[User] 胱氨酸储积症的原因是什么？

[Assistant] 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


[User] D-丝氨酸的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 差异蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；线粒体；细胞外基质；细胞核


[User] 胶原纤维的老化的病因是什么？

[Assistant] 双膦酸盐


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] ERK磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

[Assistant] 紫杉醇；波替单抗


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 高磷酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 碳酸司维拉姆


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；贫血


[User] 低磷酸酯脢症是什么?

[Assistant] 低磷酸酯脢症是一种遗传病，其会导致磷酸酯脢活性过低，使矿物质化作用异常，骨骼和牙齿会造成钙或磷等异常堆积。患者骨骼变软、强度变弱，与佝偻症相似。四肢显得短小、胸腔轮廓亦会造成异常、头骨质地柔软，亦会造成高血钙症。此遗传病的发生率为10万分之1，白人的发病率较高。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传，父母其中一方患病的话将基因传下去的机率为50%。


[User] 高磷血症的病因是什么？

[Assistant] 含磷药物；微信互动模式；肾功能不全；体内磷排泄减少；内源性磷转移；过量输入含磷药物；体内摄入磷过高；免疫功能紊乱；血FGF-23水平降低；体内磷吸收和生成增加；烟酸；细胞溶解及过量输入含磷药物；低血钙


[User] 大鼠海马tau磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 手术创伤


[User] 高磷酸盐血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 低磷饮食；血液净化


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] MEC磷酸化的临床表现有些什么？

[Assistant] Cagpase-3裂解增加


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] Smad蛋白磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 骨形成蛋白拮抗剂


[User] 蛋白激酶B的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 婴儿型PH1会转化成什么？

[Assistant] 终末期肾病；轻度肾功能不全


[User] Src家族激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑血管病


[User] 空腹高PI血症会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 二磷酸核苷的推荐药有些什么？

[Assistant] 马桑内酯；三磷酸腺苷；优降糖


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

[Assistant] 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 多肽药物的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 化学修饰；点突变；基因融合


[User] 单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 离子化辐射；内源活性氧


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] PLP肽段免疫的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管鞘形成；炎性细胞浸润；脱髓鞘改变


[User] N-羧烷基二肽型的推荐药有些什么？

[Assistant] 酶抑制剂


[User] 胶原蛋白的类型有哪些?

[Assistant] 至今约有28型不同的胶原蛋白被发现，但仍均有三股螺旋缠绕的结构。在人体超过90%的胶原蛋白是一型胶原蛋白，软骨的主要胶原成分则为二型胶原蛋白。


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 聚明胶肽注射液药理作用

[Assistant] 本品为明胶多肽溶液，平均分子量(Mw)应为27500-39500，其渗透压与血浆相等，可保持血管内液与组织间液的平衡，不引起组织脱水及肺水肿，具有维持血容量和提升血压作用。输注本品可导致血液稀释，降低血液黏度，从而改善微循环。本品对出凝血时间及血小板功能无明显影响，仅有血液稀释作用。


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] 腱是什么?

[Assistant] 腱是一坚韧的结缔组织带，通常将肌肉连接到骨骼，并可承受张力。腱类似韧带和筋膜，都是由胶原蛋白组成；不过，韧带是连接骨骼，而筋膜则连接肌肉。肌腱与肌肉一起作用产生动作。


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 织缺损会转化成什么？

[Assistant] 跟骨结节部缺损


[User] D-丝氨酸的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝性脑病


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 肌钙蛋白T会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


[User] 幽门螺杆菌感染的途径是

[Assistant] 生活中有朋友总会觉得自己肚子疼，或者说是吃坏了东西了，引起的胃肠道等疾病的感染了，那么对于常见的肠道感染的话，一般就是幽门螺杆菌的感染，幽门螺杆菌(HP)，它其实是一种存在于人胃黏膜中的重要致病菌。那么幽门螺杆菌有哪些传染途径是很多人想了解的问题。幽门螺杆菌感染的传播途径有以下几个方面。传播途径1共餐，这是得了幽门螺杆菌感染的重要途径之一，就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍，所以建议居家中最好搞好卫生，食用公筷等。另外，经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，频繁出差的人须多加注意。传播途径2，在牙齿繁殖传播很多人早上的刷牙都是草草了事，须不知幽门螺杆菌感染可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌感染繁殖的隔离工作。传播途径3，幽门螺杆菌感染是胃病的高发因素，而感染幽门螺杆菌感染的频繁途径之一就是生吃膳食。现在西餐普遍，牛排七分熟甚至三分熟的习惯使然，或者打火锅时肉都还没烫熟，却早已吃得不亦乐乎，这些都有可能存在感染幽门螺杆菌感染的安全隐患。传播途径4，接吻研究表明，唾液中也可以显示到幽门螺杆菌的蛛丝马迹，如果情侣深度接吻，幽门螺杆菌感染的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺杆菌感染最直接的途径，望情侣们慎重。传播途径5，刺激性食物由于刺激性食物容易刺激胃粘膜，致使胃的体抗力低下，从而容易导致幽门螺杆菌感染的入侵。所以刺激性食物对于幽门螺杆菌感染抗体的感染，虽然不是立竿见影的，但却是潜移默化，不可忽视。幽门螺杆菌感染的传播途径已经总结，幽门螺杆菌的传染是很常见的一个现象，它可以通过上述的一些途径进行传染，所以在生活中我们针对这种疾病一定要引起高度重视，避免传染。一旦发现病情要及时前往医院进行治疗。避免病情加重。


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 骨肽注射液成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其主要成分为有机钙、磷、无机钙、无机盐、微量元素、氨基酸等。


[User] BookerⅡ型会转化成什么？

[Assistant] 异位骨化


[User] 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

[Assistant] 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 小儿氨基酸注射液药理作用

[Assistant] 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


[User] 鸟氨酸偏高对身体有什么影响，其实我也不知道是怎么的，最近就是懒得动，吃饭也很多，一会就想吃东西，然后吃的时候又不想，把我急死了，害怕得严重的疾病，就想咨询一下，请问鸟氨酸偏高对身体有什么影响

[Assistant] 本品可提供尿素和谷氨酰胺合成的底物.谷氨酰胺是氨的解毒产物,同时也是氨的储存及运输形式;在生理和病理条件下,尿素的合成及谷氨酰胺的合成会受到鸟氨酸、门冬氨酸和其他二羧基化合物的影响。鸟氨酸几乎涉及尿素循环的活化和氨的解毒的全过程。在此过程中形成精氨酸，继而分裂出尿素形成鸟氨酸。门冬氨酸参与肝细胞内核酸的合成，以利于修复被损伤的肝细胞。


[User] 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

[Assistant] 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 氨基酸代谢病宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


[User] 甲状腺作用是什么，甲状腺的作用是什么甲状腺的作用是什么

[Assistant] 病情分析：甲状腺是人体最大的内分泌腺体，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢.指导意见：当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。一般医生通过甲状腺触诊就可以告诉你甲状腺是否肿大、是否有肿物。甲状腺疾病多种多样，有甲状腺肿大或甲状腺肿物者，一般需要进一步做些检查，才能确定甲状腺疾病的性质，如抽血化验检查甲状腺功能，必要时还需做甲状腺的放射性核素和超声波检查，甚至做甲状腺穿刺细胞学检查。当你出现怕热、多汗、心悸、性情急躁、食欲亢进、消瘦等症状时，应该想到是否有甲状腺功能亢进的可能。当你发现有怕冷、浮肿、体重增加、皮肤干燥、食欲减退等症状时，应该注意有无甲状腺功能减退的可能。当你感觉颈部疼痛并有发热，尤其可在甲状腺部位摸到肿块并有压痛时，应想到有无急性或亚急性甲状腺炎的可能。遇到以上这些情况，应及时到医院内分泌科就诊，以便做进一步检查，这样可以得到及时的诊断和合理的治疗。


[User] 复方氨基酸注射液（3AA）的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注 一日250～500ml或用适量5%～10%葡萄糖注射液混合后缓慢滴注。每 1分钟不超过40滴。


[User] 复方氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿昔洛韦


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人：根据病人的需要，每24小时可输注本品500～2000?ml。每日最大剂量：按体重，5%为一日50ml／kg；8.5%为一日29ml／kg；11.4%为一日23ml／kg，约合一日输入0.4g氮／kg。一般剂量为一日输人0.15－0.2g氮/kg。 新生儿和儿童：遵医嘱使用。本品5%与8.5%可经中心静脉或周围静脉输注，11.4%单独使用须经中心静脉输注，但与其它营养制剂混合使用也可经周围静脉输注。使用本品时输注速度应缓慢。一般本品5%1000ml的适宜输注时间为5～7小时，约每分钟35～50滴；本品8.5%或11.4%1000ml的适宜输注时间为至少8小时，约每分钟30～40滴。本品和脂肪轧注射液(如：英脱利匹特)可通过Y型营混合后输入体内。两种输液通过同一输液管输人静脉时，可降低本品的渗透压，从而减少经周围静脉输注而可能发生的血栓性静脉炎，同时应根据需要调整各溶液的滴速。为使氨基酸在体内被充分利用并合成蛋白质，应同时给子足够的能量(如：脂肪乳和葡萄糖注射用)、适量的电解质和微量元素以及维生素。一般情况下推荐的非蛋白热卡和氮之比为150：1。


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1 本品经中心静脉长时间应用时，应与葡萄糖(或脂肪乳)、维生素、电解质、微量元素等注射液联合应用，以期达到营养全面支持的目的。2 本品经外周静脉应用时，可用等量5%葡萄糖注射液稀释后，缓慢滴注。3 输注速度：外周静脉输注时，将药液稀释后，一般以30~40滴/分钟为宜;中心静脉输液时遵医嘱。4 输注量应以病人的年龄、体重、营养状态、病情不同而定，一般成人每日250~1000毫升(按氨基酸含量计算为0.5g/kg~1.5g/kg)。


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 脑组织会转化成什么？

[Assistant] 神经元细胞变性坏死


[User] 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌胃


[User] 肝、肾功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 心肌内在收缩与舒张功能障碍


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 谷氨酸代谢失衡的病因是什么？

[Assistant] 锰


[User] 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 人体所需要哪些营养，无

[Assistant] 人体需要的营养素有七大类：矿物质、脂类、蛋白质、维生素、碳水化合物、水和膳食纤维。 七种营养素在人体可以发挥三方面的生理作用：其一是作为能源物质，供给人体所需要的能量（主要是蛋白质、碳水化合物和脂类）；其二是作为人体“建筑”材料。供给人体所需要的能量，主要有蛋白质；其三是作为调节物质，调节人体的生理功能，主要有维生素、矿物质和膳食纤维等。这些营养素分布于各种食物之中，只要你能广食，就可以得到。 七大营养素包括：1.蛋白质 2.脂类 3.碳水化合物 4.维生素 5.矿物质 6.水 7.粗纤维（食物纤维）


[User] 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

[Assistant] 高氨血症


[User] 人体谷丙转氨酶高影响什么，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问人体谷丙转氨酶高影响什么

[Assistant] 你好,转氨酶偏高提示肝脏受损,而引起升高的原因很多.建议你去医院做进一步检查,以确定病情.如果是乙肝,这则说明病情有进一步发展的可能,一定要及时正确治疗,才能尽快康复.目前西医治疗乙肝尚未有好的办法,建议你用传统中药治疗,能快速康复不复发.


[User] 二氟甲基鸟氨酸的生产

[Assistant] 二氟甲基鸟氨酸的供应有限，因为制造者认为这种药品的生产不敷成本。安万特药厂因此在1995年停止生产这种药物，不敷成本的主要原因在于非洲人类锥虫病的病患大多属于贫穷人口，这些人没有能力支付任何医疗费用。到了2001年，在无疆界医师的必治妥施贵宝公司，也会提供给安万特部分生产二氟甲基鸟氨酸所需的资金。这个5年协议在2006年终止。协议结束之后，赛诺菲－安万特药厂将会把生产技术转移给其他愿意持续生产二氟甲基鸟氨酸的工厂。世界卫生组织在2005年9月的报告中表示，位于印度海德拉巴的印度化学技术研究院，以及位于美国德州的ILEX Oncology公司，同时以较为便宜的新方法生产二氟甲基鸟氨酸。世界卫生组织也表示ILEX Oncology正在实验用来治疗癌症，以及用来对抗锥虫病的口服配方。


[User] 氨基酸尿症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；泌尿内科


[User] 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 补充肌酸


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 血液灌流会转化成什么？

[Assistant] 呼吸肌麻痹


[User] 铁代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 非酒精性脂肪性肝病


[User] 疲乏会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] pH依赖的推荐药有些什么？

[Assistant] 结肠靶向微丸


[User] 人体偏酸的病因是什么？

[Assistant] 不良生活方式


[User] 胃酸ph值是什么意思

[Assistant] 我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。胃酸多的人要控制饮食，每餐不要吃得太多，不良的饮食习惯可以刺激胃酸增加，因此,最好可以清淡饮食，减少辛辣肥腻的食物摄入，多吃偏碱性的食物;胃酸少的人消化不好，要少吃多餐，适当增加饮食搭配的数量，补充足够的营养，饭前可喝柠檬汁、苹果醋等，吃饭时可蘸醋，这样可以刺激胃酸的分泌。


[User] PH 2型的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾功能不全；全血细胞减少；双肾结石


[User] 癌症是酸性的还是碱性的？，无

[Assistant] 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


[User] 低泌酸的临床表现有些什么？

[Assistant] 黏膜呈重度萎缩


[User] PH组的临床表现有些什么？

[Assistant] 血红蛋白值下降；血液动力学指标恶化；胎盘湿重


[User] 人体感到最舒适的湿度是多少？，无

[Assistant] 一般来说，人体在室内感觉最舒适的温度是15-18℃为宜，如果室内空气不流通或者相对湿度小于35％，且室内气温超过25℃以上时，人体就开始从外界吸收热量，你就会有热的感觉。若气温超过35℃，这时人体的汗腺开始启动，通过微微涔汗散发积蓄体温，心跳加快，血液循环加速，就会感到头昏脑胀，全身不适和疲劳，有昏昏欲睡的感觉


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 重度PH组的临床表现有些什么？

[Assistant] CCE显著升高


[User] PH组的并发症是什么？

[Assistant] 肝衰竭；肝功能不全；腹水


[User] 牵涉痛的生理意义

[Assistant] 可利用牵涉痛来寻找真正的病因.


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] 碱性洗液有哪些，无

[Assistant] 你好，可以用碱性洗液洗外阴，洗几次较果好，您好希望您不要歧视女孩，如果是因为某种原因想要男孩，建议您用碱面试试


[User] 近端肾小管性酸中毒的并发症

[Assistant] 营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓。


[User] 幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是，幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是多少?

[Assistant] 幽门螺杆菌感染的诊断方法有侵入性和非侵入性两大类,前者主要是指需要通过胃镜检查获取黏膜组织,进行包括细菌培养,组织学检查和快速尿素酶试验的方法；后者指不需要通过胃镜即可获取样品的方法,包括血清学检查,尿素呼气试验和粪便幽门螺杆菌抗原检测等.快速尿素酶试验是临床上最常用的方法.该方法的原理是：幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨,使试剂的pH值变为碱性,指示剂酚红即由黄色变为红色,根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌感染.尿素呼气试验也是临床常用的检查方法,多用于幽门螺杆菌诊断,尤其是根除后的复查.病人口服同位素标记的尿素后,如果胃中存在幽门螺杆菌,其分泌的尿素酶可将标记的尿素分解,通过质谱仪或红外分析仪即可帮助诊断.（据了解,不一定非到大医院才能进行非侵入性诊断.只要医院有上述仪器或有检测粪便幽门螺杆菌抗原的酶标仪即可进行诊断.）hp感染现在主要靠抗hp药物进行治疗.尽管hp在体外对许多抗菌药物都很敏感,但是在体内用药并不那样如意.这是因为hp主要寄生在粘液层下面,胃上皮细胞表面.注射途径用药,对它无作用,经口局部又因为胃酸环境.粘液层的屏障及胃的不断排空作用,使药效也大大地受到了限制.再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题.因此hp感染引起的急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病,本来看起来很容易治疗的问题,实际上效果并不总是很理想.何况目前缺乏合适的hp感染的动物模型,可供帮助制订有效的治疗方案.因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订,有很大的局限性（因地区,人群的差异）.总的讲来,目前不提倡用单一的抗菌药物,因为它的治愈率较低,一般＜20％,且易产生耐药性目前国内外常用的抗hp药物有羟氨苄青霉素,甲硝唑,克拉霉素,四环素,强力霉素,呋喃唑酮,有机胶态铋剂（de-ol等）,胃得乐（胃速乐）,乐得胃,西皮氏粉和胃舒平等.溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素,或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素.疗程一般为两个星期.由于治疗hp感染抗菌方案的广泛应用,有可能扩大耐药性问题的产生.因此,将来替换性的治疗或预防策略,如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的


[User] 巴比妥酸的性质是什么?

[Assistant] 一种白色无臭结晶体，难溶于冷水和乙醇，溶于热水和乙醚。通常含有两分子结晶水。在空气中易风化。水溶液呈酸性。可以与金属反应生成盐类。


[User] 孕酮（P）正常值一般是多少？，无

[Assistant] 女性怀孕后孕酮正常值应该在32到60多之间的。如果太低的话就可能会导致胎停育或者先兆流产。一般在怀孕7—8周的时候孕酮是17-286ng/ml左右都正常的。建议你定期孕检即可。


[User] 静止型PHEO会导致什么样的结果？

[Assistant] 异位ACTH综合征


[User] HIE酸碱失调的病因是什么？

[Assistant] 缺氧；窒息；大量乳酸堆积


[User] 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 鸡砂囊和牛主动脉


[User] 血清素如何代谢

[Assistant] 血清素可以经单胺氧化酶。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。


[User] 请描述最小抑菌浓度的临床意义

[Assistant] 在临床上，最低抑菌浓度不仅用来确定对病人有效的抗生素的量，同样也用来确定抗生素的种类，从而降低病人抗生素耐药性发生的风险。应用MIC测定同种细菌菌株抑制50%的药物浓度，是另一种估计细菌种群对抗生素的敏感性的方法。目前，在网上也有一些可以自由访问的MIC数据库。


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 碱中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补钙


[User] 复合型酸碱失衡的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 酸性染料比色法的应用有哪些?

[Assistant] 主要适用于紫外吸收弱、标示量低的有机碱性药物的测定。


[User] 酸相关性疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰腺炎


[User] 融合抑制剂的作用机制是什么?

[Assistant] HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


[User] 融合抑制剂是什么?

[Assistant] 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


[User] 保护性阻抑的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 催眠疗法；催眠


[User] 作用机制是什么?

[Assistant] 作用机制在分子层面上发挥特定药理或毒理作用的机理。一般而言，特定分子的作用机制通常是与酶、受体等生物大分子发生相互作用。作用方式则是近似术语，两者的区别在于：作用方式是指特定分子在“细胞层面”发挥作用的机理，而作用机制是指特定分子在“分子层面”发挥作用的机理。


[User] 请描述顺铂d的作用机理

[Assistant] 顺铂进入体内后，一个氯缓慢被水分子取代，形成[PtCl结合，使药物去活性，如下图上方路径：顺铂使用时间长时，大部分病人都会对顺铂产生抗性，从而疾病复发。对此有很多解释，包括细胞对顺铂的解毒增强，对细胞凋亡的抑制，以及DNA修复能力增强，等等。临床上一般多用紫杉醇联合顺铂方案治疗对顺铂产生抗性的病人，其机理目前尚不明确。


[User] 维莫非尼的作用机制是什么?

[Assistant] 维莫非尼在黑色素瘤细胞系中引起进程性细胞凋亡。如果B-Raf具有常见的V600E突变，维莫非尼会中断B-Raf/MEK/ERK通路上的B-Raf/MEK步骤。维莫非尼仅适用于癌症具有V600E BRAF突变的黑色素瘤患者。大约 60% 的黑色素瘤有这种突变。 它还对罕见的 BRAF V600K 突变有效。没有这些突变的黑色素瘤细胞不受维莫非尼的抑制； 该药物自相矛盾地刺激正常的 BRAF，并可能在这种情况下促进肿瘤生长。


[User] 抑制性收缩的推荐药有些什么？

[Assistant] 双氯芬酸钾栓剂


[User] 请描述利福平d的作用机理

[Assistant] 利福平的作用机制是抑制病原体DNA的RNA多聚酶，抑制病原体RNA合成的起始阶段，抑制细菌RNA的合成从而阻止细菌DNA和蛋白的合成。


[User] 请描述吩噻嗪d的作用机理

[Assistant] 目前人们对精神分裂症的发病机理还不清晰，通常认为如果脑内多巴胺神经系统的功能亢进，则有可能导致思觉失调，因此抑制多巴胺神经系统的功能是目前绝大多数抗思觉失调症药物的基本作用机理。


[User] 类药性是什么?

[Assistant] 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


[User] 尼莫唑药理作用

[Assistant] 本品是5-硝基咪唑衍生物，它有抗微生物作用和类似甲硝唑的作用，用于治疗细菌性阴道病，急性坏死性溃疡性牙龈炎，对阴道滴虫病，阿米巴病，梨形鞭毛虫病有效。


[User] 恩欣药理作用

[Assistant] 本品可选择性地作用于中枢神经系统中，激活脑细胞内的腺苷酸激酶，刺激大脑对可用能量的利用，提高大脑ATP/ADP的比例，促进大脑多聚核糖体的合成；加速大脑两半球之间经由胼胝体的信息传递。


[User] 请描述拉帕替尼的相互作用

[Assistant] 在体外拉帕替尼在治疗浓度可抑制CYP3A4和CYP2C8，并且主要由CYP3A4代谢，抑制此酶活性的药物能显着提高拉帕替尼的血药浓度。


[User] 集成酶抑制剂是什么?

[Assistant] 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


[User] MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] 枸磺新啶片药理作用

[Assistant] 磺胺甲噁唑是当前仍在广泛使用的磺胺类药物，其抗菌作用强，排泄较慢，其半衰期为11小时，故每天需服用二次，其与甲氧苄啶联合使用，其抗菌作用明显增加，扩大了临床应用范围，降低了毒性，用于治疗呼吸道感染和肺部感染，其特点具有复方磺胺甲噁唑的抗菌作用。枸橼酸喷托维林是国内广泛使用的非成瘾性止咳药。盐酸溴己新临床上用于各种支气管炎、肺气肿、矽肺病、慢性肺部炎症等疾病的治疗。以上四种成份协同作用，使本品达到镇咳、祛痰、消炎等治疗效果。


[User] 卡巴克络药理作用

[Assistant] 能增强毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管的通透性，促进受损毛细血管端回缩而止血。 适应症 主要用于毛细血管通透性增加所致的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻衄、咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑溢血等。由于本品不影响凝血过程，对大出血和动脉出血基本无效。止血棉局部止血效果好，且能被组织吸收。适用于不易缝合及结扎的脏器如肝、脾出血和其他手术或创伤出血 。


[User] 丙卡特罗药理作用

[Assistant] 为选择性2受体激动剂，对支气管的2受体具有高度选择性，其支气管扩张作用强而持久。尚具有较强抗过敏作用，不仅可抑制速发型的气道阻力增加，而且可抑制迟发型的气道反应增高。本品尚可促进呼吸道纤毛作用。


[User] 请描述盐酸阿比朵尔d的作用机理

[Assistant] 该药具有免疫调节剂的效果，同时对A型流感和B型流感还有特别的抗病毒活性。它能阻止流感病毒外壳与宿主细胞细胞膜的接触、黏附和融合。另一方面，它还能诱导宿主细胞产生干扰素，并刺激体液反应和巨噬细胞的吞噬作用。


[User] 菌克单药理作用

[Assistant] 本品为人工合成品。亦通过抑制细菌细胞壁形成，迅速杀灭细菌。本品对革兰阴性细菌外膜具有良好穿透力，先与革兰阴性需氧菌的PBP-3结合，使细菌丝状化，抑制细胞分裂，促使细菌死亡。对革兰阳性菌及厌氧菌的PBP结合力差。抗菌谱主要包括革兰阴性菌,诸如大肠杆菌、克雷白杆菌、沙雷杆菌、奇异变形杆菌、吲哚阳性变形杆菌、枸橼酸杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌及其他假单胞菌、某些肠杆菌属、淋球菌等。与头孢他定、庆大霉素相比，对产气杆菌、阴沟肠杆菌的作用高于头孢他定，但低于庆大霉素；对绿脓杆菌的作用低于头孢他定、与庆大霉素相近；对于质粒传导的-内酰胺酶，本品较第3代头孢菌素为稳定。本品在酸性和无氧条件下，作用不减。 本品对革兰阳性菌及厌氧菌作用甚弱，对不动杆菌无效。


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] 请描述辛伐他汀的相互作用

[Assistant] 葡萄柚含有黄酮类化合物柚皮素和呋喃香豆素类化合物，它可以抑制肠道细胞色素P450 3A4 ，这将会减慢辛伐他汀和大量的其他药物的代谢，造成血浆药物浓度大为提升。为防止药物浓度超出安全范围，患者服用辛伐他汀应限制葡萄柚和含有葡萄柚的食品摄入量。2008年8月8日，美国食品药物管理局，因此辛伐他汀与胺腆酮共同服用时，要避免前者的剂量过高。<ref name="urlInformation on Simvastatin/Amiodarone"></ref>2010年3月19日，FDA指出高剂量作出的结论。根据研究，最高的80毫克剂量导致1千名服用者中61名患上肌肉损伤；而40毫克剂量中1万名中有8名患上此症。FDA警告，80毫克辛伐他汀应只用于已服用此剂量超过12个月，且并未有证实因而患上肌伤的病人身上，它不能用于新症病人，包括已有服用此药的较低剂量的病人。2010年FDA指出辛伐他汀的其它药物相互作用，此药不应与伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素共服。20毫克辛伐他汀不能与胺碘酮或维拉帕米共服。40毫克则不能与地尔硫卓共服。以上药物都属CYP3A4抑制剂，它们能减低辛伐他汀的代谢，增加辛伐他汀的血浆浓度和患上肌肉损伤的风险。


[User] G2期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 结构型NOS会导致什么样的结果？

[Assistant] 烧伤休克


[User] 请描述作用机制的重要性

[Assistant] 阐明药物的作用机制有助于药物毒理学和安全性的评估。例如，以细胞膜和电子传递链为靶点的抗感染药物：副作用就可能比以-葡聚糖、肽聚糖等细菌细胞壁成分以及原核生物的70S核糖体具有更强的副作用。这是因为人体细胞无细胞壁结构；人作为真核生物，核糖体的沉降系数是80S，与细菌的70S核糖体在结构上有显着区别，但细胞膜的结构以及电子传递链的组成却与原核生物有相似性。新的药物作用机制的发现，能使已获批的药物得到新的应用。例如，西地那非本来是一种治疗勃起功能障碍的药物。西地那非能抑制这一作用机制的发现，使得这一药物也能用于肺动脉高压的治疗中。药物作用机制的阐明，对药物剂量的确定也有帮助。斯达汀的用量就是通过病人血液中的胆固醇浓度确定的。对靶向药物而言，阐明的药物作用机制相当重要。例如，治疗乳腺癌的单抗类药物曲妥珠单抗以HER2为靶点。知道该药物这一作用机制后，结合对乳腺肿瘤组织的病理学诊断，就能确定这一药物是否能对特定病人起效。另外，联合疗法常常需选用数种作用机制不同、作用于不同靶点的药物。确定不同药物的作用机制，能帮助确定哪些药物能组合用于联合疗法中。


[User] 氯马克仑药理作用

[Assistant] 有抗精神病作用，对慢性精神分裂症的疗效似氯丙嗪，镇静作用较弱，抗躁狂疗效不明显。


[User] 乙酰卡尼药理作用

[Assistant] 为普鲁卡因胺的主要代谢产物，其对心肌的电生理作用与普鲁卡因胺极相似。其与母核的药理学差异为：安全范围较窄；具有正性肌力作用；t1／2较长，约6～22小时；偶有引起类红斑狼疮综合征；长期用药可产生耐药性，增加剂量亦无效。


[User] 奥沙普秦药理作用

[Assistant] 本品具有抗炎、镇痛、解热作用。它是一种抑制环氧化酶，进而抑制前列腺素生物合成的抑制剂。对消化道损伤作用轻微，而且药效具有持久性。


[User] 抗菌谱是什么?

[Assistant] 抗菌谱。典型的宽谱抗生素包括四环素与氯霉素，而只对结核分枝杆菌有杀灭作用的异烟肼则是一种典型的窄谱抗菌药物。目前没有药物的抗菌谱能同时有效覆盖所有的微生物种类。


[User] 请描述舒尼替尼的药理

[Assistant] 舒尼替尼通过靶向多个受体酪氨酸激酶来抑制细胞信号。这些受体包括：血小板衍化生长因子R链，它们在肿瘤的血管生成和细胞增殖中扮演重要角色。这些同时进行的抑制促使肿瘤血管化减少并使癌症发生细胞凋亡，最终使肿瘤萎缩。舒尼替尼同样抑制KIT基因，，当突变使其不适当地激活时，是一种导致大多数胃肠道基质肿瘤的受体酪氨酸激酶。它作为二线疗法被推荐用于KIT基因突变的肿瘤病人，这些人可能对伊马替尼抗药，或是服药耐受性降低。另外，舒尼替尼抑制其它受体酪氨酸激酶，包括：由于舒尼替尼针对许多不同受体，它也带来很多副作用，例如手足病、口腔炎和其它皮肤性中毒。


[User] 肿瘤细胞代谢特点

[Assistant] 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


[User] 脂代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 消化系统


[User] 脂质代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 胸主动脉；肾脏组织；肝组织；肝脏


[User] 有代谢综合征的患者，饮食方面应注意什么？，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问有代谢综合征的患者，饮食方面应注意什么？

[Assistant] 有代谢综合征的患者首先理应控制血压、血糖和血脂等危险因素。饮食方面多吃有利于减低血液中血脂的食物，像玉米、苹果、海带、洋葱等食物，像苹果所含类黄酮和维生素等成分，可以帮助肝脏驱毒，有效减低血液中的胆固醇和血脂的含量。而洋葱除了所含类黄酮外，除了前列腺素，不仅能降血脂，还能帮助扩展血管。


[User] 小鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 高代谢改变的发病部位是什么？

[Assistant] 顶枕叶；颞叶；中央区；岛叶；额叶


[User] 大鼠代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 果糖饮食


[User] 消化系统的功能，无

[Assistant] 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


[User] 糖代谢紊乱的原因是什么？

[Assistant] 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


[User] 脂肪细胞分化的发病部位是什么？

[Assistant] 内脏


[User] 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 皮层下结构代谢改变的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；基底核；丘脑


[User] 代谢性相互作用的病因是什么？

[Assistant] 唑类抗真菌药物


[User] 脂质代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 高脂饮食；大剂量酒精；高不饱和脂肪酸；高脂食物；高脂高胆固醇饲料；抵抗素和脂联素水平的降低；长期吸烟；过度摄入高脂食物；高饱和脂肪酸饮食；三酰甘油升高；雌激素水平下降；SOCS-3基因变异；高果糖饲料


[User] 糖脂新类化合物的发病部位是什么？

[Assistant] 革兰阳性球菌细胞壁


[User] 代谢的病因是什么？

[Assistant] 睡眠剥夺


[User] 全身脂肪代谢障碍的多发群体是？

[Assistant] 先天性者多在2岁内发病，后天获得性无具体发病规律


[User] 子代远期代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 母亲妊娠期糖尿病


[User] 血细胞代谢功能紊乱的病因是什么？

[Assistant] 长时间连续上网


[User] 胰岛素和血糖素为什么是拮抗作用？，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问胰岛素和血糖素为什么是拮抗作用？

[Assistant] 我们体内的胰岛素主要的作用是用于帮助我们的血液中的葡萄糖生成、压缩利用减轻我们体内的血糖，而胰高血糖素是当我们血液内的葡萄糖上升的时候会立即刺激我们身体储存的糖原和细胞内的糖分回答放在血液内下降血糖，他俩的作用是恰恰相反的，所以是拮抗作用，但是两个胰岛素的关系是相辅相成、互为制约。


[User] 生物细胞如何治疗糖尿病，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问生物细胞如何治疗糖尿病

[Assistant] 建议早期应用胰岛素治疗,酌情在稳定后改为口服降糖药物治疗,如二甲双胍,拜糖平,格列类等,但合并高血脂,动脉粥样硬化,高血压等脑血管病高危因素或有心脑卒中病史的患者可以注射长效胰岛素治疗以更稳定的控制血糖.，糖尿病要根据患者症状和检查结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


[User] 请对氧化应激进行描述

[Assistant] 对人类而言，氧化逆境涉及许多疾病，如动脉硬化症、帕金森氏病和阿兹海默病。活性氧有一定的好处，因为他们可以通过免疫系统杀死病原体。活性氧也应用于细胞信号。


[User] 脂代谢紊乱的预防措施有些什么？

[Assistant] 有氧运动；改变生活方式和膳食习惯


[User] 糖代谢紊乱是怎么回事呢？，爷爷患有高血压高血糖等疾病，我们都非常注意照顾他的身体，在家里也买了血压计什么的，而且也经常会到医院去做定期的检查，这次检查发现血糖又不怎么正常了，医生说血糖时高时低，糖代谢比较紊乱。

[Assistant] 你好，糖代谢紊乱是指调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病理生理变化


[User] 糖脂代谢病会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脑血管疾病


[User] ROS代谢紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 继发性脑缺血


[User] T2DM及相关的代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 肥胖


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 糖代谢表型的病因是什么？

[Assistant] NNT基因突变


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 那西肽高产菌株的病因是什么？

[Assistant] 原生质体诱变


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] NEC早产会转化成什么？

[Assistant] 早期脑损伤


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

[Assistant] 赖氨酸


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] 产NDM-1的推荐药有些什么？

[Assistant] 大环内酯类；氨基糖苷类；β-内酰胺类；喹诺酮类；碳青霉烯类


[User] AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

[Assistant] 大肠埃希菌


[User] PreC/C突变的病因是什么？

[Assistant] 性别；年龄；HBV基因型


[User] Nesprin蛋白缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞骨架刚性丧失


[User] D-丝氨酸的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 核质和胞质；胞质


[User] 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

[Assistant] 高氨血症


[User] 新月体IgAN会转化成什么？

[Assistant] 全因死亡；终末期肾脏病


[User] 多肽药物的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 化学修饰；点突变；基因融合


[User] 新生儿B链球菌感染的简介是？

[Assistant] 在新生儿期因B链球菌(groupBstreptococci，简称GBS)感染引起的疾病为新生儿B链球菌感染。B链球菌与围生期感染关系密切，20世纪70年代已证明是新生儿败血症和脑膜炎的一个重要病原。


[User] 请对拟梭菌属进行描述

[Assistant] 拟梭菌属为专性厌氧菌，能够产生内生孢子。拟梭菌属的正常生殖细胞称为繁殖体，呈杆状，并因此得名。


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 请描述博来霉素的生物合成

[Assistant] 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


[User] 乳酸蓄积过多的原因是什么？

[Assistant] 紧张性疲劳的产生，主要是遇到紧急情况时，人体内受生理条件反应，会产生大量的乳酸，甚至形成蓄积。如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。乳酸堆积在初期造成酸痛和倦怠，若长期置之不理，造成体质酸化，可能引起严重的疾病。长时间低血压、心排血量减少引起的组织低灌注会造成组织缺氧，无氧代谢增强，产生乳酸堆积。内脏和下腔静脉系统的淤血也导致该部分组织缺氧，乳酸产生增加。胃肠道缺氧时也有大量乳酸蓄积，下腔静脉开放后随血流回到体循环加重乳酸血症。此外供肝在保存期间低温和乏氧时可能也有乳酸的产生和蓄积。肝脏和肾脏是乳酸清除的主要场所，心肌是另一主要消除乳酸的器官。无肝期由于乳酸代谢缺乏，同时肾脏的也因血流灌注不足对乳酸的代谢能力下降，势必造成乳酸堆积。


[User] 间歇低氧会转化成什么？

[Assistant] 肺动脉高压


[User] 脂质蓄积会导致什么样的结果？

[Assistant] 早期动脉粥样硬化病征


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 肌肉疲劳的病因是什么？

[Assistant] 1h计算机操作；碱性物质的过量补充


[User] 肌肉减少会导致什么样的结果？

[Assistant] 高LDL-C血症；血脂异常；低HDL-C血症


[User] 肌肉病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活体组织检查；肌肉活体组织


[User] 脂质沉积性肌病的发病部位是什么？

[Assistant] 近端肌肉；骨骼肌；肝脏


[User] 原发性肉碱缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 猝死；死亡


[User] 代谢性肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉组织活检


[User] 化学缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] PC12细胞损伤


[User] 小鼠内源性铁蓄积的发病部位是什么？

[Assistant] 骨内血管


[User] 高乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 髋部骨折；代谢性酸中毒；急性心脏病；高乳酸血症


[User] 脂质沉积性肌病的并发症

[Assistant] 可出现肌红蛋白尿及肾功衰竭。如为肉碱缺乏致病，且属全身性者，可同时有心肌病，并常伴低酮性低血糖等全身性征候。


[User] 氧缺乏的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管


[User] 4 组织性缺氧

[Assistant] 组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。2.4.1 原因(1) 抑制细胞氧化磷酸化　细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如： HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CN+ Cytaa 3Fe3+ Cyt aa 3Fe3+ -CN ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。 0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。(2) 线粒体损伤引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。(3) 呼吸酶合成障碍维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。2.4.2 血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。


[User] 动物源胶原蛋白组会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺损伤


[User] 脑组织会转化成什么？

[Assistant] 神经元细胞变性坏死


[User] Ⅱ类肌肉的发病部位是什么？

[Assistant] 单羽肌


[User] 大鼠急性缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑水肿；肺水肿


[User] 运动性铁缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 铁缺乏性贫血


[User] 疲乏会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] CO2潴留会导致什么样的结果？

[Assistant] 高碳酸血症；酸中毒或出现高碳酸血症


[User] 骨骼肌衰减的病因是什么？

[Assistant] 自噬


[User] 组织缺血会导致什么样的结果？

[Assistant] 代偿性血管新生


[User] 乳酸蓄积过多的鉴别诊断

[Assistant] 1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕乳酸酸中毒存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查化验尿糖、尿酮血糖、血酮及二氧化碳结合力血气分析等，大多可明确诊断2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKAHNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。糖尿病乳酸性酸中毒的诊断要点为：1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。3.酸中毒的证据如pH<7.35，血碳酸氢根<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。


[User] 肌病会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸衰竭；运动障碍


[User] 线粒体腩肌病的病因是什么？

[Assistant] MTTL1突变


[User] 啮蚀艾肯菌会导致什么样的结果？

[Assistant] 颈部脓肿；脑膜炎；软组织脓肿；腹部感染；脑脓肿


[User] 自噬的紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨质疏松


[User] 什么是多糖，无

[Assistant] 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 消化系统的功能，无

[Assistant] 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 医生请问什么叫做大三阳呢？，爸爸这两个星期一直都在说有疼痛感，而且身体也没有哪些力气，也不怎么想吃饭，更没有和他的朋友出去玩耍，后面就带爸爸到医院做了个检查，医生检查出有大三阳。

[Assistant] 所谓“大三阳”，是指慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状，也就是说，并非“大三阳”就表示疾病很严重，只是以上三项指标阳性体现病毒在机体内存在时的免疫状态。


[User] 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

[Assistant] 核糖核酸。


[User] 生物细胞如何治疗糖尿病，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问生物细胞如何治疗糖尿病

[Assistant] 建议早期应用胰岛素治疗,酌情在稳定后改为口服降糖药物治疗,如二甲双胍,拜糖平,格列类等,但合并高血脂,动脉粥样硬化,高血压等脑血管病高危因素或有心脑卒中病史的患者可以注射长效胰岛素治疗以更稳定的控制血糖.，糖尿病要根据患者症状和检查结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


[User] 肝炎病毒是什么样呢，我这段时间右上腹疼痛，就去做了仔细检查结果查出来了肝炎，说是我体内传染了肝炎病毒，所以才会引起肝炎，我想问几下肝炎病毒是什么呢？

[Assistant] 肝炎的病因可能会不同，最常见的原因是病毒除了自身免疫，酒精中毒也会致使肝炎，乙型肝炎病毒感染后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，及时救治，那么乙型肝炎病毒就会被迅速彻底清除，乙型肝炎在急性期就可以自愈。然而，一旦乙肝病毒不能够及时彻底清除，乙肝将获得一种慢性病毒。乙型肝炎很难自愈，也没特定的救治药物。因此，乙型肝炎应当用各种方法救治。首先，我们必须有战胜敌人的坚强意志，当“气伤肝”时。


[User] 什么是抗体，什么是抗抗体，能举列子说下吗

[Assistant] 您好，很高兴为你解答问题，谢谢你的支持！指导意见：1.其实这个抗抗体的定义是有2个的，一个是抗体分子作为抗原诱导机体产生的抗体，第二个是以抗体为抗原所产生的抗体。2.刚刚你说到那个说不同，其实他们都是相同的，只不过他们分别用不同的定义说明。医生询问：


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] 大三阳和小三阳他们有哪些不同，最近老是据说大三阳小三阳但是不知晓是怎么回事谁能给我说下?我想理解一下多知晓些这方面的技术

[Assistant] 亲爱的咨询者您好，这个大三阳，或者小三阳，都是乙肝，只不过区别就是病毒数量的不同。前者是10的7次方以上的病毒量。低于这个数值，就是后者了除了就是，只要有乙肝了，就要留意不要喝啤酒，不要加班，多歇息。不要吃辛辣闹肚子食物。劳逸结合。不定期做肝功能检查。


[User] 集成素的结构是什么?

[Assistant] 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


[User] 什么是乙肝大三阳呀?，我今年24岁了，前几天去医院健康检查，结果出的后竟然是乙肝大三阳。可是到现在我也不是很清楚:什么是乙肝大三阳？乙肝大三阳该怎么治疗呢？

[Assistant] 乙肝大三阳一般病毒拷贝严重，传染性非常强。你应当积极的正确救治，方才能快速康复，否则有可能长期不愈或者继续恶化。目前中医救治乙肝最直接最有效的方法就是特异性祛毒自动免疫疗法，该疗法能打破了患者的免疫耐受，重建病人的正常抗HBV自动免疫；并能快速抑止病毒拷贝，减低病发的可能性；迫使受损肝细胞修补及再造，超越彻底恢复肝脏的功能。


[User] 脂肪肝是怎样形成的？，因为我是拥有易胖体质，从小到大一直都很胖，要很爱吃肥的肉，最近去医院健康检查的时候，仔细检查出的有脂肪肝，所以我就想问一下脂肪肝是怎样构成的？对身体的危害大不大呢？？？

[Assistant] 脂肪肝它是由于肝脏分解代谢吸收能力再次出现问题而导致的一种疾病，脂肪肝对身体没什么影响，它是拥有一种良性的炎症，绝大多数年纪比较大的患者或者是肥胖的患者都可能再次出现脂肪肝，脂肪肝的患者，注意多活动，多锻练，节食控制体重就可以，不要吃辛辣油腻刺激的食物。


[User] 什么是大三阳、小三阳?，生活中，人们常常会说起什么大三阳、小三阳，可人们又说不准什么是大三阳、小三阳。

[Assistant] 大三阳是指表面抗原、E抗原和核心抗体检验均是阳性。一般相信，“大三阳”传染性相对较强。小三阳是指表面抗原、E抗体和核心抗体检验均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。单纯从生活中是没有办法推测的，只有做乙肝两对半的检查，根据结果方才能推测的、此外，大三阳患者在救治期间，患者的饮食状况和护理也是很关键的，患者一定要消化维生素，预防工作闹肚子，并且清淡饮食，以免引发不必要的伤害。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 专题讨论教学法


[User] 脱氧核苷酸钠片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


[User] 什么是肝硬化呢？，您好医生，我想要进行咨询一下肝硬化的问题。我有个叔叔今年50岁，他老是跟我爸爸一同喝啤酒，最近我据说他得了肝硬化，难过我爸爸也得了。我想知道什么是肝硬化呢？

[Assistant] 肝硬化一般都是由于肝细胞再次出现化脓，长了产生了纤维化纤维化，就会容易构成假小叶构成，就会再次出现肝脏变小的情况，肝脏硬化之后就会容易导致控制，下腔静脉产生静脉曲张就会容易产生胃出血，同时还会容易构成肝腹水，一般可以采取口服保护肝脏的药物来进行用药治疗。


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] 糖尿病可以吃什么，病情描述:糖尿病该吃什么？这个一般的饭里面都是还有淀粉的还是糖，这个该怎样注意饮食啊？曾经治疗情况和效果:糖尿病该吃什么？这个一般的饭里面都是还有淀粉的还是糖，这个该怎样注意饮食啊？想得到怎样的帮助:糖尿病该吃什么？这个一般的饭里面都是还有淀粉的还是糖，这个该怎样注意饮食啊？

[Assistant] 您好，根据提问来看，糖尿病，建议平时生活规律，避免进食含糖食物，避免进食过饱，避免一次进食大量含糖水果。您好，加强适当体育锻炼，定期复查血糖，多食富含维生素的粗粮食品，每天保持良好心情有助与恢复。避免熬夜，疲劳。您好糖尿病患者日常饮食要减少高脂肪、高热量的食品的摄入，选择适量蛋白、高纤维素的食品，合理摄取新鲜蔬菜、水果、瘦肉、脂类、鱼类、杂粮治疗糖尿病，建议服用金奈玛特选茶，纯植物的，可以有效控制血糖水平，安全平稳降血糖，治疗效果显著。


[User] 具体什么才是乙肝呢，我上个月已经开始全身乏力，没精神，而且也不爱吃东西，总是昏昏沉沉的，去了医院仔细检查，医生让我验尿，我化验单出的以后，医生说我是乙肝大三阳，把我吓死了，也不知晓这个是什么病症。具体什么才是乙肝呢？

[Assistant] 乙型病毒性肝炎全称乙型肝炎，是由乙型肝炎病毒（HBV）引来，通过血液与体液散播，具备慢性装载状态的传染病。乙型肝炎就是由于乙型肝炎病毒感染致使的病毒性肝炎，如果两对半仔细检查结果阴性，应该是没乙型肝炎的。除了及时救治乙肝外，患者朋友理应始终保持积极的心态去面对疾病，只有这样才能令得患者及时对症救治，同时要多看重自身饮食护理，多观注自身的症状变动。


[User] 乙型肝炎抗体是什么样子的？，一个月前，公司按排所有员工实施健康检查，现在健康检查结果出的了，跟我同住个宿舍的同事患乙肝，据说这个病是传染病，可是我们住在一起经常会有生活上的碰触，而且她也不注意个人卫生，经常我喝水的杯子，她随手拿来喝。很忧心被感染。乙型肝炎抗体是什么样子的？

[Assistant] 如果不放心可以到医院去仔细检查下。如果有乙肝抗体的话一般是绝不会感染上乙肝的，请放心好了。另外正常情况下，乙肝感染是通过唾液，性交，血液感染的。正常的生活碰触一般是绝不会感染乙肝的。除了及时救治肝炎外，患者还需要有看重护理方面，比如日常清淡饮食，多出外活动。与此同时患者还要注意决定一家权威医院诊病，这样才能获得良好的治疗效果。


[User] 分子亚型是什么?

[Assistant] 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 乙肝大三阳有哪些治疗方法，我姐姐去医院检查出有乙肝大三阳有哪些治疗方法？我现在想去救治，但是不知晓怎么治。

[Assistant] 25岁，女性，乙肝大三阳。乙肝大三阳的正规救治主要是靠长期（2-3年以上）足量服用抗病毒药物救治，并结合护肝药物救治，具体请去当地正规医院复诊，中医中药目前救治乙肝的疗效并不明确，切勿病急乱投医，祝您健康！对于乙肝严重患者来说，建议立即就诊，根据医生的意见来立即救治，不要随意换新药物救治，否则疗效适得其反。


[User] 乙肝大三阳病症是什么？，我患遗传性的乙肝，在前两年，我还是小三阳，但是今年不知晓怎么的就突然加剧了病情，我不确定我是不是成了大三阳，我想问一下，乙肝大三阳病症是什么？我来验证一下我是不是。

[Assistant] 乙肝大三阳一般都是由于人体的免疫力再次出现上升，遭到乙肝病毒的传染，病毒在肝细胞内再次出现了大量的拷贝和驯化，就会容易构成大三阳，同时还会容易导致肝细胞再次出现伤损，可以采取口服抗病毒的药物来实施用药治疗。同时还要留意增强身体锻练，来降低人体的抵抗力。


[User] 病原体的繁殖方式

[Assistant] 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 甲状腺单发性结节和多发性结节有何区别，我最近考试的时候遇到一道题做不起,是关于医学的知识的,我想了很久,翻了好久的资料都搞不定,现在我想问问专家这个问题,甲状腺单发性结节多发性结节区别是什么?

[Assistant] 你好,甲状腺结节可以是单发结节,也可以是多发结节;可以是良性病变,如单纯的结节性甲状腺肿,甲状腺囊肿,甲状腺腺瘤,甲状腺血肿或脓肿等;也可以是恶性病变,如甲状腺癌,甲状腺转移癌等.甲状腺结节不经穿刺活检或不做手术,多数不能得到确诊.只有通过穿刺物及手术切除组织的病理检查才能确定是哪种疾病.


[User] 静止型PHEO会导致什么样的结果？

[Assistant] 异位ACTH综合征


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 鸡砂囊和牛主动脉


[User] pH依赖的推荐药有些什么？

[Assistant] 结肠靶向微丸


[User] 荧光蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 差异蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；线粒体；细胞外基质；细胞核


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 空腹高PI血症会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 小清蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；脊椎动物的外周


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

[Assistant] PAX9基因DNA结合域功能丧失


[User] 水通道蛋白5的发病部位是什么？

[Assistant] 肺泡Ⅰ型上皮细胞


[User] 水解蛋白注射液贮藏方法

[Assistant] 密闭遮光，置阴凉处保存。


[User] ABI的异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病足


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

[Assistant] 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


[User] YB-1蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 癌细胞胞浆


[User] 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


[User] 脂筏的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞的膜系统


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 脂蛋白(a)会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 微囊蛋白1的发病部位是什么？

[Assistant] 胆囊组织


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 表面活性物质功能障碍的病因是什么？

[Assistant] 基因突变


[User] 细胞外液渗透压增高的原因是什么？

[Assistant] 病因主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等;b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。


[User] 血浆ADM的高危因素有些什么？

[Assistant] 性别；年龄


[User] 体液外渗的原因是什么？

[Assistant] 引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤，也是重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。


[User] 血浆白蛋白降低的诊断是什么？

[Assistant] 除有原发疾病的表现外，其主要临床表现是营养不良。氮负平衡使皮下脂肪和骨骼肌显著消耗，病人日益消瘦，严重者呈恶液质状态。胃肠道粘膜萎缩，胃酸分泌减少，消化酶减少，因而食欲差。疲乏、无力也是常见症状，病人不爱活动，体力下降，反应渐趋迟钝，记忆力衰退。多有轻、中度贫血，经常头晕，可有体位性低血压和心动过缓。浮肿的发生与血浆有效渗透压减低有关。体液的渗透压与其所含溶质的分子量成反比，白蛋白分子量较小，是维持胶体渗透压的主要成分，血浆与组织液的总渗透压相差不大，但因血浆内所含不能渗透过毛细血管壁的白蛋白较多，故血浆的渗透压较高，从而使水分有从组织液进入血浆的趋势。血浆白蛋白减少时，有效渗透压减低，使组织间潴留过多的水分，而出现浮肿,浮肿严重时可出现胸水及腹水,此外，还可有性功能减退、闭经、骨质疏松、机体抵抗力差等。血浆纤维蛋白原减少者可有出血倾向。


[User] 血-脑屏障破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 血肿周围水肿


[User] 血-脑脊液屏障的发病部位是什么？

[Assistant] 脉络丛组织；外周血；脑脊液


[User] 血浆肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 电刺激迷走神经


[User] 组织血管通透性增高的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 渗透脆性增高的病因是什么？

[Assistant] 高浓度葡萄糖


[User] 溶血血浆的病因是什么？

[Assistant] 血袋不合格


[User] 血性渗液的原因是什么？

[Assistant] 炎症、肿瘤等所致。


[User] 中心静脉压是什么?

[Assistant] 中心静脉压指的是右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值为4~12cmH2O。中心静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。若中心静脉压低，则会出现心室充盈不足，心输出量减少。但若中心静脉压过高又不利于血液流入心房。中心静脉压可作为临床上作为补液速度和补液量的指标。


[User] 血脾屏障的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏；内皮细胞及其基底膜；大脑；肝脏


[User] 血浆GSH的高危因素有些什么？

[Assistant] 发病年龄


[User] 尿渗透压下降可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 急进性肾炎；膜性肾小球肾炎；慢性肾盂肾炎；慢性肾炎；小儿肾性尿崩症；老年人尿崩症


[User] 血液灌流会转化成什么？

[Assistant] 呼吸肌麻痹


[User] 血浆nesfatin-1会转化成什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 血脑屏障会导致什么样的结果？

[Assistant] 中枢神经系统疾病


[User] 脉压的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 年龄


[User] 血浆A-FABP的高危因素有些什么？

[Assistant] 性别


[User] 细胞水肿的病因是什么？

[Assistant] 细胞外向性钾通道下调；兴奋性氨基酸


[User] 舒张压的病因是什么？

[Assistant] 血脂；工作控制；血糖；工作需求；高盐饮食；性别、年龄；工作责任；工作角色；吸烟；饮酒；体育锻炼；年龄；倒班


[User] 高PEEP会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸机相关性肺损伤


[User] 透析性高血压的病因是什么？

[Assistant] 改变了血清钠活性；血清钠活性


[User] 血浆白蛋白的推荐药有些什么？

[Assistant] 糖皮质激素


[User] 高钠血症的简介是？

[Assistant] 血清钠浓度高于145mmol/L，称为高钠血症。常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症，在罕见的情况下，亦可由于肾排钠减少引起钠过多所致，此为潴留性高钠血症。


[User] 红细胞压积偏高的原因是什么？

[Assistant] 病因：引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：心原性休克;低血容量性休克;感染性休克;过敏性休克;神经原性休克;其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。(一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。(参见"感染性休克")。(四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。(五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。


[User] 压力 (医学)是什么?

[Assistant] 压力的反应。 压力是身体对威胁、挑战或生理和心理障碍等状况作出反应的方法。改变生物体环境的刺激会受到体内多个系统的响应。 在人类和大多数哺乳动物中，自主神经系统和下视丘—垂体—肾上腺轴是对压力做出反应的两个主要系统。交感肾上腺髓质  轴可能通过交感神经系统引发战斗或逃跑反应，将能量投入到更相关的身体系统以快速适应压力，而副交感神经系统则使身体恢复稳态。第二个主要的生理应激反应中心，下视丘—垂体—肾上腺轴，调节皮质醇的释放，皮质醇影响许多身体功能，如代谢、心理和免疫功能。 这两个“轴”受几个大脑区域的调节，包括边缘系统、前额叶皮层、杏仁核、下丘脑和纹状体。透过这些机制，压力可以改变记忆功能、犒赏系统、免疫功能、新陈代谢和疾病易感性。 疾病风险与精神疾病尤其相关，慢性或严重压力仍然是几种精神疾病的常见风险因素。 一个系统表明有五种类型的压力，标记为“急性时间限制压力源”、“短暂的自然压力源”、“压力事件串行”、“慢性压力源”和“远距离压力源”。急性限时压力源涉及短期挑战，而短暂的自然压力源涉及正常但具有挑战性的事件。压力事件串行是发生的压力源，然后在不久的将来继续产生压力。慢性压力源涉及暴露于长期压力源，而远距离压力源是非即时压力源。根据当前的动态平衡的紧张和反抗，即一般适应综合症。 Hans Selye 从物理学中借用了有关术语来命名“身体对任何要求的非特异性反应”。在材料科学中，应力是指由于外力引起的材料变化：紧随其后的是张力、变形和弯曲。随着认知转变，心理压力的评估和应对被指定为内核角色。 迄今为止，尚未就压力的定义和概念操作达成一致。在任何情况下，压力的发生都需要对引起压力的刺激有一种感官感知，以及这种刺激到身体的刺激处理区域的神经传递。在生物化学水平上的副作用通常是从腺体中释放压力激素和其他分泌物。


[User] 张压的高危因素有些什么？

[Assistant] 冠心病；脑出血；脑梗死；糖尿病；吸烟；高血压；高血脂


[User] 血钠紊乱会转化成什么？

[Assistant] 慢性肾脏病


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 请描述阿糖胞苷d的作用机理

[Assistant] 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 地西他滨


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 注射用1，6二磷酸果糖药理作用

[Assistant] 药理学：右旋1，6-二磷酸果糖（FDP）是糖酵解的中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸。氢酶朱调节几个酶促反应。 FDP在不同细胞内的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-lOmg/L细胞，体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜，促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和 2，3一二磷酸甘油的产生，另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起氧的自由基的产生。慢性阻塞性肺病（COPD）的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及阝受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分（膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白），磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然末确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸肌强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。毒理学：亚急性毒性研究显示,兔和狗静脉注射l0O mg/kg或20Omg/kg FDP已连续30天，没有任何功能和组织学昀病理学改变。致畸性：致畸性研究显示给兔子常规注射l0Omg/kg 和20Omg/kgFDP，没有发现怀孕期有病理改变及胎儿畸形。


[User] 请描述季戊四醇如何制取

[Assistant] 可由甲醛和乙醛在碳酸钠／氢氧化钠存在下发生羟醛缩合生成3-羟基丙醛，后者在-碳原子上继续与两分子甲醛反应得三羟甲基乙醛，再进一步发生Cannizzaro反应得到季戊四醇。反应的副产物有双季戊四醇和三季戊四醇等。


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 瑞德西韦该如何合成?

[Assistant] 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 前期会转化成什么？

[Assistant] 射血；胎膜早破及巨大儿


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 晚期糖基化终末产物的发病部位是什么？

[Assistant] 光老化皮肤；大鼠颅骨；表皮角质


[User] 糖原累积病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] 中期会转化成什么？

[Assistant] PVR下降


[User] 糖氧剥夺的发病部位是什么？

[Assistant] 神经干细胞


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 核质和胞质；胞质


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 高级糖基化终末产物的发病部位是什么？

[Assistant] 人视网膜色素上皮(RPE)细胞


[User] 化学妊醣会导致什么样的结果？

[Assistant] PC12细胞损伤


[User] 糖原贮积病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传。(二)发病机制糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时，糖原难以正常分解与合成，累及肝，肾，心，肌肉甚至全身各器官，出现肝大，低血糖，肌无力，心力衰竭等，表1显示有缺陷的酶。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；贫血


[User] 生物产药是什么?

[Assistant] 生物产药，又译基因产药术或药耕，是遗传工程学的一种透过基因改造的动植物来生产药物的方法。以此方式生产的通常是重组蛋白质或者其代谢产物。重组蛋白质通常用在生物反应器皿中通过细菌和酵母生产，但是通过生物产药不需要高昂的基础设备，产能可以以更加低廉的费用按需而变。


[User] 请描述氟代脱氧葡萄糖的历史

[Assistant] 二十世纪70年代，美国布鲁克海文国家实验室所获得了脑部图像，表明了FDG在脑部的富集。


[User] 功能性一氧化氮(NO)缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压


[User] 结构型NOS会导致什么样的结果？

[Assistant] 烧伤休克


[User] 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

[Assistant] 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


[User] 一氧化氮(NO)的推荐药有些什么？

[Assistant] 有机硝酸酯；非甾体抗炎药


[User] O3、NO2污染会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸系统疾病死亡


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 硝酸甘油气雾剂药理作用

[Assistant] 硝酸甘油的基本药理作用是松弛平滑肌，能舒张容量血管和阻力血管，减少静脉回心血量和左心室射血阻力，减轻心肌负荷，使心肌耗氧量减少，同时还能改善心内膜层的供血供氧，促进侧枝循环的形成。临床试验表明，本品的起效时间最快为喷药后的30秒，在1分钟内起效者为39.3%，1分钟起效者为41.8%，起效时间明显快于硝酸甘油片，但持续时间也明显短于硝酸甘油片。


[User] 肺泡表面活性物质的生理作用有哪些，无

[Assistant] 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。


[User] 请描述氧化亚氮的基本信息

[Assistant] 中文名称：一氧化二氮。英文名称：Dinitrogen oxide；Laughing gas。别名：氧化亚氮；笑气。CAS No.：10028-97-2。分子式：N2O。分子量：44.01。危险标记：5(不燃气体)。包装方法：钢质气瓶。


[User] 基因iNOS的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 温血灌注


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 气体的发病部位是什么？

[Assistant] 幽门及十二指肠近段


[User] NO和NOS的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有氧运动；疲劳运动


[User] 间歇低氧会转化成什么？

[Assistant] 肺动脉高压


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] NO级的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 分层情景培训


[User] VE缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝细胞凋亡；大鼠肝细胞凋亡


[User] 氮气窒息会导致什么样的结果？

[Assistant] 心跳呼吸骤停


[User] 胞吐作用是什么?

[Assistant] 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


[User] 蚓激酶的主要作用是什么，无

[Assistant] 蚓激酶主要成分：蚓激酶，性状：胶囊。功能主治：适用于治疗缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者。


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 内源性H2S会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺心病；COPD气流阻塞；大鼠急性肺损伤


[User] 低NO的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 高血糖；吸烟、饮酒；高血压家族史；超重；饮酒；腹型肥胖；血脂异常


[User] CO2潴留会导致什么样的结果？

[Assistant] 高碳酸血症；酸中毒或出现高碳酸血症


[User] 肺泡表面活性物质会导致什么样的结果？

[Assistant] 间质性肺炎


[User] 请描述吸入的机制

[Assistant] 肋间外肌的收缩，导致胸腔扩张。然后发生横隔肌的收缩，根据波以耳-马略特定律，导致胸膜间隙的扩大和负压的增加。 由于大气和肺泡之间的压力差，负压导致气体进入。空气进入后，通过鼻或嘴进入咽，气管，支气管，然后进入肺泡。参与吸入的其他肌肉包括：肋间外肌，，胸锁乳突肌，斜方肌


[User] 消化系统的功能，无

[Assistant] 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


[User] 作用机制是什么?

[Assistant] 作用机制在分子层面上发挥特定药理或毒理作用的机理。一般而言，特定分子的作用机制通常是与酶、受体等生物大分子发生相互作用。作用方式则是近似术语，两者的区别在于：作用方式是指特定分子在“细胞层面”发挥作用的机理，而作用机制是指特定分子在“分子层面”发挥作用的机理。


[User] GGNBP2缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 睾丸生精功能障碍


[User] 重组eNOS的发病部位是什么？

[Assistant] 内皮层


[User] 饴糖的原植物是什么?

[Assistant] 有软、硬两种，软者称胶饴，硬者称白饴糖，均可入药，但以用胶饴为主。


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 请描述甘蔗特征

[Assistant] 是一种来自热带东南亚的多年生植物；茎秆实心丛生直立，在基部形成侧枝以产生多个茎，表面有蜡粉且具明显的节，通常高约3至4米，当茎长成成熟时茎部会占整个甘蔗个体的75%；叶互生狭长，叶长90-120厘米，叶缘具细锯齿；圆锥花序，生于茎顶，花极细小；颖果披针形，极细小易飞散。成熟的秸秆通常由11-16％的纤维，12-16％的可溶性糖类，2-3％的非糖类和63-73％的水组成。甘蔗对是环境非常敏感的农作物，它的生长条件受控于气候、土壤类型、灌盖方式，并易受害虫与疾病危害。甘蔗每年平均产量为60-70吨/公顷，产量会依具体取决于在甘蔗种植中使用的知识和作物管理方法而有不同的产量估计，至少约30吨至180吨之间。


[User] 蔗糖-异麦芽糖可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 二糖酶缺乏症


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 二甲基砜该如何合成?

[Assistant] 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


[User] 二糖酶缺乏症的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；血液电解质检查；血液生化六项检查；便常规


[User] 瑞德西韦该如何合成?

[Assistant] 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


[User] 酮症会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 请描述甘蔗属的分类

[Assistant] 本属属于黍亚科须芒草总族须芒草族甘蔗亚族。


[User] 糖芥是什么?

[Assistant] 糖芥为十字花科糖芥属的植物，分布于江苏、陕西、山西、河北、辽宁、内蒙古、蒙古、朝鲜半岛、西伯利亚南部等地，生长于海拔100米至2,800米的地区。


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 糖原累积病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


[User] 异甜菊醇的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 糖的并发症是什么？

[Assistant] 感染


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

[Assistant] 糖原脱支酶AGL基因突变


[User] 高糖水平会导致什么样的结果？

[Assistant] 纤维细胞衰老


[User] 利多卡因该如何合成?

[Assistant] 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


[User] 加兰他敏该如何合成?

[Assistant] 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


[User] 二糖酶缺乏症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；消化内科


[User] 葡萄糖载体-1的发病部位是什么？

[Assistant] 红细胞膜；血脑屏障


[User] 请对甘蔗进行介绍

[Assistant] 甘蔗是禾本科甘蔗属植物，原产于热带、亚热带地区。甘蔗是一种高光效的植物，光饱和点高，二氧化碳补偿点低，光呼吸率低，光合强度大，因此甘蔗生物产量高，收益大。甘蔗是中国制糖的主要原料。新植甘蔗采用栽种甘蔗苗繁殖，栽种后不久即生根，长出许多嫩芽，形成丛状。收割时仅收割甘蔗茎，将根仍留在土壤内，即宿根，来年，宿根重新分枝生茎；因此，甘蔗为多年生植物，它的收获多的可达7～8次，在中国一般为3次，即三年后挖去宿根，重新种植。


[User] 请描述博来霉素的生物合成

[Assistant] 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


[User] 什么是多糖，无

[Assistant] 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


[User] 糖耐量损害会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 肝糖异生增加可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 过劳死


[User] 糖耐量损害会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 高糖水平会导致什么样的结果？

[Assistant] 纤维细胞衰老


[User] 酮症会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 糖代谢表型的病因是什么？

[Assistant] NNT基因突变


[User] 糖代谢紊乱的原因是什么？

[Assistant] 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


[User] T2DM及相关的代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 肥胖


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 维持性糖尿病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] 糖调节异常的病因是什么？

[Assistant] 空腹血糖


[User] 胰岛素的作用

[Assistant] 临床上胰岛素是因为胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌出来的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。糖尿病、消耗性疾病这写病都可以用胰岛素治疗。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。综合上述可知道胰岛素是人体内不可缺少的一种物质，它对于人体非常的重要。


[User] 高糖血症会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌炎症


[User] 糖代谢异常的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 食物交换份法；营养护理；个体化的医学营养治疗；糖脉康；经皮冠状动脉介入治疗；饮食运动治疗；常规护理；营养治疗方法；调脂治疗；膳食回顾法；改变生活方式；医学营养治疗；护理干预；分段保健护理；靶向治疗；营养护理干预；保健护理；控制血糖；运动；血糖控制


[User] 糖代谢障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液滤过置换液；亚低温治疗


[User] 糖代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 内脏脂肪素


[User] 妊娠期糖代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 子痫前期；妊娠期糖尿病；尿路感染


[User] 糖的并发症是什么？

[Assistant] 感染


[User] 再摄取强化剂是什么?

[Assistant] 再摄取强化剂 ，有时也称作再摄取激活剂，是一种再摄取调节剂。可以增强膜上转运蛋白对神经递质的再摄取，使胞外神经递质的浓度下降，进而导致较少的。一些再摄取增强剂:是一种胆碱再摄取强化剂。黄酮类木犀草素以及它的一些衍生物可增强多巴胺转运体的再摄取作用。"Caulis Sinomenii" 的萃取物可增加DA/NE的再摄取。


[User] 非酮性高血糖症会导致什么样的结果？

[Assistant] 口-颊-舌运动障碍


[User] 酮症会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病


[User] 应激性高血糖的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗；溺水窒息；PN的使用不当；创伤应激反应；乌司他丁；胰高血糖素；医源性因素；儿茶酚胺；糖皮质激素的大量分泌；生长激素；胰岛素受体的改变；细胞因子的大量释放


[User] 糖水平的推荐药有些什么？

[Assistant] 安慰剂


[User] 急性期糖代谢异常的高危因素有些什么？

[Assistant] 体质指数；年龄；高脂血症


[User] 请对高胰岛素血症进行简要介绍

[Assistant] 高胰岛素血症的病人的预后取决于病人的胰脏功能，另外，若病人能跟随医疗人员的饮食指示，恢复通常会比较好。对于暴饮暴食的病人而言，除了容易引发高胰岛素血症之外，肥胖也经常发生。长时间胰岛过度工作之下，最后可能反而造成胰岛素抗性，进而罹患糖尿病。为了防止病程发展成糖尿病，早期诊疗及早期饮食控制是很重要的。虽然低血糖造成的意识丧失及抽搐等症状经常可以自己回复，有许多人还是因为低血糖丧失了生命，在尸检时，有些病人意外的被发现有胰岛素瘤。症状严重的病人，无法由饮食控制来缓解疾病，可能要考虑以手术切除部分的胰脏。同样的，越早发现与治疗越好。


[User] 糖原贮积病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 运动前服用少量果糖；进食高蛋白饮食


[User] Ⅰ型糖原累积症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮食管理


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 疲乏会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] 糖原贮积病Ⅱ型的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病属常染色体隐性遗传，也可散发，本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。(二)发病机制糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起。麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种，分解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中，引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，溶酶体外的糖原代谢正常。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 端粒缩短加快的推荐药有些什么？

[Assistant] 他汀类药物


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] 上皮细胞增殖延缓的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] DNA修复是什么？

[Assistant] DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 组蛋白H4去乙酰化


[User] 恶性肿瘤细胞增殖周期

[Assistant] 一是肿瘤细胞的细胞周期缩短，分裂增快。事实是肿瘤细胞的周期不变或延长。肿瘤组织之所以增殖加快，是由于进入细胞周期的细胞比例增多。二：是肿瘤细胞的凋亡较正常组织减少。事实是大多数情况下，肿瘤组织的细胞凋亡较正常组织增多，且肿瘤恶性程度越高，细胞凋亡增多越明显。肿瘤的生长定律：肿瘤的生长=增殖速度-凋亡速度＋间质的反应性增生。肿瘤的间质不但在空间上是肿瘤必不可少的一部分．我们推测，其在肿瘤的发生和发展上，也有着非常重要的作用。遗憾的是，间质的这些可能的作用没有得到应有的重视，属于研究不足的领域。肿瘤细胞周期较正常细胞周期要短一些，原因比如：肿瘤细胞的自我监视和修复能力比正常细胞低肿瘤细胞更易产生突变和进化。当前来说，研究更多关注处于细胞周期的细胞的比例。肿瘤细胞处于细胞周期的细胞明显比正常细胞处于细胞周期的细胞要多正常细胞多处于静止期，这是肿瘤细胞增殖较快的主要原因。细胞周期，指细胞从上一次分裂结束开始到下一次分裂终了所经历的过程。是细胞生长、分裂的循环过程。包括间期和分裂期，间期分为G1期(合成前期S期（合成期）和G2期（合成后期）；分裂期分为前期、中期、后期、末期四个时期。细胞周期时间一个细胞周期的全过程所需的时间称为细胞周期时间。Tc的长短主要由TG1所决定。终末分化细胞：这类细胞不可逆的脱离细胞周期，丧失分裂增殖能力，但保持其生理功能活动。如：神经、肌肉细胞、多形核细胞等。


[User] 小鼠衰老的病因是什么？

[Assistant] D-半乳糖；松茸多糖


[User] hTERT转染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


[User] 细胞的复制性衰老会导致什么样的结果？

[Assistant] 不可逆的G1期阻滞


[User] 请描述阿糖胞苷d的作用机理

[Assistant] 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


[User] 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

[Assistant] 炎症性肠道疾病


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] CpG甲基化的病因是什么？

[Assistant] PRB基因表达缺失


[User] 基因甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] CpT二核苷酸区；non-CpG岛


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] 神经氨酸酶是什么?

[Assistant] 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


[User] 病原体的繁殖方式

[Assistant] 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


[User] DNA 甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 转Ad/hEnd角朊细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 内皮抑素


[User] 嵌合抗原受体T细胞是什么?

[Assistant] 嵌合抗原受体T细胞是一种经基因改造的自体T细胞，其可产生人工T细胞受体作为一种免疫治疗。“嵌合抗原受体”则是一种经生物工程改造的蛋白，它可以令T细胞中和某种特定的蛋白质。这种受体名曰“嵌合”是因为它结合了原T细胞的活化功能和新的抗原识别功能于一体。嵌合抗原受体T细胞疗法利用生物工程改造的具有嵌合抗原受体的T细胞来治疗癌症。这种疗法是利用嵌合抗原受体识别癌细胞，使得对癌细胞的打击和消灭变得更为有效。科学家从人类获得T细胞，改造它们，然后将它们输入患者体内来攻击肿瘤。嵌合抗原受体T细胞既可以改造自患者的自身血液细胞。当T细胞被分离出体外之后，它会被基因改造成可以表达出一种特别的嵌合抗原受体以瞄准癌细胞表面的抗原。为让疗法更为安全，嵌合抗原受体T细胞改造成只能够攻击癌细胞表面抗原，不会攻击健康细胞的表面抗原。CAR-T疗法存在一定的副作用，包括细胞因子释放综合征和神经毒性；可能累及血液及淋巴系统，心血管系统等，临床表现形式多种多样。


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] p16基因甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃癌；地方性砷中毒


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] CD22的功能有哪些

[Assistant] CD22表现于成熟B细胞的表面，也表现于少量未成熟B细胞的表面，其主要功能是避免免疫系统过度激活，可降低罹患自体免疫性疾病的风险。CD22是一种可高度特异性识别糖基化蛋白的跨膜蛋白，可通过N端的一个与唾液酸结合。因拥有Ig结构域，CD22也属于。人类体内，CD22主要功能为抑制B细胞表面受体的活化。另外，小鼠实验的结果发现B细胞运输至的过程亦有CD22的参与。


[User] p73基因失活的病因是什么？

[Assistant] 过度甲基化


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 蛋白质缺乏症忌食什么？

[Assistant] 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

[Assistant] 脑力劳动


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 请描述博来霉素的生物合成

[Assistant] 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] 病毒蛋白是什么?

[Assistant] 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 补充肌酸


[User] 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

[Assistant] 农村地区；低体重；低出生体重


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] 纯化蛋白免疫的推荐药有些什么？

[Assistant] 多克隆抗体；抗HCBP12多克隆抗体


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 泛素-蛋白酶体系统会导致什么样的结果？

[Assistant] 系统性红斑狼疮；干燥综合征；肾病；心血管疾病；血清阴性脊柱关节病；肿瘤；神经变性疾病；类风湿关节炎


[User] 血液灌流会转化成什么？

[Assistant] 呼吸肌麻痹


[User] 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

[Assistant] 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


[User] 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

[Assistant] 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


[User] 二巯基丁二酸是什么?

[Assistant] 2,3-二巯基丁二酸，别名2,3-二巯基琥珀酸，一般简称二巯基丁二酸，是一种有机硫化合物，常温下为白色结晶状粉末。因分子内含有两个巯基，所以它带有巯基化合物特有的臭味。二巯基丁二酸和它的钠盐都可以作为解毒剂通过口服或注射治疗重金属中毒。 二巯基丁二酸有两种非对映异构体，一种是内消旋体，另一种是外消旋体。内消旋体可作为螯合剂使用，常用其钠盐。


[User] 融合抑制剂的作用机制是什么?

[Assistant] HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

[Assistant] 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


[User] 戊二酸尿症Ⅱ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 维生素B2；辅酶Q1o；左旋肉碱


[User] 丙酮酸激酶缺乏症治疗是什么？

[Assistant] 1.输血 在出生后前几年，严重贫血的最好处理是红细胞输注 血红蛋白浓度维持在80～100g/L以上不影响儿童生长和发育，并减少危及生命的再障危象 然而决定输血最重要的是根据病人对贫血的耐受性而非仅是血红蛋白的水平。由于患者红细胞2 3-DPG水平增高，中重度贫血时可无明显不适。2.脾切除 脾切除治疗可使病人长时间地控制贫血 由于出生后前几年在无脾状态下有发生严重败血症的危险，故患者行脾切除术至少要5～10岁后。脾切除术可使预后改善，但并不能纠正溶血状态 在术前需要输血者，术后则可能不需要输注 较年轻儿童经过快速的造血生长“追赶”期 运动耐受性改善。尽管不能完全排除再障危象的发生的可能 但发生后常较轻 术后经过改善初期后，Hb可能逐渐降低。病人术后网红细胞数量增加时 说明不完全代偿性溶血过程持续存在。在选择病人行脾切除术时，红细胞生存期及脾脏血容量的术前评估意义不大 因为部分病人肝脏是红细胞破坏的主要场所，脾脏似乎破坏缺陷更严重的红细胞 总之，贫血越严重，则脾切除效果越好3.药物治疗 在体外水杨酸盐反向影响PK缺陷性细胞的能量代谢 这种现象的临床意义一旦确定 则可以在严格的血液学监护下应用水杨酸盐 还观察到患严重PK缺乏症的女性病人应用口服避孕药时溶血增加4.异基因骨髓移植(Allo-BMT)或外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)或脐血移植PK缺乏症所致严重溶血性贫血患者，如需反复输血才能维持生命，Allo-BMT或Allo-PBSCT是惟一的根治手段。


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

[Assistant] 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


[User] 迟发型戊二酸血症Ⅱ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 左卡尼汀；辅酶Q10


[User] 融合抑制剂是什么?

[Assistant] 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


[User] 丙酮酸激酶缺乏症鉴别诊断

[Assistant] PK缺乏症应与其他红细胞酶病如G-6-PD缺乏症及血红蛋白病相鉴别。白血病、再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 化疗后都可以引起继发性PK缺乏，因此遗传性PK缺乏症(通常是杂合子)应与继发性PK缺乏症相鉴别 但有时此二者的鉴别相当困难 因为二者红细胞PK活性都是轻至中度降低，一般都没有明显的溶血表现，有时需要进行随诊和仔细分析。


[User] 本胆烷二酮是什么?

[Assistant] 本胆烷二酮类似，但和DHEA不同的是，本胆烷二酮无法被进一步代谢为雄激素和雌激素等其它甾体激素。


[User] 丙卡特罗药理作用

[Assistant] 为选择性2受体激动剂，对支气管的2受体具有高度选择性，其支气管扩张作用强而持久。尚具有较强抗过敏作用，不仅可抑制速发型的气道阻力增加，而且可抑制迟发型的气道反应增高。本品尚可促进呼吸道纤毛作用。


[User] 棓丙酯葡萄糖注射液药理作用

[Assistant] 本品具有抑制TXA2(血栓素A2)引起的血小板聚集作用；可降低全血比粘度和血浆比粘度，加快红细胞电泳速度，亦可松弛血管平滑肌，增加冠状动脉的血流量；对心肌缺血有明显的保护作用。


[User] 乙二胺四乙酸二钾会导致什么样的结果？

[Assistant] 血小板假性减少


[User] 胆碱酯酶抑制剂是什么?

[Assistant] 胆碱酯酶抑制剂及。胆碱酯酶抑制剂可以用在阿兹海默症及重症肌无力的药物中。其副作用有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、晚上多梦、脱水、疹、心跳过缓、胃及十二指肠溃疡、癫痫发作、体重下降、鼻漏、流唾液、抽搐、等。


[User] 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

[Assistant] 糖原脱支酶AGL基因突变


[User] 戊二酸血症1型的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌张力障碍；运动障碍；发育落后


[User] 丙酮酸激酶缺乏症临床表现

[Assistant] 主要是慢性溶血及其合并症的表现。病情轻重不一 可以是严重的新生儿黄疸甚至可出现胆红素脑病，需要血液置换或多次输血，少数患者直到成年或年老才发现贫血 还有的因骨髓功能完全代偿，平时可能没有明显的贫血和其他表现 但查体时常有黄疸和脾大。一般贫血或黄疸首次发生于婴儿或儿童时期，不像G-6-PD缺乏的患者，PK缺乏症婴儿出现黄疸时总是伴有贫血且常有脾大，贫血程度通常比遗传性球形红细胞增多症患者更严重 常常需要输血。


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 乙基丙二酸脑病的病因是什么？

[Assistant] ETHE1基因突变


[User] 依沙双酮药理作用

[Assistant] 本品为双酮类，作用与用途类似于三甲双酮，在体内的代谢物二甲双酮也具有抗癫痫活性。


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] Ⅱ型PAS的并发症是什么？

[Assistant] 气管、支气管狭窄；支气管桥畸形


[User] 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；贫血


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] AendB亚型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血治疗


[User] 氨基己酸注射液药物相作用

[Assistant] 1? 本品即刻止血作用较差，对急性大出血宜与其他止血药物配伍应用； 2? 本品不宜与止血敏混合注射。


[User] 糖原贮积症Ⅱ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组α葡萄糖苷酶


[User] 二醋洛尔药理作用

[Assistant] 为醋丁洛尔的代谢物但作用持久 。


[User] 核黄疸的影像学检查有些什么？

[Assistant] 高场MRI检查


[User] 新生儿核黄疸的预防措施有些什么？

[Assistant] 新生儿黄疸进行早期干预；注意预防和提醒产妇注意用药


[User] 非溶血性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 遗传代谢性疾病；胆道畸形；感染性因素；CMV感染


[User] 病理性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 溶血；母乳性黄疸；脓疱疮；围产因素；窒息；间接胆红素升高；脑颅血肿；多因素混合；溶血因素；溶血性和出血性的疾病；败血症；早产；肺炎；尿布皮炎；先天因素；缺氧；胎膜早破；脐带炎；其他原因的综合影响；围产期因素；新生儿溶血；肝炎；合并症；红细胞增多；低血糖；母乳喂养；母乳、感染；感染因素；感染


[User] 阻塞性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 胆道阻塞；由胆道阻塞；穿刺胆道；营养障碍；L-精氨酸；十二指肠乳头旁憩室；肝癌；内毒素血症；疼痛刺激；胆道梗阻；胆总管结石；胆总管误扎；血容量不足；右肝管误扎；精神因素；空腔脏器扩张刺激


[User] 非感染性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 败血症、肝炎综合征；肝炎综合征


[User] 非溶血性黄疸病的病因是什么？

[Assistant] 细菌感染；CMV感染；感染性因素


[User] 新生儿高胆红素的病因是什么？

[Assistant] 母乳性黄疸因素；新生儿溶血病；围产因素；感染因素


[User] 新生儿高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 高龄初产；母婴同室的新生儿入量不足；围产因素引起；早发母乳性黄疸；G-6-PD缺乏；母乳；胎龄；围产期；母婴血型不合；肝炎综合征；围生因素；溶血因素；遗传代谢性疾病；缺血；肺炎；溶血性疾病；溶血病；缺氧；溶血与感染；新生儿肝炎；先天性甲状腺功能低下；间接胆红素增高；感染因素；剖宫产；催产素；溶血；ABO血型不合；G6PD缺乏；头皮血肿；窒息；其他因素；母乳喂养因素；母乳黄疸；G-6-PD缺陷；母乳和围产；妊娠期高血压；血红素加氧酶；开奶延迟或摄入不足；遗传因素；肝胆疾病；总胆红素浓度过高；新生儿溶血；不明原因；感染性因素；围产期因素；ABO溶血因素；其它因素；围产因素致黄疸；低血糖；ABO、Rh血型系统血型不合；感染性黄疸；脐血胆红素；自身性疾病；围生期因素；新生儿ABO溶血症；新生儿窒息；TTV感染；遗传代谢病；原因不明；围产因素；ABO溶血；新生儿感染；多因素共同影响；OATP2基因388位点突变；新生儿寒冷损伤综合征；围产；助产；Rh溶血；产时窒息；催产素使用过量；妊娠期疾病；新生儿溶血病；胎膜早破；环状胰腺；G6PD缺乏症；颅内出血；感染；母婴ABO血型不合；母乳性因素；母乳性黄疸；药物影响；宫内窘迫；新生儿ABO溶血病；羊水粪染；剖宫产后延迟哺乳；宫内感染；母乳缺乏；早产；细菌感染；母乳喂养性黄疸；G-6-PG缺陷症；早发性母乳性黄疸；头孢曲松钠；新生儿缺氧缺血性脑病；胆绿素还原酶；其他方面的因素；综合性因素；头颅血肿；头皮下血肿；高压氧综合治疗


[User] 溶血性黄疸的发病原因？

[Assistant] 病因凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：1、先天性溶血性贫血。2、获得性溶血性贫血：常见的有新生儿溶血、输血、疟疾、感染等。发病机制红细胞大量破坏时，生成过量的间接胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使间接胆红素潴留于血中而发生黄疸。


[User] 黄疸病的病因是什么？

[Assistant] 寒湿发黄；女劳发黄；湿热熏蒸；虚劳发黄；外感湿热发黄；脾虚湿困；燥结发黄；火劫发黄；湿热发黄


[User] 胆红素脑病的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；C组


[User] 新生儿梗阻性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 胆道闭锁


[User] 代谢相关性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 遗传因素


[User] 小儿梗阻性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 先天性胆道闭锁


[User] 新生儿高胆红素血症的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜；巩膜；肝脏；皮肤；面颊部


[User] 婴儿黄疸的病因是什么？

[Assistant] 巨细胞病毒感染；乙型病毒性肝炎；G6PD缺陷症


[User] 新生儿黄疸感染的病因是什么？

[Assistant] 高胆


[User] 新生儿黄疸的简介是？

[Assistant] 医学上把未满月(出生28天内)新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症，本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl或每小时>0.5mg/dl；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。


[User] 黄疸的高危因素有些什么？

[Assistant] 未接受产后喂养教育；父亲皮肤早接触；产后禁食；剖腹产；多次生产；与父亲皮肤早接触；分娩方式；围产期窒息；窒息


[User] 黄疸会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝脏功能衰竭；功能性胃排空障碍


[User] 新生儿胆红素脑病的简介是？

[Assistant] 胆红素脑病(bilirubinencephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡。


[User] 黄疸病的发病部位是什么？

[Assistant] 脾；太阴脾土


[User] 新生儿黄疽的病因是什么？

[Assistant] 母乳性黄疸；围生因素；感染因素；新生儿ABO血型不合因素


[User] 巩膜黄染的原因是什么？

[Assistant] 胆道阻塞、肝细胞损害或溶血性疾病，血液中胆红素升高。


[User] 高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 高龄初产；波生坦；强氧化剂化学物质；胃动素分泌异常；早发母乳性黄疸；溶血、感染；G-6-PD缺乏；胎龄；HBV母婴垂直传播；围生因素；溶血因素；胃肠功能发育不成熟；肝内胆汁淤积；存在母子血型不合溶血；出生后体重下降多；G6PD缺陷并ABO溶血；腹腔内出血或血肿；缺氧；脐带因素；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；中药；间接胆红素增高；感染因素；围产期相关因素；剖宫产；A388G突变；G6PD缺乏；Gly71Arg基因多态性；急性排斥反应；窒息；感染及围产因素；窒息并HIE；感染并发症；血管并发症；G71R突变；羊水污染；妊娠期高血压；胆道并发症；妊高症；脐带绕颈；新生儿溶血；不明原因；围产期因素；感染性因素；缺血/再灌注损伤；母乳喂养；药物性肝损害；围产因素、母乳因素；其他溶血病；自身性疾病；围生期因素；UGT1A1和OATP2基因突变；母乳因素；围产因素；新生儿感染；ABO溶血；轻度至中度排斥反应；母亲因素；入量不足；败血症；血清胆红素浓度增高；ABO溶血病；肝流出道梗阻；新生儿溶血病；腊梅花；胎膜早破；蓝光照射；两种基因突变；消化道激素分泌异常；不明原因黄疸；红细胞增多；母子ABO血型不合；感染；围产期凶素占37.4%,感染；母乳性黄疸；供肝缺血-再灌注损伤；宫内窘迫；围生因素(是否有胎膜早破；急性排斥；羊水粪染；脐带绕颈现象；胆红素排泄功能障碍；产前使用催产素；母乳缺乏；基因突变；镇静剂；胎盘胎膜因素；蓝光治疗；早产；pH值越低；感染性疾病；原发性供肝无功能；肝动脉血栓形成；不明原因溶血；母乳性黄疽；供肝再灌注损伤；溶血性黄疸；OATP2 A388G突变；血型不合溶血病；G6PD缺陷；母子血型不合溶血；头颅血肿；胆绿素还原酶；局灶性肝坏死


[User] 病理性黄疸的高危因素有些什么？

[Assistant] 孕妇年龄


[User] 母乳性黄疸的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 恶性梗阻性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 原发性胆管癌；血浆TNF含量升高；十二指肠乳头癌；壶腹部癌；肝癌；肝门部胆管癌；胆管癌；胆总管结石；胰头癌；胆囊癌；胰腺癌；机体内毒素水平升高


[User] 梗阻性黄疸肾脏损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

[Assistant] 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

[Assistant] 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


[User] 丙酮酸激酶缺乏症鉴别诊断

[Assistant] PK缺乏症应与其他红细胞酶病如G-6-PD缺乏症及血红蛋白病相鉴别。白血病、再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 化疗后都可以引起继发性PK缺乏，因此遗传性PK缺乏症(通常是杂合子)应与继发性PK缺乏症相鉴别 但有时此二者的鉴别相当困难 因为二者红细胞PK活性都是轻至中度降低，一般都没有明显的溶血表现，有时需要进行随诊和仔细分析。


[User] 丙酮酸激酶缺乏症治疗是什么？

[Assistant] 1.输血 在出生后前几年，严重贫血的最好处理是红细胞输注 血红蛋白浓度维持在80～100g/L以上不影响儿童生长和发育，并减少危及生命的再障危象 然而决定输血最重要的是根据病人对贫血的耐受性而非仅是血红蛋白的水平。由于患者红细胞2 3-DPG水平增高，中重度贫血时可无明显不适。2.脾切除 脾切除治疗可使病人长时间地控制贫血 由于出生后前几年在无脾状态下有发生严重败血症的危险，故患者行脾切除术至少要5～10岁后。脾切除术可使预后改善，但并不能纠正溶血状态 在术前需要输血者，术后则可能不需要输注 较年轻儿童经过快速的造血生长“追赶”期 运动耐受性改善。尽管不能完全排除再障危象的发生的可能 但发生后常较轻 术后经过改善初期后，Hb可能逐渐降低。病人术后网红细胞数量增加时 说明不完全代偿性溶血过程持续存在。在选择病人行脾切除术时，红细胞生存期及脾脏血容量的术前评估意义不大 因为部分病人肝脏是红细胞破坏的主要场所，脾脏似乎破坏缺陷更严重的红细胞 总之，贫血越严重，则脾切除效果越好3.药物治疗 在体外水杨酸盐反向影响PK缺陷性细胞的能量代谢 这种现象的临床意义一旦确定 则可以在严格的血液学监护下应用水杨酸盐 还观察到患严重PK缺乏症的女性病人应用口服避孕药时溶血增加4.异基因骨髓移植(Allo-BMT)或外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)或脐血移植PK缺乏症所致严重溶血性贫血患者，如需反复输血才能维持生命，Allo-BMT或Allo-PBSCT是惟一的根治手段。


[User] 酮症会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 丙酮酸激酶缺乏症临床表现

[Assistant] 主要是慢性溶血及其合并症的表现。病情轻重不一 可以是严重的新生儿黄疸甚至可出现胆红素脑病，需要血液置换或多次输血，少数患者直到成年或年老才发现贫血 还有的因骨髓功能完全代偿，平时可能没有明显的贫血和其他表现 但查体时常有黄疸和脾大。一般贫血或黄疸首次发生于婴儿或儿童时期，不像G-6-PD缺乏的患者，PK缺乏症婴儿出现黄疸时总是伴有贫血且常有脾大，贫血程度通常比遗传性球形红细胞增多症患者更严重 常常需要输血。


[User] 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 丙酮酸激酶缺乏症流行病学

[Assistant] 常染色体隐性遗传在北欧血统的人群中高发。在日本 此病与G-6PD缺乏症的人数大致相等 但越来越多的证据表明此病亦呈现全球性分布。由于PK缺乏症所致的溶血已见于葡萄牙、意大利、近东、澳大利亚 新西兰、中国 委内瑞拉、菲律宾 墨西哥等地区和国家 我国香港地区3%的新生儿为PK变异型杂合子 在德国和美国PK缺乏症杂合子约为1% 我国1984年胡亚美首次报道2例，至今国内报道的PK缺乏症所致溶血性贫血共10例。


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；贫血


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

[Assistant] 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


[User] 丙酮酸激酶缺乏症实验室检查

[Assistant] 1.外周血 血红蛋白一般在50～60g/L以上 网织红细胞计数大多在2.5%～15.0% 切脾后可高达40%～70%，外周血中可以见到棘形红细胞和有核红细胞。自身溶血试验为非特异性的 现在不再用此试验作为对红细胞酶病的实验诊断手段。红细胞中糖酵解途径的某些中间产物有特征性改变，如2 3-DPG呈现2倍以上的升高 ATP减少 3-PG增高等2.PK底物活性测定 方法有荧光斑点法、PK活性筛选试验和国际血液学标准化委员会推荐的Blume法PK活性定量测定 PK荧光点试验的原理是还原产生还原型辅酶 (NADH)在紫外光下可以发出荧光 进行试验时 磷酸烯醇式丙酮酸 NADH和乳酸脱氢酶(LDH)同加在滤纸上的被检血液混合孵育后检测其荧光强度。如果血样PK缺乏，NADH就不被利用 丙酮酸就不会产生，荧光持续45～60min。正常血样，15min后荧光消失 输血后可导致假阳性。在应用PK荧光斑点试验时 首先应使该试验标准化，即用定量法校正筛选法的结果，这样的结果才比较可靠。PK活性定量测定是通过标准温度、pH和底物浓度下用分光光度计定量测定NADH转化成NAD的量来确定 在进行红细胞PK活性测定时，一定要尽可能地清除白细胞，因为白细胞中含有M1和M2型PK酶 白细胞中PK活性为正常红细胞的300倍 若检测样品中存在有白细胞则会导致假阳性，因此一般要求白细胞含量＜1.5×109/L3.PK底物活性,甲糖-1，6-二磷酸激活及热稳定试验 大部分有贫血表现的纯合子或复合杂合子其酶的活性水平为正常值的5%～40%，而临床正常的杂合子其酶活性约为正常的50% 对不明原因的非球形红细胞溶血性贫血病例，如果测出PK活性正常时，应进一步检查PK底物活性、甲糖-1 6-二磷酸激活及热稳定试验 则有可能发现异常。


[User] 糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括

[Assistant] 酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括有哪些，我们一起来看下面的文字。中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括：一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。四、脱水脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与糖尿病相互混淆或相互掩盖而延误诊治。出现上面的情况时我们还是要选择正规的医院进行医治，希望可以帮助到您。


[User] 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

[Assistant] 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


[User] 21-羟化酶缺陷症会导致什么样的结果？

[Assistant] 男性不育；睾丸发育不良


[User] 代谢性酸中毒会转化成什么？

[Assistant] 脓毒性休克；心脏瓣膜钙化


[User] 脱水会转化成什么？

[Assistant] 妊高征


[User] 碳酸酐酶Ⅳ型的发病部位是什么？

[Assistant] 兔角膜内皮细胞


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 普罗帕酮会转化成什么？

[Assistant] 低血压


[User] 自发性酮症的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 线粒体损伤会转化成什么？

[Assistant] 眼病


[User] 21-羟化酶缺乏症的并发症是什么？

[Assistant] 肾上腺皮质癌


[User] 单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 离子化辐射；内源活性氧


[User] DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] D-丝氨酸的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] LyGDI断裂的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线辐射


[User] 断裂的临床表现有些什么？

[Assistant] 不随拇指屈伸运动；回声缺失；突起增多；管腔明显狭窄；断端向两侧回缩


[User] DNA单、双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

[Assistant] 过量吸烟


[User] 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；放射线


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] 多肽药物的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 化学修饰；点突变；基因融合


[User] 假体断裂的病因是什么？

[Assistant] 放置失误；缺少骨支撑；假体设计缺陷；假体材料、加工工艺不合格；股骨远端假体髓外柄结合部松动


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] PLP肽段免疫的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管鞘形成；炎性细胞浸润；脱髓鞘改变


[User] 轻/重链沉积病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 条分支的发病部位是什么？

[Assistant] 大阴唇；阴股区


[User] 破裂的病因是什么？

[Assistant] 弹簧圈过度填塞；弹簧圈穿孔；导丝；微导管；牵拉髂总静脉


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 管活性肽的并发症是什么？

[Assistant] 术后感染


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


[User] 非完整融合蛋白的病因是什么？

[Assistant] PCR碱基错配


[User] 错义突变的病因是什么？

[Assistant] 基替换


[User] 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

[Assistant] 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


[User] 聚明胶肽注射液药理作用

[Assistant] 本品为明胶多肽溶液，平均分子量(Mw)应为27500-39500，其渗透压与血浆相等，可保持血管内液与组织间液的平衡，不引起组织脱水及肺水肿，具有维持血容量和提升血压作用。输注本品可导致血液稀释，降低血液黏度，从而改善微循环。本品对出凝血时间及血小板功能无明显影响，仅有血液稀释作用。


[User] 风温的简介是？

[Assistant] 风温是由风热病邪引起的急性外感热病。多发生于春冬季节，起病较急，初起以发热、微恶寒、头痛、咳嗽等肺卫证候为主要特点。其发于冬季的又称冬温。根据好发季节及临床表现，本病与西医的上呼吸道感染、流行性感冒、肺炎等疾病颇为相似。临床上，以上疾病可参考本病辨证治疗。


[User] 人体温度是什么?

[Assistant] 人体体温、人体正常体温测量出的结果取决于在一天中的时间中身体内发生的变化，以及该人的活动水平。而正常体温一般值在：口探体内身体的不同部位有不同的温度，直接测量体腔内部的直肠或阴道的结果通常比口探测量稍高，而且口探测量比皮肤测量稍高。其他地方，如在手臂或耳后会产生不同的正常温度。在一天中，因为身体的需要和人活动后的变化，一个健康的人体温在早上会较低，在傍晚和晚上则高大约0.5。其他情形也会影响身体的温度，例如：当一个人饿了，困了，病了，或冷，体温也随之变化。


[User] 温敏型的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元样细胞


[User] TM值的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 温病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺卫


[User] 高体温组的死亡率是多少？

[Assistant] 11.9%,1年后为16.9%


[User] 室温组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 42℃恒温毯+室温膀胱冲洗液


[User] 温虐的病因是什么？

[Assistant] 温疟由冬令感受风寒，伏藏于骨髓之中，至春不发，交夏阳气大泄，腠理不致，或有所用力，伏邪与汗并出，此邪藏于肾，自内而达于外。阴虚而阳盛，阳盛则热。衰则其气复入，入则阳虚，阳虚生外寒。


[User] 十岁的孩子正常体温是多少，无

[Assistant] 建议观察体温看看，孩子流鼻血考虑是否上火的原因，建议去医院化验血小板看看，如果是血小板正常考虑问题不大，建议多喝水喝白开水吃点中药制剂吃点羚羊清肺丸。


[User] 中低温组的临床表现有些什么？

[Assistant] 室颤性停搏


[User] 体温过低的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] TEM-2型的推荐药有些什么？

[Assistant] 西司他丁；亚胺培南；美罗培南


[User] 风温的检查有些什么？

[Assistant] 尿常规；胸部平片；心电图；血常规；便常规


[User] "T"型的发病部位是什么？

[Assistant] 纵隔；吻合口；双锁骨上区


[User] 热损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 止血带；脑浅表皮层


[User] TC组会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡


[User] 中心体温过低的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加温输液


[User] 受精后体温会升高吗，无

[Assistant] 你好，一般来讲基础体温稳定升高并且维持在37度以上，持续十几天，基本上就可以判断为怀孕了。所以怀孕的几率非常大。


[User] 温虐的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 热汗的简介是？

[Assistant] 热汗是指其有心火不宁，烦躁出汗者，，即阳汗。《景岳全书·杂证谟》：“阳汗者，热汗也。”“阳证自汗或盗汗者，但察其脉证有火，或夜热烦渴，或便热喜冷之类，皆阳盛阴虚也，宜当归六黄汤为第一，保阴煎亦妙。


[User] TG值偏高的发病年龄是多少？

[Assistant] 41-60岁


[User] 3~4度以上的治疗后症状是什么？

[Assistant] 手足麻木；恶心呕吐


[User] 夏天体温多少正常，无

[Assistant] 您好：一般正常人体一年四季体温恒定,37.2,37.1,考虑低烧,一般多见于炎症,建议到医院化验血常规,明确诊断,然后抗炎治疗.


[User] 热的病因是什么？

[Assistant] 空气污染；人类大量排放二氧化碳


[User] 婴儿测量体温腋下需要加多少？，无

[Assistant] 你好，不用加的，测量体温一般常用3个部位，即口腔、腋窝及肛门。正常体温在肛门处为36.5℃～37.5℃之间；在口腔处为36.2℃～37.3℃之间；在腋窝处为35.9℃～37.2℃之间。通过测量后，凡超过正常范围0.5℃以上时，称为发热。不超过38℃称为低热，超过39℃者为高热。


[User] 术中低温的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体温监测


[User] 热痛的原因是什么？

[Assistant] 类风湿关节炎是一种很普遍的疾病，但是对于类风湿关节炎的常识来说很多人都不是很明白，那么到底什么才是类风湿关节炎呢?在这里我们为你详细的介绍一下，类风湿关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿关节炎的全身性表现除关节病变外，还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿关节炎除关节部位的炎症病变外，还包括全身的广泛性病变。值得注意的一点是很多人都容易把类风湿与风湿看做是同一个病种，其实这种想法是错误的。在19世纪中叶之前，人们往往将两者混为一谈。随着科技医疗发展，人们对类风湿也认识得越来越清楚，有关风湿关节炎与类风湿关节炎的区别可参考本书其他有关内容。类风湿关节炎这一病名是1858年由英国医生加罗德首先使用的。1896年舍费尔和雷蒙将该病定为独立的疾病，同年斯蒂尔对儿童型的类风湿性关节炎作了详细的描述。1931年塞西尔等人发现类风湿病人血清与链球菌的凝集率很高，1940年瓦勒发现类风湿因子。1945年卡维尔蒂、1961年斯勒芬分别提出类风湿发病机理的自身变态反应理论，并得到确定。


[User] 低温ER的发病年龄是多少？

[Assistant] 45岁以上人群


[User] 体温调节紊乱的治疗和预防方法

[Assistant] 药物通过不同的方式作用于机体的温度。在内生或外生致热源的作用使调定点升高时，用退热剂可降低体温。运用退热剂可能干扰机体对感染的抵抗，掩饰病情，或导致药物的不良反应。药物通过以下方式调节体温：改变体温的调节机制，药物代谢热，超敏反应等。部分药物通过降低体温调定点或散热而降低体温。药物通过作用于调定点、神经递质等之间的平衡，可以阻止发热的症状和体征出现。


[User] 壮热的简介是？

[Assistant] 壮热又称高热。是指病人自觉热甚，或恶热，喜弃衣被，扪之肌肤烙手，测其体温39℃以上者，多因外邪入里，邪正相搏，阳热内盛，蒸达于外所致。常见于外感温热病气分阶段，属里实热证，多兼面赤、汗多、烦渴饮冷、舌红苔黄等热盛之症。壮热成因很多。外感病初起，发热恶寒同时并见，当病邪由表入里，邪正交争，热邪亢盛，即可出现壮热。在外感热病辨证中，壮热是病邪入里的标志之一，多见于外感热病的中后期阶段。其病机为风热内传，或风寒入里化热，正邪相搏，阳热炽盛，蒸达于外所致。


[User] 请描述低蛋白血症的诊断方法

[Assistant] 低蛋白血症指血浆总蛋白和血浆白蛋白的减少,具体指血清总蛋白低于60g/L或者白蛋白低于35g/L便可诊断。


[User] 蛋白质的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肽质谱指纹图分析


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 凝聚胺法法的筛查有些什么？

[Assistant] 不完全抗体筛查


[User] 脯肽酶缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 尿内含有大量亚氨基二肽，红细胞表面和白细胞表面氨酰基脯氨酸(二肽)酶的活性缺失，成纤维细胞上此酶活性降低。此外，还报告有低血红蛋白性贫血，血小板降低，骨髓增生，抗链球菌溶血素“O”和-球蛋白增高。组织病理：皮肤溃疡周围皮肤表皮内无异常发现，真皮层中，用刚果红染色，于毛细血管周围见无定形物质沉着，电镜检查示此为淀粉样物质。胶原纤维断裂，排列紊乱或呈块状，但电镜下未发现胶原纤维结构上有异常。


[User] 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

[Assistant] 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


[User] 胃蛋白酶原怎么检测

[Assistant] 慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则，对无症状、幽门螺杆菌阴性的非萎缩性胃炎的患者无需特殊治疗。浅表性胃窦炎也称慢性非萎缩性胃炎，是指局限于胃窦的不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。是将慢性非萎缩性胃炎按炎症部位分为三类（胃窦胃炎、胃体胃炎、和全胃炎）中的一种。


[User] 蛋白尿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗


[User] 多肽药物的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 化学修饰；点突变；基因融合


[User] 壳聚糖微球的辅助检查有些什么？

[Assistant] 粒径分析仪


[User] 请描述胰腺多肽瘤的诊断方法

[Assistant] 1.本病的临床诊断较为困难，由于胰多肽瘤的临床症状很少，因此不易被发现；尤其是其他的功能性内分泌肿瘤有时也能分泌少量的胰多肽，并引起相应的症状，容易与本病混淆。当病人存在上述临床表现，并且血清胰多肽也可显著增高时，应疑及本病的可能。2.应用放射免疫法测定血浆胰多肽水平，如果基础PP水平正常，可用蛋白餐或胰泌素作激发试验，PP显著增高者，也有助于诊断本病。3.B超、CT、MRI和选择性腹腔动脉造影等检查，有助于了解肿瘤的部位、数目以及有无转移灶，但不能作定性诊断。术中超声检查可帮助发现瘤体小而位置深的隐匿性病灶。应用免疫组织化学方法测定肿瘤中的激素，可见肿瘤组织中胰多肽含量显著增高，其他胰腺内分泌激素很少或缺如，为本病的重要依据之一。4.Fedorak报道采用经皮肝穿刺门静脉系统置管取血（PTPC）与选择性动脉注射美蓝（SAMBI）结合使用，有助于本病的定性和定位诊断。


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 明胶测定与鉴别

[Assistant] 【鉴别】(1) 、取本品约0.5g，加水50ml，加热使溶解后，取溶液5ml ，加重铬酸钾试液4 份与稀盐酸1 份的混合液数滴，即生成桔黄色絮状沉淀。(2) 、取鉴别(1) 项下剩余的溶液1ml ，加水100ml ，摇匀后，加鞣酸试液数滴，即发生浑浊。(3)、 取本品，加钠石灰后，加热，即发生氨臭。【检查】酸度取本品1.0g，加入100ml 热水中，充分振摇使溶解，放冷至35，依法测定（附录 H），pH值应为3.6～7.6 。【透明度】取本品5.0g，加水90ml使膨胀后，在65～70水浴中加热溶解，取出，加水使成100ml ；分取5ml ，置25ml纳氏比色管中，立即与同体积的对照液（精密量取标准氯化钠溶液30ml，置50ml量瓶中，加硝酸与硝酸银试液各1ml ，用水稀释至刻度，在暗处放置5 分钟，必要时可用焦糖溶液调色）比较，不得更浑浊。【亚硫酸盐 】取本品20g ，置长颈圆底烧瓶中，加水50ml，放置使膨胀后，加稀硫酸50ml，即时连接冷凝管，用水蒸气蒸馏，馏液导入过氧化氢试液（对甲基红－亚甲蓝混合指示液显中性）20ml中，至馏出液达80ml，停止蒸馏；馏出液中加甲基红－亚甲蓝混合指示液数滴，用氢氧化钠滴定液(0.1mol/L)滴定至溶液显草绿色，并将滴定的结果用空白试验校正，消耗氢氧化钠滴定液(0.1mol/L)不得过1.0ml 。【干燥失重】取本品约1g，置经105 干燥至恒重的不锈钢或铝制器皿（直径约75mm）中，精密称定，加水10ml，放置，使膨胀后，置水浴上加热溶解，蒸干，在105 干燥至恒重，减失重量不得过16.0％（附录 L）。【灰分】取本品1.0g，置炽灼至恒重的坩锅中，精密称定，缓缓炽灼至完全炭化时，逐渐升高温度至600 ～700 ，使完全灰化并恒重，遗留灰分不得过2.0 ％。【重金属 】取灰分项下遗留的残渣，加盐酸2ml 与硝酸0.5ml ，置水浴上蒸干，加水5ml,再蒸干，加醋酸盐缓冲液(pH3.5)5ml与水20ml，温热数分钟，加水适量使成50ml。分取20ml，加水5ml ，依法检查（附录 H第一法），含重金属不得过百万分。【砷盐 】取本品1.0g，加淀粉0.5g与氢氧化钙1.0g，加水少量，搅拌均匀，干燥后，先用小火炽灼使炭化，再在500 ～600 炽灼成灰白色，放冷，加盐酸8ml 与水20ml溶解后，依法检查（附录 J第一法），应符合规定（0.0002％）。【凝冻浓度】取本品1.10g ，置称定重量的锥形瓶中，加水80ml，在15～18放置 2小时，使完全膨胀后，置60水浴中加热溶解，取出，称重，加水适量使内容物成100g，取10ml，置内径13mm的试管中，在0冰浴中冷冻6 小时，取出，倒置10秒钟，应不流下。


[User] 低蛋白血症该如何诊断

[Assistant] 血液检查，测试其中的蛋白质水平。


[User] 核纤层蛋白病的筛查有些什么？

[Assistant] 患者各系统筛查；基因筛查


[User] 请描述硬皮病的实验室检查方法

[Assistant] 可表现为贫乏，血尿，蛋白尿，管型尿，血沉增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高。免设检查：ANA阳性率>90%，主要为斑点型和核仁型，约20%抗RNP抗体阳性，约50%-90%CREST患者抗着丝点抗体（ACA）阳性，（标记性抗体），20%-40%系统硬化病患者血清SCL-70抗体阳性，（标记性抗体），30%病例RF的性，周围血T细胞总数正常或稍低，其中T辅助细胞增多，T抑制细胞减少。


[User] 请描述淀粉样变性的诊断方法

[Assistant] 有典型淀粉样变皮疹者，取受损组织做活组织病理检查，一般苏木精－伊红(H.E)染色即可确诊。必要时做刚果红或甲基紫特殊染色。在继发性系统性淀粉样变无皮损时，可取直肠粘膜做活组织病理检查，以助诊断。


[User] 组氨酸-Ag的辅助检查有些什么？

[Assistant] lob法


[User] 请描述胰腺多肽瘤的辅助检查方法

[Assistant] 1.放射免疫法测定血浆胰多肽水平，本病病人早晨空腹PP水平显著升高，多为正常的20～50倍，有的甚至高达700倍以上。如果基础PP水平正常，可用蛋白餐或胰泌素作激发试验，PP显著增高者，也有助于诊断本病。2.B超、CT、MRI、术中超声检查和选择性腹腔动脉造影等检查。3.经皮肝穿刺门静脉系统置管取血（PTPC）与选择性动脉注射美蓝（SAMBI）检查。作者介绍1例72岁的老年男性病人，主诉腹部疼痛，CT提示为胰尾部占位性病灶，动脉造影显示胰尾部有一个2cm大小的肿瘤血管染色灶。血清放免测定结果为胰高血糖素和胰多肽均升高。于是，就又作经皮肝穿刺肝静脉置管和选择性脾动脉置管，并从脾动脉注射激发剂10%葡萄糖酸钙5ml，分别在注药前和注药后30、60、90、120、180秒钟时从肝静脉抽血，测定胰高血糖素和胰多肽含量。结果胰多肽较基础值增加了500%，而胰高血糖素水平在注射钙剂后仍无变化。手术时，当结束探查后，从脾动脉插管处注入2ml灭菌处理后的美蓝，脾脏和胰体尾部旋即被染色蓝色；2分钟之后，除了胰尾部的2cm大的结节仍然呈蓝色以外，其余部位均已消退。行远侧胰腺切除术（distal pancreatectomy）。肿瘤组织经免疫组化检查证实含有丰富的胰多肽。


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] 方法 OA的辅助检查有些什么？

[Assistant] 眼科常规


[User] 水解蛋白注射液贮藏方法

[Assistant] 密闭遮光，置阴凉处保存。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] N-羧烷基二肽型的推荐药有些什么？

[Assistant] 酶抑制剂


[User] 短肽型肠内营养剂贮藏方法

[Assistant] 室温储存，有效期2年。


[User] 甲状腺激素检查的目的为

[Assistant] 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 确诊前列腺癌的检查方法是

[Assistant] 前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤。前列腺癌病理类型上包括腺癌（腺泡腺癌）、导管腺癌、尿路上皮癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌。其中前列腺腺癌占95%以上，因此，通常我们所说的前列腺癌就是指前列腺腺癌。那么，确诊前列腺癌的检查方法是？下面为大家详细的介绍下。1、血液测试PSA浓度PSA是前列腺特异性抗原的缩写，是正常前列腺组织分泌的物质之一，但PSA被用作前列腺癌肿瘤标志物，血液中PSA水平较高的男性可能患有前列腺癌，因为前列腺癌组织产生增加的PSA产生。然而，由于PSA随着年龄的增长而趋于自然增加，仅仅因为PSA超过标准值并不意味着是癌症。PSA水平升高的疾病不仅包括前列腺癌，还包括前列腺炎和前列腺增生。2、前列腺通过磁共振成像，对前列腺进行成像，可能会检查到前列腺癌的存在，或者前列腺是否有囊外或精囊浸润，MRI扩散加权成像具有高诊断能力。3、前列腺穿刺活检即使PSA或MRI检查表明怀疑患有前列腺癌，但诊断尚未得到证实。前列腺穿刺活检是确定前列腺癌诊断所必需的。可以穿过前列腺穿刺活检针，并且可以取小样品用于组织病理学。通过用针穿刺活检证明癌细胞来进行前列腺癌的确定诊断原发性前列腺癌主要是腺癌，也可能存在特殊类型的癌症，例如尿路上皮癌和小细胞癌。确诊前列腺癌的检查方法是？通过上述的介绍，相信大家对确诊前列腺癌的检查方法是有所了解了，对于早期前列腺癌患者可采用根治性治疗方法，能够治愈早期前列腺癌的方法有放射性粒子植入、根治性前列腺切除术、根治性外放射治疗。


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 利多卡因该如何合成?

[Assistant] 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 二甲基砜该如何合成?

[Assistant] 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


[User] 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

[Assistant] 农村地区；低体重；低出生体重


[User] 瑞德西韦该如何合成?

[Assistant] 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


[User] 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

[Assistant] 脑力劳动


[User] 蛋白质缺乏症忌食什么？

[Assistant] 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


[User] 甲基睾酮该如何合成?

[Assistant] 化学合成途径如下:


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 补充肌酸


[User] 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；贫血


[User] 加兰他敏该如何合成?

[Assistant] 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


[User] 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

[Assistant] 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 核质和胞质；胞质


[User] 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

[Assistant] 高氨血症