[User] 钩端螺旋体病的病理改变是什么?

[Assistant] 病理解剖　一般情况下，毒力较强的黄疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等钩体菌型的感染，常引起黄疸、出血和肾功能衰竭；而伤寒流感型、7日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型。然而，病情的轻重可能与人体免疫状态的高低有关。1.肺脏　肺部的主要病变为出血，以弥漫性出血最为显著。是人体对毒力强、数量多的钩体所引起的全身性强烈反应，有时类似超敏反应。肺弥漫性出血的原发部位是毛细血管，开始呈少量点状出血，后逐渐扩大，融合成片或成团块。组织学检查可见到肺组织毛细血管完整，但极度充血、淤血以致溢血（并未见到明显血管破裂现象）。支气管腔和肺泡充满红细胞，部分肺泡内含有气体，偶见少量浆液渗出。肺水肿极少见。肺出血呈弥漫性分布，胸膜下多见。超微结构发现大部分肺泡壁毛细血管微结构清晰，可见少量内皮细胞原质呈支状突起；有的线粒体肿胀，变空及嵴突消失。在变性的内皮细胞内有时可见变性的钩体；偶见红细胞从毛细血管内皮细胞间溢出。肺比正常重1～2倍，外观呈紫黑色。切面呈暗红色。切开时流出暗红色或泡沫状血性液体，气管或支气管几乎全为血液充满。当肺内淤积大量血液时，使血管壁持久缺氧，如果再合并心肺功能障碍，更促进肺弥漫性出血发展。2.肾脏　钩体病的肾脏病变主要是肾小管上皮细胞变性，坏死。部分肾小管基底膜破裂，肾小管管腔扩大、管腔内可充满血细胞或透明管型，可使管腔阻塞。对许多钩体病的患者肾活检，均发现有肾间质性肾炎，因而可以认为间质性肾小球肾炎是钩体病的基本病变。电镜下小球内皮细胞无改变，可见免疫复合物和补体沉积在肾小球基底膜上。肾间质呈现水肿，有大单核细胞、淋巴细胞及少数嗜酸性和中性粒细胞浸润。个别病例有小出血灶。多数肾组织内可找到钩体。肾小球病变一般不严重，有时可见囊内出血，上皮细胞浊肿。3.肝脏　肝组织损伤轻重不一，病程越长，损害越大。病变轻者外观无明显异常，显微镜下可见轻度间质水肿和血管充血，以及散在的灶性坏死。严重病例出现黄疸、出血，甚至肝功能衰竭。镜下可见肝细胞退行性变，脂肪变，坏死，严重的肝细胞排列紊乱；电镜下可见肝窦或微细胆小管的微绒毛肿胀，管腔闭塞。肝细胞线粒体肿胀，嵴突消失。肝细胞呈分离现象，在分离的间隔中可找到钩体。本病的黄疸可能由于肝脏的炎症、坏死，毛细胆管的阻塞及溶血等多种因素所致。由于上述原因，以及由此引起的凝血功障碍，故临床可见严重黄疸、出血，甚者造成急性肝功能衰竭。4.心脏　心肌损害常常是钩体病的重要病变。心包有少数出血点、灶性坏死。间质炎症和水肿。心肌纤维普遍浊肿、部分病例有局灶性心肌坏死及肌纤维溶介。电镜下心肌线粒体肿胀、变空、嵴突消失、肌丝纤维模糊、断裂、润盘消失。心血管的损伤主要表明为全身毛细血管的损伤。5.其他器官脑膜及脑实质可出现血管损害和炎性浸润。硬膜下或蛛网膜下常可见到出血，脑动脉炎、脑梗塞及脑萎缩。镜下脑及脊髓的白质可见淋巴细胞浸润。肾上腺病变除出血外，多数病例有皮质类脂质减少或消失。皮质、髓质有灶性或弥散性炎性浸润。骨骼肌特别是腓肠肌肿胀，横纹消失、出血，并有肌浆空泡、融合，致肌浆仅残留细微粒或肌浆及肌原纤维消失，而仅存肌膜轮廓的溶介性坏死改变。在肌肉间质中可见到出血及钩体。电镜下肌微丝结构清晰、浅粒体肿胀。潜伏期2～20天，一般7～12天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。Edward和Domm将钩体病分为第一期（即败血症期）、第二期（即免疫反应期）。国内曹氏将本病的发展过程分为早期、中期和晚期。这种分期对指导临床实践、特别是早期诊治，具有重要的意义：（一）早期（钩体血症期）　多在起病后3天内，本期突出的表现是：1.发热　多数病人起病急骤，伴畏寒及寒战。体温短期内可高达39左右。常见弛张热，有时也可稽留热，少数间歇热。2.头痛较为突出，全身肌痛，尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。3.全身乏力，特别是腿软较明显，有时行走困难，不能下床活动。4.眼结膜充血，有两个特点，一是无分泌物，疼痛或畏光感；二是充血持续，在退热后仍持续存在。5.腓肠肌压痛，双侧偶也可单侧，程度不一。轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，不能走路，拒按。6.全身表浅淋巴结肿大，发病早期即可出现，多见于腹股沟，腋窝淋巴结。多为黄豆或蚕豆大小，压痛，但无充血发炎，亦不化脓。本期还可同时出现消化系统症状如恶心，呕吐，纳呆，腹泻；呼吸系统症状如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃体肿大。部分病人可有肝、脾肿大，出血倾向。极少数病人有中毒精神症状。（二）中期（器官损伤期）　约在起病后3～14日，此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后，出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤粘膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。此期的临床表现是划分肺出血型、黄疸出血型、肾型和脑膜炎型等的主要依据。1.流感伤寒型　多数患者以全身症状为特征。起病急骤，发冷，发热（38～39）头痛，眼结膜充血，全身肌痛尤以腓肠肌为显著，并有鼻塞、咽痛、咳嗽等。临床表现类以流行性感冒、上呼吸感染或伤寒。无黄疸，也无中枢神经系统症状，脑脊液正常，肺无明显病变。是早期钩体血症症状的继续。自然病程5～10天。也有少数严重病人，有消化道、皮肤、阴道等处出血；部分严重病人以胃肠道症状为主，如恶心、呕吐、腹泻。可有低血压或休克表现。2.肺出血型　在钩体血症基础上，出现咳嗽、血痰或咯血，根据胸部X片病变的深度和广度，以及心肺功能表现，临床上可分肺普通出血型与肺弥漫性出血型。普通肺出血型：临床与钩体血症类似，伴有不同程度咯血或血痰，胸部体征不显，X片显示轻度肺部病变（肺部纹理增加），如不及时治疗，也可转为肺弥漫性出血型。肺弥漫性出血型（肺大出血型）：在钩体侵入人体后，经过潜伏期和短暂的感染早期后的2～3天，突然出现面部苍白，以后心率和呼吸增快，心慌，烦躁不安，最后进入循环与呼吸功能衰竭。双肺布满湿罗音，咯血进行性加剧，但也可无咯血。主要为广泛的肺脏内部溢血，是近年来无黄疸型钩体病引起死亡的常见原因。X片显示双肺广泛弥漫性点片状软化阴影。病人在临终时大量鲜血从口鼻涌出，直至死亡。如能及时应用青霉素和氢化考的松治疗，多数患者可获转机，3～5天内自觉症状改善，体征亦迅速缓解，肺部病灶多在2～4天内可完全消散。据华西医科大学对本型的研究，认为这是由于机体对病原体及其有毒物质的超敏反应。其理由是：临床上来势猛，恢复也迅速，肺部病灶消失快，没有血管破裂现象。提示大出血为充血、瘀血和溢血的严重后果；激素治疗有特效；凝血机制正常，没有DIC现象，不需要抗凝治疗。本型尚可分下述三期，但三期并非截然分开。先兆期：患者面色苍白（个别也可潮红），心慌，烦躁。呼吸、心率进行性加快，肺部逐渐出现罗音，可有血痰或咯血，X线胸片呈纹理增多，散在点片状阴影或小片融合。出血期：如未及时治疗，可在短期内面色转极度苍白或青灰，口唇发绀，心慌，烦躁加重，呼吸、心率显著加快，第一心音减弱或呈奔马律，双肺湿罗音逐渐增多，咯血不断，X线胸片点片状阴影扩大且大片状融合。垂危期：若未能有效地控制上述症状，患者可在短期内（1～3小时左右）病情迅速进展，由烦躁不安转入昏迷。喉有痰鸣，呼吸不整，极度发绀，大口鲜血连续不断地从口鼻涌出（呈泡沫状），心率减慢，最后呼吸停止。3.黄疸出血型　原称外耳病，多由黄疸出血血清型钩体引起。临床以黄疸出血为主，病死率较高。本型可分为3期，即败血症期、黄疸期和恢复期。于病后3～7天出现黄疸，80%病例伴有不同程度的出血症状，常见有鼻衂、皮肤和粘膜瘀点、瘀斑、咯血、尿血、阴道流血、呕血，严重者消化道出血引起休克而死亡，少数患者在黄疸高峰时同时出现肺大出血，但不知无黄疸型的肺大出血急剧凶险。本型的肝脏和肾脏损害是主要的，高胆红素血症，一般总胆红素超过正常5倍以上，而AST很少超过5倍以上。70%～80%的病例累及肾脏，肾脏变化轻重不一，轻者为蛋白尿、血尿、少量白细胞及管型。病期10天左右即趋正常。严重者发生肾功能不全、少尿或无尿、酸中毒、尿毒症昏迷，甚至死亡。肾功能衰竭是黄疸出血型常见的死因，约占死亡病例的60%～70%。本型20%～30%的病例尚可出现脑膜刺激症状。4.肾功能衰竭型　临床症状以肾脏损害较突出，表现为蛋白尿、血尿、管型尿、少尿、尿闭，出现不同程度的氮质血症、酸中毒。氮质血症一般在病期第3天开始，7～9日达高峰，3周后恢复正常。本型无黄疸，故易与黄疸出血型的肾功能衰竭鉴别。严重病例可因肾功能衰竭而死亡。5.脑膜脑炎型　在散发型无菌性脑膜炎病例中，钩体病脑膜炎型约占5%～13%。临床上以脑炎或脑膜炎症状为特征，剧烈头痛、全身酸痛、呕吐、腓肠肌痛、腹泻、烦躁不安、神志不清、颈项强直和阳性的克氏征等。在免疫期前脑脊液中细胞数可以不高，一般10～几百/mm3，偶尔可达1000/mm3；蛋白反应呈弱阳性；糖和氯化物往往正常。临床上类似于无菌性脑膜炎。（三）恢复期或后发症期　患者热退后各种症状逐渐消退，但也有少数病人退热后经几日到3个月左右，再次发热，出现症状，称后发症。1.后发热　在第1次发热消退后1～5天，发热再现，一般在38～38.5，半数病人伴有周围血嗜酸粒细胞增高，无论用药与否，发热均在1～3天内消退。极个别病人可出现第3次发热（大约起病后18天左右），3～5天内自然退清。2.眼后发症　多见于北方，可能与波摩拿型有关。常发生病后1周至1月，以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎为常见，巩膜表层炎、球后视神经炎、下班体混浊等也有发生。3.神经系统后发症反应性脑膜炎　少数患者在后发热同时伴有脑膜炎症状，但脑脊液检查正常，不治也可自愈。闭塞性脑动脉炎　又称烟雾病，见于钩体波摩那型病例，是钩体病神经系统中最常见和最严重并发症之一。1961年首先由Takeuchi报道，我国自1958年以来是湖北、广东、浙江等流行地区的农村儿童和青壮年中散发流行的一种原因不明的脑动脉炎。1973年明确由钩体感染引起。发病率约占钩体病的0.57%～6.45%。15岁以下儿童占90%，余为青壮年。男女发病率无差别。发病高峰较当地钩体病流行迟1个季度，即10～12月，最长为病后9个月出现症状。表现为偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪。脑血管造影证实颈内动脉床突上段和大脑前中动脉近端有狭窄，多数在基底节有一特异的血管网。尸检脑组织中偶可找到钩体，预后较差。除上述神经系统后发症外，尚有周围神经受损、脊髓损害的报道。4.胫前热　极少数病人的两侧胫骨前皮肤于恢复期出现结节样红斑，伴发热，2周左右消退。与免疫反应有关。


[User] 结核杆菌感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 血沉增快；发热


[User] 结核性感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 胸腔积液


[User] 结核病的症状有些什么？

[Assistant] 低白蛋白血症；贫血；多发性大动脉炎


[User] 结核的多发地区是哪里？

[Assistant] 东部一线北京；广东地区；上海；新疆


[User] 结核病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声内镜


[User] 人畜共患结核病的病因是什么？

[Assistant] 牛分枝杆菌


[User] 胎儿肾积水的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声常规检查；超声；产前超声检查；多种超声指标；产前超声；产前超声诊断；彩色多普勒超声；超声技术；产前超声筛查；超声指标；彩超；实时三维彩超；三维彩超；B超；超声诊断；超声检查；超声评分法


[User] 妊娠合并慢性肾小球肾炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.血压检查2.尿常规检查：常在孕前或妊娠20周前持续有蛋白尿而发现本病，在肾病型的尿蛋白最多。慢性肾炎晚期，肾小球多数毁坏，蛋白漏出反而逐渐减少，因而尿蛋白较少不一定说明疾病的好转，也不能以尿蛋白的多少作引产的标准。健康肾脏应能浓缩使尿比重达1.020以上，而慢性肾炎晚期时因浓缩及稀释能力减退，常使尿比重固定于1.010左右。视病变轻重程度不同，尿中出现多少不等的红、白细胞管型。3.肾脏功能测定：在疾病早期，肾功能受影响较少，至晚期各种肾功能如酚红试验、内生肌酐和尿素廓清即浓缩稀释功能等均有不同程度的减退。4.血常规：慢性肾炎因蛋白质大量丧失和肾脏实质的毁损，使肾脏红细胞生成素减少，所以常伴有贫血，属于正常血红蛋白及红细胞型贫血。慢性肾功能不全伴有贫血者很难治疗，宜少量多次输血。5.眼底检查：可见出血、渗出及典型符合肾炎之网膜炎。轻度慢性肾炎，眼底检查可以正常。6.肾脏活组织检查：国内已有些医院在妊娠期做肾脏活组织检查，此对明确诊断、了解病变程度有很大帮助。但妊娠期做此检查，各学者之意见不一，主要顾虑活检出血不止，反而弊多利少。7.产后随访：产后42天~3个月，尿液检查仍异常者多为慢性肾炎，妊高征一般产后迅速恢复正常，极少超过3个月。8.腹部超声：早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧肾脏对称性缩小，皮质变薄。


[User] 胎儿肾脏微囊性病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 产前超声


[User] 妊娠合并急性肾小球肾炎的诊断是什么？

[Assistant] 1. 尿液检查：尿液比重增高，多在1.022～1.032。水肿时尿量少达400～700ml，少数人少于300ml以下，在恢复期尿量可达2000ml。尿沉渣含有许多红细胞，透明、颗粒或红细胞管型。抗“O”滴定度>300UTodd。2. 肾功能检查：肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾功能滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊糖清除率均降低。这些现象易与妊高征，先兆子痫相混淆，但妊高征而无并发症者血尿及管型则少见。3. 眼底检查：大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视盘水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。4. 血液检查：血常规可见轻度贫血，白细胞计数可升高或正常。血沉在急性期常加快。血清蛋白浓度可因血液稀释而轻度下降。


[User] 胎儿只有一个肾脏，怎么办？，无

[Assistant] 你好，可能并发其他畸形，如果为单纯的独立肾，如果该肾脏一旦发生问题则会比其他人少一半的机会。如果胎儿还小的话，建议终止妊娠。


[User] 33周胎儿肾积水原因？，无

[Assistant] 你好，根据你的叙述 ，一般和孕期接触有害因素的刺激有关系的，可以积极治疗，适当补充微量元素看看，慢慢会改善的，祝你健康


[User] 肾综合征的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血液透析


[User] 妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的诊断是什么？

[Assistant] (一)实验室检查1.代谢紊乱 血钠降低，血钾升高，血清氯化物降低，血糖趋降低，有时伴高血钙症，血钠/血钾比数<30。2.血中淋巴细胞增加，常在40%以上，嗜酸性粒细胞增多，常在4%以上，绝对计数亦常在300×106/L以上。3.肾上腺皮质功能试验(1)24h尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)及17-酮类固醇(17KS)排出量明显低于正常，一般均在5mg以下，甚至3mg以下或接近于零。24h尿游离皮质醇常低于正常低限，一般在20g/d以下。(2)血浆17-羟皮质类固醇浓度常显著低于正常低限。(3)ACTH兴奋试验 ACTH刺激肾上腺皮质激素的分泌，可反映皮质贮备功能。该试验是确诊慢性肾上腺皮质激素功能减退所必须的。4.肾上腺自身免疫抗体测定：可确保自身免疫性肾炎。(二)影像学检查1.放射检查 腹部平片检查，由结核引起者可在肾上腺区见钙化灶。胸部X线检查有时可发现肺结核和心脏缩小。2.CT检查 有结核史者肾上腺可增大或钙化，由自身免疫病因所致者肾上腺可不增大。3.心电图 有低电压及P-R、Q-T间期延长，脑电图为广泛性的节律慢波。


[User] 胎儿异位肾的影像学检查有些什么？

[Assistant] 产前超声诊断；二维超声；产前超声；超声


[User] 单胎肾积水的影像学检查有些什么？

[Assistant] 产前超声诊断；产前超声检查


[User] 妊娠期肾积水的并发症是什么？

[Assistant] 顽固性肾绞痛


[User] 请描述肾积水的诊断方法

[Assistant] 诊断肾积水的诊断一般不困难，B超是首选检查，必要时可行CT或MRI检查以便更加明确相关问题。除确定肾积水存在及程度，还应弄清楚引起积水的病因、梗阻部位、有无感染及肾功能损害情况。


[User] 新生儿先天性肾脏的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声筛查


[User] 小儿IgA肾病的检查有些什么？

[Assistant] 纤维连接蛋白；肾脏超声检查；免疫病理检查；肾功能检查；血尿素氮(BUN)；肾脏切片；肾脏触诊；肾脏叩诊


[User] 肾小管缺陷的辅助检查有些什么？

[Assistant] 家系涮查


[User] 妊娠合并肾绞痛的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声影像学检查


[User] 妊娠28 ～31+6周的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 未产；大孕周


[User] 肾脏的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺活检；肾活检


[User] 肾动脉硬化的诊断是什么？

[Assistant] 症状：常有中等度以上高血压及其临床症状。2.可伴有心、脑、眼底动脉硬化及其表现。3.有轻度蛋白尿，其程度与高血压呈正相关。4.后期可有夜尿，尿比重及尿渗量降低，以致肾功能不全表现。检查：50岁以上患者或长期高血压未能良好控制，高血压中等度以上。2.轻度蛋白尿，伴肾小管功能损害为主。3.伴有心、脑动脉硬化表现及眼底改变。4.排除其他肾病(如慢性肾炎)所引起的高血压。


[User] 肾缺血的辅助检查有些什么？

[Assistant] 全自动生化分析仪


[User] 肾衰竭 该做哪些检查

[Assistant] 人体的肾脏在平时是相当能任劳负重的一个器官，一些小毛小病不会出现明显的症状。而肾衰竭是各种慢性肾脏病发展到后期引起的肾功能部分或全部丧失的病理状态，虽然它发作起来按缓急分为急性和慢性，大多数肾衰竭患者都存在作息不规律、饮食不健康，伴随承受着巨大的身心压力。防止肾衰竭的禁忌事件：1，千万别把饮料当水，鸡排和油炸食品这些食物和饮料中所含的高糖、高脂肪、高蛋白慢慢地损坏肾脏。很多功能性、运动型碳酸饮料更是得到了年轻人的追捧。如果只喝饮料不喝水，积在肾脏内的毒素就会越来越多，肾脏就不堪其负了。2，千万别过量运动。随着国民健康意识的增强，运动和健身已成为很多人日常生活的一部分。。尤其对一些平时工作生活压力大，每周运动频率不高的人而言，不要指望通过一两次的过量运动来改善身体，这样做反倒适得其反。3、千万别混着吃感冒药。按中医养生的理论，其实我们身体的任何不适都不是单个部位引起的，无论何种药物都会不同程度增加肾脏的负担。如果已有肾衰竭病症，可前往医院做一下检查：一、尿液检查，对于此方面的检测，通常可以更具一下的数据来判断。二、氮质血症，血尿素氮和肌酐升高。这也是检测肾衰竭的一个步骤，但氮质血症不能只身做为诊断依据，因肾功用往常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。肾衰竭患者血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是主要诊断宗旨。三、血液检查，通常情况下，大家要知道红细胞及血红蛋白均下落，白细胞增加，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠往常或略落矮，血钙落矮，二氧化碳结协力亦落矮。四、尿钠订量＞30mmol／l。此方面的了解也是必不可少的，滤过钠排泄分数（fena）测订，该法对病因有必订意义。五、纯水扫除率测订，一般情况下，该法有帮于早期诊断，这点是需要大家了解的。


[User] 肾移植的检查有些什么？

[Assistant] 膀胱镜；尿常规；白细胞抗原（HLA）；淋巴细胞毒试验；血管造影；胃镜


[User] 产检尿检主要检查什么？，我明天就要去做第一次产检了，据说要做尿检，您好产检尿检主要仔细检查什么？

[Assistant] 尿常规主要仔细检查尿蛋白，尿潜血，白细胞等，通过尿常规可以更好的理解您的肾脏情况，有一些疾病也会通过尿常规展现出的。第一次产检需要有空腹做一些常规化验。并建档建册，医生会指导孕期注意事项及产检时间。您可以根据时间不定期产检。如有不舒服的时候及时复诊。


[User] 肾小球滤过率的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查；肾脏病膳食改良公式；MMSE量表


[User] 请描述单纯性肾囊肿的辅助检查方法

[Assistant] 尿液检查合并感染者可有脓尿、血尿，但一般无肾功能不全。


[User] 太原哪有医治肾积水的医院，胎儿肾积水

[Assistant]
针对这样的胎儿是建议引产的，远离有辐射的物品例如鱼缸打印机复印机电脑尽量不要使用碳酸饮料过凉的食物
       胎儿有无名指和中指的弯曲可以定期的做四维的彩超明确的，肾积水病情很严重，建议患者及时实施治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视饮食问题，避免辛辣刺激食物，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


[User] 肾脏内科的筛查有些什么？

[Assistant] 营养风险筛查


[User] 如何自我判断男性肾脏的好坏呢?，无

[Assistant] 考虑是肾虚，气虚所致，建议补肾填精气，可以用参桂鹿茸丸治疗，有补肾精，益气的作用，对肾虚气虚都有一定效果。


[User] 多囊肾几岁能检查出来，孩子最近老是备感没劲儿，有时候尿的颜色会泛红，家人有多囊肾的情况，怕孩子会隔代遗传，多囊肾几岁能详细检查出的？

[Assistant] 病情一般情况之下，在宝宝一到两岁的时候就可以详细检查出这种疾病，不过这种病是有一定的遗传性的。多囊肾患者的肾在小时候大小及形态正常，有的稍稍略大，随着孩子的长大，肾囊肿数目及大小也会渐渐的不断增多和减小，绝大多数在40到50时增加速度放慢，增强到一定程度时才会反复出现症状，主要是两侧肾肿大还伴疼痛、血尿及高血压的反复出现。


[User] 肾皮髓质期的影像学检查有些什么？

[Assistant] 动态增强扫描


[User] 全腹痛的诊断是什么？

[Assistant] (1)腹痛本身的特点：腹痛的程度在一定的意义上反映了病情的轻重。一般而言、胃肠道穿孔、肝脾破裂、急性胰腺炎、胆绞痛、肾绞痛等疼痛多胶剧烈，而溃疡病、肠系膜淋巴结炎等疼痛相对轻缓。不过疼痛的感觉因人而异，特别在老人，有时感觉迟钝。疼痛的性质大致与程度有关，剧烈的痛多被患者描述为刀割样痛、绞痛，而较缓和的痛则可能被描述为酸痛、胀痛。胆道蛔虫症患者的疼痛常被描述为钻顶样痛，则较有特征。　腹痛节律对诊断的提示作用较强，实质性脏器的病变多表现为持续性痛、中空脏器的病变则多表现为阵发性。而持续性疼痛伴阵发性加剧则多见于炎症与梗阻同时存在情况，如胆囊炎伴胆道梗阻、肠梗阻后期伴腹膜炎等情况时。(2)伴随的症状：腹痛的伴随症状在鉴别诊断中甚为重要。伴发热的提示为炎症性病变。伴吐泻的常为食物中毒或胃肠炎、仅伴腹泻的为肠道感染、伴呕吐可能为胃肠梗阻、胰腺炎。伴黄疸的提示胆道疾病。伴便血的可能是肠套叠、肠系膜血栓形成。伴血尿的可能是输尿管结石。伴腹胀的可能为肠梗阻，伴休克的多为内脏破裂出血、胃肠道穿孔并发腹膜炎等等。而如上腹痛伴发热、咳嗽等则需考虑有肺炎的可能，上腹痛伴心律紊乱、血压下降的则心肌梗塞亦需考虑等等。(3)体压：腹部的体征是检查的重点。全腹压痛表示病灶弥散、如麦氏点压痛为阑尾炎的体征。检查压痛时尚需注意有无肌紧张与反跳痛。肌紧张往往提示为炎症，而反跳痛则表示病变(通常是炎症——包括化学性炎症)涉及腹膜。不定期需注意检查有无腹块，如触及有压痛和边界模糊的腹块，多提示为炎症。在腹壁上看到胃型、肠型，是幽门梗阻、肠梗阻的典型体征。听到亢进的肠鸣音提示肠梗阻，而肠鸣音消失则提示肠麻痹。下腹部和盆腔的病变，常需作直肠指诊、右侧陷窝触痛或扪及包块，提示阑尾炎或盆腔炎。直肠子宫陷窝饱满、子宫颈有举痛可能提示宫外孕破裂等等。由于腹外脏器的病变亦可引起腹痛，故心和肺的检查必不可少。体温、脉搏、呼吸、血压反映患者的生命状况，当然不可不查。腹股沟部位是疝好发之所，检查中不可忽略。锁骨上淋巴结肿大，可提示腹腔内肿瘤性疾病，体检时应加重视。


[User] 小肠源性腹痛的病因是什么？

[Assistant] 非特异性小肠炎；小肠克罗恩病；小肠肿瘤


[User] 反复发作性腹痛的病因是什么？

[Assistant] 器质性疾病


[User] 下腹痛的并发症是什么？

[Assistant] 子宫内膜异位症；子宫腺肌病


[User] 腹痛伴恶心、呕吐的鉴别诊断

[Assistant] 腹痛伴恶心、呕吐的鉴别诊断：1、发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐：发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐指由于消化系统疾病导致机体腹痛、腹泻、恶心、呕吐的症状。2、右下腹痛伴呕吐：急性阑尾炎的典型临床表现，逐渐发生的上腹部或脐周围隐痛，数小时后腹痛转移至右下腹部。常伴有食欲不振、恶心或呕吐。1.症状(1)腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射;病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。(2)恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。　　(3)全身症状：可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。2.体征(1)全身体征：体位：多平卧或侧位，但喜静卧。血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。(2)腹部体征：视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。触诊：压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹;病变在胰尾者，压痛在左上腹;病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：A.胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区;B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深;C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物;D.水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。叩诊：有肠胀气时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出移动性浊音。听诊：肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈“安静腹”。急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时，更有可能是胰腺炎。诊断本病应具备以下4项标准：具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有上腹部压痛或腹膜刺激征;血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;图像检查(超声、CT)显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变;能除外其他类似临床表现的病变。


[User] 传导性腹痛的鉴别诊断

[Assistant] 传导性腹痛的鉴别诊断：1、阵发性腹痛：腹部感觉阵痛，并伴有腹泻等情形，症状又不象是痢疾。此类腹痛腹泻症状，又可称为夏季阵发性腹痛。亦常见于肠痉挛，是小儿急性腹痛中最常见的情况。2、 急性腹痛：急性腹痛(abdominal pain)是指病人自觉腹部突发性疼痛，常由腹腔内或腹腔外器官疾病所引起，前者称为内脏性腹痛，常为阵发性并伴有恶心、呕吐及出汗等一系列相关症状，腹痛由内脏神经传导;而后者腹痛是由躯体神经传导，故称躯体性腹痛，常为持续性，多不伴有恶心、呕吐症状。3、 慢性腹痛：慢性腹痛是一种起病比较缓慢的、病程比较长的、或者继发于急性腹痛之后的腹痛，它的定位是比较准确的。4、广泛性与不定位性腹痛：腹痛，腹部的胀痛、绞痛、钻顶样疼痛、隐痛及烧灼痛等均属腹痛范畴，是一种常见的临床症状。按照起病的急缓程度又可以分为急性腹痛和慢性腹痛。慢性广泛性与不定位性腹痛：常见于结核性腹膜炎、肠粘连、肠蛔虫症及神经官能症等。肋骨骨折的诊断主要依据受伤史、临床表现和X线胸片检查。按压胸骨或肋骨的非骨折部位(胸廓挤压试验)而出现骨折处疼痛(间接压痛)，或直接按压肋骨骨折处出现直接压痛阳性或可同时听到骨擦音、手感觉到骨摩擦感和肋骨异常动度，很有诊断价值。X线胸片上大都能够显示肋骨骨折，但是，对于肋软骨骨折、“柳枝骨折”、骨折无错位、或肋骨中段骨折在胸片上因两侧的肋骨相互重叠处，均不易发现，应结合临床表现来判断以免漏诊。无合并损伤的肋骨骨折称为单纯性肋骨骨折。除了合并胸膜和肺损伤及其所引起的血胸或(和)气胸之外，还常合并其他胸部损伤或胸部以外部位的损伤，诊断中尤应注意。第1或第2肋骨骨折常合并锁骨或肩胛骨骨折，并可能合并胸内脏器及大血管损伤、支气管或气管断裂、或心脏挫伤，还常合并颅脑伤;下胸部肋骨骨折可能合并腹内脏器损伤，特别是肝、脾和肾破裂，还应注意合并脊柱和骨盆骨折。


[User] 腹痛性UPJO的发病部位是什么？

[Assistant] 肾周；脐周


[User] 下腹疼痛的病因是什么？

[Assistant] 阴道血性分泌


[User] 急性腹痛会转化成什么？

[Assistant] 胆道结石；急性肠胃炎；急性胰腺炎；肠梗阻


[User] 急性弥漫性腹膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 腹痛是什么?

[Assistant] 腹痛，泛指腹部及其周围部分的疼痛症状，常见的病因包含肠胃炎、大肠激躁症。约有10% 的人可能是因更紧急的原因引起，例如阑尾炎、腹主动脉瘤破裂、憩室炎，或异位妊娠。三分之一的病患原因则未明。


[User] 阵发性腹痛的原因是什么？

[Assistant] 1、食物、饮用水保质保鲜方法不当，食用后，导致肠道疾病。2、变化多端的天气，导致腹部受凉。3、胃肠道因素。(一)肠道气体产生过多。 肠道气体有四大来源：吞下的气体;中和胃酸产生;从血中弥散而来以及细菌发酵产生。 (二)肠道动力增高。 (三)胃肠道激素。 (四)饮食因素。一些研究显示，母乳喂养儿发生肠痉挛与母亲饮用奶有关，食物过敏可能是肠痉挛发生的一个原因。(五)其他因素。4、非胃肠道因素。


[User] 非外伤性腹痛的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 三步式沟通法


[User] 反复发作性腹痛的临床表现有些什么？

[Assistant] 头晕


[User] 广泛性与不定位性腹痛的治疗和预防方法

[Assistant] 1、抗结核药对本病的疗效略低于肠结核。因此用药及疗程应予加强或适当延长。一般以链霉素、异烟肼及利福定联合应用为佳，也可另加吡嗪酰胺或乙胺丁醇，病情控制后，可改为异菸肼与利福定或异菸肼口服加链霉素每周2次，疗程应在12个月以上。2、对腹水型患者，在放腹水后，于腹腔内注入链霉素、醋酸可的松等药物，每周一次，可以加速腹水吸收并减少粘连。3、对血行播散或结核毒血症严重的患者，在应用有效的抗结核药物治疗的基础上，亦可加用肾上腺皮质激素，以减轻中毒症状，防止肠粘连及肠梗阻发生。4、鉴于本病常继发于体内其它结核病，多数患者已接受过抗结核药物治疗，因此，对这类患者，应选择以往未用或少用的药物，制订联合用药方案。5、在并发肠梗阻、肠穿孔、化脓性腹膜炎时，可行手术治疗。与腹内肿瘤鉴别确有困难时，可行剖腹探查。


[User] 无腹部疼痛的并发症是什么？

[Assistant] 胃肠道穿孔；无腹部疼痛；出血


[User] 腹部疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 胰腺；腹部；肝脏


[User] 上腹部压痛的诊断是什么？

[Assistant] 将手放于上腹部腹壁逐渐深压而发生疼痛，常伴有餐后腹胀、反酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐和食欲不振。左上腹压痛，主要是胃、脾、肝等出现问题引起的。常见于慢性胃炎、消化性溃疡、脾血肿、脓胸、脾梗塞等疾病。主要表现为将手放于左上腹部腹壁逐渐深压即发生疼痛感。右上腹压痛，由胆囊或者是肝脏问题,也有可能是十二指肠等疾病引起。常见于乙肝、胆总管结石、阿米巴肝脓肿、肝脓肿、细菌性肝炎、病毒性肝炎、肝癌、十二指肠溃疡等疾病。主要表现为将手放于右上腹部腹壁逐渐深压即发生疼痛感。


[User] 功能性腹痛综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 阴阳失调；功能性大便失禁；腹胀；气机不畅；腹痛；四维皆病；中气无力斡旋,四维皆病；功能性肛门直肠痛


[User] 急性小儿腹痛的高危因素有些什么？

[Assistant] 患儿的年龄


[User] 上腹痛的临床表现有些什么？

[Assistant] 黄疸；腹软；乏力；心慌；进食后呕吐；十二指肠球部变形；未扪及包块；上腹部隐痛不适；移动性浊音阴性；腹痛；反酸、嗳气；血清淀粉酶升高；腰背痛；胃纳减退；左上腹轻压痛；低热；上腹不适；心肺正常；腹胀；食欲减退；血压下降；胆汁性呕吐；呕吐；反酸嗳气；频繁呕吐；大汗淋漓；烧心；腹平坦；恶心；纳差；餐后饱胀；无压痛；呕血黑便；恶心呕吐；呕吐胃内容物；不活动；持续性隐痛；烧灼感；发热；消瘦；反酸；上腹绞痛；皮肤巩膜不黄；皮肤巩膜无黄染；贫血症状；恶心、呕吐；全腹疼痛


[User] 哪些肠道疾病会引起腹水，无

[Assistant] 肝腹水患者通常都存在钠、钾等电解紊乱，而这些电解质与体内水的代谢关系密切，当发生低钠、低钠时，组织内的水分增多，表现在腹水方面则为使腹水形成速度加快;低蛋白血症是肝硬化的常见并发症，低蛋白血症使血浆胶体渗透下降，对水的吸收能力减弱，使得腹不难以自行吸收。


[User] 右上腹压痛的诊断是什么？

[Assistant] 将手放于右上腹部腹壁逐渐深压即发生疼痛感。肝炎1.急性乙型肝炎：A 急性黄疸型肝炎：血清胆红素在17.1mol/L以上者，可诊断为黄疸型。按病程可分为3期，总病程2～4个月。黄疸前期：起病较缓，主要为厌食、恶心等胃肠道症状及乏力。少数有呼吸道症状，偶可高热、剧烈腹痛，少数有血清病样表现。本期持续数天至2周，黄疸期：巩膜及皮肤黄染明显，于数日至2周内达高峰。黄疸出现后，发热渐退，食欲好转，部分病人消化道症状在短期内仍存在。肝大，质软，有叩痛及压痛。约有5%～10%的病人脾大。周围血白细胞一般正常或稍低，ALT(血清丙氨酸氨基转移酶)显著升高，此期持续2～6周。恢复期：黄疸渐退，各种症状逐步消失，肝脾回缩至正常，肝功能恢复正常，本期持续4周左右。B 急性无黄疸型肝炎：起病徐缓，症状类似上述黄疸前期表现，不少病人症状不明显，在普查或查血时，偶尔发现血清ALT升高，病人多于3个月内逐渐恢复，约有5%～10%转为慢性肝炎。2.慢性乙型肝炎:肝炎病程超过半年，亦可隐匿发病，常在体检时发现。症状多种多样，反复发作或迁延不愈。临床症状包括：消化功能紊乱，表现为食欲缺乏、厌油、恶心、腹胀、便溏等。还有乏力、肝区不适。或见低热及神经功能紊乱表现，如头昏、失眠、多梦或嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、急躁易怒、周身不适、腰腿酸软等。部分病人可有出血倾向，表现为齿龈出血、鼻出血、皮下出血点或淤斑。部分病人发生内分泌紊乱，出现多毛、痤疮、睾丸萎缩、男性乳房发育、乳头色素沉着，乳房可触及界限清楚的硬块。少数病人无任何自觉症状。中、重度慢性肝炎病人健康状况下降，可呈肝性病容，表现为面色晦暗，青灰无华。可见肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大，质地中等或较硬，有触、叩痛，脾脏可进行性肿大。常于劳累、情绪改变、气候变化时症状加重。3. 重型乙型肝炎A 急性重型肝炎：又称暴发型肝炎。症见：起病10天内出现精神症状，如兴奋、性格行为反常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视物不清、昏迷等症状。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，有扑击样震颤及病理反射。初起类似急性黄疸型肝炎，但病情发展迅猛。病程中出现明显出血倾向、低血糖、高热、腹水。发生脑水肿概率高，部分病人发生脑病。晚期发生顽固性低血压、急性肾功衰竭。凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，肝界缩小，出血倾向，黄疸急剧加深者，可以确诊。 血液检查：病人周围血白细胞总数升高，血清胆红素>171mol/L，或平均每日以17.1～34.2mol/L的速度迅速增长。多数病人出现酶疸分离现象。病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。B 亚急性重型肝炎：又称亚急性重型肝炎。症见：病人极度乏力，明显食欲缺乏，频繁恶心呕吐，腹胀难忍，出现腹水。肝界进行性缩小，发病时常类似急性黄疸型肝炎来势汹涌。肝性脑病常出现在病程后期，后期还可出现严重出血、电解质紊乱，肝-肾综合征，严重感染，发生多脏器衰竭。病程较长，可达数月。部分病人可恢复，但多发展为坏死后肝硬化。 血液检查：黄疸迅速上升，血清胆红素大于171mol/L，明显出血倾向，凝血酶原时间延长、活动度小于40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，随后出现酶疸分离，AST/ALT比值>1。C 慢性重型肝炎：严重肝功能损害。临床表现酷似亚急性重型肝炎。可由慢性肝炎反复发作，渐进性加重而成为慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亚急性重型肝炎，死后尸解证实诊断。主要表现为黄疸进行性加深，凝血酶原活动度进行性下降，出现难以消退的大量腹水、反复严重感染，难以纠正的电解质紊乱。此型病人常有低氧血症，存在通气换气障碍。近年由于治疗的加强，半数以上病人不出现肝性脑病，或仅在临终前出现，常因上消化道出血、肝-肾综合征及严重感染而死亡。4. 淤胆型肝炎：急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎。症见：黄疸进行性加重并持续3周以上，病人皮肤瘙痒，大便色变浅，短期内可呈灰白色。肝大。部分病人入院时凝血酶原活动度下降，但经补充维生素K1，3～7天后即迅速得到纠正。B超检查无肝外梗阻表现。血液检查：血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。R-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇及血清胆汁酸均升高。疾病初起，ALT明显升高，但很快下降，出现酶疸分离。5.肝炎肝硬化：症见：腹壁、食管静脉曲张、腹水，影像学显示肝界缩小、脾大、门、脾静脉增宽，脾功亢进，A/G比值明显改变。排除外其他引起上述征象原因者，可诊断为肝炎肝硬化。 早期肝硬化单凭临床资料较难确诊，影像学(B超、CT)诊断及腹腔镜诊断有参考价值，必要时做病理检查确诊。活动性肝硬化：具备肝硬化的临床表现外，慢性乙型肝炎的改变依然存在，如血清转氨酶升高、黄疸波动、血清蛋白降低、PTA的动态改变等。静止性肝硬化：无明显肝脏活动性炎症的临床表现。具备上述肝硬化的表现，HBV现症感染指标阳性。血清转氨酶正常，无或仅有轻度黄疸，PTA正常或降低，但无进行性降低。十二指肠溃疡临床表现：主要临床表现为上腹部疼痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2～4小时又痛，也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。肝脓肿不规则的脓毒性发热，尤以细菌性肝脓肿更显著。肝区持续性疼痛，随深呼吸及体位移动而增剧。由于脓肿所在部位不同可以产生相应的呼吸系统、腹部症状。常有腹泻病史。因此，应详细讯问既往病史，尤其发热、腹泻史，发病缓急、腹痛部位，伴随症状，诊治经过及疗效。


[User] 间歇性腹痛的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；消瘦；体重减轻；食欲差；营养差；移动性浊音阳性；呕吐；满腹部剧烈疼痛；恶心


[User] 饥饿时上腹痛的鉴别诊断

[Assistant] 1、右上腹痛：右上腹痛一般是肝脏、胆囊、胆道、胰脏、十二指肠、右肾、大肠右段的疾病。2、左上腹痛：在大多数的情况下，腹部的病变与腹痛部位存在着对应关系。一般按腹部器官所在，腹部可以肚脐为中心，画分为右上、右下、左上、左下等四个区域，而依腹痛发生部位来看，可分为左上腹痛、右上腹痛、左下腹痛、右下腹痛和腹中央痛等几种。左上腹痛可能是胃、脾脏、胰脏、左肾、大肠左段的问题。3、右下腹痛：腹痛是临床上常见的症状之一。但因为腹痛大多是偶发性的，导致患者经常会容易掉以轻心。腹部脏器所在位置的约略区分方式。右上：肝脏、胆囊、胆道、胰脏、十二指肠、右肾、大肠右段 。左上：胃、脾脏、胰脏、左肾、大肠左段。右下：盲肠、阑尾、右卵巢及输卵管、右输尿管。左下：乙状结肠、左卵巢及输卵管、左输尿管。右下腹痛则是盲肠、阑尾、右卵巢及输卵管、右输尿管等出现疾病。4、下腹痛：下腹痛为妇女常见的症状，多为妇科疾病所引起。应根据下腹痛的性质和特点，考虑各种不同妇科情况。5、小腹刺痛：小腹刺痛的妇科病常见症状，给患者带来了极大的痛苦，有时会感到疼痛难忍，小腹疼痛的种类很多，引起的原因也很多。6、全腹痛：全腹痛是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为全腹部的疼痛。全腹痛可分为急性与慢性两类。病因极为复杂，包括炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔、创伤及功能障碍等。7、中上腹痛：上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但有时也仅有饥饿样不适感。典型者有轻度或中度剑突下持续疼痛，可被抗酸药物和进食缓解。十二指肠患者约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。进食后2～4小时又痛，也需进食来缓解，约半数有午夜痛，患者常被痛醒。胃溃疡也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后半小时～1小时出现，至下次餐前自行消失。午夜痛不如十二指肠多见。典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，十二指肠溃疡常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至背部，可显示穿透(常向后穿透至胰腺)。许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃肠出血，胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。


[User] 急性腹膜炎的发病部位是什么？

[Assistant] 壁层腹膜；腹腔脏层腹膜


[User] 上腹及腰背部有“束带感”的诊断是什么？

[Assistant] 1.病史(1)性别与年龄：儿童腹痛常见的病因是蛔虫症、肠系膜淋巴结炎与肠套叠等。青壮年则多见溃疡病、肠胃炎、胰腺炎。中老年则多胆囊炎、胆结石，此外还需注意胃肠道、肝癌与心肌梗塞的可能性。肾绞痛较多见于男性，而卵巢囊肿扭转、黄体囊肿破裂则是妇女急腹症的常见病因，如系育龄期妇女则宫外孕应予考虑。(2)起病情况：起病隐袭的多见于溃疡病、慢性胆囊炎、肠系膜淋巴结炎等。起病急骤的则多见于胃肠道穿孔、胆道结石、输尿管结石。肠系膜动脉栓塞、卵巢囊肿扭转、肝癌结节破裂、异位妊娠破裂等。发病前曾饱餐或过量脂肪餐的应考虑胆囊炎和胰腺炎的可能。(3)既往病史：胆绞痛与肾绞痛者以往曾有类似发作史。有腹腔手术史者有肠粘连的可能。有心房纤颤史的则要考虑肠系膜血管栓塞等等。2.临床表现(1)腹痛本身的特点：腹痛的部位常提示病变的所在，是鉴别诊断的重要因素。不过许多内脏性疼痛常定位含糊。所以压痛的部位要较病人主觉疼痛的部位更为重要。疼痛的放射部位时诊断亦有一定的提示作用，如胆道疾病常有右侧肩背部的射痛、胰腺炎的疼痛常向左腰部放射。肾绞痛则多向会阴部放射等。腹痛的程度在一定的意义上反映了病情的轻重。一般而言、胃肠道穿孔、肝脾破裂、急性胰腺炎、胆绞痛、肾绞痛等疼痛多胶剧烈，而溃疡病、肠系膜淋巴结炎等疼痛相对轻缓。不过疼痛的感觉因人而异，特别在老人，有时感觉迟钝，如急性阑尾炎、甚至直到穿孔时才感腹痛。疼痛的性质大致与程度有关，剧烈的痛多被患者描述为刀割样痛、绞痛，而较缓和的痛则可能被描述为酸痛、胀痛。胆道蛔虫症患者的疼痛常被描述为钻顶样痛，则较有特征。腹痛节律对诊断的提示作用较强，实质性脏器的病变多表现为持续性痛、中空脏器的病变则多表现为阵发性。而持续性疼痛伴阵发性加剧则多见于炎症与梗阻同时存在情况，如胆囊炎伴胆道梗阻、肠梗阻后期伴腹膜炎等情况时。(2)伴随的症状：腹痛的伴随症状在鉴别诊断中甚为重要。伴发热的提示为炎症性病变。伴吐泻的常为食物中毒或胃肠炎、仅伴腹泻的为肠道感染、伴呕吐可能为胃肠梗阻、胰腺炎。伴黄疸的提示胆道疾病。伴便血的可能是肠套叠、肠系膜血栓形成。伴血尿的可能是输尿管结石。伴腹胀的可能为肠梗阻，伴休克的多为内脏破裂出血、胃肠道穿孔并发腹膜炎等等。而如上腹痛伴发热、咳嗽等则需考虑有肺炎的可能，上腹痛伴心律紊乱、血压下降的则心肌梗塞亦需考虑等等。(3)体压：腹部的体征是检查的重点。首先应查明是全腹压痛还是局部压痛。全腹压痛表示病灶弥散、如麦氏点压痛为阑尾炎的体征。检查压痛时尚需注意有无肌紧张与反跳痛。肌紧张往往提示为炎症，而反跳痛则表示病变(通常是炎症——包括化学性炎症)涉及腹膜。不定期需注意检查有无腹块，如触及有压痛和边界模糊的腹块，多提示为炎症。无明显压痛，边界亦较清晰的肿块，提示有肿瘤的可能性。肿瘤性的肿块质地皆较硬。肠套叠、肠扭转闭袢性肠梗阻亦可扪及病变的肠曲，在小儿小肠中的蛔虫团、在老人结肠中的粪便亦可能被当作“腹块”扪及。在腹壁上看到胃型、肠型，是幽门梗阻、肠梗阻的典型体征。听到亢进的肠鸣音提示肠梗阻，而肠鸣音消失则提示肠麻痹。下腹部和盆腔的病变，常需作直肠指诊、右侧陷窝触痛或扪及包块，提示阑尾炎或盆腔炎。直肠子宫陷窝饱满、子宫颈有举痛可能提示宫外孕破裂等等。由于腹外脏器的病变亦可引起腹痛，故心和肺的检查必不可少。体温、脉搏、呼吸、血压反映患者的生命状况，当然不可不查。腹股沟部位是疝好发之所，检查中不可忽略。锁骨上淋巴结肿大，可提示腹腔内肿瘤性疾病，体检时应加重视。


[User] 全身不良反应的病因是什么？

[Assistant] 用药过量


[User] 板状腹的原因是什么？

[Assistant] 急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎。


[User] 逐渐加重的右侧腹痛，伴厌食恶心的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现：本病可发生于任何年龄但以中、青年较多，男性较女性多2～3倍。肥胖者发病机会较多。本病酷似急性阑尾炎，术前极难确诊。1.腹部疼痛 急性腹痛火罐网是患者就医的首要症状约75%病人为突发性右下腹疼痛为持续性伴阵发性加重，改变体位时疼痛更加剧烈。常伴厌食、恶心，但少有呕吐、腹泻或便秘，有时有低热。发病过程中腹痛的转移性不明显，且无放射性，这些症状与急性阑尾炎无法区别。2.腹部体征 腹膜刺激症出现较早以右下腹压痛为主且右下腹区压痛反跳痛及腹肌紧张范围较大个别情况下仔细触诊尚可触到1个边界不清伴有压痛的包块。诊断：1.病史 中青年男性，出现逐渐加重右侧腹痛，伴厌食、恶心，发热。2.体征 梗死区对应的腹壁有触痛、反跳痛、肌紧张，有时可扪及腹块。3.辅助检查 B超声像可示不均匀团块位于胃和横结肠之间;腹部诊断性穿刺可有浆液血性渗液。除常见急腹症外，尚须明确有无网膜扭转，是否伴有心血管疾病或腹内相关病变和引起继发性网膜扭转与梗死劢的相关原因。


[User] 肾小球滤过膜的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球基底膜；足细胞


[User] 膜性肾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺；肾组织活检；肾活检；肾穿刺活检；病理组织活检；肾脏穿刺活检术


[User] 肾小球硬化模型的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管上皮细胞；肾间质成纤维细胞


[User] 特发性膜性肾病的发病部位是什么？

[Assistant] 远端小管；肾组织；肾小球


[User] DN肾小球的肥大的发病部位是什么？

[Assistant] 肾组织


[User] 肾小球-肾小管损伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾活检


[User] 膜性肾小球肾炎的临床表现是什么?

[Assistant] 原发性膜性肾病可发生于任何年龄，以成人多见，平均年龄35岁左右，男女之比约1．5～21。起病隐匿，少数有前驱感染后发病。15％～20％以无症状性蛋白尿为首发症状，80％表现为肾病综合征，为非选择性蛋白尿。成人镜下血尿约占60％，儿童可有肉眼血尿，但很少见红细胞管型。早期血压多正常，随病程进展约50％出现高血压，可随肾病缓解而消失。在早期，肾功能多属正常。80％有不同程度的水肿，严重者可有胸、腹水等体腔积液，其产生机制是多因素的。原发性膜性肾病有两种严重的合并症：高凝血症和肾静脉血栓形成：由于肾病综合征时血中凝血因子水平增加，血小板的粘附和凝聚力增强，抗凝血酶与抗纤溶酶活力增高，而产生高凝血症。激素应用可促进高凝。本病肾静脉血栓形成的发生率约50％，以慢性型多见，可无明显症状，但使肾病综合征加重。急性型可表现为突然出现腰痛，常较剧烈，伴有肾区即击痛，血尿，常出现肉眼血尿，白细胞尿，尿蛋白突然增加，高血压及急性肾功能损害，双侧肾静脉血栓形成甚至少尿和急性肾衰，可出现病侧肾脏增大。慢性型可有肾小管功能损害表现如：肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性酸中毒。另外，可并发肺栓塞。亦可发生肾外血栓形成如：脑、心、下肢等。明确诊断需作肾静脉或肾动脉造影，放射性肾图及CT亦有助于诊断。合并抗肾小球基底膜新月体肾炎：由于基底膜损害，膜抗原暴露或释放可导致抗基底膜抗体形成。血清中可能检测到抗基底膜抗体，抗中性粒细胞抗体（ANCA）。因此，如果病情稳定的患者出现迅速的肾功能减退和急进性肾炎样表现，应高度警惕此合并症的可能。


[User] 膜性肾小球肾炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 蛋白尿


[User] 膜性肾小球肾炎的发病原因？

[Assistant] 病因学 本病为多病因所致，特发性膜性肾病约占成人肾病综合征的50％左右，本节主要介绍特发性膜性肾炎，在诊断上需除外，伴发于其他各种原因的膜性肾病：在大于60岁的膜性肾病患者中，约22％的人存在恶性肿瘤，而癌性相关性肾炎中，最常见为膜性肾病占60％～70％，常见的肿瘤如：肺，乳腺，胃肠道，卵巢，肾细胞癌，淋巴瘤，白血病及类肉瘤等。伴随的可有：糖尿病，结节病，甲状腺炎，重症肌无力，镰状红细胞贫血，特发性血小板减少性紫癜，多发性结节性多动脉炎，坏疽性脓皮病及大疱性天疱疮等。青霉胺，金，巯甲丙脯酸等。如干燥综合征，系统性红斑狼疮。混合性结缔组织病等。感染抗原及某些寄生虫：如疟疾，血吸虫等。肝炎病毒：乙肝病毒所致乙肝相关性肾炎（HBV-ASGN），丙肝病毒性膜性肾病。发病机理本病为免疫复合物长期，缓慢沉积于上皮细胞下（又称慢性免疫复合物沉积病），一般不引起炎症细胞反应，而通过补体的终末成分C3b～C9是补体的攻膜系统，导致基底膜损伤，免疫荧光显示有颗粒状IgG，C3沉积于肾小球基底膜，Dixon等在动物实验中，以每日2mg低剂量异性蛋白注入家兔产生慢性血清病，循环免疫复合物沉积导致膜性肾病。本病基底膜上皮侧免疫复合物主要原位形成，抗原可为事先“植入”，也可是脏层上皮细胞表面糖蛋白与相应的抗体在上皮细胞表面形成免疫复合物，而脱落于基底膜上。细胞介导的免疫功能障碍亦是本病的免疫学特征之一，有资料提示：尤其在肾病综合征发作期，T淋巴细胞亚群的异常，如CD4，CD8细胞的百分数和绝对值异常，前者偏高，后者减少。原发性膜性肾病与免疫遗传学标证明显相关；欧洲如英国，德国，西班牙及芬兰等国原发性膜性肾病病人HLA-DR3检出率显著增高，美国原发性膜性肾病病人显示Ｂ细胞抗原MT2，日本原发性膜性肾病患者HLA-DR2检出率明显高，美国，英国本病患者有B18-BfF1-DR3单型阳性者往往较其它类型预后差。


[User] 膜性肾小球肾炎的治疗方式为?

[Assistant] "继发性的膜性肾病"的治疗是通过"原疾病"的治疗来指导。用于治疗特发性膜性肾病之治疗方法包括免疫抑制药物、及非特异性的抗蛋白尿的措施。推荐的一线治疗法通常包括：环磷酰胺与皮质类固醇交替。


[User] 原发性慢性肾小球疾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾活检


[User] 请描述膜性肾小球肾炎的病因学研究

[Assistant] 本病为多病因所致。特发性膜性肾病约占成人肾病综合征的50％左右。本节主要介绍特发性膜性肾炎，在诊断上需除外，伴发于其他各种原因的膜性肾病：药物：青霉胺、金、巯甲丙脯酸等。结缔组织病：如干燥综合征、系统性红斑狼疮。混合性结缔组织病等。感染抗原及某些寄生虫：如疟疾、血吸虫等。肝炎病毒：乙肝病毒所致乙肝相关性肾炎（HBV-ASGN）、丙肝病毒性膜性肾病。恶性实体肿瘤：在大于60岁的膜性肾病患者中，约22％的人存在恶性肿瘤，而癌性相关性肾炎中，最常见为膜性肾病占60％～70％。常见的肿瘤如：肺、乳腺、胃肠道、卵巢、肾细胞癌、淋巴瘤、白血病及类肉瘤等。其他伴随的可有：糖尿病、结节病、甲状腺炎、重症肌无力、镰状红细胞贫血、特发性血小板减少性紫癜、多发性结节性多动脉炎、坏疽性脓皮病及大疱性天疱疮等。


[User] 膜性肾小球肾炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 膜性肾小球肾炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 1.注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主，注意补充维生素。避免应用损害肾脏的药物。2.在药物治疗期间，每1～2周门诊复诊，观察尿常规，肝、肾功能，儿童患者应注意生长发育情况，以指导疗程的完成。3.活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，观察肾组织病理改变情况，判断是否存在慢性化倾向，以便及时采取措施。4.注意保护残存肾功能，纠正使肾血流量减少的各种因素(如低蛋白血症、脱水、低血压等)以及预防感染，都是预防中不可忽视的重要环节。对于影响病人疗效和长期预后的并发症，应积极给予治疗：(1)感染：激素治疗易发生感染，一旦发现应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。(2)血栓及栓塞并发症：一般认为，当血浆白蛋白浓度低于20g/L时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗。抗凝药一般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。(3)急性肾衰竭：肾病综合征并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数病人可望恢复。


[User] 肾小球滤过率的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查；肾脏病膳食改良公式；MMSE量表


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] 慢性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺活检；肾穿刺活检法；肾穿刺；肾活检


[User] 薄肾小球基底膜病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因该病遗传方式多为常染色体显性遗传，但近年亦发现还有常染色体隐性遗传家系。最近Smeets等发现，其突变基因亦为COL4A3及COL4A4，定位于常染色体2上。为什么有些COL4A3及COL4A4突变引起遗传性进行性肾炎，而有的却引起家族性良性血尿尚有待研究。有作者曾用抗Goodpasture综合征抗原的特异抗体去染本病GBM，结果能着色，提示该病胶原的变化与遗传性进行性肾炎不同。(二)发病机制目前薄基底膜肾病的发病机制仍不清楚。可以说薄基底膜肾病患者的肾小球基底膜并不缺少任何一种主要成分(如型胶原、层黏素、nidogen、硫酸肝素和蛋白糖苷)。Aasosa等发现患者型胶原主要是在肾小球基底膜的中心区，而肾小球基底膜的上皮下部分变薄。


[User] 膜性肾病的检查有些什么？

[Assistant] 肾脏超声检查；肿瘤筛查；肾脏切片；涂片


[User] 局灶节段性肾小球硬化的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球足细胞；肾脏


[User] 隐匿性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾脏组织活检


[User] 肾小球疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 儿童CRI；肾间质纤维化；急性肾功能不全；听力；急性肾衰竭；终末期肾病；肾小球硬化；肾脏病变；蛋白尿；慢性肾功能衰竭


[User] 膜性肾病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；核磁；常规超声；超声造影；头颅磁共振成像


[User] 原发性肾小球疾病的多发群体是什么？

[Assistant] CKD5期；20岁～39岁；青壮年男性；青壮年人；青壮年；50岁以下中青年


[User] 原发性肾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾组织


[User] 三膜的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 肾小球硬化的病因是什么？

[Assistant] 足细胞损伤；阿霉素；血管紧张素Ⅱ；高血糖；TGF-β1/Smad信号通路；结缔组织生长因子；血流动力学障碍；肝细胞生长因子；糖基化产物；微小RNA；组织金属蛋白酶抑制剂；酪蛋白注射；高浓度葡萄糖


[User] 小鼠膜性肾小球肾炎的遗传因素是什么？

[Assistant] 免疫应答基因


[User] 膜增生性肾小球肾炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 肾脏病理光镜


[User] 急进性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺活检；肾活检组织；肾活检


[User] HBV相关性肾炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肾组织


[User] 乙型肝炎病毒相关性肾炎的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1、HBV直接感染肾脏或感染导致自身免疫致病可能为乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的原因;2、乙型肝炎病毒抗原与抗体可形成免疫复合物，抗原抗体复合物均可致病。3、乙肝病毒(HBV)直接或间接诱发肾小球肾炎。(二)发病机制乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的发病机制尚未完全清楚，目前有以下几种解释：1、HBV抗原与抗体复合物致病 HBV相关肾炎的肾损害与沉积于肾小球的HBV免疫复合物造成的免疫损伤有关。有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在HBsAg，同时在血液中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有特异性免疫发病机制。HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：(1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的病毒外壳，而是HBsAg的片断。(2)HBsAg来源于肾组织内病毒蛋白的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。2、HBV感染导致自身免疫致病 HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，并随肝细胞破坏而释放入血;HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱。HBV感染耙细胞后引起细胞毒性T细胞对耙细胞免疫杀伤，改变耙细胞膜的抗原决定簇，引起自身免疫反应。自身免疫损伤的发生可能与免疫调节功能缺陷密切相关。3、 HBV直接感染肾组织而致病 无论动物实验还是人体严重，均在肾组织中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染肾脏的作用。HBVAg除沉积于肾小球外，肾小管常有阳性表达，尤其是HBcAg。并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。(三)HBV病理结构1、HBV结构：HBV是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有4个阅读框架，分别编码HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。2、病理：乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HbeAg。免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。


[User] 乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎的病因是什么？

[Assistant] 黑素瘤缺乏因子2


[User] 乙型肝炎病毒相关性肾炎的并发症

[Assistant] 乙型肝炎病毒相关性肾炎并发症有肾功能不全、高血压、慢性肝炎等，个别更可发生肝功能衰竭。1、 肾功能不全：由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症之一。肾功能不全可分为肾功能储备代偿期、肾功能不全期、肾功能衰竭期和尿毒症期四期。2、高血压：指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压，因此将两者称之同源性疾病。3、慢性肝炎：由急性乙型肝炎、急性丙型肝炎久治不愈，病程超过半年，而转为慢性的肝炎。常见症状有纳呆、疲倦、腹胀、腹痛、胁痛等。4、肝功能衰竭：肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征，简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。患者通常有黄疸、肝性脑病、出血、脑水肿、肺水肺、腹水等症状。


[User] 乙型肝炎相关性肾炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾活检


[User] ANCA相关性血管炎的病因是什么？

[Assistant] 抗甲亢药物；免疫异常；遗传易感性；环境因素


[User] 小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因HBV(乙型肝炎病毒)是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人肾组织中洗脱并找到抗HBsAg抗体和抗HBeAg抗体;免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。(二)发病机制膜性肾病是小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)最常见的病理类型。原发的膜性肾病(MN)不是一个单纯的疾病，而是遗传及环境等多种因素共同造成的一种肾脏损害兼膜性肾病(MN)在遗传方面有潜在的免疫缺陷，基因对免疫反应的作用影响膜性肾病(MN)的易感性。研究发现75%的英国膜性肾病(MN)患者出现HLA-DR3，同时发现HLA-B18及备解素Bf1也与膜性肾病(MN)相关，具有HLA-B18、DR3及Bf1表现型的膜性肾病(MN)患者发展为肾功能衰竭较为迅速。Berthoux等人发现法国人的膜性肾病(MN)与DR3有关，而与B18无关。HLA-DR3与网状内皮系统清除复合物的能力下降有关。目前有人认为其肾小球基底膜上皮下免疫复合物为原位形成。动物试验提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd。HBeAg分子量较小，即使结合上IgG也不超过300kd，且带正电荷(PI4.3～4.8)，符合引起膜性肾病的条件。HBsAg为3.7Md以上，PI4.0左右，HbcAg8Md以上，PI3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病。尽管如此，临床上仍见大多数小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)患儿肾小球上皮下有HBsAg沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代谢后产生的含抗原决定簇的多肽亚单位，其分子量小，也能穿过基底膜并原位植入，最终导致膜性肾病的发生。此外，还有人认为HBV感染后诱发自身抗体而导致小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN),由于HBV可直接感染肾脏致病也存在可能。不过这两种发病机制仍有争议，需进一步研究证实。病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会(AsianStudyofRenalDiseaseinChildren，ASRSCC)报告儿童HBV-GN的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜增殖性肾炎。采用抗HBsAg及HBeAg抗体进行免疫荧光或酶标检查，可发现HBeAg和(或)HBsAg在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN的必备条件。


[User] 肝病引起的皮肤癍的原因是

[Assistant] 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


[User] 抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎会转化成什么？

[Assistant] 消化道出血


[User] 乙型肝炎抗原血症的简介是？

[Assistant] 乙型肝炎抗原血症：乙型肝炎患者可有多种皮肤表现，急性期的皮肤表现与HBsAg和抗HBsAg的抗体形成的免疫复合物有关。用免疫荧光检查可在皮损的血管中测出免疫复合物及补体。


[User] IgA血管炎的发病部位是什么？

[Assistant] 小血管；腹部


[User] 过敏性血管炎的多发群体是？

[Assistant] 儿童及青年女性


[User] 系统性血管炎所致神经损害的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 炎性血管病的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] PTU相关性血管炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾活组织病理检查


[User] 乙型肝炎病毒相关性肾炎的遗传因素是什么？

[Assistant] HBx基因


[User] 针对血管炎是什么，无

[Assistant]
我来回答你的问题，呵呵仅供参考。
  血管炎顾名思义是血管的炎症。它是指机体内的动脉和静脉（全身中小动、静脉） 的一种慢性、进行性、闭塞性疾病。
    他可以导致患肢疼痛、发凉和感觉异常、皮肤颜色异常、肌肉萎缩、坏死溃疡。
  目前是一种病因复杂的疾病，主要是气血流通不畅导致。


[User] 乙型肝炎病毒性关节炎的症状是什么？

[Assistant] 典型者为突然发病呈对称性累及许多关节，尤以手小关节多见。但亦可在不同关节呈非对称性、游走性发作。关节症状持续数周至6个月，多数为数周。炎症程度视病情而异，并有肌腱炎及滑膜炎。少数病例在前臂伸侧有皮下结节，活检类似类风湿结节，大多数病例不出现黄疸，即使出现，关节炎也已消退。约半数病例伴瘙痒性皮疹，最常见是荨麻疹;亦可呈斑疹、丘疹或瘀点。皮疹好发于小腿，亦可见于臂、躯干和面部，并可在足趾发生血管神经性水肿。在关节炎出现前的1天至12周时间内可有不适、咽痛、食欲不振、恶心、呕吐、寒战、发热或肌痛。伴随症状还有低热和皮肤病损。根据以上临床表现及实验室检查即可确诊。


[User] 隐匿性HBV感染的发病部位是什么？

[Assistant] 胞核；肝细胞


[User] 表浅型血管炎的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢；小腿


[User] HBV感染的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] HBV乙肝病毒感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆囊炎


[User] HBV感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌疾病；特发性门静脉高压症；慢性乙型肝炎；高血糖；肝细胞炎症反应；肝癌；心脏移植；肝细胞表面程序性死亡；急性乙型肝炎；肝功能损伤；中度炎症坏死；肝衰竭；遗传物质不稳定；终末期肝病；肝细胞肝癌；急慢性肝炎；致死性肝衰竭；妊娠分娩；重型肝炎；细胞免疫功能紊乱；肝脏炎症；慢加急性肝衰竭；IgA肾病；妊娠期急性脂肪肝；胰腺癌；肝脏病变；死亡；冠状动脉性疾病；重型肝炎肝衰竭；早产；肝功能损害；皮肤疾病；骨质疏松；骨质疏松症；机体免疫功能紊乱；肝细胞癌；暴发性肝功衰竭；天津地区原发性肝癌；肝纤维化；CD8+T活化；肝功能衰竭；关节炎；肾脏损害；心衰；肝炎；产后出血；慢性肝炎；肝病；肾小球肾炎；肝硬化；膜性肾病；慢性HBV感染；急性肝炎；乙型病毒性肝炎；肾功能损伤；纤维化；原发性肝癌


[User] 乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性；男多于女


[User] HBV慢性感染的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活组织检查；肝组织活体穿刺


[User] 血管炎的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%


[User] HBV相关肾炎的治疗后症状是什么？

[Assistant] 体内病毒复制下降；蛋白尿减少


[User] 乙型肝炎抗原血症的发病原因？

[Assistant] 病因：由表面抗原为ayw亚型的乙型肝炎病毒引起。发病机制国内外研究均很多，但仍有许多问题尚待深入研究。1.肝细胞损伤的机制目前认为乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤，肝细胞损伤主要由免疫病理引起，即机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤，关于HBV本身能否引起肝脏病变，Chisari在转基因小鼠中发现，肝细胞内积聚大量含前S1的大蛋白可引起肝细胞坏死，甚至形成肝硬化和肝癌，此乃由于转基因小鼠在强启动子操纵下大量表达这种大蛋白，同时由于缺乏完整基因，不能装配成完整病毒排出细胞外而致肝细胞损伤，这一点与人类自然感染 HBV的情况完全不同，而可能与某些变异株类似，例如 P25e大蛋白的酶切位点发生变异，大蛋白不能被酶切而形成e抗原排出细胞外，大蛋白在细胞内大量聚积也可造成肝细胞损伤。免疫病理造成肝细胞损伤的机制大体可分两种。(1)特异性免疫引起的肝损伤：①细胞毒性T细胞(CTL)引起的肝损伤：这种损伤需要通过双识别，即CTL既要识别靶抗原又要识别与靶抗原相结合的肝细胞膜上的同型HLA(抗原肽： MHC 分子复合物)，正常肝细胞膜上很少有HLA表达，肝炎时HLA表达增加，有些药物如干扰素能增加肝细胞膜上HLA的表达，故有增强CTL的作用，关于靶抗原，效应细胞和调节因子介绍如下：靶抗原：急性乙肝时，靶抗原可能主要是HBsAg，有人曾在急性乙肝发病前定期检测病人针对前-S2，HBcAg及HBsAg的细胞免疫，发现出现对HBsAg的细胞免疫距离急性乙肝的发病最近，慢性乙肝时的靶抗原可能主要是HBcAg(包括 HBeAg，因两者的抗原性非常接近)，这主要是根据体外杀伤试验的结果：将患者的淋巴细胞与自身肝细胞共同孵育可出现细胞毒性作用，而将自身肝细胞事先与抗-HBs或抗-HBc共同孵育，则只有抗-HBc有阻断细胞毒的作用，此外，很多病理学家也支持HBcAg是慢性乙肝时靶抗原的观点，至于HBsAg是否也是靶抗原则有不同看法，上述自身细胞毒性试验似不支持HBsAg是靶抗原的看法，但有些病理学家认为粗颗粒膜型和浆膜型HBsAg可能为靶抗原，转基因小鼠试验(见前)也支持这一观点。效应细胞：CTL是主要的效应细胞，CTL识别抗原肤：MHC分子复合物后，便粘附到肝细胞膜上，两种细胞的细胞膜广泛接触后，CTL即分泌穿孔素(perforin)及颗粒酶(granzyme)，引起靶细胞膜溶解，此外，肝细胞膜上有Fas 抗原表达，CTL膜上有FasL表达，故也可通过Fas-FasL的作用引起肝细胞凋亡。调节因子：CTL的杀伤作用受很多因素调节，首先是抑制性T细胞及辅助性 T细胞，其次是多种细胞因子(白细胞介素，干扰素，肿瘤坏死因子等)，血清因子(E玫瑰花结形成抑制因子，血清免疫抑制因子等)，另外，肝细胞破坏后产生的某些物质也可影响细胞免疫功能。②自身免疫引起的肝损伤：肝细胞浆膜抗原至少有两种，一种为肝细胞膜抗原(LMAg)，对它的免疫反应主要见于自身免疫性肝炎，另一种为肝细胞膜特异性脂蛋白(LSP)，可能与病毒性肝炎有关。抗-LSP可见于各型肝炎，我们曾用ELlSA 法检测：急性肝炎的阳性率为 45.5%，慢性迁延性肝炎为22.86%，慢性活动性肝炎为75%，急性重型肝炎为 4/4，其他学者也有类似的报道，各型肝炎患者也均对比LSP有细胞免疫反应，此种反应可能是通过抗体依赖性介导的细胞毒作用(ADCC)而起杀伤作用，国内有人将患者血清与兔肝细胞，健康人淋巴细胞共同孵育，发现急性肝炎53.7%，慢性活动性肝炎85.3%，重型肝炎10/10有ADCC现象，如果先将患者血清用LSP 吸收，则能明显地降低对兔肝细胞的杀伤，其他学者也有类似的报告。为了阐明抗-LSP是否为乙型肝炎所特有以及其在发病机制中的作用，我们对急性甲型肝炎与急性乙型肝炎的抗-LSP 阳性率进行了比较，发现分别为79%和88%，P>0.05，这说明：A.抗-LSP并非乙肝所特有;B.抗-LSP与乙肝慢性化无关，因为甲肝并不慢性化而抗-LSP的阳性率也很高。以上结果提示，抗-LSP很可能是肝细胞损伤的后果，体外实验虽证明抗-LSP可通过ADCC引起肝细胞损伤，但在人类肝炎中的作用还需进一步研究，很可能在急性肝炎时它仅仅是肝细胞损伤的后果，在慢性肝炎，特别是有自身免疫倾向时，它可能也起一定作用，均尚需进一步证明。(2)细胞因子引起的非特异性肝损伤：如TNF，IL-1等，有人发现，在体外培养中，TNF仅对HBV转染的肝细胞引起坏死，中国学者也发现单独给大鼠注射TNF并不引起肝脏病变，但TNF可加重D-氨基半乳糖所致肝损伤，而抗-TNF单克隆抗体可明显地减轻这种损伤，鸭肝炎实验也证明抗-TNF单抗可防止鸭肝炎病毒和内毒素共同引起的肝细胞坏死，以上材料均说明TNF在肝坏死中起重要作用，其机制可能与激活肝细胞内溶酶体活性有关，其中主要是糜蛋白酶，采用糜蛋白酶抑制物APNE可防止TNF引起的细胞坏死，也有人证明，TNF能激活丝氨酸蛋白酶，磷脂酶A2而直接破坏肝细胞膜，此外，也有人发现TNF和IL-1在肝坏死过程中有协同作用。(3)其他因素：微循环障碍，如肝窦毛细血管化，毛细血管血流障碍等在慢性肝炎肝损伤中也起一定作用，淋巴因子活化的杀伤细胞(LAKC)对感染 HBV 肝细胞也有一定的杀伤作用。2.不同临床表现的发病机制(1)急性肝炎：常发生于免疫功能正常者，HBV感染引起正常的细胞和体液免疫反应，在清除病毒的过程中破坏一定数量的肝细胞(重者出现黄疸)，清除病毒后痊愈。(2)慢性肝炎：主要与免疫耐受，特异性免疫功能低下，病毒变异等有关(详见“慢性化机制”)。(3)重型肝炎：HBV诱发的重型肝炎，特别是急性重型肝炎的机制研究较多，但也还没有完全定论，目前认为以两次损伤学说的可能性最大，即原发性损伤加上继发性损伤，原发性损伤乃由过强的免疫病理所引起的损伤，免疫病理一方面由过强的细胞免疫所引起，即杀伤性 T 细胞杀伤了较多的表达HBV抗原的肝细胞，另一方面，由过强的体液免疫所引起，即病人的体液免疫反应过强，因此脾脏产生的抗-HBs早，而且量大，进入肝血窦后，遇至肝细胞释出(肝细胞被致敏T细胞攻击而溶解)的HBsAg，遂形成免疫复合物，激发肝内Ⅲ型超敏反应(Arthus 反应)：免疫复合物沉积于肝血窦内皮表面，结合并固定，激活补体，吸引中性粒细胞和血小板凝聚，导致大量肝细胞发生局部缺血坏死，临床上所见到的暴发性乙型肝炎入院时常常HBsAg，抗-HBs均阴性，以后则出现抗-HBs阳性，也有时入院时即出现抗-HBs阳性，似支持这一观点。至于为什么会发生过强的免疫病理，则还不太清楚，其中病毒也可能起一定作用，例如双重或多种的病毒感染似较易引起重型肝炎，某些变异株也可能有一定关系，例如Hasegawa等(Hepatology，1995，22：26)将暴发性肝炎患者的全长 HBV DNA(与野毒株相比，在包膜区有四个氨基酸被置换)转染转基因小鼠，能使 C3H小鼠产生高滴度的抗-HBs，而转染野毒株，则基本不产生抗-HBs，如上所述抗-HBs产生过早过多则有可能引起肝脏的Arthus反应。继发性损伤主要由肿瘤坏死因子α(TNF-α)所引起，TNF-α本身并不引起肝坏死，但是在肝脏受损的基础上TNF-α则可引起大量肝细胞坏死，动物实验证明，单给正常动物注射TNF-α并不引起肝细胞坏死，但如先给正常动物注射鸭乙肝病毒，然后再注射TNF-α则可引起大量肝细胞坏死，至于TNF-α的来源则主要是来自内毒素刺激肝内外单核，巨噬细胞而产生的，在原发性肝损伤的基础上，由于肝脏屏障功能受损，特别是肝巨噬细胞功能低下，使肠道来的细菌内毒素得不到清除，而形成肠源性内毒素血症，从而诱生TNF-α，内毒素不但可诱生TNF-α而且可诱生大量的其他细胞因子，如 IL-1，IL-6，IL-8，血栓素，血小板激活因子，白细胞三烯，转化生长因子β1，内皮缩血管肽，反应氧中间物等，这些因子也能对TNF-α起协同，辅助和强化作用。TNF-α引起肝细胞坏死的机制可分直接作用和间接作用，直接作用主要是通过复杂的生化过程破坏肝细胞脂质膜结构和DNA;间接作用主要是通过损伤肝窦内皮细胞，促使肝窦内纤维蛋白沉积，微血栓形成和微循环障碍，从而导致大量肝细胞缺血缺氧性坏死，对于亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎的发病机制则更不清楚。(4)淤胆型肝炎：发病机制参见戊型肝炎。(5)慢性HBsAg携带者详见下述(慢性化机制)。3.肝外损伤的机制 HBV感染的肝外表现较多，如肾炎，结节性多动脉炎等，可能主要与乙肝抗原抗体复合物在这些组织中沉着有关。4.慢性化机制 HBV不能从人体内清除就形成HBV感染慢性化，慢性化可表现为HBV慢性携带者，亦可表现为慢性肝炎，对HBV呈完全免疫耐受则表现为慢性携带者，对HBV免疫功能低下，即对HBV抗原有一定识别和清除能力，从而导致一定的肝细胞损害，但又不能完全消除病毒，则表现为慢性肝炎，对 HBV产生免疫耐受和免疫功能低下的原因可能有病毒和机体两方面因素。(1)病毒因素：①HBV发生变异，产生免疫逃避株;②HBV DNA与肝细胞DNA发生整合，机体无法将其清除;③合并其他易致慢性化的病毒感染，如 HDV，HCV等。(2)机体因素：①免疫系统尚未成熟，胎儿免疫系统尚在发育阶段，此时如感染HBV, 胸腺内通过阴性选择，缺乏对HBV应答的T细胞，即可产生中枢性免疫耐受，这种耐受常很难消失，新生儿期免疫系统仍未完全成熟，此时感染HBV则可发生周围T细胞(离开胸腺的T细胞)耐受，以后随着年龄的增长，发生耐受的机会越来越少，至成人时免疫系统业已成熟，此时如无免疫缺损，感染HBV后多呈急性肝炎而自愈。②免疫系统功能低下，可表现为T细胞功能低下,B细胞功能低下，抗原提呈细胞(如树突细胞)功能低下等，造成免疫功能低下的原因除了已知的能够影响免疫的一些因素(艾滋病，血液透析，应用免疫抑制剂等)之外，可能还有许多尚不了解，例如HBV对各种免疫细胞的感染是否会直接影响它们的功能?不少报道均证明HBV可以感染单核巨噬细胞，这就可能影响抗原提呈从而影响细胞和体液免疫，这种影响对强抗原的影响较小对弱抗原影响较大，在HBV感染中,HBcAg抗原性较强，故抗-HBc常阳性，HBsAg抗原性较弱，故常不能诱生抗-HBs，HBV感染T细胞也有许多报道，这也会直接影响T细胞对HBV的清除，免疫调节因子异常对细胞及体液免疫也会产生重要影响，不少作者均发现慢性乙肝时常有辅助性T细胞功能低下，抑制性T细胞功能增强，干扰素α，干扰素γ，IL-2 低下，TNF，IL-4，IL-6增加，玫瑰花结形成抑制因子，血清抑制因子增加等，这些调节因子变化的原因尚不很清楚，有些可能是HBV感染的后果，有些可能是肝脏损伤的后果，但反过来又会影响机体对HBV的免疫反应，这是一个非常复杂的免疫网络系统，需要更系统，更深入地进一步研究。5.乙肝病毒被清除的机制 既往一直认为乙肝病毒的清除主要是通过细胞破坏机制，即CTL破坏了肝细胞，将细胞内的乙肝病毒释放出来，再被清除，但近年来发现在急性肝炎时，肝细胞内乙肝病毒的清除主要是通过非细胞破坏性机制，即90%以上的细胞内病毒，包括HBV共价闭合环状DNA(cDNA)，都是在肝细胞破坏前(血清转氨酶升高及肝细胞出现病变以前)就已经被清除了，这种清除主要是通过细胞因子TNF-α和IFN-γ来实现的，因为转基因小鼠证明如果应用抗这些细胞因子的抗体就可以阻断这种清除作用，转基因小鼠还证明，因免疫耐受而发生的慢性HBV感染也可以通过非细胞破坏性机制清除肝细胞内的乙肝病毒。6.急性肝炎的病理 见甲型肝炎。7.淤胆型肝炎的病理 见戊型肝炎。8.慢性肝炎的病理 1968年以来，国内外一直将慢性肝炎区分为慢性迁延性肝炎(CPH)和慢性活动性肝炎(CAH)，近年来发现，这种诊断方法易于使人误以为CPH和CAH是两种不同的疾病状态，甚至是两种不同的疾病，事实上两者并无本质不同，仅为轻重差别且可互相转换，为了避免误解，国外一些专家建议废除 CPH和CAH名称，而根据肝脏的炎症程度和纤维化程度分别记分，国内学者同意这种意见，根据这种意见1995年及2000年两次全国学术会议上制定了新的病理分型标准，其原则是：根据肝脏病变严重程度分为轻，中，重三度，再根据炎症程度分为0～4级(G)，根据纤维化程度分为0～4期(S)，如轻度慢性肝炎，Gl，S2;重度慢性肝炎，G4，S3。分度标准：(1)轻度慢性肝炎相当于原CPH 及轻型CAH：①肝细胞变性，点，灶状坏死，嗜酸小体;②汇管区有(无)炎性细胞浸润，扩大，可见轻度碎屑坏死;③小叶结构完整。(2)中度慢性肝炎相当于原中型CAH：①汇管区炎症明显，伴中度碎屑坏死;②小叶内炎症重，伴桥接坏死;③纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。(3)重度慢性肝炎相当于原重型CAH：①汇管区炎症重或伴重度碎屑样坏死;②桥接坏死范围广泛，累及多数小叶;③多数纤维间隔致小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。9.重型肝炎的病理(1)急性重型肝炎：根据病变可分为以下两型。①急性水肿型：表现为严重的弥漫性肝细胞肿胀，肝细胞互相挤压成多边形，小叶结构变形，其中有散在的多少及大小不等的坏死灶。②急性坏死型：以广泛肝细胞坏死为特征，全小叶或多小叶坏死，肝窦极度扩张，伴有广泛出血，汇管区淋巴细胞和组织细胞浸润轻重不一，网状支架不塌陷。(2)亚急性重型肝炎：肝组织呈新旧不一的亚大块坏死(坏死面积<50%)，坏死区网状支架塌陷，有明显的汇管区集中现象，小叶周边出现团块状肝细胞增生，汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积。(3)慢性重型肝炎：临床表现为慢性重型肝炎者，病理上尚缺乏统一改变，可为重度慢性肝炎，也可在其他慢性肝炎或肝硬化基础上出现大块性(全小叶)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。10.肝炎肝硬化的病理 肝脏有假小叶形成，然后再根据有无明显炎症区分为活动性肝硬化和静止性肝硬化。


[User] 小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的患病比例是多少？

[Assistant] 0.003%


[User] VHL相关性HB的发病部位是什么？

[Assistant] 脑干；脊髓


[User] 负性情绪的病因是什么？

[Assistant] 交变电磁场；丧偶或离婚；睡眠剥夺；消极的自我模型；认知倾向；职业暴露；人际关系不良；文体活动单一；人际冲突；长期接触噪声；拒绝敏感性；的他人模型；自费；应激；职员


[User] 消极情绪的病因是什么？

[Assistant] 不正确的认知或非理性的认知；内外向


[User] 消极情绪的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 转移注意力；放松；诙谐幽默；冥想；暗示


[User] 正性情绪的临床表现有些什么？

[Assistant] 坐立不安；易怒；害羞；心烦；心神不宁；恐惧；紧张


[User] 情绪记忆增强的病因是什么？

[Assistant] 右侧杏仁核


[User] 女性负性情绪的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 夫妻咨询与治疗


[User] 负性自动思维会导致什么样的结果？

[Assistant] 社交焦虑


[User] 负性心里情绪的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 采取乐观的态度；寻求支持的行为


[User] 极正性和中性情绪反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 右额中央负荷效应


[User] 负性心理的临床表现有些什么？

[Assistant] 抑郁；恐惧；焦虑；烦闷心理不平衡


[User] 情绪反应的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理


[User] 急性冠状动脉综合征负性情绪的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理干预


[User] 负性情感的辅助检查有些什么？

[Assistant] 情感量表


[User] 恶劣心境的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 针刺


[User] 情绪问题的预防措施有些什么？

[Assistant] 心理护理；创造良好的社会心理环境


[User] 老年人情绪变化的病因是什么？

[Assistant] 丧偶


[User] 消极学习态度的病因是什么？

[Assistant] 学习目的不明确；体力和精力不足；课程设置不合理


[User] 情绪调整的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 认知疗法


[User] 情绪障碍的预防措施有些什么？

[Assistant] 母亲情绪干预；提高父母素质


[User] 情绪应激的病因是什么？

[Assistant] 空瓶刺激


[User] 肿瘤患者负性情绪反应的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 早期护理干预


[User] 工作倦怠会转化成什么？

[Assistant] 情绪衰竭


[User] 抑郁情绪的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮


[User] 情志改变的病因是什么？

[Assistant] 血清cAMP的含量升高


[User] 愉快感缺乏的原因是什么？

[Assistant] 抑郁症或其它精神疾病。


[User] 抑郁不良情绪的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 干预


[User] 认知冲突的病因是什么？

[Assistant] 信息不对称


[User] 情绪失调的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 体育态度


[User] 情绪智力差异的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 社会支持总分


[User] 精分的阴性症状

[Assistant] 阴性症状源于80年代初期对精神分裂症的脑影像学研究：发现精神分裂症的脑室扩大明显的高于对照组，而且患者的脑室扩大与既往接受的治疗毫无关系；精神分裂症的脑萎缩主要与患者的认知损害明显相关。一般认为，精神分裂症的阳性症状是“多余”的症状，即在正常心理活动中不可能出现的精神症状，这些症状包括各种知觉障碍例如各种幻觉、错觉及感知综合障碍，思维内容的异常，破裂性思维，各种思维逻辑障碍如语词新作、象征性思维，情感高涨或兴奋，情感低落，各种紊乱的行为，病理性意志增强，攻击性行为等等。而阴性症状是各种“缺损”症状，即在正常精神活动中应该具备的成分的缺如，例如我们正常人在与别人的交往过程中应该具有的喜怒哀乐在病人却不具有，本来活跃的思维联想过程空空如也，每个正常人应当具备的美好愿望、向往和追求等意志活动在病人消失贻尽。但是，在临床工作中，精神分裂症的分型远远没有这么简单。即使在同一个病人有时可以表现出既有阳性症状又有阴性症状，有时一个患者在不同的疾病时期可以主要表现为以阳性症状为主或者以阴性症状为主，例如一位17岁的女性患者在入院前的前7个月表现为逐渐加重的生活懒散、寡言独处和自语自笑，入院后精神检查发现患者思维贫乏、多问少答、情感反应平淡，存在明显的认知损害，给予维思通治疗一个月后患者在表现为情感平谈、意志缺乏的同时出现了大量的言语性幻听，关系妄想、被害妄想和非血统妄想。此时患者的临床相阳性症状和阴性症状都很突出，很难确定患者是精神分裂症I型还是II型。尽管将精神分裂症分为I型和II型有其理论上的缺陷和实践上的不足，但是它却大大推动了精神分裂症的临床科研和对精神分裂症的临床评估。后来的研究发现精神分裂症的认知损害主要与阴性症状有关，与阳性症状无关；阳性症状的多少并不影响精神分裂症的功能结局，精神分裂症的阴性症状和精神分裂症的认知损害与精神分裂症的功能预后密切相关。


[User] A型胃炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 免疫球蛋白


[User] A型的病因是什么？

[Assistant] 敌意


[User] 慢性萎缩性胃炎a型的表现

[Assistant] 慢性萎缩性胃炎也称萎缩性胃炎。是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的13.8%。慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌，据报道，我国萎缩性胃炎的癌变率为2.55%。引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。A型慢性萎缩性胃炎是胃粘膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩，数量减少，粘膜层变薄，粘膜基层变厚的疾病，往往又被称为癌前病变。根据发病部位的不同，将发生病变在胃体部的称为a型萎缩性胃炎，病变在胃窦部的称为b型萎缩性胃炎，胃体，胃窦部皆有萎缩者，则为ab型萎缩性胃炎。


[User] A型的发病部位是什么？

[Assistant] 侧脑室；基底节区


[User] A型会转化成什么？

[Assistant] 脑出血


[User] α1(Ⅰ)型的病因是什么？

[Assistant] 转染STAT3-ASON


[User] A型的高危因素有些什么？

[Assistant] 脑力劳动、高中以上文化程度；男性；高中以上文化程度；聚砜膜透析器；年龄(年龄＜60)、男性


[User] ⅢA型的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨远端；股骨干


[User] A型CCF的临床表现有些什么？

[Assistant] 外展神经麻痹


[User] 糜烂性胃炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] B型的并发症是什么？

[Assistant] 高血压病；胫腓关节分离


[User] LuminalA型的临床表现有些什么？

[Assistant] 单纯肿块


[User] A型性格的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理疏导


[User] D 型的临床表现有些什么？

[Assistant] 局部电活动减弱


[User] A型(AO分型)的影像学检查有些什么？

[Assistant] MRI影像学


[User] Stanford A型的并发症是什么？

[Assistant] 应激性高血糖；主动脉根部瘤；肋间动脉瘤；意识障碍；胸腔积液；高血压；冠状动脉灌注不良；心包积液


[User] 慢性胃炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 20～60岁；平均年龄（53±10）岁；平均(43.8±5.3)岁；65～89岁


[User] 糜烂性胃炎的简介是？

[Assistant] 糜烂性胃炎分为急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。急性糜烂性胃炎(acuteerosivegastritis)是以胃黏膜多发性糜烂、出血为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎，是上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血病因的20%。临床症状多为上腹部隐痛或剧痛，伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重，表现为呕血和(或)柏油样便，出血常为间歇性，部分病人表现为急性大量出血，病情较重，可出现失血性休克。慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良等症状。


[User] 浅表型胃炎的并发症是什么？

[Assistant] HP感染


[User] 成熟型疣状胃炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹胀；潜血阳性；上腹痛；黑便


[User] Stanford A型的发病部位是什么？

[Assistant] 主动脉弓降部；主动脉根部


[User] 急性化脓性胃炎的简介是？

[Assistant] 急性化脓性胃炎(acutepurulentgastritis)指由化脓菌引起，以胃壁黏膜下层病变为主的急性感染性胃部疾患，亦称急性蜂窝织炎性胃炎或化脓性胃炎，由Cruveilher于1862年首先报道。


[User] Hp相关性胃炎的病因是什么？

[Assistant] Hp感染


[User] 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


[User] A1型的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胆肠吻合；病椎强化术；劈离式肝移植；胆管取石；右半肝切除；主动脉根部替换术；过伸体位下椎体强化术


[User] A型骨折的并发症是什么？

[Assistant] 感染


[User] OCA1型的病因是什么？

[Assistant] TYR基因突变


[User] Ⅰ型管的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻胃管


[User] 胃炎的发病原因？

[Assistant] 可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，专家指出，慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。1.长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。2.急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。3胃酸缺乏。4.细菌及其毒素的作用。


[User] A3血清表型的病因是什么？

[Assistant] 等位基因A307


[User] 哮喘急性发作的病因是什么？

[Assistant] 急性上呼吸道感染


[User] 急性重症支气管哮喘的并发症是什么？

[Assistant] 气胸


[User] 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的诊断是什么？

[Assistant] 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验(DFA)、酶免疫试验(EIA)检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM>1：32，IgG>1：512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。2、鹦鹉热衣原体肺炎 来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退。中症8～～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发，有报道复发率达21%，再感染率10%左右。3、肺炎衣原体肺炎 本症临床表现无特异性，与支原体肺炎楥相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光(MIF)试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体1：16或IgM抗体1：512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。轻症可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。有作者经血清学调查发现肺炎衣原体感染与冠心病之间有关联，但尚须进一步确定。另外，肺炎衣原体感染发生哮喘的机制亦在研讨之中。肺炎衣原体肺炎的肺部X线检查常显示肺亚段少量片状浸润灶，广泛实变仅见于病情严重者中。大部分患者血白细胞在正常范围。


[User] 老年性哮喘的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 急性气道梗阻的并发症是什么？

[Assistant] 脑损害


[User] 药物性哮喘的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 急性左心衰的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 哮病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 老年人致死性哮喘的病因是什么？

[Assistant] 胺碘酮


[User] 急性失代偿心力衰竭的病因是什么？

[Assistant] 限制型心肌病；心脏瓣膜病；扩张型心肌病


[User] 急性呼吸困难综合征的病因是什么？

[Assistant] 休克；手术创伤；大量输血；术后低排综合征；失血


[User] 引发哮喘病的原因是什么？，无

[Assistant] 哮喘的治疗原则是解除支气管痉挛，减轻气道高压反应，首选治疗药物是B受体兴奋剂，可以用沙丁醇胺气雾剂及中药治疗


[User] 近期喘息的高危因素有些什么？

[Assistant] 海绵枕头；房间潮湿；应用煤气煮食


[User] 职业性支气管哮喘的病因是什么？

[Assistant] 异氰酸酯接触


[User] 夜间哮喘的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因夜间哮喘的发病原因是错综复杂的，除了病人本身的“遗传素质”， 免疫状态，精神心理状态，内分泌和健康状态等主观因素外，变应原，病毒感染，职业因素，气候，药物，运动和饮食等环境因素也是导致哮喘发生发展的重要原因。(二)发病机制要探讨夜间哮喘的病理生理改变，就要涉及时相生物学，即在生物学过程中表现的时间相关节律，哮喘具有典型时相生物学特征，对哮喘来说24小时的日夜变化节律非常重要，睡眠本身对呼吸的影响已比较清楚，其作用表现为通气轻度降低，血氧水平降低，对呼吸中枢的驱动减少，在正常人中不会产生明显的不良影响，但在慢性气道疾病，尤其是哮喘患者中则出现变化，睡眠可影响呼吸中枢的调控，气道阻力和肌肉收缩性等方面，睡眠时呼吸中枢对化学，机械和皮层冲动传入反应性降低，而且呼吸肌感受呼吸中枢的传出冲动也减少，呼吸肌群中辅助呼吸肌受到的影响大于膈肌，由于肋间肌活性的降低，在快速眼动相睡眠期(REM)胸廓对呼吸的作用比清醒期及非快速眼动相睡眠期(NREM)要降低，同时在REM及NREM期睡眠时均注意到有功能残气量(FRC)的降低，睡眠对呼吸的影响最主要表现在气道阻力的改变，它是引起夜间气道收缩的主要刺激因素，大多数正常人气道直径有日夜周期性变化，伴有轻度夜间支气管收缩的增强，这些收缩作用在哮喘患者中就会出现放大，表现为PEF可下降≥50%，并随着睡眠时间的改变而迅速变化，而正常人的变异率则平均在8%左右。引起哮喘患者出现夜间气道收缩的机制：1.自主神经张力的改变：睡眠时支配心脏和支气管张力的副交感神经张力增加，这一变化与气道功能的日夜节律变化有关，在夜间哮喘患者中应用抗胆碱能神经药物阻断后可大大减少气道收缩的程度，但不会消除，Morrison等在夜间哮喘患者注射阿托品后，能提高清晨4时的PEF，因而认为胆碱能神经张力的亢进是引起夜间哮喘的主要因素。在支气管平滑肌上还分布着另一神经系统，即非肾上腺素能，非胆碱能神经(NANC)系统，氧化亚氮(NO)是NANC的神经介质，近来有证据表明，在清晨时NANC对支气管的扩张作用会产生抑制，因而夜间副交感神经所致的支气管收缩增强和NANC支气管扩张作用的下降，神经系统对支气管张力平衡调节作用的结果是倾向于支气管收缩。2.气道炎症的改变：以往曾有人注意到在哮喘患者夜间血浆组胺水平有升高，目前主要集中在夜间哮喘患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和支气管活检的气道炎症改变，嗜酸性粒细胞，巨噬细胞及中性粒细胞均起重要作用，Martin等报告清晨4时的BALF中白细胞，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞数目比午后4时要高，Mackay等也发现清晨4时的BALF中嗜酸性粒细胞升高，同时嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)也有增加，除嗜酸性粒细胞外，淋巴细胞也参与了哮喘的炎症过程，在重度哮喘患者中，表达IL-2受体的T淋巴细胞(Tc)数量明显升高，在变应原激发后，外周血Tc向肺实质聚集加重炎症反应，夜间哮喘患者清晨4时BALF中，Tc也明显升高，这些研究提示夜间哮喘患者气道内炎症活性在清晨增加，激发因素尚不清楚，它可能和自主神经张力改变有关，由于后者可引起支气管血流的改变，也可使血管内皮通透性增加，使炎症细胞易于进入血流，另一个可能因素是和体内激素和儿茶酚胺水平下降有关，产生了持续神经性支气管收缩。3.激素水平的改变：有人发现夜间哮喘患者的呼吸阻力改变与体内一些激素水平呈日夜节律变化有关，皮质醇的日夜节律变化最典型，其血峰浓度出现在清醒时，而谷浓度在午夜，虽然正常人和哮喘患者均有皮质醇的日夜节律变化，夜间哮喘并不能完全归之于夜间皮质醇浓度的降低，但由于皮质醇对慢性气道炎症有拮抗作用，因此夜间皮质醇浓度的下降是夜间哮喘的重要因素之一，此外儿茶酚胺水平也有日夜节律变化，给夜间哮喘患者注入生理剂量的肾上腺素能在一定程度上减少PEF下降，肾上腺素除舒张支气管平滑肌外，还能抑制肥大细胞释放组胺等介质，因此肾上腺素下降也促使夜间哮喘发生。4.β肾上腺素能受体下降：夜间哮喘患者β肾上腺素能受体密度在清晨4时对异丙肾上腺素的反应均有下降，这一现象和β2肾上腺素能受体的多态性相关，在Argl6位点改变出现频率增高，β受体功能出现下调。5.肺容积的减少：睡眠时FRC减少，使支气管被动产生收缩，有证据提示睡眠时哮喘患者FRC减少可引起支气管收缩，并持续到清醒，这将形成夜间哮喘患者整夜气道处于收缩状态。6.鼾症：哮喘患者中鼾症发生率较正常人群高，可能和哮喘患者常伴有鼻炎有关，造成鼻阻力增加，吸气时咽部负压更大，部分病人可能产生气道狭窄，其他如平卧体位，胃食管反流，夜间用药时间间隔延长等均可能和夜间哮喘产生有一定关系，因而夜间气道收缩的发生是多因素的，不管在正常人或哮喘患者均可出现，但哮喘患者在外来刺激及基础因素存在下表现更加突出。夜间气道狭窄的结果可以使哮喘患者夜间或清晨症状恶化，引起急性发作，影响自身和家庭成员的生活质量，经常需夜间就诊，睡眠质量差，白天活动能力受到影响，更重要的是夜间哮喘症状的反复出现提示疾病未能得到控制，这可能和哮喘炎症控制不足有关，但在慢性持续哮喘患者中还可能和气道重构引起的气道反应性增强有关。


[User] 急性细支气管炎的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原，其次为副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、肠道病毒、流感病毒和肺炎支原体等亦占一定比例。不同地区中，这些病原体所占比例存在一定差异。儿童中细支气管炎约55%由呼吸道合胞病毒引起。美国1994年报道<5岁的儿童细支气管炎中，该病毒感染占50%～75%;国内报道为57.9%～88.2%，住院患儿中则更高。副流感病毒引起的感染约占11%，病情多较凶险，病死率高。少见病原体有冠状病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。细支气管炎相关临床综合征的病因分类：1.吸入性损伤 毒气(如氮氧化物)、灰尘、刺激性气体(如氯气)、金属粉尘、有机粉尘(过敏性肺炎)、香烟、可卡因、燃烧烟雾。2.感染后(最常见于儿童)(1)急性细支气管炎：急性细支气管炎(acute bronchilitis)是一种以病毒为主的感染性(后)细支气管炎，多发生于2岁以内的婴幼儿，偶见于年长儿童和成人。临床上以呼吸窘迫、喘吼、呼气阻塞和缺氧为特征。本病曾有急性卡他性支气管炎、间质性支气管炎、喘息性支气管肺炎和阻塞性支气管炎等名称，1940年被确定为一个独立疾病，20世纪50年代儿科学曾将其命名为弥漫性细支气管炎(diffuse panbronchiolitis，DPB)。(2)闭塞性细支气管炎：单纯疱疹病毒、HIV、巨细胞病毒、风疹病毒、副流感病毒(型)，腺病毒、肺炎衣原体、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、黏质沙雷菌、百日咳杆菌、B组链球菌、新型隐球菌、星型诺卡菌、卡氏肺孢子虫。3.药物性 青霉胺、六甲胺、L-色氨酸、白消安(白血福恩)、金制剂、头孢菌素、胺碘酮、醋丁洛尔、百草枯中毒。4.特发性(1)无相关疾病：隐源性缩窄性细支气管炎，呼吸性细支气管炎相关间质性肺病，隐源性机化性肺炎(即特发性细支气管炎伴机化性肺炎)、弥漫性泛细支气管炎、肺神经内分泌细胞原发性弥漫性增生。(2)与其他疾病相关：器官移植(骨髓、心肺)相关;结缔组织病相关：类风湿性关节炎、干燥综合征，系统性红斑狼疮、多发性肌炎皮肌炎;远端支气管阻塞(阻塞性肺炎);溃疡性结肠炎;慢性嗜酸性细胞肺炎。(3)其他偶有相关的疾病：放射性肺炎;吸入性肺炎;特发性肺纤维化;恶性组织细胞增生症;急性呼吸窘迫综合征;血管炎，特别是Wegener肉芽肿;慢性甲状腺炎。根据组织病学可分为增殖性和缩窄性细支气管炎两类，上述各种临床综合征按其病理可分别归纳之。(二)发病机制免疫组织学研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接损害引起，而毛细支气管炎则为I型变态反应的结果。血清中IgG1和IgG3在保护小儿免受下呼吸道感染方面亦起重要作用。病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴细胞亚群参与和终止病毒的复制过程，以CD8起主要作用。IL-4能诱发IgE的生成，与毛细支气管炎的发生有密切关系。患毛细支气管炎时，体内产生IL-2和IFN-的细胞克隆受抑制，而释放IL-4的细胞克隆优先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特异性地诱导B细胞合成IgE，且通过抑制IFN-产生而促进IgE生成。IL-4和其他淋巴因子激活中性粒细胞和巨噬细胞脱粒，从而引发变态反应。血清和支气管分泌液中特异性IgG和IgE上升，并出现气道反应性增高。病变主要在细支气管，支气管，肺泡也可累及。受累上皮细胞纤毛脱落、坏死，继之细胞增生形成无纤毛的扁平或柱状上皮细胞。管壁水肿、黏液分泌，加之管壁内充满脱落的上皮细胞、白细胞、巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物，造成细支气管腔部分阻塞，其远端有显著的肺气肿。细支气管周围有大量细胞浸润，其中绝大多数为单核细胞。黏膜下层和动脉外膜水肿。除细支气管病变外，其周围的肺泡壁有水肿，肺泡腔内亦有炎性渗出物。病变以肺下叶和肺底部为多见。小支气管和细支气管虽表现为一般炎症，但其所引起的病理生理改变非常显著。炎症和水肿易使婴幼儿病灶部位的细支气管腔引流不畅。坏死物质和纤维蛋白形成的栓子可使细支气管部分或完全阻塞。部分阻塞的管腔远端区域出现过度充气，完全阻塞则导致肺不张。这些病变致气流阻力增加、潮气量下降、通气量降低、肺内的气体分布不均、通气/灌注比例异常，最终引起低氧血症。最后因二氧化碳潴留，发生高碳酸血症。气道阻塞、气道阻力显著增加(较正常平均增加2.7倍)、肺顺应性降低(为正常的1/3)、潮气量降低、呼吸频率增快从而引起一系列临床症状。病变可累及肺泡壁，导致间质性炎症，偶尔累及肺泡腔。出现渗出。


[User] 氨力农的病因是什么？

[Assistant] 神经内分泌因素


[User] 突发的左心衰竭的原因是什么？

[Assistant] 1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。


[User] 急性呼吸困难的诊断是什么？

[Assistant] 1.呼吸困难的实验室检查血常规检查在感染时有白细胞计数增高、中性粒细胞增高，过敏性疾患时嗜酸性粒细胞计数增高。支气管-肺疾病应注意痰量、性质、气味并做细菌培养、真菌培养，痰中找结核菌等都有一定诊断价值。2.呼吸困难的器械检查X线检查对因心肺疾患引起的呼吸困难均有明显的心肺X线征象。支气管造影诊断支气管扩张、支气管腺瘤和癌。心脏病患者可做心电图、超声心动图等检查。对慢性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等做肺功能测定，诊断肺功能损害的性质和程度。纤维支气管镜检查用于支气管肿瘤、狭窄、异物的诊断和治疗，肺穿刺活检对肺纤维化、肿瘤等意义重大。吸入性呼吸困难分度：一度：安静时无呼吸困难，活动时出现;二度：安静时有轻度呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无明显缺氧;三度：明显吸入性呼吸困难，喉鸣音重，三凹征(肋骨间、胸骨、锁骨上的软组织内陷，像抽走空气的皮球一样)明显，缺氧和烦燥不安，不能入睡;四度：呼吸极度困难，严重缺氧和二氧化碳增多，嘴唇苍白或发绀、血压下降、大小便失禁、脉细弱，进而昏迷、心力衰竭，直至死亡。


[User] 气急的原因是什么？

[Assistant] 多由缺氧、情绪紧张等引起。


[User] 轻度支气管哮喘的病因是什么？

[Assistant] 粉尘螨


[User] 危重哮喘的临床表现有些什么？

[Assistant] PaO2均出现明显升高；PaCO2明显降低


[User] 小儿哮喘的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿及学龄前儿童


[User] 急性呼吸窘迫的病因是什么？

[Assistant] 休克；创伤；严重创伤；感染；失血


[User] 哮喘的简介是？

[Assistant] 支气管哮喘(bronchialasthma),简称哮喘，是由多种细胞(如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞及平滑肌细胞等)及细胞组份(如IL-2，组织胺、白三烯等)参与的气道慢性炎症性疾病。临床上主要表现为气道对多种刺激因子反应性增高，可出现反复发作的喘息，气促、胸闷和(或)咳嗽等症状，多在夜间和(或)凌晨发做或加重，多数患者症状可自行或经治疗后缓解。近年来，美国、英国、澳大利亚，新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势，全世界约有3亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病，我国哮喘的患病率约为0.5%～5%，且呈逐年上升趋势，据测算全国约有6千万以上哮喘患者。


[User] 哮喘猝死的发病部位是什么？

[Assistant] 心尖部


[User] 急性呼吸衰竭的高危因素有些什么？

[Assistant] 呼吸道兴奋剂应用情况；呼吸道感染程度；酸碱紊乱；利尿剂应用情况；使用吸入性的糖皮质激素；水电解质酸碱紊乱；营养状况；AECOPD发生次数；慢阻肺；吸八性糖皮质激素


[User] 老年哮喘的病因是什么？

[Assistant] 焦虑情绪；吸入组过敏原；螨虫；猫毛；霉菌；豚草的花粉；感染；呼吸道感染；上呼吸道感染；狗毛


[User] 小气道病变的病因是什么？

[Assistant] 肺部感染；吸烟；药物毒性


[User] 激素抵抗型哮喘的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。(二)发病机制1.激素受体(GR)β亚单位表达增高GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。2.转录因子激活肽-1(AP-1)表达增高转录因子是一些能与炎性蛋白基因的启动子结合的蛋白，它们受到炎性刺激如细胞因子的作用而激活，激素治疗哮喘的作用，大部分是通过抑制转录因子如AP-1，NF-κB的非正常表达而实现的，AP-1过度表达可导致激素抵抗。3.热休克蛋白90(HSP90)的异常激素通过与靶细胞胞质的GR结合而发挥作用，正常情况下细胞内GR与两个HSP90结合，当HSP90/GR之比适宜时表现为正性调节;而HSP90/GR之比过高或过低则为负性调节，HSP90基因表达水平增高，激素对炎症的抑制作用下降。4.细胞因子的作用IL-2和IL-4可通过减低GR与配体的结合力而保持对激素的抵抗，IL-13也具有类似的作用。5.大剂量β2受体激动剂大剂量β2-受体激动剂可减低其GR与DNA的结合力而具有抗激素的活性，吸入β2-受体激动剂可降低内源性激素的作用而使不吸入激素治疗的患者哮喘加重，而大剂量的β2-受体激动剂吸入也使吸入激素治疗的作用减低，形成激素相对抵抗。


[User] 心肌梗死心电图的推荐药有些什么？

[Assistant] 尿激酶溶栓治疗


[User] 急性心梗后梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 心电不稳定性增加


[User] 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 前降支；单支


[User] 非Q波心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 下后壁


[User] 右室心肌梗死的诊断是什么？

[Assistant] 1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100Pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。1.心电图 V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。2.超声心动图 右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可有附壁血栓。3.血流动力学特点 右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0;肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。4.胸部X线 右室扩大而无肺淤血。


[User] 非前壁心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 入院心功能较差


[User] 心肌梗死前综合征的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 实时心肌造影检查；超声二维心肌应变；心电图组与超声；彩超；冠脉成像；斑点追踪显像；心电图仪；激光扫描；脉冲多普勒组织成像技术；室壁多普勒频谱图；多巴酚丁胺负荷实时声学造影；M型超声测定；CT显像；解剖M-型超声心动图；动态心电图检查；静息门控心肌灌注；14日核素显像；实时三维超声心动图；头颅CT；胸片；碎裂QRS波；磁共振；VVI技术；双核素单光子断层显像；99mTc-MIBI心肌灌注显像；MR波谱；冠状动脉造影检查；UCG检查；三平面组织同步显像技术；心肌超声造影检查；冠状动脉CT检查；常规二维超声；左室造影；超声心动图测定、冠脉造影；定量组织速度成像；超声二维斑点追踪技术；Tl图像；心肌多普勒速度曲线；磁共振灌注及延迟成像技术；心脏彩色多普勒超声；QTVI检查；超声二维斑点追踪；心肌灌注显像；64层螺旋CT心脏延迟增强扫描；描记心电图；核素显像；常规心电图；MRFP显像；定量组织速度成像技术；MRI心肌成像技术；组织多普勒显像；左心室超声造影；冠状动脉CTA检查；自动功能成像技术；颈动脉超声；血管内超声；t检验；实时三平面超声心动图；周行冠状动脉造影；RT-3DE成像；心肌显像；31P MRS检查；超声心动图检测；彩色超声诊断仪；三维超声心动图检查；超声检测颈动脉IMT；心脏超声检查；BI2000图像分析软件；心脏超声心动图；心肌造影检查；双能量心肌灌注成像；三维斑点追踪技术；超声造影；心脏彩超；RT-3DE技术；磁共振延迟增强显像；彩色多普勒超声仪；99mTc-MIBI心肌断层显像；二维斑点追踪技术；NTG介入心肌显像；99Tcm-MIBI心肌灌注显像；高频多普勒超声；心电图QRS碎裂波联合超声心动图；核磁共振；彩色心脏超声心动图；心脏MR检查；64排128层CT延迟扫描；实时三维斑点追踪成像；静息心肌断层显像；冠动脉影像；超声斑点追踪显像；磁共振检查；常规超声心动图；单光子发射型计算机断层显像；超声三维斑点追踪技术；二维斑点追踪成像；彩色多普勒超声心动图；磁共振灌注技术；超声三维斑点追踪成像；磁共振延迟增强扫描；基因成像技术；超声心动描记术；二维、多普勒超声；冠状动脉(冠脉)造影；斑点追踪显像技术；经静脉实时心肌造影；掌上心脏彩色超声；磁共振检测；超声斑点追踪技术；CMR-TT技术；心动图；代谢显像；实时三维斑点追踪成像技术；增强MRI延迟扫描；超声IBS技术；声像图；心脏二维；心电图检测；血像；心脏CMR检查；双源CT；血管造影；全容积三维超声；腺苷负荷超声；QTVI技术；光学相干断层成像；CT灌注扫描；放射性核素显像；核素心肌断层显像；2D与3D延迟增强扫描；定量组织成像技术；超声斑点技术；99mTc-MIBI显像；超声测量；99mTc-MIBI静息；磁共振成像技术；心脏 MRI；延迟扫描序列；心肌组织超声；多巴酚丁胺超声心动图；201TI显像；EBCT图像；冠脉血流显像；超声血流向量成像；18F-FDG PET显像；常规超声检查；多普勒超声；超声声学；组织速度显像；梯度回波序列扫描；超声心动图；组织同步成像；磁共振延迟增强(MR-DE)显像；血管内超声检查；经胸超声心动图；IBS技术；心肌标志物CTnI；RT-3DE检查；超声和磁共振成像；三维超声；心脏磁共振成像；正电子断层显像；超声测定；静息核素心肌显像；斑点追踪成像技术；实时三平面组织同步显像；多普勒组织速度显像；MCI测试；CT诊断；STI技术；心肌超声；负荷MRI；冠状动脉CT血管造影；RT-PCR技术；组织多普勒成像；组织速度成像；斑点追踪；18导联心电图；胸超声；动态心电图；18 导联心电图；组织多普勒成像技术；3D-VCG技术；速度向量成像技术；实时心肌声学造影；核素心肌显像；心音图；三平面超声心动图；静息心肌显像；二维超声显像；联合显像；DTI检查；左心室造影；3D-STI技术；空腹肝胆超声检查；PW-DTI检测；高频超声；Levovist心肌声学造影；胸宽高频超声心动图；MR影像；静息门控心肌灌注显像；静态MCE；心脏超声；MR心脏检查；双平面Simpson法；心肌超声造影；超声背向散射图像；DSCT心肌灌注碘成像；门控心肌灌注显像；二维斑点追踪成像技术；动脉造影；18F-FDG PET心肌显像；CTA检查；实时三维超声；Levovist静脉心肌声学造影；冠脉造影未显影，而行CTA检查；心功能彩超新技术；31磷磁共振波谱；二维超声图像；造影；RT-3DE彩色显像；磁共振心肌灌注成像；显微超声；多普勒超声心动图；二维应变超声；双核素心肌灌注；门控心肌灌注断层显像；经静脉心肌超声造影；心脏彩超检查；脉冲组织多普勒成像；组织多普勒；64层螺旋CT；心超检查；超声心电图；超声心动；组织多普勒超声；彩色多普勒超声诊断仪；能量多普勒；心肌SPECT显像；DISA显像；二维和三维图像；双核素心肌显像；选择性冠状动脉造影；二维超声；MR延迟强化扫描；M-型超声心动图；3DFH反转恢复梯度回波扫描；三维斑点追踪成像技术；超声组织同步显像技术；磁共振技术；静脉心肌声学造影；造影剂增强的磁共振检查；二维超声心动图；31P磁共振波谱；多普勒成像检测；全容积三维超声心动图；CT延迟扫描；体表心电图；磁共振灌注；冠状动脉成像；静态超声心动图；心脏超声检测；血流向量成像技术；斑点追踪成像；频谱多普勒；超声；冠状动脉CT；超声斑点追踪；三维超声心动图；左心功能的彩超检查；实时三维超声(RT-3DE；牛眼图；二维径向应变显像；心肌断层显像；MR-DE显像；高帧频图像；心脏MR；心肌速度向量成像；三维斑点追踪成像；PET检查；心电图；M型超声；静息心电图检查；CT值；组织追踪成像；冠脉造影；99mTc-MIBI心肌显像；负荷试验；超声检测；心电图检查；经皮冠状动脉造影；心肌灌注成像；颈动脉彩色超声多普勒检查；第二代双源CT；RFAC面积堆积图；心肌灌注断层显像；多普勒组织成像技术；超声检查；多普勒组织成像；血流向量成像；201Tl心肌显像；超声心动图检查；心电向量图检查；胸心脏彩超；远程心电监测；速度向量成像；心脏三维超声心动图；远程心电监测系统；超声影像；电镜；心肌造影；心电监测；冠状动脉（冠脉）造影；脉冲多普勒组织成像；肱动脉超声检查；F-FDG PET检查；心血管MRI；颈动脉超声检查；心脏MRI；室壁运动分析；腺苷负荷超声心动图；磁共振成像；解剖M型超声心动图；心肌声学造影；31P 磁共振波谱；Tc-MIBI图像；彩色多普勒超声；放射性核素心肌显像；实时心肌超声造影；实时心肌超声；冠状动脉造影；心音图及心电图；定量组织速度显像；超声斑点追踪显像技术；核素心肌显像检查；RT-MCE检查；心脏超声技术；TVI技术；负荷三维超声心动图；延迟成像技术；常规超声心动图检查；延迟成像


[User] 外伤性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室明显扩大


[User] 急性心肌梗死有那些临床表现，急性心肌梗死有那些临床表现

[Assistant]
急性心肌梗死的典型临床表现：

a)  最先出现的症状是疼痛。其部位与性质与心绞痛相似，即突发胸骨后或心前区剧痛，向左肩臂或其他处放射，但疼痛程度明显加重，持续时间长，含用硝酸酐油不能缓解。病人常大汗，烦躁不安，恐惧或有濒死感。

b)  疼痛剧烈时常伴有频繁恶心，呕吐，肠胀气和上腹部胀痛，重症者可发生呃逆。

c)  疼痛发生后一到两天会出现发热，心动过速，心律失常等，可伴有乏力，头晕，晕厥等症状。

d)  疼痛时常有血压下降，严重者出现休克。

e)  部分病人可出现急性左心衰，呼吸困难，咳嗽，紫绀，烦躁，重者可发生肺水肿及咳粉红色泡沫痰。

急性心肌梗死的不典型的临床表现：

a)  无疼痛症状或疼痛不剧烈，未引起重视，一般多见于老年人和患有糖尿病者。

b)  疼痛部位不典型。如有些病人疼痛位于上腹部，易被误认为胃穿孔或急性胰腺炎。

c)  部分病人一发病即表现为休克或急性心力衰竭，而无明显的疼痛症状。


[User] 心肌梗死超急性期的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声背向散射积分；背向散射积分


[User] 急性心肌梗死(心梗)的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉(冠脉)造影


[User] 心电图异常的临床表现有些什么？

[Assistant] 干扰性房室脱节；Q‐T间期延长；右心室肥厚；肝脏增大；心慌；缺血性ST-T改变；ST-T改变；心包积液；心律失常；QTC延长2例,窦性心动过速；心肌缺血性改变；ST-T 改变；窦性心律不齐；胸闷；心悸；电轴右偏；T波改变；房性期前收缩；脾脏增大；头痛头昏；ST‐T 改变；室性期前收缩；左室肥大；窦性心动过缓；传导阻滞、ST-T 改变；情感高涨；房性早搏；左前分支传导阻滞；心动过缓；异常Q波及心律失常；房室肥大；心肌缺血；头晕；期前收缩；ST段改变；窦性心动过速


[User] 老年心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 烦躁；腰酸背痛；排尿困难；失眠；穿刺点出血；腰酸背疼；龋齿；消化道出血；睡眠障碍


[User] 老年人心肌梗死的简介是？

[Assistant] 心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳，精神高度紧张、冷刺激、大手术，高脂肪或过饱饮食，嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死临床症状多不典型，发病前有其他疾病(高血压，糖尿病，脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多，昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关，与天气和气候变化也有关系。


[User] 前间壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 急诊冠脉造影；冠状动脉(冠脉)造影；心电图


[User] 心肌梗死的组织学检查有些什么？

[Assistant] 心肌组织病理学检查


[User] 非致死性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影


[User] 心肌梗死会导致什么样的结果？

[Assistant] 心源性休克；心功能障碍；心脏收缩功能减弱；心绞痛；房颤；心血管疾病；左室重塑；心脏破裂；心律失常；慢性心力衰竭；心力衰竭、心脏破裂；心功能衰竭；局部缺血/再灌注；脑卒中；急性胸痛；心律失常性猝死；急性心力衰竭；心脏性猝死；恶性心律失常；多器官功能衰竭；休克综合征；充血性心力衰竭；心肌纤维化；室壁瘤；猝死；瘢痕；缺氧后肌阵挛；急性腹痛；卒中；再狭窄；折返性室性心律失常；休克；心肌肥厚；脑梗塞；脑梗死；心力衰竭；室性心律失常；左心室功能不全；心脏附壁血栓脱落；心性猝死；死亡；心脑血管意外


[User] 非糖尿病急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 糖耐量异常；血糖水平升高


[User] 陈旧性下壁心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；乏力


[User] 早期急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图检查；超声心动图


[User] ST段抬高型急性心肌梗死的症状有些什么？

[Assistant] J波综合征


[User] 心肌梗死的多发地区是哪里？

[Assistant] 少数民族地区；辽宁大洼地区；北方农村地区


[User] 急性 ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；心电图；血管造影；超声心动图


[User] 急性心肌梗死组的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 前壁心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 下、后壁；前、侧壁；侧壁；室间隔心尖部；室间隔；心尖部


[User] 急性下壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 24h动态心电图；心脏超声检查；24小时动态心电图；冠状动脉造影检查；常规心电图；超声检查；多普勒组织成像；侧壁导联心电图；血流向量成像；心脏多普勒超声；组织多普勒显像；超声心动图检查；肢导心电图；中心电图；冠脉造影分析；冠状动脉(冠脉)造影；12导联心电图；M型超声心动图；超声心动图；胸前导联心电图；心电图；体表心电图；M型超声；M型超声技术；冠状动脉造影；急诊冠脉造影；冠脉造影；多普勒显像；心电图检查；静息心肌灌注显像


[User] 急性心肌梗死疾病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 急性前壁ST段抬高性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；心电图


[User] 原发性直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 早期直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] T2期直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结转移


[User] 转移性直肠癌的治疗后症状是什么？

[Assistant] 手足综合征；腹泻；造瘘口局部出血点；高血压、造瘘口局部出血点


[User] 膀胱癌转移途径

[Assistant] 恶性肿瘤在一定程度上发展，并且可能转移。膀胱肿瘤的转移途径包括淋巴转移，血型转移，局部扩散和转移，以及肿瘤细胞的直接植入。膀胱癌组织不会侵入膀胱壁并且不会转移。如果癌组织突破膀胱壁，淋巴转移是最常见的途径。膀胱癌可以转移到眼眶，眼眶外和闭孔淋巴结，或转移到常见的淋巴结。我们一起看一下。血液被转移并最终扩散到身体。常见于晚期病例，最常见于肝脏。膀胱癌病，恶性程度相对较低。早期治疗的存活率很高。直接扩散通常发生在前列腺或后尿道中。膀胱癌和许多肿瘤疾病将具有相同的转移视力，但许多患者对这种疾病的转移途径知之甚少。转移膀胱癌有三种方法。我们来简单介绍一下。淋巴转移是最常见的途径。膀胱癌可以转移到眼眶，眼眶外和闭孔淋巴结，或转移到常见的淋巴结。有人指出，眶内和闭孔淋巴结是膀胱癌转移的第一个。输血是常见的晚期病例，最常见于肝脏，其次是肺和骨骼。据报道，皮肤，肾上腺，肾脏，胰腺，心脏，睾丸，腮腺，卵巢，肌肉和胃肠道，但它们都很罕见。直接扩散通常发生在前列腺或后尿道中。膀胱癌可延伸超过膀胱以粘附到盆腔以形成固定块，或扩散到膀胱顶部的粘膜。在手术期间可以直接植入肿瘤细胞，并且可以在膀胱切口处或在皮肤切口下发生肿块。膀胱或多发肿瘤中肿瘤的复发也是由肿瘤细胞生长引起的。血尿。血尿是膀胱晚期症状的最典型症状，并且在超过90%的患者中更常见。血尿分为两种类型：肉眼血尿和镜下血尿。血尿可以直接看到血尿。显微镜血尿是指可在尿液中混合的显微镜下发现的红细胞。血尿间歇性发生，一旦发生，血尿也可能是末期血尿。转移是恶性肿瘤的特征，可以在任何地方转移。直肠癌肝转移的机会相对较大，腹腔骨骼也易转移。以上就是对这个病的总结。


[User] 介导结直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 直肠癌转移淋巴症状

[Assistant] 对于直肠癌这种种疾病来说，如果是不及时的治疗，是很有可能会引发其他的并发症的，给我们的生活带来很大的危害，这样还是会加大患者的治疗难度的，最为常见的就是直肠癌出现扩散，那么，直肠癌转移淋巴症状有哪些呢？直肠癌出现淋巴结转移，在ct检查上可以看到盆腔的淋巴结肿大。在症状上可以出现腹部疼痛，大便次数增多等症状。在治疗上，如果淋巴结转移不是特别多，并且与周围血管不是特别密切，首先还是建议做根治性手术治疗。手术以后根据病理学检查结果，制定下一步的治疗方案，可以选择使用放疗，化疗，靶向药物治疗等等，手术以后注意伤口护理，避免感染。直肠癌沿肠管纵轴上下浸润的速度较慢，浸润距离小，很少超过癌肿边缘2-3公分。而沿横向浸润则比纵向快，约半年可浸润肠管的1/4周，浸润一周约需一年半至两年的时间，与其它消化道肿瘤相比其浸润速度是比较慢的。直肠肿瘤向深部浸润达到全层之后也可以向邻近组织及器官蔓延，也可与周围组织粘连固定。直肠癌发病的常见病因是非常复杂的，有的患者如果长时间饮食不规律，会引起大肠癌的产生，经常吃腌制类的食物，或者是放置时间比较长的食品，会引起肠内厌氧菌活性增高，甚至会诱发大肠癌的现象。直肠癌出现淋巴结转移，在ct检查上可以看到盆腔淋巴结肿大。在症状上可以出现腹部疼痛，大便的次数会增多。在治疗上，如果淋巴结转移不是特别的多，并且与周围血管不是特别的密切，首先还是建议做根治性的手术治疗。手术以后根据病理学的检查结果，制定下一步需要治疗的方案，也可以选择使用放疗、化疗、靶向药物治疗等，手术以后一定要注意伤口的护理，避免感染。综上所述就是对直肠癌转移淋巴症状的介绍。大肠癌的诱发因素是非常复杂的，都是由于不良的生活习惯引起的这一现象，所以平时应该有一个好的自我保健意识，如果出现了腹部疼痛和便血的症状，应该及时到医院检查，以免耽误治疗的最佳时机。


[User] 膀胱癌转移至直肠癌晚期医生建议改道，行吗，无

[Assistant] 从中医角度讲，中医认为癌是正气不足、气滞、痰凝、血瘀日久而引起的，中医认为治疗癌症要以“软坚散结”为原则，通过祁澳牌红豆杉中药材将硬结打散，可延长生命、减轻痛苦、防止复发转移，最终实现“长期带瘤生存”。现代中药大辞典、东北药用植物志、抗癌中草药等权威药典则明确了它对中晚期癌症的独特功效


[User] 直肠类癌的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠；黏膜下层；黏膜下；阑尾；肌层；肛门；黏膜及黏膜下层


[User] 中国结直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腹膜；外科


[User] 膀胱癌会转移吗，无

[Assistant] 是可能的。到医院做手术治疗，术后做化疗、放疗或者是中药治疗。治疗癌症的方剂：启膈散、通幽汤、生脉饮、五味消毒饮、茵陈蒿汤、柴胡疏肝散、一贯煎等。平时需要加强运动、增强体质，禁吃辛辣酒、生冷等刺激性食物。平时需要加强营养不能偏食。


[User] 入组结直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 直肠癌术后转移的症状是什么样子

[Assistant] 直肠癌沿肠管纵轴上下浸润的速度较慢，浸润距离小，很少超过癌肿边缘2-3公分。而沿横向浸润则比纵向快，约半年可浸润肠管的1/4周，浸润一周约需一年半至两年的时间，与其它消化道肿瘤相比其浸润速度是比较慢的。直肠肿瘤向深部浸润达到全层之后也可以向邻近组织及器官蔓延，也可与周围组织粘连固定。直肠癌骨转移的典型症状为进行性局部骨痛、叩击痛，多伴有贫血、发热、出血，少数可有局部肿块或并发病理性骨折，也有患者伴有高钙血症的发生。直肠癌比较常见的转移是侵润性转移。如果出现的是局部侵润性转移的话，患者会出现腰部以及骶部酸痛，有坠胀感，如果说压迫到坐骨神经何必孔神经根的话，患者还会出现坐骨神经疼和闭孔神经疼。向上沿直肠后淋巴结或骶前淋巴结经髂总血管旁淋巴结或系膜根部淋巴结达腹主动脉淋巴结。一般距肛缘8公分以上的直肠淋巴引流大部向上、中方向行走，但淋巴管被癌细胞梗塞时也可向下引流。距肛缘8公分以下的直肠淋巴引流则大部分向下，故该段直肠的癌肿的切除应连同肛门及其周围脂肪一并清除。直肠癌的淋巴转移机会较结肠癌多，且越向下端机率越高。直肠癌手术后病人除了进食一些高营养易消化的软食外，饮食调理的原则应从少到多，从稀到稠，从简单到多样，以低渣激无刺性清淡饮食为主，在手术后早期尽量减少粪便排出量和次数。饮食要有节制，每天3～4餐，以食后舒服为度。患者一定要注意由于大便干结不易排出所致，可给患者增加一些新鲜蔬菜、水果，适量增加一些含植物油脂较多的食物，如芝麻、核桃、香蕉等，适当增加饮水量，如未得到预期时排便效应，则可在睡前用开水冲服少量芝麻油或次日晨空腹蜂蜜水。


[User] 结直肠癌会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤；代谢综合征；低蛋白血症；结直肠腺瘤；淋巴结转移率；术后感染；糖尿病；肝损伤；癌性贫血；术后切口感染；肿瘤；术后吻合口瘘；恶性肿瘤；胰岛素抵抗；营养不良；脑梗死；腹水；肝硬化；癌性肠梗阻；神经内分泌分化


[User] 低位直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 神经；肛门；大肠；人体盆腔底部邻近肛门；粘膜下层；直肠


[User] Siewert分型的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 中晚期大肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 浸润性膀胱癌的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱颈部


[User] 膀胱移行细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱；精囊


[User] 大肠癌粘膜癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] Ⅰ～Ⅲ期直肠癌的就诊科室是什么？

[Assistant] 结直肠外科


[User] 直肠类癌的多发群体是什么？

[Assistant] 亚洲人群


[User] 多灶癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腹腔淋巴结


[User] 直肠癌肝转移早期症状

[Assistant] 直肠癌是指从齿状线至直肠乙状结肠交界处之间的癌，是消化道最常见的恶性肿瘤之一。直肠癌位置低，容易被直肠指诊及乙状结肠镜诊断。但因其位置深入盆腔，解剖关系复杂，手术不易彻底，术后复发率高。那么直肠癌肝转移早期症状是什么呢？下面为大家介绍。1、直肠癌肝转移的症状：为瘤体或与网膜、周围组织侵润粘结的肿块，质硬，形体不规则，有的可随肠管有一定的活动度，晚期时肿瘤侵润较甚，肿块可固定。有黄疸、腹水、浮肿等肝转移征象，以及恶病质，直肠前凹肿块，锁骨上淋巴结肿大等肿瘤远处扩散转移的表现。由于肿瘤溃烂失血和毒素吸收，常可导致患者出现贫血、低热、乏力、消瘦、浮肿等表现，其中尤以贫血、消瘦为主。转移已属晚期，癌症晚期中医效果较好，因为晚期癌症患者因为癌细胞消耗性大体质虚弱，癌细胞大多已经多处转移，西医局部治疗效果不佳，而且患者也不能耐受手术与放化疗，服用中药可以全面调理机体内环境，补气养血,扶正祛邪，有效控制病情，缓解痛苦，延长生命。2、直肠癌在早期的时候会出现便血的现象，但是，很多人以为自己得了痔疮，因此，没有引起重视，也没有及时去医院进行确诊，导致疾病进一步恶化。直肠癌最容易发生转移的部位就是肝脏了，并且将近有一半的直肠癌晚期患者都会发现肝转移。因此，我们患者朋友们生活中一定要引起重视，同时也要多了解直肠癌症状相关的知识。直肠癌与痔疮不同的症状就是，痔疮是在排便的时候出血，颜色呈鲜红色状态，而直肠癌则是大便带血，并且还混有脓液及粘液。综上所述，直肠癌肝转移早期症状，在生活中我们很多的患者朋友对于直肠癌早期的症状不是很注意，导致疾病发展到了中晚期，以至于疾病发展到了难以控制的地步。因此，建议广大的患者朋友们通过以上的文章了解了直肠癌的症状以后，一定要在平时生活中多加注意自己的身体状况，发现疾病应该及时采取治疗。


[User] 右半结肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；干淋巴结；睾丸；淋巴结；肠旁淋巴结；回肠周围淋巴结；中枢方向淋巴结


[User] T0期膀胱癌会转化成什么？

[Assistant] 浸润性癌


[User] 直肠癌肺转移症状

[Assistant] 直肠癌是非常严重的一种恶性肿瘤，对患者的身心健康会有很大的影响，也可能会导致患者出现癌细胞的扩散和转移，所以应该进行合理的调整，直肠癌的患者应该及时进行检查，但是患者如果出现了身体免疫力低下的现象，也可能会导致疾病更加严重，应该进行合理的调整，直肠癌的患者如果出现了干咳的症状，也可能会引起肺部的转移，要及时治疗。那么直肠癌转移肺的症状带着这个问题我们去文章里了解一下吧。直肠癌转移肺的症状直肠癌的患者在发病早期，通过手术的方法进行治疗，然后选择使用放射线治疗的方法来缓解病情，如果是用手术的方法控制病情的发展，有效的切除病症，避免出现癌细胞的扩散和转移。有的患者如果出现了痔疮，也没有得到很好的治疗，甚至会导致严重的咳嗽，或者身体乏力的产生，可能是由于痔疮而出现了肺部转移这一现象，通过使用化疗的方法进行疾病的判断，也可以通过介入治疗的方法缓解病情。直肠癌的患者症状会更加的严重，可以通过使用靶向治疗的方法来进行疾病的判断和调整，直肠癌的患者如果出现了咳嗽的症状，有可能是由于肺部转移导致的这一现象，根据病情的严重程度不同，进行针对性的治疗。直肠癌发生肺转移建议大家一定要尽早采取治疗，不能有任何的耽搁，越早治疗效果会越好。尤其是在早期的时候如何能够发现直肠癌的存在的话，治愈的概率是非常高的。但是，大部分的患者在接受治疗的时候都已经到了中晚期了。当然，目前治疗直肠癌的技术非常发达，治疗直肠癌的方式也很多，通常我们患者主要是采用手术的方式进行治疗，同时采用放化疗进行联合治疗。当然治疗的过程中护理工作也是同等重要的，因此，直肠癌患者朋友们如果想要延长寿命的话，除了需要积极采取治疗以外，还要做好护理工作。直肠癌对人的健康会有极大的影响，也可能会导致患者出现了身体免疫力明显低下的现象，应该根据患者的病情严重程度进行合理的调整，也可以通过口服中药的方法来延长患者生存期。


[User] 青年期直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 腹膜返折以下


[User] 直肠癌转移到淋巴怎么办

[Assistant] 直肠癌现在是一种常见的癌症。直肠癌对我们的身体非常有害，尤其是转移后，它会使疾病的治疗更加困难。因此，我们应该了解这种疾病。局扩散，首先，癌症在肠壁扩散。癌症在肠壁周围生长大约需要两年时间。癌症渗入肌肉后，很容易发生血液转移。癌性肿瘤也可侵入整个肠壁，从而使肠周围的器官(如膀胱、前列腺、子宫、小肠、肝脏、胃、胰腺等)发生病变。淋巴转移,60°大肠癌细胞通过粘膜下淋巴结网络穿过肠壁→肠壁表面淋巴结→副结肠淋巴结→中间淋巴结→中央淋巴结(主淋巴结)→主动脉旁淋巴结→锁骨上淋巴结。直肠癌细胞跟随肠壁淋巴结→肠旁淋巴结→直肠上动脉或伴igmoid结肠动脉淋巴结→肠系膜下动脉淋巴结→腹主动脉旁淋巴结→锁骨上淋巴结。直肠淋巴引流分为上下两组。下组位于齿状线以下，齿状线通过会阴流入腹股沟淋巴结。由于上下淋巴网络之间有广泛的吻合支，直肠癌也可以通过淋巴通道转移到腹股沟淋巴结。直肠癌转移到淋巴结，说明是属于肿瘤的中期和晚期了，这种情况是没有能够完全治愈的方法的，肿瘤会出现持续的扩散和转移，而最终危及到生命。出现淋巴结转移以后，具体的生存期受到很多因素影响，如果是只有周围的淋巴结转移而没有远处的转移的话，那是属于中期，存活期还是比较长的，可以通过手术将肿瘤切除，进行周围的淋巴结清扫，手术以后可以做放疗，以及化疗，这样能够延长生存期，5至10年的存活率相对较高。如果目前已经发生多淋巴结转移并且已经处于肿瘤的晚期，存活期非常短，可能只有3-5年或1-2年。当然，积极治疗仍然是必要的。虽然肿瘤无法治愈，但可以提高生活质量，延长生存时间。


[User] cT4bM0期原发直肠癌的并发症是什么？

[Assistant] 淋巴结转移


[User] A链球菌群感染的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 眼睑热性疱疹的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 细菌性心包炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 高免疫球蛋白E综合征的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2年


[User] 血管炎前期综合征的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] Bazin硬红斑的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理：表皮萎缩变薄，浸润主要在真皮深层，甚至达皮下组织。浸润由多数典型及不典型的上皮样细胞及淋巴细胞所构成，并有少数浆细胞，其内可看到少数郎汉斯巨细胞。血管的改变甚为显著，为血管炎改变，血管内皮细胞肿胀、变性或增生，血栓形成，管腔闭塞。可伴有脂肪细胞不同程度的变性及坏死。


[User] 水疱性远端指炎的简介是？

[Assistant] 水疱性远端指炎(blisteringdistaldactylitis)或水疱性远侧指(趾)炎(dermatitishydroa/vesicles/blisterdistalfingers)，是局限于指远端腹侧脂垫处，由A族β-溶血性链球菌所感染，具表浅性、触痛性的水疱。1972年由Hays和Mullard首次报道，主要发生于儿童。


[User] 传染性红斑的治疗方式是什么？

[Assistant] 中医治疗；支持性治疗


[User] 原发性ANCA相关性小血管炎的转移部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 细菌性心包炎的治疗周期多长？

[Assistant] 10-30天


[User] 自身免疫性大疱病的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人；老年人；中年人


[User] IgA型大疱性系统性红斑狼疮的推荐药有些什么？

[Assistant] 氨苯砜


[User] ANCA相关性小血管炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抑制免疫治疗


[User] 广泛性面颈部蜂窝织炎的发病部位是什么？

[Assistant] 咽旁间隙；口底；颈部


[User] 风湿热的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] A链球菌群感染的多发群体是？

[Assistant] 发病者多为儿童


[User] 环状红斑的多发群体是？

[Assistant] 多见于女性


[User] IgA天疱疮的推荐药有些什么？

[Assistant] 秋水仙碱


[User] 疱疹样天疱疮的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 风湿热的简介是？

[Assistant] 风湿热(rheumaticfever)是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统，皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热，毒血症、皮疹、皮下小结，舞蹈病等。它通常发生于链球菌感染后2～4周，是一种对咽部A组溶血性链球菌感染的变态反应性疾病，急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害。


[User] 抗磷脂抗体综合征的治疗周期多长？

[Assistant] 2-4个月


[User] 变应性血管炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗


[User] 水疱性远端指炎治疗是什么？

[Assistant] 内服或外用抗生素。脓疱引流、湿敷可获较好效果。如口服红霉素5～10mg/kg，4次/d，头孢拉定每天5mg/kg分4次服。外用0.5%新霉素软膏或0.5%假单孢酸软膏。


[User] 大疱性药疹皮损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 浅Ⅱ度烧伤治疗


[User] 全身过敏和发热皮疹关节痛的诊断是什么？

[Assistant] 1.急性过敏性间质性肾炎的临床诊断至今尚无统一标准 如出现肉眼血尿和急性过敏反应三联症如发热、皮疹及关节痛，并出现原因不明的急性肾功能衰竭，就应考虑急性过敏性间质性肾炎的可能性。　　1980年Laberke等提出急性过敏性间质性肾炎综合征应具有全身表现为发热、皮疹、嗜酸性细胞增高、血尿、肾功能下降、贫血等;根据有关文献综合分析得出药物过敏性间质性肾炎的临床诊断依据通常为：有过敏药物使用史;全身过敏反应表现，常呈药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多;尿检查异常：无菌性白细胞尿(包括嗜酸性粒细胞尿)可伴白细胞管型，镜下血尿或肉眼血尿，轻度至重度蛋白尿(常为轻度蛋白尿);于短期内出现进行性肾功能减退;近端和(或)远端肾小管功能部分损伤及肾小球功能损害，出现肾性糖尿及低渗透压等;患者血循环中测出有关抗体，如抗二苯基甲氧基青霉素半抗原抗体;再次接触该类药物迅速复发;沿TBM可见补体C3沉着;B超示双肾大小正常或增大。凡具备以上及和(或)、者，可不做肾活检临床诊断可以成立。　　但是，临床实践发现，不少药物过敏性间质性肾炎(allergic interstitial nephritis，AIN)病例缺乏最为关键的全身过敏反应，从而给临床诊断造成很大困难。对有近期用药史的可疑病例，发生了不明原因的ARF，尤其伴随肾性糖尿且尿蛋白不多时，即应怀疑本病，并应及时进行肾活检以了解间质损害类型和程度，有助于制定治疗方案及判定预后。非典型病例确诊必须依靠肾活检病理检查，只有病理表现符合药物过敏性AIN时，诊断才能成立。　　药物特异性淋巴细胞转化试验有助于明确致病药物。该试验是采血体外检查，安全可靠，对患者无危害。其原理是在体外培养中应用药物的特异性抗原，以刺激患者致敏的淋巴细胞导致转化。依据淋巴细胞对药物抗原应答水平的高低，以鉴别是否对此种药物过敏。具有很高的特异性，罕见假阳性，但阴性结果不能排除对药物过敏的可能性。　　2.氨基糖苷类抗生素的肾毒性损害的诊断　用药后应严密观察，以便及早发现肾毒性损害，越早发现，越早停药，肾损害恢复得越快、越好。以下几项有助于早期诊断：　　(1)观察尿量变化，及早发现尿少、少尿、无尿。　　(2)严密监测尿常规(红细胞、白细胞、蛋白等)、尿沉渣检查细胞管型。　　(3)监测溶菌酶、碱性磷酸酶、-谷胺酰转肽酶、N-乙酰--氨基葡萄糖苷酶及同工酶、血、尿2微球蛋白等，如出现明显升高，就要停药观察。　　(4)测定尿GGT/Cr比值，如该比值比基础值增加3倍，就有价值。　　(5)跟踪观察肾功能的变化，如出现不明原因血尿素氮、肌酐升高，就要考虑药物性肾损害。　　(6)数字显像分析方法可较早于氮质血症发现氨基糖苷类抗生素的肾毒性。　　(7)动物实验上，肾组织免疫组化发现“热休克蛋白47”(Heat shock protein47，HSP47)的过多表达，是庆大霉素肾毒性的重要标志。在临床上必要时可行肾活检，检测HSP47蛋白，有助于早期诊断肾损害。


[User] Bazin硬红斑的多发群体是？

[Assistant] 好发于青年女性


[User] 躯干、四肢水肿性红斑的临床表现有些什么？

[Assistant] 疱液清；尼氏征阴性


[User] 变应性皮肤结节性血管炎的治疗周期多长？

[Assistant] 2-4月


[User] 温抗体型AIHA的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血


[User] 大疱（含脓性液体）的诊断是什么？

[Assistant] 周身皮肤出现大疱，疱壁菲薄，表面松弛，易于破溃，应考虑天疱疮的可能。判断是否为天疱疮，可用手轻推水疱，若水疱可在皮下移动，或水疱边缘扩大，或搓动正常皮肤，出现糜烂，都称为尼氏征阳性。若水疱尼氏征阳性，可初步诊断为天疱疮。若是周身出现大疱为遗传所致，且家族中有多人发病，大疱以皱褶部位显著，应考虑家族性良性慢性天疱疮。若是老年人或机体抵抗力低下的人发病，皮肤上出现红斑，在红斑或正常皮肤上出现大疱，疱壁较厚且紧张，推之不移，伴有明显的瘙痒，可考虑大疱性类天疱疮的可能。若是妊娠妇女出现水疱，以四肢部位为主，妊娠后大疱消退，若再妊娠则大疱会再发，应高度怀疑妊娠疱疹的可能。若是药物过敏所致，周身出现大疱，应考虑大疱性多形红斑、中毒性表皮坏死松解症、大疱性药疹、恶性大疱性红斑等病。另外还有一些非大疱性疾病，在皮疹严重时也会出现大疱，如丹毒、丘疹性荨麻疹、冻疮等;也有一些少见病，皮疹可表现为大疱，如疱疹样天疱疮、儿童慢性大疱性皮病、疱疹样皮炎、大疱性表皮松解症、卟啉病、色素失禁症、肥大细胞增生症等。以大疱为主要表现的疾病较多，临床鉴别亦很困难。患了此类疾病，应及时到医院就诊，必要时行组织病理检查及免疫荧光检查以明确诊断。


[User] 肌强直的发病部位是什么？

[Assistant] 头面诸肌；肢体远端；大鱼际；舌肌；颈肌


[User] 肌强直的发病年龄是多少？

[Assistant] 生后8个月


[User] 真性强直的发病部位是什么？

[Assistant] 颞下颌关节


[User] 肌强直性肌病的发病原因？

[Assistant] 强直性肌营养不良I型(DM1)致病基因是位于19号染色体长臂(19q13.3)的萎缩性肌强直蛋白激酶(DMPK)，编码582个氨基酸。该基因的3′-端非翻译区存在一个三核苷酸串联重复序列(CTG)的异常扩增。而DM2致病基因是位于3q21的ZNF9，该基因内含子1中的四核苷酸串(CCTG) 异常延伸引起的DM2。目前认为DM是RNA介导的疾病，选择性的剪接异常是临床出现多系统损害的原因。先天性肌强直是由位于染色体7q35的氯离子通道(chloride channel，CLCN1)基因突变所致。该基因编码的骨骼肌电压门控性氯离子通道蛋白，是一跨膜蛋白，对骨骼肌细胞膜内外的氯离子的转运起重要作用。当CLCN1基因点突变引起氯离子通道蛋白主要疏水区的氨基酸替换，使氯离子的通透性降低从而诱发肌强直。先天性副肌强直呈常染色体显性遗传，致病基因定位于17q35, 编码骨骼肌门控钠通道蛋白。该基因突变，造成钠通道蛋白功能障碍，主要为失活异常，钠离子连续进入胞内，肌膜持续去极化，出现肌强直。


[User] 拮抗肌后退的发病部位是什么？

[Assistant] 眦部眶骨膜


[User] 神经性肌强直的简介是？

[Assistant] 神经性肌强直(neuromyotonia)又称Isaacs综合征，连续性肌纤维活动、伴肌肉松弛障碍的肌颤搐(myoseismwithimpairedmuscularrelaxation)等名称。本病多见于青少年，男女均可患病，部分患者有家族遗传史，起病缓慢，进行性加重，其特征为肉眼可见肩部，大腿、小腿肌肉不自主连续颤动。轻者睡眠后可减轻或消失，重者睡眠中仍可出现。


[User] 请描述横纹肌的构造

[Assistant] 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


[User] 持续的肌肉收缩的鉴别诊断

[Assistant] 应与下面的情况相鉴别：1.肌肉的失用性萎缩 肢体因受伤等原因需要长期制动,这必然导致肌肉的失用性萎缩,而且肌萎缩的程度随着时间推进呈现逐渐加重趋势.这对伤愈后患者功能的康复造成严重的影响.2.小腿肌肉萎缩 小腿肌肉萎缩指小腿肌肉萎缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。3.肌肉挛缩 肌肉及肌肉所在部位的筋膜纤维变性、挛缩，引关节功能受限所表现的特有步态、体征的临床症候群。肌肉纤维疼痛症除了全身广泛性的疼痛外，最明显的部位是在颈部、肩胛、大腿、手肘、膝部内侧等部位，有显著的“痛点”，若稍用力压，就会特别疼痛，若各种检查都正常，就该考虑是否该病。据调查，肌肉纤维疼痛症好发于做事认真、工作求好的青壮年，25岁到45岁的人群中，1%～3%的人都有该类症状，且女性多于男性。由于当前工作和生活日趋紧张，有此种情况者越来越多。尤其是坐在电脑前工作的上班族，或上网玩游戏或忙于家务卫生，忘了时间的存在而忽略了休息，更易造成这些症候。


[User] 肌强直性肌病的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病；老年人心脏传导阻滞


[User] 强直性肌营养不良症的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 发作性四肢肌肉僵直的诊断是什么？

[Assistant] 1.多见于成年男性，起病及病程大多缓慢。2.以肌肉僵硬、挛急、疼痛为主要表现。常见四肢、躯干、颈部肌肉对称性受累，关节活动困难，甚至呈木头人或蜡人样姿态。发作性加重，疼痛拒按，可自行逐渐缓解，运动时加重，睡眠时缓解。3.感觉正常，无肢体抽搐、震颤等症状。智力无改变。4.肌电图呈持续性、强直性放电，用普鲁卡因阻滞神经或注射全身麻醉剂后强直性电位消失。


[User] 强直性肌营养不良症的发病原因？

[Assistant] 强直性肌营养不良症1型是一种多活动受累的常染色体显性遗传病，基因缺陷位于染色体19q13.2-19q13.3基因三核苷酸(CTG)重复序列扩增，这种扩增的三核苷酸重复构成了诊断试验的基础。这一基因编码的蛋白被称为肌强直性蛋白激酶。基因外显率为100%。全球患病率为3-5/10万，发病率约为1/8000活婴，是成人最常见的肌营养不良症，无明显地理或种族差异。肌强直的发病机制不清，认为是广泛的膜异常，包括骨骼肌膜、红细胞膜、晶状体膜和血管膜等。至少在某些病例，肌纤维膜异常似乎与跨肌纤维膜氯离子电导率降低有关。除表现多组肌群肌萎缩和肌强直外，还有晶状体、皮肤、心脏、内分泌和生殖活动等多活动。强直型肌营养不良症2型的遗传方式不同。一组相关的强直性病变近端肌强直性肌病通常为显性遗传，也有散发病例，与萎缩性肌强直蛋白激酶(DMPK)基因无关，基因定位于3q21.3染色体。


[User] 骨骼肌相关不良反应的病因是什么？

[Assistant] 他汀类药物


[User] 震颤性肌强直，运动徐缓的原因是什么？

[Assistant] 病因尚不明，有认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。继发性者可因脑血管病(如腔隙梗塞)、药源性(如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等)、中毒(一氧化碳、锰、汞等)、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起。


[User] 持续性肌无力的病因是什么？

[Assistant] SCN4A基因突变


[User] 强直的病因是什么？

[Assistant] 外伤；关节盘移位


[User] 遗传性肌肉疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉组织


[User] 横纹肌损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 横纹肌溶解综合征


[User] 距下关节僵硬的发病部位是什么？

[Assistant] 踝关节


[User] 先天性肌强直的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗


[User] 颈强直的诊断是什么？

[Assistant] 根据中耳炎病史及脑膜炎体征、腰穿脑脊液化验，一般诊断不难。近年来由于广谱抗生素的广泛应用，急性病情多被抑制，脑脊液化学变化不大，蛋白可能略有增加，糖及氧化物可在正常范围内，白细胞略有增多，特别是治疗不当，可演变成为局灶性或迁延性脑膜炎，很容易和轻型结核性脑膜炎或流行性脑脊髓膜炎相混淆。


[User] 肌肉目闰动的原因是什么？

[Assistant] 其原因有由于发汗太过，阳气和阴液受伤;有由于阳虚失去促进津液产生的正常功能，气液不足，肌肉失去温养所致。


[User] 小腿后侧肌群挛缩会导致什么样的结果？

[Assistant] 足下垂；马蹄内翻畸形


[User] 肌肉骨骼系统疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 腕关节；踝关节；肘关节；膝关节


[User] 肌炎/肌痛的发病部位是什么？

[Assistant] 浆膜；肾脏


[User] 因肌无力的临床表现有些什么？

[Assistant] 四肢肌无力；咽痛；发热


[User] 阵挛强直型的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因癫痫病因极其复杂，主要可分四大类：1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征 可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征是各种明确的或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。近年来神经影像学技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展，已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。(1)局限性或弥漫性脑部疾病：如产伤导致新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%。(2)系统性疾病：如心搏骤停、CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧性脑病，导致肌阵挛性发作或全身性大发作;代谢性脑病如低糖血症最常导致癫痫，其他代谢及内分泌障碍如高糖血症、低钙血症、低钠血症，以及尿毒症、透析性脑病、肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作。3.隐源性(cryptogenic)癫痫 较多见，临床表现提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病，无特定临床和脑电图表现。4.状态关联性癫痫发作(situation related epileptic attack) 发作与特殊状态有关，如高热、缺氧、内分泌改变、电解质失调、药物过量、长期饮酒戒断、睡眠剥夺和过度饮水等，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作，但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。(二)发病机制1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑矇性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。2.正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作 正常脑具有产生发作的解剖生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电(seizure discharge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms，而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经 脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。3.电生理及神经生化异常 神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位 (EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2 和Na 增加，细胞外K 增加，Ca2 减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经 递质，激活NMDA受体后，大量Ca2 内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低突触前抑制性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后 抑制消失被去极化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发 作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。4.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱，兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。抑制性递质包括单胺类(多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺)和氨基酸类(GABA、甘氨酸)。GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，黑质和苍 白球含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)。CNS突触的神经递质受体和离子通道在信 息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体、使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫，失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强，发生皮质弥漫同步 棘-慢波活动。5.病理形态学异常与致痫灶 应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志 突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。


[User] 全身骨骼肌痉挛的鉴别诊断

[Assistant] 临床与肌紧张鉴别。　肌紧张是缓慢持续前拉肌肉时，所引起的牵张反射。低位脑干对肌紧张的调节正常机体即使在安静时，其骨骼肌也存在着一定的肌紧张以维持某种姿势;在活动时，肢体的肌肉也是在一定的肌紧张的背景上发生收缩。脊髓的牵张反射可以产生一定的肌紧张，但远不足于维持机体的姿势和平衡。在正常情况下，脊髓的牵张反射要受高位中枢的调控。动物实验证明，高位中枢对肌紧张的调节具有两重性，即有些部位对肌紧张起易化作用，使肌紧张加强;而另一些部位则起抑制作用，使肌紧张减弱。利用定向仪刺激动物脑的不同部位，观察到脑内某些部位具有抑制肌紧张及运动的作用，这些部位称为抑制区;而另一些部位则具有加强肌紧张及运动的作用，称为易化区。脑干网状结构的腹内侧部分是抑制区所在部位，而脑干网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖是易化区所在部位。此外，下丘脑和丘脑的内侧部分也具有对肌紧张及运动的易化作用，因此也可包括在易化区概念之中。从活动的强度来看，易化区的活动比较强，抑制区的活动比较弱;因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。1，痛性痉挛：即俗称“抽筋”，肌肉猛烈收缩成硬肌块，病人觉疼痛，可能为局部缺血或酸性代谢物质积聚之故。常见于剧烈运动中或运动后，下肢较易发生。怀孕最末月胎头压到骨盆静脉或腰骶神经也可引起下肢痛性痉挛。中暑痛性痉挛见于高温下工作，仅补充水分而未补充盐类者。余如代谢疾病(如尿毒症)、肌内外伤也可能发生痛性痉挛。神经学方面言，肌肉、四周神经、脊神经根甚至中枢神经系病变均可引起痛性痉挛，例如此病征常为运动神经元病的早期症状。2，破伤风痉挛：破伤风病人可有局部或全身肌肉痉挛。例如牙关紧闭、痉笑、角弓反张、头仰缩、吞咽困难、呼吸困难等均由肌肉痉挛引起。声或光刺激、惊吓或欲从事随意运动皆可诱发肌肉痉挛。3，手足搐搦痉挛：低血钙、低血镁或碱中毒均可引起手足搐搦。手之掌指关节微屈，而指间关节直伸，手指内收 ，姆指则内收且直伸，其形酷似产科医师手;足部肌肉痉挛而呈足跖屈曲且各趾内收，上述手足肌肉痉挛现象习称“腕足痉挛”。取血压计加压至收缩压与舒张压之间，维持一至五分钟，如手痉挛出现，则称有“Trousseau”氏病征。轻敲耳前面神经所在部位，常可见面肌发生灵敏收缩，此即Chvostek氏病征，与病人神经兴奋性增高有关。过度换气可引起呼吸碱中毒，故令手足搐搦病人深呼吸，常可诱发其腕足痉挛。4，面痉挛：可有下列诸型形态：a、半面痉挛：通常由眼轮匝肌痉挛开始，渐渐散布至整个半侧颜面，发生痉挛时病人无法从事面部随意运动，痉挛时间约为数秒至数分。半面痉挛可能由紧张、受惊吓甚至面部之任何动作所诱发之。此病可由面神经受刺激或压迫而引起，但大部分找不到病因，有些病例经证实乃颅内血管解剖上的变异刺激到面神经所致，少数半面痉挛可能由小脑桥脑角肿瘤、基底动脉瘤或脑底脑膜病变引起，切断面神经予以缝补后也可能发生痉挛。b、Bell氏面瘫后面神经的异常再生，如闭眼时可连带发生口角后缩或唇肌抽搐，此为眼轮匝肌的支配神经于面瘫后误支配口轮匝肌之故，临床所见亦为半面肌肉痉挛。c、反射性面痉挛：面部有疼痛或刺激性病变，引起面肌痉挛。d、双侧性面痉挛：两侧所有面肌及颈肌、嚼肌、舌肌等均发生收缩，可能与紧张不全相关，故其病变或位于锥体系外。有些人则为精神性者。e、睑痉挛：眼轮匝肌发生痉挛，致眼睑闭合。眼疾可引起反射性睑痉挛，此外，帕金森氏病、半面痉挛的早期症状可能以睑痉挛表现。新生儿出现睑痉挛乃正常现象，某些脑部变性疾病及痴呆患者，可因“释放现象”而出现睑痉挛。f、Jacksonian癫痫如病变在大脑运动皮质的颜面区，也可能发生单侧颜面痉挛，但其痉挛为进行性者，可由口角痉挛开始，渐传至面部其他部位，甚而颈部、肢体等。5，痛性强直痉挛：多发性硬化病人从事运动或遭遇外来声光等感觉性刺激，可能突发单侧肢体之疼痛性强直痉挛，似手足搐搦，数秒至数分钟即消失。6，动眼危象：亦名动眼痉挛，乃眼外肌发生强直痉挛，造成双眼固定偏斜某方向，可持续数秒至数小时，最常见者为固定上视。脑炎后继发帕金森症候群或抗精神病药物使用均可能发生动眼危象。7，呃逆(Hiccup 或Singultus)：横膈肌之痉挛性收缩伴声门忽然关闭而形成，有学者将之列为肌阵挛的一种。膈神经或迷走神经的局部刺激可致呃逆，如膈疝、胃胀、主动脉瘤或其他食道、胃、横膈、纵隔的病变。中枢神经病变如肿瘤(第四脑室肿瘤、脊髓肿瘤)、血管性病变(最常在延脑)、毒素(如尿毒症、Sulfonamides)或脑炎也可引起呃逆。此外尚有精神性呃逆。8，职业性痉挛(Occupational spasm 或Occupational cramp)：职业上经常使用的部位发生痉挛，可致痛并影响该部位的正常活动。例如“作家痛性痉挛”(Writer’s cramp)病人提笔欲写字时，手及手指可痉挛而呈僵硬，甚至感觉肌肉疲惫或疼痛。此外，打字员、小提琴手、钢琴手、金匠、电报员等均可发生职业性痉挛。有谓此病乃一种神经官能症，但有学者发现帕金森氏病、畸形性肌紧张不全(Dystonia musculorum deformans)、Wilson氏病及手足抽搐症病人提笔或从事手的精巧动作时也可能发生类似的痉挛。9，点头痉挛(Spasmus nutans)：见于六个月至一岁半的儿童，除间歇性点头外，尚可有眼球震颤、头部倾斜病征。有谓与室内照明不佳、软骨病等有关。如盖住病童眼睛，其点头现象可能消失;而抓紧其头部时，眼球震颤常可加重。此病于三、四岁时可自行消失。


[User] 运动功能障碍的发病部位是什么？

[Assistant] 肩肘腕关节；骨骼肌


[User] 四肢肌张力增强的原因是什么？

[Assistant] 锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。


[User] 贝奈克酯的副作用（不良反应）

[Assistant] 恶心，便秘，头痛，皮疹等。


[User] 苯扎贝特片的副作用（不良反应）

[Assistant] 1? 最常见的不良反应为胃肠道不适，如消化不良、厌食、恶心、呕吐、饱胀感、胃部不适等，其他较少见的不良反应还有头痛、头晕、乏力、皮疹、瘙痒、阳萎、贫血及白细胞计数减少等。 2? 偶有胆石症或肌炎（肌痛、乏力）。本品属氯贝丁酸衍生物，有可能引起肌炎、肌病和横纹肌溶解综合征，导致血肌酸磷酸激酶升高。发生横纹肌溶解，主要表现为肌痛合并血肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋白尿，并可导致肾衰，但较罕见。在患有肾病综合征及其他肾损害而导致血白蛋白减少的患者或甲状腺机能亢进的患者，发生肌病的危险性增加。 3? 偶有血氨基转移酶增高。


[User] 药物不良反应的多发群体是什么？

[Assistant] 中青年；老年患者；老年人


[User] 波生坦片的副作用（不良反应）

[Assistant] 本品治疗病人中发生率低于1％的不良事件为：碱性磷酸酶增加、过敏性休克、厌食、腹水、吸引、哮喘、房室完全阻滞、血尿素增加、支气管痉挛、心跳停止、中枢神经系统阻抑、脑血管病、胸痛（非心脏）、凝血时间延长、凝血时间缩短、结膜炎、膀胱炎、脱水、皮炎、注意力失调、皮肤干燥、十二指肠溃疡、排尿困难、淤斑、湿疹、嗜酸性细胞计数增加、鼻出血、红斑、眼炎、情绪激动、气胀、胃肠炎、糖耐量受损、痛风、血尿、咯血、轻偏瘫、脑积水、高血糖、感染、失眠、肠梗阻、过敏、乳酸脱氢酶增加、疲劳、性欲增加、易排便、情绪不宁、嘴溃疡、肌肉痉挛、颤搐、肌肉骨骼疼痛、心肌梗塞、鼻充血、梦魇、疼痛、恐慌、感觉异常、外周局部出血、畏光、肺炎、肾衰、肾功能不全、呼吸抑制、呼吸衰竭、不宁腿综合征、负重感、颤抖、皮肤变色、瞌睡、痰液增加、Stevens-Johnson 综合症、蛛网膜下腔出血、出汗增加、心动过速、口渴、血小板减少、耳鸣、震颤、尿频、尿深、荨麻疹、迷走发射、心室心率失常、心动过速、眩晕、虚弱、体重降低以及眼球干燥。 实验室异常： 安慰剂对照研究中，丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）高于正常上限值3 倍的发生率，在本品治疗病人中为11％（n＝658），在安慰剂治疗组中为2％（n＝280）。95 名肺动脉高压病人接受本品125mg、b.i.d.治疗，12％病人ALT 和AST 增加3 倍；70 名肺动脉高压病人接受本品 250mg、b.i.d.治疗，14％病人ALT 和AST 增加3 倍。在接受125mg、b.i.d 治疗的病人中，2％病人ALT 和AST 增加8 倍；接受250mg、b.i.d.治疗的病人中，7％病人ALT 和AST 增加8 倍。胆红素升高至超过正常值上限的3 倍，与本品治疗的658 名病人中的2名（0.3%）转氨酶升高有关。 本品引起的ALT 和AST 升高是剂量相关的，发生于治疗的早期，偶尔晚期发生。通常进展缓慢，无典型症状，当治疗中断或者停止后是可逆的。持续用本品治疗，转氨酶升高也可能自然逆转。在所有使用本品的安慰剂对照试验中，治疗组6.2%的病人和安慰剂组2.9%病人出现显著血红蛋白降低（比基线值降低超过15％，且 <11 g/dL）。在125 和250 mg b.i.d.剂量治疗的肺动脉高压病人中，3％的病人血红蛋白显著减少，安慰剂对照组为1％。 观察到治疗组57％的病人和安慰剂组29％病人血红蛋白浓度至少下降1g/dL。血红蛋白降低至少1g/dL 的病人中，80％的病人血红蛋白减少出现在本品治疗的前6周。 治疗组68％病人和安慰剂组76％病人的血红蛋白浓度在治疗期间保持在正常范围。还不清楚血红蛋白变化的原因，但并没有出血、溶血或者骨髓毒性。 建议在治疗后的第一和第三个月以及随后每隔3 个月检查血红蛋白浓度。 体液潴留: 在安慰剂对照研究中，1611 名严重慢性心衰病人接受本品治疗，治疗期平均1.5 年。在研究中，发现以前肺动脉高压研究中没有观察到的新的安全性结果。由于慢性心衰恶化而导致早期入院率增加，本品和安慰剂组间的死亡率没有差异。在研究末期，本品和安慰剂组病人间的总体入院人数或者死亡率均没有差异。本品治疗的前4-8 周中观察到的入院率增加可能是由于体液潴留的结果。在试验中，下面这些症状表明体液潴留：早期体重增加、血红蛋白浓度降低和腿水肿发生率增加。 在肺动脉高压病人的安慰剂对照试验中，外周水肿和血红蛋白浓度降低，没有因临床恶化而很早入院的证据。 建议监测病人的体液潴留症状（例如体重增加）。建议在出现体液潴留时采用利尿剂治疗，或者增加正在使用的利尿剂剂量。建议在本品治疗前，对有体液潴留症状的病人用利尿剂治疗。


[User] 非诺贝特缓释胶囊药物相作用

[Assistant] 有增强抗凝作用，同时应用的口服抗凝药用量应减半，以后按检查结果调整用量。


[User] 卡屈嗪的副作用（不良反应）

[Assistant] 头痛、乏力、头晕、浮肿、心悸、面红、腹痛、恶心、失眠等，由于结构中无肼基，故不良反应较肼屈嗪少。


[User] 头孢菌素类不良反应的多发群体是什么？

[Assistant] ≥60岁患者


[User] 乙苯妥英的副作用（不良反应）

[Assistant] 不良反应较苯妥英钠少见，主要为皮疹、眩晕、头痛、倦睡和恶心、呕吐等胃肠道反应。较少引起运动失调、齿龈增生和多毛症。


[User] 非诺贝特片(Ⅲ)药物相作用

[Assistant] 本品应慎与HMG-CoA还原酶抑制剂，如普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等合用，可引起肌痛、横纹肌溶解、血肌酸磷酸激酶增高等肌病，严重时应停药。本品与胆汁酸结合树脂，如考来烯胺等合用，则至少应在服用这些药物之前1小时或4-6小时之后再服用非诺贝特。因胆汁酸结合药物还可结合同时服用的其它药物，进而影响其它药的吸收。本品有增强香豆素类抗凝剂疗效的作用，同时使用可使凝血酶原时间延长，故合用时应减少口服抗凝药剂量，以后再按检查结果调整用量。本品主要经肾排泄，在与免疫抑制剂，如环孢素或其它具肾毒性的药物合用时，可能有导致肾功能恶化的危险，应减量或停药。本品与其它高蛋白结合率的药物合用时，可使它们的游离型增加，药效增强，如甲苯磺丁脲及其它磺脲类降糖药、苯妥英、呋塞米等，在降血脂治疗期间服用上述药物，则应调整降糖药及其它药的剂量。


[User] 贝诺酯分散片药物相作用

[Assistant] 尚不明确。本品不应与口服抗凝药（如华法林和肝素）同时使用。如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。


[User] 出现不良反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 前列地尔


[User] 复方维生素B2片的副作用（不良反应）

[Assistant] 水溶性维生素B2在正常肾功能状况下几乎不产生毒性。大量服用时尿呈黄色。


[User] 非诺贝特组的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管内膜厚度；血脂水平略有降低


[User] 非诺贝特的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 卡巴克络的副作用（不良反应）

[Assistant] 本品中含水杨酸，长期反复应用可产生水杨酸反应。


[User] 严重不良反应的发病部位是什么？

[Assistant] 消化系统；皮肤黏膜；血液系统


[User] 萘酚平的副作用（不良反应）

[Assistant] 常见的不良反应为心律失常、严重胃痛伴恶心呕吐、排尿异常减少、脚和下肢肿胀、体重增加等。偶有胸痛、气短、心绞痛等。有增加周围血管病、肺栓塞、血栓性静脉炎、心绞痛、心律失常及间歇性跛行的危险。


[User] B活性减弱的临床表现有些什么？

[Assistant] 伸出的伪足数减少；细胞形态变化减轻


[User] 维思通的不良反应有哪些?

[Assistant] 常见的副作用包含发生锥体外症候群、嗜睡、便秘、反眼以及体重增加等情形。严重的副作用包含永久性的行为疾患迟发性运动障碍像是抗精神药物恶性症候群，增加自杀的风险、以及高血糖等。患有精神病的中高龄患者得到失智症可能因此病而提高了死亡风险。目前对怀孕患者的影响尚不明朗。理思必妥是一种非典型抗精神病药，其作用方式尚未完全厘清，但据称是一种多巴胺拮抗剂。


[User] 鸦片类药物的不良反应有哪些?

[Assistant] 服用鸦片类药物的常见不良反应包括恶心和呕吐，瞳孔缩小，口干和便秘。其他不良反应有荨麻疹，低体温症，姿态性低血压，头昏，头疼，尿潴留，肌跃症等。一些病人之中还出现了由鸦片类药物引起的痛觉过敏，他们使用药物缓解疼痛时反而感到疼痛加剧。这种现象，虽然不多见，发生在一些安宁缓和医疗病人中，绝大多数是因为病人迅速增加药量的缘故，然而鸦片类的药物在过度使用的状况下会使呼吸被抑制，进而导致死亡，而这也衍伸出了自杀的问题，因为当过量服用鸦片类药物的话即可导致死亡。。


[User] 患儿药物不良反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 精神和心理障碍；食欲不振；皮疹；不安；恶心呕吐；腹胀；焦虑；瘙痒；腹泻；烦躁；便秘


[User] 硫普罗宁的副作用（不良反应）

[Assistant] 1.消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状偶有发生，味觉异常罕见。可减量或暂时停服。 2.过敏反应：偶有瘙痒、皮疹、皮肤发红等情况，应停服本品。 3.长期、大量服用罕见蛋白尿或肾病综合症，应减量或停服。 4.其它：罕见胰岛素性自体免疫综合症，疲劳感和肢体麻木应停服。


[User] 他布比妥片的副作用（不良反应）

[Assistant] 1、用于抗癫痫时最常见的不良反应为镇静，但随着疗程的持续，其镇静作用逐渐变得不明显。2、可能引起微妙的情感变化，出现认知和记忆的缺损。3、长期用药，偶见叶酸缺乏和低钙血症。4、罕见巨幼红细胞性贫血和骨软化。5、大剂量时可产生眼球震颤、共济失调和严重的呼吸抑制。6、用本品的患者中约1~3%的人出现皮肤反应，多见者为各种皮疹以及哮喘，严重者可出现剥脱性皮炎和多形红斑（或Stevens-Johnson综合症），中毒性表皮坏死极为罕见。7、有报道用药者出现肝炎和肝功能紊乱。8、长时间使用可发生药物依赖，停药后易发生停药综合症。


[User] 咪唑斯汀的副作用（不良反应）

[Assistant] 本品无中枢镇静作用和抗胆碱作用。偶见思睡，乏力，头痛，口干，腹泻和消化不良等症状。个别病例出现低血压，紧张，抑郁，中性粒细胞计数减少和肝脏转氨酶升高。曾有与食欲增加有关的体重增加的报道。


[User] 非诺贝特的推荐药有些什么？

[Assistant] 内标地西泮；辛伐他汀；黄芪多糖


[User] 苯佐他明的副作用（不良反应）

[Assistant] 不良反应较少见，可有嗜睡、口干、头痛等症状。


[User] 药物性哮喘的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] Beh(c)et病的推荐药有些什么？

[Assistant] 糖皮质激素；环磷酰胺


[User] 恩曲他滨的不良反应有哪些?

[Assistant] 在临床应用中，恩曲他滨的耐受性良好。最常见的不良事件是腹泻、头痛、恶心和皮疹。这些症状的严重程度一般为轻度至中度。另外该药会导致约2%的非洲裔患者手掌或足底皮肤色素沉着过度。该药严重的不良反应包括肝毒性及乳酸性酸中毒。该药与拉米夫定非常相似，两者之间存在交叉耐药性。


[User] 硝苯地平缓释片Ⅱ的副作用（不良反应）

[Assistant] （1）常见服药后出现外周水肿（外周水肿与剂量相关，服用60mg/日时的发生率为4%，服用120mg/日则为12.5%）；头晕；头痛；恶心；乏力和面部潮红（10%）。一过性低血压（5%），多不需要停药（一过性低血压与剂量相关，在剂量<60mg/日时的发生率为2%，而120mg/日的发生率为5%）。个别患者发生心绞痛，可能与低血压反应有关。还可见心悸；鼻塞；胸闷；气短；便秘；腹泻；胃肠痉挛；腹胀；骨骼肌发炎；关节僵硬；肌肉痉挛；精神紧张；颤抖；神经过敏；睡眠紊乱；视力模糊；平衡失调等（2%）。晕厥（0.5%）,减量或与其他抗心绞痛药合用则不再发生。（2）少见贫血；白细胞减少；血小板减少；紫癜；过敏性肝炎；齿龈增生；抑郁；偏执；血药浓度峰值时瞬间失明；红斑性肢痛；抗核抗体阳性关节炎等(<0.5%)。（3）可能产生的严重不良反应：心肌梗塞和充血性心力衰竭发生率4%；肺水肿的发生率2%；心律失常和传导阻滞的发生率各小于0.5%。（4）本品过敏者可出现过敏性肝炎、皮疹，甚至剥脱性皮炎等。


[User] 类风湿关节炎组的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨质破坏；滑膜增厚；血管翳强化；关节积液；骨髓水肿


[User] 类风湿关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝酶改变；血管钙化；关节压痛；肺部病变；关节红肿热痛；关节活动障碍；疲乏；异响；滑膜厚度增厚；多汗；屈伸不利；发作性意识丧失；氧化应激；抗原升高；自身抗体；动脉僵硬度；关节强直畸形；灼热；类风湿因子降低；少肌症及平衡能力减退；脾胃虚弱；食欲减退；畸形；晨僵时间、关节肿胀；僵硬；滑膜血流；血小板参数的变化；寰椎向前滑脱；缓慢进展的呼吸困难；工作能力障碍；肿胀；多关节肿痛；气血阴阳亏虚；僵直；焦虑；局部骨侵蚀；滑膜炎；Treg细胞水平下降；关节侵蚀；免疫功能受损；丘疹；脾脏轻中度肿大；腕骨侵蚀；失眠；四肢红斑；滑膜组织呈高表达；能力减退；多发性关节肿胀；血管翳；体温36.5℃；骨质破坏；功能下降；跌倒及平衡能力减退；关节结构破坏；精神心理障碍；腕关节肿痛；关节损害；关节压痛指数；慢性广泛性疼痛；口干；关节肿胀、疼痛；周围神经病变；坏死脱落、纤维化；贫血；滑膜组织增生；TLR4水平也显著升高；衬里层增厚；寰齿后间隙缩小；晨僵；C-反应蛋白浓度明显升高；皮肤巩膜无黄染；活动受限；上腹部不适；午后发热；骨折；双下肢水肿；低热；双髋关节疼痛；焦虑抑郁；腰痛；心悸；肺功能水平显著下降；出血；体内氧化应激反应异常；HLA-DR4阳性；血小板活化；免疫功能紊乱；骨质侵蚀；寒战；小关节疼痛肿胀；疲乏无力；发热；躯体功能障碍；易激怒；关节间隙变窄；剧烈疼痛；睡眠障碍；关节损伤；骨侵蚀；调节性B细胞；活动自如；缓解疼痛；焦虑情绪；关节疼痛数；白细胞介素-18；自我效能感；骨代谢改变；残疾；基质金属蛋白酶3；风寒湿热夹杂；寰枢椎棘突间距增宽；骨及软骨破坏；滑膜组织的肥厚增生；骨质损害；咳痰；跌倒；主动脉钙化；腹痛；舌质红或暗红；胸闷；功能障碍；进行性气喘；滑膜过度增生；焦虑、抑郁；股骨颈骨折；行走困难；慢性咳嗽；腰膝酸软；肺间质病变；关节肿胀数；血细胞三系减少；关节强直；慢性破坏性关节病变；代谢紊乱；纤维化；不适；双手麻木；皮质醇节律；关节变形；白蛋白降低；心功能变化；活动减少；左前臂红色斑块；内皮功能障碍；平衡能力减退；双下肢无力；血液流变学异常；抑郁；痛觉过敏；B细胞凋亡；多种炎性细胞浸润；昼夜节律异常；肌肉萎缩；滑膜厚度、滑膜血流；滑膜增厚；组织充血；非特异性免疫应答；生活质量下降；B7-H1蛋白表达阳性；昼夜节律；股骨头坏死；气短；乏力；进行性关节破坏；功能丧失；HLA-DR4/1表型；瘦素水平升高；寰齿前间隙增宽；骨髓水肿；关节软骨破坏；驼背；晨僵持续时间；体温38.4℃；心包炎；膝关节腔积液；静坐不能；肌腱病变；畏光；肘关节病变；易激惹；对称性多关节肿痛；肺间质纤维化；腰背痛；UIP样改变；XIAP表达显著上调；蛋白质代谢的变化；循环；滑膜细胞凋亡；皮疹；血管新生；发热汗多；抑郁症状；持续性炎症；滑膜增生；关节功能障碍；血沉不快；关节骨质损害；泌尿；左髋疼痛；血沉升高；髋关节病变；多根肌腱同时断裂；紫癜；双侧颈部淋巴结肿大；C-反应蛋白表达量很低；自杀倾向；软骨厚度变薄；痰瘀互结；CA125升高；微循环障碍；手部功能障碍；关节外病变；体质量减轻；面部红斑；消化道出血；动脉炎；炎性细胞浸润；血沉加快；呼吸困难；咽痛；血脂水平异常；脓血便；小关节对称性肿痛；关节肿胀；关节炎症；全身骨质疏松；负面情绪；滑膜细胞增生；骨量减少比例47％；衰弱；喘憋；功能受限；纤维肌痛；咳嗽；外表性关节肿胀；胸膜炎；颈椎半脱位；关节畸形；吞咽困难；滑膜进行性增厚；皮下结节；骨破坏；氧化应激反应异常；关节肿痛；骨痛；全身酸痛不适；关节畸形和功能丧失；食欲不振；疼痛感；指端微循环变化；滑膜活化；血小板增多；饮水呛咳；类风湿结节；破骨细胞分化；全身多发包块；活动障碍；负性情绪；晨僵胶着感；晨僵＞1 h；畏寒肢冷；焦虑抑郁情绪；软骨破坏；口腔破溃；足下垂；性兴趣减退；淋巴结肿大；气血亏虚；关节破坏；关节间隙狭窄；手部关节胀痛；四肢关节疼痛；疼痛；双下肢疼痛；血管翳形成；厚薄不均；肌腱断裂；背痛；关节疼痛；疲劳；生活不能自理；指端微循环改变；血脂变化；HLA-B27和RF阳性；骨丢失；头昏；混合性通气功能障碍；心血管病变；病情迁延反复；炎症细胞浸润；骨骼肌萎缩；骨质疏松；肢体关节疼痛；行走不稳；压痛；绒毛状结构突起；关节积液；呼吸16次/min；出汗；炎症反应；骨质异常；活动后胸闷；水肿；脉滑数或弦数；关节僵硬；肢体残疾；关节痛；寰椎两侧块与齿状突间隙不等宽；齿状突前缘骨皮质模糊；Toll样受体；生活无法自理；苔黄腻；抑郁和焦虑情绪；骨密度降低


[User] 活动性类风湿关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 晨僵；肿痛症状；骨量降低


[User] n类风湿关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 失眠；疼痛；疲乏；负性情绪；疲劳


[User] 关节痛的临床表现有些什么？

[Assistant] 握力；灼热；关节活动受限；胸闷；心悸；脾大；畸形；多发淋巴结肿大；骨质增生；面色潮红；血小板减少；咳少许白痰；皮肤麻木；失眠；疼痛；麻木；晨僵时长；憋气；发热；晨僵＞1 h；消瘦；面部红斑；下肢负重关节疼痛；关节间隙变窄；软骨及骨质破坏；咳嗽；疼痛加剧；活动受限


[User] 妊娠合并类风湿关节炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.血清及细胞学检查(1)自身抗体：类风湿因子(RF)，RF(r)阳性率为60%～70%;抗核周因子(APF)其阳性率48.6%～86%;抗角蛋白抗体的阳性率为60%～73%，可见于早期类风湿关节炎患者;抗SA抗体，可见42.7%的类风湿关节炎患者，关节破坏的类风湿关节炎患者中，该抗体的阳性率达68.4%，其诊断的特异性为78%～97%。(2)类风湿关节炎相关核抗原(rheumatoid anihritis associated nuclean artigen，RANA)：为一种酸性核蛋白，40%的类风湿关节炎患者的RANA抗体滴度达1128。(3)型胶原抗体：抗体可能在引发类风湿关节炎的发生及病变中发挥作用，可作为有助于类风湿关节炎的诊断及对研究类风湿关节炎的发病机制及治疗很有意义。(4)其他自身抗体、补体和免疫复合物：类风湿关节炎患者的补体水平随病情变化而波动，无关节外病变及非活动性类风湿关节炎患者之总补体，C3、C4水平多正常甚至略高。2.急性时相反应物指标(1)C反应蛋白：C反应蛋白与病情活动指数有关，晨僵时间、握力、关节疼痛及肿胀指数，病情缓解时，C反应蛋白下降，反之则上升。(2)血沉增快：病情加重则血沉升高。(3)其他：2微球蛋白，转铁蛋白，血浆铜蓝蛋白，l-抗胰蛋白酶及抗糜蛋白酶升高，另外已研究证明，l-酸性糖蛋白和淀粉样蛋白A在类风湿关节炎患者均明显升高，而且与C反应蛋白的水平密切相关。(4)血液学改变：红细胞：多数类风湿关节炎患者伴有轻度贫血;白细胞：活动期可有白细胞及嗜酸性轻度增加;血小板：病情活动时，约70%患者血小板持续升高超过300×109/L，只有病情缓解后，血小板才能降至正常。3.滑膜液检查 类风湿关节炎的滑膜液微混浊，黏稠度降低，滑液中白细胞升高，一般为5000～50000/l，中性粒细胞>50%，白蛋白>40g/L，玻璃酸酶<1g/L，镜下可见巨噬细胞、多形核细胞及其残核(Reiter细胞)。1.关节X线摄片 以双手腕、足跗受累最常见，故临床X线检查常规首选双手(包括腕)或双手相加双足相进行检查。美国风湿病学院将X线表现分为4期：期：正常或关节端骨质疏松。期：关节端骨质疏松，偶有关节软骨下囊样破坏或骨侵蚀改变。期：明显的关节软骨下囊性破坏，关节间隙狭窄，关节半脱位等畸形。期：除、期改变外，并有纤维性或骨性强直。2.CT和磁共振成像(MRI) 一般不选用此两项检查，但对平片难以显示的病变可选用。CT有助于发现早期骨关节侵蚀、股骨头脱位等情况。类风湿关节炎颈椎环枢关节病变受累相对多见，行CT检查可以显示如齿状突骨侵蚀、脊柱受压、关节脱位等改变。MRI对显示关节内透明软骨、肌腱、韧带、滑膜囊肿和脊髓受压有良好的效果。


[User] 类风温性关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 气血凝涩；筋骨失养


[User] 多关节疼痛的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；咳嗽；发热


[User] 大鼠类风湿关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 滑膜组织增生；炎性细胞浸润


[User] 绝经期类风湿关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 抑郁；焦虑


[User] 肘关节OA的临床表现有些什么？

[Assistant] 活动受限；疲劳感；疼痛感；麻木感


[User] 风湿性关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿胀；乏力；红斑；僵直；关节疼痛；不规则发热；右示指反复肿痛；肝脾肿大；心悸；畏寒；呕吐；关节肿胀、疼痛；抽搐；皮肤巩膜黄染；高热；皮肤发红；关节发炎；左膝疼痛；疼痛；麻木；体温37.2℃；皮肤红肿；发热；水疱；滑膜厚度；大便带血；晕厥；关节积液；全身不适；活动受限；剧烈疼痛；剧烈呕吐


[User] 关节拘急不利的诊断是什么？

[Assistant] 四肢关节拘挛难以屈伸，常伴有头晕耳鸣，面白无华爪甲不荣，夜寐多梦，视力减退或雀目。或见肢体麻木，手足震颤，肌肉跳动，妇女常见月经量少、色淡，甚则经闭等症状。


[User] 布氏杆菌性关节炎的诊断是什么？

[Assistant] 布氏杆菌需要复杂的生长条件，因此滑膜液培养的阳性率仅50%～65%。滑膜液中白细胞总数为10×109/L～50×109/L，单核细胞更多见。血清学试验中最常用的是凝集试验。较新技术的酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)可能更精确。补体结合试验及2巯基乙醇试验常用来诊断慢性布氏杆菌病。急性布氏杆菌病患者的血培养一般是阳性。慢性病例的血培养阳性率却小于10%，而骨髓培养的阳性率较高。X线检查常见肩、骶髂关节和脊柱有所改变。肩峰、喙突等肌腱韧带附着处的骨骼呈局限性表浅的小囊性骨质破坏和边缘硬化。肌腱、滑囊处出现钙化。关节腔正常，无死骨及窦道。骶髂关节的骨质结构紊乱，关节间隙狭窄或模糊不清，关节面呈不规则硬化，邻近的骨质疏松，小范围破坏，彼此融合，破坏区周围硬化。腰椎受侵犯时，可见韧带钙化或骨化、椎间软骨炎。病变局限于1～2个椎间盘。椎间隙变窄，相邻椎体上、下缘骨质破坏，明显骨质增生，小关节炎，关节间隙不规则，关节腔狭窄等。


[User] 类风湿性关节炎的肾损害的鉴别诊断

[Assistant] 1.原发性血管炎(结节性多动脉炎、微型多动脉炎、韦格纳肉芽肿) 临床表现及肾病理与RV相似，但肾病理免疫荧光阴性。ANCA阳性率高，韦格纳肉芽肿为CANCA，抗PR3阳性，微型多动脉炎为P-ANCA，抗MPO阳性。2.系统性红斑狼疮 除有多系统损害之外，还有血清免疫学异常：C3下降，抗核抗体阳性，抗ds-DNA、抗smith抗体阳性，鉴别不难。3.痛风 可有关节肿痛，多侵犯跖趾关节，高蛋白饮食后易发作，自限性。侵犯肾脏早期为间质性肾炎，晚期为肾硬化，可表现蛋白尿、血尿、尿毒症。可伴痛风石、肾结石。但无多系统损害。


[User] 骨关节的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨密度减低；皮肤表现


[User] 哪些指标表明类风湿，无

[Assistant] 新标准中，关节受累是指患者的关节有肿胀或压痛等活动性滑膜炎的临床表现。可借助关节的影像学检测（如MRI和超声）对滑膜炎进行确证。其中，大关节指肩、肘、髋、膝和踝关节。小关节包括掌指关节、近端指间关节、第2~5跖趾关节、拇指指间关节和腕关节。小关节中的远端指间关节（DIP）、第1腕掌关节(CMC)和第1跖趾关节(MTP)不在评价范围内,因为骨关节炎时这些关节也经常受累。由于外伤等因素也可导致关节肿胀或压痛，近期受伤的关节也不在考虑范围之内。


[User] RA疾病活动的临床表现有些什么？

[Assistant] 下降


[User] 下关节创伤性关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 疼痛


[User] 幼年型类风湿病的检查有些什么？

[Assistant] 血清免疫球蛋白G（IgG）；类风湿因子；类风湿因子（RF）；血清铜（Cu2+,Cu)


[User] 外周型脊拄关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 软组织肿胀；关节积液；骨髓水肿


[User] 幼年型类风湿性关节炎的检查有些什么？

[Assistant] 抗ENA抗体；类风湿因子；抗中性粒细胞胞浆；血常规


[User] 幼年型类风湿病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 早期类风湿关节炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 双手X检查；X线；多关节超声评分；超声；核磁共振成像；手及腕关节MRI；高分辨率超声；超声检查；磁共振成像；高频超声


[User] 类风湿关节炎的症状是什么

[Assistant] 类风湿关节炎主要表现为关节破坏，损伤的关节多是在手、腕、肘、膝等关节，以双手近端指间关节最为常见，表现为掌指关节肿胀、疼痛、晨僵。临床上常会遇到患者前来就诊，出现远端指间关节肿胀疼痛，而近端指间关节或者是掌指关节以及其他关节没有明显症状，患者会怀疑自己患有类风湿关节炎，而类风湿关节炎的破坏往往不会侵蚀到远端指间关节，这种情况多数为手指的骨关节炎。如果进一步进行实验室检查，会发现患者类风湿因子或者抗CCP抗体没有明显增高，可以排除类风湿关节炎。因为类风湿关节炎的病因和发病机制至还不是很明确，所以类风湿关节炎暂时不能达到治愈的目的，但是目前对于类风湿关节炎认识的提高治疗方法和治疗药物的增多。目前很多病人都能够很好的缓解症状，延缓病情的进展，阻止关节的破坏，保护关节的功能治疗。包括一般性治疗、急性期的关节制度和恢复期的关节功能锻炼。首先，要营养均衡，以植物性食物为主，应该吃一些蔬菜，还有谷物这样的食物，可以喝牛奶，也可以吃瘦肉，但是都应该适量；还应该吃对炎症有一定治疗作用的食物，可以减轻（类）风湿性关节炎的症状，比如吃深海的鱼类，特别是深海鱼类，还有一些欧米伽3，这些脂肪酸能够跟炎症进行对抗，影响肠道的菌群，效果很好。日常生活中，蔬菜和小麦也可以减轻炎症水平，这就靠个人的饮食习惯。另外，一定要禁止吃能够增加炎症水平的食物，比如垃圾食品，汉堡、油炸食品、烧烤，这些食物都会使类风湿性关节炎的症状加重，不建议饮食。


[User] 关节疼痛的鉴别诊断

[Assistant] 一、膝 痛膝关节部位疼痛在临床中最为多见，但多种疾患均可导致膝痛，由于病因不同，所采用的治疗方法不尽相同，所以，准确的诊断是治疗的首要前提。1、各种关节炎所致膝痛见表12-2-1。2、关节内损伤与病变1)半月板损伤：多有外伤史，关节间隙可有压痛点，休息后疼痛消失，Me，Murray征阳性，可有关节交锁。2)交叉韧带损伤：多有外伤史，关节不稳，抽屉试验阳性。3)软骨损伤：关节软骨损伤后可发生骨折或软骨4)关节游离休：关节出现交锁现象，休息后疼痛消失X线可确诊或关节镜检查亦可确诊。5)膑骨软骨软化症：青壮年易发生，膝前疼痛人坐后站立疼痛上、下楼梯疼痛，压股试验阳性。6)盂唇损伤：肩肿骨的关节盂周边有类似半月板的纤维软骨盂唇，外展后损伤或撕裂也可引起肩关节疼痛。通过关节镜诊断并于关节镜下进行手术治疗。7)指肪垫炎：多见肥胖女性、站立，行走均可疼痛，脂肪垫处压痛点。3、滑膜病变1)滑膜骨软骨瘤病：本病是关节滑膜的慢性疾病，主要累及漆关节。这是一种滑膜组织转化为软骨组织，形成多发性软骨瘤，分离脱落，游离关节内，骨化后形成骨软骨性结节。2)色素绒毛性结节性滑膜炎：本病关节穿刺有助于诊断，可抽出暗褐色血浆样液体，但最后常靠滑膜组织病理检查来确诊。3)局限性结节性滑膜炎：本病一般侵及膝关节，与绒毛型不同，很少出现绒毛突起或深浓的色素沉着，故命名为局限性结节性滑膜炎，膝关节疼痛，运动受限，关节可出现交锁，可触及大小不等的移动性节。4)关节部位肿瘤：关节部位的肿瘤可以表现关节疼痛而且股骨远端、胚骨近端是骨肿瘤高发部位。常见有骨巨细胞瘤，软骨母细胞瘤，软骨部液纤维瘤，动脉瘤样骨囊肿，滑膜肉瘤，骨肉瘤等。X线及CT可以协助诊断。二、髓 痛1、股骨颈骨折 此病相当常见，50-70岁者最多。可分不完全骨折和无移位骨折及移位骨折。前者骨折后仅感髓部疼痛，尚能站立行走或骑自行车，后者则有屈髓屈膝及外旋畸形以及骨摩擦感。髓关节后上脱位伤肢呈典型屈曲，内收及内旋畸形，不能外旋。二者应鉴别诊断。外伤史及X线平片可确诊。2、股骨头骨髓滑脱 外伤可导致骨髓移位，自发性骨髓滑脱可继发于败血症、肾性佝偻病，软骨发育不全及多发性骨髓发育异常等。自发性股骨头骨髓自然滑脱较为少见。髋部疼痛，关节活动障碍X线拍片即可确诊本病。3、类风湿性俄关节炎 本症为一种全身性疾病，可发生任何年龄。早期关节有晨僵现象，随后逐渐髓痛。实验室检查及X线检查协助诊断。4、强直性脊柱炎 本症是脊柱的慢性进行性炎症，侵及骰骼关节，关节突及附近韧带和躯干的大关节导致纤维性，骨性强直和畸形，下腰背疼痛和强硬;胸廓疼痛和僵硬，腰椎活动受限;扩胸受限、虹膜炎病史可作为诊断标准。HLA-B27X线拍片人T可协助诊断。5、化脓性髓关节炎 本症为一种急性的严重关节感染。多发于少年儿童，由于髓关节的部位深在，周围肌肉厚，容易延误诊断，影响治疗，导致关节强直，丧失功能，造成残废。6、髋关节结核 一般发病隐渐，早期症状为髓部疼痛，逐渐加重，可有结核病中毒症状。X线检查对本病的早期诊断极为重要。7、暂时性骨膜炎 本症为一种可自愈的非特异性炎症。其特点为疼痛症状在数周内消失并持久康复。实验室检查无明显异常。x线表现有髓关节囊肿胀阴影、臀小肌平直阴影变为弧影、关节间隙增宽。8、股骨头缺血性坏死 由于骨缺血而导致的骨坏死病，已成为现代医学发展中常见的疾患之一。多种病因可造成股骨头缺血性坏死，其共同症状即有髓部疼痛，呈隐渐性钝痛，可出现破行等临床症状。X线拍片，CT、MRI是诊断本病的常用方法。9、够关节骨性关节病 本病可分原发性与继发性两种，病理变化从软骨变化，软骨下骨质病变为主。临床症状的特点是起病缓慢，酸胀痛的轻重与X线的表现不成正比。严重患者可出现关节僵硬，破行。本病疼痛开始由坐站立时疼痛最为明显，经过活动以后，关节又见灵活，酸胀痛也渐减轻。但过度活动又会引起酸胀痛和运动受限。10、航部软组织疾患 如坐骨神经盆腔出口狭窄症，梨状肌综合征，编部滑囊炎，臀肌挛缩症等均可起髓关节部位的疼痛，应当细心鉴别。11、髓部肿瘤及瘤样病变 多见的有骨软骨瘤、软骨瘤、骨巨细胞瘤、骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿、骨纤维结构不良，滑膜软骨瘤病、骨肉瘤。软骨肉瘤、骨纤维肉瘤、滑膜肉瘤、转移瘤等。这些病变不同程度的导致髓部疼痛X线检查协助诊断，活组织检查可以确定诊断。12、着色性绒毛结节性滑膜炎，血友病性关节炎，剥脱性骨软骨炎等病症也经常发生在髓关节，同样引起碗的疼痛。三、肩 痛1、肩部软组织疾病与损伤1)肩关节周围炎：本病见于40岁以上老年人。由于2/3骨头与关节囊接触，在老年性变性基础上，容易发生粘连性关节囊炎，引起后关节的疼痛和功能障碍。患肩终日疼痛，夜间尤甚。肩部活动明显受限，尤以外展外旋更为突出。脑二头肌长头肌腱炎，冈上股撕裂，肌.膜炎、类风湿性关节炎等常为激发病因。肩外因素常由颈椎病，心脏病，肩部制动等引起。X线可协助诊断。2)肩袖撕裂：多见于青壮年，损伤是发病原因。多表现肩及上臂外侧疼痛、肩峰下，大结节处压痛、部分撕裂者可有疼痛弧表现，即盂航关节主动夕展00-600范围内压痛，600-120。范围内出现疼痛，超过1200后又无疼痛的体征。当完全撕裂者，肩部不能外展，助其外展至900后，可维持外展。3)肩峰下滑囊炎：肩峰下压痛，可有疼痛弧，青壮年多见，损伤是本病的病因。4)冈上肌腱鞘炎：当用普鲁卡因局部封闭时，该处疼痛消失，能主动将肩外展上举1800而且有力;而同上肌腰部分断裂，在局封后虽然疼痛消失，但不能自动将臂外展并上举至1800或外展无力。若为石灰盐性网上肌腔炎X线检查可见大结节处有钙质沉着。5)肱二头肌长头键鞘炎：中老年多见，肩或上臂外侧疼痛，防骨二头肌腾沟压痛，肩部活动部分限制。阻力下作主动屈肘和前臂旋后动作时，患部疼痛。6)盂唇损伤：肩肿骨的关节盂周边有类似半月板的纤维软骨盂唇，外展后损伤或撕裂也可引起肩关节疼痛。通过关节镜诊断并于关节镜下进行手术治疗。2、肩关节炎 肩关节炎有多种病因所致，根据病史，临床表现以及实验室检查可以鉴别。若发病较急，关节部位肿胀，剧痛，高热及全身性感染的中毒表现，实验室检查白细胞增高，中性粒细胞上升，血沉加快。关节穿刺有脓性液体，多可确诊为化脓性关节炎。肩部疼痛较轻，病史较长X线检查骨质破坏，注意后关节结核。肩关节类风湿性关节炎发病方式不同。它既可以是肩关节的局部类风湿的炎性表现，又可作为类风湿全身性疾病的肩部病变。肩类风湿性关节炎通常累及双侧肩关节，表现为关节疼痛，肿胀、晨僵和胶着。类风湿因子常呈阳性。原发性骨性关节炎在肩关节不常见。肩关节骨性关节炎多为肩部损伤和肩关节长期应力所致。疼痛常常在起床和活动一天后加重。经一夜休息早晨并不减轻，稍活动后症状转轻，经过一天的工作后下午又加重。关节僵硬，肿胀，活动范围受限。X线检查，关节间隙变窄、软骨下骨质硬化及骨质囊性变，可有骨赘。此外，痛风、假痛风、系统性红斑狼疮、牛皮癣性关节炎、血友病性关节炎等均可侵及肩关节，结合体征及其临床特点进行鉴别诊断。3、肩部肿瘤 后及其附近的肿瘤的发病率，仅次于膝关节周围的肿瘤。良性骨肿瘤除非压迫皮肤或神经或恶变，都无明显疼痛。恶性骨肿瘤有原发和继发两种。原发性恶性骨肿瘤大多单发，局部疼痛严重，于肿块出现之前，初为间歇性，以后为持续性。局部表浅静脉或毛细血管网可扩张，皮温升高，压痛明显，甚至可摸到震颤或听到杂音。肩部肿瘤包括发生在脑骨上端，肩肿骨和锁骨的肿瘤。锁骨很少生肿瘤，由于锁骨位于皮下，患者有局部疼痛。和显而易见的包块诊断比较容易。锁骨区如有神经血管症状者。应考虑有肺部肿瘤的存在。肩肿骨为扁平骨，被周围肌肉包饶，早期诊断有一定困难。肩肿骨恶性肿瘤和巨细胞瘤疼痛明显并向臂、背部放射。表浅肿瘤容易发现，而深层者须与健侧对比，进行细致检查方能发现。多见的肩肿骨骨软骨瘤好发于儿童，少年。航骨近端是骨肉瘤，骨巨细胞瘤的第三好发部位，软骨肉瘤，骨转移瘤也不少见。类肿瘤样疾患 以骨囊肿为最多见。影像学X线平片最为重要，它可以提示肿瘤的良恶性，甚至作出较明确的诊断。CT、MRI，数字显影血管造影不具上述 优点，但可清晰提示肿瘤范围，血运丰富与否，与邻近组织、器官的关系，有助于手术治疗。血碱性磷酸酶的升高可帮助诊断成骨肉瘤。血沉快、血中尿中球蛋白增高可提示骨髓瘤的存在。尽管通过病史，体检、实验室和影像学检查对骨肿瘤可做出初步诊断，但其最后的诊断仍决定于病理组织学检查。四、肘 痛胜节是人体中活动范围较大的关节，对工作及日常生活均有很大的作用。肘关节病变常常可引起关节肿胀、疼痛。肘关节全关节肿胀、疼痛而无红肿及关节活动受限者多见于肘关节的滑膜炎;肘关节鹰嘴尖部囊性肿物，疼痛轻微或无痛，常见于尺骨鹰嘴滑囊炎，多由外伤或慢性刺激引起;肘关节肿胀、关节活动时有摩擦感，常伴有疼痛，多由增生性骨性关节炎引起;肘关节肿胀，关节有时因交锁而活动受，X线检查有数个关节游离体者，可能是财关节剥脱性骨软骨炎。肘关节进行性肿胀，活动时疼痛加剧J线检查有骨质破坏者多为肘关结核;如果关节肿胀，并伴有红、肿、热、痛则应考虑化脓性关节炎。某些全身性疾病也可引起肘关节疼痛用胀，如风湿、类风湿性关节炎、血友病性关节炎，牛皮癣性关节炎，痛风等。关节肿痛，夜间疼痛更加明显J线检查有骨质破坏可考虑肿瘤的可能，必要时活组织病理检查。肢骨外上踝炎是肘部疼痛最为常见的病症之一。本病除防骨外上踝有一局限的压痛点外。握拳屈腕，前臂旋前伸肘时，患部疼痛加重。脑骨内上踝炎较外上踝炎发病率要少的多。前臂作对抗旋前运动时，可引起肢骨内上踝部位疼痛，在主动用力伸指，伸腕的同时，前臂旋后也可引起疼痛。二者均可由于过度劳累而反复发作。五、腕与手部疼痛腕与手部疼痛原因较多，各有特点，鉴别诊断见表12-2-2。一、病 史关节疼痛是一个主观诉述，每个患者所反映的关节疼痛症状，其实际含义可能各不相同。突发性严重疼痛与长时间反复疼痛的患者，其病变程度可能大不相同。在关节部位疼痛的诊断上重要的是首先询问详细的病史，了解疼痛的各种特征，包括发病快慢，疼痛性质、发作时间，伴随症状，加重或缓解因素。1、起病快慢 关节疼痛分急性与慢性而言。急性疼痛见于感染性炎症，特别是化脓性关节炎。多以剧痛与肿胀急剧开始。沙门菌关节炎，脑膜炎球菌性关节炎，念珠状链杆菌性关节炎等感染性关节炎均以关节疼痛骤然开始，随之可有肿胀或渗液。代谢性关节病、痛风发病较快，骤然开始剧痛/慢性疼痛多见于变性性关节病，增生性骨关节病，骨坏死性关节病，特发性关节病，营养性关节病，内分泌，血液病性关节病，代谢性关节病，关节肿瘤，创伤性关节病等。2、疼痛性质 一般痛的性质对诊断大多无助，开始站立时关节疼痛，活动一会儿疼痛减轻或消失多为退变性骨关节病，交锁性疼痛多为膝关节内半月板损伤或游离体。静息性疼痛多为骨内压增高，运动时疼痛多为骨坏死性关节病。3、关节创伤 许多关节疼痛是由于关节创伤，损伤关节内软骨，关节内骨折，韧带撕裂。关节囊损伤，关节内结构损伤，外伤史对于诊断关节痛有重要意义。4、伴随症状 感染性关节炎多伴有全身中毒症状，发热、头痛、食欲缺乏。风湿性关节炎多伴有心脏炎，舞蹈病，环形红斑、皮下结节。牛皮癣性关节炎伴有皮肤病损。痛风性关节炎可有脉管病，肾脏尿酸盐结石。血友病性关节炎可有其他部位出血。急性白血病关节受累，常见脾脏肿大，肝脏肿大，淋巴结病或紫癫。淋病性关节炎可有淋病性尿道炎，眼结膜炎等。溃疡性结膜炎性关节病可有发热，贫血，肠道排出血液和新液。结核性关节炎可伴有皮肤斑丘疹。发热和肌痛。类风湿关节炎可有肌肉萎缩，骨质疏松，贫血，巩膜炎等。骨关节病可伴有远端指间关节Heberden结节。甲状旁腺功能亢进关节受累，并可有食欲缺乏，呕吐与便秘，多尿，烦渴，虚弱疲乏，普遍性骨质疏松。二、体格检查关节疼痛应当进行全面、细致的体格检查。首先应当是望诊，观察关节部位有无红肿、隆起，静脉怒张、窦道、癫痕、肌肉萎缩、畸形等情况。结合触诊了较两侧是否对称，等长，是否有关节积液。如膝关节的浮骸试验，是检查关节积液的常用方法。步态往往也是表明关节疾患的重要表现，如破行，鸭行步态，跳跃步态，呆步及麻痹性步态，痉挛性步态等;某些关节病变可有关节活动时弹响;关节的触诊即对关节周围肌肉收缩和关节活动度情况的检查，两侧要进行对比。肢体测量也是诊断中一项内容。针”对不同关节有不同的特殊检查法，而不同的检查法对疾病的诊断具有特殊意义。三、实验室检查在诊断关节病时，实验室检查是不可缺少的诊断步骤。检查项目较多，其临床意义不一。1、类风湿因子(RE)是直接对抗天然或变性丙种球蛋白的抗体(自身抗体)。它以IgM，IgG，IgA免疫球蛋白出现，对人类 IgG的可结晶部分的附着素表现特异性。检查类风湿因子的方法多，但基本原则都是相同的。除系统性红斑性狼疮外，其他关节病及关节病变阳性率均较低(<50% )因此在鉴别诊断方面，本实验有重要意义。其他疾病的阳性率：风湿热和其他胶原病的阳性率，根据 Ziff的报告，风湿热为20%，系统性红斑狼疮为34%，结节性动脉炎为21%，系统性硬化症为28%，皮肌炎为12%。非风湿病的阳性率，根据Barffeld的报告，传染性肝炎为20%，亚急性心内膜炎为27%，梅毒为4%，类肉瘤为18%，癌肿为11%，白血病为4%，多发性骨髓瘤为4%。强直性脊柱炎的阳性率为10%-20%，正常人口中的阳性率约 4%。2、红斑狼疮细胞试验 是一种已经摄取变性核质的吞噬细胞。红斑狼疮细胞现象共分为两期。第一期，出现细胞核的核蛋白质为抗核因子所改变。第二期，出现毁坏细胞或死细胞的吞噬作用。红斑狼疮的意义亦就是红斑狼疮细胞的意义：依靠试验的小心处理，大约有80%全身性红斑狼疮患者可发现红斑狼疮细胞。有18%类风湿性关节炎患者可以见到，慢性活动性肝炎，药物过敏、进行性全身硬化，节性多动脉炎和皮肤真菌病，有时也可见到红斑狼疮细胞。3、红细胞沉降率 血沉是测定各种风湿病和炎症性疾病的最简便而又重要的检测手段。血沉增快可见于急性风湿热，急性感染，活动性结核病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、皮肌炎、恶性肿瘤等多种疾病。定期检查血沉，可有助于推断疾病发展或逐步痊愈.对某些 疾病的鉴别有一定帮助。4、抗链球菌溶血素“O”试验 如抗链球菌 溶血素“O”效价高至500U以上，表明患者在近期曾感染溶血性链球菌，常用以协诊断风湿热。必须注意，如有溶血、高胆固醇血症、黄疽和血清污染或细菌感染者，皆可使抗链球菌溶血素“O”增高。5、儿反应蛋白 血中的C反应蛋白升高常被用于了解急性风湿热和类风湿性关节炎的活动情况。6、抗核抗体 此种检测常用于结缔组织病的诊断，尤其是在系统性红斑狼疮疾病中抗体效价和阳性率最高，诊断的特异性最强。7、免疫球蛋白和补体 该测定可用于观察免疫功能状况，对结缔组织疾患如：肝病、自身免疫性疾病、慢性细菌、病毒及寄生虫感染，肿瘤等的诊断有一定的帮助。8、HLA-B27的检测 可用已知 HIA-B27清，加被检查者淋巴细胞相混合，然后加人补体，如果特异性抗血清与淋巴细胞膜相应的HLA抗原结合，即可活化补体而引起细胞膜损伤。损伤的细胞膜能通过活性染料而着色，可在显微镜下识别。如有50%以上的细胞着色，湖细胞被认为是具有相应的HIA-B27抗原，判为阳性。HIA-B27阳性者最多见于强直性脊柱炎，阳性率在 86%-96%。9、尿酸 尿酸充分弥漫在整个体液之中，尿酸代谢发生障碍、形成高尿酸血症、关节尿酸盐沉着，造成关节炎急性发作，即痛风。通测定血尿酸、尿尿酸的含量。10、滑液的检查 首先是外观上看，正常关节液色淡黄、清晰，呈效性。根据它的透明质酸的含量，聚合作用的浓度和程度来定它的部滞性。部蛋白试验;加醋酸于正常或接近正常的滑液中，可凝成级蛋白凝块。急性炎症关节液，呈现稀疏絮状就蛋白凝块。白细胞，变性性关节病其白细胞数为(0~1)/L，类风湿性节炎为(3-15)x109矿，甚至还要更多些。类风湿因子;有时血液出现阳性反应之前，滑液可出现阳性，因而对诊断有所帮助。若出现结晶体，可用偏光湿微镜检查结晶体。四、关节镜检查关节镜是一种新的外科技术，对于诊断和治疗关节疾患已显示出它的先进性与准确做目前已广泛用于膝关节、肩关节、肘关节、髋关节、踝关节，甚至还可以用于腕关节及指间关节的检查及治疗。关节镜技术损伤小，恢复懈可以肉眼直接观察关节内的结构变化，要比影像学检查更加准确。镜检价值：早期发现外科手术所能处理的损伤。给患者与外科医生提出不需要施行手术处理的根据。尽早提出可供了解和研究某些病变可能发生的进展小关节镜检查能够避免不必要的手术，对预定计划手术方案可以改变。确定了意料以外的诊断。五、影像学检查关节疾患X线拍片是常规的检查方法之一，主要查看骨质的变化，特别是对关节部位骨肿瘤，骨质破坏、畸形、关节渗液肿胀，有明显的诊断意义。CT及MRI也是检查关节病变新的方法，除对骨质显像之外，对关节内的软骨，软组织结构能够显像，对诊断半月板损伤有其先进之处，这是普通X线拍片所不能比拟的、其缺点是价格较昂贵。


[User] 关节盘的临床表现有些什么？

[Assistant] 中央厚度大于边缘厚度；冠状径大于前后径


[User] 类风湿关节炎的转移部位是什么？

[Assistant] 桡尺远侧关节；寰枢关节


[User] 肘关节僵硬的临床表现有些什么？

[Assistant] 肘部运动受限；腰痛


[User] 类风湿性关节炎肾损害的检查有些什么？

[Assistant] 肾病类尿常规；肾功能检查；血清补体C3；类风湿因子；四肢的骨和关节平片；白细胞介素1（IL-1）


[User] 胫腓骨干骨折的治疗方式是什么？

[Assistant] 支持性治疗；康复治疗；手术治疗


[User] 胫腓骨多段开放性粉碎性骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有限内固定


[User] 开放性胫骨骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 交锁髓内钉治疗；带锁髓内针；外固定架；外固定支架治疗；外固定架治疗；单臂外固定支架治疗；非扩髓髓内钉治疗


[User] GustiloⅢA型胫腓骨骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 负压封闭引流治疗


[User] 后内侧骨皮质固定方法的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 小粗隆固定器


[User] 胫骨干开放性骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 交锁髓内钉治疗；髓内固定治疗；带锁髓内钉治疗


[User] 距骨后外结节骨折的治疗方式是什么？

[Assistant] 支持性治疗；康复治疗；手术治疗


[User] 胫腓骨严重开放粉碎性骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 单纯外固定支架治疗；功能锻炼；护理


[User] ⅢA型胫腓骨开放性骨折的手术治疗有些什么？

[Assistant] 交锁髓内针


[User] 胫骨远端爆裂骨折的治疗方式是什么？

[Assistant] 支持性治疗；康复治疗


[User] 43-A型多发性胫骨骨折的手术治疗有些什么？

[Assistant] 专家型胫骨髓内钉


[User] 胫腓骨严重开放性粉碎性骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保肢


[User] A型闭合性胫骨远端骨折的手术治疗有些什么？

[Assistant] 内侧经皮微创钢板内固定术；内侧经皮微创钢板内固定


[User] 先天性胫骨假关节的治疗方式是什么？

[Assistant] 支持性治疗；康复治疗


[User] A、C型骨折的手术治疗有些什么？

[Assistant] GSH钉


[User] 不稳定开放性胫骨骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 带锁髓内钉固定


[User] GustiloⅢa型骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 外固定架结合有限内固定治疗；有限内固定治疗


[User] 胫骨干闭合性骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 锁定钢板


[User] 1期开放性骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] C型胫腓骨骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有限内固定


[User] Ⅲ度胫腓骨开放性骨折的手术治疗有些什么？

[Assistant] 外固定支架


[User] Dubberley A型骨折的手术治疗有些什么？

[Assistant] 切口复位内固定


[User] 胫骨近端关节内骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 植入物内固定


[User] 眼眶击出性骨折的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；支持性治疗；康复治疗


[User] 胫腓骨中、下1/3段骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 外固定器


[User] 胫腓骨陈旧性骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 精细护理


[User] 中老年开放性胫骨的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 羟基磷灰石涂层钉


[User] 骨水泥重建的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨距部位


[User] 劲腓骨骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理路径；临床护理路径的护理；临床护理路径


[User] 18足SandersⅣ型跟骨骨折的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 开放复位内固定治疗


[User] 消化道溃疡的简介是？

[Assistant] 消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病的总发病率占人口的5-10%，十二指肠球部溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠球部溃疡患者约10年。近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋杆菌(HP)的存在有关。本病绝大多数(95%以上)位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠球部溃疡。深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠球部溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。


[User] 消化性溃疡病会导致什么样的结果？

[Assistant] 消化不良；消化性溃疡出血


[User] 消化性溃疡疾病的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；喝酒；服用非甾体类药物；HP感染


[User] 溃疡的多发地区是哪里？

[Assistant] 农村边远山区丘陵地带


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 消化性溃疡穿孔的病因是什么？

[Assistant] 非甾类抗炎药


[User] 特殊性溃疡的多发地区是哪里？

[Assistant] 非洲许多国家


[User] 老年人消化性溃疡的诊断是什么？

[Assistant] 1.胃液分析 胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常;十二指肠溃疡患者常有胃酸分泌过高，但也只见于1/4～1/3病例，以基础分泌(BAO)和夜间分泌(MAO)为明显。在下列情况下，有参考价值：帮助区别胃溃疡是良性抑或恶性，如果最大酸排量MAO证明胃酸缺如，应高度怀疑溃疡为癌性。排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h，BAO/MAO比值>60%，提示有胃泌素瘤之可能，应作血清胃泌素测定。胃手术前后对比测定结果，以估价迷走神经切断是否完全。2.血清胃泌素测定 对消化性溃疡诊断意义不大。但如怀疑有胃泌素瘤，应作此项测定。血清胃泌素值一般与胃酸分泌呈反比，即胃酸低，胃泌素高;胃酸高，胃泌素低;胃泌素瘤时则两者同时升高。3.便潜血试验 活动性十二指肠溃疡或胃溃疡常有少量渗血，使粪便隐血试验阳性，但一般短暂，经治疗1～2周内转阴。如果胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有癌肿可能。4.幽门螺杆菌检查 HP感染的诊断标准原则上要求可靠、简单，以便于实施和推广。HP感染的诊断方法很多，应根据不同的诊断目的和单位条件选择诊断方法。应选用经过考核，敏感性、特异性高的试剂和方法进行检测。根据各项检测方法的特点，设立如下科研和临床诊断标准。(1)HP感染的科研诊断标准：HP培养阳性或下列4项中任2项阳性者，诊断为HP阳性：HP形态学(涂片、组织学染色或免疫组化染色);尿素酶依赖性试验［快速尿素酶试验(RUT)、13C或14C-尿素呼气试验(UBT)］;血清学试验(ELISA或免疫印迹试验等);特异的PCR检测。HP的流行病学调查可根据研究目的和条件，在上述试验中选择1项或2项。(2)HP感染的临床诊断标准：下列2项中任1项阳性者，诊断为HP阳性：HP形态学(涂片或组织学染色);尿素酶依赖性试验(RUT、19C或14C-UBT)。1.X线钡餐检查 龛影是X线钡餐诊断溃疡的直接征象，由于溃疡周围组织的炎症、水肿，龛影周围可出现透亮带。胃溃疡的龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹，十二指肠溃疡的龛影常见于球部，通常比胃的龛影小。对于胃溃疡，如溃疡的放射线征为良性，则发生癌的可能性不到2%。如性质不明(既有良性又有恶性特征)则为9.5%，如尚伴有十二指肠溃疡则约1%。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。2.胃镜检查和黏膜活检 胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，镜下还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。与X线钡餐检查相比，胃镜对发现胃后壁溃疡和十二指肠巨大溃疡更为可靠。胃镜检查时应常规对溃疡边缘及邻近黏膜作多处活检，此不仅可借以区别良、恶性溃疡，还能检查幽门螺杆菌，对治疗有指导意义。因老年人临床症状不典型者居多，在有条件的地方提倡扩大胃镜和钡餐造影检查的范围。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆性，少数为线性溃疡，底部附有黄白苔。根据溃疡及周围黏膜表现可将溃疡分为3期：(1)活动期(A期)：A1期溃疡中心附有厚苔，周围黏膜充血、水肿。A2期苔厚，溃疡周边出现红晕。(2)愈合期(H期)：H1期苔薄，仍看不到基底，溃疡周边有红晕，有黏膜集中。H2期溃疡变浅，间或看到红色溃疡基底。(3)瘢痕期(S期)：S1溃疡苔完全消失，形成鲜红色瘢痕。S2期溃疡局部颜色与周围黏膜颜色相似或发白。


[User] 老年人消化性溃疡的症状是什么？

[Assistant] 溃疡疼痛；钝痛；腹部不适；腹胀；剧痛；黑便；败血症；腹痛；恶心；嗳气


[User] 溃疡组织的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞


[User] 溃疡斑块的发病部位是什么？

[Assistant] 分叉部；颈外动脉；颈总动脉


[User] 老年性消化性溃疡的临床表现有些什么？

[Assistant] 高位溃疡


[User] 伴溃疡的临床表现有些什么？

[Assistant] 下肢静脉曲张；皮肤色素沉着


[User] 妊娠合并消化性溃疡的诊断是什么？

[Assistant] 1.实验室检查 合并消化道出血者，可有贫血，大便隐血阳性;非侵入性实验室检查13C-14C-尿素呼气试验以及Hp血清学试验可协助诊断。2.HP检测 HP感染的诊断已经消化性溃疡的常规检查项目，HP的感染率在活动性DU中达85%-95%，而GU中达80%-90%。3.粪便隐血检查 溃疡活动期，粪隐血实验阳性，经积极治疗，多在1-2周内转阴。4. X线钡餐检查和内镜检查 X线钡餐透视或上消化道内镜对妊娠合并消化道溃疡有确诊价值。但前者对孕妇和胎儿有不利影响，不宜常规使用。如临床症状不典型或合并上消化道出血时，可先使用镇静剂或咽部黏膜麻醉后，给予胃纤维镜明确诊断，可使孕妇痛苦减轻。合并穿孔者，B超可显示腹腔内气体和液体回声，是诊断胃肠道穿孔的间接征象。对于症状不典型或特别严重，抗酸药物无效或并发上消化道出血时应用小儿型可弯曲式内镜进行检查较安全并可确诊。检查前给予小量镇静剂、咽部粘膜麻醉、选用小儿型可弯曲式内镜，是安全和无痛苦的。


[User] 胃溃疡有什么特征，胃溃疡的特征是怎样的？？

[Assistant] 您好！上腹痛，周期性痛是主要症状。指导意见：另外还有嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等伴随这疼痛出现。，除此之外，患者在治疗胃溃疡期间，除了要马上治疗外，患者的饮食状况和心理状态也是至关重要，患者一定要避免精神上过度的紧张和忧虑，以免对胃溃疡的恢复造成了不必要的影响。


[User] 后壁穿孔性溃疡的简介是？

[Assistant] 溃疡穿透是指溃疡深达浆膜层，因相邻组织的阻挡而在局部引起炎症和粘连，或溃疡穿入相邻组织形成包裹性孔。这多见于后壁十二指肠溃疡，胃溃疡发生穿透者少见。其中半数以上穿透至胰腺，其次为胃肝韧带，十二指肠溃疡亦可穿入胆囊或胆总管;胃溃疡则可穿入横结肠。


[User] 胃溃疡病的并发症最常见的是

[Assistant] 目前胃溃疡是生活中常见的一种疾病，这种疾病不但会让患者的胃部经常隐痛，还会诱发很多严重的并发症，给患者的身体带来巨大的伤害。面对胃溃疡如此严重的危害，患者就得对胃溃疡的常见并发症有一个详细的了解，这样才能保证在身体不幸出现并发症时及时治疗，减少身体受到的伤害。1、出血症状。在临床中，大约每五名胃溃疡患者就会有一到两名患者有消化道出血症状。如果患者的胃溃疡症状特别明显，又出现了出血症状，就基本可以确定患者是因为胃溃疡而出现了出血的并发症。对于这种情况，患者就必须进行内镜检查，这样就能确诊了。2、幽门梗阻。一般情况下，每十名胃溃疡患者中就会有一名出现幽门梗阻的并发症。有些患者是器质性幽门梗阻，就会出现瘢痕性狭窄，需要立即采取手术治疗才能消除病变。有些患者则是功能性病变，会出现严重的充血病症，通常采取内科治疗手段就能达到治疗效果。3、穿孔症状。这种情况多发生在中老年患者当中，患者在出现穿孔并发症后，受穿孔类型不同的影响，身体会出现各种不同症状。4、癌变。这种情况在胃溃疡中并不少见，如果患者的胃溃疡比较严重或者长期医治却总没效果，就有很大的癌变可能。总之，这四种就是胃溃疡中常见的并发症，可以看出不论是哪一种并发症，对于患者的伤害都是比较严重的。所以患者在发现胃溃疡后一定要及时治疗。与此同时，患者还需要减少吃油炸，生冷，腌制，刺激性的食物，保证三餐饮食规律，注意胃部防寒保暖，这样才能促进胃溃疡的恢复。


[User] 消化性溃疡AB的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜检查