[User] 维生素B1缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 鉴别诊断：临床应排除下列疾病如病毒性脑炎、脑膜炎、急性喉炎、手足搐搦症、急性中毒、破伤风、先天性心脏病等。诊断：早期维生素B1缺乏可表现为食欲减退，乏力，头痛，肌肉酸痛，体重减轻等。随着病情加重，可出现典型的心血管系统与神经系统症状(末梢神经炎)。(一)神经系统 中枢与周围神经系统损害，称为"干性脚气病"(dry beriberi)。维生素B1缺乏引起的较典型表现为上升性对称性的感觉，运动及反射功能受损。起病多从肢体远端开始，下肢多见于上肢，可有灼痛或异样感觉，呈袜套型分布，逐渐向肢体近端发展，原来感觉过敏处渐趋迟钝，甚则痛觉，温觉及振动感觉依次消失。伴肌力下降，肌肉竣痛，以腓肠肌为著，上下楼梯困难。继而足、趾下垂，肌肉挛缩，卧床不起。腱、膝等反射功能少数初期亢进，但一般以后均减退或消失，部分患者治愈后反射仍不能完全恢复。中枢神经系统损害可累及迷走神经，视神经，动眼神经，外展神经，听神经，喉返神经，膈神经等。表现为"Wenicke-Korsakoff"综合征。症状包括呕吐，眼球震颤(水平多于垂直震颤)，眼肌麻痹，发热，共济失调，神志变化，进而昏迷，亦可伴有记忆缺失，学习能力下降及虚构症等。(二)心血管系统 心血管系统损害称为"湿性脚气病"(wet beriberi)。表现为心脏扩大，周围血管扩张，静息时心动过速，气促，胸痛，水肿。如不及时治疗，可致急性心力衰竭，往往突然发生，病情危急，呼吸极度困难，心率加速，心浊音界向二侧明显扩大，心音呈钟摆音，心前区有收缩期杂音，肺动脉第二心音亢进。动脉压稍低，脉压差大，静脉压显著升高，颈及股动脉搏动增强。肝脏肿大，全身浮肿，少尿。心电图示心动过速，P-R间期缩短，T波双相或倒置，低电压，Q-T间期延长。婴幼患儿以心脏累及为主，表现为食欲不振，呕吐，烦躁不安，失眠，发展迅速可致角弓反张，抽搐，心力衰竭，可致死亡。患儿母亲常系隐性或有临床表现的脚气病患者。


[User] 维生素K的生理功能及其作用

[Assistant] 维生素K是临床常用的一种止血药。自1974年以来，中国国内学者通过一系列实验研究和临床观察，发现维生素K还有明显的解痉止痛作用。近年来，广大的医务工作者在临床观察中发现维生素K还对毛细支气管炎、支气管哮喘、喘息性气管炎以及气管炎等均有明显的止喘作用；对小儿腹泻有一定的治疗作用；对某些细菌也有一定的抑制作用。因此，为旧药开辟了一条新用途。


[User] 维生素B的副作用有哪些?

[Assistant] 由于维他命B能够在尿液中被排走。通常服用大剂量的某些维他命B仅产生短暂的副作用。一般的副作用可能包括焦躁不安、恶心及失眠。这些副作用几乎总是由膳食补充剂而非由饮食引起的。


[User] 维生素B1缺乏病的并发症是什么？

[Assistant] 甲癣；手癣；股癣；丹毒；蜂窝织炎；急性淋巴管炎；肿胀；心肌炎；败血症；癣菌疹


[User] 维生素E的功能有哪些

[Assistant] 作为维他命，维他命E可能具有多种作用。许多生物学功能已经被假定，包括作为脂溶性抗氧化剂的作用。在这种作用下，维他命E充当着自由基清除剂，把氢原子传递给自由基。在323kJ／mol时，生育酚的O—H键比其他大部分的苯酚弱了约10％。这种薄弱的键使维他命能够向超氧化氢及其他自由基贡献氢原子，从而将其破坏作用降至最低。在透过氧化还原反应将由此产生的生育酚基团再循环至生育酚，如维他命C。由于维他命E是脂溶性的，因此它可掺入到细胞膜中，从而保护细胞免受氧化的损害。维他命E可影响基因表达，那是一种酶活性调节剂，例如是蛋白激酶C，它在平滑肌的生长中发挥作用 — 维他命E参与了PKC失活以抑制平滑肌的生长。维他命E的功能：一些研究报告显示维他命E与防癌、抗老化有关，不过未得到广泛证实。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能需要充足的维他命E。神经系统在产生神经递质的过程中，伴随大量自由基的产生，因此在制造线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必须使用到维他命E。适当摄入维他命E将有助于精子活力和整个精子健康，长期服用可以提高男性的性欲水平。


[User] 维生素B12缺乏的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人


[User] 维生素B1丸成分或处方

[Assistant] 本品主要成分为维生素B1。


[User] 维生素缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 儿童均衡营养


[User] 维生素B6依赖综合征的发病原因？

[Assistant] 维生素B6依赖综合征（vitamin B6 dependency syndrome）是代谢酶-犬尿氨酶的结构及功能缺陷，其活性仅为正常的1％，此时维生素B6需要量为正常小儿所需的5～10倍，有时由于孕母在妊娠反应期服用过大剂量维生素B6，以致婴儿出生后仍需依赖较大量的维生素B6。维生素B6包括六种可以互相变换的吡哆醇（pyridoxine），吡哆胺（pyridoxamine），吡哆醛（pyridoxal）和它们各自的5-磷酸化物，吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸，蛋白，脂类，核酸及糖原的代谢，如果缺乏可致抽搐及末梢神经疾患，因此，维生素B6缺乏可致生化及生理方面的异常。


[User] 维生素B1缺乏病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 维生素B12缺乏所致贫血的发病原因？

[Assistant] 维生素B12的吸收减少是主要的病理生理病因机制，可由几种因素之一所造成，维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的，在盲曲(盲袢)综合征(因细菌利用维生素B12)或鱼绦虫感染时可能发生争夺可利用的维生素B12及内因子分裂现象。回肠吸收部位先天性缺失也可能由于炎症性局限性肠炎或手术切除而受到破坏，造成维生素B12吸收减少的较少见的原因有慢性胰腺炎，吸收障碍综合征，以及使用某些药物(例如口服钙螯合剂，氨基水杨酸，双胍).维生素B12摄入不足(素食者)。维生素B12代谢增强，在老年人维生素B12缺乏十分常见的原因是上述任何机制以外的与食物结合B12的吸收不足，纯B12是可吸收的，而与食物结合的B12是难以使之释放和吸收的。


[User] 维生素B2缺乏病的并发症是什么？

[Assistant] 贫血


[User] 维生素B6缺乏的推荐药有些什么？

[Assistant] 维生素B6注射液；埃索美拉唑钠；维生素B6


[User] 小儿维生素B1缺乏病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 维生素B1丸药物相作用

[Assistant] 1 本品遇碱性药物如碳酸氢钠，枸橼酸钠等不发生变质。 2 本品不宜与含鞣质的中药和食物合用。 3 如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] 维生素B6依赖综合征的简介是？

[Assistant] 维生素B6包括六种可以互相变换的吡哆醇（pyridoxine），吡哆胺（pyridoxamine）、吡哆醛（pyridoxal）和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类，核酸及糖原的代谢。如果缺乏可致抽搐及末梢神经疾患。因此，维生素B6缺乏可致生化及生理方面的异常，维生素B6依赖综合征（vitaminB6dependencysyndrome）是一种先天代谢酶-犬尿氨酶的结构及功能缺陷，其活性仅为正常的1％。此时维生素B6需要量为正常小儿所需的5～10倍，有时由于孕母在妊娠反应期服用过大剂量维生素B6，以致婴儿出生后仍需依赖较大量的维生素B6。


[User] 微量元素的功能是什么？

[Assistant] 分子生物学的研究揭示，微量元素通过与蛋白质和其他有机基团结合，形成了酶、激素、维生素等生物大分子，发挥着重要的生理生化功能。微量元素首先构成了休内重要的载体与电子传递系统。铁存在于血红蛋白与肌红蛋白之中，在它们执行载氧与贮氧的过程中，铁扮演了十分重要的角色。酶是生命的催化剂，迄今体内发现的1000余种酶中，约有50%到70％需要微量元素参加或激活，它们在细胞酶系统中功能相当广泛：从弱离子效应到构成高度特殊的化合物——金属酶与非金属酶。谷胱甘肽过氧化物酶是典型的非金属酶，它具有抑制自由基生成。清除过氧化物。保护细胞膜完整性等作用。该酶分子中含有4个硒原子。锌不仅是碳酸酚酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等几十种酶的必需成分，而且同近百种酶的活性有关。锰作为离子性较强的微量元素则是有效的激活剂，可催化金属活化酶。微量元素还参与了激素与维生素的合成。众所周知，碘为甲状腺激素的生物合成所必需的；而锌在维持胰岛素的主体结构中亦不可缺少，每个胰岛素分子结合2个锌原子。维生素B12是胸腺嘧啶核糖核苷酸合成以及最终DNA生物合成与转录所必需的甲基转移的辅酶。该分子中鳌合有一个钴原子的环状结构部分，含有它的化合物——类咕琳辅酶是已知最有效的生物催化剂之一，在许多酶中起着不寻常的分子重排作用。核酸是遗传信息的携带者。微量元素对核酸的物理、化学性质均可产生影响。多种RNA聚合酶中含有锌，而核昔酸还原酶的作用则依赖于铁。


[User] 维生素b1治疗什么病

[Assistant] 在专业的纽约大学医学院的诺曼·乔利夫在一项缺乏维生素B1的实验中，发现，受测者在四天之后，开始出现心脏周围疼痛，心悸、呼吸急促、便秘、不寻常的倦怠及情绪沮丧等症状，并且持续恶化。乔利夫博士以萤光镜及心电图检查受测者的心脏，发现他们的心脏胀大，并且出现心脏病的异常现象。在补充足够的维生素B1之后，这些症状在三到六天之内便消失了。还有另一种相似的实验是由梅奥基金会主办，在这实验里受测者的饮食中，维生素B1的含量是每一千卡路里零点二二毫克，相当于一般美国家庭的日常食物中的含量。为了确保其他营养充足，还加上畴母粉以补充维生素B，但是其中维生素B1已经因加热而被破坏。此外，还加上铁、钙、磷及鳕鱼肝油以补充维生素A及D。这样的饮食，已经优于数百万美国家庭的日常饮食。所有受测者的性情都有所改变，脾气暴躁、容易与人发生争执、不合作、效率低落、健忘、懒散及消沉。这些情形日益严重。有时候受测者会显得极度倦怠、失眠、便秘、对噪音敏感；手部及脸部经常麻痹失去知觉，低血压、中度贫血、新陈代谢速率降低；心悸、呼吸急促；心电图显示他们的心脏异常胀大。以运动器材测量，他们的工作量逐渐降低。在运动及天气寒冷时，所有的症状都会更严重。有时候受测者会因为过度衰竭而无法工作。腿部疼痛（神经炎）、胃酸减少甚至完全没有。在第二十一周时，他们开始剧烈头痛、恶心、呕吐，以致实验必须终止。让受测者服用维生素B1，几个小时之后，他们变得精神愉快、活力充沛，不再有倦怠感。在这个实验中一般其他的症状会消失得特别慢，胃酸的分泌在第十二天之后，心脏则在第十五天之后才恢复正常。


[User] 维生素B12营养缺乏的临床表现有些什么？

[Assistant] 红细胞增大


[User] 服用复方维生素B12溶液须注意的事项

[Assistant] 1?可致过敏反应，甚至过敏性休克，不宜滥用。 2?有条件时，用药过程中应监测血中维生素B12浓度。 3?痛风患者使用本品可能发生高尿酸血症。 4?如发现安瓿破裂或药品出现浑浊、沉淀者不得使用。


[User] 维生素AE胶丸的药理作用是什么?

[Assistant] 维生素A有维持上皮组织如皮肤、眼结膜、角膜，增加视网膜感光度等正常机能的作用，参与体内许多氧化过程，尤其是不饱和脂肪酸的氧化；维生素E属于抗氧剂，参与体内一些代谢反应，能对抗自由基的过氧化作用，可保护皮肤，还能增强卵巢功能，防止习惯性流产。


[User] 维生素B2缺乏病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 小儿维生素B1缺乏病的并发症

[Assistant] 1.神经系统 多发性神经炎，严重者可发生颅内高压。2.心力衰竭 严重时发生急性心力衰竭。3.脏器病变 脑充血、肺充血及肝淤血;心包腔、胸腔及腹腔积液。


[User] 复方维生素B注射液成分或处方

[Assistant] 维生素B1，维生素B2，维生素B6，烟酰胺。


[User] 辅酶Q10的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 分阶段控氧模式


[User] 服用维生素B12片须注意的事项

[Assistant] 1、利伯病(Leber′s disease)即家族遗传性球后视神经炎及抽烟性弱视症。血清中维生素B12异常升高，如使用维生素B12治疗可使视神经萎缩迅速加剧，但采用羟钴胺则有所裨益。 2、痛风患者如使用本品，由于核酸降解加速，血尿酸升高，可诱发痛风发作，应加注意。 3、神经系统损害者，在诊断未明确前，不宜应用维生素B12，以免掩盖亚急性联合变性的临床表现。 4、维生素B12缺乏可同时伴有叶酸缺乏，如以维生素B12治疗，血象虽能改善，但可掩盖叶酸缺乏的临床表现；对该类患者宜同时补充叶酸，才能取得较好疗效。 5、维生素B12治疗巨幼细胞性贫血，在起始48小时，宜查血钾，以便及时发现可能出现的严重低血钾。 6、抗生素可影响血清和红细胞内维生素B12测定，特别是应用微生物学检查方法，可产生假性低值，在治疗前后，随访测定血清维生素B12时，应加注意。


[User] 服用复合维生素B注射液须注意的事项

[Assistant] 肝肾功能不全患者慎用。


[User] 维生素ve的作用

[Assistant] 在医学上来说，一般维生素e它具有特别强的抗氧化作用，维生素ve可以阻止不饱和脂肪酸受到过氧化作用的损伤，从而维持着不饱和脂肪酸较多的细胞膜的完整性和正常功能；由于预防了脂质过氧化，从而消除了体内其他成分受到脂质过氧化物的损害。平时维生素e它可以起到延缓衰老、预防大细胞性溶血性贫血作用；维生素ve还与性器官和胚胎发育都有关，动物试验表明，大鼠缺乏VE，将引起雌、雄动物生殖系统的损害，使生殖上皮发生不可逆变化，雄性可致精子停止形成和睾丸退化，雌性可致胚胎死亡。维生素e能增强皮肤毛细血管抵抗力，并维持正常通透性，改善血液循环及调整生育功能、抗衰老作用等。用于冠心病、动脉硬化、习惯性流产、肌营养不良、肌痉挛、新生儿硬肿症、红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、结节性血管炎等。维生素e能预防癌症，有效抑制肿瘤生长；预防多处慢性疾病；预防炎症性皮肤病、脱发症；预防溶血性贫血、保护红血球使之不容易破裂；预防治疗甲状腺疾病；改善血液循环、保护组织、降低胆固醇、预防高血压。在平时生活中我们经常去补充维生素E，是可以很好的提高我们的睡眠质量。随着生活压力的不断增大，很多时候我们的精神压力也越来越大。精神压力过重，就可能会导致我们的睡眠质量有所下降。我们可以经常食用些维生素E，维生素E可以很好的提高我们的睡眠质量，帮助我们更好的入睡。只有睡眠质量好，我们的身体才会更加健康。富含维生素E的食物有：果蔬、坚果、瘦肉、乳类、蛋类、压榨植物油等。果蔬包括猕猴桃、菠菜、卷心菜、菜塞花、羽衣甘蓝、莴苣、山药、甘薯。坚果包括杏仁、榛子和胡桃。


[User] 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] Hsp90抑制剂


[User] p62高表达的结肠癌的病因是什么？

[Assistant] p62的异常累积


[User] p73基因失活的病因是什么？

[Assistant] 过度甲基化


[User] 高表达PDGF-B的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞


[User] adeABC高表达的病因是什么？

[Assistant] ISAbal插入突变


[User] GSTP1基因突变型会转化成什么？

[Assistant] 特发性男性不育症


[User] K-ras野生型的推荐药有些什么？

[Assistant] 西妥昔单抗


[User] ER+\PR-表型肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 年长、绝经后的女性


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠杆菌


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] 胞表达上调的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清IL-1β浓度升高


[User] 基因 c-fos的病因是什么？

[Assistant] 肝脏缺血再灌注


[User] 野生型P53的推荐药有些什么？

[Assistant] HIF-1α反义寡核苷酸


[User] Src家族激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑血管病


[User] 蛋白激酶B的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] GABRB2基因变异会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] G149C基因型的病因是什么？

[Assistant] A38P错义突变


[User] 野生型pcDNA-KYNU的发病部位是什么？

[Assistant] HEK293细胞


[User] 胰腺癌基因遗传

[Assistant] 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


[User] G1P[8]型的多发群体是什么？

[Assistant] 2岁以下


[User] 鼻咽癌细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] 抑癌基因p53的推荐药有些什么？

[Assistant] 中药白龙片


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] 肿瘤基因治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 脱氧核酶；聚乙烯亚胺


[User] PDGFRA基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 后腹膜/网膜


[User] ras癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺组织


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 野生型p53基因的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放射治疗(放疗)


[User] GG基因型的发病部位是什么？

[Assistant] CP组；DMCP组和CP组


[User] 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞质


[User] 先证癌的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] 肿瘤细胞c-myc的推荐药有些什么？

[Assistant] Notch信号抑制剂


[User] Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

[Assistant] 终末期肾衰竭


[User] 耐药基因的发病部位是什么？

[Assistant] 肺癌组织；外周血淋巴细胞


[User] 野生型p53基因转染的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 腺泡细胞癌的简介是？

[Assistant] 腺泡细胞癌（aciniccellcarcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serouscelladenocarcinoma），50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名，Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移，目前大多认为是低度恶性肿瘤。


[User] SR-A过度表达的推荐药有些什么？

[Assistant] 氟伐他汀


[User] 人重组FGFR1的发病部位是什么？

[Assistant] 昆虫细胞；昆虫细胞膜


[User] HepG2肝癌的病因是什么？

[Assistant] 姜黄素联合顺铂；p53基因；氧化应激；微小RNA-451


[User] Luminal A亚型的化疗有些什么？

[Assistant] 多西他赛密集新辅助化疗


[User] γ表达的临床表现有些什么？

[Assistant] 均P<0.01


[User] p53基因突变的临床表现有些什么？

[Assistant] p53蛋白表达


[User] bcr基因断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 第18外显子(e18)内部


[User] HepG2肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 山绿茶


[User] CCC瘤的发病机制是什么？

[Assistant] 血管新生活跃


[User] HepG2肿瘤细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯唑沙腙


[User] 入球小动脉玻璃样变可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 肾动脉闭塞；小儿慢性肾小球肾炎；老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化


[User] 玻璃体积血的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 血管改变的发病部位是什么？

[Assistant] 颈内动脉；颈总动脉


[User] 多支血管病变的多发群体是什么？

[Assistant] 绝经期后妇女


[User] 纤维性变的多发地区是哪里？

[Assistant] 海南


[User] 血管壁细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 平滑肌细胞；内皮细胞


[User] 霜样树枝状视网膜血管炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 丘疹性血管增生的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 血管壁及周围有Ig及补体沉着的鉴别诊断

[Assistant] 1、慢性荨麻疹在组织学上有时可见血管内皮细胞肿胀;除单核细胞外,还有中性粒细胞浸润,也可见核尘,大多数见到血管壁炎性细胞浸润,但无纤维变性、坏死等坏死性血管炎的特征。　　2、本病还需与系统性红斑狼疮(SLE)进行鉴别,前者除病理学检查以外,还可用简单的“玻片压疹法”来区别:用载玻片压在UV皮损上,原有的红斑消退,而临床上不明显的紫癜变得肉眼可见;根据UV患者抗ds2DNA抗体和抗Sm抗体阴性,无或仅有轻微的内脏损害,可与SLE鉴别。临床表现主要为皮肤风团持续24小时以上;伴发热、关节痛、腹痛等;淋巴结肿大;严重者可有肾脏损害。　　实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。血沉快、严重而持久的低补体血症;组织病理学检查显示白细胞碎裂性血管炎。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。


[User] 微血管构筑的发病部位是什么？

[Assistant] 旋肩胛动脉皮支；皮支


[User] 血管脂肪瘤的多发群体是？

[Assistant] 多见于青壮年男性


[User] 斑状萎缩的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 靶样含铁血黄素沉积性血管瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 血管壁变薄的原因是什么？

[Assistant] 长期高血压、动脉粥样硬化会使主动脉内膜变得很脆，出现夹层，血液进入夹层后，血管的完整性遭到破环，整个血管壁都变得很薄，一旦不能承受高速高压的血流，血管就会破裂。


[User] 血管损伤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 匍行性血管瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 视网膜血管炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血管抑制型的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 淀粉样变性的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 弥散性血管内凝血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 青斑样血管病的发病部位是什么？

[Assistant] 踝周


[User] 眼眶淀粉样变性的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 系统性血管炎所致神经损害的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 透明血管型的诊断是什么？

[Assistant] CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


[User] 血管纤维瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 血管性血友病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] AS继发淀粉样变的多发群体是什么？

[Assistant] 青年男性


[User] 血管组的临床表现有些什么？

[Assistant] 血浆5-HT含量


[User] 玻璃体出血的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 血管危象的发病部位是什么？

[Assistant] 12指；皮瓣


[User] 小血管纤维性坏死的鉴别诊断

[Assistant] 小血管纤维性坏死的鉴别诊断：小血管壁纤维素样变性：是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。病变局部组织结构消失，形成一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，其形态和染色特点都很像纤维素，也称纤维素样坏死。常见于变态反应性疾病，如风湿病、红斑狼疮、结节性动脉炎等。也可见于非变态反应性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁和胃溃疡底部的动脉壁。供应周围神经的血管病变，可以引起神经病变而出现神经感觉、运动障碍;鼻咽部：在韦格纳肉芽肿(血管炎中的一种)，可有鼻咽部肉芽肿样病变，出现鼻塞、鼻出血等症状;皮肤：很多血管炎都会出现皮疹、皮肤血管改变，有时皮疹是唯一的临床表现。在过敏性紫癜时，可以有皮肤出血点、出血斑。有些表现为结节样病灶，似蚊叮虫咬后出现的疙瘩，在变应性血管炎、白塞氏病等病种中，都会出现这种皮损。此外还有关节痛、消化道症状等。多见于原发性小血管炎,原发性小血管炎属于系统性血管炎的一部分,是指以小血管壁炎症和/或纤维素样坏死为病理基础的一组自身免疫性疾病,主要是指显微镜下多血管炎(MPA)韦格内氏肉芽肿(WG)及局灶节段性坏死性肾小球肾炎(FSNGN)和变应性肉芽肿性血管炎(CSS)等.所谓原发性小血管炎是与继发性血管炎相比较而命名,如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿性关节炎等均为继发性血管炎.


[User] 肢萎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 血管壁钙化的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管内壁不规则及增厚


[User] 静脉湖的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 亚急性联合变性的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 显微镜下型多血管炎的多发群体是什么？

[Assistant] 老年男性


[User] 淀粉样变病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 透明血管型的鉴别诊断

[Assistant] 血管壁变薄：毛细血管(capillary)是管径最细，分布最广的血管。它们分支并互相吻合成网。各器官和组织内毛细血管网的疏密程度差别很大，代谢旺盛的组织和器官如骨骼肌、心肌、肺、肾和许多腺体，毛细血管网很密;代谢较低的组织如骨、肌腱和韧带等，毛细血管网则较稀疏。血管伤：血管伤分为:完全离断、部分破裂、血管壁挫伤、血管内膜撕裂及动脉痉挛、出血、张力性血肿及急性动脉供血不足(苍白、皮温低、麻木、运动障碍、剧痛及远端动脉搏动消失)等血管开放伤表现或供血不足,中断及肢体远端血液回流障碍等闭合性血管伤症状。CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


[User] 格子样变性的发病部位是什么？

[Assistant] 颞侧；鼻侧


[User] 微血管病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 血小板活化；外膜纤维组织增生；嗜伊红物质沉积；听力下降；管腔狭窄至闭塞；中膜平滑肌增生或萎缩；视网膜棉絮斑；出血；内膜偏心性增厚


[User] 血管腔的临床表现有些什么？

[Assistant] 附壁血栓


[User] 血管性病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 行进中视野缩小；血管内表面不光滑；侧壁分支开口数目减少；部分中、高回声；出血


[User] 微血管的临床表现有些什么？

[Assistant] 周期性的管径变化


[User] 血管源性水肿的发病部位是什么？

[Assistant] 脑干背侧


[User] 血管生成的发病部位是什么？

[Assistant] 微血管内皮；内皮


[User] 纤维化综合征的多发群体是？

[Assistant] 多发于成年人


[User] 血管翳的发病部位是什么？

[Assistant] 关节


[User] 外层渗出性视网膜病变的多发群体是？

[Assistant] 大多见于男性青少年


[User] 原发性小血管炎的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年


[User] 喉淀粉样变的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群，但是有家族聚集性特点


[User] 肿瘤特异抗原异常的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体检


[User] 肿瘤的简介是？

[Assistant] 肿瘤(Tumor)是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。


[User] 肿瘤cea是什么意思

[Assistant] 在正常成人的血液中CEA很难测出。CEA是一种重要的肿瘤相关抗原，70-90%的结肠腺癌患者CEA高度阳性，肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。那么，肿瘤cea是什么意思？下面为大家详细的介绍下。1、癌胚抗原是一种存在于结肠癌、正常胚胎肠道、胰腺和肝内的一种蛋白多糖复合物。癌胚抗原是一个广谱性肿瘤标志物，它能向人们反映出多种肿瘤的存在，对大肠癌、乳腺癌和肺癌的疗效判断、病情发展、监测和预后估计是一个较好的肿瘤标志物，但其特异性不强，灵敏度不高，对肿瘤早期诊断作用不明显。若与CEA升高有关的肿瘤切除后，观察CEA水平可用于该肿瘤复发的检测。2、CEA升高主要见于结/直肠癌、胃癌、肝癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫及子宫颈癌、泌尿系肿瘤等，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。3、肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病CEA可升高。4、癌症越晚期，CEA越高，阳性率越高；腺癌敏感，其次是鳞癌和低分化癌，分化程度越高阳性率越高。5、癌症病人的胸、腹水、消化液、分泌物中的CEA常升高。正常人吸烟者CEA升高。肿瘤cea是什么意思？通过上述的介绍，相信大家对肿瘤cea是什么意思有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家，术前或治疗前CEA浓度能明确预示肿瘤的状态、存活期及有无手术指征等。术前CEA浓度越低，说明病期越早，肿瘤转移、复发的可能越小，其生存时间越长；反之，术前CEA浓度越高说明病期较晚，难于切除，预后差。


[User] 卵巢癌肿瘤抗原有什么作用？，医生，我是个有卵巢癌肿瘤的人，但是我一直不明白卵巢癌肿瘤抗原有什么效用？

[Assistant] 卵巢癌肿瘤抗原是仔细检查是确诊如何有肿瘤的。比如说ca125是一种卵巢上皮癌有关抗原。可以用于仔细检查如何有子宫内膜癌的。甲胎蛋白可以用于仔细检查如何有卵巢畸胎瘤。ab抗原可以仔细检查如何有肺癌，乳腺癌，膀胱癌，子宫颈癌，子宫内膜，或者是卵巢上皮癌。对于卵巢癌严重患者来说，建议及时就诊，根据医生的意见来及时救治，不要盲目的动用药物，以免加重病情，以上意见仅供参考。期望上述的答案可以协助到您，谢谢。


[User] 肿瘤免疫治疗定义

[Assistant] 说到肿瘤免疫治疗大家就想到去年闻名全国的魏则西事件，这样的事件将肿瘤免疫治疗推上了风口浪尖，甚至被不少人认为这种治疗肿瘤的方法是骗人的，没有什么实质性的效果。那么究竟什么是肿瘤免疫治疗，下面我们来了解一下。肿瘤专家表示肿瘤免疫治疗主要指的就是通过多种手段方法达到对人体的免疫系统调节、激活的目的。先跟大家讲讲免疫系统的概念是什么，人体的免疫系统主要是由骨髓、淋巴结和扁桃体这些免疫器官组织构成，而具有免疫功能的细胞是淋巴细胞、血小板和单核吞噬细胞等等，免疫系统就相当于人体的一道屏障，能够抵抗外来病毒、细菌、癌细胞的侵袭，并且保持身体的稳定。既然免疫系统的功能这么强大，为什么会让癌细胞在身体内生成了，从一个正常的细胞转变为癌细胞需要经过一个过程，正常情况下是从癌前病变慢慢发展为恶性肿瘤。癌细胞都是来自于患者自己身上，在遇到免疫系统的时候被当作了“自己人”，而不对其产生攻击。另外癌细胞也想法设法地躲过免疫系统，这样癌细胞就慢慢累积了起来。肿瘤免疫治疗是未来治疗肿瘤的一个发展方向，只不过目前这样的技术还没有到完全成熟的地步，还在研究当中。肿瘤免疫治疗明明正在研究当中，一些不良的医院就利用这个概念炒作，吸引很多癌症患者前来治疗，来了才发现不是那么一回事，造成自己人财两空，损失巨大，所以肿瘤免疫治疗才被很多人当成了骗人的治疗方法。相信大家看完上文后对于肿瘤免疫治疗都有全新的了解了，看来这种治疗肿瘤的方法也是未来的发展趋势，这种治疗方法是真实存在的，只是被很多的不良医院偷梁换柱和夸大宣传，造成了大家的误解，希望肿瘤患者一定要选择去正规医院接受治疗。


[User] 肿瘤指标是什么意思

[Assistant] 肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。肿瘤指标是什么意思？肿瘤指标是指通过抽血化验所得出的数据，并判断是否为癌症的依据，如果肿瘤标记物出现明显偏高的数据，那么就提示有存在肿瘤的可能，当然，肿瘤指标只是确诊肿瘤的一种辅助检查，单凭这一数据不能判断患有肿瘤。它是指肿瘤细胞在生长和生产过程中异常所制造出来的物质，当患者体内有肿瘤的存在时，患者体内的血液，组织，细胞就会产生相应的变化，建议到医院做全方位检查。肿瘤指标是指肿瘤组织产生的可以反映肿瘤自身存在的化学物质。在正常或良性病变时，几乎不产生或只是低水平产生。这些肿瘤标识物可以通过检测肿瘤患者的器官组织、体液（通常指我们自身的血液、腹水、胆汁等）以及尿粪排泄物而发现。所谓肿瘤指标就是指人体正常的细胞不会产生，而肿瘤细胞无限增殖代谢过程中产生的一些物质。像这些物质主要包括一些cea、甲胎蛋白、ca125、ca199等，这些中我们体检的时候发现这些指标升高的时候，还要患者的症状、体征以及而进步完善影像学的资料，甚至细针穿制，包括活检进一步进行鉴别。当患者考虑虑恶性肿瘤的时候来，然后再进一步进行分期制定相应的治疗方案，包括手术治疗以及化疗为主的综合治疗手段。以上介绍了肿瘤指标是什么意思，肿瘤指标是指通过抽血化验所得出的数据，并判断是否为癌症的依据，如果肿瘤标记物出现明显偏高的数据，那么就提示有存在肿瘤的可能，一旦发现身体异常症状，要及时就医诊断，查看是否是肿瘤。一旦发现肿瘤的情况，也要及时进行治疗。


[User] 原发性肿瘤定义

[Assistant] 原发性干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及唾液腺、泪腺等外分泌腺。同时，患者没有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病。干燥综合征可能与免疫功能紊乱、遗传和病毒感染有关，目前尚无确切的病因和发病机制。原发性脑瘤主要指原发于中枢神经系统内的肿瘤，包括许多种类，如胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等，它主要对颅外、身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内而说。原发性脑瘤的症状，早期主要是头晕、头痛、视野的改变，甚至有的患者会出现癫痫发作，垂体瘤早期的患者会出现激素分泌紊乱的表现。原发性肝癌包括肝细胞癌和胆管细胞癌。它指的是由肝细胞突变引起的恶性肿瘤。这种恶性肿瘤在日常生活中也会遇到一些患者，并且这种原发性肝癌的恶性程度较高，预后较差。治疗的方法是达到手术切缘无肿瘤，临床上可以治愈。但事实上，术后1年、2年、3年、5年复发的患者相当多。然而，早期发现原发性肝癌小于1cm，治疗效果仍然很好。它生长在这个区域，而不是来自身体其他部位的肿瘤。它主要发生在与脊髓相连的椎管内。神经根受压可能引起神经根刺激症状，如神经鞘瘤。脊髓受压可引起不同程度的感觉障碍。伴有运动障碍，肌肉无力。在严重的情况下，它还可以导致功能障碍，甚至失禁。器官和组织的实质细胞数目增多，称之为增生。增生可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称之为生理性增生。生理性增生又包括激素性增生和代偿性增生，前者如青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生，后者如切除部分肝脏后肝细胞的增生。


[User] 请问肿瘤标志物CA50高198什么意思，无

[Assistant] 你好，癌症晚期中医效果较好,因为晚期癌症患者因为癌细胞消耗性大体质虚弱,癌细胞大多已经多处转移,西医局部治疗效果不佳,而且患者也不能耐受手术与放化疗,服用中药可以全面调理机体内环境,补气养血,扶正祛邪,有效控制病情,缓解痛苦,延长生命.


[User] 肿瘤细胞指数偏高指的是什么？

[Assistant] 肿瘤标志物又被称为肿瘤标记物，是由肿瘤细胞产生，存在于细胞、血液、组织、液体中，而又能反映肿瘤存在与生长的一种物质。在临床上，肿瘤标志物常被用作肿瘤诊断、鉴别、疗效观察、预后评估的一种手段。目前，被广泛运用的肿瘤标志物大约有20种。在许多患者甚至是医务工作者中，它们有着重要的作用，肿瘤标志物特异性较强、灵敏度高，一旦增高就可以说是默认罹患了某种恶性肿瘤。相反，如果指数在正常范围内又可以被认为百分之百排除某种恶性肿瘤的存在。提高患者免疫力，改善身体内环境，减轻对人体的消耗，从而达到延长患者生命的目的。建议及时找专业的中医把脉辨证。有效控制肿瘤发展，稳定病情，减轻对人体的消耗，逐步提高患者免疫力，增强体质，使患者长期无痛苦地生存下去。要注意低温养生，静养生和慢养生相结合。静养生主要指心静，心静自然凉，有个愉悦的心情自然能够提高自身的免疫力，有效抵抗病毒入侵和繁殖；慢养生是要掌握好日常生活快慢节奏的合理安排，以降低肿瘤细胞的生长速度。对于肿瘤患者而言，为了避免不必要的气血加速、体温升高，更要注意多在树荫下纳凉，避免头顶烈日，少在高温处停留，还要减少烦躁不安，保持舒畅心态。另外，洗澡时，无论盆浴、淋浴，水温都不宜高，而蒸桑拿、泡温泉就更不适合肿瘤患者了。在一般情况下，如果肿瘤标志物指数轻度增高，可在正规医院复查一次；如果指数持续在危险范围波动，需定期复查；如果指数有不断增高的趋势，则需要进一步依据其他检查以实现确诊。如果一次检查结果某项指标轻度升高，应找专科医生加以分析，先排除一些影响检测结果的因素，并在一到两个月后再复查。或者动态观察，不要过于紧张，但也不能掉以轻心。


[User] 肿瘤的概念，肿瘤的概念

[Assistant]
一、肿瘤概念

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。
癌的英文（cacer）名字，汉译意为"螃蟹"。这就是说"癌"是一种无限制地向外周扩散、浸润。癌症是一组疾病，其特征为异常细胞的失控生长，并由原发部位向其它部位播散，这种播散如无法控制，将侵犯要害器官和引起衰竭，最后导致死亡。

人类发现肿瘤已有3000年以上历史。不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤（关于植物肿瘤见本站相关栏目）。直到19世纪应用显微镜后，才建立了目前肿瘤学的框架。20世纪以来，由于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用，肿瘤学研究有了长足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位因素或病因，但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。

二、肿瘤命名

根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。

来源于上皮组织的恶性肿瘤叫"癌"，来源于间叶组织（包括结缔组织和肌肉）的恶性肿瘤叫"肉瘤"。通常所讲的"癌症"指的是所有的恶性肿瘤，包括"癌"与"肉瘤"等。恶性肿瘤是当前严重影响人类健康、威胁人类生命的主要疾病之一。癌症与心脑血管疾病和意外事故一起，构成当今世界所有国家三大死亡因素或病因。因此，世界卫生组织和各国政府卫生部门都把攻克癌症列为一项首要任务。

良性肿瘤如：子宫肌瘤、乳房瘤

恶性肿瘤癌（来源于上皮组织）如：宫颈癌；肉瘤（来源于间叶组织）如：骨肉瘤；其它如：神经母细胞瘤、精原细胞瘤、白血病

三、良性肿瘤与恶性肿瘤

良性肿瘤与恶性肿瘤之间没有严格的界限，一般来讲区别如下。

良性肿瘤与恶性肿瘤的比较
良性恶性
1.成长特性
（1）生长方式
（2）生长速度
（3）边界与包膜
（4）质地与色泽
（5）侵袭性
（6）转移性
（7）复发往往膨胀性或外生性生长.
通常缓慢生长.
边界清晰，常有包膜.
质地与色泽接近正常组织.
一般不侵袭，少数局部侵袭.
不转移.
完整切除，一般不复发.多为侵袭性生长.
生长较快，常无止境.
边界不清，常无包膜.
通常与正常组织差别较大.
一般有侵袭与蔓延现象.
一般多有转移.
治疗不及时，常易复发.
2.组织学特点
（1）分化与异型性
（2）排列与极性
（3）细胞数量
（4）核膜
（5）染色质
（6）核仁
（7）核分裂相分化良好，无明显异型性.
排列规则，极性保持良好.
稀散，较少.
通常较薄.
细腻，较少.
不增多，不变大.
不易见到.分化不良，常有异型性.
极性紊乱，排列不规则.
丰富而致密.
通增厚.
通深染，增多.
粗大，数量增多.
核分裂增多，或出现不典型核分裂.
功能代谢除分泌性肿瘤以外，一般代谢正常核酸代谢旺盛，酶谱改变，常产生异常代谢
对机体影响除生长在要害部位外，一般影响不大无论发生在何处，对机体影响很大，甚至导致人死亡

注：浸润和转移是恶性肿瘤的最主要的特征。

四、肿瘤分级

根据肿瘤的病理形态对肿瘤进行病理分级，可表明肿瘤的恶性程度，为临床治疗及预后提供依据。
国际抗癌联盟（UICC）根据原发肿瘤的大小及范围（T），局部淋巴结（N）受累情况以及肿瘤转移情况（M）3项指标对肿瘤进行病理学分期。简述如下：

PT原发肿瘤
PTis浸润前癌（原位癌）。
PT0手术切除物的组织学检查未发现原发肿瘤。
PT1，PT2，PT3，PT4原发肿瘤逐级增大。
PTx手术后及组织病理学检查均不能确定肿瘤的浸润范围。

PN局部淋巴结
PN0叫未见局部淋巴结转移；
PN1，PN2，PN3，局部淋巴结转移逐渐增加。
PN4邻近局部淋巴结转移。
PNx肿瘤浸润范围不能确定。

PM远距离转移
PM0无远距离转移证据。
PM1有远距离转移。
PMx不能确定有无远距离转移。

五、分级预防
随着人类对癌这一顽症认识的不断深化、逐渐意识到癌的预防是抗击癌症最有效的武器。许多科学研究及有效控制活动表明，癌症是可以避免的。1/3癌症可以预防。1/3癌症如能及早诊断，则可能治好。合理而有效的姑息治疗可使剩余1/3癌症病人的生存质量得到改善。当今世界对我们传统的习惯提出了很多挑战，已出现的新的健康观点需要不断认识。个人、家庭及至社区比以往更有责任帮助自己和他人防患疾病，改善生活方式和环境以促进健康。政府必须采取适当措施，以支持个人、家庭及社区的活动。只有将肿瘤预防与控制纳入到人们日常生活及工作议事日程中，才能真正起预防作用。癌症预防的最终目的，就是降低癌症的发生率和死亡率。为了达到这一目的，可通过下列几种预防措施：一级预防、二级预防、三级预防和化学预防等。

一级预防
Ⅰ级预防(PrimaryPrevetio)－－第一级预防或病因预防。其目标是防止癌症的发生。其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对化学、物理、生物等具体致癌、促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护、适宜饮食、适宜体育，以增进身心健康。对个人，这是０期，是重要"防患于未然"时期。
1、避免吸烟
吸烟已经较明确的为人们所熟知的致癌因素，与30%的癌症有关。烟焦油中含有多种致癌物质和促癌物质，如3-4苯丙芘，多环芳香烃、酚类、亚硝胺等，当烟草燃烧的烟雾被吸入时，焦油颗料便附着在支气管粘膜上，经长期慢性刺激，可诱发癌变。吸烟主要引起肺、咽、喉及食管部癌肿，在许多其他部位也可使其发生肿瘤的危险性增高。

2、饮食结构
美国饮食、营养及癌委员会（DNC）的调查表明：结肠癌、乳腺癌、食管癌、胃癌及肺癌是最有可能通过改变饮食习惯而加以预防的。事实上，合理的膳食可能对大部分癌都有预防作用，特别是植物类型的食品中存在各种各样的防癌成分，这些成分几乎对所有癌的预防均有效果。

1997年中国营养学会公布的8条膳食指南为：
1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。
2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力，预防癌症，预防眼疾。
3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。
4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高；而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。
5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。
6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。
7）饮酒应节制。
8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。

3、其它如职业、环境、感染、药物等
因职业和环境的因素或病因而按触一些化学物质可导致不同部位的肿瘤。例如肺癌（石棉）、膀胱部（苯胺染料）、白血病（苯）。有些感染性疾病与某些癌症也有很密切的联系：如乙肝病毒与肝癌，人乳头瘤病毒与宫颈癌。在一些国家，血吸虫寄生感染显著增加膀胱癌的危险性。暴露于一些离子射线和大量的紫外线，尤其是来自太阳的紫外线，也可以导致某些肿瘤，特别是皮肤癌。常用的有致癌性的药物包括性激素--雌激素和雄激素、抗雌激素药三苯氧胺。绝经后妇女广泛应用的雌激素与宫内膜癌及乳腺癌有关。

二级预防
Ⅱ级预防(PrimaryPrevetio)－－第二级预防或临床前预防、"三早"预防。其目标是防止初发疾病的发展。
其任务包括针对癌症症状出现以前的那些潜在或隐匿的疾患，采取"三早"（早期发现、早期诊断、早期治疗）措施。以阻止或减缓疾病的发展，尽早逆转到０期，恢复健康。
（一）重视癌症十大危险信号1）体表或表浅可触及的肿块逐渐增大。2）持续性消化异常，或食后上腹部饱胀感。3）吞咽食物时胸骨不适感乃至梗噎感。4）持续性咳嗽，痰中带血。5）耳鸣、听力减退、鼻衄、鼻咽分泌物带血。6）月经期外或绝经期后的不规则阴道出血，特别是接触性出血。7）大便潜血、便血、血尿。8）久治不愈的溃疡。9）黑痣、疣短期内增大、色泽加深、脱毛、痒、破溃等观象。10）因素或病因不明的体重减轻。（二）对某些人群进行普遍检查。（三）治疗癌前病变：如食管上皮重度增生、胃粘膜胃粘膜的不典型增生、化生和萎缩性胃炎，慢性肝炎和肝硬化，结肠息肉，支气管上皮的增生和化生等。（四）加强对易感人群的监测：如有癌瘤遗传易感性和癌瘤家族史的人群是癌瘤易感人群。必须定期对其进行监测。（五）肿瘤自检：对于体表可触及可看到的部位，也可定期进行自检。例如妇女的自我乳腺检查。

三级预防
Ⅲ级预防(PrimaryPrevetio)－－第三级预防，临床（期）预防或康复性预防。其目标是防止病情恶化，防止残疾。其任务是采取多学科综合诊断（ＭＤＤ）和治疗（ＭＤＴ），正确选择合理甚至最佳诊疗方案，以尽早扑灭癌症，尽力恢复功能，促进康复，延年益寿，提高生活质量，甚至重返社会。

六、自我检查
如发现自己有如下不适或相关症状应及时就诊。中国医学科学院根据我国的情况，提出下列十大症状，作为引起人们对癌症肿注意的警号：

1.身体任何部位，如乳腺、颈部或腹部的肿块，尤其是逐渐增大的。
2.身体任何部位，如舌头、颊粘膜、皮肤等处没有外伤而发和生的溃疡，特别是经久不愈者。
3.中年以上的妇女出现不规则阴道流血或分泌物（俗称白带增多）。
4.进食时胸骨后闷胀、灼痛、异物感或进行性加重的吞咽不顺。
5.久治不愈的干咳或谈中带血。
6.长期消化不良、进行性食欲减退、消瘦、又未找出明确因素或病因者。
7.大便习惯改变，或有便血。
8.鼻塞、鼻衄、单侧头痛或伴有复视。
9.黑痣突然增大或有破溃、出血、原有的毛发脱落。
10.无痛性血尿。

除上述八大警号和十大症状外，还有以下一些征兆，同时要高度警惕。

1.单侧持续加重的头痛、呕吐和视觉障碍，特别是因素或病因不明的复视。
2.耳鸣、听力下降、回吸性咯痰带血、颈部肿块。
3.因素或病因不明的口腔出血、口咽部不适、异物感或腔疼痛。
4.无痛性持续加重的黄疸。
5.乳头溢液，特别是血性液体。
6.男性乳房增生长大。
7.因素或病因不明的疲乏、贫血和发热。
8.因素或病因不明的全身性疼痛、骨关节疼痛。

另外，癌前病变也应视为早期征兆。如粘膜白斑病、皮肤慢性溃疡、瘘管、增殖性疤痕（特别是化学药品烧伤引起的疤痕）、萎缩性胃炎和肠上皮化生、直肠多发性息肉、皮肤角化症（特别是大小鱼际处的手掌角化症、乳腺囊性小叶增生病、宫颈糜烂、宫颈息肉等）可发展为癌症。


[User] 抗原性是什么?

[Assistant] 抗原性，是指某抗原或其表位能与抗体和/或T细胞受体做特异性结合的特性。与此类似特性的是免疫原性结合才能刺激发生免疫应答。


[User] 肿瘤特异性死亡的病因是什么？

[Assistant] 婚姻状态


[User] 肿瘤相关性炎症会导致什么样的结果？

[Assistant] 认知功能障碍；术后认知功能障碍


[User] 肿瘤坏死因子a的范围

[Assistant] 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


[User] 肿瘤相关性VTE的病因是什么？

[Assistant] 基因突变状态


[User] 抗肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 中药


[User] 肿瘤的TNM分期是什么意思？，无

[Assistant] 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


[User] 鳞癌细胞抗原2.4是什么意思？，无

[Assistant] 你好，检查结果比较高，有可能是存在癌变的迹象，需要注意做好日常调养护理，规律作息、科学饮食，定期复查一下，必要的话根据检查结果对症治疗。


[User] 鳞癌细胞抗原2.4是什么意思？，无

[Assistant] 根据你的描述有可能和慢性疾病有关，需要上医院复查，积极治疗，中药调理，增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食。


[User] 肿瘤性PLG的筛查有些什么？

[Assistant] SELDI-TOF-MS技术


[User] 甲癌肿瘤标志物有哪些

[Assistant] 甲状腺癌是发生在甲状腺的恶性肿瘤，甲状腺癌分为乳头状癌，滤泡状癌，未分化癌和髓样癌，其中，乳头状癌较为常见，预后相对较好，未分化癌预后最差，这种疾病主要发生在妇女身上，大多数发生在年轻人身上，而且病因很多。因此对甲状腺髓样癌手术治疗和/或入射治疗后，检测血清降钙素可以监视临床有否复发或转转移，判断预后及对治疗的效应，对持续性高降钙素病人宜密切观察随访，确实没有太多癌标，但是如果是甲状腺乳头状癌全叶切除术后，TG就是之一，TG高说明复发，髓样癌降钙素CT上升，继发的甲状腺癌可以CEA等上升，甲状腺癌病人的诊断应重视穿刺细胞学检查，这不仅有助于良恶性肿瘤的鉴别，还能进一步明确恶性肿瘤的病理类型，最终诊断应通过病理切片检查确定。因此，每个切除的甲状腺结节标本应常规进行病理切片检查，如果术前怀疑甲状腺癌，应在术中进行冰冻切片检查，以明确诊断，选择合适的手术方法。甲状腺癌是常见的头颈部恶性肿瘤和内分泌恶性肿瘤。它的发作是隐藏的。无痛性甲状腺结节通常是最初的临床表现。常见的甲状腺癌可分为分化型甲状腺癌、未分化型甲状腺癌、髓样甲状腺癌等。近年来，甲状腺癌已成为我国最常见的恶性肿瘤之一，发病率迅速上升。甲状腺癌根据病理类型主要分为四类:甲状腺乳头状腺癌、滤泡状腺癌、髓样癌和未分化癌，其中只有甲状腺髓样癌具有临床诊断意义的特异性标志物一降钙素ct阳性标准大于等于三百，甲状腺髓样癌是一种少见的恶性肿瘤，来源于甲状腺c细胞，的甲状腺髓样癌男人的血清降钙素含量均有增高。


[User] 肿瘤坏死因子是什么意思

[Assistant] 癌症已经成为严重威胁人类健康的一种疾病了，每个人都是非常害怕自己患上肿瘤疾病的，还有肿瘤患者身上发现一种肿瘤坏死因子，不少人都是第一次听说肿瘤坏死因子这个名字，在很多疾病患者的身上都发现了肿瘤坏死因子，那么肿瘤坏死因子是什么意思呢？肿瘤坏死因子主要是由活化的单核细胞或巨噬细胞产生，能杀伤和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染等等的作用。肿瘤坏死因子是指能够引起肿瘤细胞出血性坏死的一类物质，它是由体内的细胞产生，能够引起众多的炎症反应，可用来治疗肿瘤，但由于其副作用较重，一般以局部应用为主。测定血清或其他体液中肿瘤坏死因子浓度，对原发性或继发性肾小球疾病、器官移植性排异、肿瘤、重症感染等疾病有诊断意义。1、肿瘤：许多肿瘤细胞可产生TNF，因此在多种肿瘤时机体内TNF表达明显升高。TNF又可通过细胞毒作用，杀死肿瘤细胞或抑制某些肿瘤细胞增殖。2、风湿性关节炎患者的滑膜中有大量TNF。3、在脓毒败血症、感染性肺炎等严重炎性疾病时血清中TNF含量明显增高。许多寄生虫病患者中TNF也显著改变。艾滋病患者体液中TNF也高于正常人。疟疾抗原、病毒和细菌均可诱导TNF产生，TNF又反过来具有抗病毒、抗细菌、抗疟疾作用。4、TNF与移植排斥反应密切相关，在患者的血清或尿液中TNF的表达与排斥反应程度呈正相关。从上面我们知道了肿瘤坏死因子的意思，肿瘤坏死因子还可分为TNFα和TNFβ两种，前者来自单核巨噬细胞，后者由活化T细胞产生，具有重要的生物活性，能够抑制和杀伤肿瘤细胞、引起肿瘤细胞出血性坏死的一类物质。一般见于肿瘤，风湿性关节炎，脓毒血症，感染性肺炎等。建议你去医院检查，及时就诊治疗。


[User] 肿瘤微环境是什么?

[Assistant] 肿瘤微环境。 肿瘤和周围环境密切相关，不断进行交互作用，肿瘤可以通过释放细胞信号分子影响其微环境环境，促进肿瘤的血管生成和诱导免疫耐受，而微环境中的免疫细胞可影响癌细胞增长和发育。肿瘤微环境中常见的免疫细胞特性包含以下三者：巨噬细胞及嗜中性球分别由具促发炎能力的M1及N1表型，转变为具抑制免疫反应而能促进肿瘤生长的M2及N2表型肿瘤微环境有助于的形成。


[User] 抗肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 口腔


[User] 血清肿瘤标志物异常者的影像学检查有些什么？

[Assistant] 18 F-FDG PET显像


[User] 肿瘤性疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肿瘤病理诊断


[User] 黑色素瘤抗原A的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸


[User] 肿瘤病变什么意思

[Assistant] 肿瘤有良性肿瘤和恶性肿瘤之分，在一般的情况之下，良性肿瘤不会对患者的身体造成太大的威胁，所以我们不用过于担心。但是如果良性肿瘤有病变的征兆，那么我们只需要引起重视，因为这种情况很有可能导致肿瘤细胞入侵其他的组织以及器官，这会严重的危害生命安全，所以我们千万不能疏忽大意。癌症是由于上皮细胞恶性增殖而造成的，它的危害性非常大，会严重的危害身体健康。而良性肿瘤既有来自于上皮细胞的，也有来自于中胚层的，所以肿瘤病变不一定都是癌症，来自于中胚层的肿瘤病变属于肉瘤。但是它们的性质基本一样，都很容易发生扩散和转移，都会对患者的生命安全造成很严重的危险，所以我们都要引起重视，应该及时的采取措施进行治疗，以尽快控制疾病的发展。那么肿瘤病变应该怎么办呢?如果患者发现肿瘤有病变的倾向，那么应该及时的去医院进行手术，切除肿瘤以及周围被侵蚀的组织，尽快的控制病情。并且我们在手术之后，要将全部的肿瘤组织送病理检查，观察是否有转移和扩散的倾向，如果已经转移和扩散，那么应该及时的进行化疗和放疗，以避免疾病的复发。患者在日常的生活中应该密切关注自己的身体状况，并且应该定期的去医院进行复查，这样才能够得到最佳的治疗效果。如果是来自于上皮细胞的肿瘤，病变之后就是癌症。但是如果是来自于中胚层的肿瘤，病变之后并不是癌症，还是属于肉瘤。但是它们的性质一样，都会严重的危害患者的身体健康，所以我们一定要及时的采取措施进行治疗，以免对生命安全造成威胁，那样就得不偿失了。


[User] 肿瘤性病变的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 胆道疾病史


[User] 肿瘤是由何因素或病因引起的，肿瘤是由何因素或病因引起的

[Assistant]
肿瘤病因不明，有学者认为可能与外伤，遗传，生活饮食以及应激等因素有关。颞叶肿瘤的早期多无明显的临床症状。随着病程的进展常出现颞叶癫痫发作。根据癫痫发作的频繁程度，伴随出现幻觉。局限性癫痫发作逐渐发展成全身性大发作，发作间歇期有视野改变，如上1/4象限视野缺损发展至同向性偏盲，。
意见建议：Todd麻痹持续时间变长，失语及精神等症状加重，最后导致颅内压增高。精神运动型发作逐渐进展多系肿瘤向皮质下溶部发展


[User] 原位肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理切片检查


[User] 致瘤性的辅助检查有些什么？

[Assistant] 流式细胞仪


[User] GCT肿瘤的病因是什么？

[Assistant] RECK基因


[User] 肿瘤中心法的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤实性部分


[User] 肿瘤细胞HSP70的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 温热


[User] 肿瘤实质部分的临床表现有些什么？

[Assistant] Cho峰多降低；CR峰降低；NAA峰多测不到


[User] 腹膜肿瘤的简介是？

[Assistant] 发生于腹膜的肿瘤。腹膜原发性肿瘤罕见，继发性肿瘤可来自卵巢和胚胎性癌、肠系膜或肠壁的淋巴肉瘤，并由腹内或其他任何器官原发癌转移至腹膜。继发性腹膜癌出现后，可产生腹水和多发性、结节性肿块，有时作腹部触诊或作直肠指检可触及盆腔底的癌结节。至晚期患儿因大量腹水引起腹胀，出现消瘦、乏力和贫血等恶病质现象，作腹腔穿刺可得血性腹水，涂片找到癌细胞可协助诊断，预后险恶。腹膜肿瘤主要来源于腹膜间隙的脂肪，疏松结缔组织、筋膜、肌肉、血管、神经组织、淋巴组织以及胚胎残留组织。2/3为恶性肿瘤。只有早期治疗原发性癌，才能预防腹膜癌瘤，治疗继发性腹膜癌，可采用化疗、放疗和一般支持疗法。


[User] 肿瘤性质的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 术前宣教


[User] 肿瘤标记物CA125是什么，无

[Assistant] CA125主要相关肿瘤:卵巢癌，CA125其它相关肿瘤:肺癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌、胃肠道恶性肿瘤、子宫癌。 CA125其它影响因素:女性盆腔炎、子宫内膜异位证。和一些慢性炎症有关检查。


[User] 肿瘤5项是什么，前段时间身体各种不舒服，去医院检查得知是肿瘤疾病，非常担心能活多久，请问肿瘤5项是什么

[Assistant] “肿瘤五项”是指五项肿瘤标志物，属于血液化验检查的一种。肿瘤五项检查一般作为常规查体时肿瘤的筛查。一般所说的肿瘤五项为：CEA（癌胚抗原）,AFP（甲胎蛋白）,SF（血清铁蛋白）,β2 –MG（β2微球蛋白）和CA50（癌抗原50）。


[User] 小鼠肿瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 连续治疗


[User] 肿瘤标志物检测怎么做

[Assistant] 肿瘤标志物又称肿瘤标记物，是指特征性存在于恶性肿瘤细胞，或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质，或是宿主对肿瘤的刺激反应而产生的物质，并能反映肿瘤发生、发展，监测肿瘤对治疗反应的一类物质。肿瘤标志物存在于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，能够用免疫学、生物学及化学的方法检测到。那么肿瘤标志物检测怎么做呢？下面就让我们一起来看一下吧。1、肿瘤标志物的检测方法是通过血清学水平和组织学水平进行检测，能够准确的检测出AFP、CEA、CA19-9、CA72-4、CA125等，一般是检查血液里面的肿瘤标志物的含量，这样能够判断疾病有无特异性，肿瘤标志物的检查项目很多，比较常见的有甲胎蛋白、癌胚抗原、CA199、CA125等。2、患者到医院可通过采取静脉抽血检查，是不需要空腹的，因为这些检查项目都是属于同一类，也不需要分开做试管抽血，抽取的血液不是非常的多，大家不要过于担心或害怕。不同的肿瘤会有相对敏感的肿瘤标志物，比如AFP对肝癌有特殊意义。3、肿瘤是最为常见的恶性肿瘤之一，在40到50岁年龄段的人群当中发病率很高。经常接触一些金属元素，包括铬、镍、砷都会致癌。长期的受到热辐射也会导致癌症的出现，寄生虫也是肿瘤的原因之一，病毒和细菌也是诱发癌症出现的原因，因此大家一定要了解肿瘤的病因，在生活中积极的做好预防。以上就是针对肿瘤标志物检测怎么做这一问题的解答，希望对大家有所帮助，我们在生活当中就要做好相关的预防措施，平时应该多吃一些南瓜子、马齿苋、枸杞子等等这些食物对，抵抗肿瘤的出现会有很大的帮助。积极的锻炼身体，才能增强自身的体质，才能够抵御疾病的危害。


[User] 肿瘤免疫治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] OVA疫苗


[User] 鳞癌细胞抗原2.4是什么意思，前段时间身体各种不舒服，去医院检查得知是肿瘤疾病，非常担心能活多久，请问鳞癌细胞抗原2.4是什么意思

[Assistant] 你好，检查结果比较高，有可能是存在癌变的迹象，需要注意做好日常调养护理，规律作息、科学饮食，定期复查一下，必要的话根据检查结果对症治疗。，等到肿瘤疾病病情得到改善的时候，患者切忌停药或者更换药物治疗，如果选择了手术治疗，术后一定要重视自身的护理工作，并且合理饮食，避免辛辣寒冷食物，希望患者病情可以得到缓解。


[User] 鳞癌细胞抗原2.4是什么意思，前段时间身体各种不舒服，去医院检查得知是肿瘤疾病，非常担心能活多久，请问鳞癌细胞抗原2.4是什么意思

[Assistant] 你好，检查结果比较高，有可能是存在癌变的迹象，需要注意做好日常调养护理，规律作息、科学饮食，定期复查一下，必要的话根据检查结果对症治疗。，等到肿瘤疾病病情得到改善的时候，患者切忌停药或者更换药物治疗，如果选择了手术治疗，术后一定要重视自身的护理工作，并且合理饮食，避免辛辣寒冷食物，希望患者病情可以得到缓解。


[User] 肿瘤标志物检测有用吗

[Assistant] 肿瘤标志物又称肿瘤标记物，是指特征性存在于恶性肿瘤细胞，或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质，或是宿主对肿瘤的刺激反应而产生的物质，并能反映肿瘤发生、发展，监测肿瘤对治疗反应的一类物质。肿瘤标志物存在于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，能够用免疫学、生物学及化学的方法检测到。那么，肿瘤标志物检测有用吗？1、它只是起到一个辅助的作用，不能将它作为主要的判断手段。对于肿瘤的诊断，首先要有影像的支持，比如超声、CT或者核磁共振，有的还要做增强或PET-CT，最终还要靠病理诊断明确是哪种类型，有的甚至查来查去把上述能做的检查都做个遍也没诊断清楚。所以肿瘤标记物仅能供参考。2、肿瘤标志物是指肿瘤细胞在生长和繁殖的过程中，所以产生和分泌的一些物质，就被统称为肿瘤标志物。具体的物质种类有很多，大概有40多种。这些物质会在我们的血压中、细胞中以及其他体液中存在，当这些物质达到一定量的时候，就可以通过检查检测出来。现在临床上已经将肿瘤标志物检查作为一个常规的体检项目。3、这个检查对于肿瘤患者检测治疗效果非常的有意义，简单来说就是在检查前可以检测下患者体内的肿瘤标志物含量，在治疗之后再去检测一次。如若在治疗之后肿瘤标志物的数量明显下降了，则说明这个治疗的效果是很不错的。反之，如果没有大的变化的话，则说明治疗的效果不太理想。肿瘤标志物检测有用吗？通过上述的介绍，相信大家对肿瘤标志物检测有用吗有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家，如果短期内通过综合检查，依然没有发现到肿瘤病灶，可以通过定期复查，动态监测肿瘤标志物的变化，达到早期发现的目的。用好肿瘤标志物，重视“早期发现、早期诊断、早期治疗”，重点监护高危人群，预防为主，肿瘤就不再可怕。


[User] 平均肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 伴内生性或外生性乳头；直径7.8 cm；直径2.4 cm


[User] 肿瘤标志物1000以上说明什么

[Assistant] 很多肿瘤病人或者疑诊肿瘤的病人到医院检查的时候，都会听到一项检查叫肿瘤标志物检测，有的患者甚至要复查多次，还是不明白什么意思的患者会认为检查结果呈阳性或所测数值偏高就是确诊肿瘤，真的是这样吗，下面我们简单介绍一下肿瘤标志物。肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身合成、释放，或由机体对肿瘤细胞反应而产生的标志肿瘤存在和生长的一类物质。这些物质在健康人体内并不存在或量很少，但在癌症患者中指标数值明显高于正常人。目前，癌症检查的常用手段主要是物理检查和组织细胞学检查。肿瘤标志物检测正是目前早期发现无症状微灶肿瘤的唯一途径，临床上进行该项检查通常需要采集血液标本，有时还会采取体液(如尿液、胸腹水等)、组织细胞等进行肿瘤标志物的检测。另外，肿瘤标志物与肿瘤并非一一对应，因为同一肿瘤可含有一种或多种肿瘤标志物，不同肿瘤或同种肿瘤的不同组织类型可有共同的肿瘤标志物，也有不同的肿瘤标志物，因此，临床上采用肿瘤标志物的组合检测来提高灵敏度。肿瘤标志物只是抽血查的参考指标，并不能单凭肿瘤标志物诊断肿瘤或者判断病情的发展。如果肿瘤标志物高，也要看具体高多少。肿瘤标志物的类型不同，代表意义也是不一样的。有一些肿瘤标志物特异性相对高一点，比如男性的前列腺特异性抗原PSA，如果这个指标高于40ng/mL或者高于100ng/mL，提示前列腺癌可能性比较大。但是稍微高一点，比如5-10g/mL之间可能也没有太大的意义，不一定就是恶性肿瘤，也有可能只是前列腺炎。其他的像糖类抗原CA199，如果这个指标大于400g/mL，提示可能有胰腺癌，还需要结合影像学检查和病理检查。其他像癌胚抗原CEA、甲胎蛋白AFP，在胃肠道恶性肿瘤和肝癌的诊断中，意义也是比较大的。


[User] 腺肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 外耳道


[User] 请问肿瘤标志物检查可以查出哪些早期癌症？

[Assistant] 肿瘤标志物检查，只是一个指标并不能通过肿瘤标志物，就确诊定是癌症的一个情况。那么如果是需要确诊是癌症的话还是需要进行病理检查之后，才能明确的判断，是否是癌症。肿瘤标志物存在于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，能够用免疫学、生物学及化学的方法检测到。肿瘤标志物是指肿瘤细胞在生长和繁殖的过程中，所以产生和分泌的一些物质，就被统称为肿瘤标志物。具体的物质种类有很多，大概有40多种。这些物质会在我们的血压中、细胞中以及其他体液中存在，当这些物质达到一定量的时候，就可以通过检查检测出来。现在临床上已经将肿瘤标志物检查作为一个常规的体检项目。肿瘤标志物的作用是用来筛查高危人群。在正常情况下，胸部的CT可以查看到大于0.5cm的肿瘤。而肿瘤在2~3mm的时候，通过CT等检查是发现不了的，这时候就可以通过肿瘤标志物来检查出来，特别是一些本身没有症状的患者，可以通过这个检查测出是否有患癌风险。检测肿瘤的治疗效果。这个检查可以检测在肿瘤的治疗效果如何，如果说在治疗之后有出现转移或者是复发的情况，肿瘤标志物的含量也会随之上升许多。肿瘤标志物的联合检测。做这个检查并不只有一种，也可以同时检测多种肿瘤标志物。并且在不同患者的身上出现的肿瘤标志物的含量和质量也不一样，特异性也会比较高，在临床上使用肿瘤标志物可以有效的提高敏感性。帮助区分类型。在临床上如果已经有足够的证据表明患者有患上肿瘤，在这个时候做肿瘤标志物检查可以提供非常有效的信息，帮助区分肿瘤的类型。对于临床上做出准确的判断有非常好的作用。虽然肿瘤标志物的检查只是作为一个指标，它并不能可以直接确诊癌症，但是肿瘤标志物的检查对于每个人来说都是有必要的，因为肿瘤从产生到仪器可以检测出来，这中间是需要经过很长时间的，而做这个检查可以提示我们身体存在的一些风险，在早期的时候发现，可以通过改善自己的生活方式来预防癌症的发生。


[User] 心肌梗死的组织学检查有些什么？

[Assistant] 心肌组织病理学检查


[User] 梗死心肌的临床表现有些什么？

[Assistant] 收缩后缩短；跨壁梯度显著减小


[User] 老年人心肌梗死的简介是？

[Assistant] 心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳，精神高度紧张、冷刺激、大手术，高脂肪或过饱饮食，嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死临床症状多不典型，发病前有其他疾病(高血压，糖尿病，脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多，昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关，与天气和气候变化也有关系。


[User] 心肌梗死组的组织学检查有些什么？

[Assistant] 心脏病理切片


[User] 心肌梗死大鼠的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌组织


[User] 心肌梗的发病部位是什么？

[Assistant] 梗死周边


[User] 心肌梗死灶的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心肌灌注显像；CT显像；心功能参数图像；13N-NH3PET/CT显像


[User] 心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 实时心肌造影检查；超声二维心肌应变；心电图组与超声；彩超；冠脉成像；斑点追踪显像；心电图仪；激光扫描；脉冲多普勒组织成像技术；室壁多普勒频谱图；多巴酚丁胺负荷实时声学造影；M型超声测定；CT显像；解剖M-型超声心动图；动态心电图检查；静息门控心肌灌注；14日核素显像；实时三维超声心动图；头颅CT；胸片；碎裂QRS波；磁共振；VVI技术；双核素单光子断层显像；99mTc-MIBI心肌灌注显像；MR波谱；冠状动脉造影检查；UCG检查；三平面组织同步显像技术；心肌超声造影检查；冠状动脉CT检查；常规二维超声；左室造影；超声心动图测定、冠脉造影；定量组织速度成像；超声二维斑点追踪技术；Tl图像；心肌多普勒速度曲线；磁共振灌注及延迟成像技术；心脏彩色多普勒超声；QTVI检查；超声二维斑点追踪；心肌灌注显像；64层螺旋CT心脏延迟增强扫描；描记心电图；核素显像；常规心电图；MRFP显像；定量组织速度成像技术；MRI心肌成像技术；组织多普勒显像；左心室超声造影；冠状动脉CTA检查；自动功能成像技术；颈动脉超声；血管内超声；t检验；实时三平面超声心动图；周行冠状动脉造影；RT-3DE成像；心肌显像；31P MRS检查；超声心动图检测；彩色超声诊断仪；三维超声心动图检查；超声检测颈动脉IMT；心脏超声检查；BI2000图像分析软件；心脏超声心动图；心肌造影检查；双能量心肌灌注成像；三维斑点追踪技术；超声造影；心脏彩超；RT-3DE技术；磁共振延迟增强显像；彩色多普勒超声仪；99mTc-MIBI心肌断层显像；二维斑点追踪技术；NTG介入心肌显像；99Tcm-MIBI心肌灌注显像；高频多普勒超声；心电图QRS碎裂波联合超声心动图；核磁共振；彩色心脏超声心动图；心脏MR检查；64排128层CT延迟扫描；实时三维斑点追踪成像；静息心肌断层显像；冠动脉影像；超声斑点追踪显像；磁共振检查；常规超声心动图；单光子发射型计算机断层显像；超声三维斑点追踪技术；二维斑点追踪成像；彩色多普勒超声心动图；磁共振灌注技术；超声三维斑点追踪成像；磁共振延迟增强扫描；基因成像技术；超声心动描记术；二维、多普勒超声；冠状动脉(冠脉)造影；斑点追踪显像技术；经静脉实时心肌造影；掌上心脏彩色超声；磁共振检测；超声斑点追踪技术；CMR-TT技术；心动图；代谢显像；实时三维斑点追踪成像技术；增强MRI延迟扫描；超声IBS技术；声像图；心脏二维；心电图检测；血像；心脏CMR检查；双源CT；血管造影；全容积三维超声；腺苷负荷超声；QTVI技术；光学相干断层成像；CT灌注扫描；放射性核素显像；核素心肌断层显像；2D与3D延迟增强扫描；定量组织成像技术；超声斑点技术；99mTc-MIBI显像；超声测量；99mTc-MIBI静息；磁共振成像技术；心脏 MRI；延迟扫描序列；心肌组织超声；多巴酚丁胺超声心动图；201TI显像；EBCT图像；冠脉血流显像；超声血流向量成像；18F-FDG PET显像；常规超声检查；多普勒超声；超声声学；组织速度显像；梯度回波序列扫描；超声心动图；组织同步成像；磁共振延迟增强(MR-DE)显像；血管内超声检查；经胸超声心动图；IBS技术；心肌标志物CTnI；RT-3DE检查；超声和磁共振成像；三维超声；心脏磁共振成像；正电子断层显像；超声测定；静息核素心肌显像；斑点追踪成像技术；实时三平面组织同步显像；多普勒组织速度显像；MCI测试；CT诊断；STI技术；心肌超声；负荷MRI；冠状动脉CT血管造影；RT-PCR技术；组织多普勒成像；组织速度成像；斑点追踪；18导联心电图；胸超声；动态心电图；18 导联心电图；组织多普勒成像技术；3D-VCG技术；速度向量成像技术；实时心肌声学造影；核素心肌显像；心音图；三平面超声心动图；静息心肌显像；二维超声显像；联合显像；DTI检查；左心室造影；3D-STI技术；空腹肝胆超声检查；PW-DTI检测；高频超声；Levovist心肌声学造影；胸宽高频超声心动图；MR影像；静息门控心肌灌注显像；静态MCE；心脏超声；MR心脏检查；双平面Simpson法；心肌超声造影；超声背向散射图像；DSCT心肌灌注碘成像；门控心肌灌注显像；二维斑点追踪成像技术；动脉造影；18F-FDG PET心肌显像；CTA检查；实时三维超声；Levovist静脉心肌声学造影；冠脉造影未显影，而行CTA检查；心功能彩超新技术；31磷磁共振波谱；二维超声图像；造影；RT-3DE彩色显像；磁共振心肌灌注成像；显微超声；多普勒超声心动图；二维应变超声；双核素心肌灌注；门控心肌灌注断层显像；经静脉心肌超声造影；心脏彩超检查；脉冲组织多普勒成像；组织多普勒；64层螺旋CT；心超检查；超声心电图；超声心动；组织多普勒超声；彩色多普勒超声诊断仪；能量多普勒；心肌SPECT显像；DISA显像；二维和三维图像；双核素心肌显像；选择性冠状动脉造影；二维超声；MR延迟强化扫描；M-型超声心动图；3DFH反转恢复梯度回波扫描；三维斑点追踪成像技术；超声组织同步显像技术；磁共振技术；静脉心肌声学造影；造影剂增强的磁共振检查；二维超声心动图；31P磁共振波谱；多普勒成像检测；全容积三维超声心动图；CT延迟扫描；体表心电图；磁共振灌注；冠状动脉成像；静态超声心动图；心脏超声检测；血流向量成像技术；斑点追踪成像；频谱多普勒；超声；冠状动脉CT；超声斑点追踪；三维超声心动图；左心功能的彩超检查；实时三维超声(RT-3DE；牛眼图；二维径向应变显像；心肌断层显像；MR-DE显像；高帧频图像；心脏MR；心肌速度向量成像；三维斑点追踪成像；PET检查；心电图；M型超声；静息心电图检查；CT值；组织追踪成像；冠脉造影；99mTc-MIBI心肌显像；负荷试验；超声检测；心电图检查；经皮冠状动脉造影；心肌灌注成像；颈动脉彩色超声多普勒检查；第二代双源CT；RFAC面积堆积图；心肌灌注断层显像；多普勒组织成像技术；超声检查；多普勒组织成像；血流向量成像；201Tl心肌显像；超声心动图检查；心电向量图检查；胸心脏彩超；远程心电监测；速度向量成像；心脏三维超声心动图；远程心电监测系统；超声影像；电镜；心肌造影；心电监测；冠状动脉（冠脉）造影；脉冲多普勒组织成像；肱动脉超声检查；F-FDG PET检查；心血管MRI；颈动脉超声检查；心脏MRI；室壁运动分析；腺苷负荷超声心动图；磁共振成像；解剖M型超声心动图；心肌声学造影；31P 磁共振波谱；Tc-MIBI图像；彩色多普勒超声；放射性核素心肌显像；实时心肌超声造影；实时心肌超声；冠状动脉造影；心音图及心电图；定量组织速度显像；超声斑点追踪显像技术；核素心肌显像检查；RT-MCE检查；心脏超声技术；TVI技术；负荷三维超声心动图；延迟成像技术；常规超声心动图检查；延迟成像


[User] 心肌梗死的多发地区是哪里？

[Assistant] 少数民族地区；辽宁大洼地区；北方农村地区


[User] 梗塞心肌的临床表现有些什么？

[Assistant] IBS%及DTCV%则明显增高


[User] 心肌梗死病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 立体心电向量图


[User] 心肌梗死组的影像学检查有些什么？

[Assistant] DSCT冠状动脉成像；门控心血池造影


[User] 心肌的梗死的病因是什么？

[Assistant] 免疫损伤


[User] ST段抬高型急性心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 下壁；桡动脉组；股动脉组；下壁或右心室；右心室


[User] 梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 膝部；内囊；顶叶皮质下；额叶；颞；额叶皮质下；顶叶；下壁；脑叶；齿状回；中脑；心脏下壁；颞叶；心脏前壁；左侧基底节；脑干；小脑；前壁；深部灰质核团；枕叶；大脑皮质；基底节区；丘脑；体部；海马；左侧颞叶；压部；基底节


[User] 右室心肌梗死的简介是？

[Assistant] 右室心肌梗死(rightventricularmyocardialinfarction，RVMI)一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或后下壁心肌梗死。右室前壁(占1/4～1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血，其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血，RVMI由于解剖关系，病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死，前壁梗死时受累血管为左前降支，它灌注右室的范围很小，因此前壁梗死即使并发RVMI，其病灶也较小，很少出现RVMI的临床症状。


[User] 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 前降支；单支


[User] 不典型心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 休克；心肌酶谱无变化；恶心呕吐；心力衰竭；咽痛；上腹痛；呕吐；咽部不适；腹痛；心律失常；头痛


[User] 心肌梗塞并发心室间隔穿破的病理改变是什么?

[Assistant] 心室间隔穿破病例心肌透壁梗塞范围一般比较广泛。心室间隔穿破的发生时间一般在心肌梗塞后2周左右，最短者24小时，最长者23天。心室间隔穿破的部位最常见（60％）于心室间隔的前方，靠近心尖区，由于冠状动脉前降支高度狭窄或梗阻引致前壁心肌全层梗塞。穿破部位在心室间隔的后方者约占20％，由于冠状动脉后降支病变引致下壁心肌梗塞。前降支和后降支均有梗阻性病变时，则心室间隔可多处发生穿破，先后间隔数日内出现。心室间隔后方穿破的病例常伴有乳头肌梗塞或功能失常，产生二尖瓣关闭不全。心室间隔穿破的口径小者仅数毫米，大者可达3～4cm。穿破处边缘组织不整齐，破孔口径愈大则左至右分流量愈多，产生的血流动力学影响愈为严重。


[User] 非Q波心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 下后壁


[User] 心肌梗死的症状是什么?

[Assistant] 心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：必要时可动态观察心电图，对诊断心肌梗死有非常大的帮助，心电图还可以帮忙定位梗死部位。


[User] Q波型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 女性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸痛


[User] 心肌梗死疾病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声新技术


[User] 右室心肌梗死的诊断是什么？

[Assistant] 1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100Pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。1.心电图 V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。2.超声心动图 右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可有附壁血栓。3.血流动力学特点 右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0;肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。4.胸部X线 右室扩大而无肺淤血。


[User] 前壁心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 下、后壁；前、侧壁；侧壁；室间隔心尖部；室间隔；心尖部


[User] 外伤性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室明显扩大


[User] 梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 复极后不应期；偏瘫；DynA1-13含量越低；MMP-9表达显著降低；梗死区室壁变薄；PLT越低；梗死面积明显减少；软斑块59个,不规则斑和溃疡斑块；4个节段血流量明显下降；室间隔及游离壁厚度增加；血浆CD62p水平越高；肢体麻木；TGF-β1表达显著升高；心肌纤维化；前庭功能异常；血清脂联素越低；瞬间外向钾电流；增厚；定向力；心肌细胞增殖分化；斑块


[User] 心梗的组织学检查有些什么？

[Assistant] 结扎冠状动脉左前降支


[User] 急性心梗后梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 心电不稳定性增加


[User] 心肌梗死会导致什么样的结果？

[Assistant] 心源性休克；心功能障碍；心脏收缩功能减弱；心绞痛；房颤；心血管疾病；左室重塑；心脏破裂；心律失常；慢性心力衰竭；心力衰竭、心脏破裂；心功能衰竭；局部缺血/再灌注；脑卒中；急性胸痛；心律失常性猝死；急性心力衰竭；心脏性猝死；恶性心律失常；多器官功能衰竭；休克综合征；充血性心力衰竭；心肌纤维化；室壁瘤；猝死；瘢痕；缺氧后肌阵挛；急性腹痛；卒中；再狭窄；折返性室性心律失常；休克；心肌肥厚；脑梗塞；脑梗死；心力衰竭；室性心律失常；左心室功能不全；心脏附壁血栓脱落；心性猝死；死亡；心脑血管意外


[User] 心肌梗死前综合征的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 目的 急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 血糖升高


[User] 心肌梗的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声检测


[User] 犬急性心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 左心室局域心肌


[User] 非致死性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影


[User] 心肌梗死的治疗方式为?

[Assistant] 心肌梗死是一种有生命危险的疾病，病人必须立即获得急救。是否立刻将病人通过急救车送入能够进行高级心脏救命术的医院不仅关系到病人的生死，而且也影响到此后是否能够恢复和恢复程度的大小。在这方面分分秒秒都是至关紧要的。


[User] 急性心肌梗死病的临床表现有些什么？

[Assistant] 便秘


[User] 梗塞心肌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 背向散射积分超声


[User] 非典型性心肌梗死的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 心肌梗死的症状有哪些

[Assistant] 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状为突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。心律失常见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。其他症状1.少数患者无疼痛：一开始即表现为休克或急性心力衰竭。2.部分患者疼痛位于上腹部：可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。3.神志障碍：可见于高龄患者。4.全身症状：难以形容的不适、发热。5胃肠道症状：表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。6心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：1.选择适宜运动方式和方法。2.掌握好运动量是关键。3.循序渐进增加运动量。需要强调，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。饮食调理宜低盐清淡饮食、宜低胆固醇、低脂肪饮食、宜补充微量元素和维生素C。多吃新鲜蔬菜水果。


[User] 急生心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 老年人心肌梗死的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 急性心梗的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌组织；血管内皮细胞；肌纤维母细胞样细胞


[User] 前间壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 急诊冠脉造影；冠状动脉(冠脉)造影；心电图


[User] 急性心肌梗死(心梗)的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉(冠脉)造影


[User] 大面积心肌梗死会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脏骤停；多脏器衰竭


[User] 心肌梗死的患病比例是多少？

[Assistant] 0.406%


[User] 非致死性心肌梗塞的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心肌显像


[User] 延长组心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 高侧壁；前壁；下壁和(或)后壁；后壁


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] 心肌TR2活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] ERK磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] GAA活性降低的病因是什么？

[Assistant] GAA基因致病突变


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

[Assistant] 大肠埃希菌


[User] 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经病理性疼痛


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

[Assistant] 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] Raf-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因表达变化


[User] 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

[Assistant] 中枢神经系统疾病


[User] Caspase-3活性增加的病因是什么？

[Assistant] 顺铂


[User] OAT功能降低的病因是什么？

[Assistant] Na+-K+-ATP酶活性低下


[User] 5-HT降低的病因是什么？

[Assistant] 疲劳后前角TPH含量的降低


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 抗活化的蛋白C症的简介是？

[Assistant] 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


[User] STC诱发的大鼠ANP的病因是什么？

[Assistant] 胰腺缺血再灌注(I/R)现象


[User] 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 组蛋白H4去乙酰化


[User] 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

[Assistant] 高磷


[User] CASK荧光素酶的病因是什么？

[Assistant] 缺氧


[User] 乙二胺四乙酸二钾会导致什么样的结果？

[Assistant] 血小板假性减少


[User] MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] CPP降低的病因是什么？

[Assistant] 颈动静脉端侧吻合；静脉引流障碍


[User] HDAC2减少的病因是什么？

[Assistant] 香烟暴露


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] dCK活性缺陷的病因是什么？

[Assistant] 基因突变


[User] 胞内钙振荡的病因是什么？

[Assistant] 极低频磁场


[User] 心肌α1-AR反应性降低的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 激动ATR


[User] ERK1/2活化的推荐药有些什么？

[Assistant] 苏拉明


[User] 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 磷脂酶C-γ1的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；脑；心；肾；胰


[User] 大鼠 AC的病因是什么？

[Assistant] IL－17增高；Th1／Th2失衡


[User] Akt基因转染的病因是什么？

[Assistant] Akt基因转染


[User] 人肝细胞癌的病因是什么？

[Assistant] PTTG基因的过度表达；环氧合酶-2表达上调；HBV感染；槐耳


[User] 肝细胞癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 人原发性肝细胞癌的病因是什么？

[Assistant] nm23-H1基因突变


[User] 肝 癌的病因是什么？

[Assistant] p16基因失活


[User] 小鼠肝细胞癌的病因是什么？

[Assistant] 二乙基亚硝胺


[User] 肝细胞癌的高危因素有些什么？

[Assistant] 等位基因；酒精摄入；术中输血；术后早期低血小板计数；C基因型；病毒感染类型；HBV慢性感染；hMSH2基因rs2303428；肿瘤个数；肝内转移；微血管侵犯；门静脉癌栓；癌栓；糖尿病；肿瘤多发；TPX2高表达；乙型肝炎病毒感染；肿瘤部位；基因型TT；ALT升高；有光学显微镜下癌栓；男性；空腹血糖升高；酗酒；T等位基因携带者；R等位基因；高血压；HBsAg阳性；饮酒；人类免疫缺陷病毒；年龄；年龄大；HBeAg阴性；术前血清CA19-9；GPR34表达上调；慢性乙型肝炎肝硬化；NQO1C609T基因型；肝硬化；lnc RNA FALl高表达；HBV感染；慢性HBV感染；非酒精性脂肪性肝病；丙肝病毒感染；SS型等位基因


[User] 原发性肝细胞癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国


[User] 肝细胞癌会转化成什么？

[Assistant] 慢性肝炎；早期肝癌；肝癌；肝硬化；肝纤维化


[User] 肝细胞癌是什么?

[Assistant] 肝细胞癌是成年人中最常见类型的慢性肝癌，并且在肝硬化的患者中也是最常见的死亡原因。它发生在慢性肝脏炎症的环境中，并且与慢性病毒性肝炎感染等接触相关性极高。某些疾病，如血色素沉着症和1-抗胰蛋白酶缺乏症，也会显着增加发展为肝细胞癌的风险。代谢综合症和非酒精性脂肪肝也被越来越多地认定为肝细胞癌的危险因素。与任何癌症一样，肝细胞癌的治疗和预后根据肿瘤组织学特征，大小，癌细胞扩散程度以及整体健康状况而有所不同。绝大多数HCC发生在亚洲和撒哈拉以南非洲，在乙型肝炎感染流行的国家，许多人因出生而感染乙型肝炎病毒。由于丙型肝炎病毒感染的增加，美国和其他发展中国家的HCC发病率正在上升。由于不明原因，男性比女性更常见。


[User] 人原发性肝细胞癌的遗传因素是什么？

[Assistant] nm23-H1基因


[User] HBV感染者肝细胞癌的病因是什么？

[Assistant] 嗜酒


[User] 请描述肝细胞癌的临床

[Assistant] JX-594是一种溶瘤病毒，针对这种病症的罕见药物，其正在接受临床试验。Hepcortespenlisimut-L，口服癌症疫苗也有美国FDA孤儿药物名称用于针对肝细胞癌。晚期HCC患者的随机试验对依维莫司和帕瑞肽组合均无显着疗效。


[User] 肝组织癌变的病因是什么？

[Assistant] iNOS蛋白及其基因表达


[User] 请描述肝细胞癌的流行病学研究

[Assistant] 肝细胞癌是全球最常见的肿瘤之一。 肝细胞癌的流行病学表现出两种主要模式，一种在北美和西欧，另一种在非西方国家，如撒哈拉以南非洲，中亚和东南亚以及亚马孙河流域。男性通常比女性更容易受到影响，最常见于30岁至50岁之间， 肝细胞癌在全世界每年造成662,000例死亡，其中约一半在中国。


[User] 原发性肝细胞性肝癌的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 中国北方肝细胞癌的病因是什么？

[Assistant] 乙肝病毒感染；乙肝病毒


[User] 多形性肝细胞癌的病因是什么？

[Assistant] HBV与血吸虫双重感染


[User] 肝细胞癌的并发症是什么？

[Assistant] 梗阻性黄疸；放射性肝病；栓塞综合征；黄疸；腹腔感染；房颤；胆漏；术后复发；下腔静脉癌栓；胆管癌栓；严重肺部感染；门静脉高压症；腹腔出血；胆汁瘤；肝衰竭；肝动脉-门静脉瘘；上消化道出血；杂合性缺失；脾功能亢进；门静脉癌栓；上消化道大出血；口腔溃疡；门静脉主干癌栓；严重切口感染；周围型动-门静脉瘘；肠源性内毒素血症；糖尿病；肺部感染；乙型肝炎病毒感染；出血；胰腺癌；肝动脉-门静脉分流；肝脓肿；右侧胸腔积液；高血压；肝炎后肝硬化；红细胞增多症；肝血管瘤；肝功能衰竭；多基因甲基化异常；病毒性肝炎；凝血功能障碍；肝硬化门静脉高压症；肝静脉癌栓；急性上消化道大出血；腹腔脓肿；慢性肝炎；急性肾功能衰竭；腹水；肝硬化；HBV感染；腹腔大量积液；自发性破裂出血；消化道出血；紫尿袋症；代谢性疾病


[User] 原发性肝细胞癌的高危因素有些什么？

[Assistant] 精神心理因素；乙型肝炎肝硬化；华支睾吸虫病；慢性酒精性肝病；性别；糖尿病；HCV感染；吸烟；乙型肝炎病毒感染；咖啡；饮酒；避孕药


[User] 原发肝细胞肝癌的发病部位是什么？

[Assistant] 微血管


[User] 原发性肝细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 扁桃体；腹腔；骨；肾上腺；淋巴结；腹膜；胰腺；肝外；肝内；肺


[User] 肝细胞癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 动脉期明显强化；UHRF1高表达；凝血；黄疸；ALT、AST轻度升高；26个增生结节；CD4+/CD8+值升高；红细胞分布宽度；HLA-DR抗原；离心性增强；CD4+值升高；高密度；增殖细胞核抗原；Th17细胞数增多；AFP低浓度升高；YKL-40升高；增生结节；增强回声团块；Caveolin-1表达升高；体重下降；高信号；坏死；血清ALT和AST水平降低；MDSCs增多；p53基因突变；病变区Cho增多；Th17和Tc17细胞数增多；甲胎蛋白升高；炎症细胞浸润；肿块；YKL-40正常；高密度强化；癌组织微血管密度增加；腹腔积液；肝细胞癌细胞增殖显著增高；免疫功能低下；AFP阳性；Th细胞向Th2漂移；肝占位性病变；nm-23H1阳性；多基因甲基化异常；胁痛；NK细胞计数下降；发热；肝脏良性结节；血清HMGB1水平的改变；假包膜征；面色苍白；脾占位性病变或肿块；GGT升高；YKL-40、AFP均正常；Skp2阳性表达；VCP呈阳性表达；AFP升高；消化道出血；sIL-2R显著增高；Th17/Tc17比值升高；肿瘤边缘模糊


[User] 肝细胞腺瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 口服避孕药的女性


[User] 混合型肝细胞-胆管细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝被膜


[User] 甲胎蛋白阴性肝细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝癌组织


[User] 乙肝相关性肝细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 全身


[User] 乙型肝炎相关性肝细胞癌的高危因素有些什么？

[Assistant] 腹腔转移


[User] 肝母细胞瘤细胞的病因是什么？

[Assistant] 重组腺病毒载体的转染


[User] 肝细胞癌的辅助检查有些什么？

[Assistant] EnVision法；表观扩散系数直方图；t检验；健康测量量表；入院记录；Kappa检验；MTT实验；流式细胞仪；健康检查；生化检查；卡方检验；ROC评价；肝功能


[User] 肝内胆管细胞癌的发病机制是什么？

[Assistant] 血管内皮细胞生长因子


[User] 肝内周围型胆管细胞癌的多发群体是什么？

[Assistant] 华支睾吸虫肝病感染者


[User] 原发性肝细胞癌的并发症是什么？

[Assistant] 放射性肝病；放射性肝损伤；胸腔积液；胃癌；胆管癌栓；HBV感染；腹腔出血；小淋巴细胞性淋巴瘤；感染；上消化道出血；脾功能亢进


[User] 原发性肝细胞癌会导致什么样的结果？

[Assistant] 低血糖症


[User] 肝细胞损害的病因是什么？

[Assistant] 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


[User] 肝脏类癌的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病病因不明，发展缓慢。(二)发病机制肝脏类癌具有神经内分泌特性，属APUD(amine percursor uptake and decarboxylation)细胞瘤，能分泌多种肽类和生物胺，包括5-羟色胺，胰多肽(PP)，胰岛素，生长抑素，胃泌素，促肾上腺皮质激素(ACTH)，促性腺激素，前列腺素，降钙素等，其中胃泌素，胰多肽(PP)在肝脏类癌中最常见，是少数病人产生类癌综合征的主要物质基础。肝脏类癌的组织学来源尚不明确，一般认为有以下几种可能：1.来源于异位的胰腺组织。2.来源于前肠散在的神经外胚叶细胞及胚胎残留，或原始的具有多潜能的干细胞。3.来源于原始神经内分泌板。4.来源于化生的内分泌细胞上皮。肝脏类癌常位于肝右叶，多为一至两个结节，少数为多个结节，直径1～17cm，切面呈粉红棕褐色或灰黄色，肿瘤中心有不规则区域出血，坏死少见，质柔软或结实，含有较多囊腔，肿瘤与肝实质分界清楚，周围肝组织通常无肝硬化，肿瘤由一致的小多角或立方形细胞组成，细胞界限清楚，细胞排列成岛状，巢状，带状，索状或栅栏状结构，细胞之间由细软的纤维基质分隔，免疫组织化学检查亲银染色，嗜银染色及嗜铬染色均呈强阳性;上皮细胞膜抗原(EMA)，嗜铬粒蛋白A(CgA)，神经特异性稀醇化酶(NSE)多呈阳性，电子显微镜检查胞浆内可见电子致密颗粒，直径100～200nm，肝脏类癌多在早期发生肝内转移或局部淋巴结转移，远处转移少见。


[User] 肝外胆管细胞癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄26 ～ 89岁


[User] 肝细胞癌基因变异型的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 年龄


[User] B期肝细胞癌的辅助检查有些什么？

[Assistant] 倾向性评分匹配法


[User] 含脂肝细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理学检查


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 早期肝细胞癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除；解剖性肝切除；多电极射频消融；肝移植


[User] 肝吸虫性肝内胆管细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右叶


[User] 肝细胞肝癌的并发症是什么？

[Assistant] 急性肺水肿；急性呼吸衰竭；肝癌；胸腔积液；鳞状细胞癌；肺动脉栓塞；微血管癌栓；门静脉癌栓


[User] 纤维板层肝细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织学检查


[User] 肝细胞性肝癌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫治疗；经皮热消融方法


[User] Ⅲ期肝细胞癌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] GC方案


[User] B期肝细胞癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经动脉化疗栓塞术；肝切除术


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 肝细胞肝癌的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 汉诺威经验；肿瘤大小；TGF-β1水平增高；饮酒；门脉瘤栓；血糖控制水平


[User] 早期肝细胞癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

[Assistant] 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


[User] HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 全小叶


[User] 大片状肝坏死的病因是什么？

[Assistant] 一次性大剂量注射DMN


[User] 肝脏孤立性坏死结节的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理学检查


[User] 肝脏结节性再生性增生的病因是什么？

[Assistant] 化疗


[User] 肝结节再生性增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 中度坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肝门部及以下胆道上皮


[User] 肝脏孤立性坏死结节的发病年龄是多少？

[Assistant] 中位年龄47岁


[User] 肝脏结节状再生性增生会导致什么样的结果？

[Assistant] 非肝硬化性门静脉高压


[User] 坏死灶的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨头中心


[User] 肝局灶性结节性增生的发病部位是什么？

[Assistant] 肝包膜下；肝右叶


[User] 结节状肝硬化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 切除肝脏病理检查


[User] 肝星状细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 肝星状细胞；大鼠肝脏


[User] 肝细胞能再生吗，无

[Assistant] 肝细胞为稳定细胞，在生理情况下，增殖不明显．但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力．肝在部分切除后，肝细胞分裂再生，短期就能恢复原来大小，肝细胞坏死时，无论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构。


[User] 液性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣


[User] 肝缺血再灌注的发病部位是什么？

[Assistant] 肝内胆管上皮细胞


[User] 结节性脂肪坏死的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因胰腺病释放胰脂酶引起播散性血管炎，致脂肪坏死性炎症。有时胰脂酶降低或正常，脂膜炎症亦可消退，亦有例外者，示发现胰腺疾病或胰脂酶未增多，而发生部位性脂肪坏死症。(二)发病机制发病机制还不确切。胰腺病释放胰脂酶引起播散性血管炎，致脂肪坏死性炎症。也有例外者。


[User] ISO坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏组织


[User] 激素性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨头内骨


[User] 脂质渐进性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 胫前；股部


[User] 肝脏局灶性病灶的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；肝细胞穿刺活检；术后病理组织检查


[User] 肝脏局灶性结节增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 肝实质缺血的发病部位是什么？

[Assistant] 肝包膜下


[User] 大块肝细胞坏死的治疗和预防方法

[Assistant] 饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。


[User] 肝局灶性结节性增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 局灶性坏死的临床表现有些什么？

[Assistant] 胶原纤维增生


[User] 肝内再生结节的影像学检查有些什么？

[Assistant] MR检查；超声


[User] 小结节性肝硬化特征

[Assistant] 小结节型肝硬化：其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为1～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。1.肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期损害肝脏引起，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。目前对肝硬化无特效治疗。关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，防止病程进展，已进入失代偿期患者，应对症治疗，改善肝功能和抢救并发症。2.肝硬化患者一旦出现肝硬化结节，往往说明这样的肝硬化在组织病理学检查上，已经属于晚期肝硬化了。这个时侯主要看肝脏是否有严重的萎缩？肝功能状态如何？是否有肝纤维化活动等等。如果有，就一定要采取积极有效的治疗方法。有结节影就要去做肿瘤标志物检查.3.结节性肝硬化是肝硬化的一种类型，是西医中的医学名词，一般是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。引起结节性肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。4.肝硬化患者必须绝对禁酒。要注意饮食调理，总的原则是食用富含维生素，高蛋白，低脂肪，低淀粉的食物，比如食用一些杂粮，黑米，小米，豆浆，如果条件允许最好每天能食用一些蛋白粉。食入过多的胆固醇加重肝脏的负担，患者要限制胆固醇的摄入，保护肝脏的功能。


[User] 人胎肝细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏；肝脏


[User] NASH模型的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] RFA灶坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 骨干；骨端


[User] 肝硬化实质结节会转化成什么？

[Assistant] 肝癌


[User] 边缘部分坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣


[User] 肝脏的病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 肝细胞再生的手术治疗有些什么？

[Assistant] 骨髓干细胞移植


[User] 结节性脂肪坏死的鉴别诊断

[Assistant] 1.Weber-Christian脂膜炎 有回归性不规则发热，无关节炎症状。2.硬结性红斑 属皮肤结核疾病，皮损多分布于小腿屈侧，无明显全身症状，无胰腺疾病。3.结节性红斑 多与风湿相关，皮损多分布于小腿伸侧，结节不破溃，不伴胰腺疾病。4.结节性血管炎 属免疫性疾病，结节常沿血管走向排列，呈条索状或梭状硬性结节，很少破溃。


[User] 肝损害的发病部位是什么？

[Assistant] 血流；肺脏；肝脏


[User] 肝细胞损害的病因是什么？

[Assistant] 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


[User] 缺血性坏死的简介是？

[Assistant] 缺血性坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡，缺血性坏死的严重程度取决于循环系统的受损。股骨头(髋部)是最常见的受损部位;其次为股骨膝关节端和肱骨头(肩部).较少累及踝骨,腕舟骨和足舟骨。股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部疼痛、活动受限等一系列临床表现的一种疾病，可发生于各个年龄段群体，是临床上非常常见的一种疾病。


[User] 急性肝衰竭的发病部位是什么？

[Assistant] 上消化道；呼吸道；消化道；肝脏


[User] 术后急性肝坏死的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝移植


[User] 细胞变性坏死的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌纤维断裂


[User] 实验性肝纤维化的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

[Assistant] 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


[User] 肝脏缺血/坏死病变的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝癌切除术


[User] 巨噬细胞坏死的病因是什么？

[Assistant] MazF蛋白


[User] 肝密度不均的发病部位是什么？

[Assistant] 下界位于髂窝内；肝右叶；髂窝内


[User] 肝脏缺血/坏死病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏CT；MR平扫


[User] 小结节性肝硬化多由什么引起

[Assistant] 出现了小结节性肝硬化一定要进行治疗。肝硬化的治疗针对疾病的早期阶段，并且长期消除病因。许多早期小结节性肝硬化可以逆转，如乙型肝炎引起的结节性肝硬化，长期规范的口服药物，抗病毒治疗，早期小结节性肝硬化，经过长时间的抗病毒治疗可以逆转。晚期结节性肝硬化患者也可以改善病情并延长生存期以延缓疾病的进展。只要肝硬化没有进展为腹水并且没有进展到失代偿，在长期抗病毒治疗后，病情可以得到显着改善。如果进展为肝硬化，腹水，失代偿，它实际上可以改善生活质量，延长生存期。小结节性肝硬化的原因是最常见的肝炎病毒感染，最常见的是乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒，然后是酒精因子，长期饮酒引起的肝细胞损伤，脂肪变性，坏死，纤维化和最终发展成肝硬化。此外，长期胆汁淤积导致肝细胞炎症和胆管坏死对肝硬化的反应。此外，拥堵因素，某些药物和化学有毒物质可能会导致肝硬化。小结节性肝硬化原因是慢性病毒性肝炎。这个原因在中国非常普遍，它是由各种病毒性肝炎引起的。它在B，C和D型中很常见。这些患者可能在没有有效治疗的情况下发展成结节性肝硬化。小结节性肝硬化应根据食物的良好消化，其次是均衡饮食，高营养，高蛋白，尤其要注意低脂肪。这是肝硬化患者的饮食必须坚持的原则。否则，很容易增加肝脏负担，而导致该病的小结节性肝硬化患者应注意戒烟，避免饮酒，保持愉快心情。可以选择含有高胆碱含量的富含维生素C的绿叶蔬菜，生菜，苜蓿，蘑菇，胡萝卜，芹菜，韭菜，花椰菜等。应避免吃油炸，酒精，辛辣等食物。不要吃过冷和过冷的食物，多吃粗粮蔬菜，多喝水等;消除精神压力。


[User] 暴发性肝衰竭的发病部位是什么？

[Assistant] 肠黏膜；肾小球系膜细胞；肝组织


[User] 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

[Assistant] 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


[User] 肝脏弥漫性病变是指肝硬化吗？

[Assistant] 让我们来了解一下肝硬化这种疾病，这种疾病是一种比较常见的疾病，是由于我们不同的病因而引起的这种慢性进行性弥漫性的肝脏疾病，这种疾病在我们病理特点上广泛地出现一些肝细胞变性或者是出现坏死，再生结节的形成，结缔组织增生的现象，肝硬化病人在临床上主要表现为肝功能损害和门静脉高压，外星会出现严重并发症，对于这种疾病来说，青壮年男性多见，男女比例约为6:8，引发肝硬化疾病的原因有很多，我国以毒性肝炎最为常见而引起的肝硬化。1、对于肝脏弥漫性病变，二是由于我们身体里面本来就有一些肝脏的疾病，比如说我们出现了一些病毒性肝炎，长期时间的作用于我们肝脏是我们肝脏受损，造成了肝细胞的变性坏死，长久以往会导致我们出现肝硬化，所以说肝脏弥漫性病变也是肝硬化的一种病变的表现。2、肝硬化的演变发展过程，主要是为肝细胞广泛性变性坏死，结节性再生弥漫性纤维结缔组织增生的现象，主要是形成了一些假小叶，通过我们肝炎的反复或者连续的出现相互作用，使病理变化的过程造成了肝脏内部血液循环障碍，肝内血管闭塞，扭曲受压而导致血管床末缩小的现象。3、出现肝硬化的时候，一般在形态上会出现一些肝脏变形，早期的时候，肝脏会出现肿大的现象，晚些会明显缩小，而且肝脏会质地变硬，重量减轻，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷，正常的肝小叶结构消失，全部被一些假的肝小叶所取代，其他的器官也会根据，肝脏的变化而出现病理的改变。注意事项：肝硬化病人一定要选择适合自己的饮食治疗计划，保证每日所需的热量，蛋白质，维生素等营养成分摄入，而且，要减轻水钠潴留的有关措施，防止我们出现腹泻或者皮下水肿的现象一旦出现这种腹水，要及时的进行引流，而且要注意皮肤有无损伤和感染的现象。


[User] 肝硬化是怎么形成的

[Assistant] 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。长期或反复地接触含砷杀虫剂等也会肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。肝硬化还会引发其他的并发症，如上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。肝硬化是一种病，是一种慢性病，它不像是急性疾病突然发生，它是经过岁月的积累，一步一步，慢慢的才发展成为。也因此，这样的病特别难治。预防肝硬化首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。


[User] 肝硬化肝脏的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮生长因子


[User] 肝硬化的多发群体是？

[Assistant] 20～50岁的男性多见


[User] 肝硬化组的并发症是什么？

[Assistant] 切口并发症；腹腔感染；切口感染；腹水；肺部感染、腹腔感染；裂开；空肠瘘；出血；肝衰竭；肝功能衰竭


[User] 肝硬化大鼠肝的病因是什么？

[Assistant] 肠道机械屏障和细菌屏障受损；细菌屏障受损


[User] 肝硬化性肾损害的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝细胞损害的病因是什么？

[Assistant] 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


[User] 肝硬变的病因是什么？

[Assistant] 幽门螺杆菌感染；氨甲喋呤；高蛋白饮食；出血；上消化道出血；口腔感染；内毒素、NO的异常升高


[User] 乙型肝炎后肝硬化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺组织学检查


[User] 肝硬化病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 门脉性肝硬化的病因是什么？

[Assistant] 营养缺乏；慢性肝炎；酒精中毒；毒物中毒


[User] 乙型肝炎肝硬化会转化成什么？

[Assistant] 肝癌


[User] 肝硬化失代偿期最突出的特征是什么

[Assistant] 肝硬化按是否代偿可以分为代偿期和失代偿期,肝硬化失代偿期是肝硬化晚期的一种表现,也是肝硬化最重的时期,在这个阶段可以出现肝功能异常,尤其是白蛋白降低非常多,可以出现腹水,甚至是胸水或者是心包积液,双下肢浮肿,可能出现上消化道出血的症状。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，因此常出现牙龈、鼻出血，皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大，女性有月经不调、闭经等。肝硬化失代偿期最突出的特征是可出现突出的肝细胞功能减退和门静脉高压症，肝细胞功能减退表现为不同程度的没有力气、双下肢水肿以及厌食、腹胀，对脂肪、蛋白质饮食耐受性差，易导致肚子不舒服、腹泻，晚期可引发中毒性肠麻痹。静脉高压症临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进，侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等，由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。您的是轻度肝硬化，建议查明病因，针对病因治疗，去除肝脏损伤的病因，早期肝硬化，可以逆转。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。对于肝硬化的治疗及预防的最佳时间是在肝纤维化阶段,在肝纤维化阶段进行软肝治疗是可以起到最佳的治疗效果的,可以完全治愈,对于轻度肝硬化，也就是早期肝硬化阶段,在理论上还是存在治愈的可能,但是治疗的时间需要长一些,可以应用软肝药物治疗。


[User] 肝硬化的发病原因？

[Assistant] 引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同，我国以乙型病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见，常见病因：1.病毒性肝炎，主要为乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染；2.慢性酒精中毒，男 40g/d、女 20g/d>5年，或近2周>80g/d；3.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）；4.胆汁淤积；5.肝静脉回流受阻；6.遗传代谢性疾病；7.工业毒物或药物；8.自身免疫性肝炎；9.寄生虫感染，如血吸虫；10.隐源性肝硬化。指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化，现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化，乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)，在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色，经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据，乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常，乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性，坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔，再生结节而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷，靠拢，形成纤维隔，并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化，慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔，破坏，这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段，当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化，至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化，如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化，混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关，而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系，遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起，近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高，据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比，每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎，若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝，长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性，坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化，酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压，中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞，虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症，肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞，肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关，因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大，成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因，虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因，寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害，少数病人可引起肝硬化，如异烟酰，异丙肼(iproniazid)，氟烷，其病变与肝炎后肝硬化相似，四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死，四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害，由于对肝细胞内微细结构的破坏，药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害，病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常，仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病，淋巴瘤，牛皮癣(银屑病)等，据报道可引起小结节性肝硬化。原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关，继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石，肿瘤，良性狭窄及各种原因的外压和先天，后天的胆管闭塞，多为良性疾病引起，因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化，发生率约占这类病人的10%以下。胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色，因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”，显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”，这是机械性胆管梗阻的一个特征表现，病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔，各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化，与肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同，但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别，也可以出现门静脉高压及腹水。胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死，纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化，不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件，据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化，Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低，心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张，淤血，压迫肝细胞，肝细胞变性，萎缩，甚至出血坏死，缺氧及坏死均可刺激胶原增生，发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔，而汇管区相对受侵犯较少，这是循环障碍性肝硬化的特点，后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点，此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)长期以来认为营养不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接证据，动物实验予缺少蛋白质，胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化，有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化，仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生，所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定，多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化，吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化，故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因，又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。1、先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency， ATɑ1-AT)，ɑ1-AT为糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要组成部分，此病为常染色体显性遗传病，正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低，肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积，肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病，常见婴儿出生后数月出现肝硬化，肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症，发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有关。2、代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病，由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病，在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝，胰，心，肾，脾，皮肤等引起细胞破坏，纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着，糖尿病和肝硬化。3、遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色体显性遗传病，肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。


[User] 大鼠肝硬化的病因是什么？

[Assistant] 巨噬细胞的极化状态；肠道环境改变；内毒素；四氯化碳；二甲基亚硝胺(DMN)；二乙基亚硝胺；硫代乙酰胺；氧化应激


[User] 门脉性肝硬变的病因是什么？

[Assistant] 长期饮酒


[User] 代偿性肝硬化会转化成什么？

[Assistant] 腹水


[User] 原发性肝内硬化综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝硬化失代偿期会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化腹水


[User] 肝脏组织硬变的发病机制是什么？

[Assistant] 表皮生长因子受体高水平表达


[User] 肝病引起的皮肤癍的原因是

[Assistant] 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


[User] 肝硬化前期的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织病理活检


[User] 肝硬化血细胞减少的病因是什么？

[Assistant] 造血功能受损


[User] 肝硬化性肾损害的简介是？

[Assistant] 肝炎后肝硬化，乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害，引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数，引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎，慢性酒精中毒，营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。


[User] 肝硬化的发病年龄是多少？

[Assistant] 30～70岁；61～81岁；平均年龄（46±2）岁；24-83岁；20～50岁；41-70岁；40～49岁


[User] 隐源性肝硬化会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞肝癌


[User] 肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有

[Assistant] 肝脏由门静脉和肝动脉系统双重供血，其中75%来自于门静脉，25%来自于肝动脉，门静脉把来自消化道富含营养成分的血液输入肝脏，而肝动脉将含氧丰富的血液输入肝脏，门高压是指门静脉系统因多种原因使其血液受阻，引起血液淤滞和门静脉压力增高，并伴侧支循环形成一种病理状态，肝硬化是引起门静脉高压的最主要的原因。肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有：1，脾大，由于门静脉收集了脾脏来的血液，门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大，并因此导致脾脏功能亢进，即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。2，侧支循环的建立和开放，3，腹水形成。肝硬化的病人往往营养不良，血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水，严重影响呼吸功能，并诱发肝肾综合征，出现少尿甚至无尿。肝硬化门静脉高压症的患者的注意事项，1、肝功能良好者，宜进食高蛋白、高热量、高维生素、低脂饮食；肝功能异常者，给予低蛋白饮食。禁烟、酒，少喝咖啡和浓茶；避免进食粗糙、干硬、带骨、渣或鱼刺、油炸及辛辣刺激食物，饮食不宜过热，以免损伤食管粘膜而诱发大出血。避免剧烈咳嗽，打喷嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹内压升高诱发出血。2、注意自我保护，用软毛牙刷刷牙，避免牙龈出血，防止外伤。3、保持心情舒畅，避免情绪波动诱发出血。卧床休息，避免紧张焦虑而加重出血。4、严格按照医嘱服用护肝药物，定期复查肝功能，不适立即就诊。


[User] 肝硬化最严重的并发症最常见的死亡原因

[Assistant] 肝硬化的并发症比较多，比方说腹水，消化道出血，肝性脑病。消化道出血通过药物治疗基本可以得到控制。如果是干性的肝性脑病，肝肾综合症的话，说明肝脏损伤比较重，肝功能的储备功能也很差的。那么肝硬化最严重的并发症最常见的死亡原因是什么？我们一起来详细的了解一下吧。肝癌本身它往往都有肝硬化，有肝硬化的患者，往往都有门静脉高压，食道胃底静脉曲张，因此肝癌的患者，肝癌的本身的严重并发症肝癌破裂，随着肿瘤的增长，它的生长速度和它的血液循环，血液供应之间供需产生了矛盾，肿瘤自己它可以坏死，那么坏死以后如果毗邻肝被膜，容易自发破裂出血，有的患者突然腹部剧烈疼痛，接着就是出汗、迈步缓慢休克的表现，到医院一查肝癌破裂出血，这是肝癌一个重要并发症。还有一个常见的肝癌并发症，那就是我们发现的时候，肝癌已经是中晚期，已经形成门静脉癌栓，在肝硬化的基础上门静脉有形成癌栓，必然会加剧门静脉高压，食道胃底静脉曲张破裂出血的风险，就比常人高的多，因此这样的患者出现并发症，第一个并发症就是消化道大出血，可能患者还没来得及抢救，就已经死于消化道出血休克，因此消化道出血和肝癌破裂本身出血，都是肝癌最严重的两个并发症，也是致命的并发症。大肚子病、腹水这是我们比较常见的，腹水的原因，也是跟肝硬化直接联系的。一方面是门脉高压造成的腹部的这些淋巴，还有这些门脉的回流的受阻，造成了它腹腔内的液体，不能很好的回流。另一方面，就是由于肝硬化之后涉及到水液代谢的激素，它的灭活、失活，还有就是说一些更复杂的原因。当然也可能是出现了一个肝肾综合征，或者是低蛋白血症，或者是感染这都是原因。还有的并发症，比如说消化道出血，同时它会生产很多的凝血因子，也会加重这种出血的表现。还有可能是其他地方出血，比如说痔疮的出血、肠道黏膜出血、溃疡的出血，最严重的还是肝癌。


[User] 代偿性肝硬化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活组织检查


[User] 肝质地硬的原因是什么？

[Assistant] 肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。3.营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。4.毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。5.药物性肝炎肝硬化，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


[User] 试述肝硬化腹水的主要原因

[Assistant] 肝硬化腹水是肝硬化的并发证，肝硬化腹水是一种慢性肝病，由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，坏死、再生；再生、坏死促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，形成了腹水症。肝硬化腹水的原因主要有三种，第一、低白蛋白血症，肝硬化后期肝脏功能下降，肝脏合成的白蛋白减少，白蛋白减少到一定程度，会导致血浆胶体渗透压降低，使血液成分外渗。第二、门静脉高压，门静脉高压会导致腹腔内血管床静水压增高，导致组织液回吸收减少，漏入腹腔。第三、淋巴液生成过多，肝静脉压力升高，使肝淋巴液生成增多，超过胸导管回流的能力，淋巴液会渗出到腹腔。肝硬化腹水是肝功能失代偿期的常见表现，早期不易察觉，但出现这些症状时应警惕：1、全身的症状有乏力、易疲劳、体力减退，少数病人可出现面部色素沉淀；2、出现慢性消化不良的症状，如食欲减退、腹帐、便秘、腹泻或者是肝区的疼痛，劳累后加重；3出现消瘦，脸部黝黑的1/3患慢性肝病或肝硬化，其面部眼眶周围皮肤较病前明显得加重；4、男性病人出现乳房发胀、睾丸萎缩；5、出现蜘蛛痣，因为肝脏的轻度至中度的肿大多见于酒精性肝硬化患者，一般肝脏没有明显的压痛，脾脏可正常或轻度重大。肝硬化腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗；对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗；对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收；另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。丰富的营养、足够的热卡对疾病的恢复是必要的。为了减少分解代谢，肝硬化患者应提倡两餐之间再进食。


[User] 大鼠肝硬化的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏；肝线粒体


[User] 肝硬化最常见的并发症和最严重的并发症

[Assistant] 肝硬化表明肝脏的疾病已经十分严重，它不仅会引起患者自身的各种不适症状，还会出现许多严重的并发症，比如消化道出血、腹水、脾大、各器官的感染以及肝性脑病、肝肾综合征等等，对身体造成严重的损害。肝脏的慢性病变到了晚期，可表现为肝硬化，它不仅会损伤患者的肝功能，到了肝硬化后期，由于病情的发展，患者会出现各种严重的并发症，对患者的健康造成进一步的危害。消化道出血这是比较常见的肝硬化的并发症。由于门静脉高压，可导致食管胃底的静脉曲张，如果此时患者进食了较为坚硬的食物，很容易引起食管破裂，发生消化道的出血。由于肝硬化引起的消化道出血，出血量一般较大且不易制止，患者会有呕血、黑便的症状。腹水由于门静脉高压，过多的液体渗透入腹腔，导致腹水的发生，这种情况下可以进行腹腔穿刺治疗，将腹水放出。另外，肝硬化可导致低蛋白血病，这也是引起腹水的原因之一。这类患者通过补充白蛋白，也可以帮助减少腹水的形成。脾大这类患者在触诊时可触摸到脾脏。脾大的表现一般出现在肝硬化晚期，但也有一些患者在肝硬化早期就出现脾大的现象。随着疾病的继续发展，脾脏继续扩大，出现脾功能亢进，可导致血小板的减少。感染肝硬化的患者比较常见的并发症还包括自发性腹膜炎，特别是有腹水的患者，更容易出现这种现象。这是因为腹水是细菌生长的有利条件，再加上患者本身的免疫力功能下降，很容易被细菌入侵，引起感染。除此之外，患者还会发生肺脏、胆道以及尿路等感染。肝性脑病肝硬化可导致肝功能异常，由于肝脏代谢出现障碍，导致患者的中枢神经系统功能失调。在早期可表现为行为异常、性格改变，发展到后期，严重的情况下可出现意识丧失、昏迷。肝肾综合征由于肝硬化，肾脏的灌流不足，无法获得充足的血液供应，可导致肾脏功能的衰竭。


[User] 小结节性肝硬化多由什么引起

[Assistant] 出现了小结节性肝硬化一定要进行治疗。肝硬化的治疗针对疾病的早期阶段，并且长期消除病因。许多早期小结节性肝硬化可以逆转，如乙型肝炎引起的结节性肝硬化，长期规范的口服药物，抗病毒治疗，早期小结节性肝硬化，经过长时间的抗病毒治疗可以逆转。晚期结节性肝硬化患者也可以改善病情并延长生存期以延缓疾病的进展。只要肝硬化没有进展为腹水并且没有进展到失代偿，在长期抗病毒治疗后，病情可以得到显着改善。如果进展为肝硬化，腹水，失代偿，它实际上可以改善生活质量，延长生存期。小结节性肝硬化的原因是最常见的肝炎病毒感染，最常见的是乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒，然后是酒精因子，长期饮酒引起的肝细胞损伤，脂肪变性，坏死，纤维化和最终发展成肝硬化。此外，长期胆汁淤积导致肝细胞炎症和胆管坏死对肝硬化的反应。此外，拥堵因素，某些药物和化学有毒物质可能会导致肝硬化。小结节性肝硬化原因是慢性病毒性肝炎。这个原因在中国非常普遍，它是由各种病毒性肝炎引起的。它在B，C和D型中很常见。这些患者可能在没有有效治疗的情况下发展成结节性肝硬化。小结节性肝硬化应根据食物的良好消化，其次是均衡饮食，高营养，高蛋白，尤其要注意低脂肪。这是肝硬化患者的饮食必须坚持的原则。否则，很容易增加肝脏负担，而导致该病的小结节性肝硬化患者应注意戒烟，避免饮酒，保持愉快心情。可以选择含有高胆碱含量的富含维生素C的绿叶蔬菜，生菜，苜蓿，蘑菇，胡萝卜，芹菜，韭菜，花椰菜等。应避免吃油炸，酒精，辛辣等食物。不要吃过冷和过冷的食物，多吃粗粮蔬菜，多喝水等;消除精神压力。


[User] 慢性乙型肝炎肝硬化的病因是什么？

[Assistant] 过度劳累；家族史；HBV-DNA定量高；手术创伤；甜食摄入；精神刺激；肝损药物；饮酒


[User] 丙型肝炎肝硬化会转化成什么？

[Assistant] 肝脂肪变；肝细胞癌；肝癌；肝源性糖尿病；肝功能衰竭


[User] 肝硬化病人最常见的并发症是什么

[Assistant] 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发性感染等并发症。肝硬化的并发症主要有几大方面，一个容易引起门静脉曲张，指标升高会引起肝硬化腹水、感染，严重的会出现肝功能异常并发症，包括肝肿瘤、腹腔感染、肝性脑病。肝硬化腹水很明显，就整个肚子里边腹胀、腹痛，B超显示很多液体在里面，并发症中明显的是肝性脑病，表现为精神改变、劳累、嗜睡、双下肢浮肿，有时候会出现睑黄、尿黄、腹胀。肝硬化会不会传染包括两方面，一个是病毒引起的，包括乙型肝炎、丙型肝炎引起的肝硬化，可能有传染性，脂肪肝导致的肝硬化，一般没有传染性，病毒性肝炎很可能有传染性，一般是晚期出现，所以相对比较少。肝硬化的治疗，还是以内科治疗为主，一般是建议到肝病科或者到传染科，有些医院没有这两个科室的话，就是消化内科来治疗肝硬化，肝硬化就是我们讲护肝治疗，这个有很多的相关的药物，中医中药也有一些方案，主要是要挽救失代偿期的肝功能，它的肝细胞，再一个就是避免进一步的肝硬化，导致转氨酶升高，进入肝的失代偿期，肝硬化有时候会继发一些急诊的病变，像突然的肝功能恶化，我们叫做肝坏死，就是我们叫急性爆发性肝炎，像这种状态，还有肝功能失代偿期，这种往往需要进行血浆的置换，我们叫做人工肝，来挽救病人的生命。


[User] 肝硬化的病因有什么_肝细宝肝病治疗仪，无

[Assistant] 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。


[User] 肝硬化会导致什么样的结果？

[Assistant] 杵状指；门静脉血栓；肝胸症候群；肝性脑病；上消化道出血；门脉高压；小肠淋巴管扩张症；肝损害；腹胀；低钠血症；出血；肝脏异常；病情慢性化；肝硬化心肌病；溃疡；胆结石；肝功能减退；门脉高压症；胆囊壁增厚；食管胃底静脉曲张；死亡；腹水感染；自发性腹膜炎；乳糜性腹水；出凝血；获得性肺感染；肺动脉高压；高血氨症；门静脉高压症；继发性腹膜炎；食管静脉曲张出血；上消化道大出血；内毒素血症；呼吸性碱中毒；肝性昏迷；多浆膜腔积液；肾功能异常；腹腔内感染；肝脏动脉改变；不明原因腹水；门静脉高压；自发性肠球菌性腹膜炎；食管胃底静脉曲张出血；肝癌；肝肾症候群；顽固性腹水；免疫耐受和病情慢性化；肝源性糖尿病；心包积液；脾功能亢进；终末期肝病；继发性感染；腹腔高压症；肝硬化腹水；不典型腹水；感染性休克；低血镁；门脉癌栓；腹腔积液；胸腔积液；白细胞减少症；心肌病；食管-胃底静脉曲张；高胆固醇；急性上消化道出血；胃食管反流；腹水；颅内出血；自发性细菌性腹膜炎；多脏器功能衰竭；压疮；感染；消化道出血；HBV的慢性化；全身性炎症反应综合征；低氧血症；肺部病理变化；食管和胃底静脉曲张；肝肺综合征；低蛋白血症；肺通气功能障碍；肝脑病变；紫绀；抑郁；肠黏膜屏障功能受损；多器官功能衰竭；食管胃底静脉曲张破裂；贫血；部分性脾栓塞；医院感染；胆囊结石；术后延迟性出血；小鼠骨质疏松症；胸水；食管静脉曲张；单纯腹腔积液；难治性腹水；大出血；意识障碍；血清胆固醇异常；糖代谢障碍；胸部X线异常；继发性IgA肾病


[User] 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

[Assistant] 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


[User] 肝硬化是什么?

[Assistant] 肝硬化指的是肝脏因长期受到伤害，导致最后无法正常运作。肝硬化是漫长的过程，在早期通常没有症状，随着疾病的发展，患者可能开始感到容易疲倦、虚弱、下肢水肿、皮肤泛黄、容易瘀青、产生腹水、或是在皮肤上见到等等。腹水一旦发生就可能发生。其他与肝硬化相关的疾病与症状还有肝性脑病变、由于破裂而造成的吐血、肝肾综合症、以及肝癌等。肝脑病变可能造成患者意识混乱甚至陷入昏迷。肝硬化最常见的原因包括酒精、B型肝炎、C型肝炎、以及非酒精性脂肪性肝炎等。一般而言，连续数年每日饮酒超过2-3杯，就可能会造成肝硬化，而非酒精性脂肪肝则有许多原因，包括：体重过重、糖尿病、高脂血症与高血压。其他较不常见造成肝硬化的原因还有、、血色沉着病、药物影响与胆结石。病理上，肝硬化的病人的肝脏组织会被疤痕组织取代而无法正常工作，造成肝功能的丧失。肝硬化的诊断需要抽血检验、影像学检查或肝脏切片检查。部分肝硬化病因如B型肝炎等，可以靠疫苗接种预防。肝硬化的治疗依其原因而不同，但其治疗目标大多是减缓疾病恶化的速度，并减少并发症的发生。一般会建议肝硬化病人戒酒，而B型或C型肝炎患者可能能接受抗病毒药物治疗。自体免疫性肝炎可以用类固醇治疗。胆烷酸可能对胆管阻塞造成的肝硬化有帮助。药物治疗也对肝硬化的常见并发症有帮助，如水肿、肝脑病变、食道静脉曲张等。严重的肝硬化病人可能可以接受。肝硬化每年造成的死亡人数，自1990年的80万人攀升到2013年的120万人，120万人当中有38.4万人是由于酒精造成、35.8万人是由于患有C型肝炎，而B型肝炎则造成了31.7万人丧生。在美国患有肝硬化的男性多于女性。最早关于肝硬化的可考证记载，是由希波克拉底于前5世纪所描述。


[User] 妊娠合并肝硬化的多发群体是？

[Assistant] 妊娠期女性。


[User] 肝细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 对乙酰氨基酚；活性氧自由基；乙醇；砷；白花丹素；酒精；长期饮用酒精；四氯化碳；缺血再灌注；复氧损伤；高铜；鲨肝刺激物质；改构型酸性成纤维细胞生长因子；氰化钾


[User] 肝硬化实质结节会转化成什么？

[Assistant] 肝癌


[User] 乙肝相关性肝硬化的并发症是什么？

[Assistant] 胆管扩张


[User] 肝硬化腹腔积液形成的原因

[Assistant] 肝硬化腹水是肝病的晚期并发症。正常人腹腔内可能只有少量游离腹水，不超过50毫升。这种少量的腹水可以维持器官之间的润滑。当肝脏发生病变时，腹腔内会分泌大量游离液体，形成肝硬化。腹水。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。肝硬化和腹腔积液的原因是肿瘤体积增大，门静脉受压，门静脉或肝静脉血液循环受阻，门静脉压逐渐升高。当门静脉压力超过临界值时，静脉血管床充血和水肿，血管内外液体交换的平衡状态破坏，组织液不能正常返回腹腔形成肝硬化腹水。低蛋白血症。患有慢性病毒性肝炎和肝硬化的患者如果不积极治疗原发病，将随着时间推移发生低蛋白血症，伴有营养不良，体重减轻，恶病质和其他表现。低蛋白血症是指人血液中白蛋白水平显着低于正常值的事实。白蛋白维持体内体液分泌的平衡。原发性肝癌通常发生在慢性肝炎和肝硬化的基础上。患者经常出现厌食，恶心，呕吐等症状，这可能与不同程度的营养不良和肝脏损害有关，导致低蛋白血症，当血浆蛋白质血浆胶体渗透压降低时，导致血浆外渗形成腹水。总之，肝硬化腹水是肝病的晚期。对于患者，肝硬化腹水的发生意味着预后不良。肝病晚期肝硬化有两个主要原因。一方面，由于肝癌患者的肿瘤逐渐增多，门静脉受压，导致门静脉高压，血管床充血和水肿，腹膜积液过多;另一方面，患者中存在低蛋白血症，导致血浆胶体。渗透压不平衡，导致血浆渗入腹腔，形成肝硬化腹水。


[User] 乙型肝炎后肝硬化的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能不全；肝癌；消化道出血；顽固性呃逆；发糖代谢异常；假性球麻痹；肝性脑病；肝源性糖尿病；上消化道出血；缺铁性贫血；贫血；糖代谢异常


[User] nHBV肝硬化的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能不全


[User] 先证癌的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] 原发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


[User] 原位癌的多发群体是？

[Assistant] 肤色浅的老年人


[User] 癌性会转化成什么？

[Assistant] 全身脏器功能衰竭


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 化生性乳腺癌的多发群体是什么？

[Assistant] 女性


[User] 第一个癌的发病部位是什么？

[Assistant] 脾曲近侧结肠


[User] 癌肿的发病部位是什么？

[Assistant] 肾上；子宫肌层；近端结肠；体尾部；右上肺叶；食管胸上段；食管胸部中段；乳头；肝脏与胃肠道；左下肺叶；远端结肠；乳晕；胰头部；黏膜及黏膜下层


[User] 类癌会转化成什么？

[Assistant] 免疫组化


[User] 癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；乳腺导管系统；唾液；人气管上皮细胞系；囊肿壁；胆囊壁；胫骨前方；股骨中下段；囊壁


[User] 鳞状细胞癌会转化成什么？

[Assistant] 皮肤癌


[User] 导管原位癌会转化成什么？

[Assistant] 粉刺型坏死


[User] 什么是原位癌？，无

[Assistant] 原位癌指肿瘤局限于粘膜层和粘膜下层，未突破基底层。无论有无淋巴结转移。一般来说，原位癌多为早期，有些胃癌、或乳癌等仅行手术根治即可，无需化疗。生存时间较长。


[User] 鳞状细胞化生的鉴别诊断

[Assistant] 鳞状细胞化生症状需要和下面的症状相互鉴别。慢性子宫颈炎：是最常见的妇科病，尤其是已婚和生育过的妇女更为多见。本病常常是在分娩、流产或手术后，因病原体侵入子宫颈而引起的炎症。病变呈长期慢性改变的过程，而不一定是由急性子宫颈炎转变而来，其临床表现如下：(1)白带增多，白带粘稠或呈脓血性，或呈血性。(2)由于白带的刺激而引起外阴病痒，严重者可出现腰痛及下腹坠胀感，月经期或性交后加重;也可出现排便时肛门疼痛、尿频、排尿困难等。(3)子宫颈的局部表现有多种形式，如宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈腺囊炎、宫颈息肉、子宫颈管炎、子宫颈外翻等。宫颈肥大：是由于慢性炎症反复长期刺激，使宫颈组织充血、水肿及结缔组织增生所致。宫颈腺体囊肿：是宫颈慢性炎症时，使腺体及其周围组织增生阻塞腺管开口，形成储留性囊肿，称为宫颈囊肿。阴道镜的活检，然后送病理检查，这可以确诊你宫颈的病变情况。


[User] 疣状癌的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 原位癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 30-35岁；45-55岁


[User] Ⅳ期会转化成什么？

[Assistant] 急性肾功能衰竭


[User] 继发癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄32～82岁


[User] 化放组的病因是什么？

[Assistant] 盆腔复发


[User] 进展期癌的发病部位是什么？

[Assistant] 近侧结肠


[User] 请描述癌变的过程

[Assistant] 正常细胞的DNA中含有原致癌基因和肿瘤抑制基因两种调控细胞周期的基因：原致癌基因有促进细胞生长、有丝分裂和分化等正常过程的作用；肿瘤抑制基因则抑制细胞过度生长、增殖从而预防肿瘤的形成。一般在细胞DNA受损时，肿瘤抑制基因会停止细胞继续分裂来修复DNA，并在不可修复时使受损细胞进行细胞凋亡。而在致癌物质的作用下，这两种基因发生突变使原致癌基因被激活成为癌基因、肿瘤抑制基因失效，导致该细胞的生长、分裂失去控制，变成持续生长和增殖的癌细胞。


[User] 胃原发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 贲门部；胃癌组织


[User] 残余癌的发病部位是什么？

[Assistant] 腺体


[User] 带瘤会转化成什么？

[Assistant] 心脑血管意外


[User] 癌变的发病年龄是多少？

[Assistant] 51~60岁；48.1岁；＞70岁


[User] 涎腺的未分化癌的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 该类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅底骨性结构


[User] 第一个癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 19～71岁


[User] 印戒细胞癌会转化成什么？

[Assistant] 低分化管状腺癌；中毒性休克


[User] 第1癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 45.2岁；49岁


[User] 鳞癌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 毕Ⅱ式癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织活检；胃镜及组织活检


[User] 癌的病因是什么？

[Assistant] 微循环障碍；HIC1基因；化学物质；灰心失望；极低频电磁场；细胞周期调控；焦虑；表皮生长因子；二羟环氧苯并芘；放射治疗；染色体异常；辐射；愤怒；怨恨


[User] 非移行细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 癌的发病机制是什么？

[Assistant] MAPK信号通路


[User] Ⅰ期会转化成什么？

[Assistant] 间隔体脱位；心功能不全


[User] 化的发病部位是什么？

[Assistant] 胰腺


[User] 小叶原位癌的多发群体是什么？

[Assistant] 绝经前妇女


[User] 癌变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 直肠腺癌会转化成什么？

[Assistant] 肛周佩吉特病


[User] 第2原发癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 69岁；77岁


[User] 癌栓的发病部位是什么？

[Assistant] 门静脉主干；门静脉；癌栓组的周边；门静脉壁；门静脉二级分支以下


[User] 低分化癌的发病部位是什么？

[Assistant] 近端结肠；左肺上叶


[User] 微小癌组的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结


[User] CA癌变的病因是什么？

[Assistant] HPV感染；高危基因型病毒


[User] 甲癌的发病部位是什么？

[Assistant] 结节


[User] 哪些癌是可以治疗的

[Assistant] 恶性肿瘤是人类最重要的死亡原因。对于肿瘤，早期发现和早期治疗非常重要。对于某些癌症，通过早期治疗治愈率非常高。一旦癌症发展到中期或晚期，治疗效果往往不能令人满意。让我们找出哪些癌症可以治疗。哪些癌可以治疗？1.结直肠癌:这种疾病的治愈率很高。治愈率可达80%以上。该病及时发现并经手术治疗。皮肤癌:在这种疾病的治疗中，如果能尽早发现和治疗，皮肤癌是很容易治愈的。3、胃癌：胃癌是一种发病率比较高的癌症，但是也是治愈率比较高的疾病，胃癌的治愈率也与是否早期发现有很大的关系。4、肺癌：这是一种危害性比较大的疾病，因为这是一种很难被发现的疾病，很多的患者发现时疾病已到了中晚期，但是通过积极的治疗，大部分的患者都能在活上10年及以上。5、恶性淋巴瘤：过去认为它是不可治愈的，但是随着近年医疗水平的发展，这种疾病的治愈率可达80%以上，很多的患者都能保持健康生存，6、宫颈癌：这是一种最为容易治疗的癌症，如果发现的及时，治愈可达到100%，7、乳腺癌：这是一种让所有的女性都感到恐惧的疾病，它会对女性的身体及心理都会带来极大的影响，但是这种癌症是可以治愈的。最后，我想提醒大家，虽然有些癌症有很高的5年存活率和很好的治疗效果，但前提是要及时发现和治疗。如果在晚期或转移后发现，治疗效果往往很差。因此，定期体检和及时治疗是最重要的。


[User] 黏液癌的发病部位是什么？

[Assistant] 纤维腺体浅层


[User] MC第二原发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状结肠；直肠；左半结肠；升结肠


[User] 泌癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃体部；食管胃交界


[User] 红细胞生成是什么?

[Assistant] 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


[User] 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


[User] 红细胞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冰冻解冻程序


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 红细胞体积增大的原因是什么？

[Assistant] 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


[User] 红细胞形态的临床表现有些什么？

[Assistant] 双凹圆盘形


[User] 红细胞系统受损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗涤红细胞输注；浓缩红细胞


[User] 红细胞寿命缩短的原因是什么？

[Assistant] 本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即、、、链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为、、和等4种类型，其中以和地中海贫血较为常见。1.地中海贫血 人类珠蛋白基因簇位于11p15.5。地中海贫血(简称地贫)的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致链的生成完全受抑制，称为0地贫;有些点突变使链的生成部分受抑制，则称为+地贫。地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种： 41-42(-TCTT )，约占45%; IVS-654 ( C  T )，约占24%;17 ( A  T );约占14%;TATA盒- 28 ( A T )，约占9%; 71-72(+A ), 约占2%; 26( G  A )，即HbE26，约占2%。重型地贫是0或+地贫的纯合子或0与+地贫双重杂合子，因链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有链的HbA 合成减少或消失，而多余的链则与链结合而成为HbF( a2 2)，使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。轻型地贫是0或+地贫的杂合子状态，链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型地贫是一些+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。2.地中海贫血 人类a 珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因。大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则链的合成部分受抑制，称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫。重型地贫 是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量链合成4(Hb Bart's)。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和地贫是0和 a +地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量链，其多余的链即合成HbH(4)。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。轻型地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微。静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。


[User] 成熟巨核细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 血小板表面光滑


[User] 红细胞CD58的发病部位是什么？

[Assistant] 关元；神阙


[User] 人红细胞膜损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 马齿苋总黄酮


[User] 红细胞减少的病因是什么？

[Assistant] 托吡酯


[User] 人红细胞自然老化的推荐药有些什么？

[Assistant] 木犀草素；荭草苷


[User] 红细胞膜氧化损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 橙皮苷


[User] 红细胞系减少的临床表现有些什么？

[Assistant] 心悸；营养不良；乏力；头昏；恶心症状；食欲减退


[User] 红细胞衰亡的病因是什么？

[Assistant] 血小板刺激因子途径；氧化压力


[User] 浓缩红细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺泡间隔增厚；肺泡上皮细胞增生


[User] 营养性巨幼红细胞性贫血的简介是？

[Assistant] 营养性巨幼红细胞性贫血(NutritionalMegaloblasticAnemia)又名营养性大细胞性贫血，多见于婴幼儿、尤其是2岁以内，我国华北、东北、西北农村多见，近年已明显减少。主要因缺乏维生素B12或叶酸所致。其特点为：各期红细胞大于正常，红细胞比血色素减少更明显，粒细胞和血小板减少，粒细胞核右移，骨髓出现巨幼红细胞等造血特点，经维生素B12及叶酸治疗有效。


[User] 红细胞体病的多发地区是哪里？

[Assistant] 山东省


[User] 红细胞自氧氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 黄瓜香


[User] 口形红细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 豚鼠红细胞溶血的病因是什么？

[Assistant] 葛根素注射


[User] 红细胞增多症会转化成什么？

[Assistant] 高钙血症


[User] B型红细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] α-半乳糖苷酶


[User] 人红细胞自然老化的预防措施有些什么？

[Assistant] 草苷和木犀草素


[User] 烧伤后红细胞损伤的发病机制是什么？

[Assistant] 过氧化脂质


[User] 红细胞变形性的预防措施有些什么？

[Assistant] 高浓度的高密度脂蛋白；控制或降低环境污染因素


[User] 红细胞膜LPO的临床表现有些什么？

[Assistant] SP-T明显增高


[User] 红细胞变形性降低的病因是什么？

[Assistant] 短时间大强度运动；长时间力竭运动


[User] 小鼠红系造血的病因是什么？

[Assistant] 神经生长因子


[User] 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 胃


[User] 红细胞流变性异常的病因是什么？

[Assistant] 休克肠淋巴液


[User] 纯红细胞再生障碍的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 先天性红细胞生成异常性贫血宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋黄；鸡肉；芝麻；腰果


[User] 线粒体损伤会转化成什么？

[Assistant] 眼病


[User] 血红蛋白是什么?

[Assistant] -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


[User] 高原红细胞增多症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。(二)发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱 以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现。通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关。Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等。Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现。Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱。孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L.min)和114±22mmHg/(L.min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)。以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化。但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高。更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变。故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设。目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题。有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用 红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000。它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)。胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力。另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO。关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成。当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍。Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)。动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降。这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值。说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议。一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多。其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧。因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素。但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人。Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异。因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关。HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1和HIF-1组成。有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系。HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区。当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系。HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成。最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照。发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组。提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压、心肌肥厚等也有作用。这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低 血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内。氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要。2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多。人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现。然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚。Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关。因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多。因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例。高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心、脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重。脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血;脑细胞肿胀，间质水肿。神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化。单纯高红症者不发生心脏增大。如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病(详见下节)。肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿。肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成。其他脏器，如肾上腺、消化道、肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。


[User] 巨幼红细胞性贫血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓染色体检查；骨髓检查


[User] 红细胞G-6-PD酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 食用蚕豆及其制品


[User] 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

[Assistant] 背部


[User] 神经棘红细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 先天性红细胞生成异常性贫血的多发群体是？

[Assistant] 幼儿


[User] 高原红细胞增多症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；中医治疗；支持性治疗


[User] 红细胞计数低是什么原因？，无

[Assistant] 贫血患者最常见的是缺铁性贫血。可能是因为饮食摄入不足，吸收障碍，丢失过多，需求量增加等所致。建议多吃些蔬菜水果，瘦肉，动物肝脏等含铁丰富的食物，补充铁剂，维生素C治疗。同时一定要注意防治原发病。


[User] 红细胞增多症的并发症是什么？

[Assistant] 轻度贫血；中枢神经系统损伤；心肌损害；ABO血型不合溶血病；动脉栓塞


[User] 请描述红曲的原形态

[Assistant] 菌丝体大量分枝，初期无色，渐变为红色，老后紫红色；菌丝有横隔，多核，含橙红色颗粒。成熟时在分枝的顶端产生单个或成串的分生孢子。分生孢子褐色，（6-9）m×(7-10)m。在另外菌丝顶端还产生橙红色单个球形子囊壳(闭囊壳)；闭囊壳橙红色，近球形，直径25-75m，内含多个子囊。子囊球形，含8个子囊孢子，成熟后子囊壁消失。子囊孢子卵形或近球形，光滑，透明，无色或淡红色，(5.5-6)m×(3.5-5)m。


[User] 红细胞生成性血卟啉病

[Assistant] 1、皮肤损害：避免阳光照射和创伤；外用3%二羟其丙酮（dihydroxyacetone）和0.13%散沫花素（lawsone）霜剂。穿防护衣。口服-胡萝眩素60-180mg/d，或核黄素20-40mg/d，或每隔日口服阿的平50mg。2、溶血性贫血：严重和长期溶血有脾切除指证，可能有良效且可降低对光敏感性。消胆胺4g 3次/d，餐前服用同时加用抗氧化剂维生素E，对防止肝病的进展有效。


[User] 红细胞免疫功能的影像学检查有些什么？

[Assistant] 电镜


[User] 红细胞增多症，无

[Assistant] 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


[User] 红细胞增多症，无

[Assistant] 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


[User] 良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。


[User] 请描述良性肿瘤的病理

[Assistant] 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


[User] 良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前穿刺活检；骨髓穿刺；活检；穿刺活检；穿刺枪活检；病理组织活检


[User] 甲良性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 良性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 附件炎性反应


[User] 良性肿瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 肠套叠；颈部肿块；套叠


[User] 良性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 50～59岁；41～60岁；年龄24～79岁；4岁；30～39岁；8d至14岁；年龄19~70 岁；40～49岁和50～59岁；40岁～50岁；42岁；20岁～30岁；21～40岁；45岁以上；36.25岁；20～29岁；21～60岁；25(10～62)岁；30～40岁；20～70岁之间；18～25岁；10～19岁


[User] 胃良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%，根据其来源分为两类，一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤，纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤，血管瘤等。良性肿瘤很少见,通常不包括胃息肉症,约占胃肿瘤的3%左右。


[User] 良性肿瘤的发病原因？

[Assistant] 有关良性肿瘤的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的细胞突变、某些激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用，也与遗传因素有一定关系。


[User] 最大良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 扩大切除；局部切除


[User] 人为什么会长良性肿瘤

[Assistant] 肿瘤分为很多种，其中根据生长的部位的不同，后果有轻有重，且很多肿瘤还分为恶性和良性，相对来说，但凡是良性的肿瘤，都好治一些，恶性的肿瘤，治疗难度要高一些。一般情况下，引起肿瘤的原因，和以下几个方面的因素，都有一些关系：一，是遗传性，以及个人内分泌因素引起的肿瘤。二，是受到环境影响产生的肿瘤，如长期在辐射环境下工作等。三，是由于饮食不当导致的肿瘤。四，是由于真菌感染所产生的肿瘤。瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。1、避免吸烟2、饮食结构1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高;而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。7）饮酒应节制。8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。


[User] 良性肿瘤的预防措施有哪些？

[Assistant] 1.在饮食方面可以吃具有抑制肿瘤生长的食物，如：海参、香菇、银耳、中华猕猴桃、薏米、菱及动物的胰、肝、肾、脾、海鱼等。2.每天坚持做适量的有氧运动，增强机体抵抗力。3.定期做健康体检，早发现早治疗。


[User] 脾良性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 良性上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 泪腺窝凹陷加重；月经模式的改变


[User] 良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 减状治疗；避免大块结扎与缝扎；局部缺损修复；二氧化碳冷冻；氩气刀联合二氧化碳冷冻；单纯高频电切除术治疗；缝扎与肿胀麻醉技术；高于65℃的高温热疗；超声热疗；淋巴结清扫程度；严密随访；APC联合冷冻；颈侧径路；护理；放置支架；期待治疗；个体化健康教育；常规肠道准备


[User] 盆腔有哪些良性肿瘤

[Assistant] 现如今，盆腔癌是可能会严重危害女性生命的重大疾病，在女性生殖器官癌瘤中占首位，并且具有复发和转移性质，但是，盆腔有肿瘤不一定是癌症，早期发现应及时治疗，不及时治疗，晚期出现复发和转移就会有危及患者生命安全的危险。盆腔疾病作为最常见的妇科疾病困扰着各个年龄阶段的女性朋友，尤其是女性有了性生活之后，或者之前做过流产，盆腔疾病的发病率就更大了。在各种盆腔疾病中，盆腔癌是最为严重的，但是很多女性朋友在检查出盆腔有肿瘤后都极度紧张，认为盆腔中有肿瘤就是得了盆腔癌，下面我们来分析一下盆腔肿瘤和盆腔癌的区别。盆腔肿瘤分为很多种，肿瘤到底是良性还是恶性最终还是需要病理切片进行诊断。比如子宫肌瘤、单纯卵巢囊肿，这些都属于盆腔肿瘤，但是这些都是良性的。一般良性肿瘤长得速度很慢，除了局部压迫之外，基本不会引起其他严重后果，对症治疗即可，大部分都不需要手术，但需要定期去医院复查，如果是恶性肿瘤的话，需要去医院查明是否转移，如果还没有转移，需要尽快手术治疗并且配合化疗，放疗等辅助治疗。良性肿瘤经过治疗后，基本上都可以痊愈。一般恶性肿瘤也就是通常所说的癌症，容易扩散、转移，不易彻底治愈。良性肿瘤基本上没有并发症，患者很少能感觉到疼痛，但如果是恶性肿瘤大多会引起患者腹痛、腿痛、下腹或骼窝部充胀有下坠感。一般情况下，盆腔有肿瘤，由于它并不破坏所有的正常盆腔组织，所以多半不会引起月经紊乱。有的子宫出血并不属于内分泌性，会扩散到身体其他器官，所以会有其他并发症出现。在日常生活上一定要积极防治。多留意自己的身体感觉，如果发现自己有不适或者不正常的生理状况，一定要及时去医院检查，在医生指导下采取相应的措施，平常也要注意增加营养，要注意多多休息，避免身体太过劳累，要进行适当的锻炼，增强体质。


[User] 良性叶状肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 囊性无回声区；皮肤青紫


[User] 胆囊良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 胆囊良性肿瘤原属少见病，近年来由于影像诊断技术的发展和应用，尤其是B超技术在胆道外科的普遍应用，胆囊良性肿瘤的检出明显增多，据国内不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%。胆囊壁良性肿瘤的命名比较混乱，在既往的文献中，将胆囊良性肿瘤笼统地称为乳头状瘤(papilloma)或息肉(polyp)。日本学者则称为胆囊隆起样病变，近年来，在国内常习惯称为胆囊息肉样病变(polypoidlesionofgallbladder，PLG)。上述命名均不甚完美。实际上，日本国的胆囊隆起样病变还包括胆囊癌，胆囊良性肿瘤又不完全是息肉样病变。因此上述命名仅仅是形态学和影像学的诊断术语。


[User] 腭部良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 硬软腭交界；硬腭部；软腭部


[User] 体表良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 皮肤软组织扩张术


[User] 良性肿瘤和恶性肿瘤有什么大小区别

[Assistant] 说到肿瘤，相信每个人都会有点怕怕的感觉，毕竟在很多人心中，肿瘤是一种很可怕的疾病。虽然肿瘤很可怕，但是可怕的肿瘤一般都是恶性肿瘤，而不是良性肿瘤。在我们日常生活中，很多人都会认为良性肿瘤跟恶性肿瘤是差不多的，都是一种很可以的疾病。其实这样认为也是很正确的，它们的却都是非常可怕的，只是它们两者之间却是有区别的。良性肿瘤的特点是瘤细胞与起源组织的正常细胞面貌相似，在发生的脏器或组织缓慢生长，生长方式为""膨胀性生长""(膨胀性生长是指肿瘤对周围正常组织仅发生推移积压作用)，与周围组织有包膜相隔，界限分明，且生长常有一定的""自限性""，即有一定的自我约束机制。只要手术切除干净(完整切除)，罕有复发。良性肿瘤对机体破坏性较小，除非生长在要害部位(如大脑)或瘤细胞能分泌大量激素，一般不会致人于死地。恶性肿瘤通常又被泛称为癌症，其特点是瘤细胞的形态与发生处的正常组织细胞形态相差甚远，生长方式为""浸润性生长""(即肿瘤与周围正常组织无明显界限，瘤体表面有许多""蟹足样""瘤组织散在于周围正常组织中)，肿瘤对周围正常组织除有推移积压作用外，还直接浸润和破坏周围的正常组织，即使手术切除了肿瘤，仍有复发的可能性，并且可以从一处跑到另一处(医生称为转移)。其对人类的危害较良性肿瘤大得多，目前已成为人类死亡的主要原因。一般认为，各种良性肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同。


[User] 良性肿瘤是不是癌症

[Assistant] 现如今，人们都非常惧怕癌症，但是却有很多人，把癌症和肿瘤混为一谈，这其实是两个差距巨大的疾病，一个恶性程度非常高，而肿瘤却分为良性和恶性，要进行分类讨论。今天，我们就来了解一下癌症和肿瘤的区别，以及如何区分良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤长得比较快，良性肿瘤不发生转移，恶性肿瘤很容易转移;良性肿瘤质地一般较软，,多数有包膜和周围组织相隔，触诊肿瘤时，肿瘤有一定的活动度，表面较光滑,手术切除时，容易治愈,一般无全身症状;恶性肿瘤表面不光滑，质地坚硬和周围组织的界线不清楚，常较固定，不易活动，手术时难以彻底切除，容易复发，病人常有消瘦、发热、食欲减退等全身症状;从肿瘤对人体的危害来讲，除极少数良性肿瘤可转化为恶性肿瘤外，一般地说良性肿瘤仅有局部压迫症状，不危及病人生命，而恶性肿瘤能迅速破坏周围的组织、器官的结构和功能，广泛转移时,影响全身的功能，最后造成各系统的功能紊乱，直至衰竭。我们在生活中，通常所说的癌症，其实就是恶性肿瘤的总称，但是值得我们注意的是，癌症是一种起源在上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中常见的一种。而临床上常见的乳腺癌、胃肉瘤等疾病，其实是恶性肿瘤，并不可称之为癌症。上述就是关心我们在日常生活中，如何区分癌症和肿瘤、以及癌症的和肿瘤的不同处，相信可以对您的生活提供到一点帮助。所以建议大家在日常生活中，一定要保护好自己的全身健康情况，养成良好的生活方式、保证充足的睡眠，从而让生命得到保证，更好远离癌症。


[User] 良性瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 多中心坏死；边界光滑清晰


[User] 良性肿瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；彩超；眼眶恶性肿瘤超声造影；二维高频超声；x线诊断；CT平扫；TomTec三维成像系统；心电图；弹性图像测量；彩超检查；高频超声检查；胸部CT；rCBV图；67镓局部显像；术前超声检查；MRS检查；光散射断层成像；CT增强扫描；磁共振；断层摄影；MRI图像显示；磁共振灌注成像；光相干断层扫描(OCT)、CT；超声检查；B超、CT；67镓显像；高频超声；声像图；内镜超声；超声声像图；弹性成像；67Ga-Cit显像；术前超声；MRI检查；增强扫描；CT、X线胸片；数字化钼钯成像；超声造影增强；X线检查；乳腺错构瘤超声；SonoVue超声造影检查；DWI图；X 线；阴道超声检查；胸部影像；CT 诊断；DWI图像；计算机X线；胸部CT影像；CT检查；彩色多普勒；超声图像；PET/CT常规显像；二维超声检查；CT放射检查；X线；多普勒彩色超声；心脏彩超检查；乳腺钼靶X线摄片；彩色多普勒血流显像；生长抑素受体显像；乳腺超声检查；眼环夹角CT；阴道超声造影技术；彩色多普勒超声；高频彩超；心脏声学造影；乳腺超声；三维超声；B 超检查；B超；超声诊断；超声造影；超声网像；二维超声；CT扫描；钼靶X线；高强度聚焦超声；胸部增强CT；MRI图像；图像细胞光度技术；心脏超声造影；CT诊断；B型超声；断层显像；x线；三维彩色多普勒超声；99mTc-MIBI平面；高频彩色多普勒超声；超声造影检查


[User] 良性乳腺肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 复发良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 气管切开；预防气管切开


[User] 良性叶状肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 单纯病灶切除术；单纯乳腺切除术；改良根治乳腺切除术；肿物扩大切除术；扩大肿块切除术；乳房切除术


[User] 甲良性肿瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0004%


[User] 脾良性肿瘤的诊断是什么？

[Assistant] 腹部X线检查，可发现脾影增大及局部压迫征象，但不具特异性。胃底及大弯部于钡餐后见有压迹，横结肠脾曲于钡灌肠后可见被推向右方，左侧肾脏在静脉造影下可见被推向下方。B超检查可作为脾脏肿瘤的首选检查，能显示脾脏大小、区分肿瘤的囊实性、了解肿瘤的包膜情况，对脾脏肿瘤的诊断有很高价值。彩色多普勒超声检查可了解肿瘤内部的血供情况，有助于判断肿瘤的性质。CT是目前诊断脾脏肿瘤最有价值的影像学检查，能比较准确提供肿瘤的大小、形态、与周围脏器的关系，能发现约1cm左右的小肿瘤;还可比较详细了解周围脏器有无其他病变等。MRI对脾脏肿瘤的诊断价值与CT相似，临床应用尚不多。选择性腹腔动脉造影可了解脾脏血管分支的分布情况，可根据肿瘤血管的多寡、压迫、中断和新生血管等来判断其性质，对脾脏肿瘤的诊断与鉴别诊断具有重要价值。B超或CT引导下脾脏细针穿刺活检，由于受病人呼吸影响，定位比较困难，且可并发腹腔内大出血或脾脏假性动脉瘤，风险较大，应慎重选用。腹腔镜检查术可以观察脾脏表面的病变，同时可在其指导下进行血管造影、穿刺活检等，对脾脏疾病的诊断或了解脾脏肿大的病因等有一定价值。


[User] 良性肿瘤是早期癌症吗

[Assistant] 良性肿瘤不是癌症，通常所说的癌症都是指恶性肿瘤。良性肿瘤的特点就是形状和大小比较规则，生长比较缓慢，对人体危害不大，手术切除以后一般不会复发。良性肿瘤不像恶性肿瘤那样会破坏周围组织，发生远处转移，导致转移组织的功能障碍，最终引起患者死亡。良性肿瘤对患者生命没有太大威胁，但这并非是绝对的，某些重要器官的良性肿瘤，往往也会危及患者的生命。例如生长在大脑里面的良性肿瘤，它虽然生长缓慢，但是也可以逐渐长大压迫脑神经，最后引起患者的死亡。所以良性肿瘤虽然不是癌症，但是部分良性肿瘤也可能导致患者死亡。良性肿瘤由于生长缓慢，周围边界清楚，局部膨胀性生长，不会与周围脏器浸润等特点，故一般不会导致身体的不适，但是如果肿块较大，可能出现局部压迫胀痛症状，或者是破裂出血等可能。一般小的良性肿块是可以无需治疗，定期观察变化即可。如果肿块较大，出现胀痛，或者有破裂出血的危险，是可以就诊正规医院采取外科手术切除，或者是介入微创治疗。良性肿瘤的特点是扩张性生长，不具有浸润生长和复发转移的恶性肿瘤的特点，所以，一般情况下是不会影响个人寿命的。除了特殊的良性肿瘤，比如生长在特殊部位，生长在脑实质或者胃肠道的较大肿瘤，肿瘤体积比较大或者出现特殊的占位效应，考虑需要手术治疗，手术自然需要承担一定的手术风险，不在影响生命的计算里。众所周知，癌症是恶性疾病，它具有恶性肿瘤生长的方式，具有侵袭和转移的能力，对人身体造成极大的危害。良性肿瘤，是良性疾病，并不是恶性疾病，就不是癌症。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，包膜比较完整，没有侵袭和转移的能力，一般通过手术可以得到根治。但要注意有一部分良性肿瘤有恶变的倾向。


[User] 良性骨肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 人工骨植入；内固定；带血管蒂腓骨移植；植入人工骨；瘤样病变刮除；病灶刮除；人工关节置换；刮除术；囊内刮除术；植骨；带血管骨移植；植骨重建术；肿瘤骨段切除；自固化CPC；植骨重建；同种异体骨与自体骨混合移植；胎儿骨移植；自体骨植骨


[User] 胰头部良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 胰头占位


[User] 露出良性肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷维素；钙片；补中益气丸


[User] 该类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅底骨性结构


[User] 原发性脾良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 甲良性肿瘤的症状是什么？

[Assistant] 1.黏液囊肿 在远端指节关节和甲之间形成一小的无症状囊性损害，呈肉色到红色，表面光滑发亮，几乎透明。若位于甲基质之上，则可使甲下凹，囊肿横向约1～2mm大小，可扩展至整甲的长度。囊肿大小随时变异，囊内液体排出后囊肿就缩小。偶有出血，则呈黑色。2.甲下外生骨疣 少见，多发生于拇指。甲下及甲远端处呈坚实肿块，常误认为疣，X线检查可确诊。3.纤维瘤 可为单个和多个，通常位于甲周，也可位于甲下。甲基质纤维可引起甲显著变薄，甚至毁损甲板。4.色素痣 甲基质中的交界痣引起甲板纵行色素带，可发生于任何年龄，发病后持续不退。少数可恶变。5.球体瘤(glomus tumors) 少见，常位于甲下(甲床真皮部)，通过甲板可见蓝色小的损害，受压后发生急性、尖锐、剧烈的放射性疼痛为其特征。6.化脓性肉芽肿(pyogenic granuloma) 常见为类似化脓性肉芽肿的肉芽组织的过度生长，特别是嵌甲时。恶性黑色素瘤亦可呈化脓性肉芽肿外观。7.角化棘皮瘤(teratoacanthoma) 发生于甲下者与别处不同。指端局部红肿，疼痛逐渐加重。开始数周进展迅速，甲板被抬起与甲床分离，边缘出现一结痂性小结节，其下指骨有压迫性坏死。组织象与发生于常见部位相似，有时可误诊为鳞癌。8.内生软骨瘤(enchondroma) 罕见，若发生于远端指骨可导致指尖肿大，状如杵指状。也可表现为慢性甲沟炎或指甲有较大的变形。9.表皮芽(epidermal buds) 通常很小，显微镜下才能见到。一般无自觉症状，但偶可长大使甲板破坏。10.甲床瘤(onychomatrixoma) 示指、中指和无名指可一个或几个甲受累。甲呈宽度不定的黄色纵带，其近心端有裂开出血。病甲有较显著的嵴。横断面有弯曲倾向，弯曲程度随黄色程度而加重。撕脱甲后肿瘤显示来自甲板，甲呈浅漏斗状，并在近心端断面有大量丝状突。11.甲床表皮囊肿 囊肿压迫指骨时可引起疼痛。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


[User] 卵巢良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前检查；穿刺活检


[User] 脾良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因根据起源组织的不同，主要分为3大类型。1.脾错构瘤 极罕见，在脾切除术中发生率约3/20万，国内报道不足10例。其构成成分和脾正常成分相一致，又称脾内副脾、脾结节状增殖，也有文献称之为脾脏缺陷瘤，其病因是脾脏胚基的早期发育异常，使脾正常构成成分的组合比例发生混乱，瘤内主要是由失调的脾窦构成，脾小体很少见到，脾小梁缺如或偶尔可见。肉眼见瘤体切面呈圆形或椭圆形，边界清楚，无包膜，呈灰白色和浅红色。文献中脾错构瘤既有单发也有多发的报道。2.脾血管瘤 由海绵样扩张的血管构成，又称海绵状血管瘤、脾海绵状错构瘤、脾末梢血管扩张性血管瘤及脾血管瘤病，其发生基础系脾血管组织的胎生发育异常所致，亦罕见。3.脾淋巴管瘤 在3种良性肿瘤中常见，占2/3。脾淋巴管瘤系由囊性扩张的淋巴管构成，又称脾海绵状淋巴管瘤或脾囊性淋巴管瘤。其发生基础是先天性局部发育异常，阻塞的淋巴管不断扩张。(二)发病机制


[User] 胃部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 远端胃次全切除


[User] 十二指肠良性肿瘤的鉴别诊断

[Assistant] 十二指肠良性肿瘤应与恶性肿瘤相鉴别。引起梗阻性黄疸，尤其是黄疸呈间歇性发作并发热者，应与胆总管结石、胆管炎等鉴别。


[User] 腮腺良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅耳沟；中面神经颈支；浅叶后下象限；面神经；腮腺浅叶


[User] 妇科良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肿块组织；子宫；卵巢；肠道；乳腺


[User] 良性病变的手术治疗有些什么？

[Assistant] 病变肠管；均完整切除；乳晕旁切口手术；手术治疗；官腔镜电切术；胸腔镜解剖性肺段切除术；改良根治术；胰十二指肠切除术；骨水泥填塞；病变刮除；对应系膜切除；完整切除；重建椎管手术；腹式全子宫切除术；胃大部分切除；全肺切除；胃大部分切除术；病灶清除；局部切除术；全子宫切除术；子宫切除；病灶切除；前列腺双极等离子电切术；宫腔镜电切术；切除手术；困难阴式全子宫切除术；腔内植骨；乳晕旁切口；腹腔镜手术；植骨术；肺叶切除术；纵隔淋巴清扫；保乳手术；子宫切除术


[User] 喉部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 半导体激光；显微支撑喉镜手术；喉内镜手术；显微切除术治疗；喉裂开术；喉内显微手术；低温等离子射频消融术；喉镜手术；支撑喉镜手术


[User] 良性或恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 选择性切除


[User] 喉良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 气滞、瘀血


[User] 甲良性肿瘤的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 胸壁良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 扩大切除；局部切除


[User] 罕见肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 非裔美国人


[User] 乳房良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 乳腺微创旋切术；微创旋切术；传统手术治疗；Mammotome微创旋切系统；内镜手术；皮下乳房切除；Mammotome微创旋切术；真空辅助旋切系统


[User] 气性坏疽的简介是？

[Assistant] 气性坏疽(梭菌性肌坏死)由梭菌外毒素引起的严重感染，以肌坏死和全身毒性为特点，起病急，进展快，主要致病菌为产气荚膜梭菌(80%左右)。其他尚有败毒梭菌、诺维梭菌，溶组织梭菌、双酶梭菌和谲诈梭菌等。可合并一种以上梭菌或其他细菌感染，感染的病菌多来自土壤，内源性者多来自肠道或胆道。梭菌产生的外毒素至少达12种，7种毒素经腹膜注射小鼠后可致其死亡。


[User] 气性坏疽病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 气性坏疽的并发症是什么？

[Assistant] 菌血症


[User] 气性坏疽病的简介是？

[Assistant] 气性坏疽?(梭菌性肌坏死)由梭菌外毒素引起的严重感染，以肌坏死和全身毒性为特点，起病急，进展快，主要致病菌为产气荚膜梭菌(80%左右)。其他尚有败毒梭菌、诺维梭菌，溶组织梭菌、双酶梭菌和谲诈梭菌等。可合并一种以上梭菌或其他细菌感染，感染的病菌多来自土壤，内源性者多来自肠道或胆道。梭菌产生的外毒素至少达12种，7种毒素经腹膜注射小鼠后可致其死亡。


[User] 气性坏疽病的诊断是什么？

[Assistant] 1.有开放性创伤史，特别是肌肉丰富的下肢广泛性损伤。2. 伤口分泌物或水泡抽出物涂片作革兰氏染色，如发现很多粗大的革兰氏阳性杆菌结合临床表现，本症可确诊。但仅伤口分泌物有梭状芽胞杆菌，无局部和全身本症表现，则不能诊断，仅能说明伤口有气性坏疽病原菌污染，但应高度警惕发展成本症的可能性。3. 在X线片上，在未能检查出捻发音前，即可见皮下、肌束或肌肉纤维之间有透亮的气体影象。4. 血象。红细胞引起气性坏疽的梭状芽孢杆菌是一种厌氧菌，深的、空气难经达到的伤口较易发生气性坏疽。另一方面1克的血红蛋白可与1.39ml氧经合。失血过多又没有得到纠正，而成贫血则血液的氧合量降低，亦有利于厌氧菌的生长繁殖。5. 白细胞。白细胞计数常正常或轻度增加和分类左移。6.尿液。因溶血，可出现酱油色的血红蛋白尿，尿液中含胆红素。血液中检得的胆红素亦可高于正常值。7.全身中毒证状明显，高热可达40，呼吸脉搏加快，烦燥不安，严重贫血，黄疸。甚至神志不清，昏迷。8.厌氧细菌培养和病理活检可肯定诊断。


[User] 坏疽的病因是什么？

[Assistant] 多巴胺；闭塞；动脉狭窄；高血压；高血脂；感染；长期血糖控制不良


[User] 急性坏疽性的临床表现有些什么？

[Assistant] 管壁层次模糊；管腔扩张


[User] 气性坏疽病的发病原因？

[Assistant] 梭状芽胞杆菌为革兰阳性厌氧杆菌，以产气荚膜杆菌(魏氏杆菌)、水肿杆菌和腐败杆菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，临床上见到的气性坏疽，常是两种以上致病菌的混合感染。梭状芽胞杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，所以易进入伤口，但并不一定致病。气性坏疽的发生，并不单纯地决定于气性坏疽杆菌的存在，而更决定于人体抵抗力和伤口的情况，即需要一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境。因此，失水、大量失血或休克，而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤，弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤，使用止血带时间过长等情况，容易发生气性坏疽。


[User] 梅勒尼坏疽的简介是？

[Assistant] 梅勒尼坏疽为手术或外伤后发生的进行性皮肤坏疽性溃疡，以伤口周围皮肤水肿隆起，红斑及难治愈为临床特征，由Brewer和Meleney于1926年所描述。皮损由微需氧链球菌和金黄色葡萄球菌同时感染所致。本病常发于胸、腹手术或腹腔脓肿、胸腔引流后2周。病原菌主要为细小嗜氧链球菌及金黄色葡萄球菌。此外，病损处可培养出变形杆菌、肠道杆菌、假单胞菌及梭状芽胞杆菌等。


[User] 坏疽脓皮的原因是什么？

[Assistant] 有人证实，本症患者对DNCB、念珠菌素和链激酶延迟反应有缺陷。这可以解释当网状内皮系统极度低下，当有微小的损伤或伤害时即可出现皮损新皮损亦可因针刺产生这一超敏反应尤其在疾病的急性期和接近皮损处最强烈。已证实在豚鼠皮肤中有一种能引起皮肤坏死的血清皮肤坏死因子，但其特异性不明。公认的免疫机制缺陷的证据是：众多患者有丙种球蛋白病、异型蛋白病、T细胞失调或吞噬细胞缺陷等。


[User] 坏疽的临床表现有些什么？

[Assistant] 睡眠改善；溃疡创面愈合；CD3明显降低；分泌物无减少；足部疼痛；血栓形成；坏疽局部无明显变化；疼痛；皮肤变浅


[User] 糖尿病坏疽的简介是？

[Assistant] 糖尿病合并肢端坏疽，是一种慢性、进行性肢端缺血，疼痛，手足麻木，溃烂感染的临床表现。主要原因是大、小、微血环管病变，周围神经病变及各种损伤，合并感染所致。糖尿病坏疽大多发生于中老年人，男多于女，男女之比为3∶2，糖尿病病程平均约10年，坏疽部位下肢多见，占92.5%，上肢少见，约占7.5%，单侧发病约占80%，双侧同时发病约占20%，足趾和足底同时坏疽的多见，占77.5%，足趾和小腿同时坏疽占5%，仅小腿坏疽占5%，足趾或手指发病占12.5%。


[User] 气性坏疽的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 隔离ICU；消毒隔离；高压氧；消毒隔离措施；重视观察病情；高压氧抢救性治疗；高压氧治疗；病情观察；营养支持；建立紧急隔离通道；科学管理与治疗；加强心理护理；选择适宜的抗菌敷料；心理治疗；负压引流；全身支持治疗；严格消毒隔离；细菌涂片；高压氧专舱治疗；心理护理；综合护理；高压治疗；医院交叉感染；隔离；早期诊断、隔离


[User] 坏疽性脓皮症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因有人证实，本病患者对DNCB、念珠菌素和链激酶延迟反应有缺陷。这可以解释当网状内皮系统极度低下，当有微小的损伤或伤害时，即可出现皮损。新皮损亦可因针刺产生，这一超敏反应尤其在疾病的急性期和接近皮损处最强烈。已证实在豚鼠皮肤中有一种能引起皮肤坏死的血清皮肤坏死因子，但其特异性不明。公认的免疫机制缺陷的证据是：众多患者有丙种球蛋白病、异型蛋白病、T细胞失调或吞噬细胞缺陷等。(二)发病机制本病发病机制不明，可能属Shwartzman反应。许多本病患者免疫反应低下或不正常，说明本病与免疫系统缺陷有关。有作者报道了4例患者，显示皮肤无反应。


[User] 气性坏疽的手术治疗有些什么？

[Assistant] 彻底外科清创；皮瓣转移；游离植皮修复创面；截肢；截肢术；植皮；颈部切开减压；外科清创


[User] 气性坏疽病的症状是什么？

[Assistant] 肌肉坏死；血压下降；候亚益；表情淡漠；谵妄；捻发音；烦躁不安；头晕；出冷汗


[User] 气性坏疽的检查有些什么？

[Assistant] X线碘油造影；明胶液化试验；血常规；普通透视检查(透视)；细菌学检验


[User] 坏疽性口炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 脓毒性休克


[User] Fournier坏疽的发病年龄是多少？

[Assistant] 14 d至14岁


[User] 特发性坏疽的发病年龄是多少？

[Assistant] 25～40岁之间


[User] 细菌协同性坏疽的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗


[User] 坏疽脓皮的鉴别诊断

[Assistant] 需与以下疾病相鉴别：1.Behcet病 起病突然，脓疱成分为淋巴细胞无溃疡皮损愈后无瘢痕；2.术后进行性坏疽 多见胸部或腹部，常是单个损害可从皮损中分离出微需氧的链球菌，对抗生素敏感；3.Meleney坏疽 潜行性溃疡与本病相似，但现今由梭状芽孢杆菌引起的感染不常见；4.Wegener肉芽肿 有多脏器损害皮损多形性，呼吸道为好发部位，C-ANCA阳性；5.暴发性紫癜 皮损分布较广泛，进展较快；6.阿米巴病、隐球菌病和芽生菌病 可通过微生物学和病理学检查明确。就早期结节红斑或脓疱，可归属于血管炎。触痛性的结节红斑，初为红色，以后中央变蓝色，最终形成溃疡。一个或多个水疱脓疱，类似痤疮、毛囊炎、一过性棘层松解性皮病或疱疹样皮炎等。两种皮损可同时出现鶒，也可互相转变。皮损可发生于正常皮肤或原有皮肤病的部位。潜行性边缘的痛性溃疡和渗出带有恶臭的黄绿色脓液具有诊断价值。一旦明确诊断即予口服大剂量皮质激素。


[User] 急性坏疽的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术治疗


[User] 坏疽性脓皮症的症状是什么？

[Assistant] 原发皮损因累及深度不同，可表现为：1.触痛性的结节红斑，初为红色，以后中央变蓝色，最终形成溃疡。2.一个或多个水疱、脓疱，类似痤疮、毛囊炎、一过性棘层松解性皮病或疱疹样皮炎等。两种皮损可同时出现，也可互相转变。皮损可发生于正常皮肤或原有皮肤病的部位。原发皮损逐渐水肿，并迅速形成溃疡，境界清楚，边缘淡蓝色，常增厚隆起，有时呈高低不平和潜行破坏，中央溃疡基底呈红色，深浅不一，像火山口，表面附有恶臭的黄绿色脓液，溃疡周围早期绕有红晕。因皮肤和皮下组织毛细血管-静脉血栓形成，皮损不断向四周呈离心性扩大。溃疡大小不等，小如黄豆，大者直径可至10cm或更大。数目较多，最多可达百余个。皮损多疼痛，也有长期不痛。部分病例可自愈，愈后留下萎缩性筛状瘢痕。常不伴淋巴结或淋巴管病变。真皮深部型或水疱大疱型也不少见，此型皮损多为单个，并伴有其他症状。出血性大疱型通常为大疱，较表浅，有疼痛，疱液可达0.5 L以上，此型常与急性白血病和其他髓性增生性疾病有关，但也有15%的病例无此相关疾病。个别病例有Behcet综合征的表现如口腔-生殖器溃疡或浅表性血栓性静脉炎。非典型病例与爆发性紫癜、中性粒细胞性皮病、结节性红斑或结节性血管炎相似。皮损可累积全身，主要累积小腿、大腿、臀部和面部。唇和口腔黏膜，甚至眼睑和结膜可出现脓疱和侵蚀性水疱。20%病例有同形反应。疾病活动期可出现毒血症状和长期发热，这些全身症状的迅速消退依赖于皮质激素的应用，体温可在24h内降至正常。坏疽性脓皮病溃疡常反复发作，可持续数年，但患者一般情况尚好。本病中有半数病例伴发溃疡性结肠炎，结肠炎或与皮损同时出现或在其后出现。另外，本病还与许多有关节炎表现的疾病有关，如Behcet综合征等。最重要和令人感兴趣的是本病与免疫系统疾病有关，其中以先天性和获得性低丙球蛋白血症，单克隆丙球病比较常见，包括IgA、IgG或IgM病。已有报道与骨髓瘤有关。出血性大疱型坏疽性脓皮病与髓性增生性疾病有关，如白血病、红细胞增多症和髓性纤维化等。本病与中性粒细胞相关疾病有重叠，如角层下脓疱性皮病等。诊断依靠临床形态。潜行性边缘的痛性溃疡和渗出带有恶臭的黄绿色脓液具有诊断价值。


[User] 气性坏疽病的鉴别诊断

[Assistant] 1.大肠杆菌性蜂窝织炎会出现组织间气肿和高热和谵妄等毒血症状。但局部肿胀发展较慢，脓液稀薄，呈浆液性。脓液涂片检查可发现革兰染色阴性杆菌。2.芽胞菌性蜂窝织炎一般起病较慢，潜伏期为3～5天。感染主要局限于皮下蜂窝组织，沿筋膜间隙迅速扩散，但不侵犯肌肉。虽然也以伤口疼痛开始，伤口周围也有捻发音，但局部疼痛和全身症状及水肿较轻，皮肤亦少变色。3.厌氧性链球菌性蜂窝织炎伤后3天才出现症状，发病较缓慢。疼痛、毒血症、局部肿胀和皮肤改变均较轻。虽同样有气肿和捻发音出现，但气肿仅局限于皮下组织和筋膜。伤口周围有一般的炎性表现。渗出液呈浆液脓性，涂片检查有链球菌。


[User] 下肢坏疽的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢血管；下肢动脉


[User] 千日疮的简介是？

[Assistant] 千日疮，又名疣目、枯筋箭、悔气疮、瘊子等，俗称刺瘊。其特点是肤生赘疣，初如赤豆，状似花蕊，日久自落，故名千日疮。可见于现代医学诊断的寻常疣。千日疮多由风热毒邪搏于肌肤而生;或由怒动肝火，肝旺血燥，筋气不荣所成。也有因外伤染毒而引起。


[User] 阴囊坏疽的发病部位是什么？

[Assistant] 生殖器；会阴；腹壁


[User] 气性坏疽病的治疗周期多长？

[Assistant] 3-4个月


[User] 坏疽性深脓疱疹的病因是什么？

[Assistant] 铜绿假单胞菌感染


[User] 外伤后气性坏疽的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高压氧治疗


[User] 气性坏疽的治愈率是多少？

[Assistant] 60%


[User] 细菌协同性坏疽的鉴别诊断

[Assistant] 1.皮肤炭疽病 病原菌为炭疽杆菌，感染皮肤初起为奇痒的红斑疹，后出现水泡。病变中央暗紫色，充满血和脓液，破溃后形成溃疡，结黑色干痂。多有较严重的全身症状，引流淋巴结肿大，常可并发严重的败血症，数日内可死亡。2.气性坏疽 致病菌主要为产气荚膜杆菌，一般有明显的创伤史，病情进展迅速，以肌肉坏死为主，也可有皮肤的坏死。感染灶周围有“捻发音”，X线片可见到软组织中的气影。3.坏死性筋膜炎 亦是多种病原菌的混合性感染。但感染主要侵犯筋膜，除非原发病累及肌肉，一般少有肌肉坏死，此病全身中毒症状出现早、症状重。4.蜂窝织炎 为化脓性细菌引起的皮下软组织感染，表面皮肤由于供血中断而坏死，而少有深部肌肉组织坏死，经充分引流、应用抗生素后感染常容易控制。


[User] 足坏疽会导致什么样的结果？

[Assistant] 截肢


[User] 败毒梭菌感染气性坏疽的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮疹；下肢疼痛


[User] 合并肢端坏疽的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男∶女4.5∶1


[User] 缺血性坏疽的病因是什么？

[Assistant] 下肢动脉粥样硬化


[User] 坏疽合并感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 延续性护理


[User] 糖尿病坏疽的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 细菌协同性坏疽宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鹌鹑蛋；鸭肉；腰果


[User] 坏疽性脓皮病的病因是什么？

[Assistant] 少根根霉；超敏反应；遗传易感性；多形核白细胞；免疫异常；茄病镰刀菌


[User] 感染气性坏疽的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理；严格隔离消毒措施；局部氧疗


[User] 什么是坏疽?，无

[Assistant] 坏疽就是死亡的肌肉。坏疽具有的特征性黑色，就是皮肤与皮下肌肉及骨骼已经坏死的一个迹象。坏疽有两种基本类型：干燥型以及感染性“潮湿’’型。 当肌肉坏死时会极为疼痛。


[User] 细菌协同性坏疽的患病比例是多少？

[Assistant] 0.003%-0.005%


[User] 梅勒尼坏疽的症状是什么？

[Assistant] 典型皮损发生在腹部手术(如回肠切除术、结肠切除术)的切口缝合处附近或引流管放置处;因腹部或胸部的感染(如脓胸)而行切开胸壁手术后的瘘管出口处;或肢端慢性溃疡处，感染通常在术后1～2周出现，起初为一局限性红斑、水肿性的触痛区，随之形成一疼痛性浅表小溃疡，并逐渐扩大。典型者可见以下特征：中央部分坏死(溃疡形成)，外围呈鲜红色，中间为紫罗兰色。皮损几乎都疼痛和触痛，然患者常无发热等全身毒血症状。如不治疗，溃疡进行性扩大，最终形成巨大形溃疡。根据手术或外伤后产生的进行性坏死性溃疡，并通过分泌物培养，分离出致病菌即可确诊。


[User] 地震伤致气性坏疽的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 隔离；早期诊断、隔离；全身支持治疗


[User] 新生儿皮下坏疽的多发群体是？

[Assistant] 见于新生儿


[User] 中度坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肝门部及以下胆道上皮


[User] 阴囊坏疽的发病年龄是多少？

[Assistant] 23～80岁；27～74岁


[User] 重度混合性坏疽的手术治疗有些什么？

[Assistant] 截肢术


[User] 病毒性肝炎的基本病变属于什么病

[Assistant] 病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种。依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎。通常发病半年以内的属急性肝炎，超过半年的纳入慢性肝炎的范畴。而病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎。轻度仅表现为肝功能轻度异常，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。重症肝炎的症状体征异常明显，死亡率较高。病毒性肝炎，字面上解释就是由病毒造成的肝炎。常见的就是指乙型肝炎，其他的还有甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎。另外还有一些非肝炎病毒造成的肝炎，但这是比较少见的状况。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是所说的乙肝病毒携带者。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸、发热和脾大，伴有肝功能损害。有些病人可转为慢性肝炎，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝完全治疗好比较困难，但可保持肝功能正常，病人可正常工作、学习、生活。对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗。