[User] Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

[Assistant] Ketr-3细胞


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 复制性衰老的病因是什么？

[Assistant] 增龄；血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 永生细胞系是什么?

[Assistant] 永生细胞系，是指一组在多细胞生命中的细胞群，因为基因突变，已经逃避了正常的细胞衰老，而是可以继续进行分裂，甚至无限无止境地繁殖，细胞可以在体外长时间生长。永生细胞系，可以来自自然发生的突变，例如癌细胞。也可以出于实验目的有意诱导。 永生细胞系是研究多细胞生物的生物化学和细胞生物学的非常重要的工具。 永生细胞系也用于生物技术。值得留意的是，干细胞虽然可以不断分裂繁殖，但不属永生细胞系。目前着名的永生细胞系包括海拉细胞。


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 恩前列素药理作用

[Assistant] 本品是一种合成的去氢前列腺素E2，其药理作用基本同米索前列醇，能抑制基础胃酸及由组胺、五肽促胃液素、氨甲酰胆碱及食物等引起的胃酸分泌，口服本品0.5～2g/L，可抑制胃酸分泌82%～95%。一次口服35～70g的抑酸作用与600mg西咪替丁相当。具有细胞保护作用，能防止非甾体抗炎药物对胃粘膜的损伤，增加胃液中糖蛋白的含量，增强粘膜屏障，增加粘膜血流，促进上皮细胞分泌碳酸氢盐以中和胃酸。本品不影响五肽促胃液素或假饲引起的胃蛋白酶分泌，但对十二指肠溃疡患者则可使胃蛋白酶分泌减少85%。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 衰老的实质与衰老的最终结果

[Assistant] （1）衰老的实质是：身体各部分器官系统的功能逐渐衰退的过程。（2）衰老的最终结果是死亡。它是生命的终止。它的主要特征是心脏、肺、大脑停止活动，其中大脑停止活动是死亡的主要标志，即人死亡的标准是脑死亡。


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] 永生化细胞系的病因是什么？

[Assistant] HPV 16 YY1位点突变株


[User] 绒促性素成分或处方

[Assistant] 主要成份为绒促性素。


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

[Assistant] 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


[User] 细胞的增殖的病因是什么？

[Assistant] 哇巴因


[User] CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


[User] 微小RNA-143会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 染色 (生物学)是什么?

[Assistant] 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


[User] 小鼠T细胞功能耗竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补肾健脾


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] DNA损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预处理细胞


[User] CD164是什么?

[Assistant] CD164，又称内溶双体蛋白，唾液酸内核粘蛋白24，是一种由CD64基因编码的人体蛋白质。其功能为黏附分子。唾液酸粘蛋白是一种异质的分泌或膜相关的粘蛋白组，在体内似乎起着两个关键但相反的作用:首先其作为细胞保护剂或抗粘附剂，其次作用为粘附受体。 CD164是I型集成跨膜唾液黏蛋白，其作为粘附受体起作用。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

[Assistant] 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] RET基因突变的病因是什么？

[Assistant] 有机磷农药敌百虫


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] HeLa细胞凋亡的病因是什么？

[Assistant] 40 μmol·L-1的紫草素；caspase-3基因表达上调；hPOT1基因表达下调；大肠杆菌；白英水提物


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 人类免疫缺陷病毒的发现

[Assistant] 艾滋病最早是于1981年在美国被识别，受到当时-{zh-hans:里根; zh-tw:雷根; zh-hk:列根;}-保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因。在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的爱滋病人；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV 紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请专利，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”，以更明确的反映出病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质。


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 孤儿受体的发现

[Assistant] 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


[User] 微卫星不稳定的病因是什么？

[Assistant] 错配修复基因失活


[User] DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 机体细胞衰老会导致什么样的结果？

[Assistant] 感染；细胞损伤；免疫功能衰退


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 甲状腺激素是蛋白质类物质吗

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素是一种氨基酸类激素，虽然蛋白质是由氨基酸构成的，但是在本质上还是有所不同的，所以甲状腺激素并不是蛋白质。甲状腺激素是甲状腺分泌的一类激素，主要作用是促进人身体的生长发育，最明显的起作用时间是在婴儿时期，除此之外，甲状腺激素还具有促进神经兴奋的作用，对一些器官的活动也起着明显的作用，甲状腺激素分泌的多少也会产生甲亢和甲减两种病症。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。蛋白质类：如胰岛素、胰高血糖素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促性腺激素、生长激素、催乳素等。脂质类激素：也就是其化学本质是脂类的激素。它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。平时在饮食要注意适量海带、紫菜，可用碘盐，炒菜时要当心，碘盐不宜纳入沸油中，以免碘蒸发而减退碘浓度。蛋白质赔偿可拨取蛋类、乳类、各种肉类、鱼类植物蛋白可互补，供给动物肝脏可修订贫血，还要保证供给各种蔬菜及鲜美水果。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 蛋白质缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 蛋白质代谢紊乱的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芪；当归


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

[Assistant] 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

[Assistant] 目的 营养不良


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 一般冲洗


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] 请描述乳清蛋白的成分

[Assistant] 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 蛋白质能量营养不良的并发症

[Assistant] 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

[Assistant] PDHA1基因分析


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 二丁巯二酸禁忌症是什么？

[Assistant] 严重肝功能障碍和妊娠妇女禁用。


[User] 抑制组的临床表现有些什么？

[Assistant] 局灶性坏死；胆管结构破坏


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] 丙基硫氧嘧啶会导致什么样的结果？

[Assistant] 小血管炎


[User] 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

[Assistant] 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


[User] 苯甲酸药物相作用

[Assistant] 本品与铁盐和重金属盐配伍禁忌。


[User] 糖原贮积病Ⅱ型的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 二巯丙醇注射液药理作用

[Assistant] 本品带有两个巯基（－SH）。一个分子的本品结合一个金属原子形成不溶性复合物。二个分子的本品与一个金属原子结合形成较稳定的水溶性复合物。复合物在体内可重新离解为金属和本品，本品被氧化后失去作用。要在血浆中保持本品与金属2：1的优势和避免本品过高浓度的毒性反应，需要反复给药，一直用到金属排尽和毒性作用消失为止。本品的巯基与金属结合的能力比细胞酶的巯基为强，可预防金属与细胞酶的巯基结合和使已与金属络合的细胞酶复活而解毒，所以在金属中毒后应用越早越好。最好在接触金属后1～2小时内给药，4小时内有用，超过6小时再给本品，作用减弱。因此本品对急性金属中毒有效，而对慢性中毒虽能增加尿中金属排泄量，但已被金属抑制带有巯基细胞酶的活力已不能恢复，临床症状常无明显好转。对其他金属的促排效果，排铅不及依地酸钙钠，排铜不及青霉胺，对锑和鉍无效。本品与镉、铁、硒、银、铀结合形成复合物，但其毒性反应比原金属为大，故应避免应用，甲基汞慢性和其他有机汞化合物中毒时应用本品。可使汞进入脑组织，故应禁用。


[User] 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

[Assistant] 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


[User] 苯酯丙脯酸片药理作用

[Assistant] 为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，它在体内被肝脏脂酶水解为依那普利拉苯丁羟脯酸(enalaprilate)而发挥作用，能与转换酶持久结合而发挥抑制转换酶的作用。降压机制与卡托普利相仿，但抑制ACE的作用较卡托普利强10倍。能降低总外周血压阻力，增加肾血流量，降压作用强而持久。口服制剂用其顺丁烯二酸酯（enalaprilmaleate），Enalapril为前体药。不含巯基。


[User] 甲基丙二酸血症的病因是什么？

[Assistant] 预防接种


[User] 甘珀酸钠片药物相作用

[Assistant] 抗酸药及抗胆碱药可能减少本品的吸收；正在使用洋地黄的患者不宜服用本品。与保钾药和用可减少本品的副作用。


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活检


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 硫辛酸注射液药物相作用

[Assistant] 本品可能抑制顺铂的疗效。


[User] 血液动力学抑制会导致什么样的结果？

[Assistant] 小卒中


[User] 乙琥胺糖浆药物相作用

[Assistant] 1? 与氟哌啶醇合用可改变癫痫发作的形式和频率，需调整本品的药用量，氟哌啶醇的血药浓度也可因而显著下降。 2? 与三环抗抑郁药以及吩噻嗪类和噻吨类抗精神病药合用，可降低抗惊厥效应，需调整用量。 3? 本品能使诺米芬新(nomifensine)的吸收减少，消除增快。 4? 与其他抗惊厥药的相互作用不显著，偶有认为可能使苯妥英的血药浓度有所增加。 5? 与卡马西平合用时，两者的代谢可能都加快，而血药浓度降低。本药与碱性药物合用时，可使排泄减慢，使血药浓度增高；反之，与酸性药物合用时则可加速排泄降低疗效。与卡马西平合用，使两药在体内的代谢加速，血药浓度降低。本药常与丙戊酸类药合用，但无相互干涉的依据。但有报道，本药患者加用丙戊酸类药后乙琥胺药血浓度增高，半减期延长。与异烟肼合用后，血清药浓度也增高。


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] 丙磺舒片成分或处方

[Assistant] 本品主要成分为丙磺舒。其结构式为：分子式：C13H19NO4S分子量：285.36


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

[Assistant] 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。


[User] 酮症酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


[User] 注射用硫辛酸药物相作用

[Assistant] 本品可能抑制须铂的疗效。


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性溶血


[User] 糖原贮积症Ⅱ型的并发症是什么？

[Assistant] 肺动脉高压


[User] 丙戊酸钠糖浆药物相作用

[Assistant] 1? 本品可抑制苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、氯硝西泮的代谢，易使其中毒，故在合用时应注意调整剂量。 2? 饮酒可加重镇静作用。用药期间避免饮酒。 3? 与抗凝药如华法林或肝素等，以及溶血栓药合用，出血的危险性增加。 4? 与阿司匹林或双嘧达莫合用，可由于减少血小板凝聚而延长出血时间。 5? 与卡马西平合用，由于肝酶的诱导而致药物代谢加速，可使二者的血药浓度和半衰期降低，故须监测血药浓度以决定是否需要调整用量。? 6? 与氟哌啶醇、洛沙平(loxapine)、马普替林(maprotiline)、单胺氧化酶抑制药、吩噻嗪类、噻吨类和三环类抗抑郁药合用，可以增加中枢神经系统的抑制，降低惊厥阈和丙戊酸的效应，须及时调整用量以控制发作。


[User] 戊二酸尿症Ⅱ型的临床表现有些什么？

[Assistant] 运动耐力下降；肌酸激酶升高；呼吸困难；肌力明显增强；精神差；运动发育落后；四肢肌张力恢复正常


[User] 棓丙酯葡萄糖注射液药物相作用

[Assistant] 尚缺乏本品药物相互作用的研究资料。


[User] 果糖二磷酸钠胶囊药理作用

[Assistant] 本品是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤。


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷的临床表现有些什么？

[Assistant] 缺乏特异性


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 迟发型戊二酸血症Ⅱ型的临床表现有些什么？

[Assistant] 高血氨；血清转氨酶；代谢性酸中毒；低血糖；呕吐；腹痛；肝大


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 小儿糖原贮积病Ⅱ型的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 磷酸咯萘啶注射液药理作用

[Assistant] 本品为苯并萘啶的衍生物，对人间日疟原虫和恶性疟原虫的裂殖体均有杀灭作用。咯萘啶对伯氏疟原虫红内期超微结构的影响首先见于复合膜肿胀，呈多层螺纹膜变。食物泡融合，色素凝集，这些变化呈进行性加重;随后线粒体、内质网、核膜肿胀、核糖体致密，染色质聚集。药物作用后4小时，滋养体结构瓦解。裂殖体受影响稍迟，亦出现线粒体肿胀及色素凝集。咯萘啶可能通过破坏复合膜的结构与功能及食物泡的代谢活力而起迅速杀虫作用。


[User] 酸猴儿的功效分类是什么?

[Assistant] 解表药


[User] 丙磺舒片禁忌症是什么？

[Assistant] 1? 对本品及磺胺类药过敏者。 2? 肾功能不全者。 3? 伴有肿瘤的高尿酸血症者，或使用细胞毒的抗癌药、放射治疗患者，均不宜使用本品，因可引起急性肾病。


[User] 抑亢散药理作用

[Assistant] 育阴潜阳，豁痰散结，降逆和中。


[User] 无核黄疸的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 核黄疸的预防措施有些什么？

[Assistant] 新生儿筛查；新生儿游泳；妈咪爱；降低胆红素


[User] 新生儿重症黄疸的病因是什么？

[Assistant] 感染；围生期因素；溶血；早产因素


[User] 急性胆红素脑病的病因是什么？

[Assistant] 溶血性因素；感染因素


[User] 重度黄疸的病因是什么？

[Assistant] 辛伐他汀


[User] 新生儿急性胆红素脑病的病因是什么？

[Assistant] G6PD缺乏症；溶血；溶血与感染；感染；总胆红素浓度过高


[User] 新生儿胆红素脑病的发病原因？

[Assistant] 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。


[User] 核黄素缺乏病的发病原因？

[Assistant] 核黄素为正常细胞内氧化和还原所需要的黄蛋白辅酶的重要组成部分，与脂肪，糖，蛋白的代谢有密切关系，核黄素在组织中贮量有限，并很快被消耗掉，估计每日人体营养需要量为0.6mg/4186.8J (1000千卡)，缺乏时可在实验动物中引起一系列损害，但在人类则影响轻微，主要引起皮肤及粘膜损害。核黄素缺乏的原因可能为：①饮食中供给量不足。②饮食习惯突然改变或烹调和食用方法不当。③妊娠，重体力劳动等，消耗量增大，而核黄素量未相应增加。④胃肠疾病，甲状腺功能亢进，晚期癌，慢性乙醇中毒，发热和慢性消耗病等影响核黄素的吸收或需要量增大;⑤口服避孕药和其它药物，特别是吩嗪类，三环类抗抑郁药，硼酸等可影响核黄素的代谢，或与核黄素交互作用致核黄素缺乏。


[User] 早期病理性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 基因突变


[User] 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

[Assistant] α-萘异硫氰酸酯


[User] 性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 感染因素


[User] 黄疸的发病部位是什么？

[Assistant] 胰头；心肌；黏膜；大肠；巩膜；皮肤


[User] 围生儿高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 羊水Ⅲ度污染


[User] 婴儿高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 母乳性黄疸；自身性疾病；围产期因素；间接胆红素增高


[User] 溶血性黄疸的简介是？

[Assistant] 溶血性黄疸主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等，后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿、疟疾、严重感染等。一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。


[User] 足月新生儿高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 感染；围产因素；ABO溶血


[User] 新生儿病理性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 母乳性因素；剖宫产；围生期因素；溶血；早产儿；母乳性黄疸；新生儿ABO溶血症；胆红素脑病；新生儿窒息；ABO血型不合；宫内窘迫；G-6P-D缺乏；母乳因素；新生儿肺炎；原因不明；感染性肺炎；围产因素；新生儿感染；ABO 溶血；细小病毒B19感染；其他因素；HCMV 感染；多种混合因素；胆道闭锁；糖尿病；围生因素；新生儿不良结局；妊娠高血压；遗传代谢性疾病；溶血因素；感染；ABO溶血症；围产；败血症；宫内感染；羊水污染；难产剖宫产；TORCH感染；镇静剂；其他；新生儿溶血病；母乳喂养不当；溶血病；肝胆疾病；先天因素；G6PD酶缺陷症；妊高症；围产期因素；新生儿溶血；感染因素；头颅血肿；先天性因素；病毒肝炎


[User] 持续高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 胆道并发症；药物性肝损伤


[User] 婴儿胆汁淤积的病因是什么？

[Assistant] 胆道发育异常疾患；巨细胞病毒(CMV)感染；其他原因；遗传代谢病；原因不明


[User] 满月婴儿黄疸的病因是什么？

[Assistant] 纯母乳喂养


[User] 术后黄疸的病因是什么？

[Assistant] 急性胰腺炎；胆道残留结石；胆漏；菲梗阻性黄疸；胆管炎性狭窄；急性肝功能损害；胆总管结石残留；肝外胆管损伤


[User] 新生儿黄疸的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 中毒性脑病的病因是什么？

[Assistant] 吸毒；1，2-二氯乙烷；垂体后叶素；氮氧化物；海洛因；毒物中毒；三甲基氯化锡；化疗药物；病毒感染；有机溶剂；吸食毒品


[User] 母乳性黄疸的发病原因？

[Assistant] 其发生的原因目前认为主要是因为与新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由母乳本身造成，推测主要原因有：1、母乳中含有孕3α-20β二醇 ，母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇，抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。2、母乳中不饱和脂肪酸含量高，母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。3、母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高，母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加，β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。最近几年研究认为，母乳性黄疸是在多种因素作用下，由胆红素肠-肝循环增加所致，这种学说较为成熟，并得到验证，β-葡萄糖醛酸苷酶(β- GD)在发病机制中起主要作用。1、新生儿肠道内β-GD丰富，肠道内β-GD主要来源为母乳(新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少)，β- GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肠-肝循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。2、肠内β-GD活性高，新生儿小肠中β-GD活性高，为成人的10倍。3、胆红素排泄少，新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。4、胆红素重吸收多，有人发现母乳中有特殊的脂肪酸，胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。


[User] 新生儿高胆红素血症的多发群体是什么？

[Assistant] 早产儿；新生儿；足月儿


[User] 生理性黄疸的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.胆红素生成多 胆红素生成较多原因有：(1)红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。(2)旁路胆红素来源多。(3)血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。2.肝功能不成熟(1)肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。(2)肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。(3)肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。3.肠-肝循环特点 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原)，且新生儿肠道内-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，因此，极易出现黄疸。尤其在缺氧、胎粪排出延迟、喂养延迟、呕吐、脱水、酸中毒、头颅血肿等情况时会加重黄疸。(二)发病机制生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。1.胆红素产生多 新生儿每天生成的胆红素(8.5mg/kg)超过成人(3.8mg/kg)的2倍还要多。2.血蛋白联结运送不足 新生儿刚出生后存在或多或少的酸中毒，故常显示胆红素与白蛋白的联结不足，特别是早产儿白蛋白水平偏低，如用药不当，医源性地加入了争夺白蛋白的物质，使胆红素运送受阻。3.肝-脏对胆红素的处理不良 如肝脏摄取、改造、排泄胆红素的能力不足，在肝内胆红素与葡萄糖醛酸结合的过程中一系列酶均需能量与氧气，若新生儿产时、产后缺氧，寒冷损伤，酸中毒，以及感染时产生的毒素等情况发生，则酶功能受抑制。特别是起重要作用的葡萄糖醛酸转移酶在刚出生新生儿的肝内含量甚低，因而造成对胆红素的处理不良。4.肝-肠循环负荷大 因新生儿肠内葡萄糖苷酶的作用，使结合胆红素水解成未结合胆红素在肠腔内被重新吸收。新生儿每天形成胆红素约20mg，若胎粪排出延迟则胆红素的肝-肠循环负荷增加。


[User] 鱼肝中毒的病因是什么？

[Assistant] 鱼肝内除含有丰富的维生素A、D外，尚含有痉挛毒素、麻痹毒素、鱼油毒素、雪卡毒素等各种毒素，人们在食用鱼类的过程中由于误食毒素或过量摄入，从而引起一系列的中毒症状。肝脏内含毒素的鱼类主要包括有鲨鱼、鲅(马鲛)鱼、旗鱼、金枪鱼、鲟鳇鱼以及鲸鱼等。


[User] 新生儿相关性胆汁淤积的高危因素有些什么？

[Assistant] 肠外营养


[User] 新生儿高胆红素血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 剖宫产；产前使用抗生素；高龄初产；母亲产前使用催产素；围产窒息；早产儿；新生儿窒息；低蛋白血症；宫内窘迫；围生期并发症；体重下降＞10％；有围生期并发症；母亲高龄；母乳少；窒息；新生儿感染；妊娠期合并症；胎龄；高B/A比值；高龄；产前使用催产素；感染；母亲高龄产妇；母乳缺乏；Rh溶血；酸中毒；开奶时间晚；早产；低体重；肝功能损害；ABO溶血病；缺氧；胎膜早破；出生后头3 d体重下降明显；新生儿高胆红素血症；出生后体重明显下降；总胆红素浓度过高；胎便排出时间；妊娠期并发症；胎便排出时间晚；母乳喂养；低血糖；胎粪排出延迟；头颅血肿


[User] 胆红素病的病因是什么？

[Assistant] 母乳性因素；围产因素；感染因素


[User] 婴儿肝损害的病因是什么？

[Assistant] 巨细胞病毒


[User] 黄疸的并发症是什么？

[Assistant] 积聚


[User] 梗阻性黄疸的发病机制是什么？

[Assistant] 肠内营养


[User] 核黄素缺乏病的发病机理是什么?

[Assistant] 人体内核黄素是许多酶系统的重要辅基的组成成分，黄素腺嘌呤二核苷酸及黄素单核苷酸均为核黄素形成的辅基，它们与各种酶蛋白结合形成各种黄素蛋白，具有促生长的特性，是人与微生物生长发育、组织修复过程中必须的，若机体缺乏核黄素，细胞内的氧化、还原作用减少，物质和能量代谢紊乱将出现多种缺乏症状。


[User] 新生儿黄疸的发病部位是什么？

[Assistant] 面部皮肤；心肌；胸部；四肢；面颊；黏膜；肝胆；巩膜；皮肤


[User] 儿童肝衰竭的病因是什么？

[Assistant] HBV感染；肝豆状核变性；CMV感染


[User] 新生儿毒性红斑的病因是什么？

[Assistant] 牛奶喂养


[User] 儿童肝损害的病因是什么？

[Assistant] 药物；感染与药物


[User] 胃肠外营养相关性胆汁淤积的病因是什么？

[Assistant] 长时间禁食；静脉营养；感染；低出生体重


[User] 小儿家族性非溶血性黄疸综合征的发病原因？

[Assistant] 本症属常染色体显性遗传，游离胆红素转化为结合型胆红素过程中有先天性缺陷，致临床出现黄疸。发病机制本病征的发病机制尚未完全清楚，胆红素升高的原因，一般认为是由于肝细胞缺乏葡萄醛酰基转移酶，以致不能有效地形成结合胆红素，使胆红素在血液中滞留而引起黄疸，黄疸按病理分类为肝性黄疸，肝细胞对胆红素代谢的先天性缺陷，即游离胆红素转化为结合型胆红素过程中有先天性缺陷。


[User] 病理性黄疸会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌损伤；胆红素脑病；核黄疸


[User] 小儿继发性肝损害的病因是什么？

[Assistant] 感染；药物性


[User] 婴儿肝内胆汁淤积症的病因是什么？

[Assistant] Citrin缺陷；citrin缺陷


[User] 新生儿持续性黄疽会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑性瘫痪


[User] 核型的病因是什么？

[Assistant] 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


[User] 胆红素脑病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 血清NSE水平；血清胆红素水平


[User] 视神经不可逆性损害的病因是什么？

[Assistant] 创伤；高眼压；缺血


[User] 新生儿生理性黄疸的简介是？

[Assistant] 新生儿生理性黄疸是由于新生儿胆红素代谢特点所引起，是正常新生儿在生长过程中的一种生理现象。黄疸是由于体内胆红素的增高引起皮肤、黏膜或其他器官黄染的现象，成人血清胆红素>34μmol/L(2mg/dl)时，巩膜和皮肤可见黄染，新生儿由于毛细血管丰富，胆红素>85μmol/L(5mg/dl)时才出现皮肤黄染。


[User] 新生病理性黄疸的多发地区是哪里？

[Assistant] 湖南娄底地区


[User] 非损伤性黄疸的预防措施有些什么？

[Assistant] 提高手术技能


[User] 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

[Assistant] PDHA1基因分析


[User] 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

[Assistant] 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


[User] 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活检


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 酮症酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 请描述酮酸中毒的病理生理学

[Assistant] 酮体是由脂肪酸分解以及氨基酸脱氨作用而得来。人类产生的两种常见的酮体分别是乙酰乙酸与-羟丁酸。当人体通过脂肪酸代谢正产生大量的酮体会导致更高的酸性。在健康个体中这一情况通常不会发生，这是由于为回应升高的酮类/血糖浓度胰脏会产生胰岛素。产生的酸性是由于在生理pH下如乙酰乙酸与-羟丁酸等代谢物酮体会解离产生H+离子。丙酮没有轻易可解离出的质子，因此在人类生物化学环境下是非酸性的。


[User] 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] ACADVL基因突变


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群。


[User] 酮症的病因是什么？

[Assistant] SOX13抗体


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] C6PD缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性溶血


[User] 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 脾切除术；异基因造血干细胞移植


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

[Assistant] 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。


[User] 酸中毒会转化成什么？

[Assistant] 休克评分高、多器官功能衰竭；多器官功能衰竭


[User] 酒精会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血；死胎；畸形


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 酮症酸中毒的并发症是什么？

[Assistant] 猝死；肝肾功能受损；脑水肿；心力衰竭；低钠血症；低血糖；格雷夫斯病；肺部感染；急性心力衰竭；心肺功能不全；呼吸衰竭死亡；心率紊乱；先兆子痫


[User] 酮症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 运动干预；饮食控制与运动干预；KD疗法；禁食；降糖结合降脂治疗


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 细胞色素氧化还原酶缺陷症的病因是什么？

[Assistant] POR基因突变


[User] 11β-羟化酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 先天性肾上腺增生症


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的简介是？

[Assistant] 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血，是一组异质性疾病，是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传，G-6-PD活性测定是确诊本病的主要手段。目前对该病尚无根治方法。


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

[Assistant] tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


[User] 多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝酶及血脂异常；乏力等活动能力减低


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] OECs提取液


[User] PD疲劳会转化成什么？

[Assistant] 睡眠障碍


[User] 怎样清除酮体，无

[Assistant] 建议严格糖尿病饮食,吃升糖指数低的食物,如黄瓜,西红柿,青菜,芹菜等.水果如柚子,猕猴桃,胰岛素治疗积极控制血糖.祝您早日康复!


[User] 组织酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 糖尿病酮症的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏


[User] 为什么人类代谢可可碱很快?，无

[Assistant] 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


[User] 脱颗粒反应的病因是什么？

[Assistant] 钙离子


[User] 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷的临床表现有些什么？

[Assistant] 缺乏特异性


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] 断裂破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨干中下段


[User] 精子DNA链断裂的病因是什么？

[Assistant] 外源性H2O2


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

[Assistant] 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 二硫键的病因是什么？

[Assistant] 半胱氨酸残基


[User] DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期接触DMF


[User] DNA双链断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 石英


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 听骨链中断会转化成什么？

[Assistant] 传导性耳聋


[User] 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨硬化蛋白表达上调


[User] GJB6大片段缺失的发病部位是什么？

[Assistant] Cx30高度；第二跨膜区


[User] 胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠


[User] 折裂的发病部位是什么？

[Assistant] 牙根颈


[User] 假体断裂处的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨远端假体髓外柄结合部；股骨近端假体的股骨颈基底部


[User] 肌腱断裂的原因是什么？

[Assistant] 意外受伤导致肌腱受损断裂。


[User] 氯己定组界面断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 混合层顶部；近牙本质端；混合层底部(近牙本质端


[User] 内植物断裂的病因是什么？

[Assistant] 外伤


[User] ζ(zeta)链的发病部位是什么？

[Assistant] T和NK细胞膜


[User] U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 依托泊甙


[User] 硫酸链霉索会导致什么样的结果？

[Assistant] 前庭毛细胞损害


[User] 导线断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 囊袋内；心室；锁骨下


[User] 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞膜


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] 完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 轴索；髓鞘


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 细胞膜破裂的病因是什么？

[Assistant] 胞膜基底褶变平


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


[User] 染色体断裂的病因是什么？

[Assistant] 高原环境


[User] 后外束断裂的临床表现有些什么？

[Assistant] 关节不稳


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 真核多肽的推荐药有些什么？

[Assistant] N-寡糖酶


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] AZFc全缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 生精功能障碍


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 氨酰胺双肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 血浆内毒素浓度下降


[User] 横韧带断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 寰椎的前脱位


[User] Ⅱ型胶原的病因是什么？

[Assistant] 过量氟


[User] RPE撕裂的病因是什么？

[Assistant] 玻璃体腔注药


[User] 鹿茸多肽组的发病部位是什么？

[Assistant] 关节


[User] 内固定物断裂的病因是什么？

[Assistant] 未及时植骨；术后过早负重；过早负重；操作技术；外伤；内固定物本身局限性；内固定物选择


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 暑温是什么?

[Assistant] 暑温是中医学中由感受暑热病邪所致的急性外感热病。本病的发生有较明显的季节性，一般认为是夏至到立秋之间。暑温发病急骤，初起即见壮热、汗多、烦渴引饮、面赤、脉洪大等气分阳明热盛证候，为其主要特点。根据发病季节与临床表现，西医的流行性乙型脑炎、钩端螺旋体病、夏季流行性感冒、登革热、中暑、夏季热等，可参考暑温病进行辨证治疗。


[User] 超温的病因是什么？

[Assistant] 停电；冰箱开门时间过长；冰箱损坏


[User] 皮温降低的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因栓子的来源有心源性和非心源性2大类：1.心源性 周围动脉急性栓塞80%～90%来源于心脏病，2/3合并房颤。常见的心脏病有风心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏肿瘤(心房黏液瘤)等。(1)器质性心脏病中以风心病和冠心病最为常见。前者病人多较年轻，男女比例为1:2;后者以老年病人居多，男女发病率相仿。据统计，20世纪 60年代以前，风心病是动脉栓塞最主要的病因;而60年代以后，则以冠心病为主，目前冠心病占70%以上，风心病则不到20%。合并房颤是周围动脉栓塞的 高危因素，周围动脉栓塞的患者约77%合并房颤。另据统计，慢性房颤并发急性动脉栓塞每年为3%～6%，而阵发性房颤，合并动脉栓塞发生率要低很多。陈旧性心梗也是动脉栓塞的危险因素。有研究表明，无论是否合并房颤，长期的抗凝治疗［主要是口服华法林和(或)阿司匹林］不但可以有效地降低脑卒中的发生率，也明显地降低周围动脉栓塞率。(2)急性心肌梗死也是动脉栓塞的常见原因，多半发生在心肌梗死6周之内。心梗后并发动脉栓塞的病死率高达50%，肝素抗凝可以降低动脉栓塞的发生率。心梗后合并室壁瘤，是动脉栓塞的又一来源，约有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并发动脉栓塞。(3)在心律失常型 心脏病中，病态窦房结综合征(SSS)约16%，完全性房室传导阻滞约1.3%并发动脉栓塞。其他较少见的可并发动脉栓塞的心脏疾病有细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后等。细菌性心内膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小动脉，如手掌、跖、趾动脉，除了造成动脉栓塞和组织缺血外，还使炎症播散，是细菌性心内膜炎的严重并发症，发生率为15%～35%;人工心脏瓣膜置换术后，将有25%的患者发生1次以上的动脉栓塞，而且80%栓塞在颅内，其中10%是致命 的，多见于未能坚持终身抗凝治疗者。左心房黏液瘤瘤体部分脱落可导致周围动脉栓塞，但非常少见。2.非心源性 非心源性动脉栓塞较少见。主要包括动脉瘤、动脉粥样硬化合并溃疡或狭窄、动脉移植物、血管损伤、肿瘤及静脉血栓形成等。(1)动脉瘤的附壁血栓是仅次于心脏病的动脉栓塞的重要来源：合并动脉栓塞的动脉瘤有腹主动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤和锁骨下动脉瘤，其中以腘动脉瘤(25%)、锁骨下动脉瘤(33%)并发动脉栓塞最为多见。(2)动脉粥样硬化性狭窄合并血栓：常发生在主动脉或髂动脉，形成的血栓块较大，栓塞的动脉管径亦相应较大。动脉粥样硬化斑块表面溃疡，胆固醇晶体进入血液循环，也能导致动脉栓塞，栓塞管径为200～900m的末梢动脉，特点是栓子小、数量多，栓塞后不仅堵塞末梢血管，而且胆固醇结晶溶入管壁后还成为炎性肉芽肿，诱发血管周围炎，加重组织缺血。粥样硬化胆固醇结晶栓塞，常在动脉造影或腔内治疗后发生，多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢末梢动脉等。表现为持续性高血压、肾功能不全，以及“蓝趾”症或肢体青斑，尚无有效的治疗方法，药物溶栓可能有效。(3)血管损伤：尤其是医源性损伤因素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治疗，导管表面的血栓，甚至折断的导丝、导管等，都能造成动脉栓塞。其他的血管外慢性损伤，如胸廓出口综合征，以及异常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫，常能使之产生附壁血栓，而成为上肢动脉栓塞的栓子来源。长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁血栓形成。(4)肿瘤：多见于原发或转移性肺癌，预后极差。(5)静脉血栓：较少见，也称“反常性动脉栓塞(paradoxical embolus)”，是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞和肺动脉高压。栓子来源 例数?%风心病伴房颤 18 42.4风心病换瓣术后房颤 6 13.4冠心病伴房颤 2 4.6高血压心脏病伴房颤 4 9.2甲亢伴房颤 1 2.3原因不明房颤 1 2.3动脉瘤切除，血管移植术后 1 2.3动脉逆行插管术后 1 2.3亚急性细菌性心内膜炎 1 2.3艾森曼格综合症 1 2.3原因不明 1 2.3(二)发病机制急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化)。1.栓塞部位 肢体动脉栓塞占所有病例70%～80%，下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。急性动脉栓塞易发 生在动脉分叉部位，股动脉分叉最常见，占35%～50%，腘动脉分叉处次之，股动脉和腘动脉栓塞是主动脉和髂动脉栓塞的2倍。然而动脉硬化性疾病使传统的栓塞部位发生变化。动脉硬化多节段、多平面狭窄性病变，使血栓不单纯局限于血管分叉部位，也可栓塞于动脉狭窄部位。2.动脉栓塞局部变化 动脉栓塞的预后很大程度上取决于栓塞动脉侧支循环建立情况，栓子停留在动脉分叉部位，阻断动脉血流并完全阻断侧支循环，引起肢体严重缺血。下述3方面机制更加重肢体缺血：(1)动脉血栓蔓延，阻断动脉主干和侧支循环血供，是加重缺血的主要继发因素，早期应积极抗凝治疗，预防血栓蔓延，保护肢体侧支循环。(2)局部代谢产物聚集，组织水肿，引起骨筋膜室综合征。(3)细胞水肿，引起小动脉、小静脉和毛细血管管腔严重狭窄和闭塞，加重组织缺血和静脉回流障碍(图1)。缺血时间、缺血程度、缺血和再灌注损伤影响毛细血管壁完整性。缺血再灌注损伤造成组织释放大量氧自由基，大大超过细胞内自由基氧化系统的处理能 力，损害细胞磷脂膜，液体流向组织间隙，组织水肿。严重水肿减少局部组织血流，加重毛细血管内皮细胞水肿，形成骨筋膜室综合征，称“无复流现象”，虽经取 栓等措施建立主干动脉血供，外周组织仍供血不足。此时已取栓通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血管阻塞很困难。3.动脉栓塞的全身变化(1)肾功能损害：动脉栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici报道血供建立后，1/3病例死于代谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”：外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，引起急性肾功能衰竭。肾损伤部位发生在近端肾小管，可能是内皮素介导的肾小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱化尿液是推荐治疗方法，目前认为恰当扩容是最主要治疗方法之一。(2)代谢产物聚集，引起全身变化高K 、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SCOT升高，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放入全身血液循环中，造成严重酸中毒、高K 和肌红蛋白尿。


[User] 温度疼痛的病因是什么？

[Assistant] 人种和宗教因素


[User] 请描述发热的测量

[Assistant] 体温一般用体温计测量。高于下列温度之一可认为是发热：腋下温度等于或高于37.2。近年来也有通过红外线传感方式测量耳鼓膜温度的耳温枪测温。因测量快速，于2003年SARS流行期间，这类测量在机场等公共场所被用来大规模检测可能携带疾病的旅客。


[User] 双相型体温的诊断是什么？

[Assistant] 每日测量基础体温，绘制曲线，即可诊断。


[User] 一般人的口腔温度和腋下温度是多少，无

[Assistant]
人体正常体温平均在36～37℃之间（腋窝），超出这个范围就是发热，38℃以下是低热，39℃以上是高热。测量的方法有三种：1、口测法 口温正常范围36.2-37.3℃。
2、腋测法 正常值为36-37℃。
3、肛测法 正常值为36.5-37.7℃。


[User] 低热的诊断是什么？

[Assistant] 体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7～37.7，腋温36.6～37.4，肛温36.9～37.9。如果有人每日口温在37.5～38.3、腋温在37.4～38.3之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。


[User] 风温的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] TMV侵染的病因是什么？

[Assistant] 烟草


[User] 人的体温多少才是正常的？

[Assistant] 在一昼夜之中，人的体温高峰是在上午9点至11点，而到了晚上22点30分人的体温开始下降，这时是最佳的睡觉时间，如果你此时安排入睡，会很快进入梦乡。外界温度冷热无常，但是我们人类自身有一套自我调节体温的功能，保证我们的体温在正常范围內。炎热的盛夏,人体靠发汗散热来保持正常体温；寒冷的冬季，人除了用各种保暖服装和设备来保持体温外，还可以用自身的寒战来增加产热量。人体能够忍受的高温极限是44°C，当体温上升到44°C时人将失去意志。人体内部的温度称体温。保持恒定的体温，是保证新陈代谢和生命活动正常进行的必要条件。体温是物质代谢转化为热能的产物。正常人的体温是相对恒定的，它通过大脑和丘脑下部的体温调节中枢，调节和神经体液的作用，使产热和散热保持动态平衡。在正常生理状态下，体温升高时，机体通过减少产热和增加散热来维持体温相对恒定；反之，当体温下降时，则产热增加而散热减少，使体温维持在正常水平。正常体温不是一个具体的温度点，而是一个温度范围。机体深部的体温较为恒定和均匀，称深部体温；而体表的温度受多种因素影响，变化和差异较大，称表层温度。临床上所指的体温是指平均深部温度。一般以口腔、直肠和腋窝的体温为代表，其中直肠体温最接近深部体温。正常值：口腔舌下温度为36.3～37.2℃，直肠温度36.5～37.7℃比口腔温度高（0.2～0.5℃），腋下温度36.0℃-37.4℃。正常体温的标准是根据多数人的数值，并非为个体的绝对数值。


[User] 体温调节紊乱的诊断是什么？

[Assistant] 1 体温较高，多大于39度2 躯干温度高，四肢温度低。3 体温升高，但心率无相应改变。4 对解热镇痛药反应差，物理降温有效。


[User] 高热的分类是什么?

[Assistant] 急性高热指持续在2周以内发热.


[User] TMC-310911是什么?

[Assistant] TMC-310911是一种最初被研究用于治疗HIV/AIDS的抗病毒药物。它是一种，与有关。尽管TMC-310911在开发后，其最终用途不是用于治疗艾滋病，但对于其它病毒性疾病的治疗研究仍在进行。它在2020年3月进入了COVID-19治疗的临床试验阶段。


[User] TEM型的推荐药有些什么？

[Assistant] 他唑巴坦；克拉维酸


[User] 人体正常体温是多少

[Assistant] 在我们日常生活中可以知道，人身体内部的温度称之为体温。保持恒定的体温，是保证新陈代谢和生命活动正常进行的必要条件。体温是物质代谢转化为热能的产物。在正规的医学研究上可以知道，平常人的体温是相对恒定的，它通过大脑和丘脑下部的体温调节中枢，调节和神经体液的作用，使产热和散热保持动态平衡。在正常生理状态下，体温升高时，机体通过减少产热和增加散热来维持体温相对恒定;反之，当体温下降时，则产热增加而散热减少，使体温维持在正常水平。其实呢我们人身体的，正常体温它并不是一个很具体的温度点，而是一个大概的范围。机体深部的体温较为恒定和均匀，称深部体温;而体表的温度受多种因素影响，变化和差异较大，称表层温度。临床上所指的体温是指平均深部温度。一般以口腔、直肠和腋窝的体温为代表，其中直肠体温最接近深部体温。体温有口腔体温、腋下体温、直肠体温，人们所说的正常体温，一般是腋下体温。36度3到37度2，都属于正常体温;人一天中的体温是不一样的。一个人一天中的体温是不一样的，清晨温度较低，下午五点到七点，温度较高，但是体温相差不超过0.8度，都属于正常的。一般而言，当腋下温度超过37.0℃或口腔温度超过37.3℃，一昼夜体温波动在1℃以上可称为发热。按照发热的程度可以分为（以口腔温度为标准）：低热：37.3-38.0℃。中热：38.1-39.0℃。高热：39.1-41.0℃。超高热：41.0℃以上。


[User] TG水平的发病年龄是多少？

[Assistant] 50～59岁；40～＜50岁；30～＜40岁


[User] TEM手术的手术治疗有些什么？

[Assistant] TEM手术


[User] 双相体温是什么样的?，双相体温是什么样的?

[Assistant] 基础体温是指人体在较长时间的睡眠后醒来，尚未进行任何活动之前所测量到的体温。正常育龄女性的基础体温与月经周期一样，呈周期性变化。这种体温变化与排卵有关。在正常情况下，女性在排卵前的基础体温较低，排卵后升高。这是因为，当卵巢排卵后形成的黄体以及分泌较多的孕激素刺激了下丘脑的体温调节中枢，导致基础体温升高，并一直持续到下次月经来潮前才开始下降。下一个月经周期的基础体温又重复上述这种变化。把每天测量到的基础体温记录在一张体温记录单上，并连成曲线，就可以看出月经前半期体温较低，月经后半期体温上升，这种前低后高的体温曲线称为双相型体温曲线，表示卵巢有排卵，而且排卵一般发生在体温上升前或由低向高上升的过程中。


[User] NTM感染的发病年龄是多少？

[Assistant] 25～34岁


[User] 人在刚睡醒的体温和平常相差多少，无

[Assistant] 你好，一般情况下在刚睡下去的时候体温可能会略有降低，不过与环境温度或个人体质、保暖是否充分等因素有关。注意避免做好保暖


[User] 排卵期的温度是多少，请问排卵期的最温度是多少？请医生来回答，不是医生请不要回答，谢谢！

[Assistant] 基础体温的监测方法：于睡前见体温表甩好，次日清晨醒来不应有任何活动，将体温表放于舌下，3分钟后取出再下床活动，将每日的体温记录下来。体温下降预示即将排卵，一般在体温上升的那一天为排卵日。每月一般从来月经的第一天开始测至下一次月经来潮，为一个月。


[User] 中热的临床表现有些什么？

[Assistant] 不溲；小便病候；溺赤


[User] 大鼠体温升高的病因是什么？

[Assistant] 角叉菜胶


[User] 风温的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%-0.002%


[User] 中低体温的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 调节室温；覆盖电热毯；温度护理；加温输液；定时,正确测量体温


[User] 喜温膏按的原因是什么？

[Assistant] 喜温膏按主要病因是饮食习惯不良如饮食不节制、经常吃冷饮或冰凉的食物引起。再加上生活节奏快，精神压力大，更易导致胃病。所以需养成良好的饮食习惯。


[User] 夏天温度高，新生儿的适宜环境温度是多少，无

[Assistant] 夏季出生的新生儿，室温也应予以控制在20℃-22℃。通常可用空调、电风扇等方法，但应避免将风直吹新生儿，可采用微风吊扇较为适宜。同样使用空调时，也应定时开窗换气，以保持室内空气新鲜，有利于新生儿呼吸系统的功能发育，保证身体健康。


[User] 温醒现象的诊断是什么？

[Assistant] 动态心电图显示心率呈逐渐增快的形式。窦房折返性心动过速发生时，常伴温醒现象(warm up)，即在前3～5个心动周期中，心率可不规整，常逐渐增快而稳定。


[User] 热中的症状是什么？

[Assistant] 烦渴多饮；尿频；仝超；虚脉；气喘


[User] 发热的转移部位是什么？

[Assistant] 口腔；手、足；四肢


[User] 夏天体温多少度算正常，无

[Assistant] 根据你的描述情况夏天体温一般是37，一般是可以积极治疗原发病，易消化易吸收饮食，精心护理细心照顾避免不良刺激。


[User] 风温的症状是什么？

[Assistant] 恶寒；气急


[User] 耐热力降低的诊断是什么？

[Assistant] 在相当干燥的空气中，健康人能在50的高温中呆上2个小时;在70的高温中呆上15分钟;在100的高温中呆上3分钟，而不受任何损害。人体的热感还与空气湿度有关。当气温高于28，绝对湿度(水气压)大于30百帕时，人就会感到又闷又热。据实验，如果在45饱和湿空气中呆上1小时，就会发生中暑昏迷。


[User] Ⅰ度会转化成什么？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 体温过低的发病原因？

[Assistant] 因长期暴露于任何温度，人体散热大于产热时，可引起体温过低，体温过低最常见于寒冷季节或浸泡在水中，但若代谢性或活动性产热(发抖)不能维持核心体温时，也可发生于夏天或温暖季节。女性体温过低是由于女性的激素分泌失调，从而引起血管收缩扩张异常，血液循环机能下降，当血液循环不能正常得进行体温调节的时候，人体就开始发冷。严重外伤后也可发生体温过低，固定不动，穿湿衣服，寒风和躺在寒冷的表面物上，可增加发生体温过低的危险性。


[User] 人的正常体温是多少？多少算低烧？多少算高烧？，无

[Assistant] 您好，人体体温腋下温度正常为36～37度，超过37℃可认为发热,体温在37℃-38℃为低热,38.1℃-39℃为中度发热,39.1℃-40.4℃为高热,40.3℃以上为超高热.


[User] 热中的检查有些什么？

[Assistant] 尿常规；血常规；便常规


[User] 肿瘤坏死因子a的范围

[Assistant] 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] TMT中毒的病因是什么？

[Assistant] 废旧塑料加工；回收塑料破碎作业


[User] 热汗的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 3周岁的宝宝正常体温是多少？，无

[Assistant] 体温正常是36.5左右的，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 低体温患者的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保暖复温


[User] 女性正常的体温是多少度？多少度算发低烧？多少，无

[Assistant] 正常的体温36.5.37.5是低热。39度是高热。均衡营养多吃新鲜蔬菜水果及时的补充多种维生素，适当活动做好避免着凉就可以的保持情绪稳定早康复


[User] 孕妇正常体温是多少度，无

[Assistant] 根据你的问题，孕妇的体温会比正常成人稍高一点，一般范围在36.5-37.5之间。根据你的情况，37度是正常的，不必担心。注意休息。平时要多喝水，多吃水果蔬菜，提高抵抗力。


[User] 温觉丧失的原因是什么？

[Assistant] 1：Greenfield强调脊髓空洞症为脊髓呈管状空洞，由颈段上下延伸许多节段，应看作与脊髓中央管单纯囊肿不同，空洞积水更适用于后者，认为本病是脊髓背中线发育畸形的结果，空洞腔可与中央管交通，空洞内衬可见室管膜细胞，囊内液与CSF类似。也有人认为本病因胶质细胞增殖，其中心部坏死形成空洞。2：先天发育异常一般认为脊髓空洞症为先天发育异常，因该病常伴有其它先天性异常，如：脊髓裂、脑积水等，故认为脊髓空洞症是一种先天发育缺陷。3：脑脊髓流体动力学理论有人认为由于先天性第四脑室出口闭塞，致脑脊液循环障碍，脑脊液搏动压力不断冲击脊髓中央管，导致脊髓中央管不断扩大，最终形成空动洞。4：脊髓空洞可继发于脊髓外伤、脊髓神经胶质细胞瘤、囊性病变、血管畸形、脊髓蛛网膜炎、脊髓炎伴中央软化等病症。


[User] 体温计测量腋下温度后需要加0.5度吗？，无

[Assistant] 你好，正常体温；口腔体温36.3~37.2；腋下体温0.5°C一日内体温略有波动。上午偏低，下午偏高，但不超过1°C，


[User] 热中的治疗周期多长？

[Assistant] 1周


[User] 低体温的并发症是什么？

[Assistant] 肺出血；伤口感染；术后寒颤；代谢性酸中毒；急性肾功能衰竭；躁动；心肌缺血；左心衰；寒战；焦躁；心律失常；凝血障碍


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 非那西丁的制备方法是什么?

[Assistant] 非那西丁可通过在丁酮中，用对乙酰氨基酚与碘乙烷在无水碳酸钠存在下回流，发生Williamson合成制得。粗产物在水中重结晶提纯。 非那西丁用浓硝酸/乙酸酐硝化，并用水重结晶，可以得到金黄色的2-硝基-4-乙氧基乙酰苯胺。


[User] 如何自己检测有无尿蛋白，因为医院太远一周才去1次。想在家里做尿蛋白实验。有没有简单又准确的方法。不要工具多 又麻烦的

[Assistant]
病情分析：
如果有时候不大方便，或许，可以去药房买尿蛋白试纸来检测。但会相对于医院检测得，没有那么准确。
指导意见：
你可以去药房买尿蛋白试纸吧！建议您买了试纸后先用清水和一次的小便测试几张，在清水测试几张全部阴性，在小便测试几张结果都一样的话，说明还有一定的准确度。如果不是这样的结果，就是不准确的。


[User] Lynn法的辅助检查有些什么？

[Assistant] 直肠肛管测压


[User] 淀粉样蛋白沉积的诊断是什么？

[Assistant] 1.除详细询问现病史外，应着重询问过去史与家族史 过去史中应询问过去有无类风湿性关节炎、炎症性肠病结核、化脓性骨髓炎和脓胸肾脏透析治疗病史等。巨舌眼眶周围皮肤紫癜不明原因的心脏扩大和心功能衰竭、肝脏肿大、蛋白尿全身淋巴腺肿大、顽固性胸腔积液和全血细胞减少等应考虑有系统性淀粉样变性存在的可能性2.对系统性淀粉样变性诊断有帮助的实验室检查有 尿中Bence-Jone蛋白检查;骨髓穿刺涂片检查，系统性淀粉样变性AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞;AF型测定血浆中相关的变异性蛋白。3.确诊就是要证实在组织间隙中有淀粉样蛋白的沉积，最可靠的方法是从病变组织做活检和病理切片检查。


[User] 梅毒抗体滴度测定方法

[Assistant] 梅毒的诊断依赖病史、症状、体征，暗视野显微镜检查和血清学检查。梅毒感染者一般至少会产生两种抗体，一种是非特异性抗体，临床上主要采用RPR等方法检测，优点是随病情发展而变化，缺点是非特异性，另一种是梅毒特异性抗体(TPHA)，临床上主要采用MHA—TP、TP—EIJlSA、盯A—ABS等方法检测，其特点是灵敏度高.特异性强。机体若无梅毒抗原刺激，一般不会产生TPHA抗体.而如产生r抗体，则可能在体内存在很长时间甚至终生携带。梅毒是一种比较常见的性传播疾病，本病的病原体为梅毒螺旋体，这一病原体在入侵人体后可导致患者出现两种抗体，而梅毒螺旋体特异抗体测定就是通过测定这两种抗体来对梅毒进行诊断的。一般来说，梅毒螺旋体感染患者之后可导致患者产生特异性制动抗体和反应素，其中特异性制动抗体为lgM，对人体有一定的保护作用，可以抑制梅毒螺旋体的增长以及杀死一定的梅毒螺旋体，反应素为lgA与lgM的混合物，是一种没有保护作用的抗体。而梅毒螺旋体特异抗体测定主要就是通过双抗原夹心酶联免疫法和梅毒微粒凝集试验来检测这两种抗体的。双抗原夹心酶联免疫法主要是通过酶标记的基因重组抗原与待测血清中的梅毒螺旋体抗体特异结合并且显色从而判断特异抗体情况的，这也是目前比较常用的一种梅毒螺旋体特异抗体测定的方式。通过梅毒螺旋体特异抗体的测定，可以诊断患者是否患有梅毒，如果结果为阳性，那么患者应当及时进行相关的梅毒治疗。梅毒螺旋体特意抗体测定是目前临床上常用的诊断梅毒的检查方法之一。这一检查方式主要是利用了梅毒螺旋体入侵人体后，人体产的特异性制动抗体和反应素这两种抗体与特殊试剂的显色来测定的。如果患者的测定结果为阳性，应当及时进行梅毒相关治疗。


[User] 请描述尿蛋白的治疗方法

[Assistant] 蛋白尿只是一个症状而已，不是一个具体的疾病。所以没有具体的治疗方法。关键是找出导致蛋白尿的病因。如果为生理性原因则无需任何治疗。如果是疾病所致，则应该针对病因治疗。比如急性肾炎、急性肾病、系统性红斑狼疮所致肾脏损害等等。这些具体的疾病相见其相关词条。


[User] 胡椒的辅助检查有些什么？

[Assistant] 薄层色谱法


[User] 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨硬化蛋白表达上调


[User] 请描述Q热的实验室检查方法

[Assistant] 1．血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2．血清学（1）补体结合试验 急性Q热相抗体增高，相抗体呈低水平。若单份血清相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，相抗体相当或超过相抗体水平。（2）微量凝集试验 相抗原经三氯醋酸处理转为相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗相抗原），可用于早期诊断。3．病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


[User] 罗咪酯肽的筛查有些什么？

[Assistant] 自身抗性筛选方法


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 酸性染料比色法是什么?

[Assistant] 酸性染料比色法是针对生物碱在一定的pH条件下可与某些酸性染料结合显色，进而进行分光光度法测定药物含量的一种方法。该法的样品用量少、灵敏度高，特别适用于少量供试品尤其是小剂量药物制剂的定量分析，具有一定的专属性和准确度。


[User] 请描述低蛋白血症的治疗方法

[Assistant] 首先应治疗引起蛋白质摄入不足、丢失过多、分解亢进的原发疾病。若原发疾病无禁忌，可给予高蛋白质、高热量的饮食，使每日摄入蛋白质达60～80g，保证充足热量供应（2500千卡/日以上），并酌情使用促进蛋白质合成的药物。消化功能差者，可予流食或半流食，同时补充足够的维生素。病情严重者，可输入血浆或白蛋白。老年重症病、恶性肿瘤、肝硬化、肾病综合征及危重症患者等并发的低蛋白血症十分常见,主要是因为白蛋白的消耗增加、合成不足以代偿其代谢、对外源性营养底物反应差等。临床上具有病死率高、住院时间长等特点。针对病因,临床上一般采用输注人体白蛋白或血浆、人工匀浆膳等营养支持治疗,对低蛋白血症有一定的疗效。但较大地增加了患者经济负担;而且反复输注白蛋白会抑制肝细胞白蛋白基因的表达,抑制内源性白蛋白的产生,并增加白蛋白的分解,治疗效果欠佳。在西医治疗的基础上,加入黄芪、茯苓、白术之品以益气健脾,增强脾运功能,培扶正气,增强机体免疫力,驱邪外出,疗效更显著持久。中药在这个领域尚无系统的研究。能否通过运用益气健脾之中药,促进水谷精微的吸收运化,促进蛋白的合成,提高危重症患者的白蛋白,改善危重症患者的营养不良,值得深入探讨研究。患者也切不可病急乱投医，盲目相信所谓中医。须知，中医是可以相信的，但你首先要确定，你找的确定是中医吗?很多人打着中医的幌子到处招摇撞骗，警惕！再次强调：低蛋白血症只是一个症状，治疗仍以病因治疗为主。具体可参看相关词条。


[User] 方法的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮肤病理活检


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 子宫颈癌确诊的方法是

[Assistant] 宫颈癌是女性生殖器官中常见的恶性肿瘤，也是严重威胁女性生命的恶性肿瘤疾病中常见的一种。对于宫颈癌，我们应该都比较熟悉。如果得了宫颈癌身体会出现很多症状，如果女性朋友身体出现了类似于宫颈癌的症状，这个时候就应该去医院进行检查。而宫颈癌的检查方法有很多。那么，子宫颈癌确诊的方法是什么？阴道镜检查：阴道镜不能直接诊断宫颈癌，但可协助选择活检的部位进行宫颈活检。据统计，如能在阴道镜检查的协助下取活检，早期宫颈癌的诊断准确率可达到98％左右。但阴道镜检查不能代替刮片细胞学检查及活体组织检查，也不能发现宫颈管内病变。全身检查：对宫颈癌病人进行全身查体是必要的，不仅可以了解有无远处转移的病灶，而且为制定治疗方案提供依据。晚期病人查体时，应注意髂窝、腹股沟及锁骨上淋巴结有无肿大，肾脏能否触及，肾区有无叩击痛等。子宫颈刮片细胞学检查：是发现宫颈癌前期病变和早期宫颈癌的主要方法。但注意取材部位正确及镜检仔细，可有5％～l0％的假阴性率，因此，均应结合临床情况，并定期检查，以此方法作筛选。其他辅助检查：为进一步了解宫颈癌扩散、转移的部位和范围，应根据具体情况进行某些必要的辅助检查，如胸部透视或摄片、膀胱镜、直肠镜、静脉肾盂造影、淋巴造影及同位素肾图检查等。活体组织病理检查是诊断子宫颈癌的最可靠的依据，无论癌瘤早晚都必须通过活检确定诊断。因为有些宫颈病变酷似阿米巴宫颈炎，若非活检难以确诊。再者组织切片检查还可得癌变类别及其分化程度。宫颈和宫颈管活体组织检查：在宫颈癌患者宫颈部位刮片，宫颈活检为阳性时，应在宫颈鳞一柱交界部的6、9、12和3点处取四点活检，或在碘试验不着色区及可疑癌变部位，取多处组织，并进行切片检查，或应用小刮匙搔刮宫颈管，将刮出物送病理检查。上面就是为大家介绍的关于“检查宫颈癌最准确的方法有哪些”的详细内容，宫颈癌的检查就是这些方法了，如果你去医院检查完以后，确诊为宫颈癌，那么你一定要及时的治疗，并且保持心情的乐观，希望这些内容能对您有帮助。


[User] 脑苷肌肽的辅助检查有些什么？

[Assistant] 运动平板检查


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 蛋白尿的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 光镜；电镜


[User] 多态性的筛查有些什么？

[Assistant] 突变筛查；PCR法


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] 请描述吞咽困难的实验室检查方法

[Assistant] 1.饮水试验患者取坐位，将听诊器放置于患者剑突与左肋弓之间，嘱饮水一口，正常人在8～10s后可听到喷射性杂音，如有食管梗阻或运动障碍，则听不到声音或延迟出现，梗阻严重者甚至可将水呕出。此方法简单易行，可作为初步鉴别食管有无梗阻的方法。2.食管滴酸试验对诊断食管炎或食管溃疡有重要帮助。患者取坐位，导入鼻胃管固定于距外鼻孔30cm处，先滴注生理盐水，每分钟10～12ml，15min后，再以同样速度滴注0.1N盐酸，食管炎或溃疡患者一般在15min内出现胸骨后烧灼样疼痛或不适，再换用生理盐水滴注，疼痛逐渐缓解。3.食管24小时pH监测食管腔内行24小时pH监测，对诊断酸性或碱性反流有重要帮助。4.进行有关免疫学及肿瘤标志物的检查。


[User] 请描述血清病的诊断方法

[Assistant] 本病的诊断依据，最重要的是注射血清或ATG史和上述特征性的临床表现。小分子药物极少引起神经炎、肾小球炎或/或全身淋巴结肿大。实验室检查对本病的帮助不大，通常可有白细胞总数中等度升高，但嗜酸粒细胞增多少见。血清总补体与C3均可下降，有时血内并可找到免疫复合物，这些虽可帮助本病诊断，但特异性不强。


[User] 低蛋白血症，无

[Assistant] 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] Sanger测序的影像学检查有些什么？

[Assistant] 扫描电镜检查


[User] 佩梅病的检查有些什么？

[Assistant] 颅脑CT检查；颅脑MRI检查；神经系统检查


[User] 请描述听阈的测量

[Assistant] 一个人的听阈，能够以直接测量得到的。在测试者的正前方，放置一个正弦波的纯音声源，并让测试者判断声源有否发出声音。在测量时，声强不断会降低，直到测试者不确定他是否还听得见为止。为了确定这个测量值，声强可以重复提高和降低。在医学诊断中，也可以使用耳机作为音源，测量单耳的听阈。测量时也可以使用频率持续变化的声音，找出不同频率下的听阈，从而描绘听阈曲线。听阈可以显示出一个人的听力缺陷，其曲线对于确定病人的听力缺陷非常重要。听阈曲线的形状，能够反映出测试者一些听觉系统的问题。普通人的听力标准是国际标准化组织 ISO 226:2003 中规定的听阈曲线，所有判断听力缺陷的测试，均是对比这个标准进行的。


[User] 请描述岩藻糖苷贮积症的诊断方法

[Assistant] 根据临床特征、弥漫性血管角质瘤皮损、实验室检查及特异性酶测定，可以获得诊断。鉴别诊断：在鉴别诊断方面需注意与其他几种黏脂贮积症相鉴别。


[User] 请描述非淋菌性尿道炎的诊断方法

[Assistant] 1、1-3周内有不洁性交史，或配偶有感染史。不洁性交史、潜伏期及症状。2、尿道分泌物涂片及培养排除淋球菌、念珠菌及其他细菌感染。涂片有大量白细胞，10-15个以上/400倍，5个以上/1000倍显微镜检。3、尿道分泌物或宫颈刮片，单克隆衣原体荧光抗体检查或培养。标本取法：男性2h以上不排尿，棉拭子插入尿道2-4cm，轻轻旋转5s，放置2-3s，然后取出培养。女性用窥阴器充分露暴宫颈，第一根拭子将宫颈表面分泌物擦掉，第二根拭子插入宫颈1-2cm，旋转10s，停2-3s，取出拭子，不要碰阴道壁。非淋菌性尿道炎诊断标准（1）有不洁性接触史。（2）潜伏期1～3周。（3）常见的临床表现：男性患者常有浆液性或粘液脓性分泌物从尿道口流出或排尿疼痛。女性患者常有尿频及排尿困难。如波及宫颈时，表现为炎症和糜烂，分泌物增多，阴道及外防瘙痒，但也有些病人无症状。（4）分泌物涂片和培养无淋菌者，分泌物涂片，革兰氏染色或展起首次（或尿后2～3小时）小便做离心沉淀，取沉淀物进行检查，高倍镜下每视野有10～15个以上多形核白细胞者，培养可检出衣原体或支原体。非淋菌性尿道炎（简称NGU）是由性行为传播的由淋菌以外其他病原体引起的尿道炎的统称。临床上有不少由性接触引起的尿道炎，其尿道分泌物土片和镜检到找不到淋球菌，用青霉素治疗亦不生效，这些病变是由衣原体、支原体或真菌等引起的，都可统称为非淋菌性尿道炎。由于NGU的病原体常与淋球菌交叉感染，且部分淋病患者经过一段抗淋治疗后，淋病性尿道炎症状虽有所改善，但却始终不能痊愈，检查又找不到淋球菌，故被人们称之为淋病后尿道炎。近年来NGU发病例数不断增加，并常与淋病合并存在，其发病率目前已居性传播疾病之首位。本病亦好发于青年性旺盛期。非淋菌性尿道炎诊症状1、潜伏期：1-4周。2、起病不如淋病急，症状拖延，时轻时重，但比淋病轻。约50%的病人有尿痛、尿道痒等症状。初诊时很易被漏诊。女性非淋菌性尿道炎症更轻，无尿痛或轻微尿痛，可出现少量分泌物。有时宫颈也有炎症或糜烂，宫颈分泌物中有多数分叶型白细胞(高倍镜下每视野超过10个)。3、尿道分泌物少，稀薄，粘液性或粘膜脓性。较长时间不排尿(如晨起)尿道外口可溢出少量稀薄分泌物。有时仅表现为晨起痂膜封住尿道口或污染内裤。检查时，需由后向前按挤前尿道才可能有少许分泌物由尿道口溢出。有时病人有症状无分泌物，也可无症状而有分泌物。4、常与淋病同时感染。前者先出现淋病症状，经抗淋病治疗后，淋球菌被青霉素杀死，而衣原体、支原体依然存在。在感染1-3周后发病。临床上很易被误认为淋病未治愈或复发。5、处理不当或治疗不及时可引起并发症(1%)。如急性附睾炎、前列腺炎、结肠炎、咽炎。女性宫颈炎、宫颈糜烂、前庭大腺炎、阴道炎、输卵管炎、盆腔炎、异位妊娠、不育等。6、新生儿通过感染的产道、生后3-13d可发生眼结膜炎，眼部有粘液脓性分泌物，也可无分泌物。但多不侵犯角膜。出生后2-3周可发生肺炎。症状不断加重，呼吸急促为其特点，但不发热。其中半数患儿有眼结膜炎。7、极少数病人可伴发Reifer综合征：尿道炎、关节炎、角膜炎、结合膜炎及皮疹。


[User] 细胞计数法是什么?

[Assistant] 细胞计数法是一组用来测量不同细胞参数的生物方法的统称。细胞计数法一般可用来测量细胞大小，细胞周期，细胞脱氧核糖核酸，并可测定特定蛋白质的存在与否等等。


[User] 真核多肽的推荐药有些什么？

[Assistant] N-寡糖酶


[User] 脂蛋白肾病的筛查有些什么？

[Assistant] 尿常规筛查


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 24小时尿蛋白定量公式怎么计算?，无

[Assistant] 24小时尿蛋白定量中的“24小时的尿量”，就是把早上第一次的小便排干净后，从第二次的小便开始留。记录第一次小便的时间，直至第二天的这个时间，为24个小时。把这24个小时内的，每一次的所有的小便，都放到一个容器里，混合均匀，然后从中间抽取100～200毫升，拿到医院去化验


[User] 请描述利斯特菌病的诊断方法

[Assistant] 人类利斯特氏菌病没有特异的临床征象，临床识别比较困难。凡新生儿感染及免疫功能低下者发热而原因不明时均可疑及本病。但应与流感、粟粒性结核、伤寒、传染性单核细胞增多症、败血症等鉴别；确诊有赖于分离到致病菌。在疾病早期取血、骨髓、脑脊液、受损皮肤粘膜及新生儿脐带残端、羊水、喉及外耳道分泌物、粪、尿等作细菌培养，均可分离到致病菌。由于利斯特氏菌与葡萄球菌、链球菌（包括肺炎链球菌）等有相同的抗原，可引起交叉反应，故血清学反应对诊断帮助不大。


[User] 肺泡蛋白质沉积症的检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT检查；肺活检；支气管镜检查


[User] 乳清蛋白的生产

[Assistant] 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


[User] 甲状腺激素属于肽类吗

[Assistant] 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，为氨基酸衍生物类激素。主要功效是促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，使呼吸、心律加快，产热增加。甲状腺激素分泌过多时，出现甲亢症状:汗出心烦、神经过敏、多食易饥、体重增加、头晕目眩、大便次数增多等。甲状腺激素分泌过少，出现甲减症状:反应迟钝、体重增加、食欲不振、心律减慢等。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


[User] 肝水解肽注射液贮藏方法

[Assistant] 阴凉处保存。


[User] 神经肽性肢端感觉异常的检查有些什么？

[Assistant] 免疫病理检查；细胞组织化学染色；涂片


[User] 高脂蛋白血症Ⅴ型的诊断是什么？

[Assistant] 血清混浊或牛奶状，甘油三酯持续增高，而胆固醇水平正常或略高。VLDLS和乳糜微粒增高。应做糖耐量试验和尿酸水平测定。


[User] 肌动蛋白是什么?

[Assistant] 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

[Assistant] C'散点图


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] 请描述脊髓灰质炎的实验室检查方法

[Assistant] （1）血常规：白细胞多正常，早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期一半左右患者血沉增快。（2）脑脊液：顿挫型脑脊液通常正常，无瘫痪型或瘫痪型患者脑脊液改变类似其他病毒所致脑膜炎。颅内压可略高，细胞数稍增，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主。热退后细胞数迅速降至正常，蛋白可略高，呈蛋白-细胞分离现象。少数患者脑脊液可始终正常。（3）病毒分离：起病1周内鼻咽部分泌物及粪便中可分理出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率，诊断价值也更大。（4）血清学检查：可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法检测特异性抗体，其中以中和试验较为常用，阳性率及特异性均较高。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 吃什么蛋白质最高，无

[Assistant] 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

[Assistant] 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


[User] 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

[Assistant] 目的 营养不良


[User] 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 磷酸化的高危因素有些什么？

[Assistant] 饮酒


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 罗哌卡因该如何合成?

[Assistant] 哌啶酸盐。最后在碳酸钾作用下，用溴丙烷烷基化，得到罗哌卡因。


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 蛋白质-能量营养不良宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸭肝；鸡肉；腰果


[User] 蛋白质缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] PD疲劳会转化成什么？

[Assistant] 睡眠障碍


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 蛋白质能量营养不良的并发症

[Assistant] 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 磷酸化ERK的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤组织


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 高能量损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 深部组织；筋膜；肌肉；胸腰段3节段；体部；皮肤


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] 小儿高磷酸酶血症的多发群体是？

[Assistant] 幼儿


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 乳清蛋白的生产

[Assistant] 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 蛋白质-能量营养不良的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 生物膜的发病部位是什么？

[Assistant] 膜；聚芳脂；活组织或无活力组织的表面


[User] 生物膜的病因是什么？

[Assistant] 细菌；粪肠球菌；致病性念珠菌；阿萨希毛孢子菌


[User] 细胞膜是什么?

[Assistant] 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


[User] 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 一般冲洗


[User] 生物被膜形成的病因是什么？

[Assistant] 葡萄球菌


[User] 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞膜


[User] 生物膜相关感染的预防措施有些什么？

[Assistant] 防止微生物污染医疗器械；直接移除感染源头


[User] 细菌生物膜会导致什么样的结果？

[Assistant] 临床持续性感染；难治性感染


[User] 细胞膜破裂的病因是什么？

[Assistant] 胞膜基底褶变平


[User] 紧密连接的结构是什么?

[Assistant] 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 肌膜是什么?

[Assistant] 肌膜，即肌细胞的细胞膜。肌膜上能根据不同条件控制钙离子进入肌细胞，这方面肌膜与神经元的细胞膜有相似之处。肌膜上的糖蛋白与肌细胞外的基底膜连接。


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 人体生物被膜相关感染的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤软组织；泌尿道；呼吸道


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 肿瘤细胞结构特点

[Assistant] 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


[User] 膜连蛋白A2的发病部位是什么？

[Assistant] 位内膜；子宫内膜；异位内膜


[User] 集成膜蛋白是什么?

[Assistant] 集成膜蛋白是一种永久附着在生物膜上的膜蛋白。所有跨膜蛋白都是IMP，但并非所有IMP都是跨膜蛋白。IMPs占生物体基因组中编码的蛋白质的很大一部分。穿过膜的蛋白质被环状脂质包围，环状脂质被定义为与膜蛋白质直接接触的脂质。只能使用去污剂，非极性溶剂或有时使用变性剂将此类蛋白质与膜分离。


[User] 生物被膜(BF)菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗生素


[User] 细胞外基质的功能有哪些

[Assistant] 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


[User] 氧气的结构是什么?

[Assistant] 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


[User] 液泡膜微囊的发病部位是什么？

[Assistant] 0%～25%的蔗糖界面；蔗糖界面


[User] 基底膜损伤的病因是什么？

[Assistant] cyclinD1的相互作用


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 细胞外基质是什么?

[Assistant] 在生物学，细胞外基质简称胞外基质，是动物组织的一部分，不属于任何细胞。细胞外基质决定结缔组织的特性。


[User] 脂筏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


[User] 膜阻滞的发病部位是什么？

[Assistant] 膜的内侧；腹膜；胸膜


[User] 包膜组织的临床表现有些什么？

[Assistant] 炎性细胞浸润；纤维组织


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] 层粘连蛋白的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺病理学检查


[User] 线粒体膜肿胀的预防措施有些什么？

[Assistant] 体外加药


[User] 膜糜烂的病因是什么？

[Assistant] 消化性溃疡；急性胃黏膜糜烂


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] 黏膜免疫的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴组织；胃肠道相关淋巴组织


[User] 朱砂的结构是什么?

[Assistant] 朱砂在结构上属于三方晶系。它以板状、细长棱柱状晶体形式或以粒状至块状结壳形式出现。孪晶为简单的接触孪晶。硫化汞。


[User] 膜片钳的病因是什么？

[Assistant] 噪声


[User] 网格蛋白的功能有哪些

[Assistant] 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


[User] 原发性膜性肾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺；肾组织活检；肾活检组织；肾脏活检；肾穿刺活检；经肾穿刺


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 鼓膜是什么?

[Assistant] 鼓膜，是分割外耳和中耳的薄膜，将耳道和鼓室隔开。鼓膜是耳的重要组成部分，它获取空气中的声音，并将之传递给中耳中的听小骨。在听小骨中，直接与鼓膜相连的是锤骨。鼓膜的破裂或者穿孔会导致传导性听力损失。


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 肠上皮屏障的发病机制是什么？

[Assistant] 紧密连接


[User] 请描述血脑屏障的生理学研究

[Assistant] 脑血管障壁几乎不让任何物质通过，除了氧气、二氧化碳和血糖，大部分的药物和蛋白质由于分子结构过大，一般无法通过。与其他组织，譬如肌肉组织的毛细血管内皮细胞相比较，脑毛细血管内皮细胞的胞饮作用很微弱。因此，对脑毛细血管内皮细胞来说，借胞饮作用转运物质的能力是很有限的，这就更加强了脑毛细血管壁的屏障功能。脑血管障壁的功能是避免脑受到化学传导物质的影响。由于身体很多功能都由脑经由荷尔蒙的分泌来控制，如果让化学传导物质在脑里自由流动，可能会造成反馈现象。因此，若要脑部功能维持正常运作，脑血管障壁的存在是必要的。另一方面，脑血管障壁的存在也使脑部不会受到病菌的感染。


[User] 内皮细胞功能障碍的发病部位是什么？

[Assistant] 内皮细胞


[User] 血脑屏障的发病部位是什么？

[Assistant] 血液和脑组织；脑组织；内皮细胞；星形细胞；基膜；神经元；小的神经胶质细胞；周细胞


[User] 膜增厚的临床表现有些什么？

[Assistant] 不均质低回声


[User] 肾素的结构是什么?

[Assistant] 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] TRPA1的功能有哪些

[Assistant] TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


[User] 神经元黏附分子的功能有哪些

[Assistant] NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。


[User] 脂筏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


[User] TXNIP表达上调的病因是什么？

[Assistant] 高糖刺激


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 干扰素(IFN)会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 旁分泌是什么?

[Assistant] 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] 胰岛素信号转导缺陷的病因是什么？

[Assistant] 亚油酸；褪黑素


[User] PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

[Assistant] 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


[User] PI3K/Akt 信号通路的推荐药有些什么？

[Assistant] 玉郎伞查尔酮


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] Toll样受体4会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏缺血再灌注


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 缺氧诱导因子-1会导致什么样的结果？

[Assistant] 早产儿视网膜病


[User] PA 和ICDH会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 人脂质运载蛋白2会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 血清素的作用机制是什么?

[Assistant] 脑干中的中缝核是哺乳动物脑5-HT神经元密度最大的核团，大脑皮层是主要的投射区域，其中投射到额叶皮层的神经纤维最为浓密。还有枪额叶皮层以及运动皮层，主要投射来自于背侧中缝核。正中缝合和背侧中缝核的5-HT神经元包含高度并行的神经纤维，投射到多个终端领域。这表明那些在功能上相关的核可能接受同一组5-HT神经元甚至同一个神经元的投射。5-HT受体的现代分类是基于它的结构特征和使用的第二信使系统。5-HT必须通过相应的受体的介导方能产生作用。5-HT受体复杂，已发现7种5-HT受体亚型。其中仅5-HT3受体与配体门控信道离子信道偶联，其余6种均与G蛋白偶联，他们的结构包括7个跨膜区段，3个胞浆环和3个细胞外环。5-H通过激动不同的5-HT受体，可具有不同药理作用。


[User] 继发性IPFI的病因是什么？

[Assistant] 肺隐球菌；曲霉菌属感染


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] IMP-1型的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌药物


[User] 糖基化终产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮细胞功能障碍


[User] 重组的LPS会导致什么样的结果？

[Assistant] 休克


[User] IMECs凋亡的病因是什么？

[Assistant] 间歇性高糖环境；iPLA2表达减弱


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 细胞内损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统疾病


[User] 乙酰胆碱是什么?

[Assistant] 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。


[User] 恩格列净的作用机制是什么?

[Assistant] 二型糖尿病患者由于身体的SGLT2过于活跃，令体内的血糖持续处于过高水平。“恩格列净”则能减低肾脏将葡萄糖重新回收到血液中的能力，并令糖分经由尿液排出体外。SGLT2 都是位于近端肾小管细胞中S1段和S2段的刷状缘膜，负责将肾脏中90%的葡萄糖重新吸收，继而促进葡萄糖穿过肾脏细胞，再吸收到血液中。对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs ，然后返回到血液中。当血糖低于某一水平，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。至于糖尿病患者，由于其血糖浓度已超过一般的水平，令葡萄糖必须通过尿液排出体外。在二型糖尿病  患者体内，SGLT2有可能过于活跃，导致肾脏重新吸收过多葡萄糖，令血糖水平过高。抑制SGLT2可减少近端肾小管重新吸收葡萄糖至血液的份量，增加尿糖排泄量、热量流失和渗透性利尿。因此，抑制SGLT2（对血糖、体重和血压，均有显着改善作用。


[User] 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 胰岛素如何代谢

[Assistant] 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


[User] 胞吞作用是什么?

[Assistant] 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


[User] 核因子-κB会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性胰腺炎；神经元凋亡


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] 细胞因子IGF-Ⅱ的发病部位是什么？

[Assistant] OA软骨细胞


[User] 缺血半暗区(IP)的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 针灸


[User] RNA干扰会导致什么样的结果？

[Assistant] 基因沉默；转录后基因沉默


[User] 疯牛病的并发症是什么？

[Assistant] 医源性感染


[User] Creutzfeldt-Jakob病的发病原因？

[Assistant] 本病致病性朊蛋白根据结构不同分四种亚型：1型和2型引起散发型CJD;3型为医源型CJD;4型是变异型，传染性朊蛋白可通过角膜或硬脑膜移植，经肠道外应用人生长激素和埋藏脑电极传播，手术室，病理实验室和制备脑源性生物制品人员易较易感染，医务人员应注意防护身体破损处，结膜和皮肤，避免与病人血液，CSF或组织接触，传染性朊蛋白基因突变导致家族型CJD，为常染色体显性遗传，散发型CJD传播方式不清，CJD变异型被认为是牛海绵状脑病即疯牛病传播给人类。


[User] 牛结核病的病因是什么？

[Assistant] 牛分枝杆菌


[User] 疯牛病有什么症状，会死人吗，疯牛病会不会死人啊？疯牛病有什么症状啊？

[Assistant]
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


[User] 布鲁氏菌病的病因是什么？

[Assistant] 布鲁氏菌感染；leu基因多态性；布鲁氏菌；布鲁菌；加工动物内脏；布氏菌；牛种布鲁氏菌；接触病死羊羔肉；羊种布鲁氏菌；免疫逃避；革兰氏阴性杆菌感染；布鲁氏菌属细菌性；布鲁氏杆菌感染


[User] 牛脑海绵状病变的起源

[Assistant] 牛是草食动物，但一些畜牧业者为了提高生产效率，会将其它动物的肉和骨头混合，制成肉骨粉加入饲料中，而当中可能含有病死动物。病死动物若包含因搔痒症而淘汰的动物，其病原体与狂牛症同为朊毒体，带病原体肉骨粉污染了饲料后，牛只长期食用就可能感染狂牛症。通常小牛需要长期食用受污染饲料才会发病，极难由母牛垂直传染，所以检疫上一般30个月以下的小牛不用检查狂牛症。朊毒体只是一个蛋白质，生物体内免疫机制无法区分它和一般蛋白质的差别，又会累积在生物体内，当累积多了就会发病。类似的病还有羊搔痒症、狂鹿症、人类的库贾氏病等等。


[User] 人得疯牛病有什么表现，人得疯牛病的临床表现是什么样请医生告诉我一下

[Assistant]
1.在人体上发作的这种并叫新型克雅病，英文简称为CJD，它与普通的克雅病症状相同，而致病方式不同。
2.新型克雅氏症是疯牛病在人类身上的表现形式，症状为脑部组织形成海绵状空洞，使患者记忆衰退、神经失常，最终导致死亡。至今英国已有94人死于此病。目前科学界普遍认为，疯牛病、新型克雅氏症等海绵状脑病都是由一种名为普里昂的致病蛋白质引起的，但具体传染途径尚不为人知。其潜伏期约为10－15年，患者发病后1－2年内死亡。
3.医学界还不能在患者活着时确诊克雅氏症，主要办法是在患者死后进行组织解剖，分析患者大脑中是否存在朊病毒。科学家分析，克雅氏症的主要传播方式有家族遗传，手术时接触受朊病毒污染的器械，食用被污染的牛肉和牛脊髓。一些科学家认为这一类疾病可以通过输血传染，但尚未开发出血液检测方法。


[User] 请描述传染性海绵状脑病的症状

[Assistant] 症状包括渐进性的神经症状，包括抽搐，痴呆，共济失调，行为或人格改变，最终死亡。


[User] 布病的病因是什么？

[Assistant] 布鲁氏菌感染；处理流产物；羊种菌；布鲁菌属细菌侵入机体；布鲁氏菌属细菌；圈养；布鲁菌属细菌；与家畜接触；吃病死羊肉


[User] 疯牛病有那些表现，头上有点后背有两三块腿上有个大块患处痒

[Assistant]
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


[User] 布鲁杆菌病的病因是什么？

[Assistant] 布鲁氏菌；马耳他布鲁杆菌；牲畜交易频繁；布鲁杆菌属；布鲁杆菌


[User] 脑棘球蚴病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因棘球蚴病是由棘球属虫种的幼虫所致的疾病，在我国以细粒棘球绦虫最为多见，细粒棘球绦虫长仅1.5～6mm，由1个头节和3个体节组成，其终宿主为狗，狼，狐等犬科动物，中间宿主主要为羊，当细粒棘球绦虫的虫卵被羊吞食后，即可在十二指肠内孵出六钩蚴钻入肠壁，经肠系膜静脉随血流进入肝脏，肺脏发育为包虫囊(棘球蚴)，包囊内充满透明的或乳白色的囊液，囊液不凝固，有很强的抗原性，此外包囊内还含有数量不等的原头蚴，并可产生子囊，孙囊，当受感染的羊的新鲜内脏被狗等犬科动物吞食后，包囊内的原头蚴即可在其小肠内发育为成虫，成熟产卵，人亦为包虫的中间宿主。(二)发病机制中枢神经系统棘球蚴病有原发性和继发性两种，原发性系指蚴虫经肝，肺，颈内动脉进入颅内发育为棘球蚴虫，进入中枢神经系统后约第3周末即发育为棘球蚴，到第5个月可长至1cm大小，多数幼虫在5年左右死亡，但部分则可继续生长形成巨大囊肿，囊壁分为内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，两者间含有血管，供给营养，由于两层包膜间很少粘连，故手术时极易剥离，内囊壁由角质层和生发层组成，前者具有弹性，状如粉皮，起保护和营养作用，生发层系寄生虫本体，可形成育囊，子囊，原头蚴(统称棘球蚴砂)，当包囊破裂，原头蚴可再次形成新囊肿，棘球蚴在颅内形成占位效应，可压迫脑室系统，导致颅内压增高，并可引起脑实质损害造成癫痫发作及偏瘫，偏盲，偏侧感觉障碍，失语等局灶性症状，巨大的包囊尚可压迫破坏颅骨，椎管内棘球蚴病以占位压迫为主要病理改变，若侵犯神经根则可引起剧烈疼痛。


[User] 疯牛病能不能改善，疯牛病有15年左右的历史了期间奇迹般的好了几年最近几年有犯病了

[Assistant] 现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一旦发现有牛感染了疯牛病，只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有看法认为，即使染上疯牛病的牛经过焚化处理，但灰烬仍然有疯牛病病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒就可能会因此而散播。


[User] 布鲁菌的病因是什么？

[Assistant] 宿主免疫逃避机制


[User] 布氏杆菌病的发病部位是什么？

[Assistant] 全身长骨；眼部；神经系统；骶髂关节；脊柱；中枢神经系统；腰椎；膝；肱骨；髋；胰腺；大关节；脊椎；肝脏；胫骨；腰；骨髓组织细胞


[User] 脑病的发病原因？

[Assistant] 发病原因复杂：①传染性。最为多见。由嗜血杆菌引起的牛血栓栓塞性脑膜脑炎，主要见于肥育牛，表现共济失调，衰弱，轻瘫，甚至倒地不起;由衣原体引起的牛散发性脑脊髓炎，常见于青年犊牛，表现精神沉郁，高热，步态蹒跚，倒地，角弓反张及呼吸困难。由李斯特氏菌病引起的脑膜脑炎在许多动物都可发生。由病毒引起的马脑脊髓炎起源于夏季昆虫的传播，表现高度兴奋、轻度发热、视力消失、转圈和走步，最终沉郁、麻痹。马病毒性鼻 -肺炎也可引起脑损害，脑脊髓灰质和白质有软化灶，脑脊液有出血和黄变，表现双侧性共济失调和麻痹。其他病毒性传染病如马日本乙型脑炎、狂犬病、伪狂犬病，牛恶性卡他热、猪瘟，鸡新城疫以及发现于中国的水牛传染性脑脊髓炎(俗称“四脚寒”)等，都呈现脑疾病的某些症状。②寄生虫性。如脑多头蚴病。羊、牛食用多头绦虫卵或节片污染的草后即被感染;绦虫寄生于脑部,常引起患畜转圈运动,故又称“旋回病”，也称脑包虫病(见绦虫蚴病)。马脑脊髓线虫病也是一例(见脊髓疾病)。③营养性。由于营养代谢紊乱而导致的脑疾病，常见的有牛脑灰质软化症，为瘤胃硫胺素酶浓度增高，导致条件性维生素B1缺乏所致，多见于肥育牛，表现为在用谷类饲养的肥育期间突然目盲，眼球震颤，耳颤抖，角弓反张，脑脊液压力升高。泌乳搐搦多见于在茂盛的牧场放牧或运输过程中不给饮食的泌乳母牛，属低镁血症。马也有泌乳搐搦，见于泌乳母马和吃奶幼驹，属低钙血症。这时牛、马的脑组织都无明显损害，但脑功能紊乱。雏鸡缺乏维生素E与维生素A时都呈现运动失调，前者由于小脑软化，后者由于脑干损伤。④中毒性。值得注意的有：牛铅中毒，呈现脑水肿、灶性坏死及毛细血管血栓形成;马霉玉米中毒，由念珠镰刀菌和茄病镰刀菌毒素引起，早期呈现脑灰质软化，晚期呈现脑白质软化；马木贼中毒和蕨中毒，是条件性维生素B1缺乏症，呈现脑灰质软化。⑤其他原因。如脑创伤，是一种偶发病。遗传性脑疾病的脑组织无可见变化，大多属于神经功能紊乱，如癫痫。


[User] 委内瑞拉马脑炎的发病原因？

[Assistant] 委内瑞拉脑炎病毒属虫媒病毒A组病毒，抗原分6个亚型，引起人和马流行的主要致病性的是亚型IA，IB和IC，引起人类散发和兽类地方流行的是亚型Ⅱ。被受染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制，病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的程度，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现等，不同病毒侵犯神经系统外的部位不同，许多披膜病毒及黄病毒累及横纹肌及血管理工作内皮，而委内瑞拉脑炎病毒常侵及髓样组织及淋巴组织，在病毒血症期，神经系统实质细胞可被侵犯，但病毒穿过血-脑屏障的方式尚不完全清楚，可能与病毒被动地穿过血管膜以及病毒在脑毛细管内复制有关。引起血管通透性增加的因素可能促进神经系统受累，动物实验表明，某些黄病毒是通过嗅神经上皮的途径进入中枢神经系统。


[User] 疯牛病的潜伏期症状还有吃了感染疯牛病的牛肉先，疯牛病的潜伏期症状还有吃了感染疯牛病的牛肉先是有什么症状

[Assistant] 您好，疯牛病是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”。传染方式主要有食物、母婴、牛粪传播，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克－雅氏症 。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。因此在生活中要注意，若是发生此类情况要及早就医处理。


[User] 疯牛病发作更加厉害面积大遍布全身颈部也大面积，疯牛病发作更加厉害面积大遍布全身颈部也大面积出现

[Assistant] 疯牛病是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。其实痒病的发生已有两百余年的历史。不过，医学界至今未能找到导致痒病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。


[User] 脑弓形体病的简介是？

[Assistant] 弓形虫中医叫三尸虫，是细胞内寄生虫。寄生于细胞内，随血液流动，到达全身各部位，破坏大脑、心脏、眼底，致使人的免疫力下降，患各种疾病。它是专性细胞内寄生虫，球虫亚纲，真球虫目，等孢子球虫科、弓形体属。脑弓形体病是由刚地弓形体原虫引起的一种脑部寄生虫病，是弓形体病致死的主要原因。


[User] 乙型脑炎的病因是什么？

[Assistant] 地理环境；气候因素；猪；气象条件；蝙蝠；媒介、宿主和气候；气候；鸟类；人群暴露


[User] 流行性脑炎的病因有?

[Assistant] 流行性脑炎的病因未明。2004年的一个研究认为是由于免疫反应。


[User] 口蹄疫的病原是什么?

[Assistant] 口蹄疫病毒属于微核糖核酸病毒科口蹄疫病毒属。其最大颗粒直径为23纳米，最小颗粒直径为7—8纳米。目前已知口蹄疫病毒在全世界有七个主型c A、O、C、南非1、南非2、南非3和亚洲1型，以及65个以上亚型。O型口蹄疫为全世界流行最广的一个血清型，我国流行的口蹄疫主要为O、A、C三型及ZB型(云南保山型)。据观察，一个地区的牛群经过有效的口蹄疫疫苗注射之后，1—2月内又会流行，这往往怀疑是另一型或亚型病毒所致。这是因为该病毒易发生变异。该病毒对外界环境的抵抗力很强，在冰冻情况下，血液及粪便中的病毒可存活120—170天。阳光直射下60分钟即可杀死；加温8515分钟、煮沸3分钟即可死亡。对酸碱之作用敏感，故1％一2%氢氧化钠、30％热草木灰、1％一2％甲醛等都是良好的消毒液。


[User] Wernicke脑病的发病部位是什么？

[Assistant] 乳头体


[User] 疯牛病初期怎么传染，疯牛病初期长在大腿根部现在两个腋窝也有长出来时很痒夏天复发特别频繁，

[Assistant]
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


[User] 致病性问号钩体的病因是什么？

[Assistant] invA基因


[User] 布病的多发群体是什么？

[Assistant] 30~60岁男性农民；农民；男性养殖户；男性；中老年男性农民；挤奶工；20～40岁青壮年农民；饲养工；居住偏僻山村的农民；农牧民；牧民青壮年男性；青壮年；个体养殖户；团场职业人群


[User] Wernicke脑病会转化成什么？

[Assistant] 慢性酒精中毒


[User] 布鲁氏菌病的发病部位是什么？

[Assistant] 关节；骨关节；皮肤黏膜；睾丸；脊柱；耳鼻咽喉部；骨关节细胞


[User] 脑棘球蚴病的简介是？

[Assistant] 人体感染棘球蚴病是细粒棘球绦虫棘球蚴引起的一种慢性脑，肝、肺、心肾等部位的寄生虫病，脑包虫占棘球蚴病病人的1%左右。本病为自然疫源性疾病，分布广泛，遍及全世界，主要流行于畜牧区。


[User] 牛痘样水疱病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因病因不明，Pick及Epstein等先后对本病进行研究，肯定本病好发于男性，且已明确在某些家族中有强烈的遗传因素。(二)发病机制发病与日光暴露有关，其作用光谱主要为UVB。国内有报道对3例本病患者进行直接免疫荧光检查，发现基底膜带和真皮血管壁有IgM沉积，推测可能是一种由光线引起的变态反应性疾病。


[User] 布鲁菌病会转化成什么？

[Assistant] 肝脓肿；睾丸附睾炎；肝功能受损


[User] 脑猪囊尾蚴病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因猪囊尾蚴病为人兽共患性寄生虫病，人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉而被感染，在胃中，囊尾蚴的囊壁很快被消化，至小肠后经肠液及胆汁作用头节翻出，靠其吸盘和小钩固着于十二指肠和空肠曲下40～50cm处的肠壁上，头节深埋于肠黏膜内，虫体在肠腔中主要以肠内的消化食物为营养，颈节不断地产生节片，形成链体，随着虫卵的受精发育，孕节片形成，从链体脱落，随粪便排出，囊尾蚴发育成猪带绦虫一般约需8～12周，绦虫成虫长约2～4m，分1000节，一般感染为一条，个别有感染2～7条或更多者，在人体内可存活25年以上，人是猪带绦虫的终末宿主，中间宿主主要是猪，当病人患猪囊尾蚴病时，即变为中间宿主，其感染方式包括：1.自体体内感染 现症绦虫病患者，由于呕吐或肠道逆蠕动，可能使绦虫孕节片和虫卵反流至胃内，每节孕节片含虫卵约4万个左右。2.自体体外感染 现症猪带绦虫病患者的手沾染了绦虫卵，经口食入胃肠道而感染。3.异体感染 囊虫病患者自身并无合并绦虫感染，而是食入被绦虫卵污染的水，蔬菜，水果等而被感染，绦虫卵被中间宿主吞食后，在其十二指肠内经胃液胆汁等消化液的作用，卵内的六钩蚴在24～72h后自胚膜孵化而出。由于小钩的活动及六钩蚴分泌物的作用，六钩蚴钻入肠壁，随后进入肠系膜小静脉及淋巴循环，而被送至身体的各部位，到达寄生部位后，虫体逐渐长大，中间细胞溶解形成空腔，并充满液体，60天后头节上出现小钩和吸盘，约经10周囊尾蚴即可发育成熟，寄生于人体的猪囊尾蚴因寄生部位不同其形态和大小不尽相同，一般为圆形或椭圆形，0.5～2cm大小,3～5cm的也较常见。(二)发病机制六钩蚴随血流进入脑部后，可分布于不同的部位，引起各种病理变化，寄生在脑实质的囊虫一般为黄豆大小，多位于灰质与白质交界处，寄生在灰质的较白质的为多，当虫体存活时周围脑组织仅见少量成纤维细胞与神经胶质细胞，炎症反应较轻，虫体死亡后则周围的炎症反应较剧烈，有明显的神经细胞，粒细胞，淋巴细胞与浆细胞浸润，继之有不同程度的纤维增生，当病变接近运动中枢时可引起癫痫大发作或失神，幻视，局限性癫痫，弥漫性脑实质受累则可导致颅内压增高或器质性精神病，严重的可导致脑实质广泛破坏和皮质萎缩形成痴呆。寄生于蛛网膜下腔，脑底池的囊虫常多发成串，囊内多无头节，由于周围有空隙，阻力小，故体积较大，最大的类似葡萄，称葡萄状囊虫，极易破裂，此类囊虫可引起蛛网膜炎，形成脑膜的增厚，粘连，严重者可导致脑脊液吸收障碍，产生交通性脑积水，脊髓中的囊虫可引起压迫症状导致感觉，运动障碍。脑囊虫的组织病理形态可分为三个期：即活囊虫期，变性囊虫期和死囊虫期，寄生于同一患者脑组织内的多个囊虫，由于感染时期不同，其发育时间亦不同，可能见到各个时期的病理变化。1.活囊虫期 囊尾蚴头，体，囊三部分均完整，头部吸盘，顶突明显，顶突下小钩明显可见，囊壁较薄，可分3层：内层为炎症细胞，中层为纤维层，含有胶原纤维和网状纤维，外层为绒毛层，邻近脑组织有胶质细胞增生，血管内膜增生及炎性细胞浸润。2.变性囊虫期 其内部结构仍可见到，但囊壁与周围的炎症反应层有不同程度的粘连，囊壁组织变得疏松，纤维断裂，表层下出现空泡，细胞水肿，炎性反应层的成纤维细胞增多，纤维层变厚，电镜可见绒毛断裂，线粒体变性固缩，其下方的网状纤维增粗，表层下细胞内糖原颗粒溶解等。3.死囊虫期 囊虫头，体，囊结构已模糊不清，呈粉红色，有时仅看到钙质小体，炎性反应层血管增生明显，电镜见绒毛大部消失，线粒体崩解，也可表现为炎块，最后囊虫完全液化被空泡状纤维组织包裹，炎性细胞减少或无炎性反应，病变部位部分或完全钙化，从积累的尸解资料看，病人因脑实质感染大量囊尾蚴，其炎性反应剧烈而明显，可见到脑组织广泛水肿充血，脑体积增大，脑沟回变浅，脑室系统常缩小，小儿可致颅缝分离，如囊尾蚴位于小脑延髓池，小脑脑桥角等部位，常伴有继发性增生性蛛网膜炎，粘连和增厚，小脑扁桃体可充血，水肿及出血，脑组织可出现软化灶，神经细胞可变性坏死。


[User] 暴发型流脑的病因是什么？

[Assistant] A群脑膜炎奈瑟氏菌


[User] 中毒性脑病的病因是什么？

[Assistant] 吸毒；1，2-二氯乙烷；垂体后叶素；氮氧化物；海洛因；毒物中毒；三甲基氯化锡；化疗药物；病毒感染；有机溶剂；吸食毒品


[User] 脑囊虫病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 脑囊虫病的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；淋巴细胞亚群


[User] 旋毛虫病的简介是？

[Assistant] 旋毛虫病(trichinosis，trichinellosis)是由旋毛线虫(Trichinellaspiralis)引起的人畜共患的寄生虫病，流行于哺乳类动物间，人因生吃或半熟食含旋毛虫包囊的猪肉等而感染。主要临床表现为胃肠道症状，发热，肌痛、水肿和血嗜酸粒细胞增多等。


[User] 牛 RPE的病因是什么？

[Assistant] 缺氧


[User] 流行性脑膜炎的病因是什么？

[Assistant] 脑膜炎球菌；B群脑膜炎球菌


[User] E.tarda菌的病因是什么？

[Assistant] eha基因的缺失；eha基因缺失


[User] 脑裂头蚴病的多发地区是哪里？

[Assistant] 北方；鄱阳湖水系流域


[User] 皮下裂头蚴病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因裂头蚴学名为曼氏叠绦虫裂头蚴，其成虫寄生在猫、狗肠道中，虫卵随粪便排出发育成原尾蚴，寄生在蛙的肌肉处。如将蛙肉贴敷于眼、伤口、脓肿上，蛙肉中的裂头蚴因趋温特性而自创口侵入人体;进食未熟的蛙、蛇、鸟或猪肉，裂头蚴经口人肠，最后移行到皮肤。或是食生或半生不熟的蛙、蛇肉或猪肉，吞食活蝌蚪，喝生水或游泳等误吞入含原尾蚴的剑水蚤，裂头蚴进入体内后从腹腔内钻出，移行至皮下组织所致。裂头蚴寿命较长，在人体内一般可存活12年。(二)发病机制裂头绦虫寄生于猫、狗、虎、豹、狐等动物小肠，虫卵随粪便排出体外，在水中孵出钩毛蚴，被第一中间宿主——剑水虱吞食后，在体内脱去纤毛变为原尾蚴，含有原尾蚴的剑水虱被第二中间宿主——蝌蚪吞食发育成裂头蚴，当蝌蚪发育为青蛙时，裂头蚴移居到蛙的大腿、小腿肌肉处寄生，如蛙被蛇、鸟等捕食，蛇、鸟成为转续宿主，若狗、猫等吞食受染的青蛙及转续宿主，裂头蚴就在狗、猫等终宿主体内寄生，发育为成虫。人有可能成为第二中间宿主、转继宿主或终宿主。人体寄生的裂头蚴以1条为多，但也有2-3条，甚至10余条者。被侵袭部位可形成嗜酸性肉芽囊肿包，致使局部肿胀，甚至发生脓肿。虫体的分泌物与排泄物或虫体死亡后的裂解物可引起嗜酸肉芽肿，并可有囊腔与隧道形成。囊腔中除虫体蟠居外，尚有白色豆渣样渗出物，由凝固坏死组织、纤维蛋白及小量红细胞组成，其中可见夏—莱晶体。囊壁由肉芽组织组成。芽殖裂头蚴寄生皮下组织时，形成皮下包块。尤其是阴唇、乳房、眼睑、胸腹等处为易发部位，可见到有如雀蛋、鸽蛋大小的移动肿块，手术切除的小肿块中可找到孟氏裂头蚴虫体。


[User] 牛疫的预防措施有些什么？

[Assistant] 允许耕牛买卖；规范养牧法；推广新式农具


[User] 神经元核内包涵体病的多发群体是什么？

[Assistant] 家族型，儿童


[User] 播散性隐球菌病的病因是什么？

[Assistant] 新生隐球菌grubii变种


[User] 新型布尼亚病毒脑炎的病因是什么？

[Assistant] 新型布尼亚病毒


[User] 神经变性的病因是什么？

[Assistant] 多巴胺；自噬；雾霾


[User] 流行性乙型脑炎的发病原因？

[Assistant] 乙脑病毒属于黄病毒科，病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， 乙脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度，乙醚，氯仿，蛋白酶，胆汁及酸类均敏感，高温100℃ 2 min或56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚，猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉反应，中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别。另外，根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻，重及险恶的区别，暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同，乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有“小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫，气，营，血各阶段之间的传变界限有时很难分辨，暑为阳邪，易化火动风(高热抽风)，风动生痰(抽风昏迷及痰堵咽喉)，痰盛生惊(痰堵气道，促使抽风)，故“热”，“痰”，“风”三者是互相联系，互为因果的病理转归，临床即出现高热，抽风，昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生“内闭外脱”的危象，暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候，在疾病后期，由于暑邪伤气，伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风，痰留阻络道而产生不规则发热，震颤，失语，痴呆，吞咽困难，四肢痉挛性瘫痪等症状，少数重症病例，因在病程中气，阴耗损，脏腑，经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。神经细胞变性，肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位，少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。发病机制当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖，达到一定程度后即侵入血循环，造成病毒血症，并侵入血管内膜及各靶器官，如中枢神经系统，肝，心，肺，肾等，引起全身性病变，发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能，如血脑屏障是否健全等，若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生，病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用，且对易感者临床症状的轻重有密切关系，机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快被中和及消灭，不进入中枢神经系统，表现为隐性感染或轻型病例，但可获得终身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力强，则病毒可经血循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖，引起脑实质变化，若中枢神经受损不重，则表现为一过性发热;若受损严重，神经系统症状突出，病情亦重。免疫反应参与发病机制的问题，有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经细胞破坏，但大多数患者能很快地几乎完全恢复，以及在病理上表现具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要发病机制之一，有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应，亦有人报道，乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64%，IgG含量升高，恢复期CIC为42.62%，IgG下降，CIC阳性患者并伴有C3消耗，说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与，有尸解报道可在脑组织内检出IgM，C3，C4，同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3，CD4，CD9标记细胞，提出可能有细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。病理解剖：本病为全身性感染，但主要病变在中枢神经系统，脑组织的病理改变是由于免疫损伤所致，临床表现类型与病理改变程度密切相关。本病病变范围较广，从大脑到脊髓均可出现病理改变，其中以大脑，中脑，丘脑的病变最重，小脑，延脑，脑桥次之，大脑顶叶，额叶，海马回受侵显著，脊髓的病变最轻。1.肉眼观察 肉眼可见软脑膜充血水肿，脑沟变浅，脑回变粗，可见粟粒大小半透明的软化灶，或单个散在，或聚集成群，甚至可融合成较大的软化灶，以顶叶和丘脑最为显著。2.显微镜观察(1)细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润，这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。(2)血管病变：脑实质及脑膜血管扩张，充血，有大量浆液性渗出至血管周围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀，坏死，脱落，可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛，使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝，肾，肺间质及心肌，病变的轻重程度不一。


[User] 螺菌病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] ATP负荷MPI的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌节段


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 注射用三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] ATP敏感性钾离子通道的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；组织细胞


[User] 膳食纤维的来源

[Assistant] 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 活力的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；婚姻状况


[User] 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

[Assistant] ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 能量极度缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 月经紊乱


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 三磷酸腺苷二钠注射液能治理什么疾病?

[Assistant] 扩张型心肌病；心肌病；麻痹性臂丛神经炎；乳头肌功能不全；肌萎缩侧索硬化症；进行性脊髓性肌萎缩症；肌萎缩性侧索硬化；原发性心脏横纹肌肉瘤；高血压性心肌病；肌肉萎缩；小儿腓骨肌萎缩症；淀粉样变心肌病；小儿脊髓性肌萎缩；小儿扩张型心肌病；原发性侧索硬化；脊髓性肌萎缩；萎缩侧索硬化；神经性肌强直；老年人扩张型心肌病；老年人缺血性心肌病；结节病性心肌病；老年人心脏淀粉样变性；肢端肥大症性心肌病；老年心肌病；痛风性心肌病；尿毒症性心肌病；青年上肢远端肌萎缩；痿病


[User] 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮用配制液；饮清水


[User] 小肠的主要功能是什么？？？，无

[Assistant] 小肠有三种功能即消化、吸收和分泌及运动功能，其中以吸收和分泌功能为主。 在消化系统中，食物在口腔和食道内实际上不被吸收。在胃内，食物的吸收也是很少的，胃可吸收酒精和少量水分。大肠主要吸收水分和盐类。


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] 维生素C的来源

[Assistant] [[蔬菜]][[水果]]中含有很多的维他命C。固体维他命C，维他命C化[[钙]]和维他命C化[[钠]]都是很稳定的[[化合物]]，在干燥的空气和室温下可以无限期地存储。从蔬菜水果中摄取维他命C是可以防止[[坏血病]]的，然而水果切开后很容易变黄并逐渐转变成褐色、蔬菜炒得过熟会变黑，这些都是维他命C[[氧化]]的结果。因此蔬菜水果若未经加热的话可摄取最多的维他命C。片装维他命C固体补充剂在市面上很普遍，早年是从天然水果提炼的，现在则完全是从葡萄糖以化学及发酵方式合成。合成的维他命C由于经过细菌发酵，因此跟天然的维他命C完全相同，同样的有右旋旋光性。有药厂将1克维他命C粉末和[[碳酸钙]]、[[碳酸钠]]等的粉末压成片装，服用时将其置于水中就会如汽水般冒出气泡，称为维他命C[[泡腾片]]或维他命C[[发泡锭]]。如以治疗为目的去服用大量的维他命C，则不适宜使用抗坏血酸钙，因为过量的钙会消耗维他命C以排出体外，因此口服需要使用纯粹的维他命C。而维他命C的[[静脉注射]]或[[给药途径|皮下注射]]，则必须使用抗坏血酸钠溶液。


[User] 心肌细胞线粒体PTP开放的病因是什么？

[Assistant] 过度训练


[User] 线粒体功能缺陷的发病部位是什么？

[Assistant] 视觉器官；神经系统；肌肉系统


[User] 线粒体氧化磷酸 化功能损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血缺氧


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 生物膜的病因是什么？

[Assistant] 细菌；粪肠球菌；致病性念珠菌；阿萨希毛孢子菌


[User] PD疲劳会转化成什么？

[Assistant] 睡眠障碍


[User] 细胞内损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 线粒体单体型的病因是什么？

[Assistant] 线粒体DNA G10310A突变


[User] 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜血管


[User] 自噬现象的发病部位是什么？

[Assistant] 真核细胞


[User] 三磷酸腺苷二钠片成分或处方

[Assistant] 本品的主要成份为胞嘧啶核苷三磷酸二钠三水物


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 胞内钙超载的病因是什么？

[Assistant] 线粒体ATP酶活性增强


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 《细胞生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增强互动


[User] 线粒体功能缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞能量代谢缺陷


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 一般冲洗


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 线粒体不稳定性的病因是什么？

[Assistant] mtDNA体细胞突变


[User] 生物中甲状腺激素作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


[User] 生物膜的发病部位是什么？

[Assistant] 膜；聚芳脂；活组织或无活力组织的表面


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 能量代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 瘦素和受体的作用障碍


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 线粒体功能缺陷的发病部位是什么？

[Assistant] 视觉器官；神经系统；肌肉系统


[User] 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜血管


[User] 什么是代谢功能，无

[Assistant] 代谢仅包括机体组织细胞内发生的化学变化，不包括胃肠系统食物消化过程中的物质变化。正常的健康的代谢需要营养物质以维持其最佳功能状态，即使营养素只有轻微的缺乏，甚至是只缺少一种维生素，也会降低代谢，引起机体紊乱。


[User] 线粒体功能缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞能量代谢缺陷


[User] 钙代谢的发病部位是什么？

[Assistant] 血管


[User] 线粒体疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 心、脑；线粒体；中枢神经系统；骨骼肌；肌肉组织；心脏；肝脏


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 线粒体氧化磷酸 化功能损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血缺氧


[User] 三大物质的代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 饮食结构的破坏


[User] 为什么人类代谢可可碱很快?，无

[Assistant] 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


[User] 代谢性并发症的病因是什么？

[Assistant] 感染


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 线粒体单体型的病因是什么？

[Assistant] 线粒体DNA G10310A突变


[User] 线粒体病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因线粒体是细胞内提供能量的细胞器，人类mtDNA是长16569bp的环状双链分子，分轻链和重链，含37个基因，主要编码呼吸链及与能量代谢有关蛋白。mtDNA缺失或点突变使编码线粒体氧化代谢过程必需的酶或载体发生障碍，糖原和脂肪酸等不能进入线粒体充分利用和产生足够的ATP，导致能量代谢障碍和产生复杂的临床症状。(二)发病机制线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。由于受精卵线粒体均来自卵子，故线粒体病是与孟德尔遗传不同的母系遗传方式。与常染色体遗传病类似，但每一代发病个体多于常染色体遗传病。母亲将mtDNA传递给子代，只有女儿可将mtDNA传递给下一代。因每个细胞mtDNA有多重拷贝，线粒体编码基因表现型与细胞内突变型与野生型mtDNA的相对比例有关，只有突变型达到某一阈值时患者才会出现症状。病理变化：肌肉冰冻切片用改良的Gomori三色染色活检，光镜下可见异常线粒体聚集的蓬毛样红纤维(ragged red fiber，RRF)，电镜显示大量异常线粒体糖原和脂滴堆积，线粒体嵴排列紊乱。　线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。Luft等(1962)首次报道一例线粒体肌病，生化研究证实为氧化磷酸化脱耦联引起。Anderson(1981)测定人类线粒体DNA(mtDNA)全长序列，Holt(1988)首次发现线粒体病患者mtDNA缺失，证实mtDNA突变是人类疾病的重要病因，建立了有别于传统孟德尔遗传的线粒体遗传新概念。根据线粒体病变部位不同可分为：1.线粒体肌病(mitochondrial myopathy) 线粒体病变侵犯骨骼肌为主。2.线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy) 病变同时侵犯骨骼肌和中枢神经系统。3.线粒体脑病 病变侵犯中枢神经系统为主。


[User] 线粒体不稳定性的病因是什么？

[Assistant] mtDNA体细胞突变


[User] 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

[Assistant] NOS2和SFTPD基因表达异常


[User] 代谢综合症的发病部位是什么？

[Assistant] 牙周


[User] 代谢紊乱会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 代谢综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌结构和微血管；血小板；腰围；左室；血管内皮；颈动脉内膜；左心室；五脏系统；肝脏；肺


[User] 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 脂质代谢紊乱会转化成什么？

[Assistant] 过氧化损伤；代谢综合征；胰岛素抵抗和代谢综合征


[User] 全身脂肪代谢障碍的治疗方式是什么？

[Assistant] 目前医学无特效治疗方法，主要是对症治疗


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 肌纤维脂肪代谢异常的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 线粒体缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经细胞损伤；阿尔茨海默病；神经元损伤；学习记忆障碍


[User] 糖代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；年龄增长


[User] 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

[Assistant] 目的 营养不良


[User] 代谢性内毒素血症的病因是什么？

[Assistant] 高脂饮食


[User] 分解代谢反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 血压升高


[User] 线粒体Cx43的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保护心肌及线粒体


[User] 线粒体脑病的病因是什么？

[Assistant] 核基因


[User] 线粒体DNA缺失的病因是什么？

[Assistant] 长波紫外线


[User] 家族性线粒体疾病的病因是什么？

[Assistant] mtDNA突变


[User] 线粒体病忌食什么？

[Assistant] 啤酒；红葡萄酒；白酒；螃蟹


[User] 胰岛素如何代谢

[Assistant] 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


[User] 脂类代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 氯丙嗪；氯氮平


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 小脑代谢减低的发病部位是什么？

[Assistant] 后叶；前叶


[User] 糖脂代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 维生素 D 不足和缺乏；持续光照；奥氮平；严重胰岛素抵抗；母体肥胖；高嘌呤食饵；非典型抗精神病药；AdipoR2的低水平表达；氯氮平


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 代谢性变化的临床表现有些什么？

[Assistant] 气球样改变；团状改变；静纤毛缺失


[User] 大鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 奥氮平


[User] 糖代谢疾病的病因是什么？

[Assistant] 抗精神病药


[User] 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 线粒体病的遗传因素是什么？

[Assistant] 线粒体母系遗传；孟德尔遗传；母系遗传


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

[Assistant] 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


[User] 舍雷肽酶肠溶片药理作用

[Assistant] 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


[User] 过氧化物酶的发病部位是什么？

[Assistant] 基盘周边区域外胚层


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] 血清酶学改变可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 紫癜


[User] 胰酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 长梭形


[User] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 服用胰激肽原酶肠溶片须注意的事项

[Assistant] 本品为肠溶衣片，应整片吞服以防药物在胃中被破坏。


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 米曲菌胰酶片药理作用

[Assistant] 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


[User] 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

[Assistant] 婴幼儿期


[User] 服用去纤酶须注意的事项

[Assistant] 1．少数人有头晕、乏力、齿龈出血、皮下出血点，瘀斑及荨麻疹等，多在24—48小时出现，3-5日内自行消失。2．用药期须注意出血倾向。有出血性病灶和凝血机能低下者忌用。过敏体质者慎用。3．用药后5-10日内，应少活动，以防意外创伤。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 菠萝蛋白酶肠溶片药理作用

[Assistant] 药效学 酶类药。能催化蛋白质分子中肽键裂解，使蛋白质、肽、脂和酰胺等物质分解，具有抗炎，消水肿作用。


[User] 服用复方胰酶散须注意的事项

[Assistant] 1? 不宜置于高温处，冲服时水温不得高于40； 2? 本品在酸性条件下易破坏； 3? 对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用； 4? 本品性状发生改变时禁止使用； 5? 请将本品放在儿童不能接触的地方； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；脂肪组织


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 脯肽酶缺乏的临床表现有些什么？

[Assistant] 慢性皮肤溃疡；精神发育迟缓；反复感染；脾肿大


[User] 产酶革兰阴性杆菌会导致什么样的结果？

[Assistant] 医院感染


[User] 哌拉西林的特性有哪些?

[Assistant] 与其他-内酰胺类抗生素相同，哌拉西林通过与结合抑制细菌细胞壁的合成，进而达到抑制细菌增殖的目的。哌拉西林半衰期约为36-72分钟，主要经肾通过尿液排泄，大部分哌拉西林不会发生代谢，以原型形式排出。给药12小时后，50-70%的哌拉西林会排出体外。如果患者有肾功能障碍，哌拉西林的半衰期会延长。


[User] 血清铜氧化酶吸光度降低的原因是什么？

[Assistant] 常染色体隐性单基因遗传疾病有阳性家族史者约占20%～30%大多数系同胞一代发病。发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 　　由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损病理切片可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且为星形细胞代替。若铜在肝内大量沉积可出现肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎缩。


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 肾上腺素是怎样升高血糖，我的血糖很低，动不动就觉着有些头晕，而且这段时间身体又经常乏力，同时让我用肾上腺激素能下降血糖，我想知道肾上腺素究竟是如何升高血糖的？

[Assistant] 根据你的叙述，肾上腺素之水能下降血糖，主要是因为在动用肾上腺素的过程中会打击交感神经，让交感神经处在激动的状态，而此时人的肾上腺素及去甲肾上腺素排泄不断增多之后，就会使肝糖原分解远程攻击真多障碍葡萄糖踏入肌肉及脂肪组织细胞，所以说血糖就会逐渐的升高。


[User] 应急性高血糖发生的机制

[Assistant] 应激性糖尿病是在各种危重病人，如高热、急性心肌梗死，脑出血或脑血栓形成、大手术、创伤如骨折、重度烧伤等由于处于应激状态，升糖激素如糖皮质激素分泌比平时增加10倍以上，胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等也分泌增多，暂时出现的高血糖、尿糖以及糖耐量减低的病理现象。应急性高血糖发生的机制是什么呢？我们可以通过以下几个方面详细的描述一下。应激性高血糖的病因主要分为2大方面：应激后糖代谢的神经内分泌调节机体血糖升高，儿茶酚胺类、糖皮质激素、胰高血糖素、生长激素、胰岛素;细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织(如肺)释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。同时也有可能，由于严重烧伤休克、大手术、严重感染、药物影响，当疾病或者创伤因素得到接触后，血糖的浓度会逐渐恢复到正常状态。应激性高血糖与糖尿病有本质的区别，因此血糖一过性升高者不需要服用降糖药。面对应激状态时，人体的胰岛素会产生拮抗现象，从而不能有效降低血糖，使得血糖一过性升高。虽然应激性高血糖是一过性的，但是其对人体可造成严重的组织损伤。国外大量的医学研究认为，应激性高血糖与急性心肌梗死、急性创伤引起的患者死亡关系密切。这主要是因为应激性高血糖增加了血液中血小板的聚集性，增加了炎性因子水平。综上所述，其实在日常生活中发生应急性高血糖的原因有很多，但是我们要及时注意这些小的原因，往往被我们忽视的原因都有可能成为应急性高血糖发生的机制。俗话说，病从口入，同时我们也需要注意饮食状况的。