[User] 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

[Assistant]
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 裸支架组会转化成什么？

[Assistant] 心绞痛


[User] IgG亚型会转化成什么？

[Assistant] 血液系统疾病


[User] 胞质的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 五软的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 请对C反应蛋白进行简要介绍

[Assistant] C-反应蛋白由五个24千道尔顿原聚体，以活化补体系统。当体内有急性炎症、细菌感染、组织的损伤时，C-反应蛋白在数小时内出现，而疾病治愈后又很快就消失。


[User] 组织性蛋白尿

[Assistant] 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


[User] 药物的生物转化的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 异烟肼会转化成什么？

[Assistant] 淋巴结结核病


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 重度生物毒素中毒会转化成什么？

[Assistant] 多器官功能衰竭


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 肝SWV会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 有机酸血症会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


[User] 炎会转化成什么？

[Assistant] 溃疡


[User] 生物利用度的定义是什么?

[Assistant] 生物利用度是量度治疗学上使用的药物的比率及幅度能到达体循环及出现在需要的位点上。生物利用度一般都以英文本母"F"来表达。


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] 白前会转化成什么？

[Assistant] 白血病


[User] 铅中毒会转化成什么？

[Assistant] 贫血


[User] 真性嵌合体会转化成什么？

[Assistant] 嵌合核型


[User] 围术会转化成什么？

[Assistant] 电切综合征；死亡


[User] 高级别转化会转化成什么？

[Assistant] 低分化腺癌


[User] 骨溶解会转化成什么？

[Assistant] 骨质破坏


[User] MSA-p型会转化成什么？

[Assistant] 壳核萎缩征


[User] 第55例会转化成什么？

[Assistant] 贫血


[User] 肝损伤会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭；应激性溃疡


[User] 左旋肉碱会转化成什么？

[Assistant] 精神障碍


[User] 复合型溶血会转化成什么？

[Assistant] 黄疸；贫血


[User] 胆汁反流会转化成什么？

[Assistant] 慢性胃炎


[User] 息会转化成什么？

[Assistant] 胎盘卒中、凝血功能障碍


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] DM)术会转化成什么？

[Assistant] 认知功能障碍


[User] 遗传毒性的病因是什么？

[Assistant] 金属


[User] 多态性的病因是什么？

[Assistant] Y染色体


[User] 1298C多态性的病因是什么？

[Assistant] 微卫星不稳


[User] 人CAPN3基因的遗传因素是什么？

[Assistant] 人CAPN3基因


[User] 遗传性蛋白S缺乏症的遗传因素是什么？

[Assistant] PROS1基因的突变；PROS1基因错义突变；常染色体显性遗传


[User] 基因功能缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 听觉功能减退；耳蜗形态异常


[User] 显性遗传的遗传因素是什么？

[Assistant] 第1外显子突变


[User] OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

[Assistant] 260delA突变


[User] 靶向沉默的遗传因素是什么？

[Assistant] Notchl基因


[User] 罗库溴铵的遗传因素是什么？

[Assistant] ORM1基因多态性；遗传因素


[User] 请描述精氨基琥珀酸尿症的遗传学研究

[Assistant] 精氨基琥珀酸尿症的成因是精氨基琥珀酸裂解基因的突变，属于称为尿素循环代谢障碍的遗传疾病。尿素循环是在肝脏细胞内进行的一连串化学反应，将身体内因使用蛋白质而产生过多的氮，制成为尿素，并由肾脏排出体外。精氨基琥珀酸尿症就是因负责尿素循环其中一个步骤的精氨基琥珀酸裂解酶受到破坏或是短缺，使得尿素循环不能正常运作，过多的氮便以氨的形式积聚在血液内。氨会破坏神经系统，所以精氨基琥珀酸尿症会导致神经学上的问题及最后破坏肝功能。精氨基琥珀酸尿症是染色体隐性遗传的，即两个隐性基因同时存在才会发病。一般来说，父母各自都是带有一个隐性基因而没有任何病征。


[User] 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


[User] SCN1A新生突变的遗传因素是什么？

[Assistant] 父源等位基因


[User] Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 女性生殖系统结构和功能异常


[User] 基因型的病因是什么？

[Assistant] 人细小病毒B19


[User] 无义突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 遗传性疾病


[User] 多基因遗传病的病因是什么？

[Assistant] 多基因遗传病中遗传因素和环境因素共同作用，决定一个个体是否患病。一个群体中的大部分个体的患病可能接近于平均水平，当个体患病的可能性接近或高于一个限度时，就会患病。在一定的环境条件下，这个限度就是代表造成发病所需的最低的致病基因的数量。多基因遗传病中，易患性高低受遗传基础和环境因素的共同作用，其中遗传因素所起的作用大小程度称为遗传度或遗传率，一般用百分率(%)表示，各种多基因遗传病的遗传率是有差别的。如果有些疾病的遗传率是70%～80%，则遗传基础在决定这些疾病的患病可能性上起决定性作用，环境因素较少，有些疾病，遗传率只有30%～40%，则刚好相反，环境因素对致病有很重要的作用。


[User] 单倍型GT的遗传因素是什么？

[Assistant] 标签基因


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏症的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体共显性遗传病


[User] 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传


[User] 17α羟化酶缺陷型 CAH的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传


[User] 遗传性补体缺陷病的发病原因？

[Assistant] 大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。根据遗传特征，可将补体遗传性缺陷病分为4类：纯合遗传缺陷，杂合遗传缺陷，补体蛋白功能紊乱和同种异型所致的补体缺陷，纯合遗传缺陷者体内该补体成分完全缺失，常表现为无CH50活性，而其他补体水平均正常;杂合缺陷患者所缺乏的补体的水平为正常水平的一半，CH50也是正常水平的一半，而其他补体成分水平正常;补体蛋白功能紊乱，患者血中补体水平在正常范围内，有时甚至高出正常水平，但补体蛋白功能却十分低下;补体的同种异型遗传缺陷通常是常染色体共显性遗传，另外补体缺陷也可分为完全缺陷和部分缺陷，由于补体的调节特点和其结构间的相关性。在临床上，虽然大多数情况下都是所缺陷的补体成分水平明显降低或检测不到，而其他补体水平正常，但也有一些例外，如在纯合C1r缺陷时，C1s的浓度也有所降低，一些C2缺陷的患者伴有B因子水平降低，这是由于原发缺陷的补体蛋白和继发缺乏的补体蛋白间有高度的结构同源性，另外，B因子和C2的基因在第6号染色体上位置十分相近，因而与它们具有相似的调节机制也有关，在遗传性血管神经性水肿(HAE)中，C4和C2的水平降低，I因子和H因子缺陷时B因子和C3水平降低分别是由于经典和旁路途径过度激活所致，由于缺乏补体成分使经典和(或)旁路激活系统功能受损及对T细胞依赖性抗原的抗体反应缺陷，造成患者对病毒感染时间延长或免疫复合物在循环中存在时间延长。遗传性C1缺陷：遗传性C1q缺陷有2种，一种遗传性C1q缺陷是由于不能合成C1q(占60%)，因此血肖中测不出C1q的抗原性;另一种C1q缺陷则是由于合成了无功能的C1q分子(占40%)，因而，虽然可检测到C1q的抗原性，但C1q功能紊乱，造成C1q功能缺陷，C1q由A，B，C3条链中的任一条链的6个拷贝组成，有研究认为，C1q缺陷常是由于不能合成B链之故，而C1r，C1s缺陷极少见。几乎所有的C1缺陷患者都患有免疫复合物性疾病，常见者为系统性红斑狼疮或盘状狼疮或肾小球肾炎，少数遗传性C1缺陷患者可伴有严重细菌感染，如肺炎，脑膜炎，金黄色葡萄球菌所致的败血症等疾病，但也有患者无临床表现，免疫复合物性疾病的发生是由于C1缺陷不能抑制免疫复合物沉积，造成免疫复合物沉积于组织部位所致，测定血清C1水平可确诊，在SLE患者，当其他临床疾病活动的指标都好转但仍有持续的CH50降低时，应考虑有本病的可能。遗传性C2缺陷：遗传性C2缺陷是白人中最常见的遗传性补体缺陷，发病率约为1/万，约40%的杂合C2补体缺陷患者同时患有SLE，对SLE的研究发现，SLE患者中 HLA-DR2和DR3的出现率增高，遗传性C2缺陷伴SLE的患者血中常测不到抗核抗体及抗dsDNA抗体或滴度极低，神经系统受累及严重肾脏损害少见，但皮损及关节表现明显，常给临床诊断SLE造成困难，C2缺陷患者的MHC标志具有高度限制性，大多数C2无效基因C2QO位于HLA-A25 (A10)，B18，BFS，C2QO，C4A4，C4B2及DR2的单倍体上，几乎所有这些基因都与其中的部分基因同时存在，提示C2缺陷患者具有完整的单倍体型，现有C2缺陷的单倍体型都是这些原始突变派生而来。目前已知C2缺陷患者，常反复发生由肺炎球菌，金黄色葡萄球菌，萘瑟菌和流感杆菌所致的肺炎，脑膜炎或菌血症，HLA-A和HLA-B基因与抗原识别及其免疫反应有关，而HLA-D基因与可溶性抗原的免疫反应有关，在1%的减数分裂中发生了 HLA-A与HLA-B及HLA-B与HLA-DR的基因交叉，有人认为，C2缺陷患者易患感染性疾病与此有关，但也有部分C2缺陷患者无临床表现。遗传性C3缺陷：遗传性C3缺陷有3种类型，一种患者的C3基因为无效基因或C3基因功能低下造成C3功能缺失;另一种是C3缺陷伴有遗传性3b灭活C3B INA物缺陷，不能使C3裂解成C3c和C3d而被灭活，持续存在的C3b与B因子相互作用使旁路激活系统的正反馈调节失控，使C3进一步消耗，称为过度分解即Ⅰ 型，C3b灭活物失活;另有一些患者血清中含有可裂解或能激活C3的循环因子，引起C3缺陷(过度分解Ⅱ型)，遗传性补体C3缺陷继发于调节蛋白Ⅰ因子， H因子缺陷，另外一些患者还可伴有肾小球肾炎或血管炎，但也有少数患者可无症状，C3缺陷患者对病原体的调理作用受阻，使经C5a的吞噬作用及膜攻击复合物的溶解细胞作用受损，从而易并发化脓性感染，常反复发生肺炎，菌血症或腹膜炎，致病菌常为金黄色葡萄球菌，肺炎球菌及萘瑟菌等，临床上发现一些C3缺陷患者伴有膜增殖性肾小球肾炎，血尿或蛋白尿等，认为C3缺陷与一种称为C3肾炎因子的物质有关，现已确定C3肾炎因子为一种抗C3bBb复合物上的新抗原的特异性IgG抗体，它起稳定C3bBb活性型的作用。


[User] 常染色体多态性会转化成什么？

[Assistant] 男性不育


[User] 因多态性的多发群体是什么？

[Assistant] 健康者


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 等位基因丢失的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区的碱基变异


[User] 福氏志贺菌的遗传因素是什么？

[Assistant] ShET-1B基因


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 基因缺失的发病机制是什么？

[Assistant] 染色体的物理结构


[User] 苯丙酮尿症的简介是？

[Assistant] 苯丙酮尿症(phenylketonuria，PKU)是由于肝脏苯丙氨酸羟化酶(phenylalaninehydroxylase，PAH)缺乏或活性减低而导致苯丙氨酸代谢障碍的一种遗传性疾病，在遗传性氨基酸代谢缺陷疾病中比较常见。本病遗传方式为常染色体隐性遗传，临床表现不均一，主要临床特征为智力低下，精神神经症状，湿疹，皮肤抓痕征及色素脱失和鼠气味等，脑电图异常。如果能得到早期诊断和早期治疗，则前述临床表现可不发生，智力正常，脑电图异常也可得到恢复。


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 去氧孕烯该如何合成?

[Assistant] 已公布了去氧孕烯的化学合成。


[User] 请描述万古霉素的生物合成

[Assistant] 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


[User] 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 激光光动力法


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 核糖体停靠的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯霉素类；四环素类


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 环状RNA hsa的发病部位是什么？

[Assistant] OSCC组织


[User] 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有氧运动


[User] RNA电泳的临床表现有些什么？

[Assistant] 条带清晰


[User] 聚合酶链式反应是什么?

[Assistant] 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 血清NT-proBNP会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；慢性心力衰竭


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 反义寡核苷酸是什么?

[Assistant] 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


[User] 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

[Assistant] TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


[User] 丁基东莨菪碱该如何合成?

[Assistant] 丁基东莨菪碱是存在于植物中的东莨菪碱的半合成衍生物。它是使用蔓陀缴华属等植物使用制药方法合成的。


[User] 血浆miR-206会转化成什么？

[Assistant] 结直肠癌


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死


[User] 晚期糖基化指数会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 微小RNA21的发病部位是什么？

[Assistant] 人牙周韧带细胞


[User] Raf-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因表达变化


[User] 己糖激酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制HK为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体(、、和)，红细胞主要是型HK，它又可分为a、b和c。HKa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HK型存在于淋巴细胞和血小板。HK缺乏症患者淋巴细胞HK型量减少，HK型代偿性增高，血小板仅只有正常HK活性的20%～35%。凝血酶刺激后，尽管糖酵解受抑制和高密度颗粒分泌受损，但血小板代谢的缺陷无临床意义。HK 型结构基因定位于10p11.2。最近已从一个成人肾DNA文库中分离出了编码人HK的cDNA克隆。HK缺乏症的遗传方式为常染色体隐性遗传。HK缺乏症时，葡萄糖代谢中间产物和ATP生成减少，2，3-DPG可能减少或正常。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 己糖激酶缺乏症的症状是什么？

[Assistant] 约有25%的患者有新生儿期高胆红素血症，有时甚至非常严重，大部分患者10岁前就出现轻度贫血或反复黄疸，病情严重的患儿多有脾大和需进行输血治疗。HK缺乏症患者一般贫血较轻，但临床缺氧症状较明显。Lohr报道一组4例年轻男性，除发现HK缺乏外还有肾脏、骨髓、内分泌及染色体等方面的异常，即Fanconi贫血。己糖激酶缺乏症的确认有赖于红细胞HK活性分析。


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 晚期糖基化指数会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 己糖激酶缺乏症的预防和治疗方法

[Assistant] 应注意预防，提倡优生，进行婚前和产前检查。


[User] 糖原贮积症I型会转化成什么？

[Assistant] 肾小球硬化


[User] 高淀粉酶血症会转化成什么？

[Assistant] 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


[User] 糖原贮积病会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞癌；肝癌


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


[User] 大鼠非酶糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 菟丝子醇提液


[User] 非酶糖基化的推荐药有些什么？

[Assistant] 桑叶总黄酮


[User] 糖尿病模型组会转化成什么？

[Assistant] 白内障


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


[User] 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 酰化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


[User] 肝脏糖异生的推荐药有些什么？

[Assistant] 二甲双胍


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 小儿糖原贮积病Ⅵ型的病因是什么？

[Assistant] 【发病原因】 　　本病征因肝磷酸化酶（糖基转移酶类下的一个组群，即专司催化磷酸解作用的一类酶总称。广泛分布于动物(肝、肌)、植物、微生物中）缺陷所致，多数为部分缺陷。 　　【发病机制】 　　糖原是由葡萄糖构成的高分子多糖，主要贮存在肝脏和肌肉中作为备用能量，正常肝和肌组织中分别含有约4%和2%糖原。摄入体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖(UD-PG)。然后由糖原合成酶将UDPG提供的葡萄糖分子以-1，4-糖苷键连接成一个长链;每隔3～5个葡萄糖残基由分枝酶将1，4位连接的葡萄糖转移成1，6位，形成分支，如是扩展，最终构成树状结构的大分子。糖原的分子量高达数百万以上，其最外层的葡萄糖直链较长，大多为10～15个葡萄糖单位。　　糖原的分解主要由磷酸化酶催化、从糖原分子中释出1-磷酸葡萄糖。糖原在体内降解过程中，磷酸化酶是催化糖原还原性末端葡萄糖残基的d-1,4-糖苷键断裂，反应，生成1-磷酸葡萄糖和少了一个葡萄糖基的糖原分子，但磷酸化酶的作用仅限于1，4糖苷键，并且当分支点前仅存4个葡萄糖残基时就必须由脱支酶(淀粉-1，6-葡糖苷酶，amylo-1，6-glucosidase)将其中的3个残基转移至其他直链以保证磷酸化酶的作用继续进行。与此同时，脱支酶可以解除-1，6-糖苷键连接的一个葡萄糖分子，这样反复进行便保证了机体对葡萄糖的需求。存在于溶酶体中的-1，4-葡萄糖苷酶(酸性麦芽糖酶)也能水解不同长度的葡萄糖直链，使之成为麦芽糖等低聚糖分子。上述糖原合成和分解过程中任一酶的缺陷即导致不同临床表现的各型糖原贮积病。 　　本病因肝磷酸化酶部分缺陷所致，因此，病变相对较轻。


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 糖代谢异常的发病部位是什么？

[Assistant] 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


[User] 先天性糖基化障碍的病因是什么？

[Assistant] COG6基因复合杂合突变；COG6基因新突变；糖蛋白生物合成缺陷；PMM2基因突变


[User] 有机酸血症会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


[User] 1298C多态性的病因是什么？

[Assistant] 微卫星不稳


[User] BT-20细胞是什么?

[Assistant] BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

[Assistant] 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

[Assistant] 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


[User] 氨基酸代谢病忌食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸡肝；杏仁；咸鱼


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

[Assistant] 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


[User] 肾性氨基酸尿的患病比例是多少？

[Assistant] 0.015%


[User] 氨酪酸注射液成分或处方

[Assistant] 主要成分：氨酪酸，化学名：4-氨基丁酸


[User] 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

[Assistant] 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


[User] 甲硫氨酸片成分或处方

[Assistant] 甲硫氨酸。 分子式：(C18H20FN3O4).HCl.H2O 分子量：415.85


[User] 细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸；磷酸盐缓冲液


[User] 氨基酸代谢病的症状是什么？

[Assistant] 手掌和足底角化伴多汗；半年或1岁以后；共济失调；上睑下垂；腹水；肝功能衰竭；复视；酪氨酸血症


[User] 如何给孩子补充赖氨酸，无

[Assistant]
赖氨酸是人体必需的氨基酸，对儿童发育尤为重要。赖氨酸不足，可导致食欲不振、抗病能力差、智能低下。但儿童抗病能力差、智能低下，是由多种因素促成的，如果不是因赖氨酸不足所致，过多地补充赖氨酸也不一定能起到作用。另外，人体必需氨基酸有许多种，如赖氨酸摄入过多，还会影响其他氨基酸的吸收，反而对儿童健康发育不利。因而，不要盲目服用超量赖氨酸。
开心宝贝小涵涵 09-10-01 08:15


[User] 人核孔复合物细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 白藜芦醇


[User] 内码啡肽-2的推荐药有些什么？

[Assistant] 三氟乙酸


[User] 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有氧运动


[User] 肾性氨基酸尿的简介是？

[Assistant] 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


[User] 氨基酸代谢病的并发症是什么?

[Assistant] 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


[User] Env (基因)是什么?

[Assistant] Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


[User] 田参氨基酸胶囊的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次2粒，一日2次。


[User] 多态性的病因是什么？

[Assistant] Y染色体


[User] 胞质的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


[User] 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] A型会转化成什么？

[Assistant] 脑出血


[User] 抗原抗体复合物的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗涤


[User] 抗体规律是什么？

[Assistant] (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 抗原性是什么?

[Assistant] 抗原性，是指某抗原或其表位能与抗体和/或T细胞受体做特异性结合的特性。与此类似特性的是免疫原性结合才能刺激发生免疫应答。


[User] 抗原HpaA的筛查有些什么？

[Assistant] 合成重叠肽技术


[User] 群体反应性抗体的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血浆置换


[User] 抗体介导的排斥反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 单剂利妥昔单抗治疗；利妥昔单抗治疗


[User] 放射性示踪剂的方法

[Assistant] 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


[User] 自身抗体的多发群体是什么？

[Assistant] 不孕人群


[User] IgG亚型会转化成什么？

[Assistant] 血液系统疾病


[User] 抗体免疫缺陷病的检查有些什么？

[Assistant] 抗平滑肌抗体；抗甲状腺球蛋白抗体；浆细胞


[User] 重组蛋白的辅助检查有些什么？

[Assistant] ELISA法


[User] 排斥反应的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺活检；组织学检查；肾脏穿刺；肠黏膜活检；黏膜活检；病理活检；心肌组织病理检查；普通组织病理学检查；肝穿刺活检；程序性移植肾穿刺病理活检；移植肾穿刺活检；肾活检穿刺；心内膜活检；心内膜心肌活检；组织病理学检查；肠黏膜活组织病理学检查


[User] IgG的临床应用有哪些?

[Assistant] 测量IgG水平可以诊断一些症状，临床上一般认为检测IgG水平可以反映机体对特定病原体的免疫状况。IgG检测不能用于过敏的诊断。此外，如上文所述，部分IgG可以通过其Fc段与葡萄球蛋白A结合，此现象可用于免疫诊断。


[User] 冷球蛋白血症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] IgG表达的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞浆


[User] 薄层色谱的推荐药有些什么？

[Assistant] 砂仁；吴茱萸；盐酸麻黄碱；广藿香


[User] 抗-HCV的筛查有些什么？

[Assistant] ELISA检测


[User] CD24是什么?

[Assistant] CD24是一个人类基因 "CD24" 编码的蛋白质，是一种细胞粘附分子。


[User] 扩增产物的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因测序


[User] 球蛋白异常的诊断是什么？

[Assistant] 免疫球蛋白异常增生性疾病的检测方法很多，一般应采用两种以上的检测方法互相印证。当临床上怀疑MM、巨球蛋白血症、重链、轻链病或其他浆C恶性病变时，按下列程序进行测定：血清区带电泳分析，发现异常球蛋白区带;Ig定量检测或尿本周蛋白定性检测，为初筛试验;对阳性者宜作免疫电泳或免疫固定电泳作分类鉴定医｜学教育网搜集整理;进一步作Ig的亚型定量测定和血清及尿中轻链定量及比值计算等测定作为确证试验;良性与恶性区别：良性免疫球蛋白增生者，其轻链含量与重链一同增高，为1:1，比值无明显异常;恶性增生者轻链与重链比不一致，不是1:1，轻链比值也可发生异常改变;还要结合骨髓和影像学、病理学检测作出正确诊断。


[User] 人血白蛋白贮藏方法

[Assistant] 2-8，暗处贮藏，勿置0以下。


[User] 免疫组化染色的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗原修复方法；链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶法


[User] 血液灌流是什么?

[Assistant] 血液灌流，是一个用于从病人血液-{zh-cn:里;zh-tw:里;zh-hk:里}-分离有毒物质的医疗过程。治疗是用抽水设备将病人大量的血液抽出体外，然后通过固态过滤剂过滤。常用的吸附物质是活性炭和树脂。其主要用途包括在紧急情况下从血液清除药物或毒物 ，消除肾功能衰竭患者血液中的有毒物质，并作为对肝脏移植后患者的支持治疗。


[User] 免疫组化检查是什么，无

[Assistant] 免疫组化，是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量的研究


[User] 请描述蛋白尿的实验室检查方法

[Assistant] 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


[User] 抗体阳性的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 妊娠史


[User] IgA沉积的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺活检


[User] 载体复合物的手术治疗有些什么？

[Assistant] 植入自体BMG


[User] 丙肝抗体用什么方法检测

[Assistant] 现在我们国家有越来越多的传染病了，因为现在外国人可以随意来到我们国家，这样有好处也有坏处，最大的坏处就是给我们带来的治不好的传染病。检查丙型肝炎的方法主要通过验血而检测的类型有很多种医生往往只会根据情况选择一种或者多种常见的有：丙型肝炎病毒抗体检测，丙型肝炎病毒检查，检测的时间，病人感染的初期有70％的人血液中丙型肝炎病毒抗体，丙型肝炎是造成肝硬化,肝癌的主要原因，一旦查出有丙肝，建议及时就诊。感染丙型肝炎病毒的初期，患者没有任何不舒服的感觉。在2个月左右的潜伏期后，只有大约四分之一的病人会出现食欲差、疲倦、黄疸等症状；而大部分的患者却没有任何感觉。而且，感染后大约要经过二十年左右才会出现肝硬化。因此，有很多人根本不知道自己已经被感染。丙肝通过母婴垂直方式进行传播，被丙肝病毒感染的母亲主要是在新生儿出生或者哺乳期将丙肝病毒传染给孩子。而目前随着医学的进步，丙肝的母婴阻断措施日渐完善，通过垂直方式传播丙肝的机会越来越小。丙型肝炎抗体是由人体免疫细胞对丙型肝炎病毒感染的反应产生的。抗体在血液中循环并经常被检测到。丙型肝炎抗体检测是通过检测丙型肝炎抗体的存在来判断病毒的存在，而不是检测病毒本身。丙型肝炎抗体阳性不能诊断为丙型肝炎，但有较大的可能性。需要更详细的检查来确定是否是丙型肝炎。在日常的生活中，应该多吃新鲜的水果和蔬菜，不要吃辛辣刺激和油腻的食物，还要多喝水，并且适当的进行运动。最重要的就是应该好好休息。


[User] 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


[User] 碱基损伤的病因是什么？

[Assistant] 砷


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 尿苷是什么?

[Assistant] -{H|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}--{T|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}-尿苷环组成，两者由-N1-配糖键相连。


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

[Assistant] TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


[User] nDNA甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 高尿酸血症；痛风


[User] 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有氧运动


[User] 反义寡核苷酸是什么?

[Assistant] 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


[User] 请描述羟基脲d的作用机理

[Assistant] 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


[User] 反义寡核苷酸转染的化疗有些什么？

[Assistant] 脂质体加化疗


[User] 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？，医生，我想知道代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？麻烦告之几下。

[Assistant] 首先来说如果是代谢性酸中毒的话，那么肾脏中会尽可能的把氢离子排出去，那么可以起些一定的纾解的效用，但是整个过程相对还是比较复杂的，那么每一个肾脏的肾小管的阶段也会有所不同，其中有肾小管的升支粗段，相对来说起些重要的效用积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] DNA测序的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因靶向治疗


[User] -羟基丁酸钠的制备方法是什么?

[Assistant] -羟基丁酸钠可由氢氧化钠和-丁内酯反应得到。


[User] 请描述依托泊苷d的作用机理

[Assistant] 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


[User] 脱氧核苷酸钠片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次3片，一日3次。


[User] DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 茶多酚


[User] 请描述万古霉素的生物合成

[Assistant] 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


[User] 请描述三磷酸腺甙的基本信息

[Assistant] 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


[User] 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


[User] mtDNA缺失的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] mtDNA4977bp缺失的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 腺苷的临床表现有些什么？

[Assistant] 自噬体减少


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 基化程度的病因是什么？

[Assistant] Syk基因表达缺失


[User] 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 激光光动力法


[User] 三聚氰胺该如何合成?

[Assistant] 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 非酶糖基化的推荐药有些什么？

[Assistant] 桑叶总黄酮


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

[Assistant] CPS1基因复合杂合突变


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] Raf-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因表达变化


[User] 大鼠非酶糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 菟丝子醇提液


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


[User] PPARγ磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 替米沙坦


[User] 小儿高磷酸酶血症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。常染色体隐性遗传通常有以下规律：(1)假如父母正常，孩子受累，那么父母都是杂合子，并且他们的孩子中平均有1/4的人会受累，1/2是杂合子，1/4正常。(2)受累者和基因型正常的人结婚生出的孩子都将是表型正常的杂合子。(3)受累者和杂合子结婚生出的孩子平均1/2将受累，1/2是杂合子。(4)两个受累者结婚生出的孩子都将受累。(5)男女受累的机会均等。(6)杂合子表型正常，但属携带者。假如遗传病是由于某一特定蛋白质缺失所致(例如酶)，那么携带者一般来说这种蛋白质的量会减少。假如已经知道突变的部位，分子遗传学分析可以鉴定表型正常的杂合子个体。近亲婚配在常染色体隐性遗传病中有重要作用。有血缘关系的人更容易携带同一个突变等位基因。常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50%的子女都有发病可能性的遗传性疾病。通常有以下几条规律：（1）受累者的父母中有一方受累；（2）受累者和未受累者所生的孩子中，受累和未受累的平均数相等；（3）父母中有一方受累而本人未受累时，他的子孙也不会受累；（4）男女受累的机会相等；（5）受累者子女中出现病症的发生率为50%。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形、变脆易折。


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] 己糖激酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制HK为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体(、、和)，红细胞主要是型HK，它又可分为a、b和c。HKa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HK型存在于淋巴细胞和血小板。HK缺乏症患者淋巴细胞HK型量减少，HK型代偿性增高，血小板仅只有正常HK活性的20%～35%。凝血酶刺激后，尽管糖酵解受抑制和高密度颗粒分泌受损，但血小板代谢的缺陷无临床意义。HK 型结构基因定位于10p11.2。最近已从一个成人肾DNA文库中分离出了编码人HK的cDNA克隆。HK缺乏症的遗传方式为常染色体隐性遗传。HK缺乏症时，葡萄糖代谢中间产物和ATP生成减少，2，3-DPG可能减少或正常。


[User] 转移酶是什么?

[Assistant] 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 肝脏糖异生的推荐药有些什么？

[Assistant] 二甲双胍


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 晚期糖基化指数会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 酪氨酸磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 酪氨酸蛋白激酶


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的症状是什么？

[Assistant] 溶血性贫血，但病情严重程度可呈很大差异，严重者可呈胎儿水肿综合征而致死，1/3的新生儿有贫血和黄疸而需换血，也可于婴儿及儿童期发病，可伴有轻度至中度脾大，伴或不伴肝大，有些因严重贫血而需长期输血，有的可完全代偿。根据家族史、临床表现及GPI活性测定可确诊。


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 请描述万古霉素的生物合成

[Assistant] 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


[User] p44MAPK磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 普萘洛尔


[User] 注射用1,6-二磷酸果糖能治理什么疾病?

[Assistant] 吸入性损伤；代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒；肺泡微结石症；药物性呼吸衰竭


[User] 酶学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 量值溯源


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] 凝血酶贮藏方法

[Assistant] 密封，在4～10保存。


[User] 转移酶是什么?

[Assistant] 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


[User] 多酶片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次2～3片，一日3次，饭前服。


[User] 服用胰酶胶囊须注意的事项

[Assistant] 妊娠和哺乳妇女慎用。［禁忌］急性胰腺炎早期。已知对猪蛋白制品过敏者。


[User] ELISA室内质控的病因是什么？

[Assistant] 环境因素


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 服用弹性酶肠溶片须注意的事项

[Assistant] 本品为肠溶衣片，应整片吞服，以防药物在胃中被破坏。


[User] 营养液的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肠内营养液


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] PER-1型ESBLs的筛查有些什么？

[Assistant] 纸片扩散试验


[User] 扩增产物的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因测序


[User] 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

[Assistant] 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] Cu2+诱导LDL的辅助检查有些什么？

[Assistant] 模型对照


[User] 产酶株感染的高危因素有些什么？

[Assistant] 留置导管；侵袭性操作


[User] 生物检定法是什么?

[Assistant] 生物检定法，也称作生物览定及生物检验，是用以测定某生物或生物性材料对外来化合物的刺激之反应，借以定性测试该化学药剂是否具有活性，或定量地测定适当的药量。生物检定法是生物学、医学、特别是毒理学的重要内容和基础，在研究新药的过程中，生物检定法起了关键性的作用。


[User] 胰酶胶囊药理作用

[Assistant] 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


[User] 链霉蛋白酶的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜检查


[User] 服用去纤酶粉须注意的事项

[Assistant] 有出血倾向及凝血机能低下者忌用。


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] 生化膏的辅助检查有些什么？

[Assistant] 高效液相色谱法


[User] 请描述凤梨蛋白酶的历史

[Assistant] 首次成功分离出凤梨酶的历史纪录是委内瑞拉的化学家文森特?马卡罗在1891年时从凤梨的果实中分离出该酶。


[User] 松弛素的结构是什么

[Assistant] 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

[Assistant] 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 氨基酸的影像学检查有些什么？

[Assistant] 化学振荡谱图


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 请描述四烯甲萘醌的构造

[Assistant] 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


[User] 复方氨基酸螯合钙胶囊药物相作用

[Assistant] 心功能不全患者慎用。本品性状发生改变时禁用。如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。本品性状发生改变时禁止使用。请将本品放在儿童不能接触的地方。儿童必须在成人监护下使用。如正在使用其它药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

[Assistant] TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


[User] 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

[Assistant] 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


[User] 从头合成是什么?

[Assistant] 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

[Assistant] 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


[User] 接合是什么?

[Assistant] 接合，又称为接合作用、细菌接合，是发生于原核生物间的现象，指的是两个细菌之间发生的一种遗传物质交换现象，属于细菌有性生殖的一个重要阶段。在接合现象发生时，两个细胞直接接合或者通过类似于桥一样的信道接合，并且发生基因的转移。这种现象是在1946年被Joshua Lederberg和Edward Tatum所发现，接合与转化和转导都被称作基因水平转移机制，注意的是这种机制并不一定需要两个细胞-细胞间的直接接触。接合经常被认为是细菌中有性生殖，相当于动物间的交配，因为它有涉及到基因的交换。在接合的过程中的供体细胞提供了一种结合或者可移动的遗传成分，这些成分一般是质粒或转座子。大多数接合质粒有一个确保"受体"细胞并不含有相似的遗传成分的系统。遗传信息的转移通常对受体是有益的。好处包括获得抗生素耐药性，或者获得其他的特异性以应对环境的变化。这种对受体有益的质粒可以被视作内共生生物然而从别的方面来看，细菌的寄生和接合可以作为细菌的一种进化方式使它们得到个体的繁衍与基因的扩散。


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 间隙连接会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 胱氨酸片药理作用

[Assistant] 本品种胱氨酸为氨基酸类药物，能促进细胞氧化还原功能，是肝脏功能旺盛，并能中和毒素、促进细胞增生、阻止病原菌发育。


[User] 紧密连接会导致什么样的结果？

[Assistant] 全身性炎症反应


[User] 甲硫氨酸片成分或处方

[Assistant] 甲硫氨酸。 分子式：(C18H20FN3O4).HCl.H2O 分子量：415.85


[User] 什么叫同型半胱氨酸，无

[Assistant] 高半胱氨酸血症是是心血管疾病及中风的独立危险因素，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而减少心脏病及卒中危险。


[User] 三聚氰胺该如何合成?

[Assistant] 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


[User] 氨基酸代谢病的并发症是什么?

[Assistant] 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


[User] 肽-38的推荐药有些什么？

[Assistant] 苷环化酶


[User] 如何给孩子补充赖氨酸，无

[Assistant]
赖氨酸是人体必需的氨基酸，对儿童发育尤为重要。赖氨酸不足，可导致食欲不振、抗病能力差、智能低下。但儿童抗病能力差、智能低下，是由多种因素促成的，如果不是因赖氨酸不足所致，过多地补充赖氨酸也不一定能起到作用。另外，人体必需氨基酸有许多种，如赖氨酸摄入过多，还会影响其他氨基酸的吸收，反而对儿童健康发育不利。因而，不要盲目服用超量赖氨酸。
开心宝贝小涵涵 09-10-01 08:15


[User] 甘氨酸碳酸钙胶囊药物相作用

[Assistant] 1?本品不宜与洋地黄类药物合用。 2?本品如与含铝离子的抗酸药同用，则铝的吸收增多。 3?如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。


[User] 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

[Assistant] 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


[User] 氨酪酸注射液成分或处方

[Assistant] 主要成分：氨酪酸，化学名：4-氨基丁酸


[User] 请描述锁合的病因学研究

[Assistant] 可因个别乳磨牙早失、滞留或恒牙胚位置异常，错位萌出而造成锁。上下第二恒磨牙的个别牙的正锁较为常见，大多由于颌弓长度发育不够，间隙不足所致。


[User] 氨基酸代谢病忌食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸡肝；杏仁；咸鱼


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 糖尿病模型组会转化成什么？

[Assistant] 白内障


[User] 缺氧缺血性mtDNA损伤会转化成什么？

[Assistant] 迟发性神经元死亡


[User] 糖原贮积症I型会转化成什么？

[Assistant] 肾小球硬化


[User] 口服葡萄糖药物相作用

[Assistant] 如正在使用其它药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] 糖原贮积病Ⅱ型的治愈率是多少？

[Assistant] 无法根治，以对症治疗为主


[User] 乳酸性酸中毒的简介是？

[Assistant] 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


[User] 糖原贮积病Ⅰ型的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] I级会转化成什么？

[Assistant] 体动反应


[User] 氧葡萄糖的影像学检查有些什么？

[Assistant] 线路显像


[User] 口服葡萄糖能治理什么疾病?

[Assistant] 小儿纤维性骨营养不良综合征


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 糖原累积病的治愈率是多少？

[Assistant] 0.5%


[User] 多少指数为高血糖，正常值是多少？，无

[Assistant] 病情分析：你好，正常人的血糖空腹数值是3.9-6.1mmol/l,空腹血糖浓度超过6.1mmol/L称为高血糖，高血糖不等同糖尿病指导意见：2010年ADA糖尿病诊断标准1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜血管


[User] 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


[User] 葡萄糖稳态异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝糖输出增加；脂质生成异常


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 有机酸血症会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


[User] 低氧血症会转化成什么？

[Assistant] 肝功能异常；高血压；低血压


[User] 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


[User] OAT功能降低的病因是什么？

[Assistant] Na+-K+-ATP酶活性低下


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 空腹血糖正常值范围是多少，无

[Assistant] 空腹血糖在6.5左右是正常的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果及时的对症治疗的保持情绪稳定定期去医院复诊检查多喝水注意休


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 过量一氧化氮


[User] 心肌能量代谢不良会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脏疾病


[User] 小儿遗传性果糖不耐受的简介是？


[User] 碱基损伤的病因是什么？

[Assistant] 砷


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] DNA的损伤的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] nDNA甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 高尿酸血症；痛风


[User] 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


[User] mtDNA4977bp缺失的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 基化程度的病因是什么？

[Assistant] Syk基因表达缺失


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


[User] 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 过量氟摄入；石榴皮鞣质


[User] DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 茶多酚


[User] 大鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 沙尘暴；正常天气PM2.5


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 组Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 电解质紊乱


[User] DNA测序的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因靶向治疗


[User] 基因组不稳定性效应的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 脱氧核苷酸钠片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次3片，一日3次。


[User] mtDNA缺失的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


[User] α1(Ⅰ)型的病因是什么？

[Assistant] 转染STAT3-ASON


[User] 请描述依托泊苷d的作用机理

[Assistant] 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


[User] 等位基因丢失的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区的碱基变异


[User] ClassⅢ关系的病因是什么？

[Assistant] 下颌生长


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 菲口罗啉；五氯酚钠


[User] 乙肝dna正常值是多少

[Assistant] 乙肝病毒DNA一般指HBV-DNA，HBV-DNA即是乙肝病毒的脱氧核糖核酸（即乙肝病毒基因）。HBV-DNA是HBV感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标，HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性。HBV-DNA越高表示病毒复制越厉害，传染性强。乙肝dna正常值是多少？乙肝dna检测正常值一般是以10的三次方为标准，如果乙肝dna检测超过了这个正常值的话，则说明其病毒呈阳性，反之乙肝dna检测数值小于这个值，则说明其病毒量呈阴性，传染性不大。乙肝检查乙肝病毒DNA的正常值对于乙肝患者更好的了解病情有着重要的意义，乙肝dna定量检测正常值是<1000(或<1.0e+003拷贝/ML)，如果大于此数值表示病毒复制活跃，传染性也强。乙肝dna定量检查是乙肝病毒感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标。从理论上讲，正常人的乙肝病毒dna定量检测应该是0。乙肝病毒数量当然是越低越好，病毒数量越低，代表乙肝患者体内的病毒数量越少。对于健康人来说，体内是不存在病毒的，也就不存在病毒dna了。对于乙肝患者来说，乙肝病毒dna的数值是需要经过检查来判定的。乙肝病毒dna的数值小于10的三次方时，说明患者的病毒dna呈阴性，传染性小，此时如果乙肝患者的肝功能正常，一般是不需要治疗的，患者只需要做好定期检查即可。以上介绍了乙肝dna正常值是多少，DNA的正常值我们通常所说的是10的3次方，但是对于这样的数字从临床上来说，是属于不正常的，因为无论你这个数字是多少都是含有病毒，还有病毒即认为是不正常。抓紧治疗。


[User] 肺Ⅱ型细胞DNA的损伤的病因是什么？

[Assistant] 煤烟


[User] 正常核型的病因是什么？

[Assistant] 染色体数量异常；基因突变


[User] 激素的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热症状


[User] 糖激素依赖的原因是什么？

[Assistant] 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


[User] 激素的推荐药有些什么？

[Assistant] 孟鲁司特钠；尼尔雌醇灌胃；吸入布地奈德气雾剂；克拉霉素片；丙酸氟替卡松喷鼻；强的松；氢化可的松；盐酸班布特罗


[User] 激素的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 蒸馏水灌胃


[User] 因性激素缺乏的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨密度下降


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


[User] 糖皮质激素的并发症是什么？

[Assistant] 痤疮；骨质疏松；骨质疏松症；紫纹；糖尿病；消化性溃疡；重症感染


[User] 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

[Assistant] 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


[User] 雌激素的缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨量的丢失；骨质量的改变


[User] 雌激素缺乏的发病部位是什么？

[Assistant] 椎体；生殖系统；神经系统；内分泌代谢；牙槽骨；骨组织结构；大鼠根尖周炎病变区；小关节；椎间盘；心血管系统；骨代谢


[User] 激素抵抗型的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部；四肢；躯干


[User] 激素BGP的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补肾益骨


[User] 雄激素过少的原因是什么？

[Assistant] 许多内分泌系统的疾病会损伤睾丸的功能，其结果是性腺功能低下。雄激素受脑垂体和下丘脑的调节，下丘脑、脑垂体及性腺激素之间存在相互联系、相互制约的复杂关系，它们一起参与控制和调节生殖活动，称为下丘脑-垂体-性腺轴。内分泌虽然由各内分泌腺所产生，但同时也受大脑神经中枢支配。雄性激素的生理作用：1.对男性胎儿的影响：雄性激素的生理作用，在胎儿时期就有了，雄性激素中的睾酮能够促进性腺结构的分化，男性的内生殖器和外生殖器都是在其作用下形成的。相反，如果胎儿身体内缺乏睾酮或者睾酮数量不足，胎儿的性器官就会出现畸形或发育不全，例如隐睾症等。2.影响性生理的发育：性生理的发育包括第一性征的发育(如性生殖器官的发育)以及第二性征(如身体外形的发育)。雄性激素在促进第一性征的发育的作用有促进睾丸变大、阴茎变粗等;第二性征的作用有促进体毛的出现、变声、喉结突出等。如果没有雄性激素或者雄性激素分泌过少，那么性器官的发育和第二性征的出现就会延迟，甚至身体出现异常。3.提供精子生存的合适环境：精子生存的条件比较苛刻，如需要较高浓度的体液，一般的体液很难满足这种条件。但是雄性激素中的睾酮的浓度比一般体液高很多倍，因此给精子创造了良好的生存条件。4.维持正常的性功能：雄性激素通过对性神经中枢的影响和对生殖器官的刺激作用，激发人的性欲，提高性的兴奋。如果雄性激素没有或过少，人的性欲就会降低，并容易导致阳痿等性功能障碍。5.促进机体的健康：雄性激素能够加速蛋白质的合成，蛋白质是人体生长所需的，从而使得人体的肌肉更加发达，身体更加健壮;雄性激素还能够提高男性机体骨骼的造血机能，使得骨髓生成更多的红细胞。


[User] 甲状腺激素的反馈调节作用是什么

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。如果发现自己的脖子比较肿大可能是患有甲状腺疾病，要及时就诊。甲状腺激素的作用很多，主要有以下几点：1、促进生长发育。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响。产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面。此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，滞留在组织液发生黏滞性水肿。功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。以上就是关于甲状腺激素三大功能，总之甲状腺激素对人体起着至关重要大的作用，是人体不可缺少的激素，会影响人体的免疫力以及其他的身体状况，所以平时一低昂要保护好自己的甲状腺，如果有什么不好的情况一定要及时就医。


[User] 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


[User] 吃激素后为什么容易饿...，吃激素后为什么容易饿.

[Assistant] 你好可以


[User] 甲状腺激素的作用主要有几方面

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，其作用表现在很多方面，也是促进我们身体生长发育不能缺少的激素，特别是在婴儿时期最重要，如果甲状腺激素偏低很容易引起婴儿智力发育迟缓。甲状腺激素的作用主要有以下几方面：1、促进生长发育，最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少，所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na-K泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2，使心肌收缩力增强，心率加快。综上所述，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 小儿雄激素不敏感综合征的简介是？

[Assistant] 雄激素不敏感综合征(androgeninsensitivitysyndrome，AIS)是一种性连锁性遗传病，是引起男性假两性畸形的病因之一，在染色体核型为46，XY的人中发病。本病征的特点是患者血浆雄激素浓度正常，但靶组织对雄激素缺乏反应或反应不全，结果导致患者男性特征的完全或部分丧失，病人呈现女性外观。


[User] 高皮质激素血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 小鼠绝望样行为；绝望样行为


[User] 甲状腺激素的作用机制有哪些

[Assistant] 甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的两种分别是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸;甲状腺激素的升高(甲状腺功能亢进，简称甲亢)和降低(甲状腺功能减退，简称甲减)都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。甲状腺激素的作用机制主要有：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大，主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少;所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程;对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义;可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。总之，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 甲状腺激素的作用机制的主要内容是什么

[Assistant] 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素，甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素的作用机制的主要内容是：1、促进生长发育，最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大;主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜泵的合成，并能增加其活力;甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。3、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。除此之外，在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


[User] 哪种激素不是腺垂体分泌的，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问哪种激素不是腺垂体分泌的

[Assistant] 腺垂体是体内很重要的内分泌腺，能合成和分泌7种激素，均属蛋白质或肽类激素，具有调节生长、代谢、生殖等多方面的作用。腺垂体分泌的激素主要就是生长激素、促激素、催乳素、促黑激素，其余的激素不是腺垂体分泌，，你好，怀疑是缺钙引起的症状，由于缺钙时间太长引起的疼痛，建议口服葡萄糖酸钙治疗，经常针灸按摩理疗，注意饮食增加苷含量。


[User] 关于浆细胞性乳腺炎的描述错误的是，无

[Assistant] 你好，你描述的考虑是乳腺炎，一般是金黄色葡萄球菌感染所致的，乳房局部可以用硫酸镁外敷，同时排空乳汁，如果有积脓则切开引流


[User] 皮质醇症的多发群体是什么？

[Assistant] 女性


[User] 全身激素的推荐药有些什么？

[Assistant] 泼尼松龙


[User] 甲状腺激素作用的主要机制有哪些

[Assistant] 甲状腺作用机制是与受体结合形成激素受体复合体，诱导基因转录过程，并且有负反馈调节机制。激素分泌过多会反过来抑制下丘脑和垂体减少激素分泌，能够促进新陈代谢、加速物质转化、产生热量等，维持机体正常体温。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素偏低可能病人出现甲亢或者亚临床甲亢的一些表现，具体可以出现怕热多汗、皮肤潮湿、体重减轻等症状，累及心血管系统的病人可以出现心动过速、房性早搏、房颤、收缩压升高、舒张压下降、脉压增大的表现，严重的时候还会出现甲亢性心脏病。在消化系统病人可以出现食欲亢进，而少数人会出现顽固性的恶心、呕吐，还可以出现肝功能异常、转氨酶升高或者出现黄疸。甲亢的病人还可以出现周期性的麻痹，多见于青年男性，会出现甲亢伴重症肌无力，主要累及眼肌，表现为眼睑下垂、眼外肌运动麻痹、复视等等这些表现。血清促甲状腺激素偏低，有以下几种状况：亚临床甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲状腺原氨酸正常。妊娠期的时候受体内促绒毛膜性腺激素的影响，也可以出现促甲状腺激素偏低。原发性甲亢甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲腺原氨酸高。腺垂体功能减退的时候，可以促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸也低。促甲状腺激素低饮食注意事项：饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。病人应动、静结合，作适当的锻炼。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。


[User] 甲状腺激素属于啥类激素

[Assistant] 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。主要生理作用:促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，加快心率、呼吸，产热增加。生物学作用:促进生长发育，先天或幼儿缺乏时导致呆小症，所以需要及时补充甲状腺素，促进神经系统的发育和脑功能的恢复。甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的状况，还可对人体发育状况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的状况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的状况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等状况。所以甲状腺激素分泌状况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺作为人体内的内分泌器官，主要用来合成甲状腺激素，并且还会受下丘脑和垂体分泌释放的促甲状腺激素的调节。甲状腺激素主要用于维持人体的生长发育，尤其是对婴儿来说，大脑和骨骼的发育依靠着甲状腺激素。


[User] 糖皮质激素性骨质疏松症的病因是什么？

[Assistant] 使用糖皮质激素；糖皮质激素


[User] 螺内酯片能调节身体内激素吗，无

[Assistant] 你好，可能是由于维生素缺乏或微量元素缺乏引起的，可以采用复合维生素片或21金维他效果较好，同时多喝开水，多吃蔬菜水果有利于症状的好转。


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 乳糖的分布是什么

[Assistant] 乳糖存在于所有研究过的哺乳类乳汁中，但加利福尼亚海狮的成熟果实中获得。工业上乳糖是从乳清中制取的，乳清是生产奶酪时经凝乳酶作用沉淀除去蛋白质后的水溶液。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 乳糖酶药理作用

[Assistant] 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


[User] 乳糖酶的用途有哪些

[Assistant] 乳糖酶可以从产乳糖酶酵母中提取。


[User] 继发性乳糖酶缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无乳糖奶粉


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] 乳糖吸收不良症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 氢气呼吸试验


[User] 原发性乳糖不耐受症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 去乳糖饮食


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] D-半乳糖致衰老模型的病因是什么？

[Assistant] 盐酸小檗碱


[User] 糖尿病模型组会转化成什么？

[Assistant] 白内障


[User] 母乳中含有乳糖吗，宝宝出生了，但是作为新手妈妈很多事情我还不是很了解，请问医生母乳中含有乳糖吗

[Assistant] 您好，母乳中是有所含乳糖的，孩子如果乳糖不耐受是会再次出现恶心呕吐。乳糖不耐受的宝宝可以喝母乳。有种生理性腹泻表现出为六月以内母乳喂养婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即再次出现恶心呕吐，主要是大便次数增多，5-6次/天，食欲良好，生长发育好。如果是以上这种是没关系的，一般提供辅食后就会转好。


[User] 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传


[User] 经典型半乳糖血症会转化成什么？

[Assistant] 严重低血糖；白内障；低蛋白血症；急性肝衰竭；贫血


[User] Env (基因)是什么?

[Assistant] Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


[User] 一般的母乳含乳糖吗，我刚生完孩子半个月，发现孩子有腹泻的现象，去医院检查，诊断吃含有乳糖导致的，所以请问母乳里面有乳糖吗？

[Assistant] 您好，对于新生儿吃到母乳后，再次出现恶心呕吐的情况，遇上是母乳里所含乳糖的原因引来的。如果小儿腹泻补加重，可以多给他喝水慢慢会转好。如果恶心呕吐加重了，就要带小儿到医院，进行化验粪便，察看一下如何有病毒或细菌感染引来的，在医生的指导下，采取相应的治疗方法。


[User] 乳糖不耐症的并发症是什么？

[Assistant] 慢性腹泻


[User] Apo B基因型会转化成什么？

[Assistant] 脂血症


[User] 先天性乳糖不耐受的治疗和预防方法

[Assistant] 1、少量多次摄入乳制品。即使乳糖酶缺乏个体，也可耐受少量乳类(120ml至240ml)，不会出现不耐受症状。限制一天中摄入乳糖总量，一般乳糖限量为12克。少量多次食用也可减轻乳糖不耐受反应，一次食用量不超过250ml为宜。只要每次饮牛奶时能掌握合理的间隔时间和每日入总奶量，就可避免出现乳糖不耐受症状。2、不宜空腹饮奶。有乳糖不耐受者，不宜清晨空腹饮奶。在进食其它食物的同时饮用牛奶，例如乳制品与肉类和含脂肪的食物同时食用时，可减轻或不出现乳糖不耐受症状。3)先用发酵乳(特别是酸奶)代替鲜乳。发酵乳中的乳糖已有20%至30%被降解，易于消化吸收。食用酸奶还能改善乳糖消化不良和乳糖不耐受，食用也非常方便。3、乳糖不耐受和乳糖吸收不良的干预乳糖不耐受患者可根据情况确定最低乳糖摄入量，根据营养指南确定应额外补充的钙、锌和铁摄入量。或限制一天中乳糖总摄入量，普遍推荐的乳糖限量为12g，并少量多次食用。此外乳制品与肉和含脂肪的食物一同摄入也可减少不耐受症状。以发酵乳尤其是酸乳代替鲜乳，能同时改善乳糖消化不良和乳糖不耐受。另外对于继发性乳糖不耐受患者，应首先确定乳糖酶活性低下的原发原因，使原发性疾病得到有效的治疗。


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 基因型的病因是什么？

[Assistant] 人细小病毒B19


[User] 乳糖醇的应用有哪些?

[Assistant] 乳糖醇有甜味、没有余韵，和木糖醇等糖醇一样被运用在各式各样的低热量或低脂食品，良好的稳定性让它在烘焙界受到较多欢迎。无添加砂糖的糖果、饼干、巧克力和冰淇淋等食物都可以添加，但是价格昂贵所以用量通常不多。作为一种益生元，乳糖醇能被益生菌利用，进而维护大肠健康。由于人体对其吸收不佳，不同于一般碳水化合物每公克能提供4大卡。乳糖醇被列为某些处方药的赋形剂，像是Adderall。因为不易被人体吸收，乳糖醇到达大肠后改变肠中的渗透压，利用渗透作用使水分进入其中并使内容物软化、增大和刺激肠蠕动，所以其为能治疗或预防便秘的泻药。商标名有Importal、舒必通等。乳糖醇一水合物亦能够和洋车前子壳合用，用以改善便秘、较轻微的高胆固醇血症或大肠激躁症。


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] GG基因型的发病部位是什么？

[Assistant] CP组；DMCP组和CP组


[User] 糖原贮积病的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传


[User] 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


[User] 糖原贮积症I型会转化成什么？

[Assistant] 肾小球硬化


[User] DD基因型会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌梗塞


[User] 请描述乳酸林格氏液的成分

[Assistant] 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


[User] 胸腺癌的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 胸腺细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞减少；细胞增多


[User] 胸腺瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 外周血淋巴细胞DNA损伤会转化成什么？

[Assistant] 年龄相关性白内障


[User] 胸腺癌的简介是？

[Assistant] 原发性胸腺癌是一种少见的纵隔肿瘤，来源于胸腺上皮细胞，在概念和实践中，容易和恶性胸腺瘤和胸腺转移癌相混淆，最常见的组织类型是鳞状细胞癌和未分化癌，绝大多数患者有不同症状。治疗上以手术切除和放疗为主，但疗效和预后较差。


[User] 胸腺癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 探查活检


[User] mtDNA缺失的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


[User] 胸腺缺如的诊断是什么？

[Assistant] 1.实验室检查 　　(1)外周血中淋巴细胞减少，尤其是T细胞减少，B细胞百分比增高。 　　(2) 细胞免疫功能有不同程度的降低。 　　(3)体液免疫功能不定，血清免疫球蛋白往往不低。 　　(4)血钙含量降低。 　　(5)甲状旁腺素水平降低。 　　2.X线检查 显示胸腺缩小或缺如。 　　3.淋巴结活检 显示副皮质区淋巴细胞缺乏。


[User] DNA的损伤的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] 胸腺瘤组的临床表现有些什么？

[Assistant] 肢体无力


[User] 胸腺癌的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因胸腺癌是指的来源于细胞学恶性的胸腺上皮的肿瘤。与侵袭性(同样具生物学恶性)的异常新生物但细胞学良性的胸腺瘤在临床行为上显著不同。(二)发病机制病理分型：Marchevsky的组织学分型是目前最常采用的方法，胸腺癌可分为：鳞状细胞癌、淋巴上皮瘤样癌、基底细胞样癌、黏液表皮样癌、肉瘤样癌、小细胞未分化细胞混合癌、透明细胞癌和未分化癌;Mtiller Hermelink(1989)分型对预后有一定价值，根据他的观点，胸腺癌可分为：分化良好型，肿瘤组织中可见少许皮质和髓质结构存在;型恶性胸腺瘤型，肿瘤组织中完全无皮质及髓质结构存在。


[User] 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 干扰素的主要功能

[Assistant] 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


[User] 胸腺类癌会导致什么样的结果？

[Assistant] 异位ACTH综合征；库欣综合征


[User] DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 茶多酚


[User] 尿苷是什么?

[Assistant] -{H|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}--{T|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}-尿苷环组成，两者由-N1-配糖键相连。


[User] 肺细胞DNA损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 亚硒酸钠


[User] 甲状腺激素的主要成分是什么呢

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素包括甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。甲状腺激素的分泌受下丘脑，腺垂体和血浆中甲状腺激素水平的调节，以维持血浆激素水平的动态平衡，这就是下丘脑-垂体-甲状腺轴系统。激素是调节组织器官和细胞功能的微量化学物质，目前已知的激素超过200种，其本质可以是蛋白质、肽类、氨基酸类、类固醇类等，常见的激素如垂体分泌的生长激素、泌乳素、卵泡刺激素、黄体生成素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺素等;肾上腺分泌的皮质醇、醛固酮、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等;甲状腺分泌的甲状腺素;甲状旁腺分泌的甲状旁腺素;胰岛分泌的胰岛素、胰高血糖素等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症，甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。


[User] 胸腺增生病变的发病部位是什么？

[Assistant] （右纵隔


[User] 昆明小鼠胸腺细胞的损伤的病因是什么？

[Assistant] 60Co γ射线照射


[User] 胸腺素β4的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞凋亡率明显增加


[User] ST组会转化成什么？

[Assistant] 低血压


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 胸腺癌的检查有些什么？

[Assistant] 胸部平片；EB病毒壳抗原IgA抗体；胸部MRI；EB病毒抗体（EBV－Ab）；细胞角蛋白19片段抗原（CYFRA21-1）；胸部CT检查；平面显像；血常规；便常规；尿常规


[User] 胸腺萎缩的临床表现有些什么？

[Assistant] 脾髓窦扩张；胸腺萎缩；髓外造血增多；淋巴滤泡萎缩


[User] 大鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 沙尘暴；正常天气PM2.5


[User] 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

[Assistant] 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


[User] 组Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 电解质紊乱


[User] 血红素加氧酶是什么?

[Assistant] 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


[User] 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 硫化血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胶质瘤组织


[User] 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的病因是什么?

[Assistant] 本症较先天性多见，主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理，可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后，才对血红蛋白有强力氧化作用；例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原，最后都成为苯基羟胺，其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立，对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。


[User] 血红蛋白D病的发病原因？

[Assistant] 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 干扰素的主要功能

[Assistant] 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


[User] 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血液净化的病因是什么？

[Assistant] 非肾脏疾病


[User] 高Hcy血症的病因是什么？

[Assistant] 叶酸相对缺乏；VitB12的水平降低；过量蛋氨酸摄入；MTHFR基因的突变；叶酸；MTHFR C677T基因突变；遗传因素；维生素B12的水平降低


[User] 血红蛋白C病的预防措施有哪些？

[Assistant] 主要还是注意一下平时的生活，以预防为主，早发现早治疗。


[User] 继发性血色病的病因是什么？

[Assistant] 铁利用障碍；多次大量输血


[User] 干扰素的发现是什么？

[Assistant] 1957年，英国病毒生物学家Alick Isaacs和瑞士研究人员Jean Lindenmann，在利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感干扰现象时了解到，病毒感染的细胞能产生一种因子，后者作用于其他细胞，干扰病毒的复制，故将其命名为干扰素。1966－1971年，Friedman发现了干扰素的抗病毒机制，引起了人们对干扰素抗病毒作用的关注，而后，干扰素的免疫调控及抗病毒作用、抗增殖作用以及抗肿瘤作用逐渐被人们认识。1976年Greenberg等首先报道用人白细胞干扰素治疗4例慢性活动性乙肝，治疗后有2例HBeAg消失。但是由于人白细胞干扰素原材料来源有限，价格昂贵，因此未能大量应用于临床。1980-1982年，科学家用基因工程方法在大肠杆菌及酵母菌细胞内获得了干扰素，从每1升细胞培养物中可以得到20-40毫升干扰素。从1987年开始，用基因工程方法生产的干扰素进入了工业化生产，并且大量投放市场。


[User] 血郁会导致什么样的结果？

[Assistant] 失眠


[User] 槲皮素的药物相互作用

[Assistant] 檞皮素有一些抗生素配伍禁忌；其可能影响氟喹诺酮的作用，因檞皮素也具有竞争结合DNA旋转酶的能力。尚未确定其是否能抑制或增强氟奎诺酮的效果。《AHFS药物信息》将檞皮素标记为CYP2C8的抑制剂，并具体的说明其与紫杉醇可能形成有害的相互作用。由于紫杉醇由CYP2C8代谢，其生物利用度可能增加或不可预测，可能导致毒副作用。此外，檞皮素还被描述为CYP2C9的抑制剂，及CYP3A4的抑制剂和诱导剂。CYP2C9和CPY3A4都是细胞色素P450混合功能氧化酶系统的组分，因此这些酶参与外来物质的代谢。


[User] 红血球生成素的副作用有哪些?

[Assistant] 由于EPO影响了红细胞的数量，健康者使用会导致心脏负担加重，从而增加了心脏衰竭的风险


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 初生儿血红蛋白的高危因素有些什么？

[Assistant] 脐带结扎时间


[User] 铁代谢紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病；缺铁性贫血


[User] 同型半胱氨酸血症的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因突变


[User] 肝纤克的病因是什么？

[Assistant] 白花蛇；大贝；玳瑁；田七；蚤休；别甲


[User] MetHb血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 亚甲蓝


[User] 获得性循坏抗凝物质增多综合征的发病原因？

[Assistant] 部分血友病患者反复多次输新鲜血浆，全血或抗血友病球蛋白，产生了因子Ⅷ的抗体，但其产物与输血次数，频率及种类无平行关系，可能与家族特异性或与人类的白细胞抗原(HLA)有关，发生率占5%～21%;伴随免疫反应或如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，溃疡性结肠炎，支气管哮喘，青霉素反应等，健康妇女在妊娠后期或产后1到数月内产生，因子Ⅷ抑制物是一种抗体，绝大多数属IgG，少数为IgG和IgM混合存在，通常以IgG的κ轻链型为多见，也有κ和λ轻链混合型。医源性抗凝物质主要肝素及双香豆素抗凝药两种。


[User] 血的并发症是什么？

[Assistant] 粒细胞缺乏性发热；消化道大出血；颅内出血


[User] 冲红的病因是什么？

[Assistant] 精神紧张；脂肪血；脂肪血、精神紧张


[User] 血站的病因是什么？

[Assistant] 色泽异常；脂血；持续质量改进


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 血循危象的病因是什么？

[Assistant] 钙离子增高


[User] 获得性循环抗凝物质增多症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.部分血友病A患者，由于遗传性因子Ⅷ缺乏，临床上替代疗法而反复多次输注新鲜血浆，全血，冷冻血浆或抗血友病球蛋白浓缩制剂，由于类似异体抗原的作用，产生了针对因子Ⅷ的抗体。2.健康妇女在妊娠期间出现因子Ⅷ抑制物，或者产后数天至数年出现抑制物，常见是产后2～4个月出现，可能是自身免疫所致。3.某些健康老年人自发产生因子Ⅷ抑制物，男女均可发病，机制未明。4.风湿病系列如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎及其他免疫相关疾病如溃疡性结肠炎，支气管哮喘，药物过敏等，在患病过程中出现因子Ⅷ抑制物，此外，血管性血友病，系统性红斑狼疮，异常球蛋白血症，淋巴瘤，糖尿病患者可出现因子ⅧR：WF抑制物。因子Ⅷ抑制物为一种抗体，绝大多数为IgG，个别为IgM，亦有二者混合存在，IgG通常为X轻链(即IgGX强型)多见，也有X和人型链混合型，个别患者的因子Ⅷ抑制物为IgG重链型，根据免疫球蛋白的抗原性及双硫键的数目，大多数归类于IgG4亚型，也有IGg4和IgG1混合型，IgG4和IgG2混合型。5.因子Ⅸ抑制物 少数血友病B患者，由于遗传性因子Ⅸ缺乏，临床治疗上反复输注血浆因子Ⅸ浓缩剂后出现因子Ⅸ抑制物，用Cohn分级分离法测定此抑制物为γ球蛋白，用免疫中和法测定大部分为IgG，少量为IgG4人型。6.因子Ⅴ抑制物 本病较少见，曾见于外科手术后，链霉素治疗及健康人，也有发生于遗传性因子Ⅴ缺乏症的患者。(二)发病机制1.免疫因素 据Allain等的研究，血友病A发生因子Ⅷ抑制物的免疫反应有两种：其一为“高反应者”(hish responder)，其特征为接受异体因子Ⅷ之后，即可发生高滴度超过10 Bethesda单位(BU)]抑制物，如果不再输注因子Ⅷ，则抑制物常常经过一段时间之后慢慢减低;若再次给予因子Ⅷ即可在5～7天后发生抑制物，这类高反应者约占血友病A伴有抑制物病例的75%，另一种为“低反应者”，在替代治疗后所发生的抑制物滴度较低(约在5BU以下)，并非每次接受因子Ⅷ之后均发生抑制物，另有人报道少数患者可由原来低反应者转变为高反应者，关于血友病A因子Ⅷ抑制物形成的主要免疫原决定因素，可能在免疫球蛋白的重链和轻链亚单位。2.抑制物的特性 目前研究较多的为免疫生物化学方法，血友病A因子Ⅷ抑制物绝大多数是多克隆IgG;少数为IgM或IgA，或同时与IgG并存，另有少数与因子Ⅷ有高度亲和力的免疫球蛋白——IgG4，目前认为IgG4的特征是与慢性抗原刺激的免疫反应有关;IgG4是单价抗体，可以灭活凝血因子而不产生抗原抗体沉淀，也不固定补体成分，但可能抑制内生性因子Ⅷ和外源性因子Ⅷ，故不发生肾脏和血管的并发病，另有部分患者抑制物为IgG4伴有IgG1，偶有IgG3为主的抑制物，个别产后妇女的因子Ⅷ抑制物主要为IgM，后来演化为IgG型，其机制未明，归纳起来：大多数抗因子Ⅷ异型抗体多限于轻链的κ型，而自身抗体多为轻链异质性成分。根据Gawry和Hoyer的实验研究，抑制物对因子Ⅷ的作用主要有两种灭活方式：①Ⅰ型抗体在高浓度情况下可以直接灭活因子Ⅷ，表达出抑制物强度，②Ⅱ型抗体需因子Ⅷ与vWF解离，然后使因子Ⅷ灭活，血浆中因子Ⅷ剩余活性与抑制物浓度不成比例，一般而言，血友病A的异体抗体表现为Ⅰ型反应，而自身抗体通常表现为Ⅱ型灭活反应，故而学者们推测，因子Ⅷ抑制物可能作用于凝血反应中的磷脂部分，也可能是作用于凝血酶介导的激活因子Ⅷ和抑制物阻碍了因子Ⅷ与vWF的结合，从而使因子Ⅷ的凝血活性受到抑制。


[User] 请描述万古霉素的生物合成

[Assistant] 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 去氧孕烯该如何合成?

[Assistant] 已公布了去氧孕烯的化学合成。


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 诱导环化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 对苯二酚


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 扩增产物的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因测序


[User] 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

[Assistant] NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


[User] 从头合成是什么?

[Assistant] 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 聚合酶链式反应是什么?

[Assistant] 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] adeABC高表达的病因是什么？

[Assistant] ISAbal插入突变


[User] 药物的生物转化的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


[User] 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

[Assistant] TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] 酰化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


[User] 三聚氰胺该如何合成?

[Assistant] 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 脂质合成增多的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 细菌污染反应的病因是什么？

[Assistant] 血液回输


[User] 组Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 电解质紊乱


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] Raf-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因表达变化


[User] 诱导Cp的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 喉罩


[User] 产酶株感染的高危因素有些什么？

[Assistant] 留置导管；侵袭性操作


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 酶学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 量值溯源


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 胰酶胶囊药理作用

[Assistant] 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 胰酶肠溶胶囊药理作用

[Assistant] 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


[User] 抑肽酶药理作用

[Assistant] 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 乳糖酶药理作用

[Assistant] 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] 复方消化酶胶囊药理作用

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


[User] Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠、肾；肾


[User] 注射用糜胰蛋白酶药理作用

[Assistant] 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


[User] 多酶片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次2～3片，一日3次，饭前服。


[User] 服用胰酶胶囊须注意的事项

[Assistant] 妊娠和哺乳妇女慎用。［禁忌］急性胰腺炎早期。已知对猪蛋白制品过敏者。


[User] 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

[Assistant] 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


[User] 高淀粉酶血症会转化成什么？

[Assistant] 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


[User] 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；脑；海马；额叶皮质


[User] 转移酶是什么?

[Assistant] 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


[User] 胱硫醚-γ-裂解酶的发病部位是什么？

[Assistant] 微血管内皮细胞


[User] 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

[Assistant] 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

[Assistant] 中枢神经系统疾病


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 蛋白质缺乏症的简介是？

[Assistant] 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


[User] 松弛素的结构是什么

[Assistant] 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


[User] 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

[Assistant] a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


[User] PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] AIPC细胞系


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 人肾足细胞


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 请描述四烯甲萘醌的构造

[Assistant] 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


[User] bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞质


[User] 希特林蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积症


[User] 突变的亨廷顿蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 内部结构的发病部位是什么？

[Assistant] 尾；颈


[User] Ⅲ型胶原的发病部位是什么？

[Assistant] 羊膜的ECM


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 高脂蛋白血症Ⅲ型的简介是？

[Assistant] 高脂蛋白血症Ⅲ型(hyperlipoproteinemiatypeⅢ)又名宽β疾病，β-脂蛋白不良血症。它是一个独立疾病，伴VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS，电泳分析显示宽β-脂蛋白带，血清胆固醇(达1000mg/ml)和甘油三酯(达2000mg/ml)有相当大的波动性，经等电聚焦电泳高脂蛋白血症Ⅲ型病人显示apo-E2/E2蛋白表型。apo-E2纯合子是高脂蛋白血症特定的病征。


[User] CD163蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] DLBCL组织


[User] ⅢA型的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨远端；股骨干


[User] P9-ZFD蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌


[User] 足糖萼蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 造血干细胞


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


[User] 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管上皮细胞


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] 酶学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 量值溯源


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 胰酶胶囊药理作用

[Assistant] 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


[User] 胰酶肠溶胶囊药理作用

[Assistant] 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 抑肽酶药理作用

[Assistant] 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] 乳糖酶药理作用

[Assistant] 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


[User] 复方消化酶胶囊药理作用

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 注射用糜胰蛋白酶药理作用

[Assistant] 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 服用胰酶胶囊须注意的事项

[Assistant] 妊娠和哺乳妇女慎用。［禁忌］急性胰腺炎早期。已知对猪蛋白制品过敏者。


[User] 多酶片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次2～3片，一日3次，饭前服。


[User] 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

[Assistant] 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


[User] Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠、肾；肾


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] 服用弹性酶肠溶片须注意的事项

[Assistant] 本品为肠溶衣片，应整片吞服，以防药物在胃中被破坏。


[User] 转移酶是什么?

[Assistant] 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


[User] 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

[Assistant] 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] 请描述凤梨蛋白酶的历史

[Assistant] 首次成功分离出凤梨酶的历史纪录是委内瑞拉的化学家文森特?马卡罗在1891年时从凤梨的果实中分离出该酶。


[User] 高淀粉酶血症会转化成什么？

[Assistant] 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


[User] 乳糖酶的用途有哪些

[Assistant] 乳糖酶可以从产乳糖酶酵母中提取。


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 蛋白质缺乏症的简介是？

[Assistant] 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


[User] 脑蛋白质变性是什么意思，头晕

[Assistant] 脑白质变性是脱髓脑病因治疗缺乏而发生的脑白质缺血硬化或软化，发病早期主要以损害大脑白质植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样的临床症状。部分患者发病早期症状很轻且不明显，易复发和迟发神经再度损害，严重时可侵犯整个脑脊髓导致神经功能损害发生瘫痪而危机生命,大部分患者是基因免疫异常受特异病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能不全免疫极度低下,偶与病情感染病情复发使神经功能症状进一步加重.若得不到正确的治疗则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化，并再度损伤神经继发痴呆或瘫痪。能否获得最佳恢复在于及早的治疗。治疗方案：中西复合增强免疫，提高人体高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎症再度损害神经，改善受累神经血运以养神经，调节神经软化瘢痕预防病灶迟发缺血进一步加重，并采用神经再生之药兴奋激活神经才能再生修复病灶才能阻止病情复发恢复最佳的神经功能获得早日康复，。需帮助发来磁共震照片为你指导。


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] 蛋白质丢失性胃肠病会导致什么样的结果？

[Assistant] 中毒性休克综合征


[User] 希特林蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积症


[User] 生物体性状的改变的病因是什么？

[Assistant] 核苷酸序列发生了改变


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 完全缺陷型会转化成什么？

[Assistant] 原发性闭经


[User] 胃丢失蛋白的原因是什么？

[Assistant] 病因：　(二)发病机制蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三：1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1倍;而IgG等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


[User] 轻度蛋白尿会转化成什么？

[Assistant] 血尿


[User] 淀粉样蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 淀粉样变病


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

[Assistant] 横纹肌样细胞


[User] 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺间质水肿


[User] 食入性变的病因是什么？

[Assistant] 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 蛋白尿会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾间质纤维化；医院感染；肾小管间质损伤；肾脏病；肾小管间质纤维化；肾小管细胞凋亡；肾功能衰竭；肾小球硬化；小管间质纤维化；肾脏纤维化


[User] 基化程度的病因是什么？

[Assistant] Syk基因表达缺失


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 过氧化会导致什么样的结果？

[Assistant] 生长迟缓；胎儿窘迫；胎儿宫内生长迟缓


[User] 组织性蛋白尿

[Assistant] 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


[User] 重度生物毒素中毒会转化成什么？

[Assistant] 多器官功能衰竭


[User] A型会转化成什么？

[Assistant] 脑出血


[User] 淀粉样蛋白沉积的原因是什么？

[Assistant] 淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常前体蛋白经不完全降解后成为易于折叠成反向平行的-片层结构片段而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子变成能产生原纤维的突变型分子。此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响统称之为淀粉样促进因子(amyloid enhancing factor，AEF)可能与临床上的个体差异有关。淀粉样蛋白形成的机制。


[User] 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

[Assistant] a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] IgG亚型会转化成什么？

[Assistant] 血液系统疾病


[User] 正常免疫球蛋白减少的诊断是什么？

[Assistant] 其最典型的临床症状表现为反复感染或严重感染。由于遗传因素或先天因素，使免疫系统在个体发育过程中的不同环节、不同部位受损所致的免疫缺陷病，称先天性免疫缺陷病，或称原发性免疫缺陷病。其中大多数与血细胞分化和发育有关，多发病于婴幼儿期，严重者导致死亡。先天性免疫缺陷病种类很多，常分为抗体缺陷、补体缺陷、吞噬功能缺陷、联合缺陷、T细胞缺陷等。因其他疾病和因素引起的免疫功能障碍称继发性免疫缺陷病。在临床上较为多见。如感染、肿瘤、肝、肾功能不全、内分泌紊乱、免疫增生或其他慢性消耗性疾病都可引起不同程度的免疫缺陷。在肿瘤及器官移植时长期使用免疫抑制剂，亦可导致继发性免疫缺陷。免疫缺陷病患者不能发挥正常的免疫应答和防御功能.临床上常有多种表现：(1)感染，反复感染是免疫缺陷病最重要和常见的临床表现，严重者可死于不可控制的感染。(2)肿瘤，先天性免疫缺陷患者恶性肿瘤的发病率比常人高出100～300倍;由于肾移植时使用免疫抑制剂治疗而导致继发性免疫缺陷病的患者，恶性肿瘤的发病率比常人高出100倍。(3)变态反应，由于免疫功能失调，免疫缺陷病患者中变态反应性疾病的发病率也比正常人高。(4)自身免疫病，由于免疫功能障碍、失调，常同时导致自身免疫病的发生。从临床情况观察，继发性免疫缺陷多发生在老年人，均为暂时性的，消除原始病因后，大多数能逐渐恢复。但严重者，如电离辐射和获得性免疫缺陷综合症，有时可造成不可恢复的免疫缺陷。


[User] 免疫球蛋白IgG的发病部位是什么？

[Assistant] 血管壁


[User] IgG表达的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞浆


[User] 免疫球蛋白升高，是什么原因，无

[Assistant] 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项


[User] 免疫18d的推荐药有些什么？

[Assistant] 内皮抑素；靶向VEGF的siRNA


[User] 自身免疫病，无

[Assistant] 间质性肺炎不是一个单一的疾病,而是一大类疾病的总称,约有百余种,有相当一部分的病因现在还不明确。目前中医对其有较好的疗效


[User] 高免疫球蛋白M症候群是什么?

[Assistant] 高免疫球蛋白M症候群是一种遗传病，其会导致免疫球蛋白同型转化的能力缺乏，IgM抗体无法转换成IgG、IgA、IgE等形式。此遗传病于美国的盛行率为1000000分之1。遗传方面，其遗传方式为X染色体隐性遗传或体染色体隐性遗传，视基因突变的位置而定。


[User] IgG的临床应用有哪些?

[Assistant] 测量IgG水平可以诊断一些症状，临床上一般认为检测IgG水平可以反映机体对特定病原体的免疫状况。IgG检测不能用于过敏的诊断。此外，如上文所述，部分IgG可以通过其Fc段与葡萄球蛋白A结合，此现象可用于免疫诊断。


[User] 乙型肝炎免疫球蛋白成分或处方

[Assistant] 人乙型肝炎免疫球蛋白分子量。


[User] 抗体规律是什么？

[Assistant] (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


[User] 免疫球蛋白E的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 邻苯二甲酸酐


[User] 球蛋白异常的诊断是什么？

[Assistant] 免疫球蛋白异常增生性疾病的检测方法很多，一般应采用两种以上的检测方法互相印证。当临床上怀疑MM、巨球蛋白血症、重链、轻链病或其他浆C恶性病变时，按下列程序进行测定：血清区带电泳分析，发现异常球蛋白区带;Ig定量检测或尿本周蛋白定性检测，为初筛试验;对阳性者宜作免疫电泳或免疫固定电泳作分类鉴定医｜学教育网搜集整理;进一步作Ig的亚型定量测定和血清及尿中轻链定量及比值计算等测定作为确证试验;良性与恶性区别：良性免疫球蛋白增生者，其轻链含量与重链一同增高，为1:1，比值无明显异常;恶性增生者轻链与重链比不一致，不是1:1，轻链比值也可发生异常改变;还要结合骨髓和影像学、病理学检测作出正确诊断。


[User] 高免疫球蛋白E综合征的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2年


[User] D 型的临床表现有些什么？

[Assistant] 局部电活动减弱


[User] 分泌性免疫球蛋白A的辅助检查有些什么？

[Assistant] 特种蛋白分析仪


[User] 组织胺人免疫球蛋白药理作用

[Assistant] 本品系由人血丙种球蛋白、磷酸组织胺（或盐酸组织胺）配制而成。能刺激机体产生抗组织胺的抗体，从而消除内源性组织胺的致病作用，用于治疗过敏性疾病。


[User] IgA升高的病因是什么？

[Assistant] 接触低浓度铝、氟


[User] 请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体，请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体上呢

[Assistant]
这个问题有些高深啊，我查了下资料，不知道切题吗？指导意见：免疫球蛋白的易变区(V)和稳定区吸C)基
因在个体发育中要经过重排.在猜子和胚胎的DNA
中它们是一些很分散的DNA片段，在分化的细胞
中它们却紧密地连结在一起，例如编码IC轻链的Cx
基因其5’末端紧接一个13Kb(千碱基对)的Bam
H1酶切片段，中间还有一段连结区(J).其J，一：
的片段已经确定为离Cx基因5’端2.5^}4.OKb。但
在骨髓瘤BNA中其表达的Vx3'端连结于J区的5'
末端。如果V-C区域的重排发生于两条同源染色
体，那么生殖系细胞中出现的13Kb长的T3amH1酶
切.片段将消失，如果重排只发生于其中一条染色
体，此片段仍将保留。医生询问：


[User] 免疫抗体检查项目

[Assistant] 免疫能力是人体自身的一种对非自身物质的清除能力，如果人体内出现了一些免疫系统无法识别的物质我们称之为抗原，那么免疫系统会启动对它的免疫力就会产生一些抗体，抗体能够在身体内起到对这种抗原清除的能力，清除的方式是抗体和抗原进行结合，然后身体会逐渐地对这种结合体进行清除，所以抗体是人体的保护伞，尤其是对一些病毒的感染。血型抗体一般分为二类，天然抗体和免疫抗体，一般天然抗体是，免疫抗体是。抗体在盐水介质中能够凝集具有相应抗原的红细胞，这类抗体一般称常为天然抗体。能激活补体，发生血管内溶血。此类抗体不能透过胎盘，且其最佳反应温度为四摄氏度，所以又叫冷抗体。I抗体多数情况下在盐水介质中与具有相应抗原的红细胞不发生凝集，只有在胶体介质、酶或抗球蛋白、凝聚胺介质中才发生凝集，这类抗体主要是血型抗体。通常情况通过免疫输血、妊娠、器官移植产生抗体，又称免疫抗体。多发生血管外溶血。此类抗体最佳反应温度三十七摄氏度所以又叫温抗体。一套完整的自身免疫抗体测试包括，一，类风湿因子类风湿因子，是由变性抗体刺激机体产生的自身抗体，主要存在于类风湿性关节炎患者的血清和关节腔中。第二，抗双链抗体主要存在于活动性系统性红斑狼疮中。第三，抗组蛋白抗体可以在百分之五十到百分之七十的系统性红斑狼疮病人和大多数药物性狼疮患者中发现。四，抗体主要用于系统性红斑狼疮的特异性诊断，并能反映红斑狼疮的活动性。五.抗体主要在干燥综合征病人中发现。六，抗体主要存在于干燥综合征和新生儿狼疮病人中。七、抗丝虫病抗体，主要发现于局部系统性硬化症患者。


[User] 高免疫球蛋白E综合征的症状是什么？

[Assistant] 多见于1岁以内的婴儿。皮损类似异位性皮炎或慢性湿疹，瘙痒剧烈，易继发葡萄球菌感染如疖、痈和复发性“寒性脓肿”。头部可有毛囊炎，耳、头、口腔周围及腹股沟可有脓疱、结痂和脱屑，眼睑可出现睑缘炎，反复发生上呼吸道感染、肺炎、脓胸和肺脓肿等。本病征的诊断标准： 1.临床特点 生后反复慢性湿疹样皮炎，反复皮肤冷脓肿，反复肺部严重感染。2.实验室检查 血清IgE明显升高，大于正常值的10倍以上(>4.84μg/L，或>2000U/ml)。血清中抗金葡菌IgE及抗白色念珠菌IgE阳性。嗜酸细胞绝对及相对计数(比率)增高。凡有上述临床表现者均应考虑本病的可能，血清多克隆IgE增高和嗜酸性细胞增多为高免疫球蛋白E综合征最有力的实验室依据，但血清IgE增高也见于异位性(atopic)皮炎。


[User] 自身抗体的多发群体是什么？

[Assistant] 不孕人群


[User] 人狂犬病免疫球蛋白药物相作用

[Assistant] 1? 治疗性疫苗启动后，不再推荐再次使用人狂犬病免疫球蛋白，因为会妨碍主动免疫的充分表达。 2? 使用本品后，三个月内不能接种麻疹等活病毒疫苗，因为抗体干扰疫苗免疫应答。


[User] 免疫球蛋白G和A高什么意思，普通内科都能看什么的病？请问免疫球蛋白G和A高什么意思

[Assistant] 免疫球蛋白可以理解为抗体，过敏反应为抗原抗体反应，蛋白质为抗原，免疫球蛋白为抗体；于是免疫球蛋白增高说明机体仍存在过敏反应，当过敏反应控制及取出过敏原后免疫球蛋白会降低。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的护理，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 免疫球蛋白G A M C反应蛋白都偏高，是什，无

[Assistant] 具体建议结合体征及表现，积极向当地医院医师咨询确定为宜，确定具体引起的原因，积极对症治疗观察即可。并建议应用中药进行治疗观察


[User] 免疫球蛋白A（ IgA）肾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 雷公藤多苷联合盐酸贝那普利；雷公藤多苷联合贝那普利；贝那普利


[User] D线的发病部位是什么？

[Assistant] 下颌缘；耳屏


[User] 免疫性溶血的原因是什么？

[Assistant] 由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA　温抗体一般在37时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;感染性疾病，特别是儿童病毒感染;免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA　冷抗体在20时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。


[User] 丙种球蛋白无反应型KD的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗IL-1受体；甲氨蝶呤治疗；TNF-α抑制剂；多次IVIG；环孢素；糖皮质激素类药物


[User] IgA沉积的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺活检


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 多巴胺羟化酶是什么?

[Assistant] 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


[User] 17α羟化酶缺陷型 CAH的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 17α-羟化酶缺乏的病因是什么？

[Assistant] CYP17A1基因外显子剪切突变


[User] 戊二酸尿症Ⅰ型的病因是什么？

[Assistant] GCDH基因突变


[User] 有机酸血症会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 糖尿病酮症酸的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 胰岛素泵治疗；急救护理


[User] 无HMCAS会转化成什么？

[Assistant] 完全前循环梗死；部分前循环梗死


[User] 甲基丙二酸血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 再生育指导；饮食护理；补充维生素B12；血液净化治疗；纠正酸中毒及电解质紊乱；加强饮食护理；限制蛋白；限制蛋白质摄入量


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


[User] HDAC2减少的病因是什么？

[Assistant] 香烟暴露


[User] 本胆烷醇酮是什么?

[Assistant] 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


[User] 11β-HSD1增加的病因是什么？

[Assistant] 高盐高热量饮食