[User] 肺源性心脏病的并发症是什么？

[Assistant] 胃肠道穿孔；心房颤动；房颤；脓毒症休克；高粘血症；心律失常；窦性心动过速；上消化道出血；继发性肾上腺皮质功能减退症；低钠血症；肺部感染；慢性呼吸衰竭；低渗血症；多器官功能衰竭；脓毒症；呼吸道感染；肾功能不全；左心功能不全；急慢性肾功能不全；缺氧；休克；心衰；呼衰；心力衰竭；意识障碍；急性脑梗塞；多脏器功能衰竭；低渗性脑病；呼吸衰竭；肾上腺皮质功能减退症；消化道出血；多脏器衰竭


[User] 肺心病合并冠心病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图检查；心电图


[User] 慢性肺心脏病的推荐药有些什么？

[Assistant] 可拉明；低分子肝素钙；瑞舒伐他汀；益心舒胶囊；氨茶碱


[User] 晚期肺心病的临床表现有些什么？

[Assistant] 低体重


[User] 慢性肺心病呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 氧疗


[User] 右心室流出道的诊断是什么？

[Assistant] 四联症最常见的主要临床症状是紫绀和血缺氧。呈现临床症状的时间和轻重程度取决于右心室流出道梗阻的程度和肺循环血流量的多寡。出生后短期内由于动脉导管尚未闭合，肺循环血流可来自未闭的动脉导管，因此临床上常不呈现紫绀。绝大多数病例在出生后数周或数月动脉导管闭合后才开始出现紫绀，并逐渐加重。但如右心室流出道梗阻病变程度严重，如肺动脉闭锁、流出道弥漫性发育不良，以及漏斗部、肺动脉瓣环、肺动脉瓣膜多处重度狭窄，则出生后即可呈现紫绀。右心室流出道梗阻程度轻，右至左血液分流量少的病例，紫绀程度轻，如心室水平血液分流以左至右为主则可不呈现紫绀。进食、哭闹，活动时紫绀加重，并出现呼吸困难。儿童病人喜采取蹲踞体位。蹲踞可减少下肢静脉回流量，增高体循环阻力，从而使肺部血流量增多，动脉血氧饱和度升高，紫绀和呼吸困难得到减轻。漏斗部狭窄病例发生漏斗部痉挛时，狭窄加重，肺血流量突然减少可引致缺氧性发作，呈现呼吸困难、昏厥和抽搐，严重者可以致死。气候炎热和体温升高时更易发作。发作时喷射性收缩期杂音常减弱或消失。吗啡0.2mg/kg肌肉注射，或心得安每日mg/kg可缓解缺氧性发作。少数病例因心室间隔缺损较大，出生后1～2月肺血管阻力降低时，左至右分流量增多导致肺循环充血，临床上可呈现心力衰竭症状。但出生6个月后紫绀即逐渐加重。紫绀程度重，红细胞显著增多的病例，脑血管可能形成血栓引致偏瘫或脑脓肿。在身体失水的情况下脑血栓更易发生。年龄较大紫绀严重的病例，支气管动脉侧支循环丰富，一旦发生破裂可引致大量咯血。体征：体格生长发育较慢。面、唇、舌、眼睑结合膜等处明显紫绀。儿童病人杵状指(趾)很常见。心浊音区不扩大，左前胸可隆起。胸骨左缘第2、3肋间可听到右心室流出道狭窄产生的喷射性收缩期杂音，可伴有震颤。狭窄程度重，右心室排送入主动脉的血流量增多，肺动脉血流量相应减少则杂音响度减轻，历时短。肺动脉闭锁病例收缩期杂音可能消失而被侧支循环或动脉导管未闭产生的连续性杂音所替代。肺动脉瓣区第2心音减弱或正常，有时可为主动脉瓣第2心音传导来的单一响亮的心音。


[User] 肺不发育或发育不全的诊断是什么？

[Assistant] 1.X线检查 一侧肺不发育在X线胸片上见患侧胸腔密度均匀致密，其内缺乏充气的肺组织以及支气管影和血管纹理的痕迹，心脏和纵隔结构均移向患侧，患侧的横膈面显示不清，对侧正常肺呈不同程度的代偿性肺气肿，以致横膈下降，膈面变平，过度膨胀的肺可形成纵隔疝。如果同时见到脊椎有半椎体畸形则很有助于诊断。另一部分肺发育不全可在X线胸片上显示肺组织充气，但肺纹理稀少，相比之下有时会被误认为是健侧支气管炎症或支气管扩张，须特别注意。2.支气管造影 可以显示患侧主支气管缺如，气管似乎直接与另一侧主支气管相连接，或主支气管呈发育不良畸形，或支气管分支的数目稀少。行肺血管造影检查可见患侧肺动脉主干发育不良或缺如，有助于确定诊断。3.肺动脉灌注扫描　患侧显示肺血流减少或明显减少。


[User] 肺心病的发病年龄是多少？

[Assistant] 62岁；70～79岁


[User] 慢性面容的诊断是什么？

[Assistant] 面色灰暗或苍白，面容憔悴，目光暗淡。健康者的面容应是两眼有神，眉目清秀，皮肤富有光泽。


[User] 气道陷闭的诊断是什么？

[Assistant] 肌电图 --肌电图是通过肌电对疾病进行辅助检查的一种手段。通气与血流灌注比值(V/Q) --全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。脑电图检查 --脑电图检查是通过仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形。心电图 --心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。肺通气功能 --肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念。常用的分析指标有静息通气量、肺泡通气量、最大通气量、时间肺活量及一些流速指标。多导睡眠监测(PSG) --多导睡眠监测(Polysomnography ，PSG)是诊断睡眠打鼾(睡眠呼吸暂停低通气综合征，OSAHS)最重要的检查。通过夜间连续的呼吸、动脉血氧饱和度、脑电图、心电图、心率等指标的监测，可以了解打鼾者有无呼吸暂停、暂停的次数、暂停的时间、发生暂停时最低动脉血氧值及对身体健康影响的程度，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。多导睡眠监测仪是目前最常用的睡眠监测手段，是诊断打鼾最重要的检查，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。


[User] 肺泡通气低下综合征的诊断是什么？

[Assistant] 血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。


[User] 肺原性心脏病会转化成什么？

[Assistant] 精神障碍


[User] 腹部闭合性损伤的病因是什么？

[Assistant] 高速路交通；碰撞；延误诊断；突发性事故；坠落；钝性暴力作用；挤压


[User] 腹部闭合伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腹穿；腹腔穿刺术；腹腔穿刺


[User] 腹部闭合外伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹痛加剧；右下腹疼痛


[User] 腹部闭合性损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 平扫CT；超声；CT 平扫；选择性动脉造影；超声评估；B超CT；超声检查；超声诊断；B超；床旁B超检查；CT检查；飞利浦HDI 4000超声诊断仪；超声诊断仪；急诊超声；螺旋CT；超声评估检查；腹部超声检查；超声FAST检查；电子计算机断层扫描；便携式超声；B超检查；X线；重复B超检查；CT平扫；实时超声；B型超声检查；腹部B超；床旁超声检查；B型超声；彩超检查；超声诊断检查；增强扫描；彩色多普勒超声；床旁超声FAST检查；彩色超声诊断仪；超声检测；X线检查；X线检查诊断率， B超检查；阿洛卡SSD-1000黑白超声


[User] 闭合性腹腔脏器损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 失血性休克；严重感染性休克


[User] 闭合性腹部外伤的并发症是什么？

[Assistant] 腹腔感染；切口感染


[User] 腹部急性闭合性损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT检查；B超


[User] 腹部闭合性伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT检查；超声检查


[User] 闭合性腹部损伤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查


[User] 闭合性腹部急性损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超联合腹部CT；腹部CT；B超


[User] 急性闭合性腹部外伤的并发症是什么？

[Assistant] 胰腺损伤


[User] 闭合性腹部外伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；昏睡；呕吐；腹痛；恶心；气促


[User] 腹部闭合性脏器损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 围手术期输血


[User] 腹部创伤的发病部位是什么？

[Assistant] 脾；肾


[User] 闭合性腹部创伤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查


[User] 钝性腹部闭合伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝破裂


[User] 闭合性腹部损伤的就诊科室是什么？

[Assistant] 急诊；急诊外科


[User] 闭合性腹部外伤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查；辅助检查；诊断性穿刺


[User] 腹部闭合性损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术；腹腔镜下手术治疗；腹部穿刺术；手术治疗；开腹技术；手术探查；急诊手术；腹腔镜技术；早期手术；栓塞治疗；开腹探查手术；及早手术；剖腹探查术；剖腹探查；开腹手术治疗；经皮腹腔置管引流非手术治疗；腹腔镜探查术；腹腔镜；诊断性腹腔穿刺；腹腔镜手术治疗；腹腔穿刺置管术；微创手术；穿孔修补术；中转手术；阑尾切除术；腹腔穿刺术；腹腔镜手术；腹腔镜治疗；腹腔穿刺治疗；腹腔冲洗术；剖腹探查手术；肝破裂修补术；损伤控制性手术；非手术治疗


[User] 不典型闭合性腹部损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT检查；B超


[User] 腹部脏器损伤的病因是什么？

[Assistant] 水下冲击波


[User] 腹部闭合性多器官损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] B 超；X 线


[User] 腹部多脏器损伤的并发症是什么？

[Assistant] 胰腺损伤


[User] 开放性损伤的诊断是什么？

[Assistant] 根据受伤部位的临床表现，即可作出诊断。


[User] 闭合性腹部外伤的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 腹腔镜探查；腹腔镜


[User] 航海状态下腹部闭合性实质脏器损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声诊断


[User] 腹内伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腹腔穿刺


[User] 腹部开放伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 血糖异常；出凝血


[User] 外伤性(闭合性)腹腔脏器破裂的影像学检查有些什么？

[Assistant] 声像图


[User] 开放性腹部损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 消化道出血；弥漫性腹膜炎；休克


[User] 腹部闭台伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 小肠破裂


[User] 妊娠期腹部闭合性损伤的并发症是什么？

[Assistant] 肺部感染；腹腔感染；多器官功能衰竭


[User] 开放性腹部外伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 休克；气腹；腹痛；消化道出血；弥漫性腹膜炎


[User] 闭合性腹外伤的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 腹腔镜


[User] 闭合性腹部损伤小肠破裂的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] 腹部损伤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查；辅助检查


[User] 腹部非空腔脏器损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮腹腔置管；经皮腹腔置管技术


[User] 外伤性腹部内脏损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 结直肠损伤的诊断是什么？

[Assistant] 抽出灌洗液作白细胞，细菌或淀粉酶的检查，出现1项以上异常可考虑手术探查。1.诊断性腹腔穿刺 简便易行，如有脏器损伤，阳性率一般在90%以上。根据穿刺物的性质，能判断是否有空腔脏器破裂，但对结肠伤的诊断无特异性，且腹膜穿孔阴性，不能排除腹内脏器损伤。2.诊断性腹腔灌洗 对于闭合性腹外伤有较高的诊断价值，其诊断率高达95%。与诊断性腹腔穿刺一样，对判断有否结肠伤仍无特异性。3.腹部X线检查 部分患者可发现膈下游离气体，对诊断结肠损伤有帮助。对有异物的病例可帮助定位(图1，2)。4.腹腔镜检查 能直接发现腹内脏器损伤情况，可发现结肠损伤的部位、程度及与周围脏器的关系，准确率在90%以上，对早期诊断有价值。


[User] 腹部钝性外伤会转化成什么？

[Assistant] 肠损伤


[User] 外伤性脾破裂的诊断是什么？

[Assistant] 血常规化验红细胞和血红蛋白常有进行性下降，而白细胞则可增至12×109/L左右，系急性出血的反应。1.腹部X线片检查 外伤病人可摄腹部X线片，观察脾脏轮廓、形态、大小和位置改变。伴发肋骨骨折的影像，对诊断脾外伤很有帮助。2.腹部超声检查 当脾脏损伤时可显示脾轮廓不整齐，影像中断，疑有包膜下血肿，并可见脾脏进行性肿大和双重轮廓影像，同时可显示腹腔内100ml以上的积液。脾包膜断裂时，可见脾脏表面欠光滑整齐，连续性中断，可探及条索状暗带，脾实质回声尚均匀，脾周及左右髂窝内可探及不等量的液性暗区。当包膜、脾实质同时断裂时，可见脾脏包膜断裂，脾实质内可探及一处或多处不规则低回声区，脾周、肝前、肝肾之间、左右髂窝可探及大量液性暗区。迟发性脾脏破裂时，需多次超声检查才能发现实质破裂。3.腹部CT检查 CT能确定脾损伤的存在及其损伤范围，具有非常高的敏感性和特异性。脾包膜下血肿表现为局限性包膜下积血，似新月形或半月形。伴有相应实质受压变平或呈锯齿状。最初血肿的密度近似于脾的密度，超过10天的血肿其CT值逐渐降低，变为低于脾实质密度。增强CT显示脾实质强化而血肿不变，形成明显密度差异，对平扫图上等密度的血肿乃为重要的补充检查手段。脾实质内血肿常呈圆形或卵圆形的等密度或低密度区。单一的脾撕裂在增强的脾实质内看到线样的低密度区，多发性脾撕裂常表现为粉碎性脾，呈多发性低密度区，通常侵及脾包膜，以及伴腹腔积血，脾脏不增强的部分，提示损伤或供应脾脏段的动脉栓塞。脾撕裂伤显示为脾内带状、斑片状或不规则状低密度影，多同时伴腹腔积血征象，脾内血肿密度随时间而变化，新鲜血肿为等或略高密度，随时间的延长，血红蛋白溶解和血肿水容量增高，血肿密度逐渐降低，易于诊断。脾包膜下血肿CT显示为等或略高于脾密度影，与脾内等密度血肿一样，CT平扫易于漏诊，须做增强CT方能确诊。文献提示约有1%～15%的脾损伤病人在伤后即刻CT扫描所见正常，而48h后复查CT才能发现脾损伤征象，一般在3周左右，少数潜伏期可几个月或数年。CT扫描不仅对脾损伤的诊断具有敏感性，特异性，且能进一步估计损伤程度，从而指导临床治疗方案的制定，并预测病人的预后。4.诊断性腹腔穿刺灌洗 虽不能提示损伤的部位，亦不能说明损伤的程度，但对决定剖腹探查的指征很有帮助，诊断准确率达90%以上。由于超声及CT的广泛应用，腹腔穿刺似应用受限。5.放射性核素显像检查 MRI由于成像时间较长，某些抢救设备难以接近MRI机器等原因，一般不用于急诊病人的检查，但在病情稳定后，或病情复杂时，特别是检查出血和血肿时，MRI是一种较有效的检查方法。脾外伤后的各种病理变化反映在MRI图像上与CT表现基本相同，同时MRI可以冠状面和矢状面成像，对显示整体变化和与腹部外伤有关的其他脏器损伤较CT更全面，出血的MRI信号强度的变化与出血时间有关，脾内出血和血肿形成早期，出血区T1加权表现为等信号，T2加权为低信号区，出血3～14天时，T1加权图像上呈白色的高强度信号，T2加权图像上也呈现高强度的影像。6.选择性腹腔动脉造影 这是一种侵袭性检查，具有高度的特异性及准确性，既可以特异性明确诊断，又可以同时进行超选择性脾动脉栓塞治疗。


[User] 腹部钝器外伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 肠损伤


[User] 闭合性损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 降部；水平部与降部交界；十二指肠球部；水平部；升部


[User] 胸腹闭合性损伤会转化成什么？

[Assistant] 胸椎创伤


[User] 腹部外伤内脏破裂出血的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 腹部受创的病因是什么？

[Assistant] 腹部被拳击；被踢住


[User] 腹部急性损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 麻醉处理


[User] 腹部实质脏器外伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声造影；常规超声；灰阶超声造影


[User] 腹部外伤的病因是什么？

[Assistant] 摔伤；爆炸伤；挤压伤


[User] 腹部外伤脏器破裂的影像学检查有些什么？

[Assistant] 声像图


[User] 风心病二尖瓣狭窄的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮二尖瓣球囊扩张术；瓣膜替换术；PBMV术治疗；外科手术；球囊扩张术


[User] 瓣膜病变合并房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 改良迷宫射频消融手术；瓣膜置换


[User] 心衰伴快速房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮


[User] 心脏病伴发房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 迷宫术；单极冲洗射频消融改良迷宫术


[User] 慢性快速房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 房室结消融


[User] 风湿性心房颤动的手术治疗有些什么？

[Assistant] 二尖瓣机械瓣置换术


[User] 心力衰竭伴快速心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 扩管；抗凝；吸氧；利尿


[User] 瓣膜性心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 双极射频消融


[User] 瓣膜病心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林抗凝


[User] 房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] Mini-Maze术；房颤导管消融术；术中肺静脉电位隔离；经皮左心耳封堵术；左胸径路微创外科；迷宫术治疗；心脏瓣膜置换手术；心脏换瓣手术；LA电解剖重构；消融迷宫术；射频消融手术；肺移植术；心脏再同步治疗；射频导管消融术；拔牙；Marshall韧带消融；导管消融围术；环肺静脉消融；左心耳封堵术；植入了HBP导线；导管射频消融术；环肺静脉射频消融术；CPVA手术；冠脉支架术；迷宫术；房室结改良治疗；局灶消融术；房颤射频导管消融；三尖瓣DeVega成形术；心脏外科手术；导管主动脉瓣置换术；迷宫手术；改良迷宫术；基础瓣膜置换；肺切除术；Marshall韧带离断术；导管消融治疗；植入起搏器；冠状动脉旁路移植术；射频消融治疗；房颤消融术；双腔起搏器植入术；阑尾切除术；导管射频消融；DeVega或Kay成形术；环肺静脉前庭电隔离术；第二代CBA联合LAAC手术；双极射频消融手术；射频消融术治疗；单极冲洗射频消融改良迷宫术；导管消融；非心脏手术；左房血栓清除术；心房解剖重构；双心房消融术；机械瓣膜或生物瓣膜置换；风湿性二尖瓣置换；房颤导管射频消融术；开胸术；左心耳切除；碎裂电位消融；心脏“全迷宫”除颤手术；RFCA术；换瓣加射频消融术；射频消融术；微创冠状动脉旁路移植术；房颤射频消融术；线性消融；房室结消融；经导管消融治疗；电复律；环肺静脉左心房线性消融术；肺静脉电隔离；导管消融治疗术；右侧迷宫术；房颤消融手术；改良Mini-Maze术消融治疗；胸科手术；环同侧肺静脉电隔离消融术；左心房线性消融；Abl+Pm手术；环肺静脉线性消融术；消融术治疗；梅式微创消融术；换瓣手术；房颤导管消融；双极射频消融术；胸腔镜辅助下心外膜肺静脉隔离；拔牙术；环肺静脉消融术；瓣膜置换（成形）术；术中瓣膜置换；阵发性房颤导管消融术；环肺静脉隔离术；心脏直视手术；冷冻球囊导管消融术；房颤肺静脉电隔离术；外科射频消融术；房室结改良；放射状切口手术；冠状动脉搭桥术；气管造口术；经导管消融术；消融射频术；植入VVI起搏器；全胸腔镜改良Maze手术；环肺静脉线性消融；心外膜微波消融术；左房盒式消融；导管消融术；消融治疗；抗栓；血管内再通治疗；迷宫Ⅲ型手术；胸腔镜下射频消融；双侧肺静脉大环消融术；导管射频消融术治疗；心脏瓣膜置换术；改良迷宫双极射频消融术；左心房基质改良术；髋关节置换术；外科治疗；消融手术；环肺静脉电隔离(CPVA)术；植入支架；瓣膜置换；迷宫Ⅲ手术；瓣膜置换术；改良迷宫射频消融手术；胸腔镜外科消融手术；CPVI术；人工瓣膜置换术；节段性肺静脉消融术；Watchman左心耳封堵术；第二代冷冻球囊；心脏起搏器电池更换术；导管消融手术；开胸房颤射频消融手术；COx迷宫Ⅲ手术；非体外循环手术；射频消融；肺静脉隔离术；心内畸形矫正术；外科手术；直流电复律手术；导管射频消融静脉电隔离手术；心内直视手术；植入心房电极；CPVA治疗；血液透析；行导管射频消融术；抗栓治疗；左心耳相关手术；二尖瓣成形术；环双肺静脉线性消融；植入双腔起搏器；7字线消融术；冷冻球囊消融术；二尖瓣置换；心房电重构；梅氏微创房颤消融术；经皮左心耳植入术；导管射频消融治疗；差速贴壁法；首次消融术；二尖瓣置换术；肺静脉节段性消融术；CPVA术；环肺静脉射频消融；左心房瓣膜置换术；组织学重构；Cox MazeⅣ(迷宫Ⅳ)手术；消融术；肺动脉导管定标技术；阵发性房颤射频消融术；心脏瓣膜手术；甲状腺素替代治疗；梅氏微创消融术；节段性肺静脉电隔离术；冠状动脉支架；冠状动脉旁路移植；心内直视下射频消融术；环状冷冻导管肺静脉电隔离术；肺静脉隔离；二尖瓣手术；标准环双侧肺静脉前庭电隔离术；二尖瓣生物瓣置换；冷冻球囊消融；环肺静脉电隔离；经导管消融；三尖瓣峡部消融；CARTO-Merge技术；房间隔缺损封堵术；瓣膜置换手术；心脏瓣膜置换；房颤双极射频消融；肝移植；开胸手术；解剖位点消融；心内直视联合射频消融迷宫手术；二尖瓣峡部线消融；心房电极植入；抗栓塞治疗；经导管冷冻消融肺静脉隔离术；射频消融迷宫术；心房基质消融术；环靶肺静脉-前庭单环射频消融术；心房前庭侧消融路径；Cox迷宫Ⅳ术；简化左房迷宫手术；环肺静脉电隔离术；假手术；体内低能量除颤；射频导管消融治疗；成形手术；左房线性消融；抗凝治疗；冠脉造影术


[User] 非瓣膜心脏病心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 复律治疗


[User] 风湿瓣膜性房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林抗凝


[User] 风湿性心脏瓣膜病心房颤动的手术治疗有些什么？

[Assistant] 单极射频消融术


[User] 因阵发性房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 线性消融


[User] 心房颤动(房颤)的手术治疗有些什么？

[Assistant] 冷冻球囊导管消融术；肺静脉隔离术；导管消融术；肺静脉消融治疗；导管消融


[User] 高龄非瓣膜性房颤合并的推荐药有些什么？

[Assistant] 利伐沙班


[User] 症状性房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 导管消融术；左心耳封堵器；经皮导管射频消融术


[User] 心脏病合并心房纤颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 迷宫手术


[User] 慢性快室率房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 美托洛尔


[User] 心脏瓣膜病合并心房纤颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] Cox迷宫Ⅲ型手术


[User] 心脏室上速必须手术吗，无

[Assistant] 你好，根据你的描述，这种情况考虑不好确定，你的情况建议及时去医院心内科就诊，然后采取治疗方案。最好去正规医院治疗较好


[User] 快速型心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 毛花苷丙与胺碘酮；美托洛尔；西地兰；西地兰D与胺碘酮；胺碘酮合参麦注射液；胺碘酮治疗；胺碘酮；毛花苷丙


[User] 持续房颤转不了窦性心律怎办，2011年8月

[Assistant] 病情分析：您好，很高兴为您解答，根据描述来看，这种情况要注意首先确定是什么原因造成的，如心肌缺血、药物影响、肺心病等原因造成的可能，也要注意房颤并发症造成的可能，如脑栓塞等，指导意见：这种情况首先就是稳定情绪，适当的多休息，应该到正规医院的心内科进行诊治，如果药物治疗效果不好，可以考虑进行射频消融术来进行治疗，充分休息也是很关键的，口服阿司匹林肠溶片等药物来进行治疗，祝患者早日康复。医生询问：


[User] 冠心病合并心房颤动的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮冠状动脉介入术；皮冠状动脉介入术；支架置入术；双联抗栓治疗


[User] 非瓣膜病性心房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗凝强度华法令


[User] 症状性阵法性房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 环肺静脉前庭线性消融


[User] 非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 比加群酯；阿司匹林；培哚普利；维生素K拮抗剂华法林；厄贝沙坦；β受体阻滞剂；抗凝药；胺碘酮；布芬；抗凝药物治疗；辛伐他汀；利伐沙班抗凝治疗；厄贝沙坦联合辛伐他汀；抗血小板药物；抗凝药物联合抗血小板药物；利伐沙班治疗；双嘧达莫；新型口服抗凝药物；华法林治疗；华法林抗凝；肠溶阿司匹林；低剂量华法林；抗凝；迭此加群酯；肠溶阿斯匹林；低抗凝强度华法林；非维生素K拮抗剂；华法林；维生素K拮抗剂；新型口服抗凝药；达比加群酯；利伐沙班；达比加群；华法林钠片；华法林抗凝治疗；阿托伐他汀


[User] 房颤伴心衰的推荐药有些什么？

[Assistant] 倍他乐克加地高辛；西地兰；倍他乐克注射液；美托洛尔


[User] 风心病二尖瓣狭窄的并发症是什么？

[Assistant] 无症状脑梗死


[User] 心房颤动心律失常的手术治疗有些什么？

[Assistant] 三维射频消融


[User] 风湿性房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；华法林抗凝


[User] 高卒中风险心房颤动的手术治疗有些什么？

[Assistant] 左心耳封堵术


[User] 早期房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 冠状动脉旁路移植术


[User] 快速心室率心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 维拉帕米注射液


[User] 房颤合并冠心病的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；阿司匹林药物治疗；华法林与阿司匹林联合治疗


[User] 左心衰竭合并房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮


[User] 二尖瓣狭窄的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 针刺麻醉；吸氧；介入治疗；吸入一氧化氮；经皮经房间隔穿刺二尖瓣扩张；吸入一氧化氮 (NO)；麻醉处理；经皮经房间隔穿刺球囊扩张；PBMV治疗；ICU监护


[User] 高龄非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；达比加群酯；抗凝药；利伐沙班


[User] 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 二尖瓣狭窄的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 冠心病合并心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；阿司匹林联合华法林；阿司匹林


[User] 阵发性室性心动过速，无

[Assistant] 阵发性室性心动过速突然发作，可持续数分钟、数小时或数日。发作时心率不过快，又无器质性心脏病者症状轻微，可仅有心悸。有器质性心脏病且心室率较快时，由于心排血量降低，常有心悸、气短、胸闷、头晕，严重时可出现晕厥、心力衰竭、心绞痛、休克，少数可发展为心室扑动或心室颤动。听诊发现心率快，150～260/分，心律规则或有轻度不齐，心尖部第一心音响度改变及大炮音，可有第一心音宽分裂，刺激迷走神经不能终止发作。


[User] 史心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 非瓣膜病慢性心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林；脑脉泰胶囊；拜阿司匹林；叶酸；华法林；维生素


[User] 伴心房纤颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗凝治疗


[User] 什么是心房纤颤，无

[Assistant] 房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。包括药物复律、控制心室率及抗凝治疗。


[User] 慢性心力衰竭合并房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 瑞舒伐他汀


[User] 房颤病的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；低分子肝素；阿司匹林


[User] 中高危非瓣膜性房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；阿司匹林


[User] ACS伴快速房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮


[User] 医德思想的病因是什么？

[Assistant] 巫术和神话崇拜


[User] 医学伦理学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 开展教学情况反馈；发展学科基地；网络教学改革；翻转课堂；精品课建设；情景模拟教学法；慕课与实体授课；启发式教学；加强医学伦理学教学；精品课程建设；事例喻示；利用多媒体教学；加强继续教育；PBL教学；情境式教学；团队式自主学习；慕课式教学；引入案例；实体授课；循循善诱；PBL教学模式；预留案例教学法；医德规范的教育；以医德教育；目的启发；立体化教学模式；医学道德实践；主导式教学；及时调整授课内容的重心；微课教学；医德教育；社会实践；创设情景


[User] 医德、医风会导致什么样的结果？

[Assistant] 医患关系紧张


[User] 医生道德风险的病因是什么？

[Assistant] 政府对医疗领域的过度干预


[User] 医师职业精神的病因是什么？

[Assistant] 生命教育的缺失


[User] 护理伦理学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 案例法


[User] 医学人文教育缺失的病因是什么？

[Assistant] 实践环节的不足；思想认识的不足


[User] 医学生核心价值观淡薄的病因是什么？

[Assistant] 医学生自身的弱点；学校的教育；社会风气


[User] 和谐的医患关系的病因是什么？

[Assistant] 媒体的负面影响；卫生体制的不健全；医院人文关怀少


[User] 医学领域的病因是什么？

[Assistant] 同行评审造假


[User] 医学人文信仰危机的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加强卫生法制建设；营建良好的舆论氛围；加大卫生投入,加强卫生法制建设


[User] 学术道德的病因是什么？

[Assistant] 评价制度不合理；科研压力过大；社会风气不良


[User] 道德两难问题的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 情境认知；对情感处理抑制


[User] 医学生生命观教育的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理健康疏导


[User] 医学生职业价值观的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 开展职业道德教育；参与医学实践活动


[User] 医患关系是什么?

[Assistant] 医患关系、医病关系是指医生和病人之间的交互，在现代医学伦理的概念中，是医生与病人之间的信赖合作之基础。大多数医生从实习开始，甚至是进入正式医院，都必须学习和维持着尊重病人的尊严、隐私与需求。


[User] 叙事医学的多发群体是什么？

[Assistant] 病人主体


[User] 道德创伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 认知行为疗法


[User] 医学教育的病因是什么？

[Assistant] 信息技术；经费不足


[User] 医学生人文教育的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 情境教学法


[User] 医学士是什么?

[Assistant] 医学士。在英国及大部分英联邦国家，与美式医学士相对应的学位是内外全科医学士。


[User] 医患和谐失衡的病因是什么？

[Assistant] 医患保障不到位


[User] 理论医学的发病部位是什么？

[Assistant] 生命中的系统


[User] 医技争议的病因是什么？

[Assistant] 医技沟通不良；患者满意度下降


[User] 护患和谐的病因是什么？

[Assistant] 护理人员、患者；患者


[User] 医学知识转移的多发群体是什么？

[Assistant] 医生、护理人员；管理者、教育者；患者；医疗工作者与非医疗工作者；护理人员


[User] 道德厌恶感的临床表现有些什么？

[Assistant] 污染/强迫清洗症状


[User] 医患纠纷的多发地区是哪里？

[Assistant] 农村


[User] 老年医学人才培养的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 专科规范化培训；照护人员培训


[User] 医患紧张的病因是什么？

[Assistant] 政府投入不足；工作量大；自付医疗费用过高；信任缺失；看病难


[User] 医患关系恶化的病因是什么？

[Assistant] 医患之间缺乏信任；失信化；信息化；沟通不足；冷漠化；利益化


[User] 医患信任危机的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加强对患者的教育；改善社会医疗体制


[User] 医患关系的恶化的病因是什么？

[Assistant] 医院文化建设滞后；医学人文精神的缺失


[User] 医学基础学科的辅助治疗有些什么？

[Assistant] PBL教学法


[User] 孝文化的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 环境熏陶


[User] 请描述职业医学的历史

[Assistant] 第一本职业医学教科书《》于1700年撰写的。拉马兹尼医生是医学史上第一个记录工作环境与工人疾病间关系的医生，被视为职业病研究的奠基人。在行医过程中，他强调对患者职业及工作环境的询问，并对身体造成危害的环境进行了分类，如有害气体、粉尘、过冷或过热、湿度以及不良的工作姿势等，他建议某些特殊工作人员佩戴面罩。


[User] 拓展医学人文教育的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 教练技术


[User] 不成熟的理想职业价值观的病因是什么？

[Assistant] 外部环境认知"的缺乏


[User] 医院核心价值观的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 优化环境；树立典型；宣传教育；制订发展规划；开展活动


[User] 双重关系伦理行为的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 医源性问题的病因是什么？

[Assistant] 科学技术的局限；认识和理论的滞后


[User] 医学的临床表现有些什么？

[Assistant] 英语发音较重；焦虑；母语口音明显；基础水平参差不齐；课堂思维活跃；学习主动性高


[User] 急诊医学的多发地区是哪里？

[Assistant] 福建三明


[User] 护理学的多发地区是哪里？

[Assistant] 台湾；西方；北疆；东疆地区；南疆


[User] 医学护理学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 微课教学法；模拟教学


[User] 医护人员的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人、妇女、儿童；残疾人


[User] 医务工作者职业倦怠的病因是什么？

[Assistant] 负面舆论；心理资本；人际交往；工作压力；医院管理；自身条件


[User] 对体温过低的老年患者,下列护理措施哪项不妥，无

[Assistant] 低体温症多有控制不住的颤抖，无法完成复杂的动作，有症状不明显者，可以不予处理，建议你平时多加注意保暖并锻炼身体，避免体温继续降低即可，必要时到医院详检治疗。


[User] 卫生经济政策伦理价值偏离的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 明确角色定位；消除地位差距


[User] 医学专业学位的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 仿真模拟教育


[User] 主动脉和肺动脉影偏小的诊断是什么？

[Assistant] 诊断本病时下列要点具有参考价值：1.新生儿期青紫症状明显以后减轻或完全消失，年长后青紫重新出现2.青紫症状合并快速型心律失常应首先考虑本病3.右向左分流的先心病，肺血偏少而无右室肥厚。4.心脏增大，但心前区搏动很弱，听诊时有“多音律”心音。5.肺血偏少而心影增大，主动脉和肺动脉影偏小，心影似球囊。6.P波特高，但无右室肥厚的图形。7.右心导联示完全性右束支传导阻滞及细小多相的宽QRS波。8.有青紫伴B型预激综合征，肺血偏少者。9.V1～4导联上有QR型波及T波倒置。10.超声心动图显示三尖瓣附着点下移诊断时根据临床表现和血流动力学变化可将埃布斯坦综合征分为3型：轻型：无或轻度青紫，心功能～级心脏轻～中度增大，心内分流以左向右为主，右房与功能性右室之间无压差心血管造影无双球征，不需要手术或仅关闭心内缺损即可，预后良好。狭窄型：青紫明显，心功能级以上，心脏轻～中度增大肺循环血流量减少，扩大的右房与功能性右室之间有压差，心内分流为右向左，心血管造影见双球征，需要手术治疗。闭锁不全型：无或轻度青紫，心功能级以上，心脏重度增大，右房与功能性右室之间无压差，心内分流可为左向右或右向左，造影可见右房极大，有双球征，需手术治疗。


[User] 冠状动脉异常起源于肺动脉的并发症

[Assistant] 约65%～85%的患者有左冠状动脉异常起源于肺动脉的婴儿因充血性心力衰竭死于生后1岁以内。还可出现二尖瓣关闭不全、猝死等并发症。


[User] 右肺动脉的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声图像


[User] 肺动脉的影像学检查有些什么？

[Assistant] X 线心血管造影；CTA成像；核磁共振；最大密度投影；超声心动图；PC-MRI扫描图像；下腔静脉CT；肺血管分期造影


[User] 胸主动脉动脉瘤

[Assistant] 先天性结缔组织异常(即Ehlers-Danlos综合征,马方综合征——典型地发生中层囊状坏死，后者影响主动脉近端，且可导致典型的梭状动脉瘤。胸主动脉瘤常见的形式是使近端主动脉和主动脉根部增宽,导致主动脉关闭不全(主动脉环扩张).主动脉环扩张的病人约50%有马方综合征或该病的变异；其余为特发性.期梅毒为动脉瘤的不常见原因(参见第164节梅毒).梅毒造成的动脉瘤典型地表现在主动脉根部和升主动脉.创伤性动脉瘤多数随钝器胸部创伤之后,其典型位置在升主动脉,该处主动脉固定于胸廓后方.但这些是假的动脉瘤,即它们是因撕裂的主动脉壁所漏出的血引起的血肿.常在严重的钝器胸部损伤后X线胸片上出现.症状和体征症状与增大的主动脉对邻近组织的压力或侵蚀有关.如疼痛,特别是背部,动脉瘤接触脊柱或胸廓；咳嗽,哮喘或因气管或支气管压迫或受侵蚀而咯血；因食道受压迫而吞咽困难,左喉返神经受压迫而声音嘶哑.Horner综合征,气管牵拉,异位以及异常的胸壁搏动亦可为胸主动脉瘤的体征.但胸主动脉可能很大而保持无症状,与AAA相同.主动脉根部的梅毒性动脉瘤的常见结果为主动脉关闭不全和冠状动脉口的炎症性狭窄,动脉瘤壁钙化常很严重.诊断胸主动脉瘤通常可在X线胸片上见到.CT和MRI特别有助于证实其范围和大小.经胸超声检查对升主动脉瘤能精确测量其大小,但对降主动脉不能,经食道超声检查对两者均能精确测量.在胸主动脉瘤准备切除前大多有指征做主动脉对比造影或磁共振主动脉造影.对梅毒性动脉瘤,血清试验,特别是荧光密螺旋体抗体吸附试验和苍白密螺旋体(梅毒螺旋体)(treponema pallidum)免疫试验,多呈阳性.预后和治疗胸主动脉选择性修复的死亡率为10%~15%,在复杂的动脉瘤如累及主动脉弓或胸腹主动脉者其危险性明显增加.胸主动脉瘤如6cm,一般应切除.但马方综合征病人的动脉瘤易于破裂,故动脉瘤5~6cm时就建议选择性手术.手术修复包括切除动脉瘤和以合成的管道置换.Bentall修复术包括切除扩张的升主动脉直至主动脉环,沿主动脉壁切除冠状动脉,然后将带有主动脉瓣的合成材料,远端与切断的主动脉缝合,近端与主动脉瓣环缝合.再将冠状动脉缝在移植物上.有些外科医生用同种近端主动脉和主动脉瓣代替合成材料.梅毒性动脉瘤病人应手术修复动脉瘤和主动脉瓣关闭不全,并给予苯青霉素每周240万u,共3周,如病人对青霉素过敏,最有效的药物为四环素或红霉素500mg,每日4次共用30天.创伤性动脉瘤易于破裂,应予手术修复。治疗方法动脉瘤切除、动脉对端吻合或血管移植术。颈动脉瘤术前行Matas试验，手术采用低温麻醉，尽量缩短阻断血流时间，或用暂时性内、外转流，以维持脑组织的血液灌注。动脉瘤腔内修补术。适于假性动脉瘤或动脉瘤与邻近神经、血管紧密粘连者。动脉瘤切线切除、动脉修补术。适于囊状膨出的动脉瘤。动脉瘤包囊术。适于动脉瘤无法切除或患者不能耐受切除者。动脉瘤近、远端动脉结扎、自体静脉解剖位旁路移植、瘤腔引流术。适于感染性动脉瘤。


[User] 肺动脉瓣反流的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声；超声；末次超声心动图；实时三维超声心动图；彩色多普勒血流显像


[User] 左肺动脉异常的影像学检查有些什么？

[Assistant] 产前超声；高频超声


[User] 主动脉肺动脉间隔缺损的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 肺动脉环缩术的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声斑点追踪技术


[User] 左冠状动脉分支肺动脉瘘的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；超声


[User] 肺动脉闭锁的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部X线片；超声；CT血管造影；DSCT结合多普勒超声；DSCT血管成像检查；球囊阻断造影；DSCT血管成像；超声诊断；CT检查；声像图；256层CT；彩色多普勒超声心动图；多普勒彩色超声心动图；双源CT；胸超声心动图；多普勒超声心动图；食管超声；多层螺旋CT血管造影；二维超声心动图；X线；多普勒超声；超声心动图；心电图；超声探测；产前超声；产前超声诊断；彩色多普勒超声；多排螺旋CT；64层螺旋CT血管造影


[User] 左肺动脉瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT检查；肺动脉造影检查；X线胸片


[User] 主-肺动脉窗的并发症是什么？

[Assistant] 主动脉弓中断；法洛四联症；房间隔缺损


[User] 动脉导管未闭

[Assistant] 动脉导管未闭发生的主要原因可分为遗传和环境两类，在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形。单纯遗传因素导致（如基因突变、染色体畸变）的占8％，单纯环境因素导致的占2％，遗传和环境相互作用而引起的占90％。环境因素包括母亲怀孕头3个月内感冒、受风疹、柯萨奇病毒感染；摄取锂盐；患糖尿病；酗酒；孕母接触放射线；在怀孕早期不知已怀孕而服用苯丙胺等药物；有许多从左向右分流心内畸形在胸骨左缘可听到同样的连续性机器样杂音或接近连续的双期心杂音，难以辨识。在建立动脉导管未闭诊断进行治疗前必须予以鉴别。动脉导管未闭的治疗目前首选介入治疗，但是一些地市级医院还行传统的外科结扎术。动脉导管未闭结扎术后再通/残余分目前发生率极低，早期发现后可以行二次结扎手术。如果晚期发现再通，组织周围纤维化严重，则不宜行二次结扎术，行外科手术则需要开胸体外循环下缝闭术，创伤大，患者不能接受。目前动脉导管未闭结扎术后再通/残余分流的治疗仍然是首选介入封堵。动脉导管未闭的治疗传统的方法是外科手术、结扎或者是切断缝合，这些治疗都需要全麻、开胸来完成，手术风险也大。目前我们主要是选择微创介入封堵的治疗，这个治疗的优势在于不需要全麻，不需要气管插管辅助呼吸，只是在局麻或者基础麻醉下来完成，不需要输血，手术创伤很小，穿刺只是在股静脉，病人恢复很快，术后两天就可以出院，经济负担也小，不同的动脉导管未闭可以有不同的封堵器的选择。针对外科术后残余的导管未闭的分流，残余分流也是选择介入封堵的治疗，目前动脉导管未闭介入封堵的治疗已经是最好的治疗方法。但是是不是所有的病例都可以选择介入封堵治疗，针对动脉导管未闭合并有重度的肺动脉高压，有差异性的青紫，有艾森曼格综合征的病人，因为已经失去外科手术治疗的指征，也失去了介入封堵治疗的指征。


[User] 肺的主动脉钙化是什么意思啊？，无

[Assistant] 你好，主动脉瓣钙化是先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例，由于冠状动脉供血严重不足，心绞痛尤为严重。


[User] 主-肺动脉隔缺损的症状是什么？

[Assistant] 震颤；紫绀；心室肥大；乏力；心悸；气急


[User] 心脏主动脉血管狭窄，无

[Assistant] 应做心电图，冠脉造影等检查确定冠状血管情况，有适应症的话，最好是做支架治疗。长期服用阿司匹林，消心痛等药物治疗。要常备速效救心丸或硝酸甘油，心绞痛发作时及时含化。


[User] 肺动脉分支的影像学检查有些什么？

[Assistant] AOPA常规超声；CTPA技术；彩色多普勒显像


[User] 肺动脉主干扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 右心室增大


[User] 肺动脉发育不全的鉴别诊断

[Assistant] 临床需与肺心病和先天性心脏病相鉴别。


[User] 肺动脉扭曲的影像学检查有些什么？

[Assistant] 血管造影检查；超声心动图


[User] 肺动脉内隧道手术的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 慢性肺动脉的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 假性肺动脉瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] SA造影


[User] 单侧肺动脉缺如的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肺动脉造影；超声心动图


[User] 单侧肺动脉起源异常的影像学检查有些什么？

[Assistant] 多排螺旋CT；n超声心动图；双源螺旋CT造影；超声心动图


[User] 左肺动脉异常的并发症是什么？

[Assistant] 三尖瓣反流；肺动脉瓣缺如；室间隔缺损；动脉导管缺如；永存左上腔静脉；法洛四联症


[User] 胸主动脉瘤样扩张，胸主动脉瘤样扩张

[Assistant] 你好，据你所述，考虑升主动脉瘤样扩张如果直径超过5厘米或主动脉瓣病变严重合并升主动脉扩张，一般主张外科手术，以免发生主动脉破裂出血、心功能不全和感染性心内膜炎等，反之可以定期做超声心动图，密切观察。


[User] 逆行感染的影像学检查有些什么？

[Assistant] 质粒图谱；酶切图谱


[User] 主动脉-左心室通道的临床表现有些什么？

[Assistant] 发现心脏杂音


[User] 肺动脉收缩压升高的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏彩超


[User] 何时需要做冠状动脉造影？，无

[Assistant] 不明原因的胸痛，无创性检查不能确诊，临床怀疑冠心病。不明原因的心律失常，如顽固的室性心律失常或新发传导阻滞；有时需冠状动脉造影除外冠心病。不明原因的左心功能不全，主要见于扩张型心肌病或缺血性心肌病，两者鉴别往往需要行冠状动脉造影。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛等。


[User] 主动脉粥样硬化

[Assistant] 大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难、咯血声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。


[User] 大主肺侧支动脉的手术治疗有些什么？

[Assistant] 结扎；肺动脉融合术


[User] 主动脉左心室通道的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 右侧主动脉弓的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] 肺动脉稍膨隆,是什么病，无

[Assistant] 肺动脉段凸一般见于右心室大（凤心，肺心病等）， 要结合肺血情况及临床情况综合分析。 你也许是正常心脏， 好去医院看看，必要时查心电图或心脏彩超。


[User] 肺动脉栓塞病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 多平面重组；多层螺旋CT成像；最大密度投影；螺旋CT成像


[User] 肺动脉间隔缺损的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心血管造影；彩色多普勒声像图；超声心动图；超声检查；超声诊断；胎儿超声心动图检查


[User] 肺动脉狭窄的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；X线胸片；心血管造影；心脏超声检查；产前超声检查；产前超声；64排CT；超声心动图；胸超声心动图；彩色多普勒血流显像；多排螺旋CT；胎儿超声心动图；64排螺旋CT


[User] 室间隔缺损肺动脉高压有什么表现，无

[Assistant] 你好，这个情况属于心脏病，也是常见的情况，一般大于3MM就有明显的症状，活动时明显，可以采用手术进行修补治疗，现在技术较好，不必担心，术后注意局部的卫生是很重要的，预防发生感冒的情况。


[User] 双主动脉弓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心血管造影；产前超声；超声心动图；超声图像；产前超声心动图；胎儿产前超声；多排螺旋CT；CT检查；主动脉弓降部冠状切面；多层螺旋CT


[User] 肺源性心脏病，无

[Assistant] 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。


[User] 肺动脉发育异常的影像学检查有些什么？

[Assistant] 产前超声；DSCT 血管造影；双源CT


[User] 术后肺动脉瓣中量反流的临床表现有些什么？

[Assistant] 心功能恢复良好


[User] 肺动脉CTA的发病部位是什么？

[Assistant] 主动脉弓平面上腔静脉


[User] 心脏主动脉瓣返流是什么意思呀，无

[Assistant] 您好，主动脉瓣反流会导致心脏的功能出现障碍，如果中度反流以上的话，长时间就会导致心脏的结构改变，比如心脏肥大等。如果轻度的反流的话可以不用治疗，中度以上反流需要查明原因，如果有必要，需要考虑手术治疗


[User] 心血管夹层，无

[Assistant] 病情分析：你好：首先需要说明一点的是，如果这个诊断成立的话，这是个非常严重的疾病，随时会发生恶化，危及生命的！指导意见：主要是对症治疗，比如降血压、减慢心率等，再根据具体的分型和位置选择是否行手术治疗或者介入治疗。祝健康！


[User] 肺动脉内血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 双源CT；超声心动图


[User] 动脉呈多处伸长扭曲状的鉴别诊断

[Assistant] 颈动脉瘤、颈动脉球瘤、咽部脓肿、甲状腺肿瘤及其他血供丰富的肿瘤也可有类似的症状。 皮下静脉呈网状怒张是血栓性静脉炎的临床症状之一。本病是以静脉壁的急性非化脓性炎症和管腔内血栓形成为特征的静脉疾病。血流缓慢和涡流形成、血液凝固性增高及血管内膜损伤是其主要病因。临床表现可有阵发性意识障碍和短暂性脑缺血发作;在转动颈部时尤易诱发。常被诊断为脑卒中，体检可在颈部摸到扭曲、增粗、打圈的动脉，并可听到杂音。


[User] 肝大的简介是？

[Assistant] 肝大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。是一种常见的危害性极大的疾病，应以积极预防为主。应结合病史、肝脏的位置、形态、质地、呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝大。


[User] 脂类代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 氯丙嗪；氯氮平


[User] 肝脾进行性肿大的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢


[User] 能量代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 瘦素和受体的作用障碍


[User] 肝大的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝脏肿大的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺活体组织检查；肝脏穿刺


[User] 代谢性并发症的病因是什么？

[Assistant] 感染


[User] 碘代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 高碘低蛋白


[User] 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 梗阻性黄疸；长期高脂饮食


[User] 肝内脂肪蓄积的病因是什么？

[Assistant] 高脂饲料


[User] 代谢异常聚集的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 肝脾肿大的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺活体组织检查


[User] 脂代谢异常的并发症是什么？

[Assistant] 妊娠期高血压疾病；妊娠期糖尿病；妊娠期肝内胆汁淤积症


[User] 糖脂代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 服用精神科药物；长期服用精神科药物；心理资本；精神药物；高脂肪饮食；轮班作业


[User] 进行性肝缩小的鉴别诊断

[Assistant] 强调密切观察病情早期诊断起病8周内出现肝性脑病，神经精神症状;无慢性肝病体征;同时有严重肝功能损害临床表现;常规生化及血液学检查有肝细胞功能减退，早期ALT升高，凝血酶原时间延长;有肝炎接触史或药物、毒物致肝损害史;肝病理检查有大块肝细胞坏死。对于儿童和青年应与慢性肝炎、暴发性肝炎或肝硬化鉴别。爆发性肝功能衰竭凡在肝病基础上出现黄疸迅速加深、肝脏短时间内缩小、神经精神症状、转氨酶升高或胆酶分离(转氨酶正常或轻度增高而胆红素增高明显)等表现都应考虑到本病的可能。一 般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能(高胆红素血症)，其次是合成功能障碍(凝血因子减少、低白蛋白血症等)，最后是解毒功能障碍 (灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等)。枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应(如合成尿素与胰岛素降解等)，并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。凡 各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全 (hepaticin-sufficiency)，患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭(hepaticfailure)一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性肾功能衰竭)。在病程中因有多脏器受累，故临床症状复杂多样。起病急，病情演变进展迅速。一.早期症状1.黄疸有3个特点：(1)黄疸出现后在短期内迅速加深，如总胆红素>171mol/L，同时具有肝功能严重损害的其他表现，如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较深黄疸，无其他严重肝功能异常，示为肝内淤胆;(2)黄疸持续时间长，一般黄疸消长规律为加深、持续、消退3个阶段，若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重;(3)黄疸出现后病情无好转，一般规律急性黄疸型肝炎，当黄疸出现后，食欲逐渐好转，恶心呕吐减轻。如黄疸出现后1周症状无好转，需警惕为重型肝炎。2.持续低热病初可有低热，黄疸出现后体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续性低热，提示有肝细胞坏死或内毒素血症。3.一般情况极差如乏力、倦怠、无食欲，甚至生活不能自理。4.明显消化道症状频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。5.出血倾向如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血，少数上消化道出血等，提示凝血功能障碍，肝功能衰竭。6.腹水迅速出现因白蛋白半衰期较长(2周左右)，一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症，病程超过2～8周者多有腹水。7.性格改变如原性格开朗，突变为忧郁，或相反。睡眠节律颠倒，语言重复，不能构思，定向障碍，行为怪癖，行为怪癖，随地便溺等，均为肝性脑病征兆。继而出现意识障碍，进入肝昏迷。8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤，肌张力增高，锥体束征阳性，踝阵挛等，提示肝损害严重。9.心率加快、低血压，与内毒素血症有关或有内出血。二.后期症状表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。1.脑水肿当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿、瞳孔散大固定，呼吸变慢、节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。2.凝血功能障碍和出血出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。(1)血小板质与量异常FHF时血小板较正常小，电镜可见空泡、伪足、浆膜模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗，可致血小板减少。(2)凝血因子合成障碍血浆内所有凝血因子均降低，尤以因子在肝外合成，反而增高。凝血酶原时间明显延长。(3)DIC伴局部继发性纤溶血浆内血浆素和其激活物质均降低，而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。3.感染以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-杆菌、G+球菌，也可有厌氧菌及霉菌感染。4.肾功能衰竭FHF时肾功能异常达70%，急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位，值得注意。5.电解质酸碱平衡紊乱低血钠、低血钙、低血镁、低血钾，呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。6.其他低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。


[User] 多代谢异常的高危因素有些什么？

[Assistant] 臀围


[User] 肝脂肪蓄积的病因是什么？

[Assistant] 脂肪合成增加


[User] 肝脾大的病因

[Assistant] 肝脾不和证是肝失疏泄，脾失健运，两脏关系失调，功能紊乱所致的病症。又称肝脾不调。临床以胁腹胀痛为主要表现。常见于泄泻、腹痛、胁痛、鼓胀、月经不调，以及现代医学的慢性胃肠炎、慢性肝炎、肝硬化、神经官能症等疾病。平衡饮食:肝脏是人体内最大的消化腺，是各种物质的代谢中心，如能把好""口""这一关，做到让生命赖以健壮的各种营养物质，即蛋白质、脂肪、糖类、维生素、矿物质、纤维素、水等能按需摄入，使肝既得到充足的营养及保护。肝不好的症状：全身倦怠感日趋严重。食欲不振，有恶心感觉。持续性微热，或发恶寒。注意力不容易集中。酒量突然减少。脸色晦暗失去光泽。皮肤呈黄疸色、或觉搔痒。尿液变为啤酒色。肝掌、蜘蛛痣。头昏耳鸣。全身发黄，特别是巩膜发黄。肝肿大的病因：（1）脂肪肝（2）含铁血黄素沉着症（3）肝糖原积累症（4）肝豆状核变性（5）血吸虫（6）肝吸虫（7）弓形虫（8）巨细胞病毒感（9）风疹病毒感染（10）乙肝病毒感染（11）先天性胆道闭锁（12）肝肿癌（13）克山病（14）肺吸虫病（15）肝包虫病（16）中毒性肝炎（17）半乳糖血（18）肝淀粉样变性（19）门脉高压症.脾肿大的病因：（1）巨细胞病毒感染（2）风疹感染（3）乙肝病毒感染（4）传染性单核细胞增多症（5）弓形体病（6）血吸虫（7）包虫病（8）淀粉样变性（9）高雪病（10）半乳糖血症（11）高脂蛋白血症（12）范可尼综合症（13）脾亢（14）斑替氏综合症（15）粘多糖I型（16组织胞浆菌病（17）黑热病。


[User] 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

[Assistant] 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。


[User] 非寄生虫性肝囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肝脏异常的发病年龄是多少？

[Assistant] 22～35岁


[User] 脂质代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛素抵抗；心肌缺血、缺氧乃致坏死；心绞痛；股骨头坏死；心肌梗死；坏死


[User] 脾肿大是胰源性门静脉高压症的并发症是什么？

[Assistant] 上消化道出血


[User] 新生儿肝脾肿大的发病原因？

[Assistant] 如由各种细菌感染引起的败血症，宫内或产时感染引起的新生儿肝炎，原虫感染的弓形体病等，引起新生儿肝炎的病毒较常见的有乙型肝炎病毒，巨细胞病毒，风疹病毒和带状疱疹病毒等。肝脏增大由充血性心力衰竭引起，可见于窒息后缺氧缺血性心肌损害，也可见于各种先天性心脏病如大型室间隔缺损，大血管移位，左心室发育不良和主动脉狭窄等。如新生儿母婴血型不合溶血病，遗传性球形红细胞增多症，地中海贫血等。主要为先天性胆道畸形。如肝糖原贮积症，半乳糖血症，高脂血症，酪氨酸血症和类脂质沉积症等。细胞增生及肿瘤 如先天性白血病，恶性组织细胞增生症，淋巴网状细胞肉瘤，肝脏囊肿与肝脏肿瘤等。新生儿肝脏肿大的病因按是否伴有黄疸分为两大类，伴有黄疸的有新生儿肝炎，新生儿溶血病，败血症，肝外胆道闭锁，胆总管囊肿，遗传代谢性疾病等;不伴有黄疸的有心力衰竭，免疫性与非免疫性胎儿水肿，糖原贮积症，溶酶体病和肝脏囊肿等。肝脏中度到重度肿大者要考虑由各种病原体引起的感染，充血性心力衰竭，先天性胆道畸形，肝糖原贮积症，黏多糖病，类脂质病和半乳糖血症等。新生儿脾脏肿大最常见的病因是感染和溶血，新生儿败血症和新生儿肝炎可使肝脾均肿大，新生儿血型不合溶血病是新生儿期最常见的溶血性疾病，其次是G-6-PD缺陷，遗传性球形红细胞增多症，地中海贫血和镰状红细胞贫血，其他可引起脾大的疾病如大理石骨病，戈谢病，黏多糖病等均少见。发病机制肝和脾是腹腔内两个重要的器官，在生理功能方面既有独特之处，又有共同点，两者在血液循环上互相关联，因此，在临床病理上也常常密切相关。正常新生儿肝和脾相对较大，肝脏的重量为120～130g，为体重的4%，而成人为2%，脾脏的重量约10g，为成人的1/30。1.肝脏肿大 新生儿期易发生肝脏肿大，此与病理生理特点有关：(1)容易发生淤血而肿大：新生儿的肝细胞及肝小叶分化不全，血管丰富，容易发生淤血而肿大，肝脏的血液循环很丰富，在严重的心脏功能不全，特别是有心功能不全及下腔静脉回流受阻时，均可致淤血性肝大。(2)髓外造血：在胚胎期，肝脏为主要的造血器官，出生后若有贫血，肝脏则重新参加髓外造血而引起肝大。(3)代谢和解毒功能：肝脏是人体最大的代谢器官，负担着蛋白，脂肪，糖及其他物质的代谢和毒素的解毒功能，因此一些先天性代谢病，毒素等均可致肝大。(4)胆红素代谢和排泄功能：肝脏是胆红素的代谢和排泄器官，胆红素的代谢障碍和胆道的先天性畸形可引起严重的肝大。(5)网状内皮系统：肝脏是网状内皮系统极为丰富的器官，具有防御功能，在急慢性感染致组织本身受累时，可造成肝大或网状内皮系统增生而肿大。2.脾肿大 新生儿脾肿大的病理生理因素有：(1)网状内皮系统：脾脏是重要的网状内皮系统器官之一，担负着机体的防御功能，细菌，病毒，寄生虫感染都会引起脾脏肿大，但脾脏本身感染极为少见。在网状内皮系统疾病以及代谢性疾病时，网状内皮细胞吞噬大量异常代谢物质，均可造成脾脏肿大，另外，脾脏还是破坏血循环中衰老，损伤和异常血细胞的场所，当血细胞破坏增加时(如先天性溶血性贫血，先天性疟疾等)，可造成脾脏明显肿大。(2)造血器官：脾和肝脏一样，亦是胎儿时期造血器官之一，在生后因感染等因素造成造血代偿功能亢进时，可引起脾肿大。(3)贮血器官：脾脏是贮血器官，脾静脉流入门静脉，当门静脉受阻时，致使脾脏淤血，造成充血性脾肿大。(4)淋巴器官：脾脏又是一个淋巴器官，故脾脏的恶性肿瘤(主要是淋巴瘤及各型非淋巴性白血病)，可有脾浸润而致脾肿大。


[User] 肝功异常的病因是什么？

[Assistant] 电刀对肝脏的热损伤


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 代谢性肝脏疾病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝移植


[User] 代谢指标异常的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 不良生活方式


[User] 肝肿大的影像学检查有些什么？

[Assistant] 增强扫描


[User] 脂肪代谢异常会造成肥胖吗？，无

[Assistant] 肥胖症是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病，以体内脂肪细胞的体积和细胞数增加致体脂占体重的百分比异常增高并在某些局部过多沉积脂肪为特点。单纯性肥胖患者全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。


[User] 肝糖异生增加的鉴别诊断

[Assistant] 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


[User] 代谢障碍性疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 老年昏迷


[User] 肝脏肿大的治疗和预防方法

[Assistant] 1、接种乙肝疫苗2、防止肝炎病毒通过血源传播：不输入未经严格检验血液和血制品;不去街头拨牙、耳垂穿孔、纹身等。医生、护士打针要一人管一消毒。3、防止性传播。4、防止生活接触传播：最好在集体聚餐实行分餐制，不要与他人共用牙刷、剃须刀、水杯等。平时注意个人卫生。5、生活有规律，不过度劳累，不暴饮暴食，不喝酒。


[User] 脂代谢异常的高危因素有些什么？

[Assistant] 孕期OGTT 2 h血糖水平高；使用非典型抗精神病药物；高密度脂蛋白胆固醇水平高；2h血糖


[User] 代谢综合症的发病部位是什么？

[Assistant] 牙周


[User] 肝囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 多代谢异常的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 改变生活方式


[User] 体型异常的原因是什么？

[Assistant] 机 理一、先天性因素遗传及体质因素与身材高大及矮小有关。如体质性巨人症、体质性生长发育延缓或青春期延迟、家族性矮小体型等。二、营养或代谢障碍成年以前患慢性疾病引起严重全身性营养或代谢紊乱时，可致生长发育障碍，如血吸虫病性株儒症、维生素D缺乏性佝偻病、碘缺乏性果小症，慢性肝病，慢性肾病，糖尿病，先天性或获得性心血管病等，均致发育障碍而产生株儒。三、中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、结核、梅毒、肿瘤等，发病在婴幼儿及儿童期，可致生长发育障碍。四、内分泌功能障碍生长激素、甲状腺激素、胰岛素及性激素与生长发育有密切关系。(一)生长激素(GH)1.生长激素过多 垂体前叶分泌GH过多，主要见于垂体前叶GH分泌细胞瘤，少数为增生或腺癌。过多的GH直接作用于全身组织细胞(大脑除外L或通过生长激素介质(Sorna-tomdin，SM，简称生长介素)使之增生肥大，促进机体的生长;GH作用肝、肾形成生长介素(SM)、SM与软骨内胶原组织及其他蛋白的合成增加，促进骨骼的生长;由于蛋白质合成代谢加强，使全身软组织和器官肥大。垂体GH分泌瘤发生在青春前则形成巨人症，如发生在青春期前后则形成胶端肥大性巨人症，如发生在成年人骨髓联合后则形成胶端肥大症。2.生长激素过少 垂体性保儒症发病始于婴幼儿期及儿童期，由于GH分泌不足或缺乏或对p不敏感所致的生育发育障碍。目前认为GH先作用某些靶器官如肝、肾等，产生生长介素(SM)，SM与蛋白质结合后经血循环至全身各组织而发挥作用。依据GH及SM对外源性GH的反应，将保儒症分型：(1)工型：血浆GH石M值均低于正常，此型多见。给予外源性GH后，SM水平明显升高。采用GH治疗效果较好。(2)II型：血浆 GH水平高SM低。可能肝脏缺乏GH受体不能产生SM所致。Laron儒症属此。(3)III型：血浆GH、SM水平均低，对外源性GH不敏感，可能垂体前叶及肝脏均不正常。(4)IV型：血浆 GH、SM均正常，对外源性GH无效，但能合成SM，可能周围组织对SM不敏感所致，如pygrng株儒症。(二)甲状腺激素缺乏或不足胎儿期及儿童青少年时期甲状腺素缺乏致呆小症，主要见于环境缺碘严重地区。妊娠期环境缺碘严重，孕妇血浆中无极碘离子浓度降低，使甲状腺分泌的甲状腺激素(T与T.)不足。血液的T3此绝大部分与甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，仅有极少量的游离T3L，而结合的Ts儿不能透过胎盘屏障。妊娠期由于雌激素增加，血液TBG增多，因而游离的T3儿更少，通过胎盘的游离T3人不能满足胎儿的需要，胎儿所需要的T3、T4必须由胎儿自身的甲状腺分泌。但胎儿合成T3几所需的碘必须来自母体。在和母体摄取碘的竞争中胎儿明显处于劣势。由于碘不足，胎儿的T3儿不足，胎儿的生长发育尤其脑的分化发育障碍，大脑重量减轻，皮质变薄，神经细胞体积缩小，排列紊乱或移位。由于皮层运动区发育障碍，患者出现紧张瘫痪油于领叶发育障碍而致耳聋;由于额叶、顶叶发育障碍致智力低下等。出生后如果环境缺碘仍严重，由于生后甲状腺素不足致生长发育障碍，不仅使体格矮小，骨骼发育落后、还有青春期性发育落后。由于甲状腺激素缺乏使各种组织的蛋白质合成障碍导致机体发育受阻。(三)性激素缺乏或不足性腺功能减退发生于骨髓融合之前。由于性激素不足致骨，能融合延迟，骨骼过度生长，体型高，四肢细长，第二性征缺如、性腺发育不全。(四)先天性结统组织疾病(Marfan综合征)主要病变表现在骨骼、眼和心血管系统。身材高，四肢细长、皮下脂肪少、近视、晶体脱位及先天性心血管疾病等。


[User] 慢性代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 超重


[User] 肝大而硬的鉴别诊断

[Assistant] 肝大而硬的鉴别诊断：1.与表现为肝大的疾病鉴别 如慢性肝炎、原发性肝癌、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。2.与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。3.与肝硬化并发症鉴别(1)上消化道出血 应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。(2)肝性脑病 应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。(3)肝肾综合征 应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。4、其他病原体感染的肾小球肾炎：多种病原体可引起急性肾炎，如细菌、病毒、原虫等，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。5、IgA肾病：以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24～48小时出现血尿，多无水肿、高血压，血清补体C3正常，明确医学教`育网搜集整理诊断需肾活检证实。6、慢性肾炎急性发作：患儿多数有营养不良、贫血、生长发育滞后，前驱感染期短仅1～2天，肾功能持续异常，尿比重低且固定可与急性肾炎相鉴别。7、特发性肾病综合征：2%～5%急性肾炎患儿临床表现为肾病综合征须予以鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染证据，血清补体C3降低后可恢复正常，肾活检病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。8、继发性肾炎还应与过敏紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎及乙型肝炎病毒相关肾炎等相鉴别。肝硬化诊断有病毒性肝炎或饮酒等相关病史;有肝功能减退和门脉高压的临床表现;肝质地坚硬有结节感;肝功能试验常有阳性发现;肝活组织检查见假小叶形成。肝外胆管良性狭窄的诊断1.上腹部手术后出现黄疸，可为进行性或间歇性，可轻可重。常伴有胆管炎表现。2.病程较长者，肝大而硬，可有脾大、脾功亢进和门脉高压症。3.血清胆红素及AKP增高，白球蛋白比值倒置等肝功损害表现。重症胆管炎时血培养可阳性。4.“T”管逆行造影、静脉胆道造影、PTC、ERCP等检查，可显示狭窄部位及形态。可行胆肠引流者，用对比造影法有助于诊断。


[User] 脂类代谢异常的影像学检查有些什么？

[Assistant] CTA及颈部血管超声


[User] 肝脾肿大可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 先天性风疹；柏-查综合征；布卡综合症；肝性脊髓病；急性腹型-高脂血症综合征；克罗恩病；尼曼－匹克氏病；脾功能亢进；先天性胆道闭锁；血吸虫肠病；原发性肝内硬化综合征；营养不良性肝硬化；致死性肝内胆汁淤积综合征；狼疮性肾炎；粘多糖沉积病；涎腺病毒病；白血病；出血性疾病；地中海贫血；骨髓增生异常综合征；巨幼细胞性贫血；慢性粒细胞性白血病；慢性淋巴细胞性白血病；溶血性贫血；血栓性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；新生儿溶血病；组织细胞增殖症；结节性脂膜炎；结节病；慢性肉芽肿病；原发性纵隔肿瘤；脑弓形体病；同型胱氨酸尿症；弓形虫病；巨细胞病毒感染症；朗格汉斯细胞组织细胞增生症；母儿血型不合溶血病；维生素A中毒症；小儿缺铁性贫血；幼年型类风湿病；足月小样儿；慢性泪腺炎；布氏杆菌病；传染性单核细胞增多；回归热；吞噬功能缺陷病；非甲状腺性的病态综合征；肝上皮样血管内皮细胞瘤；类鼻疽；狼疮样综合征；脑血吸虫病；原发性心脏横纹肌肉瘤；生殖器疱疹；成人斯蒂尔病；继发性铁粒幼细胞性贫血；先天性巨细胞包涵体病；淋巴瘤细胞白血病；血吸虫病；维生素A过多病；胃恶性淋巴瘤；恙虫病；α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病；先天性肝纤维化；伤寒性心肌炎；血吸虫病与肝胆疾病；败血症肾损害；暴发性痤疮；小肠结肠炎耶尔森菌肠炎；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；色素性荨麻疹；小儿白血病；不动杆菌感染；小儿变应性亚败血症综合征；Castleman病；CM1神经节苷脂贮积症；性病性淋巴肉芽肿；小儿传染性单核细胞增多症；肠道革兰阴性杆菌脑膜炎；大颗粒淋巴细胞白血病；单纯疱疹性葡萄膜炎；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿干燥综合征；小儿肝硬化；胆源性慢性胰腺炎；小儿高黏稠综合征；小儿骨髓增生异常综合征；淀粉样变性周围神经病；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；小儿急性非淋巴细胞性白血病；Ⅱ型免疫母细胞性淋巴腺病；EB病毒感染；小儿继发性免疫缺陷病；小儿结节性脂膜炎；小儿巨细胞病毒肺炎；非结核性分枝杆菌病；小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症；肺弓形体病；小儿慢性粒细胞白血病；酒精性肝硬化；小儿慢性肉芽肿病；肺鼠疫；弓形体脑病；小儿尼曼-皮克病；小儿黏多糖贮积病Ⅳ型；小儿黏多糖贮积症；小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；小儿其他沙门菌感染；腹水；肝紫癜病；感染性疾病所致贫血；小儿肾淀粉样变性；高脂蛋白血症Ⅰ型；巨细胞病毒感染；高脂蛋白血症Ⅴ型；红皮病；小儿特发性肺含铁血黄素沉着症；小儿铁粒幼红细胞性贫血；骨髓病性贫血；小儿铜缺乏症综合征；小儿戊型病毒性肝炎；小儿细胞外胆固醇沉着综合征；小儿先天性白细胞颗粒异常综合征；常现丝虫病；慢性淋巴细胞白血病；成人T细胞白血病；小儿血管瘤血小板减少综合征；小儿血管免疫母细胞淋巴结病；小儿雅克什综合征；粘多糖代谢障碍；小儿叶酸缺乏病；小儿遗传性球形红细胞增多症；急性杂合性白血病；小儿原发性免疫缺陷病；继发性系统性淀粉样变；荚膜组织胞浆菌病；剥脱性皮炎；新生儿Rh血型不合溶血病；新生儿先天性弓形体感染；老年性昏迷；血红蛋白E病；巨细胞病毒病；巨细胞病毒性葡萄膜炎；Q热肺炎；卡氏肺孢子虫肺炎；岩藻糖苷贮积症；嗜血细胞综合症；斯蒂尔病；老年人病毒性肝炎；先天性红细胞生成异常性贫血；乙型肝炎抗原血症；老年人慢性淋巴细胞白血病；鹦鹉热衣原体肺炎；组织细胞坏死性淋巴结炎；幼年型慢性粒细胞白血病；原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病；原发性巨球蛋白血症；柯萨奇病毒疹；重链病；勒夫勒心内膜炎；珠蛋白生成障碍性贫血；冷球蛋白血症；冷球蛋白血症肾损害；立氏立克次体斑疹热；锥虫病；淋巴瘤引起的肾损害；组织细胞吞噬性脂膜炎；疟疾肾病；马尔尼菲青霉病；新生儿巨细胞病毒感染；维生素D缺乏病；湄公血吸虫病；左房恶性黏液瘤；尼曼-皮克病；黏多糖贮积症；黏多糖贮积症Ⅰ型；黏多糖贮积症Ⅱ型；黏多糖贮积症Ⅳ型；黏多糖贮积症Ⅶ型；黏多糖贮积症Ⅷ型；弓形体病；朗格汉斯组织细胞增多症；脾动脉瘤；寇热；青春期功能失调性子宫出血；全身脂肪代谢障碍；新生儿ABO溶血病；人类T淋巴细胞病毒感染；先天性风疹综合征；神经系统遗传病；肾淀粉样变性；新生儿获得性免疫缺陷综合征


[User] 脾大的简介是？

[Assistant] 脾大是重要的病理体征，在正常情况下一般摸不到脾脏，如仰卧位或侧卧位能摸到脾脏边缘应认为脾脏肿大。脾脏体积增大是脾脏疾病的主要表现。


[User] 代谢性高血压的病因是什么？

[Assistant] 胃肠激素改变；食欲刺激素


[User] 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

[Assistant] NOS2和SFTPD基因表达异常


[User] 三大物质的代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 饮食结构的破坏


[User] Ⅲ级肝功能异常的并发症是什么？

[Assistant] 血小板减少；贫血


[User] 铁代谢的失衡的病因是什么？

[Assistant] 长期锰暴露


[User] 肝EHE的病因是什么？

[Assistant] HBV的感染


[User] 糖代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；年龄增长


[User] 急性化脓性脑膜炎的简介是？

[Assistant] 急性化脓性脑膜炎，是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应，脑及脊髓表面可轻度受累，常与脑脓肿同时存在。化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染，尽管抗生素的研制已经有了很大进步，但是由于抗生素的滥用，常导致临床表现不典型，延误诊断和治疗，因此急性化脓性脑膜炎的病死率和病残率仍然较高。


[User] 急性化脓性脑膜炎的多发群体是？

[Assistant] 幼年，老年人常见


[User] 化脓性脑膜炎病理改变

[Assistant] 病变主要在中枢神经系统。早期和轻型病例，炎性渗出物多在大脑顶部表面，以后逐渐蔓延，使全部大脑表面、基底部、脊髓被一层脓液覆盖。蛛网膜下腔充满浆液脓性分泌物，脑桥前面、第四脑室底及桥脑与小脑之间尤甚。脑膜表面的血管极度充血，常有血管炎，包括血管与血窦的血栓形成，血管壁坏死、破裂与出血。


[User] 化脓性脑膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 脑脓肿；脑梗死；颅内静脉窦血栓形成；化脓性关节炎；弥漫性血管内凝血；癫痫；脑积水；瘫痪


[User] 化脓性脑膜脑炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰穿检查


[User] 硬脑膜外脓肿的诊断是什么？

[Assistant] 脑脊液检查一般变化不大，无特殊表现。CT扫描在颅骨内板下方、脑外出现梭形低密度区，范围比较局限，增强扫描其内缘有明显的带状强化，同时伴有邻近脑水肿及占位效应。此外，还可发现颅骨骨髓炎等原发感染病灶。MRI检查显示颅骨内板下边界清楚的梭形异常信号区，T1像呈介于脑组织与脑脊液之间的信号，T2像呈高于脑组织的信号。若脓肿的蛋白含量高，则信号加强，梭形区的内缘在T1、T2像均呈高信号的弧形带，为内移的硬脑膜。若脓肿内含有气体，则出现液平面，上方的气体在T1及T2像上均为黑色的低信号区。


[User] 不典型化脓性脑膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] PCT升高


[User] 儿童化脓性脑膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 抗生素相关性腹泻


[User] 化脓性脑膜炎宜食什么？

[Assistant] 莲子；葵花子仁；白果（干）；青豆


[User] 化脓性脑膜脑炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；意识清楚；语言流利；脑膜刺激征阳性；呕吐；头痛


[User] 化脓性脑膜炎的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 急性化脓性脑膜炎的治疗周期多长？

[Assistant] 30天


[User] 新生儿化脓性脑膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 头部磁共振成像；磁共振成像技术；振幅整合脑电图；脑电图；弥散张量成像；增强FLAIR序列扫描；头颅CT；头颅MRI；头颅MRI检查；弥散加权成像；头颅MRI影像学；常规MRI


[User] 脓毒性脑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 意识改变


[User] 细菌性脑脓肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 多种氨基酸(AA)共振峰


[User] 细菌性脑膜炎的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠脑组织


[User] 新生儿化脓性脑膜炎是怎么引起的？

[Assistant] 以大肠杆菌（多含有K1抗原）、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为最多见，其他也有由变形杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌和不动杆菌引起的脑膜炎，至于脑膜炎双球菌、流感杆菌、李司忒菌则很少见。欧美国家则以GBS型和大肠杆菌为最多见。


[User] 小儿脑脓肿的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 新生儿化脓性脑膜炎会转化成什么？

[Assistant] 贫血


[User] 请描述脑脓肿的鉴别诊断方法

[Assistant] 脑脓肿应与下述病变做鉴别:化脓性脑膜炎，有高热、脉快，脑膜刺激征明显，但无局限神经定位征，脑脊液白细胞和蛋白质增高，脑超声检查，脑血管造影和CT扫描均正常。硬膜外或硬膜下积脓，常与脑脓肿合并存在，很少独立发生。脑血管造影脑表面为一无血管区，CT发现脑表面有半月形低密度影。血栓性窦感染，细菌栓子脱落，沿静脉窦扩散所致，表现为周期性脓毒败血症,不规则寒战,弛张热、脉快，末梢血粒细胞增加，但脑脊液无改变，可借助脑超声、脑血管造影和CT扫描鉴别。化脓性迷路炎，由化脓性中耳炎所致，症状类似小脑脓肿,但头痛较轻,呕吐，眩晕严重，眼震多呈自发水平和旋转混合型，共济失调为双侧性或不明显，无脑膜刺激征，无视乳头水肿，腰穿正常。脑肿瘤，发病缓慢，无感染病史，仅颅内压增高，脑脊液细胞正常，经颅平片、血管造影、CT扫描不难鉴别。


[User] 新型隐球菌性脑膜炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.脑脊液：压力增高，外观微混或淡黄色，蛋白含量轻～中度升高。细胞数增多，多在 100×106/ L左右，以淋巴细胞为主。氯化物及葡萄糖多降低。脑脊液涂片墨汁染色可直接发现隐球菌，菌体呈圆形，无核，荚膜染色较淡，为双层反光圈，菌体大小不一，可见颗粒状物质，出芽菌体呈葫芦状或哑铃状。早期脑脊液检查，不论常规、生化、细胞学均有95%以上异常。主要表现为炎症性变化，虽然与结核性脑膜炎有相似的变化，但99%可从首次腰穿脑脊液中查出隐球菌，或新型隐球菌反向乳胶凝集试验呈阳性、强阳性反应。因此，脑脊液检查是隐脑确诊的重要依据。2.免疫学检查：乳胶凝集(LA)试验：可检测感染早期血清或脑脊液中隐球菌多糖荚膜抗原成分，此方法较墨汁染色具有更高的特异性和敏感性，脑脊液检测阳性率可高达99%。若抗原阳性滴度>18，即可确诊为活动期隐球菌脑膜炎，且其滴度与感染程度多呈正比。有人认为新型隐球菌抗原酶联免疫测定比LA更快速、更优越。影像学检查：颅脑CT缺乏特异性，40%～50%显示正常，其阳性率与病程的不同阶段有关，病程越长，阳性率越高。可见脑室扩大、脑积水、脑膜强化及脑实质内不规则大片状、斑片状或粟粒状低密度影，少数显示小梗死灶或出血灶。颅脑MRI可显示脑实质内T1呈低信号、T2高信号的圆形或类圆形肿块、血管周围间隙扩大，部分呈多发粟粒状结节样改变。


[User] 老年人细菌性脑膜炎的鉴别诊断

[Assistant] 1.首先要与中枢神经系统其他感染鉴别 结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎相鉴别：根据病史，临床表现及脑脊液改变的不同特点，一般不难鉴别。几种常见脑膜炎的脑脊液鉴别要点如表1所示。2.与其他非中枢神经系统感染疾病鉴别 脑血管病，尤其是蛛网膜下腔出血;糖尿病酮症酸中毒;感染中毒性脑病;颅内占位性病变。同样依靠病史、临床表现、脑脊液改变以及影像学检查CT扫描，可以鉴别。


[User] 小儿急性播散性脑脊髓炎的诊断是什么？

[Assistant] 本病急性期脑脊液(CSF)半数以上患者可有异常，淋巴细胞轻至中度增高，蛋白含量正常或轻度增高，糖与氯化物含量均正常。部分患儿脑脊液IgG指数升高(正常比值<0.7)，寡克隆(OB)抗体阳性。脑电图多有弥漫性慢波活动变化。脑CT检查多示正常。脑MRI示脑白质多发性散在非对称性长T2信号，也可侵犯基底节、丘脑、小脑、脑干及脊髓。


[User] 细菌性脑膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] MRI平扫；脑电图；放射免疫分析法；脊髓MRI；颞骨CT；脑干听觉诱发电位；头颅MRI；头颅磁共振成像；液相色谱-串联质谱法；磁共振成像；MRI检查


[User] 小儿肺炎链球菌脑膜炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.脑脊液检查 重症或晚期病例，椎管内脓液黏稠，不易流出。腰穿时若针尖已进入脊椎腔仍不见脑脊液流出，可注入少量生理盐水反复冲洗，并对洗出液进行常规检查和细菌培养。有些病例脑脊液混浊程度并不严重，甚至仅稍发浑，细胞数亦只有数百，但涂片染色镜下可见大量肺炎链球菌(提示病势严重)。2.抗原检测 在未见细菌的情况下，应用PCR检测肺炎链球菌特异性DNA，可明确诊断，丹麦血清研究所是当今世界上惟一生产全套血清的单位，Omni血清包括83型，可用其进行抗原检测。但7，14型不能用CIE法检出。LA、CoA法可查出所有肺炎链球菌。3.血象检查 外周血象有白细胞和中性粒细胞显著增高。应做X线胸片、B超、脑CT等检查。4.新型的诊断肺炎球菌脑膜炎的快速抗原检测法一种快速的免疫色谱膜分析(Binax NOW Streptococcus pneumoniae Urinary Antigen Test, Binax, Portland, ME, USA)已经被批准对肺炎球菌性肺炎进行诊断。以我们的经验，该检验可以提高社区来源的肺炎的诊断率。与其他检测荚膜抗原的敏感性较差的方法相比，该快速检验法检测肺炎链球菌的C多糖，该成分存在于细胞壁并且在所有血清型中都存在。检测时，用拭子蘸取尿样并置于硝酸纤维素膜上，该膜上的复合物中含有与胶体金颗粒耦合的兔抗肺炎链球菌抗体。该膜上有两排被吸收固定的抗体，其中一排(样本)含有兔抗肺炎链球菌抗体，另一排(对照)含有羊抗兔抗体，如果尿样中含有抗原，则抗原与耦合的抗体结合，则形成的抗原耦合复合物被固定在膜上的抗体捕获，形成可见的条带。固定的羊抗兔抗体捕获过多的耦合物，形成对照条带。该项检验对除了尿样的样本以及对肺炎以外的感染的检验效果没有数据可参考，因此我们检验了它在疑有细菌性脑膜炎的患者的CSF及尿样中的用处。传统诊断方法与新的尿样抗原检测法的结果比较：我们的研究表明对疑有细菌性脑膜炎的患者的CSF用Binax NOW检验其中的肺炎链球菌抗原可以对肺炎球菌进行快速诊断并且提高传统方法的效率。但是，该结果应该慎重评价因为研究的患者数量较少。虽然该检验对尿样及CSF的结果相似，但是我们相信对于诊断肺炎球菌脑膜炎来说CSF应优先作为检测样本，因为脑膜炎的诊断应在CSF中确定，且除了脑膜炎其他侵袭性肺炎球菌感染也可使尿样检验为阳性。对有细菌性脑膜炎的患者肺炎球菌感染的快速准确的诊断可有助于根据当地细菌的耐药性来调整对肺炎链球菌的初期治疗。


[User] 确诊结核性脑膜炎最可靠的依据为？，我爸最近可能会得了结核性脑膜炎，但是还不诊断，想进行咨询诊断结核性脑膜炎最值得信赖的依据为？

[Assistant] 如果想要诊断结核性脑膜炎，首先可以做腰部刺击，然后提取脑积液就能化验出如何得了脑膜炎了，如果患脑膜炎是结核性的就必须抗结核救治所治的疗程非常的长，大概需要有一年以上的疗程才能彻底的纾解病情，这期间一定要留意不能够受风着凉，必须要增加免疫力。


[User] 急性脑内血肿的诊断是什么？

[Assistant] 1.CT扫描 表现为圆形或不规则形均一高密度肿块，CT值为50～90Hu，周围有低密度水肿带，伴有脑室池形态改变，中线结构移位等占位效应。常伴有脑挫裂伤及蛛网膜下腔出血的表现。2.MRI 多不用于急性期脑内血肿的检查。多表现为T1等信号，T2低信号，以T2低信号更易显示病变。


[User] 脑脓肿的症状是什么？

[Assistant] 新生儿两眼上翻凝视；闫铁；新生儿中性粒细胞增多；表情淡漠；败血症；乏力；发绀；恶心；毒血症


[User] 化脓性颅骨骨髓炎的简介是？

[Assistant] 化脓性颅骨骨髓炎大多数来自直接感染，如开放性颅骨骨折，开颅或颅骨钻孔术、颅骨牵引术后感染等，以及放射性治疗，皮肤移植失败等使颅骨裸露而遭受感染。颅骨骨髓炎可发生于颅骨的任何部位，但以颅盖的额、顶骨最为多见。


[User] 硬脑膜下脓肿的诊断方法是什么?

[Assistant] 此病易和脑脓肿、脑膜炎相混淆，最好进行脑血管造影和脑CT扫描，可见占位脓肿及半球受压血管影区。


[User] 化脓性颅骨骨髓炎的症状是什么？

[Assistant] 颅骨骨髓炎可发生于颅骨的任何部位，但以颅盖的额、顶骨最为多见。起病有急有缓，急性期多为毒力较强的致病菌所致，可呈暴发型，起病急骤，病人突然高热寒战，体温可高达40左右，全身中毒症状严重，如精神萎靡、周身酸痛、乏力、嗜睡，外周血象中的白细胞增高，其中多形核白细胞占90%以上。与此同时，局部颅骨发生炎症性浸润，与其相应的头皮可表现为红肿热痛，进而出现有波动感的头皮下脓肿，其破溃后形成经常向外排出黄色、灰色、绿色等的黏稠或稀薄的脓液及小块死骨，进入反复发作经久不愈的窦道，渐转为慢性过程。在毒力较弱的致病菌侵入颅骨后，引起病人的全身及局部反应均较轻，呈慢性发展过程，可表现低热，外周血象中的白细胞中度增高，以中性多形核细胞为主。局部头皮有中度红肿热痛，并逐渐发展成为有波动感的脓肿，在其破溃后形成慢性窦道。在头部外伤及颅脑手术后的病人中，多因伤口感染扩散，引起颅骨炎症反应，病变进一步发展，伤口破溃流脓形成慢性窦道。本病多在形成头皮下脓肿或窦道后才就诊，一般于起病后1个月以上甚至有数月和数年者。如炎症不能及时得到控制，则可穿破硬脑膜向颅内扩延，引起颅内并发症，据文献报道约占30%，其中主要为脑脓肿，余为硬膜外和硬膜下脓肿和脑膜炎。可因其侵犯的部位、范围及严重程度不同而引起不同的神经系统症状和体征，如头痛、呕吐、高热、谵妄、抽搐、昏迷、脑膜刺激症及颅内压增高，肢体瘫痪，失语等表现，严重时导致脑疝而危及生命。故应针对不同情况及时诊治。典型的颅骨骨髓炎诊断并不困难。在被污染的开放性颅脑损伤或颅脑手术伤口的病人，术后体温升高，外周血象中白细胞增多，伤口红肿热痛或裂开流脓经久不愈和有头面部疖肿或周身其他部位化脓性感染的同时体温升高，伴有头部局限性红肿热痛，逐渐成为有波动性的头皮下脓肿，进而破溃并经常向外排出黄色或黄绿色黏稠的脓液及小块死骨等表现，辅以颅骨X线平片、CT、MRI检查。脓液涂片染色，显微镜下检查可找到化脓性细菌，培养时可发现化脓性细菌生长。结合病史、病程及临床表现和颅骨影像学检查，多可明确诊断。当炎症侵入颅内引起化脓性脑膜炎、硬脑膜下或外脓肿及脑脓肿时，可表现出相应的神经系统症状与体征，如头痛、呕吐、高热、抽搐、昏迷、颅内压增高、肢体瘫痪等，脑脊液压力正常或增高，白细胞增多以多形核白细胞为主，在并发化脓性脑膜炎时脑脊液压力可明显增高，色混浊，每立方毫米白细胞可多达数百或数千，蛋白明显增高，糖和氯化物均降低。结合腰穿及影像学检查，大多均可做出明确诊断。


[User] 小儿硬脑膜外脓肿的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 脑膜脓毒金黄杆菌会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺部感染


[User] 原发性阿米巴脑膜脑炎的诊断是什么？

[Assistant] 血中白细胞总数增高，以中性粒细胞为主，核左移。脑脊液呈脓性或血性，白细胞数平均可达2780×106/L，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。常用方法有：直接涂片法：将脑脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片镜检，仔细观察伪足运动情况加以判断，或固定染色后观察核的形态特点加以判断;培养法：将脑脊液接种于1.5%非营养琼脂上铺一层产气肠杆菌或大肠杆菌的培养基中，于37培养3～5天观察结果;动物接种法：将脑脊液接种到小鼠脑中，待症状发生后剖验小鼠脑组织，检查有无本虫存在。目前尚无适用的免疫诊断技术。CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。


[User] 脑膜炎奈瑟菌属于化脓性球菌吗

[Assistant] 脑膜炎奈瑟菌(N.meningitidis)简称为脑膜炎球菌(meningococcus)，是流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)的病原菌。肾形或豆形革兰阴性双球菌，两菌接触面平坦或略向内陷，直径0.6~0.8μm。人工培养后可成卵圆形或球状，排列较不规则，单个、成双或4个相联等。在孵育24h后的培养物中，常呈现衰退形态，菌体大小较不一致，着色亦深浅不匀。在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内，形态典型。新分离菌株大多有荚膜和菌毛。.荚膜多糖抗原(capsularpolysaccharidesantigen)具有群特异性。根据此抗原性不同，可将脑膜炎奈瑟菌分为至少13个血清群。与人类疾病关系密切的主要是A、B、C、Y及W-135群。A群及C群是引起脑膜炎流行的主要血清群。外膜蛋白(outermembraneprotein)具有型特异性。根据外膜蛋白不同将脑膜炎奈瑟菌分为20个血清型。2型和15型与流行性脑脊髓膜炎有关。外膜蛋白的功能是在细菌细胞壁上形成孔隙，有利于营养物质进入细胞内。脂多糖抗原(lipopolysaccharideantigen，LPS)此抗原与大肠杆菌有共同抗原存在。脂多糖是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。脑膜炎奈瑟菌对外界环境的抵抗力弱。干燥、阳光、湿热及一般消毒剂很快将细菌杀死。本菌可产生自溶酶。体外25℃，碱性环境中很快导致菌体肿胀、裂解死亡。人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。细菌由鼻咽部侵入机体，依靠菌毛的作用粘附于鼻咽部粘膜上皮细胞表面。多数人感染后表现为带菌状态或隐性感染，细菌仅在体内短暂停留后被机体清除。只有少数人发展成脑膜炎。我国引起脑膜炎的主要是A群菌，B群常为带菌状态


[User] 早产儿化脓性脑膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 耐药菌感染；多重耐药菌感染


[User] 外伤性脑脓肿的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.病因(1)带菌物(如头皮、砂砾、碎骨片、金属片)直接进入脑组织最多见。(2)颅腔与感染区或污染区(如鼻旁窦、中耳)沟通。(3)脑膨出直接感染。2.致病菌 常见的致病菌以金黄色葡萄球菌为最多，溶血性链球菌及厌氧链球菌次之，偶尔可有产气荚膜杆菌的感染。近年来有关厌氧菌感染的报道日见增多。(二)发病机制脑外伤后脑脓肿多与碎骨片或异物存留有关，在火器性穿透伤中，污染的弹片残留较高速射入的枪弹更易引起感染，后者在飞行中因摩擦而产生的高温已达到灭菌的效果。此外，经由颌面部、鼻旁窦或耳颞部、乳突气房等处射人颅内的穿透伤，感染的可能性则明显增多，尤其是在病人患有鼻旁窦炎症的情况下，更易发生。外伤性脑脓肿的发病时间差异很大，可自伤后数周乃至多年之后，甚至数十年。细菌入脑后形成脑脓肿是一个连续的过程，它经过急性脑炎期、化脓期，最后到脓肿形成。脓肿的发生多在伤后2周～3个月，尤以1个月内多见。3个月以后逐渐减少，少数可达数年甚至数十年。脓肿部位与细菌侵入颅内途径有关，开放性脑外伤的脓肿多发生在脑损伤灶或其附近，而火器伤则多沿伤道或其附近发展。污染的异物进入脑内时，则脓肿多以异物为中心，或在其附近形成。外伤性脑脓肿多为单发，但可有多房，脓壁的厚薄依时间而异。感染早期2周前后，处于化脓性脑炎及脑膜炎阶段。此时脑组织坏死、软化，炎性细胞浸润、充血、水肿较明显，尚无脓壁形成。至3周左右脓肿形成，周围有肉芽组织、纤维组织、网状内皮细胞及胶质细胞增生，构成完整的包膜，脓壁的厚度与时间成正比，1个月的壁厚约1mm，为时较久的慢性脓肿，其壁厚度可超过脓腔直径。


[User] GBS感染致化脓性脑膜炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢曲松钠；氨苄西林


[User] 脑脓肿的发病年龄是多少？

[Assistant] 5～13岁；21～59岁


[User] 再发性细菌性脑膜炎的病因是什么？

[Assistant] 先天性解剖结构异常


[User] 梅毒性脑膜炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺脑脊液检查


[User] 小儿硬脑膜外脓肿的简介是？

[Assistant] 由于各种原因造成硬脑膜外的化脓性炎症，形成脓肿，造成脑膜刺激征和各种损害，称硬脑膜外脓肿(extraduralabscess)。


[User] 浆液性脑膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 情绪障碍


[User] 脑膜炎球菌性脑膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 小儿脑脓肿的发病原因？

[Assistant] 大多数微生物(如细菌，真菌或寄生虫)均可引起中枢神经系统局灶性化脓性感染，引起脑脓肿的最常见的细菌是链球菌，葡萄球菌，肠道细菌和厌氧菌，多数脑脓肿为混合性感染，链球菌和革兰阴性细菌，例如枸橼酸杆菌，沙门菌，沙雷菌属，变形杆菌，肠菌属和脆弱类杆菌属等，是引起新生儿脑脓肿的常见细菌，新生儿B组溶血性链球菌和枸橼酸杆菌脑膜炎时伴发脑脓肿的可能性非常高，故对于治疗不顺利的病例一定要常规进行CT，MRI或B超检查，以除外脑脓肿，在慢性中耳炎或粒细胞缺乏症的患者，铜绿假单胞菌感染的发病率增加。骨髓移植术后或HIV感染的患者，脑脓肿的发生率明显增加，大多数由真菌引起，常见的真菌是念珠菌和曲霉菌;隐球菌通常引起脑膜炎，但也可引起脑脓肿，芽生菌，组织脑浆菌和球孢子菌等也偶可引起脑脓肿，其他可引起脑脓肿的致病微生物包括溶组织阿米巴，棘阿米巴，血吸虫，并殖吸虫和弓形体，各种蠕虫蚴体，如粪性圆线虫，旋毛虫，豚囊虫等也偶可移行至中枢神经系统引起脑脓肿。额叶脑脓肿常见病原是微需氧葡萄球菌，厌氧菌和肠杆菌，头颅创伤引起的脑脓肿常见的病原是金黄色葡萄球菌和链球菌，中耳乳突炎并发的颞叶脑脓肿，以及隐源性脑内小脓肿(直径在1～1.5cm以下，常见于顶叶)，常见病原包括厌氧菌，需氧链球菌和肠杆菌，先天性青紫型心脏病，心内膜炎，化脓性血栓性静脉炎，败血症，骨髓炎等血行播散引起的脑脓肿大多沿大脑中动脉分布，致病菌包括微需氧链球菌，厌氧菌，金黄色葡萄球菌等。发病机制1、脑脓肿形成机制 脑脓肿的形成按其机制分为两大类：血源性感染(血行播散)和邻近感染灶的蔓延。(1)血行播散：是儿童脑脓肿的常见原因，心，肺，皮肤等部位的感染灶均可通过血循环波及脑部，青紫性先天性心脏病常伴血液浓缩，易发生血栓或脓栓，是小儿血源性脑脓肿的最常见诱因，尤以法洛四联症引起的多见，感染性心内膜炎患儿也易于发生血源性脑脓肿，慢性化脓性肺部疾病，如肺脓肿，脓胸，支气管扩张症也是重要的诱因，菌血症的严重程度和持续时间是是否发生脑脓肿的重要因素，脑脓肿可作为外周化脓性感染(如骨髓炎，牙齿，皮肤，消化道等)引起的菌血症或败血症的转移灶出现，隐源性脑脓肿找不到原发感染灶，实际上也多属于血源性。(2)邻近组织感染灶的直接蔓延：邻近感染灶(常见如中耳，鼻窦，眼眶，头面皮肤)的蔓延是脑脓肿的第2个常见诱因，中耳，乳突炎和鼻旁窦感染是邻近蔓延的最常见感染部位，以耳源性脑脓肿尤为多见，大多数病例的邻近感染蔓延是通过早已存在的解剖通道蔓延，但也可通过血栓性静脉炎或骨髓炎扩散，细菌性脑膜炎患者在发生严重的组织损伤时也可能导致脑脓肿的形成，脑部手术或脑室内引流偶可并发脑脓肿，头颅穿通伤，因骨碎片或异物进入脑部可引起局部感染。2、分期 脑脓肿的发生大致可分为3期：(1)急性脑炎期：感染波及脑部引起局灶性化脓性脑炎，局部脑组织出现水肿，坏死或软化灶。(2)化脓期：炎性坏死和软化灶逐渐扩大，融合，形成较大的脓肿，脓腔外周形成不规则肉芽组织，伴大量中性粒细胞浸润，脓肿周围脑组织重度水肿。(3)包膜形成期：病变逐渐限局形成包膜，一般在病程1～2周即可初步形成，3～8周形成较完整，在婴幼儿由于对感染的限局能力差，脓肿常较大而缺乏完整的包膜，脑脓肿如破入脑室则形成化脓性脑室炎，引起病情突然恶化，高热，昏迷，甚至死亡。


[User] 新生儿化脓性脑膜炎的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 老年人细菌性脑膜炎的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 细菌性脑脓肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 立体定向脓肿抽吸


[User] 细菌性脑膜炎的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 季节；糖尿病；性别、年龄；格拉斯哥昏迷评分；年龄


[User] 复发性无菌性脑膜炎的并发症

[Assistant] 本病虽起病迅速，反复发作，历时数天至数周，但未曾给予特殊处理，也能自行缓解;除原发病(如SLE)表现外，目前尚未查到出现其他系统并发症的相关资料。


[User] 重型病毒性肝炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 败血症；医院感染


[User] 重型肝炎的病因是什么？

[Assistant] Th1/Th2失衡；乙型肝炎；内质网应激；多脏器真菌感染；肠道菌群失衡；脾胃湿热；肠道菌群移位；猪内源性逆转录病毒；纤维介素基因；出血；未分型肝炎；BV感染；肿瘤坏死因子；戊型肝炎；乙型肝炎病毒；乙型肝炎病毒(HBV)感染；TT病毒；肝肾综合征；IL-10启动子区基因多态性；非生物型人工肝；病毒载量高；HBV感染；微小RNA；感染；粪肠球菌；条件致病菌


[User] 重型(或重症)肝炎的病因是什么？

[Assistant] 病毒复制


[User] 重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肺部；淋巴细胞亚群；肝前体细胞；门静脉汇管区、纤维间隔；肝组织；腹腔；胆道；纤维间隔；下呼吸道；胃肠道；消化道；上呼吸道；泌尿道；肝组织肝前体细胞；呼吸道


[User] 重型肝炎肝衰竭的病因是什么？

[Assistant] 病毒；内质网应激；药物中毒


[User] 重型病毒性肝炎会转化成什么？

[Assistant] 慢性肝炎重症化


[User] 重型病毒性肝炎的治疗原则

[Assistant] 肝炎是肝脏炎症的总称，它通常是指由各种致病因素引起的肝细胞和肝功能损害，如病毒，细菌，寄生虫，化学毒物，酒精，自身免疫因子等，导致一系列不适症状和肝功能指标异常。重型肝炎的治疗应及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，确保各脏器功能正常及体内水，电解质平衡，防止病情进一步恶化，支持疗法严格卧床休息，精心护理，密切观察病情，防止继发感染保证足够的热量供应，有条件者可输入新鲜血浆，白蛋白加强支持治疗维持体内电解质和酸碱平衡，阻止肝细胞坏死，促进肝细胞再生可适当保护肝细胞膜，减少肝细胞坏死，防治重型肝炎其他部位的肝性脑病，上消化道出血或重要器官出血，腹部感染和继发性感染等严重并发症，并及时治疗，做人工肝对身体损伤大，不建议采用。出现黄疸继续增高的情况考虑是否机体大量溶血的情况，重型肝炎常常并发微循环障碍，另外，机体部分感染的血液细胞被大量清除，可能会使得机体的黄疸高居不下，如果进行正规合理的治疗，病情会有好转，加强基础支持治疗，实施合理的综合疗法，促进肝细胞再生，改善肝内微循环，阻断肠源性内毒素血症及以TNF为核心的细胞因子网络，加强监护，积极防治各种并发症，对于保守治疗预期难以恢复的病例，可采用人工肝支持系统，有条件时进行肝移植，实施重症监护，严格消毒隔离，尽量保持每日热量在，两千卡以上，除了常规治疗，中长链脂肪乳可以增加热量来源，液体量应为每天一千五到两千毫升，适当时，应输注白蛋白，全血或新鲜血浆，以补充凝血因子。


[User] 亚急重型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 乙型肝炎病毒感染


[User] 重型(或重症)肝炎的发病机制是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；细胞因子


[User] 重型肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 自发性腹膜炎；急性胰腺炎；真菌感染；凝血；口腔真菌感染；细菌与真菌感染；胆道狭窄；低血压；细菌性腹膜炎；肾功能衰竭；肝性脑病；慢性重型乙型肝炎；急性排斥反应；急性重症；高GH血症；医院内真菌感染；医院真菌感染；严重电解质紊乱；肠球菌属感染；医院真茵感染；糖尿病；低钠血症；深部真菌感染；肝昏迷；肺部感染；尿路感染；多器官功能衰竭；中毒性休克综合征；败血症；细菌感染；医院感染；侵袭性肺曲霉病；急性肾功能不全；高胰岛素血症；多器官衰竭；Ⅲ°肝性脑病；消化道出血；医院内腹腔感染；肝肾综合征；细菌；肺曲霉病；胰岛素抵抗；脑出血；过敏反应；细菌及真菌感染；过敏性休克；急性肾功能衰竭；腹水；低血糖；自发性细菌性腹膜炎；肝硬化；多脏器功能衰竭；真茵感染；感染；水电解质紊乱；全身性炎症反应综合征


[User] 重型肝炎真菌感染的病因是什么？

[Assistant] 曲霉菌；白色念珠菌


[User] 重型乙型肝炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝细胞大量坏死；心电图异常；心肌损害；肝功能衰竭


[User] 重型乙肝的病因是什么？

[Assistant] 病因：急性重型肝炎的发生是由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速，破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应) ，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以-肿瘤坏死因子(TNF-) IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂 有待进一步研究。慢性乙型肝炎患者中，大多数病情比较轻，但在某些情况下可能出现病情加重，发展为重型肝炎。如：(1)长期失眠，过度疲劳，得不到充分休息;(2)长期大量饮酒;(3)长期服用损害肝脏药物;(4)未征得医生同意，过早停用某些治疗肝病药物;(5)在非正规医院，受某些疗效不确切药物治疗，贻误病情等。病理改变：A.急性重型肝炎。病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。B.亚急性重型肝炎。在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。C.慢性重型肝炎。除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。


[User] 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

[Assistant] 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


[User] 老年人病毒性肝炎的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 重型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓形态学检查


[User] 庚型病毒性肝炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 重症肝病的病因是什么？

[Assistant] 嗜麦芽寡养单胞菌；铜绿假单胞菌；溶血葡萄球菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


[User] 乙型病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 乙型病毒性肝炎(viralhepatitistypeB，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心，呕吐，厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。


[User] 亚急重肝炎的病因是什么？

[Assistant] 抗结核药物


[User] 重型戊型肝炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄；性别；重叠感染


[User] 重度慢性乙型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 环境因素；生活方式改变


[User] 重症乙型肝炎的发病原因是什么

[Assistant] 乙型肝炎是乙肝病毒感染所引起的，主要是通过血液、体液以及母婴传播而引起肝功能损害的一类传染病。乙型肝炎病毒是致病原，属于常见的嗜肝DNA病毒，可以分为急性乙型肝炎以及慢性乙型肝炎。乙型肝炎的自然是可以分为四期：免疫耐受期，免疫清除期，低复制期或稳定期，以及再活动期。如果慢性乙型病毒性肝炎得不到及时正规的治疗，病情可能会逐渐的进展，逐渐的出现肝纤维化，进一步发展为肝硬化，失代偿期的肝硬化可以并发腹水、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等严重的并发症，部分病例可能会发生癌变，严重地威胁着人类的身体健康。要注意定期的复查，处于活动期的肝炎，要进行抗病毒等综合治疗。乙型肝炎病毒感染所导致的肝损伤，临床上主要表现为第一是消化道症状，表现为厌食、乏力、纳差，然后上腹不适等症状。其次是黄疸，出现皮肤黏膜、巩膜的一些黄染等肝损伤的表现。另外一个就是如果活动性肝炎出现肝硬化，可能会出现肝硬化的一些表现，比如腹水、消化道出血、肝性脑病等症状。临床上见到的很多乙肝病人，是没有任何症状及不适的，主要通过化验室检查发现乙肝的存在，肝功能正常，这部分病人我们称为乙肝携带者。乙肝病毒感染是否有症状，并不完全取决于肝病毒本身，而取决于肝损伤的严重程度。如果没有肝功能的损伤，也没有慢性肝病的存在，只是实验室检查发现乙肝病毒的存在，这部分病人是可以没有症状的。重症乙型肝炎发病原因有很多种，如肝炎病毒、细菌感染、持续感染、肝脏缺血、缺氧、休克、充血性心力衰竭、肝豆状核变性、遗传代谢障碍性疾病、创伤、辐射、酒精性肝损伤等原因等均可引起重症肝炎疾病。宿主因素遗传背景、病毒对肝脏直接作用等是重症肝炎发病主要机制之一。


[User] 慢性乙型重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；外周血


[User] 慢性重型肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 自发性腹膜炎；急性肾动脉栓塞；急性肺水肿；侵袭性肺曲霉感染；真菌感染；脑水肿；电解质紊乱；剥脱性皮炎；腹水；低钾血症；自发性细菌性腹膜炎；并消化道出血；肝肾综合征；肝性脑病；上消化道出血；腹膜炎；肺毛霉菌病


[User] 重症肝炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡；医院感染


[User] 戊型病毒性肝炎的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp，此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内，镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性，对高盐，氯化铯和氯仿敏感，在碱性环境中比较稳定，HEV的分类归属问题尚未最后肯定，最初曾归属于微小RNA病毒，后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒，但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。(二)发病机制对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少，从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。戊肝的病理改变与甲肝类似，可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生，小叶内可见点状坏死，肝细胞气球样变，嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见，大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。


[User] 慢性丙型重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 腹腔；呼吸道


[User] 甲型病毒性肝炎主要通过什么传播

[Assistant] 甲型病毒性肝甲型病毒性肝炎的主要传播途径是什么如何预防是关键炎就是我们普通老百姓所说的甲肝，是一种常见的感染病，虽然任何年龄都可能患病，但主要是以儿童的青少年感染为主。那么今天我们就来了解一下什么是甲肝，甲肝的传播途径是什么，如何预防甲肝呢？甲型病毒性肝炎，也就是我们俗称的甲肝，是由甲型肝炎病毒引起的，主要以肝脏器官的病变为主的一种传染病，主要通过粪口的途径进行传播，临床上的症状有食欲减退，肝肿大，疲乏等为主要表现，任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。甲肝的的病毒其实主要都是从肠道排出的，通过日常生活中的接触进而传染。那么甲肝的主要传播途径有哪些呢?一下这几点就是甲肝主要的传播途径。这是甲型肝炎最主要的传播方式，也叫间接传播。主要通过被甲肝病毒污染了的手、食具、用具和玩具等再污染食物后经口传入而感染。这种方式多发生于学校、幼儿园、部队、工厂等集体单位和家庭，故可引起流行，也可出现散发病例。是引起甲型肝炎暴发流行的主要传播方式，多发生于暴雨和雨季之后。病人的粪便、唾液、呕吐物等排泄物因雨水的冲刷可污染周围环境，尤其是水源。在卫生条件比较差的农村，由于无自来水设施，人们多饮用井水、河水或池塘水，当身体抵抗力减弱又饮用被污染的水后，极易引起感染，并出现暴发流行。主要是食用了被甲肝病毒污染的食物(特别是生吃的瓜果、蔬菜，或未煮熟的贝壳类海产品如牡蛎蚬子、蛤蜊和毛蚶等)引起。苍蝇和蟑螂也是传播本病的重要媒介，吸血节肢动物传播、空气飞沫传播、母一婴垂直传播及性接触传播等，因尚未被证实或未见报道，故暂不能肯定。


[User] 重型乙型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血浆置换


[User] 肝炎病毒的发病部位是什么？

[Assistant] 免疫细胞；肝细胞


[User] 简述病毒性肝炎的主要治疗方法

[Assistant] 出现有病毒性肝炎，应该要到正规的医院做一下身体的检查，配合医生针对性的治疗方案，才能够有效的治疗这种疾病，病毒性肝炎可能会影响到家庭的生活，所以及时的去治疗是非常有必要的。病毒性肝炎治疗方法：一般治疗，急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。病毒性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。抗病毒治，急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。免疫调节剂。病毒性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月2.慢性肝炎，既往有乙型、丙型、丁型肝炎携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。


[User] 重型乙型病毒性肝炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 术后的精心护理；改良人工肝方法；严密观察病情变化；人工肝支持系统治疗；综合治疗；周密细致的治疗方案；血浆置换；加强全面护理


[User] 丙型病毒性肝炎的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。(二)发病机制1.HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。HCV RNA的E1，E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1，E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因，也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征：①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症，干燥综合征和甲状腺炎等。②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子，抗核抗体和抗平滑肌抗体。③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性。④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与，但抗-HCV，抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导，Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围，HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度，肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关，说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点：①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。


[User] 病毒性肝炎的发病机理是什么?

[Assistant] 病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-(TNF)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。


[User] 乙型重型病毒性肝炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 赤黄合剂


[User] 乙型重型病毒性肝炎的手术治疗有些什么？

[Assistant] 人工肝血浆置换


[User] 重症病毒性肝炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 密切的监护；支持治疗；鼓励让患者配合治疗；责任制护理；尸体解剖；严谨的治疗方案是手段，密切的监护；护理；循证护理；常规护理


[User] 乙型病毒肝炎急性发作的原因

[Assistant] 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙型病毒肝炎急性发作的原因很多，主要包括以下几点：1、感染乙肝病毒。这是导致乙肝疾病出现的最为常见的病因,感染上了乙肝的病毒之后,会在我们的肝细胞内生存、复制。然后在排出到血液中,所以不仅血流中乙肝病毒高负荷,而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。2、营养不良。很多人在日常的饮食中,并不是正常的有规律的饮食,部分的患者存在有如偏食、大量抽烟、酗酒等情况,使身体抵抗力减弱,尤其是酗酒引起的肝细胞损害也是一种常见的乙肝病因。3、母婴传播。这是导致很多婴儿患上乙肝的重要原因,在我国很多的乙肝病毒携带者,会通过母婴形式垂直传播,如果不采取适当的医疗预防措施,乙肝妇女患者将病毒传染给宝宝的几率很大。乙型病毒肝炎急性发作要引起重视，其危害很大，主要有：1、容易传染。乙肝这种病毒有很强的传染性，且传播的途径很多。它可以随着病人排出体外的各种体液传染其他健康人,在病人尿液,乳汁,羊水,唾液,月经,阴道分泌物中可以分离出肝炎病毒标志物表面抗原,正常人接触这些分泌物,通过血液或溃疡面极易感染。2、难治疗。患上乙肝之后,治疗难度大,患者需要去正规医院进行治疗。因为市场上的药品繁多,患者必须在医生的指导下使用，规范治疗。


[User] 病毒性肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 肝硬化腹水


[User] 丁型病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 丁型病毒性肝炎(viralhepatitistypeD)是由丁型肝炎病毒(HDV)与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，极少有单独HDV感染，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。HDV与+HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。丁型肝炎主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。


[User] 病毒性肝炎是什么病毒

[Assistant] 病毒性肝炎其实具有非常强烈的传染性，因此在患有这样的一种疾病之后，必须要隔离进行治疗，否则的话也会使得身边人传染着一种病毒，给自己的身体健康造成不必要的威胁，了解病毒性肝炎所具有的症状之后，那么也可以感觉到自身的异常。或许大家对于什么叫病毒性肝炎了解比较少，其实病毒性肝炎就是因为多种肝炎病毒所引起的一种较为常见的传染病，这种疾病的传染性是比较强的，而且传播的途径也非常的复杂，因此这些特点就是个大家对于这种疾病存在一定的恐惧心理。患有病毒性肝炎之后，患者都会出现时已经减退，恶心呕吐，肝肿大以及肝功能等方面的损害，有一部分的患者也会出现发热以及黄疸症状，甚至也有一些患者会出现荨麻疹或者是关节疼痛，甚至也会患有上呼吸道等不同的症状，病毒性肝炎主要也分成不同的几种，比如有甲型，乙型，丙型，丁型，戍型等不同的物种，以往所谓的，非甲非乙型肝炎其实就是在输血之后受到感染的一种炎症，通过粪便，吐沫都会感染，这一种疾病就是非甲非乙型肝炎这些年来通过分子生物学研究得到证实，非甲非乙型肝炎的病毒其实就是引起病毒性肝炎的一个主要原因，只是前者被称为丙型肝炎，或者在目前的医学上被称为戍型肝炎。病毒性肝炎如果是急性期，那么就需要几个月才能够恢复，丙型，丁型肝炎大部分都是慢性，少部分的患者也有可能会发展成为肝硬化，也有少部分的患者需要进入重症监护室，慢性乙型或者是丙型肝炎，其实和原发性肝细胞癌都有着直接的联系，因此我们对于这一些疾病必须要了解。如果我们感觉到自身出现了异常现象，那么就应该及时接受检查，毕竟病毒性肝炎本身就具有较为强烈的传染性，如果没有及时的接受治疗，也会使得身边人因此而感染。


[User] 慢性重型肝炎的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 年龄


[User] 病毒性出血热的患病比例是多少？

[Assistant] 0.002%


[User] 急性病毒性肝炎的多发季节是什么时候？

[Assistant] 秋


[User] 严重肝病引起获得性凝血因子异常的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因凝血因子中除组织凝血活酶和钙离子外，多数凝血因子或其中间产物是由肝脏合成的。肝实质细胞可以合成纤维蛋白原，肝细胞微粒体可以合成凝血酶原、因子和因子。因子、因子和因子等可能也在肝脏合成。因子、因子、因子的合成器官未确定，但在肝病时，这些凝血因子的含量可有不同程度的减少。(二)发病机制肝病影响凝血因子的机制可能有：1.凝血因子合成减少，其中较明显的如依赖维生素K凝血因子的含量减少，因子和纤维蛋白原也减少。2.纤维蛋白溶解活性亢进，肝脏可以合成血浆素原和血浆素原致活因子的抑制物，并有清除血浆素的作用。3.肝脏可清除已激活的凝血因子、某些促凝物质以及纤维蛋白降解产物的功能。肝脏疾患使这些清除功能发生障碍，且抗凝血酶和血浆素原等的合成均有减少，影响凝血因子的含量。


[User] 病毒性肝炎病原学分类及传播途径

[Assistant] 病毒性肝炎一旦出现要及时的进行治疗，但是很多人并不是知道这种疾病的治疗方式。下面了解一下病毒性肝炎怎么治疗。1，一般治疗在急性肝炎和慢性肝炎活动期间，要卧床休息、合理营养、供热，蛋白质和维生素供应，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。在慢性肝炎静止期间，我们可以尽全力去努力。严重肝炎应绝对卧床，尽量减少饮食中的蛋白质，确保热量、维生素，可输入人血清白蛋白或新鲜血浆，并保持水和电解质的稳定。2，抗病毒治疗急性肝炎一般不需要抗病毒治疗，只需要在急性丙型肝炎中促进干扰素的早期应用，以预防慢性病，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。病毒性肝炎前面也说过分为急性与慢性，而无论是何种都是需要进行住院治疗的，具体应该怎么办这10字的口诀要记住，那就是，卧床休息、合理营养、禁酒。除了要做到这10字之外，还需要调节免疫力，也就是增强机体的免疫功能。并且在医生的建议下，进行积极的治疗。有些人会觉得中医治疗更好，但是还是需要辩证，听取医生的建议。当然，在饮食当中，在医生的指导下可以选择一些护肝的药物。其病按病原学分类，可分为：甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎和己型病毒性肝炎、庚型病毒性肝炎，传播途径主要是粪－口途径传播。所以，一旦出现病毒性肝炎别方！先到医院确诊，并且要用积极的心态去跟医生沟通，选取适合自己的治疗方法。


[User] 急性黄疸型病毒性肝炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性横贯性脊髓炎


[User] 急性重型肝炎的就诊科室是什么？

[Assistant] 病理科


[User] 病毒性肝炎怎么形成的

[Assistant] 病毒性肝炎的传播途径是什么？病毒性肝炎的传播途径如下：1、甲型病毒性肝炎，戊型肝炎病毒：主要通过消化道。一旦确诊诊断或疑似病毒性甲型肝炎，患者必须进行隔离检疫。2、乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒：主要通过血液，体液。如母婴传播、性传播，以及交叉使用注射器吸毒、不洁生活用具等；部分丙型病毒性肝炎患者经过输血、纹眉、扎耳洞感染，建议患者定期到医疗机构，输血，整形，和避免降低病毒肝炎感染的可能性。病毒性肝炎的形成原因是什么？人类通常易患各种类型的肝炎，并且可以从不同年龄发展。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者多为慢性持续性和慢性活动性肝炎型，在低发病率地区，最容易发生流行病或爆发流行病。丙型肝炎的发病率在成人中更常见，通常与输血和血液制品，药物注射，血液透析等有关。易患丁型肝炎的是HBsAg急性和慢性肝炎阳性和/或携带者的首发症状。戊型肝炎通常易受所有年龄段的影响，并且在感染后具有一定的免疫力。不同类型的肝炎之间没有交叉免疫，感染可以重叠和感染。病毒性肝炎注意事项有哪些呢？病毒性肝炎注意事项之一：均衡饮食。1、患者每天需要摄入适量的碳水化合物，如土豆，豆类和谷物，都是碳水化合物。糖是生命活动的能量，但不能过多，以避免脂肪肝。由于糖摄入量满足合成糖原和其他需要，多余的糖将在肝脏中合成并储存在肝脏中。如果储存过量，可能会导致脂肪肝。2、患者应补充足够的蛋白质。肝脏的主要功能之一是血浆白蛋白的合成和分泌。正常人每天合成定量的血浆白蛋白，并将其分泌到血液中以发挥重要作用。在肝脏疾病，如病毒肝炎，肝硬化，乙醇和药物中毒，蛋白质的由肝细胞合成和分泌异常，减少血浆中白蛋白水平，反过来，它影响人体各种组织和器官的修复和功能。


[User] 系统性红斑狼疮的诊断标准是什么?

[Assistant] 国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。标准1：以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE标准2：临床表现蝶形或盘形红斑。无畸形的关节炎或关节痛。脱发。雷诺氏现象和／或血管炎。口腔粘膜溃疡。浆膜炎。光过敏。神经精神症状。实验室检查血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。高丙种球蛋白血症。狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。抗核杭体阳性。凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：进一步的实验检查项目：1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）3．狼疮带试验阳性4．肾活检阳性5．Sm抗体阳性临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。


[User] n系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

[Assistant] 抑郁


[User] 系统性红斑狼疮的临床表现是什么?

[Assistant] 一、全身症状　起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。二、皮肤和粘膜　皮疹常见，约40％患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80％，毛发易断裂，可有斑秃。15－20％患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12％。少数患者病程中发生带状疱疹。三、关节、肌肉　约90％以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变，仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。四、肾脏　约50％患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100％有肾脏病理学异常，依病理特点将狼疮肾炎分为：局灶增殖型（轻型）（FPLN），弥漫增殖型（严重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小变型）（MesLN）。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同。五、胃肠道 一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时累及生命。肠系膜血管炎可以导致胃肠道粘膜溃疡、小肠和结肠水肿、梗阻、出血、腹水等，出现腹痛、腹胀、腹泻、便血和黑粪、麻痹性肠梗阻等临床表现。如不及时诊断、治疗，可致肠坏死、穿孔，造成严重后果。 六、神经系统 神经系统损害约占20％，一旦出现，多提示病情危重，大脑损害可出现精神障碍，如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见，约占神经系统损害的70％，脊髓损害发生率约3-4％，临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍，一旦出现脊髓损害症状，很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15％，表现肢体远端感觉或运动障碍。SLE伴神经精神病变者中，约30％有脑脊液异常，表现有蛋白或／和细胞数增加。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈－投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林－巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。 七、肝 SLE引起的肝损害主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常以及血清中可存在多种自身抗体等。其中，肝肿大约占10％－32％，多在肋下2-3cm，少数可明显肿大。红斑狼疮引起黄疸的原因很多，主要有溶血性贫血、合并病毒性肝炎，胆道梗阻及急性胰腺炎等。约30％－60％的红斑狼疮患者可有肝功能试验异常，主要表现为转氨酶水平升高、血清白蛋白水平降低、球蛋白水平及血脂水平升高等。红斑狼疮合并肝损害常常为轻、中度肝功能异常，严重肝损害者较少见。SLE可并发I型自身免疫性肝炎(狼疮性肝炎)，多发生于年轻的女性，临床上可表现为乏力、关节痛、发热、肝脾肿大、黄疸等。八、心脏　约10-50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。九、肺　肺和胸膜受累约占50％，其中约10％患狼疮性肺炎，胸膜炎和胸腔积液较常见，肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化，引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润，可由一侧转到另一侧，激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上，常继发细菌感染。十、血液系统　几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常，依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等，贫血的发生率约80％，正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的，包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血，部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。白细胞减少不仅常见，且是病情活动的证据之一。约60％患者开始时白细胞持续低于4.5×109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞（T、B细胞）减少。约50％患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向，血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它，是血小板减少的原因，10％患者血中有抗凝物质，当合并血小板减少或低凝血酶原血症时，可出现出血症状。十一、其他　部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍，如结合膜炎和视网膜病变，少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。


[User] 系统性红斑狼疮的简介是？

[Assistant] 系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身多脏器的常见自身免疫性炎症性结缔组织病，是由于遗传、内分泌和环境因素相互作用而导致的机体免疫失调引起的慢性炎性疾病，90%以上为女性患者。早期、轻型和不典型的病例日见增多，有些重症患者(除患者有弥漫性增生性肾小球肾炎者外)，有时亦可自行缓解，有些患者呈”一过性“发作，经过数月的短暂病程后疾病可完全消失。临床表现多种多样，约半数的患者出现不同程度的神经精神症状，称神经精神症状。


[User] 一过性红斑狼疮样的诊断是什么？

[Assistant] 常见症状包括：1、全身症状：发热、乏力、体重减轻等。2、面部红斑及各种皮疹、日晒后皮肤过敏。3、脱发。4、口腔反复溃疡。5、关节痛、肌痛、肌无力、肢端遇冷由白变紫而后变红。6、胸闷、气促、干咳。7、精神障碍、癫痫 发作、偏瘫等。8、食欲不振、呕吐、腹胀等。9、鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜等。10、淋巴结肿大。基本临床检查包括：1、血常规：可有贫血、白细胞减低、血小板减低。2、尿常规：血尿、蛋白尿等。3、自身抗体：ANA、抗dsDNA、抗Sm、抗RNP、抗SSA/SSB、抗rRNP、AHA、mDNA、ACL、RF、抗Hu、PCNA等抗体均可出现阳性。4、补体降低，免疫球蛋白升高。5、狼疮带试验阳性。6、肾活检：对狼疮的诊断、治疗和估计预后、意义重大。7、X线、CT和B超检查


[User] 系统性红斑狼疮的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾活检病理检查；皮损组织病理检查；骨髓间质干细胞；肾组织活检；肾脏活检；骨髓MSCs；肾活检；肾脏活组织检查；细胞培养；肾穿刺活检；骨髓活检；肾活检术；肾病理活检；肺活检；骨髓穿刺术


[User] 狼疮样综合征的诊断是什么？

[Assistant] 1.血常规及血沉 约20%病例有贫血，30%病例白细胞减少，血小板大多偏低，多数病例血沉增快。2.尿常规 少数病例可表现轻度蛋白尿、管型尿和镜下血尿。3项当中可以是其中1项、2项或全部阳性。3.生化学检查 多无异常，仅部分病例有球蛋白升高。4.免疫学检查(1)LE细胞：约40%的病例LE细胞阳性。(2)类风湿因子和Coomb试验：均可为阳性。由普鲁卡因胺致病者，约1/3病例Coomb试验阳性，约1/2病例类风湿因子阳性，这是该药物致本综合征的特征。这两项阳性很少见于其他药物所致者，因此具有一定的鉴别意义。(3)抗核抗体：多数ANA阳性。(4)免疫球蛋白：约1/3的病例IgG 、IgA或IgM升高。(5)总补体(CH50)：急性期和恢复期均正常，借此可与特发性SLE鉴别。X线检查：胸片可见有不同程度的胸腔积液、心包积液和片状肺浸润。


[User] 妊娠期系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

[Assistant] LE细胞阳性


[User] 目的 结系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺泡出血


[User] 儿童系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺出血；血液生化的改变；皮疹；肾脏损害；发热；血小板减少性紫癜；皮肤黄染；黄疸；面部红斑；肝损伤；血小板减少；淋巴结肿大；关节炎；舞蹈症；贫血


[User] 盘状红斑狼疮的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 慢性盘状红斑狼疮的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 亚急性皮肤红斑狼疮检查是什么？

[Assistant] 实验室检查1.血常规及血沉 一般无贫血现象可出现白细胞减少，血沉增快。2.尿常规 少数病人仅有轻度蛋白尿和血尿。其它辅助检查1.免疫学检查 多数病例的LE细胞和抗核抗体阳性，抗SSA、SSB抗体阳性。约1/3的病例有低滴度的抗dsDNA抗体阳性。80%的病例荧光ANA阳性其中60%的病例在1160以上。2.正常皮肤活检，可于表皮-真皮交界处有免疫复合物沉着。相关检查血沉鉴别诊断需要鉴别的疾病基本同盘状红斑狼疮，但需要排除与红斑狼疮相混淆的其他风湿病，如类风湿关节炎、皮肌炎及混合结缔组织病。


[User] 慢性红斑狼疮的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮肤活检


[User] 药物性狼疮的诊断是什么？

[Assistant] 血液异常较系统性红斑狼疮中少见。可有轻度贫血,白细胞减少，偶见血小板减少。普鲁卡因胺、甲基多巴和氯丙嗪诱导的狼疮中可有Coombs试验阳性，但明显溶血少见。均质型ANA阳性是最常见的血清异常。抗Sm抗体、抗DsDNA抗体较系统性红斑狼疮中少见。药物性狼疮中的ANA主要针对组蛋白，但抗组蛋白抗体对药物性狼疮不是特异的，50%～80%的系统性红斑狼疮中有抗组蛋白抗体，类风湿关节炎、Felty综合征、幼年类风湿关节炎和未分化结缔组织病中也可检得抗组蛋白抗体。系统性红斑狼疮中抗组蛋白抗体可针对所有的组蛋白，H2A-H2B或H3-H4复合物，主要针对H1和H2b。不同药物诱导的狼疮，抗组蛋白抗体的特异性也不同。普鲁卡因胺诱导的狼疮中的抗组蛋白主要是IgG，针对(H2A-H2B)-DNA复合物和染色质。服普鲁卡因胺而无症状的病人的抗组蛋白抗体为IgM，针对无DNA的H2A-H2B二聚体。与普鲁卡因胺诱导的狼疮不同，肼屈嗪诱导的狼疮的抗组蛋白抗体针对更广泛的表位，这些抗体常常针对无DNA的组蛋白，包括H3和H4，还有H3-H4、H2A-H2B和H1。在青霉胺、喹尼丁、柳氮磺胺吡啶诱导的狼疮中可测定(HZA-H2B)-DNA抗体。


[User] 系统性红斑狼疮所致脊髓病的症状是什么？

[Assistant] 不自主运动；面部蝶形红斑；光过敏；脊髓病变；血小板减少；截瘫；颅内压增高；继发感染


[User] 狼疮样综合征的简介是？

[Assistant] 该综合征是长期用某些药物治疗非风湿病性原发病而引起的类似红斑狼疮表现的综合征，属于医源性疾病。临床上以发热，关节症状、心脏损害及皮损等系统性红斑狼疮表现为特征，而又与系统性红斑狼疮有所不同，即停用致病药物后，多数病人的自觉症状及客观体征能很快缓解。


[User] 系统性红斑狼疮会导致什么样的结果？

[Assistant] 缺血性肠病；SMA栓塞；心肌梗塞；外伤；骨折；中枢神经系统病变；灾难性抗磷脂抗体综合征；肾衰竭；视神经炎；自发性椎管内血肿；肠壁囊样积气症；尿路感染；肺部院内感染；肺动脉高压症；猝死；抑郁症；败血症感染；高血压；获得性血管性血友病；肝脏损害；发热；胃肠道损害；狼疮性心肌炎；死亡；宫颈癌；心血管疾病；血栓性微血管病；肺动脉高压；颅压增高；卵巢功能衰竭；干燥综合征；血栓；月经不调；自身免疫性溶血性贫血；坏死性损害；腔隙性脑梗死；良性胸腔积液；尿毒症；干眼症；溶血性贫血；流感病毒；肢体坏疽；血管炎；急性高尿酸血症；系统性红斑狼疮脑病；造血功能异常；狼疮性肾炎；血尿；再生障碍性贫血；1型糖尿病；冠状动脉性心脏病；肺部疾病；继发性感染；白丢失性肠病；动脉粥样硬化；骨质疏松；假性肠梗阻；膀胱癌；癌症；继发性ITP；肠梗阻；多器官损害；肺间质病变；精神障碍；非感染性心内膜炎；血栓栓塞性疾病；感染；心脏损害；心绞痛；无菌性脑膜炎；肛周坏死性筋膜炎；肺损害；狼疮肾炎；巨噬细胞活化综合征；血小板减少；皮肤血管炎；急性心肌梗塞；早产；医院感染；早发动脉粥样硬化；声嘶；妊娠合并血小板减少；骨坏死；急腹症；狼疮脑病


[User] 系统性红斑狼疮所致精神病的多发群体是？

[Assistant] 同卵双生，c型病毒感染，女性


[User] 盘状红斑狼疮的并发症是什么？

[Assistant] 鳞状细胞癌


[User] 皮肤型红斑狼疮的病因是什么？

[Assistant] 紫外线


[User] 目的分析系统性红斑狼疮的并发症是什么？

[Assistant] 假性肠梗阻


[User] 系统性红斑狼疮的皮肤表现是啥？，岁皮肤红斑在身体虚弱时变红并稍有痒感，身体强时红斑变黑不痛不痒。曾经的治疗情况和效果：没治疗过。?请帮我复诊是是什么病、

[Assistant] 您好，已经开始时表现出为发烫，关节疼痛，面部皮疹（呈蝴蝶形状）另外，有全身无力等。青年女性多见，当然男性也有病发的，但相对要少见的。化验具备特异性，血中可以看见狼疮细胞，就可以诊断的。这个病治疗是比较困难，主要是以激素治疗为基础。早日康复！


[User] 妊娠合并系统性红斑狼疮的检查有些什么？

[Assistant] 抗心磷脂抗体；狼疮带试验；抗淋巴细胞抗体；抗人球蛋白试验；免疫病理检查；抗磷脂抗体；叶酸；抗淋巴细胞抗体（ALA）


[User] 新生儿红斑狼疮综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 先天性心脏传导阻滞；皮损；多系统损害


[User] 皮肤红斑狼疮的病因是什么？

[Assistant] 紫外线


[User] 男性系统性红斑狼疮的症状有些什么？

[Assistant] 神经精神狼疮


[User] 系统性红斑狼疮肾损害的病因是什么？

[Assistant] 胱抑素C


[User] 小儿系统性红斑狼疮的并发症

[Assistant] 并发关节肿胀和畸形，并发心力衰竭，尿毒症，癫痫，偏瘫及失语等;有咳嗽，胸痛，呼吸困难，并发狼疮危象时，常常危及生命;可发生严重口腔溃疡，伴肾性高血压，狼疮肺炎或肺出血等;易发生药物过敏，且表现较重，一旦过敏则不容易逆转或病情恶化，有时疾病处于相对稳定期，接受致敏的药物即可引起病情急性发作如持续性高热等，容易引起过敏的药物常见者有：青霉素类、头孢菌素类、磺胺类、雌激素、普鲁卡因胺、苯妥英钠等，故狼疮病人禁用以上药物;感染是常见的并发症，也是最常见的死因及病情恶化的主要因素。易感染的原因与长期接受免疫抑制剂、尿毒症及疾病本身免疫功能低下有关。


[User] 变应性皮肤血管炎的诊断依据

[Assistant] 1、慢性经过，反复发作，以双下肢为主分布；2、皮疹呈红斑、丘疹、紫癜、小水泡、结节、风团、溃疡等多形损害；3、白细胞计数增多，血沈增快；4、抗“O”值增高；5、组织病理显示皮下组织上部非特异性脂肪组织炎及真皮炎症反应。


[User] 狼疮性肾炎的常见表现都有哪些？，无

[Assistant]
(1)狼疮性肾炎早期，无明显的肾脏受累表现，仅有尿常规异常。
　　(2)经过一段时间，可出现轻微的蛋白尿及镜下血尿，肾功能表现正常。
　　(3)中期出现大量的蛋白尿、水肿、低蛋白血症。
　　(4)后期可能会出现高血压。肾功能损害，大部分患者至肾功能衰竭。


[User] 系统性红斑狼疮伴发的葡萄膜炎的检查有些什么？

[Assistant] 眼底荧光血管造影；眼底微血管检查；造影检查；眼底镜检查法；红斑狼疮细胞(LEC)；血管造影；视力


[User] 红斑狼疮的症状是什么？

[Assistant] 斑疹；肌肉酸痛；面色苍白；腹胀；肌痛；晨僵；乏力；低热


[User] 红斑狼疮的早期症状是什么？

[Assistant] 红斑狼疮在早期的时候只是会感觉到自己的皮肤上面有些干燥，偶尔会长出来一些红斑，不过遍布的面积不是很大，大多数都还是会出现在患者的肩部、脸部等部位，但是等到病情严重后患者的口腔粘膜当中就会长出来红斑，还会伴随着关节部位的症状发生，这主要就是并发症。红斑狼疮就是因为自身免疫能力异常而引起的一种疾病，这种疾病大多数的患者都是女性，尤其是15-40岁左右的女性是最容易患上这种疾病的，不过现在病情原因还不是那么的明确，只是大部分都认为是和遗传、性激素，或者是生活环境有一定的关系，这些都是最主要的诱发因素，在病情急性发作的过程中患者就需要进行系统性治疗，这些药物在服用后都是可以让患者的病情症状好转。其实红斑狼疮这种疾病还是会有一定的潜伏期，在潜伏期当中患者是不会出现任何的症状，只有等到潜伏期过后患者才会逐渐发现自己全身的皮肤摸起来都特别的干燥，没有任何的水分，一点儿也不光滑，随后患者就会发现自己的皮肤上面长出来一些鲜红色的斑点，这些斑点和绿豆一般大小。随着病情的不断加重，患者会清楚的发现自己皮肤上的红斑会变得越来越多，最后遍布自己的全身上下的皮肤，就连口腔当中的粘膜也会受到损害，而脸部受到损害的情况是最为严重的，如果是不及时采取治疗措施的话就会使得患者脸部皮肤变得没有一点儿光泽，甚至是会出现脱皮的情况。而且患者还可能会导致一些并发症的出现，比如说关节部位疼痛、肌肉痛等，这些都是因为红斑狼疮而导致的，有的时候患者还会伴随着低热的症状，这种症状通常都是会反反复复发作的，根本就没有办法彻底控制住病情，只有极少数的患者是会出现血液方面的症状，这就会使得病情比较危急的。


[User] 红斑狼疮一般长在哪里

[Assistant] 红斑狼疮是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于十五到四十岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮，亚急性皮肤型红斑狼疮，系统性红斑狼疮，深在性红斑狼疮，新生儿红斑狼疮，药物性红斑狼疮等亚型。红斑狼疮的病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。遗传因素，系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，零点四到零点五的红斑狼疮病人的一级或二级亲属患红斑狼疮或其他自身免疫性疾病，单卵双生子通患红斑狼疮的比率可高达百分之七十，而异卵双生子该比率为百分之二到百分之九十，目前发现与红斑狼疮有关的基因位点有五十余个。性激素，本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重红斑狼疮。但证据尚显不足。环境因素及其他，紫外线照射可激发或加重红斑狼疮，可能与其损害角质形成细胞，某些感染也可诱发或加重本病。红斑狼疮的症状，是非常多样化的，可能一百个狼疮的病人，会出现一百种不同的症状。常见的症状，包括皮肤黏膜的表现，各种各样的皮疹，最经典的是蝶形红斑。其次，病人会出现盘状红斑，光过敏以及雷诺现象等，有的病人是表现为带水肿的红斑。另外，病人常见的表现，就是口腔溃疡，脱发等。如果累及到关节肌肉，病人可以出现关节炎，关节肿痛。有些病人还可以出现肌肉疼痛，化验肌酸激酶升高。对于合并肾脏损害的病人，可以出现双下肢水肿，尿中的泡沫增多，化验尿蛋白阳性，有些病人还可以出现肉眼血尿。合并肺脏受累的病人，可以出现干咳，气短，咯血，胸闷等症状。对于出现神经系统受累的病人，可能会出现头痛，癫痫发作，偏瘫等症状。红斑狼疮好发于面部，尤其以两颊，鼻部为主，其次为头，颈，两耳，眼睑，额角，也可发生于手背，指侧，唇部，肩胛部等处。


[User] 红瘢狼疮的诊断，红瘢狼疮的诊断

[Assistant]
红斑狼疮（LE）是一种涉及许多系统和脏器的全身结缔组织炎症性疾病，可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患儿体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化.近年来，由于实验室检测技术的发展，临床诊断水平的提高，本病的发病数增多，仅次于儿童类风湿关节炎，居小儿全身性结缔组织病中的第2位.北京儿童医院于1977年至1992年共收治100例红斑狼疮，以学龄儿童为多见，7岁以上者占96％，婴幼儿仅属偶见，但也可见于新生儿.本病以女性多见，男女之比为1：4.

疾病与世界万物一样都是分门别类、各有归属的，每个病都有各自的系统归属，例如"糖尿病"是新陈代谢类疾病；"胃炎"是消化系统疾病；那么红斑狼疮（LE）归为哪一类疾病呢？回答这个问题还要从20世纪初谈起.当时美国有一位病理学家，名字叫克莱姆普尔（Klemperer），他发现系统性红斑狼疮（SLE）的基本病理变化是人体胶原组织的类纤维蛋白变性，到1942年他把具有这种特征的疾病（包括风湿热、类风湿性关节炎、皮肌炎、多动脉炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮）加以综合，称之为"弥漫性胶原病".事物是在不断的发展的，随着研究的不断深入，人们发现克莱姆普尔的所谓胶原病仅是病理组织学上的概念.到1969年，日本医学家大高裕等认为这一类疾病的结缔组织均具有粘液样水肿，纤维蛋白变性及坏死性血管炎等相同的基本病变，因此又把这一类病，称为"结缔组织病".

近年来，医学中的免疫学得到了迅猛发展，在此基础上提出了自身免疫性疾病的概念，认为红斑狼疮这一疾病是自然发病，病因不明，有遗传因素，好发于育龄妇女，身体的多个器官出现病变，临床表现多种多样，在血液中可以检测出多种高滴度自身抗体，并且出现相应身体组织（靶器官）受侵害后的有关症状，病变组织中有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，应用皮质类固醇及免疫抑制药物有疗效，所以应将红斑狼疮归类为自身免疫性疾病.然而在风湿病的范畴中，包括了多种侵犯肌肉、关节、韧带、滑囊、内脏及其它结缔组织成份的疾病，它可为原发性局限于肌肉骨骼的疾病，也可以是具有多系统受累的全身性疾病.（如典型的胶原病），因此我们说红斑狼疮是一种自身免疫性的炎症性结缔组织病，归结于风湿病学中，又是6种经典胶原病之一，这已成为国际通用的概念.广大患者在综合性医院就诊时，应到风湿病科的结缔组织病诊室或免疫科.

提起红斑狼疮这一疾病，很多人都知道是一种自身免疫性疾病，但若问起红斑狼疮一词的由来，恐怕不是每一个人都能说清楚的.在浩繁的中医书籍中从未见与其相似的病名，只是有一些散在的关于红斑狼疮症状的描写.狼疮（Lupus）一词来自拉丁语，在19世纪前后就已出现在西方医学中.但直到19世纪中叶，有一位叫卡森拉夫的医生才正式使用"红斑狼疮"这一医学术语.不过他所说的红斑狼疮仅指以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮而言.人们看到得这种病的人，在颜面部或其他相关部位反复出现顽固性难治的皮肤损害，有的还在红斑基础上出现萎缩，瘢痕，素色改变等，使面部变形，严重毁容，看上去就象被狼咬过的一样，故有其名.后来随着医学科学的不断发展，人们对红斑狼疮的认识逐步加深，于是又提出了系统性红斑狼疮的命名.系统性红斑狼疮除具有典型的皮肤损害外，还包括全身各个系统和各种脏器的损害，如肾、心、肝、脑、肺等.红斑狼疮起病稳匿或急骤，复发比较凶险，且极易复发，迁延不愈，出没无常，就跟狼一样狡猾.而狼疮病人的皮肤损害除盘状红斑狼疮出现典型的盘状红斑外，系统性红斑狼疮患者还出现蝶形红斑，多形红斑，环形红斑，大疱性红斑，有的也出现盘状红斑，所以用红斑狼疮一词命名该病，既形象逼真，又内涵丰富.

诊断标准

在1985年全国风湿病会议上，上海风湿病学会受全国风湿病学会的委托，应用电脑和现代免疫技术相结合制订出13条红斑狼疮诊断标准(见表2)，并经国内27个不同地区医学院校或省级医院验证通过，该方法适合我国对早期或者不典型红斑狼疮的诊断，目前已被普遍应用，并且在1987年被正式作为我国红斑狼疮诊断标准而载入大专院校医学教科书.
我国红斑狼疮诊断标准
1．蝶形红斑或盘状红斑：遍及颈部的扁平或高出皮肤固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位，盘状红斑，隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊损害，归病灶可有皮肤萎缩
2．光敏感x10’/升或溶血性贫血：日光照射引起皮肤过敏
3．口腔粘膜溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡
4．非畸形性关节炎或多关节痛：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或渗液
5．胸膜炎或心包炎：胸痛、胸膜磨擦音或胸膜渗液；心包炎，心电图异常，心包磨擦音或心包渗液
6．癫痫或精神症状：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒或电解质紊乱所致；精神病：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒或电解质紊乱所致
7．蛋白尿、管型尿或血尿：蛋白尿>0.5g/dl或3+；细胞管型，可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合管型.
8．白细胞少于4x10’/升或血小板少于100
9．荧光抗核抗体阳性
10．抗双链DNA抗体阳性或狼疮细胞阳性
11．抗Sm抗体阳性
12．O降低
13．皮肤狼疮带试验(非皮损部位)阳性或肾活检阳性
符合上述13项中任何4项者，可诊断为红斑狼疮.

病理现象

（一）发热
红斑狼疮的免疫功能异常，体内可产生许多种物质，作为致热源而使机体发热.约80%的病人可有发热，大多数为高热，约12%的病人表现为低热.有一部分病人的首发症状就是不明因素或病因的发热.要引起我们注意的是，一个年轻女性出现较长时期的不明因素或病因的发热，伴有关节酸痛和肿胀，以及出现皮疹，要高度怀疑有没有患红斑狼疮的可能，要请专科医生做进一步检查，看看有没有各种自身抗体的存在，以明确诊断.
发热往往说明红斑狼疮病情在活动，要采取措施及时治疗，以免使病情发展.红斑狼疮引起的发热还有一个特点，就是使用糖皮质激素以后，体温能迅速消退，恢复正常，如果激素停用，则体温又可回升.但是在红斑狼疮病人中，特别是长期大量使用激素后也会出现发热，这时候要高度警惕有没有感染的出现.因为激素使用后，抑制了人的免疫力，降低了人体抗病和抵抗细菌感染的能力，此时细菌可以乘虚而入来感染机体，最多见的是肺部感染，特别要当心结核杆菌的感染，要及时使用合适的抗生素治疗，以免使病情发展而危及生命.

（2）红斑皮疹
80%以上的病人有皮肤损害，红斑、皮疹呈现多样型.颧面部蝴蝶状红斑和甲周，指端水肿性红斑为SLE特征表现.蝶形红斑不超过鼻唇沟，而鼻梁、额、耳廓亦可有不规则形红斑.在上臂肘背、掌背、指节、趾节背面、手掌、足底部等部位亦可有不同形状的红斑.形状有盘状红斑、环形红斑、水肿性红斑、多形红斑等.
盘状红斑的形状呈现片状，边界清楚，稍隆起中司平坦，上有角质屑粘附，拭之不去，与下面毛囊相连，为一毛囊角栓，以后可留有萎缩性疤痕，略有凹陷.
皮疹有红色丘疹、斑丘疹，一般不痒或稍痒，在身体各个部位都能发生，以面部、颈部、4肢为多见.少数人有水泡、血泡.红斑、水泡消退后，可出现表皮萎缩，色素沉着和角化.
光敏感，约有1/3病人一晒太阳光即出现整个面部发红.主要是对紫外线敏感，夏季在屋荫下，由于辐射面部亦会发红，有些病人日晒后出现阳光过敏性皮疹.

（3）粘膜溃疡和脱发
约有1/5病人有粘膜损害，累及口唇、舌、颊、鼻、腔等，出现无痛性粘膜溃疡.如有继发感染可有疼痛.
红斑狼疮病人容易引起毛发脱落，除了由于皮疹部位的炎症引起的脱发外，其他部位也会脱发，不光是头发，而且睫毛.眉毛、体毛亦会脱落.
脱发有两种形式：一种为弥漫性脱发，残留的头发稀疏，失去光泽或枯黄，毛发干细，且容易折断，形成稀发或斑秃；另一种脱发集中在前额部，即我们平时所说的“流海”处，头发稀疏、枯黄、容易折断，头发呈长短参差不齐，形成“狼疮发”.
红斑狼疮引起的脱发和平时我们所说的“脂溢性脱发”完全是两回事，病理基础不同.狼疮性脱发主要是由于皮肤下的小血管炎，导致对发囊的营养供应障碍，使得毛发的生长受影响而致.它是作为红斑狼疮的一种临床表现而存在，有一部分红斑狼疮的病人发病的首发症就是脱发，所以要引起注意，红斑狼疮的脱发比较常见.
一般在病情控制后，毛发可以再生.尤其值得注意的是，红斑狼疮病人再次脱发可能是疾病复发的第一症状，要引起医生和病人的注意.

（4）关节炎
有90%以上的病人有关节痛，各个病期都可能发生.关节痛有的于发病前数年已经出现，有的关节周围软组织肿胀，触痛和积液，呈急性关节炎表现.受累部位多见的有近端指关节、掌指关节、腕、肘、膝、趾节等，常有对称性.部分病人有晨僵.有些病人关节病程较长，也有病人只有短时出现，甚至为一过性关节痛.
X片大多见不到骨质改变和关切畸形，长期服用糖皮质激素达5年以上，约5%病人可有无菌性骨坏死.

（5）血液细胞减少
由于自身抗体存在，红细胞、白细胞、血小板均自身破坏而减少.
贫血大多为正细胞性贫血，抗红细胞抗体多为lgG型，血红蛋白也下降.白细胞一般为粒细胞或淋巴细胞减少.血小板减少，存活时间短，血小板因其表面lgG型抗血小板而引起自身破坏.

（6）心脏损害
约有1/4的病人有心包炎，轻症可无症状，明显的才有心前区疼痛、胸闷，有一时性心包磨擦音，临床不一定能发现.心动超声图或B超和X线胸片需作常规检查，可显示有心包积液.在我院治疗的SLE中发现有心包积液的病人占34.15%.

（7）肺损害
SLE许多病人在X线胸片中示有两下肺基底段点状小结节影和条索或网状阴影，为间质性改变，大多没有症状.
胸膜炎可无症状，只在下面检查中发现，即：B超和X线胸片中有少量至中等量胸腔积液，有时与心包积液同时存在.胸水中可找到LE细胞.

（8）狼疮性肾炎
从临床上看约有75%的SLE病人有肾损害，尿检中有蛋白质，红细胞，白细胞，少数病人有管型.狼疮性肾炎在早期即发生.病变持续多年，可能会有广泛损害，演变为肾功能不全而成尿毒症.

（9）脑损害
SLE神经系统损害有多种多样表现.精神病变表现为精神分裂症反应，各种精神障碍如烦躁、失眠、幻觉、猜疑、妄想、强迫观念等.
脑损害常见于慢性SLE终末期或SLE急性复发的重症病例，有少数慢生轻症脑损害病例，经常头痛头晕，脑电图有异常改变，在极少烽病例中是急发期首发症状.一般情况下，及时治疗后，脑损害是可逆的，脑电图、脑CT扫描的异常改变也是可逆的.
颅内严重出血，脑疝可导致死亡.

（十）淋巴网状系统
约50%左右SLE病人有局部或全身淋巴结肿大，以颈、颌下、腋下肿大为多见，质软，活动大小不一，一般无压痛.
许多病人有扁桃体肿大、疼痛、常提示SLE复发.抗菌消炎效果不佳.
约1/3病人有肝肿大，但SLE没有特殊的肝脏病变，少数可有GPT和GOT轻度升高，极少引起黄疸和肝硬化.约20%的病人有脾肿大.脾脏一般在B超中发现有增大情况，如体检验肋下能触及的，已增大1—1.5倍，极少数病人有巨脾症.

（十一）月经不调
月经紊乱在SLE早期，活动期病人常见.月经提前、延期、减少或经量明显增多均有.抗心肌磷脂抗体（抗Acl）阳性者可发生死胎或流产.在B超检查中偶尔可发现有盆腔积液，提示有盆腔浆膜炎存在.

（十2）雷诺现象
两手足对称地发白、紫绀、潮红顺序相继出现的现象称雷诺现象.是肢端小动脉痉挛引起的.SLE病人约有15%—20%两手和两足有雷诺现象，出现于SLE的各个病期，有的于SLE发病前早已存在.该现象由寒冷诱发，多在冬天出现，较重的在20oC以下均能发生，天气温暖能自行缓解，待秋冬时再次出现，有些病人夏季双手也是清冷不温的.

（十3）血管炎
双手双足可出现大量瘀点，为免疫复合物聚积成大分子堵塞微小血管引起的栓塞性小血管炎和末梢坏死性小血管炎，并能引起指端，趾尖凹陷、溃疡、坏死.极少数能引起足背动脉闭塞性脉管炎，有剧烈痛.
双腿可出现网状青斑和片状青紫斑.网状青斑如鱼网状，是由于皮下组织的中央微动脉痉挛引起皮肤缺血苍白，毛细血管的树状分枝引起的青紫围绕中间的缺血苍白区而呈网状改变.以大腿内侧为最多见，以小腿内侧、躯干、上肢、手曳亦可见到网状青斑.
腿上片状紫斑常与网状青斑同时存在，是由于皮肤小动脉坏死性血管炎或血小板减少引起的皮下出血.有的有血管栓塞而可扪及小结节，片状紫斑以小腿为多见，大腿，上肢也可见到.临床还可见到栓塞性静脉炎.
指甲改变.许多病人有灰指甲，与长期服用皮质激素真菌感染有关.也有因末梢血管炎长期缺血而使指甲变薄变软萎缩而似灰指甲状的.

（十4）消化道损害
常见的消化道症状有食欲减退，许多病人有便秘、腹胀.有的病人恶心，脐周腹痛，大便次数增多.腹水与狼疮性腹膜炎，肠系膜炎有关，也有的与狼疮性肾炎低蛋白血症有关.
狼疮引起的胰腺炎极少见.这与胰腺血管有关.

（十5）眼部病变
约20%—25%病人有眼底变化，包括眼底出血，乳头水肿，视网膜渗出物有卵圆形式样圆形白色混蚀物，是继发了小血管栓塞引起的视网膜神经纤维肿胀变形的产物，可造成视觉障碍.随着病情的缓解，这些改变是可以消失的.其它的玻璃体内出血、巩膜炎等.

传染性

红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少见的.由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解.听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生：红斑狼疮会不会传染呢这样的疑问.回答是否定的，红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人.从红斑狼疮发病因素来讲，至今病因不明.人们从临床研究上发现，只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素（包括感染、日光照射、食物改变、药物作用等）有关.是上述这些因素（可能还有很多未知因素）共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱.才形成了这种自身免疫性疾病.因此它不象由各种病原体（各种细菌、病毒、真菌、螺旋体）引起的疾病那样，可以在人与人之间传播.当正常人与病人接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般的工作，学习，参与正常人的社会活动.

治疗

治疗主要着重于缓解症状和阻抑病理过程，由于病情个体差异大，应根据每个病人情况而异.

一、一般治疗

急性活动期应卧床休息.慢性期或病情已稳定者可适当参加工作，精神和心理治疗很重要.病人应定期随访，避免诱发因素和刺激，避免皮肤直接暴露于阳光.生育期妇女应严格避孕.

2、西医治疗

（一）非甾体类抗炎药：这些药能抑制前腺素合成，可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗.如消炎痛对SLE的发热、胸膜、心包病变有良好效果.由于这类药物影响肾血流量，合并肾炎时慎用.

（2）抗疟药：氯喹口服后主要聚集于皮肤，能抑制DNA与抗DNA抗体的结合，对皮疹，光敏感和关节症状有一定疗效，磷酸氯喹250-500mg/d，长期服用因在体内积蓄，可引起视网膜退行性变.早期停药可复发，应定期检查眼底.

（3）糖皮质激素：是目前治疗本病的主要药物，适用于急性或暴发性病例，或者主要脏器如心、脑、肺、肾、浆膜受累时，发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时，也应用糖皮质激素.

用法有两种，一是小剂量，如0.5mg/kg/d，甚至再取其半量即可使病情缓解.2是大剂量，开始时即用10-15mg/d维持.减量中出现病情反跳，则应用减量前的剂量再加5mg予以维持.大剂量甲基强的松龙冲击治疗可应用于暴发性或顽固性狼疮肾炎和有中枢神系统病变时，1000mg/d静脉滴注，3日后减半，而后再用强的松维持.其些病例可取得良好疗效，其副作用如高血压，易感染等应予以重视.

（4）免疫抑制剂：主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用，以及狼疮肾炎，狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例.如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d，静脉注射或口服，或200mg隔日使用.毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等.应当注意的是，细胞毒药物并不能代替激素.

（5）其他药物：如左旋咪唑，可增强低于正常的免疫反应，可能对SLE患者合并感染有帮助.用法是50mg/d，连用3天，休息11天.副作用是胃纳减退，白细胞减少.
抗淋巴细胞球蛋白（ALG）或抗胸腺细胞球蛋白（ATG）是近年大量用于治疗重症再障的免疫抑制剂，具有较高活力的T淋巴细胞毒性和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能，一些医院用于治疗活动性SLE，取得满意疗效.用法是20-30mg/kg/d，稀释于250-500ml生理盐水，缓慢静脉滴注，连用5-7天，副作用是皮疹、发热、全身关节酸痛、血小板一过性减少和血清病.若同时加用激素可使之减轻.

（6）血浆交换疗法：通过去除病人血浆，达到去除血浆中所含免疫复合物、自身抗体等，后输入正常血浆.效果显著，但难持久，且价格昂贵，适用于急重型病例.

3、中医治疗：

中医治疗红斑狼疮的方法有多种，其中有药物疗法及其它疗法.药物疗法就是平时大家常用的中药，其它疗法包括针灸、按摩、局部封闭、理疗等，这些疗法大多是针对红斑狼疮的某一症状采用的对症疗法.

口服中药治疗红斑狼疮又有中医辨证论治法，一病一方用药法，单方验方治疗法及中成药治疗等.其中辨证论治方法照顾面广，灵活性大，又有求因治疗的特点，是值得采取的治疗措施之一，但因系统性红斑狼疮损害广泛，症状复杂多变，临床上每个医生对本病的认识不尽一致，因此各医家在辨证分型及选方用药上见解不一，根据全国多数医家总结出的各种临床辨证施治类型，综合各家的见解及临床经验，中国国家中医药管理局发布了红蝴蝶斑辨证标准，辨证分为6个症型，分别为热毒炽盛型、阴虚内热型、肝肾阴虚型、邪热伤肝型、脾肾阴虚型及风湿热痹型，大致包括了系统性红斑狼疮的急性活动期，稳定期及脏器损伤的一些情况，根据各症型的临床表现，分别选用不同的治疗方剂及药物.一病一方用药法则是根据红斑狼疮病的变化规律，抓住本病的主要病机，针对病机设定治疗方剂，以一方统治，其中有的用滋阴补肾法，有的用活血化瘀法，有的用解毒清热法，有的用祛风除痹法等.在分型施治及一病一方用药中使用最多的传统成方有清热地黄汤、6味地黄汤、补中益气汤、济生肾气丸、生脉饮、归脾汤、牛黄清心丸、4物汤、右归丸、左归丸等.应用更多的则是每个医生根据自己的经验创制的自拟方剂，在这些方剂中常用的药物有何首乌、生地、元参、山萸肉、枸杞子、黄精、麦冬、百部、女贞子、旱莲草、太子参、人参、黄芪、茯苓、山药、白术、党参、黄连、黄芩、银花、连翘、石膏、知母、羚羊角、水牛角、当归、紫草、赤芍、丹参、栀子、柴胡、地骨皮、蜈蚣、杜仲、川断、附子、肉桂、桂枝、青蒿、丹皮、甘草、泽泻、猪苓等.常用的单方则有雷公藤及其制剂.其中有雷公藤片、雷公藤多甙片、雷公藤糖浆、3藤饮等；昆明山海棠用于系统性红斑狼疮及盘状红斑狼疮，在20世纪70~80年代曾有药厂生产其片剂，每片含生药50mg；青蒿及其制剂，对盘状红斑狼疮有一定疗效，其中制剂有青蒿丸、青蒿浸膏片等均为口服，而青蒿素则为注射剂，90年代应用已减少；另外有一些制剂如复方金荞片、3蛇糖浆、5倍子和蜜陀僧散，红花制剂、丹参制剂、大黄制剂等也在临床应用.

除口服中药汤剂及应用成药外，尚有针灸疗法，耳针疗法、穴位封闭法、挑治法及食疗、体疗等不同治疗方法.这些治疗方法都可以做为系统性红斑狼疮治疗过程中的辅助疗法.

综上所述，中医中药治疗红斑狼疮的方法有多种，在临床应用中要根据患者出现的不同症状，分别选用一种或数种治疗方法.

4、瑶医治疗：

红斑狼疮（LE）是一种自身免疫疾病，瑶医把红斑狼疮这种红斑形状象彩蝶、来病极凶险、死亡率极高的病称为“蝴蝶瘟”.把它归属于瘟和毒的恶病范畴.现代医学把红斑狼疮分为盘状性红斑狼疮（DLE）和系统性红斑狼疮（SLE）.前者主要以皮疹症状为突出，后者除皮疹外，还造成多脏器损害，其临床表现多种多样，有发热、红斑、皮疹、脱发、血管炎、关节炎、胸膜炎、心包炎、贫血、血小板减少以及心、肝、肾、肺、神经系统的损害.发病人群女性高于男性，比例为9：1.

目前认为红斑狼疮的发病，以遗传为基础，以免疫失调为核心，以内外环境变化为诱因.对于红斑狼疮治疗，现代医学主张用激素、免疫抑制剂、免疫调节剂、纤溶等药物，对症支持疗法、血浆交换疗法、环磷酰胺冲击化疗等方法，各种药物和疗法都有一定的作用，但效果均不理想，所以红斑狼疮是全球医疗界公认的“3大顽症”之一.

瑶医对红斑狼疮有独道的见解，称之为“蝴蝶瘟”，因其损害众多器官组织，所以临床表现十分复杂多变.既是属于“瘟、毒”的恶病，它的核心病机应为：毒、瘀、热，为毒、热邪深陷，弥漫全身，瘀阻不出所致.既然病机相对稳定，那么治疗原则相对就很规范：以泄毒祛瘀，凉血消斑为治疗总法，不管临床怎么变化红斑狼疮病没变，它就是红斑狼疮病引起的一系列症状，所以采取既有规范性，又有灵活性，内用外用相结合的治疗原则.提出了红斑狼疮治疗体会：（1）症候虽繁杂，病机则稳定.红斑狼疮因其损害众多器官组织，所以临床表现十分复杂多变.尽管其临床表现千差万别，但是其病理机制是稳定的，不同的临床表现只是同一病理机制作用于不同的组织器官，进而导致不同组织器官产生不同的病理解剖和病理生理改变造成的.这一疾病本质古人是不了解的，所以才使诊断辨证完全随临床表现的变化而变化.这种辨证诊断认识有一定的合理性，然而其局限性也是存在的.因为把一个统一的疾病分为互相缺少紧密联系的证候类型，难免有过分追逐表面现象，使诊断偏离疾病本质的弊端.笔者早年也曾按常规辨证施以不同方药，但是效果并不理想.后来以家传瑶医药验方，瑶宝狼疮平1号方为不变基础方，制成胶囊剂.在此基础上随证加减变化配以灵活性的饮液，如此才收到了较理想满意的效果.根据实验经验，笔者悟出：为有效指导治疗，诊断认识必须把握稳定病机，兼顾多变症状.根据经验方药作用性能，可以初步认为，多变的是各种寒热虚实症状，不变的是毒邪和血瘀病机.临证时谨守病机，旁及症状去遣方用药才能收到实效.（2）治证宜灵活，治病需规范.就红斑狼疮而言，它的证候有多种类型，按辨证论治原则要求，需处以不同的治法和方药.实践证明，不同的疾病虽然可出现同种证候类型，但是同一种方药对不同疾病的同一证候类型的效果是不一样的.红斑狼疮的证候表现是受红斑狼疮的病因病理支配的，不能改变这种病因病理的方药，不论其怎么样对证合理，也不会有理想效果.这说明“病”比“证”更为根本，也更为重要.这并未否定辨证论治原则，只是指出了它的局限性.我赞成近年来倡导的辨证与辨病结合的主张，进而体悟到还要治证和治病相结合，再进而主张以治病为本、为主，以治证为标、为辅.对红斑狼疮而言，自身免疫损害这一病理是稳定的，所以针对这一稳定病理环节的治法方药就要规范.而其临床证候表现多变，针对证候变化的治法方药可以相对灵活.根据这一思路，临床总以解毒祛瘀为不变的治法，针对证候变化的治疗法则随时调整，或兼以清热，或兼以祛风、滋阴、通痹、利水等等.（3）主药需定位，配药需变通.瑶医治病十分强调理、法、方、药的统一和协调，关于红斑狼疮的治疗，笔者认为其证候虽繁杂，病机却是稳定的.在治疗原则上，治证虽然灵活，治病却要规范.在这种理法认识和论证基础上，相对应的遣方用药就必然有与之相应的处理准则.多年临床实践使我确信，治疗红斑狼疮，其用药处方不可以随证候差别变化而随意灵活.既然病机稳定，治疗又以治病为本为主，处方用药也就需要相对的稳定性和规范性.在实际用药过程中，我多年一直坚持这样一个原则：即针对不变病机的药物为君臣药，这部分药物均具有较强的解毒祛瘀功能.这部分药物不论任何证候类型的红斑狼疮，都必须不变地应用，以直指毒邪血瘀这一核心病机.而兼顾证候表现的药物则可以随证候不同而有所变化.

红斑狼疮患者的饮食调配
红斑狼疮病人的饮食调配可结合临床辨证中虚实寒热及以上食物的属性进行，对症选用，还可根据现代研究中的人体代谢所需物质进行调配食物，如红斑狼疮患者50%以上有明显的肾脏损害，蛋白质常常从尿中大量丢失造成低蛋白血症、水肿，引起身体的很多病理变化，因此必须及时补充足够的蛋白质.补充的蛋白质要以动物性优质蛋白质为主，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等.食物量要适当，瘦肉每天每人不超过100克，鸡蛋不超过2个，如果食入量过多，病人不但不能完全吸收，还增加肾脏负担.肾病尿蛋白阳性患者，最好少食或不食用豆类及豆制品.
从临床看，红斑狼疮患者能量代谢发生障碍，在形成低蛋白血症的同时，有的还形成高脂血症，特别是当患者伴有发热时，消化功能降低，故宜多吃清淡容易消化的食物，不宜多食富含脂肪的大鱼大肉.
侵害肾脏的病人，大多伴随水肿，在单采用激素治疗时，又会导致水钠潴留，因此要限制病人的食盐摄入量，给予低盐饮食，以免水肿症状加重.
激素是治疗红斑狼疮的首选药物，在红斑狼疮患者长期使用激素后，使糖代谢功能发生紊乱，严重者可形成糖尿病.所以在长期大量使用激素的患者中，提倡少食高糖食物，限制糖的摄入量，是十分必要的.
红斑狼疮的病理基础是全身性血管炎，此时血管的通透性增加，出现内脏器官的炎症表现或出现雷诺现象，因此要多吃含有维生素C的食物.长期服用激素治疗的患者，可引起钙磷代谢紊乱，骨钙丢失，造成骨质疏松，严重者可造成骨坏死，因此平时除常规服用补钙剂以外，还应多吃一些含钙食物等.


[User] 系统性红斑狼疮肾炎的病因是什么？

[Assistant] 肿瘤坏死因子-α；转化生长因子-β


[User] 红斑狼疮的症状有些什么？

[Assistant] 肾损伤；皮疹；丘疹；多形日光疹


[User] SLE浆膜病变的发病部位是什么？

[Assistant] 多浆膜腔


[User] 系统性红斑狼疮病的推荐药有些什么？

[Assistant] 参芪地黄汤


[User] 中国系统性红斑狼疮的病因是什么？

[Assistant] TNF-α-308位点多态性


[User] 系统性红斑狼疮所致精神病的症状是什么？

[Assistant] 无力；肌肉酸痛；精神障碍；体重减轻；胸腔积液；乏力；指端及指(趾)


[User] 神经系统性红斑狼疮的影像学检查有些什么？

[Assistant] 脑部CT


[User] 妊娠合并系统性红斑狼疮的就诊科室是什么？

[Assistant] 妇产科；产科


[User] 局限性皮肤型SSc的发病部位是什么？

[Assistant] 面部


[User] 慢性皮肤型狼疮的并发症是什么？

[Assistant] 狼疮肾炎


[User] 小儿狼疮肾炎的诊断是什么？

[Assistant] 一、实验室检查1、尿常规检查：蛋白尿、血尿及细胞、蛋白管型常见。2、血常规检查：大多有不同程度贫血，部分人白细胞减少，血小板减少，90%以上患者血沉明显增快，血白蛋白降低，球蛋白升高，以球蛋白升高为主，但若有重度蛋白尿，球蛋白绝对值也降低。3、免疫学检查(1)抗Sm抗体：约25%～40%病人抗Sm抗体阳性，但其特异性可达99%。(2)抗双链DNA(dsDNA)抗体：直接检测dsDNA抗体阳性率为50%～80%，但特异性大于90%，且往往提示有肾脏损害，偶见于干燥综合征、类风湿性关节炎及活动性肝炎。(3)抗核抗体(antinuclearantibodies，ANAAs)：若免疫荧光分析ANA呈周边型对SLE诊断最有意义，提示dsDNA抗体阳性，该抗体对SLE有高度特异性，且与疾病活动性相关。(4)其他自身抗体：抗单链DNA(ssDNA)抗体，阳性率高，特异性不强，26%～45%病人抗核糖核蛋白(RNP)抗体阳性，但特异性不高。抗干燥综合征(SS)A、B抗体敏感性、特异性均差。有坏死性血管炎时抗中性粒细胞质抗体(ANCA)阳性，抗心磷脂抗体阳性病例常见病情呈复发性，多发性动、静脉栓塞，血小板减少及流产。(5)补体：C1q、C3、C4、CH50在SLE活动期常降低。(6)循环免疫复合物阳性。4、狼疮细胞(lupuserythematosuscell，LEC)：LEC在SLE病人中阳性率可达60%～85%，但也可见于其他结缔组织病。5、狼疮带试验：取材于暴露在阳光下的正常皮肤，用直接免疫荧光检测表皮与真皮连接处，可见一条IgG和C3沉积的荧光带，80%活动期SLE病人阳性，其他自身免疫性疾病也可呈阳性。6、肾脏穿刺检查：对系统性红斑狼疮的确诊率达100%，即使临床上没有出现肾脏异常，但肾脏活体组织检查也会发现异常。7、其他检查：如肝、肺、胃肠、周围神经、肌肉、滑膜等活体组织检查均有助于系统性红斑狼疮的鉴别诊断。二、辅助检查常规做X线、B超、心电图等检查。1、心电图：有心肌病变，肺动脉高压病变，心包炎或电解质失调时，心电图有相应的异常改变。2、放射线检查：(1)X线：可检查出系统性红斑狼疮患者的心包炎，胸膜炎，肺炎，肺部感染，肺出血，关节炎。(2)CT扫描和磁共振检查：对神经系统、心、肺、纵隔、腹部、盆腔、脊柱关节病变均有诊断或鉴别诊断价值。3、超声波检查：超声波对系统性红斑狼疮患者的浆膜炎、心肌炎、肝、脾、淋巴结肿大，胆囊、胰腺、肾脏，泌尿道、子宫、前列腺病变均有指导意义，也可做血管炎的检查。


[User] 弥漫性系统性硬化症的发病部位是什么？

[Assistant] 手背；指背


[User] 新生儿狼疮综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 微管；躯干；面部


[User] 红斑性狼疮会转化成什么？

[Assistant] 异常脂蛋白血症


[User] 注射用青霉素钠的副作用（不良反应）

[Assistant] 1? 过敏反应：青霉素过敏反应较常见，包括荨麻疹等各类皮疹、白细胞减少、间质性肾炎、哮喘发作等和血清病型反应；过敏性休克偶见，一旦发生，必须就地抢救，予以保持气道畅通、吸氧及使用肾上腺素、糖皮质激素等治疗措施。 2? 毒性反应：少见，但静脉滴注大剂量本品或鞘内给药时，可因脑脊液药物浓度过高导致抽搐、肌肉阵挛、昏迷及严重精神症状等（青霉素脑病）。此种反应多见于婴儿、老年人和肾功能不全患者。 3? 赫氏反应和治疗矛盾：用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病等疾病时可由于病原体死亡致症状加剧，称为赫氏反应；治疗矛盾也见于梅毒患者，系治疗后梅毒病灶消失过快，而组织修补相对较慢或病灶部位纤维组织收缩，妨碍器官功能所致。 4? 二重感染：可出现耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌或念珠菌等二重感染。5．应用大剂量青霉素钠可因摄入大量钠盐而导致心力衰竭。


[User] 青霉素过敏反应的并发症是什么？

[Assistant] 室性心律失常


[User] 青霉素G的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢哌酮


[User] 多黏菌素B的不良反应有哪些?

[Assistant] 多黏菌素B的严重副作用主要包括肾毒性，神经毒性和超敏反应。罕见的不良反应包括使用多黏菌素B后出现皮肤颜色变黑现象。


[User] 青霉素G亚砜的推荐药有些什么？

[Assistant] 青霉素G钾


[User] 服用注射用青霉素钠须注意的事项

[Assistant] 1? 应用本品前需详细询问药物过敏史并进行青霉素皮肤试验，皮试液为每1ml含500单位青霉素，皮内注射0.05～0.1ml，经20分钟后，观察皮试结果，呈阳性反应者禁用。必须使用者脱敏后应用，应随时作好过敏反应的急救准备。2? 对一种青霉素过敏者可能对其他青霉素类药物、青霉胺过敏，有哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病患者应慎用本品。3? 青霉素水溶液在室温不稳定，20单位/ml青霉素溶液30放置24小时效价下降56%，青霉烯酸含量增加200倍，因此应用本品须新鲜配制。4? 大剂量使用本品时应定期检测电解质。5? 对诊断的干扰 （1）? 应用青霉素期间，以硫酸铜法测定尿糖时可能出现假阳性，而用葡萄糖酶法则不受影响。 （2）? 静脉滴注本品可出现血钠测定值增高。 （3）? 本品可使血清丙氨酸氨基转移酶或门冬氨酸氨基转移酶升高。


[User] 青霉素V钾是什么?

[Assistant] 青霉素V钾，英文名Phenoxymethylpenicillin Potassium， 又名苯氧甲基青霉素。是于1947年研制而成的天然青霉素。


[User] 青霉素过敏的筛查有些什么？

[Assistant] 放射免疫吸附试验


[User] 头孢克洛胶囊的不良反应是什么?

[Assistant] 本品与青霉素类或头霉素(cephamycin)有交叉过敏反应，因此对青霉素类、青霉素衍生物、青霉胺及头霉素过敏者禁用。


[User] 莫匹罗星的不良反应有哪些?

[Assistant] 偶见灼烧感、刺痛、瘙痒


[User] 抗生素的毒性反应

[Assistant] 与抗生素的毒性反应临床较多见，如及时停药可缓解和恢复，但部分亦可造成严重后果。抗生素的毒性反应主要有以下几方面：联合用药的指征是：病情特别严重，如败血症或化脓性脑膜炎等；多种细菌混合感染，单用一种抗生素达到血液有效浓度所需药量太大，患者不能耐受其毒副反应时，加用另一种抗生素可减少该药的药量，以达到同样疗效。现代临床药理学认为，联合使用抗生素可以出现以下四种情况：临床实践证明，两种杀菌性抗生素联合使用时，其产生增强作用的机会较多，比如青霉素联用庆大霉素，克林霉素联用红霉素，头孢霉素联用氯霉素等。这些抗生素联合使用后之所以表现为增强作用，主要是由于青霉素和头孢菌素抑制了敏感细菌的细胞壁合成，庆大霉素、红霉素和氯霉素抑制了敏感细菌的蛋白质合成而使细菌死亡之故。而两种抑菌性抗生素联合使用时却会产生相加作用，比如红霉素联用氯霉素，红霉素联用四环素，或四环素联用氯霉素等。这些抗生素联合使用后之所以表现为相加作用，主要是由于它们均是通过抑制敏感细菌蛋白质合成的快速抑菌剂。而杀菌性与抑菌性抗生素联合使用时，一般多表现为无关作用或拮抗作用，比如青霉素联用红霉素、四环素或氯霉素等。这是因为青霉素是快速杀菌性抗生素，对处于繁殖期的细菌作用最强，而红霉素、四环素和氯霉素则是快速抑菌性抗生素，可快速抑制敏感细菌的繁殖，如果把它们与青霉素联用，则可导致青霉素“无菌可杀”，无形中削弱了青霉素的杀菌能力，反之亦然。有临床药学工作者作过统计，联合使用抗生素时，约60％～70％的情况下都表现为无关作用或相加作用；约20％～25％的情况下表现为增强作用；约10％～15％的情况下表现为相互拮抗作用。由此可见，联合使用抗生素有利有弊，甚至弊大于利。因此，在临床工作中，使用抗生素治疗感染性疾病时，凡使用一种抗生素能够达到治疗目的时，不要使用第二种和第三种。只有这样，才符合有效、简便、经济和降低不良反应发生率的原则。只有对那些感染特别严重、估计有两种以上细菌合并感染或估计使用一种抗生素难以控制的感染时，才考虑联合使用相应的抗生素。


[User] 淋沙星的不良反应是什么?

[Assistant] 有过敏史者及严重肾功能不全者慎用。


[User] 克林霉素磷酸酯注射液的副作用（不良反应）

[Assistant] 1 局部反应：肌肉注射后，在注射部位偶可出现疼痛，硬结及无菌性脓肿。长期静脉滴注应注意静脉炎的出现。 2 胃肠道反应：偶见恶心、呕吐、腹痛及腹泻。1-2%的病人可出现伪膜性肠炎。 3 过敏反应：少数病人可出现药物性皮疹，偶见剥脱性皮炎。 4 对造血系统基本无毒性反应，偶可引起中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞增多，血小板减少等，一般轻微为一过性。 5 可发生一过性碱性酸酶、血清转氨酶升高及黄疸、肾功能异常。


[User] 注射用青霉素钾能治理什么疾病?

[Assistant] 急性出血性坏死性小肠炎；流行性脑脊髓膜炎；新生儿脐炎；新生儿坏死性小肠结肠炎


[User] 抗菌药物的不良反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 大环内酯类


[User] 青霉素过敏性休克的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿托品


[User] 头孢曲松钠的并发症是什么？

[Assistant] 过敏性休克


[User] 注射用克林霉素磷酸酯的副作用（不良反应）

[Assistant] 1、局部反应：在注射部位偶见出现轻微疼痛，长期静脉滴注应注意静脉炎的出现。2、胃肠道反应：偶见恶心、呕吐、腹痛及腹泻。3、过敏反应：少数病人可出现药物性皮疹。4、对造血系统基本无毒性反应，偶可引起中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞增多，血小板减少等，一般轻微为一过性。5、少数病人可发生一过性碱性磷酸酯酶、血清转氨酶轻度升高及黄疸。6、极少数病人可产生伪膜性结肠炎。


[User] 速发局部不良反应的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 丁螺环酮的不良反应是什么?

[Assistant] 包括头晕、头痛、恶心、呕吐、口干、便秘、失眠、食欲减退等。偶有心电图T波轻度改变及肝功异常。


[User] 盐酸克林霉素棕榈酸酯颗粒的副作用（不良反应）

[Assistant] 1胃肠道反应：偶见恶心、呕吐、腹痛及腹泻。 2过敏反应：少数病人可出现药物性皮疹。 3对造血系统基本无毒性反应，偶可引起中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞增多，血小板减少等，一般轻微为一过性。 4少数病人可发生一过性碱性磷酸酶、血清转氨酶轻度升高及黄疸。 5极少数病人可产生假膜性结膜炎。


[User] 阿奇霉素药物不良反应的发病部位是什么？

[Assistant] 消化系统；神经系统；皮肤系统


[User] 注射用头孢孟多酯钠的副作用（不良反应）

[Assistant] 不良反应发生率约为7.8%，可有肌内注射区疼痛和血栓性静脉炎，后者较头孢噻吩为重。过敏反应表现为药疹、嗜酸性粒细胞增多、Coombs反应阳性等，药物热偶见。少数病人出现血清门冬氨酸氨基转移酶、血清丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、血清肌酐升高，多系暂时性。头孢孟多所致的可逆性肾病也有报告。少数病人应用大剂量时，可出现凝血功能障碍所致的出血倾向，凝血酶原时间和出血时间延长，多见于肾功能减退病人，系由于本品干扰维生素K在肝中的代谢，导致低凝血酶原血症有关。因此，在停药和注射维生素K后，凝血功能即可恢复正常，同时给予维生素K可预防此反应的发生。


[User] 青霉素致痫的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑皮质


[User] 倍氯米松的不良反应是什么?

[Assistant] 个别病例可有局部刺激,红斑,皮疹.不宜用于皮肤结核,疱疹,水痘,皮肤化脓性感染,,溃疡,二度以上烧伤,冻伤,湿疹性外耳道炎. 按推荐剂量给药一般无明显副作用。有的患者用药后声音变嘶哑，少数患者长期吸入会引起口腔咽喉部白色念珠菌感染，适当局部给予抗霉菌治疗，可迅速消除，无需中断治疗。吸入量超过每日800g可抑制肾上腺皮质功能。


[User] 注射用阿莫西林钠舒巴坦钠（2：1）的副作用（不良反应）

[Assistant] 本品通常耐受性良好，常见不良反应为： 1?胃肠道反应：如腹泻、恶心、呕吐等； 2?皮肤反应：发红斑性斑丘疹损伤、荨麻疹等； 3?过敏反应：如皮疹、口唇肿胀和口腔粘膜溃烂等； 4?其他：一过性SGPT升高等。 上述胃肠道反应、皮肤反应多见于高敏患者，一般为轻度、短暂的，会自动消失或停药后消失。对青霉素过敏者，有可能发生严重过敏反应。


[User] 注射用抗生素不良反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢噻肟钠注射液


[User] 注射用氨苄西林钠氯唑西林钠的副作用（不良反应）

[Assistant] 1、本品不良反应与青霉素相仿，以过敏反应较为常见。最常见的反应为皮疹，多发生于用药后5天，呈荨麻疹或斑丘疹；亦可发生间质性肾炎；过敏性休克偶见，一旦发生，必须就地抢救。 2、粒细胞和血小板减少偶见于应用氨苄西林钠的病人。 3、抗生素相关性肠炎少见。 4、少数病人出现血清转氨酶升高及淤胆型黄疸。 5、婴儿应用氨苄西林钠后可出现颅内压增高，表现为前卤隆起。


[User] 注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠的副作用（不良反应）

[Assistant] 对本品或头孢菌素过敏患者禁用。


[User] 万古霉素的并发症是什么？

[Assistant] 听力损害；肝损害；肾损害


[User] 乙酰螺旋霉素胶囊的副作用（不良反应）

[Assistant] 病人对本品耐受性良好，不良反应主要为腹痛、恶心、呕吐等胃肠道反应，常发生于大剂量用药时，程度大多轻微，停药后可自行消失。变态反应极少，主要为药疹。未发现肝、肾功能损害及血、尿常规异常。


[User] 克林霉素磷酸酯凝胶的副作用（不良反应）

[Assistant] 常见不良反应有：局部皮肤干燥、接触性皮炎、皮肤刺激反应、过敏症状、腹痛、胃肠不适、眼睛刺痛等；个别可能有腹泻、血样腹泻、结肠炎包括假膜性结肠炎等。


[User] 罗哌卡因的不良反应有哪些?

[Assistant] 正确给药下的药物不良反应很少见。大多数不良反应跟给药技术或者麻醉的药理作用有关，但很少有过敏发生。全身暴露于过量的罗哌卡因主要导致中枢神经系统。对心血管的影响包括低血压、心动过缓、心律失常和心脏骤停，其中一些可能继发于呼吸抑制所导致的低氧血症。


[User] 注射用泮托拉唑钠的不良反应是什么?

[Assistant] 偶见头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹和肌肉疼痛等症状。大剂量使用时可出现心律不齐、转氨酶升高、肾功能改变、粒细胞降低等。


[User] 呋喃妥因的副作用（不良反应）

[Assistant] 1?恶心、呕吐、纳差和腹泻等胃肠道反应较常见。 2?皮疹、药物热、粒细胞减少、肝炎等变态反应亦可发生，有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者尚可发生溶血性贫血。 3?头痛、头昏、嗜睡、肌痛、眼球震颤等神经系统不良反应偶可发生，多属可逆，严重者可发生周围神经炎，原有肾功能减退或长期服用本品的病人易于发生。 4?呋喃妥因偶可引起发热、咳嗽、胸痛、肺部浸润和嗜酸粒细胞增多等急性肺炎表现，停药后可迅速消失，重症患者采用皮质激素可能减轻症状；长期服用6月以上的患者，偶可引起间质性肺炎或肺纤维化，应及早停药并采取相应治疗措施。


[User] 细菌溶解产物的副作用（不良反应）

[Assistant] 3-4%的服药者出现胃肠道紊乱，皮肤反应，呼吸道不适，其他如发热、疲劳及过敏反应。


[User] 头孢呋辛酯干混悬剂的副作用（不良反应）

[Assistant] 1.本品主要不良反应包括消化系统反应(如腹痛、腹泻、恶心、呕吐、食欲减退、口腔溃疡等)、皮肤反应(如皮疹、红斑、瘙痒等)和头痛等。2.和其他的头孢菌素一样，罕见的不良反应有：(1)过敏反应：包括过敏性反应、血管性水肿、瘙痒症、皮疹、药物引起的发热、血清疾病样反应和风疹等。(2)消化道反应：伪膜性结肠炎及肝损害(包括肝炎、胆汁淤积和黄疸)等。(3)血液学检查：溶血性贫血、白细胞减少、全血细胞减少和血小板减少等。(4)皮肤：多型性红癍、Stevens-Johnson综合症、毒性的表皮坏死症(疹型的表皮坏死症)等。(5)泌尿系统：肾功能损害等。3.其他：除上述列出的头孢呋辛酯治疗患者观察到的不良反应外，以下不良反应和化验检查变化见于头孢菌素治疗患者：如嗜酸性粒细胞增多及短暂ALT、AST、LDH升高的报告;如其他的头孢菌素一样，也罕有黄疸病的报告;曾有报告在头孢菌素类疗程中出现Coombs'实验阳性的反应，此现象会干扰血液的交叉配合;肾功能不全、毒性肾病、肝胆管淤积、再生障碍性贫血、溶血性贫血、出血、凝血时间延长、BUN升高、肌酐升高、碱性磷酸酶升高、中性粒细胞减少、血小板减少、白细胞减少、胆红素升高、全血细胞减少及粒细胞缺乏症等。


[User] 3级不良反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 白细胞减少；食欲下降；血小板下降；恶心


[User] 头孢氨苄干混悬剂的副作用（不良反应）

[Assistant] 1 多见胃肠道反应：软便、腹泻、胃部不适、食欲不振、恶心、呕吐、暖气等。2 少见皮疹、药物热等过敏反应和头晕、复视、耳鸣、抽搐等神经系统反应。3 个别心内膜炎患者高剂量(每日20～40g，尚加用丙磺舒)服用本品时，可出现血尿、嗜酸粒细胞增多和血清肌酐增高，但停药后上述反应可迅速消失。4 偶见血清氨基转移酶增高、抗球蛋白(Coombs)试验阳性、粒细胞减少和假膜性结肠炎;罕见溶血性贫血。


[User] 金葡菌会导致什么样的结果？

[Assistant] 医院感染


[User] 氧氟沙星的不良反应有哪些?

[Assistant] 不良反应为导致肌腱破裂，有胃肠道刺激，禁用于对本药物过敏患者，禁用于孕妇哺乳期妇女和青春期儿童。


[User] 葡萄糖酸钙的不良反应是什么?

[Assistant] 口服钙剂一般无不良反应，静脉给药时可能出现全身发热感，静脉速度过快时，可产生心律失常，恶心和呕吐。


[User] 维生素D2的不良反应是什么?

[Assistant] 1、便秘、腹泻、持续性头痛、食欲减退、口内有金属味、恶心呕吐、口渴、疲乏、无力。2、骨痛、尿混浊、惊厥、高血压、眼对光刺激敏感度增加、心律失常、偶有精神异常、皮肤瘙痒、肌痛、严重腹痛(有时误诊为胰腺炎)、夜间多尿、体重下降。3、短期内摄入大剂量或长期服用超剂量维生素D2，可导致严重中毒反应。4、维生素D2中毒引起的高钙血症，可引起全身性血管钙化、肾钙质沉淀及其他软组织钙化，而致高血压及肾功能衰竭，上述不良反应多发生于高钙血症和伴有高磷血症时。儿童可致生长停滞，屡见于长期应用维生素D2每日单位后。中毒剂量可因个体差异而不同，即使每日应用1万单位超过数月后，对正常人亦可致毒性反应。维生素D2中毒可因肾、心血管功能衰竭而致死。5、治疗维生素D2过量，除停用外，应给以低钙饮食，大量饮水，保持尿液酸性，同时进行对症和支持治疗，如高钙血症危象时需静脉给予氯化钠注射液，增加尿钙排出，必要时应用利尿药、皮质激素或降钙素，甚至作血液透析，并应避免曝晒阳光，直至血钙浓度降至正常时才改变治疗方案。


[User] 抗生素用药不良反应的病因是什么？

[Assistant] 抗感染药物


[User] 阿莫西林过敏反应，无

[Assistant] 一般来讲,这类药物的急性过敏反应90%发生在用药的半个小时之内,口服阿莫西林都是出现一些皮肤过敏之类的慢性的反应,极罕见的出现急性的反应的.


[User] 阿奇霉素药物不良反应的病因是什么？

[Assistant] 不合理用药


[User] 左氧氟沙星的不良反应有哪些?

[Assistant] 不良反应通常为轻度至中度。 然而，有时会出现严重、致残和可能不可逆的不良反应，因此建议限制氟喹诺酮类药物的使用。其中最突出的是不良反应，该不良反应在 2016 年成为FDA黑框警告的原因。FDA 写道：“FDA的一项安全审查表明，全身使用氟喹诺酮类药物可能会发生肌腱炎或肌腱断裂。此类损伤，包括肌腱断裂，在停止治疗后长达 6 个月内观察到； 较高剂量的氟喹诺酮类药物、老年人、移植患者以及当前或历史使用过皮质类固醇的患者风险较高。左氧氟沙星的美国标签还包含一个黑框警告，警告神经系统疾病重症肌无力症状的恶化。同样，英国药品和保健品监管机构的建议警告罕见但致残且可能不可逆的不良反应，并建议限制使用这些药物。增加年龄和使用皮质类固醇似乎会增加肌肉骨骼并发症的风险。许多其他不常见但严重的不良事件与氟喹诺酮类药物的使用有关，有不同程度的证据支持因果关系。这些包括过敏反应、肝毒性、中枢神经系统影响、QT 间期延长、血糖紊乱和光敏性等。与其他氟喹诺酮类药物相比，左氧氟沙星可能产生更少的这些罕见的严重不良反应。关于左氧氟沙星和其他氟喹诺酮类药物是否以及在何种程度上比其他广谱抗菌药物更频繁地产生严重不良反应，医学文献存在一些分歧。有一些左氧氟沙星与特发性颅内高压相关的病例报告。关于更常见的不良反应，在29项临床试验中暴露于左氧氟沙星的7537名患者的汇总结果中，4.3%的患者因药物不良反应而停止治疗。导致停药的最常见不良反应是胃肠道反应，包括恶心、呕吐和便秘。总体而言，7%的患者出现恶心、6%的头痛、5%的腹泻、4%的失眠，以及其他发生率较低的不良反应。左氧氟沙星或其他广谱抗生素的施用与艰难梭菌相关的腹泻有关，其严重程度可能从轻度腹泻到致命的结肠炎。 氟喹啉给药可能与特别剧毒梭菌菌株的获得和生长有关。需要更多的研究来确定最佳剂量和治疗时间。


[User] 注射用盐酸博安霉素的副作用（不良反应）

[Assistant] 本品可引起发热、寒战、肌肉疼痛、消化道反应，皮肤色素沉着。个别病人有过敏反应。肺毒性较同类药物轻，不排除长期用药导致肺纤维化的可能。


[User] 乙酰吉他霉素干混悬剂的副作用（不良反应）

[Assistant] 偶有胃部不适、皮疹等。


[User] 引起不良反应的症状有些什么？

[Assistant] 全身性损害


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 下列哪项是休克病人的危重征象，无

[Assistant] 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


[User] 周围组织灌注不良的治疗和预防方法

[Assistant] 禁烟，应防止受冷受潮和外伤，也不能过热，以免紧密组织缺氧量增加。


[User] 机体各器官缺氧的病因是什么？

[Assistant] 氧分压低


[User] 慢性低灌注的临床表现有些什么？

[Assistant] 工作记忆明显损害


[User] 全身各脏器血流缓慢的原因是什么？

[Assistant] 以克隆性红细胞增多为主的骨髓增生，血容量增多，血液粘滞度增高。早期可出现头痛、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘等类似神经症症状。重者复视、视力模糊。


[User] 缺血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肠系膜淋巴结培养；组织病理学检查


[User] 高灌注综合征会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡；心肌梗死；小卒中；高灌注综合征、血液动力学抑制


[User] 皮瓣灌注不足的手术治疗有些什么？

[Assistant] 浅静脉吻合胸骨旁穿支血管静脉引流


[User] 脉氧合不足的诊断是什么？

[Assistant] 诊断上凡慢性肝病尤其是肝硬化大量腹水患者，具有严重低氧血症(PaO2<6.7kPa)应怀疑本综合征。PaO2<10kPa是诊断HPS的必备条件;直立性脱氧是一项诊断HPS的敏感、特异指标。主要特征为呼吸困难与紫绀。


[User] Oddi括约肌功能不良会导致什么样的结果？

[Assistant] 术后早期梗阻性黄疸


[User] 低流速的临床表现有些什么？

[Assistant] PI值均增高


[User] 高血流灌注的发病部位是什么？

[Assistant] 丘脑；海马和梨状皮质；梨状皮质


[User] 在体组织微循环的影像学检查有些什么？

[Assistant] 无标记光学微血管造影


[User] 血液灌流的并发症是什么？

[Assistant] 癫(痫)发作；心功能不全；肝功能异常；低血压；深静脉穿刺部位出血；心肌酶学异常


[User] 器官功能障碍会导致什么样的结果？

[Assistant] 休克；骨质疏松


[User] 补充血容量对微循环有何影响，无

[Assistant] 休克的根本机制就是有效循环血容量不足,导致重要组织脏器供血不足,以致功能障碍或衰竭的病理过程。所以我补充血容量、改善微循环。


[User] 高脑灌注压会导致什么样的结果？

[Assistant] 子痫


[User] 组织缺血损伤的病因是什么？

[Assistant] 细胞内钙超载


[User] 再灌注损伤微循环变化的病因是什么？

[Assistant] ET水平增加


[User] 脑组织缺血缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞凋亡


[User] 血运障碍的诊断是什么？

[Assistant] 临床症状:1.腹痛，为阵发性绞痛;2.呕吐，早期为反射性;晚期可为频繁呕吐，高位梗阻呕吐早，低位者呕吐迟;3.腹胀，一般高位者不明显;低位或麻痹性显著且范围广;4.肛门停止排便排气，高位或梗阻早期仍可有排气，有绞窄者可排粘液血便;5.可见肠型及蠕动波，肠鸣音亢进伴气过水声，腹膜炎、压痛及反跳痛为肠绞窄表现。诊断依据:1.阵发性腹绞痛为早期或不全梗阻之表现;而持续性腹痛阵发性加重则为绞窄性梗阻早期特点。剧烈的持续性腹痛为梗阻晚期表现且可出现休克症状;2.早期频繁呕吐多为高位梗阻，出现较明显腹胀后才出现呕吐多为低位梗阻;3.停止肛门排气、排便;4.腹胀伴肠型、蠕动波、肠鸣音亢进和气过水声;5.局限或广泛腹部压痛反跳痛或抽出血性腹液为肠绞窄或穿孔、腹膜炎表现;6.腹平片中显示明显扩张肠管及气液面;7.明显或严重的全身性脱水伴电解质及酸碱平衡紊乱。


[User] 冠脉微循环灌注不足的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影


[User] 充盈组的临床表现有些什么？

[Assistant] 尿道结石嵌顿


[User] 缺血侧脑组织的临床表现有些什么？

[Assistant] nestin和GFAP表达增加；GFAP表达增加


[User] 血流不畅的诊断是什么？

[Assistant] 通常轻则表现为血流不畅、供氧不足，引发头晕目眩、全身无力、高血压、局部病变等;微循环血流不畅是引起疾病有碍健康促进衰老损寿的早期主要原因


[User] 器官功能衰竭会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡


[User] 急性泵功能衰竭会导致什么样的结果？

[Assistant] 顽固性心绞痛


[User] 器官功能衰竭的病因是什么？

[Assistant] 应用血管活性药物；吸烟；内毒素；创伤


[User] 低血容量休克的病因是什么？

[Assistant] 进食不足；吐泻


[User] 兔肾血流灌注的发病部位是什么？

[Assistant] 肾皮质；髓质


[User] 门体侧支循环的形成的诊断是什么？

[Assistant] 1、起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。2、肝肿大，边缘硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。3、常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。4、B 超可提示诊断。食道钡餐透视若见静脉曲张的X 线阳性征也有决定性诊断意义。


[User] "多灌注"损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 脑声像图


[User] 低血容量型休克的病因是什么？

[Assistant] 有效血容量不足


[User] 相应器官功能衰竭的病因是什么？

[Assistant] 提前老化或分化不全


[User] 离体灌注的推荐药有些什么？

[Assistant] 含灯盏乙素的K-H液


[User] 肾缺血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理检查；病理切片


[User] 分流管阻塞的病因是什么？

[Assistant] 纤维组织阻塞


[User] 局部交通静脉功能不全会导致什么样的结果？

[Assistant] 曲张静脉消失


[User] 脉氧合不足的原因是什么？

[Assistant] 肝肺综合征的发生机理与氧合血红蛋白亲和力下降，前列腺素等血管扩张因子致之肺毛细血管扩张，肺内(动静脉和门-肺静脉)分流，肺泡和毛细血管氧弥散受限，通气/血流比例失调以及胸、腹水压挤等有关。主要病变为肺血管扩张、肺循环紊乱，肺内周围血管床及近肺门处大动、静脉有多处吻合支，有混合的静脉血藉之进入肺静脉。


[User] 脑缺血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 免疫组织化学技术；脑组织活检；假手术组；免疫组化技术


[User] 颈动脉搏动减弱或消失的诊断是什么？

[Assistant] 1.临床诊断 典型临床表现者诊断并不困难。40岁以下女性，具有下列表现一项以上者，应怀疑本病。(1) 单侧或双侧肢体出现缺血症状，表现 动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。 (2) 脑动脉缺血症状，表现为单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及颈部血管杂音。 (3) 近期出现的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上高调血管杂音。 (4) 不明原因低热，闻及背部脊柱两侧、或胸骨旁、脐旁等部位或肾区的血管杂音，脉搏有异常改变者。(5) 无脉及有眼底病变者。　　2.诊断标准 采用1990年国风湿病学会的分类标准：　　(1)发病年龄40岁 出现症状或体征时年龄<40岁。　　(2)肢体间歇性跛行 活动时一个或更多肢体出现乏力、不适或症状加重，尤以上肢明显。　　(3)肱动脉搏动减弱 一侧或双侧肱动脉搏动减弱。　　(4)血压差>10mmHg 双侧上肢收缩压差>10mmHg。　　(5)锁骨下动脉或主动脉杂音 一侧或双侧锁骨下动脉或腹主动脉闻及杂音。　　(6)动脉造影异常 主动脉一级分支或上下肢近端的大动脉狭窄或闭塞，病变常为局灶或节段性，且不是由动脉硬化、纤维肌发育不良或类似原因引起。 符合上述6项中的3项者可诊断本病。主要与先天性主动脉狭窄、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、白塞病、结节性多动脉炎等疾病鉴别。


[User] 脏器衰竭的诊断是什么？

[Assistant] 各脏器衰竭的诊断是：   　　肾功能衰竭目前公认ARF的诊断标准为：数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，血肌酐每日升高44-88umol/L(0.5-1.0mg/dl)。临床上凡遇到任何一位氮质血症患者且进行性加重时，在诊为ARF之前，首先要排除慢性肾功能衰竭和在慢性肾功能不全基础上某些诱因作用使肾功能急剧恶化的情况，对于ABF与病史不清的慢性肾功能衰竭相鉴别广此时B型超声检查肾脏大小 (尤其肾皮质厚度)及血肌酐(能反映3-4令月前血肌酐水平)化验将很有帮助。双肾增大或正常，指甲肌酐正常者为急性肾衰，双肾缩小或正常，指甲肌酐水平升高，则为慢性肾功能衰竭。此外钙磷代谢异常，贫血程度等亦可供参考。肝功能衰竭诊断凡在肝病基础上出现黄疸迅速加深、肝脏短时间内缩小、神经精神症状、转氨酶升高或胆酶分离(转氨酶正常或轻度增高而胆红素增高明显)等表现都应考虑到本病的可能。1、过度劳累，过度疲乏无力，甚至有极度乏力感，有行为反常，性析改变或意识改变等轻度精神症状;2、严重呕吐不能进食，并出现呃逆现象，血清胆红素超过171mol/L，或每日以34.2mol/L的速度上升，肝功能损害呈酶胆分离;3、胆碱脂酶和胆固醇明显下降，白蛋白很快减少，白、球蛋白倒置明显;4、凝血酶原活动度持续下降，并伴有出血倾向，出现腥水症，黄疸上升，发热不退，兼有白细胞总数和中性粒细胞增高。右心衰竭诊断(1)胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。(2)肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。(3)肝区疼痛：肝淤血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。长期肝淤血的慢性心衰，可发生心源性肝硬化。(4)呼吸困难：单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血，气喘没有左心衰竭明显。在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时减轻。


[User] 胚胎发育供血不足的诊断是什么？

[Assistant] 子宫肌瘤是由子宫平滑肌组织增生而形成的良性肿瘤。常见的表现有子宫出血、疼痛、腹部包块、邻近器官的压迫症状、白带增多、贫血和心脏功能障碍等。一部分患者并无症状，常在妇科普查时才发现患有子宫肌瘤。子宫肌瘤为最常见的妇科良性肿瘤，多见于30-50岁，根据肌瘤所在子宫肌壁的部位不同可分为壁间、浆膜下、粘膜下及阔韧带内肌瘤。


[User] 组织酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 低流瘘的临床表现有些什么？

[Assistant] 视力下降；眼压升高；眼红


[User] 彩色多普勒血流的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺活检


[User] 局部脑血流的病因是什么？

[Assistant] 异丙酚；小檗胺


[User] 大鼠循环衰竭的病因是什么？

[Assistant] 敌敌畏；有机磷农药


[User] 侧支循环发育不充的鉴别诊断

[Assistant] 主要有冠状动脉侧支循环，门静脉的侧支循环，脑动脉的侧支循环，主动脉的侧支循环，应进行相鉴别。若侧支循环发育不充，会引起相关的疾病。胸部X线 是最有价值的常规影像检查方法，有重要的提示作用，并能同时反映并存的肺部病变情况。典型表现是患侧动脉血管影小，。超声心动图 可以明确有无其他先天性的心脏血管畸形，也可测定有无肺动脉高压。增强CT 增强CT纵隔窗直接征象为缺如侧动脉起始部或近端呈盲端，血管壁规则，断端光滑，远端未见显影，亦未见相延续的血管影。核磁共振 能更清晰地显示动脉。在诊断心血管畸形方面也有了很大进步，较心导管检查更具无创特点。


[User] 阵发性室上性心动过速的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 小儿窦性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 有感染时，末梢血白细胞增多，贫血时血红蛋白下降，红细胞计数减少，风湿热时血沉增快，抗“O”增高。1.心电图 可出现T波与P波重叠或融合，需与阵发性心动过速相鉴别。窦性心动过速的频率为逐渐增快，P-P间隔略有不匀齐，刺激迷走神经可使心率稍减慢。2.常规做X线胸片和超声心动图检查。


[User] 室上速心动过速的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗凝治疗；绝对卧床休息；预防感染


[User] 阵发性室性心动过速的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 老年人阵发性室上性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 由甲亢引起心动过速，T3、T4可异常。1.心电图示 连续3个以上迅速出现QRS波，频率160～220次/min。R-R间距相等。2.动态心电图 24h心率变化，对患者心律失常的定性和定量诊断均有重要意义。


[User] 窦房折返性心动过速的多发群体是？

[Assistant] 好发年龄在40～60岁


[User] 窦性心动过速的简介是？

[Assistant] 窦性心动过速(sinustachycardia)是指成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，速率常在每分钟101-160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢，窦性心动过速是常见的心律失常。健康人运动和情绪紧张可引起心动过速。酒、茶、咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。治疗主要是针对病因，必要时可应用镇静剂或β-受体阻滞剂。


[User] 室上性心动过速(快速型)的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘嗣


[User] 颈动脉窦性晕厥的诊断是什么？

[Assistant] 中老年患者常出现晕厥，尤其是晕厥发作时与头部突然转动，仰头或穿紧领衣等诱因有关时应疑为　　本病，可行颈动脉窦刺激实验。　　其他辅助检查：　　劲动脉窦1.颈动脉窦刺激试验又叫Czermak-Hering试验。方法是在患者的床旁用手指施以中等压力依次对　　左侧和右侧颈动脉进行持续按摩。按摩点般选在颈总动脉分叉部(相当于胸锁乳突肌上1/3)。应注意左　　侧颈动脉窦低于右侧。平喉结节上方作一横指与胸锁乳突肌内缘交点处为Hering第一点，压迫此点则血压　　下降和脉搏减慢。在颈总动脉干上取一点为Hering第二点(相当于颈动脉窦下方)，若压迫此点可使颈动脉　　窦部压力降低，相反的引起血压上升，脉搏加速。因此，对颈动脉窦综合征诊断试验，应选择Hering第一　　点。一般在按摩的2-4s即出现心率减慢血压下降，5～50s时达最低值。正常人按摩颈动脉窦时心率减慢6 　　-10次。若减慢10次/min以上,即可认为颈动脉刺激试验阳性。此时应严密观察心电图及心率变化，并同　　时以袖带法监测病人收缩压，观察有无心动过缓和收缩压降低。每次按摩时间不超过5s，左右两侧按摩的　　时间间隔应大于15s，且避免同时作双侧按摩。为避免压力过大，检查者宜同时触摸同侧颈动脉的强度。　　必须注意，伴有颈动脉粥样硬化、颈动脉炎、颈动脉周围淋巴结肿大的老年人需慎重使用，以防止发生脑　　血管意外。颈动脉刺激诱发心动过缓和血压下降或出现晕厥者常可确定诊断。　　2.直立倾斜试验约50%的颈动脉窦综合征患者在此试验中出现阳性，因此在与血管抑制性晕厥中的鉴别方　　面，直立倾斜试验的价值不大。


[User] 室上性心动过速会转化成什么？

[Assistant] 呼吸衰竭


[User] 特发性室性心动过速的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 窦性心动过速的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 小儿自律性房性心动过速的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


[User] 慢性自律性房性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 主要依靠心电图诊断，心电图特征有：1.慢性持续性自律性房性心动过速的心电图特点(1)房性频率常较阵发性房性心动过速为慢：一般为150～180次/min，也可为100～150次/min，很少超过200次/min。(2)异位P′波在标准导联中易于辨认：即使心房率快速时也易分辨。P′波的平均额面电轴为+110°～-90°，多数小于0°。P′波在、、aVF导联多半倒置，也可直立。(3)心房率变动较大：清醒与睡眠时心房率可相差50次/min以上。动态心电图报告24h内可相差80次/min左右，这与自主神经功能的影响有关。对体位、呼吸、吞咽、迷走神经刺激、活动、疼痛刺激以及情绪激动等因素很敏感，这些因素可以明显改变心房率。也有无诱因的自发增速的倾向。(4)心动过速常伴有房室传导阻滞：大多呈二度型或一度房室传导阻滞。即使心房率明显缓慢也不完全消除。但当恢复窦性心律后则房室传导阻滞即消失，提示系房室交接区组织功能性阻滞所致，传导系统本身无器质性病变。二度型房室传导阻滞的比例波动也大，可为32、43、54及65等。当呈11房室传导时，静脉注射毛花苷C可促使二度型传导阻滞出现。(5)慢性持续性房性心动过速发作期从不出现窦性心律。(6)慢性持续性房性心动过速可持续数天、数年甚至十余年。2.慢性反复性自律性房性心动过速的心电图特点(1)为一系列短阵房性心动过速，反复持续发作。每阵房性心动过速的发作时间一般为1～7s，个别长达21s。(2)每阵发作的心房率为94～214次/min，多数为100～180次/min。(3)每阵房性心动过速之间有窦性搏动1～4个，窦性搏动在3个以上者多有窦性心律不齐。(4)房性心动过速的P′波与窦性P波形态均不相同：P′波在、、aVF导联直立。P′-R间期可随心率的快慢而改变，心率差异不大时则较固定，为0.12～0.17s。P′-P′间期不等，频率越慢变化越明显，差值为0.04～0.14s。故R-R间期也不等。常可见到P′-P′间期先逐渐缩短，继而进行性延长直至房性心动过速中止。(5)慢性反复性自律性房性心动过速发作时联律间期一般不固定，差值为0.02～0.24s。可伴有单独房性期前收缩，其联律间期与房性心动过速发作时的联律间期明显不等，差值为0.04～0.22s。(6)某些持续性自律性房性心动过速可因说话、活动等因素影响，转为短阵反复性自律性房性心动过速，吸屏试验可暂恢复窦性心律。继而又反复发作自律性房性心动过速。当停止刺激后由短阵反复性自律性房性心动过速回复为持续性自律性房性心动过速。(7)慢性反复性自律性房性心动过速发作时,可合并二度型房室传导阻滞，约占30%。3.慢性反复性折返性房性心动过速的心电图特点(1)每次房性心动过速均由窦性心动周期进行性缩短并达到临界程度时发生,反复发作连绵不断。窦性心搏间期缩短率越小(缩短越显著)，则相邻的两阵房性心动过速之间相隔的窦性心搏就越多。(2)反复性折返性房性心动过速中,各异位P′波形态一致，在、、aVF导联一定直立。(3)反复性折返性房性心动过速中的第一个心动周期可长短不一,折返途径不变或折返途径改变，尚未破坏传导通路上近端共同通道的存在时，反复性房性心动过速持续;当折返途径因各种原因改变明显以致破坏了近端共同通道存在时，心动过速终止，窦性心律恢复。(4)反复性折返性房性心动过速发作间期中出现的房性期前收缩,其联律间期与反复性折返性房性心动过速中的联律间期明显不同。(5)反复性折返性房性心动过速可自行终止,吸屏试验使窦性心动周期一致。也可使反复性折返性房性心动过速终止。但洋地黄不能减少或终止反复性折返性房性心动过速的发作。(6)慢性反复性折返性房性心动过速可分成下列两个类型：窦性周期进行性缩短达到某临界值时,由1个P-R间期不延长的窦性P波诱发一阵房性心动过速。其机制是窦性激动落在传导径路某处延长的不应期中，发生3相传导阻滞形成折返性房性心动过速。窦性周期进行性延长,达到临界值时诱发房性心动过速。其机制可能是发生4相传导阻滞。


[User] 小儿多源性房性心动过速的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 阵发性室上性心动过速的治疗后症状是什么？

[Assistant] 恶心；头晕


[User] 儿童室上性心动过速的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 射频导管消融治疗；射频消融治疗


[User] 室上性心动过的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮；三磷酸腺苷；盐酸艾司洛尔


[User] 体位性心动过速综合征的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 锻炼；生活指导；自主神经锻炼；运动锻炼；健康教育；自主神经功能锻炼


[User] 窦房折返性心动过速的简介是？

[Assistant] 窦房折返性心动过速(sinoatrialreentrytachycardia，SART)亦称窦房结折返性心动过速(sinusnodisreentranttachycardia,SNRT)，是指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者。


[User] 窦性心动过速的原因及治疗方法

[Assistant] 在成年人当由窦房结所控制的心律其频率超过每分钟100次时称为窦性心动过速。这是最常见的一种心动过速，其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。那么，窦性心动过速的原因及治疗方法有哪些呢？1、生理因素：影响心率的因素很多，如正常人体力活动、情绪激动、饱餐、饮浓茶、咖啡；吸烟、饮酒等可使交感神经兴奋，心跳加快。体位改变如立位时交感神经兴奋，心率也加快；卧位时心率则减慢。生理因素所致的窦性心动过速常为一过性，持续时间较短。2、病理因素：心力衰竭，尤其在心力衰竭的早期，心率常增快。大多数甲亢病人有窦性心动过速，心率一般在100～120次/分钟，严重者心率可达到120～140次/分钟。可引起窦性心动过速，在轻度休克时心率可达到100次/分钟以上；重度休克时心率更快，可大于120次/分钟。多数患者可出现与体温升高不成比例的窦性心动过速。贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术后等，均可出现窦性心动过速。治疗方法：1、对因治疗：引起窦性心动过速的原因较复杂，可能与饮酒、浓茶、咖啡、发烧、药物、严重贫血、甲状腺功能亢进等因素有关。因此，患者应消除诱因，对症治疗；2、药物治疗：特发性窦性心动过速应给予β受体阻滞剂，进行药物治疗。具体用药请结合临床，由医生面诊指导为准。综上所述就是对窦性心动过速的原因及治疗方法的介绍。窦性心动过速的患者，日常应该做好护理，减少复发。生活要有规律，保证充足的睡眠，注意劳逸结合，避免劳累。不伴有实质性的心脏病的患者，应积极地参加体育锻炼，调整自主神经功能，伴有心脏病患者则根据心功能的情况适当的活动，积极防治原发疾病，注意避免各种诱发的因素，注意饮食有节，定时定量的进餐，不要过饱或者过饿，给予高热量、高维生素，且易消化的食物，避免含有咖啡因的食物，如浓茶、咖啡、可乐。


[User] 自律性房性心动过速的鉴别诊断

[Assistant] 窦性P波与异位房性P波的鉴别：高位房性P波可完全符合窦性P波的心电图诊断标准(P波在为正向，在aVR导联上负向，P-R0.12s)，在心电图上仔细比较各导联上P波与窦性心律时的形态有助于鉴别，有时房性P波在某些导联上可与窦性P波相似而在同步记录的另一些导联则有区别。多导记录以区分窦性P波与房性P波有助于提高窦房结不应期及窦房结恢复时间测定的可靠性。在室上性心动过速时，P波往往重叠于其他成分中，无法与窦性心律时进行形态学的比较。这时可用两种方法解决：利用PEP-PED-Pv1所反应的心房激动时序进行比较(即在两个单极食管导联与V1同步记录中观察其P波波峰的时相关系);利用单极与双极食管导联P波的形态与窦性心律时进行比较。此两种方法均能更有把握地将异位房性P波与窦性P波区别开来，从而有助于房内折返性(或自律增高性)心动过速与窦房折返性心动过速(或慢性非阵发性窦性心动过速的鉴别)，也有助于窦房折返与房内折返所致心房回波的鉴别。