[User] 氨基酸尿症的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


[User] 血尿酸是怎样形成的，怎么治，请问:血尿酸是怎么形成的，如何治疗，谢谢！！！

[Assistant] 病情分析：你好，血尿酸是由摄入的嘌呤经过代谢产生的，摄入嘌呤过多或肾脏清除的尿酸量少会导致血清尿酸的升高指导意见：平时注意限制嘌呤摄入，不要食用动物内脏，不要食用高蛋白高脂肪的食物，减少糖类摄入。具体的治疗不能仅仅参考血清尿酸值，还要根据你的症状具体判断


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

[Assistant] 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 感冒期间能输小儿氨基酸吗？，宝宝六虚岁了，这几天发烧了，正在输氨曲南、清开灵，宝宝平时体虚，经常流汗，所以想输点氨基酸增强免疫力。 曾经的治疗情况和效果：吃过几天玉屏风颗粒，但没连续吃，效果不明显。在乎怎样的帮助：您好医生:发烧期间能同时输小儿氨基酸吗？还是等发烧好了后吃点玉屏风颗粒效果好一些呢

[Assistant] 孩子太小，能口服不肌注，为早基本原则，看病不能够心急，体质不好也要慢慢调养，。如想增加孩子免疫力，可从以下几个方面一下手。1，不要过分疼爱孩子，要想小儿安三分包饥和寒，让孩子常有饥饿感、衣不过暖是有必要的，2停零食，病从口入，中国食品安全大家都知晓的，边奶粉都出问题，还是什么能吃，要吃就吃自己做的，3，适当活动，虽然还小，但适当活动也有必要。


[User] β-氨基酸尿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 氨基已酸注射液的适应症是什么?

[Assistant] 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。


[User] 服用复方氨基酸注射液(18AA)须注意的事项

[Assistant] 1?应严格控制滴注速度。 2?本品系盐酸盐，大量输入可能导致酸碱失衡。大量应用或并用电解质输液时，应注意电解质与酸碱平衡。 3?用前必须详细检查药液，如发现瓶身有破裂、漏气、变色、发霉、沉淀、变质等异常现象时绝对不应使用。 4?遇冷可能出现结晶，可将药液加热到60，缓慢摇动使结晶完全溶解后再用。 5?开瓶药液一次用完，剩余药液不宜贮存再用。


[User] 尿碘会转化成什么？

[Assistant] 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产


[User] 服用复合氨基酸注射液（18）须注意的事项

[Assistant] 肝肾功能不全者慎用。开瓶后一次未使用完的药液应予丢弃，不得再次使用。


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] 分解代谢反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 血压升高


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 服用复方氨基酸注射液(18AAI)须注意的事项

[Assistant] 1? 本品含60mmol/L的醋酸，大量应用或并用电解质输液时，应注意电解质与酸碱平衡。 2? 外周静脉输注时，因加有葡萄糖呈高渗状态，滴注速度必须缓慢。 3? 用前必须详细检查药液，如发现瓶身有破裂、漏气、变色、发霉、沉淀、变质等异常现象时绝对不应使用。 4? 本品遇冷可能出现结晶，可将药液加热到60，缓慢摇动使结晶完全溶解后再用。 5? 开瓶药液一次用完，剩余药液不宜贮存再用。


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

[Assistant] C'散点图


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 蛋白质能量营养不良的并发症

[Assistant] 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


[User] 氨酰胺双肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 血浆内毒素浓度下降


[User] 胱氨酸尿症会转化成什么？

[Assistant] 晶状体脱位


[User] 人体正常PH值是多少？，无

[Assistant] 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


[User] 小肠内的低pH的诊断是什么？

[Assistant] 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


[User] 人体胃酸的ph值是多少

[Assistant] 正常情况下，胃酸PH值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸的ph值是多少一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。(1)胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。(2)胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。怎么知道自己胃酸的多少一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，很容易肚子饿，因此饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，这种人身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。


[User] 胃酸ph值是多少

[Assistant] 一般来说，胃液的正常酸碱度在0.9至1.8之间。饭后胃液被稀释，酸碱度将上升至约3.5。如果酸碱值是7.0，胃是无酸的。胃酸还具有消毒杀菌的功能。食物中有许多细菌。酸碱度为4。大多数细菌和病毒将在15分钟内被杀死，以保护我们的健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸少：Ph3.5-7.0为异常，常见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能障碍等疾病；胃酸增加：肠液回流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病都会导致酸碱度的升高。胃液的酸度比醋和苹果汁的酸度高得多。当你准备吃饭时，胃酸开始分泌。它能激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步。食物的消化和吸收离不开胃酸。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会导致胃粘膜损伤，引起炎症、糜烂和溃疡。一般来说，体格好、体力强和肥胖的年轻人胃酸过多。这样的人容易反酸，晚上反酸更严重，饭前上腹疼痛更明显。这种人胃口很好，很容易饿。因此，经常吃东西、饭后疼痛加剧、胃酸过多的人不选择食物，吃得更多，喜欢吃高脂肪食物。然而，大多数胃酸低的人是中老年人，他们又瘦又弱，体力差，冬天怕冷，夏天怕热。平时经常出现腹胀，饭后症状加重，无反酸现象，无食欲、厌食、偏食、食欲不振、容易饱腹、经常打嗝。胃酸过多的人应该控制饮食。每顿饭不要吃得太多。不良的饮食习惯会刺激胃酸的增加。因此，最好吃清淡的食物，减少辛辣和脂肪的食物摄入，多吃碱性食物。胃酸较少的人消化不良。他们应该少吃一餐，多吃一餐，适当增加食物组合的数量，并补充足够的营养。他们可以喝柠檬汁、苹果醋等。饭前，吃饭时蘸醋，这可以刺激胃酸的分泌。


[User] pH4能治理什么疾病?

[Assistant] 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


[User] pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

[Assistant] 弱酸反流


[User] 尿中的PH值高好还是低好,谢谢..，尿中的PH值高好还是低好,谢谢

[Assistant] 不高不低最好!在6~8之间为佳


[User] 用什么方法测试自己是碱性体质还是酸性体质，无

[Assistant] 你好，常规检测方法主要从静脉血、尿液、体内碱贮备和二氧化碳结合率等四个方面进行测试。可到医院做个化验即可


[User] 酸碱平衡失调的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血气分析仪


[User] 回抽物pH的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 机械通气


[User] 尿偏碱的原因是什么？

[Assistant] 病因分类(一)肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。2.肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。(二)细胞内的钾移出1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。2.酸中毒。3.高血钾周期性麻痹。4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。(三)含钾药物输入过多青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。(四)输入库存血过多。(五)洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。机理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性.肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。


[User] PHC倾向的临床表现有些什么？

[Assistant] 血氧饱和度一定程度下降


[User] 是不是排卵日女性身体碱性，无

[Assistant] 一般在下次月经来潮前第十四天为排卵期，前后的三四天均是有可能排卵的，属于危险期，此期同房怀孕的机率较大，其余时间相对安全。


[User] 血浆经酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 乙酸乙酯


[User] 人体的正常血糖值是多少？，无

[Assistant]
正常空腹血糖在3到6.1之间，大于7考虑糖尿病
餐后2小时血糖在7.8一下，大于11.1考虑糖尿病。建议您到医院去检查一下空腹喝餐后两小时血糖，必要时候做OGTT试验


[User] 排卵期ph值是多少?，您好排卵期的时候阴道的ph值是多少精子能在酸性的环境活多久正在母乳喂养当中，ph值是多少

[Assistant] 你好！根据你的情况，正常情况下，排卵期的阴道里的ph值，是在4到5之间。建议你，如果是在母乳喂养，可以采用避孕措施，可以提早戴避孕套，或者是是后服食紧急避孕药。男科病对患者们带给的干扰是非常大的，一旦发觉自身的症状，就要及时就诊诊病，同时多看重自身护理培训，多吃蔬菜水果，防止影响食物，期望男科病患者能获得专业救治。


[User] 磷酸化的高危因素有些什么？

[Assistant] 饮酒


[User] 《生理学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] “三贴近”教学模式


[User] 酸的临床表现有些什么？

[Assistant] SOD显著升高


[User] 怎么样让阴道变酸性，无

[Assistant] 您好从您的描述阴道本身就是酸性环境的，不需要刻意调理。建议平时可以进行外阴的清洗，不需要清洗阴道的，这样会破坏阴道的酸碱度的。


[User] PK／PD模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌药；抗肿瘤药物


[User] PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

[Assistant] 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


[User] 胃喜药理作用

[Assistant] 本药的活性成分-含水羟基碳酸铝镁为一新型的无机化合物，具有持续和令人满意的酸中和能力。内窥镜观察证实，药片进入胃后，在1分钟内溶解和粘附在胃粘膜表面，使胃液的pH值不超过5。服药期间不出现反跳现象。本药的有效成分不被吸收。在正常剂量下，既不引起磷酸盐的耗竭，也不会使血清铝含量增加。


[User] 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

[Assistant] 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


[User] 怎样改变阴道酸碱度，无

[Assistant] 可采用碱性溶液冲洗外阴、阴道，改变阴道的酸碱度，对霉菌的生长繁殖会有抑制作用。可使用2%～4%的小苏打水冲洗阴道，每日1～2次，2周为1疗程。冲洗后要拭干外阴，保持外阴干燥，以抑制念珠菌的生长


[User] 内环境酸碱失衡的推荐药有些什么？

[Assistant] 蒙脱石散


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 肿瘤坏死因子a的范围

[Assistant] 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


[User] 近端肾小管性酸中毒的鉴别诊断

[Assistant] 1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别，如腹泻、酮症酸中毒等。　　2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与型相鉴别。　　本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现，因此对发育迟缓患儿，应高度注意有无PRTA。凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时，应警惕本病可能，并作相应检查，应用碳酸氢盐或枸橼酸缓冲液的量须在6mmol/(kg.d)方可维持血浆CO2结合力于22mmol/L，此点可与远端RTA相鉴别。尿浓缩功能障碍比远端RTA时为轻。


[User] 应该如何改善酸性体质，普通内科都能看什么的病？请问应该如何改善酸性体质

[Assistant] 您好 建议多吃新鲜蔬果，蔬果是碱性的，肉类属酸性，适量，不可多食，注意休息.还可以每天饮用1L以上的弱碱性水。，腹泻引起的原因可能是病毒感染，细菌感染，食物中毒等原因引起的症状建议及时的结合症状确诊在针对性的口服药物的方法治疗的。一般口服藿香正气丸，氟哌酸地芬诺脂片的方法治疗。


[User] AB(pH2.5)-PAS染色的发病部位是什么？

[Assistant] 胃上皮细胞；肠化上皮


[User] 请描述酮酸中毒的病理生理学

[Assistant] 酮体是由脂肪酸分解以及氨基酸脱氨作用而得来。人类产生的两种常见的酮体分别是乙酰乙酸与-羟丁酸。当人体通过脂肪酸代谢正产生大量的酮体会导致更高的酸性。在健康个体中这一情况通常不会发生，这是由于为回应升高的酮类/血糖浓度胰脏会产生胰岛素。产生的酸性是由于在生理pH下如乙酰乙酸与-羟丁酸等代谢物酮体会解离产生H+离子。丙酮没有轻易可解离出的质子，因此在人类生物化学环境下是非酸性的。


[User] 碱性磷酸酶偏低的原因??，无

[Assistant] 碱性磷酸酶偏低只见于病例性方面：可能是重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等原因引起的。体检报告中的化验结果是结合起来看才准确的。


[User] 桂美酸片药理作用

[Assistant] 本品系未丙烯酸型利胆药,能明显促进胆汁排泄,有利胆作用:并能松弛胆管括约肌,解痉止痛.此外,尚有一定的降低血胆固醇作用.本品适用于慢性胆囊炎,胆石症患者,亦可作为胆道感染的辅助治疗药物,对高血脂胆固醇血症有一定疗效.


[User] 肾小管酸化功能障碍的鉴别诊断

[Assistant] 须注意与下列疾病相鉴别：原发性Fanconi综合征;胱氨酸尿;肝豆状核变性;毒物或药物中毒等引起的继发性RTA。原发性Fanconi综合征： Fanconi综合征(Fanconi syndrome)是近端肾小管复合性功能缺陷疾病。儿童病例多为遗传性疾病，而成人病例多为后天获得性疾病，后者常继发于慢性间质性肾炎、干燥综合征、移植肾、重金属(汞、铅、镉等)肾损害。肝豆状核变性：肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration)又称Wilson病，本病于1911年首先由Wilson报道，此为一种常染色体隐性遗传性疾病，青少年多见，是先天性铜代谢障碍性疾病。临床上以肝损害、锥体外系症状与角膜色素环等为主要表现。诊断PRAT时应排除继发性原因，测定尿常规、尿糖、肾功能及氨基酸等，以除外某些代谢性疾病所致PRTA。详见有关章节。　　原发性PRTA病例有家族史的多为女性，症状开始常在生后一年半之内。除有生长缓慢外，可有酸中毒症状如恶心、呕吐、厌食疲乏等。也可出现肌无力，便秘、脱水症状。一般无骨骼改变，亦不出现肾钙化。并发于Fanconi综合症、胱胺酸症、肝豆状核变性或半乳糖血症等遗传性疾病者，可有其原发病症状。


[User] 酸血症的筛查有些什么？

[Assistant] 脐动脉血乳酸水平


[User] 花生油的理化常数：

[Assistant] 相对密度(d204) 0.9110-0.9180折光指数(n20D) 1.4680-1.4720粘 度(E020) 10-12凝固点() 0-3碘值(g碘/100g油) 94-96皂化值(mgKOH/g油) 188-197不皂化物(%) 0.3-1.0总脂肪酸含量(%) 94.96


[User] p表型的遗传因素是什么？

[Assistant] α1,4半乳糖基转移酶基因


[User] 癌症病人的血液是酸性的吗?，无

[Assistant] 您好，这情况不是的，因为人体内的生理反应非常复杂，不一定就成碱性物质或酸性物质。同样，也不能把人的体质强分为酸碱性也是不科学的，预防癌症建议你最好是定期体检。


[User] 性能 (药理学)是什么?

[Assistant] 性能在药理学中指药物在受体上能产生的最大反应。这和药物与受体的结合亲和性不同，也和测量效价强度的EC50不同。1956年，斯蒂芬森创造出“性能”这个术语， 用来形容各种激动剂在结合相同数量受体时所引起的反应差异。高性能的激动剂与少量受体结合就能产生强烈反应；而低性能的激动剂与受体结合后较难稳定其激活的状态，所以即便全部结合，产生的反应也较弱。当没有受体储备时，低性能的激动剂不能引起最强烈的反应，有时也把它们称为部分激动剂。然而必须指出性能是相对的，部分激动剂在另一个体系或实验中可能成为完全激动剂，因为当受体的数量增加时，虽然部分激动剂在单个受体上的性能不高，但结合足够多的受体以后，也能产生最大反应。实际上，并没有多少真正的完全激动剂或沉默激动剂。很多通常被认为是完全激动剂的化合物的部分激动剂或反激动剂。通常所说的部分激动剂的性能介于以上二者之间。


[User] 碱性磷酸酶偏低（38）是什么原因，无

[Assistant] 这样的疾病结果是没有原因的不用担心的.建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 旁分泌是什么?

[Assistant] 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


[User] 请描述HP-505的化学性质

[Assistant] HP-505在碳酸氢钠存在下，可以和2-氯-4-硝基吡啶-1-氧化物反应，得到"N"--HP-505。


[User] 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

[Assistant] ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 尿偏碱的治疗和预防方法

[Assistant] 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10～20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。


[User] 抑酸的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺部啰音；咳嗽咳痰；气喘


[User] COPD相关性PH的病因是什么？

[Assistant] 肺血管因素


[User] 抑制组的临床表现有些什么？

[Assistant] 局灶性坏死；胆管结构破坏


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 血液动力学抑制会导致什么样的结果？

[Assistant] 小卒中


[User] 伊普吲哚药理作用

[Assistant] 类似阿米替林，但抗毒蕈碱作用和镇静作用较弱。


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 四环霉素的作用机制是什么?

[Assistant] 四环霉素能够针对30S核糖体亚基的A位置结合，阻断氨酰tRNA与核糖体中的A位点结合，从而抑制肽链的增长和影响细菌或其他病原微生物的蛋白质合成。四环素对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、化脓性链球菌、淋球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、产气杆菌、志贺菌属、耶尔森菌、单核细胞李斯特菌等有较强抗菌活性；对立克次体、支原体、衣原体、放线菌等也有较强作用。现在一般不用于细菌感染，主要用于立克次体病、布氏杆菌病、淋巴肉芽肿、支原体肺炎、螺旋体病、衣原体病等。


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 请描述西妥昔单抗d的作用机理

[Assistant] 西妥昔单抗是对抗表皮生长因子受体的嵌合型，使免疫细胞攻击具有表皮生长因子受体的肿瘤细胞，协助清除肿瘤。


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 请描述非甾体抗炎药d的作用机理

[Assistant] 炎症是机体对抗感染或误认代谢物为致敏原的一种免疫反应，使到血管扩张，增加血管通透性，增强环氧合酶的作用。花生四烯酸是前列腺素的前体，而构成细胞膜的磷脂又是花生四烯酸的前体，催化花生四烯酸向前列腺素转化的是环氧合酶，目前认为人体内的环氧合酶共有两大类：COX-1和COX-2；COX-1主要存在于正常的细胞中，而COX-2则主要在炎性环境中存在。非甾体抗炎药可以抑制环氧合酶的活性，减少前列腺素的合成，减轻炎性反应，此外还可以抑制磷酸二酯酶的活性，以提高细胞内cAMP的浓度，稳定溶酶体膜减少溶酶体的释放而抑制炎症反应。这种作用机制是与含类固醇的抗炎药物糖皮质激素有着根本的区别。非甾体抗炎药对环氧合酶的抑制作用是可逆的，抑制反应是一个平衡反应，药效与血药浓度密切相关，但有一个例外就是阿司匹林，其乙酰基会不可逆地结合环氧合酶活性中心地丝氨酸，不可逆地抑制环氧合酶活性。


[User] 请描述氟甲砜霉素d的作用机理

[Assistant] 氟甲砜霉素主要通过竞争性结合细菌70S核糖体上50S亚基，抑制肽酰基转移酶，从而抑制肽链的延伸并干扰细菌蛋白的合成。


[User] 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

[Assistant] 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


[User] 施保利通药理作用

[Assistant] 以增强人体自身免疫力为特征，具有预防和治疗病毒浸染、消除病症、缩短病程、降低复发率等独特功效。


[User] 哌拉西林的特性有哪些?

[Assistant] 与其他-内酰胺类抗生素相同，哌拉西林通过与结合抑制细菌细胞壁的合成，进而达到抑制细菌增殖的目的。哌拉西林半衰期约为36-72分钟，主要经肾通过尿液排泄，大部分哌拉西林不会发生代谢，以原型形式排出。给药12小时后，50-70%的哌拉西林会排出体外。如果患者有肾功能障碍，哌拉西林的半衰期会延长。


[User] 阻滞的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳嗽痛；心率增快；肌力下降；瞳孔变化；症状呈不对称性分布；心悸；尿潴留；无意识消失；呼吸抑制；恶心/呕吐；声音嘶哑；痛觉过敏；恶心呕吐；疼痛；麻木；肌肉收缩；P 均≤0.05；夜间疼痛；吞咽不能；术中寒战


[User] 曲昔派特药理作用

[Assistant] 口服Tmax约3h，主要分布在小肠、肝、胃、大肠、肾。主要以原形经肾排泄，T1/2约6h。


[User] 曲昔匹特片药理作用

[Assistant] 曲昔匹特为一新型防御因子增强型胃炎、胃溃疡治疗剂，对各种试验性溃疡均有抑制作用，对试验性胃炎有治疗和预防作用，对急性胃粘膜病变有预防作用，能增强胃粘膜的血流量，促进组织的修复，对其作用机制的研究表明：与H2-受体拮抗剂不同，对胃酸分泌无影响，而是增强胃粘膜的防御因子，促进胃溃疡部位的修复。


[User] 干扰素(IFN)会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 赛德萨的药物相互作用是什么?

[Assistant] 四氢尿苷可抑制脱氧酶，延长阿糖胞苷血浆半衰期，提高血中浓度，起增效作用。本品可使细胞部分同步化，继续应用柔红霉素、阿霉素、环磷酰胺及亚硝脲类药物可以增效。本品不应与5-Fu并用。


[User] 英地卡尼药理作用

[Assistant] 本品为盐酸盐，是安搏律定衍生物，能减慢房室结、希-浦系统和心室肌传导，对心房或心室肌不应期影响不明显。有效血药浓度为300～900mg/L。


[User] 恩前列素药理作用

[Assistant] 本品是一种合成的去氢前列腺素E2，其药理作用基本同米索前列醇，能抑制基础胃酸及由组胺、五肽促胃液素、氨甲酰胆碱及食物等引起的胃酸分泌，口服本品0.5～2g/L，可抑制胃酸分泌82%～95%。一次口服35～70g的抑酸作用与600mg西咪替丁相当。具有细胞保护作用，能防止非甾体抗炎药物对胃粘膜的损伤，增加胃液中糖蛋白的含量，增强粘膜屏障，增加粘膜血流，促进上皮细胞分泌碳酸氢盐以中和胃酸。本品不影响五肽促胃液素或假饲引起的胃蛋白酶分泌，但对十二指肠溃疡患者则可使胃蛋白酶分泌减少85%。


[User] 请描述帕博利珠单抗d的作用机理

[Assistant] 帕博利珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可结合并阻断位于淋巴细胞上的PD-1。这种受体是一种免疫检查点，能防止免疫系统攻击人体自身组织。许多癌症会产生与PD-1结合的蛋白质，从而产生免疫逃避作用。抑制淋巴细胞上的PD-1可防止这种情况，从而使免疫系统破坏癌细胞，然而同样的机制也使得正常细胞也会受到免疫系统攻击，故该类药物具有导致自体免疫系统疾病的副作用。由于DNA错配修复受损而导致突变的肿瘤细胞能产生多种突变蛋白，而PD1抑制剂能通过阻止免疫检查点来促进免疫系统清除任何此类肿瘤。


[User] 抑亢散药理作用

[Assistant] 育阴潜阳，豁痰散结，降逆和中。


[User] 莫维普利药理作用

[Assistant] 是卡托普利的同类物，降压作用产生较慢，但持久(为卡托普利的两倍）


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 拮抗剂的推荐药有些什么？

[Assistant] 醋酸西曲瑞克


[User] 目标化合物的临床表现有些什么？

[Assistant] 抗菌活性


[User] 请描述妥布霉素d的作用机理

[Assistant] 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


[User] 恩格列净的作用机制是什么?

[Assistant] 二型糖尿病患者由于身体的SGLT2过于活跃，令体内的血糖持续处于过高水平。“恩格列净”则能减低肾脏将葡萄糖重新回收到血液中的能力，并令糖分经由尿液排出体外。SGLT2 都是位于近端肾小管细胞中S1段和S2段的刷状缘膜，负责将肾脏中90%的葡萄糖重新吸收，继而促进葡萄糖穿过肾脏细胞，再吸收到血液中。对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs ，然后返回到血液中。当血糖低于某一水平，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。至于糖尿病患者，由于其血糖浓度已超过一般的水平，令葡萄糖必须通过尿液排出体外。在二型糖尿病  患者体内，SGLT2有可能过于活跃，导致肾脏重新吸收过多葡萄糖，令血糖水平过高。抑制SGLT2可减少近端肾小管重新吸收葡萄糖至血液的份量，增加尿糖排泄量、热量流失和渗透性利尿。因此，抑制SGLT2（对血糖、体重和血压，均有显着改善作用。


[User] 盐酸噻氯匹定片药理作用

[Assistant] 抗血小板聚集药，能抑制ADP，胶原，凝血酶，花生四烯酸以及前列腺素内过氧化物等多种诱导剂引起的血小板聚集，能抑制外源和内源性ADP诱导的血小板聚集反应。


[User] 请描述维思通的药理作用

[Assistant] 利培酮是一种选择性单胺能拮抗剂，它与5-羟色胺能的5-HT2受体和多巴胺能的D2受体有很高的亲和力，也能与1-肾上腺素能受体结合，与H1-组胺受体和2肾上腺素能受体的亲和力较低，但不能与胆碱能受体结合。利培酮是强有力的D2拮抗剂，这是它抑制精神分裂症阳性症状的原因，但它引起的运动功能抑制及强直性昏厥都要比经典抗精神分裂症药要少，对中枢系统的5-羟色胺和多巴胺拮抗作用的平衡可以减轻发生锥体外系反应，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。


[User] G2／M期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线照射


[User] 安克罗米药理作用

[Assistant] 杀灭疥螨机制尚不明。


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 双复磷药理作用

[Assistant] 本品系含氯双肟类化合物，为有机磷中毒的解毒药。作用较碘解磷定迅速而持久。同双解磷机制相同，恢复胆碱酯酶活力，使大量蓄积于局部的乙酰胆碱水解，而解除中毒症状。能通过血脑屏障，对中枢神经系统症状消除作用较强。


[User] 二巯丙醇注射液药理作用

[Assistant] 本品带有两个巯基（－SH）。一个分子的本品结合一个金属原子形成不溶性复合物。二个分子的本品与一个金属原子结合形成较稳定的水溶性复合物。复合物在体内可重新离解为金属和本品，本品被氧化后失去作用。要在血浆中保持本品与金属2：1的优势和避免本品过高浓度的毒性反应，需要反复给药，一直用到金属排尽和毒性作用消失为止。本品的巯基与金属结合的能力比细胞酶的巯基为强，可预防金属与细胞酶的巯基结合和使已与金属络合的细胞酶复活而解毒，所以在金属中毒后应用越早越好。最好在接触金属后1～2小时内给药，4小时内有用，超过6小时再给本品，作用减弱。因此本品对急性金属中毒有效，而对慢性中毒虽能增加尿中金属排泄量，但已被金属抑制带有巯基细胞酶的活力已不能恢复，临床症状常无明显好转。对其他金属的促排效果，排铅不及依地酸钙钠，排铜不及青霉胺，对锑和鉍无效。本品与镉、铁、硒、银、铀结合形成复合物，但其毒性反应比原金属为大，故应避免应用，甲基汞慢性和其他有机汞化合物中毒时应用本品。可使汞进入脑组织，故应禁用。


[User] 受体拮抗剂是什么?

[Assistant] 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


[User] U937细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] MSC黏附培养


[User] 请描述长春新碱的机理

[Assistant] 细胞中的微管由一种叫微管蛋白的结构蛋白聚合而成。细胞骨架和纺锤体等多种细胞结构均由微管构成。而长春新碱能够附着在微管蛋白二聚体上，从而阻止了微管结构的合成。对微管的干扰能够抑制细胞分裂中期的有丝分裂，因此长春花属的生物碱能够有效影响各种高速分裂细胞的生长，其中包括了癌细胞，但也包括了肠道上皮组织细胞和骨髓细胞。


[User] 抵抗的病因是什么？

[Assistant] 基因多态性


[User] 请描述氟曲马唑d的作用机理

[Assistant] 氟曲马唑通过抑制真菌羊毛甾醇14-脱甲基酶的活性，影响麦角固醇的合成。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 单药组的临床表现有些什么？

[Assistant] 痤疮；葡萄糖耐量受损；多毛；闭经；黑棘皮样皮损


[User] 盐酸妥卡尼片药理作用

[Assistant] 属Ib类抗心律失常药，为利多卡因同系物，主要作用于浦氏纤维和心室肌，抑制Na+内流，促进K+外流；降低4相除极坡度，从而降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性；减慢传导速度；提高室颤阈。不影响窦房结功能；不影响心室除极和复极时间。小鼠中口服妥卡尼的LD50为800mg／kg，大鼠中为1000mg／kg，豚鼠中为230mg／kg。


[User] 受限的并发症是什么？

[Assistant] 低血小板计数(HELLP)综合征；溶血


[User] 磷酸咯萘啶注射液药理作用

[Assistant] 本品为苯并萘啶的衍生物，对人间日疟原虫和恶性疟原虫的裂殖体均有杀灭作用。咯萘啶对伯氏疟原虫红内期超微结构的影响首先见于复合膜肿胀，呈多层螺纹膜变。食物泡融合，色素凝集，这些变化呈进行性加重;随后线粒体、内质网、核膜肿胀、核糖体致密，染色质聚集。药物作用后4小时，滋养体结构瓦解。裂殖体受影响稍迟，亦出现线粒体肿胀及色素凝集。咯萘啶可能通过破坏复合膜的结构与功能及食物泡的代谢活力而起迅速杀虫作用。


[User] 阿替夫林药理作用

[Assistant] 阿替芬可与恶性疟红内期疟原虫特异蛋白反应而起抗恶性疟作用。对乙胺嘧啶敏感及抗药的恶性疟均有效（IC50约20～70ug/L）。口服或非消化道给药对感染疟疾的小鼠有很强的活性（ED50＝2.7 mg/（kg.d）×4皮内注射或10.4 m mg/(kg.d）×4口服 。对感染疟疾的小鼠进行试验，效果较青蒿素、氯喹和奎宁强，皮内注射阿替芬最小有效剂量（MED）小于20mg/kg，50%有效剂量（CD50）约115mg/kg，而动物的9/10有效剂量约为320mg/ kg。治疗给药起效迅速，预防给药作用持久（至72 h）。联合应用氯喹、奎宁、甲氟喹有协同作用。 小鼠急性毒性实验表明，口服或皮内注射给药1000 mg/kg，未见毒性作用，给药剂量2500mg/kg可产生轻微、短暂的运动迟缓。大鼠、狗4周毒性实验表明，给予400～700mg/（kg.d）均有很好的耐受性。大鼠口服20mg/（kg.d）可见死胎，但家兔给药40mg/（kg.d），仅有轻微毒性作用。未见致突变毒性。


[User] 欧适可药理作用

[Assistant] 雌二醇是育龄妇女体内卵巢分泌的受体水平活性最高的雌激素。绝经后，卵巢功能衰竭，雌二醇的生成几乎停止，从而引起血管功能障碍，体温调节不稳定，临床表现为潮热、出汗、睡眠障碍、泌尿生殖系统萎缩及骨质疏松等症状。透皮给药时能使雌二醇恒定地按生理需要量直接进入血液，使雌二醇血浓度升高到卵泡早期水平，作用于靶器官，从而使上述症状明显减轻或消失。


[User] 分解代谢反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 血压升高


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 大鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 奥氮平


[User] 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 三大物质的代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 饮食结构的破坏


[User] 什么是代谢功能，无

[Assistant] 代谢仅包括机体组织细胞内发生的化学变化，不包括胃肠系统食物消化过程中的物质变化。正常的健康的代谢需要营养物质以维持其最佳功能状态，即使营养素只有轻微的缺乏，甚至是只缺少一种维生素，也会降低代谢，引起机体紊乱。


[User] 肝细胞的代谢周期为多久，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问肝细胞的代谢周期为多久

[Assistant]
你好，肝细胞代谢周期那么是一年以上时间的，建议你提供详细的病情症状，才是可以比较好帮助你进行分析。注意休息。，您好：
     + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。
     需要在医生的指导下结合肝功等检查给予治疗方案。


[User] 全身脂肪代谢障碍的治疗方式是什么？

[Assistant] 目前医学无特效治疗方法，主要是对症治疗


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 糖脂代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 维生素 D 不足和缺乏；持续光照；奥氮平；严重胰岛素抵抗；母体肥胖；高嘌呤食饵；非典型抗精神病药；AdipoR2的低水平表达；氯氮平


[User] 代谢综合症的发病部位是什么？

[Assistant] 牙周


[User] 内分泌代谢疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 糖脂代谢相关疾病的病因是什么？

[Assistant] 慢性砷暴露


[User] 糖代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；年龄增长


[User] 为什么人类代谢可可碱很快?，无

[Assistant] 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


[User] 营养代谢障碍疾病的简介是？

[Assistant] 生物体为了维持正常生命活动及保证生长和生殖所需的外源物质称为营养要素，由水、矿物质、碳水化合物（糖），脂肪、蛋白质和维生素等六类所组成。其中水，矿物盐为无机物，脂肪、蛋白质及维生素则为有机物，矿物盐中除含量较多的常量元素以外，部份含量很少，但却也参与机体许多生命活动者称为微量元素，上述这些营养要素通过进食这一行为而进入到体内。进食行为的正常受许多神经、内分泌等行为层次的生命活动所控制，其中下丘脑起着甚为重要的作用。但实际上在人类社会中，进食行为还受文化，家庭、个人经验、个人经济条件以及市场供应等等所限制，进食的内容都经肠胃道所吸收。大多数分子较大的营养物都在消化道先转化为分子量较小的可溶性的单元营养素以后，再经肠道上皮细胞所吸收，不少营养要素吸收时需要与转运蛋白结合，而后者活力又常常受体内该物质的浓度以及参与该物质代谢的有关激素的影响。吸收进的营养要素可被送到各器官组织加以利用，另外许多营养要素可以在体内贮存，特别是以能源物质尤为普遍，在机体需要时这些贮存的物质又可释放到循环而加以利用。


[User] 脂类代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 氯丙嗪；氯氮平


[User] 脂质代谢紊乱会转化成什么？

[Assistant] 过氧化损伤；代谢综合征；胰岛素抵抗和代谢综合征


[User] 糖脂代谢疾病的病因是什么？

[Assistant] 环境污染物暴露


[User] 代谢综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌结构和微血管；血小板；腰围；左室；血管内皮；颈动脉内膜；左心室；五脏系统；肝脏；肺


[User] 胰岛素如何代谢

[Assistant] 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


[User] 代谢性并发症的病因是什么？

[Assistant] 感染


[User] 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞膜


[User] 糖、脂代谢紊乱的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补锌；生活方式干预


[User] 脂质代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛素抵抗；心肌缺血、缺氧乃致坏死；心绞痛；股骨头坏死；心肌梗死；坏死


[User] 代谢紊乱会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 能量代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 瘦素和受体的作用障碍


[User] 糖代谢疾病的病因是什么？

[Assistant] 抗精神病药


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 营养代谢缺乏的治疗和预防方法

[Assistant] 预防：主要是原发疾病的预防。一般常认为营养不良就是营养不足其实，营养缺乏和营养过剩均是营养不良的表现换言之由饮食不均衡所造成人的瘦弱和肥胖都属营养不良。营养不足和营养过剩不是简单的贫穷或富裕问题这与国民的受教育程度、对健康的认知态度和采取的健康行为方式有着密切关系近10年来我国城乡居民的膳食、营养状况有了明显改善，但仍面临着营养缺乏病与营养过剩性疾病的双重挑战高血压糖尿病高血脂、肥胖症已 被认为是现今社会的死亡四重奏。而肥胖是型糖尿病、高血压血脂紊乱等代谢性疾病的源头，是型糖尿病和心血管病发病的独立危险因素肥胖症已被公认为是全 球四大社会医学问题之一。在整个生命过程中营养就是维持生命的基本物质但是，在营养补充的过程中均衡的营养才能使身体健康因而合理而又科学地补充营养治已 病防未病，才是对健康的保证。只有改善生活方式，做到全面均衡的营养才能不断调节免疫功能使人们能从营养中获得健康，从而提升生命的品质营养不良直接影响 健康只有吃得合理才能活得健康。所以，人们只有注意平日饮食的定量与平衡适当运动与锻炼，坚持定期测量体重，保持平和心态才能与健康相伴拥有高品质的生命。人类为了维持正常的生理功能，满足机体的正常生长发育新陈代谢和工作、劳动的需要必须每日从食物摄入必要的营养物质，这些膳食中的营养物质称 之为营养素主要包括蛋白质、维生素、矿物质、脂类、糖类、水纤维素七大类。合理营养是指通过合理的膳食和科学的烹调加工，向机体提供足够数量的热能和各种 营养素，并保持各营养素之间的数量平衡以满足人体的正常生理需要保持人体健康。许多人自以为吃得很好很有营养，其实却处于一种“潜饥饿”状态，体内缺少必 要的微量元素，如铁维生素A、 碘、锌等尽管吃得不少，但健康状况并不好。许多成人因长期营养失衡而患上诸如心脏病中风、痛风癌症和糖尿病之类的疾病由于个体差异每个人在不同时期不同年 龄段，或是不同性别不同职业的人其营养素的需求量各不相同。尤其是患有不同疾病的患者营养需求更是各有差异因而要合理配餐。总之，科学合理的生活方式饮食习惯经有助于预防本病发生。较好的性格、心理将有助于减轻患病后精神症状的产生。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 糖代谢紊乱的症状有哪些呢？，身体最近不太好，总出现心慌的症状，去医院检查了血常规，大夫说糖代谢紊乱了，血糖有些偏高了，让我注意饮食，多锻炼身体，目前只是高一点点，让我一个月后再去检查，确诊一下。不知道糖代谢紊乱都有哪些症状呢。

[Assistant] 你好，当身体的糖代谢出故障时，会出现高血糖和低血糖两种，高血糖初期会出现尿糖，后期出现糖尿病症状，进食量增加，饮水增加，排泄量也增加，但体重却会减少，身体无力。低血糖症，当血浆中葡萄糖降低于正常值时，会出现头晕眼花，四肢无力，严重时会导致休克和昏迷，暂时的意识丧失。


[User] 糖脂代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 服用精神科药物；长期服用精神科药物；心理资本；精神药物；高脂肪饮食；轮班作业


[User] 钙代谢的发病部位是什么？

[Assistant] 血管


[User] 脂质代谢紊乱的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清TG和TC升高


[User] 肌纤维脂肪代谢异常的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌


[User] 有代谢综合征对肝功能有影响吗？，我今年62岁，有代谢综合征。十多年来超能仔细检查都是血脂高，胆固醇高，低密度高，尿酸高。血糖高。因长期吃降脂药，现在仔细检查肝功能指标也高。这次有朋友讲解吃弹性酶肠溶片，您好可以降脂吗？对肝功能有影响吗？

[Assistant] 您好。您这么十多年的高脂血症，您都吃过什么药降不下来呢？您说的这个药可以吃。弹性酶肠溶片也是降脂的药物，可以先服食一段时间，该药的主要不良反应是轻度的胃肠道症状，对肝功能没大的影响。您现在肝功能异常，建议您还是先保肝治疗一下。建议患者在生活中多注意自身护理，合理饮食，避免寒冷食物，希望大家可以健康！


[User] 糖代谢紊乱的鉴别诊断

[Assistant] 糖代谢紊乱的鉴别诊断：糖尿病　胰岛素绝对缺乏和(或)胰岛素生物效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱以及血管、神经等慢性并发症。低血糖症　许多原因可使血浆中葡萄糖降低，低于3.4mmol/L(60mg/dL)，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素、使用过量的口服降血糖药及胰岛素、垂体-肾上腺皮质功能减低、长期饥饿、大量进食荔枝、长期大量饮酒、严重肝脏疾病、以及邻近胰腺的恶性肿瘤等均可引起。果糖代谢障碍　果糖是饮食中糖的一种重要来源，肝、肾和小肠是果糖代谢的主要部位，脂肪组织也参与它的代谢。静脉注入大量果糖是有毒的，可引起高乳酸血症以及肝、肠道细胞超微结构的改变。果糖代谢障碍主要有下列类型，均为常染色体隐性遗传。糖原贮积病　糖原分解过程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和肾等脏器中大量堆积，造成这些器官的肥大及功能障碍，引起有关的疾病。半乳糖代谢障碍　一般见于初生儿。目前已知有两种常染色体隐性遗传病，分别由1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶和半乳糖激酶的缺乏所致。这两种酶是1-磷酸半乳糖转变为1-磷酸葡萄糖所必需。若这两种酶缺乏，则摄入的半乳糖在血循环中堆积，产生半乳糖血症。1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶缺乏时，过多的半乳糖进入肝、脑、肾、心及晶状体等组织，引起中毒症状：恶心、呕吐、腹泻、营养不良、生长迟缓、肝病、白内障、智力障碍;患儿血葡萄糖降低,常表现有低血糖的症状,如心慌、出汗、心率增加、神志障碍等。半乳糖激酶缺乏时，主要表现为白内障。血和尿中发现半乳糖有助于诊断;若能证明周围血细胞中上述酶的缺乏，则可确诊。此病患者应主食无半乳糖的食物，否则，可导致进行性肝功能衰竭和死亡。丙酮酸代谢障碍　丙酮酸代谢是糖代谢的重要环节。丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸氧化成二氧化碳和乙酰辅酶 A，丙酮酸羧化酶促使二氧化碳与丙酮酸形成草酰乙酸盐，此两种酶中任何一种先天性缺乏，皆可使丙酮酸代谢受阻，血中丙酮酸及其衍生物(乳酸等)堆积，引起神经系统病变，如共济失调、动作幼稚、智力减退、痴呆以及乳酸性酸中毒。感染也可减少此两酶活性。丙酮酸代谢障碍可继发于维生素B 缺乏、休克等。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高和过低。


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 遗传代谢病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 肝脏皂化钙，不详

[Assistant] 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


[User] 糖代谢的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胃旁路术


[User] 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

[Assistant]
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


[User] 代谢障碍性疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 老年昏迷


[User] 全身脂肪代谢障碍的症状是什么？

[Assistant] 分为先天型与成人型两类。1.先天型 出生时或2岁内发病，表现皮下脂肪消失，皮肤变干，但弹性良好，广泛色素沉着，腋下、腹股沟皱褶处最为显著，局部皮肤呈线状增厚，颇似黑棘皮病，全身多毛，头发浓密卷曲，前额发际低下可达眉弓部。骨发育较快，身高超过同龄标准，手足关节增大，头颅变长，面容消瘦，下额尖，颧骨凸出，具有特征性面容。躯体肌肉形似健壮，胃肌增厚，腹部膨突，常伴有脐疝。性器官早熟肥大。通常肝脾肿大，血脂高，皮肤形成黄色瘤，心肌肥大，肾功改变，智力不全或偏瘫。3岁时可出现高血糖，10岁后可伴多尿，但对胰岛素治疗无反应。2.成人型 表现症状较晚或不突出，身高，肌肉粗大，腹部膨出多不明显，在糖尿病出现前，可仅见手足骨明显增长，类似肢端肥大症，化验可发现高血糖、高脂血症，尿蛋白及管型。部分有高血压、肝大、心脏肥大，常因肝功衰竭或呕血而死亡。根据全身性胰岛素病及无酮症性糖尿病等特点，可以明确诊断。


[User] 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

[Assistant] NOS2和SFTPD基因表达异常


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 糖代谢紊乱的手术治疗有些什么？

[Assistant] 减重手术


[User] 脂肪肝是怎么样产生的，表弟查出有脂肪肝,什么是脂肪肝?最近单位体检,表弟查出有脂肪肝,什么是脂肪肝?

[Assistant] 你好，脂肪肝并不可怕，早期发现积极治疗，一般都能痊愈，且不留后遗症。建议服用葵花护肝片，降脂保肝，改善肝功能，有效促进肝细胞脂质代谢，是临床应用较好的药物。降脂保肝，增强肝功能，有效促进脂肪代谢，而且辅助降血脂，般调整饮食结构，提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 真核多肽的推荐药有些什么？

[Assistant] N-寡糖酶


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨硬化蛋白表达上调


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] N株感染的发病部位是什么？

[Assistant] 红髓


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] 新生电位的发病部位是什么？

[Assistant] 受区肌肉


[User] thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

[Assistant] Hep-2细胞


[User] 新生儿NEC的病因是什么？

[Assistant] 感染；革兰阴性细菌感染


[User] 新生儿PNAC的推荐药有些什么？

[Assistant] 肝素钠


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] ζ(zeta)链的发病部位是什么？

[Assistant] T和NK细胞膜


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] TEM-135突变体的多发地区是哪里？

[Assistant] 广东


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 氨基酸尿症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 巢蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


[User] 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

[Assistant] 精子DNA损伤


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 7901细胞内定位的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；细胞核


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 氨基酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

[Assistant] C→T突变


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 厌氧菌会导致什么样的结果？

[Assistant] 菌血症；心肌坏死；脓毒性关节炎；子宫内膜炎；输卵管炎；阑尾炎；鼻窦炎；口腔感染；肝脓肿；心内膜炎；腹膜炎；盆腔炎；骨髓炎；胆囊炎；肠道手术；中耳炎；创伤后伤口感染；脓胸；脑脓肿


[User] 大鼠肌肉组织的IR的病因是什么？

[Assistant] 血浆脂肪酸升高


[User] 骨骼肌内脂质堆积的病因是什么？

[Assistant] 高脂饮食；高果糖饮食


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 肉碱缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌病；心律失常；血脂异常；骨骼肌病


[User] 厌氧菌的病因是什么？

[Assistant] 产黑色素类杆菌；脆弱拟杆菌；消化链球菌


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 哺乳动物的发病部位是什么？

[Assistant] 肠道


[User] 肌酸缺乏综合征会导致什么样的结果？

[Assistant] 智力障碍


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 厌氧菌感染的简介是？

[Assistant] 厌氧菌是正常菌群的主要组成部分，它可以引起人体任何组织和器官的感染。近年来随着培养技术的不断改进，厌氧菌得以及时分离和鉴定，厌氧菌感染(anaerobicinfection)的报道渐见增多，厌氧菌在细菌感染性疾病中的重要地位已日益受到临床工作者的重视。厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝大多数属内源性。这些细菌是一种条件致病菌，必须在全身或局部抵抗力下降时才能发生侵入和感染。


[User] 脂肪组织的缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 脂肪组织的缺失；软组织缺损


[User] 脂质沉积性肌病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病半数患者有家族史，属常染色体隐性遗传。人体脂肪代谢是全身性的，脂肪代谢障碍可以发生在整个机体，并成为家族遗传性疾病。例如脂质沉积在脑组织可引起脑脂质沉积症，表现为脑病综合征，此型疾病主要见于婴幼儿，并常伴以心脏、肝脏等内脏损害。脂质沉积性肌病是脂肪代谢障碍累及骨骼肌的一种表现。脂肪代谢生化转变过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。引起LSM的病因，常见者为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏。(二)发病机制肌肉中的脂质是脂肪和类脂及其衍生物的总称。脂肪即三酰甘油;类脂是一些物理性质与脂肪相似的物质，其中包括磷脂、糖脂、固醇和固醇酯等。肌肉中的脂质，须经组织脂肪酶(tissue lipase)逐步水解成自由脂肪酸和甘油以供组织利用。正常骨骼肌在静止和运动时，其能量均来源于脂肪酸在线粒体内的-氧化作用，体内的脂肪酸根据所含C原子的多少，分为短链(2～4C)、中长链(4～12C)及长链(12C以上)三种。肉碱是人体重要的代谢活性物质，98%储存在肌肉内，其余见于肝、肾及细胞外液中。肉碱存在于线粒体内外膜之间，它有两个基本作用：首先是将长链脂肪酸转移而穿过线粒体内膜，进入基质进行-氧化;其次是通过调节线粒体内辅酶A(CoA)和脂酰辅酶A(acyl-CoA)的比值(CoA/acyl-CoA)，防止acyl-CoA在线粒体内集聚，从而维护膜的稳定性。长链脂肪酸的氧化过程是一系列生物化学转变过程。脂肪酸与CoA在线粒体外膜上脂酰CoA合成酶(AS)的催化作用下，形成高能硫脂键，即活化的脂酰CoA，后者并不能直接穿过线粒体内膜，而必须依靠位于线粒体外膜内侧面上的肉碱棕榈酰基转移酶(carnitine palmtoyl transferase CPT)的作用，将脂酰CoA和肉碱转变为脂酰肉碱(acyl-carnitine)后，在肉碱-脂酰肉碱转位酶(carnitine acylcarnitine translocase，CT)的催化作用下才能通过线粒体内膜进入基质。脂酰肉碱进入基质后，又须通过位于线粒体内膜内侧面的肉碱棕榈酰基转移酶(CPT)的作用，将脂酰肉碱转换为脂酰CoA和肉碱，前者在基质中进行-氧化，而肉碱则再次通过酶的作用流出线粒体内膜，以便再次以同样的方式，使脂酰CoA穿过线粒体内膜。因此，肉碱成为长链脂肪酸进入线粒体基质氧化的运载工具。这种循环过程称作肉碱环(carnitine cycle)。人体肉碱75%来源于食物，它富含于红肉和鱼类。由肠上皮细胞缓慢吸收，然后进入肝脏。肉碱经粪及尿液排出体外，有些则再现于胆汁。正常饮食不能满足整个机体的需要，而须内源性合成。其原料为赖氨酸和甲基赖氨酸，并主要在肝内合成。引起LSM的病因，主要为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏。但上述脂肪代谢生物化学转变过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。病理特点：多采取肌肉活检标本，冰冻切片，经组织化学染色法进行观察。不论是肉碱缺乏，还是肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者，光镜下均可发现：HE及改良Gomori三染色显示肌质内和肌膜下大量散在大小不等的圆形空泡或缺损，油红O染色见该处为脂滴颗粒。ATP酶染色提示脂质在型肌纤维内沉积最多，其次为A型，再次为B型肌纤维。其原因可能和型肌纤维更要依赖脂肪代谢有关。型肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者，在肌红蛋白尿发作期间，可见肌纤维坏死，且以型肌纤维损害较重，并可继以再生。电镜观察可见脂滴直径大小不一，约在不足1微米至数个微米之间，脂滴无膜，平行分布于肌原纤维间或在肌膜下堆积，但应注意不同病人，随不同病程其含量变异较大。线粒体数目及大小均增加，其嵴不清晰。由于肌肉的脂质和葡萄糖代谢均在线粒体内进行，故在LSM患者的肌纤维中，有时可见糖原颗粒同时增多，并在光镜下经PAS染色即可发现。另在电镜下还可发现异常的线粒体，甚至显示晶格状包涵体。另外，应注意正常人类肌细胞中可含稀疏微量的脂滴，形态测量学研究发现其含量少于细胞容积的0.2%，故较易区分。


[User] 大鼠胸深肌的病因是什么？

[Assistant] Ⅱ型肌纤维


[User] 组织酸中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 多发性硬化；炎症；癫痫发作、多发性硬化；疼痛


[User] 原发性肉碱吸收障碍会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑病；心肌病


[User] 缺氧/缺糖损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 坏死；神经细胞凋亡


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 脂肪沉积性肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活体组织检查；活检


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 肠上皮屏障功能紊乱；呼吸困难；大脑神经元自噬增强；内质网应激；肺动脉高压；心律失常；神经元凋亡；糖尿病；脑血管收缩；心肌细胞的凋亡；肺功能低下；骨质疏松；新生儿心肌损害；肥胖；术中神经损伤；胎儿宫内缺氧窘迫；细胞屏障功能受损；子宫内膜容受性低下；血糖异常；炎症；脑、肺组织水肿；围生儿死亡；低血压休克；脑损伤；心肌细胞凋亡


[User] 废用性肌肉的发病部位是什么？

[Assistant] 废用性肌肉


[User] 氧毒性的病因是什么？

[Assistant] 高浓度氧诱导的氧化应激损伤


[User] 乳酸性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 按发病机理可分为两大类：1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。2、B型 又分三型：B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。


[User] 组织酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 肌肉衰减综合征会转化成什么？

[Assistant] 全因死亡；骨质疏松症、骨折；骨折；骨质疏松症


[User] 组织氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 铅；金属硫蛋白；慢性无机砷暴露


[User] 高乳酸血症的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；顶-枕-颢叶；躯干


[User] 肌纤维脂肪代谢异常的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌


[User] 低氧反应的病因是什么？

[Assistant] 缺氧诱导因子


[User] 氧中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 晶体后纤维增生症


[User] 厌氧菌是什么，无

[Assistant] 厌氧菌是一类在无氧条件下比在有氧环境中生长好的细菌。氧菌是人体正常菌群的组成部分，广泛存在于人体皮肤和腔道的深部黏膜表面，在组织缺血、坏死，或者需氧菌感染的情况下，导致局部组织的氧浓度降低，才发生厌氧菌感染。


[User] 乏氧诱导因子-1α的发病部位是什么？

[Assistant] 人牙周膜细胞


[User] 膈肌疲劳会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸衰竭


[User] PM肌肉病变的病因是什么？

[Assistant] 多基因参与；多基因调控


[User] 间歇性低氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 认知功能障碍；神经细胞差异性丢失


[User] 乳酸酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 苯乙双胍；二甲双胍；肿瘤；双胍类药物使用不当；降糖灵；药物；乳酸堆积


[User] 骨骼肌细胞损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞凋亡


[User] 缺氧诱导因子-1会导致什么样的结果？

[Assistant] 早产儿视网膜病


[User] 请描述横纹肌溶解症的致病机转

[Assistant] 骨骼肌的损伤有多种形式。撞击等物理性伤害可能会造成肌肉细胞的直接损伤，或影响血流的供应。非物力性的损伤则可能影响肌肉细胞的代谢机制。一旦肌肉组织受到损伤，来自血行循环的流体会快速填充入肌肉组织，其中也会包含钠离子。肌肉细胞的浊肿可能会直接瓦解肌细胞，幸存下来的肌细胞也可能因电解质平衡系统受到干扰，而造成细胞内钙离子升高。钠与钙离子的升高会导致肌肉去极化，并进而导致的钙离子流入细胞质内。细胞质内的钙离子浓度更高可能会导致持续性肌肉收缩及ATP的消耗。同时钙离子的升高也会导致钙离子依赖性的蛋白酶及磷脂酶活化，造成细胞膜及离子信道的瓦解。ATP是细胞的能量来源，ATP的存量下降可能会直接导致钙离子流入无法控制。持续性的肌肉收缩可能导致细胞内蛋白质及细胞瓦解。身体中含量最丰富的白血球嗜中性球会进入肌肉组织，启动发炎反应并释放活性氧化物，特别是在承受挤压伤害的患者。若挤压症候群的压迫源解除过快，血液瞬间灌流回到受损组织，可能在之后导致。水肿及发炎的肌肉可能导致压力增加，压迫周边组织，导致腔室症候群。水肿也可能会影响该区域的血流供应，最终导致肌肉细胞损伤，释放钾离子、磷酸根离子、肌红蛋白、肌酸激酶，及尿酸等物质进入血液循环。若触发凝血系统可能引起弥散性血管内凝血。血中钾离子浓度过高会导致致命性的心律不整，而磷酸根浓度过高也会与血钙结合，引起低血钙。横纹肌溶解症能透过多种机制导致肾衰竭，其中最主要的原因为肌球蛋白累积于肾小管中。正常来说，血液中的会与肌球蛋白等含有血基质的物质结合，但横纹肌溶解症的患者的血中肌球蛋白量过高，超越血红素结合蛋白所能够结合的量。当血浆中的肌球蛋白含量超过0.5–1.5?mg/dl时，尿液中即可能出现肌球蛋白，称为。当血浆肌球蛋白量超过100?mg/dl时，尿液中的颜色会出现变化。大约只要200克的肌肉遭到破坏，血中肌球蛋白浓度即可达到上述标准。肾小管滤液的水分进行再吸收后，肌球蛋白会与肾元中的尿调理素起反应，会固化形成尿液圆柱体，导致滤液流受到阻滞。若尿酸过高或滤液酸化，会促进尿液圆柱体的形成，可能会使肾衰竭的情形更加恶化。此外，血基质发佈的铁会导致活性氧化物产生，进而伤害肾细胞。除了肌球蛋白尿症以外，低血压和尿酸也会伤害肾脏。低血压会导致血管收缩，会使肾脏的灌流量不足；而尿酸会在肾小管中形成晶体，导致尿流阻塞。整体来说，上述这些机转都会导致急性肾小管坏死，破坏肾小管细胞。肾小管受损后，肾脏无法正常表现其分泌功能，肾小管过滤率即会下降。这导致电解质平衡失调，血液中钾含量升高。过高的血磷除了会直接与钙离子结合沉积之外，还会抑制的作用，使维生素D无法活化，致使血钙降低。


[User] 厌氧菌肺炎的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因厌氧菌通常有4大类：1.厌氧球菌 包括革兰阳性消化链球菌(peptostreptococcus)、消化球菌(peptococcus)、厌氧性链球菌(anaerobic streptococcus)和革兰阴性韦荣菌属(veillonella)。消化链球菌在肺胸膜感染中尤为常见。2.革兰阴性厌氧杆菌 革兰阴性厌氧杆菌在肺部厌氧菌感染中很常见。类杆菌属占第一位，其次是梭杆菌属，偶有纤毛菌属。类杆菌属(bacteroides)中最常见的是脆弱类杆菌(B.fragilis)、产黑色素类杆菌(B.melaninogenicus)、口腔类杆菌(B.oralis)。梭杆菌属(fusobacterium)有核粒梭菌(F.nucleatum)、坏死梭杆菌(F.necrophrus)，多变梭杆菌(F.varium)和死亡梭杆菌(F.mortifemm)。3.革兰阳性无芽孢杆菌 包括丙酸杆菌属(propionibacterium)、真杆菌属(eubacterium)、乳杆菌属(lactobacillus)、放线菌属(actinomyces)和双歧杆菌属(bifidobacterium)。在肺部厌氧菌感染中常见的有真杆菌、丙酸杆菌、迟缓优杆菌。4.梭状芽孢杆菌 包括肉毒梭菌、产气荚膜梭菌、破伤风杆菌等，极少引起肺部感染。(二)发病机制在正常情况下，寄居于人体内的正常厌氧菌对人体有益无害。而当机体防御功能减弱时，寄居的正常菌群发生变化，厌氧菌离开原处转移到通常非寄居的组织器官，导致内源性感染。人体组织内氧化还原电势可阻止厌氧菌繁殖。在低免疫球蛋白血症、补体缺乏、中性粒细胞缺乏、细胞介导免疫缺陷等免疫损害时，宿主对厌氧菌感染的机会增多，因而推测皮肤黏膜的防御屏障损伤是厌氧菌感染和发病的关键。厌氧菌肺炎的主要发病环节包括：上呼吸道菌群改变、异常定植、各种诱因导致吸入，以后者最为重要。牙周疾病(牙龈炎和牙周炎)是厌氧菌寄居的通常来源。牙龈腔电势为-300mV时，厌氧菌量可达1012CFU/g牙垢。牙周疾病改变内源性菌群，增加厌氧菌寄殖。意识障碍、酗酒、脑血管意外、颅脑外伤、吸毒、全身麻醉、癫痫发作、吞咽困难、食管疾病、精神异常等为诱发吸入的常见原因。支气管狭窄、支气管新生物或其他原因的支气管阻塞、支气管扩张、肺栓塞等肺部疾病亦易并发厌氧菌感染。感染性血栓性静脉炎引起血源性栓塞致肺部厌氧菌感染、隔下脓肿，并引起同侧脓胸偶有所见。一些研究表明，脆弱类杆菌的荚膜多糖在肺脓肿形成过程中起着重要作用。产黑色素类杆菌亦具有类似脆弱类杆菌某些特征。动物实验发现免疫调节性T细胞淋巴因子可与厌氧菌抗原发生特异性作用并调节脓肿形成。厌氧菌产生的挥发性的短链脂肪酸与肺部厌氧菌感染恶臭痰形成可能相关。在酸性环境下，短链脂肪酸还抑制肺泡巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀菌作用，这种作用无选择性，其他细菌因此也得到保护，故厌氧菌常与需氧革兰阴性杆菌和葡萄球菌等形成混合感染。吸入性厌氧菌肺炎多呈叶段性分布，初期肺泡壁水肿和中性粒细胞等炎细胞浸润，伴有肺间质炎症及轻中度单核细胞反应。其分布亦可沿细支气管壁及其周围组织，类似于支气管肺炎的病理改变。一般经过7～16天炎症可发展为坏死性肺炎或肺脓肿，呈现多发性小空洞，大小1～1.5m，坏死区有大量脓细胞或多核粒细胞浸润及坏死肺组织。慢性肺脓肿一般壁较厚，多个或单个，较大，多位于肺胸膜下，破溃形成脓胸。肺部厌氧菌感染具有化脓性坏死、脓肿形成、并发脓胸(或支气管胸膜瘘)的倾向性。


[User] 肉腐败的病因是什么？

[Assistant] 微生物作用


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 慢性吸收不良会导致什么样的结果？

[Assistant] 穿孔


[User] 动物感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 公畜的睾丸炎


[User] 慢性缺血缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 白质结构损害


[User] 肉碱缺乏的高危因素有些什么？

[Assistant] 高血氨；高丙戊酸浓度


[User] 肌肉痛的病因是什么？

[Assistant] 紫杉醇脂质体


[User] 低氧预适应的发病部位是什么？

[Assistant] 光感受器细胞


[User] 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

[Assistant]
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


[User] 脱氧核糖核酸是精子吗，我最近去医院做婚前检查，有一项是需要检查精子的，有一项检查是叫脱氧核糖核苷酸测序，因此我想请问下脱氧核糖核苷酸就是精子吗？

[Assistant] 你好，脱氧核糖核苷酸是重要的五碳糖之一，是由已掺入核苷酸内的核糖形成的，所以它并不是精子，而男性的精子中是含有脱氧核糖核苷酸的，每个人的体内脱氧核糖核苷酸成分都是不同的，所以这个也是很正常的，你可以诊断精子质量是否正常，希望我的回答可以帮到您，祝您健康。


[User] 细菌是生命体吗？知道的告诉我。谢谢，细菌是生命体吗？结核杆菌是不是也是细菌的一种？知道的告诉我。谢谢

[Assistant] 病情分析：请对提问者病情认真做出合理化分析，抄袭问题内容、敷衍细菌是一种单细胞生物体，生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。细菌细胞的细胞壁非常像普通植物细胞的细胞壁，但没有叶绿素。因此，细菌往往与其他缺乏叶绿素的植物结成团块，并被看作属于“真菌”。细菌因为特别小而区别于其他植物细胞。实际的，不计入奖励统计！指导意见：细菌是一种单细胞生物体，生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。细菌细胞的细胞壁非常像普通植物细胞的细胞壁，但没有叶绿素。因此，细菌往往与其他缺乏叶绿素的植物结成团块，并被看作属于“真菌”。细菌因为特别小而区别于其他植物细胞。实际


[User] 肝硬化是什么样的，肝硬化大家都知晓，就是不知晓根据什么推测的，去一些有关的网站查过这个病的资料，可是没好的回答，就想知道肝硬化是什么样的？

[Assistant] 以右胁胀痛坚硬，恶心纳差，倦怠乏力，腹筋怒张，红丝赤缕，舌紫暗，脉弦为主要表现出的慢性肝病。静脉读取高渗葡萄糖液以消化热量，输液中可参与维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意保持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可读取白蛋白、新鲜血浆。对于肝硬化严重患者来说，建议尽快就诊，不要盲目误信广告药物来救治，以免令得病情严重。


[User] 精子的化学名称叫什么，您好，今儿我上化学课，老师突然问我一个问题，他说，镜子的化学名称叫什么？

[Assistant] 您好，精液中的主要成分是水，内含少量蛋白质、脂肪和糖类;精浆中的前列腺液含有卵磷脂小体、无机盐、酶类、乳酸及果糖等;精液中含有无机盐，其中含量较多的有钙、镁、钾、锌等;酶类中主要是碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和透明质酸酶等，均与精子的活力有关，祝健康


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 医生请问什么叫做大三阳呢？，爸爸这两个星期一直都在说有疼痛感，而且身体也没有哪些力气，也不怎么想吃饭，更没有和他的朋友出去玩耍，后面就带爸爸到医院做了个检查，医生检查出有大三阳。

[Assistant] 所谓“大三阳”，是指慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状，也就是说，并非“大三阳”就表示疾病很严重，只是以上三项指标阳性体现病毒在机体内存在时的免疫状态。


[User] 什么是抗抗体，能举列子说下吗，什么是抗抗体，能举列子说下吗

[Assistant] 您好，很高兴为你解答问题，谢谢你的支持！指导意见：1.其实这个抗抗体的定义是有2个的，一个是抗体分子作为抗原诱导机体产生的抗体，第二个是以抗体为抗原所产生的抗体。2.刚刚你说到那个说不同，其实他们都是相同的，只不过他们分别用不同的定义说明。医生询问：


[User] 多糖蛋白片药理作用

[Assistant] 多糖蛋白片含有氨基酸、核酸、多糖等有效成分、可使白细胞明显上升，肝功能好转，调节神经系统机能，提高人体免疫能力。


[User] 请描述接合的机制

[Assistant] F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


[User] 枸杞里面有没有蛋白质，枸杞里面有没有蛋白质枸杞里面有没有蛋白质

[Assistant] 枸杞主治肝肾阴亏，腰膝酸软，头晕目眩，目昏多泪，虚劳咳嗽，消渴遗精等，还可以抗衰老！指导意见：枸杞营养丰富，一般含糖量为22%～52%，蛋白质13～21%，粗脂肪为8%～14%，每100克枸杞中含胡萝卜素(维生素A)3.96mg，硫胺素(维生素B1)0.23mg，核黄素(维生素B2)0.33mg，抗坏血酸(维生素C)3.0mg，烟酸1.7mg，钙150mg，磷6.7mg，铁3.4mg，并含有亚油酸、甙类、胺类及锗等！


[User] 糖尿病是由多种病因引起的

[Assistant] 糖尿病，相信大家一定不陌生。在日常生活中，相信大家一定遇到过很多糖尿病患者。糖尿病本身并没有什么危害，但是糖尿病的并发症，给身体带来的影响就比较大了。糖尿病是一种富贵病，在以前基本上没有哪些人会患上。但是，现在患上的人却很多。其实，很多时候这几种情况是非常容易患上糖尿病的。糖尿病是具有一定的遗传性的，在日常生活中，如果我们的父母，直系亲属患上了糖尿病。那么，我们患上糖尿病的概率要比其他人群大上很多。尤其是我们的父母患病，我们患上糖尿病的几率是非常高的。对此，我们需要有所重视，如果我们有糖尿病的家族史，在平时的生活中，及时做好预防工作是非常有必要的。只有这样，我们的身体才会更加健康。在日常生活中，很多患上糖尿病的人，都会有比较严重的肥胖问题。并且，肥胖的时间越长，患上的病情就会越重。过度肥胖，可能会给我们的身体带来非常大的负担。可能会给胰腺带来非常大的负担，从而伤害到我们的胰岛细胞。所以，为了预防糖尿病。我们需要控制好我们的体重，尽可能的保持我们的体型。坚持减肥，坚持锻炼，不仅仅可以很好的预防糖尿病，对于我们的身体健康也是非常有利的。还可以很好地减少心脑血管疾病，对身体很好。并且，在生活中，还有很多人都喜欢暴饮暴食，暴饮暴食对身体的危害是非常大的。可能会给我们的肠胃带来非常严重的负担，就可能会加重肠胃的负担。在生活中，注意饮食均衡，少吃或者不吃高油腻的食物。多吃新鲜的蔬菜水果，控制食物的摄入量，特别是米饭的摄入。只有这样，我们才能保证身体更加健康，抵抗力也会变得高，身体也会变得越来越好。


[User] 甲亢的医学定义是什么，我的一个朋友最近脖子有点肿大，他告诉我是甲状腺肿大，也就是甲亢，一般通俗叫法是大脖子病，对这种病不是很了解，想知道医学方面甲亢的定义

[Assistant] 你好，甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、颈部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。


[User] 肿瘤细胞结构特点

[Assistant] 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


[User] 多糖核酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 他克莫司软膏


[User]
肝硬化患者适合吃哪些营养品，悬赏10个健康币
来自安徽,

感谢医生为我快速解答——该如何治疗和预防

[Assistant] 病情分析：您好：肝硬化患者一定避免吃太多营养品，吃太多营养过高的食物不仅没有好处，而且可能加重肝脏的负担。指导意见：我建议您一定清淡饮食，多吃一些新鲜的蔬菜很好的，每个周吃两次豆制品，也可以适当喝点牛奶、吃点鸡蛋等优质蛋白，一定少吃甜食、油腻、煎炸、熏烤的食物，祝您健康幸福。


[User] 请描述集成素的分类

[Assistant] 整联蛋白可以通过多种方法进行分类，比如有一部分的链含有特殊的A-domain的结合位点，其中一个在生理条件下被永久占据，另外两个位点在整联蛋白结合外部分子后才被占据。


[User] 生物制药专业的分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 翻转课堂


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 糖尿病患者应该如何治疗呢？，我姨夫是个糖尿病患者，半年前吃了一种含核苷酸和多肽的食品，病情有了很好缓解。看到这么多糖尿病患者四处求医、咨询真替他们着急，请问是否可以将这种食品推荐给患者朋友们？

[Assistant] 可以做个五点血糖看看用药后血糖控制情况，如果确诊糖尿病就要注意积极治疗


[User] 肝炎和肝硬化有什么区别?，经常提及肝炎、肝硬化，到底肝炎和肝硬化有什么区别呢？为什么有人说肝炎可扩张成肝硬化，肝炎和肝硬化之间有什么联系吗？我本人是乙肝病毒携带者。

[Assistant] 一、肝炎分成急性肝炎和慢性肝炎，而肝硬化一般是由慢性肝炎引来的。二、肝炎多由病毒、药物、酒精等外界因素引来，而肝硬化多由各种慢性肝病引来。三、肝炎会引来肝细胞损伤，而肝硬化引来肝纤维化干扰肝功能，更为严重。建议你不定期到医院复检，许多肝硬化患者就是因为忽略病情引来的肝病恶性变，从而化为肝硬化而后悔莫及。对于肝炎严重患者来说，建议马上就诊，根据医生的意见来马上救治，不要盲目误信广告药物来救治，以免令得病情严重


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 请描述三聚氰胺的化学性质

[Assistant] 遇强酸或强碱水溶液水解，氨基逐步被羟基取代，先生成，最后生成三聚氰酸。


[User] 请问多核巨细胞和多核巨细胞病毒一样吗，请问多核巨细胞和多核巨细胞病毒一样吗

[Assistant] 你的这种情况可能是病毒感染引起的，缺乏特效治疗，主要以全身支持疗法和对症治疗为主。可以用中药治疗，中草药对减轻一些病毒性疾病的症状、缩短病程可能有一定的疗效。


[User] 褐藻糖胶的发现

[Assistant] 褐藻糖胶最初于1913年由瑞典Uppsala university学者Johann Harald Kylin在研究海带中的黏滑成分时发现，并命名为“fucoijin”。当时褐藻糖胶的分子结构仍然相对复杂，难以提取和分析该物质。而后基于国际糖类物质命名原则，正名为“fucoidan”，中文学名为“褐藻糖胶”。对于褐藻糖胶相关的研究，最早在1957年由Springer等人提出，随后一直到1980年代才开始被广泛的研究。1996年，日本癌症学会的报导中指出褐藻糖胶有抗癌的特性后，陆续有研究论文证明褐藻糖胶有抑制癌细胞转移和生长，以及提升免疫细胞功能等效果。截至2014年为止，褐藻糖胶的论文已经发表了超过1,100篇以上，其中诱导癌细胞凋亡作用，是较为独特且传统的保健食品中所没有的，因此褐藻糖胶做为营养补充品近来越来越受到世界的关注。褐藻糖胶目前被研究证实拥有提升免疫力，减轻癌症治疗带来的副作用的潜力，然而对于其中疗效的机转仍有待更多研究来进行证实，其中，也有相关研究显示，只要适量服用，对身体不会产生坏处。


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 孤儿受体的发现

[Assistant] 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


[User] 肝脏皂化钙，不详

[Assistant] 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


[User] 请描述帕博利珠单抗d的作用机理

[Assistant] 帕博利珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可结合并阻断位于淋巴细胞上的PD-1。这种受体是一种免疫检查点，能防止免疫系统攻击人体自身组织。许多癌症会产生与PD-1结合的蛋白质，从而产生免疫逃避作用。抑制淋巴细胞上的PD-1可防止这种情况，从而使免疫系统破坏癌细胞，然而同样的机制也使得正常细胞也会受到免疫系统攻击，故该类药物具有导致自体免疫系统疾病的副作用。由于DNA错配修复受损而导致突变的肿瘤细胞能产生多种突变蛋白，而PD1抑制剂能通过阻止免疫检查点来促进免疫系统清除任何此类肿瘤。


[User] 肿瘤细胞脱氧检查是啥，前段时间我就知道自己得了肿瘤，今天的时候我去医院做了肿瘤细胞脱氧核糖检查，但是我对这个检查一无所知。肿瘤细胞脱氧核糖检查是什么？

[Assistant] 肿瘤细胞中脱氧核糖核酸的定量分析主要是通过抽血来检测人外周血中循环的脱氧核糖核酸，其主要来源于细胞坏死、凋亡和分泌等。其中，来自肿瘤细胞的循环脱氧核糖核酸，通过最新的高通量测序技术，可以检测到低至1%的肿瘤基因突变，其准确性在临床实践中相对较高。因此，肿瘤细胞中脱氧核糖核酸的定量分析主要集中在细胞发育不良的程度上，区分它是癌症还是癌前病变


[User] 生物中甲状腺激素作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


[User] 肝细胞的代谢周期为多久，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问肝细胞的代谢周期为多久

[Assistant]
你好，肝细胞代谢周期那么是一年以上时间的，建议你提供详细的病情症状，才是可以比较好帮助你进行分析。注意休息。，您好：
     + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。
     需要在医生的指导下结合肝功等检查给予治疗方案。


[User] 注射用抗肿瘤免疫核糖核酸成分或处方

[Assistant] 本品是用相应的癌组织免疫健康羊（牛）后，从羊（牛）的肝、脾、淋巴结等淋巴组织提取的核糖核酸。


[User] 肝脏对人体来说起到了什么作用，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问肝脏对人体来说起到了什么作用

[Assistant] 肝脏是人体最大的腺体，它在人的代谢、胆汁生成、解毒、凝血、 免疫、热 量产生及水与电解质的调节中均起着非常重要的作用，是人体内的一个巨大的“化 工厂”。，提醒患者们，如果肝病内科疾病病情严重，除了再服用药物缓解病情外，患者还需要重视自身饮食，多吃营养丰富、好吸收食物，这样可以帮助患者缓解肝病内科疾病症状，希望对您有帮助，祝您健康！


[User] 乙肝抗体与滴度的关系是什么，我家孩子打完3针乙肝疫苗后一个月仔细检查没抗体,又打了一针一个月后仔细检查有了抗体,想咨询一下乙肝抗体与滴度的关系是什么？

[Assistant] 原则上有了乙肝的表面抗体就是行得通的,但仔细检查抗体滴度也是有必要的.你的孩子是在打第五针乙肝疫苗后一个月才产生的抗体,你忧心滴度不高也是有可能的,乙肝表面抗体滴度如果低于5IU是不能够起些保护效用的.你可以带孩子去查察看.其实得了乙肝并不可怕，患者要认为自己是可以战胜病魔的，只要及时发现症状，并且对症救治，稳定病情及康复的几率都非常大。


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 脂肪肝通常是怎样形成的，我今年才37岁我在仔细检查的时候我却仔细检查出了轻度的脂肪肝都知晓这个病很普遍但是不救治的话危害很大我问别人怎么会有这个病都说是平时自己大吃大喝的问题不活动但是不全面我想理解下这个病究竟是怎么构成的呢？

[Assistant] 脂肪肝的构成是按身体素质不同、饮食习惯不同等致使脂肪肝的病发原理不同一般可分成肥胖、过食性脂肪肝肝炎后脂肪肝酒精性脂肪肝营养缺乏性脂肪肝药物性脂肪肝糖尿病性脂肪肝早孕性脂肪肝和搞不清楚原因的隐源性脂肪肝等。脂肪肝按轻重程度不同又分成轻度脂肪肝、中度脂肪肝和重度脂肪肝。轻度脂肪肝已获得现代人的普遍问题轻度脂肪肝是救治脂肪肝的最佳时期。


[User] 请描述乳清蛋白的成分

[Assistant] 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


[User] 血液凝集与溶血有哪些区别，大夫这我亲戚前两天再次出现了血液凝聚的状况，然后我楼下再次出现溶血的状况，我很好奇血液凝聚与溶血的区别是什么，有什么不同的吗？

[Assistant] 血凝，许多动物(如鸡、豚鼠等的红细胞)和人类O型血红细胞对某些病毒有受体。当遇上病毒时，病毒会凝聚红细胞，这就是所谓的血凝。红细胞崩裂并溶化，血红蛋白脱逃称之为溶血。红细胞膜有额外的血型物质:A和B抗原，血清中所含不针对患者红细胞血型抗原的抗体:抗A和抗B。异型血液的读取将致使读取血液的抗体和患者自身红细胞上的抗原的特异性融合，致使红细胞膜结构的发生改变。


[User] H7N9禽流感是怎么样的传染病？，我从高中起对化学就很感兴趣，后来大学选专业的时候涉及到未来的问题，父亲不同意选化工那一类的，现在只能靠自己研究一下化学当成自己的兴趣，我想知道H7N9禽流感从化学的角度是怎么分析这种病情的？

[Assistant] 你好！根据化学解释一下，H7N9是禽流感的一种亚型。流感病毒颗粒外腊由两型表面糖蛋白覆盖，一型为植物血凝素(即H)，一型为神经氨酸酶(即N)，H又分15个亚型，N分9个亚型。


[User] 谷胱甘肽与谷胱甘肽钠，养生美容保健养生美容保健

[Assistant] 病情分析：谷胱甘肽的另一主要生理作用是做为体内一种重要的抗氧化剂,它能够清除掉人体内的自由基,清洁和净化人体内环境污染,从而增进了人的身心健康指导意见：谷胱甘肽的治疗和预防作用：（1）解毒（2）辐射病及辐射防护（3）保护肝脏（4）抗过敏（5）改善某些疾病的病程和症状


[User]
肝硬化主要有哪些特征，患者性别:３４
你好，我曾有乙肝史，听说大部份肝硬化都是由乙肝造成，我想了解一下肝硬化有那些特征，查肝功能十二项可不可以得出结论，在那几项表现出来？

[Assistant]
你好，肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。
　 代偿期症状较轻，常缺乏特征性，有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、腹胀、右上腹不适、隐痛等症状。体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大。症状往往是间歇性的，常因过度劳累或伴发病而诱发，经过适当的休息和治疗可缓解。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常，部分病人可没有任何症状。
　 当肝功能失代偿时，可出现食欲减退、体重减轻、疲倦乏力、腹泻、腹痛、腹胀，出血（包括牙龈或鼻腔出血）、皮肤粘膜紫斑、呕血与便血，还可以出现精神、神经症状，如嗜睡、兴奋、木僵、昏迷等。体征可有面色黝黑、黄疸、腹水、胸水、脾大，男性乳房发育、睾丸萎缩，女性月经过少、闭经、不孕等。肝功能检查可见明显的损伤，转氨酶水平增高，血浆白蛋白降低，胆红素水平增高，凝血酶原时间延长等。
 检查

    一、血常规 代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。

    二、尿常规。

    三、肝功能实验。

    四、免疫学检查。

    五、腹水检查。

    六、B型超声波检查。

    七、肝穿刺活组


[User] 大三阳的传播途径?，我有个很好的朋友得了乙肝，大三阳肝硬化，因为关系很好怕他忧郁寻了短见会经常的陪他出去玩，会经常一同吃晚饭，自己查了下说是绝不会通过唾液感染就没当回事，但是最近感觉自己抵抗力差许多，稍微淋个雨就感冒了，而且鼻子也容易破皮。是其他地方都正常，没肝区疼痛，关节酸疼等现象，最近听个医学院的同学说乙肝可以通过唾液感染，说我的心理发毛，您好我有可能是被感染了吗？另外母亲以前是携带者，后来没养过两年就正常了，我这样经常和乙肝病人碰触会把病菌带回家吗？请专家帮我解释下，先谢谢拉

[Assistant] 这位朋友根据你所说的情况，乙肝病毒是绝不会通过消化道散播的，但是能通过血液途径来散播，比如说在有口腔溃疡的情况下，也大三阳患者共同用餐，就会有被传染的可能会。种情况建议做个乙肝五项和肝功能的检查，确认一下可有异常的情况，如果乙肝五项都为阴性，可以麻醉乙肝疫苗实施守护。大三阳患者的日常救治主要是对症救治，患者可以用许多口服药物，互相配合许多维生素，而且留意规律作息，禁烟酒，期望大三阳患者可以尽快康复！


[User] 肿瘤标记物是怎么做的？，我家小叔在年前的时候仔细检查出患肿瘤，不过幸运的是，肿瘤是良性的，通过手术就可以自愈，不过我有点好奇仔细检查肿瘤的标志物，肿瘤标记物是怎么做的呢？

[Assistant] 肿瘤标志物也就是拥有于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，它是可以通过免疫学、生物学及化学的方法检验到。肿瘤标志物是有许多的，但是单个标记物的敏感性或特异性往往偏低，并不能够享受临床诊断建议。因此检验肿瘤标志物，这也只是临床诊断上一个参照，并不能够仅仅根据肿瘤标志物来确认如何拥有癌变。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 染色 (生物学)是什么?

[Assistant] 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] 肝大是脂肪肝吗，近多半年总是有这个毛病，我自己也很担心，而且害怕很严重这种情况，不知道吃啥好，就在此咨询一下，请问肝大是脂肪肝吗

[Assistant] B超检查脂肪肝是根据影像学检查，看见有衰减所得出的诊断，不是说每个脂肪肝的血脂都会高。指导意见：在血脂等正常的情况下可以暂时不吃药，建议你清淡饮食，如果体重超标就减肥，避免吃动物内脏。医生询问：，提醒各位患者，脂肪肝疾病给患者带来的影响很大，甚至危及生命，一旦确诊了，就要及时到正规医院治疗，并且要保持愉快的心情，以免影响病情变得严重，希望患者们的病情得到缓解。


[User] 脉冲场凝胶电泳的病因是什么？

[Assistant] 细菌耐药基因


[User] 脂筏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] 水通道蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] LPS泳道的病因是什么？

[Assistant] LBP浓度越高；条带染色越浓


[User] 表面活性蛋白D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 小肠内的低pH的诊断是什么？

[Assistant] 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 请描述离子信道的分类

[Assistant] 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


[User] CA518蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] AB(pH2.5)-PAS染色的发病部位是什么？

[Assistant] 胃上皮细胞；肠化上皮


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 人体正常PH值是多少？，无

[Assistant] 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] PA血清Ⅳ型会导致什么样的结果？

[Assistant] 医院感染


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] HEK293细胞浆


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 脂质体聚集分层的病因是什么？

[Assistant] 注射用紫杉醇脂质体


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] ɑ脂蛋白血症会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆固醇


[User] pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

[Assistant] 弱酸反流


[User] 极性蛋白ASPP2的发病部位是什么？

[Assistant] 棘层肥厚型皮肤病组织


[User] 请描述副溶血弧菌的性状

[Assistant] 肠炎弧菌和霍乱弧菌、创伤弧菌等细菌，都是弧菌科弧菌属的成员。但是，肠炎弧菌和其他弧菌在一些特征上，有着相当的不同。肠炎弧菌的长度约是0.3×2μm，其细菌本体不像典型弧菌的弯曲状，反而是笔直的棒状。此外，肠炎弧菌不能使乳糖及蔗糖发酵，与可以发酵葡萄糖及蔗糖的其他弧菌科细菌不同，这也是区别肠炎弧菌与其他弧菌的方法之一。由于这个特性，肠炎弧菌在TCBS培养基上呈现亮绿色，与一般弧菌的黄色不同。肠炎弧菌对酸碱改变敏感，适合生长的pH值约在7.5-8之间，可耐受的酸碱值为pH5-11。肠炎弧菌与霍乱弧菌相同，都喜欢偏碱性的环境，但是与霍乱弧菌不同的是，肠炎弧菌必须要在环境有氯化钠存在的条件下才能增殖。适合肠炎弧菌生长的盐度约在2-3%，超过10%或低于0.5%均不能增殖。适合肠炎弧菌生长的温度约在20以上，温度在15以下时，生长会受到抑制。肠炎弧菌对热的耐受力相当低，使用一般的高温灭菌法即可完成杀菌。因此，因肠炎弧菌而造成食物中毒的患者，通常是肇因于食用未经煮熟的海产。此外，肠炎弧菌菌株在低温时也容易死亡。肠炎弧菌不耐干燥，在干燥环境中会迅速死亡。肠炎弧菌的增殖速度很快，在含3%氯化钠的大菜培养液中，只要8分钟左右就会分裂一次。而该菌在海产中的繁殖也相当迅速，例如：30时，肠炎弧菌在章鱼中从102CFU/g繁殖到107CFU/g仅需六小时。肠炎弧菌的增殖迅速是造成食物中毒的一大原因。肠炎弧菌拥有一大一小的两个染色体，是人类首次发现拥有复数染色体的细菌品种。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] p-AQP2表达的临床表现有些什么？

[Assistant] 尿量


[User] 肌动蛋白是什么?

[Assistant] 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 钙离子内流的诊断是什么？

[Assistant] 一、临床表现：根据临床发作类型分为：一 全身强直-阵挛发作(大发作)：突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。二 失神发作(小发作)：突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。三 单纯部分性发作：某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作(Jack)。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。四 复杂部分性发作(精神运动性发作)：精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。五 植物神经性发作(间脑性)：可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。二、癫痫辅助检查：1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测)：可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。3.癫痫与生化： 癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。一、发作过程中大脑的生化变化(1)癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。(2)癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。(3)癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。二、发作时大脑能量状态和代谢储备发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。三、癫痫与单胺类递质单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。四、癫痫与氨基酸类递质氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。五、癫痫与环核苷酸环核苷酸包括环磷腺苷(CAMP)和环磷鸟苷(CGMP)，是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。六、癫痫与神经肽神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。七、癫痫与钙离子和钙调素钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

[Assistant] 异种移植免疫排斥反应


[User] α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] pH4能治理什么疾病?

[Assistant] 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


[User] 接触蛋白5的发病部位是什么？

[Assistant] 枕叶区


[User] 关于血浆渗透压，无

[Assistant] 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 血浆粘度低的原因是什么？，无

[Assistant] 您好，血浆粘度主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白原、脂蛋白和球蛋白的浓度。血浆粘度偏低，如果血常规没有明显异常，是没有什么关系的，一般来说，血粘度低同血细胞比积尤其是红细胞减少有关系。如各种贫血，各种原因引起的血容量增加等都有可能造成的，在女性的怀孕或者月经期也有可能出现的，一般问题不大


[User] 眼内压会转化成什么？

[Assistant] 颅内压


[User] 血浆白蛋白降低的原因是什么？

[Assistant] 血浆蛋白浓度下降的主要原因是：蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失;蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出;合成障碍：见于肝实质严重损害(如肝硬变)或营养不良;大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。


[User] 血浆滥用的病因是什么？

[Assistant] 血浆输注大部分不合理；白蛋白供应不足；血浆输注


[User] 非高渗透压血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 甘露醇


[User] 补充血容量对微循环有何影响，无

[Assistant] 休克的根本机制就是有效循环血容量不足,导致重要组织脏器供血不足,以致功能障碍或衰竭的病理过程。所以我补充血容量、改善微循环。


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 颅内压的病因是什么？

[Assistant] 麻醉；异丙酚；高血糖；高渗盐水；过度换气；高容量血液滤过


[User] 血浆的辅助检查有些什么？

[Assistant] RocheOmnic 血气分析仪


[User] 血脑屏障破坏会转化成什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] 血管通透性增加的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮细胞连接间隙增宽；DRG血管内皮细胞连接间隙增宽


[User] 高脑灌注压会导致什么样的结果？

[Assistant] 子痫


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 血浆中钾离子的浓度跟心脏有哪些关系?，血浆中钾离子浓度跟心脏有哪些关系?

[Assistant] 正常血浆中钾离子浓度是3.5-5.5mmol/L,低钾可以导致心率增快,有早搏,甚至导致室上性心动过速.高钾可以导致心率减慢,心律紊乱,甚至心跳骤停.


[User] 体液潴留的原因是什么？

[Assistant] 病因：首先，心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。其次，其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。第三，由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。第四，除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。


[User] 血浆pro-ADM的病因是什么？

[Assistant] 感染


[User] 低血容量休克的病因是什么？

[Assistant] 进食不足；吐泻


[User] 血浆ADMA的高危因素有些什么？

[Assistant] 左心室肥厚


[User] 血浆TC的临床表现有些什么？

[Assistant] HDL-C水平显著升高


[User] 等渗尿的原因是什么？

[Assistant] 急性肾性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水，电解质，酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。


[User] 组织液是什么?

[Assistant] 组织液间。它是细胞外液的主要成分，是血液与组织细胞间进行物质交换的媒介。绝大部分组织液呈凝胶状态，不能自由流动，因此不会因重力作用流到身体的低垂部位；将注射针头插入组织间隙，也不能抽出组织液。但凝胶中的水及溶解于水和各种溶质分子的弥散运动并不受凝胶的阻碍，仍可与血液和细胞内液进行物质交换。凝胶的基质主要是透明质酸。邻近毛细血管的小部分组织液呈溶胶状态，可自由流动。组织液是血浆在毛细血管动脉端滤过管壁而生成的，在毛细血管静脉端，大部分又透过管壁吸收回血液。除大分子的蛋白质以外，血浆中的水及其他小分子物质均可滤过毛细血管壁以完成血液与组织液之间的物质交换。滤过的动力是有效滤过压。


[User] 低血容量型休克的病因是什么？

[Assistant] 有效血容量不足


[User] 自身血浆组的临床表现有些什么？

[Assistant] 平扫为等或略高密度灶；边界欠清；小结节状低密度灶


[User] 血浆FIB的高危因素有些什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 血浆卡尼汀群的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 血浆PAI-1的高危因素有些什么？

[Assistant] 体重指数；胰岛素敏感指数；ACE基因；PAI-1基因


[User] 透析性低血压的病因是什么？

[Assistant] 便秘


[User] 腹高压的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 大量输液


[User] 液体潴留的高危因素有些什么？

[Assistant] 不定期门诊随诊；液体潴留


[User] 血象的病因是什么？

[Assistant] 磁场


[User] 收缩压会导致什么样的结果？

[Assistant] 血压


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 大鼠血压升高的病因是什么？

[Assistant] 哇巴因


[User] 血脑屏障的发病部位是什么？

[Assistant] 血液和脑组织；脑组织；内皮细胞；星形细胞；基膜；神经元；小的神经胶质细胞；周细胞


[User] 血浆吸附技术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预防并发症；做好治疗前护理；密切观察


[User] 中心静脉压偏高的原因是什么？

[Assistant] 神经体液因素交感神经兴奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素、醛固酮分泌增多可使中心静脉压偏高。


[User] 术后眼高压的病因是什么？

[Assistant] 巩膜环扎或外垫压；硅油乳化；眼轴大于24 mm；无晶状体眼


[User] 血流阻力增加的原因是什么？

[Assistant] 血管内径变小，血液粘滞度增加。


[User] 24小时平均脉压的高危因素有些什么？

[Assistant] 左心室肥厚；年龄


[User] 高脉压的高危因素有些什么？

[Assistant] 血脂异常


[User] 血脑屏障阻碍的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 水钠潴留的病因是什么？

[Assistant] 11β-HSD2活性降低；甘草锌


[User] 面神经微血减管压会转化成什么？

[Assistant] 面神经功能Ⅱ级


[User] 水潴留的原因是什么？

[Assistant] 导致水潴留的原因很多，最常见的有肾功能受损、高血压及高血钾。同时，水潴留也是免疫抑制剂常见的副作用之一，其中又以糖皮质激素为最。激素可导致机体钠潴留，而水是时刻伴随着钠的，由此产生钠水潴留。术后所服用的很多药物都具有不同程度的肾毒性,水潴留是肾功能严重受损的标志。研究表明，如果在术前就有很严重的水潴留，那么术后出现水潴留的机率常常会明显增高。


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 高渗血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤


[User] 胃肠粘膜的通透性增高的原因是什么？

[Assistant] 胃癌和结肠癌等。


[User] 连续性血浆滤过的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液滤过器；血液净化机；血浆分离器


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

[Assistant] 多糖产量低


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 果糖二磷酸钠胶囊药理作用

[Assistant] 本品是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤。


[User] 糖基化终产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮细胞功能障碍


[User] L-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗病毒药替比夫定；替比夫定


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 表达产物是什么?

[Assistant] 鼻咽部细胞分裂发生癌变时，Rta蛋白是EB病毒BRLF1基因特异性地表达产物，诱发机体产生Rta蛋白抗体，成为检测鼻咽癌的特异性血清学指针之一。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 先天性糖基化障碍会转化成什么？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

[Assistant] pH位于6.51～4.70之间


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 磷酸化的高危因素有些什么？

[Assistant] 饮酒


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] 果糖注射液药理作用

[Assistant] 药理学右旋l，6-二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。FDP在不同细胞的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-10mg/L细胞。体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜。促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3-二磷酸甘油的产生。另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起的氧自由基的产生。慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分(膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然未确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。


[User] 半乳糖棕榈酸药理作用

[Assistant] 本品是一种超声造影剂。经外周静脉注射后，使左右心腔及全身血管的超声回声短时间增强。


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] 糖原累积症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


[User] 高糖会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 高糖损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮；血管内皮细胞


[User] 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 小儿高磷酸酶血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形，变脆易折。


[User] 高糖培养的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄连素；PC-PLD抑制剂；肾上腺髓质素；松弛素；补体因子H和肾上腺髓质素


[User] 间歇性高糖的发病部位是什么？

[Assistant] 胰岛β细胞


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 糖预处理组的病因是什么？

[Assistant] 麻醉时误吸


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 甲基丙二酸尿症的转移部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 糖原累积病的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；手术治疗；药物治疗；支持治疗，饮食治疗


[User] 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 磷酸苯哌丙烷胶囊药理作用

[Assistant] 本品为非成瘾性镇咳药，能抑制咳嗽中枢，也能抑制肺及胸膜牵张感受器引起的肺迷走神经反射，且能舒张支气平滑肌。即兼有中枢性和末梢性双重镇咳作用机制。


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 迷走神经的作用是什么？，无

[Assistant] 迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此，迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调。


[User] 小肠的主要功能是什么？？？，无

[Assistant] 小肠有三种功能即消化、吸收和分泌及运动功能，其中以吸收和分泌功能为主。 在消化系统中，食物在口腔和食道内实际上不被吸收。在胃内，食物的吸收也是很少的，胃可吸收酒精和少量水分。大肠主要吸收水分和盐类。


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 一氧化氮吸入会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺动脉高压


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 诱导型NOS的发病部位是什么？

[Assistant] 附睾输出小管上皮；肿瘤上皮细胞


[User] 神经元黏附分子的功能有哪些

[Assistant] NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。


[User] 过量NO的推荐药有些什么？

[Assistant] 卡托普利


[User] 请描述非诺特罗的医学用途

[Assistant] 非诺特罗 是短效的 2刺激剂。当非诺特罗使用超过建议的医疗用剂量时，也会成为刺激剂。用户可以于运动前吸入一剂，预防稍后因运动所诱发的气喘。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 氧化亚氮的化学性质是什么?

[Assistant] 一氧化二氮加热或撞击硝酸铵可以生成一氧化二氮和水：NH4NO3=N2O+2H2O，工业上对硝酸铵热分解可制得纯度95%的一氧化二氮，一个笑气分子与六个水分子结合在一起。当水中溶解大量笑气时，再把水冷却，旧会有笑气晶体出现。把晶体加热，笑气会逸出。人们利用笑气这种性质，制高纯笑气。


[User] 气体弥散功能下降的鉴别诊断

[Assistant] 生理因素因性别、年龄、体位与运动均对弥散功能有一定影响。  　　弥散障碍见于：  　　 弥散膜面积减少，如阻塞性肺气肿;  　　肺间质水肿、肺泡壁增厚、肺泡毛细血管纤维性变，如弥漫性肺间质纤维化、肺尘埃沉着症、结节病和弥漫性细支气管-肺泡癌等。通过肺活量的临床检查，可以作出诊断。男性为(28.84±4.84)ml/(mmHg.min)，女性为(22.13±3.09)ml/(mmHg.min)。低于这个值就出现气体弥散功能下降。


[User] Nef的功能有哪些

[Assistant] Nef在病毒生命周期中较早得到表达，可以确保T细胞的激活以及持续感染状态的创建，而这两点则是HIV病毒感染的基本特征。病毒所表达的Nef大大减少了受感染细胞内部的变化，蛋白质在细胞表面的表达的调节、细胞骨架的重塑、信号通信等都受之影响。由于受感染细胞所保持的活化状态对HIV-1感染的成功率起到极大影响，剩余T细胞充分地对T细胞受体刺激产生反应尤为重要。而HIV-1所表达的Nef降低了激活CD4+淋巴细胞的阈值，不过这仍不足以在外源性刺激不足的情况下使得受感染细胞进入活化状态。Nef通过劫持细胞通信，方便自身的生存与复制。通过减少CD4受体和，Nef产生了较微弱的免疫应答，方便其复制，并且产生了一批易受其影响的细胞，而使得病毒能够进一步地感染。Nef将具有激酶活性的p56lck由质膜导向至早期或者晚期的胞内体和反面高尔基网。在表达Nef的细胞中，与这两者关联的一类lck处于具有催化活性构型下，从而能够进行细胞通信。T细胞受体信号通信发生在质膜上时，-的激活发生于包括高尔基体等处的细胞内。Nef引起了细胞内活性lck的增加，从而导致局部的RAS活性上升，的加强活化，以及白细胞介素-2的产生。白细胞介素-2可以刺激T细胞生长、激增、分化以产生效应T细胞，而这一过程又产生了一批可以受到感染的细胞。通过白细胞介素-2，受感染的T细胞自我激活，刺激了其自身而产生效应T细胞，从而再一次触发了HIV-1的感染与增殖机制。Nef诱导受感染细胞破坏自体免疫机制，从而避开宿主的免疫反应。Nef将负免疫调节剂CTLA-4作为溶酶体降解目标，从而减少了其细胞表面和总表达量。与分子不同，CD28激活T细胞，而CTLA-4的激活则会抑制病毒的产生。HIV-1一类的慢病毒获得了Nef在内的一类蛋白来进行一系列的功能，这些功能中就有，在CTLA-4抵达质膜前识别之，并将之标记为待降解。目前已知，Nef会磷酸化中与促进细胞凋亡相关的蛋白而使之失活，从而避免受感染细胞凋亡。细胞骨架重塑被认为在早期的感染中减少了T细胞受体信号通信，而在是时，细胞骨架重塑亦或多或少已经为Nef所影响。肌动蛋白重塑普遍由蛋白调节。Nef能够与被称为的细胞激酶结合，后者使磷酸化并且失活，从而起到妨害早期T细胞受体信号通信的作用。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] Cr缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 胎儿宫内发育迟缓；低体重儿


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 肺复张会转化成什么？

[Assistant] 低氧血症


[User] 心脏iNOS的病因是什么？

[Assistant] 衰老


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 迷走神经会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脏停搏


[User] 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

[Assistant] 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


[User] 低浓度SO2污染会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞遗传物质损伤


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 气道湿化会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺损伤


[User] 微小RNA-143会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 肠上皮屏障功能紊乱；呼吸困难；大脑神经元自噬增强；内质网应激；肺动脉高压；心律失常；神经元凋亡；糖尿病；脑血管收缩；心肌细胞的凋亡；肺功能低下；骨质疏松；新生儿心肌损害；肥胖；术中神经损伤；胎儿宫内缺氧窘迫；细胞屏障功能受损；子宫内膜容受性低下；血糖异常；炎症；脑、肺组织水肿；围生儿死亡；低血压休克；脑损伤；心肌细胞凋亡


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] 母体将食物以什么形势送到胎儿体内？，无

[Assistant] 通过脐带输送营养，怀孕期间建议最好是忌下生冷及辛辣刺激性食物，因为怀孕期间体质下降，这些食物容易导致腹泻的出现，如果出现了腹泻，对胎儿的发育就有影响了。


[User] 水通道蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 细胞iNOS的推荐药有些什么？

[Assistant] 青藤碱


[User] 缺氧诱导因子-1会导致什么样的结果？

[Assistant] 早产儿视网膜病


[User] 中央气道会导致什么样的结果？

[Assistant] 低氧血症；肺不张；阻塞性肺炎


[User] 无创通气组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 电子支气管镜介入诊疗


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 请描述帕博利珠单抗d的作用机理

[Assistant] 帕博利珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可结合并阻断位于淋巴细胞上的PD-1。这种受体是一种免疫检查点，能防止免疫系统攻击人体自身组织。许多癌症会产生与PD-1结合的蛋白质，从而产生免疫逃避作用。抑制淋巴细胞上的PD-1可防止这种情况，从而使免疫系统破坏癌细胞，然而同样的机制也使得正常细胞也会受到免疫系统攻击，故该类药物具有导致自体免疫系统疾病的副作用。由于DNA错配修复受损而导致突变的肿瘤细胞能产生多种突变蛋白，而PD1抑制剂能通过阻止免疫检查点来促进免疫系统清除任何此类肿瘤。


[User] 内皮源性NO的推荐药有些什么？

[Assistant] 肝素


[User] 异烟会转化成什么？

[Assistant] 耐药结核病


[User] 无嗅脑的原因是什么？

[Assistant] 胎儿酒精综合征-病因其发生可能与酒精直接损害宫内胎儿相关有关研究发现，大量嗜酒母亲的胎盘有超微结构的变化，可能间接影响了胎儿使胎儿发育不良或畸形。此外胎儿酒精综合征还可能与酒精氧化的代谢产物乙醛对细胞的毒性作用，导致胎儿神经细胞发育障碍有关。胎儿酒精综合征-发病机制虽然这种胎儿综合征与母亲严重酗酒相关无疑，但酒精通过何种机制造成这些影响尚不十分清楚在人类和动物酒精能够通过胎盘，虽然乙醛和吸烟的毒性作用和营养缺乏的作用不能完全排除在小鼠、大白鼠、鸡、miniature猪和beagle狗酒精具有胚胎毒性和致畸作用。有人提出含有酒精的血液透过胎盘以及酒精所致的前列腺素升高是酒精损害胚胎生长、发育的机制，但尚未得以证实。Clarren等发现有广泛的软脑膜神经胶质细胞异位和梗阻性脑积水。脑积水可继发于脑干周围神经胶质细胞的致密移位，还有脑主质神经元移位和胼胝体发育不良Peiffer等列举了多种广泛性畸形，包括与Dandy-Walker综合征相同的小脑异位脑裂畸形、胼胝体发育不良和无嗅脑畸形。典型的FAS患儿只见于极度酗酒、在整个妊娠期持续饮酒妇女(多数有震颤谵妄和肝脏病变)所生的婴儿。产生FAS综合征所需母亲酗酒程度的界限和妊娠过程中发生FAS的关键时期仍然不清。估计上述各种致畸作用发生在胚胎期，多在胚胎发育的头两个月内。其他非致畸作用的出现，与妊娠期胚胎暴露于特高酒精水平有关。


[User] 脂筏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


[User] 微小RNAs会导致什么样的结果？

[Assistant] 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 大气道狭窄会导致什么样的结果？

[Assistant] 窒息


[User] 什么是代谢功能，无

[Assistant] 代谢仅包括机体组织细胞内发生的化学变化，不包括胃肠系统食物消化过程中的物质变化。正常的健康的代谢需要营养物质以维持其最佳功能状态，即使营养素只有轻微的缺乏，甚至是只缺少一种维生素，也会降低代谢，引起机体紊乱。


[User] 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

[Assistant] 自身免疫性疾病


[User] 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

[Assistant] 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


[User] 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 果糖


[User] 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

[Assistant] 多糖产量低


[User] 甘蔗的起源是什么？

[Assistant] 甘蔗原产地可能是新几内亚或印度，后来传播到南洋群岛。大约在周朝周宣王时传入中国南方。先秦时代的“柘”就是甘蔗，到了汉代才出现“蔗”字，“柘”和“蔗”的读音可能来自梵文sakara。10到13世纪（宋代），江南各省普遍种植甘蔗；中南半岛和南洋各地如真腊、占城、三佛齐、苏吉丹也普遍种甘蔗制糖。亚历山大大帝东征印度时，部下一位将领曾说印度出产一种不须蜜蜂就能产生蜜糖的草。公元6世纪伊朗萨珊王朝国王库思老一世（不朽的灵魂）（Khosrau I Anushirvan）将甘蔗引入伊朗种植。8到10世纪甘蔗的种植遍及伊拉克、埃及、西西里、伊比利亚半岛等地。后来葡萄牙和西班牙殖民者又把甘蔗带到了美洲。


[User] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 甘蔗育种是什么？

[Assistant] 1887年Soltwedel在爪哇，J.B.Harrison和J.R.Bovell在巴巴多斯看到甘蔗产生种子可以萌芽成幼苗，这一发现揭开了甘蔗有性杂交育种史的序幕。此后，各产蔗国家无不以有性杂交育种为改良甘蔗品种的主要方法，尤其以种间杂交更为重要，创造出许多优良品种，为世界甘蔗育种事业奠定了基础。爪哇以热带种与割手密杂交，通过3次高贵化育成一系列大茎、高糖、高产、抗病的优良品种，其中以POJ2878最为著名，称为世界第一号蔗王。印度以热带种、割手密和印度种3个种杂交，育成Co213、Co281等优良品种。美国夏威夷以热带种、割手密、印度种、大茎野生种和中国种5个种杂交，育成H32-8560、H49-5等良种。世界各国都不惜巨资从事甘蔗杂交和新品种选育，并选育出一批产量高、品质优、抗性强的甘蔗新品种，促进了各国蔗糖业的发展。自1953年在海南建立杂交育种场以来，我国大陆各地甘蔗科学研究单位相继开展了甘蔗新品种的选育和研究，迄今已育成100多个甘蔗品种供生产使用，推动了我国蔗糖事业的发展。如广东的粤糖57-423、86-368，广西的桂糖11号、桂15，福建的闽糖70-611，云南的71-388、89-151等。1998～1999年全国面积最大的五个品种为：桂糖11、新台糖10号、选三、粤糖63-237、新台糖16，分别占全国总面积21.04％、9.27％、8.72％、6.77％和6.53％。甘蔗育种需要有性杂交，而繁殖则是无性繁殖。品种内的每株甘蔗都是相同的基因型，除非偶然发生突变，否则非常一致。目前，世界各国育成的品种大多是3～5个甘蔗原种的杂交后代，继而进行品种间杂交和回交育成，基本上是同质遗传型组成品种的再组合，故导致甘蔗品种近亲繁殖，遗传基础狭窄，血缘相近，致使近30年来甘蔗育种在产量、糖分和抗性等方面一直难有较大突破。因此，世界甘蔗育种界十分注重甘蔗种质资源的搜集、研究和利用，以期扩大血缘，丰富遗传基础，创造有突破性的亲本材料和优良品种。


[User] 食糖是什么?

[Assistant] 食糖，又称砂糖，简称糖泛指各种可食用的带有甜味的晶体，有甜味、短链、可溶于水的有机化合物，许多会用在食品。糖在有机化学中属于糖类，由碳、氢及氧三种原子组成。单糖是结构较简单的糖，包括葡萄糖、果糖及半乳糖。日常用的蔗糖则属于双糖，在人体中会分解成葡萄糖及果糖。其他的双糖有麦芽糖及乳糖。较长链的糖称为寡糖。有些化学结构不同的物质也有甜味，但不会归类为糖，有些会用来代替食物中的糖，称为甜味剂，一般俗称代糖。大部份植物的组织中都有糖分，但只有在甘蔗及糖用甜菜中才有够高的浓度。依全球性的生产比例来看，蔗糖约占七成，甜菜糖约占三成。自古在南亚及东南亚等热带气候地区都有种植甘蔗，在18世纪在西印度群岛及美洲开始开设制糖工厂，其产量大幅增加。这是首次使糖成为普通民众的日常消费品，之前只能靠蜂蜜使食物有甜味。糖用甜菜是甜菜的一个栽培品种，在较寒冷的气候中成长，在十九世纪发现萃取糖的技术后，也成为糖的主要来源。糖的生产及交易在许多方面都改变了人类历史，包括殖民的形成、奴隶制度的出现、契约劳工的产生、19世纪时因为糖交易控制国家而产生的人民迁徙及战争，以及新大陆的民族组成及政治结构。全世界在2011年消耗了1.68亿吨的糖，每人每年平均消耗24公斤的糖的饮食到底对人类是否有益。食糖已确定和肥胖有关，也怀疑和糖尿病、心血管疾病、痴呆、黄斑变性及蛀牙有关。许多研究都试着找出其中的关系，但结果各有不同，原因是很难找到完全不摄取糖，或是几乎不摄取糖的控制组族群。


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


[User] 高糖损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮；血管内皮细胞


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] 糖料病的推荐药有些什么？

[Assistant] 养阴降糖片


[User] 果糖二磷酸钠胶囊药理作用

[Assistant] 本品是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤。


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 甘蔗是什么?

[Assistant] 甘蔗，又称蔗，是禾本科的单子叶植物，为甘蔗属植物的总称。甘蔗是无论温带、亚热带及热带都适合种植的农作物，是制造蔗糖的原料，且可提炼乙醇作为生质能源，也被用于牲畜饲料。全世界有一百多个国家出产甘蔗，最大的甘蔗生产国是巴西、印度、中国、古巴和泰国。中国最常见的食用甘蔗为竹蔗。在禾本科当中，有许多都是重要的经济作物，包括玉米、小麦、水稻、豆类、燕麦、高粱、以及许多饲料作物。原产于东南亚和新几内亚的热带及少部分温带地区。甘蔗是世界产量最大的农作物之一，年产量约为18.8亿吨，巴西产量占世界的40％。2012年根据联合国粮食及农业组织统计，90多个国家和地区约2600万公顷的土地用于种植甘蔗。全球生产的蔗糖约70％来自一种甘蔗属植物秀贵甘蔗的甘蔗及其杂交种。所有的甘蔗品种都可以杂交。甘蔗占全球糖类产量的79％；其余产量产于甜菜。甘蔗主要生长在热带和亚热带地区，甜菜通常生长在较冷的温带地区。


[User] 甘露糖苷贮积症的多发群体是？

[Assistant] 好发于1-2岁的幼儿


[User] 高糖会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


[User] 先天性糖基化障碍会转化成什么？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] 果糖注射液药理作用

[Assistant] 药理学右旋l，6-二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。FDP在不同细胞的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-10mg/L细胞。体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜。促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3-二磷酸甘油的产生。另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起的氧自由基的产生。慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分(膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然未确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 糖耐量低减会转化成什么？

[Assistant] 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 甘露糖苷贮积症的并发症是什么？

[Assistant] 发育迟缓


[User] 糖预处理组的病因是什么？

[Assistant] 麻醉时误吸


[User] 高糖培养的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄连素；PC-PLD抑制剂；肾上腺髓质素；松弛素；补体因子H和肾上腺髓质素


[User] 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；脂肪组织


[User] 麦芽糖 (食品)是什么?

[Assistant] 麦芽糖，又称麦芽膏，是一种中国传统怀旧小食，是饴的一种，《说文解字》：“饴米糪煎也”。由胶饴制成，它的金黄光泽、富黏性、软滑是它受欢迎的因由。


[User] 肝糖异生增加的鉴别诊断

[Assistant] 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


[User] 高糖血症的病因是什么？

[Assistant] 链脲佐菌素；烧伤；危重病应激状态


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 间歇性高糖的发病部位是什么？

[Assistant] 胰岛β细胞


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 糖原累积症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] 糖代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；年龄增长


[User] 变质甘蔗中毒的组织学检查有些什么？

[Assistant] 尸检


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 糖代谢的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胃旁路术


[User] 肝糖异生增加的鉴别诊断

[Assistant] 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


[User] 升糖负荷是什么?

[Assistant] 升糖负荷是描述食物摄入后将如何升高人的血糖水平，1个单位的升糖负荷约相当于吃1克葡萄糖的效果。对于1份食物，升糖负荷大于20被认为是高的；在11-19为中等的；低于10为低负荷。升糖负荷利用升糖指数"加权"食物中可吸收碳水化合物的量，计算公式为：食物中可吸收碳水化合物的克数 × 升糖指数 ÷ 100计算例子如：西瓜的升糖指数很高为72；但是西瓜的含糖量较低，因此西瓜的升糖负荷较低，100克西瓜的升糖负荷为5 x 72/100=3.6。 升糖负荷与升糖指数的数据可参见悉尼大学人类营养GI数据库。升糖负荷对于糖尿病饮食、代谢综合症、胰岛素抵抗、减肥等，比升糖指数较有价值；研究表明餐后的血糖与胰岛素保持高峰值水平将增加患糖尿病风险。


[User] 高糖会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 糖耐量低减会转化成什么？

[Assistant] 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] 糖基化终产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮细胞功能障碍


[User] 糖代谢疾病的病因是什么？

[Assistant] 抗精神病药


[User] 高糖血症的病因是什么？

[Assistant] 链脲佐菌素；烧伤；危重病应激状态


[User] 糖代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；年龄增长


[User] 糖耐量减低会转化成什么？

[Assistant] 心血管疾病；糖尿病


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 先天性糖基化障碍会转化成什么？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 糖代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠心病；早产；新生儿黄疸；认知功能下降；脂肪肝；脑梗死；心血管疾病；巨大儿；血管内皮功能障碍；胎儿畸形；外阴阴道假丝酵母菌感染；亚临床颈动脉粥样硬化；高尿酸血症；巨大儿与羊水过多


[User] 非酮症性高血糖会转化成什么？

[Assistant] 偏身舞蹈症


[User] 糖耐量降低的原因是什么？

[Assistant] 由于体内胰岛素的相对或绝对不足。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 糖耐量损害的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 糖尿病健康教育；运动疗法；饮食控制


[User] 应急性高血糖发生的机制

[Assistant] 应激性糖尿病是在各种危重病人，如高热、急性心肌梗死，脑出血或脑血栓形成、大手术、创伤如骨折、重度烧伤等由于处于应激状态，升糖激素如糖皮质激素分泌比平时增加10倍以上，胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等也分泌增多，暂时出现的高血糖、尿糖以及糖耐量减低的病理现象。应急性高血糖发生的机制是什么呢？我们可以通过以下几个方面详细的描述一下。应激性高血糖的病因主要分为2大方面：应激后糖代谢的神经内分泌调节机体血糖升高，儿茶酚胺类、糖皮质激素、胰高血糖素、生长激素、胰岛素;细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织(如肺)释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。同时也有可能，由于严重烧伤休克、大手术、严重感染、药物影响，当疾病或者创伤因素得到接触后，血糖的浓度会逐渐恢复到正常状态。应激性高血糖与糖尿病有本质的区别，因此血糖一过性升高者不需要服用降糖药。面对应激状态时，人体的胰岛素会产生拮抗现象，从而不能有效降低血糖，使得血糖一过性升高。虽然应激性高血糖是一过性的，但是其对人体可造成严重的组织损伤。国外大量的医学研究认为，应激性高血糖与急性心肌梗死、急性创伤引起的患者死亡关系密切。这主要是因为应激性高血糖增加了血液中血小板的聚集性，增加了炎性因子水平。综上所述，其实在日常生活中发生应急性高血糖的原因有很多，但是我们要及时注意这些小的原因，往往被我们忽视的原因都有可能成为应急性高血糖发生的机制。俗话说，病从口入，同时我们也需要注意饮食状况的。


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 什么可以修复胰岛，无

[Assistant] 目前没有食物可以明确修复胰岛细胞，建议正规治疗，以免耽误病情。患有糖尿病的话，一定注意饮食，适当运动和积极治疗。


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 胰源性糖尿病的病因是什么？

[Assistant] 胰腺癌；慢性胰腺炎；胰腺外分泌疾病；胰腺发育不良


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 高糖培养的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄连素；PC-PLD抑制剂；肾上腺髓质素；松弛素；补体因子H和肾上腺髓质素


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 胰岛素如何代谢

[Assistant] 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


[User] 异烟会转化成什么？

[Assistant] 耐药结核病


[User] 酮症的病因是什么？

[Assistant] SOX13抗体


[User] Ⅰ型糖原贮积病会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞癌


[User] 高糖血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 亚低温治疗


[User] 糖代谢的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胃旁路术


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 果糖注射液药理作用

[Assistant] 药理学右旋l，6-二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。FDP在不同细胞的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-10mg/L细胞。体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜。促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3-二磷酸甘油的产生。另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起的氧自由基的产生。慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分(膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然未确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。


[User] 糖代谢异常的推荐药有些什么？

[Assistant] 补充维生素D；沙坦；维格列汀联合二甲双胍；那格列奈；胰岛素治疗；利莫那班干预；二甲双胍；补充维生素 D；门冬胰岛素；激素；铬镁离子；齐拉西酮；糖皮质激素；吡格列酮；人胰岛素；氯吡格雷；网膜素


[User] 高胰岛素血症是什么?

[Assistant] 高胰岛素血症 是指血中胰岛素相对葡萄糖的浓度过高，是早期的第二型糖尿病常见的症状之一，症状也出现在施打过多胰岛素的第一型糖尿病患者，以及先天高胰岛素血症、、胰脏癌的患者中。高胰岛素血症和代谢症候群有关，代谢症候群包括肥胖、高血压、高血糖、高血脂。高胰岛素血症在肥胖的高血压中有增加钠离子再吸收中有重要作用。而代谢症候群的患者是第二型糖尿病的高危险族群。第二型糖尿病中，人体的细胞对胰岛素产生抗性，导致细胞对胰岛素不敏感，造成血糖升高，并促进胰岛素的分泌导致高胰岛素血症。有研究说明胰岛素抗性导致的高胰岛素会导致胰岛素抗性增强。在新生儿中，高胰岛素血症和环境与遗传有关。若婴儿母亲有糖尿病，且没有适当控制血糖，导致高血糖，胎儿的细胞会有增生现象。这些快速分裂的细胞会提升血中胰岛素浓度来和高血糖拮抗。出生后，由于母亲血液所提供的高血糖已不存在，会导致新生儿的血糖快速下降，但胰岛素浓度持续偏高，容易导致低血糖。治疗这种状况则需要给予高剂量的葡萄糖，把血糖浓度维持在正常值。新生儿的高胰岛素血症通常在一到两天后消退。此外许多胰岛细胞制造胰岛素中间参与调控的蛋白，如钾离子信道蛋白活性降低，也会造成先天性高胰岛素血症。 会造成先天性高胰岛素血症，和因为母亲糖尿病造成的症状不同，先天性不是暂时的，需要利用一些药物，例如打开钾离子信道的药物，如二氮嗪；或是抑制胰岛素生成的药物，如奥曲肽<br>


[User] 标准空腹血糖会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 应激性高血糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血糖管理；严格控制血糖水平；早期综合护理干预；强化胰岛素配合营养支持治疗；严格控制补液；护理；营养支持；经皮冠状动脉介入治疗；胰岛素强化治疗；常规护理；营养治疗方法；血糖控制护理；冠状动脉介入治疗；强化血糖控制组；介入治疗；护理干预；营养治疗；严格控制血糖；血糖调控；严密监护；强化血糖控制；胰岛素配合营养支持治疗；规范胰岛素治疗；血糖控制优化方案；血糖控制


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 酒精会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血；死胎；畸形


[User] 实验性糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌胃；高脂高糖饮食；补阳还五汤；护网明目散；益气养阴方；三精锐普降糖仪；PC处理


[User] 糖预处理组的病因是什么？

[Assistant] 麻醉时误吸


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 糖脂的病因是什么？

[Assistant] 长期服用精神科药物


[User] 糖原累积症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


[User] “2型糖尿病会转化成什么？

[Assistant] 脂肪肝


[User] 酮症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 运动干预；饮食控制与运动干预；KD疗法；禁食；降糖结合降脂治疗


[User] 端粒长度的病因是什么？

[Assistant] 端粒帽蛋白；DNA复制酶；端粒结合蛋白；端粒酶


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] 表观遗传的发病机制是什么？

[Assistant] 表观遗传调控