[User] 脑干会转化成什么？

[Assistant] 幕上脑积水


[User] 能量不足的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚其病因乃遗传和环境因素的共同参与主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。1.遗传因素(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性有研究报告双亲有糖尿病史其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上为一组密切连锁的基因群HLA由3类基因编码类基因区域包括HLA-AHLA-BHLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;类基因区域主要包括HLA-DRHLA-DQ和HLA-DP3个亚区分别编码DRDQ和DP抗原存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面负责递呈抗原给CD4 细胞;类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白如C2C4AC4B肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用以及自身耐受的形成和维持在识别自身和异己诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用可见HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性在一个有1型糖尿病的家族中相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%在高加索人口中95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中几乎70%发现有HLA-DQw3.2而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者研究发现如果两个等位DQ链的第57位被天门冬氨酸占位一般将不易发生自身免疫性糖尿病若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因HLA-DQ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高DQ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化对临床和病因的区别是有意义的一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因结果为继发性自身免疫反应伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足桥本甲状腺炎等)并以女性多见起病年龄较大而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关以男性多见起病年龄较轻有报告745例～19岁起病的1型糖尿病患者根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻酮尿轻随后部分缓解的倾向大。2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生常见的感染原有腮腺炎病毒风疹病毒巨细胞病毒麻疹病毒流感病毒脑炎病毒脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等但病毒感染后糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染可能表现为病毒抗体的相同升高然而糖尿病可能仅在一个人身上发生这可能是由于内在的遗传易感因素的差异易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高引起不少关注研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一如牛血清白蛋白已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应最终导致B细胞破坏另2种蛋白为乳球蛋白和酪蛋白亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论有待更进一步研究。3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚一般情况下人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度此时便发生1型糖尿病。环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-(TNF-)等特异或非特异性损害B细胞遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏　　2型糖尿病的病因不是十分明确现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病环境因素有肥胖活动量不足和老龄化等其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗虽2型糖尿病具有遗传异质性但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。(二)发病机制现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养病毒化学物质IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取加工为致敏抗原肽进一步活化抗原提呈细胞结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)此外拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛并诱导一系列淋巴因子基因的表达其中之一如TNF将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子IL-l和TNF的表达另外巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用随着B细胞的损害(变性)加重更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统出现恶性循环呈现自我诱导和自限性的形式胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子过氧化氢羟自由基等)另外IL-1干扰素-(INF-)及TNF-等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感氧自由基损伤B细胞DNA活化多聚核糖体合成酶以修复损伤的DNA此过程加速NAD的耗尽最后B细胞死亡另外自由基对细胞膜脂质细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用此外在上述过程中淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体亦促进B细胞的破坏。现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致已证实在1型糖尿病发病前及其病程中体内可检测多种针对B细胞的自身抗体如胰岛细胞抗体(ICA)胰岛素抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体并可用免疫荧光进行检测此法除微小的修改外一直沿用至今近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化因而在临床广泛使用胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年在相似病程情况下抗体阳性者常伴：甲状腺和胃的自身抗体;其他自身免疫内分泌病;有强烈的其他自身免疫病的家族史;女性多见;与HLA-DR3/B8强烈相关但也有报告1型糖尿病起病后3年患者体内ICA阳性者未发现上述的差异。ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗而10年内依赖胰岛素者达60%～79%ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定确切的机制尚不清楚现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病大范围临床研究正在进行中另外临床亦可见在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗而ICA阴性的患者仅有15%现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”(LADA属于1型糖尿病的范畴)先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病”(SPIDDM)另外此类患者抗GAD亦常呈阳性其特点：起病年龄常>15岁;以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;ICA阳性抗GAD-Ab阳性C肽水平低及HLA-DR3/4等对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylaseGAD)是抑制性神经递质-氨基丁酸的生物合成酶存在于人类和动物的脑与胰岛组织内近年来发现其有两种异构体形式相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征一些研究联合鉴定表明1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GADGAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用因而渐被临床广泛应用其临床价值与ICA相似但其阳性率和特异性均较ICA高在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中GAAs阳性而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%在病程长(3～10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%GAA的检测对1型糖尿病的诊断尤其是对LADA早期识别有重要价值并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法放射免疫法酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA即可与胰岛素相结合的自身抗体可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来同时1型糖尿病诊断后IAAs的自然史尚未被调查IAA的产生可能是原发性的来自于B淋巴细胞的异常克隆或者为胰岛B细胞破坏后所致胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上另外与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs像ICAs和GAAs一样IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌将发生1型糖尿病的时间(年)=1.5 0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价年龄与IAAs呈负相关。IAAs常见于儿童中且常呈高滴度有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG偶见为IgMIAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。4.IA-2和IA-2及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员但其去磷酸的催化活性至今未被证实生理功能也不明确IA-2和IA-2均为型跨膜糖蛋白各含979和986个氨基酸残基分子量分别为106000和108000编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上两者都由一胞外结构域单一跨膜结构域和一胞内结构域组成全长有42%的一致性在胞内结构域有74%的同源性IA-2和IA-2主要存在于胰岛细胞胰腺细胞瘤垂体脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中目前认为IA-2IA-2GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原IA-2和IA-2抗原均位于胞内结构域的羧基端其抗体主要识别构象性抗原表位IA-2和IA-2有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中在糖尿病前期的阳性率为40%～60%而在健康人群中的阳性率约为1%IA-2Ab在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%稍低于IA-2Ab的阳性率两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降IA-2Ab和IA-2Ab的特异性较GAD-Ab高在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现对一级亲属阳性预测价值达75%新近研究发现98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性80%存在两种以上而健康人无一人同时存在两种以上抗体3种抗体(IA-2AbGAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%仅一种抗体阳性的发病危险度为15%两种抗体阳性为44%三种抗体均阳性的危险度为100%现认为联合检测IA-2AbGAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志由于IA-2Ab与IA-2Ab显著相关所以在联合IA-2Ab并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值IA-2Ab和IA-2Ab的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)其中RLA所需标本少可进行半自动化操作省时省力适于在高危人群和少年儿童中进行普查。1型糖尿病的自然发病过程如下：第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)环境因素如病毒感染第二期(启动自身免疫反应胰岛B细胞损伤)第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体胰岛素分泌功能尚维持正常)第四期(胰岛B细胞数量进行性减少功能渐降低血糖升高以致出现糖尿病) 　　第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%显著高血糖伴临床症状) 第六期(临床糖尿病历经数年或多年后B细胞完全破坏胰岛素水平极低失去对刺激的反应许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)5.1型糖尿病胰岛病理(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害存活的B细胞不到总量的10%但病程长的患者无淋巴细胞浸润1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生但随着疾病的进展B细胞的局部再生越加少见且再生的B细胞随之亦被破坏。(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩胰腺重量下降外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的1型糖尿病患者的胰岛少且小重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3B细胞几乎完全缺乏胰岛几乎仅包含细胞和细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞每个胰岛内细胞和细胞的数量正常或增加胰腺内总的和细胞的量在正常范围。


[User] 疲乏会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] 脑线粒体损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激的明显增强


[User] 大脑的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 不训练；运动训练


[User] 脑I／R损伤会转化成什么？

[Assistant] 凋亡；细胞坏死


[User] 缺血性脑组织会转化成什么？

[Assistant] 血管源性水肿


[User] 脑型的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 脑的病因是什么？

[Assistant] 亚低温


[User] 流行性乙型脑炎的主要传染源是

[Assistant] 流行性乙型脑炎，故名日本乙型脑炎。1939年我国科学家分解到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症，属于血液传染病。那流行性乙型脑炎主要传染源是什么呢？流行性乙型脑炎是一种中枢神经系统改变的疾病，主要由蚊虫传播的乙型脑炎病毒引起。它曾被称为乙型脑炎，主要损害中枢神经系统。流行性乙型脑炎是一种人畜共患疾病，在人和动物感染乙型脑炎病毒后会成为传染源。蚊子是乙脑病毒的传播媒介,也可以说是主要的传染源,现在有不少蚊子都是人畜共叮的,当它们叮咬了感染乙脑的猪后,带病毒的猪血进入蚊子体内,病毒就会在蚊子体内繁殖,这样蚊子就带有乙脑病毒了,如此一来,它们再去叮咬人,那么就会把乙脑病毒传染给人体,这样人就感染乙脑病毒了。这种疾病是因为急性乙型脑炎病毒感染了患者的中枢神经系统，侵犯患者的大脑神经细胞，引起的一种急性传染病。急性乙型脑炎的传染源主要是幼猪，也有另外一部分是已经感染并且正处于急性期的急性乙型脑炎患儿。传染媒介主要是蚊虫叮咬。因为蚊虫叮咬以后，把这种病毒传播给新的患者，在新的患者的血液当中，生长繁殖，透过血脑屏障进入大脑神经细胞。乙型脑炎就是指流行性乙型脑炎，是由于脑病毒感染导致的中枢神经系统的急性传染病。主要的表现有高热、还有意识障碍、抽搐，重症患者会出现中枢性的呼吸衰竭，死亡率比较高，存活下来的患者也容易留下一些精神后遗症。主要发病人群是十岁之前的学龄儿童，由于死亡率高，所以是非常严重的威胁人们健康的传染病。这个传染源是主要是猪传播、传播媒介是蚊子。主要就是通过这个蚊虫叮咬传播，一般在夏季流行，目前已经脑炎，治疗没有特效的抗病毒的药物。所以，治疗一般的是对症治疗，为了减少脑多传播，我们在夏季那要防蚊虫的叮咬，这样可以减少脑的传播。


[User] 脑痨的多发群体是？

[Assistant] 多见于儿童及青年


[User] 大脑器质性损害的病因是什么？

[Assistant] 抑郁情绪


[User] 大脑损伤的病因是什么？

[Assistant] 酒精依赖；酒精滥用


[User] 能量消耗的临床表现有些什么？

[Assistant] 心功能好


[User] 局部脑组织氧饱和度的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 大脑供血不足吃什么，无

[Assistant] 患者应少睡懒觉，加强体育锻炼就会逐渐恢复。此外多食用健脑食品如;核桃、芝麻.蛋黄、大豆、瘦肉、牛奶、鱼、动物内脏及胡萝卜、谷类等。也对改善症状有好处，如果症状严重，要考虑物理加中医治疗


[User] 大脑功能全面衰退的病因是什么？

[Assistant] 血管因素；脑内血管供血不足；脑组织缺血缺氧


[User] 脑缺血再灌流会转化成什么？

[Assistant] 迟发性神经元死亡


[User] 请描述脂肪的来源

[Assistant] 可以是直接来自动物的脂肪组织。另外果仁脂肪含量最高，各种肉类居中，米、面、蔬菜、水果中含量很少。


[User] 大鼠脑的病因是什么？

[Assistant] 肠缺血再灌注


[User] 人体所需要哪些营养，无

[Assistant] 人体需要的营养素有七大类：矿物质、脂类、蛋白质、维生素、碳水化合物、水和膳食纤维。 七种营养素在人体可以发挥三方面的生理作用：其一是作为能源物质，供给人体所需要的能量（主要是蛋白质、碳水化合物和脂类）；其二是作为人体“建筑”材料。供给人体所需要的能量，主要有蛋白质；其三是作为调节物质，调节人体的生理功能，主要有维生素、矿物质和膳食纤维等。这些营养素分布于各种食物之中，只要你能广食，就可以得到。 七大营养素包括：1.蛋白质 2.脂类 3.碳水化合物 4.维生素 5.矿物质 6.水 7.粗纤维（食物纤维）


[User] 主线粒体脑肌病的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 脑部异常的发病部位是什么？

[Assistant] 丘脑；基底节


[User] 脑组织局部缺血的病因是什么？

[Assistant] 空气栓塞；羊水栓塞


[User] 脑力负荷水平的高危因素有些什么？

[Assistant] 每天工作时间


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

[Assistant] 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


[User] 多药及毒物外排转运蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏近端小管的刷状缘膜


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 胞吐作用是什么?

[Assistant] 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


[User] 药物ADME的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 血液灌流会转化成什么？

[Assistant] 呼吸肌麻痹


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 逆向轴浆运输障碍会转化成什么？

[Assistant] 神经变性病


[User] 血-脑屏障破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 血肿周围水肿


[User] BookerⅡ型会转化成什么？

[Assistant] 异位骨化


[User] 腹膜透析会转化成什么？

[Assistant] 甲状腺功能减退；代谢综合征；心血管疾病；高血压；外周动脉疾病；心脑血管疾病；腹膜炎


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 血脑屏障会导致什么样的结果？

[Assistant] 中枢神经系统疾病


[User] 肠屏障功能障碍会导致什么样的结果？

[Assistant] 多器官功能不全综合征；多器官功能衰竭；全身炎症反应综合征


[User] AL型的转移部位是什么？

[Assistant] 气管


[User] 上皮-间质转化会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤；肿瘤


[User] 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

[Assistant] 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


[User] NAT2慢代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 小儿糖吸收不良的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] B组的转移部位是什么？

[Assistant] 心包；皮肤、肾上腺；肾上腺；淋巴结；胸膜-肺；胰腺；食管


[User] 大鼠血脑屏障的高危因素有些什么？

[Assistant] 睡眠剥夺


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] 不对称的转移部位是什么？

[Assistant] 远端肢体


[User] BR-PV型的转移部位是什么？

[Assistant] 腹腔干和(或)肝动脉


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

[Assistant] 紫杉醇；波替单抗


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] 磷酸二酯酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯胺酮


[User] ERK磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] Smad蛋白磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 骨形成蛋白拮抗剂


[User] 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] MEC磷酸化的临床表现有些什么？

[Assistant] Cagpase-3裂解增加


[User] 低磷酸酯脢症是什么?

[Assistant] 低磷酸酯脢症是一种遗传病，其会导致磷酸酯脢活性过低，使矿物质化作用异常，骨骼和牙齿会造成钙或磷等异常堆积。患者骨骼变软、强度变弱，与佝偻症相似。四肢显得短小、胸腔轮廓亦会造成异常、头骨质地柔软，亦会造成高血钙症。此遗传病的发生率为10万分之1，白人的发病率较高。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传，父母其中一方患病的话将基因传下去的机率为50%。


[User] 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；贫血


[User] 高磷酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 碳酸司维拉姆


[User] 抗活化的蛋白C症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 核质和胞质；胞质


[User] pH依赖的推荐药有些什么？

[Assistant] 结肠靶向微丸


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 抗活化的蛋白C症的简介是？

[Assistant] 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 类药性是什么?

[Assistant] 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] DNA单、双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；放射线


[User] DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


[User] 单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 离子化辐射；内源活性氧


[User] DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] A-C-G单倍型的病因是什么？

[Assistant] 紫外线暴露


[User] DNA损害是什么？

[Assistant] 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] DNA双链断裂的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT检查


[User] DNA簇损伤的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


[User] 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

[Assistant] 手机微波辐照


[User] DNA损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


[User] DNA损伤效应的病因是什么？

[Assistant] 放射性核素内照射


[User] DNA分子的损伤的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

[Assistant] 过量吸烟


[User] DNA甲基化的高危因素有些什么？

[Assistant] DNA甲基化


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] DNA 甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] DNA修复是什么？

[Assistant] DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


[User] 请描述聚合酶链式反应的历史

[Assistant] 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


[User] DNA疫苗的发病部位是什么？

[Assistant] 肾；肝；脾；肺组织


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 职业接触和吸烟；苯；接触低浓度氯乙烯；砷化合物；二硫化碳；吸烟；生产工人吸烟；紫外线照射；被动吸烟；香烟烟气溶液


[User] 高G值会导致什么样的结果？

[Assistant] 空中意识丧失


[User] 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

[Assistant] 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 胶原蛋白的类型有哪些?

[Assistant] 至今约有28型不同的胶原蛋白被发现，但仍均有三股螺旋缠绕的结构。在人体超过90%的胶原蛋白是一型胶原蛋白，软骨的主要胶原成分则为二型胶原蛋白。


[User] 二巯基丁二酸是什么?

[Assistant] 2,3-二巯基丁二酸，别名2,3-二巯基琥珀酸，一般简称二巯基丁二酸，是一种有机硫化合物，常温下为白色结晶状粉末。因分子内含有两个巯基，所以它带有巯基化合物特有的臭味。二巯基丁二酸和它的钠盐都可以作为解毒剂通过口服或注射治疗重金属中毒。 二巯基丁二酸有两种非对映异构体，一种是内消旋体，另一种是外消旋体。内消旋体可作为螯合剂使用，常用其钠盐。


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 二甲基砜该如何合成?

[Assistant] 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


[User] 高半胱氨酸血症会转化成什么？

[Assistant] 肺栓塞


[User] 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

[Assistant] 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 病毒蛋白是什么?

[Assistant] 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 多肽药物的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 化学修饰；点突变；基因融合


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 胱氨酸储积症的原因是什么？

[Assistant] 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] GSH减少的病因是什么？

[Assistant] 香烟暴露


[User] 高蛋白食物

[Assistant] 鲑鱼所含的不饱和脂肪酸是加快脂肪燃烧的重要营养物质,这也就是它有助减肥的主要亮点之一。当然,鲑鱼也是高蛋白食物的代表之一。另外,经常食用鲑鱼还能增加体内的肌肉含量,能帮助你快速减肥哦!黄豆富含多种抗氧化物、纤维素以及蛋白质,而这些营养物质对减肥瘦身都有很大的帮助。另外,经常食用黄豆还能帮助你加快肠胃蠕动,起到排毒减肥的功效。坚果是不可置疑的减肥零食,它们含有大量的蛋白质,能帮助你延长饱腹感,餐间吃点坚果的话,能减少暴饮暴食的现象出现。另外,坚果含有的不饱和脂肪酸也是增加饱腹感和加快燃脂的重要营养物质哦!莲心中所含的生物碱有助降血压,可以帮助你治疗便秘,从而达到排毒减肥的效果。另外,莲心具有养生安神的功效,除了可以减肥外,还可以治疗睡眠不稳的症状。但是,莲子不宜食用过多,否则容易引起大便干燥,从而导致便秘问题。我们大家都知道鸡蛋含有丰富的蛋白质,经常吃鸡蛋对我们的身体健康是非常有利的,以此类推其他的蛋类同样含有丰富的营养价值。说到蛋白质含量高的食物,蛋类食物更是个中翘楚,无论是鸡蛋、鸭蛋还是鹌鹑蛋,其中蛋黄中所含有的蛋白质都略高于蛋白。虽然说蛋黄中的蛋白质含量非常高,但一个蛋黄可含高达300毫克的胆固醇,因此就算是没有心脏病的人在平时也不能吃蛋黄。研究发现,蛋黄中的热量是蛋白的6倍,因此蛋黄也算是高热量的食物。因此很多人都将鸡蛋作为减肥的最佳选择,它不仅仅能够提供营养,同时还能帮助我们达到减肥的作用。像牛奶、羊奶、马奶等这些都属于牲畜的奶,这些奶中都含有大量的蛋白质,其中以牛奶中所含有的蛋白质含量最为丰富。牛奶是非常好的饮品经常喝牛奶对我们的身体健康非常有利,不仅能够补充蛋白质而且能够有效补钙,能够有效预防各种疾病的发生。蛋白质对促进儿童健康成长非常重要。它帮助建立肌肉,有助于保护视力,以及保持免疫系统正常运行。由于儿童仍然处于发育阶段,因此应确保他们获得充足的蛋白质食物,以保证身体成长不受损害。


[User] 胱胺酸症是什么?

[Assistant] 胱胺酸症是溶小体贮积症的一种，因第17对染色体短臂13位置的CTNS基因发生缺损，导致将胱胺酸携出溶小体的运输酶功能异常，胱胺酸堆积溶小体上，进而造成器官的病变。其发生率为1/200000。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传疾病。


[User] 半胱氨酸血症的并发症是什么？

[Assistant] 非H型高血压


[User] 集成素的结构是什么?

[Assistant] 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


[User] N-羧烷基二肽型的推荐药有些什么？

[Assistant] 酶抑制剂


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 蛋白S缺乏症的症状有些什么？

[Assistant] 脑梗死；深静脉血栓


[User] 同型胱氨酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因同型胱氨酸尿症为常染色体遗传性代谢性疾病，突变基因可能位于2号染色体短臂，系由含硫氨基酸(蛋氨酸，胱氨酸)降解代谢障碍而致病。(二)发病机制蛋氨酸为一种必需氨基酸，其主要转换途径是把分子中的硫转移给L-同型半胱氨酸，再进一步转化为胱氨酸，(Lalonge等，1994)在该病患者中的SLC3A1，基因中检测到一个半胱氨酸，467位至苏氨酸的突变，此突变基因能诱导氨基酸转运活性几乎完全消失。现已发现在这种转化过程中，有多种酶的缺陷能引起某些氨基酸沉积于细胞内，同时伴有血清中其他氨基酸浓度升高，同样，这种酶缺陷也可影响到同型半胱氨酸再甲基化转化为蛋氨酸，蛋氨酸转化到同型半胱氨酸的第一步是形成S-腺苷酰蛋氨酸，该反应受甲硫氨酸腺苷酰转移酶催化，正常时，ATP分子的腺苷酰被转移到蛋氨酸上，形成腺苷基蛋氨酸，这样以后就能参与几种转甲基反应，在正常人细胞内，S-腺苷基蛋氨酸转甲基形成S-腺苷基同型半胱氨酸，后者可很快水解，并可与丝氨酸合成胱硫醚，其间经过一步转硫反应也可再甲基化而形成蛋氨酸或氧化为同型胱氨酸，蛋氨酸代谢开始两步反应受阻滞，可导致同型半胱氨酸沉积于组织中，同时尿和血清中的浓度也升高，蛋氨酸约占饮食蛋白中氨基酸的2.5%，在体内一部分合成组织蛋白，主要部分转化为胱氨酸，同型胱氨酸及其他衍生物。分型：1.胱硫醚合成酶缺乏型简称合成酶型，此型最多见，由于从同型半胱氨酸转化为胱硫醚的代谢途径发生阻滞，因而血和尿中同型胱氨酸和蛋氨酸浓度都增多，蛋氨酸经中间代谢产物S-腺苷基蛋氨酸和S-腺苷基同型半胱氨酸转化为同型半胱氨酸，后者可被氧化成同型胱氨酸或丝氨酸并结合成胱硫醚，形成胱硫醚的反应受胱硫醚合成酶催化，该酶需维生素B6作为辅酶，因此，部分病例使用大剂量维生素B6治疗有效。2.甲基四氢叶酸-同型半胱氨酸甲基转移酶缺乏型简称甲基转移酶型，此型病人的甲基转移酶酶蛋白本身的活性并未降低，而有辅酶(维生素B12)缺陷，正常时，同型胱氨酸经过甲基化作用可形成蛋氨酸，这种转化是在甲基转移酶催化下进行的，所需辅酶是维生素B12的活化型，即甲基维生素B12，本型是由于体内维生素B12代谢异常，不能将体内吸收的维生素B12在细胞内转化为活性型的有辅酶功能的维生素B12所致。3.N5，10-甲烯四氢叶酸还原酶缺乏型简称还原酶型，此型的功能是催化 N5，10-甲烯四氢叶酸还原为N5-甲基四氢叶酸，后者可为同型胱氨酸经甲基化而转变为蛋氨酸的反应中提供甲基，该酶缺乏时，不能形成足够的N5-甲基四氢叶酸，所以可引起同型胱氨酸甲基化不足而沉积于体内，同时出现同型胱氨酸尿症。正常时，胱硫醚合成酶存在于肝和脑组织内，此种酶缺乏时，酶活性只有正常的1%～2%，由于同型胱氨酸不能形成胱硫醚，所以血中的同型胱氨酸和蛋氨酸都增多，尿中也可排出大量的同型胱氨酸和一定量的蛋氨酸。甲基转移酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症，血浆中甲基B12减少，血和尿中同型胱氨酸和甲基丙二酸都增多，血中蛋氨酸不增高，甚至可以减少，这也是与胱硫醚合成酶缺乏型的主要不同之处，血和尿中胱硫醚增多，血中叶酸也增多。病理改变表现：各种器官内的血管(动脉和静脉)都表现为血管内膜纤维化，增生，弹力纤维破坏和管腔狭窄或闭塞，主动脉有缩窄或扩张所致的主动脉瓣关闭不全，大血管中层变薄，动脉和静脉有血栓形成，脑白质内有多灶性脱髓鞘性变，血管损害，多发性栓塞灶形成脑软化及海绵样变性，硬脑膜窦可见有血栓形成，于脑实质内还可见神经元丧失，本病代谢障碍与血栓形成，可能与高浓度的同型胱氨酸能激活凝血因子或改变蛋白多糖的结构有关，肝内可见有脂肪变性，伴有粗大的线粒体及多泡性小体，肾内可见有上皮细胞肿胀，横纹肌显示有局灶性碎片形成“Z”带破坏及肌丝结构紊乱，眼内组织最常见的改变是有小带状异常，骨骼改变为骨形成不良的骨质疏松。


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 请描述青霉胺的化学结构

[Assistant] 青霉胺是一种三官能有机化合物，由硫醇、胺和羧酸组成，结构上类似于 -氨基酸半胱氨酸，但在硫醇上有孪生二甲基取代基。像大多数氨基酸一样，是一种无色固体，在生理pH值下以两性离子的形式存在。青霉胺是一种手性药物，具有一个立体中心，以一对对映异构体的形式存在，如图所示。 起作用。 该对映异构体是青霉素的代谢物，但本身没有抗生素特性。 多种青霉胺-铜复合结构已知。


[User] AKAP12甲基化的多发群体是什么？

[Assistant] 有门脉侵犯者


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] Fas配体mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸组织


[User] 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

[Assistant] 赖氨酸


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 长链非编码RNAs的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 全反式维A酸


[User] mtDNA4834缺失的发病部位是什么？

[Assistant] 颞肌


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 微小RNA-140会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨关节炎


[User] 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经病理性疼痛


[User] 核糖体型的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国


[User] mtDNA损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉；中枢神经系统


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 基因甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] CpT二核苷酸区；non-CpG岛


[User] DNA异常甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] 启动子区的CpG岛；CpG岛


[User] 请描述拟菌病毒属的基因组

[Assistant] 拟菌病毒的基因组是一个线性的，有着1,181,404对碱基的DNA双链。是目前已知病毒中基因组最庞大的一种，超出了仅次于它的伦比约餐厅虫病毒450,000对碱基。此外，它甚至比至少30种细胞体还大。除了庞大的基因组，拟菌病毒还有着大约979个蛋白质编码基因，远远超出了病毒最低所需的4个基因。分析显示,拟菌病毒特有的基因包括氨酰tRNA合成酶以及其他一些早前被认为只能由细胞微生物编码的酶。正如其他的巨型DNA病毒，拟菌病毒也被发现有着其他病毒不具有的与糖类、脂类和氨基酸代谢相关的基因。大约90%的基因组是编码基因，而另外10%为非编码DNA。


[User] 存活蛋白基因mRNA的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增加处理浓度


[User] 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

[Assistant] Skov3细胞凋亡


[User] 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 核质和胞质；胞质


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] PMS2基因甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻咽上皮组织


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] FasL基因的转移部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] Y染色体长臂AZF微缺失会转化成什么？

[Assistant] 原发性无精子症


[User] 脱氧核苷酸钠片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

[Assistant] 核糖核酸。


[User] 请描述前列腺素的化学结构

[Assistant] PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 离子化辐射；内源活性氧


[User] 集成素的结构是什么?

[Assistant] 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


[User] DNA单、双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] A-C-G单倍型的病因是什么？

[Assistant] 紫外线暴露


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 请描述青霉胺的化学结构

[Assistant] 青霉胺是一种三官能有机化合物，由硫醇、胺和羧酸组成，结构上类似于 -氨基酸半胱氨酸，但在硫醇上有孪生二甲基取代基。像大多数氨基酸一样，是一种无色固体，在生理pH值下以两性离子的形式存在。青霉胺是一种手性药物，具有一个立体中心，以一对对映异构体的形式存在，如图所示。 起作用。 该对映异构体是青霉素的代谢物，但本身没有抗生素特性。 多种青霉胺-铜复合结构已知。


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] 一级分支的发病部位是什么？

[Assistant] 肾门A线外侧


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 利多卡因该如何合成?

[Assistant] 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


[User] 请描述阿糖胞苷d的作用机理

[Assistant] 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] 什么是多糖，无

[Assistant] 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


[User] 细胞连接是什么?

[Assistant] 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 核苷类抗病毒药的推荐药有些什么？

[Assistant] 恩替卡韦


[User] 请描述腺嘌呤的历史

[Assistant] 在较为早期的文献中，腺嘌呤也称为维生素B4。但是现在已经不再将其视为真正的维生素，同时也不再是维生素B的成员。属于B群维生素的烟碱酸与核黄素，各自可以和与腺嘌呤组合成生物必需的辅因子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。赫尔曼·埃米尔·菲舍尔是早期研究腺嘌呤的科学家之一。腺嘌呤的英文名称“Adenine”由古希腊文的“”与碱性物质的后缀“-ine”组成，于1885年由阿尔布雷希特·科塞尔命名，指这种物质最初是由胰腺分离出来的。约安·奥罗在1961年的实验证实腺嘌呤可以利用5个氰化氢从胺基酸的聚合物的水溶液，大量的以人工合成。这是否会影响到生命的起源是在地球的结论，还在争议之中。在2011年8月8日，一份建基在NASA对地球上陨石研究发表的报告，提出构建DNA和RNA的物质可能是在地球之外的外太空形成的。在2011年，物理学家沿着电离能的变量范围路径意外的发现腺嘌呤，这表明了要了解在紫外线暴露下腺嘌呤如何产生的实验数据，是比以前所认为的要复杂得多；这些研究结果的报告中有一份显示，在光谱的测量中有杂环化合物的成份。


[User] Cav1.1是什么?

[Assistant] Cav1.1又称为L型钙信道1亚基。


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


[User] 大肠杆菌K88的推荐药有些什么？

[Assistant] 壳聚糖-明胶海绵状伤口敷料


[User] 大肠杆菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠肺组织


[User] 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；放射线


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] DNA修复是什么？

[Assistant] DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


[User] 产气肠杆菌感染会转化成什么？

[Assistant] 败血症


[User] DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] 大肠埃希杆菌肺炎的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因大肠埃希杆菌于1885年德国科学家Es-cherich发现，属肠杆菌科，埃希杆菌属，革兰染色阴性，兼性厌氧，菌体大小为(1.0～1.5)m×(2.0～6.0)m，无荚膜，多数菌株有鞭毛，4～6根，为周鞭毛，不生芽孢，可分解葡萄糖和其他糖类，使其发酵产酸和产气，硝酸盐还原试验阳性，氧化酶阴性，产生吲哚，不利用枸橼酸。营养要求低，在普通培养基上生长良好，最适生长温度为37，在42～44仍能生长。该菌为肠道正常菌群，人和动物粪便中大量存在，广泛分布于自然界。含质粒编码抗生素抗性、大肠毒素、肠毒素、菌毛等，表面有O、H、K抗原，目前已发现药物和其他菌群的抑制，自20世纪80年代后大肠埃希杆菌产超广谱-内酰胺酶(ESBLs)的比例迅速增加，国外报道ESBLs的产生率2.2%～28%，国内为5%～32.4%。(二)发病机制大肠埃希杆菌为条件致病菌。发病原因为机体免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部脏器如胃肠道和泌尿生殖道感染，通过血行传播等。主要发生于老年衰弱患者，原有各种慢性基础疾病、危重病患者、气管插管、长期使用皮质激素及其他免疫抑制药治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者，以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，为本病的易感人群。在教学医院等综合性医院中，病人粪、尿和口咽部分泌物等标本中携带的含多重耐药基因的大肠埃希杆菌的传播，给治疗带来困难。大肠埃希杆菌肺炎的病理与其他革兰阴性菌肺炎相似，主要呈现肺下叶的支气管肺炎改变，以两侧病变多见。病程6天以上者常有肺小脓肿、胸腔积液甚至脓胸改变。炎症累及气管-支气管黏膜较少，可能因为多数大肠埃希杆菌肺炎为血源性途径所致。肺泡内有浆液和中等量的单核细胞填充。病程早期红细胞渗出多见，后期可见中性粒细胞、巨噬细胞。可有肺泡壁增厚，可见坏死病变。部分病例可伴有大肠埃希杆菌引起的胆囊炎、肾盂肾炎或脑膜炎等病变。


[User] DNA单、双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] 肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 肠毒性大肠埃希杆菌感染的推荐药有哪些？

[Assistant] 诺氟沙星胶囊


[User] 产ESBL大肠埃希菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢哌酮-舒巴坦；阿米卡星；头孢西丁；哌拉西林-他唑巴坦


[User] 大肠杆菌性腹泻的放射治疗有些什么？

[Assistant] 腹部微波照射


[User] 肠出血性大肠杆菌的病因是什么？

[Assistant] 乳酸菌


[User] 单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 离子化辐射；内源活性氧


[User] 大肠杆菌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 扫描电镜；紫外扫描


[User] AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

[Assistant] 大肠埃希菌


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 水中大肠杆菌的推荐药有些什么？

[Assistant] BF消毒剂；QF消毒剂


[User] 大肠埃希杆菌性胃肠炎的简介是？

[Assistant] 肠杆菌科(enterobacteriaceae)包括一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，大多数寄居在人和动物肠道中，其中有些细菌对人类有明显的致病作用，当宿主机体状态改变或细菌进入肠道以外的部位，肠道的正常菌群也可作为条件致病菌而引起多种疾病。


[User] 肠病原性大肠埃希杆菌感染忌食什么？

[Assistant] 鹿肉；啤酒；白酒；鸡肝


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 大肠埃希氏菌感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 喹诺酮抗菌药物


[User] 大鼠淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 香烟烟气溶液


[User] 大肠埃希氏菌会导致什么样的结果？

[Assistant] MDRO医院感染


[User] 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

[Assistant] 过量吸烟


[User] ESBLs大肠埃希菌的高危因素有些什么？

[Assistant] 抗菌药物；母亲产前一周使用激素


[User] A-C-G单倍型的病因是什么？

[Assistant] 紫外线暴露


[User] G149C基因型的病因是什么？

[Assistant] A38P错义突变


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 广西汉族GD的遗传因素是什么？

[Assistant] CTLA-4基因


[User] G-B、G+C感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 亚胺培南；万古霉素


[User] 基因污染的预防措施有些什么？

[Assistant] 防微杜渐


[User] A组的发病率是多少？

[Assistant] 总有效率（4.7%；14.29％,B组是15.79％；3.39%,B组是7.02%


[User] 基因纯合化的病因是什么？

[Assistant] 近亲结婚


[User] 单倍型GAA的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] GSTM1纯合缺失型会转化成什么？

[Assistant] 宫颈癌


[User] GG基因型的多发群体是什么？

[Assistant] 新疆维吾尔族健康人群


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 基因型C的遗传因素是什么？

[Assistant] BCP和前C基因突变；前C基因突变


[User] 脱氧核苷酸钠片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] DNA单、双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠杆菌


[User] G-感染的病因是什么？

[Assistant] 鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；大肠埃希菌；肺炎链球菌


[User] 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；放射线


[User] DNA损害是什么？

[Assistant] 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


[User] G1P[8]型的多发群体是什么？

[Assistant] 2岁以下


[User] 请描述拟菌病毒属的基因组

[Assistant] 拟菌病毒的基因组是一个线性的，有着1,181,404对碱基的DNA双链。是目前已知病毒中基因组最庞大的一种，超出了仅次于它的伦比约餐厅虫病毒450,000对碱基。此外，它甚至比至少30种细胞体还大。除了庞大的基因组，拟菌病毒还有着大约979个蛋白质编码基因，远远超出了病毒最低所需的4个基因。分析显示,拟菌病毒特有的基因包括氨酰tRNA合成酶以及其他一些早前被认为只能由细胞微生物编码的酶。正如其他的巨型DNA病毒，拟菌病毒也被发现有着其他病毒不具有的与糖类、脂类和氨基酸代谢相关的基因。大约90%的基因组是编码基因，而另外10%为非编码DNA。


[User] 基因型C会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝癌


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人：根据病人的需要，每24小时可输注本品500～2000?ml。每日最大剂量：按体重，5%为一日50ml／kg；8.5%为一日29ml／kg；11.4%为一日23ml／kg，约合一日输入0.4g氮／kg。一般剂量为一日输人0.15－0.2g氮/kg。 新生儿和儿童：遵医嘱使用。本品5%与8.5%可经中心静脉或周围静脉输注，11.4%单独使用须经中心静脉输注，但与其它营养制剂混合使用也可经周围静脉输注。使用本品时输注速度应缓慢。一般本品5%1000ml的适宜输注时间为5～7小时，约每分钟35～50滴；本品8.5%或11.4%1000ml的适宜输注时间为至少8小时，约每分钟30～40滴。本品和脂肪轧注射液(如：英脱利匹特)可通过Y型营混合后输入体内。两种输液通过同一输液管输人静脉时，可降低本品的渗透压，从而减少经周围静脉输注而可能发生的血栓性静脉炎，同时应根据需要调整各溶液的滴速。为使氨基酸在体内被充分利用并合成蛋白质，应同时给子足够的能量(如：脂肪乳和葡萄糖注射用)、适量的电解质和微量元素以及维生素。一般情况下推荐的非蛋白热卡和氮之比为150：1。


[User] 21三体综合征是怎么计算的，无

[Assistant] 你好，21-三体综合征为染色体结构畸变所致的疾病，形成的直接原因是卵子在减数分裂时21号染色体不分离，形成异常卵子，导致患者的核型为47, XX(XY), 21。


[User] DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


[User] 细胞变性的病因是什么？

[Assistant] 睡眠剥夺


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 肌纤维变性的病因是什么？

[Assistant] 寄生于肌纤维内的包囊


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

[Assistant] 手机微波辐照


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 细胞的氧化性损伤的病因是什么？

[Assistant] 煤烟


[User] 延缓性血清病反应的病因是什么？

[Assistant] 破伤风抗毒素


[User] 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


[User] 错义突变的病因是什么？

[Assistant] 基替换


[User] NIH/3T3细胞氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 镍冶炼烟尘


[User] 水解蛋白注射液贮藏方法

[Assistant] 密闭遮光，置阴凉处保存。


[User] 变性Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 人成纤维细胞


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] DNA损伤效应的病因是什么？

[Assistant] 放射性核素内照射


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] 红细胞变形性的预防措施有些什么？

[Assistant] 高浓度的高密度脂蛋白；控制或降低环境污染因素


[User] 细胞氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] UVB照射；5-氟脲嘧啶


[User] 产品纯度降低的病因是什么？

[Assistant] 杂质


[User] 热休克会导致什么样的结果？

[Assistant] 再灌注性心律失常；肺癌细胞GLC-82凋亡；细胞周期阻滞；真皮基质降解；皮肤光老化


[User] 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 鸡砂囊和牛主动脉


[User] 肌纤维的变性坏死的病因是什么？

[Assistant] 某种酶的先天缺陷；基因的缺陷


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 前期会转化成什么？

[Assistant] 射血；胎膜早破及巨大儿


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 胰激肽原酶成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为： 胰激肽原酶。


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] 注射用胰激肽原酶药理作用

[Assistant] 有扩张血管改善微循环作用。


[User] 伊米苷酶成分或处方

[Assistant] 妊娠C类药物


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 胃蛋白酶原怎么检测

[Assistant] 慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则，对无症状、幽门螺杆菌阴性的非萎缩性胃炎的患者无需特殊治疗。浅表性胃窦炎也称慢性非萎缩性胃炎，是指局限于胃窦的不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。是将慢性非萎缩性胃炎按炎症部位分为三类（胃窦胃炎、胃体胃炎、和全胃炎）中的一种。


[User] 产酶株感染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨外科


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 神经氨酸酶是什么?

[Assistant] 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 复方胰酶散成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每包含淀粉酶100毫克，胰酶100毫克，乳酶生100毫克。


[User] 明胶酶A的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；胃癌基质


[User] 服用神力酶须注意的事项

[Assistant] 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 注射用胰激肽原酶的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。临用前，加灭菌注射用水1.5ml溶解。肌内注射 一日10～40单位 一日1次或隔日1次。


[User] 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼；神经


[User] 复方消化酶胶囊贮藏方法

[Assistant] 密闭，在室温下保存。


[User] 子疴前期会转化成什么？

[Assistant] 子痢前期


[User] 造模会转化成什么？

[Assistant] 不典型增生；肝硬化


[User] 注射用门冬酰胺酶药理作用

[Assistant] 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] 葡萄糖载体-1的发病部位是什么？

[Assistant] 红细胞膜；血脑屏障


[User] 糖尿病大鼠血糖的病因是什么？

[Assistant] 高脂饲料喂养


[User] 葡萄糖1十是什么意思，无

[Assistant] 糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗


[User] 炙甘草的来源是什么?

[Assistant] 本品为甘草的炮制加工品。


[User] 犬急性高血糖的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心肌造影超声心动图


[User] 葡萄糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；β细胞功能异常；奥氮平；喹硫平


[User] 半乳糖血症的简介是？

[Assistant] 半乳糖血症系为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征，半乳糖代谢中有3种相关酶中的任何一种酶先天性缺陷均可致半乳糖血症，为常染色体阴性遗传的先天性代谢疾病。经典型半乳糖血症发生于半乳糖代谢的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷转移酶缺乏，导致其前体1-磷酸-半乳糖堆积引起的一种常染色体隐性遗传疾病，肝、肾、晶体及脑组织是主要受累器官。奶和乳制品含有的乳糖是饮食中半乳糖的主要来源。患半乳糖血症的小儿在出生时多正常，出生后不久开始出现呕吐、不吃奶、腹泻，随后出现黄疸及肝肿大。若不能及时诊断而继续喂给乳类，将导致病情进一步恶化，在2～5周内发生腹水、肝功能衰竭、出血等终末期症状，尿检查可有蛋白、管型。另外还有低血糖，智力发育不良、白内障等表现。


[User] 大鼠糖尿病的发病部位是什么？

[Assistant] 垂体-肾上腺轴；肾脏；肾组织；胰脏


[User] 服用葡萄糖须注意的事项

[Assistant] 1.葡萄糖有吸湿性，且易发酶，故为细菌的良好培养基，故在配制注射液时，必须特别注意;夏季细菌易于繁殖，尤应注意消毒。 2.冬季在注射前需先将安瓿加热至与体温相等的温度，再徐徐注入静脉，可避免痉挛。切勿注于血管外，以免引起局部组织坏死。 3.高渗溶液应缓慢注射。 4.糖尿病酮症酸中毒未控制者,高血糖非酮症性高渗状态禁用.


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 大鼠高血糖模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 四氧嘧啶


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 血检葡萄糖高意味着什么，无

[Assistant] 那就是意味着有糖尿病的问题的，要及时的控制饮食和口服药物注射胰岛素等方法控制治疗就可以的、忌辛辣食物均衡营养多吃新鲜蔬菜水果补充微量元素和多种维生素。


[User] 葡萄糖氯化钙注射液药理作用

[Assistant] 葡萄糖是人体主要的热量来源之一。钙可以维持神经肌肉的正常兴奋性，促进神经末梢分泌乙酰胆碱。血清钙降低时可出现神经肌肉兴奋性升高，发生抽搐，血钙过高则兴奋性降低，出现软弱无力等。钙离子能改善细胞膜的通透性，增加毛细管的致密性，使渗出减少，起抗过敏作用。钙离子能促进骨骼与牙齿的钙化形成，高浓度钙离子与镁离子之间存在竞争性拮抗作用，可用于镁中毒的解救。


[User] 请描述布鲁氏菌病的宿主

[Assistant] 这种细菌可寄宿绵羊、山羊、猪和牛等动物，在自然生态环境中适应力较强。患者通常透过接触受感染动物的分泌物，或进食受污染的肉类或奶品而受感染，而在牧场或屠房等地方工作的人士，受感染风险会较高。人与人接触的传播较罕见。其病征与流行性感冒相似。马有被牛传染的可能性，猫在实验室里证实了可以受到感染，但没有病征。


[User] 糖尿病大鼠的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜毛细血管；肝；结膜；肾组织；心肌组织；角膜组织；肺脏；椎间盘组织；视网膜；脑组织；心、肝；肾脏；心肌超微结构；泪腺；视网膜组织；胃；血管内皮；胰腺；骨组织；肺组织


[User] 糖原累积病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


[User] 糖尿病大鼠的病因是什么？

[Assistant] 石榴皮鞣质；高压氧；高脂饲料；吡哆胺；环孢素A


[User] 小儿糖吸收不良的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 葡萄糖代谢增高的临床表现有些什么？

[Assistant] 标准摄取值(SUV)≥2.0


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 请描述脂肪的来源

[Assistant] 可以是直接来自动物的脂肪组织。另外果仁脂肪含量最高，各种肉类居中，米、面、蔬菜、水果中含量很少。


[User] 饴糖的原植物是什么?

[Assistant] 有软、硬两种，软者称胶饴，硬者称白饴糖，均可入药，但以用胶饴为主。


[User] 糖负荷后的临床表现有些什么？

[Assistant] 糖代谢紊乱组下降


[User] 1型糖尿病小型猪模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 链脲佐菌素


[User] 一过性高血糖的多发群体是什么？

[Assistant] 低出生体重儿；早产儿、低出生体重儿


[User] 糖原累积症Ⅰa型的筛查有些什么？

[Assistant] 基因突变筛查


[User] 2型糖尿病大鼠的发病部位是什么？

[Assistant] 胰岛细胞；主动脉内皮


[User] 半乳糖血症的发病机理是什么?

[Assistant] 人类的一种常染色体隐性遗传病。人奶和牛奶均含有乳糖。乳糖进入体内被分解为葡萄糖和半乳糖。正常婴儿由于有必需的酶，半乳糖能被分解利用。患半乳糖血症的婴儿，就这种酶来说其基因型是隐性纯型合子（gg），由于缺乏这种必需的酶，不能利用半乳糖，于是血液中半乳糖的含量升高，出现呕吐、腹泻、肝肿大、白内障、发育迟缓、智力低下等症状。如不及早防治，在婴儿期就会死亡。若早期诊断出来，喂以不含乳糖和半乳糖的食物，婴儿可以正常发育。如果发现较晚，肝脏已经受损，就会发生白内障和智力低下，虽作治疗，也难以恢复健康。现在知道，半乳糖血症患儿所缺的酶，名叫半乳糖-1-磷酸转尿苷酰酶（galactose-1-phosphateuridyltransferase，G-l-PUT）。半乳糖血症是婴儿患的一种先天性代谢病，属常染色体隐性遗传，基因频率为32‰，群体发病率为1/10万。 正常情况下，婴儿哺乳后，乳中所含的乳糖经消化酶分解为半乳糖和葡萄糖，半乳糖在激酶的作用下形成半乳糖-1-磷酸，进而在肝脏中经半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶（galactose-1-phosthateuridyltransreraseGal-1-PUT）的催化转变成葡萄糖-1-磷酸，进入酵解途经。若由于基因突变引起了Gal-1-PUT结构改变而失去功能，那么半乳糖代谢阻断，半乳糖积聚在血及组织内，并随尿排出。中间产物半乳糖-1-磷酸(Gal-1-P)对细胞有害，主要侵犯肝，肾，脑和晶状体，故患儿哺乳后数日出现呕吐、腹泻、脱水等症状。一周后，肝脏肿大，出现黄疸、腹水和白内障。数月后出现智力发育障碍，常夭折。这就是半乳糖血症。若出生后不喂以乳类和乳制品，婴儿能完全正常地发育。若中途停止乳类食物可改善症状，但智力不能恢复。1-磷酸半乳糖具细胞毒性，对糖代谢途径中的多种酶有抑制作用，特别是葡糖磷酸变位酶的作用被阻抑后不能使l-磷酸葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖，阻断了糖原分解过程;高浓度的1-磷酸半乳糖还抑制葡糖异生过程，因而在临床上呈现低血糖症状。半乳糖进入晶体后即被醛糖还原酶还原成为半乳糖醇，沉积在晶体中造成晶体内渗透压增高、含水量增加、氨基酸转运和蛋白合成降低等代谢异常，最终形成白内障。本型患儿的肝、肾、脑等组织中都有大量1-磷酸半乳糖和半乳糖醇存积，这类异常代谢产物改变了组织细胞的渗透克分子浓度和其能量代谢过程，致使这些器官功能受损。其详细机制尚不完全清楚。


[User] 葡萄糖耐量减退的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 运动；饮食干预


[User] 胞内钙振荡的病因是什么？

[Assistant] 极低频磁场


[User] ERK磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] 抗活化的蛋白C症的简介是？

[Assistant] 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经病理性疼痛


[User] MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] 心肌细胞Ca2+增高的病因是什么？

[Assistant] 高K+；缺氧复氧损伤


[User] PCI2细胞内游离钙升高的病因是什么？

[Assistant] 环匹阿尼酸；咖啡因


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 动作电位的病因是什么？

[Assistant] 电磁波


[User] 大鼠 AC的病因是什么？

[Assistant] IL－17增高；Th1／Th2失衡


[User] 请描述阿糖胞苷d的作用机理

[Assistant] 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


[User] Ca2+内流的推荐药有些什么？

[Assistant] 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


[User] CCC瘤的发病机制是什么？

[Assistant] 血管新生活跃


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] AngⅡ增高会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏组织损伤


[User] SM累积量升高的原因是什么？

[Assistant] 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


[User] caAkt转基因小鼠的临床表现有些什么？

[Assistant] 心脏明显肥大


[User] 细胞内钙离子超载的病因是什么？

[Assistant] 缺氧


[User] CAP感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 支气管内及分支支气管炎症；分支支气管炎症


[User] 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

[Assistant] 炎症性肠道疾病


[User] 精浆AngⅡ的发病部位是什么？

[Assistant] 附睾；男性生殖道；睾丸


[User] ERK1/2活化的推荐药有些什么？

[Assistant] 苏拉明


[User] 非神经性ACh会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮依赖的血管舒张反应


[User] 蛋白激酶B的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 请描述腺嘌呤的历史

[Assistant] 在较为早期的文献中，腺嘌呤也称为维生素B4。但是现在已经不再将其视为真正的维生素，同时也不再是维生素B的成员。属于B群维生素的烟碱酸与核黄素，各自可以和与腺嘌呤组合成生物必需的辅因子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。赫尔曼·埃米尔·菲舍尔是早期研究腺嘌呤的科学家之一。腺嘌呤的英文名称“Adenine”由古希腊文的“”与碱性物质的后缀“-ine”组成，于1885年由阿尔布雷希特·科塞尔命名，指这种物质最初是由胰腺分离出来的。约安·奥罗在1961年的实验证实腺嘌呤可以利用5个氰化氢从胺基酸的聚合物的水溶液，大量的以人工合成。这是否会影响到生命的起源是在地球的结论，还在争议之中。在2011年8月8日，一份建基在NASA对地球上陨石研究发表的报告，提出构建DNA和RNA的物质可能是在地球之外的外太空形成的。在2011年，物理学家沿着电离能的变量范围路径意外的发现腺嘌呤，这表明了要了解在紫外线暴露下腺嘌呤如何产生的实验数据，是比以前所认为的要复杂得多；这些研究结果的报告中有一份显示，在光谱的测量中有杂环化合物的成份。


[User] 血液灌流会转化成什么？

[Assistant] 呼吸肌麻痹


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 急性重度生物毒素中毒会转化成什么？

[Assistant] 多器官功能衰竭


[User] 地尔硫会转化成什么？

[Assistant] 一过性无症状性低血压；一过性低血压


[User] 脑组织会转化成什么？

[Assistant] 神经元细胞变性坏死


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 前期会转化成什么？

[Assistant] 射血；胎膜早破及巨大儿


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 损伤会转化成什么？

[Assistant] 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 脱水会转化成什么？

[Assistant] 妊高征


[User] 肝、肾功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 心肌内在收缩与舒张功能障碍


[User] BookerⅡ型会转化成什么？

[Assistant] 异位骨化


[User] 生存会转化成什么？

[Assistant] 死亡；截瘫


[User] 肝脏创伤会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 炎性反应会转化成什么？

[Assistant] 结直肠癌


[User] 淤胆会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞变性


[User] 造模会转化成什么？

[Assistant] 不典型增生；肝硬化


[User] 超重肥胖组会转化成什么？

[Assistant] 高血糖；高血压


[User] 疲乏会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] 中期会转化成什么？

[Assistant] PVR下降


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 白会转化成什么？

[Assistant] 原发性高血压


[User] 卒后会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 小卒中会转化成什么？

[Assistant] 卒中；急性脑梗死


[User] 胃肠功能障碍会转化成什么？

[Assistant] 感染；坏死性肠炎


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] 药物性辅酶和保健食品的辅酶有什么区别，无

[Assistant] 辅酶Q10具有下列作用：(1)抗心肌缺血作用；(2)增加心输出量，降低外周阻力，有助于抗心衰作用；(3)抗心律失常作用；(4)使外周血管阻力下降；(5)能激活人体细胞和细胞能量的营养，具有提高人体免疫力、增强抗氧化、延缓衰老和增强人体活力。


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 注射用复合辅酶能治理什么疾病?

[Assistant] 慢性肾功能不全；急性肾功能不全；肾功能不全；老年人尿毒症性肺炎；尿毒症昏迷


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] 请描述基底层的作用

[Assistant] 基底层不仅存在于上皮细胞之下，同时还包裹单个肌肉细胞，脂肪细胞和施旺细胞。在这些细胞上，基底层通常作为一种连接性的成分，将对应细胞和外界结缔组织联系在一起，同时也将两者的环境分开，这种连接作用在动物中是不可或缺，否则例如特定的基底层物质的缺失会引发表皮溶解水疱症。而在肾小球细胞中，基底层还可以提供过滤网的作用，防止血液中的大分子流入到尿液中。除此之外，基底层还可以作为信号转导的过程影响细胞在生存、增殖、移动中的过程。


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 辅酶Q10的临床表现有些什么？

[Assistant] ADP含量明显降低；ATP含量明显增加


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 再摄取强化剂是什么?

[Assistant] 再摄取强化剂 ，有时也称作再摄取激活剂，是一种再摄取调节剂。可以增强膜上转运蛋白对神经递质的再摄取，使胞外神经递质的浓度下降，进而导致较少的。一些再摄取增强剂:是一种胆碱再摄取强化剂。黄酮类木犀草素以及它的一些衍生物可增强多巴胺转运体的再摄取作用。"Caulis Sinomenii" 的萃取物可增加DA/NE的再摄取。


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 注射用复合辅酶的副作用（不良反应）

[Assistant] 1?胃肠道反应：可能会引起消化功能失调，如上腹痛、恶心、腹泻，很少因此而停药，饭后用药可减轻或避免消化系统的副作用。 2?皮疹：一般为丘疹样红斑、湿疹或痒疹。如皮疹广泛而持久，经对症处理无效并有加重趋势时必须停药。 3?罕见有白细胞减少，血小板减少，贫血，骨髓抑制，主要发生在肾功能不全病人中，如发生此类不良反应，均应考虑停药。 4?其他有脱发、发热、淋巴结肿大、肝毒性、间质性肾炎及过敏性血管炎等。 ?上述不良反应一般在停药后


[User] AendB亚型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血治疗


[User] 请描述辛伐他汀的相互作用

[Assistant] 葡萄柚含有黄酮类化合物柚皮素和呋喃香豆素类化合物，它可以抑制肠道细胞色素P450 3A4 ，这将会减慢辛伐他汀和大量的其他药物的代谢，造成血浆药物浓度大为提升。为防止药物浓度超出安全范围，患者服用辛伐他汀应限制葡萄柚和含有葡萄柚的食品摄入量。2008年8月8日，美国食品药物管理局，因此辛伐他汀与胺腆酮共同服用时，要避免前者的剂量过高。<ref name="urlInformation on Simvastatin/Amiodarone"></ref>2010年3月19日，FDA指出高剂量作出的结论。根据研究，最高的80毫克剂量导致1千名服用者中61名患上肌肉损伤；而40毫克剂量中1万名中有8名患上此症。FDA警告，80毫克辛伐他汀应只用于已服用此剂量超过12个月，且并未有证实因而患上肌伤的病人身上，它不能用于新症病人，包括已有服用此药的较低剂量的病人。2010年FDA指出辛伐他汀的其它药物相互作用，此药不应与伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素共服。20毫克辛伐他汀不能与胺碘酮或维拉帕米共服。40毫克则不能与地尔硫卓共服。以上药物都属CYP3A4抑制剂，它们能减低辛伐他汀的代谢，增加辛伐他汀的血浆浓度和患上肌肉损伤的风险。


[User] β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

[Assistant] 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 环氧合酶2的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌组织


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 富马酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼；神经


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] 融合抑制剂的作用机制是什么?

[Assistant] HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


[User] 请描述作用机制的重要性

[Assistant] 阐明药物的作用机制有助于药物毒理学和安全性的评估。例如，以细胞膜和电子传递链为靶点的抗感染药物：副作用就可能比以-葡聚糖、肽聚糖等细菌细胞壁成分以及原核生物的70S核糖体具有更强的副作用。这是因为人体细胞无细胞壁结构；人作为真核生物，核糖体的沉降系数是80S，与细菌的70S核糖体在结构上有显着区别，但细胞膜的结构以及电子传递链的组成却与原核生物有相似性。新的药物作用机制的发现，能使已获批的药物得到新的应用。例如，西地那非本来是一种治疗勃起功能障碍的药物。西地那非能抑制这一作用机制的发现，使得这一药物也能用于肺动脉高压的治疗中。药物作用机制的阐明，对药物剂量的确定也有帮助。斯达汀的用量就是通过病人血液中的胆固醇浓度确定的。对靶向药物而言，阐明的药物作用机制相当重要。例如，治疗乳腺癌的单抗类药物曲妥珠单抗以HER2为靶点。知道该药物这一作用机制后，结合对乳腺肿瘤组织的病理学诊断，就能确定这一药物是否能对特定病人起效。另外，联合疗法常常需选用数种作用机制不同、作用于不同靶点的药物。确定不同药物的作用机制，能帮助确定哪些药物能组合用于联合疗法中。


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] 集成酶抑制剂是什么?

[Assistant] 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


[User] 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 先天性胆酸合成障碍是什么?

[Assistant] 先天性胆酸合成障碍是一种遗传病，其会导致胆酸无法合成。由于胆酸需要不少基因合作，所以先天性胆酸合成障碍又分不同种类。临床上有胆汁滞留、黄疸、肝硬化等表征。此遗传病的发生率未知。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传。


[User] 总胆汁酸偏高吃什么，无

[Assistant] 你好，血清总胆汁酸（TBA）正常值<10μmol/L。总胆汁酸偏高提示肝细胞发生病变，建议进一步做肝功，CT或B超等检查，明确诊断以利治疗。


[User] 总胆汁酸高怎么回事?，无

[Assistant] 如果只是单纯的稍微增高一点，没有关系的，但是应该注意生活中避免过劳禁忌饮酒，避免服用对肝功能损害的药物，少吃油腻性食物，一段时间后再复查，不需服用药物。


[User] 有怀孕胆汁酸偏高的吗？，无

[Assistant] 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


[User] 本胆烷二酮是什么?

[Assistant] 本胆烷二酮类似，但和DHEA不同的是，本胆烷二酮无法被进一步代谢为雄激素和雌激素等其它甾体激素。


[User] 淤胆会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞变性


[User] 胆星的来源是什么?

[Assistant] 为天南星用牛胆汁拌制而成的加工品。


[User] 胆汁酸性腹泻会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性腹泻


[User] 治疗胆绞痛首选

[Assistant] 胆绞痛是由胆囊从胆囊移动到胆囊管或胆囊壶腹并侵入胆汁出口引起的右上腹部绞痛，引起胆囊或胆总管平滑肌的收缩。这种疾病是消化系统的常见症状，常发生在胆囊炎和胆石症的急性发作期间。女性多于男性。胆绞痛通常由胆结石，胆囊炎或胆螨等疾病引起。胆道梗阻，过量食用油腻食物，导致胆囊收缩增加，胆汁分泌增加，胆汁排出和浓缩，胆汁盐成分刺激胆囊黏膜和严重的收缩疼痛。胆汁性绞痛的临床表现通常在全餐或高脂肪饮食后几小时内发生。主要临床表现为右上腹部绞痛和阵发性加重。疼痛主要发生在上中腹部或右上腹部。它始于持续的钝痛，逐渐恶化，甚至患有难以忍受的疼痛。疼痛可以持续并自然缓解;患者经常坐着不安，弯腰，翻滚，按压腹部;疼痛经常辐射到右侧肩胛骨;疼痛常伴有出汗，面色苍白，恶心，呕吐，肌肉紧张，墨菲征(脑脊液压痛征)阳性，白细胞计数增加。腹部超声检查的检查显示胆结石和慢性胆囊炎的影像学表现，如胆囊壁增厚，胆囊扩张和胆囊周围的液体渗漏。老年胆绞痛患者应常规进行心电图以排除心肌缺血或心肌梗死。诊断根据胆道病史，典型的胆绞痛症状，结合腹部超声检查可以确诊。鉴别诊断结肠结石引起绞痛，有时不典型区，疼痛可扩散至下胸或左胸，老年患者易被误诊为心肌缺血或心肌梗死。高急性阑尾炎，右肾绞痛，急性胰腺炎也应与胆绞痛相鉴别。一般治疗避免吃油腻食物，过度疲劳和不良情绪刺激。每日睡眠采取侧卧位，如果在夜间胆绞痛，应立即改为侧卧或坐位，有利于缓解胆绞痛。如果疼痛并不总是缓解，应该及时就医。药物治疗，临床上很多药物可以用于缓解胆绞痛手术治疗反复发作胆绞痛，药物治疗无效，应及时治疗。防止胆道疾病的主动控制和治疗。避免暴饮暴食，暴饮暴食，不要吃油腻食物，尤其是动物脂肪和高胆固醇食物。加强锻炼，增强体质。


[User] 原发性胆汁性肝硬化的治疗首选

[Assistant] 原发性胆汁性肝硬化常与其他免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存，多见于中年妇女，起病隐袭，经过缓慢，食欲与体重多无明显下降，约10%的患者可无任何症状。注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。本病为原因不明、慢性进行性胆汁淤积性肝病，可能与自身免疫有关。肝硬化属于器质性病变，属于肝病后期，治愈的可能性不大，超过，如果通过积极的中西医结合治疗，也是有可能控制并取得发展速度的，还有养成良好的生活习惯，饮食习惯，不吃辛辣刺激食物，不吃油腻，戒烟酒，休息好保持心情舒畅。因该病在患者临床表现与诊断上有一定的难度，很多患者在确诊时已经是晚期，所以及早确诊就变得非常的关键了，是治疗效果好坏的成败关键。因此要早做检查，养成定期体检的好习惯，尤其出现相应的一些临床病症的时候更不可大意。因该病在治疗上的顽固性，在传统的西医的治疗中，加了中医温和的药理性治疗也能够起到相应的作用，尤其是对于西药副作用的影响下，可以通过中医来进行保肝、护肝治疗，能够起到相应的辅助治疗。该病是绝对不能喝酒的，并且少喝一些碳酸饮料。不吃刺激性、油腻等食物。注意饮食卫生，保持良好的心态与开朗的心情，这对于病症的治疗与效果都会产生很好的作用。如果您还有其它有关于原发性胆汁性肝硬化的问题需要了解，可以去附近的医院进行更详细的咨询。


[User] 胆汁淤积的推荐药有些什么？

[Assistant] 茵栀黄胶囊；小凹蛋白-1；葡萄糖酸钙；谷氨酰胺、胆囊收缩素；氨基酸；丁二磺酸腺苷蛋氨酸；紫杉醇；甲泼尼龙；鹅去氧胆酸；复方鳖甲软肝片；鱼油脂肪乳剂；氯雷他定；熊去氧胆酸；思美泰；更昔洛韦；还原型谷胱甘肽；西罗莫司；维生素C；龙胆泻肝丸；九味肝泰胶囊；维生素K；牛磺酸；重组人生长激素；胆囊收缩素；复方甘草酸苷；胆酸片；肠溶片；小剂量肝素联合GSH；扶正化瘀胶囊；丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片；川芎嗪；补充脂溶性维生素；丹参；复方茵丹汤；罗库溴铵；更昔洛韦联合熊去氧胆酸；熊去氧胆酸胶囊；低分子肝素；S-腺苷蛋氨酸；恩替卡韦；盐酸西替利嗪；炉甘石洗剂；雷公藤红素；鱼油甘油三酯；腺苷蛋氨酸；腺苷蛋氨酸治疗


[User] 鹅去氧胆酸的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，根据病情调整，一般为按体重每日12～15mg／kg，肥胖者应稍增量，可达每日18～20mg／kg。分早晚两次，与进餐或牛奶同服。疗程6个月以上。


[User] 肝胆酸偏高应该吃什么药，无

[Assistant] 你好，这个情况考虑为肝功能损伤，需采用甘利欣片进行治疗，定期复查肝功能，如果效果不好可以采用输液治疗的，平时注意休息及营养，不能熬夜是很重要的。


[User] 甘胆酸高怎么办？，无

[Assistant] 甘胆酸是胆汁酸主要的一种.而怀孕期间甘胆酸高主要考虑是妊娠期胆汁淤积综合症,发生的原因还没有确切的研究,目前认为可能与遗传因素和雌激素有关


[User] 原发性胆汁肝硬化初期症状

[Assistant] 原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，好发于中年以上女性，多数病例明确诊断时并无临床症状。早期多数人仅有血清生化学或相关抗体阳性表现而没有明显临床症状，所以很少得到关注，另外部分临床医生对于该病认识不够，导致许多患者确诊时已处于疾病的中、晚期阶段，预后较差。所以在此特别提醒大家，发现不明原因的肝功能损害时要进行相关检查，尽可能查明病因。尽管通常进展比较缓慢，但其生存率较同性别及同龄人群为低;同时，如果任由其发展，会进展为肝纤维化、肝硬化及肝硬化相关并发症，如常见的肝硬化腹水、胃底静脉出血、肝性脑病等，则严重影响患者的生活质量，甚至危及患者生命。原发性胆汁肝硬化的常见临床表现包括乏力、皮肤瘙痒、门脉高压、骨质疏松、皮肤黄疣、脂溶性维生素缺乏，以及复发性无症状尿路感染等。如果出现以上症状，就要去医院检查一下是否患有原发性胆汁肝硬化。鉴于此，针对原发性胆汁肝硬化给予临床医生和患者以下建议。关于原发性胆汁肝硬化诊断的建议1、如病人有难以解释的AKP升高(超声示胆管正常)，进行AMA检查有极大价值。2、AMA阳性(特别是M2型AMA阳性)，结合生化上有胆汁淤积的表现，且无其它原因可解释时，可作出PBC的诊断，肝活检组织学检查有助于证实诊断。3、AMA阳性而AKP正常的病人，应随访并每年进行肝功能等检查。4、患者无其它原因可以解释的AKP升高(超声上胆管正常)和AMA阴性，此时应进行免疫球蛋白的测定，甚至肝活检组织学检查。如果AMA阴性或呈现低滴度的弱阳性或病人的生化以转氨酶升高为主时，肝活检对于明确原发性胆汁肝硬化的诊断或排除原发性胆汁肝硬化的诊断是必须的。


[User] 胆管的推荐药有些什么？

[Assistant] 氟橡胶246B


[User] 胆 (脏腑)是什么?

[Assistant] 据中医脏象学说，胆与、胃、小肠、大肠、膀胱、三焦合称“六腑”；与“肝”互为表里。主要功能为贮藏和排泄精汁、主决断和调节脏腑气机。胆与其他腑器不同之处，是不会和食物或排泄物直接接触，“似腑非腑”，故除了是六腑之一，也是“奇恒之腑”之一。


[User] 原发性高胆同醇血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 瑞舒伐他汀钙；降血脂药


[User] 急性胆石症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 精细化护理；常规护理


[User] 早期胆管炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 泼尼松龙


[User] 孕妇胆汁酸过高对胎儿有何影响，无

[Assistant] 你好，孕妇出现这种情况，有可能是肝功异常造成的不良反应。可以根据病情应用中医辨证方法或护肝片等药物试试看。平时充分休息，避免刺激性因素，定期复查


[User] 原发性胆汁性胆管炎的病因是什么？

[Assistant] 微环境变化；肠道微生物；免疫细胞浸润；肠道菌群失调；大肠杆菌；肠道菌失调


[User] 胆汁淤积的高危因素有些什么？

[Assistant] 小于胎龄儿；明显的贫血；禁食时间长；感染；氨基酸和脂肪乳提供热卡比率高；静脉营养大于4周；机械通气


[User] 高胆的病因是什么？

[Assistant] 感染性黄疸；母乳性黄疸；新生儿溶血病；围生因素；母乳喂养；新生儿摄入不足；G-6-PD缺陷；感染因素；感染；围产因素；原因不明；感染性因素；不明原因；硬肿症


[User] 前期会转化成什么？

[Assistant] 射血；胎膜早破及巨大儿


[User] 胆汁淤积型的并发症是什么？

[Assistant] 黄疸


[User] 急性单纯性胆囊炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 疏肝清胆汤


[User] 胆汁泛溢的诊断是什么？

[Assistant] 胆汁不寻常道而外溢，伴有皮肤、小便、目黄。


[User] 初精的概要

[Assistant] 它是男孩性成熟过程中一个重要的过程，对应于女孩的初潮。同时也可以证明已经产生了精液，并且导致射精的性功能发育过程没有异常，并且能够与达到月经期的女孩一起获得了生育能力。这意味着他们从孩子到成年的身体过程中已经成长了一步。


[User] 胆汁淤积型肝损害的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护肝；抗炎


[User] 什么是多糖，无

[Assistant] 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


[User] 多糖A2的临床表现有些什么？

[Assistant] 血糖明显降低


[User] 黏多糖贮积症Ⅲ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因病因为常染色体隐性遗传。(二)发病机制根据成纤维细胞混合培养结果，可将本病分为A、B、C、D四型。A型是由于溶酶体乙酰肝素-N-硫酸酯酶缺乏引起;B型是由于N-乙酰--D-氨基葡萄糖苷酶引起;C型是由于乙酰CoA--葡萄糖胺-N-乙酰转移酶缺乏引起;D型是由于N-乙酰--D-氨基葡萄糖苷-6-硫酸酯酶缺乏引起。上述酶缺乏使硫酸乙酰肝素不能逐步降解，而在肝及组织内贮积，并大量随尿排出。虽然酶的缺陷不同，但4型的症状完全相同，临床上不能区分。4型细胞可以相互矫正代谢缺陷，使4型病人细胞内的黏多糖沉积都得到矫正。这种“交叉矫正”现象大概是因为不同型病人的成纤维细胞可以相互供给细胞缺乏的酶所致。病理：病理检查可见肝细胞和库普弗细胞以及直肠黏膜细胞中有大空泡形成。脑室扩大，脑实质神经元严重变性和脱失，而残留有神经元气球样变，内含脂质而外观肿胀;脑灰质鞘脂大量增多。基底神经节和视神经节细胞变性肿胀。脑的这些病变就是临床上严重智力低下的原因。电镜检查显示有不同类型的细胞质包涵体;具有均匀颗粒物质及小同心圆性膜小体空泡，具有亲水外膜和斑马小体空泡。组织化学检查证明脑、肝、肾所沉积的黏多糖主要为硫酸乙酰肝素，脑组织中还有糖脂、GM神经节苷脂含量增加。


[User] 黏多糖贮积症Ⅰ型的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 黏多糖贮积症Ⅵ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病常染色体隐性遗传。(二)发病机制本病的基本生化缺陷是N-乙酰半乳糖胺-4-硫酸酯酶活性减低，它可把N-乙酰半乳糖胺-硫酸醋中的硫酸水解掉，此反应既发生在软骨素-4-硫酸，也发生在硫酸皮肤素。该基因定位于5q12～q13，可能有2个等位基因。本型人体内由于这种酶的活性不足，故可使软骨素-4-硫酸和硫酸皮肤素沉积于各种组织细胞内而致病。


[User] 黏多糖贮积症的简介是？

[Assistant] 黏多糖贮积症(mucopolysaccharidosis，MPS)是一组溶酶体累积病，是由于溶酶体水解酶缺陷，造成酸性黏多糖(葡糖氨基聚糖)降解受阻，黏多糖在体内积聚而引起一系列临床症状。黏多糖贮积症患者由于过多的黏多糖贮积于骨、软骨等组织或器官内，从而影响到这些组织或器官的正常发育，多余的黏多糖从尿中排出，发生一系列的临床症状和影像学表现，黏多糖贮积症属先天性或原发性代谢异常综合征。


[User] 黏多糖贮积症Ⅳ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病的病因是常染色体隐性遗传。基因定位于3号染色体。(二)发病机制本病的发病机制是;是硫酸软骨素-N-乙酰己糖胺硫酸酯酶缺乏，尿中排出的黏多糖以硫酸角质素为主。该基因定位于3号染色体。在正常细胞内，这种酶水解N-乙酰己糖胺-6-硫酸键，对水解4-硫酸键也起一定作用。这种酶对6-硫酸键的特异性发生在硫酸角质素和软骨素-6-硫酸，故此酶缺乏时，可致这两种黏多糖成分沉积于组织细胞，并造成细胞功能障碍。病理：骨和软骨在显微镜下结构发生明显改变，软骨细胞肿胀，含有大量酸性黏多糖，并有软骨组织局灶性坏死。肝脏库普弗细胞有包涵体。在脑神经元细胞内由于酸性黏多糖沉积，可引起变性和肿胀。


[User] 黏多糖贮积症Ⅳ型的多发群体是？

[Assistant] 4～5岁


[User] 黏多糖贮积症Ⅷ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传。(二)发病机制硫酸类肝素及硫酸角质素含有一个共同的硫酸-N-乙酰葡萄胺，而硫酸-N-乙酰半乳糖胺仅限于硫酸角质素，此两种己糖胺硫酸酯酶共同存在。Morquio综合征可能缺乏半乳糖胺结合的硫酸，而本型可能存在着与前葡萄胺结合的硫酸有特异性，因而造成黏多糖成分蓄积于组织细胞并引起相应的临床症状。病理：同黏多糖贮积症型。


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 黏多糖贮积症是什么?

[Assistant] 黏多糖贮积症过量堆积，影响细胞的正常功能，进而损害各个器官。


[User] 糖原累积病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


[User] 多糖的影像学检查有些什么？

[Assistant] 气相色谱；红外光谱扫描；核磁共振谱


[User] 二甲基砜该如何合成?

[Assistant] 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


[User] 黏多糖贮积症Ⅳ型的简介是？

[Assistant] 黏多糖贮积症Ⅳ型又名莫尔奎(Morquio)综合征，骨软骨营养不良，畸形性软骨营养不良、非典型性佝偻病，其特征性表现为躯干明显变短矮小畸形，股骨头和髋臼呈进行性改变，关节肿大，肌肉韧带松弛。本病为常染色体隐性遗传，两性均可发病，男稍多于女。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 肠多糖片成分或处方

[Assistant] 肠多糖。


[User] 黏多糖贮积症Ⅰ型的诊断是什么？

[Assistant] 尿中出现过多的硫酸皮肤素和硫酸乙酰肝素。血中白细胞及骨髓细胞内出现异染性黏多糖颗粒(Reilly体)。1.X线检查(1)四肢骨：由于骨骼内黏多糖过多沉积，成骨和成软骨活动异常。在管状骨主要为引起骨干成型收缩障碍和变短。早期骨干增粗，骨皮质增厚，髓腔狭窄;晚期则皮质变薄，髓腔增宽，骨干的一端或两端变细，常以生长慢的一端明显。这种改变在上肢较下肢明显。上肢长管骨粗短，中间部分膨隆，两端变细，此为本病特征性改变之一。肱骨近端呈内翻畸形。由于骨干两端呈非对称性生长，可致骨端弯曲、倾斜，以桡尺骨远端尤著，其关节面呈相对性倾斜。股骨近端常变细弯曲，可形成明显的髋内翻畸形，有的可呈髋外翻畸形。股骨远端受累较轻或反而扩展。手短管骨粗短，掌骨近端收缩、变尖，呈圆锥形。指骨远端通常变小，末节指骨发育不良，骨化不全。掌骨有这些变化时，跖骨也常变为细长。(2)躯干：腰1或腰2椎体发育不良、变小及向后移位，颇似被挤出。脊柱也以该处为中心向后突出而表现为成角畸形。该椎体前缘上部缺如，下部突出呈喙状，与黏多糖贮积症型椎体中部呈舌样突出明显不同。其他椎体上下面膨隆近似圆形。腰椎体后缘常向内凹陷，椎弓根变细长，骨质疏松。髂骨翼向外展开，髂骨底部发育不良和变窄，髋臼角增大。肋骨增宽，脊柱端变细，形如划桨。锁骨内侧增宽，外侧变细，呈“钩”形。(3)头颅：常增大，以脑积水头型为常见。大多数病例蝶鞍增大，主要为前后径增大，呈“乙”字形，系蝶鞍畸形所致。囟门关闭迟缓。前额及眼眶边缘突出，两眼分离过远。下颌骨发育不全，但角度增大。2.微量酶活性测定 二甲基美蓝-Tris(DMB-Tris法)用于尿中糖胺聚糖(GAGs)的检测及羊水中GAGs的测定，前者多用于患儿的筛查或诊断，后者则用于产前诊断。3.基因诊断 本病基因座位22～22q11，可用RFLP法或PCR法进行早期诊断。


[User] 核糖体型的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 黏多糖贮积症Ⅰ型的并发症

[Assistant] 1.神经系统可并发痉挛性瘫痪。2.循环系统 可并发心脏肥大、肺动脉高压，冠状动脉广泛梗死，可引起猝死。3.呼吸系统可并发通气障碍，肺炎与支气管炎。4.消化系统可并发肝脾肿大、有时可有脐疝或股疝。5五官可并发眼球突出或视网膜病变，传导性耳聋，可能是由于听骨畸形所致。


[User] 黏多糖贮积症Ⅴ型的诊断是什么？

[Assistant] 尿中只出现硫酸皮肤素。血中白细胞及骨髓细胞内异染颗粒缺如或不清。X线检查。X线表现与型相似，但轻得多，而且改变出现也较晚，侏儒少见。


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] 黏多糖贮积症Ⅰ型的并发症是什么？

[Assistant] 肺动脉高压；肺炎；支气管炎；脐疝；股疝；视网膜病变


[User] 粘多糖代谢障碍的症状是什么？

[Assistant] 唇厚舌大；脊柱后突；肝脾肿大；眼睑浮肿；眼球突出；头大畸形；角膜混浊；鼻孔朝天或鼻孔前倾


[User] 糖原贮积病的简介是？

[Assistant] 糖原贮积病(glycogenstoragedisease)是因肝，肌肉和脑组织的糖原代谢中某些酶的缺乏，使糖原不能正常分解或合成，在组织中沉积结构和数量异常糖原的一组隐性遗传性糖原代谢紊乱疾病，又叫糖原病(glycogendisease)，糖原代谢病(glycogenoses)。此病于1928，1929年由荷兰的几位医生最早发现，多数是糖原分解酶缺乏，糖原在组织中分解障碍而沉积过多;极少数则是由于糖原合成酶缺乏，表现为组织中糖原贮存过少。本病累及多器官组织，主要为肝脏，肾脏、心脏和肌肉，大多表现为低血糖，本病分为肝-低血糖性糖原贮积病及肌-能量障碍性糖原贮积病两大类。


[User] 黏多糖贮积症Ⅵ型的诊断是什么？

[Assistant] 尿液中有过多的硫酸皮肤素。中性粒细胞和淋巴细胞有多而明显的异染性颗粒。X线检查：同黏多糖贮积症型。以四肢、脊柱、骨盆改变为常见。此外尚有头颅改变，并具有特征性。1.四肢 股骨和胫骨管状骨有骨干异常，许多病例有骨骺板和千骺端畸形。上肢长管状骨较下肢改变明显。手和足的短骨改变因人而异，但均有畸形，表现掌骨呈棒状，腕骨发育不全或呈畸形。2.脊柱 以胸腰椎处改变为明显，表现有椎骨小，呈鸟嘴状或为其他畸形。也可有脊柱后凸。肋骨呈船桨状，伴有胸骨向前突出，可使胸部呈漏斗状。肋骨变形可使胸部呈钟样。3.骨盆 髂骨翼发育不全，并有畸形，髋臼小，股骨头骨骺不规则和变扁。4.颅骨 蝶鞍增大呈“乙”形，有硬化性乳突、齿状突发育不全及人字缝融合。


[User] 粘多糖病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 麻醉；护理；健康教育；酶替代疗法；基因治疗


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

[Assistant] 紫杉醇；波替单抗


[User] ERK磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 大鼠海马tau磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 手术创伤


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] MEC磷酸化的临床表现有些什么？

[Assistant] Cagpase-3裂解增加


[User] 急性TCP中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 消化系统；神经系统；呼吸系统


[User] 肌钙蛋白T会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] 高TC血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 减少动物性食物摄入量


[User] TAO恶化的病因是什么？

[Assistant] 高TRAb滴度


[User] 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 补充肌酸


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] 大鼠 AC的病因是什么？

[Assistant] IL－17增高；Th1／Th2失衡


[User] 地尔硫会转化成什么？

[Assistant] 一过性无症状性低血压；一过性低血压


[User] Smad蛋白磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 骨形成蛋白拮抗剂


[User] 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 血清TG水平升高的原因是什么？

[Assistant] 甘油三酯波动范围较大，随年龄、性别、饮食结构和生活习惯等不同而有差异。人体内的甘油三酯主要在肝脏和脂肪组织中合成，也可经小肠黏膜从食物中吸收合成。血清中甘油三酯主要存在于极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM)中，高甘油三酯血症是心血管疾病的危险因素之一。


[User] 人碳酸酐酶Ⅰ(hCAⅠ)的推荐药有些什么？

[Assistant] 新碳酸酐酶抑制剂


[User] 血浆Hcy会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] ATP-MgCl2组的推荐药有些什么？

[Assistant] KH缓冲液


[User] C3、C4水平增高的病因是什么？

[Assistant] 环境因素


[User] 同型半胱氨酸血症的转移部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] 注射用复合辅酶能治理什么疾病?

[Assistant] 慢性肾功能不全；急性肾功能不全；肾功能不全；老年人尿毒症性肺炎；尿毒症昏迷


[User] 维生素b作用及功能是什么

[Assistant] 维生素B，是B族维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。属于水溶性维生素。维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的人体必需维生素有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。那么，维生素b作用及功能是什么？1、是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。维生素B充足，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4、维生素B1:又叫抗神经炎素,有助于改善脚气病和带状疱疹;我们摄入热量越多,需要的B1越多,因为它能帮助碳水化合物的消化,从而为我们提供足够的能量。B1也有助于改善精神状况,精神经常处于紧张状态的人尤其需要它。5、维生素B2:帮助消除口腔、唇、舌的炎症;促使毛发、皮肤、指甲正常生长;与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。6、制造血液所需的营养素。能量代谢的重要酶，帮助食物消化吸收，帮助肝脏解毒及帮助身体组织利用氧气，解除酒精和尼古丁等毒素，保护肝脏，维护神经系统正常，舒缓头痛、偏头痛。以上就是关于维生素b作用及功能是什么的介绍，维生素b族的作用：可以调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，提高免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂，同时可用于预防营养不良，厌食症，脚气病等。所以大家如果发现自己缺乏维生素B，可以适当的补充。


[User] 硫辛酸的功能有哪些

[Assistant] 硫辛酸作为辅酶，在两个关键性的氧化脱羧反应中起作用，即在丙酮酸脱氢酶复合体和-酮戊二酸脱氢酶复合体中，催化酰基的产生和转移。硫辛酸可以接受酰基与丙酮酸的乙酰基，形成一个硫酯键，然后将乙酰基转移到辅酶A分子的硫原子上。形成辅基的二氢硫辛酰胺可再经二氢硫辛酰胺脱氢酶。此外，硫辛酸的巯基很容易进行氧化还原反应，故可保护巯基酶免受重金属离子的毒害。硫辛酸在自然界广泛分布，肝和酵母细胞中含量尤为丰富。在食物中硫辛酸常和维生素B1同时存在。人体可以合成。目前，尚未发现人类有硫辛酸的缺乏症。


[User] VitB12缺乏症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] VitB12治疗


[User] 腺苷钴胺溶液的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 恒温避光


[User] 维生素E的功能有哪些

[Assistant] 作为维他命，维他命E可能具有多种作用。许多生物学功能已经被假定，包括作为脂溶性抗氧化剂的作用。在这种作用下，维他命E充当着自由基清除剂，把氢原子传递给自由基。在323kJ／mol时，生育酚的O—H键比其他大部分的苯酚弱了约10％。这种薄弱的键使维他命能够向超氧化氢及其他自由基贡献氢原子，从而将其破坏作用降至最低。在透过氧化还原反应将由此产生的生育酚基团再循环至生育酚，如维他命C。由于维他命E是脂溶性的，因此它可掺入到细胞膜中，从而保护细胞免受氧化的损害。维他命E可影响基因表达，那是一种酶活性调节剂，例如是蛋白激酶C，它在平滑肌的生长中发挥作用 — 维他命E参与了PKC失活以抑制平滑肌的生长。维他命E的功能：一些研究报告显示维他命E与防癌、抗老化有关，不过未得到广泛证实。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能需要充足的维他命E。神经系统在产生神经递质的过程中，伴随大量自由基的产生，因此在制造线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必须使用到维他命E。适当摄入维他命E将有助于精子活力和整个精子健康，长期服用可以提高男性的性欲水平。


[User] VitB12缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性胃炎


[User] 维生素缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 儿童均衡营养


[User] 比Hcy的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 叶酸


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 维生素的作用及功能是什么

[Assistant] 维生素简单一点说就是维持生命的物质，是维持身体健康所必需的一类有机化合物。维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。那么维生素的作用及功能是什么呢？1.维生素A是我们身体所必需的一种营养素，它用不同的方式影响着身体机体的一切细胞。维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。如果缺乏维生素A，就会出现视力减退和夜盲症。而且维生素A能够促进我们身体的成长发育，保证我们皮肤细胞的功能完整和健全。还会增强我们身体的免疫力，清除自由基。一般动物肝脏中维生素含量比较丰富。2.维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。如果缺少维生素b1，我们可能会得脚气病、神经性皮炎等。缺乏维生素b2，会容易患口腔炎、皮炎。缺乏维生素b12，会出现巨幼红细胞性贫血，它是我们人体造血不可缺少的物质。3.维生素c是一种水溶性维生素。它也是一种最不稳定的维生素，容易被氧化，如果在食物的储存或者烹调的时候，甚至切碎新鲜的蔬菜都可能造成维生素c的破坏。如果我们人缺乏维生素c可能会发生坏血病、牙齿松动、伤口不易愈合、易骨折的现象。4.维生素d有调节钙的作用，是我们的骨骼及牙齿正常发育的必需，所以孕妇、新生儿和青少年需要大量的补充维生素d。如果新生儿缺乏维生素d可能会出现佝偻病。维生素d在鱼肝油中含量最为丰富，动物肝脏、蛋黄中的含量也是可以的。维生素的作用及功能是什么？不同的维生素是有着不同的作用和功能的，例如维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。维生素c是一种水溶性维生素。维生素d有调节钙的作用，维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。


[User] 血浆Hcy会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] 维D2磷酸氢钙片药理作用

[Assistant] 维生素D2是人体生长发育的必需物质，尤对胎儿、婴幼儿更为重要，维生素D2参与钙、磷代谢，促进其吸收，并对骨质形成有重要作用；钙在参与人体骨骼的形成、骨组织的重建、肌肉收缩、神经传递、凝血机制以及维持毛细血管通透性等，具有重要作用。


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 辅酶Q10的临床表现有些什么？

[Assistant] ADP含量明显降低；ATP含量明显增加


[User] 甲硫氨酸片药理作用

[Assistant] 本品为氨基酸类药，是体内胆碱生物合成的甲基供体,能放出活性甲基，促进磷脂酰胆碱合成，磷脂酰胆碱与积存在肝内的脂肪作用，变为易于吸收的卵磷脂，故可防止肝脂肪蓄积；具有保肝、解毒的作用。能阻断自由基的连锁反应，保护抗氧化酶的活性，还可以增加胱甘肽氧化物的活性，增加机体抗氧化能力。


[User] 维生素K的生理功能及其作用

[Assistant] 维生素K是临床常用的一种止血药。自1974年以来，中国国内学者通过一系列实验研究和临床观察，发现维生素K还有明显的解痉止痛作用。近年来，广大的医务工作者在临床观察中发现维生素K还对毛细支气管炎、支气管哮喘、喘息性气管炎以及气管炎等均有明显的止喘作用；对小儿腹泻有一定的治疗作用；对某些细菌也有一定的抑制作用。因此，为旧药开辟了一条新用途。


[User] 药物性辅酶和保健食品的辅酶有什么区别，无

[Assistant] 辅酶Q10具有下列作用：(1)抗心肌缺血作用；(2)增加心输出量，降低外周阻力，有助于抗心衰作用；(3)抗心律失常作用；(4)使外周血管阻力下降；(5)能激活人体细胞和细胞能量的营养，具有提高人体免疫力、增强抗氧化、延缓衰老和增强人体活力。


[User] 核黄素磷酸钠片成分或处方

[Assistant] 核黄素磷酸钠


[User] 维生素AE胶丸的适应症是什么?

[Assistant] 用于防治因维生素A、E缺乏而引起的角膜软化症、干眼症、夜盲症、皮肤粗糙角化；亦用于习惯性流产的辅助治疗。


[User] 赖氨酸维B12颗粒能治理什么疾病?

[Assistant] 自身免疫性溶血性贫血；小儿自身免疫性溶血性贫血；冷抗体型自身免疫性溶血性贫血；妊娠合并自身免疫性溶血性贫血；温抗体型自身免疫性溶血性贫血


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] 小儿维生素B6缺乏病的简介是？

[Assistant] 维生素B6缺乏病是由于食物烹调不当或品种过于单调所致。吸收不良也可致维生素B6缺乏。维生素B6依赖综合征是一种先天代谢酶——犬尿氨酸酶的结构及功能缺陷，此时维生素B6的需要量为正常小儿所需的5～10倍，极易出现维生素B6缺乏。在婴儿期维生素B6缺乏与依赖病的主要表现为全身抽搐，导致智力迟钝。同时常伴有胃肠道症状如呕吐、腹泻等。其他表现有末梢神经炎、皮炎及贫血等。


[User] 维生素B6缺乏的推荐药有些什么？

[Assistant] 维生素B6注射液；埃索美拉唑钠；维生素B6


[User] 胞磷胆碱钠胶囊药理作用

[Assistant] 本品为核苷衍生物，通过降低脑血管阻力，增加脑血流而促进脑物质代谢，改善脑循环。另外，他可增强脑干网状结构上行激活系统的机能，增强锥体系统的机能，改善运动麻痹，故对促进大脑功能的恢复和促进苏醒，有一定作用。


[User] 亚叶酸钙胶囊药理作用

[Assistant] 本品为四氢叶酸的甲酰衍生物。主要用于高剂量甲氨蝶呤等叶酸拮抗剂的解救。甲氨蝶呤的主要作用是与二氢叶酸还原酶结合，通过四氢叶酸还原酶转变为四氢叶酸，能有效地对抗甲氨蝶呤引起的毒性反应。本品可限制甲氨呤对正常细胞的损害程度，逆转甲氨呤对骨髓和胃肠粘膜反应，但对已存在的甲氨蝶呤神经毒性则无明显作用。


[User] 叶酸缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 限食叶酸；加强叶酸补给


[User] 小儿维生素B6缺乏病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] 神经氨酸酶是什么?

[Assistant] 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] BookerⅡ型会转化成什么？

[Assistant] 异位骨化


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 类药性是什么?

[Assistant] 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


[User] 细胞变性的病因是什么？

[Assistant] 睡眠剥夺


[User] 蚓激酶是什么?

[Assistant] 蚓激酶是一种纤溶酶，大小介于25-32kDa之间，可以多种途径促进纤维蛋白的溶解，除了具有纤溶酶活性外，还可作为纤维蛋白溶酶原激活物以刺激纤溶酶的生成，又可促进组织间其他纤维蛋白溶酶原激活物的活性。蚓激酶最早于1991年在蚯蚓"Lumbricus bimastus"体内发现，亦存在于、与等多种蚯蚓的体腔与消化道内，这种纤溶酶结构稳定，且在人体中可被小肠吸收，因而有作为药物的潜力，且不同于链激酶等其他种专一性较低的抗血栓药物，蚓激酶对纤维蛋白的专一性很高，只有纤维蛋白存在时才具有酵素活性，而较无造成导致之虞。蚓激酶已在临床上被用于治疗中风与其他心血管疾病。


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] 造模会转化成什么？

[Assistant] 不典型增生；肝硬化


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 第29例会转化成什么？

[Assistant] 肝损害；贫血；出血


[User] 伊米苷酶成分或处方

[Assistant] 妊娠C类药物


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 集成酶抑制剂是什么?

[Assistant] 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


[User] 变性Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 人成纤维细胞


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 肌钙蛋白T会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 全反式维A酸


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] II型会转化成什么？

[Assistant] 肾炎综合征


[User] 秘会转化成什么？

[Assistant] 尿潴留


[User] Ala-Gln组的临床表现有些什么？

[Assistant] ISI升高


[User] D-丝氨酸的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

[Assistant] PAX9基因DNA结合域功能丧失


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] PAI-1升高的病因是什么？

[Assistant] 发糖代谢异常


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] 静止型PHEO会导致什么样的结果？

[Assistant] 异位ACTH综合征


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] Peters异常的病因是什么？

[Assistant] 角膜的发育异常


[User] Pax6基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 眼部疾病


[User] 磷脂酶C-γ1的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；脑；心；肾；胰


[User] 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 深静脉血栓


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


[User] PLP肽段免疫的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管鞘形成；炎性细胞浸润；脱髓鞘改变


[User] 胱氨酸储积症的原因是什么？

[Assistant] 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


[User] 脯肽酶缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 尿内含有大量亚氨基二肽，红细胞表面和白细胞表面氨酰基脯氨酸(二肽)酶的活性缺失，成纤维细胞上此酶活性降低。此外，还报告有低血红蛋白性贫血，血小板降低，骨髓增生，抗链球菌溶血素“O”和-球蛋白增高。组织病理：皮肤溃疡周围皮肤表皮内无异常发现，真皮层中，用刚果红染色，于毛细血管周围见无定形物质沉着，电镜检查示此为淀粉样物质。胶原纤维断裂，排列紊乱或呈块状，但电镜下未发现胶原纤维结构上有异常。


[User] 抗活化的蛋白C症的简介是？

[Assistant] 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


[User] β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

[Assistant] 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


[User] 肠PAF的病因是什么？

[Assistant] CO吸入


[User] Asxl1的缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨质发育不全；骨质缺损类疾病


[User] PreC/C突变的病因是什么？

[Assistant] 性别；年龄；HBV基因型


[User] 复方氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿昔洛韦


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

[Assistant] 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 人体所需要哪些营养，无

[Assistant] 人体需要的营养素有七大类：矿物质、脂类、蛋白质、维生素、碳水化合物、水和膳食纤维。 七种营养素在人体可以发挥三方面的生理作用：其一是作为能源物质，供给人体所需要的能量（主要是蛋白质、碳水化合物和脂类）；其二是作为人体“建筑”材料。供给人体所需要的能量，主要有蛋白质；其三是作为调节物质，调节人体的生理功能，主要有维生素、矿物质和膳食纤维等。这些营养素分布于各种食物之中，只要你能广食，就可以得到。 七大营养素包括：1.蛋白质 2.脂类 3.碳水化合物 4.维生素 5.矿物质 6.水 7.粗纤维（食物纤维）


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 高蛋白食物

[Assistant] 鲑鱼所含的不饱和脂肪酸是加快脂肪燃烧的重要营养物质,这也就是它有助减肥的主要亮点之一。当然,鲑鱼也是高蛋白食物的代表之一。另外,经常食用鲑鱼还能增加体内的肌肉含量,能帮助你快速减肥哦!黄豆富含多种抗氧化物、纤维素以及蛋白质,而这些营养物质对减肥瘦身都有很大的帮助。另外,经常食用黄豆还能帮助你加快肠胃蠕动,起到排毒减肥的功效。坚果是不可置疑的减肥零食,它们含有大量的蛋白质,能帮助你延长饱腹感,餐间吃点坚果的话,能减少暴饮暴食的现象出现。另外,坚果含有的不饱和脂肪酸也是增加饱腹感和加快燃脂的重要营养物质哦!莲心中所含的生物碱有助降血压,可以帮助你治疗便秘,从而达到排毒减肥的效果。另外,莲心具有养生安神的功效,除了可以减肥外,还可以治疗睡眠不稳的症状。但是,莲子不宜食用过多,否则容易引起大便干燥,从而导致便秘问题。我们大家都知道鸡蛋含有丰富的蛋白质,经常吃鸡蛋对我们的身体健康是非常有利的,以此类推其他的蛋类同样含有丰富的营养价值。说到蛋白质含量高的食物,蛋类食物更是个中翘楚,无论是鸡蛋、鸭蛋还是鹌鹑蛋,其中蛋黄中所含有的蛋白质都略高于蛋白。虽然说蛋黄中的蛋白质含量非常高,但一个蛋黄可含高达300毫克的胆固醇,因此就算是没有心脏病的人在平时也不能吃蛋黄。研究发现,蛋黄中的热量是蛋白的6倍,因此蛋黄也算是高热量的食物。因此很多人都将鸡蛋作为减肥的最佳选择,它不仅仅能够提供营养,同时还能帮助我们达到减肥的作用。像牛奶、羊奶、马奶等这些都属于牲畜的奶,这些奶中都含有大量的蛋白质,其中以牛奶中所含有的蛋白质含量最为丰富。牛奶是非常好的饮品经常喝牛奶对我们的身体健康非常有利,不仅能够补充蛋白质而且能够有效补钙,能够有效预防各种疾病的发生。蛋白质对促进儿童健康成长非常重要。它帮助建立肌肉,有助于保护视力,以及保持免疫系统正常运行。由于儿童仍然处于发育阶段,因此应确保他们获得充足的蛋白质食物,以保证身体成长不受损害。


[User] 孕妇可以打氨基酸吗，无

[Assistant] 孕妇可以输氨基酸，但是不到一定要输的时候，不要输，只有孕妇营养不良的时候输才合适 ，因为所有的食物蛋白质都是由氨基酸组成的。


[User] 氨基酸代谢病宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


[User] 蛋白质缺乏症忌食什么？

[Assistant] 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


[User] 补充蛋白质吃什么食物

[Assistant] 蛋白质是人体所需要的一种重要的营养成分。蛋白质的补充如果不足的话人体就会出现很多的症状表现，提醒你身体缺乏蛋白质，需要立即补充蛋白质才能够让你的身体更加健康。其实有很多食物蛋白质丰富，那么补充蛋白质吃什么好呢。1、鸡蛋这可能是你开始一天生活的最好方式。说到蛋白质肯定第一个想到的就是鸡蛋，鸡蛋热量只要140卡路里，2个大鸡蛋就能提供14克蛋白质。再加上与蛋黄中的脂肪相结合，会使你的血糖水平保持良好和稳定，这能帮助你避免对饮食的渴望。2、野生三文鱼在85克的野生三文鱼中，你会得到高达22克的蛋白质，而且只需要155卡路里。还有同样重要的一点是，三文鱼富含omga-3脂肪酸，这种脂肪酸已经被证明可以抑制食欲，还有那些老被提起的好处，比如促进心血管健全、解除关节酸痛不适、令皮肤焕发青春健康、降血糖预防糖尿病、增进专注力、纾解压力。3、小扁豆一杯煮熟的扁豆不仅仅会给你提供18克的蛋白质，它还会提供多达15克的纤维素，纤维素有助于消化食物并稳定你的血糖。所以一杯小扁豆最起码能保持你数小时的饱腹感，这种蛋白质与纤维素的不起眼组合，会给你带来强有力的减肥效果。4、猪里脊肉同样是一份85克的猪里脊肉与85克的去皮鸡胸肉，猪里脊肉比鸡胸肉多了30多卡路里，但是所能提供给你身体的蛋白质是一样的，26克的蛋白质摄入，所以当你吃腻了鸡胸的时候，猪里脊肉同样是一个令人满意的选择。5、金枪鱼与野生三文鱼一样，金枪鱼是另一种富含omega-3脂肪酸的鱼类，金枪鱼肉质柔嫩鲜美，蛋白质含量高，每85克金枪鱼含16克蛋白质，但脂肪含量很低，俗称海底鸡。上面介绍了五种蛋白质含量非常丰富的食物。作为一名想要积极补充蛋白质的人，你最好是积极补充本文所讲的这些食物，这样的话就可以让你的身体尽快的恢复健康，可以让你的身体变得更加健壮哦。


[User] 复方氨基酸注射液（3AA）的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注 一日250～500ml或用适量5%～10%葡萄糖注射液混合后缓慢滴注。每 1分钟不超过40滴。


[User] 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌胃


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人：根据病人的需要，每24小时可输注本品500～2000?ml。每日最大剂量：按体重，5%为一日50ml／kg；8.5%为一日29ml／kg；11.4%为一日23ml／kg，约合一日输入0.4g氮／kg。一般剂量为一日输人0.15－0.2g氮/kg。 新生儿和儿童：遵医嘱使用。本品5%与8.5%可经中心静脉或周围静脉输注，11.4%单独使用须经中心静脉输注，但与其它营养制剂混合使用也可经周围静脉输注。使用本品时输注速度应缓慢。一般本品5%1000ml的适宜输注时间为5～7小时，约每分钟35～50滴；本品8.5%或11.4%1000ml的适宜输注时间为至少8小时，约每分钟30～40滴。本品和脂肪轧注射液(如：英脱利匹特)可通过Y型营混合后输入体内。两种输液通过同一输液管输人静脉时，可降低本品的渗透压，从而减少经周围静脉输注而可能发生的血栓性静脉炎，同时应根据需要调整各溶液的滴速。为使氨基酸在体内被充分利用并合成蛋白质，应同时给子足够的能量(如：脂肪乳和葡萄糖注射用)、适量的电解质和微量元素以及维生素。一般情况下推荐的非蛋白热卡和氮之比为150：1。


[User] 小儿氨基酸注射液药理作用

[Assistant] 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1 本品经中心静脉长时间应用时，应与葡萄糖(或脂肪乳)、维生素、电解质、微量元素等注射液联合应用，以期达到营养全面支持的目的。2 本品经外周静脉应用时，可用等量5%葡萄糖注射液稀释后，缓慢滴注。3 输注速度：外周静脉输注时，将药液稀释后，一般以30~40滴/分钟为宜;中心静脉输液时遵医嘱。4 输注量应以病人的年龄、体重、营养状态、病情不同而定，一般成人每日250~1000毫升(按氨基酸含量计算为0.5g/kg~1.5g/kg)。


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 动物源胶原蛋白组会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺损伤


[User] 注射用氨酪酸成分或处方

[Assistant] 氨酪酸


[User] 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

[Assistant] 脑力劳动


[User] 牛磺酸缺失的筛查有些什么？

[Assistant] CRISPR/Cas9技术


[User] 动物营养性贫血的推荐药有些什么？

[Assistant] 养血口服液；某养血口服液


[User] 氨基酸尿症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；泌尿内科


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 牛磺酸是什么?

[Assistant] 牛磺酸左右。而严格的素食主义者的饮食中则低或可忽略。是身体所需营养成分之一，被指对婴儿脑部及眼部发展有良好影响，而被放入奶粉的成份里面。“牛磺酸”是因为发现者弗里德里希·蒂德曼和利奥波德·格梅林最先从牛的胆汁中提取出来而得名。


[User] 20氨基酸注射液500禁忌症是什么？

[Assistant] 氨基酸代谢紊乱、肝病、肾功能衰竭、心衰失代偿期禁用。


[User] 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 必需营养元素的缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 不良妊娠胎儿


[User] 帕金森患者补充蛋白质要注意什么，帕金森喝药要严令禁止吃蛋白质，帕金森的患者怎样消化蛋白质？

[Assistant] 帕金森病患者一般都会服食药物，这种药有个特点：会与食物中的蛋白质相结合，干扰炼化，所以服药必须与进食肉类、奶制品的时间间隔开。比如，牛奶中的蛋白质成分对抗震麻痹类药物的炼化有一定干扰，会减低其疗效，因此建议在晚上睡午觉前喝牛奶。针对患者来说，帕金森病情严重就要及时对症治疗，恰当用药，否则会致使帕金森再次病发，除此之外，患者还需要有恰当饮食，始终保持心情愉快，期望上述的问题答案可以帮助到大家，谢谢。


[User] 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 补充肌酸


[User] 牛磺酸胶囊成分或处方

[Assistant] 牛磺酸


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 服用神力酶须注意的事项

[Assistant] 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 注射用胰激肽原酶药理作用

[Assistant] 有扩张血管改善微循环作用。


[User] 胃蛋白酶片药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成月示 及胨和少量多肽。


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] 神经氨酸酶是什么?

[Assistant] 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 富马酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 巴曲酶注射液药理作用

[Assistant] 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


[User] 凝血酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑出血后脑水肿


[User] 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 血清肝酶升高的病因是什么？

[Assistant] 精神科药物联用


[User] 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼；神经


[User] 蚓激酶的主要作用是什么，无

[Assistant] 蚓激酶主要成分：蚓激酶，性状：胶囊。功能主治：适用于治疗缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者。


[User] 过氧化物酶6的发病部位是什么？

[Assistant] 胎鼠睾丸Leydig细胞


[User] 注射用门冬酰胺酶药理作用

[Assistant] 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


[User] 白酶的临床表现有些什么？

[Assistant] 心肌胶原含量明显减少


[User] 左胺酶高会引起什么，无

[Assistant] 你说的应该是转氨酶，指的是谷丙转氨酶和谷草转氨酶，这两种酶是肝脏的指标，高的话就是有点肝功异常，游侠肝脏的损伤。需要看是有多高的，高低的不一样治疗的差别比较大


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 转肽酶高是什么引起的

[Assistant] γ-谷氨酰转肽酶广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。那么，转肽酶高是什么引起的？1、转肽酶偏高的病因非常多，有的人如果经常的饮酒过度，都可能会引起不同程度的转肽酶明显偏高的症状，对人健康影响也是非常大的，甚至会引起患者出现了酒精肝的症状，应该进行合理的检查和治疗。2、转肽酶偏高的诱发因素也是非常多的，有的患者如果长时间进食高蛋白的补品，可能会引起转肽酶偏高的产生，对人的肝脏负担会有很大的影响，所以应该及时进行治疗，也可以有效的改善不良的生活习惯和饮食习惯。3、长时间的用药不当导致的这些现象，药物过敏或者是药物中毒的，可能会引起转肽酶偏高的症状，转肽酶偏高也可能会引起肝脏负担明显加重的现象，出现了转肽酶偏高，也可能是由于慢性肝病引起的这一现象。转肽酶高的原因分病理性和非病理性，如果是病理性的，如肝炎、肝硬化、胆囊上的疾病等都会引起这项指标高。非病理性的原因可能是大量饮酒导致的，但是如果停止喝酒，指标也有可能恢复正常，其次平时吃太多油腻的食物，改成清淡的饮食，指标也可能恢复正常。总之，转肽酶偏高对人的健康影响也是非常大的，这是一种比较常见的疾病，也有可能是由于肝肾疾病引起的这些症状，有的患者如果长时间的药物中毒，都可能会引起类似症状的产生。因此发现转肽酶升高的话，需要及时的查明是哪种原因造成的转肽酶升高，然后对症调理，并且可以吃硒麦芽养肝片辅助调理，降低转肽酶。


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] 注射用复合辅酶能治理什么疾病?

[Assistant] 慢性肾功能不全；急性肾功能不全；肾功能不全；老年人尿毒症性肺炎；尿毒症昏迷


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] 维生素b作用及功能是什么

[Assistant] 维生素B，是B族维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。属于水溶性维生素。维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的人体必需维生素有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。那么，维生素b作用及功能是什么？1、是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。维生素B充足，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4、维生素B1:又叫抗神经炎素,有助于改善脚气病和带状疱疹;我们摄入热量越多,需要的B1越多,因为它能帮助碳水化合物的消化,从而为我们提供足够的能量。B1也有助于改善精神状况,精神经常处于紧张状态的人尤其需要它。5、维生素B2:帮助消除口腔、唇、舌的炎症;促使毛发、皮肤、指甲正常生长;与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。6、制造血液所需的营养素。能量代谢的重要酶，帮助食物消化吸收，帮助肝脏解毒及帮助身体组织利用氧气，解除酒精和尼古丁等毒素，保护肝脏，维护神经系统正常，舒缓头痛、偏头痛。以上就是关于维生素b作用及功能是什么的介绍，维生素b族的作用：可以调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，提高免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂，同时可用于预防营养不良，厌食症，脚气病等。所以大家如果发现自己缺乏维生素B，可以适当的补充。


[User] 硫辛酸的功能有哪些

[Assistant] 硫辛酸作为辅酶，在两个关键性的氧化脱羧反应中起作用，即在丙酮酸脱氢酶复合体和-酮戊二酸脱氢酶复合体中，催化酰基的产生和转移。硫辛酸可以接受酰基与丙酮酸的乙酰基，形成一个硫酯键，然后将乙酰基转移到辅酶A分子的硫原子上。形成辅基的二氢硫辛酰胺可再经二氢硫辛酰胺脱氢酶。此外，硫辛酸的巯基很容易进行氧化还原反应，故可保护巯基酶免受重金属离子的毒害。硫辛酸在自然界广泛分布，肝和酵母细胞中含量尤为丰富。在食物中硫辛酸常和维生素B1同时存在。人体可以合成。目前，尚未发现人类有硫辛酸的缺乏症。


[User] 维生素E的功能有哪些

[Assistant] 作为维他命，维他命E可能具有多种作用。许多生物学功能已经被假定，包括作为脂溶性抗氧化剂的作用。在这种作用下，维他命E充当着自由基清除剂，把氢原子传递给自由基。在323kJ／mol时，生育酚的O—H键比其他大部分的苯酚弱了约10％。这种薄弱的键使维他命能够向超氧化氢及其他自由基贡献氢原子，从而将其破坏作用降至最低。在透过氧化还原反应将由此产生的生育酚基团再循环至生育酚，如维他命C。由于维他命E是脂溶性的，因此它可掺入到细胞膜中，从而保护细胞免受氧化的损害。维他命E可影响基因表达，那是一种酶活性调节剂，例如是蛋白激酶C，它在平滑肌的生长中发挥作用 — 维他命E参与了PKC失活以抑制平滑肌的生长。维他命E的功能：一些研究报告显示维他命E与防癌、抗老化有关，不过未得到广泛证实。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能需要充足的维他命E。神经系统在产生神经递质的过程中，伴随大量自由基的产生，因此在制造线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必须使用到维他命E。适当摄入维他命E将有助于精子活力和整个精子健康，长期服用可以提高男性的性欲水平。


[User] 药物性辅酶和保健食品的辅酶有什么区别，无

[Assistant] 辅酶Q10具有下列作用：(1)抗心肌缺血作用；(2)增加心输出量，降低外周阻力，有助于抗心衰作用；(3)抗心律失常作用；(4)使外周血管阻力下降；(5)能激活人体细胞和细胞能量的营养，具有提高人体免疫力、增强抗氧化、延缓衰老和增强人体活力。


[User] 辅酶Q10的临床表现有些什么？

[Assistant] ADP含量明显降低；ATP含量明显增加


[User] 维生素的作用及功能是什么

[Assistant] 维生素简单一点说就是维持生命的物质，是维持身体健康所必需的一类有机化合物。维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。那么维生素的作用及功能是什么呢？1.维生素A是我们身体所必需的一种营养素，它用不同的方式影响着身体机体的一切细胞。维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。如果缺乏维生素A，就会出现视力减退和夜盲症。而且维生素A能够促进我们身体的成长发育，保证我们皮肤细胞的功能完整和健全。还会增强我们身体的免疫力，清除自由基。一般动物肝脏中维生素含量比较丰富。2.维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。如果缺少维生素b1，我们可能会得脚气病、神经性皮炎等。缺乏维生素b2，会容易患口腔炎、皮炎。缺乏维生素b12，会出现巨幼红细胞性贫血，它是我们人体造血不可缺少的物质。3.维生素c是一种水溶性维生素。它也是一种最不稳定的维生素，容易被氧化，如果在食物的储存或者烹调的时候，甚至切碎新鲜的蔬菜都可能造成维生素c的破坏。如果我们人缺乏维生素c可能会发生坏血病、牙齿松动、伤口不易愈合、易骨折的现象。4.维生素d有调节钙的作用，是我们的骨骼及牙齿正常发育的必需，所以孕妇、新生儿和青少年需要大量的补充维生素d。如果新生儿缺乏维生素d可能会出现佝偻病。维生素d在鱼肝油中含量最为丰富，动物肝脏、蛋黄中的含量也是可以的。维生素的作用及功能是什么？不同的维生素是有着不同的作用和功能的，例如维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。维生素c是一种水溶性维生素。维生素d有调节钙的作用，维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。


[User] 请描述基底层的作用

[Assistant] 基底层不仅存在于上皮细胞之下，同时还包裹单个肌肉细胞，脂肪细胞和施旺细胞。在这些细胞上，基底层通常作为一种连接性的成分，将对应细胞和外界结缔组织联系在一起，同时也将两者的环境分开，这种连接作用在动物中是不可或缺，否则例如特定的基底层物质的缺失会引发表皮溶解水疱症。而在肾小球细胞中，基底层还可以提供过滤网的作用，防止血液中的大分子流入到尿液中。除此之外，基底层还可以作为信号转导的过程影响细胞在生存、增殖、移动中的过程。


[User] 维生素K的生理功能及其作用

[Assistant] 维生素K是临床常用的一种止血药。自1974年以来，中国国内学者通过一系列实验研究和临床观察，发现维生素K还有明显的解痉止痛作用。近年来，广大的医务工作者在临床观察中发现维生素K还对毛细支气管炎、支气管哮喘、喘息性气管炎以及气管炎等均有明显的止喘作用；对小儿腹泻有一定的治疗作用；对某些细菌也有一定的抑制作用。因此，为旧药开辟了一条新用途。


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] β胡萝卜素胶囊药理作用

[Assistant] 维生素类药。本品是维生素A的前体，对日光照射原卜啉所产生的过氧化基有消除作用。在人体内倍他胡萝卜素通过氧化酶的作用，游离出二分子维生素A，而发挥维生素A的作用。


[User] 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 专题讨论教学法


[User] 再摄取强化剂是什么?

[Assistant] 再摄取强化剂 ，有时也称作再摄取激活剂，是一种再摄取调节剂。可以增强膜上转运蛋白对神经递质的再摄取，使胞外神经递质的浓度下降，进而导致较少的。一些再摄取增强剂:是一种胆碱再摄取强化剂。黄酮类木犀草素以及它的一些衍生物可增强多巴胺转运体的再摄取作用。"Caulis Sinomenii" 的萃取物可增加DA/NE的再摄取。


[User] AendB亚型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血治疗


[User] 亚叶酸钙胶囊药理作用

[Assistant] 本品为四氢叶酸的甲酰衍生物。主要用于高剂量甲氨蝶呤等叶酸拮抗剂的解救。甲氨蝶呤的主要作用是与二氢叶酸还原酶结合，通过四氢叶酸还原酶转变为四氢叶酸，能有效地对抗甲氨蝶呤引起的毒性反应。本品可限制甲氨呤对正常细胞的损害程度，逆转甲氨呤对骨髓和胃肠粘膜反应，但对已存在的甲氨蝶呤神经毒性则无明显作用。


[User] 双贝特药理作用

[Assistant] 是氯贝酸2分子与丙二醇缩合而成的酯，在体内水解成氯贝酸而产生作用。降脂作用及维持时间超过氯贝丁酯，且不良反应较小。


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 生物制药学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 开放实验室


[User] VitB12缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性胃炎


[User] 蚓激酶的主要作用是什么，无

[Assistant] 蚓激酶主要成分：蚓激酶，性状：胶囊。功能主治：适用于治疗缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者。


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

[Assistant] 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


[User] 乙硫异烟胺药理作用

[Assistant] 对结核杆菌有抑菌作用，抗菌活性仅为异烟肼的十分之一。本品口服易吸收，体内分布广，可渗入全身体液(包括脑脊液)，在体内全部代谢为无效物。对渗出性及浸润性干酪病变疗效较好。


[User] 库佛氏细胞的功能有哪些

[Assistant] 红血球在肝中被库佛氏细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成胺基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解发佈铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞中与葡糖醛酸结合，并由胆汁发佈。Helmy等人在库佛氏细胞表面发现了一种称为CRIg的受体，缺乏CRIg的老鼠之库佛氏细胞无法正常清除循环系统中被补体结合的病原。CRIg在人类与老鼠中都在先天免疫扮演着重要的角色。


[User] VitB12缺乏症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] VitB12治疗


[User] 维生素缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 儿童均衡营养


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 素-2的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向


[User] 请描述血脂的成分

[Assistant] 胆固醇又分为高密度、低密度、非常低密度胆固醇及乳糜粒。胆固醇是一种脂肪的复合体，它是制造重要激素和维生素不可缺少的物质。胆固醇除部份由食物供给外，多数皆由肝脏合成，其理想浓度为小于200mg/dL。胆固醇需要与脂蛋白结合才能被运送到身体各部份。脂蛋白可以分为低密度脂蛋白两种。三酸甘油酯即是中性脂肪则扮演着贮存与输送的角色，大部分存在于乳糜粒及极低密度脂蛋白内。它是能量的主要来源，极易受到饮食影响。


[User] 高血脂（甘油三酯）采用什么药物治疗？，高血脂（甘油三酯）采取什么药物治疗？

[Assistant] 如果抽血化验再次出现高血脂甘油三酯下降，需要有通过服食贝特类的降血脂药物来压制。临床诊断常用的有非诺贝特片。服食药物减低甘油三酯的同时也需要有压制饮食，不能够吃高脂肪高油腻的食物，也需要有增强活动量多活动。不要喝啤酒，不要暴饮暴食。服食药物3到6个月以后抽血化验复检。


[User] 什么是高血脂，高血脂定义是什么，什么事高血脂，血液内脂肪含量高，还是血管壁脂肪含量高？

[Assistant] 病情分析：血脂的正常值是，总胆固醇：2.8～5.17mmol/L，甘油三酯：0.56～1.7mmol/L，胆固醇脂：2.8～5.17mmol/L(110～200mg/dl),占总胆固醇的0.70～0.75(70～75%)，高密度脂蛋白：男性：0.96～1.15mmol/L;女性：0.90～1.55mmol/L，低密度脂蛋白：0～3.1mmol/L凡是血脂超过以上情况的就是高脂血症指导意见：可以说血脂高可以影响血管的代谢最终造成动脉硬化因此控制血脂对预防动脉硬化有重要的意义


[User] 高血脂可以吃什么油呢?，最近一段时间，经常觉着头晕、头痛、精神乏力的症状，已经开始的时候以为是晚上睡不好致使的，但是过了个星期了，还是这样子。而且每天晚上都睡不好，经常会再次出现神经衰弱的现象，四肢还有点麻木，这是以前都没过的症状。医生说这是高血脂的原因，于是就开了点药吃。在乎怎样的帮助：高血脂可以吃什么油呢?

[Assistant] 血脂高绝大部分是平时过食油腻类食物而且缺乏体育锻炼而致使的，只是偏高点没什么大事。饮食宜清淡：倡导素食为基础，素食方式可使高血压患者血压减低。因此高血压患者饮食宜清淡，宜高维生素、高纤维素、高钙、低脂肪、低胆固醇饮食。总脂肪低于总热量的30％，蛋白质占总热量15％大约。


[User] 血脂抽应该怎么治疗，请问血脂抽咋治疗呢？

[Assistant]
有可能和体质因素有关，是可以服用中成药银杏叶片，温胆丸调理，清淡饮食多喝水忌辛辣油腻，养成良好的生活习惯，血脂正常值：
1、总胆固醇(TC):200ml/dl以下或3-5.2mmol/L左右
2、甘油三酯(TG):150mg/dl以下或1.7mmol/L左右
3、低密度脂蛋白(LDL-C):120mg/dl或3.12mmol/L以下
4、高密度脂蛋白(HDL-C):40mg/dl或1.04mmol/L


[User] 高血脂可以吃什么食物好呢？，爸爸一直都比较胖，比较近这段是时间爸爸就说他总是头晕，浑身没劲，记忆力下降的特别的里厉害成天丢三落四的，带他去医院看医生，做了仔细检查后医生说爸爸是血脂高。在乎怎样的帮助：高血脂吃什么食物好呢？

[Assistant] 你说的情况首先增加含脂肪高的食物的摄取，多使用走一下，这样就可以减低症状。你目前的情况如果严重的话，还需要服食药物来治疗一下，建议你决定辛伐他定来治疗就可以。建议患者生活中多注意饮食，避免刺激性食物。多注意休息！以上是对“高血脂吃什么食物好呢？”这个问题的建议，期望对您有帮助，祝您健康！


[User] 甘油三酯高怎么治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问甘油三酯高怎么治疗？

[Assistant] 甘油三酯是脂质的组织成分，是甘油和三个脂肪酸所构成的酯，血清甘油三酯的正常参考值为0。45-1。69mmol/L，甘油三酯下降绝大多数都是因为饮食不规律、不健康，过多的饮食含值较高的食物，通过重新调整饮食结构，即可超越缓解的目的，在日常饮食中以清淡营养为基础，多吃新鲜的水果和蔬菜，粗细配搭，但是针对甘油三酯较高的患者还需通过药物治疗配合食疗。


[User] 甘油三脂偏高是不是血脂稠，甘油三脂偏高是不是血脂稠

[Assistant] 病情分析：您好，单纯甘油三酯这一项偏高，考虑与近期饮食物影响有关指导意见：建议您清淡饮食一段时间后，进行体育锻炼后复查；如果甘油三酯升高很明显，建议您可口服两周的血脂康胶囊，2片每次，3次每日；血粘稠度的检查指标与血脂是不同的，不过血脂过高，可同时出现血粘度增高


[User] 本人血脂愁有高血压心脏病。我想问一下血脂愁出，本人血脂愁有高血压心脏病。我想问一下血脂愁出什么可以不血脂愁哪？

[Assistant] 可以服用些降血脂的药物，如小阿司匹林、非诺贝特、藻酸双脂钠等药物缓解治疗，并定期的复查血脂，平时注意饮食，低脂饮食，避免大鱼大肉的高脂饮食即可。


[User] 血脂高吃什么食物对身体好，前些日子我觉得身体不太舒服，去医院体检的时候，检查出了血脂高，我吓了一大跳，我平时比较喜欢吃肉，吃油炸食品，经常觉得头沉，现在不知道血脂高吃什么好，准备调理下身体，很是担心。想得到怎样的帮助：血脂高怎么办吃什么好？

[Assistant] 根据你的情况，轻度脂肪肝就是高血脂引来的；所以日常饮食方面首先要增加脂肪的摄入量如猪肥肉、黄油、肥羊、肥牛、肥鸭、肥鹅等。因为，这类食物饱和脂肪酸过多，脂肪容易沉积在血管壁上，增强血液的粘稠度；经常吃足量鱼、禽、瘦肉、少吃肥肉和荤油多吃水产尤其是深海鱼；常吃奶类、豆类及其制品；多吃蔬菜、水果和薯类多吃蔬菜与各种水果，吃清淡少盐的膳食，多吃茶。始终保持能量摄取，并增强活动，综合防治体重超标和肥胖。应高度重视，及时采取有效措施救治，以阻拦脂肪肝进步及冠心病等其他疾病的发生.


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 脂类的组织学检查有些什么？

[Assistant] 神经脂类组学技术


[User] 甘油三酯正常值是多少，最近感觉到身体有点不舒服，主要原因是太过肥胖。去医院做了一些检查，医生说我的甘油三酯很高，要注意清淡饮食多锻炼。不然的话我的血压和血脂会继续高下去。想得到怎样的帮助:甘油三酯正常值是多少？

[Assistant]
病情分析：
你好这种情况考虑应该适当应用中药或是西药降脂药物，一般甘油三酯高也靠运动。
指导意见：
考虑还是适当应用点绞股蓝片，效果不错，注意饮食控制和运动锻炼才能起到治疗作用。


[User] 单纯甘油三酯高是怎么回事？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问单纯甘油三酯高是怎么回事？

[Assistant] 单纯甘油三酯高，具备高血脂的逆反心理。需要有在日常生活中实施一定程度的调整。饮食应以清淡营养为基础，防止排便极冷油腻刺激性的食物，多吃新鲜的水果蔬菜，防止浓茶、咖啡等刺激性的饮料。恰当的实施有氧体育锻炼，如跑步、打太极拳、散步、溜冰等。始终保持平和的心态，防止情绪紧和过度焦虑。


[User] 肾移植后服食哪种降脂药物效果好？，甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白AB、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白都超范围。在乎的帮助：您好服食哪种降脂药物效果好？

[Assistant] 你说的这种血脂高的现象也是比较多见的心血管疾病，这种疾病容易致使心脏堵噻。建议你最好是在服食降血脂的药物治疗，以后血脂康效果是比较好的，治疗期间多留意锻炼身体。疾病的治疗方法有很多，但是由于患者病情不同所以采取的医治方法也就不一样，因此需要患者尽快去专业一样进行详细检测，才能对症下药。


[User] 吃什么食物降甘油三酯，我的父亲患有高血压和高血脂快五六年了吧，一直在吃药，吃着药控制的还不错，有时候脾气上来就不愿意吃药，一听到药物有副作用更烦。听说血脂降下来血压也会相应的下降，我爸是甘油三酯比较高。

[Assistant] 你好，主食中搭配部分粗粮，食品以鱼类、瘦肉、豆制品、新鲜的蔬菜和水果为主。沙丁鱼、大马哈鱼、马齿苋、豆类、大蒜等有助于降甘油三酯。可常吃海带、紫菜、木耳、金针菇、香菇、洋葱等，有利于降低血脂防止动脉硬化。应控制糖的摄入量，少吃油炸食品，少吃花生等。当血压和血脂控制不住的话还是要吃药的。


[User] 咨询高血脂方面的问题，单位体检，查出甘油三酯偏高

[Assistant] 调整饮食结构,提倡高蛋白质,高维生素,低盐,低糖,低脂肪饮食.不吃或少吃动物性脂肪,甜食（包括含糖饮料）.多吃青菜,水果和富含纤维素的食物,以及高蛋白质的瘦肉,河鱼,豆制品等,不吃零食,睡前不加餐.增加运动很关键


[User] 高甘油三酯血症，无

[Assistant] 高脂血症可分为原发性和继发性两类。原发性与先天性和遗传有关。继发性多发生于代谢性紊乱疾病，或与其他因素年龄、性别、季节、饮酒、吸烟、饮食、体力活动、精神紧张、情绪活动等有关。可以应用降脂药物治疗，戒烟酒，多运动，科学饮食，少吃油腻及辛辣刺激性食物。


[User] 哪些食物可以降低甘油三酯？，哪些食物可以降低甘油三酯？

[Assistant] 不吃零食和甜食，饮食宜清淡，不宜过咸，以免水分潴留，体重增加，一般每天食盐控制量以4至6克为宜。平时少吃油腻的东西，多吃蔬菜和水果，


[User] 血清低密度脂蛋白，无

[Assistant] 你描述的可能是高血脂，是脂肪代谢出了问题，建议日常饮食要规律，清淡，忌肥腻辛辣，高脂肪高蛋白食物，可以用荷叶煎水服用


[User] 甘油三酯高说明什么？，医生，您好！我上个星期去医院仔细检查，仔细检查结果说甘油三酯高，我想跟您进行咨询一下甘油三酯高证明什么？我是不是得了什么病？除了现在我该如何治疗比较好呢？我平时饮食上要留意些什么？

[Assistant] 甘油三酯高这个情况，这证明是有血粘稠度升高动脉硬化的表现出。再次出现这种情况，平时应当留意低盐低脂肪饮食。不要吃肥腻的肉类，食盐的摄入量每天不能超过六克。可以吃辛伐他丁这两类的药物治疗。这个药物能起些降血脂的作用。平时还应当足量的体育锻炼。


[User] 高脂血症的简介是？

[Assistant] 高脂血症(hyperlipoidemia)是指血液中的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的水平超过了正常范围，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病，胰腺炎等。多数患者并无明显症状和异常体征，不少人是由于其他原因进行血液生化检验时才发现。


[User] 甘油三脂高是啥情况导致的，公司体检时，报告上说:甘油三脂高，不知道是什么回事，我应如何预防

[Assistant]
您好朋友，鉴于您的描述，您的化验结果显示甘油三酯偏高，这个属于血脂代谢异常。
甘油三酯偏高一般会影响到血管得硬化速度和程度，也就是说通常情况下，甘油三酯越高，血管硬化的速度就会越快，对身体很是不利的一个因素。暂时建议您可以通过生活饮食调节来改善，注意不要吃油腻肥厚食物，多吃新鲜的蔬菜水果，增加运动锻炼，一般血脂慢慢会降低的朋友。


[User] 甘油三酯高，高密度脂蛋白和低密度脂蛋白低，请问高人，我今年40岁了，前几天体检，甘油三酯2.54，高密度脂蛋白0.94，低密度脂蛋白1.48，

[Assistant] 病情分析：你好.甘油三酯增高是动脉粥样硬化易患因素之一.它的增高主要是因包括主食在内的总热量食入过多,酗酒,未控制好的糖尿病,肾病,某些药物,遗传因素等.另外肥胖,高糖饮食,体力活动少等,指导意见：药物治疗可以服用非诺贝特，平时应积极改善生活方式,适量运动,饮食上注意尽量少食肥肉,动物及植物油,多吃新鲜蔬菜水果,木耳,豆制品,粗粮,促进脂类的代谢.定期复查.


[User] 甘油三酯偏低，无

[Assistant] 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


[User] 血脂高、脂肪肝对症下药？，三年前检查出有血脂高脂肪肝，生活中，经常在夜间或晨起时有牙龈出血，身体经常出现疲乏。最近去当地医院做肝功检查出：谷丙转氨酶99.32U/L（偏高），甘油三酯3.37mol/l（偏高）,高密度脂蛋白胆固醇0.68mol/l（偏低）

[Assistant] 根据你 甘油三脂高，B超脂肪肝，说明你有营养过剩，肝脏内脂肪太多，肝功能异常。脂肪肝短期内没有大问题，一直不解决，以后会发生糖尿病、动脉硬化等病。脂肪肝有酒精性脂肪肝和营养过剩性的脂肪肝，前者与饮酒有关，必须通过忌酒解决，后者与你饮食热卡过量或饮食不当有关，你是否体重超标？营养过剩性的脂肪肝治疗原则是关键控制饮食：必须控制总热卡，不管是碳水化合物还是蛋白质、脂肪都要减少，不能喝饮料和吃甜食，如有饥饿感，如有饥饿感，可以随意吃黄瓜、西红柿等,以满足肚子不适感；其次还要增高运动量，每次运动到出汗，这一减和一加，体重必然下降，体重逐步下降，体重达标后，不吃保肝降酶药，转氨酶也就正常了，你的脂肪肝也就根本解决了。高蛋白饮食有利于肝脏合成脂蛋白，而将脂肪顺利运出肝脏，但每天蛋白质不能超过150克，且只能是豆制品、低脂牛奶、鸡蛋、无皮鸡肉、纯精肉等含蛋白质高而脂肪少的食物。另外请注意降酶药可以使肝功能正常，但如仍按原来饮食和生活习惯而不运动，可致肝内脂肪增加，表面上肝功能正常了，脂肪肝加重了，实际上是自欺欺人。脂肪肝要治愈，必须管住嘴，迈开腿！当然还需要排除慢性乙肝和慢性丙肝。