[User] 真性红细胞增多症是什么？

[Assistant] 真性红细胞增多症（polycythemia vera）是一种由于异常的多能干细胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。发病率约为1／10万，多发生在60岁左右的老年人，儿童时期极罕见，发生在25岁以下的只占所有病例的1％。起病大多缓慢。由于红细胞增多，导致血液粘稠度增加，血流缓慢，微循环障碍，全身血管扩张充血。常见的症状有头痛眩晕、视力障碍、面色发红、眼结膜充血、血压增高、肝脾肿大和血管栓塞等症状。亦常见鼻衄和皮肤瘀斑。夜间多汗和体重下降亦为常见现象。眼底检查可见视网膜静脉扩张、充血、粗细不等，颜色深紫等。约1／3病人有舒张血压增高现象。骨髓细胞染色体检查可见多种非特异性畸变，如第8三体、第9三体或5和7或22部分缺失等。红细胞计数大多在6～10×1012/L（600万～1000万／mm3）以上，血红蛋白160～250g/L（16～25g/dl），红细胞压积54％～80％，白细胞中度增高。血小板增多可达400～1100×109/L（40万～110万／mm3）。骨髓增生活跃，粒细胞／红细胞下降。血红蛋白F轻度增高，白细胞碱性磷酸酶和血浆B12增高。红系祖细胞在体外培养不需要红细胞生成素即可增殖。动脉血氧饱和度＞92％。治疗方法有：1、静脉放血 可在较短时间内使血容量降至正常，症状减轻，减少出血及血栓形成机会。每隔2～3d放血200～400ml，直至红细胞数在6.0×1012/L以下，红细胞压积在50%以下。放血一次可维持疗效1个月以上。本法简便，可先采用。较年轻患者，如无血栓并发症，可单独放血治疗。但放血后有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能，反复放血又有加重缺铁倾向，宜加注意。对老年及有心血管疾患者，放血要谨慎，一次不宜超过200～300ml，间隔期可稍延长。血细胞分离可单采大量红细胞，但应补充与单采等容积的同型血浆，放血时应同时静脉补液，以稀释血液。2、化疗：（1）. 羟基脲系一种核糖核酸还原酶，对真性红细胞增多症有良好抑制作用，且无致白血病副反应，每日剂量为15～20mg/kg。如白细胞维持在3.5～5×109/L，可长期间歇应用羟基脲。（2）. 烷化剂有效率80%～85%。环磷酰胺及左旋苯胺酸氮芥（马法仑）作用较快，缓解期则以白消安及苯丁酸氮芥为长，疗效可持续半年左右。苯丁酸氮芥副作用较少，不易引起血小板减少，为其优点。烷化剂也有引起白血病但较放射性核素为少。烷化剂的用量和方法：开始剂量环磷酰胺为100～150mg/d，白消安，马法仑及苯丁酸氮芥为4～6mg/d，缓解后停用4周后可给维持剂量，环磷酰胺为每日mg，白消安等为每日或隔日2mg。（3）. 三尖杉酯碱国内报告应用本品2～4mg，加于10%葡萄糖液中静脉滴注每日一次，连续或间歇应用到血细胞压积及血红蛋白降到正常为止。达到缓解时间平均为60d，中数缓解期超过18个月。3、干扰素治疗：干扰素有抑制细胞增殖作用，近年也已开始用于本病治疗，剂量为300万U/m2，每周3次，皮下注射。治疗3个月后脾脏缩小，放血次数减少。 缓解率可达80%。4、放射性核素治疗 32P的射线能抑制细胞核分裂，使细胞数降低。初次口服剂量为11.1×107～14.8×107Bq，约6周后红细胞数开始下降，3～4个月接近正常，症状有所缓解，约75%～80%有效。如果3个月后病情未缓解，可再给药一次。缓解时间达2～3年。32P有可能使患者转化为白血病的危险，故近年已很少应用。。预后差，多死于静脉栓塞、大出血、或发展成为骨髓纤维化及急性白血病。


[User] 高原红细胞增多症的发病原因？

[Assistant] 慢性低压性缺氧是罹患高原红细胞增多症的根本原因，在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。本症虽是全身多系统性疾病，但其他因素诸如高原地区肥胖，夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度，从而导致高原红细胞增多症的发生。发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现，通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关，Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问，然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等，Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现，Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱，孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L·min)和114±22mmHg/(L·min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)，以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化，但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高，更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变，故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设，目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素，但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题，有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟，慢性呼吸道感染，夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000，它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)，胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力，另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO，关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素，缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成，当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍，Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)，动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降，这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值，说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议，一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多，其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧，因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素，但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人，Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异，因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关，HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1α和HIF-1β组成，有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系，HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区，当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系，HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成，最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照，发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组，提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压，心肌肥厚等也有作用，这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内，氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2，在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线，氧离曲线有重要的生理意义，它受pH，PCO2，温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要，2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多，人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现，然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚，Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关，因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多，因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少，Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例，高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心，脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重，脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血；脑细胞肿胀，间质水肿，神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化，单纯高红症者不发生心脏增大，如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病，肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿，肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成，其他脏器，如肾上腺，消化道，肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。


[User] 红细胞计数偏高怎么回事？，无

[Assistant] 生理性红细胞计数偏高多见于长久性剧烈运动的人群，特别是运动员，由于剧烈运动导致肾脏血管收缩出现血尿，这种情况一般1-2周后会自行消失，病理性血尿就可能是肾脏或膀胱、尿道等有损伤造成，需查明原因及时治疗


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 造血细胞的耗竭的病因是什么？

[Assistant] 单用细胞因子扩增


[User] 妊娠合并红细胞增多症的并发症

[Assistant] 常见的并发症有高血压、出血、血栓形成(脑血管、上下肢血管、冠状动脉、肠系膜动脉、肝静脉、脾的血管等)、胃十二指肠溃疡、肾结石、胆结石、痛风性关节炎、骨髓纤维化、白血病等。单纯静脉放血者并发栓塞及骨髓纤维化者多，用32P或化学治疗者并发急性白血病者多，其中以急性粒细胞及急性粒-单核细胞白血病最多，也有少数淋巴细胞白血病。死亡原因国外以血栓为最多，其次为白血病、肿瘤、出血与骨髓纤维化等。白血病常在治疗后5～12年发生，也有的病例先转变为骨髓增生异常综合征，再转变为急性白血病，对治疗反应差。有的病例经若干年后血细胞比容正常，而脾脏逐渐增大，称之为耗竭期(spent phase);有的病例发展为骨髓纤维化。


[User] 红细胞压积低是怎么回事，怎么调理，无

[Assistant] 你好，这种情况是应该注意看看是不是有贫血的情况引起的 建议你到医院在医生的指导性进行对症的治疗看看的。


[User] 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


[User] 全血细胞减少的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。


[User] 继发性红细胞增多症诊断是什么？

[Assistant] 根据病史有原发病的表现，体格检查实验室资料及红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增加，红细胞容量高于正常，红细胞生成素增加或正常，排除原发性红细胞增多症即可诊断。鉴别诊断：主要与真性红细胞增多症及相对性红细胞增多症相鉴别。


[User] 红细胞生成性卟啉病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.由于尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的缺陷，使尿卟啉原Ⅲ合成酶作用下的羟甲基胆色烷，不能正常地转化成尿卟啉原Ⅲ，羟甲基胆色烷可自发形成过多尿卟啉原Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ不能最终变成血红素，而氧化成尿卟啉Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ又在尿卟啉原脱羧酶作用下脱羧形成粪卟啉原Ⅰ，最终氧化成粪卟啉Ⅰ，正常人每天合成Ⅰ型卟啉仅数百微克，本病却可合成达100mg以上。2.本病是一种常染色体隐性遗传的疾病，尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的基因位于第10号染色体的长臂，至少有7种以上不同位点的基因突变导致此酶活性的缺陷，其中以第217位点上的胞嘧啶(C)代替胸腺嘧啶(T)的突变型最为多见，占突变总病例的26%。3.尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ都是红色的，在波长400nm的紫外线照射下发出红色荧光和破坏性的光化学反应，患者的皮肤损害与这种发荧光的卟啉有关。(二)发病机制尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3，患者的基因缺陷类型包括点突变，插入和缺失，基因点突变类型多，国外报道在39个患者中发现22种不同点突变，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%，纯合子等位基因突变者临床症状重，常出生后即发病，依赖输血，而杂合子或单一等位基因点突变者临床症状轻，基因突变导致尿卟啉原Ⅲ合成酶活性减低，使尿卟啉Ⅲ生成减少，而尿卟啉Ⅰ生成过多，进而转为尿粪卟啉在红细胞，血浆中蓄积而发病，但尿卟啉Ⅲ合成酶活性降低一般不影响血红素合成，原因为其酶活性较ALA酶活性大1000倍以上，ALA为合成限制酶，仅少量尿卟啉Ⅲ合成酶即可满足血红素合成的需要，此外，个别先天性红细胞生成性卟啉病患者有尿卟啉原脱羧酶活性的缺陷，这提示至少部分患者可能是一种综合征而不是单一遗传性缺陷。目前提出本病可能是一种综合征，需有两种缺陷才能临床发病：一为先天性酶缺陷，绝大多数为尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏;二为先天性或获得性病态造血，但这种观点极少与临床相符，因为两种缺陷在同一患者身上同时存在的几率很低，极个别成人发生先天性红细胞生成性卟啉病的最好解释是患者原有临床上先天性尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷，以后发生了病态造血疾病，大量的卟啉从幼红细胞中释放出来，沉积至多个器官组织，在光线照射下发生光辐射反应，形成原子氧对组织产生损伤。


[User] 恢复前红细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 肌苷；磷酸氢二钠；腺嘌呤；丙酮酸钠


[User] 平均红细胞体积偏低怎么办，无

[Assistant] 你好，这种情况有可能是贫血的表现，与自身体质问题或营养不良、其他消耗性疾病有关。可以根据病情应用中医阿胶浆或适当吃点红枣、枸杞等食物调补看。


[User] 先天性红细胞膜病的发病原因？

[Assistant] 细胞膜的表面积减少得与细胞内涵极不相称，有几种不同的膜蛋白质异常导致球形红细胞的变化，红细胞表面积的减少，使其通过脾脏微循环时所必要的可变性降低，因而导致脾脏内发生溶血。


[User] 巨幼红细胞性贫血的病因是什么？

[Assistant] 乙胺嘧啶；苯妥英钠


[User] 镰状红细胞病会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑卒中


[User] 红细胞平均血红蛋白浓度偏低要如何治疗？，无

[Assistant] 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


[User] 单位体检结果血液红细胞偏少，咋回事？是贫血吗，无

[Assistant] 可能是贫血引起的症状建议及时的口服葡萄糖酸亚铁口服液，维生素C，阿胶的方法治疗的。均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物适当锻炼增强抵抗力。


[User] 红细胞增多症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 换血治疗；肾移植；移植肾功能恢复；部分换血；肾移植术；尸肾移植


[User] 遗传性椭圆形红细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血红蛋白C病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 嗜红细胞综合征的鉴别诊断

[Assistant] 嗜红细胞综合征的鉴别诊断：最容易混淆的是家族性HPS与继发性HPS，特别是与病毒相关性HPS的鉴别，因为病毒感染不但与病毒相关性HPS有关，在家族性HPS患者，也常有病毒感染，而且家族性HPS也常由病毒感染而诱发。家族性HPS为常染色体隐性遗传病，常问不到家族史，更增加了诊断的难度。一般认为，在2岁前发病者多提示为家族性HPS，而8岁后发病者，则多考虑为继发性HPS。在2~8岁间发病者，则要根据临床表现来判断，如果还难肯定，则应按家族性HPS处理。其次要与恶性组织细胞病(恶组)相鉴别，二者在骨髓片上很难鉴别，但HPS要比恶组常见得多。但如临床上呈暴发经过、严重肝功能损害、骨髓中组织细胞恶性程度高，特别是肝、脾或其他器官发现异常组织细胞浸润，则先考虑为恶组为宜;否则应诊断为HPS。诊断标准：发热超过1周，高峰38.5;肝脾肿大伴全血细胞减少(累及2个细胞系，骨髓无增生减低或增生异常);肝功能异常(血LDH正常均值+3SD，一般1000U/L)及凝血功能障碍(血纤维蛋白原1.5g/L)，伴高铁蛋白血症(正常均值+3SD，一般1000ng/ml);噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞3%，或和累及骨髓、淋巴结、肝、脾及中枢神经系统的组织学表现。


[User] 高原红细胞增多症的检查有些什么？

[Assistant] 小气道功能；血浆正铁血红蛋白；心电图；胃镜


[User] 红细胞增多症眼底的并发症

[Assistant] 视网膜中央静脉或分支阻塞、视网膜的出血及渗出、颅内肿瘤等。


[User] 高原红细胞增多症的预防和治疗方法

[Assistant] 预防：转至低海拔处或平原 对血液学3项指标特别高，并有合并症的重症病人，或每次重返高原时病情逐渐加重者，应尽早脱离低氧环境，转至平原或较低海拔地区。


[User] 相对性红细胞增多症忌食什么？

[Assistant] 啤酒；鸭血(白鸭)；鸡爪；鸡翅


[User] 红细胞生成性原卟啉病的发病原因？

[Assistant] 本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。经调查分析报告显示，该病症状的发生于周围环境有关。发病机制有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位，原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹，原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。


[User] 全血细胞减少症的病因是什么？

[Assistant] 造血系统疾病；再生障碍性贫血；噬血细胞综合征；肝脏疾病；血液病；骨髓增生异常综合征


[User] 补充血容量对微循环有何影响，无

[Assistant] 休克的根本机制就是有效循环血容量不足,导致重要组织脏器供血不足,以致功能障碍或衰竭的病理过程。所以我补充血容量、改善微循环。


[User] 小儿铁粒幼红细胞性贫血的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 纯红细胞再生障碍的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.胸腺瘤 约50%患者合并胸腺瘤,大多为良性。2.感染 如传染性单核细胞增多症、腮腺炎、呼吸道感染、病毒性肝炎、支原体肺炎等。3.自身免疫病 如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等、成人Stii病、甲亢。4.肿瘤性疾病 如恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、血管免疫母细胞淋巴结病、胆管癌、甲状腺癌、乳腺癌、支气管肺癌等。5.药物因素 某些药物如氯霉素、异烟肼、硫性嘌呤、苯妥英钠、对乙酰氨基酚(扑热息痛)、可诱发PRCA，多数属于急性过程，停药大多病例可完全恢复。(二)发病机制发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性;细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤;某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用;病毒诱发所致，如B19微小病毒感染可以诱导红系祖细胞产生凋亡而发病。1.免疫介导性PRCA(1)体液免疫介导性PRCA：早期研究证明，将PRCA患者血浆注入实验动物体内后能抑制骨髓红系造血，进一步研究表明PRCA患者血浆抑制活性来源于其IgG组分(PRCA-IgG)，PRCA-IgG体外表现出抑制自身及正常红系祖细胞(BFU-E及CFU-E)生长活性，且呈浓度依赖性，但对自身及正常粒-单系祖细胞(CFU-GM)生长无明显影响，缓解期患者PRCA-IgG浓度明显降低或消失。PRCA-IgG造血抑制活性确切机制尚未明了。已知PRCA-IgG并不干扰患者体内残余BFU-E及CFU-E对红细胞生成素(EPO)的反应性;此外，PRCA-IgG对59Fe标记的自身及正常BFU-E及CFU-E缺乏直接细胞毒性作用。仅少数患者PRCA-IgG能直接损伤其自身CFU-E，这一效应表现为补体依赖性及非补体依赖性。个别患者体内存在抗EPO抗体，目前尚未发现PRCA患者体内存在抗EPO受体(EPOR)抗体。由于PRCA患者体内BFU-E、CFU-E及形态学上可辨认红系细胞呈严重不均一性减少，因此PRCA-IgG抑制活性表现出高度可变性，可能作用于红系造血不同发育阶段细胞，且多数情况下需要补体参与。目前对PRCA-IgG抑制活性的靶抗原并不清楚，推测可能为EPOR。(2)T淋巴细胞介导性PRCA：基于相当比例患者体内缺乏PRCA-IgG抑制活性，加之PRCA与胸腺瘤及慢性淋巴细胞白血病(CLL)关系密切，且临床上胸腺切除术及抗T淋巴细免疫抑制剂治疗PRCA的有效性，故不少学者认为PRCA主要病理机制为T淋巴细胞介导的BFU-E及CFU-E免疫损伤，上述患者体内T及NK细胞数量明显增高，去除T或NK细胞后骨髓BFU-E及CFU-E数量呈进行性上升，并可恢复正常水平。体外T细胞对正常及自身BFU-E及CFU-E均表现出明显抑制效应。2.药物相关性PRCA 已知多种药物可能与PRCA发生相关。尤以异菸肼、氯霉素、硫唑嘌呤及甲基多巴等最为常见，有学者从1例苯基己内酰脲(diphenylhydantion)诱发的PRCA患者体内分离出一种独特PRCA-IgG，其仅在二苯基己内酰脲参与下才能显著延缓体外BFU-E及CFU-E生长。由于多数药物相关性PRCA患者体内并不存在相似异常免疫反应。故一般认为其主要病理机制为相关药物对BFU-E及CFU-E的直接毒性作用。3.病毒诱发性PRCA 现已明确，绝大多数一过性PRCA是由于B19微小病毒感染所致。B19微小病毒为一种DNA病毒，对BFU-E及CFU-E具有特异趋向性及高度亲和力。其受体为红细胞糖苷脂(globoside)。B19微小病毒侵入BFU-E后迅速增殖，其非结构蛋白可直接诱导BFU-E及CFU-E呈“凋亡”样灭亡。文献报道应用PCR技术，发现8/57例PRCA患者血清中存在B19微小病毒DNA。免疫功能缺陷(如AIDS患者)及应用免疫抑制治疗的患者可并发持久性B19微小病毒感染，从而导致慢性难治性PRCA。


[User] 红细胞自氧氧化溶血的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄瓜香


[User] 口形红细胞增多症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病，继发见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管瘤、肝胆疾病或某些药物所致。(二)发病机制口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞对钠的通透性增加，使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞水肿、肿胀，体积增大，而Na-K泵功能代偿性增强则使ATP利用增加，葡萄糖消耗增加，乳酸积聚。糖代谢中的酶正常，ATP酶正常。Na-K泵主动转运钠钾的比例失调(正常为32，HST可高达261)。细胞膜这种离子通透性变化的分子病变不明。最近发现膜内stomatin(区带7蛋白中的一种)含量减少，但其基因正常。离子通道的孔径和所带电荷正常，膜脂质含量正常或增高，脂质转化正常。膜蛋白电泳正常，但膜收缩蛋白的磷酸化异常。口形红细胞在体外经二甲基亚氨酸酯(dimethyl adipimidate)处理后，细胞膜的离子通透性可恢复正常，细胞内离子含量及水分被纠正，膜变形性改善，形态恢复，细胞寿命延长。口形红细胞由于变形性差，常被扣留于脾窦。在脾窦的酸性环境中，由于葡萄糖缺乏，可利用的ATP减少，细胞对钠的通透性进一步增加，因此，红细胞在脾脏中的破坏是其他部位的3倍以上。


[User] 人体红细胞数量过多是什么原因，您好专家，我在学校今年体检的时候还没有什么事情，过了几个月之后我父母带我去医院体检的时候，医生说我人体红细胞过量，我也没敢问世怎么回事，想咨询下专家到底是什么情况呢？

[Assistant] 你好朋友，根据你的描述不是特别的清楚，我也没有办法给你具体的答案。我建议你去血液科看看是不是真性红细胞增多症？，骨髓增生异常综合征患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


[User] CD164是什么?

[Assistant] CD164，又称内溶双体蛋白，唾液酸内核粘蛋白24，是一种由CD64基因编码的人体蛋白质。其功能为黏附分子。唾液酸粘蛋白是一种异质的分泌或膜相关的粘蛋白组，在体内似乎起着两个关键但相反的作用:首先其作为细胞保护剂或抗粘附剂，其次作用为粘附受体。 CD164是I型集成跨膜唾液黏蛋白，其作为粘附受体起作用。


[User] MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 基质胶


[User] 基因泰克的争议

[Assistant] 2009年，纽约时报报导基因泰克对于医疗保健改革的观点被拿来当作数个议会成员的公开发言。 1999年，基因泰克同意支付加利福尼亚大学旧金山分校两亿美元以结束一个长达九年的专利争议。加利福尼亚大学旧金山分校于1990年控诉基因泰克窃取一项于1982年得到专利的技术，求偿四亿美元。基因泰克宣称生长激素Protropin，8500万分给三位发明者与两位合作人，5000万用于一个新的教学与研究学区，3500万用于研究费。


[User] RNA疫苗的争议

[Assistant] 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。


[User] DNA小沟部位的推荐药有些什么？

[Assistant] 卡折来新


[User] 孤儿受体的发现

[Assistant] 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] CD4受体是什么?

[Assistant] CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。


[User] 绒促性素成分或处方

[Assistant] 主要成份为绒促性素。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 注射用抗肿瘤免疫核糖核酸成分或处方

[Assistant] 本品是用相应的癌组织免疫健康羊（牛）后，从羊（牛）的肝、脾、淋巴结等淋巴组织提取的核糖核酸。


[User] RNA疫苗是什么?

[Assistant] mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


[User] DNA损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预处理细胞


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 小窝蛋白-1反义寡核苷酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 辛伐他汀


[User] 请描述CDK13相关疾病的历史

[Assistant] 2016年，在Sifrim等人的一项研究中，在1891名先天性心脏病患者中的7名个体中，CDK13突变首次被确定为致病性。作为英国破译发育障碍队列研究的一部分，McRae等人于2017年在英国和爱尔兰4293名发育迟缓患者中的11名个体中再次发现CDK13突变。2017年，Bostwick等人等人后来的工作确定并研究了其他患者。


[User] 人类免疫缺陷病毒的发现

[Assistant] 艾滋病最早是于1981年在美国被识别，受到当时-{zh-hans:里根; zh-tw:雷根; zh-hk:列根;}-保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因。在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的爱滋病人；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV 紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请专利，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”，以更明确的反映出病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质。


[User] 质粒转染的推荐药有些什么？

[Assistant] 脂多糖


[User] 可溶性CD83的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫抑制


[User] 人脐血DC的推荐药有些什么？

[Assistant] 四甲基偶氮唑蓝法


[User] 全基因组定序的应用有哪些?

[Assistant] 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


[User] 力肽成分或处方

[Assistant] 本品的活性成分是N(2)-L-丙氨酰-L谷氨酰胺，其分子式为：C8H15N3O4，分子量为217.23。


[User] 胚宝胶囊成分或处方

[Assistant] 羊胎盘、淀粉。


[User] DNA病毒感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 西多福韦试


[User] A163G位点G的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿仑膦酸钠


[User] 基因检测

[Assistant] 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。


[User] 巨细胞病毒DNA定量怎么看？，无

[Assistant] 你好，这种检查方法主要是用于判断病毒感染的程度和性质，根据检查结果及时应用抗病毒药物治疗，做好日常休息及饮食调养，避免刺激性因素


[User] 重组人干扰素a2b凝胶，无

[Assistant] 你好，重组人干扰素a2b凝胶为无色、质地均匀的透明凝胶。用于治疗单纯疱疹、尖锐湿疣及预防尖锐湿疣复发。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 注射用核糖核酸II的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉注射或肌肉注射。以5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射溶解后静脉注射，100～300mg(2～6支)，一日1次;以2ml无菌生理盐水或无菌注射用水溶解后肌肉注射，50～100mg(1～2支)，一日1次。


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 妈妈病毒的发现

[Assistant] 妈妈病毒首次发现是在2008年9月。和拟菌病毒一样，妈妈病毒在一座冷却塔中的变形虫体内发现。他们之所以一直没被发现是由于它们的大小：过滤它们时它们会和细菌一起被留下，使得科学家们认为它们也是细菌。1992年科学家们在英国的布拉德福德查找肺炎爆发的原因时拟菌病毒首次被筛选出来。根据它们的大小把它命名为布拉德福德球菌，而后将它以细菌冷冻。 十年后，克莱维瑞和迪迪埃·拉乌尔发现布拉德福德球菌并不是细菌。他们试图溶解它的细胞壁但没有成功，他们决定用电子显微镜来观察它。他们惊讶的发现它就像一个巨型的虹彩病毒，一种呈二十面体，可感染昆虫、鱼和青蛙的病毒。此事为妈妈病毒的发现铺平了道路，科学家们了解到了巨型病毒的存在。它所寄生的变形虫先被分类在多食棘变形虫。


[User] 肌苷胶囊成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为肌苷，其化学名称为：9?-D-核糖次黄嘌呤。


[User] 质粒pcDNAL1的临床表现有些什么？

[Assistant] 特异性细胞免疫反应


[User] phvdna31型阳性,感染率高吗，无

[Assistant] 要看感染HPV病毒后有没有发病,如果总是处于病毒感染后的静止期,即携带状态下,是没有什么症状的,只是检测的时候可以测出来,就象乙肝病毒携带者一样,肝功能没有问题,


[User] 永生细胞系是什么?

[Assistant] 永生细胞系，是指一组在多细胞生命中的细胞群，因为基因突变，已经逃避了正常的细胞衰老，而是可以继续进行分裂，甚至无限无止境地繁殖，细胞可以在体外长时间生长。永生细胞系，可以来自自然发生的突变，例如癌细胞。也可以出于实验目的有意诱导。 永生细胞系是研究多细胞生物的生物化学和细胞生物学的非常重要的工具。 永生细胞系也用于生物技术。值得留意的是，干细胞虽然可以不断分裂繁殖，但不属永生细胞系。目前着名的永生细胞系包括海拉细胞。


[User] ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

[Assistant] 血脂水平鉴定


[User] 疗15d会转化成什么？

[Assistant] 神经功能缺失


[User] 外显子19缺失的推荐药有些什么？

[Assistant] 厄洛替尼；吉非替尼


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 法莫汀成分或处方

[Assistant] 法莫汀


[User] 重组质粒免疫的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗抑制素抗体


[User] CD34+细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] TGF-β1单克隆抗体


[User] 基因转染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 自制阳离子微泡；电转；超声微泡介导靶向治疗；增获得足够高的病毒滴度；激光照射；颈动脉微泵持续滴注


[User] 人胰腺癌细胞株Panc-1的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血卟啉光动力治疗


[User] 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

[Assistant] 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


[User] 维莫非尼的临床试验

[Assistant] 在一项 I 期临床研究中，vemurafenib能够减少16名晚期黑色素瘤患者中超过一半的癌细胞数量。与对照组相比，治疗组的中位生存时间增加了6个月。在第二阶段 I 研究中，在 B-Raf 中具有 V600E 突变的患者中，约 80% 显示部分至完全消退。 回归持续了 2 到 18 个月。2010年初，一项针对实体瘤正在进行中。在先前未治疗的转移性黑色素瘤患者中进行的一项 III 期试验显示，与达卡巴嗪相比，总体和无进展生存率有所提高。2011年6月，III期BRIM3 BRAF突变黑色素瘤研究报告了阳性结果。计划进行进一步的试验，包括与MEK抑制剂GDC-0973共同给药的vemurafenib试验。在 2014 年取得良好效果后，该组合被提交给EC和FDA进行上市批准。2015年1月的试验结果比较了威罗非尼与达拉非尼和曲美替尼联合治疗转移性黑色素瘤的疗效。


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

[Assistant] 肝病


[User] 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 梗阻性黄疸；长期高脂饮食


[User] 先天性胆汁酸合成障碍的临床表现有些什么？

[Assistant] 黄疸


[User] 胆酸钠片成分或处方

[Assistant] 化学名：3,7,12-三羟基-5-胆烷酸 胆酸钠系自牛或猪胆中提取的胆汁酸盐的混合物。胆酸钠片含胆酸不得少于标示量的65.0％。


[User] 胆汁酸增高的推荐药有些什么？

[Assistant] 拉米夫定；替比夫定；替诺福韦


[User] 为什么会总胆汁酸偏高？

[Assistant] 胆汁酸是由人类肝脏合成的。这种物质包括胆酸、脱氧胆酸和熊去氧胆酸。通过检查总胆汁酸，可以判断一个人的肝胆功能。同时，总胆汁酸检查也是肝功能检查的重要指标。如果在检查中发现总胆汁酸含量过高，必须给予足够的注意，这可能是由于肝细胞的病理变化。如果总胆汁酸含量过高，很总胆汁酸偏高通常表现为肝功能的问题，通常包括肝功能的合成、排泄或者摄取方面的问题。具体原因包括以下几点：1、肝功能受到损害：这里面包括各种类型的病毒性肝炎、酒精性肝炎或者药物性肝损害，甚至肝硬化、肝癌等都会导致胆汁酸升高；2、胆道梗阻：也会引起胆汁酸盐升高，例如胆道结石、胆道肿瘤等；3、肝静脉和门静脉分流：也会出现胆汁酸的升高。当然比较常见的是生理性升高，即非常轻度的总胆汁酸升高可能并没有什么大的意义，可能是每个人的体质不一样导致的生理性升高；4、肠道疾病：导致胆汁酸代谢障碍，也有可能导致胆汁酸升高。患者可以多吃新鲜蔬菜和水果，如菠菜、西兰花、芹菜、胡萝卜、西瓜、木瓜、芒果、草莓、橙子、葡萄等，富含铁和多种维生素，可以有效降低体内胆汁酸，还可以多吃玉米、燕麦片、大豆和豆制品、海带、蘑菇、鱼等食品，可以降低血液和胆汁中的胆固醇，对疾病的恢复非常有益。不要吃辛辣食物:胆汁酸总量高的病人不能吃辛辣食物。这种食物容易导致消化道湿热和肝胆功能障碍。在严重的情况下，它还会导致患者消化道功能减弱。结果，胆汁酸会不断增加并加重疾病。


[User] 胆汁酸有什么症状，无

[Assistant] 根据你的描述一般是可以出现消化不良厌油腻，需要检查确诊，易消化易吸收饮食清淡饮食多饮水忌辛辣油腻烟酒，避免不良刺激。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 胆汁淤积性肝酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 熊去氧胆酸


[User] 熊去氧胆酸药理作用

[Assistant] 熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


[User] （二）胆汁分泌和排出的调节

[Assistant] 肝细胞是不断的分泌胆汁，但在非消化期间，肝细胞所分泌的胆汁贮存于胆囊中。在消化期间，胆汁则直接由肝脏以及由胆囊大量排至十二指肠内，尤以食物进入小肠后的作用最明显。胆汁的分泌和排除也受神经和体液因素的调节。1、神经调节 和胰液分泌的神经调节类似，冲动沿迷走神经传出，通过末梢释放乙酰胆碱直接作用于肝细胞和胆囊，使胆汁分泌增加和胆囊收缩；通过G细胞释放胃泌素直接作用于肝细胞引起胆汁分泌增加。2、体液调节 多种体液因素参与调节胆汁的分泌和排除：胃泌素可促进胆汁的分泌；促胰液素对胆汁的分泌也有一定的促进作用，主要是使分泌量和HCO-3含量增加；胆汁中的胆盐或胆汁酸排至小肠后，绝大部份能被小肠吸收入血至肝脏，促进胆汁分泌；胆囊收缩素引起胆囊强烈收缩和肝胰壶腹括约肌舒张，使胆汁大量排出。


[User] 总胆汁酸偏高怎么办？，无

[Assistant] 你好，胆汁酸偏高有可能是慢性胆囊炎或肝脏功能异常引起的一种不良反应。可以到医院检查一下肝功看，应用消炎利胆丸调理观察


[User] 胆汁淤积性肝病的病因是什么？

[Assistant] 胆总管结扎；头孢氨苄；益生菌治疗；内分泌激素；垂体功能减退


[User] 婴儿总胆汁酸高不能吃什么，无

[Assistant] 根据你的描述属于慢性疾病有关，一般是以母乳喂养为主，需要正确对待易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息定期上医院复查


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 胆汁淤滞的原因是什么？

[Assistant] 胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。


[User] 进行性家族性肝内胆汁淤积症的病因是什么？

[Assistant] TJP2基因缺陷


[User] 服用去氢胆酸钠须注意的事项

[Assistant] 重症肝炎、充血性心力衰竭、胆道完全阻塞及严重肝肾功能不全、原因不明的直肠出血患者禁用。长期应用会出现胆汁减少，宜间断使用。儿童不宜使用，妊娠期头3个月慎用。


[User] 胆汁排泄受阻的诊断是什么？

[Assistant] (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。


[User] 胆石组会转化成什么？

[Assistant] 胆固醇过饱和


[User] 孕妇胆汁酸高对胎儿有什么影响，无

[Assistant] 你好，一般在停经35天就可以做早早测试或在同房后十天做血HCG检查确定怀孕的，孕后注意休息及营养，不吃辛辣刺激性的食物很重要，定期做好孕检如彩超排畸及唐氏筛查等，


[User] 齐墩果酸的发病部位是什么？

[Assistant] 花、叶、茎


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

[Assistant] α-萘异硫氰酸酯


[User] 大鼠胆汁性肝纤维化的推荐药有些什么？

[Assistant] 茵陈四苓散


[User] 胆汁淤积性肝病的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芩油膏；糖皮质激素；益生菌治疗；熊去氧胆酸；益生菌制剂；利福平；益生菌联合大黄；腺苷蛋氨酸；S-腺苷蛋氨酸


[User] 熊去氧胆酸成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为：熊去氧胆酸。其化学名称为：3a,7b -二羟基-5b -胆甾烷-24-酸。


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 大鼠胆源性胰腺炎的病因是什么？

[Assistant] 胆胰管结扎


[User] 胆汁淤积症的遗传因素是什么？

[Assistant] 糖酵解相关基因


[User] 胆汁淤积性肝损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 变异型心绞痛


[User] 婴儿胆汁淤积的病因是什么？

[Assistant] 胆道发育异常疾患；巨细胞病毒(CMV)感染；其他原因；遗传代谢病；原因不明


[User] 胆汁淤积性肝病的高危因素有些什么？

[Assistant] 营养不良


[User] 胆汁淤积型药物性肝炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 还原型谷胱甘肽注射液；复方甘草酸苷；糖皮质激素；还原型谷胱甘肽联合丹参；S-腺苷蛋氨酸注射液；丹参注射液；山莨菪碱；还原型谷胱甘肽联合丹参注射液；S-腺苷蛋氨酸；复方甘草酸苷注射液


[User] 原发性胆汁性肝硬化超声显示

[Assistant] 原发性胆汁性肝硬化实验诊断是指通过实验室检查进行原发性胆汁性肝硬化的诊断，实验室检查包括免疫学和病理学检查等。原发性胆汁性肝硬化是由于肝内中小胆管进行性非化脓性破坏，胆汁淤积，最终导致肝硬化，可视为原发性胆汁性胆管炎的Ⅳ期，故早期诊断是决定治疗成败的关键。目的探讨原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现的异同点.方法回顾性分析64例原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者的超声检查资料,比较肝脏形态大小、内部回声以及是否存在腹腔淋巴结肿大等方面的差异.结果原发胆汁性肝硬化肝内细颗粒状回声、胆管壁增强以及腹腔淋巴结肿大等改变明显高于病毒肝炎性肝硬化，而肝脏形态缩小、肝实质回声呈弥漫结节状增生等表现明显少于病毒肝炎性肝硬化,差异也具有统计学意义结论，原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现不同,各有特异性超声影像变化。：对比原发胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化超声诊断情况,以期为临床上更好对两种疾病进行诊断,提高治疗效果。方法：选取2011年1月~2014年5月期间收治的原发性胆汁肝硬化和病毒性肝炎肝硬化61例,通过对其超声诊断结果进行总结分析,对比二者超声征象之间区别。结果：原发性胆汁性肝硬化超声诊断时胆管壁增强,细颗粒状回声以及腹腔淋巴结肿大发生率明高于结果表明差异有统计学意义，;而肝脏缩小及肝实质回声呈弥漫性结节状增生发生率要低于病毒性肝炎肝硬,差异显著。结论：超声诊断可以发现原发性胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化。


[User] 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；脂肪组织


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] 胆汁淤积型药物性肝炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 支持治疗


[User] 胆汁淤积型肝损害的推荐药有些什么？

[Assistant] 霉酚酸酯；泼尼松


[User] 浓缩胆汁综合征的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 胆汁性肝硬化的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 胃肠外营养相关性胆汁淤积的病因是什么？

[Assistant] 长时间禁食；静脉营养；感染；低出生体重


[User] 11β-羟化酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 先天性肾上腺增生症


[User] 服用去氢胆酸片须注意的事项

[Assistant] 1? 对本品过敏者、重症肝炎、充血性心力衰竭，原因不明的直肠出血，胆道完全阻塞及严重肝肾功能减退患者禁用； 2? 妊娠期头三个月慎用； 3? 儿童不宜使用； 4? 如服用过量或出现严重不良反应，请立即就医。5.当药品性状发生改变时禁止服用； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 请将此药品放在儿童不能接触的地方.


[User] 胆道铸型综合征的病因是什么？

[Assistant] 免疫因素


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 肝脏皂化钙，不详

[Assistant] 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 原发胆汁性肝硬化的治疗

[Assistant] 我们知道肝硬化，但是胆汁性肝硬化呢？胆汁性肝硬化是一种严重的肝病，严重威胁着人类的健康和生命安全。因此，胆汁性肝硬化患者应尽快去医院治疗。胆汁性肝硬化的治疗方法是什么？让我们看看肝病专家提出的建议。一、注意饮食调护，忌暴饮暴食。要求给予病人以高蛋白质，高维生素，高热量和含适量脂肪且易消化的饮食。有腹水者饮食应少盐或无盐.限制进水量胆汁性肝硬化治疗，一般每天不超过1000毫升，如有显著低钠血症则应限制在500毫升以内。有食管静脉曲张时，制备食物要细软胆汁性肝硬化治疗，避免坚硬，粗糙，刺激性强或带有刺，骨的食物，以防食管曲张使静脉破裂发生大出血。严禁饮用各种酒类，不宜多饮茶水。二、合理休息，忌过度劳累.起居要有规律，这样有利于恢复健康.每天必须要有充足的睡眠，适当参加力所能及的轻微活动，但要注意不要劳累，一旦病情进展，须卧床休息，积极治疗。三、忌发怒忧愁，注意精神调理养护.传统疗法认为""怒伤肝""怡情制怒对保养肝脏显得尤为重要，病人要善于忍耐克制，正确对待病情，认识病后发怒对病变痊愈不利，平时旷达情怀，消忧平怒，使肝脏在心平气和中得以调养。四、对肝硬化病人忌乱用药，多用药，只用必要的药物，以免加重肝脏负担.一般日常用维生素B族和C族以及消化酶可有裨益.对于目前市场销售的各种保肝药物在无可靠的证据肯定其疗效之前贸然应用，尤其是长期应用于肝硬化病人是不明智的。我希望你对肝硬化有所了解。肝硬化是一种非常严重的疾病，有一些痛苦和高死亡率。虽然乙型肝炎也是一种棘手的疾病，但只有确保肝功能正常，患者才能正常生活。因此，乙肝患者应做好维护和护理工作，防止肝硬化的发生。


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 红系生成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓内


[User] 化分支的病因是什么？

[Assistant] E-30病毒


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 第5例会转化成什么？

[Assistant] 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 肠上皮化生会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃癌


[User] Ⅲ期会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；肺水肿


[User] 骨生成的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞；成骨细胞


[User] 非活动期会转化成什么？

[Assistant] 子痫前期


[User] 第1例会转化成什么？

[Assistant] 昏迷


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 先证者的转移部位是什么？

[Assistant] 头部


[User] 局灶型会转化成什么？

[Assistant] 终末期肾病


[User] 致密化不全的发病部位是什么？

[Assistant] 心尖部


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 部微疤会转化成什么？

[Assistant] 皮肤白斑


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 坏死会转化成什么？

[Assistant] 瘢痕


[User] L2型会转化成什么？

[Assistant] 关节置换


[User] 永生化细胞系的病因是什么？

[Assistant] HPV 16 YY1位点突变株


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 血生化的并发症是什么？

[Assistant] 高半胱氨酸血症


[User] D组术会转化成什么？

[Assistant] 心动过缓


[User] 大鼠表型会转化成什么？

[Assistant] 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


[User] 病原学判愈会转化成什么？

[Assistant] 临床判愈


[User] 肝硬化大鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] 泵血儿会转化成什么？

[Assistant] 脑积水、心功能不全；心功能不全


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 非遗传性疾病会转化成什么？

[Assistant] 意外伤害；脑性瘫痪、脑发育不全和意外伤害；脑发育不全和意外伤害


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 非体外循环组会转化成什么？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 梗黄会转化成什么？

[Assistant] 高内毒素血症


[User] 层分化的发病部位是什么？

[Assistant] 造骨细胞；软骨细胞；胶质细胞；脂肪细胞；肌细胞


[User] Hunt-Hess Ⅳ级会转化成什么？

[Assistant] 肺功能衰竭


[User] 脂肪细胞型会转化成什么？

[Assistant] 2型糖尿病；代谢综合征


[User] Still病会转化成什么？

[Assistant] 急性重度肝损害


[User] 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

[Assistant] 习惯性流产


[User] HLA-A02型会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞癌


[User] 免疫组化会转化成什么？

[Assistant] 免疫组化


[User] 晚期会转化成什么？

[Assistant] 广泛皮下钙沉积


[User] 危重产会转化成什么？

[Assistant] 妊娠合并心脏病；产科出血；妊娠期高血压疾病


[User] 假性幽门化生的原因是什么？

[Assistant] 慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。(2)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。(8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。(9)免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。(10)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。此外，诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。


[User] 上皮-间质转化的发病部位是什么？

[Assistant] 成纤维细胞；上皮细胞


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 缺血PC会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤


[User] 大块肝细胞坏死的原因是什么？

[Assistant] 急性肝坏死。


[User] 肝细胞的破坏的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 大片状肝坏死的病因是什么？

[Assistant] 一次性大剂量注射DMN


[User] 大块肝细胞坏死可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 甲型肝炎；戊型病毒性肝炎；新生儿肝炎综合征；病毒性肝炎；新生儿乙型肝炎；老年人病毒性肝炎


[User] 肝细胞坏死的推荐药有些什么？

[Assistant] 山茱萸全果提取物；消炎痛；303益肝胶囊；新斯的明；甲状腺素；前列腺环素；肝炎灵


[User] 肝再生增强因子的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；肾组织


[User] 肝细胞的死亡的病因是什么？

[Assistant] 多种刺激


[User] 急性肝细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 醋氨酚


[User] 坏死会转化成什么？

[Assistant] 瘢痕


[User] 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 片状坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肝小叶


[User] 完全性坏死的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；相应部位活检


[User] 肝组织损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 窦状内皮细胞


[User] 脂性渐进性坏死的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 肝细胞变性的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞肿胀；脂肪变


[User] 肝癌坏死的病因是什么？

[Assistant] 非细胞毒性药物


[User] 肝细胞毒性的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 肝脏病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


[User] 肝细胞损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 坏死


[User] 进行性毁损性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻窦；鼻咽；鼻腔；腭部


[User] 干性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣远端


[User] 肝脏孤立性坏死结节的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右叶肝缘下


[User] 肝细胞早期恶变的发病部位是什么？

[Assistant] 人原发性肝细胞癌组织


[User] 肝脏I/R损伤会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] 肝细胞调亡的病因是什么？

[Assistant] 死亡受体


[User] 黏膜大片彻底凝固性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜深部


[User] 缺血性坏死的简介是？

[Assistant] 缺血性坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡，缺血性坏死的严重程度取决于循环系统的受损。股骨头(髋部)是最常见的受损部位;其次为股骨膝关节端和肱骨头(肩部).较少累及踝骨,腕舟骨和足舟骨。股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部疼痛、活动受限等一系列临床表现的一种疾病，可发生于各个年龄段群体，是临床上非常常见的一种疾病。


[User] 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


[User] 组织坏死的病因是什么？

[Assistant] 金属内固定物的松动；硝酸甘油；机械损伤；局部注射；车祸伤；避免了反复静脉穿刺；化疗药物外渗；重物砸伤；脉冲可调染料激光；抗体直接与组织细胞抗原作用；细胞破坏；机体状况差；药物渗漏；药物因素；胫骨上段骨折术后；氯化钾注射液外渗；去甲肾上腺素


[User] 肝损害的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


[User] 大鼠实验性肝坏死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补体系统活化


[User] 缺血坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肱骨头；拇指远节；跟骨；股骨；膝关节；髋关节；皮瓣远端；胫骨；下肢骨骼肌；股骨头


[User] 细胞坏死会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞坏死


[User] 肝脏是人体中唯一能再生的器官吗？，无

[Assistant] 肝脏似乎是体内唯一能挑战衰老进程的器官。肝细胞的再生能力非常强大。手术切除部分肝后，3个月之内它就会长成一个完整的肝。如果捐赠人不饮酒不吸毒，没有患过传染病，一个70岁老人的肝也可以移植给20岁的年轻人。


[User] 肝内炎症坏死病变的预防措施有些什么？

[Assistant] T细胞疫苗


[User] 慢加亚急性重型肝炎，康复后能否避免坏死后，无

[Assistant] 你好，出现急性肝炎或亚急性肝炎的话，可能是病毒感染造成的不良反应。可以到医院检查一下，应用抗病毒药物比如干扰素等产品治疗看。平时注意避免刺激性食物，定期复查


[User] 乙醇性肝病会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝纤维化


[User] 细胞明显损伤的病因是什么？

[Assistant] 乙醇


[User] 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞膜


[User] 慢性肝病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右后叶；肝脏组织；肝组织；胆囊；胃粘膜；T细胞亚群；白细胞介素-2


[User] 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；肝穿活检


[User] 肝轴的发病部位是什么？

[Assistant] 肝轴


[User] 大鼠肝细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激；过氧化氢


[User] 肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


[User] 肝脏直接浸润的发病部位是什么？

[Assistant] S5或S6肝段；S6肝段


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 肝缺血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理切片


[User] 肝细胞生长因子的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织活检


[User] 皮瓣完全坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 腹部皮瓣


[User] 转化生长因子β1的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸中各级生殖细胞；成骨细胞的胞浆；组织细胞


[User] 生长分化因子15的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部；胰腺；前列腺；肾


[User] 肝细胞生长因子的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] 神经生长因子蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 灰质神经元胞浆


[User] 血管内皮生长因子会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑水肿


[User] 细胞因子IGF-Ⅱ的发病部位是什么？

[Assistant] OA软骨细胞


[User] 胎盘生长因子的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏；肺脏


[User] 胰岛素样生长因子-I的发病部位是什么？

[Assistant] 成骨细胞


[User] FGF2基因转染的病因是什么？

[Assistant] FGF2基因转染


[User] 胰岛素样生长因子-1的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 外源性bFGF的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 促进兔下颌牵张成骨


[User] 肝细胞生长因子基因转染的病因是什么？

[Assistant] 肝细胞生长因子基因转染


[User] 胰岛素样生长因子-1会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾性骨病


[User] 转移因子注射液药理作用

[Assistant] 药效学：免疫调节药。本品可增强或抑制体液免疫和细胞免疫功能；增加助性T细胞数。


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 转化生长因子-β1的推荐药有些什么？

[Assistant] 雷公藤多甙


[User] 生长激素缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏


[User] U937细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] MSC黏附培养


[User] 血管内皮生长因子的遗传因素是什么？

[Assistant] 基因治疗


[User] 生长激素缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] TGF-β1表达的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球


[User] 重组人粒细胞刺激因子注射液能治理什么疾病?

[Assistant] 单纯红细胞再障性贫血；骨髓增生异常综合征；小儿纯红细胞再生障碍性贫血；小儿肝炎再生障碍性贫血综合征；小儿骨髓增生异常综合征；小儿再生障碍性贫血；小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征；进行性骨干发育不良；老年人骨髓增生异常综合征；老年人再生障碍性贫血；骨髓-胰腺综合征；纯红细胞再生障碍


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 恶性肿瘤生长因子是什么？，我前几日被查出来有恶性肿瘤，我知晓我自己活不到的多长时间，我只想过好每一天，缩短寿命。但是最近好象一直继续恶化，致使我病情很严重。所以我想知道恶性肿瘤生长因子我该怎么办治疗？

[Assistant] 患者仔细检查为恶性肿瘤，恶性肿瘤的病发机理尚不明确，与饮食、生活习惯有一定的关联性的，也考虑为基因突变导致的，可以去医院仔细检查，现在可以采用手术治疗，在术后可以采用放化疗及中药辅助治疗的，现在一定要保持良好的心态，增强营养的。对于肿瘤严重患者来说，建议立刻就诊，根据医生的意见来立刻治疗，不要盲目误信广告药物来治疗，以免令得病情严重，以上意见仅供参考。


[User] 组织因子的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤细胞


[User] 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

[Assistant] 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


[User] 重组人表皮生长因子滴眼液能治理什么疾病?

[Assistant] 翼状胬肉；胬肉攀睛


[User] 外源性β-NGF的推荐药有些什么？

[Assistant] 川芎嗪


[User] 获得性维生素K依赖性凝血因子异常的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] vWF-CP活性低下的病因是什么？

[Assistant] 内皮损伤；自身抗体


[User] 生长激素是什么？

[Assistant] 生长激素主要生理作用是对人体各种组织尤其是蛋白质有促进合成作用，能刺激骨关节软骨和骨骺软骨生长，因而能增高。人体一旦缺乏生长激素就导致生长停滞。生长激素缺乏，需经过严格内分泌检查，如垂体刺激试验，经过多次抽血观察生长激素域值的变化，方可确诊。对垂体性侏儒，特发性矮小这些生长激素缺乏者用生长激素治疗后获得令人振奋的生长速度。患特纳氏征(Tunner's)的女性患者早期应用生长激素来增高亦是首选的，否则，其成年人身高平均在1．4米左右。对于宫内生长迟缓所致低出生体重儿，生长激素可帮助其加速生长，向正常儿身高追赶。对体质性生长迟缓即男性11—13岁，女性10-12岁尚未见到第二性征发育者用生长激素治疗亦可达到满意增高效果。此外，对大面积烧伤和大手术后用生长激素治疗有促进蛋白质合成作用，促进康复。对严重营养不良、先天呆小病亦有调节生长作用。生长激素治疗效果取决于开始治疗对年龄、基础身高、骨龄以及营养及遗传因素等，通常年龄小的优于年龄大的，尤其是骨龄，10岁前治疗优于10岁后，有的年龄不到10岁，但因应用了一些不正规的甚至是不合理的“增高”治疗，使骨龄相应大于其身高应有的年龄，用生长激素治疗效果就差于骨龄落后者。生长激素对某些类型的小患者有一定作用，但其须在专科医生检查确诊后并指导下应用才能获得应有效果。


[User] 人凝血因子VIII能治理什么疾病?

[Assistant] 获得性循坏抗凝物质增多综合征；血友病；血友病甲；小儿血管性血友病；小儿血友病；遗传病；血小板型假性血管性血友病；血友病乙；严重肝病引起获得性凝血因子异常；遗传性纤维蛋白原缺乏症；获得性血友病


[User] 重组人粒细胞集落刺激因子注射液?药理作用

[Assistant] 本品经静脉或皮下注射后主要分布在肾脏、骨髓和血浆中，以氨基酸代谢途径被降解，并主要由尿排泄。经皮下注射时，半衰期为3.5小时，清除率为0.5～0.7ml/min/kg。


[User] 生长激素缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.特发性生长激素缺乏症占此类病人的绝大多数,其具体原因尚不十分清楚。现有的资料表明：大多数特发性生长激素缺乏症的原因病变在下丘脑,其生长激素释放激素(GHRH)的释放明显减少。一些尸检资料发现，垂体前叶内有足够的生长激素细胞数目与相当的细胞内生长激素储存，这些患儿对用GHRH及其类似物治疗的反应良好，GHRH不仅能促使垂体的生长激素细胞生长发育与分泌激素，它还能促使GH基因的表达，从而促进GH基因的转录，翻译，合成与储备，现在较普遍认为此症是患儿有早期下丘脑病变，使GHRH细胞受损，最终GHRH的分泌频率，分泌量均减少，使垂体的GH细胞接收不到足够的信号，以致GH细胞发育不良，激素的储存与分泌减少，导致下丘脑GHRH细胞受损的直接原因，现在看来是多因素的，包括出生前下丘脑发育不良，出生时和出生后的感染，甚至与自身免疫有关，还可能与出生时的缺氧，产伤有关，这些因素完全有可能引起其他下丘脑和垂体的激素分泌异常，但特发性生长激素缺乏症几乎都是孤立的生长激素缺乏，该类病人受致病因子作用后，如产生其他的释放激素或释放抑制激素，临床与实验室检查在现有的激素检测水平上应能发现;看来致病因子还不十分明确，上述可能的原因与GHRH细胞选择性受损的环节还有待进一步研究，另外有相当一部分病人对GHRH治疗无明显反应或反应不良，特发性垂体性侏儒不仅有下丘脑的原发病变，垂体本身也可能因产伤，出生时感染和缺氧，以及出生后感染，自身免疫等因素引起病变，由于该病的病情是一种良性过程，目前尚缺乏直接与下丘脑和垂体有关的生理，生化，病理的详细资料。2.先天性生长激素缺乏症先天性GH缺乏的病人出生时身高正常，仔细检查第1年内就可发现生长迟缓，1～2岁就有明显的生长障碍，其GH缺乏的程度可重可轻，轻者生长也较明显迟缓，因为这一类病人除GH缺乏外，多数还有其他下丘脑垂体激素的缺乏，患儿智力一般正常，CT或MRI可发现下丘脑和垂体部有器质性病变，也可无特殊发现;该病变部位可有或无解剖异常。先天性垂体缺如是一种常染色体隐性遗传病，该病非常罕见，患儿有严重的腺垂体功能减退，无或只有空的蝶鞍。遗传性生长激素缺乏症实际上是GH基因缺失引起的，此类病人病情多严重，出生后6个月就能发现生长障碍，此类病人中最常见的是GH基因中7.5kb的碱基片段丢失引起的垂体性侏儒，按遗传方式与对治疗的反应和体内内源性生长激素的活性，可分为4种。3.下丘脑及垂体的器质性病变 下丘脑和垂体受到后天性破坏，可使病人出现获得性的GH缺乏或减少，临床上常见的情况有肿瘤(主要是颅咽管瘤)，席汉(Sheehan)综合征，外伤，感染，垂体卒中，下丘脑和垂体受过放射源照射等，此类患儿多伴有其他垂体功能不足的症状，单一GH缺乏很少见;即使临床以生长障碍为主，多半还能检查到其他激素缺乏的表现。4.社会心理因素 此类病人在国内未见报道，患儿营养正常，但可有怪癖等心理障碍，垂体的GH细胞正常，GH分泌水平在一部分病人中低下，一部分正常，主要可能与GHRH的脉冲式分泌失常，导致GH的分泌方式，脉冲的频率与时间和波幅异常有关，多认为是患儿对生长的家庭环境不适应，有抵触或受亏待的心理，改变生活环境，多数患儿的生长可恢复正常;此类患儿用GH或GHRH替代的疗效较差。(二)发病机制大多数患者无明显原因可查，谓之特发性GH缺乏症(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)，由于很多IGHD患儿有围生期病变史(如早产，难产，窒息等)，故IGHD(在有些文献中孤立性GH缺乏症也缩写为IGHD)的发生可能与围生期脑部的受损有关，IGHD患儿对单次GHRH反应不佳，但若重复给予GHRH则多数患儿血GH可升至正常，说明GH的缺乏可能继发于GHRH的不足。有些GH缺乏症表现出明显的家族遗传特点，谓之遗传性或家族性GH缺乏症(familial growth hormone deficiency)，根据是否伴有其他垂体激素的缺乏，家族性GH缺乏症分为孤立性GH缺乏症(isolated growth hormone deficiency)和多激素型GH缺乏症(或称联合性垂体激素缺乏症)2种，根据遗传特点，孤立性GH缺乏症又分为3种类型：Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型为常染色体显性遗传，Ⅲ型为Ⅹ-连锁GH缺乏症，其中Ⅰ型还分为ⅠA和ⅠB 2个亚型，ⅠA亚型由GH-1基因(或称GH-N基因)缺失所致，ⅠB亚型既可由GH-1基因突变引起，也可由GHRH受体基因突变引起，Ⅲ型的致病基因尚不清楚，同孤立性GH缺乏症一样，多激素型GH缺乏症也分为3型，Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型为常染色体显性遗传，Ⅲ型为Ⅹ-连锁GH缺乏症，Ⅰ型多激素型GH缺乏症多因Propl基因突变所致，Ⅱ型多因Pit-1基因突变所致，Ⅲ型的致病基因则不清楚。大多数孤立性GH缺乏症因GH-1基因突变所引起，GH-1基因位于17号染色体的长臂，GH-1基因的下游含有GH-2基因(或称GI-V基因)及3个CS基因，它们与GH-1基因的同源性很高，这些基因可发生不等交换，从而造成GH-1基因的缺失，GH-1基因还可发生点突变，GH-1基因的缺失可造成机体不能合成和分泌GH从而产生严重的ⅠA型GH缺乏(但其他垂体激素不受影响)，此种病人在胎儿期即缺乏GH，不过由于胎儿的生长不依赖于GH，故患儿在宫内生长不受影响，患儿在发育过程中由于缺乏GH，因此没有形成对人GH(hGH)的免疫耐受，他们在接受hGH治疗时极易产生抗hGH抗体从而对hGH产生抵抗，有些病人GH-1基因发生点突变或重排，但病人仍能表达GH，且表达的突变GH具有一定的功能(但活性降低)，为ⅠB型GH缺乏，此种病人于胚胎期已形成对hGH的免疫耐受，外源性hGH治疗不易产生抗体，GHRH受体的突变使GHRH的作用减弱从而引起GH缺乏，也属于ⅠB型GH缺乏症，从理论上说，GHRH基因的突变亦可引起GH缺乏，但迄今尚没有在人类GH缺乏症中发现该基因的突变。为什么GH-1基因的突变既可表现为常染色体隐性遗传(Ⅰ型)，又可表现为常染色体显性遗传呢(Ⅱ型)?常染色体隐性GH缺乏症的形成机制是容易理解的，因为杂合子含有一个正常的GH-1基因，其表达产物可维持正常的GH分泌，故杂合子不发病，常染色体显性GH缺乏症的形成机制可能与显性负(dominant negative)效应有关，这类病人的突变基因可能编码一种无功能GH，此种无功能GH可与正常GH竞争GH受体，杂合子病人虽有1个正常的GH-1基因，但其表达的正常GH因突变GH的存在而失去了功能，这就是所谓显性负效应，显性负效应使得杂合子也发病，从而表现为常染色体显性遗传。多激素型GH缺乏症一般由一些在垂体发育和垂体激素基因表达中具有重要作用的转录因子突变所引起，Pit-1是一种垂体特异的转录因子，为POU家族成员，属螺旋-转角-螺旋形转录因子，GH-1基因启动子上游含有Pit-1，反应元件，可结合Pit-1同二聚体(2个Pit-1单体组成的复合体)，Pit-1二聚体与Pit-1反应元件的结合可增加GH-1基因的转录，从而促进GH的合成和分泌，Pit-1对于维持垂体GH细胞的增殖也具有重要的作用，因此，Pit-1基因的突变可引起GH细胞的萎缩及GH的缺乏，Pit-1蛋白以二聚体形式发挥作用，这是其突变以显性方式遗传的基础，如果来自双亲一方的Pit-1基因发生突变，表达的蛋白质失去功能，这种无功能的突变Pit-1蛋白与正常Pit-1蛋白形成的二聚体失去激活GH-1基因转录的功能，从而干扰正常Pit-1蛋白的功能.这也是一种显性负现象，因此，病人只要有来自双亲任一方的Pit-1基因发生突变，就可发病，故表现为显性遗传，Pit-1在PRL及TSH基因的表达中也具有重要的作用，因此，Pit-1基因的突变也引起PRL和TSH缺乏，病人还可有LH，FSH甚至ACTH的缺乏。转录因子Prop-1为Pit-1的表达所必需，Prop-1的突变可引起为Pit-1表达下降，因而也能引起GH及其他垂体激素的缺乏，转录因子Lhx-3(或称P-LIM)和HesX1(或称Rpx)的突变可影响垂体的发育，从而引起GH等垂体激素的缺乏。某些先天发育畸形如无脑畸形，前脑无裂畸形，垂体缺如，神经垂体错位，面中线发育缺陷，蛛网膜囊肿等也可影响下丘脑-垂体的功能，从而产生GH缺乏症。下丘脑和垂体的肿瘤、炎症、刨伤、手术、放射等均可导致GH不足，这些可统称为获得性GH缺乏症。


[User] 转移因子注射液能治理什么疾病?

[Assistant] 乳头状腺瘤；嗜酸性腺瘤；涎腺的未分化癌；骨肉瘤；骨软骨瘤；骨外软骨肉瘤；骨旁骨肉瘤；骨膜性软骨肉瘤；间充质软骨肉瘤；Maffucci综合征；软骨肉瘤；软骨瘤；透明细胞软骨肉瘤；周围性软骨肉瘤；单发性骨软骨瘤；多发性遗传性骨软骨瘤；反分化软骨肉瘤；骨外骨肉瘤；平滑骨肉瘤；腺泡状软组织肉瘤；中心性软骨肉瘤；睑板腺癌；微囊肿腺癌；联合免疫缺陷病；长骨造釉细胞瘤；小儿迪格奥尔格综合征；阴囊潮湿；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿骨肉瘤；小儿磷酸酶过少症；肺部少见的恶性肿瘤；戈谢病；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；腺癌；阴囊湿疹；骨血管肉瘤；氨基酸代谢病；多发内生软骨瘤病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；小儿原发性免疫缺陷病；骨膜软骨瘤；内生性软骨瘤；阴茎珍珠疹；遗传性多发性骨软骨瘤；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；间质性肺炎-测试；肉瘤；马尔尼菲青霉病；钱币状湿疹；软组织肉瘤


[User] 生长休止蛋白7的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠关节软骨；大鼠海马；关节软骨


[User] 太阳穴注射生长因子,对身体有影响吗?，无

[Assistant] 个子不高一般跟缺乏生长激素或遗传有关，建议先查一下生长激素及骨骺线。生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长。


[User] Fibulin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 基底膜；弹性纤维；疏松结缔组织


[User] 生长激素基因的遗传因素是什么？

[Assistant] 生长激素基因


[User] 生长落后的高危因素有些什么？

[Assistant] 出生低胎龄；合并窒息；宫内生长迟缓


[User] 高水平VEGF会导致什么样的结果？

[Assistant] 高水平MCP-1


[User] 成纤维细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 微波辐射；过氧化氢


[User] bFGF-PLGA微球的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 复乳干燥法


[User] PEG干扰素α2a的适应症是什么?

[Assistant] 慢性乙型肝炎 ：本品适用于治疗成人慢性乙型肝炎。患者不能处于肝病失代偿期，慢性乙型肝炎必须经过血清标志物（转氨酶升高、HBsAg，HBV DNA）确诊。通常也需获取组织学证据。慢性丙型肝炎 ：本品适用于治疗之前未接受过治疗的慢性丙型肝炎成年患者。患者必须无肝脏失代偿表现，慢性丙型肝炎须经血清标记物确证（抗HCV抗体和HCV RNA）。通常诊断要经组织学确证。治疗本病时本品最好与利巴韦林联合使用。在对利巴韦林不耐受或禁忌时可以采用本品单药治疗。尚未对转氨酶正常的患者进行本品单药治疗的研究。


[User] 侵袭性生长的高危因素有些什么？

[Assistant] 肿瘤非全切除；术后无辅助放疗


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] TGF－β1刺激增生性瘢痕的推荐药有些什么？

[Assistant] 蛋白激酶A


[User] 小鼠髓系增殖表型的病因是什么？

[Assistant] SHP-2激活突变


[User] 脑源性神经营养因子的发病年龄是多少？

[Assistant] 85岁左右女性


[User] 肝再生增强因子的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；肾组织


[User] 大块肝细胞坏死的原因是什么？

[Assistant] 急性肝坏死。


[User] 大片状肝坏死的病因是什么？

[Assistant] 一次性大剂量注射DMN


[User] 急性肝细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 醋氨酚


[User] 肝细胞的破坏的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 亚急性重症肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检；肝组织活检；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


[User] 大块肝细胞坏死可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 甲型肝炎；戊型病毒性肝炎；新生儿肝炎综合征；病毒性肝炎；新生儿乙型肝炎；老年人病毒性肝炎


[User] 肝脏病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


[User] 慢性病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺病理检查；肝活检；肝脏穿刺活检；活检；肝穿刺；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝组织学纤维化分期；肝穿刺病理活检；肝穿


[User] 轻型慢性活动性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿活检


[User] 肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


[User] 无黄疸型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活组织检查


[User] 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


[User] 暴发性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 体外细胞培养


[User] 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 暴发性肝炎样综合征的病理改变是什么?

[Assistant] 病理上肝脏呈急性黄色肝萎缩样表现。


[User] 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织活检


[User] 肝细胞的死亡的病因是什么？

[Assistant] 多种刺激


[User] 肝EHE的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 慢性乙型病毒肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 慢性肝病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右后叶；肝脏组织；肝组织；胆囊；胃粘膜；T细胞亚群；白细胞介素-2


[User] 急性无黄疸型肝炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象检查：白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。2.肝超声波检查和心电图有异常改变。4.实验室检查：血清丙氨酸氨基转移酶升高，肝功能浊度或絮状试验轻、中度异常，血清胆红素始终正常。5.HBV病毒标志物的检测：(1)HBsAg与抗-HBs ：HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。。(2)HBeAg与抗-HBe：血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。HBeAg与HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。HBsAg 高滴度、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。(4)HBV DNA和DNA聚合酶：应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA，有的患者即使 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性，仍表明HBV在复制，具有传染性。(5)HBv现症感染判断依据：血清HBsAg阳性;血清HBV DNA或DNA多聚酶阳性; 血清IgM抗-HBc阳性; 肝内HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或HBV DNA阳性。


[User] 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；肝穿活检


[User] 重型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓形态学检查


[User] 片状坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肝小叶


[User] 肝损害的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


[User] 急性肝损害的病因是什么？

[Assistant] 门市房装修；血小板活化因子；高浓度的助溶剂聚山梨醇酯80；刀豆蛋白A；别嘌醇；白细胞介素-18；刀豆素A；无防护下行门市房装修


[User] 肝组织损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 窦状内皮细胞


[User] 肝细胞变性的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞肿胀；脂肪变


[User] 急性肝炎的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西


[User] 乙型病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 乙型病毒性肝炎(viralhepatitistypeB，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心，呕吐，厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。


[User] 脂性渐进性坏死的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 肝细胞损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 坏死


[User] 重型乙型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血浆置换


[User] 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织学检查


[User] 钝性肝损伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腹腔穿刺


[User] 慢性乙型重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；外周血


[User] 肝脏孤立性坏死结节的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右叶肝缘下


[User] 肝细胞调亡的病因是什么？

[Assistant] 死亡受体


[User] 肝轴的发病部位是什么？

[Assistant] 肝轴


[User] 肝细胞毒性的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肺部；淋巴细胞亚群；肝前体细胞；门静脉汇管区、纤维间隔；肝组织；腹腔；胆道；纤维间隔；下呼吸道；胃肠道；消化道；上呼吸道；泌尿道；肝组织肝前体细胞；呼吸道


[User] 肝细胞坏死的推荐药有些什么？

[Assistant] 山茱萸全果提取物；消炎痛；303益肝胶囊；新斯的明；甲状腺素；前列腺环素；肝炎灵


[User] 急性坏死型的临床表现有些什么？

[Assistant] 胰腺轮廓模糊


[User] 肝缺血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理切片


[User] 肝的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织切片


[User] 慢性丙型重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 腹腔；呼吸道


[User] 慢性HBV感染的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织病理检查；肝活检；皮肝穿刺活组织检查；肝组织活检；淋巴细胞增殖试验；肝组织病理学检查；肝穿刺活检术；COBAS系统；肝组织活检术；组织病理学检查；经皮肝穿刺活组织检查；肝脏穿刺术；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；肝穿刺活组织检查；肝穿刺检查；肝脏活组织检查；肝活体组织检查；肝组织穿刺；肝活检病理检查；肝脏穿刺活检术；肝活组织病理检查


[User] 肝癌坏死的病因是什么？

[Assistant] 非细胞毒性药物


[User] 急性乙型肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 小脑共济失调；带状疱疹；丘疹性肢端皮炎；胸腔积液；乙型肝炎后肝硬化；急性间歇性卟啉病；免疫性血小板减少症


[User] 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

[Assistant] 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


[User] 梅毒感染的转移部位是什么？

[Assistant] 呼吸系统


[User] 一、二期梅毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 青霉素；头孢类抗生素


[User] 梅毒的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮损病理活检；脑脊液检测；腰穿取脑脊液；脑脊液；胎盘组织；腰椎穿刺术；组织液涂片；腰穿行脑脊液检查；腰穿；脑脊髓液；皮肤活检；组织病理学；腰椎穿刺；脐血和胎盘组织；病理切片


[User] 潜伏梅毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 宝塔区梅毒的多发群体是什么？

[Assistant] 流动人口


[User] 5)二期梅毒的其他损害

[Assistant] 可见有全身淋巴结肿大眼、骨、神经系统及内脏等损害但一般较轻微。受损之脏器或组织损害虽轻但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经骨骼、关节等梅毒的基础。


[User] 显性梅毒的发病部位是什么？

[Assistant] 妇科；皮肤科；内科；外科


[User] 梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 主动脉瓣关闭不全；心肌梗死；主动脉瘤；猝死；神经梅毒


[User] Ⅱ期梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 失明


[User] 胎传梅毒的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 梅毒血清固定的病因是什么？

[Assistant] 天然免疫异常；Th1/Th2比例失衡


[User] 梅毒的分期分类包括哪几项

[Assistant] 一听到梅毒这个词，很多人都比较害怕，也是每个人都不想患上的性病，这是因为梅毒严重起来是会威胁到性命的，而且这种疾病还会传染，对自己家人的也会带来一些危害。梅毒是分为三期的，不同时期的梅毒，表现出来的症状也是不一样的。那么就俩看一下梅毒的分期包括哪几项？一、一期梅毒感染后生殖器出现米粒样大小、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉，如不及时治愈，将转变为二期梅毒。二、二期梅毒出现全身症状，如发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大，接着出现梅毒疹，特点为疹型多样、广泛而对称、不痛不痒。三、三期梅毒全身浅表淋巴结肿大，出现结节性梅毒疹，特点为对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消，好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，同时可侵犯内脏，特别是心血管及中枢系统等，发现后要及时进行治疗，否则会危及生命。对于预防梅毒，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当性行为，其次，对于可疑患者，及时进行预防性治疗；未婚男女患者，没有治愈不得结婚；已接受治疗的病人要进行追踪治疗；发现该类病人强制隔离治疗，他们用过的所有物品要在专业人员指导下进行严格消毒等等。在日常生活中为了远离梅毒感染，必须做到患者在平时生活中注意洁身自爱，养成良好的习惯，也必须有良好的卫生习惯，不能有不正当的性生活。患有梅毒以后，也需要积极进行治疗。


[User] 一期梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 心肌梗死


[User] 梅毒感染的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉，该支主要供血尾状核头的前下部，邻近的壳核及内囊前肢。大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核、尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支的背侧部及苍白球等处。椎动脉、基底动脉及脊髓前动脉均可累及。病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的外膜增厚，有淋巴细胞及浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏，但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成，并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生，仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎。沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，故引起受损的神经组织位置不同，软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化，并和脊髓的侧支循环良好与否有关。软化区域均呈典型的梗死性病理改变。在极少数的病例中发生动脉瘤。4.脊髓痨 本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬。视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。显微镜检查在疾病初期，脊软膜首先有炎性改变并且增厚，主要为淋巴细胞及浆细胞浸润，并多局限在后根的软膜及后根袖内。在后根内有间质性神经炎性改变，根内的神经纤维变性，纤维间可有炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩;晚期神经纤维消失，而有星形胶质细胞增生，其中也含部分结缔组织增殖，但无坏死及炎性反应。这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段，有时也可侵及交感神经传入纤维及前角细胞发生变性。脊髓内其他传导束均不受累。脑神经瘫痪者，其脑神经改变和脊髓后根者相同。一般以第、、脑神经较易累及。有视神经炎者，在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失，炎性浸润主要在其外周部位，蛛网膜和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主，称颈脊髓痨(tabes dorsalis)。本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明，一般认为是一种中毒变性病变，同时伴以反应性炎性改变。至于本病和免疫学的关系，尚在研究中。5.麻痹性痴呆 病理改变以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连。脑体积缩小、脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著。其次易受损者为颞叶。大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。显微镜检查：尤其在额叶前部及颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞。炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异。在皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜有成纤维细胞增生，其内有时可找到梅毒螺旋体。脑皮质中的神经细胞弥散性变性及脱失，并有反应性星形细胞，尤其是小胶质细胞增生。在星形胶质细胞增生处可形成胶质结节。在脑质内小血管周围常见铁质沉着。在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。6.先天性神经梅毒 多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。


[User] 获得性梅毒会转化成什么？

[Assistant] 眼后节


[User] 潜伏梅毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 盐酸米诺环素胶囊；大败毒胶囊；仁青常觉；三味清热止痒洗剂；依托红霉素颗粒；四环素片；盐酸美他环素片；依托红霉素片；罗红霉素分散片；红霉素肠溶胶囊；依托红霉素混悬液；盐酸多西环素片；环酯红霉素片


[User] 梅毒可以分为哪几类

[Assistant] 传染病可以根据不同的性质来进行分类，如果是根据传染途径，可以分为呼吸道传染、血液传染、性传播以及其他的途径传播。目前所知道的感染的动物只有人，所以并不是人兽共患的传染病，传染病还可以通过一些其他的方式来进行分类，整体上来说是属于细菌范畴的，所以它是不属于病毒导致的传染病。梅毒属于性传播疾病，是由梅毒螺旋体感染引起的，梅毒相关检查包括特异性抗体及滴度比例验，抗体阳性即可确诊为梅毒，已经治疗过，但是梅毒抗体通常是不会变成阴性的，不过这种情下是没有传染性的，建议患者尽快查一下滴度比例，如果此项检查是阴性那么就没有传染性一期梅毒：即硬下疳，潜伏期2～4周，外生殖器部位发生暗红色硬肿块、浅溃疡，有软骨样度，周围淋巴结肿大。二期梅毒：为的泛发期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。三期梅毒：发生在感染后2～3年乃至10年，皮肤为树胶样肿，还可涉及骨、关节、心、血管，表现为主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全和主动脉瘤等，侵及神经为脊髓痨，全身麻痹(麻痹性痴呆)。先天梅毒有早期先天梅毒，相当于后天二期，但较重。晚期先天梅毒与后天相似，但很少发生心、血管及神经病变。总之，在梅毒刚刚发病的时候，其症状和普通的皮疹症状非常相似，有很多女性就是因为其症状不明显，因此没有到医院进行检查，耽误了治疗。一定要引起注意，平时注意个人卫生。


[User] 先天梅毒的多发群体是什么？

[Assistant] 早产儿


[User] 结节性梅毒疹的原因是什么？

[Assistant] 是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统，引起一系列症状表现。


[User] 先天性梅毒的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺


[User] 梅毒感染的筛查有些什么？

[Assistant] RPR筛检；梅毒螺旋体抗体检测；酶免疫试验；常规梅毒筛查


[User] 感染梅毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 焦虑状态；皮疹；焦虑


[User] 梅毒螺旋体感染的多发地区是哪里？

[Assistant] 云南省


[User] 梅毒职业暴露的病因是什么？

[Assistant] 破损皮肤接触


[User] 梅毒感染的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放射治疗


[User] 梅毒肝的诊断是什么？

[Assistant] 一、临床表现无痛、黄疸，有挫伤、碰伤症状。体征：胸/躯干静脉扩张;腹水征;肝坚实边缘坚硬;慢性病人体征;肝红掌、蜘蛛痣、水肿。二、实验室检验1.化学检验：血清谷草转氨酶升高，血氨升高，血清白蛋白降低，血清谷丙转氨酶升高，血清球蛋白升高。2.学检查：梅毒血清学试验3.检查：(1)超声：脾大;(2)X线/X线造影：腹片，肝钙化;(3)CT 扫描：脾增大;肝门系统静脉络、肝尾叶与肝右叶大小比率65、肝右叶萎缩左尾叶增大、肝脏异常。4.病理检查：过肝活检检查可以发现：肝内肉芽肿、有诊断性，肝坚实边缘坚硬。挫伤、碰伤，胸静脉、躯干静脉扩张，腹水征肝坚实边缘坚硬，具有慢性病人体征，肝红掌、水肿、蜘蛛痣等等。三、并发症肝病、肾淀粉样变性、门脉高压、 系统性淀粉样变性、食道血管曲张、胃肠淀粉样变、低白蛋白血症、胆道出血、肝衰竭、 肝性脑病、 肝肾综合征、 肝静脉血栓形成、 肝硬变、 黄疸、肝脾淀粉样变性、 高球蛋白血症、肝炎(非-病毒感染)等等。


[User] 一期梅毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 驱梅治疗


[User] 神经梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 脑萎


[User] 梅毒牙的诊断是什么？

[Assistant] 其特点即恒齿的两个中门齿游离缘狭小，中央呈半月形缺陷，患齿短小，前后径增大，齿角钝园，齿列不整。第一臼齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部，形如桑椹，称为桑椹齿。先天性梅毒牙的诊断要点是：双亲中有梅毒史;患者本人梅毒血清试验阳性;恒中切牙、第一恒磨牙形态结构异常;有的有听力和视力障碍等。


[User] 二期显性梅毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 皮质类固醇


[User] 得梅毒的原因

[Assistant] 梅毒是怎么引起的？谈到梅毒，大家闻之而色变，毕竟这个病症实在是太可怕了，特别是当前，梅毒呈现出高发生率的特点。甚至一些人感染了梅毒，恶变成其他疾病导致死亡。梅毒是危险的，其潜藏、潜伏能力是极高的，甚至到了很久才被发现，而耽误了最好的治疗时机，了解引起梅毒的原因，显得尤为关键，从而能够帮助你及时的预防。梅毒是怎么引起的？你会明显的发现，当前，得梅毒的人越来越多，特别是年轻人，得梅毒的概率更高，稍不注意，就可能感染上了梅毒，特别是当你有了不洁的夫妻生活后，更容易引起梅毒。千万不要有侥幸的心理，想着只有一次不洁夫妻生活，很难得梅毒，殊不知，即使是一次不洁夫妻生活，都能让你感染上梅毒。因为你根本不知道与你发生关系的人，到底有没有得病毒。一旦她感染了梅毒，很有可能让你也感染上梅毒。更不用说，如果你频繁的更换发生关系的人，感染梅毒的概率会更高。即使是最亲密的人，在过夫妻生活的时候，也应该戴上避孕套，能够避免梅毒发生传染。梅毒是可怕的，一旦感染上梅毒，身体受到的影响是巨大的，与此同时，身体可能会有这些异常变化，那么会伴随哪些变化呢？感染梅毒，身体可能有哪些异常变化？第一、生殖器官出现肿大、糜烂如果感染上梅毒，就身体变化来说，生殖器官出现的异常无疑是大家应该关注的，毕竟梅毒是会通过不洁的夫妻生活进行传播的，这个时候接触最多的就是人们的生殖器官。导致你的生殖器官变得肿大、伴随糜烂，女性的话，下身会附着液体，甚至慢慢的有一种腐臭的味道。第二、身体的皮肤黏膜出现受损如果感染上了梅毒，会导致患者的皮下组织受到一定的影响，导致皮肤黏膜受到了损伤，皮肤出现破溃，也是很常见的。


[User] 潜伏梅毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 膝反射和踝反射消失；突发性耳聋；阿罗氏瞳孔；双下肢闪电样剧痛；睡眠失常；有踩棉花感；Romberg征阳性；计算力下降；头晕；精神行为异常；行走不稳；临床无任何症状


[User] 胃梅毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 显性梅毒的临床表现有些什么？

[Assistant] RPR 滴度为1∶24；TH2细胞数增高


[User] 脊髓梅毒的诊断是什么？

[Assistant] 1.脑脊液检查 是神经梅毒活动的一个敏感指标，神经梅毒患者常显示异常，细胞数增多，在(200～300)×106/L，多为淋巴细胞及少量浆细胞和单核细胞，脑脊液蛋白质升高，0.4～2g/L，脑脊液IgG升高，糖一般正常。2.梅毒的血清学试验 包括非特异性的性病调查实验(venereal disease research laboratory，VDRL)絮状试验及特异性的密螺旋体免疫荧光吸附试验(fluorescent treponemal antibody absorption，FTA-ABS)及密螺旋体制动反应(treponemal pallidum immobilization，TPI)。VDRL假阴性比例较高，在晚期梅毒及部分特殊梅毒(又称血清阴性梅毒，seronegative syphilis)可为阴性。FTA-ABS和TPI阳性率高，其中又以TPI更可靠，但相对FTA-ABS来说，试验费用较贵，没有FTA-ABS来得常用。脑脊液VDRL和FTA-ABS阳性有诊断意义。3.血常规、血生化、电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。神经梅毒的影像学检查CT、MRI检查可显示病变组织单个或数个较小的低密度梗死灶。


[User] 梅毒复发的原因

[Assistant] 一般情况下的话梅毒复发的原因有抗菌素的乱用和滥用，自行盲目用药，延误治疗时机，治疗方法传统、单一，自身免疫能力低下，从而导致潜伏病毒复发，发现病情后要要正确的对侍，对正规的大医院做治疗。梅毒多是因性生活感染引起，具有很强的传染性;梅毒患者出现相关症状后千万不要掉以轻心，一定要及早发现诊断;梅毒初期病情较轻，是可以很快治愈的，因此患者朋友一定要选择一家专业正规的医院，及早治疗。1、抗生素的乱用和滥用：随着病毒的复制变异，药物的耐药性增强，药效差、效果弱，病情反复发作归根结底与不规范的治疗和抗生素的不合理使用有直接关系。所以，在治疗梅毒期间，患者切不可自行用药。2、自身免疫能力低下：当人体抵抗力低下时，梅毒螺旋体的增殖能力便会增强，从而导致潜伏梅毒复发。所以要综合防治，平时多运动，增强体质，提高自身免疫力。3、不良生活习惯的影响：梅毒多由于一些不洁性行为和习惯引起，如饮酒、吸烟、性生活过频、食用辛辣刺激食品，都会使病情加重及复发等情况发生。在日常生活中，平时只要多注意预防和注意，梅毒的发生以及复发还是可以避免的。4、用药不当或治疗不彻底：患者不及时到医院检查诊断，自行盲目用药，延误治疗时机，也有些患者在治疗后症状消失了，自以为病好了(其实是病菌携带者)便中断治疗，以致使用的药物剂量不足或疗程不够或未彻底治愈，导致再次复发。梅毒多是因性生活感染引起，具有很强的传染性;梅毒患者出现相关症状后千万不要掉以轻心，一定要及早发现诊断;梅毒初期病情较轻，是可以很快治愈的，因此患者朋友一定要选择一家专业正规的医院，及早治疗。


[User] 早期梅毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 日常护理；驱梅治疗；临床护理；系统性护理干预


[User] 晚期先天性梅毒的病因是什么？

[Assistant] 妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，虽足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅毒，发生先天梅毒，其中有80%~85%为晚期先天梅毒。


[User] 胃梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 幽门梗阻


[User] 梅毒的诊断标准结果

[Assistant] 梅毒一般都可以分为一期，二期，三期。梅毒主要是人体感染了梅毒螺旋体，要确诊一些梅毒一般都可以选择性的到医院里面去做一个暗视野显微镜的检查，一般是造成的皮损处用一些玻片刮取一些组织渗出液或者是选取一些穿刺液。在显微镜下会发生一些梅毒螺旋体，这也是最常见的一个确诊方法。还可以选择性地给患者用一个免疫荧光染色，在荧光显微镜下会发生一些绿色的螺旋体。这种方式一般都是借助于光学技术的。要发现梅毒螺旋体还可以选择性地给患者做一个活体组织的检查，一般都会用一些银染色法，在检查的时候会发现一些黑褐色的梅毒螺旋体。的梅毒螺旋体的检查方式还是比较多的，检查难度并不大。而对于一个梅毒患者一般都是以药物治疗为主，大部分患者在服用药物一段时间之后都是很好地改善临床症状的。治疗梅毒是能给患者注射一些长效青霉素，大部分人群在注射之后就会有明显改善，但是不能够随意停药，也必须在医生指导下服用药物。以上详细介绍了梅毒的一些检查方法，希望对朋友们会有一定的帮助，人体在感染了梅毒之后都有一个潜伏期，潜伏期患者一般都不会出现不适应的症状，潜伏期的时间一般都是在两个星期左右。对于梅毒主要是以抗生素治疗为主，大部分人群都会改善。但是患者也需要调整个人的生活习惯，最好是不要再接触一些刺激性的食物，因为这些食物会加重患者不适应症状，平常生活中应该可以多吃一些清热解毒食物。最好是可以多吃一些水果和蔬菜，最后希望朋友们养成一个良好的生活习惯这个人的胃，避免出现其他的一些继发感染。


[User] 再发梅毒的高危因素有些什么？

[Assistant] 患儿父母RPR持续阳性；对患儿父母进行健康教育


[User] 三期梅毒的就诊科室是什么？

[Assistant] 皮肤性病科；性病科


[User] 感染梅毒的高危因素有些什么？

[Assistant] 无固定场所；与他人同居


[User] 梅毒的影像学检查有些什么？

[Assistant] 扫描电镜；长骨X线检查；彩色多普勒超声诊断仪；脑电图；产前超声；颅脑MRI；彩超；脑血流灌注显像；头颅磁共振成像；超声心动图检查；产前彩超；颅脑MRI检查；颅脑核磁共振检查；MRI检查；心脏病变超声显像


[User] 梅毒治疗滴度转阴概率是

[Assistant] 梅毒是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒(胎传梅毒)等。是为乙类防治管理的病种。梅毒滴度的高度往往与时间的长短的关系不是很大的，主要与机体对梅毒螺旋体的反应性有很大的关系，在一期后期和二期早期的时候有可能出现比较高的情况，到了晚期则大多数为阳性，梅毒滴度正常测定值在1:2为正常的范围。梅毒滴度是测定梅毒是否以及痊愈的不错的方法，梅毒滴度测定以一比二的比例为正常的范围，但在平时的时候要注意跟踪监测，一般要经过三次的复查，梅毒治疗滴度转阴因的概率，这个主要还是因人而异的，难不难转阴，多久能转阴都是要看对这个药物的敏感程度，如果说病情控制后这个病毒也就是不会传染的了，早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性，多数正规治疗的病人，几个月后就可以转成阴性或滴度显着降低，这个主要根据自身情况而定的。患梅毒一定要注意，早期梅毒是具有较强传染性的，对于自己的内裤和这个毛巾等个人的物品，应该及时地进行单独的清洗才行，最好是在清洗完后选择煮沸消毒，这样更好的消除病毒。千万不要有太多的心理负担，想太多了也没什么实际的意义，一定要注意劳逸的结合，在日常生活中，该活动的就要活动起来，千万不要觉得这个病我们就不敢出门了，这个是绝对不正确的。也要有自觉性，当在未治愈前一定是不能再发生这个性行为的，身体内的病毒如果在发生时出现全身反应的话，那么就需要卧床休息。在患病期间应该注意营养的补充，增强自身机体的免疫力。


[User] 一期梅毒的检查有些什么？

[Assistant] 聚合酶链式反应；梅毒螺旋体明胶凝集试验；梅毒血清试验；基因诊断技术检测梅毒螺旋体；血清学反应；涂片；快速血浆反应素环状卡片实验；不加热血清反应素实验


[User] 梅毒分期的诊断标准

[Assistant] 一般，在梅毒的临床上可以分为三期，分别是一期梅毒，二期梅毒，和三期梅毒。一期梅毒主要的临床表现为硬下疳，一般主要是发生在生殖器部位的无痛性溃疡，二期梅毒一般主要表现为皮疹，又叫梅毒疹，有多形性损害，另外也会出现扁平湿疣，梅毒性脱发，以及粘膜的损害，也会导致内脏系统的损害，比如二期眼梅毒，二期神经梅毒等。三期梅毒又叫晚期梅毒，主要表现为皮肤的结节性梅毒疹，还有树胶肿，以及内脏系统的梅毒等症状。梅毒的诊断方法，也根据梅毒类型不同，所诊断的方式也不同。一期梅毒是采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取硬下疳损害渗出液或淋巴结穿刺液，可查到梅毒螺旋体，但检出率较低；非梅毒螺旋体血清学试验阳性。如感染不足2～3周，该试验可为阴性，应于感染4周后复查；梅毒螺旋体血清学试验阳性，极早期可阴性。二期梅毒有一期梅毒史（常在硬下疳发生后4―6周出现），病期2年内。采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取二期皮损尤其扁平湿疣、湿丘疹，町查到梅毒螺旋体。El腔黏膜斑因不易与口腔中的其他螺旋体相鉴别，故不采用此法检查；非梅毒螺旋体血清学试验阳性；梅毒螺旋体血清学试验阳性。三期梅毒通过实验室检查分为两种情况：1.非梅毒螺旋体血清学试验阳性，极少数晚期梅毒可呈阴性；2.梅毒螺旋体血清学试验阳性。梅毒的治疗强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够，在及时、规范的治疗下，早期梅毒是可以完全治愈的，感染梅毒后首选药物为大剂量的青霉素，对青霉素过敏者也可使用四环素、红霉素等，具体用药选择应当由专业医生根据患者自身情况决定。


[User] 骨与关节梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 骨质增生


[User] 梅毒抗体检测包括哪些

[Assistant] 梅毒的产生与很多因素有关，梅毒是一种世界性的疾病，人们都非常痛恨，因为直接影响到患者的健康，给患者的生活带来了很大的伤害，所以积极检查和治疗梅毒是迫在眉睫的事情。梅毒的检查项目主要有五种方式：1、梅毒血清学检测。梅毒血清学检查包括非梅毒螺旋体血清学试验和梅毒螺旋体血清学试验。前者常用于临床筛选及判定治疗的效果，后者主要是用于判定试验，但是它不能判定治疗效果，一旦患有梅毒，这一试验将终身阳性。2、梅毒螺旋体igm抗体检测。igm抗体是一种免疫球蛋白，用它来诊断梅毒具有敏感性高，能早期诊断，能判定胎儿是否感染梅毒螺旋体等优点。3、暗视野显微镜检。暗视野，顾名思义即是显微镜下没有明亮的光线，它便于检查苍白的螺旋体。这是一种病原体检查，对早期梅毒的诊断有十分重要的意义，暗视野显微镜检也是梅毒的检查项目中比较主要的一项。4、分子生物学梅毒检查。pcr技术广泛用于临床，所谓pcr即多聚酶链式反应，梅毒检查即从选择的材料扩增选择的螺旋体dna序列，从而使经选择的螺旋体dna拷贝数量增加，能够便于用特异性探针来进行检测，这样进行梅毒检查以提高诊断率。5、脑脊液检查。晚期梅毒患者，当出现神经症状，经过驱梅治疗无效，应作脑脊液检查。这一检查对神经梅毒的诊断、治疗及预后的判断均有帮助。总之，在检查梅毒的时候要到医院去进行，不能到外面的小医院随便开药治疗，梅毒的检查分为很多方面，血清检测，显微镜检测和脑脊液检查都是非常有必要的，只有通过这些检查才能够判断出是否患有梅毒。


[User] 眼梅毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 人文关怀；正确的引导,人文关怀；温馨护理


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病


[User] 硫血红蛋白的成因是什么?

[Assistant] 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 硫血红蛋白的治疗方式为?

[Assistant] 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 血红蛋白C病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 红系生成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓内


[User] 血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

[Assistant] 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 血红蛋白C病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 血红蛋白C病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


[User] 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 血红蛋白C病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 泵血儿会转化成什么？

[Assistant] 脑积水、心功能不全；心功能不全


[User] 血红蛋白M病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 血红蛋白D病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


[User] 碳氧血红蛋白是什么?

[Assistant] 碳氧血红蛋白为血红蛋白与一氧化碳分子的稳定化合物，当一氧化碳气体被生物吸入或在代谢过程中产生时形成。


[User] 血红蛋白C病的鉴别诊断

[Assistant] 一般不需鉴别，但如用pH 8.8 TEB缓冲剂淀粉凝胶电泳时，HbC与HbA2、HbE及HbOArab的电泳位置相同，如用pH 6.25的磷酸盐或枸橼酸盐缓冲剂琼脂电泳则HbC与其他三种血红蛋白的位置不同，可资鉴别。


[User] 血红蛋白C病的并发症

[Assistant] 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。


[User] 高铁血红蛋白是什么?

[Assistant] 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。


[User] 先天性高铁血红蛋白血症

[Assistant] 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。


[User] NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] OECs提取液


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


[User] 人体血红蛋白的浓度正常是多少，人体血红蛋白的浓度是多少？

[Assistant] 正常成年人在平原地区血红蛋白不应该低于：男性120克/升；女性110克/升；孕妇100克/升。儿童的数值相对于成年人偏高。，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


[User] Hb减少的病因是什么？

[Assistant] 利奈唑胺


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 豆血红蛋白是什么?

[Assistant] 豆血红蛋白细菌定殖，大豆的根不会合成豆血红蛋白。豆血红蛋白在化学和结构上类似于哺乳动物的血红蛋白，并且因含有血基质也呈红色。


[User] 硫酸亚铁的生产

[Assistant]
钢铁在电镀或加涂层前，会先放入硫酸中酸洗，产生大量的硫酸亚铁副产物。以钛铁矿生产二氧化钛时也会产生大量的硫酸亚铁
Fe+H2SO4FeSO4+H2
此外，硫酸亚铁还可从黄铁矿的氧化，或铁与硫酸反应制备。


[User] 血生化的并发症是什么？

[Assistant] 高半胱氨酸血症


[User] 高胆红素血症会转化成什么？

[Assistant] 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] 有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血，目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜，溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。


[User] 红细胞自氧氧化溶血的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄瓜香


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 血cys.C的辅助治疗有些什么？

[Assistant] Behring免疫散射比浊法


[User] 血红蛋白D病的鉴别诊断

[Assistant] 在碱性pH电泳的位置与HbS相同，应和镰形细胞性状鉴别，用pH 6.2淀粉电泳时HbD和HbA的速度相同而与HbS分开，可供鉴别。另外，HbD溶解度正常，镰变实验阴性也可区别于镰状细胞性状。


[User] 学生献血反应的病因是什么？

[Assistant] 低平均体重；环境设施因素；低平均献血年龄；高首次献血率


[User] 血红蛋白 S（HbS）纯合子的临床表现有些什么？

[Assistant] 中度贫血


[User] 血红蛋白尿的病因是什么？

[Assistant] 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏


[User] 遗传性血色病的发病部位是什么？

[Assistant] 垂体；性腺；胰腺；肝脏；皮肤


[User] 小儿溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。


[User] 低氧反应的病因是什么？

[Assistant] 缺氧诱导因子


[User] 大块肝细胞坏死的原因是什么？

[Assistant] 急性肝坏死。


[User] 肝细胞的破坏的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 慢性肝病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右后叶；肝脏组织；肝组织；胆囊；胃粘膜；T细胞亚群；白细胞介素-2


[User] 肝脏病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


[User] 慢性病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺病理检查；肝活检；肝脏穿刺活检；活检；肝穿刺；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝组织学纤维化分期；肝穿刺病理活检；肝穿


[User] 大片状肝坏死的病因是什么？

[Assistant] 一次性大剂量注射DMN


[User] 轻型慢性活动性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿活检


[User] 大块肝细胞坏死可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 甲型肝炎；戊型病毒性肝炎；新生儿肝炎综合征；病毒性肝炎；新生儿乙型肝炎；老年人病毒性肝炎


[User] 肝细胞变性的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞肿胀；脂肪变


[User] 慢性乙型病毒肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 慢性HBV感染的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织病理检查；肝活检；皮肝穿刺活组织检查；肝组织活检；淋巴细胞增殖试验；肝组织病理学检查；肝穿刺活检术；COBAS系统；肝组织活检术；组织病理学检查；经皮肝穿刺活组织检查；肝脏穿刺术；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；肝穿刺活组织检查；肝穿刺检查；肝脏活组织检查；肝活体组织检查；肝组织穿刺；肝活检病理检查；肝脏穿刺活检术；肝活组织病理检查


[User] 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


[User] 肝细胞损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 坏死


[User] 肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


[User] 中度界面性肝炎是什么

[Assistant] 界面性肝炎是慢性肝炎的基本病理变化。界面性肝炎和碎屑样坏死的本质是相同的，只是对同一种病理变化的两种不同表述。碎屑样坏死强调了肝界板及其相邻的肝细胞死亡，界面性肝炎则着重于表述肝界板区域的炎症反应。那么中度界面性肝炎是什么呢？下面为大家介绍。1、从病理角度分析，界面性肝炎和碎屑样坏死的本质是相同的，只是对同一种病理变化的两种不同表述。碎屑样坏死强调了肝界板及其相邻的肝细胞死亡，界面性肝炎则着重于表述肝界板区域肝实质与间质交界处的炎症反应，国外文献并不排斥碎屑样坏死，采用界面性肝炎碎屑样坏死来描述慢性肝炎的基本病理变化。不应把界面性肝炎理解为不同于碎屑样坏死的一种新的慢性肝炎特殊性病变。界面性肝炎或碎屑样坏死都是慢性肝炎的基本病理变化。只有对界面性肝炎屑样坏死）有较正确认识，才能对慢性肝炎炎症分级作出正确的评估。2、慢性肝炎分为慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎两类。所以一直以来碎屑样坏死被看作慢性肝炎的基本病理变化。肝细胞以中央静脉为中心呈放射状单行排列至小叶边缘处，每行最末端的肝细胞连接成肝界板，它是肝实质与间质、门管区纤维结缔组织包括门静脉、肝动脉和胆管）的分界线。慢性肝炎门管区炎症波及肝界板，引起肝界板呈散在分布的单个肝胞坏死，门管区的炎症细胞、主要为淋巴细胞，通过肝界板坏死形成的破口浸润肝实质，导致肝界板及其相邻的肝细胞簇状坏死，称之为碎屑样坏死。综上所述，中度界面性肝炎是什么，临床上慢性迁延性肝炎的患者常出现轻度乏力、食欲差、腹胀、肝区隐痛等症，也有的患者无明显症状。常伴有肝脏稍大，脾脏有时亦可肿大，但无进行性肿大。通常急性黄疸性及无黄疸性肝炎，均可转为迁延性肝炎，此类型肝炎预后良好，经过适当休息和治疗，一般都可恢复健康。


[User] 肝损害的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


[User] 肝细胞的死亡的病因是什么？

[Assistant] 多种刺激


[User] 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 亚急性重症肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检；肝组织活检；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


[User] 肝EHE的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织活检


[User] 慢性乙型重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；外周血


[User] 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；肝穿活检


[User] 慢性乙肝的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；穿刺活检；肝组织活检；肝穿刺活检；肝穿刺活组织检查；肝组织病理学检查；病理切片


[User] 重度慢性肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 胆囊窝水肿；肝脏内血管周围“晕环征”；腹腔积液；蜘蛛痣；恶心


[User] 慢性丙型重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 腹腔；呼吸道


[User] 重型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓形态学检查


[User] 轻度慢性肝炎会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] 急性肝细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 醋氨酚


[User] 重度慢性乙型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 环境因素；生活方式改变


[User] 肝脂肪变性的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺病理学检查；组织病理检查


[User] 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织学检查


[User] 肝细胞毒性的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 肝细胞调亡的病因是什么？

[Assistant] 死亡受体


[User] 小结节性肝硬化的特征

[Assistant] 因为疾病的出现是会有不少的类型的，这我们大家也是需要积极的认真了解，尤其是在患上了肝硬化病人也要积极的来了解它的一些症状表现，这也是会给身体带来极大的影响，那么，小结节性肝硬化的主要形态特征，下面我们大家解答吧。肝脏肉眼下形态小结节性肝硬化发生在肝硬化后期，肝脏体积有程度各异变小，以左叶显著，肝包膜常增厚。由于脂肪沉积呈橘黄色、红黄色或棕色栗色;肝脏表面不平，呈弥漫的颗粒状或结节状，结节细小而均匀，尤以酒精性肝硬化多见，肝切面可见无数相对整齐的圆形或近圆形的岛屿状结节，多数直径短于3毫米，颜色为橘黄或带绿色，结节间有纤细的灰白色结缔组织间隔。上面也就是专家说的疾病出现以后的症状，这个病人也要积极的注意了解，尤其是一些症状病人也要认真楚，注意这些在进行有效的治疗。肝脏结节主要在肝硬化中会出现。它是由于各种原因导致的肝脏纤维组织增生并引起肝小梁排列紊乱而形成的。肝细胞结节形成是肝硬化的病理特征之一，不论用肉眼、显微镜或摄影学方法都可观察到硬化的肝脏有结节存在。肝硬化结节主要包括两种：一种是小结节性肝硬化，另一种是大结节性肝硬化。如果肝硬化结节呈现细颗粒状，颗粒大小相等，直径小于3mm，则成为是小结节性肝硬化。酒精性和淤血性肝硬化也常属于这种类型。如果肝脏表面有大小不等的结节和深浅不同的塌陷区，结节直径大于3mm，甚至达到5cm或更大，则被称为大结节性肝硬化，是在肝实质大量坏死基础上形成的。如果大结节和小结节的比例相似，则被称为大小结节混合性肝硬化。


[User] 慢性肝脏病的临床表现有些什么？

[Assistant] 脂肪氧化；肌肉质量下降；糖代谢改变


[User] 重型乙型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血浆置换


[User] 肝脏器质性病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 转氨酶升高；转氨酶均轻度升高


[User] 慢性肝病会导致什么样的结果？

[Assistant] 消化不良；幽门螺杆菌感染；肠道屏障功能损伤；腹水；凝血系统异常；肝肺综合征；铁过载；出血；胆石症；门静脉高压；消化道出血；肝纤维化


[User] 钝性肝损伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腹腔穿刺


[User] 慢性重症肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 免疫抑制作用减弱；恶心呕吐；发热、3例恶心呕吐；甲状腺激素代谢异常；AFP值明显增高


[User] 肝细胞早期恶变的发病部位是什么？

[Assistant] 人原发性肝细胞癌组织


[User] 肝脏孤立性坏死结节的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右叶肝缘下


[User] 慢性肝炎期的临床表现有些什么？

[Assistant] 汇管区炎细胞浸润；胆管上皮变性


[User] 早期肝硬化的发病部位是什么？

[Assistant] 肝包膜


[User] 肝组织损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 窦状内皮细胞


[User] 暴发性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 体外细胞培养


[User] 非酒精性脂肪性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织病理检查；肝活体组织检查；肝活检；肝活检病理检查；肝脏穿刺活检；组织活检；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝脏病理检查


[User] 肝脏孤立性坏死结节的临床表现有些什么？

[Assistant] 乏力；低热


[User] 肝细胞坏死的推荐药有些什么？

[Assistant] 山茱萸全果提取物；消炎痛；303益肝胶囊；新斯的明；甲状腺素；前列腺环素；肝炎灵


[User] 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

[Assistant] 肝病


[User] 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 梗阻性黄疸；长期高脂饮食


[User] 胆酸钠片成分或处方

[Assistant] 化学名：3,7,12-三羟基-5-胆烷酸 胆酸钠系自牛或猪胆中提取的胆汁酸盐的混合物。胆酸钠片含胆酸不得少于标示量的65.0％。


[User] 先天性胆汁酸合成障碍的临床表现有些什么？

[Assistant] 黄疸


[User] 胆汁酸增高的推荐药有些什么？

[Assistant] 拉米夫定；替比夫定；替诺福韦


[User] 胆石组会转化成什么？

[Assistant] 胆固醇过饱和


[User] 胆汁酸有什么症状，无

[Assistant] 根据你的描述一般是可以出现消化不良厌油腻，需要检查确诊，易消化易吸收饮食清淡饮食多饮水忌辛辣油腻烟酒，避免不良刺激。


[User] （二）胆汁分泌和排出的调节

[Assistant] 肝细胞是不断的分泌胆汁，但在非消化期间，肝细胞所分泌的胆汁贮存于胆囊中。在消化期间，胆汁则直接由肝脏以及由胆囊大量排至十二指肠内，尤以食物进入小肠后的作用最明显。胆汁的分泌和排除也受神经和体液因素的调节。1、神经调节 和胰液分泌的神经调节类似，冲动沿迷走神经传出，通过末梢释放乙酰胆碱直接作用于肝细胞和胆囊，使胆汁分泌增加和胆囊收缩；通过G细胞释放胃泌素直接作用于肝细胞引起胆汁分泌增加。2、体液调节 多种体液因素参与调节胆汁的分泌和排除：胃泌素可促进胆汁的分泌；促胰液素对胆汁的分泌也有一定的促进作用，主要是使分泌量和HCO-3含量增加；胆汁中的胆盐或胆汁酸排至小肠后，绝大部份能被小肠吸收入血至肝脏，促进胆汁分泌；胆囊收缩素引起胆囊强烈收缩和肝胰壶腹括约肌舒张，使胆汁大量排出。


[User] 熊去氧胆酸药理作用

[Assistant] 熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


[User] 为什么会总胆汁酸偏高？

[Assistant] 胆汁酸是由人类肝脏合成的。这种物质包括胆酸、脱氧胆酸和熊去氧胆酸。通过检查总胆汁酸，可以判断一个人的肝胆功能。同时，总胆汁酸检查也是肝功能检查的重要指标。如果在检查中发现总胆汁酸含量过高，必须给予足够的注意，这可能是由于肝细胞的病理变化。如果总胆汁酸含量过高，很总胆汁酸偏高通常表现为肝功能的问题，通常包括肝功能的合成、排泄或者摄取方面的问题。具体原因包括以下几点：1、肝功能受到损害：这里面包括各种类型的病毒性肝炎、酒精性肝炎或者药物性肝损害，甚至肝硬化、肝癌等都会导致胆汁酸升高；2、胆道梗阻：也会引起胆汁酸盐升高，例如胆道结石、胆道肿瘤等；3、肝静脉和门静脉分流：也会出现胆汁酸的升高。当然比较常见的是生理性升高，即非常轻度的总胆汁酸升高可能并没有什么大的意义，可能是每个人的体质不一样导致的生理性升高；4、肠道疾病：导致胆汁酸代谢障碍，也有可能导致胆汁酸升高。患者可以多吃新鲜蔬菜和水果，如菠菜、西兰花、芹菜、胡萝卜、西瓜、木瓜、芒果、草莓、橙子、葡萄等，富含铁和多种维生素，可以有效降低体内胆汁酸，还可以多吃玉米、燕麦片、大豆和豆制品、海带、蘑菇、鱼等食品，可以降低血液和胆汁中的胆固醇，对疾病的恢复非常有益。不要吃辛辣食物:胆汁酸总量高的病人不能吃辛辣食物。这种食物容易导致消化道湿热和肝胆功能障碍。在严重的情况下，它还会导致患者消化道功能减弱。结果，胆汁酸会不断增加并加重疾病。


[User] 原发性胆汁性肝硬化超声显示

[Assistant] 原发性胆汁性肝硬化实验诊断是指通过实验室检查进行原发性胆汁性肝硬化的诊断，实验室检查包括免疫学和病理学检查等。原发性胆汁性肝硬化是由于肝内中小胆管进行性非化脓性破坏，胆汁淤积，最终导致肝硬化，可视为原发性胆汁性胆管炎的Ⅳ期，故早期诊断是决定治疗成败的关键。目的探讨原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现的异同点.方法回顾性分析64例原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者的超声检查资料,比较肝脏形态大小、内部回声以及是否存在腹腔淋巴结肿大等方面的差异.结果原发胆汁性肝硬化肝内细颗粒状回声、胆管壁增强以及腹腔淋巴结肿大等改变明显高于病毒肝炎性肝硬化，而肝脏形态缩小、肝实质回声呈弥漫结节状增生等表现明显少于病毒肝炎性肝硬化,差异也具有统计学意义结论，原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现不同,各有特异性超声影像变化。：对比原发胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化超声诊断情况,以期为临床上更好对两种疾病进行诊断,提高治疗效果。方法：选取2011年1月~2014年5月期间收治的原发性胆汁肝硬化和病毒性肝炎肝硬化61例,通过对其超声诊断结果进行总结分析,对比二者超声征象之间区别。结果：原发性胆汁性肝硬化超声诊断时胆管壁增强,细颗粒状回声以及腹腔淋巴结肿大发生率明高于结果表明差异有统计学意义，;而肝脏缩小及肝实质回声呈弥漫性结节状增生发生率要低于病毒性肝炎肝硬,差异显著。结论：超声诊断可以发现原发性胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化。


[User] 胆汁排泄受阻的诊断是什么？

[Assistant] (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。


[User] 总胆汁酸偏高怎么办？，无

[Assistant] 你好，胆汁酸偏高有可能是慢性胆囊炎或肝脏功能异常引起的一种不良反应。可以到医院检查一下肝功看，应用消炎利胆丸调理观察


[User] 婴儿总胆汁酸高不能吃什么，无

[Assistant] 根据你的描述属于慢性疾病有关，一般是以母乳喂养为主，需要正确对待易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息定期上医院复查


[User] 胆甾醇疏水改性的推荐药有些什么？

[Assistant] 羧乙基普鲁兰多糖


[User] 齐墩果酸的发病部位是什么？

[Assistant] 花、叶、茎


[User] 熊去氧胆酸成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为：熊去氧胆酸。其化学名称为：3a,7b -二羟基-5b -胆甾烷-24-酸。


[User] 胆汁淤滞的原因是什么？

[Assistant] 胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。


[User] 原发性胆汁性胆管炎的病因有?

[Assistant] PBC与免疫学相关，被归类为自身免疫性疾病。它是由肝脏小胆管缓慢、进行性性破坏引起的，小叶内胆管和赫林管在疾病早期受累。大多数 PBC 患者。这是一种在线粒体中发现的酶复合物。对原本AMA 呈阴性的患者使用更敏感的检测方法，结果通常也会呈阳性。 患有 PBC 的人也可能被诊断出患有另一种自身免疫性疾病，例如风湿、内分泌、胃肠道、肺部或皮肤病。这表明患者的这些疾病具有共同的遗传和免疫异常。 常见的关联疾病包括干燥综合征、系统性硬化、类风湿性关节炎、狼疮、甲状腺功能减退症和乳糜泻。 一段时间以来，人们一直认为遗传易感性对于PBC的发病十分重要。这方面的证据包括多例PBC病例出现在一个家庭中、同卵双胞胎均患有该病的，以及 PBC 与其他自身免疫性疾病的聚集性发病。 2009 年，加拿大领导的一组研究人员在《"新英格兰医学杂志》上"报告了第一项 PBC全基因组关联分析的结果。 这项研究揭示了除了HLA区域外，IL12信号转导的多态性在该疾病的病因学中也很重要，其中尤以IL12A 和 IL12RB2突出。2012 年，两项独立的 PBC 关联研究将相关的基因组区域总数增加到 26 个，其中涉及许多参与细胞因子调节的基因，如"TYK2" 、"SH2B3"和"TNFSF11" 。 一项涉及2000 多名患者的研究发现，基因"POGLUT1" 与PBC似乎相关， 这与早期的研究大体一致。这一基因所涉及的蛋白质是一种内质网O-葡萄糖基转移酶。一些研究指出，一种环境中存在的革兰氏阴性菌-变形菌 ："Novosphingobium aromaticivorans" 与此病有关。 其中的机制涉及细菌蛋白质与肝细胞线粒体蛋白质之间的交叉反应。编码"CD101"的基因也可能与人体对这种疾病的易感性有关。 对线粒体丙酮酸脱氢酶复合物，故而决定了病变的解剖定位。 类似的自身免疫反应也可能作用于其他蛋白质，包括gp210和p62核孔蛋白。 在抗gp210抗体阳性的患者中，其胆管细胞的gp210表达增加，这些蛋白可能与疾病预后有关。


[User] 原发性硬化性胆管炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝内外胆管；肝外胆管；肝内胆管


[User] 大鼠胆汁性肝纤维化的推荐药有些什么？

[Assistant] 茵陈四苓散


[User] 齐墩果酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 熊果酸


[User] 慢性胆汁郁积的推荐药有些什么？

[Assistant] 小柴胡汤加味；加味小柴胡汤


[User] 我想问；什么叫原发性胆汁性肝硬化，无

[Assistant]
（primarybiliarycirrhosis，PBC）又称肝内梗阻性胆汁性肝硬化，是由于肝内小胆管慢性进行性炎症性破坏，伴汇管区炎症及肝内胆汁淤积，导致纤维化及肝硬化。本病多发生于中年妇女，病因不明。其主要临床表现为慢性梗阻性黄疸和肝脾肿大；晚期可出现肝功能衰竭和门静脉高压征象。在病程早期即出现抗线粒体抗体（AMA）是本病的特点。PBC常与其他自身免疫性疾病同时存在。

原发性胆汁性肝硬化的病因是什么？

本病的病因至今仍未阐明，可能与以下因素有关：

1．遗传因素流行病学调查显示，PBC有家族史及家庭聚集现象。患者中HLA-DR8阳性率显著高于正常人群，表明个体对PBC的遗传易感性。

2．免疫因素

（1）自身免疫反应目前认为，PBC的发病是机体对肝内小胆管的自身免疫反应。患者血清中免疫球蛋白增高，尤以IgM增高为著，且可检出多种自身抗体，其中以AMA阳性为本病的特征之一。此外，本病常与其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病等同时存在，也提示与自身免疫有关。

（2）移植物抗宿主反应有人认为，母体与胎儿抗原结构不完全符合的淋巴细胞通过胎盘进入胎儿体内，由于胎儿未成熟的免疫监视机制不能对其识别，以致母体淋巴细胞持续存在，并作为免疫活性细胞对胎儿组织抗原发生免疫攻击，导致移植物抗宿主反应（GVHR）。可能由于母体淋巴细胞在女性婴儿体内较在男性婴儿体内更易于逃逸免疫识别，因此PBC在女性较多发生。PBC与慢性GVH病在免疫学、肝脏组织学及临床上的表现相似，提示二者可能有共同的病因。

3．药物反应

某些药物，如氯丙嗪、甲基睾丸酮、口服避孕药等，可引起肝内胆汁淤滞，通常在停药后消失。但少部分患者淤胆经久不愈，可导致慢性肝内梗阻性黄疸，甚至胆汁性肝硬化。其临床与病理改变与PBC相似。这部分患者的PBC可能由药物诱发。

4．感染因素

（1）病毒感染少数病毒性肝炎的黄疸型患者可发生淤胆性肝炎。因而曾认为，肝炎病毒感染可能是PBC的病因。但二者之间的关系并未得到证实。

（2）真菌感染有人发现，PBC患者的血清AMA可以识别酵母菌的线粒体成分，因而推测真菌感染后产生的抗体与人线粒体内膜发生交叉反应有可能是PBC的病因之一。但AMA在胆管上皮及肝细胞损伤中所起的作用尚不能肯定。

（3）细菌感染有人发现，某些细菌（如分枝杆菌、大肠杆菌等）表面表达的特异成分，如分枝杆菌的65～70KD和55KD多肽，能与PBC患者的血清发生反应，因而推测AMA可能来源于某些细菌感染后的交叉反应。

原发性胆汁性肝硬化发病机制怎么样？

本病的发病机制尚不清楚。目前认为自身免疫反应可能是PBC的主要发病机制。由于患者对PBC的遗传易感性，在环境因素（如感染、药物等）的作用下，易于诱发自身免疫反应。

1．体液免疫

（1）自身抗体AMA是PBC患者最具诊断价值的自身抗体，存在于83%～99%的PBC患者血清中。线粒体抗原至少有M1～M99种。PBC患者血清中的AMA主要针对的抗原是线粒体内膜成分M2。M2抗原由多个抗原决定簇组成，其中丙酮酸脱氢酶复合体E2组分（PDC-E2）、支链酮酸脱氢酶复合体（BCKD-E2）、2-氧基戊二酸盐脱氢酶复合体（OGDC-E2）等均能与AMA发生反应。现已证实，PBC患者的血清可针对5种线粒体自身抗原发生特异反应，这些抗原均为2-氧酸脱氢多酶复合物（2-OXDC）的亚单位，其中以PDC-E2最为重要。有报道，已在PBC患者的胆管上皮细胞表面发现有线粒体M2抗原PDC-E2的表达，且有免疫球蛋白附着，这为以ADCC方式攻击胆管上皮提供了可能性。

近年来，又发现了第二套针对核抗原的相对PBC特异性的自身抗体。这些抗体所针对的抗原包括着丝点蛋白、核孔复合体蛋白、核小点蛋白以及最近鉴定的自身抗原SOX13，但仍以抗M2抗体具有更高的PBC特异性。在PBC伴有干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内，也发现有PDC-E2的异常表达，但在正常唾液腺或与PBC无关的干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内则不存在此现象，提示PBC和合并存在的干燥综合征可能源于同一发病机制。

（2）补体胆管上皮细胞表面自身抗原与特异性抗体的结合可以固定并活化补体，引起局部炎症及胆管上皮的损伤。

（3）免疫复合物在60%～90%PBC患者血清中可测到循环免疫复合物，其抗原来自胆管上皮细胞。循环免疫复合物在肝脏的沉积，可引起炎症反应和慢性肉芽肿形成。此外，PBC患者的肝外表现（如关节炎等）也可能与免疫复合物的沉积有关。有实验证明，PBC患者血清中有部分免疫复合物是抗PDC-E2与其抗独特型抗体的复合物。抗独特型抗体可调节抗PDC-E2的水平。

2．细胞免疫

（1）胆管上皮的MHC分子及细胞粘附分子的异常表达在正常情况下，胆管上皮细胞不表达MHC-Ⅱ类分子，仅表达少量MHC-I类分子。实验研究发现，PBC患者的胆管上皮细胞MHC-I类分子的表达增加，且有MHC-Ⅱ类分子的异常表达，从而使胆管上皮细胞可将自身抗原呈递给CD4＋T细胞。激活的CD4＋T细胞可通过释放多种细胞因子，造成局部以单个核细胞浸润为主的炎症反应而损伤胆管上皮细胞。已发现PBC患者胆管上皮有粘附分子ICAM-1/CD54的表达。近年来的实验研究发现，炎性胆管上皮细胞还可表达粘附分子CD44。该分子是一种跨膜蛋白，属粘附分子类，可促进淋巴细胞与胆管上皮细胞之间的相互作用。由此提示，粘附分子在自身免疫性胆管损伤的发生中可能起重要作用。

（2）T淋巴细胞的作用在病变的活动期，可见肝脏汇管区有大量T淋巴细胞和单个核细胞浸润，以活化的T淋巴细胞为主，包括CD4＋和CD8＋T细胞，亦有B细胞和NK细胞。在碎屑性坏死处和肝实质内浸润的淋巴细胞则主要为CD8＋T细胞。在本病的早期，可发现CD8＋T细胞与胆管上皮细胞紧密接触，提示细胞毒作用可能参与了胆管上皮细胞的损伤机制。

（3）肝内微环境中细胞因子的作用研究发现，PBC患者的肝内微环境中存在多种细胞因子，包括IL-2、IL-5、IL-6、IFN-γ、TGF-β等，其中以Th1型细胞因子占优势，可能在促进效应细胞的分化、造成胆管上皮细胞的损伤中起作用。嗜酸性粒细胞在IL-5的作用下，也可能参与胆管上皮细胞的损害（在肝汇管区受损胆管周围，发现有嗜酸性粒细胞毒性颗粒蛋白的沉着）。自然杀伤细胞在IL-2、IFN-γ的作用下，可能通过ADCC作用，破坏胆管上皮细胞。TGF-β则主要起免疫调节作用。

由于以上各种可能的机制造成胆管的破坏，其持续发展，可导致胆汁淤积，纤维组织增生，胆盐、胆红素及铜的分泌障碍，肝细胞灶性坏死，纤维间隔形成，最后进展为肝硬化。

原发性胆汁性肝硬化(PBC)是肝内胆管进行性破坏并以慢性胆汁淤积为主要特征的不明因素或病因的疾病.
发病机制
原发性胆汁性肝硬化经历四个典型的发展阶段,Ⅰ期是正常的胆管发生糜烂伴有片状炎症及间隔和小叶间胆管破坏,也可发现肉芽肿.Ⅱ期接着发生胆管增生,门管区开始被破坏,炎症向肝实质扩散,胆管大量增生,门脉周围纤维化形成.Ⅲ期胆管增生及炎症程度降低,纤维条索与门管区相连,Ⅰ带内出现明显的胆汁淤积和Mally玻璃样变.Ⅳ期出现坚硬,规则,胆汁染色明显的再生小结,形成肝硬化.如果无肉芽肿及特征性的胆管病变就很难将原发性胆汁性肝硬化与其他类型的肝硬化相区别.与组织学分期有关的问题是,上述各期之间有明显的重叠,尤其是Ⅱ,Ⅲ期,并且分期可能不反映临床状况(如一个Ⅲ期病变的病人可能无临床表现).
症状和体征
尽管原发性胆汁性肝硬化在各年龄组男女人群中都可发生,但90%以上发生在35~70岁的女性病人,而且往往潜隐发病.大约50%的病人在发现时无症状,仅在常规血清生化检查时出现异常.在约50%的病人,皮肤瘙痒和/或因素或病因不明的疲倦是最初的症状,而且可能在几个月甚至几年后才出现其他临床表现.大约50%的病人肝脏肿大,坚硬,但无触痛；25%的病人脾脏肿大；约15%的病人同时出现皮肤黄瘤和黄斑瘤；10%的病人发生色素过度沉着；20%的病人出现黄疸,并随着时间进展,与其他症状合并存在.其他可能出现的临床表现包括杵状指,代谢性骨病(如骨质疏松),外周神经病,肾小管酸中度和脂肪泻(由于胆汁淤积和胰腺分泌功能障碍引起).随着病情的进展,肝硬化的所有特征及并发症都可出现.原发性胆汁性肝硬化常与自身免疫性疾病有关(如类风湿关节炎,硬皮病,干燥综合征和自身免疫性甲状腺炎).
实验室检查
该病的早期实验室检查结果表现为胆汁淤积的特征,而且伴有碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转氨酶与血清胆红素和转氨酶不成比例地升高.事实上,血清胆红素水平在原发性胆汁性肝硬化早期往往正常.血清胆固醇和脂蛋白常常升高,血清白蛋白在疾病早期正常,球蛋白常常升高,尤其是血清IgM呈特征性升高,针对线粒体内膜某一成分的抗线粒体抗体对于诊断非常重要(＞95%的病人可出现),但在自身免疫性慢性活动性肝炎中也可检测到.
诊断和预后
要鉴别诊断的疾病包括：肝外胆道梗阻,慢性活动性肝炎,原发性硬化性胆管炎,药物性胆汁淤积.有可能治好的肝外胆道梗阻要尽早排除.超声检查及某些情况下ERCP检查也有必要.肝活检可以确诊,但往往是非特异性的.少数情况下需作诊断性剖腹探查术.
原发性胆汁性肝硬化的发展过程各不相同,可数年不影响病人的生活质量,无临床表现的病人在2~7年后可出现症状,病情缓慢进展提示病人可长期存活.有些病人10~15年仅有轻微的症状,其他在3~5年恶化.血清胆红素增高,伴有自身免疫紊乱,组织学变化不断进展提示预后不良.胆红素＞6mg/dl(100μmol/L)生存时间＜2年.当瘙痒消失,黄斑瘤萎缩,血清胆固醇下降,提示预后良好.原发性胆汁性肝硬化的最终表现与其他类型肝硬化相似：门脉高压和食道静脉曲张,腹水,肝,肾功能衰竭等.
治疗
无特异性治疗.皮肤瘙痒可用消胆胺控制,每日6~12g,分次口服.骨质疏松尤其难以治疗,雌激素可能有一些效果.脂肪痢的病人需补充Ca和维生素A,D和K,以防止它们的缺乏.原发性胆汁性肝硬化并发症的治疗与其他类型肝硬化相同.皮质类固醇激素已被应用,但一般认为应忌用,因为皮质类固醇激素可加重骨质疏松.在许多临床实验中,其他免疫抑制剂的应用也未能提高病人的生活质量或延长其寿命.秋水仙素0.6mg,每日2次,可减轻肝纤维化,可能有一定的作用.熊去氧胆酸每日10mg/kg可改善肝功能,提高生存率,延迟肝移植.原发性胆汁性肝硬化是肝移植的最好指征之一,其疗效较好.
转贴


[User] 胆石片成分或处方

[Assistant] 牛胆水、火硝、鸡内金（炒）、枳壳、香附、木香、延胡索、黄连、白术、吴茱萸、高良姜、山楂等。


[User] 胆汁淤积性肝病的病因是什么？

[Assistant] 胆总管结扎；头孢氨苄；益生菌治疗；内分泌激素；垂体功能减退


[User] 孕妇胆汁酸高对胎儿有什么影响，无

[Assistant] 你好，一般在停经35天就可以做早早测试或在同房后十天做血HCG检查确定怀孕的，孕后注意休息及营养，不吃辛辣刺激性的食物很重要，定期做好孕检如彩超排畸及唐氏筛查等，


[User] 胆汁淤积的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤瘙痒；黄疸伴瘙痒；AST升高；羊水少；胆汁酸升高；黄疸；肝功能异常；乏力；肝功能障碍；失眠；瘙痒；IGF-1合成下降；血清γ-谷氨酰转肽酶；尿色加深；转氨酶升高；肝大；数量增多


[User] 婴儿胆汁淤积的病因是什么？

[Assistant] 胆道发育异常疾患；巨细胞病毒(CMV)感染；其他原因；遗传代谢病；原因不明


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 胆汁淤积性肝病的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芩油膏；糖皮质激素；益生菌治疗；熊去氧胆酸；益生菌制剂；利福平；益生菌联合大黄；腺苷蛋氨酸；S-腺苷蛋氨酸


[User] 原发性胆总管结石的病因是什么？

[Assistant] 病因和形成机制尚未完全明了。研究结果认为这种结石的生成与胆道感染、胆汁淤滞、胆道寄生虫病有密切关系。结石外观多呈棕黑色、质软、易碎、形状各异、大小及数目不一。有的状如细沙或不成形的泥样，故有“泥沙样结石”之称。这种结石的组成是以胆红素钙为主的色素性结石。经分析其主要成分为胆红素、胆绿素和少量胆固醇以及钙、钠、钾、磷、镁等矿物质和多种微量元素。在矿物质中以钙离子的含量最高并易与胆红素结合成胆红素钙。此外尚有多种蛋白质及黏蛋白构成网状支架。有的在显微镜下可见寄生虫的壳皮、虫卵和细菌聚集等。胆色素结石----包括黑色结石和棕色结石两种。黑色结石主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾病患者的胆囊内形成，而棕色结石则既可在胆囊，又可在胆道内形成。细菌感染是原发性胆管结石形成的主要原因。原发性胆管结石在亚洲十分常见，感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸虫或其它不太清楚的病因。


[User] 大鼠胆道梗阻的发病部位是什么？

[Assistant] 肾髓质集合管上皮


[User] 胆道平滑肌的推荐药有些什么？

[Assistant] 钙通道阻滞剂


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 胆汁淤积型肝损害的推荐药有些什么？

[Assistant] 霉酚酸酯；泼尼松


[User] 胆汁淤积症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规护肝治疗；卧床休息；氧疗、机械通气；综合护理干预；护理干预；胃肠外营养支持；综合护理；间断吸氧；围手术期护理


[User] 胆汁淤积型药物性肝炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 支持治疗


[User] 利胆软胶囊药理作用

[Assistant] 能增加肝脏血流量，促进胆汁分泌，冲洗胆道排除结石，并可预防结石形成；具抗炎抑菌作用，能有效控制胆道感染；还具有松弛平滑肌、解痉止痛作用。用于急慢性胆囊炎、胆石症稳定期的内科治疗、胆道内泥沙样结石、直径<0．5cm者肝内胆管结石、高龄胆石症患者或伴发其他器质性疾病、无胆道完全梗阻者、体外震波碎石术后帮助排石、胆石症术后预防结石再生、胆汁返流性胃炎、急性甲型肝炎、慢性肝炎。


[User] 胆囊结石组的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 急性胆汁淤积性肝炎的推荐药有些什么？

[Assistant] S-腺苷蛋氨酸


[User] 去氢胆酸钠的副作用（不良反应）

[Assistant] 可有嗳气、打嗝、腹泻、恶心、皮肤发红、瘙痒。偶可发生喉痉挛、呼吸困难、全身痉挛、直肠及周围皮肤刺激等过敏反应。长期滥用或一时用量过多，可导致电解质失衡，甚至可出现呼吸困难、心跳骤停、心律紊乱、肌痉挛和极度疲乏无力。


[User] 胆石的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠内；回肠；空肠


[User] 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

[Assistant] α-萘异硫氰酸酯


[User] 原发胆汁淤积性肝硬变的并发症是什么？

[Assistant] 乳糜胸


[User] 原发性胆汁性肝硬化的多发地区是哪里？

[Assistant] 北欧


[User] 胆汁淤积型药物性肝炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 还原型谷胱甘肽注射液；复方甘草酸苷；糖皮质激素；还原型谷胱甘肽联合丹参；S-腺苷蛋氨酸注射液；丹参注射液；山莨菪碱；还原型谷胱甘肽联合丹参注射液；S-腺苷蛋氨酸；复方甘草酸苷注射液


[User] 胆囊胆固醇结石病的发病部位是什么？

[Assistant] 胆囊黏膜


[User] 胆汁淤积性肝酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 熊去氧胆酸


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 儿童结核病的临床表现有些什么？

[Assistant] 盗汗；发热；消瘦；发育迟缓；乏力；意识障碍；呕吐；头痛；抽搐；痰含菌量少


[User] 原发肺结核的临床表现有些什么？

[Assistant] “树芽征


[User] 儿童结核病的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄3～11岁


[User] 小儿原发型肺结核的检查有些什么？

[Assistant] 结核杆菌的抗原、抗体检查；胸部平片；纤维支气管镜检查；酶联免疫吸附试验；CT检查；血凝试验；免疫电泳；涂片


[User] 空洞型肺结核的简介是？

[Assistant] 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。


[User] 原发性肺结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；胸部CT；CT片；X线胸片；增强CT扫描；高分辨率CT扫描；高电压摄片；X线平片；X线检查；CT影像学；螺旋CT扫描


[User] 小儿原发型肺结核的治愈率是多少？

[Assistant] 95%


[User] 继发性肺结核的发病部位是什么？

[Assistant] 肺叶；空洞；上叶前段；右中叶；下叶背段；肺段实变以及空洞；锁骨下区；双肺上叶尖后段及下叶背段；两肺上野；肺尖；左舌段


[User] 粟粒型肺结核的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年男性


[User] 浸润型肺结核的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 小儿急性血行播散型肺结核的症状是什么？

[Assistant] 急性血行播散性肺结核多数起病较急，一般多以突然高热为首发症状，体温可达39～40之间，伴有盗汗、食欲不振、咳嗽、气促等症状。有的病儿除高热外兼有头痛、嗜睡，有的患儿在起病时就出现脑膜炎的征象，即脑膜型，多见于婴幼儿，约占53.9%;有的病儿呼吸系统症状较为突出，以咳嗽、发憋、发绀等为特征，特别是肺部听诊出现湿性啰音时易误诊为肺炎，即肺型约占31.5%;有的患儿高热持续不退或者体温起伏不定，并伴有肝脾肿大、浅表淋巴结肿大等，临床上易与伤寒、败血症等疾病混淆。约占5.5%婴幼儿主要表现为一般中毒症状，如发热、食欲不振、消瘦、倦怠等，常被误诊为营养不良。此外，还有以弛张热、严重中毒症状、紫癜或出血等表现为主，酷似败血症，即败血症型，约占3.6%。6个月以下婴儿血行播散性肺结核的特点是，发病急，症状重，累及器官多，特别是容易伴发结核性脑膜炎。病程进展快，病死率较高。急性血行播散性肺结核多以高热起病，在病初常不易被诊断。临床应根据结核接触史、结核中毒症状、结核菌素试验阳性、胸部X线摄片等进行诊断。典型的急性粟粒型肺结核诊断并不难。根据临床表现和实验室、辅助检查特点可做出诊断，早期应密切随诊。


[User] 先天性结核病的发病年龄是多少？

[Assistant] 7、20、7日龄


[User] 肺原发性结核性复征的症状是什么？

[Assistant] 咳嗽；盗汗；气急；消瘦


[User] 小儿结核病的并发症是什么？

[Assistant] 心脏病


[User] 结核病的发病年龄是多少？

[Assistant] 55～60岁；55~64岁；40～岁；50～岁；25～岁；10～70岁的青壮年；15～24岁之间；41～60岁；18～岁；35～岁；25~34岁；年龄结核病儿童；45～岁、50～岁；≥65岁；16～70岁；3～14岁；30～岁


[User] 小儿结核性脑膜炎的多发群体是？

[Assistant] 幼儿


[User] 小儿结核病的并发症

[Assistant] 1、咯血常见并发症，发生率为20%～90%。大咯血者常并发结核支气管播散、肺不张、吸入性肺炎、失血性休克，甚至窒息等严重合并症。原因：(1)支气管结核及局部结核病变引起支气管变形扭曲和扩张。(2)存在渗出性或空洞性病变。处理：应及时就医，进行正规抗结核治疗。对于中、大量咯血者采取止血治疗，保持气道通畅，防止窒息和失血性休克发生。2、自发性气胸指肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。发生率约为1.4%。表现：咳嗽、突发胸痛、呼吸困难和紫绀等。多发生于：(1)结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂(2)胸膜下病灶或空洞破入胸腔(3)粟粒型肺结核引起间质性肺气肿性肺大疱破裂处理：(1)对单纯性气胸无明显症状者，可采取保守疗法如卧床休息、高流量氧疗等。(2)对单纯性气胸2周以上未愈合或张力性、交通性气胸者，进行胸腔闭式引流。(3)持续闭式引流1周以上伤口仍未愈合者或合并有胸腔积液、脓胸者，采用间断负压吸引或持续恒定负压吸引。3、继发肺部感染以革兰氏阴性杆菌感染多见，长期使用抗生素可继发真菌感染，表现多为混合性感染。处理：应针对病原菌采用相应抗真菌药物或抗生素治疗。4、慢性肺源性心脏病原因：肺组织广泛破坏，导致肺通气和换气功能障碍，晚期可并发肺心病和肺动脉高压。表现：心悸、气促、发绀、双下肢浮肿等。处理：应积极控制肺结核病变，防止病情恶化。已经并发肺心病的患者，须及时住院治疗。


[User] 儿童反复性肺炎的多发群体是什么？

[Assistant] 三岁以下


[User] 初治结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 血液系统损害


[User] 涂阳肺结核的发病年龄是多少？

[Assistant] 55岁；25岁；平均年龄(46±20.8)岁


[User] 肺结核病的发病部位是什么？

[Assistant] 胃肠道；肺；内分泌系统


[User] 儿童顿咳的简介是？

[Assistant] 顿咳也称时行顿咳、疫咳、鹭鸶咳，是小儿常见的呼吸道传染病之一。1-5岁小儿多见，常发生在冬春季节。临床上以阵发性痉挛性咳嗽，咳后伴有鸡鸣样深吸气回声为特征。本病相当于西医的百日咳。


[User] 小儿肺不张的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 结核空洞的发病部位是什么？

[Assistant] 上叶尖后段；下叶背段


[User] 原发性皮肤结核综合征的诊断是什么？

[Assistant] 皮肤病理检查：初起为中性粒细胞浸润，伴有坏死区，聚积成群的上皮样细胞和数量不等的多核巨细胞形成典型的结核结节。细菌学检查 皮肤溃疡处脓液直接涂片或培养有大量的结核杆菌。必要时可做细菌培养和PCR检测结核杆菌DNA。结核菌素试验：早期阴性，溃疡发生后数周后，结核菌素试验由阴性转为阳性。结核菌纯蛋白衍生物(PPD)试验：阳性说明过去曾感染过结核杆菌或接种过卡介苗，可排除本病。


[User] 继发性肺结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳痰；分叶；咳嗽、咳痰；纵隔淋巴结肿大；大结节影；咽痛；咳黄痰；心包积液；实变伴空洞；肉芽肿形成；低热；颈项强直；偶有咯血；结节边缘模糊；支气管扩大；支气管扩张；肺内可闻及啰音；反晕征；空泡；肺体积缩小；类圆形或圆形的空洞；头痛；盗汗；空洞；小叶间隔增厚；右下肺呼吸音减弱；厚壁空洞；毛刺；胸腔积液；蜂窝征；单发空洞；树芽征”；薄壁空洞；多发空洞；肺气肿；干酪样坏死；发热；叩诊呈浊音；胸膜凹陷；严重过敏性紫癜；胸膜增厚粘连；鼻塞流涕；网织变化；咳嗽；肺间质改变；肺内结节


[User] 肺结核的发病部位是什么？

[Assistant] 右肺；下肺野；右肺下叶；125个肺段；肺部病灶坏死区；上叶尖后段；呼吸系统；全身多个脏器；两肺上下叶；肺；中叶；肺基底部；肺中部；肺部；左肺上叶；两肺中的所有肺叶的全部肺段；下叶基底段；血清；单发肺段；单一肺叶；左肺中上叶；肺段的边缘部；肺叶( 段)；T淋巴细胞；舌叶；多发肺段和单发肺段；右肺中上叶；外周血；上叶前段；中上肺野；肺段；双肺上下野；下叶各段；视神经；下叶；肺中叶；肺门及纵隔；上叶前段和下叶各段；左肺舌段；单一肺段；右肺中叶；单侧肺；肺上叶；下叶背段；肺上部；左肺；下叶的背段；上中肺野；两肺或两叶以上；两肺上野；上叶尖段；肠道；肺组织；肺上叶舌段


[User] 儿童原发性免疫缺陷病的临床表现有些什么？

[Assistant] 血细胞减少


[User] 新发涂阳肺结核的发病年龄是多少？

[Assistant] 20～30岁


[User] 肺结核瘤的多发群体是？

[Assistant] 老年人免疫力低下人群


[User] 原发性喉结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 年龄偏大；声嘶


[User] 单纯肺结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 纤维增殖灶


[User] 老年肺结核病的发病部位是什么？

[Assistant] 泌尿道；呼吸道；肠道


[User] 卡氏肺囊虫的多发群体是什么？

[Assistant] 早产儿


[User] 小儿急性血行播散型肺结核的检查有些什么？

[Assistant] 结核杆菌基因检测（PCR）；胸部平片；结核杆菌血清学检查（anti-TB）；胸部MRI；血常规；胸部CT检查；粪结核杆菌检查；血液生化六项检查；胸部疾病体征检查；肺和胸膜听诊


[User] 不典型肺结核的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年


[User] 卡氏肺孢子虫肺炎的简介是？

[Assistant] 卡氏肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。常见于早产儿，营养不良婴幼儿，随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是艾滋病的出现，卡氏肺孢子菌肺炎的发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要原因。本病潜伏期平均为6周，艾滋病患者的潜伏期较长，甚至可达1年。婴幼儿起病缓慢，先有厌食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽、呼吸困难，症状进行性加重，未经治疗者病死率达20--50%。儿童--成人型起病较急，开始时为干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征较少，可有肝脾肿大。接受大剂量皮质激素治疗者，病程短促，可于4--8天死亡。并发艾滋病患者病程较为缓慢，渐进，先为体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身乏力不适，继之出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗者全部死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及少许湿Up音。


[User] 空洞型肺结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血；空洞完全闭合(纤维钙化)；咳嗽、咳痰；发热、盗汗


[User] 原发性皮肤结核综合征的症状是什么？

[Assistant] 溃疡；肉芽肿；淋巴结肿大；丘疹


[User] 肺结核瘤组的发病部位是什么？

[Assistant] 双肺各叶


[User] 活动性肺结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸困难；无任何临床症状；后壁空洞；血液流变性改变；叶段性肺实变；亚段性肺实变；星系或集簇征；气道壁增厚；边缘模糊小叶中心结节影；树芽征；大结节；痰菌阳性；空洞和肿块；微结节；小叶中心结节；小叶中心病变；支气管壁增厚；结节；咯血；纤维结节；纤维条索影；血清CA125升高；厚壁空洞；毛玻璃阴影；肺实变；免疫功能紊乱；实变；高分辨率CT(HRCT)；肺内烟花征；肺部有陈旧性病灶；小叶样实变影；节段性分布小叶中心结节影；粟粒状小结节；发热；咯痰；免疫球蛋白的增高；咳嗽；痰抗酸杆菌阴性；咯痰≥2周；磨玻璃阴影


[User] 原发性脾结核的并发症是什么？

[Assistant] 自发性脾破裂


[User] 喉结核的简介是？

[Assistant] 喉结核为耳鼻咽喉结核中最多见者，该病多由开放性肺结核经气道播散而来，原发性的极少。多继发于较严重的肺结核或其他器官的结核，通过接触，血行或淋巴途径传播而来，喉部的接触性传染是因带菌痰液附着于喉部粘膜或粘膜皱褶处，细菌经微小创口或腺管开口侵入粘膜深部而引起的。喉结核多由开放性肺结核经气道播散而来，原发于喉部的结核极少。其病变可分为3种类型：(1)浸润型：粘膜上皮增厚，固有膜中可见典型的结核结节，并有程度不等的纤维组织增生及淋巴细胞浸润。(2)溃疡型：以形成结核性溃疡为特征，溃疡面呈干酷样坏死，其下为结核性肉芽组织和纤维疤痕组织，溃疡附近的鳞状上皮常呈明显的乳头状增生或假上皮瘤样增生。(3)肿块型：结核病灶中纤维结缔组织明显增生形成肿块。结核结节常由大量纤维组织包绕，干酷样坏死常不明显。喉结核易蔓延至邻近组织，并经淋巴道播散引起颈淋巴结结核。


[User] 播散性结核的并发症是什么？

[Assistant] 实体肿瘤；血液系统疾病


[User] 结核性脑膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肺芽生菌病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 先天性肺结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；腹部B超


[User] 儿童肺部弥漫性疾病的病因是什么？

[Assistant] 全身疾病；肺部感染性疾病；全身性疾病的肺部表现；特发性疾病；全身疾病的肺部表现


[User] 小儿结核性胸膜炎的症状是什么？

[Assistant] (二)临床表现1.症状(1)起病多较急，有发热，咳嗽，早期有胸痛，又称干性胸膜炎。待胸腔积液增多， 胸痛消失，出现气促，称渗出性胸膜炎。(2)结核中毒症状：有乏力，消瘦，食欲不振，盗汗等。(3)可能同时存在结节性红斑，疱疹性结膜炎及其他浆膜炎等过敏现象。2.体征(1)早期：部分患儿可听到胸膜摩擦音， 或无体征。(2)积液量少者仅有肺底部叩浊和呼吸音减低。(3)积液量多者，患儿喜卧患侧，有呼吸急促，鼻翼扇动，患侧呼吸运动减弱，胸廓膨隆，肋间隙饱满，气管向健侧移位，叩诊实音，语颤减低或消失，肩胛间区可闻管状呼吸音。3 .ot或ppd试验阳性或强阳性反应。渗出性胸膜炎多见于较大儿童，3岁以上占大多数。多发生在原发感染头半年内。4.查体　可见患侧胸廓较健侧膨隆，肋间隙变宽或较饱满。病例胸廓呼吸动度减弱，叩诊浊或实音，听诊呼吸音减低或消失，当渗出液刚出现或消退时可听到胸膜摩擦音。根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。


[User] 肺外结核病的临床表现有些什么？

[Assistant] 倦怠乏力；纳差；咯痰；发热、咯血；咳嗽；咯血；结核性创面


[User] 基因多态性的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肾移植


[User] 基因治疗依赖的发病部位是什么？

[Assistant] 靶组织


[User] 基因诊断和治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 优后原则；治病救人原则


[User] C/C等位基因型的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肠道手术


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 基因型的筛查有些什么？

[Assistant] 基因测序


[User] 基因模棱两可分型的手术治疗有些什么？

[Assistant] 杂合性模棱两可引物分离法


[User] 全基因组定序的应用有哪些?

[Assistant] 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


[User] 基因导向治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因导向治疗


[User] 基因污染的病因是什么？

[Assistant] 人类的急功近利；见利忘义；急功近利


[User] 甲基化的手术治疗有些什么？

[Assistant] 诱导治疗


[User] 基因转染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 自制阳离子微泡；电转；超声微泡介导靶向治疗；增获得足够高的病毒滴度；激光照射；颈动脉微泵持续滴注


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] 基因型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺


[User] 炎症相关基因多态性的手术治疗有些什么？

[Assistant] 心脏瓣膜置换术


[User] 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

[Assistant] 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


[User] 单基因遗传病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 器官移植；手术疗法和器官移植；胚胎植入


[User] 胚胎植入前遗传学诊断的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胚胎移植术


[User] 医学遗传学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 岗位胜任力；基于知识拓展；翻转课堂；复合式PBL教学法；PBL结合传统教学法；伦理教育；开展实践教学；开展第二课堂促进教学；病案导入式教学法；多媒体教学模式；以问题为基础学习；重视课外时间的延伸；传统教学法；情景模拟教学；开设创新性实验；情景模拟教学模式；双语教学；翻转课堂教学模式；优化教学内容；多功能型动态网络教学平台；实践性教学法；立体化教学模式；改进教学方法；互动式；微课教学法；多元化教学模式；以学生为中心；翻转课堂教学；辅助现代化教学


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 胚胎植入前遗传学诊断的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理；超促排卵


[User] 基因异常性疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因替代；肿瘤疫苗；基因治疗


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 基因检测

[Assistant] 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。


[User] ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

[Assistant] 血脂水平鉴定


[User] BALB/c小鼠的手术治疗有些什么？

[Assistant] 骨髓移植


[User] 多态性位点的筛查有些什么？

[Assistant] 直接测序法；比值比


[User] 基因疫苗的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠腹腔巨噬细胞


[User] 异基因嵌合体的病因是什么？

[Assistant] imDCs主动免疫受体


[User] GenesisⅡ型的手术治疗有些什么？

[Assistant] 全膝关节置换术


[User] 肿瘤细胞减灭术的定义

[Assistant] 检查卵巢肿瘤是原发还是继发，单侧还是双侧，实性还是囊性；包膜是否完整；有无破裂；与周围组织器官的关系，如输卵管、子宫、膀胱、直肠等有无粘连，是否受浸润。即使在早期，也可能有癌转移，应仔细检查高危区如右横膈、大网膜、腹膜、腹主动脉旁淋巴结、盆腔淋巴结。在可疑的区域，包括粘连区、粗糙、结节等应分别做活体组织检查。骨盆漏斗韧带内侧的骨盆边缘剪开后腹膜，暴露髂动脉及输尿管，找到卵巢动静脉后高位切断结扎，卵巢癌的血液供应来自腹膜后，卵巢血管结扎须确实牢固，先以10号丝线结扎，近心端再以7号丝线双重结扎。可能时先切除卵巢原发癌，有利于暴露盆腔和手术操作，暂时无法切除者，要留待以后与种植转移瘤及子宫附件一并切除。卵巢癌常伴有广泛的种植转移，但多限于腹膜内，近年来多主张腹膜外操作，有利于肿瘤的彻底切除。切开骨盆入口边缘的后腹膜并继续进行，直达阔韧带前叶，切断结扎圆韧带，锐性剥离盆腔侧腹膜达肿瘤的最低点。此时须注意输尿管的走行，以免损伤，如膀胱反褶处也有癌肿浸润，可锐性剥离膀胱浆膜至子宫前反折，并下推膀胱至阴道前穹窿。子宫直肠窝肿块较局限，浸润也表浅，即可按常规方法切除子宫及肿块；如子宫直肠窝肿块大而广泛，不能与子宫及直肠分开，陈惠祯提出可行逆行性子宫切除，有利于把肿块与乙状结肠-直肠分开。方法先切开前穹窿，横断阴道。沿阴道后壁向上分离至穹窿上的疏松间隙，达直肠前的腹膜附着处。缝合阴道断端，上提宫颈，沿宫颈旁断扎主韧带、宫颈膀胱韧带、阴道旁组织，将直肠旁及骶骨韧带后之肿块连同被浸润的腹膜分离至子宫直肠窝处，断扎子宫骶骨韧带，此时盆腔肿块和盆腔腹膜仅由直肠前壁牵制，对直肠前浆膜受浸润而病灶散在者，可作片状切除，如呈弥漫状浸润浆膜或局限性浅肌层受累时，随同盆腔肿块整块切除或单独行局限性的直肠切除与结肠吻合术均可。


[User] 同源盒基因B2的发病部位是什么？

[Assistant] 脐静脉内皮细胞


[User] 同基因型的推荐药有些什么？

[Assistant] 缬沙坦


[User] 多态性的筛查有些什么？

[Assistant] 突变筛查；PCR法


[User] Amel-X等位基因缺失的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区点突变


[User] 靶向siRNA的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 滴鼻法


[User] 降低抗原性的手术治疗有些什么？

[Assistant] 异体神经移植


[User] WWOX基因转染的病因是什么？

[Assistant] WWOX基因转染


[User] 表观遗传的发病机制是什么？

[Assistant] 表观遗传调控


[User] 转基因斑马鱼的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 铁干预


[User] 华法林基因的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 调整剂量；用药教育


[User] CYP3A5基因中GG的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝移植


[User] 再次刮除的手术治疗有些什么？

[Assistant] 瘤段切除


[User] 单基因病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 妊娠早期绒毛活检；绒毛活检


[User] 基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


[User] 尾切除术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 腰硬联合麻醉法


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] 转基因动物的推荐药有些什么？

[Assistant] 睾丸网注射法


[User] A163G位点G的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿仑膦酸钠


[User] 根治性切除术的手术治疗有些什么？

[Assistant] 开腹探查术


[User] Ⅱ期愈合的并发症是什么？

[Assistant] 血管危象


[User] 伤口一期的临床表现有些什么？

[Assistant] 血肿形成


[User] 创面一期的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮瓣浅表坏死


[User] 供区均I期愈合的临床表现有些什么？

[Assistant] 线性瘢痕愈合


[User] 切口甲级愈合的并发症是什么？

[Assistant] 感染；皮下积液；皮肤坏死


[User] 创口不愈合的发病部位是什么？

[Assistant] 交角处27足


[User] Ⅲ度创面的临床表现有些什么？

[Assistant] 右小指囊痕挛缩畸形；大出血；浅表性癫痕


[User] 深Ⅲ度创面的临床表现有些什么？

[Assistant] 功能受限；软薄瘢痕；片状瘢痕生长


[User] 伤口的临床表现有些什么？

[Assistant] 伤口感染并淋巴漏；伤口皮缘坏死；自我效能感；单纯淋巴漏；机体物质的缺失


[User] 切口的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿胀；无明显异物感；关节疼痛明显缓解,拇指活动灵活；骨折均愈合；出现明显排斥反应；拇指活动灵活；钢板外露伴浅感染


[User] 二期的临床表现有些什么？

[Assistant] 假腔完全血栓化；伤口感染；屈拇、屈指肌力M3～M4；尿道狭窄；跟骨外露；皮瓣外观较臃肿；眼裸眼视力0.12～1.0；ALT、AST均升高后又逐渐降低；焦虑程度低；足跟处皮肤坏死，跟骨外露；BMI值高


[User] 瘢痕愈合的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] Ⅱ期植入的临床表现有些什么？

[Assistant] 眼外肌无法充分暴露；结膜囊狭窄


[User] 一期修补术的并发症是什么？

[Assistant] 吻合口瘘


[User] 原Ⅱ期的临床表现有些什么？

[Assistant] 塌陷；股骨头坏死


[User] 延迟创面愈合的病因是什么？

[Assistant] 外源性透明质酸


[User] 二期松解的临床表现有些什么？

[Assistant] 平均屈肘137.0°±8.8°


[User] 损伤后期的临床表现有些什么？

[Assistant] 侧脑室扩大；脑白质容积减少


[User] 瘢痕未复发的临床表现有些什么？

[Assistant] 瘢痕皮质地柔软


[User] 骨折愈合分为哪几期

[Assistant] 骨折愈合一般分为五个阶段，第一段时间为撞击期，第二个为诱导期，第三为炎症期，第四个是软骨结痂期，第五是硬骨结痂期。骨折的形成原因有三种：一是直接暴力，暴力直接作用于骨骼某一部位而致该部骨折，使受伤部位发生骨折，常伴不同程度软组织损伤。二是间接暴力，间接暴力作用时通过纵向传导、杠杆作用或扭转作用使远处发生骨折，三是积累性劳损，长期、反复、轻微的直接或间接损伤可致使肢体某一特定部位骨折，又称疲劳骨折，如远距离行走易致第二、三跖骨及腓骨下1/3骨干骨折。骨折的表现：一是休克，二是发热，骨折特有的体征是畸形，活动异常，骨擦音或骨擦感。骨折的治疗骨折病人的典型表现是伤后出现局部变形、肢体等出现异常运动、移动肢体时可听到骨擦音。此外，伤口剧痛，局部肿胀、淤血，伤后出现运动障碍。复位是将骨折后发生移位的骨折断端重新恢复正常或接近原有解剖关系，以重新恢复骨骼的支架作用。复位的方法：闭合复位和手术复位。固定骨折复位后，因不稳定，容易发生再移位，要采用不同的方法将其固定在满意的位置，使其逐渐愈合。常用的固定方法有：小夹板、石膏绷带、外固定支架、牵引制动固定等，这些固定方法称外固定。通过手术切开用钢板、钢针、髓内针、螺丝钉等固定，则称内固定。功能锻炼通过受伤肢体肌肉收缩，增加骨折周围组织的血液循环，促进骨折愈合，防止肌肉萎缩，通过主动或被动活动未被固定的关节，防止关节粘连、关节囊挛缩等，使受伤肢体的功能尽快恢复到骨折前的正常状态。骨折对于术后要求也比较严格，近期要先卧床休息，不能随便的乱动，之后会慢慢的加强锻炼，才能恢复的更好。


[User] 创面延迟愈合的病因是什么？

[Assistant] 外周微循环障碍


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 丝线缝合的临床表现有些什么？

[Assistant] 瘘管通畅


[User] 伤口局部感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 伤口裂开


[User] 5)二期梅毒的其他损害

[Assistant] 可见有全身淋巴结肿大眼、骨、神经系统及内脏等损害但一般较轻微。受损之脏器或组织损害虽轻但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经骨骼、关节等梅毒的基础。


[User] 创面难愈的病因是什么？

[Assistant] 创伤


[User] 子宫切口愈合的临床表现有些什么？

[Assistant] 内见斑片状；子宫切口隆起明显


[User] 一期吻合的并发症是什么？

[Assistant] 肺部感染；切口感染


[User] 愈合创面瘢痕的临床表现有些什么？

[Assistant] 肢体功能活动良好


[User] 受伤后易产生瘢痕的原因是什么？

[Assistant] 病因：生物都有组织再生的能力，低级动物的组织可以完全再生，如海星、壁虎等。但人类却不会，高级动物的再生需要靠另一部分细胞来完成。人的皮肤分为表皮和真皮层，真皮层内有许多组织，如皮脂腺、汗腺、神经末梢等，表皮损伤后可以自形修复，而伤到真皮层后组织就会断裂，这时就需要靠其他组织来进行修复，待修复完成后就会出现瘢痕。


[User] 创面缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 足背伸肌腱；足背部；跟腱；头面颈部；皮瓣蒂部；四肢；小腿内侧；内外踝侧副韧带；小腿；足跟部；皮瓣


[User] 下列哪项是休克病人的危重征象，无

[Assistant] 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


[User] 瘘口闭合时会导致什么样的结果？

[Assistant] 造口高流量腹泻


[User] Ⅰ类手术切口感染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨肿瘤科


[User] 创面感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 无明显臃肿；外形良好；发烧；骨愈合良好；骨外露；创面面积缩小16.2%；外形良好无明显臃肿；活动受限；溶痴快；创面肉芽新鲜；早期休克；肉芽组织模糊；皮瓣质地柔软


[User] 增生性疤痕的特点

[Assistant] 早期局部疤痕肿胀充血变硬，多数不会发生严重功能性障碍，此时增生性疤痕组织表层、中层、底层、基底层分别为：1.表层是一层萎缩的上皮细胞2.中层是血管扩张，并且有炎性细胞侵润3.底层是较少的胶原纤维及大量结缔组织增生4.基底层不与深组织粘连，可以推动收缩性小


[User] 治疗组Ⅱ期的临床表现有些什么？

[Assistant] 疼痛


[User] 无伤口感染的并发症是什么？

[Assistant] 置入物松动；神经及血管损伤；巨大阴囊血肿；无伤口感染；深静脉血栓形成


[User] 会阴伤口愈合不良的病因是什么？

[Assistant] 产后出血；胎膜早破；外阴阴道炎症


[User] 清创后一期的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体皮片移植；人工真皮修复


[User] 伤口渗血的临床表现有些什么？

[Assistant] 反应性升高；血小板始终低于正常；白细胞早期低于正常


[User] 切口廷期愈合的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗生素


[User] 伤口不好愈合，手术后伤口不好愈合

[Assistant] 你好，你这情况现在只要预防感染就可以了，可以涂一些龙胆紫或碘酊就可以了。饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水，多晒太阳。


[User] 单纯缝合组的临床表现有些什么？

[Assistant] 吻合口处结缔组织增生明显


[User] Ⅰ～Ⅱ级的并发症是什么？

[Assistant] 血小板减少；乏力；中性粒细胞减少；周围神经病变


[User] 金疮的简介是？

[Assistant] 金疮，中医指刀箭等金属器械造成的伤口。


[User] 慢性创面难愈的病因是什么？

[Assistant] 血管新生


[User] Ⅱ期梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 失明


[User] 伤口感染的鉴别诊断

[Assistant] 伤口感染的鉴别诊断：其他厌氧或需氧性细菌，包括肠杆菌和类杆菌，链球菌和葡萄球菌属，单独或混合感染，常可引起外伤性或手术后伤口的严重梭状芽胞杆菌样蜂窝织炎，广泛的筋膜炎或气性坏疽。若涂片显示大量的多形核白细胞和大量呈链状排列的球菌，则应考虑厌氧性链球菌或葡萄球菌感染。大量的革兰氏阴性杆菌可表明系某种肠杆菌或类杆菌感染(见下文混合性厌氧菌感染)。测定伤口或血液中的特异性抗原毒素仅对少数通过外伤获得的肉毒中毒病例有帮助。梭状芽胞杆菌也可出现,但无重大意义。虽然局灶性蜂窝织炎，肌炎和扩散性肌坏死症各有明显的临床特征可以鉴别，并且得到相应的治疗。但常需详尽的手术探查伤口，和肉眼观察受累的组织才能确诊。例如，肌坏死症时，可观察到坏死的肌组织，受累的肌肉呈无光泽的品红色，然后深红色最后为灰绿色或紫斑色。X线检查可显示局部产气，CT和磁共振可帮助确定气体和坏死的范围。伤口渗出物应送检培养厌氧和需氧菌，梭状芽胞杆菌可从纯培养分离获得，也可与其他厌氧菌或/和需氧一起培养。涂片可显示为革兰氏阳性梭状芽胞杆菌。典型的渗出物中几乎没有多形核白细胞，用苏丹染色可显示游离的脂肪球。很多外伤，特别是开放性外伤，可同时被致病性和非致病性梭状芽胞杆菌污染而无明显的侵袭性疾病，这种情况的意义需从临床角度来判断。梭状芽胞杆菌伤口感染，可表现为局灶性蜂窝织炎，局部或扩散性肌炎，或最为严重的进行性肌坏死(气性坏疽)。感染可在受伤后数小时或数日后发生，常发生于严重挤压伤或穿透伤后组织坏死的肢体，类似的扩散性肌炎或肌坏死症也可发生于手术伤口，特别是有闭塞性血管病的病人。