[User] 矽肺病的并发症是什么？

[Assistant] 肺部感染；心力衰竭；多血管炎


[User] 皮下沉积所出现的粟粒样结节的诊断是什么？

[Assistant] 草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道


[User] 矽肺的发病年龄是多少？

[Assistant] 40 ～50岁；1970至1989年；45（39，51）岁；45(39,51)岁


[User] Ⅰ期矽肺的病因是什么？

[Assistant] 小气道损害；生理死腔增加


[User] 锡尘肺的并发症是什么？

[Assistant] 肺气肿


[User] 锑末沉着症的简介是？

[Assistant] 锑末沉着症(antimonypneumoconiosis)或锑尘肺是在生产过程中长期吸入金属锑和氧化锑烟尘引起的肺病变，高浓度金属锑及其氧化物可产生刺激作用引起结膜炎、角膜炎、鼻炎，咽炎、支气管炎及化学性肺炎，并对心、肝、神经系统等脏器产生损害，有人认为长期吸入超过10mg/m3的锑浓度则可发生间质性肺炎及局灶性肺纤维化。


[User] 肺泡蛋白沉着症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 金属沉着疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 神经性耳鸣；视觉缺陷；感音神经性耳聋


[User] δ-贮存池病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 粟疮的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 矽肺模型的病因是什么？

[Assistant] 螺旋藻


[User] 肺尘埃沉着病的高危因素有些什么？

[Assistant] 接尘工龄；年龄


[User] 许莫氏结节的多发群体是？

[Assistant] 多见于老年女性


[User] 肿瘤样钙质沉着症的发病部位是什么？

[Assistant] 大关节


[User] 肿瘤性钙盐沉着症的发病部位是什么？

[Assistant] 大关节


[User] 锡尘肺的鉴别诊断

[Assistant] 鉴别诊断参见铝尘肺。


[User] 矽肺并发肺部真菌感染的病因是什么？

[Assistant] 白色念珠菌


[User] 转移性皮肤钙化病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 矽肺合并症的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT检查


[User] 肺含铁血黄素沉着症的多发群体是什么？

[Assistant] 成人；儿童


[User] 矽肺的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；呼吸内科


[User] 斯蒂尔病会转化成什么？

[Assistant] 巨噬细胞活化综合征


[User] 硅酮类支架的并发症是什么？

[Assistant] 支架移位


[User] 西瓦特皮肤异色病的多发群体是？

[Assistant] 中年妇女


[User] 硅肺的推荐药有些什么？

[Assistant] 岩盐气溶胶治疗；岩盐气溶胶


[User] 肿瘤沉积的发病部位是什么？

[Assistant] 直肠；结肠


[User] SIN组的发病部位是什么？

[Assistant] 桡骨中份；髓腔最窄处为桡骨中份


[User] 锡尘肺的诊断是什么？

[Assistant] 合并细菌感染者白细胞增高。胸部X线表现可分为三期。1.形态改变初期 为肺野内有密集度较高的不规则影和密度不高的类圆形阴影。2.斑点沉着期 两肺满布2～4mm密度高，边缘锐利斑点状阴影，肺门阴影密度高，近似金属块状影。3.肺门金属块状影形成期 在肺门第一级支气管周围有各种形态，沿支气管排列密度高的块状阴影，为锡末在支气管、肺淋巴结的沉着。肺功能检查主要表现为最大通气量和第一秒时间肺活量较正常人明显偏低。


[User] 肺毛霉病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 矽肺结核的病因是什么？

[Assistant] 家庭条件；体液免疫反应；持续高度的体液免疫反应


[User] 砂粒型的发病部位是什么？

[Assistant] 蝶骨翼；筛窦


[User] Sipple 综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺；肾上腺；甲状旁腺


[User] 肺部疾病合并低磷血症的多发地区是哪里？

[Assistant] 西北地区


[User] 矽肺宁片能治理什么疾病?

[Assistant] 矽肺


[User] 斯蒂尔病的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎；成人呼吸窘迫综合征；消化性溃疡


[User] 皮肤病症状中最常见的是

[Assistant] 目前，皮肤病是影响人们生活质量的一个令人讨厌的疾病，是一种常见病，临床上常常可以看到有麻风、鱼鳞病、疥疮、真菌、细菌等等。医生告诉我们，皮肤病是因为皮肤，在受到外界和内界因素的影响之后，皮肤的形态、结构和功能在不同的程度上都受到了破坏，从而引起的一系列的疾病。皮肤病在目前的发病率还是蛮高的，一般病情都比较轻，不会影响到生命活动，如果病情迁延不治，有可能会危害到生命健康。首先，皮肤病也有很多的分类：真菌病的手脚癣；细菌性皮肤病里的麻风；病毒性皮肤病里的水痘；节肢动物引起的皮肤病里的疥疮；性病里的梅毒；过敏性皮肤病里的湿疹；物理性的晒伤；结缔组织里的系统性红斑狼疮等。其次，皮肤病的常见症状有：皮疹，常常突然出现、又突然消失，皮肤出现红团、凸起；瘙痒感，还伴有恶心、呕吐、腹痛等表现；病程在1个月之内的为急性，超过两个月为慢性疾病；水痘，部分还会出水痘、麻疹、风疹。皮肤病的发病频率是非常高的，患了皮肤病要及时的治疗，皮肤病治疗期间，注意按时服药，坚持服药，不要用过热的水清洁皮肤，以免烫伤；日常生活中要注意个人的清洁卫生，床单多清洗、晒晒太阳，多运动，少熬夜。注意贴身的衣物选用棉布类的，以免皮肤敏感受到刺激；不要吃辛辣刺激性的食物、不抽烟不喝酒不熬夜，养成一个良好的作息习惯。注意沐浴的时间不能太长，否则会导致皮肤脱水，让人感觉疲劳，容易引发一些其他疾病的发生，最好要保持皮肤的干燥，日常起居，洗脸，洗澡的时候水温不要太高，也不能用带有刺激性的洗涤用品，如果出现了局部瘙痒的症状，一定要注意不能用手抓挠，以免使得病情加重。注意搞好自己的个人卫生和局部的清洁、干燥。


[User] 老年SMI的多发群体是什么？

[Assistant] 高龄有合并症患者


[User] 锡尘肺的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因锡尘肺是炼锡工人在冶炼过程中，长期吸入含有二氧化锡的气溶胶而产生的肺部疾病，潜伏期15～20年，病情发展缓慢。我国尚未把锡尘肺列为职业病。锡尘肺的病理表现报道很少。广西医学院和广西职业病研究所曾给大鼠气管内注入二氧化锡(SnO2)粉尘，经6个月和12个月后，发现肺内有大量尘细胞灶和肉芽肿样的炎性病变，尘灶周围有少数成纤维细胞，未发现结节或间质纤维化。广西粟木锡矿曾尸检一例生前诊断为锡尘肺的炼锡工人，有5年锡尘接触史，因肝癌死亡。病理检查发现肺内有3～4mm棕黑色锡尘性病灶，无明显纤维化及胸膜增厚。(二)发病机制锡尘肺是炼锡工人在冶炼过程中，长期吸入含有二氧化锡的气溶胶而产生的肺部疾病，潜伏期15～20年，病情发展缓慢。


[User] Machado-Joseph病的多发群体是？

[Assistant] 基因缺陷


[User] 矽尘的推荐药有些什么？

[Assistant] 烟酸治疗；牛磺酸


[User] 锑末沉着症的症状是什么？

[Assistant] 锑尘肺患者症状一般较轻，且无明显体征，主要有咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气短等，有的工人可能出现乏力、食欲减退、锑性皮炎等。肺通气功能有所下降，无弥散功能损害。根据锑尘接触史、X线表现和临床症状，一般不难作出锑末沉着症(或锑尘肺)的诊断，但我国尚未把锑尘肺列为职业病。


[User] 尘细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 髓索内


[User] 大鼠心搏骤停的病因是什么？

[Assistant] 经食道电刺激；窒息


[User] 心搏聚停的病因是什么？

[Assistant] 电击伤


[User] 窒息性心搏骤停的临床表现有些什么？

[Assistant] 冠脉灌注压


[User] 心源性心脏骤停的病因是什么？

[Assistant] 呼衰与低氧血症；创伤；急性中风；低血压/休克；急性心肌梗死


[User] 犬心搏骤停的临床表现有些什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 院前心脏骤停的病因是什么？

[Assistant] 复苏开始时间滞后


[User] 窦性停搏的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 心脏骤停期是什么？

[Assistant] 意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：心音消失；脉搏扪不到、血压测不出；意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：复苏开始的迟早；心脏骤停发生的场所；心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67％），心室颤动其次（25％），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。


[User] 急诊心搏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心肺复苏；机械按压


[User] 原发性心搏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心血管护理、神经系统护理；神经系统护理


[User] 心脏骤停会转化成什么？

[Assistant] 严重缺氧性脑损伤；脑损伤；T淋巴细胞凋亡


[User] 反射性心脏骤停的病因是什么？

[Assistant] 吸毒史较长；身患多种慢性疾病


[User] 院外心脏骤停的病因是什么？

[Assistant] 心室颤动


[User] 心跳骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 药物静脉溶栓治疗；肾上腺素；大剂量肾上腺素；标准剂量肾上腺素；纳洛酮；快速同步氨茶碱；血管升压素；快速氨茶碱；静脉尿激酶溶栓；氨茶碱；维库溴铵；盐酸纳洛酮；乌司他丁；脂肪乳复合肾上腺素；尿激酶；硫化氢；纳洛酮复苏；垂体后叶素；肾上腺素药物；碳酸氢钠；标准心肺复苏术；654-2(山莨菪碱；氨荼碱；氨茶碱与肾上腺素；4-苯丙酸甲酯盐酸盐；硝酸甘油；0.9％氯化钠注射液；静推参附；血管加压素；去甲肾上腺素


[User] 心跳骤停会导致什么样的结果？

[Assistant] 多器官功能衰竭


[User] 窒息性心搏骤停的辅助检查有些什么？

[Assistant] CPR动物模型


[User] 呼吸心跳骤停的临床表现有些什么？

[Assistant] 室性逸搏；血压下降


[User] 窒性心律失常的病因是什么？

[Assistant] 胸穿


[User] h.再灌注心律失常的临床表现有些什么？

[Assistant] 加速性室性自主心律


[User] 大鼠心搏骤停的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心肺复苏模型


[User] 猪心搏骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 硝酸异山梨酯；右美托咪定；右美托咪


[User] 心脏骤停的定义是什么?

[Assistant] （1）世界卫生组织于1975年在日内瓦开会，作出如下定义：发病或受伤后，24h内心脏停搏。（2）美国心脏病学会于1980年，根据美国每年约有500000人死于冠状动脉硬化性心脏病，其中约60%死于发病后1h内。于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是：冠心病发病后1h内心脏停搏，为心脏骤停。在临床实践中，人们觉得用以上两个定义的任一个来解释心脏骤停都不够全面。结合两者专家认为任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停。此定义与cecil内科学第16版（1982年），心肺复苏一章中的定义不谋而合。任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称为“心脏停搏”，而非“骤停”。这两个名词有本质上的不同。晚期癌症病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏，是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”；而由于心脏骤停，病人处于“临床死亡”。前者无法挽救，而后者应积极组织抢救，并有可能复苏成功。


[User] 院外心搏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 人工按压；心肺复苏；第一反应人；院前低温治疗；胸外按压；浅低温；体外心肺复苏；心肺复苏术；温度管理


[User] 心源性心脏骤停的多发地区是哪里？

[Assistant] 珠三角地区


[User] 严重致死性心律失常的病因是什么？

[Assistant] 离子通道病变


[User] 心肺骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 建立静脉通路；急救护理措施


[User] 小儿心律失常的简介是？

[Assistant] 心律失常的发展与心脏传导系统异常密切相关。正常心脏激动起源于窦房结。通过心脏传导系统，按一定的频率、顺序及速度播散，使心脏进行收缩和舒张活动，称为正常窦性心律;如果心脏激动的形成、频率或传导不正常，均可形成心律失常(arrhythmia)。


[User] 新生儿心律失常的简介是？

[Assistant] 新生儿心律失常是指由于心肌自律性，兴奋性和传导性改变而引起的不同于正常心脏搏动节律的异常心律，包括频率、节律，心脏搏动部位或心电活动顺序的异常。新生儿心律失常多为功能性及暂时性，但也有少数严重心律失常，可引起新生儿猝死，因此对新生儿心律失常不可掉以轻心，应密切观察，积极治疗，临床上较常见的心律失常有阵发性室性心动过速、窦性心动过缓、房性及结性期前收缩，室性期前收缩、房室传导阻滞等。


[User] 呼吸骤停的病因是什么？

[Assistant] 置胃管的刺激；体位改变；插胃管；严重创伤；置胃管；克霉唑；支气管哮喘；电击伤；过度通气；心脑血管病；意外事故；应用脱水药物；有机磷农药中毒；氯氮平


[User] 窦性心律失常的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 不明原因的心律失常的并发症是什么？

[Assistant] 慢性咽囊炎


[User] 心脏骤停会导致什么样的结果？

[Assistant] 猝死；休克；术后早期死亡；组织器官损伤；心脏性猝死；死亡；大鼠肠机械屏障损伤；心源性死亡


[User] 心跳呼吸骤停的死亡率是多少？

[Assistant] 80％和100％


[User] AMI并发心搏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 早期除颤


[User] 小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的预防措施有哪些？

[Assistant] 一般预防防止医源性意外，严格各种诊疗程序，仔细操作，避免意外，防止药物中毒等。


[User] 兔心搏骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 硫化氢；氯化钾脉冲式注射


[User] 突发心脏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 院外心跳停止的病因是什么？

[Assistant] 意外伤害


[User] 急性缓慢性心律失常的发病部位是什么？

[Assistant] 窦房结；房室传导系统


[User] 院前心脏骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 加压素20；静脉溶栓治疗


[User] 呼吸、心跳骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 肾上腺素标准剂量；盐酸纳洛酮；肾上腺素联合垂体后叶素；肾上腺素治疗


[User] 呼吸心跳骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 利多卡因；尿激酶；纳络酮；醒脑静注射液；萨勃；舒血宁辅助治疗；肾上腺素；蛋白酶抑制剂；升压药；纳洛酮；呼吸兴奋剂；舒血宁；胺碘酮；复苏药物


[User] 心率失常的并发症是什么？

[Assistant] 胆囊炎；胆结石


[User] 循环骤停的推荐药有些什么？

[Assistant] 碳酸氢钠


[User] 反复室性心律失常的临床表现有些什么？

[Assistant] 血尿


[User] 心室颤的并发症是什么？

[Assistant] 心源性休克；急性左心衰；心率失常


[User] 大鼠心律失常的病因是什么？

[Assistant] 硫酸镁；氯化钡；乌头碱；心肌缺血再灌注；哇巴因；电刺激


[User] 新发心律失常的临床表现有些什么？

[Assistant] 残余分流


[User] 兔心搏骤停的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 吸入氢气


[User] 心房扑动的简介是？

[Assistant] 心房扑动(thoracicoutletsyndrome)可以认为是在房性心动过速与心房颤动之间的中间型。当心房异位起搏点频率达到250～350次/分钟且呈规则状态的时候，引起心房快而协调的收缩称为心房扑动。患者可出现低血压、头晕、心悸、心绞痛，甚至心源性休克。心房扑动呈1：1下传时(多在婴幼儿发生)可使心室率快达250次/分钟左右，可出现低血压、头晕、心悸、心绞痛，甚至心源性休克。颈静脉搏动快于心室率。心脏听诊，最常见的是快而规则的心率，150次/分钟左右，房室比例为2：1下传。当房室比例呈3：1或4：1下传时，则心率减慢，此时仔细听诊可听到快而低的心房收缩音。病因多为器质性心脏病，常见于冠心病、高血压、肺心病、肺栓塞、病态窦房结等。


[User] 慢性浅表胃炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 结节性变化


[User] 浅表性胃炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肠黏膜病理活检；胃黏膜活检；活检；病理学活检


[User] 慢性胃炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理检查；组织学检查；胃镜下活检；胃粘膜组织活检；病理活检；活检；胃黏膜病理活检；活组织检查；免疫组化；病理检查；病理组织学检查；胃黏膜活检；内镜病理活检；胃粘膜活检；胃癌活检；病理学检查；胃镜活检


[User] 浅表糜烂性胃炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 恶心


[User] 浅表性胃炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 慢性胃炎的简介是？

[Assistant] 慢性胃炎(chronicgastritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎是两种最常见的慢性胃炎。小儿慢性胃炎、老年人慢性胃炎近几年临床发病率也逐渐升高。


[User] Hp阴性慢性浅表性胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜


[User] 慢性浅表性胃炎会转化成什么？

[Assistant] 胃阴不足；脾虚证；脾胃虚寒；脾胃气虚；萎缩性胃炎


[User] 浅表性胃炎的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；消化内科


[User] 慢性浅表性萎缩性胃炎，无

[Assistant] 你好，慢性萎缩性胃炎(以下简称CAG)是消化系统疾病中常见病和难治病之一。临床上以胃脘胀满、疼痛、嘈杂纳少，大便或干或稀为主要表现。病理特点为胃腺体萎缩，粘膜变薄，粘膜肌层增厚及伴有肠上皮化生、不典型增生。目前国内外对本病尚无好的治疗办法，而中医药治疗本病有着明显的优势，并且取得很好的疗效。


[User] 慢性非萎缩性胃炎表现

[Assistant] 慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。那么慢性非萎缩性胃炎表现你知道吗？多数慢性非萎缩性胃炎患者可无任何症状，有症状者主要表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气和恶心等非特异性消化不良症状。慢性非萎缩性胃炎，相对来说，是一个比较轻的胃炎，可以合并有糜烂、反流，甚至溃疡，每个病人的临床表现是不一样的。另外，也需要注意：症状的轻重和疾病的严重程度很多时候也不一定成正比。对于慢性非萎缩性胃炎，最常见的症状有以下几种：胃疼、胃胀、烧心、反酸、恶心、呕吐、食欲不振、早饱等等。早饱的意思就是吃一点饭就已经饱了，有些人以某一种症状为主，有些人也可以几种症状都存在，还有一部分病人没有任何的临床症状。慢性非萎缩性胃炎是以淋巴细胞、浆细胞慢性炎症炎症细胞浸润为特点，同时不伴有胃黏膜萎缩性改变的慢性胃炎；临床表现主要包括上腹部饱胀、隐痛、胀痛，以及烧灼感、嘈杂、反酸、恶心等症状。其临床症状无特异性，与胃溃疡、胃部肿瘤及胃肠道等其它疾病难以鉴别。建议进行胃镜检查、胃黏膜组织学活检，明确诊断，以免漏诊、误诊。以上介绍了慢性非萎缩性胃炎表现，慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，平时饮食避免过热及过于粗燥的食物，避免进食盐渍，烟熏及不新鲜食物。


[User] 慢性浅表性胃炎什么症状

[Assistant] 慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症它是慢性胃炎中最多见的一品种型在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右本病的发病顶峰年龄为31～50岁男性发病多于女性浅表性胃炎的致病要素迄今尚未完整明了，其中比拟明白的病因有：细菌、病毒及毒素多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或重复发作，逐步演化而成慢性浅表性胃炎。吸烟长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而毁坏胃黏膜屏障招致慢性炎性病变。药物某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可惹起慢性胃黏膜损伤。刺激性食物长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可毁坏胃黏膜维护屏障而发作胃炎。胆汁或十二指肠液反流经胃镜发现或证明胆汁反流是惹起浅表性胃炎的一个重要缘由。7.幽门螺杆菌（Hp）感染Hp感染是慢性浅表性胃炎的重要缘由之一。上腹痛最常见病症是上腹疼痛，疼痛普通为洋溢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等，大多数有病症的慢性浅表性胃炎患者有此病症。上腹部疼痛多数无规律，与饮食有关，常由于吃了冷食硬食、辛辣或其他刺激性食物而病症加重，有的发病与气候变化有关。腹胀慢性浅表性胃炎患者多有腹胀。常由于胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。嗳气嗳气标明胃内气体增加，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。胃出血有时会呈现重复小量胃黏膜出血。缘由为在慢性浅表性胃炎根底上并发的一种胃黏膜急性炎症改动。局部患者还可伴有食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等病症。


[User] 浅表性胃炎的症状表现

[Assistant] 人的身体由于结构复杂，所以病症也是多种多样的，大家应该都听说过胃炎，但是，对于浅表性胃炎，很多人却都不明白。到底浅表性胃炎是什么?浅表性胃炎的症状是什么?引起浅表性胃炎的原因有哪些?下面大家一起去了解吧。浅表性胃炎是一种胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右。本病的发病高峰年龄为31～50岁，男性发病多于女性。浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。轻度浅表性胃炎如果体检发现浅表性胃炎，没有任何症状，此时浅表性胃炎可以理解为正常。重度浅表性胃炎如果是本身就胃痛，平时爱抽烟喝酒的患者，诊断结果为浅表性胃炎，那就要考虑为“胃病”了。说明疾病还暂时局限在浅表部位，需要采取措施来控制疾病继续发展。浅表性胃炎的症状无特异性，或轻或重，可有可无，因人而异的。比较常见的症状性有：腹痛、腹胀、反酸、烧心、厌食、消化不良等，与胃炎、胃溃疡及消化道肿瘤等疾病症状类似。胃镜下可见胃粘膜发生炎症反应、水肿、充血等。浅表性胃炎是一种轻度的慢性的胃部炎症疾病，临床上一般把无特殊相应症状的胃炎，统归为浅表性胃炎。浅表性胃炎这个名字听起来比较复杂，但是浅表性胃炎是属于胃黏膜表层的炎症，都是胃部的问题，一定要多加注意，改掉平时喜欢吃辛辣，饮食不规律的毛病，杜绝浅表性胃炎的发生。


[User] 慢性糜烂性胃炎的简介是？

[Assistant] 慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎。一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。慢性糜烂性胃炎是介乎慢性浅表性胃炎和消化性溃疡之间的一种临床常见的消化系统疾病，在临床上具有很高的发病率。


[User] 轻度慢性浅表性胃炎什么症状

[Assistant] 慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。主要根据病人的症状如饭后上腹部饱胀，疼痛等，可怀疑有慢性浅表性胃炎。确诊主要依靠胃镜检查和胃黏膜活组织检查。那么轻度慢性浅表性胃炎什么症状？1、上腹疼痛：慢性浅表性胃炎这种疾病在轻度时期会出现的常见症状为上腹疼痛，几乎每一个慢性浅表性胃炎患者都是会出现上腹疼痛这种症状的，患者出现的上腹部疼痛是没有什么规律性的，疼痛也是和饮食没有关系的，不过有的患者在空腹舒适，饭后会出现不舒的症状，疼痛多为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等，吃了冷食、硬食，以及辛辣刺激性食物后会出现疼痛症状的加重，少数轻度慢性浅表性胃炎疼痛和气候变化有关。2、腹胀：腹胀也是轻度慢性浅表性胃炎会出现的症状，大约70%左右的慢性浅表性胃炎都会出现这个症状的，腹胀的原因是由于胃内潴留食物，胃内食物排空延迟，以及胃内食物消化不良造成的，此时应该重视身体调理工作。3、嗳气：一半以上轻度慢性浅表性胃炎患者会出现嗳气的症状，往往是由于胃内气体增多，经食管排出的时候导致上腹饱胀造成的，此时需要打嗝后舒服一些，当然出现嗳气的时候应该在饮食上吃些白萝卜等食物，进行症状的缓解工作。以上介绍了轻度慢性浅表性胃炎什么症状，慢性浅表性胃炎这种疾病在轻度时期会出现的常见症状为上腹疼痛，几乎每一个慢性浅表性胃炎患者都是会出现上腹疼痛这种症状的，一半以上轻度慢性浅表性胃炎患者会出现嗳气的症状。


[User] 慢性胃炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 萎缩；脘胀；反应迟钝；胃出血；饱胀感；气短；乏力；杵状指；表情淡漠；喜暖喜按；纳少；身重肢倦；间质水肿；Hp阳性；焦虑抑郁；活动后气短；食欲不振；Kappa值0.722；心悸；腹肌软；腹胀；腺体萎缩；出血；烧心；部分伴肠土皮化生；嘈杂；恶心；胃脘疼痛；情绪波动；溃疡；口淡多涎；寒热错杂；虚中夹实；情绪障碍；中性粒细胞浸润；烧灼感；进行性呼吸困难；发热；吸气相爆裂音；嗜睡；焦虑抑郁情绪；视物模糊；舌炎；良性结节状改变；上腹胀痛；悲观；手舌震颤；胃脘部疼痛；胃脘部痞满疼痛；舌苔颜色也变回正常；胃部胀满；呕血与黑便；紧张；上腹部疼痛；黏膜糜烂；睡眠差；、紧张；营养失调；黏膜层血管扩张；食欲减退；烧心、腹痛；固有层平滑肌纤维增生；抑郁焦虑；痞满；恐惧；纳呆；焦虑抑郁状态；胃镜黏膜象；胃排完障碍；焦虑、抑郁状态；黏膜细胞凋亡；痞闷；着色均匀；疼痛；幽门螺杆菌阳性；吞酸；肠鸣音正常；血管纹理模糊；黑便；胃小凹增生；厌食；胃酸分泌增多；甲状腺不大；上腹饱胀；抑郁、焦虑；手脚温热；精神异常；白睛消化区的异常眼征；昏迷；大便干燥；胃节律紊乱；腹软；焦虑；胃排空明显减缓；腹痛；胃窦黏膜结节样改变；胃痛；胃脘灼热；充血、水肿；泛酸；焦虑、抑郁；舌苔；耳聋耳鸣；炎症细胞浸润；胃部饱胀；餐后饱胀感；纳差；失眠；恶心呕吐；嗳气呃逆；返酸；痛窜胁背；不良饮食习惯；上中腹闷痛；肝气郁结；流涕带血；糜烂；心力衰竭；淋巴滤泡；上腹饱胀不适；隐痛；食后饱胀；血压升高；抑郁及焦虑；头晕；消化道出血；气促；消化不良；胃脘痛；黄疸；胃动力功能；红斑；强迫；舌象；人际关系敏感；下颌运动障碍；球部、幽门出血；上腹不适；胸脘痞闷；口苦；全身乏力；胸闷痛；上腹痛；抑郁；胃壁层次显示清晰；呕吐；口干；精神差；急性胃黏膜病变；嗳气；贫血；快速心房颤动；胃内胆汁反流；上腹胀满；呃逆；上腹部隐痛；口中也不会再吐清水；呕吐加重；心烦；胃部不再疼痛；倦怠乏力；反酸；消瘦；鼻塞；脏腑受累；胃脘胀痛；皮肤巩膜无黄染；咳嗽；水电解质紊乱；幽门螺旋杆菌阳性；中上腹饱胀


[User] 慢性胃炎的主要病因

[Assistant] 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。慢性胃炎更多是老百姓对于胃病的理解，实际上慢性胃炎是一个很大的范畴，并不是有慢性胃炎的人就有胃病。慢性胃炎包括两类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎，如果做过胃镜显示有这两种胃炎，也有可能并没有症状。最常见一些症状，有的人以疼为主，如隐隐的疼、胀疼、针刺疼，每个人表现不同，与是否使用食物也无关；以饱胀为主，如吃过东西上腹饱胀、饭量变小，随便吃一点就觉得没有胃口、嗳气，吃东西前后最易出现。以上都可能是慢性胃炎的症状，但消化道症状有一个特殊点，也就是症状没有特异性，即以上症状慢性胃炎、胃溃疡、甚至胃癌等都可有。因此，症状只是了解病情的一个方面，还要结合胃镜才能给出最后精确的判断。慢性胃炎的病因：1、幽门螺杆菌：(HP)感染是慢性胃炎最主要的病因。它通过以下机制致病：1含尿素酶，能分解尿素产生氨。损害胃上皮细胞；2含空泡毒素蛋白，使上皮细胞受损；3细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应；4菌体胞壁作为抗原能引起免疫反应。2、自身免疫：壁细胞受损后，能作为自身抗原刺激机体的免疫系统，产生壁细胞抗体和内因子抗体，导致壁细胞进一步减少，胃酸分泌减少甚至缺乏，以及维生素吸收不良，可导致恶性贫血。3、十二指肠液反流：幽门括约肌松弛等因素可造成.其内的胆汁和胰液等会削弱胃黏膜的功能，从而容易受胃液一胃蛋白酶的损害。4、其他因素：如：老年，残胃，慢性右心衰竭，肝硬化，尿毒症，吸烟，饮酒等。


[User] 慢性浅表性胃炎是什么原因引起的

[Assistant] 慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。患者可有不同程度的消化不良症状，如进食后上腹部不适、隐痛，伴嗳气、恶心、泛酸，偶有呕吐。大多为幽门螺杆菌感染，慢性浅表性胃炎是什么原因引起的？慢性浅表性胃炎以胃黏膜慢性炎症为主，炎症集中在黏膜表层，未进入深层。内镜下表现为黏膜充血、水肿、红斑、糜烂，并未出现黏膜粗糙、腺体萎缩凹陷、血管透见等萎缩性胃炎的症状。1、药物：长期服用某些药物，可引起慢性胃粘膜损害。2、刺激性饮食：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、吸烟、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。3、心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。4、细菌、病毒：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。5、鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。以上介绍了慢性浅表性胃炎是什么原因引起的，慢性浅表性胃炎的原因很多，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。对于慢性浅表性胃炎患者，饮食要清淡为主，少吃过凉和过硬的食物，不然容易反复发作。


[User] 慢性胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤维胃镜；Olympus镜检查；无痛胃镜；电镜；胃镜诊断；内镜观察；胃镜检查；电镜检查；超声内镜；上消化道钡餐透视；普通胃镜；放大内镜检查；胶囊内镜；胃镜结合病理检查；胃镜、胃B超；钡灌肠；胃镜；胃内镜检查；内镜技术；肠镜；复查胃镜；上消化道内镜检查；慢性胃炎电子胃镜；电子内镜检查；蓝激光内镜检查；消化道纤维内窥镜；胃肠钡餐透视；胃B超；肠镜检查；窄带成像放大内镜；小儿胃镜；电子胃镜；光镜；胃镜及组织学检查；放大内镜；内镜检查；内镜；电子胃镜检查；纤维胃镜检查；上消化道内镜


[User] 浅表性胃炎的并发症是什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 慢性浅表性胃炎什么原因引起

[Assistant] 胃炎这个疾病很多人得了之后都会发现，在接受了很长时间的治疗之后还是不好，并且会反反复复的发作，那这究竟是什么原因造成的呢？其实其根本的原因是胃黏膜急、慢性炎症导致的。但是胃炎有两种症状，其中一种是慢性浅表性胃炎。它是由上面原因引起的呢？我们通过下面来了解一下。引起慢性浅表性胃炎的原因复杂多样，和下面的因素有着极大的关系：1、不良的饮食习惯：长时间进食大量的辛辣等刺激性食物，或者酗酒抽烟，烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃黏膜屏障导致慢性炎性病变。浓茶、浓咖啡等对肠胃伤害极大的食物，导致胃粘膜受损引起胃炎。2、病毒细菌的感染，幽门螺杆菌的感染，破坏胃黏膜屏障，引起胃黏膜的炎症。3、胆汁或十二指肠液反流经胃镜发现或证实胆汁反流是引起浅表性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃黏膜屏障，导致浅表性胃炎。4、精神因素：长期处于精神紧张、忧虑或抑郁状态，导致黏膜血管舒缩功能紊乱。由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑郁状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。导致胃黏膜血管舒缩功能紊乱，造成胃黏膜血流量减少，破坏胃黏膜屏障作用，形成胃黏膜慢性炎症反应。综上所述，慢性浅表性胃炎不要歧视有很多，最主要的是不良饮食还有心态的问题。面对疾病我们会恐慌，但是要学会控制情绪，拥有良好的情绪对治疗疾病有极大的帮助。在面对食物一定要忌酸酒、过硬、辛辣腌制食品、油腻、过甜、冷饮凉食。


[User] 慢性浅表胃炎怎样冶治疗，无

[Assistant] 你的这种情况可能是感染了幽门螺旋杆菌引起的，建议用三联疗法，以一种抗生素或两种抗生素，一种抑制胃酸分泌的药物，一种胃粘膜保护剂联合使用，效果比较好


[User] 胃炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活组织病理检查；活检；靶向活检；病理检查；胃黏膜活检；十二指肠黏膜活检


[User] 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎，无

[Assistant] 可以做一下胃镜看看，确定具体病情，可以在医生指导下服用丽珠得乐，奥美拉唑 阿莫西林胶囊 克拉霉素治疗,按疗程治疗，.注意不要吃生冷食物.辛辣刺激性食物..祝早日康复


[User] 慢性胃炎主要的病因

[Assistant] 对于客运司机来说，每天吃不定时，所以是很容易诱发慢性胃炎的，专家指出，特别是对于长途客运的司机来说，为了能够赶进度，每天胡乱在一家快餐店里吃东西，这样对胃部的伤害就更加大了，而一旦胃炎出现了，我们就要根据其类型进行治疗。慢性胃炎一般分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎以及某些比较少见的特殊类型的慢性胃炎。所谓浅表性胃炎，即胃黏膜组织学上一般有炎症细胞浸润、组织水肿等；而萎缩性胃炎则表现为胃黏膜层变薄、萎缩、肠上皮化生等。事实上，浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种病理改变可以同时存在。一般年轻患者以浅表性胃炎为主，年长患者则以慢性萎缩性胃炎为主。我们的胃每天都要受到食物刺激，慢性浅表性胃炎很难有机会完全恢复。时间长了，不少慢性浅表性胃炎会慢慢演变为慢性萎缩性胃炎。且慢性萎缩性胃炎与年龄增大、肌体衰老、器官萎缩是相平行的。所以，老年患者慢性萎缩性胃炎的发病率较高。现在看来，慢性胃炎主要病因有细菌感染、机械损伤、化学损伤（如药物、十二指肠胆汁胰液反流）以及某些免疫因素和遗传因素等。在这些因素中，细菌感染需要引起特别重视。所谓细菌感染，指的是幽门螺杆菌，也就是人经常说的HP感染。HP是幽门螺杆菌的拉丁文或英文首字母的缩写。要特别强调HP，因为HP长期感染，可以通过毒素、免疫损伤等机制，加重患者胃的损伤，甚至可以促进胃黏膜一些与胃癌有关的病变恶化。其他因素如胃十二指肠反流可以用合理的治疗纠正，从而使慢性胃炎减轻。还需要说明的是，慢性胃炎并不是突然就出现的，一般都有一个循序渐进的过程，一开始，可能慢性胃炎只是让患者偶尔出现一些胃痛的现象，但如果胃炎的病情继续发展下去，那么慢性胃炎还可能让患者出现持续的胃部疼痛症状。


[User] 慢性浅表性浅表性胃炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 柴胡疏肝散


[User] 浅表性胃炎的发病原因？

[Assistant] 鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。胃酸是胃液中的酸性分泌物，正常胃内胃酸能够与胃蛋白酶一起消化食物，并杀灭消除胃内幽门螺旋杆菌，当胃酸分泌过多时，胃酸在中和消化食物的同时残留较多，就会腐蚀胃粘膜，蚕食胃壁，导致溃疡发生或者粘膜层的炎症。烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。发病机制(1)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。(2)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H?+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。(3)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。(4)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。另外，夏季人体的抵抗力下降，容易患病，药物刺激也是导致慢性浅表性胃炎夏季高发的一个原因。温院长提醒广大胃病患者，夏季感冒后服用解热、止痛等抗生素药物，这些药物对胃黏膜有较大的刺激作用，导致胃黏膜收缩缺血，诱发慢性浅表性胃炎，或加重慢性浅表性胃炎。如果必须服用这些药物，建议患者饭后服用，减少药物对胃的刺激作用。


[User] 轻度浅表性胃炎症状

[Assistant] 浅表性胃炎是一种胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右。在浅表性胃炎中的发病率是男性发病多于女性，且发病高峰年龄为31～50岁。浅表性胃炎是从上皮细胞发生病变，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变的发生部位常以胃窦明显，多为弥漫性，在胃镜检查表现为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。在国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度；涉及中1/3者为中度；超过粘膜层2/3者为重度。而慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。慢性浅表性胃炎症状主要以上腹部疼痛为主，有些病人可能也没有症状。同时慢性浅表性胃炎的治疗是比较顽固，经久不愈，反复发作是其重要特点；在临床慢性浅表性胃炎的症状表现为上腹痛，且疼痛没有规律，和食物无关，通常都是弥漫性的上腹灼痛、隐痛及胀痛，少部分病人会出现绞痛并往背部延伸。其次是嗳气，因为慢性浅表性胃炎的患者多数表现为缺少胃酸，胃内发酵产气等原因，导致胃内堆积气体，引发嗳气。腹胀则是因为食物滞留、排空延迟、消化不良以及食用了难消化的食物，使得腹胀。食欲不振，慢性浅表性胃炎患者会出现食欲减退，或者时好时坏的情况。最后一点则是恶心与呕吐，因为炎性胃粘膜受到理化及生物因素等刺激，再加上患者的胃动力不足、胃逆蠕动等影响，从而引发恶心呕吐。便秘及腹泻也是大多数慢性浅表性胃炎患者存在的症状，一般便秘较多，腹泻较少。在一些严重的换这种还会有反复出血的症状，出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。


[User] 慢性糜烂性胃炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 慢性浅表性胃炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 舒肝快胃丸；清胃止痛微丸；硫糖铝；自拟半夏益中汤；蒙医药；奥美拉唑治疗；奥美拉唑联合蒲公英；雷贝拉唑；逍丹散；甘海胃康胶囊；奥美拉唑联合瑞巴派特片；胃肠舒汤剂；三仁汤；伊赫-哈日-12；壮西-色润-召日散；舒胃汤；柴芩泻心汤；替硝唑；六君子汤；自拟胃康汤；解郁理气汤；四逆散合良附丸加减；半夏泻心汤；健胃消炎颗粒；壮西-21；理中片；氟西汀胶囊；多潘立酮；奥美拉唑联合多潘立酮；柴胡桂枝汤加味；中药陈夏六君子汤；蒙药治疗；扎木萨-4味汤散；寒水石六味散；兰索拉唑；中药汤剂；胃安1号丸；养胃冲剂；西沙必利；香砂六君子方；枳术宽中胶囊；雷尼替丁联合庆大霉素片；三九胃泰冲剂；复方铝酸铋片；枸橼酸莫沙必利；消食十味丸；四逆散加味；果胶铋；甲硝唑三联；六味木香散；小柴胡汤化裁方；普瑞酮；加味小建中汤；氟哌噻吨美利曲辛；达格布玛那格-15；左金丸加减；格布玛那格-15；哈日-嘎布日-10；甲硝唑；奥美拉唑联合替普瑞酮；胃复春片；氟西汀；安胃疡胶囊；抗酸药；平胃汤；奥美拉唑合多潘立酮；六君子汤加味；麦门冬汤加减；奥美拉唑联；胃宁；藿朴夏苓汤；连朴饮加减；奥美拉唑联合胃康灵；四逆散合良附丸；多潘立酮联合雷尼替丁；铝碳酸镁片；铝碳酸镁；胃炎颗粒；巴特日-7；胃葆冲剂；延胡胃安胶囊；甲硝唑片；泮托拉唑；荆花胃康胶丸；法莫替丁；雷尼替丁；柴欢合剂；复方楤木根汤；愈疡健胃汤；平胃散；枸橼酸铋钾胶囊；半夏益中汤；自拟平胃汤；庆大霉素片；加味柴胡疏肝散；甘露消毒丹；奥美拉唑；胃康灵；雷贝拉唑联合曲美布汀；云南白药；西药；硫糖铝悬液；自拟胃肠舒汤剂；泻心汤；通拉嘎-5；柴芍六君汤；胃必治；连朴清胃汤；柴胡疏肝散；盐酸雷尼替丁胶囊；胃宁汤加减；红霉素；谷维素；胃康汤；奥美拉唑肠溶胶囊；补中益气汤；荜铃胃痛颗粒；胃宁口服液；奥美拉唑三联；吗丁啉；阿莫西林胶囊；自拟中药方；呋喃唑酮；益中和胃汤；柴胡舒肝散；柴胡疏肝散合四君子汤加减；自拟健脾养胃汤；吗丁啉片；兰索拉唑肠溶片；谷氨酰胺颗粒三联疗法；扎木萨-4味散；氟哌噻吨美利曲辛片；加味陈夏六君子汤；藿朴夏苓益胃汤；胃炎散颗粒；黄蓖建中汤加吴茱萸；胃康灵胶囊；瑞巴派特片；替普瑞酮联合奥美拉唑；左金丸加减治疗；连朴饮合柴芩泻心汤；加味左金丸；基础方香砂六君子汤；胃苏冲剂；奥美拉唑合胃康灵胶囊；单纯奥美拉唑；奥美拉唑胶囊；三九胃泰颗粒；加味小柴胡汤；黄芪建中汤；抗胆碱药；奥美拉唑联合胃康灵胶囊；培根美念；胃宁汤；自拟舒胃汤；自拟健脾益胃汤；雷尼替丁胶囊；中药调理；蒙药壮西乌尼顺额么；质子泵拮抗剂；陈夏六君子汤；小柴胡汤；雷贝拉唑联合替普瑞酮；维生素K3；奥美拉唑联合阿莫西林；巴特尔-7味丸；舒胃汤加减；胃黏膜保护剂；胃平片；丽珠得乐；庆大霉素；柴芍六君汤加味；云香复合胃痛胶囊；抗幽门螺杆菌治疗；西药治疗；小柴胡左金汤；汤钦-25；甲氰咪胍；胃康灵加雷尼替丁；替普瑞酮胶囊；三仁汤加味；黛力新；奥美拉唑合阿莫西林；多潘立酮复合奥美拉唑；开降健胃颗粒；蒙药；阿拉坦-5味丸；肝胃百合汤；曲美布汀；三联疗法；替普瑞酮；健脾理气方；香砂六君子汤；阿莫西林联；哈日嘎布日-10；保和丸合金铃子散；左氧；维生素B12；连朴饮；寒水石化灰剂；奥美拉唑联合舒肝快胃丸；阿莫西林；中药治疗；单用多潘立酮；柴芩泻心汤加减；浩道敦-10；建中和胃汤；四君子汤；蒙药制剂；白术健脾汤；克拉霉素；左金丸合半夏厚朴汤


[User] 慢性浅表性胃炎与慢性胃炎有什么区别，慢性浅表性胃炎与慢性胃炎有什么区别

[Assistant] 浅表性胃炎是最常见的慢性胃部炎症，是指炎症累及胃粘膜的浅层，但也可累及深层.浅表性胃炎可分为轻度、中度和重度.炎性细胞浸润仅限于胃粘膜的上1/3者为轻度，炎性细胞超过粘膜的1/3，但不超过全层的2/3者为中度；炎症细胞浸润达全层者为重度.浅表性胃炎在胃镜下的表现有：粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，有时粘膜上可有局限性糜烂和出血点.胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎症细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶有嗜酸细胞.固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血.胃腺体正常.没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂，即固有膜坏死（病变不涉及粘膜肌）.表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则.慢性浅表性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致.大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等.个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血.有些患者常感到上腹饱胀不适、嗳气，经多所医院及多次胃镜检查均诊断为“浅表性胃炎”，长期服用多种中西药并无显著疗效，医药费却花了不少.类似的病人并不少见.其实在这类患者中有不少人伴有失眠、焦虑、烦躁、心慌、疑病等神经精神症状，有些病人总是疑虑自己患有胃癌而到处求医，反复要求做胃镜检查.


[User] 糜烂性胃炎及浅表性胃炎的症状

[Assistant] 糜烂性胃炎分为急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，浅表性胃炎一般指慢性浅表性胃炎，慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。那么你知道糜烂性胃炎及浅表性胃炎的症状吗？糜烂性胃炎相对于浅表性胃炎症状更重，也更复杂点。糜烂性胃炎是胃粘膜长期刺激引起的糜烂改变，常有腹痛，腹胀，反酸嗳气等临床表现，腹痛较浅表性明显。一般需要4~6周时间，期间要很注意饮食调理。糜烂性胃炎分为急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。急性糜烂性胃炎起病较急，在原发病的病程中突发上消化道出血，表现为呕血及黑粪，单独黑粪者少见。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克、贫血。出血时有上腹隐痛不适或有触痛。浅表性胃炎最常见症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者有此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。反复出血为常见症状。出血原因为在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。以上介绍了糜烂性胃炎及浅表性胃炎的症状，了解了糜烂性胃炎及浅表性胃炎的症状，无论何种胃炎，平时的生活中我们都要注意饮食，养成良好的进食习惯，少量多餐、定时定量、细嚼慢咽，避免摄入粗糙、过咸、过甜、过辣的刺激性食物和饮料，戒除烟酒。


[User] 请描述慢性浅表性胃炎的手术治疗方法

[Assistant] 慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生时，应考虑手术治疗。胃窦部重度的萎缩性胃炎和肠化并不是手术的绝对指征，因为手术后的残胃也很容易发生慢性萎缩性胃炎、肠化和癌变。萎缩性胃炎癌变率约1%，所以应定期胃镜随访。尤其对伴有息肉、异型增生者，或有局灶性凹陷或隆起者。胃粘膜很光滑的轻度萎缩性胃炎，癌变可能性小。


[User] 非糜烂慢性胃炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 消化不良症状；上腹痛


[User] 非RE慢性胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜检查


[User] 慢性中度浅表性胃炎严重吗?

[Assistant] 胃炎是一种常见的疾病，是各种原因引起的胃黏膜炎症，为最常见的消化系统疾病之一，胃炎会危害大家的身体。而慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。那么，慢性中度浅表性胃炎严重吗？下面给大家介绍一下。慢性中度浅表性胃炎如果体检发现浅表性胃炎，没有任何症状，此时慢性中度浅表性胃炎可以理解为正常。重度浅表性胃炎如果是本身就胃痛，平时爱抽烟喝酒的患者，诊断结果为浅表性胃炎，那就要考虑为“胃病”了。说明疾病还暂时局限在浅表部位，需要采取措施来控制疾病继续发展。慢性中度浅表性胃炎影响呼吸腹腔胀气，横膈升高，胸腔变小，肺呼吸功能受到限制，可引起呼吸困难。腹部胀气，横膈上提，压缩胸腔，心脏的收缩和舒张功能受到影响。肠腔胀气，肠内压升高，影响肠壁血液循环。腹腔内压升高，下腔静脉回流受阻，因回心量减少，影响心脏射血。长期慢性胃部症状，消化吸收功能紊乱，从而导致胃部本身病变及营养代谢、植物神经功能调节、内分泌激素释放水平、生长发育机能以及整体免疫机能的全身影响，成为继发其它疾病的重要潜在因素;患病人群的体质减弱，生存质量下降，甚至是造成人的社会心理异常的一个重要因素。综上所述就是对慢性中度浅表性胃炎严重的介绍。慢性中度浅表性胃炎，如果体检发现没有任何症状，此时慢性中度浅表性胃炎可以理解为正常。如果出现胀气，呼吸困难，打嗝等等情况的就是严重的。因为这个是一种慢性的疾病，呈现的症状比较慢，如患者出现身体不适的情况，建议及时去医院治疗，否则会影响病情的治疗。


[User] 慢性萎缩性胃炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 乏力；舌感异常；上腹部疼满；食欲下降；Hp阳性；胃胀；食欲不振；肠化生改变；腹胀；稍食即胀；腺体萎缩；胀满；恶心；黏膜肌层增厚；胃体失养；嗳气反酸；寒热错杂；阴虚胃热；血管清晰；神疲乏力；营养不良；肠上皮化生；PGI、PGR降低；胃络瘀血；双眼视物模糊；全身肌肉酸痛；尿黄；齿根萎缩；胃黏膜萎缩变薄；黏膜表现粗糙；痰湿；黏膜变薄；胃酸分泌减少；频繁恶心；暖气吞酸；胃黏膜充血、水肿、糜烂；脾胃虚弱；食欲减退；黏膜肌层变厚；胃脘痞满；腹泻；纳呆；疼痛不适；促胃液素水平显著降低；浅表性炙；伴有肠上皮化生；痞闷；疼痛；消瘦失眠；黏膜粗糙；黑便；厌食；呕血；黏膜红色和白色相间；胃黏膜萎缩；上腹饱胀；G-17显著下降；颗粒、糜烂、隆起病变；PG Ⅰ水平下降；酱油色尿；焦虑；腹痛；皱襞变平甚至消失；固有腺体减少或消失；肝胃不和；脾胃湿热；胃痛；上腹部胀痛；泛酸；焦虑、抑郁；红白相见；胃部饱胀；纳差；恶心呕吐；低酸；糜烂；血管通透；胃肠道症状；胃变薄；面色苍白；变薄；黏膜呈颗粒状或结节状；胃黏膜粗糙；消化不良；消瘦乏力；胃脘痛；胃黏膜萎缩伴肠化生改变；早饱；气滞；嗳气吞酸嘈杂；上腹不适；胃脘部胀满；胃痞消；上腹痛；抑郁；血清学异常；呕吐；精神差；上腹烧灼感；嗳气；贫血；反复呕血；白相；呃逆；上腹胀满；上腹部胀满；血瘀；日久不愈；异型增生；胃阴不足；白相为主；血管显露；胃黏膜变薄；少尿；反酸；消瘦；眼黄；脾胃虚寒；胃院部痞满


[User] 非萎缩性胃炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理学活检


[User] 浅表性胃炎症状表现有什么

[Assistant] 浅表性胃炎一般指慢性浅表性胃炎，慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，胃镜检查是诊断慢性浅表性胃炎的主要方法。那么浅表性胃炎症状表现有什么？1、慢性浅表性胃炎的症状表现为上腹痛，且疼痛没有规律，和食物无关，通常都是上腹灼痛、隐痛及胀痛，少部分病人会出现绞痛并往背后延伸。最常见症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者有此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。2、慢性浅表性胃炎的症状表现为嗳气，因为慢性浅表性胃炎的患者多数表现为缺少胃酸，胃内发酵产气等原因，导致胃内堆积气体，引发嗳气。3、慢性浅表性胃炎的症状表现为腹胀，引发腹胀则是因为食物在胃内滞留时间过长，排空延迟且难消化，引起腹胀，从而引起食欲减退。4、慢性浅表性胃炎的症状表现为恶心和呕吐，因为胃黏膜受一些因素等刺激加上患者胃动力不足、胃逆蠕动等影响，从而引发恶心呕吐。5、患有慢性浅表性胃炎还会出现反复出血的症状，出血原因在于慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。以上介绍了浅表性胃炎症状表现有什么，浅表性胃炎是胃粘膜存在浅表性炎症，患者可有不同程度的胃部不适症状，比如进食后上腹部不适，胃胀，恶心，嗳气，反酸等，一般在饮食上需要注意，不要吃生冷硬难消化的食物，忌食辛辣刺激性食物，不要吃得太油腻。


[User] 慢性浅表性胃炎不能吃什么东西

[Assistant] 慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。可因嗜酒、喝浓咖啡、胆汁反流，等引起。患者可有不同程度的消化不良症状，如进食后上腹部不适、隐痛，伴嗳气、恶心、泛酸，偶有呕吐。那么慢性浅表性胃炎不能吃什么东西呢？下面为大家介绍。1、不可以吃的水果，患上了浅表性胃炎，不可以吃柑橘，香蕉，李子菠萝等含酸性多的水果。2、不可以吃的蔬菜，多酸的蔬菜如：西红柿、韭菜和蒜等。西兰花和卷心菜，西兰花和卷心菜都是十子花科蔬菜中的佼佼者，不但富含大量维生素和膳食纤维，还有防癌、抗衰老的功效。但即使富含膳食纤维和多种营养素，这些蔬菜也不能完全相信是健康的。因为高纤维的蔬菜能帮助撑大你的胃容量，容易导致肠胃内多余的气体累积。3、少吃含淀粉类食物如：土豆、芋头、粉丝、粉条、红薯等。少食多餐，定时进餐。4、不要吃过于坚硬和不消化的食物如：油炸食品，像炸鸡块、炸薯条之类的油炸食物不可避免是富含油脂和高脂肪的，而这两种物质堆积在胃里就会造成疾病。油脂在高温下会产生一种叫“丙烯酸”的物质，这种物质很难消化。5、巧克力，大量食用巧克力不但会带来多余的热量，而且遭受胃食管反流病折磨的人，都经历过食用巧克力后带来的难受刺激。这是因为巧克力会引起下食道括约肌的放松，使得胃酸回流，刺激食道及咽部。6、辣椒中的辣椒素会刺激胃黏膜，增加胃的消化负担。综上所述，慢性浅表性胃炎不能吃什么东西，除了这些不能吃的，还要多注意休息保暖，饮食清淡温热易消化，禁生冷辛辣刺激食物，可以吃点小米粥，易消化青菜，可以吃葡萄，苹果，荔枝，龙眼，坚果等水果。平时饮食清淡，生活作息规律，加强锻炼更有效的护胃养胃。


[User] 萎缩性胃炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 黏膜组织病理学检查；活检；病理学活检；组织病理活检；黏膜活检；黏膜多点活检；病理活检；病理学组织检查；病理检查；胃黏膜活检；胃粘膜活检；粘膜活检；胃镜活检


[User] 慢性浅表性胃炎伴肠化严重吗?，无

[Assistant] 慢性浅表性胃炎伴肠化属于良性的改变的，建议可以不必担心的，可以使用药物治疗的，一年复查一次比较好的哦。


[User] 胃体胃炎的主要病因

[Assistant] 胃体胃炎的主要病因主要强调三个方面，第一个是免疫因素，免疫因素所导致的慢性胃炎，可能会出现一些贫血现象。第二个常见的是细菌因素，比如说幽门螺杆菌感染的问题，这个因素是目前所导致，胃炎的慢性化，最为常见的一个因素。第三个因素就是化学因素，我们的食物当中，有各种各样的化学因素，会导致我们的胃黏膜的损伤，比如说饮酒，比如说一些酸碱的刺激，都有可能会引起胃黏膜的损伤，导致慢性炎症。胃体胃炎在临床上一般分为急性胃炎喝慢性胃炎，急性胃炎的症状一般有腹痛、腹胀、恶心、呕吐等。多数是由于饮食不卫生，或食用了腐败的食物造成的，可通过止泻、消炎的药物进行治疗。慢性胃炎的症状一般有上腹痛或者不适的感觉，食欲不振、消化不良，进食时容易产生饱胀的感觉，长期患有容易使人体重减少、营养不良。慢性胃炎多是长期不良的生活及饮食习惯造成的，所以要注意改善饮食习惯，养成好的作息时间，不过度劳累，尽量不生气。胃体胃炎是非常常见的一种胃病，首先要规律的服药，针对病因治疗胃炎，因为胃病三分治，七分养，所以说对于胃病养护也是非常关键的。在日常生活中首先应当注意饮食规律，以清淡易消化、软食为主；避免暴饮暴食；避免吸烟饮酒；避免进食辛辣、油腻、腌烟、熏烤、过冷、过热、过酸、过甜的食物；避免饮用浓茶和咖啡；避免服用非甾体类消炎药等刺激胃黏膜的药物。此外还应当避免紧张情绪，注意劳逸结合，及时治疗鼻腔和咽部的慢性感染，根治幽门螺旋杆菌。同时要进行一些保健，比如按摩、针灸等中医外治的方法，除了治疗，食疗也非常重要，比如说多吃山药，这是健脾胃、助消化的，另外可以多吃健脾、助益气的食物。


[User] 慢性胃炎的检查有些什么？

[Assistant] 纤维胃镜；维生素B1；胃蛋白酶；维生素B12；无痛胃镜；上消化道功能测定和显像；胃蛋白酶测定；抗幽门杆菌IgG抗体；胃液尿素测定


[User] 小儿慢性胃炎的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜；胃镜检查；胃镜(或钡餐)；小儿纤维胃镜检查；电子胃镜


[User] 慢性胃炎是什么？

[Assistant] 慢性胃炎是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的慢性胃病，病变可局限于胃的一部分，也可弥漫到整个胃部，常与自身免疫、环境等因素有关。其发病率高，近年来调查高达90%以上；别认为是一种癌前病变；


[User] 慢性胃炎和非萎缩性胃炎

[Assistant] 随着经济的快速发展，人们的生活水平有了显著的提高。21世纪的人类在饮食方面，已不仅仅是追求温饱这么简单，他们更看重的是食物是否美味可口。当然在美食家的创造下，大量的美食蜂拥而至，人们开始暴饮暴食的同时肠胃有了不适，慢性胃炎和非萎缩性胃炎接踵而来，那么慢性胃炎和非萎缩性胃炎分别是什么呢，我们要学会怎么去照顾它们呢，下面带大家了解一下。慢性胃炎是很常见的一直胃病，有大多数以上的人都有慢性胃炎，其发病率在各种胃病中居首位，但并不是每个人都有症状。慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。慢性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。情绪是影响胃病的一个原因，患者应该保持良好的情绪。患者可有不同程度的消化不良症状，如进食后上腹部不适，隐痛，伴嗳气，恶心，泛酸，偶有呕吐。情绪是影响胃病的一个原因，患者应该保持良好的情绪。而非萎缩性胃炎是一种由多种病因引起的胃粘膜慢性炎症。与萎缩性胃炎不同的是，有胃黏膜的萎缩性改变，但还没达到萎缩性胃炎的诊断标准。非萎缩性胃炎的病因主要是细胞营养不良，和营养供应，血液供应，身体生长激素有关，生活中注意养胃，饮食一定要养胃，平时注意休息，忌食生冷饮食，戒烟戒酒戒饮料，不食过冷过热过油食物，保持心情愉快，情绪乐观，有利于疾病的恢复。综上所述是对慢性胃炎和非萎缩性胃炎的介绍。饮食时需对胃病重视起来，起初你不重视，慢性胃炎和非萎缩性胃炎就会出现在你身上，症状缓解就不再关注，依旧重复你以前的生活，甚至暴饮暴食，你不调理治疗，症状开始加重。胃是我们身体的重要组成部分，了解胃病的来源，学会预防和控制胃病，当下我们刻不容缓。


[User] 轻度慢性萎缩性胃炎(活动期)

[Assistant] 慢性萎缩性胃炎在我国以胃窦部好发，萎缩性胃贲门炎也常见，如果说萎缩性胃窦炎是胃癌的癌前状态，则萎缩性胃贲门炎也可认为是贲门癌的癌前状态，特别是与高分化性肠型胃癌的发生更为密切。此病易继发胃溃疡，与胃息肉和胃癌关系较为密切。原有慢性浅表表性胃炎，患病已5年，加重2周前来就医，在医生建议下复查了胃镜，诊断为慢性萎缩性胃炎，还伴有肠上皮化生。他丈一和尚摸不着头脑，一再询问慢性萎缩性胃炎是怎么回事?慢性胃炎的病理变化基本上局限在黏膜层，因此严格地讲应称之为“慢性胃黏膜炎”;慢性浅表性胃炎是指炎性病变仅累及胃黏膜的浅层，但亦可累及深层。经国内病理专家讨论，炎症累及胃黏膜深层者也定为浅表性胃炎，并依据炎性病变的深浅分为轻度、中度及重度。即胃黏膜自表面至深部分成三等份，炎症细胞浸润累及表浅1/3者，相当于小凹以上部分为轻度，累及2/3以内者为中度，超过2/3为重度。慢性浅表性胃炎进一步发展，固有腺因炎症破坏而减少，以转化为萎缩性炎。慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中占全部慢性胃炎的50%?85%，男性较多于女性，患者症状一般较轻微或无症状，经积极治疗大部分可以临床治愈。值得重视的是，慢性浅表性胃炎如不予治疗，容易形成溃疡，严重的还可能发展成为萎缩性胃炎。慢性浅表性胃炎属于中医“胃脫痛”、“呕吐”、“吐酸”等病症范畴。慢性萎缩性胃炎(简称CAG)是以胃黏膜固有腺萎缩(数量减功，能减低)为其突出的病变，常伴有肠上皮化生及炎性反应，也是临床常见病，且多发生于40?60岁的中老年人。患者常见主要症状有上腹隐痛、饱胀，且在进食后加重，并伴有消化不良、食欲差嗳气等症。


[User] 慢性溃疡的诊断是什么？

[Assistant] 1、出现腹部的局部疼痛，疼痛性质可不一样2、通过收集病史，了解患者有无饮食不当或者其他的心理因素3、疼痛发生周期性、节律性的改变，如有血便应更加重视


[User] 慢性胃炎的症状是什么？

[Assistant] 上消化道出血；中上腹痛；食欲不振；胃痛；进食后出现弥漫；黑便；胃慢性出血；消瘦；消化不良；胃粘膜损伤


[User] 呼吸功能衰竭的病因是什么？

[Assistant] 睡眠呼吸障碍


[User] 急性呼吸衰竭的病因是什么?

[Assistant] 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。


[User] 呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


[User] 急性呼吸衰竭的简介是？

[Assistant] 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。


[User] 急性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 中枢性呼吸循环衰竭的病因是什么？

[Assistant] 手术后长期昏迷


[User] AOPP 呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气


[User] 方法呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 人性化护理；常规护理


[User] 呼吸衰竭的手术治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸机撤机；气管插管呼吸支持；灌洗术；经鼻插管；缩唇呼吸；开胸术；气管切开术；纤维支气管镜引导；纤支镜操作；无创机械通气治疗；床边纤维支气管镜；脐血移植；呼吸机辅助呼吸；肾移植术；鼻气管插管术；便携式纤支镜肺泡灌洗；心脏瓣膜手术；早期支气管肺泡灌洗；食管-气管联合导管；无创面罩机械通气；早期气管插管；无创通气方法；逆行气管插管；经鼻气管插管；无创机械通气；气管插管机械通气；体外膜肺氧合技术；纤维支气管镜；经口气管插管建立人工气管；心脏手术；纤维支气管镜肺泡灌洗；撤机；BiPAP无创呼吸机；支气管肺泡灌洗；支气管动脉栓塞术；机械通气；无创正压通气；肺大疱切除术；支气管冲洗术；开胸探查术；肺切除术；序贯式双肺移植术；经鼻气管内插管；冠状动脉旁路移植术；正压机械通气；经皮气管切开；纤维支气管镜技术；气管插管机械通气治疗；纤维支气管镜灌洗；肺癌根治术；纤支镜引导下经鼻气管插管；无创呼吸机治疗；BiPAP呼吸机；心内直视手术；鼻气管插管；无创呼吸机；呼吸机治疗；无创通气治疗；肺康复；气管插管术；体外膜肺氧合；气管切开；食管癌根治术；气管插管；无创呼吸机急诊治疗


[User] 急性呼吸衰竭的并发症是什么？

[Assistant] 肺水肿


[User] 中、重度呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 西医常规治疗


[User] 急性呼吸衰竭宜食什么？

[Assistant] 芝麻；南瓜子仁；栗子（熟）；葵花子仁


[User] 慢性呼吸衰竭，1

[Assistant] 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.


[User] 肺呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理干预；无创正压机械通气


[User] 药物性呼吸衰竭的推荐药有哪些？

[Assistant] TPSPA；盐酸多沙普仑注射液；尼可刹米注射液；注射用1,6-二磷酸果糖；樟脑磺酸钠注射液；注射用盐酸二甲弗林；注射用盐酸多沙普仑；氧化樟脑注射液


[User] 呼吸衰竭的治疗周期多长？

[Assistant] 1周-2个月


[User] 缺氧是呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 缺氧；机械通气


[User] 小儿呼吸衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 急性呼吸衰竭的手术治疗有些什么？

[Assistant] 开胸术；气管切开术；无创双水平正压通气；抢救性气管插管；肾移植术；早期纤维支气管镜灌洗；无创序贯通气；经纤维支气管镜支气管肺泡灌洗术；气管插管治疗；纤维支气管镜肺段灌洗；剖腹探查；气管球囊扩张术；纤支镜支气管肺泡灌洗术；经纤支镜支气管肺泡灌洗术；腹部外科术；冠状动脉旁路手术；纤维支气管镜；剖胸术；纤维支气管镜肺泡灌洗；无创正压通气；开胸手术；纤维支气管镜肺段；纤支镜；一次性拔管；纤维支气管镜灌洗；纤维支气管镜(纤支镜)吸痰术；胸腔镜下胸腔探查术；空肠部分切除；球囊导管纤支镜支气管肺泡灌洗术；气管切开；无创正压通气治疗；纤支镜治疗；纤维支气管镜治疗；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗术；气管插管拔除；纤支镜引导经鼻气管插管


[User] II型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] BiPAP呼吸机；拔出气管插管；呼吸机治疗；无创通气治疗；BiPAP无创正压通气；撤除呼吸机


[User] AECOPD呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 开放声门深部吸痰；无创机械通气；无创通气治疗；序贯机械通气；NPPV治疗；BiPAP呼吸机的辅助治疗；压力支持通气


[User] 呼吸性碱中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 术后呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 术后机械通气；机械通气


[User] 慢性呼吸衰竭是什么？

[Assistant] （一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（二）通气／血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流（图2-6-2）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。通气＞血流　正常 血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）图2-6-2 通气／血流比例对气体交换的影响（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12l 。从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。图2-6-3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）


[User] 神经科疾病并发呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气


[User] AECOPD 伴呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创通气治疗；氧疗；纤维支气管镜肺泡灌洗


[User] 急性低氧性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 经鼻导管高流量氧疗；经鼻高流量氧疗；经鼻持续气道正压；高频振荡机械通气；鼻高流量氧疗；鼻高流量湿化氧疗；高流量氧疗；经鼻持续气道正压通气；无创正压通气治疗；小潮气量通气；机械通气；小潮气量通气策略；无创通气；吸入一氧化氮


[User] 单纯呼吸性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 重度感染；机械过度通气；休克；肝肾功能障碍


[User] 轻中度Ⅱ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创通气治疗


[User] 急性呼吸衰竭的临床表现是什么?

[Assistant] 起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为：一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。


[User] 早期中枢性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创呼吸机


[User] 老年人呼吸衰竭的推荐药有哪些？

[Assistant] TPSPA；盐酸多沙普仑注射液；尼可刹米注射液；樟脑磺酸钠注射液；注射用盐酸二甲弗林；注射用盐酸多沙普仑；氧化樟脑注射液


[User] 小儿急性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气治疗；一氧化氮吸入；无创机械通气治疗；机械通气


[User] 低氧性呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 固尔苏；吸入一氧化氮


[User] 拔管后呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高流量氧疗


[User] 意识障碍伴呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] NPPV治疗


[User] 重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 痰液量多


[User] 急性低氧性呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 剂量糖皮质激素；吗啡


[User] 老年呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 辅助通气；改良面罩无创机械通气；个性化护理方式；前瞻性护理干预；常规护理；常规指导与护理；无创呼吸机辅助治疗；预防性干预护理；肠内营养支持方式；长期机械通气；通气模式；机械通气辅助治疗；循证护理；机械通气；舒适护理；预见性护理；舒适护理方法；集束化护理；机械通气治疗；ASV模式；进行不同方案护理；无创通气治疗；肠内营养支持治疗；人性化护理；人工气道机械通气；无创序贯机械通气；集束化护理法


[User] 高碳酸血症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] AVAPS-AE模式；面罩机械通气；NIPPV治疗


[User] 呼吸衰竭的筛查有些什么？

[Assistant] Infanib评估；Downes评分；汉密尔顿焦虑量表


[User] 急性或慢性呼吸衰竭的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肺复苏


[User] 药物性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

[Assistant] 在抢救呼吸衰竭，纠正缺氧和CO2潴留过程中，还必须重视纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，防止消化道出血，维护主要脏器的正常功能等，以保证呼吸衰竭患者治疗成功和康复。


[User] 慢性Ⅱ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 可拉明；纳络酮；盐酸纳络酮；甲强龙；纳洛酮


[User] 急慢性呼吸衰竭的手术治疗有些什么？

[Assistant] 气管切开；BiPAP呼吸机无创治疗


[User] GBS呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 免疫球蛋白治疗


[User] 周围性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气治疗；机械通气


[User] 老年人呼吸衰竭的并发症是什么？

[Assistant] 肺水肿


[User] 呼吸表竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 噻托溴铵；沙美特罗替卡松粉吸入剂


[User] 请描述呼吸性碱中毒的病因学研究

[Assistant] 1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。4.中枢神经系统疾患 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。5.水杨酸中毒 水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。6.革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。7.人工呼吸过度。8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有刺激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。9.代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。10.妊娠 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。


[User] CO2潴留的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 改良麻醉面罩给氧；控制充气流量；静脉营养支持；体征监护；围手术期护理；无创通气


[User] 呼吸功能衰竭的病因是什么？

[Assistant] 睡眠呼吸障碍


[User] 呼吸衰竭的发病原因？

[Assistant] 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


[User] 急性呼吸衰竭的简介是？

[Assistant] 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。


[User] 慢性呼吸衰竭是什么？

[Assistant] （一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（二）通气／血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流（图2-6-2）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。通气＞血流　正常 血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）图2-6-2 通气／血流比例对气体交换的影响（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12l 。从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。图2-6-3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）


[User] CO2潴留的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腔镜手术；腔镜手术术；腔镜术


[User] 二氧化碳潴留的推荐药有些什么？

[Assistant] 右美托咪定


[User] 慢性呼吸衰竭，1

[Assistant] 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.


[User] 中枢性呼吸循环衰竭的病因是什么？

[Assistant] 手术后长期昏迷


[User] 急性呼吸衰竭的并发症是什么？

[Assistant] 肺水肿


[User] 高碳酸血症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] AVAPS-AE模式；面罩机械通气；NIPPV治疗


[User] 急性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 慢性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

[Assistant] 防寒措施1、持之以恒锻炼身体，增强体质，增强御寒能力。2、适当提高起居室内温度。3、寒冷时，特别是气温骤降时，适当增加保暖衣服。防暑措施：在异常干旱的酷暑，采取措施，降低工作，生活环境的温度，提高湿度，对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益，其机理是：1、避免多汗，防止大量水分丢失，血液粘滞度升高，血流缓慢淤滞，肺组织血液循环障碍。2、避免痰液过度粕碉，难以咳出，妨碍肺泡通气。对慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。


[User] 呼吸衰竭的治疗周期多长？

[Assistant] 1周-2个月


[User] 重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] 痰液量多


[User] 二氧化碳染毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 淤血


[User] 中、重度呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 西医常规治疗


[User] 急性呼吸衰竭的病因是什么?

[Assistant] 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。


[User] COPD相关性PH的病因是什么？

[Assistant] 肺血管因素


[User] 小儿呼吸衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 老年人呼吸衰竭的并发症是什么？

[Assistant] 肺水肿


[User] 方法呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 人性化护理；常规护理


[User] II型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] BiPAP呼吸机；拔出气管插管；呼吸机治疗；无创通气治疗；BiPAP无创正压通气；撤除呼吸机


[User] 肺呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理干预；无创正压机械通气


[User] AECOPD呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 开放声门深部吸痰；无创机械通气；无创通气治疗；序贯机械通气；NPPV治疗；BiPAP呼吸机的辅助治疗；压力支持通气


[User] AOPP 呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气


[User] Ⅱ型呼吸衰竭的辅助检查有些什么？

[Assistant] 睡眠呼吸监测；肺功能测定


[User] 呼吸困难的发病机制

[Assistant] 呼吸时一个有节律的活动，受到大脑皮质运动神经元及体液中化学因素的支配与调节。各种疾病所导致的呼吸困难，其发病机制不尽相同。其中的生理学机制较为复杂。但基本上可以知道：呼吸系统疾病所导致的呼吸困难与呼吸肌运动的情况关系有关。而心力衰竭发生肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，其原因可能与相关呼吸感受器有关。体液因素异常，比如二氧化氮分压、氢离子升高，及氧分压降低，都可能导致呼吸困难。


[User] 呼吸困难的发病机制

[Assistant] 呼吸时一个有节律的活动，受到大脑皮质运动神经元及体液中化学因素的支配与调节。各种疾病所导致的呼吸困难，其发病机制不尽相同。其中的生理学机制较为复杂。但基本上可以知道：呼吸系统疾病所导致的呼吸困难与呼吸肌运动的情况关系有关。而心力衰竭发生肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，其原因可能与相关呼吸感受器有关。体液因素异常，比如二氧化氮分压、氢离子升高，及氧分压降低，都可能导致呼吸困难。


[User] 缺氧是呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 缺氧；机械通气


[User] 高、低氧血症的病因是什么？

[Assistant] 持续高浓度和低浓度吸氧


[User] 呼吸性碱中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 单纯呼吸性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 重度感染；机械过度通气；休克；肝肾功能障碍


[User] Ⅱ型呼吸衰竭的影像学检查有些什么？

[Assistant] 电子支气管镜检查


[User] 轻度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

[Assistant] Qs/Qr为(11±3)％


[User] 机体各器官缺氧的病因是什么？

[Assistant] 氧分压低


[User] 慢性呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 双水平气道正压通气；经面罩给氧呼吸支持；BiPAP模式进行无创呼吸支持


[User] 吸衰竭的并发症是什么？

[Assistant] 弥散性血管内凝血


[User] 二氧化碳中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高压氧综合治疗


[User] 小儿呼吸衰竭的并发症

[Assistant] 主要有消化道出血、心律失常、气胸、DIC、浅层静脉血栓及肺栓塞、气管插管或切开的并发症、继发感染等。1.发展为严重肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 中枢性呼吸衰竭可以发展为呼吸机相关性肺炎和肺损伤。持续机械通气时。呼吸管理不善，可以导致气道肺泡发育不良，呼吸道细菌感染，发展为肺炎，加重呼吸衰竭。化疗和免疫抑制时、肠道缺血缺氧-再灌注性损伤等可以导致严重肺部感染性损伤，并发展为ARDS。2.发展为肺外脏器功能衰竭 呼吸衰竭时持续低氧血症可以导致肺部和肺外脏器功能衰竭。主要由于肺部炎症细胞大量集聚，释放促炎症介质进入循环，攻击肺外脏器，导致肺外脏器的功能和结构损害，可以发展为多脏器功能障碍和衰竭。


[User] AECOPD 伴呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创通气治疗；氧疗；纤维支气管镜肺泡灌洗


[User] 下肺代偿性气肿的原因是什么？

[Assistant] 代偿性肺气肿：多见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。


[User] 呼吸衰竭的手术治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸机撤机；气管插管呼吸支持；灌洗术；经鼻插管；缩唇呼吸；开胸术；气管切开术；纤维支气管镜引导；纤支镜操作；无创机械通气治疗；床边纤维支气管镜；脐血移植；呼吸机辅助呼吸；肾移植术；鼻气管插管术；便携式纤支镜肺泡灌洗；心脏瓣膜手术；早期支气管肺泡灌洗；食管-气管联合导管；无创面罩机械通气；早期气管插管；无创通气方法；逆行气管插管；经鼻气管插管；无创机械通气；气管插管机械通气；体外膜肺氧合技术；纤维支气管镜；经口气管插管建立人工气管；心脏手术；纤维支气管镜肺泡灌洗；撤机；BiPAP无创呼吸机；支气管肺泡灌洗；支气管动脉栓塞术；机械通气；无创正压通气；肺大疱切除术；支气管冲洗术；开胸探查术；肺切除术；序贯式双肺移植术；经鼻气管内插管；冠状动脉旁路移植术；正压机械通气；经皮气管切开；纤维支气管镜技术；气管插管机械通气治疗；纤维支气管镜灌洗；肺癌根治术；纤支镜引导下经鼻气管插管；无创呼吸机治疗；BiPAP呼吸机；心内直视手术；鼻气管插管；无创呼吸机；呼吸机治疗；无创通气治疗；肺康复；气管插管术；体外膜肺氧合；气管切开；食管癌根治术；气管插管；无创呼吸机急诊治疗


[User] 呼吸衰竭合并肺性脑病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创正压通气


[User] 药物性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

[Assistant] 在抢救呼吸衰竭，纠正缺氧和CO2潴留过程中，还必须重视纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，防止消化道出血，维护主要脏器的正常功能等，以保证呼吸衰竭患者治疗成功和康复。


[User] 急性呼吸衰竭的临床表现是什么?

[Assistant] 起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为：一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。


[User] 轻中度Ⅱ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创通气治疗


[User] 周围性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气治疗；机械通气


[User] 请描述低二氧化碳血症的影响

[Assistant] 即使是严重的低二氧化碳血症，一般而言都是可以容忍的。然而低二氧化碳血症会导致大脑血管收缩，引发脑缺氧，因此可能产生头晕、视觉障碍和焦虑；同时因为脑干借由监测血中二氧化碳浓度来控制呼吸频率，低二氧化碳血症将导致脑干抑制呼吸，甚至是完全停止。血液中的低二氧化碳分压也会导致呼吸性碱中毒，由于二氧化碳在溶液中呈酸性，因此会降低血中的钙离子浓度进而抑制神经和肌肉的功能。这也解释了在过度换气症候群中常见的症状—四肢感觉异常和抽筋，这些症状尤其好发于手和脚。


[User] COPD合并呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

[Assistant] 口鼻红肿；口干


[User] 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 自身免疫性溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 微血管病性溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 小儿药物诱发的溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] 【发病原因】 青霉素类、磺胺类、利福平、异烟肼、对氨基水杨酸、鬼臼噻酚甙、噻嗪类、卡铂、顺铂、非那西汀、奎宁、奎尼丁、甲基多巴、左旋多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利眠宁、氨基比林、安他唑林、头孢噻肟、头孢他丁、头孢曲松、苯丁酸氮芥(瘤可宁)、安乃近、杀虫剂、睇波芬等，这些药物都能诱发免疫性溶血。　 　【发病机制】 根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型： 　　1.半抗原型(青霉素型)：以青霉素为例，由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇。在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性。这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见。在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血。溶血常较轻，偶可出现急重症溶血。停药后，溶血性贫血也很快停止。 　　2.自身抗体型(甲基多巴型)：甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体、类风湿因子和抗壁细胞抗体等。这些由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用。发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏。其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性。DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与。发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失。 　　3.免疫复合物型(奎尼丁型)：常见药物有奎宁、奎尼丁、非那西汀、磺胺药、氯丙嗪、异烟肼、氯磺丙脲等，药物本身或其代谢产物可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物。产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上。通过激活补体而发生溶血。这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血。抗人球蛋白试验阳性，多为补体型。 　　4.混合型：是指溶血的发生由一种以上的机制所引起。有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感。这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血。又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道。


[User] 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因温性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原因不明性(原发性)和继发性两大类。淋巴增殖性疾病是继发性温抗体型AIHA最常见的病因，占一半左右，其次是自身免疫性疾病。继发性温抗体型AIHA的原发疾病包括所有的造血系统肿瘤(如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤和原因不明性巨球蛋白血症)、结缔组织病(如系统性红斑狼疮、硬皮病、类风湿性关节炎)、感染性疾病特别是儿童病毒感染、免疫性疾病(如低丙种球蛋白血症、异常球蛋白血症、免疫缺陷综合征)、胃肠系统疾病(如溃疡性结肠炎)及良性肿瘤(如卵巢皮样囊肿)。Petz收集1956～1973年文献报道656例温抗体型AIHA，其中原发性仅292例(45%)，而继发性达364例(55%)。近年报道尚有甲状腺功能亢进、骨髓增生异常综合征、血卟啉病、肺癌、急性重型肝炎、阵发性睡眠性血红蛋白尿症及戈谢病等伴发AIHA者。(二)发病机制1.抗红细胞自身抗体的产生机制 尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。(1)病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合：改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。(2)淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能：无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。(3)T辅助细胞(Th)平衡失调：Th2功能亢进，主要产生IL-4、IL-6和IL-10，激活B淋巴细胞使其功能异常亢进，产生自身红细胞抗体。2.AIHA红细胞的破坏形式和机制(1)血管外红细胞破坏：主要见于温抗体型AIHA。红细胞膜上因吸附IgG而被致敏。不完全抗体致敏的红细胞不足以立即在血管内破坏而溶血，但可被巨噬细胞反复吞噬而溶血。巨噬细胞膜上可有1×106 IgG的Fc受体(FcR)，随巨噬细胞的活跃程度而增减，受体有3种类型：FcR、FcR和FcR。FcR几乎都被血浆内单体IgG所占领。FcR与双体IgG相结合，仅FcR对IgG3及IgG1有重要作用(IgG3>IgG1)，而对IgG2及IgG4无反应。IgG1与FcR结合后的主要反应为吞噬作用，而IgG3与FcR结合后则为细胞毒溶解，最后都在脾内破坏。具有IgG3的患者都有溶血征象，而单独IgG1者仅65%有溶血反应。因此IgG3对致敏红细胞的破坏远较其他亚型严重，而IgG4几乎无反应。红细胞破坏的速率与红细胞上吸附的IgG数量不一定成比例。不同病例有同样IgG数量致敏的红细胞，其生存期各不相同。吸附有IgG3或IgG1的红细胞一旦与巨噬细胞相遇，其接触部分即有变形，最后被吞噬;往往仅有一部分膜被拖住而消化，膜发生缺损，虽能自行修复，但膜蛋白及磷脂类物质反复丧失后，红细胞趋向于球形，最终主要在脾索内阻留破坏。巨噬细胞膜上也有C3b受体，如果红细胞膜同时被IgG和C3致敏，则可加速脾脏对红细胞的破坏作用。巨噬细胞的吞噬过程包括“识别”、“附着”与“摄入”3个阶段;其中“识别”由巨噬细胞表面的IgG FcR及C3bR共同介导，但“附着”主要依赖C3bR，而“摄入”则主要依赖IgG FcR。C3b的“附着”加上IgG的“摄入”促进，明显增强了巨噬细胞的效应而致严重溶血，而且破坏场所主要在脾脏。单独补体致敏红细胞，除补体被远离红细胞的免疫复合物激活而结合在红细胞膜上导致血管内溶血外，也可使致敏红细胞在肝内破坏，因为肝脏体积大，血流丰富，巨噬细胞数量较脾脏相对为多。但单纯C3型血管外溶血一般都较轻，因为仅有“附着”而无摄入，可能不致被吞噬。单核吞噬细胞也有IgA FcR，所以被IgA致敏的红细胞主要在脾内破坏;对温性IgM不完全抗体，单核吞噬细胞无相应的受体。IgM有激活补体作用，但温性IgM不能激活全补体，仅能达到C3阶段，与巨噬细胞C3受体相结合，最后多在肝内破坏。(2)血管内溶血：常见于阵发性冷性血红蛋白尿，较少见于冷凝集素综合征，但在温性抗体中极罕见。血管内红细胞破坏主要由于抗体激活补体，通过传统途径引起溶血。抗体(主要系IgM，少见有IgG，IgG中以IgG3最活跃，其次为IgG1及IgG2)与红细胞膜上的抗原结合后，抗体结构发生变异，使原来被掩盖的位于Fc段上的CH2区域补体结合点暴露，与C1q相结合(C1由C1q、C1r、C1s组成)。当C1q被结合后结构发生变异，露出酶活性部分，作用于C1s，最终导致C1分子被激活(C1)，随后C3激活，裂解为C3b。通过一系列激活和裂解作用使C5b与C6～9结合成复合体，淹没在红细胞双层脂膜中，发生离子渗漏，特别是钾离子丧失钠离子进入细胞，红细胞肿胀，以致在血管内溶血。


[User] 溶血性输血反应的病因是什么？

[Assistant] 抗cE抗体；Rh系统抗体；多次输血；不规则抗体


[User] 小儿溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 微血管病性溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] 发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂，遂发生血管内溶血。有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血。这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点。这些疾病在损伤微血管、导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用。实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之。血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血。疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂。因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤、肾移植排斥反应、恶性高血压、子痫、某些血管炎(如立克次体感染、结节性动脉周围炎、Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


[User] 小儿自身免疫性溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 溶血尿毒综合征的多发群体是？

[Assistant] 主要见于婴幼儿


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的诊断是什么？

[Assistant] AIHA的实验室检查常循此顺序进行：确定是否贫血是否溶血性贫血是否AIHA是原发性抑或继发性。主要检查包括一般检查和特殊检查2类。1.一般检查 AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他原发病。若被检查者是患AIHA，常有如下发现：(1)血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高(再障危象时可显著减低)。(2)骨髓象：多呈增生性贫血(红系以中幼红为主)骨髓象;再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。(3)血浆或血清：高血红蛋白血症和(或)高胆红素血症。(4)尿：高尿胆原或高游离Hb或高含铁血黄素。(5)免疫指标：丙种球蛋白量可升高，C3水平可下降，可出现抗“O”、血沉、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体等指标的异常。(6)其他：包括心肺肝肾功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。2.特异检查 特异检查用于确定被检查者是否有自身红细胞抗体、何类型抗体、抗体滴度多少，常做的特异检查有以下几种：(1)直接Coombs试验：用于检测结合在红细胞膜上的不完全型温抗体。其原理是利用抗人球蛋白抗体结合致敏红细胞膜上的不完全型温抗体进而引起致敏红细胞凝集;通过改变抗人球蛋白抗体种类［抗IgG(IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)、抗C3、抗IgA、抗IgM］可鉴别温抗体的种类和亚型。当出现下述情况时，直接Coombs试验可呈假阴性：红细胞膜上结合的温抗体IgG分子数<500;红细胞未充分洗涤，使悬液内混有血清残存的非温抗体类球蛋白(中和了抗人球蛋白);某些温抗体与红细胞亲和力低，脱落入血浆内。下述情况下Coombs试验可出现阳性：某些正常人由于感染等使红细胞被C3致敏;某些疾病(如肾炎、PNH等)使体内C3水平提高;红细胞C3受体结合循环免疫复合物;某些抗生素(如头孢菌素类)使红细胞非特异性地吸附血浆球蛋白。(2)间接Coombs试验：用于检测血清中的游离温抗体。其原理是先将患者血清与红细胞在37下孵育，使血清中的抗体结合到红细胞上，然后加入抗人球蛋白，使结合了温抗体的红细胞通过与抗人球蛋白结合而凝集。(3)冷凝集素试验：用于测定冷抗体患者血清中的冷凝集素。正常体温下，冷凝集素多呈游离状态，故需将含有冷凝集素的血清与患者红细胞或ABO血型相同的红细胞一起在4“冷却”(一般2h以上)，此时血清中的冷凝集素就会与红细胞膜上的抗原结合，进而引起红细胞凝集;继之再给凝集的红细胞复温至37，此时由于冷凝集素又与红细胞解离遂使凝集的红细胞解凝，但不溶血。除了在冷凝集素型的AIHA患者可测及冷凝集素外，某些病毒感染、浆细胞病患者的血清也可出现冷凝集素试验阳性。(4)当-兰试验(Donath-Landsteinertest)：D-L试验用于检测D-L抗体。D-L抗体也存在于患者血清中。当将患者血清与自身红细胞和补体一起在4“冷却”30min时，会形成红细胞-抗体-补体复合物，再复温至37时则发生抗体激活补体，进而导致明显溶血。(5)酶处理RBC凝集试验：有时血清中的游离抗体(可以是温抗体也可以是冷抗体)含量不高，用一般间接Coombs试验和冷抗体试验(凝集素试验和D-L试验)不能测及。此时，就需要做酶处理红细胞凝集试验。该试验的基本程序是先用蛋白水解酶(胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶)水解红细胞表面唾液酸减低红细胞Q电位缩短红细胞之间距离，然后再做间接Coombs试验或冷抗体试验。这样可使敏感性提高2倍。(6)自身红细胞抗体血型抗原特异性鉴定：为了增加AIHA患者不得不输血时的安全性，有必要了解自身红细胞抗体的血型抗原特异性。当抗体为温抗体时，可采用加热等方法使抗体与红细胞脱离(冷抗体无需)，然后用不同已知血型抗原的红细胞与游离抗体结合(热孵育或冷却)，再采用直接Coombs试验确定温抗体是否与红细胞结合，或直接观察冷抗体是否“冷凝热解”/“冷凝热溶”，最后根据与抗体发生反应的红细胞血型抗原确定抗体的血型抗原特异性。用此法测得：温抗体针对的主要血型抗原为Rh抗原，冷凝集素主要为I或i抗原，D-L抗体主要为P抗原。当AIHA患者必须输血时，应选用红细胞上缺乏相应特异抗原的供血员。除上述试验外，尚有采用125I-葡萄球菌蛋白A、放射免疫和酶联免疫等测定抗体更敏感的实验方法。这些方法目前还不普及，但对减少所谓“Coombs试验阴性的AIHA”起重要作用。根据病情临床表现、症状、体征选择做B超、心电图等检查。


[User] 小儿溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.根据溶血发生的部位不同分类根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。(1)红细胞内因素(一)红细胞膜的缺陷：红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症，遗传性畸形细胞增多症，遗传性棘细胞增生症，阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。(二)血红蛋白结构或生成缺陷：血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。见于珠蛋白生成障碍性贫血，镰状细胞贫血，血红蛋白H病，不稳定血红蛋白病，其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)，双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。(三)红细胞酶的缺陷：为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏，磷酸葡萄糖异构酶缺乏，磷酸果糖激酶缺乏，丙糖磷酸异构酶缺乏，己糖激酶缺乏，磷酸甘油酸盐激酶缺乏，醛缩酶缺乏，二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏等。②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏，腺苷脱氨酶过多，腺苷三磷酸酶缺乏，腺苷酸激酶缺乏。③戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏，谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏，谷胱苷肽合成酶缺乏，谷胱苷肽还原酶缺乏。(2)红细胞外因素：(一)免疫性溶血性贫血：A.同种免疫性溶血性贫血：包括新生儿溶血症、血型不合溶血性贫血等。 B.自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。(二)非免疫性溶血性贫血：包括继发于感染、微血管病及化学物理因素所致的溶血性贫血。①化学、物理、生物因素 ：化学毒物及药物如氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等;大面积烧伤感染;生物毒素：尿毒症、溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。③脾功能亢进。④血浆因素： A.肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。 B.无β脂蛋白血症。 ⑤感染性： A.原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。 B.细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。 ⑥肝豆状核变性(Wilsons病)2.根据溶血是遗传性还是继发性分类(1)遗传性：与红细胞内因素相同。(2)获得性：与红细胞外因素相同。(二)发病机制红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞(单核一巨噬细胞系统)吞噬后破坏。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，红细胞的内容(血红蛋白)直接被释放入血浆。血管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症(hemoglobinemia)，血浆中游离Hb(正常0.02～0.05g/血浆)增高(血浆呈粉红色或红色)。游离Hb去路：①与血浆中的结合珠蛋白(haptoglobin，Hp)结合成Hp-Hb复合物，参与单核-巨噬细胞系统的胆色素代谢。血浆如有较多游离的血红蛋白,血浆可呈粉红色，但由于高铁血红白蛋白呈棕色，高铁血红蛋白呈褐色，因此其粉红色被掩盖而不易看出。②超过Hp结合能力时，则自肾小球滤出，出现血红蛋白尿，部分可被肾小管重吸收，在上皮细胞内分解为卟啉，卟啉进入血液循环成胆色素，后二者重新利用，部分以含铁血黄素存在于上皮细胞内，随上皮细胞脱落，从尿排出(含铁血黄素尿)。高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。③分离出游离的高铁血红素，与血浆中β-糖蛋白结合成高铁血红素蛋白(methemoglobin)或与凝乳素(hemopexin，Hx)结合，然后进入单核-巨噬细胞系统。


[User] 溶血的原因是什么，患者性别:患者年龄:问题描述:

[Assistant] 溶血（hemolysis）：红细胞破裂,血红蛋白逸出称红细胞溶解,简称溶血.可由多种理化因素和毒素引起.在体外,如低渗溶液,机械性强力振荡,突然低温冷冻（-20℃～—25℃）或突然化冻,过酸或过碱,以及酒精,乙醚,皂碱,胆碱盐等均可引起溶血.人血浆的等渗溶液为0.9％NaCl溶液,红细胞在低于0.45％NaCl溶液中,因水渗入,红细胞膨胀而破裂,血红蛋白逸出.在体内,溶血可为溶血性细菌或某些蛇毒侵入,抗原-抗体反应（如输入配血不合的血液）,各种机械性损伤,红细胞内在（膜,酶）缺陷,某些药物等引起.溶血性细菌,如某些溶血性链球菌和产气荚膜杆菌可导致败血症.疟原虫破坏红细胞和某些溶血性蛇毒含卵磷脂酶,使血浆或红细胞的卵磷脂转变为溶血卵磷脂,使红细胞膜分解.


[User] 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 小儿溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。


[User] 溶血尿毒综合征的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗


[User] Rh血型不合溶血病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 小儿药物诱发的溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因能诱发免疫性溶血的药物有多种，如青霉素类，磺胺类，利福平，异烟肼，对氨基水杨酸，非那西汀，奎宁，奎尼丁，α甲基多巴，左旋多巴，苯妥英钠，氯丙嗪，利眠宁，氨基比林，安他唑林，头孢噻肟，头孢他丁，头孢曲松，苯丁酸氮芥(瘤可宁)，安乃近，杀虫剂，睇波芬，鬼臼噻酚甙，噻嗪类，卡铂，顺铂等。(二)发病机制根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型：1.半抗原型(青霉素型) ：由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血，以青霉素为例，在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性，这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见，只有在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)才发生溶血，而且溶血常较轻，偶可出现急重症溶血，停药后，溶血性贫血也很快停止。2.免疫复合物型(奎尼丁型)： 有些药物或其代谢产物，可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物，产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上，通过激活补体而发生溶血，这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血，抗人球蛋白试验阳性，多为补体型，属于此型的常见药物有奎宁，奎尼丁，非那西汀，磺胺药，氯丙嗪，异烟肼，氯磺丙脲等。3.自身抗体型(α甲基多巴型)： 由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用，直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性，发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失，DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与，α甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体，类风湿因子和抗壁细胞抗体等，发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏，其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。4.混合型： 是指溶血的发生由一种以上的机制所引起，如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血，又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道，另外，有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感，这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。


[User] 溶血危象的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血治疗；血浆置换；连续性血液净化治疗；血液净化治疗


[User] 溶血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 留置针穿刺；桡动脉抽血；外周静脉输血


[User] 急性血管内溶血的病因是什么？

[Assistant] 冷凝集素增高；硫化砷


[User] 溶血性贫血宜食什么？

[Assistant] 鸭肝；鸡心；杏仁；葵花子仁


[User] 溶血性贫血会导致什么样的结果？

[Assistant] 贫血；老年大细胞性贫血


[User] 急性溶血性反应的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 微波加温


[User] 高温引起的溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因高温可直接导致血循环中红细胞损伤。(二)发病机制大面积的Ⅱ度或Ⅲ度烧伤后24～48h内可发生急性血管内溶血，溶血程度与烧伤面积有关，严重烧伤后贫血,因素是多方面的,与红细胞膜组分，结构和功能改变密切相关，温度超过49℃时红细胞膜收缩蛋白会变性，使膜弹性及变形性减低，因而红细胞易于破坏，但在某些遗传性溶血性贫血患者，温度达46℃时即可发生上述变化，烧伤患者血浆脂质的变化也可能与溶血有关，据文献报道，烧伤休克期血清中游离脂肪酸增加，红细胞膜乙醇胺磷脂(PE)含量明显降低，PE在膜脂与膜骨架的连接中有重要作用，PE含量降低是引起红细胞易于破坏的因素之一，严重烧伤后大量产生自由基，红细胞虽自身具有抗活性氧保护体系，但当抗氧化能力不足以对抗自由基时，可造成膜脂质过氧化，使红细胞膜变硬而易于溶破，另外,在高温下，红细胞膜的钙泵(Ca2 ，Mg2 -ATP酶)功能不良，使细胞内钙浓度增高，过多的Ca2 与骨架蛋白结合，使膜变硬或变脆而易被破坏，烧伤后红细胞的损伤是可逆的，至于急性溶血后较长期的贫血，有人认为可能属于肿瘤坏死因子介导的慢性病性贫血。


[User] 自身免疫性溶血性贫血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 脾切除；脾切术；脾切除术治疗；成分输血；自体造血干细胞移植；异基因造血干细胞移植；血液置换；造血干细胞移植；脾切除术


[User] 免疫性溶血性贫血有哪些治疗方法

[Assistant] 免疫溶血性贫血是指一组获得性溶血性贫血，由免疫功能障碍产生的某些抗体导致红细胞过早破坏，这些抗体可以与正常红细胞表面的抗原结合或激活补体。温抗体型：自身抗体在37℃时表现出最大活性，根据病因的存在与否可分为原发性和继发性。次要原因约占55%，包括结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎，淋巴增生性疾病，如慢性淋巴细胞白血病和淋巴瘤，传染病和免疫疾病。了解了免疫性溶血性贫血的原因后，应该调整生活方式和饮食以远离疾病。不同类型的免疫溶血性贫血有不同的病因，这种类型在自身免疫性溶血性贫血中最常见。免疫性贫血的治疗有一般治疗、糖皮质激素、脾切除这几种方法。一般治疗：积极控制原发疾病，防止感染，以免引起溶血危机。危重病人应注意水电解质平衡和心肾功能。溶血危象患者应服用碱性尿液，应用低分子右旋糖酐预防弥散性血管内凝血；糖皮质激素：氢化可的松:400~600mg/d，静脉滴注，3~5天后泼尼松:1mg/kg×d，口服，7~10天内病情好转，当血红蛋白接近正常时，泼尼松的剂量逐渐减少至每周10~15mg，直至泼尼松为20mg/d，定期检查血红蛋白和网织红细胞计数2~3周，如果泼尼松每周减少2.5mg至5~10~15mg/d，或每隔一次使用泼尼松；脾切除：大剂量糖皮质激素治疗2周后，溶血和贫血没有改善。或者每天需要大剂量泼尼松(>15毫克)来维持血液系统的改善。对于不能耐受强的松和免疫抑制治疗或有禁忌症的患者，应考虑脾切除术。脾切除术前，应进行51Cr红细胞寿命和滞留试验，以判断脾切除术的疗效。


[User] 自身免疫溶血性贫血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 脾切除；淋巴结切除活检术；胸腺切除；输注洗涤红细胞


[User] 铅中毒引起的溶血性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 溶血病的推荐药有些什么？

[Assistant] 中等剂量丙种球蛋白；单剂丙种球蛋白；苯巴比妥


[User] 溶血性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 休克


[User] 糖预处理组的病因是什么？

[Assistant] 麻醉时误吸


[User] β-珠蛋白生成障碍性贫血的病因是什么？

[Assistant] β-珠蛋白基因突变；基因突变；β-珠蛋白基因新突变


[User] 术后机械性溶血的病因是什么？

[Assistant] 残余分流量大


[User] 难治性自身免疫性溶血性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 溶血性贫血的推荐药有哪些？

[Assistant] 天然型；硫唑嘌呤片；维生素E软胶囊


[User] 创伤性心源性溶血性贫血宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋黄；鸡蛋；黑芝麻；白果（鲜）


[User] 溶血性黄疸的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 自身免疫性溶血性贫血的发病年龄是多少？

[Assistant] 58～80岁


[User] 微血管病性溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。


[User] 免疫性溶血病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 换血疗法


[User] 自身免疫性溶血性贫血的预防措施有哪些？

[Assistant] 预防：冷凝集素病，冷性血红蛋白尿患者应避免受凉，通常的裸露部位也不应忽视，温抗体型AIHA溶血的发作无明显诱因，部分患者的发作与外伤，手术，妊娠，精神刺激有关，应尽力避免，对患者解释本病的基本概念，防治要点，说明预防的重要性及实施方法，鼓励患者在药物充分治疗条件下自我锻炼与调养，以提高体质。a、 生活调理：感染，劳累，精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因，生活调理至关重要，要起居有常，随气候的变化及时的增减衣服，避免外感。b、 饮食调理：本病病机为虚夹杂，病及多为气血两亏，肾则脾肾俱虚，平素以虚为主或虚中夹实，禁忌生冷瓜果以免损伤脾胃，辛辣滋补之品亦当避免或少食，时时顾护脾胃。c、 精神调理：正确对待疾病，避免重体力劳动，避免精神紧张，调情致，勿激动，可适当锻炼，以增强体质，但气血亏虚者勿练气功，以免动气耗血，加重气血虚。


[User] 药物相关性免疫性溶血性贫血的治疗周期多长？

[Assistant] 4-8周


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；芝麻；腰果；莲子


[User] 怎么治疗自生免疫性溶血性贫血

[Assistant] 自身免疫性溶血性贫血体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。主要表现为贫血的症状，可有肝脾肿大。怎么治疗自生免疫性溶血性贫血呢？下面我们一起来了解一下。生活调理：感染、劳累、精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因，生活调理至关重要，要起居有常随气候的变化及时的增减衣服，避免外感。饮食调理：本病病机为虚夹杂，病及多为气血两亏，肾则脾肾俱虚，平素以虚为主或虚中夹实。禁忌生冷瓜果以免损伤脾胃，辛辣滋补之品亦当避免或少食，时时顾护脾胃。精神调理：正确对待疾病、避免重体力劳动。避免精神紧张、调情致，勿激动，可适当锻炼，以增强体质，但气血亏虚者勿练气功，以免动气耗血，加重气血虚。注意饮食卫生，注意饮食习惯，避免生冷辛辣对身体刺激性强的食物，避免烟酒，注意休息，不能做剧烈运动，避免感冒，避免磕碰，保持情绪舒畅。饮食以高蛋白、高维生素及易消化饮食为主。对于冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿患者，保温、避免受寒即使机体所在环境温度超过冷抗体反应的最高温度是主要的预防措施。提高自身免疫性溶血性贫血的疗效,减少复发,同时能减少不良反应的发生。免疫抑制剂治疗期间应注意皮肤黏膜的清洁护理，保持口腔清洁，预防肛周感染；恢复期患者可进行适当活动，但不可疲劳过度。综上所述，注意饮食卫生，注意饮食习惯，自身免疫性溶血性贫血患者要坚持服药治疗。一般要给与富于营养和高热量,高蛋白,多维生素,含丰富无机盐和饮食,以助于恢复造血功能，避免过度劳累,保证睡眠时间。怎么治疗自生免疫性溶血性贫血呢？希望以上对你们有所帮助。


[User] 溶血性会导致什么样的结果？

[Assistant] 小鼠肠积水


[User] 请描述溶血性贫血的鉴别诊断方法

[Assistant] 1、萎黄：姜黄是气血亏虚耗，失于荣养所致，表现为皮肤干黄无泽，伴头晕、心悸，与黄疸的根本区别在于白睛与小便均不黄。2、黄汗：黄汗临床表现为汗出色黄染衣，但无黄疸之白睛色黄。如《金匾要略.水气篇》指出：“黄汗之为病，身体肿，发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄，如柏汁，脉自沉’及“黄汗之病，两径自冷……又从腰以上必汗出，下无汗，腰髓弛痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，小便不利。”


[User] 红细胞输注无效的病因是什么？

[Assistant] 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热


[User] 支气管的病因是什么？

[Assistant] 内毒素


[User] 支气管扩张并感染的多发群体是什么？

[Assistant] 中青年


[User] 支气管扩张的发病年龄是多少？

[Assistant] 0～10年；60岁～80岁的老年患者


[User] 支气管扩张症的发病年龄是多少？

[Assistant] 70岁及以下


[User] 支气管扩张症的并发症是什么？

[Assistant] 支气管胸膜瘘；肺原位癌；慢性阻塞性肺病；可逆性气流受限；慢性阻塞性肺疾病；阻塞性通气功能障碍；胸腔积液；肺部感染；肺癌；肺不张；咯血；分枝杆菌感染；细胞免疫异常


[User] 支气管扩张症的发病率是多少？

[Assistant] 患病率相对较高


[User] 无支气管扩张会转化成什么？

[Assistant] 肺隔离症


[User] 支气管损伤的病因是什么？

[Assistant] 氟尿嘧啶


[User] 支气管扩张症会转化成什么？

[Assistant] 肺部感染；慢性阻塞性肺病


[User] 肺支气管扩张症的并发症是什么？

[Assistant] 神经内分泌细胞增生；微小瘤；肺神经内分泌细胞增生


[User] 支气管扩张的预防措施有哪些？

[Assistant] 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。


[User] 小儿支气管扩张的并发症

[Assistant] 肺不张区域及扩张的支气管常见感染复发，其程度轻重不同，轻者仅有低热及痰量增多，重者发生肺炎和肺脓肿。


[User] 支气管扩张合并感染，无

[Assistant] 支扩感染菌会携带一生,所以每次治疗应该彻底,一般是铜绿假单孢菌,一般治疗需要14天,而且看菌素选择很讲究,平时要注意锻炼身体,减少感冒,


[User] 支气管腔分泌物潴留的病因是什么？

[Assistant] 气管隆凸区粘膜的损伤


[User] 支气管发育不全的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因病因未明。(二)发病机制先天性支气管闭锁表现为支气管不同程度的狭窄和阻塞，往往发生于叶、段或亚段支气管的起始部位，多发生于上叶支气管，而下叶支气管则较少见。狭窄或阻塞远端的支气管可能仍保持通畅，但有多量黏液潴留管腔中，并形成黏液栓，管壁结构正常或变薄，但无软骨发育异常，相应肺段呈不张或气肿，取决于狭窄或阻塞的程度。气管软化症表现为气管软骨局部缺如，由于呼吸道气管阻塞和反复呼吸道感染，故同时有支气管炎表现。局灶性或弥漫性气管软骨环发育不全则表现为管壁呈软骨性变形，管腔呈圆柱状或漏斗状狭窄和阻塞。气管支气管巨大症(Mounier-Kaln syndrome)表现为管壁结缔组织缺陷，气管支气管腔普遍扩大，外周呈囊状支气管扩张。


[User] 支气管危重症的病因是什么？

[Assistant] 气道炎症；气道有异物


[User] 支气管扩张应如何预防？，如何预防支气管扩张呢？

[Assistant] 你好，这种情况一般需要手术治疗的，单纯药物治疗效果不好的，可以进行一下微创手术的，一般创伤小，恢复快，注意术后护理为好的。


[User] 弥漫性泛细支气管炎的病因是什么？

[Assistant] 铜绿假单胞菌；肺炎支原体感染；铜绿假单胞菌感染


[User] 支气管扩张为什么咯血?，我患有支气管扩张，但是最近老是咳血想知道是为什么？

[Assistant] 支气管扩张的典型症状表现是长期慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血和反复肺部感染。由于支气管动脉和肺动脉的终末枝常伴随气管腔扩张并吻合，有的毛细血管扩张成血管瘤，以致病人在咳嗽时，引起血管壁或血管瘤破裂，引起反复咯血或大咯血。咯血或大咯血都容易出现窒息，需积极进行止血治疗，组织抢救。


[User] 老年人支气管扩张的症状是什么？

[Assistant] 病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性啰音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。


[User] 急性支气管炎的病因是什么？

[Assistant] 革兰阳性菌；烟雾；病毒与细菌；卡他布兰汉菌；口腔链球菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


[User] 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺部浸润；斑片条索影


[User] 支气管病的简介是？

[Assistant] 支气管病是呼吸系统疾病的一种常见病、多发病，主要病变在支气管，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。


[User] 急性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纤支镜灌洗


[User] 囊状支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺气肿；肺部病灶钙化、肺体积缩小；肺体积缩小；薄壁空洞；空洞邻近胸膜增厚


[User] 支气管扩张并发感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 支气管肺泡灌洗


[User] 支气管肺部感染的病因是什么？

[Assistant] 革兰阴性杆菌；肠球菌；不动杆菌；真菌；表皮葡萄球菌；铜绿假单胞菌


[User] 老年支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血


[User] 支气管哮喘的病因是什么?

[Assistant] 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 （1）免疫-炎症机制：免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系十分复杂，有待进一步研究。（2）神经机制：神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除了胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质比如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽、两种平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。（3）气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR)：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。


[User] 小儿支气管扩张的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗


[User] 湿性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加温生理盐水超声雾化治疗


[User] 成人支气管哮喘的病因是什么？

[Assistant] 肥胖；空气污染；职业暴露


[User] 支气管扩张忌食什么？

[Assistant] 白扁豆；猪油（板油）；猪小排（猪肋排）；猪肉(肥瘦)


[User] 支气管扩张症状是什么，什么是支气管扩张，怎么才能发现?

[Assistant] 支气管哮喘的病因之遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。


[User] 支气管扩张证的推荐药有些什么？

[Assistant] 痰热清注射液


[User] 肺内支气管分支的发病部位是什么？

[Assistant] 呼吸性细支气管；细支气管；终末细支气管；小支气管；叶支气管


[User] 气管和支气管狭窄的病因是什么？

[Assistant] 支气管结核


[User] 扩张孔的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年男性


[User] 支气管扩张伴感染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 支气管肺泡灌洗；支气管肺泡灌洗术


[User] 呼吸道的病因是什么？

[Assistant] 鲍曼不动杆菌


[User] 支气管扩张伴肺部感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌药物治疗


[User] 塑形性支气管炎的病因是什么？

[Assistant] ADV感染


[User] 请问如何预防支气管扩张，想了解一下怎么预防支气管扩张疾病？

[Assistant]
支气管扩张可发生于任何年龄，但以青少年为多见。大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，症状典型的症状为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。
支气管扩张疾病并不是绝症，建议不要灰心，树立起战胜疾病的信心，建议在医生的指导下治疗，治疗期间应合理安排休息，避免受凉，戒烟，预防呼吸道感染等。


[User] 急性期支气管扩张症的推荐药有些什么？

[Assistant] 清肺化痰固本方


[User] 支气管扩张伴咯血的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳血；咳嗽


[User] 急性支气管哮喘的病因是什么？

[Assistant] 烟雾暴露


[User] 支气管脓性分泌物增多的原因是什么？

[Assistant] 炎症引起的气道反应。


[User] 闭塞性细支气管炎的病因是什么？

[Assistant] 白细胞介素-17；心肺移植；胃食管反流；细支气管炎症损伤；病毒；骨髓移植；药物因素；细菌；感染；病毒感染；肺炎支原体


[User] 支气管扩张合并大出血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理干预；常规护理


[User] 急性气管-支气管炎的病因是什么？

[Assistant] 呼吸系统超敏反应；革兰阴性杆菌；肺炎支原体；流感病毒A


[User] 滤泡型淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] B细胞


[User] 滤泡性型淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 基因的突变


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤(primarycutaneousfollicularcentercelllymphoma)系由滤泡中心细胞构成，后者包括中心细胞(小和大的裂核滤泡中心细胞)和中心母细胞(大的滤泡中心细胞，具有明显的核仁)。滤泡中心细胞性淋巴瘤(FCCL)包括所有起源于生发中心细胞的滤泡型和弥漫性淋巴瘤。


[User] 结外滤泡性淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；甲状腺；右半结肠；腹膜；腮腺


[User] 低级别滤泡性淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 淋巴滤泡增生


[User] 儿童滤泡性淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 微小病变型肾病综合征


[User] 滤泡淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] R-CHOP方案化疗；免疫化疗；化疗


[User] 7. 滤泡性淋巴瘤常见的染色体易位是，无

[Assistant] 属于先天性疾病和遗传因素基因突变有关，是可以服用中成药调理，增加营养补充维生素微量元素，避免不良刺激。


[User] 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的发病原因？

[Assistant] 病因目前尚不清楚，肿瘤浸润细胞主要分布在真皮网状层浅表部分，甚至可达深部和皮下组织，偶呈连续带状分布，与表皮之间隔以无细胞浸润带，早期沿血管和附属器周围呈片状、团块状浸润，10%损害表现为滤泡型，晚期多呈弥漫型，常见为两者兼有的混合型。浸润细胞的成分不一，即使在同一患者的不同标本中不同细胞成分的数目也不一致。不论以何种细胞类型为主，常见一些向浆细胞分化的细胞。以往认为皮肤FCCL均为继发于淋巴结或其他结外器官的FCCL，预后不佳。证实它可原发于皮肤。原发性皮肤FCCL仅局部扩展，对局部治疗效果也良好。


[User] 末端淋巴滤泡增生的临床表现有些什么？

[Assistant] 慢性腹泻


[User] 继发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因病因目前尚不明确。(二)发病机制发病机制目前还不清楚。


[User] 套细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 外周血；耳鼻咽喉科；骨髓；脾脏；腋下；眼科；四肢；肾脏；淋巴结；眼球；肠道；肝脏；皮肤；胃肠道；脾；咽淋巴环；躯干


[User] 继发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的鉴别诊断

[Assistant] 1.中心母细胞-中心细胞性淋巴瘤(centroblastic-centrocytic lymphoma) 同CC。2.中心母细胞性淋巴瘤(centroblastic lymphoma)(1)间变性大细胞淋巴瘤：虽可以为B细胞性，但绝大多数瘤细胞对Ki-1呈阳性反应。(2)免疫母细胞性淋巴瘤：可以为T细胞性，也可以为B细胞性，后者瘤细胞的核仁较大。


[User] 前体淋巴母细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 滤泡辅助性T细胞会导致什么样的结果？

[Assistant] 感染性疾病；肿瘤；免疫缺陷病


[User] Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 淋巴组织淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 病原体的慢性感染


[User] 恶性淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 皮下T细胞淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 皮下T细胞淋巴瘤(sudcutaneouspanniculitis-likeT-celllymphoma)，目前病因尚不明确。患者下肢出现皮下结节，常被诊断为结节性红斑或其他型脂膜炎，常见噬红细胞综合征，并常致患者死亡。


[User] 前B淋巴母细胞性淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检；皮肤活检


[User] MALT淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年


[User] 霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 滤过泡炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 房水闪辉；对光反射迟钝；右眼疼痛；视力下降


[User] 散发型Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部


[User] 原发性结外淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理组织学检查


[User] 眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinsmalignantlymphoma，NHL)是一组恶性程度不等的淋巴细胞肿瘤，病理类型复杂。眼眶内缺乏淋巴组织，原发于眼眶的淋巴瘤属于结外淋巴瘤，约占结外淋巴瘤的3%。少部分病人是因全身淋巴瘤累及眼眶。


[User] NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 滤泡辅助性T细胞会转化成什么？

[Assistant] 淋巴瘤


[User] 非霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 65岁以上；35～80岁；44岁


[User] 原发性淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 一、病因：迄今尚不清楚，病毒病因学说颇受重视。1.EB病毒： 又叫人类疱疹病毒，1964年Epein等首先从st非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离得Epstein-Barr(EB)病毒后，这种DNA疱疹型可引起人类B淋巴细胞恶变而致Burkitt淋巴瘤。Burkitt淋巴瘤有明显地方性流行发病规律，这类病人80%以上的血清中EB病毒抗体滴定度明显增高，而非Burkitt淋巴耧者滴定度增高者仅14% ，滴定度高者日后发生Burkitt淋巴瘤的机会也明显增多。反此都说明EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的原因。用荧光免疫法部分HD病人血清也可以发现高价抗EB病毒抗体，HD患者淋巴结连续组织培养，在电镜下可见EB病毒颗粒，在20%HD的里-斯(R-S)细胞中也可找到EB病毒。2.逆转录病毒：70年代后期，美国Gallo和日本Yoshida发现逆录病毒与淋巴瘤发病有密切关系。1976年日本发现成人T细胞淋巴瘤/白血病有明显的家族集中趋势，且呈季节性和地区性流行。HTLV 被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因。另一逆转录病毒HTLV 进来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤-蕈样肉芽肿的发病有关。3.免疫功能低下与免疫抑制剂的应用：宿主的免疫功能决定对淋巴瘤得易感性，近年来发现遗传性或获得性免疫缺陷伴发淋巴瘤者较正常人为多;器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者，其中1/3为淋巴瘤，干燥综合症中淋巴瘤发病数比一般人高，在免疫缺陷下，反复感染、异体器官移植以及淋巴细胞对宿主的抗原刺激等均可引起淋巴组织的增殖反应，由于T抑制细胞缺失或功能障碍，机体缺少自动调节的反馈控制，淋巴组织无限增殖，终而导致淋巴瘤的发生。3. 幽门螺杆菌：胃粘膜淋巴瘤是一种B细胞粘膜相关的淋巴样组织淋巴瘤，幽门螺杆菌抗原的存在与其发病有密切关系，抗幽门螺杆菌治疗可改善其病情，幽门螺杆菌可能是该类淋巴瘤的病因。二、发病机制：原发性淋巴瘤的典型淋巴结病理学特征有三：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏;被膜周围组织同样有上述大量细胞侵浸润;被膜及被膜下窦也被破坏。1、 霍奇金病 目前认为是一种独立的类型，在多形性、炎症浸润性背景上找到里-斯细胞为特征，其他尚有毛细血管增生和不同程度前纤维化，国内以混合细胞型为最常见，结节硬化型次之，其他各型较为少见，各型并非固定不变，尤以淋巴细胞为主型，2/3可向其他各型转化，仅结节硬化较为固定，认为系独特类型。2、 非霍奇金淋巴瘤 1966年Rappaport根据病理组分布将NHL分为结节型(或称滤泡型)和弥漫型两大类，并再按肿瘤细胞类型分为几中亚型，Rappaporf分类得到世界公认，一直沿用至今，在我国根据大系列报道，弥漫型占绝对多数而结节型仅占NHL的5%左右。


[User] 继发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] B细胞淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 一氧化碳中毒；异常表观遗传修饰；缺氧；磁刺激；微卫星DNA改变；微卫星不稳定性；DNA甲基化和缺氧；Mye基因转基因；EB病毒；EB病毒感染；高浓度葡萄糖


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 扁桃体；颈淋巴结；骨髓；结肠；咽；睾丸；锁骨上；腋窝；淋巴结；腹股沟；鼻；胃肠道


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的就诊科室是什么？

[Assistant] 肿瘤科；肿瘤外科


[User] 黏膜相关组织淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 眼附属器包括眼睑、眼眶、泪腺；泪腺；眼睑；眼眶


[User] 纵隔霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 大B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活组织检查；组织病理检查；穿刺活检；病理活检；淋巴结活检


[User] 套细胞淋巴瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 脾脏；阑尾；胃肠道；骨髓


[User] B淋巴母细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检；病理组织学活检


[User] 弥漫性大 B细胞淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 40～70岁


[User] 结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国


[User] B-小淋巴细胞性淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] FL明显较低


[User] 淋巴造血组织肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 16~77岁


[User] 非何杰金氏淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 尸检


[User] 滤泡癌的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 中枢神经系统淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 淋巴瘤B的临床表现有些什么？

[Assistant] 体重减轻；盗汗；上腹痛；发热


[User] 淋巴瘤样丘疹病的简介是？

[Assistant] 淋巴瘤样丘疹病(lymphomatoidpapulosis)为慢性、复发性、自限性丘疹结节性皮肤病。


[User] 请描述抗组织胺药的适应症

[Assistant] 抗组织胺可外用或内用，视其过敏症状的性质。


[User] 盐酸西替利嗪片药理作用

[Assistant] 本品为选择性组胺H1受体拮抗剂，属第二代抗组胺药物。动物实验表明本品无明显抗胆碱和抗5-羟色胺作用，不易通过血-脑脊液屏障而作用于中枢H1受体，临床使用时中枢抑制作用较轻，嗜睡作用不明显，但部分较为敏感患者可能仍有嗜睡作用，因人而异。


[User] 盐酸西替利嗪胶囊药理作用

[Assistant] 本品为选择性组胺H1受体拮抗剂，属第二代抗组胺药物。动物实验表明本品无明显抗胆碱和抗5-羟色胺作用，不易通过血-脑脊液屏障而作用于中枢H1受体，临床使用时中枢抑制作用较轻。　　据资料报道，口服后由胃肠道吸收。健康成人一次口服10mg西替利嗪，血药浓度达峰时间(tmax)为30～60分钟，血药峰浓度为300ng/ml。西替利嗪与血浆蛋白结合率高。血浆半衰期约10小时，约70%以原形药物随尿液排泄，少量从粪便排泄。


[User] 盐酸曲吡那敏片药理作用

[Assistant] 本品为H1受体阻断药，能竞争性阻断H1受体而产生抗组胺作用。本品抗过敏作用较苯海拉明略强而持久，嗜睡等不良反应较少。本品镇吐作用也较强而镇静作用弱，并有抗胆碱作用和局麻作用。


[User] 复方氨酚那敏颗粒药理作用

[Assistant] 本品中对乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成,有解热镇痛作用；咖啡因为中枢兴奋药,能增强对乙酰氨基酚的解热镇痛效果,并减轻其它药物所致的嗜睡,头晕等中枢抑制作用；马来酸氯苯那敏为抗组胺药,能减轻流涕,鼻塞,打喷嚏症状；人工牛黄具有解热镇惊作用。


[User] 酚氨咖敏片药理作用

[Assistant] 本品中氨基比林能抑制下视丘前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热作用;同时还通过抑制前列腺素等的合成而起镇痛作用。氨基比林并能抑制炎症局部组织中前列腺素的合成和释放，稳定溶酶体酶，影响吞噬细胞的吞噬作用而起到抗炎作用。对乙酰氨基酚属外周性镇痛药。作用机制是通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素(PGE1)的合成及释放，而产生周围血管扩张，引起出汗以达到解热作用，同时能抑制PGE1、缓激肽和组胺等的作用，提高痛阈而产生镇痛效果。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并能收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。马来酸氯苯那敏具有较强的组胺H1受体阻断作用，可减轻过敏引起的呼吸道其他症状，对中枢神经系统也有轻度抑制作用。


[User] 氯雷他定片药理作用

[Assistant] 本品属长效三环类抗组胺药，竞争性地抑制组胺H1受体，抑制组胺所引起的过敏症状。本品无明显的抗胆碱和中枢抑制作用。毒理学动物试验未见明显致畸作用。空腹口服吸收迅速。服后1～3小时起效，8～12小时达最大效应，持续作用达24 小时以上。食物可使药峰时间延迟，AUC增加。正常成年人，氯雷他定的T1/2为28（8.8～ 92）小时。80%以代谢物形式出现于尿和粪便中。慢性肾功能衰竭者（肌酐清除率30ml/ 分钟），药物的AUC和血药浓度升高约73%，而其代谢物的AUC则升高约120%。慢性乙醇肝病患者，氯雷他定的AUC和药峰浓度为正常人的2倍，氯雷他定及其代谢物的T1/2分别为24和37小时，可随肝病的严重程度而延长。氯雷他定与其代谢物的蛋白结合率分别为97%和73%～77%。本品及其代谢物不易透过血脑屏障，主要在外周H1受体部位起作用。


[User] 组胺中毒的病因是什么？

[Assistant] 食用鲐鱼；鲐鱼；食用青皮红肉鱼


[User] 酚麻美敏颗粒药理作用

[Assistant] 本复方具有解热镇痛、减轻鼻黏膜充血、镇咳和抗组胺作用。配方中的对乙酰氨基酚为解热镇痛药，通过抑制前列腺素合成酶，减少前列腺素合成而产生解热镇痛作用；盐酸伪麻黄碱为拟肾上腺素药，可收缩鼻黏膜血管；氢溴酸右美沙芬为镇咳药，通过抑制延髓咳嗽中枢而产生镇咳作用；马来酸氯苯那敏为H1受体阻断药，可对抗组胺引起的微血管扩张和毛细血管通透性增加。


[User] 过敏不良反应的病因是什么？

[Assistant] 碘海醇；碘帕醇；含碘对比剂；碘普罗胺；碘克沙醇


[User] 左羟丙哌嗪片药理作用

[Assistant] 1、左羟丙哌嗪的镇咳作用;研究了左羟丙哌嗪对麻醉豚鼠和家兔的镇咳作用，结果表明左羟丙哌嗪具有良好的镇咳作用。静脉注射给药，对机械和电刺激家兔和豚鼠的镇咳作用为可待因的1/10到1/20，与消旋羟丙哌嗪相似。豚鼠经口给药，左羟丙哌嗪对气体刺激引起咳嗽的镇咳作用与羟丙哌嗪和可待因相似。 　　2、左羟丙哌嗪对犬的镇咳作用;采用清醒犬口服给药研究了左羟丙哌嗪的镇咳作用，结果左羟丙哌嗪和消旋羟丙哌嗪30、60mg/kg灌胃给药后，均可剂量依赖性的抑制咳嗽反射。在药后45min内的检测中，左羟丙哌嗪和消旋羟丙哌嗪高剂量(60mg/kg)药后15min首次出现镇咳作用，对反射的最大抑制作用分别为93%和88%，药后2h仍具有明显的镇咳作用。二者低剂量(30mg/kg)在药后30min镇咳作用明显并达最大作用。左羟丙哌嗪的镇咳作用为磷酸可待因的1/20倍。 　　3、左羟丙哌嗪对猫迷走神经传入C-纤维的影响。 　　(1)左羟丙哌嗪是一种有效的镇咳药物，本试验研究了其对麻醉猫迷走神经C-纤维单神经元释放的影响，以探讨其对迷走C-纤维的抑制机制参是否与了镇咳作用。通过对苯基双胍(PGB)的反应可识别迷走C-纤维，采用在切开迷走神经远端置入电极的方式进行记录。根据对肺的充分反应，C纤维分为肺相关和与肺无关两类。 　　(2)PBG增加两类C纤维的释放，激动呼吸反射，引起呼吸暂停。当第二条迷走神经切断后此种呼吸反射可取消，而PGB介导的刺激反射不受迷走神经切断的影响。 　　(3)比较了静脉给予左羟丙哌嗪前后C纤维对PBG的反应情况。左羟丙哌嗪可缩短呼吸暂停的时间以及减小C纤维对PBG的反应。 　　(4)比较了C纤维对PBG和PBG与左羟丙哌嗪混合物的影响，结果表明当存在左羟丙哌嗪时呼吸暂停期缩短，C纤维释放率减小。 　　(5)左羟丙哌嗪减少C纤维对PBG的反应，非相关类减少50%，与肺无关类减少25%。结果表明，左羟丙哌嗪明显减少迷走神经C纤维对化学刺激的反应。因此，左羟丙哌嗪的镇咳作用可能由其对C纤维的抑制作用介导。


[User] 请描述非甾体抗炎药d的作用机理

[Assistant] 炎症是机体对抗感染或误认代谢物为致敏原的一种免疫反应，使到血管扩张，增加血管通透性，增强环氧合酶的作用。花生四烯酸是前列腺素的前体，而构成细胞膜的磷脂又是花生四烯酸的前体，催化花生四烯酸向前列腺素转化的是环氧合酶，目前认为人体内的环氧合酶共有两大类：COX-1和COX-2；COX-1主要存在于正常的细胞中，而COX-2则主要在炎性环境中存在。非甾体抗炎药可以抑制环氧合酶的活性，减少前列腺素的合成，减轻炎性反应，此外还可以抑制磷酸二酯酶的活性，以提高细胞内cAMP的浓度，稳定溶酶体膜减少溶酶体的释放而抑制炎症反应。这种作用机制是与含类固醇的抗炎药物糖皮质激素有着根本的区别。非甾体抗炎药对环氧合酶的抑制作用是可逆的，抑制反应是一个平衡反应，药效与血药浓度密切相关，但有一个例外就是阿司匹林，其乙酰基会不可逆地结合环氧合酶活性中心地丝氨酸，不可逆地抑制环氧合酶活性。


[User] 吸入用色甘酸钠药理作用

[Assistant] 本品对速发型过敏反应有良好的预防作用，能阻止肥大细胞释放组胺和其他致敏反应物质。


[User] 氨酚那敏三味浸膏胶囊药理作用

[Assistant] 本品中对乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成，有解热镇痛作用；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，能减轻流涕、打喷嚏等症状；四季青叶浸膏及白英浸膏能清热解毒；前胡浸膏可散风清热、降气化痰。


[User] 请描述西妥昔单抗d的作用机理

[Assistant] 西妥昔单抗是对抗表皮生长因子受体的嵌合型，使免疫细胞攻击具有表皮生长因子受体的肿瘤细胞，协助清除肿瘤。


[User] 去氧肾上腺素溴苯那敏胶囊药理作用

[Assistant] 1.马来酸氯苯那敏：为抗组织胺药，主要用于抗组胺H1受体，通过竞争性阻滞作用对抗因过敏反应释放组胺所致的症状，尤其是鼻粘膜肿胀、痒感、鼻涕增多以及喷嚏不停等;另外具有抗胆碱能和镇定作用。 2.盐酸去氧肾上腺素：为拟交感神经药，主要兴奋肾上腺素受体(尤其对皮肤、粘膜和内脏等处)对心脏的肾上腺素受体作用很弱，不作用于支气管和外周围血管的肾上腺素受体，无明显的中枢神经系统兴奋作用。作用机理为:主要在血管部位直接兴奋突触后的肾上腺素受体，其次从交感神经末梢释放去肾上腺素甲而产生血管收缩作用。在本品中主要作为减鼻充血剂，消除因感冒等所致之鼻粘膜肿胀等。


[User] 药物过敏的简介是？

[Assistant] 药物过是指敏药物通过各种途径进入人体后，引起器官和组织的反应，又称为药物反应(drugreaction)。在药物副作用中，约1/3～1/4累及皮肤，故有人提出皮肤药物反应(cutaneousdrugraciotns)一名。在所有皮肤和粘膜药物反应中，又以药疹(drugerupton)或药物性皮炎(dermatitismedicamentosa)更为突出。


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 请描述过敏性休克的机制

[Assistant] 全身性过敏反应是一种突然起病且影响多个身体系统的严重过敏反应。它是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞所释放的炎症介质和细胞因子所引起。通常是由免疫系统反应引起其释放，但是也可以由与免疫反应无关的细胞损害所引起。


[User] 苯海拉明的临床表现有些什么？

[Assistant] 谵妄


[User] 唑尼沙胺药理作用

[Assistant] 对电休克或戊四唑诱发的癫痫模型的强直性惊原有抑制作用，其作用相似于苯妥英及卡马西平，且持续时间长，对癫痫病灶的异常放电有抑制作用。由于结构中有磺酰胺基，故对碳酸酐酶有抑制作用。


[User] 美喹他嗪药理作用

[Assistant] 本品为吩噻嗪的衍生物，可选择性地阻断组胺H1受体。它具有中等强度的抗组胺作用，也具有镇静作用及抗毒蕈碱样胆碱作用。


[User] 肥大细胞脱颗粒反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 糖皮质激素


[User] 羟乙桂胺药理作用

[Assistant] 本品所含羟乙桂胺具有肌肉松弛及抗炎的作用，从而可用于止痛；利多卡因为局部麻醉药，可用于局部镇痛。


[User] 盐酸昂丹司琼片药理作用

[Assistant] 高选择性阻断5-HT3受体，疗效高，副作用小，欧贝是预防和治疗肿瘤化、放疗及手术所致恶心、呕吐的首选药物。


[User] 考来烯胺散药理作用

[Assistant] 本品在小肠内与胆酸结合，形成不溶性化合物阻止其重吸收，而随粪便排泄。本品与胆汁酸在小肠中结合后导致胆汁酸在肝内合成的增加，由于胆汁酸的合成是以胆固醇为底物，使得肝内胆固醇减少，从而使肝脏低密度脂蛋白受体活性增加而去除血浆中低密度脂蛋白。本品增加肝脏极低密度脂蛋白的合成，从而增加血浆中甘油三酯的浓度，特别是高甘油三酯血症者。本品降低血清中的胆酸，可缓解因胆酸过多而沉积于皮肤所致的瘙痒。本品增加大鼠在服用强致癌物时的小肠肿瘤的发生率。


[User] 奥洛他定滴眼液药理作用

[Assistant] 奥洛他定是肥大细胞稳定剂及相对选择性组胺H1-受体拮抗剂。活体和体外实验中均能抑制型速发型过敏反应。奥洛他定对-肾上腺素能受体，多巴胺受体，毒蕈碱型和型受体及5-羟色胺受体没有作用。致癌作用、致突变和对生育功能的损害：以500mg/公斤/日和200mg/公斤/日的剂量分别给小鼠和大鼠口服奥洛他定，未引起癌变。按每滴40l算，这些剂量比最大的人眼推荐用量大78,125和31,250倍。在体外进行的细菌逆转突变试验，体外哺乳动物染色体畸变测试或小鼠微核试验等未观察到诱发突变的可能性。给雄和


[User] 金刚烷胺药理作用

[Assistant] 作用机制尚不明，在动物脑中本品能增加多巴胺(DA)的释放。抗帕金森的作用可能是因本品能促进纹状体内多巴胺能神经末梢释放DA，并加强中枢神经系统的DA与儿茶酚胺的作用，以增加神经元的DA含量所致。抗病毒的机制似与阻止甲型流感病毒穿入呼吸道上皮细胞，剥除病毒的外膜以及释放病毒的核酸进入宿主细胞有关。对已经穿入细胞内的病毒亦有影响病毒初期复制的作用。


[User] 曲美苄胺药理作用

[Assistant] 为乙醇胺类抗组胺药，但较弱，而镇吐作用显著，常用于各种呕吐，但对运动病的呕吐无效


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 卤米松乳膏药理作用

[Assistant] 本品是一个强效含卤基的外用糖皮质类固醇药物，它具有抗炎、抗过敏、血管收缩和抗增生作用。卤米松乳膏广泛应用于不同类型的炎症性皮肤病，能迅速地减轻和消除如瘙痒等症状。动物实验的结果已证明，糖皮质类固醇的这些药效是由于它作用于特殊的细胞质受体的复杂分子水平的机理。乳膏乳膏为亲水性制剂，故具分泌与散热作用，同时具有清凉效果。本品最适用于渗出不多的急性或亚急性期、湿疹性皮炎和皮肤病，也适用于皮脂溢出性或对脂肪过敏的患者。


[User] 盐酸左旋咪唑搽剂药理作用

[Assistant] 1? 药理本品为免疫调节剂，是生物学应答调节剂(BRM)中最具特征性的化学合成品，通过皮肤吸收，达到全身免疫治疗的目的。对免疫功能缺陷或低下者发挥显著的增强作用，使被压抑的免疫功能恢复正常。主要诱导早期前T细胞分化成熟为功能性T细胞，激活巨噬细胞和粒细胞移动抑制因子；诱生内源性干扰素，诱导IL-18的合成，激活NK细胞，从而生产提高免疫作用，它本身无抗微生物作用，但可提高宿主对细菌和病毒的抵抗力。临床应用研究显示，本品可抑制乙肝病毒的复制，与特异性免疫调节剂(如乙肝疫苗)等药物连用，可增强机体针对乙肝病毒特异性免疫反应，起到协同作用。可提高肿瘤患者免疫力，防止感染和提高抗癌能力；能显著降低哮喘病人免疫球蛋白(lgE)的含量。 2? 毒理急性毒性实验结果未发现任何急性毒性反应：皮肤刺激性实验表明该药无刺激性，病理组织学检查，表皮、真皮病变不明显，给药组与对照组病理损害无明显差异。


[User] 白喉抗毒素药理作用

[Assistant] 本品含有特异性抗体，具有中和白喉毒素的作用，可用于白喉杆菌感染的预防和治疗


[User] 注射用多抗甲素药理作用

[Assistant] 本品为a2溶血性链球菌33#菌株绎深层提练而成的其免疫活性的a-甘露聚糖肽类物质，对S180肉瘤有抑制作用，抑小鼠艾氏腹水癌DNA合成，增加小鼠腹网状内皮系统的吞噬能力及淋巴细胞转化功能，促胸腺淋巴细胞代谢，拮抗CTX对机制的免疫抑制作用。用免疫增强剂。具有增强机体免疫功能和激活吞噬细胞、升高外周白细胞的作用；能提高骨髓造血机能和机体应激能力。


[User] 磷酸组胺的推荐药有些什么？

[Assistant] 诺司咪唑


[User] 苯海拉明薄荷脑糖浆药理作用

[Assistant] 本品为乙醇胺的衍生物，可与组织中释放出来的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而阻止过敏反应的发作，解除组胺的致痉和充血等作用；薄荷脑为矫味剂。


[User] 盐酸托烷司琼胶囊药理作用

[Assistant] 盐酸托烷司琼是一种外周神经原及中枢神经系统5-羟色胺3(5-HT3)受体的强效、高选择性的竞争拮抗剂。某些物质包括一些化疗药可激发内脏粘膜的类嗜铬细胞释放出5-羟色胺，从而诱发伴恶心的呕吐反射。本品主要通过选择地阻断外周神经原的突触前5-HT3受体而抑制呕吐反射，另外，其止吐作用也可能与其通过对中枢5-HT3受体的直接阻断而抑制最后区的迷走神经的刺激作用有关。 文献报道盐酸托烷司琼对小鼠骨髓微核无明显影响，体外高浓度也未见染色体畸变


[User] 氢溴酸山莨菪碱注射液药理作用

[Assistant] 本品是作用于M-胆碱受体的抗胆碱药，有明显外周抗胆碱作用，作用与阿托品相似或稍弱，能松弛平滑肌，解除微血管痉挛，故有解痉止痛和改善微循环作用。其扩瞳和抑制腺体分泌的作用是阿托品的1/20～1/10。因不能通过血脑屏障，故中枢作用较弱。与阿托品相比，具有选择性较高、毒副作用较低的优点。


[User] 醋酸曲安奈德注射液药理作用

[Assistant] 本品为肾上腺皮质激素类药物。具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用。(1)抗炎作用：糖皮质激素减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。(2)免疫抑制作用：防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应，并减轻原发免疫反应的扩展。(3)抗毒、抗休克作用：糖皮质激素能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应，减轻细胞损伤，发挥保护机体的作用。


[User] 氢化泼尼松注射液药理作用

[Assistant] 1、抗炎作用：氢化泼尼松在药理剂量时能抑制感染性的非感染性炎症，减轻充血，降低毛细血管的通透性，抑制炎症细胞（淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞等）向炎症部位移动，阻止炎症价质如激肽类、组织胺、慢?性物质发生反应，抑制巨噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应，抑制炎症后组织损伤的修复等。2、免疫抑制作用：药理剂量的氢化泼尼松可影响免疫反应的多个环节，包括可抑制巨噬细胞吞噬功能，降低网状内皮系统消除颗粒或细胞的作用，可使淋巴细胞溶解，以致淋巴结、脾及胸腺中淋巴细胞耗竭。此作用对T细胞明显，其中辅助性T细胞减少更显著。还可以降低自身免疫性抗体水平。基于上抗炎及抗免疫作用，故可缓解各种反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的异反应。3、抗病毒作用：氢化泼尼松能提高机体对有害刺激能力，减轻细菌内对机体的损害，缓解毒血症症状，也能减少内热原的释放，对感染毒血症的高热有退热作用。4、抗休克作用：氢化泼尼松能解除小动脉痉挛，增强心肌收缩力，改善微循环，对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。5、对代谢的影响：氢化泼尼松可增高肝粮原，升高血粮；提高蛋白质的分解代谢；可改变因身体脂肪的分布，形成的向心性肥胖；可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。6、对血液和造血系统的作用：氢化泼尼松使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸性细胞及淋巴细胞减少。7、其他：氢化泼尼松能减轻结缔组织的病理增生，提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。


[User] 卤加比药理作用

[Assistant] 本品为一拟氨基丁酸药，可直接激动GABA受体，化学结构中有Y-氨基丁酰胺侧链连结于苯亚甲基核，此核可促使药物向脑内转移，然后在中枢神经系统的内外被代谢成相应的酸(SL75102)，最后分解得氨基丁酰胺，也可释出氨基丁酸，因而卤加比既是一个拟氨基丁酸药，也是一种外源性氨基丁酸。药物的直接作用是本品与SL75102结合于氨基丁酸受体而产生效应。口服易吸收，口服后2-3小时达血浆峰浓度。几乎全部由肝脏代谢，服药几分钟后脑内即出现本品相应的酸、氨基丁酸、氨基丁酰胺。t1/2约为10-12小时。临床研究表明


[User] 复方氨敏虎杖胶囊药理作用

[Assistant] 本品为复方解热镇痛药。本品系根据感冒症状及发病机理，按中、西医结合的原则而制成。其中对乙酰氨基酚作用机制是通过抑制下视丘体温调节中枢前列腺素(PGE2)合成和释放而产生周围血管扩张，引起出汗以达到解热作用，同时能抑制缓激肽等的作用，提高痛阈而产生镇痛作用。马来酸氯苯那敏为抗组胺药，能竞争性阻断H1受体而产生抗过敏作用，同时还可消除或减轻鼻塞、打喷嚏、流鼻涕以及各种过敏症状，并具有镇静作用。中药千里光具有清热解毒、消肿止痛、祛痰止咳的功能。虎杖具有祛风利湿、散瘀定痛、止咳化痰的功效。


[User] 迟发型过敏反应的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 泄停颗粒


[User] 马来酸氯苯那敏片药物相作用

[Assistant] 本品主要成分及其化学名称为：N，N-二甲基--（4-氯苯基）-2-吡啶丙胺顺丁烯二酸盐


[User] 抑亢散药理作用

[Assistant] 育阴潜阳，豁痰散结，降逆和中。


[User] 巯乙胺药理作用

[Assistant] 具有解除金属对体内酶系统的损伤作用和具有抗氧化性质，可防止线和放射性物质的损害。


[User] 哈西奈德溶液药理作用

[Assistant] 本品为局部用药，为高效含氟和氯的皮质类固醇，具有抗炎、抗瘙痒和血管收缩作用。本品在去炎松的骨架上，以氯原子取代21位羟基，其血管收缩试验测定抗炎效价倍数为360，已有证据认为血管收缩试验强度与疗效相一致。其抗炎止痒的作用机理是提高受体对儿茶酸胺的反应性，通过激活腺苷环化酶使CAMP生成增多，并抑制磷酸乙酯酶使CAMP破坏减少，结果使细胞中cAMP年浓度增高，同时又抑制组织胺的释放。


[User] 施保利通药理作用

[Assistant] 以增强人体自身免疫力为特征，具有预防和治疗病毒浸染、消除病症、缩短病程、降低复发率等独特功效。


[User] 依酚氯胺注射液药理作用

[Assistant] 本品对骨骼肌的选择性兴奋作用较强，抗胆碱酯酶作用迅速，在30～60s内就起作用，其药效平均持续时间10min。


[User] 酚磺乙胺注射液药理作用

[Assistant] 本品能使血管收缩，降低毛细血管通透性，也能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，达到止血效果。


[User] 人非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 腹部


[User] 霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 纵隔霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 霍奇金淋巴瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 腹部淋巴结；骨髓


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。


[User] 组Ⅱ的发病部位是什么？

[Assistant] 左右肺


[User] 霍奇金病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 荷瘤后的发病部位是什么？

[Assistant] 边缘区


[User] Ⅰ期切除吻合的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] B细胞NHL的发病部位是什么？

[Assistant] 浆膜腔；回盲部；腹腔；鼻部和咽部NK/T细胞；胃肠道；咽淋巴环


[User] 腹膜后霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 右输尿管


[User] 经典型霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 原发性血小板增多症


[User] 口咽非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻咽


[User] 鼻腔非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻腔


[User] Ⅰ型小体的发病部位是什么？

[Assistant] 近骨附着部


[User] HBoV感染的发病部位是什么？

[Assistant] 支气管上皮细胞


[User] ypT2-4期的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜层；黏膜下层；浆膜层；固有肌层


[User] 经典型霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 蛋白


[User] NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 头颈部NHL的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻窦；扁桃体；鼻腔


[User] 散发型Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部


[User] Hep-2细胞的发病部位是什么？

[Assistant] Hep-2细胞


[User] 非霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 65岁以上；35～80岁；44岁


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 扁桃体；颈淋巴结；骨髓；结肠；咽；睾丸；锁骨上；腋窝；淋巴结；腹股沟；鼻；胃肠道


[User] 一期的发病部位是什么？

[Assistant] 胫骨近端


[User] 局限期霍奇金淋巴瘤的放射治疗有些什么？

[Assistant] 单纯放疗；放疗


[User] 纵隔霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.003%


[User] WorkⅡ型的发病部位是什么？

[Assistant] 分支之间；面神经深面


[User] 及多部位病变的发病部位是什么？

[Assistant] 左下肢


[User] 霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0004%-0.0007%


[User] 病灶破坏的发病部位是什么？

[Assistant] L5椎体


[User] B细胞性PINHL的发病部位是什么？

[Assistant] 回盲部


[User] 结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国


[User] 原发WRNHL的发病部位是什么？

[Assistant] 扁桃体；鼻咽部


[User] 霍奇金淋巴瘤的发病原因？

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段。是epstein和barr于1964年首次成功地将burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒而发现，故命名。临床统计表明，单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者，霍奇金淋巴瘤的发病危险增加。


[User] 霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT成像；乳腺X线片；X检查；影像学技术；超声声像图；钼靶X线；常规超声；磁共振成像；SPECT/PET显像；CT显像；质谱检测；肾上腺髓质显像；高分辨率MRI；PET显像；PET/CT显像；CT值；PET-CT检查；MR扫描；全身骨显像；胸部CT检查


[User] 结外滤泡性淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；甲状腺；右半结肠；腹膜；腮腺


[User] 何杰金病的简介是？

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


[User] Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 本病的转移部位是什么？

[Assistant] 心


[User] 临床Ⅲ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胃窦


[User] 结外受累的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；涎腺


[User] 阳性CD34的发病部位是什么？

[Assistant] 内皮细胞的细胞膜


[User] Ⅲ期会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；肺水肿


[User] T-非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 核有芋艿样或脑回状改变；胞质多透明


[User] 该病变的发病部位是什么？

[Assistant] 牙周组织；根管


[User] 套细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 外周血；耳鼻咽喉科；骨髓；脾脏；腋下；眼科；四肢；肾脏；淋巴结；眼球；肠道；肝脏；皮肤；胃肠道；脾；咽淋巴环；躯干


[User] 多中心性巨淋巴结增生的发病部位是什么？

[Assistant] 肺实质


[User] 弥漫型非霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 染色体异常


[User] 色素脱失的诊断是什么？

[Assistant] 根据脱色斑为后天性、呈乳白色、周边有色素沉着带和无自觉症状，可诊断本病。


[User] 色素脱失斑的病因是什么？

[Assistant] TSC2基因突变；错义突变


[User] 色素脱失是什么病因导致的

[Assistant] 我们平常所说的色素脱失，一般表现为白癜风的症状。本病为多因性疾病，病因因人而异，有的为单一病因，有的为多种因素混合作用，有的病因还不完全清楚。目前认为与色素脱失的发生有关的因素主要有以下几个方面：1.遗传因素：色素脱失与遗传有一定的关系，伴有较高的家族聚集和阳性家族史。目前，这种病的遗传模式不一定，单一位点、常染色体显性伴不完全外显、常染色体隐性遗传、多因素伴高遗传率等。遗传因素在色素脱失的发生中起着重要的作用，其表型可能由常染色体上的3、4个位点上的阴性基因控制，这些位点的隐性基因必须是纯合子才能发病。此外，白癜风的免疫遗传研究发现，白癜风的发生和白细胞抗原相关。2.神经精神学说：神经精神因素和黑色素脱失的发生密切相关。神经和内分泌是统一体，精神因素可导致机体的应激，是神经内分泌激素和神经递质水平升高。3.黑素细胞自毁学说：认为色素脱失的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。一旦保护机制失去作用或毒性物质堆积过多，就会使黑素细胞受伤、破坏、死亡而发生白癜风。4.自身免疫学说：细胞免疫即体内的T细胞发挥特异的免疫作用，使黑素细胞损伤或破坏。5.角质形成细胞功能异常学说：黑素细胞受累和自身免疫改变是继发的。角质形成细胞中的某些酶的活性异常，导致细胞表面的自由基的增多，损伤角质形成细胞和黑色细胞，影响黑素的代谢，从而导致白癜风的发病。我们人体身上的任何部位都可能发生色素脱失现象，如果有色素脱失的症状，一定要尽早治疗，耽误治疗会使病情延误。


[User] 色素脱失斑是什么病

[Assistant] 皮肤色素脱失是白癜风一种原发性的病症，是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。分型：寻常型和节段型，寻常型又分为：局限性、散发性、泛发性、肢端性。分类：完全性白斑和不完全性白斑。分期：活动期、稳定期。因此，治疗一定要对症下药，不可盲目随便。虽然现在的疗法比较多，但科学全面的治疗效果才明显。白癜风我国人群的患病率约为0.1%～2%。1、全身任何部位的皮肤均可发生白癫风。白斑多发生在易受摩擦及阳光照晒等暴露部位：特别是颜面部、颈部、腰腹部、骶尾处、前臂伸面与手指背部等处。无自觉症状，但日晒后皮疹处可有灼痛感，病程慢性。2、皮损为局部色素脱失斑，斑内毛发变白，边界清楚，日晒后局部发红或起水泡。3、皮损可见于任何部位，多呈指甲至钱币大，近圆形、椭圆形，以后虽然扩大或相互融合成不规则的大片形，但无论其形态如何变化，白斑边缘总是可见，白斑中夹有岛屿色素点；另一种典型的白斑是沿神经分布的带状或条索状脱色斑，白斑的边缘如刀切样整齐。白癜风患者一定要坚持治疗，愈后巩固一段时期有助于防止复发。进行期慎用刺激性药物，勿损伤皮肤，避免机械性摩擦，衣服宜宽大适身。注意劳逸结合、心情舒畅，积极配合治疗。平时尽可能少吃维生素C，因为维生素C能使已形成的DOPA醌还原成DOPA，从而中断了黑素的生物合成。另一方面，维生素C既会减少肠道吸收铜离子，又能降低血中血清铜氧化酶活性，从而影响酪氨酸酶活性，平时宜多进食豆类及其制品。注意室外锻炼身体，适度接受日光浴。


[User] 黑色素脱失是什么

[Assistant] 引起白斑黑色素脱失的原因离不开这几点：1、酪氨酸酶的活性被干扰。白癜风医院的专家表示，酪氨酸酶促进黑色素合成的，如果它的活性受到影响，就很容易影响到黑色素的形成。2、微量元素缺乏。白癜风就是由于黑色素的缺少导致的，专家表示，虽然有些元素在我们人体中的含量是比较少的，但是对我们人体的正常运作却是必不可少的。如铁、铜、锌等金属微量元素都是参与黑色素合成的重要元素，如果这些元素缺乏，就会导致黑色素的合成受阻，从而导致患者身上会出现白斑症状。3、饮食。白癜风医院的专家表示，在日常生活中，比如维生素C会影响酪氨酸酶的活性，当人们的体内摄入大量的维生素C的时候，就很容易让已经形成的对黑色素形成非常重要的物质多巴醌立即还原成多巴，从而导致黑色素不能合成。因此，有白癜风的患者，在日常饮食中要注意饮食方面的禁忌。怎么才能让黑色素快速激活，首先从护理方面着手专家表示，不要小看白癜风的护理，特别是饮食方面，如果多吃一些有利于黑色素形成的食物，这样对病情有很大的帮助，相反，如果吃了一些不利于黑素生成的食物，将不利于病情的恢复，食用富含酪氨酸和铜、锌丰富的食物，如动物肝脏、瘦肉、蛋类、豆类和新鲜蔬菜等，能补充酪氨酸。科学疗法——解决黑色素合成问题的关键白癜风医院的专家表示，护理只能从延缓病情，但是并不能治疗好白癜风，建议是到专业的医院做好检查，然后治疗，白癜风病源于黑色素细胞缺失，找到了原因就找到了治疗的正确方向，才能解决黑色素合成障碍是治疗白癜风的关键，患者切不可一时盲目，受到偏方的诱惑，应该要把自己的疾病交给专业白癜风专家，采用科学方法，接受规范治疗，才能从根本上解决白癜风问题。


[User] 黑色素脱失的原因

[Assistant] 黑色素是皮肤或者毛发中存在的一种黑褐色的色素，由一种黑色素细胞生成并且储存在其中。正是由于黑色素的存在，皮肤才有了颜色。一旦黑色素在某种原因下不能聚合，也就造成了色素脱失，从而形成了白癜风。白癜风是一种色素脱失性皮肤病，人体皮肤是由表皮、真皮、皮下组织与附属器组成，由内到外分为基底层、有棘层、颗粒层、透明层及角质层。这五层系由角元细胞与树枝状细胞组成。树枝状细胞有3种，其中之一是黑素细胞，黑素细胞能运用酪氨酸，在酪氨酸酶的作用下合成黑色素。白癜风是由于皮肤和毛囊内的黑色素细胞内酪氨酸酶活性减低或消逝，而引起的表皮脱色性病变。黑色素脱失是白癫风一种原发性的病症，是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。分型：寻常型和节段型，寻常型又分为：局限性、散发性、泛发性、肢端性。分类：性白斑和不性白斑。分期：活动期、稳定期。黑色素是皮肤或者毛发中存在的一种黑褐色的色素，由一种黑色素细胞生成并且储存在其中。正是由于黑色素的存在，皮肤才有了颜色。一旦黑色素在某种原因下不能聚合，也就造成了色素脱失，从而形成了黑色素脱失斑。色素脱失发病诱因有先天性和后天性的原因：1.先天性：病因是由于胚胎发育期间的各种原因造成的，一般在出生时或出生后不久皮肤即出现发白的斑片。2.后天性：由于皮肤直接与外界环境接触，因此皮肤出现白斑既有内在的原因，又可能由于外界环境的因素，如日晒、化学物品、真菌感染等造成。建议：日常中要注意食疗习惯，少吃含有维生素C和辛辣有刺激性的食物，多吃一些对黑色素细胞的生成有帮助的食物，合理的食疗对病情的康复有很大的好处。


[User] 色素脱失的治疗和预防方法

[Assistant] 坚持治疗，愈后巩固一段时期有助于防止复发。进行期慎用刺激性药物，勿损伤皮肤，避免机械性摩擦，衣服宜宽大适身。注意劳逸结合、心情舒畅，积极配合治疗。平时尽可能少吃维生素C，因为维生素C能使已形成的DOPA醌还原成DOPA，从而中断了黑素的生物合成。另一方面，维生素C既会减少肠道吸收铜离子，又能降低血中血清铜氧化酶活性，从而影响酪氨酸酶活性，平时宜多进食豆类及其制品。注意室外锻炼身体，适度接受日光浴。1 增强体质. 精神放松:长期焦虑、紧张、不愉快的心情等均可激发本病，所以患者要性情开朗、豁达乐观2 注意环境：住处潮湿、淋雨、风寒、曝晒、磨擦等均可能诱发白癜风。3 防止感染：冻疮、烫伤等外伤均有可能导致白癜风。4 巩固治疗：白癜风患者临床痊愈后，其免疫能力及微循环障碍方面仍未恢复正常，所以在临床痊愈后，即白斑完全消失后，应再巩固一个疗程。


[User] 色素脱失性皮肤病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体表皮移植；自体表皮移植术


[User] 色素脱失4级什么意思

[Assistant] 所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴，医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样，形成了白癜风。四级是代指严重程度。什么是黑色素：1、黑色素是一种生物色素，是酪氨酸经过一连串化学反应所形成，动物、植物与原生生物都有这种色素。黑色素通常是以聚合的方式存在。2、黑色素是皮肤或者毛发中存在的一种黑褐色的色素，由一种非凡的细胞即黑色素细胞生成并且储存在其中。正是由于黑色素的存在，皮肤才有了颜色。一旦黑色素在某种原因下不能聚合，也就造成了色素脱失，从而形成了白癜风。黑色素为什么会脱失：1、白癜风是一种色素脱失性皮肤病，人体皮肤是由表皮、真皮、皮下组织与附属器组成，由内到外分为基底层、有棘层、颗粒层、透明层及角质层。这五层系由角元细胞与树枝状细胞组成。树枝状细胞有3种，其中之一是黑素细胞，黑素细胞能运用酪氨酸，在酪氨酸酶的作用下合成黑色素。白癜风是由于皮肤和毛囊内的黑色素细胞内酪氨酸酶活性减低或消逝，而引起的表皮脱色性病变。2、引起白癜风的直接原因，就是皮肤中的黑色细胞被摧毁，没有办法产生黑素。也有人发觉患者的微量元素，如铜、锌、铁等含量经常偏低，故认为可能是微量元素降低或生物酶代谢异常所致。因此，在治疗白癜风的过程中，一定要正确熟悉白癜风的症状和病因，才能更好的制定有针对性的治疗方案。在日常生活中，我们要或多或少了解一些常见疾病的相关知识，不仅能起到增加知识水平的作用，更能让自己更好的预防此类疾病的产生。


[User] 色素脱失的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰蛋白酶


[User] 皮肤色素脱失如何治疗

[Assistant] 全身任何部位的皮肤均可发生白癫风。白斑多发生在易受摩擦及阳光照晒等暴露部位：特别是颜面部、颈部、腰腹部、骶尾处、前臂伸面与手指背部等处。无自觉症状，但日晒后皮疹处可有灼痛感，病程慢性。皮损为局部色素脱失斑，斑内毛发变白，边界清楚，日晒后局部发红或起水泡。皮损可见于任何部位，多呈指甲至钱币大，近圆形、椭圆形，以后虽然扩大或相互融合成不规则的大片形，但无论其形态如何变化，白斑边缘总是可见，白斑中夹有岛屿色素点;另一种典型的白斑是沿神经分布的带状或条索状脱色斑，白斑的边缘如刀切样整齐。治疗方法，坚持治疗，愈后巩固一段时期有助于防止复发。进行期慎用刺激性药物，勿损伤皮肤，避免机械性摩擦，衣服宜宽大适身。注意劳逸结合、心情舒畅，积极配合治疗。平时尽可能少吃维生素C，因为维生素C能使已形成的DOPA醌还原成DOPA，从而中断了黑素的生物合成。另一方面，维生素C既会减少肠道吸收铜离子，又能降低血中血清铜氧化酶活性，从而影响酪氨酸酶活性，平时宜多进食豆类及其制品。注意室外锻炼身体，适度接受日光浴。1增强体质.精神放松:长期焦虑、紧张、不愉快的心情等均可激发本病，所以患者要性情开朗、豁达乐观2注意环境：住处潮湿、淋雨、风寒、曝晒、磨擦等均可能诱发白癜风。3防止感染：冻疮、烫伤等外伤均有可能导致白癜风。4巩固治疗：白癜风患者临床痊愈后，其免疫能力及微循环障碍方面仍未恢复正常，所以在临床痊愈后，即白斑完全消失后，应再巩固一个疗程。


[User] 暂时性色素减退的临床表现有些什么？

[Assistant] 色素沉着


[User] 色厥色脱的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 皮肤色素脱失的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 超脉冲二氧化碳激光


[User] 叶状脱色斑的多发群体是什么？

[Assistant] 0～2岁


[User] 黑色素脱失是怎么回事

[Assistant] 黑色素脱失是怎么回事，自己的皮肤是由于色素沉着导致的发生了白色的斑块。可以先观察一个阶段，范围有所增大，或者是其他地方也出现了这样的斑块，有可能是白癜风，白癜风属于一种慢性顽固性皮肤病，至今病因还不清楚。全身任何部位都可以发生白癜风，损害处皮肤颜色减退，变白。好发于易摩擦，阳光暴晒的部位以及皱褶部位，掌跖部位和黏膜部位。白斑大部分对称分布，一部分沿着神经节段分布。初始皮损为指甲大至钱币大小，形状圆形，椭圆形或不规则形。白斑除色素脱失外，没有皮肤的萎缩和瘢痕，以及脱屑等改变。部分毛发会完全变白。白斑的数目不定，少数可以局限在某一部位，很少有自行消退。多数病例会逐渐扩大、融合，连成大片的白斑，形状不规则，似地图状。白癜风一般夏季进展较快，冬季停止蔓延或减慢，病程长短不一，曝晒、精神创伤、手术、紧急疾病等应激状态下会进展迅速，皮疹面积迅速扩大。白癜风根据病期可分为活动期和稳定期；根据发病部位，分为节段型和寻常型；根据色素脱失的情况，分为完全性白斑和不完全性白斑。平时应该养成健康的生活和饮食习惯，比如注意休息，避免过度劳累和精神紧张，饮食应该清淡，平时应该适当的多饮水，多摄入新鲜的蔬菜及瓜果，避免辛辣鱼腥等刺激性食物，这样有利于皮肤的健康。


[User] 色素性疾病的病因是什么？

[Assistant] 黑皮素-1受体；雌激素受体；皮肤色素沉着；蛋白酶激活受体-2


[User] 外伤性色素脱失的手术治疗有些什么？

[Assistant] 磨削术；磨削+薄皮片移植术；表皮移植；皮肤磨削术


[User] 脱失的临床表现有些什么？

[Assistant] 胶质细胞增生


[User] 色素减退性皮肤病的症状有些什么？

[Assistant] 花斑癣


[User] 婴儿色素脱失是怎么引起的?

[Assistant] 色素脱失又是白癜风，是一种原发的，局限性或泛发性的皮肤、黏膜色素脱失斑。发病率跟肤色有关，肤色越深的人群，发病率越高，黄种人的发病率介于白人和黑人之间。本病是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。那么，婴儿色素脱失是怎么引起的？下面为大家介绍下。1、遗传因素。白癜风的发病与遗传有一定的关系，伴有较高的家族聚集和阳性家族史。目前，白癜风的遗传模式不一定，单一位点、常染色体显性伴不完全外显、常染色体隐性遗传、多因素伴高遗传率等。遗传因素在白癜风的发生中起着重要的作用，其表型可能由常染色体上的3、4个位点上的阴性基因控制，这些位点的隐性基因必须是纯合子才能发病。此外，白癜风的免疫遗传研究发现，白癜风的发生和白细胞抗原相关。2、神经精神学说。神经精神因素和白癜风的发生密切相关。神经和内分泌是统一体，精神因素可导致机体的应激，是神经内分泌激素和神经递质水平升高。3、黑素细胞自毁学说。认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。综上所述，生活中要多吃一些要多吃动物肝、肾、鲜蛋类、鲜豆腐、豆类、瘦肉、新鲜蔬菜、甘蔗、生葵花子、黑芝麻、核桃等食物。多吃一些含有酪氨酸及矿物质的食物，肉类、动物肝脏，蛋类，牛奶、以及豆类等。


[User] 宝宝色素脱失是什么原因引起的

[Assistant] 色素缺失就是大家熟悉的白癜风了，白癜风疾病是一种后天性的、局限性或是泛发性的皮肤色素脱失的病症病，一般情况下，此病的发生往往是由于皮肤的黑色素细胞功能消失引起的。患有白癜风这种疾病的话，通常患者的皮肤的各个部位都可能会发生白癜风的症状。如果大面积布满白癜风症状的话，患者会因此还有一些自卑的表现。那么宝宝色素脱失是什么原因引起的呢？1、遗传学说有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。2、自身免疫学说自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视。许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10～15倍。3、精神与神经化学学说许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风。上面为大家说了会导致宝宝色素脱失的原因，家长要记得小食品及饮料小食品及饮料对儿童的身体发育和健康有明显的影响，除此之外和环境也有很大关系的，很多的人因为生活的压力大，缓解的影响，长期呆在潮湿的空间里，饮食上调理不好的，空气的污染等都可能会引起白癜风疾病的，问题是相当严重的，要及时的治疗当回事儿的。


[User] 色素沉着与色素减退的原因是什么？

[Assistant] 正常皮肤的颜色主要由皮肤内黑色素的含量多少来决定。其次如类黑素、胡萝卜、素以及皮肤血液内氧化与还原血红蛋白的含量有关。皮肤色素异常的表现是皮肤颜色的异常。除与上述因素的增加或减少有关外，还可由药物(阿的平、氯苯吩嗪)、金属(如砷、)、异物(如染料、粉尘、文身)、代谢产物(如黄疽)及皮肤病理改变所致。


[User] 烫伤色素脱失症状

[Assistant] 一谈到烫伤，许多患者会有一段刻骨铭心的回忆。烫伤带来的痛苦让许多人难以忍受，同时烫伤之后还会出现色素沉着。非常影响美观。因此去除烫伤疤痕色素沉着是许多患者共同的梦想。关于烧汤伤后色素沉着的话题，其实不一定是沉着有时间是伴有色素脱失的，那就是如果沉着了，那就是较正常皮肤变深叫沉着，如果变浅了那就是皮肤发白也叫皮肤创伤性白癜风，总而言之无论是变深了和变浅都是发生了皮肤色素异常，这样的情况下临床上叫皮肤创伤外科是常见现象也是目前治疗的难题，当然可以通过有些药物激光甚至手术的方法可以解决，由于烧烫伤而导致的皮肤沉着和色素脱失，处理还是比较困难的棘手的是难题。烫伤后有色素沉着的遗留，这是必然的，可以通过一些方法进行改善，但不能使之完全消除。如烧烫伤后，患者已经进入预后恢复期，此时要注意局部的防晒，不要在日光下暴晒，因为长时间的暴晒会使色沉加重。患者还可以到医院采取一些外用药物或激光光子的方式来进行改善。一般来说，症状有视诊可了解病人身体各部分的改变，如皮损好发部位、颜色变化等，是色素沉着类疾病的主要检查方法。帮助患者树立战胜疾病的信心，使其能够积极配合治疗及护理，鼓励患者亲友多给予其关心和爱护，并回避有关外貌、形象方面的议论，鼓励患者多与他人交往，逐渐恢复其与人交往的正常心态，恢复其自信心，从而有利于正确面对自身形象的改变。烧伤病人功能部位的疤痕，在应用压力套或弹力绷带包扎后，宜进行体操和牵拉运动。


[User] 皮肤色素脱失斑怎么办

[Assistant] 色素脱失的时候，应该怎么办呢？一般表现为皮肤的白斑，皮肤白斑分几种情况，贫血痣，无色素痣，白癜风等。贫血痣和无色素痣一般是先天性的。而白癜风一般是后天发生的，三者临床表现和症状基本一致，都表现为色素脱失斑。治疗上白癜风可以外用药物治疗，可以外用激素类药物，无色素痣和贫血痣一般药物治疗无效。如果比较大，影响美观的话可以做表皮移植。其实，色素脱失斑是一个统称，指一类色素性疾病，临床上最常见的疾病如雀斑、黄褐斑、老年斑、咖啡斑等。各种不同的斑，治疗的办法和效果也是不尽相同的。比如雀斑，目前主要使用调Q激光、强脉冲光的办法去除，效果是非常好的。如果是色素脱失斑的话，它的治疗方法很多，目前强调色素脱失斑的综合治疗，可以外用和口服药物治疗，同时配合激光，尤其是调Q激光或者强脉冲光，有时候做果酸换肤等疗效也不错，但是这个病容易复发。所以，色素脱失斑要分清色素斑的具体类型，选择具体的治疗办法。不管选择何种治疗办法，都是需要防晒的，否则容易复发。发生色素脱失时，在平时的生活中多吃一些黑枣子，因为黑枣富含有机酸，糖类和其他一些矿物质成分，所以黑枣子也可以补充色素。中医认为，其对于补肾有较好的作用，因此色素脱失的患者可适当多食用。色素脱失还可以多吃一些黑芝麻，多吃黑芝麻也是能够补充色素的。因为，黑芝麻对于身体的抗氧化有很好的效果，还能起到一定的使白发转黑、治疗消化不好和人体衰老延缓的作用。所以可以适当的吃一些这类的食物。


[User] 色素斑可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 先天性风疹；Gardner综合征；黑色素斑-胃肠多发性息肉综合征；家族性结肠息肉；皮肌炎；药物过敏；先天性胫骨假关节；色素痣；颌面部神经纤维瘤；早产儿视网膜病变；红外线伤；交感性眼炎；老年性黄斑变性；视网膜脱离；外伤性白内障；外阴黑色棘皮症；无脉络膜症；西瓦特皮肤异色病；色斑；先天性巨大色素痣；女子颜面黑变病；色素性荨麻疹；原发性皮肤淀粉样变性；硬红斑；小儿波-杰综合征；内分泌失调；多发性斑状色素沉着症；反射性交感神经营养不良综合征；小儿色素沉着息肉综合征；小儿色素荨麻疹；小儿色素失调症；神经皮肤综合征；小儿肾上腺皮质功能不全；太田痣；小儿纤维性骨营养不良综合征；脉络膜转移癌；色素失调症；眼颧部褐蓝痣；老年斑；伊藤痣；遗传性对称性色素异常症；先天性视网膜劈裂症；原发性限局性皮肤淀粉样变；伏格特-小柳-原田综合征；着色性干皮病；卵巢环管状性索肿瘤；脉络膜骨瘤；Stargardt病；瑞尔黑变病；摩擦黑变病；木村网状肢端色素沉着；男性性早熟；变性近视的脉络膜萎缩；女性性早熟；PUVA雀斑样痣；气瘤；水痘-带状疱疹性葡萄膜炎；色素斑；视网膜脱落；家族性进行性色素沉着；日光性雀斑样痣；色素性化妆品皮炎；色素性口周红斑；视神经胶质瘤


[User] 毛发色素脱失的推荐药有些什么？

[Assistant] 达沙替尼


[User] 色素脱失饮食吃什么

[Assistant] 皮肤色素脱失是白癫风一种原发性的病症，是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。也可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，最终引起色素脱失。皮肤色素脱失所引发的白癫风疾病对患者正常的学习、就业、婚姻、家庭、社交等等造成严重的影响；社会上有很多人对白癜风患者有一定的歧视，导致广大患者自尊心受到毁灭性打击，从而产生一系列精神方面的疾患；同时还可诱发多种疾病，如恶性贫血、斑秃、银屑病、恶性肿瘤、支气管哮喘、类风湿关节炎和白内障等疾病，以及并发甲亢、糖尿病、慢性活动性肝炎等疾病。早期的色素脱失采用的饮食疗法是治预防和控制的治疗方法之一，科学的利用食疗，不但可以缓解病情，还可以促进黑色素合成，辅助治疗。1、常见的黑芝麻，黑豆，黑米，黑木耳，桑葚，乌鸡等含有丰富的黑色素，多吃些有利于促进黑色素合成，辅助治疗。2、平时尽可能少吃维生素C，如桔子、西红柿、葡萄、山楂、猕猴桃等。因为维生素C能使已形成的DOPA醌还原成DOPA，从而中断了黑素的生物合成。另一方面，维生素C既会减少肠道吸收铜离子，又能降低血中血清铜氧化酶活性，从而影响酪氨酸酶活性。3、平时宜多进食豆类及其制品。平时多吃一些含有酪氨酸及矿物质的食物，肉(牛、兔、猪、瘦肉)、动物肝脏、蛋、奶、菜(萝卜、茄子、冬笋、木耳、海带等)、豆、花生、核桃等食物。


[User] 外伤色素脱失多久能恢复

[Assistant] 如果是严重的损伤，或者是污染的伤口等，有可能会一直留有痕迹，如果是清洁的伤口，只是表皮擦伤及时处理了，没有发生感染，一般一年后会恢复或者逐渐变淡。平时要少吃酱油，多吃新鲜的蔬菜和水果，维生素C有助于淡化色素，适量吃些瘦肉也有助于损伤的修复。1.疤痕方面问题可以用除疤膏，可以使用2个月看效果是否明显。如果药物帮助不大，建议先进行当面的检查，确诊了病情之后再进行具体治疗进行激光手术等。2.部分暗红色的色素沉着，经过一年以上时间，可能会慢慢减退；如果为增生期的较红的疤痕，经过半年、一年以后，颜色会慢慢自行减退；但颜色比较黑的疤痕，可能不会自行消失。色素沉着有一定的治疗方法，但没有较好的根治方法。疤痕的色素多久能消退，因人而异。消失快者，大约一两个月就消退，消退慢者，可能长期不会消退，需要采取一定治疗措施。3.在受到外伤或者是刺激、皮炎因素好转之后，在局部形成了色素沉着性疤痕。色素沉着性疤痕表面，会有非常明显色素沉着，但是绝大多数患者不疼不痒，很少有自觉症状。如果不选择药物治疗，它自身代谢消退，可能需要1-2年，甚至2-3年时间才能逐渐消退。如果选择药物治疗，效果会更好，时间会更短。4.疤痕又叫瘢痕，是由于各种的外伤、手术或者烧烫伤等，造成皮肤损伤，然后由于机体的自身自卫机制形成的一种特殊皮肤表现。它一旦形成，不会自行的完全消失到正常皮肤，只能逐渐的变小，接近正常皮肤。一般瘢痕在创伤愈合以后，1-3个月内出现增生，并且逐渐加重，大概半年到一年左右到高峰期，然后逐渐转入成熟期。到成熟期半年或者几年，瘢痕的皮损颜色逐渐变淡，逐渐与周围的皮肤相近，这种情况基本就到了瘢痕自然恢复的一个正常状态，但是很难完全消失。


[User] 无色性色素失调症的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理：病变区黑素细胞数目正常或减少，表皮基底层内黑素含量降低，真皮内无噬黑素细胞。


[User] 色素减退性疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 卡方检验；Fisher精确检验


[User] 着色性干皮病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 色素失禁症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮肤活检


[User] 无色性色素失调症的简介是？

[Assistant] 无色性色素失调症(无色素性色素失禁症，incontineticapigmentiachromians)又称Ito色素减退症(hypomelanosisofIto)，发病女性多于男性，常为散发。


[User] 叶状脱色斑的鉴别诊断

[Assistant] 脐周皮肤青紫色斑：急性胰腺炎时，外溢的胰液中含有大量的胰酶沿组织间隙扩散，渗至皮下可溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，在脐周皮肤出现青紫色称作Cullen征。除脐周及侧腹壁皮肤紫斑外，也可有四肢皮肤损害，呈紫斑、水疱、坏死，皮肤损害是病情危重的标志之一。急性胰腺炎的腹壁表现是全身疾病的一部分，在临床上可见到腹壁水肿，压痛，皮肤颜色改变等症状体征。雀斑：是一种单纯的浅棕色或褐色皮肤斑点，多数长在面部。雀斑的形成主要是由于皮肤表皮基底层的黑色素细胞生成的黑色素过多所致。1、针尖至米粒大的褐色小斑点，因其形状、颜色如雀卵，故名雀斑。 2、雀斑好发于颜面，颈部、手臂等日晒部位，面部多散布在两颊及鼻梁。 3、雀斑数量多少不定，各个之间互不融合。 4一般幼年时就有，女性多于男性，常伴有家族史，无其他症状。 雀斑是一种发生在面部的皮肤损害，呈斑点状，或芝麻状褐色或浅褐色的小斑点。最好发的部位是双颊部和鼻梁部，也可泛发至整个面部甚至颈部，是影响面部美观的最为常见的原因之一。双上眼睑的水肿性紫红色斑：皮肌炎的典型皮损，双上眼睑的水肿性紫红色斑，蔓延到眶周，逐渐向面、颈、上胸部V字区扩展。四肢肘膝尤其是掌指关节和指(趾)关节间伸侧出现紫红色丘疹，伴毛细血管扩张，色素减退，上覆细小鳞屑，称Gottron(戈登)征或Grottron丘疹。1、皮肤改变 主要为颜面部皮脂腺瘤。2、神经系统症状和体征 表现为癫痫和智力减退。3、眼部改变 最常见为视乳头及视网膜结节。诊断：具有皮脂腺瘤、智力低下和癫痫三种主征者，即可肯定诊断。然而临床上三种主征不一定同时出现。皮脂腺瘤，几乎见于所有患者;眼底病变常在确诊为皮脂腺瘤后，眼科会诊时发现。


[User] 瘢痕性色素脱失的推荐药有些什么？

[Assistant] 生长因子


[User] 色素上皮及脉络膜病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 视网膜色素上皮不均匀萎缩


[User] 色素异常可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 红斑；白癜风；黄褐斑；色斑；女子颜面黑变病；职业黑变病；持久性色素异常性红斑；乳头乳晕角化过度症；小儿色素失调症；混合性结缔组织病；儿童白斑；遗传性对称性色素异常症；先天性视网膜劈裂症；摩擦黑变病；脑膨出和脑脊膜膨出；品他病；家族性进行性色素沉着


[User] 色素沉着斑的临床表现有些什么？

[Assistant] 色素沉着不均匀；边缘不规则


[User] 烫伤导致的色素脱失

[Assistant] 烫伤是一种特殊类型的外伤，如果烫伤损伤了真皮层，恢复后就有可能造成色素缺失。可以局部涂抹疤痕药膏进行治疗，也可以采取植皮或者是黑色素细胞移植的方法进行治疗。要清淡饮食，多吃蔬菜和水果，多喝水。1.黑色素细胞的分泌受到紫外线的影响，因为夏季阳光异常强烈，日光中的紫外线能够促进黑色素细胞的分泌，所以夏季是治疗色素脱失的时机，有白色疤痕可以多晒晒太阳，让疤痕更快的恢复正常,可以在日常生活中，适量的补充一些感光性的食物，如荆芥、香菜等，以更好的吸收来自阳光中的紫外线，促进白色疤痕更快更好的修复。2.在烫伤以后，可以出现局部的色素沉着，也可以出现色素缺失，这会导致跟周围皮肤的颜色不同。如果是特别严重，比较明显，影响美观，还可以到皮肤科就诊，通过激光来处理。3.烫伤恢复后皮肤需要时间慢慢恢复，一般情况下需要3~6个月，注意避免太阳直接照射。恢复的时间可能需要半年到三年的时间。加强日常生活调养，保持心情舒畅，练达豁达乐观的心态和性格；生活要有规律，起居有常，保证足够的睡眠；加强体育运动锻炼，早晨跑步晚上散步；劳逸结合，避免疲劳；少吃辛辣肥腻煎炸过咸过酸生冷硬食物，不要暴饮暴食，饮食以八分饱为宜。4.一旦发生低温烫伤，先用凉毛巾或凉水冲一下烫伤处，以达到降温的目的，然后要及时就医，千万不要用酱油或是牙膏涂抹烫伤处，容易引起烫伤处感染。因为低温烫伤会伤及肌肤的深部，治疗的时间也会加长，治疗上也比较麻烦，尤其是创面深切严重的低温烫伤，通过局部换药的方法很难治愈，须采用手术方法把坏死组织切除，依烫伤的程度而异外科接受治疗。


[User] 色素失调症是什么?

[Assistant] 色素失调症是一种遗传病，其会导致外胚层发育异常，引起皮肤色素受干扰，使皮肤表面出现螺旋样等图案。此遗传病的发生率约为4万分之1。遗传方面，其遗传方式为X染色体性联显性遗传疾病，致病基因位于X染色体的长臂上，又称NEMO基因。患者大多数于出生前已死亡。


[User] 眶周色素沉着的简介是？

[Assistant] 眶周色素沉着症又称"眼眶周围黑皮病"，俗称"黑眼圈"。眶周色素沉着是由于经常熬夜，情绪不稳定，眼部疲劳、衰老，静脉血管血流速度过于缓慢，眼部皮肤红血球细胞供氧不足，静脉血管中二氧化碳及代谢废物积累过多，形成慢性缺氧，血液较暗并形成滞流以及造成眼部色素沉着。


[User] 婴儿色素脱失斑诊断

[Assistant] 色素沉着宝宝的损失是皮肤的一种获得性疾病，病因不明，可能与遗传性和自身免疫反应，发病和白斑的位置的年龄没有具体的特点，任何年龄，任何部位身体有疾病在婴儿的情况下，婴儿的抵抗力很差。父母应该在生活中采取预防措施，及早治疗，以避免白斑进一步恶化。色素沉着宝宝现在还处于初始阶段进行治疗，但发展的时期是不容易治疗，因为色素脱失的初始阶段小，新组建的，只有一小白斑，色素沉着虽然的损失它非常强大但是，如果按时给予治疗，它仍然会更好。遗传因素对婴儿白癜风的发病率有很大影响。白癜风有些婴儿主要位于膝，肘，前臂，手，足跟等易受伤害的地区，这表明白癜风的婴幼儿发病率与创伤。皮肤病变的分布：皮肤病变的儿童在一般身体中很少见，其中大多数分布在皮区，而白斑往往局限于某一部位。首先应该确诊白癜风的治疗方法，然后再进行治疗计划再用白癜风治疗。不同的病情，治疗方法也不同，建议患者不要盲目治疗，以免加重病情。从鉴别病因，进行针对性对症治疗，在治疗过程中尽量减少患者的疼痛，缩短治疗时间。色素沉着提高日常防护是很重要的，少吃辛辣食物，如吸烟和酒精，辣椒，生蒜，羊肉，鱼虾等海产品，水果中含有丰富的维生素C，如桔子，橙子，柚子猕猴桃，西红柿，山楂，蔓越莓等他们也应该少吃，他们可以吃花生，黑芝麻，黑豆，坚果，豆制品和动物肝脏等。他们对这种疾病有益。儿童白癜风的治疗主要是药物对父母的正确的外部应用程序，以及口服药物，及时和辅导，树立自信心，改善你的饮食习惯，并保持合理的饮食。吃蔬菜和水果。


[User] 色素缺失能治好吗

[Assistant] 色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。患处呈乳白色、周边有色素沉着带，无自觉症状。色素缺失症白斑可发生于全身任何部位，但以面部、颈部、手背等暴露部位及外生殖器等皱褶处皮肤多见。多数为限局性，孤立存在，也可呈对称分布，或沿神经呈带状分布，还可以泛发全身，只剩少数正常皮肤。本病治疗困难，疗程较长，痊愈机会较少。色素缺失症的发病范围可以是局限性的，也可以是泛发型的。先天性的色素缺失症既可以是局限性的，如贫血痣、无色素痣及无色素性色素失禁症等，也可以是全身泛发的，如白化病、斑驳病等。但这些色素缺失白斑在充分形成后，其范围不会有明显变化。后天性色素缺失根据其病因不同分布也不同。如日光性白斑分布于阳光照射的部位;单纯糠疹多位于颜面部;花斑癣多位于躯干皮脂溢出较多的部位;职业性白斑多位于接触化学物质的部位。有的白斑可以泛发全身，如梅毒性白斑、老年性白斑等，但这些白斑大小比较一致，且不会融合成片。一般来说初发期色素缺失症白斑的皮损面积小，病程短，容易治愈，这时候也是治疗色素缺失症白斑的最佳时机，虽然说现在还没有能够彻底治愈色素缺失症的方法，但是大部分病人经过治疗后，病情不再发展，白斑缩小或消失。色素缺失症白斑的致病因素有很多，根据不同的发病原因实行的治疗方法不同。所以治疗色素缺失症白斑首先要先确诊，再制定治疗方案，然后再进行治疗。不同的病情，治疗方式也是不一样的。经临床验证，色素缺失往往都是由于体内微循环障碍导致的，因此在进行治疗的过程中一定要找出病因，采取综合治疗的方法辨证施治，才能够让患者得到最好的治疗效果。色素缺失症不能随意滥用药物，只有针对病因，遵循医嘱，加自己预防才能够在比较短的时间内得到最好的治疗效果，让患者得到很好的治疗。


[User] 色素失调症的就诊科室是什么？

[Assistant] 皮肤性病科；皮肤科


[User] 色厥色脱的症状是什么？

[Assistant] 凡是男女性交时，精液倾泄不止，气促，手足厥冷，大汗淋漓，神志昏迷，不省人事，可诊断为本病。 素体虚弱，房劳过度之人，于解小便时突然昏倒，手足厥冷者，也属本病。轻者昏厥时间较短，自会逐渐苏醒，清醒后无偏瘫、失语、口眼歪斜等后遗症。重者一厥不醒，而导致死亡。


[User] 色素减退性皮肤病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中波紫外线


[User] 口唇黏膜色素斑的临床表现有些什么？

[Assistant] 甲黑色条纹


[User] 色素性尊麻疹的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 色素性皮肤病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；康复治疗


[User] 危重血液透析的发病部位是什么？

[Assistant] 颈内静脉


[User] 急性毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析；炭肾血液灌流；血液灌流


[User] 毒物致肝损害的诊断是什么？

[Assistant] 在病程中因有多脏器受累，故临床症状复杂多样。起病急，病情演变进展迅速。一.早期症状1.黄疸 有3个特点：(1)黄疸出现后在短期内迅速加深，如总胆红素>171mol/L，同时具有肝功能严重损害的其他表现，如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较深黄疸，无其他严重肝功能异常，示为肝内淤胆;(2)黄疸持续时间长，一般黄疸消长规律为加深、持续、消退3个阶段，若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重;(3)黄疸出现后病情无好转，一般规律急性黄疸型肝炎，当黄疸出现后，食欲逐渐好转，恶心呕吐减轻。如黄疸出现后1周症状无好转，需警惕为重型肝炎。2.持续低热 病初可有低热，黄疸出现后体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续性低热，提示有肝细胞坏死或内毒素血症。3.一般情况极差 如乏力、倦怠、无食欲，甚至生活不能自理。4.明显消化道症状 频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。5.出血倾向 如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血，少数上消化道出血等，提示凝血功能障碍，肝功能衰竭。6.腹水迅速出现 因白蛋白半衰期较长(2周左右)，一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症，病程超过2～8周者多有腹水。7.性格改变 如原性格开朗，突变为忧郁，或相反。睡眠节律颠倒，语言重复，不能构思，定向障碍，行为怪癖，行为怪癖，随地便溺等，均为肝性脑病征兆。继而出现意识障碍，进入肝昏迷。8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤，肌张力增高，锥体束征阳性，踝阵挛等，提示肝损害严重。9.心率加快、低血压，与内毒素血症有关或有内出血。二.后期症状在病程的极期主要表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿、瞳孔散大固定，呼吸变慢、节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。2.凝血功能障碍和出血 出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。(1)血小板质与量异常 FHF时血小板较正常小，电镜可见空泡、伪足、浆膜模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗，可致血小板减少。(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有凝血因子均降低，尤以因子在肝外合成，反而增高。凝血酶原时间明显延长。(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内血浆素和其激活物质均降低，而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。3.感染 以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-杆菌、G+球菌，也可有厌氧菌及霉菌感染。4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达70%，急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位，值得注意。5.电解质酸碱平衡紊乱 低血钠、低血钙、低血镁、低血钾，呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。6.其他 低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。


[User] 血毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 血液透析会导致什么样的结果？

[Assistant] 猝死；脑水增加；抑郁症；急性左心衰竭；抑郁；高血压；低血压；颅压增高；高血压脑病


[User] 维持性血液透析的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢；头颈部；肺部；外周血；胸部；上肢；背部


[User] 急性药物或毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化疗法；血液透析


[User] 重症急性毒物药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析灌流


[User] 镉中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 药物中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 急性药物毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化技术


[User] 危重毒物、药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化方式(血液透析；血液透析；血液灌流


[User] 中毒性肾病的检查有些什么？

[Assistant] 尿常规；静脉肾盂造影（IVP）；肾脏超声检查；血常规；肾功能检查；肾脏切片


[User] 亚急性中毒的病因是什么？

[Assistant] 饮用被硫氰酸盐污染的井水


[User] 急性中毒的手术治疗有些什么？

[Assistant] 氧疗；洗胃术；血浆置换术；血液透析；急诊透析；血液灌流；腹膜透析；并行血液灌流；传统置胃管法；血液灌流治疗；血液灌流术；治疗性血浆置换术


[User] 血液透析组的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤瘙痒；肌腱韧带明显增厚


[User] 毒草中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 血必净


[User] 血毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 血液透析失衡综合征的并发症是什么？

[Assistant] 肺水肿；急性左心衰竭


[User] 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

[Assistant]
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


[User] 维持性血液透析会转化成什么？

[Assistant] 中心律失常；亚临床甲状腺功能异常；贫血


[User] 中、重度中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 戊乙奎醚；纳洛酮；阿托品


[User] 急性中毒性MODS的病因是什么？

[Assistant] 继发性损害；化学物直接作用


[User] 血液透析的临床表现有些什么？

[Assistant] SOD、VE显著降低；腹部绞痛；皮肤干燥；固定困难；黄疸；心慌；焦虑；悲观失望；左房扩大；焦虑、抑郁情绪；血管钙化；抑郁情绪；导管易滑脱；SR减低；便秘；腰酸背痛；昼夜节律紊乱；体外凝血现象；情绪变化；心悸；心率变异性降低；血压下降；钙磷代谢紊乱；疲乏；抑郁；意识丧失；血清T水平的明显下降；瓣膜钙化；肌肉痉挛；不遵医行为；中心静脉狭窄；恶心；免疫力低下；钙磷代谢异常；季节性变化；易醒；手脚冰凉；偏执；胶布易松脱；疼痛；负性情绪；甲状旁腺功能异常；骨骼或关节疼痛；血清瘦素明显降低；入睡困难；情绪障碍；恶心纳差；皮肤瘙痒；发热；胃肠道症状；少尿；淋巴细胞数降低；HCV-cAg阳性；肌肉抽动；BMI高于正常高限；心动过缓；血压变化；全身出汗；全身瘙痒；透后疲劳感；咳嗽；心脏QT离散度改变；静脉压报警；睡眠障碍；精神异常


[User] 血液透析并发症是什么？

[Assistant] 每次血透过程中或血透结束后几小时内发生的与透析本身有关的并发症。(一)失衡综合征：常见于尿素氮和肌酐水平很高，尿毒症症状很明显的患者，尤其多见于初次透析及透析诱导期。其原因主要是透后以尿素为主的一些物质在血液和脑组织之间分布不均匀，加上PH值不均衡引起脑水肿及脑缺氧，表现为透中及透后头痛、乏力、倦怠、恶心呕吐、血压升高、睡眠障碍，重症者可有精神异常、癫痫样发作、昏迷甚至死亡。(二)低血压：血透最常见的并发症。发生原因包括有效血容量减少，超滤过多过快，自主神经病变，血管收缩降低，心钠素水平过高以及降压药物影响等。表现为头晕、胸闷、面色苍白、出汗、黑朦、恶心呕吐、肌肉痉挛甚至意识丧失。 治疗主要是迅速补充血容量，同时减慢血流量，减少或暂停超滤。预防措施包括透析器预充，血流量由小渐大，采用序贯透析或高钠透析，并嘱患者控制透析间期体重增加以减少超滤量。(三)低氧血症：多见于醋酸盐透析，其原因与醋酸盐在体内的代谢及其降低血中CO2和HCO3-浓度有关。透析膜生物相容性差可导致肺毛细血管内白细胞聚集影响换气功能，也是产生低氧血症的一个重要原因。临床表现多不明显，原有心肺疾病的患者或老年人可能出现缺氧症状，甚至诱发心绞痛及心梗。治疗上予鼻导管吸氧即可。预防措施包括：使用碳酸氢盐透析液并使用生物相容性好的透析器。(四)心律失常：常由低钾血症引起，低钾原因多为反复使用低钾或无钾透析液。溶血时可产生高钾血症从而诱发心律失常，但相当罕见。透前使用洋地黄类药物的患者由于透析中血钾浓度下降及酸碱度变化，可发生洋地黄中毒诱发心律失常。防治措施有：饮食控制含钾食物以防透前高血钾，严格限制透析患者洋地黄类药物的使用，以及使用含钾>3.0mmol/L的透析液。发生心律失常时可使用抗心律失常药物，但需根据药物代谢情况调整剂量。(五)心包填塞：血透中及透后短时间内发生的心包填塞多为出血性，常在原有尿毒症性心包炎基础上由于应用肝素引起心包出血。临床表现为：血压进行性下降，伴休克征象；颈静脉怒张、肝大、奇脉、中心静脉压升高；心界扩大，心音遥远；B超见心包大量积液等。治疗措施：透析中发生者应立即停止透析，以鱼精蛋白中和肝素，并严密观察病情变化。填塞症状严重者可予心包穿刺引流减压或直接行外科引流减压。预防措施主要是对疑有尿毒症心包炎患者，尤其是心前区闻及心包摩擦音的患者，使用低分子肝素或无肝素透析。(六)溶血：多由透析液失常及透析机故障引起，如果透析液低渗、温度过高、氯和氯胺或硝酸盐含量过高等，其它还见于异型输血，消毒剂残留等。急性溶血时患者出现回血静脉疼痛、胸闷、心悸、气促、烦躁，可伴严重腰痛及腹部痉挛，严重者有发冷、寒战、血压下降、心律失常、血红蛋白尿甚至昏迷。透析液低渗引起者还可同时出现水中毒或脑水肿。少而缓慢的溶血则仅表现为贫血加重。七)空气栓塞：由于透析机有完善的监控措施，空气栓塞很少发生，多由操作失误或管道破损引起。一次进入5ml以上空气即可引起明显栓塞症状，坐位时主要引起脑栓塞，卧位时主要引起肺动脉高压及急性右心衰，也可出现冠脉栓塞或脑栓塞，体查闻及心脏搅拌音。(八)脑出血：维持性血透患者的主要死亡原因之一。主要由高血压及抗凝引起，临床表现与非透析患者脑出血类似，治疗亦相同。(九)硬膜下血肿：常见原因有：头部外伤、抗凝、过度超滤、高血压等。临床表现与失衡综合征类似，但更为持久。头部CT可明确诊断。治疗上以内科保守治疗为主，7~10天内须继续透析者应行无肝素透析或改为腹膜透析。


[User] 中毒性肾病的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 光镜；电镜


[User] 中毒性肾病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.002%


[User] 血液透析科的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒适护理；提高其批判性思维；批判性思维


[User] 血液净化治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 甲氨蝶呤


[User] CTX中毒的并发症是什么？

[Assistant] 房室传导阻滞


[User] 二硫化碳中毒宜食什么？

[Assistant] 生菜；南瓜；苦瓜；空心菜


[User] 引起中毒的常用药物类型

[Assistant] 各国引起药物中毒的药物基本类似如抗生素磺胺类药解热镇痛药镇静催眠药等。以青黴素过敏反应为例休克型最严重。美国901例严重青黴素反应中休克型占88％死亡率9％。中国曾报导283例青黴素反应其中78例为休克型34例死亡。其他如氨基糖类抗生素所致的耳聋氯黴素引起的再生障碍性贫血等。在磺胺类药物毒性的反应中药疹占第一位其乙醯化物结晶可阻塞肾脏影响排尿功能产生尿闭甚至肾功能衰竭乃至死亡。解热镇痛药引起的胃肠道出血以阿司匹林最为突出服过阿司匹林1周胃出血明显者约80％每日失血约3～10ml。引起缺铁性贫血小儿阿司匹林中毒多见。中国自开展药物不良反应监测工作後对药物中毒的报导逐年增多。通过 609例病人发生的毒副反应分析166例病人发生了与药物有关的不良反应占27.26％男性高於女性。应用抗生素出现毒副反应的占41.44％两例因用头孢唑而致死两例因用庆大黴素引起肾功能衰竭心血管系统药物发生毒副反应占21.17％91例中8例出现洋地黄中毒。长期服用苯妥英钠可产生纯红细胞再生障碍。药物中毒的诊断 对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由於病情发展所致还是因用药引起如头痛头晕恶心呕吐等。遇有皮疹突然发生应考虑与药物或毒物有关。医生要特别询问服药史用药品种剂量和时间还要熟悉每一种药物的不良反应瞭解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大多数为1～2天最多不超过10～12天。药物中毒的预防和治疗 药物品种多毒副反应发生率高危害性大鉴别诊断难度大因此预防药物中毒更加重要。首先要瞭解药性和用法严格管理患者应按医嘱合理用药遇有不良反应立即停药就医。


[User] 新血液透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 品管圈活动


[User] 急性药物中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素；镇静安眠药；解热镇痛药；连续性血浆吸附滤过；中枢镇静安眠药；枸橼酸钠；连续性血浆吸附滤过治疗；抗精神病药物；抗精神病药；抗生素


[User] 慢性中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 眼晶体；血液；肝脏


[User] 重度口服毒物中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸心跳停止


[User] 治疗急性中毒的原则是什么?，无

[Assistant] 你好，出现急性中毒症状，如果是食物变质引起的中毒，可以应用氟哌酸、藿香正气水等药物治疗看，若是化学物质中毒，建议及时到医院催吐为宜


[User] 急性氨中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 普米克令舒；高渗盐溶液；糖皮质激素；丹参注射液；醋酸铵


[User] 铅、铊合并急性中毒的病因是什么？

[Assistant] 误食


[User] 持续血液透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理


[User] 氨气急性中毒的病因是什么？

[Assistant] 液氨贮罐泄漏


[User] 汞中毒的多发群体是？

[Assistant] 接触汞机会较多的作业工人


[User] 急诊中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒适护理；常规方法；叙事护理；洗胃过程中应用舒适护理；中毒控制；洗胃；血液净化；循证护理；洗胃中舒适护理


[User] 中老年维持性血液透析的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 中青年血液透析的筛查有些什么？

[Assistant] 社会支持评定量表


[User] 强碱类中毒的诊断是什么？

[Assistant] 中毒后呕吐物或清洗液中可测到相应的毒物。也可安排消化道内镜检查鉴定灼伤程度。


[User] 临时性血液透析的手术治疗有些什么？

[Assistant] 中心静脉置管术


[User] 职业性中毒的病因是什么？

[Assistant] 正己烷


[User] 急性染毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷藏(4℃)


[User] 透析的推荐药有些什么？

[Assistant] CH-1双歧杆菌制剂；生萝卜片；碳酸氢钠溶液；右旋糖酐铁；左卡尼汀；硫代硫酸钠；小苏打


[User] 再生障碍性贫血治疗最好的方法？，再生障碍性贫血治疗最好的方法？

[Assistant] 中医治疗再生障碍性贫血以补肾为主治疗再障为目前最为有效的中医治法，实验也证实治疗再障的有效方剂能够刺激骨髓造血干细胞生长。补肾壮阳法：适用于再障以阳虚症状为主者。滋补肾阴法：适用于急性再障及部分慢性再障以肾阴虚证候为主者，此型特点为出血现象明显，发热较常见。再生障碍性贫血的补益心脾、益气生血法适用于具有心脾两虚证候者，多用于慢性再障病情较轻者，常伍用补肾药物治疗再障。方用归脾汤加味，适用于仅有气血两虚证候，而阴阳五脏证候尚不明显者。多为慢性再障的轻型病例，为治标的辅助治疗。


[User] 再生性障碍性贫血怎么治疗好？，再生性障碍性贫血怎么治疗好？

[Assistant] 再生障碍性贫血简称再障，由于多种原因引起的以骨髓造血干细胞减少，和异常，导致全血细胞减少的一个综合征你好，再障应争取早期的治疗，治疗原则是及时的去除病因，预防和控制感染，加强支持，对症治疗长期的中西医综合治疗，骨髓移植也是可以考虑。


[User] 患再生障碍性贫血怎么办？，最近我经常感觉到头晕，我去看一下医生，医生说我患再生障碍性贫血，医生，患再生障碍性贫血怎么办？

[Assistant] 根据你目前叙述的情况，如果仔细检查主要提示音患再生障碍性贫血，这种情况多次出现主要有考虑是骨髓增生缓解异常，有可能会导致上述临床诊断情况，如果有必要的情况下可以在医师指导下运用激素的，考虑这种情况有帮助。这种情况建议需要有增强免疫力。祝您健康。