[User] 复方磺胺嘧啶片药物相作用

[Assistant] 1?合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2?不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。 3?下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤。 4?与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。 6?与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 8?与光敏药物合用时，可能发生光敏作用的相加。 9?接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 10?不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。? 11?本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度持久升高易产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。 13? 本品中的TMP可抑制华法林的代谢而增强其抗凝作用。 14?本品中的TMP与环孢素合用可增加肾毒性。 15?利福平与本品合用时，可明显使本品中的TMP清除增加和血清半衰期缩短。 16?不宜与抗肿瘤药、2,4-二氨基嘧啶类药物合用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。 17?不宜与氨苯砜合用，因氨苯砜与本品中的TMP合用两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白血症的发生。 18?避免与青霉素类药物合用，因为本品有可能干扰后者的杀菌作用。


[User] 磺胺恶唑是什么?

[Assistant] 磺胺恶唑是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfamoxole”。该药物可用于治疗由细菌感染引发的疾病等病症。该药物在血液中的半衰期尚不明确，在大鼠体内的LD50为大于12500mg/kg。该药物是一种广谱抗菌药物，对大部分革兰氏阳性菌以及一部分革兰氏阴性菌有杀灭作用。与其他磺胺类药物相似，该药物分子通过与对氨基苯甲酸竞争的反应位点，达到竞争性抑制细菌叶酸合成、使细菌死亡的目的。


[User] 小儿复方磺胺甲噁唑片药理作用

[Assistant] 本品为磺胺类抗菌药，是磺胺甲唑(SMZ)与甲氧苄啶(TMP)的复方制剂，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌作用，尤其对大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌的抗菌作用较SMZ单药明显增强。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、原虫、弓形虫等亦具良好抗微生物活性。 本品作用机制为:SMZ作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，TMP作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，二者合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。本品的协同抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药菌株减少。然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。


[User] 磺胺嘧啶银是什么?

[Assistant] 磺胺嘧啶银等。研究发现，磺胺嘧啶银可能会增加治疗的时间——如果用这种药物治疗，伤口可能需要更长的时间才能愈合，因此科克伦系统评价的作者不推荐使用。常见的副作用包括使用部位的瘙痒和疼痛，其他副作用包括低白细胞水平、过敏反应、皮肤蓝灰色变色、红血球分解或肝炎，对其他磺胺类药物过敏的患者应慎用。接近分娩的孕妇也不应该使用，两个月以内的儿童也不建议使用磺胺嘧啶银。磺胺嘧啶银是在20世纪60年代发现的。此种化合物被列于世界卫生组织基本药物标准清单内，其中包含基本所需的最重要药物。它是学名药，在发展中国家，批发成本在每克0.004到0.072美元之间，在美国，一个疗程一般花费为25至50美元。


[User] 磺胺间甲氧嘧啶片成分或处方

[Assistant] 化学名称为：N-(6-甲氧基-4-嘧啶基)-4-氨基苯磺酰胺。其结构式为：分子式：C11H12N4O3S分子量：280.31


[User] 二磺法胺成分或处方

[Assistant] 甲磺酰胺


[User] 服用磺胺甲噁唑片须注意的事项

[Assistant] 1.下列疾病不宜选用本品作治疗或预防用药： (1)A组溶血性链球菌所致扁桃体炎或咽炎。 (2)志贺菌感染。 (3)立克次体病。 (4)结核病。 (5)放线菌病。 (6)支原体感染。 (7)真菌感染。 (8)病毒感染。2.下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、肝功能不全、肾功能不全、血卟啉症、失水、艾滋病、休克和老年患者。3.交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药可能过敏。4.对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。5.每次服用本品时应饮用足量水分(约240ml)，餐前1小时或餐后2小时服用。服用期间也应保持充足进水量，使成人每日尿量至少维持在1200～1500ml。如应用本品疗程长，剂量大时除多饮水外宜同服碳酸氢钠。6.治疗中须注意检查： (1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。 (2)治疗中定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。 (3)肝、肾功能检查。7.严重感染者应测定血药浓度，对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150g/ml(严重感染120～150g/ml)可有效。总磺胺血浓度不应超过200g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。8.新生儿患者和2个月以内婴儿除治疗先天性弓形虫病时可作为乙胺嘧啶联合用药外，全身应用属禁忌。9.不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。10.由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。


[User] 二磺法胺的副作用（不良反应）

[Assistant] 一般用药后常见的不良反应有：（1）四肢麻木及刺痛感；（2）全身不适症候群：疲劳、体重减轻、困倦抑郁、嗜睡、性欲减低等；（3）胃肠道反应：金属样味觉、恶心、食欲不振、消化不良、腹泻；（4）肾脏反应：多尿、夜尿、肾及泌尿道结石等。（5）可出现暂时性近视，也可发生磺胺样皮疹，剥脱性皮炎。少见的副作用：（1）电解质紊乱：代谢性酸中毒、低钾血症，补充碳酸氢钠及钾盐有可能减轻症状；（2）听力减退；（3）最严重的不良反应是造血系统障碍：急性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症、嗜伊红细胞增多症、再生障碍性贫血，和肾功能衰竭。长期用药可加重低钾血症、低钠血症、电解质紊乱及代谢性酸中毒等症状。由于血钾下降可减弱本品的降眼压作用。对肾结石病人，本品可诱发或加重病情，如出现肾绞痛和血尿应立即停药。


[User] 甲苯磺酸妥舒沙星片药理作用

[Assistant] 本药为内含淡黄色颗粒的兰、白色胶囊。 本药为第三代喹诺酮类广谱抗菌药，通过抑制细菌的DNA促旋酶，引起DNA的合成受阻。


[User] 磺胺间甲氧嘧啶片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人口服：首剂1g，以后一次0.5g，一日1次；2个月以上小儿一日15mg/kg,首剂加倍。


[User] 复方磺胺嘧啶片的副作用（不良反应）

[Assistant] 1?过敏反应较为常见 ,可表现为药疹 ,严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等?;也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。偶见过敏性休克。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。这在缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的患者应用磺胺药后易于发生,在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于本品与胆红素竞争蛋白结合部位, 可致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善, 对胆红素处理差, 故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸, 偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退, 严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿；偶有患者发生间质性肾炎或肾小管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等, 一般症状轻微。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生, 表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。 10?偶可发生无菌性脑膜炎, 有头痛、颈项强直、恶心等表现。本品所致的严重不良反应虽少见, 但常累及各器官并可致命, 如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。艾滋病患者的上述不良反应较非艾滋病患者为多见。


[User] 甲砜霉素胶囊药物相作用

[Assistant] 1 抗癫痫药（乙内酰脲类）。由于本品可抑制肝细胞微粒体酶的活性，导致此类药物的代谢降低，或替代该类药物的血清蛋白结合部位，均可使药物的作用增强或毒性增加，故当与本品合用或在其后应用时须调整此类药物的剂量。 2 与降血糖药（如甲苯磺丁脲）合用时，由于蛋白结合部位被替代，可增强其降糖作用，因此需调整该类药物剂量。格列吡嗪和格列本脲的非离子结合特点，使其所受影响较其他口服降糖药为小，但合用时仍须谨慎。 3 长期口服含雌激素的避孕药，如同时服用本品，可使避孕的可靠性降低，以及月经期外出血增加。 4 由于本品可具有维生素B6拮抗剂的作用或使后者经肾排泄量增加，导致贫血或周围神经炎的发生，因此维生素B6与本品合用时机体对前者的需要量增加。 5 氯霉素可拮抗维生素B12的造血作用，因此两者不宜合用。 6 与某些骨髓抑制药合用时，可增强骨髓抑制作用，如抗肿瘤药物、秋水仙碱、羟基保泰松、保泰松和青霉胺等，同时进行放射治疗时，亦可增强骨髓抑制作用，须调整骨髓抑制剂或放射治疗的剂量。 7 如在手术前或手术中应用，由于本品对肝酶的抑制作用，可降低诱导麻醉药阿芬他尼的清除，延长其作用时间。 8 苯巴比妥、利福平等肝药酶诱导剂与本品合用时，可增强其代谢，致使血药浓度降低。 9 与林可霉素类或红霉素类等大环内酯类抗生素合用可发生拮抗作用，因此不宜联合应用。


[User] 磺胺嘧啶钠注射液禁忌症是什么？

[Assistant] 1?对磺胺类药物过敏者禁用。 2?孕妇及哺乳期妇女禁用本品。 3?小于2个月的婴儿禁用本品。 4?肝肾功能损害者禁用本品。


[User] 甲磺酸帕珠沙星注射液药理作用

[Assistant] 药理作用本品属喹诺酮类抗菌药，其主要作用机制为抑制金黄色葡萄球菌DNA旋转酶和DNA拓扑异构酶IV活性，阻碍DNA合成而导致细菌死亡；对人拓扑异构酶II的抑制作用弱。本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点。对G+菌如葡萄球菌、链球菌、肠球菌，对G-菌如大肠杆菌、奇异变形杆菌、克雷伯菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸杆菌、醋酸钙不动杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、绿脓杆菌等均有良好的抗菌活性，本品对某些厌氧菌如产气荚膜梭状芽胞杆菌、核粒梭形杆菌、痤疮丙酸杆菌、卟啉单胞菌、部分消化链球菌、脆弱拟杆菌及普雷沃氏菌也有良好的抗菌活性。毒理研究 重复给药毒性：大鼠静脉注射本品4、13、39和130mg/kg/天，连续3个月后，130mg/kg组大鼠A/G（白蛋白/球蛋白）比值升高，少数大鼠可见关节软骨空洞形成，但猴静脉注射本品26、52及104mg/kg/天，连续13周后，未出现药物引起的异常反应。


[User] 枸磺新啶片药理作用

[Assistant] 磺胺甲噁唑是当前仍在广泛使用的磺胺类药物，其抗菌作用强，排泄较慢，其半衰期为11小时，故每天需服用二次，其与甲氧苄啶联合使用，其抗菌作用明显增加，扩大了临床应用范围，降低了毒性，用于治疗呼吸道感染和肺部感染，其特点具有复方磺胺甲噁唑的抗菌作用。枸橼酸喷托维林是国内广泛使用的非成瘾性止咳药。盐酸溴己新临床上用于各种支气管炎、肺气肿、矽肺病、慢性肺部炎症等疾病的治疗。以上四种成份协同作用，使本品达到镇咳、祛痰、消炎等治疗效果。


[User] 服用复方磺胺嘧啶片须注意的事项

[Assistant] 1因不易清除细菌，下列疾病不宜选用本品作治疗或预防用药 中耳炎的预防或长程治疗。 A组溶血性链球菌扁桃体和咽炎。? 2?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 3?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死，故有肝功能损害患者宜避免应用。? 4?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿，故服用本品期间应多饮水，保持高尿流量，如应用本品疗程长、剂量大时，除多饮水外，宜同服碳酸氢钠，以防止此不良反应。 失水、休克患者应用本品易致肾损害，应慎用或避免应用本品。肾功能减退患者不宜应用本品。 5?对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者,对磺胺药亦可过敏。 6?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、叶酸缺乏性血液系统疾病、失水、艾滋病、休克患者。 7?用药期间须注意检查? 全血象检查,对疗程长、服用剂量大、老年、营养不良及服用抗癫痫药的患者尤为重要。治疗中应定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。肝、肾功能检查。 8?严重感染者应测定血药浓度,对大多数感染患者游离磺胺浓度达50～150?g/ml（严重感染120～150?g/ml）可有效。总磺胺血浓度不应超过200?g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。 9?不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。 10?由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。 11?如因服用本品引起叶酸缺乏时，可同时服用叶酸制剂，后者并不干扰TMP的抗菌活性，因细菌并不能利用已合成的叶酸。如有骨髓抑制征象发生，应即停用本品，并给予叶酸3～6mg肌注，一日1次，使用2日或根据需要用药至造血功能恢复正常，对长期、过量使用本品者可给予高剂量叶酸并延长疗程。


[User] 甲磺酸加替沙星氯化钠注射液药理作用

[Assistant] 加替沙星为8-甲氧氟喹诺酮类外消旋化合物，体外具有广谱的抗革兰氏阴性和阳性微生物的活性，其R-和S-对映体抗菌活性相同。本品抗菌作用是通过抑制细菌的DNA旋转酶和拓扑异构酶，从而抑制细菌DNA复制、转录和修复过程。体外试验和临床使用结果均表明，本品对以下微生物的大多数菌株具有抗菌活性：1. 革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌(仅限于对甲氧西林敏感的菌株)、肺炎链球菌(对青霉素敏感的菌株)。2. 革兰氏阴性菌：大肠杆菌、流感和副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、卡他莫拉菌、淋病奈瑟菌、奇异变形杆菌。3. 其他微生物：肺炎衣原体、嗜肺性军团杆菌、肺炎支原体。


[User] 类药性是什么?

[Assistant] 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


[User] 黏质沙雷菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿扑西林；亚胺培南；阿米卡星；头孢哌酮；复方磺胺甲口恶唑；他唑巴坦；庆大霉素；环丙沙星；氨苄西林；美罗培南；厄他培南；哌拉西林；氨曲南；头孢唑啉；舒巴坦；喹诺酮类；头孢曲松；碳青霉烯类抗菌药物；妥布霉素；左氧氟沙星


[User] 乙酰唑胺片药理作用

[Assistant] 本品为碳酸酐酶抑制剂，能抑制房水生成，降低眼压。房水流出易度则不改变。乙酰唑胺能抑制睫状体上皮碳酸酐酶的活性，从而减少房水生成（50％～60％），使眼压下降。


[User] 复方磺胺甲噁唑钠滴眼液成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每10毫升含磺胺甲噁唑钠400毫克，氨基己酸200毫克、甘草酸二钾10毫克、马来酸氯苯那敏2毫克。


[User] 乙硫异烟胺药理作用

[Assistant] 对结核杆菌有抑菌作用，抗菌活性仅为异烟肼的十分之一。本品口服易吸收，体内分布广，可渗入全身体液(包括脑脊液)，在体内全部代谢为无效物。对渗出性及浸润性干酪病变疗效较好。


[User] 沙门菌引起感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 氨苄西林；环丙沙星；复方新诺明；头孢他啶；厄他培南；左旋氧氟沙星；头孢曲松；头孢吡肟；美罗培南


[User] 伯氨喹药物相作用

[Assistant] （1）本品作用于间日疟原虫的红外期，与作用于红内期的氯喹合用，可根治间日疟。（2）米帕林（阿的平）及氯胍可抑制伯氨喹的代谢，故伯氨喹与此二药同用后，其血药浓度大大提高，维持时间也延长，毒性增加，但疗效未见增加。（3）不宜与其它具有溶血作用和抑制骨髓造血功能的药物合用。


[User] 注射用甲磺酸帕珠沙星药理作用

[Assistant] 药理作用：本品属喹诺酮类抗菌药，其主要作用机制为抑制金黄色葡萄球菌DNA旋转酶和DNA拓扑异构酶活性，阻碍DNA合成而导致细菌死亡；对人拓扑异构酶的抑制作用弱。本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点。对G+菌如葡萄球菌、链球菌、肠球菌，对G-菌如大肠杆菌、奇异变性杆菌、克雷伯菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸杆菌、醋酸钙不动杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫杆菌、绿脓杆菌等均有良好的抗菌活性，本品对某些厌氧菌如产气荚膜梭状芽胞杆菌、核粒梭形杆菌、痤疮丙酸杆菌、卟啉单胞菌、部分消化链球菌、脆弱拟杆菌及普雷沃氏菌也有良好的抗菌活性。


[User] SAM盐的推荐药有些什么？

[Assistant] 苦味酸


[User] 盐酸洛美沙星药理作用

[Assistant] 本品为第三代喹诺酮类广谱抗菌药，其作用机制为抑制细菌DNA螺旋酶。本品对革兰阴性菌、阳性菌和部分厌氧菌均有抗菌活性。本品与其他类抗菌药之间未见交叉耐药性。本品对肠杆菌科细菌如大肠杆菌、志贺菌属、克雷伯菌属、变形杆菌属、肠杆菌属等具有高度的抗菌活性；流感杆菌、淋球菌等对本品亦呈现高度敏感；对不动杆菌、铜绿假单胞菌等假单胞菌属、葡萄球菌属和肺炎球菌、溶血性链球菌等亦具有一定的抗菌作用。


[User] 肝豆状核变性的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传；常染色体遗传


[User] 肝豆状核变性的临床表现有些什么？

[Assistant] 吞咽困难；肝功能异常；步态不稳；流涎；吐字不清；细胞坏死；冻结步态；食道静脉曲张；腹胀；锥体束征；四肢远端麻木；锥体外系症状；单链构象多态；震颤；肝功能轻度异常；肢体震颤；反复皮肤淤斑；入睡困难；精神不振；肝脏损害；不能行走；肾脏损害；肝功能受损；构音不清；骨关节损害；睡眠障碍；溶血；走路不稳；易怒；面黄；血沉值明显升高；双侧豆状核；白天过度嗜睡；肌张力增高；血尿；述情障碍；角膜 K-F环；夜间觉醒；下肢肌张力障碍；精神异常；生活质量较差；抑郁情绪；癫痫发作；脾功能亢进；肌强直；行走落空感；脾脏肿大；皮肤疼痛；全身浮肿；共济失调；无症状；血清铜蓝蛋白降低；骨关节痛；蛋白尿；脑萎缩；精神障碍；肝脏肿大；腹水；神经系统症状；肝硬化；消化道出血；纤维化；记忆力下降；炎性细胞浸润；动作笨拙；肾损害；异常MRI影像改变；呼吸困难伴间断咳嗽；强迫症状；血小板降低；关节症状；抑郁；神经功能受损；睡眠维持困难；白细胞尿；镜下血尿；骨关节改变；角膜K-F环阳性；K-F环阳性率高；胶原纤维增生；角膜K-F环；粒细胞减少；精神症状；构音障碍；胼胝体病变；腹膨隆；铜代谢障碍


[User] 肝豆状核变性儿童会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭


[User] 儿童肝豆状核变性会转化成什么？

[Assistant] 急性溶血性贫血；暴发性肝功能衰竭


[User] 小儿肝豆状核变性的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 肝豆状核变性伴发的精神障碍的并发症是什么？

[Assistant] 吞咽困难；尿路感染；褥疮；骨折；门静脉高压；失血性休克；上消化道出血；肝性脑病；肝肾综合征；癫痫


[User] 请描述肝豆状核变性的诊断检查方法

[Assistant] 主要是血清铜蓝蛋白降低，血清中非铜蓝蛋白的铜增多，尿铜排出量增加，肝含铜量增加。1. 家族遗传史：父母是近亲婚配、同胞有HLD患者或死于原因不明的肝病者。2. 缓慢进行性震颤、肌僵直、构语障碍等锥体外系症状、体征或/及肝症状。3. 肉眼或裂隙灯证实有K-F环。4. 血清铜蓝蛋白＜200mg/L或铜氧化酶＜0.2OD。5. 尿铜＞1.6mol/24h。6. 肝铜＞250g/g(干重)。判断： 凡完全具备上述1--3项或2及4项者，可确诊为临床显性型。 仅具有上述3--5项或3--4项者属无症状型HLD。 仅有1、2项或1、3项者，应怀疑HLD。


[User] 肝豆状核变性怎样预防，肝豆状核变性怎样预防

[Assistant]
有研究发现抑郁症在WD患者中非常常见，已有的调查发现约30-60%患者存在抑郁。因此要加强对WD患者的心理疏导。
①加强公共宣传与教育，减少对患者的歧视。
②不断提高医护人员的业务和综合素质，学习心理学、沟通技巧，与患者建立良好的关系。
③加强生活护理。通过对患者进行文娱体疗和各种技能训练，有利于改善睡眠与精力、进食、运动与感觉等躯体功能状况，创造宽松舒适的住院环境和丰富的训练活动，有利于缓解精神紧张，减轻焦虑、抑郁等负性情感。
④加强对患者进行心理辅导和干预。心理健康状况和生活质量相关，心理干预，对改善患者生活质量有帮助。
⑤患者的预后与家庭支持有密切关系，患者家庭作为其最主要的支持系统，对患者心理及身体的康复起着至关重要的作用。


[User] 儿童肝豆状核变性的推荐药有些什么？

[Assistant] 硫酸锌；青霉胺


[User] 关于肝豆病，药后降至150左右）是否证明就是肝豆病？

[Assistant] 从所给的检查来看基本上可以确诊为肝豆状核变性指导意见：1在肝豆状核变性疾病的早期颅脑核磁可以是正常的，病人也可以无KF环2这种病人一般多在出现临床症状去医院就诊时才发现此种病的3这是一种常染色体隐性遗传病，绝大多数在同胞一代或隔代遗传，估计你说的杂合子在医学上属显性基因，如果是的话，那么杂合子携带者从医学角度来讲，是不会患肝豆病的4血清铜、铜蓝蛋白及尿铜是本病诊断的重要依据，所以根据你所提供的数据，基本是可以确诊此病5治疗本病是首先药物为青霉胺，不知道市面上能买到不能，上次本人所管的一个病号就没有买到这种药物，但甘草锌胶囊及二巯丁二酸胶囊也有助于本病治疗，是可以服用的6平时饮食上应注意尽量少食用含铜多的食物，如巧克力、豌豆、蚕豆、玉米、贝类、鱿鱼、虾、动物肝脏等


[User] 肝豆状核变性合并脾亢的手术治疗有些什么？

[Assistant] 脾切除


[User] 肝豆状核变性吞咽障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 不用食物的间接康复训练


[User] DA异常的并发症是什么？

[Assistant] 大动脉转位；肺动脉闭锁；血流异常；右位主动脉弓


[User] 肝豆状核变性合并严重脾亢的手术治疗有些什么？

[Assistant] 脾切除


[User] Peters异常的病因是什么？

[Assistant] 角膜的发育异常


[User] 肝脏异常的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 肝豆状核变性是外科吗？，最近不知道怎么回事睡不着，特别影响板式效率，朋友推荐去神经内科看看，请问肝豆状核变性是外科吗？

[Assistant] 肝豆状核变性需要有挂补充内科，它不是神经方面的疾病，它是常染色体隐性遗传性疾病，是由于铜代谢异常致使的一连串疾病，是拥有补充内科的，这种患者，不要用铜锅煮饭，不要吃含铜多的食物，如各种坚果、海鲜、动物内脏等，如果想要宝宝的话需要有做隔代遗传进行咨询或者是化验染色体等。


[User] 铁代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 非酒精性脂肪性肝病


[User] 异常脂蛋白血症的病因是什么？

[Assistant] 血脂异常


[User] 肝豆状核变性这种那家医院能治疗，男37，以前身体状况良好，1身体无力，2说话吐字不清楚，肝硬化脾大

[Assistant] 你好， 结节肝脏硬化常因肝脏细胞受到损伤引发肝细胞纤维化导致的结节，一般需要进行保肝治疗，口服护肝片以及复方乙肝灵片就行了。注意休息，戒烟戒酒。清淡饮食。建议每3月复查一次肝脏b超和肝功就行了。祝你健康！


[User] 肝功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性胰腺炎


[User] 肝功能异常的多发群体是什么？

[Assistant] 中学生；大学生


[User] 蚕豆病的简介是？

[Assistant] 俗称蚕豆病，是遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病，俗称蚕豆病。全世界约2亿人罹患此病。我国是本病的高发区之一，呈南高北低的分布特点，患病率为0.2-44.8%，G6PD缺乏症发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。


[User] 肝豆状核变性伴发的精神障碍的治愈率是多少？

[Assistant] 预后不好


[User] 肝功能异常的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织穿刺；经皮肝穿刺活检；组织病理学分析；肝组织活检；肝穿刺活检


[User] 肝功能出现异常的几种常见变化，无

[Assistant] 肝功能异常的表现可能出现：消化功能障碍，致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等;肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等;胆色素代谢异常，可致黄疸;糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低;脂肪代谢障碍可形成脂肪肝;白蛋白合成障碍，严重时导致腹水、胸水等;维生素类代谢障碍等。


[User] 肝窦状核变性的临床表现有些什么？

[Assistant] 全身皮肤黄染


[User] 肝性脑病最常见的原因是，肝性脑病最常见的原因是

[Assistant] 病情分析：您好，这个肝性脑病多是因为这个终末期肝病的严重并发症，多见于肝硬化再就是肝癌指导意见：一般来说出现这个肝性脑病的话，病情是很严重的，要抢救过来的可能性很低


[User] Wilson病的病因是什么？

[Assistant] ATP7B基因突变；ATP7B基因的突变；肝移植；遗传因素；铜代谢障碍


[User] 肝功能异常的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 二甲基砜该如何合成?

[Assistant] 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


[User] 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

[Assistant] 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


[User] 加兰他敏该如何合成?

[Assistant] 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


[User] 什么是多糖，无

[Assistant] 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


[User] 甲基睾酮该如何合成?

[Assistant] 化学合成途径如下:


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 瑞德西韦该如何合成?

[Assistant] 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


[User] 请描述博来霉素的生物合成

[Assistant] 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


[User] 请描述前列腺素的化学结构

[Assistant] PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] 造模会转化成什么？

[Assistant] 不典型增生；肝硬化


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] 请描述季戊四醇如何制取

[Assistant] 可由甲醛和乙醛在碳酸钠／氢氧化钠存在下发生羟醛缩合生成3-羟基丙醛，后者在-碳原子上继续与两分子甲醛反应得三羟甲基乙醛，再进一步发生Cannizzaro反应得到季戊四醇。反应的副产物有双季戊四醇和三季戊四醇等。


[User] 环磷腺苷葡胺注射液成分或处方

[Assistant] 本品主要成分为环磷腺苷葡胺，系环磷腺苷与葡甲胺(摩尔比1：1)的盐。


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 胰激肽原酶成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为： 胰激肽原酶。


[User] 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

[Assistant] 核糖核酸。


[User] 请描述庆大霉素d的作用机理

[Assistant] 和其它的氨基糖苷类药物一样，庆大霉素通过干扰细菌蛋白质合成而发挥抗菌作用的。庆大霉素能结合细菌核糖体30S亚基上的16S rRNA，干扰formyl-methionyl-tRNA 与30SrRNA的连接，阻断细菌蛋白质的合成。


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 再摄取强化剂是什么?

[Assistant] 再摄取强化剂 ，有时也称作再摄取激活剂，是一种再摄取调节剂。可以增强膜上转运蛋白对神经递质的再摄取，使胞外神经递质的浓度下降，进而导致较少的。一些再摄取增强剂:是一种胆碱再摄取强化剂。黄酮类木犀草素以及它的一些衍生物可增强多巴胺转运体的再摄取作用。"Caulis Sinomenii" 的萃取物可增加DA/NE的再摄取。


[User] 肌氨肽苷注射液药理作用

[Assistant] 核苷酸和多种氨基酸(必须氨基酸)是参与人体生命活动的重要物质。对心血管系统疾病有改善血液循环障碍、降低血管阻力、增加心肌利用氧等作用，能促进造血系统活动增强、白血球数量增多，同时有增加血管弹性、防止血管硬化作用。


[User] 二氟甲基鸟氨酸的生产

[Assistant] 二氟甲基鸟氨酸的供应有限，因为制造者认为这种药品的生产不敷成本。安万特药厂因此在1995年停止生产这种药物，不敷成本的主要原因在于非洲人类锥虫病的病患大多属于贫穷人口，这些人没有能力支付任何医疗费用。到了2001年，在无疆界医师的必治妥施贵宝公司，也会提供给安万特部分生产二氟甲基鸟氨酸所需的资金。这个5年协议在2006年终止。协议结束之后，赛诺菲－安万特药厂将会把生产技术转移给其他愿意持续生产二氟甲基鸟氨酸的工厂。世界卫生组织在2005年9月的报告中表示，位于印度海德拉巴的印度化学技术研究院，以及位于美国德州的ILEX Oncology公司，同时以较为便宜的新方法生产二氟甲基鸟氨酸。世界卫生组织也表示ILEX Oncology正在实验用来治疗癌症，以及用来对抗锥虫病的口服配方。


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 黄种人PMF会转化成什么？

[Assistant] 贫血


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 富马酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] Fas配体mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸组织


[User] 黑素的合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方甘草酸苷注射液


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] Menadione氧化损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 金粉蕨素


[User] AZFc缺失的多发地区是哪里？

[Assistant] 深圳地区


[User] 游离脂肪酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 血压升高


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] 福克斯-阜太斯病的多发群体是？

[Assistant] 多见于女性


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] 大鼠MF的推荐药有些什么？

[Assistant] 苯肾上腺素


[User] 疲乏会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] 艾地苯醌成分或处方

[Assistant] 本品主要成分为艾地苯醌，化学名称为6-（10-羟癸基）-2，3-二甲氧基-5-甲基-1，4-苯醌。


[User] FC再发会转化成什么？

[Assistant] 癫癎


[User] 外源性FasL的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓CD34+细胞


[User] 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

[Assistant] 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


[User] 线粒体损伤会转化成什么？

[Assistant] 眼病


[User] Fas/FasL系统会导致什么样的结果？

[Assistant] 凋亡


[User] 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

[Assistant] 赖氨酸


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] 继发MOF会导致什么样的结果？

[Assistant] 多脏器功能衰竭；死亡


[User] 请描述前列腺素的化学结构

[Assistant] PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


[User] FNB组的推荐药有些什么？

[Assistant] 帕瑞昔布；罗哌卡因


[User] 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；贫血


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 痕量胺相关受体是什么?

[Assistant] 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


[User] 血浆nesfatin-1会转化成什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 血液灌流会转化成什么？

[Assistant] 呼吸肌麻痹


[User] 血浆vWF的推荐药有些什么？

[Assistant] 葛根素；阿司匹林


[User] 人血浆组分Ⅲ的推荐药有些什么？

[Assistant] 天然血管生成抑制素


[User] P F N-A组的并发症是什么？

[Assistant] 感染；外旋畸形；髋内翻


[User] 血浆NT-proBNP的辅助检查有些什么？

[Assistant] ROC曲线


[User] 高PNI组的并发症是什么？

[Assistant] 吻合口瘘；肺部并发症


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] NSP组的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺部病变严重


[User] 血浆样品的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷冻解融


[User] 维血宁成分或处方

[Assistant] 白芍、地黄、虎杖、鸡血藤、墨旱莲、熟地黄、太子参、仙鹤草。


[User] NG-L型的推荐药有些什么？

[Assistant] 青霉素


[User] 新生儿PNAC的高危因素有些什么？

[Assistant] 胃肠外营养持续时间；禁食时间；氨基酸脂肪乳热量比率高；新生儿体重较低


[User] CNBP型的临床表现有些什么？

[Assistant] 液化时间延长；精子活动力下降；精液量增加


[User] 中枢敏化是NPP的病因是什么？

[Assistant] 中枢敏化；神经炎症反应；氧化应激


[User] 血浆Hcy会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] 中枢性PNET的临床表现有些什么？

[Assistant] 瘤周伴轻度水肿


[User] 人PMN的推荐药有些什么？

[Assistant] 猪苓多糖；阿魏酸钠；黄芪多糖；人参茎叶皂甙


[User] 血浆ADM的高危因素有些什么？

[Assistant] 性别；年龄


[User] 血浆儿茶酚胺的组织学检查有些什么？

[Assistant] 高效液相色谱分析法


[User] 外周型PNET的临床表现有些什么？

[Assistant] 不规则形软组织肿块


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] pN0期的临床表现有些什么？

[Assistant] 淋巴结阳性


[User] 重症TPN的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰岛素


[User] nPOEMS综合征的并发症是什么？

[Assistant] 骨损害；肾损害；贫血


[User] 大鼠RNs的推荐药有些什么？

[Assistant] 米诺环素


[User] 早产儿PNCA的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方甘草酸苷


[User] NAT2慢代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 大鼠DNP的推荐药有些什么？

[Assistant] 小豆蔻明；姜黄素；链脲佐菌素


[User] 不典型APSGN会转化成什么？

[Assistant] 肾病水平蛋白尿


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 端粒缩短加快的推荐药有些什么？

[Assistant] 他汀类药物


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 上皮细胞增殖延缓的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] DNA修复是什么？

[Assistant] DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] 细胞的复制性衰老会导致什么样的结果？

[Assistant] 不可逆的G1期阻滞


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 组蛋白H4去乙酰化


[User] 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

[Assistant] 炎症性肠道疾病


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] hTERT转染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


[User] DNA 甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] CpG甲基化的病因是什么？

[Assistant] PRB基因表达缺失


[User] 小鼠衰老的病因是什么？

[Assistant] D-半乳糖；松茸多糖


[User] 基因甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] CpT二核苷酸区；non-CpG岛


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] DNA损害是什么？

[Assistant] 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


[User] 内源性病毒组件是什么?

[Assistant] 内源性病毒组件，或病毒基因组的一些片段。当病毒的DNA串行融入到生殖细胞的基因组后，就可以随着生殖遗传到宿主的下一代，直到内源化为宿主基因的一部分，称为内源性病毒组件。对于内源性逆转录病毒和一些在内源化之后仍有能力复制的原病毒而言，其复制活性可使它们在宿主基因组中不断扩增。而对于非逆转录病毒而言，集成入生殖细胞的基因组是很稀有的事件，而且通常只有部分基因组片段被集成，通过这些片段很难再得到原来的具有感染性的病毒，但仍有被转录和翻译的可能性。


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] p16基因甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃癌；地方性砷中毒


[User] AendB亚型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血治疗


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 微小RNA-140会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨关节炎


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] DNA损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] 嵌合抗原受体T细胞是什么?

[Assistant] 嵌合抗原受体T细胞是一种经基因改造的自体T细胞，其可产生人工T细胞受体作为一种免疫治疗。“嵌合抗原受体”则是一种经生物工程改造的蛋白，它可以令T细胞中和某种特定的蛋白质。这种受体名曰“嵌合”是因为它结合了原T细胞的活化功能和新的抗原识别功能于一体。嵌合抗原受体T细胞疗法利用生物工程改造的具有嵌合抗原受体的T细胞来治疗癌症。这种疗法是利用嵌合抗原受体识别癌细胞，使得对癌细胞的打击和消灭变得更为有效。科学家从人类获得T细胞，改造它们，然后将它们输入患者体内来攻击肿瘤。嵌合抗原受体T细胞既可以改造自患者的自身血液细胞。当T细胞被分离出体外之后，它会被基因改造成可以表达出一种特别的嵌合抗原受体以瞄准癌细胞表面的抗原。为让疗法更为安全，嵌合抗原受体T细胞改造成只能够攻击癌细胞表面抗原，不会攻击健康细胞的表面抗原。CAR-T疗法存在一定的副作用，包括细胞因子释放综合征和神经毒性；可能累及血液及淋巴系统，心血管系统等，临床表现形式多种多样。


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 黑素的合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方甘草酸苷注射液


[User] 血红蛋白的病因是什么？

[Assistant] 间(P ＜0.001)


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 血红蛋白结构变化的病因是什么？

[Assistant] 过量饮酒


[User] 血红蛋白病的病因是什么？

[Assistant] 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


[User] 硫血红蛋白是什么?

[Assistant] 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


[User] 血红素尿症是什么?

[Assistant] 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


[User] 血红蛋白是什么?

[Assistant] -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


[User] 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] α2珠蛋白基因密码子30缺失


[User] 血浆Hcy会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] 血红蛋白M病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] 血红蛋白E病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


[User] 血红蛋白E病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


[User] 血红蛋白C病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


[User] 血红蛋白M病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


[User] 正铁血红蛋白血症是什么?

[Assistant] 正铁血红蛋白血症而导致身体出现缺氧变蓝的症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。


[User] 小鼠红系造血的病因是什么？

[Assistant] 神经生长因子


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 铁代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 非酒精性脂肪性肝病


[User] 遗传性高铁血红蛋白血症的诊断是什么？

[Assistant] 多数患者红细胞不增多，少数患者骨髓红系统增生。血中红细胞增多，网织红细胞增多，但MCV、MCH、MCHC正常。红细胞盐水脆性正常，表明红细胞厚径正常。红细胞寿命多正常。少数病例有合并黄疸(溶血)者。1.肉眼观察 取肝素抗凝血于中号试管，血液呈巧克力样棕褐色，空气中振摇1min后颜色不变。或取外周血1滴于滤纸上，空气中晃动30s后，颜色仍显棕褐色，必要时以正常血对照。以上试验可以排除因呼吸或循环衰竭引起的缺氧性发绀。2.MHb的吸收光谱 血液用蒸馏水稀释5～20倍，用分光镜直接观察，在红色区有1条暗带，加入10%氰化钾(钠)或连二亚硫酸钠(dithionke)1滴，此带消失。或用记录式分光光度计波长扫描，观察加入氰化钾前后在630nm附近吸收光谱的变化。试验时应有正常血对照。3.MHb定量测定 按Evelyn和Malloy分光光度法测定MetHb含量。4.MHb还原试验 将患者或正常人红细胞经亚硝酸盐处理，于乳酸一磷酸盐缓冲液中温育数小时(或过夜)，正常人和中毒性MetHb血症红细胞颜色由巧克力色变为鲜红色，先天性MetHb血症红细胞颜色仍为巧克力色，杂合子红细胞呈褐红色。5.酶活性测定 以氰化高铁血红蛋白为底物测定NADH-MetHb还原酶活性，或以二氯酚靛酚为底物测定黄递酶活性，或以细胞色素b5为底物测定b5R活性。不同方法测得的结果，尽管不完全平行，但与正常人比较，均有明显减低，杂合子居中。需强调指出的是，由于不同遗传变异型的作用机制不同，试管中(高底物浓度下)测定的结果并不能确切地反映在活细胞内(低底物浓度下)催化效率减低的程度。因为，如果酶分子结构的改变使其与底物NADH的亲和力减低(Km值增大)，在生理情况下，细胞内的NADH浓度很低，酶活性几乎完全丧失;但在试管中测定酶活力时，加入的NADH相当于生理浓度的几十倍甚至上百倍，完全可以测出酶的活性。若在低底物浓度下测定酶活性，必须用时间扫描记录其瞬时初速度，否则误差太大。其他遗传性酶缺陷病也都有类似问题。6.酶抗原测定 用Western blot或ELISA双抗体夹心法可以测定b5R抗原量。一般酶抗原量多数偏低。但有些b5R变异型，酶活性减低并不一定同时伴有酶抗原量减少，两者不完全平行。但同时测定酶抗原量对鉴别不同变异型和解释其发病机制有重要意义。7.分子生物学实验技术 为进一步确定变异型、检出杂合子、进行家系调查及产前诊断，可选用各种分子生物学实验技术。根据临床表现、症状、体征选择做心电图、胸片、B超、等检查。


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


[User] 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

[Assistant] 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


[User] α地贫的病因是什么？

[Assistant] 低MCV值


[User] 遗传性血色素沉着症的病因是什么？

[Assistant] HFE基因C282Y突变


[User] 环氧合酶2的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌组织


[User] 慢重肝患者贫血的病因是什么？

[Assistant] 免疫性溶血


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 红细胞生成是什么?

[Assistant] 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


[User] 新生儿高血红素症的推荐药有些什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] 细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 神经胶质细胞；神经元；神经束


[User] 细胞连接是什么?

[Assistant] 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


[User] '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

[Assistant] 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


[User] 胞吐作用是什么?

[Assistant] 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 细胞内聚集物形成的病因是什么？

[Assistant] 1N突变


[User] 粒细胞是什么?

[Assistant] 粒细胞是一类细胞质中包含的白细胞，又因其细胞核形态多样而称多形核白细胞。术语多形核白细胞通常特指最常见的中性粒细胞。粒细胞由补体调节蛋白调控从骨髓中产生。


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 胞葬作用是什么?

[Assistant] 胞葬作用是细胞生物学所描述的吞噬细胞将进程性死亡的凋亡细胞移除的过程；这一过程可以理解为埋葬凋亡的细胞，因而称“胞葬”。在胞葬作用过程中，吞噬细胞会将凋亡细胞吞噬，并形成一个体积较大含有死亡细胞的液泡，这个泡被称作胞葬体，与吞噬体类似。此过程与巨吞饮过程相似，都可以被氨氯吡脒抑制。胞葬作用的用途是在死亡细胞的膜系统破裂并将其内容物释放到周围组织之前将其安全移除，这样可以保护周围组织免受凋亡细胞内部有毒的酶、氧化物以及蛋白酶抗体和胱门蛋白酶等细胞内容物的损害。可以进行胞葬作用的细胞不仅仅包括专职的巨噬细胞和树突状细胞，还包括上皮细胞、成纤维细胞等其它种类的细胞，他们会对凋亡细胞进行识别并执行胞葬作用。凋亡细胞通常都会发出“吃掉我”这样的信号来诱导其他细胞来对其进行处理，这样的信号包括由于细胞内分子外翻到细胞外表面而在其外表面出现的磷脂丝氨酸或钙网织蛋白等。胞葬作用可以产生数量较多的生物因子，例如血管内皮生长因子和肝细胞生长因子等，这些生物因子被认为可以促进机体对死亡细胞进行更新。胞葬作用会触发细胞内下游的信号传导通路，例如产生抗炎、抗蛋白酶和促进生长等效果。而胞葬作用机制的受损则会带来自体免疫性疾病和组织受损等问题。与胞葬作用受损有一定联系的疾病包括囊肿性纤维化、支气管扩张、慢性阻塞性肺病、哮喘、特发性肺纤维化、类风湿性关节炎、红斑性狼疮、血管球性肾炎和动脉粥样硬化等。


[User] 细胞生化的发病部位是什么？

[Assistant] 眼表组织


[User] 胞内钙振荡的病因是什么？

[Assistant] 极低频磁场


[User] 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 库佛氏细胞的功能有哪些

[Assistant] 红血球在肝中被库佛氏细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成胺基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解发佈铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞中与葡糖醛酸结合，并由胆汁发佈。Helmy等人在库佛氏细胞表面发现了一种称为CRIg的受体，缺乏CRIg的老鼠之库佛氏细胞无法正常清除循环系统中被补体结合的病原。CRIg在人类与老鼠中都在先天免疫扮演着重要的角色。


[User] 质膜微囊的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质膜表面


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 病原体的繁殖方式

[Assistant] 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


[User] 前期会转化成什么？

[Assistant] 射血；胎膜早破及巨大儿


[User] 细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞核轮廓不规则；分裂指数高；3天～5天生长加快；密集成片生长；生长增殖速度减慢；原始细胞胞体较大；Phe 结合率下降；带有数个突起；细胞间相互连接；螺旋状排列；有两个或多个突起；饱满透明；立体感强；第2天开始生长；细胞明显增多；细胞形态均一；细胞排列呈栅栏状、旋涡状；细胞形态改变；细胞浆内未见透明颗粒


[User] 组织细胞病的发病部位是什么？

[Assistant] 口腔颌面部


[User] 红细胞生成是什么?

[Assistant] 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


[User] 分子亚型是什么?

[Assistant] 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


[User] 阳性细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 基底膜的游离缘；相邻节段


[User] 单核细胞是什么?

[Assistant] 单核细胞是人体免疫系统中的一种白细胞，单核细胞产生于骨髓，在血管内为单核细胞，血管外就变成巨噬细胞。其在人体免疫系统内有两种作用：一，补充正常状态下的巨噬细胞和树状细胞；二，在有炎症信号下，单核细胞会在8到12小时快速聚集到感染组织，并分化出巨噬细胞和树状细胞产生免疫反应。在白血球中的数量约占2%~10%。


[User] 请对质子治疗进行描述

[Assistant] 质子治疗是一种使用电离辐射的体外放射治疗。在质子治疗中，医务人员使用粒子加速器，用一束质子瞄准肿瘤。这些带电粒子会损害细胞的DNA，从而阻止肿瘤细胞的正常复制，借此消除肿瘤。癌细胞对DNA损伤特别敏感，因为它们的分裂速度快，而且修复DNA损伤的能力先天不足。一些在DNA修复方面有特殊缺陷的癌症甚至可能对质子辐射更敏感。质子治疗为医生提供了提供高度塑形光束的能力，即提供符合肿瘤形状和深度的辐射，而不影响周围大部分正常组织。例如，当质子治疗与最先进的光子治疗类型——强度调控放射治疗相比较时，质子治疗可以向肿瘤提供类似或更高的辐射剂量，而身体总辐射剂量降低50%至60%。质子有能力集中能量传输，以符合肿瘤的形状，只向周围组织提供低剂量的辐射。因此，病人的副作用较少。所有给定能量的质子都有一定的穿透范围；很少有质子穿透到这个距离之外。此外，只有在粒子的最后几毫米范围内，输送到组织的剂量才是最大的；这个最大值被称为布拉格扩散峰 。为了治疗更大深度的肿瘤，质子加速器必须产生具有更高能量的光束，通常以MeV为单位。用于质子治疗的加速器通常产生能量在70至250MeV之间的质子。在治疗过程中调整质子能量可以使质子束在肿瘤内造成的细胞损伤最大化。比肿瘤更靠近身体表面的组织接受的辐射减少，因此损害也减少。身体深处的组织收到的质子非常少，所受辐射剂量甚至可以忽略不计。不同能量的质子所能达到的深度不同。需要注意的是，尽管肿瘤背部的组织受到相当强烈的辐射，强度甚至能达到目标治疗剂量的60%，具体参见SOBP曲线。


[User] T淋巴细胞是什么?，无

[Assistant] T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内


[User] 肿瘤细胞代谢特点

[Assistant] 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


[User] 混合细胞型的发病部位是什么？

[Assistant] 胃壁


[User] 请对海拉细胞进行概述

[Assistant] 海拉细胞系被美国细胞生物学家乔治·奥托·盖分送给众研究单位。海拉细胞系是被人类乳突病毒第18型转化的，和正常子宫颈细胞有许多不同。已证实海拉细胞系难以控制。此细胞系有时会污染同一实验室的其他细胞培养物其实就是HeLa细胞系，因为原先的细胞株已被快速增殖的HeLa细胞系污染物取代。有学者认为此细胞系是一新的物种，因为此细胞株能自行繁殖和散布。在1991年此细胞株被命名为“”。海拉细胞生长奇快，甚至超越一般癌细胞。海拉细胞经历细胞分裂时可维持端粒酶活性以维持端粒长度，一般细胞的端粒会随着老化而变短，终至细胞死亡。海拉细胞利用此机制避开海佛烈克极限。2013年8月7日，美国国家卫生研究院宣布，已和海莉耶塔·拉克斯的后代达成协议。拉克斯的孙儿与曾孙女将参与决定，哪一单位的医生研究人员可以取得海拉细胞系的基因体数据库。此协议可保护拉克斯家属的权益。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 抗凝血酶Ⅲ的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝移植手术


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因常染色体显性遗传性抗凝血酶缺乏。(二)发病机制AT基因位于1号染色体长臂(1q23～25)。在单倍体染色体基因组中为单拷贝，含7个外显子，DNA全长14kb。采用人肝RNA启动子延伸分析法已获ATmRNA起始位图谱。AT转录起始于5’端距ATG启动编码子72bp处。3’端距终末编码子49bp处，含AATKAA序列。该序列下游224bp处为酶解或多聚腺苷酸作用位点。基因表达有组织特异性，但对其调控机制为顺式调控序列或逆式调控因子，尚不了解。已发现两个调控元件，但在5’区中不能发现常见的TATA、CCAAT或GC等调控元件。


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因常染色体显性遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏。(二)发病机制ATⅢ基因位于1号染色体长臂(1q23～25)，在单倍体染色体基因组中为单拷贝，含7个外显子，DNA全长14kb，采用人肝RNA启动子延伸分析法已获ATⅢmRNA起始位图谱，ATⅢ转录起始于5’端距ATG启动编码子72bp处，3’端距终末编码子49bp处，含AATKAA序列，该序列下游224bp处为酶解或多聚腺苷酸作用位点，基因表达有组织特异性，但对其调控机制为顺式调控序列或逆式调控因子，尚不了解，已发现两个调控元件，但在5’区中不能发现常见的TATA，CCAAT或GC等调控元件。


[User] 凝血酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑出血后脑水肿


[User] 抗凝血酶缺陷症的遗传因素是什么？

[Assistant] T98I和A404T突变


[User] 凝血酶的副作用（不良反应）

[Assistant] 1? 偶可致过敏反应，应及时停药； 2? 外科止血中应用本品曾有致低热反应的报道。


[User] 人血浆组分Ⅲ的推荐药有些什么？

[Assistant] 天然血管生成抑制素


[User] 抗凝血药治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 药学监护


[User] 凝血酶禁忌症是什么？

[Assistant] 对本品有过敏史者禁用。


[User] 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的患病比例是多少？

[Assistant] 0.005%


[User] 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的预防措施有哪些？

[Assistant] 在儿童期即开始预防性治疗的患者可以存活下来，由于只要达到正常水平2%～5%的FⅩⅢ因子就可以满足止血的需要，而且 FⅩⅢ半衰期较长(11～14 天)，因此，间隔 1个月给以替代治疗(如血浆冷沉淀或浓缩剂)就可以达到治疗目的，因子ⅩⅢ缺乏患者口腔和术后出血的发生率相对低于其他影响凝血酶形成的凝血因子缺乏，伤口愈合不良的发生率也没有一般预期的高，总体上讲，只要预防治疗得当，因子ⅩⅢ缺乏可以从一种非常凶险的出血病转化为临床表现较为轻微的疾病，但是，预防治疗的成功与否，很大程度上与能否进行早期诊断有很大关系，但是，在大多数发展中国家，这种诊断往往难以实施。


[User] 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的并发症是什么？

[Assistant] 水肿


[User] 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的发病原因？

[Assistant] 发病原因：血浆第ⅩⅢ因子是由2条a亚单位和2条b亚单位组成的四聚体糖蛋白，即a2b2，分子量约为340kD，a-链蛋白质有活性位点半胱氨酸起转酰胺酶作用，b-链无酶作用而具有载体蛋白的功能，凝血酶裂解a链的精氨酸37-甘氨酸38肽键，暴露活性位点半胱氨酸使第ⅩⅢ因子激活，激活的第ⅩⅢ因子(ⅩⅢa)是一种转酰胺酶，在钙离子参与下，催化纤维蛋白单体和多聚体之间的氢键连接，转变成以共价键酰胺键连接，即形成γ-谷氨酰胺-ε-赖氨酸键，这种交联连结使纤维蛋白凝块的稳定性增加，第ⅩⅢa因子通过纤维蛋白的Aα-链交联和抑制连接于交联纤维蛋白的纤溶酶原，对纤溶具有抵抗作用，因子ⅩⅢa也将α2-抗纤溶酶交联于纤维蛋白，这也增加纤溶抵抗，第ⅩⅢ因子严重缺乏使纤维蛋白不稳固而容易溶解，并减弱了抑制纤溶酶原和交联α2-抗纤溶酶的作用，使对血块溶解的抵抗减弱，从而引起出血，其特点是创伤后迟缓发生。第ⅩⅢ因子不仅在血浆中存在，在血小板，巨核细胞和单核巨噬细胞中也存在，血浆第ⅩⅢ因子为a2b2结构，而在上述细胞内的第Ⅻ因子没有b链，分子呈a2结构，第ⅩⅢ因子多表型表达可能与这种分布不同及分子结构不同有关，虽然缺少b链，细胞内形成的a2第ⅩⅢ因子也有纤维蛋白交联作用，细胞内第ⅩⅢ因子的特殊功能仍没有确切了解，输注治疗提示了其生理功能，输注后出血症状停止，血浆第ⅩⅢ因子上升，但不能产生完全正常的血凝块，原因是一些患者血浆和细胞内均缺乏第ⅩⅢ因子，输注治疗只纠正血浆第ⅩⅢ因子的缺乏，表明细胞内第ⅩⅢ因子可能在生成正常血凝块中起作用。编码a链蛋白质基因位于第6对染色体(6p24～p25)，而b链的基因位于第1对染色体(1q31～q32.1)，血浆中除四聚体第ⅩⅢ因子外，也存在未结合的游离b链蛋白质，游离b蛋白质的浓度在正常人，杂合子及纯合子患者中几乎恒定，因而第ⅩⅢ因子缺乏是由于a链蛋白质的缺乏，a链的变化也引起a2b2复合物中b链浓度的改变，但是游离b链仍接近恒定，杂合子患者有这些第ⅩⅢ因子的蛋白质，止血机制正常，第ⅩⅢ因子浓度低于1%才发生临床出血症状，2%～3%的浓度就可以使出血停止，第ⅩⅢ因子半衰期约10天，因而输注少量血浆即可达到治疗目的，b链蛋白质缺乏引起ⅩⅢ因子缺乏的病例仅有3例报道，许多a链基因缺陷已经阐明，错义突变最常见，也有无义突变，插入突变，碱基缺失等。发病机制：FⅩⅢ-A 和 FⅩⅢ-B 分别有位于6号和1号染色体上的不同的基因编码，其中一个长200kb ，由15个外显子组成;另一个长28 kb，由 12个外显子组成，在已知的 50 种基因突变中，有 47 种位于A 基因， 3种位于B基因，总共已发现26个错义突变，4个无义突变，8 种剪切位点突变，11种小的缺失(插入)和1种大的缺失，基因突变的位点没有明显的热点现象，分布于FⅩⅢ基因的多个位点，有研究表明，FⅩⅢ的突变往往导致蛋白的稳定性下降，发生细胞内降解。上海瑞金医院上海血液学研究所用尿素溶解试验和FⅩⅢ抗原(FⅩⅢ：Ag)测定的结果诊断两个家系的先证者为因子ⅩⅢ缺乏，用 PCR ，核普酸测序和 RT - PCR 测 FⅩⅢα基因的 mRNA 等法检测，结果显示，家系1先证者在外显子10第 1241 位核普酸由C→G ，导致 Ser413→Trp (TCG→TGG );先证者的父母为近亲婚配，在 DNA 水平上也有同样位点的突变，呈杂合子，家系2先证者及其胞妹在外显子第232 位核普酸由 C→T,导致 Arg77→Cys( CGC→TGC);先证者的父母为近亲婚配，与其舅父均在DNA 水平上有同样位点的突变，上述两种突变分别导致家系1和家系2的因子ⅩⅢ缺乏，经查询，这2个基因突变为首次报道。


[User] 冻干人凝血因子Ⅷ药理作用

[Assistant] 在内源性血凝过程中，凝血因子作为一辅因子，在Ca2+和磷脂存在下，与激活的凝血因子参与凝血因子的激活凝血酶原，形成凝血酶，从而使凝血过程正常进行。输用每公斤体重1个单位的人凝血因子，可使循环血液中的因子水平增加2%～2.5%。


[User] 无抗凝的推荐药有些什么？

[Assistant] 肝素抗凝


[User] 冻干人凝血酶原复合物的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。用法： 1? 本品专供静脉输注，应在临床医师的严格监督下使用； 2? 用前应先将本品和灭菌注射用水或5%葡萄糖注射液预温至20～25，按瓶签标示量注入预温的灭菌注射用水或5%葡萄糖注射液，轻轻转动直至本品完全溶解（注意勿使产生很多泡沫）； 3? 可用氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释成50～100ml，然后用带有滤网装置的输血器进行静脉滴注。滴注速度开始要缓慢，15分钟后稍加快滴注速度，一般每瓶200血浆当量单位（PE）在30～60分钟左右滴完； 4? 滴注时，医师要随时注意使用情况，若发现弥散性血管内凝血或血栓的临床症状和体征，要立即终止使用。并用肝素拮抗。 用量： (1)? 使用剂量随因子缺乏程度而异，一般每kg体重输注10～20血浆当量单位，以后凝血因子缺乏者每隔6～8小时，凝血因子缺乏者每隔24小时，凝血因子和凝血因子缺乏者，每隔24～48小时，可减少或酌情减少剂量输用，一般历时2～3天； (2)? 在出血量较大或大手术时可根据病情适当增加剂量； (3)? 凝血酶原时间延长患者如拟作脾切除者要先于手术前用药，术中和术后根据病情决定。


[User] 凝血酶封堵的并发症是什么？

[Assistant] 感染；空气栓塞


[User] 抗血栓药物的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿哌沙班；降压药；降糖药


[User] 凝血的病因是什么？

[Assistant] 麻醉；错用抗凝；样本量少；黄疸；n-3多不饱和脂肪酸；高渗氯化钠液；大剂量抑肽酶；急性等容血液稀释；脂多糖；容器不当；羟乙基淀粉；中分子羟乙基淀粉；体外循环；半离体肝切除；脂血；辐射；活化蛋白C抵抗；肝脏手术


[User] 肝素的作用机制是什么?

[Assistant] 肝素经由它的硫化五糖串行与酵素抑制剂III结合，使其构形改变而活化。 活化的抗凝血酶III接着抑制凝血酶与以及其他蛋白酶，抑制的效果可因为肝素的加入而上升一千倍。硫化五糖串行如下：GlcNAc/NS抗凝血酶III与肝素结合后导致的构形改变，造成它可抑制凝血因子Xa。至于凝血酶与抗凝血酶III之间的作用，除了酵素以外，还需要同时与肝素结合形成才能达到抑制的效果；这部分肝素的高阴电性担任了重要的角色。因此，至少要具有十八个糖的肝素才能与凝血酶及抗凝血酶III产生有效的作用；但是与凝血因子Xa的作用只需要硫化五糖串行就可以了。 这就是为何会开发出低分子量肝素与。对于肝素诱发的血小板减少症患者，可以使用不含有肝素或肝素片段的：它是硫酸肝素、与硫酸软骨素的混合物，因为不含有肝素或肝素片段，所以只有不到10%的患者出现抗体交叉反应。 肝素的效果通常以活化性部分凝血激素时间测试来监测。活化性部分凝血激素时间测试是试验血浆凝固的时间，与凝血酶原时间测试不同。


[User] 冻干人凝血酶原复合物成分或处方

[Assistant] 主要组成成分:凝血因子，，，。


[User] 重组人Ⅲ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 海藻酸钠粉末


[User] 血凝酶组的推荐药有些什么？

[Assistant] 血凝酶2 U


[User] 获得性循环抗凝物质增多症的简介是？

[Assistant] 获得性循环抗凝物质增多症是一种获得性的凝血因子抑制物，可直接作用于一种特异性凝血因子而影响。血液的凝固性，引起出血倾向。


[User] 抗血小板组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 鼻饲


[User] 弥漫性血管内凝血产的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素


[User] 凝血因子功能的障碍的原因是什么？

[Assistant] 1、遗传性单一凝血因子缺乏2、因其他的病而导致多种凝血因子缺乏


[User] 注射用重组人凝血因子VIIa的用法

[Assistant] 本品不得与输液混合或以滴注方式给药。未使用的药品或废弃材料应按当地要求处理。


[User] 抗活化的蛋白C症的简介是？

[Assistant] 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


[User] 急性SrEMI会转化成什么？

[Assistant] 心源性死亡；心绞痛


[User] SM累积量升高的原因是什么？

[Assistant] 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


[User] K-L Ⅲ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 臭氧联合玻璃酸钠


[User] s综合征会转化成什么？

[Assistant] 肾功能衰竭；恶性高血压


[User] 药物ADME的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 大鼠MI的推荐药有些什么？

[Assistant] 西拉普利；安慰剂；卡维地洛；辛伐他汀；美托洛尔；芦沙坦


[User] SM累积量升高的诊断是什么？

[Assistant] 为神经鞘磷脂酶(sphingomyelinase)缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。


[User] KDⅢ型的发病部位是什么？

[Assistant] 股薄肌肌腱；半腱肌肌腱


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 典型KD的临床表现有些什么？

[Assistant] 球结膜充血；发热


[User] KM突变小鼠的发病部位是什么？

[Assistant] 毛囊；皮脂腺


[User] 请描述甲氧沙林的药代动力学

[Assistant] 本品口服约95%从胃肠道吸收，与血浆蛋白结合，与表皮细胞有较强的结合力。药物在肝脏代谢，24小时内95%的代谢物从肾脏排除。


[User] 巯甲丙脯酸肾损害的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 米非组的推荐药有些什么？

[Assistant] 米非司酮


[User] 请描述4-甲基吡唑的药代动力学

[Assistant] 吸收与分布：4-甲基吡唑可快速分布身体含水部分，体积比约0.6 and 1.02 l/kg。药用浓度介于8.2 至24.6 mg 每升。单次口服体重剂量 7 to 50 mg/kg，在1-2小时可达峰值，半衰期依赖于计量，未做测量。代谢与排出：肝代谢生成4-羰基吡唑，其他代谢产物还包括4-羟甲基吡唑及N-葡萄糖醛酸共厄物。多剂量则会通过细胞色素P450混合功能氧化酶系统来代谢。健康人有1.0%到3.5％的剂量通过尿液直接排出，代谢产物也通过尿液排出。


[User] K/P组的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙泊酚和氯胺酮


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] EC50和EC95的推荐药有些什么？

[Assistant] 舒芬太尼


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 代谢性相互作用的病因是什么？

[Assistant] 唑类抗真菌药物


[User] 高SI的死亡率是多少？

[Assistant] 8.5％比4.5％


[User] 请描述罗红霉素的药代动力学

[Assistant] 当空腹服用时，罗红霉素可迅速扩散并分布到大部分的组织和吞噬细胞。由于对吞噬细胞的高度集中性，罗红霉素可以积极地转移到被感染的部位，并随着吞噬细胞的吞噬作用而释出。


[User] 药源性AKI的高危因素有些什么？

[Assistant] 慢性肾脏病；高血压；高龄；糖尿病


[User] 请描述碳酸锂缓释片的药代动力学

[Assistant] 口服吸收快而完全，生物利用度为100%，表观分布容积（Vd）0.8L/kg，血浆清除率（CL）0.35ml/(min.kg)，单次服药后经4小时血药浓度达峰值。按常规给药约5~7日达稳态浓度，脑脊液达稳态浓度则更慢。锂离子不与血浆和组织蛋白结合，随体液分布于全身，各组织浓度不一，甲状腺、肾浓度最高，脑脊液浓度约为血浓度的一半。碳酸锂在成人体内的半衰期（t1/2）为12~24小时，少年为18小时，老年人为36~48小时。本品在体内不降解，无代谢产物，绝大部分经肾排出，80%可由肾小管重吸收，锂的肾廓清率颇稳定为15~30ml/min，随着年龄的增加，排泄时间减慢，可低至10~15ml/min，消除速度因人而异，特别与血浆内的钠离子有关，钠盐能促进锂盐经肾排出，有效血清锂浓度为0.6~1.2mmol/L。可自母乳中排出。晚期肾病患者半衰期延长，肾衰时需调整给药剂量。


[User] 请描述维生素K的物理性质

[Assistant] 维他命K1维他命K2


[User] 磷酸钠盐灌肠液药物相作用

[Assistant] 服用钙通道阻滞剂，利尿药以及可能影响电解质水平药物的患者应慎用本品。


[User] SiewertⅡ～Ⅲ型的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄48～69岁


[User] BookerⅡ型会转化成什么？

[Assistant] 异位骨化


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 产品纯度降低的病因是什么？

[Assistant] 杂质


[User] 注射用胶原酶贮藏方法

[Assistant] 遮光，在冷处（2-10）保存。


[User] 分离纯化的推荐药有些什么？

[Assistant] 乙酸乙酯


[User] 培养物交叉污染的病因是什么？

[Assistant] 气溶胶暴露


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 复方消化酶胶囊贮藏方法

[Assistant] 密闭，在室温下保存。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 细菌溶解产物贮藏方法

[Assistant] 在药品的原包装内保存，避热贮藏(15-25°C)，有效期5年。


[User] 明胶酶A的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；胃癌基质


[User] 服用神力酶须注意的事项

[Assistant] 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


[User] 注射用左旋门冬酰胺酶贮藏方法

[Assistant] 冷处保存［(15°C以下(59°F以下)］。


[User] 大孔吸附树脂纯化的推荐药有些什么？

[Assistant] 满山红总黄酮


[User] 某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采，某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采血时,不幸刺破手指.下列哪项处理最为重要:

[Assistant] 你好，你这情况现在只要预防感染就可以了，可以涂一些龙胆紫或碘酊就可以了。饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水，多晒太阳。


[User] 富马酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 大孔树脂吸附纯化的推荐药有些什么？

[Assistant] 何首乌中二苯乙烯苷


[User] 巴曲酶组会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡


[User] 凝血酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑出血后脑水肿


[User] 产酶株感染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨外科


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 醇提的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 快速解洒液灌胃；白酒灌胃


[User] 苯肼的制备方法是什么?

[Assistant] 通过苯胺与亚硝酸钠在盐酸作用下生成重氮盐，再用亚硫酸钠/氢氧化钠还原制取。 酸析生成苯肼盐酸盐，经过中和即得苯肼。


[User] 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞


[User] 整蛋白型肠内营养剂(粉剂)贮藏方法

[Assistant] 避光、密闭，室温保存。已冲调好的产品应放在冰箱中，4条件下最多存放24小时。有效期2年，失效期见罐底。


[User] 肠内营养混悬液(SP)贮藏方法

[Assistant] 密闭室温保存。已打开的瓶子在冰箱内4°C条件下最多存放24小时。有效期暂定1年。


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] 注射用胶原酶的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。临用前，用氯化钠注射液2ml溶解，椎间孔内硬膜外或椎间盘内注射一次1200单位。注射方法：患者侧卧，从脊柱后侧旁进针，在X光电视屏幕透视下，针沿腰椎横突插入L4-L5或L5-S1的椎间孔内硬膜外或椎间盘内注射。


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 高磷酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 碳酸司维拉姆


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 高磷组的推荐药有些什么？

[Assistant] 膦甲酸钠


[User] 磷酸肌酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 0.9%氯化钠注射液


[User] 什么是多糖，无

[Assistant] 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 磷酸二酯酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯胺酮


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

[Assistant] 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] ATP-Ⅰ型的辅助检查有些什么？

[Assistant] 针刺手法参数测定仪


[User] 高磷酸盐血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 低磷饮食；血液净化


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] 二磷酸核苷的推荐药有些什么？

[Assistant] 马桑内酯；三磷酸腺苷；优降糖


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] 脱氧核苷酸钠片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


[User] 高能量损伤的病因是什么？

[Assistant] 道路交通事故；皮带绞伤；高处坠落


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 磷酸咯萘啶注射液成分或处方

[Assistant] 本品化学名称为：10-｛［3′,5′-双(1-吡咯烷甲基)-4′-羟基苯基］-氨基｝-2-甲氧基-7-氯-苯并［b］-1,5-萘啶四磷酸盐。分子式：C29H32ClN5O2.4H3PO4分子量：910.04


[User] 高磷血症的病因是什么？

[Assistant] 含磷药物；微信互动模式；肾功能不全；体内磷排泄减少；内源性磷转移；过量输入含磷药物；体内摄入磷过高；免疫功能紊乱；血FGF-23水平降低；体内磷吸收和生成增加；烟酸；细胞溶解及过量输入含磷药物；低血钙


[User] 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

[Assistant] 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 低磷酸酯脢症是什么?

[Assistant] 低磷酸酯脢症是一种遗传病，其会导致磷酸酯脢活性过低，使矿物质化作用异常，骨骼和牙齿会造成钙或磷等异常堆积。患者骨骼变软、强度变弱，与佝偻症相似。四肢显得短小、胸腔轮廓亦会造成异常、头骨质地柔软，亦会造成高血钙症。此遗传病的发生率为10万分之1，白人的发病率较高。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传，父母其中一方患病的话将基因传下去的机率为50%。


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 明胶酶A的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；胃癌基质


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼；神经


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞


[User] 产酶株感染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨外科


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 碳酸酐酶Ⅳ型的发病部位是什么？

[Assistant] 兔角膜内皮细胞


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 过氧化物酶6的发病部位是什么？

[Assistant] 胎鼠睾丸Leydig细胞


[User] 注射用胰激肽原酶药理作用

[Assistant] 有扩张血管改善微循环作用。


[User] 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

[Assistant] 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 深静脉血栓


[User] 急性胃炎发病机制与哪项无关

[Assistant] 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


[User] GAA活性降低的病因是什么？

[Assistant] GAA基因致病突变


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 神经氨酸酶是什么?

[Assistant] 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


[User] 富马酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 谷氨酸代谢失衡的病因是什么？

[Assistant] 锰


[User] 谷氨酸诱损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 通窍活血汤水


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 组氨酸-Ag的辅助检查有些什么？

[Assistant] lob法


[User] 谷氨酸兴奋性损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 中药复方


[User] pH依赖的推荐药有些什么？

[Assistant] 结肠靶向微丸


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] 代谢性谷氨酸受体第5亚型的发病部位是什么？

[Assistant] 牙髓各部位


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

[Assistant] 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


[User] 免疫球蛋白G(IgG)4会转化成什么？

[Assistant] 间质性肾炎


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

[Assistant] 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


[User] 小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%-0.002%


[User] 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因PNP缺乏导致核苷酸代谢产物dGTP的蓄积，对早期T细胞和B细胞有毒性作用，使之发育停滞于pro-T/pro-B阶段，导致T细胞和B细胞缺陷。(二)发病机制由于T细胞对PNP缺乏比B细胞敏感，故PNP缺乏以细胞免疫缺陷为主。与ADA相似，PNP参与嘌呤代谢途径，ADA催化腺嘌呤脱氨基转化为肌苷，肌苷通过PNP催化转化为次黄嘌呤。PNP存在于所有细胞，以淋巴细胞中为多。PNP缺乏对B细胞的损害相对较轻。其矛盾主要为细胞内毒性代谢产物堆积和脱氧腺嘌呤与脱氧鸟嘌呤对不同组织选择性毒性作用，PNP缺乏患儿的免疫功能随着时间而变化，许多患者年幼时T细胞和B细胞功能正常，随着年龄增长免疫功能逐渐恶化。编码PNP的基因位于14q13，由6个外显子组成，DNA长9kb。PNP缺陷的基因突变方式为点突变引起氨基酸取代。每个患者均为PNP等位基因的突变，仅有一个位点突变不足以致病。杂合子的父母亲PNP酶活性为正常的1/2，但无任何临床表现。


[User] γ-亚麻酸甲酯的辅助检查有些什么？

[Assistant] 气相色谱(GC)法


[User] 二氟甲基鸟氨酸的生产

[Assistant] 二氟甲基鸟氨酸的供应有限，因为制造者认为这种药品的生产不敷成本。安万特药厂因此在1995年停止生产这种药物，不敷成本的主要原因在于非洲人类锥虫病的病患大多属于贫穷人口，这些人没有能力支付任何医疗费用。到了2001年，在无疆界医师的必治妥施贵宝公司，也会提供给安万特部分生产二氟甲基鸟氨酸所需的资金。这个5年协议在2006年终止。协议结束之后，赛诺菲－安万特药厂将会把生产技术转移给其他愿意持续生产二氟甲基鸟氨酸的工厂。世界卫生组织在2005年9月的报告中表示，位于印度海德拉巴的印度化学技术研究院，以及位于美国德州的ILEX Oncology公司，同时以较为便宜的新方法生产二氟甲基鸟氨酸。世界卫生组织也表示ILEX Oncology正在实验用来治疗癌症，以及用来对抗锥虫病的口服配方。


[User] GAA活性降低的病因是什么？

[Assistant] GAA基因致病突变


[User] 氨基己酸注射液药物相作用

[Assistant] 1? 本品即刻止血作用较差，对急性大出血宜与其他止血药物配伍应用； 2? 本品不宜与止血敏混合注射。


[User] 胃酸ph值是什么意思

[Assistant] 我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。胃酸多的人要控制饮食，每餐不要吃得太多，不良的饮食习惯可以刺激胃酸增加，因此,最好可以清淡饮食，减少辛辣肥腻的食物摄入，多吃偏碱性的食物;胃酸少的人消化不好，要少吃多餐，适当增加饮食搭配的数量，补充足够的营养，饭前可喝柠檬汁、苹果醋等，吃饭时可蘸醋，这样可以刺激胃酸的分泌。


[User] 小儿肾性氨基酸尿症的治愈率是多少？

[Assistant] 60%


[User] 幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是，幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是多少?

[Assistant] 幽门螺杆菌感染的诊断方法有侵入性和非侵入性两大类,前者主要是指需要通过胃镜检查获取黏膜组织,进行包括细菌培养,组织学检查和快速尿素酶试验的方法；后者指不需要通过胃镜即可获取样品的方法,包括血清学检查,尿素呼气试验和粪便幽门螺杆菌抗原检测等.快速尿素酶试验是临床上最常用的方法.该方法的原理是：幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨,使试剂的pH值变为碱性,指示剂酚红即由黄色变为红色,根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌感染.尿素呼气试验也是临床常用的检查方法,多用于幽门螺杆菌诊断,尤其是根除后的复查.病人口服同位素标记的尿素后,如果胃中存在幽门螺杆菌,其分泌的尿素酶可将标记的尿素分解,通过质谱仪或红外分析仪即可帮助诊断.（据了解,不一定非到大医院才能进行非侵入性诊断.只要医院有上述仪器或有检测粪便幽门螺杆菌抗原的酶标仪即可进行诊断.）hp感染现在主要靠抗hp药物进行治疗.尽管hp在体外对许多抗菌药物都很敏感,但是在体内用药并不那样如意.这是因为hp主要寄生在粘液层下面,胃上皮细胞表面.注射途径用药,对它无作用,经口局部又因为胃酸环境.粘液层的屏障及胃的不断排空作用,使药效也大大地受到了限制.再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题.因此hp感染引起的急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病,本来看起来很容易治疗的问题,实际上效果并不总是很理想.何况目前缺乏合适的hp感染的动物模型,可供帮助制订有效的治疗方案.因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订,有很大的局限性（因地区,人群的差异）.总的讲来,目前不提倡用单一的抗菌药物,因为它的治愈率较低,一般＜20％,且易产生耐药性目前国内外常用的抗hp药物有羟氨苄青霉素,甲硝唑,克拉霉素,四环素,强力霉素,呋喃唑酮,有机胶态铋剂（de-ol等）,胃得乐（胃速乐）,乐得胃,西皮氏粉和胃舒平等.溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素,或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素.疗程一般为两个星期.由于治疗hp感染抗菌方案的广泛应用,有可能扩大耐药性问题的产生.因此,将来替换性的治疗或预防策略,如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的


[User] 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 鸡砂囊和牛主动脉


[User] I型肾小管性酸中毒的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6个月


[User] 氨基已酸注射液该如何进行检查

[Assistant] pH值　应为7.0～8.0（附录33页）。热原　取本品，依法检查（附录86页），剂量按家兔体重每1kg缓缓注射1.5ml，应符合规定。其他　应符合注射剂项下有关的各项规定（附录4页）。


[User] 乙酰谷酰胺注射液成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为:乙酰谷酰胺.


[User] 代谢性酸中毒的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因检查；基因测序


[User] 呱仑酸钠/L谷酰胺颗粒剂药物相作用

[Assistant] 本药物以普奈洛尔、米怕明、地西泮、华法林为基质，研究了对细胞色素P450的影响，其结果，对细胞色素P450没有影响(离体)


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 糖氧剥夺的发病部位是什么？

[Assistant] 神经干细胞


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 间歇低氧会转化成什么？

[Assistant] 肺动脉高压


[User] 糖的并发症是什么？

[Assistant] 感染


[User] 酮症会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 高糖水平会导致什么样的结果？

[Assistant] 纤维细胞衰老


[User] 晚期糖基化终末产物的发病部位是什么？

[Assistant] 光老化皮肤；大鼠颅骨；表皮角质


[User] 糖耐量损害会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 高级糖基化终末产物的发病部位是什么？

[Assistant] 人视网膜色素上皮(RPE)细胞


[User] 地尔硫会转化成什么？

[Assistant] 一过性无症状性低血压；一过性低血压


[User] 白会转化成什么？

[Assistant] 原发性高血压


[User] 高级糖化终末产物的推荐药有些什么？

[Assistant] 氨基胍


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 疲乏会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] 缺糖缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 海马神经元严重损伤；神经元凋亡


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 脱水会转化成什么？

[Assistant] 妊高征


[User] 糖脂代谢病会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脑血管疾病


[User] 高糖刺激LEC氧化损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 白藜芦醇


[User] 高糖血症会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌炎症


[User] 前期会转化成什么？

[Assistant] 射血；胎膜早破及巨大儿


[User] 糖代谢紊乱的原因是什么？

[Assistant] 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 糖代谢障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液滤过置换液；亚低温治疗


[User] 糖代谢表型的病因是什么？

[Assistant] NNT基因突变


[User] 什么是多糖，无

[Assistant] 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


[User] 氧化损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮功能障碍；肾I/R损伤；肝肾损伤；肿瘤；晶状体上皮细胞凋亡；肾脏衰老；心肌重构


[User] 血液过滤和透析以及灌流的优劣势是什么，最近几天，老公说经常的感觉身体不舒服，经常就出现头晕头痛的情况，休息一会就好了，但是这种情况总是反复的出现，这让家人十分的但是，请问血液过滤和透析以及灌流的优劣势是什么

[Assistant] 常规进行血液透析治疗只能清除小分子代谢毒素（肌酐、尿素等），如果经济条件允许可以规律进行血液透析滤过治疗（俗称：血液滤过），HDF(血液透析滤过)则可以清除透析清除不了的中大份子毒素，可以明显改善透析患者的生存质量，延缓透析并发症的产生，达到延长生命的效果，灌流在某种意义上与HDF的治疗效果接近，主要是通过吸附的作用清除血液内的毒素，主要清除脂溶性物质，需要选择使用。


[User] 肾小球滤过率能体现什么，我爷爷因为有肾病，所以每个月都得去医院进行复查。最近几次的复查，医生却只叫我们家属带我爷爷去检查肾小球就好。所以现在想了解一下这项检查。想得到怎样的帮助:肾小球滤过率能体现什么呢？

[Assistant] 肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为80-120ml/min左右。主要作用就是将血液中的有害物质清除出体外。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，而每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%，这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的肾小球滤过率水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 属于生理排泄的造影检查方法是:，无

[Assistant] 你好,据你所述的情况，一般多是钡餐、荧光素钠等是，应该能做的出来,这个是比较先进的仪器,造影剂对胃影响不是很大,所以不用太紧张.


[User] 透析器残血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 针对性护理


[User] 腹膜透析的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腹膜活检


[User] 甘露醇是由什么原因引起的结晶？？？，我就想知道甘露醇为什么结晶?是有什么原因引起的??治疗情况我就想知道甘露醇为什么结晶?

[Assistant] 病情分析：甘露醇冬天很容易结晶,指导意见：一般低于15度甘露醇就会结晶,用温水化开就成了,没啥问题.


[User] 发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶，发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶解度常用什么？

[Assistant] 病情分析：发生溶血反应后，为增加血红蛋白的溶解度，指导意见：静脉滴注5％碳酸氢钠250ml以碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞。


[User]
尿毒症必须透析吗，
病情（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
2008年发现肾衰，到现在成了尿毒症，医生建议透析

曾经治疗情况和效果：

想得到怎样的帮助:
尿毒症除了透析，还有别的治疗方法吗？还想知道，不通过透析就换肾可以吗？还是一定要走透析这一步，也不知道透析到底有没有作用。

[Assistant] 你好，目前控制尿毒症的方法只有透析，其他方法就是肾脏移植。其他保守方法一般没有效果 ，肾衰病情很严重，建议患者及时对症治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视饮食问题，避免辛辣刺激食物，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


[User] 床边透析与普通透析有何不同，问题描述:肾盂癌晚期,全身浮肿半月,肌酐267,低蛋白症,只有23克,体质差,医生建议做床边透析

[Assistant] 这个情况就是很简单的.目前就是维持患者生命的方法.


[User] 床边透析与普通透析有什么不同，问题描述:肾盂癌晚期,全身浮肿半月,肌酐267,低蛋白症,只有23克,体质差,医生建议做床边透析

[Assistant] 这个情况就是很简单的.目前就是维持患者生命的方法.，等到肾盂癌病情得到控制的时候，患者切忌盲目饮食，最好以清淡食物为主，如果选择了手术治疗，术后一定要重视自身的护理工作，并且合理饮食，避免辛辣寒冷食物，希望患者病情可以得到缓解。


[User] 诱导透析期的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 诱导透析期饮食指导；饮食指导


[User] 大鼠慢性腹膜透析的推荐药有些什么？

[Assistant] 透明质酸


[User] 血液透析滤过的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高通量透析器


[User] 腹膜透析的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腹腔镜胆囊切除术；肾移植；品管圈；腹股沟疝修补术；无张力疝修补术；传统疝修补术；肾移植术；Bassini手术；腹膜透析


[User] 低容量腹膜透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 延续护理


[User] 不透光物质的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 首次透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 血液透析机的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 品管圈活动；提高维修水平与责任意识；加强操作培训


[User] 请描述低蛋白血症的诊断方法

[Assistant] 低蛋白血症指血浆总蛋白和血浆白蛋白的减少,具体指血清总蛋白低于60g/L或者白蛋白低于35g/L便可诊断。


[User] 请问什么是羊水穿刺，我太太因为服用过孕妇禁用药物,当地医生建议用羊水穿刺检查一下,因为我第一次听说羊水穿刺并不知道是什么意思。

[Assistant]
羊水是充满在羊膜腔内的液体,在妊娠早期主要由孕妈咪的血清经胎膜进入羊膜腔的透析液,妊娠中期后胎儿尿液是羊水的重要来源.随着妊娠周数的增加,羊水量逐渐增加,妊娠10周时约30ml,妊娠16周约200ml,妊娠20周时约400ml,足月时可达1000ml.在妊娠16~22周做遗传学检查时抽取20~30ml的羊水,仅为羊水总量的1/10,不会影响胎儿的发育。
羊膜腔穿刺术是医生在超声波探头的引导下,用一根细长的穿刺针穿过腹壁,子宫肌层及羊膜进入羊膜腔,抽取20~30ml羊水,以检查其中胎儿细胞的染色体,DNA,生化成分等,是目前最常用的一种产前诊断技术.操作过程简单,穿刺前不需麻醉,不需住院。
羊膜腔穿刺术用于产前诊断至今已有30年的历史,无论诊断的准确性及安全性都得到了医学界的公认.羊膜腔穿刺的难度因人而异,主要与胎盘的位置,胎儿体位,穿刺部位的羊水量,胎儿活动等有关.约有2~3％的孕妈咪在穿刺后会出现轻微的子宫收缩及阴道流血,通常在休息或安胎治疗后得到缓解.仅约有0.5％的孕妈咪会出现羊膜炎,胎膜破裂及流产.由于目前穿刺均在超声波的引导下完成,损伤到胎儿的可能微乎其微.另外,羊膜腔穿刺用于产前诊断的孕周多在孕16~22周,此时胎儿的胎体,4肢等都已发育完成,故更不会造成胎儿畸形。
这种手术可在医院施行,也可在医生检查室内施行.让受检查者仰卧,局部消毒,麻醉,用58.42~60.96厘米长,带有套管的针头,刺入子宫内（如事先能做一超声波描绘图,以确定胎儿与胎盘之位置,即更为安全）,抽取需要量的羊水,存储盛器内,供作检查.手术简单易行,但须谨慎为之,以避免对母体和胎儿的不必要之伤害。


[User] 水解蛋白注射液贮藏方法

[Assistant] 密闭遮光，置阴凉处保存。


[User] 腹膜透析会转化成什么？

[Assistant] 甲状腺功能减退；代谢综合征；心血管疾病；高血压；外周动脉疾病；心脑血管疾病；腹膜炎


[User] 什么叫蛋白尿，蛋白尿会出现什么症状，什么叫蛋白尿，蛋白尿会出现什么症状什么叫蛋白尿，蛋白尿会出现什么症状

[Assistant] 病情分析：一般肾功能有问题的时候会出现蛋白尿。严重的蛋白尿的时候，身体会出现浮肿，尤其是早上起来的时候，眼睑是水肿的，同时也会有恶心的情况发生。指导意见：建议您及时到医院肾病科就诊，出现蛋白尿要重视，不然会出现很严重的肾功能的损害，或者是肾衰，就很麻烦。


[User] 尿毒症透析能维持多久，我的一名朋友，今年才四十岁，可是他的病情已经发展到尿毒症了，现在医生建议他做透析治疗，保持生命，所以尿毒症透析能保持多长时间？

[Assistant] 如果已经到了尿毒症期的话，需要有每周1-2次透析，这样可以保持基本生活质量，目前血液透析的技术较成熟，一般心肝等其他器官功能较好，保持透析时间一般都可以达到10年以上，国外时间长的可以达到20年。具体时间看个人身体情况。平时应该谨遵医嘱，按照医生的要求来进行护理。


[User] 急慢性透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 低温透析(35℃)


[User] 透析机的临床表现有些什么？

[Assistant] 压力传感器漏液


[User]
请问有什么办法能使他血清中的微球蛋白降到正常，详细病情及咨询目的:直肠癌
目前一般情况:身体状况还可以,各项指标比较正常
我想请医生帮忙,我爸爸他的血清检测中微球蛋白偏高.请问有什么办法能使他血清中的微球蛋白降到正常值范围内

[Assistant]
您好：直肠癌的治疗：
根治性手术是直肠癌的主要治疗方法，根据肿瘤及病人的全身情况可在手术前行化疗或放射治疗，可以提高疗效。
1、手术治疗凡能切除的直肠癌无禁忌症者，应尽早施行直肠癌根治术。
2、局部治疗适用于癌肿较小，部位低，病人不能接受根治性手术切除；也适用于低位癌肿造成肠管狭窄者，作为姑息性治疗。常用电灼，液氮冷冻和激光烧灼治疗，可改善症状。
3、化疗配合根治性切除手术，可提高5年生存率。


[User] 聚丙烯双面药液过滤膜的临床表现有些什么？

[Assistant] 边缘微粒脱落


[User] 腹透的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胸腔镜手术；腹膜透析导管脱出


[User] 磺胺胍是什么?

[Assistant] 磺胺胍是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfaguanidine”。该药物是一种兽药。该药物在血液中的半衰期仍然未知。该药物是一种磺胺的胍衍生物。


[User] 磺胺氯哒嗪是什么?

[Assistant] 磺胺氯哒嗪是一种有机化合物，化学式为C10H9ClN4O2S，是家禽养殖中使用的磺胺类抗生素药物。它可以在黑土中吸附，且酸化黑土中吸附能力更强。


[User] 二磺法胺药理作用

[Assistant] 本品为碳酸酐酶抑制剂，能抑制房水生成，降低眼压。房水流出易度则不改变。乙酰唑胺能抑制睫状体上皮碳酸酐酶的活性，从而减少房水生成(50％～60％)，使眼压下降。


[User] 复方磺胺嘧啶片药物相作用

[Assistant] 1?合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2?不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。 3?下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤。 4?与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。 6?与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 8?与光敏药物合用时，可能发生光敏作用的相加。 9?接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 10?不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。? 11?本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度持久升高易产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。 13? 本品中的TMP可抑制华法林的代谢而增强其抗凝作用。 14?本品中的TMP与环孢素合用可增加肾毒性。 15?利福平与本品合用时，可明显使本品中的TMP清除增加和血清半衰期缩短。 16?不宜与抗肿瘤药、2,4-二氨基嘧啶类药物合用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。 17?不宜与氨苯砜合用，因氨苯砜与本品中的TMP合用两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白血症的发生。 18?避免与青霉素类药物合用，因为本品有可能干扰后者的杀菌作用。


[User] 小儿复方磺胺甲噁唑片药理作用

[Assistant] 本品为磺胺类抗菌药，是磺胺甲唑(SMZ)与甲氧苄啶(TMP)的复方制剂，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌作用，尤其对大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌的抗菌作用较SMZ单药明显增强。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、原虫、弓形虫等亦具良好抗微生物活性。 本品作用机制为:SMZ作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，TMP作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，二者合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。本品的协同抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药菌株减少。然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。


[User] 磺胺间甲氧嘧啶片成分或处方

[Assistant] 化学名称为：N-(6-甲氧基-4-嘧啶基)-4-氨基苯磺酰胺。其结构式为：分子式：C11H12N4O3S分子量：280.31


[User] 磺胺恶唑是什么?

[Assistant] 磺胺恶唑是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfamoxole”。该药物可用于治疗由细菌感染引发的疾病等病症。该药物在血液中的半衰期尚不明确，在大鼠体内的LD50为大于12500mg/kg。该药物是一种广谱抗菌药物，对大部分革兰氏阳性菌以及一部分革兰氏阴性菌有杀灭作用。与其他磺胺类药物相似，该药物分子通过与对氨基苯甲酸竞争的反应位点，达到竞争性抑制细菌叶酸合成、使细菌死亡的目的。


[User] 磺胺嘧啶银是什么?

[Assistant] 磺胺嘧啶银等。研究发现，磺胺嘧啶银可能会增加治疗的时间——如果用这种药物治疗，伤口可能需要更长的时间才能愈合，因此科克伦系统评价的作者不推荐使用。常见的副作用包括使用部位的瘙痒和疼痛，其他副作用包括低白细胞水平、过敏反应、皮肤蓝灰色变色、红血球分解或肝炎，对其他磺胺类药物过敏的患者应慎用。接近分娩的孕妇也不应该使用，两个月以内的儿童也不建议使用磺胺嘧啶银。磺胺嘧啶银是在20世纪60年代发现的。此种化合物被列于世界卫生组织基本药物标准清单内，其中包含基本所需的最重要药物。它是学名药，在发展中国家，批发成本在每克0.004到0.072美元之间，在美国，一个疗程一般花费为25至50美元。


[User] 二磺法胺成分或处方

[Assistant] 甲磺酰胺


[User] 服用磺胺甲噁唑片须注意的事项

[Assistant] 1.下列疾病不宜选用本品作治疗或预防用药： (1)A组溶血性链球菌所致扁桃体炎或咽炎。 (2)志贺菌感染。 (3)立克次体病。 (4)结核病。 (5)放线菌病。 (6)支原体感染。 (7)真菌感染。 (8)病毒感染。2.下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、肝功能不全、肾功能不全、血卟啉症、失水、艾滋病、休克和老年患者。3.交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药可能过敏。4.对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。5.每次服用本品时应饮用足量水分(约240ml)，餐前1小时或餐后2小时服用。服用期间也应保持充足进水量，使成人每日尿量至少维持在1200～1500ml。如应用本品疗程长，剂量大时除多饮水外宜同服碳酸氢钠。6.治疗中须注意检查： (1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。 (2)治疗中定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。 (3)肝、肾功能检查。7.严重感染者应测定血药浓度，对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150g/ml(严重感染120～150g/ml)可有效。总磺胺血浓度不应超过200g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。8.新生儿患者和2个月以内婴儿除治疗先天性弓形虫病时可作为乙胺嘧啶联合用药外，全身应用属禁忌。9.不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。10.由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。


[User] 甲苯磺酸妥舒沙星片药理作用

[Assistant] 本药为内含淡黄色颗粒的兰、白色胶囊。 本药为第三代喹诺酮类广谱抗菌药，通过抑制细菌的DNA促旋酶，引起DNA的合成受阻。


[User] 磺胺间甲氧嘧啶片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人口服：首剂1g，以后一次0.5g，一日1次；2个月以上小儿一日15mg/kg,首剂加倍。


[User] 二磺法胺的副作用（不良反应）

[Assistant] 一般用药后常见的不良反应有：（1）四肢麻木及刺痛感；（2）全身不适症候群：疲劳、体重减轻、困倦抑郁、嗜睡、性欲减低等；（3）胃肠道反应：金属样味觉、恶心、食欲不振、消化不良、腹泻；（4）肾脏反应：多尿、夜尿、肾及泌尿道结石等。（5）可出现暂时性近视，也可发生磺胺样皮疹，剥脱性皮炎。少见的副作用：（1）电解质紊乱：代谢性酸中毒、低钾血症，补充碳酸氢钠及钾盐有可能减轻症状；（2）听力减退；（3）最严重的不良反应是造血系统障碍：急性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症、嗜伊红细胞增多症、再生障碍性贫血，和肾功能衰竭。长期用药可加重低钾血症、低钠血症、电解质紊乱及代谢性酸中毒等症状。由于血钾下降可减弱本品的降眼压作用。对肾结石病人，本品可诱发或加重病情，如出现肾绞痛和血尿应立即停药。


[User] 甲砜霉素胶囊药物相作用

[Assistant] 1 抗癫痫药（乙内酰脲类）。由于本品可抑制肝细胞微粒体酶的活性，导致此类药物的代谢降低，或替代该类药物的血清蛋白结合部位，均可使药物的作用增强或毒性增加，故当与本品合用或在其后应用时须调整此类药物的剂量。 2 与降血糖药（如甲苯磺丁脲）合用时，由于蛋白结合部位被替代，可增强其降糖作用，因此需调整该类药物剂量。格列吡嗪和格列本脲的非离子结合特点，使其所受影响较其他口服降糖药为小，但合用时仍须谨慎。 3 长期口服含雌激素的避孕药，如同时服用本品，可使避孕的可靠性降低，以及月经期外出血增加。 4 由于本品可具有维生素B6拮抗剂的作用或使后者经肾排泄量增加，导致贫血或周围神经炎的发生，因此维生素B6与本品合用时机体对前者的需要量增加。 5 氯霉素可拮抗维生素B12的造血作用，因此两者不宜合用。 6 与某些骨髓抑制药合用时，可增强骨髓抑制作用，如抗肿瘤药物、秋水仙碱、羟基保泰松、保泰松和青霉胺等，同时进行放射治疗时，亦可增强骨髓抑制作用，须调整骨髓抑制剂或放射治疗的剂量。 7 如在手术前或手术中应用，由于本品对肝酶的抑制作用，可降低诱导麻醉药阿芬他尼的清除，延长其作用时间。 8 苯巴比妥、利福平等肝药酶诱导剂与本品合用时，可增强其代谢，致使血药浓度降低。 9 与林可霉素类或红霉素类等大环内酯类抗生素合用可发生拮抗作用，因此不宜联合应用。


[User] 复方磺胺嘧啶片的副作用（不良反应）

[Assistant] 1?过敏反应较为常见 ,可表现为药疹 ,严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等?;也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。偶见过敏性休克。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。这在缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的患者应用磺胺药后易于发生,在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于本品与胆红素竞争蛋白结合部位, 可致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善, 对胆红素处理差, 故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸, 偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退, 严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿；偶有患者发生间质性肾炎或肾小管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等, 一般症状轻微。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生, 表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。 10?偶可发生无菌性脑膜炎, 有头痛、颈项强直、恶心等表现。本品所致的严重不良反应虽少见, 但常累及各器官并可致命, 如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。艾滋病患者的上述不良反应较非艾滋病患者为多见。


[User] 甲磺酸帕珠沙星注射液药理作用

[Assistant] 药理作用本品属喹诺酮类抗菌药，其主要作用机制为抑制金黄色葡萄球菌DNA旋转酶和DNA拓扑异构酶IV活性，阻碍DNA合成而导致细菌死亡；对人拓扑异构酶II的抑制作用弱。本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点。对G+菌如葡萄球菌、链球菌、肠球菌，对G-菌如大肠杆菌、奇异变形杆菌、克雷伯菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸杆菌、醋酸钙不动杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、绿脓杆菌等均有良好的抗菌活性，本品对某些厌氧菌如产气荚膜梭状芽胞杆菌、核粒梭形杆菌、痤疮丙酸杆菌、卟啉单胞菌、部分消化链球菌、脆弱拟杆菌及普雷沃氏菌也有良好的抗菌活性。毒理研究 重复给药毒性：大鼠静脉注射本品4、13、39和130mg/kg/天，连续3个月后，130mg/kg组大鼠A/G（白蛋白/球蛋白）比值升高，少数大鼠可见关节软骨空洞形成，但猴静脉注射本品26、52及104mg/kg/天，连续13周后，未出现药物引起的异常反应。


[User] 复方磺胺甲噁唑钠滴眼液成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每10毫升含磺胺甲噁唑钠400毫克，氨基己酸200毫克、甘草酸二钾10毫克、马来酸氯苯那敏2毫克。


[User] 甲磺酸加替沙星氯化钠注射液药理作用

[Assistant] 加替沙星为8-甲氧氟喹诺酮类外消旋化合物，体外具有广谱的抗革兰氏阴性和阳性微生物的活性，其R-和S-对映体抗菌活性相同。本品抗菌作用是通过抑制细菌的DNA旋转酶和拓扑异构酶，从而抑制细菌DNA复制、转录和修复过程。体外试验和临床使用结果均表明，本品对以下微生物的大多数菌株具有抗菌活性：1. 革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌(仅限于对甲氧西林敏感的菌株)、肺炎链球菌(对青霉素敏感的菌株)。2. 革兰氏阴性菌：大肠杆菌、流感和副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、卡他莫拉菌、淋病奈瑟菌、奇异变形杆菌。3. 其他微生物：肺炎衣原体、嗜肺性军团杆菌、肺炎支原体。


[User] 服用复方磺胺嘧啶片须注意的事项

[Assistant] 1因不易清除细菌，下列疾病不宜选用本品作治疗或预防用药 中耳炎的预防或长程治疗。 A组溶血性链球菌扁桃体和咽炎。? 2?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 3?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死，故有肝功能损害患者宜避免应用。? 4?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿，故服用本品期间应多饮水，保持高尿流量，如应用本品疗程长、剂量大时，除多饮水外，宜同服碳酸氢钠，以防止此不良反应。 失水、休克患者应用本品易致肾损害，应慎用或避免应用本品。肾功能减退患者不宜应用本品。 5?对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者,对磺胺药亦可过敏。 6?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、叶酸缺乏性血液系统疾病、失水、艾滋病、休克患者。 7?用药期间须注意检查? 全血象检查,对疗程长、服用剂量大、老年、营养不良及服用抗癫痫药的患者尤为重要。治疗中应定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。肝、肾功能检查。 8?严重感染者应测定血药浓度,对大多数感染患者游离磺胺浓度达50～150?g/ml（严重感染120～150?g/ml）可有效。总磺胺血浓度不应超过200?g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。 9?不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。 10?由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。 11?如因服用本品引起叶酸缺乏时，可同时服用叶酸制剂，后者并不干扰TMP的抗菌活性，因细菌并不能利用已合成的叶酸。如有骨髓抑制征象发生，应即停用本品，并给予叶酸3～6mg肌注，一日1次，使用2日或根据需要用药至造血功能恢复正常，对长期、过量使用本品者可给予高剂量叶酸并延长疗程。


[User] 枸磺新啶片药理作用

[Assistant] 磺胺甲噁唑是当前仍在广泛使用的磺胺类药物，其抗菌作用强，排泄较慢，其半衰期为11小时，故每天需服用二次，其与甲氧苄啶联合使用，其抗菌作用明显增加，扩大了临床应用范围，降低了毒性，用于治疗呼吸道感染和肺部感染，其特点具有复方磺胺甲噁唑的抗菌作用。枸橼酸喷托维林是国内广泛使用的非成瘾性止咳药。盐酸溴己新临床上用于各种支气管炎、肺气肿、矽肺病、慢性肺部炎症等疾病的治疗。以上四种成份协同作用，使本品达到镇咳、祛痰、消炎等治疗效果。


[User] 磺胺嘧啶钠注射液禁忌症是什么？

[Assistant] 1?对磺胺类药物过敏者禁用。 2?孕妇及哺乳期妇女禁用本品。 3?小于2个月的婴儿禁用本品。 4?肝肾功能损害者禁用本品。


[User] 小儿复方磺胺甲噁唑片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组份为：每片含磺胺甲恶唑0.1g、甲氧苄啶20mg。


[User] 乙酰唑胺片药理作用

[Assistant] 本品为碳酸酐酶抑制剂，能抑制房水生成，降低眼压。房水流出易度则不改变。乙酰唑胺能抑制睫状体上皮碳酸酐酶的活性，从而减少房水生成（50％～60％），使眼压下降。


[User] 注射用甲磺酸帕珠沙星药理作用

[Assistant] 药理作用：本品属喹诺酮类抗菌药，其主要作用机制为抑制金黄色葡萄球菌DNA旋转酶和DNA拓扑异构酶活性，阻碍DNA合成而导致细菌死亡；对人拓扑异构酶的抑制作用弱。本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点。对G+菌如葡萄球菌、链球菌、肠球菌，对G-菌如大肠杆菌、奇异变性杆菌、克雷伯菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸杆菌、醋酸钙不动杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫杆菌、绿脓杆菌等均有良好的抗菌活性，本品对某些厌氧菌如产气荚膜梭状芽胞杆菌、核粒梭形杆菌、痤疮丙酸杆菌、卟啉单胞菌、部分消化链球菌、脆弱拟杆菌及普雷沃氏菌也有良好的抗菌活性。


[User] 乙硫异烟胺药理作用

[Assistant] 对结核杆菌有抑菌作用，抗菌活性仅为异烟肼的十分之一。本品口服易吸收，体内分布广，可渗入全身体液(包括脑脊液)，在体内全部代谢为无效物。对渗出性及浸润性干酪病变疗效较好。


[User] 注射用甲磺酸培氟沙星药物相作用

[Assistant] 1、尿碱化剂可减低本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。 2、本品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血浆消除半衰期(t1/2)延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，应避免合用，不能避免时应测定茶碱类血药浓度并调整剂量。 3、环孢素与本品合用时，其血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。 4、本品与抗凝药华法林同用时可增强后者的抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间，并调整剂量。 5、丙磺舒可减少本品自肾小管分泌药50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。 6、本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期(t1/2)延长，并可能产生中枢神经系统毒性，合用时应严密监测患者咖啡因的血药浓度并调整剂量。


[User] 类药性是什么?

[Assistant] 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


[User] 萘二磺乙乳胆铵药理作用

[Assistant] 为平滑肌及消化道运动机能增强药,对胃、肠及胆道有兴奋作用。临床用于消化道功能异常、慢性胃炎、胆道运动障碍及消化道术后的治疗等。


[User] 硫鸟嘌吟片药物相作用

[Assistant] 本品与巯膘呤有交叉耐药性，而与阿糖胞苷等药物合用，可提高疗效。


[User] 注射用酚磺乙胺药理作用

[Assistant] 本品能使血管收缩，毛细血管通透性降低，也能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，从而达到止血效果。


[User] 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

[Assistant] 变性高效液相色谱分析


[User] 质粒转染的辅助检查有些什么？

[Assistant] 菜流式细胞仪


[User] 凝聚胺法法的筛查有些什么？

[Assistant] 不完全抗体筛查


[User] DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] 转染的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺组织


[User] IPTG诱导4 h的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 明胶酶A的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；胃癌基质


[User] 病理技术质量的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 认真的科学的实验室管理


[User] D2S325引物的影像学检查有些什么？

[Assistant] 基因组扫描


[User] 非发酵菌产 MBLs的筛查有些什么？

[Assistant] PAE-MHT 法


[User] 局限型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺活检；经皮肺活检


[User] 细菌α-半乳糖苷酶的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声上清


[User] 电极的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织学检查


[User] 凝血酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑出血后脑水肿


[User] 基因多态性的筛查有些什么？

[Assistant] 直接测序


[User] 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞


[User] 病理切片的组织学检查有些什么？

[Assistant] 包埋、切片；切片


[User] 中国恒河猴Mamu-A的筛查有些什么？

[Assistant] 01基因筛查


[User] 小切口组的辅助检查有些什么？

[Assistant] PSAS评分


[User] 请描述聚合酶链式反应的历史

[Assistant] 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


[User] DNA双链断裂的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT检查


[User] 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 全反式维A酸


[User] 浸润的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺


[User] 消融的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 免疫亲合柱净化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 气相色谱质谱法


[User] 电凝的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 电凝处理


[User] 做dna检测用什么采血管，无

[Assistant] 目前出现全新的基因样本采集方法——唾液采样检测法，此方法更加方便快捷，并且实现无创采集，检测效果和提取口腔黏膜检测效果一样。


[User] 明胶应用是什么？

[Assistant] 食用明胶可用于医用软硬胶囊、外科敷料、止血海棉、肉冻、食品添加剂、罐头、糖果、冰糕、火腿肠、皮冻、汽水悬浮剂、检剂、淀剂、雪糕等食品行业等、执行国家标准GB6783-94。药用明胶主要用于软硬胶囊、片剂糖衣的原材料。工业明胶主要用于胶合板、纱布、砂石、印刷、粘合剂等。


[User] 空气分离项目的辅助检查有些什么？

[Assistant] 类比法；检查表法


[User] 重组质粒的推荐药有些什么？

[Assistant] 维拉帕米；抗血清；125I-脱氧尿嘧啶核苷；苯肾上腺素；生理盐水；异丙肾上腺素


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 蚓激酶的主要作用是什么，无

[Assistant] 蚓激酶主要成分：蚓激酶，性状：胶囊。功能主治：适用于治疗缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] 请描述氢氧化镁的反应

[Assistant] 氢氧化镁在加热到摄氏332度时会分解，反应式为：Mg2  MgO + H2O


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] 富马酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] 服用神力酶须注意的事项

[Assistant] 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] 请描述作用机制的重要性

[Assistant] 阐明药物的作用机制有助于药物毒理学和安全性的评估。例如，以细胞膜和电子传递链为靶点的抗感染药物：副作用就可能比以-葡聚糖、肽聚糖等细菌细胞壁成分以及原核生物的70S核糖体具有更强的副作用。这是因为人体细胞无细胞壁结构；人作为真核生物，核糖体的沉降系数是80S，与细菌的70S核糖体在结构上有显着区别，但细胞膜的结构以及电子传递链的组成却与原核生物有相似性。新的药物作用机制的发现，能使已获批的药物得到新的应用。例如，西地那非本来是一种治疗勃起功能障碍的药物。西地那非能抑制这一作用机制的发现，使得这一药物也能用于肺动脉高压的治疗中。药物作用机制的阐明，对药物剂量的确定也有帮助。斯达汀的用量就是通过病人血液中的胆固醇浓度确定的。对靶向药物而言，阐明的药物作用机制相当重要。例如，治疗乳腺癌的单抗类药物曲妥珠单抗以HER2为靶点。知道该药物这一作用机制后，结合对乳腺肿瘤组织的病理学诊断，就能确定这一药物是否能对特定病人起效。另外，联合疗法常常需选用数种作用机制不同、作用于不同靶点的药物。确定不同药物的作用机制，能帮助确定哪些药物能组合用于联合疗法中。


[User] SOS反应的病因是什么？

[Assistant] 重组G13结构域


[User] 造模会转化成什么？

[Assistant] 不典型增生；肝硬化


[User] 雅-赫氏反应是什么?

[Assistant] 雅-赫氏反应，是有效的抗生素治疗后体内的有害微生物细胞壁穿孔与细胞膜溶解，在血液中释放出大量的脂多糖引发的的一类炎症反应。这种反应通常不致命。吉海反应大多在患有早期梅毒的病人中发生。可以使用解热剂，但没有证明能够避免这种反应。吉海反应还可能导致孕妇早产或者胎儿窘迫。但这些所有的利害关系应该不能取消或延误治疗。吉海氏反应和药物过敏反应易混淆。吉海氏反应是一个自限性过程，应与青霉素过敏反应相区别。为避免吉海反应，可在青霉素注射前一日口服泼尼松。


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 消化系统的功能，无

[Assistant] 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


[User] 注射用胰激肽原酶药理作用

[Assistant] 有扩张血管改善微循环作用。


[User] 怎样才能催产，无

[Assistant] 你好，在医院里一般都是在催产素的静滴下产生规律的宫缩,然后经阴道分娩,因为作用较快,所以经常用,也可以用口服蓖麻油引产餐是一种简便,安全,有效的引产方法。


[User] 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


[User] 炎性反应会转化成什么？

[Assistant] 结直肠癌


[User] 基因增强会导致什么样的结果？

[Assistant] 文化多样性的萎缩


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 快率反应的病因是什么？

[Assistant] 血容量不足


[User] 迟发反应的病因是什么？

[Assistant] 真菌


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 生物卤化反应的病因是什么？

[Assistant] 卤过氧化物酶


[User] 干扰素诱导跨膜蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 质膜


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] 融合抑制剂的作用机制是什么?

[Assistant] HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 蛋白激酶B的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] 差异蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；线粒体；细胞外基质；细胞核


[User] 生长休止特定蛋白7的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；小脑；大脑皮层；海马


[User] 保护性阻抑的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 催眠疗法；催眠


[User] hTSC29蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 精母细胞；精子细胞；睾丸组织


[User] YB-1蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 癌细胞胞浆


[User] Rab家族结合蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈鳞癌细胞


[User] 微囊蛋白1的发病部位是什么？

[Assistant] 胆囊组织


[User] 融合抑制剂是什么?

[Assistant] 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] G0/G1期的阻滞的病因是什么？

[Assistant] 榄香烯


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞


[User] 多药及毒物外排转运蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏近端小管的刷状缘膜


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] 整合素αvβ6的转移部位是什么？

[Assistant] 腋淋巴结


[User] G2期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] PMS2蛋白表达缺失的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] 细胞周期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 槲皮素；NS敲除；P53依赖NS活性；加热；过表达survivin-2B基因；三氧化二砷；电离辐射；GSTθ高水平表达；牙龈蛋白酶；NS缺失；辐射；硫化砷；慢病毒


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] 病毒蛋白是什么?

[Assistant] 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


[User] 低密度脂蛋白受体的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 生物膜组的临床表现有些什么？

[Assistant] 轴突直径更大；髓鞘厚度厚；板层结构更清晰


[User] 磷脂双分子层是什么?

[Assistant] 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


[User] 致病菌生物膜会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性感染


[User] 膜形成的病因是什么？

[Assistant] 易患因素；炎症反应


[User] 生物被膜形成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨科植入物


[User] 膜的发病部位是什么？

[Assistant] 表面沉积层


[User] 生物膜感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌多肽；万古霉素


[User] 脂筏的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞的膜系统


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 质膜微囊的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质膜表面


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 生物膜微孔的影像学检查有些什么？

[Assistant] 万古霉素+超声；超声


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 病毒包膜是什么?

[Assistant] 大部分病毒。有些包膜表面的糖蛋白呈旋钮状突起结构，且可用于识别、结合并激活宿主细胞膜表面的受体，称为包膜突起，但这些糖蛋白一般不呈现尖刺状。在病毒包膜突起与宿主易感细胞表面受体结合后，病毒体会通过融合方式穿入宿主细胞：包膜与宿主的细胞膜融合在一起，而将病毒的衣壳和基因组释放入宿主的细胞质，因此感染了宿主细胞。被病毒感染的细胞还可进一步地与周围正常的易感细胞融合，形成多核巨细胞。包膜的磷脂双分子层对干燥、热以及清洁剂非常敏感，因此这些病毒相比不带包膜的病毒更易灭活，限制了其在宿主外的生存能力，使其的传播很难远离宿主。但包膜病毒具有很强的适应性，可以在短时间内发生变化，以逃避免疫系统，因此能造成持续性的感染。


[User] 脂类的组织学检查有些什么？

[Assistant] 神经脂类组学技术


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 肺泡表面活性物质的生理作用有哪些，无

[Assistant] 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。


[User] 生物相容性良好的病因是什么？

[Assistant] 生物材料


[User] 膜性反差的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；质膜


[User] 请描述血脂的成分

[Assistant] 胆固醇又分为高密度、低密度、非常低密度胆固醇及乳糜粒。胆固醇是一种脂肪的复合体，它是制造重要激素和维生素不可缺少的物质。胆固醇除部份由食物供给外，多数皆由肝脏合成，其理想浓度为小于200mg/dL。胆固醇需要与脂蛋白结合才能被运送到身体各部份。脂蛋白可以分为低密度脂蛋白两种。三酸甘油酯即是中性脂肪则扮演着贮存与输送的角色，大部分存在于乳糜粒及极低密度脂蛋白内。它是能量的主要来源，极易受到饮食影响。


[User] 脂质过氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 调整膳食结构；葛根素；落新妇甙干预；维生素E；降低一氧化氮；硒和VE


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 膜结合的推荐药有些什么？

[Assistant] 胍丁胺


[User] 脂质代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 胸主动脉；肾脏组织；肝组织；肝脏


[User] 细胞膜致密斑的临床表现有些什么？

[Assistant] 核染色质边集；细肌丝较少而中间丝较多；异染色质多；细胞增生肥大


[User] 脂蛋白(a)会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 融合抑制剂的作用机制是什么?

[Assistant] HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 集成酶抑制剂是什么?

[Assistant] 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


[User] 融合抑制剂是什么?

[Assistant] 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] 保护性阻抑的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 催眠疗法；催眠


[User] 胆碱酯酶抑制剂是什么?

[Assistant] 胆碱酯酶抑制剂及。胆碱酯酶抑制剂可以用在阿兹海默症及重症肌无力的药物中。其副作用有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、晚上多梦、脱水、疹、心跳过缓、胃及十二指肠溃疡、癫痫发作、体重下降、鼻漏、流唾液、抽搐、等。


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 深静脉血栓


[User] 富马酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 凝血酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑出血后脑水肿


[User] G0/G1期的阻滞的病因是什么？

[Assistant] 榄香烯


[User] 反应抑制的辅助检查有些什么？

[Assistant] 神经心理学测试


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] 注射用胰激肽原酶药理作用

[Assistant] 有扩张血管改善微循环作用。


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 全反式维A酸


[User] 恩欣药理作用

[Assistant] 本品可选择性地作用于中枢神经系统中，激活脑细胞内的腺苷酸激酶，刺激大脑对可用能量的利用，提高大脑ATP/ADP的比例，促进大脑多聚核糖体的合成；加速大脑两半球之间经由胼胝体的信息传递。


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] 神经氨酸酶是什么?

[Assistant] 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


[User] 伊米苷酶成分或处方

[Assistant] 妊娠C类药物


[User] 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 有机磷农药中毒的简介是？

[Assistant] 有机磷农药（organophosphoruspesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类，我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类），敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大，由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。


[User] 有机磷中毒会转化成什么？

[Assistant] 迟发性神经病；迟发性神经损害


[User] 急性有机磷中毒会转化成什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；低血压


[User] 有机氯杀虫剂中毒的简介是？

[Assistant] 有机氯杀虫剂(organicchlorineinsecticide)可从呼吸道、消化道、皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量。由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中。本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子(氯化烃)与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化。


[User] 有机磷农药急性中毒的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；急性肺水肿；呼吸心跳骤停


[User] 胆碱酯酶抑制剂是什么?

[Assistant] 胆碱酯酶抑制剂及。胆碱酯酶抑制剂可以用在阿兹海默症及重症肌无力的药物中。其副作用有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、晚上多梦、脱水、疹、心跳过缓、胃及十二指肠溃疡、癫痫发作、体重下降、鼻漏、流唾液、抽搐、等。


[User] 有机磷中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 昏迷；急促；呼吸困难；阿托品化；四肢无力；肌无力；腹痛；周围神经损害；双下肢无力；腱反射减低；呕吐；大汗淋漓；低温反应；意识丧失；腹泻；抽搐；皮肤麻木；反跳；血小板计数改变；进食后反跳；呼吸衰竭；双眼视神经萎缩；低温；肌肉萎缩；精神障碍；发热；瘦素表达增加；意识障碍；体温和出汗；面色苍白；周围性呼吸衰竭；吸气肌疲劳；不明原因的恶心；呼吸肌麻痹；瘦素水平均增高


[User] 有机氯杀虫剂中毒的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭


[User] 有机磷中毒的预防措施有些什么？

[Assistant] 确把握进食时机；正确反握进食时机；心理护理干预


[User] 小儿有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 有机氯杀虫剂中毒的发病原因？

[Assistant] 有机氯杀虫剂可从呼吸道，消化道，皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量，由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中，本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子（氯化烃）与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化，主要受累者为神经系统，肝，肾及心脏，其对神经系统毒害作用的主要部位为大脑运动中枢及小脑，使其兴奋性增高，同时伴有大脑皮质及植物神经功能紊乱，亦可累及脊髓神经，对肝，肾，心脏等器官，则可促使发生营养不良性病变，对皮肤及粘膜也有刺激作用，二二三（滴滴涕）具有轻度雌激素样反应，并有抗类固醇作用。


[User] 有机磷农药中毒的检查有些什么？

[Assistant] 胆碱酯酶；肌酸激酶；肌钙蛋白；肺功能检查；神经系统检查；肾功能检查；心电图；血液生化六项检查；血常规


[User] 重度有机磷农药中毒的筛查有些什么？

[Assistant] 双盲筛选法


[User] 小儿有机磷农药中毒宜食什么？

[Assistant] 鸡肉；腰果；花生；核桃


[User] 重度有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸衰竭；中间综合症；中间综合征


[User] 中毒有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 迅速建立有效血管通路；维持呼吸功能；掌握HDP治疗时机、保持循环稳定；保持循环稳定


[User] 急性重度有机磷杀虫剂中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 导泻；血液灌流


[User] 有机磷农药中毒的疾病症状是什么?

[Assistant] 大量一次食入或吸入浓的毒物后，短的3min以内发病，一般在30min～12h以内发作。根据不同的类型神经受损，临床表现可以分3类：1.副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋，表现腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降，此与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样作用。2.运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋，表现肌肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，这与烟碱中毒的症状相似，称烟碱样作用。3.中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。并发症：神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。


[User] 有机磷农药中毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 氢溴酸东莨菪碱片；氯解磷定注射液；转化糖注射液；硫酸阿托品注射液；碘解磷定注射液；盐酸消旋山莨菪碱注射液；氢溴酸东莨菪碱注射液


[User] 老年有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 纳洛酮；阿托品


[User] 抢救有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗胃阶段的护理


[User] 急 性有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 生活质量下降


[User] 急性重度有机磷中毒的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；肺部感染；心脏损害；低钾血症


[User] 有机磷农药中毒的发病年龄是多少？

[Assistant] 中年


[User] 危重有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸机


[User] 有机磷农药急性中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 长托宁配合氯解磷；氯解磷；长效托宁；阿托品治疗；氯解磷定；阿托品；思密达；解磷定


[User] 重症有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 长托宁化；血液灌注；长托宁；氯磷定；乌司他丁；血必净；阿托品联合血液灌流；乌司他丁联合CRRT；丙氨酰谷氨酰胺；一般剂量解磷定治疗；阿托品；乌司他丁联合CRRT治疗；解磷定；大剂量解磷定治疗


[User] 有机氯杀虫剂中毒宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸡肉；莲子；葵花子仁


[User] 有机磷重症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 床旁血液灌流


[User] 重度有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 体温逐渐下降；呼吸心跳骤停；呼吸停止；呼吸；血压下降；心肌酶谱升高；体温多数偏低；呼吸衰竭；呼吸肌麻痹


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 神经氨酸酶是什么?

[Assistant] 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 伊米苷酶成分或处方

[Assistant] 妊娠C类药物


[User] 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 全反式维A酸


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 注射用胰激肽原酶药理作用

[Assistant] 有扩张血管改善微循环作用。


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 集成酶抑制剂是什么?

[Assistant] 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


[User] 注射用门冬酰胺酶药理作用

[Assistant] 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


[User] 胰激肽原酶成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为： 胰激肽原酶。


[User] 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞


[User] 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

[Assistant] 核糖核酸。


[User] 脱氧核苷酸钠片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 胃蛋白酶片药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成月示 及胨和少量多肽。


[User] 巴曲酶注射液药理作用

[Assistant] 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


[User] 请描述前列腺素的化学结构

[Assistant] PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


[User] 蚓激酶是什么?

[Assistant] 蚓激酶是一种纤溶酶，大小介于25-32kDa之间，可以多种途径促进纤维蛋白的溶解，除了具有纤溶酶活性外，还可作为纤维蛋白溶酶原激活物以刺激纤溶酶的生成，又可促进组织间其他纤维蛋白溶酶原激活物的活性。蚓激酶最早于1991年在蚯蚓"Lumbricus bimastus"体内发现，亦存在于、与等多种蚯蚓的体腔与消化道内，这种纤溶酶结构稳定，且在人体中可被小肠吸收，因而有作为药物的潜力，且不同于链激酶等其他种专一性较低的抗血栓药物，蚓激酶对纤维蛋白的专一性很高，只有纤维蛋白存在时才具有酵素活性，而较无造成导致之虞。蚓激酶已在临床上被用于治疗中风与其他心血管疾病。


[User] ApoE基因型会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死


[User] 复方胰酶散成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每包含淀粉酶100毫克，胰酶100毫克，乳酶生100毫克。


[User] 类药性是什么?

[Assistant] 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


[User] 明胶酶A的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；胃癌基质


[User] 请问医师心肌酶检查里有哪几项指标?，请问医师心肌酶检查里有哪几项指标?第一次问题补充:(2007-10-2110:06:43)可以用中文吗！

[Assistant] 乳酸脱氢酶;羟丁酸脱氢酶,肌酸激酶,肌酸激酶同工酶,心肌钙蛋白等.


[User] 乳酸脱氢酶能治好吗

[Assistant] 乳酸脱氢酶是人体的一个生化指标，它的英文缩写为LDH，乳酸脱氢酶存在于人体的各个组织当中，如：心脏、肌肉骨骼、肾脏等器官最为丰富，另外，也存在于肝脏、胰腺、脾脏，大脑、肺脏等部位。乳酸脱氢酶增高：主要见于心肌梗死、肝炎、恶性肿瘤、肺梗塞、白血病、溶血性贫血、肾脏疾病、进行性肌萎缩等。正常人血清中LDH-2>LDH-1。如有心肌酶释放入血则LDH-1>LDH-2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。乳酸脱氢酶高如果只是单纯的乳酸脱氢酶升高的话，那么一般来讲意义不大，需要结合看肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶，还有就是肌钙蛋白，这个年纪看心肌酶，主要是为了排除是否存在心肌炎，一般来讲，心肌炎的患者会在最近三周之内有感冒病史，其他几方面也要考虑：恶性肿瘤,肝炎,肝硬化,心肌梗塞等情况引起，您的血糖控制不佳,病情没有得到控制，同时还需要再做一下心电图的检查，如果这些都没有什么问题，那么定期观察即可。意见建议：按心肌损伤治疗，平时注意休息，避免劳累和剧烈运动。提倡早期使用胰岛素：传统治疗2型糖尿病方法是先饮食,运动治疗,无效后用口服降糖药,再无效用胰岛素,已延续了几十年.这种方法主要是应用磺脲药,刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖，然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞,使其得不到充分休息,会导致胰岛功能的过早衰竭,并发症提前出现。


[User] LDH值偏高代表什么，无

[Assistant] 血清中的ldh因恶性肿瘤,肝脏病,心脏病,血液疾病等会变成高值的情况很多,所以ldh就是用来做这些疾病的筛选检查.但是,即使ldh呈现高值时也很难判定出特定的疾病,要配合症状与其他的检查结果才能下判断.


[User] EH、DH型会转化成什么？

[Assistant] 左室舒张功能障碍


[User] 乳酸脱氢酶同工酶5-11.8是否正常，乳酸脱氢酶同工酶5-11.8参考3——10淋巴细胞绝对值3.33参考1.1-2.7肺炎支原体抗体阳性1：640

[Assistant] 肌酸激酶 和ldh乳酸脱氢酶 偏高可能存在骨骼肌损伤, 请问你检查前48个小时有无剧烈运动? ck-mb 也就是同工酶普遍存心肌中, 提示可能存在心肌损伤 还是问你有无剧烈运动 , 如有不必过于担心 如无 进一步检查，对于呼吸内科疾病疾病的出现，患者朋友们应该做到早发现早治疗，因为早期的呼吸内科疾病是容易得到控制的。患者们不要错过治疗的好时机。


[User] 乳酸蓄积过多的原因是什么？

[Assistant] 紧张性疲劳的产生，主要是遇到紧急情况时，人体内受生理条件反应，会产生大量的乳酸，甚至形成蓄积。如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。乳酸堆积在初期造成酸痛和倦怠，若长期置之不理，造成体质酸化，可能引起严重的疾病。长时间低血压、心排血量减少引起的组织低灌注会造成组织缺氧，无氧代谢增强，产生乳酸堆积。内脏和下腔静脉系统的淤血也导致该部分组织缺氧，乳酸产生增加。胃肠道缺氧时也有大量乳酸蓄积，下腔静脉开放后随血流回到体循环加重乳酸血症。此外供肝在保存期间低温和乏氧时可能也有乳酸的产生和蓄积。肝脏和肾脏是乳酸清除的主要场所，心肌是另一主要消除乳酸的器官。无肝期由于乳酸代谢缺乏，同时肾脏的也因血流灌注不足对乳酸的代谢能力下降，势必造成乳酸堆积。


[User] 血常规里的酶联是查什么的，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问血常规里的酶联是查什么的

[Assistant] 要看具体情况，是抗原或抗体的固相化及抗原或抗体的酶标记。结合在固相载体表面的抗原或抗体仍保持其免疫学活性，酶标记的抗原或抗体既保留其免疫学活性，又保留酶的活性。，你好，拔罐是一种人为制造负压造成皮肤表面淤血的理疗方法，拔罐后出现淤血呈现黑紫色是正常现象，注意一天内不要碰水，过一周左右可以消退


[User] 肌酸激酶同工酶偏高怎么办？，无

[Assistant]
肌酸激酶同工酶偏高，需要根据具体的表现看看是不是有心肌炎等问题。
出现这种情况，不能只凭这一项的检查结果，需要根据其他临床表现，来确定一下看看是不是有病毒性心肌炎的情况。目前的用药就是按心肌炎治疗的，注意定期复查。一般是不必担心的，可以完全治愈的。


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 高乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 髋部骨折；代谢性酸中毒；急性心脏病；高乳酸血症


[User] 阴离子间隙低于正常值正常吗，我去医院做了血生化检测结果:一、阴离子间隙[AG]低于正常值:正常6-18，检测结果是4；二、乳酸脱氢酶同工酶1[LD1]低于正常值:正常22-72，检测结果是22；请问是什么意思，有什么办法提高到正常值！

[Assistant] 病情分析：正常范围：8～16mmol／L.检查介绍：指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。临床意义：增高：见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如高血氯性代谢性酸中毒。减低：见于低蛋白血症等。指导意见：不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，存在明显的组织特异性，人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3最多。医生询问：（1）急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。（2）肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。（3）患活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也可升高。


[User] 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

[Assistant] 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] MP组心肌酶异常的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心电图