1)胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。(2)胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。怎么知道自己胃酸的多少一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，很容易肚子饿，因此饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，这种人身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


[User] 氨基酸尿症的症状是什么？

[Assistant] 蛋氨酸吸收不良综合征；智力发育迟缓


[User] 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

[Assistant] 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


[User] 氨基酸尿症宜食什么？

[Assistant] 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


[User] 排卵期ph值是多少?，您好排卵期的时候阴道的ph值是多少精子能在酸性的环境活多久正在母乳喂养当中，ph值是多少

[Assistant] 你好！根据你的情况，正常情况下，排卵期的阴道里的ph值，是在4到5之间。建议你，如果是在母乳喂养，可以采用避孕措施，可以提早戴避孕套，或者是是后服食紧急避孕药。男科病对患者们带给的干扰是非常大的，一旦发觉自身的症状，就要及时就诊诊病，同时多看重自身护理培训，多吃蔬菜水果，防止影响食物，期望男科病患者能获得专业救治。


[User] 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂。


[User] 关于血浆渗透压，无

[Assistant] 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)贮藏方法

[Assistant] 置冷暗处保存。


[User] 氨基酸代谢病的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童时期


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


[User] pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

[Assistant] 弱酸反流


[User] 为什么纠正酸碱平衡时，有宁酸勿碱原则宁酸勿碱，我只知道是以免加重组织缺氧和抑制呼吸但是具体的机制并不知道谁能回答我吗？

[Assistant] 补碱过快会引起脑水肿。


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 酸碱平衡失调的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血气分析仪


[User] pH4能治理什么疾病?

[Assistant] 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


[User] 尿液酸碱度的正常值是多少，主要症状:无发病时间:化验检查结果:5.5曾经治疗情况和效果无:

[Assistant] 检验方法不同范围也不同。 有的是5.4—7.4 有的是5—8 尿液碱性主要与这些有关。 第一，海鲜吃的多，啤酒喝的多，豆制品等引起血尿酸高，尿液会偏酸。 第二，肉类摄入多，尿液也会偏酸。这种情况比较多。 要多喝水，多吃蔬菜。 并不是吃进去的是酸性的东西，那出来的小便也一定是酸性的。因为任何东西进了人体都要进行代谢的。可能进去时酸性的出来就变碱性的了，反之亦然。 多喝水，多吃蔬菜水果，少吃肉和动物内脏等。 一般过段时间情况会好转的。 如果你海鲜吃的多，啤酒喝的多，豆制品摄入多的话，那你还需要去查个血尿酸。 血尿酸会引起痛风的。


[User] 是不是排卵日女性身体碱性，无

[Assistant] 一般在下次月经来潮前第十四天为排卵期，前后的三四天均是有可能排卵的，属于危险期，此期同房怀孕的机率较大，其余时间相对安全。


[User] 花生油的理化常数：

[Assistant] 相对密度(d204) 0.9110-0.9180折光指数(n20D) 1.4680-1.4720粘 度(E020) 10-12凝固点() 0-3碘值(g碘/100g油) 94-96皂化值(mgKOH/g油) 188-197不皂化物(%) 0.3-1.0总脂肪酸含量(%) 94.96


[User] 请描述HP-505的化学性质

[Assistant] HP-505在碳酸氢钠存在下，可以和2-氯-4-硝基吡啶-1-氧化物反应，得到"N"--HP-505。


[User] 用什么方法测试自己是碱性体质还是酸性体质，无

[Assistant] 你好，常规检测方法主要从静脉血、尿液、体内碱贮备和二氧化碳结合率等四个方面进行测试。可到医院做个化验即可


[User] β-氨基酸尿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 请描述离子信道的分类

[Assistant] 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


[User] 尿常规酸碱度偏低怎么治疗，普通内科都能看什么的病？请问尿常规酸碱度偏低怎么治疗

[Assistant] 您好：正常尿液含尿素,有氨水成分,成弱碱性,酸碱度偏低说明尿液不正常,这是人体部分功能障碍的表现，建议您应及时就医! 多注意身体,建议常做体检。，你好根据您的属于神经衰弱引起的，建议营养神经药物治疗，保持心情舒畅注意休息，避免不良刺激，参加文娱活动放松心情，中成药健脑补肾丸调理。可以上中医院辨证治疗中药调理。


[User] 苯甲酸药物相作用

[Assistant] 本品与铁盐和重金属盐配伍禁忌。


[User] 复方氨基酸注射液(6AA)的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注。对紧急或危重患者，每日2次，每次1瓶，同时与等量10%葡萄糖稀释后缓慢静脉滴注，每分钟不超过40滴，病情改善后每天1瓶，连用1周为一疗程;对于其他肝病引起的氨基酸代谢紊乱者，每日1次，每次1瓶，加等量10%葡萄糖注射液缓慢静脉滴注。


[User] 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

[Assistant] C'散点图


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 请描述伪麻黄碱的化学性质

[Assistant] 伪麻黄碱是麻黄素的非对映异构体，能被还原为甲基苯丙胺或被氧化为甲卡西酮。


[User] 尿偏碱的原因是什么？

[Assistant] 病因分类(一)肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。2.肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。(二)细胞内的钾移出1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。2.酸中毒。3.高血钾周期性麻痹。4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。(三)含钾药物输入过多青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。(四)输入库存血过多。(五)洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。机理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性.肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。


[User] 请描述乙酸的物理性质

[Assistant] 乙酸在常温常压下是一种有强烈刺激性酸味的无色液体，其凝固点为，沸点，相对密度1.05。不纯的乙酸通常含水，有时也会含有少量的乙醛、乙酸酐、甲酸等其他杂质。纯乙酸在略低于室温时会凝结成冰状晶体，水-乙酸体系的共晶点温度则低达-26。由于水的存在会显着降低乙酸的凝固点，可通过测凝固点来推算其纯度。


[User] 氨基酸代谢病的临床表现是什么?

[Assistant] 目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。主要临床特征为出生时外表和活动正常半年或1岁以后逐步出现智能减退，适当氨基酸补充饮食控制、维生素等综合治疗后不少病例神经症状可以改善。1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)或称Richner-Hanhart病是罕见的皮肤氨基酸病(dermaticaminoacidopathy)。(1)约一半以上患儿有轻至中度智力衰退，可有自残行为和肢体运动不协调表现，语言缺陷较突出。1岁或快满1岁时由于角膜糜烂(cornealerosion)常引起流泪、畏光和眼睛发红出现新生血管形成及角膜浑浊手掌和足底角化伴多汗和疼痛常见，是结晶酪氨酸沉积导致的炎症反应结节也是角膜病变的原因。(2)可有肝脾大或肝硬化、腹水等肝功能衰竭表现，常于患病1年或数年后死亡。新生儿期酪氨酸血症可致肝功能衰竭和夭折。血酪氨酸及尿酪氨酸含量增高具有诊断意义，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。2.Hartnup病是较常见的色氨酸转运障碍氨基酸病，是以第1个发病家族的名字命名的，发病率为1/2.4万活婴。(1)患儿出生时正常婴儿晚期或儿童早期出现症状，特征性临床表现是间断性出现红色鳞屑状皮疹，遍及面部、颈部、手和足等，颇似糙皮病的病损。(2)可有生长发育迟滞发作性人格障碍如情感多变，不能控制脾气，精神错乱-幻觉性精神病发作性小脑性共济失调(步态不稳、意向性震颤及构音障碍等)偶可出现肌痉挛、眩晕、眼震复视和上睑下垂等体征。(3)日晒情绪应激反应和服用磺胺类药物等可激发症状发作发作持续约2周其后为一段时限不等的相对正常期随着患儿发育成熟，发作频率逐渐减少，有些患儿可遗留轻度持续性智力衰退。


[User] 氨基已酸注射液的适应症是什么?

[Assistant] 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药物相作用

[Assistant] 本品只能加入与之可配伍的载体溶液中后一起输注，未发现本品与其它药物有相互作用。


[User] 二羧基氨基酸尿是怎么形成的，堂叔说是最近小便的时候膀胱很痛，小便的颜色还有点发黄，前段时间还出现了血尿的现象，后来他就去医院检查，医生说他这个是二羧基氨基酸尿。

[Assistant] 你好，二羧基氨基酸尿的原因：本症是由于遗传性膜转运缺陷，导致尿中氨基酸排泄量增加，这种疾病的发生是常染色体隐性遗传病所致膜载体改变的后果。正常时肾小球滤过的氨基酸在近端肾小管经特异性能量转运过程几乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代谢异常时，未能很好代谢的氨基酸在血浆内浓度升高，而出现在尿中，此乃超滤负荷增加所致，非肾小管转运缺陷


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 双组份信号转导系统的发病部位是什么？

[Assistant] 原核生物细胞


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] FP受体杂交信号的发病部位是什么？

[Assistant] 结缔组织


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 香蕉转化受体系统的发病部位是什么？

[Assistant] 茎尖


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 胰岛素信号转导缺陷的病因是什么？

[Assistant] 亚油酸；褪黑素


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 受体拮抗剂是什么?

[Assistant] 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] CD4受体是什么?

[Assistant] CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 瞬时受体通道C亚型的多发群体是什么？

[Assistant] 心肌肥厚大鼠


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

[Assistant] 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞


[User] FasL基因转染会转化成什么？

[Assistant] 排斥加速


[User] 血脑屏障破坏会转化成什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] TRPA1的功能有哪些

[Assistant] TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


[User] 血管平滑肌细胞会转化成什么？

[Assistant] 合成表型


[User] 膜阻滞的发病部位是什么？

[Assistant] 膜的内侧；腹膜；胸膜


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 孤儿受体的发现

[Assistant] 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] 异烟会转化成什么？

[Assistant] 耐药结核病


[User] α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；外周神经组织


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] M受体亚型的临床表现有些什么？

[Assistant] 逼尿肌功能变化


[User] 膜连蛋白A2的发病部位是什么？

[Assistant] 位内膜；子宫内膜；异位内膜


[User] 受体术的临床表现有些什么？

[Assistant] 平均体温33.14±1.83℃


[User] 大鼠表型会转化成什么？

[Assistant] 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 超敏-CRP会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

[Assistant] 肝内


[User] 正单链RNA病毒是什么?

[Assistant] 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] 肾素的结构是什么?

[Assistant] 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 微小RNA-1的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉组织


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 紧密连接的结构是什么?

[Assistant] 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 依那西普的结构是什么?

[Assistant] 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 喜树碱的结构是什么?

[Assistant] 喜树碱是由5个平面的环状结构构成，包括一个beta-3,4-喹啉吡咯，在第20个碳的位置含有一个掌性中心。此种平面结构，被认为是抑制拓扑异构酶最重要的因素。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 甘草的形态是?

[Assistant] 甘草是多年生草本植物，高30～70厘米，茎直立，根呈圆柱状，直径有3-4公分，巨大的则有5-6公分，高一米多，最长者达3-4米。单数羽状复叶；夏季开紫色蝶状花，总状花序腋生，花密集，长5～12厘米，长1.5～2.2厘米。荚果线状长圆形，宽0.6～0.8厘米，弯曲成镰刀状或环状，有褐色腺状刺。


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] 氧气的结构是什么?

[Assistant] 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 金刚烷的结构是什么?

[Assistant] 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


[User] 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

[Assistant] ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] 微小RNAs会导致什么样的结果？

[Assistant] 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 微小RNA-146a的发病部位是什么？

[Assistant] 肺泡巨噬细胞


[User] 请描述头孢他啶的化学结构

[Assistant] 除了亚胺旁链外，与其他第三代头孢菌素比较，头孢他啶有着复杂的一端能提升对革兰氏阴性菌所分泌的内酰胺酶的稳定性。这种特别的稳定性能增加头孢他啶对抗革兰氏阴性菌，如绿脓杆菌的阻力。另一端带电荷的吡啶则能增加水溶性。


[User] RNA干扰会导致什么样的结果？

[Assistant] 基因沉默；转录后基因沉默


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] TEM-135突变体的多发地区是哪里？

[Assistant] 广东


[User] α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

[Assistant] 新生内膜


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] RNA疫苗是什么?

[Assistant] mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 乳酸脱氢酶能治好吗

[Assistant] 乳酸脱氢酶是人体的一个生化指标，它的英文缩写为LDH，乳酸脱氢酶存在于人体的各个组织当中，如：心脏、肌肉骨骼、肾脏等器官最为丰富，另外，也存在于肝脏、胰腺、脾脏，大脑、肺脏等部位。乳酸脱氢酶增高：主要见于心肌梗死、肝炎、恶性肿瘤、肺梗塞、白血病、溶血性贫血、肾脏疾病、进行性肌萎缩等。正常人血清中LDH-2>LDH-1。如有心肌酶释放入血则LDH-1>LDH-2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。乳酸脱氢酶高如果只是单纯的乳酸脱氢酶升高的话，那么一般来讲意义不大，需要结合看肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶，还有就是肌钙蛋白，这个年纪看心肌酶，主要是为了排除是否存在心肌炎，一般来讲，心肌炎的患者会在最近三周之内有感冒病史，其他几方面也要考虑：恶性肿瘤,肝炎,肝硬化,心肌梗塞等情况引起，您的血糖控制不佳,病情没有得到控制，同时还需要再做一下心电图的检查，如果这些都没有什么问题，那么定期观察即可。意见建议：按心肌损伤治疗，平时注意休息，避免劳累和剧烈运动。提倡早期使用胰岛素：传统治疗2型糖尿病方法是先饮食,运动治疗,无效后用口服降糖药,再无效用胰岛素,已延续了几十年.这种方法主要是应用磺脲药,刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖，然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞,使其得不到充分休息,会导致胰岛功能的过早衰竭,并发症提前出现。


[User] 乳酸脱氢酶高是什么原因，好象无什么症状体检时发现的

[Assistant] 病情分析：引起乳酸脱氢酶高的原因很多，主要是肝病引起的，除了肝病以外还有心肌炎、心肌梗塞、肾病、白血病等指导意见：先去医院确诊一下到底属于哪种情况，饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白质且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 请描述乳酸林格氏液的成分

[Assistant] 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


[User] 肌酸脱氢酶为364.0U/L,什么原因造成的，无

[Assistant] 可能是心肌炎引起的，急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。 可予抗病毒药，金刚烷胺，每天200mg；玛啉胍0.1g，口服，每日3次，伴细菌感染者，可予抗生素。


[User] 乳酸性酸中毒的简介是？

[Assistant] 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 多巴胺羟化酶是什么?

[Assistant] 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


[User] 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

[Assistant] 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


[User] 高乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 髋部骨折；代谢性酸中毒；急性心脏病；高乳酸血症


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] 重度乳酸酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气联合持续性血液净化治疗；血液净化治疗；血液静化联合机械通气


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 严重乳酸酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气联合连续性血液净化；血液净化


[User] 乳酸蓄积过多的原因是什么？

[Assistant] 紧张性疲劳的产生，主要是遇到紧急情况时，人体内受生理条件反应，会产生大量的乳酸，甚至形成蓄积。如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。乳酸堆积在初期造成酸痛和倦怠，若长期置之不理，造成体质酸化，可能引起严重的疾病。长时间低血压、心排血量减少引起的组织低灌注会造成组织缺氧，无氧代谢增强，产生乳酸堆积。内脏和下腔静脉系统的淤血也导致该部分组织缺氧，乳酸产生增加。胃肠道缺氧时也有大量乳酸蓄积，下腔静脉开放后随血流回到体循环加重乳酸血症。此外供肝在保存期间低温和乏氧时可能也有乳酸的产生和蓄积。肝脏和肾脏是乳酸清除的主要场所，心肌是另一主要消除乳酸的器官。无肝期由于乳酸代谢缺乏，同时肾脏的也因血流灌注不足对乳酸的代谢能力下降，势必造成乳酸堆积。


[User] 顽固性高乳酸血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 改良持续性腹膜透析


[User] 糖尿病乳酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 连续血液净化治疗；血液净化治疗；血液透析


[User] 转移酶是什么?

[Assistant] 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 继发性乳糖酶缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无乳糖奶粉


[User] 辅酶Q10的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 分阶段控氧模式


[User] 乳酸性酸中毒忌食什么？

[Assistant] 白扁豆；猪油（板油）；猪小排（猪肋排）；猪里脊肉


[User] 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的推荐药有哪些？

[Assistant] 盐酸左氧氟沙星片；维生素B4片


[User] 乳糖酶药理作用

[Assistant] 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


[User] 辅酶Q10有什么作用？，无

[Assistant] 辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。


[User] 小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的发病原因？

[Assistant] 其发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G-6-PD缺乏者，但并非所有的G-6-PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血;曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病;发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系;成年人的发病率显著低于小儿。G-6-PD缺乏症为X伴性不完全显性遗传，男性发病多于女性。通常显性遗传的特点是父母任一方的致病基因只要传给子女，都可导致发病。有些携带显性遗传基因的个体可无临床表现，即外显率不是100%，这种情况就是不完全显性。也就是父母可能有一方是显性基因携带者而无临床表现的，正如G-6-PD缺乏症一样，因属于X连锁，群体中出现外显不全现象，称X连锁不完全显性遗传。还有一个可能就是基因突变，不过这个概率极小。


[User] 注射用复合辅酶药理作用

[Assistant] 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


[User] 糖尿病乳酸性酸中毒的检查有些什么？

[Assistant] 血乳酸；二氧化碳结合力；尿氨氮；动脉血气分析；血液丙酮酸；胰岛素


[User] 乳酸林格氏液的应用有哪些?

[Assistant] 林格氏液用来治疗外伤、手术、烧伤等造成的失血，和使肾衰竭病人促进造尿。这两种情况下产生的酸中毒被乳酸在肝脏中的代谢产物平衡，因此兽医也常用乳酸林格氏液来治疗肾衰竭的猫。用量由估计的体液流失计算。补充体液的时候，一般用量是每公斤体重每小时2-3毫升。电解质的浓度上，乳酸林液含钠过多而含钾不足，故不宜用于长期输液，特别是对儿童病人。乳酸林液是比较接近两栖动物内环境的液体，在实验中可以用来延长青蛙心脏在体外的跳动时间、保持两栖类其他离体组织器官的生理活性等。


[User] 小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的检查有些什么？

[Assistant] 脾脏超声检查；葡萄糖6-磷酸脱氢酶荧光斑点试验；血常规；硝基四唑氮蓝试验；溶血试验；高铁血红蛋白还原试验；球形红细胞；心电图；不稳定血红蛋白


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 糖尿病乳酸酸中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 罗格列酮；二甲双胍；补液


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 辅酶Q10注射液成分或处方

[Assistant] 本品主要成份及其化学名称为：2-（3，7，11，15，19，23，27，31，35，39-癸甲基-2，6，10，14，18，22，26，30，34，38-四十癸烯基）-5，6-二甲氧基-3-甲基-p-苯醌，分子式：C59H90O4分子量：863.36 。


[User] 中重度糖尿病乳酸性酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 床旁持续静脉；应用胰岛素；补液；补碱；维持生命征稳定；去除诱因


[User] 糖尿病乳酸性酸中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗，；支持治疗，血液透析或血浆置换


[User] 乳酸蓄积过多的鉴别诊断

[Assistant] 1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕乳酸酸中毒存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查化验尿糖、尿酮血糖、血酮及二氧化碳结合力血气分析等，大多可明确诊断2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKAHNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。糖尿病乳酸性酸中毒的诊断要点为：1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。3.酸中毒的证据如pH<7.35，血碳酸氢根<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。


[User] 小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的简介是？

[Assistant] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(glucose-6-phosphatasedehydrogenasedeficiency)为红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)显著缺乏所致的一组异质性疾病。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 心肌酶活力升高的发病部位是什么？

[Assistant] 心、肝；骨骼肌；肾；肝


[User] 肌酸激酶同工酶偏高怎么办？，无

[Assistant]
肌酸激酶同工酶偏高，需要根据具体的表现看看是不是有心肌炎等问题。
出现这种情况，不能只凭这一项的检查结果，需要根据其他临床表现，来确定一下看看是不是有病毒性心肌炎的情况。目前的用药就是按心肌炎治疗的，注意定期复查。一般是不必担心的，可以完全治愈的。


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的并发症是什么？

[Assistant] 胆石症


[User] 乳糖酶的用途有哪些

[Assistant] 乳糖酶可以从产乳糖酶酵母中提取。


[User] LDH值偏高代表什么，无

[Assistant] 血清中的ldh因恶性肿瘤,肝脏病,心脏病,血液疾病等会变成高值的情况很多,所以ldh就是用来做这些疾病的筛选检查.但是,即使ldh呈现高值时也很难判定出特定的疾病,要配合症状与其他的检查结果才能下判断.


[User] 辅酶Q10软胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 癌症伴发的精神障碍


[User] 乙酰肉碱是什么?

[Assistant] 乙酰左式肉碱是左式肉碱的一种酯化物，也是一种常见的食品添加剂。广泛存在于植物和动物组织中。乙酰左式肉碱主要被用于减肥和肌肉锻炼中，目前尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 小鼠OSM cDNA的放射治疗有些什么？

[Assistant] 显微注射


[User] 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

[Assistant] Skov3细胞凋亡


[User] 克隆基因cDNA的手术治疗有些什么？

[Assistant] 套式PCR技术


[User] adeABC高表达的病因是什么？

[Assistant] ISAbal插入突变


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] hLMO1基因cDNA的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；细胞核；HEK293细胞的细胞质


[User] 重组cdtB会导致什么样的结果？

[Assistant] TNF-α分泌


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] nDNA甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 高尿酸血症；痛风


[User] DNA簇损伤的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] 扩增失败的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区的碱基变异


[User] 质粒转染的辅助检查有些什么？

[Assistant] 菜流式细胞仪


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 做dna检测用什么采血管，无

[Assistant] 目前出现全新的基因样本采集方法——唾液采样检测法，此方法更加方便快捷，并且实现无创采集，检测效果和提取口腔黏膜检测效果一样。


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


[User] Vero细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] DON毒素


[User] CpG甲基化的病因是什么？

[Assistant] PRB基因表达缺失


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] DNA损害是什么？

[Assistant] 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] DNA甲基化的高危因素有些什么？

[Assistant] DNA甲基化


[User] 基因纯合化的病因是什么？

[Assistant] 近亲结婚


[User] DNA 甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] DNA疫苗的发病部位是什么？

[Assistant] 肾；肝；脾；肺组织


[User] DNA分子的损伤的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] DNA测序的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因靶向治疗


[User] 人胚肺细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 黑色氧化镍


[User] 大鼠骨髓PCE细胞微核形成的病因是什么？

[Assistant] 运动疲劳


[User] 转染人树突状细胞的病因是什么？

[Assistant] 葡聚糖磁性纳米颗粒


[User] Akt基因转染的病因是什么？

[Assistant] Akt基因转染


[User] A-C-G单倍型的病因是什么？

[Assistant] 紫外线暴露


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] 1q21位点扩增的并发症是什么？

[Assistant] 13q14位点缺失


[User] 培养物交叉污染的病因是什么？

[Assistant] 气溶胶暴露


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 小鼠骨髓细胞的DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 氡暴露


[User] DNA的损伤的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

[Assistant] 手机微波辐照


[User] 请描述聚合酶链式反应的历史

[Assistant] 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


[User] 淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 职业接触和吸烟；苯；接触低浓度氯乙烯；砷化合物；二硫化碳；吸烟；生产工人吸烟；紫外线照射；被动吸烟；香烟烟气溶液


[User] 错义突变的病因是什么？

[Assistant] 基替换


[User] 野生型pcDNA-KYNU的发病部位是什么？

[Assistant] HEK293细胞


[User] DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 茶多酚


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 突触传递障碍的病因是什么？

[Assistant] 微波辐射


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

[Assistant] CP脊髓背根神经节组织


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] 瞬时受体电位的发病部位是什么？

[Assistant] 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] P2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] 幽门螺杆菌感染的途径是

[Assistant] 生活中有朋友总会觉得自己肚子疼，或者说是吃坏了东西了，引起的胃肠道等疾病的感染了，那么对于常见的肠道感染的话，一般就是幽门螺杆菌的感染，幽门螺杆菌(HP)，它其实是一种存在于人胃黏膜中的重要致病菌。那么幽门螺杆菌有哪些传染途径是很多人想了解的问题。幽门螺杆菌感染的传播途径有以下几个方面。传播途径1共餐，这是得了幽门螺杆菌感染的重要途径之一，就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍，所以建议居家中最好搞好卫生，食用公筷等。另外，经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，频繁出差的人须多加注意。传播途径2，在牙齿繁殖传播很多人早上的刷牙都是草草了事，须不知幽门螺杆菌感染可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌感染繁殖的隔离工作。传播途径3，幽门螺杆菌感染是胃病的高发因素，而感染幽门螺杆菌感染的频繁途径之一就是生吃膳食。现在西餐普遍，牛排七分熟甚至三分熟的习惯使然，或者打火锅时肉都还没烫熟，却早已吃得不亦乐乎，这些都有可能存在感染幽门螺杆菌感染的安全隐患。传播途径4，接吻研究表明，唾液中也可以显示到幽门螺杆菌的蛛丝马迹，如果情侣深度接吻，幽门螺杆菌感染的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺杆菌感染最直接的途径，望情侣们慎重。传播途径5，刺激性食物由于刺激性食物容易刺激胃粘膜，致使胃的体抗力低下，从而容易导致幽门螺杆菌感染的入侵。所以刺激性食物对于幽门螺杆菌感染抗体的感染，虽然不是立竿见影的，但却是潜移默化，不可忽视。幽门螺杆菌感染的传播途径已经总结，幽门螺杆菌的传染是很常见的一个现象，它可以通过上述的一些途径进行传染，所以在生活中我们针对这种疾病一定要引起高度重视，避免传染。一旦发现病情要及时前往医院进行治疗。避免病情加重。


[User] 电压门控离子信道的结构是什么?

[Assistant] 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


[User] M5受体的发病部位是什么？

[Assistant] 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


[User] P2X4受体的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] P2X受体的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱


[User] 5-HT 细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 消化道


[User] 钠离子信道是什么?

[Assistant] 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


[User] 神经冲动传递障碍的病因是什么？

[Assistant] 去神经；MG自身抗体


[User] JNK信号通路的推荐药有些什么？

[Assistant] 吗啡


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] 胞吐作用是什么?

[Assistant] 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


[User] TLR4信号通路的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 沉默信息调节因子2的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 反射弧中断的原因是什么？

[Assistant] 1)减退、消失提示反射弧受损或中断，亦见于神经肌肉接头或肌肉本身疾病，如重症肌无力，周期性麻痹等。麻醉、昏迷、熟睡、脊髓休克期、颅压增高，尤其后颅窝肿瘤，深反射也降低或消失。2)亢进多见于锥体束病变，昏迷或麻醉早期也可出现，系对脊髓反射弧的抑制解除所致;亦见于手足搐搦、破伤风等肌肉兴奋性增高时。癔病或其它神经官能症深反射也常亢进。


[User] 请描述普鲁卡因胺d的作用机理

[Assistant] 普鲁卡因胺是一种钠信道阻滞剂，能够阻断钠信道，抑制钠离子，从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。


[User] 非神经性ACh会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮依赖的血管舒张反应


[User] 催产素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


[User] 急性胃炎发病机制与哪项无关

[Assistant] 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


[User] 血清素如何代谢

[Assistant] 血清素可以经单胺氧化酶。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。


[User] 胞内钙振荡的病因是什么？

[Assistant] 极低频磁场


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 阿法替尼的作用机制是什么?

[Assistant] 阿法替尼为不可逆转的ErbB家族阻断剂，能抑压信息传导和阻隔与癌细胞生长和分裂相关的主要信道。由于通过ErbB家族信息传导机制可由多个同二聚体跟异二聚体引发，所以同时抑制多个ErbB家族成员，能较有效地中断下游信息传导。于癌细胞中，ErbB家族的运作经常失调。当控制细胞生长机制的因子过度表现或运作异常，有机会引发各种实质固态肿瘤。受体过度表现会刺激细胞内部信息传导超越正常水平，引致不受控的肿瘤细胞增长、迁移和转移及抑制其凋亡。引发以上细胞信息传导异常的情况有以下各种不机制受体变异过度表现。


[User] 请描述离子信道的历史

[Assistant] 1952年，英国[[生物物理学|生物物理学家]] [[阿兰·霍奇金]]以及[[安德鲁·赫胥黎]]第一次假设了离子信道的存在，并且作为[[神经1970年，离子信道首次通过[[电生理学]]的[[膜片箝位]]电记录技术被证实，而发明这一技术的[[埃尔温·内尔]]以及[[伯特·萨克曼]]也获得了诺贝尔奖。成百上千的目前仍在继续在这一领域花费艰辛努力，以期获得有关这些蛋白质工作方式的详细知识。补充发展出来的[[电流生理学＃平面膜片箝位技术|自动膜片钳设备]]显着提升了离子信道筛查的能力。。两人研究领域的先驱[[沼正作]]由于已故，未能获奖。


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 神经细胞损伤的发病机制是什么？

[Assistant] 细胞凋亡


[User] 内源性EETs的病因是什么？

[Assistant] 细胞色素P450表氧化酶基因


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 肌质网钙释放的病因是什么？

[Assistant] 细胞内钙超载


[User] A549细胞凋亡的病因是什么？

[Assistant] 缺氧/复氧；GSK3抑制剂SB216763；辐射损伤；辐射；微波辐射


[User] 特络细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱；输尿管；尿道


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] NMDA受体的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；中枢神经系统


[User] N受体失敏的病因是什么？

[Assistant] 激动剂反复作用；受体亚单位


[User] 5-HT1A受体的发病部位是什么？

[Assistant] DG区


[User] 下深层细胞束的发病部位是什么？

[Assistant] 房室结中前部


[User] T淋巴细胞是什么?，无

[Assistant] T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内


[User] MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] 白色血栓的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；男性


[User] 白色微血栓的病因是什么？

[Assistant] 血栓素/前列环素失衡


[User] 白色血栓的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理措施


[User] 血栓负荷过重的发病部位是什么？

[Assistant] 右冠状动脉内


[User] 血栓会的多发地区是哪里？

[Assistant] 西安


[User] 近端血栓组的发病部位是什么？

[Assistant] 左下肢


[User] 血栓性疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏；肾脏


[User] 血栓的转移部位是什么？

[Assistant] 左侧髂股静脉


[User] CHD者发现血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 右心内


[User] 白脉系的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；脊髓；白脉系是由脑


[User] 血栓的组织学检查有些什么？

[Assistant] 视网膜静脉微穿刺；病理检查；病理组织学检查；活检


[User] 血栓性微血管病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 冠脉内血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 猪冠状动脉内膜；右冠状动脉近中段


[User] 左房血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 左心耳


[User] 注射用血栓通的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤及其附件


[User] 血管白塞病的发病部位是什么？

[Assistant] 下腔静脉


[User] 血栓性静脉炎综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 踝部


[User] 颅内静脉窦血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 横窦、3例直窦,乙状窦；眼部；横窦；上矢状窦


[User] 脑静脉窦血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状窦；横窦


[User] 血栓烷A2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 血小板膜


[User] LA/LAA血栓的多发群体是什么？

[Assistant] 非瓣膜性房颤患者


[User] 高粘滞血症的发病部位是什么？

[Assistant] 胃部


[User] 血运障碍的发病部位是什么？

[Assistant] 手掌部皮瓣尖角


[User] 脑静脉窦血栓形成的发病部位是什么？

[Assistant] 直窦；横窦；上矢状窦


[User] 股静脉血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 髂静脉；股静脉


[User] 微血栓形成的病因是什么？

[Assistant] 低凝状态；高凝状态


[User] 附壁血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


[User] 深静脉血栓不良的发病部位是什么？

[Assistant] 膝关节


[User] 组织炎症性改变的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜下层；食管上皮层；黏膜


[User] 血栓会转化成什么？

[Assistant] 肺栓塞；中风；原发性高血压；机化；脑梗塞；低白蛋白血症；心肌梗死；动脉粥样硬化；死亡


[User] 门静脉系统血栓形成的发病部位是什么？

[Assistant] 脾静脉；肠系膜下静脉；肠系膜上静脉


[User] 血管组织工程的发病部位是什么？

[Assistant] 内皮细胞


[User] 斑块的发病部位是什么？

[Assistant] 两侧脑室旁；巨噬细胞；颈总动脉膨大处；颈总动脉分叉部；斑块纤维帽；周围动脉；颈动脉交叉处；斑块内的脂质核心；颈内动脉起始处；颈内动脉起始部；额顶叶皮层下；左侧颈动脉；胼胝体；颈动脉；颈内动脉起始段；颈内动脉；脑干；锁骨下动脉；颈外动脉；颈动脉分叉处；颈总动脉；脂质核心；颈动脉主干；颈总动脉分叉处；颈总动脉主干；肩部；胫前、胫后动脉；左颈动脉窦部


[User] 组织破裂的发病部位是什么？

[Assistant] 壶腹部；卵泡；伞部；间质部；卵巢；卵巢黄体；峡部


[User] 继发性 DVT的发病部位是什么？

[Assistant] 右下肢


[User] 白蛋白微泡破裂的发病部位是什么？

[Assistant] ECV304细胞


[User] 血栓栓塞的多发群体是什么？

[Assistant] 导管消融术组


[User] 穿支血管的发病部位是什么？

[Assistant] 腰动脉；肌间隙深面；肌间隙中部；髂髌线中段


[User] 血栓病变的临床表现有些什么？

[Assistant] PAI-1极度升高


[User] 白质损害的发病部位是什么？

[Assistant] 扣带束后部


[User] 血管狭窄及闭塞的发病部位是什么？

[Assistant] 胫前动脉


[User] 组织的透壁性损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 左心房后壁


[User] 结缔组织的发病部位是什么？

[Assistant] 口腔粘膜


[User] 白英根的发病部位是什么？

[Assistant] 上部茎；下部茎；叶子、下部茎


[User] 颅内静脉窦血栓的转移部位是什么？

[Assistant] 上矢状窦


[User] 静脉血栓形成的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 白质病变的发病部位是什么？

[Assistant] 脑干；颞极；外囊；皮质下；基底节


[User] 脑血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 颈总动脉近分叉处


[User] 血栓形成的成因是什么?

[Assistant] 血栓生成的预防须评估去可能发生的原因，有些人比较容易形成血栓。有些原因与发炎有关。在评估的血栓生成难易度的指针当中，最着名的为“菲尔绍三要素”，即高凝固性血液、内皮细胞受损，以及血流性质。


[User] 单侧下肢深静脉血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 踝关节


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 肾性氨基酸尿的简介是？

[Assistant] 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


[User] 尿素氮的概要

[Assistant] 尿素氮是衡量肾功能的是否不足的主要指标之一。正常值为2.5-6.5mmol/L。当肾小球滤过率下降或血容量减少的情况很严重，血液中尿素氮的值会增高。但尿素氮没办法反应早期肾脏病。


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

[Assistant] 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


[User] 体内蛋白质含量高说明什么

[Assistant] 蛋白质是一切生命的物质基础，是机体细胞的重要组成部分，是人体组织更新和修补的主要原料。人体的每个组织：毛发、皮肤、肌肉、骨骼、内脏、大脑、血液、神经、内分泌等都是由蛋白质组成，那么体内蛋白质含量高说明什么呢？蛋白质对于婴幼儿、儿童、孕妇和产妇及患病的人来说是一个具有营养价值很高的食物，可以促进新陈代谢、构成人体生长需要的物质等。血液蛋白质含量偏高是载脂蛋白含量增高引起，体内蛋白质含量高说明可能患有高血脂，由于营养不均衡导致的营养过剩。过量的蛋白质与肾脏纤维的破坏及肾功能的退化有关。多余的蛋白质并不是慢慢随尿液流出体外而已，肾脏必须非常辛苦工作才能将之排出。饮食中的蛋白质越高，肾发炎及肿大的几率越大，病情也越严重。如果人类过度摄取蛋白质，我们的肾脏也会有一样的问题。肾曾受损过或失去一个肾的人，通常都可以不可以用限制蛋白质含量的饮食来确保另一个肾的功能。肾有毛病的人若没有限制蛋白质的摄取，尤其是那些继续吃肉的人，他们的肾通常会非常快恶化到依赖洗肾机的地步。如果人类过度摄取蛋白质，我们的肾脏也会有一样的问题。肾曾受损过或失去一个肾的人，通常都可以不可以用限制蛋白质含量的饮食来确保另一个肾的功能。肾有毛病的人若没有限制蛋白质的摄取，尤其是那些继续吃肉的人，他们的肾通常会非常快恶化到依赖洗肾机的地步。一般情况水果含的蛋白质都是比较低的，而含蛋白质高的有豆制品及肉类，肉类：羊肉，牛虽然说蛋白质是人身体健康不可缺少的，但是如果蛋白质过高对身体也是会有损害的，蛋白质过高还会破坏了细胞的平衡，而且蛋白质过高也是一种毒素的来源，所以在蛋白质过高的时候也是上一定加以注意，少吃蛋白质含量高的食品，饮食上不要吃热量高的，最好以清淡的食物为主，尽可能的少吃，鸡蛋，牛奶等，还要加强体育锻炼，这样才可以促进人身体血液的循环，加快人的新陈代谢。


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] 尿素是什么?

[Assistant] 尿素是由碳、氮、氧和氢组成的有机化合物，又称脲。外观是无色晶体或粉末，是动物蛋白质代谢后的产物，通常用作植物的氮肥。尿素在肝合成，是哺乳动物排出的体内含氮代谢物。这代谢过程称为尿素循环。尿素是第一种以人工合成无机物质而得到的有机化合物。活力论从此被推翻。


[User] 请问尿素氮升高怎么办，无

[Assistant] 素氮升高通常要与肌酐与尿酸相联系的。一般情况下，其中当尿素氮升高时，一般都会建议病人做完检查后再对其进行确诊。对于尿素氮升高的原因，单纯的尿素氮升高可以因为饮食中摄入过多的蛋白质类食物引起，改变饮食结构，平衡蛋白质、含糖类食物和蔬菜的搭配，很快就可以恢复正常。


[User] 高血氮的诊断是什么？

[Assistant] 验血可发现血液中氮成分比例升高。


[User] 蛋白尿宜食什么？

[Assistant] 鸡腿；鸡肉；鹅肉；花生


[User] 尿液中含有蛋白质过高是什么原因？

[Assistant] 尿中蛋白高一般要考虑肾病,你可以查个尿看尿中的蛋白量,有没有潜血。如果有的话在查一下肾功能。;尿中有蛋白不能大意,这种情况一般出现在肾病中,建议你尽早检查治疗。正常的尿液中可以有一定的蛋白的含量，一般情况下24小时内的尿蛋白的含量小于140微克。尿液的蛋白质增多主要见于肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现蛋白尿；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现蛋白尿。生理性蛋白尿常见于食高蛋白饮食后，精神激动、剧烈运动、长时间受寒、妊娠等，都可能出现暂性的蛋白尿，但尿蛋白定性一般不超过正常的范围。这是由于肾脏的肾小球发生了病变，通透性增强，导致尿液中含有蛋白质。有时功能性的也可以出现蛋白尿，见于青年人,在剧烈运动,发热,高温,受寒,精神紧张等因素影响下,肾血管痉挛或充血,导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量“漏网”意见建议：建议最好检查一个肾功能和肾B超,注意下血压,拿着结果问问肾内科,饮食上尽量少吃豆制品（高蛋白食物）,海产品,油腻高脂肪食物,低盐饮食。体检时发现尿液中含有蛋白，原因很多，可能是一过性的蛋白尿，对当兵没影响。也可能是肾炎，肾病综合征，那就有影响。蛋白质是一种高分子物质，在正常情况下是不能通过肾小球的滤过膜的，故当肾脏发生病变是可以出现这种情况！


[User] 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


[User] 组织性蛋白尿

[Assistant] 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


[User] 蛋白尿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗


[User] 氮素过量的临床表现有些什么？

[Assistant] 须根系较多


[User] 尿素氮高怎么处理好？，最近体检时发现，我的尿素氮9.48.不知道是怎么回事？

[Assistant] 您好，尿素氮高可见发热，高蛋白饮食，肾盂肾炎，慢性肾炎和肾功能不全等，建议结合临床症状做相关检查，以明确诊断便于治疗。，肾病内科疾病病情很严重，建议患者及时对症治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视自身的护理工作，合理饮食，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


[User] 水肿伴蛋白尿的原因是什么？

[Assistant] 肾源性水肿的原因：肾小球滤过率降低，水钠潴留。全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。心源性水肿的原因：心源性水肿是由于心脏功能障碍引发的机体水肿.妊娠期水肿的原因：妊娠后期，由于膨大的子宫压迫下腔静脉，血液回流受阻，常有轻度下肢浮肿，休息后自然消退。如在休息后浮肿仍不消失，或浮肿较重，又无其他异常发现时，称妊娠水肿。妊娠期水肿：有的是孕妇的脾胃虚弱，饮食伤了脾胃;有的是孕妇先天肾气不足。妊娠期水肿病情较轻的，不会有什么危害，重者应到医院就诊。


[User] 尿蛋白的分类是什么?

[Assistant] 肾小球性蛋白尿（glomerularproteinuria）是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致。是临床最多见的类型。见于多种原发或继发性肾小球肾炎。是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性；或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致。


[User] 血清NT-proBNP会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；慢性心力衰竭


[User] 肾性氨基酸尿的患病比例是多少？

[Assistant] 0.015%


[User] 尿液检查中尿素氮偏高怎么办

[Assistant] 尿素氮偏高的原因较多，有肾脏病变、严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合、急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等。尿素氮和血肌酐同是肾功能的两个最重要的指标，尿素氮数值的高与低反映着肾脏功能的好与坏。尿素氮数值高于正常值即是尿素氮偏高。正常成人空腹尿素氮为1.7-8.4mmol/L(9-20mg/d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，尿素氮为21.4mmol/L(60mg/dl)即为尿毒症诊断指标之一。肾性偏高见于急性肾炎、慢性肾炎、中毒性肾炎、严重肾盂肾炎、肾结核、肾血管硬化症、先天性多囊肾和肾肿瘤等引起的肾功能障碍。肾前性偏高见于充血性心力衰竭、重度烧伤、休克、消化道大出血、脱水、严重感染、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、肝肾综合征等。肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力。所以，为明确病因，最好跟医生咨询过后再决定治疗手段。肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力，使肾小球滤过压降低时，如前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿道梗阻或两侧输尿管结石等。单纯的尿素氮升高可以因为饮食中摄入过多的蛋白质类食物引起，改变饮食结构，平衡蛋白质、含糖类食物和蔬菜的搭配，很快就可以恢复正常。减少食物总热量。节制饮食，防止过胖，平时注意饮食要吃些新鲜的蔬菜水果，补充优质蛋白.保持充足的维生素B和维生素C，多吃绿叶蔬菜，多吃柑桔、苹果;忌烟酒，尤其是啤酒，因为酒精容易导致体内乳酸堆积，诱发痛风;保持充足的维生素B和维生素。


[User] 尿素高吃什么东西好，无

[Assistant] 尿素高有可能是慢性肾炎、腹水等疾病导致的，应积极采取措施进行治疗。在进行尿素高治疗的同时，患者还应该在饮食上引起重视。尿素氮高的患者在饮食上应注意吃一些清淡的食物，应避免摄入过多的蛋白质类食物。如：畜肉类、禽肉类和鱼虾等，还有就是大豆制品这些食物都应少吃。患者可以还有就是多喝水，这样可以降低血尿素氮。 尿素氮高可以减少食物总热量。节制饮食，防止过胖;限制嘌呤摄入，少吃动物内脏、海鲜、肉类、扁豆、花生、菠菜等;脂肪能抑制尿酸排出，应少吃，尤其是动物性脂肪;忌酒，尤其是啤酒，因为酒精容易使体内乳酸堆积，诱发痛风;避免过度劳累、紧张、寒冷、潮湿及关节损伤等诱发因素;不宜使用抑制尿酸排出的药物，如某些降压药、利尿药、水杨酸类等药物; 如果和家人或朋友聚餐，多吃了肉类、海鲜，回家后及时服用碳酸氢钠，可以防止或减轻发作。


[User] 低蛋白血症的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 尿蛋白/肌酐 比例是什么意思？，无

[Assistant] 根据你的描述是检查肾脏病的指标，可以参考肾脏的功能情况，需要定期上医院复查，清单饮食易消化易吸收饮食，避免不良刺激。


[User] 低分子蛋白尿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾活检


[User] B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死


[User] 急性氮氧化物中毒会转化成什么？

[Assistant] 化学性气管炎


[User] 14 C-尿素的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；脾；肾


[User] 尿素值代表什么意思，无

[Assistant] 这种情况首先要知道人体每天都会吃进去很多的蛋白质，所以就有很多的氮类，那么氮类经过代谢就产生了氨，氨经过分解就形成了尿素了，所以这个在尿中含有，也就是和肾脏有关系了。因此是代表身体的肾功能的一项指标


[User] 轻度蛋白尿会转化成什么？

[Assistant] 血尿


[User] 氮素营养失调的临床表现有些什么？

[Assistant] 叶绿素含量较低


[User] 先天性高氨血症的病因是什么？

[Assistant] 尿素循环障碍


[User] 氨气中毒宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸭翅；鸡肉；莲子


[User] 尿中磷酸盐排出增多的原因是什么？

[Assistant] 1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310m的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。3、其它因素生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。钙磷代谢与骨发育VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。1、维生素D对钙、磷代谢的作用无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇(1，25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-(OH)D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3，后者失去VitD活性或作用极微。1，25-(OH)D3的作用：它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-(OH)D3可与小肠粘膜内1，25-(OH)D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。1，25-(OH)D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。1，25-(OH)D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。1，25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。2、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用　PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-(OH)D3起着拮抗作用。PTH对肾的作用：PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1，25-(OH)D3速度回忆。PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。3、降钙素(cacitonin,CT)　来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。4、骨的正常发育　骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长;后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为：生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于、层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。有人认为在骨组织中存在一种基质小泡(matrix vesicles)，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite)，即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。


[User] 高氨血症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 生化检查


[User] 蛋白尿的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体检


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 尿素廓清障碍的原因是什么？

[Assistant] 高血压病因不明，与发病有关的因素有，年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势。食盐：摄入食盐多者 高血压发病率高。体重：肥胖者发病率高。遗传：大约半数高血压患者有家族史。环境与职业：有噪音的工作环境。过度紧张的脑力劳动均易发生高血压。城市中的高压发病率高于农村。


[User] 素氮的临床表现有些什么？

[Assistant] 氧分压下降


[User] DN蛋白尿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 益气活血复方


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 尿内出现蛋白及管型的诊断是什么？

[Assistant] (一)病史如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史，以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。(二)蛋白尿的体格检查注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。(三)蛋白尿的实验室检查尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1.定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2.尿蛋白定量检查3.尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


[User] 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 大量蛋白尿组的临床表现有些什么？

[Assistant] HDL-C水平明显降低


[User] 可逆性氮质血症的治疗和预防方法

[Assistant] 早期治疗可以恢复，一般预后是良好的，如病情严重发展以致引起肾实质损害，尿毒症、钾中毒、充血性心力衰竭，则可致死亡。


[User] 蛋白尿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高压氧；综合护理策略；清热利湿法；补肾活血；益肾；温肾健脾；血透治疗；虚则补之；健康教育；节段硬化比例；益气固摄法；健脾祛湿法


[User] 尿钠排出量极低的原因是什么？

[Assistant] 病因分类分类的方法很多，不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发，较完整的病因分类为：(一)失钠性低钠血症失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。(二)稀释性低钠血症指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常>20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右，血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。(三)低血钠性钠总量增高此原发因素是钠潴留，而水潴留>钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾，低蛋白血症，尿量不多，尿钠常<20 mmol / L，尿钾高，尿相对密度高。(四)无症状性低钠血症主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核。晚期肿瘤、恶病质、营养不良等，此机理不太清楚，故有入称其为特发性低钠血症。无症状性低钠血症的命名欠妥，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例，亦无症状表现。(五)假性低钠血症高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度降低，此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g/L或血清总蛋白达140 g/L时，血钠浓度下降约5%。(六)脑性盐耗损综合征由下视丘或脑干损伤引起，导致肾脏的神经调节发生障碍，远端肾小管出现渗透性利尿，排出的尿中钠、氯、钾含量增高，而血液中降低。临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。机 理体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质(电解质)一起丢失，如腹泻可致大量消化液丢失，消化液基本上是等渗的，等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症，但血容量降低后可引起口渴，饮入或输注低渗液体后，就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗，低渗时机体的主要反应是水利尿，以排出过多的水分，水的排出主要是通过肾脏来完成，其机制为：视上核渗透压感受器接受刺激，使垂体后叶的ADH释放减少。有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段，即髓拌的升支和远曲小管。肾小管稀释段的功能正常，通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收，由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低，使水分的回吸收减少。结果保证了大量水分的排出。肾脏的排水能力每天可达15-20L。肾脏对水、钠的调节至关重要，如果任何原因造成尿稀释障碍，如 ADH释放异常增多，肾小球滤过减少，肾稀释功能发生障碍，将造成水在体内储留。另一方面，细胞外液低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换，并维持新的平衡。由于肾脏对水。盐代谢的调节和动员需要一定的时间，因此，细胞外液严重低渗或水储留的速度过快，将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内，发生细胞内水肿(水中毒)。


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 尿素高是什么原因，无

[Assistant] 你好，尿素氮偏高：血液中的尿素所含的氮，就称为尿素氮，是在体内当作能源使用的蛋白质残渣，在生理学上和尿素一样。是肾功能不全引起的。


[User] 恶性肿瘤的简介是？

[Assistant] 恶性肿瘤(cancer)也称癌症，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控导致异常增生与分化而形成的新生物。新生物一旦形成，不因病因消除而停止生长，他的生长不受正常机体生理调节，而是破坏正常组织与器官，这一点在恶性肿瘤尤其明显。与良性肿瘤相比，恶性肿瘤生长速度快，呈浸润性生长，易发生出血、坏死、溃疡等，并常有远处转移，造成人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等，最终造成患者死亡。恶性肿瘤的的临床表现因其所在的器官、部位以及发展程度不同而不同，但恶性肿瘤肿瘤早期多无明显症状，即便有症状也常无特征性，等患者出现特征性症状时，肿瘤常已经属于晚期。一般将癌症的临床表现分为局部表现和全身性症状两个方面。


[User] 子宫内膜恶性肿瘤，无

[Assistant] 需要到医院做过病理切片检查，然后到医院做手术治疗，术后做化疗、放疗或者是中药治疗。治疗癌症的方剂：启膈散、通幽汤、生脉饮、五味消毒饮、茵陈蒿汤、柴胡疏肝散、一贯煎等。平时需要加强运动、增强体质，禁吃辛辣酒、生冷等刺激性食物。平时需要加强营养不能偏食。


[User] 原发性恶性肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 怎么确定是恶性肿瘤

[Assistant] 癌症分良性肿瘤和恶性肿瘤。恶性肿瘤指细胞突破机体控制，向外异常增生，其特点为由原发部位无限制向周围侵润、扩张，压迫周围组织、器官，最终引起器官衰竭、影响脏器功能，目前较为明确的与癌症有关的因素可分为外源性和内源性两大类。恶性肿瘤症状分为两大类，首先是局部症状，会产生局部压迫，引起疼痛、出血。头颈部出血有鼻出血、痰中带血或者咯血；消化道出血可引起便血或者黑便；肺部或者呼吸道可引起咯血、痰中带血。如果有食管病变，会产生压迫引起梗阻症状，比如吃东西困难等。还有全身症状，主要表现为乏力、消瘦或者贫血，恶性肿瘤患者由于不想吃饭，体力会下降；恶性肿瘤坏死后会引起发烧、低热。总体来说，其症状主要分为局部症状和全身症状两大类，不同的部位发生肿瘤，就可以表现出相应的症状。恶性肿瘤细胞分化不良，生长迅速，难以根治。如脑内胶质细胞瘤、转移瘤及侵进瘤等多为恶性。恶性脑瘤，由于生长在不很重要脑组织中，几乎能全部切除，手术后也能生存较长时间，甚至能治愈。有极个别脑瘤，开始为良性，以后逐渐转变成恶性。恶性肿瘤基本可同过X线、CT、MRI以及肿瘤标记物等生化检查方式查出。要尽可能食用天然绿色食品，饮食要富含蛋白、维生素、微量元素、纤维素、易消化，多食海产品及菌类食品，添加适当的脂肪及增加热量的食品，根据病情多变换品种，可适当少量多餐，以不影响疾病而又能满足病人口味为佳。饮食方面要保证营养全面均衡，多吃高蛋白，高维生素的营养食物，多吃蔬菜水果，注意食物的多样性，且要多吃具有防癌作用的食物，忌食油腻，煎炸，腌制食品。


[User] 原发恶性肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人；老年人


[User] 恶性肿瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 20%


[User] 高度恶性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 平均为51.5岁


[User] 恶性肿瘤家族史会转化成什么？

[Assistant] 非小细胞肺癌


[User] 恶性肿瘤是不是癌症，无

[Assistant] 您好，性肿瘤通常就是称之为癌症，肝癌的复发和转移率还是很高的，早期没有必要进行化疗、放疗，这些杀伤性的治疗会破坏病人的体质，使癌细胞有可乘之机。早期要抓紧时间治疗，越早治好可能性越高。


[User] 筛窦恶性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 该类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅底骨性结构


[User] 耳部恶性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 卵巢恶性肿瘤癌症么，无

[Assistant] 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


[User] 筛窦恶性肿瘤的简介是？

[Assistant] 筛窦肿瘤的发生率仅次于上颌窦，居第二位，以鳞癌及腺癌为主，也有肉瘤，恶性黑色素瘤等报道。由于筛窦体积小，筛房骨壁甚薄，并与眼眶和前颅底紧密相连，而且有时骨板呈先天性缺损，因此筛窦肿瘤更易扩散，筛窦恶性肿瘤早期不易发现，肿瘤扩大累及周围组织时，才出现临床症状，如破坏纸样板进入眼眶，可出现突眼，眼球运动障碍，复视及视力障碍等;侵及筛板或硬脑膜，病人表现头痛加剧;肿瘤向鼻腔或其他鼻窦发展，可引起鼻窦塞，粘脓鼻涕带血及嗅觉障碍;肿瘤向外发展可使内眦鼻根部隆起，原发于筛窦的恶性肿瘤，晚期可能与其他鼻窦癌并存。


[User] 耳部恶性肿瘤的简介是？

[Assistant] 恶性肿瘤发生于外耳者较少见，国外统计发生于耳廓及其邻近结构的恶性肿瘤，约占全身皮肤恶性肿瘤的6%。Friedmann(1974)统计295例耳部恶性肿瘤，其中耳廓者58例(19%)，外耳道158例(54%)，中耳79例(72%)，外耳恶性肿瘤无论发生于耳廓或外耳道，均以鳞状细胞癌最常见。其次常见者，耳廓为基底细胞癌，外耳道为腺样囊性癌，其他恶性肿瘤如横纹肌肉瘤，恶性黑色素瘤均极少见。此肿瘤在临床上常被误诊为外耳道炎，中耳炎，外耳道骨疣等病，因此对中年以上患者，病程长的外耳道痛性肿物，特别是外耳道肿块在发病早期即有明显耳痛，而局部又无急性炎症表现者，尤应提高警惕，最后诊断需靠病理检查。


[User] 上颌窦恶性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 骨恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] n经皮芯针活检


[User] 体表恶性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胸壁；四肢；面部


[User] 非恶性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 47±5.0岁


[User] 早期恶性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 卵巢；输卵管


[User] 甲良性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 罕见肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 非裔美国人


[User] 恶性肿瘤出血的多发群体是什么？

[Assistant] 绝经5 a以上


[User] 社区恶性肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年男性


[User] 恶性肿瘤的检查有些什么？

[Assistant] 多药耐药（MDR）基因检测；血清纤维蛋白降解产物测定；癌症普查；血管性假血友病因子；α2-纤溶酶抑制物活性；间α胰蛋酶抑制物；链激酶-链道酶试验；血清α1-酸性糖蛋白（α1-AG）；碎裂红细胞；p16基因检测（MTS）


[User] 会是恶性肿瘤吗，请问像我这样的情况多不多,我要注意些什么?

[Assistant]
你好，化疗药物毒性很大,不能将癌细胞全部杀死,只能是按照比例杀死癌细胞,残余癌细胞在患者身体虚弱免疫力低的情况下发展很快,形成新的病灶，建议化疗最好配合中医服用中草药进行综合治疗全面调养,提高免疫力,杀死残余癌细胞,在你空间了
意见建议：调整阴阳平衡等,使患者在最短时间内病情得到面显好转和控制,达到最理想的效果，祝你健康了


[User] 眼部恶性肿瘤，前几天

[Assistant]
您好，恶性肿瘤就是咱们说的癌症，这是一种由控制细胞生长增殖机制失常而引起的严重危害身体的疾病。而且，癌细胞除了会生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分，治疗方法目前主要是通过手术治疗，放射治疗，化学治疗等。
意见建议：您侄子的这种情况，由于孩子年龄比较小，我建议您应该首选放射治疗和化学治疗。祝您健康


[User] 少见肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻和副鼻窦


[User] 恶性肿瘤的发病原因？

[Assistant] 1、物理治病因子，如X射线、电离辐射。2、化学致癌因子，如亚硝酸盐(一般出现在腌制过的蔬菜或隔夜的菜中)、黄曲霉毒素。3、病毒致癌因子，如乙型肝炎病毒、疱疹病毒。生活方式对于癌症发生确实是有影响，例如香烟、饮食、运动、酒精、晒太阳以及性病等。癌症发生也和体内褪黑激素的量相关，当需要长时间待在明亮的环境下，例如晚班的工人，褪黑激素表现量也会偏低，而癌症的发病率较高。多数癌症是“自发性的”，但是有些癌症还是与遗传有关，通常遗传到缺陷的肿瘤抑制基因时会有较显著的影响和症状。癌症是由一系列的基因突变造成的。每个突变对于细胞接下来的运作都可能会有所影响。癌症生成意味着一连串由去氧核糖核酸受损而引发细胞分裂速率失控，导致癌症发生的过程。癌症是基因引起的疾病，当调控细胞生长的基因发生突变或损坏时，使得细胞失去控制，持续的生长及分裂而产生肿瘤。癌细胞持续生长而不受外在讯息调控，可能是原本失活的原癌基因被激活，将细胞导入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制细胞分裂有关的蛋白质出现异常。导致这种局面，既可能是为该蛋白编码的去氧核糖核酸因突变而出现了损伤，转译而出的蛋白质因此也出现错误。要将一个正常细胞转化成一个恶性肿瘤细胞需要许多突变发生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰。肿瘤在其生长过程中，虽然能够暂时通过搭建血管解决自身给养问题，但是快速的增长一样会将之推向资源和空间匮乏的边缘。这时肿瘤就会扩散。而这种肿瘤在生长过程中侵略性不断增加的过程则被称为演进。具体的行为则是生长的加快，并且开始入侵周遭的正常组织(癌症浸润)，并且通过血管转移到远端(癌症转移)。有病患接受器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果得到癌症。


[User] 恶性组中Ⅲ型的发病部位是什么？

[Assistant] 3D-SWE冠状面


[User] 肺恶性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 反晕征


[User] 右胫骨恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 恶性肿瘤手术的手术治疗有些什么？

[Assistant] 无瘤技术


[User] 胃恶性肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 青年


[User] 恶性骨肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 精囊恶性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 男性


[User] 原发良、恶性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 11～30岁


[User] 中晚期恶性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 62.2±3.3)岁；年龄35～78岁


[User] 可疑恶性肿瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声


[User] 恶性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹部包块；肿瘤信号不均匀；血流呈II～III级；多阶聚集性分布；边界模糊；染色体断裂、裂隙；大量腹水；便秘；顽固性呃逆；QRS波群低电压；红细胞膜带3蛋白表达减少；不确定感；系膜结节；局部红斑；肿块边界不规则；焦虑症状；疲乏；阴道血性分泌物；口表体温大于38.0℃；恶心；出现病理性核分裂；多汗；体重减轻；神经激惹症状；腹痛或腰背部疼痛；滋养血管蜿蜒扭曲；高血压；纵隔胸膜增厚；血糖异常；不规则胸膜增厚；延迟期低增强；溶骨性骨转移疼痛；红细胞免疫功能的变化；肠道梗阻；皮肤溃烂；自我感受负担；Th1细胞数量减少；邻近组织浸润；皮肌炎；癌痛；凝血酶原时间缩短；边缘有毛刺及钙化；内部回声错杂；有局限性炎症包块；敏感；精神淡漠；血栓形成；多疑；病理性骨折；孤独；体液免疫功能增强；文化休克；食欲减退；环状皱襞消失；腹盆腔积液；密度不均的肿块组织；空洞；恶病质；尿蛋白阳性；Fib明显增高；无包膜；乏氧；L增高；纤维增生样改变；边界不清晰；肺不张；十二指肠溃疡；肿块迅速增大；凝血；局部疼痛；红细胞沉降率；离心性环状红斑；焦虑；工作和兴趣；口腔出血；瘤体密度不均匀；渗出；颓废；肢体感觉异常；情绪不稳；抗凝；情绪紊乱；失眠；强化不均匀；皮肤浸润；hMSH2表达下调；T细胞免疫功能低下；罪恶毒；乳头溢液；NK细胞水平明显降低；下肢静脉血栓；结节样新生物；高速湍流；腹水；机体呈现高凝状态；快速整体、非均质或树枝状高增强；胰胆管扩张；下肢深静脉血栓；血浆粘度明显升高；性症状；自我评价较低；干呕；可压迫或包绕周围组织；乳酸菌数量减少；长期发热；血细胞减少；血流信号0～1级；细胞免疫功能紊乱；AFP水平升高；肿块直径平均＞5cm；呕吐；囊性坏死样改变；阴道流液；SIL-2R明显升高；抑郁障碍；周围神经病变；贫血；边缘毛糙模糊；Fn和PA升高；自知力；凝血酶原时间延长；小钙化；局部皮肤色素沉着；过敏反应；轻度皮疹；上腹部不适；分叶；肿块后方出现声衰；血液高凝状态；肿块前侧缘有不规则强回声；水液代谢异常；质地硬；低热；见微小钙化点；边缘清楚；APTT延长；边缘不清；皮损；出血；气管狭窄；荨麻疹；胸膜增厚；白细胞降低；边缘不光整；免疫功能紊乱；uPA呈高表达；受累部位弥漫性浸润；入睡困难；发热；WBC减少；搏动指数≥1.30；黏附功能亢进；后壁模糊或消失；睡眠障碍；顽固性疼痛；双侧鼻唇沟对称；心慌；皮肤搔痒；CD3、CD4细胞减少；肌肉层次模糊；能量代谢异常；幻想；面部肿胀；腹泻；结节性红斑；3～10 mm小病灶；局部骨小梁及骨皮质消失；颈部疼痛；右眼胀痛；阴道流血；PT明显缩短；高聚状态；食欲缺乏；血液高粘；输尿管扩张；管径扩张；、抑郁；单侧声带麻痹；厌食；水疱；红疹；咳痰；浸润性生长；抑郁情绪；腹痛；心包积液；Treg细胞数量增多；胸闷；功能障碍；骨骼关节肌肉疼痛；肌肉酸痛；SA水平升高；ABH抗原明显减弱；咯血；神经质；皮肤巩膜黄染；腰背疼痛；纳差；胸膜皱缩；外周血WBC升高；身体功能变差；边缘似突刺状；毛刺征；实质不均质性肿块；酸水平升高；睡眠不深；斑片或筛孔状骨质破坏；恶臭；肿瘤体积大；NK细胞的活性降低；气促；胰管扩张；免疫功能变化；ST-T改变；癌性疼痛；雷诺现象；与周围肌间隙或肌肉界限模糊；补偿性心理；自杀意念；抑郁；细胞免疫功能下降；双肺多发空洞影；肿块；绝望；动脉期环形强化；椎体强度下降；骨密度改变；形态不规则肿块；纤维蛋白原升高；气滞血瘀；病灶边界浸润；蛋白营养不良；疾病不确定感；边缘不规则；异常出血；软组织肿块突出腔外；内部多呈低回声；抑郁心理；恶病质综合征；直径在5cm以上；肿块巨大；颅内高压症；低钾低钠；骨质多发生侵蚀性变化；动脉期高增强；乏力；进行性眼球突出；低钾；主要向前或外侧移位；耗竭；细胞密度高；细胞核异型性；肿瘤细胞失控性增殖；血管扭曲；溃疡坏死；症状群形态多样；囊内乳头状结构；精神焦虑；RI值(0.72±0.14)；NK细胞活性降低；肿物；边界不清；颜色较杂乱；局部肿块；小钙化病灶；腺体增大；营养不良；黑棘皮病；细胞染色体非整倍数；移动性浊音阳性；恶液质消耗；富血供；直肠出血；局部明显疼痛症状；十二指肠梗阻；窦壁骨质侵犯性破坏；胸腹腔积液；眼球突出；负面的情绪；血沉均明显增快；干性脱皮；湿疹样皮炎；对未来的不确定性；抑郁状态；体质量下降；囊壁厚而不规则或有突起；悲观绝望；肿块无包膜；局部隆起；形态不规则；性功能障碍；血管粗大畸形4例,毛细血管扩张；高凝状态；脂肪氧化增加；多浆膜腔积液；红色为主；毛刺；白细胞减少；绝经后阴道出血；骨关节肌肉疼痛；胸背痛；心理痛苦；静息能量代谢无明显变化；悲恐；环状胸膜增厚；漏出液状况；角色改变；血尿；中心体扩增；阻力指数≥0.70；左膝关节疼痛；意志消沉；躯体化；运动神经反射减弱；胆红素升高；局部淋巴结肿大；低回声；悲观失望；紫癜；情绪低落；颈部增粗；局灶性病变；细胞免疫下降；失落；多种糖链结构的改变；坏死；头痛；沮丧；边缘呈多角形或蟹足样；周边放射状增强；微循环障碍；乏氧状态；盗汗；ADC值升高；恶心干呕；胸腔积液；粘膜破坏；CD19明显升高；骨密度升高；沿眶外壁向眶尖生长；极低回声；密度不均匀；结节样改变；脑脊液；免疫组化；瘙痒；眼球受压变形；胃壁厚度≥10；轮廓模糊；双重形态特征；消化道出血；无回声坏死灶；呼吸困难；黄疸；边缘呈多角形；肿瘤呈实性；焦虑、抑郁情绪；运动受限；人际关系敏感；愤怒；不规则实性肿块；关节症状；钙化；生活质量较低；细胞免疫功能低下；内部血管杂乱密集；口腔感染；失能；局部胃壁增厚；高凝；Fn明显降低；局部微环境缺氧；眶壁骨质破坏；食欲丧失；胃肠症状；附壁乳头状突起；消瘦；掌红斑；血浆粘度越高；形状不规则；咳嗽；sIL-2含量明显下降；皮肤异色病；肿块边界不整齐；不规则软组织肿物；肿瘤样病变；吞咽困难；右肺肿块；心理问题；骨痛；上消化道出血；脾脏明显肿大；食欲不振；腹胀；红细胞免疫功能低下；蜘蛛痣；胸闷心慌；声音嘶哑；肾盂软组织肿块；sIL-2R明显升高；溃疡；活动障碍；后方回声减弱；砂粒样钙化；负性情绪；疑癌或异形；QRS波群低电压改变；情绪障碍；白细胞下降；SUVmax为3.2 ～10.7；纵隔胸膜受累；染色体畸变；悲痛欲绝；恶心、呕吐；抗药心理；系膜血管受累；垂直方位；Th2细胞数量增加；葡萄糖代谢增加；淋巴结肿大；大范围低密度影；火海征；增厚胸膜＞10mm；恐惧；延迟期不均匀强化；有囊变坏死；免疫功能低下；疼痛；止血异常；虚劳性心悸；内部沙粒样钙化；凝血功能紊乱；时空定向、连续计算、延迟记忆；掌跖角化过度；易感染；肝酶(5/83)升高；强烈的疼痛感觉；衰老；窦腔轮廓消失；血栓前变化；颈部淋巴结肿大；色素沉着；生理功能受损；感染HW；失落感；焦虑不安；结节状胸膜增厚；双着丝粒染色体；心理调节能力下降；疲劳；不同程度的疼痛；局部红肿；与周围组织分界不清；多形红斑；单侧或双侧下肢肿胀；hCG水平升高；体重下降；IL-6明显升高；稍高回声；胸痛；无症状；顽固性呕吐；腹腔积液；微钙化；恶心呕吐；免疫紊乱；纤溶系统的激活,机体呈现高凝状态；腹部肿决；肿瘤最大径≥3.0 cm；多发骨转移灶；系膜根部淋巴结肿大；部分肿瘤内部见钙化点；实性结构；对性生活失去兴趣；张口受限；头晕；出血持续时间长；D-二聚体升高；碳水化合物氧化降低；血液高凝；间歇性发热；对生活失去了信心；抑郁发作；尿频；颜面潮红；低蛋白血症；胃内出现肿块；肿瘤无蒂；发热、食欲缺乏；肿块组织；体质下降；子宫内膜厚度明显增厚；下肢水肿；免疫力低下；不均匀性增强；血糖升高；软组织肿块；盆腔积液；易被忽略；恶性心包积液；术前乳腺肿块


[User] 良性肿瘤和恶性肿瘤有什么大小区别

[Assistant] 说到肿瘤，相信每个人都会有点怕怕的感觉，毕竟在很多人心中，肿瘤是一种很可怕的疾病。虽然肿瘤很可怕，但是可怕的肿瘤一般都是恶性肿瘤，而不是良性肿瘤。在我们日常生活中，很多人都会认为良性肿瘤跟恶性肿瘤是差不多的，都是一种很可以的疾病。其实这样认为也是很正确的，它们的却都是非常可怕的，只是它们两者之间却是有区别的。良性肿瘤的特点是瘤细胞与起源组织的正常细胞面貌相似，在发生的脏器或组织缓慢生长，生长方式为""膨胀性生长""(膨胀性生长是指肿瘤对周围正常组织仅发生推移积压作用)，与周围组织有包膜相隔，界限分明，且生长常有一定的""自限性""，即有一定的自我约束机制。只要手术切除干净(完整切除)，罕有复发。良性肿瘤对机体破坏性较小，除非生长在要害部位(如大脑)或瘤细胞能分泌大量激素，一般不会致人于死地。恶性肿瘤通常又被泛称为癌症，其特点是瘤细胞的形态与发生处的正常组织细胞形态相差甚远，生长方式为""浸润性生长""(即肿瘤与周围正常组织无明显界限，瘤体表面有许多""蟹足样""瘤组织散在于周围正常组织中)，肿瘤对周围正常组织除有推移积压作用外，还直接浸润和破坏周围的正常组织，即使手术切除了肿瘤，仍有复发的可能性，并且可以从一处跑到另一处(医生称为转移)。其对人类的危害较良性肿瘤大得多，目前已成为人类死亡的主要原因。一般认为，各种良性肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同。


[User] 蝶窦恶性肿瘤的简介是？

[Assistant] 蝶窦恶性肿瘤临床少见，据Godtfiedson（1947）分析218例鼻窦恶性肿瘤，以发生于上颌窦者最多，占86.7％，筛窦占43.6％，蝶窦占2.3％。蝶窦恶性肿瘤分原发和继发两种，继发于远处器官转移的有前裂腺癌、骨髓瘤、甲状腺癌，甲状腺癌、肺癌、肝癌，乳腺癌、肾癌等。由邻近器官肿瘤侵入者，主要有鼻腔中的鼻窦、鼻咽和蝶鞍部肿瘤。Barrs（1974）认为蝶窦转移肿瘤，远处转移多于邻近器官转移。


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 请描述良性肿瘤的病理

[Assistant] 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


[User] 蝶窦恶性肿瘤的病理改变是什么?

[Assistant] 据Alexander（1963）报道，原发于蝶窦的恶性肿瘤有鳞状细胞癌、淋巴上皮癌、未分化癌、圆柱细胞癌、腺癌、巨细胞瘤、造釉细胞瘤、恶变的内翻性乳头状瘤等。由于蝶窦壁骨质菲薄，易被肿瘤破坏，故最早引起的症状与体征是蝶窦邻近器官受侵所致。转移癌较原发癌的破坏过程更快。临床发现经颈淋巴转移者甚少，Wyllie（1973）报告6例蝶窦肿瘤仅有2例发现颈淋巴结转移。


[User] 胃恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 消化道恶性肿瘤包括哪些

[Assistant] 消化道恶性肿瘤包括哪些消化道的癌症，包括食道肿瘤，胃部的肿瘤和肝胆脾以及肠道的肿瘤。消化道的肿瘤一般在临床上表现为：食欲减退，恶心呕吐，乏力，贫血，大便异常等。你好，你应该根据自己的临床症状来做相关系列的检查，平时饮食上一定要注意避免辛辣刺激油腻的食物，多吃新鲜的蔬果。消化道癌症有多可怕?每年被确认的肿瘤患者大约是530万人，每年因为肿瘤死去的患者高达200万人，如此庞当的数量进一步的向我们说明了癌症的可怕，而在这个组数据中，食道癌，胃癌，结肠癌，这三大消化道恶性肿瘤，占了病例中的50%。消化道癌症的可怕不仅仅在于它极高的发病率和极高的死亡率，同时更为可怕的就是大多数的患者在被检查出患有消化道癌的时候，有85%的人已经是处于中晚期了，这个时间治愈的可能往往已经很低了，生存率仅有36%而大部分的患者都因为病痛的折磨离我们而去了。而引发消化道癌症的主要因素就是我们的饮食习惯，因此想要避免消化道癌的发生，改正不良的饮食习惯是行之有效的办法。那么怎么预防消化道肿瘤呢？1、良好的饮食习惯平时吃东西不要经常性的食用一些过于粗糙，或者太过于坚硬的食物，平时最好注意食物的粗细搭配，若是经常吃粗粮就补充点精粮，反之亦然，同时在我们平时吃饭最好在咀嚼充足，以后再吞咽进胃中更有利于肠胃的消化，同时尽量避免食用过热的食物，不然会导致肠胃或者食道出现损伤。对于胆固醇的摄入每天保持一个合适的量，避免因为过量摄入蛋白质的导致胆汁过多，出现损伤消化道的情况。2、尽可能避免腌制食物腌制食物中一般都比较咸，这会加重身体内消化道的负担，于此同时腌制的食品往往含有大量的亚硝酸盐成分，和亚硝酸铵成分，这两类物质属于强烈的致癌物质，若是摄入身体太多，会导致消化道癌症的出现，想要避免。我们要尽量避免食用，例如火腿，咸鱼，咸菜之类的腌制食品。


[User] 原发性肿瘤定义

[Assistant] 原发性干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及唾液腺、泪腺等外分泌腺。同时，患者没有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病。干燥综合征可能与免疫功能紊乱、遗传和病毒感染有关，目前尚无确切的病因和发病机制。原发性脑瘤主要指原发于中枢神经系统内的肿瘤，包括许多种类，如胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等，它主要对颅外、身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内而说。原发性脑瘤的症状，早期主要是头晕、头痛、视野的改变，甚至有的患者会出现癫痫发作，垂体瘤早期的患者会出现激素分泌紊乱的表现。原发性肝癌包括肝细胞癌和胆管细胞癌。它指的是由肝细胞突变引起的恶性肿瘤。这种恶性肿瘤在日常生活中也会遇到一些患者，并且这种原发性肝癌的恶性程度较高，预后较差。治疗的方法是达到手术切缘无肿瘤，临床上可以治愈。但事实上，术后1年、2年、3年、5年复发的患者相当多。然而，早期发现原发性肝癌小于1cm，治疗效果仍然很好。它生长在这个区域，而不是来自身体其他部位的肿瘤。它主要发生在与脊髓相连的椎管内。神经根受压可能引起神经根刺激症状，如神经鞘瘤。脊髓受压可引起不同程度的感觉障碍。伴有运动障碍，肌肉无力。在严重的情况下，它还可以导致功能障碍，甚至失禁。器官和组织的实质细胞数目增多，称之为增生。增生可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称之为生理性增生。生理性增生又包括激素性增生和代偿性增生，前者如青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生，后者如切除部分肝脏后肝细胞的增生。


[User] 上颌窦恶性肿瘤宜食什么？

[Assistant] 薇菜；鸡蛋黄；松子仁；南瓜子仁


[User] 恶性肿瘤患者的早期症状

[Assistant] 肿瘤的临床表现决定于肿瘤性质、组织、所在部位以及发展程度。一般早期多无明显症状，但来自有特定功能的器官或组织可有明显的症状，如具有神经内分泌功能的各种恶性肿瘤可伴有相关的各种症状。（一）局部表现锦州医科大学附属第一医院肿瘤科曲靓靓1．肿块位于体表或浅在的肿瘤，肿块常是第一症状。2．疼痛肿块的膨胀性生长、破溃或感染等使末梢神经或神经干受刺激或压迫，可出现局部刺痛、跳痛、灼热痛、隐痛或放射痛，常难以忍受，尤以夜间更明显（静息性痛）。空腔脏器肿瘤可致痉挛，产生绞痛，例如肿瘤致肠梗阻的肠绞痛。3．溃疡体表或胃肠道的肿瘤，若生长过快，血供不足而继发坏死，或因继发感染可致溃烂发生溃疡。4．出血体表及与体表相交通的肿瘤发生破溃、血管破裂可致出血，如消化道出血、尿血、咳血痰。5．梗阻肿瘤可导致空腔器官阻塞，随部位不同而出现不同症状。6．浸润及转移转移后在转移部位发生相应的症状，如区域淋巴结肿大，相应部位静脉回流受阻，致肢体水肿或静脉曲张。骨转移可有疼痛或触及硬结，甚至发生病理性骨折。肺癌、肝癌、胃癌可致癌性或血性胸腔积液、腹水等。（二）全身症状良性及早期恶性肿瘤，多无明显的全身症状，或仅有非特异性的全身症状，如贫血、低热、消瘦、乏力等。如肿瘤影响营养摄入（如消化道梗阻）或并发感染出血等，则可出现明显的全身症状。恶病质常是恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现。不同部位肿瘤，恶病质出现迟早不一，消化道者可较早。某些器官的肿瘤可呈现相应的功能亢进或低下，继发全身性改变。一部分肿瘤患者是以全身症状为主诉就医的，因此对原因一时不明的全身症状患者，必须重视和深入检查。


[User] 肝淤血的并发症是什么？

[Assistant] 肝功能损害


[User] 残肝淤血的发病部位是什么？

[Assistant] 肝段


[User] 淤血性肝硬变的临床表现有些什么？

[Assistant] 实质花斑样强化；肝体积增大


[User] 淤血性肝硬化是什么？

[Assistant] 由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。


[User] 肝损伤的病理改变是什么?

[Assistant] 肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止；重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收；重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。


[User] 肺淤血的诊断是什么？

[Assistant] 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。一、左心衰竭.(一)呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。(二)咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。(三)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。二、右心衰竭。(一)上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。(二)颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。(三)水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。(四)紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。(五)神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。(六)心脏体征：主要为原有心脏病表现。三、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。


[User] 肝内淤胆的诊断是什么？

[Assistant] 淤胆型肝炎的主要临床特点是病人出现较长时间的(3～6个月)肝内完全梗阻性黄疸，如大便颜色变浅，呈灰白色陶土样，小便颜色深黄，尿中脸红素阳性，尿胆原和尿胆素均为阴性，皮肤侵痒，血中直接胆红素升高，血清 ALT轻度或中度升高，胆固醇增加，转肽酸及碱性磷酸酶(AKp)明显升高。黄疸发生前一周左右出现病毒性肝炎特有的黄疸前期症状，如食欲不振、恶心呕吐、厌油腻物、全身疲乏、偶见发热等。黄疸出现后，症状仍继续存在，但相对较急性黄疸型肝炎轻。有的病人甚至无症状，仅表现为重度黄疸。病程虽长，但预后良好，多数病人可逐渐自愈，很少转为慢性。


[User] 肝淤血的推荐药有些什么？

[Assistant] 氢化可的松


[User] 血胸的病理改变是什么?

[Assistant] 胸膜腔积血，首先同侧肺受压而萎陷，大量血胸尚可将纵隔推向健侧，对侧肺也受萎陷。大量失血和纵隔、肺受压迫，可产生呼吸困难和循环功能紊乱，严重者呈现休克症状。血、气胸对肺和纵隔的压迫更加严重。血液积留在胸膜腔内，由于肺、膈肌和心脏不停断的运动起去除纤维蛋白的作用，一般能延迟血液凝固的时间，但有时出血后不久血液即凝固。肺和胸壁组织创伤范围广泛，以及伴有肝、脾和膈肌破裂的血胸，更常早期出现血凝固。未并发感染的血胸，血液凝固后，附在胸膜上的纤维素和血凝块逐渐机化，形成纤维组织，覆盖束缚肺和胸壁，限制胸壁活动幅度，压迫肺组织，损害气体交换功能，胸膜纤维组织板的厚度可达数毫米，这种情况称纤维胸。血液是细菌繁殖的良好培养基，血胸未经及时处理，从胸壁或胸内器官创口进入的细菌，易引致胸膜腔感染形成脓胸。