[User] 皮温降低的鉴别诊断

[Assistant] 要与局部皮温升高相鉴别。局部皮温升高：动静脉瘘部位的表面皮肤温度与对侧肢体相同部位比较，有不同程度升高，瘘口远侧部位肢体皮温正常或低于正常。 人体各部位的温度不同，头部较高，足部较低。不同的皮肤温度是由人体核心至皮肤表面的热流与皮肤表面至环境散热之间的热平衡决定的.在舒适环境中测定一组人的14个部位的皮肤温度,经统计表明人体平均皮肤温度为33.5,均方差为0.5.动脉栓塞的肢体常具有特征性的所谓“5P”征：疼痛、麻木、无脉、苍白和运动障碍。(一)疼痛：大多数病人的主要症状是剧烈疼痛，部分病人可仅感酸痛，个别病人可无疼痛感觉。(二)麻木、运动障碍：患肢远端呈袜套型感觉丧失区，由周围神经缺血所引起。其近端有感觉减退区，感觉减退平面低于栓塞部位。(三)苍白、厥冷：由于组织缺血，皮肤乳头层下静脉丛血流排空，皮肤呈蜡样苍白。若血管内尚积聚少量血液,在苍白皮肤间可出现散在青紫斑块。肢体周径缩小，浅表静脉萎瘪。皮下出现细蓝色线条，皮肤厥冷，肢体远端尤为明显，皮温可降低3～5。(四)动脉搏消失或减弱：栓塞部位的动脉有压痛，栓塞以下后动脉搏动消失或减弱。凡突然发生肢体疼痛伴急性动脉缺血表现，相应动脉搏动消失者，诊断大致成立。急性动脉栓塞在没有侧支循环代偿的情况下,将导致急性肢体缺血征象：无脉(Pulselessness)、疼痛(Pain)、苍白 (Pallor)、感觉异常苍白 (Paresthesia)和运动障碍(Paralysis)，即“5P”征。上述现象的出现及其程度与缺血程度有关。1.动脉搏动减弱或消失 发生在栓塞动脉节段的远端动脉。有时由于血流的冲击，栓塞远侧动脉可能触及传导性搏动。如栓塞不完全，可触及减弱的远端动脉搏动。此外动脉栓塞还将引起受累动脉的压痛，一般发生在肢体缺血改变的近端。利用超声多普勒听诊器或血流记录仪，不能闻及正常的动脉音，或无动脉波形出现，是更可靠的检查方法。2.疼痛 动脉栓塞后，大多数病人有急骤发生的肢体剧烈疼痛。疼痛部位始于栓塞处，以后逐渐延及栓塞的远端肢体。疼痛部位可移位，当脱落的栓子骑跨在腹主动脉分叉处，表现为剧烈的腹痛;如栓子被血流冲至股动脉时，即转变为股部疼痛。患肢有触痛，肢体的主动或被动活动均可致痛，因而处于制动状态。3.苍白、皮肤温度降低 由于栓塞动脉远端供血障碍，皮肤呈蜡样苍白。如果皮下静脉丛尚有少量血液，则在苍白的皮肤底色上有大小不一的青紫斑。因血流量减少，致使浅静脉瘪陷。皮肤温度改变与动脉栓塞的部位有关，当腹主动脉分叉段栓塞时，臀部及双侧下肢皮温降低;髂动脉栓塞时，同侧大腿皮温下降，而股总动脉栓塞者于大腿中部以下皮温降低;腘动脉栓塞，小腿中段及其远侧皮温降低。锁骨下动脉、腋动脉栓塞，症状涉及整个上肢;肱动脉栓塞，症状涉及前臂;尺桡动脉或胫前、后 动脉单支的栓塞，因有丰富的侧支循环，症状局限且较轻。皮肤温度改变可有下列几种检测方法：检查者用食中指中节背侧接触患肢，自近端向远端移动，可以觉察到患肢皮肤温度降低的平面所在。用同法对 比双侧肢体同一平面的皮温，可以查出患肢皮温低于非栓塞侧肢体。利用皮肤测温计对比测定双侧肢体，可以测出皮温降低的程度和平面。4.感觉和运动障碍 当周围神经已有缺血性损害时，肢体远端可出现皮肤感觉缺失区，其近端有感觉减退区和皮肤感觉敏感区。栓塞时间长，已有周围神经损害及肌组织的缺血坏死时，可引起指、趾运动障碍，手、足下垂等症状。检查者用手触摸患肢皮肤，或用针刺的简单方法即可测出患肢皮肤感觉障碍。被动活动患肢的指或趾，可以明确有无深感觉丧失。5.组织坏死 一旦动脉栓塞病程较长，?a href="http://hzpk.39.net/hz/xs/nanshi/a10f4.html " target="_blank" class=blue>战豢赡娴淖橹毖邓馈3四硕鏊斐芍富蛑旱母尚曰邓劳猓鞲啥鲎枞弊橹邓婪段惴海灞洌蟀底希释辞嘧?皮肤出现水泡，内含血性渗出液;组织增厚、发硬。此时，已有明显的全身症状：神靡，高热，寒战，心率加快，甚至血压降低等毒血症状。1.定性诊断 患者突然发生严重的肢体缺血征象，相应动脉搏动消失，即有“5P”征者，伴有器质性心脏病、动脉硬化，特别是伴有心房纤颤，近期发生心肌梗死或腹主动脉瘤的病员，可明确诊断。2.定位诊断 栓子阻塞的位置可通过：最初疼痛的位置;正常脉搏消失的平面，皮温皮色等改变的平面;非创伤性检查(如多普勒超声等);肢体循环紊乱的范围;栓子易于停留于动脉分叉处等特点来确定(表1)。3.程度诊断 根据临床体征和检查结果，可将急性动脉栓塞分为3类：(1)轻度缺血：此类患者有严重的间歇性跛行，静息痛较轻，从发病到就诊往往有几天时间，体征除患肢苍白、皮温下降外，无运动和感觉障碍。动脉闭塞远端尚无继发血栓或范围较小，侧支循环丰富。此类患者可有较充裕的时间做相应的检查和手术前准备，可根据具体病情，考虑采取抗凝溶栓保守治疗。(2)中度缺血：临床患者大部分属此类。静息痛明显但能忍受，有轻度的感觉障碍，如对轻触觉敏感性下降，但无运动障碍，需积极地进行手术前准备，及时手术取栓。(3)严重缺血：患肢的感觉和运动功能丧失，腓肠肌僵硬，皮肤有紫斑或水泡等，常需截肢以挽救生命。有些学者指出，严重缺血的患者如行动脉取栓重建术，病死率高达50%～75%。如果患者全身情况允许，无肾功能不全，仅有肢体感觉和运动功能障碍但无肌肉僵硬、骨筋膜室综合征和皮肤紫斑等时，Fogarty导管取栓术对大部分患者还是安全、有效的，但术后多数常会遗留患肢麻木、足下垂等神经损伤的后遗症。


[User] 低温的病因是什么？

[Assistant] 麻醉；应用大量冷冲洗液；输液


[User] 体温异常的病因是什么？

[Assistant] 抗结核病药；静脉注射用药；头孢菌素类药


[User] 温虐的发病原因？

[Assistant] 温疟由冬令感受风寒，伏藏于骨髓之中，至春不发，交夏阳气大泄，腠理不致，或有所用力，伏邪与汗并出，此邪藏于肾，自内而达于外。阴虚而阳盛，阳盛则热。衰则其气复入，入则阳虚，阳虚生外寒。


[User] 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

[Assistant] 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


[User] 热中的患病比例是多少？

[Assistant] 0.005%


[User] Ⅰ度会转化成什么？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 低温的多发地区是哪里？

[Assistant] 重庆；广东；北京、广东


[User] 请描述蛋白尿的实验室检查方法

[Assistant] 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 生物检定法是什么?

[Assistant] 生物检定法，也称作生物览定及生物检验，是用以测定某生物或生物性材料对外来化合物的刺激之反应，借以定性测试该化学药剂是否具有活性，或定量地测定适当的药量。生物检定法是生物学、医学、特别是毒理学的重要内容和基础，在研究新药的过程中，生物检定法起了关键性的作用。


[User] 孕妇怎么检查蛋白质，无

[Assistant] 轻微的蛋白尿,饮食注意下。低盐低蛋白饮食,不要过量补充维生素，孕妇要多吃新鲜水果蔬菜，瘦肉，禽蛋类。主要多吃菠菜，核桃对孕妇胎儿效果最好，还有少量精肉类，尽量少吃辣的食品。


[User] 放射性示踪剂的方法

[Assistant] 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 请描述质谱法的历史

[Assistant] 在1886年，欧根·戈尔德斯坦将阳极射线分离。 维恩发现电荷与质量比取决于放电管中气体的性质。 英国科学家J.J. 汤姆森后来通过降低生成质谱仪的压力来改进了维恩的工作。第一台质谱仪是英国科学家弗朗西斯·阿斯顿于1919年制成的。阿斯顿用这台装置发现了多种元素同位素，研究了53个非放射性元素，发现了天然存在的287种核素中的212种，第一次证明原子质量亏损。阿斯顿为此荣获1922年诺贝尔化学奖。为人所知的扇形质谱仪电磁型同位素分离器开发，用于在曼哈顿项目中分离铀的同位素。Calutron质谱仪用于第二次世界大战期间创建的田纳西州橡树岭的Y-12工厂的铀浓缩。1989年，诺贝尔物理学奖的一半被授予汉斯·德默尔特在1950年代与1960年代开发离子阱技术。2002年，诺贝尔化学奖被授予约翰·贝内特·芬恩及其在生物大分子，特别是蛋白质的电离中的应用。


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 蛋白质组学是什么?

[Assistant] 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


[User] 蛋白C缺陷症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因分析


[User] 蛋白尿的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体检


[User] 蛋白质斑点的影像学检查有些什么？

[Assistant] 二维凝胶电泳图谱


[User] 蛋白多肽类药物的推荐药有些什么？

[Assistant] 改变剂型；酶抑制剂；吸收促进剂


[User] 重组蛋白的辅助检查有些什么？

[Assistant] ELISA法


[User] 胡椒的辅助检查有些什么？

[Assistant] 薄层色谱法


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 梅毒螺旋体检测方法

[Assistant] 梅毒的临床实验室检测方法较多，概括起来分为梅毒的病原体检查、梅毒的血清免疫学检查和梅毒的核酸检查3大类。（一)病原体检查即梅毒螺旋体检查，采用暗视野显微镜检查或直接免疫荧光试验(directfluorescentantibodytest，DFA)，在显微镜下观察梅毒螺旋体的特征性形态和运动方式。该方法是诊断早期现症最直接的方法，但由于受到患者用药、检测仪器状态和检测人员技能等条件的制约，本方法实际检出率并不高。未检测到梅毒螺旋体，并不能排除患梅毒的可能性。本方法费时费力，也不适用于梅毒的大规模筛查。（二)血清免疫学检查1．非梅毒螺旋体抗原血清学试验：检测患者血清中宿主针对机体组织破坏后暴露的脂抗原或者螺旋体表面的脂质产生的非特异性抗类脂抗原的抗体(反应素)。检测方法包括：快速血浆反应素环状卡片试验(rapidplasmaregaincardtest)2.梅毒螺旋体抗原血清学试验：检测患者血中针对梅毒螺旋体特异性抗原蛋白(Tpl7、Tp37、Tp47)产生的特异性抗体。(三)梅毒螺旋体核酸检查可对血浆、血清、皮损部位组织液、淋巴穿刺液及脑脊髓液等标本的梅毒螺旋体核酸采用PCR进行检测。核酸检查的优点是特异性高，在早期梅毒、神经梅毒、先天梅毒和伴艾滋病梅毒等诊断中，以及螺旋体现症感染和既往感染的鉴别诊断中具有一定的价值，也可应用于梅毒螺旋体的耐药性监测、菌株流行病学分型。该方法缺点是成本高，对实验条件要求高并且易受多种因素影响，不宜做疗效观察。下表中列举了梅毒实验室检测各类方法、优缺点以及临床应用范围。


[User] 方法 SD的辅助检查有些什么？

[Assistant] 大鼠脑损伤模型


[User] 脱蛋白液处理的影像学检查有些什么？

[Assistant] 扫描电镜


[User] 萘的辅助检查有些什么？

[Assistant] 眼科检查


[User] 瘦蛋白是什么?

[Assistant] 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] 链霉蛋白酶的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜检查


[User] 扩增产物的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因测序


[User] 病原菌株NQ的辅助检查有些什么？

[Assistant] API自动鉴定


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

[Assistant] 横纹肌样细胞


[User] 型胶原的辅助检查有些什么？

[Assistant] 受试者工作曲线


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

[Assistant] TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 蛋白质缺乏症的简介是？

[Assistant] 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


[User] 去氧孕烯该如何合成?

[Assistant] 已公布了去氧孕烯的化学合成。


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 蛋白质-热能营养障碍的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 三聚氰胺该如何合成?

[Assistant] 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


[User] 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

[Assistant] CPS1基因复合杂合突变


[User] 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

[Assistant] a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 从头合成是什么?

[Assistant] 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 请描述万古霉素的生物合成

[Assistant] 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 脂质合成增多的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 糖原贮积症I型会转化成什么？

[Assistant] 肾小球硬化


[User] Raf-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因表达变化


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] 蛋白质能量营养不良的鉴别诊断

[Assistant] 因蛋白质明显缺乏出现水肿的患儿，应与心脏、肾脏病性水肿、结核性腹膜炎、肝硬化所致的腹水，以及过敏性水肿等鉴别。


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 生物膜相关感染的预防措施有些什么？

[Assistant] 防止微生物污染医疗器械；直接移除感染源头


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 三膜的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 膜通道的病因是什么？

[Assistant] 离子通道


[User] 膜损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 磷脂脂质体


[User] 荷叶的结构是什么？

[Assistant] 荷叶的表面附着无数个微米级的蜡质乳突结构。用电子显微镜观察这些乳突时，可以看到在每个微米级乳突的表面又附着许许多多与其结构相似的纳米级颗粒，科学家将其称为荷叶的微米－纳米双重结构。正是具有这些微小的双重结构，使荷叶表面与水珠儿或尘埃的接触面积非常有限，因此便产生了水珠在叶面上滚动并能带走灰尘的现象。而且水不留在荷叶表面。由莲而来的一项科技发明从20世纪70年代起，从事植物分类研究的德国波恩大学植物研究所所长威廉?巴特洛特及其领导的小组，通过电子显微镜对一万种植物的表面结构进行了研究。这项研究终于揭示了一个有趣的现象：在莲花叶面上倒几滴胶水，胶水不会粘连在叶面上，而是滚落下去并且不留痕迹。表面覆盖着一层极薄蜡晶体的叶子干干净净，这正是防水叶面的特点。这一现象引起巴特洛特的好奇心，并作出这样的假设：在防水性和抗污性之间存在着因果关系。经过努力，他发明了一项新技术，生产出表面完全防水并且具备自洁功能的材料。这是一项用途广泛的新技术，它使人们不再为建筑物顶部和表面的清洁问题发愁，也不必再为汽车、飞机和各种运输工具的清洁问题大伤脑筋。叶盾状或圆形，表面深绿色，被蜡质白粉，背面灰绿色，呈波状。叶柄圆柱形，密生倒刺。


[User] 线粒体膜损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 膜关节的发病部位是什么？

[Assistant] 膜关节


[User] 腹膜超微结构的预防措施有些什么？

[Assistant] 丹参


[User] 胞质的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


[User] 膜性肾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺；肾组织活检；肾活检；肾穿刺活检；病理组织活检；肾脏穿刺活检术


[User] 细胞黏附分子是什么?

[Assistant] 细胞黏附分子中的称为的过程。在本质上，细胞黏附分子帮助细胞彼此黏附和其周围环境的黏附。这些蛋白质通常是跨膜蛋白，是由三个领域组成：在细胞内领域与细胞骨架的的相互作用，在跨膜领域的相互作用。


[User] 松弛素的结构是什么

[Assistant] 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


[User] 内部结构的发病部位是什么？

[Assistant] 尾；颈


[User] 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


[User] 生物黏附给药系统的发病部位是什么？

[Assistant] 阴道黏膜；口腔；眼；鼻；皮肤；胃肠道


[User] 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 人肾足细胞


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 血脑屏障是什么?

[Assistant] 脑血管障壁，也称为血脑屏障或血脑障壁，指在血管和脑之间有一种选择性地阻止某些物质由血液进入大脑的“-{zh-tw:障壁;zh-cn:屏障}-”。


[User] 膜周部的影像学检查有些什么？

[Assistant] 食管超声


[User] 生物膜白念珠菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 氟康唑


[User] 细胞超微结构的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞表面微绒毛多


[User] 肾小球滤过膜的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球基底膜；足细胞


[User] 白念珠菌生物膜的形成的推荐药有些什么？

[Assistant] 壳聚糖


[User] 肌肉组织的结构是什么?

[Assistant] 肌肉是长型的细胞，其长度从数毫米到十厘米不等，宽度则在10至100微米之间。肌肉细胞相互结合，形成组织，肌肉组织是条纹肌或平滑肌则依称为的肌原纤维收缩蛋白，是否有规则、周期性的出现在肌肉组织中而定。条纹肌可以再细分为骨骼肌以及心肌。骨骼肌会受意识控制，而平滑肌不会。因此 肌肉组织可以分为以下的三种：脊椎动物有以下这种肌肉：心肌及骨骼肌有条纹的原因是其中包括肌小节，而且肌肉结合成高度规则的束状结构。平滑肌则不然。骨骼肌会呈规则的、平行的肌肉束，心肌会以分支、不规则的角度相连接。条纹肌会以时间较短、强度较高的方式进行收缩及放松，而平滑肌可以维持时间较长，甚至近乎于永久性的收缩。


[User] 膜联蛋白Ⅴ的发病部位是什么？

[Assistant] 绒毛合体滋养层细胞；血管内皮细胞；基质细胞


[User] 生物瓣膜的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化


[User] 耳蜗的解剖结构

[Assistant] 人类的耳蜗形似蜗牛壳，由底端（Basal end）至顶端（Apical end）螺旋环绕三又八分周，展开长度约为35 mm。耳蜗是一个骨质结构。耳蜗由三个内部充满淋巴液的空腔组成。这三个空腔由上到小依次为：前庭阶（Scala vestibuli），内含外淋巴（Perilymph）液体。蜗管（Scala media），内含外淋巴。鼓阶（Scala tympani），内含内淋巴（Endolymph）液体。蜗管在底端中止于卵圆窗（Oval window），是镫骨施力的部位。鼓阶在底端中止于圆窗（Round window），毗邻中耳腔，是声压释放的窗口。赖斯纳氏膜（Reissner's membrane）分隔前庭阶和蜗管，基底膜（Basilar membrane）分隔蜗管和鼓阶。听觉转导器官柯蒂氏器（Organ of Corti）坐落于基底膜之上、蜗管内部。前庭阶和鼓阶在蜗孔（Helicotrema）相通。听神经的纤维通过基底膜与内毛细胞和外毛细胞形成突触连接。其细胞体位于在耳蜗中心部的螺旋神经节（Spiral ganglion）。


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] 干扰素的主要功能

[Assistant] 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


[User] Raf-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因表达变化


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 外源性IGFBPrP1会导致什么样的结果？

[Assistant] ECM过度沉积


[User] 基质信号蛋白CCN1会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病视网膜病变


[User] 内源性EETs的病因是什么？

[Assistant] 细胞色素P450表氧化酶基因


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 三磷酸腺苷二钠片药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] AIPC细胞系


[User] P2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] 白介素-12会导致什么样的结果？

[Assistant] 病毒性肝炎


[User] 内皮细胞功能障碍会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉病变


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] 大鼠INS-1胰岛β细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 持续性高糖


[User] IP组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规再灌注


[User] 内质网应激的发病部位是什么？

[Assistant] 血管；心肌；成纤维细胞；肾小管


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] AM脂质过氧化损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 抗氧化物质缺乏


[User] 补体C3会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性疼痛


[User] 肺内iNOS诱生的病因是什么？

[Assistant] 肢体缺血再灌注；核因子AP -l


[User] 请描述离子信道的历史

[Assistant] 1952年，英国[[生物物理学|生物物理学家]] [[阿兰·霍奇金]]以及[[安德鲁·赫胥黎]]第一次假设了离子信道的存在，并且作为[[神经1970年，离子信道首次通过[[电生理学]]的[[膜片箝位]]电记录技术被证实，而发明这一技术的[[埃尔温·内尔]]以及[[伯特·萨克曼]]也获得了诺贝尔奖。成百上千的目前仍在继续在这一领域花费艰辛努力，以期获得有关这些蛋白质工作方式的详细知识。补充发展出来的[[电流生理学＃平面膜片箝位技术|自动膜片钳设备]]显着提升了离子信道筛查的能力。。两人研究领域的先驱[[沼正作]]由于已故，未能获奖。


[User] 利格列汀的作用机制是什么?

[Assistant] 二肽基肽酶-4 能够在血糖浓度高时黏附于DPP-4上，阻止其分解肠促胰岛素，延长GLP-1和GIP的寿命，从而促进胰岛素分泌，降低胰升糖素水平，改善血糖控制。DPP-4抑制剂标志着二型糖尿病治疗的一个创新方向，作用机制独特，与其他类型的二型糖尿病药物有别。


[User] MSA-p型会转化成什么？

[Assistant] 壳核萎缩征


[User] 缺乏APN会导致什么样的结果？

[Assistant] 内源性APN增多


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] 干扰素的发现是什么？

[Assistant] 1957年，英国病毒生物学家Alick Isaacs和瑞士研究人员Jean Lindenmann，在利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感干扰现象时了解到，病毒感染的细胞能产生一种因子，后者作用于其他细胞，干扰病毒的复制，故将其命名为干扰素。1966－1971年，Friedman发现了干扰素的抗病毒机制，引起了人们对干扰素抗病毒作用的关注，而后，干扰素的免疫调控及抗病毒作用、抗增殖作用以及抗肿瘤作用逐渐被人们认识。1976年Greenberg等首先报道用人白细胞干扰素治疗4例慢性活动性乙肝，治疗后有2例HBeAg消失。但是由于人白细胞干扰素原材料来源有限，价格昂贵，因此未能大量应用于临床。1980-1982年，科学家用基因工程方法在大肠杆菌及酵母菌细胞内获得了干扰素，从每1升细胞培养物中可以得到20-40毫升干扰素。从1987年开始，用基因工程方法生产的干扰素进入了工业化生产，并且大量投放市场。


[User] 传播性海绵状脑病的病因是什么？

[Assistant] 朊病毒


[User] 如果会我想问一下疯牛病是怎样人与人传播的?，如果会我想问一下疯牛病是怎样人与人传播的?

[Assistant] 易感动物为牛科动物，包括家牛、非洲林羚、大羚羊以及瞪羚、白羚、金牛羚、弯月角羚和美欧野牛等。易感性与品种、性别、遗传等因素无关。发病以4～6岁牛多见，2岁以下的病牛罕见，6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长，且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。人类感染通常是因为下面几个因素1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）；


[User] 外来偶蹄类脑病是什么?

[Assistant] 外来偶蹄类脑病，传染性海绵状脑病的一种，由普利昂蛋白质引起的脑病变，主要侵袭在动物园中被人类饲养的动物。在1990年代开始，在英国动物园中的多个物种就被发现感染了这个疾病，包括扭角林羚、安氏林羚、南非剑羚、伊兰羚羊、阿拉伯大羚羊、弯角剑羚、Ankole-Watusi牛、与美洲野牛。研究指出，这个疾病的传染途径，可能是经由动物饲料中添加的肉骨粉。所有染病动物在1990年代死亡，而最近一次病例出现在1998年。


[User] 疯牛病会不会死人啊？疯牛病有什么症状啊？，疯牛病会不会死人啊？疯牛病有什么症状啊？

[Assistant]
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


[User] 弓形体脑病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 流行性乙型脑炎的病原学是什么?

[Assistant] 本病病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径20～40nm，为单股RNA病毒，外有类脂囊膜，表面有血凝素，能凝集鸡红细胞，病毒在胞浆内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性较稳定。


[User] 牛结核病的传播途径有些什么？

[Assistant] 输入性感染


[User] 请描述牛脑海绵状病变的潜伏期

[Assistant] 因为目前无法得知动物何时受到感染，所以在野外受感染的牛只之潜伏期并不明确。流行病学分析发现大部分的牛在3.5岁到5岁之间出现临床疾病，因此推测潜伏期大约是3.5至5年。


[User] 布病的病因是什么？

[Assistant] 布鲁氏菌感染；处理流产物；羊种菌；布鲁菌属细菌侵入机体；布鲁氏菌属细菌；圈养；布鲁菌属细菌；与家畜接触；吃病死羊肉


[User] 疯牛病喝了牛骨汤会不会感染疯牛病，疯牛病喝了牛骨汤会不会感染疯牛病

[Assistant]
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


[User] 牛带绦虫病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 海绵状白质脑病的病因是什么？

[Assistant] 海洛因烟雾吸入；烫吸海洛因；海洛因；吸食海洛因；海洛因中毒；二醋吗啡；烫吸海洛因蒸汽


[User] 感染组水牛的临床表现有些什么？

[Assistant] B淋巴细胞比例显著上升；T淋巴细胞比例显著下降


[User] 我儿子全身疯牛病不知道有什么好的治疗方法没有，我儿子全身疯牛病不知道有什么好的治疗方法没有？

[Assistant]
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


[User] 流脑病原体是什么？，我爸爸今年58岁，之前一直喊头痛痛的，喝药好一些家里人就没怎么留意，今天突然晕倒不醒人事的就送去医院了，医生说他患流脑病原体，想问问医生流脑病原体是什么病？

[Assistant] 根据您父亲的情况，进一步改进相关检查，明确确诊，流脑即流行性脑脊髓膜炎，又称流行性脑膜炎，病原体是脑膜炎双球菌，主要可能会从鼻咽部渗入血，最后于脑膜及脊髓膜，构成化脓性脑脊髓膜炎症，可能会有发烫，头痛、干呕、皮肤瘀点及颈项强直等症状，易再次发生冬春季节，需要有早期的预防工作保健措施，建议尽快治疗，降低缓解率。


[User] 海绵状脑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 进行性痴呆；肌阵挛


[User] 脑病的简介是？

[Assistant] 脑病是指因遗传、先天性脑发育不全、脑外伤、脑肿瘤、脑出血、脑梗阻、感染、化学药物中毒等引起的大脑神经组织损伤，进而导致患者智力低下、思维、语言障碍、感觉异常、肢体瘫痪甚至大小便失禁等症状体征的一大类疾病，常见的脑病可以分为三大类：一是遗传、先天发育不良造成的小儿脑瘫，智力低下等;二是外伤造成的急性脑损伤后遗症、脑血管病造成的脑中风后遗症等;三是因中枢神经纤维损伤进而造成脑神经细胞衰老退化造成的慢性退行性疾病，包括老年痴呆症、脑萎缩、帕金森病等。


[User] 脑囊虫病的发病原因？

[Assistant] 经由多种途径进入胃的绦虫卵，在十二指肠中孵化成囊尾蚴，钻入肠壁经肠膜静脉进入体循环和脉络膜而进入脑实质，蛛网膜下腔和脑室系统，引起各种损害。囊尾蚴病所引起的病理变化主要是由于虫体的机械性刺激和毒素的作用。囊尾蚴在组织内占据一定体积，是一种占位性病变;同时破坏局部组织，感染严重者组织破坏也较严重;囊尾蚴对周围组织有压迫作用，若压迫管腔可引起梗阻性变化;囊尾蚴的毒素作用，可引起明显的局部组织反应和全身程度不等的血嗜酸性粒细胞增高及产生相应的特异性抗体等。


[User] 流行性脑膜炎的病原体是什么呢

[Assistant] 脑膜炎不仅会感觉全身发热，而且还会感觉头痛，出现了喷射状的呕吐，而且前卤会出现特别饱满的情况。这是因为脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物开始不断地堆积，之后会伴有脑水肿，颅内升高就会变明显了。简单来说，引起脑膜炎的病原体有很多，如脑膜炎奈瑟菌，结核分枝杆菌，新生隐球菌钩端螺旋体等。除此之外大家还应多了解脑膜炎的症状，以便及早治疗:1，如果是急性或者亚急性发病的脑膜炎，常常会伴有头痛，发热，或者全身都感觉不舒服，这时候还会感觉特别地犯困，有恶心的感觉，还会想吐，有时候甚至出现眩晕等等一系列的症状。每个神经系统的表现都是不一样的，如果症状比较轻的话会出现头痛，头晕，还有脖子的地方感觉特别强直。如果病情比较严重的话就会出现意识障碍，肢体瘫痪，大小便出现障碍，甚至惊厥等等情况，如果更加严重的话患者会出现深度昏迷的状态。2，急性化脓性脑膜炎不仅会感觉全身发热，而且还会感觉头痛，出现了喷射状的呕吐，而且前卤会出现特别饱满的情况。这是因为脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物开始不断地堆积，之后会伴有脑水肿，颅内升高就会变明显了。脑膜炎的护理1、高热的护理：保持病室安静、空气新鲜。绝对卧床休息。每4小时测体温1次。并观察热型及伴随症状。鼓励患儿多饮水。必要时静脉补液。出汗后及时更衣，注意保暖。体温超过38.5oC时，及时给予物理降温或药物降温，以减少大脑氧的消耗，防止高热惊厥，并记录降温效果。2、饮食护理：保证足够热量摄入，按患儿热量需要制定饮食计划，给予高热量、清淡、易消化的流质或半流质饮食。少量多餐，以减轻胃的地胀，防呕吐发生。注意食物的调配，增加患儿食欲。频繁呕吐不能进食者，应注意观察呕吐情况并静脉输液，维持水电解质平衡。监测患儿每日热卡摄入量，及时给予适当调整。


[User] 旋毛虫病的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] 螺菌病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起。曾命名为鼠咬热钩端螺旋体。本菌为需氧菌革兰染色阴性，呈棒状而僵硬的螺旋形微生物，无荚膜及芽孢，菌体长约3～6m，宽0.2～0.6m，顶端有鞭毛，运动迅速，可循其长轴旋转，亦可通过鞭毛前后穿行。人工培养不能生长，但动物接种可以繁殖。小螺菌在自然界生存能力弱，对酸敏感，对热敏感，55 30min即被杀死，对砷剂、青霉素等敏感。(二)发病机制鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了。一般认为病原体在鼠咬伤时进入人体，沿局部淋巴管至淋巴结，在该处繁殖而引起淋巴结炎;并周期性的侵入血流而导致临床症状周期性发作。(三)病理改变基本病理变化为中毒性、出血性和坏死性改变。(1)全身性病理改变：主要为肝和肾小管皆显示毒性出血和坏死，脑充血、脑水肿及神经细胞变性，胃肠炎。(2)局部病变：被咬伤的部位出现肿痛，呈紫色，有水疱形成或组织坏死，淋巴结肿大。


[User] 脑痨的发病原因？

[Assistant] 病因：本病因痨虫侵袭于脑，损伤脑神所致。


[User] 隐球菌脑膜炎的病因是什么？

[Assistant] 灰尘；新生隐球菌格特变种；新形隐球菌；新生隐球菌；长期应用抗生素


[User] 脓毒性脑病的病因是什么？

[Assistant] 全身炎症反应；血脑屏障破坏；炎症损伤；医源性损伤


[User] 委内瑞拉马脑炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 牛带绦虫病的简介是？

[Assistant] 牛带绦虫病(taeniasissaginate)是由牛带绦虫(taeniasaginata)成虫寄生人体小肠引起的一种肠绦虫病，又称牛肉绦虫病、肥胖带绦虫病。其囊尾蚴由Wepfer于1675年首次发现，1861年Leuckart将妊娠节片感染牛获得囊尾蚴，1869年Oliver将牛囊尾蚴感染人，从而完成了整个生活史，无论是国内或国外，牛带绦虫病都是被最早记录的寄生虫病。牛带绦虫病呈世界性分布，在以吃牛肉，尤其有生食牛肉习惯的地区或民族中可造成流行，一般地区则多为散发病例。


[User] 大鼠脑组织病变的病因是什么？

[Assistant] 斯氏并殖吸虫抗原


[User] 脑肺吸虫病的病因

[Assistant] 卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。


[User] 副牛痘的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 布氏杆菌病神经系统并发症的并发症是什么？

[Assistant] 急性脑膜炎


[User] 三磷酸腺苷二钠片药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


[User] 膳食纤维的来源

[Assistant] 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


[User] 折返性AT的病因是什么？

[Assistant] 自律性增高


[User] AT疾病的病因是什么？

[Assistant] 基因的突变


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 请描述三磷酸腺甙的基本信息

[Assistant] 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


[User] 内源性EETs的病因是什么？

[Assistant] 细胞色素P450表氧化酶基因


[User] 饴糖的来源是什么?

[Assistant] 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 过量一氧化氮


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] Ca2+大量内流的病因是什么？

[Assistant] 钙调素


[User] 息会转化成什么？

[Assistant] 胎盘卒中、凝血功能障碍


[User] 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


[User] 药物的生物转化的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


[User] 线粒体损伤的病因是什么？

[Assistant] 纳米氧化铝；脂质过氧化作用；氧自由基；Cyt-C和线粒体钙的改变；免疫系统激活；电离辐射；溶酶体的释放；大潮气量机械通气；缺血预适应；氧化应激损伤；氧化应激；氧自由基异常


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜血管


[User] 线粒体ATP敏感性钾通道的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡那地尔；右美托咪定


[User] 桃胶的来源是什么?

[Assistant] 为蔷薇科植物桃或山桃等树皮中分泌出来的树脂。植物形态详"桃仁"条。


[User] 生物体性状的改变的病因是什么？

[Assistant] 核苷酸序列发生了改变


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 左旋肉碱会转化成什么？

[Assistant] 精神障碍


[User] 线粒体膜损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] ATRA前体脂质体的推荐药有些什么？

[Assistant] 山梨醇


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] RPE细胞线粒体损伤的病因是什么？

[Assistant] p75NTR受体过表达


[User] Ⅰ型AT缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 细胞内降解增多


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 过量一氧化氮


[User] 代谢型的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑


[User] 心肌能量代谢不良会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脏疾病


[User] 代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 脑的某些部位；肾脏功能


[User] 线粒体损伤的病因是什么？

[Assistant] 纳米氧化铝；脂质过氧化作用；氧自由基；Cyt-C和线粒体钙的改变；免疫系统激活；电离辐射；溶酶体的释放；大潮气量机械通气；缺血预适应；氧化应激损伤；氧化应激；氧自由基异常


[User] 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜血管


[User] 线粒体含量减少的病因是什么？

[Assistant] 慢性低氧暴露


[User] 糖代谢异常的发病部位是什么？

[Assistant] 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


[User] 脂蛋白如何代谢

[Assistant] 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


[User] 请描述线粒体肌病的病理

[Assistant] 线粒体肌病的大致病理是：线粒体在能量代谢过程中必需的酶或载体等的先天性缺陷或活性降低，导致有氧呼吸过程中线粒体不能充分利用底物或底物不能进入线粒体内使氧化磷酸化发生障碍，三磷酸腺苷最易受累而表现出相应的症状。


[User] 线粒体膜损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 全身性代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 血尿酸(SUA)的增加


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 盖普丹如何代谢

[Assistant] 盖普丹在进入人体血液后会快速的被tetrahydrophthalimide, tetrahydrophthalamic acid 和 tetrahydrophthalic acid以分解的方式代谢排出，以氯离子排出。


[User] 低代谢灶的发病部位是什么？

[Assistant] 原发损伤部位


[User] 儿童代谢综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 心血管


[User] 代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 高敏C反应蛋白；奥氮平；喹硫平；双酚A；利培酮；基因多态性；抗精神病药物；抗精神病药；氯氮平


[User] 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


[User] 脂质代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 肝细胞及线粒体的损伤的病因是什么？

[Assistant] 过氧化损伤因素


[User] 代谢性碱毒的病因是什么？

[Assistant] 饮食不当


[User] 老年人代谢性酸中毒的简介是？

[Assistant] 代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。


[User] CNE-1细胞线粒体损伤的病因是什么？

[Assistant] 大黄素乙酰化物


[User] 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？，医生，我想知道代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？麻烦告之几下。

[Assistant] 首先来说如果是代谢性酸中毒的话，那么肾脏中会尽可能的把氢离子排出去，那么可以起些一定的纾解的效用，但是整个过程相对还是比较复杂的，那么每一个肾脏的肾小管的阶段也会有所不同，其中有肾小管的升支粗段，相对来说起些重要的效用积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


[User] 肝细胞线粒体损伤的病因是什么？

[Assistant] 化学毒物


[User] 左旋肉碱会转化成什么？

[Assistant] 精神障碍


[User] 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


[User] 大鼠心肌线粒体呼吸链复合物损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧应激


[User] 代谢性疾病会转化成什么？

[Assistant] 认知损伤；肾脏病；低钠血症


[User] 线粒体病的诊断是什么？

[Assistant] 1.血生化检查 血乳酸、丙酮酸最小运动量试验：约80%的病人运动后10min血乳酸和丙酮酸仍不能恢复正常，为阳性;线粒体脑肌病患者CSF乳酸含量也增高;线粒体呼吸链复合酶活性降低。2.mtDNA分析 CPEO和KSS为mtDNA片断缺失，可能发生在卵子或胚胎形成期;80%的MELAS病人为mtDNA、tRNA基因3243点突变;MERRF综合征是tRNA基因位点8344点突变。1.肌肉冰冻切片 Gomori染色活检可见肌细胞内线粒体堆积，RRF和糖原脂肪增多。2.CT或MRI检查 线粒体脑肌病患者可见白质脑病、基底核钙化、脑软化、脑萎缩和脑室扩大等。3.肌电图 可表现为肌源性损害或神经源性损害。


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 酶学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 量值溯源


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 胰酶胶囊药理作用

[Assistant] 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


[User] 胰酶肠溶胶囊药理作用

[Assistant] 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


[User] 乳糖酶药理作用

[Assistant] 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


[User] 抑肽酶药理作用

[Assistant] 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


[User] 注射用糜胰蛋白酶药理作用

[Assistant] 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

[Assistant] 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠、肾；肾


[User] 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

[Assistant] 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] 复方消化酶胶囊药理作用

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 服用胰酶胶囊须注意的事项

[Assistant] 妊娠和哺乳妇女慎用。［禁忌］急性胰腺炎早期。已知对猪蛋白制品过敏者。


[User] 胰激肽原酶禁忌症是什么？

[Assistant] 脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。


[User] 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；脑；海马；额叶皮质


[User] 请描述凤梨蛋白酶的历史

[Assistant] 首次成功分离出凤梨酶的历史纪录是委内瑞拉的化学家文森特?马卡罗在1891年时从凤梨的果实中分离出该酶。


[User] 溶出速率的加快的病因是什么？

[Assistant] 比表面积与孔隙率增大


[User] 服用弹性酶肠溶片须注意的事项

[Assistant] 本品为肠溶衣片，应整片吞服，以防药物在胃中被破坏。


[User] 请问肾上腺素是什么，什么是肾上腺素？

[Assistant] 答：肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素，其化学本质为儿茶酚胺。


[User] 急性高血糖的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌微血管


[User] 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


[User] 胰岛素的发病部位是什么？

[Assistant] 人体皮肤


[User] 肾上腺髓质素会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期高血压疾病


[User] 肾上腺素受体激动药是什么?

[Assistant] 肾上腺素受体激动药常常简称激动药，是可以让呼吸道肌肉放松的药物，因此可以让呼吸道放宽、让呼吸比较容易，是作用在肾上腺素受体上的拟交感神经药。一般来说，肾上腺素受体激动药的效果和肾上腺素受体阻滞剂相反：-肾上腺素受体激动剂的配体会在心脏、肺部及平滑肌组织模仿肾上腺素及去甲肾上腺素信号传导的作用，肾上腺素表达更高的亲和力。1激动药, 2激动药及3激动药会活化酵素，腺苷酸环化酶。因此会活化二级信使环腺苷酸，PKA会磷酸化目标蛋白，最后会让平滑肌放松并且使心脏组织收缩。


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] 高血糖症的发病部位是什么？

[Assistant] 大血管内皮细胞


[User] 高糖的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；脐静脉内皮细胞；兔角膜内皮细胞；肾小管上皮细胞；肾系膜细胞；下颌骨；冠状动脉；肾小管上皮；足细胞；血管内皮细胞


[User] 糖激素依赖的原因是什么？

[Assistant] 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


[User] 糖代谢异常的发病部位是什么？

[Assistant] 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


[User] 住院高血糖的发病部位是什么？

[Assistant] 内分泌科


[User] 胰高血糖素瘤的发病原因？

[Assistant] 胰高血糖素瘤多为单发，其中60%为恶性，偶尔可由胰岛A细胞增生引起本病，肿瘤分布以胰尾最多，其次为胰体，胰头部最少。发病机制胰高血糖素由胰岛A(α2)细胞分泌，是由16种氨基酸组成的单链多肽，分子量为3485，胰高血糖素在α2细胞内核蛋白体上合成，自高尔基器接受包膜围绕形成α2颗粒，胰高血糖素在α2细胞中合成时可能有一个分子量较大的前体，称前胰高血糖素，胰岛α2细胞每天分泌胰高血糖素约为1mg，近来用免疫方法测得人血浆中胰高血糖素以几个分子大小不同的形式存在，约55%为高分子量的高血糖素称巨高血糖素，分子量约16万Da;35%为“真性”高血糖素，分子量为3500Da;另外一种称作大高血糖素，分子量为9000Da，只占少量，可能为高血糖素前体。正常人血浆中胰高血糖素基础水平为50～100pg/ml，在胰高血糖素瘤病人中，血浆胰高血糖素基础水平常有明显升高，往往在1000pg/ml以上，在大多数病人中这种血浆胰高血糖素水平的升高来自于“真性”胰高血糖素，有时大分子量的前胰高血糖素(9000Da)也有增高，胰高血糖素瘤的病理生理基础在于过多胰高血糖素的分解代谢作用;胰高血糖素可以激活肝脏磷酸化酶，促进肝糖原分解成葡萄糖;它还有促进糖原异生的作用，肝糖原的异生作用及肝糖原分解作用致血糖升高，糖耐量降低，脂肪分解常被继发性增高的胰岛素分泌所拮抗而不致表现过量的酮体生成，血浆游离脂肪酸水平尚在正常范围，但蛋白质分解代谢亢进则常明显表现为低氨基酸血症及营养不良，皮炎的发生类似于长期注射外源性胰高血糖后的皮肤改变，切除胰高血糖素瘤后皮炎可愈合不再发生，此形成与过多胰高血糖素的分解代谢亢进后的低氨基酸血症有关，也为皮炎促发因素，此外口炎，唇炎，舌炎及贫血等也与低氨基酸血症相关，故应用多种氨基酸液注射后常可使皮炎，唇炎，口唇炎等症状获得缓解。据Binnick(1977)21例中记载详细者19例，胰尾10例(47.6%)，胰体5例(23.8%)，胰体及尾均累及2例，胰头及胰颈1例，胰颈1例，约60%的病例已有转移，最常见的部位是肝脏，其次为淋巴结，个别转移至脊柱及左肾上腺，光镜下细胞呈多角形或柱状，大小不一，核分裂极少见;瘤细胞呈巢状或网状结构排列，有的地方呈菊形团样或腺泡状，细胞间有纤维组织，恶性组织含有丰富的血管，电镜下有α2细胞的特点，带有圆形致密的分泌颗粒，但也有其他细胞含有不同的颗粒存在，用间接荧光免疫法可证实瘤细胞内含有胰高血糖素，对高血糖素抗体免疫荧光反应阳性可确诊，皮肤病变镜下最明显的组织学改变为表皮生发层的上层呈坏死溶解，并导致大疱性破裂，在表皮层的血管周围有轻度淋巴细胞浸润，在经久形成的病变中，呈非特异性皮炎样改变，有不规则的棘皮症伴有海绵层水肿，梭状角质细胞伴核固缩，无皮肤棘层松解，免疫荧光检查阴性。


[User] 肾上腺素中毒的简介是？

[Assistant] 肾上腺素（adrenalin）和去甲肾上腺素（noradrenalin）为常用急救药物，过量则可引起中毒。少数病人对肾上腺素敏感性高，虽用治疗剂量亦可发生不良反应，原有甲状腺功能亢进及心血管疾病患儿，对肾上腺素亦较敏感，易致中毒。小剂量的肾上腺素能兴奋中枢神经系统，可用于治疗过敏性休克，大剂量的肾上腺素能够兴奋中枢神经的同时还会引起惊厥，并能抑制呼吸中枢。超大量的肾上腺素，尚可致急性肺水肿。


[User] 药源性血糖异常的病因是什么？

[Assistant] 抗菌药物


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 肾上腺危象的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 肾上腺危象的诊断依据是什么?

[Assistant] 白细胞总数增高，血浓缩和感染所致。中性多核细胞增多。血色素增高、血浓缩。高血钾、低血钠、低血糖、血尿素氮轻度增高，轻度酸中毒以及血皮质醇总量降低。


[User] 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


[User] 离体血糖下降的病因是什么？

[Assistant] 糖酵解


[User] 高血糖素的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胰腺次全切除术


[User] 术后应激性高血糖的辅助检查有些什么？

[Assistant] 层次分析法


[User] 非糖尿病性高血糖会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性心肌梗死


[User] 合并应激性高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血糖控制


[User] 高血糖会转化成什么？

[Assistant] 急性脑梗死；糖尿病；高血压；多代谢异常；急性脑血管病；死亡；髋部骨折


[User] 肾上腺素中毒的鉴别诊断

[Assistant] 主要与其他抗休克类药物中毒相鉴别。(1)多巴胺中毒：多巴胺是一种拟肾上腺素药物，中毒表现主要为恶心、呕吐、心动过速、心律失常、呼吸困难、头痛等症;严重时出现血压骤升、抽搐、昏迷等，可诱发室颤而导致死亡。(2)间羟胺(阿拉明)中毒：主要表现恐惧、头痛、烦躁不安、皮肤潮红、出汗、抽搐、神经过敏、恶心、呕吐、四肢软弱、脸色苍白、胸前区疼痛、心悸、小动过速或过缓、尿量减少、代谢性酸中毒、高血糖等。


[User] 醛固酮会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌细胞；肾脏纤维化；内淋巴积水


[User] 血糖异常的发病部位是什么？

[Assistant] 神经；心血管；内分泌；皮肤；消化


[User] 糖原贮积症I型会转化成什么？

[Assistant] 肾小球硬化


[User] 硫酸异丙肾上腺素注射液药理作用

[Assistant] 为受体激动剂，对1和2受体均有强大的激动作用，对受体几无作用。主要作用：作用于心脏1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。作用于于支气管平滑肌2受体，使支气管平滑肌松驰。促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 溶出速率的加快的病因是什么？

[Assistant] 比表面积与孔隙率增大


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 半数致死量其它类似指标

[Assistant] 另一种毒性指标，LCt50，包含了浓度(C)和暴露时间(t)的描述，通常以＂毫克.分钟／立方米＂作描述，类似的ICt50则是使半数人员失能的剂量。这两种指标通常作描述化学武器，其毒性亦受呼吸速度和衣着影响。Ct这概念最先由弗里茨.哈伯提出，假设在100 mg/m3下暴露1分钟和10 mg/m3下暴露10分钟是相等的。然而这定律对於一些可以被身体快速分解的物质如氰化氢便不适用；在这种情况下，需要一定的暴露时间才可确定致死量。在环境研究中，LCt亦可用於描述水中的有毒物质。对於病原体，亦有一种类似的半数感染量（ID50）的概念，是指在某一给予途径下足以令半数受试群体感染的病原体数量，例如口服1200个病原体／人。因为病原体数量难以量度，感染量亦会以对不同动物的LD50表达。对於生物武器的感染量，亦可以ICt50表达。例子乙醇对年轻和年老大鼠的口服LD50分别为10.6 g/kg和7.06 g/kg。菸硷（尼古丁）对大鼠的口服LD50为50 mg/kg。


[User] 急性毒性反应的病因是什么？

[Assistant] 厄洛替尼联合卡博替尼


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 请描述氯化钾片的药代动力学

[Assistant] 氯化钾口服后可迅速被胃肠道吸收。钾90%从肾脏排泄，10%随粪便排出。


[User] 高淀粉酶血症会转化成什么？

[Assistant] 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


[User] 请描述吗啉胍的药代动力学

[Assistant] 吗啉胍能降低病毒的DNA聚合酶或RNA聚合酶的活性，从而抑制病毒繁殖，对病毒增殖周期各个阶段均有抑制作用。对游离病毒颗粒无直接作用。


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

[Assistant] 终末期肾衰竭


[User] KPC-2酶肺炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿莫西林/克拉维酸；头孢他啶联合阿莫西林/克拉维酸；头孢吡肟；亚胺培南联合阿米卡星


[User] 大鼠非酶糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 菟丝子醇提液


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 无HMCAS会转化成什么？

[Assistant] 完全前循环梗死；部分前循环梗死


[User] 甲醇中毒的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] 尿素廓清障碍的原因是什么？

[Assistant] 高血压病因不明，与发病有关的因素有，年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势。食盐：摄入食盐多者 高血压发病率高。体重：肥胖者发病率高。遗传：大约半数高血压患者有家族史。环境与职业：有噪音的工作环境。过度紧张的脑力劳动均易发生高血压。城市中的高压发病率高于农村。


[User] 请描述百比停的药物代谢动力学研究

[Assistant] 口服的生物利用度因为首过效应只有33 +/- 5%。


[User] CK-MB增高率的临床表现有些什么？

[Assistant] 体温增高


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 羰基镍中毒的治愈率是多少？

[Assistant] 75%


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 细菌污染反应的病因是什么？

[Assistant] 血液回输


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 糖原累积病的治愈率是多少？

[Assistant] 0.5%


[User] 大鼠发热反应的病因是什么？

[Assistant] 干酵母；酵母菌悬液


[User] 枸橼酸氢钾钠颗粒药理作用

[Assistant] 尿石症是由于尿路结石而引起的病症的统称，其结石是由尿液中的晶体析出凝聚而成。尿结石的发病机制与尿中存在促使形成结石的盐类过饱和的因素（如盐类排泄过多，尿液酸度，尿量减少），预先形成的核心（如尿酸结晶和其他结石）以及结晶生成抑制物异常有关。特发性高钙尿症［男性尿钙＞300mg／d（＞7.5mmol／d），女性＞250mg／d（6.2mmol／d）］，是一种遗传性疾病，见于50％有钙结石的男性和75％有钙结石的女性，因为正常情况下，枸橼酸能结合尿钙形成可溶性枸橼酸钙盐。枸橼酸氢钾钠主要通过体内代谢物中HCO3-1盐中的碱基而起作用。对酸性尿的改善作用：氯化铵诱导大鼠酸性尿的试验表明，枸橼酸氢钾钠颗粒剂具有剂量依赖性的预防酸性尿的效果。对于尿酸诱导的高尿酸血症大鼠，本品可降低酸性尿、尿中HCO3-1的浓度，从而提高尿中pH值。 改善酸中毒：对于鼻疽菌素诱导的酸中毒大鼠，本品具有剂量依赖性的增加血液pH的作用。通过增加尿液pH值和枸橼酸根的排泄，减少了尿液的钙离子浓度。这种变化使尿液中形成结石的盐易形成结晶。所致的钙离子浓度的减少能降低尿液中能形成结石的钙盐饱和度。pH值的升高能增加尿酸和胱氨酸结石的可溶性。通过体外和动物实验，研究枸橼酸钾在草酸钙结合形成过程中的作用，结果发现，在试管中加入枸橼酸钾后再给予草酸负荷，则草酸钙晶体形成明显减少，说明枸橼酸钾对草酸钙晶体形成有明显抑制作用。只给予致石药物的所有大鼠肾实质内部有中等量或大量草酸钙晶体颗粒形成，而同时给予枸橼酸钾组肾实质内晶体颗粒明显减少，计算两组实验大鼠湿肾中钙和草酸含量发现，枸橼酸钾组肾中钙和草酸含量明显低于对照组，p＜0.05，说明枸橼酸钾有良好的防石效果。


[User] 请描述氯化钾片的药代动力学

[Assistant] 氯化钾口服后可迅速被胃肠道吸收。钾90%从肾脏排泄，10%随粪便排出。


[User] Ca2+大量内流的病因是什么？

[Assistant] 钙调素


[User] Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 复极化刺激


[User] 高钾血症的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 枸橼酸氢钾钠颗粒贮藏方法

[Assistant] 打开药品包装后的药物的保存没有特别的限制，如果药物已经溶入水，制备成溶液，应立即服用。


[User] 请描述离子信道的历史

[Assistant] 1952年，英国[[生物物理学|生物物理学家]] [[阿兰·霍奇金]]以及[[安德鲁·赫胥黎]]第一次假设了离子信道的存在，并且作为[[神经1970年，离子信道首次通过[[电生理学]]的[[膜片箝位]]电记录技术被证实，而发明这一技术的[[埃尔温·内尔]]以及[[伯特·萨克曼]]也获得了诺贝尔奖。成百上千的目前仍在继续在这一领域花费艰辛努力，以期获得有关这些蛋白质工作方式的详细知识。补充发展出来的[[电流生理学＃平面膜片箝位技术|自动膜片钳设备]]显着提升了离子信道筛查的能力。。两人研究领域的先驱[[沼正作]]由于已故，未能获奖。


[User] 枸橼酸氢钾钠颗粒能治理什么疾病?

[Assistant] 泌尿系结石；老年人泌尿系结石；膀胱脱垂；膀胱与尿道结石


[User] 它的转移部位是什么？

[Assistant] 全视路


[User] 枸橼酸氢钾钠颗粒的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 除另有说明，日剂量为4标准量匙（每量匙为2.5g，共10g颗粒），分三次饭后服用。早晨、中午各一量匙，晚上服两量匙。颗粒可以用水冲服。 新鲜尿液PH值必须在下列范围内： 尿酸结石和促尿酸治疗：PH6.2-6.8 胱氨酸结石： PH7.0-8.0 如果PH值低于推荐范围，晚上剂量需增加半量匙，如果PH值高于推荐范围，晚上需减少半量匙，如果服用友来特前测出新鲜尿液PH值保持在推荐范围内，则病人和医生可以确信已经找到恰当的剂量。 尿液PH值的测量： 每次服用友来特前，从试纸中取出一条试纸，用新鲜尿液润湿，然后将润湿的试纸与比色板比较，记下PH值。将测出的PH值和服用颗粒的量匙数记录在表格上，每次就诊随身带上。本品所附试纸，不适用于测定治疗胱氨酸结石病人的尿液PH值，为此，医生会建议使用一种PH值范围在PH7.2-9.7的特殊试纸，并使用随同此种试纸的记录表格。


[User] 氟化钠组的发病部位是什么？

[Assistant] 肝、肾组织；骺板软骨组织


[User] 尿中持续性排钠的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多，或是ADH调节功能紊乱，如肺疾患(肺炎，肺结核，哮喘持续状态);中枢神经系统疾病 (脑膜炎，脑炎，脑脓肿，脑肿瘤，脑外伤，急性感染性神经根炎，蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质，另外，低氧血症时，心搏出量下降，也可 刺激ADH的分泌，一些恶性肿瘤如肺癌，十二指肠癌，胰腺癌，前列腺癌，胸腺癌等，这些肿瘤细胞可产生ADH，属异源性激素分泌肿瘤，这种情况在小儿少 见，有些药物如氯磺丙脲，长春新碱，安妥明(氯贝丁酯)和噻嗪类可以使肾小管对ADH敏感性增强或作用于下丘脑的神经细胞，使ADH分泌增加，还有原因不 明的SIADH，新生儿窒息，颅内出血等均可引起本病。(二)发病机制由于ADH分泌增多，肾小管吸收水分增加，体内水潴留，体液容量增加及稀释性低钠血症，为了维持细胞内外渗透压平衡，水分进入细胞内，造成细胞内水肿，特别脑细胞水肿更明显，本病血钠低，但尿钠高，高渗透压尿，尿渗透压超过血渗透压为本病特点，造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少，醛固酮分泌受到 抑制有关外，还与排钠因子和前列腺素增加有关。


[User] 服用氯化钾缓释片须注意的事项

[Assistant] 本品应吞服，不得咬碎。 1、下列情况慎用：　　（1）代谢性酸中毒伴有少尿时；（2）肾上腺皮质功能减弱者；（3）急慢性肾功能衰竭；（4）急性脱水，因严重时可致尿量减少，尿K+排泄减少；（5）家族性周期性麻痹；低钾性麻痹应予补钾，但须鉴别高钾性或正常血钾性周期性麻痹；（6）慢性或严重腹泻可致低钾血症，但同时可致脱水和低钠血症，引起肾前性少尿；（7）胃肠道梗阻、慢性胃炎、溃疡病、食道狭窄、憩室、肠张力缺乏、以及溃疡性肠炎者，不宜口服补钾，因此时钾对胃肠道的刺激增加，可加重病情；（8）传导阻滞性心律失常，尤其是应用洋地黄类药物时；（9）大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时内和严重溶血，上述情况本身可引起高钾血症；（10）先天性肾上腺皮质增生伴盐皮质激素分泌不足。（11）用药期间需作以下随访检查：血钾；心电图；血镁、钠、 钙；酸碱平衡指标；肾功能和尿量。


[User] 高血钾的推荐药有些什么？

[Assistant] 缬沙坦；环孢素+伏立康唑；他克莫司+五酯胶囊；静脉补液水化；螺内酯；别嘌呤醇；卡托普利+螺内酯；八正散；氯胺酮；利尿剂；葡萄糖酸钙氯化钠；卡托普利；γ-羟基丁酸钠；阿米洛利


[User] 服用注射用氯化钾须注意的事项

[Assistant] 1? 老年人肾脏清除钾功能下降，应用钾盐时较易发生高钾血症。 2? 下列情况慎用：代谢性酸中毒伴有少尿时；肾上腺皮质功能减弱者；急慢性肾功能衰竭；急性脱水，因严重时可致尿量减少，尿K＋排泄减少；家族性周期性麻痹，低钾性麻痹应给予补钾，但需鉴别高钾性或正常血钾性周期性麻痹；慢性或严重腹泻可致低钾血症，但同时可致脱水和低钠血症，引起肾前性少尿；胃肠道梗阻、慢性胃炎、溃疡病、食道狭窄、憩室、肠张力缺乏、溃疡性肠炎者、不宜口服补钾，因此时钾对胃肠道的刺激增加，可加重病情；传导阻滞性心律失常，尤其当应用洋地黄类药物时；大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时和严重溶血，上述情况本身可引起高钾血症；肾上腺性异常综合征伴盐皮质激素分泌不足。 3? 高钾血症时禁用。 4? 用药期间需作以下随访检查：血钾；心电图；血镁、钠、钙；酸碱平衡指标；肾功能和尿量。 【孕妇及哺乳期妇女用药】无特殊发现。 【老年患者用药】 老年人肾脏清除K＋功能下降，应用钾盐时较易发生高钾血症。 【药物过量】 引起高钾血症。


[User] 钠-葡萄糖协同转运蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠粘膜；肾近曲小管


[User] 高钾血症的预防措施有哪些？

[Assistant] 及时治疗原发疾病(如清创，排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果，咖啡等)，如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒，停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物，β肾上腺素能受体阻断药，吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物(如螺内酯，氨苯蝶啶)等，总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。


[User] 内向整流钾通道的推荐药有些什么？

[Assistant] 葛根素


[User] 高锰酸钾成分或处方

[Assistant] 高锰酸钾


[User] 氯化钾注射液药物相作用

[Assistant] 1? 肾上腺糖皮质激素类药尤其是具有较明显盐皮质激素作用者、肾上腺盐皮质激素和促肾上腺皮质激素（ ACTH ），因能促进尿钾排泄，与本品合用时降低钾盐疗效。 2? 抗胆碱药物能加重口服钾盐尤其是氯化钾的胃肠道刺激作用。 3? 非甾体类抗炎镇痛药加重口服钾盐的胃肠道反应。 4? 与库存血（库存 10 日以下含钾 30mmol/L, 库存 10 日以上含钾 65mmol/L ）、含钾药物和保钾利尿药合用时，发生高钾血症的机会增多，尤其是有肾损害者。 5? 血管紧张素转换酶抑制剂和环孢菌素 A 能抑制醛固酮分泌，尿钾排泄减少，故合用时易发生高钾血症。 6? 肝素能抑制醛固酮的合成，尿钾排泄减少，合用时易发生高钾血症。另外，肝素可使胃肠道出血机会增多。


[User] 生理盐水组的转移部位是什么？

[Assistant] 肝内和腹腔


[User] J波会转化成什么？

[Assistant] 恶性心律失常


[User] 高钠血症的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 浓氯化钠注射液药理作用

[Assistant] 氯化钠是一种电解质补充药物。钠和氯是机体重要的电解质，主要存在于细胞外液，对维持正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。正常血清氯浓度为98～ 106mmol/L。人体中钠、氯离子主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节，维持体液容量和渗透压的稳定。


[User] 术后高钾血症的病因是什么？

[Assistant] 术前高血钾；输血


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] 碘化钾是什么?

[Assistant] 碘化钾，俗称钾碘。是一种无机化合物，用于制备有机碘化物等，并用作化学试剂。


[User] 高血钾的诊断是什么？

[Assistant] 高血钾症临床症状无特殊性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。


[User] 高渗钠盐组的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝细胞水肿空泡


[User] 老年人低钾血症的简介是？

[Assistant] 血清钾水平<3.5mmol/L，总体钾正常或减少者，称为低钾血症。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 蛋白质缺乏症的简介是？

[Assistant] 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

[Assistant] a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 脂质合成增多的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 请描述万古霉素的生物合成

[Assistant] 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


[User] 从头合成是什么?

[Assistant] 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 三聚氰胺该如何合成?

[Assistant] 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


[User] 希特林蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积症


[User] 硒蛋白S会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脑血管疾病；糖尿病


[User] 蛋白质-热能营养障碍的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 去氧孕烯该如何合成?

[Assistant] 已公布了去氧孕烯的化学合成。


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] AIPC细胞系


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] 纠正低蛋白血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 营养支持；解痉；镇静；降压


[User] 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺间质水肿


[User] 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

[Assistant] 横纹肌样细胞


[User] 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

[Assistant] 注射用腺苷钴胺


[User] 低蛋白血症的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞质


[User] 肾性氨基酸尿的简介是？

[Assistant] 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


[User] 人体正常酸碱值是多少，普通内科都能看什么的病？请问人体正常酸碱值是多少

[Assistant] 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持，属于肾虚引起的症状，身体虚弱有关，是可以服用中成药金匮肾气丸，缩泉丸调理，易消化易吸收饮食，保持良好生活习惯。


[User] 尿检PH值应该多少为正常，尿检PH值应该多少为正常，偏酸性好，还是偏碱性好？

[Assistant] 您好！尿多为弱酸性，其PH6.0左右，因为受食物的影响，PH常波动在5.0-8.0之间。如果您做过尿常规检查，您的检查结果可以与以上分析对比，判断是否正常。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 酸中毒的简介是？

[Assistant] 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


[User] 什么是碱性体质的人？，无

[Assistant] 您好，正常人的体质PH值为7.35~7.45，过低则为酸性，过高则为碱性。酸性体质往往肥胖，代谢功能紊乱，易患心血管疾病；碱性体质则易生因抵抗力低下的各类疾病和肿瘤。


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

[Assistant] 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


[User] 血浆胶体渗透压方向，无

[Assistant] 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


[User] 排卵什么时侯体内碱性，无

[Assistant] 正常的白带应该是乳白色或无色透明,略带腥味或无味;其分泌量,质地受体内雌,孕激素水平高低的影响,随月经周期而有量多量少,质稀质稠的周期性变化.一般月经期后白带量少;至排卵期前,由于体内雌激素水平升高,促使宫颈腺体的上皮细胞增生,宫颈粘液的分泌量增加,粘液中氯化钠含量增多,能吸收较多的水分,使排卵期时白带增多,质稀,色清,外观如鸡蛋清样,能拉长丝;排卵期后,雌激素水平渐低,孕激素水平升高,宫颈粘液的分泌受到抑制,粘液中氯化钠的含量也减少,使这时的白带质地稠厚,色乳白,延展性变差,拉丝易断.另外,也有些生理现象如妊娠,口服避孕药时,会出现白带增多,其原因也与体内雌,孕激素水平的变化有关


[User] 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


[User] 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

[Assistant] 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


[User] 氨基酸的影像学检查有些什么？

[Assistant] 化学振荡谱图


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 复方氨基酸注射液(18AA)贮藏方法

[Assistant] 密闭，置凉暗处保存。


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

[Assistant] 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


[User] 小儿用氨基酸注射液（18）成分或处方

[Assistant] 由18种氨基酸组成，氨基酸含量为6.74%（按盐计算）。 L一异亮氨酸、L一丙氨酸、L一亮氨酸、L一脯氨酸、L一赖氨酸、L一精氨酸（L一醋酸赖氨酸）、L一丝氨酸、L一蛋氨酸、L一天门冬氨酸、L一苯丙氨酸、L一谷氨酸、L一苏氨酸、甘氨酸、L一色氨酸、L一酪氨酸、L一缬氨酸等. 吸收、分布、消除： 人体的组织蛋白一方面分解成为氨基酸，另一方面又从氨基酸合成组织蛋白，是连续的分解和合成，保持动态平衡，氨基酸转换十分迅速频繁。 组成蛋白质的二十种氨基酸，它们都有共同的基团-氨基与羧基，故有相似的代谢过程。它们都要脱氨基，生成氨与-酮酸，氨与二氧化碳生成尿素，经肾脏排出，-酮酸能供能量，生成水及二氧化碳排出，也可转变为糖或脂肪。


[User] 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？，医生，我想知道代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？麻烦告之几下。

[Assistant] 首先来说如果是代谢性酸中毒的话，那么肾脏中会尽可能的把氢离子排出去，那么可以起些一定的纾解的效用，但是整个过程相对还是比较复杂的，那么每一个肾脏的肾小管的阶段也会有所不同，其中有肾小管的升支粗段，相对来说起些重要的效用积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


[User] 肾性氨基酸尿的患病比例是多少？

[Assistant] 0.015%


[User] 氨基酸代谢病的症状是什么？

[Assistant] 手掌和足底角化伴多汗；半年或1岁以后；共济失调；上睑下垂；腹水；肝功能衰竭；复视；酪氨酸血症


[User] 等渗性脱水的简介是？

[Assistant] 外科病人最易发生这种缺水，水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。


[User] 请描述盐酸丁二胍的化学性质

[Assistant] 盐酸丁二胍是白色或黄色，无味，晶体粉末，尝起来有微酸苦味。熔点 174 到 177°C，为强碱，可溶于水、甲醇、乙醇，不溶于氯仿和醚类。分配系数 。


[User] 反应性PH的临床表现有些什么？

[Assistant] RVEF减低


[User] 低氯性碱中毒的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现有脱水、口渴少尿(继利尿期后)，碱中毒时手足麻木，有时四肢搐搦，伴低钾征群。轻者无明显症状，重者有呼吸浅而慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血医学教｜育网搜集整理钙表现。根据病史可作出初步诊断。血气分析可确诊及了解其严重程度。失代偿时。血液pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。


[User] 尿酸碱度6.0正常吗，无

[Assistant] 尿酸碱度6.0正常，人体尿液PH（酸碱值）4.8-8.0，平均6.0，显弱酸性。PH偏小常见于：糖尿病、通风、酸中毒、肾炎等；PH偏大常见于：频繁呕吐、泌尿系统感染、碱中毒、服用重碳药物等


[User] 近端肾小管性酸中毒的诊断是什么？

[Assistant] 1.血液生化检查 血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降。　　2.尿液检查 尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO3-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常测尿P CO2 时可注入Na HCO3使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿P CO2>血P CO22.66kPa或更多则有诊断意义)。　　3.尿胱氨酸检查 近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。　　4.酸负荷试验 方法见型RTA，在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA。　　5.碱负荷试验　　(1)口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3-mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零；型、混合型RTA>15%，I型RTA<3%～5%。　　(2)静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5% Na HCO3，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度；以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-浓度；60，120min测尿pH和HCO3-浓度，在患者血HCO3-浓度恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　常规做心电图、影像学检查和B超检查。


[User] 酸碱平衡紊乱的辅助检查有些什么？

[Assistant] 酸碱平衡坐标图


[User] 如何知道女性阴道是酸性还是碱性，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问如何知道女性阴道是酸性还是碱性

[Assistant] 正常情况下，女性的阴道环境是一个弱酸性的坏境的，但是一般认为是酸性环境有利于生女儿，但是这个都是概率性事件，不能作为科学的。，当然能吃了，只要不要过量就可以了，孕妇是有些东西要注意，但也不用那么紧张。孕期良好的营养是孕妇健康的基础，也是孕育聪明健康孩子的基础。因为孕期营养是否均衡合理，不仅直接关系到孕妇自身的健康，还会影响胎儿大脑和体格的正常发育。


[User] 请描述乳酸林格氏液的成分

[Assistant] 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


[User] II型肾小管性酸中毒的简介是？

[Assistant] 本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖，磷酸盐，尿酸，氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。原发性DRTA如能得到早期诊断和治疗使HCO-3维持在正常水平，酸中毒完全纠正，临床症状可消失生长发育于2年内达到正常标准，预后较好，如诊断时已有肾钙化则多遗留肾功能障碍。


[User] 月子期间能否打氨基酸?，无

[Assistant] 你好，据你所述的情况，考虑是可以的，这个情况来分析，考虑是可以注射的，一般情况是没有影响，期间注意多休息加强营养的


[User] P2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] M5受体的发病部位是什么？

[Assistant] 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


[User] MSA-p型会转化成什么？

[Assistant] 壳核萎缩征


[User] 谷氨酸受体功能紊乱会转化成什么？

[Assistant] 抑郁症


[User] N受体失敏的病因是什么？

[Assistant] 激动剂反复作用；受体亚单位


[User] 无HMCAS会转化成什么？

[Assistant] 完全前循环梗死；部分前循环梗死


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] M受体亚型的推荐药有些什么？

[Assistant] 新斯的明


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] DM)术会转化成什么？

[Assistant] 认知功能障碍


[User] 裸支架组会转化成什么？

[Assistant] 心绞痛


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 基质信号蛋白CCN1会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病视网膜病变


[User] 肾上腺髓质素会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期高血压疾病


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 血浆big ET-1会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 血浆miR-206会转化成什么？

[Assistant] 结直肠癌


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] Raf-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因表达变化


[User] 血清NT-proBNP会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；慢性心力衰竭


[User] 突触传递障碍的病因是什么？

[Assistant] 微波辐射


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] 膜通道的病因是什么？

[Assistant] 离子通道


[User] 血栓烷A2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 血小板膜


[User] B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死


[User] B型脑钠肽前体会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 松弛素的结构是什么

[Assistant] 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] I级会转化成什么？

[Assistant] 体动反应


[User] 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

[Assistant] 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


[User] 核糖体停靠的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯霉素类；四环素类


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] A型会转化成什么？

[Assistant] 脑出血


[User] ST组会转化成什么？

[Assistant] 低血压


[User] 请描述横纹肌的构造

[Assistant] 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


[User] 环状RNA hsa的发病部位是什么？

[Assistant] OSCC组织


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 裸支架组会转化成什么？

[Assistant] 心绞痛


[User] α1(Ⅰ)型的病因是什么？

[Assistant] 转染STAT3-ASON


[User] IgG亚型会转化成什么？

[Assistant] 血液系统疾病


[User] 请描述四烯甲萘醌的构造

[Assistant] 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] Ⅰ、Ⅱ级会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

[Assistant] 终末期肾衰竭


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 大鼠高原会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞损害


[User] 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 激光光动力法


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 突变的亨廷顿蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元


[User] 微小RNA-19b的发病部位是什么？

[Assistant] 骨肉瘤组织


[User] 三七的形态是?

[Assistant] 多年生草本，有横卧纺锤形肉质根，根状茎短或长。掌状复叶3～6枚轮生茎端，小叶3～7枚。干心长出一簇扁球形红色果实。初夏开淡黄绿色小花，伞形花序单个顶生。


[User] 乳酸脱氢酶的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清白蛋白降低；CRP升高


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 乳酸脱氢酶高是什么因素导致的？，好象无什么症状体检时发现的

[Assistant] 病情分析：引起乳酸脱氢酶高的原因很多，主要是肝病引起的，除了肝病以外还有心肌炎、心肌梗塞、肾病、白血病等指导意见：先去医院确诊一下到底属于哪种情况，饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白质且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量


[User] 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 肝功能检查中乳酸脱氢酶值偏高怎么回事，无

[Assistant] 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


[User] 乳酸是什么?

[Assistant] 乳酸 - CH3CHOHCOO。乳酸有手性，有两个旋光异构体。一个被称为--是在生物学上重要的异构体。


[User] 乳酸酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气联合连续性血液净化；连续血液净化；静脉-静脉血液滤过；CVVH治疗；机械通气联合连续性血液净化治疗；补液扩容；CRRT治疗；连续肾脏替代；血液滤过；管道护理；连续性血液净化；血液透析治疗；呼吸支持；连续性肾脏替代治疗


[User] 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] ACADVL基因突变


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群。


[User] 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活检


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 高乳酸血症的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；顶-枕-颢叶；躯干


[User] 乳酸酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 苯乙双胍；二甲双胍；肿瘤；双胍类药物使用不当；降糖灵；药物；乳酸堆积


[User] 乳酸性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 按发病机理可分为两大类：1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。2、B型 又分三型：B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

[Assistant] 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。


[User] 乳酸性酸中毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 复方碳酸氢钠片；沙格列汀片；注射用生长抑素；碳酸氢钠注射液；胰岛素注射液


[User] 乳酸钠成分或处方

[Assistant] 乳酸钠。


[User] 多酰基辅酶A脱氢酶缺陷的影像学检查有些什么？

[Assistant] 串联质谱法


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的简介是？

[Assistant] 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血，是一组异质性疾病，是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传，G-6-PD活性测定是确诊本病的主要手段。目前对该病尚无根治方法。


[User] 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因白细胞中的6-磷酸脱酶缺活性降低所致的细菌感染。(二)发病机制根据1971年Bachner等的研究，认为G-6-PD是细胞内单磷酸己糖(Hexase-monophosphate)分解代谢过程中所必需，它能催化单磷酸己糖脱氢产生NADPH，后者在NADPH氧化酶的作用下产生H202，从而在细胞内发挥杀菌作用，本症患者的中性粒细胞中G-6-PD酶的活性低于正常人的25%(有人证实先天性白细胞G-6PD缺乏症的中性粒细胞此酶的含量往往也低，但大多数红细胞G-6PD缺乏症的患者，中性粒细胞G-6PD水平相当于正常人的25%～50%)，其细胞中H202含量也低于正常人的25%，即便中性粒细胞的吞噬功能虽属正常，但起不到杀菌作用，因而在吞噬病原体后不增加耗氧量和己糖单磷酸旁路活性，故不产生过氧化氢。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 高度移位型LDH的辅助治疗有些什么？

[Assistant] PELD治疗


[User] LDH泄漏的病因是什么？

[Assistant] 枪弹压力波


[User] 乳酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 5％葡萄糖溶液


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝酶及血脂异常；乏力等活动能力减低


[User] 转氨酶是什么?，无

[Assistant] 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。此酶催化某一氨基酸的α-氨基酸转移到另一α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸，原来的氨基酸则转变成α-酮酸。


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性溶血


[User] 乳糖酶缺乏的辅助检查有些什么？

[Assistant] 氢呼气试验


[User] 华支睾吸虫乳酸脱氢酶的发病部位是什么？

[Assistant] 虫体皮层


[User] 严重乳酸性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 循环衰竭；休克


[User] 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

[Assistant] PDHA1基因分析


[User] LDH术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 理筋手法结合运动疗法；运动疗法


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 乳酸穿梭的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞外；细胞内


[User] 乳酸亚铁胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] Plummer-Vinson综合征；骨髓痨性贫血；缺铁性贫血；铁利用性贫血；己糖激酶缺乏症；老年人缺铁性贫血；先天性无转铁蛋白血症；妊娠合并缺铁性贫血


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 乳酸性酸中毒的预防措施有哪些？

[Assistant] 预防本症非常重要。应注意下列诸点： 　　1.控制糖尿病 糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒，故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。 　　2.凡有肝肾功能不全者忌用双胍类 糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。 　　3.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，必须警惕本病的可能性而进行努力防治。 　　4.糖尿病患者应戒酒，并并尽量不用山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 辅酶Q10胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 病毒性心肌炎；心肌炎；暴发性肝功能衰竭；浓缩胆汁综合征；伤寒性心肌炎；小儿病毒性心肌炎；小儿肝衰竭；多器官功能障碍综合征；小儿心肌炎；自身免疫性肝病；自身免疫性肝炎；白喉性心肌炎；继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症；心肌桥；新生儿心肌炎；风湿性心肌炎；暴发性肝衰竭；肝厥；急黄；心瘅


[User] 小儿葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 【发病原因】 　　本症是一种连锁不完全显性遗传疾病，突变基因位于 X 染色体上，多发于男性，杂合子女性 G6PD 活性偏低，但无溶血；纯合子女性可发病，但很少见。控制 G6PD 的基因呈复杂的多态性，可形成多种 G6PD 缺乏症的变异型。该病诱因有：蚕豆；氧化药物：解热镇痛药、磺胺药、硝基呋喃类、伯氨喹、维生素K、对氨水杨酸等；感染：病原体有细菌或病毒。 　　遗传学研究：1986年，Persico、Martlni等分别用不同的方法成功地克隆出人G-6-PD基因，并获得了cDNA序列，从而使G-6-PD的研究深入到基因水平，使人们能从基因水平去探讨G-6-PD缺乏的蛋白质一级结构改变。1991年Ellson等测定了人G-6-PD基因组全顺序。 G-6-PD基因长约18kb，由13个外显子和12个内含子组成，编码一个由515个氨基酸组成G-6-PD蛋白质。近年来，应用克隆G-6-PD基因技术或PCR联合直接序列分析已鉴定出120余种遗传学变异型，其中除3例为核苷酸缺失外，余均为单个或多个碱基置换，G-6-PD基因是一个看家基因(homekeeping gene)，因此对生存可能是必需的，导致G-6-PD活性完全丧失的突变(如缺失或无义突变)可能是致死的，除外显子1、3、13外都已发现点突变。中国人中已发现15种点突变，现有研究证实不同地域、不同民族患者中50%以上为1376GT和1388GA。引起非球形细胞溶血性贫血的突变集中的在酶的羟基末端，第362～446个氨基酸的片段，而大部分导致其他疾病的突变则集中在酶的氨基末端。最让人感兴趣的是G-6-PD A-的突变。A-具有遗传异质性，它在2个部位发生了碱基置换，其中一个是376AG，另一个可以是202GA，680GA或968TC，A-在美国黑人中的频率为12%，另一种在非洲人中常见的变异型为G-6-PD A，在美国黑人中的频率为20%，G-6-PD A的突变为376AG，正是G-6-PD A-中一定有的一个突变。因此，Beutler等认为G-6-PD A-出现是从G-6-PDB(野生型)G-6-PD AG-6-PDA-，由于自然选择(恶性疟疾)A-的高频率得以保存下来。按传统生化分类方法分为同一个G-6-PD生化变异型有可能是不同的基因突变所致即其实质是不同的基因变异型。如G-6-PD(-)有3种类型的基因突变：202GA，376AG;680GT，376AG;968TG，376AG。以前认为有一些是不同的生化变异型，其实质是同一碱基突变所致。如G-6-PD生化变异型Kaiping、Anant、Dhon、Petrieh-like、Sappoto-like均为1388GA突变(463 ArgHis)。 G-6-PD基因定位于X q28，G-6-PD缺乏为性连锁的不完全显性遗传。因此，带有变异基因的男性会发病。女性G-6-PD缺乏杂合子有两个红细胞群，G-6-PD缺乏细胞和正常细胞。G-6-PD缺乏细胞与正常细胞的比例变化很大。一些杂合子女性表现为完全正常，另一些则表现为完全异常。G-6-PD杂合子表现的这种显著变异性是X染色体失活过程的某些特性的结果。因为X染色体失活是随机的，有时更多的父本X染色体是活化的细胞克隆有增殖优势。在X染色体失活和成熟期间经过许多代细胞，即使某一种克隆比另一种只有很小的选择生长优势就会导致正常和缺失细胞数之间显著的差异，因而，在女性杂合子外周血中G-6-PD缺失红细胞与正常红细胞之比的这种显著性差异就会导致其临床表现各异。 　　G-6-PD及其生化变异型：G-6-PD缺乏症是由于编码G-6-PD氨基酸序列的G-6-PD结构基因异常所致。部分纯化残存酶的详细的生化研究提示它们之间存在异质性，这些异常的酶即为G-6-PD生化变异型。1966年，世界卫生组织(WHO)在日内瓦召开的国际会议上对G-6-PD变异型的命名、分型标准及方法作了统一规定。G-6-PD的定型主要根据电泳速率及酶动力学特征参数，诸如酶活性、电泳速率、6-磷酸葡萄糖(G6P)和辅酶(NADP)的米氏常数(KM)，底物同类物(去氧G6P、磷酸半乳糖、脱氨NADP、辅酶)利用率、热稳定性、最适pH，但最低限度需要下列5项：酶活性;电泳速度;G-6-PD米氏常数;去氧G6P的相对利甩率;热稳定性。目前，国际上现已报道的G-6-PD变异型有400余种，其中约300种是按WHO推荐的标准方法进行鉴定的，还有大约100种变异型是采用其他方法鉴定的。根据这些变异型的酶活性和临床意义分为5大类：第1类变异型活性非常低(低于正常的10%)伴有终身溶血性贫血;第2类变异型，尽管体外活性非常低，但不伴有慢性溶血，只有在某些特殊情况下才会发生溶血，这1类型是常见的类型如G-6-PD地中海(Mediterranean)型;第3类变异型其酶活性为正常的10%～60%，只有在服用某些药物或感染时才会发生溶血;第4类变异型是由于不改变酶的功能活性的突变所致;第5类变异型其酶的活性是增高的。第4和第5类没有临床意义。在中国人中已在香港、台湾和海外华侨中发现12种，杜传书等在广东、海南、贵州、四川、贵阳、云南等省发现35种，其中12种为世界上的新类型。国人变异型主要属于第2和第3类变异型。 　　　【发病机制】 　　G6PD 缺乏可因合成量减少、 G6PD 与其底物 （G6P） 或辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 （NADP） 亲和力降低等机制所引起。G-6-PD活性随着细胞老化呈指数性减低。正常酶(G-6-PD B)体内半衰期为62天。网织红细胞是混合细胞群活性的2倍，而老化细胞只有一半的活性。G-6-PD A-的活性在网织红细胞是正常的，但它尔后迅速减低，半衰期仅为13天。G-6-PD Mediterranean型的不稳定性甚至更显著，半衰期只有几个小时。 G6PD 酶活性减低后还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 （NADPH） 减少，还原型谷胱甘肽 （GSH） 等抗氧化损伤物质缺乏，导致高铁血红素生成和珠蛋白变性，形成海因小体。 红细胞的未成熟破坏的确切机制尚未完全明了，不同的溶血综合征其机制可能不同。早年认为主要与红细胞还原型谷胱甘肽(GSH)降低有关。红细胞内外的过氧化产物被谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)还原而解毒，同时消耗GSH，GSH被氧化为氧化型谷胱甘肽(GSSG)或与血红蛋白的半胱氨酸结合形成混合二硫化合物(GSS-Hb)。在正常红细胞，GSSG及GSS-Hb立即在还原型辅酶(NADPH)参与下，被谷胱甘肽还原酶(GR)还原成GSH作为补充。G-6-PD缺乏红细胞的GSH被消耗后，不能得到充足的NADPH以还原GSSG及GSS-Hb，GSH得不到补充，GSH含量迅速下降，形成恶性降低，结果是GSSG和GSS-Hb在红细胞内蓄积，变性形成Heinz小体，使红细胞可塑性、变形性降低，在经脾窦时，红细胞不易变形而被阻留破坏。近年来越来越多的研究提示，G-6-PD缺乏症红细胞溶血与红细胞过氧化损伤有关。在血循环中的红细胞处于高氧环境中，红细胞膜一直处于细胞内外过氧化物包围中，在红细胞内，氧合血红蛋白不断转变为高铁血红蛋白，此过程伴有超氧阴离子的产生。为对抗各种外在和内在的过氧化物损伤，红细胞具有一系列抗氧化损害的保护机制，包括过氧化氢酶(Cat)、过氧化物酶(GSHPX)、超氧化物歧化酶(SOD)、GSH等，若这些自然保护机制有缺陷或活化的有害氧衍生物过多，血红蛋白和红细胞膜都将受到过氧化损害，并可造成不可逆损伤，导致红细胞破坏，发生溶血。现在认为，G-6-PD缺乏症红细胞内不断形成的过氧化物易伤性增高，其根本原因在于NADPH生成不足，并由此而导致GSH生成低下，功能性地缺乏Cat和GSHPX，抗氧化功能障碍，氧化易伤性增高。


[User] 低磷酸酶血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 酶替代治疗


[User] 老年人糖尿病乳酸性中毒的简介是？

[Assistant] 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。健康搜索在糖尿病基础上发生的乳酸性酸中毒被称糖尿病乳酸性酸中毒。流行病学：糖尿病发生酮症酸中毒者约10%～15%并发乳酸性酸中毒。高渗性非酮症糖尿病昏迷病人约50%兼有乳酸性酸中毒。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] c-Fos表达的病因是什么？

[Assistant] 神经元去极化；Ca2+内流


[User] Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；大鼠活体肝组织


[User] HepG2细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 阿莫西林


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] 人B淋巴细胞系DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 有机膨润土


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] PCR反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

[Assistant] 硫酸镍；结晶型硫化镍


[User] MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 基质胶


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 小鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 亚硒酸钠


[User] 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 刀豆蛋白A


[User] 成纤维细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 亚致死量的激光


[User] 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

[Assistant] 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] 离体肝细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] AFB1和DON


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 依托泊甙


[User] 大鼠成纤维细胞PCNA的发病部位是什么？

[Assistant] 烧伤创面组织


[User] 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 60Co γ射线照射


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] c-fos蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 腓肠肌


[User] KLK10基因沉默的病因是什么？

[Assistant] KLK10外显子3高甲基化


[User] 精子DNA链断裂的病因是什么？

[Assistant] 外源性H2O2


[User] 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 放射线


[User] RNA疫苗的争议

[Assistant] 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 质粒转染的推荐药有些什么？

[Assistant] 脂多糖


[User] 永生化细胞系的病因是什么？

[Assistant] HPV 16 YY1位点突变株


[User] 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

[Assistant] 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 全基因组定序的应用有哪些?

[Assistant] 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


[User] 微小RNA-146a的发病部位是什么？

[Assistant] 肺泡巨噬细胞


[User] CD164是什么?

[Assistant] CD164，又称内溶双体蛋白，唾液酸内核粘蛋白24，是一种由CD64基因编码的人体蛋白质。其功能为黏附分子。唾液酸粘蛋白是一种异质的分泌或膜相关的粘蛋白组，在体内似乎起着两个关键但相反的作用:首先其作为细胞保护剂或抗粘附剂，其次作用为粘附受体。 CD164是I型集成跨膜唾液黏蛋白，其作为粘附受体起作用。


[User] RNA干扰会导致什么样的结果？

[Assistant] 基因沉默；转录后基因沉默


[User] GCLC基因转录的发病部位是什么？

[Assistant] 上游


[User] 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

[Assistant] 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 旁分泌是什么?

[Assistant] 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] TRPA1的功能有哪些

[Assistant] TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 5-HT细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 固有膜；腺泡之间；胃幽门部位；节细胞层；腺泡；肠上皮；粘膜上皮；腺泡上皮之间；内核层；腺胃；上皮细胞基部；胃肠粘膜上皮之间；直肠部；上皮基部；直肠；十二指肠及其以下部位；腺泡上皮；上皮细胞之间


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 请描述麦角新碱d的作用机理

[Assistant] 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] A549细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 等浓度氧气；镍暴露


[User] 请描述离子信道的分类

[Assistant] 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


[User] 血清素的作用机制是什么?

[Assistant] 脑干中的中缝核是哺乳动物脑5-HT神经元密度最大的核团，大脑皮层是主要的投射区域，其中投射到额叶皮层的神经纤维最为浓密。还有枪额叶皮层以及运动皮层，主要投射来自于背侧中缝核。正中缝合和背侧中缝核的5-HT神经元包含高度并行的神经纤维，投射到多个终端领域。这表明那些在功能上相关的核可能接受同一组5-HT神经元甚至同一个神经元的投射。5-HT受体的现代分类是基于它的结构特征和使用的第二信使系统。5-HT必须通过相应的受体的介导方能产生作用。5-HT受体复杂，已发现7种5-HT受体亚型。其中仅5-HT3受体与配体门控信道离子信道偶联，其余6种均与G蛋白偶联，他们的结构包括7个跨膜区段，3个胞浆环和3个细胞外环。5-H通过激动不同的5-HT受体，可具有不同药理作用。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 双组份信号转导系统的发病部位是什么？

[Assistant] 原核生物细胞


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 脑血管旁通路会转化成什么？

[Assistant] 脑疾病


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] 细胞iNOS的推荐药有些什么？

[Assistant] 青藤碱


[User] 嗅鞘细胞的转移部位是什么？

[Assistant] 脑


[User] 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

[Assistant] 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 失神经-神经再支配会转化成什么？

[Assistant] 亚临床神经病


[User] 雪旺氏细胞iNOS的发病部位是什么？

[Assistant] 胞浆


[User] 单突触eEPSC的推荐药有些什么？

[Assistant] 拉科酰胺


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] 神经元黏附分子的功能有哪些

[Assistant] NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。


[User] 乙酰胆碱是什么?

[Assistant] 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。


[User] 胰岛素信号转导缺陷的病因是什么？

[Assistant] 亚油酸；褪黑素


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 神经环路的病因是什么？

[Assistant] 与轴突分枝形成


[User] PI3K/Akt 信号通路的推荐药有些什么？

[Assistant] 玉郎伞查尔酮


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] 血管平滑肌细胞会转化成什么？

[Assistant] 合成表型


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 非任务依赖性负激活的发病部位是什么？

[Assistant] 扣带回后部/楔前叶


[User] CD4受体是什么?

[Assistant] CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。


[User] α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；外周神经组织


[User] 钾通道4的发病部位是什么？

[Assistant] 哺乳动物心；脑；组织器官


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 人Urotensin II的发病部位是什么？

[Assistant] 心血管；神经系统


[User] 白色血栓的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理措施


[User] 支血管血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 主血管


[User] 脂肪乳组血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 新内膜


[User] 纤维素血栓的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活体组织检查


[User] 脑静脉系统血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 双侧丘脑


[User] 附壁血栓的病因是什么？

[Assistant] 纤维蛋白鞘形成


[User] 白质的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；皮层；神经纤维


[User] 组织因子的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤细胞


[User] 白色脂肪棕色化的发病部位是什么？

[Assistant] 棕色脂肪细胞


[User] 上矢状窦内血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑上静脉末段


[User] 门脉系统血栓形成的发病部位是什么？

[Assistant] 脾静脉；门静脉


[User] 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

[Assistant] 深静脉


[User] 附壁血栓会导致什么样的结果？

[Assistant] 导管功能障碍


[User] 凝血的发病部位是什么？

[Assistant] 脑占24.70%、肝；肝；胃肠


[User] 小血管广泛栓塞的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮细胞及皮肤基底层细胞


[User] 老年静脉血栓栓塞症的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮


[User] 白色假丝酵母菌的发病部位是什么？

[Assistant] 泌尿道；呼吸道


[User] Q组系统血栓的并发症是什么？

[Assistant] 血浆渗漏


[User] 局部组织血栓的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制好注射速率


[User] 左房内有蒂球形血栓的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 白色斑状萎缩的发病部位是什么？

[Assistant] 大腿；前臂；小腿


[User] 积血的发病部位是什么？

[Assistant] 盆腔；输卵管；阴道


[User] 静脉血栓栓塞症的多发地区是哪里？

[Assistant] 山西


[User] 血栓肌化的诊断是什么？

[Assistant] 下肢毛细血管及小静脉扩张，管壁通透性改变，红细胞逸出，淋巴循环受阻，皮下组织水肿、肥厚、纤维化，皮肤含铁血黄素沉着，皮革样变，发生湿疹及溃疡。这种状态叫血栓后综合征，其症状是整个患肢水肿性肿胀，沉重感，甚至疼痛。长时间站立或久坐可使症状加重。


[User] 肺动脉主干血栓栓塞的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] ET-1和vWF的发病部位是什么？

[Assistant] 马兜铃酸肾病肾组织


[User] 急性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

[Assistant] 肺实质；左心室


[User] 微血栓形成的鉴别诊断

[Assistant] 需与相关症状区别开来：迁徙性浅静脉血栓形成：静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成，常累及大隐静脉或小隐静脉或其属支，多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。另外，迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。下腔静脉血栓形成：深静脉血栓形成是临床常见疾病,而下腔静脉血栓形成是较为严重的一种类型,并发症多,预后不良,近年来的发病率呈上升趋势,尤其是肿瘤晚期、肿瘤放化疗期间、下腔静脉血栓滤器植入后合并的下腔静脉血栓形成增多,已经引起广大医生的重视.血栓肌化：　老年静脉血栓症的血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。


[User] TIA组斑块的发病部位是什么？

[Assistant] 颈动脉窦处


[User] 血栓性静脉炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

[Assistant] 肺血管内皮


[User] 外周血管疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 上肢；下肢动脉；心脑血管


[User] 血栓形成的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤瘀斑；aPL阳性；血管管壁组织疏松；中膜平滑肌增厚；小静脉扩张；细胞脱落；血浆D-二聚体水平明显升高；水肿；梗塞症状；出血症状；血管内膜不规则；缺血


[User] 组织工程血管的发病部位是什么？

[Assistant] 平滑肌细胞层；心瓣膜


[User] 白喉的发病部位是什么？

[Assistant] 呼吸道


[User] 肾静脉血栓的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 白质内表达的发病部位是什么？

[Assistant] 病灶边缘区


[User] 心血管组织的发病部位是什么？

[Assistant] 心血管组织


[User] 白色萎缩的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢


[User] 血栓形成的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 血管病变的发病部位是什么？

[Assistant] 胎盘组织；椎动脉起始处；椎动脉；腓动脉；外周血管；下肢动脉；股动脉组织；股浅动脉；心脏；基底动脉；下肢；眼；肾；胫前动脉；主动脉；锁骨下动脉；上肢动脉；下肢静脉；血管外膜；足背动脉；下腔静脉；髂动脉；锁骨下静脉；腘动脉；左、右冠状动脉各分支；血管分叉处；大脑后动脉；胫后动脉


[User] 肢动脉斑块的发病部位是什么？

[Assistant] 胫前；胫后动脉；股动脉；足背动脉


[User] 皮层静脉血栓的发病年龄是多少？

[Assistant] 平均年龄40岁；40岁


[User] 白色糠疹的发病部位是什么？

[Assistant] 躯干上部；四肢近端


[User] 急性肠系膜上静脉血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 肠系膜上静脉；脾静脉；门静脉


[User] 动脉粥样硬化组的发病部位是什么？

[Assistant] 头段


[User] 穿支血管蒂的发病部位是什么？

[Assistant] 股深动脉


[User] 动脉粥样硬化性改变的发病部位是什么？

[Assistant] 主-髂动脉


[User] 假腔血栓的并发症是什么？

[Assistant] 截瘫


[User] LAA血栓的就诊科室是什么？

[Assistant] 心内科


[User] 尿素氮是什么?

[Assistant] 尿素氮。不同的地方可能有不同的参考值，因为检测进程有所不同。


[User] 为什么肾静脉中含料尿素最少，无

[Assistant] 你的这种情况可能是肾小球肾炎，肾炎是两侧肾脏非化脓性的炎性病变，建议先做尿常规检查，必要时做肾穿刺诊断然后再对症治疗


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 尿素氮的临床表现有些什么？

[Assistant] 收缩压显著升高


[User] LN大量蛋白尿的病因是什么？

[Assistant] Finminor突变


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 高氮质血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 静脉注射尿素


[User] 尿素的化学性质是什么?

[Assistant] 分子式：CO(NH2)2，分子量 60．06 ，CO(NH2)2 无色或白色针状或棒状结晶体，工业或农业品为白色略带微红色固体颗机无臭无味。密度1．335g/cm3。熔点132．7。溶于水、醇，不溶于乙醚、氯仿。呈微碱性。可与酸作用生成盐。有水解作用。在高温下可进行缩合反应，生成缩二脲、缩三脲和三聚氰酸。加热至160分解，产生氨气同时变为氰酸。因为在人尿中含有这种物质，所以取名尿素。尿素含氮(N)46％，是固体氮肥中含氮量最高的。生产方法：工业上用液氨和二氧化碳为原料，在高温高压条件下直接合成尿素，化学反应如下。尿素在酸、碱、酶作用下（酸、碱需加热）能水解生成氨和二氧化碳。对热不稳定，加热至150~160将脱氨成缩二脲。若迅速加热将脱氨而三聚成六元环化合物三聚氰酸。（机理：先脱氨生成异氰酸（HN=C=O），再三聚。）与乙酰氯或乙酸酐作用可生成乙酰脲与二乙酰脲。在乙醇钠作用下与丙二酸二乙酯反应生成丙二酰脲（又称巴比妥酸，因其有一定酸性）。在氨水等碱性催化剂作用下能与甲醛反应，缩聚成脲醛树脂。与水合肼作用生成氨基脲。2NH3+CO2NH2COONH4CO(NH2)2+H2O尿素易溶于水，在20时100毫升水中可溶解105克，水溶液呈中性反应。尿素产品有两种。结晶尿素呈白色针状或棱柱状晶形，吸湿性强。粒状尿素为粒径1～2毫米的半透明粒子，外观光洁，吸湿性有明显改善。20时临界吸湿点为相对湿度80％，但30时，临界吸湿点降至72.5％，故尿素要避免在盛夏潮湿气候下敞开存放。目前在尿素生产中加入石蜡等疏水物质，其吸湿性大大下降。尿素是一种高浓度氮肥，属中性速效肥料，也可用于生产多种复合肥料。在土壤中不残留任何有害物质，长期施用没有不良影响。畜牧业可用作反刍动物的饲料。 但在造粒中温度过高会产生少量缩二脲，又称双缩脲，对作物有抑制作用。我国规定肥料用尿素缩二脲含量应小于0.5％。缩二脲含量超过1％时，不能做种肥，苗肥和叶面肥，其他施用期的尿素含量也不宜过多或过于集中。尿素是有机态氮肥，经过土壤中的脲酶作用，水解成碳酸铵或碳酸氢铵后，才能被作物吸收利用。因此，尿素要在作物的需肥期前4～8天施用。


[User] DN氮质血症期的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 降糖；调脂治疗


[User] 尿液检查中尿素氮偏高怎么办

[Assistant] 尿素氮偏高的原因较多，有肾脏病变、严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合、急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等。尿素氮和血肌酐同是肾功能的两个最重要的指标，尿素氮数值的高与低反映着肾脏功能的好与坏。尿素氮数值高于正常值即是尿素氮偏高。正常成人空腹尿素氮为1.7-8.4mmol/L(9-20mg/d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，尿素氮为21.4mmol/L(60mg/dl)即为尿毒症诊断指标之一。肾性偏高见于急性肾炎、慢性肾炎、中毒性肾炎、严重肾盂肾炎、肾结核、肾血管硬化症、先天性多囊肾和肾肿瘤等引起的肾功能障碍。肾前性偏高见于充血性心力衰竭、重度烧伤、休克、消化道大出血、脱水、严重感染、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、肝肾综合征等。肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力。所以，为明确病因，最好跟医生咨询过后再决定治疗手段。肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力，使肾小球滤过压降低时，如前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿道梗阻或两侧输尿管结石等。单纯的尿素氮升高可以因为饮食中摄入过多的蛋白质类食物引起，改变饮食结构，平衡蛋白质、含糖类食物和蔬菜的搭配，很快就可以恢复正常。减少食物总热量。节制饮食，防止过胖，平时注意饮食要吃些新鲜的蔬菜水果，补充优质蛋白.保持充足的维生素B和维生素C，多吃绿叶蔬菜，多吃柑桔、苹果;忌烟酒，尤其是啤酒，因为酒精容易导致体内乳酸堆积，诱发痛风;保持充足的维生素B和维生素。


[User] 吃什么蛋白质最高，无

[Assistant] 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


[User] 蛋白尿忌食什么？

[Assistant] 鸭蛋；鸭肉；松子仁；鱿鱼(鲜)


[User] 氨基酸尿症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 蛋白尿的并发症是什么？

[Assistant] 急进性肾炎


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 持续性尿蛋白的原因是什么？

[Assistant] 一、肾小球性尿蛋白原发性肾小球疾病;继发性肾小球疾病，如狼疮肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变等;遗传性肾炎等。二、肾小管性尿蛋白慢性肾盂肾炎(反流性肾脏病);不明原因的慢性间质性肾炎;抗生素所引起的肾小管问质疾病;止痛药肾脏病;痛风性肾脏病等。通常当肾丝球或肾小管发生不可逆的破坏时，就会有持续性的蛋白尿。肾小球疾病是最常见的病理性蛋白尿的原因。综上所述，持续性尿蛋白的常见病因是多样的，因此，要格外注意，查清病源。


[User] 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

[Assistant] 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 氮质血症可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 急性肾小管坏死；肾盂肾炎；微小病变性肾病；小儿原发性肾病综合征；小儿慢性肾功能衰竭；小儿急性肾功能衰竭；过敏性紫癜；血小板减少症；肾功能衰竭；慢性肾功能不全；急性肾功能不全；肾功能不全；微小病变型肾病；溶血尿毒症综合征；小儿肝性脑病；小儿胱氨酸病；多系统器官功能衰竭；恶性高血压；中毒性休克综合征；病毒性肺炎；挤压综合征；小儿溶血尿毒综合征；小儿肾淀粉样变性；小儿肾静脉血栓形成；小儿肾小管-间质肾炎；肌病肾病性代谢综合征；新生儿低体温；新生儿急性肾功能衰竭；新生儿柯萨奇病毒B感染；老年人急进性肾炎；老年人急性肾功能衰竭；肝肾综合征；脂肪营养不良；镇痛剂肾病；失盐性肾炎；结节性多动脉炎伴发的葡萄膜炎；慢性反流性肾病；小儿急性中毒；肾脏疾病伴发的精神障碍


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 蛋白尿的患病比例是多少？

[Assistant] 0.005%-0.01%


[User] β-氨基酸尿忌食什么？

[Assistant] 鸭蛋；鸭肉；螃蟹；蛤蜊


[User] 肾小球性蛋白尿的病因是什么？

[Assistant] 足细胞


[User] 关于24小时尿蛋白定量，无

[Assistant] 24小时尿蛋白定量中的“24小时的尿量”，就是把早上第一次的小便排干净后，从第二次的小便开始留。记录第一次小便的时间，直至第二天的这个时间，为24个小时。


[User] 24小时尿蛋白定量公式怎么计算?，无

[Assistant] 24小时尿蛋白定量中的“24小时的尿量”，就是把早上第一次的小便排干净后，从第二次的小便开始留。记录第一次小便的时间，直至第二天的这个时间，为24个小时。把这24个小时内的，每一次的所有的小便，都放到一个容器里，混合均匀，然后从中间抽取100～200毫升，拿到医院去化验


[User] 妊娠蛋白尿的原因是什么？

[Assistant] 妇女在妊娠 20周以后 ,如果出现水肿、蛋白尿、高血压或其中两种症状者 ,即为妊娠高血压综合征。这是妊娠期妇女 (尤其是初产妇 )在妊娠过程中比较容易发生的并发症 ,常常影响孕妇的健康 ,严重时可危及生命 ,同时也是胎儿死亡的原因之一。


[User] 氨气中毒的简介是？

[Assistant] 氨气是高度水溶性，无色，碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜。可用于制造化肥，制冷剂，亦可用于炸药、染料，塑料和一些药物的生产。强烈的刺激性促使人们快速离开，从而避免产生严重肺损伤，家用清洁剂释放的氨气引起肺损伤罕见。氨气主要经呼吸道吸入中毒。氨对人体的毒性与环境中氨的浓度及接触时间有关。低浓度氨对黏膜有刺激作用，高浓度氨可造成组织蛋白变性、脂肪组织皂化等组织溶解性坏死(即皂化作用)，引起皮肤及上呼吸道黏膜化学性炎症及烧伤、肺充血、肺水肿及出血，经呼吸道吸入肺泡的氨，大部分吸收入血，使血氨浓度增高，造成中枢神经系统损害，先兴奋后麻痹，氨还可引起肝脂肪变性、肾脏间质性炎症及心肌损害。


[User] 请问尿蛋白3+是什么原因造成？

[Assistant] 尿蛋白3+是做24小时尿蛋白定量检测的结果。同时还可以表述为尿蛋白三个加号、尿蛋白+3，几种表述都是一个意思。尿蛋白三个加号的意思是1升尿液里含有蛋白质2.0—4.0克，即2.0—4.0克/升。蛋白尿指的是尿检时发现有蛋白，蛋白尿并非都是病态，有功能性蛋白尿和病理性蛋白尿之分。功能性蛋白尿也称生理性蛋白尿，是指出现于健康人的暂时性蛋白尿。多见于青年人，在剧烈运动、发热、高温、受寒、精神紧张等因素影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量滤过。功能性蛋白尿在诱因解除后蛋白尿会自行消失。故又称可逆性蛋白尿或一过性蛋白尿。指导意见：病理性蛋白尿是指人体某个系统或脏器发生病变所致的尿液持续出现蛋白。一般24小时尿蛋白量超过150毫克。常见于三种情况：肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿，这是需要明确具体的类型，以及具体的病因后进行相应的治疗的。一般慢性肾炎有蛋白尿、血尿、高血压、水肿等临床表现，患者要注意控制好高血压，饮食尿蛋白3+形成的原因主要是由于感染等各种病理损伤导致患者受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织缺血、缺氧，一旦损伤了肾脏血管内皮细胞，受损后的肾脏毛细血管内皮细胞的功能发生改变，动态平衡功能被打乱，吸引血循环中的炎症性细胞浸润，即形成炎症性反应，同步启动肾脏纤维化，肾小球基底膜受损，其滤过孔径增大或者闭锁，基底膜断裂，电荷屏障受损，肾脏的通透性增强，无法有效的阻挡蛋白质的漏出，从而在临床上形成尿蛋白!


[User] 氨基酸尿症宜食什么？

[Assistant] 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


[User] 蛋白负荷肾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 肥大细胞浸润


[User] 氮负平衡的鉴别诊断

[Assistant] 氮负平衡的鉴别诊断：1、氮质血症：氮质血症是一个生化名词，有广义和狭义的两方面概念。广义的概念是只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常范围，均可称为氮质血症。各种肾脏病迁延不愈，晚期可发生肾功能损害，这样血中氮质排泄障碍，遂蓄积于血液中，这是肾衰的结果。但是正常人在一个较短的时间里大量进食高蛋白食物，如过年过节或平时参加宴会过多，虽然肾功正常，但短时间内不能迅速地排出过多的氮质，则会出现一过性的氮质血症。另外肾病综合征水肿尿少的患者，也可出现一过性的氮质血症，当应用利尿剂后，尿量增加，血尿素氮亦会随之降为正常，这不能视为肾功衰竭，患者也没有必要背上沉重的思想包袱。一位肾病综合征男性青年患者，查血尿素氮14.2毫摩尔/升(42毫克)，某医院曾诊为肾功不全。但我们观察，患者尿量少，每日600毫升左右，全身中度浮肿。后用速尿中等量冲击后尿量增水肿消退，复查血尿素氮为6.4毫摩尔/升(18毫克)，说明患者并非肾功不全，而是一过性的氮质血症。再者有的医生报道临床疗效，也未注意严格地把一过性的氮质血症病例剔除，而是混为一谈，以致造成治疗慢性肾衰疗效过高的不实报道。其中确实有人不完全了解临床有一过性氮质血症的情况存在。狭义的概念是当肾脏病患者慢性肾功能不全阶段，血中尿素氮、肌酐均超过正常范围，这一时期称为氮质血症期，或称尿毒症前期。2、高血氮：高血氮是指氮在血液中所占的比例升高，肾脏功能发生障碍时容易出现这一症状。临床表现为体重减轻、肌肉萎缩、创面扩大、伤口不愈合及血浆蛋白降低等。


[User] 药用尿素是什么？

[Assistant] 药物名称： 尿素药物别名： nh2conh2英文名称： urea药物说明： 注射液：每瓶30g（100ml）；60g（250ml）。主要成分： 暂无性状特征： 暂无功能主治： 作用与山梨醇同。但本品经肾小球滤过后，约50％从肾小管中再吸收，其高渗液用于脑水肿、脑疝、青光眼等。脱水作用快而强（15～30分钟），但维持时间短（约3～4小时）。用药后常继发脑体积增大和颅内压反跳性回升，故在本药注射后3～4小时，须加用其他脱水药物。 外用其软膏或乳膏可使皮肤软化，防止手足皲裂。用法用量： 静注或快速静滴：每次～1g／kg，于20～30分钟内滴注完毕。12小时后可重复给药。一般可连用1～3天。不良反应： 暂无注意事项： （1）本品性质不稳定，注射液须在临用前以10％葡萄糖液溶解，并须在24小时以内用完，以防分解而释出氨，产生毒性，超过24小时不能再用。（2）如药物贮存太久或药液温度过低，注入后引起面色潮红、精神兴奋、燥躁不安等症状。（3）药液漏出血管外，可引起局部红肿起泡，应以0.25％普鲁卡因局部封闭并加热敷。或用如意金黄散或50％硫酸镁湿敷治疗。（4）可增加血中非蛋白氮，故肾功能不全、严重休克及明显脱水者、有活动性颅内出血者、血内氮质积留过多者忌用。


[User] 蛋白质对肾囊肿有害吗，无

[Assistant] 你好，你描述的情况可能是囊肿，囊肿是一种良性疾病，一般采用手术切除为主，药物治疗基本无意义，平时饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水。


[User] 尿素的发现

[Assistant] 1773年，，却得到了尿素。由此证明了活力论是错误的，事实上开辟了有机化学。活力论认为无机物与有机物有根本性差异，所以无机物无法变成有机物。哺乳动物、两栖动物和一些鱼的尿中含有尿素；鸟和爬行动物排放的是尿酸，因为其氮代谢过程使用的水量比较少。


[User] 尿碘会转化成什么？

[Assistant] 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产


[User] 高氨血症脑病的病因是什么？

[Assistant] 丙戊酸钠


[User] 尿中磷酸盐排出增多的诊断是什么？

[Assistant] 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。测定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。


[User] 蛋白尿性肾脏疾病的病因是什么？

[Assistant] 乙酰肝素酶


[User] 微量白蛋白尿会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征；血管性痴呆；胰岛素抵抗综合征；动脉粥样硬化；大血管病变；亚临床期动脉粥样硬化


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 蛋白尿的尿是什么样的？，无

[Assistant] 尿液上面会有一层甚至是非常厚的细小、白色的泡沫，而且很长时间不消退。这是判定蛋白尿的一种非常直观、但有非常粗浅的方式。


[User] 氨基酸代谢病的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童时期


[User] 氨气中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因氨气是高度水溶性、无色、碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜。可用于制造化肥、制冷剂，亦可用于炸药、染料、塑料和一些药物的生产。长期接触特别是掉入或无知觉的情况下处于高化学浓度的区域可引起氨气中毒。(二)发病机制氨气是一种易溶的气体，有严重的黏膜刺激作用，因此主要作用部位是上气道。意外吸入高浓度可引起喉头水肿以致窒息。


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 肾功能不全尿素氮20吃什么药，无

[Assistant] 肾功能衰竭是肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。早期一般采用腹膜透析治疗，晚期一般采用肾移植治疗，费用都相对比较高。


[User] 氨基酸尿症的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


[User] 微量白蛋白尿的病因是什么？

[Assistant] 血浆高敏C反应蛋白；血糖波动


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 恶性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 肺栓塞；抗磷脂综合征；心血管疾病；凝血异常；缺铁性贫血；慢性肾功能衰竭；HIV感染；肝损害；性功能障碍；静脉血栓；急性肾衰竭；糖尿病；结核；急性肾损伤；恶性血液病；贫血；肌肉减少症；恶病质；血管瘤；中医证候量化；皮下气肿；白细胞减少症；高血压；癌症；心血管病；肺部真菌感染；银屑病；肝功能衰竭；关节炎；髋部骨折；蛋白营养不良；静脉血栓栓塞症；血栓栓塞；肠梗阻；凝血功能紊乱；脑出血；弥散性血管内凝血；真菌病；营养不良；脑梗死；椎体压缩性骨折；血栓栓塞性疾病


[User] 恶性肿瘤要如何治，2013年3月

[Assistant] 考虑是甲亢。甲亢是属于代谢旺盛的疾病，应注意保持心情舒畅，忌辛辣刺激性饮食和含碘食物。可在当地医生指导下服用甲亢平片，他巴唑片等治疗。注意规律用药和定期复查。必要时手术治疗。，其实得了甲状腺癌并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要及时发现症状，并且对症治疗，改善病情及康复的几率都非常大。


[User] 原发性恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肺穿刺活检


[User] 上颌窦恶性肿瘤的简介是？

[Assistant] 根据国内资料，耳鼻咽喉部肿瘤统计分析，上颌窦恶性肿瘤占鼻部恶性肿瘤的40.3％，占全身恶性肿瘤的1.2％，Lewis等（1972）分析鼻腔及鼻窦癌772例，约30％发生于鼻腔，70％发生于鼻窦，其中以发生于上颌窦者最多，占58％。本病多见于50岁以上，男女发病比为2∶1。根据国内外文献报道，上颌窦恶性肿瘤主要是鳞癌，约占80%；其次有未分化癌，腺癌，粘液上皮癌，圆柱细胞癌，淋巴上皮癌，乳头状癌，恶性黑色素瘤，恶性浆细胞瘤及软骨或骨肉瘤等。


[User] 恶性肿瘤的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；药物治疗；放射治疗；支持治疗


[User] 恶性肿瘤疾病的发病年龄是多少？

[Assistant] 45岁～59岁


[User] 上颌恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 原发恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 骨骼


[User] 全组恶性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 30～79岁；40～80岁


[User] 组织恶性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] Notch信号通路紊乱


[User] 眼恶性肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年；儿童


[User] 恶性肿瘤组的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化肿块


[User] 躯体恶性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死；脑出血；急性脑梗死


[User] 良恶性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 43岁和47岁


[User] 额窦原发恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 低度恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理学检查


[User] 恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；胸腰椎骨；颈淋巴结；肾上腺；腋窝；心脏；门静脉；颅骨；颈部淋巴结；肺；肺部；局部及远处；肺脏；骨；腹膜；血液；胸骨；脊柱；血管外；骨骼肌；淋巴结；骨骼；肝脏；颅脑；乳腺；椎体；远隔器官；骨髓；腹膜后淋巴结；脾脏；双肺；脑；肺、纵隔；腋下淋巴结；脑膜；胰腺；颈淋巴；皮肤；颅内


[User] 小鼠恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 小鼠恶性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 恐吓


[User] 低度恶性肿瘤是癌症吗，无

[Assistant] 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


[User] 良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么

[Assistant] 良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤其表现可以介乎两者之间，称为交界性肿瘤（如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤）。此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展。性畜良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么？看看下面文章介绍。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。恶性肿瘤又被称为癌，在医学上，癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤主要的区别在于生长速度和是否影响到其他器官，良性肿瘤一般生长缓慢，并不会影响到其他的器官的健康，而恶性肿瘤则相反，生长方式：良性肿瘤外部一般有包膜，呈膨胀性生长，有完整的形状，不会侵入周边其它器官，而恶性肿瘤都没有包膜，它会从组织间隙、淋巴管和血管向周围组织侵入生长，因此恶性肿瘤的形态一般都不太规则，也没有完整包膜。肿瘤的生长速度：生长缓慢的多是良性肿瘤，有些良性肿瘤甚至会自身开始退化或慢慢停止生长，相反，恶性肿瘤的生长速度则相当迅速。是否发生转移：一般在机体内不发生转移的多为良性肿瘤，除非是在极早期就被发现的恶性肿瘤，其他都已经在人体内扩散蔓延了。综上所述，良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点上是明显不同的，因而对机体的影响也不同。良性肿瘤一般对机体影响小，易于治疗，疗效好；恶性肿瘤危害较大，治疗措施复杂，疗效还不够理想。如果把恶性肿瘤误诊为良性肿瘤，就会延误治疗或治疗不彻底，造成复发、转移。相反，如把良性肿瘤误诊为恶性肿瘤，也必然要进行一些不必要、不恰当的治疗，使患者遭受不应有的痛苦、损害和精神负担。因此，区别良性肿瘤与恶性肿瘤，对于正确的诊断和治疗具有重要的实际意义。


[User] 消化道恶性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 贫血


[User] 精囊恶性肿瘤的简介是？

[Assistant] 原发于精囊的恶性肿瘤罕见，常为乳头状腺癌和肉瘤。前者多发于50岁以后，后者则在50岁以前发生。继发于膀胱原位癌、前列腺癌，直肠癌及淋巴瘤等易侵及精囊者多见，故临床上有时难以鉴别肿瘤是否原发于精囊。临床表现为血精、间歇性血尿、尿频、尿液中有稠厚胶样物。肿块大时可引起排尿困难，甚至尿潴留。晚期出现里急后重和继发性附睾炎。大便带血提示肿瘤已侵及直肠。直肠指检前列腺上方可触及不规则纺锤形硬块，呈囊性或实性，有时与前列腺融合而分界不清。肿瘤标志物：血前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)及癌胚抗原(CEA)阴性，癌抗原125(CA125)升高可提示精囊癌。1.膀胱镜检查可见三角区受压变形、移位。2.影像学检查B超、CT可明确肿瘤的部位及与周围组织的关系;精囊造影可显示精囊内有充盈缺损、梗阻、变形等;IVU(静脉内尿道造影)有助于判断输尿管是否被累及;必要时可在经直肠B超引导下经直肠穿刺活检以明确病理性质。骨转移呈溶骨性改变。病理检查为乳头状腺癌，未分化癌尚有黏液生成。如肿瘤较小且早期，可行腹腔镜途径行精囊腺部分或全部切除。如肿瘤较大，可考虑双侧精囊连同膀胱、前列腺甚至直肠(全盆腔切除术)根治性切除术。对于不能完全切除的晚期肿瘤，可采用手术，放疗及内分泌联合治疗方可提高疗效，化疗一般无效。


[User] 子宫恶性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 子宫内膜异位症


[User] 小细胞恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 椎体恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 甲状腺乳头状癌是否属于恶性肿瘤

[Assistant] 众所周知，甲状腺控制的甲状腺激素分泌对人体非常重要。如果甲状腺出现异常症状，将对健康造成非常严重的影响。乳头状甲状腺癌是最常见的甲状腺疾病之一。这种病对身体有很大影响。因此，我们必须采取措施尽快治疗，决不能拖延病情。甲状腺乳头状癌是一种很常见的恶性肿瘤疾病，其发病率很高，与其他疾病相比，恶性程度相对较低，所以患者在这种疾病中，不要太担心，但我们不能拖延病情，应采取积极措施，尽快控制病情的发展。所以乳头状甲状腺癌不叫癌症？虽然乳头状甲状腺癌的恶性程度较低，但不易扩散和转移，肿瘤生长速度相对较慢，仍是一种癌症，如果我们延迟病情发展，将严重危及生命安全，应尽快采取措施加以治疗。在发现症状后，患者必须对其给予足够的重视。及时到医院检查，积极治疗。他们不应拖延病情，以免造成更严重的后果，而这将无济于事。那么乳头状甲状腺癌该如何治疗呢？对于乳头状甲状腺癌，最好的办法是进行手术治疗，通过切除病变达到治疗效果，手术时，还应及时对中央淋巴结进行解剖，避免癌细胞通过淋巴转移，手术后还应按时、定量地接受甲状腺激素治疗，以防肿瘤细胞的转移。硒能去除刺激甲状腺癌细胞生长的环境，从而达到治疗的目的。如果患者有肺或骨转移，则应及时进行同位素治疗，这对控制病情的发展也非常有帮助。乳头状甲状腺癌的恶性程度较低，治愈率较高，但也是一种癌症。如果我们拖延病情，将严重危及生命安全，因此我们应该采取措施尽快治疗。对于这种疾病，我们最好采取手术方法，切除病变，然后淋巴结清扫，这样可以有效地避免癌症的复发和转移，在很大的帮助下延长患者的生命周期。


[User] 内脏恶性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢；头颈部；腹部；胸部；皮肤；背部


[User] 上皮性恶性肿瘤的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 子宫恶性肿瘤这种病严重吗，无

[Assistant] 子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤。雌激素是促使肌瘤生长的主要因素，生长激素与肌瘤生长也可能有关，生长激素能协同雌激素促进有丝分裂而促进肌瘤生长。此外卵巢功能、激素代谢均受高级神经中枢的控制调节，故神经中枢活动对肌瘤的发病也可能起重要作用。因子宫肌瘤多见于育龄、丧偶及性生活不协调的妇女。长期性生活失调而引起盆腔慢性充血也可能是诱发子宫肌瘤的原因之一。