[User] 高蛋白食物

[Assistant] 鲑鱼所含的不饱和脂肪酸是加快脂肪燃烧的重要营养物质,这也就是它有助减肥的主要亮点之一。当然,鲑鱼也是高蛋白食物的代表之一。另外,经常食用鲑鱼还能增加体内的肌肉含量,能帮助你快速减肥哦!黄豆富含多种抗氧化物、纤维素以及蛋白质,而这些营养物质对减肥瘦身都有很大的帮助。另外,经常食用黄豆还能帮助你加快肠胃蠕动,起到排毒减肥的功效。坚果是不可置疑的减肥零食,它们含有大量的蛋白质,能帮助你延长饱腹感,餐间吃点坚果的话,能减少暴饮暴食的现象出现。另外,坚果含有的不饱和脂肪酸也是增加饱腹感和加快燃脂的重要营养物质哦!莲心中所含的生物碱有助降血压,可以帮助你治疗便秘,从而达到排毒减肥的效果。另外,莲心具有养生安神的功效,除了可以减肥外,还可以治疗睡眠不稳的症状。但是,莲子不宜食用过多,否则容易引起大便干燥,从而导致便秘问题。我们大家都知道鸡蛋含有丰富的蛋白质,经常吃鸡蛋对我们的身体健康是非常有利的,以此类推其他的蛋类同样含有丰富的营养价值。说到蛋白质含量高的食物,蛋类食物更是个中翘楚,无论是鸡蛋、鸭蛋还是鹌鹑蛋,其中蛋黄中所含有的蛋白质都略高于蛋白。虽然说蛋黄中的蛋白质含量非常高,但一个蛋黄可含高达300毫克的胆固醇,因此就算是没有心脏病的人在平时也不能吃蛋黄。研究发现,蛋黄中的热量是蛋白的6倍,因此蛋黄也算是高热量的食物。因此很多人都将鸡蛋作为减肥的最佳选择,它不仅仅能够提供营养,同时还能帮助我们达到减肥的作用。像牛奶、羊奶、马奶等这些都属于牲畜的奶,这些奶中都含有大量的蛋白质,其中以牛奶中所含有的蛋白质含量最为丰富。牛奶是非常好的饮品经常喝牛奶对我们的身体健康非常有利,不仅能够补充蛋白质而且能够有效补钙,能够有效预防各种疾病的发生。蛋白质对促进儿童健康成长非常重要。它帮助建立肌肉,有助于保护视力,以及保持免疫系统正常运行。由于儿童仍然处于发育阶段,因此应确保他们获得充足的蛋白质食物,以保证身体成长不受损害。


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] 生物膜组的临床表现有些什么？

[Assistant] 轴突直径更大；髓鞘厚度厚；板层结构更清晰


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 生物被膜形成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨科植入物


[User] 磷脂双分子层是什么?

[Assistant] 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


[User] 病毒包膜是什么?

[Assistant] 大部分病毒。有些包膜表面的糖蛋白呈旋钮状突起结构，且可用于识别、结合并激活宿主细胞膜表面的受体，称为包膜突起，但这些糖蛋白一般不呈现尖刺状。在病毒包膜突起与宿主易感细胞表面受体结合后，病毒体会通过融合方式穿入宿主细胞：包膜与宿主的细胞膜融合在一起，而将病毒的衣壳和基因组释放入宿主的细胞质，因此感染了宿主细胞。被病毒感染的细胞还可进一步地与周围正常的易感细胞融合，形成多核巨细胞。包膜的磷脂双分子层对干燥、热以及清洁剂非常敏感，因此这些病毒相比不带包膜的病毒更易灭活，限制了其在宿主外的生存能力，使其的传播很难远离宿主。但包膜病毒具有很强的适应性，可以在短时间内发生变化，以逃避免疫系统，因此能造成持续性的感染。


[User] 致病菌生物膜会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性感染


[User] 生物膜微孔的影像学检查有些什么？

[Assistant] 万古霉素+超声；超声


[User] 膜的发病部位是什么？

[Assistant] 表面沉积层


[User] 膜形成的病因是什么？

[Assistant] 易患因素；炎症反应


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 生物膜感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌多肽；万古霉素


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 质膜微囊的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质膜表面


[User] 外淋巴的结构是什么?

[Assistant] 内耳的内核部分为骨迷路，由耳蜗和前庭系统组成。骨迷路内有膜迷路，膜迷路中含有内淋巴，而外淋巴包裹膜迷路，起保护作用。骨迷路中的外淋巴液与蛛网膜下腔的脑脊液通过相连。


[User] 集成素的结构是什么?

[Assistant] 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


[User] 电压门控离子信道的结构是什么?

[Assistant] 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


[User] 生物型的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉；小肠黏膜下层；羊膜；静脉


[User] 膜性反差的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；质膜


[User] 滤过裂隙的结构是什么?

[Assistant] 一些研究表明，滤过裂隙的尺寸限制了大的分子、足蛋白，及CD2AP。


[User] 肌束膜是什么?

[Assistant] 肌束膜，每束约10到100或更多条的肌纤维。肌肉生理学研究显示肌束膜在具有一定作用，实验发现有蹄动物的存有肌束膜链接板，因此支持这个假设。然而肌束膜周围胶原蛋白网络的整体结构及其连续性和差异性尚未得到确切的观察和描述。肌束膜具有第I、III、VI、XII型的胶原蛋白。


[User] 隔膜的发病部位是什么？

[Assistant] 额肌筋膜；额部


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 细胞膜致密斑的临床表现有些什么？

[Assistant] 核染色质边集；细肌丝较少而中间丝较多；异染色质多；细胞增生肥大


[User] 膜改变的临床表现有些什么？

[Assistant] 水平裂增厚


[User] 脂筏的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞的膜系统


[User] 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 细胞连接是什么?

[Assistant] 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


[User] 隔膜组织的临床表现有些什么？

[Assistant] 隔膜中央有孔洞


[User] 生物相容性良好的病因是什么？

[Assistant] 生物材料


[User] 氢氧化镁的结构是什么?

[Assistant] 氢氧化镁的天然矿物水镁石有碘化镉类型的层状结构，同一层中每一个 Mg2+ 以八面体型为6个 OH 所包围，每个 OH 与同层的3个 Mg2+ 成键，并与邻层的3个 OH 相接触。OH 垂直于层，并由于 Mg2+ 的电正性而把质子排斥到层的另一边，因此层与层之间无氢键形成，是靠凡得瓦力结合在一起的。图 活性氧化镁可以经水合作用生成氢氧化镁晶体，但即便是从镁盐溶液中沉淀出来的胶状氢氧化镁，X射线衍射分析结果证明也只是粗的晶体。在碱性溶液中加热到200以上时变成六方晶系结晶。


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 细胞间黏附分子1会导致什么样的结果？

[Assistant] 肠炎


[User] 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

[Assistant] 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


[User] ERK磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 钠离子信道是什么?

[Assistant] 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


[User] 干扰素诱导跨膜蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 质膜


[User] IP组的并发症是什么？

[Assistant] 腹泻；贫血


[User] 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


[User] 胞吐作用是什么?

[Assistant] 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] 瞬时受体电位的发病部位是什么？

[Assistant] 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


[User] 胞内钙振荡的病因是什么？

[Assistant] 极低频磁场


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] PAI-1升高的病因是什么？

[Assistant] 发糖代谢异常


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] AngⅡ增高会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏组织损伤


[User] 胰岛素的作用

[Assistant] 临床上胰岛素是因为胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌出来的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。糖尿病、消耗性疾病这写病都可以用胰岛素治疗。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。综合上述可知道胰岛素是人体内不可缺少的一种物质，它对于人体非常的重要。


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 趋化因子受体3会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性阻塞性肺疾病


[User] 电压门控离子信道的结构是什么?

[Assistant] 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] SD大鼠ip的推荐药有些什么？

[Assistant] 链脲菌素


[User] β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

[Assistant] 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


[User] 磷脂双分子层是什么?

[Assistant] 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


[User] 脂联素会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病大血管病变


[User] 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经病理性疼痛


[User] 牛海绵状脑病的病因是什么？

[Assistant] 朊毒体


[User] 布氏杆菌病的病因是什么?

[Assistant] （一）传染源:与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。（二）传播途径:经皮肤粘膜接触传染 经消化道传染 经呼吸道传染。（三）易感人群:人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。


[User] 布氏杆菌病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 请描述布鲁氏菌病的宿主

[Assistant] 这种细菌可寄宿绵羊、山羊、猪和牛等动物，在自然生态环境中适应力较强。患者通常透过接触受感染动物的分泌物，或进食受污染的肉类或奶品而受感染，而在牧场或屠房等地方工作的人士，受感染风险会较高。人与人接触的传播较罕见。其病征与流行性感冒相似。马有被牛传染的可能性，猫在实验室里证实了可以受到感染，但没有病征。


[User] 牛痘的多发群体是？

[Assistant] 多见于挤奶员、屠宰场工人


[User] 布鲁氏菌的病因是什么？

[Assistant] dsbG基因


[User] 牛痘的简介是？

[Assistant] 牛痘(vaccinia)是由牛的天花病毒引起的牛乳头及乳房急性感染，通过接触传染给人，多见于挤奶员、屠宰场工人，根据WHO报告，本病现已在全球消失。牛痘病毒是一种可引起牛产生轻微牛痘病灶的病毒。人若感染该病毒，只会产生轻微不适，并产生抗牛痘病毒的抵抗力。由于牛痘病毒与引起人类天花病的天花病毒具有相同抗原性质，人接种牛痘苗后，也可以同时获得抗天花病毒的免疫力。


[User] Wernicke脑病的病因是什么？

[Assistant] 长期进食不良；长期大量饮酒；维生素B1 (VitB1)缺乏；异基因造血干细胞移植；腹膜透析；慢性消化系统疾病；慢性消化疾病；维生素B1缺乏；术后维生素B1补充不足


[User] 布氏菌病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 猴痘的病原体

[Assistant] 猴痘是由猴痘病毒引起。它是一种有包膜的双链DNA病毒，属于痘病毒科的进化支和西非进化支，前者通常导致更严重的疾病、更高的死亡率和更频繁的人际传播。


[User] 脑遭受病原体感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡；神经精神发育障碍


[User] 流行性乙型脑炎的主要传染源是

[Assistant] 流行性乙型脑炎，故名日本乙型脑炎。1939年我国科学家分解到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症，属于血液传染病。那流行性乙型脑炎主要传染源是什么呢？流行性乙型脑炎是一种中枢神经系统改变的疾病，主要由蚊虫传播的乙型脑炎病毒引起。它曾被称为乙型脑炎，主要损害中枢神经系统。流行性乙型脑炎是一种人畜共患疾病，在人和动物感染乙型脑炎病毒后会成为传染源。蚊子是乙脑病毒的传播媒介,也可以说是主要的传染源,现在有不少蚊子都是人畜共叮的,当它们叮咬了感染乙脑的猪后,带病毒的猪血进入蚊子体内,病毒就会在蚊子体内繁殖,这样蚊子就带有乙脑病毒了,如此一来,它们再去叮咬人,那么就会把乙脑病毒传染给人体,这样人就感染乙脑病毒了。这种疾病是因为急性乙型脑炎病毒感染了患者的中枢神经系统，侵犯患者的大脑神经细胞，引起的一种急性传染病。急性乙型脑炎的传染源主要是幼猪，也有另外一部分是已经感染并且正处于急性期的急性乙型脑炎患儿。传染媒介主要是蚊虫叮咬。因为蚊虫叮咬以后，把这种病毒传播给新的患者，在新的患者的血液当中，生长繁殖，透过血脑屏障进入大脑神经细胞。乙型脑炎就是指流行性乙型脑炎，是由于脑病毒感染导致的中枢神经系统的急性传染病。主要的表现有高热、还有意识障碍、抽搐，重症患者会出现中枢性的呼吸衰竭，死亡率比较高，存活下来的患者也容易留下一些精神后遗症。主要发病人群是十岁之前的学龄儿童，由于死亡率高，所以是非常严重的威胁人们健康的传染病。这个传染源是主要是猪传播、传播媒介是蚊子。主要就是通过这个蚊虫叮咬传播，一般在夏季流行，目前已经脑炎，治疗没有特效的抗病毒的药物。所以，治疗一般的是对症治疗，为了减少脑多传播，我们在夏季那要防蚊虫的叮咬，这样可以减少脑的传播。


[User] 委内瑞拉马脑炎的病因是什么？

[Assistant] 1、委内瑞拉脑炎病毒在本质上属于虫媒病毒A组病毒。虽然其抗原有6个亚型，但是真正能引起人和马流行的主要是亚型IA、IB和IC。更值得我们注意的是亚型，因为此亚型能引起人类散发和兽类地方流行。2、感染了此病毒后，病病毒在局部组织及局部淋巴结复制。不同病毒不同病毒侵犯神经系统外的部位不同，委内瑞拉脑炎病毒常侵及髓样组织及淋巴组织。


[User] 请描述流行性脑膜炎的致病性

[Assistant] 流脑患者的主要病理反应包括发热、毛细血管坏死、出血、严重者会出现肾上腺出血、微循环障碍、弥漫性血管内凝血及中毒性休克，导致这些反应的是病原体的菌毛、荚膜和细菌自溶后释放的内毒素。


[User] 大鼠脑的病因是什么？

[Assistant] 肠缺血再灌注


[User] 弓形体脑病的简介是？

[Assistant] 弓形体脑病是由刚地弓形体原虫引起的一种脑部寄生虫病，是弓形体病致死的主要原因。因血脑屏障可阻止抗体进入中枢神经系统，故约有50%的弓形体病人可伴有脑弓形体病。根据弓形体的感染途径分为先天性和后天获得性两种。获得性弓形体脑病主要因食入未煮熟的含有弓形虫的肉、蛋、未消毒的奶而感染;也可经皮肤、黏膜损伤处或经输血、器官移植而感染;接触被卵囊污染的土壤、水源亦为重要的传播途径。节肢动物(蝇、蟑螂)携带卵囊也可传播。加强肉类检疫、饮食卫生和养猫的管理，不吃生或半生的肉、未消毒的奶制品，并对孕妇定期作弓形虫常规检查，以防止先天性弓形虫病的发生。


[User] 疯牛病毒空气中存活时间是多久？，疯牛病毒空气中存活时间是多久？

[Assistant] 你好，据你所述，一般疯牛病是由于一种朊病毒导致，该病毒在犯有疯牛病的牛肉中可以发现，且人类通过使用含有该病毒的牛肉被感染。所以需要高度警惕，一旦发现有痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等不适，尽快就医。


[User] 弓形体脑病会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] Creutzfeldt-Jakob病的并发症是什么？

[Assistant] 昏迷


[User] 疯牛病初期怎么传染，疯牛病初期长在大腿根部现在两个腋窝也有长出来时很痒夏天复发特别频繁，

[Assistant]
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


[User] 弓形体病的病原学是什么?

[Assistant] 弓形虫属顶端复合物亚门（subphylum Apicomplexa）、孢子虫网（clss sporozoasida）、真球虫目（order Eucoccidiorida），细胞内寄生性原虫。其生活史中出现5种形态，即滋养体（速殖子、tachyzoite）；包囊（可长期存活于组织内），呈圆形或椭圆形、直径10～200m、破裂后可释出缓殖子、（bradyzoite）；裂殖体；配子体和卵囊（oocyst）。前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述5种形成俱存；在中间宿主（包括禽类、哺乳类动物和人）体内则仅有无性生殖而有无性生殖。无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染。卵囊由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊（sporocyst）、各含4个子孢子（sporozoite），在电镜下子孢子的结构与滋养体相似。卵囊被猫天食后，在其肠中囊内子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成卵囊，后者落入肠腔。在适宜温度（24）和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法（endodyogeny）进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊（pseudocyst），囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。


[User] Prion病的临床表现有些什么？

[Assistant] 睡眠障碍


[User] 牛瘟病毒是什么?

[Assistant] 牛瘟病毒，是一种具感染性的牛只病毒，会引起牛瘟。这种病毒性疾病主要传染于水牛之间，但其他野生品种也有致病的记录。牛瘟与麻疹属于同一科，但不感染人类。它能导致牛出现发烧、严重腹泻和痢疾等症状，几天后病牛就会死亡。科学家相信，它最早起源于亚洲，在成吉思汗东征之后，传播至中东、欧洲及非洲。症状是造成牛只发生高烧，口部溃烂，腹泻，淋巴坏死，有很高的致死率。19 世纪末，当牲畜进口将这种疾病引入撒哈拉以南非洲地区时，那里90%以上的牛都死于这种疾病。最后一个牛瘟病毒病例在2001年被确认，2010年10月14日，联合国粮食及农业组织宣布这种病毒已经绝迹。这是自天花绝迹以来，人类史上第二次消灭病毒性疾病，被形容是兽医史上最大的成就之一。科学家正在销毁最后的牛瘟病毒样本。牛瘟病毒样本目前还存在部分实验室里，但销毁的进展缓慢。2011 年，35 个国家的 44 家实验室储存了牛瘟材料，两年后，23 个国家的 28 个实验室拥有这些材料。目前，仍有14个国家持有某种形式的牛瘟材料，其中包括6个指定设施。一些实验室正在参与一项名为 “测序与销毁” 的研究项目，即对它们所储存的各种牛瘟病毒株的完整基因组进行测序，然后将其永久摧毁。牛瘟的，字根来自德文，意思即是牛只的瘟疫。


[User] 传染性貂脑病是什么?

[Assistant] 传染性貂脑病，传染性海绵状脑病的一种，由普利昂蛋白引起，会侵袭由人类饲养长大的貂，破坏它的中枢神经系统。目前已知只有成年的貂会罹患这个疾病，潜伏期是7个月至12个月，罹患的貂将会死亡。目前没有检验方法，可以知道活体动物是否患病，只能透过死后的解剖来加以确认。


[User] 脑痨的多发群体是？

[Assistant] 多见于儿童及青年


[User] 病牛沙门氏菌会导致什么样的结果？

[Assistant] 食物中毒


[User] n布鲁氏菌病的发病部位是什么？

[Assistant] 踝关节；肩关节；腰椎；骶髂关节


[User] 癫\n的病因是什么？

[Assistant] DNA甲基化


[User] Creutzfeldt-Jakob病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0001%


[User] n布鲁菌病会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] ATP-Ⅰ型的辅助检查有些什么？

[Assistant] 针刺手法参数测定仪


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 线粒体损伤会转化成什么？

[Assistant] 眼病


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 请描述脂肪的来源

[Assistant] 可以是直接来自动物的脂肪组织。另外果仁脂肪含量最高，各种肉类居中，米、面、蔬菜、水果中含量很少。


[User] 疲乏会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 动作电位的病因是什么？

[Assistant] 电磁波


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] ATP负荷试验的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 女性


[User] 脑组织会转化成什么？

[Assistant] 神经元细胞变性坏死


[User] 线粒体mPTP的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向治疗


[User] 能量不足的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚其病因乃遗传和环境因素的共同参与主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。1.遗传因素(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性有研究报告双亲有糖尿病史其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上为一组密切连锁的基因群HLA由3类基因编码类基因区域包括HLA-AHLA-BHLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;类基因区域主要包括HLA-DRHLA-DQ和HLA-DP3个亚区分别编码DRDQ和DP抗原存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面负责递呈抗原给CD4 细胞;类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白如C2C4AC4B肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用以及自身耐受的形成和维持在识别自身和异己诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用可见HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性在一个有1型糖尿病的家族中相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%在高加索人口中95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中几乎70%发现有HLA-DQw3.2而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者研究发现如果两个等位DQ链的第57位被天门冬氨酸占位一般将不易发生自身免疫性糖尿病若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因HLA-DQ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高DQ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化对临床和病因的区别是有意义的一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因结果为继发性自身免疫反应伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足桥本甲状腺炎等)并以女性多见起病年龄较大而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关以男性多见起病年龄较轻有报告745例～19岁起病的1型糖尿病患者根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻酮尿轻随后部分缓解的倾向大。2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生常见的感染原有腮腺炎病毒风疹病毒巨细胞病毒麻疹病毒流感病毒脑炎病毒脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等但病毒感染后糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染可能表现为病毒抗体的相同升高然而糖尿病可能仅在一个人身上发生这可能是由于内在的遗传易感因素的差异易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高引起不少关注研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一如牛血清白蛋白已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应最终导致B细胞破坏另2种蛋白为乳球蛋白和酪蛋白亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论有待更进一步研究。3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚一般情况下人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度此时便发生1型糖尿病。环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-(TNF-)等特异或非特异性损害B细胞遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏　　2型糖尿病的病因不是十分明确现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病环境因素有肥胖活动量不足和老龄化等其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗虽2型糖尿病具有遗传异质性但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。(二)发病机制现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养病毒化学物质IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取加工为致敏抗原肽进一步活化抗原提呈细胞结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)此外拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛并诱导一系列淋巴因子基因的表达其中之一如TNF将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子IL-l和TNF的表达另外巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用随着B细胞的损害(变性)加重更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统出现恶性循环呈现自我诱导和自限性的形式胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子过氧化氢羟自由基等)另外IL-1干扰素-(INF-)及TNF-等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感氧自由基损伤B细胞DNA活化多聚核糖体合成酶以修复损伤的DNA此过程加速NAD的耗尽最后B细胞死亡另外自由基对细胞膜脂质细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用此外在上述过程中淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体亦促进B细胞的破坏。现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致已证实在1型糖尿病发病前及其病程中体内可检测多种针对B细胞的自身抗体如胰岛细胞抗体(ICA)胰岛素抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体并可用免疫荧光进行检测此法除微小的修改外一直沿用至今近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化因而在临床广泛使用胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年在相似病程情况下抗体阳性者常伴：甲状腺和胃的自身抗体;其他自身免疫内分泌病;有强烈的其他自身免疫病的家族史;女性多见;与HLA-DR3/B8强烈相关但也有报告1型糖尿病起病后3年患者体内ICA阳性者未发现上述的差异。ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗而10年内依赖胰岛素者达60%～79%ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定确切的机制尚不清楚现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病大范围临床研究正在进行中另外临床亦可见在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗而ICA阴性的患者仅有15%现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”(LADA属于1型糖尿病的范畴)先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病”(SPIDDM)另外此类患者抗GAD亦常呈阳性其特点：起病年龄常>15岁;以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;ICA阳性抗GAD-Ab阳性C肽水平低及HLA-DR3/4等对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylaseGAD)是抑制性神经递质-氨基丁酸的生物合成酶存在于人类和动物的脑与胰岛组织内近年来发现其有两种异构体形式相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征一些研究联合鉴定表明1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GADGAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用因而渐被临床广泛应用其临床价值与ICA相似但其阳性率和特异性均较ICA高在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中GAAs阳性而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%在病程长(3～10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%GAA的检测对1型糖尿病的诊断尤其是对LADA早期识别有重要价值并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法放射免疫法酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA即可与胰岛素相结合的自身抗体可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来同时1型糖尿病诊断后IAAs的自然史尚未被调查IAA的产生可能是原发性的来自于B淋巴细胞的异常克隆或者为胰岛B细胞破坏后所致胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上另外与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs像ICAs和GAAs一样IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌将发生1型糖尿病的时间(年)=1.5 0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价年龄与IAAs呈负相关。IAAs常见于儿童中且常呈高滴度有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG偶见为IgMIAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。4.IA-2和IA-2及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员但其去磷酸的催化活性至今未被证实生理功能也不明确IA-2和IA-2均为型跨膜糖蛋白各含979和986个氨基酸残基分子量分别为106000和108000编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上两者都由一胞外结构域单一跨膜结构域和一胞内结构域组成全长有42%的一致性在胞内结构域有74%的同源性IA-2和IA-2主要存在于胰岛细胞胰腺细胞瘤垂体脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中目前认为IA-2IA-2GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原IA-2和IA-2抗原均位于胞内结构域的羧基端其抗体主要识别构象性抗原表位IA-2和IA-2有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中在糖尿病前期的阳性率为40%～60%而在健康人群中的阳性率约为1%IA-2Ab在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%稍低于IA-2Ab的阳性率两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降IA-2Ab和IA-2Ab的特异性较GAD-Ab高在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现对一级亲属阳性预测价值达75%新近研究发现98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性80%存在两种以上而健康人无一人同时存在两种以上抗体3种抗体(IA-2AbGAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%仅一种抗体阳性的发病危险度为15%两种抗体阳性为44%三种抗体均阳性的危险度为100%现认为联合检测IA-2AbGAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志由于IA-2Ab与IA-2Ab显著相关所以在联合IA-2Ab并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值IA-2Ab和IA-2Ab的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)其中RLA所需标本少可进行半自动化操作省时省力适于在高危人群和少年儿童中进行普查。1型糖尿病的自然发病过程如下：第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)环境因素如病毒感染第二期(启动自身免疫反应胰岛B细胞损伤)第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体胰岛素分泌功能尚维持正常)第四期(胰岛B细胞数量进行性减少功能渐降低血糖升高以致出现糖尿病) 　　第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%显著高血糖伴临床症状) 第六期(临床糖尿病历经数年或多年后B细胞完全破坏胰岛素水平极低失去对刺激的反应许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)5.1型糖尿病胰岛病理(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害存活的B细胞不到总量的10%但病程长的患者无淋巴细胞浸润1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生但随着疾病的进展B细胞的局部再生越加少见且再生的B细胞随之亦被破坏。(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩胰腺重量下降外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的1型糖尿病患者的胰岛少且小重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3B细胞几乎完全缺乏胰岛几乎仅包含细胞和细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞每个胰岛内细胞和细胞的数量正常或增加胰腺内总的和细胞的量在正常范围。


[User] 被减会转化成什么？

[Assistant] 重度子痫前期


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 间歇低氧会转化成什么？

[Assistant] 肺动脉高压


[User] 生物型的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉；小肠黏膜下层；羊膜；静脉


[User] 生物产药是什么?

[Assistant] 生物产药，又译基因产药术或药耕，是遗传工程学的一种透过基因改造的动植物来生产药物的方法。以此方式生产的通常是重组蛋白质或者其代谢产物。重组蛋白质通常用在生物反应器皿中通过细菌和酵母生产，但是通过生物产药不需要高昂的基础设备，产能可以以更加低廉的费用按需而变。


[User] 线粒体型KATP的推荐药有些什么？

[Assistant] Diazoxide预处理


[User] ATP-MgCl2组的推荐药有些什么？

[Assistant] KH缓冲液


[User] 三磷酸腺苷二钠片能治理什么疾病?

[Assistant] 病毒性心肌炎；心肌病；心肌炎；麻痹性臂丛神经炎；脑出血；乳头肌功能不全；肌营养不良症；脑室内出血；点状骨骺发育异常；进行性脊髓性肌萎缩症；原发性心脏横纹肌肉瘤；高血压性心肌病；伤寒性心肌炎；颅内出血；淀粉样变心肌病；小儿关节弯曲综合征；小儿脊髓性肌萎缩；小儿家族性自主神经失调综合征；小儿假肥大型肌营养不良；反射性躯体神经病；强直性肌营养不良症；小儿先天性肌强直综合征；白喉性心肌炎；脊髓性肌萎缩；肌张力障碍综合征；心肌桥；进行性肌营养不良症；老年人颅内压增高；老年人脑出血；老年人脑心综合征；风湿性心肌炎；老年人缺血性心肌病；结节病性心肌病；老年人心脑综合征；老年人心脏淀粉样变性；肢端肥大症性心肌病；老年心肌病；自发性脑室内出血；颅内肿瘤性出血；痛风性心肌病；尿毒症性心肌病；进行性脊肌萎缩症；痿病；神经系统先天性疾病；神经系统遗传病；心瘅


[User] 胞内钙振荡的病因是什么？

[Assistant] 极低频磁场


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 炙甘草的来源是什么?

[Assistant] 本品为甘草的炮制加工品。


[User] 线粒体损伤会转化成什么？

[Assistant] 眼病


[User] 高代谢改变的发病部位是什么？

[Assistant] 顶枕叶；颞叶；中央区；岛叶；额叶


[User] 代谢的病因是什么？

[Assistant] 睡眠剥夺


[User] 脂质代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 胸主动脉；肾脏组织；肝组织；肝脏


[User] 线粒体功能的损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血再灌注


[User] 脂代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 消化系统


[User] 全身脂肪代谢障碍的多发群体是？

[Assistant] 先天性者多在2岁内发病，后天获得性无具体发病规律


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 线粒体功能受损的病因是什么？

[Assistant] 环境和/或遗传


[User] 线粒体细胞病的病因是什么？

[Assistant] T→C突变


[User] 能量消耗的临床表现有些什么？

[Assistant] 心功能好


[User] 代谢性相互作用的病因是什么？

[Assistant] 唑类抗真菌药物


[User] T2DM及相关的代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 肥胖


[User] 急性代谢性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 盐酸


[User] 线粒体腩肌病的病因是什么？

[Assistant] MTTL1突变


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 肿瘤细胞代谢特点

[Assistant] 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


[User] 高代谢的多发群体是什么？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 糖代谢紊乱的原因是什么？

[Assistant] 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


[User] 线粒体基因会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛素分泌障碍


[User] 线粒体损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 核糖体、糖原减少；体内能量代谢不足；α-突触核蛋白聚集；溶酶体、脂褐素增多；能量不足；ATP产生减少；能量代谢降低


[User] 皮层下结构代谢改变的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；基底核；丘脑


[User] 脑线粒体损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激的明显增强


[User] 大鼠代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 果糖饮食


[User] 线粒体功能异常的临床表现有些什么？

[Assistant] 轴索变性；神经再生修复障碍；神经脱髓鞘；周围神经元丢失


[User] 脂肪酸代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 脂质代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 高脂饮食；大剂量酒精；高不饱和脂肪酸；高脂食物；高脂高胆固醇饲料；抵抗素和脂联素水平的降低；长期吸烟；过度摄入高脂食物；高饱和脂肪酸饮食；三酰甘油升高；雌激素水平下降；SOCS-3基因变异；高果糖饲料


[User] 营养代谢缺乏的并发症是什么？

[Assistant] 叶酸缺乏神经病


[User] 疲乏会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 明胶酶A的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；胃癌基质


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 深静脉血栓


[User] 注射用胰激肽原酶药理作用

[Assistant] 有扩张血管改善微循环作用。


[User] 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

[Assistant] 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


[User] 巴曲酶注射液药理作用

[Assistant] 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


[User] 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼；神经


[User] 服用神力酶须注意的事项

[Assistant] 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


[User] 注射用门冬酰胺酶药理作用

[Assistant] 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


[User] 巴曲酶组会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡


[User] 产酶株感染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨外科


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] 白酶的临床表现有些什么？

[Assistant] 心肌胶原含量明显减少


[User] 凝血酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑出血后脑水肿


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


[User] 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 请描述抗体酶的历史

[Assistant] 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 过氧化物酶6的发病部位是什么？

[Assistant] 胎鼠睾丸Leydig细胞


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

[Assistant] 大肠埃希菌


[User] 肾上腺素升高血糖吗？，我因肾病，要吃肾上腺素，我发觉吃了药血糖就下降，肾上腺素下降血糖吗？

[Assistant] 肾上腺素又下降血糖的效用，同时还能升高血压，因为肾上腺素就是个能升血压，升血糖，扩展冠状动脉，扩展微循环，舒张平滑肌以及增加心肌供血的药物。但是正常人没糖尿病的患者，是绝不会再次出现血糖的过度下降的，如果血糖升高的比较多，建议再检查一下如何患糖尿病。


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 肾上腺素型高血糖小鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 枸杞山茱萸水煎液


[User] 应激性高血糖的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗；溺水窒息；PN的使用不当；创伤应激反应；乌司他丁；胰高血糖素；医源性因素；儿茶酚胺；糖皮质激素的大量分泌；生长激素；胰岛素受体的改变；细胞因子的大量释放


[User] 肾上腺危象的病因是什么?

[Assistant] 病因 (一)慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)　因感染、创伤和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性低减。(二)长期大量肾上腺皮质激素治疗　抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，即使停药1年，其功能仍处于低下状态，尤其对应激的反应性差。Oyama研究长期用类固醇治疗的14例病人在麻醉诱导前、诱导后30min和手术后1h测血皮质醇，分别为107±18g/L(10.7±1.8g/dl)、108±15g/L(10.8±1.5g/dl)和148±25g/L(14.8±2.5g/dl)。而对照组10例在这3个时间的血皮质醇分别为108±14g/L(10.8±1.4g/dl)、175±16g/L(17.5±1.6g/dl)和263±18g/L(26.3±1.8g/dl)。因此长期接受皮质激素治疗的病人，遇到应激时，如不及时补充或增加激素剂量，也将发生急性肾上腺皮质功能减退。(三)肾上腺手术后　因依赖下丘脑垂体的肾上腺皮质增生或肾上腺外疾病(如转移性乳腺癌)，作肾上腺切除术；或者肾上腺腺瘤摘除术后，存留的肾上腺常萎缩，下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，由于腺瘤长期分泌大量皮质醇而受抑制，其功能的恢复，需时至少9个月或1年以上，如不补充激素或在应激状况下不相应增加激素剂量，也可引起急性肾上腺皮质功能减退。(四)急性肾上腺出血　常见的为严重败血症，主要是脑膜炎双球菌败血症，引起肾上腺出血，与弥散性血管内凝血有关。其他细菌所致败血症、流行性出血热等也可并发肾上腺出血。(五)先天性肾上腺皮质增生　至今已知有九种酶的缺陷，有21羟化酶、11羟化酶、17羟化酶、18羟化酶、18氧化酶、5-3羟类固醇脱氢酶、22碳链酶、17羟类固醇脱氢酶和17、20裂解酶。多数酶均为皮质醇合成所必需。其中5-3羟类固醇脱氢酶、22碳链酶与18羟化酶和18氧化酶等缺陷也可影响潴钠激素的合成。


[User] 注射用盐酸高血糖素药理作用

[Assistant] 本品可增加细胞内cAMp量而加强心肌收缩性，增加心排出量及每搏作功，但作用短暂，必须静脉给药，其正性肌力作用在给足量强心苷后仍能发挥，且不致心律失常。


[User] 高糖水平会导致什么样的结果？

[Assistant] 纤维细胞衰老


[User] 呈肾上腺素能依赖性的诊断是什么？

[Assistant] ADTdp少见。美国每年约有3000例儿童及青少年死于本病，约2/3基因携带者发生晕厥，猝死率约为15%。发病年龄从出生后数天至50岁。TDP的首发病年龄阶段多在婴儿及儿童期。主要表现为发作性晕厥及猝死。晕厥几乎都是发生在交感神经高度紧张或张力突然变化的情况下(发作呈肾上腺素能依赖性特点)，例如剧烈运动、劳累、排便、精神紧张、疼痛、恐惧、焦虑、噩梦、声光刺激等。心率逐渐加快并出现室性期前收缩，从而诱发TDP，有时可转化为心室颤动而猝死。症状轻者意识不丧失，仅出现黑矇、眩晕，可有视力模糊、忧虑、呻吟、喊叫等。重者发生晕厥、意识丧失、抽搐、尿失禁、猝死，易被误诊为癫痫。发作后24h内常有倦怠或嗜睡。TDP或晕厥发作次数多至一天数次，少则数年1次或终生仅发作1～2次。随年龄增长，Q-T间期逐渐缩短，发作次数相应减少。JLNS伴有先天性耳聋及骨骼畸形。家族成员中可见有Q-T间期延长、不明原因晕厥发作或猝死者。临床上可将肾上腺素能依赖性TDP分为下列3型：1.典型性 本病初为婴儿和儿童期，也可见延迟至30岁或成年期。主要特征是发作性晕厥。其原因是TDP引起。常因突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发，呈肾上腺素能依赖性。易误认为癫痫。2.不典型性 此型发生率比典型性高，在运动和精神紧张时U波增大并出现TDP，临床表现轻型多，常因运动试验或因室性期前收缩接受A类抗心律失常药治疗发生TDP，激发试验如运动试验和滴注异丙肾上腺素可诱发。3.中间型LQTS 部分患者在肾上腺素能兴奋时发生TDP，在出现心跳长间歇时也发生TDP。前者治疗用受体阻滞药，后者治疗可用异丙肾上腺素终止TDP。另一部分人心电图有明显U波，TDP发作时没有长间歇，与体力负荷或情绪激动亦无明显关系。


[User] 盐酸肾上腺素注射液药理作用

[Assistant] 兼有受体和受体激动作用。受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增快、支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛.对血压的影响与剂量有关，常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降，大剂量使收缩压、舒张压均升高。


[User] 肾上腺危象的简介是？

[Assistant] 肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状，可累及多个系统。主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，如脱水，血压下降、体位性低血压、虚脱，厌食、呕吐、精神不振，嗜睡乃至昏迷。


[User] 糖尿病大鼠血糖的病因是什么？

[Assistant] 高脂饲料喂养


[User] 肾上腺疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾上腺组织


[User] 非酮性高血糖症会导致什么样的结果？

[Assistant] 口-颊-舌运动障碍


[User] 糖原累积病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


[User] 高糖血症会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌炎症


[User] 肾上腺危象的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 请对高胰岛素血症进行简要介绍

[Assistant] 高胰岛素血症的病人的预后取决于病人的胰脏功能，另外，若病人能跟随医疗人员的饮食指示，恢复通常会比较好。对于暴饮暴食的病人而言，除了容易引发高胰岛素血症之外，肥胖也经常发生。长时间胰岛过度工作之下，最后可能反而造成胰岛素抗性，进而罹患糖尿病。为了防止病程发展成糖尿病，早期诊疗及早期饮食控制是很重要的。虽然低血糖造成的意识丧失及抽搐等症状经常可以自己回复，有许多人还是因为低血糖丧失了生命，在尸检时，有些病人意外的被发现有胰岛素瘤。症状严重的病人，无法由饮食控制来缓解疾病，可能要考虑以手术切除部分的胰脏。同样的，越早发现与治疗越好。


[User] 急性高血糖怎么引起的

[Assistant] 急性高血糖注意事项是值得关注的，因为急性高血糖不及时关注会导致巨大的身体危害，所以大家要正确的对待这个问题，尤其要结合自身的实际情况选择适合的治疗方法，那么急性胰腺炎高血糖注意事项是什么呢。急性胰腺炎高血糖注意事项：1、忌饮酒在美国都市中过量饮酒是急性胰腺炎的主要原因。在我国此种情况也不少见。过量饮酒与急性胰腺炎的发病有密切关系。2、忌暴饮暴食尤其是过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰液的过量分泌.在伴有胰管部分梗阻时，可发生急性胰腺炎。3、控制高脂血症这也是急性胰腺炎的一个病因，高脂血症可继发于肾炎，去势治疗及应用外源性雌激素，以及遗传性高脂血症(I型、V型)。4、控制高钙血症常发生于甲旁亢患者。钙离子能诱导胰蛋白酶原激活使胰腺自身破坏;高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻;高钙还可刺激胰液分泌增多，经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高;大量姨酶人血可导致肝、肾、心、脑等器官的损害，引起多器官功能不全综合征。5、严禁酒，吃低脂饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒，禁吃大肥大肉。有因暴饮暴食引起坏死性胰腺炎而丧命者。上述几方面是专家对急性胰腺炎高血糖注意事项做出的分析和介绍，希望得到大家的关注和注意，同时由于急性胰腺炎高血糖注意事项有很多，想要彻底规避疾病导致的不必要风险发生，大家还需积极咨询相关专家的建议，以帮助大家找到正规由于治病，如此才能够将基本风险降低。


[User] 糖代谢紊乱的原因是什么？

[Assistant] 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


[User] 胰高血糖素瘤的发病原因是什么?

[Assistant] 胰高血糖素瘤多为单发，其中60%为恶性。偶尔可由胰岛A细胞增生引起本病肿瘤分布以胰尾最多其次为胰体胰头部最少


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] 肾上腺髓质功能亢进的发病原因？

[Assistant] 引起肾上腺髓质功能亢进的主要原因有嗜铬细胞瘤，恶性嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生。嗜铬细胞呈圆形或椭圆形，有完整包膜，周围血管丰富怒张，肿瘤一般较大，直径在2～6cm，约90%发生在肾上腺髓质，其余10%可发生在肾上腺以外的部位，发生在肾上腺以外的肿瘤，多见于腹膜后主动脉旁，包括嗜铬体（Zuckerkandl体），也可在肾脏，肾门，肝门，胰头附近，脾，腹腔动脉附近，髂血管旁，卵巢，膀胱区，腹腔以外的嗜铬细胞瘤极少见，如后纵隔脊柱旁，偶见于颈部，颅内及睾丸内，肾上腺嗜铬细胞瘤90%是单发，双侧或多发占10%，肿瘤一般属良性（占90%左右），切面呈桔黄色，常见出血，坏死及囊样变，血管丰富，间质很少，肿瘤细胞较大，为不规则多角形，胞浆中颗粒较多，与正常肾上腺髓质细胞相似，但较大，铬酸盐可使颗粒着色，故称嗜铬细胞瘤，约10%的嗜铬细胞瘤为恶性，但单从组织形态学上有时难以鉴别，其主要表现在其有恶性行为，即肿瘤包膜浸润，淋巴，肝，骨和肺等脏器的转移。极少数病例的临床表现和生化检查均符合嗜铬细胞瘤的诊断，但无肿瘤存在，是肾上腺髓质增生所致，增生的髓质细胞在形态上与正常髓质细胞无区别，仅见整个肾上腺体积较大，腺体饱满，表面隆起，髓质层增宽（与皮质比大于1:10），髓质增生为双侧性病变，但两侧的增生程度可有差异。临床表现是由于肿瘤细胞分泌大量儿茶酚胺所致，肾上腺嗜铬细胞瘤主要分泌肾上腺素，而肾上腺外部位的嗜铬细胞瘤主要分泌去甲肾上腺素，这是由于异位的肿瘤组织中缺乏甲基转移酶之故，嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺可以是间歇性的也可以是持续性的，从而出现了多变的临床症状。神经母细胞瘤，神经节细胞瘤也可以分泌儿茶酚胺，出现类似嗜铬细胞瘤的临床表现。


[User] 普通胰岛素的药理作用是什么?

[Assistant] 促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。


[User] 胰岛素的作用

[Assistant] 临床上胰岛素是因为胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌出来的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。糖尿病、消耗性疾病这写病都可以用胰岛素治疗。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。综合上述可知道胰岛素是人体内不可缺少的一种物质，它对于人体非常的重要。


[User] Ⅱ型糖原累积病的病因是什么？

[Assistant] 酸性α-糖苷酶的缺乏


[User] 糖代谢表型的病因是什么？

[Assistant] NNT基因突变


[User] 糖原贮积病Ⅱ型的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病属常染色体隐性遗传，也可散发，本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。(二)发病机制糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起。麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种，分解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中，引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，溶酶体外的糖原代谢正常。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


[User] PAI-1升高的病因是什么？

[Assistant] 发糖代谢异常


[User] 怎样增加肾上腺素分泌，无

[Assistant] 肾上腺素是人体在外界环境突变时，由肾上腺分泌的一种应激激素。紧张、激动、恐惧、兴奋、应激的情况下都会导致人体肾上腺素分泌增加。


[User] 糖原贮积病Ⅰ型的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因糖原贮积病Ⅰ型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸，当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原，乳酸，氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖，其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝，又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高，因淀粉-1，6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝肿大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞


[User] NAT2慢代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 快率反应的病因是什么？

[Assistant] 血容量不足


[User] 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 全反式维A酸


[User] EC50和EC95的推荐药有些什么？

[Assistant] 舒芬太尼


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 积极反应率低的病因是什么？

[Assistant] 人员配置


[User] 药物ADME的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] SM累积量升高的原因是什么？

[Assistant] 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


[User] 急性SrEMI会转化成什么？

[Assistant] 心源性死亡；心绞痛


[User] 雅-赫氏反应是什么?

[Assistant] 雅-赫氏反应，是有效的抗生素治疗后体内的有害微生物细胞壁穿孔与细胞膜溶解，在血液中释放出大量的脂多糖引发的的一类炎症反应。这种反应通常不致命。吉海反应大多在患有早期梅毒的病人中发生。可以使用解热剂，但没有证明能够避免这种反应。吉海反应还可能导致孕妇早产或者胎儿窘迫。但这些所有的利害关系应该不能取消或延误治疗。吉海氏反应和药物过敏反应易混淆。吉海氏反应是一个自限性过程，应与青霉素过敏反应相区别。为避免吉海反应，可在青霉素注射前一日口服泼尼松。


[User] 格氏反应的病因是什么？

[Assistant] 水分；后处理和安全性；镁的选择和活化、反应的维持


[User] 吉赫反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 糖皮质激素


[User] KPC酶肺炎克雷伯菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 清开灵；热毒宁注射液；中药抗菌药物


[User] K562细胞旁效应的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 老年Kümmell病的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄59-84岁


[User] 速发型ADR的发病年龄是多少？

[Assistant] 31~40岁


[User] 敌鼠中毒的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] 请描述罗红霉素的药代动力学

[Assistant] 当空腹服用时，罗红霉素可迅速扩散并分布到大部分的组织和吞噬细胞。由于对吞噬细胞的高度集中性，罗红霉素可以积极地转移到被感染的部位，并随着吞噬细胞的吞噬作用而释出。


[User] 杀虫脒中毒的治愈率是多少？

[Assistant] 70%


[User] 产KPC酶肺炎克雷伯菌的发病部位是什么？

[Assistant] 泌尿外科；感染科


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 菌MIC90的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿米卡星；左氧氟沙星；司帕沙星


[User] Ⅳ级会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 二糖酶缺乏症的患病比例是多少？

[Assistant] 0.003%


[User] 后负荷增高会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 代谢性相互作用的病因是什么？

[Assistant] 唑类抗真菌药物


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 钠离子信道是什么?

[Assistant] 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


[User] 尿Na+的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 严格限制摄水量；增加盐摄入


[User] 高钾(30 mmol/L)的推荐药有些什么？

[Assistant] 牛磺酸


[User] 钾离子通道的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 硝酸钾的制备方法是什么?

[Assistant] 硝酸钾可以通过结合硝酸铵和氢氧化钾来制备。另一种方法是将硝酸铵和氯化钾混合进行制备。硝酸钾也可以用氢氧化钾中和硝酸来生产。此反应会释放大量的热。工业上，硝酸钾的制备主要是让硝酸钠和氯化钾进行双取代反应生产的。


[User] 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

[Assistant] 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


[User] Ca2+内流的推荐药有些什么？

[Assistant] 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


[User] 排钾过多的原因是什么？

[Assistant] 肾排钾的能力极强且快，食入的钾约90%在4 h内可以从尿中排出。以肾小管上皮细胞内Na+-K+交换的方式进行排泄，排钾的特点是多吃多排、少吃少排、不吃也排，即肾脏的保钾能力低于保钠能力


[User] 血Na+纠正治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 输注高渗盐水；氯化钠片


[User] 氯化钾控释片成分或处方

[Assistant] 本品化学名称为：氯化钾。 分子式：KCl 分子量：74.55


[User] 溴化钠贮藏方法

[Assistant] 密闭避光储存


[User] 高钾的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 强化健康教育


[User] 补钾的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输液中加强巡视


[User] 高钾血症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] K-L Ⅲ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 臭氧联合玻璃酸钠


[User] 氯化钾的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 精心护理


[User] ATP敏感钾通道的推荐药有些什么？

[Assistant] 二氮嗪


[User] 静脉补钾的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理干预；改进操作手法；选择稀释液；输液工具的选择；选择血管


[User] 服用氯化钾颗粒须注意的事项

[Assistant] 1? 下列情况慎用：急性脱水，因严重时可致尿量减少，尿K＋排泄减少；急性肾功能不全、慢性肾功能不全者慎用。家族性周期性麻痹，低钾性麻痹应给予补钾，但需鉴别高钾性或正常性周期麻痹；慢性或严重腹泻可致低钾血症，但同时可致脱水和低钠血症，引起肾前性少尿；传导阻滞性心律失常，尤其应用洋地黄类药物时；大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时和严重溶血，上述情况本身可引起高血钾症；肾上腺性异常综合征伴盐皮质激素分泌不足；接受潴钾利尿剂的病人。 2? 用药期间需作以下随访检查： 血钾； 心电图； 血镁、钠、钙； 酸碱平衡指标；肾功能和尿量。


[User] 重症低钾血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 补钾


[User] 氯化钠是什么?

[Assistant] 氯化钠，是一种离子化合物。钠离子和氯离子的原子质量分别为22.99和35.45g/mol。也就是说100g的氯化钠中含有39.34 g的钠和 60.66 g的氯。氯化钠是海水中盐分的主要组成部分，它的存在也使得海水有其特有的咸味。氯化钠也是细胞外液的主要盐类，0.89%的氯化钠水溶液俗称为生理盐水。其可食用的形态是食盐的主要成分，多用于食物的调味和保存。在工业中，主要用于制造氢氧化钠和氯以及应用于聚氯乙烯、塑料、木浆等许多其他产品的生产过程。由于它可以降低水的冰点，偶尔也用于解冻冰冻的路面。


[User] 生理氯化钠液组的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛细血管增生明显


[User] 低钾血症的发病部位是什么？

[Assistant] 下、后壁；前壁；剑突；内科


[User] K/P组的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙泊酚和氯胺酮


[User] 离子导入法是什么?

[Assistant] 离子导入法，又称为离子电泳法，是利用连续性之直流电流，以同电性相斥的原理，将离子或带电的化学药物驱送至体内的治疗方法。


[User] 失水多于失钠且血清钠浓度高的原因是什么？

[Assistant] 水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。


[User] 碘酸钾药理作用

[Assistant] 本品所含碘可参与甲状腺素的构成，缺碘时可致甲状腺肿及功能减退。此外，动物实验表明本品对碘缺乏所致脑细胞发育障碍具有一定的作用。


[User] 失水多于失钠且血清钠浓度高的诊断是什么？

[Assistant] 病理生理变化：失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高。血清钠浓度>150mmol/L，正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。缺水程度不同，症状宜不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水这引起脑功能障碍。


[User] 电压门控离子信道的结构是什么?

[Assistant] 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 甲基睾酮该如何合成?

[Assistant] 化学合成途径如下:


[User] 请描述博来霉素的生物合成

[Assistant] 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 泛素-蛋白酶体系统会导致什么样的结果？

[Assistant] 系统性红斑狼疮；干燥综合征；肾病；心血管疾病；血清阴性脊柱关节病；肿瘤；神经变性疾病；类风湿关节炎


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 利多卡因该如何合成?

[Assistant] 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

[Assistant] 脑力劳动


[User] 蛋白质缺乏症忌食什么？

[Assistant] 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


[User] 瑞德西韦该如何合成?

[Assistant] 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 补充肌酸


[User] 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

[Assistant] 炎症性肠道疾病


[User] 加兰他敏该如何合成?

[Assistant] 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 蛋白质的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肽质谱指纹图分析


[User] 生长休止特定蛋白7的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；小脑；大脑皮层；海马


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 肌钙蛋白T会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 小儿氨基酸注射液药理作用

[Assistant] 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


[User] pH依赖的推荐药有些什么？

[Assistant] 结肠靶向微丸


[User] 胃酸ph值是什么意思

[Assistant] 我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。胃酸多的人要控制饮食，每餐不要吃得太多，不良的饮食习惯可以刺激胃酸增加，因此,最好可以清淡饮食，减少辛辣肥腻的食物摄入，多吃偏碱性的食物;胃酸少的人消化不好，要少吃多餐，适当增加饮食搭配的数量，补充足够的营养，饭前可喝柠檬汁、苹果醋等，吃饭时可蘸醋，这样可以刺激胃酸的分泌。


[User] 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

[Assistant] 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 二碱基氨基酸尿症的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。临床表现分为两型：1.I型无症状型二碱基氨基酸尿。以赖氨酸为主，无症状。2.型为重症二碱基氨基酸尿。(1)血浆二碱基氨基酸浓度下降。(2)蛋白质不耐受综合征：呕吐、腹泻、高氨血症。(3)肝脾肿大，生长及发育障碍。


[User] 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

[Assistant] 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


[User] 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 癌症是酸性的还是碱性的？，无

[Assistant] 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


[User] 复方氨基酸注射液(6AA)贮藏方法

[Assistant] 密闭，置凉暗处保存，切勿横卧或倒置。


[User] 如何测量身体的酸碱度？，我已经怀孕5个月了，前几天身体不适，去医院检查了一下身体，医生说我体内酸碱度失衡，我读书少，不能理解，想了解一些身体的酸碱度的测量方法。想得到怎样的帮助:如何测量身体的酸碱度？

[Assistant] 体各部分的PH值是各不相同的,如果真要测量,就要提取各部分的体液,然后按常规方法就可以了,但是侧量出的数值对您没多大意义,在医学上,身体的酸碱性会自动的控制在平衡状态,所以一般无须担心.


[User] 为什么纠正酸碱平衡时，有宁酸勿碱原则宁酸勿碱，我只知道是以免加重组织缺氧和抑制呼吸但是具体的机制并不知道谁能回答我吗？

[Assistant] 补碱过快会引起脑水肿。


[User] 氨基酸尿症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；泌尿内科


[User] xy精子喜欢酸性环境还是碱性环境，精子喜欢酸性环境还是碱性环境精子喜欢酸性环境还是碱性环境，xy精子喜欢酸性环境还是碱性环境？

[Assistant] 您好，正常情况下，阴道本身就是弱酸性的环境。若是您阴道的PH值升高了，那提示有细菌侵入，导致炎症从而改变了阴道的酸性环境，此时应该及时治疗炎症，等治疗后阴道也就恢复了正常的弱酸性环境了。爱治疗期间比较好不要同房。平时注意个人卫生，勤换洗内衣裤。用女性护理液或清水清洗外阴，但切忌洗阴道。


[User] 静止型PHEO会导致什么样的结果？

[Assistant] 异位ACTH综合征


[User] 氨基己酸注射液药物相作用

[Assistant] 1? 本品即刻止血作用较差，对急性大出血宜与其他止血药物配伍应用； 2? 本品不宜与止血敏混合注射。


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 鸡砂囊和牛主动脉


[User] PH 2型的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾功能不全；全血细胞减少；双肾结石


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 小儿肾性氨基酸尿症的治愈率是多少？

[Assistant] 60%


[User] 代谢性酸中毒会转化成什么？

[Assistant] 脓毒性休克；心脏瓣膜钙化


[User] 氨基己酸注射液药理作用

[Assistant] 本品是抗纤维蛋白溶解药。纤维蛋白原通过其分子结构中的赖氨酸结合部位特异性地与纤维蛋白结合，然后在激活物作用下变为纤溶酶，该酶能裂解纤维蛋白中精氨酸和赖氨酸肽链，形成纤维蛋白降解产物，使血凝块溶解。本品的化学结构与赖氨酸相似，能定性阻抑纤溶酶原与纤维蛋白结合，防止其激活，从而抑制纤维蛋白溶解，高浓度（100mg/L）则直接抑制纤溶酶活力，达到止血效果。


[User] 氨基酸代谢病宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


[User] 酸性体质的人有哪些特征吗，普通内科都能看什么的病？请问酸性体质的人有哪些特征吗

[Assistant] 主要从尿液PH值和体内碱贮备和二氧化碳结合率四个方面进行测试，通过人体中的PH值来判断体质的酸碱性。PH值达到7．40是最健康的身体，而低于7．35则表明体质偏酸。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 复方氨基酸注射液（3AA）的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注 一日250～500ml或用适量5%～10%葡萄糖注射液混合后缓慢滴注。每 1分钟不超过40滴。


[User] β氨基酸尿的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 高碳酸血症机体对高碳酸血症的耐受程度

[Assistant] 只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110 mm Hg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。[1] 动物实验：早在1960年，Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管，在吸氧前提下给予一定浓度的CO2。二氧化碳浓度(FiCO2)逐渐升高，每5 min升高5%。在FiCO20.6时，所有实验动物的血液动力学稳定 ；FiCO2=0.65时，两例低血压、死亡；FiCO2=0.70时，动物的PaCO2500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通过缓慢降低FiCO2至正常，13只实验幼犬皆存活，无严重心律失常发生。[2] 临床研究：众所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正常人可耐受几 h。Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20 min 内吸入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101 mm Hg；当PaCO2＞80 mm Hg时，多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。在现代辅助呼吸及监护技术诞生之前，尤其在外科手术期间，常常发生急性严重高碳酸血症。在一组报道中,22例吸入性麻醉者发生严重的呼吸性酸中毒（PaCO2达160 mm Hg pH值7.00），7例出现严重的室性心律失常；PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之间，数分钟内无任何副作用出现。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。在35 min至2 d内，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较好。在最近一项研究中，5例机械通气的婴儿,在35～420 min内PaCO2150 mm Hg，其中4例pH值6.0，另一例pH=7.1。仅有的临床表现是神经系统抑制，无抽搐，心血管系统稳定或无心律失常。高碳酸血症-PHY治疗早产儿呼吸衰竭的临床应用　[1] 应用依据：由于NICU技术的进步，早产儿RDS的早期存活率明显提高。但随之而来的支气管-肺发育不良或/慢性肺部疾病（BPD或CLD）的问题尚未完全解决，大大影响了早产儿长期预后，引起婴儿期死亡、神经发育落后等。在发达国家，此病已成为早产儿发病及死亡的第1位原因。多种因素可引起BPD或/CLD，包括早产、RDS、氧中毒、气压伤、输液过量、动脉导管开放等。回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词“容量损伤（volutrauma）”应替代旧的“气压伤（barotrauma）”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平，以减少BPD或/CLD的发生，即应用PHY预防、限制肺过度扩张及肺损伤。1997年，Mariani等在早产儿进行了一项试验性研究。通过高碳酸血症组（H组，PaCO2 45～55 mm Hg）与正常组（N组，PaCO2 35～45 mm Hg）的比较，发现H组通气的PIP、MAP、呼吸频率低于N组；在气漏、动脉导管未闭、颅内出血及视网膜病变的发生率上无差异。这种肺保护性策略在早产儿可以降低机械通气的时间，而不增加副作用。有两项临床回顾资料显示 ：早产儿在生后的前4d，尤其生后第1天，低水平的PaCO2与CLD有密切的关系。如果生后前4 d（尤其生后第1天）PaCO250 mm Hg、应用表面活性物质前一天 PaCO240 mm Hg，可降低BPD或CLD的发病率和（或）严重度；婴儿可较好的耐受且无副作用。反之，生后3 d内机械通气的早产儿，如PaCO217 mm Hg，则增加了脑出血、脑瘫发生的危险。[2] 应用方法：即改变通气策略，改变过去维持“正常”血气指标及肺通气量的方法。PHY一般是指保持PaCO2在50～70 mm Hg。目前正在进行的一些临床研究是在生后24 h内开始将PaCO2维持在45～55 mm Hg水平，持续96 h，代替过去35～45 mm Hg。也有学者建议小早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且无副作用。由于人体对呼吸性酸中毒有较好的耐受性，临床很少应用碱性药物治疗。但pH值低于7.15或可疑有酸中毒所致的严重后果时，建议应用下列碱性药物，碳酸氢钠、CARBICARB、三羟甲基氨基甲烷（THAM）。


[User] 依托法胺药理作用

[Assistant] 本品是二氯乙酰胺衍生物，作用与应用类似糠酸二氯尼特，是抗肠腔内阿米巴药。


[User] 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

[Assistant] 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


[User] 20氨基酸注射液500禁忌症是什么？

[Assistant] 氨基酸代谢紊乱、肝病、肾功能衰竭、心衰失代偿期禁用。


[User] 瞬时受体电位的发病部位是什么？

[Assistant] 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 痕量胺相关受体是什么?

[Assistant] 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


[User] P2X受体的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] P2X4受体的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 清道夫受体A的发病部位是什么？

[Assistant] 单核细胞


[User] 干扰素诱导跨膜蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 质膜


[User] 2型受体的发病部位是什么？

[Assistant] 心血管；肾脏


[User] EFFR信号的病因是什么？

[Assistant] 纯音电信号


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] 受体术的推荐药有些什么？

[Assistant] 供体特异性输血


[User] NMDA受体的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；中枢神经系统


[User] 催产素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


[User] JNK信号通路的推荐药有些什么？

[Assistant] 吗啡


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] 急性SrEMI会转化成什么？

[Assistant] 心源性死亡；心绞痛


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] BookerⅡ型会转化成什么？

[Assistant] 异位骨化


[User] 后负荷增高会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] T淋巴细胞CD69会转化成什么？

[Assistant] 睡眠呼吸暂停低通气综合征


[User] 炎性反应会转化成什么？

[Assistant] 结直肠癌


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 肌钙蛋白T会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 轮状病毒的结构是什么?

[Assistant] 轮状病毒的基因组包括了11条独特的核糖核酸双螺旋分子，这11条中总共有18,555个核苷碱基对。每一条螺旋或是分段即是一个基因，并且依照分子尺寸由大到小依次编号为1到11。每一个基因都可以编码成一种蛋白质，而其中第9基因与第11基因比较特别，它们都可以编码成两种蛋白质。核糖核酸外围则是包围了三层二十面体的蛋白质壳体。病毒颗粒大约直径76.5?nm，并且并没有病毒包膜。


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 集成素的结构是什么?

[Assistant] 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 3级的发病部位是什么？

[Assistant] 唾液腺；口腔黏膜


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 核糖体型的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国


[User] 分子亚型是什么?

[Assistant] 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


[User] 整合素αvβ6的转移部位是什么？

[Assistant] 腋淋巴结


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 一级分支的发病部位是什么？

[Assistant] 肾门A线外侧


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] Fas配体mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸组织


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 3级的病因是什么？

[Assistant] 血压偏低、血流量不足


[User] 结构畸形会转化成什么？

[Assistant] 心脏室间隔缺损


[User] 请描述前列腺素的化学结构

[Assistant] PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


[User] 结构型NOS会导致什么样的结果？

[Assistant] 烧伤休克


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] PVR C3～D2级会转化成什么？

[Assistant] 视网膜脱离


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 生物膜相关感染的预防措施有些什么？

[Assistant] 防止微生物污染医疗器械；直接移除感染源头


[User] 三膜的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 膜通道的病因是什么？

[Assistant] 离子通道


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 膜关节的发病部位是什么？

[Assistant] 膜关节


[User] 癔症型人格的特点是

[Assistant] 癔症即分离性障碍，又称分离(转换)障碍，是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍，一部分表现为分离性症状，另一部分表现为各种形式的躯体症状，其症状和体征不符合神经系统生理解剖特点，缺乏相应的器质性损害的病理基础，这些症状被认为是无法解决的内心冲突和愿望的象征性转换。癔症型人格的特点主要是：人格障碍表现，引人注意，情绪带有戏剧化色彩，有一定的感染力，过分做作和夸张的行为甚至装腔作势；高度的暗示性和幻想性，把想像当成现实，当缺乏足够的现实刺激时便利用幻想激发内心的情绪体验；情感易变化，容易心理失衡，对于轻微的刺激即有情绪激动的反应，缺乏固有的心情，情感活动几乎都反应性，往往没有真实情感，装腔作势，甚至无病呻吟；把捉弄别人看做是达到自我目的的手段，以多种花招使人就范，如任性、强求，说谎，欺骗，献殷勤、谄媚，有时甚至使用操纵性的自杀威胁，表面上热情聪明、令人心动，实际上完全不顾他人的需要和利益；自我中心意识强，喜欢别人注意和夸奖，只有投其所好和取悦一切时才合自己的心意并表现出欣喜若狂，否则会不遗余力的攻击他人；性心理不成熟，表现为性冷淡或性过分敏感，女性往往天真的展示性感，用过分娇羞样的诱惑勾引他人而不自觉。癔症型人格的治疗方法：提高认识，帮助认识自己人格中的缺陷，只有真正了解自己，才能扬其长避其短，适应社会环境。情绪自我调整法，把无意识的表现写下来放在醒目处，不时自我提醒，以便在以后的情绪表达上适当控制达到自然、适度的效果。升华法，让其把兴趣转移到表演艺术中去，使原有蓄积的能量到表演中去得到升华，癔症型人格的人投身于艺术表演是一条很有效的自我完善之路。


[User] 鱼油的特点是什么？

[Assistant] 1.鱼是高热能物质之一，每克脂肪含热量94卡，是蛋白质和碳水化合物的两倍多，动物对其消化率很高。实践证明，在鳗鱼饵料中添加鱼油，总利用率高达90%以上。动物吸收后，主要是转化为能量供其活动消耗，提高了饲料中的可利用能，减少了作为能源消耗的部分蛋白质，达到了节约蛋白质、提高饲料能量、降低饲料成本、促进动物生长发育的目的。2.鱼油所含的磷脂是动物脑、神经组织、骨髓、心、肝、卵和脾中不可缺少的组成部分，同时有助于脂的消化吸收、转运和形成，又是生物膜的重要结构物质。3.鱼油除了提供动物必需的n-3长链多聚不饱和脂酸外，还作为脂溶性维生素A、D和类胡萝卜素等的载体促进维生素以脂溶性的物质吸收利用，动物缺乏必需脂肪酸将引起生长停滞、繁殖机能下降、皮下水肿出血、体色暗淡等疾病。特别是能够增加日粮中的n-3脂肪酸的含量，而这些脂肪酸能够降低前列腺素，从而提高了畜体抗体产生水平，节约畜用抗生素的用量，达到防病治病的作用。


[User] 脑膜炎双球菌形态特点

[Assistant] 脑膜炎奈瑟球菌是一种革兰氏阴性细菌，定植于人鼻咽部。它有13种血清型，是细菌性脑膜炎和败血症的主要原因。水滴传播。脑膜炎是神经病学中常见的传染性炎症性疾病。它是由脑膜或脑膜的细菌感染引起的，并不是遗传性的。其中，脑膜炎球菌性脑膜炎和结核性脑膜炎脑膜炎具有传染性。脑膜炎双球菌形态特点它主要通过空气中的空气传播。化脓性脑膜炎和病毒性脑膜炎无法传播。得了病应该是这样子做1当脑膜炎发展时，头痛，头晕，头发发热，食欲不振等症状极易引起其他原因。1并发症，尤其是细菌性病毒性脑膜炎，如果不及时治疗，会在短时间内损害颅神经，威胁患者的安全，并造成严重危害。应避免早期发现和早期治疗，以避免错过最佳治疗时间。2革兰氏染色阳性，但老化的细菌通常具有阴性反应。胶囊形成在体内。人工培养后，胶囊逐渐消失，菌落由光滑变为粗糙，肺炎球菌属为双孢菌属。它是一种化脓革兰氏阳性细菌，呈圆形或披针形。没有孢子，没有鞭毛。在含血的营养琼脂培养基上，可以在37℃下形成小的，灰色的，透明的或半透明的有光泽的扁平菌落24小时，被绿色溶血环包围。培养2至3天后，由于自溶酶的产生，细胞自溶，并且在菌落中心出现凹陷。胆汁，胆汁盐或其他活性物质可以加速自溶酶的作用，使细菌在短时间内溶解。其荚膜多糖抗原与致病性密切相关，其成分复杂。关节疼痛。超过90％的患者有皮疹，红斑，丘疹，小结节，中央出血和压痛。发生在躯干和四肢。其他罕见的皮疹包括瘀斑，瑕疵，脓疱和结节性红斑。其他人偶尔会看到短暂的风疹样或猩红热样红斑，风疹，疱疹等。


[User] 荷叶的结构是什么？

[Assistant] 荷叶的表面附着无数个微米级的蜡质乳突结构。用电子显微镜观察这些乳突时，可以看到在每个微米级乳突的表面又附着许许多多与其结构相似的纳米级颗粒，科学家将其称为荷叶的微米－纳米双重结构。正是具有这些微小的双重结构，使荷叶表面与水珠儿或尘埃的接触面积非常有限，因此便产生了水珠在叶面上滚动并能带走灰尘的现象。而且水不留在荷叶表面。由莲而来的一项科技发明从20世纪70年代起，从事植物分类研究的德国波恩大学植物研究所所长威廉?巴特洛特及其领导的小组，通过电子显微镜对一万种植物的表面结构进行了研究。这项研究终于揭示了一个有趣的现象：在莲花叶面上倒几滴胶水，胶水不会粘连在叶面上，而是滚落下去并且不留痕迹。表面覆盖着一层极薄蜡晶体的叶子干干净净，这正是防水叶面的特点。这一现象引起巴特洛特的好奇心，并作出这样的假设：在防水性和抗污性之间存在着因果关系。经过努力，他发明了一项新技术，生产出表面完全防水并且具备自洁功能的材料。这是一项用途广泛的新技术，它使人们不再为建筑物顶部和表面的清洁问题发愁，也不必再为汽车、飞机和各种运输工具的清洁问题大伤脑筋。叶盾状或圆形，表面深绿色，被蜡质白粉，背面灰绿色，呈波状。叶柄圆柱形，密生倒刺。


[User] 请描述假单胞菌属特征

[Assistant] 假单胞菌属的总体特征如下：假单胞菌属的其他特征还有在铁限制条件下分泌一种荧光铁载体。有些假单胞菌属物种还可以分泌其他类型的铁载体，如绿脓杆菌可以分泌绿脓菌素，荧光假单胞菌可以分泌一种叫做thioquinolobactin的含硫铁载体。假单胞菌属细菌氧化酶测试呈阳性，这也是其一个典型特征。假单胞菌属可能是云中形成冰晶的最重要的成核剂，它们在全世界的雨雪形成过程中都起着十分重要的作用。


[User] 肿瘤细胞周期特点

[Assistant] 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


[User] 细胞超微结构的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞表面微绒毛多


[User] 胞质的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 线粒体膜损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] 生物黏附给药系统的发病部位是什么？

[Assistant] 阴道黏膜；口腔；眼；鼻；皮肤；胃肠道


[User] 耳蜗的解剖结构

[Assistant] 人类的耳蜗形似蜗牛壳，由底端（Basal end）至顶端（Apical end）螺旋环绕三又八分周，展开长度约为35 mm。耳蜗是一个骨质结构。耳蜗由三个内部充满淋巴液的空腔组成。这三个空腔由上到小依次为：前庭阶（Scala vestibuli），内含外淋巴（Perilymph）液体。蜗管（Scala media），内含外淋巴。鼓阶（Scala tympani），内含内淋巴（Endolymph）液体。蜗管在底端中止于卵圆窗（Oval window），是镫骨施力的部位。鼓阶在底端中止于圆窗（Round window），毗邻中耳腔，是声压释放的窗口。赖斯纳氏膜（Reissner's membrane）分隔前庭阶和蜗管，基底膜（Basilar membrane）分隔蜗管和鼓阶。听觉转导器官柯蒂氏器（Organ of Corti）坐落于基底膜之上、蜗管内部。前庭阶和鼓阶在蜗孔（Helicotrema）相通。听神经的纤维通过基底膜与内毛细胞和外毛细胞形成突触连接。其细胞体位于在耳蜗中心部的螺旋神经节（Spiral ganglion）。


[User] 膜损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 磷脂脂质体


[User] 内部结构的发病部位是什么？

[Assistant] 尾；颈


[User] 隔膜的临床表现有些什么？

[Assistant] 新生血管；肉芽组织


[User] 片状伪足的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞前缘


[User] 易向邻近结构蔓延的转移部位是什么？

[Assistant] 鼻翼；对侧鼻腔；面部


[User] 生物瓣膜的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化


[User] 腹膜超微结构的预防措施有些什么？

[Assistant] 丹参


[User] 膜周部的影像学检查有些什么？

[Assistant] 食管超声


[User] 细胞边界模糊的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝细胞数目较中青年组明显减少


[User] 膜联蛋白Ⅴ的发病部位是什么？

[Assistant] 绒毛合体滋养层细胞；血管内皮细胞；基质细胞


[User] 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管上皮细胞


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] DNA的损伤的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] 基因组不稳定性效应的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 松弛素的结构是什么

[Assistant] 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


[User] 市场二元结构的病因是什么？

[Assistant] 技术价格刚性；产品供给的垄断竞争


[User] nDNA甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 高尿酸血症；痛风


[User] DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 茶多酚


[User] C1～2不稳的病因是什么？

[Assistant] C1～2植骨块不融合；假关节形成；枕颈部内固定松动断裂；枕颈部脊髓压迫未减压；枕颈融合植骨块吸收


[User] 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


[User] 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 过量氟摄入；石榴皮鞣质


[User] 空间结构异常的病因是什么？

[Assistant] CRYGD基因c.T127C突变；蛋白局部疏水性增加


[User] 义齿固位的病因是什么？

[Assistant] 分析磁性附着体


[User] 基化程度的病因是什么？

[Assistant] Syk基因表达缺失


[User] 碱基损伤的病因是什么？

[Assistant] 砷


[User] 肺Ⅱ型细胞DNA的损伤的病因是什么？

[Assistant] 煤烟


[User] 染色体稳定性畸变的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 增龄


[User] 内部结构的发病部位是什么？

[Assistant] 尾；颈


[User] 多态性的病因是什么？

[Assistant] Y染色体


[User] 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

[Assistant] a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


[User] D-半乳糖致衰老模型的病因是什么？

[Assistant] 盐酸小檗碱


[User] 大鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 沙尘暴；正常天气PM2.5


[User] 组Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 电解质紊乱


[User] 双束型的发病部位是什么？

[Assistant] L5横突


[User] α1(Ⅰ)型的病因是什么？

[Assistant] 转染STAT3-ASON


[User] 请描述依托泊苷d的作用机理

[Assistant] 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


[User] 维生素B12的性质是什么?

[Assistant] 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


[User] 请描述四烯甲萘醌的构造

[Assistant] 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


[User] 顺铂耐药的病因是什么？

[Assistant] 持续诱导方式


[User] 蛋白质斑点的影像学检查有些什么？

[Assistant] 二维凝胶电泳图谱


[User] 蛋白质组学是什么?

[Assistant] 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 差异点蛋白质的影像学检查有些什么？

[Assistant] 质谱仪鉴定


[User] 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

[Assistant] 横纹肌样细胞


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 孕妇怎么检查蛋白质，无

[Assistant] 轻微的蛋白尿,饮食注意下。低盐低蛋白饮食,不要过量补充维生素，孕妇要多吃新鲜水果蔬菜，瘦肉，禽蛋类。主要多吃菠菜，核桃对孕妇胎儿效果最好，还有少量精肉类，尽量少吃辣的食品。


[User] 蛋白质缺乏症的简介是？

[Assistant] 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


[User] xL蛋白的临床表现有些什么？

[Assistant] 表达水平明显降低


[User] 希特林蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积症


[User] 脱蛋白液处理的影像学检查有些什么？

[Assistant] 扫描电镜


[User] 皮肤黏蛋白沉积的诊断是什么？

[Assistant] 一般病理改变a 表皮大致正常或萎缩变平，b 真皮网状层内大量粘蛋白限局性沉积,胶原纤维分离,并为粘蛋白代替,成为小囊腔，c 在粘蛋白沉积处可见较多的粘液母细胞增生，d 无胶原增多,无炎细胞浸润。  临床特点a 中年人少见 ，b 因成纤维细胞限局性增生，产生过量的粘蛋白，沉积于局部组织内所致，可见于多发性黑子综合征，c 皮损为淡红色单个或多发性丘疹或结节，直径约2cm，表皮光滑，可见于体表任何部位。d 无任何自觉症状，可自愈。


[User] 重组蛋白的辅助检查有些什么？

[Assistant] ELISA法


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 请描述蛋白尿的实验室检查方法

[Assistant] 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 瘦蛋白是什么?

[Assistant] 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


[User] 表型的辅助检查有些什么？

[Assistant] 眼科临床检查


[User] M蛋白血症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肌肉活检


[User] 蛋白C缺陷症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因分析


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] 请对C反应蛋白进行简要介绍

[Assistant] C-反应蛋白由五个24千道尔顿原聚体，以活化补体系统。当体内有急性炎症、细菌感染、组织的损伤时，C-反应蛋白在数小时内出现，而疾病治愈后又很快就消失。


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] 扩增产物的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因测序


[User] 硒蛋白S会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脑血管疾病；糖尿病


[User] 氨基酸的影像学检查有些什么？

[Assistant] 化学振荡谱图


[User] Agouti信号蛋白的高危因素有些什么？

[Assistant] 肥胖；Ⅱ型糖尿病


[User] 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 酶学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 量值溯源


[User] 胰酶胶囊药理作用

[Assistant] 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


[User] 胰酶肠溶胶囊药理作用

[Assistant] 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


[User] 复方消化酶胶囊药理作用

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 转移酶是什么?

[Assistant] 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


[User] 胃蛋白酶片成分或处方

[Assistant] 本品每片含胃蛋白酶活力不得少于120单位。


[User] 复方消化酶胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 胆囊切除术后综合征；萎缩性胆囊炎；胆石


[User] 多酶片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次2～3片，一日3次，饭前服。


[User] 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

[Assistant] 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


[User] 弹性酶肠溶片成分或处方

[Assistant] 本品化学名称为：自猪胰脏提取制得的弹性蛋白水解酶。


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 非酶糖基化的推荐药有些什么？

[Assistant] 桑叶总黄酮


[User] 产酶大肠埃希菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 肺炎克雷伯茵


[User] 抑肽酶药理作用

[Assistant] 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


[User] 高淀粉酶血症会转化成什么？

[Assistant] 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


[User] 乳糖酶药理作用

[Assistant] 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


[User] 注射用糜胰蛋白酶药理作用

[Assistant] 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


[User] 硝酸盐还原酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 天然大蒜素


[User] 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

[Assistant] 硼替佐米


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 松弛素的结构是什么

[Assistant] 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


[User] 橄榄核的形态特征是什么?

[Assistant] 果核呈梭形，两头钝尖，红棕色，上有6条棱线，质坚硬，不易碎；剖开内有3室，其中各有种子1粒。种子细长梭形。种皮棕红色，内为白色种仁，油性足。无臭。


[User] 请描述四烯甲萘醌的构造

[Assistant] 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 请描述横纹肌的构造

[Assistant] 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] RNA电泳的临床表现有些什么？

[Assistant] 条带清晰


[User] 荞麦的形态特征是什么?

[Assistant] 为直根系，有一条较粗大、垂直向下生长的主根，其上长有侧根和毛根。在茎的基部或者匍匐于地面的茎上也可产生不定根。根一般入土深度为30-50cm。


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 核糖体停靠的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯霉素类；四环素类


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 维生素B12的性质是什么?

[Assistant] 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 激光光动力法


[User] 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

[Assistant] 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


[User] 抗体规律是什么？

[Assistant] (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


[User] 垂柳的形态是?

[Assistant] 落叶乔木，高可达18米，胸径1米，树冠倒广卵形，小枝细长下垂；披针形或线状披针形叶片，有锯齿；早春先叶开花，雌雄异株，葇荑花序直立；蒴果，种子小，有白色丝状长毛。


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] α1(Ⅰ)型的病因是什么？

[Assistant] 转染STAT3-ASON


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

[Assistant] 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


[User] 结构的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮下脂肪层消失；颊部软组织肿胀


[User] 环状RNA hsa的发病部位是什么？

[Assistant] OSCC组织


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] A型会转化成什么？

[Assistant] 脑出血


[User] ST组会转化成什么？

[Assistant] 低血压


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] DNA的损伤的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 茶多酚


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 菲口罗啉；五氯酚钠


[User] 基因组不稳定性效应的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 松弛素的结构是什么

[Assistant] 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


[User] nDNA甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 高尿酸血症；痛风


[User] 维生素B12的性质是什么?

[Assistant] 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


[User] 拉米夫定的作用机制是什么?

[Assistant] 拉米夫定是一种胞苷类似物，能抑制HIV和乙肝病毒的逆转录酶。拉米夫定在体内三磷酸化后才具有抗病毒活性，活化后的拉米夫定对核DNA聚合酶也具有抑制作用。拉米夫定口服后迅速被吸收，生物利用度达80%以上。一些研究显示其能通过血脑屏障。


[User] 义齿固位的病因是什么？

[Assistant] 分析磁性附着体


[User] 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


[User] 钙黏素的类型有哪些?

[Assistant] 钙黏素家族的不同成员在不同的位置出现。E-钙黏素位于上皮组织；N-钙黏素在神经元中；P-钙黏素在胎盘中。T-钙黏素没有胞浆结构域且必须系链到质膜上。，一个跨膜结构域及一个结合p120连环素-和?-连环素的胞内结构域组成。胞内结构域包括一个高度磷酸化的区域，该区域对其与?-连环素的结合，继而对于E-钙黏素的功能至关重要。上皮细胞中，含E-钙黏素的细胞间连接经常毗邻含肌动蛋白的细胞骨架的微丝。E-钙黏素首先表达在哺乳动物发育的2细胞期，在8细胞期被磷酸化，而导致紧密化。成年组织中，E-钙黏素在上皮组织中表达，以5小时的半衰期在细胞表面持续更新。癌症的发展和转移牵涉了E-钙黏素功能或表达的缺失。 E-钙黏素下调降低了一个组织内细胞黏附的强度，导致细胞活动性增加。这可以转而允许癌细胞穿过基底膜入侵周围组织。E-钙黏素也被病理学家用于诊断不同类型的乳腺癌。与浸润性导管癌相比，免疫组化研究中大部分浸润性小叶癌的E-钙黏素表达明显减少或消失。


[User] 考维药理作用

[Assistant] 本药的分子式为C22H26N2O2，分子量为350.46。 本药具有抑止磷酸二酯酶的活性、抑制血小板聚集及减少红细胞对腺苷吸收的作用，可以增加脑血流量、减少脑血管阻力、增加脑氧及葡萄糖利用率。本药也可缓解和消除由于缺氧或脑代谢不良引起的障碍。


[User] DNA测序的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因靶向治疗


[User] 干扰素的主要功能

[Assistant] 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


[User] K562细胞DNA链断裂的推荐药有些什么？

[Assistant] 渥曼青霉素


[User] 碱基损伤的病因是什么？

[Assistant] 砷


[User] 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] 螺旋藻中含有硫酸脂，它有什么作用？

[Assistant] 螺旋藻中含有一种糖脂，这种糖脂中40%是硫酸脂。美国哈佛医学院和日本国立防癌协会（CNI）证实，硫酸脂是非常有价值的抗艾滋病病毒的物质。


[User] 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜血管


[User] 铁稳态失调会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨质疏松


[User] 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

[Assistant] a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


[User] SV40的病毒学研究

[Assistant] SV40由一个裸露的二十面体的病毒外壳和基因组长5kb的闭合环状双链DNA组成。病毒通过病毒糖蛋白VP1依附于细胞表面MHC1类分子。通过小窝囊泡进入细胞。在细胞核内，由细胞的 RNA 聚合酶II的行为促进早期基因表达。其结果是一条拼接成两段的mRNA。大小T抗原就是它的结果。大T抗原有两种功能：5%将会去细胞膜，而95%将会返回细胞核。一旦在细胞核内，大T抗原就结合3个病毒DNA位点，I,II和III。对I和II位点的结合，自动调节早期的RNA合成。对位点II的结合发生在每一个细胞周期。对位点I的结合则开始在复制原点的DNA复制。早期的转录给了两个拼接在一起的均为 19s 的 RNA。


[User] 稳定型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 钻孔引流；静脉留置针穿刺引流；钻孔引流术


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 双氢奎尼丁药理作用

[Assistant] 本品的抗心律失常作用与奎尼丁同，但疗效强。 临床应用的赛利可胶囊，为将它制成的特殊的缓释胶囊，名长效缓释奎尼丁（Lentoquine，SERECOR）。口服后，在消化道缓慢释放，60～84小时达到血药稳态浓度，与血浆蛋白结合率为80％。在肝内分解代谢。由尿排泄，t1／2为7～9小时，在碱化尿和肾小球滤过率低下时，其排泄速率也减慢。


[User] DNA和染色体损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 葡多酚


[User] 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 过量氟摄入；石榴皮鞣质


[User] 希特林蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积症


[User] 蛋白低是不是贫血啊？，今年冬天公司半价为全体员工健康检查，我们科室里只有我们两个女生，仔细检查以后别的问题不大，只是说血红蛋白低，不知晓具体是什么原因，但是医生又说不是贫血，我想理解一下血红蛋白低又不是贫血是怎么回事？

[Assistant] 对于女性一般血红蛋白正常值的范围是110以上如果你测定的血红蛋白的值范围是在110以下，我们就考虑你是有贫血的可能如果你的直测定是在1110以上，那考虑你的贫血就不存在。所以如果在110以上不是贫血的情况的话，可以用不着做什么解决？但是如果是110以下一定要查寻一下是贫血的病因，最常见的就是缺铁性贫血。


[User] 蛋白低是不是贫血啊？，今年冬天公司半价为全体员工健康检查，我们科室里只有我们两个女生，仔细检查以后别的问题不大，只是说血红蛋白低，不知晓具体是什么原因，但是医生又说不是贫血，我想理解一下血红蛋白低又不是贫血是怎么回事？

[Assistant] 对于女性一般血红蛋白正常值的范围是110以上如果你测定的血红蛋白的值范围是在110以下，我们就考虑你是有贫血的可能如果你的直测定是在1110以上，那考虑你的贫血就不存在。所以如果在110以上不是贫血的情况的话，可以用不着做什么解决？但是如果是110以下一定要查寻一下是贫血的病因，最常见的就是缺铁性贫血。


[User] 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


[User] 血常规检查血红蛋白是怎么回事，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问血常规检查血红蛋白是怎么回事

[Assistant] 你好，这种情况有可能是与慢性炎症或自身体质异常有关，可以到医院复查一下，清淡饮食调理，避免辛辣刺激性食物。保持口腔卫生防止感染即可。，其实得了普通外科疾病并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要及时发现症状，并且对症治疗，缓解病情及康复的几率都非常大。


[User] 高蛋白血症，1.高蛋白血症见于（1）各种因素或病因失水所致血液浓缩.（2）多发性骨髓瘤,原发性巨球蛋白血症.（3）系统性红斑狼疮,多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白升高的一些疾病.

[Assistant] 高蛋白血症是临床上常见的疾病,可以由于很多的因素或病因引起,一般是需要及时的进行处理和治疗的指导意见：根据患者的情况分析,加你积极的治疗原发疾病的,这主要引起体内器官功能的丧失和衰竭等后果的,生活护理：平时注意休息,饮食清淡,避免刺激性饮食,注意卫生,避免感染出现,同时避免过度的劳累


[User] 人血白蛋白药理作用

[Assistant] 白蛋白占健康人血浆蛋白总量的52%-56%，其主要作用是使血浆维持正常的胶体渗透压（占血浆总胶体渗透压的70%-80%)。静脉输注本品可促使组织间液进入血管中。血浆白蛋白对某些离子和化合物有较高亲和力，能与这些物质可逆结合，发挥转运功能。白蛋白还为机体提供大量的氨基酸储备。50ml20%人血白蛋白的这种功能相当于400ml全血。


[User] 高血压蛋白尿为什么时有时无呢？，我的个姑姑，现在已经68岁了，她的身体情况还算比较健康，但是他的血压比较高，他的家里人平时对她的生活情况都是特别的小心翼翼的，特别是饮食方面，您好高血压蛋白尿，为什么时有时无呢？

[Assistant] 高血压是会引来肾功能的危害，肾功能危害之后就会有蛋白尿的再次出现，是因为肾小球肾小管的滤过原因致使的。肾功能的危害是持续性的。蛋白尿偶尔再次出现和两个因素有关。第一个就是化验的精确程度，准确度。第二个，举个例子，比如说感冒了，也不是一直在咳，咳也是间断的。同样的道理，蛋白尿也是这样子的原因。


[User] 粒细胞的病理学研究

[Assistant] 粒细胞减少是一种血液中粒细胞含量异常低的症状。此症状降低了身体抵抗感染的能力。相似术语还包括，此方法无长期效果。此外该方法还有其他并发症。1型糖尿病罹患者的粒细胞通常缺乏趋化性。


[User] 请描述羟基脲d的作用机理

[Assistant] 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


[User] xL蛋白的临床表现有些什么？

[Assistant] 表达水平明显降低


[User] 血红蛋白D病的发病原因？

[Assistant] 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 组织性蛋白尿

[Assistant] 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


[User] 硒蛋白S会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脑血管疾病；糖尿病


[User] 肿瘤是由何因素或病因引起的，肿瘤是由何因素或病因引起的

[Assistant]
肿瘤病因不明，有学者认为可能与外伤，遗传，生活饮食以及应激等因素有关。颞叶肿瘤的早期多无明显的临床症状。随着病程的进展常出现颞叶癫痫发作。根据癫痫发作的频繁程度，伴随出现幻觉。局限性癫痫发作逐渐发展成全身性大发作，发作间歇期有视野改变，如上1/4象限视野缺损发展至同向性偏盲，。
意见建议：Todd麻痹持续时间变长，失语及精神等症状加重，最后导致颅内压增高。精神运动型发作逐渐进展多系肿瘤向皮质下溶部发展


[User] 颗粒膜蛋白-140会导致什么样的结果？

[Assistant] 血栓形成；炎症反应


[User] 血红蛋白值的临床表现有些什么？

[Assistant] 经期缩短；月经量减少；月经周期无改变,经期缩短


[User] 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

[Assistant] 横纹肌样细胞


[User] 铁蛋白指标达1200说明什么，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问铁蛋白指标达1200说明什么

[Assistant] 你好，可能是由于贫血引起的症状，可以做血常规检查帮助诊断其类型，然后根据具体情况对症治疗，如为缺铁性贫血可以采用药物如速力菲等进行治疗，加强休息营养，定期复查。，一般药物都可以作用于脚上的，可以加用外用消炎药效果较好。定期复查。


[User] 血溶性是什么，无

[Assistant]
溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血
如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。祝你身体健康


[User] 白蛋白的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加强营养及补充白蛋白


[User] 什么是血色素，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问什么是血色素

[Assistant] 血色素即血红蛋白,其正常值为:成年男性:120-160克每升成年女性:110--150克每升.一般血色素低才具有临床意义,即为贫血.其值高一般不具有病理意义,一般可见于血液浓缩,如大量出汗引起的水份丢失或慢性腹泻引起的水份丢失,导致血液浓缩.多喝点水就没事了。


[User] 球蛋白偏高该咋控制，最近几天，老公说经常的感觉身体不舒服，经常就出现头晕头痛的情况，休息一会就好了，但是这种情况总是反复的出现，这让家人十分的但是，请问球蛋白偏高该咋控制

[Assistant]
由于您患有慢性肝炎,所以球蛋白偏高,球蛋白增高程度,与肝脏病严重性相关.
43,不算太高,所以不用过于担心,只要按时吃药,坚持治疗.相信很快就会好转.，POEMS综合征患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


[User] 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺间质水肿


[User] 血红素加氧酶是什么?

[Assistant] 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


[User] 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


[User] 硫化血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 细胞骨架蛋白的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 下调蛋白


[User] 请对C反应蛋白进行简要介绍

[Assistant] C-反应蛋白由五个24千道尔顿原聚体，以活化补体系统。当体内有急性炎症、细菌感染、组织的损伤时，C-反应蛋白在数小时内出现，而疾病治愈后又很快就消失。


[User] 血蓝蛋白是什么?

[Assistant] 血蓝蛋白而成为无色。与存在于红细胞中的血红蛋白不同，血蓝蛋白不附着于细胞，直接悬浮在血淋巴内。软件动物与部分的节肢动物以血蓝蛋白来输送氧气。同样具有类似功能的蛋白质有血红蛋白，适用于生物低温携氧，在高温情况下携氧效果低。大部份软件动物，以及像鲎之类的节肢动物，血液是蓝色的，其中含有含铜的血蓝蛋白，浓度为每公升50克。在缺氧时血蓝蛋白是无色的，在含氧时则为深蓝色。软件动物一般生活在寒冷且低氧的环境中，血蓝蛋白呈灰白至浅黄色，当血蓝蛋白接触到空气中的氧气时会变成深蓝色，这是因为血蓝蛋白在空气中被氧化的结果。血蓝蛋白在细胞外液中输送氧气，和哺乳类红血球中的血红蛋白的原理不同。


[User] 氨基酸的影像学检查有些什么？

[Assistant] 化学振荡谱图


[User] 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


[User] 薄层色谱的推荐药有些什么？

[Assistant] 砂仁；吴茱萸；盐酸麻黄碱；广藿香


[User] 肾性氨基酸尿的简介是？

[Assistant] 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


[User] 菌种鉴定的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿米卡星；妥布霉素；庆大霉素


[User] 请描述质谱法的历史

[Assistant] 在1886年，欧根·戈尔德斯坦将阳极射线分离。 维恩发现电荷与质量比取决于放电管中气体的性质。 英国科学家J.J. 汤姆森后来通过降低生成质谱仪的压力来改进了维恩的工作。第一台质谱仪是英国科学家弗朗西斯·阿斯顿于1919年制成的。阿斯顿用这台装置发现了多种元素同位素，研究了53个非放射性元素，发现了天然存在的287种核素中的212种，第一次证明原子质量亏损。阿斯顿为此荣获1922年诺贝尔化学奖。为人所知的扇形质谱仪电磁型同位素分离器开发，用于在曼哈顿项目中分离铀的同位素。Calutron质谱仪用于第二次世界大战期间创建的田纳西州橡树岭的Y-12工厂的铀浓缩。1989年，诺贝尔物理学奖的一半被授予汉斯·德默尔特在1950年代与1960年代开发离子阱技术。2002年，诺贝尔化学奖被授予约翰·贝内特·芬恩及其在生物大分子，特别是蛋白质的电离中的应用。


[User] 扩增产物的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因测序


[User] 浮小麦该如何化学鉴定

[Assistant] 薄层角谱：取本品细粉0.1g，加70%乙醇1ml，冷浸过夜，上清液作点样用。并以果糖、蔗糖、棉子糠溶液做对照溶液。分别点样于硅胶G-1%CMC薄板上，以正丁醇-冰醋酸-水（4：1：5）上层液展开，展距10cm，重复1次。喷以a-萘酚硫酸溶液，加热后果糖、蔗糖、棉子糖显蓝紫色。


[User] 抗原HpaA的筛查有些什么？

[Assistant] 合成重叠肽技术


[User] 化学组分的辅助检查有些什么？

[Assistant] 气质联用技术


[User] 临床分离菌的筛查有些什么？

[Assistant] 药物敏感试验


[User] 生物检定法是什么?

[Assistant] 生物检定法，也称作生物览定及生物检验，是用以测定某生物或生物性材料对外来化合物的刺激之反应，借以定性测试该化学药剂是否具有活性，或定量地测定适当的药量。生物检定法是生物学、医学、特别是毒理学的重要内容和基础，在研究新药的过程中，生物检定法起了关键性的作用。


[User] 甘草色谱斑点的临床表现有些什么？

[Assistant] 斑点清晰


[User] 着色性干皮病的检查有些什么？

[Assistant] 血清补体C8含量


[User] Wruh法的辅助检查有些什么？

[Assistant] 胫骨功能评价


[User] 型胶原的辅助检查有些什么？

[Assistant] 受试者工作曲线


[User] 皮肤黏蛋白沉积的诊断是什么？

[Assistant] 一般病理改变a 表皮大致正常或萎缩变平，b 真皮网状层内大量粘蛋白限局性沉积,胶原纤维分离,并为粘蛋白代替,成为小囊腔，c 在粘蛋白沉积处可见较多的粘液母细胞增生，d 无胶原增多,无炎细胞浸润。  临床特点a 中年人少见 ，b 因成纤维细胞限局性增生，产生过量的粘蛋白，沉积于局部组织内所致，可见于多发性黑子综合征，c 皮损为淡红色单个或多发性丘疹或结节，直径约2cm，表皮光滑，可见于体表任何部位。d 无任何自觉症状，可自愈。


[User] 分析化学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 项目教学法；分析化学实验教学；多媒体教学


[User] 复方氨基酸注射液(18AA)贮藏方法

[Assistant] 密闭，置凉暗处保存。


[User] HP分离株的推荐药有些什么？

[Assistant] 甲硝唑


[User] 酸的辅助检查有些什么？

[Assistant] 恒温气浴振荡仪


[User] 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

[Assistant] 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


[User] Wistar大鼠的辅助检查有些什么？

[Assistant] 随机法


[User] 中药性状鉴别的辅助检查有些什么？

[Assistant] 水试火试


[User] 酶学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 量值溯源


[User] 比色卡的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸骨略低


[User] 齐墩果酸的辅助检查有些什么？

[Assistant] 薄层鉴别法


[User] 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

[Assistant] TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


[User] PER-1型ESBLs的筛查有些什么？

[Assistant] 纸片扩散试验


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 松弛素的结构是什么

[Assistant] 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


[User] 蛋白质组学是什么?

[Assistant] 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


[User] 蛋白质缺乏症的简介是？

[Assistant] 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


[User] 肌肉组织的结构是什么?

[Assistant] 肌肉是长型的细胞，其长度从数毫米到十厘米不等，宽度则在10至100微米之间。肌肉细胞相互结合，形成组织，肌肉组织是条纹肌或平滑肌则依称为的肌原纤维收缩蛋白，是否有规则、周期性的出现在肌肉组织中而定。条纹肌可以再细分为骨骼肌以及心肌。骨骼肌会受意识控制，而平滑肌不会。因此 肌肉组织可以分为以下的三种：脊椎动物有以下这种肌肉：心肌及骨骼肌有条纹的原因是其中包括肌小节，而且肌肉结合成高度规则的束状结构。平滑肌则不然。骨骼肌会呈规则的、平行的肌肉束，心肌会以分支、不规则的角度相连接。条纹肌会以时间较短、强度较高的方式进行收缩及放松，而平滑肌可以维持时间较长，甚至近乎于永久性的收缩。


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 瘦蛋白是什么?

[Assistant] 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

[Assistant] 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


[User] 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

[Assistant] a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


[User] 蛋白质缺乏症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；肾内科


[User] 孕妇怎么检查蛋白质，无

[Assistant] 轻微的蛋白尿,饮食注意下。低盐低蛋白饮食,不要过量补充维生素，孕妇要多吃新鲜水果蔬菜，瘦肉，禽蛋类。主要多吃菠菜，核桃对孕妇胎儿效果最好，还有少量精肉类，尽量少吃辣的食品。


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

[Assistant] 注射用腺苷钴胺


[User] 乳清蛋白是什么?

[Assistant] 乳清蛋白当中提炼出来的一种球状蛋白质混合物。乳清蛋白常作为膳食补充剂出售和使用。


[User] 吃什么补充白蛋白，无

[Assistant] 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] 组织性蛋白尿

[Assistant] 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


[User] 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 人肾足细胞


[User] 请描述四烯甲萘醌的构造

[Assistant] 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


[User] 包涵体是什么?

[Assistant] 包涵体又称包含体，是被脂质膜所包围的无定形蛋白质聚集物，位于细胞质或细胞核的独立结构。其来源可有多种模式，例如病毒在宿主细胞内形成的颗粒、宿主细胞受感染后的反应产物、生物储存营养物质的聚积处、神经退化性疾病产物的累积等等。细胞破碎后，包涵体呈颗粒状，致密，低速离心就可以沉淀。包涵体难溶于水中，在变性剂溶液中才能溶解。在这些溶液中，溶解的蛋白质呈变性状态，即所有的氢键、疏水键全被破坏，疏水侧链完全暴露，但一级结构和共价键不被破坏。因此当除去变性剂时，一部分蛋白质可以自动折叠成具有活性的正确构型，这一折叠过程称为蛋白质的复性。包涵体主要由蛋白质构成，其中大多是基因表达产物。这些基因表达产物没有生物活性。为此，欲获得天然活性态的目标产物，必需分离包涵体后，溶解包涵体并使其中的目标蛋白恢复应有的天然活性。所以，包涵体的出现不仅增加了生化工程师生物分离设计的难度，也为生物化学家的蛋白质折叠机理研究提出了新的课题。重组DNA技术为大规模生产目标蛋白质提供了崭新的途径，开辟了现代生物技术发展的新纪元。但是，人们在分离纯化基因工程表达产物时遇到了意想不到的困难，很多利用大肠杆菌为宿主细胞的外源基因表达产物。


[User] 脂蛋白如何代谢

[Assistant] 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


[User] 足糖萼蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 造血干细胞


[User] 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] KYSE150细胞周期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 核桃青皮粗提物


[User] 阻滞术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 康复训练


[User] 阻滞的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 操作痛


[User] 阻滞不完全的临床表现有些什么？

[Assistant] 恶心呕吐


[User] M3阻生的发病部位是什么？

[Assistant] 下颌


[User] 假面束支阻滞会导致什么样的结果？

[Assistant] 晕厥


[User] 阻管的推荐药有些什么？

[Assistant] 生理盐水


[User] 细胞G1/S期阻滞的推荐药有些什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] 完全阻滞的推荐药有些什么？

[Assistant] 静脉追加芬达尼


[User] 抑癌的病因是什么？

[Assistant] DNA损伤；缺氧


[User] 细胞周期停滞的病因是什么？

[Assistant] 依赖性激酶抑制子；干扰素-α增强；氯化镉；低氧诱导因子1α


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 假性抵抗的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能不全；糖尿病


[User] ASP抵抗的病因是什么？

[Assistant] 高浓度孕酮


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 息积的简介是？

[Assistant] 胁下胀满，气逆息难，或有形块的病症。《素问·奇病论》：“病胁下满，气逆，二三岁不已，是为何病?岐伯曰：病名曰息积，此不妨于食。”《证治准绳·杂病》：“息积，乃气息痞滞于胁下，不在藏府荣卫之间，积久形成，气不干胃，故不妨食。”《医学阶梯》则谓息积仅右胁下满，息难，未见形块。治宜调畅气机为主，三因化气汤、木香调气散等方，并可用导引法。参见积聚条。


[User] 低位阻塞器的临床表现有些什么？

[Assistant] 发音改善


[User] 内分泌干扰物会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病