[User] Gitelman综合征的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传


[User] 第5例会转化成什么？

[Assistant] 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血


[User] 肪变性的病因是什么？

[Assistant] 病毒因素


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 食品防腐的病因是什么？

[Assistant] 生姜与食盐协同；生姜与乳酸协同


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] DNA氧化损伤改变的病因是什么？

[Assistant] 遗传毒物


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 神经变性的病因是什么？

[Assistant] 多巴胺；自噬；雾霾


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] A549细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 等浓度氧气；镍暴露


[User] 氧化性DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 毁损小脑顶核后电刺激


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] HepG2细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 阿莫西林


[User] 离体肝细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] AFB1和DON


[User] 氧化性损伤的病因是什么？

[Assistant] 香烟烟雾；4-羟基壬烯醛；氧化应激


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] 食入性变的病因是什么？

[Assistant] 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


[User] 神经系统变性疾病的病因是什么？

[Assistant] 维生素B12缺乏；PLA2G6基因突变


[User] 组织氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 铅；金属硫蛋白；慢性无机砷暴露


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 金属硫蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化；炎症反应；肿瘤；神经变性


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 格子样变性的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。(二)发病机制1.视网膜变性与裂孔形成　由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长右从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色。小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。2.玻璃体变性　为引起视网膜脱离的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachment of vitreous body)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidity of vitreous body)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(4)玻璃体混浊和浓缩(vitreous opacities and concentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液体时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophic concentration)。与前列玻璃体脱离时外界面的膜样混浊、玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是和度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共形成机理十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。综上所述，所谓原发性脱离仅是一个习惯用语，实际上都是继发于视网膜与玻璃体的变性。视网膜裂孔与玻璃体液化、脱离和对视网膜的病理性粘连，是引起原发性视网膜脱离的两个必备条件，缺一不可。例如临床上发现有些病例已有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱离。同样，仅有玻璃体变性改变而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱离，例如有人观察45～60岁人65%有玻璃体后脱离，其中仅有少数发生了视网膜脱离。这也说明，视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性互相影响，共同作用的结果。视网膜裂孔往往是各种各样表现的变性基础上受到玻璃体病理性粘连牵引而形成。玻璃体液化、脱离一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体自裂孔灌注于神经上皮层下。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。3.危险因素(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者。在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多。近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻。近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性、萎缩，同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大。而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系。黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处。此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂。此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔。外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞、视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔。除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多。此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。


[User] PC12细胞氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] ApoE3基因高表达；过氧化氢；过氧化氢（ H2 O2）；鱼藤酮


[User] 热休克蛋白HSP70的病因是什么？

[Assistant] 血管平滑肌细胞增殖


[User] 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 放射线


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 刀豆蛋白A


[User] 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] A375细胞氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 高良姜素对过氧化氢；过氧化氢


[User] 大鼠肝细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激；过氧化氢


[User] 酒中毒性小脑变性的多发群体是？

[Assistant] 长期大量饮酒者


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 复方消化酶胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 胰酶肠溶胶囊成分或处方

[Assistant] 成分：每粒胶囊 胰酶 Pancreatin 150 mg (相当于脂肪酶 10,000 欧洲药典单位,淀粉酶 8,000 欧洲药典单位,蛋白酶 600 欧洲药典单位,


[User] 第1例会转化成什么？

[Assistant] 昏迷


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] 疗15d会转化成什么？

[Assistant] 神经功能缺失


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 维酶素片成分或处方

[Assistant] 本品系以黄豆为主要原料，经生物发酵后精制加工而成的一种复方制剂。其主要成份为核黄素及核黄素的衍生物。其中维生素12种，以B2和VE含量最多，氨基酸18种，微量元素23种，其他尚包括糖类、粗纤维等。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] 过氧化物酶的发病部位是什么？

[Assistant] 基盘周边区域外胚层


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 注射用门冬酰胺酶成分或处方

[Assistant] 本品主要为：门冬酰胺酶


[User] 凤梨蛋白酶是什么?

[Assistant] 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


[User] 转氨酶是什么?，无

[Assistant] 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。此酶催化某一氨基酸的α-氨基酸转移到另一α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸，原来的氨基酸则转变成α-酮酸。


[User] 注射用糜蛋白酶成分或处方

[Assistant] 糜蛋白酶


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] L2型会转化成什么？

[Assistant] 关节置换


[User] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


[User] 动物高血糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 山菊降糖胶囊


[User] 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

[Assistant] NOS2和SFTPD基因表达异常


[User] 葡萄糖禁忌症是什么？

[Assistant] (1)糖尿病酮症酸中毒未控制者;(2)高血糖非酮症性高渗状态;


[User] 升糖负荷是什么?

[Assistant] 升糖负荷是描述食物摄入后将如何升高人的血糖水平，1个单位的升糖负荷约相当于吃1克葡萄糖的效果。对于1份食物，升糖负荷大于20被认为是高的；在11-19为中等的；低于10为低负荷。升糖负荷利用升糖指数"加权"食物中可吸收碳水化合物的量，计算公式为：食物中可吸收碳水化合物的克数 × 升糖指数 ÷ 100计算例子如：西瓜的升糖指数很高为72；但是西瓜的含糖量较低，因此西瓜的升糖负荷较低，100克西瓜的升糖负荷为5 x 72/100=3.6。 升糖负荷与升糖指数的数据可参见悉尼大学人类营养GI数据库。升糖负荷对于糖尿病饮食、代谢综合症、胰岛素抵抗、减肥等，比升糖指数较有价值；研究表明餐后的血糖与胰岛素保持高峰值水平将增加患糖尿病风险。


[User] 糖尿病可以用葡萄糖吗？，无

[Assistant] 根据你的描述属于内分泌疾病有关，一般不能服用葡萄糖，需要戒辛辣油腻烟酒，增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激，可以服用参芪降糖颗粒调理。


[User] 小鼠高血糖的病因是什么？

[Assistant] 四氧嘧啶、肾上腺素


[User] 小反刍兽疫是什么?

[Assistant] 小反刍兽疫是由小反刍兽疫病毒引起的一种烈性接触性传染病，感染山羊、绵羊和其他小型反刍兽类。


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 膳食纤维的来源

[Assistant] 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 高乳酸血症的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；顶-枕-颢叶；躯干


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 间歇性高糖的发病部位是什么？

[Assistant] 胰岛β细胞


[User] 毛细血管全血葡萄糖的辅助检查有些什么？

[Assistant] One-TouchⅡ血糖监测仪


[User] 实验性糖尿病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾组织；肺组织；肾脏


[User] 葡萄糖氯化钠注射液能治理什么疾病?

[Assistant] 餐后血糖过低症；等渗性脱水；低渗性脱水；高渗性脱水；低血糖症；复合型酸碱失衡；小儿低氯性氮质血症综合征；小儿低钠血症；小儿低血糖；中毒性休克综合征；低血糖；水、电解质紊乱伴发的精神障碍


[User] 糖尿病大鼠模型的病因是什么？

[Assistant] 链脲佐菌素


[User] 葡萄糖的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静滴：含本品5%～10%的水溶液200～1000毫升，按医嘱执行。 静注：50%溶液40～100毫升，视病情而定。


[User] 请描述马乳的动物形态

[Assistant] 马，体格高大，骨骼肌发达，四肢强颈有力。体高1.27-1.60m，体重225-773kg。雌雄差异很大。马头面部狭长，耳小而尖，直立。鼻宽，眼大。从头顶起沿颈背至肩胛，具有长毛即鬃毛。两耳间垂向额部的长毛称门鬃。身体余部皆被短而均匀的毛，毛部也有长的鬃毛。我国马的品种较多，有蒙古、河曲、伊犁、三河、黑河等种，因品种不同，身体大小、毛色也有差异主要毛色有青毛、花毛、黑毛、栗毛等。


[User] 血糖是什么?

[Assistant] 血糖是指血液中的葡萄糖。消化后的葡萄糖由小肠进入血液，并被运输到机体中的各个细胞，是细胞的主要能量来源。


[User] 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 糖原贮积病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 半乳糖血症的治疗方式为?

[Assistant] 治疗典型的半乳糖血症的唯一方法是减少乳糖与半乳糖的摄入，虽然已经进行早期诊断以及严格的饮食控制，但仍有些患者出现长期并发症，例如说话困难、共济失调、辨距不良、骨密度降低、学习障碍、白内障、神经功能缺损以及卵巢功能衰竭等。典型半乳糖血症不能食用母乳，或含半乳糖的任何乳制品、奶酪，可以换喝完全无半乳糖的特制奶或大豆相关配方奶半乳糖血症有时候会与乳糖不耐症混淆，但半乳糖血症相较之下严重许多，因为乳糖不耐症的患者仅缺乏乳糖酶，接触乳制品顶多腹部疼痛但不会产生长期的症状，而半乳糖血症会对身体造成长期的伤害。


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] 大鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 奥氮平


[User] 应急性高血糖发生的机制

[Assistant] 应激性糖尿病是在各种危重病人，如高热、急性心肌梗死，脑出血或脑血栓形成、大手术、创伤如骨折、重度烧伤等由于处于应激状态，升糖激素如糖皮质激素分泌比平时增加10倍以上，胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等也分泌增多，暂时出现的高血糖、尿糖以及糖耐量减低的病理现象。应急性高血糖发生的机制是什么呢？我们可以通过以下几个方面详细的描述一下。应激性高血糖的病因主要分为2大方面：应激后糖代谢的神经内分泌调节机体血糖升高，儿茶酚胺类、糖皮质激素、胰高血糖素、生长激素、胰岛素;细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织(如肺)释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。同时也有可能，由于严重烧伤休克、大手术、严重感染、药物影响，当疾病或者创伤因素得到接触后，血糖的浓度会逐渐恢复到正常状态。应激性高血糖与糖尿病有本质的区别，因此血糖一过性升高者不需要服用降糖药。面对应激状态时，人体的胰岛素会产生拮抗现象，从而不能有效降低血糖，使得血糖一过性升高。虽然应激性高血糖是一过性的，但是其对人体可造成严重的组织损伤。国外大量的医学研究认为，应激性高血糖与急性心肌梗死、急性创伤引起的患者死亡关系密切。这主要是因为应激性高血糖增加了血液中血小板的聚集性，增加了炎性因子水平。综上所述，其实在日常生活中发生应急性高血糖的原因有很多，但是我们要及时注意这些小的原因，往往被我们忽视的原因都有可能成为应急性高血糖发生的机制。俗话说，病从口入，同时我们也需要注意饮食状况的。


[User] 大鼠糖耐量受损的病因是什么？

[Assistant] 高脂含糖饲料


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；胰腺；肌肉组织；肾


[User] 高糖损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮；血管内皮细胞


[User] 高糖血症的病因是什么？

[Assistant] 链脲佐菌素；烧伤；危重病应激状态


[User] 肝糖异生增加的鉴别诊断

[Assistant] 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


[User] 中老年人葡萄糖调节受损会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 引起高血糖的常见原因有哪些？，无

[Assistant] 引起高血糖常见的原因有糖尿病，冠心病和一些慢性疾病，需要上医院检查确诊，增加营养补充维生素微量元素，平衡饮食合理搭配


[User] 糖负荷的临床表现有些什么？

[Assistant] 血胰升血糖素降低；血脂较空腹显著降低；胰岛素分泌峰值升高


[User] 糖原含量高的肝脏的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞膜Ca2+-ATP酶活性强；细胞能量代谢旺盛


[User] 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

[Assistant] 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


[User] 氟代脱氧葡萄糖的临床应用有哪些?

[Assistant] 在PET成像方面，18F-FDG可用于评估心脏、肺脏 以及脑部的葡萄糖代谢状况。同时，18F-FDG还在肿瘤学方面用于肿瘤成像。在被细胞摄取之后，18F-FDG将由己糖激酶, 加以磷酸化，并为代谢活跃的组织所滞留，如大多数类型的恶性肿瘤。因此，FDG-PET可用于癌症的诊断、分期和治疗监测，尤其是对于霍奇金氏病、非霍奇金氏淋巴瘤、结直肠癌、乳腺癌、黑色素瘤以及肺癌。另外，FDG-PET还已经用于阿兹海默症的诊断。在旨在查找肿瘤或转移性疾病的体部扫描应用当中，通常是将一剂通常为5至10毫居里，或者说200至400兆贝克勒的FDG溶液迅速注射到正在向病人静脉之中滴注生理盐水的管路当中。此前，病人已经持续禁食至少6小时，且血糖水平适当较低。在给予FDG之后，病人必须等候大约1个小时，以便FDG在体内充分分布，为那些利用葡萄糖的器官和组织所摄取；在此期间，病人必须尽可能减少身体活动，以便尽量减少肌肉对于这种放射性葡萄糖的摄取（当我们所感兴趣的器官位于身体内部之时，这种摄取会造成不必要的伪影。接着，就会将病人置于PET扫描仪当中，进行一次或多次一系列的扫描；这些扫描可能要花费20分钟直至1个小时的时间每次PET检查，往往只会对大约体长的四分之一进行成像。


[User] 甘露糖苷贮积症的多发群体是？

[Assistant] 好发于1-2岁的幼儿


[User] 反刍思维的病因是什么？

[Assistant] 内部转换能力缺陷；抑制功能缺失；反向抑制能力不足


[User] 标准空腹血糖会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 背景 灵长类动物的发病部位是什么？

[Assistant] 眼外肌


[User] 胰高血糖素瘤的简介是？

[Assistant] 胰高血糖素瘤(glucagonoma，GCGN)是胰岛A(α2)细胞瘤，分泌过量的胰高血糖素，主要表现为皮肤游走性、坏死溶解性红斑，糖尿病，贫血，舌及口角炎、外阴阴道炎、低氨基酸血症等，又称为高血糖皮肤病综合征。多恶性，常早期转移。肿瘤直径一般为1.5～3厘米，有时整个胰腺均为肿瘤。早期手术切除肿瘤后，皮肤损害和糖尿病可迅速消失。本病多见于40～70岁中老年人，女性较男性多见，绝大多数为绝经期的女性。多数病程达1年以上，有的超过12年。


[User] 肝源性糖尿病的多发群体是什么？

[Assistant] 肝硬化患者；中老年男性


[User] 糖尿病小鼠模型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 蒸馏水灌胃


[User] 婴儿可以吃葡萄糖吗，无

[Assistant] 其实宝宝在两餐奶食的中间可以喂白开水，目的是增加水分摄取、润爽口腔、减少喉咙的痰液，不需要特别用带有甜味的葡萄糖水。


[User] 小儿糖吸收不良的简介是？

[Assistant] 糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶，使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。淀粉酶除新生儿外，罕见缺乏，一般不引起临床问题。


[User] 糖原贮积病Ⅱ型的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 蛋白激酶C的发病部位是什么？

[Assistant] 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

[Assistant] 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


[User] c-Fos表达的病因是什么？

[Assistant] 神经元去极化；Ca2+内流


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] 请描述麦角新碱d的作用机理

[Assistant] 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。


[User] 磷酸化ERK的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤组织


[User] 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

[Assistant] 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 胞内钙超载的病因是什么？

[Assistant] 线粒体ATP酶活性增强


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] A549细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 等浓度氧气；镍暴露


[User] 外源性CCN1的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓间充质干细胞


[User] c-fos蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 腓肠肌


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 高Cys-C的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人群


[User] TXNIP表达上调的病因是什么？

[Assistant] 高糖刺激


[User] 大鼠腺嘌呤性CRF的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 温阳降浊汤


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] 素C的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] F6细胞cyclin Ⅰ的临床表现有些什么？

[Assistant] 增高3.6倍


[User] 脊髓背角p38MAPK活化的并发症是什么？

[Assistant] 术后痛觉过敏


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] AKT2蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质


[User] PA血清Ⅳ型会导致什么样的结果？

[Assistant] 医院感染


[User] C亚型的多发地区是哪里？

[Assistant] 新疆


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 儿茶酚胺增多会导致什么样的结果？

[Assistant] 快速性心律失常


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] CA518蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

[Assistant] 新生内膜


[User] 大鼠脊髓背角TRPV4会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经病理性疼痛


[User] 酒精会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血；死胎；畸形


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 危重产会转化成什么？

[Assistant] 妊娠合并心脏病；产科出血；妊娠期高血压疾病


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 梗黄会转化成什么？

[Assistant] 高内毒素血症


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 固体分散体老化会转化成什么？

[Assistant] 抗老化


[User] 疗15d会转化成什么？

[Assistant] 神经功能缺失


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] TOX感染会转化成什么？

[Assistant] 自然流产


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 度中毒会转化成什么？

[Assistant] 肝病


[User] 肝硬化大鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] 尿碘会转化成什么？

[Assistant] 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 显性旁道会转化成什么？

[Assistant] 心动过速


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 老年人会转化成什么？

[Assistant] 痴呆


[User] 消化系统损伤会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 胃转流术会转化成什么？

[Assistant] 外周性肥胖


[User] 第1例会转化成什么？

[Assistant] 昏迷


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 髋部BMD会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 异烟会转化成什么？

[Assistant] 耐药结核病


[User] 大鼠表型会转化成什么？

[Assistant] 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 坏死会转化成什么？

[Assistant] 瘢痕


[User] 药物性肝损害会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭；重症肝炎；肝硬化


[User] 血脑屏障破坏会转化成什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] 代谢紊乱会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 食物性铅中毒会转化成什么？

[Assistant] 急性肠梗阻


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 板减少会转化成什么？

[Assistant] 白细胞减少


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 注射用辅酶Ⅰ的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：每日1次5mg。溶於0.9％氯化钠注射液2ml，14天为一疗程。大多应用2个疗程。


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 注射用辅酶Ⅰ贮藏方法

[Assistant] 密封遮光，在阴凉处保存。


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 辅酶Q10胶丸药物相作用

[Assistant] 本品口服后主要与胆酸盐乳化，大量溶解于小肠壁的低密度脂蛋白乳糜微粒中，被要在肺、心脏、肝脏和胃等组织内聚体。主要经胆系排泄。本品以多剂量双交叉法利用度试验表明，其生物利用度约相当于辅酶Q10片的三倍，药物在体内吸收较高。


[User] 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷的临床表现有些什么？

[Assistant] 缺乏特异性


[User] 请描述HBA1的相互作用

[Assistant] 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 辅酶Q肾病的病因是什么？

[Assistant] COQ6基因突变


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 锁合的简介是？

[Assistant] 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


[User] 请描述接合的机制

[Assistant] F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


[User] Cr缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 胎儿宫内发育迟缓；低体重儿


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] 辅酶Q10胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 病毒性心肌炎；心肌炎；暴发性肝功能衰竭；浓缩胆汁综合征；伤寒性心肌炎；小儿病毒性心肌炎；小儿肝衰竭；多器官功能障碍综合征；小儿心肌炎；自身免疫性肝病；自身免疫性肝炎；白喉性心肌炎；继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症；心肌桥；新生儿心肌炎；风湿性心肌炎；暴发性肝衰竭；肝厥；急黄；心瘅


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 蝮蛇抗栓酶药物相作用

[Assistant] 不能与单胺氧化酶抑制剂同服，慎与5-羟色胺能药物、细胞色素CYP3A4酶抑制剂合用。


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 辅酶Q10胶丸的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，成人每次l粒，每日3次，饭后服用。


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 复合型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 次环状减压法


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 骨折愈合的基础

[Assistant] 骨折以后因为伤者折断的那端很锋利，所以乱动的话会给伤者带来更大的伤害。骨折以后要注意以下几点：避免发生截瘫、当心刺破血管、注意损伤神经等。此外在营养上还要注意不要让伤者吃太多骨头肉，过量的补钙也是会影响到骨折愈合的。如果家里面有人骨折的话，一般都会给病人炖肉骨头来吃。但是据研究，如果骨折病人吃多了肉骨头的话，就会使骨折痊愈的速度变得很慢，并不如大家所想能起到促进骨折愈合的目的。因此骨折以后是不能大量补钙的。接下来就给大家介绍一下骨折后需要注意的4个方面。1、避免发生截瘫如果是颈椎骨骨折的话，不当地揉捏可使脊髓因受压发生高位截瘫。如果是胸腰部的脊柱骨折的时候，揉压和按捏过重都会因损伤腰脊髓神经而发生下肢瘫痪。2、当心刺破血管骨折时其折裂端可是比较锋利的，如果这时候采取按、揉、挤、捏的动作都会刺破局部的血管而导致出血。如果锁骨粉碎性骨折时，揉捏的动作可能会伤到锁骨下面的动脉;如果肱骨外踝颈骨折时，不当地揉按会伤到腋动脉;当肱骨踝上骨折时，不当的揉捏会损伤到肱动脉;如果大腿下端骨折时，不当的揉捏也会伤到动脉;肋骨骨折的时候，不当地揉按会导致骨折端刺破肺部，从而发生气胸和血胸、纵隔以及皮下的气肿及咯血等症状。3、注意损伤神经如果四肢的长骨骨折了，骨折的那端就会像刀子一样呈锋利状，在这种情况下，不当地揉捏和按压除了可能造成出血以外，还可能会使得骨折的那端刺伤或者将周围的神经切断，严重的话可能会造成神经的麻痹。4、加重休克非常严重的骨折比如说多发性肋骨的骨折并且造成内脏损伤时，由于失血和剧烈的疼痛感，会导致病人休克。如果再揉捏的话会进一步加重休克的症状，甚至有造成患者死亡的危险。所以骨折以后进行不当的按捏是非常危险的，不仅会影响到伤者的治疗，还会影响到伤者的康复。


[User] 巯乙胺药理作用

[Assistant] 具有解除金属对体内酶系统的损伤作用和具有抗氧化性质，可防止线和放射性物质的损害。


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 耐药结合的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理；常规护理


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 复方消化酶胶囊药物相作用

[Assistant] 本品中胃蛋白酶能使蛋白质分解成 及胨和多肽；木瓜酶可水解动植物蛋白，提高蛋白质利用率，淀粉酶能直接使淀粉分解为易于吸收的糊精与麦芽糖；熊去氧胆酸能增加胆汁酸分泌，提高胰酶活性，促进食物中脂肪乳化；纤维素酶能降解植物细胞壁，促进营养物质的消化吸收，并能激活胃蛋白酶；胰酶及胰酯酶能将脂肪降解为甘油和脂肪酸，将蛋白质分解为蛋白胨，将淀粉分解为糊精和糖，从而促进食物消化，驱除肠内气体、消除腹部胀满。


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

[Assistant] 婴幼儿期


[User] 弱基牙的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 磁性附着体义齿


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 复合物的推荐药有些什么？

[Assistant] 动物磷脂


[User] 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

[Assistant] 肝病


[User] 胆汁酸有什么症状，无

[Assistant] 根据你的描述一般是可以出现消化不良厌油腻，需要检查确诊，易消化易吸收饮食清淡饮食多饮水忌辛辣油腻烟酒，避免不良刺激。


[User] 胆汁酸增高的推荐药有些什么？

[Assistant] 拉米夫定；替比夫定；替诺福韦


[User] 胆酸钠片成分或处方

[Assistant] 化学名：3,7,12-三羟基-5-胆烷酸 胆酸钠系自牛或猪胆中提取的胆汁酸盐的混合物。胆酸钠片含胆酸不得少于标示量的65.0％。


[User] 婴儿总胆汁酸高不能吃什么，无

[Assistant] 根据你的描述属于慢性疾病有关，一般是以母乳喂养为主，需要正确对待易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息定期上医院复查


[User] 总胆汁酸偏高怎么办？，无

[Assistant] 你好，胆汁酸偏高有可能是慢性胆囊炎或肝脏功能异常引起的一种不良反应。可以到医院检查一下肝功看，应用消炎利胆丸调理观察


[User] 为什么会总胆汁酸偏高？

[Assistant] 胆汁酸是由人类肝脏合成的。这种物质包括胆酸、脱氧胆酸和熊去氧胆酸。通过检查总胆汁酸，可以判断一个人的肝胆功能。同时，总胆汁酸检查也是肝功能检查的重要指标。如果在检查中发现总胆汁酸含量过高，必须给予足够的注意，这可能是由于肝细胞的病理变化。如果总胆汁酸含量过高，很总胆汁酸偏高通常表现为肝功能的问题，通常包括肝功能的合成、排泄或者摄取方面的问题。具体原因包括以下几点：1、肝功能受到损害：这里面包括各种类型的病毒性肝炎、酒精性肝炎或者药物性肝损害，甚至肝硬化、肝癌等都会导致胆汁酸升高；2、胆道梗阻：也会引起胆汁酸盐升高，例如胆道结石、胆道肿瘤等；3、肝静脉和门静脉分流：也会出现胆汁酸的升高。当然比较常见的是生理性升高，即非常轻度的总胆汁酸升高可能并没有什么大的意义，可能是每个人的体质不一样导致的生理性升高；4、肠道疾病：导致胆汁酸代谢障碍，也有可能导致胆汁酸升高。患者可以多吃新鲜蔬菜和水果，如菠菜、西兰花、芹菜、胡萝卜、西瓜、木瓜、芒果、草莓、橙子、葡萄等，富含铁和多种维生素，可以有效降低体内胆汁酸，还可以多吃玉米、燕麦片、大豆和豆制品、海带、蘑菇、鱼等食品，可以降低血液和胆汁中的胆固醇，对疾病的恢复非常有益。不要吃辛辣食物:胆汁酸总量高的病人不能吃辛辣食物。这种食物容易导致消化道湿热和肝胆功能障碍。在严重的情况下，它还会导致患者消化道功能减弱。结果，胆汁酸会不断增加并加重疾病。


[User] 先天性胆汁酸合成障碍的临床表现有些什么？

[Assistant] 黄疸


[User] 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 梗阻性黄疸；长期高脂饮食


[User] 胆石组会转化成什么？

[Assistant] 胆固醇过饱和


[User] 熊去氧胆酸成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为：熊去氧胆酸。其化学名称为：3a,7b -二羟基-5b -胆甾烷-24-酸。


[User] 熊去氧胆酸药理作用

[Assistant] 熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


[User] （二）胆汁分泌和排出的调节

[Assistant] 肝细胞是不断的分泌胆汁，但在非消化期间，肝细胞所分泌的胆汁贮存于胆囊中。在消化期间，胆汁则直接由肝脏以及由胆囊大量排至十二指肠内，尤以食物进入小肠后的作用最明显。胆汁的分泌和排除也受神经和体液因素的调节。1、神经调节 和胰液分泌的神经调节类似，冲动沿迷走神经传出，通过末梢释放乙酰胆碱直接作用于肝细胞和胆囊，使胆汁分泌增加和胆囊收缩；通过G细胞释放胃泌素直接作用于肝细胞引起胆汁分泌增加。2、体液调节 多种体液因素参与调节胆汁的分泌和排除：胃泌素可促进胆汁的分泌；促胰液素对胆汁的分泌也有一定的促进作用，主要是使分泌量和HCO-3含量增加；胆汁中的胆盐或胆汁酸排至小肠后，绝大部份能被小肠吸收入血至肝脏，促进胆汁分泌；胆囊收缩素引起胆囊强烈收缩和肝胰壶腹括约肌舒张，使胆汁大量排出。


[User] 我想问；什么叫原发性胆汁性肝硬化，无

[Assistant]
（primarybiliarycirrhosis，PBC）又称肝内梗阻性胆汁性肝硬化，是由于肝内小胆管慢性进行性炎症性破坏，伴汇管区炎症及肝内胆汁淤积，导致纤维化及肝硬化。本病多发生于中年妇女，病因不明。其主要临床表现为慢性梗阻性黄疸和肝脾肿大；晚期可出现肝功能衰竭和门静脉高压征象。在病程早期即出现抗线粒体抗体（AMA）是本病的特点。PBC常与其他自身免疫性疾病同时存在。

原发性胆汁性肝硬化的病因是什么？

本病的病因至今仍未阐明，可能与以下因素有关：

1．遗传因素流行病学调查显示，PBC有家族史及家庭聚集现象。患者中HLA-DR8阳性率显著高于正常人群，表明个体对PBC的遗传易感性。

2．免疫因素

（1）自身免疫反应目前认为，PBC的发病是机体对肝内小胆管的自身免疫反应。患者血清中免疫球蛋白增高，尤以IgM增高为著，且可检出多种自身抗体，其中以AMA阳性为本病的特征之一。此外，本病常与其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病等同时存在，也提示与自身免疫有关。

（2）移植物抗宿主反应有人认为，母体与胎儿抗原结构不完全符合的淋巴细胞通过胎盘进入胎儿体内，由于胎儿未成熟的免疫监视机制不能对其识别，以致母体淋巴细胞持续存在，并作为免疫活性细胞对胎儿组织抗原发生免疫攻击，导致移植物抗宿主反应（GVHR）。可能由于母体淋巴细胞在女性婴儿体内较在男性婴儿体内更易于逃逸免疫识别，因此PBC在女性较多发生。PBC与慢性GVH病在免疫学、肝脏组织学及临床上的表现相似，提示二者可能有共同的病因。

3．药物反应

某些药物，如氯丙嗪、甲基睾丸酮、口服避孕药等，可引起肝内胆汁淤滞，通常在停药后消失。但少部分患者淤胆经久不愈，可导致慢性肝内梗阻性黄疸，甚至胆汁性肝硬化。其临床与病理改变与PBC相似。这部分患者的PBC可能由药物诱发。

4．感染因素

（1）病毒感染少数病毒性肝炎的黄疸型患者可发生淤胆性肝炎。因而曾认为，肝炎病毒感染可能是PBC的病因。但二者之间的关系并未得到证实。

（2）真菌感染有人发现，PBC患者的血清AMA可以识别酵母菌的线粒体成分，因而推测真菌感染后产生的抗体与人线粒体内膜发生交叉反应有可能是PBC的病因之一。但AMA在胆管上皮及肝细胞损伤中所起的作用尚不能肯定。

（3）细菌感染有人发现，某些细菌（如分枝杆菌、大肠杆菌等）表面表达的特异成分，如分枝杆菌的65～70KD和55KD多肽，能与PBC患者的血清发生反应，因而推测AMA可能来源于某些细菌感染后的交叉反应。

原发性胆汁性肝硬化发病机制怎么样？

本病的发病机制尚不清楚。目前认为自身免疫反应可能是PBC的主要发病机制。由于患者对PBC的遗传易感性，在环境因素（如感染、药物等）的作用下，易于诱发自身免疫反应。

1．体液免疫

（1）自身抗体AMA是PBC患者最具诊断价值的自身抗体，存在于83%～99%的PBC患者血清中。线粒体抗原至少有M1～M99种。PBC患者血清中的AMA主要针对的抗原是线粒体内膜成分M2。M2抗原由多个抗原决定簇组成，其中丙酮酸脱氢酶复合体E2组分（PDC-E2）、支链酮酸脱氢酶复合体（BCKD-E2）、2-氧基戊二酸盐脱氢酶复合体（OGDC-E2）等均能与AMA发生反应。现已证实，PBC患者的血清可针对5种线粒体自身抗原发生特异反应，这些抗原均为2-氧酸脱氢多酶复合物（2-OXDC）的亚单位，其中以PDC-E2最为重要。有报道，已在PBC患者的胆管上皮细胞表面发现有线粒体M2抗原PDC-E2的表达，且有免疫球蛋白附着，这为以ADCC方式攻击胆管上皮提供了可能性。

近年来，又发现了第二套针对核抗原的相对PBC特异性的自身抗体。这些抗体所针对的抗原包括着丝点蛋白、核孔复合体蛋白、核小点蛋白以及最近鉴定的自身抗原SOX13，但仍以抗M2抗体具有更高的PBC特异性。在PBC伴有干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内，也发现有PDC-E2的异常表达，但在正常唾液腺或与PBC无关的干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内则不存在此现象，提示PBC和合并存在的干燥综合征可能源于同一发病机制。

（2）补体胆管上皮细胞表面自身抗原与特异性抗体的结合可以固定并活化补体，引起局部炎症及胆管上皮的损伤。

（3）免疫复合物在60%～90%PBC患者血清中可测到循环免疫复合物，其抗原来自胆管上皮细胞。循环免疫复合物在肝脏的沉积，可引起炎症反应和慢性肉芽肿形成。此外，PBC患者的肝外表现（如关节炎等）也可能与免疫复合物的沉积有关。有实验证明，PBC患者血清中有部分免疫复合物是抗PDC-E2与其抗独特型抗体的复合物。抗独特型抗体可调节抗PDC-E2的水平。

2．细胞免疫

（1）胆管上皮的MHC分子及细胞粘附分子的异常表达在正常情况下，胆管上皮细胞不表达MHC-Ⅱ类分子，仅表达少量MHC-I类分子。实验研究发现，PBC患者的胆管上皮细胞MHC-I类分子的表达增加，且有MHC-Ⅱ类分子的异常表达，从而使胆管上皮细胞可将自身抗原呈递给CD4＋T细胞。激活的CD4＋T细胞可通过释放多种细胞因子，造成局部以单个核细胞浸润为主的炎症反应而损伤胆管上皮细胞。已发现PBC患者胆管上皮有粘附分子ICAM-1/CD54的表达。近年来的实验研究发现，炎性胆管上皮细胞还可表达粘附分子CD44。该分子是一种跨膜蛋白，属粘附分子类，可促进淋巴细胞与胆管上皮细胞之间的相互作用。由此提示，粘附分子在自身免疫性胆管损伤的发生中可能起重要作用。

（2）T淋巴细胞的作用在病变的活动期，可见肝脏汇管区有大量T淋巴细胞和单个核细胞浸润，以活化的T淋巴细胞为主，包括CD4＋和CD8＋T细胞，亦有B细胞和NK细胞。在碎屑性坏死处和肝实质内浸润的淋巴细胞则主要为CD8＋T细胞。在本病的早期，可发现CD8＋T细胞与胆管上皮细胞紧密接触，提示细胞毒作用可能参与了胆管上皮细胞的损伤机制。

（3）肝内微环境中细胞因子的作用研究发现，PBC患者的肝内微环境中存在多种细胞因子，包括IL-2、IL-5、IL-6、IFN-γ、TGF-β等，其中以Th1型细胞因子占优势，可能在促进效应细胞的分化、造成胆管上皮细胞的损伤中起作用。嗜酸性粒细胞在IL-5的作用下，也可能参与胆管上皮细胞的损害（在肝汇管区受损胆管周围，发现有嗜酸性粒细胞毒性颗粒蛋白的沉着）。自然杀伤细胞在IL-2、IFN-γ的作用下，可能通过ADCC作用，破坏胆管上皮细胞。TGF-β则主要起免疫调节作用。

由于以上各种可能的机制造成胆管的破坏，其持续发展，可导致胆汁淤积，纤维组织增生，胆盐、胆红素及铜的分泌障碍，肝细胞灶性坏死，纤维间隔形成，最后进展为肝硬化。

原发性胆汁性肝硬化(PBC)是肝内胆管进行性破坏并以慢性胆汁淤积为主要特征的不明因素或病因的疾病.
发病机制
原发性胆汁性肝硬化经历四个典型的发展阶段,Ⅰ期是正常的胆管发生糜烂伴有片状炎症及间隔和小叶间胆管破坏,也可发现肉芽肿.Ⅱ期接着发生胆管增生,门管区开始被破坏,炎症向肝实质扩散,胆管大量增生,门脉周围纤维化形成.Ⅲ期胆管增生及炎症程度降低,纤维条索与门管区相连,Ⅰ带内出现明显的胆汁淤积和Mally玻璃样变.Ⅳ期出现坚硬,规则,胆汁染色明显的再生小结,形成肝硬化.如果无肉芽肿及特征性的胆管病变就很难将原发性胆汁性肝硬化与其他类型的肝硬化相区别.与组织学分期有关的问题是,上述各期之间有明显的重叠,尤其是Ⅱ,Ⅲ期,并且分期可能不反映临床状况(如一个Ⅲ期病变的病人可能无临床表现).
症状和体征
尽管原发性胆汁性肝硬化在各年龄组男女人群中都可发生,但90%以上发生在35~70岁的女性病人,而且往往潜隐发病.大约50%的病人在发现时无症状,仅在常规血清生化检查时出现异常.在约50%的病人,皮肤瘙痒和/或因素或病因不明的疲倦是最初的症状,而且可能在几个月甚至几年后才出现其他临床表现.大约50%的病人肝脏肿大,坚硬,但无触痛；25%的病人脾脏肿大；约15%的病人同时出现皮肤黄瘤和黄斑瘤；10%的病人发生色素过度沉着；20%的病人出现黄疸,并随着时间进展,与其他症状合并存在.其他可能出现的临床表现包括杵状指,代谢性骨病(如骨质疏松),外周神经病,肾小管酸中度和脂肪泻(由于胆汁淤积和胰腺分泌功能障碍引起).随着病情的进展,肝硬化的所有特征及并发症都可出现.原发性胆汁性肝硬化常与自身免疫性疾病有关(如类风湿关节炎,硬皮病,干燥综合征和自身免疫性甲状腺炎).
实验室检查
该病的早期实验室检查结果表现为胆汁淤积的特征,而且伴有碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转氨酶与血清胆红素和转氨酶不成比例地升高.事实上,血清胆红素水平在原发性胆汁性肝硬化早期往往正常.血清胆固醇和脂蛋白常常升高,血清白蛋白在疾病早期正常,球蛋白常常升高,尤其是血清IgM呈特征性升高,针对线粒体内膜某一成分的抗线粒体抗体对于诊断非常重要(＞95%的病人可出现),但在自身免疫性慢性活动性肝炎中也可检测到.
诊断和预后
要鉴别诊断的疾病包括：肝外胆道梗阻,慢性活动性肝炎,原发性硬化性胆管炎,药物性胆汁淤积.有可能治好的肝外胆道梗阻要尽早排除.超声检查及某些情况下ERCP检查也有必要.肝活检可以确诊,但往往是非特异性的.少数情况下需作诊断性剖腹探查术.
原发性胆汁性肝硬化的发展过程各不相同,可数年不影响病人的生活质量,无临床表现的病人在2~7年后可出现症状,病情缓慢进展提示病人可长期存活.有些病人10~15年仅有轻微的症状,其他在3~5年恶化.血清胆红素增高,伴有自身免疫紊乱,组织学变化不断进展提示预后不良.胆红素＞6mg/dl(100μmol/L)生存时间＜2年.当瘙痒消失,黄斑瘤萎缩,血清胆固醇下降,提示预后良好.原发性胆汁性肝硬化的最终表现与其他类型肝硬化相似：门脉高压和食道静脉曲张,腹水,肝,肾功能衰竭等.
治疗
无特异性治疗.皮肤瘙痒可用消胆胺控制,每日6~12g,分次口服.骨质疏松尤其难以治疗,雌激素可能有一些效果.脂肪痢的病人需补充Ca和维生素A,D和K,以防止它们的缺乏.原发性胆汁性肝硬化并发症的治疗与其他类型肝硬化相同.皮质类固醇激素已被应用,但一般认为应忌用,因为皮质类固醇激素可加重骨质疏松.在许多临床实验中,其他免疫抑制剂的应用也未能提高病人的生活质量或延长其寿命.秋水仙素0.6mg,每日2次,可减轻肝纤维化,可能有一定的作用.熊去氧胆酸每日10mg/kg可改善肝功能,提高生存率,延迟肝移植.原发性胆汁性肝硬化是肝移植的最好指征之一,其疗效较好.
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[User] 胆石片成分或处方

[Assistant] 牛胆水、火硝、鸡内金（炒）、枳壳、香附、木香、延胡索、黄连、白术、吴茱萸、高良姜、山楂等。


[User] 胆汁排泄受阻的诊断是什么？

[Assistant] (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。


[User] 熊去氧胆酸片怎么吃，无

[Assistant] 成人每天摄入量为8到10mg/kg，就是你的体重乘以8—10毫克，如你的体重是50千克，那你服药的量是400—500毫克，也就是8-10片药物，分早晚两次服用较好。


[User] 服用去氢胆酸钠须注意的事项

[Assistant] 重症肝炎、充血性心力衰竭、胆道完全阻塞及严重肝肾功能不全、原因不明的直肠出血患者禁用。长期应用会出现胆汁减少，宜间断使用。儿童不宜使用，妊娠期头3个月慎用。


[User] 什么是急性胆囊炎，无

[Assistant] 你好，有急性胆囊炎病情的话，可以应用中医消炎利胆丸或抗炎药物治疗。注意不要吃油腻及辛辣刺激性食物，清淡饮食，定期复查


[User] 孕妇胆汁酸高对胎儿有什么影响，无

[Assistant] 你好，一般在停经35天就可以做早早测试或在同房后十天做血HCG检查确定怀孕的，孕后注意休息及营养，不吃辛辣刺激性的食物很重要，定期做好孕检如彩超排畸及唐氏筛查等，


[User] 熊去氧胆酸片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人口服：每日8～10mg/kg，早、晚进餐时分次给予。疗程最短为6个月，6个月后超声波检查及胆囊 造影无改善者可停药；如结石已有部分溶解则继续服药直至结石完全溶解。 　　【不良反应】本品的毒 性和副作用比鹅去氧胆酸小，一般不引起腹泻，其他偶见的不良反应有便秘、过敏、头痛、头晕、胰 腺炎和心动过 速等。 　　【禁忌】胆道完全梗阻和严重肝功能减退者禁用。


[User] 原发性胆汁性肝硬化超声显示

[Assistant] 原发性胆汁性肝硬化实验诊断是指通过实验室检查进行原发性胆汁性肝硬化的诊断，实验室检查包括免疫学和病理学检查等。原发性胆汁性肝硬化是由于肝内中小胆管进行性非化脓性破坏，胆汁淤积，最终导致肝硬化，可视为原发性胆汁性胆管炎的Ⅳ期，故早期诊断是决定治疗成败的关键。目的探讨原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现的异同点.方法回顾性分析64例原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者的超声检查资料,比较肝脏形态大小、内部回声以及是否存在腹腔淋巴结肿大等方面的差异.结果原发胆汁性肝硬化肝内细颗粒状回声、胆管壁增强以及腹腔淋巴结肿大等改变明显高于病毒肝炎性肝硬化，而肝脏形态缩小、肝实质回声呈弥漫结节状增生等表现明显少于病毒肝炎性肝硬化,差异也具有统计学意义结论，原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现不同,各有特异性超声影像变化。：对比原发胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化超声诊断情况,以期为临床上更好对两种疾病进行诊断,提高治疗效果。方法：选取2011年1月~2014年5月期间收治的原发性胆汁肝硬化和病毒性肝炎肝硬化61例,通过对其超声诊断结果进行总结分析,对比二者超声征象之间区别。结果：原发性胆汁性肝硬化超声诊断时胆管壁增强,细颗粒状回声以及腹腔淋巴结肿大发生率明高于结果表明差异有统计学意义，;而肝脏缩小及肝实质回声呈弥漫性结节状增生发生率要低于病毒性肝炎肝硬,差异显著。结论：超声诊断可以发现原发性胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化。


[User] 胆汁淤滞的原因是什么？

[Assistant] 胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。


[User] 原发性胆汁性胆管炎的病因有?

[Assistant] PBC与免疫学相关，被归类为自身免疫性疾病。它是由肝脏小胆管缓慢、进行性性破坏引起的，小叶内胆管和赫林管在疾病早期受累。大多数 PBC 患者。这是一种在线粒体中发现的酶复合物。对原本AMA 呈阴性的患者使用更敏感的检测方法，结果通常也会呈阳性。 患有 PBC 的人也可能被诊断出患有另一种自身免疫性疾病，例如风湿、内分泌、胃肠道、肺部或皮肤病。这表明患者的这些疾病具有共同的遗传和免疫异常。 常见的关联疾病包括干燥综合征、系统性硬化、类风湿性关节炎、狼疮、甲状腺功能减退症和乳糜泻。 一段时间以来，人们一直认为遗传易感性对于PBC的发病十分重要。这方面的证据包括多例PBC病例出现在一个家庭中、同卵双胞胎均患有该病的，以及 PBC 与其他自身免疫性疾病的聚集性发病。 2009 年，加拿大领导的一组研究人员在《"新英格兰医学杂志》上"报告了第一项 PBC全基因组关联分析的结果。 这项研究揭示了除了HLA区域外，IL12信号转导的多态性在该疾病的病因学中也很重要，其中尤以IL12A 和 IL12RB2突出。2012 年，两项独立的 PBC 关联研究将相关的基因组区域总数增加到 26 个，其中涉及许多参与细胞因子调节的基因，如"TYK2" 、"SH2B3"和"TNFSF11" 。 一项涉及2000 多名患者的研究发现，基因"POGLUT1" 与PBC似乎相关， 这与早期的研究大体一致。这一基因所涉及的蛋白质是一种内质网O-葡萄糖基转移酶。一些研究指出，一种环境中存在的革兰氏阴性菌-变形菌 ："Novosphingobium aromaticivorans" 与此病有关。 其中的机制涉及细菌蛋白质与肝细胞线粒体蛋白质之间的交叉反应。编码"CD101"的基因也可能与人体对这种疾病的易感性有关。 对线粒体丙酮酸脱氢酶复合物，故而决定了病变的解剖定位。 类似的自身免疫反应也可能作用于其他蛋白质，包括gp210和p62核孔蛋白。 在抗gp210抗体阳性的患者中，其胆管细胞的gp210表达增加，这些蛋白可能与疾病预后有关。


[User] 胆汁淤积症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规护肝治疗；卧床休息；氧疗、机械通气；综合护理干预；护理干预；胃肠外营养支持；综合护理；间断吸氧；围手术期护理


[User] 慢性胆汁郁积的推荐药有些什么？

[Assistant] 小柴胡汤加味；加味小柴胡汤


[User] 熊去氧胆酸胶囊的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 口服:50mg，每日3次。 溶石:每次用150～250mg，每日2～3次。 2? 口服：1日每千克体重8-10mg，早、晚进餐时分次给予。疗程最短为6月，6个月后超声波检查及胆囊造影无改善者可停药。如结石已有部分溶解，则继续服药，直至结石完全溶解。如治疗中有反复胆绞痛发作，症状无改善甚至加重，或出现明显结石钙化时，则宜中止治疗，进行外科手术。 3? 胆固醇性胆结石 10mg/kg体重／日。原发性胆汁淤积性肝硬变，原发性硬化性胆管炎15mg/kg体重／日。胆汁返流性胃炎 250mg,睡前服。


[User] 胆星的制法是什么?

[Assistant] 将生天南星放在清水内反复漂至无麻辣感后，磨成细粉。另以滤去杂汁、并入铜锅熬过的等量牛胆汁，与天南星粉末拌匀。待胆汁完全吸收，晒至半干后，入臼内打和，切成小块，日晒夜露至无腥味为度。一法取天南星粉1斤，加入牛胆汁1斤，拌匀，日晒夜霹，使干，经蒸制后，切成小块。次年再加牛胆汁1斤，拌匀，露、晒使干。第三年再加牛胆汁半斤拌匀，露、晒使干。这样色渐转黑，腥味亦渐消失。《纲目》："造胆星法：以南星生研末，腊月取黄枯牛胆汁，和剂纳入胆中，系悬风处干之，年久者弥佳。"《增订伪药条辨》："制造胆星法：腊月黄牛胆汁，拌漂净生南星细末如稀糊，仍入胆皮内，悬挂有风无日处阴干，至次年将皮剥去再研细，用新腊牛胆同前制法，曾手制至三年，其色犹黄白，至九年才褐色耳，此沈萍如法。其他如《本草明辨》制法，腊月，以漂天南星、川贝母各半，研极细末，以黄牛胆一具上开-孔，不令汁出，将二味和入子胆中，悬挂檐前风日之中，候干，去胆皮另换一胆，如是者九次，苟能一年一次，九岸成功者最佳。"


[User] 初期的病因是什么？

[Assistant] 热毒；间夹湿邪


[User] 胆汁淤积性肝病的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芩油膏；糖皮质激素；益生菌治疗；熊去氧胆酸；益生菌制剂；利福平；益生菌联合大黄；腺苷蛋氨酸；S-腺苷蛋氨酸


[User] 婴儿胆汁淤积的病因是什么？

[Assistant] 胆道发育异常疾患；巨细胞病毒(CMV)感染；其他原因；遗传代谢病；原因不明


[User] 胆道平滑肌的推荐药有些什么？

[Assistant] 钙通道阻滞剂


[User] 牛磺熊去氧胆酸胶囊的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 1 固醇性胆囊结石和胆汁郁积性肝病 按时用少量水送服。按体重一次10mg/kg 溶石治疗：一般需6～24个月，服用12个月后结石未见变小者，停止服用。治疗结果根 据每6个月进行超声波或X射线检查判断。 2 胆汁反流性胃炎 晚上睡前用水吞服，必须定期服用，一次一粒（250mg），一日一次。 一般服用10~14天，遵从医嘱决定是否继续服药。


[User] 乙酰胆碱是什么?

[Assistant] 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。


[User] 齐墩果酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 熊果酸


[User] 胆汁淤积性肝酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 熊去氧胆酸


[User] 胆汁细菌感染的手术治疗有些什么？

[Assistant] ERCP取石术


[User] 急性胆汁淤积性肝炎的推荐药有些什么？

[Assistant] S-腺苷蛋氨酸


[User] 高胆的筛查有些什么？

[Assistant] 听力筛查


[User] 胆道外的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗生素


[User] 胆汁淤积型肝损害的推荐药有些什么？

[Assistant] 霉酚酸酯；泼尼松


[User] 胆汁漏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 引流管引流；通畅引流；引流；营养支持；持续负压引流；加强抗感染；对症支持治疗


[User] 无胆汁粪便的原因是什么？

[Assistant] 1抗胰蛋白酶缺乏性肝病引起。


[User] 胆石的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠内；回肠；空肠


[User] 胆甾醇疏水改性的推荐药有些什么？

[Assistant] 羧乙基普鲁兰多糖


[User] 原发性胆汁性肝硬化又叫什么

[Assistant] 原发性胆汁性肝硬化常与其他免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存，多见于中年妇女，起病隐袭，经过缓慢，食欲与体重多无明显下降，约10%的患者可无任何症状。注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。本病为原因不明、慢性进行性胆汁淤积性肝病，可能与自身免疫有关。那么，原发性胆汁性肝硬化又叫什么？看看下面文章介绍。原发性胆汁性肝硬化又名原发性胆汁性胆管炎，原发性胆汁性肝硬化是由于胆管结石引起了胆汁不能排泄，胆计淤积在肝脏部位，所以形成了肝硬化，病情严重用药是治不好的。药物副作用很大，容易产生耐药性，一旦停药很容易反弹。指导意见：除了积极治疗之外，平时应该以清淡、易消化的食物为主，适当注意自己的口味，不宜强求多食，每餐以八分饱为宜，尽量减少不必要的额外食品。在进食高蛋白质、高维生素类食物，碳水化合物摄取要适量，不可过多，以免发生脂肪肝。原发性胆汁性肝硬化常与其他免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存，多见于中年妇女，起病隐袭，经过缓慢，早期症状轻微，病人一般情况良好，食欲与体重多无明显下降，约10%的患者可无任何症状。对原因不明的慢性进行性梗阻性黄疸病人，尤其伴有脂肪泻者，应详细了解起病的诱因及病情进展情况，有否其他免疫性疾病存在，注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。患者皮肤、巩膜黄染，可见多处抓痕和脱屑。肝、脾肿大表面尚光滑，无压痛。适当休息，给以高蛋白、高碳水化合物，高维生素低脂饮食。综上所述，每天饮食保持恒定，以低盐、低脂肪、少糖、高蛋白为好，不吃辛辣、油腻、油炸、黏硬的食物，勿暴饮暴食，并且要注意饮食卫生，防止腹泻。少喝各种饮料，可喝热茶。，尽量不吃有损害肝脏的食物。保持运动的习惯及良好的心态。


[User] 服用去氢胆酸片须注意的事项

[Assistant] 1? 对本品过敏者、重症肝炎、充血性心力衰竭，原因不明的直肠出血，胆道完全阻塞及严重肝肾功能减退患者禁用； 2? 妊娠期头三个月慎用； 3? 儿童不宜使用； 4? 如服用过量或出现严重不良反应，请立即就医。5.当药品性状发生改变时禁止服用； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 请将此药品放在儿童不能接触的地方.


[User] 原发性胆汁性肝硬化早期症状

[Assistant] 原发性胆汁性肝硬化（PBC）是肝内胆管的慢性进行性非化脓性破坏，最终导致肝纤维化和肝硬化。它属于自身免疫性肝病的类别，如自身免疫性肝炎（AIH）和原发性硬化性胆管炎（PBC）。PBC的病因与环境因素，遗传因素和自身免疫功能障碍有关。它发生在中年女性中，大约90％的患者是年龄在40到55岁之间的女性。发病相对阴险，通常没有特殊症状，并且在疾病开始时患者通常不会注意到。一，主要症状：虚弱，瘙痒黄疸，消化不良，脂肪泻和代谢性骨病，皮肤黄瘤，肝脾肿大，门静脉高压症和食管静脉曲张。二，实验室检查：1，生化检查：转氨酶轻度升高，也可能正常，早期胆红素常无明显增加，几乎所有PBC患者碱性磷酸酶常常明显升高，提示存在肝内胆管淤滞和小胆管损害。血清r-谷氨酰转肽酶和胆固醇水平也升高。血清白蛋白水平大多在正常范围内，球蛋白水平没有显着增加。2，免疫学检查：约70-80％的PBC患者IgG明显增加，IgA和IgM正常或轻度增加，血清补体C3可能减少。PBC患者的AMA（抗线粒体抗体）检出率高达90％三，临床表现和诊断及治疗;由于该病起病缓慢且病程较长，因此可分为无症状和症状阶段（早期，无黄疸，黄疸和晚期）。同时，PBC还可与其他自身免疫性疾病相关，包括硬皮病，干燥综合征，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，多发性肌炎，混合性结缔组织病，甲状腺炎，自身免疫性血小板减少症。肺间质纤维化或肺间质巨细胞肉芽肿也可使血液异常如症状和贫血复杂化。1，对症治疗：注意休息，增加营养，添加脂溶性维生素A，D，E，K，同时在体力的条件下使用维生素D和钙，适当增加户外活动，减少骨质疏松和骨质疏松症。2，对症治疗：皮肤瘙痒：胆汁淤滞是皮肤瘙痒的原因之一。它是由皮肤中胆汁的积累引起的。临床上常用的药物是考来烯胺12g/d，口服三次，但消胆胺的不良反应是恶心和上腹部不适，两种药物至少间隔4小时服用。


[User] 牛胆的来源是什么?

[Assistant] 牛科动物黄牛或水牛的胆。


[User] 单纯胆道感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗感染


[User] 粘多糖病会转化成什么？

[Assistant] 肺炎心衰


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 黏多糖贮积症Ⅰ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病病因是常染色体隐性遗传。(二)发病机制本病发病机制为常染色体隐性遗传。其基本缺陷是溶酶体a-L-艾杜糖醛酸酶缺乏，基因定位在22～22q11，从而使黏多糖分解发生障碍，体内各种组织细胞内有分解不全的黏多糖沉积，并随尿排出体外。从尿中排出的2种黏多糖是硫酸皮肤素和硫酸乙酰肝素，二者在多糖侧链上都有艾杜糖醛酸。病理：本型的病理改变几乎可涉及到体内的每个器官和组织，其中最严重的改变见于脑、心、肝、脾。脑体积增大，重量增加，软脑膜变厚，呈乳样浑浊。心脏肥大，心包、心内膜、腱索、瓣膜都有片状或结节状肥厚。冠状动脉呈白色索状，可被内膜沉积所阻塞，或呈管腔狭窄。肝脾肿大变硬，外观呈灰色。镜下可见在许多组织内都有肿胀的大细胞，内有大量黏多糖沉积，称为Hurler细胞或气球样细胞。这种细胞可能属于成纤维细胞、巨噬细胞或其他细胞，见于心瓣膜、血管、脑膜、角膜、肌腱和骨膜等组织。由于黏多糖溶解于福尔马林，故用PAS染色时，黏多糖沉积溶解。肝实质细胞、库普弗细胞、脾和淋巴结的网状细胞、内分泌腺的上皮细胞、软骨细胞、骨细胞和视网膜细胞等，也有黏多糖沉积，可使细胞呈空泡状，与Hurler细胞相似。用组织化学方法分析细胞沉积物证明是黏多糖。电镜研究提示异常细胞内沉积物是在溶酶体内。中枢神经和末梢神经系统的神经元和胶质细胞肿胀，内有脂样沉积物，其组织化学特点与神经节苷脂相同。电镜检查可见神经元内沉积物常聚结或为分层结构，称斑马小体，与神经节苷脂病时的膜状胞浆小体很相近。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 糖原贮积病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 多糖核酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 他克莫司软膏


[User] 黏多糖贮积症Ⅱ型的简介是？

[Assistant] 黏多糖贮积症Ⅱ型也称汉特(Hunter)综合征，最早由Hunter(1917)描述，Wolff(1946)报道了第1个X连锁遗传的Hunter综合征家族。Mekusick(1965)等根据此型的临床特征，生化异常及遗传方式，将其分类为黏多糖病Ⅱ型，属于伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。


[User] 黏多糖贮积病ⅣA型的病因是什么？

[Assistant] GALNS基因突变


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 多糖蛋白片药理作用

[Assistant] 多糖蛋白片含有氨基酸、核酸、多糖等有效成分、可使白细胞明显上升，肝功能好转，调节神经系统机能，提高人体免疫能力。


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 糖原贮积病Ⅱ型的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] 黏多糖贮积症Ⅷ型的简介是？

[Assistant] 黏多糖贮积症Ⅷ型也称Diferrante综合征，其特征表现为身材矮小，智力低下，毛发多而粗，肝大及多发性软骨发育异常，角膜正常，尿中有硫酸类肝素排出。本病为常染色体隐性遗传，该病由Ginlsburg等(1977)发现5岁男孩具有Morquio综合征的临床特征，与其不同的是在培养的成纤维细胞中有(35)硫酸软骨素贮积并清除延迟。


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] 甘露糖苷贮积症的多发群体是？

[Assistant] 好发于1-2岁的幼儿


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 注射用香菇多糖能治理什么疾病?

[Assistant] 脑膜瘤；卵巢癌；胃肠道癌转移卵巢；蝶骨嵴脑膜瘤；皮肤脑膜瘤；卵巢残余综合征；卵巢黏液性肿瘤；卵巢支持-间质细胞瘤；大脑镰旁脑膜瘤；大脑凸面脑膜瘤；蝶骨嵴脑膜瘤眼部病变；蝶骨脑膜瘤的眼眶病变；恶性脑膜瘤；小儿卵巢肿瘤；小儿脑膜瘤；复发性卵巢恶性肿瘤；眼眶脑膜瘤；小脑幕脑膜瘤；小脑脑桥角脑膜瘤；卵巢病；颅中窝脑膜瘤；嗅沟脑膜瘤；脑室内脑膜瘤；良性脑瘤；绝经后卵巢恶性肿瘤；岩骨斜坡脑膜瘤；原发性卵巢类癌综合征；枕骨大孔脑膜瘤；原发性卵巢绒癌；卵巢成熟畸胎瘤；卵巢恶性腹膜间皮瘤；卵巢恶性中胚叶混合瘤；卵巢宫内膜样肿瘤；卵巢环管状性索肿瘤；卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤；卵巢肌肉来源肿瘤；卵巢浆液性肿瘤；卵巢交界性肿瘤；卵巢颗粒细胞瘤；卵巢两性母细胞瘤；卵巢卵黄囊瘤；卵巢泡膜细胞瘤；卵巢透明细胞肿瘤；卵巢无性细胞瘤；卵巢纤维组织来源肿瘤；卵巢小细胞癌；卵巢硬化性间质瘤；卵巢肿瘤；卵巢肿瘤破裂；多发性脑膜瘤；鞍结节脑膜瘤；脑膜癌病；原发性输卵管癌；妊娠合并卵巢肿瘤；脑膜肉瘤；脑膜转移瘤；矢状窦旁脑膜瘤


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 先天性糖基化障碍会转化成什么？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 小儿黏多糖贮积病Ⅳ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因型为常染色体隐性遗传病。有缺陷的基因定位于常染色体上，且只有纯合子基因型才会发病。在父母均为杂合子的子女中，其基因突变与正常的几率均为25%，其余50%均为杂合子基因携带者。黏多糖贮积病型有两种亚型，黏多糖病型A为N-乙酰半乳糖胺-6-硫酸酯酶缺乏，黏多糖病型B为-半乳糖酶缺乏，导致硫酸角质素和硫酸软骨素降解障碍，导致这些物质在细胞与组织中积聚。两亚型的表型相同。二种亚型都属常染色体隐性遗传性疾病。N-乙酰半乳糖胺-6-硫酸酯酶的全长cDNA已克隆，基因定位于染色体16q24.3，并在此基因上发现了一些突变位点。-半乳糖酶基因也已克隆，定位于染色体3q21.33，并找到了突变位点。(二)发病机制病人骨骺的成骨细胞成熟和关节软骨的形成均有缺陷。干骺内骨小梁中有软骨岛，钙化预备带变形。尿中排出的黏多糖以硫酸角质素为主。病理学改变主要为软骨和骨骺的不规则生长, 骺板内软骨细胞排列紊乱，及局灶性无菌性坏死，软骨细胞内有空泡改变，着色不良。多糖链的降解必须在溶酶体中进行。平凡溶酶体中含有很多种糖苷酶、硫酸脂酶和乙酸转移酶，分歧的黏多糖需分歧的溶酶体酶进行降解。已知有种溶酶体酶参与其降解过程。此中任何一种酶的缺陷墟落构成氨基葡糖聚糖链分解妨碍，储备积累在溶酶体内，尿中排出增多。黏多糖包括4-硫酸软骨素、6-硫酸软骨素、硫酸软骨素、硫酸类肝素、硫酸角质素、肝素及透明质酸等成分，为角膜、软骨、骨骼、皮肤、筋膜、心瓣膜和血管结缔组织的结构成分。MPS型的-半乳糖苷酶缺乏主要影响硫酸角质素的降解。硫酸软骨素(CS)和硫酸角质素(KS)的降解障碍，而在细胞内沉积，硫酸角质素与软骨素-4/6-硫酸由尿中排出增多，但黏多糖总量不增多。随着年龄的增长硫酸角质素的浓度下降，至成年时排出量可正常。由于黏多糖在骨和软骨细胞沉积，骨发育障碍最为明显。


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 脊疳的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 黏多糖贮积症Ⅶ型的并发症是什么？

[Assistant] 新生儿肝脾肿大；脐疝；腹股沟疝；智力低下；脑积水


[User] 黏多糖贮积症Ⅷ型的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传。(二)发病机制硫酸类肝素及硫酸角质素含有一个共同的硫酸-N-乙酰葡萄胺，而硫酸-N-乙酰半乳糖胺仅限于硫酸角质素，此两种己糖胺硫酸酯酶共同存在，Morquio综合征可能缺乏半乳糖胺结合的硫酸，而本型可能存在着与前葡萄胺结合的硫酸有特异性，因而造成黏多糖成分蓄积于组织细胞并引起相应的临床症状。病理：同黏多糖贮积症Ⅳ型。


[User] 黏多糖贮积症Ⅱ型的检查有些什么？

[Assistant] 尿常规


[User] 黏多糖贮积症Ⅳ型的并发症是什么？

[Assistant] 小儿遗传性痉挛性截瘫


[User] 黏多糖贮积症Ⅵ型的检查有些什么？

[Assistant] 乳突


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 黏多糖贮积症的并发症是什么？

[Assistant] 充血性心力衰竭


[User] Ⅰ型糖原贮积病会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞癌


[User] 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 果糖


[User] 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

[Assistant] 多糖产量低


[User] 黏多糖贮积症Ⅷ型的诊断是什么？

[Assistant] 同黏多糖贮积症型。


[User] 灵孢多糖注射液成分或处方

[Assistant] 本品系由赤芝（G.lucidum Karst）孢子粉经过加工制成的无菌注射液。


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 黏多糖贮积症Ⅷ型的并发症

[Assistant] 可并发关节肿大，肝脾轻度肿。


[User] 多糖铁复合物胶囊药理作用

[Assistant] 力蜚能(多糖铁复合物胶囊)是一种铁元素含量高达46%的低分子量多糖铁复合物。作为铁元素补充剂，可迅速提高血铁水平与升高血红蛋白。大鼠口服本品的LD50大于2800mg Fe/kg。大鼠和狗的长期毒性试验证明，每天摄入本品250mg Fe/kg，连续使用三个月，未见不良反应。动物试验未发现本品有致畸、致癌和致突变作用。


[User] 香菇多糖胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 膀胱癌；膀胱腺癌；老年人膀胱癌


[User] 肝糖异生增加的鉴别诊断

[Assistant] 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


[User] 黏多糖蓄积病Ⅰ型的临床表现有些什么？

[Assistant] 心律齐；智力正常；鼻梁低平；视物模糊；颈短；心率96次/min


[User] 褐藻糖胶的发现

[Assistant] 褐藻糖胶最初于1913年由瑞典Uppsala university学者Johann Harald Kylin在研究海带中的黏滑成分时发现，并命名为“fucoijin”。当时褐藻糖胶的分子结构仍然相对复杂，难以提取和分析该物质。而后基于国际糖类物质命名原则，正名为“fucoidan”，中文学名为“褐藻糖胶”。对于褐藻糖胶相关的研究，最早在1957年由Springer等人提出，随后一直到1980年代才开始被广泛的研究。1996年，日本癌症学会的报导中指出褐藻糖胶有抗癌的特性后，陆续有研究论文证明褐藻糖胶有抑制癌细胞转移和生长，以及提升免疫细胞功能等效果。截至2014年为止，褐藻糖胶的论文已经发表了超过1,100篇以上，其中诱导癌细胞凋亡作用，是较为独特且传统的保健食品中所没有的，因此褐藻糖胶做为营养补充品近来越来越受到世界的关注。褐藻糖胶目前被研究证实拥有提升免疫力，减轻癌症治疗带来的副作用的潜力，然而对于其中疗效的机转仍有待更多研究来进行证实，其中，也有相关研究显示，只要适量服用，对身体不会产生坏处。


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 黏多糖贮积症Ⅰ型的治疗周期多长？

[Assistant] 6个月


[User] 高糖损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮；血管内皮细胞


[User] 僵鉧的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 粘多糖代谢障碍的检查有些什么？

[Assistant] 尿液粘多糖检测；血浆组织纤溶酶原活化物活性检测；四肢的骨和关节平片


[User] 所得多糖的影像学检查有些什么？

[Assistant] 气相色谱


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 磷酸化的高危因素有些什么？

[Assistant] 饮酒


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 磷酸化ERK的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤组织


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] TPH2单体型TA的病因是什么？

[Assistant] 负性的家庭环境


[User] 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

[Assistant] ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] TA累及冠状动脉的发病部位是什么？

[Assistant] 左主干；冠状动脉开口处


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] tau蛋白过度磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 人参皂苷Rb1


[User] 高磷诱导血管钙化的病因是什么？

[Assistant] 高镁


[User] NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] OECs提取液


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] TA累及冠状动脉的多发群体是什么？

[Assistant] 女性


[User] 低砷饮水会转化成什么？

[Assistant] 血管内皮损伤


[User] 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 目标化合物的临床表现有些什么？

[Assistant] 抗菌活性


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] Akt-Ⅰ组的推荐药有些什么？

[Assistant] Akt-Ⅰ(Akt抑制剂)


[User] EGF受体磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 雷公藤内酯醇


[User] 血浆经酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 乙酸乙酯


[User] PI3K/Akt 信号通路的推荐药有些什么？

[Assistant] 玉郎伞查尔酮


[User] TOX感染会转化成什么？

[Assistant] 自然流产


[User] 循环肿瘤细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 外周血循环；外周血管；外周血


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] TC水平异常的高危因素有些什么？

[Assistant] 正常高值uTSH


[User] 原发性TBA的并发症是什么？

[Assistant] 隐球菌感染


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 请问低分化磷癌中的化磷是什么？，请问低分化磷癌中的化磷是什么？

[Assistant] 所谓分化，简单地说就是瘤组织的成熟程度，恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为I级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为III级。界于两者之间的称为中分化、或称为II级。但是，有时候肿瘤细胞分化太差，根本找不到来源组织的征象，则称为未分化。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。


[User] 药源性TdP的病因是什么？

[Assistant] 抗精神病药物；心脏及脑损伤；抗组胺药；电解质平衡紊乱


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] tHcy升高的高危因素有些什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 皮下钙化的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢；躯干


[User] 三磷酸腺苷肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 丝裂霉素；依立替康；阿霉素


[User] 药源性TdP的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 非同步直流电除颤


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 高TC血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 婚姻状况；高脂、高胆同醇的动物性食物；高温级别；超重或肥胖；高血压；粮谷类食物；高尿酸血症；年龄；累积噪声剂量


[User] 低磷酸酶血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 酶替代治疗


[User] PA 和ICDH会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] 脂质过氧化的病因是什么？

[Assistant] 镍；60Co辐射；三硝基甲苯；蛋白质代谢；紫外线；缺锌；高糖；氧自由基；自由基增多；β-胡萝卜素；苯及同系物；原花青素抗促癌物；工频磁场；锰暴露；补锌；电磁脉冲；氧化应激；低温；类胰蛋白酶；酒精；烹调油烟；高温；锰接触


[User] GSTP1活性下降的病因是什么？

[Assistant] GSTP1基因甲基化


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 巯乙胺药理作用

[Assistant] 具有解除金属对体内酶系统的损伤作用和具有抗氧化性质，可防止线和放射性物质的损害。


[User] 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

[Assistant] 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 甲硫氨酸维B1注射液药理作用

[Assistant] 甲硫氨酸为人体必需的八种氨酸之一，人体内不能合成，必须依靠外源补充。甲硫氨酸在人体内与ATP结合生成S-腺苷氨酸。可以促进肝细胞膜磷脂甲基化，减少肝内胆汁淤积，转硫基作用加强。有利于肝细胞恢复正常生理功能，促进黄疸消退和肝功能恢复。通过供给甲基，促进胆碱的合成，促进肝脂肪代谢、保肝及解毒等作用。维生素B1在体内与焦磷酸结合成辅羧酶，参与糖代谢中丙酮酸和-酮戊二酸的氧化脱羧反应，是糖代谢所必需。


[User] 维生素b1的作用

[Assistant] 在日常生活中我们都会患有脚气，我们今天要谈谈脚气病这个问题，可能会有不少人都有这样的误解。通常情况下，我们常说的“脚气”是一种真菌引起的脚癣，而“脚气病”却是由于缺乏某种维生素造成的疾病。这篇文章和您谈的就是这种维生素—硫胺素，即维生素Bl。你们可以先想一下：我们平时家里常吃的是粗米还是精米，标准粉还是精粉，平时吃蒸饭还是捞饭呢?生活条件越来越好，我们吃的越来越精细，大部分人吃的是精白米面，豆类在主食中占的比例也越来越小；同时由于中国居民的饮食习惯，肉类食品所占比例也较低。这些原因都会造成维生素Bl的缺乏，进而得上脚气病。维生素Bl的生物化学名称叫硫胺素，是一种水溶性维生素。通常我们大家都应该知道，我们的身体每时每刻都会进行着新陈代谢，而人体热量主要来自碳水化合物的代谢过程，维生素Bl最重要的作用就是作为辅酶参加碳水化合物代谢，使这个过程能够顺利地进行。另外，维生素Bl还有增进食欲与消化功能，维护神经系统正常功能等作用。当身体缺乏维生素B1，时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”维生素Bl在体内储存量非常少，所以，一旦饮食中缺乏，一两周后，体内的维生素Bl就会迅速减少，从而出现下列症状：1．消化道症状：呕吐、厌食、便秘或腹泻2.神经系统症状：烦躁，某些神经反射减退或消失，甚至嗜睡、呆视、眼险下垂、惊厥。3．循环系统症状：心律加快、全身浮肿，直至发生心力衰竭。


[User] 磷酸丙吡胺片药理作用

[Assistant] 本品属a类抗心律失常药。其电生理及血液动力学类似奎尼丁，具有抑制快钠离子内流作用，延长动作电位及有效不应期，减低心房和附加束的传导速度，降低心肌传导纤维的自律性，抑制心房及心室肌的兴奋性，减低心肌收缩力。此外有较明显的抗胆碱作用，故可能使窦房结频率及房室交界区传导速度加快，但原有病态窦房结综合征或房室传导障碍者病情仍可加重。动物研究未证实有致畸。


[User] 低磷酸酶血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 酶替代治疗


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮用配制液；饮清水


[User] 辅酶Q10胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 病毒性心肌炎；心肌炎；暴发性肝功能衰竭；浓缩胆汁综合征；伤寒性心肌炎；小儿病毒性心肌炎；小儿肝衰竭；多器官功能障碍综合征；小儿心肌炎；自身免疫性肝病；自身免疫性肝炎；白喉性心肌炎；继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症；心肌桥；新生儿心肌炎；风湿性心肌炎；暴发性肝衰竭；肝厥；急黄；心瘅


[User] 维生素B12片药理作用

[Assistant] 本品为抗贫血药。维生素B12参与体内甲基转换及叶酸代谢，促进5-甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸。缺乏时，导致DNA合成障碍，影响红细胞的成熟。本品还促使甲基丙二酸转变为琥珀酸，参与三羧酸循环。此作用关系到神经髓鞘脂类的合成及维持有髓神经纤维功能完整，维生素?B12缺乏症的神经损害可能与此有关。


[User] 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 复合维生素的作用及功能

[Assistant] 复方维生素适用于人们体内维生素缺乏出现呕吐骨质疏松等症状，也可以预防长时间运动和劳累后的缺乏。维生素C主要生理功能1、促进骨胶原的生物合成。利于组织创伤口的更快愈合；2、促进氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代谢，延长肌体寿命。3、改善铁、钙和叶酸的利用。4、改善脂肪和类脂特别是胆固醇的代谢，预防心血管病。5、促进牙齿和骨骼的生长，防止牙床出血。维生素e在药物上有两个作用可以增强机体免疫能力和对环境抗应激能力，增1.抗氧化作用属于强化抗氧化剂，能降低组织对氧的消耗，防止细胞不饱和脂肪酸的过度氧化；与自由基起反应，阻止自由基对生物膜的损伤作用，保护细胞正常结构和功能。故用于解毒、抗炎、抗衰老等。2.对生殖功能的影响可促进精子生成和活动，增加卵泡成熟，增强孕酮作用。用于防止习惯性流产；配合黄体酮用于先兆流产，也可以作为男女不孕症的辅助治疗。市面上的药店有卖含有维生素E成分的乳膏，还配有其它成分，有一种叫做维胺脂维E乳膏，是主要治疗痤疮，粉刺、青春痘方面的药，可以外用，但不适合长期使用，因为有一定的西药成分，有一些的副作用维b维生素B包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、烟酸、泛酸、叶酸等。这些B族维生素是推动体内代谢，把糖、脂肪、蛋白质等转化成热量时不可缺少的物质。如果缺少维生素B，则细胞功能马上降低，引起代谢障碍，这时人体会出现怠滞和食欲不振。相反喝酒过多等导致肝脏损害，在许多场合下是和维生素B缺乏症并行的。所谓“复合”，意思就是在一些常用的药里面，加入促进吸收或辅助增强药力的合成药。比如复合维生素C。补充复方维生素的同时也要注意合理的膳食，避免挑食，偏食的现象，多从食物中去摄营养元素。


[User] 维生素B6是什么?

[Assistant] 维生素B6是B族维生素的一种，又名抗皮炎维生素、吡哆素；常见的化学型态是吡哆醇。在食物中分布较广，同氨基酸代谢有密切关系，是氨基酸脱羧酶、转氨酶等的辅酶。此为一种水溶维生素，在烹饪过程中易损失。动物缺乏维生素B6的症状有皮炎、痉挛、贫血等；单纯的维生素B6缺乏症在人类极少见。维生素B6主要作用在人体的血液、肌肉、神经、皮肤等。功能有协助排出含氮废物、抗体的合成、消化系统中胃酸的制造、脂肪与蛋白质利用等毛病。严重缺乏会有粉刺、贫血、关节炎、小腿痉挛、忧郁、头痛、掉发、易发炎、学习障碍、神经衰弱。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] VB12缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补充VB12；口服补充VB12


[User] 注射用辅酶Ⅰ的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：每日1次5mg。溶於0.9％氯化钠注射液2ml，14天为一疗程。大多应用2个疗程。


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 钴胺缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高同型半胱氨酸血症；恶性贫血；神经系统损害


[User] 酵母维生素B族片有什么作用？，无

[Assistant] 维生素B药物是可以帮助消化的，对厌食症的患者是有效果的，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 吡拉西坦的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 精密过滤输液器


[User] 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷的临床表现有些什么？

[Assistant] 缺乏特异性


[User] 维生素A的作用

[Assistant] 在医学上我们把维生素A又叫做视黄醇还可以叫做抗干眼病因子，维生素A它是一个含有脂环的不饱和一元醇，这种情况表包括动物性食物来源的维生素A1、A2两种，它是一种具有视黄醇生物活性的物质。维生素A1多存于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中，维生素A2常存于淡水鱼的肝脏中。由于维生素A2的活性比较低，所以通常所说的维生素A是指维生素A1。一般植物来源的β-胡萝卜素及其他胡萝卜素是可以在人的身体内合成维生素A，其中β-胡萝卜素的转换效率最高。在体内，在β-胡萝卜素-15，15′-双氧酶（双加氧酶）催化下，可将β-胡萝卜素转变为两分子的视黄醛（ratinal），视黄醛在视黄醛还原酶的作用下还原为视黄醇。但β-胡萝卜素也可以合成虾青素（astaxanthin，强抗氧化剂），但是只有武汉大学药学院黄泽波教授在实验室研究操作，到试产阶段还得假以时日。维生素A是脂溶性的醇类物质，它具有多种分子形式。VA1在这其中主要存在于动物肝脏、血液和眼球的视网膜中，所以又可以叫做视黄醇，熔点64℃，分子式C20H30O，VA2主要在淡水鱼中存在，熔点只有17～19℃，分子式C20H28O。维生素A是构成视觉细胞中感受弱光的视紫红质的组成成分，视紫红质是由视蛋白和11–顺–视黄醛组成，与暗视觉有关。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 维生素B6片能治理什么疾病?

[Assistant] 肠病性肢皮炎综合征；小肠吸收不良综合征；吸收不良综合征；早孕反应；维生素C缺乏病；维生素E缺乏病；白细胞减少症和粒细胞缺乏症；类白血病反应；维生素B1缺乏病；维生素B6依赖综合征；小儿营养不良；粒性白细胞缺乏性咽峡炎；传染性湿疹样皮炎；小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征；蛋白质-能量营养不良；尿布皮炎；外阴皮肤脂溢性皮炎；外源性光感性皮炎；维生素B2缺乏病；营养障碍性多发性神经病；核黄素缺乏病；女子颜面黑变病；斑状萎缩；小儿肠病性肢端皮炎；肠病性肢端皮炎；小儿蛋白质-能量营养不良；稻农皮炎；白细胞减少症；恶性营养不良病；发疱性甲虫皮炎；反射性交感神经营养不良综合征；小儿面肩肱型肌营养不良；小儿球形细胞脑白质营养不良；虫咬皮炎；激素依赖性皮炎；色素紫癜性皮炎；股外侧皮神经炎；小儿铜缺乏症综合征；小儿晚发性维生素K缺乏病；小儿维生素A缺乏病；小儿维生素C缺乏病；小儿维生素D缺乏性佝偻病；小儿维生素D缺乏性手足搐搦症；小儿维生素E缺乏病；合成树脂皮炎；合成树脂与塑料所致的皮肤病；小儿纤维性骨营养不良综合征；小儿锌缺乏症；蛋白质-热能营养障碍；小儿异染性脑白质营养不良；小儿营养不良性消瘦；小儿脂肪吸收不良；惠普尔病；剥脱性皮炎；小提琴手颈部皮炎；锌及其化合物引起的皮肤病；营养代谢缺乏；金属性变色；进行性脂肪营养不良；科罗拉多蜱热；头部脂溢性皮炎；恙螨皮炎；土肥对称性肢端色素沉着症；老年挛缩；老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症；脂溢性脱发；异染性脑白质营养不良；婴儿腹部远心性脂肪营养不良；营养不良；营养代谢疾病伴发的精神障碍；营养代谢障碍疾病；光敏性皮炎；脂肪营养不良；铬及其化合物引起的皮肤病；指甲-髌骨综合征；理发师皮炎；自身免疫性孕酮性皮炎；无机盐所致的皮肤病；维生素E缺乏神经病；皮肤颌口虫病；泥螺-日光性皮炎；镍皮炎；牛痘样水疱病；皮肤T细胞淋巴样增生；维生素B1缺乏症；漆所致皮肤病；颜面复发性皮炎；人为性皮炎；制药业引起的皮肤病；蠕形螨病；先天性白细胞颗粒异常综合征；小儿疳痢；小儿维生素B1缺乏病；小儿维生素B2缺乏病；小儿维生素B6缺乏病；小儿营养不良性水肿；嗜酸细胞增多性复发性肉芽肿皮炎；遗传过敏性皮炎；营养缺乏性神经病变；松节油皮炎；松毛虫皮炎


[User] 呋喃硫胺片能治理什么疾病?

[Assistant] 呃逆症；非溃疡消化不良；功能性呕吐；功能性消化不良；多发性神经炎；多发性末梢神经炎；维生素B2缺乏病；核黄素缺乏病；消化不良；小儿功能性消化不良；进行性肥厚性间质性神经炎；盲襻综合征；呃逆；脾劳；湿阻；食积胃病；中满


[User] C6PD缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 维生素B12有什么功能，孕16周，产检维生素B12很低，只有98

[Assistant]
您好，根据您的检查结果来看，维生素B12以及铁元素还有叶酸都是造血的主要原料，所以一般维生素B12偏低的话，会引起巨幼红细胞性贫血，而铁蛋白偏低会引起缺铁性贫血
意见建议：医生没有给您开药可能是由于您的贫血尚属于轻度贫血，一般可以不用治疗，所以不用担心，建议定期复查即可


[User] 维生素E烟酸酯胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 闭塞性动脉硬化


[User] 二巯丙醇注射液药理作用

[Assistant] 本品带有两个巯基（－SH）。一个分子的本品结合一个金属原子形成不溶性复合物。二个分子的本品与一个金属原子结合形成较稳定的水溶性复合物。复合物在体内可重新离解为金属和本品，本品被氧化后失去作用。要在血浆中保持本品与金属2：1的优势和避免本品过高浓度的毒性反应，需要反复给药，一直用到金属排尽和毒性作用消失为止。本品的巯基与金属结合的能力比细胞酶的巯基为强，可预防金属与细胞酶的巯基结合和使已与金属络合的细胞酶复活而解毒，所以在金属中毒后应用越早越好。最好在接触金属后1～2小时内给药，4小时内有用，超过6小时再给本品，作用减弱。因此本品对急性金属中毒有效，而对慢性中毒虽能增加尿中金属排泄量，但已被金属抑制带有巯基细胞酶的活力已不能恢复，临床症状常无明显好转。对其他金属的促排效果，排铅不及依地酸钙钠，排铜不及青霉胺，对锑和鉍无效。本品与镉、铁、硒、银、铀结合形成复合物，但其毒性反应比原金属为大，故应避免应用，甲基汞慢性和其他有机汞化合物中毒时应用本品。可使汞进入脑组织，故应禁用。


[User] 维生素B是什么?

[Assistant] 维生素B又称维他命B，是一组水溶性维他命，对于细胞代谢及合成红血球有着重要的作用。每种维他命B均以其具体编号或名称来表示，尽管它们具有相似的名称。每种维他命B补充剂均以其具体编号来表示其化学成分，例如维他命B1=硫胺素...等。有些名字比编号更众所周知，如：烟酸、泛酸、生物素和叶酸等。它们于化学上是不同的化合物，通常共存于同一食物中。一般而言，包含全部八种维他命B成分的膳食补充剂称为“维他命B复合物”。每种维他命B都是参与关键代谢过程的辅助因子，其中维他命B1、B6和B12有助保护神经组织细胞，而维他命B2则具有抗氧化作用，植物能自然合成维他命B2，但人类及动物一般不能自然合成，必须从食物获取。维他命B2是维持动物正常生长所必需的元素之一，如果缺乏则有可能导致生长停顿或局部损害。


[User] 维生素BT片药理作用

[Assistant] 具有促进消化液分泌，增强消化酶活性和调整胃肠功能等作用。


[User] 羟钴胺是什么?

[Assistant] 羟钴胺，又称维生素B12a，是一种可以在食物中找到的维生素，也是营养补充品。作为补充剂，它用于治疗包括恶性贫血的维生素B12缺乏症。羟钴胺的其它用处包括治疗氰化物中毒、雷伯氏遗传性视神经萎缩症和。它通过肌内注射或静脉注射给药。羟钴胺的副作用一般很少。这些副作用包括腹泻、低钾血症、过敏反应和高血压。正常剂量的羟钴胺在怀孕中被认为是安全的。羟钴胺是维生素B12的天然形式，是钴胺素化合物的成员。人体合成DNA需要羟钴胺。羟钴胺于1949年首次分离。它是一种世界卫生组织基本药物。羟钴胺可用作通用名药物。在商业上，它是使用一种细菌制成的。


[User] 复方维生素U胶囊药理作用

[Assistant] 盐酸羟苯利明能松弛胃肠平滑肌，使胃肠部痉挛症状缓解。氯化甲基甲硫氨酸甲磺酸又称维他命U，能促进胃溃疡组织的再生，使创伤的胃粘膜容易痊愈。二甲硅油在胃内可迅速降低气泡表面张力，使胃肠道内无数顽固气泡破灭，有利于排气、消除胃胀、胃痛等症状。三硅酸镁及氢氧化铝是制酸剂，能中和胃酸及具有吸附胃酸的能力，能解除胸部灼热、胃酸过多等症状。


[User] 请描述小儿五维赖氨酸糖浆的作用类别

[Assistant] 本品为维生素类非处方药药品。


[User] 谷氨酸功能低下的推荐药有些什么？

[Assistant] 奎硫平；去氢钩藤碱；氟哌啶醇；D-丝氨酸；利培酮；消幻汤；阳性药


[User] 甲钴胺胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 多发性神经炎；多发性末梢神经炎；末梢神经炎；面神经炎；咽肌麻痹；巨幼细胞性贫血；营养性巨幼红细胞性贫血；面神经损伤；面肌痉挛；肌肉痉挛；维生素B2缺乏病；叶酸缺乏症；核黄素缺乏病；臀肌挛缩症；小儿吉兰-巴雷综合征；小儿巨幼细胞性贫血；神经炎；小儿先天性面肌双瘫综合征；小儿心面综合征；面肌瘫痪；面瘫；特发性面神经瘫痪；遗传性运动失调性多发性神经炎；老年人巨幼细胞性贫血；进行性肥厚性间质性神经炎；风牵偏视；面部偏侧萎缩；面肌抽搐；面瘫唇肿裂纹舌综合征；叶酸缺乏神经病；进行性面偏侧萎缩症；唇舌水肿及面瘫综合征；周围神经炎


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 巯嘌呤片药理作用

[Assistant] 属于抑制嘌呤合成途径的细胞周期特异性药物，化学结构与次黄嘌呤相似，因而能竞争性地抑制次黄嘌呤的转变过程。本品进入体内，在细胞内必须由磷酸核糖转移酶转为6-巯基嘌呤核糖核苷酸后，方具有活性。其主要的作用环节有二：（1）通过负反馈作用抑制酰胺转移酶，因而阻止1-焦磷酸－5-磷酸核糖（PRPP）转为1-氨基－5-磷酸核糖（PRA）的过程，干扰了嘌呤核苷酸合成的起始阶段。（2）抑制复杂的嘌呤间的相互转变，即能抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程，同时本品还抑制辅酶I（NAD+）的合成，并减少了生物合成DNA所必需的脱氧三磷酸腺苷（dATP）及脱氧三磷酸鸟苷（dGTP），因而肿瘤细胞不能增殖，本品对处于S增殖周期的细胞较敏感，除能抑制细胞DNA的合成外，对细胞RNA的合成亦有轻度的抑制作用。用巯嘌呤治疗白血病常产生耐药现象，其原因可能是体内出现了突变的白血病细胞株，因而失去了将巯嘌呤变为巯嘌呤核糖核苷酸的能力。


[User] 核黄素缺乏病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 必需脂肪酸缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输液


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 第1例会转化成什么？

[Assistant] 昏迷


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 大鼠表型会转化成什么？

[Assistant] 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 肪变性的病因是什么？

[Assistant] 病毒因素


[User] 食入性变的病因是什么？

[Assistant] 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 免疫组化会转化成什么？

[Assistant] 免疫组化


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] L2型会转化成什么？

[Assistant] 关节置换


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] ApoE基因多态性会转化成什么？

[Assistant] 女性脑梗死


[User] 第5例会转化成什么？

[Assistant] 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血


[User] 凤梨蛋白酶是什么?

[Assistant] 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 免疫相关AEs会转化成什么？

[Assistant] 垂体炎


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 大鼠PVL的病因是什么？

[Assistant] 缺氧缺血


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] PA血清Ⅳ型会导致什么样的结果？

[Assistant] 医院感染


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

[Assistant] 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

[Assistant] 联合型学习能力下降


[User] TPH2单体型TA的病因是什么？

[Assistant] 负性的家庭环境


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

[Assistant] 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] P-选择素的发病部位是什么？

[Assistant] 血小板；内皮细胞


[User] 谷氨酸神经毒性的病因是什么？

[Assistant] c-fos基因


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] p表型的遗传因素是什么？

[Assistant] α1,4半乳糖基转移酶基因


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] α-贮存池病的发病原因？

[Assistant] 发病原因：为常染色体显性遗传，血小板α颗粒内容物如PF4,β-TG，纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，vWF，纤维连接蛋白等减少，血浆中血小板特异蛋白如β-TG和PF4浓度正常或增高，巨核细胞免疫电镜表明vWF，PF4等合成正常，提示本病是由于合成的蛋白不能贮存于α颗粒所致。发病机制：由于α颗粒不能包装及保留PF4与β-TG和血小板衍生长因子(PDGF),导致血浆PF4，β-TG浓度升高，以及PDGF直接释放进骨髓基质，导致骨髓纤维化正常或升高。


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] PALI大鼠模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 牛磺胆酸钠


[User] 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


[User] C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

[Assistant] C→T突变


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] p-AQP2表达的临床表现有些什么？

[Assistant] 尿量


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] AKT2蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质


[User] CA518蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

[Assistant] 异种移植免疫排斥反应


[User] AZFc全缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 生精功能障碍


[User] 载脂蛋白A1会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 高Cys-C的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人群


[User] 色氨酸耗竭的病因是什么？

[Assistant] TDO活化


[User] 重组的LPS会导致什么样的结果？

[Assistant] 休克


[User] PD模型的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠脑组织


[User] 潜伏膜蛋白1会导致什么样的结果？

[Assistant] 血液肿瘤


[User] 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；脂肪组织


[User] 脂质沉积性肌病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病半数患者有家族史，属常染色体隐性遗传。人体脂肪代谢是全身性的，脂肪代谢障碍可以发生在整个机体，并成为家族遗传性疾病。例如脂质沉积在脑组织可引起脑脂质沉积症，表现为脑病综合征，此型疾病主要见于婴幼儿，并常伴以心脏、肝脏等内脏损害。脂质沉积性肌病是脂肪代谢障碍累及骨骼肌的一种表现。脂肪代谢生化转变过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。引起LSM的病因，常见者为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏。(二)发病机制肌肉中的脂质是脂肪和类脂及其衍生物的总称。脂肪即三酰甘油;类脂是一些物理性质与脂肪相似的物质，其中包括磷脂、糖脂、固醇和固醇酯等。肌肉中的脂质，须经组织脂肪酶(tissue lipase)逐步水解成自由脂肪酸和甘油以供组织利用。正常骨骼肌在静止和运动时，其能量均来源于脂肪酸在线粒体内的-氧化作用，体内的脂肪酸根据所含C原子的多少，分为短链(2～4C)、中长链(4～12C)及长链(12C以上)三种。肉碱是人体重要的代谢活性物质，98%储存在肌肉内，其余见于肝、肾及细胞外液中。肉碱存在于线粒体内外膜之间，它有两个基本作用：首先是将长链脂肪酸转移而穿过线粒体内膜，进入基质进行-氧化;其次是通过调节线粒体内辅酶A(CoA)和脂酰辅酶A(acyl-CoA)的比值(CoA/acyl-CoA)，防止acyl-CoA在线粒体内集聚，从而维护膜的稳定性。长链脂肪酸的氧化过程是一系列生物化学转变过程。脂肪酸与CoA在线粒体外膜上脂酰CoA合成酶(AS)的催化作用下，形成高能硫脂键，即活化的脂酰CoA，后者并不能直接穿过线粒体内膜，而必须依靠位于线粒体外膜内侧面上的肉碱棕榈酰基转移酶(carnitine palmtoyl transferase CPT)的作用，将脂酰CoA和肉碱转变为脂酰肉碱(acyl-carnitine)后，在肉碱-脂酰肉碱转位酶(carnitine acylcarnitine translocase，CT)的催化作用下才能通过线粒体内膜进入基质。脂酰肉碱进入基质后，又须通过位于线粒体内膜内侧面的肉碱棕榈酰基转移酶(CPT)的作用，将脂酰肉碱转换为脂酰CoA和肉碱，前者在基质中进行-氧化，而肉碱则再次通过酶的作用流出线粒体内膜，以便再次以同样的方式，使脂酰CoA穿过线粒体内膜。因此，肉碱成为长链脂肪酸进入线粒体基质氧化的运载工具。这种循环过程称作肉碱环(carnitine cycle)。人体肉碱75%来源于食物，它富含于红肉和鱼类。由肠上皮细胞缓慢吸收，然后进入肝脏。肉碱经粪及尿液排出体外，有些则再现于胆汁。正常饮食不能满足整个机体的需要，而须内源性合成。其原料为赖氨酸和甲基赖氨酸，并主要在肝内合成。引起LSM的病因，主要为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏。但上述脂肪代谢生物化学转变过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。病理特点：多采取肌肉活检标本，冰冻切片，经组织化学染色法进行观察。不论是肉碱缺乏，还是肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者，光镜下均可发现：HE及改良Gomori三染色显示肌质内和肌膜下大量散在大小不等的圆形空泡或缺损，油红O染色见该处为脂滴颗粒。ATP酶染色提示脂质在型肌纤维内沉积最多，其次为A型，再次为B型肌纤维。其原因可能和型肌纤维更要依赖脂肪代谢有关。型肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者，在肌红蛋白尿发作期间，可见肌纤维坏死，且以型肌纤维损害较重，并可继以再生。电镜观察可见脂滴直径大小不一，约在不足1微米至数个微米之间，脂滴无膜，平行分布于肌原纤维间或在肌膜下堆积，但应注意不同病人，随不同病程其含量变异较大。线粒体数目及大小均增加，其嵴不清晰。由于肌肉的脂质和葡萄糖代谢均在线粒体内进行，故在LSM患者的肌纤维中，有时可见糖原颗粒同时增多，并在光镜下经PAS染色即可发现。另在电镜下还可发现异常的线粒体，甚至显示晶格状包涵体。另外，应注意正常人类肌细胞中可含稀疏微量的脂滴，形态测量学研究发现其含量少于细胞容积的0.2%，故较易区分。


[User] vWF-CP活性低下的病因是什么？

[Assistant] 内皮损伤；自身抗体


[User] 1型PFIC的病因是什么？

[Assistant] ATP8B1基因突变


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 氨基酸尿症宜食什么？

[Assistant] 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


[User] 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂。


[User] 20氨基酸注射液500成分或处方

[Assistant] 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

[Assistant] 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


[User] 氨基酸尿症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 蛋白质缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


[User] 乳清蛋白粉里含有苯丙氨酸孕妇可以喝吗，乳清蛋白粉里含有苯丙氨酸孕妇可以喝吗乳清蛋白粉里含有苯丙氨酸孕妇可以喝吗

[Assistant] 你好，这种情况如果孕妇没有苯丙酮尿症的话，是可以喝这种蛋白粉的。指导意见：但如果孕妇本身有苯丙酮尿症的话，是不适合喝这种蛋白粉的，会加重病情。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？，爸爸患骨膜炎，而且今年49岁了。年纪比较大。轻易的动手术对身体伤损比较大，所以我不准备这样医治。听同事们说吃氨基酸对骨膜炎的彻底恢复有帮助。所以我想知道哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？

[Assistant] 如果是再次发生了骨膜炎，一般建议使用氨基葡萄糖片医治比较好，对骨膜炎医治是有帮助的，对于骨膜炎，会多次出现的骨关节部位的疼痛，浮肿，所以需要有积极的医治，一般建议服食活血药物医治，注意多休息，防止疲劳，有助于身体的彻底恢复，平时防止剧烈运动。


[User] 氨基酸尿症的检查有些什么？

[Assistant] 静脉尿路造影；脑电图检查


[User] 氨基酸代谢病的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童时期


[User] 复方氨基酸螯合钙胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含氨基酸螯合钙523.6毫克、抗坏血酸钙145.0毫克、磷酸氢钙110.0毫克、氨基酸螯合镁167.0毫克、氨基酸螯合锌40.0毫克、氨基酸螯合铜1.7毫克、氨基酸螯合锰8.2毫克、氨基酸螯合钒0.1毫克、氨基酸螯合硅3.3毫克、氨基酸螯合硼0.9毫克、维生素D3200IU。


[User] 关于孕妇能打氨基酸吗，无

[Assistant] 在孕期,氨基酸是可以用的,一般一周一个疗程,可以用1到2个疗程,中间最好间隔2到3天.但是需要有治疗指正才可以应用。


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 必需脂肪酸缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输液


[User] 氨基酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


[User] 复方氨基酸注射液(6AA)的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注。对紧急或危重患者，每日2次，每次1瓶，同时与等量10%葡萄糖稀释后缓慢静脉滴注，每分钟不超过40滴，病情改善后每天1瓶，连用1周为一疗程;对于其他肝病引起的氨基酸代谢紊乱者，每日1次，每次1瓶，加等量10%葡萄糖注射液缓慢静脉滴注。


[User] 氨基酸尿症的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


[User] 蛋白质 过敏 吃什么 补充蛋白质，无

[Assistant] 你的这种情况可能是过敏反应，是对某些物质、境遇或物理状况所产生的超常的或病理的反应 ，建议用氯雷他定治疗，必要时可以考虑做脱敏治疗


[User] 服用复合氨基酸注射液（18）须注意的事项

[Assistant] 肝肾功能不全者慎用。开瓶后一次未使用完的药液应予丢弃，不得再次使用。


[User] 服用复方氨基酸注射液(18AA)须注意的事项

[Assistant] 1?应严格控制滴注速度。 2?本品系盐酸盐，大量输入可能导致酸碱失衡。大量应用或并用电解质输液时，应注意电解质与酸碱平衡。 3?用前必须详细检查药液，如发现瓶身有破裂、漏气、变色、发霉、沉淀、变质等异常现象时绝对不应使用。 4?遇冷可能出现结晶，可将药液加热到60，缓慢摇动使结晶完全溶解后再用。 5?开瓶药液一次用完，剩余药液不宜贮存再用。


[User] 请描述乳清蛋白的成分

[Assistant] 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


[User] 服用复方氨基酸注射液(18AAI)须注意的事项

[Assistant] 1? 本品含60mmol/L的醋酸，大量应用或并用电解质输液时，应注意电解质与酸碱平衡。 2? 外周静脉输注时，因加有葡萄糖呈高渗状态，滴注速度必须缓慢。 3? 用前必须详细检查药液，如发现瓶身有破裂、漏气、变色、发霉、沉淀、变质等异常现象时绝对不应使用。 4? 本品遇冷可能出现结晶，可将药液加热到60，缓慢摇动使结晶完全溶解后再用。 5? 开瓶药液一次用完，剩余药液不宜贮存再用。


[User] 吃什么蛋白质最高，无

[Assistant] 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


[User] 枸杞里面有没有蛋白质，枸杞里面有没有蛋白质枸杞里面有没有蛋白质

[Assistant] 枸杞主治肝肾阴亏，腰膝酸软，头晕目眩，目昏多泪，虚劳咳嗽，消渴遗精等，还可以抗衰老！指导意见：枸杞营养丰富，一般含糖量为22%～52%，蛋白质13～21%，粗脂肪为8%～14%，每100克枸杞中含胡萝卜素(维生素A)3.96mg，硫胺素(维生素B1)0.23mg，核黄素(维生素B2)0.33mg，抗坏血酸(维生素C)3.0mg，烟酸1.7mg，钙150mg，磷6.7mg，铁3.4mg，并含有亚油酸、甙类、胺类及锗等！


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] AA动物横型的推荐药有些什么？

[Assistant] 完全弗氏佐剂


[User] 氨基酸尿症的症状是什么？

[Assistant] 蛋氨酸吸收不良综合征；智力发育迟缓


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 赖氨酸会引起性早熟吗？，我家孩子身体从小就不好，比同一年龄段的孩子低许多，还很瘦，给她在医院开了赖氨酸，现在已经吃了一段时间了，但是没瞧出什么效果，您好赖氨酸会引来性早熟吗？

[Assistant] 手足口病是由肠道病毒传染致使的，具备很强的传染性。多再次发生于婴幼儿和学龄前儿童，其实任何年龄都可以病发，只不过是上学以后的孩子和成人身体抵抗力比较强，病发几率少许多而已。在手足口病盛行季节，作好防范措施是相当有必要的，不要到人口密集的地方，防止碰触手足口病患者，讲卫生，降低机体抵抗力，就能有效预防工作这种疾病的再次发生。


[User] 请问孕妇需要吃DHA吗？如果需要吃从几个月开，无

[Assistant] 是可以吃的dna的，一般是怀孕后就可以口服的。要均衡营养多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素和微量元素，保持情绪稳定，及时的观察治疗就可以的。


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] β-氨基酸尿忌食什么？

[Assistant] 鸭蛋；鸭肉；螃蟹；蛤蜊


[User] 蛋白质每天吃多少合适，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问蛋白质每天吃多少合适

[Assistant] ，成人一般按每公斤体重每天摄入0.8克蛋白质较适宜，考虑到我国膳食以植物性食物为主，故蛋白质摄入量适当放宽至每公斤体重每天达1.0~1.2克为宜。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的护理，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 孕妇可以吃蛋白质粉吗，有什么好处或有什坏处么，无

[Assistant] 怀孕期间营养需要量大，日常加强营养即可有效满足所需无需服用保健品类食物。患者目前睡眠质量差怀孕与心情紧张、压力大有关，建议调理心情、合理休息即可


[User] 动物喂养的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 麻醉


[User]
维生素b6是补充什么的，您好!!!
  请问一下,维生素B6在什么情况下吃好????怀孕吐得历害能吃吗????对孕妇有影响吗???

[Assistant] 维生素B6又称吡哆素是一种水溶性维生素维生素B6一般情况服用没有严格的要求什么时候服用都可以的祝您身体降，一般来说，医生会建议有优生优育危险迹象的女人应合理饮食，远离辛辣刺激以及寒冷食物。此外，患者还应创造一个有利于情绪稳定和释放紧张的环境。祝愿患者健康分娩。


[User] L-精氨酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 乙酰水杨酸


[User] 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

[Assistant] 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 牛磺酸颗粒成分或处方

[Assistant] 本品含牛磺酸(C2H7NO3S)应为标示量的90.0％～110.0％。 本品每袋含主要成份牛磺酸。辅料为蔗糖、柠檬黄。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 田参氨基酸胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组份为每粒含人参提取物25mg、三七提取物50mg、盐酸精氨酸20mg、盐酸组氨酸12mg、亮氨酸30mg、异亮氨酸15mg、盐酸赖氨酸63mg、甲硫氨酸25mg、苯丙氨酸30mg、苏氨酸15mg、色氨酸25mg、缬氨酸15mg。


[User] 氨基酸代谢病的临床表现是什么?

[Assistant] 目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。主要临床特征为出生时外表和活动正常半年或1岁以后逐步出现智能减退，适当氨基酸补充饮食控制、维生素等综合治疗后不少病例神经症状可以改善。1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)或称Richner-Hanhart病是罕见的皮肤氨基酸病(dermaticaminoacidopathy)。(1)约一半以上患儿有轻至中度智力衰退，可有自残行为和肢体运动不协调表现，语言缺陷较突出。1岁或快满1岁时由于角膜糜烂(cornealerosion)常引起流泪、畏光和眼睛发红出现新生血管形成及角膜浑浊手掌和足底角化伴多汗和疼痛常见，是结晶酪氨酸沉积导致的炎症反应结节也是角膜病变的原因。(2)可有肝脾大或肝硬化、腹水等肝功能衰竭表现，常于患病1年或数年后死亡。新生儿期酪氨酸血症可致肝功能衰竭和夭折。血酪氨酸及尿酪氨酸含量增高具有诊断意义，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。2.Hartnup病是较常见的色氨酸转运障碍氨基酸病，是以第1个发病家族的名字命名的，发病率为1/2.4万活婴。(1)患儿出生时正常婴儿晚期或儿童早期出现症状，特征性临床表现是间断性出现红色鳞屑状皮疹，遍及面部、颈部、手和足等，颇似糙皮病的病损。(2)可有生长发育迟滞发作性人格障碍如情感多变，不能控制脾气，精神错乱-幻觉性精神病发作性小脑性共济失调(步态不稳、意向性震颤及构音障碍等)偶可出现肌痉挛、眩晕、眼震复视和上睑下垂等体征。(3)日晒情绪应激反应和服用磺胺类药物等可激发症状发作发作持续约2周其后为一段时限不等的相对正常期随着患儿发育成熟，发作频率逐渐减少，有些患儿可遗留轻度持续性智力衰退。


[User] 【孕妇补维生素】什么是孕妇补维生素，无

[Assistant] 可以口服施尔康试试，注意孕期保健和日常护理，适当补充微量元素为好的，定期孕检为好的，注意健康的饮食习惯，避免有害因素刺激


[User] 哪些人群适合服用氨基酸口服液，年龄比较大了，身体就会出现这样那样的问题，以前体质就属于较弱的，而且现在查出肾功能有些不适，经常感觉力不从心的，医生建议说喝些氨基酸口服液对身体恢复较好。想了解下是否合适。

[Assistant] 你好！适合以下为群：免疫力低下者，因为它具有综合调理机体功能，增强免疫力；患病初愈者，因为可以改善各种疾病所致蛋白质缺乏症；重症引起的机体衰竭；肝功能不全者，可以护肝保肝；肾功能不全者；溃疡、外伤、烧伤、骨折及术后伤口愈合者；孕妇、产妇的营养失调及儿童的营养缺乏；


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 转肽酶高的原因是什么

[Assistant] 1、梗阻性肝炎：谷酰转肽酶排泄受阻，因此随胆汁回流入血中，引起血清转肽酶升高。2、急性病毒性肝炎：急性病毒性肝炎患者肝细胞坏死与酶合成亢进，引起血清转肽酶升高；3、慢性活动性肝炎：慢性活动性肝炎患者肝细胞损伤严重，转肽酶值常常高于正常值的1~2倍，长期持续升高，可造成肝细胞大量坏死。4、脂肪肝、酒精肝：长期饮酒形成酒精肝患者和营养大量堆积造成脂肪肝的患者，肝细胞受损较重，并且酒粗对肝功能受损较严重，导致血清谷酰转肽酶升高；5、肝硬化：起血清谷酰转肽酶改变取决于肝一般医学决定性水平是：谷氨酰转肽酶200U/L，通常为肝胆疾病。1、当患急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，从而引起血清谷氨酰转肽酶升高。这个因素也是最常见的，也是最不容忽视的。长期治疗是慢性乙肝最大的特点，所以药物的安全性是每一个抗病毒药物首先应具备的条件。2、慢性活动性肝炎时谷氨酰转肽酶常常高于正常1-2倍，如果长期升高，可能有肝坏死倾向。3、肝内或肝外胆管梗阻时，由于谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高。4、酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者谷氨酰转肽酶几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。5、原发性或转移性肝癌病人中，谷氨酰转肽酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，但谷氨酰转肽酶升高并非全部都是肝癌的前兆，需要结合其它检查综合评判病情。6、原发性或继发性胆汁性肝硬化早期，也会出现谷氨酰转肽酶升高现象。7、脂肪肝病人也会出现谷氨酰转肽酶升高，但一般营养性脂肪肝时，血清谷氨酰转肽酶活性多数不超过正常值的2倍。


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 活力的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；婚姻状况


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 低效率的病因是什么？

[Assistant] 病床利用率产出不足


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 过氧化物酶的发病部位是什么？

[Assistant] 基盘周边区域外胚层


[User] 转肽酶偏高的原因

[Assistant] 转肽酶有点偏高高的原因有可能是谷氨酰转肽酶646，明显增高引起转肽酶的原因，主要是肝胆疾病，因为血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，对诊断肝脏疾病具有较强的特异性。病理性原因造成的转肽酶高：如当出现阻塞性黄疸时，酶类出现异常，就会逆流入血，转肽酶就会出现偏高；另外，肝胆疾病引起的转肽酶偏高。常见的疾病有病毒性肝炎，肝硬化，胆管炎、原发性肝炎、胆外管道炎；非病理性造成的转肽酶高：如经常大量饮酒，也会出现转肽酶暂时性的偏高，此种情况一般停酒后，即可恢复正常。转肽酶偏高的诱发因素也是非常多的，有的人如果长时间进食高蛋白的补品，可能会引起转肽酶偏高的产生，对人的肝脏负担会有很大的影响，所以应该及时进行治疗，也可以有效的改善不良的生活习惯和饮食习惯；长时间的用药不当导致的这些现象，药物过敏或者是药物中毒的，可能会引起转肽酶偏高的症状，转肽酶偏高也可能会引起肝脏负担明显加重的现象，出现了转肽酶偏高，也可能是由于慢性肝病引起的这一现象。转肽酶偏高对人的健康影响也是非常大的，这是一种比较常见的疾病，也有可能是由于肝肾疾病引起的这些症状，有的人如果长时间的药物中毒，都可能会引起类似症状的产生。由此可见，引起转肽酶高的原因有很多，具体应该做进一步全面检查，根据检查结果判断病情，采取有效的措施，以减少疾病对身体的危害。所以发现转肽酶升高的话，需要及时的查明是哪种原因造成的转肽酶升高，然后对症调理，并且可以吃硒麦芽养肝片辅助调理，降低转肽酶。


[User] 鲁米诺发光的病因是什么？

[Assistant] 亚硝酸根


[User] 舍雷肽酶肠溶片药理作用

[Assistant] 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 度替普酶药理作用

[Assistant] 本品可将存在于血浆中的纤维蛋白溶酶原活化成纤维蛋白溶酶，促进纤维蛋白的溶解。本品对纤维蛋白溶酶原的活化作用，在纤维蛋白存在的情况下可增强400倍以上。


[User] 如何快速降酶?，无

[Assistant] 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。


[User] 胰酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 长梭形


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 米曲菌胰酶片药理作用

[Assistant] 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 复方消化酶胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 胆囊切除术后综合征；萎缩性胆囊炎；胆石


[User] 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

[Assistant] 多糖产量低


[User] 心肌酶谱改变的病因是什么？

[Assistant] 乌头碱


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 复方消化酶胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。


[User] 高敏反应的病因是什么？

[Assistant] 抗癫痫药物


[User] 凤梨蛋白酶是什么?

[Assistant] 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 食入性变的病因是什么？

[Assistant] 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


[User] 服用去纤酶须注意的事项

[Assistant] 1．少数人有头晕、乏力、齿龈出血、皮下出血点，瘀斑及荨麻疹等，多在24—48小时出现，3-5日内自行消失。2．用药期须注意出血倾向。有出血性病灶和凝血机能低下者忌用。过敏体质者慎用。3．用药后5-10日内，应少活动，以防意外创伤。


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 为什么人类代谢可可碱很快?，无

[Assistant] 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


[User] 菠萝蛋白酶肠溶片药理作用

[Assistant] 药效学 酶类药。能催化蛋白质分子中肽键裂解，使蛋白质、肽、脂和酰胺等物质分解，具有抗炎，消水肿作用。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

[Assistant] 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


[User] 辅酶Q10胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 病毒性心肌炎；心肌炎；暴发性肝功能衰竭；浓缩胆汁综合征；伤寒性心肌炎；小儿病毒性心肌炎；小儿肝衰竭；多器官功能障碍综合征；小儿心肌炎；自身免疫性肝病；自身免疫性肝炎；白喉性心肌炎；继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症；心肌桥；新生儿心肌炎；风湿性心肌炎；暴发性肝衰竭；肝厥；急黄；心瘅


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 维生素b1的作用

[Assistant] 在日常生活中我们都会患有脚气，我们今天要谈谈脚气病这个问题，可能会有不少人都有这样的误解。通常情况下，我们常说的“脚气”是一种真菌引起的脚癣，而“脚气病”却是由于缺乏某种维生素造成的疾病。这篇文章和您谈的就是这种维生素—硫胺素，即维生素Bl。你们可以先想一下：我们平时家里常吃的是粗米还是精米，标准粉还是精粉，平时吃蒸饭还是捞饭呢?生活条件越来越好，我们吃的越来越精细，大部分人吃的是精白米面，豆类在主食中占的比例也越来越小；同时由于中国居民的饮食习惯，肉类食品所占比例也较低。这些原因都会造成维生素Bl的缺乏，进而得上脚气病。维生素Bl的生物化学名称叫硫胺素，是一种水溶性维生素。通常我们大家都应该知道，我们的身体每时每刻都会进行着新陈代谢，而人体热量主要来自碳水化合物的代谢过程，维生素Bl最重要的作用就是作为辅酶参加碳水化合物代谢，使这个过程能够顺利地进行。另外，维生素Bl还有增进食欲与消化功能，维护神经系统正常功能等作用。当身体缺乏维生素B1，时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”维生素Bl在体内储存量非常少，所以，一旦饮食中缺乏，一两周后，体内的维生素Bl就会迅速减少，从而出现下列症状：1．消化道症状：呕吐、厌食、便秘或腹泻2.神经系统症状：烦躁，某些神经反射减退或消失，甚至嗜睡、呆视、眼险下垂、惊厥。3．循环系统症状：心律加快、全身浮肿，直至发生心力衰竭。


[User] 复合维生素的作用及功能

[Assistant] 复方维生素适用于人们体内维生素缺乏出现呕吐骨质疏松等症状，也可以预防长时间运动和劳累后的缺乏。维生素C主要生理功能1、促进骨胶原的生物合成。利于组织创伤口的更快愈合；2、促进氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代谢，延长肌体寿命。3、改善铁、钙和叶酸的利用。4、改善脂肪和类脂特别是胆固醇的代谢，预防心血管病。5、促进牙齿和骨骼的生长，防止牙床出血。维生素e在药物上有两个作用可以增强机体免疫能力和对环境抗应激能力，增1.抗氧化作用属于强化抗氧化剂，能降低组织对氧的消耗，防止细胞不饱和脂肪酸的过度氧化；与自由基起反应，阻止自由基对生物膜的损伤作用，保护细胞正常结构和功能。故用于解毒、抗炎、抗衰老等。2.对生殖功能的影响可促进精子生成和活动，增加卵泡成熟，增强孕酮作用。用于防止习惯性流产；配合黄体酮用于先兆流产，也可以作为男女不孕症的辅助治疗。市面上的药店有卖含有维生素E成分的乳膏，还配有其它成分，有一种叫做维胺脂维E乳膏，是主要治疗痤疮，粉刺、青春痘方面的药，可以外用，但不适合长期使用，因为有一定的西药成分，有一些的副作用维b维生素B包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、烟酸、泛酸、叶酸等。这些B族维生素是推动体内代谢，把糖、脂肪、蛋白质等转化成热量时不可缺少的物质。如果缺少维生素B，则细胞功能马上降低，引起代谢障碍，这时人体会出现怠滞和食欲不振。相反喝酒过多等导致肝脏损害，在许多场合下是和维生素B缺乏症并行的。所谓“复合”，意思就是在一些常用的药里面，加入促进吸收或辅助增强药力的合成药。比如复合维生素C。补充复方维生素的同时也要注意合理的膳食，避免挑食，偏食的现象，多从食物中去摄营养元素。


[User] 巯乙胺药理作用

[Assistant] 具有解除金属对体内酶系统的损伤作用和具有抗氧化性质，可防止线和放射性物质的损害。


[User] 维生素B12片药理作用

[Assistant] 本品为抗贫血药。维生素B12参与体内甲基转换及叶酸代谢，促进5-甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸。缺乏时，导致DNA合成障碍，影响红细胞的成熟。本品还促使甲基丙二酸转变为琥珀酸，参与三羧酸循环。此作用关系到神经髓鞘脂类的合成及维持有髓神经纤维功能完整，维生素?B12缺乏症的神经损害可能与此有关。


[User] 注射用辅酶Ⅰ的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：每日1次5mg。溶於0.9％氯化钠注射液2ml，14天为一疗程。大多应用2个疗程。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 维生素A的作用

[Assistant] 在医学上我们把维生素A又叫做视黄醇还可以叫做抗干眼病因子，维生素A它是一个含有脂环的不饱和一元醇，这种情况表包括动物性食物来源的维生素A1、A2两种，它是一种具有视黄醇生物活性的物质。维生素A1多存于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中，维生素A2常存于淡水鱼的肝脏中。由于维生素A2的活性比较低，所以通常所说的维生素A是指维生素A1。一般植物来源的β-胡萝卜素及其他胡萝卜素是可以在人的身体内合成维生素A，其中β-胡萝卜素的转换效率最高。在体内，在β-胡萝卜素-15，15′-双氧酶（双加氧酶）催化下，可将β-胡萝卜素转变为两分子的视黄醛（ratinal），视黄醛在视黄醛还原酶的作用下还原为视黄醇。但β-胡萝卜素也可以合成虾青素（astaxanthin，强抗氧化剂），但是只有武汉大学药学院黄泽波教授在实验室研究操作，到试产阶段还得假以时日。维生素A是脂溶性的醇类物质，它具有多种分子形式。VA1在这其中主要存在于动物肝脏、血液和眼球的视网膜中，所以又可以叫做视黄醇，熔点64℃，分子式C20H30O，VA2主要在淡水鱼中存在，熔点只有17～19℃，分子式C20H28O。维生素A是构成视觉细胞中感受弱光的视紫红质的组成成分，视紫红质是由视蛋白和11–顺–视黄醛组成，与暗视觉有关。


[User] 甲硫氨酸维B1注射液药理作用

[Assistant] 甲硫氨酸为人体必需的八种氨酸之一，人体内不能合成，必须依靠外源补充。甲硫氨酸在人体内与ATP结合生成S-腺苷氨酸。可以促进肝细胞膜磷脂甲基化，减少肝内胆汁淤积，转硫基作用加强。有利于肝细胞恢复正常生理功能，促进黄疸消退和肝功能恢复。通过供给甲基，促进胆碱的合成，促进肝脂肪代谢、保肝及解毒等作用。维生素B1在体内与焦磷酸结合成辅羧酶，参与糖代谢中丙酮酸和-酮戊二酸的氧化脱羧反应，是糖代谢所必需。


[User] 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 一般冲洗


[User] 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

[Assistant] 婴幼儿期


[User] 胶性次枸橼酸铋胶囊药理作用

[Assistant] 本品在胃内能迅速崩解，在胃酸作用下水溶性胶体铋与溃疡面或炎症部位的蛋白质形成不溶性含铋沉淀，牢固地粘附于糜烂面上形成保护屏障，抵御胃酸与胃蛋白酶对黏膜面的侵蚀，并能刺激内源性前列腺素释放。有促进胃粘液分泌、加速黏膜上皮修复、改善胃黏膜血流与清除幽门螺杆菌的作用。


[User] 胆固醇的作用功能

[Assistant] （1）形成胆酸：胆汁产于肝脏而储存于胆囊内，经释放进入小肠与被消化的脂肪混合。胆汁的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒，使其易于与小肠中的酶作用。在小肠尾部，85%～95%的胆汁被重新吸收入血，肝脏重新吸收胆酸使之不断循环，剩余的胆汁（5%～15%）随粪便排出体外。肝脏需产生新的胆酸来弥补这5%～15%的损失，此时就需要胆固醇。（2）构成细胞膜：胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分，细胞膜包围在人体每一细胞外，胆固醇为它的基本组成成分，占质膜脂类的20%以上。有人曾发现给动物喂食缺乏胆固醇的食物，结果这些动物的红细胞脆性增加，容易引起细胞的破裂。研究表明，温度高时，胆固醇能阻止双分子层的无序化；温度低时又可干扰其有序化，阻止液晶的形成，保持其流动性。因此，可以想象要是没有胆固醇，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。（3）合成激素：激素是协调多细胞机体中不同细胞代谢作用的化学信使，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢，对维持人体正常的生理功能十分重要。人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是胆固醇。


[User] 酵母维生素B族片有什么作用？，无

[Assistant] 维生素B药物是可以帮助消化的，对厌食症的患者是有效果的，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力。