[User] 感染性疾病所致贫血的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。(二)发病机制感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。2.红细胞生成减少 许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。3.红细胞破坏增多 当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。(2)免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性溶血性贫血。刺激抗体产生的因素不需要持续存在。溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型;IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等。免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。(3)红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽(GSH)维持在稳定水平。GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。(4)病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、脾功能亢进。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异感染后发生急性溶血、尿毒症和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。


[User] 充血性脾肿大的病因是什么？

[Assistant] 充血性脾肿大最常见的原因是肝硬化引起的门静脉高压；其次是门静脉或脾静脉的炎症或血栓。


[User] 感染性疾病所致贫血的并发症是什么？

[Assistant] 心脏病


[User] 慢性病贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 脾肿大鉴别诊断

[Assistant] 一脾脏肿大与左上腹其他脏器肿大或肿块相鉴别临床上肿大的肝左叶有时误诊为脾肿大， 如触诊发现其边缘与肝右叶相连，则可能为肝肿大而非脾脏肿大脾肿大尚须与左肾肿大和肾下垂区别，后者因位于腹膜后呼吸移动度小，此外因充气肠管位于肾的前面故叩诊呈鼓音，据此可与脾肿大区别。此外以下几点有助于与腹腔内其他肿块鉴别：脾脏位于左肋缘下紧随呼吸而上下移动；有明确的边缘，边缘有一个或两个切迹；在腹壁前面较易触及；脾肿大所在部位叩诊呈浊音，并与左下胸脾浊音区相连其与肋缘间无空隙，颇难将手插人其间；肾上腺素皮下注射，可使充血性脾肿大在短时间内明显缩小但此种方法须慎重应用。


[User] 脾大性贫血应吃什么药，脾大性贫血应吃什么药？

[Assistant] 热烈欢迎进行咨询。再次出现贫血，还伴发脾脏减小。需要有进一步查寻原因，对因进行治疗。一些原因可以致使再次出现脾脏的减小。如肝硬化或者肝脏疾病，会致使全血细胞减少，再次出现严重的贫血，伴发脾脏减小。血液病也可以致使再次出现这种情况。慢性溶血的话，也有可能再次出现这种情况。需要有改进相关检查，明确原因，对因进行治疗。


[User] 进行性脾肿大的临床表现有些什么？

[Assistant] 乏力；发热；消瘦


[User] 为什么会脾脏大，普通内科都能看什么的病？请问为什么会脾脏大

[Assistant] 您好，脾脏大可见于肝硬化、淋巴瘤、白血病、严重贫血，感染等，需要到医院检查确诊，以利治疗。 ，我们都知道内科疾病对患者的危害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 巨脾型晚血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织病理检查；病理检查


[User] 小儿脾大的诊断是什么？

[Assistant] 1.穿刺及活体组织检查(1)肝穿刺活检：有助于鉴别慢性肝炎、门脉性肝硬化所致脾肿大、脂肪肝、糖原代谢病、成肝细胞瘤、肝硬化、黏多糖代谢病所致肝脾肿大的鉴别。(2)脾穿刺检查：危险性大，尤其是显著脾肿大，因纤维组织增生，质地变硬而脆，容易破裂出血，故不轻易采用，在小儿更不常用。在疑为脾脓肿时，可经脾穿刺抽脓确诊，可通过脾穿刺取活组织或涂片检查以获得疾病的病因诊断。在外科剖腹探察、腹腔镜检查或施行脾切除术后，可做病理检查，提供诊断依据。2.肝功能检查鉴别脾肿大是否与肝脏疾病有关。3.X线检查：可检查脾脏的大小形状。4.脾门静脉造影：有助于了解脾静脉有无畸形、脾静脉的阻塞部位，协助充血性脾肿大的诊断。5.超声波检查：超声波检查脾脏可用于确定脾脏大小、位置。同时，超声波检查对探察脾脏大小和液平段有价值。


[User] 慢性贫血的鉴别诊断

[Assistant] (1)慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有轻至中度贫血。贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。贫血一般并不严重，多为正细胞正色素型，但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。如无原发疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多，以上特点可与缺铁性贫血鉴别。(2)恶性肿瘤所致的贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可见癌细胞，中性粒细胞、血小板可减少;发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性贫血，可出现黄疸。(3)肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、体征外，有肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性贫血，网织红不高，红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可呈低增生状态，幼红细胞成熟受到明显抑制。(4)肝病性贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼红细胞性增生。本病以介导免疫或炎症反应的细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等)产生增多为特征。ACD演变的全过程均与细胞因子有关，包括红细胞寿命缩短、对促红细胞生成素(EPO)的反应迟缓、红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。其红细胞通常是正常的，或比正常略小。骨髓虽无显著改变，但其中的白细胞系列(leucocyticseries)或许会有增生现象，此现象会被误认为是红细胞的一些前驱细胞相对性减少所造成的。血清铁浓度减低，血清铁结合力较正常妊娠时为低，但不低于正常非妊娠期时的范围。此种贫血似乎起因于或部分起因于网状内皮系统的功能及铁质新陈代谢的一些改变。由病人衰老的红细胞所释放出的铁质被保留在红细胞内，而不能迅速地返回血浆中供骨髓制造血红蛋白。按治疗剂量给予的铁质其命运是类似的，红细胞的生命通常稍短。因此，这种贫血是由于红细胞生成减少及破坏略为增加所致。


[User] 骨髓病性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 正细胞正色素性贫血，合并明显出血或叶酸缺乏时可呈现小细胞低色素或大细胞贫血。红细胞大小不均，有异形、多染性和嗜碱性点彩红细胞，合并骨髓纤维化时有泪滴样红细胞。血涂片可见较多有核红细胞及幼稚粒细胞，甚至巨核细胞的裸核。网织红细胞大多正常，合并溶血时可增多，白细胞计数增多，也可减少或正常。血小板减少、正常或增多，常见巨大畸形血小板。2.骨髓象 骨髓穿刺时有“干抽”现象。骨髓增生活跃。骨髓有肿瘤转移时则贫血进展迅速，并能出现类红白血病反应性贫血，因此凡遇到原因不明的贫血及出现幼红幼粒血象时，应考虑肿瘤的可能，需在骨髂压痛处穿刺涂片，或骨髓活检可找到转移瘤细胞。3.血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性可增高。4.成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。5.血清铁(SI)减低，总铁结合力(TIBC)正常或稍减低。血浆铁清除率轻度亢进，血浆铁转换率正常或轻度上升。红细胞铁利用率正常或稍下降。红细胞生存时间缩短。6.病理检查 骨髓转移瘤多由血行播散，少数通过淋巴道转移。骨髓活检发现骨髓转移瘤的阳性率为97%，骨髓涂片为72%。骨髓涂片：转移癌细胞体积大小不一，常为多个癌细胞聚集一团，可见双核或多核，核浆比例增大，染色质粗呈深蓝色，常有核仁，胞质蓝色。腺癌细胞呈腺样结构排列。骨髓病理切片：可见转移的肿瘤细胞及骨髓纤维化，转移癌细胞大多聚集成块状、片状、条索状，其形态与原发恶性肿瘤细胞相似。来自前列腺、乳腺、胃肠道的癌细胞呈腺样形态，胞质丰富，含有分泌物，可用特殊染色判断分泌物性质。鳞状上皮癌转移时有时可见角化珠形成及细胞间桥。癌细胞外形较大、核也大、染色质粗糙、深蓝、核仁明显、胞质界限不清楚。透明细胞癌转移较少见。7.X线检查 骨骼摄片发现虫蚀样缺损及骨髓纤维化。8放射性核素 骨扫描寻找转移灶。


[User] 贫血貌的诊断是什么？

[Assistant] 脸色苍白、容易疲倦、易怒、虚弱无力、呼吸短促、低血压及因低血压而再姿势改变时觉得头晕目眩、口腔疼痛、指甲易裂、头痛及忽然对某种特别偏好食物或没有食欲等症状。


[User] 严重贫血会引发那些疾病，无

[Assistant]
贫血不是一种独立的疾病,而是指单位容积循环血液中的红细胞比积,红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值,以及全血容量减少,并由此而引发的综合症状的总称.
指导意见：
饮食调摄：饮食营养要合理,食物必须多样化,食谱要广,不应偏食,否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血.要富有营养及易于消化.饮食应有规律,有节制,严禁暴饮暴食.多食含铁丰富的食物,如猪肝,猪血,瘦肉,奶制品,豆类,大米,苹果,绿叶蔬菜等.多饮茶能补充叶酸,维生素Ｂ12,有利于巨细胞性贫血的治疗.但缺铁性贫血则不宜饮茶,因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收.适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收.忌食辛辣,生冷不易消化的食物.平时可配合滋补食疗以补养身体.
　　（2）劳逸结合,进行适当的体育活动.


[User] 小儿慢性充血性脾肿大的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象检查 呈现不同程度的贫血，白细胞减少，血小板正常或轻度减少，血块收缩不良及束臂试验阳性。典型病例可见明显的全血细胞减少。在发病初期，贫血为正色性，多次失血后转为小细胞低色性。失血后网织红细胞、白细胞均可暂时增多。脾脏越大，白细胞越低，常在(1.5～4)×109/L之间。2.骨髓象检查 早期无异常改变，有时呈增生现象，可见有核红细胞及巨核细胞增多，并见细胞成熟障碍。中期粒细胞及巨核细胞的成熟可受限制，晚期红细胞成熟受到影响。3.肝功能检查 在肝硬化之前，肝功能测验多正常。4.凝血因子的改变 早期仅有脾肿大而无肝功能不良者，各种凝血因子无明显差异，晚期肝硬化时各种凝血因子与正常对照有显著不同。1.X线、超声波检查脾脏 脾肿大在肋弓下不能触及者，可借助X线、超声波检查以确定脾脏大小、位置、性质，确定肿块是否为脾脏。同时，超声波检查对探查脾脏大小和有无腹水及腹水量多少有一定价值。2.食管胃肠钡餐检查、肾盂造影 通过食管钡餐检查可观察食管静脉曲张，以了解有无门脉高压。而通过胃肠钡餐检查，肾盂造影等有助于鉴别腹部肿块的性质。3.穿刺及活体组织检查 可直接了解病变的性质。在上述检查仍不能确诊时选用此项检查。(1)肝穿刺活检：有助于脂肪肝、糖原代谢病、成肝细胞瘤、肝硬化、黏多糖代谢病致肝脾肿大的鉴别。(2)脾穿刺检查：脾穿刺危险性大，尤其是显著脾肿大，因纤维组织增生，质地变硬而脆，容易破裂出血，故脾穿刺不宜轻易采用，在小儿更不常采用。在外科剖腹探查或施行脾切除术后，可作病理检查，提供诊断依据。4.胶体金肝血流量测定 帮助鉴别慢性肝炎、门脉性肝硬化所致脾肿大。5.放射性核素扫描 脾闪烁照相应用99mTc或113In胶体注射后脾区扫描有助于脾脏大小形态的估计。6.脾内溶血指标 51Cr红细胞寿命测定，可确定红细胞破坏场所是否位于脾脏，提供脾切除术指征。7.脾门静脉造影 有助于了解脾静脉有无畸形、脾静脉的阻塞部位，协助充血性脾肿大的诊断。


[User] 慢性肾性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 急性失血所致贫血的诊断是什么？

[Assistant] 在急性出血期间和出血后即刻，由于血管收缩，红细胞计数，血红蛋白和血细胞比容反见增高，但在几小时内组织液进入血循环而使血液稀释，红细胞计数和血红蛋白的降低与出血的严重程度一致，所产生的贫血是正常红细胞性的，在最初几小时内可能出现多核粒细胞和血小板计数增高。出血后几天可出现再生迹象（网织红细胞增多），血涂片上可能出现中幼粒细胞增多和轻度大红细胞增多；如果出血量大而急骤，偶尔可出现幼红细胞和未成熟的白细胞。


[User] 脾大的症状是什么？

[Assistant] 斑疹；出血倾向；腹水；黑便；淀粉样变性；败血症；肝病面容


[User] 术前贫血的多发地区是哪里？

[Assistant] 西安


[User] 老年人慢性疾病性贫血的鉴别诊断

[Assistant] 鉴别诊断中主要是与缺铁性贫血相鉴别。慢性疾病性贫血时虽然血清铁也低，总铁结合力常低于正常，故转铁蛋白饱和度正常或稍低，血清铁蛋白及骨髓铁正常或增多。FEP在慢性病性贫血和缺铁性贫血时都是增加的，但后者增加得更高、更快。慢性疾病性贫血时的FEP增加常为缓慢的，在贫血严重时才明显。


[User] 脾常不足的临床表现有些什么？

[Assistant] 运化无力；粪便停滞于大肠；厌食


[User] 贫血貌的鉴别诊断

[Assistant] 贫血貌症状要做如下鉴别。一 失血性贫血疾病的鉴别急性失血性贫血疾病急性失血，尤其是大失血所引起贫血的共同特点，是粘膜速变苍白，甚至结膜白如瓷，心肺机能障碍重剧，病程短急。出血不止，旋即恶化。血液各种成分呈平行地进行性减少。创伤有创伤的原因可查，在创伤后突然起病;体表可见创伤，清创后可见到出血部位，切实治学后出血即停止;血浆和血液成分同时减少。非开放性创伤则要注意创伤局部皮下或肌间有无积血，也可局部穿刺以行诊断，或依据血浆和血液成分平行地急速减少作出推断。产后大出血多因产仔时产道撕裂等原因引起，在产后出血不止而致贫血，仔细检查产道可发现出血部位。小血管破裂，多可自然止血。慢性失血性贫血疾病病程多缓长，病畜销售，贫血逐渐加重，不同程度地影响动物生长发育和生产性能。血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞变小，大小不均，中央淡染区扩大。血清铁及骨髓外铁减少。蛔虫病主症为便秘、腹泻交替发生，消瘦贫血，粘膜苍白，被毛粗乱，病程绵长，多衰竭死亡。粪内检查出蛔虫卵，有时排出虫体，驱蛔灵等驱虫显效。反刍兽肝片形吸虫病反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病，虫体主要寄生在肝脏胆管内。病程多缓长，主症为粘膜逐渐苍白，长期出现前胃迟缓症状，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮肿。粪中检出虫卵，病理剖检在肝内可检出虫体。二 溶血性贫血疾病的鉴别溶血性贫血多病程短急或缓长，起病或快或慢;体温正常或升高，黄疸指数增高，粘膜苍白黄染，往往出现血红蛋白尿;在血液学变化上，血清呈金黄色，黄疸指数增高，间接胆红素增多，血小板增多，外周血片显示增生活跃，出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。引起溶血的原因很多，较常见有以下四类。1 感染性溶血性贫血疾病(1)钩端螺旋体病 急性型初期体温升高，结膜红肿，羞明流泪，以后体温下降，结膜苍白黄染，口粘膜及皮肤坏死，尿液减少，粘稠呈黄红色豆油样，红细胞减少。慢性型的逐渐消瘦贫血，尿呈黄褐色，排血红蛋白尿，红细胞明显减少。暗视野活体或镀银染色法检查血液(发热期)、尿液及脑脊液(无热期)，可检出钩端螺旋体。(2)梨形虫病 可视粘膜苍白黄染，有时粘膜上出现大小不等的出血点。血液稀薄，红细胞和血红蛋白急剧减少，血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞，红细胞内可检出梨形虫。(3) 附红细胞体病 本病发生于猪、牛、绵羊、猫等，不常发生。主要症状是发热、黄疸和贫血。多继发于其他疾病，如猪常与力克次氏体并发。本病病势较缓和，无血红蛋白尿，急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体，间接血凝试验有助确诊。2 溶血毒引起溶血性贫血疾病(1)毒蛇咬伤 有毒蛇咬伤史，咬伤后突然起病。常见咬伤局部肿胀剧痛，流血不止，呈紫黑色，极度水肿，往往坏死，毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、肾功能衰竭而死亡。(2)蓖麻子中毒 有误食蓖麻子的生活史，多在误食后数小时发病。主症为重剧的腹泻，粪中混血，流涎虚嚼，全身震颤，常伴血红蛋白尿，多归死亡。胃内容物中可检出蓖麻素。(3)慢性铜中毒 有长期接触铜的生活史，铜累积至一定水平即引起溶血危象。主症为腹痛腹泻，呕吐，粪和呕吐物呈棕色或蓝色，结膜苍白黄染，胸、腹腔及心包可有大量液体，排血红蛋白尿。血液和组织中的铜的含量明显增高，溶血危象时血铜水平为78.5-314umol(正常为4.8ppm)，此为铜中毒。3 免疫性溶血性贫血疾病(1)新生畜同种免疫溶血性贫血 又名新生畜同种红细胞溶解，是新生畜的一种免疫性溶血病，骡驹多见，马驹、犊牛和仔猪也发生。有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。病畜精神极沉郁，卧底不起，全身肌肉柔软，心率、呼吸显著增数，第一心音增强，经常出现收缩期心内杂音，粘膜很快变为藏白色，高度黄染，排血红蛋白尿，尿呈酱油色或黑色，尿中无红细胞。血浆呈金黄色，红细胞和血红蛋白显著降低，病程极短，救治失时，数小时内死亡。(2)不相合血液输注 多在不相合血液输注后突然起病。显现过敏性休克及溶血性贫血体征。4 物理因素所致的溶血性疾病犊牛阵发性血红蛋白尿症，因饮水过多而引起溶血，有大量饮冷水后突然发病的病史。病犊呼吸困难，尿量增多，排血红蛋白尿，尿呈暗红色乃至黑红色。血液呈稀血症变化。轻症的1-2h可自愈，重症的多继发肺水肿而死亡。三 营养性贫血疾病的鉴别这类疾病，主要因造血物质如铁、铜、钴等不足;或慢性反复失血，铁的丢失过多;或幼畜生长发育过快，铁等造血物质需要量增多而致病。1 铁缺乏 有铁缺乏的生活史，如补饲铁不足。幼畜多发，仔猪尤为多见。主症为仔畜生长缓慢，被毛粗乱，逐渐消瘦，粘膜苍白。往往继发大肠杆菌或链球菌感染，并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。缺铁性贫血的血液学变化，为小细胞低色素性贫血，红细胞数和血红蛋白减少;红细胞象为红细胞直径偏小，且大小不均，中央淡染区扩大，补铁一周，外周血液多显增生性造血效应。2 铜缺乏 原发性铜缺乏，在缺铜地区呈地区性发生。主症为贫血消瘦，结膜苍白，被毛颜色改变，牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛，运动失调，四肢僵硬，关节肿大，容易骨折。血液和肝脏铜含量降低，血液铜低于10.99u mol/L，肝铜低于20ppm(干重)，可诊断为铜缺乏。3 钴缺乏 在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。牛、羊多见，常成群发病。主症为异嗜，消瘦，结膜苍白，腹泻，逐渐衰弱。四 再生障碍贫血疾病的鉴别这类疾病的共同点是，除急性辐射病外，一般病程缓长，进行性加重，常伴有出血倾向和难以控制的感染。血液学变化呈正色素性贫血，全血细胞减少，而外周血液不显骨髓在生反应，网织红细胞反而减少。骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系细胞均明显减少，仅淋巴细胞比例增高。1 结核 除呈现呼吸困难，咳嗽，支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外，病畜逐渐消瘦，骨髓造血机能受抑制，呈现再生障碍性贫血。2 鼻疽 病畜逐渐消瘦，骨髓造血功能受抑制，发生再生障碍性贫血。根据各型鼻疽的特征性症状，鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。3 砷中毒 有接触含砷农药(三氯化二砷等)的生活史，常在误食含砷农药数小时起病。主征是重剧的胃肠道症状和神经症状，如重剧腹泻，或腹泻与便秘交替发生，视力障碍、共济失调等慢性病例，出现再生障碍性贫血血液变化。肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。4 汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障碍性贫血。有接触有机汞农药的生活史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。肾汞增高，驱汞治疗显效。5 氯霉素中毒 有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。首先是抑制红细胞生成，而后骨髓其他细胞系也受抑制，出现再生障碍性贫血。6 磺胺中毒 引起再生障碍性贫血，根据长期应用磺胺制剂的病史，可以鉴别。A小儿贫血单位容积血液内血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。贫血是一种常见的症状。关于小儿贫血的国内诊断标准是：新生儿小于145克/升,1到4个月小于90克/升,4到6个月小于100克/升,6个月到6岁小于110克/升,6岁到12岁小于120克/升,12岁到14岁就基本上到成人标准了.如果血液中的血红蛋白量低于这个标准,就可以视为贫血!值得注意的是:高原地区氧气稀薄,海拔每升高1000米,血红蛋白要相应增加4%.营养性缺铁性贫血缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是由于体内储存铁缺乏引起血红蛋白合成减少的低色素小细胞性贫血。此种贫血遍及全球，以婴幼儿及青少年发病率最高，为我国重点防治的小儿疾病之一脸色苍白、容易疲倦、易怒、虚弱无力、呼吸短促、低血压及因低血压而再姿势改变时觉得头晕目眩、口腔疼痛、指甲易裂、头痛及忽然对某种特别偏好食物或没有食欲等症状。


[User] 脾约的并发症是什么？

[Assistant] 心肌梗死


[User] 导致脾大的病因是什么？，我今天去仔细检查，结果是脾大，感觉好象胃部有点涨，腰部有点涨痛，医生让我做了血仔细检查，不知晓是什么原因

[Assistant] 首先要查出病因，大多数脾肿大的病人需要有治疗其原发疾病对症用药。一般是可以考虑与炎症有关系的，留意饮食禁术辛辣食物和极冷有刺激性的食物，可以做口服，抗生素药物做对症治疗。很高兴为您解释问题。通常脾大会肝脏机能障碍有一定关系。因为巨脾症可以致使贫血。所以医生需要有化验血常规，留意检查一下肝脏情况如何有肝硬化的问题。


[User] 脾大引起贫血可以把脾切除吗，全血低曾经的治疗情况和效果：无在乎怎样的帮助：把脾切除能好吗

[Assistant] 你说的情况脾脏的异常会引来血细胞的异常，按照中医的观点脾脏很重要，对于身体的腺体排泄，脾生血但是应当看一下具体的病症的情况，一般的不建议手术，可以苛刻治疗。要是治疗的效果不好，就可以用手术摘除。另外，在日常生活中患者要均衡补充身体营养,多做做一些有氧运动来锻炼身体,并且要保持愉快的心情，以此来增强体质加快康复速度。


[User] 脾约的简介是？

[Assistant] 脾约是津液不足而大便秘结的一种病症。多由睥的运化功能失调，气虚不能化津而引起肠中津液不足，所以大便干结难解。


[User] 贫血症的多发群体是什么？

[Assistant] 更年期的女性


[User] 肿瘤患者贫血的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 脾囊肿的多发群体是？

[Assistant] 寄生虫脾囊肿以中青年多见，非寄生虫性脾囊肿以青少年多见。


[User] 慢性疾病的贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 脾梗死的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 难治性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 脾大严重到什么程度，可怕，脾大严重到什么程度，可怕吗？

[Assistant] 首先确定是不是脾大，脾大的程度、质地。第二步了解脾大的伴随症状和体征。通过了解病史，体格检查可以对脾大的原因做出初步诊断，然后再选择性地做有关实验室检查和必要的器械检查，最后对脾大的原因做出诊断。


[User] 脾大严重到什么程度，可怕，脾大严重到什么程度，可怕吗？

[Assistant] 首先确定是不是脾大，脾大的程度、质地。第二步了解脾大的伴随症状和体征。通过了解病史，体格检查可以对脾大的原因做出初步诊断，然后再选择性地做有关实验室检查和必要的器械检查，最后对脾大的原因做出诊断。


[User] 脾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 易招外邪；五脏不安


[User] 轻度高血糖组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 限糖治疗


[User] 餐后2 h血糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 瑞格列耐；那格列奈


[User] 糖尿病模型组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保持清洁卫生


[User] 血糖控制良好组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 药物管理；运动管理


[User] 糖调节的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 传统的健康教育方法；膳食干预；宣教


[User] 社区空腹血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 餐后血糖波动的推荐药有些什么？

[Assistant] 伏格列波糖片


[User] 餐后血糖过低症的推荐药有哪些？

[Assistant] 葡萄糖注射液；葡萄糖氯化钠注射液


[User] 餐后血糖过低症宜食什么？

[Assistant] 芝麻；腰果；南瓜子仁；莲子


[User] 葡萄糖耐量减退的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 运动；饮食干预


[User] 糖耐量减退的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 长期综合社区干预；强化生活方式干预；生活方式干预


[User] 术后高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 低氮低热量肠外营养；二次开胸止血


[User] 空腹血糖水平的推荐药有些什么？

[Assistant] 玉竹提取物


[User] 围术期高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 术后血糖管理


[User] 血糖17.88mmol，消瘦

[Assistant] 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


[User] 男58岁,空腹血糖4,5,饭后两小时血糖15，无

[Assistant] 目前糖尿病服用降糖药或者注射胰岛素，积极预防并发症。可以口服消渴丸试试， 要养成良好的饮食生活习惯，低脂低盐低糖饮食，祝你健康


[User] 格列本脲的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌胃生理盐水


[User] 难治性高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 通腑排毒法


[User] 空腹血糖6.98，餐后血糖10，该如何用药？，患者女，66岁，近15年逐渐变瘦，比同龄人消瘦，精神一般，嗓子常干燥，尤其是晚上。

[Assistant] 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


[User] 胰岛素的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理风险管理；常规护理


[User] 血糖下降的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮食护理；正确的饮食护理


[User] 高血糖大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 参蓉降糖颗粒


[User] 糖尿病饭后血糖高应该吃什么药，餐后血糖高怎样用药。谢谢大家！

[Assistant]
诊断标准：1。糖尿病症状加随意静脉血葡萄糖大于等于11.1mmol/l。随意血糖浓度：餐后任意时相的血糖浓度。
2。空腹静脉血GLU大或等于7.0 mmol/l 空腹：禁热卡摄入至少8小时。
3。糖耐量时，2小时大或等于11.1mmol/l 口服75g无水葡萄糖的水溶液。
初诊糖尿病时，可采用上述3种指标。但不论用哪一种都必须在另一天，采用静脉血，以3种指标中的任一种进行确诊。


[User] 糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 健康教育路径；针刺；饮食运动干预


[User] 合并应激性高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血糖控制


[User] 简述糖尿病的饮食治疗

[Assistant] 糖尿病的症状主要为三多一少，即喝水增多、尿量增多、饮食增多，体重下降；此外，糖尿病还可能造成慢性器官的损害和急性并发症；慢性器官损害包含视物模糊、双下肢麻木疼痛等神经炎表现，以及尿里泡沫增多等；急性并发症会出现恶心、呕吐、身体乏力，意识丧失等糖尿病酮症酸中毒会出现心慌、饥饿、四肢发软等低血糖等。饮食治疗是糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制必不可少的措施。选择多样化、营养合理的食物，做到主食粗细搭配，全谷类食物占谷类一半，副食荤素搭配；合理计划餐次及能量分配，定时定量进餐，分餐能量占总能量的10%，以防止低血糖发生；优选食物包括低脂肪食物、高膳食纤维食物、低GI/GL食物，需限制性选择的食物包括中等GI食物、较低膳食纤维食物，不宜多选的食物包括高脂肪高胆固醇食物、高盐食物、精制糖食物或高GI食物以及低膳食纤维食物；选择少油烹调方式，不建议选择煎、炒、炸等多油烹调方式；保持进食能量与消耗量相匹配，减轻胰岛素抵抗，改善代谢状态。糖尿病治疗的目标是控制高血糖，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，维持良好健康和劳动能力，保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率。目前糖尿病的治疗方法，首先是“五驾马车”，是运动治疗、饮食治疗、心理治疗，还有血糖监测等。但是根据糖尿病的分型不同，比如是1型，或者2型，或者继发性糖尿病，或者妊娠糖尿病，治疗的方法都不同。如果是1型糖尿病，目前主要还是胰岛素治疗，如果是妊娠糖尿病，除了在饮食、运动、监测的基础上，也是胰岛素治疗。如果是2型糖尿病，根据情况也可以药物治疗，可以胰岛素治疗，也可以手术治疗，所以治疗方法要根据分型来定。以上就是糖尿病的症状以及治疗方法，饮食治疗特别重要，一旦发现患有糖尿病，在饮食一定要引起注意，另外，平时也应该注意饮食，预防糖尿病。


[User] Ⅰ型糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规健康教育方法；心理干预；家庭管理；社会心理干预治疗；肠内引流模型；常规健康教育；加强家属对健康教育的认知与依从性；加强血糖控制；血糖控制；心理护理；健康教育；强化健康教育干预；基因工程改造肝细胞系；肝营养


[User] 伴高血糖组的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿卡波糖


[User] TⅠDM并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 非持续静脉强化治疗


[User] 我是多年糖尿病患者请问有什么最佳治疗方案？，糖尿病酮体结果+1，应该怎么治疗才好？

[Assistant] 糖尿病只能控制在正常范围内，目前没有完全治愈的治疗方法。糖尿病的治疗可以从饮食控制和运动锻炼为前提。平时饮食要注意控制高糖食物，平常饮食重点以多吃蔬菜、杂粮类为主，适量搭配一定数量的优质蛋白质食物，如瘦肉、牛奶、鸡蛋、鱼、鸡鸭和豆制品等。建议可以吃冻干桑叶来调理，能抑制小肠对双糖的吸收，促进胰岛素的分泌，加强糖利用、肝糖原合成以及糖代谢的改善，产生降血糖效果，从而实现食后降糖。


[User] 四氧嘧啶糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌胃；灌胃4个提取部位


[User] 糖尿病SD大鼠模型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高脂饲料喂养


[User] 血糖症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 空腹血糖


[User] 超重T2DM的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 低碳水化合物饮食


[User] Ⅱ型糖尿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 单纯饮食控制；健康教育


[User] 吃什么降血糖，男，42岁，检查出糖尿病1年

[Assistant] 你好，这个情况考虑为糖尿病，需及时服用降糖药物进行治疗，如二甲双胍等，定期复查血糖并调整用药，做好三餐定时定量较好，定期复查糖化血红蛋白及尿常规等，以免发生并发症的情况。做好早发现，早治疗。 ，糖尿病要根据患者病情和确诊结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视自身护理，合理饮食。


[User] 高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血糖管理；患者的行为干预；合理膳食；血糖监测的健康教育；强化降糖治疗方案；健康教育；常规护理；调整血压；糖尿病专科护理小组；降糖治疗；持续带泵7～14 d；机械通气；针对性控制对策；护理干预；血糖控制策略；对症护理；纠正酸中毒；带泵7～14 d；降温治疗；饮食调整；停用重组人生长激素；行为疗法；血糖控制；全面护理干预；缓释淀粉的肠内营养；控制体重；降低血糖；亚低温治疗；低热量补给；饮食疗法；生命网干预；血糖护理干预；多次皮下注射胰岛素；心理护理；高纤维营养液；一般护理；维持水；胰岛素泵；限糖治疗；保护心脏；护理；营养支持；营养干预；全营养混合液；适量运动；匀浆膳；综合性治疗；戒烟限酒；饮食控制；饮食护理；运动疗法；降糖干预；血糖调控；饮食指导；控制血糖；血糖控制目标；普及膳食营养知识；自制均浆膳；常规管理；强化高血糖管理；电解质平衡；输入全营养混合液；降颅压；住院患者一体化血糖管理方案；胰岛素皮下持续输注；限糖；宣教；健康指导；CSII治疗；糖尿病教育；降糖；社区全科医师综合干预措施；输血；血糖的监测和控制；予高糖饮食刺激；运动康复护理；综合护理；纠正微量元素代谢紊乱；正确的护理；心理指导；干预护理；控制糖入量；补液；单纯饮食控制


[User] 非增殖型糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加味补阳还五汤


[User] 实验性Ⅰ型糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 等强度有氧运动


[User] 高血糖模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 链脲佐菌素


[User] 人胰岛的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 连续性密度样度离心法


[User] 餐后血糖反应的筛查有些什么？

[Assistant] 血糖生成指数


[User] 肥胖型非胰岛素依赖型2型糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 禁食疗法；新型禁食疗法


[User] 重症高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 耐心解释


[User] 空腹血糖升高的推荐药有些什么？

[Assistant] 二甲双胍


[User] 血糖异常组的手术治疗有些什么？

[Assistant] 剖宫产


[User] 糖代谢障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液滤过置换液；亚低温治疗


[User] 术后高血糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰岛素强化治疗；右美托咪定；静脉内胰岛素输注


[User] 高胰岛素性低血糖症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮食调整


[User] 危重症高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血糖护理；血糖控制


[User] 特异性梅毒抗体检测方法有哪些

[Assistant] 梅毒是一个经典的皮肤性病学研究的对象.通常来讲,我国几大经典的性病,其中就有梅毒.它是血行传播、性接触传播或者母婴传播引起的钩端螺旋体,也就是通常讲的梅毒螺旋体的感染.因为它有一定的传染性,所以通常把梅毒归结为性传播疾病中的典型。病因为是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。梅毒螺旋体感染后可潜伏在体内，在免疫力下降的时候发病。梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒病人是传染源，感染梅毒螺旋体的人的皮损分泌物、血液中含大量梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，2年后基本不通过性传播。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。典型症状有一期梅毒：主要损害为硬下疳，为无痛性红色硬结，好发生于外生殖器。二期梅毒：以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。三期梅毒：表现为皮肤黏膜损害、近关节结节、主动脉瓣闭锁不全、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒等。日常护理注意对于自己的内裤、毛巾等物品，应该及时地进行单独的清洗。也可以选择煮沸消毒。不应与他人同盆而浴。注意劳逸结合，避免过劳，尽量避免性行为。饮食调理注意多吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水。为诊断梅毒性病必需的检查措施，对潜伏梅毒性病，血清学的诊断尤为重要，梅毒性病螺旋体感染人体后，可产生两种抗体，非螺旋体抗原血清反应为非特异性梅毒性病血清反应，不是梅毒性病的特异性反应，但大多数梅毒性病病人可发生此种阳性反应，措施简便;敏感性高，用于疗效观察复发或再感染的判断。


[User] 梅毒滴度检查是什么检查？

[Assistant] 梅毒滴度是梅毒血清学检查是检查血清中抗体的点子，滴度的高低就是反应患者血清中抗体的多少。梅毒患者一般会检查的项目是梅毒滴度(RPR)，梅毒滴度是梅毒判断疗效转归的指标之一，一般来讲早期梅毒在规范治疗3个月后、半年，一年进行梅毒血清学检测。如果RPR低度下降，为抗梅毒治疗有效。如果在规范治疗后，在以后的复查中RPR的滴度下降后又重新升高，就要考虑这次抗梅毒治疗失败。梅毒滴度(RPR)高度与患病时间长关系不大，与机体对梅毒螺旋体的反应性有关，在一期后期和二期早期可能更高，晚期则大多数阴性。一般来说，梅毒的滴度标准是1：2尚属正常范围，但是要注意跟踪监测，一般要一个月后，3个月后，6个月后连续复查3次正常，就算是康复了，TPPA阳性。说明曾经患有梅毒。RPR滴度1：16阴性，说明病毒已经清除。梅毒患者是唯一的传染源。性接触传染占95%。关键通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大多存在于皮肤粘膜伤害外貌，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的患者在劝化梅毒一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超脱4年者，通过性接触无传染性。梅毒患者的皮肤、粘膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或粘膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源，95%是通过不洁性交传染，少数通过接吻，握手、输血、接触污染的内衣湿毛巾、茶杯、烟斗、哺乳、尿布等传染。由于梅毒滴度螺旋体为厌氧性，体外不易生息，且对干燥极为敏感，通过各种器物的间接传染，这种料想性极少。输血时如供血者为梅毒患者，可传染于受血者。


[User] 梅毒感染的辅助检查有些什么？

[Assistant] 无关联匿名检测法


[User] 女性梅毒血清固定的辅助检查有些什么？

[Assistant] SCL-90量表


[User] 梅毒血清固定的多发群体是什么？

[Assistant] 城市流动人群


[User] 梅毒螺旋体检测方法

[Assistant] 梅毒的临床实验室检测方法较多，概括起来分为梅毒的病原体检查、梅毒的血清免疫学检查和梅毒的核酸检查3大类。（一)病原体检查即梅毒螺旋体检查，采用暗视野显微镜检查或直接免疫荧光试验(directfluorescentantibodytest，DFA)，在显微镜下观察梅毒螺旋体的特征性形态和运动方式。该方法是诊断早期现症最直接的方法，但由于受到患者用药、检测仪器状态和检测人员技能等条件的制约，本方法实际检出率并不高。未检测到梅毒螺旋体，并不能排除患梅毒的可能性。本方法费时费力，也不适用于梅毒的大规模筛查。（二)血清免疫学检查1．非梅毒螺旋体抗原血清学试验：检测患者血清中宿主针对机体组织破坏后暴露的脂抗原或者螺旋体表面的脂质产生的非特异性抗类脂抗原的抗体(反应素)。检测方法包括：快速血浆反应素环状卡片试验(rapidplasmaregaincardtest)2.梅毒螺旋体抗原血清学试验：检测患者血中针对梅毒螺旋体特异性抗原蛋白(Tpl7、Tp37、Tp47)产生的特异性抗体。(三)梅毒螺旋体核酸检查可对血浆、血清、皮损部位组织液、淋巴穿刺液及脑脊髓液等标本的梅毒螺旋体核酸采用PCR进行检测。核酸检查的优点是特异性高，在早期梅毒、神经梅毒、先天梅毒和伴艾滋病梅毒等诊断中，以及螺旋体现症感染和既往感染的鉴别诊断中具有一定的价值，也可应用于梅毒螺旋体的耐药性监测、菌株流行病学分型。该方法缺点是成本高，对实验条件要求高并且易受多种因素影响，不宜做疗效观察。下表中列举了梅毒实验室检测各类方法、优缺点以及临床应用范围。


[User] 潜伏梅毒的检查有些什么？

[Assistant] 梅毒血清试验；皮损；涂片


[User] 梅毒非特异性抗体滴度是什么

[Assistant] 梅毒是由苍白螺旋体引起的慢性性传播疾病，中医上又称为广疮、杨梅疮等。特点，临床表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多种器官的损害，危害性极大。那么梅毒非特异性抗体滴度又是什么呢?我们一起来详细的了解一下吧。梅毒螺旋体存在于病人的血液或脑脊液内，在特殊厌氧环境里可体外人工培养。当病人感染梅毒螺旋体后3-4周，可在血液中检出针对梅毒螺旋体特异性抗体，并在治疗后相当长时间内仍然可检出。在病人血清中可检出二种抗体，一种是针对非螺旋体抗原的抗体(即针对牛心肌磷脂的抗体，如RPR及国内一些EIA和金标法均是检测此非特异性抗体)，这种抗体在疾病活动期可检出，但在治疗后或疾病转入慢性期后会很快下降，而另一种是针对螺旋体抗原的特异性抗体,治疗后仍可在相当长的时间内检出，在疾病的慢性期也保持高滴度反应。OMEGATPHA试验是一种检测针对螺旋体抗原的抗体的特异的、灵敏的被动的血凝试验。OMEGATPHA试剂盒的质量标准已经中国药品生物制品检定所核定。梅毒抗体滴度不是很高，可以使用长效青霉素治疗，是可以治好的。从你提供的资料，无法分期。梅毒抗体的检测有RPR，TRUST，TPPA等方法。其中RPR，TRUST是筛查实验，仅二者阳性，并不能诊断梅毒。TPPA是梅毒特异抗体，它阳性才可以诊断。高危性接触之后容易感染梅毒正常生活中接触患者体液分泌物也可能引起传染，但是单纯梅毒抗体阳性不能代表感染梅毒。


[User] 潜伏梅毒的筛查有些什么？

[Assistant] 筛查


[User] 血清梅毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方倍他米松；头孢曲松钠；糖皮质激素；地塞米松


[User] 先天性梅毒的辅助检查有些什么？

[Assistant] 智能、运动发育测试；体格发育评价


[User] 梅毒滴度检查是什么

[Assistant] 怀疑自己有感染梅毒的可能，可以做RPR和TPPA检查，这两项检查对梅毒的诊断和治疗都非常重要。RPR可以用TRUST代替，TPPA可以用TPHA代替，RPR和TRUST是非梅毒螺旋体抗原血清试验，是有滴度的，常用于梅毒的筛查和判断预后；TPPA和TPHA是梅毒螺旋体抗原血清试验，只有阳性、阴性之分，一般不做滴度测定，常用来作为梅毒的确证试验。梅毒病人治疗后，一般要随访2-3年，梅毒螺旋体抗原血清试验继续维持阳性，非梅毒螺旋体血清试验的滴度一般逐渐下降，大多数1-2年内转为阴性，也有少部分病人出现低滴度的血清固定。如果血清滴度维持比较高的水平不降，或者血清滴度增加4倍，要考虑再感染或治疗失败，需要做进一步的检查和治疗。梅毒的滴度是分为一定的，比值最高可以有几百，最低可以有1:1或者1:4，它是筛选的1个指标，也是观察病情的1个指标，也是随访的指标，根据结果，我们就可以判断病情的严重程度是否有传染性。还可以进行梅毒的分期，那么有一些病人，他可能跟这个自身免疫有关，会有血清固定的现象，这种情况我们也是具体分析是否需要治疗。临床上查梅毒抗体阳性，会继续追查梅毒滴度，如果梅毒滴度是(-)，可以暂时先规律性的复查，如果梅毒滴度是(+)，说明有传染性，那一定要进行规范化的治疗。对于梅毒滴度是(+)的，治疗的目的也就是把梅毒抗体滴度转阴，梅毒抗体一般都是呈(+)的，这个是大多转不了阴的。所以梅毒滴度是临床判断有无传染性的标准，也是梅毒患者复查的重点。


[User] 梅毒血清固定的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢曲松钠；卡介菌多糖核酸


[User] 妊娠梅毒的辅助检查有些什么？

[Assistant] 妊娠期产检


[User] 血清固定梅毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 苄星青霉素


[User] 梅毒确诊标准

[Assistant] 梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。传播途径：性接触是梅毒的主要传播途径，占95%以上。感染梅毒的早期传染性最强。随着病期的延长传染性越来越小，一般认为感染后4年以上性接触的传染性十分微弱。大都发生于生殖器部位，男性在阴茎包皮、冠状沟、系带，硬下疳直径1～2厘米，圆形或椭圆形，稍高出皮面，表面轻度糜烂或浅溃疡，少许分泌物，呈肉红色或暗红色，不痛不痒，触诊时有软骨样硬度。一般单发，也可多发。腹股沟淋巴结或患病邻近部淋巴结可肿大，常为数个，大小不等，质硬，不粘连，不破溃，无痛感。患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，可导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越早，对胎儿感染的机会越大。孕妇即使患有无症状的隐性梅毒还具有传染性。对患梅毒的孕妇，应及时给予有效治疗，以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者，最好治愈后再结婚。如需献血，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防感染。如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。注意生活细节，防止传染他人：早期梅毒患者有较强的传染性，晚期梅毒虽然传染性逐渐减小，但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗，煮沸消毒，不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时，可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。梅毒患者在未治愈前应禁止性行为，如有发生则必须使用安全套。


[User] 梅毒检测阴性代表什么

[Assistant] 首先你得清楚梅毒这个病：梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体感染人体而发生的常见性传播疾病，可以分为获得性梅毒、先天梅毒和妊娠梅毒等梅毒检测为阴性就是说你没有感染上梅毒螺旋体，但是检测出阴性并不代表你没感染上，因为梅毒有个窗口期，也就是说你要是近期感染上了梅毒，你的身体暂时还没产生对抗他的抗体，你的身体并没有产生免疫力，在这段没产生免疫力的期间就叫窗口期，所以在这个窗口期就是你被感染了也会是阴性，所以要等待一段时间再去检验一个才是稳妥的。但是梅毒潜伏期是在高危性生活后一个月作用，如果你在高危后超过一个月进行检查的，显示阴性是可以排除感染梅毒的，艾滋病毒的窗口期是在高危性生活过九十天，如果你在窗口期内检查暂时不能排除的，如果过窗口期后检查阴性基本可以排除的。但是也不能完全排除，也有可能是假阴性。假阴性常见于一期梅毒硬下疳出现后的2-3周内，感染梅毒立即治疗、晚期梅毒或二期梅毒的“前带现象”，因此建议您隔段时间再到正规医院复查，并随时观察身体有何不适。同时建议您避免不洁的性行为现象。复查后的梅毒检测为阴性则代表你的身体应该是健康的，此时就不需要担心是否患有梅毒。不排除你可能对于外阴异常和真菌性的饮食的炎症有关系，建议你可以适当的改善饮食的均衡性，吃一些蔬菜水果比较好的，可以服用一些消炎药以及外洗的药物比较好。在复查结果出来后忌辛辣的食物。多喝水，可以服用鱼腥草，金银花等药物比较好的。


[User] 妊娠合并梅毒的检查有些什么？

[Assistant] 妇科疾病的病毒检查；妇科超声检查；梅毒定性试验；梅毒确诊试验；脐血流检查


[User] 怎么做梅毒滴度检查

[Assistant] 梅毒滴度检查1、病情分析：梅毒症状表现之硬下疳常合并包皮水肿。有的病人可在阴茎背部出现淋巴管炎，呈较硬的线状损害。溃疡的基底部清洁无脓液，可有少量浆液性渗出，渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。梅毒症状表现常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害，它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。意见建议：在平常的生活中要注意自己的内裤、毛巾以及一些个人用品要及时单独清洗，并且要煮沸消毒，不与他人同盆而浴。发生外阴以及肛周扁平湿疣时，可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。再次，在患者查出病症之后，要注意尽量避免性生活，如要进行一定要使用避孕套。2、梅毒是由于感染了梅毒螺旋体而引起的一种性传播疾病，绝大部分的梅毒都是通过不洁性生活而进行传染的，如果觉得自己有梅毒，可以去医院做实验室检查。一般实验室检查有两种方式，一种是检查病原体，就是从分泌物中进行图片，然后在荧光显微镜下面查找梅毒螺旋体，如果发现有梅毒螺旋体就可以确诊患有梅毒。第二种方式是初选检测作梅毒血清学的检查。梅毒血清学检查主要是有两个方面，一个是梅毒特异性抗体，也就是TPPA另一种是梅毒滴度，也就是梅毒的rPr如果淋病特异性抗体tp阳性，说明身体里面有梅毒螺旋体的感染，也可以确诊为梅毒，梅毒滴度RPR，主要是判断梅毒螺旋体在体内的复制活跃程度的。最为重视的还是个人卫生，一定要多多注意。避免引发梅毒。


[User] 梅毒五项包括什么

[Assistant] 梅毒具有传染性的性病，且传染性还比较强，很多途径都可导致发生传染。梅毒是男女性病中最常见的之一，其传染性较强，且主要途径为性传播。不过，梅毒通过性传播方式的传染性会时间变化而降低。通常，若梅毒感染者未治疗疾病，感染一年内的可能性最高，传染性最强，随后逐渐降低至几乎不传染。梅毒五项检查，主要包括甲肝，乙肝，丙肝，梅毒，艾滋病这五项传染性疾病的检查。及时结合自身的临床症状去医院进行详细检查。检查前要注意空腹，至少空腹八小时以上才能准确的明确具体的病变情况，对症用药治疗。同时，梅毒也可通过接触病毒感染的物品来传染，比如未感染者接触了感染者使用过的餐具或烟嘴等。胎盘传染也是一种途径。感染梅毒的妇女可在妊娠时通过胎盘传染给腹中的胎儿，导致婴儿出生即患有先天性梅毒。此外，血液也可传染。若创口或粘膜破裂处接触到梅毒患者的血液或输入了被梅毒感染的血液以及与患者共用了针头等，都会导致传染。预防梅毒应做到避免不安全性行为，讲究卫生，不乱触碰患者用具，不使用来历不明或不干净的血液或针头等。梅毒是指人体由于感染梅毒螺旋体而患上的一种性病，与霉菌感染有一定的区别，不可混淆。霉菌和梅毒尽管在名称上有些相似之处，却是不同的疾病。首先，霉菌是一种致病性的真菌，而梅毒是由梅毒螺旋体导致的疾病，二者属于不同类别。霉菌与梅毒疾病没有太大的联系，但梅毒和霉菌感染都是较为常见的性病。在疾病症状上，梅毒会导致患者生殖部位出现疱疹或毒疹等一些异常。凡确诊为梅毒者，在经过正规治疗以后，头3个月应当每月复查一次RPR滴度，以后的可改为每三个月复查一次RPR，第二年每三个月或每半年复查一次RPR，以观察比较当次与前几次的RPR滴度变化的情况。因此，梅毒患者治疗后的随访观察一般在两年的时间。如果每次检测的RPR的滴度呈现不断下降的趋势，说明抗梅治疗是有效的。如果连续3-4次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已经治愈。


[User] 妊娠梅毒的筛查有些什么？

[Assistant] HIV抗体初筛检查；梅毒血清学筛查；梅毒血清学检查；梅毒非特异性的初筛实验


[User] 梅毒螺旋体特异性阴性是什么意思

[Assistant] 一个是非特异性的，一个是特异性的。非特异性临床实践称为快速血浆反应激素(RPR)。如果是特异性，就是TPHA。这些抗体通常用于检测梅毒的存在。如果是早期梅毒，你需要做的第一件事就是做这个筛查，用非特异性抗体进行筛查，如果是阳性，你需要做一个决定性的测试，也就是特异性抗体，如果两者都是阳性，那就意味着你感染了梅毒螺旋体。如果非特异性抗体阳性，但特异性抗体不阳性，这种情况也可能产生一些错误，或结缔组织疾病。如果两种抗体都呈阳性，它们就会被感染，但一旦感染梅毒，它们的特定抗体就不能终生保持阴性。梅毒特异性抗体用于筛查梅毒。测试表通常标记为TP或TPHA，如果结果为阴性，则患者没有梅毒。如果你的梅毒呈阴性或阳性，这意味着你以前患过梅毒，并且已经治愈。梅毒螺旋体抗体试验阴性。梅毒感染初期，血液中还没有产生足够的抗体，梅毒梅毒螺旋体抗体试验也会出现阴性结果，高度怀疑，应在3个月后承担试验高危行为，试验结果呈阴性或阴性，可消除梅毒感染。如果梅毒特异性抗体阳性结果，还需要做梅毒螺旋体非特异性抗体检测，根据检测结果进行综合判断。感染梅毒后，机体产生两种抗体，梅毒特异性抗体和梅毒非特异性抗体。一旦产生梅毒特异性抗体，通常终生呈阳性。梅毒抗体是阴性,表明梅毒感染,如果是积极的,你仍然需要测试特定的抗体,如果非特异性抗体是负的,最近感染或感染治愈后,如果它是正的,解释了感染,你需要找到一个专业的标准治疗医院皮肤科医生专攻性传播疾病。


[User] 梅毒的诊断标准是什么

[Assistant] 梅毒一般都可以分为一期，二期，三期。梅毒主要是人体感染了梅毒螺旋体，要确诊一些梅毒一般都可以选择性的到医院里面去做一个暗视野显微镜的检查，一般是造成的皮损处用一些玻片刮取一些组织渗出液或者是选取一些穿刺液。在显微镜下会发生一些梅毒螺旋体，这也是最常见的一个确诊方法。还可以选择性地给患者用一个免疫荧光染色，在荧光显微镜下会发生一些绿色的螺旋体。这种方式一般都是借助于光学技术的。要发现梅毒螺旋体还可以选择性地给患者做一个活体组织的检查，一般都会用一些银染色法，在检查的时候会发现一些黑褐色的梅毒螺旋体。的梅毒螺旋体的检查方式还是比较多的，检查难度并不大。梅毒在患者体内一般没有明显的症状，但是经过反应性血清学的试验却仍然能检出梅毒。我们都知道，有些疾病有时候会使得梅毒的非密螺旋体性试验出现假阳性，比如系统性红斑狼疮等，还要排除先天性梅毒，只有这样才能更加准确的诊断隐性梅毒。另外，患者如果之前就有一、二期梅毒史，这对于确诊隐性梅毒也是很有帮助的。梅毒一般进入晚期进展就会非常缓慢，但是由于CNS中动脉内膜炎以及血栓形成性改变可能会使得患者突发起病。晚期隐形梅毒虽然没有传染性但是会使得患者的内脏器官受到严重损坏。梅毒患者的饮食结构要清淡，很多人都说梅毒患者要像老人一样吃饭，要清淡，少盐，多吃一些解毒的食物，像白菜等。也不要过多的吃油腻的食物。很多皮肤病或者是性病都是比较害怕辛辣食物的，所以当患上梅毒以后要避免吃辣的，即使是葱都要避免食用，以免加重病情。还有就是烟酒，烟酒当中都有刺激性的因素存在，所以也不可以。


[User] 梅毒感染后验血能查出来吗

[Assistant] 梅毒感染后验血能查出来的，而梅毒的男性早期症状是在内面或冠状沟、包皮系带、上出现米粒大小的圆形，椭圆形硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉。本病较为严重，可在一月内发展为二期梅毒。而导致梅毒产生的原因有：1.性接触传播性接触传播是梅毒传播的上要途径.约占其95%以上。未经治疗的病人在感染后的第一年最具有传染性，这些人的皮肤与粘膜损害表面有大量的梅毒螺旋体，很容易通过性接触者的皮肤与粘膜上的损伤而使其受到感染如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。。随着病程的延长，传染性越来越小。一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性了。2.胎传患梅毒的孕妇，可以通过胎盘使胎儿受到感染。一般认为，在妊娠的前4个月不发生感染，这可能是由于细胞滋养层的保护作用。未经治疗的女性梅毒患者病程超过4年以上，虽然性接触已无传染性，但妊娠时仍可传给胎儿。一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会就越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。3.其他传播途径少数患者可以通过性接触以外的途径受到感染。直接接触如接吻、哺乳等;间接接触有污染的日常用品，如衣服、毛巾、餐具、刮胡刀等;医护人员及实验室人员在接触病人标本时也可因疏忽而受感染。此外，早期梅毒患者作为供血者时，也可通过输血传给他人。梅毒的发病机制尚未完全阐明，梅毒的发病与梅毒螺旋体在体内大量繁殖及其引起宿主免疫反应密切相关。梅毒螺旋体侵入人体后，经2～4周的潜伏期，在此期间，梅毒螺旋体在入侵部位大量繁殖，通过免疫反应引起侵入部位出现破溃，即硬下疳。由于局部免疫力的增强，硬下疳经3～8周可自行消失。螺旋体在原发病灶大量繁殖后，可侵入附近的淋巴结，再经血液播散到全身其他组织和器官，出现梅毒疹和系统性损害。


[User] 非性病性梅毒的鉴别诊断

[Assistant] 晚期患者需与梅毒、雅司、品他病相鉴别。非性病性梅毒与梅毒、雅司、品他病的病原体同属密螺旋科，形态学、血清学反应均相似，但各自的临床表现不同，流行病学也有差异，实验动物接种后的病理改变也有区别。如非性病性梅毒极少有先天性病例、心血管或神经梅毒病例，雅司无胎传感染，品他病有典型的品他疹、色素障碍症状，而梅毒既有先天性、后天之分，又有各个系统器官的感染病变。


[User] 血清检查出梅毒就一定得了梅毒吗

[Assistant] 梅毒血清试验是梅毒疾病的诊断试验。根据所使用的抗原，将梅毒血清试验分为非梅毒螺旋体抗原试验和梅毒螺旋体抗原试验。梅毒血清试验对于梅毒感染是临床上阳性，梅毒感染是目前的梅毒，并且需要开始与梅毒相关的治疗。梅毒可导致脊髓麻痹，麻痹性痴呆，视神经萎缩，损伤增加，死亡率增加，骨骼系统受损以及心血管系统受损。螺旋体损害心血管系统。可导致主动脉炎，主动脉瓣关闭不全，主动脉瘤等。螺旋体破坏了骨骼系统。导致组织和器官破坏，丧失功能，导致残疾或死亡。梅毒螺旋体的结构发生突变并产生抗性。突变的梅毒螺旋体就像一个升级的计算机控制系统，具有更完整的功能，更有毒，更不容易治疗。伤害程度增加，残疾死亡率增加。随着螺旋的毒性增加，对身体器官的损害加剧。此外，该病在突变后迅速发展，传统的治疗效果差，导致梅毒的残疾和死亡率增加。未能及时治疗将导致器官功能丧失甚至危及生命。跟踪患者的性伴侣，找到所有性接触患者，进行预防性检查，跟进并进行必要的治疗，并在治愈前禁止性行为。疑似患者应进行梅毒血清检测，以便及早发现并及时治疗。对于梅毒孕妇，应及时给予有效治疗，防止梅毒感染胎儿。如果你需要献血，你必须去常规血液采集点，你需要在献血前进行全面的血液检查以防止感染。如果您需要输血，您需要输血装置以显示输血证据，以防止不必要的麻烦。梅毒患者应注意工作与休息的结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，便于康复。注意生活细节，防止感染。及时清洗自己的内衣和毛巾，煮沸，不要与他人一起洗澡。梅毒患者在治愈前应禁止性活动，如果发生，必须使用安全套。如果血清检测梅毒，那么一般情况是梅毒。建议到正规医院检查，以防止疾病恶化。同时，它有良好的态度，积极的生活态度和乐观的态度。焦虑只会使情况越来越糟，在严重的情况下会危及人们的健康。


[User] 结节性梅毒疹的诊断是什么？

[Assistant] 为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状。结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。


[User] 三期梅毒的简介是？

[Assistant] 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病，主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经，胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。


[User] 梅毒的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 阴道镜检查


[User] 非性病性梅毒的简介是？

[Assistant] 非性病性梅毒(地方性梅毒)(endemicsyphilis，nonvenerealsyphilis)是由螺旋体引起的地方流行性疾病，非性传播引起。人与人间的传播主要通过黏膜接触被病原体污染的餐具、饮料杯或毡制品等而被传染，最常见的是二期口腔黏膜斑。不经治疗的二期地方性梅毒可在6～9个月自愈。三期损害为皮肤，鼻咽和骨的胶性溃疡，单剂量苄星青霉素治疗本病及其接触者是有效的。


[User] 无症状神经梅毒的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺术检查；腰椎穿刺；脑脊液


[User] 梅毒性心血管病的检查有些什么？

[Assistant] 快速血浆反应素环状卡片试验；血清学反应；非梅毒螺旋体抗原血清试验；血管造影；冠状动脉造影


[User] 妊娠合并潜伏梅毒的筛查有些什么？

[Assistant] 梅毒筛查


[User] 二期梅毒的影像学检查有些什么？

[Assistant] 长骨X线检查


[User] 梅毒感染者的多发群体是什么？

[Assistant] 交通员工


[User] 梅毒感染的临床分期

[Assistant] 梅毒和其它性病的不同在于梅毒会有着分期的表现，而不同时期自然会有着不同的症状，梅毒要做到分期诊断予以确诊，这样可以确诊病情，从而安排出合理的治疗方案，这样治疗效果才会更好。但是梅毒在不同的时期是需要有着不同的诊断方法的。梅毒，是每个人都不想患上的性病，这是因为梅毒严重起来是会威胁到性命的，而且这种疾病还会传染，对自己家人的也会带来一些危害。梅毒是分为三期的，不同时期的梅毒，表现出来的症状也是不一样的。一、一期梅毒：感染后生殖器出现米粒样大小、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉，如不及时治愈，将转变为二期梅毒。二、二期梅毒：出现全身症状，如发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大，接着出现梅毒疹，特点为疹型多样、广泛而对称、不痛不痒。三、三期梅毒：全身浅表淋巴结肿大，出现结节性梅毒疹，特点为对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消，好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，同时可侵犯内脏，特别是心血管及中枢系统等，发现后要及时进行治疗，否则会危及生命。要知道的是梅毒的不同时期危害是不同的，越到后期危害性就越大，所以，患者朋友们应该在早期的症状发现之后就进行治疗，不能让它发展到后期，因为后期的危害是很大的，甚至有着生命的威胁。关注生活的变化，从一点一滴中发现生活的不对劲的地方，让自己总是处于一个健康的环境里是很重要的。这样也便于大家早点发现梅毒，并且也好判断自己得的是哪一期梅毒，然后，选择对应的方法进行治疗。经过一段时间的治疗后，梅毒患者的病情都会有所好转的，一段时间以后都是会康复的。


[User] 梅毒的分期及临床类型

[Assistant] 部分人在患病后都会觉得复杂，但殊不知梅毒这种性病的症状表现才是真正的复杂的，它在不同的时期都是不同的，这也就意味着患者在患病后要想确诊就需要进行分期的诊断，这样制定出的治疗方案才是最好的，这可能是很多患者所不知道的一个情况所在。那就一起来看一下专家对梅毒的分期诊断标准的介绍吧梅毒分期诊断标准：1、一期梅毒(1)、病史：有感染史，潜伏期一般为2～3周。(2)、实验室检查：①暗视野显微镜检查：皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验：梅毒血清学试验阳性。如感染不足2～3周，非梅毒螺旋体抗原试验，可为阴性。应于感染4周后复查。2、二期梅毒(1)、病史：有感染史，可有一期梅毒史，病期2年以内。(2)、实验室检查：①暗视野显微镜检查：二期皮疹尤其扁平湿疣、湿丘疹及粘膜斑，易查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验(非梅毒螺旋体抗原试验及梅毒螺旋体抗原试验)为强阳性。3、三期梅毒(1)、病史：有感染史，可有一期或二期梅毒史。病期2年以上。(2)、实验室检查：①梅毒血清学试验：非梅毒螺旋体抗原试验大多阳性，亦可阴性，梅毒螺旋体抗原试验为阳性。②组织病理检查：有三期梅毒的组织病理变化。③脑脊液检查：淋巴细胞≥10×106L，蛋白量50mgdL，VDRL试验阳性。4、先天梅毒(1)、生母为梅毒患者。(2)、实验室检查：①早期先天梅毒皮肤及粘膜损害中可查到梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验阳性。以上是对梅毒分期诊断标准的介绍，作为梅毒患者，要知道梅毒的病情越是往后就越会有着更严重的危害在等着患者，三期梅毒甚至会对人的生命安全产生影响，所以，患者在早期就能发现病情予以诊断确诊进行治疗才是最理性的选择。


[User] 梅毒滴度检查要多久

[Assistant] 梅毒病人是唯一的传染源。性接触传染占百分之九十五。关键通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大多存在于皮肤粘膜伤害外貌，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在劝化梅毒一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超脱四年者，通过性接触无传染性。梅毒病人的皮肤、粘膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或粘膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒早期梅毒病人是传染源，百分之九十五是通过不洁性交传染，少数通过接吻，握手、输血、接触污染的内衣湿毛巾、茶杯、烟斗、哺乳、尿布等传染。由于梅毒滴度螺旋体为厌氧性，体外不易生息，且对干燥极为敏感，通过各种器物的间接传染，这种料想性极少。输血时如供血者为梅毒病人，可传染于受血者。胎儿梅毒：孕妇体内螺旋体，一般在妊娠三到四月通过胎盘感染婴儿。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。平常在妊娠前四个月，由于滋养体的护持作用，梅毒螺旋体禁忌通过，故妊娠前四个月胎儿不被劝化，将来滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进去胎儿体内传染胎儿。梅毒滴度检查：梅毒病人一般会检查的项目是梅毒滴度，梅毒滴度是梅毒判断疗效转归的指标之一，一般来讲早期梅毒在规范治疗三个月后、半年，一年进行梅毒血清学检测。如果梅毒低度下降，为抗梅毒治疗有效。如果在规范治疗后，在以后的复查中梅毒的滴度下降后又重新升高，就要考虑这次抗梅毒治疗失败。梅毒滴度高度与患病时间长关系不大，与机体对梅毒螺旋体的反应性有关，在一期后期和二期早期可能更高，晚期则大多数阴性.一般来说，梅毒的滴度标准是一比二尚属正常范围，但是要注意跟踪监测，一般要一个月后，三个月后，六个月后连续复查3次正常，就算是康复了。梅毒滴度阳性。说明曾经患有梅毒。梅毒滴度一比十六阴性，说明病毒已经清除。检查的时间要根据医院具体的排队情况进行判断。


[User] 梅毒什么情况下需要做脑脊液检查

[Assistant] 梅毒是由苍白螺旋体所引起的一种性传播疾病，若不及时治疗，可以形成慢性系统性感染，可侵犯身体的各个脏器，包括心脏、脑及神经系统等，损伤可延绵终身，严重地危及健康。尤其三期梅毒病变部位可以深入到各内脏器官，甚至可以侵犯神经系统及大脑，造成神经梅毒。那么梅毒什么情况下需要做脑脊液检查，下面就让小编来带大家看一下吧。晚期神经梅毒患者可发生脑实质的病变，出现麻痹性痴呆，患者的性格发生变化，注意力不集中，记忆力逐渐减退，情绪反复无常，会出现各种妄想，有时还可有抑郁症状，说话时口吃，发音不清楚。口唇、舌及双手不停地抖动。有的患者最终会发生四肢瘫痪，大小便失禁。脑实质病变也可表现为脊髓痨。之前我的门诊上就有一位42岁的男性患者，突然神经失常，下肢瘫痪，一开始家人以为是得了精神分裂症，后来检查才发现是神经梅毒。因此，及时发现神经梅毒并予以相应的治疗是很重要的。一般梅毒通过抽血进行血清学检查即可判断是否感染。但是发现神经梅毒最可靠的方法是作腰穿，取脑脊液作检查。神经梅毒在出现症状前会先有脑脊液的改变。那么，哪些梅毒患者需要作脑脊液检查呢？1、得了梅毒，没有治疗，病期超过两年者；2、病期不明的梅毒患者，或晚期有症状的梅毒或潜伏梅毒者，在治疗前应该做脑脊液检查；3、梅毒患者已经过治疗，但因治疗不充分或其他原因，在以后的定期检查中，发现临床复发或血清不转阴或血清反应由阴转阳性者；4、神经梅毒患者治疗后随访。


[User] 做个梅毒血清检查多少钱

[Assistant] 梅毒血清检测是指诊断梅毒，除病史和临床表现外，还需要通过病原体检查和梅毒血清检查来确诊。梅毒血清学检查的方法有两种，分别是非梅毒螺旋体试验，和梅毒螺旋体试验。梅毒血清学检查是诊断梅毒的重要依据，但不是唯一依据。诊断梅毒，除依据化验结果外，更重要的依据是详细了解患者的生活史和既往病史，以及详细的体查。综合分析后慎重作出判断，才能避免梅毒化验结果假阳性造成的误诊。梅毒血清试验是一项自费检查项目，抽血验梅毒的价格一般在100元以内，但不同地区不同医院的收费不同梅毒是由苍白螺旋体所引起的一种慢性传染病，有先天性和获得性两种，主要是由于不洁性交引起的。梅毒的表现极为复杂，几乎可侵犯各种器官组织，梅毒在不同时期，所表现出来的症状是完全不同的，一期梅毒的症状是硬下疳。即在外阴部发生红斑、浸润、结节、很快破损，形成无痛无痒的溃疡，基底和周边都比较硬，同时伴有臆股沟淋巴结肿大。病人多发生于龟头、冠状沟，由于自觉症状较轻，患者常常忽视。二期梅毒表现为多形性皮疹，常对称分布于躯干和四肢近端屈侧皮肤，红色或紫红色斑疹，表现光滑或附有鳞屑，不痒不痛，全身淋巴结常稍肿大，但无压痛。有些病人于外生殖器或肛门周围出现表面湿润的扁平湿湿疹。三期梅毒患者皮肤粘膜损害，典型病变为结节性梅毒疹和树胶肿。体内神经系统、心血系统及肝、脾、骨骼均可出现病变，严重的会影响各脏器功能，造成残疾甚至丧失生命。


[User] 请描述二期梅毒的体格检查方法

[Assistant] 应作各系统的全面检查感染期短的病人应注意检查皮肤、粘膜、阴部肛门、口腔等处。感染期较长的病人应注意检查心脏神经系统、皮肤、粘膜等部位


[User] 二期梅毒的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 伴发梅毒的发病部位是什么？

[Assistant] 外生殖器；会阴；腹股沟；肛周


[User] 4)二期复发梅毒

[Assistant] 二期显发梅毒症状消退后由于治疗不足或者患者免疫力降低，又会重新出现二期梅毒损害，称为二期复发梅毒这些复发损害与二期显发损害相似，但损害数目较少，所含的螺旋体亦少而损害的破坏性稍大。复发损害以生殖器多见，形态最常见为扁平湿疣和湿丘疹发生在阴囊上的可为环形疹，微隆起表面附有薄屑;发生在唇粘膜和口腔颊粘膜或舌上的为粘膜斑;发生在躯干、颈部及四肢皮肤时为环形、弧形丘疹。偶有砺壳样疹也有梅毒性脱发出现。


[User] 梅毒螺旋体检测阳性就是患梅毒了吗

[Assistant] 梅毒是一种性传播疾病，对患者的影响是比较大的，所以人们对于梅毒就要引起重视，在怀疑自己患上梅毒的时候，就要及时去医院进行检查，根据检查结果就能判断自己是否患上了梅毒。梅毒是一种性传播疾病，在近年来，此病越发的活跃，对人们的身体健康造成了严重的威胁，所以人们对于梅毒这个疾病就要引起重视，梅毒的发生有一定的原因，所以人们可以多了解一下，此病也会给患者带来一些症状，所以人们在怀疑自己患病的时候就要及时去医院检查，了解自己的身体健康状况。如果患病的话也要及时进行治疗。梅毒主要是通过性接触来进行传播，当然，也有可能会通过间接接触感染。即共用衣服、毛巾、牙刷、剃刀、餐具等传播。输血及哺乳亦可传播。所以人们在生活中就要多加注意，养成一个良好的生活习惯。减少患病的可能，因为梅毒对患者的影响是比较大的，任何一个人都不希望自己患上此病，所以人们一直需要做好预防，只有这样，人们才能做到防患于未然。如果人们做了梅毒的高危行为，或者是出现了梅毒相应的症状的话，就可以及时去医院进行检查。通过一系列的检查，人们也能够得到检查结果。患者可能会得出梅毒螺旋抗体阳性的结果，一般来说，这种检查结果说明了患者患上了梅毒，但是需要做滴度检测进行进一步的检查和诊断，对患者的病情也更加的了解，才能更好的进行治疗。梅毒这个疾病对患者的影响是比较大的，所以人们对于这个疾病就一定要引起重视，在生活中要养成一个良好的生活习惯，对自己的身体健康是有一定的好处的，在一定程度上也能预防梅毒的发生，如果人们怀疑自己患上了梅毒的话，就要及时去医院进行检查，了解自己的身体健康状况。如果没有患上梅毒是最好的，如果患上了梅毒的话也要及时进行治疗。


[User] 血清型的辅助检查有些什么？

[Assistant] 荚膜肿胀试验


[User] 无偿献血者梅毒的多发群体是什么？

[Assistant] 学生军人


[User] 骨梅毒的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线检查


[User] 梅毒检查结果要多久

[Assistant] 梅毒这种疾病，一般是在被感染后的平均三周可以确诊患者是否患病。对于梅毒疾病，临床上人们在确诊疾病时，需要做的检查项目主要有以下几点：梅毒螺旋体中IgM抗体的检查，暗视下的显微镜检测以及梅毒血清学检测。人们在被梅毒所困扰之后，在患病之后的三周左右进行检测的话，此时结果会比较可靠。若是检测结果显示阴性，表明未患病;若是呈现阳性的话，则表示被梅毒所感染。人们在确诊梅毒疾病时，需要做的检查项目有以下几点：1、关于梅毒螺旋体中IgM抗体的检查：临床上，对梅毒螺旋体IgM抗体进行检查是确诊梅毒疾病的最新手段。IgM抗体是免疫球蛋白类物质，借助其检测梅毒，其敏感度比较高，可更早的帮助大家诊断出疾病。2、暗视下的显微镜检测：将显微镜在没有亮光照射的情况下，对梅毒螺旋体加以检测。在此状态下，可以更好的检测苍白的螺旋体，对于这种病原体进行检查的话，对于帮助大家更好的诊断梅毒具有重要意义。3、梅毒血清学检测。该方法主要是检测二期，三期梅毒，对于更好的判断梅毒疾病的发展以及是否痊愈能提供很好的依据。4、分子生物学方面的梅毒检查。对于梅毒这种疾病，当大家在患病之后，其会随着患者不洁净的性交或是接触物的接触来传染给他人，给其他人群造成极大的伤害，另外，梅毒还会扩散蔓延到患者身体的其他部位，对患者身体其他部位造成极大的伤害。由此可见，对于梅毒这种疾病，越早的应对治疗，才能让大家更少的遭受疾病所带来的折磨。


[User] 妊娠期梅毒的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 免疫性溶血的原因是什么？

[Assistant] 由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA　温抗体一般在37时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;感染性疾病，特别是儿童病毒感染;免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA　冷抗体在20时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。


[User] 药物相关性免疫性溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 药物引起的溶血性贫血较少见，药物可引起直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性并加速红细胞破坏。发生溶血的患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应，如皮疹及发热等，溶血通常呈亚急性，轻度，主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。


[User] 免疫性溶血性贫血常用的治疗方法

[Assistant] 自身免疫性溶血性贫血如果没有得到有效的治疗，是会威胁到患者的生命的，本病临床表现多端温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见畏寒、发热、黄疸腰背酸痛等。血红蛋白尿常见于阵发性冷性血红蛋白尿，少见于冷凝集素病温抗体型AIHA极罕见，病情常反复。1、去除病因：获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂：主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。3、输血或成分输血：因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。4、脾切除：适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。5、其他治疗：严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 妊娠期女性


[User] 小儿自身免疫性溶血性贫血的鉴别诊断

[Assistant] 冷性抗体型需与阵发性睡眠性血红蛋白尿鉴别，后者Ham及Rous试验阳性、抗人球蛋白试验阴性。在鉴别诊断上本病应与其他溶血性贫血鉴别： 1.珠蛋白生成障碍性贫血：原称地中海贫血(mediterranean anemia)，是由于正常血红蛋白中一种或几种珠蛋白肽链合成障碍或完全抑制为特征的异常血红蛋白病。 2.溶血尿毒综合征：以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合征，多见于婴幼儿。可根据前驱症状（多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，也有似急腹症者。也有出现呼吸道感染症状的）及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭三大特征作诊断。 3.血栓性血小板减少性紫癜：一种不常见的血栓性微血管病，伴有微血管病性溶血性贫血。临床特征为发热，血小板减少性紫癜，微血管病性溶性性贫血，多种神经系统损伤和肾损害等。 4.传染性单核细胞增多症合并溶血：属自限性疾病，由出疱疹病毒群的EB病毒引起，临床表现为发热、咽峡炎、淋巴结肿大、皮疹，年长儿有弥漫性或局限性腹痛等。


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病可为原发性，也可继发于结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病)、造血系统肿瘤(慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、骨髓瘤)、感染(支原体肺炎、传染性单核细胞增多症)、药物(左旋或甲基多巴等)、溃疡性结肠炎等。抗红细胞自身抗体产生的机制尚未完全阐明，可能与以下几个因素有关：1.由于感染(病毒、细菌等)、药物、酶类及其他致病因子作用于红细胞膜，致使其抗原性改变，触动自身的免疫系统，激发抗体产生器官，产生相应的抗红细胞自身抗体。2.淋巴组织感染或肿瘤、胸腺疾患及免疫缺陷等因素，使机体失去免疫监视功能，无法识别自身细胞，错误地将自身正常的红细胞当作外来的，导致异常自身抗体产生。3.T细胞平衡失调学说 实验检查发现自身免疫性溶血性贫血患者有抑制性T细胞减少和功能障碍，也有辅助性T细胞左旋特定亚群活化，使相应B细胞反应过剩而发生自身免疫性溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血时红细胞的破坏方式有以下2种：(1)血管外溶血：主要见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血。红细胞吸附不完全抗体或补体而致敏，不完全抗体致敏红细胞不足以立即在血管内破坏溶血，而在单核-吞噬细胞系统被巨噬细胞吞噬而溶血。(2)血管内溶血：常见于阵发性冷性血红蛋白尿(冷抗体型)，较少见于冷凝集素综合征，在温抗体型中极罕见。血管内红细胞的破坏主要是由于抗体激活补体，通过传统途径造成红细胞损伤。(二)发病机制AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。1.抗体产生(1)抗原变异：当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身红细胞(或其他血细胞)抗体。(2)抗体产生异常：某些病理因子(如病原微生物感染等)刺激机体的免疫系统使之发生功能紊乱，或淋巴细胞系统肿瘤使免疫器官失去了识别自身血细胞抗原的能力，进而产生抗自身血细胞抗原的抗体。(3)交叉免疫：某些病原微生物具有与人体血细胞相似的抗原成分，当其侵入人体后会刺激机体产生交叉抗体，这些抗体在抗病原微生物的同时也会抗人体的血细胞，即相当于人体产生了抗自身血细胞的抗体。2.溶血发生(1)血管外溶血：自身血细胞抗体(主要是温型抗体)与红细胞(有时包括白细胞和血小板)结合，使抗体的Fc端构型发生变化，并同时激活少量补体使红细胞膜上黏附一定量的C3b/C4b，构型发生变化的Fc端及C3b/C4b分别与单核巨噬细胞上的Fc受体及C3b/C4b受体结合，最后导致红细胞被单核巨噬细胞吞噬、溶解、破坏;当破坏的红细胞量超过骨髓产生的红细胞量时，机体就发生贫血;当单核巨噬细胞释放出较多破坏红细胞的代谢产物～间接胆红素时，就会引起胆红素代谢紊乱，发生高胆红素血症(黄疸，血清间接胆红素增高，尿胆原或尿胆素增高，胆结石或胆囊炎，严重时甚至可发生“核黄疸”等);当此型溶血反复、长期发生时，单核巨噬细胞系统就会反应性增殖，出现肝、脾大。血管外溶血受以下3方面因素影响：自身抗体的种类：自身抗体分IgG、IgA和IgM3类，IgG又分IgG1、IgG2、IgG3和IgG4 4种亚型。发生血管外溶血的几率以IgG最高，IgA和IgM较低;IgG类中又以IgG1最多，其次是IgG3，IgG2和IgG4很少见。溶血的程度以IgM和IgG3型为重;溶血发生的主要部位，IgG和IgA型在脾脏，而IgM型在肝脏。红细胞膜上吸附的抗体数量：对于同一类型自身抗体来说，吸附在红细胞膜上的抗体愈多，红细胞愈易被单核巨噬细胞吞噬，发生溶血的程度愈重。红细胞膜是否同时被抗体和C3“致敏”：由于单核巨噬细胞膜上既有Fc受体，又有C3b/C4b受体，故当红细胞同时被抗体和C3“致敏”时，被吞噬、破坏的概率就大，发生溶血的程度就重。(2)血管内溶血：某些自身红细胞抗体(主要为冷型抗体)在血管内与红细胞结合，引起红细胞凝集并同时结合、激活补体;补体直接破坏红细胞，进而引起血管内溶血。当溶血超过骨髓的代偿能力时，机体就会发生贫血。血管内溶血同时导致高游离血红蛋白血症：血浆游离血红蛋白(FHb)升高、结合珠蛋白(HP)降低、高铁血红素白蛋白升高、高铁血红素结合蛋白降低、高铁血红素结合珠蛋白-高铁血红素结合物增高。增多的FHb超过HP的结合能力时就会发生血红蛋白尿、含铁血黄素尿，出现尿潜血试验阳性和尿Rous试验阳性。反复发生血红蛋白尿还会引起机体缺铁、缺锌，并进一步加重贫血。被HP结合的FHb要在单核巨噬细胞内代谢分解，故也有可能引起黄疸和肝脾大。在血管内被抗体凝集的红细胞还会影响末梢循环，使皮肤出现雷诺现象等。自身红细胞抗体的种类及滴度影响血管内溶血的程度。当冷抗体为冷凝集素时，多数激活全补体而导致血管内溶血，仅少数致敏红细胞不激活补体。当冷抗体为D-L(Do-nath-Landsteiner)抗体时，极易在低温下固定补体，37时激活全补体，发生较严重的血管内溶血。当然，对于同一种抗体来说，一般滴度高者溶血就重。


[User] 自身免疫性溶血性贫血的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0155%--0.0228%


[User] 免疫性溶血性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 微柱凝胶法；改良凝聚胺法


[User] 自身免疫性溶血性贫血的临床表现有些什么？

[Assistant] 昏迷；血象示三系减少；乏力；酱油色尿；咯少量白痰；腰痛；心悸；重度贫血；头痛；血小板减少；黄疽；纳差；网织红细胞升高；进行性面黄；寒战；Coombs试验阳性；活动后气促；发热；面色苍白；心肺功能不全；头晕；咳嗽；烦躁


[User] 请描述自身免疫性溶血性贫血的诊断方法

[Assistant] (1) 病史提问：注意：有无黄疸、输血史；是否有疼痛性手足发绀；是否患有淋巴系统肿瘤、骨髓瘤、胃腺癌、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等)支原体、病毒感染及梅毒等疾病。是否应用青霉素、奎尼丁、奎宁、甲基多巴等药物。(2) 临床症状：头昏、乏力、气短、心悸；寒战、发热、腰痛、胸闷(急性溶血)。


[User] 免疫性溶血病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 大量去除血浆；补充高蛋白饮食


[User] 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] 冷性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类，继发性冷抗体型AIHA的原发病也以淋巴增殖性疾病占首位，其次是各种感染性疾病，由于诊断技术日趋完善，继发性病例逐渐增多。抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合，改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。2.淋巴组织因感染，肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。3.T辅助细胞(Th)平衡失调，Th2功能亢进，主要产生IL-4，IL-6和IL-10，激活B淋巴细胞使其功能异常亢进，产生自身红细胞抗体。


[User] 小儿自身免疫性溶血性贫血的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；骨髓象分析；红细胞渗透脆性试验（ROFT）；尿胆原；溶血试验；心电图；间接胆红素；抗人球蛋白试验；直接抗人球蛋白试验；红细胞渗透脆性试验


[User] 自身免疫性溶血性贫血的检查有些什么？

[Assistant] T4/T8比值；抗红细胞抗体；尿含铁血红黄素；尿含铁血黄素(HS,Hd)；尿隐血；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶；血清β2微球蛋白（β2-MG）；骨髓象分析；高铁血红蛋白还原试验；抗人球蛋白试验


[User] 小儿自身免疫性溶血性贫血的预防措施有哪些？

[Assistant] 主要为预防继发性AIHA和冷凝集病，如认真做好预防接种工作，讲卫生，增强体质，平衡膳食，积极防治各种感染性疾病，不滥用抗生素，减少环境污染，避免接触有毒物质等等。


[User] 药物免疫性溶血性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 还原型谷胱甘肽


[User] 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血宜食什么？

[Assistant] 鸡肉；鸡内金；腰果；莲子


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的鉴别诊断

[Assistant] 与其他溶血性贫血鉴别如遗传性球型红细胞增多症，根据直接抗人球蛋白试验可进行鉴别。


[User] 后天获得性溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] 进食霉变食物


[User] 自体免疫性溶血性贫血的症状有些什么？

[Assistant] 何杰金氏病；慢性淋巴细胞白血病；淋巴肉瘤


[User] 小儿自身免疫性溶血性贫血的护理是什么？

[Assistant] 认真做好预防接种工作，注意卫生、增强体质、平衡膳食，积极防治各种感染性疾病，不滥用抗生素，减少环境污染，避免接触有毒物质等等。预防继发性AIHA和冷凝集病。


[User] 药物相关性免疫性溶血性贫血忌食什么？

[Assistant] 干腌菜；啤酒；白酒；咸鸭蛋


[User] 溶血病的病因是什么？

[Assistant] 母胎Rh血型不合；母婴血型不合；不良生育史；抗cE抗体；年龄增大


[User] 儿童自身免疫性溶血性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 利妥昔单抗


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0002%


[User] 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 药物相关性免疫性溶血性贫血的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的预防措施有哪些？

[Assistant] 温抗体型自身免疫性溶血性贫血日常预防注意饮食的合理配合，如餐后适当吃些水果，水果中含有丰富的维生素C和果酸，能促进铁的吸收。而餐后饮用浓茶，因铁与茶中的鞣酸结合生成沉淀，影响铁的吸收。而用铁锅烹调食物，对预防贫血大有益处。


[User] 请描述自身免疫性溶血性贫血的辅助检查方法

[Assistant] 血象：血红蛋白减少，呈正细胞正色素性贫血；白细胞、血小板正常；网织红细胞增高，小球形红细胞增多，可见幼红细胞。骨髓象：增生活跃，以幼红细胞增生明显。粒系、巨核细胞系正常。血间接疸红素增高，血清结合珠蛋白减少或消失，血浆游离血红蛋白增高。尿含铁血黄素阴性。直接抗人球蛋白试验阳性，间接抗人球蛋白试验阳性或阴性(温抗体型自身免疫溶血性贫血)。冷凝集素试验阳性(冷凝集素综合征)。冷热溶血试验阳性，尿含铁血黄素试验阳性(阵发性冷性血红蛋白尿症)。


[User] 溶血过度所致贫血的发病原因？

[Assistant] 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


[User] 溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 微血管病性溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因可伴有微血管病性溶血性贫血的疾病。(二)发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制，受损微小血管因纤维蛋白沉积，血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎，割裂，遂发生血管内溶血，有的受损红细胞为脾脏，肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血，这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点，这些疾病在损伤微血管，导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用，实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之，血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血，疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂，因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤，肾移植排斥反应，恶性高血压，子痫，某些血管炎(如立克次体感染，结节性动脉周围炎，Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


[User] 自身免疫性溶血性贫血的推荐药有哪些？

[Assistant] 醋酸可的松注射液；达那唑胶囊；赖氨酸维B12颗粒；醋酸可的松片；抗人T细胞猪免疫球蛋白


[User] 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的症状是什么？

[Assistant] 寒战；昏迷；休克；背痛；腹泻；头昏；免疫性溶血


[User] ABO溶血症的病因是什么？

[Assistant] 母婴血型不合


[User] 自身免疫溶血性贫血的化疗有些什么？

[Assistant] 同步放化疗


[User] 小儿药物诱发的溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 孩子得了自身免疫性溶血性贫血不能吃什么

[Assistant] 贫血症是我们日常生活中非常普遍的疾病之一。事实上溶血性贫血是因为患者的红细胞寿命变短而造成的。自身免疫性溶血性贫血则是因为患者自身免疫系统出现了问题，导致抗原抗体加速红细胞死亡而造成的。本病的病症是体现在多个方面的，比如常见的失眠抑郁、精神不佳等等。下面我们就一起来具体的看一看究竟自身免疫性溶血性贫血不能够吃什么。1、对于自身免疫性溶血性贫血症不能吃什么这个问题呢，首先，患者要知道的是辛辣等刺激性食物是不能够食用的，其次呢，含酒精类的饮料也应该被禁止。还有就是海鲜一类的食物患者也是不能食用的。2、对于患者比较适合吃的食物有猪肝、豆类、大米、苹果、猪血、瘦肉、奶制品、绿叶蔬菜等含有丰富的铁质食物。另外患者也要注意不能食用生冷的、不容易消化的食物，平时也要加强身体锻炼。3、对于本病，患者还需要知道的是其疾病的治疗方法。目前临床上对于自身免疫性溶血性贫血的治疗方法包括了免疫抑制剂治疗、血浆置换、输血治疗以及其他的一些治疗方式，患者要慎重选择。患者平时要加强自身身体锻炼，增强个人身体素质，在饮食方面也一定要多加注意。一旦发现了问题，可以去医院做身体检查或者是通过医生来立即解决，不要拖延病情。自身免疫性溶血性贫血属于自身免疫性疾病，有家族多发的可能性，但是不一定要遗传，鉴于你现在正在服用激素药物，所以不适合要孩子，平时饮食上要注意忌辛辣，要多吃一些高蛋白的食物。饮食上需要避免刺激性食物，避免鱼虾蟹发性食物和热性食物，同时也要结合患者的病情恢复情况来看。自身免疫性溶血性贫血的饮食最好是少吃这些油腻性食物，饮食应该清淡。进食应以清淡、易消化的食物为主，宜定时定量，少吃多餐，不宜过饱。希望上述内容对您有所帮助。


[User] 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血治疗


[User] 小儿药物诱发的溶血性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 小儿药物诱发的溶血性贫血的并发症

[Assistant] 重症可并发血红蛋白血症和血红蛋白尿症，肾功能衰竭（肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证）、DTC;少数可并发粒细胞和血小板减低。


[User] 溶血过度所致贫血的并发症

[Assistant] 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


[User] 小儿珠蛋白生成障碍性贫血的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 创伤性心源性溶血性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 贫血程度不一。除非伴有缺铁，贫血一般为正细胞正色素性。出现许多破碎红细胞是本病的一个突出特点，形态像盔形、三角形等。破碎细胞的多少可反映溶血程度，溶血程度轻的可不出现这种细胞。外周血中可以见到球形红细胞。白细胞数正常或轻度高。血小板数可减少。网织红细胞轻度的增多。2.尿中含铁血黄素和血红蛋白均可呈阳性，若发生急性溶血则有相应的特点。3.骨髓象 红细胞系增生明显活跃。若有缺铁可有相应特点。根据病情、临床表现、症状、体征、可选择做心电图、B超、X线、生化等检查。


[User] 溶血性贫血可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 维生素E缺乏病；单纯红细胞再障性贫血；重叠综合征；系统性红斑狼疮性关节炎；免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病；母儿ABO血型不合；微小病毒感染；丙酮酸激酶缺乏症；不稳定血红蛋白病；小儿肝豆状核变性；创伤性心源性溶血性贫血；小儿遗传性球形红细胞增多症；微病毒B19感染性风湿病；继发性单克隆免疫球蛋白病；小儿珠蛋白生成障碍性贫血；小儿自身免疫性溶血性贫血；结直肠血管瘤；抗体免疫缺陷病；药物相关性免疫性溶血性贫血；遗传性球形红细胞增多症；遗传性椭圆形红细胞增多症；异常γ-球蛋白血症；老年人骨髓增生异常综合征；老年人溶血性贫血；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；硫化血红蛋白血症；镰状细胞性肾病；肝脏疾病所致贫血；免疫缺陷性肺炎；嘧啶5′-核苷酸缺乏症；先天性风疹综合征；先天性非溶血性黄疸


[User] 微血管病性溶血性贫血宜食什么？

[Assistant] 葵花子仁；绿豆；白扁豆；鳕鱼


[User] 溶血过度所致贫血的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 网织红细胞与自身免疫性溶血性贫血的关系

[Assistant] 自身免疫性溶血性贫血系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。那么，网织红细胞与自身免疫性溶血性贫血的关系？网织红细胞是尚未完全成熟的红细胞，在周围血液中的数值可反映骨髓红细胞的生成功能，因而对血液病的诊断和治疗反应的观察均有其重要意义。网织红细胞增高的原因有：各种增生性贫血如缺铁性贫血、巨幼细胞性。网织红细胞代表着机体造血系统活跃度，一点点升高是没有具体临床意义的。临床上常见的是血红蛋白低，出现贫血后网织红细胞活跃代偿造血而升高。看血红蛋白及红细胞是否低于正常值大小，如若没有意义不大。原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。网织红细胞的正常值范围在0.005到0.015，如果是低于正常值，就有可能是缺铁性贫血，对身体的影响是存在的，在指导意见：另外如果不放心，可以去医院做个血常规检查，明确是否有缺铁性贫血，如果发生了缺铁性贫血，那就需要服用补铁补血的药治疗，这样才能够控制疾病，避免疾病的加重。以上的介绍大家清楚了吧。溶血性贫血是红细胞寿命变短或大量破坏而产生的一组贫血，其病因含红细胞内在缺陷（如红细胞异常、酶缺乏、血红蛋异常）和红细胞外环境缺陷（自体免疫性溶血性贫血或其他因素引起的免疫性溶血性贫血）或两者兼而有之。大家平时注意关注自己的身体。


[User] 高温引起的溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 中枢神经系统白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰穿；组织病理切片；脑脊液


[User] 中枢神经系统白血病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 经颅多普勒超声；MRI平扫；脑电图


[User] 中枢神经系统白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 原发性中枢神经系统淋巴瘤的检查有些什么？

[Assistant] 神经系统检查；CT平扫；腹部CT；尿常规；血常规；血管造影；便常规


[User] 原发性中枢神经系统淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；病理活检；颅内立体定向穿刺


[User] 脑脊液白细胞增加的诊断是什么？

[Assistant] 【正常参考值】新生儿 15～20×109/L6月～2岁 11～12×109/L成 人 4～10×109/L白细胞分类(成人，%)中性杆状核粒细胞 1～5中性分叶核粒细胞 50～70嗜酸性粒细胞 0.5～5嗜碱性粒细胞 0～1淋巴细胞 20～40单核细胞 3～8


[User] 急性淋巴细胞性白血病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；头颅MRI检查


[User] 急性淋巴细胞白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺；活检；骨髓涂片、活检；脑脊液；骨髓基质细胞；骨髓检查；骨穿；细胞体外培养；腰穿；病理切片


[User] 中枢神经系统淋巴瘤的鉴别诊断

[Assistant] 1.转移瘤 多位于灰白质交界处，CT非增强扫描多为低密度，MRI显像为长T1长T2异常信号，而淋巴瘤多为低或等T1等T2信号。注射造影剂后，病灶呈结节状明显强化，病灶较大者，往往有中心坏死，而在淋巴瘤相对少见。转移瘤周围水肿十分明显。一些病人可提供中枢神经系统以外肿瘤病史。2.胶质瘤 多数胶质瘤MRI表现为长T1长T2异常信号。其浸润性生长特征明显，边界不清，某些类型胶质瘤，如少枝胶质细胞瘤可有钙化，胶质母细胞瘤强化多不规则，呈环状或分支状。3.脑膜瘤 多位于脑表面邻近脑膜部位，形态类圆形，边界清楚，有周围灰质推挤征象。非增强CT为高密度及MRI为等T1等T2信号为特征。注射造影剂后，肿瘤均匀增强，有脑膜“尾征”。但应指出的是，脑膜“尾征”并非脑膜瘤所特有，任何病变侵及脑膜，均有出现“尾征”可能。4.感染性病变 发病年龄相对年轻，部分有发热病史。细菌性感染病变增强扫描多为环状强化。多发硬化等多为斑片状强化。


[User] 原发性中枢神经系统淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 灌注成像技术；磁共振弥散加权成像；动态增强扫描；多模态MRI；磁共振波谱成像；功能磁共振成像；常规MRI；ADC及DCE-MRI；磁共振技术；影像学MRI；扩散加权成像；MRI技术；磁共振普通扫描；MRI图像；弥散加权成像；磁共振成像；MRI 检查；灌注加权成像；MRI平扫；3D增强多平面重建；磁共振波谱；MRI检查；PET/CT影像；增强扫描；磁共振成像（MRI）扫描；18F-FDG显像；头颅CT；磁共振成像检查；磁共振；多层螺旋CT；18F-FDG PET/CT显像


[User] 原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 认知功能下降；中枢神经系统受损表现；蝴蝶征；类圆形肿块或结节；脐凹征”、“蝴蝶征；轻度水肿现象；颅内压升高；头晕；头痛


[User] 中枢神经系统淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 头痛；认知功能下降；性格改变


[User] 老年人急性淋巴细胞白血病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血象 白细胞计数于发病时，约有60%病例是增高的，>10×109/L，其中超过50×109/L者占近1/4病例。白细胞计数愈高，则原始淋巴细胞的比例亦愈高;白细胞计数不高者，有的较少出现原始细胞或不出现原始细胞，即所谓的亚白血病性白血病及非白血病性白血病。若外周血白细胞计数>50×109/L(5万/mm3)。往往有明显的淋巴结、肝、脾肿大，并常为T细胞免疫表型者。红细胞计数常见降低，多数病例(2/3病例)呈中等度贫血，血细胞比容<30%，属正细胞、正色素性贫血。血小板计数降低，约有60%以上病例<50×109/L(5万/mm3)。2.骨髓检查 骨髓液穿刺除作瑞氏染色形态学检查外，还可作免疫表型，组织化学及细胞遗传学检测。当骨髓细胞密度甚高，以及网状纤维增生而致骨髓液抽取有困难时(出现“干抽”现象)，则必须作骨髓活检。骨髓检查呈现细胞增生增高，并见大量淋巴系白血病细胞，但髓系及红系前体细胞的形态是正常的，但数量减少，巨核细胞常示增生不良。3.细胞化学 过氧化物酶阴性;糖原PAS反应阳性成块或颗粒状;非特异性酯酶阴性;中性粒细胞碱性磷酸酶增加。4.血液生化(1)血尿酸测定由于白血病细胞的细胞转换率高，因此出现代谢紊乱，表现血尿酸增高，但很少见痛风症状，然而要注意是否会出现尿酸性肾病，即使在没有过高的白血病细胞时，亦会有血尿酸的增高。更要注意的是当患者同时有严重脱水时，尿酸性肾病发生的可能更大，甚至可致严重肾功能减退。(2)血乳酸脱氢酶是增高的，原因是白血病细胞的转换增加。5.脑脊液(CSF)检查 儿童急淋初发者约有3%病例有中枢神经系统的侵犯，除一般CSF常规检查外，CSF离心沉淀浓缩找白血病细胞对诊断是有帮助的。需注意的是当外周血细胞很高，白血病细胞比例很高时，腰椎穿刺可能造成的出血，会导致外周血白血病细胞的“种入”，因此有主张腰椎穿刺迟缓几天操作，待化疗后外周血白细胞已明显下降不易找到白血病细胞时再做腰穿比较妥善。有中枢神经系统(脑及脊髓膜)浸润时，表现为CSF压力增高，蛋白增多，糖降低，并可见白血病细胞。X线检查：胸片示前纵隔肿块者占5%～10%病例，胸腺肿大常伴有胸腔积液。这类病例常见于T细胞急淋者。


[User] 原发性中枢神经系统淋巴瘤的症状是什么？

[Assistant] 健忘；嗜睡；幻觉；免疫缺陷；乏力；颅内压增高；幻听；感觉障碍


[User] 中枢神经系统淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胼胝体；深部脑白质；侧脑室周围


[User] 请描述急性淋巴性白血病的临床特征

[Assistant] 临床特征和急性骨髓性白血病类似，会有出血、瘀青、容易感染发烧、贫血等症状。急性淋巴性白血病临床上，会有较多比例的病人会出现淋巴腺肿大、肝脏脾脏肿大，和中枢神经侵犯。


[User] 急性髓系白血病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 阴道超声；肺部CT；头颅MRI检查；透射电镜；头颅磁共振成像


[User] 中枢神经系统淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 甲氨喋呤化疗；化疗


[User] 急性髓细胞白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺检查；骨髓切片；骨髓检查


[User] 急性淋巴细胞白血病的筛查有些什么？

[Assistant] 营养不良风险筛查；一般资料问卷；荧光原位杂交技术；MALDI-TOF-MS法；营养状况评估；Sanger测序鉴定；自尊量表；领悟社会支持量表；简易应对方式问卷


[User] 急性淋巴细胞性白血病的筛查有些什么？

[Assistant] 蛋白芯片技术


[User] 中枢神经系统原发性淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 额叶；颞叶；颅内幕上；椎管


[User] 急性粒细胞性白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓检查


[User] 原发性中枢神经系统淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 中枢神经系统白血病


[User] 小儿急性髓样白血病的诊断是什么？

[Assistant] 血象：贫血和血小板减少极其常见(占75%~90%) 半数AML患者白细胞数增高，多在10×109 /L~100×109 /L之间，20%的病例甚至>100×109 /L。部分患者白细胞数可正常，少数病人(常为M3型或老年病例)白细胞数< 4.0×109 /L。80%患者血红蛋白低于正常值，甚至出现严重贫血，网织红细胞常减少。血小板数多数患者减少，少数正常或轻度增高。骨髓象 多数患者高度增生，正常造血细胞被白血病细胞取代;少数患者骨髓增生低下，但原始细胞仍在30%以上。如胞浆内发现Auer小体，更有助于排除ALL而确诊为AML。白血病精确的诊断分型是正确选用化疗方案的前提。目前国际上通用的是细胞形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)和分子遗传学(Molecular)分型，即我们常说的MICM分型所以，如果考虑是白血病，需要做上述检查，一是确诊白血病，二是确定白血病类型，选择治疗方案和判断预后。1.细胞组织化学染色 AML的不同亚型其细胞化学染色特点不尽相同，因此AML的细胞化学染色对该病的诊断十分重要。2.染色体 79%～85%的儿童AML伴有染色体异常。其中约半数AML病例只以单独核型异常出现，其余伴有附加异常。采用高分辨技术，核型异常发现率高达90%以上。AML的染色体异常以结构畸变为主，高达39种之多，某些特殊的结构异常，如t(8;21)(q22;q22)、t(15;17)(q22;q11-12)和inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(p13;q11)，与良好预后相关。由于染色体核型异常在AML的诊断和预后意义判定上的价值远较免疫分型重要。(1)特异性染色体结构重排：t(8;21)(q22;q22)是AML中最常见的特征性染色体异常之一，儿童患者疗效差，预后不良。t(15;17)(q22;q21)与PML-RARA：可见于70%的APL患者，分子检测显示100%APL具有t(15;17)，由于它从未见于其他白细胞亚型和肿瘤，因此成为APL高度特异性细胞遗传学标志。本组患者总的疗效好，生存期长。t(9;11)(p22;q23)：是11q23异常中最常见的易位形式。75%为AML-M5型，尤以M5常见。总的预后良好。但患者的年龄，白细胞计数，有无中枢神经系统累及也决定了患者的预后差异。t(10;11)(p11-15;q23)：主要见于AML-M5型患者，儿童多见，80%患者<3岁。预后不良，2年无病生存率50%。易位导致MLL-ELL融合基因形成。t(11;19)(q23;p13.3)：可见于ALL、AML-M4、M5、M1、M2，以小于1岁的婴儿多见。中位生存期17.6个月。t(6;9)(p23;q34)：AML中占2%，主要为M2型，其次为M4。最初描述是以骨髓中正常嗜碱粒细胞增多为特征。20%患者有既往MDS病史。年轻患者(20～30岁)，预后差。inv(3)(q21q26)：包括inv(3)(q21q26)，t(3;3)(q21;q11q26)，t(3;3)(q21;q26)，inv(3)(q21;q26)，del(3)(q12q21)，t(1;3)(p36;q21)等多种形式。此型约占1%AML，年轻患者，既往有MDS病史，可见于M1、M4、M6、M7等。t(3;5)(q21;q31)：1/4患者为M6，与inv(3)不同的是患者血小板无增多，但有高风险发生Sweet综合征倾向。累及5q34 NPM基因。t(9;22)(q34;q11)：少见类型，发生率少于1%，主要见于AML-M1，少数为M2。预后恶劣。H.t(7;11)(p14;p15)：少见类型，绝大多数病例形态学上诊断为AML-M2，少数为M4型。临床上突出特征为三系病态造血并出现巨大的成熟粒细胞，伴有pseudo-pelger-huüt核异常。t(8;16)(p11;p13)：少见，以原始细胞吞噬红细胞为特征，但不伴嗜酸粒细胞增多。年轻患者居多，常有髓外浸润。预后差。t(1;22)(p13;q13)：仅见于小儿M7，其中28%儿童M7和67%的婴儿M7。t(16;21)(p11;q22)：年轻患者(MA 22岁)，FAB各亚型均见，预后差(MS 16个月)。t(16;21)(q24;q22)：其融合基因AML1-MTG16产物功能与t(8;21)(q22;q22)的AML1/MTG8相似，可能为t(8;21)的变异。del(20)(q11，2q13.3)可见于2%～3%的AML患者，预后差。t(1;7)(p10;p10)通常有白前病史。(2)染色体数目异常：A.三体8：三体8是AML中最常见的数目异常，可见于20%的病例，作为一个孤立异常， 8经常出现于AML-M5、M4、M1，少见于M3。作为一个附加异常可见于各种类型。 8异常AML预后中等。B.三体4：少见类型，多见于AML-M4，部分报道认为该易位的发生与既往致畸变剂接触史有关。多数合并额外染色体异常，如 8。病人预后差。C.其他三体：21-三体作为一个孤立异常常见于AML-M2，预后差。 9， 22， 11， 13， 19， 6也有报道。D.-7：检出频率仅次于三体8，伴单体7患者可能与接触化学或其他毒性物质有关。家族性白血病可见单体7。儿童单体7综合征表现为诊断时为白血病前期然后逐渐演变到AML，预后差，经常伴有感染。E.-5/5q-：不及在MDS常见，常伴有1L-4、1L-5基因缺失。3.免疫分型 FAB分型的主要依据为细胞形态学和组织化学，由于人为因素，诊断一致率有较大差别。免疫表型可以提示白血病细胞的分化系列及分化阶段，鉴别率高达98%。因此，对某些单纯以形态学难以分型的AML，如M0、ML、M7，急性未分化型白血病(acute undifferentiated leukemia，AUL)、急性杂合型白血病(acute heterozygosis leukemia，AHL)等，免疫分型检查十分重要。但免疫分型对AML的预后价值不大。其它辅助检查：尿酸 高尿酸血症常见于白细胞数增高和诱导化疗期患者，且与肿瘤溶解有关但AML的高尿酸血症发生率比ALL低;凝血异常 出现DIC时可出现血小板减少，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，血浆纤维蛋白原减少纤维蛋白降解产物增加和凝血因子、、等的缺乏血清酶血清乳酸脱氢酶(LDH)可升高，尤其是M4、M5亚型，其增高程度一般也轻于ALL;血清溶菌酶(lysozyme)增高亦以M4、M5型多见;


[User] 脑脊液培养阳性的临床表现有些什么？

[Assistant] 抽搐


[User] 小儿急性非淋巴细胞性白血病的检查有些什么？

[Assistant] 骨髓象分析；骨髓各系细胞形态学检查；CT检查；血涂片；涂片


[User] 急性淋巴细胞白血病的症状是什么？

[Assistant] 脾肿大；颅内出血；阴道出血；牙龈出血；肝肿大；鼻出血


[User] 原发中枢神经系统淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 8w辅助化疗；化疗


[User] 大颗粒淋巴细胞白血病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 可有贫血,血小板减少。中性粒细胞减少,绝对值常<0.5×109/L,淋巴细胞绝对值增高,LGL明显增高。2.骨髓象 示髓系细胞成熟障碍，LGL浸润,浆细胞可增高。3.酸性磷酸酶(ACP)染色 强阳性,非特异性酯酶(ANAE)染色弱阳性或阴性。4.类风湿因子 60%阳性,80%抗核抗体阳性,41%可有抗中性粒细胞抗体和抗血小板抗体,常有单克隆高丙球蛋白血症。细胞免疫缺陷,NK细胞减少,活性降低。5.Coombs试验阳性,T-LGLL约占50%。6.骨髓活检 常发现B淋巴细胞结节和弥漫分布的LGL。粒细胞成熟停滞和PRCA亦可见到。7.淋巴结、脾脏活检 主要发现红髓和脾结节的白血病浸润,浆细胞增多,显著的生发中心。8.根据临床表现、症状和体征选择X线、B超、心电图检查。


[User] 老年人急性淋巴细胞白血病的检查有些什么？

[Assistant] 血尿酸；血乳酸；异形淋巴细胞


[User] 淋巴瘤细胞白血病的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 白细胞数常增高，分类时淋巴瘤细胞常>10%。血红蛋白、红细胞、血小板计数多呈不同程度的减少。2.骨髓象 增生明显或极度活跃，淋巴瘤细胞达20%～95%，核分裂象易见，篮状细胞增多。红系、粒系、巨核系呈相应的不同程度减低。3.免疫学检测 分别具有T或B淋巴细胞表面标志。根据临床表现、症状体征选择做X线、CT、MRI、B超、心电图等检查。


[User] 原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 神经功能缺损；颅内压增高


[User] 原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] MR扫描


[User] 急性粒细胞白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 急性骨髓性白血病该如何诊断

[Assistant] 诊断急性骨髓性白血病的第一个线索通常是不正常的全血球计数，虽然白血病常会有不正常的，且有时确实能在周边血见到白血病细胞，但急性骨髓性白血病也可能只出现血小板、红血球或白血球减少中的其中一个。虽然当血液中含有白血病细胞时，能做出初步的诊断，但白血病的确诊仍须靠骨髓抽吸或切片检查，后者同时能排除恶性贫血、叶酸缺乏症和。骨髓或周边血液检体将会用光学显微镜和流式细胞仪检查，以确认白血病的诊断、区分是否可能为其他种白血病、并鉴别急性骨髓性白血病的亚型。此外，透过细胞基因分析和荧光原位杂交也能检查白血病细胞是否有染色体异常；基因检验则用来确认白血病细胞是否带有特定的基因突变，例如'、和'，这些基因突变将影响疾病的预后和后续治疗策略。周边血和骨髓的细胞化学染色在鉴别急性淋巴性白血病、急性骨髓性白血病及其亚型上很有用。使用非特异性弹性酶与髓过氧化物酶或苏丹黑的双重染色多半就能提供足够的信息，髓过氧化物酶或苏丹黑能区分淋巴性和骨髓性的白血病，非特异性弹性酶则能染出急性骨髓性白血病细胞中的单核球内容物，辨识出分化不良的单核球母细胞白血病，进而与急性淋巴性白血病做区别。急性骨髓性白血病的诊断和分类十分困难，须由合格的或血液专科医师进行。在较单纯的案例中，特定的形态学特征或流式细胞仪结果能让医师辨识出急性骨髓性白血病，但若没有这些特征，诊断将会变得困难。急性骨髓性白血病最常见的两种分类架构分别为较旧的FAB分型系统和较新的世界卫生组织小心区分，其治疗方法并不相同。由于;]，因此常用做APL的诊断工具。此外，侦测出PML/RARA融合蛋白分子也相当重要，该蛋白为上述转位造成的致癌产物。


[User] 中枢神经系统淋巴瘤的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因中枢神经系统内无淋巴循环及淋巴结，对淋巴瘤的病因目前有三种学说，早期认为淋巴瘤起源于软脑膜血管的膜周细胞，后侵入邻近脑组织，并扩展到穿支血管周围间隙，侵犯半球深部结构，第二种学说认为，淋巴瘤是非肿瘤性淋巴细胞在中枢神经系统反应性集聚所致，由于脑组织缺乏淋巴系统，单核炎症细胞数相对为低，脑组织的免疫功能相对较薄弱，在慢性抗原的刺激下，免疫系统以多克隆形式反应，当抗原进一步刺激而淋巴细胞增生时，可能发生特异性的基因突变，形成单克隆增殖而发展成恶性淋巴瘤，第三种学说认为，淋巴结或淋巴结以外B淋巴细胞间变成肿瘤，肿瘤细胞随血循环迁移，因其细胞表面携带中枢神经系统特异吸附标记物，故仅聚集于中枢神经系统，而真正的原发部位却不清楚，此学说可以解释颅内多发淋巴瘤。(二)发病机制淋巴瘤可发生在中枢神经系统的任何部位，但大多数发生在幕上，大约50%的淋巴瘤发生在大脑半球，后颅窝占10%～30%，幕上，下同时受累占18%，病变好发于基底神经节，胼胝体，脑室周围白质和小脑蚓部，软脑膜，脉络丛和透明隔也常受累，脑内淋巴瘤可为局灶性占位病变或弥散性浸润生长，肿瘤绝无包膜，局灶性占位可多发，常位于脑室旁，为实体性病变，边界不清，周围水肿明显，质地可软，可硬，血运丰富，灰白色或紫红色，很少出血，坏死囊变，弥散性生长的肿瘤大体观可正常，可有蛛网膜下腔扩张，致使其增厚呈灰白色，其属于B细胞型淋巴瘤，以小细胞型和大细胞型者多见。镜下显示弥散性的肿瘤细胞浸润，远超出大体边界，细胞致密，胞质少，多呈圆形或卵圆形，细胞核明显，变长或扭曲，染色质多而分散，核分裂现象多见，有时瘤细胞呈套袖状沿血管周围分布，有时也可见肿瘤周围脑组织内呈巢灶状分布的肿瘤细胞，甚至远离肿瘤的脑组织内也可见到散在或簇状分布的肿瘤细胞，这可能构成肿瘤多中心性或复发的基础，肿瘤血运丰富，多属中等以下之小血管，软脑膜受累在尸检中发生率约为12%。


[User] 成人急性白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 脑脊液细胞学


[User] 急性淋巴细胞白血病宜食什么？

[Assistant] 鸡肉；芝麻；南瓜子仁；莲子


[User] 初诊急性髓细胞白血病的病因是什么？

[Assistant] NPM1基因突变


[User] 脑脊髓液检查的临床表现有些什么？

[Assistant] 白细胞升高


[User] 急性淋巴细胞性白血病的高危因素有些什么？

[Assistant] 孕期父母环境危险因素暴露


[User] 髓系白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 细胞培养


[User] 髓系白血病的影像学检查有些什么？

[Assistant] FISH技术


[User] 老年急性白血病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血(1)白细胞：大多数病人白细胞数增多，白血病晚期增高更显著，最高者可超过100×109/L，称为高细胞性白血病。也有不少病人的白细胞计数在正常水平或减少，低者可<1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查可见原始细胞或幼稚细胞，一般占30%～90%，甚至高达95%以上。但白细胞不增多型病例血片上原或幼稚细胞较少，而仔细分类或血液离心浓缩涂片才能找到。(2)红细胞和血红蛋白：病人可有不同程度的贫血，老年人贫血进展稍缓和，多为正色素、正常细胞性贫血，少数病人血片红细胞大小不等和畸形，血中可找到少量幼红细胞。(3)血小板：大多数降低，约50%的病人血小板低于60×109/L。极早期患者血小板数可能正常或轻度减低，晚期血小板往往极度减低，患者往往有出血时间延长及血块退缩不良。2.骨髓象 骨髓象具有特征性的诊断价值。绝大多数患者骨髓增生呈极度或明显活跃，极少数低增生性白血病骨髓减低。不论骨髓增生活跃或减低，主要是白血病性的原始(M3型为早幼粒)细胞，一般占非红系细胞的30%～90%。细胞都停滞在原始(M3型为早幼粒)细胞阶段，而较成熟中间型细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。白血病性原始细胞形态常有异常改变，例如胞体较大，核浆比例增加，核的形态异常(如切迹、凹陷、分叶等)，染色质粗糙，排列紊乱，核仁明显等。某些急粒白血病的小原粒细胞类似淋巴母细胞。M6型(红白血病)红系细胞巨幼样改变常与巨幼细胞贫血所见相似。由于细胞形态的不典型，需借助细胞化学才能辨别。Auer小体有助于鉴别急淋和急非淋白血病，急粒白血病细胞浆中较常见Auer小体，急单和急性粒-单核细胞白血病细胞胞质中有时亦可见到，急淋白血病则无Auer小体。由于白血病骨髓细胞数极度增生，骨髓液过度黏稠，可能导致穿刺失败。白血病细胞浸润骨髓程度。各部位并不一致，一次穿刺不一定能获得典型骨髓象，必要时应选择不同部位反复穿刺。3.细胞化学 主要用于协助形态学、鉴别各类白血病。一般通过过氧化物酶、苏丹黑脂质、非特异性脂酶及其抑制试验，可将粒、单核、淋巴3种白血病加以区别。糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述3种细胞外，尚可用于鉴别红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血，前者往往呈强阳性反应，后者反应不明显。急粒白血病中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)反应明显降低，而急淋白血病的中性粒细胞碱性磷酸酶反应则增高。4.免疫学检查 各种单克隆抗体问世，为白血病免疫学分型奠定了基础，提高了白血病诊断的准确性。根据白血病细胞免疫学标志，不仅可将急淋与急非淋白血病区别，而且还可将T细胞和B细胞急淋白血病加以分别。根据MIC分型，单克隆抗体还可将急淋白血病分为若干亚型。5.染色体改变 应用高分辨染色体分带技术，80%～85%白血病可检查出染色体异常。有一些组型异常具有特异性，例如t(15;17)只见于M3;16号染色体的结构异常最多见于M4嗜酸型及M2;t(8;14)出现于B细胞急淋。6.粒-单核系祖细胞(CFU-GM)培养 急非淋白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多;缓解时集落又恢复生长，复发前集落又减少。因此CFU-GM培养对估计预后，预防复发有一定的意义。7.血液生化改变 在化疗期间，血清尿酸浓度增高，尿中尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。病人发生DIC时可出现凝血机制障碍。急单白血病血清和尿溶菌酸活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。8.出现中枢神经白血病时，脑脊液白细胞数增多(>0.01×109/L)，蛋白质增多(>450mg/L)，而糖定量减少，脑脊液涂片可找到白血病细胞。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图B超、X线、CT、MRI等检查。


[User] 原发性中枢神经系统淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向治疗组；全身综合治疗；传统治疗组


[User] 急性白血的影像学检查有些什么？

[Assistant] 声像图


[User] 大脑淋巴瘤病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查；立体定向活体组织检查；活体组织检查


[User] 脑淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] MR检查；磁敏感加权成像；磁共振波谱成像；弥散加权成像；灌注加权成像


[User] 脑内淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 磁共振；磁共振弥散加权成像


[User] 急性心肌梗死组的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 关于心肌炎的预后哪项是错误的，无

[Assistant] 心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死


[User] 急性心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 心律失常；心力衰竭；心源性休克；老年人乳头肌功能不全和断裂


[User] 大面积急性心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 左心衰竭


[User] 急性心肌梗无的并发症是什么？

[Assistant] 室间隔穿孔


[User] 老年人心肌梗死的简介是？

[Assistant] 心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳，精神高度紧张、冷刺激、大手术，高脂肪或过饱饮食，嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死临床症状多不典型，发病前有其他疾病(高血压，糖尿病，脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多，昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关，与天气和气候变化也有关系。


[User] 不典型急性心肌梗死的多发群体是什么？

[Assistant] 老年患者；老年人


[User] 急性ST段抬高型心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 心源性休克；肺炎；冠状动脉病变；2型糖尿病；急性肺栓塞；糖尿病；心力衰竭；高血压；出血并发症；急性肾损伤；心律失常；解剖性室壁瘤；低钾血症


[User] 急性广泛心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 心律失常


[User] 无痛性急性心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭；高脂血症；心衰；糖尿病


[User] 急性心梗的并发症是什么？

[Assistant] 心源性休克；肠梗阻；低血钾；冠脉多支病变；下肢静脉血栓；脑循环障碍；心力衰竭；室性心律失常；支架内再狭窄；泵衰竭；恶性心律失常；溶栓；心律失常；左室重构；室性早搏；急性左心衰；阿斯综合征


[User] 急性无痛性心肌梗死的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人


[User] 青年急性心肌梗死的多发群体是什么？

[Assistant] 男性


[User] 急性心肌梗死的预防措施有哪些？

[Assistant] 由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义，冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面，一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率，二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。1、一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：（1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。（2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理，当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压，高脂血症，糖尿病，肥胖，吸烟，少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史，年龄，性别等，处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。2、二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重，目前已肯定有预防作用的药物有：（1）抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。（2）β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭，严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的药物有美托洛尔，普奈洛尔，噻吗洛尔等。（3）ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者，已有许多临床试验(如SAVE，AIRE，SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，贝那普利和福辛普利等。（4）他汀类降脂药：从4S，CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少，这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能，抗炎作用，影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集，凝血，纤溶过程等功能，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常，高血压等危险因素。


[User] 老年急性心肌梗死的发病年龄是多少？

[Assistant] 60岁以上


[User] 下壁急性心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 三度房室传导阻滞；左前降支


[User] CCU急性心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 高度房室传导阻滞


[User] 急性心肌梗死怎么治疗，急性心肌梗死病人，哪种心肌坏死特异性标志物出现最早？

[Assistant] 病情分析：急性心肌梗死时肌红蛋白最先升高指导意见：肌红蛋白在2小时内升高，2小时内到高峰，24-48小时恢复正常，肌钙蛋白I起病3-4小时后升高11-24小时达高峰，7-10天减至正常，除了及时治疗急性心肌梗死外，患者朋友应当保持良好的心态去面对疾病，只有这样才能提高患者的免疫力以及对抗疾病的信念，同时要多重视自身饮食护理，多关注自身的症状变化，相信这样一定能将急性心肌梗死赶走。


[User] 老年人心肌梗死的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 急性前壁心肌梗塞的并发症是什么？

[Assistant] 弥漫性血管内凝血


[User] 目的 急性心肌梗死会转化成什么？

[Assistant] 慢性肾脏病


[User] 非典型急性心肌梗死的预防措施有些什么？

[Assistant] 提高警惕性


[User] 急性AMI的发病部位是什么？

[Assistant] 前壁


[User] 右室心肌梗死的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 急性心肌梗塞的临床表现及并发症

[Assistant] 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。急性心肌梗塞的特殊临床表现和并发症在人体各系统的表现有：心血管系统方面(一)无痛型心肌梗塞。发生率国内报告为18.5～34.4%。多伴有休克或心力衰竭。有不同程度的胸闷。毫无症状者仅占极少数。有报告在9501位健康人中，五年内未被察觉的心肌梗塞发病率为3.6‰，对无痛原因尚无完满解释。有认为疼痛可被其它严重疾病所遮盖；或因冠状动脉骤然闭塞，心肌立刻发生坏死，未能释放出足量的代谢产物引起疼痛；或因梗塞面积较小，扩展缓慢而不发生疼痛。(二)心力衰竭型心肌梗塞：心肌梗塞多发生于左心室，当左心室心肌损坏超过30%以上时，就可能发生心衰，前壁心肌梗塞比下壁更易发生心衰，二处以上的心肌梗塞或多次发生梗塞者，心衰的发生率较高。护理措施：1急性期应绝对卧床休息，尽量减少搬动，禁止会客，如无并发症，第3周才能下床活动。2解除病人思想顾虑，消除紧张情绪，必要时可给镇静剂。3严密观察病情。测量血压、脉搏、体温、呼吸次数及记准出入量。记脉搏数要严格数一分钟。每日应实行床头交接班。4饮食应低脂清淡，易消化，要少食多餐，如需要喂饭时，速度要适宜。5卧床期间要指导病人在床上使用便器进行大小便，为防止便。


[User] ST段抬高型急性心肌梗死会导致什么样的结果？

[Assistant] 室性心律失常


[User] 急性心梗的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌组织；血管内皮细胞；肌纤维母细胞样细胞


[User] 目的 急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 血糖升高


[User] 初发急性心肌梗死的高危因素有些什么？

[Assistant] 吸烟；侵入性反刍评分升高


[User] 中年急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 典型胸痛


[User] 再发急性心肌梗死的高危因素有些什么？

[Assistant] 高血压病；糖尿病


[User] 急性右心室心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 心源性休克；缓慢型心律失常


[User] 急性心肌梗死的病因是什么?

[Assistant] 心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。


[User] 急性心肌梗死病的临床表现有些什么？

[Assistant] 便秘


[User] 老年人急性心肌梗死会转化成什么？

[Assistant] 急性左心表竭


[User] 急性心梗的病因是什么？

[Assistant] 出汗脱水；细菌感染；兔冠脉；吸烟；肌钙蛋白升高；室壁激动时间延长；急性血凝；温度


[User] 急性ST段抬高型心肌梗死会转化成什么？

[Assistant] 心源性休克；肾功能不全；造影剂肾病；代谢综合征；Ⅲ级缺血；低钾血症


[User] 青年急性心肌梗死的预防措施有些什么？

[Assistant] 积极控制体质量；改变不良生活方式；戒烟；良好的生活习惯；改变不良生活习惯；冠状动脉介入术


[User] 右室心肌梗死的简介是？

[Assistant] 右室心肌梗死(rightventricularmyocardialinfarction，RVMI)一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或后下壁心肌梗死。右室前壁(占1/4～1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血，其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血，RVMI由于解剖关系，病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死，前壁梗死时受累血管为左前降支，它灌注右室的范围很小，因此前壁梗死即使并发RVMI，其病灶也较小，很少出现RVMI的临床症状。


[User] 急性心肌梗死的高危因素有些什么？

[Assistant] 脑卒中病史；不良个性倾向；年龄和心功能状况；高血糖；社会经济状况；饮酒史；多支病变；高脂血症；红细胞分布宽度增高；糖尿病；血清肌酐；肺部感染；缺乏体育锻炼；术前Killips>1级；阳性家族史；高胆固醇血症；机械通气；肾功能不全；糖尿病等、侵入性操作；睡眠质量、情感鼓励；血浆HCY水平异常增高；胸痛至溶栓时间；肥胖；肥胖/血脂异常；应激性血糖升高；下壁梗死；抽烟；高血压；吸烟史；梗死血管完全闭塞；胆固醇；慢性支气管炎家族史；情绪障碍；甘油三酯；腰围异常；冠脉三支病变；急性心肌梗死；高甘油三酯血症；高水平的CRP；高钠饮食；糖尿病病史；脑力劳动过度；超重或肥胖；术前存在心功能不全；高龄；预扩张；民族；海鱼摄入较少；文化程度较低；颈动脉粥样硬化斑块；急性肾损伤；梗死前心绞痛；男性、大量吸烟；未及时溶栓；D-二聚体；老龄；血糖是否控制；供体年龄；年龄；二度/三度房室传导阻滞；家族史；年龄≥75岁；ALDH2基因G504A多态性；环境温度；不良生活方式；重度脱水；心衰竭；情绪激动；脑血管病；吸烟状态；高血压痛史；心律失常；心肌梗死面积大；原发性高血压；左室限制性充盈障碍；急性期血糖水平；低HDL-C血症；床旁坐位排便；动脉粥样硬化；多支血管病变；饮酒量；代谢综合征病史；豆类摄入较少；β纤维蛋白原基因；肥胖症；高血压病；右冠状动脉梗死；中止抗血小板药物；低左心室射血分数；多脏器功能不全综合征；Ⅱ级以上心绞痛；血脂增高；高 LDL-C 血症；重度心力衰竭；情感鼓励；重度血栓负荷；心力衰竭；酗酒、吸烟；感染；糖代谢异常；心源性休克；动脉硬化家族史；大量吸烟；高血压病史；早发冠心病；高血脂症；aVR导联ST段抬高；血糖及血压异常；吸烟；慢性肝功能不全；既往脑梗死；血脂异常；冠状动脉病变；807nt处T等位基因；情绪反应；抑郁；饱餐；糖尿病史；瓣膜钙化；心脏瓣膜钙化；肥胖(体重指数≥24)、高脂血症；外科围手术期；结扎位点过高；心功能分级；男性；持续性高血糖；酗酒；冠心病家族史；G等位基因；年龄≥60岁的女性；超重；饮酒；侵入性操作；不规律生活方式；糖尿病痛史；高血脂及血糖异常；Killp II～IV级；术前T1M10级血流；既往冠心病；高三酰甘油；高HCY血症；病变血管支数；高血脂；心理压力较大；早发冠心病家族史


[User] 老年急性心肌梗死会转化成什么？

[Assistant] 心源性休克；房室传导阻滞；心血管疾病；糖尿病；高血压；消化道出血


[User] 高龄急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 心跳呼吸骤停


[User] 青年女性急性心肌梗死的高危因素有些什么？

[Assistant] 糖尿病；吸烟；高血压；高脂血症；早发冠心病家族史；高甘油三酯血症；体质量指数


[User] 急性心肌再梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制体重


[User] 急性心梗后梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 心电不稳定性增加


[User] 大面积心肌梗死会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脏骤停；多脏器衰竭


[User] 青年女性急性心肌梗死的预防措施有些什么？

[Assistant] 改变生活方式


[User] 非糖尿病急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 糖耐量异常；血糖水平升高


[User] 心肌梗死急性期的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理；心理护理；护理干预；护理措施


[User] 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 前降支；单支


[User] 真菌性皮肤病的简介是？

[Assistant] 真菌性皮肤病，亦称皮肤真菌病，是指由病原真菌所引起的人类皮肤以及黏膜、毛发和甲等皮肤附属器的一大类感染性疾病。是皮肤癣菌侵犯表皮，所引起的浅部真菌感染性疾病。临床上多呈水疱鳞屑型表现，损害多限于一侧，初发生小水疱，数目多少不一，疱液干涸后脱屑，范围日渐扩大，久之脱屑处皮肤粗糙增厚，皮纹宽深，失去正常的光泽，柔韧性，触之有粗沙感。由于人们对癣的危害性认识还不够，因而不重视它，有病往往任其发展。以足癣而论，多数患者，病情不很严重，仅微痒而已，故从不主动去求医;某些病人即使有较明显症状，亦仍不积极医治，缘于患病日久，习以为常了;还有部分患者，虽经治疗而获痊愈，但因感染源没有控制，又无预防措施，所以往往再次复发。以上例举的三种人都是带菌者，其最终造成后果：对己则可能引起自身传染而招引他处发生癣;对社会可以通过各种途径向周围人群传播。


[User] 真菌性皮肤病的症状是什么？

[Assistant] 背部长痘；驻站医；大腿长红疙瘩；细网状到斑片状；良性反应性改变


[User] 真菌性皮肤病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 4组真菌的发病部位是什么？

[Assistant] 担子菌门


[User] 真菌性皮肤病怎么治疗?

[Assistant] 皮肤真菌感染类型有体癣，足癣，甲癣，股癣，胡须癣，头癣和念珠菌。感染了真菌性皮肤病会给患者的生活造成严重的不适，生活中也会带来很大的影响，那么，真菌性皮肤病怎么治疗呢？下面就给大家介绍一下。这类的患者一旦发现病症要及时治疗。真菌性皮肤病的治疗，主要分为两种方法：一、外用药物治疗，要根据真菌感染性皮肤病的类型、部位、皮损状态等，选择不同抗真菌药物的剂型进行治疗；二、内用药物治疗，根据医生的建议，采用药物治疗。三、饮食。凡与营养缺乏有关的皮肤病患者，一定要补充所缺乏的营养物质，如以皮炎、消化道及神经精神症状为主要表现的糙皮病患者，一定要给予高蛋白、富含维生素的食物，如蛋、奶、肉、豆、花生，多吃水果蔬菜及杂粮。四、可多食清热解毒的食物，如绿豆、马齿苋等。五、真菌性皮肤病患者在平时的饮食要清淡有营养，要多吃些高蛋白的食物，比如瘦肉，鸡蛋，牛奶等，每天早晚喝杯牛奶可以帮助补充优质蛋白和钙质，还容易消化，瘦肉含有的蛋白质和维生素也比较高，属于高热量食物，吃了可以给患者身体提供能量，皮肤病患者在平时要多吃些维生素和矿物质多的食物，比如新鲜的蔬菜水果，都可以加强身体免疫力，消除炎症的。综上所述就是对真菌性皮肤病怎么治疗的介绍。者应该多吃些有营养的食物，高蛋白高热量的食物要多吃，还要吃些维生素和矿物质多的食物，都是对身体好，利于加强身体免疫力的，还可以吃些素炒六样，慈姑瘦肉汤，帮助患者更好的治疗疾病。


[User] 真菌性皮肤病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 光学疗法


[User] 条件致病性真菌病的发病部位是什么？

[Assistant] 粘膜


[User] 皮肤念珠菌病的简介是？

[Assistant] 念珠菌病（candidiasis）是由念珠菌属主要是白色念珠菌引起的皮肤，粘膜或内脏器官的真菌病。念珠菌感染可累及全身所有内脏器官，其中以肠念珠菌病及肺念珠菌病较常见，此外，尚可引起泌尿道炎，肾孟肾炎，心内膜炎及脑膜炎等，偶可引起念珠菌性败血症，所有内脏感染常继发于多种慢性消耗性疾病，且有长期应用广谱抗生素，皮质激素及化疗，放疗等诱发因素，症状多无特异性，应提高警惕。


[User] 真菌的多发群体是什么？

[Assistant] 老年患者


[User] 真菌直接镜检的发病部位是什么？

[Assistant] 腹股沟；肛周


[User] 真菌病的发病年龄是多少？

[Assistant] 2岁1个月


[User] 真菌性皮炎症状有哪些

[Assistant] 皮炎是一种常见的皮肤病，真菌性皮炎也是其中的一种，但是在日常的生活中并不是那么常见。下面就是对真菌性皮炎症状的介绍：真菌性皮炎一般都是由于真菌感染引起的皮肤病，真菌性皮炎症状一般是多发于皮肤皱褶部位，如腋窝、腹股沟、女性乳房下皮肤等处。真菌性皮炎症状中的皮疹处皮肤潮红，有轻度的肿胀，如果严重的话是会出现糜烂，其分泌物会有股异臭味道。临床上真菌性皮炎症状表现为：1.皮肤的真菌性皮炎可同时侵犯口腔或外阴粘膜，常有乳酪样分泌物呈假膜状。2.小儿真菌性皮炎还常累及躯干，颈部皮肤，真菌性皮炎症状呈广泛密集红色斑丘疹，外观似热痱。3.真菌性皮炎症状一般是多呈局部皮肤潮红，轻度肿胀，表面可糜烂，分泌物有异臭味。但是真菌性皮炎症状有时也可呈干燥，脱屑的。它一般跟皮炎湿疹症状也是一样的，要从多方面来看的。分型灭菌免疫平衡疗法通过控制皮肤腺体的分泌状态，达到调节机体内分泌和性激素平衡的目的，活血化瘀，清热排毒，促进皮脂代谢，再配合中药进行综合治疗，全面改善新陈代谢与血液微循环。此治疗技术配合医院特色中药熏洗熏蒸，从而形成了一套独特的细胞修复抗敏分型疗法，即分型灭菌免疫平衡疗法。由于皮炎种类多，有很多分型,因此，治疗应该根据不同类型进行不同治疗措施。传统治疗方法不分型，直接进行治疗，效果不明显。而“分型灭菌免疫平衡疗法”采用的是平衡调理灭菌疗法诊治，针对不同病型采取最适合的治疗措施实施治疗，有针对性地进行治疗，效果突出。


[User] 真菌病的多发地区是哪里？

[Assistant] 贵州遵义铜仁


[User] 皮肤癣菌病的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；毛发；阴囊；表皮


[User] 皮肤着色真菌病的病因是什么？

[Assistant] 紫外线；疣状瓶霉


[User] 皮肤癣菌病的鉴别诊断

[Assistant] 皮肤癣菌的鉴定根据菌落形态、镜下特征尤其是大分生孢子的大小、形状、分隔、胞壁的特点及着生方式。有时需要配合其他一些试验如营养试验、毛发穿孔试验、午氏灯试验和配对试验(mating test)等。


[User] 真菌病会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺部真菌感染


[User] 皮肤真菌病的推荐药有些什么？

[Assistant] 益康唑；硼砂；阿莫洛芬；特比萘芬；曲安奈德；咪康唑；联苯苄唑；曲安奈德霜；氟康唑胶囊；灰黄霉素；克霉唑；龙牡洗剂；抗真菌药物；奥昔康唑；萘替芬酮康唑乳膏；联苯苄唑乳膏；伊康唑；伊曲康唑；硝酸益康唑；硝酸咪康唑；斯皮仁诺；硫康唑；联苯苄唑霜；伊他康唑；1%环吡酮胺软膏；酮康唑


[User] 真菌感染皮肤病能治好吗

[Assistant] 皮肤病距离人们十分接近，皮肤是人体最大的器官，对人体具有保护、屏障的作用。但是如果当一些细菌或者真菌侵入皮肤发生感染的话，就容易形成皮肤病。真菌感染皮肤病，是生活中经常会见到的一种因为真菌感染发生的皮肤异常现象，发病率很高、传染性很强。大多真菌皮肤病都会体现为手足癣，有些事在手足上，还有一些事在身体上、头上，甚至是脸上。那么真菌感染皮肤病能治好吗？皮肤的真菌感染时可以治好的，但是治起来比较麻烦费时，最好使用中药，西药也可以，但是副作用比较大，一般是患处好了之后还要继续用药一段时间，才能彻底除净，否则容易复发，而且注意保持平时的卫生，衣服要在太阳底下直接杀菌或者用水煮段时间杀菌，脚气要治，指甲要剪，经常换衣服。真菌皮肤病主要表现为患者的患处有蜕皮、红肿、溃烂、化脓的现象，同时伴有瘙痒难忍、疼痛的感觉，很多患者在真菌皮肤病的初期都会选择相关的药物进行治疗，血多药物对于治疗真菌皮肤病有不错的效果，而且可以有效缓解患者真菌皮肤病的并发症，但患者需要注意的是，在服用药物时，一定要在医生的指导意见下服用。从上面我们了解到了真菌感染皮肤病是可以治好的，对于真菌皮肤病的治疗，不仅需要患者给予正确的用药，还需要患者注意改善日常不良的生活习惯，避免食用辛辣刺激的食物，避免食用容易引起过敏的食物，同时作息习惯上也要注意，患者一定要杜绝熬夜的习惯，对于有些有吸烟、喝酒习惯的患者，也一定要杜绝这种习惯，只有从日常的生活中改变，才能帮助病情尽快得到好转。


[User] 皮肤真菌病的预防措施有些什么？

[Assistant] 保护儿童皮肤保护屏障；避免儿童过度亲密接触小动物


[User] 真菌过敏症的鉴别诊断

[Assistant] 主要与其他原因引起的过敏反应性疾病相鉴别。


[User] 浅部真菌感染的多发群体是什么？

[Assistant] 在校大学生


[User] 皮肤着色真菌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 真菌的感染的多发群体是什么？

[Assistant] 年老体弱；免疫功能低下


[User] 真菌病的并发症是什么？

[Assistant] 接触性皮炎


[User] 甲真菌病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 继发真菌感染的多发群体是什么？

[Assistant] 老年患者；重症体弱的老年人；肿瘤患者


[User] 皮肤念珠菌病是什么？

[Assistant] 念珠菌性擦烂红斑惯发于皮肤皱褶部位，如臂沟、腹股沟、颈前乳房下、腋窝、脐窝、以及阴唇。表现为红斑糜烂及有浸渍发白的膜状鳞屑，边界较清楚，周围可见红色丘疹、水疱或脓疱。自觉痒，常见于糖尿病，肥胖及多汗的患者。指间糜烂常发生在中指和无名指之间，双手经常于水中操作的人，如瓶子工人容易罹患本病。皮损呈卵园形，表现为浸渍和糜烂，境界鲜明。自觉有痛疼感。偶尔也可侵犯足践而呈糜烂型足癣。念珠菌性甲沟炎和甲床炎的临床特征参见甲真菌病。少数患者由于身体衰弱或有免疫缺陷者，可发生全身泛发生皮肤念珠菌病。其表现呈广泛红斑及鳞屑性损害，边界较分明、周边常有散在丘疹或水 疱。常伴发鹅口疮或胃肠炎。极个别的皮肤念珠菌病患者之皮肤是内芽肿或痱子样丘疹。


[User] 真菌病的筛查有些什么？

[Assistant] 随机扩增多态性DNA


[User] 酵母样真菌的发病部位是什么？

[Assistant] 下呼吸道；巨噬细胞胞质


[User] 皮肤蕈样霉菌病的病因是什么？

[Assistant] 脏器侵犯


[User] 真菌感染的多发群体是什么？

[Assistant] 30～41岁；假丝酵母菌属；老年组；老年男性；早产儿；高龄患者；60岁以上老年人；免疫力低下的患者；具有免疫功能抑制者；ICU患者老年男性；老年人；老年患者；慢性疾病；低体重儿；年老、免疫力低下的患者；新生儿


[User] 蕈样真菌病的简介是？

[Assistant] 蕈样真菌病(mycosisfungoides，MF)是一种T细胞起源的恶性肿瘤，又称蕈样肉芽肿(granulomafungoides)，是一种向上皮性皮肤淋巴瘤。其特征为辅助T细胞增生，Langerhasns细胞和交指状网状细胞也参与病变。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害，以后发展成肿瘤，晚期可累及淋巴结合内脏。


[User] 芽生菌病样脓皮病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 真菌的病因是什么？

[Assistant] 金黄色葡萄球菌；鲍氏不动杆菌；霉菌；酵母；念珠菌；铜绿假单胞菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


[User] 得了真菌性皮炎病怎么办

[Assistant] 真菌性皮炎指的就是躯干、四肢或者是手足部位的受真菌感染引起的浅表的皮肤炎症，称之为癣，比如手足癣、体癣、股癣等。往往在初期表现为一些红色的丘疹，数量逐渐增多，向四周扩散，中央的皮疹逐渐消退，逐渐形成一个环状或者弧状的损害，伴有轻度瘙痒或者不伴有瘙痒。真菌性皮炎病的治疗方法，一：消灭传染因素，很多真菌性皮炎患者是由自身其他癣病而引起，如脚癣、手癣等，故治疗真菌性皮炎的同时要治疗其他部位的癣病。同时，要避免与患有癣病的人或动物接触。方法二：内服用药物，随着病情加重，患者真菌性皮炎分布广泛，这时，除了外涂药物还应内服抗真菌药物，这样治疗效果会更好。方法三：治疗全身性疾病，由于某种全身性疾病引起机体抵抗力低下而发生的真菌性皮炎，则应该积极治疗全身性疾病，增强抵抗力，从而达到真菌性皮炎的治疗。四、其他治疗，一些可能影响机体抵抗力的药物，如皮质类固醇、免疫抑制剂等，应尽量避免滥用，以免因机体抵抗力减弱而易致继发感染。对患者原有的消耗病如糖尿病等应予及时治疗。得了真菌性皮炎病的患者的日常护理及饮食调理，日常护理，1.要尽量避免和其他患者，包括有癣病的动物密切接触。要避免间接接触患者用过的浴盆、毛巾等。2.衣着宜宽松、透气，养成良好的卫生习惯，保持皮肤清洁干燥，勤换衣、被单。3.不用公共场所提供的公共拖鞋、浴巾、脚盆，尽可能地使用一次性拖鞋、毛巾等卫生洁具。饮食调理，以清淡饮食为主。多食富含维生素类食品，如新鲜水果、蔬菜等。忌辛辣食物，如辣椒、胡椒、芥末、大蒜、韭菜、咖啡、桂皮等。忌海鱼、虾、蟹等食物。


[User] 甲真菌病的发病部位是什么？

[Assistant] 第1趾甲；甲板和甲下组织；趾甲近端；远端侧位甲下型为主,指趾甲；指；皮肤科；甲板；趾甲；指趾甲；躯干


[User] 皮肤着色真菌病的并发症是什么？

[Assistant] 鳞状细胞癌


[User] 真菌皮肤病反复怎么办，真菌皮肤病（足癣）治好后多次复发,为什么?

[Assistant] 由于真菌感染所致,可以用抗真菌的.达克宁和复方咪康唑软膏都可以,但一定要坚持用药,最好症状控制住以后再用药一周.平时要注意卫生,别吃辛辣刺激的食物,多吃蔬菜水果,尽量穿透气性好的鞋子,尽量用温水洗脚.祝健康，难治性癫痫患者在对症治疗之外，患者在生活中还需要注意要注意保持睡眠，充足的睡眠才能帮你尽快远离此病，希望上述的答案可以帮助到你，谢谢！


[User] 真菌过敏症的并发症

[Assistant] 继发性细菌或真菌性角膜感染等并发症。


[User] 耳真菌病的简介是？

[Assistant] 耳真菌病又称真菌性外耳炎，系真菌引起的急性、亚急性或慢性耳廓及外耳道感染。是一种常见病，占耳感染的15%～20%。是真菌感染所致。这类感染又称耳癣，引起耳廓感染的真菌主要是皮肤癣菌如红色毛癣菌，石青样毛癣菌及羊毛状小孢子菌等。临床表现为耳廓癣，外耳道真菌病，耳廓癣用复方雷琐辛搽剂或眯康唑霜等，外耳道真菌病宜先清除痂片和耵聍。然后外用制霉菌素软膏。耳真菌病是一种常见病，占耳感染的15%～20%，多发生于热带，亚热带温暖潮湿的地区，任何年龄均可罹及，但以20～40岁最为多见，常见于单侧且以右侧为多，可能与右手挖耳方便顺手有关，夏季好发，引起耳廓感染的真菌主要是皮肤癣菌如红色毛癣菌，石青样毛癣菌及羊毛状小孢子菌等，来源于头面部癣的直接蔓延或手足癣，体股癣，甲癣等的直接或间接接触传染，这类感染又称耳癣。


[User] 真菌性角膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 浅部真菌病的并发症是什么？

[Assistant] 红斑


[User] 嗜皮菌病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 真菌病的推荐药有些什么？

[Assistant] 二硫化硒洗剂；氟康唑；特比萘芬；抗真菌中药；联苯苄唑；糖皮质激素；抗真菌药；抗真菌药增效剂；氟康唑注射液；咪康唑乳膏；氟康唑片；复方联苯苄唑液；联苯苄唑乳膏；派瑞松霜；伊康唑；伊曲康唑；硝酸益康唑；免疫抑制剂；大扶康；广谱抗生素；伏立康唑；抗肿瘤药物；基因释放剂；伊他康唑；酮康唑；盐酸特比奈芬凝胶


[User] 真菌中毒症的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 浅部真菌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 镜检


[User] 真菌性皮炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 胃真菌病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 甲真菌病的简介是？

[Assistant] 甲真菌病(onychomycosis)是由皮肤癣菌，酵母菌和非皮肤癣菌性丝状真菌(霉菌)引起的指(趾)甲感染，仅由皮肤癣菌感染甲板引起的甲病称为甲癣(tineaunguium)。趾甲癣大多由足癣直接传播，指甲癣则可能由手癣传播或因搔抓身体其他部位的癣病而直接接触感染，甲癣俗称“灰指甲”，中医称为鸡爪风，油灰指甲等，多为手足癣日久蔓延，以致日不荣甲所致。


[User] 霍奇金病的多发群体是？

[Assistant] 好发于青少年


[User] 小儿霍奇金病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


[User] 霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 结外淋巴组织；肝；胸椎；肺部；右输尿管；肋骨；鼻窦结外；淋巴道；淋巴结；肾脏；骨骼；淋巴造血组织；肝脏；咽淋巴环；淋巴系统；纵隔；胃；子宫；B细胞；淋巴组织；软组织；胰腺；附近淋巴系统；皮肤；颅内；腹膜后


[User] 霍奇金病的并发症是什么？

[Assistant] 淋巴癌


[User] 继发性霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

[Assistant] 本病须与慢性化脓性淋巴结炎、淋巴结核、传染性单核细胞增多症以及恶性肿瘤的淋巴结转移相鉴别。局部慢性炎症造成的淋巴结反应性增生，有时很难与此病鉴别。


[User] 霍奇金病忌食什么？

[Assistant] 螺丝菜；干腌菜；蜂蜜；啤酒


[User] B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 霍奇金病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 供者淋巴细胞输注；非清髓性预处理


[User] 小儿霍奇金病的并发症是什么？

[Assistant] 血小板减少症


[User] 霍奇金病的推荐药有哪些？

[Assistant] 埃希；紫杉醇注射液；重组人干扰素α-2b注射液；欧文；注射用重组人干扰素α2a


[User] 小儿霍奇金病的发病原因？

[Assistant] HD的病因及发病机制不明，许多研究提示病毒感染及免疫异常可能是发病因素。很多动物如鸡，大鼠，小鼠，猫和牛的淋巴瘤可由病毒引起，通常是RNA病毒，目前，从流行病学，病毒学和免疫学方面均证明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的发生与Epstein-Barr(EB)病毒有密切关系，大多数伯基特淋巴瘤患儿血清中EB病毒抗体滴度明显增高，HD与传染性单核细胞增多症的既往史及EB病毒的接触有关，由于EB病毒导致的传染性单核细胞增多症患者发生HD的危险性是一般人群的3～4倍。一些先天性免疫缺陷病，如无丙种球蛋白血症，较易发生淋巴瘤;肾移植接受免疫治疗者，其发生肿瘤的危险性比正常人高200倍，其中1/3是淋巴瘤，又如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，免疫性溶血等自身免疫性疾病，易并发淋巴瘤，HD患者常有淋巴细胞转化率和玫瑰花结形成率降低，皮肤迟发超敏反应阴性等细胞免疫缺陷表现，在疾病进展期IgG，IgA及IgM均下降，以IgM下降明显，特别是淋巴细胞减少型尤著，说明体液免疫亦有缺陷。文献报道，HD和其他恶性淋巴瘤可发生在一个家族的多个成员中，估计一个HD患者的近亲发生此病的危险性比一般人群高3～5倍，在单卵双胞胎中HD的发病危险性比一般人群高100倍，而在杂合的双胞胎中则没有升高的危险性，有报道组织相容性抗原(HLA-A)与HD有明显关系，即HLA-A11和W5，HLA-B7和W15者易患HD，部分有染色体异常的疾病，如先天愚型，先天性睾丸发育不全者，淋巴瘤的发生率较高，一些资料显示，HD的发生可能和环境有关;也有报道其发生与服用苯妥英钠(大仑丁)及接触家畜特别是兔有关。发病机制病变组织中常有正常淋巴细胞，浆细胞，嗜酸粒细胞，组织细胞反应性浸润，伴有细胞形态异常的R-S细胞，R-S细胞大而畸形，直径≥15～45μm，有丰富的胞浆，多核或多叶核，核膜染色深，有细致的染色质网，在核仁周围形成淡染的圈影，核仁大而明显，未见到R-S细胞时很难诊断本病，但在其他一些疾病中如传染性单核细胞增多症，非霍奇金淋巴瘤及其他非淋巴系恶性肿瘤中也可见到类似细胞。根据RYE分类系统，将HD分为4个组织学亚型：1.淋巴细胞优势型(lymphocyte predominant，LP)： 占10%～15%，男孩及小年龄患儿多见，临床病变常较局限。2.混合细胞型(mixed cellularity，MC)： 10岁以下儿童多见，R-S细胞较易见，上述各种类型的反应性细胞浸润，可见有灶性坏死和纤维化，临床上病变范围常较广泛，伴有淋巴结外病变。3.淋巴细胞削减型(lymphocyte depleted，LD)： 在儿童中较少见，HIV感染病人中多见，病变中有大量畸形的恶性网状组织细胞和R-S细胞，淋巴细胞少见，有广泛的坏死和纤维灶。4.结节硬化型(nodular sclerosing，NS)： 在儿童中最常见，易见R-S细胞，淋巴结有包膜，胶原性束带从包膜延伸将淋巴结隔成多个小结，临床上以下颈部，锁骨上，纵隔发病为多见。


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺


[User] 霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 在美国每年诊断病例都有6000~7000.男性与女性的比例为1.4:1.10岁前罕见;两次年龄高峰的分布分别为15~34岁和60岁以后.由于60岁以后大多数病例诊断为非霍奇金淋巴瘤(见下文,因而第二次高峰可能系不确切的病理诊断的人为因素所造成.流行病学研究未发现其有平行的证据.病因不明,但患者似存在遗传易感性和环境相关性(例如伐木工;E-B病毒感染;HIV感染)。病变部位淋巴结肿大，正常结构破坏，部分或全部被肿瘤组织所代替。镜下可见淋巴结被浸润如肉芽肿，其中可见单核或多核司-瑞细胞(Sternberg-Reed cell)，淋巴细胞、嗜酸细胞和浆细胞浸润，并可有纤维组织形成。找到司-瑞细胞是诊断本病的依据。近年来的研究，发现不同的病理变化与预后关系很大，为了采取不同的有效治疗，有必要进一步分型。目前国际国内多采用Rye分型，依预后良左分为四型。 1.淋巴细胞优势型;2.结节硬化型?; 3.混合型?;4.淋巴细胞削减型 。


[User] 小儿霍奇金病的西医治疗

[Assistant] (一)治疗主要的治疗手段为化疗和放疗。1.放疗 HD对放疗敏感，20世纪70年代以前，无论年龄、分型 和分期的差别均采用放疗。70年代以后才有专门以儿童为对象的治疗方案。目前对生长期儿童主要采用联合化疗加肿瘤浸润野低剂量放疗，有试图进一步减少或删除放疗的倾向。对已完全发育的青少年局限性病变采用肿瘤扩大野高剂量放疗。常用的放疗野有以下几个：(1)Waldeyer野：用于Waldeyer或耳前淋巴结病变。上颈部病变并以放疗为单一治疗手段时应同时做Waldeyer野预防性放疗。(2)横膈上斗篷样野：包括颌下、颏下、颈部、锁骨上下、腋下、纵隔和肺门淋巴结。(3)横膈下野：包括脾和主动脉旁淋巴结。(4)倒“Y”野：包括髂总、髂外、腹股沟淋巴结。2.化疗 经典联合化疗方案MOPP对成人与儿童的晚期HD有50%的治愈率。ABVD方案仍可使50%的MOPP耐药者获得缓解。MOPP与ABVD联合时耐药者减少。化疗剂量宜大，但过长的维持治疗并不延长缓解期。根据不同分期以4～6个疗程为宜。常用的MOPP、COPP、COPP/ABV方案。(二)预后有文献报道，10岁及以下的儿童较11岁以上儿童、青少年有明显的低复发率和长期存活率。但10岁以下行脾切除术的HD患儿因感染的风险较高，长期生存率受此因素影响。HD在合理的治疗下预后良好，治愈率可达80%～90%，但反复复发的晚期广泛病变预后仍不良，HD可见远期复发。远期死亡者死于治疗相关并发症多于疾病本身。常见的与放疗、化疗相关并影响远期生活质量的合并症有放疗部位的软组织、骨骼发育不良及畸形，放疗野内脏器功能障碍，心、肺功能障碍，不育和第二肿瘤等。影响预后的因素：1.临床分期 ～期5年生存率可达80%～90%，10年生存率60%～70%，及期5年生存率分别为73%及63%。2.病理分型 预后好坏的顺序依次是淋巴细胞为主型，结节硬化型，混合细胞型和淋巴细胞消减型，其5年生存率分别为94.3%～82.4%及不到30%。3.年龄 年龄越大预后越差。4.原发灶的部位 原发于纵隔者比颈部者差，因后者能进行较彻底的放射治疗。5.就诊时有无全身疾病。6.脾脏受累情况脾脏受累越重，预后越差。


[User] 霍奇金病的治愈率是多少？

[Assistant] 5年生存率50%


[User] 经典霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] PET/CT检查；CT显像；B超；PET/CT显像


[User] 纵隔霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤应与下列疾病相鉴别：1.胸腺瘤 恶性淋巴瘤中青年病人几乎占一半，而胸腺肿瘤一般均在40岁以上。小于40岁的胸腺瘤非常少见。胸腺瘤位于前上纵隔，而霍奇金淋巴瘤也常见于前纵隔，部位不是特异性的诊断依据。主要是以临床表现为依据。胸腺瘤有局部和全身重症肌无力，红细胞发育不良及低丙种球蛋白血症等临床特异性表现。胸腺瘤很少出现体表肿大的淋巴结，而恶性淋巴瘤经常出现体表不同部位的肿大淋巴结。恶性淋巴瘤大多表现为前中纵隔多发的肿大淋巴结和融合成团块的肿大淋巴结，CT增强扫描多为不均匀强化，其中有结节样明显强化区。胸腺瘤多表现为纵隔区密度均匀的肿块，有些伴低密度囊变和坏死区，增强扫描胸腺瘤一般表现为均匀强化。有报道恶性淋巴瘤强化值多超过30HU以上，而胸腺瘤多低于30HU。胸腺瘤钙化率为25%左右，恶性淋巴瘤的钙化绝大多数是放疗后出现的，原发肿瘤的钙化是非常少见的，未经治疗的肿瘤内钙化几乎均是胸腺瘤。胸腺瘤由直接侵袭的方式向邻近组织生长，侵犯纵隔间隙。2.胸内巨大淋巴结增生 是一种罕见的，病变局限于肿大的淋巴结的原因不明的良性病变，又称为Castleman病、纵隔淋巴结样错构或血管滤泡样淋巴结增生。本病可沿淋巴链发生于任何部位，但70%见于纵隔，其次为肺门区肺血管水平。发病年龄为50～70岁。根据胸内巨大淋巴结增生的组织学表现分为3型：透明血管型;浆细胞型;混合型。本病一度被认为是异位胸腺增生和胸腺瘤，目前这种看法被否定。病人多为40～50岁的青壮年，发病无性别差异。本病无侵袭性，亦不发生远处转移。90%的病人无症状，在常规体检和出现胸内器官结构的压迫症状后，经胸部X线发现。有部分病人伴有贫血、乏力、关节疼痛、盗汗和低热等全身症状。手术切除病变后症状消失。X线检查胸内巨大淋巴结增生可发生于纵隔的任一区域以及肺门和肺实质内。肿块可位于胸腔中线的一侧或两侧，X线表现无特异性。CT扫描和主动脉造影有一定的诊断价值。血管造影可显示肿块的滋养血管和发生部位。其滋养动脉显示较为清晰，但引流静脉显影不清楚。治疗以外科治疗为主并发症很少，疗效满意，术后不易复发。3.中央型肺癌 病人一般年龄较大，可有长期吸烟史，无任何诱因出现咳嗽、咯血和痰血，同时伴有胸痛、胸闷、气急等临床症状。放射学影像发现肺门及纵隔有占位性病变。肺门肿块被认为是中央型肺癌最直接、最主要的影像学表现。肺门肿块表现为结节状，边缘不规则，也可有分叶表现，同时尚可见阻塞性肺炎，肺不张。有些恶性程度高的肺癌肿瘤可迅速侵入支气管壁伴肺门淋巴结转移，在受累支气管明显狭窄之前往往有明显占位。中央型肺癌肺门肿块边缘有毛刺，并且病变以支气管为轴心向周围浸润。中央型肺癌常同时伴有肺门、纵隔淋巴结肿大，淋巴结肿大与癌组织相融合，包绕周围血管，神经并对周围器官造成压迫。大部分病人经痰脱落细胞检查及支气管镜检查得到确诊。4.结节病 纵隔原发性结节病比较少见，一般不容易确诊。结节病是一种非干酪性肉芽肿疾病，温带地区较热带地区多见，黑色人种的发病率较高，可发现于任何年龄，但多见于20～40岁。结节病症状多数较轻，或无症状，常于体检胸透时发现肺门淋巴结肿大。表现为肺门肿大的淋巴结大多双侧对称，多结节粘连可呈分叶状，边缘光滑锐利，常伴有气管旁，主-肺动脉窗，隆突下淋巴结肿大及肺部表现，两肺纹理增多，粗索条状，网状，小结节状肿块：结节病并胸内淋巴结肿大一个特点是一般不压迫上腔静脉及其他大血管。淋巴结可发生钙化，呈蛋壳样。手术切除效果良好。


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 偏远农村


[User] 非霍奇金淋巴瘤细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 地高辛


[User] 霍奇金淋巴瘤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 病理检查；随机对照试验；FISH检测


[User] 霍奇金淋巴瘤的并发症

[Assistant] 骨受累可产生疼痛并有椎骨成骨细胞病损("象牙"椎骨)；罕见的是溶骨性病变伴有压缩性骨折.由于肿块而致的肝内外胆管堵塞可发生黄疸.骨盆或腹股沟淋巴阻塞可引起下肢水肿.气管支气管受压能发生严重的呼吸困难和喘鸣.肺实质的浸润可似肺叶硬化或支气管肺炎,并可引起空洞或肺脓肿.


[User] 非霍奇金肾脏淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾组织穿刺活检


[User] 小儿霍奇金病的推荐药有哪些？

[Assistant] 甲氨蝶呤片；苯丁酸氮芥片；依托泊苷软胶囊；醋酸泼尼松片；曲安西龙片；复方环磷酰胺片；复方斑蝥胶囊；醋酸地塞米松片


[User] 霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 20 ～ 30岁


[User] 经典型霍奇金淋巴瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 全反式维甲酸


[User] 非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤有何区别？，无

[Assistant] 发患者群不同霍奇金氏淋巴瘤多见于青年，儿童较为少见。而非霍奇金氏淋巴瘤可见于各年龄组人群。但霍奇金氏淋巴瘤发患者数较少，约占全部病例的9%-10%，非霍奇金氏淋巴瘤约占90%，我国患者多为非霍奇金氏淋巴瘤。症状不同霍奇金氏淋巴瘤的最初症状多为无痛性颈部或锁骨上的淋巴结肿大，左侧多见，其次为腋下淋巴结肿大、深部淋巴结肿大。肿大的淋巴结可压迫神经及邻近器官而引起相应症状，如因素或病因不明的持续或周期性发热，患者还伴有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。非霍奇金淋巴瘤也多以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发症状，但一般发展迅速，易发生远处扩散，易侵犯胸腔，多可累及胃肠道、骨髓及中枢神经系统，患者可出现相应器官受累的表现。患者少有发热、消瘦、盗汗等症状，常有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及、淋巴结肿大、腹痛、腹泻和腹部包块等。预后不同在我国，霍奇金淋巴瘤的预后相对较好，经典型霍奇金淋巴瘤的治疗相对简单经济，治疗效果较好，远期生存率也比较高。而非霍奇金淋巴瘤的预后相对来说较差，但也有治好可能。在诊断之前，也建议吃些具有抗肿瘤的食物或者中药，比如单方含量16%人参皂苷Rh2(护命素)，冬虫夏草，三七，灵芝等等，可起到相应预防作用。


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


[User] 霍奇金淋巴瘤的西医治疗

[Assistant] 化疗或放疗可治愈大多数病人.在4~4.5周内给照射野予4000~4500cGy剂量,可根治95%以上患者的淋巴结病.此外,标准疗法应包括3600cGy照射邻近未受侵犯的区域(扩大照射野),因为病变是通过邻近的淋巴而扩散.尽管常推荐放疗,化疗联合方案,然而E亚型患者对放疗亦可能有效.对特殊病例可未作分期而先考虑首次放疗,然而治疗方案还是以分期为主要依据的.和A期的疾病可单用放射疗法,但治疗的照射野要扩大,包括膈上所有淋巴结分布的区域,大多数病人要扩大到主动脉周围的淋巴结和主动脉分叉处以及脾脏或脾蒂.此种治疗方案约可治愈80%的病人.治愈是指治疗后5年无病生存,此后复发极为罕见.大面积侵犯纵隔(＞胸腔直径的1/3)的病人,单放疗复发率高,化疗后放疗可使约75%的病人无复发存活期延长.对特殊的A期,结节硬化型,或淋巴细胞占优势型患者,单用斗篷式照射可能已足够.A1 期的疾病,照射所有淋巴结(斗篷式及倒Y型)可使总存活率达85%~90%,5年无病存活率则可达65%~75%.在某些特殊的病例(如仅有轻微脾脏疾病),范围较小的放射疗法(减去盆腔照射野)也同样有效.对B和A1 期的疾病,可使用放疗和化疗,对A2 期疾病常使用联合化疗方案,可使用或不使用淋巴结部位的放射疗法.治愈率已达75%~80%.由于单用放疗不能治愈B期霍奇金病,因此需要单独使用联合化疗方案或联合化疗方案合并放疗,生存率为70%~80%.期A和B的疾病,应用联合化疗方案,特别是应用MOPP方案(氮芥,长春新碱,甲基苄肼,强的松)或ABVD方案(阿霉素,博来霉素,长春碱,氮烯咪胺).根据近年随机研究,对大多数霍奇金病患者治疗来说,ABVD已成为的标准方案.该方案已使70%~80%的病人获完全缓解,而且＞50%在10~15年内持续无病.前瞻性研究结果并未证明交替使用MOPP与ABVD或加入其他药物联合方案的疗效会优于ABVD方案.其他的有效药物有亚硝基脲,链脲霉素,顺氯氨铂以及鬼臼乙叉甙.未能缓解或在6~12个月内复发的患者其预后差.常规抢救治疗的疗效有限.自身骨髓或外周血干细胞的移植可选择病例进行.对强烈治疗全身情况可耐受以及对再次诱导化疗有效的患者,自身移植治愈率可达50%.同种异基因移植似无甚优越因而不予推荐.自身移植已在初发高危霍奇金病患者中进行研究.


[User] 小儿霍奇金病的治愈率是多少？

[Assistant] 经过系统治疗后70%可以稳定病情甚至治愈


[User] 何杰金氏病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活体组织检查；组织病理学；石蜡切片；骨髓检查


[User] 早期霍奇金病的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放射治疗；放疗


[User] 纵隔霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因霍奇金淋巴瘤病因不详，在组织学上是很独特的，缺乏带有侵袭特征的优势恶性细胞，肿瘤在结构和细胞组成上的多形性是基于肿瘤细胞固有的性质和机体的反应性。正是这种组织学非典型性的共有性，表明霍奇金淋巴瘤所表现的是单纯的一个疾病整体。霍奇金病与下面几个因素有关：遗传学异常：许多研究都集中在组织相容性抗原方面。在患病的同胞之间，有人类细胞抗原成分的过度表达，而且在许多报道中发现同一家庭可能会由2人或更多的成员患病，而且发病时间很接近。现有充分证据说明，遗传与霍奇金淋巴瘤有关，病人的兄弟姐妹中，其发病率可增加5～7倍。本病病人可有染色体异常。病毒感染：目前研究更多的是感染性因素，因为多数病人均以颈部淋巴结肿大为首发，其次为纵隔淋巴结;其他部位淋巴结肿大为首发少见。考虑霍奇金淋巴瘤与呼吸道为侵入门户的感染因素(病毒)之间存在一定的关系。病毒病因对于淋巴系统肿瘤虽然是重要的研究方向，但病毒不是肿瘤发生的惟一原因，而且体内病毒感染细胞的转化机制较想象的要更重要。(二)发病机制


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 怀疑NHL时可先做快速、简便并可能明确诊断的检查，如骨髓涂片、体液肿瘤细胞检查，不能明确诊断时应及时做病理活检。实验室诊断应包括以下几个方面：1.血液学检查 疾病早期外周血象常不受影响，偶见嗜酸性粒细胞增高。疾病晚期或有骨髓浸润时出现血红蛋白及血小板下降，白细胞增高较降低更为多见。血沉 可增快，但非特异性。2.病理组织形态学检查 病理组织形态学诊断仍为最传统、最主要的方法。形态上需与其他小圆细胞肿瘤相鉴别，如Ewing肉瘤、横纹肌肉瘤和神经母细胞瘤。非肿瘤性淋巴组织增生过程，特别是儿童自身免疫性疾病有长期的淋巴结肿大时很难单独以组织形态学来与NHL鉴别，需结合免疫组织化学、细胞及分子遗传学检查作最后诊断。根据WF分类，儿童NHL最常见的类型(90%以上)为淋巴母细胞型、小无裂型和大细胞型。3.免疫表型分析 对组织形态学加于补充，大部分免疫标记与相应分化阶段的正常淋巴细胞共有，但有克隆性表现或成熟组织出现幼稚细胞所具有的标记时，支持肿瘤的诊断。根据免疫表型将NHL分为T细胞性和B细胞性两个类型，70%以上的淋巴母细胞型NHL免疫表型为T细胞性，95%以上的小无裂型为B细胞性，大细胞型中以T细胞性多见，小部分为B细胞性。Ki-1抗原(CD30)对间变型大细胞淋巴瘤有诊断意义。4.有条件时做细胞遗传学及分子生物学检查 肿瘤细胞有t(8;14)、t(8;22)，t(8;2)时支持B细胞性NHL诊断。从分子生物学水平看，如检测到免疫球蛋白或T细胞抗原受体基因重排可确定肿瘤为淋巴系统来源。真正组织细胞起源的类型十分少见，此时非特异性酯酶阳性，有时T6抗原阳性(Langerhans cell抗原)或出现其他的单核/组织细胞抗原，并可见吞噬细胞增多。5.分期检查 NHL整的诊断应包括病理形态、免疫分型 和分期，分期可指导临床治疗的强度。分期检查应包括骨髓涂片或活检、头颅及胸腹影像学检查(选择性CT、MRI、B型超声或X线平片)、脑脊液离心甩片找肿瘤细胞、全身骨扫描，通过这些检查确定肿瘤浸润范围并据此作出临床分期。6.生化检查、血清学检查 不能提供诊断依据。NHL时VMA，HVA，-FP，癌胚抗原水平正常。LDH非特异性升高，并与肿瘤负荷成正比。血清可溶性IL-2受体升高(传单及其他一些良性疾病亦可升高)、2-微球蛋白升高。小无裂型时可出现单克隆免疫球蛋白条带。有肝脏浸润时可有肝功能异常。这些指标均不能用作与其他疾病相鉴别的主要依据。高肿瘤负荷者治疗前就可以发生自发性肿瘤细胞溶解综合征，出现电解质紊乱，如高血钾、低血钙、高血磷，高尿酸血症，高尿素氮等。可选择性做胸部X线平片、腹部B超、胸部CT、腹部CT，以确定病变的范围。由于67Ga对淋巴组织亲和力高，可做67Ga扫描作为补充检查确定肿瘤浸润范围。


[User] B细胞NHL的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 小儿霍奇金病的治疗周期多长？

[Assistant] 2-6个月


[User] 霍奇金淋巴瘤的遗传因素是什么？

[Assistant] PTEN基因


[User] 老年人霍奇金淋巴瘤的检查有些什么？

[Assistant] 浆细胞；血清乳酸脱氢酶


[User] 人非霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT扫描


[User] 非霍奇金淋巴瘤的检查有些什么？

[Assistant] 血清乳酸脱氢酶；免疫球蛋白轻链；大生化检查；骨髓象分析；血沉方程K值；血液检查；免疫病理检查；免疫学检测；肠镜；CT检查


[User] 老年人霍奇金淋巴瘤的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段，已知具有免疫缺陷和自家免疫性疾病的患者霍奇金淋巴瘤的发病危险增加，单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险高99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常，本病的病因及发病机制尚待进一步研究。(二)发病机制1.病理组织学霍奇金淋巴瘤病理组织学主要表现：(1)病变部位淋巴结等正常淋巴组织结构全部或部分破坏。(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，组织细胞，成纤维细胞及纤维组织，在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型(图1)，典型RS细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜酸性，大而明显，胞质丰富，若细胞表现对称的双核称“镜影细胞”，RS细胞及不典型(变异型)RS细胞是霍奇金淋巴瘤的真正肿瘤细胞，最近应用单细胞显微技术结合免疫表型和基因型检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要来源于B淋巴细胞。2.病理组织学分类近30余年来国际上广泛采用1965年制定的霍奇金淋巴瘤Rye分类方案，新近提出的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)，结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式.背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19，CD20，CD22，CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性，临床多表现颈部限局性病变，局部治疗疗效好，预后好，经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)，富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical HL)，混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞减少型(lymphocyte depletion HL)4个亚型，与Rye分类雷同，欧美发达国家以结节硬化型多见，我国以混合细胞型较多，WHO分类较好地反映了不同组织学类型与其病程，临床生物学特征及预后的相关性，目前我国正在推广应用WHO分类。


[User] 结外非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻窦；胃肠道；鼻腔；韦氏环


[User] 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 弥漫大B细胞型NHL的组织学检查有些什么？

[Assistant] 颈部淋巴结活检


[User] 非霍杰金氏淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肠系膜；腹膜后；前中纵隔


[User] H-2Kb细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 脾


[User] 早期霍奇金淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 单纯化疗


[User] 睾丸非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝脾不大；腹部包块；肝功能异常；乏力；腰部隐痛；嗜酸细胞性肠炎；脾肿大；低热；尿量减少；食欲不振；肠腔内外肿块；肛门坠胀感；面部水肿；口腔溃疡；伴发热；咽隐窝变浅或消失；腹胀；视力下降；穿孔；胃肠壁增厚；皮损；混合充血；肝肿大；体温36.8℃；胃壁均匀轻～中度增强；骨髓浸润；恶心；邻近脏器受侵犯；骨膜反应轻；溃疡；体重减轻；双肺弥漫性病变；皮肤结节；LDH水平升高；不痒；咽部溃疡；眶尖综合征；皮肤瘙痒；发热；嗜睡；畏寒肢冷；体温升高；食欲差；染色体异常；认知障碍；胸腹腔积液；双侧肾上腺占位；心慌；视乳头水肿；右侧睾丸肿大；淋巴结肿大；痛性眼肌麻痹；上腹部疼痛；肠壁不规则增厚；玻璃体混浊；排尿困难；大小便失禁；皮肤病变；皮肤瘀点；胸腹水；黏膜表面呈肿块结节；颈部包块；全身皮肤结节；额部痛觉减退；憋气；黑便；乳糜胸；血尿；弥漫性回声不均匀；弥漫性大细胞型；红肿包块；下肢肌肉疼痛；咳痰；不痛；SPF值；右下肢肿痛；肠腔扩张；椎管内、硬膜外肿块；焦虑；抑郁情绪；腹痛；皮温高；单侧颊面部肿胀；胸闷；便血；双下肢乏力；周围脂肪间隙消失；淋巴组织良性病变；体重下降；视网膜脱离；面色潮红；咯血；肠壁环形明显增厚；下腹疼痛；高热；盗汗；4例双侧叶增大；心率106次/min；胸腔积液；体质量减轻；呼吸24次/min；左上腹肿物；骨髓纤维化；行走不稳；免疫功能低下症状；白细胞异常升高；睾丸肿大；尿频尿急；肉眼血尿；肠壁浆膜层毛糙；消化道出血；气促；肿块前缘弧形前凸；深部淋巴结肿大；出血倾向；肠壁增厚；认知功能下降；痤疮；鼻咽部异物感；细胞毒性T淋巴细胞明显升高；咽痛；乳酸酸中毒；长期发热；外观畸形；右颈部包块；肾上腺占位；单侧叶增大；右下腹包块；延迟期呈低回声；上腹痛；双下肢无力；腭帆提肌肿大；房水闪辉；肾上腺肿物；呕吐；下肢水肿；抑郁；贫血；心音有力；流涕；眼炎；5例软组织肿块；外阴溃疡；律齐；少尿；软组织肿块；消瘦；腹膨隆；鼻塞；中枢神经系统异常；四肢不自主抖动；咳嗽；咽部异物感；白细胞介素-6；反常呼吸；扁桃体肿大


[User] 大叶性肺炎病变的发病部位是什么？

[Assistant] 大叶、肺段


[User] 大叶性肺炎的病理变化是什么?

[Assistant] 病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。


[User] 大叶性肺炎的简介是？

[Assistant] 大叶性肺炎(lobarpneumonia)，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节，常见诱因有受凉、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等，当这些诱因使呼吸道防御功能被削弱时，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。近年来由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。临床症状有突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，部分患者有恶心、呕吐及烦躁不安、谵妄等消化系统和神经系统症状。体征有急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动，早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音;实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。血白细胞计数及中性粒细胞增高;典型的X线表现为肺段、叶实变。该病病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可痊愈。


[User] 大叶性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 多发生于青壮年男性


[User] 大叶性肺炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 青霉素等抗生素药物治疗；对症支持性治疗；并发症治疗


[User] 大叶性肺炎的多发季节是什么时候？

[Assistant] 冬春季节


[User] 小儿大叶性肺炎的病因是什么？

[Assistant] 病毒感染；肺炎支原体感染；肺炎支原体


[User] 儿童大叶性肺炎的病因是什么？

[Assistant] 肺部支原体感染；微量元素；肺炎支原体；肺炎链球菌


[User] 比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别？，无

[Assistant] 大叶性肺炎主要有细菌感染引起成年人最为常见 小叶性肺炎主要见于孩子和老人 主要与抵抗低有关 病变范围也是不同的，


[User] 大叶性肺炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜


[User] 小儿大叶性肺炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳嗽；发热


[User] 小儿大叶性肺炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] X光；胸部平片


[User] 肺炎经血液传播

[Assistant] 肺部是人体非常重要的一个组织，人体的呼吸离不开肺部的正常运转，却有不少人在生活中遇到了肺炎疾病，接下来为你介绍肺炎是否传染？传播途径有哪些？从严谨的医学上来说，肺炎是不会传染的，一般患有肺炎主要就是受到肺炎球菌的感染，正常的人，抵抗力都是很不错的，接近肺炎患者也是没有大问题的，不过肺炎不会传染也不是绝对的，肺炎还是可能通过空气、血液、唾沫这些方法传播的，一些抵抗能力低下的人是最好不好靠近肺炎患者的，以免被传染到，影响到个人的身体健康。肺炎的疾病是比较顽固的病症，就是因为肺炎的疾病没有得到很好的治疗，就会引起好多的并发症的，会影响患者心脏的正常情况的，患者的生活会因为肺炎的疾病改变的，所以这期间要积极的治疗肺炎的病症，改变自己的生活方式，要有规律的生活，要改变饮食习惯的。肺炎的传播途径：1、空气吸入：肺炎患者的一个非常具有传播性质的途径，就是空气吸入传播，这也是为什么肺炎作为常见传染病的一个原因。2、血液器官传播：对于有其他系统疾病的患者，比如有肠结核等疾病的患者，要留意结核杆菌的转移，因为结核杆菌很容易滋生在任何部位，也就是说结核可以发生在身体的任何部位，所以一定要引起重视。3、自身其他部位血行播散：对于感染性肺炎中，细菌等病原体很容易出现随血液播散全身的风险，当然也就包括肺部，所以发现炎症之后要及时控制，平时注意局部伤口的卫生情况。4、上呼吸道定植菌的误吸：对于有上呼吸道感染的患者来说，尤其是慢性患者，其很可能会有定植菌的存在，所以随着时间的延长，很可能会吸入进肺，引起肺炎。


[User] 肺炎型的发病部位是什么？

[Assistant] 下肺


[User] 大叶性肺炎的推荐药有哪些？

[Assistant] 阿奇霉素胶囊；阿奇霉素分散片；诺氟沙星胶囊；阿奇霉素片；乳酸左氧氟沙星片


[User] 弥漫性病变的发病部位是什么？

[Assistant] 眶部肌锥外间隙


[User] 大叶、阶段性、间质性肺炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 5岁以上儿童


[User] 大叶的临床表现有些什么？

[Assistant] 高热


[User] 儿童大叶性肺炎的并发症是什么？

[Assistant] 肺坏死；肺不张；肺炎支原体感染；胸腔积液


[User] 小儿大叶性肺炎的手术治疗有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜；电子纤维支气管镜肺泡灌洗；纤维支气管镜灌洗术


[User] 大叶性肺炎如何治疗？，8月初开始 无痰 干咳

[Assistant] 我建议你注意一下是否诊断有误，通常情况下大叶性肺炎很好治，是否是肺结核，一定要引起注意。


[User] 弥漫型的发病部位是什么？

[Assistant] 盆腔及腹股沟；腹膜后8例、盆腔及腹股沟；眼肌、肌间隙及球后；胃窦部；胸锁乳突肌；内脏；胸部；膝关节；单侧单一关节；球后；眼肌；腹膜后；腿部


[User] 弥漫分布型的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 肺叶内型的发病部位是什么？

[Assistant] 右下肺后基底段；左肺下叶；右肺下叶；左下肺后基底段


[User] 大叶性肺炎是什么疾病，大叶性肺炎这种疾病是比较常见的一种呼吸道类的疾病，我今年34岁了，挺忧心的，大叶性肺炎主要是再次发生于哪个年龄阶段的人身上？

[Assistant] 对于大叶性肺炎，高危人群一般为男性，20-30岁的年轻患者较多。当然，肺叶肺炎的病因许多。比如，病原体，或免疫系统的因素，甚至是隔代遗传环境，都是引来大叶性肺炎的可能会原因。由于代谢物肺炎这个疾病它引来的原因是不一样的，所以治疗方法也是不相同的。


[User] 大叶性肺炎是否能根治？，发烧咳嗽

[Assistant] 希望根据病原学的检测结果来选用药物更能有的放矢。 一般5岁的大叶性肺炎，支原体，肺炎链球菌感染机会较大，初期可以经验型的使用阿奇霉素+强力阿莫仙。


[User] 65岁，女，患大叶肺炎，6月初，发烧，咳嗽

[Assistant] 大叶性肺炎临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰，临床治疗以对症治疗为主，可以选择广谱抗菌素进行治疗，如青霉素和头孢菌素等，发热的可以给予退热剂，经补充血容量，并加用血管活性药物如６５４-２、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺协同治疗即可。


[User] 大叶性肺炎忌食什么？

[Assistant] 洋葱；辣椒(青、尖)；辣椒(红、尖、干)；韭菜


[User] 治疗大叶性肺炎有哪些方法，咳嗽发热半月

[Assistant] 重症支原体，只有激素才能迅速缓解病情的进展，甲强龙静脉滴注，除了正规治疗大叶性肺炎外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视护理方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家专业医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


[User] 获得性肺炎的发病部位是什么？

[Assistant] 泌尿外科；神经外科


[User] 慢性肺炎的病理改变是什么?

[Assistant] 炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。


[User] 双肺弥漫病变会转化成什么？

[Assistant] IgG4相关垂体炎


[User] 肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象的原因是什么？

[Assistant] 伯纳特立克次体感染。


[User] 大鼠支气管肺炎的病因是什么？

[Assistant] 脂多糖


[User] 弥漫性肺部疾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺活检；经纤维支气管镜肺活检；微创手术肺活检


[User] 肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影的原因是什么？

[Assistant] 常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后 ，镇静剂过量等。


[User] 肺炎支原体感染性大叶性肺炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；胸部X线片


[User] 易向邻近结构蔓延的转移部位是什么？

[Assistant] 鼻翼；对侧鼻腔；面部


[User] 吸入性肺炎会转化成什么？

[Assistant] 营养不良


[User] 幽门螺杆菌感染的途径是

[Assistant] 生活中有朋友总会觉得自己肚子疼，或者说是吃坏了东西了，引起的胃肠道等疾病的感染了，那么对于常见的肠道感染的话，一般就是幽门螺杆菌的感染，幽门螺杆菌(HP)，它其实是一种存在于人胃黏膜中的重要致病菌。那么幽门螺杆菌有哪些传染途径是很多人想了解的问题。幽门螺杆菌感染的传播途径有以下几个方面。传播途径1共餐，这是得了幽门螺杆菌感染的重要途径之一，就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍，所以建议居家中最好搞好卫生，食用公筷等。另外，经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，频繁出差的人须多加注意。传播途径2，在牙齿繁殖传播很多人早上的刷牙都是草草了事，须不知幽门螺杆菌感染可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌感染繁殖的隔离工作。传播途径3，幽门螺杆菌感染是胃病的高发因素，而感染幽门螺杆菌感染的频繁途径之一就是生吃膳食。现在西餐普遍，牛排七分熟甚至三分熟的习惯使然，或者打火锅时肉都还没烫熟，却早已吃得不亦乐乎，这些都有可能存在感染幽门螺杆菌感染的安全隐患。传播途径4，接吻研究表明，唾液中也可以显示到幽门螺杆菌的蛛丝马迹，如果情侣深度接吻，幽门螺杆菌感染的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺杆菌感染最直接的途径，望情侣们慎重。传播途径5，刺激性食物由于刺激性食物容易刺激胃粘膜，致使胃的体抗力低下，从而容易导致幽门螺杆菌感染的入侵。所以刺激性食物对于幽门螺杆菌感染抗体的感染，虽然不是立竿见影的，但却是潜移默化，不可忽视。幽门螺杆菌感染的传播途径已经总结，幽门螺杆菌的传染是很常见的一个现象，它可以通过上述的一些途径进行传染，所以在生活中我们针对这种疾病一定要引起高度重视，避免传染。一旦发现病情要及时前往医院进行治疗。避免病情加重。


[User] 败血性栓塞性肺炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 弥漫性或局限性肺病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经纤维支气管镜肺活检


[User] 肺内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肺叶；各个肺叶；上叶前段；单侧肺；下叶背段；外周；下叶各基底段；下肺；上叶尖后段；基底部


[User] 一叶或段肺炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线胸片或CT


[User] 上肺叶的发病部位是什么？

[Assistant] 上肺叶


[User] 结核病的传播途径有些什么？

[Assistant] 呼吸道传染；偶然接触传播；呼吸道


[User] 传入神经纤维分布的方法，肺纤维化

[Assistant] 肺和呼吸道的传入到神经中枢中去的神经主要为迷走神经的传入纤维,在呼吸系统它有数种“感受器”(接受刺激的神经末梢器官):①刺激感受器:分布在支气管和不同口径的中小细支气管,它们能接受各种物理、化学的刺激(如煤烟味、粉尘、化学气体等等) 。②咳嗽反射感受器:分布在咽喉与气管上端,它们受到刺激后主要能引起咳嗽反射。③张力感受器:分布在无数肺泡内,能感受肺泡扩张或水肿等的刺激。


[User] 中叶及舌叶肺炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 心影边缘模糊、不清


[User] 病原体的繁殖方式

[Assistant] 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


[User] 肺炎会转化成什么？

[Assistant] 抗生素相关性腹泻；高血糖；内脏功能减退；肠道损伤；消化道症状、高血糖；脓毒症；急性肾损伤；腹泻；MODS死亡；急性肺水肿；重症肺炎；小肠组织损伤；感染性休克；急性肺损伤；心功能不全；急性呼吸窘迫综合征；脑干衰竭；器官功能衰竭；休克；非典型哮喘；心力衰竭；呼吸衰竭；消化道出血；睡眠障碍


[User] 大叶性肺炎的简介是？

[Assistant] 大叶性肺炎(lobarpneumonia)，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节，常见诱因有受凉、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等，当这些诱因使呼吸道防御功能被削弱时，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。近年来由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。临床症状有突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，部分患者有恶心、呕吐及烦躁不安、谵妄等消化系统和神经系统症状。体征有急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动，早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音;实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。血白细胞计数及中性粒细胞增高;典型的X线表现为肺段、叶实变。该病病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可痊愈。


[User] 大叶性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 多发生于青壮年男性


[User] 大叶性肺炎病变的发病部位是什么？

[Assistant] 大叶、肺段


[User] 大叶性肺炎的病理变化是什么?

[Assistant] 病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。


[User] 大叶性肺炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 青霉素等抗生素药物治疗；对症支持性治疗；并发症治疗


[User] 大叶性肺炎的多发季节是什么时候？

[Assistant] 冬春季节


[User] 小儿大叶性肺炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳嗽；发热


[User] 小儿大叶性肺炎的病因是什么？

[Assistant] 病毒感染；肺炎支原体感染；肺炎支原体


[User] 大叶性肺炎忌食什么？

[Assistant] 洋葱；辣椒(青、尖)；辣椒(红、尖、干)；韭菜


[User] 小儿大叶性肺炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] X光；胸部平片


[User] 儿童大叶性肺炎的病因是什么？

[Assistant] 肺部支原体感染；微量元素；肺炎支原体；肺炎链球菌


[User] 大叶的临床表现有些什么？

[Assistant] 高热


[User] 大叶性肺炎的推荐药有哪些？

[Assistant] 阿奇霉素胶囊；阿奇霉素分散片；诺氟沙星胶囊；阿奇霉素片；乳酸左氧氟沙星片


[User] 儿童大叶性肺炎的并发症是什么？

[Assistant] 肺坏死；肺不张；肺炎支原体感染；胸腔积液


[User] 大叶性肺炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜


[User] 比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别？，无

[Assistant] 大叶性肺炎主要有细菌感染引起成年人最为常见 小叶性肺炎主要见于孩子和老人 主要与抵抗低有关 病变范围也是不同的，


[User] 大叶、阶段性、间质性肺炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 5岁以上儿童


[User] 65岁，女，患大叶肺炎，6月初，发烧，咳嗽

[Assistant] 大叶性肺炎临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰，临床治疗以对症治疗为主，可以选择广谱抗菌素进行治疗，如青霉素和头孢菌素等，发热的可以给予退热剂，经补充血容量，并加用血管活性药物如６５４-２、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺协同治疗即可。


[User] 小儿大叶性肺炎的手术治疗有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜；电子纤维支气管镜肺泡灌洗；纤维支气管镜灌洗术


[User] 慢性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 急性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 各类人群


[User] 大叶性肺炎如何治疗？，8月初开始 无痰 干咳

[Assistant] 我建议你注意一下是否诊断有误，通常情况下大叶性肺炎很好治，是否是肺结核，一定要引起注意。


[User] 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

[Assistant] 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


[User] 治疗大叶性肺炎有哪些方法，咳嗽发热半月

[Assistant] 重症支原体，只有激素才能迅速缓解病情的进展，甲强龙静脉滴注，除了正规治疗大叶性肺炎外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视护理方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家专业医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


[User] 肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影的原因是什么？

[Assistant] 常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后 ，镇静剂过量等。


[User] 大叶性肺炎是否能根治？，发烧咳嗽

[Assistant] 希望根据病原学的检测结果来选用药物更能有的放矢。 一般5岁的大叶性肺炎，支原体，肺炎链球菌感染机会较大，初期可以经验型的使用阿奇霉素+强力阿莫仙。


[User] MP均可引起肺炎的并发症是什么？

[Assistant] 混合感染


[User] 大叶性肺炎是什么疾病，大叶性肺炎这种疾病是比较常见的一种呼吸道类的疾病，我今年34岁了，挺忧心的，大叶性肺炎主要是再次发生于哪个年龄阶段的人身上？

[Assistant] 对于大叶性肺炎，高危人群一般为男性，20-30岁的年轻患者较多。当然，肺叶肺炎的病因许多。比如，病原体，或免疫系统的因素，甚至是隔代遗传环境，都是引来大叶性肺炎的可能会原因。由于代谢物肺炎这个疾病它引来的原因是不一样的，所以治疗方法也是不相同的。


[User] 肺炎支原体感染性大叶性肺炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；胸部X线片


[User] 中叶及舌叶肺炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 心影边缘模糊、不清


[User] 肺大疱的多发群体是？

[Assistant] 多见于吸烟人群


[User] 肺炎型的发病部位是什么？

[Assistant] 下肺


[User] 休克型肺炎的多发群体是？

[Assistant] 高龄者及体弱儿童


[User] PA肺炎的多发群体是什么？

[Assistant] 年老体弱


[User] 如何明确判断，患者出现端坐呼吸,发绀,咳粉红色泡沫痰,两肺布满湿罗音,心律快等是大叶性肺炎的临床表现吗

[Assistant] 错，首先您要保持良好积极向上的乐观心态


[User] 气单胞菌肺炎的简介是？

[Assistant] 气单胞菌属(aeromonas)目前有10个菌种，主要有嗜水气单胞菌(A.hydrophilic)、豚鼠气单胞菌(A.caviae)及温和气单胞菌(A.sobria)等。以往多认为气单胞菌是一种低毒力的条件致病菌，近年来，由它引起的急性胃肠炎、败血症和呼吸道，胆道、泌尿道感染性疾病报道日益增多。


[User] 大叶性支原体肺炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 甲泼尼龙药物；甲泼尼龙；孟鲁司特钠；清肺化瘀汤


[User] 巴斯德菌肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 右中叶肺不张的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人


[User] 巴斯德菌肺炎的简介是？

[Assistant] 巴斯德菌属包括出血败血性巴斯德菌，又称多杀巴斯德菌，它是鸡霍乱、哺乳动物出血败血症和人类许多传染病的病原菌。出血败血性巴斯德菌(Pasteurellamultocida)是猫和狗口腔正常菌丛，也是许多动物和鸟类常见的呼吸道感染病因。出血败血性巴斯德菌是狗和猫咬所致人蜂窝织炎的常见原因，此菌可引起人类呼吸系统感染，但报道极少。


[User] 枸橼酸杆菌肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 老年人肺炎的多发群体是？

[Assistant] 65岁以上老年人


[User] 布氏菌肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 布氏菌肺炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 白细胞计数在正常范围内或偏低，淋巴细胞相对或绝对增多，有时可见到异常淋巴细胞。血沉增速。部分病例可有正色素大细胞性贫血。2.细菌培养 血培养和骨髓培养可分离出病原菌，牛布氏菌初分离时不易生长，需有适宜的二氧化碳环境。绵羊布氏菌的血培养阳性率较高，急性期或复发时可达70%～80%，骨髓培养可更高。胸腔积液，支气管肺泡灌洗液，肿大的淋巴结，肺内肉芽肿活检也能分离到病原菌。其他如脑脊液 (脑膜炎病例)，关节滑囊液、乳汁、阴道分泌物、尿液、粪便等均可分离到病原菌。慢性期各种培养阳性率均很低。3.血清学检查(1)布氏杆菌凝集试验玻片凝集反应：本法快速、简便、敏感性强。用未稀释的血清在玻片上同染色抗原直接反应，凡5～10min内发生明显凝集者视为阳性。试管凝集试验：是一种相对的定量试验，有较高的特异性。此反应一般在感染后7天可获阳性结果，至第2周常呈强阳性。单份血清凝集效价在1100以上或双份血清凝集效价升高4倍以上者有助于本病诊断。急性期阳性率80%～90%，慢性期仅30%～60%。曾接种霍乱或兔热病菌苗，作布氏菌素皮内试验或耶尔森菌肠炎者，凝集试验均可呈假阳性。封闭抗体：系不完全抗体，能使血清学试验在血清低稀释度时为阴性(前带现象)，但在较高的稀释度中为阳性反应。可用Coombs抗球蛋白试验检出之，阳性标准为1160～1320，此法为慢性期布氏菌病(Brucellosis)中一种重要的实验诊断方法。含巯基化合物处理血清凝集反应：用二巯基乙醇或半胱氨酸等含巯基的化合物处理血清，以破坏IgM，测定血清中IgG抗体。如处理后血清效价比处理前总效价降低20%～30%以上，即有诊断意义。此法只需检查单份血清，对布氏菌病与菌苗免疫效果的鉴定有一定意义。(2)补体结合试验：补体结合抗体(主要为IgG)出现较晚，约在发病后20～25天出现，其滴定效价116以上者为阳性。敏感性不及凝集反应，但特异性高，在布氏菌病诊断中起决定性作用。(3)迟发性皮肤变态反应：以布氏菌素或布氏菌蛋白提取物做皮内注射以测定皮肤变态反应。24～48h观察结果，浸润1～2cm为弱阳性，2～3cm为阳性，4～6cm为强阳性，如红肿在6～8h以内消失者为假阳性。皮试可使血清抗体升高，或产生全身反应。患者皮肤反应出现较抗体为迟，但持续时间长，有的可维持数年，个别病例可达10年，因此对追溯诊断有帮助，也适用于流行病学调查。判断结果时要排除由于免疫接种而导致的假阳性结果。X线胸片改变通常表现为肺门和支气管周围浸润性阴影或单个肉芽肿病变，单侧肺门淋巴结肿大和胸腔积液少见。慢性期可有肺纤维化或钙化。关节摄片表现为髋关节间隙变窄，关节两侧骨质稀疏，伴有骨质增生或硬化。


[User] 大肠埃希杆菌性肺炎的多发群体是什么？

[Assistant] 有基础疾病的小婴儿


[User] 社会获得性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 间质性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 中老年人，尤其是在大粉尘量工作环境中人员，长期接触刺激性强的气体、放射性损伤者以及养鸟人群等


[User] 普通肺炎的多发群体是什么？

[Assistant] 肥胖儿童


[User] 小儿慢性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 社区获得性肺炎的多发群体是什么？

[Assistant] ≥65岁的老年人；免疫功能异常患者；儿童；老年人


[User] 获得性再生障碍性贫血的病因是什么？

[Assistant] 免疫异常；药物；克隆造血；细胞毒性T细胞功能亢进


[User] 小儿再生障碍性贫血的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 再生障碍性相关贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 腰椎


[User] 再生障碍性贫血的推荐药有哪些？

[Assistant] 脱氧核苷酸钠片；复方皂矾丸；固元胶囊；血宝胶囊；氨肽素片；甘露聚糖肽口服溶液；十一酸睾酮软胶囊；甘露聚糖肽片；甘露聚糖肽胶囊；环孢素口服溶液；小牛脾提取物注射液；再造生血片；归芪口服液；脱氧核苷酸钠注射液


[User] 再生障碍贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 雄激素联合环孢素


[User] 如何预防再生障碍性贫血，再生障碍性贫血这病是由什么引起的

[Assistant] 再生障碍性贫血，可由于化学、物理或生物因素对骨髓毒性作用所引起。因此在有关的工农业生产中，要严格执行劳动防护措施，严格遵守操作规程，防止有害的化学和放射性物质污染周围环境。本病患者机体抵抗力较低，因此要重视个人和环境的清洁卫生。一旦感染发生，应及早到医院诊治。输血对本病是一种支援手段，但不应滥用。为防止血色病，一般血红蛋白在6g/L以上不宜输血。目前对慢性再生障碍性贫血主要用雄性激素治疗，中药对部分病人有效，对急重症再障可行异体骨髓移植或用于抗淋巴细胞球蛋白。


[User] 临床再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 康力龙


[User] 急性再生障碍性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 弥散性血管内凝血；播散性曲菌病；出血；急性黄疸型肝炎


[User] 获得性重型再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 免疫抑制治疗；环孢素


[User] 再生障碍性贫血的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 应用激素；中性粒细胞计数；住院时间；白蛋白含量、侵袭性操作；粒细胞缺乏持续时间


[User] 再生障碍性贫血的发病机制是什么？

[Assistant] 红细胞免疫功能的变化；机体免疫功能紊乱；血细胞变化；免疫发病机制；免疫机制；Th1/Th2比例失衡；骨髓间充质干细胞的异常；T淋巴细胞亚群失衡；造血干细胞(HSC)减少；免疫异常；骨髓造血微环境；T淋巴细胞介导的细胞免疫异常；免疫抑制；细胞免疫异常


[User] 怎样防止患再生障碍性贫血，再生障碍性贫血患者。

[Assistant] 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。，再生障碍性贫血患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


[User] 重型再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 造血生长因子治疗；雄激素；抗人胸腺细胞球蛋白(ATG)；抗胸腺球蛋白；抗人T细胞猪免疫球蛋白；止血敏；短程甲氨蝶呤；粒细胞集落刺激因子；兔源抗胸腺细胞球蛋白联合环孢素；川芎嗪；抗胸腺细胞球蛋白联合环孢素；白消安；含氟达拉滨；抗淋巴细胞免疫球蛋白；利妥昔单抗；抗胸腺细胞球蛋白治疗；中药；脐带间充质干细胞输注；泊沙康唑；免疫球蛋白；吗替麦考酚酯；止血芳酸；CD8联合环孢素A；脐血输注；布洛芬；环孢素A、粒细胞集落刺激因子；艾曲波帕；氯霉素；免疫抑制联合脐血输注；猪抗人淋巴细胞球蛋白联合环孢素；重组人血小板生成素；促红细胞生成素；大剂量免疫球蛋白联合血小板输注；血小板生成素；CsA联合HD-IVIG；甲基泼尼松龙3～5 d；抗淋巴细胞球蛋白治疗；抗人T细胞免疫球蛋白治疗；抗淋巴细胞球蛋白；阿糖胞苷；甲基泼尼龙；左旋咪唑；达那唑；雄激素治疗；环孢素；环孢菌素A；他克莫司；强化免疫抑制联合脐血输注；达英-35；糖皮质激素；兔源抗胸腺细胞球蛋白；环孢霉素A联合雄激素；中剂量环磷酰胺；CsA联合雄激素；ATG联合CsA；环孢素联合丙种球蛋白；比环孢菌素A；环磷酰胺；雄激素及造血生长因子；造血生长因子；兔抗人胸腺细胞球蛋白；大剂量免疫球蛋白；环孢素A与丙种球蛋白；免疫抑制治疗；马法兰；艾曲泊帕；兔抗胸腺细胞球蛋白；小鼠脂肪源间充质干细胞；大剂量丙种球蛋白；甲氨蝶呤；兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白治疗；丙种球蛋白；环孢素A；雄性激素；氟达拉滨；阿昔洛韦；ATG联合环孢素A；生理盐水；大剂量环磷酰胺；环孢素免疫抑制；猪抗人淋巴细胞免疫球蛋白；丙酸睾丸酮；庆大霉素；环孢霉素A；猪抗人淋巴细胞球蛋白；补肾中药；更昔洛韦；康力龙；抗人T细胞免疫球蛋白；雷帕霉素；抗胸腺细胞球蛋白；诺雷德；维生素B12；高剂量环磷酰胺；环孢菌素；免疫抑制剂；ATG联合环孢素；CD3、CD8单抗；CD8单抗；肿瘤坏死因子-β；环胞菌素A；尖吻蝮蛇血凝酶


[User] 重型再生性障碍性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 雄激素；环磷酰胺；大剂量丙种球蛋白；甲基强的松龙；环孢素A


[User] 先天性再生障碍性贫血的推荐药有哪些？

[Assistant] 脱氧核苷酸钠片；复方皂矾丸；固元胶囊；血宝胶囊；氨肽素片；甘露聚糖肽口服溶液；十一酸睾酮软胶囊；甘露聚糖肽片；甘露聚糖肽胶囊；环孢素口服溶液；小牛脾提取物注射液；再造生血片；归芪口服液；脱氧核苷酸钠注射液


[User] 儿童难治型再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 联合免疫抑制疗法


[User] 再生障碍性贫血会转化成什么？

[Assistant] 急性淋巴细胞白血病；红白血病；再障；造血功能障碍；白癜风；急性白血病；大细胞性贫血；白血病；骨髓增生异常综合征；急性髓细胞性白血病；烧伤；急性早幼粒细胞白血病；自身免疫性疾病


[User] 慢性再生障碍性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 脾肾；肾


[User] 急性再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗淋巴细胞单克隆抗体；中西医护理；支持疗法；加强心理护理；病情观察；基础护理；药学监护


[User] 小儿再生障碍性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.病因(1)原发性：原因不明，多见于青壮年。(2)继发性：①药物及化学因素：已有几十种药物引起再障的报道，但其中以氯霉素为最多，药物引起再障机理可能由于：A.毒性反应：这与剂量大小有关，多数可逆。B.个体特敏性：其与药物剂量相关性差，常不可逆，接触化学因素如苯，油漆，汽油，农药等也与再障发生有关。②物理因素：各种电离辐射。③感染因素：急，慢性感染，包括细菌(伤寒等)，病毒(肝炎，EBV，CMV，B19等病毒)，寄生虫(疟原虫等)。④遗传因素：如Fanconi贫血，纯红再障等，再障亦可见于双胎。⑤其他：阵发性睡眠性血红蛋白尿，骨髓增生异常综合征等。2.分类 小儿再障分为：(1)先天性(体质性)或遗传性：①Fanconi贫血。②先天性角化不良症(dyskeratosis congenita)。③Shwachman-Diamond综合征本征，为伴有胰腺功能不良的先天性再障。④网状组织增生不良症(reticular dysgenesis)。⑤无巨核细胞性血小板减少征(amegakaryocytic thrombocytopenia)。⑥家族性再障(familal aplastic anemia)， ⑦白血病前期，骨髓增生异常综合征，7号染色体单体。⑧非血液学综合征如Down，Dubowitz，Seckel综合征等。(2)获得性：①特发性：原因不明。②继发性：继发于物理，化学，生物因素等，药物，毒物，感染，肝炎等。A.电离辐射。B.药物及化学品：a.可意料者：细胞毒性药物，苯等。b.特异体质性：氯霉素，消炎止痛药，抗癫痫药，金制剂等。C.病毒：a.疱疹病毒，E-B病毒和巨细胞包涵体病毒。b.肝炎病毒：乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)。c.微小病毒Bl9。d.人类免疫缺陷病毒(HIV)。D.免疫性疾病：a.嗜酸性细胞增生性筋膜炎(eosinophilic fascitis)。b.低丙种球蛋白血症。c.胸腺瘤。E.怀孕。F.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。G.白血病前期。(二)发病机制1.多能造血干细胞缺乏或缺陷 病儿CD34 细胞数量明显减少，造血干细胞增殖能力下降，动物实验和病人骨髓干细胞培养发现90%以上的培养集落形成单位(CFU-C)低于正常值，红系爆发集落形成单位(BFU-E)和(CFU-E)亦低于正常，并发现CHU-C形成的细胞丛/集落比值升高，提示CFU-C的自我更新和增殖能力受损，进一步研究发现，再障病儿的造血干细胞对造血生长因子(HGFs)反应性降低。2.造血微环境缺陷 造血微环境包括骨髓的微循环和基质，正常骨髓微环境是维持正常造血的必要条件，实验证明当骨髓微循环遭到破坏，即使输入干细胞亦不能生长，只有在微循环重建后才能见到干细胞的再生，基质细胞可分泌许多生长因子，如干细胞因子(SCF)，Flt3(为一种造血细胞刺激因子配体)，IL-3，IL-11等，它们能刺激造血细胞增殖，分化等功能。3.免疫紊乱 细胞免疫和体液免疫紊乱导致造血细胞增殖调节异常，实验资料提示为数不少的再障病人常有抑制性T(CD3 ，CD8 )淋巴细胞增多，辅助性T(CD3 ，CD4 )淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值倒置(正常范围因年龄，性别而有所区别)，Ⅱ-2活力亢进，NK细胞和干扰素等具有抑制造血干细胞增殖分化作用的细胞及因子活性增加，体液免疫紊乱也可引起再障的发生，部分再障患儿血浆中可有抗造血细胞抗体存在，上述发病机制在同一个病儿身上可同时存在，也可单独存在，也可几种因素同时在不同程度上存在，因此，临床疗效易受到多种因素的影响。


[User] 先天性再生障碍性贫血的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因研究了患者血和骨髓单个核细胞在体外生成BFU-E和CFU-E的情况，可将病因分成六种情况：无红系祖细胞生长，骨髓增生重度减低，依靠输血维持生活，对雄激素无效。与上组类似，但只BFU-E不生长。BFU-E减少，雄激素有效，骨髓增生减低或重度减低，不需输血。CFU-E及BFU-E低于正常，骨髓增生减低，不需雄激素治疗，不需输血。病情稳定，轻度贫血和(或)血小板减少和(或)大红细胞增多，BFU-E稍减少。血象正常，BFU-E和CFU-E正常或稍少，不需治疗。说明FA患者临床表现很不一致，介乎正常与非常不正常之间。(二)发病机制异质性反应了遗传型的异质性。检查了三种FA细胞系之DNA损伤修复功能互补性之后，发现可将FA分为四组即FA-A，FA-B，FA-C和FA-D。说明可能存在四个不同的FA基因。其中一个即FA-C已分离和克隆，并已开始进行基因治疗研究。Nordenson等把过氧化氢酶或超氧化物歧化酶(SOD)加入到FA细胞培养时发现FA细胞自发染色体畸变水平下降。SOD是癌与细胞内抗氧化作用的一种关键性酶。许多研究已经测出FA红细胞SOD水平下降了20%～40%但其白细胞及成纤维细胞的SOD并未减少。而且从FA细胞纯化的SOD并未发现有何变化，提示FA红细胞SOD的减少是由于这个细胞系的调节异常。同样，不同时期参与超氧自由基去毒作用的过氧化氢酶、谷胱甘肽以及谷胱甘肽过氧化物酶在FA细胞全都正常。由于FA细胞并不对细胞过氧化物和过氧化物破坏中产生的H2O2和OH- 特别敏感，这样的结果也并不意外。此外，FA细胞内除有SOD和过氧化氢酶外，还有许多抗氧化剂包括L-半胱氨酸、谷胱甘肽、维生素C和去铁胺(deferoxamine)等都有保护FA细胞不被丝裂霉素引起染色体畸变的作用，表明FA细胞氧压和自发性染色体畸变之间呈正相关。这些材料说明FA细胞有由于氧原子所致的损伤。同时提示细胞生成氧原子过多或细胞增加了对毒性氧中间物的敏感性，这可能是FA的基本缺陷。这个理论还提示FA细胞氧损伤有普遍性的增加。然而Seres和Fomace在直接研究DNA损伤与氧压关系时并未发现FA细胞与正常细胞在氧依赖性方面有任何差别。为了研究哪种氧对FA细胞染色体畸变及生成缺陷更为重要，Joenje和Gille证明可能是单线氧(single oxygen)。单线氧是一种高度活跃的化合物，它可能对FA特别重要，因为它能引起DNA和蛋白质的交联(cross-linking)。FA的成纤维细胞和原始淋巴细胞在培养时生长不良。由于FA细胞周期G2期有缺陷，包括周期时相转换的迟缓，甚至完全停止，当FA细胞生长于低氧状态时这种缺陷好转，而将正常细胞在高氧状态下培养时也有相似的异常。奇怪的是用DNA交联剂(cross-linking agent)并不能诱发出这种异常。提示FA缺陷并不直接关系到DNA修复。关于FA细胞DNA修复：FA细胞NAD 减少，DNA修复所需的NAD 代谢也异常。一些作者发现FA细胞有poly(ADP)核糖基转移酶的缺陷。此酶对认识DNA损伤有重要作用。它是由DNA单链断裂所诱导的，即以NAD 为底物将支链ADF核糖多聚体加入到有损伤的DNA中，为DNA修复酶提供一个假定的靶信号从而实现DNA的损伤修复。早先的报告显示FA细胞和正常细胞之间转移酶活性不同。然而，Scovassi等在较详细分析之后并未发现FA的这种酶活性的基础水平还是突变剂诱发的水平有所不同。FA细胞DNA连接酶水平也是如此。这些酶的重要性难于认知，因为FA细胞对单链DNA断裂的修复并不敏感。FA细胞对双功能而非单功能烷化剂的敏感性从而产生键内和键间交联，连同可遗传的染色体不稳定性等强有力地支持FA的基本缺陷在于DNA修复的某些方面。对比FA细胞和正常细胞DNA损伤修复，发现交联的诱导每每发生于相同的水平。然而，在修复的熟练程度上可能有差别。FA细胞正是这种不太熟练的情况下把交联切除掉。一些FA细胞系完全缺乏被认为是外切修复初期的内切修复，而另一些细胞系则仅仅有内切修复水平的下降。相反，Fornace等应用较为敏感的烷化剂清除技术未发现FA细胞和正常细胞有量的差别。Moustacchi等研究了FA-A和非FA-A的遗传异质性和修复熟练程度的相关性。以8-Mop+UVA诱导DNA损伤的恢复率为判断细胞修复能力的指标，他们发现三个非FA-A细胞系的恢复率与正常细胞系相似，而三个FA-A细胞系的恢复率则很低，而且这种恢复只是在细胞经较长时间孵育之后才有。用烷化剂清除和直接电镜法显示FA-A细胞清除烷化剂不仅缓慢而且最终的内切交链数也少，而非FA-A细胞则居于正常和FA-A细胞之间。Digweed等肯定了这些结果并指出这也许是对FA患者进行分类的较为简单的方法。然而，Matsumoto等证明另两个非FA-A即FA-B和FA-D在内切交联能力上是不同的。FA细胞交联内切的异质性也可能是由于遗传的异质性。然而，已探明正常细胞对诱变剂的敏感性和交链内切能力也不同。FA病变可能在正常范围内。Sogrier等已定量分析了两个FA细胞系交联修复中的细胞传代依赖性缺陷。许多FA细胞系的细胞对DNA损伤的敏感性和交联内切缺陷之间有直接的关系，但要确定细胞存活是否就取决于交链内切是困难的。FA的基本缺陷是累及DNA的修复。某些认识也来自修复过程本身的忠实性的研究。Papadopoudo等证明FA-A和FA-D两个不同的位点8-Mop+UVA诱发突变率低于正常对照。FA的这种低突变性还在单和双功能烷化剂的各个剂量下观察到，而且在以突变率作为剂量效应或细胞存活指标的情况下更为明显。发生于HPRT位点突变的详细检查显示FA细胞的主要损伤是大的缺失和重排;正常细胞则点突变占主要，而大的缺失只在小部分突变恢复时才发生。一种解释认为FA细胞不能通过正常旁路来修复交链。正常情况下DNA复制时细胞对损伤进行错配修复或重复修复或两者兼有。在一个有关转染后发生交链的HSV DNA进行修复的模型系统中Coppey等发现FA细胞在多重感染的条件下比正常更为有效，而且这个过程几乎没有错误。这些结果同FA细胞有一种错误修复旁路上缺陷这一理论是一致的。因为多重反应取决于正常的重组修复。结合DNA修复异常和O2代谢障碍，Joenje等提出FA细胞有一组参与交联DNA正常修复的蛋白对氧化物损伤特别敏感。FA的突变可能要么是使得修复机制对氧化物损伤过度敏感，要么是引起氧化损伤暂时性增加，而修复机制对这种损伤有内在的敏感性。细胞遗传学研究发现66%患者骨髓细胞核型正常，34%有克隆性异常，且多与MDS或治疗相关性ANLL染色体异常相似。除15号染色体外各条染色体包括X、Y染色体都曾发现异常。年纪大的患者易发现染色体异常。祖细胞培养发现BFU-E、CFU-E不生长或减少，偶有正常者。祖细胞的多少与临床严重程度相一致。


[User] 再生障碍性贫血的化疗有些什么？

[Assistant] 低剂量联合化疗；化疗


[User] 获得性再生障碍性贫血的发病率是多少？

[Assistant] 0.33/10万


[User] 我是再生障碍性贫血患者应该吃什么药？，我是再生障碍性贫血患者。

[Assistant]
病例分析:再生障碍性贫血简称再障，是一组由多种病因所致的骨髓功能障碍
意见建议:中医用药需要辩证论治。


[User] 再生障碍性贫血的治疗周期多长？

[Assistant] 6-12个月


[User] 针对再生障碍性贫血有什么方法治疗？，再生障碍性贫血治疗最好的方法？

[Assistant] 中医治疗再生障碍性贫血以补肾为主治疗再障为目前最为有效的中医治法，实验也证实治疗再障的有效方剂能够刺激骨髓造血干细胞生长。补肾壮阳法：适用于再障以阳虚症状为主者。滋补肾阴法：适用于急性再障及部分慢性再障以肾阴虚证候为主者，此型特点为出血现象明显，发热较常见。再生障碍性贫血的补益心脾、益气生血法适用于具有心脾两虚证候者，多用于慢性再障病情较轻者，常伍用补肾药物治疗再障。方用归脾汤加味，适用于仅有气血两虚证候，而阴阳五脏证候尚不明显者。多为慢性再障的轻型病例，为治标的辅助治疗。


[User] 如何治疗再生障碍性贫血？，如何治疗再生障碍性贫血？

[Assistant] 再生障碍性贫血的移植造血干细胞，造血干/祖细胞量和质的缺陷为重性再障的主要病理机制之一。异基因骨髓移植是目前能够根治再障的最好疗法。由于造血干细胞移植风险性大，而且花费巨大，故仅适用于重型再障患者的治疗选择。准备做移植的患者应尽量不输或少输血，并且不输家族成员血，若必须输血则尽可能输单一人的血液制品，最好输注无白细胞的血制品。


[User] 再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓检验；骨髓活组织检查；骨髓穿刺镜检；活检；骨髓穿刺；骨髓组织切片；尸检；多部位穿刺；体外试验；骨髓间充质干细胞；骨髓活检；胸骨穿刺；骨髓病理切片；骨髓穿刺活检；骨髓检查


[User] 老年人再生障碍性贫血忌食什么？

[Assistant] 啤酒；黄酒；白酒；田螺


[User] 小儿重型再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗人胸腺细胞球蛋白治疗


[User] 药物相关性全血细胞减少的推荐药有些什么？

[Assistant] 益血生胶囊


[User] 药物相关性全血细胞减少症的推荐药有些什么？

[Assistant] 益血生


[User] 再生障碍性贫血的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 中型再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫抑制