[User] 请描述花斑癣的鉴别诊断方法

[Assistant] 花斑癣，是一种浅部真菌病，皮肤损害以淡白色为主，呈圆形或卵圆形斑，边缘模糊，表面往往有许多微细的鳞屑，有折光性，可直接通过镜检找到真菌，发病部位以皮脂腺发达部位多见，如颈、上胸、背部与上肢。需要提醒大家的是幼儿病例中可见于面颊、额及眉间，由于经常擦洗，表面不易附着鳞屑，故极易与早期白癜风混淆。白癜风患者的皮肤色素脱失为成片的白色，边缘可有色素沉着，表面无鳞屑，出汗过多并不加重，当然，在显微镜下也找不到真菌。了解这些知识，可有助于鉴别两病。


[User] 花斑癣属于皮肤病吗

[Assistant] 皮肤病花斑癣可能是一种真菌性皮肤感染，可能是局部出汗增多有关系，对于花斑癣轻微可以采取复方酮康唑软膏、特比萘芬乳膏涂擦皮肤表面，平时要做好护理工作避免一些诱因，除了注意个人卫生外，保持局部皮肤干燥很重要。严重的可口服抗真菌药物如伊曲康唑胶囊等，处方药建议在医生指导下治疗，治疗期间要定期检查肝功能。夏季应该穿棉质透气的衣物避免出汗增多。花斑癣是夏季常见皮肤病，青年人易得，由糠秕孢子菌感染引起的，会出现了红斑，两边有细小的鳞屑，消退以后会留下浅色的斑，治疗方法就是抗真菌治疗，并且做好预防很重要。花斑癣是夏季常见的一种皮肤病，很多青年人容易得，那么它是由糠秕孢子菌感染引起的，这个菌喜欢温暖、潮湿和油，所以在一些多油的皮肤的人容易长，长了以后出现了红斑，两边有细小的鳞屑，然后花斑癣消退以后会留下浅色的斑，所以花斑癣比较常见的，那么它最好的治疗方法就是抗真菌治疗，抗真菌治疗主要是外用药为主，花斑癣指马拉色菌真菌感染，引起的皮肤病。主要好发于炎热夏季，而且发生在青壮年，尤其是容易出汗的人易得此种疾病。在临床治疗上。皮疹特点主要是出现淡褐色的斑片，不凸出于皮表并有细碎鳞屑。也可出现淡白色斑片，界限不清出现细碎鳞屑，并可有一定的瘙痒感。临床治疗前需化验真菌，真菌镜检是阳性即可确诊。真菌学所指的“癣”是指由皮肤癣菌类所引起的表皮角质层、毛发、甲板以及深在组织的感染，又称皮肤癣菌病，如临床上为大家所熟知的头癣、体癣、股癣和手足癣。但有一些称“癣”不是癣的皮肤病，最常见的如花斑癣、红癣和牛皮癣等。


[User] 为什么会长花斑癣

[Assistant] 花斑癣是一种慢性,非炎性的皮浅薄部真菌病,皮肤损伤以淡白色与褐色为主,大小不一,互相交融,好发于颈,上胸,背与腰等多汗部位,常因盲目病症不明显而被无视治疗.汗斑好发于夏季.汗斑夏发冬隐,因而在夏季到来之前就应停止预防治疗；另外要避免过度出汗；常冲凉,勤换衣服；停止日光浴也有一定效果；被单,毛巾与衣服等日用品应经常漂洗消毒等.花斑癣表现为皮肤上呈现圆形或不规则的，形如黄豆大小的斑点，逐步增大到指甲盖大小，色微呈褐色，外表有十分细小的粒状鳞屑，不很明显，开端时较容易刮下来。时间一长，皮疹就会增加，并向四周扩展，互相交融成片，构成不规则外形，固然汗斑是由于感染了花斑癣菌惹起的皮肤病，但在普通状况下是不会发病的。一旦进入夏天，人们出汗增加，皮肤多油脂，如不经常清洗，不勤换内衣，或者患有慢性病或营养不良就会发病。因而，预防花斑癣最好的办法是留意皮肤清洁卫生，出汗后，要及时清洁汗渍。入夏后经常运用肥皂之类的外表活性剂去除皮肤上的汗渍和油腻，有利于避免汗斑的发作。天气一热，人们容易出汗，在出汗的时分，有一种病菌容易进犯人们的皮肤，由于这种病菌喜欢暖和和湿润，而且有嗜汗的特性，因而，常常容易惹起一种皮肤病，医学上叫“花斑癣”，人们叫它“汗斑”。花斑癣是由于致病性真菌感染惹起的浅表性真菌病，发病缘由有可能是与癣病的患者亲密接触感染，也有可能是个人由于各种缘由招致免疫功用降落，个人卫生习气不好等惹起的。


[User] 请描述花斑癣的诊断方法

[Assistant] 1．根据其临床表现，皮屑以10％氢氧化钾液直接涂片找到弯曲或弧形的糠秕酵母菌丝或圆形孢子，即可诊断。2．本病需与白癜风鉴别，后者主要为成片皮肤色素缺失丽呈白色，其边缘可有色素沉着，一般无脱屑，无痒感，也无出汗过多后加重等。还应注意与贫血痣、玫瑰糠疹、红癣等鉴别。


[User] 花斑癣传染别人吗

[Assistant] 花斑癣本身是真菌感染局部表皮后形成的一种皮肤病，主要发生在躯干侧，如腋窝或胸部，腹部等。由于它是真菌感染，它涉及真菌感染的问题。也就是说，花斑癣是一种传染病。例如，如果患者只是脱掉一件衣服，如果一个健康的人穿着这件衣服，那么就有可能感染花斑癣。如何治疗这种传染性花斑癣？我建议最好将口服伊曲康唑与外用单纯硝酸伊曲康唑联合用于治疗。这种情况可用于缓解症状约半个月，但如果您想彻底治疗，您可能需要服用超过一个月的连续药物来调整整体状况至正常。因此，您在治疗时必须有耐心，不要急于寻求成功，如果您没有接受治疗，请停止服药。花斑癣，通常称为汗渍，是皮肤常见的浅表真菌感染，其特征是指甲覆盖大小的红斑或褐斑，表面有一些鳞屑。它是一种皮肤病，由寄生在人体皮肤表面的亲脂酵母过度增殖引起-一种圆形或椭圆形的糠p孢子菌。在正常情况下，真菌是寄生在浅层角质层，一般不发病。这些真菌是有条件的病原体，例如局部激素药物，其由于高温和高湿度而易于在皮肤表面上过量产生真菌。因此，本病的治疗应注意经常洗涤和换药。它是由皮肤浅层角质层的马拉色菌感染引起的真菌感染性皮肤病。马拉色菌是一种在特殊情况下引起疾病的条件病原体。平时要注意个人卫生，洗澡，经常更换内衣，保持皮肤清洁，减少出汗，加强营养，提高身体抵抗力。可以全身和局部用于抗真菌治疗。结合日常生活习惯，尽量减少出汗，避免因真菌过量产生过度出汗。通过这种治疗，连续治疗约20天，应该有明显的改善。在饮食中不要吃太多辛辣，刺激性食物，要保证自身的免疫力，免疫力，能抑制真菌的过度繁殖，有利于疾病的康复，效果还是比较显着的。


[User] 花斑癣复发什么地方部位

[Assistant] 致病菌系一类嗜脂性酵母菌，称为马拉色菌。此类真菌是正常皮肤的腐生菌，仅在某些特殊情况下如高温高湿，局部多脂多汗，卫生条件不佳等，糠秕孢子菌寄生密度增加，由腐生酵母菌转化为菌丝型方可致病。此菌仅侵犯角质层浅层而不引起真皮的炎症反应。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，更容易发生花斑糠疹。花斑糠疹还多见于长期服用皮质类固醇激素的人，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑糠疹即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。根据其临床表现，分布于胸部，背部，腋下，上臂等处的色素减退或色素沉着半片，散在或融合，上有糠秕状脱屑，皮屑以10%氢氧化钾液直接涂片找到弯曲或弧形的菌丝或圆形孢子，本病的诊断不困难。有时皮损在滤过紫外灯下呈黄色荧光，对诊断更有帮助。此菌仅侵犯角质层浅层而不引起真皮的炎症反应。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，更容易发生花斑糠疹。花斑糠疹还多见于长期服用皮质类固醇激素的人，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑糠疹即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，一般以青壮年男性多见。病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。花斑糠疹，旧称花斑癣，俗称汗斑，是由马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病呈慢性，有轻度的炎症，通常无自觉症状。损害特征为散在或融合的色素减退或色素沉着斑，上有糠秕状的脱屑，好发于胸部，背部，上臂，腋下，有时也波及面部


[User] 花斑癣是什么病的前兆

[Assistant] 在日常生活中，花斑癣病主要是皮肤感染真菌的前兆。主要是皮肤出现一块一块的淡白或者淡褐，或者有淡紫色的皮疹，它和正常皮肤交界出现，所以皮肤看起来像是花斑一样，所以得名花斑癣。它的根本病因是真菌感染引起的，主要局部有真菌感染，可能在局部的皮肤汗出比较多，或者经常潮湿不透气，所以就容易出现花斑癣。它的好发部位一般是汗出比较多的部位，比如前胸、后背、颈部等等。花斑癣的确诊，可以通过局部的真菌化验，一般是刮取一点表皮的皮屑在显微镜下观看，如果真菌阳性，就可以确诊为花斑癣，治疗主要是应用抗真菌药物治疗。通常，花斑癣又称汗斑又叫花斑糠疹，是由真菌感染造成的，主要是马拉瑟菌感染造成的这种皮肤浅层的一种炎症性皮肤病。因为是由真菌感染造成的，有一定的传染性。可以自身传染，也可以间接传染，虽然说传染性不大哦他是有一定的传染性的。可能给患者的心理造成阴影，因为可以看出来是色素减退斑，或者说是色素加重的一种色素沉着斑，到夏天比较热的时候这个病容易犯。很多人就是羞于露出来，一虽然天气热也不敢暴露出身体的这些有皮损的部位。平时可以吃一些优质蛋白的食物，和一些富含维生素C的食物。优质蛋白食物包括鸡蛋清，精瘦肉，鱼肉，鸭肉，鸡肉，牛奶，豆制品等。富含维生素C的食物包括橙子，橘子，柠檬，草莓，奇异果，凤梨，芭乐，猕猴桃，西红柿，彩椒，西兰花，白菜，苦瓜，雪里红等。可以多吃苹果、香蕉、大米饭或者猕猴桃。还要注意休息，避免感冒。


[User] 花斑癣传染吗好治疗吗

[Assistant] 花斑糠疹是一种长期存在的孤立性真菌疾病，由感染表皮的角质层（称为汗腺鳞屑）和汗斑引起。该疾病是慢性的，伴有轻度炎症并且通常没有症状。损坏的特征是否分散？它是一体化的色素缺失或色斑斑点，并且有一种脱屑的模式。它影响胸部，背部，上臂，旁边，有时是面部。它是一种基于病原体的亲油酵母，被称为Marabacillus。这种真菌是一种正常的皮肤腐烂菌，就像某些特殊情况下的高温高湿，局部多汗，卫生条件差等_孢子真菌侵扰随着密度的增加，它可以从腐生酵母转变为菌丝类型并引起疾病。这种真菌只侵入角质层的浅层，不会引发真皮的炎症反应。这种疾病分布在世界各地。它常见于相对潮湿的热带和温带地区。青少年，特别是男性青少年，出汗很多，所以活动很多，很容易引起花斑。还观察到许多人长期服用皮质类固醇激素。由于人表皮细胞的更换周期延长，这对于真菌生长是有利的。如果你停止荷尔蒙，你会变得更好。此外，身体虚弱，营养不良，糖尿病和怀孕都会导致这种疾病。第一个伤害是围绕毛孔的圆点状折叠，然后逐渐增加到脚背盖的大小，具有锋利的边缘。周围区域可以融合成不规则的大块。表面有少量极易剥落的碎屑。它从灰色，棕色到黄棕色不等。有时很多颜色共存。图案就像花斑。当时间很长时，它呈现浅色。皮疹是一种非炎症反应，偶有轻度瘙痒。伤口经常发生在胸部后方。我也厌倦了我的脖子，脸，两侧，腹部，肩膀，上臂等等。疾病是慢性的，冬季皮疹减少并消失，但在夏季复发。根据其临床表现，将分布在胸部，背部，腋窝等上的着色或着色的一半脱色，并将皮直接用10％氢氧化钾溶液涂抹并弯曲。或者找到弧形菌丝或圆形孢子，诊断这种疾病并不困难。如果它通过紫外线，它可能会变黄。对诊断有用。


[User] 花斑癣是什么颜色的

[Assistant] 花斑癣颜色与花斑癣患者的肤色，日晒程度有关，有淡黄色、淡红色、灰白色、褐色，有时时多种颜色相互混杂，在皮肤上会形成花花点点的花斑状，对患者的形象具有一定的影响。花斑癣是一种比较麻烦的病症，如果护理不好很容易发生复发的情况能，因为这病本身无自觉症状，但当劳动、日晒或多汗时可有瘙痒痒感。皮疹好发于有皮脂腺的部位，比如躯干、脖子、胸前、腹部、后背等，任何一种皮肤病，除了坚持合理正确的治疗以外，还要做好预防工作，花斑癣更需要多注意预防，及时发现才能及早治愈。最近有很多朋友的都很好奇，为什么花斑癣颜色不同呢，小编为大家解释一下吧。1、花斑癣的病症确实有不同颜色的表现，一般来说红色斑的患者都是刚刚发生花斑癣的情况，属于初期患者，白色斑块是属于比较严重的那种，刚开始的时候花斑癣会呈现得比较小范围，它会围绕毛孔的圆形点状斑疹的状态。2、其实花斑癣这种病症是完全可以治愈的，如果发现自己有流汗严重的情况下就要多注意了，预防汗斑是很关键的，如果感觉流汗的同时还有点痒的感觉就要提高警惕，及时预防才是治疗最有利的方法哦。3、花斑癣刚开始的时候会是一个比较小的面积，这时候身体已经敲响了警钟，建议要马上进行检查，及时治疗。同时也要控制好自己的日常饮食，多吃点清淡的食物，注意个人卫生护理，夏天的时候更应该多注意勤换衣物。花斑癣患者也要控制好自己的日常饮食，多吃点清淡的食物，注意个人卫生护理，夏天的时候更应该多注意勤换衣物。注意配合医生的治疗和检查呀。


[User] 花斑癣如何根治

[Assistant] 花斑癣的治疗首先要防止患者出汗，平时衣物保持通风，可以外涂药物两周左右，还可以口服药物一到两周。花斑癣这个病，其实治疗很简单，我们要让病人防止出汗，假如出汗多了的话，经常用热毛巾擦一擦，平时这个衣服，保持这个通风，少淌汗，另外我们要治疗的话，基本上用药外涂两周以后，效果就很好了，如果药外涂效果不好的，我们可以用叫治疗花斑癣的口服液，大概一周到两周，就可以彻底治好了，这个治效果很好的汗斑的学名为花斑癣，是一种慢性、非炎性的皮肤浅部真菌病，皮肤损害以淡白色与褐色为主，大小不一，相互融合，好发于颈、上胸、背与腰等多汗部位，常因自觉症状不明显而被忽视治疗。汗斑好发于夏季。由于汗斑夏发冬隐，因此在夏季到来之前就应进行预防治疗；另外要防止过度出汗；常冲凉、勤换衣服；进行日光浴也有一定效果；被单、毛巾与衣服等日用品应经常漂洗消毒等。在饮食上尽量少吃辛辣以及过热的刺激性食物，如辣椒、胡椒等，另外慎用酒类、咖啡、可可等饮料，以免加重病情。尽量少吃甜食，限制脂肪类食物，如巧克力和油炸食物，以免皮脂分泌增多而加重花斑癣。忌吃发物，如鸡、羊、蟹、虾与猪头肉等。多吃新鲜蔬菜和大蒜，这样有利花斑癣患者的康复。此外，花斑癣患者要注意保持个人卫生，经常洗澡，勤换洗衣物。大量出汗后应注意及时洗澡和换洗衣物。平时出汗较多者应外用爽身粉，注意不穿其他人的衣物。还要注意保持心情舒畅，对疾病泰然处之，增强治愈的信心。


[User] 花斑癣会痒吗

[Assistant] 花斑癣的发生可以说是给患者朋友们的健康肌肤造成的危害，还是比较大的，所以说我们在生活当中对于花斑癣这个疾病的出现，一定要高度重视起来，最好是不要和有花斑藓的患者过多的去接触，以免带来感染。花斑癣这个疾病是由糠秕马拉色菌感染了表皮角质层而引起的一种皮肤性疾病了，一般在正常的情况下每个人的表皮角质层都会有糠秕马拉色菌，这个是属于皮肤的正常腐生菌，人体的皮肤菌未必会引起疾病的发生，所以说花斑癣这个疾病一般都不是传染而得的，只有在高温高潮或是局部卫生存在隐患，又或者是局部多脂的情况下，糠秕孢子菌会有异常的增生并且转化为菌丝型，这种情况下也就会出现了花斑癣疾病了，也就是说花斑癣疾病是不会传染的，但是如果和患者朋友有接触过多的现象，而且不注意卫生也很有可能是会被感染的。花斑癣属于一种季节性的疾病，一般情况下在天气比较凉爽的时候是很少见了，比如说秋天，冬天或者是春天换的都比较少，只有在炎热的夏季，花斑癣的患者是很常见，尤其是男性的患者更为多见，所以说男性朋友们要特别注意花斑癣的预防工作。因为夏天天气特别炎热，而炎热的天气也会自己的汗腺，导致汗腺分泌的汗液特别多，这会导致局部出汗，甚至是局部油脂过高，这样的话就引起了花斑癣疾病的发生。我们通过上文的内容介绍，对于花斑癣是否会传染这个问题都已经明白了吧?平时的日常生活当中一定要注意做好预防花斑癣疾病的工作，只要平时注意细节问题，比如说个人卫生情况，勤洗澡，勤换衣服，多吃水果和蔬菜，增强自身的抵抗力，这样的话花斑癣的发病率就大大降低了。


[User] 花斑癣汗斑会导致死亡吗

[Assistant] 花斑癣俗称汗斑，是属于一种比较常见的皮肤病，花斑癣的发生对人体的危害还是比较大的。花斑癣的发生比较多的会伴有少量的容易发生剥离的糠秕样的鳞屑发生，并且发生这种病会有灰色、褐色以及黄棕色等不同的颜色发生，有时可能会出现多种颜色共存的情况发生。花斑癣的病程呈现慢性，一般性的冬季皮疹的症状会减少或者是消失，但是夏季又很容易会有复发的情况发生。对于严重的患者来说，可能会有脓肿症状的形成，其花斑癣菌可能会累及到患者的泪囊，从而引起阻塞性的泪囊炎发生。花斑癣多见于成年人，好发于胸、背、颈和上臂等处。开始时，为黄豆大小的圆斑，以后皮损越来越多。虽然没有什么症状或只有有微瘙痒，但病程缓慢，很多年都不会痊愈。如果不及时治疗，花斑癣不仅影响美观，对正常的生活和工作有一定的影响，轻易让旁人忽视，还有一定的传染性，可通过直接接触传染和交叉感染传染给被人。病人往往得了汗斑不经意见用手抓挠，或者洗澡时候喜欢用澡巾揉搓患部，往往这种病菌会通过肌肤的破损传染性加大。所谓交叉感染是指这种致病菌脱离人体有一定的存活期，病人家人见解接触病人接触过的生活用品可能会感染病菌，而一旦感染病菌自身免疫力无法抵抗病菌侵害，从而产生病变。花斑癣是发生于皮肤角质层真菌病，属传染性皮肤顽疾，如不及时治疗可传染更多，引起花斑癣并发症发生。如治疗不当可引起病情加重、反复发作，甚至引起其他免疫系统疾病。如果不引起重视，花斑癣甚至会危害人的生命健康，可能会导致死亡。


[User] 花斑癣怎样治疗四个半月

[Assistant] 花斑癣俗称为汗班，是由花斑癣菌(正圆形糠批孢子菌)感染引起的浅表性皮肤病，多发于颈、胸背、腋窝等多汗部位，为圆形或不规则淡白色斑片，如小米至大豆般大小。常散在而对称性分布，亦可融合成片，边缘清楚，炎症轻微;在滤过紫外线灯下，可显示淡黄色或褐色荧光。以男性青年多见，常在夏天发生，冬季减轻，一般无不适症状。花斑癣应该怎样进行治疗呢?汗斑怎么治疗？花斑癣初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近损在可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。该病致病菌系一种嗜脂性酵母，称为卵圆形糠秕孢子菌或正圆形糠秕孢子菌。此菌是正常皮肤的腐生菌，仅在某些特殊情况下如高温高潮，局部多脂多汗，卫生条件不佳等，糠秕孢子菌寄生密度增加，由腐生酵母菌转化为菌丝型方可致病。此菌仅侵犯角质层浅层而不引起真皮的炎症反应。祖国医学认为，此乃是风湿侵肤，与气血凝滞所成。本病之发生，乃是由体热、风邪和湿气侵入毛孔，与气血凝滞，毛窍闭塞所致。现代医学主要采用些激素类软膏外用治疗或用溶液冲洗。中医药浴对预防花斑癣有很好的效果，常用的有艾叶浴、薄荷浴、菊花浴、青蒿浴、食醋浴、盐水浴等，方法非常简单，就是用上述中药熬水洗澡，每周一次即可。全身治疗病情严重且久治不愈者，可考虑全身用药。目前认为，花斑癣并非具有接触传染性，人体皮肤带菌不一定发病，但易感者只要促发因素存在即可发病。


[User] 花斑癣多久可以治愈

[Assistant] 花斑癣，俗称汗斑，是常见的皮肤浅表真菌感染性疾病，表现为甲盖大小的红斑或褐色斑，表面有少许鳞屑。花斑癣，是因为人体皮肤表面寄生的嗜脂酵母菌--圆形或卵圆形糠秕孢子菌增殖过度造成的一种皮肤病，正常情况下，该菌寄生在浅表角质层，一般不发病。这类真菌，是条件致病菌，比如外用激素类药物，高温及潮湿的环境，容易导致皮肤表面的真菌过度繁殖而发病。所以本病的治疗上，应注意勤洗勤换。花斑癣又叫汗斑、花斑糠疹，是马拉色菌侵犯皮肤的角质层以后引起的皮肤表浅的感染。感染的主要是糠秕孢子菌，这个菌群是人体的正常的寄生菌群，但是在高温、潮湿或者多汗、营养不良以及在前胸、后背等这些好发部位，使用糖皮质激素等以后会发病。临床主要表现为在面颈部、前胸、后背等皮脂分泌旺盛部位，出现的境界清楚的点状的斑片，有的是皮肤的颜色，有的颜色加深，有的是色素减退。表面会有糠秕孢状的鳞屑，通常比较小，甚至呈指甲盖大小，部分能够融合。一般没有自觉症状，偶尔在较热的环境或者出汗的时候会有瘙痒感。花斑癣根据临床的观察，就是浅表的真菌病，一般不会引起系统改变，有一定的传染性，可以接触传染等等。拖的时间很长，有的时候伴有瘙痒，经常容易反复，夏天得了有的时候拖到冬天，还没有完全好，给患者造成生活上很多的不便利，对于社会交往也感到没有自信，特别是脱了衣服以后白花花的，感官上不是太好。花斑癣是真菌感染性皮肤病，是由糠秕马拉色菌感染皮肤浅表角质层引起的。而糠秕马拉色菌属于条件致病菌，在特殊的情况下导致疾病的发生。平时要注意个人卫生，勤洗澡，勤换内衣，保持皮肤清洁，减少出汗，加强营养，提高机体的抵抗力。可以全身和局部使用抗真菌药物治疗。


[User] 请描述花斑癣的治疗方法

[Assistant] 1.现代医学主要采用些激素类软膏外用治疗。或用溶液冲洗。 花斑癣的外治法用密陀僧散直接外扑，也可用醋调搽或用生姜切片蘸之外擦。 用10％土槿皮酊、5％～10％冰醋酸溶液或食用白醋及其他低浓度的癣药水外搽。 先搽以20％～40％硫代硫酸钠溶液，待干后再搽4％盐酸溶液。以上方法每日用药2-3次，连续用药4-6周。治疗期间内衣裤和被单等床上用品应该经常煮沸消毒。通常使用3％的克霉唑霜，或达克宁霜涂搽患处。涂搽前应先洗澡，最好用丝瓜瓤轻轻擦去鳞屑，然后再涂药。2.中医药浴对预防花斑癣有很好的效果，常用的有艾叶浴、薄荷浴、菊花浴、青蒿浴、食醋浴、盐水浴等，方法非常简单，就是用上述中药熬水洗澡，每周一次即可。全身治疗 病情严重且久治不愈者，可考虑全身用药，如酮康唑200~400mg/d，早饭后服，2~6周。有作者报告用酮康唑治疗223例，结果痊愈206例（92.4％）。　局部治疗1.15％~20％冰醋酸溶液或3％~6％复方水杨酸液，涂病损处，1d1次，连续用药7~10d，治愈后每隔1~2周再涂1次，以防复发。2.1％益康唑霜，每日2次，5d为1疗程。3.50％丙二醇溶液，外用，每天2次，连续治疗2周。4.40％硫代硫酸钠涂擦病损处，1~2min后再涂4％酸液，两者起化学反应，产生新生态的硫，以达到杀灭真菌的作用。5.一支黄花500g加水2500ml，浓煎成250ml，加入雄黄及硼砂各9g，擦患处。6.复方酮康唑霜外用。7.1％Terbinafine霜外用，治愈率达70%~80%.8.2.5%硫化硒洗剂（商口名希尔生）外用皮疹处。9 水杨酸与水1:20比例混合涂擦病损处，会有酸疼感，可与甘油1:1比例混合涂擦病损处。


[User] 什么是头皮花斑癣

[Assistant] 花斑癣俗称汗斑，是由糠批马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，如果不及时换洗衣服和揩干皮肤，则很容易发生花斑癣。花斑癣是一种很麻烦的皮肤病，可以长在身体各个部位。有的患者患了长在头部的花斑癣，也就是头皮花斑癣，那头皮花斑癣有什么症状?如何治疗?首先，先介绍一下头皮花斑癣的症状：1、汗斑并不象体癣那样呈环形，而有它本身的特点，会造成头皮出现大量头皮屑，引起瘙痒。2、汗斑是以黄褐色斑点或白色小斑点为主要表现的皮疹。初起的汗斑并不是小斑点。而是针尖大的小红疙瘩发生在毛孔处，经过较短时间就发展为脱屑斑点。3、斑点的颜色绝大多数为：黄褐色，然而有时斑点的颜色因季节的变化和地区的不同而有所不同。在夏秋季节，汗斑大多是黄褐色，少数为黑色由淡红色;天气凉爽或冬季，斑点的颜色变成淡白色。斑癣一般痒感轻微，甚至不痒。由于缺乏痒感，往往患病多日也未被发现，偶因天热有刺痒才能发现。4、汗斑的斑点和斑片，可以从前胸蔓延到脖子周围，有时可发展到两颊部，但不向头发内发展。在双侧肘窝(好发部位之一)。对称发生群集的褐色斑点。在肚脐周围及腰部住可以发生汗斑，低能少蔓延到大腿及小腿部位。头皮花斑癣的治疗方法如下：1、外用药物。可以洗剂外用。由于花斑糠疹难以治愈，容易复发，间歇重复用药以保证感染的根除，有的时候还可以先用洗剂清洗后再外用药物，能提高疗效。2、系统治疗。对于面积较大或者反复发作的患者，可以给予药物口服治疗。


[User] 花斑癣与白斑有哪些区别区别

[Assistant] 花斑糠疹，旧称花斑癣，俗称汗斑，是由马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病呈慢性，有轻度的炎症，通常无自觉症状。损害特征为散在或融合的色素减退或色素沉着斑，上有糠秕状的脱屑，好发于胸部，背部，上臂，腋下，有时也波及面部。致病菌系一类嗜脂性酵母菌，称为马拉色菌。此类真菌是正常皮肤的腐生菌，仅在某些特殊情况下如高温高湿，局部多脂多汗，卫生条件不佳等，糠秕孢子菌寄生密度增加，由腐生酵母菌转化为菌丝型方可致病。此菌仅侵犯角质层浅层而不引起真皮的炎症反应。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，更容易发生花斑糠疹。花斑糠疹还多见于长期服用皮质类固醇激素的人，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑糠疹即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，一般以青壮年男性多见。病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。白斑病，是医学上对以皮肤白斑为主要症状的一些疾病的统称。多考虑为白癜风，白癜风患者一般没有明显的痒痛症状，只是在皮肤上出现白色的点或片，皮肤组织正常。暴露部位经过日晒后白斑会更加明显，包括手部、脚部、胳膊、腿部、面部和嘴唇等等。其常见的发病部位包括腋窝和腹股沟、嘴周、眼睛、鼻孔、肚脐、阴部。


[User] 花斑癣好了试什么样子

[Assistant] 初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，一般以青壮年男性多见。病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。致病菌系一类嗜脂性酵母菌，称为马拉色菌。此类真菌是正常皮肤的腐生菌，仅在某些特殊情况下如高温高湿，局部多脂多汗，卫生条件不佳等，糠秕孢子菌寄生密度增加，由腐生酵母菌转化为菌丝型方可致病。此菌仅侵犯角质层浅层而不引起真皮的炎症反应。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，更容易发生花斑糠疹。花斑糠疹还多见于长期服用皮质类固醇激素的人，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑糠疹即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。具体要根据病情和个人情况来定，一般花斑癣好的时候是病变面积逐渐缩小，颜色逐渐恢复正常，临床其他症状逐渐消失。出现这种疾病是真菌感染导致，可以根据病情到皮肤科检查，根据病情采取治疗，注意皮肤卫生。其实花斑癣这样的疾病带来的危害都是非常的严重的，并且花斑癣疾病的类型也是相当的多的，当这样的疾病出现在我们的生活当中的时候我们一定要更加重视自己的皮肤的健康问题。


[User] 花斑样改变的发病部位是什么？

[Assistant] 后侧壁；左室前壁；前问壁；前侧壁


[User] 花斑癣色素沉着的推荐药有些什么？

[Assistant] 内皮素1


[User] 花斑糠疹的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 汗斑和花斑癣是什么样子的

[Assistant] 花斑糠疹，旧称花斑癣，俗称汗斑，是由马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。花斑糠疹是由马拉色菌属真菌导致的。常见的病原菌包括糠秕马拉色菌、厚皮马拉色菌、合轴马拉色菌、球形马拉色菌、斯洛菲马拉色菌、钝形马拉色菌等。本病可经直接或间接接触传染。初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。主要是呈弥漫性对称分布、大小不一，多表现为圆形或者是不规则形的斑疹。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，一般以青壮年男性多见。个别患者的皮损可以从毛囊口发病，沿毛囊分布，呈扁平丘疹，上面覆盖白色的鳞屑。汗斑好发季节：夏季。好发部位：汗腺、皮脂腺丰富部位，如胸背上部、腋下等。自觉症状：微痒。皮损特点：粟粒至甲盖大与毛囊一致的淡褐、淡白斑，表面少许糠秕样鳞屑，可互相融合。平常应注意个人卫生，做到勤洗澡、勤换洗内衣裤，不与他人共用个人物品，头癣患者注意消毒。保持皮肤干燥，避免或减少诱发因素。治疗期间患者使用过的衬衣、衬裤、被单、枕套等都要进行消毒。平时饮食多吃蔬菜，水果。忌食辛热刺激性食物，如挂皮、辣椒、胡椒等，慎用酒类、咖啡、可可等饮料，以免加重皮损。少吃甜食，限制脂肪类食物，如巧克力和油炸食物。忌吃鸡、羊、蟹、虾与猪头肉等发物。


[User] 花斑癣痒的时候怎么办

[Assistant] 花斑癣是一种表皮真菌疾病，因其与黄斑相似而命名。它是由亲脂性酵母、圆形糠秕孢子菌或椭圆形糠秕孢子菌引起的。这种疾病的发生与营养不良、妊娠、多汗症、慢性感染等因素有关。它是慢性的，有轻微的炎症。损伤的特征是分散或融合的色素沉着不足或色斑、糠秕状脱皮和斑驳的皮肤损伤。开始时，从小米到大颗粒的红色斑点出现在易发部位，逐渐融合成斑块，看起来像斑点。在长时间清除碎屑后，可以看到色素沉着不足。花斑癣的肤色比周围正常皮肤浅花斑癣有点痒，通过接触携带者或他们的衣服、被褥和垫子传播。夏天，皮肤出汗潮湿，容易生病。花斑癣在成人中更常见，在胸部、背部、颈部和上臂更常见。起初，它是一个大豆大小的圆形斑点，灰色、棕色或黄色，有小的毛茸茸的鳞片。后来，皮肤损伤变得越来越频繁，有时会合并成斑块。去除鳞片后，会留下色素沉着不足的临时斑点。这种疾病发展缓慢，主要发生在年轻人身上，通常是在夏天。冬天减轻了，一般不会有不适。花斑癣发痒时，在运动或剧烈运动之后大出汗时应及时洗澡换衣服。如果出汗过多，经常用热毛巾擦拭，保持室内通风，通常注意保持个人卫生，勤洗澡，换洗内衣，不穿他人衣物，还必须使用外用药物，勤洗皮肤，多洗、晒、消毒衣物。皮肤损伤消退后，剩余的色素沉着不足斑点需要很长时间才能恢复到正常肤色。不需要治疗，可以进行适当的美容治疗。在吃饭方面应要保持食物清淡，不要吃辛辣食物，火锅等。多吃新鲜蔬菜和水果。保持快乐心情的精神调理。


[User] 头皮花斑癣怎么治

[Assistant] 花斑癣即汗斑，顾名思义是流汗的时候发的比较多，所以冬天很少见到花斑癣。当然也有特殊情况例外，比如烧锅炉的、高温作业的可能遇到，但更多的时候出现在夏天。它是一种糠秕孢子菌感染引起，是真菌的一种，主要发生在面部、颈部、前胸、后背，甚至上臂等部位，表现形态有白色、粉红色、淡褐色、褐色等多种表现。花斑癣像花一样，五颜六色，各种颜色都有。大多数人没有自觉症状，但有少数人发的重的时候有瘙痒，但痒不是很重，微痒。对病人最重要的，颜色上有一种白色的花斑癣，要和白癜风相鉴别。有很多病人来的时候有花斑癣，身上一块一块的发白，他担心是白癜风。通常鉴别诊断很容易，做一个真菌的菌检，在皮肤的皮疹上把皮疹刮下来，然后整个放在显微镜下看有没有糠秕孢子菌，如果有圆形的或卵圆形的糠秕孢子菌，则提示是花斑癣。花斑癣的症状有：患者会出现一些自觉症状，比如轻微的瘙痒；身上有黑色的斑片，多发生于前胸部或者后背上部，很多患者会以为是白癜风或者其他的色素脱失疾病。所以，如果出现这些症状，建议患者不要过于紧张担心，可以到医院检查就诊。花斑癣比较好治，有些人是自限性的，夏天发的厉害，冬天天气冷了，出汗少了，自己慢慢缓解了。明年夏天稍微一热又发出来，这个致病能力并不是很强，气候变冷，环境改变，温度降低，它就不容易活跃了，就好了。当夏天发作的时候，通过吃药、涂药都会慢慢地缓解。当然也是比较麻烦，同样容易反复，今年好了，明年碰到真菌或者残留在身上的孢子，真菌又活了，又长了。花斑癣，除了气候环境因素之外，个人的基因很有关系。有的人就容易得花斑癣，他有这个基因，有的人不容易得花斑癣，他缺乏这个基因，就是个体因素和环境因素作用引起发病的。


[User] 小儿花斑癣的推荐药有些什么？

[Assistant] 联苯卞唑凝胶


[User] 花斑癣红色怎么根治

[Assistant] 花斑癣，严格地说应该叫花斑糠疹，是马拉色菌感染的。夏季常见，好出汗容易发作。，每天两次，每次200毫克，坚持两周。选择1个，每日2次，连续4-6周。宽松的衣服要吸收汗水，经常清洗和干燥。花斑癣是由马拉塞菌感染引起的，因此在治疗过程中要避免过度出汗，保持凉爽，并清洗衣物、毛巾、浴巾等，或外用复方雷唑嗪洗液或酮康唑洗发香波洗澡。目前还有许多患者使用紫外线照射法，患者可以根据自己的情况咨询医师进行治疗。当然还有一些治疗方法也是不错的。如使用含1%的二硫化硒的香波，也可有效的治疗花斑癣。一般在晚上使用这种香波，尤其是在睡前涂敷于患处，可以保留过夜，第二天早上再洗掉。得了花斑癣的患者不要担心害怕，要有治愈的信心，要知道心情的好坏也会影响患者的病情的加重，主要采用的方法有很多，沐浴疗法等均有一定的疗效，不过最好要到医院检查。花斑癣俗称汗斑，是一种皮肤浅表角质层慢性真菌感染性皮肤病。主要表现为皮肤散在或融合浅褐色斑块，上面有糠秕状鳞片。治疗花斑癣有以下几点:一、平时要注意健康，减少出汗，经常洗澡，经常换衣服，保持皮肤干燥。加强营养，增强抵抗力。用硫磺香皂淋浴，避免划伤和刺激。2、可口服与外用抗真菌药物治疗，如口服伊曲康唑，与外用奈芬酮康唑软膏，一般需4周左右时间根治。花斑癣为真菌感染性皮肤病，在皮肤上出现暗合色斑片或白色斑片，呈现花斑色，可以通过抗口服及外用真菌药物治疗消除的，但是部分患者有特殊体质，可能会出现每年反复感染的情况，所以大部分人可以根治，少部分人容易反复感染，平时少吃甜食及辛辣食物，减少油脂及少流汗，流汗后即使清洗，皮肤保持干燥，可以有效的防止真菌再感染。


[User] 花斑癣症状用郎千金好了还会复发吗

[Assistant] 花斑癣又叫汗斑、花斑糠疹，是马拉色菌侵犯皮肤的角质层以后引起的皮肤表浅的感染。感染的主要是糠秕孢子菌，这个菌群是人体的正常的寄生菌群，但是在高温、潮湿或者多汗、营养不良以及在前胸、后背等这些好发部位，使用糖皮质激素等以后会发病。临床主要表现为在面颈部、前胸、后背等皮脂分泌旺盛部位，出现的境界清楚的点状的斑片，有的是皮肤的颜色，有的颜色加深，有的是色素减退。表面会有糠秕孢状的鳞屑，通常比较小，甚至呈指甲盖大小，部分能够融合。一般没有自觉症状，偶尔在较热的环境或者出汗的时候会有瘙痒感。花斑癣比较好治，有些人是自限性的，夏天发的厉害，冬天天气冷了，出汗少了，自己慢慢缓解了。明年夏天稍微一热又发出来，这个致病能力并不是很强，气候变冷，环境改变，温度降低，它就不容易活跃了，就好了。当夏天发作的时候，通过吃药、涂药都会慢慢地缓解。当然也是比较麻烦，同样容易反复，今年好了，明年碰到真菌或者残留在身上的孢子，真菌又活了，又长了。花斑癣，除了气候环境因素之外，个人的基因很有关系。有的人就容易得花斑癣，他有这个基因，有的人不容易得花斑癣，他缺乏这个基因，就是个体因素和环境因素作用引起发病的。花斑癣是皮肤科的常见疾病，其注意事项有以下几点：1、患者需要认真对待花斑癣，通过坚持用药，该病可以治愈。因为花斑癣菌生长在皮肤最浅表层，外用的抗真菌药物均能奏效，可促使疾病较快治愈。2、在治疗期间，患者使用过的衬衣、衬裤、被单、枕套等需要进行消毒，消毒方法可用煮沸消毒或者用开水烫洗后暴晒，以及用福尔马林熏蒸等消毒。


[User] 十多年的花斑癣怎么治

[Assistant] 花斑癣是由马拉色菌感染表皮角质层，引起的一种浅表真菌病。症状：色素减退或色素沉着斑，上有糠秕状的脱屑。本病抓挠后可造成皮肤破损，引起继发感染。我们来了解一下它的症状，根据症状去进行针对性的治疗。初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。治疗方针：酌情采用局部外用药物和全身系统治疗。由于花斑糠疹难以治愈，容易复发，间歇重复用药有助根除。药物治疗：外用杀菌药物洗涤，涂抹。一般的抗真菌外用制剂均适用。内服抗生素，抗菌素药物治疗。新型抗真菌药物，也可以应用于花斑糠疹的治疗。对于面积较大或者反复发作的患者，可以给予抗生素药物口服治疗。预后情况，病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。难治愈，易复发，间歇重复用药有助根除。我们来看一下它的护理保健。日常护理：注意个人卫生，做到勤洗澡、勤换洗内衣裤，不与他人共用个人物品，头癣患者注意消毒。保持皮肤干燥，避免或减少诱发因素。治疗期间患者使用过的衬衣、衬裤、被单、枕套等都要进行消毒。饮食调理：平时饮食多吃蔬菜，水果。忌食辛热刺激性食物，如挂皮、辣椒、胡椒等，慎用酒类、咖啡、可可等饮料，以免加重皮损。少吃甜食，限制脂肪类食物，如巧克力和油炸食物。忌吃鸡、羊、蟹、虾与猪头肉等发物。


[User] 小孩会得花斑癣吗

[Assistant] 花斑癣也叫花斑糠疹或者汗斑，是由马拉色菌侵入皮肤角质层引起的浅表感染。马拉色菌又叫糠秕孢子菌，属于一种嗜脂的酵母。它是一种常见的人体寄生虫，在某些特殊情况下会从孢子期转变为菌丝期，并导致疾病。发病率与高温、湿度，脂肪出汗、营养不良，慢性疾病和糖皮质激素的应用有关，并且可能具有一定的遗传易感性。引起花斑癣发生的主要病原体是相对常见的亲脂性酵母。这种细菌的发生是更为正常的皮肤腐生细菌，在某些条件下可能导致过度出汗。有时由卫生条件差引起的症状的发生也可引起花斑癣的发生。小孩花斑癣的发病率很低，但近年来，气候变暖和环境恶化导致儿童汗液的发病率增加。孩子越小就越有可能哭泣，焦躁不安，多出汗。导致细菌活跃。2岁以内儿童的发病率特别高。如果父母有疟疾感染，如汗斑，头皮糠疹，脂溢性皮炎等，也容易引起儿童接触性感染。小孩会有花斑癣，小孩的皮肤更细腻，容易被各种细菌感染，小孩花斑癣不同于成人花斑癣（成人汗斑出现在胸部，背部，颈部，上臂，腹部，最初是棕色色素斑点，网状鳞屑）。小孩则好发于面部尤其额部，特别是在额头上，偶尔在颈部和上胸部。病变是圆形的色素斑，绿豆大小与大豆大小相同，边界更清晰。这可能是由于经常洗涤，鳞片小而薄，有时不易察觉，并且没有明显的症状。平时饮食要清淡。患有花斑癣后的日常饮食应根据清淡易消化的原则，多吃新鲜蔬菜和水果，这样可以增强自身抵抗力，减少疾病。机会。花斑癣患者也应尽量少吃或不吃鸡，羊，蟹，虾和猪头肉。应限制糖果，尤其是脂肪类食物，以防止皮脂分泌增加，并加重花斑癣的症状。多吃水果和蔬菜应多吃富含维生素C，维生素E，维生素A的食物，如新鲜绿叶蔬菜，西红柿，胡萝卜，瘦肉，水果等，以利于缓解病情和恢复皮肤病灶，这是花斑癣的饮食注意事项，患者应注意。


[User] 头皮花斑癣怎么治疗

[Assistant] 花斑癣又被成为汗斑，是一种真菌感染性疾病，会给身体带来不舒服，是会传染的，在日常生活中要多注意身体情况，尤其是在炎热的夏季，要注意个人卫生，花斑癣是可以出现在身体的任何部位的，头皮也可有汗斑的发病。头皮花斑癣怎么治疗？头皮花斑癣是一种由孢子菌引起的皮肤浅部真菌病，是一种正常人皮肤上常见的腐物寄生菌，头皮花斑癣也叫汗斑，夏季出汗较多是主要原因。花斑癣是一种真菌感染，你一定要养成良好的卫生习惯，平时一定要多注意头部卫生，勤洗头，你的枕巾、毛巾等应该采取晒、烫、煮等方法进行消毒，另外，这些物品也不能与别人同用，以防止交叉感染的情况发生，这是很重要的。头皮一旦得了花斑癣，严重的会导致斑秃。因此，尽快进行检查和确诊，做个真菌测试就能确定是不是花斑癣了。外用药物可以给与2%洗剂外用，连续使用7-10天;2%二硫化硒洗剂外用，7-9天。面积较小的，或由于各种原因不能口服抗真菌药物的，可以给予乳膏，疗效均较好。丙烯胺类抗真菌药物同样有效。由于花斑糠疹难以治愈，容易复发，间歇重复用药以保证感染的根除，还可以先用洗剂清洗后再外用药物，能提高疗效。系统治疗对于面积较大或反复发作的，可以给予药物口服治疗。花斑癣的治疗的方法以及头皮红是会得花斑癣的，一旦头皮有花斑癣是要及时进行有效的检查和治疗的，若治疗不及时会导致脱发的，出现斑秃就不好了。在日常生活中要尽量的避免花斑癣的出现，提前积极的预防。更需注意的是在未确定真正病因和病情时，不要乱用药物涂抹，容易导致头皮毛囊受损，加重病情。


[User] 头皮糠疹和花斑癣的区别

[Assistant] 头皮糠疹和花斑癣的区别在于两者感染的原因不一样花斑癣为一种真菌感染可以传染一般好发于胸背部而脂溢性皮炎是有皮脂腺分泌多等引起的不传染头皮糠疹为头皮屑过多也是有油性发质引起的头皮屑多有红疹考虑是脂溢性皮炎，该病是皮脂溢出部位的一种慢性炎症。发病可能与皮脂溢出、微生物等因素有关。脂溢性皮炎的典型皮损为黄红色斑、斑片或斑丘疹表面覆油腻性鳞屑严重时可有渗液；或干性红斑上有灰白色糠秕样鳞屑皮疹好发于头皮、眉部、眼睑、鼻及两旁、耳后、颈、前胸及上背部肩胛间区、腋窝、腹股沟、脐窝等皮脂腺分布较丰富部位自觉症状为不同程度的瘙痒花斑癣初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹以后逐渐增至甲盖大小边缘清楚邻近部位可相互融合成不规则大片形而周围又有新的斑疹出现皮疹无炎性反应偶有轻度瘙痒感皮损好发生于胸背部也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处一般以青壮年男性多见病程慢性冬季皮疹减少或消失但夏天又可复发的平时洗头发的时候用的洗发精没有冲洗干净，又或者使用了质量不好的洗发产品，人的头上的皮脂过多，没有及时的清理。饮食不当、饮酒、及刺激性食物确切病因及发病机制尚不完全明了，可能是多因素的影响所致。雄性激素水平增高可能是皮脂分泌增多的主要原因，也与年龄、性别有关。临床上可见家族性分布的特点，有一定的遗传倾向。某些神经系统疾患，如Parkinson病的疾病进展期，皮脂分泌水平可高于正常2倍。Down综合征、动脉硬化、肾上腺肿瘤、癫痫、糖尿病及某些乳腺癌患者的皮脂分泌可明显增加。


[User] 花斑的临床表现有些什么？

[Assistant] 体液质数质改变；四肢皮温低；下肢肿胀


[User] 小孩脸上花斑癣症状

[Assistant] 花斑癣又称花斑癣，是一种属于真菌感染的皮肤病。由于传染源是糠秕孢子菌而不是皮肤癣菌，目前大多称为花斑癣，不属于癣类皮肤病。花斑癣的早期表现是斑疹，斑疹逐渐扩大并有不同程度的炎症反应，如少量丘疹。随着发展到一定阶段，可能会发生脱色和加深。皮损呈杂色外观，表面有不同程度的细微鳞屑，瘙痒一般不明显。儿童花斑藓的皮肤损伤主要是绿豆或大豆大小的圆形色素沉着不足斑点。它们和正常皮肤之间的界限相对清晰。由于频繁清洗，儿童的鳞片可能会越来越少、越来越薄。有时不容易检测，甚至难以检测真菌的存在。然而，它可以再检查几次。这种真菌的检查方法是诊断儿童汗斑的方法之一。儿童汗斑和成人汗斑病变有不同的特点。成人汗斑病变主要分布在全身，范围相对较广。然而，儿童花斑癣有有限数量的病变和空洞，其分布是不对称的。儿童花斑藓主要是由感染引起的。如果出现这种症状，没有明显的疼痛和瘙痒感。此外，随着患病时间的延长，其范围可能逐渐扩大，出汗多时可能出现瘙痒。因为孩子的皮肤比较嫩，可以观察到的鳞片较少，但是孩子由于主要是感染引起的，应该做好日常生活中的清洁习惯，床单有义务进行定期清洁，否则花斑癣会粘在上面注意个人卫生，不要分享衣服、鞋子、袜子、浴缸、毛巾等。和病人在一起。应避免接触受影响的动物。该病主要以药物治疗，全身药物治疗可考虑用于皮肤病变广泛、外用药物疗效差的患者。对于外用，可以使用各种抗真菌药物。婴幼儿患者应选择刺激性低、浓度低的外用药物，并保持局部清洁干燥。


[User] 花斑癣怀孕期间怎么根治

[Assistant] 花斑癣是一种轻微、慢性皮肤角质层最外层真菌感染的常见皮肤病，又称花斑糠疹和汗斑，是由一种马拉色真菌感染表皮角质层而引起的浅表真菌病。本病起病缓慢、隐匿，通常无自觉症状，多见于青壮年男性，皮损为色素沉着和(或)色素减退斑，上覆有少许细薄状鳞屑，可以表现为点状、钱币状或融合成片，好发于胸、背、颈及四肢近端等多汗部位。花斑癣的典型症状：初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，一般以青壮年男性多见。其他症状：病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。花斑癣由糠批马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。一般花斑到了秋凉后可以自行消退，但也容易留下色素减退斑，来年热天又可能复发。彻底的治疗可以用中医的治疗办法，如服用针对性的中成药调理内分泌排毒素，另外可以试试药浴，还有就是增加免疫力。由于是怀孕期间，最好是不要随便乱用药，乱治疗，以免不适及后遗症，可以等生育后再考虑中药治疗。现在要做好防护工作，出汗之后要及时的擦干，注意保证皮肤的干净清洁。同时在日常饮食上多吃清淡些的食物不要吃辛辣性的食物，减少对肠胃的刺激，在穿着上尽量穿一些纯棉质的衣服，这样的衣服吸汗性比较好，可以减少花斑癣的产生。


[User] 婴儿花斑癣的危害

[Assistant] 花斑癣也叫花斑糠疹或者汗斑，是马拉色菌侵犯皮肤角质层所引起的一种浅表性感染。马拉色菌又叫糠秕孢子菌，属于一种嗜脂的酵母，是常见的人体寄生菌，仅在某些特殊的情况下由孢子相转变为菌丝相，并导致疾病发生。发病与高温、潮湿、多脂多汗、营养不良、慢性疾病及应用糖皮质激素有关系，可能具有一定的遗传易感性。花斑糠疹的治疗可以局部外涂抗真菌药膏，比如萘替芬酮康唑乳膏或者卢立康唑乳膏等，一般好转之后再使用一周左右。花斑癣是真菌感染皮肤浅表角质层的一种慢性皮肤病，主要是由糠秕马拉色菌感染引起的。主要表现为许多圆形小斑点，逐渐扩大，融合成片状，可以呈淡白色、淡红色、淡褐色，边界清楚，表面附有少量糠秕状鳞屑，多数呈散在分布，邻近的皮损可以相互融合。好发于胸部、背部、颈部、腋下、腹部、上臂等部位。可以有轻度的瘙痒感，一般在出汗以后瘙痒比较明显。常常夏季加重、冬季减轻，反复发作。花斑癣是一种真菌感染局部皮肤以后形成的色素沉着斑片，主要散发于腋下，前胸后背等容易出汗的部位，该种情况没有什么自觉症状，不疼不痒，可常年存在，反复发作，治疗这种疾病本身建议选择使用口服的抗真菌药和外用的抗真菌药，协同治疗。花斑癣都是真菌感染局部表皮以后形成的疾病，主要表现为皮肤出现一些轻微突起于皮肤的红色或者是灰褐色色素沉着斑。花斑癣因为是真菌感染，所以它具备一定的接触性传染。对于这种情况的治疗，最好可以选择口服药配合外用药物来治疗这种接触性传染性疾病。


[User] 头发花斑癣是什么症状

[Assistant] 花斑癣，原名花斑癣，俗称汗斑，是一种表皮马拉色菌感染引起的浅部真菌病。这种疾病是慢性的，有轻微的炎症，通常没有意识症状。损伤的特征是分散或融合的色素沉着不足或色素斑点，上面有斑点状脱屑，易于扩散到胸部、背部、上臂、腋下，有时扩散到面部。致病菌系一类嗜脂性酵母菌，称为马拉色菌。此类真菌是正常皮肤的腐生菌，仅在某些特殊情况下如高温高湿，局部多脂多汗，卫生条件不佳等，糠秕孢子菌寄生密度增加，由腐生酵母菌转化为菌丝型方可致病。此菌仅侵犯角质层浅层而不引起真皮的炎症反应。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，更容易发生花斑糠疹。花斑糠疹还多见于长期服用皮质类固醇激素的人，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑糠疹即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。开始时，病变为孔周围的圆形点状黄斑，逐渐增大至指甲盖大小，边缘清晰。相邻部分可合并成不规则的大区域，周围出现新的黄斑。表面附着有少量易剥离的糠状鳞片，从灰色、棕色到黄褐色不等，有时多种颜色共存并呈现斑点。长期的显示浅色斑点。皮疹没有炎症反应，偶尔有轻微瘙痒感。皮肤病变主要位于胸部和背部，也可能涉及颈部、面部、腋窝、腹部、肩部和上臂，这在中青年男性中常见。这种疾病的病程是慢性的，皮疹在冬天会减少或消失，但在夏天会复发。花斑癣通常是由真菌感染引起的疾病。通常来说，花斑癣会在毛孔周围出现圆形点状斑疹，逐渐增大至指甲盖大小，边缘清晰。邻近的部分可以合并成不规则的大区域，新的黄斑出现在周围。表面附着有少量易于剥落的褐色鳞片，从灰色、棕色到黄褐色不等。皮肤上出现白斑，这可能是白癜风引起的。你可以去皮肤科做一次木灯检查，以便更好地治疗。


[User] 花斑糠疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 上覆少许鳞屑,表现为体癣样；周边鲜红


[User] 汗斑和花斑癣是一样的吗

[Assistant] 花斑癣和汗渍是同样的事情吗?它也被称为汗渍，其主要是由真菌感染引起的皮肤病。花斑癣和汗液斑点也是一样的。它可以通过引入花斑癣的症状来完成。进一步了解，那么具体的癣和汗点是不一样的，来看看吧。它通常被称为汗斑，它是由马拉色菌感染表皮角质层引起的浅表真菌病。该疾病遍布全世界，并且在相对湿度相对较高的热带和温带地区很常见。年轻人，特别是年轻人，因为活动而出汗更多。如果不换衣服并及时擦干皮肤，很容易引起癣。花斑癣的病程缓慢，多年未愈，夏季较重，冬季较轻，无症状或轻微瘙痒。对于花斑癣和汗斑不是一回事，可以通过以下介绍花斑癣的症状来了解。花斑癣的症状：斑块病变最常见于胸部，背部，手臂和颈部。其他包括面部，腹部，臀部，腋窝，腹股沟，头皮和枕骨。夏季和秋季常常加剧，冬季减少或消退。从小点开始。患者往往不自觉地逐渐变成玉米，大豆以蚕豆圆形或圆形如皮疹。边缘清晰，与皮肤齐平或略微凸起。表面覆盖着极薄的鳞片和光泽，特别是在光线侧观察时，病变表面具有高反射性。新的皮肤病变是深色，灰色，黄色，棕色，浅棕色或棕色。一些花斑癣患者沿着毛囊分布，类似于毛囊丘疹，扁平，略高于皮革表面，叠加在鳞片上，并具有高度反光性。在少数患者中，病变是斑片状，数量很少，只有一到几个，但面积很大。表面鳞片较厚，大多为深棕色或棕褐色，少数是亮点。有时病变区域太大，皮肤病变被误认为是正常皮肤。旧皮肤病变苍白，发白。当新旧皮肤病变共存时，黑色和白色是斑点形式的杂项，这是特征性的并且是花斑的典型。当去除鳞屑或皮肤损伤时，留下临时色素沉着斑点，患者经常错误地认为他们患有白癜风并去看医生。患者通常没有症状，少数患者有轻微的红肿和瘙痒。该病的病程是慢性的。花斑癣和汗渍是同样的事情吗?相信通过上面的介绍，花斑癣和汗渍是不一样的。花斑癣和汗斑用于指同一种皮肤病。花斑癣的昵称，如果发现花斑癣或汗渍的症状，必须去医院治疗。


[User] 糖尿病肾病的简介是？

[Assistant] 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。


[User] 糖尿病性肾病的简介是？

[Assistant] 糖尿病肾病(diabeticnephropathy，DN)是糖尿病代谢异常引发的肾脏疾病，其中最具特征性的是糖尿病肾小球硬化症，也是糖尿病患者最重要的微血管慢性并发症之一。临床上主要表现为持续性蛋白尿，病理上主要表现为肾小球系膜区增宽和肾小球毛细血管基膜增厚。此外，糖尿病尚可使泌尿道感染及造影剂性肾病等发生的机会明显增加。


[User] 糖尿病性肾病的多发群体是？

[Assistant] 糖尿病患者


[User] 肾性糖尿的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 糖尿病肾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肾小球系膜细胞；眼底组织；肾组织；内分泌科；下肢动脉；上皮细胞；系膜细胞；大鼠肾组织；肺部；神经系统；肾；血管；足细胞；肾皮质；脾；内皮祖细胞；视网膜血管；肾组织内；肾病；皮质、髓质及肾窦；肾脏；头静脉；皮质区及髓质区；肾窦；尿液；肾小球；肾小管上皮细胞；腹主动脉；肾脏组织；肾小管上皮；肾内科；肾小管


[User] 糖尿病肾病的发病原因？

[Assistant] 在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。(1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。(3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。发病机理糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：1、高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化;糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。2、高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。3、高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。


[User] 糖尿病性肾病的发病原因？

[Assistant] 肾血流动力学异常(20%)：在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。(1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。 (2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。(3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。高血糖(20%)：糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。遗传因素(20%)：多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。高血压(25%)：与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。发病机理糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：1.高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。2.高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。3.高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。


[User] 早期糖尿病肾病的病因是什么？

[Assistant] 动脉僵硬度；同型半胱氨酸；低剂量链脲佐菌素；吸烟；胱抑素C；血糖波动；氧化应激；尿酸


[User] 肾性糖尿的简介是？

[Assistant] 肾性糖尿(renalglucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。临床上分为原发性肾性糖尿和继发性肾性糖尿。原发性肾性葡萄糖尿者除有家族史外，通常缺乏糖尿病患者常见的烦渴、多尿、脓尿等症状，大多通过常规尿液分析发现。初生发病，一般无症状，也不影响发育，预后良好。


[User] 糖尿病肾病的转移部位是什么？

[Assistant] 肾


[User] 糖尿病肾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺；肾脏穿刺；肾组织病理检查；肾组织活检；快速冰冻切片；肾活检；肾穿刺活检；经皮肾组织活检；肾活检光镜；经肾穿刺活检


[User] 糖尿病肾病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗


[User] 糖尿病性肾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾小球基膜增厚；糖化血红蛋白水平≥8％；肾小球增大


[User] 糖尿病早期肾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 晨尿微量白蛋白


[User] 糖尿病肾病的病理改变和分期

[Assistant] 很多时候糖尿病病情和肾病大家都不好区分，其实这是一种合并症，严重影响生活。很多时候由于糖尿病肾病的发生造成患者并发症的发生，其实大家不知道糖尿病肾病是有分期的，大家一定要了解糖尿病肾病分期。糖尿病肾病分期：I期：糖尿病的初期，肾脏体积增大，肾小球处于高滤过高灌注状态，这种初期改变与高血糖水平一致，肾脏还没有发生病理性的组织损伤，积极的血糖控制可以得到部分缓解。II期：肾小球的滤过功能仍高于正常，但是肾脏已出现早期的病理损伤。患者尿白蛋白排泄率多数在正常范围内(20μg/min)，休息后恢复正常。这一期如果能良好的控制血糖，患者可以长期稳定处于该期。III期：早期糖尿病肾病期，患者的尿液中能够持续检测出微量白蛋白的存在，尿白蛋白排泄率维持在20-199μg/min。肾脏的病理损伤加重，肾小球滤过功能开始下降，但仍在正常范围内。患者的血压开始升高，经过积极地控制血糖、血压，可以减少尿白蛋白的排泄，延缓肾脏病进展。IV期：临床肾病期，其特点是持续性的大量白蛋白尿(>200μg/min或>300mg/24h)，相当于尿蛋白总量>0.5g/24h。肾小球滤过功能低于正常。除了大量蛋白尿外，患者还会出现浮肿，明显的高血压，低蛋白血症、贫血等症状，有部分患者还可能出现肾病综合征的表现。患者一旦进入IV期肾病，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，最终会导致肾功能的衰退。V期：终末期肾衰竭，也就是通常所说的尿毒症期，患者肾脏的滤过功能丧失，血肌酐、尿素氮升高，血压变得难以控制，同时还容易合并严重的心脑血管并发症。糖尿病肾病分期的介绍就为大家介绍到这，大家要根据自身糖尿病症状做好治疗，及时控制好自身病症，另外饮食是最为重要的，一定要制定自身饮食生活得作息，千万不可有一丁点的懈怠，最后祝广大患者及早康复。


[User] 糖尿病肾病的症状有些什么？

[Assistant] 肾小球硬化


[User] 小儿糖尿病肾病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 糖尿病肾病的分期

[Assistant] 糖尿病是一种可引起多种并发症的慢性疾病。在所有糖尿病的并发症中，糖尿病肾病的发病率是较多见的。此病患者约占糖尿病患者总数的40%。糖尿病肾病不但是发病率较高的糖尿病并发症，同时也是危害性最严重的糖尿病并发症之一。糖尿病肾病详细的分期分为五期，各期的特点如下：1.“一期为患者确诊时肾小球高滤过和肥厚增大。肾小球和肾脏体积增大是突出的表现。有一过性微量白蛋白尿，用胰岛素治疗后可以消失。”2.“二期有肾脏损害，但无临床征象。此期出现在糖尿病发病后二年，有些患者在这一阶段持续很多年，甚至终身。肾小球基底膜通常增厚，系膜区常常增生。糖尿病控制不佳（常为酮症）和运动时可出现微量白蛋白尿，系可逆性。”3.“三期是糖尿病肾病的“高危期”，典型者是在患糖尿病10-15年以后。微量白蛋白尿不断加重。肾小球滤过率仍然是增高的。血压开始增高。纵向研究显示抗高血压治疗可以明显改善微量白蛋白尿。这一阶段用胰岛素泵治疗或作强化治疗可在血糖明显改善后，尿白蛋白排出量减少或稳定不变。”4.“四期病程在15-25年以上，约40%%的患者发展到这一阶段。病理上出现典型的改变，而诊断主要依据临床表现，尿蛋白排出量增多，大多数患者出现高血压，肾小球滤过率开始下降。”5.“五期为终末期肾衰，特点是普遍的肾小球毛细血管闭塞，伴有肾小球玻璃样变，肾小球滤过率已很低，高血压明显。”因此，患者应该控制食盐的摄入量。对糖尿病患者来说要食用的食物要尽量淡点，严格控制血糖。其关键一是严格限制热量摄入，二是坚持良好的血糖控制，三是避免情绪激动、感染等引起血糖波动的各种因素。


[User] 糖尿病肾损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激；基质金属蛋白酶异常变化


[User] 2型糖尿病肾病的并发症是什么？

[Assistant] 高尿酸血症；瘀证；脑神经病变


[User] 糖尿病肾病的分期及各期的特点

[Assistant] 糖尿病肾病病因和发病机制不清目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。遗传因素，肾脏血流动力学异常，高血糖造成的代谢异常，高血压，血管活性物质代谢异常。糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程把糖尿病肾病分为以下五期：肾小球高滤过和肾脏肥大期，这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。正常白蛋白尿期GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率升高，休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。临床糖尿病肾病期病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿或蛋白尿大于GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，终末期肾衰竭尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。


[User] 糖尿病肾病的预防措施有哪些？

[Assistant] 本病的早期预防十分重要，常见的预防措施有以下几点：1、所有的糖尿病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能，尿蛋白定性，24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。2、有条件时，应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病，如果尿微量白蛋白增加，要3～6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿。3、如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染，运动，原发性高血压者，应高度警惕，并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常，若血压＞18.7/12kPa，就应积极降压，使血压维持在正常范围，同时，还应强调低盐，低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。


[User] 糖尿病合并慢性肾脏病的发病年龄是多少？

[Assistant] 大于80岁


[User] 早期糖尿病肾病的治疗

[Assistant] 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一，我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。高血糖是导致肾脏损害的根本原因，控制血糖不仅有助于延缓糖尿病肾病的发生，还可延缓肾损伤的发展，因此糖尿病患者的糖化血红蛋白应控制在7.0%。预防糖尿病要保持良好的生活方式要戒烟、戒酒、要避免使用止痛剂及其他容易造成肾损伤的药物，限制饮食中蛋白质的摄入，每天摄入少量的蛋白质，饮食蛋白以优质蛋白为主，如瘦肉、鱼肉等，在限制饮食蛋白的同时保证足够的热量。糖尿病虽然可怕，但只要早发现早治疗就能得到有效控制。Ⅱ型糖尿病患者确诊时间往往迟于患病时间，所以建议在确诊时就做一次尿微量白蛋白检查之后，每年检查1到2次。Ⅰ型糖尿病一般发病与诊断时间接近，病情在最初就得到有效控制，可以在诊断后5年开始做筛查，之后每年检查1到2次。糖尿病肾病有三级防治第一级：阻止1、2期向3期发展第二级：阻止3期向4期发展。第三级：阻止4期向肾功能衰竭发展，糖尿病肾病前三期的病情通过合理治疗有逆转的可能。糖尿病肾病早期是可以逐渐变好的，主要是严格控制血糖，然后配合一些保肾的药物进行治疗，如果说血糖控制不好的话，那么肾脏的损伤是进行性加重的，后期就不可能在进行逆转了。


[User] 糖尿病肾脏病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 老年糖尿病肾病的发病部位是什么？

[Assistant] 调节性T细胞


[User] 糖尿病肾脏疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 持续性蛋白尿；蛋白尿


[User] 糖尿病肾病的五个分期

[Assistant] 糖尿病的肾病，就是我们指的由于长期高血糖导致的肾脏损害，出现的早期是蛋白尿，随着时间的推移逐渐的会出现肾功能不全，比如说BON、肌酐这种的升高，尿素氮和肌酐的升高，最终可以导致就是我们叫终末期的肾功能衰竭、透析等情况都是糖尿病肾病。糖尿病肾病经典的分期方法分为五期，一期为高灌注高滤过期，二期为间断微量白蛋白尿期，三期为微量蛋白尿期，四期为临床蛋白尿期，五期为肾功能衰竭期，这是基于对1型糖尿病自然进程观察的结果，但并不是所有1型糖尿病病人均是这样一个过程。糖尿病肾病是个老话题，而且现在发病率也非常高。从这里边可以看到，主要是围绕蛋白尿，所以糖尿病肾病临床主要的表现就是蛋白尿，我们就根据蛋白尿定期、定标准。根据微量蛋白尿、临床蛋白尿，这个标准怎么来定，首先就有这么几个指标，需要查尿生化三项，尿生化三项就是尿蛋白和肌酐的比值，正常值应该在30-360ug/mg之间，高于300ug/mg就是超标，就可以定它是糖尿病肾病；尿微量白蛋白排泄率在20-200ug/min之间，根据临床的检测就可以检测出来；另外，根据24小时尿蛋白定量＞0.5g，是以这几个标准来定糖尿病的分期。糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症，糖尿病其它并发症，如视网膜病变，最严重是视网膜脱落引起失明，不会死亡。但糖尿病肾病发展到晚期尿毒症期有生命危险。糖尿病肾病要积极治疗，明确诊断后，根据医生的医嘱，使用药物治疗。如血糖控制不好，使用胰岛素，血压控制不好时，使用降压药物。血脂、血尿酸指标也要控制好，在允许的范围内，只吃必要的药。


[User] 糖尿病性肾病的检查有些什么？

[Assistant] 75克葡萄糖耐量检查；肾小球滤过率（GFR）；尿6-酮-前列素F1a；尿微量清蛋白；尿微量清蛋白（mA1B）；空腹血葡萄糖；肾功能检查；餐后血清锌浓度反应试验(PICR)；尿沉渣


[User] 糖尿病肾脏疾病的并发症是什么？

[Assistant] 终末期肾病；糖尿病肾脏疾病


[User] 糖尿病肾脏疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 代谢相关性疾病肾损害；终末期肾脏病；终末期肾病；慢性肾衰竭


[User] 糖尿病肾脏病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾小管间质纤维化


[User] 小儿糖尿病肾病的并发症是什么？

[Assistant] 尿毒症


[User] 老年2型糖尿病肾病的发病部位是什么？

[Assistant] 泌尿道；呼吸道


[User] 老年人糖尿病肾病的诊断是什么？

[Assistant] 1.微量白蛋白尿(UAER) 老年人UAER变异较大，老年男性(11.4±2.6)μg/min，女性(8.2±2.2)μg/min。其他情况如糖尿病失控、酮症酸中毒、尿路感染、肾炎、高血压等亦可引起一过性或持续微量白蛋白尿，故应排除这些情况。约80%微量白蛋白尿的IDDM患者和20%的NIDDM患者10年内进展为临床期肾病，此外，该指标敏感性约78%，特异性约98%，故持续性微量白蛋白尿是临床肾病尤其IDDM临床肾病很好的预测指标。DN的微量白蛋白尿期尚存在可逆性，在此阶段如能干预治疗，去除不利因素，则肾病变有可能逆转和恢复，故近年大量研究集中该期及该期以前的检出和确定。WHO建议病程超过5年的IDDM和所有NIDDM患者均应每年测1次UAER。如UAER升高，6个月内应连续测3次UAER，确定是否为早期DN。微量白蛋白尿的产生是由于肾小球基膜上负电荷发生改变，加之肾小球、毛细血管内已经存在着的高滤过状态促使有高度选择性的小分子白蛋白尿。 测定白蛋白尿最好留取24h尿样。因为1天中白蛋白排出并非持续和均匀，且最好间隔一段时间后重复，以除外某些因素，如尿路感染等的影响。但门诊患者留取24h尿多不便，经过比较发现尽管过夜12h尿确定早期DN的敏感性略低，但基本上可取代24h尿作UAER测定用于糖尿病受累的诊断分期，晨尿白蛋白浓度测定可首先用于DN的常规筛选检查，对>30μg/L者可进一步做过夜12h或24h UAER测定。2.微量转铁蛋白尿 1988年由Bernard等提出微量转铁蛋白尿亦可作为DN的早期诊断指标，有的研究提示转铁蛋白(TRF)排泄率(TER)可能较UAER更敏感。但目前尚未作为正式的早期诊断指标。TRF与白蛋白相对分子量相近，为77000，但其所带负荷比白蛋白少。DN极早阶段，肾小球滤过膜上所带负电荷已减少，而裂孔尚未变化，此时白蛋白尚不易滤出，而TRF已可能滤出，故数个研究报道认为TRF是DN较好的早期诊断指标，可能比UAER更为敏感。国内齐颖等比较了尿微量白蛋白和尿微量转铁蛋白对DN早期诊断意义，发现43.4%的患者见TER增高，而AER升高的患者仅为32.9%。3.尿唾液酸 唾液酸(SA)又称N-乙酰神经氨酸(NANA)，为肾小球毛细血管膜、基膜以及其他一些细胞膜的成分之一，相对分子量309.3，多以唾液酸的结合形式存在，主要分种：与糖蛋白结合的唾液酸为PSA，与糖脂(主要为神经节苷脂)结合者为LSA。肾小球毛细血管膜和肾小球基膜上富含唾液酸。唾液酸正常情况下在基膜上其电荷的屏障作用可防止血浆内小分子白蛋白漏出。DN早期，膜上的唾液酸丢失，破坏了基膜上的电荷屏障，引起尿内唾液酸排量的明显增加。日本石川及国内学者等研究证实了尿唾液酸在早期DN中的诊断价值：尿总唾液酸(UTSA)、UPSA、ULSA在微量白蛋白尿组较对照组及无尿白蛋白增多的糖尿病组显著增多;部分病人在尿蛋白异常以前，即存在基膜等的损害，造成尿唾液酸的增高;UPSA、ULSA及VISA三者间存在正相关，前两者测定操作过程复杂昂贵，而UTSA测定较简单价廉，适合于常规筛查。同时，随着病情进展UTSA增加，表明在一定程度上UTSA可反映肾脏的损伤程度。4.运动激发试验 有的糖尿病患者安静状态或一般活动时不能检出有尿蛋白排出量增高，但于剧烈运动后尿蛋白排出量增高，这大致相当于DN期，Christensen发现运动量400～500Kpm/min对正常人并不影响尿蛋白排出量，而对某些糖尿病病人已可使其尿蛋白排量增高。国内王晓南等报道使用国产自行车心脏功能机做运动激发试验观察对DN的早期诊断价值。运动前尿蛋白量与健康对照组无明显差异运动后尿蛋白量明显增加，并且发现糖尿病病程可影响结果。病程>2年的患者运动后，尿蛋白量较运动前明显增加;而病程<2年的患者，尿蛋白量与运动前比较，增加不明显。5.肾小球早期血流动力学参数改变 以上一些早期诊断指标主要定位于期，部分可达期，即肾小球出现结构损害，运动激发后，尿中蛋白排量增加。在此以前于期已经出现以高滤过GFR增高为特征的肾脏血流动力学改变。近年研究表明肾小球血流动力学改变是DN发生和发展的主要原因之一，因此如能在蛋白尿出现阶段以前发现肾脏血流动力学的变化(大致相当于和期，GFR于第期大致恢复正常)可提示肾脏受损的开始，如在此期进行干预，则更易使其逆转。近年研究发现，糖尿病限制蛋白质摄入后，肾小球滤过率降低，肾小球硬化发生率明显下降，提示肾小球高滤过是肾病发生的危险因素。少数研究已证明在伴微量白蛋白尿的糖尿病患者，肾小球高滤过可作为肾病的预测指标，尤其是伴高血压的患者。Sampson等报道6例肾小球高滤过患者中5例发生DN。升高的GFR与患者的肾脏大小变化、肾血流量及糖化血红蛋白水平呈正相关，GFR升高状况随肾脏受损的进展而呈动态变化，持续性微量白蛋白尿出现后可以下降至正常以下，并随病程增加而继续下降。有人对IDDM的10年随访发现，GFR>150ml/min患者，其病情进展发生率显著高于GFR正常或略高者，故升高的GFR可作为DN的早期预测指标。对DN早期血流动力学改变的研究多在IDDM中进行。上海医科大学华山医院于1990年用放射性核素131I-OIH测定GFR、有效肾血浆流量(ERPF)及滤过分值(FF)研究NIDDM的肾血流动力学情况，亦发现在出现蛋白尿以前已经存在肾小球高滤状态，表现为GFR及ERPF增高，但出现蛋白尿以后GFR及ERPF不再增高，且随蛋白尿程度呈下降趋势。尽管单纯的高滤过状态并非必然进行性发展为肾病，但是作为DN产生和发展的重要原因，血流动力学的一些参数改变值得作为肾病将会出现的高危指标，而且这些参数有动态变化过程，可以作为治疗后的随访观察指标。近年国内学者等应用99mTc-DTPA肾动态显像测定GFR，提出GFR>140ml/min可作为DN发生的预兆指标。6.肾小管功能不全的早期指标 尿中白蛋白、转铁蛋白或NAG(N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶)的出现提示肾小球损害，而更早期出现的以肾小球高滤过为主的血流动力学变化为肾小球功能性改变。糖尿病肾脏病变不仅表现为肾小球的受损，亦反映在肾小管的功能性和实质性损害。因此不少研究探索早期肾小管受损的指标，以早期诊断DN。目前能反映肾小管受损的主要有以下几种指标：(1)NAG：NAG是体内一种重要的溶菌体水解酶，在近曲小管上皮细胞中含量较高。NAG相对分子量较大(130000～140000)，不能由肾小球滤过，在肾脏受损时由细胞内释放至肾小管中。DN早期时，由于滤过压增高，滤过膜负电荷减少，裂孔变化，小分子白蛋白由肾小球滤出增加，在近曲小管被重吸收后，尿白蛋白排泄可不增加，但此时，因细胞溶酶体被激活，可致NAG升高，且发现NAG/尿肌酐比值增高，先于尿蛋白排泄量的变化，故有人认为尿NAG比尿白蛋白有更早的预测价值。Mocan等(1994)报道NAG活性曲线于NIDDM发病第3年开始上升，3～10年内为一平坦段，10年后再次迅速呈上升曲线。伴早期肾小球高滤过糖尿病病人的NAG活性显著高于不伴肾小球高滤过的糖尿病病人，而此时2-微球蛋白无变化，故作者认为尿NAG活性测定为糖尿病肾病早期诊断的一个良好指标。而另一研究对36例IDDM追踪观察NAG的变化，其中9例发展为临床DN，发现进展为肾病和未进展为肾病的2组在整个观察期间NAG活性均无显著差异，认为NAG与DN的发展无关。(2)尿视黄醇结合蛋白(RBP)：相对分子量21000，为一种低分子量蛋白。正常时RBP尿排量少，约100μg/24h，但近曲小管受损时，尿RBP排出量迅速增加。近年来多项研究发现RBP尿排量增多可作为肾脏近曲小管受损的指标。尿RBP常用放射免疫测定法测定，亦可采用酶联免疫测定。RBP在肾脏中的处理过程与2-MG相似，但两者的稳定性明显不同，2-MG降解速度在尿中易受pH、温度等影响，亦受蛋白水解酶的影响，而RBP在尿pH偏酸时亦相当稳定，且受蛋白水解酶的影响很小。由于人尿液pH(5.7～5.8)使2-MG大量降解，而对RBP影响很小，故有人认为RBP对肾脏近曲小管的诊断比2-MG更敏感。研究发现IDDM的RBP尿排量明显增加，且随着UAER增加RBP排量亦增加，而且在持续性微量白蛋白尿出现以前BRP排量已明显增加，故有些学者认为RBP尿排量可能是较微量白蛋白尿更敏感的早期诊断指标。早期出现BRP尿排量增多亦表明DN早期除肾小球损害外尚有肾小管受损。(3)Tamm-Horsfall蛋白排泄率：可作为肾脏远曲小管功能的标记。Torffvit等研究56例IDDM患者，见到有微量白蛋白尿患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率正常;GFR增高患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率增高。在代谢控制不良以及在较低UAER范围内排泄白蛋白的患者，其低下的Tamm-Horsfall蛋白排泄率可能提示肾小管功能不全是早期和可逆的。7.尿液免疫球蛋白G4(IgG4)排量 IgG4是血浆大分子免疫球蛋白G4的亚类之一。它在尿液中出现，意味着肾小球基膜上滤孔孔径的改变。因此，检测尿液IgG4水平可以协助早期DN的诊断。国内有报道表明早期肾病期，尿液IgG4水平显著增高，可以作为早期反映糖尿病性肾小球微血管病变的敏感指标。8.遗传学标记 近年来对遗传基因在DN的发生中所起的作用逐渐受到重视。目前认为遗传因素在DN，或至少在部分DN发病中起着重要的作用。故寻找遗传学标记作为对高危人群的预测或协助DN的发病前诊断成为新的热点。近年少数研究开始注意ACE基因I/D多态与DN等微血管病变的关系。Marre等发现伴有肾病的型频率(0.06)明显低于不伴肾病的对照组(0.24)。Doria观察到糖尿病病人如带有某个单倍体，则其发生肾病的概率增高4倍。近年还发现原发性高血压的遗传易感性标志——红细胞膜Na /Li+逆转运(SLC)活性，与DN发生有一定关联。Garr等报道IDDM患者于出现肾病以前即发现细细胞膜上SLC活性增高，SLC活性增高者的肾小球滤过率明显升高。学者尚对其他一些可能的有关基因进行研究，如肾小球毛细血管基膜上硫酸肝素蛋白多糖(KS-PG)硫酸化的关键酶NAT2有遗传多态现象，有的对高血糖的反应敏感，活性易受抑制，从而抑制HS-PG的合成，影响肾小球基膜的完整性，易出现蛋白尿，而另一些NAT2则否。又如高血糖导致多元醇活性通路上的第1个关键酶——醛糖还原酶(AR)基因的表达水平可部分地影响多元酶产物的生成速率，从而可能影响DN等微血管病变的发生。X线和B超显示肾影增大，有助本病诊断。


[User] 糖尿病肾脏病的并发症是什么？

[Assistant] 终末期肾病；血脂异常


[User] 单纯糖尿病肾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾活检


[User] 早期糖尿病肾病的就诊科室是什么？

[Assistant] 中医内科


[User] 糖尿病肾病的筛查有些什么？

[Assistant] 随机尿微量白蛋白/尿肌酐；自我护理能力测定量表；HbA1c检测；检测体血糖和体质量；vWF检测；多项尿蛋白联合筛查；血浆ET-1；早期筛查；基因芯片；尿微量白蛋白含量的筛查；尿MA与尿NAG联合检验；α1-微球蛋白；尿微量白蛋白；汉密尔顿抑郁量表


[User] 老年糖尿病肾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血液流变学分析


[User] 糖尿病肾病的护理措施有哪些?

[Assistant] 糖尿病肾病是慢性高血糖引起的常见并发症之一。在我国，糖尿病肾病目前是导致终末期肾衰竭的第二大原因，即尿毒症，仅次于肾小球肾炎。糖尿病肾病在临床上通常以持续性的蛋白尿和不断进展的肾功能损害为主要特点。那么典型的糖尿病肾病是以下的这种病程进展。首先出现微量蛋白尿，然后开始逐渐尿蛋白量增多为少量、中量、大量，此后逐渐出现肾功能的损害，也就是肾功能异常。一般来说，一型糖尿病的病人通常在5到10年之后可能会出现糖尿病肾病。而二型糖尿病的病人由于糖尿病的症状不明显，所以甚至有些病人在诊断糖尿病的同时就发现了肾脏损害。糖尿病肾病的临床特征通常是持续性蛋白尿和进行性肾损害。那么典型的糖尿病肾病是该疾病过程的以下进展。微量白蛋白尿首先出现，然后尿蛋白逐渐增加到少量、中量和大量，然后肾功能损害逐渐出现，即肾功能异常。一般来说，1型糖尿病患者可能在5至10年后发展成糖尿病肾病。然而，2型糖尿病患者没有明显的糖尿病症状，所以甚至有些患者在诊断糖尿病时发现肾脏损伤。肾小球基底膜ⅳ型胶原信使核酸增加，基底膜增厚，最终形成弥漫性结节状膜病变，肾小球硬化。高血压。高血压与糖尿病肾病密切相关。高血糖症。肾血流异常。血脂代谢异常。糖尿病最常见的并发症是肾病，但有些患者发病早，有些患者发病晚，有些患者多年内不会影响肾脏。这是因为病人的血糖控制比较好，坚持按时服药，不吃任何乱七八糟的东西，会稳定血糖。有些病人有高血压、高血糖和高脂肪，这容易导致肾病。观察尿量。糖尿病肾病晚期尿量会减少。记录一天的尿量。如果出现呕吐、腹泻或低血压症状，应停止使用普利策和沙坦类药物，并及时就医，以防止急性肾功能衰竭。精神异常、无精打采的患者应及时就医。为了调节情绪，大多数病人会患有抑郁症、抑郁症、焦虑症等。，这可以在心身医学部门看到。


[User] 糖尿病肾脏疾病的预防措施有些什么？

[Assistant] 血清白蛋白


[User] Ⅲ期糖尿病肾病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内分泌科


[User] 2型糖尿病肾病的预防措施有些什么？

[Assistant] 降低同型半胱氨酸浓度


[User] 糖尿病终末期肾病的并发症是什么？

[Assistant] 感染；高血压


[User] 糖尿病肾病的2型糖尿病的临床表现有些什么？

[Assistant] 正常白蛋白尿


[User] 糖尿病肾病诊断与治疗

[Assistant] 糖尿病肾病是指糖尿病本身引起的肾脏损害，临床上以出现持续的蛋白尿为主要标志，即持续白蛋白尿＞200微克/分钟或300毫克/24小时，一般伴有1型糖尿病病人肾病的发生率与糖尿病的病程有关，病程20～25年者发生率为40%～50%，2型糖尿病病人糖尿病肾病的发生率为20%～50%左右。如进入中晚期肾衰,则可逐渐出现尿毒症症状。糖尿病肾病是糖尿病致残和致死的重要原因之一。在欧美发达国家，糖尿病患者在透析病人中所占比例早已超过肾炎（美国超过40%，居第一位）。中国的情况也不乐观，糖尿病人所占比例虽然低于肾炎，但该比例还在持续上升，主要原因是由于我国糖尿病患病率不断上升，控制力度相距甚远。糖尿病对肾脏的损害，主要由于高血糖对肾小球和肾血管的损害。人的肾脏大约有100万个肾小球，每个肾小球就是一团细小的动脉，长期高血糖可逐步引起肾小球硬化。高血糖还会损害肾动脉，长期高血糖可导致肾动脉硬化甚至狭窄，继而出现肾功能下降。糖尿病肾病是一个慢性的过程。其早期临床症状常不明显，常可出现微量白蛋白（尿白蛋白排泄率在20～200微克/分钟，或30～300毫克/24小时）；而临床肾病期，尿白蛋白排泄率超过200μg/min，或300毫克/24小时，或尿蛋白总量超过0.5克/24小时。约有10%的糖尿病肾病患者临床上表现为肾病综合征，尿蛋白排出率＞3.5克/24小时，血清蛋白降低，可伴水肿。糖尿病慢性并发症患病率高，危害性大，必须对其防治十分重视，关键在于早期防治与综合防治。首先应当重视早期防治。糖尿病患者应定期检查尿常规和尿白蛋白排泄率，尤其是有5年以上的糖尿病病史的患者，应每年至少检测2次或2次以上。


[User] 糖尿病性肾病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胰肾联合移植术；动静脉内瘘术


[User] 糖尿病肾脏病变的高危因素有些什么？

[Assistant] 糖尿病病程；腰臀比；空腹胰岛素水平；糖化血红蛋白


[User] 糖尿病早期肾损害的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 胱抑素水平；高血压病史；纤维蛋白原；收缩压；视网膜病变；周围神经病变


[User] 粟粒型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 急性粟粒型肺结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] 急性粟粒结核的并发症是什么？

[Assistant] 肾结核；骨结核；结核性脑膜炎；肺外结核；自发性气胸；腹膜炎；胸膜炎


[User] 粟粒型肺结核的病因是什么？

[Assistant] 低胆固醇；免疫；低BMI；低血清白蛋白


[User] 粟粒型肺结核会导致什么样的结果？

[Assistant] 结核性脑膜炎；急性呼吸衰竭


[User] 粟粒性肺结核组的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；发热；咳痰；咳嗽


[User] 粟粒型结核的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺；活体组织检查


[User] 粟粒性肺结核的并发症是什么？

[Assistant] 肺外结核


[User] 浸润型肺结核的简介是？

[Assistant] 侵润型肺结核是继发性肺结核病一种，是以前体内潜伏的病灶，尚未治愈的病灶重新活动引起。


[User] 粟粒型的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹膜散在分布白色粟粒状结节；多发小结节；腹膜增厚；点状稍低密度；腹水


[User] 类粟粒结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线胸片


[User] 小儿原发型肺结核的简介是？

[Assistant] 小儿原发型肺结核是原发性结核病中最常见者，为结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的85.3%。原发型肺结核包括原发综合征和支气管淋巴结结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成。后者以胸腔内肿大的淋巴结为主，而肺部原发病灶或因其范围较小，或被纵隔影掩盖，X线片无法查出，或原发病灶已经吸收，仅遗留局部肿大的淋巴结，故在临床上诊断为支气管淋巴结结核。此两者并为一型，即原发型肺结核。


[User] 全身性粟粒性结核病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部x线


[User] 空洞型肺结核的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肺结核的简介是？

[Assistant] 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见，排菌患者为其重要的传染源。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。


[User] 小儿急性血行播散型肺结核的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] CNS粟粒性结核瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 头痛伴发热


[User] 小鼠急性结核病的病因是什么？

[Assistant] 气溶胶感染


[User] 粟粒样丘疹的诊断是什么？

[Assistant] 粟丘疹损害呈乳白色或黄色，针头至米粒大的坚实丘疹，顶尖圆，上覆以极薄表皮。继发性损害多分布于原有皮损周围，可持续数年，自然脱落，无疤痕形成。个别损害可有钙盐沉积，硬如软骨、损害增大时呈暗黄色。多见于面部，尤其是眼睑、颊及额部。成年人也可发生于生殖器，婴儿通常限于眼睑及颞部。粉刺的症状包括粟粒疹，黑头和丘疹。这些可能出现在脸部，脖子，肩部，后背或胸腔。丘疹体积很大，很深，被称为脓囊损害。如果他们受到感染，就会产生疼痛。他们同样也会使皮肤留下疤痕。


[User] 小儿急性血行播散型肺结核的并发症是什么？

[Assistant] 咯血


[User] 小儿急性血行播散型肺结核的发病原因？

[Assistant] 早在1882年，德国细菌学家科赫(Robert Koch，1843-1910)就已证明结核菌是结核病的病原菌。对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干、燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃30分钟，70℃10分钟，80℃5分钟即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20分钟以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2小时内被杀死，而紫外线仅需10分钟。相反在阴暗处可存活数月之久、痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24小时方能生效。结核菌不产生内、外毒素。其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。


[User] 小儿结核病的多发群体是？

[Assistant] 儿童，免疫力低下者易发病


[User] 粟粒型肺结核合并结核性脑膜炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理


[User] 结核病的简介是？

[Assistant] 结核病是由结核分枝杆菌复合群(Mycobacteriumtuberculosiscomplex,简称结核分枝杆菌或结核菌)引起的慢性感染性疾病，可累及全身多器官系统，最常见的患病部位是肺脏，占各器官结核病总数的80-90%。也可以累及肝、肾、脑、淋巴结等器官。主要的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。排菌的肺结核病人痰液干燥后，细菌随尘土飞扬，被他人吸入而引起感染，人体吸入含有结核分枝杆菌的飞沫是否患病主要由吸入结核菌的数量、毒力、人体的抵抗力等多种因素有关。一旦发现和确诊后立即给药治疗。


[User] 结核性肺疾的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 浸润型肺结核的发病部位是什么？

[Assistant] 下叶背段；两肺下叶；两肺上叶


[User] 肝结核的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 活动性肺结核病的发病部位是什么？

[Assistant] T淋巴细胞


[User] 粟粒样的病灶的影像学检查有些什么？

[Assistant] 数字胃肠造影检查


[User] 皮下沉积所出现的粟粒样结节的原因是什么？

[Assistant] 草酸盐晶体在其他组织内的沉积导致出现。


[User] 肺鼠疫的简介是？

[Assistant] 鼠疫(plague)是由鼠疫杆菌引起的啮齿动物中自然疫源性疾病，在一定条件下通过疫鼠、疫蚤传染人，造成人间的鼠疫，本病起病急剧，病情严重，传染性强，病死率高，临床上以急性淋巴结炎最常见，其次是败血症，肺炎，脑膜炎和皮肤型鼠疫。


[User] 急性血行播散型肺结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线胸片


[User] 急性血行播散性肺结核的病因是什么？

[Assistant] 体外受精


[User] 小儿急性血行播散型肺结核的预防措施有哪些？

[Assistant] 1、控制传染源，减少传染机会：结核菌涂片阳性病人是小儿结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防小儿结核病的根本措施。婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查(摄胸片、PPD等)。认真执行《中华人民共和国传染病法》，《学校肺结核病管理条例》对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少小儿感染结核的机会。2、普及卡介苗接种：实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次。划痕法现已很少采用。卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划。但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。3、预防性化疗：主要用于下列对象：(1)3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。(2)与开放性肺结核病人(多系家庭成员)密切接触者。(3)结素试验新近由阴性转为阳性者。(4)15岁结素试验呈强阳性反应者。(5)结素试验阳性小儿需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。用于化学预防药物主要为异烟肼，剂量为10mg/(kg·d)，利福平（同异烟肼）联合治疗，疗程3个月。


[User] CNS粟粒性结核瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] MRI平扫；MRI增强扫描


[User] 结核分支杆菌的多发群体是什么？

[Assistant] 高校学生


[User] 小儿急性血行播散型肺结核的并发症

[Assistant] 急性血行播散型肺结核，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的并发症是结核性脑膜炎，结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。另外还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样结节病变。出现脑膜刺激症状，明显的中毒症状，营养不良，心力衰竭，紫癜或出血等。


[User] 妊娠合并肺结核的简介是？

[Assistant] 肺结核(pulmonarytuberculosis)是由耐酸性结核分枝杆菌在肺部引起的急，慢性感染，主要通过呼吸道传染。妊娠合并肺结核近年来虽然在发达国家已较少，但在发展中的国家却并非罕见。在抗结核药物问世之前，结核病无论对孕妇及胎，婴儿均有不良影响，但从70年代以来，由于抗结核药物的发展，则对孕期的肺结核患者可有良效，使妊娠合并肺结核已不成为一个严重的问题。妊娠合并肺结核属于高危妊娠范畴。


[User] 小鼠急性肺结核病的推荐药有些什么？

[Assistant] 尾静脉注射


[User] 老年人肺结核的简介是？

[Assistant] 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见。排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应，可形成空洞。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。肺结核外科治疗最常用的手术方法仍是肺切除术，它是消灭慢性传染病源，预防复发和治疗各种严重并发症的有效手段。老年人免疫力下降，多合并糖尿病，慢性胃炎，老年肺结核多由于原有肺结核复发，迁延不愈，反复再次感染结核杆菌而发病。老年人抗结核治疗效果差，并发症多，药物副作用多，预后差。


[User] 结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


[User] 播散型肺结核的并发症是什么？

[Assistant] 肺外淋巴结核


[User] 结外型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 颊黏膜；下颌骨；牙龈


[User] 无活动性结核病灶的诊断是什么？

[Assistant] 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


[User] 结核杆菌血行播散的诊断是什么？

[Assistant] 1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。


[User] 粟粒样丘疹的鉴别诊断

[Assistant] 酒渣鼻：面部除红丘疹外，鼻尖及颊部毛细血管扩张性红斑。毛囊口常扩大。晚期鼻赘形成，常伴皮脂溢出。寻常座疮：皮损多种，面部除有丘疹脓疱、结节及囊肿外，常有黑头粉刺。面部皮脂分泌旺盛。丘疹状坏死性结核疹：皮损发生除面部外，四肢及躯干部也有发生，为对称性坏死性丘疹。皮脂腺瘤：发生于面中央部位的散在的带黄色的毛细血管扩张性丘疹或结节无自觉症状，常伴有智力迟钝及癫痫。粟丘疹损害呈乳白色或黄色，针头至米粒大的坚实丘疹，顶尖圆，上覆以极薄表皮。继发性损害多分布于原有皮损周围，可持续数年，自然脱落，无疤痕形成。个别损害可有钙盐沉积，硬如软骨、损害增大时呈暗黄色。多见于面部，尤其是眼睑、颊及额部。成年人也可发生于生殖器，婴儿通常限于眼睑及颞部。粉刺的症状包括粟粒疹，黑头和丘疹。这些可能出现在脸部，脖子，肩部，后背或胸腔。丘疹体积很大，很深，被称为脓囊损害。如果他们受到感染，就会产生疼痛。他们同样也会使皮肤留下疤痕。


[User] 结核的发病部位是什么？

[Assistant] 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


[User] 结核菌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；肾脏


[User] 两肺毛玻璃样粟粒样或结节样改变的治疗和预防方法

[Assistant] 由于CMV感染常见于骨髓和器官移植患者，因此，在移植前要做好供体筛选工作，尽量选择CMV抗体阴性的供体。对抗体阳性患者，可在手术前一周和术后一月预防性使用阿昔洛韦治疗，并在移植前1天和术后2周使用含高效价CMV抗体的免疫球蛋白静滴，以提高被动免疫力，之后每3周一个剂量至术后100天。防止CMV肺炎的发生。


[User] 结核感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


[User] 肠组织病变的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 肠道的病变的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠


[User] 肠管的发病部位是什么？

[Assistant] 肠管；小肠；结肠


[User] 回肠病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠


[User] 肠道炎症的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠；结肠组织；ACC处


[User] 大肠埃希氏菌的发病部位是什么？

[Assistant] 呼吸内科；泌尿内科


[User] 伤寒的简介是？

[Assistant] 伤寒(typhoidfever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，以持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征，典型的临床表现包括持续高热，全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉，玫瑰疹、肝脾肿大，白细胞减少，本病又称为肠热病(entericfever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官，而并非肠道局部病变所引起，肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。


[User] 肠伤寒的临床表现有些什么？

[Assistant] 高热；便血；腹胀加重；肠鸣音消失；无反跳痛；右下腹压痛；腹部膨隆


[User] 回肠末端的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠末端


[User] 肠功能障碍的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠上皮细胞


[User] 伤寒病的多发群体是什么？

[Assistant] 农民；青少年；工人和学生


[User] 肠道微生态的发病部位是什么？

[Assistant] 消化系统


[User] 小肠的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；结肠；回肠；小肠病变程度重于胃；空肠；小肠


[User] 大肠埃希菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 伤口；尿液；腹水；引流液；腹腔内；泌尿道；呼吸道；血液


[User] 非特异性肠炎的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠末端


[User] 结肠病的发病部位是什么？

[Assistant] 外周血


[User] 非小肠病变的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠


[User] 肠I/R损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肠；肺


[User] 急性感染性腹泻的发病部位是什么？

[Assistant] 肛周皮肤


[User] 肠道ENKTL的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠；大肠


[User] 腹泻的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肛门周围皮肤；胃；上臂三角肌组；肾；颞部；肠；胰；超低及低位组；肛周皮肤；脾；肺


[User] 病变肠壁的临床表现有些什么？

[Assistant] 内壁较光滑


[User] 粪肠球菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 根管


[User] 胃肠道原发的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸


[User] 结肠的发病部位是什么？

[Assistant] 深筋膜；肾下极；腹外斜肌；结肠；皮下脂肪；腰大肌；腹膜后方；直肠；肾门


[User] RV肠炎的转移部位是什么？

[Assistant] 血液系统；心肌；中枢神经；肝脏；呼吸道


[User] 胃肠道结核的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠末端；末端回肠；胃窦部；盲肠


[User] 腹泻型的发病部位是什么？

[Assistant] 直肠


[User] 夹色伤寒的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 局限性回肠炎的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠末端；小肠；胃肠道；末端回肠


[User] 阿米巴痢疾的发病部位是什么？

[Assistant] 肠壁


[User] 大鼠结肠的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜和浆膜层；肌层；大鼠结肠


[User] 坏死性小肠结肠炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肠道组织


[User] 大肠杆菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠肺组织


[User] 原发肠道淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 升结肠；回肠；回盲部；空肠；直肠


[User] 伤寒的鉴别诊断

[Assistant] 伤寒杆菌在自然界有很强的生命力。它能在水中存活2-3周，在粪便中存活1-2个月，在牛奶中不仅能存活，还能繁殖。它能在低温下存活数月，但对光、热、干燥和消毒剂的抵抗力较弱。在加热到60摄氏度后30分钟或煮沸后立即在阳光直射下死亡。消毒饮用水中的余氯可导致快速死亡。潜伏期约为10天。潜伏期的长短与感染细菌的数量有关。食物型爆发时间可短至48小时，水源型爆发时间可长至30天。伤寒的典型自然病程持续约4周，可分为四个阶段：一，初期相当于病程的第一周。这种疾病的发病大多是缓慢的。发烧是最早的症状，通常伴有全身不适、疲劳、食欲不振、喉咙痛和咳嗽。病情逐渐加重，体温逐步升高，5-7天内达到39-40℃。发热前，有寒战和较少的发抖，但没有显着出汗在退烧期间。二，第二步。极端阶段相当于病程的2-3周。伤寒通常是典型的，有助于诊断。三，缓解期相当于病程的第三至第四周。人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温波动开始下降，食欲逐渐改善，腹胀逐渐消失，脾肿大开始缩小。然而，在这一时期有发生肠出血或肠穿孔的风险，需要特别警惕。四，从康复期的第4个周末开始，体温恢复正常，食欲改善，一般在一个月左右完全恢复。伤寒可根据流行病学资料、临床表现和免疫学检查结果进行临床诊断，但伤寒的诊断是基于病原菌的检测：伤寒的临床诊断标准为1-2以上。在流行季节和持续高热地区（40-41摄氏度），具有特殊中毒面部特征，脉搏相对缓慢，皮肤。玫瑰红、肝脾肿大、外周血象白细胞总数低、嗜酸性粒细胞消失、骨髓伤寒细胞（环细胞）可临床诊断为伤寒。伤寒杆菌从血液、骨髓、尿液、粪便和玫瑰疹刮痕中分离出来。


[User] 小儿结肠炎的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜和黏膜下层


[User] 阴沟肠杆菌的发病部位是什么？

[Assistant] 呼吸科；新生儿科；肝胆外科；下呼吸道；手术切口；泌尿道


[User] 腹部疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 胰腺；腹部；肝脏


[User] 感染肠球菌的发病部位是什么？

[Assistant] 泌尿道；呼吸道


[User] 应激腹泻的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 肠球菌属的发病部位是什么？

[Assistant] 泌尿系


[User] 肠道易激综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠


[User] 伤寒的病原学是什么?

[Assistant] 伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1～3.5m，宽0.5～0.8m。有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。利用Vi型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热6015分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对伤寒的发生发展起着较重要的作用。近年来，中国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。


[User] 原发性肠道淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠；回肠；回盲部；小肠；肠道


[User] 阿米巴性结肠炎的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠


[User] 小肠黏膜下层的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱；肌腱；血管；硬脑膜


[User] 肠白塞病的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠末端；回盲部；食管；末段回肠


[User] 福氏志贺菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 直肠；回肠组织


[User] Peyer斑的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠末端；呼吸道


[User] 大叶性肺炎的简介是？

[Assistant] 大叶性肺炎(lobarpneumonia)，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节，常见诱因有受凉、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等，当这些诱因使呼吸道防御功能被削弱时，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。近年来由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。临床症状有突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，部分患者有恶心、呕吐及烦躁不安、谵妄等消化系统和神经系统症状。体征有急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动，早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音;实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。血白细胞计数及中性粒细胞增高;典型的X线表现为肺段、叶实变。该病病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可痊愈。


[User] 大叶性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 多发生于青壮年男性


[User] 大叶性肺炎病变的发病部位是什么？

[Assistant] 大叶、肺段


[User] 小儿大叶性肺炎的病因是什么？

[Assistant] 病毒感染；肺炎支原体感染；肺炎支原体


[User] 大叶性肺炎的病理变化是什么?

[Assistant] 病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。


[User] 小叶性脂膜炎的发病部位是什么？

[Assistant] 脂肪小叶


[User] 小儿肺炎的简介是？

[Assistant] 小儿肺炎是临床常见病，四季均易发生，以冬春季为多。如治疗不彻底，易反复发作，影响孩子发育。小儿肺炎临床表现为发热，咳嗽、喘息，也有不发热而咳喘重者。其病因主要是小儿呼吸道免疫功能低下，受到外界气温变化时，易出现感染，导致肺炎。


[User] 比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别？，无

[Assistant] 大叶性肺炎主要有细菌感染引起成年人最为常见 小叶性肺炎主要见于孩子和老人 主要与抵抗低有关 病变范围也是不同的，


[User] 小儿大叶性肺炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳嗽；发热


[User] 大叶性肺炎的多发季节是什么时候？

[Assistant] 冬春季节


[User] 小儿慢性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小叶性实变的临床表现有些什么？

[Assistant] 空洞；支气管扩张


[User] 假小叶的发病部位是什么？

[Assistant] 假小叶


[User] 大叶性肺炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 青霉素等抗生素药物治疗；对症支持性治疗；并发症治疗


[User] 小儿支气管肺炎的简介是？

[Assistant] 支气管肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿，也是婴儿时期主要死亡原因。支气管肺炎又称小叶肺炎，肺炎多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时，但夏季并不例外。甚至有些华南地区反而在夏天发病较多，患病后免疫力不持久，容易再受感染。支气管肺炎由细菌或病毒引起。


[User] 小儿大叶性肺炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] X光；胸部平片


[User] 肺小叶Ⅳ级的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸膜下弧线影频率；小叶间隔增厚频率；小叶密度增高频率；小叶中心A频率


[User] 大叶、阶段性、间质性肺炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 5岁以上儿童


[User] 小儿肺炎的诊断是什么？

[Assistant] (1)白细胞检查：细胞性肺炎时，白细胞总数增高，约为15～20×109/L。重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎，有时白细胞总数反而降低。病毒性肺炎的白细胞数正常或减少，淋巴细胞比例增加，中性粒细胞数无增高。(2)C反应蛋白试验：在细菌性感染、败血症等此值上升，升高与感染的严重程度呈正比。病毒及支原体感染时则不增高。(3)支原体病原学检查：痰、鼻和喉拭子培养可获肺炎支原体，但需时约3周，同时可用抗血清抑制其生长，也可借红细胞的溶血来证实阴性培养。发病后2周，约半数病例产生抗体。红细胞冷凝集试验阳性，滴定效价在132以上，恢复期效价4倍增加的意义大。40～50%病例的链球菌MG凝集试验阳性，血中出现MG链球菌凝集素效价为140或更高，滴度逐步增至4倍则更有意义。血清中特异性抗体可通过补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验、间接荧光法、酶联免疫吸附试验等测定。这些均有助于诊断。(4)显微镜检查应注意有无红细胞、白细胞、弹力纤维等。弹力纤维的出现，可能是肺组织有破坏性病变，如肺脓肿、肺癌等。库什曼螺旋体与夏科雷登结晶可见于支气管哮喘。(5)胸部X线检查：肺部病变表现多样化，早期间质性肺炎，肺部显示纹理增加及网织状阴影，后发展为斑点片状或均匀的模糊阴影，近肺门较深，下叶较多。约半数为单叶或单肺段分布，有时浸润广泛、有实变。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例有少量胸腔积液。肺炎常在2～3周内消散，偶有延长至4～6周者。


[User] 急性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 各类人群


[User] 小儿脱屑性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小叶实质浸润型的临床表现有些什么？

[Assistant] 斑点状；密度不均片状影；斑片状


[User] 慢性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 儿童大叶性肺炎的病因是什么？

[Assistant] 肺部支原体感染；微量元素；肺炎支原体；肺炎链球菌


[User] 肺炎型的发病部位是什么？

[Assistant] 下肺


[User] 巴斯德菌肺炎的简介是？

[Assistant] 巴斯德菌属包括出血败血性巴斯德菌，又称多杀巴斯德菌，它是鸡霍乱、哺乳动物出血败血症和人类许多传染病的病原菌。出血败血性巴斯德菌(Pasteurellamultocida)是猫和狗口腔正常菌丛，也是许多动物和鸟类常见的呼吸道感染病因。出血败血性巴斯德菌是狗和猫咬所致人蜂窝织炎的常见原因，此菌可引起人类呼吸系统感染，但报道极少。


[User] 气单胞菌肺炎的简介是？

[Assistant] 气单胞菌属(aeromonas)目前有10个菌种，主要有嗜水气单胞菌(A.hydrophilic)、豚鼠气单胞菌(A.caviae)及温和气单胞菌(A.sobria)等。以往多认为气单胞菌是一种低毒力的条件致病菌，近年来，由它引起的急性胃肠炎、败血症和呼吸道，胆道、泌尿道感染性疾病报道日益增多。


[User] 肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影的原因是什么？

[Assistant] 常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后 ，镇静剂过量等。


[User] 支气管肺炎的简介是？

[Assistant] 支气管肺炎又称小叶肺炎，是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿，也是婴儿时期主要死亡原因。肺炎多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时，但夏季并不例外。甚至有些华南地区反而在夏天发病较多，患病后免疫力不持久，容易再受感染。支气管肺炎由细菌或病毒引起。支气管肺炎多发生于冬春季节及气候骤变时，有些华南地区反而在夏天发病较多。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病性微生物较多，容易发生肺炎。支气管肺炎可由细菌或病毒引起。


[User] 小儿肺炎链球菌肺炎的多发群体是？

[Assistant] 幼儿


[User] 小叶癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄＞40岁


[User] 小儿支气管肺炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 外周血白细胞计数和分类计数对判断细菌或病毒有一定价值。细菌感染以上指标大多增高，而病毒感染多数正常。支原体感染者外周血白细胞总数大多正常或偏高，分类以中性粒细胞为主。但在重症金黄色葡萄球菌或革兰阴性杆菌肺炎，白细胞可增高或降低。2.特异性病原学检查(1)鼻咽部吸出物或痰标本： 病毒检测：病毒性肺炎早期、尤其是病程在5天以内者，可采集鼻咽部吸出物或痰(脱落上皮细胞)，进行病毒检测。目前大多通过测定鼻咽部脱落细胞中病毒抗原、DNA或RNA进行早期快速诊断。 细菌检查：肺炎患儿的细菌学检查则较为困难。由于咽部存在着大量的正常菌群，而下呼吸道标本的取出不可避免地会受到其污染，因而呼吸道分泌物培养结果仅供参考。从咽拭或消毒导管吸取鼻咽部分泌物做细菌培养及药物敏感试验，可提供早期选用抗生素的依据。(2)血标本：血和胸水培养阳性率甚低，如同时还有败血症的症状，应做血培养。病程相对较长的患儿则以采集血标本进行血清学检查，测定其血清特异IgM进行早期快速病毒学诊断。病毒分离与急性期/恢复期双份血清抗体测定是诊断病毒感染最可靠的依据，但因费时费力，无法应用于临床。(3)胸腔积液检查：出现胸腔积液时，可作胸穿，取胸腔积液培养及涂片检查。一般有30%肺炎双球菌肺炎病例。4)其他：通过纤维支气管镜取材、尤其是保护性毛刷的应用，可使污染率降低至2%以下，有较好的应用前景。肺穿刺培养是诊断细菌性肺炎的金标准，但患儿和医生均不易接受。最近Vuori Holopainen对肺穿刺进行了综述评价，认为该技术有着其他方法无法比拟的优点，而且引起的气胸常无症状，可自然恢复，在某些机构仍可考虑使用。3.支原体检测 支原体检测与病毒相似。早期可直接采集咽拭子标本进行支原体抗原或DNA检测，病程长者可通过测定其血清特异IgM进行诊断。4.非特异性病原学检查 如外周血白细胞计数和分类计数、血白细胞碱性磷酸酶积分、四唑氮蓝试验等，对判断细菌或病毒可能有一定的参考价值。细菌感染以上指标大多增高，而病毒感染多数正常。支原体感染者外周血白细胞总数大多正常或偏高，分类以中性粒细胞为主。血C反应蛋白(CRP)、前降钙素(PCT)、白细胞介素-6 (IL-6)等指标，细菌感染时大多增高，而病毒感染大多正常，但两者之间有较大重叠，鉴别价值不大。如以上指标显著增高，则强烈提示细菌感染。血冷凝集素试验>132对支原体肺炎有辅助诊断价值。5.血气分析 对肺炎患儿的严重度评价、预后判断及指导治疗具有重要意义。6.X线检查 支气管肺炎的病因不同，因此在X线上所表现的变化，既有共同点，又各有其特点。早期见肺纹理增粗，以后出现小斑片状阴影，以双肺下野、中内带及心膈区居多，并可伴有肺不张或肺气肿。斑片状阴影亦可融合成大片，甚至波及整个节段。(1)病灶的形态：支气管肺炎主要是肺泡内有炎性渗出，多沿支气管蔓延而侵犯小叶、肺段或大叶。X线征象可表现为非特异性小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺、心膈角区及中内带较多。这种变化常见于2岁以下的婴幼儿。小斑片病灶可部分融合在一起成为大片状浸润影，甚至可类似节段或大叶肺炎的形态。若病变中出现较多的小圆形病灶时，就应考虑可能有多种混合的化脓性感染存在。(2)肺不张和肺气肿征：由于支气管内分泌物和肺炎的渗出物阻塞，可产生部分性肺不张或肺气肿。在小儿肺炎中肺气肿是早期常见征象之一。中毒症状越重肺气肿就越明显。在病程中出现泡性肺气肿及纵隔气肿的机会也比成人多见。(3)肺间质X线征：婴儿的肺间质组织发育好，患支气管肺炎时，可以出现一些肺间质的X线征象。常见两肺中内带纹理增多、模糊。流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、百日咳杆菌肺炎所引起的肺间质炎性反应都可有这些X线征象。(4)肺门X线征：肺门周围局部的淋巴结大多数不肿大或仅呈现肺门阴影增深，甚至肺门周围湿润。(5)胸膜的X线征：胸膜改变较少。有时可出现一侧或双侧胸膜炎或胸腔积液的现象。尽管各种不同病因的支气管肺炎在X线表现上有共同点，仅又不尽相同。因此，必须掌握好各种肺炎的X线表现，密切结合临床症状才能做出正确诊断。7.B超检查 有肝脏损害或肝瘀血时，可有肝脏肿大。8.心电图检查 有无心肌损害。


[User] 军团菌肺炎的简介是？

[Assistant] 军团菌病(legionellapneumonia)是由军团菌引起的一种以肺炎为主要表现的全身性疾病，军团菌属共有40种，临床分离株大多数为嗜肺军团菌(legionellapneumophila)，其次是米克戴德军团菌(Lmicdadei)，其他少见。系革兰阴性杆菌，但着色较浅，严格需氧菌，初代分离培养时营养要求特殊，需用含抗生素和半胱氨酸，铁的选择性特殊培养基如活性炭酵母琼脂培养基(CYE)和BCYE-α培养基。调节准确的培养基pH值和一定浓度的CO2环境(2.5%～5%)与培养时间(至少5天)是保证细菌培养、分离能否成功的关键，临床实验室对本菌检出率甚低，多数是根据血清抗体测定诊断本病。


[User] 小叶原位癌的多发群体是什么？

[Assistant] 绝经前妇女


[User] 间质性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 中老年人，尤其是在大粉尘量工作环境中人员，长期接触刺激性强的气体、放射性损伤者以及养鸟人群等


[User] 休克型肺炎的多发群体是？

[Assistant] 高龄者及体弱儿童


[User] 中叶及舌叶肺炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 心影边缘模糊、不清


[User] 肺叶内型的发病部位是什么？

[Assistant] 右下肺后基底段；左肺下叶；右肺下叶；左下肺后基底段


[User] 小儿脱屑性肺炎的简介是？

[Assistant] 脱屑性间质性肺炎(desquamativeinterstitialpneumonia简称DIP或D.histocyticI.P)，又称脱屑性间质性肺炎，特发性肺间质纤维化，特发性间质性肺炎。小儿较成人少见，可见于任何年龄的婴儿及儿童。文献上最小一例为生后1天发病者，男女均可发病。


[User] 小儿腺病毒性肺炎的简介是？

[Assistant] 腺病毒肺炎是由腺病毒感染引起的肺炎，是我国儿童较为常见的疾病之一。腺病毒感染可引起咽-结合膜热、肺炎，脑炎、膀胱炎、肠炎等，其中腺病毒肺炎是婴幼儿肺炎中最严重类型之一，多见于6个月至2岁的婴幼儿。


[User] 消散延迟性肺炎的简介是？

[Assistant] 消散延迟性肺炎对规范化抗菌治疗反应欠佳，病灶消散延迟、不消散、甚至进展是一个常见的临床问题，据估计因此而到呼吸专科就诊或咨询者约有15%，接受纤维支气管镜检查有8%，而在ICU近90%患者在胸部X线片上可见持续性肺浸润阴影。因此，正确评估所谓消散延迟性肺炎，从而采取恰当的处理，既防止误诊，而且可以避免抗菌治疗不必要的过长疗程或不合理应用，节约医疗卫生资源，并减少抗生素选择性压力和耐药性的产生。


[User] 巴斯德菌肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 小儿流行性喘憋性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

[Assistant] 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


[User] PA肺炎的多发群体是什么？

[Assistant] 年老体弱


[User] 小儿支气管肺炎的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴细胞亚群


[User] 大叶性肺炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜


[User] 一叶或段肺炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线胸片或CT


[User] 小儿大叶性肺炎的手术治疗有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜；电子纤维支气管镜肺泡灌洗；纤维支气管镜灌洗术


[User] 大叶性肺炎忌食什么？

[Assistant] 洋葱；辣椒(青、尖)；辣椒(红、尖、干)；韭菜


[User] 小儿支气管扩张的诊断是什么？

[Assistant] 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


[User] 支气管扩张的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 空气－细支气管扩张征的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛刺征；胸膜凹陷；边缘清晰


[User] 支气管源性囊肿的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理：囊肿衬以呼吸道上皮，由充以黏蛋白的杯状细胞和纤毛性假复层柱状上皮构成。囊壁可含平滑肌，罕见软骨。


[User] 支气管扩张的发病部位是什么？

[Assistant] 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


[User] 支气管扩张的症状是什么？

[Assistant] 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


[User] 支气管发育不全的诊断是什么？

[Assistant] 呼吸道感染时白细胞增高。1.胸部X线片可见病变区域肺野透亮度增加，而邻近肺组织和纵隔受压移位。胸部CT扫描能更清晰显示肺气肿区，往往呈三角形，且紧贴肺门部。2.支气管造影可见病变支气管肺段充盈缺如或扩张，邻叶支气管受压移位。


[User] 请描述支气管扩张的辅助检查方法

[Assistant] 可见囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影像学检查可正常。


[User] 如何诊断慢性支气管扩张，支气管扩张,慢性支气管扩张如何诊断

[Assistant] 你的这种情况可能是支气管扩张，抗感染治疗是支气管扩张治疗的最主要环节。支气管扩张的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和支气管扩张的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。


[User] 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 印戒征；双轨征


[User] 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


[User] 支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


[User] 老年人支气管扩张的简介是？

[Assistant] 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


[User] 老年人支气管扩张的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 支气管肺隔离症的诊断是什么？

[Assistant] 伴有合并感染时白细胞升高。1.胸部X线表现为密度增深而不均匀的阴影，边界清楚，呈分叶状，或可伴有单个或多个囊状扩张影。常位于下叶后基底段，且与膈相连。合并肺炎者，往往在隔离肺组织和邻近正常肺组织同时出现肺部炎症浸润影，但待炎症控制后，邻近肺组织表现恢复正常，而隔离肺组织阴影仍持续存在。2.胸部CT(螺旋CT)扫描和磁共振成像(MRI)有助于观察肺内血管解剖畸形，动脉造影可确定异常血管供应来源。3.超声检查妊娠22～33周产前超声扫描可能做出诊断。


[User] 支气管扩张咯血的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；胸片；数字减影血管造影；支气管动脉造影；选择性支气管动脉造影


[User] 囊状支气管扩张症的临床表现有些什么？

[Assistant] 湿罗音


[User] 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 视物模糊；头痛


[User] 气管及支气管发育障碍的诊断是什么？

[Assistant] 1.X线检查 气管支气管闭锁患儿X线胸片表现为：紧靠肺门、且尖端指向肺门的类三角形病变区，呈高透亮性和线形的、卵圆形、分支状黏液囊肿表现。周围正常肺实质和纵隔会受压、移位。支气管起源异常、狭窄和气管憩室患儿X线表现为肺组织慢性感染或肺气肿征象，气管食管瘘透视还可见胃泡或肠内气体减少。2.CT检查 可显示支气管闭锁的中心性囊性黏液囊肿的特征，以此鉴别支气管源性囊肿或肺叶气肿。三位重建CT检查是确诊支气管狭窄的程度和范围的最佳手段。对于气管憩室，CT可诊断副支气管，冠状面CT不必采用支气管造影就可更好地诊断副支气管。3.支气管镜检查 对气管憩室可直接看到憩室，并可了解憩室数目及大小;气管食管瘘可看到瘘口。支气管镜检查可见到不同类型的大支气管起源的异常。4.造影检查 有资料统计支气管异常起源做支气管造影检查，7/1500可见左尖后段起于左主支气管，其中4/7有气管梗阻。气管憩室做气管造影检查可见副支气管，并评价气管支气管树。气管食管瘘造影方法为先放置胃管，多在10～12cm时遇到阻力，然后注入碘油、造影，即可确诊。


[User] 慢性支气管扩张症的临床表现有些什么？

[Assistant] 弥漫性肺泡损伤；肺间质纤维化


[User] 充气支气管征的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸膜钙化；胸膜牵拉、凹陷；空洞；支气管血管束增粗、变形或聚拢；少量胸腔积液；钙化灶；结节病灶强化明显；胸膜增厚；伴纵隔淋巴结轻度增大


[User] 支气管扩张症会导致什么样的结果？

[Assistant] 咯血；大咯血


[User] 儿童支气管扩张的影像学检查有些什么？

[Assistant] 特征性CT


[User] 支气管扩张的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；呼吸内科


[User] 支气管分泌物增加的鉴别诊断

[Assistant] 支气管分泌物增加症状需要和下面的症状相互鉴别。(1)流行性感冒：起病急，有流行病史，除呼吸道症状外，全身症状如发热、头痛明显，病毒分离和补体结合试验阳性可鉴别。(2)上呼吸道感染：鼻塞、流涕、咽痛等症状明显，无咳嗽、咳痰，肺部无异常体征。(3)支气管哮喘：急性气管炎病人如伴有支气管痉挛时，可出现吼喘，应与支气管哮喘相鉴别，后者有发作性呼吸困难、呼气费力、喘鸣及满肺哮鸣音及端坐呼吸等症状和体征。气管炎，通常根据症状和体征作出诊断，但如果病情严重或迁延，有指征作胸部X线检查以排除其他疾病或合并症，当存在严重的基础慢性呼吸道疾病时，应监测动脉血气分析。对抗生素治疗无效或有特殊情况(如免疫抑制)的病人，应作痰革兰氏染色和培养，以明确致病菌。


[User] 支气管扩张症的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 使用抗生素的时间；抗生素使用时间；吸烟史；激素使用时间


[User] 慢性支气管炎的体征是什么?

[Assistant] 本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。


[User] 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的诊断是什么？

[Assistant] 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验(DFA)、酶免疫试验(EIA)检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM>1：32，IgG>1：512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。2、鹦鹉热衣原体肺炎 来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退。中症8～～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发，有报道复发率达21%，再感染率10%左右。3、肺炎衣原体肺炎 本症临床表现无特异性，与支原体肺炎楥相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光(MIF)试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体1：16或IgM抗体1：512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。轻症可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。有作者经血清学调查发现肺炎衣原体感染与冠心病之间有关联，但尚须进一步确定。另外，肺炎衣原体感染发生哮喘的机制亦在研讨之中。肺炎衣原体肺炎的肺部X线检查常显示肺亚段少量片状浸润灶，广泛实变仅见于病情严重者中。大部分患者血白细胞在正常范围。


[User] 肺内病变的诊断是什么？

[Assistant] X光检查，根据影片可发现与正常情况有区别。


[User] 肺内空洞的诊断是什么？

[Assistant] 临床上最常见到的空洞的原因有肺癌、肺结核和肺脓肿，三者之间的鉴别应予重视。肺癌所占的比例上升迅速，及时诊断十分关键。当胸片、胸部CT发现肺部有空洞性病灶时，可根据临床表现及病灶的影像学特点作出初步诊断。但确诊有赖于痰细菌学或细胞学检查、支气管镜检查、经皮肺穿刺活检等。肺内空洞性病变大致可以分为三种：(1)虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是单纯的组织坏死与缺损，空洞较小。其形态不定，没有明显的空洞壁，X线表现：实变的肺野内有多发的小透光区，如虫蚀状。见于干酪性肺炎。(2)厚壁空洞： 洞壁厚度超过3mm.X线表现为形状不规则的透光区，空洞周围有密度增高的渗出性阴影。内壁往往凹凸不平或光滑整齐。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞常无或仅有少量液面，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面，癌性空洞其内壁多不规则，有附壁结节。(3)薄壁空洞：厚壁空洞转入慢性期，周围浸润被吸收，代替以纤维组织围绕在破坏区的周围，经过肺的均匀牵引而形成的圆形空洞。X线表现为：境界清晰、内壁光滑的透光区，其周围很少有渗出性改变，一般洞内无液面，洞壁一般在2～3mm以下。常见于肺结核。


[User] 支气管充气征的并发症是什么？

[Assistant] 气胸


[User] 支气管空气征的临床表现有些什么？

[Assistant] 总支气管扩张、扭曲


[User] 胃急性扩张的诊断是什么？

[Assistant] 1.血常规 血红蛋白、红细胞均增高，白细胞总数常不高，但胃穿孔后白细胞可明显增多并有核左移。2.血清电解质 血钾、钠、氯降低，血钾有时可低达3mmol/L，钠可低达96mmol/L，氯可低达66.6mmol/L或更低。3.血气分析 可发现严重碱中毒表现，二氧化碳结合力可高达49.39mmol/L(110Vol%)。4.血生化 非蛋白氮升高。5.尿常规 尿比重增高，可出现蛋白和管型等。1.X线检查(1)立位腹部平片：可见左上腹部密度增高，胃腔明显扩张积液，胃内有1～2个宽大的液气平面，液平面的宽度多超过腹部横径的一半。液平面多分为2层，上层为稀薄液体，下层为未消化的密度较高的固体食物。(2)卧位腹部平片：可见一巨大的明显充气扩张的胃腔，由上腹部至盆腔，占据腹部的大部分，其余大、小肠亦可见有少许积气，但无扩张。(3)稀钡造影：显示钡剂进入扩张的胃腔内。如为梗阻性胃扩张，胃壁有蠕动波形成的切迹，如为麻痹性胃扩张则胃壁较光滑。2.B超检查 胃扩张的声像特点为：空腹检查胃腔明显扩张;胃腔内见大量液体及散在点状高回声颗粒;胃壁变薄、蠕动消失。


[User] 支气管扩张合并感染的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜


[User] 纵隔增宽的诊断是什么？

[Assistant] 1.有乾咳、胸痛、气促或声嘶、膈肌麻痹及上腔静脉压迫综合征。2.胸片或CT检查发现纵隔内病源。3.甲状腺扫描见胸骨后甲状腺肿。4.纵隔镜检查可帮助诊断。


[User] 气道变窄的诊断是什么？

[Assistant] 平静时无症状，哭闹，活动时有轻度吸气性困难。严重点安静时有轻度吸气性呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，缺氧症状不明显。更严重是吸气期呼吸困难明显，喉鸣声较响，胸骨上窝、锁骨上窝等外软组织吸气期凹陷明显。因缺氧而出现烦躁不安、难以入睡、不愿进食。患者脉搏加快，血压升高，心跳强而有力，即循环系统代偿功能尚好。危重时呼吸极度困难。由于严重缺氧和体内二氧化碳积聚，患者坐卧不安，出冷汗、面色苍白或紫绀，大小便失禁，脉搏细弱，心律不齐，血压下降。如不及时抢救，可因窒息及心力衰竭而死亡。


[User] 吸气时出现连枷胸的诊断是什么？

[Assistant] 体格检查以及影像学检查即可诊断。


[User] 先天性支气管肺囊肿的诊断是什么？

[Assistant] 囊肿合并感染血白细胞可升高。1.X线检查　孤立的肺囊肿下叶较上叶多见，含液囊肿表现为圆形或椭圆形，密度均匀的阴影，边缘锐利。含气囊肿表现为薄壁环状透亮阴影，囊肿越大壁越薄，张力性肺囊肿体积可以很大，压迫正常肺组织，使肺纹理只表现在肺尖或肋膈角区，甚至将纵隔推向健侧。可见到囊肿周围浸润性炎症阴影，囊壁增厚，炎症吸收后囊肿与周围组织形成粘连，X线形态不规则，胸膜肥厚粘连影，失去典型的圆形或椭圆形阴影。支气管囊肿在X线胸片上呈现为圆形或椭圆形，轮廓清晰，边缘光滑，密度均匀，没有分叶形状，没有钙化的阴影。附着在气管、主支气管壁的一侧边界，可因气管、主支气管壁的挤压而略平直，具有一定的诊断意义。附着在气管壁上的囊肿可随吞咽动作而上下移动。2.支气管造影　有助于确定肺囊肿的所在肺段，感染波及胸膜使支气管发育停滞引起的肺囊肿在造影时显示支气管分支减少，造影剂一般不进入囊肿内，只有与支气管相通的气囊肿才有造影剂进入，这种肺囊肿容易继发感染，因此不宜做支气管造影，如确有必要，造影时最好不用碘化油，而用容易吸收的泛影葡胺，有利于防止感染。3.CT扫描，对囊肿的大小及范围均能作进一步的了解，也有助于了解囊肿的密度以及囊壁的厚度，边缘是否光滑，便于与肿瘤鉴别，也可发现囊肿恶变引起的囊壁不规则阴影。另外应避免穿刺活检，以防囊肿破裂、感染。


[User] 结核性支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺部真菌感染


[User] 囊状支扩的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT


[User] 支气管的临床表现有些什么？

[Assistant] 管腔表面不光滑；僵直；腔内结节状突起；管壁增厚；咳嗽；钙化


[User] 支气管血管集束征的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸膜增厚；癌性空洞


[User] 支气管扩张症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加味黄连温胆汤；体位排痰；心理干预；积极的营养支持；自血疗法；支持治疗；雾化吸入治疗；免疫调节治疗；护理；清热化痰；健康教育；抗炎治疗；营养支持；解除支气管痉挛；门诊强化教育；基础护理；围手术期护理；常规护理；专业的、熟练的护理技术；沐舒坦灌洗；综合护理措施；护理管理；临床护理；祛痰治疗；肺泡灌洗；实施临床护理路径；清洁支气管；体位引流；患者教育；药学监护；支气管肺泡灌洗；自我管理教育；临床护理路径；无创通气；经口进食；肺康复训练措施；肋间神经冷冻止痛术；呼吸道护理；无创正压通气；支气管镜大容量肺泡灌洗；平喘；散、顺、养；支气管镜肺泡灌洗；肺康复训练；介入治疗；护理干预措施；排痰；清热化痰止咳法；术中呼吸道管理；止血；顺、养；止、散、顺、养；祛痰；综合护理；胸部物理疗法；护理技术；缓解症状；针对性的护理；对症护理；常规内科治疗；针对性护理；益气养阴祛痰止咳法；严密观察；对症治疗；抗感染；临床护理干预；心理疏导；综合性护理干预；支气管镜大容量灌洗；沐舒坦灌洗治疗；局部注药联合支气管肺泡灌洗；控制感染；精心临床护理；雾化吸入；增加肠内营养素


[User] 支气管腔外病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 支气管内超声


[User] 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

[Assistant] 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


[User] 特发性支气管扩张会导致什么样的结果？

[Assistant] 支气管扩张


[User] 支气管内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 主支气管；叶


[User] 气管间隙形成肿块的诊断是什么？

[Assistant] 1.临床表现:　　一般而言，纵隔肿瘤阳性体征不多，其症状与肿瘤大小、部位、生长方式、质地、性质等有关.良性肿瘤生长缓慢，可生长到相当大尚无症状或 很轻微.相反，恶性肿瘤侵犯程度高，进展迅速，可在较小时已出现症状.常见症状有胸痛、胸闷、咳嗽、头面部水肿、一侧面部无汗、吞咽困难等.此外，还可出现一些与肿瘤性质相关的特异性症状:如随吞咽上下运动为胸骨后甲状腺肿，咳出头发样细毛或豆腐渣样皮脂为破入肺内的畸胎瘤;伴重症肌无力者为胸腺瘤等.2.诊断:　　胸部X线检查:是诊断纵隔肿瘤重要手段.透视检查可观察肿块是否随吞咽上下移动，是否随呼吸有形态改变以及有无搏动等.X线正侧位胸片 可显示肿瘤部位、密度、外形、边缘清晰光滑度、有无钙化或骨影等.CT或核磁共振能进一步显示肿瘤与邻近组织器官关系，更是必不可少的检查.必要时可作心 血管、支气管造影.超声可鉴别实质性、血管性或囊性肿瘤.放射性核素可协助诊断胸骨后甲状腺肿.颈部肿大淋巴结活检.气管镜、食管镜、纵隔镜检查.胸腔镜 纵隔肿物活检.诊断性放射治疗，在短期内能否缩小，有助于鉴别对放射性敏感肿瘤，如恶性淋巴瘤.


[User] 支气管源性囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 小儿支气管肺发育不全的诊断是什么？

[Assistant] 气管分泌物细胞学检查第期可见鳞状上皮细胞及皱缩细胞、少量纤维细胞。第期见大量鳞状上皮细胞及一些不成熟细胞。第、期见变性细胞及脱落的呼吸道黏膜管型。1.X线检查 与RDS 难以区分，可分为4期。期：多见双肺野密度增高阴影，有广泛颗粒影和支气管充气征。期：双肺透光度几乎消失，心脏扩大，心影模糊。期：肺野呈弥漫性小圆形蜂窝状透亮区，密度不规则，似梅花状。期：起病1个月左右，双肺见密集的条纹状改变，并见不规则透亮区。2.肺功能检查 肺活量降低是其最敏感的指标，同时有气道阻力增加，肺顺应性降低等。


[User] Ⅱ度以上房室传导阻滞的并发症是什么？

[Assistant] 束支传导阻滞


[User] 二度房室传导阻滞的简介是？

[Assistant] 二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock，Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。


[User] Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞会转化成什么？

[Assistant] 高血压病


[User] 心室内传导阻滞的多发群体是？

[Assistant] 好发于各种器质性心脏病患者


[User] Ⅱ度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

[Assistant] 活动时心悸；干咳；胸闷


[User] Ⅲ度房室传导阻滞会导致什么样的结果？

[Assistant] 心源性晕厥；高血压；休克；阿斯综合征


[User] 一度房室传导阻滞的诊断是什么？

[Assistant] 目前尚无相关资料报道。心电图特点：1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点(1)每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。(2)P-R间期>0.20s(成人);小儿(14岁以下)P-R间期0.18s。(3)P-R间期大于正常最高值(视心率而定)。(4)心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现(1)发生于心房内引起的一度房室传导阻滞的心电图特点：P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而房室结的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长的程度显著者(>0.40s)大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期> 0.40s者。大多为房室结内一度传导阻滞所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。(3)发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现：P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性左加右束支阻滞(即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞)。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。尚不能除外双水平阻滞。仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期>0.28s者，绝大多数系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。3.对典型心电图的详细描述(1)P-R间期的长短与心率有关。在正常心脏，当心率明显增快时，P-R间期可随之缩短;但在有心脏病时，心率增快反可使P-R间期延长。无论心率是多少，只要成人P-R间期>0.20s、儿童>0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。(2)同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。(3)通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.21～0.35s，但有时可以更长，偶可达到1.0s。有时由于P-R间期显著延长，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。(4)由于心房、房室结或希氏束内传导延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波(双侧束支水平的阻滞)，则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狭窄的0.10s)。一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。当呈现右束支阻滞图形和正常额面心电轴时，提示伴以房室结内传导延迟;而当右束支阻滞图形和额面心电轴左偏时，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内;当呈现左束支阻滞图形伴额面心电轴右偏时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。一度房室传导阻滞伴有双分支阻滞(右束支阻滞和左前分支阻滞)不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。(5)一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常(0.20s)。QRS波为室上性(时限<0.10s)。这可见于下列情况：在希氏束内阻滞(希氏束分叉前的病变)时，QRS波的时限不延长。即使希氏束内传导时间加倍延长，而房室传导系统近端(心房和房室结内)的传导时间在正常范围时，P-R间期可不超过0.20s。只有当希氏束内传导显著延迟(>50ms)并伴有正常上限值的P-A间期值(45ms)和A-H间期值(130ms)时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟(P-A间期>45ms)，而A-H间期在正常下限(45ms)和H-V间期也在正常下限值(35ms)时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。4.一度房室传导阻滞心电图分型(1)一度型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的代偿期后方能出现P-R间期的文氏现象。不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在期前收缩的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在期前收缩的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性室性期前收缩由于没有代偿期常引起期前收缩后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞无论系型还是型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短;以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长;窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性期前收缩时也有机会得以完全显示。(2)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期固定型房室传导阻滞。即通常所说的一度房室传导阻滞。最常见。(3)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能与迷走神经张力的波动有关。


[User] II度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

[Assistant] 心动过缓；窦性停搏


[User] Ⅲ度房室传导阻滞会转化成什么？

[Assistant] 心源性休克


[User] 二度Ⅱ型房室传导阻滞的推荐药有些什么？

[Assistant] 温阳益气汤


[User] Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 安置人工起搏器


[User] 完全性房室传导阻滞的诊断是什么？

[Assistant] 1.心电图检查(1)典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：心房(P)与心室(QRS)各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。心室节律可以为房室交接性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/min或室性逸搏心律(QRS宽大畸形)，心室率20～40次/min。心室律一般规则，亦可不规则。(2)对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述：心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的重要特点之一。以此可排除能引起完全性房室分离的其他原发性心律失常。例如：A.由窦房结的频率减慢所致的完全性房室分离;B.由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离;C.由窦房传导阻滞所致的完全性房室分离;D.由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。心房节律大多由窦房结控制，其次以心房颤动较多见。完全性房室传导阻滞时出现的房室交接性逸搏心律，是由于阻滞区位于房室结内，逸搏心律通常起源自房室结下部(N-H区)和希氏束上、中、下段。其特点是：起源自房室结下部或希氏束上段时，心室率40～55次/min，偶尔更慢或稍快，QRS波形态正常(窄的);完全性希氏束内阻滞时，逸搏点往往位于希氏束下段，心室率大多在40次/min以下(30～50次/min)，QRS波形态正常。完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律，是由于完全性阻滞发生在希氏束下(双侧束支水平)。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野纤维。其特点是：心室率大多为25～40次/min，偶可稍快，或慢至15～20次/min。QRS波均增宽(>0.11s)而畸形。室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滞图形，则起搏点位于右束支。QRS波如呈右束支阻滞图形，心电轴不偏，则起搏点位于左束支;如心电轴显著左偏，则起搏点位于左后分支;如电轴显著右偏，则起搏点位于左前分支。完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则，但逸搏心律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R间距之差>0.12s，即可诊断为室性心律不齐。如果出现心室夺获，即使只有一个，便不是完全性房室传导阻滞，应该诊断为高度房室传导阻滞。故心电图应描记长些，并仔细观察。有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查，发现有36%的患者有心房夺获，QRS波逆传至心房，有逆行性P-波;此外有17%隐匿性逆传至房室交接区(V波后有H波)。希氏束下阻滞的患者中有逆向传导者可达20%。(3)完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型：完全性房室传导阻滞时的钩拢现象：完全性房室传导阻滞时，心房通常在窦房结控制下，心房率较快，心室率较慢，但是心房、心室的两个频率不同的节律点，可发生明显的正性变时作用，即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加，产生窦性心律不齐，心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短，发生在QRS波后的P波常来得早。既往称此为时相性窦性心律不齐，实际是钩拢现象的正性变时性作用。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前，约54.5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3.5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0.3～0.4s出现的P波，所产生的P-P间期最短，而心室波后0.6～1.0s出现的窦性P波常被推后，使P-P间期反而延长。完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低，易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏。完全性房室传导阻滞伴较快的心室率：多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、洋地黄中毒所致者，阿-斯综合征发作中止后，当时心室率可达100次/min，以后很快变为缓慢。完全性房室传导阻滞伴晕厥后巨大T波：T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后，第1个T波特别高，以后渐低。可能与心室停搏所致交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。完全性房室传导阻滞伴室房传导：完全性房室传导阻滞既往认为是双向阻滞，现认为在房室传导系统发生前向性传导阻滞时，其逆向性传导功能不一定有相同程度的阻滞。在心电图上可见到心房夺获逆行P-波或发生房性融合波，R-P-间期较固定，也可以使窦性或房性节律重整。完全性房室传导阻滞伴逸搏心律传出阻滞：在完全性或高度房室传导阻滞，心室由逸搏节律控制。若此次级起搏点发生传出阻滞，可能导致心搏停止时间延长。很少见。2.电生理检查特点 完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。(1)完全性A-H阻滞(房室结阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。(2)完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的21%。希氏束电图显示：“分裂的H波”，每个A波后继以H波，A-H间期恒定，V波前有H′波，H′-V间期也恒定。但H与H′波之间无固定关系，它们分别代表阻滞区近端和远端的希氏束电位。希氏束远端阻滞时A波后有H波，A-H间期恒定，但V波前无H′波，伴以体表心电图上正常或异常的QRS波。若系后者，其时限和形态必须与完全性房室传导阻滞发生以前的QRS波群相同。完全性H-V阻滞(希氏束下双侧束支阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的33%。希氏束电图表现为A波后有H波，A-H间期恒定，V波与A-H波完全无关。体表心电图QRS波无例外地增宽畸形(呈一侧束支阻滞或室内阻滞型)，其形态与以往能进行房室传导的QRS波形态不同，表明阻滞区在希氏束分叉之下，即束支系统内。


[User] 完全性房室传导阻滞的简介是？

[Assistant] 房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，则症状严重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征等。


[User] 房室传导阻滞组的发病部位是什么？

[Assistant] 基底段；后间隔中段；左心室后壁中段；左心室侧壁中段


[User] 二度房室传导阻滞的治疗周期多长？

[Assistant] 终身间歇性对症治疗


[User] 一度房室传导阻滞的症状是什么？

[Assistant] 哭泣晕厥；胸闷；气短；头昏；乏力；抽搐；一过性昏厥；心电图异常；心悸


[User] II度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 心室内传导阻滞的并发症是什么？

[Assistant] 完全性房室传导阻滞


[User] 完全性房室传导阻滞的鉴别诊断

[Assistant] 完全性房室传导阻滞需与下列情况鉴别：1.干扰性完全性房室脱节 与完全性房室传导阻滞均表现有房室分离，P-P规则，R-R规则，P-R无固定关系。两者的鉴别点如下：(1)干扰性房室脱节的室率大于房率(即QRS波多于P波)，室率一般较快，大于60次/min。而房率大于室率(即P波多于QRS波)，室率较慢，一般小于60次/min。(2)干扰性房室脱节的QRS波多为室上形态(正常)，完全性房室传导阻滞的QRS波多宽大畸形。2.完全性房室脱节-干扰与阻滞并存 心室率在60～100次/min之间，发生于舒张中期的P波不能夺获心室者，可考虑两种因素并存引起的完全性房室脱节。


[User] 老年人心脏传导阻滞的简介是？

[Assistant] 心脏传导系统是由窦房结，房室结、房室速(His束)、左右束支及其分支组成，它担负着心脏起搏和传导冲动的功能，保证心房心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞，如发生在窦房结与心房之间，称窦房阻滞；在心房与心室之间，称房室传导阻滞;位于心房内称房内阻滞；位于心室内，称室内传导阻滞。


[User] 房室传导阻滞的发病原因？

[Assistant] 以下因素常引起本病：①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性，病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。④各种器质性心脏病如冠心病，风湿性心脏病及心肌病。⑤高血钾，尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化，退行性变等。⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。


[User] Ⅲ度房室阻滞的发病部位是什么？

[Assistant] 心室


[User] 三度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

[Assistant] 心悸；胸痛；乏力；左心室扩大；血流动力学改变；胸闷


[User] 左束支中隔支传导阻滞的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] Ⅰ度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声；心脏超声检查；超声心动图；动态心电图；心电图；心电图检查


[User] 心室内传导阻滞的病因是什么?

[Assistant] (1)右束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、也见于高血压病、风湿性心脏病、急性及慢性肺原性心脏病、心肌炎、心肌病、传导系统的退行性疾病，埃勃斯坦(Ebstein)畸形，以及Fallot四联症或室间隔缺损纠正手术后，很多右束支传导阻滞者无心脏病的证据，这种孤立的右束支传导阻滞常见，其发生率随年龄而增加。(2)左束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病或二者并存。也见于风湿性心脏病、主动脉瓣钙化狭窄，原发性或继发性心肌病及梅毒性心脏病，极少见于健康人。(3)左束支又分为左前分支及左后分分支两支，左前分支较细，仅接受左前降支的血供，故易受损;而左后分支较粗，接受左冠前降支及右冠后降支的双重血液供应，不易发生传导阻滞，如出现多表示病变严重。主要病因为冠心病，亦可见于高血压病、心肌病、主动脉缩窄等。


[User] 房室传导阻滞的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄


[User] 心室内传导阻滞的临床表现有些什么？

[Assistant] ST-T改变


[User] 心房内传导阻滞的发病原因？

[Assistant] (1)固定性不完全性心房内传导阻滞的病因：心房肌的纤维化，脂肪化，淀粉样变等退行性变，左心房和(或)右心房的肥大和(或)扩张，心房肌的急性或慢性炎症，心房肌的急，慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞，不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病，例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，高血压病，心力衰竭，冠心病，心肌梗死，心肌炎，某些先天性心脏病(如房间隔缺损等)，心肌病，慢性心包炎，高血钾，迷走神经张力增高，洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞，不完全性心房内阻滞也不只是说明房间束或结间束的传导阻滞，实际上常是左心房肥大，左心房容量及左心房持久性或暂时性的压力增高，或左心室舒张末期压力增高的征象。(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的病因： 间歇性房内阻滞可见于各年龄组，为7～97岁，国内报道的病例多有器质性心脏病，如冠心病，心肌病，高血压性心脏病，风湿性心脏病，慢性阻塞性肺疾病，缩窄性心包炎，病态窦房结综合征等，老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关，国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病，部分病例在观察数月，数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞，间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。常见于风湿性心脏病的晚期，危重的冠心病患者，洋地黄中毒，尿毒症，奎尼丁中毒等,部分为临终前的心电图表现。多见于高钾血症。临床多见于高钾血症。发病机制1.不完全性心房内传导阻滞的发病机制(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：不完全性心房内传导阻滞主要由心房内传导时间延长所致，心房内传导时间延长可仅表现在右心房内，心电图上表现为P波前半部分振幅增高(P波前半部分为右心房除极，后半部分为左心房除极)；也可发生在右至左心房间或左心房内传导延缓，其表现为P波后半部分时限增宽和振幅改变。(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关，国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病，部分病例在观察数月，数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞，间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。2.完全性心房内传导阻滞的发生机制完全性心房内阻滞事实上仍为某一局限性心房肌周围病变出现双向性，即传入，传出阻滞的完全性阻滞圈，在阻滞圈内为房性异位节律，而房性异位兴奋灶的自律性变化较多，阻滞圈外的正常窦性心律(或异位房性心律)也可发生变化，阻滞圈内外的两个节奏点互不影响，形成了完全性阻滞性房性脱节，因为完全性房内阻滞仅限于阻滞圈内，故有人认为这种阻滞应称为局限性完全性心房内阻滞更合适，根据阻滞圈外的基本心律是窦性或房性而分为两型：①窦性伴孤立的房性异位心律，如心房扑动，心房颤动，房性心动过速等；②房性异位心律伴孤立的心房扑动，心房颤动，房性心动过速等。3.窦-室传导的发生机制 心房肌广泛性电麻痹，心房肌失去兴奋性，传导性，而窦房结，结间束及房室传导系统仍具有兴奋性和传导性，窦性激动可直接沿结间束，房室传导束下传至心室，与心房肌无关。4.弥漫性完全性心房内传导阻滞的发生机制 所有心房内的传导束(房间束及结间束)以及心房肌全部丧失兴奋性和传导性，心电图上无窦性P波，也无异位房性节律(无房性P′波，心房扑动或心房颤动波)。


[User] 第一度房室传导阻滞是什么?

[Assistant] 第一度房室传导阻滞，且仍保持P波QRS综合波T波的顺序。


[User] 1度房室传导阻滞是什么病，1度房室传导阻滞

[Assistant] 心脏植物神经功能紊乱，又称心脏神经官能症，是一种心血管系统植物神经系统中介下，受精神因素影响的综合症。临床以心前区疼痛、心悸、气短或换气过度、濒死感为主要症状，此外尚有乏力、头晕、多汗、失眠等症状。建议服用谷维素调理。


[User] 左后分支传导阻滞的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 高度房室传导阻滞的预防措施有哪些？

[Assistant] 1.积极治疗原发病，及时控制，消除原因和诱因是预防发生本病的关键。2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。3.对高度房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施，如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。4.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪，适当地参加体育锻炼，以增强体质。


[User] 窦房传导阻滞的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 小儿房室传导阻滞的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 高度房室阻滞会导致什么样的结果？

[Assistant] 症状性心动过缓


[User] 老年人心脏传导阻滞的诊断是什么？

[Assistant] 完全性房内阻滞见于高钾血症。三支阻滞时希氏束电图出现H-V延长。


[User] 房室传导阻滞宜食什么？

[Assistant] 杏仁；松子（炒）；南瓜子仁；莲子


[User] Ⅲ度房室阻滞的临床表现有些什么？

[Assistant] 乏力；抽搐；＞3s长RR；精神萎靡


[User] 较长Ⅰ度房室阻滞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心脏永久起搏器


[User] 高度房室传导阻滞的患病比例是多少？

[Assistant] 0.14%


[User] Ⅲ°房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

[Assistant] M型超声心动图；超声心动图；M型超声结合多普勒技术；超声心动图检查；多普勒超声心动图；多普勒技术；二维超声心动图；心电图检查


[User] 重度房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 营养心肌；放置临时起搏器


[User] 心室内传导阻滞的症状是什么？

[Assistant] 心悸伴乏力、面色苍白；心前区隐痛；胸闷憋气；心慌气短；胸闷；气短；头晕；乏力；心源性晕厥；心悸


[User] 心室内传导阻滞的患病比例是多少？

[Assistant] 50岁以上中老年人群中本病发病率约为0.005%-0.01%


[User] 完全性房室传导阻滞的预防和治疗方法

[Assistant] 1.积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。3.对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。4.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。


[User] 心房内传导阻滞的症状是什么？

[Assistant] 三尖瓣脱垂；心跳很乱；心慌气短；胸闷；气短；猝死；不完全性房内阻滞


[User] 第三度房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 安装永久性起搏器


[User] 老年人心脏传导阻滞的鉴别诊断

[Assistant] 个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性、交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等。室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断，未传到心房，因而不见逆传P波);但房室结组织则因传导冲动而处于不应期，以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞。此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则。均为生理性传导阻滞表现。生理性传导阻滞的另一种表现，干扰性房室分离，应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别。前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率;后者心室率慢于心房率。


[User] 完全性房室传导阻滞的症状是什么？

[Assistant] 占思乔；心脏性猝死；疲乏；岳晗；代脉；脑缺血；心动过缓；头昏；抽搐；心房对心室收缩；猝死


[User] 鼻咽癌的病理变化是什么?

[Assistant] 鼻咽癌最常见于鼻咽顶部，其次为侧壁和咽隐窝，有时可多发。　肉眼观 ：鼻咽癌可呈结节型、菜花型、浸润型和溃疡型四种形态，其中以结节型最常见，其次为菜花型。早期局部粘膜粗糙，轻度隆起。浸润型鼻咽癌粘膜可完好，癌组织在粘膜下浸润生长，以致于在原发癌未被发现前，已发生颈部淋巴结转移。　组织学类型 ：鼻咽癌绝大多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，该储备细胞是一种原始多能性细胞，可分化为柱状上皮，也可分化为鳞状上皮。 鼻咽癌常用的组织学类型如下：　扩散途径按照中国的统一划分，鼻咽癌病理组织学类型分为未分化癌低、分化癌（包括大圆形细胞癌多形细胞癌梭形细胞癌和混合细胞癌等）和较高分化癌（包括鳞癌级腺癌等）。而世界卫生组织的分型则为角化型鳞癌、非角化型鳞癌和未分化癌。


[User] 鼻咽癌的影响因素

[Assistant] 涕血涕血是鼻咽癌的早期症状，表现为鼻涕中带血，或表现为从口中回吸出带血的鼻涕，又称为回吸性痰中带血。涕血常发生在早晨起床后。涕血量不多时，经常被患者疏忽，误认为是鼻炎或鼻窦炎，或被当做咯血到内科就诊。但并不是说有“鼻涕带血”就是鼻咽癌，区别癌变的“鼻涕带血”其实很简单，因鼻腔或鼻咽部干燥引起的出血，往往出血时间不长，而鼻咽癌的出血是反复持续的，还有加重的表现。鼻咽癌是一种高发的恶性肿瘤，在我国每年新增病例非常多。鼻咽癌发生于鼻咽腔顶部和侧壁，早期症状为鼻塞、听力下降、头晕头痛等。引起鼻咽癌的因素非常多，主要包括遗传因素、环境因素和病毒感染，其中遗传因素是主要的因素。鼻咽癌遗传的影响因素也有很多。首先是家族聚集现象。大部分的鼻咽癌患者有明显的家族遗传史，血系越接近，发病率越高。有研究表明，鼻咽癌通常以家族聚集的方式存在。种族易感性。在全世界范围内，黄种人患鼻咽癌的几率远远大于白种人。即使黄种人在很早便移居他国，其后代的发病率仍高于同地区的白种人。这种现象就是种族易感性，与生活环境没有关系，由黄种人的种族特点决定的。地域集中性。以我国为例，鼻咽癌多发于南方地区，特别是广东、福建和广西三个省份。在亚洲地区，东南亚地区是高发区。易感基因。近年来，随着生物遗传学的发展，人们发现鼻咽癌肿瘤细胞在特定的染色体上出现了基因缺失，这就是易感基因。易感基因的遗传性非常强。鼻咽癌的发病有明显的地区性，有明显的种族和家族聚集性,最近发现决定HLA的某些遗传因子和鼻咽癌间的相关性。高发区居民嗜食当地的咸鱼、腌肉、腌菜，在这些食品中亚硝酸盐的含量特高并含有一定量的亚硝胺及其多种化合物。


[User] 鼻咽癌的症状与表现

[Assistant] 鼻咽癌是我国高发肿瘤之一。在现代的社会生活中，我们通常都会听见身边的朋友们都有不同的鼻炎症状。但是你知道吗如果得了鼻炎如果不及时治疗的话，可能会有的鼻咽癌的风险哦。鼻咽癌的病因至今不清楚。本病可能与遗传、病毒、和环境等因素有密切关系。不过请放心过敏性鼻炎不会引起鼻咽癌!一遗传因素：鼻咽癌的发病有明显的地区性，有明显的种族和家族聚集性。鼻咽癌好发于黄种人，很少见白种人患有此病。二病毒因素：我国90%以上的人在年幼时都已感染过EB病毒，EB病毒的感染是十分普遍的。三环境因素：高发区居民嗜食当地的咸鱼、腌肉、腌菜，在这些食品中亚硝酸盐的含量特高并含有一定量的亚硝胺及其多种化合物。鼻咽癌是指发生于鼻咽粘膜的恶性肿瘤.中国的广东广西福建湖南等地为多发区男多于女.发病年龄大多为中年人亦有青少年患病者。病因与种族易感性(黄种人较白种人患病多)遗传因素及EB病毒感染等有关鼻咽癌恶性程度较高早期即可出现颈部淋巴结转。得了鼻咽癌会有以下症状。首先，鼻塞是鼻咽癌症状中最为常见的一个了。而且在鼻塞的患者当中，大多数鼻塞都会变现为单侧鼻塞的情况。引发鼻塞主要是因为鼻咽癌瘤肿大引发的，而随着肿瘤的进一步增大，还会出现双侧鼻塞的情况。多数鼻咽癌的患者在早期的时候还会出现头疼的情况。这种头疼的情况主要是便在为单侧的疼痛，而且一般都是持续性的头痛情况，因为鼻咽癌的癌组织会侵犯颅底骨质和神经血管，所以会引发头痛。鼻咽癌的患者还会出现是鼻涕中见血或者流鼻血的情况。一般常常会是发生在早上刚刚起床擤鼻涕的时候发现鼻涕中有血色，但是这个时候鼻涕中血量很少，所以很容易被忽略，要格外的注意。鼻咽癌的防治在于鼻咽癌的早期症状发现、早期诊断、早期治疗。平时，大家要改变不良饮食习惯。鼻咽癌发现越早，预后越好;发现越晚，治愈可能性越小，预后越差。也就是说，早诊早治，治疗后的存活率可以得到显著提高。


[User] 人鼻咽癌的发病部位是什么？

[Assistant] CNE-2细胞系


[User] 鼻咽癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检术；鼻咽局部肿块活检；病理检查；颈活检组)和经鼻咽活检；鼻内镜下鼻咽部活检；组织病理学检查；活检组织；鼻咽部活体组织病理检查；鼻咽细胞涂片；鼻内镜下活检术；PWI检查后行活检；颈淋巴结活检；颈部淋巴结活检；鼻内镜鼻咽部活检；病理活组织检查；组织病理确诊；裸鼠皮下成瘤实验；穿刺活检；鼻咽部活检；多部位活体组织检查；喉镜活检；活组织检查；组织微阵列技术；鼻咽病理活检；细胞增殖；鼻咽部活检术；组织病理学诊断；活检；鼻咽活检；病理组织学研究；病理活检；免疫组化；内镜直视下活检；病理组织学检查；内窥镜活检；鼻咽癌病理组织学检查；组织化学观察


[User] 鼻咽肉瘤的多发群体是？

[Assistant] 头颈部放疗史的患者


[User] 人鼻咽癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 细胞黏附实验；划痕实验


[User] 试述鼻咽癌的临床表现和治疗方法

[Assistant] 鼻咽癌算的上是生活中常见的癌症了，鼻咽癌的治疗一直是倍受人们关注的问题。鼻咽癌患者深受它的折磨，生活态度、生活理念遭到了毁灭性的打击。患者家属更是看在眼里，疼在心里。所以鼻咽癌的治疗方法就愈发重要起来了。那么接下来我们一起来看看鼻咽癌的临床表现和治疗方法吧。鼻咽癌的症状：涕血：涕血是鼻咽癌的另一个早期症状，表现为鼻涕中带血，或表现为从口中回吸出带血的鼻涕，又称为回吸性痰中带血。涕血常发生在早晨起床后。涕血量不多时，经常被患者疏忽，误认为是鼻炎或鼻窦炎，或被当作咯血到内科就诊。耳鸣、听力下降：耳鸣、耳闷塞感及听力下降也是鼻咽癌的早期信号。该症状是由于鼻咽癌新生物堵塞患侧咽鼓管口所致。听力降低也可能是鼻咽癌进一步恶化损伤听力神经所致。耳鸣和听力下降常被误诊为中耳炎或是其他疾病，以致耽误治疗。头痛：初诊鼻咽癌时，大约70%的患者有头痛症状。鼻咽癌的头痛症状常表现为偏头痛、颅顶枕后或颈项部疼痛。鼻咽癌头痛大多与癌组织侵犯颅底骨质、神经和血管有关。鼻塞：鼻塞是鼻咽癌一个早期症状。大多表现为单侧鼻塞。当鼻咽肿瘤增大时，可能出现双侧鼻塞。早期鼻咽癌最主要的治疗手段是放射治疗。治疗鼻咽癌的方法包括放射治疗、中医药、外科手术治疗和免疫治疗。放射治疗被认为鼻癌首选治疗方法。鼻癌对放射线有一定的敏感性。鼻癌应用放射治疗使肿瘤细胞得到杀灭，但正常组织或器管细胞也不可避免受放射反应。以上便是鼻咽癌的临床表现和治疗方法。对于鼻咽癌这样的疾病的症状表现，我们一定要多多的了解，其实治疗这样的疾病，我们一定要抓紧治疗的最佳的时间，一般的情况下，在早期治疗是最佳的时间，所以我们一定要重视起来。


[User] 鼻咽癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 肇庆；广西；我国南方、东南亚地区；南方地区；东部地区；广州；西江沿岸地区；广东省中山市；东南亚；农村；中国南方；我国南方；广西地区；我国南方地区；桂西北地区；东南亚地区；东南沿海两广；肇庆市及西江沿岸地区；香港；中国南方地区；西北地区；广东；中国；延边地区；广东、广西地区


[User] 鼻咽癌的原因

[Assistant] 鼻咽癌的发病因素是多方面的。多年来临床观察及实验研究表明，以下因素与鼻咽癌的发生有密切关系。遗传因素家族聚集现象许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。种族易感性鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人；发病率高的民族，移居他处（或侨居国外），其后裔仍有较高的发病率。病毒感染1964年Epstein和Barr首次从非洲儿童淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）的活检组织中建立了一株可以传代的淋巴母细胞株。电镜下可见疱疹型病毒颗粒。由于它具有与疱疹病毒家族其他成员不同的特性，故命名为Epstein-Barr病毒，即EB病毒。临床表现原发癌涕血和鼻出血病灶位于鼻咽顶后壁者，用力向后吸鼻腔或鼻咽部分泌物时，轻者可引起涕血（即后吸鼻时“痰”中带血），重者可致鼻出血。肿瘤表面呈溃疡或菜花型者此症状常见，而黏膜下型者则涕血少见。耳部症状肿瘤在咽隐窝或咽鼓管圆枕区，由于肿瘤浸润，压迫咽鼓管咽口，出现分泌性中耳炎的症状和体征：耳鸣、听力下降等、临床上不少鼻咽癌患者即是因耳部症状就诊而被发现的。隐性鼻咽癌颈部肿大淋巴结经病理切片证实为转移癌，但对各可疑部位多次检查或活检仍未能发现原发癌病灶，称为头颈部的隐性癌（原发灶位于胸、腹或盆腔者不属于此类）。鼻咽癌的情况，那么考虑一般是会有EB病毒的情况，那么具体的引起的原因目前并不是很明确，考虑是和平时的生活习惯，还有生活环境，饮食习惯等，都是有着密切的联系的，那么癌症的话，很多都是由于身体的抵抗力下降。导致出现有癌症的。


[User] 原发性鼻咽癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 1p丢失


[User] Ⅳa期鼻咽癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤组织


[User] Ⅱ期鼻咽癌的并发症是什么？

[Assistant] 放射性脑病；放射性皮炎；放射性龋齿


[User] 鼻咽癌的眼部病变的简介是？

[Assistant] 鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma)是发生在鼻咽腔黏膜的恶性肿瘤，绝大部分患者为起源于上皮的鳞状细胞癌，少部分病例则为黏膜下小涎腺的腺样囊性癌、恶性混合瘤、黏液表皮样癌等。鼻咽癌是一种侵入性很强的肿瘤，早期侵犯深部结构。晚期鼻咽癌常在视交叉附近侵犯视神经，引起视力下降，鼻或颞侧偏盲，可致单眼或双眼失明，眼底检查发现视神经萎缩。好发年龄30～50岁，男性多见，男女比例为2∶1。


[User] 早期鼻咽癌的病因是什么？

[Assistant] 18F-FDG摄取


[User] 鼻咽癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈深上淋巴结；肝；颈淋巴结；眼眶；侧壁；骨性胸廓；输尿管；Ⅱ区颈部淋巴结；颈；颈部淋巴结；肺；巨大颈淋巴结；咽旁间隙；眶内；泪囊区；骨；血管；转移淋巴结；转移性淋巴结；上颈链；淋巴管；鼻窦；淋巴结转移；颈部淋巴结转移；肺、肝；脊柱；腋窝淋巴结；淋巴结；颈部；骨骼；颈动脉鞘区和咽后淋巴结；腮腺淋巴结；翼内肌；肝脏；淋巴结转移状况的腮腺；颅底；咽后淋巴结；淋巴；骨髓；口咽；脑；胸部；腮腺；盆骨；颈淋巴；颅内


[User] 鼻咽癌的早期症状

[Assistant] 早期鼻咽癌一般出血量很少，多表现为早晨起床后，由鼻腔回吸入口腔内的痰中带有血丝或血凝块。较少出现明显的鼻部症状，如鼻塞、鼻出血等。当出现鼻塞症状时，肿瘤一般都是长得很大了。鼻咽癌很容易颈部淋巴结转移，多数位于颈深部上组淋巴结。颈部淋巴结肿大有时候也是鼻咽癌的首发症状，甚至在鼻咽部原发部位还没有出现肿瘤的迹象时，颈部淋巴结就出现了肿大。因此如果发现了颈部肿块，应首先检查鼻咽部，以排除鼻咽癌。鼻咽癌的好发部位为咽隐窝，易影响咽鼓管功能，继而导致分泌性中耳炎，出现耳部症状，如耳鸣、耳闷胀感、听力下降等，因此成年人出现单侧的分泌性中耳炎症状，一定要检查鼻咽部。居住在我国鼻咽癌发病的高发地区，如广东、广西、福建等地区，而且当到了40岁往上的人群应警惕鼻咽癌的发生。经常在生活或工作中常常能接触到一些油烟、化学毒物，并且有嗜烟酗酒的人，更是应该定期进行相关检查。导致鼻咽癌的常见原因家人或亲属有鼻咽癌患者的人群也是鼻咽癌的高发人群你如出现不明原因的头痛、鼻塞、鼻涕带血、鼻衄、耳鸣等症状，而且有些症状反复出现时，应警惕鼻咽癌的发生。用手触摸自己的颈部，正常情况下颈部淋巴结是触摸不到的，如果能触及到淋巴结就说明淋巴结肿大，应及时到医院进行检查。


[User] 鼻咽癌的早期症状

[Assistant] 鼻咽癌是一种我们日常生活中很常见的疾病，鼻咽癌会导致人的身上出现流鼻血的现象，同时患者的身上还会出现鼻子里面总能闻到异味的现象，此外患者还常常会感到鼻腔内部很干燥，同时还会出现咽喉疼痛的现象。对于鼻咽癌，相信大家都是有一定了解的，鼻咽癌是一种我们日常生活中很常见的疾病，对人的身体健康产生的不良影响是很大的，这是一种死亡率很高的恶性肿瘤，出现在人的鼻腔和咽喉部位，鼻咽癌会导致人的身上出现很多不良的症状表现，患者身上出现的最为典型的一种不良症状表现就是流鼻血，鼻咽癌患者在早期的时候，身上常常会出现无缘无故流鼻血的现象。鼻咽癌初期的时候，患者身上的不良症状表现其实还不是特别明显，但是这个时候患者的身上还是会出现一些不良的症状表现的，最为典型的一种症状表现就是流鼻血，但是这个时候可能很多人都不是很在意，认为是由于鼻腔干燥引起的一种自然生理现象，进而就耽误了治疗。当然鼻咽癌早期出现的不良症状表现不仅仅是流鼻血那么简单，患者的身上同时还会出现一些其他的不良症状表现，比如说患者会常常闻到异味，但是其他人都闻不到，这是由于患者的嗅觉受到了癌细胞影响导致的，不仅如此，患者的咽喉部位也会出现疼痛以及吞咽困难的现象，但是这个时候一般就已经到了鼻咽癌的中期了。鼻咽癌引起的不良症状表现还是有很多的，如果说患者的病情不是很严重的话，尤其是在早期的时候，那么可能患者身上出现的症状表现没有那么明显，只会出现鼻子里面有异味，以及流鼻血等一系列的不良症状表现，但是一旦耽误了治疗，那么患者的身上就会出现很多不良的症状表现，到了后期患者甚至会没有办法正常吃东西，所以说如果早期就发现了异常的话，一定要立刻进行检查和治疗。


[User] 请描述鼻咽癌的症状

[Assistant] "注意：下列症状并不一定能作为诊断罹患鼻咽癌的依据，下列症状也无法包括所有可能的罹病征兆。"


[User] 鼻咽癌的早期症状及表现

[Assistant] 鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。是我国高发恶性肿瘤之一，发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性，放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法。但是对较高分化癌，病程较晚以及放疗后复发的病例，手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。鼻咽癌常见的恶性肿瘤，该病的病理类型一般以鳞状细胞癌较为多见，出血是鼻咽癌早期的常见表现，表现为鼻子的血液或吸鼻后痰中带血常发生在早晨起床后返回从口吸出鼻子流血，血不多，患者常常疏忽，或咯血就医，晚期鼻咽癌向周围组织侵犯可引起头痛、面部麻木、眼球运动障碍等症状，出现远处转移，如肺转移、骨转移，可引起骨痛、咳嗽、胸痛、呼吸困难等相应症状。由于腔内肿瘤血管脆，肿瘤外表常覆盖黏膜，很容易泪血症状。鼻咽癌的症状可以归纳为：七大症状与三大体征。其中七大症状是鼻衄、鼻塞、耳鸣、耳聋、头痛、面麻、复视等；三大体征是鼻咽部有新生物、颈部淋巴结肿大、颅神经出现一支或多支的麻痹。鼻咽癌的症状并非在每一个病人的身上全部表现。病人应根据自身实际情况，积极配合主治医生进行治疗。另外，鼻咽癌的放化疗和手术都会对患者造成一定毒副作用，可根据实际情况选择中医药进行辅助治疗，中西医结合效果更佳，如服用补益类的人参皂苷Rh2可以增强患者机体免疫力；诱导肿瘤细胞凋亡、抑制癌细胞增殖、防止肿瘤复发转移；增强化疗药物敏感性、提高正常白细胞数量、减轻放化疗毒副作用；另外，还能抗炎、镇痛、改善睡眠、增强食欲。


[User] 鼻咽肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 白细胞降低；恶心呕吐


[User] 鼻咽泡状核细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 鼻咽未分化癌的并发症是什么？

[Assistant] 血行转移


[User] 鼻咽癌阳性症状及体征

[Assistant] 鼻咽癌属于高危肿瘤之一，主要症状有鼻塞，涕中带血，涕中带血，听力下降等，据医学调查，近几年来患鼻咽癌的人越来越多，但是对于鼻咽癌却并不是很了解，那今天就来为大家介绍一下鼻咽癌的症状体征以及预防鼻咽癌的方法。鼻咽癌七大症状与三大体征。其中七大症状是鼻衄、鼻塞、耳鸣、耳聋、头痛、面麻、复视等；鼻咽癌的三大症状体征1.鼻部症状:早期的时候可能会出现回缩涕中带血或擤出涕中带血的情况，并不容易引起人的注意，这时瘤体会不断增大，阻塞鼻孔，引起鼻塞，一开始的时候为单侧，然后就是双侧。2.耳部症状:肿瘤发生于咽隐窝者，早期可压迫或阻塞咽鼓管咽口，此时容易引起该侧耳鸣、耳闭及听力下降，鼓室积液，临床易误诊为分泌性中耳炎。3.远处转移：晚期鼻咽癌可转移，常见的骨、肺、肝等。预防鼻咽癌的方法1.尽量避免外部空气环境的重污染。因为咽喉是外界空气进入肺部的必经之路，有害气体进入肺部之前首先进入的时鼻咽。2.注意饮食，不要偏食，多吃蔬菜、水果等食物，因为其中含有大量维生素。少吃或不吃咸鱼，培根等。3.少吸烟，喝酒。烟里含有大量的尼古丁，酒对身体也有很强的刺激，所以这两个都会对自身的肝脏造成损伤，所以在日常生活中要少吸烟和喝酒。相信大家看了上述的文章以后，对于鼻咽癌的症状都有一定的了解，希望大家在日常生活中要及时的预防，如果患上了此病的人也不要自暴自弃，要保持一个乐观的态度，拥有一个愉快的心情，积极的配合医生治疗，这样对于病情的好转也有很大的帮助。


[User] 鼻咽癌会导致什么样的结果？

[Assistant] 上腔静脉综合征；面瘫；医院感染；骨质破坏；感音神经性听力损失；颈部急性放射性皮肤溃疡；癌性疼痛；口咽部感染；口干燥症；突发感音神经性聋；颈动脉慢性闭塞；放射性口腔黏膜炎；死亡；麻痹性内斜视；急性放射性皮炎


[User] 鼻咽部肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 乏力；眶周皮肤水肿红斑；四肢肌肉疼痛；Gottron氏征


[User] 鼻咽癌肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 端粒酶基因活化


[User] 鼻咽部恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 人鼻咽癌的遗传因素是什么？

[Assistant] T-钙黏蛋白基因


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 鼻咽癌的眼部病变的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因鼻咽癌的病因不明，推测遗传因素和生活的传统习惯因素在鼻咽癌发生上可能起着重要作用。遗传因素：根据细胞染色体及人类组织相容性抗原(HLA)等的研究，鼻咽癌的明显民族聚集现象，推想鼻咽癌可能是一种多基因遗传因素有关的疾病。环境因素：饮食过多的咸鱼、腊味和腌制含亚硝胺类化合物的食品，这些食物有诱发鼻咽癌的作用。饮水中镍、铅含量高，而锌、铜和镉含量相对低。大米中镍含量高，而钼、铬、铅和镉含量低，这些微量元素的改变也可能与鼻咽癌的发生有关。EB病毒：从鼻咽癌的组织中分离出带EB病毒的类淋巴母细胞株，找到了EB病毒颗粒。鼻咽癌体内存在EB病毒高滴度的抗体，病情严重者滴度高，随着病情恢复，抗体滴度下降，说明EB病毒与鼻咽癌关系密切。(二)发病机制致瘤因素引起鼻咽腔黏膜细胞的无限增殖、恶性变，并发生远处转移。


[User] 非角化性鼻咽癌是啥性质

[Assistant] 鼻咽非角化性癌是鼻咽癌的一种组织类型，可分为分化型、未分化型和混合型三亚型，其恶性程度与癌细胞分化程度相关，分化程度越高，恶性程度越低。鼻咽非角化性癌就属于恶性程度高的一种，建议病人尽早治疗，可以先手术切除肿瘤，术后患者体质好的话可以考虑放化疗结合抗肿瘤的中药，中西结合综合治疗，充分发挥各治疗手段的优势，有效控制肿瘤的复发和转移。恶性肿瘤是威胁人类健康和生命的大敌，全世界癌症的发病率越来越高。中国是一个人口大国，如何治疗和预防癌症，是每一个人关心的重要事情。鼻咽癌较好的治疗方法是放疗配合中医服用中草药综合治疗全面调养,减轻放化疗的毒副作用,增加白细胞,提高免疫力,进行综合治疗,全面调养,有效地杀死癌细胞,并使其排出体外,防止复发和转移扩散等,有效的控制病情,使患者在短时间内病情得到好转,达到理想的效果。鼻咽癌治疗首选放射治疗，辅以手术，化疗和中医保守治疗。患有分角化性分化鼻咽癌的患者需要通过积极的治疗才能得到改善，患者一定要积极的配合医生进行治疗，不能够错过最佳的治疗时机，要是到了中晚期的话，治疗的效果也会大大的减弱，对患者也会有很多的不良影响，患者在治疗期间也要预防复发的情况。鼻咽癌非角化型虽是恶性程度高的一种，但是在治疗时也是要看患者的具体病情，要是早期的时候早点接受正规的治疗，想要治好的可能性比较大一些，要是患者的病情比较严重的话，想要治愈的可能性就比较困难，而且鼻咽癌的发展比较快，一定要重视这种疾病的治疗，不能耽误治疗的时机。


[User] 鼻咽肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；活检


[User] 前期鼻咽癌早期症状表现

[Assistant] 鼻咽癌的早期症状如下：鼻部症状:鼻塞、流鼻涕和鼻出血:如果病灶位于鼻咽顶后壁，轻度病例可引起流鼻涕或鼻咽分泌物，重度病例在被迫吸回时可引起鼻出血。耳朵症状:耳鸣、听力丧失等。头部症状:头痛，主要表现为单侧持续性疼痛，主要发生在颞部和顶部。鼻咽癌应特别警惕，因为它隐藏的位置和非典型的早期症状。鼻咽癌的早期症状包括:颈部肿块；回缩鼻涕或吹气鼻涕中有血，有时没有。单侧鼻塞；耳鸣、耳朵堵塞、听力丧失；头痛；复视等。因此，没有明显的理由。出现上述症状时，应及时去医院排除鼻咽癌的可能性。鼻咽癌是发生在鼻咽腔顶壁和侧壁的恶性肿瘤。它是我国发病率最高的恶性肿瘤之一，在耳鼻咽喉恶性肿瘤中发病率最高。常见的临床症状包括鼻塞、流鼻血、耳闷、听力丧失、复视、头痛等。鼻咽癌大多对放射治疗中度敏感。放疗是鼻咽癌的首选。然而，外科切除和化学药物治疗对于高分化癌症、病程晚期和放疗后复发的病例也是不可或缺的。鼻咽癌是由多种因素引起的。多年来，临床观察和实验研究表明，以下因素与鼻咽癌的发生密切相关。有报道称，随着遗传学的产生，中国移民鼻咽癌死亡率逐渐下降。相反，出生在东南亚的高加索人患鼻咽癌的风险增加了。环境因素可能在鼻咽癌的发病中起重要作用。流行病学调查发现，广东省鼻咽癌高发区婴儿断奶后接触的第一种食物是咸鱼。此外，干鱼和广东腊肉也与鼻咽癌的发病率有关。亚硝酸盐是亚硝胺的前体，在腌制过程中会在所有这些食物中发现。


[User] 鼻咽癌肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 眼眶


[User] 鼻咽癌都有什么特点？，淋巴有点肿胀一个月化验、仔细检查结果：现在刚做病理曾经的治疗情况和效果：还没理疗究竟是不是鼻咽癌

[Assistant] 根据您的叙述，我对有了大致的理解，但一些有关的问题还需通过和你对话方才能验证您到底是患了什么病，如果您有时间，可以点击咨询我，祝您早日健康！..0..除了治疗鼻咽癌外，建议患者在日常生活中要注意饮食，并且要始终保持舒畅的心情，以此来增强体质放慢康复速度。


[User] 鼻咽癌的预防措施有哪些？

[Assistant] 在人们的日常生活中，从以下几方面采取预防的措施是十分有益的。1 、尽可能地避免接受污染较重的外界空气环境，因为鼻咽部是外界空气进入肺部的必经之路，有害的气体进入肺部之前首先侵害鼻咽部。2 、戒掉烟酒。3 、注意饮食结构，不要偏食，要多吃蔬菜，水果等含有大量维生素的食物，少吃或不吃咸鱼，腌肉等。


[User] 诱发鼻咽癌的原因

[Assistant] 鼻咽癌的病因不明，推测遗传因素和生活的传统习惯因素在鼻咽癌发生上可能起着重要作用。遗传因素：根据细胞染色体及人类组织相容性抗原(HLA)等的研究，鼻咽癌的明显民族聚集现象，推想鼻咽癌可能是一种多基因遗传因素有关的疾病。环境因素：环境因素也是诱发鼻咽癌的一种原因。饮食过多的咸鱼、腊味和腌制含亚硝胺类化合物的食品，这些食物有诱发鼻咽癌的作用。饮水中镍、铅含量高，而锌、铜和镉含量相对低。大米中镍含量高，而钼、铬、铅和镉含量低，这些微量元素的改变也可能与鼻咽癌的发生有关。在鼻咽癌患者的头发中，镍含量亦高。动物实验表明，镍能促进亚硝胺诱发鼻咽癌。EB病毒：从鼻咽癌的组织中分离出带EB病毒的类淋巴母细胞株，找到了EB病毒颗粒。鼻咽癌体内存在EB病毒高滴度的抗体，病情严重者滴度高，随着病情恢复，抗体滴度下降，说明EB病毒与鼻咽癌关系密切。遗传因素：根据细胞染色体及人类组织相容性抗原(HLA)等的研究，鼻咽癌的明显民族聚集现象，推想鼻咽癌可能是一种多基因遗传因素有关的疾病。环境因素：环境因素也是诱发鼻咽癌的一种原因。饮食习惯：饮食过多的咸鱼、腊味和腌制含亚硝胺类化合物的食品，这些食物有诱发鼻咽癌的作用。饮水中镍、铅含量高，而锌、铜和镉含量相对低。大米中镍含量高，而钼、铬、铅和镉含量低，这些微量元素的改变也可能与鼻咽癌的发生有关。现代临床研究证明灵芝孢子粉对多种肿瘤细胞有明显抑制作用。用于配合恶性肿瘤患者的放疗、化疗，能增强病人的耐受性。晚期癌症患者服用后可增强体质和抗癌能力，缓解并发症的发生和发展，延长存活期，提高生活质量。


[User] 鼻咽癌早期症状

[Assistant] 鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。是我国高发恶性肿瘤之一，发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性，放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法。但是对较高分化癌，病程较晚以及放疗后复发的病例，手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。流行病学调查发现，广东省鼻咽癌高发区内的婴儿，在断奶后首先接触的食物中便有咸鱼。另外，鱼干、广东腊味也与鼻咽癌发病率有关。这些食品在腌制过程中均有亚硝胺前体物亚硝酸盐。人的胃液pH值在1～3时，亚硝酸或硝酸盐（需经细胞还原成亚硝酸盐）可与细胞中的仲胺合成亚硝胺类化合物。这些物质有较强的致癌作用。某些微量元素，如镍等在环境中含量超标，也有可能诱发鼻咽癌。涕血和鼻出血病灶位于鼻咽顶后壁者，用力向后吸鼻腔或鼻咽部分泌物时，轻者可引起涕血（即后吸鼻时“痰”中带血），重者可致鼻出血。肿瘤表面呈溃疡或菜花型者此症状常见，而黏膜下型者则涕血少见。耳部症状肿瘤在咽隐窝或咽鼓管圆枕区，由于肿瘤浸润，压迫咽鼓管咽口，出现分泌性中耳炎的症状和体征：耳鸣、听力下降等、临床上不少鼻咽癌患者即是因耳部症状就诊而被发现的。鼻部症状原发癌浸润至后鼻孔区可致机械性堵塞，位于鼻咽顶前壁的肿瘤更易引发鼻塞。初发症状中鼻塞占15.9%，确诊时则为48.0%。头痛是常见的症状。临床上多表现为单侧持续性疼痛，部位多在颞、顶部。鼻咽癌侵犯眼部常引起以下症状和体征：视力障碍（可失明），视野缺损，复视，眼球突出及活动受限，神经麻痹性角膜炎。眼底检查视神经萎缩与水肿均可见到。


[User] 鼻咽部肿瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 上气道梗阻


[User] 晚期鼻咽癌的并发症是什么？

[Assistant] 鼻咽腔溃疡；鼻咽腔巨大溃疡；口咽黏膜炎；疼痛


[User] 鼻咽癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 螺旋CT动态灌注扫描；彩超；线路显像；18F-FDG PET/CT图像；二维高频声像图；NBI技术；窄带成像技术；二维高频超声；MRI-CT图像融合；实时超声造影；常规MR平扫；弥散加权成像；CT显像；CT模拟；CT组157例和MRI；IVIM检查；18F-FLT显像；视网膜电图；彩超检查；高频超声检查；增强CT图像；MVCBCT图像；血管造影术；MR扩散加权成像检查；CT模拟采集断层图像；MR-A定位；脊柱MR；E-FLOW超声显像；PET图像；胸片；SPECT/CT断层扫描；磁共振；MRI灌注成像；CT灌注成像；唾液腺功能显像；3.0T DWI扫描；磁共振灌注成像；MR波谱；乏氧显像；脱氧葡萄糖-正电子发射断层显像；螺旋CT动态扫描；正电子发射体层显像(PET)检查；DCE-MRI检查；螺旋 CT 扫描；乏氧断层显像；锥形束计算机断层扫描；DWI技术；MRI常规扫描；DWI扫描；鼻咽部CT扫描；3.0 T MRI扫描仪；MR/CT检测；增强扫描；DSC-PWI检查；常规CT；CBCT图像；颈部的MRI、CT检测；扩散张量成像；计算机体层摄影术；MRI-DKI技术；食道钡剂造影；18F-FDG SPECT显像；kV-CBCT校正扫描；核素显像；鼻咽部和左右侧颈部超声检查；CT灌注成像技术；数字重建影像；头颅磁共振成像；CT检查；CT/MRI融合图像；MRI动态增强曲线；千伏锥形束CT；弥散峰度成像；二维超声检查；腮腺显像；3.0T磁共振扩散张量成像；MRI的平扫；X线胸片；RESOLVE扫描；SPECT颅底断层骨显像；凝胶电泳；正电子发射体层显像；电子喉镜；MR涎管成像图像；MR扫描；鼻咽部+颈部MRI；鼻咽轴面平扫；DWI检查；螺旋CT灌注成像；锥形束CT；冠、矢状位T1WI；颈超声扫查；CT组和MRI；磁共振STIR序列；颈部超声检查；超声造影；蛋白质组学技术；HT系统MVCT图像；弥散加权磁共振成像；单曝光定位照相技术；kV-CBCT图像；PET/CT检查；计算机断层摄影；GTVnx勾画；定位CT计划；鼓室导抗图；核磁共振；CT/M RI图像；扩散峰度成像；超声观测；磁共振波谱；延迟扫描；DWI影像；磁共振DWI；磁共振检查；断层显像；18F-FDG显像；高频彩色多普勒超声；全脑常规MR；电测听；锥形束CT(CBCT)；3.0 T MR扫描；正电子发射断层显像；鼻咽部18F-FMISO PET；DCE－MRI检查；B超检查；磁共振涎管成像；增强和扩散加权成像检查；吞咽X线荧光透视检查；鼻咽部增强MRI；增强CT扫描；功能成像；64排螺旋CT扫描；正电子发射体层显像检查；鼻咽镜联合CT；核磁共振扫描；扇形束兆伏级CT；脑电图检查；CT片；质子磁共振；常规MR；MR检查；颈超声检查；CT 扫描；磁共振多b值扩散加权成像；VBM技术；电子射野影像装置；CT增强扫描；正电子发射体层成像；增强螺旋CT；CT/MRI图像融合技术；脑静息态功能MRI；MRI图像勾画靶体积大于CT图像；3D-CRT治疗；剪切波弹性成像；X光颅底平片；核磁共振检查；超声弹性成像；动态增强扫描；大孔径CT下平扫；MR扩散加权成像；3.0 T MR扫描仪；MR检测；低场MR扫描；SPECT／CT检查；动态增强磁共振成像；磁共振扩散加权成像技术；FSE轴；11C-胆碱显像；鼻咽及海绵窦CT检查；MRI及CT图像融合技术；纤维内镜对照检查；动态扫描；不同定位法；冠状位CT扫描；弥散成像；SPECT-CT同机融合显像；颅脑常规MRI平扫；鼻咽部多层螺旋CT平扫；头颈部增强CT扫描；同机CT图像；TNM分期；显像；计算机断层显像；CEUS检查；腮腺血流B超检测；正电子发射断层扫描；磁共振扩散张量成像；超声测量；99mTc-MIBI显像；FSE T2WI扫描；电子鼻咽镜联合CT检查；磁共振成像技术；磁共振弥散加权成像；动态CT；X线千伏锥形束CT；鼻咽核磁共振；颈部淋巴结常规超声；99mTc-HL91显像；头颅MR扫描；MRI成像；18F-FDG PET显像；鼻咽部SPECT/CT局部骨显像；CT增强扫描检查；MVCT图像；螺旋CT扫描；X线；扫描电镜；经颈超声；18F-FDG-PET/CT显像；SPECT-CT检查；多普勒超声；MV CBCT扫描；放射性核素骨显像；计算机断层扫描(CT；激光拉曼光谱技术；MRS检测；MR成像；PET和CT影像；SPECT乏氧显像；能谱CT；鼻咽部CT检查；颈部血管听诊；颅超声多普勒；氢质子磁共振波谱技术；灌注成像；数字化X线摄影；核素骨扫描；磁共振DWI技术；听眦线；吞咽造影；MR多方位平扫；B超扫描；千伏级锥形束CT；全身骨放射性核素显像检查；MRI图像；MRI弥散加权成像；64排螺旋CT；99mTc-MDP全身骨显像；CT诊断；核素骨显像；鼻腔超声雾化；动态增强成像；引物原位标记技术；全身弥散加权成像；低场MRI；腹部B型超声检查；18F-氟代脱氧葡萄糖PET；SPECT骨显像；GD-DTPA增强检查；64排螺旋 CT；超声造影检查；CT联合MRI；X射线；锥形束CT（CBCT）扫描；磁共振扩散峰度成像；窄带成像内镜；计算机断层扫描；99Tcm-HL91显像；兆伏级CBCT技术；计算机断层成像；动态增强MRI灌注成像；CT定位扫描；DCE-MRI扫描；鼻咽MR；电子射野影像；常规平面回波；兆伏级锥形束CT；MVCT扫描；DWI成像；鼻咽冠状面CT；99mTc-HL91乏氧显像；加权成像；三维准连续式动脉自旋标记成像；数字重建图像；螺旋CT；Ax T1 fs增强扫描；鼻咽后壁矢状面MR薄层扫描；18F-氟硝基咪唑PET显像；中磁共振扩散加权成像；MRI显像检查；CT模拟定位扫描；颈部MRI扫描；唾液腺显像；MRI增强扫描；电子鼻咽镜联合CT检测；CT增强图像；颈部彩色多普勒血流显像；DTI检查；PET/CT影像；MR辅助定位；18F-FDG-PET/CT检查；螺旋CT灌注成像检查；MRS检查；SPECT/CT同机融合显像；MR平扫；咽部CT；磁共振动态增强成像；彩色多普勒超声检查；3.0TMRI动态增强扫描；STIR序列成像；放射性脑干损伤的MRI；模拟定位技术；高频超声；横断面CT增强扫描；磁共振扩散加权成像；肿瘤影像征像；超声声像图；CT能谱成像；MR-B定位；分段扩散成像技术；光学相干断层扫描仪；多模态运动联合音乐成像；PWI检查；高分辨率扩散加权成像；线路SPECT图像融合技术；鼻咽MRI；MRI检查；颈部常规MRI；螺旋CT检查；PET-CT影像；脑血管造影检查；胸片X线；正电子计算机体层扫描；X线胸片检查；CT定位影像；多层螺旋CT；CT和MRI融合技术；全身磁共振成像；CBCT扫描；99mTc-MDP全身骨扫描；定位CT；冠状位扫描；淋巴结血流显像；多层螺旋CT扫描；彩色多普勒超声技术；胸锁乳突肌；鼻咽CT扫描；胸部X线摄片；常规超声；超声引导穿刺活检术；鱼骨图；颈动脉造影；计划CT图像；多体素氢质子磁共振；18F-FDG符合线路显像；鼻咽部MRI；全身平面骨扫描；MRI联合CT；荧光眼底血管造影；胸锁乳突肌弹性成像图；体素内不相干运动成像；磁共振增强扫描；MRI动态增强技术；磁共振平扫；腔内超声；电子鼻咽镜联合CT；电子喉镜联合MRI检查；肝脏超声；增强定位CT扫描；经颅多普勒超声；扩散加权成像检查；全身骨显像；骨ECT；CT扫描检查；MRI动态增强；兆伏级电子射野影像系统；18F-FLT PET/CT显像；飞行时间质谱；三维磁共振增强扫描；电子鼻咽镜联合核磁共振；多模态MR图像；断层扫描；电子喉镜与MRI检查；钆剂增强扫描；X线模拟采集DR图像；鼻咽+颈部CT/MR；头颈部MRI；核磁共振成像；脊索瘤MRI；动态增强MRI；磁共振图像；脑部CT；MR图像；磁共振(MR)；PET/CT 扫描；鼻咽癌CT；千伏级CBCT图像引导放疗技术；DWI及DCE-MRI；影像学检查；飞行时间质谱技术；数字减影血管造影；核素亲肿瘤显像；腹部超声；超声；图像引导；DWI EPI扫描；MR 扩散加权成像；MR功能成像；X线摄片；吞咽造影检查；3.0T磁共振扩散张量成像检测；二维及彩色多普勒超声；质谱分析；CTBL常规超声；颈动脉彩色多普勒超声；螺旋CT灌注成像扫描；超声5级法；脑血流图；神经系统功能成像；18F-FDG的PET显像；PET检查；MR定位扫描；MR成像技术,DWI；CGH技术；伪CT；SPECT/CT检查；功能性成像；18F-FDG PET/CT显像；螺旋CT模拟定位扫描；鼻咽部MRI图像；鼻咽部CT；BOLD成像；鼻咽部的超声检查；MRI动态增强灌注成像；KV-CBCT的扫描；多层螺旋CT仿真内镜；超声检查；电子鼻咽镜；64排螺旋 CT 扫描；MSCT灌注扫描；CT影像；定位CT图像；腹部B超；CT融合图像；组织微阵列技术；CT/MRI图像；18F-FDG PET-CT检查；高频多普勒超声检查；MRI阅片；MRI颅底骨成像；MRI规范扫描；图象分析仪；FDG PET显像；鼻咽灌注扫描；双向凝胶电泳图谱；CT模拟定位；MRI扫描；磁共振全身成像；MRI常规平扫；鼻咽、颅底连续横断CT检查；兆伏级锥形束CT图像；1H-MRS成像；数字X线片；MRI动态增强扫描；扩散加权成像；增强CT；鼻咽轴位平扫；颈部淋巴结超声检查；扩散成像检查；头颈部超声；磁共振成像；MRI诊断；MRI平扫；窄带成像；CT/MRI影像；低场MR；增强CT模拟扫描；CT/MRI扫描；PET/CT显像；CT 检查；彩色多普勒超声；经颅多普勒；磁共振扫描；CT图像；MR DWI技术；B超；B超检测；99mTc-MIBI亲肿瘤显像；颈超声；颞叶常规MRI；MR动态磁敏感对比灌注成像；CT鼻咽腔造影；多层螺旋CT灌注成像；CT扫描；磁共振弥散成像；99Tcm-HL91乏氧显像；X线片；计算机体层成像；三维动脉自旋标记成像；骨显像；脑常规磁共振成像；CT检测；PET-CT检查；MRI扫描检查；头颅 CT；MRI检测；解剖显像；MR涎管成像；χ2检验；磁共振常规扫描技术；MR颈部扩散加权成像；MVCBCT扫描；DKI扫描


[User] 鼻咽癌的远处转移的鉴别诊断

[Assistant] 常见的各种癌转移：  淋巴道转移是癌最常见的转移方式，是指侵犯的瘤细胞穿过淋巴管壁，脱落后随淋巴液被带到汇流区淋巴结，并且以此为中心生长出同样肿瘤的现象。淋巴结转移，一般是首先到达距肿瘤最近的一组淋巴结，然后是依次到距离较远者，当肿瘤细胞在每一站浸润生长的同时也向组内邻近的淋巴结扩展。但是也有例外的情况，部分患者，也可行短路绕过途径中的淋巴结直接向较远的淋巴结转移。临床上称这种转移的方式为跳跃性的转移。这些特点增加了肿瘤转移的复杂性，使临床上出现了一些难以寻觅到原发病灶的淋巴结转移癌。肝脏是各种恶性肿瘤易发生转移的脏器，为转移癌的好发部位之一。肝转移指非肝内的原发肿瘤可经血行或淋巴途径转移到了肝脏。常见的肝转移肿瘤多来自消化道、肺、胰腺、肾及乳腺等部位。肺部转移一般指恶性肿瘤发生恶化，转移到肺部。肺是全身血流的必经之地,其丰富的毛细血管床是一高效过滤器，成为各种恶性肿瘤转移的好发部位。死于恶性肿瘤者20～54%有肺转移,15%肺部是唯一的转移部位。肺转移瘤的发生,一般认为是肿瘤细胞停留在肺的小动脉或毛细血管的分叉部位,黏附在毛细血管的内皮形成凝块,并穿过管壁进入血管外的结缔组织内,然后细胞增生,成为小的瘤体,形成转移性肿瘤。骨转移是某些原发病经血行转移。乳癌是最易发生骨转移的癌症。乳腺癌是女性乳腺最常见的恶性肿瘤，亦是女性最常见的恶性肿瘤之一。鼻咽癌转移最常见部位是骨、肺、肝。骨转移以骨盆、脊柱、四肢骨常见。临床观察发现，随着颈淋巴结肿大，远处转移机会亦明显增加，远处转移率为4.8%~27%，尸检则发现高达76%。骨转移多表现为骨部疼痛等，肺转移表现呼吸困难、咯血等，肝转移为肝区疼痛、黄疸等。涕血常常是最常见的鼻咽癌复发症状


[User] 鼻咽腺样囊性癌的症状有些什么？

[Assistant] 鼻咽鳞癌


[User] 请描述鼻咽癌的治疗方式

[Assistant] 配合适当的治疗，非keratinizing型和未分化型鼻咽癌，五年存活率约65 ％。至于keratinizing型鼻咽癌，治疗则较困难，这是由于癌细胞对放射线有较大抵抗性。


[User] 鼻咽癌是什么引起

[Assistant] 鼻咽癌是喉颈部常见的恶性肿瘤。目前的研究成果表明，鼻咽癌发生主要跟遗传因素、病毒感染、环境因素有关。鼻咽癌还与生活习惯，比如食用腌制品，咸鱼、腊肉等富含亚硝酸盐的食品有关。鼻咽癌的发生还与湖水中的镍含量有关，大米水中的镍含量增高有一定的关系。鼻咽癌属于恶性肿瘤中的一种，由多种原因导致。常见的为环境因素、病毒感染以及地域基因等。鼻咽癌是鼻咽部的恶性肿瘤，它的发病与人种、地区、EB病毒感染和饮食习惯等有关。鼻咽癌的三大临床表现是鼻涕带血、颈部淋巴结肿大、分泌性中耳炎；其治疗以放疗和化疗为主，鼻咽癌只要早发现、早治疗，并合理的调节生活，就能够达到临床治愈。鼻咽癌是原发于鼻咽腔的恶性肿瘤，具有明显的区域聚集性，中国鼻咽癌高发地区包括广东、广西、湖南、福建、江西；中发地区是武汉。鼻咽癌是病毒相关性肿瘤，发病与EB病毒感染有关，多为低分化或未分化鳞状细胞癌，对放化疗相对敏感。临床以放射治疗为主，晚期转移的患者需要辅助化疗。80%的鼻咽癌可治愈，甚至可以长期生存。鼻咽癌的发病因素是多方面的。第一个，有家族聚集现象。许多鼻炎患者有家族患癌的病史，鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。第二个，有种族易感性。鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人。第三个，地域集中性。鼻咽癌主要发生在我国南方五省。广东、广西、湖南、福建、江西这些地方。第四个，易感基因。近年来分子遗传学发现了鼻咽癌肿瘤细胞。发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体。在鼻咽癌肿瘤细胞中，发现多染色体杂合性缺失区，可能提示鼻炎发生过程中存在多个肿瘤抑癌基因的变异。


[User] 鼻咽癌的检查有些什么？

[Assistant] 局部显像；鼻咽部MRI检查；纤维鼻咽镜；全身显像；耳鼻咽喉CT检查；颅底片


[User] 鼻咽癌的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%


[User] 鼻咽部恶性肿瘤的并发症是什么？

[Assistant] 口腔疼痛


[User] 人鼻咽癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线照射；薄层色谱法


[User] 结核性肉芽肿会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺不张


[User] 肺结核肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 肺前段；中叶及舌段；肺上叶尖后段；下叶背段


[User] 感染性肉芽肿损害的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；口腔；肾；阴道粘膜；肠道；皮肤


[User] 干酪性肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 肠结核


[User] 慢性肉芽肿病的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 蕈样肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 中耳；背；骨髓；手足；腋下；中枢神经系统；皮肤附属器；淋巴结；四肢；乳突；足跖；皮肤；毛囊；前臂；躯干


[User] 淋巴瘤样肉芽肿的鉴别诊断

[Assistant] 本病诊断困难，为确定诊断需要活体组织检查。需与Wegener肉芽肿及转移性肿瘤等下列疾病相鉴别：1.淋巴瘤 该病也常见血管浸润及广泛坏死，LG患者主要表现为纵隔增大,肺门淋巴结肿大以及肝、脾、浅表淋巴结肿大时需和恶性淋巴瘤鉴别。鉴别还是靠病理，淋巴瘤浸润的细胞较为均一，免疫组化染色检测为单克隆性。而LG主要表现血管坏死性肉芽肿，伴有各种类型的细胞浸润，免疫组化显示淋巴细胞主要为CD4 阳性的T细胞，TCR基因克隆性重排(-)，两者显然不同。以下特点可与LG区别：(1)常伴浅表、肺门、纵隔淋巴结及肝脾肿大。(2)浸润细胞常为单一种细胞。(3)免疫过氧化物酶检查为单克隆免疫球蛋白，而LYG为多克隆免疫球蛋白。但LG中如发现灶性单一异型淋巴细胞浸润时应警惕其发展为恶性淋巴瘤的可能。2.韦格内肉芽肿(Wegener肉芽肿WG) 与LG相似，肺部受累最为常见。但本病临床上更为少见，无性别差异，以40～50岁见。患者除有发热、关节痛、肌肉痛、贫血、白细胞增多、血沉增快外，呼吸道症状早期表现为鼻、中耳、鼻窦的炎症及咽喉、支气管的溃疡性损害。在中、末期出现灶性肾小球肾炎，皮肤及黏膜广泛性出血性皮疹，弛张热，多因尿毒症或全身衰竭而死亡。病程平均约6个月，多在3个月以内，十分凶险。此病虽和LG均有血管坏死性肉芽的病理特点，但WG具有特征性的多核巨细胞、肉芽肿常有较多的中性粒细胞及细胞碎屑，而淋巴细胞较疏松，且凝固性坏死少见。另外，血清中抗中性粒细胞抗体(ANCA)阳性是诊断WG的重要依据，其特异性为86%，敏感性为78%，可与LG相鉴别。病理上浸润细胞主要由中性粒细胞、组织细胞及少量嗜酸粒细胞组成，并间杂有稀疏的淋巴细胞和浆细胞群，无淋巴瘤样肉芽肿出现的特征性非典型性淋巴网状细胞浸润明显的增生活跃现象。韦格内肉芽肿在浸润灶内或其附近可见有嗜酸粒细胞，而淋巴瘤样肉芽肿浸润灶无此改变。另外，类上皮样细胞和巨细胞是韦格内肉芽肿常见的组织学特征，但很少见于淋巴瘤样肉芽肿。其他肺血管炎和肉芽肿病LG和Wegener肉芽肿鉴别困难，但后者浸润细胞无异型淋巴细胞。3.感染性肉芽肿病 在确定LG之前仍需除外分枝杆菌、真菌等感染性疾病所致的肉芽肿病。4.阻塞性支气管炎 由于肉芽肿病变破坏支气管壁及纤维增生而造成管腔狭窄或闭塞，可误诊为阻塞性支气管炎。必须取肺组织活检以排除阻塞性支气管炎。5.肺转移性肿瘤 肺转移性肿瘤也常可表现为肺部多发性结节，当尚未发现原发灶时应与LG鉴别。转移性肿瘤的结节常为圆形，边缘清晰、光滑，密度均匀，无空洞，一般无大片浸润影。而LG常表现为伴有空洞的结节形成，可见到肺大片浸润性阴影。病理上两者截然不同。肺转移瘤大多可查到原发灶，如肝、前列腺、乳腺等，伴有原发病灶的症状可资鉴别。


[User] 非干酪性肉芽肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 内镜活检


[User] 慢性肉芽肿病的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；肺部


[User] 环状肉芽肿的多发群体是什么？

[Assistant] 青年


[User] 椎管内结核肉芽肿的多发群体是？

[Assistant] 多见于青壮年


[User] 穿通性环状肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 前臂伸侧；手背


[User] 肉芽肿型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 淋巴结活体组织检查


[User] 淋巴瘤样肉芽肿病的多发群体是什么？

[Assistant] 中年人


[User] 韦格内肉芽肿的简介是？

[Assistant] 韦格内肉芽肿(wegenersgranulomatosis)是以进行性坏死性肉芽肿和广泛的小血管炎为基本特征，主要累及呼吸道、肾脏、皮肤等脏器而产生相应的临床表现。


[User] 肺淋巴瘤样肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 胃


[User] 结核瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


[User] 结核样型麻风的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] 幼年性黄色肉芽肿的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿慢性肉芽肿病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


[User] 环状肉芽肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮损活检；组织病理；组织学研究


[User] 油性肉芽肿的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 化脓性肉芽肿病变的发病部位是什么？

[Assistant] 血管组织；结缔组织


[User] 泛发型环状肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 手；足背；颈后


[User] 噬脂性肉芽肿病的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；膝盖；踝部


[User] 韦格纳肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 耳部；大动脉；鼻部；全身多个脏器；肺；微动脉；毛细血管；肾；上、下呼吸道；呼吸道；左上肺；眼部；肾脏；上下呼吸道；鼻黏膜；上呼吸道；静脉；小动脉；肺组织


[User] 粟粒型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 骨髓肉芽肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 性病性淋巴肉芽肿的简介是？

[Assistant] 性病性淋巴肉芽肿（LymphogranulomaVenereum，LGV），又名第四性病，是第一代性病之一，其病原体最近被认为是沙眼衣原体，主要通过性接触传播，偶尔经污染或实验意外传播，有生殖器初疮、局部淋巴结病、晚期象皮肿和直肠狭窄等并发症，因化学疗法广泛开发，该病目前已及罕见。性病性淋巴肉芽肿的病原体是沙眼衣原体15个血清型中的L1、L2、L3三种血清型。与其他的血清型相比较，L型具有更强的侵袭力。正确使用安全套可起预防作用。不断提高卫生水平，加强健康教育，避免婚外性接触，才能真正预防性病性淋巴肉芽肿。


[User] 早期蕈样肉芽肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 肺部肉芽肿性病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 幼年黄色肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓；深部软组织；中枢神经系统；黏膜；儿童皮肤


[User] 皮下脂肪肉芽肿的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童及肥胖女性


[User] 鼻恶性肉芽肿的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 结核感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


[User] 鱼槽肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 手背；手指


[User] 致命性中线肉芽肿的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理：早期为非特异性炎症，血管内皮肿胀，可伴有血栓形成，管腔闭塞。血管周围有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，常混有浆细胞，也有较多长形或梭形具有圆形或卵圆形核的组织细胞。除溃疡区外，坏死可发展至周围及其深部组织。随皮损发展，血管周围可出现少数异形单一核细胞浸润，胞核大，染色深，形态不规则。


[User] 结外型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 颊黏膜；下颌骨；牙龈


[User] Wegener肉芽肿的转移部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 椎体嗜伊红肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 胸椎；腰椎


[User] 结核菌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；肾脏


[User] 结核菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；眼部组织


[User] 结核的发病部位是什么？

[Assistant] 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


[User] 幼年性黄色肉芽肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮损组织病理学检查


[User] 真菌性肉芽肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理学检查


[User] 结核杆菌的发病部位是什么？

[Assistant] 耻垢分枝杆菌；大肠埃希菌


[User] 肺结核肉芽肿的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肺癌CT影像


[User] 韦格纳肉芽肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肺穿刺活检；皮肺穿刺活检


[User] 结核菌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴管；肾脏


[User] 风湿性心脏病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 经食管及经胸超声心动图；心电图；胸超声心动图


[User] 风湿性心脏病变的辅助检查有些什么？

[Assistant] 胸超声心动图


[User] 老年人风湿性心脏病的诊断是什么？

[Assistant] 血沉增快或正常，抗链球菌溶血素“O”(ASO)：>500U类风湿因子阳性或阴性，C反应蛋白阳性。1.心电图 P-R延长，可有ST-T改变，Q-T正常或心律失常。2.超声心动图 可见异常改变。


[User] 风湿性心脏病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺动脉活检


[User] 风湿性二尖瓣病变的辅助检查有些什么？

[Assistant] 卡方检验


[User] 风湿性心脏炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声；彩色多普勒超声诊断仪；心脏超声检查；超声心动图；心电图；心博量


[User] 妊娠合并风湿性心脏病的检查有些什么？

[Assistant] 心电图；舒张压；多普勒超声心动图；胸部平片；血管造影


[User] 请描述风湿性心脏病的临床诊断方法

[Assistant] 一．病史、症状：心脏炎，多发性游走性关节炎，皮肤环形红斑，皮下结节与舞蹈病等。发病前1～3周,半数病人可有急性扁桃体炎、咽喉炎等上呼吸道感染或猩红热病史。问诊要提问患者有无"上感"、发热、乏力、皮疹，家庭居住环境等；有无心悸、胸闷、胸痛；有无大关节疼，是否呈游走性。二．体检发现：应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。


[User] 风湿性心脏瓣膜病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声；超声；彩色多普勒超声诊断仪；心脏彩色多普勒超声；X线胸片；彩色多普勒超声；床边心脏超声；超声心动图检查；心电图；冠状动脉造影；腹部超声；心脏前后位X线片


[User] 风心病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能测定；斑点追踪技术；食管超声心动图


[User] 心瓣膜穿孔的诊断是什么？

[Assistant] 二尖瓣关闭不全(mitral insuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全。


[User] 慢性风湿性心脏病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影