[User] 长期使用糖皮质激素导致的损害的原因是什么？

[Assistant] 1、 长期使用大剂量的皮质激素，可以引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压、糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。这些症状可以不做特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。必要时可配用降压、降糖药物，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素D及钙剂，要慎重应用皮质激素。2、 诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，并且能降低机体抗感染能力，使机体的抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。因此，长期应用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。3、 诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。4、 神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。5、 肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该类药物，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。6、 反跳现象及停药症状：长期应用 激素类药物，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。处理措施为恢复激素用量，待症状控制后再缓慢减量。


[User] 雌激素缺乏的病因是什么？

[Assistant] 褪黑素


[User] 生物中甲状腺激素作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


[User] 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

[Assistant] 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


[User] 激素相关性疾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 植物雌激素


[User] 雄激素不敏感的病因是什么？

[Assistant] AR基因突变


[User] 甲状腺激素在身体中的功能

[Assistant] 甲状腺激素是由下丘脑垂体释放促甲状腺激素，从而促进甲状腺分泌的一种激素。甲状腺激素为氨基酸的衍生物，可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性，使心率加快，产热增加，促进肝糖原的分解，加速糖、脂肪和蛋白质的代谢的作用。主要用于甲状腺功能亢进，甲状腺肿大等症状的治疗，长期过量的使用也会引起甲状腺功能亢进。促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，则治疗往往无效。对代谢的影响：产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 高雄激素致不孕大鼠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 电针及音乐护理


[User] 激素冲击的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子右旋糖酐；辅酶A；地塞米松


[User] 高雄激素血症的诊断是什么？

[Assistant] 根据临床表现，尤其是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血者，加上某些男性化特征则应考虑有本症的可能。诊断依据是血睾酮的增高>0.7ng/ml或>2.44nmol/L。 其它，如B超、克罗米芬试验等辅助检查可协助诊断。


[User] 孕激素缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 子宫内膜病变；不孕症


[User] 甲状腺激素的生理作用及分泌调节的方式

[Assistant] 甲状腺激素的生物学作用十分广泛，主要作用是促进物质和能量的代谢，促进生长及发育。甲状腺激素还可影响生殖功能，对胰岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺有不同程度的影响。甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。想要调节人体激素的平衡就要做到饮食、作息、运动方面的规律以及搭配。在饮食方面不要吃高糖、高脂肪、高胆固醇的食物，不要经常饮用富含碳水化合物的饮品，不要吃高盐、高油、高调料的食物，注意饮食的清淡及营养的均衡；在作息方面要养成良好的作息习惯，早睡早起不要熬夜，保持充足的睡眠时间；在运动方面多做一些有氧运动，加强人体各个激素的分泌以及平衡。


[User] 甲状腺分泌什么激素

[Assistant] 甲状腺合成和分泌的激素甲状腺激素，具有生物活性的甲状腺激素包括两种，有三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸，甲状腺分泌甲状腺激素，调节新陈代谢，生长发育以及调节身体对其荷尔蒙的敏感性，作用十分重要。甲状腺分泌甲状腺激素，如果出现异常，就会引起甲状腺功能亢进(甲亢)或者是甲状腺功能减低(甲减)。甲状腺分泌的激素主要包括T3、T4。T4完全由甲状腺组织产生，而T3，20%是由甲状腺组织产生，80%是由T4在血液当中转化而来的。但是甲状腺不止分泌甲状腺激素，包括降钙素是由甲状腺c细胞分泌。甲状腺c细胞分泌的降钙素，主要是在体内当中调节钙磷的代谢。一般甲状腺分泌的甲状腺激素是由下丘脑、垂体共同调节完成的。分泌的甲状腺激素可以反馈的作用于下丘脑、垂体，从而调节甲状腺激素量的多少。甲亢的病人体内的甲状腺激素升高。甲减的病人体内的甲状腺激素水平降低，而降钙素是根据血钙的浓度进行调节。甲状腺激素分泌的分级：首先下丘脑释放出促甲状腺释放激素(TRH)。TRH作用于垂体促甲状腺素分泌细胞，产生促甲状腺激素(TSH)。TSH再作用于甲状腺，产生甲状腺激素激素(T3和T4)。80%的T3是由T4转化而来的。游离T3和游离T4是实现甲状腺生物效应的主要部分，所以游离T3和游离T4是临床诊断甲亢和甲减的首选指标。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


[User] 低雌激素会导致什么样的结果？

[Assistant] 绝经


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 激素造模组的推荐药有些什么？

[Assistant] 醋酸氢化泼尼松


[User] 内分泌功能亢进的简介是？

[Assistant] 内分泌系统的经典概念是指一群特殊化的细胞组成的内分泌腺(endocrinegland)，它们包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛、胸腺及松果体等。这些腺体分泌高效能的有机化学物质(激素)，经过血液循环而传递化学信息到其靶细胞、靶组织或靶器官，发挥兴奋或抑制作用。激素也称内分泌的第一信使。内分泌功能亢进的病因包括原发性功能亢进与继发性功能亢进两种。原发性功能亢进：因内分泌膛体的肿瘤，增生或其他疾病引起，如垂体生长激素瘤分泌生长激素增多所致肢端肥大症，肾上腺皮质腺瘤分泌皮质醇增多所致的皮质醇增多症，甲状旁腺增生分泌甲状旁腺激素增多而出现的甲功能亢进症等。继发性功能亢进：内分泌腺体本身无病，某种内分泌靶腺以外的因素或肿瘤分泌类似促激素的物质，如肺燕麦细胞癌分泌类促肾上腺皮质激素而致肾上腺皮质分泌过多皮质醇所致的异位促肾上腺皮质激素综合征。


[User] 睾酮缺乏会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 糖皮质激素副作用的并发症是什么？

[Assistant] 气阴两虚；痰瘀；湿热


[User] 激素水平异常的手术治疗有些什么？

[Assistant] γ-刀治疗


[User] 肾上腺皮质激素减退的多发群体是什么？

[Assistant] 老年病人


[User] 尿囊素是激素吗

[Assistant] 尿囊素曾被称为抗刺激剂。美国食品及药物管理局将尿囊素列入第一类（安全高效）活性组分护肤剂。通过长期的斑贴试验后认为无毒性，无刺激性及无变态反应。现在用的很多东西里都含有尿囊素，那么就想知道尿囊素是激素吗？尿囊素可用于香波、唇膏、刮脸霜、浴用凝胶、口腔卫生用品中，也可用于皮肤刺激过敏处理、修复嫩肤、皮肤炎症、烧伤烫伤治疗产品中。尿囊素作为抗刺激剂有助于减轻香皂及洗洁剂的表面活性剂、油类及酸、碱材料等化妆品组分的不舒适和皮肤刺激反应，消除皮肤泛红、粗糙、红疹等过敏现象。尿囊素能促进人体健康自然过程而予以称意感受，有助于肌肤自我完善，起到一种良好的护肤剂的作用。尿囊素亦被称为细胞增殖剂，上皮覆盖刺激剂及化学清创剂，可清理坏死组织、刺激新的健康组织生长。可用于暂时性保护小伤口、伤痕、烧伤、晒伤部分，对擦伤、皲裂、破裂或干裂的皮肤或唇部作暂时性保护。尿囊素能使细胞增殖以使表皮层迅速形成，达到修复皮肤、诱导新生皮肤嫩肤细腻作用，使皮肤发炎、过敏反应、邹纹及老化、龟裂得到良好的修复和恢复正常作用。在医药方面：尿囊素具有促进细胞生长，加快伤口愈合，软化角质蛋白等生理功能，是皮肤创伤的良好愈合剂和抗溃疡药剂。可用作缓解和治疗皮肤干燥症、鳞屑性肤疾患、皮肤溃疡、消化道溃疡及炎症，对骨髓炎、糖尿病、肝硬化、痤疮均有较好疗效。在化妆品方面：由于尿囊素是一种两性化合物，能结合多种物质形成复盐，具有避光、杀菌防腐、止痛、抗氧化作用，能使皮肤保持水份，滋润和柔软，是美容美发等化妆品的特效添加剂，广泛用于雀斑霜、粉刺液、香波、香皂、牙膏、刮脸洗剂、护发剂、收敛剂、抗汗除臭洗剂等的添加剂。添加尿囊素的化妆品具有保护组织、亲水、吸水和防止水分散发等作用；添加尿囊素的发乳、发膏、洗发露，对头发有保护作用，可使头发不分叉、不断发；添加尿囊素的唇膏、面霜能使皮肤、嘴唇柔软且富有弹性，并有美丽的光泽。尿囊素促进组织生长，细胞新陈代谢，软化角质层蛋白。所以尿囊素是可以考虑长期的使用的，尿囊素能直接作用于角蛋白，增加和促进角质层水合能力，还可促进皮肤细胞再生，加快伤口愈合,是皮肤创伤的良好愈合剂和抗溃疡药剂。所以尿囊素不是激素，不会依赖，基本不会有过敏反应。


[User] 怎么使体内激素平衡，无

[Assistant] 月经不调、痛经的女孩 有规律的月经是卵巢功能正常的标志。月经紊乱的女性,失眠多梦,不仅老得快,还易患妇科病,绝经的年龄也提早5至10年


[User] 激素水平失衡有什么症状，无

[Assistant] 可能是体内激素调节紊乱导致的，需要口服乌鸡白凤丸和调经颗粒等药物治疗。平时禁吃辛辣酒、生冷等刺激性食物。效果不好到到医院做过激素6项和B超检查。


[User] 雌激素减退会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨丢失


[User] 促肾上腺皮质激素释放激素，什么激素，无

[Assistant] 你好，机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。


[User] 甲状腺危象治疗方法和机制是

[Assistant] 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


[User] 成人生长激素分泌不足的原因是什么？

[Assistant] 引起垂体功能减退的原因： 原发垂体腺损害(原发性垂体功能减退症)，垂体肿瘤，垂体血供障碍(严重的出血、血栓、贫血或其他原因)，感染或炎性疾病，结节病或淀粉样变(少见)，辐射，垂体手术，身免疫性疾病 原发影响下丘脑(继发性垂体功能减退症)，下丘脑肿瘤，炎性疾病，头部创伤，手术损伤垂体或支配垂体的血管、神经，单一催乳素缺乏也很少见，但这常是某些产后妇女无乳的原因。席汉综合征少见，它主要是由于分娩时血容量丢失过多、休克以致部分垂体坏死。


[User] 生物必修甲状腺激素的作用

[Assistant] 甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢,促进生长和发育过程.。甲状腺是人体最大的内分泌腺体，具有维持调节人体正常体温，促进体格智力生长发育，调节物质代谢，维护重要脏器功能等一系列作用。对代谢的影响包括产热效应(甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加,尤其以心,肝,骨骼肌和肾等组织最为显著,甲亢时,产热量增加,基础代谢率增高,患者喜凉怕热,极易出汗,反之,甲低时,基础代谢率降低,喜热怕凉,两种情况均不能很好的适应环境温度的变化)和对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响(蛋白质代谢：T3、T4分泌不足时,组织间的粘蛋白增多.可结合大量的正离子和水分,引起黏液性水肿;.糖代谢：增强糖原分解,抑制糖原合成,另一方面,还可加强外周组织对糖的利用降低血糖;脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用.T3、T4既促进胆固醇的合成,又可通过肝加速胆固醇的降解,但分解的速度超过合成)。对生长发育的影响：在人类哺乳动物,甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素,特别是对骨和脑的发育尤为重要.甲状腺功能低下的儿童,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病.对神经系统的影响：不但影响中枢神经系统,对以分化成熟神经系统活动也有作用.甲亢时,兴奋性增高,主要表现为烦躁,注意力不集中,过敏疑虑,多愁善感,喜怒无常等,甲低时,兴奋性降低,出现记忆力减退,说话和行动迟钝,淡漠无情与终日思睡状态。综上所述，甲状腺激素可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统兴奋性;由甲状腺分泌。肾上腺素和去甲肾上腺素可以增强心脏活动，使血管收缩，血压升高，促进糖原和脂肪分解，使血糖升高。由肾上腺髓质分泌。


[User] 高雄激素血症的高危因素有些什么？

[Assistant] rs8111933多态性


[User] 皮质类固醇会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨坏死


[User] 氢化泼尼松注射液药理作用

[Assistant] 1、抗炎作用：氢化泼尼松在药理剂量时能抑制感染性的非感染性炎症，减轻充血，降低毛细血管的通透性，抑制炎症细胞（淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞等）向炎症部位移动，阻止炎症价质如激肽类、组织胺、慢?性物质发生反应，抑制巨噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应，抑制炎症后组织损伤的修复等。2、免疫抑制作用：药理剂量的氢化泼尼松可影响免疫反应的多个环节，包括可抑制巨噬细胞吞噬功能，降低网状内皮系统消除颗粒或细胞的作用，可使淋巴细胞溶解，以致淋巴结、脾及胸腺中淋巴细胞耗竭。此作用对T细胞明显，其中辅助性T细胞减少更显著。还可以降低自身免疫性抗体水平。基于上抗炎及抗免疫作用，故可缓解各种反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的异反应。3、抗病毒作用：氢化泼尼松能提高机体对有害刺激能力，减轻细菌内对机体的损害，缓解毒血症症状，也能减少内热原的释放，对感染毒血症的高热有退热作用。4、抗休克作用：氢化泼尼松能解除小动脉痉挛，增强心肌收缩力，改善微循环，对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。5、对代谢的影响：氢化泼尼松可增高肝粮原，升高血粮；提高蛋白质的分解代谢；可改变因身体脂肪的分布，形成的向心性肥胖；可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。6、对血液和造血系统的作用：氢化泼尼松使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸性细胞及淋巴细胞减少。7、其他：氢化泼尼松能减轻结缔组织的病理增生，提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。


[User] 小儿雄激素不敏感综合征的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因目前已肯定本病属于性连锁遗传性疾病中的一种，并认为无论是雄激素受体数量缺乏还是功能障碍，均是由于基因突变所致，二者可能互为等位基因。性连锁遗传性疾病是致病基因位于性染色体(x染色体)上，导致其遗传与性别有关。可以分为性连锁显性遗传病和性连锁隐性遗传病。性连锁隐性遗传病的发病特点是携带致病基因的女性(即等位基因中有—个是致病基因)本身不发病，这是因为女性有二个X的缘故。而带有致病基因的男性，因为只有一个X，所以—定发病。由携带有致病基因的女性所生的男孩半数发病，半数正常。所生的女孩均无症状，外表均正常，但有一半为携带者。因此于怀孕时产前诊断出胎儿性别后，可保留女胎。男性患者与正常女性婚配所怀胎儿，如是女孩则全是携带者，但不发病，如是男孩则全为正常，这种情况下最好是保留男孩，以免此病再继续遗传下去。性连锁显性遗传病的发病特点是：人群中发病女性多于男性，但女性发病轻，双亲中必有一人发病。男患者只传给女儿，而男孩正常。女患者的儿女均可发病，各有1/2可能性。连续几代遗传的表型正常子女不携带致病基因。(二)发病机制已知的至少有以下三种机制可致AIS的发生：1、雄激素受体缺乏或数量减少在正常情况下，雄激素作用于靶器官发挥其效应需要依靠靶细胞的敏感性，而这种敏感性通过雄激素和其受体的相互作用而表达。雄激素受体不仅能同二氢睾酮(DHT)，而且也能同睾酮(T)以非共价键的形式结合，具有高度亲和性。睾酮和二氢睾酮是雄激素中生理活性作用最强、维持男性副性器官的发育及其正常生理功能必不可少的类固醇激素。如果细胞内的受体缺乏或数量减少，则必然影响雄激素的作用。大多数CAIS和少数PAIS的病因是雄性激素受体的缺乏。2、雄激素受体基因突变致功能异常部分患者虽然雄激素受体数量无明显改变，但存在着受体功能的缺陷，主要反映在雄激素与受体的结合障碍，这可能是基因突变而导致的雄激素受体复合物活化或转化的障碍。许多研究者采用特异性的单克隆抗体和CDNA探针的方法分析患者的雄激素受体基因，证实了雄激素不敏感综合征病因的分子基础是雄激素受体的基因突变。3、5-还原酶的缺乏雄激素同靶细胞的结合需依赖两种蛋白，即雄激素受体和5-还原酶。5-还原酶通过与睾酮及其受体结合，使睾酮转变为活性更强的二氢睾酮，若此酶缺乏或活性减弱即影响睾酮向二氢睾酮的转化。


[User] 生长激素缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 雄激素的类型有哪些?

[Assistant] 雄性激素的主要类别是肾上腺雄激素，即由肾上腺皮质最内层的合成的19碳类固醇。肾上腺雄性激素主要作为弱类固醇。除睾酮之外，雄性激素还包括：通过考虑所有生物学测定方法确定。


[User] 甲状腺激素包括哪些

[Assistant] 正常人体内有很多激素，维持人身体的正常功能。激素大题分内容，垂体激素，甲状腺激素，甲状旁腺激素，肾上腺激素，性腺激素。肾上腺激素里面典型的代表有糖皮质激素。垂.体激素里面包括泌乳素，促甲状腺激素，促肾上腺激素，促性腺激素。性激素里面包括雄激素，雌激素，孕激素。人的激素水平处于一个正常的范围内，既满足人体的需求同时不引起身体异常的反应。甲状腺激素的作用：1、维持人体正常的生长发育，包括身高生长、智力发育；2、调节基础代谢率，促进物质氧化，保证能量供应；3、神经系统的发育：包括未成年期的智力发育以及成年后神经功能调节，分泌过多时可以导致烦躁、容易发怒、敏感等，分泌不足时头昏、反应迟钝、记忆力下降；4、交感神经功能：维持正常的心脏功能，分泌过多时导致多汗、心率快、胸闷，不足时会有心动过缓、心音低钝。甲状腺激素能明显促进能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率增高。甲状腺功能亢进（简称甲亢）时，因产热量增高而喜凉怕热、多汗、基础代谢率显著增高；甲状腺功能减退（简称甲低）时，产热量减少，患者喜热畏寒，基础代谢率低于正常。甲状腺激素能促进糖的吸收和肝糖原的分解，使血糖升高；也可加速外周组织对糖的利用，使血糖降低。甲状腺激素能加速胆固醇的合成，但更明显的作用是增强胆固醇的分解。故甲亢患者血胆固醇低于正常，甲低者高于正常。生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质的合成，大剂量则促进蛋白质分解。因此甲亢时出现消瘦乏力；甲低时细胞间粘蛋白增多，会出现粘液性水肿。


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 甲状腺激素的生理作用及主要分泌调节方式是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状;但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，患者有怕冷、食欲差、体重增加、反应淡漠等症状，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，及时治疗。甲状腺激素的生理作用有以下几种：一、产热作用，甲状腺激素能够刺激物质氧化，使氧化磷酸化的作用加强，促进新陈代谢。二、蛋白质代谢，生理剂量的甲状腺激素，可以使蛋白质和核酸合成增加，氮的排泄减少，大剂量的甲状腺激素抑制蛋白质的合成，血浆和肝以及肌肉中的游离的氨基酸浓度增高。三、糖代谢，可以促进小肠吸收葡萄糖和半乳糖，并使脂肪组织和肌肉摄取葡萄糖的速度加快，还可以加强儿茶酚胺和胰岛素对糖代谢的作用，使细胞儿茶酚胺受体对肾上腺的敏感性增强。四、脂肪代谢，甲状腺激素可以增强脂肪组织对儿茶酚胺，胰高糖素的敏感性，这些激素的作用都是通过腺苷酸环化酶的系统来实现的。五、水盐代谢，甲状腺激素具有利尿的作用，甲状腺功能减退时细胞间液增多，并积聚大量蛋白与粘蛋白称为粘液水肿，此外甲状腺还有一些促进生长发育，促进大脑发育的作用。甲状腺激素的主要分泌调节方式如下：1、下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节：下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。2、甲状腺激素的反馈调节：血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。3、自身调节：在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。4、自主神经对甲状腺激素分泌的影响：甲状腺腺泡细胞膜上存在α-、β受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放;而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。


[User] 非GNRH依耐性会导致什么样的结果？

[Assistant] 性早熟


[User] 雌激素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 肝内；皮肤；皮脂腺细胞


[User] 请描述女性化激素疗法的相互作用

[Assistant] 许多用于女性化激素治疗的药物，如雌二醇、醋酸环丙孕酮和比卡鲁胺，都是CYP3A4和其他细胞色素P450酶的底物。因此，CYP3A4和其他细胞色素P450酶的诱导剂，如卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、利福平和贯叶连翘等，可能会降低这些药物的循环水平，从而降低它们的作用。相反，CYP3A4和其他细胞色素P450酶的抑制剂，如西咪替丁、克催玛汝、葡萄柚汁、伊曲康唑、酮康唑和利托那韦等，可能会增加这些药物的循环水平，从而增加它们的作用。细胞色素P450诱导剂或抑制剂与女性化激素治疗同时使用可能需要调整药物剂量。


[User] 新生儿乳糖酶缺乏的高危因素有些什么？

[Assistant] 阳性家族史；胎龄；检测日龄


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 乳糖酶缺乏的辅助检查有些什么？

[Assistant] 氢呼气试验


[User] GCLC基因转录的发病部位是什么？

[Assistant] 上游


[User] 15-LOX-1基因转染的发病部位是什么？

[Assistant] 内核层；外丛状层；神经节细胞层


[User] 乳清蛋白的生产

[Assistant] 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] FasL基因转染会转化成什么？

[Assistant] 排斥加速


[User] 糖预处理组的病因是什么？

[Assistant] 麻醉时误吸


[User] 转基因模型组的临床表现有些什么？

[Assistant] SOD活性明显下降；MDA含量明显增加；Aβ表达明显增多


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] 乳鼠会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡


[User] 大鼠表型会转化成什么？

[Assistant] 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 乳酸穿梭的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞外；细胞内


[User] 经典型半乳糖血症会转化成什么？

[Assistant] 严重低血糖；白内障；低蛋白血症；急性肝衰竭；贫血


[User] 乳糖不耐症的并发症是什么？

[Assistant] 慢性腹泻


[User] 阴沟肠杆菌的遗传因素是什么？

[Assistant] M-1基因


[User] 原发性乳糖不耐受症的临床表现有些什么？

[Assistant] 长期腹泻


[User] p表型的遗传因素是什么？

[Assistant] α1,4半乳糖基转移酶基因


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 第1例会转化成什么？

[Assistant] 昏迷


[User] RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

[Assistant] 肝内


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] WWOX基因转染的病因是什么？

[Assistant] WWOX基因转染


[User] 重组的LPS会导致什么样的结果？

[Assistant] 休克


[User] 半乳糖血症的治疗方式为?

[Assistant] 治疗典型的半乳糖血症的唯一方法是减少乳糖与半乳糖的摄入，虽然已经进行早期诊断以及严格的饮食控制，但仍有些患者出现长期并发症，例如说话困难、共济失调、辨距不良、骨密度降低、学习障碍、白内障、神经功能缺损以及卵巢功能衰竭等。典型半乳糖血症不能食用母乳，或含半乳糖的任何乳制品、奶酪，可以换喝完全无半乳糖的特制奶或大豆相关配方奶半乳糖血症有时候会与乳糖不耐症混淆，但半乳糖血症相较之下严重许多，因为乳糖不耐症的患者仅缺乏乳糖酶，接触乳制品顶多腹部疼痛但不会产生长期的症状，而半乳糖血症会对身体造成长期的伤害。


[User] 布鲁氏菌的遗传因素是什么？

[Assistant] dsbG基因


[User] 姿势控制缺陷会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 乳酸是什么?

[Assistant] 乳酸 - CH3CHOHCOO。乳酸有手性，有两个旋光异构体。一个被称为--是在生物学上重要的异构体。


[User] 半乳糖凝集素家族的发病部位是什么？

[Assistant] 免疫细胞；上皮细胞


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 婴儿原发性乳糖不耐受症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 去乳糖饮食


[User] 高乳酸血症的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；顶-枕-颢叶；躯干


[User] CC基因型会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑梗死


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] SD乳鼠离体的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] D-半乳糖处理的临床表现有些什么？

[Assistant] 糖耐量减退


[User] 半乳糖棕榈酸药理作用

[Assistant] 本品是一种超声造影剂。经外周静脉注射后，使左右心腔及全身血管的超声回声短时间增强。


[User] 低表达基因型TT会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑梗死


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 胸腺五肽组的临床表现有些什么？

[Assistant] 表达水平迅速降低


[User] 胸腺中阳性细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 髓质


[User] 胸腺细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 氢化可的松


[User] DNA损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预处理细胞


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 胸腺增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；经皮穿刺活检


[User] 注射用胸腺五肽药理作用

[Assistant] 本品为免疫调节药。具有调节和增强人体细胞免疫功能的作用，能促使有丝分裂原激活后的外周血中的T淋巴细胞成熟，增加T细胞在各种抗原或致有丝分裂原激活后各种淋巴因子（如：a、g干扰素、白介素2和白介素3）的分泌，增加T细胞上淋巴因子受体的水平。它同时通过对T4辅助细胞的激活作用来增强淋巴细胞反应。此外，本品可能影响NK前体细胞的趋化，该前体细胞在暴露于干扰素后变得更有细胞毒性。因此，本品具有调节和增强人体细胞免疫功能的作用。


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 放射线


[User] 胸腺瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；肾组织活检；探查活检；活检


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] 二氢尿嘧啶的临床表现有些什么？

[Assistant] 日间RSD小于12.4%


[User] 胸腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 心包；周围组织；胸膜


[User] 胸腺肿瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 异位ACTH综合征；促肾上腺皮质激素综合征


[User] 胸腺类癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肺脏；淋巴结


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 胸腺癌会导致什么样的结果？

[Assistant] 上腔静脉综合征


[User] 氧化性DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 毁损小脑顶核后电刺激


[User] 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

[Assistant] 背景 氧浓度变化


[User] 小鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 亚硒酸钠


[User] B2、B3型胸腺瘤会转化成什么？

[Assistant] C型胸腺瘤


[User] 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] DNA损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] ARID1A表达下调；双股断裂


[User] 碘是甲状腺激素的重要组成成分吗

[Assistant] 甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的状况，还可对人体发育状况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌应不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的状况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的状况。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。主要生理作用:促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，加快心率、呼吸，产热增加。生物学作用:促进生长发育，先天或幼儿缺乏时导致呆小症，所以需要及时补充甲状腺素，促进神经系统的发育和脑功能的恢复。甲状腺素使基础代谢率增加，增加产热效应。加速糖和脂肪的代谢，增加机体产热量和耗氧量。甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等状况。所以甲状腺激素分泌状况，需要依照人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


[User] mtDNA损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 功能障碍；死亡；细胞凋亡；实体瘤


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期接触DMF


[User] 尿嘧啶替加氟胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 胰胆汁综合征；胰腺癌；胰腺囊腺癌；胰腺多肽瘤；胰岛细胞类癌；胰头癌；胰腺结核；腹部肿块；老年人胰腺癌；神经内分泌肿瘤；胰腺囊腺瘤和囊腺癌；胰多肽瘤


[User] 酚嘧啶片药理作用

[Assistant] 为一疗效较好的驱鞭虫新药。虫卵转阴率可达70％，疗效高于甲苯咪唑。


[User] DNA 氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 胸腺类癌的诊断是什么？

[Assistant] 1.胸部X线检查 表现为前纵隔部位实质性块影，略呈小分叶状，偶尔在实质性块影中出现点状钙化影。大部分无症状的胸腺类癌病人是通过胸部X线检查被发现的。2.胸部CT扫描 是诊断胸腺类癌的重要手段。可以清晰地显示肿瘤的本身形态，以及对邻近器官的浸润情况。尤其增强CT可以清晰地显示上腔静脉被侵袭的状况，对手术方案的选择提供重要参考价值。当临床上出现异位ACTH综合征表现，但因病灶较小胸部X线检查又不能明确诊断时，CT扫描常常可以发现较小的胸腺类癌病灶，使诊断得以明确。Brown(1982)报道4例临床诊断异位ACTH综合征而胸部X线检查未能发现病灶的病人中，2例经CT检查发现前纵隔肿瘤，最后经手术证实为胸腺类癌。Jex(1985)报道，25例由异位促肾上腺皮质激素分泌肿瘤引起的库欣综合征中，经胸部CT扫描发现2例为胸腺类癌，并经手术证实。3.骨放射性核素扫描 当诊断确定后(手术切除或活组织检查)，应常规进行骨放射性核素扫描。因为约近1/3胸腺类癌病例有可能出现骨转移。


[User] DNA小沟部位的推荐药有些什么？

[Assistant] 卡折来新


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] TEM-135突变体的多发地区是哪里？

[Assistant] 广东


[User] 尿嘧啶替加氟片能治理什么疾病?

[Assistant] 食管平滑肌瘤；胃癌；胃平滑肌肉瘤；胃肠道伴癌综合征；消化系癌伴血液病综合征；胰胆汁综合征；乳腺癌；胰腺癌；胰腺囊腺癌；胰腺多肽瘤；胰岛细胞类癌；柏哲病；大肠平滑肌肉瘤；类癌综合征；胃肠道癌；胃恶性淋巴瘤；胃畸胎瘤；胃类癌瘤；遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征；胰头癌；残胃平滑肌肉瘤；胰腺结核；肛门周围癌；腹部肿块；结直肠癌；胃肿瘤；食管良性肿瘤；癌症；食管病；男性乳腺癌；绝经期乳腺癌；炎性乳腺癌；乳腺湿疹样癌；浸润性乳腺癌；老年人大肠肿瘤；隐匿型乳腺癌；经腹会阴直肠癌根治术后盆底腹膜疝；老年人乳腺癌；老年人食管癌；原发性乳腺淋巴瘤；老年人胃癌；早期乳腺癌；老年人胰腺癌；大肠腺瘤；副乳乳腺癌；肛管癌；食管肉瘤；湿疹样癌；乳房外湿疹样癌；胃切除后吸收不良综合征；乳腺癌皮肤转移；乳腺癌肉瘤；神经内分泌肿瘤；胰腺囊腺瘤和囊腺癌；胰多肽瘤；食管结核；食管其他恶性肿瘤


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 成纤维细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 亚致死量的激光


[User] 心肌细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 运动疲劳；运动性氧应激


[User] DNA氧化损伤改变的病因是什么？

[Assistant] 遗传毒物


[User] mtDNA损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 维生素E


[User] DNA双链断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 石英


[User] 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

[Assistant] 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 依托泊甙


[User] 胸腺疾病的发病年龄是多少？

[Assistant] 44 (12～72)岁


[User] 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 刀豆蛋白A


[User] 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 硫血红蛋白的成因是什么?

[Assistant] 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。


[User] 血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失


[User] 硫血红蛋白的治疗方式为?

[Assistant] 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。


[User] 血红蛋白C病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


[User] 血红蛋白C病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 血红蛋白降低


[User] 血红蛋白尿的病因是什么？

[Assistant] 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏


[User] 干扰素(IFN)会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 碳氧血红蛋白是什么?

[Assistant] 碳氧血红蛋白为血红蛋白与一氧化碳分子的稳定化合物，当一氧化碳气体被生物吸入或在代谢过程中产生时形成。


[User] 铁代谢的失衡的病因是什么？

[Assistant] 长期锰暴露


[User] 血象的病因是什么？

[Assistant] 磁场


[User] Hb减少的病因是什么？

[Assistant] 利奈唑胺


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 肝素辅因子Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 血液粘滞性改变的病因是什么？

[Assistant] 活力变化


[User] 血红蛋白C病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 高间接胆红素血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 围产期窒息；G-6-PD缺陷；产后早期的禁食；分娩方式


[User] 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 血症的病因是什么？

[Assistant] 限制液体的自由摄入；大量使用碳酸氢钠溶液


[User] 血红蛋白C病的并发症

[Assistant] 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。


[User] 造血损伤的病因是什么？

[Assistant] 辐照；电离辐射；5-氟尿嘧啶


[User] 药物或化学物质所致的色素沉着的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因病因不明。(二)发病机制发病机制还不十分清楚，有以下可能：1.重金属弥漫的沉积在真皮所引起的皮肤颜色变化。2.药物在表皮中结合巯基，使酪氨酸酶活化，黑素合成增多，从而影响了黑素的形成和分布，如砷剂引起的色素异常。3.氯丙嗪等吩噻嗪类药物对人体的黑素有特殊的亲和力。4.药物与血红蛋白结合形成正铁血红蛋白，从而引起皮肤颜色变化，如氨苯砜。5.药物过敏引起的皮肤非特异性炎症反应，炎症消退后可引起色素沉着。


[User] 高铁血红蛋白是什么?

[Assistant] 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。


[User] 血卟啉的预防措施有些什么？

[Assistant] 白炽光源


[User] 血毒的简介是？

[Assistant] 血毒，中医理论：血毒积淤血液，不能温养四肢，而至周身疾病。现代医学研究证实，人的血液中含有大量自由基、化学残留物、重金属粒子、血锈等毒素和脂肪颗粒等废物，这些毒素、废物和杂质、内源性垃圾等总称为血毒。


[User] 血cys.C的辅助治疗有些什么？

[Assistant] Behring免疫散射比浊法


[User] Hcy升高的病因是什么？

[Assistant] 二甲双胍


[User] 血红蛋白M病的预防措施有哪些？

[Assistant] 及时发现及时治疗，平时多吃一些维生素含量高的食物。因血红蛋白M病是基因突变可以从环境方面考虑。环境对表现型的影响，各种环境因素甚至不太在意的都会对你的表现型(就是性状)造成一定的影响。注意：这种影响不一定就是负面的 也许是适应环境的一种表现。如果预防有害的基因突变的话，就需要注意平时的生活环境，尽量生活在少噪声、辐射、污染的地方、好的作息习惯一定要养成，这样才能有效的降低基因突变的概率。


[User] 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

[Assistant] 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。


[User] 血红蛋白C病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 红细胞生成性原卟啉病的发病原因？

[Assistant] 本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。经调查分析报告显示，该病症状的发生于周围环境有关。发病机制有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位，原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹，原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。


[User] 血生化的并发症是什么？

[Assistant] 高半胱氨酸血症


[User] β-珠蛋白生成障碍性贫血的病因是什么？

[Assistant] β-珠蛋白基因突变；基因突变；β-珠蛋白基因新突变


[User] 高Hcy血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 高脂饮食；MTHFR基因C677T突变；男性；海拔；叶酸降低；血浆Hey水平；高盐；吸烟；正常高值的TSH；血尿酸；高Hcy；高Hcy血症；不良生活习惯；吸烟史；hs-CRP增高


[User] 氧化性损伤的病因是什么？

[Assistant] 香烟烟雾；4-羟基壬烯醛；氧化应激


[User] 血缺氧的原因是什么？

[Assistant] H/E主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。


[User] 黑素代谢的病因是什么？

[Assistant] 角朊细胞；过氧化物酶；酪氨酸酶；紫外线；内皮素；多巴醌


[User] 红系生成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓内


[User] Hcy代谢失衡会导致什么样的结果？

[Assistant] 认知功能损害


[User] 红细胞生成性卟啉病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.由于尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的缺陷，使尿卟啉原Ⅲ合成酶作用下的羟甲基胆色烷，不能正常地转化成尿卟啉原Ⅲ，羟甲基胆色烷可自发形成过多尿卟啉原Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ不能最终变成血红素，而氧化成尿卟啉Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ又在尿卟啉原脱羧酶作用下脱羧形成粪卟啉原Ⅰ，最终氧化成粪卟啉Ⅰ，正常人每天合成Ⅰ型卟啉仅数百微克，本病却可合成达100mg以上。2.本病是一种常染色体隐性遗传的疾病，尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的基因位于第10号染色体的长臂，至少有7种以上不同位点的基因突变导致此酶活性的缺陷，其中以第217位点上的胞嘧啶(C)代替胸腺嘧啶(T)的突变型最为多见，占突变总病例的26%。3.尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ都是红色的，在波长400nm的紫外线照射下发出红色荧光和破坏性的光化学反应，患者的皮肤损害与这种发荧光的卟啉有关。(二)发病机制尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3，患者的基因缺陷类型包括点突变，插入和缺失，基因点突变类型多，国外报道在39个患者中发现22种不同点突变，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%，纯合子等位基因突变者临床症状重，常出生后即发病，依赖输血，而杂合子或单一等位基因点突变者临床症状轻，基因突变导致尿卟啉原Ⅲ合成酶活性减低，使尿卟啉Ⅲ生成减少，而尿卟啉Ⅰ生成过多，进而转为尿粪卟啉在红细胞，血浆中蓄积而发病，但尿卟啉Ⅲ合成酶活性降低一般不影响血红素合成，原因为其酶活性较ALA酶活性大1000倍以上，ALA为合成限制酶，仅少量尿卟啉Ⅲ合成酶即可满足血红素合成的需要，此外，个别先天性红细胞生成性卟啉病患者有尿卟啉原脱羧酶活性的缺陷，这提示至少部分患者可能是一种综合征而不是单一遗传性缺陷。目前提出本病可能是一种综合征，需有两种缺陷才能临床发病：一为先天性酶缺陷，绝大多数为尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏;二为先天性或获得性病态造血，但这种观点极少与临床相符，因为两种缺陷在同一患者身上同时存在的几率很低，极个别成人发生先天性红细胞生成性卟啉病的最好解释是患者原有临床上先天性尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷，以后发生了病态造血疾病，大量的卟啉从幼红细胞中释放出来，沉积至多个器官组织，在光线照射下发生光辐射反应，形成原子氧对组织产生损伤。


[User] 血红蛋白M病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 造血的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 血清Hcy水平升高的高危因素有些什么？

[Assistant] 低水平的叶酸


[User] 血液动力学抑制会导致什么样的结果？

[Assistant] 小卒中


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛β细胞损害


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] PCR反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；大鼠活体肝组织


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] 生物被膜形成的病因是什么？

[Assistant] 葡萄球菌


[User] NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] OECs提取液


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 罗哌卡因该如何合成?

[Assistant] 哌啶酸盐。最后在碳酸钾作用下，用溴丙烷烷基化，得到罗哌卡因。


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 分子生物学检验的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 强化技能训练


[User] 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

[Assistant] 背景 氧浓度变化


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] 缩合反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸二乙酯；氢氧化钠


[User] 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 一般冲洗


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] SigE重组的推荐药有些什么？

[Assistant] 利福平；异烟肼


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 基质胶


[User] 生物制药专业的分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 翻转课堂


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 生物被膜(BF)菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗生素


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] FasL基因转染会转化成什么？

[Assistant] 排斥加速


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 重组的LPS会导致什么样的结果？

[Assistant] 休克


[User] 重组蛋白产率的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 氨基酸补偿


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 伪麻黄碱该如何合成?

[Assistant] 尽管伪麻黄碱作为生物碱存在于一些特定的植物里。L-PAC再通过还原胺化反应，变为伪麻黄碱。伪麻黄碱在经济条件适合出口的中国、印度的制药厂大量生产。


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 他达拉非该如何合成?

[Assistant] 他达拉非的1,2,3,4-结构可以用-色氨酸甲酯和胡椒醛通过Pictet–Spengler反应构造。第四个环则通过进一步与氯乙酰氯和甲胺两步缩合得到。


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] 舍雷肽酶肠溶片药理作用

[Assistant] 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


[User] 血清酶学改变可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 紫癜


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 过氧化物酶的发病部位是什么？

[Assistant] 基盘周边区域外胚层


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

[Assistant] 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 胰酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 长梭形


[User] 米曲菌胰酶片药理作用

[Assistant] 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


[User] 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

[Assistant] 婴幼儿期


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 服用去纤酶须注意的事项

[Assistant] 1．少数人有头晕、乏力、齿龈出血、皮下出血点，瘀斑及荨麻疹等，多在24—48小时出现，3-5日内自行消失。2．用药期须注意出血倾向。有出血性病灶和凝血机能低下者忌用。过敏体质者慎用。3．用药后5-10日内，应少活动，以防意外创伤。


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] 菠萝蛋白酶肠溶片药理作用

[Assistant] 药效学 酶类药。能催化蛋白质分子中肽键裂解，使蛋白质、肽、脂和酰胺等物质分解，具有抗炎，消水肿作用。


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 服用胰激肽原酶肠溶片须注意的事项

[Assistant] 本品为肠溶衣片，应整片吞服以防药物在胃中被破坏。


[User] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


[User] 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；脂肪组织


[User] 服用复方胰酶散须注意的事项

[Assistant] 1? 不宜置于高温处，冲服时水温不得高于40； 2? 本品在酸性条件下易破坏； 3? 对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用； 4? 本品性状发生改变时禁止使用； 5? 请将本品放在儿童不能接触的地方； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] A组的病因是什么？

[Assistant] 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


[User] 心肌酶谱改变的病因是什么？

[Assistant] 乌头碱


[User] 复方消化酶胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 胆囊切除术后综合征；萎缩性胆囊炎；胆石


[User] 注射用胰蛋白酶的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌内注射，一次1.25万单位～5万单位，一日1次。 结膜下注射，一次1250～5000单位，每日或隔日1次。 滴眼，浓度250单位/ml，每日4～6次。 泪道冲洗，浓度250单位/ml。 毒蛇咬伤，以0.25～0.5%盐酸普鲁卡因注射液溶解成5000单位/ml浓度的溶液以牙痕为中心，在伤口周围作浸润注射或在肿胀部位上方作环状封闭，每次用量5万～10万单位。


[User] 凤梨蛋白酶是什么?

[Assistant] 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

[Assistant] 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


[User] 请描述头孢他啶的化学结构

[Assistant] 除了亚胺旁链外，与其他第三代头孢菌素比较，头孢他啶有着复杂的一端能提升对革兰氏阴性菌所分泌的内酰胺酶的稳定性。这种特别的稳定性能增加头孢他啶对抗革兰氏阴性菌，如绿脓杆菌的阻力。另一端带电荷的吡啶则能增加水溶性。


[User] 板层蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 病理肾组织


[User] 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


[User] 肾素的结构是什么?

[Assistant] 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


[User] 巢蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 肿瘤细胞结构特点

[Assistant] 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] 结蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 包皮组织


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 金刚烷的结构是什么?

[Assistant] 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


[User] 氧气的结构是什么?

[Assistant] 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] 接触蛋白5的发病部位是什么？

[Assistant] 枕叶区


[User] 肌动蛋白是什么?

[Assistant] 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


[User] AKT2蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质


[User] 胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] CA518蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] HEK293细胞浆


[User] 依那西普的结构是什么?

[Assistant] 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


[User] 热休克蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼肌；真核细胞


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] P-糖蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 叉头框蛋白O3a的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管上皮细胞


[User] 紧密连接的结构是什么?

[Assistant] 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 舍雷肽酶肠溶片药理作用

[Assistant] 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


[User] 血清酶学改变可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 紫癜


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] 过氧化物酶的发病部位是什么？

[Assistant] 基盘周边区域外胚层


[User] 米曲菌胰酶片药理作用

[Assistant] 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 胰酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 长梭形


[User] 服用去纤酶须注意的事项

[Assistant] 1．少数人有头晕、乏力、齿龈出血、皮下出血点，瘀斑及荨麻疹等，多在24—48小时出现，3-5日内自行消失。2．用药期须注意出血倾向。有出血性病灶和凝血机能低下者忌用。过敏体质者慎用。3．用药后5-10日内，应少活动，以防意外创伤。


[User] 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 菠萝蛋白酶肠溶片药理作用

[Assistant] 药效学 酶类药。能催化蛋白质分子中肽键裂解，使蛋白质、肽、脂和酰胺等物质分解，具有抗炎，消水肿作用。


[User] 服用胰激肽原酶肠溶片须注意的事项

[Assistant] 本品为肠溶衣片，应整片吞服以防药物在胃中被破坏。


[User] 服用复方胰酶散须注意的事项

[Assistant] 1? 不宜置于高温处，冲服时水温不得高于40； 2? 本品在酸性条件下易破坏； 3? 对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用； 4? 本品性状发生改变时禁止使用； 5? 请将本品放在儿童不能接触的地方； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 凤梨蛋白酶是什么?

[Assistant] 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


[User] 复方消化酶胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 胆囊切除术后综合征；萎缩性胆囊炎；胆石


[User] 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

[Assistant] 婴幼儿期


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；脂肪组织


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 复方消化酶胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。


[User] 转肽酶偏高的原因

[Assistant] 转肽酶有点偏高高的原因有可能是谷氨酰转肽酶646，明显增高引起转肽酶的原因，主要是肝胆疾病，因为血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，对诊断肝脏疾病具有较强的特异性。病理性原因造成的转肽酶高：如当出现阻塞性黄疸时，酶类出现异常，就会逆流入血，转肽酶就会出现偏高；另外，肝胆疾病引起的转肽酶偏高。常见的疾病有病毒性肝炎，肝硬化，胆管炎、原发性肝炎、胆外管道炎；非病理性造成的转肽酶高：如经常大量饮酒，也会出现转肽酶暂时性的偏高，此种情况一般停酒后，即可恢复正常。转肽酶偏高的诱发因素也是非常多的，有的人如果长时间进食高蛋白的补品，可能会引起转肽酶偏高的产生，对人的肝脏负担会有很大的影响，所以应该及时进行治疗，也可以有效的改善不良的生活习惯和饮食习惯；长时间的用药不当导致的这些现象，药物过敏或者是药物中毒的，可能会引起转肽酶偏高的症状，转肽酶偏高也可能会引起肝脏负担明显加重的现象，出现了转肽酶偏高，也可能是由于慢性肝病引起的这一现象。转肽酶偏高对人的健康影响也是非常大的，这是一种比较常见的疾病，也有可能是由于肝肾疾病引起的这些症状，有的人如果长时间的药物中毒，都可能会引起类似症状的产生。由此可见，引起转肽酶高的原因有很多，具体应该做进一步全面检查，根据检查结果判断病情，采取有效的措施，以减少疾病对身体的危害。所以发现转肽酶升高的话，需要及时的查明是哪种原因造成的转肽酶升高，然后对症调理，并且可以吃硒麦芽养肝片辅助调理，降低转肽酶。


[User] 胰酶肠溶胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 小儿腹胀；积滞；慢脾风；脾疳；小儿疳渴；小儿乳积；小儿食积


[User] 注射用胰蛋白酶的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌内注射，一次1.25万单位～5万单位，一日1次。 结膜下注射，一次1250～5000单位，每日或隔日1次。 滴眼，浓度250单位/ml，每日4～6次。 泪道冲洗，浓度250单位/ml。 毒蛇咬伤，以0.25～0.5%盐酸普鲁卡因注射液溶解成5000单位/ml浓度的溶液以牙痕为中心，在伤口周围作浸润注射或在肿胀部位上方作环状封闭，每次用量5万～10万单位。


[User] 产酶革兰阴性杆菌会导致什么样的结果？

[Assistant] 医院感染


[User] 度替普酶药理作用

[Assistant] 本品可将存在于血浆中的纤维蛋白溶酶原活化成纤维蛋白溶酶，促进纤维蛋白的溶解。本品对纤维蛋白溶酶原的活化作用，在纤维蛋白存在的情况下可增强400倍以上。


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] 门冬酰胺酶的用途有哪些

[Assistant] 不同类型的门冬酰胺酶被用于不同的用途。门冬酰胺酶常在食品工业用作商品名为Acrylaway和PreventASe的食品加工助剂。它能够减少淀粉类食品中致癌物丙烯酰胺的含量。另一种商品名为Elspar的门冬酰胺酶则在临床上其他药物联合用于治疗急性淋巴细胞白血病及某些淋巴瘤与肥大细胞瘤等癌症。 不同于大部分其他化疗药物，门冬酰胺酶可通过静脉注射、肌肉注射或皮下注射给药而无须担心对周围组织的刺激与损害。


[User] 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

[Assistant] 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 肪变性的病因是什么？

[Assistant] 病毒因素


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 度变性的临床表现有些什么？

[Assistant] 坏死、脱落；恢复期无异常


[User] 神经变性会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经细胞损伤


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 淀粉样变性会导致什么样的结果？

[Assistant] 继发性青光眼；死亡；骨骼改变


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 格子样变性会导致什么样的结果？

[Assistant] 裂孔；视网膜脱离


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] 固体分散体老化会转化成什么？

[Assistant] 抗老化


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 格子样变性的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。(二)发病机制1.视网膜变性与裂孔形成　由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长右从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色。小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。2.玻璃体变性　为引起视网膜脱离的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachment of vitreous body)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidity of vitreous body)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(4)玻璃体混浊和浓缩(vitreous opacities and concentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液体时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophic concentration)。与前列玻璃体脱离时外界面的膜样混浊、玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是和度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共形成机理十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。综上所述，所谓原发性脱离仅是一个习惯用语，实际上都是继发于视网膜与玻璃体的变性。视网膜裂孔与玻璃体液化、脱离和对视网膜的病理性粘连，是引起原发性视网膜脱离的两个必备条件，缺一不可。例如临床上发现有些病例已有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱离。同样，仅有玻璃体变性改变而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱离，例如有人观察45～60岁人65%有玻璃体后脱离，其中仅有少数发生了视网膜脱离。这也说明，视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性互相影响，共同作用的结果。视网膜裂孔往往是各种各样表现的变性基础上受到玻璃体病理性粘连牵引而形成。玻璃体液化、脱离一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体自裂孔灌注于神经上皮层下。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。3.危险因素(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者。在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多。近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻。近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性、萎缩，同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大。而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系。黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处。此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂。此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔。外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞、视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔。除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多。此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。


[User] 脱颗粒反应的病因是什么？

[Assistant] 钙离子


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 食入性变的病因是什么？

[Assistant] 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


[User] 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

[Assistant] 精子DNA损伤


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] 蛋白质能量营养不良的并发症

[Assistant] 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


[User] 肌腱变性坏死会转化成什么？

[Assistant] 筋疽


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 细胞内损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统疾病


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

[Assistant] 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


[User] 淀粉样变性的发病原因？

[Assistant] 在动物实验中，可用细菌毒素如大肠埃希杆菌内毒素，以及抗毒素，血清，核酸，血浆球蛋白，甲胆蒽，胶状硫，硫脲嘧啶，黏多糖及γ射线等理化因素来制造淀粉样变性的模型，不过最常用的是酪蛋白，将10%酪蛋白5ml给兔子做皮下注射，每周2次，3个月后即可发生淀粉样变性。淀粉样物沉积多伴有慢性或复发性感染或炎症性疾病如结核，瘤性麻风，梅毒等疾病，但不同国家和地区的发病率差别很大，据报道，印度约3/4(150/200)的继发性淀粉样变性系结核病引起，而北美极少，瘤性麻风伴发淀粉样变性以非洲，印度，东南亚，南美等地多见，发病率为3%～33%，其他如慢性骨髓炎，烧伤，截瘫伴褥疮，慢性肾盂肾炎，血吸虫病，囊性纤维化等疾病也较常并发此病，皮下注射海洛因(二醋吗啡)致慢性化脓性皮肤感染，以及有报道继发性淀粉样变性与人类免疫缺陷病毒感染有关，这些都支持了淀粉样物是抗原-抗体反应之结果，抗原-抗体复合物的直接沉积，或是过量的抗原-抗体反应时，淀粉样物是抗体合成中的副产品，有的研究还指出，在这过程中补体起重要作用，此外,有些自身免疫性疾病患者也可见淀粉样变性，最常见的是类风湿性关节炎，有报道1000例类风湿性关节炎患者随访10年后有3.1%因并发淀粉样变性而死亡;其次为强直性脊柱炎，系统性红斑狼疮，进行性硬化症，Still病，银屑病关节炎，Reiter综合征，结节性多动脉炎，舍格伦综合征(干燥综合征)，Behcet病，溃疡性结肠炎，Crohn病及Wipple病等。有学者认为，淀粉样物是一种生理性物质，正常人体内存在微量，且随年龄增长而增多，一旦T细胞功能减退而B细胞功能亢进，则淀粉样物产生就过多，会导致病理改变;或者是B细胞功能有缺陷，产生异常轻链，因其溶解度低而易沉积于组织中，造成淀粉样变性，实验表明，胸腺先天性发育不全时，淀粉样变性的诱发时间缩短，说明了T细胞功能在发病中的重要性。临床上，淀粉样变性常见于某些遗传性疾病如家族性地中海热，家族性淀粉样物多神经病变，家族性淀粉样物心肌病，中枢神经系统病变如Alzheimer病，Down综合征和遗传性大脑出血性淀粉样变性等，因而认为淀粉样变性与遗传有一定关系。有不少恶性肿瘤患者常并发淀粉样变性，如Hodgkin病，恶性淋巴瘤，免疫母细胞淋巴结病，重链病，以及直肠，肺，肝，肾及食管的癌症都可发生继发性淀粉样变性。长期血液透析致AH蛋白过度增加亦可伴发继发性淀粉样变性。发病机制淀粉样变性的确切发病原理不甚明了，总体认为，正常人不断有少量淀粉样物产生，而又不断地被机体的溶解机制所消除，两者达到动态平衡而不致有淀粉样物在体内沉积，只有当各种原因使淀粉样物产生过多，或是消除过少，或是两者兼有才使淀粉样物沉积。在所有的淀粉样变性中，纤丝蛋白都有一种血清前质蛋白，因外界刺激导致能被沉积或被降解为淀粉样物纤丝的前质蛋白过度产生，使其血清浓度增高，或在某种情况下，淀粉样物前质蛋白基因突变使其基本结构改变，是导致淀粉样变性的一个因素，如在继发性淀粉样变性中，外界的某种刺激物促使巨噬细胞产生IL-1，IL-1刺激肝细胞产生大量的SAA，SAA一方面被分解代谢，而另一方面被降解为AA蛋白，在对淀粉样物敏感的小鼠中，给予外源性的SAA后可见其快速地掺合，进入淀粉样物纤丝，在体外，使用来自正常人血清或尿中纯化的天然的β2-M而导致淀粉样物纤丝的形成，从而推测在透析相关的淀粉样变性中，由于肾功能不全患者血清中β2-MG异常升高，而当今透析膜未能减少其浓度，致使异常升高的血清β2-MG为淀粉样变性的发生和发展创造了条件，又如在家族性多神经病变中，因单个氨基酸置换所形成的变异的前清蛋白可使正常的降解过程无效，或可以因形态的改变而导致变异的前清蛋白以淀粉样物纤丝的形式沉积。在淀粉样变性的发生和发展中，前质蛋白的内在特性决定了其易感性，在体外实验证实仅某些轻链的亚型可转变为淀粉样物纤丝，临床上仅15%～20%的多发性骨髓瘤和轻链病患者伴有淀粉样变性，如λⅥ亚组的Bence-Jones蛋白易产生淀粉样物纤丝，这种轻链具有异常的结构特征，至于单克隆轻链被沉积为淀粉样物靠何种机制还不清楚，但从一例与骨髓瘤有关的淀粉样变性患者的体外骨髓细胞培养中显示，淀粉样物存在于巨噬细胞中，而浆细胞中则无，由此推测，浆细胞合成轻链蛋白，接着由巨噬细胞加工产生淀粉样物。实验观察发现，在正常人的单核细胞和鼠的腹腔巨噬细胞中有一种或多种表面相关蛋白酶，这些酶具有将SAA和AA蛋白分解为较小片段的能力，而继发性淀粉样变性患者的单核细胞，在体外不能降解SAA，由此推测，单核细胞的功能紊乱是导致淀粉样变性的又一个因素。此外，在淀粉样物纤丝的形成和发展过程中有两种因子参与，即淀粉样物增强因子和消退因子，从淀粉样变性之前的鼠脾中提取的增强因子可以缩短用酪蛋白诱发淀粉样变性的时间，还已确定，血清中存在着能促进悬浮于琼脂中的AA淀粉样物纤丝溶解的因子，但其在淀粉样变性发病中的确切作用尚未明了。有关在人类淀粉样物沉积的易感性和耐受性方面的遗传因素的作用知之甚少，甚至在淀粉样变性的家族形式中，有缺陷的基因操纵淀粉样物在特异部位沉积的确切机制也还有待于进一步阐明。一般认为，淀粉样物蛋白引起组织损伤的病理生理机制可能是由于这些蛋白通过毛细血管壁时，一部分沉积于血管壁，其余的则弥散到细胞外，组织间隙中，致局部组织增生，肥大，萎缩，导致组织损伤，脏器的功能障碍，在此过程中，各种炎性介质，体内的各种细胞因子，生长因子等都参与，并起到不同程度的作用，但确切机制仍有待进一步深入研究。


[User] 重组的LPS会导致什么样的结果？

[Assistant] 休克


[User] 食品防腐的病因是什么？

[Assistant] 生姜与食盐协同；生姜与乳酸协同


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 蛋白质缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


[User] 神经系统变性疾病的病因是什么？

[Assistant] 维生素B12缺乏；PLA2G6基因突变


[User] 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛β细胞损害


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 免疫球蛋白e偏高，无

[Assistant] 免疫球蛋白e是参与过敏性鼻炎、过敏性哮喘和湿疹等发病机制调节的主要抗体，你的免疫球蛋白偏高说明你可能是过敏性体质，容易患过敏性疾病。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 免疫球蛋白和白蛋白是一种东西吗，无

[Assistant] 白蛋白系由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。免疫球蛋白是一组具有抗体活性的蛋白质，主要存在于生物体血液、组织液和外分泌液中，是检查机体体液免疫功能的一项重要指标。人类的免疫球蛋白分为五类，即lgG、lgA、lgM、IgD和lgE两者不是同一种东西。


[User] 请描述静脉注射免疫球蛋白的剂量如何控制

[Assistant] 静脉注射免疫球蛋白的剂量和具体使用场景有关。对于原发性免疫系统功能紊乱，需要每3至4星期按照每千克体重给药100到400毫克。而对于神经疾病和自体免疫疾病，则需要按照每千克体重给药2克，连续6个月每月注射5天，然后改成前一种方案的剂量。


[User] 服用人免疫球蛋白须注意的事项

[Assistant] 1? 本品出现混浊、有摇不散的沉淀、异物或安瓿有裂纹、过期失效，均不可使用。 2? 开瓶后应一次注射完毕，不得分次使用。 3? 运输及贮存过程中严禁冻结。


[User] 免疫球蛋白M偏低怎么办，无

[Assistant] 免疫球蛋白M偏低一点是没有太大的问题的，目前一定要注意休息，不可以过于劳累，多吃有营养的食物来增强抵抗力的。


[User] 免疫损害的诊断是什么？

[Assistant] 肺炎作为一种微生物学现象，在ICH与免疫机制健全者并无本质不同。但宿主免疫炎症反应的抑制可以显著改变肺部感染的临床和X线表现，而激素和其它免疫抑制药物亦可以干扰或掩盖感染的症状及临床经过。概括起来，ICH肺炎有下列特点：起病大多隐匿，不易察觉。但也有部分患者急骤起病，呈暴发性经过，迅速发展至极期，甚至呼吸衰竭。高热很常见，有时患者仍继续接受激素治疗，亦不足以平伏。G-杆菌肺炎虽有高热，但很少寒颤。而这在免疫健全者G-杆菌肺炎被认为是一种颇为特征性的症状。咳嗽咳痰相对少见，据在接受强化化疗肿瘤患者并发G-杆菌肺炎的观察，咳嗽症状发生率仅41%，多属干咳，咳痰不足1/5。胸痛亦不常见。病变大多为双侧性。体征和X线上实变征象少见，仅约50%。特别在粒细胞缺乏者肺部炎症反应轻微，肺不张可以是感染的一种早期或唯一征象。随着粒细胞恢复，炎症反应加剧，X线上病变仅见增加。即使同属细胞免疫损害，在AIDS与非AIDS免疫损害患者的PCP表现可以有很大差异，与后者比较前者起病隐潜而治疗反应慢，虫体数量多，导痰诊断比较容易发现，临床治疗效果不与虫体消灭相关联，复发率高。应用SMZco治疗过敏反应发生率高，而喷他脒治疗毒副作用相对较少。真菌性感染的炎症反应通常较细菌性感染。为弱，在ICH尤然。如侵袭性肺曲菌病肺部症状很轻，常以脑或其他脏器迁徙性病变为首发表现。ICH并发肺结核与非ICH亦有显著不同，如播散多、肺灶分布的叶段差异不明显、伴有纵隔/肺门淋巴结肿大和胸膜炎较多、合并其他感染机率高。


[User] 请描述静脉注射免疫球蛋白的使用方式

[Assistant] 静脉注射免疫球蛋白是一种血浆蛋白补充疗法。在用于免疫功能低下甚至缺失抗体制造能力的病人时，其目的是提供一定的被动免疫能力，从而避免感染。对于有自体免疫疾病如皮肌炎的病人来说，则可能通过高剂量，以尝试降低其严重性。静脉注射免疫球蛋白在急性感染如儿科HIV感染，及自体免疫疾病如格林-巴利综合症当中非常有用。当前，这种手段被越来越多的非常规的用于许多不同的病理条件下，而这种日益增长的需求可能会导致这类药物的短缺。


[User] 高免疫球蛋白E综合征的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病征病因未明。为常染色体显性遗传伴有很大的变异性，多认为是先天性免疫缺陷综合征的一个分型。(二)发病机制该病免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性;其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。因此，本病为多系统免疫受损性疾病。有人对本病征患儿IgE的合成和调节做过较深入的研究，发现其IgE的合成不依赖于淋巴因子(IL-4，IL-6)及T/B细胞的相互作用，而是分化成熟的B细胞对调节信号不敏感。但也有人提出不能排除HIES患者体内有IL-4绝对或相对过多，只不过是尚未被检测出来而已，有促进IgE的产生。由于患儿缺乏产生抗葡萄球菌IgG的能力IgE作为替代抗体，大量覆盖在肥大细胞表面，在金黄色葡萄球菌抗原存在下激活过敏反应，释放组胺等生物活性物质麻痹嗜中性多形核白细胞(PMNC)，使之不能抵抗葡萄球菌，产生炎症及迅速形成脓肿。这些表现在肥大细胞丰富的面部等区域尤为明显。反复炎症发作使结缔组织增生，尤其在口周、鼻、眼等部位，因而产生HIES患儿特有的粗陋面容。


[User] IgM型免疫球蛋白血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 贫血


[User] 人免疫球蛋白的副作用（不良反应）

[Assistant] 一般无不良反应，少数人会出现注射部位红肿、疼痛反应，无需特殊处理，可自行恢复。


[User] 人乙型肝炎免疫球蛋白的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。用法：本品只限肌内注射，不得用于静脉输注。 用量： 1? 母婴阻断： (1)?HBsAg阳性的孕妇从产前3个月起每月注射1次，每次剂量200IU～400IU。 (2)?HBsAg阳性母亲所生婴儿出生24小时内注射本品100IU；注射乙型肝炎疫苗的剂量及时间见乙型肝炎疫苗说明书或按医生推荐的其他适宜方案。 2? 乙型肝炎预防：一次注射量儿童为100IU，成人为200IU，必要时可间隔3～4周再注射一次。 3? 意外感染者，立即（最迟不超过7天）按体重注射8IU～10IU/kg，隔月再注射1次。


[User] IgA沉积的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 维持性透析


[User] 免疫损害的鉴别诊断

[Assistant] 因ICH并发感染病情多较危重，在参考临床和病原流行病学资料作出病原学诊断估计的基础上，以及留取各种检验标本特别是病原学标本的前提下，立即开始经验性抗菌治疗。48～72h不见起效则需进行特殊诊断检查，以纤支镜最有用;若病灶为局限性且近胸膜，经皮穿刺亦可采用;少数情况下剖胸活检亦属必要，特别是弥漫性病变。若仍不能确定准确的病原诊断，则在经过更为积极的抗菌治疗和全面审慎的重新评价后，可改试抗特殊病原体(卡氏肺孢子虫、真菌、结核等)治疗。经验性治疗一般宜针对单一病原，以免混淆诊断。肺炎作为一种微生物学现象，在ICH与免疫机制健全者并无本质不同。但宿主免疫炎症反应的抑制可以显著改变肺部感染的临床和X线表现，而激素和其它免疫抑制药物亦可以干扰或掩盖感染的症状及临床经过。概括起来，ICH肺炎有下列特点：起病大多隐匿，不易察觉。但也有部分患者急骤起病，呈暴发性经过，迅速发展至极期，甚至呼吸衰竭。高热很常见，有时患者仍继续接受激素治疗，亦不足以平伏。G-杆菌肺炎虽有高热，但很少寒颤。而这在免疫健全者G-杆菌肺炎被认为是一种颇为特征性的症状。咳嗽咳痰相对少见，据在接受强化化疗肿瘤患者并发G-杆菌肺炎的观察，咳嗽症状发生率仅41%，多属干咳，咳痰不足1/5。胸痛亦不常见。病变大多为双侧性。体征和X线上实变征象少见，仅约50%。特别在粒细胞缺乏者肺部炎症反应轻微，肺不张可以是感染的一种早期或唯一征象。随着粒细胞恢复，炎症反应加剧，X线上病变仅见增加。即使同属细胞免疫损害，在AIDS与非AIDS免疫损害患者的PCP表现可以有很大差异，与后者比较前者起病隐潜而治疗反应慢，虫体数量多，导痰诊断比较容易发现，临床治疗效果不与虫体消灭相关联，复发率高。应用SMZco治疗过敏反应发生率高，而喷他脒治疗毒副作用相对较少。真菌性感染的炎症反应通常较细菌性感染。为弱，在ICH尤然。如侵袭性肺曲菌病肺部症状很轻，常以脑或其他脏器迁徙性病变为首发表现。ICH并发肺结核与非ICH亦有显著不同，如播散多、肺灶分布的叶段差异不明显、伴有纵隔/肺门淋巴结肿大和胸膜炎较多、合并其他感染机率高。


[User] 小孩免疫球蛋白lE为1435可以吗，一个月左右，

[Assistant] 你好，据你所述，一般注射丙种球蛋白可以提高对麻疹和甲型肝炎的免疫力,预防效果为一个月。不建议一岁孩子通过注射丙种球蛋白来预防感冒。但是小孩最好还是不要打的好。，造成小儿血液病的病因较多，如果孩子被却确诊为小儿血液病了，家长需要配合医生立即治疗，配合肠胃减压，并养成良好的卫生习惯。孩子需要合理饮食，避免刺激寒冷食物。


[User] YDV免疫的病因是什么？

[Assistant] 疫苗因素；饮食因素


[User] 低分子量IgM的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿血清


[User] 免疫沉积物的发病部位是什么？

[Assistant] 斑块核心周围；纤维帽；斑块的肩部


[User] 特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的预防措施有哪些？

[Assistant] 健康教育加强护理和营养 以提高患者的抵抗力和免疫力，预防感染 应注意隔离，尽量减少与病原体的接触。


[User] 高免疫球蛋白E综合征的治愈率是多少？

[Assistant] 60%


[User] 低蛋白血症，无

[Assistant] 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 免疫球蛋白A肾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规治疗


[User] 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因病因尚不清楚，多数认为本病是由多种病因导致的一组综合征，除遗传因素外，环境因素亦很重要。(二)发病机制本症的发病机制与普通变异性免疫缺陷病(CVID)相似，可为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传，也可为散发性，第6对染色体上的MHC(人类为HLA)位点，特别是HLAⅡ的DR，DQ和DP位点氨基酸或表位的多态性与本病密切有关，与MHCⅢ的C4A或21羟化酶(CYP21)位点突变也有关联，IgA缺陷病与第9对染色体上的PAX5基因突变可能有关，但还未得到确认，IgA1或IgA2亚类缺乏是由于第14对染色体的免疫球蛋白重链基因缺失所致，许多病例的TH细胞功能异常，B细胞得不到T细胞提供的有效辅助刺激信号，不能合成转换IgA，已证实T细胞分泌的转化生长因子-β1(TGF-β1)不足是原因之一。


[User] 人乙型肝炎免疫球蛋白药理作用

[Assistant] 乙肝免疫球蛋白是从健康献血员中筛选出来的，其血浆含有滴度较高的乙肝表面抗体，经过浓缩工艺，最后制成高效价的乙肝免疫球蛋白。因其价格昂贵，只有在下列情况下考虑使用。 1 阻断母婴传播：母亲是HBsAg和HBsAg双阳性的新生儿，必须在出生后48小时之内（越早越好）肌肉注射一支乙肝免疫球蛋白，间隔1月再注射一支，然后联合应用乙肝疫苗，对婴儿的保护率可达70%～90%。 2 预防特殊情况下的乙肝病毒感染：乙肝易感者在某种场合意外地遇到乙肝病毒感染的危险时，可以单独使用乙肝免疫球蛋白。例如医生、护士和检验人员等在给乙肝表面抗原携带者作治疗、护理或取血检验过程中，不慎手指被针尖刺破，或被手术刀割伤，病人带有乙肝病毒的血液就可以通过皮肤创伤进入上述人员的体内。在这种情况下，应立即（12小时之内） 给受感染人员注射乙肝免疫球蛋白1支，1个月后再重复注射一次，可起到预防感染的效果。


[User] 小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症的检查有些什么？

[Assistant] B淋巴细胞表面标志；血清免疫球蛋白测定；胸部平片；脾脏超声检查；便常规；肝脏超声检查；T淋巴细胞亚群


[User] 血IgE增高的病因是什么？

[Assistant] 血IgE增高


[User] 想知道球蛋白偏高是什么导致的？，无

[Assistant] 你好，不用治疗，建议正常饮食。


[User] 高免疫球蛋白E综合征的症状有些什么？

[Assistant] 湿疹


[User] 免疫球蛋白E过高500多应注意什么

[Assistant] 免疫球蛋白B淋巴细胞在抗原刺激下转化为浆细胞，产生能与相应抗原发生特异性结合的抗体，。免疫球蛋白E（IgE）对嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高度亲和性，故又称为反应素或亲细胞抗体。IgE主要由呼吸道和消化道黏膜固有层的浆细胞产生，在正常人的血液中含量极低，约占血清总Ig的0.002%。IgE与I型变态反应有关，过敏体质或超敏患者，血清中IgE明显高于正常人，故IgE在血清中含量过高，常提示遗传过敏体质或I型变态反应的存在。抗体是生物学功能上的概念，而免疫球蛋白是化学结构上的概念。所有抗体的化学基础都是免疫球蛋白，但免疫球蛋白并不都具有抗体活性。检测机体免疫球蛋白的含量可了解机体的体液免疫功能状态，帮助诊断免疫增生、免疫缺陷、感染及自身免疫性等多种疾病，具有重要的临床意义。血清IgE升高：常见于超敏反应性疾病如过敏性鼻炎、外源性哮喘、枯草热、慢性荨麻疹，以及寄生虫感染、急慢性肝炎、药物所致的间质性肺炎、支气管肺曲菌病、湿疹、类风湿性关节炎和IgE型多发性骨髓瘤等。血清IgE降低：见于原发性无丙球蛋白血症、肿瘤及化疗药物应用后、共济失调-毛细血管扩张症等。免疫球蛋白E过高相关的常见疾病有：过敏性哮喘、季节性过敏性鼻炎、特应性皮炎、药物性间质性肺炎、支气管肺曲菌病、麻风、类天疱疮及某些寄生虫感染等。一般的过敏性结膜炎对视力不会造成什么影响，大多数短期内可以痊愈，但是某些春季角结膜炎和特应性结膜炎可发生角膜并发症甚至危害视力，严重者可能会导致失明。


[User] Ⅱ型胶原免疫会导致什么样的结果？

[Assistant] 关节炎


[User] Rho(D)阴性的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 自身输血；稀释性自身输血


[User] 表面活性蛋白D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏


[User] 免疫相关AEs会转化成什么？

[Assistant] 垂体炎


[User] 血IgM升高的病因是什么？

[Assistant] 激素使用剂量大


[User] 小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.000001%


[User] 血红蛋白D病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


[User] 小儿高免疫球蛋白E综合征的患病比例是多少？

[Assistant] 0.04%-0.05%


[User] 免疫系统疾病有哪些？？？，无

[Assistant] 痛风又称“高尿酸血症”，是一种因嘌呤代谢障碍，使尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。治疗上用抗炎药物终止急性发作，每天预防性应用秋水仙碱，以防止反复急性发作，通过降低体液内尿酸盐浓度。


[User] 小儿高免疫球蛋白E综合征的并发症

[Assistant] 1.可并发白色念珠菌、卡氏肺囊虫感染、带状疱疹、皮肤疱疹、疱疹性角膜结膜炎等。2.反复发生各种严重感染，可有肺大疱、脓胸、支气管扩张等并发症。3.除此之外，还常有生长发育迟缓，骨质疏松和多发性骨折等。4.可能并发深度真菌病。例：患者男，24岁。躯干和四肢出现大量红斑、丘疹和斑块23年，皮下及淋巴结肿物4年。实验室检查:血IgE>5 000 kU/L。皮损组织病理检查示慢性皮炎改变，真皮内有较多嗜酸性粒细胞浸润。腹股沟淋巴结肿物银染检查镜下可见许多菌丝、假菌丝、孢子。5.除此之外，还可能有白喉、肺炎、风疹、联合免疫缺陷病、疖等并发症。


[User] 群体反应抗体致敏的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄21～65岁


[User] IgA1异常糖基化的病因是什么？

[Assistant] 分子伴侣甲基化异常；糖基化酶缺乏


[User] 选择性IgA缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鸭肝；葵花子仁；白果（干）；大豆


[User] 请问：血型为A RH-D是阴性还是阳性？，无

[Assistant] 你好，rh阳性血在中国人中90%多都是阳性血。你可以做下这方面的化验一般是不用好担心的，A型血液也有很多的。


[User] 免疫损害的治疗和预防方法

[Assistant] 避免病因的诱发，洁身自爱。同时提高免疫能力，以下有六招提高免疫力：一、借助睡眠睡眠与人体免疫力密切相关。著名免疫学家通过“自我睡眠”试验发现，良好的睡眠可使体内的两种淋巴细胞数量明显上升。而医学专家的研究表明，睡眠时人体会产生一种称为胞壁酸的睡眠因子，此因子促使白血球增多，巨噬细胞活跃，肝脏解毒功能增强，从而将侵入的细菌和病毒消灭。二、保持乐观 情绪乐观的态度可以维持人体于一个最佳的状态，尤其是在现今社会，人们面临的压力很大，巨大的心理压力会导致对人体免疫系统有抑制作用的荷尔蒙成分增多，所以容易受到感冒或其它疾病的侵袭。三、限制饮酒 每天饮低度白酒不要超过100毫升，黄酒不要超过250毫升，啤酒不要超过1瓶，因为酒精对人体的每一部分都会产生消极影响。即使喝葡萄酒可以降低胆固醇，也应该限制每天一杯，过量饮用会给血液与心脏等器官造成很大破坏。四、参加运动 专家进行的3项研究指出，每天运动30到45分钟，每周5天，持续12周后，免疫细胞数目会增加，抵抗力也相对增加。运动只要心跳加速即可，晚餐后散步就很适合。五、补充维生素 每天适当补充维生素和矿物质。专家指出，身体抵抗外来侵害的武器，包括干扰素及各类免疫细胞的数量与活力都和维生素与矿物质有关。六、改善体内生态环境用微生态制剂提高免疫力的研究和使用由来已久。研究表明，以肠道双歧杆菌、乳酸杆菌为代表的有益菌群具有广谱的免疫原性，能刺激负责人体免疫的淋巴细胞分裂繁殖，同时还能调动非特异性免疫系统，去“吃”掉包括病毒、细菌、衣原体等在内的各种可致病的外来微生物，产生多种抗体，提高人体免疫能力。对于健康人来说，不妨“食疗”，多吃些乳酸菌饮料;而健康边缘人群，可以用微生态制剂来调节体内微生态平衡。能提高免疫力的食品


[User] 特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的症状是什么？

[Assistant] 多数10～30岁发病，见于成年人，45%的病人于21岁前获得诊断。男女患者相当，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白异常患者。临床上表现对化脓性细菌高度易感，反复发生流感杆菌、肺炎球菌、溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌等细菌感染，常反复发生鼻窦炎、支气管炎、中耳炎和肺炎，长期发病可导致慢性进行性支气管扩张症。口炎腹泻样综合征(Sprue-1ike综合征)表现较常见，大部分患者有腹泻、脂肪痢，有时有蛋白损失性肠病和吸收不良，部分患者可通过应用无谷胶饮食或忌用牛奶后获得改善。患者常易发生自身免疫性疾病(约为22%)，如SLE、白癜风、血小板减少性紫癜、恶性贫血和自身免疫性溶血性贫血等。有作者报道，90%的患者有腹泻，常伴脂肪痢、胃酸缺乏和贾第鞭毛虫病;28%有支气管扩张和脾大;12%有甲状腺病;6%有干燥性角膜炎和恶性贫血。淋巴网状系统的恶性肿瘤发生率也较高，如胃癌、结肠癌和直肠淋巴瘤等，尤其在50～60岁者。另一个特征是常易出现不明原因的肉芽肿，无干酪样坏死，损害内未发现有微生物，常累及皮肤、肺、脾和肝脏，皮质类固醇激素治疗有效。多数10～30岁发病，见于成年人，45%的病人于21岁前获得诊断。男女患者相当，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白异常患者。临床上表现为对化脓性细菌高度易感，反复发生流感杆菌、肺炎球菌、溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌等细菌感染，常反复发生鼻窦炎、支气管炎、中耳炎和肺炎，长期发病可导致慢性进行性支气管扩张症。口炎腹泻样综合征(Sprue-1ike综合征)表现较常见，大部分患者有腹泻、脂肪痢，有时有蛋白损失性肠病和吸收不良，部分患者可通过应用无谷胶饮食或忌用牛奶后获得改善。常易出现不明原因的肉芽肿，无干酪样坏死，损害内未发现有微生物，常累及皮肤、肺、脾和肝脏，皮质类固醇激素治疗有效。接种菌苗后几乎无抗体反应。迟发性皮肤试验反应较弱。组织病理检查 淋巴结缺乏浆细胞，可见淋巴滤泡明显增生，但缺乏活力，十二指肠活检常发现兰伯贾第鞭毛虫，应用甲硝唑治疗可见改善。


[User] 服用人乙型肝炎免疫球蛋白须注意的事项

[Assistant] 1 本品应为无色或淡黄色可带乳光澄清液体。久存可能出现微量沉淀，但一经摇动应立即消散，如有摇不散的沉淀或异物不得使用。 2 安瓿破裂、过期失效者不得使用。 3 本品开启后，应一次输注完毕，不得分次使用或给第二个人使用。


[User] RuV-IgM阳性的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄蓝颗粒


[User] 服用人狂犬病免疫球蛋白须注意的事项

[Assistant] 1? 本品不得用作静脉注射。 2? 本品肌内注射不需做过敏试验。 3? 如有异物或摇不散的沉淀，瓶体出现裂纹或过期失效等情况，不得使用。


[User] 丙种球蛋白的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组人干扰素α-1b；丙种球蛋向静脉滴注；甲泼尼龙琥珀酸钠


[User] 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

[Assistant] PDHA1基因分析


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] ACADVL基因突变


[User] 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活检


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 21羟化酶缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 维持正常生长发育


[User] 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


[User] 酮症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 运动干预；饮食控制与运动干预；KD疗法；禁食；降糖结合降脂治疗


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

[Assistant] tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


[User] 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

[Assistant] 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] 细胞色素氧化还原酶缺陷症的病因是什么？

[Assistant] POR基因突变


[User] 多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝酶及血脂异常；乏力等活动能力减低


[User] 酮症酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群。


[User] 酮症的病因是什么？

[Assistant] SOX13抗体


[User] 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷的临床表现有些什么？

[Assistant] 缺乏特异性


[User] 请描述酮酸中毒的病理生理学

[Assistant] 酮体是由脂肪酸分解以及氨基酸脱氨作用而得来。人类产生的两种常见的酮体分别是乙酰乙酸与-羟丁酸。当人体通过脂肪酸代谢正产生大量的酮体会导致更高的酸性。在健康个体中这一情况通常不会发生，这是由于为回应升高的酮类/血糖浓度胰脏会产生胰岛素。产生的酸性是由于在生理pH下如乙酰乙酸与-羟丁酸等代谢物酮体会解离产生H+离子。丙酮没有轻易可解离出的质子，因此在人类生物化学环境下是非酸性的。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 21-羟化酶缺乏症的遗传因素是什么？

[Assistant] 基因突变


[User] 线粒体Cx43的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保护心肌及线粒体


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

[Assistant] 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性溶血


[User] 脂肪酸羟化酶相关性神经变性病的病因是什么？

[Assistant] FA2H基因突变


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的简介是？

[Assistant] 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血，是一组异质性疾病，是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传，G-6-PD活性测定是确诊本病的主要手段。目前对该病尚无根治方法。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 21－羟化酶缺陷症的并发症是什么？

[Assistant] 无精症


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 代谢性酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补钾；胶体；食醋灌肠；低蛋白饮食；纠正酸中毒护胃；给予纯氧复苏；补充水及电解质


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 脾切除术；异基因造血干细胞移植


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 36尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抢救护理；血糖控制平稳


[User] 内源性H2S的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抑制NO/NOS体系


[User] 17α-羟化酶缺陷症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体检；辅助检查


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] C6PD缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症


[User] 肝GSH水平下降的病因是什么？

[Assistant] 顺铂


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 糖尿病合并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 健康指导；饮食护理；并发症护理；加强皮肤护理；预防感染；优质护理；药物护理；对症护理；心理护理；加强临床观察；健康宣教；胰岛素综合治疗的护理；基础护理


[User] 糖尿病酮症酸中毒症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制血糖


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] RNA疫苗是什么?

[Assistant] mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] 正单链RNA病毒是什么?

[Assistant] 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


[User] DNA碱基损伤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] 微小RNA-1的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉组织


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

[Assistant] 肝内


[User] 微小RNA-146a的发病部位是什么？

[Assistant] 肺泡巨噬细胞


[User] RNA疫苗的争议

[Assistant] 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。


[User] RNA干扰会导致什么样的结果？

[Assistant] 基因沉默；转录后基因沉默


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 微小核糖核酸病毒科是什么?

[Assistant] 微小核糖核酸病毒科。微小病毒科可分为九属，最常见的为肠病毒属。肠病毒主要感染消化系统，可以忍耐低pH值的环境；鼻病毒则感染呼吸道。常见的病源体还有肠病毒70型、克沙奇病毒、A型肝炎、手足口病病毒等。


[User] 微小RNAs会导致什么样的结果？

[Assistant] 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

[Assistant] 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


[User] mtDNA4977bp缺失的发病部位是什么？

[Assistant] PC-3细胞


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] s长RR间期的多发群体是什么？

[Assistant] 61-92岁老年人


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；血浆因子XIII缺乏筛选试验；周围血白细胞计数及分类检验


[User] 微小RNA-143会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 微小RNA-190b的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌


[User] 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

[Assistant] 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血


[User] L-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗病毒药替比夫定；替比夫定


[User] 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

[Assistant] 习惯性流产


[User] A组的病因是什么？

[Assistant] 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 注射用核糖核酸禁忌症是什么？

[Assistant] 对任何类型结核病、糖尿病、异常消瘦、血液病、肾病、胰腺病、中枢神经系统器质性病变患者忌用。


[User] SMN基因结构不稳定的病因是什么？

[Assistant] SMN1基因部分缺失


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

[Assistant] 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


[User] 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

[Assistant] 自身免疫性疾病


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 孤儿受体的发现

[Assistant] 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


[User] 受体术的临床表现有些什么？

[Assistant] 平均体温33.14±1.83℃


[User] 雌激素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 肝内；皮肤；皮脂腺细胞


[User] CD4受体是什么?

[Assistant] CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。


[User] 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

[Assistant] 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞


[User] 香蕉转化受体系统的发病部位是什么？

[Assistant] 茎尖


[User] n11例患者受体心脏的发病部位是什么？

[Assistant] 左心室游离壁；左心室心尖部


[User] α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；外周神经组织


[User] 瞬时受体通道C亚型的多发群体是什么？

[Assistant] 心肌肥厚大鼠


[User] FP受体杂交信号的发病部位是什么？

[Assistant] 结缔组织


[User] 受体拮抗剂是什么?

[Assistant] 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 法尼酯X受体会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆汁性肝硬化；结肠癌；胆囊结石；原发性肝癌


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 抗体介导排斥反应的病因是什么？

[Assistant] 供者特异性抗体


[User] 补体受体 2型的发病部位是什么？

[Assistant] 海马、颞叶脑组织；颞叶脑组织


[User] 先证者的转移部位是什么？

[Assistant] 头部


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] M受体亚型的临床表现有些什么？

[Assistant] 逼尿肌功能变化


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] N株感染的发病部位是什么？

[Assistant] 红髓


[User] 蛋白受体IA的并发症是什么？

[Assistant] 室间隔缺损


[User] 慢性排斥反应的发病部位是什么？

[Assistant] 胆管；肾组织


[User] 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

[Assistant] 全身多种组织器官


[User] 急性排斥反应的病因是什么？

[Assistant] 父母供给子女供肾；群体反应性抗体≥10%；供肾因素；群体反应性Ⅱ类抗体升高；排斥反应；树突状细胞迁移；IDO基因表达明显增强；巨细胞病毒感染；T细胞；夫妻间供肾；体液因素；MICA基因错配


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] 髓样细胞触发受体的发病部位是什么？

[Assistant] 中性粒细胞


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 受照小鼠免疫功能低下的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] A组的病因是什么？

[Assistant] 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


[User] 敏感反应的发病部位是什么？

[Assistant] 器官


[User] Toll样受体4会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏缺血再灌注


[User] 大鼠表型会转化成什么？

[Assistant] 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


[User] 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

[Assistant] 异种移植免疫排斥反应


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 体液性排斥反应的病因是什么？

[Assistant] 群体反应性抗体


[User] 器官移植受体的推荐药有些什么？

[Assistant] 免疫抑制剂


[User] 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

[Assistant] 习惯性流产


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 雌激素受体β亚型会导致什么样的结果？

[Assistant] 人乳腺癌


[User] 同源盒基因B2的发病部位是什么？

[Assistant] 脐静脉内皮细胞


[User] 外源MDR1的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 受区静脉的发病部位是什么？

[Assistant] 颞浅静脉


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] IL-10受体缺乏的病因是什么？

[Assistant] SH2D1A基因突变；IL10RA基因突变；BTK基因和SH2D1A基因突变


[User] β受体亢进症的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] P-糖蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠


[User] 人类Toll样受体4会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸系统疾病


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] 蛋白激酶C的发病部位是什么？

[Assistant] 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


[User] 磷酸化ERK的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤组织


[User] PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

[Assistant] 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


[User] c-Fos表达的病因是什么？

[Assistant] 神经元去极化；Ca2+内流


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 请描述麦角新碱d的作用机理

[Assistant] 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] 胞内钙超载的病因是什么？

[Assistant] 线粒体ATP酶活性增强


[User] 脊髓背角p38MAPK活化的并发症是什么？

[Assistant] 术后痛觉过敏


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] A549细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 等浓度氧气；镍暴露


[User] 外源性CCN1的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓间充质干细胞


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

[Assistant] 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。


[User] CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] c-fos蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 腓肠肌


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] PA血清Ⅳ型会导致什么样的结果？

[Assistant] 医院感染


[User] 素C的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体


[User] TXNIP表达上调的病因是什么？

[Assistant] 高糖刺激


[User] 钙泵活性降低的病因是什么？

[Assistant] 钙泵功能抑制


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 大鼠脊髓背角TRPV4会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经病理性疼痛


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 高Cys-C的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人群


[User] TADM细胞耐药的病因是什么？

[Assistant] 药物外排加快


[User] ATP负荷MPI的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌节段


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] 大鼠腺嘌呤性CRF的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 温阳降浊汤


[User] 心肌JNK的病因是什么？

[Assistant] ECC刺激


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] C6PD缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症


[User] 高磷诱导血管钙化的病因是什么？

[Assistant] 高镁


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] U937细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] MSC黏附培养


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] “5P”征的原因是什么？

[Assistant] 主要由肢体动脉栓塞，骨筋膜间室综合征引起。


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 大鼠PASMCs的临床表现有些什么？

[Assistant] IP3R1表达水平明显增高


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 胞吞作用是什么?

[Assistant] 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 微小RNAs会导致什么样的结果？

[Assistant] 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


[User] RNA干扰会导致什么样的结果？

[Assistant] 基因沉默；转录后基因沉默


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 请描述妥布霉素d的作用机理

[Assistant] 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] 迷走神经的作用是什么？，无

[Assistant] 迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此，迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] RNA疫苗是什么?

[Assistant] mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] 微小RNA-143会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 转移因子注射液药理作用

[Assistant] 药效学：免疫调节药。本品可增强或抑制体液免疫和细胞免疫功能；增加助性T细胞数。


[User] 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

[Assistant] 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 5-羟色氨酸如何代谢

[Assistant] 5-羟色氨酸由芳香族L-氨基酸脱羧酶在维生素B6帮助下脱羧为血清素。该反应在神经组织和肝脏细胞中发生。 5-羟色氨酸可以穿过血脑屏障，但血清素不能。过量的5-羟色氨酸会被代谢排出体外，特别是体内存在维生素B6时。


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 生物中甲状腺激素作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


[User] 胆固醇的作用功能

[Assistant] （1）形成胆酸：胆汁产于肝脏而储存于胆囊内，经释放进入小肠与被消化的脂肪混合。胆汁的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒，使其易于与小肠中的酶作用。在小肠尾部，85%～95%的胆汁被重新吸收入血，肝脏重新吸收胆酸使之不断循环，剩余的胆汁（5%～15%）随粪便排出体外。肝脏需产生新的胆酸来弥补这5%～15%的损失，此时就需要胆固醇。（2）构成细胞膜：胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分，细胞膜包围在人体每一细胞外，胆固醇为它的基本组成成分，占质膜脂类的20%以上。有人曾发现给动物喂食缺乏胆固醇的食物，结果这些动物的红细胞脆性增加，容易引起细胞的破裂。研究表明，温度高时，胆固醇能阻止双分子层的无序化；温度低时又可干扰其有序化，阻止液晶的形成，保持其流动性。因此，可以想象要是没有胆固醇，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。（3）合成激素：激素是协调多细胞机体中不同细胞代谢作用的化学信使，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢，对维持人体正常的生理功能十分重要。人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是胆固醇。


[User] TRPA1的功能有哪些

[Assistant] TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 吐根酊的作用机制是什么?

[Assistant] 吐根碱和刺激胃黏膜且刺激中枢神经系统中延脑之以引发呕吐。


[User] RT基因会导致什么样的结果？

[Assistant] 系统性感染


[User] 网格蛋白的功能有哪些

[Assistant] 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


[User] 小肠的主要功能是什么？？？，无

[Assistant] 小肠有三种功能即消化、吸收和分泌及运动功能，其中以吸收和分泌功能为主。 在消化系统中，食物在口腔和食道内实际上不被吸收。在胃内，食物的吸收也是很少的，胃可吸收酒精和少量水分。大肠主要吸收水分和盐类。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 转染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 用1mmol/L H2O2


[User] RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

[Assistant] 肝内


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 肪变性的病因是什么？

[Assistant] 病毒因素


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] 请描述三聚氰胺的化学性质

[Assistant] 遇强酸或强碱水溶液水解，氨基逐步被羟基取代，先生成，最后生成三聚氰酸。


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞膜


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。