[User] 细菌性痢疾治疗是什么？

[Assistant] 病人应予胃肠道隔离，除一般治疗外，可根据大便细菌培养及药物敏感试验选用适当的抗菌药物作病原治疗。如复方磺胺甲基异唑、氯霉素、庆大霉素及卡那霉素等。亦可应用氨苄青霉素或氧哌嗪青霉素等治疗。中毒性痢疾应予相应的抢救措施，如抗休克、冬眠药物和脱水药的应用等。慢性菌痢可采用保留灌肠的方法治疗。　1.急性菌痢：应用抗生素和其他辅助药为主。2.急性中毒型菌痢：抗生素联用，积极治疗高热、惊厥、呼吸衰竭。3.慢性菌痢：抗菌药联用、加强支持治疗和合并症治疗的综合治疗。4.高热和惊厥的治疗：选用安定、苯巴比妥纳、复方冬眠灵等。5.休克治疗：选用654－2或阿托品、低分子右旋糖酐、5％碳酸氢纳、多巴胺与阿拉明、西地兰、地塞米松等。6.呼吸衰竭治疗：选用20％甘露醇、地塞米松、可拉明或洛贝林等。7.DIC治疗：选用肝素治疗。 8.中药治疗：黄连、生大蒜、白头翁汤


[User] 休息痢的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肠道微生态的发病部位是什么？

[Assistant] 消化系统


[User] 肠道炎症的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠；结肠组织；ACC处


[User] 阿米巴痢疾的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 兰阳性细菌的发病部位是什么？

[Assistant] 呼吸道


[User] 粪类圆线虫病的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；肝；肺；肾


[User] 小儿细菌性痢疾的症状是什么？

[Assistant] 腹泻；稀便；里急后重；食欲减退；黏液便；腹痛；乏力；低热；恶心


[User] 腹泻的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肛门周围皮肤；胃；上臂三角肌组；肾；颞部；肠；胰；超低及低位组；肛周皮肤；脾；肺


[User] 志贺氏I型痢疾的多发地区是哪里？

[Assistant] 武威县


[User] 细菌性痢疾会不会有溃疡呢，什么是细菌性痢疾？会有溃疡吗

[Assistant] 细菌性痢疾危害很大，许多病人会再次出现细菌性痢疾引来的溃疡特征。细菌性痢疾是由痢疾杆菌引来的急性肠道传染病。细菌性痢疾在儿童和年轻人当中更为常见，尤其是在夏季和秋季。细菌性痢疾可表现出为发烫、腹痛、恶心呕吐、粘液脓和尿血的症状。细菌性痢疾可引来溃疡，主要是痢疾杆菌渗入肠道粘膜上皮细胞，引来肠道溃疡破皮，严重时甚至穿孔。细菌性痢疾的溃疡特征可以根据医生的讲解实施分辨，病人还应当看重下来理解救治，协助早日康复。


[User] 阿米巴性结肠炎的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠


[User] 痢疾的发病原因？

[Assistant] 发病原因：引起细菌性痢疾的病原菌为志贺菌，又称痢疾杆菌，属于肠杆菌科志贺菌属，为兼性厌氧的革兰阴性杆菌，有菌毛、无鞭毛、荚膜及牙胞，不具动力，最适宜于需氧生长。按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群(痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋氏志贺菌)和51个血清型。目前我国以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌流行。此菌属在外界环境中生存能力强，其中宋内氏菌最强，志贺氏菌最弱。在日光下半小时、60℃时10分钟、100℃时即刻，均可将其杀灭。一般消毒剂如来苏儿、漂白粉、新洁尔灭、过氧乙酸等均可将其灭活。所有志贺菌均能产生内毒素和外毒素。内毒素可引起全身反应如发热、毒血症、感染性休克及重要脏器功能衰竭。外毒素有肠毒素、神经毒素和细胞毒素，分别导致相应的临床症状。流行病学痢疾一年四季均可发生，但以夏、秋季发病率高。痢疾病人和带菌者是传染源，轻型、慢性痢疾和健康带菌者易被忽视。传播途径以粪、口感染为主，卫生习惯不良的小儿易患本病。小儿慢性菌痢多具潜隐性、非典型性和迁延性，不易被发现，故易在小儿群体中流行。人被感染后免疫力不持久，可以再发。受寒、疲劳、饮食不当、营养缺乏、肠菌群失调等因素皆可降低对本病的抵抗力。


[User] 痢疾杆菌会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝细胞凋亡


[User] 菌痢暴发的传播途径有些什么？

[Assistant] 污染食物


[User] 肌小节是什么?

[Assistant] 肌小节是的基本单位。肌节由三种不同肌丝系统组成。二头肌的一个肌细胞可以有100000个肌节。平滑肌的肌原纤维不排列为肌节。


[User] 请描述横纹肌的构造

[Assistant] 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


[User] 肌纤维的发病部位是什么？

[Assistant] 右心房前后壁


[User] 肌卫星细胞是什么?

[Assistant] 肌卫星细胞是一种位于骨骼肌中的细胞。肌卫星细胞呈扁平形，有突起，通常附着在肌纤维表面。当肌纤维受损伤后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复，具有干细胞性质。


[User] 肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌组织活检；肌活检；骨骼肌活体组织检查；肌肉活检；肌肉活体组织检查；肌活体组织检查


[User] 肌束膜是什么?

[Assistant] 肌束膜，每束约10到100或更多条的肌纤维。肌肉生理学研究显示肌束膜在具有一定作用，实验发现有蹄动物的存有肌束膜链接板，因此支持这个假设。然而肌束膜周围胶原蛋白网络的整体结构及其连续性和差异性尚未得到确切的观察和描述。肌束膜具有第I、III、VI、XII型的胶原蛋白。


[User] 肌原纤维肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活体组织检查；骨骼肌病理活检；活检；肌肉活检


[User] 肌强直的发病部位是什么？

[Assistant] 头面诸肌；肢体远端；大鱼际；舌肌；颈肌


[User] 肌病的类型是什么？

[Assistant] 重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。


[User] 肌纤维类型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 肌病的病因是什么？

[Assistant] 服用他汀类药物；辅酶Q10(CoQ10)的缺乏；调脂药物；利福平；他汀药物；他汀类药物；烟酸；贝特类；胺碘酮；调血脂药物


[User] 肌肉组织的结构是什么?

[Assistant] 肌肉是长型的细胞，其长度从数毫米到十厘米不等，宽度则在10至100微米之间。肌肉细胞相互结合，形成组织，肌肉组织是条纹肌或平滑肌则依称为的肌原纤维收缩蛋白，是否有规则、周期性的出现在肌肉组织中而定。条纹肌可以再细分为骨骼肌以及心肌。骨骼肌会受意识控制，而平滑肌不会。因此 肌肉组织可以分为以下的三种：脊椎动物有以下这种肌肉：心肌及骨骼肌有条纹的原因是其中包括肌小节，而且肌肉结合成高度规则的束状结构。平滑肌则不然。骨骼肌会呈规则的、平行的肌肉束，心肌会以分支、不规则的角度相连接。条纹肌会以时间较短、强度较高的方式进行收缩及放松，而平滑肌可以维持时间较长，甚至近乎于永久性的收缩。


[User] 肌肉病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活体组织检查；肌肉活体组织


[User] 肌纤维颤搐的病因是什么？

[Assistant] 汞中毒；慢性汞中毒


[User] 肌酸是什么?

[Assistant] 肌酸，命名为“”。


[User] 肌纤维大小不等的原因是什么？

[Assistant] 1、遗传因素。2、进行性肌营养不良症。3、肌相关神经受损。


[User] 肌病伴微管聚集的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨骼肌活体组织检查


[User] 肌炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉；臀肌；大腿下1/3的外侧肌群


[User] 肌强直的病因是什么？

[Assistant] 琥珀胆碱


[User] 肌原纤维病的病因是什么？

[Assistant] ZASP基因突变


[User] 肌原纤维肌病的病因是什么？

[Assistant] BAG3基因突变


[User] 肌肉目闰动的原因是什么？

[Assistant] 其原因有由于发汗太过，阳气和阴液受伤;有由于阳虚失去促进津液产生的正常功能，气液不足，肌肉失去温养所致。


[User] 肌无力的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活检


[User] 再生肌纤维的发病部位是什么？

[Assistant] 束周区域


[User] 腱是什么?

[Assistant] 腱是一坚韧的结缔组织带，通常将肌肉连接到骨骼，并可承受张力。腱类似韧带和筋膜，都是由胶原蛋白组成；不过，韧带是连接骨骼，而筋膜则连接肌肉。肌腱与肌肉一起作用产生动作。


[User] 肌病的发病年龄是多少？

[Assistant] 40～60岁


[User] 管聚集肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活体组织检查


[User] 神经节是什么?

[Assistant] 神经节在解剖学上是一个生物组织集群，通常是神经细胞体的集合。在神经节内的细胞称为神经节细胞，虽然这一词有时会特别用来指视网膜神经节细胞。神经节是功能相同的神经元细胞体在中枢以外的周围部位集合而成的结节状构造。表面包有一层结缔组织膜，其中含血管、神经和脂肪细胞。被膜和周围神经的外膜、神经束膜连在一起，并深入神经节内形成神经节中的网状支架。由节内神经细胞发出的纤维分布到身体有关部分，称节后纤维。按生理和形态的不同，神经节可为脊神经节和植物性神经节两类。脑脊神经节在功能上属于感觉神经元，在形态上属于假单极或双极神经元。植物性神经节包括交感和副交感神经节。交感神经节位于脊柱两旁。副交感神经节位于所支配器官的附近或器官壁内。在神经节内，节前神经元的轴突与节后神经元组成突触。神经节通过神经纤维与脑、脊髓相联系。


[User] 遗传性肌肉疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉组织


[User] 横纹肌纤维萎缩的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活检


[User] 肌纤维萎缩的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 肌病会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸衰竭；运动障碍


[User] 肌钙蛋白T会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 平滑肌是什么?

[Assistant] 平滑肌，是非横纹肌的肌肉组织。在人体，平滑肌分布在动脉和静脉血管管壁、膀胱、子宫、男性和女性生殖道、消化道、呼吸道、眼睛的睫状肌和虹膜。平滑肌与骨骼肌和心肌在结构、功能、耦合机制、收缩状态等均相异。平滑肌受自主神经支配，为不随意肌。平滑肌同时也受内分泌系统的间接控制。平滑肌的伸缩源自神经或激素的刺激。


[User] 代谢性肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉组织活检


[User] 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 人肾足细胞


[User] 腱的结构是什么?

[Assistant] 正常健康的腱大多是由平行的紧密胶原组成。腱大约30％的总质量是水，其余质量组成如下：约86％的胶原蛋白、2％弹性纤维、1-5％蛋白多糖和0.2％无机成分，如铜、锰和钙。 胶原部分是由97-98％的I型胶原蛋白，与少量其他类型的胶原蛋白组成。腱的胶原由蛋白多糖结合起来，包括内核蛋白聚糖和蛋白多糖。蛋白多糖与胶原纤维交织在一起，其糖胺侧链与纤维的表面有相互作用，显示蛋白多糖对纤维互链接构是重要的。腱的主要聚糖成分为硫酸皮肤素和硫酸软骨素，与胶原蛋白有关，亦参与了腱发展中的纤维组成。硫酸皮肤素被认为是负责形成纤维间的连系，而硫酸软骨素则填塞纤维的空间，有助防止变形。腱的长度因人而异。腱的长度会影响肌肉的锻炼，若所有其他生物因素一样，一个有较短肌腱和较长肱二头肌的人，在增加肌肉质量方面会有更大潜力；一般来说，成功的健美选手通常有较短的肌腱。相反，对于着重跑步或跳跃动作的运动，具有比平均长的跟腱和较短的小腿肌肉则较为有利。腱的长度取决于遗传基因，并没有被证明会受环境的影响，不像肌肉般可以因创伤等原因而缩短。


[User] 骨骼肌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 肌细胞膜下；骨骼肌细胞


[User] 肌炎/肌痛的发病部位是什么？

[Assistant] 浆膜；肾脏


[User] 肌强直性肌病的发病原因？

[Assistant] 强直性肌营养不良I型(DM1)致病基因是位于19号染色体长臂(19q13.3)的萎缩性肌强直蛋白激酶(DMPK)，编码582个氨基酸。该基因的3′-端非翻译区存在一个三核苷酸串联重复序列(CTG)的异常扩增。而DM2致病基因是位于3q21的ZNF9，该基因内含子1中的四核苷酸串(CCTG) 异常延伸引起的DM2。目前认为DM是RNA介导的疾病，选择性的剪接异常是临床出现多系统损害的原因。先天性肌强直是由位于染色体7q35的氯离子通道(chloride channel，CLCN1)基因突变所致。该基因编码的骨骼肌电压门控性氯离子通道蛋白，是一跨膜蛋白，对骨骼肌细胞膜内外的氯离子的转运起重要作用。当CLCN1基因点突变引起氯离子通道蛋白主要疏水区的氨基酸替换，使氯离子的通透性降低从而诱发肌强直。先天性副肌强直呈常染色体显性遗传，致病基因定位于17q35, 编码骨骼肌门控钠通道蛋白。该基因突变，造成钠通道蛋白功能障碍，主要为失活异常，钠离子连续进入胞内，肌膜持续去极化，出现肌强直。


[User] 肌肉颤动的原因是什么？

[Assistant] 1.健康正常人的肌肉应急反应。2.多由缺钙引起。(1)儿童当孩子出现下面一些症状时，就应诊断为缺钙：不易入睡、不易进入深睡状态，入睡后爱啼哭、易惊醒，入睡后多汗;阵发性腹痛、腹泻，抽筋，胸骨疼痛，“X’型腿、“O”型腿，鸡胸，指甲灰白或有白痕;厌食、偏食;白天烦躁、坐立不安;智力发育迟、说话晚;学步晚，13个月后才开始学步;出牙晚，10个月后才出牙，牙齿排列稀疏、不整齐、不紧密，牙齿呈黑尖形或锯齿形;头发稀疏;健康状况不好，容易感冒等。(2)青少年青少年缺钙会感到明显的生长疼，腿软、抽筋，体育课成绩不佳;乏力、烦躁、精力不集中，容易疲倦;偏食、厌食;蛀牙、牙齿发育不良;易过敏、易感冒等。(3)青壮年一般情况下，青壮年都有繁重的生活压力，紧张的生活节奏往往使他们疏忽了身体上的一些不适，加之该年龄段缺钙又没有典型的症状，所以很容易掩盖病情。当有经常性的倦怠、乏力、抽筋、腰酸背疼、易过敏、易感冒等症状时，就应怀疑是否缺钙。(4)孕妇及哺乳期妇女处于非常时期的妇女，缺钙现象较为普遍。不过，随着优生优育知识的普及，人们对此期缺钙的症状较为熟悉。当她们感觉到牙齿松动;四肢无力、经常抽筋、麻木;腰酸背疼、关节疼、风湿疼;头晕，并罹患贫血、产前高血压综合征、水肿及乳汁分泌不足时，就应诊断为缺钙。(5)老年人成年以后，人体就慢慢进入了负钙平衡期，即钙质的吸收减少、排泄加大。老年人大多是因为钙的流失而造成缺钙现象。他们自我诊断的症状有老年性皮肤病痒;脚后跟疼，腰椎、颈椎疼痛;牙齿松动、脱落;明显的驼背、身高降低;食欲减退、消化道溃疡、便秘;多梦、失眠、烦躁、易怒等。3.慢性肾功能衰竭由于有氮代谢产物的滞留、水与电解质紊乱和酸碱平衡失调，导致肌肉颤动或抽搐。4.其他，如劳累过度


[User] 骨骼肌微损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体；细胞骨架；肌小节；肌细胞生物膜


[User] 肌腱病的发病部位是什么？

[Assistant] 肌腱


[User] 肌纤维织炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肩；腰部


[User] 线状体肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活检


[User] Ⅱ类肌肉的发病部位是什么？

[Assistant] 单羽肌


[User] 脂质沉积性肌病的发病部位是什么？

[Assistant] 近端肌肉；骨骼肌；肝脏


[User] 线粒体肌病是什么?

[Assistant] 线粒体肌病是一种由线粒体的代谢酶缺陷引起的肌病，属于线粒体病。这种疾病也是一种母系遗传病，可根据临床不同症候群再细分为几种疾病。1962年，Luft首次采用改良戈莫理氏染色法，这些肌纤维内含有轻度累积的糖原和中性脂。此外，破红肌纤维中的琥珀酸脱氢酶活性增强，而细胞色素"c"氧化酶的活性则会减弱。


[User] 肌病型的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌痛


[User] 横纹肌溶解的发病部位是什么？

[Assistant] 后背肌肉；骨盆附件肌肉；上肢肌肉；下肢肌肉


[User] 良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。


[User] 请描述良性肿瘤的病理

[Assistant] 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


[User] 良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前穿刺活检；骨髓穿刺；活检；穿刺活检；穿刺枪活检；病理组织活检


[User] 甲良性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 良性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 附件炎性反应


[User] 良性肿瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 肠套叠；颈部肿块；套叠


[User] 良性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 50～59岁；41～60岁；年龄24～79岁；4岁；30～39岁；8d至14岁；年龄19~70 岁；40～49岁和50～59岁；40岁～50岁；42岁；20岁～30岁；21～40岁；45岁以上；36.25岁；20～29岁；21～60岁；25(10～62)岁；30～40岁；20～70岁之间；18～25岁；10～19岁


[User] 胃良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%，根据其来源分为两类，一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤，纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤，血管瘤等。良性肿瘤很少见,通常不包括胃息肉症,约占胃肿瘤的3%左右。


[User] 良性肿瘤的发病原因？

[Assistant] 有关良性肿瘤的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的细胞突变、某些激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用，也与遗传因素有一定关系。


[User] 最大良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 扩大切除；局部切除


[User] 人为什么会长良性肿瘤

[Assistant] 肿瘤分为很多种，其中根据生长的部位的不同，后果有轻有重，且很多肿瘤还分为恶性和良性，相对来说，但凡是良性的肿瘤，都好治一些，恶性的肿瘤，治疗难度要高一些。一般情况下，引起肿瘤的原因，和以下几个方面的因素，都有一些关系：一，是遗传性，以及个人内分泌因素引起的肿瘤。二，是受到环境影响产生的肿瘤，如长期在辐射环境下工作等。三，是由于饮食不当导致的肿瘤。四，是由于真菌感染所产生的肿瘤。瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。1、避免吸烟2、饮食结构1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高;而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。7）饮酒应节制。8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。


[User] 良性肿瘤的预防措施有哪些？

[Assistant] 1.在饮食方面可以吃具有抑制肿瘤生长的食物，如：海参、香菇、银耳、中华猕猴桃、薏米、菱及动物的胰、肝、肾、脾、海鱼等。2.每天坚持做适量的有氧运动，增强机体抵抗力。3.定期做健康体检，早发现早治疗。


[User] 脾良性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 良性上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 泪腺窝凹陷加重；月经模式的改变


[User] 良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 减状治疗；避免大块结扎与缝扎；局部缺损修复；二氧化碳冷冻；氩气刀联合二氧化碳冷冻；单纯高频电切除术治疗；缝扎与肿胀麻醉技术；高于65℃的高温热疗；超声热疗；淋巴结清扫程度；严密随访；APC联合冷冻；颈侧径路；护理；放置支架；期待治疗；个体化健康教育；常规肠道准备


[User] 盆腔有哪些良性肿瘤

[Assistant] 现如今，盆腔癌是可能会严重危害女性生命的重大疾病，在女性生殖器官癌瘤中占首位，并且具有复发和转移性质，但是，盆腔有肿瘤不一定是癌症，早期发现应及时治疗，不及时治疗，晚期出现复发和转移就会有危及患者生命安全的危险。盆腔疾病作为最常见的妇科疾病困扰着各个年龄阶段的女性朋友，尤其是女性有了性生活之后，或者之前做过流产，盆腔疾病的发病率就更大了。在各种盆腔疾病中，盆腔癌是最为严重的，但是很多女性朋友在检查出盆腔有肿瘤后都极度紧张，认为盆腔中有肿瘤就是得了盆腔癌，下面我们来分析一下盆腔肿瘤和盆腔癌的区别。盆腔肿瘤分为很多种，肿瘤到底是良性还是恶性最终还是需要病理切片进行诊断。比如子宫肌瘤、单纯卵巢囊肿，这些都属于盆腔肿瘤，但是这些都是良性的。一般良性肿瘤长得速度很慢，除了局部压迫之外，基本不会引起其他严重后果，对症治疗即可，大部分都不需要手术，但需要定期去医院复查，如果是恶性肿瘤的话，需要去医院查明是否转移，如果还没有转移，需要尽快手术治疗并且配合化疗，放疗等辅助治疗。良性肿瘤经过治疗后，基本上都可以痊愈。一般恶性肿瘤也就是通常所说的癌症，容易扩散、转移，不易彻底治愈。良性肿瘤基本上没有并发症，患者很少能感觉到疼痛，但如果是恶性肿瘤大多会引起患者腹痛、腿痛、下腹或骼窝部充胀有下坠感。一般情况下，盆腔有肿瘤，由于它并不破坏所有的正常盆腔组织，所以多半不会引起月经紊乱。有的子宫出血并不属于内分泌性，会扩散到身体其他器官，所以会有其他并发症出现。在日常生活上一定要积极防治。多留意自己的身体感觉，如果发现自己有不适或者不正常的生理状况，一定要及时去医院检查，在医生指导下采取相应的措施，平常也要注意增加营养，要注意多多休息，避免身体太过劳累，要进行适当的锻炼，增强体质。


[User] 良性叶状肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 囊性无回声区；皮肤青紫


[User] 胆囊良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 胆囊良性肿瘤原属少见病，近年来由于影像诊断技术的发展和应用，尤其是B超技术在胆道外科的普遍应用，胆囊良性肿瘤的检出明显增多，据国内不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%。胆囊壁良性肿瘤的命名比较混乱，在既往的文献中，将胆囊良性肿瘤笼统地称为乳头状瘤(papilloma)或息肉(polyp)。日本学者则称为胆囊隆起样病变，近年来，在国内常习惯称为胆囊息肉样病变(polypoidlesionofgallbladder，PLG)。上述命名均不甚完美。实际上，日本国的胆囊隆起样病变还包括胆囊癌，胆囊良性肿瘤又不完全是息肉样病变。因此上述命名仅仅是形态学和影像学的诊断术语。


[User] 腭部良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 硬软腭交界；硬腭部；软腭部


[User] 体表良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 皮肤软组织扩张术


[User] 良性肿瘤和恶性肿瘤有什么大小区别

[Assistant] 说到肿瘤，相信每个人都会有点怕怕的感觉，毕竟在很多人心中，肿瘤是一种很可怕的疾病。虽然肿瘤很可怕，但是可怕的肿瘤一般都是恶性肿瘤，而不是良性肿瘤。在我们日常生活中，很多人都会认为良性肿瘤跟恶性肿瘤是差不多的，都是一种很可以的疾病。其实这样认为也是很正确的，它们的却都是非常可怕的，只是它们两者之间却是有区别的。良性肿瘤的特点是瘤细胞与起源组织的正常细胞面貌相似，在发生的脏器或组织缓慢生长，生长方式为""膨胀性生长""(膨胀性生长是指肿瘤对周围正常组织仅发生推移积压作用)，与周围组织有包膜相隔，界限分明，且生长常有一定的""自限性""，即有一定的自我约束机制。只要手术切除干净(完整切除)，罕有复发。良性肿瘤对机体破坏性较小，除非生长在要害部位(如大脑)或瘤细胞能分泌大量激素，一般不会致人于死地。恶性肿瘤通常又被泛称为癌症，其特点是瘤细胞的形态与发生处的正常组织细胞形态相差甚远，生长方式为""浸润性生长""(即肿瘤与周围正常组织无明显界限，瘤体表面有许多""蟹足样""瘤组织散在于周围正常组织中)，肿瘤对周围正常组织除有推移积压作用外，还直接浸润和破坏周围的正常组织，即使手术切除了肿瘤，仍有复发的可能性，并且可以从一处跑到另一处(医生称为转移)。其对人类的危害较良性肿瘤大得多，目前已成为人类死亡的主要原因。一般认为，各种良性肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同。


[User] 良性肿瘤是不是癌症

[Assistant] 现如今，人们都非常惧怕癌症，但是却有很多人，把癌症和肿瘤混为一谈，这其实是两个差距巨大的疾病，一个恶性程度非常高，而肿瘤却分为良性和恶性，要进行分类讨论。今天，我们就来了解一下癌症和肿瘤的区别，以及如何区分良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤长得比较快，良性肿瘤不发生转移，恶性肿瘤很容易转移;良性肿瘤质地一般较软，,多数有包膜和周围组织相隔，触诊肿瘤时，肿瘤有一定的活动度，表面较光滑,手术切除时，容易治愈,一般无全身症状;恶性肿瘤表面不光滑，质地坚硬和周围组织的界线不清楚，常较固定，不易活动，手术时难以彻底切除，容易复发，病人常有消瘦、发热、食欲减退等全身症状;从肿瘤对人体的危害来讲，除极少数良性肿瘤可转化为恶性肿瘤外，一般地说良性肿瘤仅有局部压迫症状，不危及病人生命，而恶性肿瘤能迅速破坏周围的组织、器官的结构和功能，广泛转移时,影响全身的功能，最后造成各系统的功能紊乱，直至衰竭。我们在生活中，通常所说的癌症，其实就是恶性肿瘤的总称，但是值得我们注意的是，癌症是一种起源在上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中常见的一种。而临床上常见的乳腺癌、胃肉瘤等疾病，其实是恶性肿瘤，并不可称之为癌症。上述就是关心我们在日常生活中，如何区分癌症和肿瘤、以及癌症的和肿瘤的不同处，相信可以对您的生活提供到一点帮助。所以建议大家在日常生活中，一定要保护好自己的全身健康情况，养成良好的生活方式、保证充足的睡眠，从而让生命得到保证，更好远离癌症。


[User] 良性瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 多中心坏死；边界光滑清晰


[User] 良性肿瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；彩超；眼眶恶性肿瘤超声造影；二维高频超声；x线诊断；CT平扫；TomTec三维成像系统；心电图；弹性图像测量；彩超检查；高频超声检查；胸部CT；rCBV图；67镓局部显像；术前超声检查；MRS检查；光散射断层成像；CT增强扫描；磁共振；断层摄影；MRI图像显示；磁共振灌注成像；光相干断层扫描(OCT)、CT；超声检查；B超、CT；67镓显像；高频超声；声像图；内镜超声；超声声像图；弹性成像；67Ga-Cit显像；术前超声；MRI检查；增强扫描；CT、X线胸片；数字化钼钯成像；超声造影增强；X线检查；乳腺错构瘤超声；SonoVue超声造影检查；DWI图；X 线；阴道超声检查；胸部影像；CT 诊断；DWI图像；计算机X线；胸部CT影像；CT检查；彩色多普勒；超声图像；PET/CT常规显像；二维超声检查；CT放射检查；X线；多普勒彩色超声；心脏彩超检查；乳腺钼靶X线摄片；彩色多普勒血流显像；生长抑素受体显像；乳腺超声检查；眼环夹角CT；阴道超声造影技术；彩色多普勒超声；高频彩超；心脏声学造影；乳腺超声；三维超声；B 超检查；B超；超声诊断；超声造影；超声网像；二维超声；CT扫描；钼靶X线；高强度聚焦超声；胸部增强CT；MRI图像；图像细胞光度技术；心脏超声造影；CT诊断；B型超声；断层显像；x线；三维彩色多普勒超声；99mTc-MIBI平面；高频彩色多普勒超声；超声造影检查


[User] 良性乳腺肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 复发良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 气管切开；预防气管切开


[User] 良性叶状肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 单纯病灶切除术；单纯乳腺切除术；改良根治乳腺切除术；肿物扩大切除术；扩大肿块切除术；乳房切除术


[User] 甲良性肿瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0004%


[User] 脾良性肿瘤的诊断是什么？

[Assistant] 腹部X线检查，可发现脾影增大及局部压迫征象，但不具特异性。胃底及大弯部于钡餐后见有压迹，横结肠脾曲于钡灌肠后可见被推向右方，左侧肾脏在静脉造影下可见被推向下方。B超检查可作为脾脏肿瘤的首选检查，能显示脾脏大小、区分肿瘤的囊实性、了解肿瘤的包膜情况，对脾脏肿瘤的诊断有很高价值。彩色多普勒超声检查可了解肿瘤内部的血供情况，有助于判断肿瘤的性质。CT是目前诊断脾脏肿瘤最有价值的影像学检查，能比较准确提供肿瘤的大小、形态、与周围脏器的关系，能发现约1cm左右的小肿瘤;还可比较详细了解周围脏器有无其他病变等。MRI对脾脏肿瘤的诊断价值与CT相似，临床应用尚不多。选择性腹腔动脉造影可了解脾脏血管分支的分布情况，可根据肿瘤血管的多寡、压迫、中断和新生血管等来判断其性质，对脾脏肿瘤的诊断与鉴别诊断具有重要价值。B超或CT引导下脾脏细针穿刺活检，由于受病人呼吸影响，定位比较困难，且可并发腹腔内大出血或脾脏假性动脉瘤，风险较大，应慎重选用。腹腔镜检查术可以观察脾脏表面的病变，同时可在其指导下进行血管造影、穿刺活检等，对脾脏疾病的诊断或了解脾脏肿大的病因等有一定价值。


[User] 良性肿瘤是早期癌症吗

[Assistant] 良性肿瘤不是癌症，通常所说的癌症都是指恶性肿瘤。良性肿瘤的特点就是形状和大小比较规则，生长比较缓慢，对人体危害不大，手术切除以后一般不会复发。良性肿瘤不像恶性肿瘤那样会破坏周围组织，发生远处转移，导致转移组织的功能障碍，最终引起患者死亡。良性肿瘤对患者生命没有太大威胁，但这并非是绝对的，某些重要器官的良性肿瘤，往往也会危及患者的生命。例如生长在大脑里面的良性肿瘤，它虽然生长缓慢，但是也可以逐渐长大压迫脑神经，最后引起患者的死亡。所以良性肿瘤虽然不是癌症，但是部分良性肿瘤也可能导致患者死亡。良性肿瘤由于生长缓慢，周围边界清楚，局部膨胀性生长，不会与周围脏器浸润等特点，故一般不会导致身体的不适，但是如果肿块较大，可能出现局部压迫胀痛症状，或者是破裂出血等可能。一般小的良性肿块是可以无需治疗，定期观察变化即可。如果肿块较大，出现胀痛，或者有破裂出血的危险，是可以就诊正规医院采取外科手术切除，或者是介入微创治疗。良性肿瘤的特点是扩张性生长，不具有浸润生长和复发转移的恶性肿瘤的特点，所以，一般情况下是不会影响个人寿命的。除了特殊的良性肿瘤，比如生长在特殊部位，生长在脑实质或者胃肠道的较大肿瘤，肿瘤体积比较大或者出现特殊的占位效应，考虑需要手术治疗，手术自然需要承担一定的手术风险，不在影响生命的计算里。众所周知，癌症是恶性疾病，它具有恶性肿瘤生长的方式，具有侵袭和转移的能力，对人身体造成极大的危害。良性肿瘤，是良性疾病，并不是恶性疾病，就不是癌症。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，包膜比较完整，没有侵袭和转移的能力，一般通过手术可以得到根治。但要注意有一部分良性肿瘤有恶变的倾向。


[User] 良性骨肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 人工骨植入；内固定；带血管蒂腓骨移植；植入人工骨；瘤样病变刮除；病灶刮除；人工关节置换；刮除术；囊内刮除术；植骨；带血管骨移植；植骨重建术；肿瘤骨段切除；自固化CPC；植骨重建；同种异体骨与自体骨混合移植；胎儿骨移植；自体骨植骨


[User] 胰头部良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 胰头占位


[User] 露出良性肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷维素；钙片；补中益气丸


[User] 该类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅底骨性结构


[User] 原发性脾良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 甲良性肿瘤的症状是什么？

[Assistant] 1.黏液囊肿 在远端指节关节和甲之间形成一小的无症状囊性损害，呈肉色到红色，表面光滑发亮，几乎透明。若位于甲基质之上，则可使甲下凹，囊肿横向约1～2mm大小，可扩展至整甲的长度。囊肿大小随时变异，囊内液体排出后囊肿就缩小。偶有出血，则呈黑色。2.甲下外生骨疣 少见，多发生于拇指。甲下及甲远端处呈坚实肿块，常误认为疣，X线检查可确诊。3.纤维瘤 可为单个和多个，通常位于甲周，也可位于甲下。甲基质纤维可引起甲显著变薄，甚至毁损甲板。4.色素痣 甲基质中的交界痣引起甲板纵行色素带，可发生于任何年龄，发病后持续不退。少数可恶变。5.球体瘤(glomus tumors) 少见，常位于甲下(甲床真皮部)，通过甲板可见蓝色小的损害，受压后发生急性、尖锐、剧烈的放射性疼痛为其特征。6.化脓性肉芽肿(pyogenic granuloma) 常见为类似化脓性肉芽肿的肉芽组织的过度生长，特别是嵌甲时。恶性黑色素瘤亦可呈化脓性肉芽肿外观。7.角化棘皮瘤(teratoacanthoma) 发生于甲下者与别处不同。指端局部红肿，疼痛逐渐加重。开始数周进展迅速，甲板被抬起与甲床分离，边缘出现一结痂性小结节，其下指骨有压迫性坏死。组织象与发生于常见部位相似，有时可误诊为鳞癌。8.内生软骨瘤(enchondroma) 罕见，若发生于远端指骨可导致指尖肿大，状如杵指状。也可表现为慢性甲沟炎或指甲有较大的变形。9.表皮芽(epidermal buds) 通常很小，显微镜下才能见到。一般无自觉症状，但偶可长大使甲板破坏。10.甲床瘤(onychomatrixoma) 示指、中指和无名指可一个或几个甲受累。甲呈宽度不定的黄色纵带，其近心端有裂开出血。病甲有较显著的嵴。横断面有弯曲倾向，弯曲程度随黄色程度而加重。撕脱甲后肿瘤显示来自甲板，甲呈浅漏斗状，并在近心端断面有大量丝状突。11.甲床表皮囊肿 囊肿压迫指骨时可引起疼痛。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


[User] 卵巢良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前检查；穿刺活检


[User] 脾良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因根据起源组织的不同，主要分为3大类型。1.脾错构瘤 极罕见，在脾切除术中发生率约3/20万，国内报道不足10例。其构成成分和脾正常成分相一致，又称脾内副脾、脾结节状增殖，也有文献称之为脾脏缺陷瘤，其病因是脾脏胚基的早期发育异常，使脾正常构成成分的组合比例发生混乱，瘤内主要是由失调的脾窦构成，脾小体很少见到，脾小梁缺如或偶尔可见。肉眼见瘤体切面呈圆形或椭圆形，边界清楚，无包膜，呈灰白色和浅红色。文献中脾错构瘤既有单发也有多发的报道。2.脾血管瘤 由海绵样扩张的血管构成，又称海绵状血管瘤、脾海绵状错构瘤、脾末梢血管扩张性血管瘤及脾血管瘤病，其发生基础系脾血管组织的胎生发育异常所致，亦罕见。3.脾淋巴管瘤 在3种良性肿瘤中常见，占2/3。脾淋巴管瘤系由囊性扩张的淋巴管构成，又称脾海绵状淋巴管瘤或脾囊性淋巴管瘤。其发生基础是先天性局部发育异常，阻塞的淋巴管不断扩张。(二)发病机制


[User] 胃部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 远端胃次全切除


[User] 十二指肠良性肿瘤的鉴别诊断

[Assistant] 十二指肠良性肿瘤应与恶性肿瘤相鉴别。引起梗阻性黄疸，尤其是黄疸呈间歇性发作并发热者，应与胆总管结石、胆管炎等鉴别。


[User] 腮腺良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅耳沟；中面神经颈支；浅叶后下象限；面神经；腮腺浅叶


[User] 妇科良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肿块组织；子宫；卵巢；肠道；乳腺


[User] 良性病变的手术治疗有些什么？

[Assistant] 病变肠管；均完整切除；乳晕旁切口手术；手术治疗；官腔镜电切术；胸腔镜解剖性肺段切除术；改良根治术；胰十二指肠切除术；骨水泥填塞；病变刮除；对应系膜切除；完整切除；重建椎管手术；腹式全子宫切除术；胃大部分切除；全肺切除；胃大部分切除术；病灶清除；局部切除术；全子宫切除术；子宫切除；病灶切除；前列腺双极等离子电切术；宫腔镜电切术；切除手术；困难阴式全子宫切除术；腔内植骨；乳晕旁切口；腹腔镜手术；植骨术；肺叶切除术；纵隔淋巴清扫；保乳手术；子宫切除术


[User] 喉部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 半导体激光；显微支撑喉镜手术；喉内镜手术；显微切除术治疗；喉裂开术；喉内显微手术；低温等离子射频消融术；喉镜手术；支撑喉镜手术


[User] 良性或恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 选择性切除


[User] 喉良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 气滞、瘀血


[User] 甲良性肿瘤的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 胸壁良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 扩大切除；局部切除


[User] 罕见肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 非裔美国人


[User] 乳房良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 乳腺微创旋切术；微创旋切术；传统手术治疗；Mammotome微创旋切系统；内镜手术；皮下乳房切除；Mammotome微创旋切术；真空辅助旋切系统


[User] 细胞发生恶性转化的病因是什么？

[Assistant] Smad7基因表达增高；Smad7过表达


[User] 第一个癌的发病部位是什么？

[Assistant] 脾曲近侧结肠


[User] 癌细胞的病因是什么？

[Assistant] nm23-H1基因；眼镜蛇毒


[User] 正常细胞癌变的病因是什么？

[Assistant] 持续负性情绪


[User] CA癌变的病因是什么？

[Assistant] HPV感染；高危基因型病毒


[User] 癌的病因是什么？

[Assistant] 微循环障碍；HIC1基因；化学物质；灰心失望；极低频电磁场；细胞周期调控；焦虑；表皮生长因子；二羟环氧苯并芘；放射治疗；染色体异常；辐射；愤怒；怨恨


[User] 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] Hsp90抑制剂


[User] 肿瘤细胞的病因是什么？

[Assistant] BAI1的表达升高；钾离子通道


[User] 原发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


[User] 细胞畸变的病因是什么？

[Assistant] 射线损伤


[User] 细胞肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 不容性结晶型硫化镍；氯化镉


[User] 先证癌的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 耐药基因的发病部位是什么？

[Assistant] 肺癌组织；外周血淋巴细胞


[User] 第一个癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 19～71岁


[User] 基因甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] CpT二核苷酸区；non-CpG岛


[User] hTERT转染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


[User] 原位癌的多发群体是？

[Assistant] 肤色浅的老年人


[User] NIH3T3细胞恶性转化的病因是什么？

[Assistant] HMGA1基因转染


[User] 请描述类癌的病因学研究

[Assistant] 本病病因尚未阐明。类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即apud细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素（5-羟色胺），胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性腺激素、胰岛素、胰升血糖素、前列腺素、胃泌素、胃动素等物质。产生类癌综合征的主要物质是血清素和缓激肽，组织胺也参与一部分作用。血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用，对支气管也有强烈收缩作用，对胃肠道节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，使胃肠道蠕动增强，分泌增多。缓激肽有强烈的扩血管作用，有些类癌瘤尤其是胃类癌可产生大量的缓激肽、组胺等血管活性物质而引起皮肤潮红。循环中血清素增高还可引起心内膜纤维化。


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] 基因 c-fos的病因是什么？

[Assistant] 肝脏缺血再灌注


[User] 干细胞癌变的病因是什么？

[Assistant] 乙肝病毒的持续感染


[User] 癌性会转化成什么？

[Assistant] 全身脏器功能衰竭


[User] 恶性肿瘤家族史会转化成什么？

[Assistant] 非小细胞肺癌


[User] 类癌会转化成什么？

[Assistant] 免疫组化


[User] C-MYC癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺动脉内皮细胞；成纤维细胞；平滑肌


[User] p73基因失活的病因是什么？

[Assistant] 过度甲基化


[User] 人支气管上皮细胞恶性转化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；乳腺导管系统；唾液；人气管上皮细胞系；囊肿壁；胆囊壁；胫骨前方；股骨中下段；囊壁


[User] 癌的发病机制是什么？

[Assistant] MAPK信号通路


[User] 小鼠肝细胞癌的病因是什么？

[Assistant] 二乙基亚硝胺


[User] 结直肠癌细胞的病因是什么？

[Assistant] LASP-1基因的导入


[User] 癌肿的发病部位是什么？

[Assistant] 肾上；子宫肌层；近端结肠；体尾部；右上肺叶；食管胸上段；食管胸部中段；乳头；肝脏与胃肠道；左下肺叶；远端结肠；乳晕；胰头部；黏膜及黏膜下层


[User] 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；放射线


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] 细胞为什么会癌变呢？，半年前重度宫颈糜烂，但经过治疗，医生说已经完全康复了。可是前半个月突然又会阴部瘙痒，去医院检查了医生说宫颈癌。请问：正常细胞发生癌变的根本原因是什么？

[Assistant] 细胞癌变是由原癌基因激活引起的细胞转化引起的。只要原癌基因没有被激活，细胞就是一个不会发生癌变的脱氧核糖核酸分子。d原癌基因被激活，原癌基因始终存在于生物体中，并以染色质的形式存在于细胞核中。作为一种遗传物质，脱氧核糖核酸有两个特征。当细胞分裂和增殖时，脱氧核糖核酸本身可以精确复制，并且可以毫无差别地传递下去。


[User] 第1癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 45.2岁；49岁


[User] 小细胞未分化癌的病因是什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 基因转染的病因是什么？

[Assistant] 物理因子


[User] 细胞异常增殖的病因是什么？

[Assistant] Wnt信号传导通路


[User] bcr基因断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 第18外显子(e18)内部


[User] 食管癌细胞的病因是什么？

[Assistant] 12h Notch1表达量的增加


[User] 癌旁病变的遗传因素是什么？

[Assistant] Bcl-2基因


[User] Akt基因转染的病因是什么？

[Assistant] Akt基因转染


[User] 原发性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 亚型转化


[User] 胰腺癌基因遗传

[Assistant] 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


[User] GSTP1基因突变型会转化成什么？

[Assistant] 特发性男性不育症


[User] p53基因缺失的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄；发病年龄


[User] 新基因TSC43的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠和人睾丸组织


[User] 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


[User] 豚鼠红细胞溶血的病因是什么？

[Assistant] 葛根素注射


[User] 红细胞G-6-PD酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 食用蚕豆及其制品


[User] 注射用还原型谷胱甘肽药理作用

[Assistant] 还原型谷胱甘肽（GSH）是人类细胞质中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基（－SH），广泛分布于机体各器官内，为维持细胞生物功能已呈有重要作用。它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢。本品能激活多种酶［如巯基(-SH)酶等］，从而促进糖、脂肪及蛋白质代谢，并能影响细胞的代谢过程；它可通过巯基与体内的自由基结合，可以转化成容易代谢的酸类物质从而加速自由基的排泄，有助于减轻化疗、放疗的毒副作用，对化疗、放疗的疗效无明显影响，如保护肾小管免受顺铂损害的主要机制为肾小管细胞内含谷胱肽解毒时所需的r-谷酰氨转肽酶，而痛细胞却无此酶，故在不影响本品的细胞毒效应同时保护了，正常组织但器官。且对放射性肠炎治疗效果较明显；对于贫血、中毒或组织炎症造成的全身或局部低氧血症患者应用，可减轻组织损伤，促进修复。通过转甲基及转丙氨基反应，GSH还能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素（A、D、E、K）。


[User] 红细胞减少的病因是什么？

[Assistant] 托吡酯


[User] 红细胞变形性降低的病因是什么？

[Assistant] 短时间大强度运动；长时间力竭运动


[User] GSH减少的病因是什么？

[Assistant] 香烟暴露


[User] 红细胞寿命缩短的原因是什么？

[Assistant] 本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即、、、链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为、、和等4种类型，其中以和地中海贫血较为常见。1.地中海贫血 人类珠蛋白基因簇位于11p15.5。地中海贫血(简称地贫)的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致链的生成完全受抑制，称为0地贫;有些点突变使链的生成部分受抑制，则称为+地贫。地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种： 41-42(-TCTT )，约占45%; IVS-654 ( C  T )，约占24%;17 ( A  T );约占14%;TATA盒- 28 ( A T )，约占9%; 71-72(+A ), 约占2%; 26( G  A )，即HbE26，约占2%。重型地贫是0或+地贫的纯合子或0与+地贫双重杂合子，因链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有链的HbA 合成减少或消失，而多余的链则与链结合而成为HbF( a2 2)，使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。轻型地贫是0或+地贫的杂合子状态，链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型地贫是一些+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。2.地中海贫血 人类a 珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因。大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则链的合成部分受抑制，称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫。重型地贫 是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量链合成4(Hb Bart's)。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和地贫是0和 a +地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量链，其多余的链即合成HbH(4)。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。轻型地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微。静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。


[User] 溶血过度所致贫血的发病原因？

[Assistant] 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


[User] 溶血病的病因是什么？

[Assistant] 母胎Rh血型不合；母婴血型不合；不良生育史；抗cE抗体；年龄增大


[User] 免疫性溶血的原因是什么？

[Assistant] 由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA　温抗体一般在37时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;感染性疾病，特别是儿童病毒感染;免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA　冷抗体在20时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] G6PD溶血会导致什么样的结果？

[Assistant] 多脏器衰竭


[User] G6PD缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 蚕豆；IVS-11T93C突变；G487A突变；G6PD基因1376G→T；感染；药物；基因突变


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血红蛋白E病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


[User] G-6-PD缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症；新生儿高胆红素血症


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因砷中毒。(二)发病机制有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血。目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。


[User] 血红蛋白E病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


[User] 微血管病性溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因可伴有微血管病性溶血性贫血的疾病。(二)发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制，受损微小血管因纤维蛋白沉积，血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎，割裂，遂发生血管内溶血，有的受损红细胞为脾脏，肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血，这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点，这些疾病在损伤微血管，导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用，实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之，血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血，疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂，因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤，肾移植排斥反应，恶性高血压，子痫，某些血管炎(如立克次体感染，结节性动脉周围炎，Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


[User] Rh溶血病的病因是什么？

[Assistant] 抗D；抗-E


[User] 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] α2珠蛋白基因密码子30缺失


[User] 红细胞流变性异常的病因是什么？

[Assistant] 休克肠淋巴液


[User] 红细胞体积增大的原因是什么？

[Assistant] 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


[User] 血清GSH-Px的病因是什么？

[Assistant] 高浓度DMF接触


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的发病原因？

[Assistant] 有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血，目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜，溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。


[User] 红细胞G-6-PD缺陷的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙种球蛋白


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 小鼠红系造血的病因是什么？

[Assistant] 神经生长因子


[User] G6PD缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症；核黄疸


[User] 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

[Assistant] 背部


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


[User] 红细胞变形性的预防措施有些什么？

[Assistant] 高浓度的高密度脂蛋白；控制或降低环境污染因素


[User] 溶血过度所致贫血的并发症

[Assistant] 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


[User] 红细胞自氧氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 黄瓜香


[User] 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

[Assistant] 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


[User] 红细胞衰亡的病因是什么？

[Assistant] 血小板刺激因子途径；氧化压力


[User] 红细胞生成是什么?

[Assistant] 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


[User] G6PD缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 基因突变


[User] 红细胞系减少的临床表现有些什么？

[Assistant] 心悸；营养不良；乏力；头昏；恶心症状；食欲减退


[User] 红细胞CD58的发病部位是什么？

[Assistant] 关元；神阙


[User] 人红细胞膜损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 马齿苋总黄酮


[User] 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胶质瘤组织


[User] Citrin缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 新生儿肝内胆汁淤积症


[User] 溶血血浆的病因是什么？

[Assistant] 血袋不合格


[User] 维生素B12缺乏所致贫血的发病原因？

[Assistant] 维生素B12的吸收减少是主要的病理生理病因机制，可由几种因素之一所造成，维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的，在盲曲(盲袢)综合征(因细菌利用维生素B12)或鱼绦虫感染时可能发生争夺可利用的维生素B12及内因子分裂现象。回肠吸收部位先天性缺失也可能由于炎症性局限性肠炎或手术切除而受到破坏，造成维生素B12吸收减少的较少见的原因有慢性胰腺炎，吸收障碍综合征，以及使用某些药物(例如口服钙螯合剂，氨基水杨酸，双胍).维生素B12摄入不足(素食者)。维生素B12代谢增强，在老年人维生素B12缺乏十分常见的原因是上述任何机制以外的与食物结合B12的吸收不足，纯B12是可吸收的，而与食物结合的B12是难以使之释放和吸收的。


[User] 红细胞系统受损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗涤红细胞输注；浓缩红细胞


[User] 脑红蛋白的不持续表达的病因是什么？

[Assistant] 基因组DNA甲基化


[User] 维生素B12缺乏所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 后天获得性溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] 进食霉变食物


[User] 胃肠道癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；子宫颈；卵巢；腹膜；肱骨；肝脏


[User] 人胃肠道癌的转移部位是什么？

[Assistant] 子宫颈；肝脏和卵巢；肝脏


[User] 胃肠道类癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 胃肠恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 卵巢


[User] 胃腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹膜；淋巴结；腋下淋巴结；腰大肌


[User] 胃肠道恶性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 十二指肠降部；肿瘤组织；肿瘤内科；肿瘤外科


[User] 大肠类癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肌层；淋巴结


[User] 空肠腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 脐周皮肤


[User] 胃中部癌的转移部位是什么？

[Assistant] 小弯；淋巴结


[User] 胃黏液腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 脑膜；淋巴结


[User] 胃肠道癌转移卵巢的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 腹部恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 脐


[User] 消化道上皮腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 胃肠道癌的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 胃低分化腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 双侧卵巢；淋巴结


[User] 胃印戒细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 胃的转移瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胃体；胃窦及胃体部；胃窦


[User] 介导结直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 粘膜下层癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴管


[User] 胃黏膜不典型增生的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 残胃复发的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；卵巢；腹壁；胰腺及后腹膜；脾


[User] 微小癌组的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结


[User] 转移性结直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腹膜


[User] 大肠癌粘膜癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 升结肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 右颈部；左腋下淋巴结


[User] 多灶癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腹腔淋巴结


[User] 胃肠道癌转移卵巢的简介是？

[Assistant] 卵巢转移性肿瘤以胃癌转移至卵巢最多见，占卵巢转移性肿瘤的67%，占卵巢恶性肿瘤的5.4%。占全部卵巢肿瘤的1.3%，最早由Krukenberg(1896)首次报道，此后有人把库肯勃瘤当作卵巢转移的同义词，也有人把起源于消化道的卵巢转移瘤统称为库肯勃瘤，从而在概念上造成很大的混乱。实际上，含有黏蛋白，小周边核的黏液细胞——印戒细胞的库肯勃瘤，只是卵巢转移瘤中重要的一种，既不能代表各种来自消化道的转移瘤，更不能代表全部形形色色的转移性卵巢瘤。卵巢也是胃癌常见的转移部位之一，胃癌细胞常由门静脉进入肝内形成肝转移，另外沿着血行性转移造成肺、卵巢、骨、皮肤、脑等转移癌细胞侵及胃浆膜后脱落，播散于腹腔、盆腔，造成腹水。对于转移性卵巢癌患者可采用综合性治疗，结合临床能手术首选还是手术切除，手术后辅助中医中药治疗，身体虚弱或者年龄较大的患者则以中医中药为主要治疗方法。中医着重辨证论治，对肿瘤治疗强调调节和平衡原则，通过双向调节、整体调节、自我调节和功能调节等方法恢复和增强机体内部的抗瘤功能，从而达到阴阳平衡治疗疾病的目的。


[User] 肠道神经内分泌肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 远处；淋巴结


[User] 肿瘤细胞的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结转移灶


[User] 胃肠道原发的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸


[User] 胃原发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 贲门部；胃癌组织


[User] 早期食管癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 中晚期大肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 原位肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹膜；肾；淋巴结；脾；纵隔淋巴结


[User] 原发GIST的转移部位是什么？

[Assistant] 腹膜；肝脏


[User] 胰腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；肾上腺；肝内；门静脉；胰周血管；肠系膜上动静脉；胸椎；肺部；腹腔淋巴结；远隔淋巴结；结肠；肝部；脊椎；淋巴结转移灶；脾；淋巴管；淋巴结转移；淋巴结微转移；淋巴结；胰周淋巴结；肝动脉；肝脏；淋巴；胃；腹膜后淋巴结；主动脉旁淋巴结；盆骨；骨组织；皮肤


[User] 结肠肝曲癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 胃底贲门癌的转移部位是什么？

[Assistant] 胰体尾


[User] 食管鳞状细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腘窝；结膜；心脏；淋巴结


[User] 食管腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 上皮细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肾盂、输尿管


[User] 食道癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肺部；淋巴结


[User] 胃肠道恶性间质瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠；胃


[User] 胃肠道癌皮肤转移的症状是什么？

[Assistant] 炎性细胞浸润；无汗腺导管角质；结节；炎性损害


[User] 结肠癌肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 中枢方向淋巴结；淋巴结


[User] 胃间质瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 皮肤；肝；肺；肝脏


[User] 胃低分化神经内分泌癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；肝脏


[User] 原发性直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 口腔癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈深上淋巴结；颈深中淋巴结；颈淋巴结；下颌下淋巴结；颌下淋巴结


[User] 根治性胃癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 肝著的病因是什么？

[Assistant] 或因邪气留着肝脏，气血滞而不畅所致。或因劳怒，气滞血瘀所致。《临证指南医案?胁痛》：“肝著，胁中痛，劳怒致伤气血。


[User] 肝病引起的皮肤癍的原因是

[Assistant] 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


[User] 槟榔的影像学检查有些什么？

[Assistant] 气相色谱法


[User] 肝实质损害会导致什么样的结果？

[Assistant] CHE下降


[User] 钉螺肝的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸


[User] 嚼食干槟榔OSF的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 肝脏脂质沉积的病因是什么？

[Assistant] 短期高脂饮食；肝脏胰岛素抵抗


[User] 肝质地硬的原因是什么？

[Assistant] 肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。3.营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。4.毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。5.药物性肝炎肝硬化，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


[User] 请描述槟榔的作用

[Assistant] 种子可入药，有杀虫、破积、下气、行水、治痛风的功效，是我国名贵的“四大南药”之一。主治虫积，食积、气滞、痢疾、驱蛔、外治青光眼，嚼吃起兴奋作用。槟榔果实中含有多种人体所需的营养元素和有益物质，如脂肪、槟榔油、生物碱、儿茶素、胆碱等成分。槟榔具有独特的御瘴功能，是历代医家治病的药果，又有“洗瘴丹”的别名。因为瘴疠之症，一般都同饮食不规律、气滞积结有关，而槟榔却能下气、消食、祛痰，所以在药用性能上被人们广泛关注。对痛风的治疗：研究发现槟榔碱对痛风也有较好疗效，但切不可过多口嚼槟榔治疗痛风，因其有效成分，口嚼不但无法吸收，过多咀嚼还会对人体有害。目前槟榔中药制剂已经非常成熟，痛风患者可以考虑。


[User] 肝脏疾病的多发地区是哪里？

[Assistant] 我国


[User] 植肝的发病部位是什么？

[Assistant] 胆管；肝动脉；肝上下腔静脉；门静脉


[User] 肝脂肪变性的病因是什么？

[Assistant] 长期饮酒；油三酯、胆固醇合成增加；肥胖；四氯化碳；药物中毒；脂质的异常堆积


[User] 肝损害的发病部位是什么？

[Assistant] 血流；肺脏；肝脏


[User] 肝脏组织学损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血再灌注


[User] 肝脏疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血氨；终末期肝病；低血钾；营养不良性肝病；菌血症；血小板减少症；内毒素血症；低蛋白血症；低血糖；门静脉高压症；肝性昏迷；转氨酶升高


[User] 肝脏的病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] LIMAG病变的高危因素有些什么？

[Assistant] 冠心病家族史；性别；糖尿病；吸烟；高血压；年龄；高脂血症


[User] 请描述肝 (脏腑)的病理

[Assistant] 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


[User] 肝细胞损害的病因是什么？

[Assistant] 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


[User] 门脉性肝硬变的病因是什么？

[Assistant] 长期饮酒


[User] 槟榔是什么?

[Assistant] 槟榔一词可指其植株或嫩果，别名傧郎、宾门、螺果、仁频、仁榔、洗瘴丹、仙瘴丹、台湾口香糖；台语“菁仔”是指未加工的槟榔嫩果。槟榔与椰子同属棕榈科常绿乔木，主干可长至二十米高。“槟榔”一词源于马来语“pinang”。槟榔原产于马来西亚，分布区域涵盖亚洲斯里兰卡、泰国、印度等热带地区、东非及大洋洲。国际癌症研究机构认定槟榔是第一类致癌物。


[User] 肝错构瘤的多发群体是？

[Assistant] 多发于婴幼儿，多见于4月至2岁


[User] 肝脏常见占位病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 肝病理学损伤的病因是什么？

[Assistant] 干热环境的中暑；内毒素


[User] 诱导慢性肝病的病因是什么？

[Assistant] 抗结核药；非甾体类抗炎药；降脂药；化疗药


[User] 肝硬变的病因是什么？

[Assistant] 幽门螺杆菌感染；氨甲喋呤；高蛋白饮食；出血；上消化道出血；口腔感染；内毒素、NO的异常升高


[User] 肝吸虫阻塞会导致什么样的结果？

[Assistant] 重症胆管炎


[User] 肝组织炎症的病因是什么？

[Assistant] 机体细胞免疫


[User] 肝内占位病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 改良肝穿刺法；肝穿刺


[User] 肝局限性脂肪沉积症的病因是什么？

[Assistant] 异位静脉引流


[User] 肝脏占位病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肠系膜上动脉；肝脏


[User] 肝脏疾病的病因是什么？

[Assistant] 砷；NKT细胞；Hh信号通路异常；红细胞分布宽度；环状RNA；Notch信号通路；心脏营养素-1；内毒素；长链非编码RNA；甘露糖结合凝集素；人类白细胞抗原-G；自然杀伤性T细胞；细菌衍生物；补体系统；肠道微生态改变；宿主遗传因素；炎症小体；应激反应；病毒性肝炎；趋化因子


[User] 肝功能损害的多发群体是什么？

[Assistant] 婴幼儿；中年男性


[User] 肝内病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 病灶内可见出血；出血


[User] NAFLD模型的病因是什么？

[Assistant] 肝细胞凋亡；脂质代谢紊乱


[User] 门脉性肝硬化的病因是什么？

[Assistant] 营养缺乏；慢性肝炎；酒精中毒；毒物中毒


[User] 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


[User] 慢性肝病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝胆系统损害的病因是什么？

[Assistant] 罗红霉素；阿奇霉素


[User] 肝腺瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝片吸虫感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝脓肿


[User] 病变的病因是什么？

[Assistant] 无体位安置不当


[User] 肝脏脂肪合成与沉积增加的病因是什么？

[Assistant] 肝脏内质网应激


[User] 肝脂酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝实质细胞


[User] 肝片吸虫病会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆道出血；胆道感染


[User] 肝吸虫感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性胆管炎；胆管炎；宿主肝细胞凋亡；胆管梗阻；胆管上皮细胞增生、癌变；胆石症；复发性胆管炎


[User] 供肝劈离的发病部位是什么？

[Assistant] 胆管


[User] 肝毒性损伤的病因是什么？

[Assistant] 香加皮水提；柴胡挥发油


[User] 肝脂肪变的原因是什么？

[Assistant] 肝脂肪变的机理有以下几方面：脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料(如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质)缺乏，或化学毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真茵毒素)破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积。脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变乃上述某一因素或几种因紊综合作用的结果。


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 非神经性ACh会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮依赖的血管舒张反应


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 突触传递障碍的病因是什么？

[Assistant] 微波辐射


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

[Assistant] CP脊髓背根神经节组织


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 请描述普鲁卡因胺d的作用机理

[Assistant] 普鲁卡因胺是一种钠信道阻滞剂，能够阻断钠信道，抑制钠离子，从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] 血清素如何代谢

[Assistant] 血清素可以经单胺氧化酶。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。


[User] 反射弧中断的原因是什么？

[Assistant] 1)减退、消失提示反射弧受损或中断，亦见于神经肌肉接头或肌肉本身疾病，如重症肌无力，周期性麻痹等。麻醉、昏迷、熟睡、脊髓休克期、颅压增高，尤其后颅窝肿瘤，深反射也降低或消失。2)亢进多见于锥体束病变，昏迷或麻醉早期也可出现，系对脊髓反射弧的抑制解除所致;亦见于手足搐搦、破伤风等肌肉兴奋性增高时。癔病或其它神经官能症深反射也常亢进。


[User] 地尔硫会转化成什么？

[Assistant] 一过性无症状性低血压；一过性低血压


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] MSA-p型会转化成什么？

[Assistant] 壳核萎缩征


[User] 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


[User] B型脑钠肽前体会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] P2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] 无HMCAS会转化成什么？

[Assistant] 完全前循环梗死；部分前循环梗死


[User] 催产素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


[User] 血浆big ET-1会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] BookerⅡ型会转化成什么？

[Assistant] 异位骨化


[User] 肾上腺髓质素会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期高血压疾病


[User] M受体亚型的推荐药有些什么？

[Assistant] 新斯的明


[User] B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死


[User] N受体失敏的病因是什么？

[Assistant] 激动剂反复作用；受体亚单位


[User] 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

[Assistant] 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


[User] 瞬时受体电位的发病部位是什么？

[Assistant] 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


[User] 后负荷增高会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 血浆nesfatin-1会转化成什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 急性SrEMI会转化成什么？

[Assistant] 心源性死亡；心绞痛


[User] 信息传播的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 防护技能培训；奖惩激励


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 部分激动剂是什么?

[Assistant] 部分激动剂可以和某个特定的受体结合并将其激活，但是和完全激动剂相比，它只有部分性能，可以看作是既具有激动剂活性，又具有拮抗剂活性的配体。当完全激动剂和部分激动剂都存在的时候，部分激动剂实际上起到竞争性拮抗剂的作用，因为它可以和完全激动剂竞争受体的活性位点。在临床上，当内源性配体不足时使用部分激动剂就可以得到期望的阈下最大反应，而在过量的内源性配体存在时给予部分激动剂则可以降低受体的过度激活。常见的部分激动剂有药品丁螺环酮、阿立哌唑、丁丙诺啡和等。和是过氧化物酶体增殖物活化受体的部分激动剂。


[User] 普罗帕酮会转化成什么？

[Assistant] 低血压


[User] Ca2+内流的推荐药有些什么？

[Assistant] 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


[User] 胞吐作用是什么?

[Assistant] 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


[User] 血清NT-proBNP会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；慢性心力衰竭


[User] 裸支架组会转化成什么？

[Assistant] 心绞痛


[User] 请描述吩噻嗪d的作用机理

[Assistant] 目前人们对精神分裂症的发病机理还不清晰，通常认为如果脑内多巴胺神经系统的功能亢进，则有可能导致思觉失调，因此抑制多巴胺神经系统的功能是目前绝大多数抗思觉失调症药物的基本作用机理。


[User] JNK信号通路的推荐药有些什么？

[Assistant] 吗啡


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 非依赖性物质伴发依赖的发病原因？

[Assistant] 社会文化背景和社会生活在药物滥用和依赖中起非常重要的作用，当前在世界范围内被广泛滥用的麻醉药品和精神药物，在我国实行对外开放政策以来，党和国家十分警惕这一国际公害对我国的侵袭，但由于具有国际性，在我国某些地区又出现种毒，吸毒及贩毒者，社会文化背景又经常地决定人们对一些药品和精神活性物质的可接受性，如吸香烟被许多国家认为是一种嗜好，而饮酒是一种酒文化，故使尼古丁及乙醇依赖在一些国家呈逐年上升，由于社会态度的影响，药物滥用及依赖出现了性别差别，多年来在酗酒与吸毒的人群中都是男性远多于女性，其原因可能是酗酒及吸毒女性更不易受到人们的理解。模仿家庭成员，并从那里得到使用药物的知识，同伴的影响,首次使用药物的年龄往往发生在心理发育的易感期(青少年期)这是一个亚文化群体，其次，由于医疗上使用不当或职业的方便，也有导致麻醉品及精神药物依赖的。形成药物依赖的因素除社会，文化，教育，家庭，经济，种族，职业，生活习俗等因素以外，还有内在因素，如遗传，代谢，神经生化等以及精神状态，心理状态等个体因素，在某一个体，各种因素常互为因果，相互影响，精神状态对于药物依赖的形成和发展具有重要影响，如某些心理学家认为：吸毒者有某些特殊性格特征，如适应不良，过度敏感，冲动性，对外界耐受性差，不顾及人际关系及社会义务等等是导致吸毒的潜在根源，美国424所学校对16～19岁学生进行调查表明，患抑郁症的学生中药物滥用的比例明显高于正常者，同时，具有抑郁症家族史的儿童也更容易受酒精和药物的影响，这是家庭环境影响还是体质性因素的作用尚不清楚，但药物依赖者是否存在特殊人格倾向仍有分歧，还有许多依赖者处于未成年期或青春成熟期，此期除生理发育变化激烈以外，其心理状态也处于不稳定期，容易受外界各种环境因素影响而染上酒或药物依赖，许多滥用者尤其是青少年在吸毒前就已有违犯法律的行为，个体素质因素还表现在对药物的反应不同，如有的病人第1次注射吗啡后就有欣快感，而某些健康人确是不愉快感：恶心，呕吐，头晕，肠蠕动加快等，有研究表明，愈能产生“良好”感觉的药物，愈易造成依赖性，药物可获得的机会也是重要因素，形成药物依赖这一结局，往往是心理因素与社会因素，生物因素和环境因素相互作用的结果。(1)个人特点：具有反社会性，情绪调节差，易冲动，缺乏有效的防御机制，追求即刻满足的人格特点。(2)药物的心理强化作用：①正强化：多数成瘾性物质都有增加正性情绪作用。②负强化：成瘾性物质都有解除负性情绪作用。(3)精神病理因素：精神疾病患者服用成瘾性药物以减轻症状。(1)药物依赖和滥用具有家族遗传倾向。(2)个体对药物的代谢速度，耐受性不同，成瘾的易感性也不同。发病机制药物依赖形成的机制：1.受体学说 由于在动物脑内和人脑脊液中提出一种肽类物质，产生类似吗啡的效应称之为吗啡样因子(morphine like factor，MLF)，或内源性吗啡受体激动剂，它可能是一种中枢神经介质，此外，在脑内发现了对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体，吗啡类物质通过结合而发挥作用，在脑内还发现了特殊的拮抗剂——纳洛酮(naloxone)，它是吗啡受体阻滞剂，观察18种吗啡类药物，发现它们与受体的结合亲和力与在人体内的镇痛作用相平行，惟可待因例外，可待因在人体内，镇痛作用的效价为吗啡的1/6，但受体结合亲和力却不到其1/2000，这可能由于可待因本身并无明显的镇痛作用，经肝脏去甲基变为吗啡后才发挥作用，最近Teschemacher从牛脑垂体中发现另一种多肽，分子量为1750，具有吗啡活性，称之为内腓肽(endorphin)，内腓肽的化学性质与上述吗啡样因子不同，与下丘脑产生的释放因子相似，故认为这是垂体中存在的另一种吗啡受体激动剂，此外，Ungar从耐药大鼠脑内提出低分子肽类物质，注射给其他动物，观察到有耐药性移植现象。这一领域里的研究进展，使研究者推测药物依赖性的迅速形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关，后者被阻断后，造成耐药性急剧增高，也有研究认为，某些个体(即具有依赖倾向者)具有相对多的对于某种物质敏感的受体，因此一旦接触这种物质就易形成依赖。2.代谢耐药性和细胞耐药性 代谢耐药性是指因药物代谢加快，在组织内浓度降低，作用减弱，有效时间缩短，如给吗啡8h后，测定脑内吗啡含量，有耐药性动物比正常动物的浓度要低，细胞耐受性是指因神经细胞有了某种适应性改变而致，神经细胞只有在血液中含有高浓度药物的情况下才能正常工作，这种细胞适应性改变的机制尚不清楚，巴比妥类在肝内，经肝细胞微粒体中药物代谢酶的氧化而失效，此类药物能够刺激酶的合成，使代谢过程加快，耐药性部分是由于增加代谢率引起，部分是由于中枢神经细胞的适应性改变造成的。3.生物活性胺的作用 实验资料指出，注射吗啡后脑内5-羟色胺(5-HT)的更新率随着耐药性的出现而增高，用氯丙苯氨酸(PCPA)抑制大白鼠脑内5-HT的合成，随着5-HT含量的下降，痛觉过敏，此时药物的镇静作用也不太明显，耐药性和躯体依赖性也容易发生，因此，认为5-HT的代谢参与药物依赖的形成，也有人认为吗啡的耐药性上升与儿茶酚胺有关，给大鼠慢慢地投入吗啡，脑内儿茶酚胺浓度上升，停止给药后保持几周，然后恢复正常，给大白鼠抑制去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)合成酶多巴胺β羟化酶(dopamine β-hydroxylase，DβH)活性的药，使脑内NE含量下降，此时吗啡的镇痛作用加强，说明单胺类神经介质参与镇痛和依赖的形成，美国《科学》杂志1988年的评论文章认为药物对脑的作用可能是由于(可待因等)药物阻断了多巴胺被重新摄取回神经细胞的通路，从而产生了相对多的多巴胺，刺激了有关细胞，便产生了诸如陶醉和欣快感等效应。4.戒断综合征与失用性增敏 用药物或手术切断神经后，不论在中枢或周围均可出现“去神经增敏”，即阻断了神经输入后，引起去神经增敏现象，吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时，也可由于依赖药阻断了受体出现失用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征，另一种解释是某些神经元的活动被麻醉药阻断后，未受影响的神经元其活动代偿地增强，因此停药后出现兴奋过度现象。5.神经和神经内分泌的作用 近些年来，有些人提出脑的“犒赏系统”(reward system)或犒赏中枢的概念，并将此概念同用药后产生的如欣快感和依赖的形成联系起来，犒赏系统在人类尚无明确定位，一般认为与中脑边缘系统如腹侧核，嗅结节，中央杏仁核等结构有关，神经内分泌系统对各种行为活动有直接或间接的调节作用，20世纪70年代以来的许多实验揭示了垂体，下丘脑激素与各种脑功能的关系，如中枢内注射后叶催产素(OXT)可以降低实验动物对吗啡依赖和耐受作用的形成，OXT还可改变鼠对吗啡，海洛因，芬太尼等药物强化效应的作用，Zimmerman等发现ACTH及有关肽在中枢神经系统与吗啡相拮抗的结果，证实了垂体激素可拮抗吗啡的镇痛。


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] 卵泡发育不良的简介是？

[Assistant] 卵泡发育不良指在卵泡晚期，卵泡生长不能达到成熟卵泡大小，且功能差，分泌雌激素不足.影响受孕。有几种情况如卵泡不发育，卵泡小，卵泡不圆，及卵泡不破裂。


[User] 卵泡黄素化，无

[Assistant] 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


[User] 卵泡的发病部位是什么？

[Assistant] 卵泡膜细胞；颗粒细胞


[User] 卵泡发育时有多少个？，无

[Assistant] 卵巢在垂体周期性分泌的促性腺激素的影响下，每隔28天左右有1个卵泡发育成熟并排出1个卵细胞，左右卵巢交替排卵。


[User] 没有成熟卵泡的原因

[Assistant] 对于每一个女性来说，卵巢的健康都是至关重要的，而卵巢当中如果没有成熟的卵泡排出，那么女性将不会有生育的能力，对于每一个家庭来说这种伤害都是巨大的，一定要积极弄清楚病因再给予针对性治疗。(1)中枢性疾病导致如果女性发生了下丘脑功能紊乱的问题，那么将会影响到女性卵巢当中卵泡、卵子的产生，因此女性将会出现月经不调、闭经等严重后果。与此同时，如果女性患有垂体脑瘤的问题，那么也会导致女性出现卵巢功能障碍，一定要及时去到权威的医院去配合医生进行治疗。千万不要以为这些不是什么大问题，如果拖着不去治疗可能会使问题加剧，最终甚至还会损害生育能力。(2)全身性疾病导致对于没有卵泡是怎么回事这个问题，可能是全身性疾病导致的，其中最常见的有：甲状腺功能、肾上腺皮质功能亢进或低下等疾病，这些都会影响正常的卵巢功能;另外当女性的身体严重缺乏营养，又患者出现过度肥胖的问题，都会影响卵巢功能。全身性疾病的出现不仅会影响女性卵巢功能，同时也会对身体造成不可逆转的伤害，希望女性朋友在确诊以后能够展开科学而合理的治疗，只有这样才能够帮助自己更快恢复健康。当女性患有先天性卵巢发育不全、多囊卵巢综合征、卵巢功能早衰等卵巢病变，都会影响卵巢排卵，从而使得女性没有卵泡，这个时候一定要及早治疗，以免丧失生育功能。近年来卵巢疾病高发不断，对女性的生育能力造成了巨大的破坏，希望每一个女性都能够引起重视。千万不要以为自己身体“强壮如牛”，在平时吊儿郎当的丝毫不上心，等到最后病症出现的时候就像“病来如山倒”一般，只能束手就擒被病症所伤害了。


[User] 没有卵泡,有个囊泡,怎么回事，无

[Assistant] 正常妇女的卵巢应为实质性，如果卵巢组织内有液体形成，造成卵巢体积增大就称之为囊 良性卵巢肿瘤的唯一治疗方法是手术切除。


[User] 一个卵泡有几个卵子？，无

[Assistant] 你好，一般这情况下一个卵泡有一个卵子，每一个月经周期，只排一个卵子。如果夫妻双方没有其他问题，在排卵期同房，就有可能怀孕的。供参考


[User] 卵泡的临床表现有些什么？

[Assistant] 运动频率较卵泡晚期低


[User] 卵泡成熟是多大，无

[Assistant] 你好，成熟的卵泡大小是18-25mm左右。卵泡可以自然破裂排卵，如果过大或是过小都会影响排卵，导致不孕的，建议您检查下具体情况针对性进行治疗和调理


[User] 卵泡是圆形的为什么？，无

[Assistant] 结合你咨询的问题就是卵子的形态这样的问题一般是和圆形是可以运动的原理吧。不会有什么特殊的问题的。及时的观察吧，


[User] 卵泡成熟排不出来，无

[Assistant] 您这种情况属于排卵障碍,导致排卵障碍的原因有很多:中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征；建议您到专科医院详细检查,明确诊断不排卵的原因,对症治疗,不要错过治疗和受孕的最佳时间.


[User] 卵泡不排就会一直长吗，无

[Assistant] 需要肌注或者是口服促排卵的药物治疗，平时禁吃辛辣酒、生冷等刺激性食物。排卵期前三天和后一天同房怀孕几率增大。排卵期是下次月经的前14天左右。


[User] 17算是成熟的卵泡吗，无

[Assistant] 一般成熟的卵泡大小是18-25mm，过大或过小都无法排出，建议继续彩超监测卵泡的成长和发育情况，根据结果，经专家指导适时同房，提高受孕率。


[User] 三个卵泡不成熟是什么原因，无

[Assistant] 如果卵泡能够正常排出就有受孕的机率,如果不能正常排出这种情况属于排卵障碍,建议您到正规权威的专科医院检查明确具体病因,针对治疗,不要错过怀孕的最佳年龄.


[User] 未破裂卵泡黄素化综合征的病因是什么？

[Assistant] 肾虚血瘀


[User] 没有成熟的卵泡不排卵怎么办

[Assistant] 不孕不排卵的发生率可高达25％至30％，这是一种常见的内分泌疾病。除了不孕不育，患者常有月经紊乱，如月经量少，月经稀或闭经，重发，肥胖等。由于长期无排卵，子宫内膜增生和周期性孕激素的抗增殖作用，开发子宫内膜癌或乳腺癌的风险是比较高的。正常排卵依赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的完好及正常卵巢分泌功能的调节。其原因是，某些激素是有缺陷的。如果卵巢的激素，也就是说，如果你不回应的正常水平性，但是它们也可能导致排卵障碍。此外，损失，损伤或疾病可以预防卵巢排卵。建议患者首先证明自己的排卵期，通常是去医院对于B进行超声波，通过B超监测排卵，然后去医院月经的第六天，还可以测量的存在或不存在双相体温。如果疾病是由激素引起的，可以使用激素治疗。如果女人不能排卵因病，你需要找到并积极治疗疾病。毛囊不能成熟或排卵后熟化是排卵障碍，引起排卵障碍的因素包括CNS无排卵，下丘脑无排卵，垂体无排卵，卵巢无排卵，多囊卵巢综合征;滤泡黄体而不断裂综合征;其他：比性腺内分泌系统，如甲状腺，肾上腺皮质功能不全和一些全身性疾病如严重的营养不良其它可影响卵巢功能导致排卵障碍的调节。原因是不同的，治疗方法是不一样的，看专科医院检查，根据医生，对症治疗的指导下进行的测试结果。成熟卵泡的大小为18至25毫米，所述的卵泡不能成熟或成熟后排卵是排卵障碍，引起排卵障碍的因素有无排卵中枢神经系统，下丘脑无排卵垂体无排卵，卵巢无排卵，多囊性卵巢综合征，卵泡黄体化破裂综合征。性腺内分泌系统，如甲状腺，肾上腺皮质功能不全和一些全身性疾病如严重的营养不良可影响卵巢功能的排卵障碍的调节的其它。


[User] 卵泡发育不良的发病原因？

[Assistant] 卵巢早衰(20%)：部分女性卵泡发育不好是由于卵巢早衰导致的。患者早期月经正常，甚至有生育史，但随后月经稀少，直至完全闭经，这类患者卵巢内的卵泡已消耗竭完，不可能再用促排卵药物，使卵泡发育，或虽有原始卵泡，但对促性腺激素无反应。多囊卵巢综合征(28%)：患了多囊卵巢是卵泡发育不好的原因之一。多囊卵巢综合征，是女性不排卵最常见的原因。其卵巢的特点，是巢体积增大，有多个小卵泡，但是，却不能发育成熟，因此，需要用药物，来促卵泡发育。垂体因素(25%)：卵巢发育不好原因之一，导致排卵异常的常见疾病，包括垂体泌乳素瘤、高泌乳素血症、及希罕氏综合征等，高催乳素水平可抑制排卵。下丘脑性不排卵(15%)：原发性器质性因素、原发的功能性因素、继发性器质性病变、继发性功能性因素。


[User] 女性卵泡多大了才会排，无

[Assistant] 卵泡多大排出是因人而宜的，有的长到15mm就排了，有的却要长到25mm，具体做一个周期的b超监测排卵就会了解了，一般会有一个或多个卵泡不等，但每月一般只有一个成熟卵子排出，其他的萎缩了或者被体内吸收了


[User] 卵泡长到多大才会排出?，无

[Assistant] 您好，排卵期一般是在下次月经前14天左右的，要及时的检查一下排卵条的方法就可以更准确的指导排卵期和怀孕的，在此期间性生活时最容易怀孕的，


[User] 卵泡发育不良未妊娠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 促排卵治疗


[User] 没有优势卵泡能怀孕吗？，无

[Assistant] 建议b超测排卵准确度高，如果卵泡发育至20--24CM，此时可以进行性生活，因为正常卵泡一般不会超过28CM便会自动破裂排卵，排卵后72小时内进行性生活均有受孕的可能性。


[User] 卵泡发育不良的症状是什么？

[Assistant] 卵泡黄素化；雌激素不足；驻站医；不排卵


[User] 卵泡发育过慢怎么办，无

[Assistant] 导致卵泡发育不良、不排卵的原因很多，有脑垂体因素、下丘脑因素、卵巢因素等.出现卵泡发育不良、不排卵是不能生育的


[User] 卵泡右20*11cm,右无,要什么时候才发育，无

[Assistant] 你好根据你的吗属于监测卵泡，需要增加营养补充维生素微量元素，服用中成药调经促孕丸，是可以缓解的，补充蛋白质，一般是可以发育好的


[User] 卵泡不成熟会排卵吗？，无

[Assistant] 一般不会。卵泡过大或者是过小都是不利于受孕的,影响卵泡生长发育的原因有多囊卵巢,卵巢早衰,其他卵巢的疾病等,建议进一步检查明确,不要盲目用药.


[User] 卵泡监测。怎样让卵泡发育正常，无

[Assistant] 如果有异常那么就是需要注射促性腺激素的方法治疗。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 卵泡期易吃什么，无

[Assistant] 卵泡的发育是不能通过饮食来改善的，多是因为性激素调节的异常而导致的发育缓慢的建议你还是做性激素的检查确定病因，然后对症的治疗看是否可以改善症状，如果不能改善的话考虑促排卵进行治疗了


[User] 卵泡黄素化会一直在体内吗，无

[Assistant] 你好，一般监测排卵是月经干净4-5天开始监测，一直监测排卵为止。您现在情况是需要继续监测的。卵泡长到一定程度就消失，在医学上叫未破裂卵泡黄素化综合征。


[User] 怎样才能让卵泡长大，无

[Assistant] 你好，女性排卵不好属于排卵障碍,想促使卵泡发育正常,最好不要盲目用药.造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征等等.


[User] 血清促卵泡刺激素等项目的检测报告，无

[Assistant] 需要上医院检查可以参照参考值是可以看清的，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激。


[User] 卵泡发育不好吃什么药？，无

[Assistant] 卵泡发育不好属于是排卵障碍，需要先明确病因， 在对症治疗，才有理想效果，建议最好是到医院进行相关检查，明确原因后再对症治疗


[User] 卵泡发育的影像学检查有些什么？

[Assistant] 阴道超声；超声；实时超声；超声检查


[User] 卵泡成熟了，就一定会排卵吗？，无

[Assistant] 正常成熟优势卵泡为1.8-2.5CM,卵泡成熟不一定会排出,卵泡过大或者过小都是会影响受孕的,建议到医院进行卵泡监测具体的明确卵泡生长发育情况,确定有无排卵,祝您健康


[User] 卵巢功能缺如综合征的鉴别诊断

[Assistant] 与卵巢功能异常相鉴别。


[User] 卵泡5天能长多大，无

[Assistant] 卵泡一般在月经的第一天开始生长发育,月经规律正常的话,卵泡生长每天0.1cm左右,一般卵泡要到18-25mm才算是健康成熟的卵子。


[User] 卵泡不破能做卵泡穿刺术吗，无

[Assistant] 您好！导致排卵障碍因素有很多，像你这个情况这是必须进一步明确清楚卵巢功能以及体内的根本问题，这其中存在了问题，那即使卵泡排出来了也是没有办法成功受孕。


[User] 两个卵泡怎么回事，无

[Assistant] 一次排卵期出现２个卵泡是正常的不用担心的。同时均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力。


[User] 卵泡发育不良的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 周期温针灸；温针灸；月经周期疗法；中药保留灌肠；穴位埋线


[User] 怎样才能使卵泡长得快，无

[Assistant] 你好，卵泡不发育或者发育不良主要和自身的激素水平有关系，通过饮食是没有办法改变的。最好的办法就是口服一些药物，可能会有一些帮助。吃点枸罗米芬和补佳乐/要听医嘱，吃了药后还需要在排卵周期到医院进行排卵监测。


[User] 雌性激素能够促进卵子的成熟吗，无

[Assistant] 营养均衡多喝水较好的，注意少食生冷刺激性食物，合理的安排性生活时间较好的，平时的情况最好是禁止辛辣的情况即可的，注意禁止辛辣的


[User] 卵泡不破穿刺可以吗，无

[Assistant] 造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征；其它：性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺,肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍


[User] 内分泌失调 不孕 卵泡发育不好，内分泌失调 不孕 卵泡发育不好

[Assistant] 对于卵泡发育不良的治疗，如果在短期内运用促排卵药强制性的将卵巢排卵，即使排出了卵子但由于多方面的原因卵子还未发育成熟，就很难与精子正常的相结合，即使结合形成受精卵，那这受精卵的质量就会受到质疑，也会导致女性流产的发生。对于卵泡发育不良的治疗，需要找一家正规的专科医院进行治疗，要针对病因去治疗，不要盲目的促进卵子排出。


[User] 窦状卵泡颗粒细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] Bax和PDCD5的表达明显上调；Bcl-2蛋白表达下调


[User] 卵巢无性细胞瘤的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 不排卵的诊断是什么？

[Assistant] 除了患有不孕以外，常表现为月经失调，像月经过少、月经稀发或者闭经，毛发重，肥胖等。由于长期不排卵，子宫内膜过度增生，又没有周期性孕激素的对抗作用，因而发展为子宫内膜癌或乳腺癌的危险性相对增加。(一)、基础体温(BBT)无排卵BBT为单相，有排卵为双相。一般BBT多在排卵后2-3天上升，少数在排卵日上升，升高幅度>0.3度。BBT监测排卵方法简单、经济，但预测排卵不准确，误差±4天。再者仅80-90%排卵者BBT为双相，另有10-20%的排卵正常者BBT为单相;而且个别BBT为双相的却无排卵，如LUFS。(二)、阴道脱落细胞：阴道上1/3的上皮细胞对性激素变化敏感，在月经周期中也有周期性变化。如果月经后半期检测阴道脱落细胞仍为雌激素影响的角化细胞多而无周期性变化，表示无排卵。该方法操作繁琐，准确性差，目前应用很少。(三)、宫颈粘液月经后半期宫颈粘液仍为羊齿植物状结晶，无椭圆体，为无排卵。(四)、子宫内膜检查受卵巢雌、孕激素的影响，月经中期中子宫内膜有明显的中期性变化：经前5-7天为分泌晚期变化。如果月经前或来月经12小时内做子宫内膜检查为增殖期改变，表明无排卵。近年人们发现一种特殊情况，即假性黄体功能不全：为有排卵，黄体功能也正常，由于子宫内膜缺乏P受体，无分泌期改变，子宫内膜检查为增殖期改变。假性黄体功能不全的诊断是子宫内膜组织学检查+内膜P受体测定。治疗是卵泡期给予hMG与E2，以协同促进内膜P受体的产生。(五)、血性激素测定月经中期的不同阶段，血中性激素的水平是不同的，分析学清性激素水平是否正常，一定要考虑抽血时间。观察是否有排卵一般在两个时间测血性激素：月经中期(排卵期)，主要观察是否出现LH峰(>40U /L)，和E2峰(400pg /ml);月经第21天(或来月经前7天)，主要观察孕激素和雌激素水平，P>5ng/ml表明有排卵，P在6-10ng/ml，虽有排卵，但存在黄体功能不足，P>15ng/ml则正常。月经第9天检测，如果FSH、LH<15U /ml、E2<100pg /ml，则卵泡发育不良，不排卵的可能性大。当然，其他时间检测血清性激素，也能判断排卵是否正常，比如PRL、T升高， LH/FSH>3等(非排卵期)。(六)、尿排卵试条自我监测(七)、超声卵泡监测超声可分辨2-4mm的卵泡(阴道超声更清楚)。一般从月经周期第9天开始，1-3天观察1次，通过连续观察，可看到卵泡逐渐长大，并向卵巢表面迁移，第9-12天可确定优势卵泡(>14mm)，排卵前卵泡每天长2-3mm。成熟卵泡18-24mm(自然周期17mm，hMG促排卵>18mm ,克罗米芬促排卵>20mm),位于卵巢表面。1.排卵征象：卵泡破裂：卵泡塌陷、体积缩小、无回声区消失。血体、不规则有强回声光点的囊肿。盆腔积液：20%可见积液(排出4-6ml卵泡液，B超可测出>5ml液体)。2.不排卵：无卵泡发育优势卵泡LUFS：卵泡不破裂，持续存在，盆腔无积液(八)、腹腔镜如排卵，可见到排卵斑、血体—黄体


[User] 女性卵巢一侧有多少卵泡

[Assistant] 女新生儿出生时卵巢大约有15-50万个卵泡，成年后大约只有400-500个卵泡发育成熟，，其他的均退化，绝经后皮质内基本无卵泡;成年女性左侧卵巢有6-15个卵泡，右侧卵巢有3-9个卵泡，差不多这个值范围都是正常，接近这个值也没多大问题。当女性想要怀孕的时候，需要对自己的身体进行全面检查，看看自己的身体是不是有正常的卵子排出。可是有的女性却对于女性的卵子数量不是特别了解，那么来通过下面的文章了解正常卵巢有多少卵泡？女性的体内会有十多个卵泡，当然最后排出来的只有一个或是两个。根据卵泡的发育来决定卵子是不是成熟，通常是分为3个阶段。正常的卵巢大约有十几个卵泡，但是不是所有的卵子都会成熟，其中只有一个或是两个能够发育成熟，与精子正常结合，形成受精卵。卵泡包括原始卵泡，生长卵泡还有成熟卵泡。当卵泡增大的时候，会接近卵巢皮层。卵泡壁内的压力没有增高，血液供应增加，形成的卵泡破裂就会从体内排出。女性为了能有具有优势的卵子排出体外，在生活中许多方面都是需要注意的。卵子的排出因人而异的，有的人到15毫米可以排出，有的人却需要涨到20毫米，可以排除，通过B超的检查能够看出来。一般来说，卵泡长到大约20毫米以上的时候，属于成熟期了，可以排出来了。卵泡个数异常，不能正常排卵或者排出的卵子质量不好，都会影响正常的受孕生育。泡个数异常可能导致卵泡发育不成熟，功能不健全，影响优生优育。


[User] 卵泡成熟多久没排卵就会素化

[Assistant] 做卵泡检测不是一次就能定论的，应该连续动态检测，一般是月经第11天开始，隔日超声检查。如果卵泡成熟，但是没有排卵的话，有可能会形成卵泡黄素化囊肿，也有可能会慢慢的缩小，一般大约需要一周左右的时间。造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵;下丘脑性无排卵;垂体性无排卵;卵巢性无排卵;多囊卵巢综合征;卵泡黄素化不破裂综合征。哺乳动物的卵巢中，卵母细胞发生与发育的基本功能单位为卵泡，呈圆形泡状，位于卵巢皮质。与雄性动物睾丸终生含有生殖干细胞不同，雌性哺乳动物的卵泡储备是有限并在成年期不可更新的。卵泡发育始于胎儿期。胎儿出生时卵巢中已经存在不同早期发育阶段的卵泡。动物进入性成熟期不断会有成批卵泡及时成长，其中一个或数个成熟和排放，同时也会不断有卵泡凋亡。一旦动物进入老龄期，随着卵巢机能的退化不再有卵泡发育。根据卵母细胞和颗粒细胞的发育状况，卵泡大致可分为原始卵泡、初级卵泡、二级卵泡、三级卵泡和四级卵泡。四级卵泡为成熟卵泡，其余各级为生长卵泡。位于皮质深层，卵母细胞周围有透明带和放射冠包绕，并逐渐出现卵泡腔、卵丘和卵泡膜。初级卵泡，其卵母细胞由一层立方状的颗粒细胞包围；二级卵泡，其颗粒细胞在此期间快速分裂，形成多层颗粒细胞层，在卵泡增大的同时，卵母细胞直径可增大四倍，生发泡（核）也增大，并进入转录十分活跃的网状期，卵外周出现透明带；三级卵泡，最明显的特征是出现卵泡液，并积累形成卵泡腔。卵泡黄素化是由于卵泡已经发育成熟但是不能够正常的排出形成的。导致不能排卵的原因很多，需要进一步监测了解。不能够排卵时不会怀孕。


[User] 不孕症最常见的原因是

[Assistant] 不孕症是一组由多种原因导致的生育障碍状态，我国的发病率约为10%-15%。女性不孕的常见原因有五大类，包括盆腔的因素、排卵障碍、免疫因素、全身性因素和女性性功能障碍。具体如下。盆腔的因素：妇科炎症占女性不孕原因的第一位，发病率约为35%-85%。各种阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎的炎性渗出物有杀死精子的作用；宫内膜异位症，子宫内膜异位症导致的不孕可能与盆腔和子宫免疫机制紊乱导致排卵、输卵管功能、受精以及黄体生成和子宫内膜的容受性多个环节有关；生殖器发育的畸形，首先表现在子宫的畸形，有纵隔子宫或双角子宫，导致受精卵着床的条件不足而不孕；其次，处女膜闭锁、阴道纵隔、无阴道等，不利于性交亦可导致不孕；子宫过度前倾前屈或后倾后屈，或子宫脱垂导致阴道后穹隆变浅，均可影响精子上行，导致不孕；排卵障碍：发病率约为25%-35%，主要表现为持续性无排卵，其原因包括精神紧张、压力、环境以及地域的改变，多囊卵巢综合征，卵巢早衰和卵巢功能减退，高泌乳素血症，卵泡黄素化不破裂综合征，低促性腺激素性腺功能不良；免疫因素：免疫应答和免疫耐受出现问题，均可导致女方产生抗精子抗体，导致不孕；全身性因素：如年龄大于35岁，其不孕率显著提高；此外，营养不良、维生素和微量元素缺乏、过度肥胖、内分泌异常如甲状腺功能亢进或低下，均可影响卵巢功能，导致不孕；女性性功能障碍：可导致阴道痉挛、性冷淡等。女性不孕患者应该尽快尽早积极的治疗，除了治疗在生活上也应该切实的防护，这样才能受到更佳的治疗效果。首先在心理上要坦然，不能过分的焦虑和忧郁，特别是高龄或者是结婚数年心情更加紧张，这样会感染神经内分泌的功能。还要自我保护减减少不孕的发生，像化学品制或者是重金属，避免高温的作业。还有尽量避免抽烟喝酒，应该多加强营养，锻炼身体，可以多食用一些富含维生素蛋白质的食物。平时应该避免房事过频。


[User] 到底卵泡长多大，算成熟，更容易受孕？，无

[Assistant] 正常的卵泡在1.2-1.8时正常的，对症治疗，要均衡营养多吃吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素微量元素，补充情绪稳定，早康复。


[User] 月经量少，卵泡发育不好怎么办，无

[Assistant] 你好，多囊卵巢是卵巢发生多囊样改变，有的发生大囊样个数比较少的和小囊样个数比较多的，导致内分泌紊乱，内分泌紊乱可以影响月经，导致月经量少或者是多，闭经等，月经不规律，影响排卵，没有成熟的卵泡是怀不上孩子的。从而导致不孕，多囊卵巢采用无论是中药还是西药都是无法从根本上治愈，目前最快捷最有效的治疗方式是微创治疗，可以一次性治愈。


[User] 嗜碱性粒细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 嗜碱性粒细胞脱颗粒的病因是什么？

[Assistant] 表皮屏障的破坏


[User] 嗜碱性粒细胞增多症的诊断是什么？

[Assistant] 外周血细胞可正常或增高，嗜碱细胞增高分类计数>2%，绝对值>0.15×109/L。血红蛋白、红细胞、血小板依不同的原发病会有不同的程度的增高。


[User] 嗜碱性粒细胞增多症的并发症是什么？

[Assistant] 急性粒细胞缺乏


[User] 嗜碱性粒细胞白血病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因病因不明，大多数嗜碱性粒细胞白血病患者来自于慢性粒细胞白血病(CML)的慢性期，但急性嗜碱性粒细胞白血病也可出现，然而不含有费城染色体。(二)发病机制某些急性粒，单核细胞白血病患者有t(6;9)(p23;q34)异常者，骨髓中嗜碱性粒细胞增多，但外周血中不增多，而CML患者有t(9;22)(q34;q11)的异常，此两种疾病都有9号染色体(q34)异常，并且都有嗜碱性粒细胞的增多，这说明9号染色体断裂点基因可能影响嗜碱性粒细胞的产生，Peterson等对急性白血病患者455例的白血病原始细胞进行了超微结构分析，发现急性嗜碱粒细胞白血病8例，占急性白血病的不到2%，但Quattrin统计1959～1973年意大利那不勒斯医院收治的血液系统恶性肿瘤2152例中，本病占急性白血病的4.5%，本病为血中出现不成熟的嗜碱性粒细胞(超过白细胞总数的1/3)，并持续存在于疾病的全过程。


[User] 嗜碱性粒细胞白血病的症状是什么？

[Assistant] 临床上分两型。1.急性型 发病可见任何年龄，本型类似于急性粒细胞白血病，起病多急骤，临床有严重贫血、发热、乏力、虚弱、全身不适、盗汗、咽喉痛、咳嗽、腹泻、出血等。病程较短，往往死于脑出血。此外还可偶尔伴随嗜碱性粒细胞内颗粒性物质(特别是组胺)的释放，导致面红、头痛、瘙痒、低血压或发生严重的十二指肠溃疡。2.慢性型 有费城染色体，而且早期血象、骨髓象与慢性粒细胞白血病相似，晚期酷似慢粒急变，因此有人认为不是一种独立的亚型。国内诊断标准如下：1.临床上有白血病表现。2.外周血中嗜碱性粒细胞明显增多。3.骨髓象 可见大量嗜碱性粒细胞，原始细胞>5%。嗜碱中幼、晚粒细胞也增高，有核左移现象，胞质有粗大嗜碱颗粒。4.脏器有嗜碱细胞浸润。5.除外其他原因所致的嗜碱性粒细胞增多。诊断评析：慢性型BL是CML终末期表现，根据前面业已存在的CML病程，以及伴随的嗜碱性粒细胞增多的血象及骨髓象，较易诊断，但治疗十分困难。急性型者，即起病即有血及骨髓嗜碱性粒细胞增多，必须充分排除其他疾病引起的嗜酸性粒细胞增多，诊断有一定的难度，由于BL急性型者十分罕见，诊断要非常慎重。嗜碱性粒细胞形态上识别通常无困难，少数不典型者，可行甲苯胺蓝染色确定。


[User] 嗜碱性粒细胞白血病的检查有些什么？

[Assistant] 酸性磷酸酶；骨髓象分析；心电图


[User] 嗜酸粒细胞增多症的简介是？

[Assistant] 嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)是指外周血中嗜酸粒细胞绝对值大于(0.4～0.45)×109/L(400～450/mm3)，临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染，过敏性疾病、结缔组织病和肿瘤的非特异性反应等。


[User] 嗜碱性粒细胞增多症宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸭肉；鸭肝；鸡肉


[User] 嗜碱性粒细胞白血病的预防措施有哪些？

[Assistant] 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


[User] 嗜碱性粒细胞增多症的西医治疗

[Assistant] (一)治疗高肝素血症可用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)拮抗。高组胺血症通过H1受体引起的腹泻、潮红、荨麻疹和支气管痉挛可用H1受体拮抗药如赛庚啶;而通过H2受体引起的胃酸分泌过多，溃疡病及出血和心动过速，则可用H2受体拮抗药如西咪替丁、雷尼替丁等治疗，疗效显著。(二)预后


[User] 血嗜酸粒细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌痛


[User] 嗜酸性粒细胞增多症的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏


[User] 嗜碱性粒细胞增多症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 嗜酸粒细胞增多综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏；右心室；骨髓；外周血


[User] 嗜酸粒细胞增多性皮炎的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年男性


[User] 高嗜酸粒细胞综合征的并发症是什么？

[Assistant] 支气管哮喘；下肢动脉栓塞；心血管损害；肾病综合征；骨髓纤维化


[User] 高嗜酸粒细胞综合征会导致什么样的结果？

[Assistant] 组织纤维化


[User] 嗜酸细胞增加的鉴别诊断

[Assistant] (一)寄生虫感染 是嗜酸粒细胞增多最常见的原因。单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸粒细胞增高，而多细胞的蠕虫、吸虫可引起嗜酸粒细胞增多，其程度与虫体，特别是幼虫侵入组织的数量和范围相平行。限于肠道腔内的感染如：蛔虫、绦虫，一般不引起嗜酸粒细胞增多。临床对原因不明的嗜酸粒细胞增多者必须仔细了解患者生活环境及饮食史，检查粪便以发现虫卵或幼虫。但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫感染，并不能从粪便中检出。因而有寄生虫接触史者，有哮喘发作，移位性肺炎，肝肿大等蚴虫移行征表现者，必须进行有关的血液和组织学检查，以明确病因。(二)变态反应性疾病 包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿、药物过敏反应等均可出现嗜酸粒细胞增多。药物过敏反应可仅表现为嗜酸粒细胞增多，一旦出现药物热和器官受累时应立即停药。药物引起的间质性肾炎，嗜酸粒细胞不但在血液内增多，而且在尿液中亦可被检出。(三)感染性疾病 急性细菌和病毒感染常可引起嗜酸粒细胞增高，在恢复期大多回复正常。有的真菌(曲菌和球孢子菌)病和慢性结核病亦可见嗜酸粒细胞增多。(四)特发性高嗜酸粒细胞综合征(idiopathichypereosinophilic syndrome) 本征是以嗜酸粒细胞持续、过量地生成为特征的骨髓增生性疾病。其诊断标准为：血中嗜酸粒细胞绝对计数>1500/mm3，持续半年以上;缺乏明确的引起嗜酸粒细胞增多的病因;有器官受累的症状和体征。由于患者主要受累的器官不一，临床表现多样，可有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、瘙痒、皮疹、肝脾和淋巴结肿大、四肢末端水肿等。最严重的是心内膜下血栓形成和纤维化，腱索纤维化，导致房室瓣返流，最终发生进行性的充血性心力衰竭。超声心动图探查可用于诊断和监测。来自心脏的栓塞、弥漫性脑病、周围神经病，特别是多发性单神经炎是神经系统受累的主要表现。皮肤、呼吸系统和消化系统亦常受累。主要脏器累及者预后差。表现为血管性水肿者，心脏常不被累及，预后较好。(五)肿瘤 嗜酸粒细胞白血病罕见。该病除白血病常见的发热、贫血、肝脾和淋巴结肿大外，心、肺、神经系统和皮肤浸润症状比较突出，因而亦有将其归入高嗜酸粒细胞综合征者(详见"少见和特殊类型白血病")。慢性粒细胞白血病、少数急性非淋巴细胞白血病、霍奇金病、癌肿特别是起源于能产生粘蛋白的上皮细胞癌、蕈样肉芽肿、血管免疫母细胞淋巴结病亦常伴嗜酸粒细胞增多。(六)皮肤病 多种皮肤病包括肿瘤、天疱疮、疱疹性皮炎、剥脱性皮炎、湿疹、牛皮癣、疥疮、血管神经性水肿、荨麻疹等及妊娠期的某些皮肤病均可伴嗜酸粒细胞增多。(七)肺嗜酸粒细胞浸润症(pulmonary infiltrationwith eosinophilia，PIE)这是一组并不少见的疾病。其发病机制多与异常的免疫反应有关，但病因尚不确切。临床特点是咳嗽、胸闷、气急。血嗜酸粒细胞增多。X线检查肺部有斑片云雾状的散在或游走性浸润灶和肺组织活检示嗜酸粒细胞增多为其诊断要点。周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


[User] 嗜酸细胞胞质嗜酸的临床表现有些什么？

[Assistant] 核周空晕


[User] 高嗜酸性粒细胞综合征的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 高嗜酸性粒细胞综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹泻；结节性红斑；胸腔积液


[User] 嗜酸性细胞胃肠炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 嗜酸细胞增加的诊断是什么？

[Assistant] 周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


[User] 慢性嗜酸性粒细胞白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 嗜碱性粒细胞白血病的治疗周期多长？

[Assistant] 3-5年


[User] 嗜酸粒细胞增多症的患病比例是多少？

[Assistant] 0.002%


[User] 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的诊断是什么？

[Assistant] 白细胞增多>10×109/L。60%～90%的病人周围血嗜酸粒细胞增多(>6%)，但周围血嗜酸粒细胞缺乏也不能排除该病。痰中可找到较多的嗜酸粒细胞。血沉增快(>20mm/h)。1/3的病例血IgE升高。肺功能的异常和严重程度与疾病的阶段有关，典型者为中、重度的限制性通气功能障碍、DLCO的下降。肺泡-动脉氧的梯度的升高，如果伴有哮喘则有阻塞性的改变。X线表现与胸膜相对的周围渐进的密度增强的浸润影，边缘不清，呈非节段性、亚段和叶的分布，多位于肺外周2/3，而肺门处较透明，故称为“肺水肿反转形状”，阴影易在原处复发。泼尼松治疗后阴影很快吸收。与Loffler’综合征相反，CEP的肺浸润为非迁移性，很少有胸腔积液。不典型的X线表现包括结节状浸润、弥漫性毛玻璃样的肺泡填充征。胸部CT检查对于临床怀疑而X线表现不典型的病例可作CT检查，CT的表现，在症状发作的前几周，大部分表现为典型的密度区、周围局部的肺泡实变，当症状持续2个月以上，可见有条索带状不透光区，并见纵隔淋巴结肿大。


[User] 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 外周血嗜酸性粒细胞增高，嗜酸性粒细胞的形态异常，白细胞分类中嗜酸性粒细胞>8%，嗜酸性粒细胞绝对值>0.4×109/L。外周血涂片中可见到不成熟的髓系细胞。可有轻度贫血、血小板数目异常。2.骨髓象 骨髓增生活跃，粒系增生活跃，粒系早幼粒、中幼粒、晚幼粒、杆状核、分叶核阶段均可发现嗜酸性粒细胞。3.寄生虫病 粪便虫卵检查及寄生虫皮肤过敏试验阳性。4.痰液检查 肺部表现为主者：可做痰检嗜酸性粒细胞检查。5.尿检 肾脏受损害者可出现肾病综合征表现，尿检可见蛋白尿和血尿。6.心电图 可有ST-T改变、传导阻滞等。超声心动图示左心室游离壁及室间隔增厚。7X线检查 可有肺部浸润阴影，主要为肺间质浸润，少数患者可发生肺梗死。8.脑电图 可有异常。9.组织活检 可发现多发性肾栓塞，肾间质嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润，肾小球系膜增生，基底膜增厚。肝组织活检示嗜酸粒细胞浸润。小肠活检可发现固有层嗜酸粒细胞浸润。皮肤、肌肉活检显示血管周围和间质嗜酸粒细胞浸润。


[User] 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 嗜酸性粒细胞增多综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 嗜酸性粒细胞增多；全身皮疹严重


[User] 播散性嗜酸粒细胞增多性胶原病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 嗜酸细胞型会转化成什么？

[Assistant] 甲状腺功能减退


[User] 嗜酸细胞增多症的临床表现有些什么？

[Assistant] 偏瘫


[User] 嗜酸性粒细胞白血病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；对症治疗；病因治疗


[User] 小儿热带嗜酸性粒细胞增多症的鉴别诊断

[Assistant] 应进行细致的病史询问及体格检查，特别是对皮肤、肝、脾、淋巴结及心血管系统的检查，以除外皮肤病变、嗜酸性粒细胞性白血病、骨嗜酸性肉芽肿、家族性嗜酸性粒细胞增多症、结节性多动脉炎等。骨髓穿刺对嗜酸粒细胞白血病具有确诊价值。对一些原因不明，累及一个或多个脏器、症状体征多样化的嗜酸粒细胞增多性疾病，有时鉴别诊断常感困难，最后要靠组织活检病理确诊。


[User] 嗜酸细胞性胃肠炎的简介是？

[Assistant] 嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilicgastroenteritis)是一种嗜酸性粒细胞局限性或弥漫性的胃肠道浸润的病变，伴有或不伴有外周血嗜酸性粒细胞数量的增加，临床表现多样，胃肠道症状主要以腹痛为主，疼痛部位多位于脐周。病因迄今未明，有认为是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史，故本病可能系对内、外源性过敏原发生全身或局部性变态反应而致，血清中IgG、IgA增高，亦说明有免疫反应参与。实验室检查可见多数患者的外周血嗜酸性粒细胞计数显著增高，但外周血嗜酸粒细胞不是本病诊断的金标准，对于有腹水表现的患者腹水细胞学检查可发现嗜酸性粒细胞浸润，骨髓穿刺、腹水细胞学检查，内镜病理检查对本病诊断具有重要意义、手术、内镜辅助治疗。目前以药物为主。糖皮质激素是主要治疗药物，疗效较好。该病易复发，但无癌变倾向。由于本病患者临床表现无特异性，且本病较为少见，临床医师对本病的认识不充分，常常造成漏诊，误诊，延误诊断。?原发于胃肠道的嗜酸性细胞良性浸润性疾病，其特点是在进食某种食物后出现胃肠道症状、体征、嗜酸粒细胞增多以及其他异常实验室改变，皮质激素对本病治疗具有良好效果。


[User] 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的简介是？

[Assistant] 急性嗜酸性粒细胞性肺炎(acuteeosinophilicpneumonia，AEP)于1989年首先报道。因其不同于单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症，因此近年来将其作为一个独立的临床病症，


[User] 敏嗜碱粒细胞脱颗粒的推荐药有些什么？

[Assistant] 交联效应


[User] 单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的简介是？

[Assistant] 单纯性肺嗜酸粒细胞增多症(simplepulmonaryeosinophilia)是由Loffler1932年首先报道的，故又称吕弗勒综合征(Lofflerssyndrome)。特点为全身症状轻微，X线呈一过性肺部阴影，血嗜酸粒细胞增多，病程2～4周，亦称为急性肺嗜酸粒细胞增多症(acutepulmonaryeosinophilia)，患者可有个人或家族过敏史。


[User] 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因引起本症的常见原因有：1.寄生虫病 如蛔虫、钩虫和血吸虫等感染。2.过敏性疾病 如支气管哮喘和荨麻疹等。3.皮肤疾病 如银屑病、湿疹和剥脱性皮炎等。4.血液病及肿瘤 如淋巴瘤、嗜酸性粒细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、转移癌等。5.系统性红斑性狼疮等自身免疫病。6.某些肺源性嗜酸性粒细胞增多症。7.某些药物 如青霉素、链霉素，磺胺类。8.其他 如嗜酸细胞性胃肠炎和心内膜炎及淋巴肉芽肿等。此外还有原因不明的嗜酸性粒细胞高于1500/μl并持续半年以上，同时伴有多脏器浸润的表现，预后差，常因心脏病变死亡。可能引起本病的疾病及见疾病分类。(二)发病机制IHES患者的嗜酸粒细胞胞质内颗粒较少，并含有正常细胞内见不到的体积较大的类晶体结构，胞质细小颗粒的比例较大。HES患者的嗜酸粒细胞主要为低密度细胞(约占61%)，同正常嗜酸粒细胞比较，它们白三烯C4的产生增加，抗体依赖的寄生虫毒性增强，而且发现外周血低密度嗜酸粒细胞的比例与嗜酸粒细胞增多的程度直接相关。同时发现在HES患者低密度和正常密度嗜酸粒细胞白三烯C4的产生均增加;也证明在HES患者血中IL-5含量增加，这可能是HES发病的原因之一。另外，在HES患者外周血单个核细胞中可检测出IL-2R mRNA的表达。HES的嗜酸粒细胞既有形态功能均正常的，亦有异常的。形态特点：核分叶过多。颗粒体积较正常细胞的特异性颗粒数量减少，胞质可见空泡。HES的嗜酸粒细胞有细胞毒作用，可杀伤抗体和补体结合的寄生虫、有核细胞。研究发现，尽管HES嗜酸粒细胞中ECF，和MBP含量较正常嗜酸粒细胞少，但ECP释放量可增加83%，EPO释放可增加15%，这可能与脱颗粒的刺激因素不同有关。脱颗粒的增加可能是由于某些细胞因子，尤其是IL-5所诱发。也发现在HES患者，中性粒细胞的释放功能不受影响。嗜酸粒细胞胞质颗粒内的毒性产物导致组织损伤，如心内膜纤维化、神经系统功能障碍等。


[User] 单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的诊断是什么？

[Assistant] 白细胞总数正常或轻至中度升高，血嗜酸性粒细胞比例升高到10%～70%，在痰和支气管肺泡灌洗(BALF)液中嗜酸性粒细胞可增高，血IgE、IgM高于正常值。胸部X线表现为单侧或双侧肺浸润阴影，边缘模糊呈小片或大片状非节段性分布，病灶多在6～12天消失;或呈游走性病灶，在24h内减少或消失，而同时其他处出现新病灶，个别报告有一过性心包或胸腔积液，但未见有空洞的病例。


[User] 播散性嗜酸粒细胞增多性胶原病的并发症

[Assistant] 本病可并发关节腔积液;关节变形;肌无力;红斑、多形性红斑;丘疹;皮炎、斑块、黄色瘤样损害;坏死、瘢痕;红皮症。一过性肺炎支气管肺炎，心脏扩大肝、脾大。


[User] 肺嗜酸性粒细胞浸润症的发病原因？

[Assistant] 蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性。实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现与嗜酸粒细胞升高。引起本病的其他寄生虫有钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。药物有对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美加明、磺胺药和氨甲蝶呤等。尚有吸入花粉、真菌孢子等产生本病的报道。单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。胸部有湿性或干性罗音，有时叩诊可得浊音。脾脏可稍肿大。嗜酸细胞增多，有时高达60%～70%，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。X线胸片可见云絮状斑片影，大小、形状及位置都不恒定，呈游走样，于短期内消失及另一部位再发。偶见双肺弥漫颗粒状阴影需与粟粒性肺结核鉴别。


[User] 中性白(粒)细胞减少症的鉴别诊断

[Assistant] 1、低增生性白血病：临床可见贫血、发热或出血，外周血常呈全血细胞减少，可以见到或不能见到原始细胞。骨髓增生减低，但原始粒细胞>30%。而白细胞减少则幼稚细胞数少见，且无出血，无明显贫血现象。2、再生障碍性贫血：起病或急或慢，多有出血、贫血表现，白细胞减少，尤以中性粒细胞明显，血小板及网织红细胞均明显减少，骨髓呈三系细胞减少。而粒细胞缺乏症则发病急，无出血，贫血不显，白细胞分类以粒细胞极度减少，甚至完全消失，血小板及网织红细胞均正常，骨髓象呈粒系受抑，成熟障碍。3、传染性单核细胞增多症：传染性单核细胞增多症可见溃疡性咽峡炎、粒细胞减少，易与粒细胞减少症混淆，但传染性单核细胞增多症血片中可发现较多的异型淋巴细胞，且血清嗜异凝集试验阳性.


[User] 嗜酸性粒细胞增多可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症；肺曲菌病；球孢子菌病；衣原体肺炎；嗜酸性细胞胃肠炎；特发性嗜酸性粒细胞增多综合征；黑热病；嗜碱性粒细胞白血病；系统性血管炎；单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症；肺蛔虫病；特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征；小儿片吸虫病；单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症；小儿热带嗜酸性粒细胞增多症；常现丝虫病；小儿紫斑湿疹综合征；炎症后弹力纤维松解伴皮肤松弛；热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症；血管免疫母细胞性淋巴结病；钩虫皮炎；弥漫性筋膜炎；热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎；脑棘球蚴病；嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征


[User] 慢性嗜酸细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 血小板减少；脾大；贫血；发热


[User] 嗜酸粒细胞性脑膜脑炎的病因是什么？

[Assistant] 管圆线虫病；广州管圆线虫病


[User] 特发性高嗜酸性细胞综合征的简介是？

[Assistant] 特发性高嗜酸性细胞综合征是一组原因不明的嗜酸性粒细胞增多性疾病，包括嗜酸粒细胞心内膜炎均属此组疾病。是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史。


[User] 嗜酸细胞性支气管炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 轻度恶心；胃部不适


[User] 组织的内源性修复的发病部位是什么？

[Assistant] 人体组织


[User] 组织损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 脓毒症；慢性疼痛


[User] 组织损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氧；氟化物；诺维苯渗漏；吡喃阿霉素外渗；多巴胺外渗；小肠缺血；一氧化氮过量产生；体内过量氟蓄积；化疗药物外渗；复式冲击波；免疫复合物；脊髓实质内微注射；辐射；免疫炎症反应；中性粒细胞；过度的免疫反应


[User] 结缔组织的发病部位是什么？

[Assistant] 口腔粘膜


[User] 大面积复合组织缺损会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 结缔组织的功能有哪些

[Assistant] 结缔组织具有多种功能，这取决于细胞的类型和所涉及的不同类型的纤维。主要有连接、支持、保护、防御、营养、修复和储水等。


[User] 组织损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 宫腔镜技术；小腿外侧皮瓣移植修复


[User] 规则致密结缔组织的功能有哪些

[Assistant] 该组织有极大拉伸能力，单方向受力耐性较强；然而其供血能力较弱，因此受伤后恢复较慢。


[User] 软组织修复的病因是什么？

[Assistant] 富血小板纤维蛋白


[User] 组织创伤修复的推荐药有些什么？

[Assistant] 转化生长因子β


[User] 请描述致密结缔组织的分类

[Assistant] 根据组成该组织纤维的性质以及排列，致密结缔组织可分为规则致密结缔组织和二类，或有再添弹性组织一类的分类方法。


[User] 组织修复的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体静脉移植


[User] 受伤后易产生瘢痕的诊断是什么？

[Assistant] 诊断：每个人的瘢痕愈合程度都不同，瘢痕的愈合与内因和外因都有关系。瘢痕体质的人很容易出现瘢痕，白种人不容易出现瘢痕，黄种人次之，黑种人最容易出现瘢痕，一般发育期的儿童容易出现瘢痕，瘢痕还与内分泌有关系，如糖尿病患者受伤后就不容易愈合，易继发其他疾病，另外，瘢痕如果在女性的前胸，就会非常明显，瘢痕如果在男性长胡须处，也会非常明显，瘢痕还与受伤的深浅及大少有关系，伤口感染了，瘢痕也会很明显。


[User] 结缔组织生长因子的多发群体是什么？

[Assistant] 吸烟者


[User] 创伤性组织缺损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] MEBO治疗


[User] 组织修复的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 电刺激治疗


[User] 增生性瘢痕组织的病因是什么？

[Assistant] A型肉毒毒素；肥大细胞


[User] 增生性瘢痕的组织学检查有些什么？

[Assistant] 体外培养；活检；组织块法；细胞培养；组织块贴壁法


[User] 损伤会转化成什么？

[Assistant] 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


[User] 结缔组织病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部；关节；内脏；韧带；骨；口唇；肌肉；血管；骨骼；全身结缔组织；指部；肌肉系统


[User] Essex-Lopresti损伤会转化成什么？

[Assistant] 桡骨远端关节内骨折


[User] 组织破裂的发病部位是什么？

[Assistant] 壶腹部；卵泡；伞部；间质部；卵巢；卵巢黄体；峡部


[User] 修复性组织纤维增生的临床表现有些什么？

[Assistant] 片状坏死


[User] 血管损伤会转化成什么？

[Assistant] 全身炎症反应


[User] 继发组织缺损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 假体置入


[User] 组织严重损伤的病因是什么？

[Assistant] 输注化疗药物


[User] 肌肉、肌腱损伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺


[User] 创伤性组织缺损的推荐药有些什么？

[Assistant] 湿润烧伤膏


[User] 创伤性软组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 足背皮瓣和小腿内侧皮瓣；骨骼肌关节囊；小腿内侧皮瓣；小腿下段；胫骨上段


[User] 损伤修复的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 肠内免疫生态营


[User] 创伤修复的手术治疗有些什么？

[Assistant] 游离皮瓣移植；皮片移植；瘢痕治疗


[User] 组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 皮瓣移植手术；组织工程；前锯肌(背阔肌)筋膜瓣加植皮术；自体组织移植；PRP技术；直接缝合；复合组织皮瓣修复；胸脐皮瓣游离移植；筋膜岛状皮瓣；植皮手术；肿瘤切除术；背阔肌肌皮瓣联合肩胛骨瓣；重叠扩张技术；交腿皮瓣移植；皮瓣移植；背阔肌皮瓣；斧形皮瓣；皮瓣设计；复合筋膜移植组织；复合瓣；复合组织移植；组织瓣移植；前臂游离皮瓣移植；游离皮瓣修复；皮瓣；背阔肌穿支皮瓣；游离胸脐皮瓣移植；病灶同侧颈阔肌皮瓣切取；皮瓣转移；游离植皮；颊脂垫瓣修复术；游离组织瓣；组合式游离组织移植；复合组织瓣修复


[User] 组织增生的临床表现有些什么？

[Assistant] 炎细胞浸润


[User] 请问结缔组织病是什么，无

[Assistant] 皮质激素及其他免疫抑制剂对于多数患者是一种有效的疗法，短期尤其是在急性活动期对于控制病情进展有效，但长期大量应用，副作用很大，尽量不采用激素治疗。还是建议中药治疗，如果目前的中药治疗无效，可换医院或是调换药方继续治疗，另外建议患者要多运动锻炼，提高自身免疫力，同时晚上可用红花煮水泡脚，并进行足部按摩，进行辅助治疗。


[User] 结缔组织痣的简介是？

[Assistant] 结缔组织痣(connectivetissusnevus)少见，为一种主要由胶原纤维构成的错构瘤，可单独存在，也可与其他疾病伴发，呈获得性或先天性。好发于躯干，最多见于腰骶部，皮损单发，但常多发，后者可呈带状排列。


[User] 结缔组织病的病因是什么？

[Assistant] 干扰素；色氨酸


[User] 创伤后肢体组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 皮瓣移植术


[User] 组织的透壁性损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 左心房后壁


[User] 软组织缺损的转移部位是什么？

[Assistant] 跟腱


[User] B组损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 软膜；室管膜


[User] 修复肢体复合组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 膝上外侧动脉骨皮瓣游离移植


[User] 修复皮肤软组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 植皮；异体植皮


[User] 创面愈合的发病机制是什么？

[Assistant] 感觉神经肽P物质


[User] 肌肉组织损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 牵拉技术


[User] 创面出血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 支气管镜冷冻活检


[User] 缺损组织的手术治疗有些什么？

[Assistant] 皮瓣修复


[User] 肌腱复合组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 腕背皮肤


[User] 复合组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 截趾术；植皮修复；游离植皮；游离足趾移植；游离足趾皮瓣移植；微型游离复合组织瓣移植


[User] 创伤后皮肤软组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 移植人工真皮支架；清创后移植人工真皮支架


[User] 损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 足；三角骨腰部；脾肾韧带；膝；Sclwann细胞核；手(腕；大腿；手；颞叶；骶外侧动脉；肌肉骨骼系统；中指；椎间盘；肘关节；皮肤软组织；周围软组织；颈椎；泌尿道；神经细胞；足部；月骨尺侧部；颈根部；脊髓背角；足踝部；韧带；下呼吸道；膝关节；双侧示指；右下肢足底；臀上动脉；胼胝体；肾脏；脾外缘；胸顶部；踝；距小腿关节；肩关节；无名动脉；小腿(踝)关节；躯干部；肌腱；下颌骨骨折；突起内；额叶；手术部位；下肢；尺侧及中央部；右侧半球额；上肢；脊髓；额颞叶；脑组织；小腿关节；膝以下损伤最多,足部；神经根；小腿；顶叶皮质区；头面部；牵拉远段神经；腕关节；韧带、肌肉组织损伤；上皮细胞；腰；腰部；皮质下区域；骨；膝的损伤；足部跖跗关节；腕部；输尿管下段；踝关节；四肢骨折；锁骨下动脉；颈部；髂腰动脉；颈总动脉；心血管系统；脾门；腓肠肌；视网膜各层；关节软骨；肩


[User] 胆汁排泄受阻的原因是什么？

[Assistant] 任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸。一、是良性的病因，像是最常见的(1)胆管结石或胆囊结石(Mirrizzi’ syndrome)石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。(2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。(3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。(4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。二、是恶性的病因，(1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌)(2)胰脏头部癌(3)华特壶腹癌即十二指肠乳头癌(4)肝癌栓塞子堵住胆管 即所谓的黄疸型肝癌(5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。


[User] 高胆的病因是什么？

[Assistant] 感染性黄疸；母乳性黄疸；新生儿溶血病；围生因素；母乳喂养；新生儿摄入不足；G-6-PD缺陷；感染因素；感染；围产因素；原因不明；感染性因素；不明原因；硬肿症


[User] 胆汁泛溢的原因是什么？

[Assistant] 由于外感湿热疫毒损伤脾胃，或内伤饮食劳倦使肝胆气机受阻，或病后续发疏泄失常所致。


[User] 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 黄疸


[User] 粪便中排出的粪胆原增加的治疗和预防方法

[Assistant] 新生儿黄疸预防与保健孕母期间注意饮食卫生，忌酒和辛热之品，不可滥用药物。如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂。自确诊的服至分娩，服药时间以两个月以上为宜。婴儿出生后，宜密切观察皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况，以便及时破损感染。


[User] 早期高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 感染并发症；急性排斥


[User] 胆囊收缩功能下降的病因是什么？

[Assistant] 胆囊能动性下降


[User] 高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 高龄初产；波生坦；强氧化剂化学物质；胃动素分泌异常；早发母乳性黄疸；溶血、感染；G-6-PD缺乏；胎龄；HBV母婴垂直传播；围生因素；溶血因素；胃肠功能发育不成熟；肝内胆汁淤积；存在母子血型不合溶血；出生后体重下降多；G6PD缺陷并ABO溶血；腹腔内出血或血肿；缺氧；脐带因素；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；中药；间接胆红素增高；感染因素；围产期相关因素；剖宫产；A388G突变；G6PD缺乏；Gly71Arg基因多态性；急性排斥反应；窒息；感染及围产因素；窒息并HIE；感染并发症；血管并发症；G71R突变；羊水污染；妊娠期高血压；胆道并发症；妊高症；脐带绕颈；新生儿溶血；不明原因；围产期因素；感染性因素；缺血/再灌注损伤；母乳喂养；药物性肝损害；围产因素、母乳因素；其他溶血病；自身性疾病；围生期因素；UGT1A1和OATP2基因突变；母乳因素；围产因素；新生儿感染；ABO溶血；轻度至中度排斥反应；母亲因素；入量不足；败血症；血清胆红素浓度增高；ABO溶血病；肝流出道梗阻；新生儿溶血病；腊梅花；胎膜早破；蓝光照射；两种基因突变；消化道激素分泌异常；不明原因黄疸；红细胞增多；母子ABO血型不合；感染；围产期凶素占37.4%,感染；母乳性黄疸；供肝缺血-再灌注损伤；宫内窘迫；围生因素(是否有胎膜早破；急性排斥；羊水粪染；脐带绕颈现象；胆红素排泄功能障碍；产前使用催产素；母乳缺乏；基因突变；镇静剂；胎盘胎膜因素；蓝光治疗；早产；pH值越低；感染性疾病；原发性供肝无功能；肝动脉血栓形成；不明原因溶血；母乳性黄疽；供肝再灌注损伤；溶血性黄疸；OATP2 A388G突变；血型不合溶血病；G6PD缺陷；母子血型不合溶血；头颅血肿；胆绿素还原酶；局灶性肝坏死


[User] 浓缩胆汁综合征的发病原因？

[Assistant] 遗传因素多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。发病机理多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。


[User] 总胆红素会导致什么样的结果？

[Assistant] 眼底动脉硬化


[User] 高胆红素血症的多发群体是什么？

[Assistant] 晚期早产儿；新生儿；AGA儿；足月新生儿


[User] 胆汁淤积的高危因素有些什么？

[Assistant] 小于胎龄儿；明显的贫血；禁食时间长；感染；氨基酸和脂肪乳提供热卡比率高；静脉营养大于4周；机械通气


[User] 胆汁淤积性黄疸的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 淤胆的病因是什么？

[Assistant] 感染


[User] 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] 原发性胆管色素结石的病因是什么？

[Assistant] Oddi括约肌异常


[User] 胆汁郁积性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 灰黄霉素


[User] 胆汁淤积型的并发症是什么？

[Assistant] 黄疸


[User] 胆道并发症的病因是什么？

[Assistant] 缺血性损伤；再灌注损伤


[User] 胆汁淤积症的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿及婴儿


[User] 原发性胆汁性胆管炎的病因是什么？

[Assistant] 微环境变化；肠道微生物；免疫细胞浸润；肠道菌群失调；大肠杆菌；肠道菌失调


[User] 胆道返流的病因是什么？

[Assistant] 胆总管十二指肠吻合；Oddi括约肌松弛；Oddi括约肌切开(2例)术后


[User] 胆汁泛溢的诊断是什么？

[Assistant] 胆汁不寻常道而外溢，伴有皮肤、小便、目黄。


[User] 胆囊胆固醇沉着症的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 胆汁淤积性肝损伤的病因是什么？

[Assistant] 幽门结扎；核因子-κB信号通路


[User] 不明原因高胆红素血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 剖宫产；妊娠糖尿病


[User] 原发性胆汁性肝硬化特点

[Assistant] 肝硬化是一种慢性肝病，其特征为肝组织弥漫性纤维化，再生结节和假性小叶形成。肝硬化的原因很多，包括乙型肝炎肝硬化，丙型肝炎肝硬化，酒精性肝硬化和原发性胆汁性肝硬化的自身免疫性肝病。肝硬化的主要表现是肝损伤和门静脉高压症。在肝损伤的情况下，实验室测试具有升高的转氨酶胆红素，白蛋白减少，诸如厌食，疲劳，厌食，恶心和油刺激的临床症状。门静脉高压症可发生于晚期门静脉并发症，包括上消化道出血，腹水和肝性脑病。胆汁性肝硬化是由长期肝内胆管潴留或肝外胆管梗阻引起的。前者称为原发性胆汁性肝硬化，后者称为继发性胆汁性硬化。90％的疾病发生在女性，早期症状仅为轻度疲劳和间歇性瘙血清碱性磷酸酶和γ-GT升高往往是唯一的阳性结果。终末期表现为肝功能衰竭，静脉曲张破裂，肝性脑病，腹水，伴有深度黄疸的水肿。早期患者可以用药物治疗，肝移植应该在期末进行。当治疗肝硬化时，根据病因不同的治疗方法有所不同：病毒性肝炎：如乙型肝炎和丙型肝炎都有新的抗病毒药物。通过抗病毒治疗，大多数患者可以有效控制甚至治疗因酒精引起的肝硬化：饮酒时间不长的患者，戒酒和饮酒，促进酒精代谢，治疗中药治疗软肝。长期饮酒的患者可能需要2-3年或更长的治疗周期;遗传性肝硬化：终身治疗;自身免疫性疾病或由肝脏疾病引起的肝硬化，可以抑制免疫力或减少脂肪摄入，也可以有效地控制病情。酒精戒断，膳食纤维饮食，新鲜蔬菜，适度水果，户外运动，积极控制血糖，用于胆结石的药物，无效的胆道胆道结石清除。


[User] 直接胆红素过低是怎么回事??，无

[Assistant] 直接胆红素偏低一般不会有病情出现，对于直接胆红素偏低的原因通常并不是疾病造成的，因而临床上出现偏低的情况比较正常。但是也不排除一些病理原因，如肝脏受损造成的直接胆红素偏低等。出现直接胆红素偏低的现象，建议到医院进行检查病因，若是肝脏异常而引起的，再做进一步的治疗计划，以免延误治疗的最佳时机。


[User] 高胆红素会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经细胞早期凋亡


[User] 胆汁淤积性黄疸的简介是？

[Assistant] 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。


[User] 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

[Assistant] 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] 胆道感染的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 胆系疾病的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 胆汁淤积会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝损害；肝功能衰竭；病理性增高；胆囊结石


[User] 老年胆道疾病的病因是什么？

[Assistant] 免疫功能低下


[User] 胆汁淤积的并发症是什么？

[Assistant] 支气管肺发育不良；瘙痒；疲劳；代谢性骨病；视网膜病变


[User] 尿胆红素阴性的原因是什么？

[Assistant] 当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。


[User] 胆汁淤积型药物性肝炎的病因是什么？

[Assistant] 中药；西药


[User] 胆漏的高危因素有些什么？

[Assistant] 术前低血浆白蛋白水平；血浆白蛋白水平；囊肿直径；泥沙样结石；结石嵌顿；结石数量


[User] 先天性胆管囊状扩张的多发群体是？

[Assistant] 见于青壮年


[User] 尿胆原排泻增加可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 分流性高胆红素血症综合征


[User] 胆管扩张症的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 胆系感染的病因是什么？

[Assistant] 大肠埃希菌


[User] 高胆红索血症的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢；躯干


[User] 胆道穿孔的病因是什么？

[Assistant] 感染；胆总管扩张；胰胆合流异常


[User] 胆道运动功能障碍的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.胆囊运动功能增强　这类功能障碍一般和胆囊的变应性反应或胆囊炎症有关。(1)胆囊运动功能亢进：胆囊张力正常，但对脂肪餐的运动反应亢进，因此胆囊排空加速，在餐后15min时，已大部分排空。(2)胆囊张力过高：胆囊的肌张力过高，但排空时间不受影响，可以正常、加速或延缓。2.胆囊运动功能减低(1)胆囊运动功能减退：胆囊张力正常，但餐后收缩减弱，排空缓慢。(2)胆囊张力降低和运动功能减退：空腹时胆囊张力降低，容积增大，餐后排空缓慢。3.Oddi括约肌功能障碍(1)Oddi括约肌张力过低：胆囊造影时胆囊充盈不佳。(2)Oddi括约肌痉挛：多由于精神因素引起，但亦可继发于邻近器官的病变，如乳头炎、十二指肠炎、球部溃疡、十二指肠寄生虫如肠贾第鞭毛虫、类圆线虫感染等。(二)发病机制1.胆道系统运动的基础　肝内外胆道系统的解剖结构组成如下：胆小管赫令管小叶间胆管肝管肝总管 胆囊胆囊管胆总管 胰管十二指肠，胆道系统接受肝脏分泌的胆汁并发挥贮存、浓缩及运输的功能，同时可对胆汁进入上端小肠的速度进行调节。这个过程可受到体内外诸多因素的影响，并可导致胆道系统运动功能障碍。Oddi括约肌由3部分组成，即胆总管括约肌、胰胆管括约肌和壶腹括约肌，其中壶腹括约肌为环形肌，另两部分既有环形肌又有斜形肌。胆囊壁平滑肌分为内纵外环两层;肝总管、胆囊管也有一些平滑肌，但较胆总管和胆囊中少得多，其在胆汁流动中的作用尚无一致意见;胰管在接近十二指肠黏膜下层形成胆胰壶腹，约2～17mm，通过乳头开口于十二指肠降段，少数人胰管与胆总管不汇合，而是分别开口于十二指肠。肝外胆道的胆汁流符合流体力学的原理，压强等于流速乘以阻力，因此，在压强相对固定的情况下，阻力增加则流速减慢。胆道系统中的阻力很大程度上与Oddi括约肌张力有关。括约肌压强超过胆道10～30mmHg，在2～8次/min收缩中，压强可达100mmHg。前述的一些远端胆道系统结构产生一定的压力并决定胆汁从胆管流入十二指肠或胆囊，或者暂时贮存于胆道中。结石及其所致损伤以及其他损伤也可对胆汁是否进入胆囊产生影响。2.影响胆道系统运动功能的因素　胆道系统的运动受到体内外多种因素的影响。正常情况下，肝外胆道中的胆汁流可受以下一些内在因素的影响：(1)肝胆汁分泌的压力、胆管内压力。(2)肝胆汁的量。(3)胆道闭合程度。(4)胆囊壁弹性、胆囊肌张力及收缩功能。(5)胆囊浓缩功能、胆汁的黏滞性。(6)胆管括约肌的张力及反应性。(7)十二指肠壁的张力及运动。(8)十二指肠乳头的闭合。(9)消化道蠕动及消化道其他部分运动对胆道系统的影响。(10)缩胆囊素的释放量、转运效率及灭活速率等。在上述复杂而又相互关联的因素中，有些因素尤为重要。包括：胆汁分泌压和Oddi括约肌的阻力是决定胆道功能的重要因素。胆囊调节肝外胆道的压强，其形状和体积随胆管树中的压强而改变。胆囊接受稀薄的胆汁缓慢进入其内，并加以浓缩和贮存。正常胆囊受到脂肪餐等刺激后，可在15min内将其内的浓缩胆汁排出一半。经手轻柔而持续地按压胆囊区后，胆囊可发生排空，但突然用力按压则否。摘除有功能的胆囊后胆总管可发生一定程度的扩张。消化道蠕动冲的幅值、持续时间及频率也与胆管基础压和胆汁的流动有密切关系，但蠕动冲超过一定值后，频率增加或持续时间延长则不一定能促进胆汁流，甚至还可能使其减慢。很多激素和肽类都对Oddi括约肌有影响，其中缩胆囊素对括约肌的作用研究较为广泛，它可使胆囊收缩，降低Oddi括约肌包括胰管括约肌的张力及收缩幅度。促胰液素对胆道括约肌无明显作用，但对胰管括约肌则有抑制作用，而对胆管括约肌则仅在药物剂量下才发挥抑制作用。此外，经过动物实验研究的激素及肽类有胃泌素、五肽胃泌素、组胺和前列腺素E1。组胺和前列腺素E1都能降低括约肌的收缩活力，前列腺素E2、胃动素及蛙皮素也有类似作用。血清素和内啡肽则对Oddi括约肌不同部分有不同的作用。部分药物对括约肌作用的研究。丁基山莨菪碱可阻断括约肌的收缩活动并降低基础压;舌下含化硝酸甘油可降低括约肌的基础压和收缩幅度，但不减少频率;吗啡既增加收缩的频率也增加基础压;喷他佐辛(镇痛新)仅增加基础压，而丁丙诺非(叔丁啡)则对括约肌无任何作用;哌替啶可降低收缩频率;安定对基础压和收缩活动都没有影响;对于Oddi括约肌运动障碍者，硝苯地平(心痛定)可降低括约肌的各种活动，但对正常人则没有这种作用;胆道局部灌注乙醇可明显提高基础压，但乙醇经胃和经静脉途径进入体内的效应则各不同。以上结果及其他一些药物的效应。


[User] 肝胆系统损害的病因是什么？

[Assistant] 罗红霉素；阿奇霉素


[User] 胆汁性腹膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 一过性肝内胆汁淤积症的病因是什么？

[Assistant] 供肝缺血


[User] 胆道疾病的病因是什么？

[Assistant] G-杆菌；幽门螺杆菌；疼痛刺激；大肠杆菌；感染；粪肠球菌；阴沟肠杆菌；疼痛反射


[User] 胞内钙振荡的病因是什么？

[Assistant] 极低频磁场


[User] ERK磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] PCI2细胞内游离钙升高的病因是什么？

[Assistant] 环匹阿尼酸；咖啡因


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 细胞内钙离子超载的病因是什么？

[Assistant] 缺氧


[User] Ca2+大量内流的病因是什么？

[Assistant] 钙调素


[User] AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

[Assistant] 大肠埃希菌


[User] 心肌细胞Ca2+增高的病因是什么？

[Assistant] 高K+；缺氧复氧损伤


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经病理性疼痛


[User] 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 心肌细胞内钙超载的病因是什么？

[Assistant] T型钙通道异常开放


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] 动作电位的病因是什么？

[Assistant] 电磁波


[User] MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 细胞内钙失衡的病因是什么？

[Assistant] Aβ神经毒性作用


[User] 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] KYSE150细胞周期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 核桃青皮粗提物


[User] 大鼠心室肌细胞电生理改变的病因是什么？

[Assistant] 乌头碱


[User] 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

[Assistant] 高磷


[User] Raf-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] PTEN基因表达变化


[User] STC诱发的大鼠ANP的病因是什么？

[Assistant] 胰腺缺血再灌注(I/R)现象


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] K562细胞旁效应的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] 三磷酸腺苷二钠片药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] Src家族激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑血管病


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 窦房结细胞膜KATP通道的病因是什么？

[Assistant] 反复力竭运动


[User] 内质网应激的发病部位是什么？

[Assistant] 血管；心肌；成纤维细胞；肾小管


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 细胞钙离子内流的推荐药有些什么？

[Assistant] 磷脂酶C抑制剂 U73312


[User] 大鼠心肌细胞肥大的病因是什么？

[Assistant] 血管紧张素Ⅱ


[User] Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 复极化刺激


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] Ca2+内流的推荐药有些什么？

[Assistant] 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

[Assistant] 炎症性肠道疾病


[User] 细胞GJIC的病因是什么？

[Assistant] mT噪声磁场


[User] 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

[Assistant] CP脊髓背根神经节组织


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 网格蛋白是什么?

[Assistant] 网格蛋白，又称格形蛋白，是一种在细胞囊泡外侧的蛋白质，最早于1976年由英国生物学家分离与命名。网格蛋白呈三曲枝状，由三个重链与三个轻链组成，并可进一步组成多面体。网格蛋白的英文名来自拉丁文的，意指网格。如网格蛋白的包被蛋白是一些小膜泡的组成部分，用于在细胞内运输分子。膜泡的内吞和胞吐使细胞能够进行交流，转移营养物质，输入信号分子，在对细胞外环境进行采样后介导免疫反应，并清理组织炎症留下的细胞碎片。由网格蛋白或其类似蛋白介导的内吞途径可以被病毒和其他病原体劫持用于进入细胞。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] HERG是什么?

[Assistant] hERG 的hERG抑制。 hERG还跟神经系统的某些细胞功能的调节 以及白血病细胞癌症特性的创建和维持有关。


[User] HERG钾通道蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] A431细胞、HaCaT细胞；HaCaT细胞


[User] G1P[8]型的多发群体是什么？

[Assistant] 2岁以下


[User] 葛根素的发病部位是什么？

[Assistant] 苯环骨架；磷脂的脂肪链


[User] G1音的发病部位是什么？

[Assistant] 肾经


[User] G菌感染的病因是什么？

[Assistant] 克雷伯氏菌


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 谷氨酸受体功能紊乱会转化成什么？

[Assistant] 抑郁症


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] G-杆菌的发病部位是什么？

[Assistant] 呼吸道


[User] M5受体的发病部位是什么？

[Assistant] 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] P2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] G-感染的病因是什么？

[Assistant] 鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；大肠埃希菌；肺炎链球菌


[User] GG基因型的发病部位是什么？

[Assistant] CP组；DMCP组和CP组


[User] 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] GABRB2基因变异会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] GABAA受体免疫反应的发病部位是什么？

[Assistant] 胞膜


[User] 催产素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


[User] 痕量胺相关受体是什么?

[Assistant] 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


[User] rmGluR阳性神经元的发病部位是什么？

[Assistant] 脑皮质浅层


[User] 瞬时受体电位的发病部位是什么？

[Assistant] 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


[User] Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠杆菌


[User] P2X4受体的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] P2X受体的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱


[User] 蛋白激酶B的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 格帕沙星的作用机制是什么?

[Assistant] 格帕沙星通过抑制细菌拓扑异构酶II和拓扑异构酶IV发挥其抗菌活性，这些酶是细菌DNA复制、转录和修复的必需酶。


[User] 钠离子信道是什么?

[Assistant] 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 高迁移率族蛋白B1的发病部位是什么？

[Assistant] 高等真核生物细胞核；真核细胞核


[User] 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

[Assistant] 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


[User] B型γ-氨基丁酸受体的发病部位是什么？

[Assistant] 外周组织；中枢神经系统


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 电压门控离子信道的结构是什么?

[Assistant] 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


[User] 代谢性谷氨酸受体第5亚型的发病部位是什么？

[Assistant] 牙髓各部位


[User] PPARγ蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] Neurexin Ⅱα蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠肌间神经丛


[User] 5-HT1A受体的发病部位是什么？

[Assistant] DG区


[User] 电压门控钠通道的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉；神经内分泌细胞；神经元


[User] 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经病理性疼痛


[User] 高迁移率族蛋白1的发病部位是什么？

[Assistant] 核


[User] 完全缺陷型会转化成什么？

[Assistant] 原发性闭经


[User] 全部再造的临床表现有些什么？

[Assistant] 对指、对掌功能良好；两点分辩觉6～ 10mm；外形正常


[User] 再生复原的手术治疗有些什么？

[Assistant] 还童技术


[User] 完全再通的并发症是什么？

[Assistant] 颅内血肿


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] 再造的临床表现有些什么？

[Assistant] 基本对称；口角形态未受破坏,供区瘢痕不明显；外阴形态正常；痛、温觉良好；两点分辩觉6～ 10mm；质感柔韧；外形正常；色泽红润；支架外露；皮色红润；颅耳角与健耳对称；触摸比较柔软；体表无明显瘢痕；上唇丰满；双侧基本对称；外形自然；外形良好；触觉恢复；立体感强；左右大小、位置一致；再造耳与健侧基本对称；对指、对掌功能良好；供区瘢痕不明显；双侧耳基本对称；感觉正常；皮肤色泽红润；阴道外形良好


[User] 组织的内源性修复的发病部位是什么？

[Assistant] 人体组织


[User] 再生骨的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨缺损；骨质良好


[User] 脑缺血再灌流会转化成什么？

[Assistant] 迟发性神经元死亡


[User] 再出血会转化成什么？

[Assistant] 再灌注损伤


[User] 破坏性手术会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血


[User] 请描述牙体复形的分类

[Assistant] 按照的分类方法，龋齿分为七个等级。


[User] 不完全性瘫痪会转化成什么？

[Assistant] 完全性截瘫


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 大面积复合组织缺损会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] Ⅰ期会转化成什么？

[Assistant] 间隔体脱位；心功能不全


[User] 重建指的临床表现有些什么？

[Assistant] 两点分辨觉5～8 mm


[User] 牙齿再生技术的发病部位是什么？

[Assistant] 肾包膜


[User] 再生肌纤维的发病部位是什么？

[Assistant] 束周区域


[User] 真性嵌合体会转化成什么？

[Assistant] 嵌合核型


[User] 织缺损会转化成什么？

[Assistant] 跟骨结节部缺损


[User] Ⅰ、Ⅱ级会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 完全性神经功能恢复的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 减轻或去除牵引重量；康复训练；去除牵引重量


[User] BookerⅡ型会转化成什么？

[Assistant] 异位骨化


[User] 治疗后能完全康复吗，无

[Assistant] 复方环磷酰胺片(复方环磷酰胺片)、注射用重组人干扰素α2b(假单胞菌)(安福隆)、硫唑嘌呤片(硫唑嘌呤片)、消癌平片、氯氧喹、注射用重组人干扰素α2b(安达芬)、注射用羟喜树碱(拓僖)、注射用二丁酰环磷腺苷钙、巯嘌呤片等都是白血病常用药物


[User] 完全性破裂的手术治疗有些什么？

[Assistant] 剖宫产


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 损伤会转化成什么？

[Assistant] 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


[User] 再生性贫血有什么特点，无

[Assistant] 一般是有贫血的问题要及时的去医院检查一下血常规和骨髓的检查确诊在针对性的再治疗要口服激素和654-2片等药物治疗。早康复。


[User] 肝细胞再生的手术治疗有些什么？

[Assistant] 骨髓干细胞移植


[User] 类等长重建的发病部位是什么？

[Assistant] 前十字韧带股骨；胫骨


[User] 再造指的手术治疗有些什么？

[Assistant] 移植手术


[User] 不完全型的手术治疗有些什么？

[Assistant] 外阴整形手术


[User] n皮瓣完全成活的临床表现有些什么？

[Assistant] 张口度正常


[User] 完全性断裂的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术重建


[User] 166指全形再造的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 系统康复训练


[User] Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝性脑病


[User] Ⅳ级会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 生物牙根再生的病因是什么？

[Assistant] 再生微环境；支架材料；种子细胞来源；生长因子


[User] 修复成形的手术治疗有些什么？

[Assistant] 双向腔-肺动脉连接术


[User] 早期复发会转化成什么？

[Assistant] 持续性房颤


[User] 完全性脊髓损伤会转化成什么？

[Assistant] 不完全性损伤


[User] Ⅳ期会转化成什么？

[Assistant] 急性肾功能衰竭


[User] 周围神经再生的病因是什么？

[Assistant] 高分子纤维素；免疫抑制


[User] Ⅰ度会转化成什么？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 再生医学是什么?

[Assistant] 再生医学，是制作具有功能与生命性之身体器官组织，用于修复或是替换身体内，因为老化、生病、受损所造成之不健康的器官与组织。或是以其他的方式，来刺激体内组织或是器官再生之方法。通常在这领域的工作者，会在实验室中，培养身体内的组织或是器官后，用安全性地移植方式，移植至病患身体中。因此，再生医学的目的，在于解决器官捐赠者不足的问题。一般来说，常把组织工程学与再生医学画上等号。但是近年来，有许多利用体内药物释放等方式，直接刺激病患身体内的组织进行再生，也被归类于再生医学之一部分。因此，再生医学一词，便是包含更广泛至所有之医疗方式。而相较于再生医学，组织工程学则偏重于研究器官组织等之形成方法。


[User] 功能性完全再血管化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图；心脏核磁


[User] 脊髓完全性损伤会转化成什么？

[Assistant] 不完全性损伤


[User] 盒式消融组会转化成什么？

[Assistant] 脑出血


[User] 裸支架组会转化成什么？

[Assistant] 心绞痛


[User] 红细胞减少的病因是什么？

[Assistant] 托吡酯


[User] 红细胞体积增大的原因是什么？

[Assistant] 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


[User] 红细胞形态的临床表现有些什么？

[Assistant] 双凹圆盘形


[User] 红细胞变形性降低的病因是什么？

[Assistant] 短时间大强度运动；长时间力竭运动


[User] 红细胞寿命缩短的原因是什么？

[Assistant] 本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即、、、链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为、、和等4种类型，其中以和地中海贫血较为常见。1.地中海贫血 人类珠蛋白基因簇位于11p15.5。地中海贫血(简称地贫)的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致链的生成完全受抑制，称为0地贫;有些点突变使链的生成部分受抑制，则称为+地贫。地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种： 41-42(-TCTT )，约占45%; IVS-654 ( C  T )，约占24%;17 ( A  T );约占14%;TATA盒- 28 ( A T )，约占9%; 71-72(+A ), 约占2%; 26( G  A )，即HbE26，约占2%。重型地贫是0或+地贫的纯合子或0与+地贫双重杂合子，因链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有链的HbA 合成减少或消失，而多余的链则与链结合而成为HbF( a2 2)，使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。轻型地贫是0或+地贫的杂合子状态，链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型地贫是一些+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。2.地中海贫血 人类a 珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因。大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则链的合成部分受抑制，称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫。重型地贫 是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量链合成4(Hb Bart's)。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和地贫是0和 a +地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量链，其多余的链即合成HbH(4)。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。轻型地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微。静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。


[User] 红细胞流变性异常的病因是什么？

[Assistant] 休克肠淋巴液


[User] 红细胞系减少的临床表现有些什么？

[Assistant] 心悸；营养不良；乏力；头昏；恶心症状；食欲减退


[User] 红细胞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冰冻解冻程序


[User] 红细胞生成是什么?

[Assistant] 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


[User] 红细胞衰亡的病因是什么？

[Assistant] 血小板刺激因子途径；氧化压力


[User] 红细胞增多症，无

[Assistant] 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


[User] 红细胞增多症，无

[Assistant] 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


[User] 红细胞变形性的预防措施有些什么？

[Assistant] 高浓度的高密度脂蛋白；控制或降低环境污染因素


[User] 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


[User] 红细胞平均体积偏高，无

[Assistant] 红细胞平均体积偏高 见于营养不良性巨幼红细胞性贫血（营养不良；吸收不良；胃切除术后、肠病、裂头绦虫等寄生虫病；及恶性贫血、混合缺乏、叶酸、B12、癌；遗传原因）。酒精性肝硬化、胰外功能不全、获得性溶血性贫血、出血性贫血再生之后和甲状腺功能低下。


[User] 红细胞计数低是什么原因？，无

[Assistant] 贫血患者最常见的是缺铁性贫血。可能是因为饮食摄入不足，吸收障碍，丢失过多，需求量增加等所致。建议多吃些蔬菜水果，瘦肉，动物肝脏等含铁丰富的食物，补充铁剂，维生素C治疗。同时一定要注意防治原发病。


[User] 红细胞数目低原因，无

[Assistant] 可能是贫血，贫血常见的症状有头晕乏力、心慌气短、食欲不振、皮肤粘膜苍白、指甲扁平等。建议在医师的详细检查后，在用药治疗。饮食要规律，营养要全面，避免挑食。贫血的情况可以用速立菲和维生素C片，多吃含铁的食物，如鱼、肉、肝、禽等。


[User] 相对性红细胞增多症的简介是？

[Assistant] 相对性红细胞增多是由于血浆容量减少而相对的红细胞增多，主要见于暂时性红细胞增多症。红细胞增多症可分为原发性与继发性两大类。原发性的即真性红细胞增多症;继发性的主要是由组织缺氧所引起的。


[User] 红细胞免疫功能的影像学检查有些什么？

[Assistant] 电镜


[User] 红细胞刚性指数偏低怎么回事，无

[Assistant] 有相对性贫血和绝对性贫血 一般应该是绝对性贫血 具体的诊断需要看你的血红蛋白量和红细胞比容量来辨别，RE=低切粘度/高切粘度 它反映红细胞聚集性程度的客观指标，RE增高表示聚集性


[User] 浓缩红细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺泡间隔增厚；肺泡上皮细胞增生


[User] 真性红细胞增多症的简介是？

[Assistant] 真性红细胞增多症(简称真红)是一种克隆性以红细胞增多为主伴有白细胞，血小板增多的慢性骨髓增生性疾病，总血容量绝对增多，血液粘稠，临床表现皮肤红紫、头昏、头晕，头痛，高血压，肝脾肿大，严重患者可出现血管、神经并发症出血、梗塞等。


[User] 红细胞CD58的发病部位是什么？

[Assistant] 关元；神阙


[User] 红细胞增多症会转化成什么？

[Assistant] 高钙血症


[User] 红细胞系统受损的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗涤红细胞输注；浓缩红细胞


[User] 小鼠红系造血的病因是什么？

[Assistant] 神经生长因子


[User] 红细胞增多症的预防措施有些什么？

[Assistant] 便携式膜法氧气机富氧；加强产科及儿科合作；加强新生儿监护


[User] 红细胞增多症的并发症是什么？

[Assistant] 轻度贫血；中枢神经系统损伤；心肌损害；ABO血型不合溶血病；动脉栓塞


[User] 红细胞减少的手术治疗有些什么？

[Assistant] 部分性脾栓塞；经导管肝动脉栓塞化疗术


[User] 红细胞自氧氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 黄瓜香


[User] 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

[Assistant] 背部


[User] 红细胞偏低的治疗和预防方法

[Assistant] 预防：首先应做好婴儿喂养指导。母乳中铁虽不够，但其吸收较好。如不能用母乳喂养时，应选用强化铁配方奶喂养。或及早在食物中加铁，呼吁食品部门，进行工业化生产，制造强化铁的婴幼儿食品，可在牛奶、谷类、面粉中加入硫酸亚铁。如在1000ml牛奶中加硫酸亚铁0.06g等于纯铁12mg，就能满足婴儿的需要。铁的吸收若按10%计算，则小儿时期的推荐供给量为10～15mg/日，青春期女孩为18mg/日。关于加用强化铁的饮食，足月儿从4～6个月开始(不晚于6个月)，早产婴及低体重儿从3个月开始。最简单的方法即在奶方中或辅食中加硫酸亚铁。对母乳喂养儿每日加1～2次含铁谷类。尚可交替使用硫酸亚铁滴剂，足月儿纯铁用量不超过1mg/kg/日(2.5%FeSO40.2ml/kg/日)，早产儿不超过2mg/kg.d。每日最大总剂量为15mg，在家庭使用最多不超声1个月，以免发生铁中毒。人工喂养儿在6个月以后，若喂不加铁的牛奶，总量不可超过750ml，否则就挤掉了含铁饮食的入量。对于儿童与成人，最好在每斤面粉中加铁13～16mg。我国农村以谷类、淀粉类饮食为主，有些地方钩虫病流行，必须引起重视，同时应注意尽量增加动物饮食，因即使在谷类中加铁，其吸收量亦不如动物食品。做好健康检查工作，定期进行贫血普查，以便早期治疗轻症病儿。对于血红蛋白在110g/L的正常低限的婴儿，亦应给予铁剂3mg/kg.d，共服3个月。实验证明，其中部分婴儿应用铁剂后血红蛋白轻度上升，说明这类婴儿中亦有存在轻度缺铁现象的，必须及纠正。预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除病因，极少复发。对于极重症患者，有时因抢救不及时，可能造成死亡。合并严重感染及消化不良常为致命的原因。对于治疗较晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到影响。


[User] 豚鼠红细胞溶血的病因是什么？

[Assistant] 葛根素注射


[User] 红细胞压积偏高的原因是什么？

[Assistant] 病因：引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：心原性休克;低血容量性休克;感染性休克;过敏性休克;神经原性休克;其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。(一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。(参见"感染性休克")。(四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。(五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。


[User] 真性红细胞增多症，无

[Assistant] 平时注意调理情志，保持心情舒畅，忌食辛辣之物，多用清淡饮食。以防心情抑郁，七情化火或食郁化火而出现瘀血合并肝火之证加重病情。另应注意休息，防止感染外邪，郁而化热，热入营血或热入心包、热闹清窍使病情转危。


[User] 红细胞增多症的临床表现有些什么？

[Assistant] 青紫；神经系统发育异常；嗜睡；黄疸；乏力；面红；食欲减退；出血及凝血机制障碍；低血糖；心内结构正常；血小板减少；肢端坏死；惊厥；气促


[User] 相对性红细胞增多症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.暂时性红细胞增多症 持续性呕吐，严重腹泻及大量出汗等，均可导致体液明显丢失，补进水量不足，可引起血浆容量减少，相对性红细胞增多。2.假性红细胞增多症(相对性或应激性红细胞增多症，Gaisbock综合征) 病因不明，有人认为不是独立性疾病，也有人认为是一种良性疾病。有报道可能与吸烟过多、饮酒、情绪激动、慢性焦虑、高血压等有关。(二)发病机制本病的发病机制不明。有人统计188例男性，其血细胞比容大于50%者，血细胞比容越高，真性红细胞增多症的发生率也越高;血细胞比容>54%者，约有半数病例为真性;血细胞比容在60%以上者，则100%为真性。应激性红细胞增多症的血细胞比容多在57%以内，无一例超过58%。因而血细胞比容男性应超过55%才是红细胞增多症的诊断标准。应激性红细胞增多症血细胞比容大多在正常高值。大多患者有下列发病因素：患者多为男性，发病年龄较轻，吸烟者较多，特别是每天吸烟量较大。有人统计吸烟者的血细胞比容要比不吸烟者高2%～3%。这是由于吸烟者的动脉血氧含量减低，一氧化碳含量增高，其一氧化碳含量比不吸烟者增高2.5%～10%。吸烟者血氧饱和度减低，可有一氧化碳血红蛋白，氧解离曲线左移，通过肾传感器刺激红细胞生成与组织氧释放。此外，本病患者大多肥胖，肥胖者由于躺卧位时通气不良，动脉血氧含量减低;睡眠时常有呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)，加重缺氧状态。肥胖者又易合并高血压，后者的血细胞比容比正常血压者常增高，但仍在正常范围。高血压患者常有红细胞容量增多，血浆容量减少，如有肾动脉疾病、肾缺血者常有红细胞生成素分泌增多。高血压者常合并睡眠呼吸暂停综合征者，也可导致红细胞生成素生成增多。这组患者常有神经质、精神紧张，通过交感神经刺激或儿茶酚胺分泌影响血氧饱和度和血容量;精神忧郁、紧张可刺激自主神经系统及儿茶酚胺生成增多，分泌肾上腺素及去甲肾上腺素，使静脉血容量减少，血浆容量减少，血细胞比容增多。再者，饮酒亦可使红细胞增多，急性大量饮酒及慢性酒癖均可使呼吸抑制，夜间打鼾及睡眠性呼吸困难，间接增加红细胞生成，血浆容量减少与血细胞比容增多。


[User] 继发性红细胞增多症的简介是？

[Assistant] 继发性红细胞增多症是由继发于其他疾病，引起红细胞生成素(简称促红素)分泌增加而致的红细胞增多按照促红素分泌增加的特点又分为红细胞生成素代偿性增加和非代偿性增加两类。继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，致红细胞生成素的分泌代偿性增多;或由于发生可以产生红细胞生成素的良性或恶性肿瘤以及服用促使红细胞生成素产生增多的激素制剂。新生儿可由经胎盘输血或脐带结扎过晚引起。症状轻重不等，视原发病而异。除红细胞增多外，白细胞和血小板多正常。主要治疗原发病。红细胞增多是一种代偿现象，不需要治疗。根除原发病后，红细胞增多现象可以自然痊愈。若红细胞压积超过65%，则血液粘稠度极度增加，应间断地从静脉放血用等量血浆或生理盐水换血。


[User] 红细胞体病的多发地区是哪里？

[Assistant] 山东省


[User] 红细胞破裂什么原因造成的，为什么会红细胞破裂呢？什么原因造成的

[Assistant] 病情分析：红细胞破裂造成的原因很多，主要是处在低渗溶液中，还有就是溶血，红细胞本身疾病，肾性溶血等。指导意见：主要是处在低渗溶液中，还有就是溶血，红细胞本身疾病，肾性溶血等。一般来说都是红细胞里液体过多或者外伤、免疫等。


[User] 妊娠合并红细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 妊娠期女性


[User] 红细胞压积偏高的诊断是什么？

[Assistant] 诊断： 作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：有发生休克的病因;意识异常;脉搏快超过100次/min，细或不能触及;四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;收缩压小于10.64kPa(80mmHg);脉压小于2.66kPa(20mmHg);原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合，以及、、中的二项，和、、中的一项者，即可成立诊断。(一)休克早期 病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定;舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。


[User] 红细胞冷凝集的辅助检查有些什么？

[Assistant] 全自动血细胞分析仪