[User] 人体缺少什么元素会得大脖子病

[Assistant] 大脖子病的主要原因就是缺乏碘元素而引起的，这是因为大家在平时的生活中摄取的碘元素可能会比较少，那么这个时候就可能会引起甲状腺激素分泌不足的情况，进而就可能会导致甲状腺肿大的情况发生了。动物内脏中的微量元素是非常丰富的，在平时的生活中，大家可以通过吃动物内脏来补充身体中的碘元素，这样就可以有效的预防大脖子病出现了。新鲜蔬菜中含有丰富的维生素，其中维生素c对身体的帮助是非常大的，经常吃新鲜的蔬菜，可以补充身体中的维生素，能够有效的预防大脖子病等疾病出现。在平时做饭的时候，大家可以再放入调味品的时候，加入含碘食盐，这样就可以快速的补充身体中的碘元素了，这样就可以很好的预防大脖子病出现了。在经过上面的介绍之后，想必大家也都已经了解了大脖子病是缺什么了，我们在了解了缺什么之后，在以后的生活中，如果注意摄入这些微量元素对大家的帮助也是非常大的，这样能够有效的预防这些疾病出现。大脖子病主要是因为的缺乏的碘元素导致的疾病的，尤其是需要注意的通过的饮食或者是注射液的方式进行的微量元素的补充的。首先是需要注意的平时调味品放入的碘盐的，之后需要多食含有碘元素类的食物的。尤其是需要注意的多休息的情况的，之后严重的大脖子病需要配合的中医的治疗的方式的，因为及时的对于的碘元素的补充的，中医的治疗的效果也是比较的明显的。优质解答碘是合成甲状腺激素的重要物质，体内长期缺碘就会影响甲状腺激素的合成和甲状腺的发育，就会得地方性甲状腺肿，即大脖子病。国家为了预防大脖子病，在缺碘地区强制推广加碘食盐。所以国家在缺碘地区强制推广加碘食盐，这是为了预防大脖子病。


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

[Assistant] 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] ACADVL基因突变


[User] 异戊酸血症的病因是什么？

[Assistant] 异戊酰辅酶A脱氢酶基因突变


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] “21-羟化酶缺陷症的推荐药有些什么？

[Assistant] 生长激素；糖皮质激素


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 21羟化酶缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 维持正常生长发育


[User] 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


[User] 异烟会转化成什么？

[Assistant] 耐药结核病


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 诱导型iNOS的推荐药有些什么？

[Assistant] 四逆汤


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] HepG2细胞R1的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] avβ5抑制剂的推荐药有些什么？

[Assistant] 沙格列汀


[User] 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

[Assistant] PDHA1基因分析


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] 拮抗剂的推荐药有些什么？

[Assistant] 醋酸西曲瑞克


[User] 6-OHDA损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 伊普吲哚药理作用

[Assistant] 类似阿米替林，但抗毒蕈碱作用和镇静作用较弱。


[User] 富马酸异哌丙吡胺片禁忌症是什么？

[Assistant] 乳母及婴儿忌用，分娩止痛慎用。


[User] 异卡波肼片成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为：异卡波肼。其化学名称为：5-甲基-3-异唑甲酰-2-（苯基甲基）-肼。


[User] ATD肝损害的推荐药有些什么？

[Assistant] 护肝片


[User] 依沙双酮是什么?

[Assistant] 依沙双酮，是恶唑烷二酮类抗惊厥剂，主要用于治疗癫痫发作。


[User] 乙硫异烟胺药物相作用

[Assistant] 1? 不宜与链霉菌合用，因其可加重对前庭的毒性作用。 2? 不宜与氨基比林、氯霉素等同时使用，以防增加造血系统毒性。? 3? 与乙硫异烟胺或丙硫异烟胺有单向交叉耐药性，即耐本药者对乙硫异烟胺或丙硫异烟胺仍敏感，而耐乙硫异烟胺或丙硫异烟胺时则对本药不再敏感。 4? 与异烟肼合用，可防止耐异烟肼菌的发生。? 5? 加用小量硫酸铜能增加疗效。


[User] 继发左卡尼汀缺乏的推荐药有些什么？

[Assistant] 左卡尼汀


[User] 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活检


[User] 乳酸性酸中毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 复方碳酸氢钠片；沙格列汀片；注射用生长抑素；碳酸氢钠注射液；胰岛素注射液


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] EHS非显性DIC的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 集束化治疗


[User] 酮色林成分或处方

[Assistant] 主要成分为酮色林。


[User] 羟甲香豆素胶囊药理作用

[Assistant] 羟甲香豆素为香豆素衍生物，能松弛奥狄氏括约肌，具有较强的解痉、镇痛作用，同时也能温和、持续地促进胆汁分泌，加强胆囊收缩和抗菌作用，具有明显的利胆作用，有利于结石排出，对胆总管结石有一定排石效果。部分原有丙氨酸氨基转移酶升高的患者，服药后随炎症的消除而恢复正常。本品毒性低，小鼠急性毒性LD50为5375mg/kg。


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 曲金刚胺药理作用

[Assistant] 曲金刚胺能使DNA和RNA病毒失活，尤其能抑制1型和2型单纯疱疹病毒。凝胶基质具有很好的粘附性，可以增加药物与皮肤接触时间并提高疗效。


[User] 大鼠ACF的推荐药有些什么？

[Assistant] 塞来昔布


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的推荐药有哪些？

[Assistant] 克癀胶囊；乙肝扶正胶囊；强肝片；蜂胶片；护肝片；维生素C片；蚁灵口服液；肝爽颗粒；龙胆泻肝丸；金菌灵胶囊；清肝利胆胶囊；甘草酸二铵注射液；异甘草酸镁注射液；益肝灵滴丸；健肝灵胶囊；云芝肝泰颗粒；逍遥丸；茵栀黄软胶囊


[User] 富马酸异哌丙吡胺片成分或处方

[Assistant] 富马酸异哌丙吡胺。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] HHcy型ACI的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 化痰通络


[User] SAP肝损害的推荐药有些什么？

[Assistant] 异甘草酸镁；瑞苷


[User] 羟甲香豆素是什么?

[Assistant] 羟甲香豆素是一种用于胆汁治疗的药物，可作为利胆药和解痉药，常温常压下为白色固体，熔点为194–195 °C，可溶于甲醇和冰醋酸。


[User] Ⅱ-Ⅳ级的HC的推荐药有些什么？

[Assistant] 含氟达拉滨


[User] 海人酸致痫大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 雷公藤内酯


[User] CIH诱导的心肌损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗氧化剂治疗


[User] 甲基丙二酸血症的病因是什么？

[Assistant] 预防接种


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 糖代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；年龄增长


[User] 糖基化终产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮细胞功能障碍


[User] 丙基硫氧嘧啶会导致什么样的结果？

[Assistant] 小血管炎


[User] 先天性糖基化障碍会转化成什么？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 甲基丙二酸尿症的病因是什么？

[Assistant] 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷；MMACHC基冈的突变；预防接种


[User] 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

[Assistant] tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


[User] 乙二醇会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性肾小管功能障碍


[User] 半乳糖棕榈酸药理作用

[Assistant] 本品是一种超声造影剂。经外周静脉注射后，使左右心腔及全身血管的超声回声短时间增强。


[User] 糖预处理组的病因是什么？

[Assistant] 麻醉时误吸


[User] 高糖会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


[User] 糖脂的病因是什么？

[Assistant] 长期服用精神科药物


[User] 酮症酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


[User] 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛β细胞损害


[User] 糖代谢疾病的病因是什么？

[Assistant] 抗精神病药


[User] 糖脂代谢相关疾病的病因是什么？

[Assistant] 慢性砷暴露


[User] 脂质过氧化的病因是什么？

[Assistant] 镍；60Co辐射；三硝基甲苯；蛋白质代谢；紫外线；缺锌；高糖；氧自由基；自由基增多；β-胡萝卜素；苯及同系物；原花青素抗促癌物；工频磁场；锰暴露；补锌；电磁脉冲；氧化应激；低温；类胰蛋白酶；酒精；烹调油烟；高温；锰接触


[User] 氧毒性的病因是什么？

[Assistant] 高浓度氧诱导的氧化应激损伤


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] 果糖二磷酸钠胶囊药理作用

[Assistant] 本品是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤。


[User] 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 脂肪酸β-氧化代谢障碍的推荐药有些什么？

[Assistant] p38MAPK抑制剂


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 糖脂代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 维生素 D 不足和缺乏；持续光照；奥氮平；严重胰岛素抵抗；母体肥胖；高嘌呤食饵；非典型抗精神病药；AdipoR2的低水平表达；氯氮平


[User] 异戊酸血症的病因是什么？

[Assistant] 异戊酰辅酶A脱氢酶基因突变


[User] 缺氧/缺糖损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 坏死；神经细胞凋亡


[User] 酮症的病因是什么？

[Assistant] SOX13抗体


[User] 糖脂代谢疾病的病因是什么？

[Assistant] 环境污染物暴露


[User] 戊二酸尿症Ⅱ型的临床表现有些什么？

[Assistant] 运动耐力下降；肌酸激酶升高；呼吸困难；肌力明显增强；精神差；运动发育落后；四肢肌张力恢复正常


[User] 二巯丙醇注射液药理作用

[Assistant] 本品带有两个巯基（－SH）。一个分子的本品结合一个金属原子形成不溶性复合物。二个分子的本品与一个金属原子结合形成较稳定的水溶性复合物。复合物在体内可重新离解为金属和本品，本品被氧化后失去作用。要在血浆中保持本品与金属2：1的优势和避免本品过高浓度的毒性反应，需要反复给药，一直用到金属排尽和毒性作用消失为止。本品的巯基与金属结合的能力比细胞酶的巯基为强，可预防金属与细胞酶的巯基结合和使已与金属络合的细胞酶复活而解毒，所以在金属中毒后应用越早越好。最好在接触金属后1～2小时内给药，4小时内有用，超过6小时再给本品，作用减弱。因此本品对急性金属中毒有效，而对慢性中毒虽能增加尿中金属排泄量，但已被金属抑制带有巯基细胞酶的活力已不能恢复，临床症状常无明显好转。对其他金属的促排效果，排铅不及依地酸钙钠，排铜不及青霉胺，对锑和鉍无效。本品与镉、铁、硒、银、铀结合形成复合物，但其毒性反应比原金属为大，故应避免应用，甲基汞慢性和其他有机汞化合物中毒时应用本品。可使汞进入脑组织，故应禁用。


[User] 脂质过氧化物的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

[Assistant] 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


[User] C6PD缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症


[User] 大鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 奥氮平


[User] 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

[Assistant] 多糖产量低


[User] 请描述HBA1的相互作用

[Assistant] 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


[User] 糖代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠心病；早产；新生儿黄疸；认知功能下降；脂肪肝；脑梗死；心血管疾病；巨大儿；血管内皮功能障碍；胎儿畸形；外阴阴道假丝酵母菌感染；亚临床颈动脉粥样硬化；高尿酸血症；巨大儿与羊水过多


[User] 迟发型戊二酸血症Ⅱ型的临床表现有些什么？

[Assistant] 高血氨；血清转氨酶；代谢性酸中毒；低血糖；呕吐；腹痛；肝大


[User] 酸代谢病的并发症是什么？

[Assistant] 心功能不全；黄疸；喂养困难；苯丙酮尿症；肝病；精氨酸血症；脑功能障碍


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 乳酸性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 按发病机理可分为两大类：1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。2、B型 又分三型：B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。


[User] 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

[Assistant] NOS2和SFTPD基因表达异常


[User] 脂质过氧化损害会导致什么样的结果？

[Assistant] 学习记忆障碍


[User] 活性氧簇的病因是什么？

[Assistant] 长期的紫外线暴露；紫外线辐射


[User] 代谢性并发症的病因是什么？

[Assistant] 感染


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 肪变性的病因是什么？

[Assistant] 病毒因素


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

[Assistant] 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 酒中毒性小脑变性的简介是？

[Assistant] 酒中毒性小脑变性(alcoholiccerebellardegeneration，ACD)是嗜酒者常见的小脑变性，发病率约为Wernicke脑病的2倍。临床特点为步态不稳，步距增宽。CT和MRI研究表明，慢性酒中毒病人几乎都有小脑萎缩，小脑蚓部上端萎缩较重，蚓部上端血流量减少和糖代谢率下降明显。


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 食品防腐的病因是什么？

[Assistant] 生姜与食盐协同；生姜与乳酸协同


[User] 淀粉样变性会导致什么样的结果？

[Assistant] 继发性青光眼；死亡；骨骼改变


[User] 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

[Assistant] 精子DNA损伤


[User] 淀粉样变性的发病原因？

[Assistant] 在动物实验中，可用细菌毒素如大肠埃希杆菌内毒素，以及抗毒素，血清，核酸，血浆球蛋白，甲胆蒽，胶状硫，硫脲嘧啶，黏多糖及γ射线等理化因素来制造淀粉样变性的模型，不过最常用的是酪蛋白，将10%酪蛋白5ml给兔子做皮下注射，每周2次，3个月后即可发生淀粉样变性。淀粉样物沉积多伴有慢性或复发性感染或炎症性疾病如结核，瘤性麻风，梅毒等疾病，但不同国家和地区的发病率差别很大，据报道，印度约3/4(150/200)的继发性淀粉样变性系结核病引起，而北美极少，瘤性麻风伴发淀粉样变性以非洲，印度，东南亚，南美等地多见，发病率为3%～33%，其他如慢性骨髓炎，烧伤，截瘫伴褥疮，慢性肾盂肾炎，血吸虫病，囊性纤维化等疾病也较常并发此病，皮下注射海洛因(二醋吗啡)致慢性化脓性皮肤感染，以及有报道继发性淀粉样变性与人类免疫缺陷病毒感染有关，这些都支持了淀粉样物是抗原-抗体反应之结果，抗原-抗体复合物的直接沉积，或是过量的抗原-抗体反应时，淀粉样物是抗体合成中的副产品，有的研究还指出，在这过程中补体起重要作用，此外,有些自身免疫性疾病患者也可见淀粉样变性，最常见的是类风湿性关节炎，有报道1000例类风湿性关节炎患者随访10年后有3.1%因并发淀粉样变性而死亡;其次为强直性脊柱炎，系统性红斑狼疮，进行性硬化症，Still病，银屑病关节炎，Reiter综合征，结节性多动脉炎，舍格伦综合征(干燥综合征)，Behcet病，溃疡性结肠炎，Crohn病及Wipple病等。有学者认为，淀粉样物是一种生理性物质，正常人体内存在微量，且随年龄增长而增多，一旦T细胞功能减退而B细胞功能亢进，则淀粉样物产生就过多，会导致病理改变;或者是B细胞功能有缺陷，产生异常轻链，因其溶解度低而易沉积于组织中，造成淀粉样变性，实验表明，胸腺先天性发育不全时，淀粉样变性的诱发时间缩短，说明了T细胞功能在发病中的重要性。临床上，淀粉样变性常见于某些遗传性疾病如家族性地中海热，家族性淀粉样物多神经病变，家族性淀粉样物心肌病，中枢神经系统病变如Alzheimer病，Down综合征和遗传性大脑出血性淀粉样变性等，因而认为淀粉样变性与遗传有一定关系。有不少恶性肿瘤患者常并发淀粉样变性，如Hodgkin病，恶性淋巴瘤，免疫母细胞淋巴结病，重链病，以及直肠，肺，肝，肾及食管的癌症都可发生继发性淀粉样变性。长期血液透析致AH蛋白过度增加亦可伴发继发性淀粉样变性。发病机制淀粉样变性的确切发病原理不甚明了，总体认为，正常人不断有少量淀粉样物产生，而又不断地被机体的溶解机制所消除，两者达到动态平衡而不致有淀粉样物在体内沉积，只有当各种原因使淀粉样物产生过多，或是消除过少，或是两者兼有才使淀粉样物沉积。在所有的淀粉样变性中，纤丝蛋白都有一种血清前质蛋白，因外界刺激导致能被沉积或被降解为淀粉样物纤丝的前质蛋白过度产生，使其血清浓度增高，或在某种情况下，淀粉样物前质蛋白基因突变使其基本结构改变，是导致淀粉样变性的一个因素，如在继发性淀粉样变性中，外界的某种刺激物促使巨噬细胞产生IL-1，IL-1刺激肝细胞产生大量的SAA，SAA一方面被分解代谢，而另一方面被降解为AA蛋白，在对淀粉样物敏感的小鼠中，给予外源性的SAA后可见其快速地掺合，进入淀粉样物纤丝，在体外，使用来自正常人血清或尿中纯化的天然的β2-M而导致淀粉样物纤丝的形成，从而推测在透析相关的淀粉样变性中，由于肾功能不全患者血清中β2-MG异常升高，而当今透析膜未能减少其浓度，致使异常升高的血清β2-MG为淀粉样变性的发生和发展创造了条件，又如在家族性多神经病变中，因单个氨基酸置换所形成的变异的前清蛋白可使正常的降解过程无效，或可以因形态的改变而导致变异的前清蛋白以淀粉样物纤丝的形式沉积。在淀粉样变性的发生和发展中，前质蛋白的内在特性决定了其易感性，在体外实验证实仅某些轻链的亚型可转变为淀粉样物纤丝，临床上仅15%～20%的多发性骨髓瘤和轻链病患者伴有淀粉样变性，如λⅥ亚组的Bence-Jones蛋白易产生淀粉样物纤丝，这种轻链具有异常的结构特征，至于单克隆轻链被沉积为淀粉样物靠何种机制还不清楚，但从一例与骨髓瘤有关的淀粉样变性患者的体外骨髓细胞培养中显示，淀粉样物存在于巨噬细胞中，而浆细胞中则无，由此推测，浆细胞合成轻链蛋白，接着由巨噬细胞加工产生淀粉样物。实验观察发现，在正常人的单核细胞和鼠的腹腔巨噬细胞中有一种或多种表面相关蛋白酶，这些酶具有将SAA和AA蛋白分解为较小片段的能力，而继发性淀粉样变性患者的单核细胞，在体外不能降解SAA，由此推测，单核细胞的功能紊乱是导致淀粉样变性的又一个因素。此外，在淀粉样物纤丝的形成和发展过程中有两种因子参与，即淀粉样物增强因子和消退因子，从淀粉样变性之前的鼠脾中提取的增强因子可以缩短用酪蛋白诱发淀粉样变性的时间，还已确定，血清中存在着能促进悬浮于琼脂中的AA淀粉样物纤丝溶解的因子，但其在淀粉样变性发病中的确切作用尚未明了。有关在人类淀粉样物沉积的易感性和耐受性方面的遗传因素的作用知之甚少，甚至在淀粉样变性的家族形式中，有缺陷的基因操纵淀粉样物在特异部位沉积的确切机制也还有待于进一步阐明。一般认为，淀粉样物蛋白引起组织损伤的病理生理机制可能是由于这些蛋白通过毛细血管壁时，一部分沉积于血管壁，其余的则弥散到细胞外，组织间隙中，致局部组织增生，肥大，萎缩，导致组织损伤，脏器的功能障碍，在此过程中，各种炎性介质，体内的各种细胞因子，生长因子等都参与，并起到不同程度的作用，但确切机制仍有待进一步深入研究。


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 淀粉样变病的简介是？

[Assistant] 淀粉样变病是一组疾病，此组疾病的共同特点是有一种均一的微纤维状物质沉积于组织器官中，造成器官结构和功能的异常，引起响应的临床症状和体征，本病常累及的器官有肾脏、心脏、舌，肝脾、胃肠道及皮肤等。淀粉样蛋白是一种球蛋白和粘多糖复合物，因其有类似淀粉的化学反应(如与碘反应)，故名，其实与碳水化合物淀粉无关。


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 神经变性的病因是什么？

[Assistant] 多巴胺；自噬；雾霾


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 度变性的临床表现有些什么？

[Assistant] 坏死、脱落；恢复期无异常


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 轻链型淀粉样变会转化成什么？

[Assistant] 肠梗阻；肠穿孔


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] 格子样变性的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。(二)发病机制1.视网膜变性与裂孔形成　由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长右从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色。小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。2.玻璃体变性　为引起视网膜脱离的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachment of vitreous body)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidity of vitreous body)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(4)玻璃体混浊和浓缩(vitreous opacities and concentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液体时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophic concentration)。与前列玻璃体脱离时外界面的膜样混浊、玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是和度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共形成机理十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。综上所述，所谓原发性脱离仅是一个习惯用语，实际上都是继发于视网膜与玻璃体的变性。视网膜裂孔与玻璃体液化、脱离和对视网膜的病理性粘连，是引起原发性视网膜脱离的两个必备条件，缺一不可。例如临床上发现有些病例已有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱离。同样，仅有玻璃体变性改变而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱离，例如有人观察45～60岁人65%有玻璃体后脱离，其中仅有少数发生了视网膜脱离。这也说明，视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性互相影响，共同作用的结果。视网膜裂孔往往是各种各样表现的变性基础上受到玻璃体病理性粘连牵引而形成。玻璃体液化、脱离一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体自裂孔灌注于神经上皮层下。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。3.危险因素(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者。在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多。近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻。近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性、萎缩，同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大。而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系。黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处。此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂。此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔。外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞、视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔。除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多。此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。


[User] 食入性变的病因是什么？

[Assistant] 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 神经系统变性疾病的病因是什么？

[Assistant] 维生素B12缺乏；PLA2G6基因突变


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 金属硫蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化；炎症反应；肿瘤；神经变性


[User] CA518蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 肝豆状核变性的简介是？

[Assistant] 肝豆状核变性是以青少年为主的遗传性疾病，由铜代谢障碍引起。其特点为肝硬化、大脑基底节软化和变性、角膜色素环(Kayser-Fleischer环)，伴有血浆铜蓝蛋白缺少和氨基酸尿症。又名Wilson病。


[User] A549细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 等浓度氧气；镍暴露


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 紧密连接的结构是什么?

[Assistant] 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


[User] 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

[Assistant] 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 微小核糖核酸病毒科是什么?

[Assistant] 微小核糖核酸病毒科。微小病毒科可分为九属，最常见的为肠病毒属。肠病毒主要感染消化系统，可以忍耐低pH值的环境；鼻病毒则感染呼吸道。常见的病源体还有肠病毒70型、克沙奇病毒、A型肝炎、手足口病病毒等。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 注射用核糖核酸II的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉注射或肌肉注射。以5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射溶解后静脉注射，100～300mg(2～6支)，一日1次;以2ml无菌生理盐水或无菌注射用水溶解后肌肉注射，50～100mg(1～2支)，一日1次。


[User] 请描述接合的机制

[Assistant] F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


[User] 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

[Assistant] ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


[User] 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

[Assistant] 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


[User] 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

[Assistant] 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 核苷(酸)类似物的风险评估因素有些什么？

[Assistant] HBV DNA载量；巩固治疗时间；患者年龄；HBsAg水平；HBV RNA水平


[User] 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

[Assistant] 自身免疫性疾病


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 骨不连接会转化成什么？

[Assistant] 骨活性


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] 核质病毒门是什么?

[Assistant] 核质病毒门，是病毒的一个门，其中的病毒又被称为核质巨DNA病毒，是一类大真核DNA病毒。这批病毒过往并不属于任何目。2013年，Colson等人 。本目由11个以上科组成，但目前我们仍未知这这几个科会不会有一个共同祖先。


[User] 氧气的结构是什么?

[Assistant] 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 金刚烷的结构是什么?

[Assistant] 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


[User] 核型的病因是什么？

[Assistant] 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


[User] 多糖核酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 他克莫司软膏


[User] 烟酸缺乏的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] 注射用核糖核酸禁忌症是什么？

[Assistant] 对任何类型结核病、糖尿病、异常消瘦、血液病、肾病、胰腺病、中枢神经系统器质性病变患者忌用。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 听骨链中断会转化成什么？

[Assistant] 传导性耳聋


[User] 微小核糖核酸病毒的症状有些什么？

[Assistant] 眼结膜炎；无菌性脑膜炎


[User] L-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗病毒药替比夫定；替比夫定


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；血浆因子XIII缺乏筛选试验；周围血白细胞计数及分类检验


[User] 正单链RNA病毒是什么?

[Assistant] 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] RNA疫苗是什么?

[Assistant] mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 被动运输是什么?

[Assistant] 被动运输、过滤以及渗透。


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] 胞吞作用是什么?

[Assistant] 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 母体将食物以什么形势送到胎儿体内？，无

[Assistant] 通过脐带输送营养，怀孕期间建议最好是忌下生冷及辛辣刺激性食物，因为怀孕期间体质下降，这些食物容易导致腹泻的出现，如果出现了腹泻，对胎儿的发育就有影响了。


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 血脑屏障破坏会转化成什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] 水通道蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 什么叫血管血管活性物质，无

[Assistant] 血管活性物质医学界通常认为包括以下四种：血栓素A2，组胺，5羟色胺，缓激肽。希望我的回答能对您有帮助。你可以去这家医院治疗，有什么疑问可以继续咨询。


[User] 请描述离子信道的分类

[Assistant] 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


[User] 药剂学促透的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤角质层


[User] 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

[Assistant]
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


[User] 先证者的转移部位是什么？

[Assistant] 头部


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] 细胞膜破裂的病因是什么？

[Assistant] 胞膜基底褶变平


[User] 非依赖性物质伴发依赖的简介是？

[Assistant] 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变(恶心，呕吐，心悸，注意力不集中，痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降，急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。


[User] 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 一般冲洗


[User] 旁分泌是什么?

[Assistant] 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


[User] 闭塞会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死；神经功能缺损；孤立性脑桥梗死


[User] 显性旁道会转化成什么？

[Assistant] 心动过速


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 脂筏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


[User] 请描述血脑屏障的生理学研究

[Assistant] 脑血管障壁几乎不让任何物质通过，除了氧气、二氧化碳和血糖，大部分的药物和蛋白质由于分子结构过大，一般无法通过。与其他组织，譬如肌肉组织的毛细血管内皮细胞相比较，脑毛细血管内皮细胞的胞饮作用很微弱。因此，对脑毛细血管内皮细胞来说，借胞饮作用转运物质的能力是很有限的，这就更加强了脑毛细血管壁的屏障功能。脑血管障壁的功能是避免脑受到化学传导物质的影响。由于身体很多功能都由脑经由荷尔蒙的分泌来控制，如果让化学传导物质在脑里自由流动，可能会造成反馈现象。因此，若要脑部功能维持正常运作，脑血管障壁的存在是必要的。另一方面，脑血管障壁的存在也使脑部不会受到病菌的感染。


[User] 载药微球的临床表现有些什么？

[Assistant] 粒径分布较均匀


[User] 生物被膜形成的病因是什么？

[Assistant] 葡萄球菌


[User] 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞膜


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 细胞膜是什么?

[Assistant] 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


[User] 请描述腹膜透析的过程

[Assistant] 每天必须操作数次的换液。一次的换液步骤将双连袋换液管组与身上的输液管连接，先引流出原先留置在腹腔内的透析液，再注入一袋新的透析液，最后分离管组，套上新的保护帽。


[User] 生物膜的病因是什么？

[Assistant] 细菌；粪肠球菌；致病性念珠菌；阿萨希毛孢子菌


[User] 请描述艾多沙班的药物动力学

[Assistant] 人体口服15–150 mg 的艾多沙班，于1-2小时候可达到最大血中浓度。口服 60 mg以同位素标记的艾多沙班，可检测到总辐射量的97%，其中粪便占62%，尿液占35%。在粪便的总辐射量中有49%来自艾多沙班，而尿液总辐射量则有24%来自艾多沙班；剩下的辐射量来自其代谢物。 艾多沙班主要经由CES1 、 CYP3A4 、 CYP3A5和酶水解发生。 CES1 可将艾多沙班的三级酰胺羰基碳氧化为羧酸基。 CYP3A4 和 CYP3A5 通过羟基化或去甲基化而氧化艾多沙班。水解过程会去除艾多沙班的 2-氨基-5-氯吡啶。葡糖醛酸转移酶也可进行葡糖醛酸化，但程度较低。


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 传代细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 地塞米松


[User] 请描述接合的机制

[Assistant] F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


[User] 生物膜的发病部位是什么？

[Assistant] 膜；聚芳脂；活组织或无活力组织的表面


[User] 转移因子注射液药理作用

[Assistant] 药效学：免疫调节药。本品可增强或抑制体液免疫和细胞免疫功能；增加助性T细胞数。


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 脂质体转染的预防措施有些什么？

[Assistant] HSV-2多表位复合DNA疫苗


[User] 血脑屏障阻碍的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 表达产物是什么?

[Assistant] 鼻咽部细胞分裂发生癌变时，Rta蛋白是EB病毒BRLF1基因特异性地表达产物，诱发机体产生Rta蛋白抗体，成为检测鼻咽癌的特异性血清学指针之一。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 活性升高的临床表现有些什么？

[Assistant] 活性升高


[User] 肠上皮屏障的发病机制是什么？

[Assistant] 紧密连接


[User] 胃肠粘膜的通透性增高的原因是什么？

[Assistant] 胃癌和结肠癌等。


[User] 嗅鞘细胞的转移部位是什么？

[Assistant] 脑


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 氨甲蝶呤是什么?

[Assistant] 氨甲蝶呤是一种化疗药物和免疫抑制剂，用来治疗癌症、自体免疫疾病、子宫外孕和进行药物流产 。可治疗的癌症类型包含乳癌、白血病、肺癌、淋巴癌和骨肉瘤 。可治疗的自体免疫疾病包含银屑病、类风湿性关节炎和克隆氏症 。使用方式为口服或注射 。本药物为叶酸拮抗剂，与叶酸差异仅在N10上的NH上的氢改为甲基，故可与叶酸竞争同一酵素，是抗代谢疗法药物可阻止尿嘧啶透过叶酸转移一个甲基形成胸腺嘧啶，即是抗肿瘤药，或预防移植体对宿主排斥反应之药物。常见的副作用包含恶心、疲倦、发烧、增加感染风险、白血球减少症、口腔炎。其他副作用包含肝病、肺病、淋巴瘤和严重皮疹。长期使用本药者应定时检查副作用；而在母乳哺育时服用不安全；至于对肾脏病患者可能须减少剂量。本药的作用原理为阻止身体利用叶酸。本药最初是由印度生物化学家在1947年合成出来，他的大部分职业生涯都在美国。之后由美国儿科医生西德尼·法伯 开始使用于癌症的临床治疗，因为其毒性较当时的其他药物低。1950年代，本药开始取代毒性更强的抗叶酸药物，于1956年时已用来作为转移性癌症的第一线治疗药物。本药现已列载于世界卫生组织基本药物标准清单上，代表其是医疗系统所需最有效且安全的药物之一，现今市面上也有其他的学名药 。2014年开发中国家中一日所需口服形式氨甲蝶呤批发价介在0.06美元到0.36美元之间。在美国，一个月的氨甲蝶呤治疗费用大约为25美元至50美元


[User] 甲氨蝶呤的并发症是什么？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] 拮抗剂的推荐药有些什么？

[Assistant] 醋酸西曲瑞克


[User] 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的预防措施有哪些？

[Assistant] 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病日常预防本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 服用甲氨蝶呤注射液须注意的事项

[Assistant] 甲氨蝶呤有很大可能性发生毒性，这常是剂量依赖性。医生必须熟悉该药的各种特性及其已确立的临床用途。病人必须保持于适当的监督下，以便可能的毒性或不良反应的体征或症状可以尽早测出。治疗前及定期的血液学估价对于化疗中应用甲氨蝶呤是首要的。因为它有造血系统抑制作用。这点可以突然发生及在看来安全的剂量下发生，而任何血细胞计数显著的下降表明要立即停药，及作适当的治疗。总的来说，恶性肿瘤病人已有原存在的骨髓增生不良者，甲氨蝶呤必须小心应用。 因为甲氨蝶呤主要由肾排泄，在肾功能不良时应用，可导致药物蓄积，从而引起毒性，或甚至增加肾损害。在甲氨蝶呤治疗之前及过程中，必须测定病人的肾脏状态。如存在明显的肾功能不良必须小心行事，药物剂量必须减少或停药，直至肾功能改善或恢复为止。甲氨蝶呤曾伴有肺毒性，它可能是致死性。病人发生肺部表现（见警告项下）者，必须停药及必须进行小心的临床估价。必须进行下列实验室试验，作为临床估价的一部分，及要在甲氨蝶呤治疗中监测病人。这包括：全血象、血细胞压积、尿分析、肾及肝功能试验。推荐作胸部X线检查。这些试验必须在治疗前，过程中及治疗后进行。如用高剂量及长时治疗后要追踪的话，重要的是作肝活检或骨髓试验。如怀疑有甲氨蝶呤引致的肺疾病，则肺功能试验可能有用。特别如果有基线测量则更为必要。有感染、消化性溃疡，溃疡性结肠炎、衰弱者、很幼小及老年人应用甲氨蝶呤必须极端小心。如在治疗期间存在深度白细胞减少，则可发生细菌性感染或引起危险。此时，必须停药并应用适当的抗生素治疗。如发生严重的骨髓抑制，则可能要求输血、输血小板。当考虑用甲氨蝶呤于化疗时，临床医生必须估计其需要及药物可能的价值与危险性、不良反应或毒性作用的对比。如及早发现则大多数不良反应是可逆的。如这些反应确已发生，剂量必须减少或停药，而适当的纠正措施应予采取。当再用甲氨蝶呤治疗时，必须小心，而对进一步用药的必要性要作足够的改变，且对毒性可能再发，应保持警觉性。肾功能不良者，或有第三储库如腹水或大量胸水存在的病人，不应使用大剂量。必须小心监测肾功能及血清药物水平，以便发现可能的毒性及延长使用甲酰四氢叶酸钙的必要性。推荐对尿液进行碱化及增加尿量，以便防止芗在酸性尿中沉积于肾脏。致癌性、致突变性及生殖功能不良甲氨蝶呤被考虑为可以致癌。然而，仍要求大量流行病学研究以确定其致癌可能性的大小。曾报告甲氨蝶呤可引起染色体损伤。甲氨蝶呤可引起卵子生成及精子生成不良。因此，在育龄男女应采取适当步骤避免在甲氨蝶呤治疗期间怀孕。停用甲氨蝶呤后遗传异常的危险仍存在。因此，建议停用甲氨蝶呤一定期间（最小8周）内，男女应避免性交而导致怀孕，从而保证正常性细胞的再确立。


[User] 受体拮抗剂是什么?

[Assistant] 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


[User] 硫唑嘌呤的药物相互作用是什么?

[Assistant] 当别嘌呤醇，氧嘌呤醇和/或硫嘌呤醇与6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤联用时，6-硫基唑嘌呤和硫唑嘌呤的剂量应减至原剂量的?。本药可增强去极化药物，如瑚珀酰胆碱的神经肌肉阻滞作用，减弱非去极化药物如筒箭毒碱的神经肌肉阻滞作用。阻碍华法林的抗凝作用。本药可增强骨髓抑制剂作用，导致严重的血液学异常，还可加强西咪替叮及吲哚美辛的骨髓抑制作用。


[User] 难治性TN的推荐药有些什么？

[Assistant] MVD联合卡马西平；卡马西平


[User] 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因近2/3病人在停用MTX后能自发缓解或部分缓解，提示本病的发生与MTX密切相关，但是，流行病学调查表明85%本病病例见于类风湿关节炎(RA)病人，未接受MTX治疗的RA病人中，估计的淋巴瘤发病危险性比正常人群增加2～20倍，因此是否为MTX本身增加了发生淋巴瘤的危险性目前仍有争论。(二)发病机制尽管约50%病例的肿瘤细胞EBV阳性，但一组病例对照研究表明在RA伴发淋巴瘤的病人中EBV的阳性率并没有比无RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人发生淋巴瘤与免疫抑制无关。因此，本病的发病机制有待进一步研究。


[User] 普纳替尼是什么?

[Assistant] 普纳替尼具有抗药性。普纳替尼对这些类型的肿瘤有效。美国食品和药物管理局于2012年12月批准该药物为候选药物，但由于“存在危及生命的血栓和血管严重狭窄的风险”，于2013年10月31日暂停销售。该暂停于2013年12月20日部分解除，普纳替尼发布了修订的处方信息、新的“黑框警告”和“风险评估和缓解策略”，以更好地评估使用该药物的风险和益处。


[User] 抗靶标是什么?

[Assistant] 在药物学中，一个抗靶标可以是一个受体，酶，或者其它生物靶标，当其和药物作用时会引起不希望的不良反应。对于药物研发公司来说，在药物设计和开发过程中确保新药不和大量的被意外发现的抗靶标产生显着活性是至关重要的。 最知名和最显着的抗靶标分别是hERG信道和5-HT2B 受体，会在小范围但不可预知比例的用药人身上分别引发心脏功能的长期问题——QT间期延长综合症和心肌纤维化。这些靶标的发现是由于某些上市药物高频率的特有不良反应；一些具有显着hERG活性的老药依然被警示使用中，大部分被发现是强烈的 5-HT2B激动剂的药物不得不从市场退市。因此，任何先导化合物如果在初期的药物筛选中显示出和这些靶标有较高的亲和力，几乎都会被终止开发。


[User] 氨甲苯酸注射液能治理什么疾病?

[Assistant] 弥散性血管内凝血；弥漫性血管内凝血；播散性血管内凝血；小儿播散性血管内凝血；产科播散性血管内凝血；新生儿弥散性血管内凝血


[User] 寡核昔酸的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向性的传递


[User] 氨甲喋呤肺炎的多发群体是什么？

[Assistant] 银屑病病人


[User] T-2毒素的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄绿青霉素


[User] AMI大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 芎归六君子汤


[User] 抗体介导的排斥反应的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫抑制治疗


[User] 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的治愈率是多少？

[Assistant] 75%


[User] 氨鲁米特片禁忌症是什么？

[Assistant] 抗肿瘤内分泌药物，应在有经验的专业医生指导下用药。合并感染，未控制的糖尿病患者不宜使用。对本品严重过敏者禁用。


[User] 兔AMI的推荐药有些什么？

[Assistant] 葛根素


[User] 抗免疫排斥反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗体药物偶联物


[User] 来那替尼是什么?

[Assistant] 来那替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂抗癌药物，用于治疗乳腺癌。最常见的副作用是腹泻，几乎影响所有患者。其他常见的副作用包括恶心、呕吐、疲倦、腹痛、皮疹、食欲下降、口腔炎和肌肉痉挛。


[User] 伊马替尼的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向治疗


[User] 硫唑嘌呤片药物相作用

[Assistant] 别嘌呤醇可抑制巯基嘌呤（后者是硫唑嘌呤的活性代谢物）代谢成无活性产物，结果使巯基嘌呤的毒性增加，当二者必须同时服用时，硫唑嘌呤的剂量应该大大地减低，硫唑嘌呤可降低6-巯嘌呤的灭活率，6-巯嘌呤的灭活通过下列方式：酶的S－甲基化，与酶无关的氧化，或是被黄嘌呤氧化酶转变成硫尿酸盐等。硫唑嘌呤能与巯基化合物如谷胱甘肽起反应，在组织中缓缓释出6-巯嘌呤而起到前体药物的作用。


[User] 抗肿瘤侵袭的推荐药有些什么？

[Assistant] 转移药物


[User] AMI合并AP的推荐药有些什么？

[Assistant] 尿激酶溶栓治疗


[User] MTX化疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 粒细胞集落刺激因子


[User] 抗TGF-β的推荐药有些什么？

[Assistant] 受体激酶抑制剂


[User] 阿霉素损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 葛根素；心肌肽素；柚皮素；川芎嗪；黄芪注射液；生理盐水；黄芪苷Ⅳ


[User] AMI合并的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规负荷剂量；超负荷剂量


[User] 赛德萨的药物相互作用是什么?

[Assistant] 四氢尿苷可抑制脱氧酶，延长阿糖胞苷血浆半衰期，提高血中浓度，起增效作用。本品可使细胞部分同步化，继续应用柔红霉素、阿霉素、环磷酰胺及亚硝脲类药物可以增效。本品不应与5-Fu并用。


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 肾AML的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 经皮消融疗法


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的症状是什么？

[Assistant] 40%病例累及结外组织，包括胃肠道、皮肤、肺、肾和软组织。在各组织类型中，结外累及率不同：弥漫性B细胞淋巴瘤(DLBCL)为50%，霍奇金淋巴瘤(HL)为20%，滤泡淋巴瘤为40%，淋巴浆细胞淋巴瘤或不典型淋巴浆细胞浸润为100%。其他临床表现与MTX无关的同类型的淋巴瘤无区别。有长期应用甲氨蝶呤的药物史，有相应症状及组织学检查，即可诊断。


[User] 泼尼松的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 生理盐水灌胃；综合护理和健康教育；健康教育


[User] 甲巯咪唑片药物相作用

[Assistant] 1? 与抗凝药合用，可增强抗凝作用。 2? 高碘食物或药物的摄入可使甲亢病情加重，使抗甲状腺药需要量增加或用药时间延长。故在服用本品前避免服用碘剂。 3? 磺胺类、对氨基水杨酸、保泰松、巴比妥类、酚妥拉明、妥拉唑林、维生素B12、磺酰脲类等都有抑制甲状腺功能和甲状腺肿大的作用，故合用本品须注意。


[User] 2∶1能治理什么疾病?

[Assistant] 脓毒症；脓毒症和菌血症


[User] 抗恶性肿瘤药的推荐药有些什么？

[Assistant] 维生素类药；心血管系统药、维生素类药


[User] 氨基已酸注射液的适应症是什么?

[Assistant] 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。


[User] 消除NT的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 消除旧法接生


[User] 环吡酮胺的推荐药有些什么？

[Assistant] 氮酮；薄荷醇


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


[User] 伴胸腺瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 环磷酰胺


[User] MDR-Ab感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 利福平；多黏菌素E；替加环素


[User] AMI合并CS的推荐药有些什么？

[Assistant] 西药；参附注射液


[User] 甲巯咪唑的药理作用是什么?

[Assistant] 本品能够抑制甲状腺激素的合成。作用较丙基硫氧嘧啶强，作用快，维持时间较长。用于甲状腺亢进的病人。


[User] H22抑瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 乌苯美司


[User] 脱氧核糖核酸是精子吗，我最近去医院做婚前检查，有一项是需要检查精子的，有一项检查是叫脱氧核糖核苷酸测序，因此我想请问下脱氧核糖核苷酸就是精子吗？

[Assistant] 你好，脱氧核糖核苷酸是重要的五碳糖之一，是由已掺入核苷酸内的核糖形成的，所以它并不是精子，而男性的精子中是含有脱氧核糖核苷酸的，每个人的体内脱氧核糖核苷酸成分都是不同的，所以这个也是很正常的，你可以诊断精子质量是否正常，希望我的回答可以帮到您，祝您健康。


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 请描述头孢他啶的化学结构

[Assistant] 除了亚胺旁链外，与其他第三代头孢菌素比较，头孢他啶有着复杂的一端能提升对革兰氏阴性菌所分泌的内酰胺酶的稳定性。这种特别的稳定性能增加头孢他啶对抗革兰氏阴性菌，如绿脓杆菌的阻力。另一端带电荷的吡啶则能增加水溶性。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

[Assistant]
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


[User] 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

[Assistant] 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 阿糖胞苷的作用_是治疗什么病的药，阿糖胞苷的作用_是治疗什么病的药

[Assistant] 【功效主治】主要用于急性白血病：对急性粒细胞白血病疗效最好，对急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病也有效。一般均与其他药物合并应用。对恶性淋巴瘤、肺癌、消化道癌、头颈部癌有一定疗效，对病毒性角膜炎及流行性结膜炎等也有一定疗效。指导意见：主要适用于急性白血病、乳腺癌、绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎、头颈部肿瘤、骨肿瘤、白血病脑膜脊髓浸润、肺癌、生殖系统肿瘤、肝癌、顽固性普通牛皮癣、自体免疫病【副作用】1胃肠道反应主要为口腔炎、口唇溃疡、咽炎、恶心、呕吐、胃炎及腹泻。2骨髓抑制主要表现为白细胞下降，对血小板亦有一定影响，严重时可出现全血下降、皮肤或内脏出血。3大量1次应用可致血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高，或药物性肝炎，小量持久应用可致肝硬变。4肾脏损害常见于高剂量时，出现血尿、蛋白尿、尿少、氮质血症、尿毒症等。5还有脱发、皮炎、色素沉着及药物性肺炎等，鞘内或头颈部动脉注射剂量过大时，可出现头痛、背痛、呕吐、发热及抽搐等症状。6妊娠早期使用可致畸胎，少数病人有月经延迟及生殖功能减退。指导意见：主要适用于急性白血病、乳腺癌、绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎、头颈部肿瘤、骨肿瘤、白血病脑膜脊髓浸润、肺癌、生殖系统肿瘤、肝癌、顽固性普通牛皮癣、自体免疫病【副作用】1胃肠道反应主要为口腔炎、口唇溃疡、咽炎、恶心、呕吐、胃炎及腹泻。2骨髓抑制主要表现为白细胞下降，对血小板亦有一定影响，严重时可出现全血下降、皮肤或内脏出血。3大量1次应用可致血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高，或药物性肝炎，小量持久应用可致肝硬变。4肾脏损害常见于高剂量时，出现血尿、蛋白尿、尿少、氮质血症、尿毒症等。5还有脱发、皮炎、色素沉着及药物性肺炎等，鞘内或头颈部动脉注射剂量过大时，可出现头痛、背痛、呕吐、发热及抽搐等症状。6妊娠早期使用可致畸胎，少数病人有月经延迟及生殖功能减退。


[User] 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

[Assistant] 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 请描述传染性软疣病毒的基因组

[Assistant] 基因组为不分段的单分子线性双链DNA，由180000–200000个核苷酸组成。不同核苷酸之间通过共价键连接两端边缘以及重复复杂的串行。其中有160个基因已被确定。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

[Assistant] 习惯性流产


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 生物制药专业的分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 翻转课堂


[User] 正单链RNA病毒是什么?

[Assistant] 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 染色 (生物学)是什么?

[Assistant] 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


[User] 注射用抗肿瘤免疫核糖核酸成分或处方

[Assistant] 本品是用相应的癌组织免疫健康羊（牛）后，从羊（牛）的肝、脾、淋巴结等淋巴组织提取的核糖核酸。


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 肿瘤细胞结构特点

[Assistant] 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


[User] 生物中甲状腺激素作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 分子生物学检验的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 强化技能训练


[User] 请描述妥布霉素d的作用机理

[Assistant] 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 双基因转染的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞增殖显著减缓；克隆形成数显著下降


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] gjb3 538 c > t 杂合突变代表什，无

[Assistant] 这个突变在部分患者可能有迟发型高频听力下降有关，但是也有很多携带者没有听力问题，不用特别担心，做一个详细的听力检测即可


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 第5例会转化成什么？

[Assistant] 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血


[User] 螺旋体dna是阴性正常吗，无

[Assistant] 梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性全身性传染病，一期梅毒主要表现为硬下疳，发生在不洁性交后2--4周，最初表现为生殖器周围的丘疹或斑块，并出现腹股沟淋巴结肿大，治疗上要早诊断，早治疗，剂量要足，疗程规则，治疗上主要是青霉素制剂治疗，青霉素过敏者可用四环素，红霉素，强力霉素等，


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


[User] 请问多核巨细胞和多核巨细胞病毒一样吗，请问多核巨细胞和多核巨细胞病毒一样吗

[Assistant] 你的这种情况可能是病毒感染引起的，缺乏特效治疗，主要以全身支持疗法和对症治疗为主。可以用中药治疗，中草药对减轻一些病毒性疾病的症状、缩短病程可能有一定的疗效。


[User] 复合型溃疡的定义是？，复合型溃疡的概念是什么。请帮忙回答。谢谢

[Assistant] 你好，复合型胃溃疡指胃溃疡合并十二指肠溃疡。一般位于胃与十二指肠交接位置胃溃疡是由于药物、精神等因素导致胃黏膜表面粘液碳酸氢盐屏障层削弱，导致的胃黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而产生的症状。指导意见：当胃和十二指肠同时出现溃疡时就称之为复合型溃疡。需要积极的治疗，好在二者治疗的原则是一样的，只是需要的时间要长些，建议你检查看有没有幽门螺杆菌感染，然后积极的采取治疗措施。


[User] 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

[Assistant] ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


[User] 尿胆原增加的原因是什么？

[Assistant] 尿胆原偏高的原因：1、患溶血性黄疸或其他溶血疾病时，胆红素排出量增加，在肠道内胆红素经细菌作用转化为尿胆原，过多的尿胆原重新被肠黏膜吸收而回到肝脏，肝脏无法将其全部转化为胆红素或肝脏同时受损，过多的尿胆原经肾脏排出体外，所以尿中尿胆原增加。2、发烧、心功能不全、便秘等亦可使尿胆原增高。


[User] 尿胆原排泻增加的鉴别诊断

[Assistant] 应与尿胆原增加相鉴别诊断：尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中，经肠道细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉，其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环)，一部分从门静脉进入体循环，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组织活体检查，以除外其他类型的先天性黄疸。


[User] 尿胆红素阴性的原因是什么？

[Assistant] 当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。


[User] 哪些外界因素会影响总胆红素，无

[Assistant] 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物.它们既不是构成组织的原料也不能供给能量,但却是人体不可缺少的一类物质


[User] 胆红素升高的鉴别诊断

[Assistant] 肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。  　　1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。  　　2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。  　　3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


[User] 胆红素应检查血吗，无

[Assistant] 你好，首先一定要复查，因为你的总胆和直胆较高，多是考虑胆道梗阻的可能，此外乙肝的核心抗体阳性，会有一部分人转化为乙肝携带者。


[User] 高胆红素血症会转化成什么？

[Assistant] 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


[User] 胆红素偏高的原因，无

[Assistant] 直接胆红素增高1umol/L\"没有任何临床意义,高的太少了,任何可以导致红细胞破坏的因素都可以使胆红素轻度升高,抽血速度过快或血标本受到震荡都可以的。


[User] 什么原因引起尿胆红素阴性，无

[Assistant] 根据你的描述属于不良刺激和慢性疾病引起的，可以服用中成药茵栀黄颗粒调理，增加营养补充维生素补充蛋白质，避免不良刺激。


[User] 总胆红素偏高,请问会是什么原因?，无

[Assistant]
这个情况应该是有胆汁淤积。
应该使用药物治疗，可以用西药三回硫治疗，可以结合中医治疗，清热解毒利湿，活血化瘀，疏肝理气治疗，可能有一定疗效。


[User] 总胆红素高怎么回事？，无

[Assistant] 总胆红素偏高原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果。


[User] 间接胆红素偏高的原因

[Assistant] 我们都知道胆红素是人体胆汁中的一种重要色素。它是肝功能检查的第一个重要指标，反映了我们身体的疾病程度。胆红素主要来源于受损红细胞产生的血红蛋白。那么，当我们体内的不同胆红素升高时，出现间接胆红素偏高的原因是什么呢？高水平的间接胆红素是由于红细胞的大规模破坏。血液中间接胆红素的增加超过了肝脏的转化能力，这使得间接胆红素留在血液中。肝脏没有能力将间接胆红素转化为直接胆红素。此时，流入血液的间接胆红素增加，导致间接胆红素水平高。间接胆红素高主要有五个原因。肝病。一些恶性疾病也会导致血液中间接胆红素过高。溶血性贫血。当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为溶血溶血性黄疸黄疸。血型不合输血。肝细胞性黄疸。新生儿黄疸黄疸。建议当体内出现间接胆红素偏高时，最好到医院做一个全面检查，确定是由什么原因引起的间接胆红素偏高，然后采取针对性治疗。间接高胆红素血症的常见症状是黄疸，黄疸使巩膜、皮肤、尿液、粘膜等组织和体液变黄。此外，它还伴有食欲不振、疲劳、胃灼热、恶心、低烧、腹痛和肝病的症状。贫血引起的间接高胆红素血症患者也会出现头晕、疲劳、肌肉或关节痛。如果大家在日常生活中感觉到身体不适并且出现了以上症状需要及时就医。饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果，不要吃过多甜食，禁酒食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣。


[User] 胆红素病的病因是什么？

[Assistant] 母乳性因素；围产因素；感染因素


[User] 血清胆红素偏高，无

[Assistant] 胆红素升高肝胆系统疾病，但可受多种因素影响，如急性感染发热，过度劳累，服药，进食某些事物等，建议充分休息后复查，多饮水，


[User] 血清总胆红素偏高是什么造成的?，无

[Assistant] 你好，这种情况可以先应用抗病毒的药物治疗，如干扰素，如果有条件的话结合中医治疗效果比较好，平时少吃油腻或辛辣刺激性食物，祝早日康复


[User] 总胆红素和间接胆红素偏高是什么原因，无

[Assistant] 治疗建议口服茵栀黄颗粒和护肝片退黄治疗.还需要进一步做肝胆B超检查确诊病因.平时注意休息,戒烟酒,禁忌辛辣和刺激性食物.


[User] 胆红素脑病的筛查有些什么？

[Assistant] 胆红素监测


[User] 血红蛋白尿的病因是什么？

[Assistant] 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏


[User] 持续高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 胆道并发症；药物性肝损伤


[User] 总胆红素和间接胆红素升高怎么回事，无

[Assistant] 你好，这个情况考虑为肝功能损伤，需采用甘利欣片进行治疗，定期复查肝功能，如果效果不好可以采用输液治疗的，平时注意休息及营养，不能熬夜是很重要的。


[User] 高间接胆红素血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 围产期窒息；G-6-PD缺陷；产后早期的禁食；分娩方式


[User] 无胆色素尿性黄疸综合征的病理改变是什么?

[Assistant] 非急性发作期，血红蛋白可正常，当发生溶血危象或骨髓再生危象时，血红蛋白则明显下降，网织红细胞多在5%～20%之间。球形红细胞增多为最突出表现，红细胞渗透性明显增加。溶血发作时，血清黄疸指数升高，间接胆红素增多，而直接胆红素增加不明显，尿中胆红素阴性，尿胆原和尿胆素增多，红细胞生存时间明显缩短。骨髓中红系增生活跃，当发生再生障碍危象时则再生低下。


[User] 血清总胆红素偏高，无

[Assistant] 造成的胆红素升高原因有很多，你的情况应该不是病理性的，可能跟便秘有关，因为胆红素存在肝肠循环，结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。如果大便不及时排出，就会引起血清胆红素轻度升高。


[User] 高胆红素组的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清C肽水平趋于更高


[User] 粪便中排出的粪胆原增加的鉴别诊断

[Assistant] 一、溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。溶血性黄疸原因是：红细胞本身内在缺陷;红细胞受外在因素所损害。受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：粪胆原及尿胆原含量增加;血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应;血中网织红细胞增多;血清铁含量增加;骨髓红系统增生旺盛。详见溶血性贫血节。二、肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠实验检查。肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助，但应严格掌握适应证与慎重施行。(一)黄增型病毒性肝炎本世纪以来，认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型。1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来，1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎，1977年发现了丁型肝炎病毒(因子)1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功。1989年在东京召开的国际会议上，根据当前的研究发现，将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒，将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒。目前，病毒性肝炎至少应包括甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E型)1、急性黄症型病毒性肝炎 其黄疸前期为数天至1周。最突出的症状是疲乏、食欲缺乏。恶心、肝区痛或不适感，伴有或不伴有发热。有些病例因主要表现为消化不良与腹泻，常被误诊为胃肠消化不良;有些主要表现上呼吸道症状，常被误诊为急性上呼吸道感染;少数病例可因发热与多发性关节痛，被误诊为风湿热。黄疸前期临床诊断较困难，但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100%人最有早期诊断价值。黄疸出现后，自觉症状反而减轻，此时主要体征为黄疸、肝肿大或肝脾肿大，质略鹏触痛，肝区常有叩击痛，也可无明显肝肿大。肝功能试验脑絮、摩浊、锌浊大都阳性，尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性，有助于诊断。黄疸经过一般为2-4周，有时较长。2、重型病毒性肝炎(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎)此型少见。在急性肝炎经过中，黄疸呈迅速进行性加深，或(及)体温持续上升，应首先考虑此病。其他先兆症状为持续性呕吐，精神神经症状和出现肝臭。精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠/性格改变、定向力障碍时翼状震颤、捉衣飘动作、嗜睡或昏睡，部分病例可发生诊妄，进人深度昏迷(肝性昏迷人脑电图常显示异常波形，有助于早期诊断。体检常发现深度黄染，肝浊育界缩小，时有皮肤与我膜出血。尿量显著减少，并出现蛋白尿及管型。肝功能试验提示严重肝损害。如不及早治疗，患者往往于短期内死亡。病理表现为急性肝坏死。(2)亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为慢。黄疸呈渐进性加深，血清胆红素常>17umol/L，凝血酶原时间明显延长，胆碱脂酶活性明显减低。且有精神不振。消化障碍、恶心呕吐、体力衰退、发热、肝肿大(或缩小)与触痛。逐渐出现顽固性鼓肠与腹水，严重时可出现肝肾综合征，甚至进人昏迷。部分患者经积极治疗可康复，或发展为肝硬化，若病程中附加感染或肝功能衰竭严重，则预后多凶险。(3)慢性重型肝炎：此型即慢性肝炎亚急性肝坏死。临床表现如同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史、体征及化验异常。3、慢性黄疸型病毒性肝炎 慢性黄疸型肝炎主要依据：病程持续半年以上;主要症状为乏力、食欲缺乏、食后饱胀、厌油腻，时有恶心呕吐，黄疸可有可无，且常为轻度而有波动性，肝持续肿大与硬度增加，伴有触痛与叩击痛，脾肿大诊断的意义较大。急性肝炎患者在恢复期脾肿大不回缩意味着病程为迁延性，或向慢性发展;肝功能试验异常，比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验。血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等。血清电泳丙种球蛋白赠增高，是提示慢性肝炎的标志。急性甲型肝炎不致发展为慢性，而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向。如发展为肝硬化，则肝脏缩小而硬度增加，脾脏肿大，血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高。(二)黄恒型传染性单核细胞增多症本病伴有黄疸者约5%-7%。黄疸一般为轻度。l%床表现发热、肝脾肿大、食欲缺乏。肝功能试验异常，血肉出现异型淋巴细胞，颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似。传染性单核细胞增多症常为流行性，咽炎较为明显，常有明显的淋巴结(尤其是颈淋巴结川大，胃肠道症状较轻，且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高。急性病毒性肝炎时血内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米般在900个以下，持续仅为数天(发热期L以后迅速减少;在传染性单核细胞增多症时，异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上，且常持续两周以上。(三)全身性巨细胞性包涵体病此病主要侵犯婴幼儿，国内文献也有成人病例报告。病原体为巨细胞病毒(Cytomegalov-irus),可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿，新生儿在出生一个月内即出现精神不振、百日咳样咳嗽、肝脾肿大、消化障碍、生长停滞，也可出现黄疸。婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎。脑损害也可出现。成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象，但嗜异性凝集反应阴性。肝功能试验血清氨基转移酶活性升高，部分病例蜃浊反应异常。常发生于输人大量新鲜血之后。诊断须根据特殊的血清补体结合试验，尿(或唾液)中分离出巨细胞病毒，后者诊断意义尤大。(四)钩端螺旋体病此病诊断需根据：流行病学史，本病主要通过疫水接触而感染，在农村多见于稻谷收割季节;急骤发热、球结膜充血洲肠肌痛、出血倾向、黄疸、淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现;发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果，发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性。重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤，常有中毒性鼓肠、腹水等症状，而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征，肺部也无异常X线征，早期肾损害不明显，特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大。(五)其他急性全身感染所致的黄值有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热。疟疾、斑疹伤寒、伤寒、波状热、急性粟粒型结核等，均可并发黄疸。黄疸一般为轻度，其原因由于肝实质损害或溶血，或二者兼而有之。急性传播病并发黄疸者，病变大多位于右侧，尤以右下叶多见。(六)原发性急性妊娠脂肪肝本病临床甚少见，原因未明，是否继发于内分泌或营养障碍仍未定，是产科严重的并发症，常易被误诊为暴发性肝炎。临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别：多见第一胎妊娠第36~40周内;有不同程度的妊娠水肿、蛋白尿或高血压;无诱因的恶心、呕吐，继而出现严重的出血倾向，如齿龈、皮肤、阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血;血清直接胆红素定量171 umol/L%)左右，而尿中胆红素阴性;血清脑絮状反应阴性;昏迷程度、黄疸深度、肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重，急性肾功能不全较.早出现;超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象。二者在病理组织学检查鉴别也不难。文献报告孕妇大量静脉滴人四环素(约1.5 g/d)也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现，二者可从药物治疗史及上述特点相鉴另。(七)中毒性肝损伤有些药物或毒物有肝毒素作用，可引起肝脂肪变性与肝小叶中心性坏死，临床表现为肝肿大、黄殖及肝功能损害。1、下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象，如辛可芬、异烟助斤福平、PAS。氟烷。甲基多巴、双醋酚吁保泰松。碱胺类、磺胺类。金霉素、新生霉素、苯巴比妥、硫氧嚼晖等/但抗生素的一般治疗剂量副作用很少，除非患者有过敏体质。2、棉子、苍耳子、某些毒率均含有细胞原浆毒，误服之后可引起严重肝损害与黄疸，甚至发生肝昏迷。3、可引起化学中毒性肝炎的主要化学物品有以下三类：金属、类金属及其化合物如铅。汞、锰、砷、黄磷、铬、锑、钥、豫等;有机化合物：苯的氨基及硝基化合物，酚类、汽油、二硫化碳、读甲烷、氯甲烷、甲醛、乙醇、茶、四氯化碳。四氯乙烯等。农药类：有机磷、有机氯、有机汞等。急性化学中毒性肝炎有以下临床特点.潜伏期短，最快者2-3d，如黄磷，较长者约1周，如滴滴畏、M硫化碳、对氯硝基苯胺中毒;常有黄疸与肝肿大，但常无明显的发热，脾不肿大;血清氨基转移酶与胆红素增高;有明显的毒物接触史。引起肝内阻塞性黄疸的药物在本章下文讨论。(八)急性醇性肝炎本病国外文献报告不少。长年饮烈性酒的人，最近有酗酒，而出现下列情况时，须考虑此病：新近出现的食欲缺乏、衰弱、体重减轻、恶心呕吐、黄疸与腹痛;肝肿大与触痛，有时脾肿大，伴有未能解释的发热;血清胆红素增高，血清清蛋白减少与球蛋白增多，血清絮状反应阳性，血清氨基转移酶升高，不少病例有血清碱性磷酸酶与血糖升高、贫血、白细胞增多及单核细胞增多;肝活体组织检查发现特别的炎症性病变。(九)心源性黄增心源性黄疸的原因复杂，最主要的是由于肝淤血、肝细胞缺氧，以致肝细胞处理胆红素的功能不良而引起。轻度黄疸可见于各种原因引起的右心衰竭，尤其是伴有相对性或器质性三尖瓣关闭不全时。在反复发作右心衰竭的病例中，心源性黄疸的发生率增高，但血清总胆红素通常不超过51 umol/L(3mg/L )偶尔可出现较深的黄值，此时病者可呈现类似胆道阻塞时带有绿色的黄疸。患者尿中尿胆素原排量常增多，偶尔可出现轻度胆红素尿。磺波酞钠滞留量常增加，血清絮状与浊度试验多属正常，少数阳性。单纯的肝淤血无明显的血清转氨酶活性增高。(十)肝硬化各类型肝硬化均可并发黄疸。(十一)甲状腺功能亢进症井发黄疾甲状腺功能亢进症可并发脂肪肝与肝细胞坏死，并出现黄疸，但此种情况少见，且发生于 较重的病例。此型黄疸不易与并发急性病毒性肝炎相区别。如患者无肝炎接触史，无黄值前期症状，也无明显的食欲缺乏、恶心、腹胀等消化障碍症状坝黄疸起源于甲状腺功能亢进症的可能性大。如无高度的血清氨基转移酶活性增高，更支持此型黄疸的诊断。类风湿因子(RF) --类风湿因子是类风湿关节炎和其他疾病病人血清中出现的抗人变性免疫球蛋白的自身抗体。总蛋白(TP) --血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。白蛋白(A,Alb) --由肝脏合成，是正常人体血清总蛋白中的主要蛋白质成分。白蛋白在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质运输。蛋白电泳 --血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。血氨 --人体内的氨是蛋白质代谢过程中通过氨基酸脱氨基，肾脏使谷氨酰胺分解和肠道内细菌的作用而生成。大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环合成尿素。一部分被用于酮酸的氨基化，合成谷氨酰胺，在肾内形成铵盐从尿中排出。血氨在诊断治疗肝昏迷、肝性脑病中占重要地位，尿中氨测定是估价体内酸碱平衡紊乱的指标之一，血氨的测定方法有离子交换树脂法、直接法、电极法及酶法，其中酶法以其简单、特异性高而被广泛应用。总胆红素(TBIL,STB) --总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。结合胆红素(SDB,DBIL) --未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，又称为直接胆红素。非结合胆红素(SIB,IBIL) --总胆红素是由非结合胆红素和结合胆红素组成，非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素。丙氨酸氨基转移酶(ALT) --旧称谷丙转氨酶(GPT)。体内肝、肾、心、肌肉等组织和器官内都含有ALT。碱性磷酸酶(ALP,AKP) --碱性磷酸酶是一种磷酸单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，以骨、肝、乳腺、肠粘膜、肾，胎盘中。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。浆膜腔积液 --在疾病情况下，胸腔、腹腔或心包腔(总称为浆膜腔)内积聚的过多液体总称为浆膜腔积液。


[User] 如何检查胆红素，普通内科都能看什么的病？请问如何检查胆红素

[Assistant] 血清胆红素的检查是一项综合性的肝功能实验，血清胆红素值与红细胞破坏的程度、肝细胞对胆红素的摄取，结合、分泌及胆道的通畅等多种因素有关。，我们都知道内科疾病对患者的伤害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 尿胆原弱阳性是什么意思？，无

[Assistant] 尿胆原(URO) 阳性见于溶血性贫血、疟疾、严重烧伤所致黄疸肝细胞严重受损。出现弱阳性可以复查，并继续观察。尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，但受进食和尿液酸碱度的影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原的重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原也会稍微增加。


[User] 总胆红素高注意什么，无

[Assistant] 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


[User] 重度高胆红素血症的筛查有些什么？

[Assistant] 筛查听力


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 高胆红素血症早产会转化成什么？

[Assistant] 胆红素脑损伤


[User] 尿检，尿胆素原弱阳性正常吗？，无

[Assistant] 尿胆素原弱阳性是指尿液浓缩的一种现象，尿胆素是胆红素经胆汁排到肠道,在肠道细菌作用下生成的,被重新吸收入血,经过尿排出体外,所以正常人也应当有尿胆素原的。一般进行尿液分析出现尿胆素原弱阳性是不必担心的，主要考虑是与喝水较少有关系。


[User] 胆红素直接间接都高是怎么回事，以前是好的，但是不智到怎么回事

[Assistant] 指导意见：体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素.胆红素增高见于：（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等.（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等.所以你现在出现的胆红素高应该积极寻找原因，才好做进一步的处理.对于你的病史不清楚，如何治疗，建议你最好是去医院详细查明原因针对性治疗医生询问：


[User] 总胆红素偏高的治疗

[Assistant] 总胆红素偏高的原因：由于总胆红素是间接胆红素和直接胆红素的总和，因此间接胆红素升高或直接胆红素升高都会引起总胆红素升高。1、总胆红素升高，间接胆红素升高：当患有溶血型黄疸时，使得红细胞大量破坏，间接胆红素升高，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起总胆红素升高。一般常见于溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸等疾病。2、总胆红素升高，直接胆红素升高：如果胆道有问题，直接胆红素不能全部排入肠道，而逆流入血，导致血清中直接胆红素升高，总红素偏高就会升高，从而引起梗阻性黄疸。此类原因引起的总胆红素升高常见于胆囊炎、胆石症等胆道疾病。3、总胆红素升高，直接和间接胆红素都升高：如果肝脏有问题，即肝细胞受损，肝脏将间接胆红素转化为直接胆红素的能力下降，这时会引起直接胆红素和间接胆红素同时偏高的现象，且总胆红素也偏高，也就是肝细胞性黄疸。当患有急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等肝脏疾病时，就会引起总胆红素升高。总胆红素偏高的治疗应该先找到原因，治疗原发病。总胆红素偏高包括生理性偏高，以及病理性的偏高。1,、生理性的偏高可以见于新生儿出生时的生理性黄疸，其它没有不是，经过一周左右能够自行消退，所以说不需要特殊处理。长期饮酒，剧烈运动也有可能会引起总胆红素增高，这种情况都不需要特殊处理。生理性的原因引起来的总胆红素偏高，一般都会在调节以后自行恢复。2、病理性的偏高常见于肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化，新生儿病理性黄疸、胆石症、胰头癌、溶血性黄疸等疾病。这种情况应该高度重视，及时的去医院进行治疗，完善相关的检查，明确诊断，积极的治疗。


[User] 高胆红索血症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 新生儿神经行为测查


[User] 总胆红素和直接胆红素偏高多少为正常?，无

[Assistant] 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


[User] 尿液中尿胆原弱阳是怎么回事，无

[Assistant] 这个情况考虑为尿道炎引起的，主要表现为尿频、尿急、尿痛的情况，可以做尿常规检查帮助诊断的，确定后可以采用环丙沙星或左氧进行治疗，不吃辛辣刺激性的食物。多喝开水有利于症状的好转。


[User] 血清总胆红素偏高应注意什么，无

[Assistant] 注意饮食，要清淡些，不要太油腻。平常晚上喝粥最好，对身体好。不要吃刺激性食物，如辣椒之类！平常注意保暖，最好不要感冒，因为感冒会引起多发病症。


[User] 尿中磷酸盐排出增多的诊断是什么？

[Assistant] 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。测定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。


[User] 胆红素血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 右美托咪定；舒肝宁注射液；甘草酸二铵；阿德福韦酯；还原型谷胱甘肽


[User] 高未结合胆红素症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 蓝光治疗


[User] 肝功检查胆红素及转氨酶常增高的鉴别诊断

[Assistant] Q热的鉴别诊断急性Q热应与流感、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病、伤寒、病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。Q热(头痛)Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少(<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验相抗体>1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测、相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。(一)临床诊断 凡发热患者，如有与牛羊等家畜接触史，当地有本病存在时，应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。(二)实验室检查1.血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2.血清学(1)补体结合试验 急性Q热相抗体增高，相抗体呈低水平。若单份血清相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，相抗体相当或超过相抗体水平。(2)微量凝集试验 相抗原经三氯醋酸处理转为相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率(第一周阳性率50%，第2周阳性率90%)，也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。(3)免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM(抗相抗原)，可用于早期诊断。3.病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升;同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体;也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


[User] 血清总胆红素偏高原因是什么

[Assistant] 血清总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。胆红素是血红蛋白及其他血红素蛋白中的血红素在巨噬细胞或其他网织内皮细胞及肝细胞中的代谢产物。胆红素偏高，提示有黄疸。血清总胆红素，分为直接胆红素和间接胆红素，所以总胆红素偏高的状况也分为三种：直接胆红素和总胆红素偏高、间接胆红素和总胆红素偏高、直接胆红素间接胆红素和总胆红素偏高，不同的状况有不同的原因。检查胆红素不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后二者之和。正常范围总胆红素为3.4~17.1μmol/L，直接胆红为0～6.8μmol/L，间接胆红素为1.7~10.2umol/L。正常人血清胆红素分为两大类型:一类未经肝细胞转化、没有结合葡糖醛酸或硫酸等的胆红素称为未结合胆红素;另一类经过肝细胞转化、与葡糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。正常人体内胆红素不断地生成并随胆汁排泄,所以其来源和去路保持动态平衡,胆红素在血中总量为3.4-17.1pmo/L,其中未结合胆红素占4/5,其余为结合胆红素。新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是指新生儿时期由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜、及粘膜黄染的临床现象，可分为病理性黄疸和生理性黄疸两大类。生理性黄疸毋需处理。生后较早地开始进食可以使胎粪较早排出，而且建立肠道的正常菌群，从而减少胆红素自肠道吸收，能在一些程度上减轻黄疸。新生儿有黄疸时要避免使用磺胺药、阿司匹林，因这些药物有利于核黄疸的发生。血清总胆红素偏高要注意饮食不要吃辛辣刺激性食物，不要吃油腻食物，不要饮酒，多喝水，生活有规律，定期检查，尽量别熬夜，休息好，调整一下生活习惯。


[User] 尿胆原阳性+1严重吗

[Assistant] 三胆试验包括尿胆红素定性试验、尿胆原定性试验及尿胆素定性试验三个化验项目。尿胆原定性可用于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸的鉴别诊断。正常人尿胆原一般为弱阳性反应。阻塞性黄疸时，尿胆原可为阴性；当尿胆原为阴性时，应进一步测定尿胆素；当二者都为阴性时，一般可确定患者患有完全阻塞性黄疸。尿胆原增加多见于溶血性黄疸和肝细胞性黄疸。尿检提示尿胆原1+。尿胆原升高提示有可能使胆红素升高导致的。一般没有什么不适，就没有什么问题。如果有不适的话，建议做一个肝功能检查。尿胆原一个（+）还可能是饮水较少，多喝点水。尿道感染也是有可能，所以在生活中一定要注意个人卫生，勤换衣服也是很重要的。尿胆原1+并不是什么严重的问题，只要注意自己的生活就可以了。一般是成年人出现这种情况比较多。在生活中一定要注意个人卫生，勤换衣服也是很重要的。尿胆原1+主要还是喝水过少的问题。所以一定要改善这个问题。也不要有太大的心理负担，饮食不要过于刺激即可。尿胆原一般是反映肝内胆红素生成和排泄的一项指标，病理情况下尿胆原增高提示胆汁分泌的异常，可见于黄疸病。这种情况是弱阳性的表现，尿胆原弱阳性不一定有问题，在大多数的时候，如果人们体内的尿液出现浓缩的情况，也是会出现此种状况的。如果增高明显，要检查肝功能有无异常，肝炎及胆道梗阻者，尿胆原是高的。在实际检查中，尿液收集过程会受到污染，或检查的误差，也可出现尿胆原阳性。所以不必担心，一个加号并没有太大的诊断意义。


[User] 孕妇间接胆红素偏高的原因

[Assistant] 胆红素在怀孕期间偏高一般是正常的，但是有些总胆红素偏高往往与以下疾病有关，还可能有：一、肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。二、肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。孕妇胆红素偏高还可能是由于疾病引起的，所以孕妇总胆红偏高时需多加留心，损害肝脏的同时更可能对胎儿造成影响。因此孕妇总胆红素偏高时尽管是孕妇，还是需要及时到正规医院的内科或消化道科进行全面的检查，妇产科医生这方面毕竟不是很专业，如果能够确诊，应在专业医生的指导下采取有效的治疗方式进行科学治疗，以避免病情的进一步恶化。怀孕过程中，肝脏的负担加重，正常的代谢功能会受到影响，一般会有总胆红素偏高，不必过于担心，胆红素升高是由于孕期的胆红素代谢出现障碍，造成胆汁淤积，出现尿黄，皮肤瘙痒等，如果程度较轻，对孩子的影响不大，可以在医生指导下服用一些利胆的药物。如果程度较重，会对孩子产生影响，可发生流产、早产等，需要住院治疗。饮食方面宜清淡，多吃豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等，这些食物含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收。不要吃过多吃甜食。饭后静卧床休息1-2小时，可以保证肝脏得到充足的血液供应，有利于肝细胞修复。总胆红素分为间接胆红素和直接胆红素，两样任何一项升高都会引起总胆红素升高。直接胆红素升高一般考虑是梗阻原因，排泄不畅导致的，间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。间接胆红素主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，间接胆红素又称非结合胆红素，即不与葡糖醛酸结合的胆红素。由间接胆红素和直接胆红素组成总胆红素。间接胆红素偏高的危害——间接胆红素升高后，肝脏代谢能力是一定的，多余的就无法转化，就会造成溶血性黄疸。


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 总胆红素偏高的原因和解决方法

[Assistant] 总胆红素的上升不是由一个简单的原因引起的。一般来说，体内的一系列问题会导致总胆红素的上升。这也是对健康不佳的警告。上升的具体原因如下：一般来说，总胆红素的增加是由于肝脏问题，如急性和慢性黄疸性肝炎、肝硬化或输血时血型不合引起的不良反应，或中毒性肝炎。胆红素间接增加，因为患者患有某些溶血性疾病，它会导致体内过多红细胞的损伤，导致总胆红素增加。如果在怀孕期间，出现母亲和胎儿的血型出现不和的情况，也会导致总胆红素的提高。总胆红素的直接升高，如果患有因为胆道阻塞不畅通引起的胆石症或者是肝癌等问题，就会引起阻塞性的黄疸直接引起总胆红素的提高。如果通过检查发现自己的总胆红素偏高的话，就要尽快的就医治疗，如果已经通过检查得出总胆红素偏高的结论，那么无论轻重都必须去医院进行治疗，最常规的治疗方法就是体内换血。针对婴幼儿可以通过蓝光照射的方法进行治疗。要养成良好的作息习惯，除了配合医生的治疗之外，还必须保证充足的睡眠和规律的作息时间，加强体育锻炼，同时保持一个愉快乐观的心情。饮食主要以清淡为主，油腻和油炸食品一定要远离，并且辛辣、高脂肪的食品也不要吃，同时自己腌制的泡菜也要尽量少吃或者是不吃。多吃新鲜的水果和蔬菜，并且多吃一些保肝护肝的食物，如大枣、芝麻和坚果等。还要适当控制热量，少吃高胆固醇食物，一定要远离高糖、高热量、高脂肪的食物，同时结合体育锻炼进行减肥。少吃动物油，尤其是猪油，还要多注意休息。


[User] 胆红素增高症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理；精心护理


[User] 婴儿高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 母乳性黄疸；自身性疾病；围产期因素；间接胆红素增高


[User] 怀孕后会尿胆原会弱阳性吗/，无

[Assistant] 尿胆原的定性检查阴性或者弱阳性都是正常的。尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，但受进食和尿液酸碱度的影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原的重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原也会稍微增加。尿频尿急尿不尽则为尿路感染。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

[Assistant] 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] L-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗病毒药替比夫定；替比夫定


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 舍雷肽酶肠溶片药理作用

[Assistant] 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] RNA疫苗是什么?

[Assistant] mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] 凤梨蛋白酶是什么?

[Assistant] 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 鲁米诺发光的病因是什么？

[Assistant] 亚硝酸根


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] FasL基因转染会转化成什么？

[Assistant] 排斥加速


[User] 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；脂肪组织


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

[Assistant] 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


[User] 黏菌素是什么?

[Assistant] 黏菌素产生。对多数革兰氏阴性菌有效，但具肾毒性与神经毒性，故被视为“最后一线药物”。


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 复方消化酶胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 氨基酸代谢病的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童时期


[User] 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

[Assistant] 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


[User] 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

[Assistant] 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 氨基酸尿症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 20氨基酸注射液500成分或处方

[Assistant] 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


[User] 哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？，爸爸患骨膜炎，而且今年49岁了。年纪比较大。轻易的动手术对身体伤损比较大，所以我不准备这样医治。听同事们说吃氨基酸对骨膜炎的彻底恢复有帮助。所以我想知道哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？

[Assistant] 如果是再次发生了骨膜炎，一般建议使用氨基葡萄糖片医治比较好，对骨膜炎医治是有帮助的，对于骨膜炎，会多次出现的骨关节部位的疼痛，浮肿，所以需要有积极的医治，一般建议服食活血药物医治，注意多休息，防止疲劳，有助于身体的彻底恢复，平时防止剧烈运动。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 甲硫氨酸维B1注射液药理作用

[Assistant] 甲硫氨酸为人体必需的八种氨酸之一，人体内不能合成，必须依靠外源补充。甲硫氨酸在人体内与ATP结合生成S-腺苷氨酸。可以促进肝细胞膜磷脂甲基化，减少肝内胆汁淤积，转硫基作用加强。有利于肝细胞恢复正常生理功能，促进黄疸消退和肝功能恢复。通过供给甲基，促进胆碱的合成，促进肝脂肪代谢、保肝及解毒等作用。维生素B1在体内与焦磷酸结合成辅羧酶，参与糖代谢中丙酮酸和-酮戊二酸的氧化脱羧反应，是糖代谢所必需。


[User] 注射用甲硫氨酸维B1成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组份为：甲硫氨酸40mg与维生素B1 4mg


[User] 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂。


[User] 生物中甲状腺激素作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


[User] 5-羟色氨酸如何代谢

[Assistant] 5-羟色氨酸由芳香族L-氨基酸脱羧酶在维生素B6帮助下脱羧为血清素。该反应在神经组织和肝脏细胞中发生。 5-羟色氨酸可以穿过血脑屏障，但血清素不能。过量的5-羟色氨酸会被代谢排出体外，特别是体内存在维生素B6时。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


[User] 甲状腺激素在身体中的功能

[Assistant] 甲状腺激素是由下丘脑垂体释放促甲状腺激素，从而促进甲状腺分泌的一种激素。甲状腺激素为氨基酸的衍生物，可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性，使心率加快，产热增加，促进肝糖原的分解，加速糖、脂肪和蛋白质的代谢的作用。主要用于甲状腺功能亢进，甲状腺肿大等症状的治疗，长期过量的使用也会引起甲状腺功能亢进。促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，则治疗往往无效。对代谢的影响：产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 氨基酸代谢病的临床表现是什么?

[Assistant] 目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。主要临床特征为出生时外表和活动正常半年或1岁以后逐步出现智能减退，适当氨基酸补充饮食控制、维生素等综合治疗后不少病例神经症状可以改善。1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)或称Richner-Hanhart病是罕见的皮肤氨基酸病(dermaticaminoacidopathy)。(1)约一半以上患儿有轻至中度智力衰退，可有自残行为和肢体运动不协调表现，语言缺陷较突出。1岁或快满1岁时由于角膜糜烂(cornealerosion)常引起流泪、畏光和眼睛发红出现新生血管形成及角膜浑浊手掌和足底角化伴多汗和疼痛常见，是结晶酪氨酸沉积导致的炎症反应结节也是角膜病变的原因。(2)可有肝脾大或肝硬化、腹水等肝功能衰竭表现，常于患病1年或数年后死亡。新生儿期酪氨酸血症可致肝功能衰竭和夭折。血酪氨酸及尿酪氨酸含量增高具有诊断意义，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。2.Hartnup病是较常见的色氨酸转运障碍氨基酸病，是以第1个发病家族的名字命名的，发病率为1/2.4万活婴。(1)患儿出生时正常婴儿晚期或儿童早期出现症状，特征性临床表现是间断性出现红色鳞屑状皮疹，遍及面部、颈部、手和足等，颇似糙皮病的病损。(2)可有生长发育迟滞发作性人格障碍如情感多变，不能控制脾气，精神错乱-幻觉性精神病发作性小脑性共济失调(步态不稳、意向性震颤及构音障碍等)偶可出现肌痉挛、眩晕、眼震复视和上睑下垂等体征。(3)日晒情绪应激反应和服用磺胺类药物等可激发症状发作发作持续约2周其后为一段时限不等的相对正常期随着患儿发育成熟，发作频率逐渐减少，有些患儿可遗留轻度持续性智力衰退。


[User] 氨基酸尿症的检查有些什么？

[Assistant] 静脉尿路造影；脑电图检查


[User] 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

[Assistant] 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] L-精氨酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 乙酰水杨酸


[User] 生物必修甲状腺激素的作用

[Assistant] 甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢,促进生长和发育过程.。甲状腺是人体最大的内分泌腺体，具有维持调节人体正常体温，促进体格智力生长发育，调节物质代谢，维护重要脏器功能等一系列作用。对代谢的影响包括产热效应(甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加,尤其以心,肝,骨骼肌和肾等组织最为显著,甲亢时,产热量增加,基础代谢率增高,患者喜凉怕热,极易出汗,反之,甲低时,基础代谢率降低,喜热怕凉,两种情况均不能很好的适应环境温度的变化)和对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响(蛋白质代谢：T3、T4分泌不足时,组织间的粘蛋白增多.可结合大量的正离子和水分,引起黏液性水肿;.糖代谢：增强糖原分解,抑制糖原合成,另一方面,还可加强外周组织对糖的利用降低血糖;脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用.T3、T4既促进胆固醇的合成,又可通过肝加速胆固醇的降解,但分解的速度超过合成)。对生长发育的影响：在人类哺乳动物,甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素,特别是对骨和脑的发育尤为重要.甲状腺功能低下的儿童,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病.对神经系统的影响：不但影响中枢神经系统,对以分化成熟神经系统活动也有作用.甲亢时,兴奋性增高,主要表现为烦躁,注意力不集中,过敏疑虑,多愁善感,喜怒无常等,甲低时,兴奋性降低,出现记忆力减退,说话和行动迟钝,淡漠无情与终日思睡状态。综上所述，甲状腺激素可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统兴奋性;由甲状腺分泌。肾上腺素和去甲肾上腺素可以增强心脏活动，使血管收缩，血压升高，促进糖原和脂肪分解，使血糖升高。由肾上腺髓质分泌。


[User] 精氨酸－16基因型的推荐药有些什么？

[Assistant] 沙丁胺醇；沙美特罗；孟鲁司特


[User] 氨基酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


[User] 巯乙胺药理作用

[Assistant] 具有解除金属对体内酶系统的损伤作用和具有抗氧化性质，可防止线和放射性物质的损害。


[User] 氨基酸尿症宜食什么？

[Assistant] 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


[User] 甲状腺激素是蛋白质类物质吗

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素是一种氨基酸类激素，虽然蛋白质是由氨基酸构成的，但是在本质上还是有所不同的，所以甲状腺激素并不是蛋白质。甲状腺激素是甲状腺分泌的一类激素，主要作用是促进人身体的生长发育，最明显的起作用时间是在婴儿时期，除此之外，甲状腺激素还具有促进神经兴奋的作用，对一些器官的活动也起着明显的作用，甲状腺激素分泌的多少也会产生甲亢和甲减两种病症。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。蛋白质类：如胰岛素、胰高血糖素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促性腺激素、生长激素、催乳素等。脂质类激素：也就是其化学本质是脂类的激素。它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。平时在饮食要注意适量海带、紫菜，可用碘盐，炒菜时要当心，碘盐不宜纳入沸油中，以免碘蒸发而减退碘浓度。蛋白质赔偿可拨取蛋类、乳类、各种肉类、鱼类植物蛋白可互补，供给动物肝脏可修订贫血，还要保证供给各种蔬菜及鲜美水果。


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] 内分泌,甲亢。stsh 和 tsh,分别是什，无

[Assistant] 你好，甲亢患者需要进食高热量高糖多吃高蛋白食物,年轻患者还需多吃脂肪类食物,多吃含维生素丰富的水果,蔬菜,少吃辛辣食物,如辣椒,葱,姜,蒜等.少吃含碘多的食品,如海带,海虾,海鱼等.尽量不吸烟,不引酒,少喝浓茶,咖啡,口服药物的方法治疗，无效时做放射碘的方法治疗。


[User] 赖氨酸会引起性早熟吗？，我家孩子身体从小就不好，比同一年龄段的孩子低许多，还很瘦，给她在医院开了赖氨酸，现在已经吃了一段时间了，但是没瞧出什么效果，您好赖氨酸会引来性早熟吗？

[Assistant] 手足口病是由肠道病毒传染致使的，具备很强的传染性。多再次发生于婴幼儿和学龄前儿童，其实任何年龄都可以病发，只不过是上学以后的孩子和成人身体抵抗力比较强，病发几率少许多而已。在手足口病盛行季节，作好防范措施是相当有必要的，不要到人口密集的地方，防止碰触手足口病患者，讲卫生，降低机体抵抗力，就能有效预防工作这种疾病的再次发生。


[User] 什么叫同型半胱氨酸，无

[Assistant] 高半胱氨酸血症是是心血管疾病及中风的独立危险因素，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而减少心脏病及卒中危险。


[User] 精氨酸血症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 羊膜腔穿刺


[User] 肾上腺皮质 干什么呢？？，无

[Assistant] 肾上腺皮质部分泌多种激素的总称。根据动物实验和对肾上腺机能障碍病人的临床观察，知道肾上腺皮质分泌着与机体生命活动有重要关系的两大类激素，即盐皮质激素和糖皮质激素，同时还分泌少量性激素。盐皮质激素对人体起着保钠、保水和排钾的作用，在维持人体正常水盐代谢、体液容量和渗透平衡方面有重要作用。糖皮质激素类包括可的松（皮质素）和氢化可的松（皮质醇）等。这类激素对糖、蛋白质和脂肪代谢都有影响，主要作用是促进蛋白质分解和肝糖原异生。当食物中糖类供应不足（如饥饿）时，糖皮质激素分泌增加，将促进肌肉和结缔组织等组织蛋白质的分解，并抑制肌肉等对对氨基酸的摄取和加强肝糖异生，还促进肝糖元分解为葡萄糖释放入血以增加血糖的来源，血糖水平得以保持，使脑和心脏组织活动所需的能源不致缺乏。作为药物使用，大剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒素作用，有抗休克和抑制免疫反应等作用，故医学上应用广泛，但也有不可忽视的副作用。正常成人，肾上腺皮质还分泌少量性激素，但作用不明显。当肾上腺皮质某种细胞增生或形成肿瘤时，这些性激素（主要是雄性激素）分泌增加很多，男性患者会毛发丛生，女性患者则会表现出男性化现象。


[User] 复方氨基酸螯合钙胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含氨基酸螯合钙523.6毫克、抗坏血酸钙145.0毫克、磷酸氢钙110.0毫克、氨基酸螯合镁167.0毫克、氨基酸螯合锌40.0毫克、氨基酸螯合铜1.7毫克、氨基酸螯合锰8.2毫克、氨基酸螯合钒0.1毫克、氨基酸螯合硅3.3毫克、氨基酸螯合硼0.9毫克、维生素D3200IU。


[User] 氨基酸尿症的症状是什么？

[Assistant] 蛋氨酸吸收不良综合征；智力发育迟缓


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

[Assistant] C'散点图


[User] 乳清蛋白粉里含有苯丙氨酸孕妇可以喝吗，乳清蛋白粉里含有苯丙氨酸孕妇可以喝吗乳清蛋白粉里含有苯丙氨酸孕妇可以喝吗

[Assistant] 你好，这种情况如果孕妇没有苯丙酮尿症的话，是可以喝这种蛋白粉的。指导意见：但如果孕妇本身有苯丙酮尿症的话，是不适合喝这种蛋白粉的，会加重病情。


[User] 服用复合氨基酸注射液（18）须注意的事项

[Assistant] 肝肾功能不全者慎用。开瓶后一次未使用完的药液应予丢弃，不得再次使用。


[User] 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 甲状腺激素属于肽类吗

[Assistant] 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，为氨基酸衍生物类激素。主要功效是促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，使呼吸、心律加快，产热增加。甲状腺激素分泌过多时，出现甲亢症状:汗出心烦、神经过敏、多食易饥、体重增加、头晕目眩、大便次数增多等。甲状腺激素分泌过少，出现甲减症状:反应迟钝、体重增加、食欲不振、心律减慢等。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


[User] 氨基酸尿症的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] SMN基因结构不稳定的病因是什么？

[Assistant] SMN1基因部分缺失


[User] 二硫键的病因是什么？

[Assistant] 半胱氨酸残基


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 肌动蛋白是什么?

[Assistant] 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 线粒体不稳定性的病因是什么？

[Assistant] mtDNA体细胞突变


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 朊蛋白病的遗传因素是什么？

[Assistant] PRNP基因G114V突变


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] Ⅱ型胶原的病因是什么？

[Assistant] 过量氟


[User] 肌动蛋白损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 肌动蛋白


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 热休克蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼肌；真核细胞


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 微卫星不稳定的病因是什么？

[Assistant] 错配修复基因失活


[User] 结蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 包皮组织


[User] 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

[Assistant] 目的 营养不良


[User] 板层蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 病理肾组织


[User] 网格蛋白的功能有哪些

[Assistant] 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


[User] 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛β细胞损害


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] p表型的遗传因素是什么？

[Assistant] α1,4半乳糖基转移酶基因


[User] 染色体稳定性畸变的病因是什么？

[Assistant] 环境诱变剂；高天然本底辐射


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 人发角蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 人胚腱细胞


[User] C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

[Assistant] C→T突变


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] 基质金属蛋白酶-2会导致什么样的结果？

[Assistant] 特发性肺纤维化


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 磷酸化的高危因素有些什么？

[Assistant] 饮酒


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 磷酸化ERK的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤组织


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 小儿高磷酸酶血症的多发群体是？

[Assistant] 幼儿


[User] 小儿高磷酸酶血症的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；支持性治疗；康复治疗


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 小儿高磷酸酶血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形，变脆易折。


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] 低磷酸酶血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 酶替代治疗


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 请问低分化磷癌中的化磷是什么？，请问低分化磷癌中的化磷是什么？

[Assistant] 所谓分化，简单地说就是瘤组织的成熟程度，恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为I级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为III级。界于两者之间的称为中分化、或称为II级。但是，有时候肿瘤细胞分化太差，根本找不到来源组织的征象，则称为未分化。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。


[User] 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

[Assistant] ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 高磷诱导血管钙化的病因是什么？

[Assistant] 高镁


[User] 高度磷酸化Tau蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经元大量凋亡


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 高磷血症的多发群体是什么？

[Assistant] 透析患者


[User] 小儿磷酸酶过少症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

[Assistant] tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


[User] 线粒体氧化磷酸 化功能损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血缺氧


[User] PD疲劳会转化成什么？

[Assistant] 睡眠障碍


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 高磷血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄增加；血清白蛋白升高；性别；超重；入住三级医院


[User] 低磷酸酶血症的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；骨X线


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] GSTP1活性下降的病因是什么？

[Assistant] GSTP1基因甲基化


[User] PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

[Assistant] 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] ATP负荷MPI的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌节段


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] PI3K/Akt 信号通路的推荐药有些什么？

[Assistant] 玉郎伞查尔酮


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] L2型会转化成什么？

[Assistant] 关节置换


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 二硫键的病因是什么？

[Assistant] 半胱氨酸残基


[User] 甲状腺激素属于肽类吗

[Assistant] 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，为氨基酸衍生物类激素。主要功效是促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，使呼吸、心律加快，产热增加。甲状腺激素分泌过多时，出现甲亢症状:汗出心烦、神经过敏、多食易饥、体重增加、头晕目眩、大便次数增多等。甲状腺激素分泌过少，出现甲减症状:反应迟钝、体重增加、食欲不振、心律减慢等。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


[User] 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨硬化蛋白表达上调


[User] ζ(zeta)链的发病部位是什么？

[Assistant] T和NK细胞膜


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 紧密连接的结构是什么?

[Assistant] 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 力肽成分或处方

[Assistant] 本品的活性成分是N(2)-L-丙氨酰-L谷氨酰胺，其分子式为：C8H15N3O4，分子量为217.23。


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 结蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 包皮组织


[User] 锁合的简介是？

[Assistant] 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 真核多肽的推荐药有些什么？

[Assistant] N-寡糖酶


[User] β-胶原特殊序列的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗骨质疏松药物


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 氨酰胺双肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 血浆内毒素浓度下降


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 听骨链中断会转化成什么？

[Assistant] 传导性耳聋


[User] 甘丙肽的发病部位是什么？

[Assistant] 神经系统


[User] PPPD型的发病部位是什么？

[Assistant] 掌跖部；手背；前额；前臂；面部


[User] 腱的治疗方式为?

[Assistant] 脚的腱非常复杂，任何断裂将意味长时间的痛苦愈合过程，更不用说复杂的修复过程。腱伤是可以愈合，而这个恢复过程是受肌腱细胞和其周围的细胞外基质所控制。然而，愈合的肌腱难以回复受伤前的能力。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 请描述离子信道的分类

[Assistant] 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


[User] PD疲劳会转化成什么？

[Assistant] 睡眠障碍


[User] 蹄甲多肽片成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为猪蹄甲提取物，是角蛋白部分水解生成的多肽。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 尿素的化学性质是什么?

[Assistant] 分子式：CO(NH2)2，分子量 60．06 ，CO(NH2)2 无色或白色针状或棒状结晶体，工业或农业品为白色略带微红色固体颗机无臭无味。密度1．335g/cm3。熔点132．7。溶于水、醇，不溶于乙醚、氯仿。呈微碱性。可与酸作用生成盐。有水解作用。在高温下可进行缩合反应，生成缩二脲、缩三脲和三聚氰酸。加热至160分解，产生氨气同时变为氰酸。因为在人尿中含有这种物质，所以取名尿素。尿素含氮(N)46％，是固体氮肥中含氮量最高的。生产方法：工业上用液氨和二氧化碳为原料，在高温高压条件下直接合成尿素，化学反应如下。尿素在酸、碱、酶作用下（酸、碱需加热）能水解生成氨和二氧化碳。对热不稳定，加热至150~160将脱氨成缩二脲。若迅速加热将脱氨而三聚成六元环化合物三聚氰酸。（机理：先脱氨生成异氰酸（HN=C=O），再三聚。）与乙酰氯或乙酸酐作用可生成乙酰脲与二乙酰脲。在乙醇钠作用下与丙二酸二乙酯反应生成丙二酰脲（又称巴比妥酸，因其有一定酸性）。在氨水等碱性催化剂作用下能与甲醛反应，缩聚成脲醛树脂。与水合肼作用生成氨基脲。2NH3+CO2NH2COONH4CO(NH2)2+H2O尿素易溶于水，在20时100毫升水中可溶解105克，水溶液呈中性反应。尿素产品有两种。结晶尿素呈白色针状或棱柱状晶形，吸湿性强。粒状尿素为粒径1～2毫米的半透明粒子，外观光洁，吸湿性有明显改善。20时临界吸湿点为相对湿度80％，但30时，临界吸湿点降至72.5％，故尿素要避免在盛夏潮湿气候下敞开存放。目前在尿素生产中加入石蜡等疏水物质，其吸湿性大大下降。尿素是一种高浓度氮肥，属中性速效肥料，也可用于生产多种复合肥料。在土壤中不残留任何有害物质，长期施用没有不良影响。畜牧业可用作反刍动物的饲料。 但在造粒中温度过高会产生少量缩二脲，又称双缩脲，对作物有抑制作用。我国规定肥料用尿素缩二脲含量应小于0.5％。缩二脲含量超过1％时，不能做种肥，苗肥和叶面肥，其他施用期的尿素含量也不宜过多或过于集中。尿素是有机态氮肥，经过土壤中的脲酶作用，水解成碳酸铵或碳酸氢铵后，才能被作物吸收利用。因此，尿素要在作物的需肥期前4～8天施用。


[User] 甘露聚糖肽口服溶液药理作用

[Assistant] 本品具有增强机体免疫功能和激活吞噬细胞，升高外周白细胞的作用。能提高骨髓造血机能和机体应激能力。


[User] 罗哌卡因该如何合成?

[Assistant] 哌啶酸盐。最后在碳酸钾作用下，用溴丙烷烷基化，得到罗哌卡因。


[User] 聚明胶肽注射液药物相作用

[Assistant] 1? 使用强心苷的病人，应考虑到钙剂与其有协同作用。 2? 不可配伍药液：氨苄青霉素、菌必治、甲基氢化泼尼松、丙咪嗪、阿昔洛韦。 3? 本品不可与含枸橼酸盐的血液混合使用，但含枸橼酸盐的血液可在输入本品之前或之后输注，或分通道同时输注。


[User] 聚明胶肽注射液贮藏方法

[Assistant] 密闭，2-25保存。有效期3年


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

[Assistant] 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

[Assistant] 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


[User] 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

[Assistant]
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


[User] 氨基酸尿症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 氨基酸代谢病的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童时期


[User] 氨基酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


[User] 氨基酸尿症宜食什么？

[Assistant] 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


[User] 20氨基酸注射液500成分或处方

[Assistant] 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 哪些人群适合服用氨基酸口服液，年龄比较大了，身体就会出现这样那样的问题，以前体质就属于较弱的，而且现在查出肾功能有些不适，经常感觉力不从心的，医生建议说喝些氨基酸口服液对身体恢复较好。想了解下是否合适。

[Assistant] 你好！适合以下为群：免疫力低下者，因为它具有综合调理机体功能，增强免疫力；患病初愈者，因为可以改善各种疾病所致蛋白质缺乏症；重症引起的机体衰竭；肝功能不全者，可以护肝保肝；肾功能不全者；溃疡、外伤、烧伤、骨折及术后伤口愈合者；孕妇、产妇的营养失调及儿童的营养缺乏；


[User] 氨基酸尿症的检查有些什么？

[Assistant] 静脉尿路造影；脑电图检查


[User] 复方氨基酸注射液(6AA)的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注。对紧急或危重患者，每日2次，每次1瓶，同时与等量10%葡萄糖稀释后缓慢静脉滴注，每分钟不超过40滴，病情改善后每天1瓶，连用1周为一疗程;对于其他肝病引起的氨基酸代谢紊乱者，每日1次，每次1瓶，加等量10%葡萄糖注射液缓慢静脉滴注。


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？，爸爸患骨膜炎，而且今年49岁了。年纪比较大。轻易的动手术对身体伤损比较大，所以我不准备这样医治。听同事们说吃氨基酸对骨膜炎的彻底恢复有帮助。所以我想知道哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？

[Assistant] 如果是再次发生了骨膜炎，一般建议使用氨基葡萄糖片医治比较好，对骨膜炎医治是有帮助的，对于骨膜炎，会多次出现的骨关节部位的疼痛，浮肿，所以需要有积极的医治，一般建议服食活血药物医治，注意多休息，防止疲劳，有助于身体的彻底恢复，平时防止剧烈运动。


[User] 肾脏怎样排毒，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问肾脏怎样排毒

[Assistant]
你好，1.肾脏排毒食品：冬瓜。冬瓜富含汁液，进入人体后，会刺激肾脏增加尿液，排出体内的毒素。食用时可用冬瓜煲汤或清炒，味道尽量淡一些。
　　2.肾脏抗毒食品：山药。山药虽然可以同时滋补很多脏器，但最终还是以补肾为主，经常吃山药可以增强肾脏的排毒功能。拔丝山药是很好的一种食用方法，用焦糖“炮制”过的山药，补肾抗毒的功效会相应增强。


[User] 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂。


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


[User] 氨基酸代谢病的临床表现是什么?

[Assistant] 目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。主要临床特征为出生时外表和活动正常半年或1岁以后逐步出现智能减退，适当氨基酸补充饮食控制、维生素等综合治疗后不少病例神经症状可以改善。1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)或称Richner-Hanhart病是罕见的皮肤氨基酸病(dermaticaminoacidopathy)。(1)约一半以上患儿有轻至中度智力衰退，可有自残行为和肢体运动不协调表现，语言缺陷较突出。1岁或快满1岁时由于角膜糜烂(cornealerosion)常引起流泪、畏光和眼睛发红出现新生血管形成及角膜浑浊手掌和足底角化伴多汗和疼痛常见，是结晶酪氨酸沉积导致的炎症反应结节也是角膜病变的原因。(2)可有肝脾大或肝硬化、腹水等肝功能衰竭表现，常于患病1年或数年后死亡。新生儿期酪氨酸血症可致肝功能衰竭和夭折。血酪氨酸及尿酪氨酸含量增高具有诊断意义，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。2.Hartnup病是较常见的色氨酸转运障碍氨基酸病，是以第1个发病家族的名字命名的，发病率为1/2.4万活婴。(1)患儿出生时正常婴儿晚期或儿童早期出现症状，特征性临床表现是间断性出现红色鳞屑状皮疹，遍及面部、颈部、手和足等，颇似糙皮病的病损。(2)可有生长发育迟滞发作性人格障碍如情感多变，不能控制脾气，精神错乱-幻觉性精神病发作性小脑性共济失调(步态不稳、意向性震颤及构音障碍等)偶可出现肌痉挛、眩晕、眼震复视和上睑下垂等体征。(3)日晒情绪应激反应和服用磺胺类药物等可激发症状发作发作持续约2周其后为一段时限不等的相对正常期随着患儿发育成熟，发作频率逐渐减少，有些患儿可遗留轻度持续性智力衰退。


[User] 氨基酸尿症的症状是什么？

[Assistant] 蛋氨酸吸收不良综合征；智力发育迟缓


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


[User] 甲状腺激素在身体中的功能

[Assistant] 甲状腺激素是由下丘脑垂体释放促甲状腺激素，从而促进甲状腺分泌的一种激素。甲状腺激素为氨基酸的衍生物，可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性，使心率加快，产热增加，促进肝糖原的分解，加速糖、脂肪和蛋白质的代谢的作用。主要用于甲状腺功能亢进，甲状腺肿大等症状的治疗，长期过量的使用也会引起甲状腺功能亢进。促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，则治疗往往无效。对代谢的影响：产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。