[User] 肌膜是什么?

[Assistant] 肌膜，即肌细胞的细胞膜。肌膜上能根据不同条件控制钙离子进入肌细胞，这方面肌膜与神经元的细胞膜有相似之处。肌膜上的糖蛋白与肌细胞外的基底膜连接。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 肌腹的发病部位是什么？

[Assistant] 腭升动脉；肌腹位于咽腭弓；咽腭弓；咽升动脉；扁桃体动脉；舌背动脉


[User] 肌纤维的临床表现有些什么？

[Assistant] 萎缩；分解代谢增强；糖原摄取和合成率下降；肌力、耐力下降；肌肉蛋白丢失


[User] 肌质块的临床表现有些什么？

[Assistant] 线粒体数量增加


[User] 心肌节段的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌节段


[User] 肌病伴管聚集的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉病理活体组织检查；活检


[User] 肌纤维颤搐的诊断是什么？

[Assistant] 本病因有四肢感觉、运动障碍，EMG提示周围神经源性损害，肌肉活检示肌纤维肥大，神经源性改变，故多发性周围神经病的诊断肯定。


[User] 肌联蛋白是什么?

[Assistant] 肌联蛋白编码的蛋白质。肌联蛋白是已知最巨大的蛋白质，为肌肉收缩的弹性组件。它由244个结构域以及之间的肽串行连接组成。这些结构域在蛋白拉伸时去折叠，而在张力去除后重新折叠。肌联蛋白是已知最大的蛋白质，同时肌联蛋白基因也拥有已知的单基因中最多的外显子。肌联蛋白对横纹肌的收缩很重要，它横跨肌节从Z线到M线的区域，同粗肌丝的装配和位置固定有关。在这个基因的突变能引起肌肉疾病，例如肢带型肌营养不良。肌联蛋白有已知最长的IUPAC命名有长。


[User] 肌原纤维肌病的病因是什么？

[Assistant] BAG3基因突变


[User] 肌肉颤搐的发病部位是什么？

[Assistant] 腹部；双上肢；腰背部；双侧腓肠肌；面部


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 肌纤维脂肪代谢异常的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌


[User] 肌无力的发病部位是什么？

[Assistant] 头面诸肌；肢体远端；上肢；肌肉组织；近端；颈肌


[User] 什么是肌腺症

[Assistant] 在我们生活中各色各样的疾病都是存在的，可以说是无奇不有，当然每个人所遇到的疾病种类或者是病情程度都是不同的，对于很多的朋友来讲患上了肌腺症，临床方面这是一个很常见的疾病，那么肌腺症是什么病呢?肌腺症，是子宫内膜异位症的一种，当子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层时，称为子宫肌腺症（又名子宫腺肌症）。以往曾称内在性子宫内膜异位症，而将非子宫肌层的内膜异位症称外在性子宫内膜异位症以示区别。子宫肌腺病多发生于30-50岁经产妇，约有半数患者同时合并子宫肌瘤，约15％患者合并子宫内膜异位症。虽然对尸检及因病切除子宫的标本作连续切片检查，发现10％-47％的子宫肌层中有子宫内膜组织，但其中仅70％有临床症状。虽然在临床方面这不是一个很常见的疾病，但是在我们的生活中很多人对于这个疾病是没有什么了解的，子宫肌腺症其实就是指子宫内膜腺体与间质入侵了子宫肌层，从而形成了局部性或者是弥漫性的病变情况，与子宫内膜异位症是一样的，都是属于疑难症以及常见的妇科疾病，子宫肌腺症的发生大多数是在三十至五十岁之间的经产妇的女性朋友身上发生，当然也有可能会在未生育的女性朋友身上发生，与各种宫腔操作手术增多有着一定的关系。我们对肌腺症的定义已经有所了解了，那么它是怎么形成的，接下来就要进行详细的阐述了。引起子宫腺肌症的病因:目前还不是很清楚，研究发现与以下因素有关:1.多次妊娠、分娩，多次人工流产，慢性子宫内膜炎。这些因素会造成子宫内膜基底层损伤，与腺肌症发病密切相关。2.高水平雌孕激素刺激。子宫腺肌症常合并有子宫肌瘤和子宫内膜增生，考虑与高雌孕刺激，促进子宫内膜向肌层生长的原因之一。


[User] 肌震颤的病因是什么？

[Assistant] 依托咪酯；依托咪酯诱导


[User] 断续的肌收缩的诊断是什么？

[Assistant] 典型抽搐状态，不伴其他阳性神经体征，一般诊断不难。应常规进行脑电图、肌电图检查，必要时还应进行乳突、颅骨X线摄片，头颅CT及MRI检查，以排除乳突及颅骨疾患。用电刺激患侧眶上神经，患侧眼轮匝肌及其他面神经支配的肌肉同步发生收缩是其特点。正常者或其他疾病刺激单侧眶上神经，仅引起单侧眶上神经支配的眼轮匝肌收缩。Jannetta提出，面神经出桥脑根处(REZ)被走行的小动脉压迫，是构成面肌痉挛的主要诱因，这些血管有小脑前下和后下动脉，也有曲张的粗大静脉。人到中年以后，这些正常和神经交叉压迫的血管开始硬化，血压升高，长期压迫神经可引起脱髓鞘变性，使神经轴索间发生串电现象，兴奋由传出而变成传入，可有大量异常电位蓄积和发放，可引起面肌痉挛发作。此论点还可用以解释三叉神经痛和舌咽神经痛的病因。但近年来也有不少学者持否定意见，因为有很多人面神经被血管压迫并不发生面肌痉挛，而面肌痉挛病人有20%～30%查不到神经受血管压迫。作者等近年曾对30例病人进行血清和脑脊液微量素测定，发现所有病人血清内钙、镁离子均明显减少，可见血管压迫性神经脱髓鞘，必须在钙、镁离子减少的环境中才能激惹发病。【临床表现】开始为一侧眼睑跳动，逐渐由上向下可扩展到半侧面肌，严重才可累及颈及肩部肌群。这种不自主痉挛，自己不能控制，情绪紧张、过度疲劳可诱发或使病情加重。据测试，这种面肌同步放电为每秒350次，表现为眼睑紧闭，口角歪斜，一次抽搐时程者数秒，长者数分钟，间歇期长短不定，发作时患者心烦意乱，视物不清，偶有面部酸痛、鼻塞和头痛者。一般睡眠中不发作，但也有11%的病人于睡中仍照常抽动，影响睡觉。发作越来越频繁，严重影响生活和工作。病久后肌力逐渐减弱，到晚期可发展到半侧面瘫而告终。


[User] 肌皮支的发病部位是什么？

[Assistant] 股前外侧肌前侧半


[User] 肌细胞的手术治疗有些什么？

[Assistant] 全细胞膜片钳技术


[User] 肌痛的病因是什么？

[Assistant] 辛伐他汀药物；琥珀胆碱；硫喷妥钠；阿糖胞苷；甲巯咪唑；双异丙酚；硫酸链霉素


[User] 药物性肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉病理检查；肌肉活检


[User] 抗肌萎缩蛋白病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活体组织检查


[User] 肌体张力异常的原因是什么？

[Assistant] 各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎或小脑损害等出现肌张力减低，脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。小儿急性偏瘫时在瘫痪早期可有肌张力低下，数日或数周后出现肌张力增高，腱反射增强。家族性周期性麻痹、狭倒症、癫痫失张力性发作出现阵发性或间隙性肌张低下。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。


[User] 第1蚓状肌的发病部位是什么？

[Assistant] 趾长屈肌腱内侧


[User] 大鼠肌无力的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉组织；血浆


[User] 神经肌肉病的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉；周围神经；骨骼肌；神经-肌肉接头


[User] Nonaka肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨骼肌活体组织检查


[User] 肌痉挛的病因是什么？

[Assistant] 多根血管压迫；突触再建


[User] 肌源性细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 体积明显小于肌细胞,24 h贴壁；24 h贴壁


[User] 肌卫星干细胞的发病机制是什么？

[Assistant] Wnt信号通路；Notch信号通路


[User] 肌型的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿块样改变；肠壁增厚；腹水；僵硬伴肠腔狭窄；恶心


[User] 肌病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肌电图；膈肌肌电图


[User] 小动脉肌病的发病部位是什么？

[Assistant] 小动脉壁中层平滑肌细胞


[User] 胶原Ⅵ蛋白相关肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨骼肌活体组织


[User] 肌骨系统的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼；关节；肌骨系统是指骨骼


[User] 肌营养不良的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活体组织检查；肌肉病理检查；股四头肌活检；肌肉活检


[User] 肌力分级

[Assistant] 肌肉力量是指当四肢被用作自主运动时肌肉收缩的力量。检查方法是指导患者的上肢和下肢依次做关节伸展和屈曲运动，吸收检查者给予的阻力，观察肌肉力量是否正常、减弱或瘫痪，并注意瘫痪部位。那么肌力等级是怎么分的？一般来说，上肢的肌肉力量是上臂的外展、内收、前臂伸展和弯曲、手腕伸展和弯曲、手指伸展、内收和握拳。下肢屈曲进行髋关节屈曲、小腿伸展和屈曲、足底屈曲和背屈曲等。当疾病需要时，每块相关的肌肉都需要单独检查。在检查过程中，病人进行肢体的伸展和收缩运动，检查者从相反的方向给予阻力，测试病人克服阻力的力量，并注意双方的比较。根据肌肉力量的状况，肌肉力量一般分为以下0-5级，共6级:0级，完全瘫痪，无肌肉收缩。1级，仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。2级，肢体能在床上平行移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。3级，肢体可以克服地心引力，能抬离床面，但不能抵抗阻力。4级，肢体能做对抗外界阻力的运动，但不完全。5级，肌力正常。肌肉力量是指肌肉收缩的力量，是人体或身体的一部分在工作时克服内外阻力的能力。肌力的临床意义:肌力不同程度的下降可分为完全性瘫痪和不完全性瘫痪(paresis)。不同部位或不同组合的瘫痪可分别命名为:①单瘫:单肢瘫痪，主要见于脊髓灰质炎；②偏瘫：为一侧肢体（上、下肢瘫痪）常伴有一侧颅神经损害，多见于颅内损害或脑卒中；③交叉性偏瘫：为一侧肢体瘫痪及对侧颅神经损害，多见于脑干病变；④截瘫：为双下肢瘫痪，是脊髓横贯性损伤的结果，多见于脊髓外伤，炎症。


[User] 肌纤维颤搐的治疗和预防方法

[Assistant] 注意养成良好的生活习惯，出现病情，则要及时就医。


[User] 肌无力危象的发病部位是什么？

[Assistant] 呼吸肌；四肢肌


[User] 神经肌肉疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 周围神经系统


[User] 兴奋-收缩耦联是什么?

[Assistant] 兴奋-收缩耦联。这一钙浓度激增激活了钙敏感性收缩蛋白，继而利用ATP提供的能量以导致细胞收缩。


[User] 肌糖原累积病的临床表现有些什么？

[Assistant] CPK增高；肌无力；运动后肌肉疼痛；肌肥大


[User] 提睾肌的结构是什么?

[Assistant] 在人类男性中，提睾肌是在腹股沟管中发现的一层薄的横纹和平滑肌，以及在精子筋膜的外层和内层之间的阴囊，围绕睾丸和精索。提睾肌是成对的结构，身体的每一侧都有一个。在解剖学上，侧面提睾肌起源于腹内斜肌，刚好优于腹股沟管和腹股沟韧带的中部。内侧提睾肌有时不存在，起源于耻骨结节，有时还有侧耻骨嵴。两者均插入睾丸的。


[User] 重症肌无力的简介是？

[Assistant] 重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。


[User] 横纹肌肉瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检；病理检查；活检；病灶穿刺


[User] 炎症性肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌活检；肌活体组织检查组织


[User] 三对节是什么?

[Assistant] 三对节为唇形科三对节属的植物。分布于马来半岛、南太平洋诸岛、东非以及中国大陆的西藏、云南、广西、贵州等地，生长于海拔210米至1,800米的地区，多生长于山坡疏林以及谷地沟边灌丛中。该植物中含有皂甙成分，可以截疟、驳骨、杀菌、清热、解毒。


[User] 先天性肌无力综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 髋部；肩部


[User] 肌肉颤搐是什么?

[Assistant] 肌肉颤搐，该现象在普通人身上时常发生，通常持续时间很短，但也有可能持续三周。


[User] 良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨内纤维组织；皮肤；左房；右侧卵巢；鼻咽；回肠；中叶或舌叶；肱骨；颈段；胫骨；胰体尾；左心系统；直肠；左心房；中叶；翼腭窝；颌面部；深浅叶交界；口腔；结肠；肿瘤周边部；正常卵巢组织；舌；颌骨；空肠；头面颈部；唾液腺；腮腺区；胰腺体部或尾部；鼻腔；牙龈；舌叶；脾；鼻窦；桡骨；颊部；附件；双侧卵巢；股骨；肱骨近端；腺上皮；颈部；肾脏；骨骼；心房；小肠；腓骨；骶椎；口底；内上象限；唇；12指肠；口咽；膀胱；气管；内眦眉弓；浅叶；软组织；下极；子宫；颈部、胸腔和腋窝交汇处；腮腺；胸段；心室；颈椎管内髓外；腮腺浅叶；乳腺外上象限；涎腺


[User] 原发性良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 二尖瓣前叶


[User] 极良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 腮腺


[User] 良性肿瘤的治疗后症状是什么？

[Assistant] 脑脊液漏


[User] 极良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 下颌升支后缘切口；改良腮腺部分切除术；腮腺部分切除术；区域性腮腺切除术


[User] 食管良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 食管良性肿瘤很少见，在食管肿瘤中仅占1%。发病年龄较食管癌小，症状进展缓慢，病期长。在食管良性肿瘤中最常见的是平滑肌瘤，约占90%，此外尚有起源于粘膜层和粘膜下层的息肉、脂肪瘤、纤维脂肪瘤、乳头状瘤等。食管平滑肌瘤多见于中年男性。平滑肌瘤多位于食管下段和中段，绝大多数为单发性。平滑肌瘤起源于食管壁肌层，向食管腔内外缓慢生长，粘膜仍保持完整，因而不引致呕血。肿瘤呈圆形、椭圆形或马蹄形，有完整的包膜，质坚韧，切面呈灰白色，有旋涡状结构瘤块，直径2～5cm，但有时间可达10cm上，包绕长段食管。


[User] 良性脑瘤的简介是？

[Assistant] 良性脑瘤是指生长在颅内某一部位(多在脑神经组织外)，组织分化良好，生长缓慢，多能根治的肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤、胚胎残余性肿瘤及血管肿瘤等。颅内肿瘤可发生于任何年龄，以20-50岁为最多见。少儿以颅后窝及中线肿瘤较多见。良性脑瘤生长缓慢，包膜较完整，不浸润周围组织及分化良好。恶性脑瘤长较快，无包膜，界限不明显，呈浸润性生长，分化不良。无论良性或恶性，均能挤压、推移正常脑组织，造成颅内压升高，威胁人的生命。


[User] 体部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 区域性胰腺切除术


[User] 肺良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肺穿刺


[User] 良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么

[Assistant] 良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤其表现可以介乎两者之间，称为交界性肿瘤（如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤）。此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展。性畜良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么？看看下面文章介绍。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。恶性肿瘤又被称为癌，在医学上，癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤主要的区别在于生长速度和是否影响到其他器官，良性肿瘤一般生长缓慢，并不会影响到其他的器官的健康，而恶性肿瘤则相反，生长方式：良性肿瘤外部一般有包膜，呈膨胀性生长，有完整的形状，不会侵入周边其它器官，而恶性肿瘤都没有包膜，它会从组织间隙、淋巴管和血管向周围组织侵入生长，因此恶性肿瘤的形态一般都不太规则，也没有完整包膜。肿瘤的生长速度：生长缓慢的多是良性肿瘤，有些良性肿瘤甚至会自身开始退化或慢慢停止生长，相反，恶性肿瘤的生长速度则相当迅速。是否发生转移：一般在机体内不发生转移的多为良性肿瘤，除非是在极早期就被发现的恶性肿瘤，其他都已经在人体内扩散蔓延了。综上所述，良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点上是明显不同的，因而对机体的影响也不同。良性肿瘤一般对机体影响小，易于治疗，疗效好；恶性肿瘤危害较大，治疗措施复杂，疗效还不够理想。如果把恶性肿瘤误诊为良性肿瘤，就会延误治疗或治疗不彻底，造成复发、转移。相反，如把良性肿瘤误诊为恶性肿瘤，也必然要进行一些不必要、不恰当的治疗，使患者遭受不应有的痛苦、损害和精神负担。因此，区别良性肿瘤与恶性肿瘤，对于正确的诊断和治疗具有重要的实际意义。


[User] 良性骨肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胸椎；胎儿骨；股骨；腰椎；胫骨；颈椎；腓骨；肿瘤组织与正常组织之间；骨肉瘤组织


[User] 良性肿块的发病部位是什么？

[Assistant] 左面部；涎腺


[User] 良性肿瘤的预后生存率是多少？

[Assistant] 3年存活率76.9％；术后1年生存率为86.36%；1年生存率95%


[User] 良性肿瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 介入化疗；全身静脉化疗；术后化疗


[User] 良性、交界性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 根治手术切除


[User] 良性侵袭性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 瘤体切除


[User] 血管瘤属于良性肿瘤吗？，年初

[Assistant] 血管瘤是指发生于血管组织的一种良性肿瘤，是由于血管组织的错构，瘤样增生而形成。分为原发性和继发性两种，其中原发性占75%，继发性25%左右。


[User] 什么是良性肛门肿瘤

[Assistant] 肛门肿瘤的良性肿瘤，比如肛门里面有肛乳头肥大，肛乳头瘤，直肠息肉，都是属于良性的肿瘤。肛门外周还有皮脂腺囊肿，脂肪瘤，粉瘤，骶尾部畸胎瘤等也属于良性的。还有可能引起癌前病变的肿瘤，比如腺瘤。良性肿瘤早期治疗也是有必要的，特别是有癌变可能的建议尽早手术处理。除此之外，还建议定期肠镜检查，特别是45周岁以上的人群。部分肛门周围肿瘤发病表现较隐匿，易被忽略。局部症状明显，全身症状轻微，如肛周疼痛，瘙痒，破溃，流脓，溃疡异型增生等。初始阶段因表现不明显，极易忽略，错过早期诊断和治疗。出现疼痛、瘙痒或皮肤颜色改变，应及时到正规医院就诊。必要时进行组织学活检分析，明确诊断。通过检查确诊肿瘤之后，首先考虑手术肿瘤根治性切除。在早期阶段做局部切除，定期复查。严重者需做根治性治疗切除手术，术后再做相应治疗。肛门部的肿瘤为良性肿瘤，比如说肛门部位的息肉或者是痔疮的痔核，有可能也是属于肛门肿瘤的一种。还有恶性肿瘤属于肛门部位的鳞癌、腺癌等等，还有肛管癌。一般来说，如果是良性病变，症状比较重的话，可以考虑手术治疗，像痔疮的痔核或者肛门息肉，也可以考虑做切除手术，痔疮还可以做吻合器痔上黏膜环切术、PPH手术。如果是肛门部位的恶性肿瘤、肛管癌，有可能需要做进一步的切除肛门的手术治疗术后需要消化道改道，也就是造瘘。现在也有经肛门做肛管癌根治的，如果肛管癌距离肛门有一段距离后，还是有保肛希望的，术后需要配合放化疗等综合治疗。


[User] 良性占位性病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 甲良性肿瘤的并发症是什么？

[Assistant] 甲状腺腺瘤


[User] 怎么判断是不是良性肿瘤，麻烦医生帮我看一看这个CT说的是什么意思是良性肿瘤吗

[Assistant] CT所见，左肾类圆形混杂密度影，考量是肾癌的可能性比较大，建议进一步仔细检查。融合影像学表现出，考量是左肾癌可能性比较大，建议进一步融合病理学仔细检查明确确诊。除此之外，患者在救治肿瘤期间，除了要对症救治外，患者的饮食状况和心理状态也是至关重要，患者一定要始终保持心情愉快，恰当饮食，以免对肿瘤的彻底恢复引发了不必要的干扰。


[User] 良性甲状腺肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 喉返神经


[User] 肌层良性肿瘤的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 超声内镜；消化内镜中心


[User] 良性脑瘤

[Assistant] 通常，大部分人对脑膜炎非常的熟悉，而对于一字之差的“脑膜瘤”并不知晓。其实脑膜瘤和脑膜炎都是属于常见的颅内疾病，但区别在于脑膜炎是细菌、病菌等侵袭软脑膜而引发的炎症，而脑膜瘤是在脑膜上形成的肿瘤，会在颅内里不断的生长。那么，良性脑瘤症状有哪些呢？下面给大家介绍一下。所谓良性脑瘤是指生长在颅内某一部位，组织分化良好，生长缓慢，多能根治肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤等。而恶性脑瘤则相反，细胞分化不良，生长迅速，难以根治。如脑内胶质瘤、转移瘤及侵进瘤等多为恶性。有些良性脑瘤，由于位置较深，其四周有很多重要结构，而发现时由于体积已很大，手术不仅不能全部切除，而且预后不良。早期可无明显症状。随着肿瘤生长，逐渐出现头痛、呕吐、视觉障碍等。症状进行性加重。有的可见头晕、复视、精神症状、癫痫发作、颈项强直，以及脑疝时出现呼吸，脉搏变慢，血压增高等变化。因肿癌部位不同而产生不同的症状、体征等。其次良性脑瘤症状有：头痛。小儿病人只有头昏症状，家长更应引起注意。呕吐。良性脑瘤的早期症状中成人呕吐常在头痛加重时出现，小儿常以反复发作的呕吐为其的症状。抽搐。在无其他疾病的基础上出现一侧面部或肢体抽搐，这也是良性脑瘤的早期症状表现。综上所述就是对良性脑瘤的介绍。在生活中一旦要发生这些脑肿瘤的早期信号的话，一定要及时的做出有效的治疗，以免对大家的健康和生命造成很大的威胁，所以一定要做到及时发现，及早治疗。此类患者要注意饮食卫生，避免苯并芘、亚硝胺等致癌物质进入体内。讲究个人卫生，锻炼身体，增强抵抗力，防止病毒感染。避免脑部外伤，发生脑外伤时应及时治愈。


[User] 良性乳腺肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 环乳晕弧形切口切除术；乳腺麦默通微创旋切术；真空旋切系统治疗；麦默通微创旋切手术；摘除切口；个性化手术切口


[User] 髓内良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 半椎板切开；全切除


[User] 良性纤维组织细胞瘤的简介是？

[Assistant] 良性纤维组织细胞瘤是一种良性肿瘤，起源于组织细胞，类似于组织细胞纤维瘤和骨巨细胞瘤。肉眼所见骨膜及皮质旁结缔组织正常，骨皮质变薄但连续。肿瘤致密，由胶冻状物质或少量纤维样物质组成，呈皮革样黄色，有时有鲜亮黄色斑点。在此组织旁边可有较软的组织，浅棕或淡红棕色，象骨巨细胞瘤，肿瘤与周围骨界线清晰。本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。也可能和外伤有关。镜下所见：细胞丰富，胶原呈涡旋状或迭层状排列。细胞有类圆—椭圆核，可顺纤维方向伸长。


[User] 先天性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 睾丸良性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 鞘膜积液


[User] 良性肿瘤和恶性肿瘤分别咋样医改善，良性肿瘤与恶性肿瘤在救治方面有什么区别么????

[Assistant] 您好!肿瘤的救治问题,良,恶性肿瘤在救治方面有质的区别!目前能自愈实体肿瘤的唯一有效方法就是手术,手术可以自愈恶性肿瘤,自愈就可以长期生存.肿瘤患者在对症救治之外，患者在生活中还需要有留意始终保持恰当饮食的好习惯，消化身体营养，期望上述的答案可以帮助到你，谢谢！


[User] 乳腺良性肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 健康体检妇女


[User] 阴道良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 一、病因：多种原因所导致，暂无定论。二、发病机制：阴道纤维瘤主要来源于阴道壁的结缔组织所含的弹性纤维。这种肿瘤很少见，常常是单个生长，质硬，有蒂，基底部活动，有不明显的包膜，多发生在阴道壁上。肿瘤小者无明显症状，增大时可出现阴道下坠感或性感不快。神经纤维瘤主要来源于神经鞘细胞。肿瘤位于阴道粘膜下，呈大小不等的多发性结节，边界不清楚，触之软而有弹性感。一般无症状，偶有生长较大者，可产生阴道不适或性交困难。阴道平滑肌瘤主要来源于阴道壁内肌组织或血管壁肌组织。肌细胞异常过度增生，形成团块。肌瘤小者无症状，增大时有阴道坠胀感、性交障碍等。乳头状瘤为一种良性粘膜病变。临床表现多样，在阴道粘膜处可呈现为小而扁平状、丝状、乳头瘤状或融合成团块，亦可呈菜花样。患者也可出现白带增多、阴部瘙痒，偶有性交后出血现象，很少有恶性变。


[User] 气管良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除；外科手术


[User] 良性乳腺肿瘤的就诊科室是什么？

[Assistant] 乳腺外科


[User] 肝良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除；腹腔镜肝切除术；腹腔镜肝切除；腹腔镜下肝脏切除术；肝切除术


[User] 胃良性肿瘤宜食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸡蛋；鸭肉；腰果


[User] 胃良性肿瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0003%-0.0005%


[User] 良性间质瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜固有层；黏膜下层；黏膜肌层；固有肌层


[User] 睾丸良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸肿瘤组织


[User] 良性卵巢肿瘤治疗方法

[Assistant] 1.卵巢肿瘤不论大小，一经确诊，原则上一律行手术治疗。年轻或要求保留生育功能且肿瘤不大者，可行肿瘤剔除（剥出）术，较大肿瘤行患侧附件切除术，术前须排除卵泡囊肿、黄体囊肿、黄素囊肿、巧克力囊肿（即卵巢的子宫内膜异位囊肿）、输卵管伞端积液及输卵管卵巢囊肿（炎症性）等卵巢的瘤样病变。2.卵巢良性肿瘤合并蒂扭转、囊内出血、感染、盆腔嵌顿或囊壁破裂者，一经确诊，应立即手术。3.大型卵巢囊肿手术时，应尽可能将囊肿完整取出。如有粘连，应仔细分离，避免撕破囊壁。如延长切口仍不能取出时，可穿刺放出部分液体，但必须注意保护，勿使囊液流入腹腔，以防瘤细胞在其他组织上种植或引起化学性腹膜炎。4.切除卵巢肿瘤后应即剖检，应常规送快速（冰冻）病理切片检查，确诊为恶性者按恶性肿瘤处理。5.近绝经期或绝经后妇女的卵巢肿瘤，即使良性，酌情行切除全子宫及双侧附件。6.对可疑恶性或不能排除恶性可能的卵巢肿瘤，术前应做好全子宫切除的准备。7.妊娠合并卵巢肿瘤的处理原则包括：妊娠12周以内发现的卵巢肿瘤，不能证实其为恶性且无急性并发症者可暂行观察，不急于手术。妊娠16周以上发现的卵巢肿瘤，可酌情施行手术治疗。妊娠28周以后发现卵巢肿瘤，可短期等待至妊娠足月，临产后如肿瘤阻塞产道，即行剖宫产，同时切除肿瘤。如不妨碍胎头下降，可等待至分娩后手术。妊娠合并卵巢肿瘤有并发症者，不论孕期如何，均应尽快手术。妊娠合并卵巢肿瘤已确诊为恶性者，不论孕期如何，均应尽快手术。手术的原则和范围与非孕期相同。用药原则1.卵巢良性肿瘤手术较为简单，且为Ⅰ类无菌手术，术后抗生素用量不宜过大，疗程不宜过长。2.卵巢良性肿瘤同时切除子宫者，其用药按子宫切除术（详见子宫肌瘤节）处理。


[User] 良性病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 出血


[User] 甲良性肿瘤的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] 脊柱良性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿瘤样病变


[User] 良性肝脏肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝移植术；腹腔镜肝切除术


[User] 肾肿瘤有良性的吗，无

[Assistant] 你好，肾脏肿瘤有良性的，需要进一步检查肿瘤的性质，防止肿瘤转移。严重的手术治疗。


[User] 面部良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 皮瓣


[User] 良性占位性病变的手术治疗有些什么？

[Assistant] 电切术治疗；妊娠组织残留清除术；子宫肌瘤切除；宫腔镜技术；传统开腹手术；宫腔息肉切除术


[User] 术前肺内良性肿块的组织学检查有些什么？

[Assistant] 冰冻活检；快速冰冻活检


[User] 脑部良性肿瘤好治吗

[Assistant] 肿瘤是指人体在各种致瘤因子的作用下局部组织细胞异常增生所形成的新生物。肿瘤发生的原因至今仍未完全清楚，与遗传、环境、饮食、基因突变等都有一定的关系。早期肿瘤的症状并不明显，随着病情进展可以出现局部肿块，可以出现疼痛、破溃、出血、感染、梗阻、转移等并发症，严重者可以危及生命，特别是恶性肿瘤，对于人们的身体健康更是影响极大。肿瘤的治疗以手术切除为主，恶性肿瘤还需要根据情况进行放射治疗、化疗、内分泌治疗、靶向治疗等综合治疗。良性肿瘤生长较慢无不适症状可以不用治疗，如果是恶性肿瘤，最好是中西医结合治疗，西医的手术、放疗、化疗见效快，但病人痛苦且容易复发，而中药可以弥补西医的缺点和不足。要看肿瘤的良恶性程度，一般良性肿瘤的话，通过外科手术治疗预后还都是比较好的，但如果是，恶性肿瘤比如胶质瘤，预后是比较差的。脑部肿瘤是有良性肿瘤和恶性肿瘤的分别的，一般来说。良性肿瘤大多数都可以治好。无论是良性肿瘤还是恶性肿瘤，一般首先选择手术切除。只是良性肿瘤，切除后比较少复发，恶性肿瘤切除后，大都还需要做放射治疗和化疗，进一步控制病情。平时最好还是注意休息，多喝水，多吃一些水果蔬菜，清淡饮食。不要吃油腻辛辣刺激性食物，保持良好的心情，必须接受活动太大，这个一般只能用药，控制病情发展。如果病情一直发展的话，这种情况建议最好还是手术切除治疗比较好，定期复查。平时最好还是注意休息，尽量不要过于的劳累，保持良好的心情，注意保暖，不要着凉，预防保暖，不要吃辛辣刺激性的食物，如果有咳嗽不适症状的话，打点滴时抗生素治疗，这种情况要注意定期复查。


[User] 良性泪腺上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 无压痛；眼眶外上方硬性肿物


[User] 细胞恶性转化的病因是什么？

[Assistant] 砷化物


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] 细胞在发生癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 唾液


[User] 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 60Co γ射线照射


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] p53基因改变的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；饮酒


[User] 组织癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 前列腺


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 放射线


[User] 16HBE细胞恶性转化的病因是什么？

[Assistant] 氯化镉


[User] 经典型癌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 真皮


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 癌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 胞浆；管腔内皮细胞


[User] 同源盒基因B2的发病部位是什么？

[Assistant] 脐静脉内皮细胞


[User] MNNG诱癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌组织


[User] 癌瘤的病因是什么？

[Assistant] 二硝基氯苯；化学物


[User] 原发肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 肺炎


[User] P53基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 癌组织


[User] 永生化细胞系的病因是什么？

[Assistant] HPV 16 YY1位点突变株


[User] 首发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃肠道


[User] 重复癌的病因是什么？

[Assistant] 原子弹爆炸


[User] 基因型肾透明细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤组织


[User] 基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


[User] Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

[Assistant] Ketr-3细胞


[User] 原发癌的转移部位是什么？

[Assistant] 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨


[User] 癌症是怎么样引起的？，癌症是怎么样引起的？癌症是怎么样引起的？

[Assistant] 你好，根据你提供的信息来看，肿瘤的病因到现在还没有确诊找到的，可能和饮食、慢性炎症、基因变异等原因造成的。癌症属于基因突变如果人长期心情压抑，生活环境污染严重，长期吃发霉腐败的食物。都容易得癌症。建议保持舒畅的心情，适当参加体育活动多吃新鲜蔬菜水果，改善居住环境都可以有效避免癌症。


[User] 上皮细胞癌的病因是什么？

[Assistant] 穿通支原体感染


[User] 原癌基因和抑癌基因的作用是什么？，女性，52岁。上个月被检测出患了乳腺癌，这两天一直在看有关癌症的书。看到了原癌基因和抑癌基因，请问它们的作用是什么？

[Assistant] 原癌基因:全权负责调整细胞周期，压制细胞生长和分化的进程。原癌基因拥有于正常细胞不仅纯良，而且对保持正常生理功能、调控政策细胞生长和分裂起重要作用。抑癌基因:阻拦细胞不正常的细胞分裂，抑癌基因在压制细胞生长、细胞分裂及分裂过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，保持正交调整信号的相对稳定。


[User] 细胞的增殖的病因是什么？

[Assistant] 哇巴因


[User] 多源癌的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状结肠；直肠和乙状结肠


[User] U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 依托泊甙


[User] 卵巢癌细胞SW626的病因是什么？

[Assistant] CoCl2或物理性低氧


[User] 小鼠肠道瘤癌变的病因是什么？

[Assistant] 胆酸


[User] 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

[Assistant] 硫酸镍；结晶型硫化镍


[User] 抑癌的遗传因素是什么？

[Assistant] 人类Testin基因


[User] 子代儿童癌症的病因是什么？

[Assistant] 过量的活性氧


[User] RET基因突变的病因是什么？

[Assistant] 有机磷农药敌百虫


[User] 基因治疗依赖的发病部位是什么？

[Assistant] 靶组织


[User] 人类肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 砷；线粒体功能异常；癌基因激活；线粒体DNA突变；P53基因突变；EB病毒；p53基因突变


[User] 原发性肝细胞癌会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 癌侵袭的发病部位是什么？

[Assistant] 管壁；距瘤缘1.5cm以内的管壁


[User] EGFR基因突变型的病因是什么？

[Assistant] KRAS基因；EGFR突变


[User] 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


[User] 请描述肿瘤基因组学的历史

[Assistant] 随着20世纪90年代很多组织DNA串行的测定，基因组学逐渐创建起来。到了21世纪，人类基因组计划在的完成为很多在基因组功能和疾病基因方面的研究铺平了大道。肿瘤便是是其中的主要研究对象之一。为什幺能够进行肿瘤基因组测序对肿瘤研究至关重要的原因有如下几点：在2008年第一个肿瘤基因组由Timothy J. Ley "et. al"测出。 这次研究测序了一个典型急性髓性白血病患者的肿瘤基因组以及病人表皮的正常细胞基因组。研究人员通过对肿瘤和正常基因组测序数据的比较找到了10个基因包含了如下变异：以上这些基因都位于促进肿瘤发生的通路中，但在本次研究之前，基于肿瘤基因的优先考虑，它们中的多数都不会被选作治疗的靶向基因。所以本次研究的结果也展示了用肿瘤全基因组测序技术来鉴定体细胞突变的重要性，以及对病人正常基因组的平行测序来确定哪些突变/变异是遗传的，哪些是获得的。这项技术在鉴定真正的体细胞突变方面十分重要。


[User] 癌前病变的遗传因素是什么？

[Assistant] 转凝蛋白基因；APC基因；P16INK4A基因


[User] 小鼠种植肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 低剂量辐射


[User] 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

[Assistant] 背景 氧浓度变化


[User] 肿瘤恶性表型的病因是什么？

[Assistant] 基因不稳定性增加


[User] NIH小鼠肺癌的病因是什么？

[Assistant] 黄曲霉毒素G1


[User] 癌旁组织的转移部位是什么？

[Assistant] 肝外


[User] 红细胞G-6-PD缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 新生儿黄疸


[User] 红细胞损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑组织缺氧


[User] 红细胞减少的病因是什么？

[Assistant] 托吡酯


[User] 注射用还原型谷胱甘肽钠药理作用

[Assistant] 还原型谷胱甘肽（GSH）是人类细胞质中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基（－SH），广泛分布于机体各器官内，为维持细胞生物功能已呈有重要作用。它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢。本品能激活多种酶［如巯基(-SH)酶等］，从而促进糖、脂肪及蛋白质代谢，并能影响细胞的代谢过程；它可通过巯基与体内的自由基结合，可以转化成容易代谢的酸类物质从而加速自由基的排泄，有助于减轻化疗、放疗的毒副作用，对化疗、放疗的疗效无明显影响，如保护肾小管免受顺铂损害的主要机制为肾小管细胞内含谷胱肽解毒时所需的r-谷酰氨转肽酶，而痛细胞却无此酶，故在不影响本品的细胞毒效应同时保护了，正常组织但器官。 且对放射性肠炎治疗效果较明显；对于贫血、中毒或组织炎症造成的全身或局部低氧血症患者应用，可减轻组织损伤，促进修复。通过转甲基及转丙氨基反应，GSH还能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素（A、D、E、K）。


[User] 还原型谷胱甘肽的推荐药有些什么？

[Assistant] 昂丹司琼注射液；泮托拉唑钠


[User] 红细胞生成性卟啉病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.由于尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的缺陷，使尿卟啉原Ⅲ合成酶作用下的羟甲基胆色烷，不能正常地转化成尿卟啉原Ⅲ，羟甲基胆色烷可自发形成过多尿卟啉原Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ不能最终变成血红素，而氧化成尿卟啉Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ又在尿卟啉原脱羧酶作用下脱羧形成粪卟啉原Ⅰ，最终氧化成粪卟啉Ⅰ，正常人每天合成Ⅰ型卟啉仅数百微克，本病却可合成达100mg以上。2.本病是一种常染色体隐性遗传的疾病，尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的基因位于第10号染色体的长臂，至少有7种以上不同位点的基因突变导致此酶活性的缺陷，其中以第217位点上的胞嘧啶(C)代替胸腺嘧啶(T)的突变型最为多见，占突变总病例的26%。3.尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ都是红色的，在波长400nm的紫外线照射下发出红色荧光和破坏性的光化学反应，患者的皮肤损害与这种发荧光的卟啉有关。(二)发病机制尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3，患者的基因缺陷类型包括点突变，插入和缺失，基因点突变类型多，国外报道在39个患者中发现22种不同点突变，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%，纯合子等位基因突变者临床症状重，常出生后即发病，依赖输血，而杂合子或单一等位基因点突变者临床症状轻，基因突变导致尿卟啉原Ⅲ合成酶活性减低，使尿卟啉Ⅲ生成减少，而尿卟啉Ⅰ生成过多，进而转为尿粪卟啉在红细胞，血浆中蓄积而发病，但尿卟啉Ⅲ合成酶活性降低一般不影响血红素合成，原因为其酶活性较ALA酶活性大1000倍以上，ALA为合成限制酶，仅少量尿卟啉Ⅲ合成酶即可满足血红素合成的需要，此外，个别先天性红细胞生成性卟啉病患者有尿卟啉原脱羧酶活性的缺陷，这提示至少部分患者可能是一种综合征而不是单一遗传性缺陷。目前提出本病可能是一种综合征，需有两种缺陷才能临床发病：一为先天性酶缺陷，绝大多数为尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏;二为先天性或获得性病态造血，但这种观点极少与临床相符，因为两种缺陷在同一患者身上同时存在的几率很低，极个别成人发生先天性红细胞生成性卟啉病的最好解释是患者原有临床上先天性尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷，以后发生了病态造血疾病，大量的卟啉从幼红细胞中释放出来，沉积至多个器官组织，在光线照射下发生光辐射反应，形成原子氧对组织产生损伤。


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] Gla缺乏的病因是什么？

[Assistant] Fvl复合基因突变


[User] 红细胞生成性原卟啉病的发病原因？

[Assistant] 本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。经调查分析报告显示，该病症状的发生于周围环境有关。发病机制有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位，原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹，原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。


[User] 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 巨幼红细胞性贫血的病因是什么？

[Assistant] 乙胺嘧啶；苯妥英钠


[User] 红细胞输注无效的病因是什么？

[Assistant] 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热


[User] 谷胱甘肽组的临床表现有些什么？

[Assistant] 胶原含量无明显变化


[User] 红细胞形态异常的病因是什么？

[Assistant] 红细胞膜蛋白的含量变化


[User] 微血管病性溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] 发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂，遂发生血管内溶血。有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血。这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点。这些疾病在损伤微血管、导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用。实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之。血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血。疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂。因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤、肾移植排斥反应、恶性高血压、子痫、某些血管炎(如立克次体感染、结节性动脉周围炎、Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


[User] 小儿溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.根据溶血发生的部位不同分类根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。(1)红细胞内因素(一)红细胞膜的缺陷：红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症，遗传性畸形细胞增多症，遗传性棘细胞增生症，阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。(二)血红蛋白结构或生成缺陷：血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。见于珠蛋白生成障碍性贫血，镰状细胞贫血，血红蛋白H病，不稳定血红蛋白病，其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)，双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。(三)红细胞酶的缺陷：为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏，磷酸葡萄糖异构酶缺乏，磷酸果糖激酶缺乏，丙糖磷酸异构酶缺乏，己糖激酶缺乏，磷酸甘油酸盐激酶缺乏，醛缩酶缺乏，二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏等。②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏，腺苷脱氨酶过多，腺苷三磷酸酶缺乏，腺苷酸激酶缺乏。③戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏，谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏，谷胱苷肽合成酶缺乏，谷胱苷肽还原酶缺乏。(2)红细胞外因素：(一)免疫性溶血性贫血：A.同种免疫性溶血性贫血：包括新生儿溶血症、血型不合溶血性贫血等。 B.自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。(二)非免疫性溶血性贫血：包括继发于感染、微血管病及化学物理因素所致的溶血性贫血。①化学、物理、生物因素 ：化学毒物及药物如氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等;大面积烧伤感染;生物毒素：尿毒症、溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。③脾功能亢进。④血浆因素： A.肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。 B.无β脂蛋白血症。 ⑤感染性： A.原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。 B.细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。 ⑥肝豆状核变性(Wilsons病)2.根据溶血是遗传性还是继发性分类(1)遗传性：与红细胞内因素相同。(2)获得性：与红细胞外因素相同。(二)发病机制红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞(单核一巨噬细胞系统)吞噬后破坏。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，红细胞的内容(血红蛋白)直接被释放入血浆。血管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症(hemoglobinemia)，血浆中游离Hb(正常0.02～0.05g/血浆)增高(血浆呈粉红色或红色)。游离Hb去路：①与血浆中的结合珠蛋白(haptoglobin，Hp)结合成Hp-Hb复合物，参与单核-巨噬细胞系统的胆色素代谢。血浆如有较多游离的血红蛋白,血浆可呈粉红色，但由于高铁血红白蛋白呈棕色，高铁血红蛋白呈褐色，因此其粉红色被掩盖而不易看出。②超过Hp结合能力时，则自肾小球滤出，出现血红蛋白尿，部分可被肾小管重吸收，在上皮细胞内分解为卟啉，卟啉进入血液循环成胆色素，后二者重新利用，部分以含铁血黄素存在于上皮细胞内，随上皮细胞脱落，从尿排出(含铁血黄素尿)。高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。③分离出游离的高铁血红素，与血浆中β-糖蛋白结合成高铁血红素蛋白(methemoglobin)或与凝乳素(hemopexin，Hx)结合，然后进入单核-巨噬细胞系统。


[User] 红细胞自氧氧化溶血的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄瓜香


[User] 小儿溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] 有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血，目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜，溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。


[User] 细胞色素氧化还原酶缺陷症的病因是什么？

[Assistant] POR基因突变


[User] 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


[User] 红系生成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓内


[User] 肝GSH水平下降的病因是什么？

[Assistant] 顺铂


[User] G6PD 缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症


[User] Hb减少的病因是什么？

[Assistant] 利奈唑胺


[User] 溶血性会导致什么样的结果？

[Assistant] 小鼠肠积水


[User] 造血细胞的耗竭的病因是什么？

[Assistant] 单用细胞因子扩增


[User] 服用注射用还原型谷胱甘肽须注意的事项

[Assistant] 1? 在医生的监护下，在医院内使用本品。 2? 注射前必须完全溶解，外观澄清、无色；溶解后的本品在室温下可保存2小时，0～5保存8小时。 3? 放在儿童不易触及的地方。


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；芝麻；腰果；莲子


[User] 血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失


[User] 红细胞生成性原卟啉病的简介是？

[Assistant] 红细胞生成性原卟啉病是由于亚铁螯合酶活性低下，原卟啉原IV水平升高而引起的，为常染色体显性遗传。本病大多儿童起病，夏重冬轻，表现为日晒后曝光部位的疼痛、烧灼感，出现红斑、水肿、风团，严重者可出现水疱、血疱、糜烂、结痂。


[User] 溶血性输血反应的病因是什么？

[Assistant] 抗cE抗体；Rh系统抗体；多次输血；不规则抗体


[User] 溶血性贫血会导致什么样的结果？

[Assistant] 贫血；老年大细胞性贫血


[User] 小儿药物诱发的溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] 【发病原因】 青霉素类、磺胺类、利福平、异烟肼、对氨基水杨酸、鬼臼噻酚甙、噻嗪类、卡铂、顺铂、非那西汀、奎宁、奎尼丁、甲基多巴、左旋多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利眠宁、氨基比林、安他唑林、头孢噻肟、头孢他丁、头孢曲松、苯丁酸氮芥(瘤可宁)、安乃近、杀虫剂、睇波芬等，这些药物都能诱发免疫性溶血。　 　【发病机制】 根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型： 　　1.半抗原型(青霉素型)：以青霉素为例，由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇。在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性。这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见。在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血。溶血常较轻，偶可出现急重症溶血。停药后，溶血性贫血也很快停止。 　　2.自身抗体型(甲基多巴型)：甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体、类风湿因子和抗壁细胞抗体等。这些由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用。发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏。其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性。DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与。发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失。 　　3.免疫复合物型(奎尼丁型)：常见药物有奎宁、奎尼丁、非那西汀、磺胺药、氯丙嗪、异烟肼、氯磺丙脲等，药物本身或其代谢产物可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物。产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上。通过激活补体而发生溶血。这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血。抗人球蛋白试验阳性，多为补体型。 　　4.混合型：是指溶血的发生由一种以上的机制所引起。有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感。这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血。又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道。


[User] 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因白细胞中的6-磷酸脱酶缺活性降低所致的细菌感染。(二)发病机制根据1971年Bachner等的研究，认为G-6-PD是细胞内单磷酸己糖(Hexase-monophosphate)分解代谢过程中所必需，它能催化单磷酸己糖脱氢产生NADPH，后者在NADPH氧化酶的作用下产生H202，从而在细胞内发挥杀菌作用，本症患者的中性粒细胞中G-6-PD酶的活性低于正常人的25%(有人证实先天性白细胞G-6PD缺乏症的中性粒细胞此酶的含量往往也低，但大多数红细胞G-6PD缺乏症的患者，中性粒细胞G-6PD水平相当于正常人的25%～50%)，其细胞中H202含量也低于正常人的25%，即便中性粒细胞的吞噬功能虽属正常，但起不到杀菌作用，因而在吞噬病原体后不增加耗氧量和己糖单磷酸旁路活性，故不产生过氧化氢。


[User] 高温引起的溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因高温可直接导致血循环中红细胞损伤。(二)发病机制大面积的Ⅱ度或Ⅲ度烧伤后24～48h内可发生急性血管内溶血，溶血程度与烧伤面积有关，严重烧伤后贫血,因素是多方面的,与红细胞膜组分，结构和功能改变密切相关，温度超过49℃时红细胞膜收缩蛋白会变性，使膜弹性及变形性减低，因而红细胞易于破坏，但在某些遗传性溶血性贫血患者，温度达46℃时即可发生上述变化，烧伤患者血浆脂质的变化也可能与溶血有关，据文献报道，烧伤休克期血清中游离脂肪酸增加，红细胞膜乙醇胺磷脂(PE)含量明显降低，PE在膜脂与膜骨架的连接中有重要作用，PE含量降低是引起红细胞易于破坏的因素之一，严重烧伤后大量产生自由基，红细胞虽自身具有抗活性氧保护体系，但当抗氧化能力不足以对抗自由基时，可造成膜脂质过氧化，使红细胞膜变硬而易于溶破，另外,在高温下，红细胞膜的钙泵(Ca2 ，Mg2 -ATP酶)功能不良，使细胞内钙浓度增高，过多的Ca2 与骨架蛋白结合，使膜变硬或变脆而易被破坏，烧伤后红细胞的损伤是可逆的，至于急性溶血后较长期的贫血，有人认为可能属于肿瘤坏死因子介导的慢性病性贫血。


[User] 先天性红细胞膜病的发病原因？

[Assistant] 细胞膜的表面积减少得与细胞内涵极不相称，有几种不同的膜蛋白质异常导致球形红细胞的变化，红细胞表面积的减少，使其通过脾脏微循环时所必要的可变性降低，因而导致脾脏内发生溶血。


[User] 小儿药物诱发的溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因能诱发免疫性溶血的药物有多种，如青霉素类，磺胺类，利福平，异烟肼，对氨基水杨酸，非那西汀，奎宁，奎尼丁，α甲基多巴，左旋多巴，苯妥英钠，氯丙嗪，利眠宁，氨基比林，安他唑林，头孢噻肟，头孢他丁，头孢曲松，苯丁酸氮芥(瘤可宁)，安乃近，杀虫剂，睇波芬，鬼臼噻酚甙，噻嗪类，卡铂，顺铂等。(二)发病机制根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型：1.半抗原型(青霉素型) ：由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血，以青霉素为例，在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性，这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见，只有在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)才发生溶血，而且溶血常较轻，偶可出现急重症溶血，停药后，溶血性贫血也很快停止。2.免疫复合物型(奎尼丁型)： 有些药物或其代谢产物，可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物，产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上，通过激活补体而发生溶血，这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血，抗人球蛋白试验阳性，多为补体型，属于此型的常见药物有奎宁，奎尼丁，非那西汀，磺胺药，氯丙嗪，异烟肼，氯磺丙脲等。3.自身抗体型(α甲基多巴型)： 由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用，直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性，发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失，DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与，α甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体，类风湿因子和抗壁细胞抗体等，发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏，其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。4.混合型： 是指溶血的发生由一种以上的机制所引起，如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血，又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道，另外，有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感，这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。


[User] C6PD缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症


[User] 全血细胞减少的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。


[User] 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] Cr缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 胎儿宫内发育迟缓；低体重儿


[User] 新生儿G-6-PD缺乏的病因是什么？

[Assistant] 感染；宫内窘迫及产时窒息


[User] β-珠蛋白生成障碍性贫血的病因是什么？

[Assistant] β-珠蛋白基因突变；基因突变；β-珠蛋白基因新突变


[User] 核黄素缺乏病的发病原因？

[Assistant] 核黄素为正常细胞内氧化和还原所需要的黄蛋白辅酶的重要组成部分，与脂肪，糖，蛋白的代谢有密切关系，核黄素在组织中贮量有限，并很快被消耗掉，估计每日人体营养需要量为0.6mg/4186.8J (1000千卡)，缺乏时可在实验动物中引起一系列损害，但在人类则影响轻微，主要引起皮肤及粘膜损害。核黄素缺乏的原因可能为：①饮食中供给量不足。②饮食习惯突然改变或烹调和食用方法不当。③妊娠，重体力劳动等，消耗量增大，而核黄素量未相应增加。④胃肠疾病，甲状腺功能亢进，晚期癌，慢性乙醇中毒，发热和慢性消耗病等影响核黄素的吸收或需要量增大;⑤口服避孕药和其它药物，特别是吩嗪类，三环类抗抑郁药，硼酸等可影响核黄素的代谢，或与核黄素交互作用致核黄素缺乏。


[User] 血红蛋白C病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 血红蛋白C病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


[User] 微血管病性溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。


[User] 全血细胞减少症的病因是什么？

[Assistant] 造血系统疾病；再生障碍性贫血；噬血细胞综合征；肝脏疾病；血液病；骨髓增生异常综合征


[User] 急性血管内溶血的病因是什么？

[Assistant] 冷凝集素增高；硫化砷


[User] 胃肠道肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 逆行性淋巴结；淋巴系统；淋巴结；肝脏；淋巴管


[User] 胃肠道恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹膜


[User] 胃肠道恶性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 十二指肠降部；肿瘤组织；肿瘤内科；肿瘤外科


[User] 腹部肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 盆腔


[User] Ⅲ、Ⅳ期结直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 十二指肠腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 原发癌的转移部位是什么？

[Assistant] 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨


[User] 癌变的转移部位是什么？

[Assistant] 粘膜下层；浆膜层；肌层


[User] 近侧结肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 近侧结肠


[User] 食管癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；颈淋巴结；腹部；隆突下淋巴结；腘窝；胸廓入口处淋巴结；上纵隔和颈部淋巴结；右侧气管旁三角区内淋巴结；颈部淋巴结；直肠；肺；锁骨上淋巴结；趾骨；腹腔淋巴结；上纵隔淋巴结；右侧喉返神经旁淋巴结；食管气管沟淋巴结；贲门旁、隆突下淋巴结；食管旁；鼻骨；锁骨区淋巴结；神经旁淋巴结；颈部；食管沟淋巴结；皮下；指；淋巴结；鼻；肝脏；中纵隔淋巴结；胃周；胃；腹膜后淋巴结；胸膜；胰腺；胃周淋巴结；纵隔淋巴结


[User] 胃肠间质瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹膜；肝脏


[User] 黏膜多灶癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腹腔淋巴结


[User] 胃癌的转移部位是什么？

[Assistant] 区域淋巴结；肝；胰周；浆膜；淋巴结后淋巴管；内脏；鼻肠管；胃底贲门；局部淋巴结；淋巴结转移及癌细胞浸润浆膜；胃癌组织；腹腔内；腹主动脉周围淋巴结；结直肠；淋巴结组织；肝转移；上腹部淋巴结；肝转移组织；宫颈；腹膜后肾门下淋巴结；肺；骨盆；腹腔淋巴结；卵巢；血道；骨；左锁骨上淋巴结；腹膜；血管；附睾；脾；胃窦；淋巴管；横结肠系膜前叶；淋巴结转移；肋骨；脾门区淋巴结；双侧卵巢；淋巴道；腹腔；鼻胃管和鼻肠管；淋巴结转移组和肝；淋巴结；胃小弯；脾门淋巴结；肝脏；浆膜层以外和淋巴结；残胃；淋巴结转移能力及腹膜；胰腺、脾脏；胃周；淋巴；腹膜腔；骨髓；淋巴结转移癌；脾脏；脑；腹主动脉旁淋巴结；肝脏、腹膜；淋巴结转移和腹膜；胰腺；胃周淋巴结；皮肤；性卵巢；胰腺+脾脏


[User] 食管胃结合部腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腹腔淋巴结；腹膜


[User] 癌旁组织的转移部位是什么？

[Assistant] 肝外


[User] 腹腔内癌肿的转移部位是什么？

[Assistant] 腹膜


[User] 恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；胸腰椎骨；颈淋巴结；肾上腺；腋窝；心脏；门静脉；颅骨；颈部淋巴结；肺；肺部；局部及远处；肺脏；骨；腹膜；血液；胸骨；脊柱；血管外；骨骼肌；淋巴结；骨骼；肝脏；颅脑；乳腺；椎体；远隔器官；骨髓；腹膜后淋巴结；脾脏；双肺；脑；肺、纵隔；腋下淋巴结；脑膜；胰腺；颈淋巴；皮肤；颅内


[User] 贲门癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结转移；胰腺后淋巴；肝；淋巴；睾丸；胸腔；食管下段旁淋巴结；腹腔；淋巴结；腹腔贲门周围；淋巴结外软组织；胃小弯；胃左动脉旁；食管；附睾；胸腔淋巴结


[User] 结直肠印戒细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肠周淋巴结；腹膜


[User] 食管浅表癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 类癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肌层；淋巴结


[User] 胰腺癌组的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 下段食管癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈气管旁三角区淋巴结；淋巴结


[User] 大肠腺瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 肠间质瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 老年大肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 腹腔游离癌细胞的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 溃疡型直肠腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 表浅型食管癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 晚期大肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；盆腔；腹腔；骨；腹股沟；肺；肺、骨


[User] 胃肠道闻质瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠；胃


[User] 原发恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 骨骼


[User] 胰腺导管腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 胃肠道癌转移卵巢的就诊科室是什么？

[Assistant] 妇产科；妇科


[User] 女性大肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 局部淋巴结；浆膜；淋巴结


[User] 十二指肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 远处转移的转移部位是什么？

[Assistant] 脑；胸膜


[User] 胃多发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 贲门-体角部；贲门部；胃窦部


[User] 胃肠道间质肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 结直肠；小肠；食管；胃


[User] 瘤组织原位的转移部位是什么？

[Assistant] 膈肌；肝；腹腔内转移80%、肝；肺


[User] 唇癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴


[User] 实体瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 脑脊膜


[User] 宫颈癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹股沟深淋巴结；锁骨上；髂内和髂外淋巴结；前哨淋巴结；肺；髂内外；卵巢；淋；骨；盆腔淋巴结；髂外末端淋巴结；闭孔淋巴结；髂总和腹股沟深淋巴结；淋巴管；宫旁；淋巴结转移；骶前,最终汇集于腹主动脉旁淋巴结；淋巴结；骨骼；宫颈淋巴结；后腹膜淋巴结；宫颈旁；淋巴；髂总；膀胱；腹主动脉旁淋巴结；胸膜；闭孔；输卵管


[User] 左半结肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；淋巴结


[User] 原发性十二指肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 局部淋巴结；淋巴结


[User] 胃肠道间质瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 太原


[User] 下咽后壁癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部


[User] 低分化胃癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] B期宫颈癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 鳞状上皮细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结


[User] 槟榔鞣质的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声提取法


[User] 肝性疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 黄疸


[User] 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 肝部疾病的病因是什么？

[Assistant] 酒精；乙型病毒感染


[User] 肝脏病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


[User] 肝著的发病原因？

[Assistant] 或因邪气留着肝脏，气血滞而不畅所致。或因劳怒，气滞血瘀所致。《临证指南医案?胁痛》：“肝著，胁中痛，劳怒致伤气血。


[User] 损肝的病因是什么？

[Assistant] 中草药汤剂


[User] 肝疾病的病因是什么？

[Assistant] NLRP3炎症小体活化


[User] 肝细胞的破坏的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 肝EHE的病因是什么？

[Assistant] HBV的感染


[User] 肝实质离断的病因是什么？

[Assistant] 大出血


[User] 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


[User] 肝内脂肪蓄积的病因是什么？

[Assistant] 高脂饲料


[User] 肝瘟的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 引发肝病的原因

[Assistant] 众所周知，中国是一个肝病大国，肝病的发病率每年都在增加。这种现象逐渐引起了大家对预防肝病的关注。但是为了预防肝病，首先要了解它的诱因，只有了解，才能更清楚地了解这种疾病。肝病的原因是什么？肝病有哪些原因？1，病毒感染它是由多种肝炎病毒引起的，其特点是传染性强，传播途径复杂，流行病广泛。目前，病毒性肝炎主要分为五种类型：A型，B型，C型，D型和戊型肝炎。其中，甲型肝炎和戊型肝炎是急性肝炎，通过粪便途径传播。这两种类型的肝炎是自限性的，通常不会转为慢性，少数可以发展为肝硬化。乙型肝炎和丙型肝炎通过肠胃外途径传播，血液通路最常见。2，过度劳累过度劳累（包括重体力劳动）可能会损害身体相对平衡的免疫状态，导致乙型肝炎病毒增加，肝脏负担增加，肝脏疾病复发。有几种工作过度的情况：长途旅行，熬夜，高度精神压力，过度的工作压力，情绪波动，愤怒和战斗，以及过多的性交频率。3，误解或滥用药物许多药物和化学毒物可引起肝脏损害，药物性肝炎或中毒性肝炎。对肝脏的损害程度取决于给药或接触药物或化学毒物的时间，以及个体质量的差异。长期使用或反复接触药物和化学毒物可导致慢性肝炎甚至肝硬化。4，饮食不合理肝病患者的饮食主要是以清淡营养的食物为主。避免吃油腻，油炸，辛辣的食物。这些食物难以消化，这增加了胃肠道的负担，损害了脾脏和胃，并诱发肝脏发作。饮酒是导致肝病复发的主要原因之一。葡萄酒在肝脏中被氧化形成有害物质，如乙醛，可直接损害肝脏。损害的后果包括酒精性肝炎，酒精性脂肪肝和酒精性肝硬化。5。外部环境影响在患者病情稳定后不久，患有肝病的患者改变了生活方式和生活条件，例如商务旅行和旅行。由于生活环境和土壤和水条件的变化，肝脏环境异常，肝功能异常。肝病的季节不同。


[User] 肝功能损害的病因是什么？

[Assistant] 美能；粟粒型肺结核；吸毒；抗痨药物；巨细胞病毒；病毒感染；抗结核药；皮肤病用药；环丙沙星；不良生活饮食习惯；感染或药物；气腹；还原型谷胱甘肽；嗜酒；CO2气腹；静脉用胺碘酮；化学因素；保健药；缺氧；感染和药物；甲亢药物；心衰；呼衰；抗结核药物；感染；老年因素


[User] 肝脂肪蓄积的病因是什么？

[Assistant] 脂肪合成增加


[User] 肝损害的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


[User] 该病变的发病部位是什么？

[Assistant] 牙周组织；根管


[User] 肝大的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝脏轻度脂肪变性的原因是什么？

[Assistant] 肝炎引起的轻度脂肪肝：肝炎使肝细胞大量破坏，肝功能受到损坏，引起肝脏对脂肪代谢失去平衡。加之肝病患者饮食不合理，补养过分，活动又少，这成为另外一个轻度脂肪肝的病因。轻度脂肪肝的治疗要多种方法结合，合理饮食，增加运动。营养过剩性轻度脂肪肝：当营养物质摄入超过人体正常需要的热量时，多余的营养物质就会变成脂肪储存起来，长期积累就会成为轻度脂肪肝的病因之一。轻度脂肪肝的治疗要减少食物的摄取，合理的饮食。酒精性轻度脂肪肝：长期大量饮酒是另外一个轻度脂肪肝的病因。酒精对肝细胞有一定的毒性，它可以使脂肪酸的分解代谢发生障碍，造成肝内脂肪酸堆积。同时酒精还可影响肝细胞对脂肪的代谢和利用，从而导致脂肪肝。 轻度脂肪肝的治疗要减少酒精的摄入。营养不良性轻度脂肪肝：长期食用碳水化合物或长期缺少蛋白质摄入，是另外一个造成轻度脂肪肝的病因。 轻度脂肪肝的治疗要合理膳食，满足身体的健康需求。以上的就是关于轻度脂肪肝的病因的知识，轻度脂肪肝的治疗要有针对性，不同的轻度脂肪肝的病因选择不同的方法。


[User] 胆囊病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆囊坏疽；重症胆囊炎


[User] 肝脏损害的高危因素有些什么？

[Assistant] 持续饮酒时间；高热；饮酒量；种族和遗传因素


[User] 肝吸虫病会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆管炎；肝内胆管癌；梗阻性黄疸；肝实质炎症；阻塞性黄疸；胆汁性肝硬化


[User] 多囊肝的多发群体是？

[Assistant] 多见于30-50岁


[User] 门静脉血管病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 门静脉高压症


[User] 实验性肝硬化的病因是什么？

[Assistant] 内源性硫化氢


[User] Ⅰ组的病因是什么？

[Assistant] 金黄色葡萄球菌；G-杆菌；草绿色链球菌；大肠杆菌；铜绿假单胞菌；腐生葡萄球菌


[User] 肝毛细线虫SEA会导致什么样的结果？

[Assistant] 保护性免疫


[User] 肝组织损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 窦状内皮细胞


[User] 肝细胞毒性的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 肝PEComa的多发群体是什么？

[Assistant] 中年女性


[User] 引起肝硬化的病因

[Assistant] 肝硬化是常见的一种肝病，它是由多种原因所引起的一种肝脏损伤。在我们国家，绝大多数是肝炎后的肝硬化，少数是酒精性肝硬化以及药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化和血吸虫性肝硬化。最常见的原因是病毒性肝炎所导致的，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是引起门脉性肝硬化的最主要因素。另外，大量长期酗酒也是引起肝硬化的因素之一，现在这种情况越来越多见。另外，包括营养障碍、营养不良也是导致肝硬化的一个间接原因，其他原因还有工业毒物和药物，比如长期使用四氯化碳、氯仿、黄磷或四环素。循环衰竭，如慢性充血性心衰、慢性心包炎也可以导致淤血性的肝硬化，称为心源性肝硬化。肝硬化的发生是由于各种原因导致的肝纤维化、假小叶的形成，后期会出现常见的并发症，包括门脉高压、脾大、食管胃底静脉曲张。导致肝硬化形成的因素包括下列疾病：第一、有慢性病毒性肝炎的病史，最终会出现肝纤维化、肝硬化，甚至还会诱发肝癌的形成。第二、对于中老年男性病人有常年饮酒的病史，尤其是每天饮酒量大于一斤，持续二十年以上，很容易出现酒精性肝炎，也会转变为肝硬化。病人会有明显的肝区疼痛、乏力、食欲下降、体重减轻，后期容易并发腹水的形成，甚至出现感染，导致自发性腹膜炎，早期肝硬化及时治疗是能够逆转的。肝硬化患者有许多的注意事项，首先要注意休息，不宜进行重体力活动以及高强度的体育锻炼。其次就是戒酒，由于肝硬化是不可逆的，一旦出现，建议不要口服酒精，或者其他的中药、保健品等等，避免增加肝脏的负担，损伤肝脏。在进食方面，尽量以易消化吸收的食物为主，多吃蔬菜和水果，不要吃辛辣刺激性的食物，保持大便通畅，同时要准确把握摄入钠、水的量，尽量以低盐饮食为主。避免感染，保持通风，养成良好的卫生习惯，避免着凉以及不洁饮食。如果肝硬化由乙肝或者丙肝的病因导致的，需要给予及时的治疗。


[User] 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；肝穿活检


[User] 局灶性脂肪肝的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 病损的发病部位是什么？

[Assistant] 颌下腺；腮腺；雪旺细胞；束膜内血管


[User] 大块肝细胞坏死的原因是什么？

[Assistant] 急性肝坏死。


[User] 非寄生虫性肝囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 肝脏占位病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；经皮穿刺活检


[User] 肝内管梗阻的原因是什么？

[Assistant] 肝内感染、胆汁淤滞、胆道蛔虫等因素。


[User] 肝轴的发病部位是什么？

[Assistant] 肝轴


[User] 重症肝病的病因是什么？

[Assistant] 嗜麦芽寡养单胞菌；铜绿假单胞菌；溶血葡萄球菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


[User] 肝脂肪变性的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺病理学检查；组织病理检查


[User] 肝脏局灶性结节性增生发病原因

[Assistant] FNH确切的病因尚未明了。动物实验和临床检查中都发现排卵抑制制剂可引起肝组织的若干变化;也有在妊娠期间发生FNH以及女性库欣综合征患者发生FNH的例子，说明FNH的发生与性激素代谢有关。但在文献报道中，FNH不仅出现于任何年龄和性别，也可出现于不服用避孕药物的女性。如Foster等报道63例，其中女性43例，明确有服用避孕药物者7例(16.3%)，没有服用避孕药物者22例(51.2%)。故目前认为排卵抑制药对FNH的发生无直接作用，仅对已存在的肝脏病变有促进作用。另一种观点认为FNH的发生可能与炎症、创伤等引起的局限性血供减少或血管畸形而引起肝细胞萎缩和肝组织的代偿性增生有关，是肝脏局限性的“再生性变性”的一种表现，这一观点尚待进一步证实。


[User] 肝衰竭疾病的病因是什么？

[Assistant] 痰浊；瘀血；热毒


[User] 肝病面容的原因是什么？

[Assistant] 关于肝病面容产生的机理，目前尚未彻底清楚。有学者认为，慢性肝病患者体内的雌激素增加，使皮内的硫氢基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，结果，酪氨酸酶使酪氨酸变成黑色素之量增多，沉积皮内，使皮肤变黑。还有学者认为，肝硬化患者的肾上腺机能减退，肾上腺髓质综合肾上腺素的功能降低，影响色素代谢，色素进入皮肤，使皮肤变黑。另外，肝硬化病人的交感神经抑制黑色素生成作用减弱，促使黑色素生成增多，进入皮肤，出现肝病面容。


[User] 有局灶性病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肺门；胸膜下


[User] 肝源性肾损害的多发群体是？

[Assistant] 患有肝病的人


[User] 肝外胆管阻塞的病因是什么？

[Assistant] 胆道微结石


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 请描述麦角新碱d的作用机理

[Assistant] 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 旁分泌是什么?

[Assistant] 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 异烟会转化成什么？

[Assistant] 耐药结核病


[User] 单突触eEPSC的推荐药有些什么？

[Assistant] 拉科酰胺


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 非依赖性物质伴发依赖的简介是？

[Assistant] 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变(恶心，呕吐，心悸，注意力不集中，痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降，急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。


[User] 血清素的作用机制是什么?

[Assistant] 脑干中的中缝核是哺乳动物脑5-HT神经元密度最大的核团，大脑皮层是主要的投射区域，其中投射到额叶皮层的神经纤维最为浓密。还有枪额叶皮层以及运动皮层，主要投射来自于背侧中缝核。正中缝合和背侧中缝核的5-HT神经元包含高度并行的神经纤维，投射到多个终端领域。这表明那些在功能上相关的核可能接受同一组5-HT神经元甚至同一个神经元的投射。5-HT受体的现代分类是基于它的结构特征和使用的第二信使系统。5-HT必须通过相应的受体的介导方能产生作用。5-HT受体复杂，已发现7种5-HT受体亚型。其中仅5-HT3受体与配体门控信道离子信道偶联，其余6种均与G蛋白偶联，他们的结构包括7个跨膜区段，3个胞浆环和3个细胞外环。5-H通过激动不同的5-HT受体，可具有不同药理作用。


[User] 乙酰胆碱是什么?

[Assistant] 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 请描述盐酸丁二胍d的作用机理

[Assistant] 盐酸丁二胍能够延迟肠胃途径的糖吸收，增加胰岛素敏感性和细胞的糖摄入，并且抑制肝糖合成。盐酸丁二胍和其他双胍类口服降糖药一样，不是以直接降血糖为主要作用机理，而是对抗血糖水平过高。服用不会产生低血糖的现象，但能够有效降低糖尿病人的空腹与餐后血糖。


[User] 什么叫血管血管活性物质，无

[Assistant] 血管活性物质医学界通常认为包括以下四种：血栓素A2，组胺，5羟色胺，缓激肽。希望我的回答能对您有帮助。你可以去这家医院治疗，有什么疑问可以继续咨询。


[User] 受体拮抗剂是什么?

[Assistant] 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


[User] 明显中枢兴奋性的拟肾上腺素药是，无

[Assistant] 你好，据你所述的情况，一般来说具有中枢兴奋性的拟肾上腺素药是有麻黄碱，建议你慎用该药物为好，必要时到医院详检。


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 人Urotensin II的发病部位是什么？

[Assistant] 心血管；神经系统


[User] TRPA1的功能有哪些

[Assistant] TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


[User] M受体亚型的临床表现有些什么？

[Assistant] 逼尿肌功能变化


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] 神经递质变化的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑皮层；海马组织


[User] 甲状腺危象治疗方法和机制是

[Assistant] 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


[User] 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

[Assistant] 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞


[User] 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

[Assistant] 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 失神经-神经再支配会转化成什么？

[Assistant] 亚临床神经病


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

[Assistant] 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 卵泡发育不良的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 原始卵泡丢失的发病部位是什么？

[Assistant] 卵巢组织


[User] 卵泡是什么

[Assistant] 哺乳动物的卵巢中，卵母细胞发生与发育的基本功能单位为卵泡，呈圆形泡状，位于卵巢皮质。与雄性动物睾丸终生含有生殖干细胞不同，雌性哺乳动物的卵泡储备是有限并在成年期不可更新的。卵泡发育始于胎儿期。胎儿出生时卵巢中已经存在不同早期发育阶段的卵泡。动物进入性成熟期不断会有成批卵泡及时成长，其中一个或数个成熟和排放，同时也会不断有卵泡凋亡。一旦动物进入老龄期，随着卵巢机能的退化不再有卵泡发育。根据卵母细胞和颗粒细胞的发育状况，卵泡大致可分为原始卵泡、初级卵泡、二级卵泡、三级卵泡和四级卵泡。四级卵泡为成熟卵泡，其余各级为生长卵泡。（一）原始卵泡：体积小，数量多，位于皮质浅层，其卵母细胞由一层扁平的颗粒细胞（源自胚胎期卵巢生殖索的细胞）包围，通常5～6个原始卵泡成簇集聚，位于卵巢皮质和髓质交界处，血管丰富。（二）生长卵泡：位于皮质深层，卵母细胞周围有透明带和放射冠包绕，并逐渐出现卵泡腔、卵丘和卵泡膜。初级卵泡，其卵母细胞由一层立方状的颗粒细胞包围；二级卵泡，其颗粒细胞在此期间快速分裂，形成多层颗粒细胞层，在卵泡增大的同时，卵母细胞直径可增大四倍，生发泡（核）也增大，并进入转录十分活跃的网状期，卵外周出现透明带；三级卵泡，最明显的特征是出现卵泡液，并积累形成卵泡腔。（三）成熟卵泡：四级卵泡体积最大，贴近卵巢表面，，其卵泡腔进一步扩大，卵泡腔大、壁薄，卵丘形成，卵泡向卵巢表面迁移，突出于表面，亦称格拉夫氏卵泡。


[User] 无排卵性不孕症的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 卵泡多大才能成熟，无

[Assistant] 正常的成熟卵泡的大小是18-25mm，低于或大于此标准，那都无法正常的排卵;造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵;下丘脑性无排卵;垂体性无排卵;卵巢性无排卵，需要上医院检查治疗


[User] 卵泡不长什么原因，无

[Assistant] 建议找中医大夫辨证施治，通过望闻问切四诊合参以确定证型，从而从整体上调理身体。平时适当运动保持心情舒畅，勿食油腻，多吃新鲜水果蔬菜及高蛋白食物。


[User] 卵泡里面没有卵子怎么办？，无

[Assistant] 促排卵的话 要是过于紧张 有时候会造成卵泡里面没有卵子，所以吃西药的话，可以配合吃点中药，这样卵子能生长的好一些。


[User] 为什么说有卵泡,但不排卵，无

[Assistant] 你好，有卵泡没有排卵的可能性有很多，时间没到，卵泡还未发育成熟或是多囊卵巢等的情况。建议你继续观察排卵情况，或是进行详细检查确诊。


[User] 卵巢里面没有卵泡怎么办

[Assistant] 卵巢是每一个女性都拥有的，其大小及形状随年龄增长而有改变，通常左、右卵巢每月交替排出一成熟卵子。卵母细胞发生与发育的基本功能单位为卵泡，呈圆形泡状，位于卵巢皮质。与雄性动物睾丸终生含有生殖干细胞不同，雌性哺乳动物的卵泡储备是有限并在成年期不可更新的。卵泡发育始于胎儿期。胎儿出生时卵巢中已经存在不同早期发育阶段的卵泡。动物进入性成熟期不断会有成批卵泡及时成长，其中一个或数个成熟和排放，同时也会不断有卵泡凋亡。一旦动物进入老龄期，随着卵巢机能的退化不再有卵泡发育。根据卵母细胞和颗粒细胞的发育状况，卵泡大致可分为原始卵泡、初级卵泡、二级卵泡、三级卵泡和四级卵泡。四级卵泡为成熟卵泡，其余各级为生长卵泡。性成熟之前垂体还未大量分泌促性腺激素，卵巢中原始卵泡/初级卵泡数量较多，所处发育阶段比较一致。以雌激素刺激卵泡中颗粒细胞增殖，同时以促性腺激素诱导卵泡成熟，有可能获得大量发育相对一致的成熟卵泡；直接自卵巢取出卵泡，体外培养促进成熟，使大量卵泡回避闭锁；半卵泡指的是带部分鞘膜细胞和完整卵丘细胞的卵泡。利用这种半卵泡可以研究和掌握更完整的卵泡中各类细胞之间的相互关系，以促进其发育和成熟。利用组织工程技术获取成熟卵：首先将鞘膜细胞贴壁在中空纤维上培养，然后将裸卵或卵丘细胞复合物置入，模仿卵泡液环境培养，使卵母细胞成熟。同时可以服用一些促进排卵的药物，要在医师的指导下服用药物，不要忙目服药。没有卵泡发育是不会怀孕的。所以需要上医院促卵泡发育治疗。到医院进一步检查，明确原因，针对性治疗。


[User] 优势卵泡可以存活多久?，无

[Assistant] 超声在月经周期第3-5天，可在 卵巢 内发现小卵泡，以后逐渐长大，平均第14天最大，可发生排卵。月经第5天到排卵前，主卵泡平均每日增长1.5mm；第10天前平均每天增长1.2mm，排卵前4天平均增长1.9mm，至卵泡发育成熟。


[User] 成熟卵泡不排卵的表现

[Assistant] 在每个月女性都会排卵子，而卵子排出的过程缺极其复杂，卵泡的增长、排出主要还是由于体内激素水平的影响，如果排卵不是很正常，最主要还是受体内激素水平的影响。排卵期通常是在月经开始之前的14天，每一月经周期当中只有一个卵泡生成并且发育到成熟，这就是优势卵泡。其它卵泡受到抑制因子的抑制，从而停止生长，退化成闭锁卵泡。如果卵泡出现不排卵的现象，可能就是因为内分泌紊乱而导致的酶缺乏或前列腺素不足，从而引起卵巢功能紊乱；精神心理因素、工作压力大、情绪波动、精神紧张导致的。会导致排卵障碍，身材高大，第二性征发育不良，有少数人在两次月经中有少量的阴道流血现象，比如月经量少；性欲改变，有的人表现为性欲增强，容易兴奋，也有的人表现为性欲减退，白带增多；还有的人会感到乳房胀痛、脾气急躁、情绪低落等。在平时的生活中，要合理膳食，加强营养，可以多吃一些豆类、葵花籽、茴香、洋葱等的食物，可以促进排卵。平时还要多吃一些含有蛋白质的食物，比如牛奶，蛋类，瘦肉等，还要多吃红枣。少吃辛辣油腻生冷刺激的食物，还要吃点含植物雌激素比较多的食物，比如豆浆，豆制品。平时适当锻炼增强体质，避免受凉，避免熬夜。正常的排卵有赖于完整的下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能及卵巢正常的分泌功能。排卵功能障碍可能会有癌症的出现，也可能导致不孕。可以及时到正规专科医院进行检查。通过正确的治疗之后，也可以自然受孕。如果病症没有及时治疗，那么就可能会影响受孕，这对于育龄的女性来说影响更是终生的。也要保持精神上的放松，不要过于紧张，好的心态更有利于月经不调的恢复。


[User] 卵泡正常大小是多少，无

[Assistant] 健康成熟的卵泡应该在18-25mm，才属于优势卵泡的，如果达不到或卵泡质量较差的话，那么生育的孩子多考虑不是很好，如果确定卵泡发育不良的话，可以克罗米芬调理治疗看看


[User] 卵泡发育不良的检查有些什么？

[Assistant] 卵泡检测；脱落细胞检查；性激素六项检查；腹腔镜


[User] 帮忙看看卵泡监测结果，无

[Assistant] 正常情况下卵泡发育到1.8-2.5cm属于正常范围.如果不排卵,属于排卵障碍,造成排卵障碍的因素有:中枢神经系统性无排卵;下丘脑性无排卵;垂体性无排卵;卵巢性无排卵;多囊卵巢综合征;卵泡黄素化不破裂综合征;其它:性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺,肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍.您可以检查内分泌和卵巢功能来明确病因,然后针对性治疗.你可以比较下，再针对性的治疗。


[User] 卵泡不破裂怎么办，无

[Assistant] 可以使用促排卵的药物试试，建议你监测一下卵泡，看看卵泡发育是否正常，另外做一下输卵管通水，看看输卵管是否通畅，另外男方精子也要正常，怀孕的成功率才会高


[User] 卵泡小和雌激素低有关吗，无

[Assistant] 你好，考虑为内分泌失调引起的，会导致色素沉着及长斑的情况，也可能会导致月经紊乱　，可以采用中草药进行调理，注意保暖充足睡眠对恢复周期有利。


[User] 卵泡变形后多久排出，无

[Assistant] 一般在下次月经来潮前第十四天为排卵期，前后的三四天均是有可能排卵的，属于危险期，此期同房怀孕的机率较大，其余时间相对安全。


[User] 卵巢功能缺如综合征的简介是？

[Assistant] 卵巢功能缺如综合征(ovarianfunctionalabsencesyndrome)又称女性去势综合征起源于卵巢功能丧失，雌激素缺乏，主要表现为自主神经功能紊乱，从而引起全身和局部出现一系列症状的一组症候群。体内雌激素缺乏其自主神经功能紊乱发生机制至今尚不清楚，绝大多数学者认为本征与雌激素缺乏有关，亦有学者认为与高水平的促性腺激素有关。


[User] 卵泡发育不良综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 发育停滞


[User] 卵泡发育的影像学检查有些什么？

[Assistant] 阴道超声；超声；实时超声；超声检查


[User] 打破卵泡针5天了第二个卵泡没破怎么办，无

[Assistant] 可以继续的注射药物的方法治疗的。不用担心的，均衡营养多吃新鲜蔬菜水果补充多种维生素和微量元素，忌辛辣食物就可以的、


[User] 内分泌是指什么，无

[Assistant] 内分泌是指人或高等动物体内有些腺或器官能分泌激素，不通过导管，由血液带到全身，从而调节有机体的生长、发育和生理机能。


[User] 卵泡囊肿的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因卵泡囊肿其发病原因涉及生理及病理两方面。囊状卵泡和卵泡囊肿的发生为：下丘脑-垂体-卵巢性腺轴功能紊乱;卵巢白膜增厚，卵泡破裂受阻;胎儿、新生儿受胎盘分泌激素及母亲激素的影响。(二)发病机制1.肉眼形态 卵巢表面光滑或囊肿处隆起，单发，偶可多发。位于皮质内或其下方。囊肿直径很少超过4cm，罕有达7～8cm。囊壁薄，腔面光滑，灰白色或暗紫色，囊液水样或呈血性。2.组织形态 囊壁由数层颗粒细胞和其外围的卵泡膜细胞组成，两者均可轻度黄素化，颗粒细胞可形成call-Exner小体。随着囊液增多，囊壁受压细胞逐渐退化，最终仅剩下一层扁平的颗粒细胞和玻璃样变的卵泡膜细胞，组织学上常诊断为单纯性囊肿。


[User] 卵泡壁厚是怎么回事？，无

[Assistant] 你好，卵泡壁厚有可能是激素分泌异常引起的。卵泡壁厚卵泡不会自行排出的，从中医理论分析属于脾肾亏虚，气血不足所致卵巢功能低下，排卵功能障碍，可以通过中医补肾健脾，益气养血的方法系统治疗以提高卵巢功能，促进卵泡的排出


[User] 小卵泡排卵能怀孕么？，无

[Assistant] 卵泡是排卵的必须条件,如果卵泡不破或发育不良就会引起不排卵的疾病,造成不孕。所以也就出现了这种有卵泡而不排卵的现象。据了解上海长江不孕不育医院采用TDS内分泌平衡疗法,专业治疗不排卵不孕。


[User] 卵泡无回声是指什么，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问卵泡无回声是指什么

[Assistant] 你好，无回声区就是卵泡，很可能在今天或明天就排卵了，如想怀孕，最好在今晚和明晚都同房，并在臀部垫上一个枕头，射精后不要急于拔出阴茎，这样有利于精子进入宫腔内，增加受孕机率，你好，根据你的描述，这种情况考虑一般是不会粘连的，建议到妇产科门诊就诊，只有阴唇粘连，阴道不会粘连，详检后遵医嘱治疗即可。


[User] 试纸排卵期测试阴性是没有卵泡吗，无

[Assistant]
如果是排卵障碍的话，那得找出是哪一方面的问题（激素）。
建议你到医院做一个性激素六项的检查，看看是哪一项激素分泌出现了问题，之后根据病因进行治疗。


[User] 无功能垂体腺瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 卵泡发育的推荐药有些什么？

[Assistant] 甲状腺激素


[User] 卵泡成熟后不排卵会怎样

[Assistant] 成熟卵泡大小是18-25mm，卵泡不能成熟或者成熟后也不排卵均属排卵障碍，造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征；其它：性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺、肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍。不排卵影响到了女性的健康生活，危害身体健康，严重的还导致女性出现不孕不育。一定要及时采取治疗，以免造成严重的后果，目前临床治疗不排卵的方法有很多中。不排卵的原因：（1）特纳综合征与单纯性腺发育不全染色体异常性疾病，均以原发性闭经为主要临床表现，促性腺激素升高，雌激素降低。可采用他人赠送的卵子通过体外授精胚胎移植技术获得妊娠。（2）卵巢早衰与卵巢对抗综合征：发生在40岁以前的由于卵巢功能衰竭所致高促性腺激素性闭经称为卵巢早衰，约占原发闭经的20%～28%左右，继发闭经的4%～20%。（3）多囊卵巢综合征：常表现为闭经或月经稀发，长期无排卵，雄激素过多，雌激素无周期性波动。是目前无排卵性不孕的一个主要原因。（4）未破裂黄素化综合征：正常月经周期或药物促排卵周期，卵巢有卵泡发育成优势卵泡，但到排卵期LH峰后48h卯泡不消失或维持生长，维持存在数天，颗粒细胞已发生黄素化而卵泡未破裂。建议到正规的不孕不育医院做检查，查明病因对症治疗


[User] 请描述卵巢滤泡囊肿的病理机制

[Assistant] 这类疾病发生于未发生排卵的情况，滤泡没有及时破裂或者排出，而继续生长直到形成囊肿，或者一个成熟卵泡消失。它通常形成于排卵期，可以生长到直径超过7厘米。囊肿呈薄壁状、链接一层或多层的粒层细胞，并充满清晰液体。


[User] 卵泡囊肿的发病原因？

[Assistant] 可能由于垂体促性腺激素中促卵泡激素分泌过甚或促卵泡激素与促黄体生成素失去平衡，以至成熟卵泡不排卵而持续增长或闭锁卵泡退化不全，粒层细胞仍分泌液体而形成囊肿。由于各种情况所致的卵巢充血状态，如慢性盆腔炎症，卵巢下垂，造成卵巢血运障碍，使白膜增厚，以致成熟的卵泡不能破裂排卵，泡内分泌的液体潴留而形成囊肿。由于卵泡膜层血管因某种原因突然破裂，血液进入卵泡腔形成卵泡血肿，血肿逐渐吸收，血细胞成分融解消失，液体增多潴留而形成囊肿。胎儿、新生儿受胎盘分泌激素及母亲激素的影响。1.肉眼形态 卵巢表面光滑或囊肿处隆起，单发，偶可多发，位于皮质内或其下方，囊肿直径很少超过4cm，罕有达7～8cm，囊壁薄，腔面光滑，灰白色或暗紫色，囊液水样或呈血性。2.组织形态 囊壁由数层颗粒细胞和其外围的卵泡膜细胞组成，两者均可轻度黄素化，颗粒细胞可形成call-Exner小体，随着囊液增多，囊壁受压细胞逐渐退化，最终仅剩下一层扁平的颗粒细胞和玻璃样变的卵泡膜细胞，组织学上常诊断为单纯性囊肿。


[User] 卵巢卵黄囊瘤的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 先天性卵巢发育不全

[Assistant] 病因：单一的X染色体多数来自母亲，因此失去的X染色体可能由于父亲的精母细胞性染色体不分离所造成在某些条件下，细胞中的染色体组可以发生数量或结构上的改变，这一类变化称为染色体畸变Morgan曾用染色体突变一词也有人认为这两个术语专指染色体结构变化为了避免混淆Ford主张将染色体数量和结构的变化统称为染色体异常。采用染色体畸变(或突变)是从广义理解即指染色体异常。现已知道多种因素可造成染色体畸变，也可以说大多数致突变的因素都可以引起染色体畸变目前对于这些原因还只是一般的了解有待进一步的研究。临床表现：为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。身高一般低于150厘米。女性外阴，发育幼稚，有阴道，子宫小或缺如。躯体特征为多痣、眼睑下垂、耳大位低、腭弓高、后发际低、颈短而宽、有颈蹼、胸廓桶状或盾形、乳头间距大、乳房及乳头均不发育、肘外翻、第4或5掌骨或跖骨短、掌纹通关手、下肢淋巴水肿、肾发育畸形、主动脉弓狭窄等。智力发育程度不一。寿命与正常人同。母亲年龄似与此种发育异常无关。LH和FSH从10～11岁起显着升高，且FSH的升高大于LH的升高。Turner患者骨密度显着低于正常同龄妇女。治疗：治疗目的是促进身高，刺激乳房与生殖器发育，防治骨质疏松。Turner患者最终身高一般与同龄人相差约20厘米，并有种族差异。对促进身高的治疗方法仍有争议。单用雄激素促进身高，剂量小时效果不明显，剂量大时有效，但副作用大，主要为男性化和糖耐量受损等；单用雌激素容易引起生长板的早期愈合，从而限制骨的生长，抑制生长潜能。由于口服方便，是一种有希望的治疗方法。


[User] 如何判断女性卵子，无

[Assistant] 你好,一般看是否是成熟的卵子即可，女性排卵期症状月经周期前半期阴道分泌物少、粘稠且不透明；女性排卵期症状随着排卵期的临近，阴道分泌物逐渐增多


[User] 内分泌失调 不孕 卵泡发育不好怎么办，内分泌失调 不孕 卵泡发育不好

[Assistant] 对于卵泡发育不良的治疗，如果在短期内运用促排卵药强制性的将卵巢排卵，即使排出了卵子但由于多方面的原因卵子还未发育成熟，就很难与精子正常的相结合，即使结合形成受精卵，那这受精卵的质量就会受到质疑，也会导致女性流产的发生。对于卵泡发育不良的治疗，需要找一家正规的专科医院进行治疗，要针对病因去治疗，不要盲目的促进卵子排出。


[User] 卵泡破裂的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超


[User] 卵泡监测怎么做,什么时候做，无

[Assistant] 你好，最好先测到强阳再到医院去检查，你弱阳有可能没有排卵，就测不到，不白花钱了吗？卵泡一般长到2.0大算好的了，所以你强阳的时候去最好了，输卵管在不得已的情况下才能去做检查员，因为输卵管是要通药水的。


[User] 吃什么能让卵泡长得快，无

[Assistant] 食物大多是通过调节全身的基本情况,从而使子宫为受精卵着床,发育提供良好的条件.诱发排卵食物：吃黑豆（暖宫促孕）红糖姜茶（暖宫,活血）水鱼汤 （促卵泡发育） 等.


[User] 卵泡13乘12几天能排，无

[Assistant] 你好根据你的描述一把需要在b超检查检测下是可以检测到的，排卵有时是不一定的，一般需要增加营养补充维生素微量元素，补充蛋白质


[User] 无排卵性不孕症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 女性卵泡能成熟,不能排是什么因素或病因，不排卵,2009

[Assistant] 你好,造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征；其它：性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺,肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍.指导意见：建议您到医院做一个全面系统的检查,明确不排卵的因素或病因,针对性治疗,不要错过怀孕的最佳年龄.


[User] 妈妈们对卵泡多大排出了解吗？，无

[Assistant] 这种情况一般卵泡长至18mm左右就排出，现在右侧卵巢有优势卵泡，就个日监测，接近成熟时每日监测直至卵泡消失。


[User] 卵巢功能缺如综合征的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 不孕不育中的空卵泡如何治，空卵泡怎样才能怀孕

[Assistant] 结婚四年未怀孕,月经不调,每月两次，排卵期间卵泡大至24mm后就缩小，医生曾打针促排卵使卵泡大至３０mm后不破裂经医生诊治为空卵泡，空卵泡的形成因素或病因是什么？请问怎样医治？怎样才能怀孕？，引起内分泌失调不孕的原因很多，患者需要及时及时治疗，建议去权威的医院治疗你的病，要注意病情的发展，不要乱治，而且重视自身护理，合理饮食，保持清洁，最好祝你病情康复!


[User] 例假第十天卵泡多大，无

[Assistant] 你好，首先卵泡是否发育良好首先要确定您的月经周期。月经周期如果是28天，则月经第16天18-20mm是正常的。


[User] 无排卵是什么意思

[Assistant] 所谓的无排卵，就是卵巢没有卵子成熟排出，或者是卵子能够成熟，但却不能从卵巢上破裂排出。常常考虑是体内的激素内分泌失调，影响卵子的生长发育，从而导致没有排卵。由于不排卵就没有孕激素的分泌，因此就会导致子宫内膜薄，同时不能正常剥落。所以无排卵的女性就会出现月经周期的推后，甚至是闭经，而且还可能出现无排卵性功血。排卵是一个复杂的过程，中间的每个环节有问题发生的时候，都会有不排卵的现象发生。如果病人有体内激素分泌紊乱，也就是内分泌的病情时，可以引起不排卵的现象发生。如果有多囊卵巢综合征的器质性疾病病变时，也可以不排卵的现象发生。另外，一些妇科炎症性疾病以及占位性病变也可引起不排卵。所以引起不排卵的原因也比较多，需要患者进行相关的检查，才可以明确疾病的诊断。建议患者最好选择去当地公立三甲医院进行逐项排查，明确病因。如果临床上经B超监测或者实验室检查确诊没有排卵的情况下，可以促排卵治疗，临床上最常用的就是克罗米芬和尿促性腺激素。在促排卵的过程中，尤其要注意，避免引起卵巢过度刺激以及卵巢早衰的情况。所以促排卵治疗一定要在医生指导下用药，不可以擅自用药，不然后果不堪设想。另外，在促排卵之前一定做性激素六项的检查，主要了解卵巢功能以及雌二醇的情况是否正常。促排卵成功的前提条件是要体内的雌二醇数量达到一定的水平，在促排卵过程中要通过B超监测，当卵泡达到优势卵泡的时候，可以肌肉注射绒毛膜促性腺激素，促使卵泡破裂，排出卵子。当出现这种情况的时候，我们不能掉以轻心，这是身体给自己传来的健康信号，要及时调理。


[User] 卵泡长得慢内膜薄怎么办，无

[Assistant] 您好:属于排卵障碍，可以用促排卵药物。来曲唑效果很好，再配合补佳乐，13天开始监测排卵，多注意休息，祝你健康!


[User] 卵泡两天结果一样大还会排吗？，无

[Assistant] 卵泡发育受体内激素水平影响,卵泡可逐渐发育,萎缩,持续无排卵等,建议你继续观察卵泡发育生长情况,正规医院妇科分析具体情况,查明原因,对症治疗.


[User] 大卵泡不排卵小卵泡能排出来吗，在乎怎样的帮助：想怀孕

[Assistant] 您好：您这种情况具有排卵障碍，引发排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无绝经；下丘脑性无绝经；垂体性无绝经；卵巢性无绝经；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不崩裂综合征；其它：性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺、肾上腺皮质功能内分泌失调和许多全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调整而致使排卵障碍。建议您到专科医院详细仔细检查，明确确诊，对症治疗，不要错失治疗的最佳时间。


[User] 嗜碱性粒细胞白血病的鉴别诊断

[Assistant] 1.骨髓增生性疾病 CML是最常见的MPD，大多数CML患者在病程中外周血嗜碱性粒细胞逐渐增多，骨髓中也相应的增多，故需和BL鉴别，嗜碱性粒细胞的数量是鉴别的关键，如血和骨髓中均>30%，应考虑CML已发生嗜碱性粒变，即已转变为BL，而<30%则仍为CML伴嗜碱性粒细胞增多，其他的MPD，如真性红细胞增多症，特发性骨髓纤维化在病程中可伴嗜碱性粒细胞增多，但增加的过程有限，大多在10%以下，同时分别有真红、髓纤的临床和实验室特征，通常不易和BL混淆。2.肥大细胞疾病 此组疾病包括色素性荨麻疹，系统性肥大细胞增多症及肥大细胞白血病，由于均伴有高组胺血症，故有相似有临床表现。鉴别要点为组织学，血液学上肥大细胞疾病由肥大细胞参与，而BL为嗜碱粒细胞参与，二者的形态是完全不同的，困难病例可行细胞化学染色区别，肥大细胞氯醋酸酯酶及耐酒石酸性磷酸酶染色阳性，而嗜碱细胞阴性。BL在少数情况下需和各种重金属中毒和恶性肿瘤伴嗜碱粒细胞质增多鉴别，原发病的存在及检出，通常易于区别。


[User] 嗜碱性粒细胞增高，无

[Assistant] 病情分析：嗜碱性粒细胞临床意义：1.增多：常见于慢性粒细胞性白血病,真性红细胞增多症,粘液星水肿,溃疡性结肠炎,变态反应,甲状腺功能减退等.2.减少：见于速发型变态反应（荨麻疹,过敏性休克等）,促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量,应激反应（心肌梗死,严重感染,出血等）,甲状腺功能亢进症,库欣综合症等.指导意见：在临床上嗜碱性粒细胞计数,常用于慢性粒细胞白血病与类白血病反应的鉴别和观察变态反应.当然,仅仅靠你所说的嗜酸和嗜碱偏高,是不能说明详细病情的,必须结合你的临床症状以及其他相关检查才能给出诊断和治疗方案的!


[User] 嗜碱性粒细胞增多症的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；尿常规；便常规


[User] 嗜酸性粒细胞增多的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿


[User] 嗜酸性粒细胞白血病的简介是？

[Assistant] 嗜酸粒细胞白血病(eosinophilicleukemia，EL)是一种罕见的白血病，以外周血及骨髓异常嗜酸性粒细胞增多为特征，常累及心脏，肺及神经系统，并呈进行性贫血和血小板减少。


[User] 嗜酸性粒细胞增多的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现多样，可有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、瘙痒、皮疹、肝脾和淋巴结肿大、四肢末端水肿等。最严重的是心内膜下血栓形成和纤维化，腱索纤维化，导致房室瓣反流，最终发生进行性的充血性心力衰竭。超声心动图探查可用于诊断和监测。来自心脏的栓塞、弥漫性脑病、周围神经病，特别是多发性单神经炎是神经系统受累的主要表现。皮肤、呼吸系统和消化系统亦常受累，主要脏器累及者预后差。表现为血管性水肿者，心脏常不被累及，预后较好。1.全身症状 经常出现的全身症状包括疲乏、无力、肌痛、发热、皮疹、血管性水肿等。2.肾外症状 肾外器官受累症状。(1)心肺受累症状：呼吸困难、充血性心力衰竭;咳嗽、胸痛、呼吸困难等。X 线检查可见胸腔积液，约2/3 病例有弥漫性间质浸润。(2)80%患者肝脾肿大，15%出现肝功能异常。(3)1/3 患者有神经症状，包括中枢性与外周性，如意识模糊、幻觉、精神失常、共济失调、构音不清等。进一步发展为轻度偏瘫或周围神经炎。(4)25%～50%的患者有皮肤病变，常见为斑丘疹和荨麻疹。3.肾脏受损害症状 可出现肾病综合征表现，尽管发生率很低，但可能危及生命。


[User] 嗜酸粒细胞增多的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮疹


[User] 嗜碱性粒细胞增多症的推荐药有哪些？

[Assistant] 假单胞菌；硫唑嘌呤片；消癌平片；羟基脲片


[User] 嗜酸性粒细胞增多症的多发群体是什么？

[Assistant] 早产儿


[User] 嗜碱性粒细胞白血病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 嗜酸细胞浸润的发病部位是什么？

[Assistant] 回盲部；胃窦


[User] 嗜酸粒细胞增多症的临床表现有些什么？

[Assistant] 多器官损害；胸闷伴胸痛；嗜酸粒细胞升高


[User] 血嗜酸细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨髓嗜酸细胞百分比均升高


[User] 嗜酸粒细胞性支气管炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 气道炎症；无痰；气道炎性反应；喘鸣；干咳；痰液中嗜酸粒细胞增多；慢性咳嗽


[User] 嗜酸细胞增加的原因是什么？

[Assistant] 细胞因子IL-5能特异地促进嗜酸粒细胞的发育、分化和成熟，是引起嗜酸粒细胞生成增加的重要因素。正常情况下嗜酸粒细胞主要留居于组织中如呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的上皮细胞与深层组织之间的界面上，寿命可长达数周。血中嗜酸细胞数并不能确切反映组织中嗜酸粒细胞的多少。本症主要是骨髓内嗜酸粒细胞生成增多，以致血液和组织中嗜酸粒细胞过份积聚。嗜酸粒细胞浆内含有特异的嗜酸性阳离子蛋白，决定了细胞的染色和功能特征。嗜酸粒细胞除具吞噬功能外，还有一系列的免疫功能，具有细胞毒作用的阳离子颗粒蛋白对不能被吞噬的蠕虫类寄生虫有杀伤作用，即能参与宿主抗寄生虫感染。嗜酸粒细胞合成的脂类介质如：环内过氧化物、白三烯C4、血小板活化因子等能引起呼吸道平滑肌收缩，粘膜分泌增加，血管通透性改变。嗜酸及嗜中性粒细胞的浸润，同时可引起肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒释放过敏介质，参与过敏性疾病的发生。嗜酸粒细胞大量破坏后，其颗粒中的蛋白质聚合而成的夏-莱(Charcot-Leyden)晶体可见于患者的痰、粪和组织内，是嗜酸粒细胞相关疾病的标志。嗜酸粒细胞参与正常免疫防御反应的同时，也能造成组织损伤。


[User] 嗜酸粒细胞性支气管炎的发病部位是什么？

[Assistant] 气道炎症细胞


[User] 嗜酸粒细胞增多综合征的并发症是什么？

[Assistant] 急性心肌梗死


[User] 嗜酸粒细胞增多性皮炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤损害；剧烈瘙痒；皮损泛发；浸润肥厚性斑块；浸润水肿性肿胀；光泽坚实的红色丘疹


[User] 嗜酸性粒细胞白血病的症状是什么？

[Assistant] 淋巴结肿大；丘疹；精神障碍；呼吸困难；乏力；腋下淋巴肿大；嗜酸细胞增加


[User] 嗜酸性粒细胞增多症的高危因素有些什么？

[Assistant] 支气管肺发育不良


[User] 嗜酸细胞多增高的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝功能中ALT轻中度升高；嗜酸细胞多增高


[User] 嗜酸细胞浸润的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 嗜酸粒细胞性食管炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 发育迟缓；呕吐；吞咽困难；上腹痛


[User] 嗜酸粒细胞性气道炎症的临床表现有些什么？

[Assistant] 慢性咳嗽；咳嗽


[User] 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 请描述嗜酸性细胞增多症的病因学研究

[Assistant] 嗜酸性细胞增多症可以是原发性也可继发于基础疾病。在美国，过敏性/特异反应性疾病是最常见的病因，呼吸道和皮肤疾病较为多见。嗜酸性细胞性药物反应可能是无症状的，或有多种症状如间质性肾炎，血清病，胆汁淤积性黄疸，过敏性血管炎和免疫母细胞性淋巴腺病。最近，数百例的嗜酸性细胞增多---肌痛综合征的流行病研究，发现患者为了镇静或心理治疗，使用过大量的L-色氨酸。复杂的症状(严重的肌痛，腱鞘炎，肌肉水肿和皮疹)可持续数日到数月并见几例死亡报告。有证据提示这些病损并非由于L-色氨酸所致，而是一种掺杂作用几乎任何组织的寄生虫侵袭均可引起嗜酸性细胞增多症，然而原虫和非侵袭性后生动物常不引发。其他非寄生虫感染可伴发嗜酸性细胞增多。癌肿(如霍奇金病)可引起严重的嗜酸性细胞增多。在非霍奇金淋巴瘤，慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞性白血病并不常伴嗜酸性细胞增多，而实体肿瘤，卵巢癌可引起嗜酸性细胞增多。伴有循环免疫复合物增高和血管炎的结缔组织疾病常并发嗜酸性细胞增多。常伴有湿疹的获得性和先天性免疫性疾病可见嗜酸性细胞增多。嗜酸性细胞增多的肺浸润(PIE综合征)这一名称是指以外周血嗜酸性细胞增多和嗜酸性细胞肺部浸润为特征的多种临床表现，然而病因常不明。


[User] 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的并发症

[Assistant] 1.常见的并发症是心脏病变 心肌内膜下血栓形成和纤维化、腱索纤维化导致房室瓣反流，最终发生进行性充血性心力衰竭，超声心动图可用于诊断和监测。神经系统受累于来自心脏的栓子、弥漫性脑病和周围性神经炎(多发性单神经炎)等。2.合并肾脏损害 严重者可出现氮质血症、肾脏活检，发现多发性肾栓塞，肾间质嗜酸细胞浸润等。


[User] 中性粒细胞会导致什么样的结果？

[Assistant] 皮肤微血管病变


[User] 嗜酸细胞性肺炎的病因是什么？

[Assistant] 真菌感染；药物过敏；寄生虫感染


[User] 嗜酸性细胞胃肠炎的发病原因？

[Assistant] 本病的发病机制目前还不明确。相关学者关于其发病机制有以下几种推论:1.约有50%的患者或家族有支气管哮喘、过敏性鼻炎、皮肤湿疹或尊麻疹等病史;有些患者的发病是因进食易过敏的食物如牛奶、鸡蛋、羊肉、海鲜或某类药物如磺胺、消炎痛等诱发。因此多数学者认为EG是对内源性或外源性过敏原的I型变态反应疾病，变态反应的机制可能是胃肠道与外界过敏原接触后，在胃肠道产生抗原抗体反应，激活补体产生C3a,与嗜酸性粒细胞表面的受体C3结合。2.国外学者Oyaizu等人指出该病与IgE诱导肥大细胞释放嗜酸性粒细胞趋化因子有关，3.另有学者Mishra等认为嗜酸性粒细胞参与宿主的防御机制，在超敏反应的作用下，肥大细胞因脱颗粒，可以触发炎症的产生，进而释放炎症介质，如IL-5、IL-3,嗜酸性粒细胞趋化因子等，从而引起多数嗜酸性粒细胞激活，导致本病的发生。4. HP感染:PapadopoulosAA等学者指出部分EG患者在幽门螺杆菌清除后症状得到缓解，因此嗜酸性粒细胞性胃肠炎与HP感染是否有关，尚且需要进一步证实。


[User] 嗜酸细胞增多性非变态反应性鼻炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 嗜酸性粒细胞性食管炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 吞咽困难；无法进食；呕吐；食管动力异常


[User] 特发性高嗜酸性细胞综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症的简介是？

[Assistant] 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症，又称为Loffler综合征(L?ffler’ssyndrome)。其特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸性粒细胞计数增高,肺部症状轻微,多数仅有轻咳,病程呈自限性,常于3～4周内自行痊愈。


[User] 嗜酸性粒细胞增多性皮炎的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 小儿热带嗜酸性粒细胞增多症的并发症

[Assistant] 可发生哮喘，咯血，淋巴结肿大和肝大，肺功能障碍。


[User] 嗜酸细胞增多性非变态反应性鼻炎的简介是？

[Assistant] 嗜酸细胞增多性非变态反应性鼻炎（eosinophilicnonallergicrhinitis）又称非变应性鼻炎伴嗜酸细胞增多综合征（NARES），是一种以鼻分泌物嗜酸细胞增多为特征的高反应性鼻病。本病发病原因至今不清，wayof（1991）推测可能是阿斯匹林不耐受综合征的前期表现，现已证实，嗜酸细胞脱颗粒可放两种细胞毒物质：主要碱性蛋白（MBP）和嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP），MBP和ECP都可破坏粘膜上皮细胞造成上皮不同程度损伤，结果使神经末梢易受刺激，导致鼻反应性增高，由此推测NARES的临床症状与嗜酸细胞增多有密切关系。


[User] 嗜酸性粒细胞肺炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 血栓栓塞


[User] 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


[User] 嗜酸性粒细胞肺炎的并发症是什么？

[Assistant] 肺栓塞


[User] 嗜酸性粒细胞性胃肠炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 内镜活检


[User] 特发性高嗜酸性细胞综合征的并发症

[Assistant] 本病常见的并发症：1.浸润性的心肌病;2.瓣膜损害;3.心力衰竭;4.左心室二尖瓣血栓形成;5.暂时性缺血性病变。


[User] 中性粒细胞减少症的简介是？

[Assistant] 白细胞减少症是由于多种病因引起的一组临床综合征，一般外周血白细胞低于4.0×109/L者称为白细胞减少症。因粒细胞在白细胞中占绝大多数，尤其是中性粒细胞，故白细胞减少通常是因中性粒细胞减少引起，且大多数也表现为中性粒细胞比例的降低，因此白细胞减少通常指的是中性粒细胞的减少。外周血中性粒细胞绝对值在成人低于2.0×109/L、10～14岁儿童低于1.8×109/L、10岁以下儿童低于1.5×109/L称为中性粒细胞减少症。严重者低于0.5×109/L称粒细胞缺乏症。


[User] 嗜酸粒白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨髓纤维化


[User] 中性白(粒)细胞减少症的病因是什么？

[Assistant] 病因学中性粒细胞利用过快和生成受损，常可发生急性中性粒细胞减少症(可在几天内发生)。中性白细胞生成减少或脾脏过度阻留中性粒细胞常引起慢性中性粒细胞减少症(可持续数月或数年)。中性粒细胞减少症可分为继发性(外来病因作用于骨髓髓系细胞)和髓系祖细胞内在缺陷性所致两类。


[User] 嗜酸性粒细胞性食管炎的辅助检查有些什么？

[Assistant] 疾病活动度预后评估


[User] 嗜酸粒细胞支气管的推荐药有些什么？

[Assistant] 小青龙


[User] 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症的病理改变是什么?

[Assistant] 病理变化主要位于肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁，有不规则的嗜酸粒细胞浸润灶，有时肺泡内可见成堆的嗜酸粒细胞，极少累及血管。


[User] 热性嗜中性白细胞皮肤病的多发群体是？

[Assistant] 主要见于女性


[User] 组织损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 硫酸镁湿敷；基因疗法；多手段综合治疗；冷敷；持续负压引流；热敷；局部氧疗；正确护理


[User] 结缔组织破坏的病因是什么？

[Assistant] 紫外线照射


[User] 修复组织损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 脐带间充质干细胞


[User] 固有结缔组织是什么?

[Assistant] 固有结缔组织为结缔组织的一种，狭义上的结缔组织即专指固有结缔组织。固有结缔组织分为疏松结缔组织、致密结缔组织、脂肪组织、网状结缔组织、弹性结缔组织。


[User] 受伤后易产生瘢痕的原因是什么？

[Assistant] 病因：生物都有组织再生的能力，低级动物的组织可以完全再生，如海星、壁虎等。但人类却不会，高级动物的再生需要靠另一部分细胞来完成。人的皮肤分为表皮和真皮层，真皮层内有许多组织，如皮脂腺、汗腺、神经末梢等，表皮损伤后可以自形修复，而伤到真皮层后组织就会断裂，这时就需要靠其他组织来进行修复，待修复完成后就会出现瘢痕。


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 组织造成损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血本身


[User] 组织缺损的病因是什么？

[Assistant] 创伤；先天性因素；肿瘤切除；肿瘤


[User] 组织增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨膜组织切片


[User] 修复组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体组织移植


[User] 复合组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 拇手指；趾腹皮瓣


[User] 四肢末端软组织擦伤会转化成什么？

[Assistant] 感染


[User] 组织缺损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 局部皮瓣推进；饮食护理；空间诱导；组织工程黏膜；生长因子；皮肤准备；局部松解；疼痛护理；心理护理；术前心理护理；术后护理；功能训练；组织替代；指背或掌背筋膜蒂皮瓣转位；皮下松解；术后专科护理；基因治疗；再生疗法


[User] 腱骨结合部的愈合的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织学检测


[User] 修复人体腱性组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 同种异体肌腱移植


[User] 外伤组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 股前外侧穿支皮瓣修复术


[User] 组织结构损伤的病因是什么？

[Assistant] 吸入染毒纳米级炭黑颗粒


[User] 组织细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 脂质过氧化损害；能量代谢障碍；细胞因子及炎症介质连锁反应；缺血


[User] 上肢创伤后组织严重缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 血管；自体神经、血管


[User] 结扎速组织损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 外膜层；肌肉层


[User] 肌肉损伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查；肌肉活检


[User] 软组织损伤的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；康复治疗


[User] 闭合性损伤会转化成什么？

[Assistant] 开放性损伤；创伤性胰腺炎


[User] 组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 皮瓣移植手术；组织工程；前锯肌(背阔肌)筋膜瓣加植皮术；自体组织移植；PRP技术；直接缝合；复合组织皮瓣修复；胸脐皮瓣游离移植；筋膜岛状皮瓣；植皮手术；肿瘤切除术；背阔肌肌皮瓣联合肩胛骨瓣；重叠扩张技术；交腿皮瓣移植；皮瓣移植；背阔肌皮瓣；斧形皮瓣；皮瓣设计；复合筋膜移植组织；复合瓣；复合组织移植；组织瓣移植；前臂游离皮瓣移植；游离皮瓣修复；皮瓣；背阔肌穿支皮瓣；游离胸脐皮瓣移植；病灶同侧颈阔肌皮瓣切取；皮瓣转移；游离植皮；颊脂垫瓣修复术；游离组织瓣；组合式游离组织移植；复合组织瓣修复


[User] 后方韧带复合体损伤会转化成什么？

[Assistant] 神经功能损伤；神经损伤


[User] 骨损伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 体外骨吸收实验


[User] 急性皮肤损伤会转化成什么？

[Assistant] 口干症


[User] 损伤后期的临床表现有些什么？

[Assistant] 侧脑室扩大；脑白质容积减少


[User] 瘢痕组织皮肤的发病部位是什么？

[Assistant] 表皮底部2～3层


[User] 骨折愈合的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织切片


[User] 严重创伤后软组织缺损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 负压封闭引流技术；VSD敷料


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 四肢大范围组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣；骨


[User] 局部损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；多处肌肉；骨髓组织；股骨


[User] 瘢痕增生的发病机制是什么？

[Assistant] PKA信号通 道没有活化


[User] 瘢痕愈合的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] 修复肌腱缺损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 组织工程技术


[User] 损伤组的治疗后症状是什么？

[Assistant] 剂量依赖性效应


[User] 瘢痕块的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；组织学检查


[User] 术后组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 前臂游离皮瓣移植；皮片移植；原位缝合


[User] 组织缺血损伤的病因是什么？

[Assistant] 细胞内钙超载


[User] 创伤软组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 中负压封闭引流术；负压封闭引流(VSD)术；负压封闭引流术；VSD术；负压封闭引流技术；骨外科负压封闭引流技术


[User] 修复楔形缺损的组织学检查有些什么？

[Assistant] 复合树脂玻璃离子夹层技术


[User] 软组织缺损会导致什么样的结果？

[Assistant] 面部畸形


[User] 皮肤及软组织缺损的病因是什么？

[Assistant] 意外受伤


[User] 术后瘢痕组织的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 神经再生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理组织检查


[User] 四肢软组织创伤缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] VSD术；VSD 术


[User] 未分化的结缔组织病是什么病？，未分裂的结缔组织病？

[Assistant] 未分化结缔组织病拥有风湿免疫科一种常见疾病，患者可能会再次出现关节疼痛，皮疹，系统性危害，可以发觉进行抗体检查发觉抗体，主要是抗核抗体阳性的情况，但是不好推测是那种类型的结缔组织病，左右长了可能会扩张为某一特定的风湿性疾病，或是后期扩张为不确定疾病，或是没进步。


[User] 手部外伤组织缺损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 髂腹股沟皮瓣修复治疗


[User] 胆汁排泄受阻的诊断是什么？

[Assistant] (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。


[User] 尿胆原增加的原因是什么？

[Assistant] 尿胆原偏高的原因：1、患溶血性黄疸或其他溶血疾病时，胆红素排出量增加，在肠道内胆红素经细菌作用转化为尿胆原，过多的尿胆原重新被肠黏膜吸收而回到肝脏，肝脏无法将其全部转化为胆红素或肝脏同时受损，过多的尿胆原经肾脏排出体外，所以尿中尿胆原增加。2、发烧、心功能不全、便秘等亦可使尿胆原增高。


[User] 粪便中排出的粪胆原增加的鉴别诊断

[Assistant] 一、溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。溶血性黄疸原因是：红细胞本身内在缺陷;红细胞受外在因素所损害。受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：粪胆原及尿胆原含量增加;血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应;血中网织红细胞增多;血清铁含量增加;骨髓红系统增生旺盛。详见溶血性贫血节。二、肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠实验检查。肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助，但应严格掌握适应证与慎重施行。(一)黄增型病毒性肝炎本世纪以来，认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型。1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来，1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎，1977年发现了丁型肝炎病毒(因子)1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功。1989年在东京召开的国际会议上，根据当前的研究发现，将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒，将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒。目前，病毒性肝炎至少应包括甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E型)1、急性黄症型病毒性肝炎 其黄疸前期为数天至1周。最突出的症状是疲乏、食欲缺乏。恶心、肝区痛或不适感，伴有或不伴有发热。有些病例因主要表现为消化不良与腹泻，常被误诊为胃肠消化不良;有些主要表现上呼吸道症状，常被误诊为急性上呼吸道感染;少数病例可因发热与多发性关节痛，被误诊为风湿热。黄疸前期临床诊断较困难，但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100%人最有早期诊断价值。黄疸出现后，自觉症状反而减轻，此时主要体征为黄疸、肝肿大或肝脾肿大，质略鹏触痛，肝区常有叩击痛，也可无明显肝肿大。肝功能试验脑絮、摩浊、锌浊大都阳性，尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性，有助于诊断。黄疸经过一般为2-4周，有时较长。2、重型病毒性肝炎(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎)此型少见。在急性肝炎经过中，黄疸呈迅速进行性加深，或(及)体温持续上升，应首先考虑此病。其他先兆症状为持续性呕吐，精神神经症状和出现肝臭。精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠/性格改变、定向力障碍时翼状震颤、捉衣飘动作、嗜睡或昏睡，部分病例可发生诊妄，进人深度昏迷(肝性昏迷人脑电图常显示异常波形，有助于早期诊断。体检常发现深度黄染，肝浊育界缩小，时有皮肤与我膜出血。尿量显著减少，并出现蛋白尿及管型。肝功能试验提示严重肝损害。如不及早治疗，患者往往于短期内死亡。病理表现为急性肝坏死。(2)亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为慢。黄疸呈渐进性加深，血清胆红素常>17umol/L，凝血酶原时间明显延长，胆碱脂酶活性明显减低。且有精神不振。消化障碍、恶心呕吐、体力衰退、发热、肝肿大(或缩小)与触痛。逐渐出现顽固性鼓肠与腹水，严重时可出现肝肾综合征，甚至进人昏迷。部分患者经积极治疗可康复，或发展为肝硬化，若病程中附加感染或肝功能衰竭严重，则预后多凶险。(3)慢性重型肝炎：此型即慢性肝炎亚急性肝坏死。临床表现如同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史、体征及化验异常。3、慢性黄疸型病毒性肝炎 慢性黄疸型肝炎主要依据：病程持续半年以上;主要症状为乏力、食欲缺乏、食后饱胀、厌油腻，时有恶心呕吐，黄疸可有可无，且常为轻度而有波动性，肝持续肿大与硬度增加，伴有触痛与叩击痛，脾肿大诊断的意义较大。急性肝炎患者在恢复期脾肿大不回缩意味着病程为迁延性，或向慢性发展;肝功能试验异常，比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验。血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等。血清电泳丙种球蛋白赠增高，是提示慢性肝炎的标志。急性甲型肝炎不致发展为慢性，而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向。如发展为肝硬化，则肝脏缩小而硬度增加，脾脏肿大，血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高。(二)黄恒型传染性单核细胞增多症本病伴有黄疸者约5%-7%。黄疸一般为轻度。l%床表现发热、肝脾肿大、食欲缺乏。肝功能试验异常，血肉出现异型淋巴细胞，颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似。传染性单核细胞增多症常为流行性，咽炎较为明显，常有明显的淋巴结(尤其是颈淋巴结川大，胃肠道症状较轻，且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高。急性病毒性肝炎时血内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米般在900个以下，持续仅为数天(发热期L以后迅速减少;在传染性单核细胞增多症时，异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上，且常持续两周以上。(三)全身性巨细胞性包涵体病此病主要侵犯婴幼儿，国内文献也有成人病例报告。病原体为巨细胞病毒(Cytomegalov-irus),可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿，新生儿在出生一个月内即出现精神不振、百日咳样咳嗽、肝脾肿大、消化障碍、生长停滞，也可出现黄疸。婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎。脑损害也可出现。成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象，但嗜异性凝集反应阴性。肝功能试验血清氨基转移酶活性升高，部分病例蜃浊反应异常。常发生于输人大量新鲜血之后。诊断须根据特殊的血清补体结合试验，尿(或唾液)中分离出巨细胞病毒，后者诊断意义尤大。(四)钩端螺旋体病此病诊断需根据：流行病学史，本病主要通过疫水接触而感染，在农村多见于稻谷收割季节;急骤发热、球结膜充血洲肠肌痛、出血倾向、黄疸、淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现;发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果，发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性。重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤，常有中毒性鼓肠、腹水等症状，而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征，肺部也无异常X线征，早期肾损害不明显，特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大。(五)其他急性全身感染所致的黄值有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热。疟疾、斑疹伤寒、伤寒、波状热、急性粟粒型结核等，均可并发黄疸。黄疸一般为轻度，其原因由于肝实质损害或溶血，或二者兼而有之。急性传播病并发黄疸者，病变大多位于右侧，尤以右下叶多见。(六)原发性急性妊娠脂肪肝本病临床甚少见，原因未明，是否继发于内分泌或营养障碍仍未定，是产科严重的并发症，常易被误诊为暴发性肝炎。临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别：多见第一胎妊娠第36~40周内;有不同程度的妊娠水肿、蛋白尿或高血压;无诱因的恶心、呕吐，继而出现严重的出血倾向，如齿龈、皮肤、阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血;血清直接胆红素定量171 umol/L%)左右，而尿中胆红素阴性;血清脑絮状反应阴性;昏迷程度、黄疸深度、肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重，急性肾功能不全较.早出现;超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象。二者在病理组织学检查鉴别也不难。文献报告孕妇大量静脉滴人四环素(约1.5 g/d)也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现，二者可从药物治疗史及上述特点相鉴另。(七)中毒性肝损伤有些药物或毒物有肝毒素作用，可引起肝脂肪变性与肝小叶中心性坏死，临床表现为肝肿大、黄殖及肝功能损害。1、下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象，如辛可芬、异烟助斤福平、PAS。氟烷。甲基多巴、双醋酚吁保泰松。碱胺类、磺胺类。金霉素、新生霉素、苯巴比妥、硫氧嚼晖等/但抗生素的一般治疗剂量副作用很少，除非患者有过敏体质。2、棉子、苍耳子、某些毒率均含有细胞原浆毒，误服之后可引起严重肝损害与黄疸，甚至发生肝昏迷。3、可引起化学中毒性肝炎的主要化学物品有以下三类：金属、类金属及其化合物如铅。汞、锰、砷、黄磷、铬、锑、钥、豫等;有机化合物：苯的氨基及硝基化合物，酚类、汽油、二硫化碳、读甲烷、氯甲烷、甲醛、乙醇、茶、四氯化碳。四氯乙烯等。农药类：有机磷、有机氯、有机汞等。急性化学中毒性肝炎有以下临床特点.潜伏期短，最快者2-3d，如黄磷，较长者约1周，如滴滴畏、M硫化碳、对氯硝基苯胺中毒;常有黄疸与肝肿大，但常无明显的发热，脾不肿大;血清氨基转移酶与胆红素增高;有明显的毒物接触史。引起肝内阻塞性黄疸的药物在本章下文讨论。(八)急性醇性肝炎本病国外文献报告不少。长年饮烈性酒的人，最近有酗酒，而出现下列情况时，须考虑此病：新近出现的食欲缺乏、衰弱、体重减轻、恶心呕吐、黄疸与腹痛;肝肿大与触痛，有时脾肿大，伴有未能解释的发热;血清胆红素增高，血清清蛋白减少与球蛋白增多，血清絮状反应阳性，血清氨基转移酶升高，不少病例有血清碱性磷酸酶与血糖升高、贫血、白细胞增多及单核细胞增多;肝活体组织检查发现特别的炎症性病变。(九)心源性黄增心源性黄疸的原因复杂，最主要的是由于肝淤血、肝细胞缺氧，以致肝细胞处理胆红素的功能不良而引起。轻度黄疸可见于各种原因引起的右心衰竭，尤其是伴有相对性或器质性三尖瓣关闭不全时。在反复发作右心衰竭的病例中，心源性黄疸的发生率增高，但血清总胆红素通常不超过51 umol/L(3mg/L )偶尔可出现较深的黄值，此时病者可呈现类似胆道阻塞时带有绿色的黄疸。患者尿中尿胆素原排量常增多，偶尔可出现轻度胆红素尿。磺波酞钠滞留量常增加，血清絮状与浊度试验多属正常，少数阳性。单纯的肝淤血无明显的血清转氨酶活性增高。(十)肝硬化各类型肝硬化均可并发黄疸。(十一)甲状腺功能亢进症井发黄疾甲状腺功能亢进症可并发脂肪肝与肝细胞坏死，并出现黄疸，但此种情况少见，且发生于 较重的病例。此型黄疸不易与并发急性病毒性肝炎相区别。如患者无肝炎接触史，无黄值前期症状，也无明显的食欲缺乏、恶心、腹胀等消化障碍症状坝黄疸起源于甲状腺功能亢进症的可能性大。如无高度的血清氨基转移酶活性增高，更支持此型黄疸的诊断。类风湿因子(RF) --类风湿因子是类风湿关节炎和其他疾病病人血清中出现的抗人变性免疫球蛋白的自身抗体。总蛋白(TP) --血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。白蛋白(A,Alb) --由肝脏合成，是正常人体血清总蛋白中的主要蛋白质成分。白蛋白在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质运输。蛋白电泳 --血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。血氨 --人体内的氨是蛋白质代谢过程中通过氨基酸脱氨基，肾脏使谷氨酰胺分解和肠道内细菌的作用而生成。大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环合成尿素。一部分被用于酮酸的氨基化，合成谷氨酰胺，在肾内形成铵盐从尿中排出。血氨在诊断治疗肝昏迷、肝性脑病中占重要地位，尿中氨测定是估价体内酸碱平衡紊乱的指标之一，血氨的测定方法有离子交换树脂法、直接法、电极法及酶法，其中酶法以其简单、特异性高而被广泛应用。总胆红素(TBIL,STB) --总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。结合胆红素(SDB,DBIL) --未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，又称为直接胆红素。非结合胆红素(SIB,IBIL) --总胆红素是由非结合胆红素和结合胆红素组成，非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素。丙氨酸氨基转移酶(ALT) --旧称谷丙转氨酶(GPT)。体内肝、肾、心、肌肉等组织和器官内都含有ALT。碱性磷酸酶(ALP,AKP) --碱性磷酸酶是一种磷酸单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，以骨、肝、乳腺、肠粘膜、肾，胎盘中。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。浆膜腔积液 --在疾病情况下，胸腔、腹腔或心包腔(总称为浆膜腔)内积聚的过多液体总称为浆膜腔积液。


[User] 尿胆原排泻增加的鉴别诊断

[Assistant] 应与尿胆原增加相鉴别诊断：尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中，经肠道细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉，其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环)，一部分从门静脉进入体循环，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组织活体检查，以除外其他类型的先天性黄疸。


[User] 胆汁淤滞的原因是什么？

[Assistant] 胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。


[User] 异常胆液质型的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人群


[User] 胆道张力低下综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 持续高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 胆道并发症；药物性肝损伤


[User] 哪些外界因素会影响总胆红素，无

[Assistant] 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物.它们既不是构成组织的原料也不能供给能量,但却是人体不可缺少的一类物质


[User] 胆胀的多发群体是？

[Assistant] 多发生于40岁至65岁


[User] 胆道铸型综合征的病因是什么？

[Assistant] 免疫因素


[User] 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

[Assistant] 肝病


[User] 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 梗阻性黄疸；长期高脂饮食


[User] 急性胆红素脑病的病因是什么？

[Assistant] 溶血性因素；感染因素


[User] 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

[Assistant] α-萘异硫氰酸酯


[User] 无胆汁粪便的原因是什么？

[Assistant] 1抗胰蛋白酶缺乏性肝病引起。


[User] 胆红素病的病因是什么？

[Assistant] 母乳性因素；围产因素；感染因素


[User] 原发性胆汁性胆管炎的病因有?

[Assistant] PBC与免疫学相关，被归类为自身免疫性疾病。它是由肝脏小胆管缓慢、进行性性破坏引起的，小叶内胆管和赫林管在疾病早期受累。大多数 PBC 患者。这是一种在线粒体中发现的酶复合物。对原本AMA 呈阴性的患者使用更敏感的检测方法，结果通常也会呈阳性。 患有 PBC 的人也可能被诊断出患有另一种自身免疫性疾病，例如风湿、内分泌、胃肠道、肺部或皮肤病。这表明患者的这些疾病具有共同的遗传和免疫异常。 常见的关联疾病包括干燥综合征、系统性硬化、类风湿性关节炎、狼疮、甲状腺功能减退症和乳糜泻。 一段时间以来，人们一直认为遗传易感性对于PBC的发病十分重要。这方面的证据包括多例PBC病例出现在一个家庭中、同卵双胞胎均患有该病的，以及 PBC 与其他自身免疫性疾病的聚集性发病。 2009 年，加拿大领导的一组研究人员在《"新英格兰医学杂志》上"报告了第一项 PBC全基因组关联分析的结果。 这项研究揭示了除了HLA区域外，IL12信号转导的多态性在该疾病的病因学中也很重要，其中尤以IL12A 和 IL12RB2突出。2012 年，两项独立的 PBC 关联研究将相关的基因组区域总数增加到 26 个，其中涉及许多参与细胞因子调节的基因，如"TYK2" 、"SH2B3"和"TNFSF11" 。 一项涉及2000 多名患者的研究发现，基因"POGLUT1" 与PBC似乎相关， 这与早期的研究大体一致。这一基因所涉及的蛋白质是一种内质网O-葡萄糖基转移酶。一些研究指出，一种环境中存在的革兰氏阴性菌-变形菌 ："Novosphingobium aromaticivorans" 与此病有关。 其中的机制涉及细菌蛋白质与肝细胞线粒体蛋白质之间的交叉反应。编码"CD101"的基因也可能与人体对这种疾病的易感性有关。 对线粒体丙酮酸脱氢酶复合物，故而决定了病变的解剖定位。 类似的自身免疫反应也可能作用于其他蛋白质，包括gp210和p62核孔蛋白。 在抗gp210抗体阳性的患者中，其胆管细胞的gp210表达增加，这些蛋白可能与疾病预后有关。


[User] 药物相关性胆管消失综合征的病因是什么？

[Assistant] 喹诺酮类药物；别嘌呤醇；丙戊酸；布洛芬；阿奇霉素；奈韦拉平；唑尼沙胺；美罗培南


[User] 胆瘘的高危因素有些什么？

[Assistant] 胰十二指肠切除术


[User] 胆汁淤积性肝病的病因是什么？

[Assistant] 胆总管结扎；头孢氨苄；益生菌治疗；内分泌激素；垂体功能减退


[User] ALT低于2×ULN会转化成什么？

[Assistant] 肝脏炎症


[User] 分流性高胆红素血症综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 胆肠吻合术的病因是什么？

[Assistant] 胆肠吻合口狭窄


[User] 原发性胆汁性肝硬化黄疸消退原因

[Assistant] 黄疸的产生原因是多方面的，这是由于红细胞大量破坏后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少：这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。治疗原则是在明确原发病的基础上针对病因治疗，止痒、退黄等对症治疗。原发性胆汁性肝硬化原因：原发性胆汁性肝硬化常与其他免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存，多见于中年妇女，起病隐袭，经过缓慢，早期症状轻微，病人一般情况良好，食欲与体重多无明显下降，约10%的患者可无任何症状。对原因不明的慢性进行性梗阻性黄疸病人，尤其伴有脂肪泻者，应详细了解起病的诱因及病情进展情况，有否其他免疫性疾病存在，注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。患者皮肤、巩膜黄染，可见多处抓痕和脱屑。肝、脾肿大表面尚光滑，无压痛。治疗：适当休息，给以高蛋白、高碳水化合物，高维生素低脂饮食，每日脂肪<40～50g为宜。


[User] 胃肠外营养相关性胆汁淤积的病因是什么？

[Assistant] 长时间禁食；静脉营养；感染；低出生体重


[User] 胆道狭窄的病因是什么？

[Assistant] 胆囊切除；TGF-β1高表达；胆道血供受损；ABO血型不符；排斥


[User] 尿胆红素阴性的原因是什么？

[Assistant] 当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。


[User] （二）胆汁分泌和排出的调节

[Assistant] 肝细胞是不断的分泌胆汁，但在非消化期间，肝细胞所分泌的胆汁贮存于胆囊中。在消化期间，胆汁则直接由肝脏以及由胆囊大量排至十二指肠内，尤以食物进入小肠后的作用最明显。胆汁的分泌和排除也受神经和体液因素的调节。1、神经调节 和胰液分泌的神经调节类似，冲动沿迷走神经传出，通过末梢释放乙酰胆碱直接作用于肝细胞和胆囊，使胆汁分泌增加和胆囊收缩；通过G细胞释放胃泌素直接作用于肝细胞引起胆汁分泌增加。2、体液调节 多种体液因素参与调节胆汁的分泌和排除：胃泌素可促进胆汁的分泌；促胰液素对胆汁的分泌也有一定的促进作用，主要是使分泌量和HCO-3含量增加；胆汁中的胆盐或胆汁酸排至小肠后，绝大部份能被小肠吸收入血至肝脏，促进胆汁分泌；胆囊收缩素引起胆囊强烈收缩和肝胰壶腹括约肌舒张，使胆汁大量排出。


[User] 我想问；什么叫原发性胆汁性肝硬化，无

[Assistant]
（primarybiliarycirrhosis，PBC）又称肝内梗阻性胆汁性肝硬化，是由于肝内小胆管慢性进行性炎症性破坏，伴汇管区炎症及肝内胆汁淤积，导致纤维化及肝硬化。本病多发生于中年妇女，病因不明。其主要临床表现为慢性梗阻性黄疸和肝脾肿大；晚期可出现肝功能衰竭和门静脉高压征象。在病程早期即出现抗线粒体抗体（AMA）是本病的特点。PBC常与其他自身免疫性疾病同时存在。

原发性胆汁性肝硬化的病因是什么？

本病的病因至今仍未阐明，可能与以下因素有关：

1．遗传因素流行病学调查显示，PBC有家族史及家庭聚集现象。患者中HLA-DR8阳性率显著高于正常人群，表明个体对PBC的遗传易感性。

2．免疫因素

（1）自身免疫反应目前认为，PBC的发病是机体对肝内小胆管的自身免疫反应。患者血清中免疫球蛋白增高，尤以IgM增高为著，且可检出多种自身抗体，其中以AMA阳性为本病的特征之一。此外，本病常与其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病等同时存在，也提示与自身免疫有关。

（2）移植物抗宿主反应有人认为，母体与胎儿抗原结构不完全符合的淋巴细胞通过胎盘进入胎儿体内，由于胎儿未成熟的免疫监视机制不能对其识别，以致母体淋巴细胞持续存在，并作为免疫活性细胞对胎儿组织抗原发生免疫攻击，导致移植物抗宿主反应（GVHR）。可能由于母体淋巴细胞在女性婴儿体内较在男性婴儿体内更易于逃逸免疫识别，因此PBC在女性较多发生。PBC与慢性GVH病在免疫学、肝脏组织学及临床上的表现相似，提示二者可能有共同的病因。

3．药物反应

某些药物，如氯丙嗪、甲基睾丸酮、口服避孕药等，可引起肝内胆汁淤滞，通常在停药后消失。但少部分患者淤胆经久不愈，可导致慢性肝内梗阻性黄疸，甚至胆汁性肝硬化。其临床与病理改变与PBC相似。这部分患者的PBC可能由药物诱发。

4．感染因素

（1）病毒感染少数病毒性肝炎的黄疸型患者可发生淤胆性肝炎。因而曾认为，肝炎病毒感染可能是PBC的病因。但二者之间的关系并未得到证实。

（2）真菌感染有人发现，PBC患者的血清AMA可以识别酵母菌的线粒体成分，因而推测真菌感染后产生的抗体与人线粒体内膜发生交叉反应有可能是PBC的病因之一。但AMA在胆管上皮及肝细胞损伤中所起的作用尚不能肯定。

（3）细菌感染有人发现，某些细菌（如分枝杆菌、大肠杆菌等）表面表达的特异成分，如分枝杆菌的65～70KD和55KD多肽，能与PBC患者的血清发生反应，因而推测AMA可能来源于某些细菌感染后的交叉反应。

原发性胆汁性肝硬化发病机制怎么样？

本病的发病机制尚不清楚。目前认为自身免疫反应可能是PBC的主要发病机制。由于患者对PBC的遗传易感性，在环境因素（如感染、药物等）的作用下，易于诱发自身免疫反应。

1．体液免疫

（1）自身抗体AMA是PBC患者最具诊断价值的自身抗体，存在于83%～99%的PBC患者血清中。线粒体抗原至少有M1～M99种。PBC患者血清中的AMA主要针对的抗原是线粒体内膜成分M2。M2抗原由多个抗原决定簇组成，其中丙酮酸脱氢酶复合体E2组分（PDC-E2）、支链酮酸脱氢酶复合体（BCKD-E2）、2-氧基戊二酸盐脱氢酶复合体（OGDC-E2）等均能与AMA发生反应。现已证实，PBC患者的血清可针对5种线粒体自身抗原发生特异反应，这些抗原均为2-氧酸脱氢多酶复合物（2-OXDC）的亚单位，其中以PDC-E2最为重要。有报道，已在PBC患者的胆管上皮细胞表面发现有线粒体M2抗原PDC-E2的表达，且有免疫球蛋白附着，这为以ADCC方式攻击胆管上皮提供了可能性。

近年来，又发现了第二套针对核抗原的相对PBC特异性的自身抗体。这些抗体所针对的抗原包括着丝点蛋白、核孔复合体蛋白、核小点蛋白以及最近鉴定的自身抗原SOX13，但仍以抗M2抗体具有更高的PBC特异性。在PBC伴有干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内，也发现有PDC-E2的异常表达，但在正常唾液腺或与PBC无关的干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内则不存在此现象，提示PBC和合并存在的干燥综合征可能源于同一发病机制。

（2）补体胆管上皮细胞表面自身抗原与特异性抗体的结合可以固定并活化补体，引起局部炎症及胆管上皮的损伤。

（3）免疫复合物在60%～90%PBC患者血清中可测到循环免疫复合物，其抗原来自胆管上皮细胞。循环免疫复合物在肝脏的沉积，可引起炎症反应和慢性肉芽肿形成。此外，PBC患者的肝外表现（如关节炎等）也可能与免疫复合物的沉积有关。有实验证明，PBC患者血清中有部分免疫复合物是抗PDC-E2与其抗独特型抗体的复合物。抗独特型抗体可调节抗PDC-E2的水平。

2．细胞免疫

（1）胆管上皮的MHC分子及细胞粘附分子的异常表达在正常情况下，胆管上皮细胞不表达MHC-Ⅱ类分子，仅表达少量MHC-I类分子。实验研究发现，PBC患者的胆管上皮细胞MHC-I类分子的表达增加，且有MHC-Ⅱ类分子的异常表达，从而使胆管上皮细胞可将自身抗原呈递给CD4＋T细胞。激活的CD4＋T细胞可通过释放多种细胞因子，造成局部以单个核细胞浸润为主的炎症反应而损伤胆管上皮细胞。已发现PBC患者胆管上皮有粘附分子ICAM-1/CD54的表达。近年来的实验研究发现，炎性胆管上皮细胞还可表达粘附分子CD44。该分子是一种跨膜蛋白，属粘附分子类，可促进淋巴细胞与胆管上皮细胞之间的相互作用。由此提示，粘附分子在自身免疫性胆管损伤的发生中可能起重要作用。

（2）T淋巴细胞的作用在病变的活动期，可见肝脏汇管区有大量T淋巴细胞和单个核细胞浸润，以活化的T淋巴细胞为主，包括CD4＋和CD8＋T细胞，亦有B细胞和NK细胞。在碎屑性坏死处和肝实质内浸润的淋巴细胞则主要为CD8＋T细胞。在本病的早期，可发现CD8＋T细胞与胆管上皮细胞紧密接触，提示细胞毒作用可能参与了胆管上皮细胞的损伤机制。

（3）肝内微环境中细胞因子的作用研究发现，PBC患者的肝内微环境中存在多种细胞因子，包括IL-2、IL-5、IL-6、IFN-γ、TGF-β等，其中以Th1型细胞因子占优势，可能在促进效应细胞的分化、造成胆管上皮细胞的损伤中起作用。嗜酸性粒细胞在IL-5的作用下，也可能参与胆管上皮细胞的损害（在肝汇管区受损胆管周围，发现有嗜酸性粒细胞毒性颗粒蛋白的沉着）。自然杀伤细胞在IL-2、IFN-γ的作用下，可能通过ADCC作用，破坏胆管上皮细胞。TGF-β则主要起免疫调节作用。

由于以上各种可能的机制造成胆管的破坏，其持续发展，可导致胆汁淤积，纤维组织增生，胆盐、胆红素及铜的分泌障碍，肝细胞灶性坏死，纤维间隔形成，最后进展为肝硬化。

原发性胆汁性肝硬化(PBC)是肝内胆管进行性破坏并以慢性胆汁淤积为主要特征的不明因素或病因的疾病.
发病机制
原发性胆汁性肝硬化经历四个典型的发展阶段,Ⅰ期是正常的胆管发生糜烂伴有片状炎症及间隔和小叶间胆管破坏,也可发现肉芽肿.Ⅱ期接着发生胆管增生,门管区开始被破坏,炎症向肝实质扩散,胆管大量增生,门脉周围纤维化形成.Ⅲ期胆管增生及炎症程度降低,纤维条索与门管区相连,Ⅰ带内出现明显的胆汁淤积和Mally玻璃样变.Ⅳ期出现坚硬,规则,胆汁染色明显的再生小结,形成肝硬化.如果无肉芽肿及特征性的胆管病变就很难将原发性胆汁性肝硬化与其他类型的肝硬化相区别.与组织学分期有关的问题是,上述各期之间有明显的重叠,尤其是Ⅱ,Ⅲ期,并且分期可能不反映临床状况(如一个Ⅲ期病变的病人可能无临床表现).
症状和体征
尽管原发性胆汁性肝硬化在各年龄组男女人群中都可发生,但90%以上发生在35~70岁的女性病人,而且往往潜隐发病.大约50%的病人在发现时无症状,仅在常规血清生化检查时出现异常.在约50%的病人,皮肤瘙痒和/或因素或病因不明的疲倦是最初的症状,而且可能在几个月甚至几年后才出现其他临床表现.大约50%的病人肝脏肿大,坚硬,但无触痛；25%的病人脾脏肿大；约15%的病人同时出现皮肤黄瘤和黄斑瘤；10%的病人发生色素过度沉着；20%的病人出现黄疸,并随着时间进展,与其他症状合并存在.其他可能出现的临床表现包括杵状指,代谢性骨病(如骨质疏松),外周神经病,肾小管酸中度和脂肪泻(由于胆汁淤积和胰腺分泌功能障碍引起).随着病情的进展,肝硬化的所有特征及并发症都可出现.原发性胆汁性肝硬化常与自身免疫性疾病有关(如类风湿关节炎,硬皮病,干燥综合征和自身免疫性甲状腺炎).
实验室检查
该病的早期实验室检查结果表现为胆汁淤积的特征,而且伴有碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转氨酶与血清胆红素和转氨酶不成比例地升高.事实上,血清胆红素水平在原发性胆汁性肝硬化早期往往正常.血清胆固醇和脂蛋白常常升高,血清白蛋白在疾病早期正常,球蛋白常常升高,尤其是血清IgM呈特征性升高,针对线粒体内膜某一成分的抗线粒体抗体对于诊断非常重要(＞95%的病人可出现),但在自身免疫性慢性活动性肝炎中也可检测到.
诊断和预后
要鉴别诊断的疾病包括：肝外胆道梗阻,慢性活动性肝炎,原发性硬化性胆管炎,药物性胆汁淤积.有可能治好的肝外胆道梗阻要尽早排除.超声检查及某些情况下ERCP检查也有必要.肝活检可以确诊,但往往是非特异性的.少数情况下需作诊断性剖腹探查术.
原发性胆汁性肝硬化的发展过程各不相同,可数年不影响病人的生活质量,无临床表现的病人在2~7年后可出现症状,病情缓慢进展提示病人可长期存活.有些病人10~15年仅有轻微的症状,其他在3~5年恶化.血清胆红素增高,伴有自身免疫紊乱,组织学变化不断进展提示预后不良.胆红素＞6mg/dl(100μmol/L)生存时间＜2年.当瘙痒消失,黄斑瘤萎缩,血清胆固醇下降,提示预后良好.原发性胆汁性肝硬化的最终表现与其他类型肝硬化相似：门脉高压和食道静脉曲张,腹水,肝,肾功能衰竭等.
治疗
无特异性治疗.皮肤瘙痒可用消胆胺控制,每日6~12g,分次口服.骨质疏松尤其难以治疗,雌激素可能有一些效果.脂肪痢的病人需补充Ca和维生素A,D和K,以防止它们的缺乏.原发性胆汁性肝硬化并发症的治疗与其他类型肝硬化相同.皮质类固醇激素已被应用,但一般认为应忌用,因为皮质类固醇激素可加重骨质疏松.在许多临床实验中,其他免疫抑制剂的应用也未能提高病人的生活质量或延长其寿命.秋水仙素0.6mg,每日2次,可减轻肝纤维化,可能有一定的作用.熊去氧胆酸每日10mg/kg可改善肝功能,提高生存率,延迟肝移植.原发性胆汁性肝硬化是肝移植的最好指征之一,其疗效较好.
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[User] 原发性胆汁性肝硬化的发病原因？

[Assistant] 目前病因尚不明确，可能与自身免疫有关。


[User] 胆囊胆固醇沉着症的发病原因？

[Assistant] 胆囊胆固醇沉着症形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面，或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶(ACAT)的活性增强，胆固醇酯的合成增加。发病机制病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积，组织细胞过度膨胀，形成黄色小结节，有细蒂与胆囊相连，有两种类型：一是弥漫型，结节布满胆囊，典型者形似草莓，病理上称为“草莓样”胆囊;另一种为局限性隆起，单个或多发，形如息肉，多发生于体部和颈部，直径多小于1cm，体积增长缓慢，质脆，容易脱落，在多种成核因素作用下，形成结石。


[User] 血清HDLC水平减低的原因是什么？

[Assistant] 高血脂症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高血脂症和继发性高血脂症。原发性高血脂症1.遗传因素遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能单子发生在细胞水平著名上，想买主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多及为由于基因缺陷引起。2.饮食因素饮食因素作用检查比较永远腹腔复杂，高脂蛋白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。


[User] Plt减少的病因是什么？

[Assistant] 吉西他滨


[User] 浓缩胆汁综合征的预防措施有哪些？

[Assistant] 本病主要是Rh不合或AB血型或其他血型不合引起的，故应积极主动进行婚检以及孕检。


[User] 胆囊体积缩小的原因是什么？

[Assistant] 病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多见，如胆囊管的慢性炎症、纤维化，胆囊管扭曲，胆囊管带状狭窄等，胆囊和邻近组织器官的粘连使得漏斗部与胆囊管之间形成锐角也可引起。因胆囊管的部分梗阻，使胆汁流出受阻，胆汁潴留于胆囊内引起胆囊内压升高，从而导致一系列临床症状。主要表现有阵发性右上腹或右季肋部疼痛，多为绞痛，可向右肩背部放射，常由于进餐诱发，尤其为脂肪餐或饱餐后，有时劳累或精神刺激也可诱发。常伴有恶心呕吐等消化不良症状，症状可持续数周至数年。一般无寒战发热和黄疸。1.有餐后胆绞痛或右上腹不适，但无寒战高热、黄疸和白细胞升高。2.口服胆囊造影剂或放射性核素胆系扫描可见胆囊充盈良好，但有排空延迟及胆囊管改变。3.B型超声、CT、X线胆囊造影等检查未发现胆囊结石和占位性病变。


[User] 胆红素脑病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 血清NSE水平；血清胆红素水平


[User] 高胆红素组的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清C肽水平趋于更高


[User] 肝外胆管阻塞的病因是什么？

[Assistant] 胆道微结石


[User] 胆漏的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 黄疸；泥沙样结石；结石嵌顿；囊肿直径


[User] 胆汁淤积性肝病的高危因素有些什么？

[Assistant] 营养不良


[User] 胆管消失综合征的病因是什么？

[Assistant] 免疫紊乱；免疫失衡


[User] 原发性胆汁性胆管炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆道疾病；骨质疏松


[User] 胆道疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠心病；小儿急性胰腺炎；青少年慢性胰腺炎；急性胰腺炎；闭锁；细菌性肝脓肿；心绞痛病；胆心综合征；急性腹痛；肝癌；急腹症；老年急性胰腺炎；妊娠合并AP；胆管狭窄；妊娠合并急性胰腺炎；重症急性胰腺炎


[User] 高间接胆红素血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 围产期窒息；G-6-PD缺陷；产后早期的禁食；分娩方式


[User] 胆管梗阻的病因是什么？

[Assistant] 胆总管结石


[User] 原发性胆汁性肝硬化会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝癌；骨软化


[User] 血清总胆红素偏高是什么造成的?，无

[Assistant] 你好，这种情况可以先应用抗病毒的药物治疗，如干扰素，如果有条件的话结合中医治疗效果比较好，平时少吃油腻或辛辣刺激性食物，祝早日康复


[User] 胆道系统疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性胰腺炎


[User] 肝GSH水平下降的病因是什么？

[Assistant] 顺铂


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 胞内钙超载的病因是什么？

[Assistant] 线粒体ATP酶活性增强


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 磷酸化ERK的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤组织


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] A549细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 等浓度氧气；镍暴露


[User] 蛋白激酶C的发病部位是什么？

[Assistant] 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


[User] 心肌细胞A/R损伤的病因是什么？

[Assistant] 钙超载；NF-κB活性升高


[User] 心肌JNK的病因是什么？

[Assistant] ECC刺激


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 细胞应激反应的病因是什么？

[Assistant] 下调的基因


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] TADM细胞耐药的病因是什么？

[Assistant] 药物外排加快


[User] U937细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] MSC黏附培养


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 细胞内损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统疾病


[User] ATP敏感性钾离子通道的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；组织细胞


[User] PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

[Assistant] 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


[User] 心肌细胞线粒体PTP开放的病因是什么？

[Assistant] 过度训练


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] AKT2蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

[Assistant] 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。


[User] 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

[Assistant] 苦参碱


[User] 7901细胞内定位的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；细胞核


[User] 细胞内损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 胞内持续性钙升高的病因是什么？

[Assistant] 高浓度


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 产AmpC酶细菌感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 亚胺培南


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 内质网应激级联反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 蛋白质合成暂停


[User] 心肌细胞钙超载的病因是什么？

[Assistant] 缺氧；Na+-K+-ATP酶；柯萨奇病毒B3；异丙肾上腺素


[User] 心肌细胞ROS的病因是什么？

[Assistant] 高脂


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] 诱导型AmpC酶阳性菌株的感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢吡肟


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] BGC-823细胞的病因是什么？

[Assistant] 冬凌草甲素


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 原发性GS的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨组织；淋巴结


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；胰腺；肌肉组织；肾


[User] 肌动蛋白是什么?

[Assistant] 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


[User] 网格蛋白的功能有哪些

[Assistant] 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] 甘丙肽的发病部位是什么？

[Assistant] 神经系统


[User] GR蛋白表达和结合力的推荐药有些什么？

[Assistant] 淫羊藿；熟地给药


[User] G-菌的临床表现有些什么？

[Assistant] 耐药水平增高


[User] 巢蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] G-菌感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 感染；全身炎症反应综合征


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] G-杆菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 哌拉西林他唑巴坦；万古霉素；氨曲南；环丙沙星；阿莫西林棒酸；复方新诺明；头孢噻肟；左氧氟沙星；亚安培南；敏感抗生素；氨苄西林；庆大霉素


[User] Gn刺激的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清E2≤730pmol/L


[User] 低G预适应的病因是什么？

[Assistant] 重复+ Gz暴露


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；外周神经组织


[User] 蛋白激酶C的发病部位是什么？

[Assistant] 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


[User] PPAR-γ蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 绒毛细胞滋养层细胞核


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

[Assistant] 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞


[User] 乙酰胆碱是什么?

[Assistant] 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。


[User] 接触蛋白5的发病部位是什么？

[Assistant] 枕叶区


[User] pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] HEK293细胞浆


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] Gla缺乏的病因是什么？

[Assistant] Fvl复合基因突变


[User] c-fos蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 腓肠肌


[User] G-杆菌的病因是什么？

[Assistant] 肠杆菌；金黄色葡萄球菌；白假丝酵母菌；真菌；鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；克雷伯菌属；鲍曼/溶血不动杆菌；大肠埃希菌；嗜麦芽黄单胞菌；肺炎克雷伯菌


[User] GABA能神经元组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 立体定向移植细胞


[User] 神经元黏附分子的功能有哪些

[Assistant] NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。


[User] G2／M期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线照射


[User] TRPA1的功能有哪些

[Assistant] TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


[User] P-糖蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 原发性GS的临床表现有些什么？

[Assistant] 头皮肿块；腋窝肿块；无痛性肿块


[User] CD4受体是什么?

[Assistant] CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。


[User] GSTP1活性下降的病因是什么？

[Assistant] GSTP1基因甲基化


[User] 肾素的结构是什么?

[Assistant] 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


[User] 钾通道4的发病部位是什么？

[Assistant] 哺乳动物心；脑；组织器官


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] A组的病因是什么？

[Assistant] 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


[User] AKT2蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质


[User] 旁分泌是什么?

[Assistant] 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 肝脏是人体中唯一能再生的器官吗？，无

[Assistant] 肝脏似乎是体内唯一能挑战衰老进程的器官。肝细胞的再生能力非常强大。手术切除部分肝后，3个月之内它就会长成一个完整的肝。如果捐赠人不饮酒不吸毒，没有患过传染病，一个70岁老人的肝也可以移植给20岁的年轻人。


[User] 非体外循环组会转化成什么？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 引导组织再生的推荐药有些什么？

[Assistant] 双抗胶原膜


[User] 神经再生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理组织检查


[User] 完全血运重建组MACE会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；心源性死亡


[User] 再造指的临床表现有些什么？

[Assistant] 指腹感觉恢复良好；两点辨别觉5～10 mm；拇指对指、对掌功能良好；血运丰富；指腹二点分辨觉平均为8 mm；平均75°；TAM平均为140°；掌指关节屈曲35°～80°；伸屈活动良好；感觉良好


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 破坏性手术会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血


[User] 完全性联合缺陷症会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 肾功能完全恢复的临床表现有些什么？

[Assistant] 恶心呕吐；皮肤瘙痒；纳差腹胀


[User] 肺复张会转化成什么？

[Assistant] 低氧血症


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 血管的再生的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 组织扩张器应用；生物材料使用；高压氧治疗


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 直接修复的临床表现有些什么？

[Assistant] 头晕


[User] 慢性完全闭塞病变会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] Ⅲ期会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；肺水肿


[User] 全麻会转化成什么？

[Assistant] 低血压


[User] 指端缺损会转化成什么？

[Assistant] 指骨末端部分缺损


[User] 完全性SSS的发病部位是什么？

[Assistant] 锁骨下动脉


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] “再生”肌腱的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 坏死会转化成什么？

[Assistant] 瘢痕


[User] Ⅰ度会转化成什么？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 不完全性损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术


[User] 完全骨缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 桡骨中段


[User] 重建术的手术治疗有些什么？

[Assistant] 韧带固定；肺动脉袖式切除；心包管间位移植；自体心包移植；再视手术


[User] 断指再植的简介是？

[Assistant] 断指再植能否成功关键在血管能否接通，1965年Kleinert应用放大镜接通手指血管和Buncke等用显微外科技术成功地进行兔耳再植与猴拇再植的动物实验后。1966年我国医务人员与日本学者Komatsu(1968年)等相继报告完全离断的拇指再植成功。目前小儿断指再植术，手指未节再植术，十指离断再植术等高难度手术的成功，标志着显微外科已经发展到了新的高度。


[User] 修复单侧完全性唇裂的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增加皮肤小三角瓣


[User] 一期修复的手术治疗有些什么？

[Assistant] 束膜缝合


[User] 全耳再造的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理；术前准备；充分的术前准备


[User] 肝再生增强因子的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；肾组织


[User] 全耳再造Ⅰ期手术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 健康教育


[User] 部微疤会转化成什么？

[Assistant] 皮肤白斑


[User] 病原学判愈会转化成什么？

[Assistant] 临床判愈


[User] 缺血PC会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤


[User] 完全性阻塞的发病部位是什么？

[Assistant] 软腭后区


[User] 完全性坏死的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；相应部位活检


[User] 牙髓再生的手术治疗有些什么？

[Assistant] 干细胞移植


[User] 急性期会转化成什么？

[Assistant] 休克；脑萎缩；眼缺血综合征；照射区域脑坏死；脑梗死；心力衰竭；重度肺动脉高压


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 修复后基牙的临床表现有些什么？

[Assistant] 无根尖病变；叩痛及松动


[User] 空洞合并会转化成什么？

[Assistant] 支气管充气征


[User] 完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 轴索；髓鞘


[User] 新骨完全的发病部位是什么？

[Assistant] 非降解性材料内


[User] 醛交联类重建的发病部位是什么？

[Assistant] 人工角膜


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 原位修复缺损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 颅骨开窗减压


[User] 红细胞损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑组织缺氧


[User] 红细胞减少的病因是什么？

[Assistant] 托吡酯


[User] 红细胞形态异常的病因是什么？

[Assistant] 红细胞膜蛋白的含量变化


[User] 红细胞输注无效的病因是什么？

[Assistant] 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热


[User] 红细胞平均体积偏低，无

[Assistant] 您这情况的话看是不是一个造血功能异常引起的一个血细胞整体偏低的情况 可以做个骨髓穿刺看看 同时可以适当的用点补血的药物看看


[User] 红细胞寿命缩短的鉴别诊断

[Assistant] 红细胞偏低：红细胞偏低是患了小儿缺铁性贫血的临床表现。红细胞分布宽度偏低：红细胞分布宽度偏低，属于红细胞系统的一个辅助指标。红细胞分布宽度RDW是反应红细胞体积变异性的参数,是通过血细胞分析仪测量获得,多数食品用所测红细胞体积大小的变异系数(RDW-CV)来表示,其参考值为11.5%-14.5%.高于正常值则主要用于鉴别诊断缺铁性贫血与地中海贫血.红细胞畸形：红细胞畸形在临床上多提示为肾小球肾炎，尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。根据临床特点和实验室检查，结合阳性家族史，一般可作出诊断。有条件时、可作基因诊断。


[User] 红细胞畸形的诊断是什么？

[Assistant] 红细胞大小一致,变化均一,图相在两种以内,多数为正常及桑椹样红细胞,部分可出现影子红细胞。此型多属于非肾小球性血尿。畸形红细胞占80%以上为肾小球性血尿;畸形红细胞<20%,均一型红细胞>80%以上为非肾小球性血尿;畸形红细胞>20%、<80%,为混合型血尿。畸形红细胞各种变化形状分为7～8种。肾小球性血尿,绝大多数为畸形红细胞,占80%以上;非肾小球性血尿绝大多数为均一型红细胞,占80%以上;以及以畸形红细胞为主(>50%)的混合型和以均一型红细胞为主(>50%)的混合型。


[User] 红细胞体积增大的鉴别诊断

[Assistant] 红细胞体积增大的鉴别诊断：1、红细胞压积偏高：红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。红细胞压积偏高是病人休克后检查血常规发现的。2、红细胞畸形：红细胞畸形在临床上多提示为肾小球肾炎，尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。3、红细胞呈钱串状：红细胞呈钱串排列是血浆中交换氧气的面积小，造成血中缺氧，血浆粘度增加，血流缓慢，加重全身组织供氧缺乏，使整个微循环发生明显障碍。一般有疲乏，烦躁，心悸，气短，头晕，头疼。儿童表现生长发育迟缓，注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。


[User] 红细胞增高是什么，无

[Assistant] 你好，一般认为女性红细胞＞550万／mm3，属红细胞增多。可见于喝水少血液浓缩、高原生活、剧烈的体力劳动、严重的心肺疾患以及真性红细胞增多症。如果没有其他症状可以暂时观察，也可以复查一下血常规。


[User] 悬浮红细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 红细胞脆性即增加


[User] 继发性红细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 红细胞压积偏高，无

[Assistant] 你好，红细胞压积偏高应该是体质问题造成的不良反应，或内分泌失调的缘故。注意充分休息，多喝点白开水，清淡饮食，适当活动，定期复查看。


[User] 高原健康人红细胞流变学异常的病因是什么？

[Assistant] 低氧环境


[User] 红细胞G-6-PD缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 新生儿黄疸


[User] 红系生成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓内


[User] 继发性红细胞增多症发病机制

[Assistant] 红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖、分化、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红细胞释放到外周血最后成熟为红细胞的动力学过程。在生理情况下每天有一定数量的红细胞生成，也有等量的红细胞被破坏。1.多能干细胞1961年，Till和Mclulloch发现将正常小鼠的骨髓细胞输注给致死剂量化疗的小鼠，8～10天后受者小鼠脾脏上可以生成由骨髓红系、粒系和巨核细胞系的细胞组成的脾结节。Becker用标记染色体证明每个脾结节中全部细胞均起源于单一的细胞因此称这种脾结节生成细胞为造血干细胞或多能造血干细胞(pluripotentialhematopoieticstemcell)。多能造血干细胞具有很强的增殖能力，且具有多能性分化的能力，造血干细胞通过不对称性有丝分裂，一方面维持自我数目的不变另一方面不断产生各系祖细胞。2.CFU-S的增殖动力学细胞增殖动力学是指用时间和数量来研究细胞群体增殖、分化和死亡的过程。细胞的增殖是通过细胞的分裂进行的。细胞周期是指以一次细胞分裂结束后开始，到下一次分裂的终末经历的整个过程。在细胞周期各时相的过程中顺序地进行着一系列特定的生化代谢。(1)G1期：一般指细胞分裂完成子细胞形成开始到细胞DNA复制之间的间隙，故又称复制前期G1期DNA为二倍体含量。在G1期细胞内主要进行RNA和蛋白质的合成以及与DNA复制有关的代谢的准备G1期可持续数小时数十小时或数天，甚至数月之久。(2)S期：从细胞由DNA复制开始，到DNA复制完成，DNA含量从二倍体连续增加到4倍体。S期时限6～8个h。(3)G2期：从DNA复制完成，到细胞开始进入分裂期之间的间隙。G2期DNA含量为4倍体。此期细胞内进行微管蛋白合成以及线粒体的DNA合成，G2时限变化较大，易受各种因素影响。(4)M期：为细胞分裂期，一般0.5～2h。3.红系祖细胞BFU—E(burst-formingunit-erythroid，红系爆式形成单位)为早期红系祖细胞，需在体外培养14～20天，才能形成集落。每个集落含有上百到上万个有核细胞。BFU-E形成的集落较大，形状像一颗炸开的礼花。爆式集落中可见到巨核细胞、中性或嗜酸性粒细胞及单核巨噬细胞等因此设想早期BFU-E是双向或多向的祖细胞，与CFU-S相接近。BFU-E的生长也依赖红细胞生成素。CFU-E(colonyformingunit-erythroid，红系集落形成单位)是红系中最晚的祖细胞，在体外培养体系中的生存和增殖都需要EPO。CFU-E接近可辨认的原红细胞。人的CFU-E体外培养7天便可形成8～64个有核红细胞组成的集落。正常人骨髓中CFU-E与BFU-E之比为51～101。4.红系细胞生成的动力学参数根据骨髓各阶段细胞的分裂指数以及放射性核素体外掺入法测定的DNA合成时间，推算人的骨髓红系细胞周期时间分别为：原、早幼红细胞各为20h中幼红细胞约为2h晚幼红细胞不具有合成DNA的能力因此属非增殖性细胞。在整个过程中，细胞的分裂指数为3～5次，推算从红细胞生成到新的网织红细胞从骨髓中排出约需要5天的时间。5.红细胞的成熟红细胞的成熟始于细胞质中血红蛋白合成。随着红系细胞不断的成熟，每个有核细胞中血红蛋白的含量不断增加而RNA含量却不断减少。刚从造血干细胞分化而来的人原红细胞中的血红蛋白的含量几乎为零。在以后的成熟过程中，细胞内的血红蛋白含量逐渐增加到14.4pg。经过一次细胞分裂后，虽然细胞中血红蛋白含量减少了一半，但是经过一个细胞周期以后，细胞中的血红蛋白含量又由7.2pg增加到21.6pg细胞中的血红蛋白对红细胞的分裂期具有决定性的影响当中、晚幼红细胞分裂后的子细胞中血红蛋白含量超过13.5pg时，细胞就失去了继续分裂的能力而成熟为晚幼红细胞并进入脱核阶段。在红细胞成熟过程中，DNA和RNA合成逐步减低以至消失在形态学方面随着细胞的成熟，核糖体逐渐减少，细胞器又逐渐退化消失由于细胞连续分裂以及胞核的变小、浓集和消失细胞胞体相对增加。6.红细胞脱核和释放晚幼红细胞的脱核在生物学和形态学上与细胞分裂相似脱核可看做两个不等分的分裂。一部分是网织红细胞，一部分是不分裂的浓缩的核。在脱核之前晚幼红细胞的波状运动增加经过几次收缩，把核挤到胞质一极而后脱出。脱出的裸核大部分为巨噬细胞所吞噬，或在脾脏裂解溶解。成熟红细胞的释放是骨髓红细胞造血的最后一个过程。电镜观察证明红细胞是通过骨髓的窦壁，内皮细胞联合处的胞质而入血的当红细胞进入血窦时易变形胞质先进入，胞核留在血窦外。红细胞进入血窦后，内皮细胞即收缩而使血窦孔闭合。低氧状态下可以引起骨髓窦壁的扩张和血流量增加，外周血中偶尔见少量有核红细胞逸出。7.红细胞破坏正常的红细胞生存时间为100～130天。因此体内红细胞每天1/120被破坏，6.25g血红蛋白分解，同时又有相应量红细胞及血红蛋白的生成，以保持体内红细胞数量的动态平衡红细胞的生理破坏主要由于衰老所致。红细胞衰老时，红细胞内己糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶等逐渐失去活力，使依赖这些酶的代谢过程减弱。红细胞存活60天后三磷腺苷(ATP)含量开始降低因而导致能量代谢的障碍。衰老红细胞渗透脆性增加，可变形性减少在形态上逐渐由盘形变成球形。这些衰老的红细胞在血循环中受血流的冲击或红细胞受机械性损伤而发生破碎，最后被单核巨噬细胞或中性粒细胞吞噬或由于各种因素使红细胞膜受损失渗透性改变而引起红细胞溶解。正常时，衰老的红细胞约10%在血管内被破坏，其中脾脏起着重要的作用。除脾脏外，肝脏也是破坏红细胞的主要场所之一。其他器官中的单核巨噬细胞也有清除异常红细胞的能力，但效率较小。8.红细胞的生成调节在生理情况下，循环红细胞的总量通过对红细胞生成速率的反馈调节而维持衡定，在造血干细胞到成熟红细胞之间，构成了互相联系、互相制约的一个复杂的动态平衡。在红细胞生成中，红细胞生成素起着重要的作用。红细胞生成素(erythropoietin，简称EP)为分子量6万～7万的糖蛋白。在血清蛋白电泳中，EP位于球蛋白的区带上EP对红细胞造血的作用主要是：刺激前期红系定向干细胞的增殖；促红系定向干细胞向原红细胞分化；刺激骨髓幼稚红细胞增殖这3个作用均受上述过程终末产物的负反馈制约。雄激素可刺激EP的产生增多，并刺激正铁血红素合成，同时有增加EP敏感细胞数目的作用，促使G0期的CFU-S进入DNA合成期的作用。此外，也可直接作用于红细胞生成。大剂量的雌激素有抑制EP生成的作用。雌激素可能通过减低造血干细胞对EP的反应抑制红细胞的生成。一般认为初抵高原时红细胞增多与脾脏收缩、释放出储存的红细胞至外周血液中有关。久居高原红细胞增多与高原地区氧压减低、处于缺氧状态，以及与下列因素有关：(1)红细胞2，3-二磷酸甘油酸水平增加：氧解离曲线右移，可使动脉血氧饱和度减低，有利于血液向组织释放氧。(2)血浆及尿中红细胞生成素水平增加：使血浆铁更新率增高网织红细胞增多，红细胞容量与血容量增加。(3)过多的抗利尿激素及肾上腺皮质激素分泌减退，恢复至正常水平。(4)骨髓中红细胞生成增多：以代偿缺氧的一种适应机制，以增加携氧能力保证组织对氧的需要。但红细胞增多有一定生理范围，过度增生可引起血容量增加、血浆容量相对减少血液黏度增加血流缓慢。这些情况又使血液氧合作用减少组织缺氧，心脏负担增加，由生理反应转为病理状态。在慢性缺氧环境中，动脉血氧饱和度下降，又可刺激红细胞生成素大量生成，使红细胞过度增生，又使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸过量增加，使肺部摄氧困难，动脉血氧饱和度进一步下降，形成恶性循环，终于发展为本病。