[User] 束支折返性室性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 1.束支折返型室性心动过速的心电图特点 束支折返型室性心动过速表现为持续性单形性室性心动过速。发作时QRS0.12s，常可出现室房分离。大多呈左束支阻滞图形。因为束支折返激动最常见的是QRS呈左束支阻滞图形，即激动经左束支逆传至希氏束，再由希氏-右束支系统前传至心室。少数患者的QRS波呈右束支阻滞图形，激动经右束支逆传至希氏束而前传经左束支至心室。心室率不快，常可自然终止，但易复发。在能诱发出束支折返型室性心动过速者的常规心电图上，窦性心律时，往往有室内传导延迟的表现，常是非特异性室内传导延迟，也可表现为典型的左束支阻滞或右束支阻滞图形。这种图形并非肯定某侧束支真正发生了阻滞，而有可能是其传导延迟的程度是以使室上性激动沿对侧束支下传而引起心室激动。此外，一侧束支的前向传导完全阻滞时，其逆向传导仍可正常，所以仍可能发生持续性束支折返。2.电生理检查特点 束支折返型室性心动过速在希氏束电图上的特征是H-V间期延长。其电生理检查特点如下：(1)发作时QRS时间0.12s：多呈左束支阻滞型，少数呈右束支阻滞型。常可出现房室分离。(2)窦性心律时：基础H-V间期有一定程度的延长，约为60ms或更长。(3)心动过速时：每个V波前有希氏束电位(H波)和(或)右束支电位(RB波)，H在RB之前，典型顺序是V-H-RB。若是罕见的C型束支折返，则每个V波前有H波和(或)左束支电位(LB)，H在LB前，典型顺序是V-H-LB。心动过速时的H-RB间期短于窦性心律时的H-RB间期，而RB-V间期应窦性心律时的RB-V间期。若是C型，则心动过速时的H-LB间期短于窦性心律时的H-LB间期;而LB-V间期则窦性心律时的LB-V间期。(4)必须有临界程度的希-浦系统逆向传导延迟才能发生心动过速。(5)心动过速时的H-V间期大于或等于窦性心律时的H-V间期：一般前者比后者长10～30ms，很少超过50ms。(6)心动过速时：H-H间期的改变发生在V-V间期改变之前。(7)房性期前搏动若能引起希氏束波(H)以下的阻滞：则应能终止心动过速。(8)室性期前刺激可诱发或终止束支折返型室性心动过速。(9)消融右束支能治愈束支折返型室性心动过速。(10)常可出现房室分离。(11)在每一个QRS波前心腔内心电图可记录到希氏束电图或右束支电图。


[User] 房性逸搏和房性逸搏心律的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 房室分离的诊断是什么？

[Assistant] 室性心动过速发作时的临床表现并不一致。有症状：可出现心慌、胸闷、胸痛、黑蒙、晕厥，其临床特征是发病突然，经治疗或自限性突然消失，发作时病人突感心悸、心率加快、精神不安、恐惧、心前区不适、头或颈部发胀及跳动感。无症状：非持续性室性心动过速的人通常无症状，仅在体检或24h 动态心电图中发现。


[User] 室性逸搏及室性逸搏心律的治疗周期多长？

[Assistant] 2-6周


[User] 心音遥远的诊断是什么？

[Assistant] 此音为心包积液的特征性体征，见于各种病因(结核性、癌性、化脓性、风湿性以及某些结缔组织疾病)所致的心包积液。


[User] 双向性室性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 1.心电图特点(1)心率为140～200次/min，也有报告为120～150次/min。大多节律整齐，少数节律不齐。同一导联相同形态QRS波的R-R间期规则，不同形态QRS波的R-R间期可不相等，呈长短交替性改变。(2)多呈非持续性(短阵发作)：也可呈持续性，发作持续时间仅数秒至数分钟，可自行终止，可反复发作。(3)QRS波宽大畸形：个别为正常。QRS时限为0.14～0.16s，也有等于或小于或稍大于0.12s。洋地黄中毒所产生的双向性室性心动过速的QRS波宽大畸形，大多不太明显。(4)可见有两种除极向量：心电图显示QRS波群主波方向发生交替性变化，即一次向上、一次向下;或是在某些导联呈现QRS主波为一次较宽、一次较窄;或呈现QRS波主波为一次较高、一次较低;或呈一组(数个室性期前收缩)QRS主波均向上、一组QRS主波均向下交替出现，亦称交替性双重双向性室性心动过速。(5)标准肢导联呈交替地电轴右偏和左偏：即+120°～+130°与-60°～-80°交替出现。(6)室性心动过速发作间歇期可出现与双向性室性心动过速波形相似的双向性室性期前收缩。(7)V1导联呈QS型或R型。(8)基础心律可呈现多种心律：例如窦性心律、阵发性房性心动过速、心房颤动等。


[User] 左心房心律的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 老年人室性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 无器质性心脏病患者应查血液、血钾、血镁、pH值等。心电图显示有典型室性心动过速的特征。


[User] 基础QRS波群会导致什么样的结果？

[Assistant] 心血管死亡；心力衰竭


[User] 心律失常心律早搏，这样

[Assistant] 病情分析：房颤是心律失常中的常见病，分阵发性与持续性，前者可发生于正常人在情绪激动，喝酒后，后者多见于心血管疾病引起如冠心病，高血压性心脏病，风湿性心脏病，甲亢病等。指导意见：治疗首先是病因治疗，你应该积极找出病因。然后是控制心室率，可以用美托洛尔，地戈辛，房颤由于易形成栓子，慢性房颤患者容易发生脑卒中，尤其有高血压，糖尿病等病史者。可以口服华法林或阿司匹林预防。


[User] 心脏“偷停”感的诊断是什么？

[Assistant] ［诊断要点］1.神志丧失。2.颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。3.叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。4.瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。5.心电图表现：心室颤动或扑动，约占91%;心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次/min，不产生心肌机械性收缩;心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。


[User] 房室交接区逸搏和逸搏心律的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.交接区性逸搏的常见病因(1)窦房结功能低下：主要系窦性心动过缓。当窦性心律频率低于交接区时，即可出现交接区逸搏。急性心肌梗死，尤其是下壁梗死，在发病初期有7%～10%的患者发生交接区逸搏。心肌病、心肌炎等患者也有发生。(2)窦性停搏：在一个较长的窦性停搏后，可发出交接区逸搏。此见于心肌炎、电击复律后、某些药物作用等。(3)窦房传导阻滞：如心肌炎、心肌梗死、洋地黄中毒等。(4)房室传导阻滞：主要见于三度以及二度房室传导阻滞时。(5)房性期前收缩后窦房结暂时受抑制。(6)室性期前收缩伴有向心房的逆行传导后：房室交接区逸搏及逸搏心律多见于中老年人，很少见于儿童。2.交接区逸搏心律的常见病因 交接区性逸搏心律不常见，大多为暂时性的。主要继发于窦房传导阻滞、窦性停搏、明显的、很缓慢的窦性心动过缓及房室传导阻滞。其本身是房室交接区组织正常潜在的自律性功能的表现，具保护作用。洋地黄中毒、奎尼丁中毒或者应用受体阻滞药、利血平等或者阿托品作用早期也可引起此种心律。但常见于有心脏病者，例如风湿性心肌炎或其他炎症损害窦房结或冠状动脉长期供血不足引起窦房结退行性变。也可见于心肌病、急性心肌梗死伴窦性心动过缓、传导阻滞、室内传导系统退行性变。进行心脏外科手术、电解质紊乱等患者亦可能发生这类心律失常。较持久的交接性心律失常伴有明显的窦房结功能障碍，如病态窦房结综合征等。(二)发病机制1.交接区性逸搏的发病机制 当窦房结或心房内的激动，不能按时传到房室交接区，其间歇超过交接区组织内后备起搏点的自律性周期的时限时，此后备起搏点即发出冲动，若由此引起一次异位心搏，即称为交接区逸搏。2.交接区性逸搏心律的发病机制 与房室交接区逸搏相同。经典的交接区逸搏心律是指心房与心室同时由交接区组织内发出的冲动所激动的一种心律。但更常见的是仅心室受交接区组织的控制，而心房则由窦房结或房内起搏点控制，如发生于房室传导阻滞与干扰性房室分离，有时心房可以全无活动。这种心律从广义上讲常被称为交接性心律，所指的只是心室的节律。


[User] 流出道室性心律失常的发病年龄是多少？

[Assistant] 8±4)岁


[User] 室性逸搏及室性逸搏心律的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因多见于严重心脏病患者，如冠心病、急性心肌梗死、心肌炎、洋地黄中毒、奎尼丁中毒、电解质紊乱、高钾血症、药物中毒，也见于低温麻醉，以及其他严重心脏病。但是最常见的原因还是双侧束支传导阻滞所造成的高度和完全性房室传导阻滞。此时的心电图表现也较为复杂，心房可由窦房结控制，也可被心房扑动、心房颤动、房性心动过速等控制。(二)发病机制在下列几种情况下可发生室性逸搏或室性逸搏心律：1.在窦性停搏、窦房阻滞或严重的窦性心动过缓而房室交接区又未能发出交接区逸搏者。2.心房颤动的患者在应用洋地黄，尤其是使用过量时，抑制了房室交接区逸搏的产生，而发生室性逸搏。3.有时来自上面的冲动传入未能通过房室交接区，由于隐匿性传导所致而产生了室性逸搏，此见于未下传的房性期前收缩或心房颤动长R-R间期时。4.不伴有心房激动(即心房静止)的室性逸搏心律 常是临终前的一种心律失常。在濒死期，室性逸搏心律的频率可极不稳定，常有逐渐减慢的倾向，再进而发展为听诊心音消失，a心电图有极缓慢的室性逸搏心律组成数个至十余个心搏(每分钟)，QRS波群宽大畸形，时限可>0.18s，此时称为慢而无效的室性自主心律，即心电-机械分离现象。有时逸搏心律可转变为室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。


[User] 心率过快的原因，无

[Assistant] 冠心病，药物、外科搭桥术和介入疗法是治疗冠心病的三个常规方法。 这三种方法没有最好，只有最合适，因为冠心病患者个体差异很大， 要根据患者病情和心功能情况、冠脉病变和血管的情况及全身情况来综合考虑。 平时可以服用曲美他嗪，丹参滴丸等。


[User] 心律失常如何分类，无

[Assistant] 心律失常按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类。 (1)冲动起源异常 ①窦性心律失常：A、窦性心动过速；B、窦性心动过缓；C、窦性心律不齐；D、窦性停搏；E、窦房阻滞。 ②异位心律 被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；B、逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。 主动性异位心律：A、过早搏动(房性、房室交界性、室性)；B、阵发性心动过速(室上性、室性)；C、心房扑动、心房颤动；D、心室扑动、心室颤动。 (2)冲动传导异常 ①生理性：干扰及房室分离。 ②心脏传导阻滞：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。 ③房室间传导途径异常：预激综合征。 (3)激动起源失常伴传导失常：异位心律、反复心律、并行心律 临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类。


[User] 宽QRS波群心动过速的辅助检查有些什么？

[Assistant] Brugada分析法；食管心电图；临床诊断；食管法心脏电生理检查


[User] 可能是心脏病；1窦性心律，2室上性早博[24，无

[Assistant] 可能是心脏病引起的，需要到医院做过超声心动图检查、长程心电图等检查。心脏病的治疗方法有手术治疗、介入治疗和药物治疗等多种。少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食物，如肥肉、蛋黄、动物油、动物内脏等。


[User] 心音异常的诊断是什么？

[Assistant] 一、心音强度改变由于心脏本身的疾病或，已外因素的影响，可使心音增强或减弱。其改变可为两个心音同时或分别发生。一个心音强度的明显改变，多为心脏疾病所致。(一)第一心音增强患者取坐位或仰卧位，于心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，呈“Le(腊)-de(得)Le-de”样，带有拍击性者，称为第一心音增强。(二)第一心音减弱患者取坐位或仰卧位，在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，称为第一心音减弱。(三)第一心音强弱不等患者取坐位或仰卧位，在心尖区听诊，若听到第一心音强度有变化，时强时弱、无规律性，即第一心音强弱不等。第一心育强弱不等多为心律失常所致，故听诊时应同时注意心率和心律的变化。(四)大炮音又称炮击音。患者仰卧，在心尖区听诊，若心律极慢每分钟20-40次，节律规则，第一心音强弱不等，其中偶有极响亮的第一心音，此为 “大炮音”。此音为完全性房室传导所特有，在完全性房室传导阻滞时，心房激动全部受阻于房室交界区，而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律，这时心房心室的搏动互不相关，各自保持自身的节律，形成房室分离现象。当心房和心室收缩偶合，即心房音和第一心音同时产生时，导致极为响亮的第一心音。(五)第二心音增强患者取仰卧位，用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心育强，呈“le(勒)-da(答)le-da”声，或呈金属调，可向肺动脉瓣区和心尖部传导者，称为主动脉瓣区第二心音增强。若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强，呈“le(勒)-da(答)le-da”声，较局限，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导者，称为肺动脉瓣区第二心音增强。在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时，应考虑年龄等因素，青年期肺动脉第二心音常较主动脉第二心音响亮，老年时期则相反。(六)第二心音减弱患者取仰卧位，分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音或肺动脉区第二心音响度减弱、音调低钝，失去清脆性者，称为第二心音减弱。前者称主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。二、心音性质改变钟摆律：又称胎心律、胎心样心音。患者取仰卧位，在心尖区听诊，若第一心音失去其固有的低钝性音调，而与第二心音相似，且心率过速两者连续发生，有如钟摆之“滴答”声，称为钟摆律。如同时伴有心动过速，心率每分钟在120次以上时，酷似胎心音者，称为胎心律。钟摆律在临床上为一重要体征，若出现常顾病情重笃，见于急性心肌炎、急性心肌梗死、心力衰竭、末梢循环衰竭，亦可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心动过速者。三、心音分裂(一)第一心音分裂患者取坐位，在胸骨左缘或胸骨下端第4、5肋间听诊，如闻及第一心音时限较长且模糊，呈“Leer(勒儿)一de(得)teer一de”样声响 者，称为第一心音分裂。第一心音分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步(相差0.04s以上)所致。由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远，三尖瓣成分较弱而局限，故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音。第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。(二)第二心音分裂患者取仰卧位，分别在主动脉瓣区和肺动渊区听诊，若听到第一心音呈“Le(勒)-deLai(得来)Le.-deLai”声音，称为第二心音分裂。第二心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步(超过0.035 s)所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。第二心音分裂远比第一心音分裂常见，它可为生理性分裂(吸气性分裂)或病理性分裂。为了将两者鉴别开来，听诊时应注意分裂的心音与呼吸、体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显。四、第三、第四心音及心音遥远(一)第三心音又称舒张早期音、快速充盈音。患者取仰卧位或左侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊(听诊时将听诊器轻压胸壁)、在第二心音开始后0.12-0.20 S可听到一低音调、响度弱而钝、短促的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。如在呼气末最清楚，于深吸气后屏住呼吸则消失的音响，为起源于左室的第三心音。若在胸骨左缘第3/4肋间较清楚，且吸气时加强者，提示第三心音来自右室。第三心音只有在卧位时存在，站立时则消失。触诊不能触及。运动、腹部加压或两腿上举时，均可使此音增强。由于第三心音重浊、低沉而短促，听诊时易产生听觉的适应，开始尚可听见，以后逐渐减轻，甚至听不到。故当听到有似是而非的第三心音时，必须反复间歇地听诊。(二)第四心音又称心房收缩音*心房音。患者取仰卧或侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以及上述两者之间听诊，听诊时应将听诊器轻压胸壁，若在第一心育开始前(约0.10 S)，闻及音调低沉、响度很弱、短促而重浊似he(合)音者，为第四心音。此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。也有认为在心室舒张晚期，心房收缩后，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室肌振动所。致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。(三)心音遥远医师用听诊器进行心脏听诊时，若第一心音和第二心音均微弱、重浊、模糊，有遥远感者，为心音遥远。患者往往被迫取半卧位、坐位前倾，若能平卧则心音遥远更明显。此音为心包积液的特征性体征，见于各种病因(结核性、癌性、化脓性、风湿性以及某些结缔组织疾病)所致的心包积液。五、额外心音(三音律)在原有两个心音外，出现一个额外的附加心音，称为额外心音。该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义。其中，收缩期额外心音又称收缩期三音心律、收缩期滴答音。舒张期额外心音包括奔马律、二尖瓣开放拍击音、心包叩击音等。六、肿瘤扑落音将听诊器胸件置于心尖与胸骨左缘之间的第3、4肋间处听诊，若在第二心音之后，听到一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆。且易随体位和时间而变化的音响，为肿瘤扑落立音。七、心外喀喇音患者取仰卧位或左侧卧位，用听诊器在心脏外侧边缘听诊，若听到随同心搏出现的、呈喀喇音性质的音响，则是心外喀喇音。此音可单独存在，亦可伴随心脏杂音或心包摩擦音同时存在。心外喀喇音的出现是由于心包膜的壁层与胸膜之间有粘连，心脏搏动时因牵拉其粘连而产生此音。八、人工起搏音患者(接受人工起搏器治疗者)取坐位或仰卧位，用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘第4、5肋间处听诊，若在第一心音之前听到一个高音调、短促、喀喇样的附加音，为人工起搏音。此音在心音图上出现于起搏脉冲之后的 0.006s，在吸气时减轻或消失，可能因胸壁与电极距离加大之故，听诊时应予注意。


[User] 左心房心律的简介是？

[Assistant] 左房心律(leftatrialrhythms，LAR)是1963年Mirowski首先提出的一种规律的、心率正常，异位节律点位于左心房的心律，是一种临床较少见的心律失常。左心房心律多数发生在器质性心脏病基础上，例如先天性心脏病(房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等)，风湿性心脏病，高血压性心脏病，冠心病，心肌梗死，肺心病以及肝炎，精神分裂，部分健康人。


[User] Q-T间期延长的病因是什么？

[Assistant] 抗菌药物；唑类抗真菌药；大环内酯类；氟喹诺酮类；电解质紊乱；林可霉素；甲硝唑；药物因素；急性心肌梗死；磺胺药；某些头孢菌素


[User] 严重缓慢心律失常的多发群体是什么？

[Assistant] 高龄老年人群


[User] 房性心律失常的发病年龄是多少？

[Assistant] 平均年龄(47±13)岁


[User] 心电图结果显示 频发性室性期前收缩 严重吗，无

[Assistant] 你好，你说的频发室性期前收缩就是频发室早，室性早搏生活中正常人也比较常见，但多是偶发，也就是每分钟小于5个，至于症状因人而异，而频发者相对少见，且多数有心慌不适症状。但不能说这就是心脏病，还要看年龄及病史。


[User] 心电图窦性心动过速该怎么办？，无

[Assistant] 你好：正常成人的心率是60-100次/分钟,引起心动过速的病因有很多,排除生理性的如：运动后,情绪紧张,兴奋等因素,病理性的有：甲亢,心肌缺血,房室传导阻滞等等也会引起的.具体的需要结合病人的症状考虑,建议去医院做个详细检查,明确病因后对症治疗


[User] 小儿窦性心动过缓的诊断是什么？

[Assistant] 一般常规检查无异常，如并发于某些疾病之后，实验室检查随原发疾病不同而异。 常规做胸片、超声心动图检查，其他视临床需要选择。心电图特点：1.常规心电图(清醒和休息状态)(1)窦性P波，、为直立波，aVR导联倒置。(2)心率缓慢：<1岁<110次/min;1～3岁<90次/min;3～5岁<80次/min;5～10岁<70次/min;10岁以上<60次/min。2.动态心电图 特点(睡眠时)：<1岁<80次/min;2～6岁<60次/min;7～11岁<45次/min;12岁以上<40次/min;运动员可<30次/min。


[User] 高氧血症的多发群体是什么？

[Assistant] 早产儿


[User] 高碳酸性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创性机械通气


[User] 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 高碳酸血症机体对高碳酸血症的耐受程度

[Assistant] 只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110 mm Hg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。[1] 动物实验：早在1960年，Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管，在吸氧前提下给予一定浓度的CO2。二氧化碳浓度(FiCO2)逐渐升高，每5 min升高5%。在FiCO20.6时，所有实验动物的血液动力学稳定 ；FiCO2=0.65时，两例低血压、死亡；FiCO2=0.70时，动物的PaCO2500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通过缓慢降低FiCO2至正常，13只实验幼犬皆存活，无严重心律失常发生。[2] 临床研究：众所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正常人可耐受几 h。Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20 min 内吸入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101 mm Hg；当PaCO2＞80 mm Hg时，多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。在现代辅助呼吸及监护技术诞生之前，尤其在外科手术期间，常常发生急性严重高碳酸血症。在一组报道中,22例吸入性麻醉者发生严重的呼吸性酸中毒（PaCO2达160 mm Hg pH值7.00），7例出现严重的室性心律失常；PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之间，数分钟内无任何副作用出现。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。在35 min至2 d内，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较好。在最近一项研究中，5例机械通气的婴儿,在35～420 min内PaCO2150 mm Hg，其中4例pH值6.0，另一例pH=7.1。仅有的临床表现是神经系统抑制，无抽搐，心血管系统稳定或无心律失常。高碳酸血症-PHY治疗早产儿呼吸衰竭的临床应用　[1] 应用依据：由于NICU技术的进步，早产儿RDS的早期存活率明显提高。但随之而来的支气管-肺发育不良或/慢性肺部疾病（BPD或CLD）的问题尚未完全解决，大大影响了早产儿长期预后，引起婴儿期死亡、神经发育落后等。在发达国家，此病已成为早产儿发病及死亡的第1位原因。多种因素可引起BPD或/CLD，包括早产、RDS、氧中毒、气压伤、输液过量、动脉导管开放等。回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词“容量损伤（volutrauma）”应替代旧的“气压伤（barotrauma）”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平，以减少BPD或/CLD的发生，即应用PHY预防、限制肺过度扩张及肺损伤。1997年，Mariani等在早产儿进行了一项试验性研究。通过高碳酸血症组（H组，PaCO2 45～55 mm Hg）与正常组（N组，PaCO2 35～45 mm Hg）的比较，发现H组通气的PIP、MAP、呼吸频率低于N组；在气漏、动脉导管未闭、颅内出血及视网膜病变的发生率上无差异。这种肺保护性策略在早产儿可以降低机械通气的时间，而不增加副作用。有两项临床回顾资料显示 ：早产儿在生后的前4d，尤其生后第1天，低水平的PaCO2与CLD有密切的关系。如果生后前4 d（尤其生后第1天）PaCO250 mm Hg、应用表面活性物质前一天 PaCO240 mm Hg，可降低BPD或CLD的发病率和（或）严重度；婴儿可较好的耐受且无副作用。反之，生后3 d内机械通气的早产儿，如PaCO217 mm Hg，则增加了脑出血、脑瘫发生的危险。[2] 应用方法：即改变通气策略，改变过去维持“正常”血气指标及肺通气量的方法。PHY一般是指保持PaCO2在50～70 mm Hg。目前正在进行的一些临床研究是在生后24 h内开始将PaCO2维持在45～55 mm Hg水平，持续96 h，代替过去35～45 mm Hg。也有学者建议小早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且无副作用。由于人体对呼吸性酸中毒有较好的耐受性，临床很少应用碱性药物治疗。但pH值低于7.15或可疑有酸中毒所致的严重后果时，建议应用下列碱性药物，碳酸氢钠、CARBICARB、三羟甲基氨基甲烷（THAM）。


[User] 高流量氧疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 普通面罩氧疗


[User] 高碳酸血症的病因是什么？

[Assistant] 严重肺泡通气不足；吸入8%CO2；肺内分流；缺氧；二氧化碳排出过快；吸入5％CO2；吸入8%的CO2；气管内吹气；CO2气腹


[User] 重度高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] BiPAP治疗


[User] B组低氧血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸抑制


[User] 呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 高碳酸血症的发病部位是什么？

[Assistant] 脑血管；肺组织


[User] 慢性呼吸衰竭的治疗周期多长？

[Assistant] 24天-50天，需长期服药治疗


[User] 高碳酸血症的并发症是什么？

[Assistant] 急性肾衰


[User] 慢性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 高碳酸血症的临床表现有些什么？

[Assistant] PACO2升高；咳痰困难；发绀；头痛；胸闷气促；神志淡漠；血压下降；呕吐；肩部疼痛；节律不规则；胃肠胀气；肌肉震颤；肺血管收缩；恶心


[User] 高碳酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 维库溴铵；异丙酚；碳酸氢钠；TCI丙泊酚；脂多糖；咪达唑仑；甲状腺激素替代；芬太尼；丙泊酚；右美托咪啶；东垣益气膏


[User] 并高碳酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 葡萄糖液；糖皮质激素


[User] 重度高碳酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 尼可刹米


[User] 允许性高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 通气治疗；麻醉；防止肺泡过度充气；鼻塞间歇正压通气；常规通气治疗；小潮气量通气


[User] 严重高碳酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] BiPAP通气；可拉明


[User] 急性呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 高流量吸氧适用于哪些疾病，无

[Assistant] 。相对于普通吸氧面罩吸氧而言，高流量因气体吸入管道与排除管道相互独立，故面罩内的氧气浓度要高得多。而高流量吸氧与高压氧相比，虽血液氧容量不及后者，但因高流量吸氧不进入高压仓，治疗上更方便、安全，而尤其自身优点。临床上，高流量吸氧常用于如下人群：长期从事脑力劳动的教师、科研人员、领导干部、中高考学生等；


[User] 低氧性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 吸入NO；潮气量机械通气；面罩吸氧；标准氧治疗；高流量鼻导管吸氧；吸入一氧化氮；NIV治疗；精细化护理；经鼻高流量湿化氧疗；鼻导管吸氧；健康宣教；无创通气；机械通气；对症处理；有创机械通气；一氧化氮吸入；心理护理；小潮气量通气治疗；经鼻高流量氧疗；高频振荡呼吸机联合NO吸入治疗；体外膜肺氧合


[User] COPDⅡ型呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

[Assistant] pH、PaO2升高


[User] 低血氧呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气


[User] 高碳酸血症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 心内直视术；腹腔镜胆囊切除术；腹腔镜手术；缺血再灌注；无创鼻面罩机械通气技术；冠状动脉旁路移植术；原位心脏移植术；腹腔镜胆囊切除；胸腔镜手术


[User] C OPD危重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 面罩机械通气


[User] 允许性高碳酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙泊酚复合舒芬太尼；舒芬太尼；异丙酚；右美托咪啶


[User] 氧分压低的诊断是什么？

[Assistant] fio244%，正常情况下 ，PaO2应该在200~250mmhg，该患者只有70 mmhg气道压不高，且吸痰无明显分泌物，手控通气无漏气，显然存在氧交换障碍(弥散障碍，通气血流失调，或分流，改fio244%为67%,spo2逐渐升到95%，测血气分析提示氧分压为66mmhg，spo2为92%，此时氧合指数为100，高度怀疑肺损伤。


[User] 慢性呼吸衰竭的治愈率是多少？

[Assistant] 65%


[User] 低氧型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 一氧化氮


[User] 急性呼吸衰竭的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2个月


[User] 低氧血症的发病年龄是多少？

[Assistant] 平均年龄(50±12)岁


[User] 容许性高碳酸血症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 输尿管软镜钬激光碎石术


[User] 慢性II型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创呼吸机


[User] 急性低氧性呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 通气治疗


[User] 慢性阻塞性肺病如何进行氧疗?，慢性阻塞性肺病(中度)

[Assistant] 氧疗在国外是一种专业性很强的治疗方法 , 通常需要医生开具氧疗处方 , 处方内容包括氧流量或吸氧浓度 , 用氧频率 , 每日吸氧时间 , 吸氧疗程 , 疾病诊断等 .


[User] AOPP并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 切开洗胃；鼻胃管洗胃


[User] AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创正压通气；BIPAP无创通气；雾化方式；NIPPV呼吸机；无创呼吸机联合放血疗法；经口含式雾化


[User] 慢性持续性低氧的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 复氧


[User] 老年人呼吸衰竭的诊断是什么？

[Assistant] 1.动脉血气分析 PaO2<8.0kpa，PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。2.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。


[User] COPD慢性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] BiPAP治疗；无创通气


[User] 急慢性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创正压通气；比例压力支持通气；饮水；机械辅助呼吸；机械通气


[User] 呼吸性碱中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 慢性呼吸衰竭的检查有些什么？

[Assistant] 肺功能检查；脑血流图；心电图；氧分压；血氧含量；血氧饱和度；每分钟静息通气量（VE）；通气贮量比；指脉氧


[User] 慢性低氧高二氧化碳模型的临床表现有些什么？

[Assistant] 记忆障碍


[User] P组低氧血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 麻黄碱；阿托品


[User] AECOPDⅡ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 普米克令舒；咪达唑仑联合芬太尼；咪达唑仑；可必特；芬太尼


[User] 方法呼吸衰竭的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄(67±2)岁


[User] OS并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] BiPAP治疗


[User] 老年人呼吸衰竭的简介是？

[Assistant] 呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征，同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。


[User] 心房颤动的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 心房颤动病人的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林抗凝


[User] 心房颤动（房颤）的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷冻球囊消融治疗


[User] 心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心室率控制；对肺静脉进行电学隔离；经皮左心耳封堵术；经导管射频消融治疗；心率和节律控制；消除易患因素；病情观察；健康教育；经皮冠状动脉介入治疗；持续快速心房起搏；药物；围手术期护理；全身麻醉；常规护理；环肺静脉消融；环肺静脉线性电隔离；静脉电隔离；线性消融隔离；术中生命体征的监护；冠状动脉介入治疗；清醒镇静；电复律治疗；肺静脉冷冻消融电隔离；节律控制；左心耳封堵；导管消融治疗；护理干预；射频消融治疗；术后护理评价；对症；左心耳封堵联合冷冻球囊消融治疗；抗血小板或抗凝治疗；冷冻球囊导管消融隔离肺静脉；导管射频消融；合理治疗；冠状动脉介入；术前护理评估；导管消融；密切的手术配合；经导管射频消融；经导管射频消融疗法；环肺静脉隔离；环状冷冻导管肺静脉电隔离；综合护理干预；双左心耳封堵的护理；情景式健康教育；低强度压力感受器刺激；射频消融电学隔离；抗炎治疗；房室结消融；生理性起搏；恢复和维持窦性心律；吸氧；电复律；经导管消融治疗；肺静脉电隔离；冷冻球囊消融术治疗；常规吸氧；深度镇静；术中生命体征监护；围术期护理；舒适护理；支持；抗凝管理；介入治疗；起搏预防程序；饲养管理；心理护理；目的 室率控制；加强监护；置入心房除颤器；经导管冷冻消融隔离肺静脉；环肺静脉前庭电学隔离；流食；中医综合护理；经皮迷走神经刺激；冷冻直导管节段消融肺静脉；心房内外膜联合消融治疗；心房肌钙平衡；控制心室率；复律；康复护理；冷冻消融术；护理；消融治疗；抗栓；戒酒；起搏治疗；"一病一品"项目；起搏调控；常规干预；心率控制；心室率控制与节律控制；同步直流电击复律治疗；低能量电转复；抗凝；心理支持；综合性护理措施；第二代冷冻球囊；射频消融；神经治疗；双心室起搏治疗；抗栓治疗；冷冻球囊导管消融治疗；VVI起搏；室率控制；冷冻球囊消融术；随访护理；预防栓塞并发症；去除诱因；导管射频消融治疗；加强病情观察；加强观察和护理；预防复发；抗凝管理服务；术后护理；经皮导管冷冻消融；围手术期及随访护理；节段性肺静脉电隔离术；肺静脉完全电隔离；常规护理方法；微波消融治疗；复律治疗；优质护理；射频消融肺静脉隔离；肺静脉隔离；心律控制；同步直流电复律；心律失常管理；冷冻球囊消融；转复和维持窦性心律；经皮导管冷冻消融技术；环肺静脉电隔离；针对性护理对策；循证护理；养血复脉；冷冻消融；育阴潜阳；血管紧张素系统呆；皮冠状动脉介入治疗；术前准备；环肺静脉左房线性消融术；直流电复律；综合护理；早期康复护理；病因治疗；综合管理；一病一品；微信平台健康教育；经验性肺静脉电隔离；围手术期抗凝治疗；抗凝治疗


[User] 心房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 经皮迷走神经刺激；情景式健康教育；健康教育；线性消融；房室结消融；冷冻球囊消融治疗；引流；经导管消融治疗；围手术期护理措施；基质消融；冷冻球囊消融；体重控制；环肺静脉电隔离；希氏束起搏；心率控制；节律控制；常规健康教育；介入治疗；植入起搏器；积极控制术前基础状态；环肺静脉消融致电隔离；导管射频消融；围手术期；目的 肺静脉电隔离；非接触式球囊；抗凝治疗；调整脉压差；导管射频消融治疗


[User] 持续性或永久性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 洋地黄类；胺碘酮


[User] 快速型心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 地尔硫卓；维拉帕米；利多卡因；美托洛尔；比索洛尔；普罗帕酮；胺碘酮


[User] 老年心房颤动病人的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林抗凝


[User] 特发性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 沙坦；缬沙坦；胺碘酮


[User] 老年永久性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林；卡维地洛；美托洛尔；比索洛尔；阿司匹林治疗；氯吡格雷；地高辛


[User] 非风湿性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗血小板治疗；抗凝药；抗血小板


[User] 心房颤动合并急性冠状动脉综合征的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；氯吡格雷抗栓


[User] 史心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 心房颤动(房颤)疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗凝治疗


[User] 局灶性心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 消融治疗；导管射频消融


[User] 房颤大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 定心胶囊


[User] 合并阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 厄贝沙坦；阿托伐他汀


[User] 持续性心房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 积极控制术前基础状态


[User] 房颤动(房颤)的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法令


[User] 非瓣膜病性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 达比加群酯；阿司匹林；肠溶阿司匹林；氯吡格雷；华法令；阿司匹林肠溶片；华法林；抗凝药物；华法林抗血栓治疗


[User] 老年阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林；厄贝沙坦；华法林抗栓；胺碘酮联合缬沙坦；稳心颗粒；坎地沙坦；胺碘酮；胺碘酮联合辛伐他汀；辛伐他汀；拜阿司匹林；安他唑啉；普罗帕酮；倍他乐克联合稳心颗粒；缬沙坦；稳心颗粒联合比索洛尔；赖诺普利联合胺碘酮；华法林；倍他乐克；比索洛尔；单用胺碘酮；阿替洛尔


[User] 快速型心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心脏还纳


[User] 心房颤动中风的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 闭合左心耳


[User] 心房颤动相关性脑梗死的推荐药有些什么？

[Assistant] rt-PA静脉溶栓


[User] 室率心房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 地尔硫卓；胺碘酮；琥珀美托洛尔缓释片


[User] 心房颤动宜食什么？

[Assistant] 鸭蛋；鸡蛋；鹅蛋；鸡肉


[User] 快室率心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 维库溴铵；右美托咪定；咪达唑仑；地尔硫革；艾司洛尔；地尔硫(艹卓)；舒芬太尼；胺碘酮


[User] 心房颤动栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 老年人心房纤颤的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；手术治疗；支持性治疗


[User] 中、低危心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林；通心络胶囊


[User] 非瓣膜病心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 达比加群酯；利伐沙班；美托洛尔；华法林抗凝疗法；静脉胺碘酮；华法林；华法林抗凝；抗凝药；阿司匹林抗血小板；可达龙；新型口服抗凝药物；坎地沙坦；胺碘酮


[User] 非瓣膜性心房纤维颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 交感型心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 环肺静脉消融


[User] 阵发性心房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 完全肺静脉电隔离；冷冻球囊消融治疗；环肺静脉隔离；肺静脉隔离；射频消融电隔离术；冷冻球囊消融；中医护理


[User] 小儿心房颤动的推荐药有哪些？

[Assistant] 阿司匹林肠溶片；阿司匹林肠溶胶囊；盐酸胺碘酮片；盐酸普萘洛尔片；地高辛酏剂；盐酸维拉帕米片；尼可地尔片


[User] 老年非瓣膜病性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；抗血小板剂；华法林抗凝；抗凝剂与抗血小板剂


[User] 慢性心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 单用地高辛；倍它乐克；异搏定；胺碘酮；地高辛


[User] 非瓣膜性心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 达比加群酯；肠溶阿司匹林；低抗凝强度华法林；华法林；华法林联合通心络胶囊；胺碘酮


[User] 房颤转复率的推荐药有些什么？

[Assistant] 依布利特；普罗帕酮


[User] 老年高危心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗凝药物；负荷剂量华法林；阿司匹林联合治疗；阿司匹林治疗


[User] 房颤患者卒中的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗凝药


[User] 心房颤动患者脑卒中的预防措施有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 低危心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗凝治疗


[User] 心功能Ⅱ～Ⅲ级慢性房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 地尔硫卓；单用地高辛；地高辛


[User] 非瓣膜性心房颤动相关性卒中的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林


[User] 非瓣膜性心房纤维性颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿斯匹林


[User] 孤立性阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮；氯沙坦；替米沙坦；胺碘酮联合替米沙坦


[User] 永久性房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林；美托洛尔联合地高辛；美托洛尔；厄贝沙坦；步长稳心颗粒；瑞舒伐他汀；稳心颗粒；阿托伐他汀联合缬沙坦；重酒石酸美托洛尔；氯沙坦；定心汤；稳心颗粒联用比索洛尔；可达龙；华法林抗凝；地高辛；美托洛尔加地高辛；缬沙坦；蔘松养心胶囊；伊布利特；华法林；沙坦；安慰剂；参松养心胶囊；倍他乐克；芪参益气滴丸；阿托伐他汀


[User] 非瓣膜病心房(房颤)的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗凝治疗


[User] 高龄非瓣膜性心房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 利伐沙；达比加群酯；华法林


[User] 硅沉着病的临床表现有些什么？

[Assistant] 体质量减轻；发热


[User] 硅沉着病的预防措施有些什么？

[Assistant] 流感疫苗；丙种球蛋白联合营养制剂；丙种球蛋白联合营养疗法


[User] 硅质体的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏；肝脏


[User] 矽肺的简介是？

[Assistant] 矽肺又称硅肺，是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重者可影响肺功能，丧失劳动能力，甚至发展为肺心病、心衰及呼吸衰竭。此病多见于矿工，尤其是掘进工人，以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉尘接触史者，发病一般较为缓慢，一般为5~10年，长者可达20年。


[User] 硅沉着病（矽肺）的推荐药有些什么？

[Assistant] 噻托溴铵粉吸入剂


[User] 壹期矽肺的多发群体是什么？

[Assistant] 矽尘接触工人


[User] 纳米二氧化硅颗粒的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏；肾脏


[User] 矽尘的病因是什么？

[Assistant] 矽尘；接触粉尘


[User] 硅肺的病因是什么？

[Assistant] 调磨烤瓷牙的瓷粉颗粒；调磨瓷冠所产生粉尘


[User] 炭末沉着症的发病部位是什么？

[Assistant] 支气管壁粘膜


[User] 锡尘肺的多发群体是？

[Assistant] 炼锡工人


[User] 矽肺的发病原因？

[Assistant] 病因1.空气中粉尘浓度中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高（数十甚至数数百mg/m3），长期吸入后，肺组织中形成矽结节。2.接触时间矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”。3.粉尘分散度分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入肺泡；0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降；而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。4.机体状态人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30%～50%；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、黏膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。发病机制游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。


[User] 蔗尘肺的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 砂肺的多发群体是什么？

[Assistant] 早年接尘工人


[User] 硅油组的临床表现有些什么？

[Assistant] 视网膜局部血管闭塞；视盘颜色苍白；视盘色淡


[User] 石棉业所致的皮肤病的简介是？

[Assistant] 石棉工业所致的皮肤病(dermatosisduetoasbestosindustry)，又名石棉业皮肤病(asbestosindustrydermatosis)系指从事石棉生产、加工、制作等过程中发生的皮肤损害。


[User] 矽肺的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺活体组织检查；活检


[User] 皮下沉积所出现的粟粒样结节的原因是什么？

[Assistant] 草酸盐晶体在其他组织内的沉积导致出现。


[User] 肺隔离症的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 单发性病灶的多发群体是什么？

[Assistant] 中年女性


[User] 肺尘埃沉着病会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺部感染


[User] 积聚的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 塞泽里综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 成人斯蒂尔病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 矽肺的临床表现有些什么？

[Assistant] 气急；淋巴结钙化；咳痰；肺间质纤维化；大阴影内钙化；呼吸困难；吞咽困难；SP-A/PL升高；矽结节的形成；大阴影；纵隔肺门淋巴结改变；蛋壳样钙化；吞咽疼痛；钙化；胸闷；喉痉挛；邻近胸膜改变；肺门影增大；声音嘶哑；胸膜增厚；胸膜改变；肺门淋巴结蛋壳样钙化；胸痛；进行性块状纤维化；肺组织弥漫性纤维化；邻近胸膜增厚；反复咳嗽；巨噬细胞数目增多；咽喉部不适；空洞；TNF-α明显下降；sIL-2R明显升高；CD8降低；疼痛；量(73.20±2.39)个；灶周结节；气紧；网状阴影；肺内弥漫性小结节；PG/PI降低；高凝；高粘滞；淋巴结改变；心肺功能衰竭；肺气肿；伴发大阴影；发热；血液呈高黏、高凝状态；小阴影改变；咯痰；C3明显升高；矽肺大阴影分布；小圆形、小结节；血液呈高凝；发徵音频率明显减少；小阴影聚集；胸膜下小叶间隔增厚；自主呼吸消失；头晕；肺间质改变；咳嗽；肺门增大；FEV1、FVC的降低


[User] 瘤样钙质沉着症的多发群体是什么？

[Assistant] 青少年


[User] 蔗尘肺的并发症是什么？

[Assistant] 肺纤维化


[User] SiO2染尘的临床表现有些什么？

[Assistant] 胶原分布；少量胶原分布


[User] Freiberg病会转化成什么？

[Assistant] 骨性关节炎


[User] 柏哲病的多发群体是？

[Assistant] 好发于青年女性


[User] Ⅲ期矽肺的就诊科室是什么？

[Assistant] 胸外科


[User] 矽肺结核的并发症是什么？

[Assistant] 隐性糖尿病；下呼吸道感染；结核分支杆菌L型；纵隔气肿；自发性气胸；呼吸道感染；内克雷白杆菌感染


[User] 矽肺纤维化的病因是什么？

[Assistant] 矽尘吸入；肌成纤维细胞


[User] 轻/重链沉积病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 瘤样钙质沉着症的发病部位是什么？

[Assistant] 大关节


[User] 矽肺,矽肺求助!，无

[Assistant] 一般是需要通过手术的方法治疗为好的，单纯药物效果不太理想，建议去医院手术的方法进行治疗。注意术后护理，预防感染为好的，慢慢会改善的，祝你早日康复


[User] 弥漫性色素沉着的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 沙漠疮的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 色素脱失常见于

[Assistant] 白癜风是一种比较常见的黑色素脱失引起这一现象，而且是一种比较顽固性的皮肤疾病，想彻底治疗也是非常困难的。身体任何部位都可能发生白癜风。白癜风的主要表现是皮肤颜色减退，通常呈白色。经常摩擦的部位、阳光暴晒的部位等都是容易发生白癜风的部位。白癜风通常呈对称性分布，可沿着神经节段分布。在发病初期，皮损通常只有指甲那么大，形状不规则。随着病情加重，白斑点会慢慢增多，然后形成一整片。患处的毛发也可能变白。白癜风对人的外观影响很大，很多人也因此患上心理疾病。通过使用药品的方法进行长期的调理，起到一定的治疗疾病和提高人体免疫力的作用，但是如果出现了局部黑色素脱失的现象，并不是由于严重的白癜风导致的这一症状，也可能是由于其他方面疾病引起的黑色素脱失的症状，应该进行有效的治疗。白癜风产生的原因比较多，也是比较复杂的，可能是由于外伤等原因导致出现了黑色素脱失的现象，而且白癜风是一种比较严重的慢性疾病，想有效的治疗是需要一定的时间的，但是黑色素脱失并不一定是白癜风的症状。有的如果出现了局部黑色素脱失的现象，并不一定患有了白癜风这个疾病，也有可能会导致肌肤出现了皮肤颜色发浅的现象，如果出现了严重的烫伤或者贫血，也可能会导致黑色素脱失的症状。如果出现了黑色素脱失，也可能是由于出现了皮肤局部的感染，或者是炎症的皮肤外伤导致的，癫痫，可能会导致局部出现的皮肤颜色发白的现象，但是并不会出现了白斑面积扩散的症状，一般不是白癜风引起的症状。白癜风的症状比较明显，而且对影响也是非常大的，如果出现严重的黑色素脱失的现象，会导致白癜风的产生，所以应该进行有效的治疗，避免出现错误治疗的现象。


[User] 锑末沉着症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因锑尘肺是在生产过程中长期吸入金属锑和氧化锑烟尘引起的肺病变，在工业上锑主要用于制造合金，氧化物可制成颜料用于搪瓷，陶瓷，油漆和橡胶工业，锑矿开采，特别在锑的冶炼，精炼及合金生产过程中可产生大量锑的烟尘。(二)发病机制锑致尘肺的作用看法不一，Karajovic(1957)首次报告在南斯拉夫某炼锑厂接触氧化锑粉尘的工人中发现31名锑尘肺，相继有不少学者共报道了近百例锑尘肺，Bouffont(1987)报道二例曾诊断为锑末沉着症患者肺活检标本发现在尘灶周围有纤维化，我国锑的蕴藏量丰富，在20世纪60～70年代广西，贵州，湖南相继报道过300多例锑尘肺，并对锑的生物学作用进行了较深入研究，1983年我国学者认为锑尘对肺部的影响较锡尘更为严重，可以引起急性或慢性间质性肺炎。锑尘肺的病理资料很少，1967年Mecallum曾报道一例死于肺癌的炼锑工人病理检查发现肺泡腔，肺泡隔及小血管周围大量锑尘沉着及含尘巨噬细胞反应，未见纤维化，国内曾报告四例生前未诊断锑尘肺的炼锑工人的病理改变为慢性支气管炎，大泡性肺气肿，小支气管周围及肺泡隔纤维增生，肺门淋巴结粉尘沉着，1984年我国几位学者给大鼠反复多次气管内注入锑尘，每次50mg/只，在第二次染尘后3个月肺内结节出现网状纤维无胶原纤维，第四次染尘后6个月结节出现胶原纤维，但到9个月时尘性病灶反而减少，出现病变减退或消失，肺内粉尘大部被清除。


[User] 纳米炭组的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 尘肺病的发病部位是什么？

[Assistant] 双上肺；外周血；胸膜


[User] 金属粉尘肺沉着病的临床表现有些什么？

[Assistant] 气道炎症


[User] 金属肺沉着病的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线胸片


[User] 矽肺有哪些并发症，矽肺

[Assistant]
 (一)肺结核 是矽肺常见的合并症，约在20%～50%之间。尸检较生前X线片上发现的更多，约36%～75%。随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46.3%～50.8%。
　　矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染;②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能;③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。
　　实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。
　　(二)慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病 由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。
　　(三)自发性气胸 用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。


[User] 急进型矽肺的并发症是什么？

[Assistant] 双侧气胸


[User] α-半水硫酸钙的发病部位是什么？

[Assistant] 骨


[User] 焦磷酸钙沉积病的发病部位是什么？

[Assistant] 双腕；双手掌指关节；韧带


[User] SandersⅣ型的并发症是什么？

[Assistant] 切口感染；创伤性关节炎


[User] 煤矽肺的病因是什么？

[Assistant] 粉尘接触；脂质过氧化；长期吸入大量游离二氧化硅粉尘


[User] 心搏骤停的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏；脑皮质；海马区


[User] 院内心搏骤停的病因是什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 心搏骤停的发病年龄是多少？

[Assistant] 60岁以上


[User] 院内心搏骤停的临床表现有些什么？

[Assistant] 室颤


[User] 心搏骤停的高危因素有些什么？

[Assistant] 重症感染；服用β-受体阻滞剂史


[User] 窦性停搏的简介是？

[Assistant] 窦性停搏(sinusarrest)又称窦性静止(sinusstandstill)，窦性间歇、窦性暂停等，是指窦房结在一定时间内停止发放激动。根据心脏起搏点停搏可分为窦性停搏、房性停搏、交接区性停搏、室性停搏、全心停搏，临床上以全心停搏(心脏停搏)、心室停搏、窦性停搏为最重要。根据停搏的原因可将其分为原发性窦性停搏、继发性窦性停搏2种。根据停搏的时间可分为短暂停搏、较久性停搏、永久性停搏3种。


[User] 心搏骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] ACD泵；参附注射液；肾上腺素；β受体阻滞剂；纳洛酮；尼可地尔；等量生理盐水；多巴胺；参麦注射液；氢化可的松；酚妥拉明；胺碘酮；异丙肾上腺素；乌司他丁干预治疗；肾上腺素+多巴胺+多巴酚丁胺；盐酸纳洛酮；硫氢化钠；冰盐水；糖皮质激素；乌司他丁；溶栓药物尿激酶；补碱；胱抑素(Cys)C；蓝仕威克心肺复苏机；前列地尔；生脉注射液；尿激酶溶栓治疗；特异性抑制剂-1；萨博心肺复苏仪；血管紧张素；川芎嗪；硫化氢；垂体后叶素；联用肾上腺素；吸入硫化氢；亚甲蓝；溶栓治疗；高渗盐；茶多酚；低分子肝素；镇静药物；纳络酮；硝酸异山梨酯；S100β蛋白；加压素；抗心律失常药物；体外膜肺氧合；胱抑素C；山莨菪碱；高渗盐水；氯化钠；氯化琥珀胆碱；氨茶碱；血管加压素


[User] 术中因心搏骤停的手术治疗有些什么？

[Assistant] 心肺复苏术


[User] 小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的多发群体是？

[Assistant] 所有人群，尤其是心脏病患者


[User] 心博骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 胸外心脏按压；心肺复苏术


[User] 心搏骤停后综合征的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 经皮穿刺逆向气管插管


[User] 心源性心搏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心肺复苏


[User] 引起心脏骤停的原因，无

[Assistant] 你好，引起心脏骤停的原因比较多，比如冠心病或心肌供血不足等问题。建议到医院做心电图或彩超检查看，根据病情应用强心药物试试


[User] 突发呼吸心跳骤停的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸困难；憋气；阴道出血；胸闷


[User] 心脏骤停与心肺脑复苏的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 心搏呼吸停止的病因是什么？

[Assistant] 自然死亡因素


[User] 瓣膜置换术后心搏骤停的病因是什么？

[Assistant] 电解质紊乱；低心排；低钾血症


[User] 呼吸心跳骤停的病因是什么？

[Assistant] 骨水泥过敏；溺水；创伤；心源性；外伤；电击；心脏因素；蝮蛇抗栓酶；奥沙利铂化疗；气管插管损伤


[User] 室性心律失常的简介是？

[Assistant] 室性心律失常指起源于心室的心律紊乱，是常见的心律失常，包括室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)等。室速，尤其是合并器质性心脏病的室速通常是可导致室颤、猝死等严重后果的心律失常，要及时明确诊断，判断室速的原因、诱因及对预后的影响并及时处理。老年人群中室性心律失常的发生情况，就象器质性心脏病一样随年龄而增加。老年人室早的发生率为70%—80%。室早数目随增龄而增加，但复杂性室早并不相应增多，较高级别室早(Lown分级)的老年人心电图异常检出率较高。常伴心肌肥厚、梗死等异常表现。室性早搏作不同情况下具有完全不同的临床意义和预后，与有无器质性心脏病、心脏病种类和心功能状况等有关。


[User] 呼吸心跳骤停的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸机相关性肺炎


[User] 心脏骤停的发病年龄是多少？

[Assistant] 32.9±8.7岁


[User] 小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的治疗方式是什么？

[Assistant] 气管插管，机械通气，心脏心外按压，心脏电除颤等支持性治疗；；药物治疗；；对症治疗；；病因治疗


[User] 突发心跳骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 肾上腺素；纳洛酮


[User] 窦性心律失常的简介是？

[Assistant] 窦性心律失常(sinusarrhythmia)系窦房结发出的激动显著不规律，使心房和心室的节律也不规则。窦性心律失常一般无特殊症状，只有在心率过低或过速时引起心悸，眩晕甚至昏厥，体检时，可发现心跳和脉搏不规则或呈周期样改变。


[User] 大鼠心跳骤停的病因是什么？

[Assistant] 布比卡因


[User] 多种心律失常的发病部位是什么？

[Assistant] 右心室心尖部；流出道


[User] 大鼠心搏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心肺复苏


[User] 心脏骤停的诊断要点是什么?

[Assistant] 1．神志丧失。2．颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。3．叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。4．瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。5．心电图表现：心室颤动或扑动，约占91％；心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次／min，不产生心肌机械性收缩；心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。


[User] 心室停搏的推荐药有些什么？

[Assistant] 肾上腺素；阿托品


[User] 院外心搏骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 利多卡因；胺碘酮


[User] 急性缓慢性心律失常的并发症是什么？

[Assistant] 阿斯综合征


[User] 心律失常的分类是什么?

[Assistant] 心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。现在以第一种分法做简单概述：


[User] 心脏骤停的筛查有些什么？

[Assistant] 心肺复苏乌斯坦因


[User] 新生儿心律失常的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 心源性心脏骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 六西格玛管理法


[User] 心律失常的发病部位是什么？

[Assistant] 下、后壁；前、侧壁；肺静脉近端；右心室流出道；心室肌；间隔部；心肌组织；心脏；心房肌；游离壁；兔上腔静脉；肺动脉瓣；主动脉瓣；广泛下壁组；血管；肺静脉前庭；心肌细胞钾通道；心脏压迫部位；主动脉根部；冠状静脉窦肌袖；脑干；小脑；交感神经；病变血管；后壁；前壁；颞顶叶；心脏结构；延髓头端腹外侧部；下腔静脉；窦房结；肺静脉和腔静脉的肌袖；丘脑；心肌梗死部位；左下壁；基底节；外膜


[User] 儿童心搏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 儿童高级心脏生命支持


[User] 心跳、呼吸骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心肺复苏


[User] 院外心搏骤停的手术治疗有些什么？

[Assistant] 心肺复苏


[User] 衰竭心律失常的病因是什么？

[Assistant] 肺部感染


[User] 家兔心搏骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 甲氧明；肾上腺素联合甲氧明；肾上腺素；联合用药；生脉注射液


[User] 窒息性心跳骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 维库溴铵；右美托咪定；锡原卟啉Ⅸ；肝素；碳酸氢钠；δ阿片受体；肾上腺素；生理盐水；肝素预抗凝；纳洛酮；戊巴比妥钠；肝素抗凝；水合氯醛；氯化高铁血红素


[User] 心跳骤停后综合征的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 精心护理；规范化的治疗


[User] 心脏骤停综合征的推荐药有些什么？

[Assistant] 参附注射液


[User] 狗心搏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 闭胸CPB复苏；浅低温(33～34℃)(n=5)


[User] 缺血性心律失常的病因是什么？

[Assistant] 交感神经调节失衡


[User] 房、室性心律失常的病因是什么？

[Assistant] 左室舒张功能不全


[User] 心律异常的并发症是什么？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 术中呼吸、心脏骤停的病因是什么？

[Assistant] 中枢衰竭；二氧化碳潴留；气管痉挛；缺氧；迷走神经兴奋


[User] 缓慢心律失常的并发症是什么？

[Assistant] 气胸；血肿；压疮


[User] 单纯慢性浅表性胃炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 恶心；溃疡；上腹胀痛；胆汁反流


[User] 慢性浅表性胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 结肠镜检查；胃镜；内镜检查；纤维胃镜；胃镜特点与病理特征各异，胃镜检查；放大胃镜检查；胃镜观察；胃镜检查；电子胃镜检查；上消化道内镜检查；磁控胶囊内镜检查；电子胃镜；胃镜及病理检查；结肠镜


[User] 浅表性胃炎的发病部位是什么？

[Assistant] 胃粘膜；胃癌组织


[User] 慢性浅表性胃炎的主要病因是什么

[Assistant] 浅表性胃炎是胃粘膜浅表性的炎症，是胃炎的一种，属于比较轻微的，很多人都有，一般不会出现任何的不适，少部分患者可以出现腹胀，反酸，恶心，食欲下降等不适。诊断浅表性胃炎，需要胃镜检查，在胃镜下对病变组织取活检，明确病变到哪一层，是不是浅表性胃炎。需要排除有没有胃溃疡，胃癌，萎缩性胃炎等等，因为这些疾病更严重，更容易导致不舒服和消瘦。引起浅表性胃炎的病因有很多，常见的有以下几个原因：<001>不健康的生活饮食习惯，暴饮暴食或者饮食不规律，经常不吃早餐，爱吃宵夜，喜欢吃辛辣刺激性食物，爱抽烟喝酒，熬夜，过度劳累。这些都是不良的饮食习惯，可以导致胃粘膜的损伤，出现慢性胃炎。<002>幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种专门生活在胃里面的细菌，细菌可以破坏胃粘膜，导致胃的炎症，甚至是胃溃疡和胃癌。<003>某些药物很多药物会损害胃粘膜，最常见的是解热镇痛药，例如阿司匹林、保泰松，消炎痛等等，还有激素类的药物，例如强的松、甲强龙等等。还有某些抗生素，红霉素、四环素等等。<004>心理因素胃病的发作与心理为啥不健康有非常大的关系。长期处于精神紧张，抑郁、焦虑状态，可导致植物神经功能紊乱。胃粘膜血管舒张功能紊乱，造成胃粘膜的血流量减少，破坏胃粘膜，导致炎症发生。浅表性胃炎的治疗第一，祛除病因这是最关键的治疗方法，祛除病因之后，大部分浅表性胃炎，可以自愈，并不需要特别的治疗。第二，药物治疗药物治疗只是起到辅助的作用，关键还是祛除病因。第三，注意饮食俗话说的好，胃病三分靠治，七分靠养。胃病的患者，一定要注意饮食。三餐规律饮食，每餐支持七分饱。一定要多吃一些好消化的食物，减少胃的负担。例如粥，面条，鸡蛋羹，混沌，酸奶，各种汤类等等。


[User] 慢性浅表性胃炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 钡餐透视检查；ELISA法；上消化道钡餐检查；思维导图；B超；体表胃电图；颈动脉B超；腹部超声；胃电图


[User] 慢性浅表性胃炎最主要得病因

[Assistant] 慢性浅表性胃炎的病因有以下几种：1、HP的感染。HP也叫幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌的感染是导致胃炎、胃糜烂、胃溃疡，甚至胃癌的常见因素。主要一方面是由于幽门螺旋杆菌的代谢产物，刺激到了胃黏膜引起黏膜层和黏膜肌层，导致不典型的增生引起的炎症性反应。2、十二指肠胃反流。胃肠的慢性炎症，消化吸收不良以及动力的异常，导致的长期的反流引起胃黏膜的慢性炎症。3、自身免疫性疾病。胃体的腺壁细胞除了分泌胃酸以外，还分泌一些黏蛋白也称为内因子，它能与食物中的维生素B12结合形成复合物使之不被酶消化，达到回肠后维生素B12得以吸收。当体内出现一些自身免疫性抗体，作为靶细胞的B细胞总数减少，胃酸分泌下降会导致慢性胃炎的产生。4、年龄因素和胃黏膜营养因子的缺乏。慢性浅表性胃炎患者，首先，要在饮食上进行调整，不能吃辛辣、刺激的食物，不能饮酒、喝浓茶，饮食要以容易消化为主，每日少食多餐。其次，要祛除诱因。如果服用非甾体类抗炎药，结合心血管专科医生的指导意见，必要时给予替换、减量或者暂停。再次，要查有没有幽门螺杆菌感染，如果有幽门螺杆菌感染，要给予四联一线方案进行治疗，疗程是14天。最后，就要考虑给予对症治疗，如果患者有腹胀可以给予胃肠道动力药。如果有胆汁反流，可以给予保护胃黏膜、吸附胆汁的药物。大多数成人胃黏膜均有非活动性轻度慢性浅表性胃炎，可视为生理性黏膜免疫反应，一般不需要治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前状态，如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及不典型增生，可予短期或长期间歇治疗。如果发现有这方面的症状，一定要到医院做正规的检查，同时要遵医嘱服用药物。


[User] 浅表型胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜检查


[User] 请对慢性浅表性胃炎进行基本概述

[Assistant] 慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis，CSG）是消化系统的一种常见病，属慢性胃炎中的一种。该病是指胃黏膜呈慢性浅表性炎症，其发病原因不一，可因嗜酒、喝浓咖啡，或因胆汁反流，或因幽门螺杆菌感染等引起。患者可有不同程度的消化不良症状，进食后上腹部不适，隐隐作痛，可伴嗳气，恶心，泛酸，偶有呕吐，一般症状轻微，有的甚至无明显症状，可在胃镜检查时发现。现代医学对慢性浅表性胃炎的治疗仍然没有特效方法，多为对症治疗。如保护胃黏膜，减少胃酸分泌，促进胃肠蠕动，抑制幽门螺杆菌感染等。中医学将其归于胃脘痛、痞症、反胃、呕吐等的范围。


[User] 浅表性胃炎的表现

[Assistant] 人的身体由于结构复杂，所以病症也是多种多样的，大家应该都听说过胃炎，但是，对于浅表性胃炎，很多人却都不明白。到底浅表性胃炎是什么?浅表性胃炎的症状是什么?浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。随着生活节奏的加快，人们的饮食习惯也渐渐发生了改变，这就致使各种胃肠疾病侵害人们的身体。浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的一种，发病率极高。患有浅表性胃炎，患者常常会出现腹痛、嗳气、出血以及食欲不振、反酸等消化不良的症状。在治疗的同时，浅表性胃炎的饮食问题也是患者非常关注的问题之一。浅表性胃炎的症状是什么？1、上腹疼痛浅表性胃炎常见的症状就是上腹疼痛，大约有百分之八十五的患者都会表现出上腹无规律的疼痛，这个和饮食没有关系，很多人空腹会感觉舒适，饭后就会感觉不适，一般会表现为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。上腹疼痛，常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。2、腹胀在浅表性胃炎的患者中，有腹胀症状的人占有百分之七十，常是由于胃内滞留、排空延迟所导致的消化不良，如果前期不重视，后期可能就会发展为浅表性胃炎。3、嗳气约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。4、反复出血也是浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。


[User] 慢性浅表性胃炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 7～10岁


[User] 什么是慢性浅表性胃炎，无

[Assistant] 慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。可因嗜酒、喝浓咖啡、胆汁反流，或因幽门螺杆菌感染等引起。患者可有不同程度的消化不良症状，如进食后上腹部不适、隐痛，伴嗳气、恶心、泛酸，偶有呕吐。


[User] 慢性浅表性胃炎的并发症是什么？

[Assistant] 慢性浅表性胃炎；幽门螺杆菌阳性；Hp感染；焦虑抑郁症；焦虑抑郁


[User] 慢性浅表性胃炎症状

[Assistant] 现在人的生活节奏快，工作压力大，很多人没有保持良好的生活习惯和饮食习惯，导致胃炎频繁发作。浅表性胃炎是一种胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在浅表性胃炎中的发病率是男性发病多于女性，且发病高峰年龄为31～50岁。所以慢性浅表性胃炎是怎样的，它有哪些症状，我们往下了解一下。在国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。而慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。浅表性胃炎是从上皮细胞发生病变，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变的发生部位常以胃窦明显，多为弥漫性，在胃镜检查表现为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。慢性浅表性胃炎症状主要以上腹部疼痛为主，有些病人可能也没有症状。同时慢性浅表性胃炎的治疗是比较顽固，经久不愈，反复发作是其重要特点。其次是嗳气，因为慢性浅表性胃炎的患者多数表现为缺少胃酸，胃内发酵产气等原因，导致胃内堆积气体，引发嗳气。腹胀则是因为食物滞留、排空延迟、消化不良以及食用了难消化的食物，使得腹胀。食欲不振，慢性浅表性胃炎患者会出现食欲减退，或者时好时坏的情况。最后一点则是恶心与呕吐，因为炎性胃粘膜受到理化及生物因素等刺激，再加上患者的胃动力不足、胃逆蠕动等影响，从而引发恶心呕吐。便秘及腹泻也是大多数慢性浅表性胃炎患者存在的症状，一般便秘较多，腹泻较少。在一些严重的换这种还会有反复出血的症状，出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。以上就是关于慢性浅表性胃炎症状的介绍，相信大家对此有所了解了，患者要根据自己的症状及时就医，早日康复。


[User] Hp阴性慢性浅表性胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜


[User] 慢性浅表性胃炎原因

[Assistant] 慢性浅表性胃炎的次要的病发缘由：1.幽门螺杆菌感化，绝大少数的慢性流动性胃炎患者的胃粘膜中都能够检测出幽门螺杆菌，HP在人群中的感化率约为55%-70%，所以幽门螺杆菌感化是慢性浅表性胃炎的次要的病因。2.饮食和环境要素，临时的高盐饮食，高热饮食，腌制食品，不足新颖水果，蔬菜的饮食也是胃粘膜侵害的重要缘由。3.本身免疫性要素，本身免疫性胃炎次要体现为胃体粘膜的萎缩。4.其余的一些要素，如胆汁和胰液的返流，酗酒，临时服用非甾体类消炎药，浓茶，咖啡。目前年老人喜爱食用的一些渣滓食品，不便面，麻辣烫等也能够形成胃黏膜的伤害，惹起慢性浅表性胃炎。慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的病症。次要是由于不良生存习气和饮食习气，以及不良心情和幽门螺杆菌感化招致。需求经过胃镜反省来明白，胃镜下胃黏膜间质呈现有轻度充血。患者凡是有上腹部痛苦悲伤伴随腹胀恶心，或许是有胃部炙烤感。凡是吃了安慰性货色或太硬货色会招致病症减轻。医治上次要是使用维护胃黏膜药物和克制胃酸药物停止调节。同时扭转不良生存习气。慢性浅表性胃炎的患者在饮食上要留意缩小对胃的安慰，不要吃辛辣、安慰性强的食物，比方辣椒、芥末等，不要饮酒、吸烟。饮食上留意少吃清淡的食物，不吃油炸的食物。也不要食用生冷的食物。养成好的饮食习气，定时用饭，一次不要吃得太饱。平常踊跃地加入静止，加强胃部性能。做好饮食卫生，避免由于感化减轻疾病，别的还需求踊跃地医治疾病。浅表性慢性胃炎，属于胃炎中最罕见的一种，凡是会有腹胀，嗳气等不适，有些还能够有反酸，胃痛等病症。胃痛胃胀等病症，轻易有必须的节律性，体现为进食后病症减轻，空腹的时分病症缓解。假如是幽门螺旋杆菌感化诱发的胃炎，还轻易有口臭，舌苔厚腻等病症。凡是需求经过胃镜反省，碳14吹气实验反省来确诊。


[User] 慢性浅表萎缩性胃炎，无

[Assistant] 胃炎或者消化道溃疡导致的，最好你去医院消化内科做胃镜明确，建议你可以口服克拉霉素胶囊，藿香冲剂，奥美拉唑，枸橼酸铋钾，颠茄片试试，避免暴饮暴食和生冷食物，辛辣刺激性饮食，不能吸烟喝酒。


[User] 浅表性胃炎的检查有些什么？

[Assistant] 胃镜；上消化道X线钡餐；幽门螺旋杆菌的直接检查；高峰胃酸分泌量测定（PAO）；胃基础胃酸分泌量测定（BAO）；最大胃酸分泌量测定（MAO）


[User] 浅表型胃炎的并发症是什么？

[Assistant] HP感染


[User] 浅表性胃炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 不典型增生；胃癌；反复腹痛


[User] 慢性浅表性胃炎严重症状

[Assistant] 现在所说的慢性浅表性胃炎又叫慢性非萎缩性胃炎，主要是胃里面还没有出现萎缩、肠化的疾病所提示的概念，这种炎症主要发生在胃粘膜浅表层次，所以大家叫它浅表性胃炎。慢性浅表性胃炎它主要是相对于以前叫浅表性胃炎，现在叫慢性非萎缩性胃炎，它主要是针对这个胃子里面它还没有出现这种萎缩、肠化这一类的疾病所提示的这样一个概念。那么它就是说这种炎症主要是发生在这种胃的粘膜比较浅表这种层次上面，所以说它就叫浅表，大家就认为浅表性胃炎。很多时候，慢性浅表性胃炎多无特征性症状，少数会出现严重的症状，常表现为功能性消化不良。具体严重的症状如下：1、痞满：表现为饭后胃胀、痞满不适。2、嗳气：俗称嗝气。即使未进食仍然出现嗳气。3、隐痛：无明显规律性，大部分患者表现为饭后隐痛不适。4、食欲不振：表现为无食欲，吃饭不香。5、大便不成形。除了采取药物治疗浅表性胃炎以外，特别要注意饮食和生活的调理：先是需要纠正不良的饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食。饮食宜软、容易消化、避免过于粗糙、过于浓烈或者是辛辣、生冷食物，最好不要喝酒、不要吃辛辣、油腻食物并且还要养成细嚼慢咽，以达到易于消化，减轻对胃刺激的目的。同时少吃烟熏、盐渍以及不新鲜的食物。再者是尽量减少对胃刺激性强的药物，不要轻易的服用解热镇痛、抗风湿、激素类药物。同时要戒烟、戒酒。最后就是精神和心理的调节，胃是一个情绪器官，如果长期精神紧张、情绪低落，经常忧愁、哀怨、气愤，这些不良的情绪会导致胃也相应的发生植物神经功能紊乱，导致胃肠黏膜缺血、运动和分泌的失常，发生胃肠道疾病。


[User] 儿童慢性胃炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 胃黏膜活体组织检查


[User] 浅表性胃炎的症状是什么？

[Assistant] 反复出血；恶心与呕吐；食欲不振；上腹部疼痛；剑突压痛；消瘦；嗳气


[User] 慢性胃炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 浅表糜烂性胃炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 头颅MRI；腹部B超；头颅CT


[User] 慢性胃炎的病理是什么?

[Assistant] 一、浅表性胃炎： 炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。二、萎缩性胃炎： 炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。


[User] 浅表糜烂性胃炎的并发症是什么？

[Assistant] 焦虑抑郁症


[User] 慢性非萎缩性胃炎的发病部位是什么？

[Assistant] 胃黏膜


[User] 浅表性胃炎的病因

[Assistant] 浅表性胃炎的致病因素尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：（1）细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。（2）鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。（3）胃酸：胃酸是胃液中的酸性分泌物，正常胃内胃酸能够与胃蛋白酶一起消化食物，并杀灭消除胃内幽门螺旋杆菌，当胃酸分泌过多时，胃酸在中和消化食物的同时残留较多，就会腐蚀胃粘膜，蚕食胃壁，导致溃疡发生或者粘膜层的炎症。（4）吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。（5）药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。（6）刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。（7）循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。


[User] 单纯慢性胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 上消化道内镜检查


[User] 慢性浅表胃炎怎样冶治疗，无

[Assistant] 你的这种情况可能是感染了幽门螺旋杆菌引起的，建议用三联疗法，以一种抗生素或两种抗生素，一种抑制胃酸分泌的药物，一种胃粘膜保护剂联合使用，效果比较好


[User] 慢性萎缩性胃炎a型的表现

[Assistant] 慢性萎缩性胃炎也称萎缩性胃炎。是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的13.8%。慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌，据报道，我国萎缩性胃炎的癌变率为2.55%。引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。A型慢性萎缩性胃炎是胃粘膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩，数量减少，粘膜层变薄，粘膜基层变厚的疾病，往往又被称为癌前病变。根据发病部位的不同，将发生病变在胃体部的称为a型萎缩性胃炎，病变在胃窦部的称为b型萎缩性胃炎，胃体，胃窦部皆有萎缩者，则为ab型萎缩性胃炎。


[User] 慢性浅表性胃炎的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胃切除术


[User] 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎，无

[Assistant] 浅表性胃炎引起的症状就是需要及时的口服药物的方法治疗的。要结合患者的症状对症治疗的。口服奥美拉唑，维生素B1，胃得宁治疗。均衡营养多吃新鲜蔬菜水果早康复。


[User] 慢性浅表性胃炎的遗传因素是什么？

[Assistant] CYP1A1、GSTM1基因


[User] 慢性非活动性胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜检查


[User] 小儿慢性胃炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.胃酸测定 浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺酸。新生儿胃内容是酸性的，刚出生的婴儿在清除咽下的碱性羊水之后，测得的pH值小于4。出生后7～10天盐酸浓度达最高峰，其后逐渐下降，出生后2～3个月达成人水平。本院对64名～14岁儿童进行了空腹胃酸和胃黏膜组织学检查，发现多数慢性浅表性胃炎患儿的胃酸结果与正常儿相近，与文献报道一致，仅少部分慢性浅表性胃炎的胃酸降低，原因不明。从理论上讲浅表性胃炎病变不侵犯腺体，不应出现胃酸过低的现象。这种现象说明，可能有部分患儿在组织结构改变之前，已经出现了功能的改变，有待于进一步探讨。2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主细胞分泌的，在酸性环境中被激活成具有消化功能的胃蛋白酶。其分泌量与胃酸一致，惟主细胞数量多于壁细胞，故在病态时受影响程度不如胃酸明显。3.内因子 1周的胎儿胃内已存在内因子，生后3个月胃内因子达到成人水平。正常成人内因子分泌量为77.00U/h。检查内因子含量有利于萎缩性胃炎和恶性贫血的诊断。有人发现有的小儿先天性内因子分泌缺陷。胃液内有400～600U内因子就能维持维生素B12的正常吸收。故即使萎缩性胃炎患者也不易发生恶性贫血。4.胃泌素 胃泌素由胃窦G细胞分泌。文献报道出生后血清胃泌素为88pg/ml，生后第2周增至119pg/ml。另作者报告用放射免疫法对148例小儿的血清胃泌素进行了检测，结果出生后第1周为264.92pg/ml，第2～4周为250.07pg/ml，至3岁时达高峰，为300.7pg/ml，3岁以后随年龄逐渐降至成人水平即(130.84±8.34)pg/ml。各家测得的血清胃泌素水平并不一致，原因有待进一步探讨。5.幽门螺杆菌检测 包括胃镜下取胃黏液直接涂片染色，组织切片染色找Hp，Hp培养，尿素酶检测。其次是非侵袭法利用细菌的生物特性，特别是Hp的尿素酶水解尿素的能力而形成的呼气试验(13C-尿素呼气)检测Hp。血清学HpIgG抗体的测定，因不能提供细菌当前是否存在的依据，故不能用于目前感染的诊断，主要用于筛选或流行病学调查。以上方法中，以尿素酶法最为简便、快速，常一步完成。13C-尿素呼气试验，因此法价格昂贵，临床普及受到限制。6.X线钡餐检查 对慢性胃炎的诊断无多大帮助。依据国外资料，胃镜确诊为慢性胃炎者X线检查显示有胃黏膜炎症者仅20%～25%，虽然过去多数放射学者认为，胃紧张度的障碍、蠕动的改变及空腹胃内的胃液，可作为诊断胃炎的依据，但近年胃镜检查发现，这种现象系胃动力异常而并非胃炎所致。7.胃镜检查 是慢性胃炎最主要的诊断方法，并可取黏膜活体组织做病理学检查。慢性胃炎在胃镜下表现为充血、水肿，反光增强，胃小凹明显，黏膜质脆易出血;黏液增多，微小结节形成，局限或大片状伴有新鲜或陈旧性出血点及糜烂。当胃黏膜有萎缩改变时，黏膜失去正常的橘红色，色泽呈灰色，皱襞变细，黏膜变薄，黏膜下血管显露。病理组织学改变，上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞浸润，腺体萎缩，炎症细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。


[User] 浅表性胃炎症状

[Assistant] 浅表性胃炎一般是指慢性浅表性胃炎，是胃黏膜呈慢性浅表性炎症。患者可有不同程度的消化不良症状，浅表性胃炎最常见症状是上腹疼痛，约占85%。浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。具体的症状有：1.“上腹痛，上腹部疼痛多数是没有规律的，疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、或者胀痛等。2.“嗳气，此时表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。”3.“腹胀，这常常是因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所导致的。”4.“反复出血，这是在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。除此之外，其症状还有食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘、腹泻等等，检查时有上腹压痛，部分患者会有消瘦和贫血的情况。”近年来，亦将其称为慢性非萎缩性胃炎。因此，患者就诊时，医生于检查报告中表示为浅表性胃炎或非萎缩性胃炎，两者指同一疾病。患慢性浅表性胃炎并非一定伴有临床症状，如腹胀、腹痛、嗳气、反酸及烧心等，其另有原因，如功能性疾病诱发胃炎的发生。患慢性胃炎时，应针对具体情况应进行相关检查，如内镜检查等。浅表性胃炎的治疗，首先应当判断，是否有幽门螺杆菌的感染，如果有幽门螺杆菌感染的话，应当进行抗幽门螺杆菌的，三联或者四联综合治疗，如果没有幽门螺杆菌感染的话，可以口服一些促进胃肠道蠕动的药物，进行治疗，另外中药汤剂口服对治疗浅表性胃炎效果也是非常好的。


[User] 慢性萎缩胃炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 病延日久


[User] 慢性萎缩胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜检查


[User] 浅表性胃炎的症状表现是什么

[Assistant] 患上浅表性胃炎，患者不容易察觉，若是长期下去，可导致出血、穿孔、幽门梗阻甚至是胃癌等，不可小视。可见患上浅表性胃炎对身体的伤害是很大的，那么，浅表性胃炎的症状表现是什么呢?下面就让我们一起来了解一下吧。一、浅表性胃炎的症状1.上腹痛最常见症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者有此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。2.腹胀慢性浅表性胃炎患者多有腹胀。常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。3.嗳气患者有嗳气。表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。4.反复出血为常见症状。出血原因为在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。5.其他食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。6.体征检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。二、浅表性胃炎预防1、注意饮食和生活调理，纠正不良饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食，饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于浓烈的香辛料和过热、过冷饮食。还要养成细嚼慢咽，以达到易于消化、减轻对胃刺激的目的，少吃盐渍、烟熏、不新鲜食物。2、避免刺激，要戒酒、戒烟。3、情绪是影响胃病的一个原因，如果长期精神紧张、情绪低落，老被忧愁、悲哀、焦虑、气愤等不良情绪左右，再加上自身心理承受力又不强，很容易造成植物神经系统功能紊乱，从而导致胃肠道黏膜缺血、运动和分泌失常，发生胃肠道疾病。以上就是针对浅表性胃炎的症状表现是什么这一问题的解答，希望对大家有所帮助，切记戒烟酒，减少食盐摄入。纠正不良饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食，饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于浓烈的香辛料和过热、过冷饮食。少吃盐渍、烟熏、不新鲜食物。


[User] 慢性糜烂性胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜检查；内窥镜检查；肠镜检查


[User] 浅表性胃炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 非浅表性胃炎的症状

[Assistant] 在日常生活中，我们要或多或少了解一些常见疾病的相关知识，不仅能起到增加知识水平的作用，更能让自己更好的预防此类疾病的产生。那么什么是匪浅表性胃炎？非浅表性胃炎的恶症状又有哪些呢？浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的５０％～８５％左右。该病的发病高峰年龄为３１～５０岁，男性发病多于女性。浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。１、最常见症状是上腹疼痛，约占８５％。浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关（有的患者空腹舒适，饭后不舒），一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。２、腹胀，占７０％。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。３、嗳气，约占５０％的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。胃是我们的伙伴是陪伴我们一生的，我们要好好的相处，不能因为我们的肆意妄为对胃做了不好的事情，让胃来承受我们的错误，希望大家之后可以对自己的胃好点，让自己的胃得到应有的照顾。所以合理作息，饮食，运动，是保持良好身体的前提。


[User] 慢性浅表性胃炎返流性食管炎的症状

[Assistant] 慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。反流性食管炎和浅表性胃炎属于老胃病范畴，是因脾胃湿热导致不适症状，一般药物难以根治，如果不及时正确治疗，病情会逐步发展。那么慢性浅表性胃炎返流性食管炎的症状是什么呢？下面就让我们一起来看一下吧。慢性浅表性胃炎的症状：1、最常见症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者有此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。2、慢性浅表性胃炎患者多有腹胀。常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。3、患者有嗳气。表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。4、反复出血为常见症状。出血原因为在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。5、食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。6、体征检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。返流性食管炎的症状：1、食管炎的严重程度与反流症状无相关性。反流性食管炎患者表现有胃食管反流的典型症状，但也可无任何反流症状，仅表现为上腹疼痛、不适等消化不良的表现。严重的食管炎患者临床表现并不一定很严重。2、典型症状表现为胸骨后烧灼感（烧心）、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后，夜间反流严重时影响病人睡眠。3、疾病后期食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻，但出现永久性咽下困难，进食固体食物时可引起堵塞感或疼痛。4、严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。以上就是针对慢性浅表性胃炎返流性食管炎的症状这一问题的解答，希望对大家有所帮助，患有慢性浅表性胃炎返流性食管炎的患者必须忌辛辣，油煎，薄荷，烟酒，咖啡等刺激性的食物饮品，可以适当的吃一些肉类，绝对不能多吃。多吃一些健脾和胃的食物，多补脾益气。尝试一些健康科学的方法，不要相信一些偏方，并且及时就医。


[User] 请描述慢性浅表性胃炎的疾病治疗方法

[Assistant] 多数浅表性胃炎症状可自行消失，经过数月或数年病变也可完全恢复。消除病因：应去除各种可能的致病因素或加重病情的因素，如戒烟酒，减少食盐摄入；纠正不良饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食，饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于浓烈的香辛料和过热、过冷饮食。要养成细嚼慢咽，以达到易于消化、减轻对胃刺激的目的，少吃盐渍、烟熏、不新鲜食物；以及停服某些刺激胃粘膜的药物，特别是阿斯匹林等非甾体类消炎药；有鼻腔和咽部慢性感染灶应予以清除、慢性支气管炎者应避免将痰液咽下。


[User] 慢性浅表性胃炎算严重吗

[Assistant] 浅表性胃炎是一种肠胃疾病，是消化系统常见的，属于胃炎症的一种。可能是由于喝酒，喝咖啡，等刺激性食物，造成胆汁反流或幽门螺杆菌感染引起的。患者会可能表现为消化不良的症状。腹胀，腹疼，有时干呕恶心等症状。慢性浅表性胃炎算严重吗?根据我国2006年所达成的“中国慢性胃炎共识意见”，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎(即浅表性胃炎)，萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。“浅表性胃炎”这一诊断已逐渐被淘汰，临床上已开始以“非萎缩性胃炎”代替“浅表性胃炎”的诊断。目前认为，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因，如无明显临床症状，慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。1.最常见症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者有此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。2.腹胀慢性浅表性胃炎患者多有腹胀。常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。3.嗳气患者有嗳气。表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。4.反复出血为常见症状。出血原因为在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。5.其他食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。6.体征检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。浅表性胃炎是一种消化常见的疾病，这主要是因为当今社会压力大，经常熬夜加班等形成的。几乎没有什么临床表现，仅表现为消化不良。如果是单纯的浅表性胃炎的，也不要有太大的精神压力。我们可以通过饮食以及药物来预防和治疗，平时养成良好的饮食习惯，忌食辛辣食品，以清淡为主，慢慢的调养也可以达到很好的治疗。


[User] 小儿慢性浅表性胃炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 针灸推拿


[User] 慢性胃炎的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；消化内科


[User] 躯体损害:慢性胃炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 手舌震颤；抽搐发作；阳萎；步态不稳；高血压


[User] 浅表性萎缩性胃炎症状

[Assistant] 萎缩性胃炎是怎么引起的？幽门螺杆菌（Hp）感染，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp，1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。饮食习惯，吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物等。免疫因素，在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因。胆汁或十二指肠液反流。体质因素，临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显着的正相关。年龄愈大，胃黏膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。萎缩性胃炎的症状有哪些？常见症状：上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、尤以食后为甚、食欲不振、恶心、嗳气、便秘、严重者可有消瘦、贫血、胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。常出现以下临床表现：胃脘部胀满；胃脘部疼痛；烧心及消化不良症状；大便异常及虚弱症状；贫血。萎缩性胃炎的治疗方法有哪些？一般治疗，戒烟忌酒，避免使用损害胃黏膜的药物如阿司匹林、消炎痛、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。弱酸治疗。抗幽门螺杆菌治疗，萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺杆菌检出阳性率很高。应行抗Hp治疗。抑制胆汁反流和改善胃动力。萎缩性胃炎的饮食，m少量多餐，每日6餐，选择易消化的食物。可适量增加醋调味并助消.进食含优质蛋白质及铁丰富的食物。进食新鲜绿叶蔬菜，如番茄、油菜、菠菜、胡萝卜等。进食肉汁及浓肉汤有助于胃液分泌。食用流食。对于急性胃炎。应去除病因，卧床休息，禁食一切对胃有刺激的饮食或药物，酌情禁食或给予流食，对有出血者，予以止血治疗。吃一些软性食物，例如米汤、酪梨、香蕉、马铃薯、南瓜类。将所有蔬菜搅碎，再烹调。


[User] 呼吸功能衰竭的原因是什么？

[Assistant] 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病和呼吸道感染、支气管痉挛、呼吸道引流不畅等均可引起呼吸功能衰竭。


[User] 呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


[User] 急性呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 急性呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。发病机制缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。1.缺氧的发生机制(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。(2)换气障碍：①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。(3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。


[User] 近足月组呼吸衰竭的病因是什么？

[Assistant] 产妇合并孕期并发症；产妇胎盘异常；多胎妊娠；分娩方式


[User] COPD呼吸衰竭的病因是什么？

[Assistant] 低蛋白血症；抗生素的联合使用


[User] 呼吸与循环衰竭的病因是什么？

[Assistant] 颅脑挫裂伤；颅内出血


[User] 老年人呼吸衰竭的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：1.呼吸道病变 累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。2.肺组织的病变 引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。3.肺血管病变 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。4.胸廓病变 包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。5.神经肌肉病变 此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。6.导致肺水肿的疾病 包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。7.睡眠呼吸暂停 正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。(二)发病机制人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍 弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡 若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流 血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症 动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


[User] 急诊呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 解痉平喘；综合护理干预；紧急机械通气；给氧治疗；对症基础护理；护理干预；BiPAP通气治疗；正压机械通气；创双水平气道正压通气治疗；常规护理；加强气道护理；无创正压通气治疗；气道护理；综合护理；基础护理；联合气道护理；机械通气


[User] 短暂呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 吸氧


[User] 急性Ⅰ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 通气；供氧；经鼻高流量湿化氧疗


[User] 药物性呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式，多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿，支气管痉挛，中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等，导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多。


[User] 呼吸衰竭的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；肺；胎粪吸入组


[User] 急性呼吸衰竭是什么？

[Assistant] 急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。小儿ARF 常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。


[User] 呼吸性碱中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 小儿急性呼吸衰竭的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因呼吸衰竭的病因可分三大类，即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物，病毒性肺炎的坏死物，均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。2.肺实质疾患(1)一般肺实质疾患：包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：主要由于早产儿肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致。(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现，以严重肺损伤为特征。两肺间质和肺泡弥散的浸润和水肿为其病理特点。3.呼吸泵异常 呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。共同特点是引起通气不足。各种原因引起的脑水肿和颅内高压均可影响呼吸中枢。神经系统的病变可以是软性麻痹，如急性感染性多发性神经根炎，也可以是强直性痉挛，如破伤风。呼吸泵异常还可导致排痰无力，造成呼吸道梗阻，肺不张和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。(二)发病机制1.呼吸衰竭的病理生理 由于呼吸功能异常，使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换，导致动脉血氧下降和CO2潴留即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足，主要结果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。需要指出，临床上常有多种因素并存或互相影响的情况，如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难，排痰无力，可合并肺炎;严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭。呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿，呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。此外，缺氧可使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷增加，严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力，其结果发生循环衰竭，血压明显下降。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全，形成代谢性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿，酸中毒的程度加重，因而血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度进一步下降，形成又一个恶性循环。肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺型细胞损害，同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用，缺氧和酸中毒也影响肺型细胞表面活性物质的合成与分泌。我们曾在重症婴儿肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少，这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力小，易于疲劳，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易发生呼吸衰竭。危重呼吸衰竭的最严重后果是血液pH值下降，这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。2.呼吸衰竭类型(1)低氧血症型呼吸衰竭：又称型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要因肺实质病变引起。血气主要改变是动脉氧分压下降，这类患儿在疾病早期常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性都下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺内分流增加。(2)通气功能衰竭：又称型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO2增高，同时PO2下降，可由肺内原因(呼吸道梗阻，生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢，呼吸肌或胸廓异常)引起。基本病理生理改变是肺泡通气量不足。这类病儿若无肺内病变，则主要问题是CO2潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足致动脉氧分压低到危险程度以前，PCO2的增高已足以致命。


[User] Ⅰ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 参附注射液


[User] 急性严重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 静脉-静脉体外膜肺氧合支持


[User] 呼吸衰竭的分类是什么?

[Assistant] 临床上，呼衰有几种分类方法：


[User] 方法呼吸衰竭的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄(67±2)岁


[User] 呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 经鼻高流量吸氧；ECMO支持；预置营养管、术中保温；ECMO辅助；PEEP模式呼吸支持；术中保温；无创机械通气治疗；呼吸介入治疗；呼吸机辅助通气；机械通气


[User] 严重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 生命体征观察；插管机械通气治疗；建立人工气道；有创机械通气；无创机械通气；人工机械通气；机械通气的护理；机械通气护理；经口气管插管；体外膜氧合；纤支镜治疗；气道护理；高频喷射通气；机械通气


[User] 呼吸肌麻痹的病因是什么？

[Assistant] 阿托品中毒；感染


[User] 急性呼吸衰竭的高危因素有些什么？

[Assistant] 呼吸道兴奋剂应用情况；呼吸道感染程度；酸碱紊乱；利尿剂应用情况；使用吸入性的糖皮质激素；水电解质酸碱紊乱；营养状况；AECOPD发生次数；慢阻肺；吸八性糖皮质激素


[User] 呼吸抑制的原因是什么？

[Assistant] 阿片的主要有效成分为吗啡(约10%)，大部分在肝内代谢，于24小时内经肾脏排出，48小时尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先有兴奋，以后抑制，但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡使脊髓的兴奋增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低肠道蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌，也有类似作用。大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量2～5g。可待因毒性为吗啡的1/4，其中毒剂量为0.2g，致死量0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退症等患者均更易发生中毒。与酒精饮料同服，即使治疗剂量吗啡，也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用，合用时要谨慎。


[User] 急性呼吸衰竭的推荐药有哪些？

[Assistant] 盐酸多沙普仑注射液；注射用过氧化碳酰胺；尼可刹米注射液；樟脑磺酸钠注射液


[User] 老年人呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 累及上，下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭，如喉水肿，各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎，重度肺结核，肺气肿，弥漫性肺纤维化，硅沉着病;各种原因所致的肺水肿，肺不张等，引起肺通气量，有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。肺栓塞，脂肪栓塞，肺血管炎，多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。包括胸壁及胸膜疾病，严重的胸廓畸形，胸廓的外伤，肺挫伤，手术创伤，大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑，神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气，常见于脑血管病变，脑炎，脑外伤，电击，药物中毒，脊髓灰质炎以及多发性神经炎，重症肌无力等。人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气，弥散，灌注，呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用，任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭，在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足通气是指空气由体外向体内运动，并经气管，支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程，当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在，此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位，单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的，弥散面积减少(如肺实质病变，肺气肿，肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化，肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症，通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认，此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者，但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿，肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症，此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致，血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响，急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充，当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少，二者均可促使pH恢复正常，因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在，若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


[User] AOPP并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 切开洗胃；鼻胃管洗胃


[User] OS并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] BiPAP治疗


[User] 急性呼吸衰竭疾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 纳洛酮


[User] 慢性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 老年人呼吸衰竭的简介是？

[Assistant] 呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征，同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。


[User] 呼吸衰竭可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病；呼吸衰竭；急性呼吸衰竭；军团病；急性呼吸窘迫综合征；特发性肺纤维化；外源性过敏性肺泡炎；先天性肺囊肿；吸入性肺炎；淹溺；慢性肺源性心脏病；休克；钡中毒；苍耳中毒；福尔马林中毒；可拉明中毒；瑞氏综合症；细菌性痢疾；亚硝酸盐中毒；慢性呼吸衰竭；膈肌麻痹；中枢神经兴奋药中毒；呼吸性酸中毒；新生儿颅内出血；水杨酸类中毒；呼吸性细支气管炎间质肺病；铜绿色假单胞菌肺炎；肺纤维化；皮肌炎与多发性肌炎；小儿支气管炎；小儿阿托品类中毒；小儿低钠血症；单纯疱疹病毒肺炎；小儿呼吸衰竭；小儿吉兰-巴雷综合征；麻黄碱中毒；马桑果中毒；木薯中毒；二氧化硫中毒；小儿军团病；小儿狂犬病；小儿赖氏综合征；小儿流行性喘憋性肺炎；新生儿肺炎；肺淀粉样变性；肺球孢子菌病；肺鼠疫；小儿内脏幼虫移行症；复发性多软骨炎；小儿脓胸；小儿惊厥；高镁血症；钩端螺旋体病神经系统表现；钩端螺旋体肺炎；枸橼酸杆菌肺炎；小儿糖原贮积病Ⅱ型；小儿特发性肺纤维化；小儿脱屑性肺炎；小儿肥胖通气不良综合征；汉坦病毒肺综合征；急性间质性肺炎；非特异性系统性坏死性小血管炎；小儿真菌性肺炎；小儿支气管肺发育不全；小儿支气管肺炎；小儿中毒型痢疾；小儿重症肌无力；加利福尼亚脑炎；新生儿单纯疱疹病毒感染；新生儿反应低下；新生儿柯萨奇病毒B感染；新生儿青紫；巨细胞病毒性肺炎；脓毒性休克；卡氏肺孢子虫肺炎；外源性变应性肺泡炎；胰腺囊性纤维性变；老年人多器官功能衰竭；老年人肥胖症；小儿急性呼吸窘迫综合征；老年人肺心病；老年人肺性脑病；老年人呼吸衰竭；老年人急性非淋巴细胞白血病；老年人特发性肺纤维化；甲流；恙虫病性肺炎；老年人终末期肺炎；呼吸道合胞病毒感染；乙脑伴发的精神障碍；马拉色菌病；新生儿发热；百草枯中毒；摩根菌肺炎；热射病；婴儿闷热综合症；嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征；水痘肺炎


[User] Ⅱ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 尼可刹米；纳洛酮与低分子肝素钠；右美托咪定；纳洛酮联合BiPAP；芬太尼联合咪达唑仑；参附注射液；丹参注射液；纳洛酮；双水平无创正压通气；氨溴索；舒芬太尼；纳美芬治疗；多索茶碱注射液；纳美芬；盐酸纳洛酮；芪苈强心胶囊；复方丹参；纳洛酮联合低分子肝素钠；糖皮质激素；咪达唑仑；利尿剂；噻托溴铵粉吸入剂；雾化吸入氨溴索；前列地尔；BiPAP联合纳洛酮；镇静剂；无创正压通气；噻托溴铵；BiPAP通气联合纳洛酮；肺脑合剂；低分子肝素；纳络酮；甘利欣；硫酸沙丁胺醇；参芪扶正注射液；复方异丙托溴铵；尼可刹米注射液；黄体酮联合低分子肝素钠；BiPAP通气联用纳洛酮；右美托咪；呼吸兴奋剂；东莨菪碱；大剂量纳洛酮；氨茶碱；低分子肝素钠


[User] 急性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

[Assistant] 一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理，包括:1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。2.积极防止发生各种意外。3.防止药物中毒或其他中毒。二、防止与去除诱因的作用对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用，例如对于创伤，休克患者，要避免吸入高浓度氧，输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征，有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力，对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。三、畅通气道和改善通气常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物;②解除支气管痉挛;③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;④必要时作气管插管或气管切开术;⑤给以呼吸中枢兴奋剂;⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。四、改善缺氧呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的，其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)，慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜，应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量，如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。五、密切观察监护，综合治疗，注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心，脑，肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。


[User] 继发呼吸衰竭会转化成什么？

[Assistant] 脑损害；脑疝；心力衰竭；心跳骤停；肾功能衰竭


[User] 重症呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 糖皮质激素；咪达唑仑


[User] 急慢性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创正压通气；比例压力支持通气；饮水；机械辅助呼吸；机械通气


[User] 呼吸功能衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳痰；体温恢复正常；间歇性低氧血症；乏力；肌肉酸痛；血压迅速回升；呼吸心跳停止死亡；肺水肿；咳嗽；左右心均衰竭；贫血


[User] 危急重症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创正压通气治疗


[User] 呼吸性碱中毒的发病原因？

[Assistant] 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量，可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重，但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关，此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒，常见于进入高原，高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓，肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气，这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用，妊娠反应期因呕吐，饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆HCO3-已相应的增多，而且与积聚的CO2已呈适当的比例，如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，动脉血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂发生碱中毒，这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。


[User] 老年人呼吸衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 呼吸衰竭重症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 解痉挛；平喘；抗炎


[User] 加重期呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有创机械通气治疗；无创机械通气疗法


[User] 急性呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 低氧血症；狂躁；发绀；昏迷；呼吸困难；CBF降低；胸腔内大面积渗血；电解质(钾、钠、氯、钙)紊乱；pHi就明显降低；抽搐；精神错乱；痰液阻塞


[User] 老年人呼吸衰竭的诊断是什么？

[Assistant] 1.动脉血气分析 PaO2<8.0kpa，PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。2.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。


[User] 2型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创呼吸机治疗；中医艾灸治疗；无创正压通气；精细化护理；常规护理


[User] 急性呼吸衰竭的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2个月


[User] CO2潴留会导致什么样的结果？

[Assistant] 高碳酸血症；酸中毒或出现高碳酸血症


[User] CO2潴留的诊断是什么？

[Assistant] CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。主要表现：一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。二,pH值　为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。三,碱过剩(BE)　在38,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。四,缓冲碱(BB)　系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol/L。五,实际重碳酸盐(AB)　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。　九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。六,二氧化碳结合力(CO2CP)　正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,


[User] 呼吸功能衰竭的原因是什么？

[Assistant] 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病和呼吸道感染、支气管痉挛、呼吸道引流不畅等均可引起呼吸功能衰竭。


[User] 呼吸衰竭的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；肺；胎粪吸入组


[User] 二氧化碳窒息的并发症是什么？

[Assistant] 神经系统


[User] 呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


[User] 呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 慢性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] COPD呼吸衰竭的病因是什么？

[Assistant] 低蛋白血症；抗生素的联合使用


[User] CO2潴留的治疗和预防方法

[Assistant] 一 、建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前 必须采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插管或气管切开 建立人工气道二 、氧疗氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由於高碳酸血症的患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;氧疗的方法： 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。三、增加通气量 减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气治疗疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下：(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器 通过增强呼吸中枢兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因中枢抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支气管-肺病变 中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒 烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调(一)呼吸性酸中毒　由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒 阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 治疗时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH<7.25时才补充碱剂 因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HACNaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并治疗代谢性酸中毒的病因(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中 常由於应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯降低 亦可产生代谢性碱中毒 pH偏高 BE为正值 治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理(四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者 发生心跳呼吸停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐绝对量增多所致还可因处理不当 呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上 又因低钾 低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调五 、其他治疗：抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合理使用利尿剂、营养支持。


[User] 呼吸与循环衰竭的病因是什么？

[Assistant] 颅脑挫裂伤；颅内出血


[User] 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 二氧化碳(CO2)潴留的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腔镜手术


[User] 慢性呼吸衰竭会导致什么样的结果？

[Assistant] 低氧血症；肺小动脉血栓；肺性脑病；急性胃黏膜病变；病死


[User] 空气潴留的发病部位是什么？

[Assistant] 上、中、下肺野；下叶；肺野


[User] 老年人呼吸衰竭的简介是？

[Assistant] 呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征，同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。


[User] 呼吸性酸中毒的简介是？

[Assistant] 呼吸性酸中毒指各种原因引起的PaCO2升高而导致pH值下降的临床综合征。临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍合并存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒及慢性呼吸酸中毒两大类。主要原因是肺的通气功能降低；可见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，增加呼吸中枢驱动，改善肺通气功能。


[User] CO2吸入中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺损伤


[User] 呼吸功能衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳痰；体温恢复正常；间歇性低氧血症；乏力；肌肉酸痛；血压迅速回升；呼吸心跳停止死亡；肺水肿；咳嗽；左右心均衰竭；贫血


[User] 急性呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。发病机制缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。1.缺氧的发生机制(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。(2)换气障碍：①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。(3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。


[User] 二氧化碳中毒的并发症是什么？

[Assistant] 急性心肌损伤


[User] COPD合并呼吸衰竭的并发症是什么？

[Assistant] 应激性溃疡


[User] 继发呼吸衰竭会转化成什么？

[Assistant] 脑损害；脑疝；心力衰竭；心跳骤停；肾功能衰竭


[User] 老年人呼吸衰竭的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：1.呼吸道病变 累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。2.肺组织的病变 引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。3.肺血管病变 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。4.胸廓病变 包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。5.神经肌肉病变 此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。6.导致肺水肿的疾病 包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。7.睡眠呼吸暂停 正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。(二)发病机制人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍 弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡 若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流 血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症 动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


[User] 高碳酸性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创性机械通气


[User] 呼吸性酸中毒的病因及发病机制是什么?

[Assistant] 病因学 系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。发病机理1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。


[User] Ⅰ型呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；进行性胸闷；手掌疼痛性皮疹


[User] 急性呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 药物性呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式，多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿，支气管痉挛，中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等，导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多。


[User] 慢性呼吸衰竭的临床表现是什么?

[Assistant] 除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压（PaO2） 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度（SaO2） 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量（CaO2） 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa－6kPa(35-45mmHg)，大于6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。六、碱过剩（BE） 在38，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。七、缓冲碱（BB） 系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。八、实际重碳酸盐（AB） AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。HCO3-含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定，而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。九、标准碳酸氢盐（SB） 系指隔绝空气的全血标本，在38，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100％氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HCO3-）含量，正常值为22－27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中毒时SB下降；代谢性碱中毒时SB升高。AB＞SB时，表示有CO2潴留。十、二氧化碳结合力（CO2CP） 正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低；代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3-进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。


[User] 慢性呼吸衰竭的治疗周期多长？

[Assistant] 24天-50天，需长期服药治疗


[User] 高碳酸血症的发病部位是什么？

[Assistant] 脑血管；肺组织


[User] 呼吸、循环衰竭会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡


[User] ICU 呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒适护理；机械通气患者中应用舒适护理；临床护理路径；机械通气


[User] 急性呼吸衰竭是什么？

[Assistant] 急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。小儿ARF 常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。


[User] 近足月组呼吸衰竭的病因是什么？

[Assistant] 产妇合并孕期并发症；产妇胎盘异常；多胎妊娠；分娩方式


[User] 老年人呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 累及上，下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭，如喉水肿，各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎，重度肺结核，肺气肿，弥漫性肺纤维化，硅沉着病;各种原因所致的肺水肿，肺不张等，引起肺通气量，有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。肺栓塞，脂肪栓塞，肺血管炎，多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。包括胸壁及胸膜疾病，严重的胸廓畸形，胸廓的外伤，肺挫伤，手术创伤，大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑，神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气，常见于脑血管病变，脑炎，脑外伤，电击，药物中毒，脊髓灰质炎以及多发性神经炎，重症肌无力等。人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气，弥散，灌注，呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用，任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭，在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足通气是指空气由体外向体内运动，并经气管，支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程，当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在，此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位，单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的，弥散面积减少(如肺实质病变，肺气肿，肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化，肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症，通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认，此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者，但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿，肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症，此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致，血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响，急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充，当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少，二者均可促使pH恢复正常，因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在，若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


[User] 急性呼吸衰竭的高危因素有些什么？

[Assistant] 呼吸道兴奋剂应用情况；呼吸道感染程度；酸碱紊乱；利尿剂应用情况；使用吸入性的糖皮质激素；水电解质酸碱紊乱；营养状况；AECOPD发生次数；慢阻肺；吸八性糖皮质激素


[User] 高碳酸血症的病因是什么？

[Assistant] 严重肺泡通气不足；吸入8%CO2；肺内分流；缺氧；二氧化碳排出过快；吸入5％CO2；吸入8%的CO2；气管内吹气；CO2气腹


[User] 老年人呼吸衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 中重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 胃肠胀气；面部压疮；痰液减少；咳嗽好转


[User] 呼吸衰竭的辅助检查有些什么？

[Assistant] 呼吸监测；视觉模拟评分法；睡眠呼吸监测；呼吸功能检查；皮氧分压监测；心理症状自评量表；动脉血氧分压(PaO2)；自主呼吸试验；病情评估；联合检测；自动生化分析仪；焦虑量表；Ⅲ型电阻抗呼吸图；经皮氧分压监测；多导睡眠图仪；血气监测；振动排痰仪；动脉血气分析；肺功能检查；床边超声检查


[User] 呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 经鼻高流量吸氧；ECMO支持；预置营养管、术中保温；ECMO辅助；PEEP模式呼吸支持；术中保温；无创机械通气治疗；呼吸介入治疗；呼吸机辅助通气；机械通气


[User] 呼吸性碱中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 重症呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 胃肠营养并发症；神志清醒


[User] 小儿呼吸衰竭的并发症是什么？

[Assistant] 肺栓塞


[User] 严重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 生命体征观察；插管机械通气治疗；建立人工气道；有创机械通气；无创机械通气；人工机械通气；机械通气的护理；机械通气护理；经口气管插管；体外膜氧合；纤支镜治疗；气道护理；高频喷射通气；机械通气


[User] AECOPD伴呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 意识障碍


[User] 急性呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 低氧血症；狂躁；发绀；昏迷；呼吸困难；CBF降低；胸腔内大面积渗血；电解质(钾、钠、氯、钙)紊乱；pHi就明显降低；抽搐；精神错乱；痰液阻塞


[User] 呼吸衰竭的分类是什么?

[Assistant] 临床上，呼衰有几种分类方法：


[User] 溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 溶血病的病因是什么？

[Assistant] 母胎Rh血型不合；母婴血型不合；不良生育史；抗cE抗体；年龄增大


[User] 溶血血浆的病因是什么？

[Assistant] 血袋不合格


[User] 高温引起的溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 妊娠期女性


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病可为原发性，也可继发于结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病)、造血系统肿瘤(慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、骨髓瘤)、感染(支原体肺炎、传染性单核细胞增多症)、药物(左旋或甲基多巴等)、溃疡性结肠炎等。抗红细胞自身抗体产生的机制尚未完全阐明，可能与以下几个因素有关：1.由于感染(病毒、细菌等)、药物、酶类及其他致病因子作用于红细胞膜，致使其抗原性改变，触动自身的免疫系统，激发抗体产生器官，产生相应的抗红细胞自身抗体。2.淋巴组织感染或肿瘤、胸腺疾患及免疫缺陷等因素，使机体失去免疫监视功能，无法识别自身细胞，错误地将自身正常的红细胞当作外来的，导致异常自身抗体产生。3.T细胞平衡失调学说 实验检查发现自身免疫性溶血性贫血患者有抑制性T细胞减少和功能障碍，也有辅助性T细胞左旋特定亚群活化，使相应B细胞反应过剩而发生自身免疫性溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血时红细胞的破坏方式有以下2种：(1)血管外溶血：主要见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血。红细胞吸附不完全抗体或补体而致敏，不完全抗体致敏红细胞不足以立即在血管内破坏溶血，而在单核-吞噬细胞系统被巨噬细胞吞噬而溶血。(2)血管内溶血：常见于阵发性冷性血红蛋白尿(冷抗体型)，较少见于冷凝集素综合征，在温抗体型中极罕见。血管内红细胞的破坏主要是由于抗体激活补体，通过传统途径造成红细胞损伤。(二)发病机制AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。1.抗体产生(1)抗原变异：当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身红细胞(或其他血细胞)抗体。(2)抗体产生异常：某些病理因子(如病原微生物感染等)刺激机体的免疫系统使之发生功能紊乱，或淋巴细胞系统肿瘤使免疫器官失去了识别自身血细胞抗原的能力，进而产生抗自身血细胞抗原的抗体。(3)交叉免疫：某些病原微生物具有与人体血细胞相似的抗原成分，当其侵入人体后会刺激机体产生交叉抗体，这些抗体在抗病原微生物的同时也会抗人体的血细胞，即相当于人体产生了抗自身血细胞的抗体。2.溶血发生(1)血管外溶血：自身血细胞抗体(主要是温型抗体)与红细胞(有时包括白细胞和血小板)结合，使抗体的Fc端构型发生变化，并同时激活少量补体使红细胞膜上黏附一定量的C3b/C4b，构型发生变化的Fc端及C3b/C4b分别与单核巨噬细胞上的Fc受体及C3b/C4b受体结合，最后导致红细胞被单核巨噬细胞吞噬、溶解、破坏;当破坏的红细胞量超过骨髓产生的红细胞量时，机体就发生贫血;当单核巨噬细胞释放出较多破坏红细胞的代谢产物～间接胆红素时，就会引起胆红素代谢紊乱，发生高胆红素血症(黄疸，血清间接胆红素增高，尿胆原或尿胆素增高，胆结石或胆囊炎，严重时甚至可发生“核黄疸”等);当此型溶血反复、长期发生时，单核巨噬细胞系统就会反应性增殖，出现肝、脾大。血管外溶血受以下3方面因素影响：自身抗体的种类：自身抗体分IgG、IgA和IgM3类，IgG又分IgG1、IgG2、IgG3和IgG4 4种亚型。发生血管外溶血的几率以IgG最高，IgA和IgM较低;IgG类中又以IgG1最多，其次是IgG3，IgG2和IgG4很少见。溶血的程度以IgM和IgG3型为重;溶血发生的主要部位，IgG和IgA型在脾脏，而IgM型在肝脏。红细胞膜上吸附的抗体数量：对于同一类型自身抗体来说，吸附在红细胞膜上的抗体愈多，红细胞愈易被单核巨噬细胞吞噬，发生溶血的程度愈重。红细胞膜是否同时被抗体和C3“致敏”：由于单核巨噬细胞膜上既有Fc受体，又有C3b/C4b受体，故当红细胞同时被抗体和C3“致敏”时，被吞噬、破坏的概率就大，发生溶血的程度就重。(2)血管内溶血：某些自身红细胞抗体(主要为冷型抗体)在血管内与红细胞结合，引起红细胞凝集并同时结合、激活补体;补体直接破坏红细胞，进而引起血管内溶血。当溶血超过骨髓的代偿能力时，机体就会发生贫血。血管内溶血同时导致高游离血红蛋白血症：血浆游离血红蛋白(FHb)升高、结合珠蛋白(HP)降低、高铁血红素白蛋白升高、高铁血红素结合蛋白降低、高铁血红素结合珠蛋白-高铁血红素结合物增高。增多的FHb超过HP的结合能力时就会发生血红蛋白尿、含铁血黄素尿，出现尿潜血试验阳性和尿Rous试验阳性。反复发生血红蛋白尿还会引起机体缺铁、缺锌，并进一步加重贫血。被HP结合的FHb要在单核巨噬细胞内代谢分解，故也有可能引起黄疸和肝脾大。在血管内被抗体凝集的红细胞还会影响末梢循环，使皮肤出现雷诺现象等。自身红细胞抗体的种类及滴度影响血管内溶血的程度。当冷抗体为冷凝集素时，多数激活全补体而导致血管内溶血，仅少数致敏红细胞不激活补体。当冷抗体为D-L(Do-nath-Landsteiner)抗体时，极易在低温下固定补体，37时激活全补体，发生较严重的血管内溶血。当然，对于同一种抗体来说，一般滴度高者溶血就重。


[User] 后天获得性溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] 进食霉变食物


[User] 小儿药物诱发的溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] 免疫性溶血性贫血常用的治疗方法

[Assistant] 自身免疫性溶血性贫血如果没有得到有效的治疗，是会威胁到患者的生命的，本病临床表现多端温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见畏寒、发热、黄疸腰背酸痛等。血红蛋白尿常见于阵发性冷性血红蛋白尿，少见于冷凝集素病温抗体型AIHA极罕见，病情常反复。1、去除病因：获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂：主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。3、输血或成分输血：因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。4、脾切除：适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。5、其他治疗：严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。


[User] 免疫性溶血的原因是什么？

[Assistant] 由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA　温抗体一般在37时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;感染性疾病，特别是儿童病毒感染;免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA　冷抗体在20时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。


[User] 溶血过度所致贫血的发病原因？

[Assistant] 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


[User] Rh溶血病的病因是什么？

[Assistant] 抗D；抗-E


[User] 溶血性尿毒症综合征的病因是什么？

[Assistant] 吉西他滨；黄蜂蜇伤


[User] 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] 冷性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类，继发性冷抗体型AIHA的原发病也以淋巴增殖性疾病占首位，其次是各种感染性疾病，由于诊断技术日趋完善，继发性病例逐渐增多。抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合，改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。2.淋巴组织因感染，肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。3.T辅助细胞(Th)平衡失调，Th2功能亢进，主要产生IL-4，IL-6和IL-10，激活B淋巴细胞使其功能异常亢进，产生自身红细胞抗体。


[User] 急性溶血性贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加强基础护理


[User] 药物相关性免疫性溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 药物引起的溶血性贫血较少见，药物可引起直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性并加速红细胞破坏。发生溶血的患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应，如皮疹及发热等，溶血通常呈亚急性，轻度，主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。


[User] INS患儿糖皮质激素抵抗的病因是什么？

[Assistant] GRβ的表达亢进；血清中的炎症因子


[User] 微血管病性溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因可伴有微血管病性溶血性贫血的疾病。(二)发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制，受损微小血管因纤维蛋白沉积，血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎，割裂，遂发生血管内溶血，有的受损红细胞为脾脏，肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血，这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点，这些疾病在损伤微血管，导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用，实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之，血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血，疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂，因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤，肾移植排斥反应，恶性高血压，子痫，某些血管炎(如立克次体感染，结节性动脉周围炎，Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


[User] 溶血过度所致贫血的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] ABO溶血症的病因是什么？

[Assistant] 母婴血型不合


[User] 溶血尿毒症综合征的发病原因？

[Assistant] HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%，大多数常染色体显性遗传HUS患者为成人发病，可反复发作，预后较差。(1)细菌：分泌Shiga毒素的大肠埃希杆菌感染，导致Shiga毒素相关性HUS(Shiga toxin as-sociated HUS，Stx HUS)占75%，是最常见的类型，分泌Stx的大肠埃希杆菌(STEC)可分泌Stx1，Stx2及其衍生物，志贺痢疾杆菌，沙门菌，假单胞菌属感染也与HUS发病有关，肺炎链球菌等细菌能使红细胞表面的T-F抗原与自身的T-F抗体反应，造成血细胞凝集而诱发HUS。(2)病毒：现已分离出多种可能与本病相关的病毒，某些病毒感染后HUS的发病率高，常见者为柯萨奇病毒，ECHO病毒，流感病毒，EB病毒，黏液病毒，虫媒病毒，水痘病毒，传染性单核细胞增多症病毒等。(3)其他：立克次体和支原体感染与HUS有关也有报道。某些肿瘤如胃癌，前列腺癌，在用丝裂霉素C治疗腺癌时尤易发生，发生率为4%，一般用药6～12个月后发病，常伴有急性呼吸窘迫综合征，预后差，病死率高达70%，此外，长春碱，顺铂，博来霉素，5-氟尿嘧啶，争光霉素等均可诱发HUS。除一些抗肿瘤药物外，避孕药或其他含雌激素的药物，青霉素，氨苄西林，免疫抑制剂，环孢素，奎宁，可卡因等可诱发HUS，食用了变质的食物，食物内某种毒素可直接或间接造成内皮细胞损伤。成人HUS也常见于急进性高血压，风湿性疾病，骨髓移植或肾移植后，内分泌代谢异常如前列环素不足，α-生育酚不足，维生素B12代谢异常等均可为本病的诱发因素。发病机制1.血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节，内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα，IL-1，内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα，IL-1的合成，LPS和细胞因子具有协同作用，可损伤内皮细胞，TNFα或LPS均可刺激接触Stx的内皮细胞凋亡，引起血管内皮细胞损伤，各种原因所致肾脏毛细血管内皮细胞的损伤，引起纤维蛋白沉积，内皮细胞损伤表现为细胞肿胀，脱落，内皮细胞损伤后，基底膜暴露，激活血小板和导致局部血管内血栓形成，一方面因为红细胞及血小板受到机械性损伤，造成微血管病性溶血性贫血和血小板减少，另一方面由于微血管病和内皮细胞的肿胀，在受损部位血小板黏附，聚集，形成血栓，引起肾内微血管的血栓栓塞，导致肾小球滤过率急剧下降，重症可发生肾皮质坏死，最终发生急性肾功能衰竭。2.Stx对肾小管上皮细胞的损伤作用 产生Stx的大肠埃希杆菌感染后，Stx进入血循环，与肾内皮细胞糖脂受体糖鞘脂受体结合，抑制内皮细胞蛋白合成，引起细胞坏死或凋亡，急性小管间质损伤可导致急性肾功能衰竭。3.细菌毒素与神经氨酸酶直接损伤上皮细胞 细菌内毒素可使细胞因子释放介导内皮细胞损伤，激活巨噬细胞使活性氧化代谢产物增加，激活中性粒细胞，增加细胞表面受体表达，促进白细胞聚集，致中性粒细胞介导的细胞损伤，此外还能激活补体与血小板活化因子而参与发病。神经氨酸酶为一种有害因子，可损伤肾小球毛细血管内皮细胞而致病，肺炎双球菌也能产生此酶。4.血凝及纤溶异常 HUS时血栓素(TXA2)与血小板活化因子(PAF)等和前列环素(PGI2)之间的平衡遭破坏，HUS时受损的血管内皮细胞不能产生PGI2，内皮细胞产生PGI2的促进因子亦减少，PGI2降解加速，消耗增加，PGI2减少使血小板聚积，粘连作用加强，有利于血小板在受损的肾小球毛细血管壁沉积而发病，肾脏产生的PAF可促使血小板持续活化和血小板在肾小球毛细血管内沉积，促使血小板聚集与形成血栓，导致肾功能急剧恶化，血管内皮产生的纤维蛋白溶酶原活化因子减少，也容易形成血栓，血管内皮产生的巨大分子血管性血友病因子(VWF)多聚体促进血小板与受伤的血管壁黏附，促进血栓形成。近来经研究认为下述因素最终导致凝血功能亢进，血小板黏附和聚集功能增强，而纤溶活性低下：(1)炎症介质：特别是TNFα，IL-6，IL-8，参与内皮细胞损伤及活化。(2)血小板及凝血过程的激活。(3)内皮细胞PGI产生减少。(4)内皮细胞内皮素-内皮舒张因子失平衡。(5)脂质过氧化物。(6)循环免疫复合物及抗内皮细胞抗体。5.免疫机制 HUS的发病可能与免疫有关，HUS发病前大部分病例有呼吸道或胃肠道感染，符合抗原-抗体反应的发病过程，部分患者于发病初期有IgA，IgM升高，C3下降，肾组织免疫荧光检查可见IgM，C3，C1q，备解素及纤维蛋白原的沉积。6.妊娠易致HUS的机制 孕妇血循环中的纤维蛋白原，第Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ凝血因子均有不同程度的升高，同时纤溶能力降低，妊娠的某些合并症(流产，胎盘早剥，子痫等)由于胎盘释放出的凝血致活酶(thromboplastin)可导致凝血机制活化，更易促发孕妇在原有的高凝状态下血管内凝血，在肾内形成微血栓而致病。7.病理 严重受累的肾小球有充血，梗死，毛细血管内可见透明血栓，病变较轻者，毛细血管壁增厚，有嗜酸性，糖原染色呈弱阳性的透明物质沉积在内皮细胞与基底膜之间，系膜细胞增生也较明显，电子显微镜下，内皮细胞损伤主要见于肾小球毛细血管和肾小动脉，颗粒状或纤维状电子致密物存在于内皮细胞及其与基底膜间的空隙，肾小球毛细血管内有大量血小板，毛细血管，内皮下和系膜有纤维素沉积。受累的入球小动脉和叶间动脉壁发生纤维素样坏死，可以见到内皮细胞的剥离，血栓内的纤维蛋白间的腔隙较肾小球毛细血管内形成的腔隙大，有小的动脉瘤形成，尤其在入球小动脉，肾皮质坏死可呈灶性，或累及全部。


[User] 创伤性心源性溶血性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 贫血程度不一。除非伴有缺铁，贫血一般为正细胞正色素性。出现许多破碎红细胞是本病的一个突出特点，形态像盔形、三角形等。破碎细胞的多少可反映溶血程度，溶血程度轻的可不出现这种细胞。外周血中可以见到球形红细胞。白细胞数正常或轻度高。血小板数可减少。网织红细胞轻度的增多。2.尿中含铁血黄素和血红蛋白均可呈阳性，若发生急性溶血则有相应的特点。3.骨髓象 红细胞系增生明显活跃。若有缺铁可有相应特点。根据病情、临床表现、症状、体征、可选择做心电图、B超、X线、生化等检查。


[User] 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血治疗


[User] 小儿溶血尿毒综合征的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因尚不明确，下列外源或内源性因素可能与HUS的发病有关。1.分型 随着对本病认识的深入，目前大家接受的分型如下：(1)腹泻后HUS(post-diarrheal，D+HUS)：占全部HUS的90%左右，又称典型表现，有小流行，也可见散发。腹泻时常伴血性大便。和志贺类毒素(Shiga-like toxin，SLT)产生的细菌有关，而其中绝大多数由大肠埃希杆菌0157：H7(E.0157：H7)引起。(2)无腹泻HUS(non-diarrheal HUS，D-HUS)：约占10%病例，又称非典型发作，分为：继发性HUS：本病在儿童中少见，英国Fitzpatrik报道192例HUS中有D-HUS 23例占12%;加拿大一组226例HUS患儿中，仅有D-HUS 12例占5.3%。病因中最常见感染为链球菌肺炎或败血症，其次为-溶血性链球菌，支原体感染，原发及继发的肾小球病变(如SLE)，药物(如可卡因、奎宁、丝霉素、环孢素、FK-506等)，骨髓移植，肿瘤，胶原血管病，AIDS等。无季节差异，常有前驱症状。特发性HUS：原因不明，多为散发，常有遗传家族倾向。未发现有确切的前驱感染，表现为常染色体显性或隐性遗传。本型病死率高，且发展为ESRD更为常见，复发占20%左右。2.病因(1)感染:是诱发儿童HUS的首要因素，细菌感染如大肠埃希杆菌、志贺痢疾杆菌、肺炎链球菌和沙门菌及病毒感染，包括柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)均可诱发HUS。有资料表明，出血性大肠埃希杆菌(EHEC)0157：H7是引起一些地区流行性感染性腹泻相关的HUS的主要病原，0157：H7主要存在于家畜肠道、未煮熟透的肉类和未经消毒的牛奶。儿童暴发流行的EHEC 0157：H7感染中，可有高达53%的患者发生HUS。(2)药物:以长春新碱、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、顺铂等抗肿瘤药物较为多见，环孢霉素等免疫抑制剂也可诱发HUS。(3)器官移植:骨髓移植及肾移植后均可发生HUS，发生率分别为3.4%和6%～9%。一旦发生骨髓移植后HUS，预后凶险，可能与大剂量化疗、放疗、排异反应、感染等有关。(4)免疫缺陷病:如先天性无丙种球蛋白血症和胸腺无淋巴细胞增生症。(5)遗传因素:HUS可在同一家族的兄弟姐妹中相继发病。目前认为HUS为常染色体隐性遗传，偶有显性遗传。家族性HUS预后不良，病死率达68%。(6)其他:一些自身免疫相关性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、抗磷脂抗体综合征及恶性肿瘤均可引起HUS，成人多见。(二)发病机制1.发病机制 HUS的发病机制尚不详。不同致病因素引起HUS的发病机制不尽相同，但毛细血管内皮细胞损伤是其共同的致病途径。受损的内皮细胞启动凝血系统，致血小板在局部聚集、血栓形成和纤维蛋白沉积，使红细胞和血小板流经时遭受机械损伤而破坏，引起微血管性血栓、溶血性贫血和血小板减少;在肾脏，微血管性血栓致肾内循环障碍，进而发生急性肾功能衰竭。近年的研究认为HUS发病机制涉及以下几个方面：(1)内毒素致内皮细胞受损：EHEC在肠道内产生内毒素主要有两种：一是志贺样毒素(shigalike toxin，SLTs)，又称维罗毒素(verotoxin，VTs)，可结合到内皮细胞表面的糖脂质受体(globotriaosylceramide，CB3)上，经吞噬进入胞浆后分解为A链和B链。A链可裂解核糖体转运RNA的腺嘌呤，使蛋白合成障碍致细胞受损或死亡;SLTs尚有诱导肾细胞凋亡作用，细胞凋亡在HUS的发病过程中起一定作用，且凋亡细胞数与疾病严重度相关。另一种为细菌脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)，LPS通过上调纤溶酶原激活抑制剂(plasminogen activator inhibitor，PAI)和下调血栓调节素表达而损伤内皮细胞，促进血栓形成。LPS尚可促进白细胞和血小板黏附在内皮细胞上。(2)细胞因子作用：许多细胞因子参与HUS发病，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-1等释放增加。TNF可诱导上皮细胞促凝血活性及GB3受体表达;IL-6是疾病活动性的一个标志物，与疾病严重程度和预后有关;IL-8是一种白细胞激活剂，白细胞激活后释放弹力蛋白酶，使其与内皮细胞黏附性增高，参与发病并加重病损。(3)前列环素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)失衡：正常内皮细胞可合成PGI2，具扩张血管和抑制血小板聚集作用，与促进血小板凝聚的TXA2保持动态平衡。本征患者PGI2低下，可能与发病有关，推测病儿缺少某种刺激产生PGI2的血浆因子或存在PGI2合成酶抑制物，尚有可能HUS病人对PGI2降解加快有关。(4)凝血与纤溶系统异常：促血小板凝聚物质如血小板激活因子(PAF)、异常大分子血管性血友病因子(vWF)多聚体等增多;血小板释放产物如-血栓球蛋白(-TG)等增加;内皮细胞释放组织因子，激活凝血系统，微血栓广泛形成;纤溶破坏，D-二聚体和PAI降低。(5)其他：有学者注意到，内皮素-一氧化氮轴和免疫功能紊乱在HUS的发病中也可能起到一定作用。2.病理改变 肾脏病理改变以血管内血小板聚集伴纤维素沉积、微血栓形成为特点，分型。(1)肾小球型：小儿多见，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、脱落，内皮细胞下间歇增宽，可见系膜细胞插入现象。肾小球毛细血管腔狭窄、有微血栓形成和节段性纤维素性坏死。(2)血管型：以入球小动脉、小叶间和弓状动脉分支为主，可见动脉内膜水肿、纤维素坏死、血管腔内血栓形成，血栓机化、血管内膜葱皮样增生。(3)皮质坏死型：是较大的。肾内动脉血栓形成和闭塞的后果。免疫荧光检查可见肾小球内纤维蛋白原沉积，有时见IgM及C3沉积在肾小球毛细血管壁。


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血泵溶血的病因是什么？

[Assistant] 一体驱动电机产热


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因砷中毒。(二)发病机制有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血。目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。


[User] 急性溶血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化治疗


[User] 免疫性溶血病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 大量去除血浆；补充高蛋白饮食


[User] 糖皮质激素耐药型PNS的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮损害


[User] 请描述自身免疫性溶血性贫血的诊断方法

[Assistant] (1) 病史提问：注意：有无黄疸、输血史；是否有疼痛性手足发绀；是否患有淋巴系统肿瘤、骨髓瘤、胃腺癌、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等)支原体、病毒感染及梅毒等疾病。是否应用青霉素、奎尼丁、奎宁、甲基多巴等药物。(2) 临床症状：头昏、乏力、气短、心悸；寒战、发热、腰痛、胸闷(急性溶血)。


[User] 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血宜食什么？

[Assistant] 鸡肉；鸡内金；腰果；莲子


[User] 溶血过度所致贫血的西医治疗

[Assistant] 应针对各种特异性溶血机制采取个体化治疗。对出现血红蛋白尿和含铁血黄素尿患者可能需要补铁疗法。若红细胞缺乏与选择性脾阻留有关，则宜行脾切除术。


[User] 糖皮质激素性骨质疏松症的病因是什么？

[Assistant] 使用糖皮质激素；糖皮质激素


[User] 儿童溶血性贫血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 脾切除


[User] 小儿溶血尿毒综合征的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 溶血性疾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 西格列汀；那格列奈


[User] 体外溶血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冰冻解冻去甘油红细胞洗涤；去甘油红细胞洗涤


[User] 老年人溶血性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高，但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时，网织红细胞不会增高，反而会低于正常。溶血严重时，血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一，在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高，以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿。抗人球蛋白试验常为阳性。老年人免疫功能低下容易感染，如肺部感染，X线可出现异常。


[User] 高温引起的溶血性贫血的西医治疗

[Assistant] (药物治疗烧伤后早期的处理措施包括扩容、纠正水盐酸碱失衡，与急性血管内溶血的处理原则一致。溶血性贫血较严重者可给予输血。


[User] 溶血尿毒综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 难治性贫血的原因是什么？

[Assistant] MDS可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程。约50%MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化，很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。目前认为本病是发生在较早期造血干细胞，受到损害后出现克隆性变异的结果。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一个干细胞演变而来，故为克隆性疾病。


[User] 溶血性贫血是否会影响女性生育，溶血性贫血是否会影响女性生育？

[Assistant]
您好：溶血性贫血的治疗：
一、肾上腺糖皮质激素 对免疫性溶血性贫血有效，也可应用于阵发性睡眠性血红蛋白尿。对其他类型溶血基本无效。
二、脾切除术 主要适用于异常红细胞主要在脾破坏者，如遗传性球形细胞增多症；需较大剂量肾上腺皮质激素维持的自身免疫性溶血性贫血，以及某些类型的血红蛋白病。
三、免疫抑制剂 如环孢素A、环磷酰胺等，仅对少数免疫性溶血性贫血有效。
四、输血 虽可暂时改善病人情况，但对某些溶血性贫血反可带来严重反应。输血指征应从严掌握。

对生育有一定的影响，但是传女不传男是没有科学依据的。


[User] 溶血尿毒综合征的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 改善肾脏功能；血浆置换治疗；纠正酸中毒；抗感染；护理；血浆置换；腹膜透析


[User] 溶血过度所致贫血的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 糖皮质激素性青光眼的病因是什么？

[Assistant] 滥用糖皮质激素药物；滥用药物


[User] 溶血性尿毒综合征的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血浆交换治疗；调整免疫抑制方案；血浆置换；健康教育


[User] 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的预防措施有哪些？

[Assistant] 温抗体型自身免疫性溶血性贫血日常预防注意饮食的合理配合，如餐后适当吃些水果，水果中含有丰富的维生素C和果酸，能促进铁的吸收。而餐后饮用浓茶，因铁与茶中的鞣酸结合生成沉淀，影响铁的吸收。而用铁锅烹调食物，对预防贫血大有益处。


[User] 先天性溶血性贫血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腹腔镜脾、胆囊联合切除；脾、胆囊联合切除；腹腔镜下脾、胆囊联合切除


[User] 支气管扩张的发病部位是什么？

[Assistant] 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


[User] 老年人支气管扩张的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 老年人支气管扩张的发病原因？

[Assistant] 支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。发病机制病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。


[User] 支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


[User] 小儿支气管扩张的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类：1.先天性支气管扩张较少见，可因支气管软骨发育缺陷所致，见于婴儿。由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly)，见于年长儿。2.后天性支气管扩张常见于麻疹，百日咳，毛细支气管炎及重症肺炎，尤以腺病毒21型，7型及3型所致严重肺炎时较为多见，哮喘病亦常见。由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞，支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致，以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张，多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关，主要包括体液免疫缺陷，局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中，最多见于体液免疫缺陷的病人，如X连锁的低丙种球蛋白血症，普通变异型免疫缺陷病，IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷，原发纤毛运动障碍的病人，由于纤毛运动不良，从而导致黏液纤毛清除功能减低，另外，良性或恶性肿瘤，肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长，由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力，日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久，肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉，扭曲和移位，也是促成支气管扩张的因素。


[User] 老年人支气管扩张的简介是？

[Assistant] 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


[User] 支气管扩张症会导致什么样的结果？

[Assistant] 咯血；大咯血


[User] 支气管扩张的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 支气管源性囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 支气管扩张症的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 使用抗生素的时间；抗生素使用时间；吸烟史；激素使用时间


[User] 支气管扩张的症状是什么？

[Assistant] 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


[User] 结核性支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺部真菌感染


[User] 支气管扩张的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；呼吸内科


[User] 重度支扩症的病因是什么？

[Assistant] 副流感嗜血杆菌；铜绿假单胞菌


[User] 特发性支气管扩张会导致什么样的结果？

[Assistant] 支气管扩张


[User] 支气管异物的病因是什么？

[Assistant] 不明异物；鼻腔异物变位


[User] 小儿支气管扩张的诊断是什么？

[Assistant] 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


[User] 支气管内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 主支气管；叶


[User] 人支气管炎的病因是什么？

[Assistant] 人博卡病毒


[User] 重度支气管狭窄的病因是什么？

[Assistant] 支气管结核


[User] 支气管痉挛的病因是什么？

[Assistant] 免疫系统的过度响应；高压氧治疗；豚鼠乙酰胆碱；麻醉；生脉注射液；麻醉药物；哌替啶；血钙水平的异常波动；气管导管位置不当；全麻插管；NDMR选择性阻断此M2受体亚型；甲磺酸倍他司汀；组织胺；套管留置时间较长；误吸；聚明胶肽注射液；非去极化肌松药；气管切开套管移位；长期吸烟；头孢哌酮钠；组胺释放


[User] 中度和重度支扩症的病因是什么？

[Assistant] 副流感嗜血杆菌


[User] 支气管扩张疾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 中药；布地奈德


[User] 支气管扩张症引起的原因是什么，我被查出来这个病已经有一些天了，虽然一直按医生的指导喝药，但是我并不太理解这个病的原因，所以想详细的理解一下有关这个病的引起原因。在乎怎样的帮助：支气管扩张症引来的原因

[Assistant] 你的情况拥有支气管扩张症引来的症状，一般会引来咳咳血以及大量浓臭痰液等，你的情况需要积极治疗的你的情况我建议注意休息，多侧卧位的，积极到医院实施输液消炎治疗的，严重的话手术治疗的，主要是始终保持气管通畅的，原因一般是由于气管的炎症引来的，祝你健康


[User] 细支气管炎的病因是什么？

[Assistant] 蓝桉油；呼吸道合胞病毒


[User] 老年人支气管扩张宜食什么？

[Assistant] 鸭肝；鸡内金；莲子；葵花子仁


[User] 哪种药物治疗支气管扩张，支气管扩张有什么药能治?

[Assistant]
你好：抑制咳嗽的药物可使病情加重，一般不宜使用。具有较多分泌物的患者，每天进行数次体位引流和胸部叩击有助于排出粘液，对治疗支气管扩张症具有重要价值。

　　应采用抗生素控制感染。有时需长期使用抗生素，以预防感染的反复发作。亦可给予抗炎药物，如皮质激素和粘液溶解剂（可使脓液和粘液稀薄的药物）。如果血氧含量较低，给予氧疗有助于预防并发症，如肺心病（继发于肺部疾病的心脏病）。对心力衰竭者，给予利尿剂可消除水肿。对有喘息和呼吸困难者，支气管扩张剂有一定治疗作用。

　　极少数患者可进行肺组织部分切除，该法仅适用于病灶局限于一侧肺脏者，最好是局限于一个肺叶或肺段的患者。经治疗而反复感染或大量咯血的患者，可考虑手术。有时，可有意阻塞出血的支气管而予以控制。


[User] 闭塞性支气管炎的病因是什么？

[Assistant] 支气管上皮细胞


[User] 支气管扩张感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 氨溴索支气管肺泡灌洗；雾化吸入a-糜蛋白酶；抗感染；G5振动排痰机；雾化吸入尿激酶；祛痰；止血；电子支气管灌洗术；超声雾化排痰联合相应护理


[User] 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 视物模糊；头痛


[User] 支气管扩张症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加味黄连温胆汤；体位排痰；心理干预；积极的营养支持；自血疗法；支持治疗；雾化吸入治疗；免疫调节治疗；护理；清热化痰；健康教育；抗炎治疗；营养支持；解除支气管痉挛；门诊强化教育；基础护理；围手术期护理；常规护理；专业的、熟练的护理技术；沐舒坦灌洗；综合护理措施；护理管理；临床护理；祛痰治疗；肺泡灌洗；实施临床护理路径；清洁支气管；体位引流；患者教育；药学监护；支气管肺泡灌洗；自我管理教育；临床护理路径；无创通气；经口进食；肺康复训练措施；肋间神经冷冻止痛术；呼吸道护理；无创正压通气；支气管镜大容量肺泡灌洗；平喘；散、顺、养；支气管镜肺泡灌洗；肺康复训练；介入治疗；护理干预措施；排痰；清热化痰止咳法；术中呼吸道管理；止血；顺、养；止、散、顺、养；祛痰；综合护理；胸部物理疗法；护理技术；缓解症状；针对性的护理；对症护理；常规内科治疗；针对性护理；益气养阴祛痰止咳法；严密观察；对症治疗；抗感染；临床护理干预；心理疏导；综合性护理干预；支气管镜大容量灌洗；沐舒坦灌洗治疗；局部注药联合支气管肺泡灌洗；控制感染；精心临床护理；雾化吸入；增加肠内营养素


[User] 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 印戒征；双轨征


[User] 老年人支气管扩张的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0053%


[User] 支气管扩张会传染吗，支气管扩张会传染给家人吗？

[Assistant] 你好，支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，主要是防治呼吸道的反复感染,其关键在于呼吸道保持引流通畅和有效的抗菌药物的治疗。保持呼吸道通畅，控制感染,必要时手术治疗。这并不是传染病。，此外，支气管扩张患者在治疗期间，患者的饮食状况和护理也是很关键的，患者一定要多重视自身饮食，多吃清淡的食物，以免造成不必要的伤害，希望上述的答案可以帮助到你，谢谢。


[User] 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


[User] 支气管扩张的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除病肺；淋巴结清扫术；手术治疗；电子支气管镜肺灌洗；单操作孔胸腔镜手术；肺段切除；肺叶切除；外科治疗；选择性栓塞术；胸腺切除术；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗；激光切割肉芽组织；纤维支气管镜肺泡灌洗；肺泡灌洗术；肺段支气管剔除术；支气管灌洗术；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺灌洗术；肺切除术；非体外循环下序贯式双肺移植；支气管肺泡灌洗术；开胸手术；手术切除疾肺；左肺下叶切除；外科手术；纤维支气管镜灌洗；纤维支气管镜肺灌洗；支气管镜下肺泡灌洗；肺叶切除术；孔胸腔镜手术；支气管剔除术；外科手术治疗；纤支镜治疗；纤维支气管镜治疗；胸腔镜肺叶切除术；全胸腔镜肺叶切除；氨溴索肺泡灌洗


[User] 什么是支气管扩张病，什么是支气管扩张病此种病该注意些什么

[Assistant] 你好.支气管扩张是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏造成不可逆性扩张.它是呼吸系统常见的化脓性炎症.主要致病因素为支气管的感染阻塞和牵拉,部分有先天遗传因素.患者多有童年麻疹百日咳或支气管肺炎等病史.随着人民生活的改善,麻疹百日咳疫苗的预防接种,以及抗生素的应用等,本病已明显减少.其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血.主要治疗方法是：手术治疗,内科治疗,中医治疗.注意事项及调养：1.预防受凉感冒.2.忌烟酒,辛辣3.避免情志刺激.另外还要注意：1.注意保暖,预防上呼吸道感染.2.注意口腔清洁,勤漱口,多刷牙,定期更换牙刷.3.锻炼身体,增强抗病能力.4.保持呼吸道通畅,注意引流排痰.5.定期做痰细菌培养,尽早对症用药.


[User] 支气管结核的发病原因？

[Assistant] 成人EBTB最常见的感染途径是肺内病灶中结核分支杆菌直接植入支气管粘膜，其次肺内病灶也可通过支气管周围组织侵及支气管粘膜;结核分支杆菌也能经血行播散和淋巴引流首先侵袭支气管粘膜下层，然后累及粘膜层。儿童EBTB多因邻近纵隔淋巴结核侵蚀支气管，引起结核性支气管炎。发病机制1、管道播散：为最常见，时由局部病灶或空洞内的结核菌，经支气管引流时，直接侵入支气管黏膜，或经黏膜腺管口侵入支气管壁。2、邻近病灶蔓延：肺内病灶中的结核菌直接蔓延附近的支气管，支气管结核的病因是支气管旁淋巴结的干酪病变压迫、腐蚀、穿透邻近的支气管壁，蔓延至支气管。3、血行播散：在急慢性血行播散时，支气管结核的病因可能有支气管粘膜下层的结核播散，但极少见。非结核分枝杆菌感染相对少见，有报道在美国等结核杆菌防治较好的地区鸟型分枝杆菌感染比率明显为高。


[User] 支气管扩张手术的手术治疗有些什么？

[Assistant] 支气管扩张手术


[User] 弥漫性泛细支气管炎的成因是什么?

[Assistant] 弥漫性泛细支气管炎是一种，即是说它的生理、环境及病原体成因仍是未知的。然而，已知有几个因素有可能与有关。主要组织兼容性复合体，负责控制抗原呈现系统，是人类对付如细菌和病毒等病原体的后天免疫系统的一部份。当人类细胞受到病原体感染时，它们能在它们的表面上呈现部份病原体蛋白质；这就是“抗原呈现”。受感染的细胞因此成为细胞毒性T细胞的攻击对象，它们会把受感染的细胞杀死，并将它们从体内移除。弥漫性泛细支气管炎感病性的已被局限于两个常见于东亚血统的人类白细胞抗原附近可能发生过数宗遗传重组事件，因而导致该病与日本人的HLA-B54和朝鲜人的HLA-A11有关。在继续研究之下，结论为这种病的感病性基因的位置为位于染色体6p21.3的HLA-B基因座附近。这种病的遗传成因搜索就在这个区域内继续进行中。由于不少属于人类白细胞抗原的基因仍未被识别，因此曾经使用过，与弥漫性泛细支气管炎有数个相似症状，包括慢性鼻窦炎、细支气管发炎和出现结节，以及出现流感嗜血杆菌。还有一点与弥漫性泛细支气管炎相似，第一型裸淋巴细胞综合症对红霉菌疗程的反应有效，出现症状舒缓。这两种病的相似症状、对同样治疗的对应成功，以及第一型裸淋巴细胞综合症的致病基因就在人类白细胞抗原基因的弥漫性泛细支气管炎致病区域这点，使得研究者收窄了确立弥漫性泛细支气管炎致病基因的范围。虽然一般不认为诸如吸入有毒烟雾或吸烟的环境因素对这种病起到作用，但是现时并未被排除未知的环境原因及其他非遗传原因——例如尚未识别的细菌或病毒。囊肿性纤维化，它会出现在不少没有患上这两种病的亚洲人身上。现时研究正在调查这个基因是否有任何能导致弥漫性泛细支气管炎的异变态。


[User] 支气管树受压的原因是什么？

[Assistant] 肺部及支气管感染、阻塞致通气灌住不平衡。支气管管腔扩张变形致分泌物潴留，引流不畅，引起通气障碍。


[User] 职业性支气管哮喘的病因是什么？

[Assistant] 异氰酸酯接触


[User] 慢支的病因是什么？

[Assistant] 寒冷


[User] 小气道病变的病因是什么？

[Assistant] 肺部感染；吸烟；药物毒性


[User] 支气管发育不全的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因病因未明。(二)发病机制先天性支气管闭锁表现为支气管不同程度的狭窄和阻塞，往往发生于叶，段或亚段支气管的起始部位，多发生于上叶支气管，而下叶支气管则较少见，狭窄或阻塞远端的支气管可能仍保持通畅，但有多量黏液潴留管腔中，并形成黏液栓，管壁结构正常或变薄，但无软骨发育异常，相应肺段呈不张或气肿，取决于狭窄或阻塞的程度。气管软化症表现为气管软骨局部缺如，由于呼吸道气管阻塞和反复呼吸道感染，故同时有支气管炎表现，局灶性或弥漫性气管软骨环发育不全则表现为管壁呈软骨性变形，管腔呈圆柱状或漏斗状狭窄和阻塞。气管支气管巨大症(Mounier-Kaln syndrome)表现为管壁结缔组织缺陷，气管支气管腔普遍扩大，外周呈囊状支气管扩张。


[User] 塑型支气管炎的病因是什么？

[Assistant] 甲型H1N1流感


[User] 支气管扩张传染吗，无

[Assistant] 您好： 支气管扩张一般不传染，但结核性支气管扩张，是结核菌感染，结核在未控制前，有传染性的，经抗结核治疗一周后，而且是有效治疗就无传染了。


[User] 囊状支气管扩张症的临床表现有些什么？

[Assistant] 湿罗音


[User] 支气管扩张反复感染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 全肺切除术


[User] 慢性支气管扩张症的临床表现有些什么？

[Assistant] 弥漫性肺泡损伤；肺间质纤维化


[User] 滤泡型淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] B细胞


[User] 滤泡淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年女性；中老年人


[User] 滤泡型淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 36～79岁


[User] 淋巴滤泡的发病部位是什么？

[Assistant] 皮质；髓质


[User] 结外滤泡性淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；甲状腺；右半结肠；腹膜；腮腺


[User] 滤泡淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向治疗；靶向免疫治疗


[User] 滤泡性淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 诱导化疗；免疫化疗；R-CHOP化疗；化疗；常规化疗；联合化疗


[User] 滤泡性淋巴瘤致命吗，无

[Assistant] 对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤，受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。对于需要治疗的病人，以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效，已作为一线治疗方案


[User] 滤泡型淋巴瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 利妥昔单抗；美罗华；沙利度胺


[User] 滤泡型非霍奇金淋巴瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 利妥昔单抗


[User] PTC滤泡亚型的临床表现有些什么？

[Assistant] 边界清晰


[User] 滤泡性淋巴瘤能活多久，无

[Assistant] 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的症状是什么？

[Assistant] 丘疹；结节


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的症状是什么？

[Assistant] 本病多见于男性老年人。皮肤结节、斑块好发于躯干特别是背部，其次为头皮。大多为单个偶或散在多发，直径为2.5～15cm，表面光滑，呈乳头状，极少脱屑和破溃。典型者周围绕以较小丘疹、轻度浸润斑块和(或)图形红斑。轻度浸润性斑块可发生于迅速增长的皮肤肿瘤以前数个月或20年。有些患者的小丘疹、结节和(或)轻度浸润斑块仅维持数个月。皮损为非鳞屑性单发或成群的丘疹、斑块和(或)肿瘤，周围绕以红斑。多数病例皮损局限于某一部位，约2/3的病例皮损发生于躯干部，1/5的病例发生于头颈部。本病男多于女2倍。不经治疗逐渐在数年中损害增大，数目增多，但皮肤以外受累者罕见。头部和躯干部损害预后良好，治疗后5年存活率100%。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


[User] 滤泡调节性T细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴滤泡


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 老年人结节病


[User] 继发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0002%


[User] 原发性淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 椎管内硬膜外；卵巢；睾丸、卵巢


[User] 喉部淋巴滤泡增生的原因是什么？

[Assistant] 喉部有淋巴滤泡增生考虑为慢性咽炎。淋巴滤泡是人体的淋巴组织。咽部的扁桃体、增殖体等都是淋巴组织。正常情况下淋巴滤泡不明显，而当咽部有慢性炎症之后，出现增生、肥大，这就是临床上经常说的淋巴滤泡增生了。


[User] 伴滤泡的PTL-U的发病年龄是多少？

[Assistant] 53岁(4～73岁)


[User] 滤泡树突细胞肉瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺


[User] 霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


[User] 滤过泡炎的病因是什么？

[Assistant] 滤过泡渗漏


[User] 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年患者


[User] 原发性脾淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性脾脏淋巴瘤(primaryspleniclymphoma，PSL)是一种罕见的恶性淋巴瘤，是指病变首发于脾脏，而无脾外淋巴组织受侵，脾脏本身是一个很大的淋巴造血组织，常为恶性淋巴瘤侵及的部位，尤其是HD晚期极易侵及脾脏，但原发于脾脏的确极少见。


[User] 原发性淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 可行以下检查以明确诊断：一、 霍奇金病(一)血液 血象变化较早，常有轻或中等贫血，偶伴抗人球蛋白试验阳性，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约1/5患者嗜酸粒细胞升高。晚期淋巴细胞减少。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。(二)骨髓 大多为非特异性。如能找到里-斯细胞对诊断有助。里-斯细胞大小不一，约20m-60m，多数较大，形态极不规则。胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可大达核的1/3。结节硬化型HD中里-斯细胞由于变形，浆浓缩，两细胞核之间似有空隙，称为腔隙型里-斯细胞。浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率仅3%，但活检法可提高至9%~22%，用以探索骨髓转移，意义较大。(三)其他化验 疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高，球蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多。当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。二、非霍奇金淋巴瘤(一) 血液和骨髓 白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。NHL血源播散较早，约20%原淋巴细胞型在晚期并发白血病，此时血象酷似急性淋巴细胞白血病。约5%组织细胞性淋巴瘤，晚期也可发生急性组织细胞性或单核细胞性白血病。(二) 其他 可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。原免疫细胞或弥漫性原淋巴细胞型常有多克隆球蛋白增多，少数弥漫性小淋巴细胞型可出现单克隆IgG或IgM，以后者为多见。


[User] 真性组织细胞型淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 黏膜相关样组织淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 黏膜相关样组织淋巴瘤(mucosaassociatedlymphadenoma,MAL)是起源于黏膜相关淋巴组织，属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性，此病最常见的发病部位是胃。


[User] 套细胞淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 60～65岁；中位年龄57岁


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


[User] 滤泡状癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 血流多丰富；不规则低回声；单发类圆形肿块；低回声；多有完整包膜；淋巴细胞水平下降；不规则低回声伴内部致密粗钙化；白细胞与粒细胞水平上升；伴微钙化；边缘欠规整；包膜不完整；边缘全部或区域性模糊


[User] 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 眼结膜；淋巴结内


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的检查有些什么？

[Assistant] 皮肤涂片显微镜检查；尿常规；血常规；便常规；细胞免疫检查


[User] 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] B系淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 头晕乏力


[User] 淋巴滤泡增生症状

[Assistant] 淋巴滤泡增生是淋巴组织对炎症的一种保护性反应，对人体并无妨碍，但是会造成咽部异物感。做喉镜检查也有可能发生淋巴滤泡增生肥大，对呼吸有一定的影响，严重的也可能引起慢性咽炎，因此有淋巴滤泡增生建议要积极治疗，目前治疗淋巴滤泡增生常采用低温等离子技术。在鼻内窥镜配合下，运用等离子低温消融系统瞬间对疾病增生组织进行消融，可保持局部黏膜组织结构的安全性，并有效减轻术后水肿与疼痛，消融时间很短，约20-30分钟，术后症状即得到缓解，一般术后不会再复发。淋巴滤泡增生本身对人体并无妨碍，只是会造成一种咽部异物感。对于淋巴滤泡的增生，如果症状不明显的话，可以不用管它。咽后壁淋巴滤泡增生、充血肿胀是慢性肥厚性咽炎的常见症状。健康的饮食习惯和良好的生活环境也很重要，忌辛辣饮食，远离粉尘环境。淋巴滤泡增生的患者会出现干涩、呕吐、刺痛、异物感、吞咽不良、刷牙恶心、消化不良、腹胀等多种症状，这种情况是很正常的一种现象，患者可以适当的服用一些消炎药帮助治疗，同时患者也应该注意自己的作息习惯，可以多吃一些水果蔬菜补充身体所需要的微量元素，同时患者也应该注意多锻炼身体，增强自身体质，缓解患者症状。淋巴滤泡增生，不需要特殊治疗，是正常现象。淋巴滤泡是存在于咽部的淋巴组织，包括扁桃体组织也由淋巴滤泡所组成。存在咽后壁上的淋巴滤泡，和存在颈部等浅表的淋巴结一样，容易被发现。出生后淋巴滤泡就存在，当受到外界各种因素的刺激，咽后壁淋巴滤泡出现增生。当刺激因素消退，淋巴滤泡也会缩小，如无缩小，对机体也无任何影响，不需要治疗，不要过分关注。


[User] 袭性淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 各年龄组；中老年男性


[User] 侵袭性淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 盆腔；腹膜后；腹膜后肾门上下区


[User] PMALT型淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中、老年男性


[User] 原发性骨淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性骨淋巴瘤(primarybonelymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统，或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤，这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%，占原发性骨肿瘤的7%。1928年，Oberling首先报道该种病例的发生1939年，Parker和Jackson研究了17例病例当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折可伴有周围软组织的肿胀疼痛一般无全身症状如发热，消瘦，盗汗等CT或MRI可发现病变但需要行局部的病变活检才能确诊。流行病学：男性的发病率略大于女性，男女之比为1.6∶1平均发病年龄为46岁左右。本病在欧美较多见，中国少见，近年来开始有报道。


[User] 弥漫大B细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 原发性鼻腔淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性鼻腔淋巴瘤较少见，是非霍奇金淋巴瘤的一种类型，鼻咽NH辊韦氏环以外最常见的结外NHL，占全部恶性淋巴瘤的2-10%，WHO分类中命名为鼻这腔、鼻型、NK/T细胞淋巴瘤，]原发鼻腔的NHL在病理、临床、治疗和预后方面与原发韦氏环的NHL不同，预后较差，但早期病例选择合适的治疗，能够获得长期生存。