[User] 脑脊液蛋白3.05代表了什么，最近食欲不好，而且身体有点浮肿了，浑身没力气，去医院检查说是肾病，请问脑脊液蛋白3.05代表了什么

[Assistant] 你好，脑脊液蛋白增高，需要注意是否有脑部疾病引起的，如果伴发肾病综合征的话，根据病情积极对症治疗即可。，原发性肾炎病情很严重，建议患者及时实施治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视自身的护理工作，合理饮食，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


[User] 急性肾功能衰竭的辅助检查有些什么？

[Assistant] 回顾性分析；尿液谱检测仪；流式细胞仪；护理查房


[User] 轻度蛋白尿的临床表现有些什么？

[Assistant] 夜尿增多


[User] 尿中磷酸盐排出增多的诊断是什么？

[Assistant] 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。测定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。


[User] 水臌的检查有些什么？

[Assistant] 上消化道X线钡餐；肝脏超声检查；CT检查；血常规；尿常规；便常规；凝血酶原时间（PT）；尿肌酐（Ucr）


[User] 微量白蛋白尿的病因是什么？

[Assistant] 血浆高敏C反应蛋白；血糖波动


[User] 细胞外液减少的诊断是什么？

[Assistant] 缺水症状和体征是最常见、最主要的临床特点;病人口渴、尿少、尿比重高、口唇干燥、皮肤弹性降低、眼眶凹下等，血容量、血压改变较正常水平轻、较晚。典型表现为皮肤弹性降低，皮肤展平时间延长，眼窝及囱门凹陷，舌面及口腔薄膜干燥，腋部及腹股沟部皮肤干燥，皮肤容易“出现皱格。如出现心动过速、直立性低血压、血压降低、颈静脉萎陷。中心静脉压降低，则提示血容量已减少，有效循环血量减少，已出现脱水所致循环功能不全的体征。


[User] 洼田饮水试验的辅助检查有些什么？

[Assistant] 表面肌电图


[User] 视盘水肿的辅助检查有些什么？

[Assistant] 眼底检查


[User] 肾病性浮肿面容的诊断是什么？

[Assistant] 在肾病早期，仅表现为晨起后眼睑肿胀;随着肾功能的损害，可出现面色苍白、浮肿及皮肤紧张、干燥。


[User] 患慢性肾炎多年该咋办啊，患者男性，52岁，患慢性肾炎十多年，近2个月再次出现恶性、干呕。健康检查:血压182、105mmHg。实验室仔细检查:HB65g、l，BUN24mmol、l，Cr501umol、l。问1、:该患者最可能患的疾病是:（）问2:对该患者上述确诊有较大鼓励效果的是:1、颗粒管型2、上皮管型3、红细胞管型4、蜡样管型

[Assistant] 慢性肾炎的治疗是个比较慢的过程。另一方面需要饮食上实施控制，同时需要互相配合药物实施调养，最好中西医共同结合治疗这种情况要控制好血压和血脂的情况，同时运用许多肾炎康或者百令胶囊等实施调养治疗，同时可以互相配合许多中药汤剂共同调养，不要吃太咸的食物。


[User] 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

[Assistant] 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 尿酸性肾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] RT-PCR法


[User] 肾性糖尿的诊断是什么？

[Assistant] 1.尿流检查 用蔗糖氧化酶实验进行尿检葡萄糖可显著增高。饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的情况下，24h尿中葡萄糖定量>500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。2.大便可检测出大量半乳糖。3.糖耐量试验正常或略有波动。4.空腹血糖正常，肾小球滤过率菊酸清除率为148～158ml/(min.1.73m2)糖清除率与肾小球滤过率几乎相等。静脉给予葡萄糖使血糖浓度升高至261～342mg/dl(14.48～18.98mmol/L)后，血糖清除率不变。常规作B超和X线检查。


[User] 巨球蛋白血症的诊断依据是什么?

[Assistant] 1.老年患者有不明原因贫血及出血倾向。2.中枢和/或周围神经系统症状。3.视力障碍。4.雷诺现象。5.肝脾淋巴结肿大。6.血清中IgM＞10g/L。7.可有全血细胞减少，外周血可出现少量(＜5%)不典型幼稚浆细胞。8.骨髓、肝、脾、淋巴结有淋巴样浆细胞浸润。9.血液粘稠度增高。


[User] 慢性肾炎尿检24h蛋白定量多少正常？，慢性肾炎尿检24h蛋白定量多少正常？

[Assistant] 正常人，尿常规检测24小时尿蛋白定量范围小于150mg/24小时（0.15g）.如果受检人的24小时尿蛋白定量指标高出了此正常值参考范围，则可认为其存在肾功能损伤情况。慢性肾炎一般常见的症状就是尿蛋白、潜血，对于出现这些，主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的，所以，治疗的目的就在于改善肾小球的滤过膜的屏障功能，减少尿蛋白，纠正病理生理的异常，阻止或延缓肾脏纤维化进程，同时注重保护肾脏功能，注意预防并发症的出现，生活健康清淡低盐低脂优质蛋白饮食，提高身体免疫力，预防感冒，多休息为主，保持好心情积极治疗疾病即可，对症治疗和生活注意一样重要。


[User] 蛋白负荷肾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 肥大细胞浸润


[User] 老年人异位抗利尿素分泌综合征的诊断是什么？

[Assistant] 1.血浆渗透压 随血钠下降而降低(<270mOsm/L)。2.在血钠低于125mmol/L的同时，尿钠大于20mmol/L，可达80mmol/L或以上，尿渗透压升高。3.血清氯化物与BUN轻度降低。ADH测定一般并不需要。4.尿醛固酮减少。水负荷ADH抑制试验：短时内大量饮水(于半小时内按20ml/kg饮水)，正常人因ADH释放减少，应大量排尿，于5h内可有饮水量的80%排出，尿渗透压即可低于100mOsm/L(低于血浆渗透压)，而SIADH患者排尿量少于饮水量的40%，尿渗透压大于血浆渗透压。本试验有一定的危险性，应选择性进行(血钠>125mmol/L，而无明显症状者)。CT扫描及MRI检查可出现病灶。


[User] 尿比重偏高，无

[Assistant] 尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。健康人24小时尿比重在1.010～1.025之间，比重高低于进水量有关，进水多则尿比重低。


[User] 微量白蛋白尿会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征；血管性痴呆；胰岛素抵抗综合征；动脉粥样硬化；大血管病变；亚临床期动脉粥样硬化


[User] 肾功能不全组的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肾功能


[User] 尿毒症血液透析的辅助检查有些什么？

[Assistant] 社会支持评定量表；6分钟步行试验；心电图；症状自评量表


[User] 肾小管重吸收障碍的诊断是什么？

[Assistant] (1)自由水清除。通过测定血液和尿液的渗透压摩尔浓度计算自由水清除(CH2O)估计肾小管的损伤情况。(2)钠排泄分数(FENa)。参考值<1%。测定肾小管保留钠的能力，脱水时，由于肾素和醛固酮增加，使肾小管最大限度地保留钠，钠排泄分数一般低于1%，急性肾小管坏死时，钠重吸收能力下降，钠排泄分数升高到1%以上。(3)尿糖测定。血糖正常，尿中出现葡萄糖通常是由于肾小管损害导致肾小管重吸收功能障碍引起，即为肾性糖尿。(4)尿中氨基酸分析。经肾小球滤过的氨基酸，正常情况下被肾小管重吸收。当肾小管损伤时可使尿中的氨基酸增高。(5)N-乙酰--D氨基葡萄糖苷酶(NAG)(参考值：上限为507U/L)。广泛存在于各种组织器官的体液、红细胞、白细胞和血小板中，是溶酶体中的一种酸性水解酶，脏器中以肾脏含量最丰富，尿中NAG主要来源于肾近曲小管上皮细胞，是肾小管损伤的敏感指标。增高：急慢性肾炎、肾功衰竭、流行性出血热、中毒性肾病、肾肿瘤、肾移植病人排斥反应，是糖尿病肾病的早期损伤指标。(6)2-微球蛋白(2M)(参考值：血清为77～186微克/升)。2-微球蛋白是一种分子量较低的蛋白，广泛存在于所有的细胞表面，是人体白细胞抗原较小的亚基(HLA’S)经肾小球过滤后，几乎全部被重吸收，尿中2-微球蛋白增加反映肾小管吸收功能障碍，血清中2-微球蛋白增加可能与合成增加或肾小球功能降低所致，研究表明，血清中的2-微球蛋白和血清中的肌酐有很好的相关性，相关系数为0.985，2-微球蛋白和肌酐的比值可用以判断肾移植的预后;2 M/Cr正常比值范围：0.25～2.5;当2 M/Cr<2.5时，同时2-微球蛋白小于4毫克/升，表示移植后的肾功能已经恢复;2M>2.5时，表示后果不良。另外还可监测恶性肿瘤，如骨髓瘤、淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等B淋巴细胞恶性肿瘤血清中的2-微球蛋白也增加。(7)尿海藻糖酶(URT)(参考值：4～19微摩尔/H-1.G-1 )。尿海藻糖酶是一种产生于近端肾小管和小肠粘膜上皮细胞的一种胞外酶，尿中的海藻糖酶主要来自近端肾小管上皮细胞。其活性可作为近端肾小管上皮细胞刷状缘损害的早期、灵敏和特异的标志物。


[User] 妊娠蛋白尿的原因是什么？

[Assistant] 妇女在妊娠 20周以后 ,如果出现水肿、蛋白尿、高血压或其中两种症状者 ,即为妊娠高血压综合征。这是妊娠期妇女 (尤其是初产妇 )在妊娠过程中比较容易发生的并发症 ,常常影响孕妇的健康 ,严重时可危及生命 ,同时也是胎儿死亡的原因之一。


[User] 血浆白蛋白降低的原因是什么？

[Assistant] 血浆蛋白浓度下降的主要原因是：蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失;蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出;合成障碍：见于肝实质严重损害(如肝硬变)或营养不良;大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。


[User] 旅行者水肿的诊断是什么？

[Assistant] 水肿常常是某些疾病的重要表现之一，能够引起水肿的病因多达30余种，最常见的是由心、肝、肾疾病所引起。但有一些水肿的病人，经多方面检查和化验无异常发现，而且经过长期观察，这些人的健康并不受明显的影响，鉴于这类水肿的原因和性质尚不十分了解，因此医学上称之为良性水肿又称功能性水肿。旅行者水肿多见于40岁以上的人及体胖者，女性更多见，它属良性水肿的一种。表现为手足麻木、发胀、沉重感，水肿以两下肢多见且较松弛，手也常累及;多为轻度水肿，与进食水关系不大;休息与体位改变后水肿可完全消失，常为晨起消失下午出现。


[User] 肢体的非凹性水肿的诊断是什么？

[Assistant] 随着病程的进展，可分为2个阶段：急性缺血期(血管阻塞期)及血供重建再灌注期。1.急性缺血期 表现为患肢剧烈疼痛、皮温低、肤色苍白、发绀、感觉异常或消失，运动或检查肢体均会加重疼痛。本期最典型的临床表现是患肢僵硬或坏死后强直。尤其是远端关节如膝、踝，发生“冻僵”现象。肢体的僵硬预示着代谢综合征的发生。12～24h后肢体严重肿胀，遍及整个患肢，有时大腿比小腿更为显著。水肿主要发生于肌肉组织内，肿胀肢体可呈现柔软、拉紧、木样质地，呈非凹陷性。因同时伴皮温低、发绀，常被误诊为“股青肿”，二者主要区别在于此水肿发生于肌肉内而非皮下组织。患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。这些神经症状可能由于氮质血症及其他代谢物质共同作用于脑组织的结果。此期常伴不同程度的代谢紊乱如：酸中毒、氮质血症和高钾血症，若不及时纠正，可引起严重并发症甚至死亡。2.血供重新建立及再灌注期 此期临床症状随缺血程度不同而异。严重者虽血供恢复，但因远端组织灌注不完全，疼痛非但不减轻反而加剧。灌注不完全是因为肌间动脉分支较主干阻塞严重，血 供不易恢复。但肌肉、关节僵硬有所缓解。受累的小腿或前臂间隙综合征仍然存在。血供恢复后，血小板和纤维蛋白组织的微血栓可进入肺循环，引起严重的并发症。相关检查：1.血液检查 血钾、CPK、SGOT及LDH升高的程度反映骨骼肌坏死的程度和范围;血肌红蛋白增高注意肾衰可能;血pH值下降，特别是在血运重建后，pH值进一步下降提示预后不佳。2.尿液检查 尿液中出现肌红蛋白时应警惕肾衰的发生。3.氧自由基检测 因其化学性质不稳定及半衰期很短，故检测有一定困难可通过测定与脂质过氧化氢作用成比例增加的丙二醛酸，间接测定氧自由的存在。患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。


[User] 蛋白尿的患病比例是多少？

[Assistant] 0.005%-0.01%


[User] 尿蛋白高怎么看验血报告，普通内科都能看什么的病？请问尿蛋白高怎么看验血报告

[Assistant] 根据你的描述属于慢性疾病引起的症状，是可以服用中成药肾炎康复片，金匮肾气丸调理，易消化易吸收饮食，增加营养补充维生素微量元素，建议可以先口服保法止加外用米诺地尔米诺地尔，对治疗脂溢性脱发是有效果的，至少需要坚持3个月以上，如果这样治疗效果不佳的话，可以植发。


[User] 血性渗液的诊断是什么？

[Assistant] 可见于心包肿瘤。表现为：心包渗液，特别是血性渗液。心影轮廓异常，局部有块影突出。无原因的心包填塞症状。不可解释的胸痛，颈静脉怒张。可靠的诊断为抽出液体内找以肿瘤细胞。其次为心包穿刺后注入CO2气体对比造影片可见心包内肿块突入心包腔。X线检查显示心影扩大，心包有积液，心包上有块影。超声心动图可显示心包积液或实质块影。也可见于心包炎炎症反应。炎症开始时，壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加，则成为浆液纤维蛋白性渗液，量可达2～3L，外观呈草黄色，清晰，或由于含有较多的白细胞及内皮细胞而混浊;如含有较多的红细胞即成浆液血性。渗液多在2～3周内吸收。结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出液，渗液存在时间可长达数月，偶呈局限性积聚。化脓性心包炎的渗液含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。胆固醇性心包炎渗液中含有大量的胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。结核性或新生物引起的出血性心包炎渗液中含有大量的红细胞，应与创伤或使用抗凝剂所致含纯血的血心包相鉴别。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，甚至扩散到纵隔、膈和胸膜。心包炎愈合后可残存局部细小斑块、普遍心包增厚，或遗留不同程度的粘连。粘连可以完全堵塞心包腔。如炎症累及民包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织(如胸膜、纵隔和膈)的粘连。急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化，为结缔组织所代替形成疤痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。


[User] 肾小球性蛋白尿的病因是什么？

[Assistant] 足细胞


[User] 原发性高血压的临床表现是什么?

[Assistant] 原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。沉淀持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼与夜间血压仍有明显的差异。高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。


[User] 原发性高血压病的高危因素有些什么？

[Assistant] 体质指数；收缩压；吸烟；nHcy水平；有氧运动；BMI增加；中心性肥胖；过量饮酒；家族史阳性；血压的负荷；高三酰甘油血症；不良的生活习惯；肥胖；超重；年龄；Hcy水平；C等位基因；体重指数(BMI)、家族史阳性；血清HCY


[User] 原发性高血压组的临床表现有些什么？

[Assistant] 心脏舒张功能改善；左心室肥厚逆转；焦虑；抑郁；躯体化


[User] 原发性高血压的高危因素有些什么？

[Assistant] 舒张压；缺乏充足睡眠；高脂血症史；体质指数；尿蛋白；合并糖尿病；左心室肥厚；空腹血清FFA组成异常；空腹血糖；血尿酸增高；精神压力大；运动训练；内脏性肥胖；糖尿病；三酰甘油；饮食习惯；高Hcy血症；高胆固醇血症；精神紧张因素；Gsα基因；无业余活动；肥胖；膳食脂肪；文化程度；体质指数较高；初潮年龄；高血压；食盐摄人增多；吸烟史；脉压指数；A-6G多态；脂蛋白α；高密度脂蛋白较低；性别；行为生活方式；锻炼或体育活动；喝酒；C等位基因；血管内皮细胞功能障碍；高血压病程；体重指数( BMI)升高；血清Hcy水平升高；剖宫产；心血管危险因素；NLR升高；高盐饮食；体重指数( BMI)、年龄；风疹病毒感染；心理紧张；体重指数的升高；肺炎衣原体的既往感染；生活习惯；血清Hcy；体重指数偏大；不合理膳食；高龄；合并高脂血症；血浆Hcy水平；单纯疱疹病毒2型感染；不合理膳食因素；工作类型；脂蛋白；人均年收入提高、受教育程度降低；胰岛素受体基因多态性；绝经期妇女；遗传因素；年龄；被动吸烟；三酯；胰岛素抵抗；家族史；超重和肥胖；携带G等位基因；血清25(OH)D 浓度降低；夜间收缩压升高；血甘油三酯；低密度脂蛋白水平；盐离子浓度；T等位基因；AGT基因CC基因型；血浆同型半胱氨酸水平；AGT基因M235T多态；不健康的生活方式；高血压家族史；收缩压；打鼾；DD型；HSV感染；压力因素；口味；生活事件；社会支持；高同型半胱氨酸血症；低水平血清铁；体重较重；D等位基因；参加体育锻炼较少；血尿酸；体育锻炼；受教育程度降低；体质量指数；非杓型血压；肥胖症；MTHFR基因突变；携带A/AA基因；血清尿酸；婚姻；钠盐摄入量；蛋白尿；基因1基因突变；腰臀比异常；是否在职和天气状况；高胆固醇；高水平血清铁；夜间高血压；天气状况；血压升高；静息心率水平；糖代谢异常；FPG升高；血压负荷；睡眠不足；脂类；腰围；脉压升高；心血管危险因素增加和聚集；吸烟；睡前服药；baPWV越高；有氧运动；血脂异常；遗传；合并2型糖尿病；CT+CC基因型；体重指数；睡眠状况差；蛋类摄入；高敏C反应蛋白；脉压过大；糖尿病史；高尿酸血症；家庭收入；脂蛋白水平增高；血压晨峰；A等位基因；室间隔厚度；脂蛋白a水平升高；基因型；高甘油三脂；超重；升高的同型半胱氨酸水平；人均收入；新鲜蔬菜的摄入；交感神经系统持续激活；饮酒；体型肥胖；血压控制差；IgG抗体阳性；人体肥胖；合并房颤；缺乏体力活动和锻炼；携带该等位基因；高甘油三酯(TG)血症


[User] 高龄原发性高血压的并发症是什么？

[Assistant] 维生素D缺乏


[User] 大鼠高血压的病因是什么？

[Assistant] 慢性间歇低氧；肾血管阻力；中脑导水管周围灰质NO；血管紧张素Ⅱ；NG-硝基-L-精氨酸甲酯


[User] 妊娠合并原发性高血压的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病病因尚未完全阐明，目前总的认为是在一定遗传基础上，由于多种后天因素的共同作用导致机体正常血压调节机制失代偿所致，下列因素可能跟发病有关。流行病学调查，双胞胎研究和动物实验均表明原发性高血压有明显的遗传倾向，研究表明单卵双生(又称同卵双生)的同胞比双卵双生(又称异卵双生)的同胞的血压一致性更明显;流行病学显示原发性高血压有明显的家族聚集性;据估计人群中20%～40%的血压变异是由遗传决定的，而现在推测这一比例可能更高，近年来分子生物学研究表明血管紧张素原基因，血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因，肾素基因，醛固酮合成酶基因等都可能是原发性高血压的候选基因，目前倾向于原发性高血压是一个多基因遗传疾病，其遗传特征是多个微效基因的累积效应和某个主要致病基因的决定作用。(1)膳食高盐，低钾，低钙，低动物蛋白质：中国人群食盐摄入量高于西方国家，北方为每天12～18g，南方为每天7～8g，膳食钠的摄入量与血压水平有显著相关性，在控制了总热量后，膳食钠与收缩压及舒张压的相关系数分别达到0.63及0.58，14组人群研究表明，人群膳食中如平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压均值分别增高0.267kPa(2.0mmHg)及0.16kPa(1.2mmHg)，天津居民的研究和我国3组人群研究均显示个体每天钠摄入量或24h尿钠排泄量均与其血压呈显著正相关，INTERSALT研究对中国3个(北京，天津，广西)人群数据的分析表明：中国人群尿钠/钾比值高于其他研究人群，收缩压随年龄而上升的斜率比其他人群大45%，从而导致25～55岁血压上升较其他人群为快，提示中国人群暴露于高钠摄入量对血压影响的程度大于其他人群，我国3组人群研究显示：在膳食钙摄入量低于中位数的人群中，膳食钠/钾比值对血压呈显著正相关，而在膳食钙摄入量高于中位数的人群中，则此种关联不显著，说明我国膳食低钙可能促进钠的升血压作用，14组人群研究表明，人群平均每人每天摄入的动物蛋白质热量百分比增加1个百分点，收缩压及舒张压均值分别降低0.12kPa(0.9mmHg)及0.093kPa(0.7mmHg)，这些研究证据表明膳食高盐是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾，低钙及低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。(2)饮酒：如以每周至少饮酒1次为饮酒的概念，则我国中年男性人群的饮酒率为30%～66%，女性饮酒率为2%～7%。中美心血管病流行病学合作研究表明男性持续饮酒者比不饮酒者，4年内发生高血压的危险增高40%。中国人群平均体重指数(kg/m2)中年男性21～24.5，中年女性21～25，人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响，例如我国人群的血压水平和高血压患病率北方高南方低，地区差异很大，与人群体重指数的差异相平行，我国10组人群的前瞻性研究表明，基线时体重指数每增加1，5年内发生确定的高血压[SBP≥21.3kPa(160mmHg)或DBP≥12.7kPa(95mmHg)]的危险增高9%，中美心血管病流行病学合作研究显示，基线时体重指数每增加3，4年内发生高血压[SBP≥18.7kPa(140mmHg)或DBP≥12.0kPa(90mmHg)，或服用降压药]的危险女性增加57%，男性增加50%，表明中国人群的体重指数虽然低于西方人群，但超重和肥胖仍然是高血压发病的危险因素，且近10年来人群的体重指数均值及超重率有增高趋势。从事注意力高度集中的职业，长期精神紧张，长期受环境噪声及不良视觉刺激者易患原发性高血压。(二)发病机制1.高血压病的病理生理(1)血流动力学的改变：影响动脉血压的主要因素是左心搏量，外周血管阻力等血流动力学的变数，故凡能直接或间接影响心输出量或增加外周阻力的因素，都能导致动脉血压的升高。①原发性高血压与心输出量：研究观察到早期原发性高血压或临界高血压患者心输出量增加，这一增加与高血压之间的因果关系至今尚未明了，有人认为心输出量的增加先于血压的升高，即高血压是心输出量增加的结果，但有些事实并不支持这一观点，例如在贫血，甲状腺功能亢进等疾病中，心输出量增加，但血压往往正常，又如在原发性高血压患者中，用β-阻滞剂普萘洛尔后，心输出量迅速下降，但却不影响动脉血压，所以心输出量增加本身不足以维持高血压，但在血压升高的始动机制中可能起重要作用。②外周阻力的改变：所谓外周阻力就是指对小动脉和微动脉的血流阻力，大量临床观察表明，在年轻的原发性高血压患者中，以高流量——正常阻力型为主，而在老年患者中，则以低流量——高阻力型为主，研究发现多种高血压均有早期心输出量增加相，其后才出现外周阻力增加，体循环血流恢复正常。随着疾病的发展，在长期压力负荷下，可能出现左心室心肌肥厚，原发性高血压患者中总外周阻力增加，心输出量相对减低，而无心力衰竭者为向心性肥厚，心室腔小;相反，高心输出量者则为离心性肥厚，心室腔大，此外，全血的黏稠度也是心室的后负荷，是外周阻力的主要决定因素之一，因而，也是左室肥厚的重要原因。(2)RAA系统与高血压：肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统是机体最重要的血压控制系统之一，很久以来，人们一直认为肾素-血管紧张素系统是一个循环的内分泌系统，近年来的研究发现不仅在肾脏，若干肾外组织如肾上腺，心脏，血管壁等也有肾素样物质存在，应用分子生物学技术发现了肾素及其底物在上述器官中的信使核糖核酸(mRNA)，进一步证实肾素及其底物能在局部组织中合成，局部产生的肾素，血管紧张素能通过自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)强有力地调节着组织的功能，包括血管的功能。①RAA系统的组成及其代谢变化：肾素由肾小球旁细胞分泌后，经肾小球在循环中与血浆底物即血管紧张素原作用产生一种无活性的血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)，后者被转化酶作用成为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)，ATⅡ再通过氨酞酶作用变成血管紧张素Ⅲ(ATⅢ)，最后继续分解成为无活性的物质由肾脏排出。②RAA系统的作用：ATⅡ的生理效应是RAA系统最主要的功能，ATⅡ是已知的内源性升压物质中作用最强的激素，它的升压作用比去甲肾上腺素强5～10倍，在维持血压及血容量平衡中起关键作用，ATⅡ的主要作用有：A.对心血管系统的作用，ATⅡ是强有力的血管平滑肌收缩剂，是形成高血压最重要的原因，B.对肾上腺的作用，ATⅡ是刺激和控制醛固酮分泌的主要激素，它还能刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺，C.对肾脏的作用，ATⅡ可引起肾动脉强烈收缩，使肾血流降低及尿量减少。③在缺血和缺氧的情况下：肾脏可以分泌多种增高血压的激素，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过RAA系统的活动，产生大量ATⅡ及ATⅢ，同时由肾脏分泌的能够破坏ATⅡ的血管紧张素酶则大量减少，过多的ATⅡ及ATⅢ使全身细小动脉痉挛，醛固酮分泌增加，钠与水潴留，就形成高血压，高血压反过来又引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血，这样相互影响，遂使血压持续增高，近几年的研究提示，肾病变引起高血压的发病机制并非完全是通过RAA系统的活动，可能尚与肾髓质中分泌前列腺素A2，E2缺少以及血管舒缓素和缓激肽等扩张血管的物质减少有关。(3)NO系统与高血压：近年来的研究，一氧化氮(NO)系统对高血压的发生起了作用，NO是调节血管基础张力和血压的重要分子，Malinski等(1993)在实验动物中发现NO合酶(NOS)抑制剂，左旋精氨酸甲基酯(L-NAME)抑制脑内NOS引起升压反应;氯化钙刺激NOS引起降压反应，Dubey等(1996)报道在大鼠肾性高血压早期(第2周)，血中NO2-/NO3-(NO代谢产物)含量高于正常，随后逐渐下降，至第5周降至高血压前水平，Krukoff等(1995)报道，肾性高血压大鼠肾动脉狭窄第3周时，下丘脑NOSmRNA表达下降，而延髓腹外侧尾端区表达增加，延髓中表达下降，这些结果均说明高血压大鼠NO系统的改变与高血压发生时间的长短有一定关系，高血压早期NO合成增加可能是对血压升高的一种代偿反应，以延缓血压发展;后期NO合成下降可能是由于对高血压逐渐适应或者是持久明显的高血压造成内皮细胞损伤，Yallampalli等(1993)在孕鼠实验中也证实了NO合酶抑制剂L-NAME能引起孕鼠收缩压升高。2.妊娠与原发性高血压相互关系(1)妊娠对高血压的影响：妊娠对高血压一般无影响，因为原发性高血压合并妊娠的妇女，大部分年龄较轻，病程不长，心，脑，肾病变并不十分明显，孕期由于受孕激素水平的影响，平滑肌松弛，外周血管阻力下降，有1/3的患者孕中期血压下降到正常，但一般在最后几周升高至孕前水平，虽然孕中期血压下降对母亲有益，但因血压降低减少子宫胎盘的灌注，故对胎儿不利，孕晚期由于妊娠所致的心血管系统变化，如血容量增加(平均增加约35%)，心排血量增多，心脏负担加重，导致血压增高。(2)高血压对妊娠的影响：轻，中度原发性高血压在整个妊娠过程中对母体影响不大，但血压升高对胎儿不利，有些甚至危及母亲生命。①胎儿宫内发育迟缓，流产和死胎：原发性高血压合并妊娠对胎儿的影响与通过子宫胎盘的血流量有关，胎儿宫内发育迟缓与母亲高血压、血容量减少、子宫胎盘血管的变化有关，高血压越重，胎盘越小，胎儿宫内发育迟缓程度也越重，如果合并妊高征后果更严重，胎儿发病率和死亡率比无合并症者高5倍，原发性高血压合并妊娠胎儿宫内发育迟缓发生率约为9%，其原因是胎盘功能改变所致，胎盘通常比预计的小，由于供应绒毛蜕膜间隙的母体小动脉痉挛，硬化，使进入绒毛间隙血流减少，胎盘维持正常功能的能力下降，胎儿生长受到影响，造成流产、早产或胎死宫内。胎儿的预后与母亲血压的高低有关，妊娠前血压较高者，妊娠中期血压上升者，妊娠末期血压较高者，出现尿蛋白者，并发妊高征或眼底血管变化已达2级以上者，胎儿预后均不佳，活婴机会小，血压低于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)很少发生流产，如血压高于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)胎儿死亡率明显增加，血压高于26.7kPa/14.7kPa(200/110mmHg)分娩正常婴儿的机会不超过50%。②胎盘早剥：胎盘早剥的患者中约半数有血管疾病，原发性高血压合并妊娠者，血管痉挛、硬化，子宫胎盘灌注减少，增加胎盘早剥的危险，使胎儿和母亲死亡率增加，胎盘早剥的发生率取决于高血压的病程和疾病严重程度，轻度无合并症的高血压患者，胎盘早剥发生率为0.45%～1.90%，有合并症的重度高血压孕妇，胎盘早剥发生率是2.3%～10.0%。原发性高血压合并妊娠者主诉腹痛，应引起重视，通过临床严密监测及超声辅助检查以排除有无胎盘早剥。③妊高征：原发性高血压合并妊娠，妊高征发生率约为25%，其比正常孕妇发生妊高征者病情更为严重，症状出现早，进展快，肾功能迅速恶化，治疗效果不好。④原发性高血压合并妊娠还增加脑血管意外，产后出血，肾功能衰竭等的危险性。


[User] 继发性高血压的疾病病因是什么?

[Assistant] （1）肾脏病变,如急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等；（2）大血管病变，如大血管畸形（先天性主动脉缩窄）、多发性大动脉炎等；（3）妊娠高血压综合征,多发生于妊娠晚期，严重时要终止妊娠；（4）内分泌性病变，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等；（5）脑部疾患，如脑瘤、脑部创伤等；（6）药源性因素，如长期口服避孕药、器官移植长期应用激素等。与原发性高血压的治疗不同，继发性高血压首先是治疗原发疾病，才能有效地控制血压的升高，单用降压药治疗效果不佳。有些原发性高血压与继发性高血压的鉴别诊断对于高血压的治疗是非常重要的。


[User] 高血压病的病因

[Assistant] 高血压是指以体循环动脉血压增高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。血压值和危险因素评估是诊断和制定高血压治疗方案的主要依据，不同患者高血压管理的目标不同，医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。除评估诊室血压外，患者还应注意家庭清晨血压的监测和管理，以控制血压，降低心脑血管事件的发生率。初诊高血压应鉴别继发性高血压。常见有肾脏病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤引起的高血压等，大多数继发性高血压可通过原发病的治疗或手术得到改善。预防高血压：高血压是一种可防可控的疾病，对血压130～139/85～89mmHg正常高值阶段、超重/肥胖、长期高盐饮食、过量饮酒者应进行重点干预，定期健康体检，积极控制危险因素。针对高血压患者，应定期随访和测量血压，尤其注意清晨血压的管理，积极治疗高血压（药物治疗与生活方式干预并举），减缓靶器官损害，预防心脑肾并发症的发生，降低致残率及死亡率。


[User] 青年原发性高血压的高危因素有些什么？

[Assistant] 高脂饮食；男性；肥胖；性别；饮酒；遗传


[User] 请描述原发性高血压的分类

[Assistant] 现时的分类通常将血压分为正常血压，、期高血压、期高血压、和。其中单纯收缩期高血压在老年群体中十分常见。对于血压的测量诊断标准，以测量安静休息时以非药物状态下测量上臂肱动脉部位的血压两次或两次以上非同日血压测量的平均值为依据。在50岁以上的人群中，当被测对象的血压持续达到收缩压140mmHg或舒张压为90mmHg时则认为为高血压患者。如血压超过130/80mmHg以及兼有型或型糖尿病或肾脏疾病，则需要更进一步的治疗。耐药性高血压是指使用三联疗法方案之后血压仍无法恢复至适当水平的高血压。英国和美国已经发布了耐药性高血压的防治指南。


[User] 中老年原发性高血压的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年健康体检者


[User] 高血压病的发病部位是什么？

[Assistant] 右室结构；左房；乳头肌；心脏；颜面部；左心房；肾门小动脉外膜；肾；血管；桡动脉；导管动脉；肠系膜动脉小分支节段；心、脑；二尖瓣环、乳头肌；舌下络脉；血管外膜；肾脏；颅内动脉；主动脉根部管径；大网膜小动脉；小动脉血管外膜；颅外动脉；脑；心；左心室；大动脉血管；眼内压；小动脉外膜


[User] 原发性高血压病症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中西医药联合治疗


[User] 原发性高血压的预防措施有哪些？

[Assistant] 高血压病的预防不仅要降低高血压病患病率，更重要的是减少或延缓心，脑血管并发症的出现，高血压病预防分为三级：一级预防即针对高血压病高危人群，也针对普通人群，是在存在危险因素而尚未发生高血压时采取预防措施，二级预防是针对已诊断高血压病患者进行系统地有计划地全面治疗，以防止病情加重或发生并发症，实质上就是动脉硬化，脑卒中，冠心病等的一级预防，三级预防是指高血压病危重患者的抢救，防止并发症的发生，减少死亡，同时也包括抢救成功后的康复治疗，显然，高血压病预防重点在一级预防和二级预防。1.一级预防措施(1)减轻体重：超重和肥胖是高血压的主要危险因子，按中国最近制定的标准，体重指数>23时称为超重，减重的主要措施是限制过量进食，增加运动量。(2)合理膳食：包括减少钠摄入，适当增加钾，钙，镁摄入，减少膳食中的脂肪。(3)限制饮酒：有研究认为，饮酒与血压呈u型曲线关系，并存在阈值反应(40g酒精为阈值)，为预防高血压，最好不饮酒;有饮酒习惯者，应戒酒或尽量少饮酒（<50m1/d）。(4)增加体力活动：体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍，因此，提倡坚持经常性的体力活动，尤其是有氧运动。(5)心理平衡：个人因素及环境因素造成的心理压力常使患者采取不良生活方式，后者与高血压及心血管病的危险性升高有关，因此应正确对待及设法缓解各种心理压力。2.二级预防措施 高血压的合理治疗包括：(1)应用简便，有效，安全，价廉的抗高血压药物使血压降至正常。(2)保护靶器官。(3)兼顾其他危险因素的治疗。(4)提高生活质量。总之，应采取综合性措施，因人而异的个体化治疗，以达最佳疗效。3.开展高血压社区综合防治是根本途径(1)医院健康教育：各级各类医疗保健机构及其工作人员，在临床实践中施行医疗保健的同时，实施健康教育，通过健康教育实现三级预防。(2)社区综合防治：建立防治网络，并进行人员培训，进行流行病学调查，包括基线调查及前瞻性心，脑血管病调查，人群分组和实施干预措施，对参加防治的对象进行随机分组，对干预组实施三级预防措施。4.心血管多种危险因素的联合干预 几项人群研究表明，虽然随机临床试验已证实降低血压的益处，但是，经过治疗的高血压患者其冠心病，脑卒中发生率及总病死率仍明显高于非高血压患者，观察表明，经过治疗的高血压患者与非高血压病患者相比，前者动脉硬化程度更严重，LVN更明显，因此提出，在产生高血压病并发症过程中，有多种危险因素参与，在预防及治疗高血压的同时，应进行心血管多种危险因素的联合干预。(1)戒烟：戒烟能降低多种疾病包括卒中的危险性，对中青年尤为明显，35岁之前戒烟者与不吸烟者预期寿命无差异。(2)降低胆固醇：冠心病危险性下降幅度与胆固醇下降幅度成比例，采用HMG辅酶A还原酶抑制剂使胆固醇下降1～1.5mmol/L(40～60mg/d)时，可使主要冠心病危险性下降l/5～1/3，此外，降低胆固醇也使脑卒中的危险性降低。(3)治疗糖尿病：UKPDS试验随访10年的结果表明，胰岛素和磺酰脲类降糖药可使糖尿病微血管病事件发生率下降l/4，虽然冠心病有明显下降之趋势，但对大血管事件的影响尚不清楚。(4)抗血小板治疗：对冠心病患者，应用阿司匹林等抗血小板药物能降低脑卒中病死率，对无心血管病史者，抗血小板治疗能降低冠心病危险性，但是否降低卒中或总心血管病死亡危险尚不清楚，HOT研究证实，每天服用阿司匹林75mg，冠心病事件下降1/3，但缺血性脑卒中或心血管病病死率均无明显下降。(5)其他危险因素的干预：有证据显示，减轻体重，运动，降低纤维蛋白原可改善心血管病危险性，但尚未被大型临床试验所证实，补充抗氧化类维生素如维生素C，维生素E和降低半胱氨酸的维生素如叶酸，维生素B12，降低尿酸水平可能有好处，但尚需大型临床试验证实。


[User] 原发性高血压的治疗方案是什么?

[Assistant] 原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。


[User] 原发性高血压LVH的并发症是什么？

[Assistant] 心脑血管意外


[User] 原发性高血压症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 蒙医针刺疗法


[User] 长春地区原发性高血压的病因是什么？

[Assistant] GNB3基因C825T多态性


[User] 高血压综合征的病因是什么？

[Assistant] 内皮素-1；血脂水平的变化


[User] 原发性高血压Ⅱ级的临床表现有些什么？

[Assistant] 昼夜节律消失


[User] 黎族原发性高血压的病因是什么？

[Assistant] 血管紧张素原基因


[User] 原发性高血压模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 降血压肽


[User] 原发性高血压和继发性高血压的区别是什么？，无

[Assistant]
有明确的病因就诊断为原发性高血压病.多数高血压都属于原发性的
其它疾病引起即为继发性高血压病


[User] 原发高血压病的推荐药有些什么？

[Assistant] 氟哌噻吨美利曲辛；氨氯地平


[User] 原发性高血压大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 牛黄降压胶囊；乐卡地平


[User] 顽固性高血压的原因是什么？

[Assistant] 病因：顽固性高血压病因比较复杂，一般应从以下几方面查原因。(1)饮食不当　有些高血压病患者是饮食不当造成的。即患高血压病后不注意控制饮食，如胡吃乱喝，烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，可使血压居高难下，因此，服降压药效果不佳。(2)用药不当　用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因，所以，高血压病人要注意联合用药。同时，还应注意坚持用药，既不可见好就停药，也不可因久治血压不降而放弃治疗，顽固性高血压病患者往往要终生服药。(3)减肥不力　对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压病人如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类病人除坚持降压治疗外，还应注意减肥。(4)精神欠佳　血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压病人要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。(5)运动过少　一些高血压病人不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压病人应加强体育锻炼。体育活动不仅可降压，还能除脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。


[User] 老年性高血压的病因是什么？

[Assistant] 血脉损伤；免疫因素；不良的生活方式；体液免疫


[User] 老年原发性的高血压疾病的高危因素有些什么？

[Assistant] 脑出血；入永久性的起搏器


[User] 原发性高血压是什么原因导致的，我年纪轻轻的就被仔细检查出的，患高血压，平时生活习惯也挺好的，而且也留意锻炼身体，人也不胖，医生说我的情况是原发性高血压，什么叫是原发性高血压？

[Assistant] 所谓原发性高血压就是病因搞不清楚，突然再次出现的以血压下降为主要表现出的一种疾病，现在您已经有言语不利、手脚不灵活等情况拥有，考量有脑梗塞的情况拥有，脑梗塞的再次发生和脑动脉硬化是有关系的，而原发性高血压的再次发生一般和隔代遗传、精神压力过大、平常高盐饮食打击等关于。


[User] 高血压疾病的病因是什么？

[Assistant] 不良的生活习惯；甘油三酯成分；肠道微生物


[User] 大鼠血压升高的病因是什么？

[Assistant] 哇巴因


[User] 代谢性高血压的病因是什么？

[Assistant] 胃肠激素改变；食欲刺激素


[User] 原发性高血压病因和死亡因素是什么，原发性高血压最常见的死亡因素或病因是?A心力衰竭B尿毒症C高血压危象D脑血管意外E心率失常

[Assistant] 你好,这个题是单选还是多选,单选就是脑血管意外,多选都有可能.高血压需要药物平稳降压.指导意见：建议,还要根据具体的血压值,还有其他因素如血脂血糖,凝血功能有关,具体问题具体分析.必要时请到心血管医生处就诊,选择合理的降压药治疗.


[User] 原发性高血压病因和死亡因素是什么，原发性高血压最常见的死亡因素或病因是?A心力衰竭B尿毒症C高血压危象D脑血管意外E心率失常

[Assistant] 你好,这个题是单选还是多选,单选就是脑血管意外,多选都有可能.高血压需要药物平稳降压.指导意见：建议,还要根据具体的血压值,还有其他因素如血脂血糖,凝血功能有关,具体问题具体分析.必要时请到心血管医生处就诊,选择合理的降压药治疗.


[User] 海南黎族人原发性高血压的病因是什么？

[Assistant] ET-1基因多态性


[User] 轻中度高血压的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 继发性高血压的临床表现是什么?

[Assistant] 1．肾实质病变急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病链球菌感染史，有发热、血尿、浮肿史，鉴别并不困难。慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。糖尿病肾病，无论是1型或2型，均可发生肾损害而有高血压，肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能正常；病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。2．肾动脉狭窄可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症二指性或动脉粥样硬化性，后者见于老年人，前两者主要见于青少年。反进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。本症多有舒张压力中、重度升高，体检时可在上腹部或背部肋脊处闻及血管杂音。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。3．嗜铬细胞瘤肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。反血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应怀疑及本病。4．原发性醛固酮增多症本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯（安体疏通）试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、此可作定位诊断。5．皮质醇增多症皮质醇增多症又称Cushing综合征，主要是由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80％患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查，肾上腺CT，放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。治疗主要采用手术、放射和药物方法根治病变本身，降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。6．主动脉缩窄多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起。特点为上肢血压增高而下肢血压布告或降低，呈甚至血压高于下肢的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。


[User] 原发性顽固性高血压的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 维吾尔医西医结合治疗


[User] 初发原发性高血压的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理


[User] 原发性高血压病脑出血的高危因素有些什么？

[Assistant] 阿司匹林


[User] 早期原发性高血压的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 低盐饮食；慢跑运动；减肥疗法；耳穴磁珠贴压


[User] 血压水平升高的病因是什么？

[Assistant] 长期职业性铅接触


[User] 原发性老年高血压的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒张压；心理干预；健康管理；个体化护理；收缩压；护理干预；心理护理；人体穴位按摩；降压治疗；常规护理


[User] MHD高血压的病因是什么？

[Assistant] 动脉硬化；钠盐、容量负荷增加；交感神经系统活化；内皮细胞功能紊乱


[User] 高血压的主要病理变化是什么情况，我经常会头晕恶心，浑身没劲儿，严重的时候会头痛，呼吸急促，胸口闷得慌，经常眼前发黑，您好高血压的主要病理身理变动是怎么回事？

[Assistant] 高血压是一种以体循环动脉压下降为主要特点的临床诊断综合症。心排出来量下降、交感神经兴奋性增强、肾素排泄过多、血管内皮细胞过多排泄内皮素是高血压的病发原因或机制。而周围血管阻力增强是高血压的主要表现出，高血压的病理身理主要表现出为周围血管阻力增强。


[User] 西北人群原发性高血压的病因是什么？

[Assistant] UTS2-S89N 基因多态性


[User] 继发性与原发性高血压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血压监测


[User] 白大衣高血压的简介是？

[Assistant] 白大衣高血压(WCH)是指有些患者在医生诊室测量血压时血压升高，但在家中自测血压或24小时动态血压监测(由患者自身携带测压装置，无医务人员在场)时血压正常。这可能是由于患者见到穿白大衣的医生后精神紧张，血液中出现过多儿茶酚胺，使心跳加快，同时也使外周血管收缩，阻力增加，产生所谓“白大衣效应”，从而导致血压上升。


[User] 炎症反应可促使高血压的病因是什么？

[Assistant] 一次性高脂餐


[User] 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因病因尚不清楚，多数认为本病是由多种病因导致的一组综合征，除遗传因素外，环境因素亦很重要。(二)发病机制本症的发病机制与普通变异性免疫缺陷病(CVID)相似，可为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传，也可为散发性，第6对染色体上的MHC(人类为HLA)位点，特别是HLAⅡ的DR，DQ和DP位点氨基酸或表位的多态性与本病密切有关，与MHCⅢ的C4A或21羟化酶(CYP21)位点突变也有关联，IgA缺陷病与第9对染色体上的PAX5基因突变可能有关，但还未得到确认，IgA1或IgA2亚类缺乏是由于第14对染色体的免疫球蛋白重链基因缺失所致，许多病例的TH细胞功能异常，B细胞得不到T细胞提供的有效辅助刺激信号，不能合成转换IgA，已证实T细胞分泌的转化生长因子-β1(TGF-β1)不足是原因之一。


[User] 小儿普通易变型免疫缺陷的简介是？

[Assistant] 普通易变型免疫缺陷即普通常见变异型免疫缺陷病(commonvariableimmunodeficiency，CVID)，是一种常见的低丙种球蛋白血症，曾被称为获得性(或成人型，迟发性)低丙种球蛋白血症。为一组病因不同的，主要影响抗体合成的PID。


[User] 小儿继发性免疫缺陷病的简介是？

[Assistant] 因后天因素(理化因素，感染因素、营养因素、疾病因素，生理发育不成熟、老年退化等)所致免疫缺陷，称为继发性免疫缺陷病(secondaryimmunodeficiency，SID)。SID表现为轻度免疫功能缺陷，且常为可逆性变异，及时去除不利因素之后，有望恢复正常免疫功能。


[User] 小儿原发性免疫缺陷病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因免疫缺陷病可以是由于某一细胞系所产生的某一蛋白质缺陷所致，也可以是多系统缺陷所致，下述为免疫缺陷病的常见病因。1.遗传缺陷 在多个组织表达的单基因缺陷(如共济失调毛细血管扩张症、腺苷脱氨酶(ADA)缺乏症等)、局限于免疫系统的单基因缺陷(如性联无丙种球蛋白血症伴酪氨酸激酶缺乏、有链的T细胞抗原受体异常等)、家族性易感的多因素疾病(如常见的变异型免疫缺陷病)。2.药物和毒物 免疫抑制剂(如皮质激素、cyclosporine等)、抗惊厥药(如大仑丁)。3.营养性或代谢性疾病 营养不良、蛋白丢失性肠病(如肠淋巴管扩张症)、维生素缺乏症(如维生素B12缺乏症)、微量元素缺乏(如肠病性肢皮炎伴锌缺乏)。4.感染 暂时性免疫缺陷(如水痘、风疹等)、永久性免疫缺陷(如HIV感染、先天性风疹感染)5.染色体异常 DiGeorge异常(如22q11缺失)、选择性IgA缺乏症(如18-三体)。从上述可见，免疫缺陷病的病因比较复杂，在临床表现及实验室检查方面，原发性与继发性免疫缺陷病往往不容易区别。在临床上，原发性免疫缺陷往往也会伴有其他系统的继发免疫缺陷，如性联无丙种球蛋白血症患者可出现继发的抑制正常B细胞产生抗体的T细胞或单核细胞亚群。此外，同样的临床表现和实验室检查异常可以由于不同的基因缺陷或致病因子作用引起，而同一基因不同的点突变可引起病变严重程度的不一致，由于这些因素的影响，有时要做出明确的免疫缺陷病病因诊断是比较困难的。一直以来，为了便于寻找免疫缺陷病的病因，免疫缺陷病都是根据其是否累及T细胞、B细胞、巨噬细胞或补体而进行分类，这种分类在临床上有其实用性，但也有其不足之处，很多的免疫缺陷病不能明确地归到某一类上，同时这种分类的命名有时也会造成认识的混乱，如性联高IgM综合征有抗体的缺陷，但其缺陷的基因(该基因编码CD40的配体)在激活的T细胞上却是可以表达的。目前，从细胞生物学的角度(如DNA复制、信息传递以及细胞黏附等)对免疫缺陷病进行分析越来越受到重视，这不仅加深了对正常细胞分化过程的认识，也可以对某一免疫缺陷病做出明确的基因诊断。随着越来越多的免疫缺陷病能够获得明确的基因诊断，对免疫缺陷病的遗传学诊断会显得更加重要，因为准确的遗传学诊断既可为基因诊断提供极有帮助的资料，也有助于制定相应的治疗方案。(二)发病机制1971年WHO组织专家委员会制定了PID命名原则：即按综合征的发病机制，病理生理改变，特别是遗传学特征来命名，废除传统的人名和地名命名方式。如将Bruton病改为X连锁无丙种球蛋白血症(XLA)，将瑞士型无丙种球蛋白血症改为严重联合免疫缺陷病(SCID)等。1971年WHO专家委员会按新的命名原则进行了首次全球统一分类，随着对各种PID认识的逐渐深入，每隔2～3年又将分类进行重新审订。下面列举的PID是1997年第7次修订稿中统一使用的疾病分类名称。1.联合免疫缺陷病(combined immunodeficiency) 该组疾病中T和B细胞均可能有明显缺陷，临床表现为婴儿期严重致死性感染，细胞免疫和抗体反应均缺陷，外周血淋巴细胞减少，以T淋巴细胞为主。(1)严重联合免疫缺陷(severe combined immunodeficiency，SCID)：T细胞缺陷，B细胞正常SCID(T-S SCID)：A.X连锁T-B SCID：病因为定位于Xq13.1上的白细胞介素-2受体r链(IL-2Rr)基因突变导致SCID，且是SCID中较常见的病种。近期发现IL-2Rr也是IL-4，IL-7，IL-9和IL-15受体的共同r链(re)，因此又称IL-2Rrc。临床表现为早期反复、严重真菌、细菌和病毒感染及发生移植物抗宿主反应(GVHR)。外周血T细胞缺乏或明显减少，B细胞可正常或增高，但血清IgM，IgA，IgG水平低，淋巴细胞增殖活性低，多在1岁内死于严重感染。病情轻重取决于基因突变位点和性质。骨髓移植在本病的成功率可达90%，转rc基因治疗尚处于试验阶段。B.常染色体T-B SCID：是由于细胞内激酶Jak3基因突变。免疫学改变与临床表现同T-B SCID。T和B细胞均缺如SCID(T-B-SCID)：A.RAG-1/RAG-2缺陷：RAC-1/RAG-2缺陷致T-B-SCID为重组活化基因-1(RAG-1)或RAG-2突变所致，婴儿期即发病，外周血T和B细胞计数均明显减少，但NK活性正常或升高。该病因为位于11p13编码VDJ基因重组酶的RAG1/RAG2突变，使T细胞受体(TCR)和B细胞表面免疫球蛋白(SIg)的VDJ结构重组发生障碍，患者外周血T、B细胞均减少，患儿在生后2～3月即发生严重的复发性感染。B.腺苷脱氨酶(ADA)缺陷：为ADA基因突变，ADA缺乏可导致细胞中腺苷酸、脱氧腺苷酸、脱氧腺苷三磷酸（dATP）和S-腺苷同型半亮氨酸(S-adenosylhomocysteine)堆积，它们具有细胞毒效应，抑制T、B细胞增殖和分化。多数病例早年发病，若基因突变位点影响ADA功能较少，即可在年长儿和成人发病，症状也轻。各种T-B-SCID均为常染色体隐性遗传。(2)伴高IgM的免疫球蛋白缺乏症(高IgM综合征，hyper IgM syndrome，HM)：70%为X连锁遗传，其余为常染色体隐性遗传;特点为B细胞内Ig转换障碍，其结果是IgM正常或增高，而IgG、IgA和IgE均减少或缺如。X-连锁高IgM血症因T细胞表面CD40配体基因突变，不能与B细胞表面CD40结合，使B细胞得不到活化刺激，是Ig转换障碍的原因。实验室发现T、B细胞计数正常，T细胞增殖反应正常，但依赖T细胞的B细胞增殖反应低下。体外淋巴细胞培养中T细胞表达CD40L减少是诊断的要点之一，但要注意常见变异性免疫缺陷病(CVID)等其他一些病也有CD40L表达减少。CD40L基因突变分析可确诊。 (3)嘌呤核苷磷酸化酶(purine nucleoside phosphorylase，PNP)缺陷：PNP缺乏致毒性中间代谢产物脱氧三磷酸鸟苷累积，对淋巴细胞，尤其是T细胞损伤尤为严重。2.以抗体缺陷为主的免疫缺陷病 抗体缺陷可能是B细胞本身发育障碍，也可能是正常B细胞未能接受到缺陷T辅助细胞的协同信号刺激所致，因而将过去分类中的抗体缺陷病改为以抗体缺陷为主的免疫缺陷病。其主要临床表现是反复化脓性感染。(1)X连锁无丙种球蛋白血症(X-linked agammaglobulinemia，XLA)：本病又称Bruton病，因定位于Xq12.3～22上的Bruton酪氨酸激酶(Btk)基因缺失或突变，使B细胞发育受阻于原B细胞，极少成熟B细胞(CD20 ，CD19 ，SIg B细胞少于2%)。表现为外周血B细胞极少或缺如(每计数1000个淋巴细胞，B细胞数少于5个)，浆细胞亦缺乏，淋巴器官生发中心缺如，血IgM、IgG和IgA均明显下降或缺如(IgG<2g/L，IgA<0.1g/L);T细胞数量和功能正常。因突变位点不同，Btk蛋白表达功能也各异，临床表现轻重不一，因此凡男孩低Ig血症者，均应进行Btk基因筛查。多数患儿在生后6～12月时发生反复化脓性感染，以呼吸道为主，也有全身性感染。Btk基因分析可确诊本病，有1/3病儿找不到阳性家族史。终身IVIG治疗本病有效，骨髓干细胞移植可能有效，基因治疗在探索之中。(2)选择性IgG亚类缺陷：血清1～2种IgG亚类浓度低于同龄儿童2个标准差时可考虑IgG亚类缺陷。由于IgG1占总IgG的70%，因此IgG1缺陷总是伴有总IgG下降。在白种人群中IgG3水平低下常见于成人病例，而儿童则常伴IgG2低下。我国儿童IgG亚类缺陷以IgG3为主。IgG4占总IgG的5%以下，正常儿童有时也难以测出，故不宜诊断单纯IgG4缺陷，当IgG2和IgG4联合缺陷时，不能产生对多糖抗原的抗体，如流感杆菌、脑膜炎球菌和肺炎球菌的抗体。(3)常见变异型免疫缺陷病(common variable immunodeficiency，CVID)：为一组病因不明，表现为Ig低下的综合征。多基因遗传理论有待证实，部分IgA缺乏病人可转变为CVID，提示两病可能源于同一基因位点缺陷。与XLA的外周淋巴器官萎缩相反，CVID患儿外周淋巴结肿大和脾肿大，自身免疫性疾病、淋巴系统肿瘤和胃肠道恶性瘤的发生率很高。CVID常发病于年长儿或成人，男女均可发病，这些不同于XLA。反复呼吸道感染为其特征，包括鼻窦炎、肺炎和支气管扩张，可发展为慢性阻塞性肺部疾病。也易患幽门螺杆菌、梨形鞭毛虫等胃肠道感染和肠病毒性脑膜炎。B细胞Ig基因表达及Ig合成分泌无异常，但B细胞数量可能减少。病儿血清IgG、A显著低于正常同龄人，分泌型IgA水平亦低下，SIgM 、SIgG 、SIgA 细胞数正常，但不能转换为相应浆细胞。T细胞异常可能是致病的关键，部分病人T细胞CD40L表达下降，T细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-6活性是下降或升高尚无定论，有报告IL-2、IL-5和IFN活性下降。T细胞功能异常可能与细胞内信息传递 障碍有关，如磷酸激酶C(PKC)活性下降。CVID的遗传方式不定，可为常染色体隐性或显性，也可为X-连锁，但更常见为无遗传家系的散发病例。病变严重度一般低于XLA。诊断依赖于排除其他原发性免疫缺陷病。IVIG替代治疗可减轻感染的严重度。(4)IgA缺陷：IgA缺陷病是较为常见的PID，但人群发病率有差异，白种人发病率1/500～1/1500，日本人为1/18500，中国人约为1/5000～1/10000。本病发病机制不明，可能与TH2细胞对B细胞合成IgA调控失调有关，目前没有发现有IgA基因缺失或突变，部分病例为常染色体隐性或显性遗传。轻症患儿可无症状或在婴儿期发生反复呼吸道感染及肠道、泌尿道感染。男女均可发病，家族中可有数人发病，多数人能活到壮年和老年，部分病例血清IgA可逐渐升至正常水平。可伴发自身免疫性疾病，哮喘和肠吸收不良。血清IgA低于0.05g/L，IgM、IgG正常或升高，分泌型IgA也明显减少。应避免使用丙种球蛋白，因其含有微量IgA，可诱导病儿产生抗IgA抗体(属IgG2类)，但所幸的是相当一部分IgA缺陷病患儿同时伴发IgG2亚类缺陷，这些人一般不会发生过敏反应。(5)婴儿暂时性低丙种球蛋白血症：正常婴儿3～4月时因母体传输来的IgG已消失，血清IgG呈最低水平，随之自身产生的IgG逐渐增多。婴儿暂时性低丙种球蛋白血症(transient hypogammaglobulinemia of infant)患儿不能及时产生IgG，故血清IgG水平持续低下。约3岁后才逐渐回升，其机理尚不清楚。3.以T细胞缺陷为主的免疫缺陷病 本组疾病多为新近发现，是分子遗传学和病因学尚不清楚的疾病：(1)CD4 T细胞缺陷：外周血CD4 T细胞计数减少，细胞免疫功能低下，而血清Ig水平正常或偏高，易患隐球菌脑膜炎、念珠菌等机会感染。(2)CD7 T细胞缺陷：外周血CD7 T细胞缺乏。(3)IL-2缺陷：IL-2mRNA转录表达障碍。(4)多细胞因子缺陷：IL-2、IL-4和IL-5缺陷，缺乏活化T细胞的核因子(NFAT)。(5)信息传递障碍：当给予抗原刺激后，T细胞钙内流和二酰甘油(DAG)表达障碍，临床表现与SCID或CVID相似。(6)钙内流障碍：T细胞钙内流机制失调，表现为SCID。4.免疫缺陷合并其他重要特征 这类疾病除免疫缺陷外，尚有非常突出的其他临床表现：(1)湿疹-血小板减少伴免疫缺陷(Wiskott-Aldrich syndrome，WAS)：WAS蛋白(WASP)编码基因位于Xq11.22，WASP存在于造血干细胞及由其分化而来的细胞的细胞质中，其功能尚不清楚，可能与细胞内信息传递和细胞骨架再组建等功能有关。WASP基因突变或缺失，使淋巴细胞，血小板功能异常。早期表现为出生后即有出血倾向，皮肤瘀点，血便，颅内出血;湿疹可轻可重，可局限于面部;肝脾肿大及反复或慢性感染是另一特征，淋巴瘤和自身免疫性血管炎发生率高。实验室发现IgM下降，IgA、IgE上升而IgG正常;抗体反应差，抗同族凝集素效价低下，淋巴细胞增殖反应和吞噬细胞趋化功能降低，血小板数量减少，体积变小。本病在采用骨髓移植前，多数患儿在3岁左右因严重出血或感染死亡。 (2)共济失调毛细血管扩张综合征(ataxia telangiectasia，AT)：进行性小脑共济失调和毛细血管扩张为其特点，后者常发生于耳垂和球结合膜。血清甲胎蛋白增高见于95%的病例。早期免疫缺陷不明显，后期约70%病例有免疫功能异常。不同程度血清IgG2、IgG4、IgA和IgE下降甚或缺如，抗体反应下降;T细胞数量和功能多有减弱，逐渐出现反复呼吸道感染。淋巴细胞对放射线非常敏感，其DNA损伤不易修复。病人易患肿瘤，且常为其死因。该病为常染色体隐性遗传。(3)胸腺发育不全综合征(DiGeorges syndrome)：为一系列基因异常综合征中的一部分，80%～90%病例伴有染色体22q11-ter缺失。这段连续基因缺失引起心脏畸形(cardiac abnormalitis)、面部异常(abnormal facies)、胸腺发育不良(thymic hypoplasia)，腭裂(cleft palate)和低钙血症(hypocalcaemia)，故称为“CATCH22”。胸腺缺如使T细胞，尤其是CD8 T细胞数量减少。病儿易于病毒感染;因甲状旁腺功能低下，患儿生后将发生低钙惊厥;～咽弓受累时，出现特殊面容：眼距宽、鼻梁平坦、小嘴及耳位低等;～咽弓发育不良导致先天性心脏病，如大血管转位，法洛四联症。尽管胸腺体积变小或萎缩而代以外胚叶组织，但本病免疫缺陷表现轻，仅约20%的病例出现T细胞功能异常，多数患儿随年龄增长，T细胞缺陷可自行恢复至正常。先心畸形可行手术治疗，早年反复感染可给予抗感染和对症治疗。骨髓和胸腺细胞移植已有成功报告。5.吞噬细胞数量和功能缺陷(1)严重先天性中性粒细胞减少症(SCN，Kostmann综合征)：外周血中性粒细胞集落刺激因子(G-CSF)受体基因发生转位，而不能表达G-CSF受体蛋白。一些病例发生粒细胞再生障碍或粒细胞性急性白血病。(2)慢性肉芽肿病(chronic granulomatous disease，CGD)：吞噬细胞杀菌功能减弱，导致慢性化脓性感染，形成肉芽肿，尤见于淋巴结、肝、肺和胃肠道。病原菌为葡萄球菌、大肠埃希杆菌、沙雷菌、奴卡菌和真菌(特别是曲霉菌)。2/3的病例于1岁内发病，以肺部、皮肤葡萄球菌感染尤为严重。吞噬细胞杀菌功能低下形成本病的特有表现;大量淋巴细胞，组织细胞聚集的肉芽肿，位于各个部位，出现相应的临床表现。CGD可分为X-连锁和常染色体隐性遗传两类。X连锁的CGD临床表现最重，而常染色体隐性遗传CGD则症状轻微。X-连锁CGD系还原型辅酶(NADPH)氧化酶的组成部分细胞色素b558中的91KD链(gp91phox)基因突变，致使不能产生超氧根、单态氧和H2O2。部分病例为Xp21缺失所致。常染色体隐性CGD可为细胞色素16基因p22phox缺陷，或NADPH氧化酶p67phox或p47phox缺陷。四唑氮蓝染料试验(NBT)可作为诊断本病初筛，进一步确诊有赖于NADPH氧化酶活性测定及基因分析。约50% CGD患者于30岁前死于感染，治疗原则是预防和治疗感染(如磺胺增效剂和其他敏感的抗生素，保持室内干燥，以免发生真菌性感染。重组干扰素可提高吞噬细胞氧化酶活性(0.05mg/m2，每周3次，皮下)，已有肉芽肿形成者可用皮质激素治疗0.5～1mg/(kg.d)数周。骨髓移植和基因治疗已有成功病例。6.补体缺陷 广义的补体系统涉及一组血浆蛋白质，由两部分组成：(1)补体各活性成分C1～C9，B因子和甘露糖结合素(mannose-binding lectin，MBL)。(2)补体调节蛋白，C1抑制物，C4结合蛋白，D因子，因子，备解素，H因子，腐败加速因子(decay accelerating factor，DAF，CD55)和保护因子(protectin，CD59)。不同补体成分缺陷有不同临床表现，共同特征是反复感染和易患风湿性疾病。补体上游成分如C1、C4、C2、C3缺陷，易发生反复化脓性感染，尤其是具荚膜多糖抗原的细菌感染;下游成分C5～C9(也含C3)缺陷易发生革兰阴性菌感染，尤其是奈瑟菌感染，1%～15%患者发生散发性脑膜炎双球菌感染。补体缺陷伴风湿性疾病机制不详，尤其是上游成分C2、C4、C3缺陷，伴风湿性疾病几率高达80%，远高于下游成分缺陷(C5～C9)的发病几率(10%)，这些主要是系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、过敏性紫癜、血管炎和膜增殖性肾炎。雄激素类药物，如stanozolol或danazol可促进C1脂酶抑制物合成，可试用于C1脂酶抑制物缺陷，其他补体成分缺陷治疗主要为对症治疗。


[User] 小儿继发性免疫缺陷病的预防措施有哪些？

[Assistant] 免疫和感染等之间的关系复杂，免疫缺陷固然可引起感染或成为肿瘤和自身免疫病的发病基础，但感染或肿瘤和营养不良也会造成继发性免疫缺陷病，恶性肿瘤，营养不良，细胞毒药物以及治疗用免疫抑制剂和代谢性疾病等，经证明均可引起不同类型的继发性免疫缺陷，因此临床应予以警惕。AIDS尚无法治疗，但是可以预防，最强大的预防武器是宣传教育，能预防HIV感染的疫苗称预防性疫苗，而能阻止感染后进展成AIDS的疫苗称治疗性疫苗，至今尚无有明确应用前景的HIV疫苗可供广泛使用，疫苗研制中的主要困难在于对HIV致病机制和宿主对HIV的免疫应答了解仍不够，另一重要障碍是HIV变异株的不断出现，在HIV感染者中，HIV-1的突变率为每年0.1%～1%，这就意味着，每个HIV(+)者体内不是只有一株病毒，而是有一群HIV变异株，每一变种的致病性，生长速度和传播特性均各异，HIV的遗传变异将影响其致病机制。一个好的预防性疫苗应是很小的剂量就能诱导出长期稳定的，全身和黏膜的保护性免疫，并对世界上流行的抗原性不同的HIV株均有保护作用，它必须有效，安全，稳定，易保存，使用简便和价廉。


[User] 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿普通易变型免疫缺陷的预防措施有哪些？

[Assistant] 目前病因和发病机制尚不十分清楚，尚无系统的预防措施。1、孕妇保健 已知一些免疫缺陷病的发生与胚胎期发育不良密切相关，如果孕妇受到放射线照射，接受某些化学药物的治疗或发生病毒感染(特别是风疹病毒感染)等，则可损伤胎儿的免疫系统，特别是在孕早期，可使包括免疫系统在内的多系统受累，故加强孕妇保健特别是孕早期保健十分重要，孕妇应避免接受放射线，慎用一些化学药物，注射风疹疫苗等，尽可能防止病毒感染，还要使孕妇加强营养，及时治疗一些慢性病。2、遗传咨询及家族调查 虽然大多数疾病不能确定遗传方式，但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有价值的，如果成人有遗传性免疫缺陷病将提供他们子女的发育危险性;如果一个小孩患有常染色体隐性遗传或性联免疫缺陷病，就要告诉父母亲，他们下一胎孩子患病的可能性有多大，对于抗体或补体缺陷患者的直系家属应检查抗体和补体水平以确定家族患病方式，对于某些已能进行基因定位的疾病，如慢性肉芽肿病，患者父母，同胞兄妹及其子女均应做定位基因检测，如果发现有患者，同样应在他(她)的家庭成员中进行检查，患者的子女应在出生开始就仔细观察有无疾病发生。3、产前诊断 某些免疫缺陷病能进行产前诊断，如培养的羊水细胞酶学检查可诊断腺苷脱氨酶缺乏症，核苷磷酸化酶缺乏症及某些联合免疫缺陷病;胎儿血细胞免疫学检测可诊断 CGD，X-联无丙种球蛋白血症，严重联合免疫缺陷病，从而中止妊娠，防止患儿的出生，本症发病率相对较高，早期准确诊断，及早给予特异性治疗和提供遗传咨询(产前诊断甚至宫内治疗)非常重要。


[User] 小鼠免疫功能降低的病因是什么？

[Assistant] 应激


[User] 免疫系统的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 小儿继发性免疫缺陷病的预防和治疗方法

[Assistant] 免疫和感染等之间的关系复杂，免疫缺陷固然可引起感染或成为肿瘤和自身免疫病的发病基础，但感染或肿瘤和营养不良也会造成继发性免疫缺陷病。恶性肿瘤、营养不良、细胞毒药物以及治疗用免疫抑制剂和代谢性疾病等，经证明均可引起不同类型的继发性免疫缺陷。因此临床应予以警惕。AIDS尚无法治疗，但是可以预防。最强大的预防武器是宣传教育。能预防HIV感染的疫苗称预防性疫苗，而能阻止感染后进展成AIDS的疫苗称治疗性疫苗。至今尚无有明确应用前景的HIV疫苗可供广泛使用。疫苗研制中的主要困难在于对HIV致病机制和宿主对HIV的免疫应答了解仍不够。另一重要障碍是HIV变异株的不断出现。在HIV感染者中，HIV-1的突变率为每年～1%。这就意味着，每个HIV(+)者体内不是只有一株病毒，而是有一群HIV变异株。每一变种的致病性、生长速度和传播特性均各异。HIV的遗传变异将影响其致病机制。一个好的预防性疫苗应是很小的剂量就能诱导出长期稳定的、全身和黏膜的保护性免疫，并对世界上流行的抗原性不同的HIV株均有保护作用。它必须有效、安全、稳定、易保存，使用简便和价廉。


[User] 免疫缺陷病的发病年龄是多少？

[Assistant] 2岁以内


[User] 小儿炎症性肠病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿雅司病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿传染性单核细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿原发性免疫缺陷病的鉴别诊断

[Assistant] 与继发性免疫缺陷病鉴别。SID与原发性免疫缺陷病(PID)的重要区别在于：1.PID几乎都是特定的单基因缺失 导致相应的免疫活性细胞或免疫分子受损，表现出这种功能的完全缺失，且为不可逆的改变;而SID常为免疫系统多环节受损，但受损程度较PID轻，仅为部分功能受损，表现为免疫功能低下(immunocompromise)。2.PID系关键位基因突变 除非免疫重建，否则其免疫功能缺陷将为终身性，SID为后天环境因素致免疫功能缺陷，虽也能影响基因表达，但仅系基因不完全性表达障碍，去除不利因素之后，免疫功能将可能恢复正常。


[User] 小儿普通易变型免疫缺陷的诊断是什么？

[Assistant] 1.免疫球蛋白和抗体反应 血清免疫球蛋白含量普遍降低，但一般不会低至XLA的水平。绝大多数CVID患者血清IgG含量不超过300mg/dl，个别病例可达到500mg/dl，血清IgM和IgA水平也甚低。对各种抗原刺激缺乏免疫应答，血清同族血凝素效价低下。噬菌体x174抗体反应显示可产生少量中和抗体，抗体类别仅限于IgM，很少向IgG转换。 2.B细胞计数 多数CVID患者外周血B细胞数大致正常，少数病例B细胞减少。B细胞表面标记正常。外周血B细胞呈未成熟状态。3.T细胞计数和功能 外周血T细胞数大致正常，1/3的病例T细胞亚群出现异常，表现为CD8 T细胞升高，CD4/CD8 T细胞比值下降(低于1.0)，这些病例多伴有脾、淋巴结肿大和支气管扩张症。外周血T细胞经丝裂原(PHA)诱导的增殖反应和分化功能均低下，产生细胞因子的能力不足。根据病情选择辅助检查。胸片可见肺部感染炎症影，反复感染者可见支气管扩张;B超可见肿大的淋巴结和脾肿大等等;内窥镜检查发现小肠固有层多发性淋巴滤泡和生发中心;消化道造影显示肠黏膜粗糙，凹凸不平或息肉样影像。


[User] 原发性免疫缺陷病的发病年龄是多少？

[Assistant] 婴幼儿时期


[User] 小儿变应性亚败血症综合征的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因病因尚未明确，Wissler认为系细菌感染与变态反应的综合表现，Fanconi曾从病人感染齿槽中取标本培养得链球菌并作自身菌苗注射后而获痊愈，故认为细菌在发病原理上有一定意义，至于感染源，除链球菌和葡萄球菌感染之外，另有人推测同支原体，病毒(风疹或慢病毒)等感染有关。(二)发病机制很多人肯定本病的发病有免疫机制参与，证据如下：1.滑膜中有淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成。2.滑膜内层细胞的免疫荧光电镜检查，见IgG，IgM，类风湿因子和补体存在。3.滑液中有可溶性抗原抗体复合物存在伴补体减少，滑液中白细胞增多而无细菌存在也提示免疫反应存在。4.血清中有类风湿因子伴补体减少。5.代谢异常 关节液内糖浓度下降，血清中精氨酸，酪氨酸，组胺酸和谷酰胺减少;色氨酸代谢产物排泄增加等，Pearson认为抗原抗体复合物被白细胞吞噬后，白细胞溶解，释出水解酶而导致局部和全身表现，其他如起病前有外伤史，阳性家族史(即遗传关系)等的作用仍不明，另有人认为本病与成人类风湿关节炎的表现既相同，但又有差别，提示两者有相同的病因，仅人体的反应有不同而已。


[User] 小儿碘缺乏病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿获得性免疫缺陷综合征的诊断是什么？

[Assistant] 1.病因学检查(1)特异性抗体检测：可用于HIV感染的流行病学调查和现症患者的诊断。但由于早期感染血清抗体出现较迟，一般在感染后22～27天才能检出，因此抗体阴性不能排除HIV早期感染，应在2～4周后复查。应注意，18个月以下婴儿可存在来自母体的被动抗体。筛选试验：采用ELISA或免疫荧光试验检查血清HIV抗体，阳性者应做验证试验，以排除假阳性反应。验证试验：用免疫印迹试验检查血清抗gp120、抗gp41和抗gp24。阳性可以确立HIV感染的诊断。(2)抗原检查：检查血清中p24抗原，其出现早于血清抗体，因此可用于早期诊断。(3)HIV核酸检查：用PCR技术检测血清中HIV RNA，其阳性结果常较p24抗原检测早3～5天，较抗体检测早1～3周，并可定量检测。所以是早期诊断、判断预后和抗病毒药物疗效的理想指标。该方法很敏感，应注意避免标本间交叉污染所造成的假阳性。 用原位杂交技术可以检查组织或细胞内的HIV核酸。但并非常规诊断方法。2.免疫学检查 可了解病人的免疫功能状态，对疾病的分期、预后及治疗甚为重要。(1)血细胞检查：包括白细胞、血小板及红细胞计数减少等。(2)淋巴细胞检查：T淋巴细胞亚群计数：正常CD4 T细胞/CD8 T细胞比值为1.5～2.0，AIDS时低于1.0。此外，CD4 T细胞绝对计数有助于疾病的分期和判断疗效。(3)皮肤迟发性变态反应试验：HIV感染者低下或阴性。(4)免疫球蛋白、补体、免疫复合物及自身抗体等。3.免疫状况分类 各年龄小儿CD4 T淋巴细胞正常值存在差异，在判别T淋巴细胞受抑制时应注意年龄特点。美国疾病控制中心(CDC)以周围血中CD4 T淋巴细胞绝对值或CD4 T淋巴细胞占淋巴细胞总数的百分率示来表示病人的免疫状况，做以下分类(表2)。常规做X线胸片、B超、CT、心电图等检查。


[User] 局部免疫功能紊乱的病因是什么？

[Assistant] 念珠菌


[User] 小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因APT1基因定位于10q23，外显子2，3，4和5占据Fas在细胞外3个半胱氨酸丰富区，外显子6定位于Fas的转膜区;外显子7，8和9为细胞内部分，其中外显子9与TNF受体-1的细胞内部分同源，是细胞死亡决定区，5端的单肽指导其在细胞膜上的表达，APT1基因的转录产物为CD95/Fas/Apo-1蛋白，属于TNF受体(TNFR)家族。常见的突变位点为外显子9上的290-bp缺失(细胞死亡决定区)，其他均为单个核苷酸改变，包括无义突变，错义突变，插入，移码和拼接，APT1基因突变与临床表型的关系并不完全一致。(二)发病机制正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生，APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍，大量活化的淋巴细胞不能进入凋亡程序，产生淋巴细胞增生和自身免疫反应。


[User] 如何增强宝宝免疫力让孩子少生病，无

[Assistant] 你好，可以让孩子注射感冒疫苗，注意给孩子增加营养，适当的锻炼身体，注意保暖，注意室内空气的流通。多饮水。


[User] 小儿干扰素-γ受体缺陷病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿过敏症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.食物 任何食物包括大白菜在内都可能诱发过敏症，但最常引起过敏的是牛奶、蛋清、花生和其他豆科植物、坚果等少数几种食物。2.与禽类有关的疫苗 有麻疹、腮腺炎、黄热病和流行性感冒疫苗，引起不良反应的主要是疫苗中的禽蛋白以及在某些疫苗中的水解明胶、山梨醇和新霉素。病史常能提供有关线索。3.膜翅目昆虫 如蜂类可引起致敏者发生局部或全身过敏症。可以各种有关蜂毒液作皮试诊断。4.药物 其中以-内酰胺抗生素和阿司匹林/非类固醇类抗炎剂最常见。5.皮肤试验和IT 由于所用变应原也是或可能是患儿过敏的变应原，因而极易诱发过敏。6.运动 最近发现新的一类患者，他们在运动后出现风团和其他过敏症状称为运动诱发过敏症(exercise-induced anaphylaxis，EIA)，有一些患者在饭后运动就会发生，与食物的种类无关。而另一些则在食入特殊食物后才随着运动出现反应，称运动依赖食物诱发过敏症，预防的方法是在饭后2h内不要运动。7.寒冷 亦可诱发过敏症，轻者遇冷全身起风团、发痒，暖和后很快消失，重者可诱发全身性过敏症，这类患者应避免过冷和游泳，一旦出现症状，应尽快使身体暖和。8.天然橡胶 99%是来自橡树的胶乳(latex)，诊断依靠皮肤点刺试验，体外检测胶乳特异性IgE不及皮试敏感。目前我国尚无胶乳提取液，可以橡胶制品作快速斑贴试验，20～30min观察结果。胶乳是制造各种橡皮手套、医用的各种橡皮导管、麻醉用口罩、玩具、奶嘴等的原料。因此，任何患儿在吸吮奶嘴、吹气球、玩橡皮玩具或用其他胶乳制品后出现症状，应疑及对胶乳过敏。对胶乳过敏者还会对多种蔬菜、水果过敏。9.在手术的全身麻醉期间 90%的过敏症在静脉用药3min内发生，常涉及肌肉松弛剂。胶乳过敏反应通常发生于20～60min。对100例麻醉期间出现的全身反应观察如下：循环虚脱(circulatory collapse)68%、全身潮红55%、皮肤水肿(主要累及面部)55%、支气管阻塞23%、心跳停搏11%。神经肌肉阻断药如氯琥珀胆碱(司可林)，阿片类止痛药，手术期间使用的抗生素或鱼精蛋白(protamine)、胶乳、输血和麻醉剂也易诱发。10.原发性复发性过敏症 其中许多只是暂时未找到病因，因此，其诊断主要是排除试验。有些患者在餐后出现严重哮喘反应，可能是由于食物中的偏亚硫酸氢盐所致。另一些反复发作不明原因休克，可能为牛奶中潜在的青霉素所致等等。(二)发病机制许多过敏症为IgE介导。MC脱颗粒释放主要介质组胺和其他血管活性胺类、LTs、PG和PAF等。组胺在血浆中的半衰期很短，但已确定它是引起人类过敏症的重要介质。至于非IgE介导的过敏症的产生机制不十分清楚，推测是由于补体被激活导致过敏毒素C3a和C5a的产生，这些分子可直接使平滑肌收缩和血管通透性增加。神经肽类如SP、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)、生长激素释放抑制因子(somatostatin，SOM)有较强的诱发介质释放的能力，特别是有刺激组胺快速释放的能力。阿司匹林和非类固醇类抗炎剂引起过敏反应的机制尚不完全了解。促肥大细胞分泌剂如阿片类物质，被认为是由于诱发了组胺的快速释放所致。但许多学者认为宿主对介质的敏感性更重要。人类致死性过敏症的主要病理改变包括急性肺过度膨胀、喉水肿、内脏充血、肺水肿、肺泡内出血、荨麻疹/血管性水肿。但有些患者未见病理改变。有人用先进的组织病理技术发现80%的致死病例有心肌损伤。


[User] 小儿麻痹症的多发群体是？

[Assistant] 幼儿


[User] 免疫系统疾病有哪些？？？，无

[Assistant] 痛风又称“高尿酸血症”，是一种因嘌呤代谢障碍，使尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。治疗上用抗炎药物终止急性发作，每天预防性应用秋水仙碱，以防止反复急性发作，通过降低体液内尿酸盐浓度。


[User] 小儿药物变态反应的简介是？

[Assistant] 药物过敏(drugallergy)是人类最早观察到的过敏现象之一，在历史上，随着人类寻找药物以治疗疾病，相继而产生的便有药物的中毒与过敏，相传我国古代药物学的始祖神农氏于公元前3000余年曾因尝百草而一日遇七十毒。从近代医学的观点看，此七十毒中可能即有药物过敏在内，随着人类物质生活的日益丰富，医药卫生事业的发展，人们接受药物治疗的机会日益增多，药物过敏的问题亦日见重要。目前药物过敏已成为一个在临床界普遍受到重视的问题。


[User] 小儿继发性免疫缺陷病的症状是什么？

[Assistant] 免疫缺陷病的临床表现因病因不同而极为复杂，但其共同表现却较为集中，尤其是反复感染。若存活期长，还易发生肿瘤和自身免疫性疾病。多数原发性免疫缺陷病(PID)有明显遗传趋向，在筛查可疑病例和寻找带病者时更要详细询问家族史，而不利环境因素和其他基础疾病则可能是继发性免疫缺陷病(SID)的重要线索。SID的临床表现与PID大致相同，但其程度往往轻于后者，治疗效果也较好，反复感染是突出表现，并发肿瘤与自身免疫性疾病的机会相对较少。SID常可查到原发病及引发因素，临床常有原发病的表现。SID发病完全依赖原发疾病或不利的环境因素的状况，因而反复或慢性感染可发生于任何年龄。免疫缺陷病表现千变万化，临床医师应根据一些普遍规律进行有目的的筛查，以下常出现的共同表现是筛查的重要线索：1.免疫缺陷病的一般性临床表现 简略归纳如下：(1)最常见的临床表现：反复呼吸道感染、严重细菌感染、持续性感染，对抗感染治疗效果不显。(2)常见的临床表现：生长发育滞缓、多次机会感染、皮肤病变(皮疹，脂溢性皮炎、脓皮病、脓肿、秃发、湿疹、毛细血管扩张、病毒疣)、顽固性鹅口疮、腹泻和吸收不良、慢性鼻窦炎和乳突炎、复发性支气管炎和肺炎、自身免疫反应的证据、淋巴结和扁桃体缺如、血液学异常(再生障碍性贫血、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、中性粒细胞减少)。(3)较少见的临床表现：体重下降、发热、慢性结合膜炎、牙周炎、淋巴结肿大、肝脾肿大、严重病毒感染、慢性肝病、关节痛或关节炎、慢性脑炎、复发性脑膜炎、皮肤化脓性坏疽、胆道炎或肝炎、疫苗接种扩散、支气管扩张、尿路感染、脐带脱落延迟、慢性口腔炎。2.反复或慢性感染 反复和慢性感染是免疫缺陷病最常见表现，患儿常需持久用抗生素。感染以呼吸道最多见，如复发性或慢性中耳炎、鼻窦炎、支气管炎或肺炎;其次是胃肠道感染;皮肤感染可为脓疖、脓肿或肉芽肿。也可见全身感染，如脓毒血症、败血症、脑膜炎和骨、关节炎。一般规律是，抗体缺陷易发生化脓性感染，T细胞缺陷时则易发生病毒、真菌或原虫感染。补体成分缺陷好发生奈瑟菌素感染。中性粒细胞缺陷时病原体常为金黄色葡萄球菌。在免疫缺陷病人中感染的病原菌毒力往往不强，常为机会感染。多数病人感染后治疗效果不好，用抑菌剂效果更差，必需使用杀菌剂，且剂量大，疗程长。3.肿瘤和自身免疫性疾病 免疫缺陷病病人易患自身免疫性疾病和肿瘤，SID较PID患者并发自身免疫病及肿瘤的机会较少。病人如果具有可以引起SID的某些疾病和因素，特别是当表现有对感染易感性增加的某些临床特点时，应怀疑有SID的存在。感染的易感性增加未必都是免疫缺陷，因此需进一步做相应的免疫功能检查，以确定有无免疫缺陷以及属于免疫系统哪一方面的缺陷。


[User] 小儿获得性免疫缺陷综合征的并发症

[Assistant] 1.中枢神经系统并发症 主要指AIDS脑病，小儿AIDS患者发生率较高。在围生期HIV感染儿中发生率约为23%，其发作常伴免疫缺陷的恶化。最严重的临床经过为亚急性脑病，常于症状出现后数周至数月死亡。其组织病理改变主要为脑萎缩。2.其他并发症状 消化系统常见消耗综合征。有资料表明，约0.5%的小儿AIDS发生恶性肿瘤，常见肿瘤类型为非霍奇金淋巴瘤、Kaposi肉瘤、B淋巴细胞性白血病、肝母细胞瘤等。小儿AIDS的心血管并发症近年已引起重视。伴随CD4 T淋巴细胞减少，可见渐进性左室功能障碍。机会感染(隐球菌病和曲菌病)和恶性肿瘤(Kaposi肉瘤)均可引起儿童和成人AIDS的心脏疾患。临床上可见充血性心力衰竭、心包填塞、非细菌性血栓性心内膜炎、传导紊乱和猝死等。亦可出现肾炎和肾病表现。HIV感染儿童的血液系统异常，常表现为白细胞减少、贫血和血小板减少。尚有生长迟缓,肝脾肿大,淋巴结肿大,腹泻和慢性皮肤感染, 可发生严重败血症、机会性肺炎、间质性肺炎、脑膜炎、泌尿系感染、蜂窝组织炎、慢性中耳炎、慢性鼻窦炎，各脏器阿米巴病、结核菌感染、EB病毒感染、利斯特菌感染等。


[User] 新生儿获得性免疫缺陷综合征的简介是？

[Assistant] 人类免疫缺陷病毒感染艾滋病(AIDS)又称获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)引起的严重传染病，主要使体内CD4淋巴细胞受损，导致全身免疫功能缺陷，继发各种机会感染和肿瘤而致死。


[User] 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿病毒相关吞噬血细胞综合征的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因与E-B病毒，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒，带状疱疹病毒，腺病毒，柯隆奇病毒，乙型肝炎病毒等感染有关，从患儿血清病毒抗体滴度升高病毒培养阳性，活检，尸检等检查得到证实，除以上有关病毒外，VAHS亦可继发于伤寒，粟粒性肺结核，葡萄球菌性败血症，革兰阴性杆菌感染，布氏杆菌病，疟疾，黑热病，支原体感染，真菌感染之后，另有应用苯妥因钠等药物引起本病征的报告。(二)发病机制本病征与病毒感染有关，是一种伴有明显吞噬血细胞现象的全身性组织细胞增多症，属于反应性组织细胞增多症的一种，反应性组织细胞增多症可分感染性和免疫性两大类，本病征属于感染性一类，最近Grierson等发现性连锁淋巴组织增生病(XLP)患儿中伴有本病征的比例较高，在161例XLP患儿中，28例有VAHS。


[User] 小儿糖吸收不良的简介是？

[Assistant] 糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶，使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。淀粉酶除新生儿外，罕见缺乏，一般不引起临床问题。


[User] 小儿休克的简介是？

[Assistant] 休克(shock)是由多种原因引起的重要生命器官组织循环灌流不足，导致组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能损害的急性临床综合征，有效循环血量减少是不同病因所致休克的共同病理生理基础，作为临床较常见的危急重症之一，人们对休克发病机制的研究和认识日渐提高，从微循环学说进而到从细胞和分子水平对休克发生，发展的各个环节进行深入研究，取得了较大进展并指导临床实践，为提高抢救成功率，改善预后奠定了必要的基础。


[User] 小儿高免疫球蛋白E综合征的患病比例是多少？

[Assistant] 0.04%-0.05%


[User] 小儿慢性大疱性疾病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿其他沙门菌感染的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿食物变态反应的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.食物诱发过敏的途径 诱发小儿过敏的途径有五：胃肠道食入、呼吸道吸入、皮肤接触或注射、通过人乳和胎盘进入。2.食物变应原 食物变应原指的是能引起免疫反应的食物抗原分子。几乎所有食物变应原都是蛋白质，大多数为水溶性糖蛋白，分子量10万～60万。每种食物蛋白质可能含几种不同的变应原。食物变应原有如下几个特点：(1)任何食物可诱发变态反应：但小儿常见的食物变应原为牛奶、鸡蛋、大豆，其中牛奶和鸡蛋是幼儿最常见的强变应原。致敏食物也因各地区饮食习惯不同而异。花生既是小儿也是成人常见的变应原，海味食物不是小儿的主要变应原，坚果诱发的过敏在小儿比较少见。虽然任何食物可以致敏，但约90%的过敏反应是由少数食物引起，如牛奶、鸡蛋、花生和小麦。(2)食物中仅部分成分具变应原性：以牛奶和鸡蛋为例，牛奶至少有5种具变应原性，其中以酪蛋白、乙种乳球蛋白(-lactoglobulin，-LC)变应原性最强。鸡蛋中蛋黄具相当少的变应原，蛋清中的卵白蛋白和卵类黏蛋白为鸡蛋中最常见的变应原。(3)食物变应原性的可变性：加热可使大多数食物的变应原性减低。胃的酸度增加和消化酶的存在可减少食物的变应原性。(4)食物间存在交叉反应性：不同的蛋白质可有共同的抗原决定簇，使变应原具交叉反应性。如至少50%牛奶过敏者也对山羊奶过敏。对鸡蛋过敏者可能对其他鸟类的蛋也过敏。交叉反应不存在于牛奶和牛肉之间，也不存在于鸡蛋和鸡肉之间。植物的交叉反应性比动物明显。如对大豆过敏者也可能对豆科植物的其他成员如扁豆、苜蓿等过敏。患者对花粉过敏也会对水果和蔬菜有反应，如对桦树花粉过敏者也对苹果、榛子、桃、杏、樱桃、胡萝卜等有反应。对艾蒿过敏者也对伞形酮类蔬菜如芹菜、茴香和胡萝卜有反应。(5)对食物的中间代谢产物过敏：十分少见，患者多在进食后2～3h出现症状。3.遗传因素 食物变态反应与遗传基因有关。父母中一方有食物过敏史者，其子女的患病率为30%，双亲均患本病者，则子女患病率高达60%。4.解剖因素 人体胃肠道的非特异性和特异性黏膜屏障系统可以限制完整的蛋白质抗原侵入，而进入肠道的食物抗原与分泌型IgA(SIgA)结合，形成抗原抗体复合物，限制了肠道对食物抗原的吸收，从而直接或间接地减轻对食物蛋白的免疫反应。小儿消化道黏膜柔嫩、血管通透性高，消化道屏障功能差，各种食物过敏原易通过肠黏膜入血，引起变态反应。3个月以下的婴儿IgA水平较低，黏膜固有层产生SIgA的浆细胞数较少。当消化、吸收过程及黏膜免疫异常时，均造成各种食物的过敏原易通过肠黏膜入血而发生过敏性胃肠炎。5.其他因素 消化道炎症是肠道过敏症发病率增高的原因之一。这是由于消化道炎症致胃肠黏膜损伤，增加了胃肠黏膜的通透性，使过多的食物抗原被吸收，而发生变态反应。(二)发病机制致敏抗原激活肠固有膜的IgE浆细胞，产生大量的IgE抗体，并与肥大细胞结合，固定在这些细胞的表面。当食物中的致敏原再次进入体内，与胃肠黏膜肥大细胞表面的IgE相结合，使肥大细胞激活、脱颗粒，释放一系列参与过敏反应的炎症介质，使血管通透性增加，引起型变态反应。部分抗原物质也可选择性地与浆细胞IgG、IgM、IgA或T细胞结合，形成免疫复合物，从而引起局部或(和)全身性的型或型变态反应。而年龄、食物的消化过程、胃肠道的通透性、食物抗原的结构、遗传因素等可影响食物过敏反应的发生。食物变态反应在生后最初几年最常见，大多数患儿到了2～3岁就对该食物产生耐受，症状随之消失。IgE介导者可能持续时间较长。开始的严重性与以后临床症状消失与否无关。但由于避食食物变应原不彻底，特别是十几岁的儿童，致使其敏感性持续存在。


[User] 非特异性免疫功能的病因是什么？

[Assistant] 基乙酸经呼吸道吸入染毒；青风藤提取物


[User] 小儿高免疫球蛋白E综合征的并发症

[Assistant] 1.可并发白色念珠菌、卡氏肺囊虫感染、带状疱疹、皮肤疱疹、疱疹性角膜结膜炎等。2.反复发生各种严重感染，可有肺大疱、脓胸、支气管扩张等并发症。3.除此之外，还常有生长发育迟缓，骨质疏松和多发性骨折等。4.可能并发深度真菌病。例：患者男，24岁。躯干和四肢出现大量红斑、丘疹和斑块23年，皮下及淋巴结肿物4年。实验室检查:血IgE>5 000 kU/L。皮损组织病理检查示慢性皮炎改变，真皮内有较多嗜酸性粒细胞浸润。腹股沟淋巴结肿物银染检查镜下可见许多菌丝、假菌丝、孢子。5.除此之外，还可能有白喉、肺炎、风疹、联合免疫缺陷病、疖等并发症。


[User] 儿童感染相关性中性粒细胞减少症的多发群体是什么？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.000001%


[User] 求助:给宝宝吃什么能增强免疫力???，无

[Assistant] 一般来说，婴幼儿可以从调节饮食和培养良好的生活习惯来增强体质。在饮食上，做到膳食平衡，营养丰富；平时多吃含维生素丰富的蔬菜水果，另外，微量元素铁、锌等也可以增强人体非特异性免疫功能的作用，平时可以多吃含铁和锌的食物。


[User] 小儿乳糜泻的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 受照小鼠免疫功能低下的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 重症联合免疫缺陷的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 同种免疫性新生儿血小板减少性紫癜的多发群体是？

[Assistant] 新生儿


[User] 小儿药物性肾损害的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 联合免疫缺陷病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

[Assistant] 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


[User] 宫颈癌的转移是什么？

[Assistant] 宫颈癌可向邻近组织和器官直接蔓延，向下至阴道穹窿及阴道壁，向上可侵犯子宫体，向两侧可侵犯盆腔组织，向前可侵犯膀胱，向后可侵犯直肠。也可通过淋巴管转移至宫颈旁、髂内、髂外、腹股沟淋巴结，晚期甚至可转移到锁骨上及全身其他淋巴结。血行转移比较少见，常见的转移部位是肺、肝及骨。


[User] 宫颈癌的简介是？

[Assistant] 宫颈癌也称子宫颈癌，指发生在子宫阴道部及宫颈管的恶性肿瘤，是女性常见恶性肿瘤之一，发病率位于女性肿瘤的第二位。全世界每年大约有20万妇女死于这种疾病。?发病原因目前尚不清楚，早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。宫颈癌早期症状多为接触性出务，阴道排液，液体为白色或血性或腥臭味。后期根据癌灶累及范围出现不同的继发性症状。如尿频、尿急、便秘、下肢肿痛等；癌肿压迫或累及输尿管时，可引起输尿管梗阻、肾盂积水及尿毒症；晚期可有贫血、恶病质等全身衰竭症状。宫颈癌的治疗方法有手术、放射治疗、化疗，中医中药治疗。宫颈癌早期一般以手术为主，但是手术只能切除可见的肿瘤病灶，存在一定的局限强，复发率较高。手术后常用放、化疗作为辅助治疗，虽然能杀死一部分残留的肿瘤细胞，但是放化疗是双刃剑，在杀死癌细胞同时正常细胞也会一起杀灭，常导致患者免疫力下降，身体虚弱，给癌细胞造成有利的生存环境，会在原地复发或者远处转移，一旦复发转移对病人危害很大。?本病在中医临床中多属于“崩漏”、“五色带”等范畴。中医学认为本病和冲任有关。崩漏、带下是冲任虚损、督脉失司，致使带脉有病；或外邪湿热，毒邪凝聚，阻塞胞络；或肝气郁结，疏泄失调，气血凝滞，瘀血蕴结；或脾虚生湿，湿邪化热，久遏成毒，湿毒下注，遂成带下。此病以七情所伤，肝郁气滞，冲任损伤，肝、脾、肾诸脏虚损为内因，外受湿热瘀毒积滞所致。中医治疗的精髓是辩证施治，通过辩证后以扶正之补肝肾阴为主，驱邪以清下焦湿毒为先，并辅以散结止带、止血，或凉血化瘀之品，调节机体阴阳气血平衡，逐步修复受损的脏腑功能，降低疾病对人体的消耗，达到带瘤生存的目的。


[User] 宫颈癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹股沟深淋巴结；锁骨上；髂内和髂外淋巴结；前哨淋巴结；肺；髂内外；卵巢；淋；骨；盆腔淋巴结；髂外末端淋巴结；闭孔淋巴结；髂总和腹股沟深淋巴结；淋巴管；宫旁；淋巴结转移；骶前,最终汇集于腹主动脉旁淋巴结；淋巴结；骨骼；宫颈淋巴结；后腹膜淋巴结；宫颈旁；淋巴；髂总；膀胱；腹主动脉旁淋巴结；胸膜；闭孔；输卵管


[User] B期宫颈癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 宫颈癌常见发病原因

[Assistant] 宫颈癌是既乳腺癌后的另一种威胁女性朋友的癌症。任何癌症都是由一种病变发展而来的，宫颈癌也不例外。近年来宫颈癌的发病率非常高，那么是什么引发了宫颈癌呢，宫颈癌的发病原因是什么呢？一、避孕药的影响。很多年轻女性为了不会怀孕，经常服用避孕药，但是却不知道避孕药有很大副作用，它会影响女性朋友的内分泌系统，研究表明：一些口服避孕药的女性比没有服用避孕药的女性得子宫癌的几率要高很多。二、宫颈有损伤。如今很多女性因为各种原因导致宫颈受到伤害，却没有及时治疗，造成病原微生物相互蔓延，如果长期受到病毒影响，就会破坏宫颈正常结构，导致癌变的发生。四、病毒感染。病毒是引起疾病发生的常见原因，宫颈癌的发生主要是和真菌、霉菌、乳头瘤病毒、巨细胞病毒有关系，若不及时清除，这些病毒就会在人体内进行DNA复制，造成大量的病毒相互感染，严重损坏了人体免疫系统并导致瘫痪。五、性生活影响。随着人们思想的不断转变，很多女性过早的就有性生活，造成子宫一定程度的损伤。另外，如果性伴侣过多，其发生子宫癌的几率更大，女性朋友一定要注意。六、男性因素。如果男性朋友有严重包皮包茎等现象，在和女性过性生活的时候，男性就会将包皮垢等病菌直接带入女性体内，使得女性朋友发病。为了预防宫颈癌最好是要做到晚婚少生优生，减少双鱼的负数是可以有效地降低宫颈癌的发病率的，平常一定要预防子宫和宫颈炎，月经期间最好是要注重个人的卫生.。平时生活一定不要太劳累，可以配合中药进行调理。


[User] 浸润性宫颈癌的多发群体是什么？

[Assistant] 年轻妇女


[User] 宫颈癌的转移主要是什么，以前就是一直都没注意妇科的仔细检查，宫颈癌的转移主要是什么？

[Assistant] 淋巴岔开是子宫颈癌岔开的主要途径，淋巴转移率与临床诊断期别相关。最初受罪的淋巴结有宫颈旁、闭孔、髂内、髂外淋巴结，称初程淋巴结转移组。继而受罪的淋巴结有骶前、骼总、腹主动脉和腹股沟组淋巴结，称次程淋巴结转移组。晚期还可再次出现左锁骨上淋巴结转移。其实得了宫颈癌并不可怕，患者要认为自己是可以战胜病魔的，只要及时发现症状，并且对症救治，纾解病情及康复的几率都非常大。


[User] 子宫颈癌确诊的方法是

[Assistant] 宫颈癌是女性生殖器官中常见的恶性肿瘤，也是严重威胁女性生命的恶性肿瘤疾病中常见的一种。对于宫颈癌，我们应该都比较熟悉。如果得了宫颈癌身体会出现很多症状，如果女性朋友身体出现了类似于宫颈癌的症状，这个时候就应该去医院进行检查。而宫颈癌的检查方法有很多。那么，子宫颈癌确诊的方法是什么？阴道镜检查：阴道镜不能直接诊断宫颈癌，但可协助选择活检的部位进行宫颈活检。据统计，如能在阴道镜检查的协助下取活检，早期宫颈癌的诊断准确率可达到98％左右。但阴道镜检查不能代替刮片细胞学检查及活体组织检查，也不能发现宫颈管内病变。全身检查：对宫颈癌病人进行全身查体是必要的，不仅可以了解有无远处转移的病灶，而且为制定治疗方案提供依据。晚期病人查体时，应注意髂窝、腹股沟及锁骨上淋巴结有无肿大，肾脏能否触及，肾区有无叩击痛等。子宫颈刮片细胞学检查：是发现宫颈癌前期病变和早期宫颈癌的主要方法。但注意取材部位正确及镜检仔细，可有5％～l0％的假阴性率，因此，均应结合临床情况，并定期检查，以此方法作筛选。其他辅助检查：为进一步了解宫颈癌扩散、转移的部位和范围，应根据具体情况进行某些必要的辅助检查，如胸部透视或摄片、膀胱镜、直肠镜、静脉肾盂造影、淋巴造影及同位素肾图检查等。活体组织病理检查是诊断子宫颈癌的最可靠的依据，无论癌瘤早晚都必须通过活检确定诊断。因为有些宫颈病变酷似阿米巴宫颈炎，若非活检难以确诊。再者组织切片检查还可得癌变类别及其分化程度。宫颈和宫颈管活体组织检查：在宫颈癌患者宫颈部位刮片，宫颈活检为阳性时，应在宫颈鳞一柱交界部的6、9、12和3点处取四点活检，或在碘试验不着色区及可疑癌变部位，取多处组织，并进行切片检查，或应用小刮匙搔刮宫颈管，将刮出物送病理检查。上面就是为大家介绍的关于“检查宫颈癌最准确的方法有哪些”的详细内容，宫颈癌的检查就是这些方法了，如果你去医院检查完以后，确诊为宫颈癌，那么你一定要及时的治疗，并且保持心情的乐观，希望这些内容能对您有帮助。


[User] 妇女宫颈癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 农村


[User] 宫颈癌是什么

[Assistant] 随着宫颈癌筛查的开展，发达国家宫颈癌的发病率及死亡率明显下降。宫颈癌的病因：宫颈癌是目前唯一一个病因明确的妇科恶性肿瘤，与高危型人乳头瘤病毒（humanpapillomaviruses,HPV）的持续感染相关。HPV病毒是一种双链DNA病毒，具有球形外壳，直径55nm，主要感染皮肤粘膜上皮，导致不同病变。目前已经鉴定的HPV病毒超过200种，至少30种与生殖道粘膜感染相关。态。宫颈癌的鉴别诊断：1.宫颈糜烂和宫颈息肉可出现接触性出血和白带增多，外观上有时与CIN或宫颈癌难以鉴别，应做宫颈刮片或活检进行病理检查。2.子宫粘膜下肌瘤表面如有感染坏死，有时可误诊为宫颈癌。但肌瘤多为圆形，来自宫颈或宫腔，常有蒂，可见正常的宫颈包绕肌瘤。3.其他宫颈一些少见病变如宫颈结核、妊娠期宫颈乳头状瘤、宫颈尖锐湿疣等也易误诊为宫颈癌，需取宫颈活组织检查进行鉴别。宫颈癌的疾病治疗：CIN的治疗，对CINⅠ级和CINⅡ级，一般采用保守治疗，包括激光、微波、冷冻等治疗。对CINⅢ级，多行全子宫切除术。如病人年轻有生育要求，可行宫颈锥切术。保守性治疗后定期复查。镜下早期浸润癌的治疗Ⅰa1期行筋膜外全子宫切除术，Ⅰa2期行广泛子宫切除术。其他浸润癌的治疗手术治疗适用于Ⅰb期及Ⅱa期宫颈癌，采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结清除术。对Ⅰb期及Ⅱa期，手术与放射治疗疗效相近，选用哪种治疗方法需根据医疗设备和技术条件以及病人的具体情况而定。一般多主张手术治疗，特别是年轻需保留卵巢功能、合并妊娠、盆腔内有炎症以及对放疗较不敏感的腺癌病人。对于年轻需要保留生育功能的Ia2期，Ib1期癌灶<2cm，除外淋巴结转移的病人可以采用广泛性宫颈切除加盆腔淋巴结清扫术。病人过度肥胖、年老体弱以及有心肺等慢性疾病病人为手术禁忌，应考虑放疗。


[User] B期宫颈癌的并发症是什么？

[Assistant] 放射性肠炎


[User] 得宫颈癌的原因

[Assistant] 得宫颈癌的原因一是与性生活有关系，一般来说如果女性朋友的性生活太早或者是性交过于频繁，这样就很有可能使得宫颈癌的概率上升，在宫颈癌的患者当中，大约有四分之一左右的妇女是二十岁以前结婚的，由此可以见，结婚时间太早，可能与宫颈癌之间存在一些关系。第二个就是妇科炎症恶化引起的宫颈癌，在妇产科临床上，发现一些得了妇科炎症的患者，没有及时的加以治疗，炎症反复出现，刺激了宫颈，最终引发了宫颈癌症，所以为了积极地预防宫颈癌，建议有妇科炎症的患者，应该积极的接受治疗。第三是不良的生活习惯使得宫颈癌的概率上升，比如说有很多宫颈癌患者，曾经有过经常抽烟的习惯，抽烟会导致大量的致癌物质进入身体，这些致癌物质会集中在子宫粘液当中，经过检查发现，宫颈癌患者的子宫粘液当中的致癌物质，比身体其他部位的致癌物质要高出十倍。宫颈癌的原因主要是体内感染人乳头状瘤病毒、高危型病毒感染所致。无论是产后还是产前得，感染原因都是一样。可能是产前就已经得了，产后生产过程中，或者是在孕期过程中身体抵抗力差，病毒复制快，所以加重了宫颈癌的发病速度。所以宫颈癌无论产前得还是产后得，主要得的原因就是体内感染到人乳头状瘤病毒高危型所致。宫颈癌的治疗一旦产后发现了宫颈癌，必须积极对症治疗，如果只是局限在宫颈原位癌的程度，想保留子宫，可以在住院的情况下，做宫颈的冷倒锥形切除术，治疗宫颈癌。切除的组织再次病理，如果病情没有变化，只是局限原位癌，切除宫颈以后定期复查就行。如果病情变化比较严重，考虑做全子宫切除术，术后再次病理，然后复查断端，就可以。


[User] 妊娠合并宫颈癌的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；手术治疗；支持性治疗


[User] 宫颈癌出血的特点是什么

[Assistant] 很多女性在患有宫颈炎症时，会出现出血的现象，有的是性生活接触性出血，有的是阴道不规则出血，有的是白带伴有血丝等，并且很多女性患有宫颈炎后，都会出现出血的现象，这就是宫颈出血。宫颈出血如果不及时治疗的话它将影响女人的身心健康。那么，宫颈癌出血的特点是什么？1、阴道不规则出血非姨妈期出现少量阴道出血，容易被忽视为月经不调；还有绝经后的阴道出血，容易被看作是更年期表现。其实，这两种不规则的阴道出血就是宫颈癌的早期信号，属于首发症状。2、阴道接触性出血（同房出血）部分患者（年龄在30岁以上，已生育过的妇女），可能会出现同房后阴道出血，即接触性出血。3、阴道分泌物（白带）异常大多表现为白带增多，并伴有颜色（混有血色）和气味（恶臭）的变化。4、月经过频：流血时间和流血量可能正常，但月经周期缩短，一般少于21天，可以发生于各种年龄的妇女。5、月经过多：一是经血量多，伴有血块，一次月经失血总量达500~600毫升，周期正常。二是经期延长，需10~20日经血方可干净，经量不一定多。6、子宫颈白斑是在子宫颈阴道部出现的一种白色不透明的斑片状病变。病因还不太清楚，可能与内分泌失调、宫颈炎症慢性的刺激、阴道滴虫的影响等有关。宫颈癌出血的特点是什么？通过上述的介绍，相信大家对宫颈癌出血的特点是什么有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家。宫颈保健最好的方法就是注意阴道卫生。避免分娩时损伤宫颈，如发现宫颈裂伤应及时缝合，并使用抗生素。注意经期、流产期及产褥期卫生，经期、产后应严禁性交、盆浴，避免致病菌乘虚而入。


[User] 女性患宫颈癌的原因

[Assistant] 宫颈癌相信女性都非常熟知，这个是一种恶性肿瘤疾病，是伤害女性健康安全的主要杀手，为了避免宫颈癌的危害我们可以多了解宫颈癌的原因，针对原因做好预防，并且要定期筛查，宫颈癌是可防可治的，女性朋友也不要有太大的压力。宫颈癌的出现并不是一蹴而就的，是多种病因共同诱发的结果，对于女性身体伤害很大，甚至会直接威胁生命健康。而近些年来年轻化趋势明显，据调察统计显示，35岁以下女性的宫颈癌患病率已经高达30%，越来越多的女性受到了宫颈癌的严重威胁。1、抽烟喝酒：由于女性地位的变化，现在很多女性子工作上都能独当一面，而应酬也是比较多的，抽烟喝酒也是常有的事情。而抽烟喝酒过度对于人体的伤害是很大的，据调察发现，吸烟的妇女患宫颈癌的机会比不吸烟者增加2倍，因为香烟中含有大一些致癌物质，容易诱发宫颈癌。2、早分娩、多次分娩或者多次人流：早分娩、多次分娩人流手术这些会让子宫受到很大的创伤，对子宫的伤害是不可逆转的，而且会容易留下很多妇科疾病，子宫长年累月受到刺激，很有可能诱发宫颈癌。3、与配偶的关系：据调察发现宫颈癌的出现伴侣也有密不可分的关系，如果丈夫有包皮过长的，那么其妻子发生宫颈癌的几率会大大的增加。因为包皮过长会容易形成包皮垢，而包皮垢中含有很多病菌，这些病菌会通过性生活进入妻子子宫体内，长期刺激子宫，不但引起一些妇科炎症，宫颈癌的几率也会增加。4、与性生活、婚姻的关系：过早性生活或者性生活紊乱、多伴侣的人患上宫颈癌几率会比普通人高几倍。据临床统计发现指18岁前有性生活的妇女相比18岁以后开始性生活的要高4倍，所以这个原因也要重视。所以我们平时应该多了解这方面的知识，养成良好的习惯，做到洁身自爱，远离危险因素，已婚女性要做到每年定期做检查，提早做好预防，当出现宫颈癌的信号时及时去医院诊治，查看具体情况，及时采取措施治疗，抓住最佳的治疗时间，远离疾病。


[User] 外阴癌的转移和扩散

[Assistant] 扩散方式，局部蔓延和淋巴扩散为主，极少血性转移。1．蔓延：在外阴局部的肿瘤逐渐增大，但很少侵犯肌层的筋膜或邻近结构如耻骨骨膜等。一旦阴道被侵犯，则很快累及肛提肌，直肠，尿道口或膀胱。2．淋巴转移：外阴有丰富的淋巴管，而且外阴的淋巴毛细管丛是互相交通的，因此，一侧外阴的癌肿可经由双侧的淋巴管扩散，最初转移至腹股沟浅层淋巴结，再至位于腹股沟下方的股管淋巴结，并经此进入盆腔内髂外，闭孔和鹘内淋巴结，最终转移至主动脉旁淋巴结和左锁骨下淋巴结。阴蒂部癌肿可绕过腹股沟浅层淋巴结直接至股管淋巴结，外阴后部以及阴道下端癌可避开腹股沟浅层淋巴结而直接转移至盆腔内淋巴结。


[User] 子宫内膜癌转移途径

[Assistant] 众所周知，怀孕主要发生在妇女的子宫内。子宫内膜是胚胎发育缓慢的最终目的地。实际上，子宫内膜的厚度就是子宫内膜的厚度。子宫内膜厚度与妊娠的关系仍较为密切。在超声检查中，应每次观察子宫内膜的厚度，然后评估子宫内膜的形状。那么，子宫内膜癌的转移途径是什么？今天我们来了解一下。1.直接传播最初，癌症沿着子宫内膜扩散，向上穿过子宫角到达输卵管，向下到达宫颈管，并继续扩散到阴道。它也渗入子宫浆膜，延伸到输卵管和卵巢。广泛种植于盆腔腹膜、直肠子宫凹陷及大网膜。2.淋巴转移是子宫内膜癌转移的主要途径。当癌细胞浸润深部肌肉，或扩散到宫颈管，或癌组织分化不好时，很容易发生淋巴转移。其转移途径与癌灶生长部位有关。子宫底癌位于上宽韧带淋巴网络内，经盆腔漏斗韧带到达卵巢。直到主动脉旁淋巴结。角癌从圆韧带延伸到腹股沟淋巴结。子宫下段及宫颈管癌的淋巴转移途径与宫颈癌相同。可到达子宫旁、髂内、髂外、髂总淋巴结。子宫后壁癌可沿子宫骶骨韧带向直肠淋巴结扩散。子宫内膜癌也可扩散到子宫前膀胱，并向阴道前壁逆行引流。3.血源性转移晚期血液转移到肺、肝、骨等。这是子宫内膜癌转移途径的介绍。它能增进你的理解吗？希望这篇文章能对你有所帮助。如果您还有其他问题，可以咨询在线专家。人参提取物能抑制癌细胞生长，减少复发和转移，延长生存期。当子宫内膜癌转移时，通常是由于晚期癌症。此时，中医的疗效比较好，因为晚期癌症患者一般因癌细胞的消耗而虚弱，大部分癌细胞在许多地方都有转移，西医的局部治疗效果不好，患者不能耐受手术、放疗和化疗。


[User] 宫颈癌细胞的病因是什么？

[Assistant] 孕激素


[User] 局部晚期宫颈癌的病因是什么？

[Assistant] β-微管蛋白Ⅲ


[User] 宫颈鳞状细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 卵巢；外阴；盆腔淋巴结


[User] 请描述宫颈癌的治疗原则

[Assistant] 1．不典型增生：活检如为轻度非典型增生者，暂按炎症处理，半年随访刮片和必要时再作活检。病变持续不变者可继续观察。诊断为中度不典型增生者，应适用激光、冷冻、电熨。对重度不典型增生，一般多主张行全子宫切除术。如迫切要求生育，也可在锥形切除后定期密切随访。2．原位癌：一般多主张行全子宫切除术，保留双侧卵巢；也有主张同时切除阴道1～2cm者。近年来国内外有用激光治疗，但治疗后必须密切随访。3．镜下早期浸润癌：一般多主张作扩大全子宫切除术，及l～2cm的阴道组织。因镜下早期浸润癌淋巴转移的可能性极小，不需消除盆腔淋巴组织。4．浸润癌：治疗方法应根据临床期别，年龄和全身情况，以及设备条件。常用的治疗方法有放射、手术及化学药物治疗。一般而言，放疗可适用于各期患者；b至a期的手术疗效与放疗相近；宫颈腺癌对放疗敏感度稍差，应采取手术切除加放疗综合治疗。


[User] 宫颈微偏腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 卵巢


[User] 宫颈癌通常怎么治疗

[Assistant] 宫颈癌就是宫颈得了癌症。这种疾病是由于人乳头瘤病毒感染引起的，这种病是可以预防的。如果得了早发现、早治疗，也是可以治愈的。预防宫颈癌的发生，现在主要是应用宫颈癌的疫苗，可以在适合的年龄阶段进行注射，在注射宫颈癌疫苗以前也不需要对人乳头瘤病毒的检查。宫颈癌早期可以通过手术治疗，对于中晚期正常采取放疗和化疗，放疗对早期宫颈癌也有类似于手术的效果。但临床上对于早期宫颈癌还是采取手术治疗为主，对于没有生育要求的采取宫颈癌的根治术，对于宫颈鳞癌和腺癌，年轻病人是可以保留卵巢的，对于45岁以上的女性正常不保留卵巢，对于IIb期以上的宫颈癌主要以放疗为主。宫颈癌属于妇科恶性肿瘤，通常是由于人乳头瘤病毒感染引起的一个恶性病变，已经明确诊断，而且出现远处转移，说明疾病，已经到达了晚期，通常叫做四期，这个时候，治疗上主要是以改善症状，减轻病人痛苦为主，可以考虑做姑息全身化疗，有效遏制病情进展。也可以根据转移部位做针对性的治疗，病毒主要看一下高危型和低危型，如果是高危型，必须做HPV，必须做TCT检测。TCT检测看一下有没有宫颈癌及癌前病变。如果宫颈癌及癌前病变显示没到癌症的程度，只是单纯的宫颈病毒感染，这个时候可以上药治疗。正常上药上像辛复宁或者是重组干扰素、疣净安这类药，正常上药，一个月上十天，连用三个月经周期以后去复查病毒下降状况，直到病毒彻底转阴为止，才能停止治疗。否则病毒在体内持续复制，会引起宫颈癌及安全病变。所以只要有宫颈癌病毒感染，必须好好对症治疗，必须做防癌筛查。宫颈癌病人饮食原则是，清淡为主，营养均衡。可以适当的多吃一些黄豆及黄豆制品，补充植物性雌激素。适当的多吃一些富含硒和锌的食物，比如紫菜，芝麻，花生，坚果类，食用菌类等来提高自身免疫力。另外还要适当的补充一些富含维生素a和维生素c的食物，主要包含在蔬菜当中。还要适当的收一些富含高蛋白的食物和补血的食物。


[User] 宫颈癌组织的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 宫颈癌的预防是什么？

[Assistant] (1) 提倡晚婚和少生、优生。推迟性生活的开始年龄 , 减少生育次数 , 均可降低宫颈癌的发病机会。(2) 积极预防并治疗宫颈康烂和慢性子宫颈炎等症。分娩时注意避免宫颈裂伤如有裂伤 , 应及时修补。(3) 注意性卫生和经期卫生。适当节制性生活 , 月经期和产 褥期不宜性交 , 注意双方生殖器官的清洁卫生 , 性交时最好配戴 安全套 , 减少并杜绝多个性伴侣。(4) 男方有包茎或包皮过长者 , 应注意局部清洗 , 最好做包 皮环切术 c 这样不仅能减少妻子患子宫颈癌的危险 , 也能预防自 身阴茎癌的发生。(5) 对宫颈癌高危人群 , 包括性生活过早、过多 , 及生育过早、过多、过密的妇女 , 有乱交、滥交 , 多个 ' 性伴侣和不洁性生 活史的妇女 , 卫生条件落后 , 性保健知识缺乏地区的妇女 , 有宫 颈康烂、撕裂、慢性炎症及阴道感染等症的妇女 , 配偶有包皮过 长或包茎的妇女应特别重视定期普查。有条件者可试用宫颈癌栓 进行预防性治疗。


[User] 子宫颈癌的分期

[Assistant] 第零期：指癌细胞仍局限在子宫颈上皮区内。第一期：癌细胞只局限在子宫颈部位。而从第一期开始，癌症已经开始有了侵犯的现象。第二期：癌细胞已经侵犯到阴道的上三分或是子宫旁的结缔组织。第三期：癌细胞已经侵犯到阴道的下三分，或是已经侵犯到了骨盆腔。第四期：癌细胞已经突破生殖器官部份，或是已经超过了骨盆腔的范围而直接侵犯了直肠或膀胱，甚至发生了远程的转移。


[User] 人宫颈癌的病因是什么？

[Assistant] 光动力疗法；紫草素；SiRNA干扰；蓝舌病毒；蛇葡萄素；ABCE1基因沉默


[User] 宫颈癌病毒感染的原因

[Assistant] 宫颈病毒感染的原因很多，比如不洁净的性生活是导致宫颈病毒感染的常见原因，通过性交的途径可以使得病毒在男女之间相互传播。也有可能是因为自身免疫力低下而出现了感染，比如单纯疱疹病毒在人体免疫力下降的情况下就容易感染身体。能够引起宫颈感染的病毒常见的主要是hpv和单纯疱疹病毒，其中hpv感染是导致宫颈癌的一个重要的原因之一，而单纯疱疹病毒感染会引起宫颈疱疹病。这两种病毒都可以通过多种途径感染身体，但是很多人对于具体导致感染的原因不了解，无法在生活中进行预防。hpv感染的原因。hpv是一种病毒，主要是通过性生活的方式传播，也可以通过密切接触或者间接接触的方式传播，另外请注意婴儿会通过孕妇产道的接触形式被感染。目前经过大量的调查发现大约有80%以上的女性都被hpv感染过，但被hpv感染并不一定会引起症状，也不一定都会导致疾病。有大部分的被hpv感染的妇女在1到2年之内感染会被自身免疫系统抑制，从而不引起疾病。单纯疱疹病毒感染。被疱疹病毒感染后会引发生殖器疱疹病，这种疾病在男性和女性身上都有可能存在。传染的主要途径是性接触，也有可能因为遗传的原因被感染，比如分娩的时候通过母婴方式传染。还有一些人是因为生活环境不干净，日常生活用品、内衣、化妆品等遭到疱疹病毒污染，如果接触了这些物品就有可能被感染，不过通过这种途径被感染的情况非常少见。另外一个重要的原因就是使用公共浴池、公共澡堂、酒店公共用品而被感染。不管是被hpv感染还是被疱疹病毒感染，都应该到专业的医院接受检查，然后在医生的指导下采取相关的资料措施。为了预防这种感染，大家在平时生活中要注意清洁卫生，尤其是要注意性生活的干净卫生，不要有过多的性伴侣。性伴侣较多的妇女应该定期到医院接受身体检查。


[User] 宫颈浸润癌的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因有关宫颈癌的流行因素国内外已进行了大量研究，如婚产因素，宫颈糜烂，包皮垢等，近年来则集中于性行为，性传播疾病以及病毒病因的研究，其病因包括：1.性行为：初次性交年龄过早，多个性伴侣及男性伴侣的性行为，都被认为和宫颈癌的发生相关，认为这与青春期宫颈处于扁平上皮化生时期，对致癌物较为敏感有关。50多年前人们就发现在修女中宫颈癌极罕见，继之许多研究指出婚产情况及性混乱，如初次性交过早，多个性伴侣和宫颈癌密切相关，20世纪70年代有报道宫颈癌的死亡率和淋病的发病率之间有关，因而认为宫颈癌大多是由性传播疾病感染所引起的，在这些性因素中和宫颈癌关系最恒定的是性伴侣数(表1)，表中列举的是病例对照研究结果，研究结果指出宫颈癌妇女较对照组妇女有更多的性伴侣，且患病的危险性直接与性伴侣数成正比，有≥10个性伴侣者较≤1个性伴侣者的相对危险性高3倍以上，事实说明多个性伴侣与CIN及宫颈癌均有明显的相关性，但与前者的相关性更明显，Slattery曾在一项研究中推算，性伴侣数≥10个者在宫颈癌新病例中占36%，当性伴侣数≥6个且初次性交年龄在15岁以前时，则患宫颈癌的危险性上升5～10倍以上。流行病学研究还发现初次性交年龄为16岁者，其相对危险性为20岁以上的两倍(表2)，有学者指出初婚年龄在18岁以下者，比25岁以上者的患病率高13.3倍，Biswas(1997)报道初次性交年龄在12岁以下和≥18岁者相比，OR值为3.5，且与宫颈癌的关系不依赖其他因素而独立存在。性关系的特征可能也影响宫颈癌的危险性，一些学者对不同年龄阶段的性伴侣数也进行了分析，Brinton(1987)及Herrero(1990)未发现20岁前的性伴侣数比终生性伴侣具有更多的意义，但Peter(1986)发现终生性伴侣的作用可全部归于20岁前多个性伴侣的作用，他还发现月经初潮及初次性交间隔时间短可提高危险性，较初次性交过早的单独作用还强，但后人未能证实，稳定的性伴侣(时间≥3个月)，较不稳定的性伴侣对宫颈癌危险的相关性更大(Brinton，1987;Herrero，1990)，这个现象提示，可能需要更长期地，重复地接触携带性传播疾病的性伴侣，其危险性才增加，Herrero(1990)发现进行肛门性交者患宫颈癌的危险性亦增加，此种相关性是真实的还是仅仅反映了双方性行为的其他方面，还是与性卫生有关还不清楚。2.人乳头瘤病毒感染人乳头瘤病毒(human papilloma virus，HPV)感染是宫颈癌的主要危险因素，流行病学调查及临床资料分析显示，在目前发现的80余种HPV型别中约有30余型与性生殖道病变有关。根据HPV致病力的大小及不同CIN和宫颈癌组织中HPV感染的分布情况，HPV分为高危型和低危型两大类，低危型多导致低度宫颈上皮内瘤变(CIN I)及扁平疣类病变，主要有HPV 6，11，30，39，42，43及44，高危型主要导致CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌的发生，主要有HPV 16，18，31，33，35，45，，52，56等，表3中所示与正常宫颈及CIN相比，宫颈浸润癌中HPV 16及18型的阳性率最高，CIN次之，而HPV 6/11型则多见于CIN中，HPV 16，18型在CINⅡ，Ⅲ级中较常见，而HPV 6，11型则在CIN Ⅰ级中多见，HPV各亚型在宫颈浸润癌中的分布如表4，以16型最多见，其次为18型，45，31，33型占2%～5%，另有研究指出，宫颈腺癌中以HPV 18型最常见，而与鳞癌关系最大的是HPV 16型。生殖道HPV感染主要通过性传播，在性行为活跃的年轻女性中最常见，感染高峰年龄范围为18～30岁，作为一种常见的性传播疾病，HPV感染多为短暂性，大多数研究报道宫颈HPV感染的自然清除时间在7～12个月左右，只有少部分为持续感染，许多研究显示，持续性高危型HPV感染是发生宫颈病变的必要条件，有报道称，高危型HPV的持续性感染者患CIN Ⅲ的风险增加100～300倍，而高危型HPV阴性者在随后的2年内发生HGSIL(包括CINⅡ和CINⅢ)的可能性很小，随诊中细胞学结果也由轻度或交界性异常转归为正常。Dalstein等(2003)报道了一项对781名宫颈细胞学为正常/ASCUS/LSIL的妇女的前瞻性研究，作者对这781名妇女应用第二代杂交捕获法(HCⅡ)进行了高危型HPV (HR-IPV)检测，然后每6个月随访1次，平均随访22个月，结果显示高危型HPV阳性患者平均感染时间为7.5个月(3～42个月)，大于50%的感染者在7.5个月内清除，与高危型HPV阴性者相比，HPV短暂感染和持续感染者发生宫颈细胞学ASCUS和SlL的可能性大，其相对危险度(RR)分别为2.38和9.13，所有进展到CIN2/3以上的患者都是高危型HPV持续感染者，同时作者发现，与高危型HPV阴性者相比，高危型HPV低度到中度病毒负荷者和高度病毒负荷者更易发生宫颈细胞学异常，其相对危险度(RR)分别为1.65和8.66。Schlecht等(2001)年报道了一项前瞻性HPV持续性感染的研究结果，该研究自1993～2000年对1611名妇女进行了HPV和宫颈细胞学检查，第1年每4个月1次，随后每年2次，将初始连续两次HPV-DNA阳性定义为持续感染，结果显示与HPV阴性的患者相比，HPV16或18型持续感染患者发生SIL的相对危险度为8.68(95% CI，5.9～17.6);和高危型HPV阴性者相比，任何高危型HPV持续感染发生SIL的相对危险度为10.17，而发生HSIL的相对危险度为11.6。近30年生殖道HPV感染的发病率明显升高，在1950～1978年间美国Rockester地区HPV感染的发病率上升了8倍，1978年为106/10万(Chuang，1984)，1966～1984年间在美国因湿疣而就诊者上升了4.5倍。我国6省市不同地区的调查结果发现，用核酸杂交法检测宫颈癌组织中HPV 16型DNA的阳性率为36%～64%，高发区山西省为64%，低发区四川省为36%，两地间HPV 16的检出率有明显差异(章文华，1987)，司静懿等(1992)对宫颈癌高发区新疆，华北，中发区湖北，黑龙江，低发区贵州的调查结果显示，宫颈癌中HPV 16型阳性率平均为60.4%，且各地宫颈癌中HPV16阳性率差异明显，并与各地宫颈癌的死亡率水平一致，如新疆高达77%(死亡率为15.78/10万)，而贵州则为45%(死亡率为4.92/10万)，进一步分析发现新疆农村宫颈癌HPV 16阳性率为88%，明显高于城市(66%)。在几组病例-对照研究中，均显示HPV感染和CIN及宫颈癌的发生密切相关，在拉丁美洲四个国家进行的一组大的病例-对照研究，包括759例宫颈浸润癌及1467例对照，用FISH法对HPV 6/11，16/18进行检测，结果说明HPV 16/18和宫颈癌间有明显的相关性，当HPV 6/11及HPV 16/18均呈阳性时其相对危险性最高，另外还观察到性行为及HPV感染的作用均不依赖其他因素而独立存在(Reeves，1989)。美国的两组病例-对照研究(Manos，1991;Morrison，1991)也都说明，HPV感染与CINⅠ～Ⅲ级均有很强的相关性，当多种型别的HPV感染同时存在时则危险性更高，在调整了HPV感染因素后，两组中的初次性交过早，多个性伴侣，口服避孕药及吸烟等因素的相关性消失或明显下降，Eileen 2003年综述文献认为，生殖道HPV感染中存在不同类型的HPV多重感染，多重感染率可以达39%，并且多重感染与病变的严重程度相关，在大约11.8%的细胞学为正常或意义不明的不典型鳞状细胞(ASCUS)的女性和35.4%轻到中度不典型增生的女性中，可以见到多重感染，并且其中至少有1种为高危型HPV。Schellekens等在74例宫颈癌样本中检测12种HPV-DNA，HPV感染率为96%，14.1%为2～3种HPV感染，其中至少有1种为高危型HPV，同时发现多重感染在腺鳞癌中较在鳞癌和腺癌中明显多见(P=0.014)。Morrison(1991)还指出根据杂交信号的强度推测病毒负荷增加时危险性也增加，二者间呈具统计学意义的剂量效应关系，Munonz等(1992)近年在哥伦比亚及西班牙的病例-对照研究中用三种不同的杂交法检测HPV-DNA，在两国中均显示HPV与宫颈癌间有很强的相关性，并观察到病毒负荷增加时宫颈癌的危险性亦上升，Josefssonzai等2000年报道了对478例宫颈原位癌和608例正常对照应用PCR技术进行HPV 16病毒负荷测定的结果，他们根据病毒负荷由低到高将患者分为五组，与HPV 16阴性者相比，发生宫颈原位癌的OR值从病毒负荷低水平组到高水平组逐渐上升，分别为2.0，4.4，8.1，18.7，68.8，Ho等在1999年对100名女性进行随访，前3个月每6周随访1次，之后每3个月随访1次，共15个月，将连续两次HPV阳性定义为持续感染，HPV持续性感染与SIL的持续存在相关，其OR值为3.91(95%CI，1.58～9.65)，而持续性高病毒负荷的OR为4.97(95%CI，1.45～17.02)，在调整了HPV因素后，口服避孕药，初次性交过早及教育水平低下仍与宫颈癌密切相关。队列研究是确定HPV和宫颈癌自然关系的理想方法，Campion(1986)对100例CIN妇女长期观察2年，每间隔8个月用FISH法检测HPV-DNA，结果HPV 16/18阳性者56%发展为CIN Ⅲ，而HPV 6阳性者仅为20%，Schneider(1987)也有相似的报告，有趣的是3例宫颈CINⅠ～Ⅱ伴HPV 16/18感染者，在其性伴侣去除了伴有HPV 16型感染之后，她们的病变也消失了，芬兰对530例宫颈HPV阳性妇女平均随访60个月，以细胞异型性HPV型别作为病情恶化的观察指标，其结果说明HPV16型较其他型别更易诱导CIN的恶化(HPV 16型有45%恶化，HPV 18型为27%，HPV 6/11各为0及13%)(Syranen，1990)，Murthy(1990)的研究结果指出63例由CIN进展为CIS的妇女，在诊断为CIS的活检标本中HPV 16/18阳性率为68.3%，而在44例无进展的CIN妇女中，在随访结束时HPV 16/18阳性率为27.3%，OR为5.9，具有统计学意义。中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院在宫颈癌高发区山西省襄垣县的调查研究显示，生殖道感染高危型HPV是当地妇女宫颈癌和宫颈上皮内瘤变的主要危险因素，通过对年龄为35～45岁1997例已婚妇女的调查研究，其中宫颈癌12例，CIN Ⅲ 31例，CINⅡ43例，CINⅠ127例，宫颈浸润癌和CIN Ⅲ HPV的感染率均为100%(12/12，31/31)，CINⅡ为95.3%(41/43)，CINⅠ为61.4%(78/127)，正常人群为14.2%(253/1784)，Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的1008份宫颈癌活检标本进行PCR检测，发现93%的肿瘤中可以检测到HPV-DNA，而且各国之间无显著差异(Bosch FX，1995)，新近Manos等(Walboomers JM，1999)又重新分析了该研究中HPV阴性的病例，结合先前的数据，排除样本量不足的因素，发现在世界范围内宫颈癌的HPV检出率达99.7%。综上所述，HPV与宫颈癌的病因关系可概括如下：①上述几组研究说明二者的相关性是强的，且为一致的;②其相关性主要表现在与少数特殊型别的病毒，即高危型病毒。3.月经及分娩因素有关初潮年龄，绝经年龄及卫生因素与宫颈癌的关系很少报道，Zhang等(1989)指出在中国农村(靖安县)卫生不良(不洗外阴等)以及月经经期延长的妇女，宫颈癌的危险明显升高;另一组调查亦发现经期，产褥期卫生不良，在病例组及对照组间的RR为2.27(廖彩森，1986)，有显著的统计学意义，此外，越来越多的事实说明多产和宫颈癌密切相关，我国许多省市报道分娩1～3次患病率最低(110.38/10万)，4～6次渐高(192.36/10万)，7次以上明显增高(377.52/10万)(杨大望，1985)，Brinton(1989)在拉丁美洲的调查，在调整了社会经济因素及性因素后发现，在宫颈浸润癌中分娩≥12胎的比分娩0～1胎者的危险性高4倍，Wang(1996)报道，我国台湾地区1991～1994年资料显示，阴道分娩≥4次者较≤1者的患病危险性增加2倍，此相关性可能为分娩对宫颈的创伤及妊娠时内分泌及营养的作用，此外还发现妊娠妇女HPV的检出率很高，很可能是妊娠期免疫功能低下促使病毒的活性增高所致。4.男性性行为及有关因素一些研究说明男性性行为与宫颈癌关系密切，一些学者对比了宫颈癌及健康妇女配偶的性行为及其他行为方面的特点，以研究男性在宫颈癌发病中的作用，所有这些研究均得出了一致的结论：即宫颈癌配偶的性伴侣数远较对照组配偶的性伴侣数为多，研究还指出宫颈癌患者的配偶大多有各种性病史，包括生殖器疣，淋病，生殖器疱疹，而配偶经常用避孕套的妇女则宫颈癌危险性低，对靖安县415例宫颈癌的队列研究结果表明，随着初次性交年龄的提前，本人及丈夫婚外性伴侣的增加，宫颈癌的相对危险性亦上升，丈夫有两个婚外性伴侣者，其妻子宫颈癌的相对危险性上升5倍，306对配对调查(廖彩森，1986)也说明本人及配偶性混乱不论在配对调查中或高，低发区正常人群的对比调查中，病例组均高于对照组，高发区高于低发区。一些学者又进一步研究了宫颈癌的危险度和配偶性行为类型的关系，在欧洲，泰国及我国台湾地区的一些研究者发现，宫颈癌的高度危险性和其配偶嫖娼的次数有关(Buckley，1981;Kjaer，1991;Wang，1996)，Reeves及Quiroz(1987)报道，在拉丁美洲男性配偶嫖娼可以影响性病的流行，因此在高发区更重要的是调查上述性行为的情况，最具说服力的证据是一夫一妻制的妇女患宫颈癌的危险性和她丈夫的性伴侣数直接相关(Buckley，1981)，Skegg(1982)认为传统上婚前保持贞操的妇女(印尼穆斯林)宫颈癌的发病率很高，这是因为其丈夫嫖娼而将致癌因子传给了这些妇女所致，男性生殖器HPV感染与其配偶患宫颈癌的危险亦密切相关，Barrasso等(1987)用阴道镜检查了294例患宫颈扁平湿疣及186例宫颈上皮内瘤变患者的男性伴侣480例，其中64%的男性生殖器有尖锐湿疣及丘疹，宫颈上皮内瘤变患者的性伴侣中32.8%(61例)亦同时有阴茎上皮内瘤变，而扁平疣患者的性伴侣中则仅有1.4%(4例)，60例阴茎丘疹患者中60%(36例)检测出HPV-DNA序列，几乎全部阴茎上皮内瘤变中均发现HPV 16及33型，而HPV6，11及42型则只存在于湿疣中，上述事实亦支持宫颈癌及其癌前病变和其男性性伴HPV感染相关的看法。男性阴茎癌对其配偶患宫颈癌的影响亦有不少报道，在中国20世纪70年代死亡回顾调查中发现，两种癌症在地理分布上的一致性在统计学上具有非常显著的意义(P<0.01，李冰，1987)，Creham(1979)及Smith(1980)报道阴茎癌患者的妻子较其他妇女患宫颈癌的危险性高3～6倍，其次前妻患宫颈癌的男性，其现在妻子患宫颈癌的危险性较对照组妇女高2倍。男性包皮环切术与宫颈癌的关系尚无明确结论，有的学者统计，包皮环切者的妻子患宫颈癌的相对危险性极低(RR 0.3)。5.吸烟吸烟可能是宫颈癌的发病因素之一，不同的流行病学调查均显示，吸烟者中浸润前癌及浸润癌的危险性均增加，在控制了其他各种因素后，发现吸烟的影响仍然存在，大多数研究中吸烟者宫颈癌的危险性增加2倍，高危患者多为长期大量吸烟者，并提示有可能产生晚期效应，认为吸烟的效应只表现在鳞癌患者，而与腺癌或腺鳞癌无关，在对吸烟者宫颈黏液的检测中发现，吸烟引起的尼古丁及可铁宁(cotinine)含量很高，有研究表明吸烟年限，每天吸烟量及初始吸烟年龄均与宫颈癌相关，虽然应考虑到吸烟对机体免疫的抑制作用，但也应考虑到其生物作用，尤其是吸烟加强了感染因素包括HPV的效应，ZurHausen(1982)认为吸烟对HPV的促癌作用需进一步研究。6.避孕方法口服避孕药和宫颈癌危险度的关系受多种因素的影响，尤其是性行为的影响，大多数研究在考虑到有关因素作用后，证明其危险性仍然增加，口服避孕药≥8年者，危险性增加2倍，一些研究指出口服避孕药者发生腺癌的危险性较高，这与描述性调查中显示在年轻妇女中腺癌发病率增加是一致的，应用屏障避孕法(子宫帽，避孕套)者宫颈癌的危险性很低，推测很可能是由于减少了接触感染的机会，子宫帽的保护作用可能部分是由于同时应用了具有抗病毒作用的精子杀灭剂。7.疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)及其他HSV-Ⅱ是最早被认为在宫颈癌病因中起重要作用的一种病毒，国内一些单位采用多种方法进行了HSV-Ⅱ与宫颈癌的血清流行病学调查，发现宫颈癌患者中HSV-Ⅱ抗体阳性率高达80%以上，而对照组则仅为14.14%～57.14%，其抗原阳性率也远较正常对照及慢性宫颈炎者为高，应用核酸原位杂交及HSV-ⅡDNA探针检测，亦发现宫颈癌组织中HSV-ⅡDNA相关序列远较正常宫颈组织为高，此外，湖北，湖南，江西，北京等地均从宫颈癌患者宫颈刮取物中分离出HSV-Ⅱ病毒颗粒，经鉴定大多为HSV-Ⅱ型，有学者将分离的病毒株进行细胞转化及小鼠诱发宫颈癌的研究，均获阳性结果，以PAP法进行城市及山区(高发区)人群及宫颈癌患者宫颈脱落细胞HSV-Ⅱ抗原及血清学检测，证明山区HSV-Ⅱ感染率高，且山区宫颈癌及癌前病变的HSV-Ⅱ抗原阳性率较当地正常人高，说明宫颈癌在HSV-Ⅱ流行地区的发病率高，进一步研究发现HSV-Ⅱ的抗体滴度在高发区明显高于城市，同时男性血清HSV-Ⅱ抗体滴度的几何均值两地亦有明显差异，有研究发现，血清HSV-Ⅱ抗体水平和宫颈癌的死亡率明显相关。国外一些研究也观察到HSV-Ⅱ抗体阳性的妇女中，CIN，CIS及浸润癌均较正常妇女为高，且HSV-Ⅱ与宫颈浸润癌的相关性较CIN为强，美国的两组研究(Graham，1982;Thomas，1978)在调整了其他混杂因素影响后，仍然显示出HSV-Ⅱ抗体阳性者患CIS及浸润癌的危险性均增高，另一项对2.3万妇女的病例-对照研究显示，在HSV-Ⅱ抗体阳性的妇女中宫颈癌的危险性上升2倍(Choi，1977)，但Vonka(1984)及Adam(1985)的两组相似的研究则未能证明其相关性，Armstrong(1986)观察到HSV-Ⅱ感染与性传播疾病门诊的年轻妇女的CIN呈短暂正相关，但用细胞学方法检查则未证实其相关性，在丹麦及格陵兰妇女中，随机取样的调研结果显示格陵兰(宫颈癌发病率较丹麦高6倍)妇女中HSV-Ⅱ抗体的阳性率较丹麦高。综上所述，虽然HSV-Ⅱ与宫颈癌的病因联系不能肯定，但亦不能排除，尤其是可能与HPV之间的相互作用，Hildesheim等(1991年)发现HSV-Ⅱ与HPV有协同作用，与此两种病毒均阴性者比较，HSV-Ⅱ阳性者的RR为1.2，HPV 16/18阳性者的RR为4.3，而当HSV-Ⅱ及HPV 16/18均阳性时则RR为8.8，孟祥金等(1989)分别用DNA杂交法及PAP法，对50例慢性宫颈炎，CIN及宫颈癌的HPV-DNA及HSV-Ⅱ抗原同时进行检测，在部分病例中两种病毒同时存在，提示二者间可能存在某些联系。其他和宫颈癌有关的性传播疾病如梅毒，淋病，滴虫病，沙眼等均曾有报道，但也有相反的结果，有学者在宫颈癌及对照组中对五种感染性疾病HPV，HSV-Ⅰ，Ⅱ，HCMV，EB病毒及衣原体感染进行了检测分析，发现HPV，HSV，HCMV，衣原体感染和宫颈癌都有很强的相关性，当感染的种类增加时危险性亦随之增高，35.5%的患者有4种或4种以上感染，而对照组则无。(二)发病机制1.病理特征 根据肿瘤的组织来源，宫颈浸润癌的主要病理类型为鳞状细胞癌，腺癌和未分化癌，近年来宫颈腺癌和黏液腺癌有上升趋势，原因是在常规染色中增加了黏液染色，发现用黏液染色后的切片中的鳞癌组织实际上是分化差的腺癌或腺鳞癌，因此鳞癌的定义不再仅仅是肿瘤象复层扁平上皮，而应该明确为：鳞癌是指一种癌，该癌具有扁平上皮分化即角化和有细胞间桥，而无腺体分化或黏液分泌，无腺体分化或黏液分泌很重要，根据这两点就可以除外分化差的腺癌和腺鳞癌，这一新的分类不仅纠正了宫颈癌的诊断，组织发生和不同病理类型宫颈癌的比例，更重要的是为临床指出了预后，因为低分化腺癌和腺鳞癌的恶性程度高，预后比鳞癌差，而且多发生在年轻患者，是预后差，转移快的主要原因，从目前的临床诊断来看，鳞癌仅占70%左右，腺癌占20%左右，腺鳞癌占10%左右，此外鳞癌又有疣状鳞癌，乳头状鳞癌等亚型，腺癌又有乳头状腺癌，宫内膜样腺癌，透明细胞癌等，临床上均少见。(1)宫颈鳞癌的分化程度：根据宫颈鳞癌的组织学形态，概括分化程度分为3级即：高分化，中分化，低分化，50%～60%的宫颈癌为中分化，其余高分化和低分化各占一半。①高分化鳞癌(鳞状细胞癌Ⅰ级)：大细胞，有明显的角化珠形成，可见细胞间桥，癌细胞异型性较轻，核分裂较少，无不正常核分裂。②中分化鳞癌(鳞状细胞癌Ⅱ级)：大细胞，细胞异型性明显，核深染，不规则，核浆比例高，核分裂较多见，细胞间桥不明显，有少量或无角化珠，有单个角化不良细胞。③低分化鳞癌(鳞状细胞癌Ⅲ级)：大细胞或小细胞，无角化珠形成，亦无细胞间桥，偶尔可找到散在的单个角化不良细胞，细胞异型性和核分裂多见，此型癌不易确诊为鳞癌，但可利用免疫组织化学以及电镜来鉴别，有些低分化鳞癌经黏液染色证实为腺癌或腺鳞癌，癌巢周围间质可有不等量的淋巴细胞，浆细胞或嗜酸性粒细胞浸润，从组织学的角度分析，有大量淋巴细胞或嗜酸性粒细胞浸润者预后较好。在显微镜下，大部分鳞癌表现为肿瘤细胞中的间质呈条索样的网状浸润，并且表现为各种各样的肿瘤状态，细胞形态和分化程度，由索状的恶性细胞分开的宫颈间质被淋巴细胞，浆细胞浸润，这些癌细胞可再分为角化型和非角化型。角化型鳞状细胞癌是由特征性的旋涡状上皮细胞包含中央角化细胞巢(角化珠)组成(图2)，细胞核大，染色质颗粒增粗，核深染，除透明角质性的颗粒和细胞质的角化以外，细胞间桥明显，仅可见少量核分裂象。非角化型鳞状细胞癌(图3)表现为不规则的，膨大的多边形细胞锯齿状浸润间质，可能有角化不良和细胞间桥，细胞和核的多型性明显，核分裂象多见，无角化珠。其他不常见的鳞状细胞癌类型有：湿疣样鳞癌(又称疣状鳞癌)，乳头状鳞状细胞癌，淋巴上皮瘤样癌，鳞状透明细胞癌。无论宫颈鳞癌还是腺癌，发现脉管瘤栓是潜在性侵袭性生长的证据，与区域淋巴结转移的危险性有关，偶尔发生的血管浸润是预后不佳的征象，与远处转移或血行转移有关，虽然浸润性宫颈癌的脱落细胞学特征已经被很好地描述，但细胞学并不是诊断浸润性病变的可靠方法，在细胞学涂片中确认病变需要丰富的经验，因为在一张宫颈涂片的碎片细胞及血细胞中仅有数个癌细胞，宫颈腺癌很难由细胞学家识别：只有在其细胞极度异型时才有可能被细胞学家发现，对个别细胞类型的认识更复杂，所以，宫颈浸润癌最终确诊总是要基于组织病理学诊断，肿瘤周围的组织标本对诊断是最好的，因为更可能包含了形态完整的肿瘤组织，从肿瘤中心取的活检标本，可能有坏死组织，影响组织学诊断的准确性。(2)宫颈鳞癌的大体分型：根据肿瘤的生长方式和形态，宫颈鳞癌的大体分型有以下4种：①糜烂型：宫颈外形可见肉眼看不到肿瘤，表面糜烂样，也可呈颗粒样粗糙不平，质地较硬，触摸容易出血，这种类型多见于早期浸润癌。②结节型：外生型肿瘤，癌瘤自宫颈外口向宫颈表面形成结节样团块，或者多个结节融合在一起形成大团块，有明显的突起，瘤灶凹凸不平，常常伴有深浅不等的溃疡形成，质地较硬或坚硬，触诊时出血明显。③菜花型：同属外生型肿瘤，癌瘤像菜花样自宫颈向阴道内生长，瘤体较大，血管丰富，质地较脆，接触出血明显，常伴有感染和存在坏死灶，此型癌瘤较少侵犯宫颈旁组织，预后相对较好。④溃疡型：属内生型肿瘤，癌瘤自宫颈向宫腔内呈侵蚀性生长，形成溃疡灶和空洞，有时整个宫颈及阴道穹隆部组织溃烂而完全消失，边缘不规则，组织坏死，质地较硬，分泌物恶臭，此型多见于体质虚弱，体形消瘦，一般状况较差的患者。根据肿瘤发展规律和术后标本病理检查，血管，淋巴结转移者以内生型较多见，而且内生型多有宫颈管和宫体受侵，外生型肿瘤侵犯宫体较少见。一般来讲，腺癌较多发生在颈管内，向四周生长形成桶状，肿瘤细胞具有腺上皮细胞特征，形成腺状结构，浸润间质，鳞状上皮癌较多地发生在宫颈表面，特别是鳞-柱状上皮交界处，了解癌瘤的生长方式和大体病理分型，结合临床分期，对决定治疗方案，判断预后有参考价值。2.临床分期 子宫颈癌的临床分期开始于1929年，由国际妇产科联盟(FIGO)，美国癌症联合会(AJCC)及国际抗癌协会(UICC)制定分期标准，分期的目的是对不同医院，不同方法治疗的结果有一个统一的评定标准，以使统计资料有可比性，严格准确地进行临床分期，可以依据病变的范围选择恰当的治疗方案，正确评估治疗效果和判断预后。(1)分期原则：①临床分期应根据仔细的临床检查，由有经验的医师于治疗前确定，盆腔检查，三合诊检查具特殊重要性，分期一经确立，不能因治疗后有新的发现而改变已确定的分期。②确定分期的基础是进行细致的临床检查：这些检查包括视诊，触诊，阴道镜检查，宫颈管刮取术，宫腔镜，膀胱镜，直肠镜，静脉肾盂造影，肺及骨的X线检查，可疑直肠，膀胱受累者，要有病理学检查证实。③血管造影，淋巴造影，腹腔镜检查对确定治疗方案有帮助，但对所发现的问题不作为确定分期的依据。④当无法确定具体分期的期别时，应将分期定于较早的期别。(2)临床分期：宫颈癌的临床分期已有70多年的历史，历经数次修改，逐步完善，开始时将肿瘤浸润到盆壁即“冰冻骨盆”列为Ⅳ期，在1937年修改分期时定为Ⅲ期;1950年修改分期时决定将宫体受侵不作为分期的标准(原分期宫体受侵定为Ⅱ期);1961年的分期标准明确0期癌为原位癌，上皮内癌，并指出0期癌病例不包括在任何治疗统计中，1970年，1985年又有了隐匿癌(OCC)的概念，以及在Ⅲ期中增加了肾盂积水或肾无功能，以后又将0期和Ⅳ期的标准做了说明等，2003年在圣地亚哥(智利)召开的FIGO会议上，又对Ⅰ期的分期标准进行了修订，此次修订后的宫颈癌临床分期标准即为目前国际统一使用的分期标准，内容如下(图4)：0期：原位癌，上皮内癌(此期病例不列入任何治疗统计中)。Ⅰ期：病变局限于宫颈(宫体是否受累不予考虑)。Ⅰa期：仅在显微镜下鉴别的浸润癌，肉眼所能见到的病变，即使浅表浸润，也属Ⅰb期;间质浸润的深度<5mm，宽度<7mm(浸润深度从肿瘤部位上皮或腺体基底膜向下<5mm)，静脉或淋巴管区的浸润不改变分期。Ⅰa1期：间质浸润深度<3mm，宽度<7mm。Ⅰa2期：间质浸润深度为3～5mm，宽度<7mm。Ⅰb期：临床检查病变局限于宫颈或临床前病变大于Ⅰa期。Ⅰb1期：临床可见病变直径<4cm。Ⅰb2期：临床可见病变直径>4cm。Ⅱ期：病变超出宫颈，但未至盆壁，阴道浸润未到阴道下1/3。Ⅱa期：无明显宫旁浸润。Ⅱb期：有明显宫旁浸润。Ⅲ期：病变浸润达盆壁，直肠检查时肿瘤与盆壁间无间隙;癌累及阴道下1/3;无其他原因的肾盂积水或肾无功能。Ⅲa期：病变未达盆壁，但累及阴道下1/3。Ⅲb期：病变已达盆壁或有肾盂积水或肾无功能。Ⅳ期：病变已超出真骨盆或临床已浸润膀胱或直肠黏膜。Ⅳa期：病变扩散至邻近器官。Ⅳb期：病变转移至远处器官。(3)分期注意事项：①0期包括上皮全层均有不典型细胞，但无间质浸润者。②Ⅰa(Ⅰa1及Ⅰa2)期诊断必须根据显微镜下的观察确定。③Ⅲ期的诊断应为宫旁浸润达盆壁，肿瘤与盆壁间无间隙，而且增厚为结节状时，方能确定。④即使根据其他检查定为Ⅰ或Ⅱ期，但有癌性输尿管狭窄而产生肾盂积水或肾无功能时，亦应列为Ⅲ期。⑤膀胱泡样水肿不能列为Ⅳ期，膀胱镜检查见到隆起及沟裂，并在同时通过阴道或直肠能确诊证实该隆起或沟裂与肿瘤固定时，应视为膀胱黏膜下受侵，膀胱冲洗液有恶性细胞时，应在膀胱壁取活体组织病理检查证实。3.转移途径宫颈浸润癌的转移途径主要是直接蔓延和淋巴转移，血行播散较少见，但是晚期病例可以几种情况同时存在。(1)直接蔓延：是宫颈癌最常见的扩散方式，癌瘤自宫颈向下浸润，穹隆最易受累，由于前穹隆浅，所以侵犯阴道前壁早于阴道后壁，一旦穹隆受累，癌瘤就可以迅速地向阴道扩散，有时呈间隔或跳跃式播散，向上蔓延可侵犯宫体，此种情况出现相对较晚，由于宫旁组织较疏松，淋巴管丰富，很易受累，癌瘤由宫颈两侧沿宫旁组织和主韧带蔓延，向后沿宫骶韧带蔓延，以片状，条索样，结节或团块状形成转移灶，往往与淋巴结转移同时出现，癌瘤向前侵犯膀胱，向后侵犯直肠。临床上肿瘤浸润常与炎症同时存在，需全身抗炎处理后方可鉴别，因此盆腔检查时，组织增厚不一定是癌浸润，只有当宫旁组织硬，形成结节，团块，弹性消失或粗条索样时，方可诊为癌浸润。(2)淋巴转移：是宫颈浸润癌的主要转移途径，癌瘤沿宫颈旁组织中的小淋巴管转移到闭孔区，经髂内，髂外血管区淋巴结再转移到髂总淋巴结，经盆腔淋巴到达腹主动脉周围淋巴结，甚至上行达锁骨上淋巴结或逆行转移至腹股沟区淋巴结，此种情况多见于晚期病例，癌瘤亦可沿宫骶韧带内的淋巴管转移至骶前淋巴结，当癌瘤浸润到阴道下1/3或外阴时，沿淋巴走向转移到腹股沟淋巴结，图5示宫颈癌的淋巴转移途径。淋巴结转移的发生率与临床分期情况成比例增加，即随着临床期别的增高而上升(刘炽明，1994)，但临床上发现，有的是很早期的病例就出现淋巴结转移，也有部分晚期病例并无淋巴结转移的情况，可能与自身的淋巴免疫功能有关。(3)血行播散：比较少见，一旦血行扩散就形成远处转移灶，常见的转移部位是肺脏，肝脏，骨骼和脑，此种情况多发生于晚期宫颈癌病例，多见于小细胞型鳞癌。


[User] 宫颈原发肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 部分阴道；子宫和宫旁组织


[User] 浸润性宫颈癌的预防措施有些什么？

[Assistant] 接种HPV疫苗


[User] 宫颈癌前病变的简介是？

[Assistant] 宫颈癌前病变是指癌症发生前该部位发生的病变而由此引发癌症的病变。宫颈癌前病变即宫颈不典型增生。宫颈癌的发生和发展有一个渐进的演变过程，时间可以从数年到数十年，一般认为这个演变过程经过这样几个阶段：增生、不典型增生、原位癌、早期浸润、浸润癌。宫颈癌前病变患者一般不表现明显症状，或仅有一般宫颈炎的症状，如白带增多。也有主诉白带带血或性接触后少量阴道流血等。妇科检查可见宫颈光滑，无明显炎症，或有宫颈充血或糜烂，糜烂程度不等，范围也不同，触之有时易出血，与一般慢性宫颈炎无明显区别。因此，CIN的临床表现并无特异性。单凭其症状及体征是无法诊断的，主要根据组织学检查而确诊。


[User] 宫颈腺癌的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 浸润性宫颈癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腹膜外盆腔淋巴结清扫术；根治性宫颈切除术；根治性子宫切除术


[User] 宫颈复发癌的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 宫颈癌的筛查有些什么？

[Assistant] 人乳头瘤病毒快速检测；细胞学涂片筛查；HC2HPV联合TCT检测；阴道镜筛查；SF-36量表；宫颈细胞学及HPV检测；随机整群抽样方法；TCT检测；联合筛查；宫颈细胞DNA倍体定量检测；免疫组织化学p16；Herth希望量表；TCT与高危型HPV联合筛查；官颈液基细胞学；LCT-HPV系列试验；宫颈筛查项目进行人群筛查；TCT联合高危型HPV检测；传统巴氏涂片法；宫颈DNA倍体分析；醋酸染色肉眼观察法；TCT与HR-HPV联合检测；FH检测；HPV高危型检测；免疫组织化学Envision法；宫颈脱落细胞学检查；醋酸和复方碘液染色肉眼观察法；基因测序；FHIT与p53检测；人乳头瘤病毒筛查；宫颈疾病普查；人类乳头状瘤病毒检测；宫颈组织 hTERC 基因检测；血清SCC-Ag 水平测定；醋酸肉眼观察；CINtec PLUS检测；TCT技术；人乳头状瘤病毒L1壳蛋白；宫颈TCT检查；液基薄层细胞学检测；横断面一对一方式的调查；宫颈细胞学联合阴道镜；TCT 检查；联合人乳头瘤病毒DNA检查；检测；传统巴氏涂片法筛查；宫颈上皮细胞 DNA定量分析；高危型HPV及TCT联合检测；自我取样HPV检测；HPV-DNA联合TCT检测；宫颈 HPV 感染情况检测；实时筛查系统；筛检试验；宫颈涂片；宫颈脱落细胞检测；人乳头瘤病毒检测；问卷调查；HC Ⅱ HPV和LCT检测；宫颈细胞学筛查；基因芯片技术；塑料刷取样涂片法；免疫组织化学SP方法；bDNA技术；HPV 检测；一般资料调查表；与薄层液基细胞学联合筛查；HC2 HPV联合TCT检测；碘试验；醋酸白溶液组织染色；女性性功能指标量表；人端粒酶RNA基因联合检测；抑郁自评量表；HPV、TCT联合阴道镜下活检；宫颈细胞DNA异倍体检测；早期筛查；醋酸白试验；HR-HPV检测；TCT联合HC-Ⅱ；TERC基因；HPV- LCT系列试验；人乳头瘤病毒采样；一般自我效能感量表；TS联合Pap；核酸杂交检测法；HPV DNA联合TCT检测；TCT与HPV联合检测；hTERT和PCNA二指标；免疫组化SP法；宫颈癌知识问卷；TCT联合SCC-Ag；HPV+细胞学联合筛查；宫颈癌的早期筛查；DNA 杂交技术；D型人格量表；bDNA技术检测；HPV联合细胞学检测；TCT联合HPV-DNA分型检测；宫颈液基细胞学(TCT)检查；TCT 筛查；PAX1基因甲基化定量检测；高危型HPV与TCT联合检查；三阶梯技术；临床筛查；Markov模型；免疫细胞化学检测；液基超薄细胞技术；妇科病普查；初筛；TCT检查；新柏氏TCT；HPV-DNA定期筛查；抑郁量表；Ki-67检测；高危型HPV NDA检测；E6蛋白检测；宫颈脱落细胞microRNA检测；分子生物学检测；传统巴氏涂片；高危型HPV- DNA筛查；宫颈防癌普查；免疫组化方法；焦虑自评量表；HPV基因分型检测法；新柏氏液基细胞技术(TCT)检查；宫颈癌机会性筛查；TCT 联合 HPV；全自动DNA倍体定量分析系统；门诊筛查；中心妇科普查；宫颈刮片检查；HPV16、18型检测；Zung抑郁自评量表；HPV联合TCT筛查；液基细胞学；妇女病普查；宫颈癌发病因素筛查；薄层液基细胞、HPV-DNA分型；肿瘤细胞原血红素a/b/c检测；HR-HPV DNA检测；巴氏涂片；TCT筛选；随机数字表法；基因表达谱芯片；LCT检测；TCT检查技术；社区宫颈癌筛查；免费宫颈癌筛查；癌前病变筛查；本基因表达谱芯片；常规宫颈脱落细胞涂片检查；HPV分型检测；巴氏涂片法；TCT和高危型HPV检测；TCT联合高危型HPV-DNA；ROC曲线分析；TCT和HPV检测；醋酸；c-myc基因检测；常规妇检；TIS检测；液基细胞学、HPV检测；DNA倍体分析；宫颈刮片阴道脱落细胞检查；病毒-HPV检测；HR-HPV分型检测；TCT联合HPV-DNA检测；高危型HPV检查；DNA定量分析；社区筛查；传统宫颈涂片；液基细胞学涂片检查；决策树CHAID法；宫颈脱落细胞检查；HPV-DNA筛查；医学应对问卷；宫颈巴氏涂片法；三阶梯筛查；对已婚妇女的联合筛查；定期筛查；细胞学筛查技术；宫颈涂片对宫颈癌筛查；疾病家庭负担量表；人乳头瘤病毒(HPV)检查；醋酸肉眼观察法；TCT+HPV联合筛查；荧光原位杂交；宫颈癌普查；新柏氏液基薄层细胞学(TCT)；高危型HPV DNA检测；HC2-HPV联合TCT；Reid评分；Hamilton汉密尔顿抑郁量表；基层宫颈癌筛查；常规性筛查；TCT筛查；高危型HPV联合TCT检查；液基细胞学联合病原微生物检测；宫颈液基细胞学(TCT)；妇科内诊检查；高危型 HPV 检测；TBS系统；HPV检测法；TCT联合HPV检测；TCT和HPV联合检查；TCT联合HC2检测；阴道镜联合HPV-DNA检测；人乳头状瘤病毒检测；液基细胞学检查；HPV-DNA亚型检测；宫颈刮片脱落细胞学；宫颈癌知识问卷调查；肉眼检查；传统巴氏宫颈细胞涂片筛查；液基制片法；宫颈癌常规筛查；改良巴氏涂片；宫颈液基细胞学检查；TCT与高危型HPV的联合筛查；高危型HPV DNA单独检测；宫颈疾病筛查；疲劳评定量表；宫颈刮片；高危型HPV16、18检测；TCT筛查法；DNA定量分析方法；膜杂交法；宫颈液基薄层细胞检验；宫颈细胞学检查；LBP液基细胞学检查；TCT及HPV筛查；细胞学检查；子宫颈癌筛查；高危型HPV DNA+TCT检测；高危HPV检测；联合人乳头瘤病毒筛查；醋酸肉眼检查法；胃癌筛查；相关筛查；大规模宫颈癌普查；LCT- HPV系列试验；宫颈癌筛查；HC2-HPV检测；焦虑量表；PAP联合HPV高危分型筛查；P27蛋白；HPV-DNA与血清SCCA检测；妇科常见病普查；妇女宫颈病变筛查；高危人乳头瘤病毒(HPV)检测；TCT、HPV检测；LCT制片及传统宫颈细胞涂片法；高危型HPV、TCT联合检查；宫颈液基薄层细胞学检测；HPV联合检测；TCT、HPV联合检测；筛查方案；巴氏涂片筛查；宫颈薄层液基细胞学检查；LPT联合HPV-DNA检测；机会性筛查；HC-Ⅱ HPV检测；肉眼观察；纽卡斯尔-渥太华量表；妇女普查；TCT法；HPV筛查；LCT检查；一般资料调查表、宫颈癌知识问卷；HPV筛查法；高危型HPV检测；HPV检查；p16/Ki-67联合HPV检测；液基薄层细胞学检测技术；液基薄层制片检查法；HPV感染联合细胞DNA倍体分析；随机问卷调查；液基细胞学(LBC)；阴道镜联合液基细胞学；生活质量核心问卷；高危型人头乳瘤病毒检测；醋酸白溶液组织染色筛查；液基细胞学联合阴道镜筛查；全外显子组测序法；随机盲法筛查；实验；薄层液基细胞学联合筛查；宫颈细胞学结合阴道镜检查；宫颈TCT及HR-HPV检测；Cervista HPV检测；HPV高危分型筛查；巴氏双涂双阅法；人乳头瘤病毒DNA检查；HPV分型与TCT联合检测；汉密尔顿焦虑量表；细胞学检查法；高危型人乳头瘤病毒检查；TCT及HPV检测；液基细胞学技术；TCT和HPV-DNA联合筛查；联合c-myc筛查；HC2法；TCT方式检查；薄层液基细胞涂片；普遍性宫颈癌筛查；妇科普查；早期宫颈癌筛查；高危型HPV基因分型诊断；高危型HPV- DNA检查；细胞学筛查；疾病不确定感量表；联合检测初筛；免费筛查；HC-Ⅱ法HPV DNA检测；高危分型筛查；VEGF蛋白；横断面调查；巴氏涂片检查；三阶梯技术筛查；液基细胞学法筛查；流行病学问卷调查；杂交捕获2代(HCⅡ)方法；液基超薄涂片；醋酸、碘着色肉眼观察；知信行( K A P )现状调查；传统巴氏涂片检查法；妇科常规检查；宫颈脱落细胞巴氏涂片；高危型人乳头瘤病毒(HPV)；薄层液基细胞学检查；液基薄层细胞学筛查；免费宫颈癌和生殖系统疾病检查；脱落细胞联合HPV检测；Western blot法；宫颈刮片联合检测；HPV基因分型诊断；杂交捕获法；碘液染色后直接肉眼观察；采液基细胞学筛查；HPV、TCT筛查；一般资料问卷；HPV高危亚型筛查；基因芯片法和杂交捕获法；TCT联合HPV高危分型；基因芯片法；血浆miRNA筛查；病理筛查阳性者分别采用TCT；TB系统；基因表达谱芯片技术；TCT联合阴道镜下活检；杂交捕获技术；高危型HPV联合TCT检测；两癌筛查；基液细胞监测技术；VIA/VILI筛查；HPV结合TCT；肉眼醋酸试验；LCT联合PCR12+2检测；HPV检测；荧光PCR法；TCT检查法；三阶梯法；乳头瘤病毒检测；薄层液基细胞学(TCT)筛查；高危型HPV分型检测；肉眼观察试验；三阶梯检查；高危型HPV联合LCT检测；筛查；醋酸/碘染色筛查；子宫颈脱落细胞学检测；高危型HPV-DNA检测；HPV-DNA检测；TCT联合HPV高危分型筛查；HPV - DNA分型检测；HPV-PCR筛查；FHIT基因与HPV联合检测；第二代杂交捕获法；LCT+ HPV平行试验；hrHPV DNA检测；TCT和HPV－DNA联合检测；液基细胞学筛查；PAX1基因甲基化检测；宫颈病变筛查；巴氏细胞学检测；筛查方法；三阶梯筛查法；TCT和HPV-DNA联合检测；碘染色肉眼观察法；自制问卷调查；高危型HPV-DNA；HR-HPV与液基细胞联合检测；快速导流杂交法；碘染色肉眼观察；TCT联合HPV检查；TCT联合；HPV 筛查；高危型HPV感染检测；TCT联合HPV；液基薄层细胞检测；CPS筛查法；TCT涂片TBS分类法；组织学确诊；阴道醋酸染色；χ2检验


[User] 宫颈癌转移盆腔会怎样？，母亲前段时间仔细检查出患宫颈癌，最近发觉癌细胞有往盘腔岔开的趋势，想问问这样的后果是什么额？

[Assistant] 你的母亲是宫颈癌的情况，因为这是一种恶性肿瘤，在现有的医疗条件下是没有办法将其自愈的，而且现在已经再次出现了癌细胞岔开的情况，一般首先需要有采用根治手术救治，需要有将子宫附件以及盆腔淋巴清理，同时接下来还需要有采用专心化疗的方式，压制癌细胞的岔开，缩短病人生活的时间，如果不积极的救治，很容易再次出现癌细胞岔开，同时病人的生活时间是有限的。此外，宫颈癌患者在救治期间，患者的饮食状况和护理也是很关键的


[User] 宫颈癌手术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 针对性护理服务组；心理干预；术前常规护理；Kegel锻炼；强化心理护理干预；整体责任制护理工作模式；延续性护理；多维度护理干预；健康教育；穴位治疗；常规护理；家属参与护理模式；心理咨询；常规护理模式护理；优质护理；强化心理护理；整体责任制护理；心理危机干预；临床护理；延续护理模式；延续护理；心理治疗；优质护理措施；循证护理；早期护理干预；常规护理干预；常规健康教育；集中健康教育；护理干预；心理护理；优质护理模式；人文关怀护理模式；常规化的生活护理；循证护理干预；人文关怀护理


[User] 早期宫颈癌的病因是什么？

[Assistant] 淋巴脉管间隙浸润；自由基


[User] 进展期宫颈癌的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 宫颈癌围术期的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 疼痛护理


[User] 子宫颈癌原因

[Assistant] 宫颈癌，是现在较为常见的妇科恶性肿瘤，而且近年来发病呈逐渐年轻化的趋势。因此，许多女性朋友都惶惶不可终日的想去接种宫颈癌疫苗。但是宫颈癌不全是由人乳头瘤病毒引起，接种了宫颈癌疫苗，也只能大概率的预防由特定型病毒感染引起的宫颈癌，那么子宫颈癌原因是什么呢？下面为大家介绍。1、病毒感染，这个因素确实应该排在首位，高危型HPV的持续感染是宫颈癌发病的主要因素，据临床统计，百分之九十以上的宫颈癌患者检出高危型HPV病毒。长期服用口服避孕药，长期使用口服避孕药会增加患宫颈癌的风险。一些研究发现，口服避孕药超过五年的妇女患宫颈癌的风险更高。不洁的性生活，这个涉及病毒传播的问题。性伴侣多者，感染病毒的概率因此也会比较大。特别是患有生殖器疣、淋病、生殖器疱疹等疾病的男性，他们体内会携带HPV病毒，甚至有可能是高危型的HPV病毒。2、女性在十八岁之前发生性行为，比二十五岁以上发生性行为的人患病危险性要高出十倍。因为，青春期女性的宫颈对致癌物更敏感，而此时体内的免疫系统还不够完善、抵抗力低下等，使得HPV病毒持续感染而诱发宫颈癌。3、吸烟是增加HPV感染几率的影响因素之一，从而会增加宫颈癌的发病风险。此外，营养不良以及生活卫生条件差也会提高疾病的发生风险。多次流产堕胎，多次流产可导致宫颈有病变的情况，带来的细菌会提高宫颈出现炎症的几率。综上所述，子宫颈癌原因，知道原因，还是要提早预防，远离致癌因素，阻断病毒传播。高危人群，需尽早接种HPV疫苗。要知道接种疫苗目前是有效预防宫颈癌的手段。早发现，早治疗，做好预防工作。现在体格检查已经纳入了宫颈癌筛查，因此可以尽早发现尽早治疗。


[User] CIN3,37例宫颈癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈活检


[User] 宫颈癌的血性白带多吗

[Assistant] 宫颈癌早期的话一般是没有什么症状的，一般是通过体检做宫颈癌变筛查，发现了宫颈问题，一般的情况下是没有症状，极少数人会出现这种少量流血，平时同房接触性出血或者分泌物异常的情况，一般到宫颈癌后期会出现有排液等阴道异常，有臭味这些情况，所以宫颈癌早期是没有症状的，一般到晚期的话会出现不规则出血，还有腹痛，流血情况。宫颈癌分四期，1期:局限在宫颈，分1a期和1b期，二期是肿瘤超越子宫，但是未达骨盆壁或未达阴道下1/3。分2a期和2b期，2a期肿瘤侵犯阴道上2/3，无明显宫旁浸润，2b期时有明显的宫旁浸润，但是没有达到骨盆壁。三期是肿瘤已经扩展到骨盆壁，然后肿瘤引起的肾盂积水或肾无功能，分3a期和3b期，3a期肿瘤累及阴道下1/3，没有扩展到骨盆壁。3b期是肿瘤扩展到骨盆壁，或者是引起肾盂积水或肾无功能。4期是肿瘤超出了真骨盆的范围，或者是侵犯膀胱或者是直肠粘膜，分4a期和4b期，4a期是肿瘤侵犯邻近的盆腔器官而4b期是有远处的转移。如果是在排卵期出现血性白带，那这时候就考虑是由于排卵期出血而导致。如果是在同房以后出现血性白带，最常见的原因就是由于宫颈有糜烂，或者是宫颈息肉，甚至是有原位癌，以及宫颈癌都可能会导致。如果是在怀孕早期出现血性白带，那还要考虑是由于先兆流产，或者是宫外孕引起，如果是在怀孕晚期出现血性白带，那就要考虑是由于见红引起的表现。宫颈癌的典型临床症状就是出现脓血样的阴道分泌物，通常还会伴有恶臭，如果有小的血管被癌细胞侵袭，可能流血量会明显增加，类似月经的情况，这个时候，需要去医院做止血治疗。宫颈癌的血性分泌物，首先做好个人卫生管理，如果没有远处转移，建议尽早选择手术治疗。局部情况比较严重的，可以考虑先做放射治疗，病灶收敛之后再手术。关爱女性健康已被社会越来越关注，女性自身承担着生育这一重大的使命，子宫作为女性重要的器官，有时会发生病变。


[User] 植入宫颈癌的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 癌侵袭的发病部位是什么？

[Assistant] 管壁；距瘤缘1.5cm以内的管壁


[User] 宫颈癌怎么样治疗

[Assistant] 宫颈癌如果很早期，直接手术就可以。不是很早期，可以选择放化疗，但是也要看看病理结果。宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。早期多为接触性出血；中晚期为不规则阴道流血。出血量根据病灶大小、侵及间质内血管情况而不同，若侵袭大血管可引起大出血。年轻患者也可表现为经期延长、经量增多；老年患者常为绝经后不规则阴道流血。一般外生型较早出现阴道出血症状，出血量多；内生型较晚出现该症状。多数患者有阴道排液，液体为白色或血性，可稀薄如水样或米泔状，或有腥臭。晚期患者因癌组织坏死伴感染，可有大量米汤样或脓性恶臭白带。原位癌及微小浸润癌可无明显肉眼病灶，宫颈光滑或仅为柱状上皮异位。随病情发展可出现不同体征。外生型宫颈癌可见息肉状、菜花状赘生物，常伴感染，肿瘤质脆易出血。根据临床分期、患者年龄、生育要求、全身情况、医疗技术水平及设备条件等综合考虑制定适当的个体化治疗方案。采用以手术和放疗为主、化疗为辅的综合治疗方案。手术主要用于早期宫颈癌患者。常用术式有：全子宫切除术；次广泛全子宫切除术及盆腔淋巴结清扫术；广泛全子宫切除术及盆腔淋巴结清扫术；腹主动脉旁淋巴切除或取样。年轻患者卵巢正常可保留。化疗主要用于晚期或复发转移的患者，近年也采用手术联合术前新辅助化疗（静脉或动脉灌注化疗）来缩小肿瘤病灶及控制亚临床转移，也用于放疗增敏。与临床期别、病理类型等密切相关。有淋巴结转移者预后差。宫颈腺癌早期易有淋巴转移，预后相对较差。总而言之，早期治疗预后较好。原位癌都是可以治疗后的，早期的宫颈癌大部分是可以长期生存的。如果不是早期是中晚期，一般是不能治好的，主要是控制肿瘤发展，延长寿命，改善生活质量。


[User] 舌癌如何扩散？，舌癌如何蔓延？

[Assistant] 您好，这种疾病拥有口腔颌面部非常常见的肿瘤，像其他的肿瘤一样，晚期也会岔开，主要通过血液岔开或者淋巴岔开，这种疾病的确诊比较明确，做活检就能确认，一旦诊断后，需要有及时的手术救治，手术后互相配合放化疗，能缩短生活率。要戒烟酒，降低机体的抗病能力。


[User] 癌旁组织的转移部位是什么？

[Assistant] 肝外


[User] 幼儿肥胖症的症状

[Assistant] 遗传因素。父母有一方肥胖的，子女肥胖的可能性有32～34%；父母双方均为肥胖的，子女肥胖的发生率上升为50～60%。另一方面，72%的胖孩子，父母中有至少一人也有肥胖。而且目前已经找到了多种与肥胖有关的遗传基因。进食过多、营养过剩。目前的孩子往往进食大量的高脂肪饮食、甜食，尤其是无限制地吃零食、喝甜饮料，这些都会引起肥胖。运动过少。目前孩子的学习负担越来越重，加上父母望子成龙心切，给孩子增加许多课外学习，比如音乐、美术、外语等等，挤掉了孩子大量的活动时间。另外，即使是课外活动，也是体力活动越来越少，静止活动越来越多，什么电视录象啦，游戏机啦，都会让孩子减少活动、增长脂肪。胖孩子就不爱运动，不爱运动的孩子就变得更胖，结果造成恶性循环，社会心理因素，尤其是家长对小儿肥胖的错误认识，最容易造就出一个肥胖的孩子。另外，有研究表明，孩子如果功课压力过重，或是学习成绩不理想，精神长期紧张，就会有意无意地拚命多吃零食，借以缓解精神紧张的状态，长此以往，就会出现肥胖。所以，对孩子的肥胖，应该从多方面寻找原因，有针对性地进行治疗。目前这种情况家长要找一些其它的兴趣替代品，比如不吃零食可以换取孩子喜欢的课外书或者玩具，循序渐进。当然另一方面，饮食要严格控制，中午可以吃一些荤菜，晚饭给孩子先喝一碗汤，然后一碗米饭＋适量素菜，吃完就不能再添，一开始可能会有些困难，一周左右习惯就好了。而且10岁的孩子也慢慢懂事了，家长完全可以和孩子沟通，大家共同努力。最重要的是全家人要同步，不能以“小孩子胖一点没关系”害了孩子。肥胖既影响健康又影响美观，甚至对将来的学习、工作、人生全部都会产生负面影响，所以爱孩子，就要严格管制。


[User] 儿童单纯性肥胖的多发群体是什么？

[Assistant] 学龄前儿童


[User] 肥胖儿童的发病部位是什么？

[Assistant] 足跟外侧


[User] 幼儿肥胖的危害

[Assistant] 过于肥胖的孩子长大后肥胖几率会比较高，但是没有足够的数据可以证明肥胖儿童到底有多危险。但是如果不对此类儿童给予足够的重视并且进行科学的治疗，那么孩子可能会患上成人疾病。儿童时期患上肥胖症很容易导致以下这些并发症。1.糖尿病。以往患病的都是成年人，但是在过去的十年时间中，患T2MD（二型糖尿病）孩子的增加速度令人担忧。建议体重超过标准或者身体至少有两项风险因素的孩子，在十岁或者青春期开始时进行T2DM检查，之后每隔两年检查一次。主要风险因素是指，孩子一级或二级的亲戚有患病史，或者孩子属于某种特定人群，身体有抵抗胰岛素的可能性：包括患上高血压、黑棘皮病等。2.代谢综合症患有肥胖症的成年人群体群体所具有的代谢变化被称为代谢综合征（简称MS）。不同的根据导致MS有不同的定义。如果甘油三酯的含量超过了一百一十毫克每分升，或者是超过了1.2毫摩尔每升都是不正常的情况；如果HDL的设置不超过40，腰围不小于百分之九十也是不正常的；血压不低于百分之九十也不正常。如果孩子肥胖症很严重，那么孩子就会有接近一半的机会会患上MS，而且身体质量指数每增加0.5-U，风险就会高上一分。3.雄性激素过多症。对青少年阶段的女生和青年阶段的妇女来说，中心性或者是腹部脂肪太多的原因可能是是体内分泌过量的雄性激素。处于青少年阶段的女生患肥胖症后，对胰岛素的抵抗作用也与腹部堆积的脂肪的量有关，如果女生得了肥胖症，那么可能会导致其经期混乱，并且极可能患上早期的多囊卵巢综合症。4.内脏疾病如果肝部发生的异常情况与肥胖症有关，那么这种肝部疾病称为非酒精脂肪肝疾病。非酒精性的脂肪性肝炎有可能发展成肝纤维化或肝硬化。


[User] 生长发育期儿童发生肥胖的病因是什么？

[Assistant] 休假日体力活动水平下降；脂类的摄入量过高


[User] 肥胖儿童患心血管疾病的多发群体是什么？

[Assistant] 超重或者肥胖儿童


[User] 小儿肥胖症的症状是什么？

[Assistant] 疲劳；脂肪过多；腹部皮肤出现白；交替性暴食厌食；重度肥胖；青春期肥胖；气短；婴儿过胖；继发性肥胖；体重增加


[User] 儿童期肥胖的病因是什么？

[Assistant] 早产；母乳喂养


[User] 婴儿肥胖的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 母亲文化经济条件；孕期增重过多


[User] 早发性肥胖的发病年龄是多少？

[Assistant] 24个月龄


[User] 儿童超重／肥胖的高危因素有些什么？

[Assistant] 代养人为父母


[User] 学龄儿童肥胖的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 食量


[User] 小儿肥胖的筛查有些什么？

[Assistant] 儿童体重生长监测


[User] 儿童肥胖的筛查有些什么？

[Assistant] BMI和PBF；身高标准体重值；BMI筛查


[User] 学龄前期单纯性肥胖症的预防措施有些什么？

[Assistant] 婴儿期母乳喂养行为


[User] 肥胖大学生的多发群体是什么？

[Assistant] 肥胖女大学生


[User] 肥胖儿童行为问题的临床表现有些什么？

[Assistant] 分裂焦虑；多动；强迫行为；性问题；抑郁；交住不良；体诉


[User] 婴幼儿超重会转化成什么？

[Assistant] 营养不良


[User] 遗传性肥胖的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肥胖的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；骨骼肌组织；腋窝；心包外；腰椎和股骨近端；胫骨；正常乳腺组织；下肢；皮下及附睾脂肪组织；左腹直肌外缘；盲肠后；肾；脂肪组织；白色脂肪组织；血管；大鼠脂肪组织；胸大肌组织；脾；淋巴管；回肠后；膝、踝关节；骨骼肌；基底节部位；颈部；肾脏；下丘脑；肝脏；脂肪细胞；网膜脂肪组织；回肠前；内脏脂肪组织；脂肪；脾脏；结肠癌组织；大腿根部；肾周；胰腺；乳腺组织；人皮下和网膜脂肪组织；肺通气功能


[User] 儿童超重肥胖的高危因素有些什么？

[Assistant] 母亲孕期被动吸烟


[User] 老年人肥胖症的诊断是什么？

[Assistant] 空腹血糖及餐后2h血糖、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素及C肽、血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、血尿酸均可升高，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可降低。24h尿17-羟皮质固醇与17-酮固醇的排出量常高于正常。确定老年肥胖与否的根本是测定体脂含量，测定方法涉及人体测量学和其他物理、化学、电子等技术，下面就相应方法做以介绍。1.人体测量学(Anthropometry) 测定此类参数方法简单，易于掌握。但是对肌肉特别发达(例如举重运动员、重体力劳动者)或水肿的人不适用。(1)体重指数(Body Mass Index，BMI)：这是一种近年来国际流行的标准体重测量方法，是WHO推荐的国际统一使用的肥胖分型标准参数。计算公式如下：BMI=实际体重(kg)/身高(m2)1979年WHO分布，正常BMI为18.5～24.9;>25为超重;>30.0为肥胖。2000年提出亚洲人正常BMI为18.5～22.9;>23为超重;>25为肥胖。利用体重指数衡量人体肥胖程度，其特点是受身高的影响较小。该方法为局限性在于不能反映局部体脂的分布情况。(2)理想体重与肥胖度：理想体重(kg)=身高(cm)-105或理想体重(kg)=［身高(CM)-100］×0.9)(男性)或×0.85(女性)。实际体重超过理想体重的百分数为肥胖度，即肥胖度=(实测体重-标准体重)/标准体重)×100%。正常：+10%;>10%～20%为超重;>20%为肥胖。理想体重与肥胖度的计算已被广泛应用，但有一定的局限性，如精确度不高、不能衡量局部体脂等。(3)腰围、腰臀比(Waist Hip Rate，WHR)：中国人虽然高BMI者的数量不多，但实际上仍存在脂肪堆积和(或)脂肪分布异常。WHR是区分脂肪分布类型的指标，WHR偏高为中心型肥胖，低则周围性肥胖。WHO推荐的测量腰围和臀围方法：腰围是受试者取站立位，双足分开25～30cm以使体重均匀分布，在肋骨下缘和额骨上缘之间为中点水平，在平稳呼吸时测量。臀围在臀部(骨盆)最突出部测量周径。男性WHR>0.90为中心型肥胖，女性WHR>0.85为中心型肥胖。WHO按腰围男性>94cm，女性>80cm定为腹型肥胖(欧洲人群)。优点是能很好地反映腹内脂肪的变化。但测量人的经验、手法等会影响测定结果。2.密度测量法(Densitometry) 是测量体脂成分的经典方法。目前主要使用间接测量方法，最常用的有水平称重法和皮褶厚度法。两个方法均是测量出身体的密度，在运用Bxoze K的体脂率推算公式计算体脂率，从而计算出人体的体重、去脂体重和体脂，因此，称之为身体密度法。(1)水下称重法(Hydrodensitometry Or Underwater Weighing)：水下测量法是一种经典的、基本的、可靠的方法，是测定体脂的“金指标”，它主要根据阿基米得的浮力原理。把人体大致分成脂肪(fat mass)和无脂肪(fat-free mass)两部分，脂肪组织的比重较低，为0.9g/cm3，而身体非脂部分的比重为1.1g/cm3。人体在水下称重时，去脂后体重较多的人水下体重较重、身体密度较高。依据以下公式求出人的体积和密度，进而得出体脂含量。计算公式：人体体积=(陆地体重-水下体重)/水的密度人体密度=陆地体重/人体体积体脂百分比=(4.570/人体密度-4.142)×100%这一方法的优点是结果较准确，误差最大为体脂的2%～3%。缺点是耗时多，所用仪器不方便携带，并需要被测对象的配合，在幼童、老年人和病人中的应用非常困难甚至不可行，另外不能测定局部体脂量。(2)皮褶厚度法(Skinful-thickness Measurement)原理：人体约有2/3的脂肪组织分布在皮下，通过测量皮褶厚度，按公式推算出皮下脂肪和人体脂肪总量。通常的测定部位是肱二头肌区、肱三头肌区、肩胛下区、腹部、腰部等处。皮褶厚度法是一种既简单又经济的测量体脂的可靠方法，因为其所用的仪器相对便宜和便携。已被广泛地应用于临床和一些流行病学调查。但受测者肥胖部位、皮肤松紧、皮下有无水肿、皮肤厚度及测量者的手法等因素都会影响测量结果。3.核素解法(Isotopic Dilyeion)原理 由于脂肪组织几乎无水分，所以通过测定体内水分的含量，可以计算出人体除脂肪以外身体的重量，并由此可知体内脂肪的重量。方法是将氚(氢的核素)标记的定量水注射入人体，经过2～4h(重水均匀分布在体内除脂肪组织以外的各部位)后测定体液中氚的密度，可以计算出体内总水量，进一步得出去脂体重和人体脂肪含量。去脂体重=体内总水量/0.07(或0.72)(此0.70或0.72是人体组织含水分的百分比)。人体脂肪含量(%)=［(体重-去脂体重)/体重］×100。此方法的优点是测定值的变异系数小，误差为1%左右。缺点是价格昂贵、技术难度大、同位素的不良影响及不能测量局部体脂。4.生物电阻抗法(Bioelectric Impedance Analysis，BIA)原理 脂肪组织和其他含水量大的组织电阻抗不同。人体内含脂肪百分比越大，其电阻抗就越大，其导电能力越小，故可从身体导电性或电阻程度间接计算人体脂肪组织百分比。具体方法：用50kHz的单频或变频交流电，将一对电板置于受试者的上肢和下肢测量阻抗，根据公式推算人体水分含量和体脂含量。此法的优点是价格相对低廉、快速简便、重复性好，可以在床边检查，测定结果和水下称重法十分接近，适用于流行病学调查。但有人报道该测量法的影响因素较多，如体位、体温、脱水等。另外此法不能测量局部体脂。5.双能X线吸收法(Dual-Energy X-ray Absorptiometry)原理 两束能量不同的微弱X线穿过人体。通过X线衰减程度的差异间接计算出体内非脂肪组织、脂肪组织和骨矿物质的含量。优点是安全、方便、精确度高。缺点是价格昂贵，检查对象有体重的限制，适用于体重>150kg(300磅)的个体，亦不能测量局部体脂。6.超声检测原理 发射脉冲超声进入人体，不同的组织有不同的回声强度和声衰减：含水中，声衰减小;脂肪组织含水量少，其声速比其他组织低，与相邻的皮肤肌肉组织的回声特性有明显差异，可从声像图上分辨脂肪组织的边界，并测量其厚度。优点：无创、价廉、可靠，可测量总体脂及局部体脂。与CT检测的相关性较好。缺点是稳定性稍差。受检查者的经验的手法影响。7.计算机断层(Computed Tomorgaphy，CT)原理 以X线辐射受试者，用计算机分析一束围绕1cm厚的人体旋转的X线被吸收的放散量，通过X线信号的衰减重建扫描区域，得到一系列准确性高的图像。根据扫描层面或节段的脂肪组织面积及体积来估测总体脂和局部体脂。一般采用脐孔或第4～5腰椎向水平扫描。优点是快速准确，测量体脂的误差小于1%是诊断腹部型肥胖最精确的方法之一。缺点是价格昂贵，有X线辐射。8.磁共振显像(Magnetic Resonce Imaging，MRI) 是20世纪80年代发展起来的一种全新的影像检查技术，对人体无放射性损伤。它是利用人体中的H质子在强磁场内受到射频脉冲的激发，产生核磁共振现象，经过空间编码技术，把以电磁形成放出的核磁共振信号接收转换，通过计算机形成图像。MRI可准确辨别脂肪组织，根据扫描层面脂肪组织的面积、体积推算总体脂和局部体脂。包括多层和单层(一般采用脐孔或第4～5腰椎间水平)扫描，多层扫描是测定内脏脂肪和皮下脂肪最准确的方法，但需要较长的测试和分析时间，且费用昂贵，单层扫描推测体脂的准确性稍差，但大大减少了测试时间和检查费用。9.整体电传导 利用脂肪和水分对电磁场反应的不同，估测人体脂肪含量。方法：受试者平卧、将大螺旋管线圈产生的2.5MHz无线频率振荡电流的电磁场穿过人体，计算机根据探测器生成的时相图测到的线圈电阻，分析人体的传导性和电解质的影响，从而得出体脂含量。优点是快速、重复性好(误差约为2%)。缺点是价格昂贵且不能测量局部体脂。10.中子激活法(Neutron Activation Analgsis)可在原子水平测定脂肪含量。原理：用已知能量的快速轰击受试者，激活体内的化学元素，通过发射的射线识别被激活的化学元素。同位素的半衰期长短不一，可在两个不同时相进行扫描，准确测定不同的位素，计算出体脂含量。特点：价格昂贵，不易操作，核素辐射最大，亦不能测定局部体脂。故此法少用。11.红外线感应法(Near Infra redinduction) 利用红外线对皮肤有良好穿透特性以及其背向散射与脂肪厚度呈线性关系的原理，实现了人体皮下脂肪厚度的红外无损检测。如将红外线信号置于肱二头肌上，所测得的人体脂肪百分含量与其他方法精确测定的结果比较，有很高的相关性。该法准确，对人体无不良影响对皮下脂肪及总体脂的测量优于皮褶厚度法。缺点是方法较复杂，费用较高。12.体钾测定法原理 因体内脂肪组织含钾量极微，对人体所有器官存在的钾进行放射性追踪，即通过计算放射性核素40钾或50钾在体内的分布来估测体钾含量，并可计算出人体脂肪含量。缺点是价格昂贵，操作难度大，不能测量局部体脂。由此可见，目前尚无一种既简单精确又经济的测定体脂的理想方法。故可根据不同的目的选用不同的测定方法。传统为水下称重法、皮褶厚度法已趋于被生物电阻抗法及双能X线吸收法替代。整体电传导，中子激活法、红外线感应法、体钾测定法因需特殊设备、价格昂贵、方法繁杂、操作难度大等多用于科研，而不适于做常规的临床检测方法。如评估总体脂，可选用上述的体重指数、理想体重、肥胖度等参数，或通过生物电阻抗法和双能X吸收法测定;如评估局部体脂或腹型肥胖，可测量腰围、腰臀;尚可根据实际条件选用超声、CT或MRI等检查来测定总体脂和局部体脂。


[User] 腹型肥胖的多发群体是什么？

[Assistant] 维维吾尔族女性


[User] 局部肥胖的发病部位是什么？

[Assistant] 腰、臀；臀；腹、腰、臀


[User] 肥胖青少年的临床表现有些什么？

[Assistant] 注意能力下降


[User] 婴儿过胖的鉴别诊断

[Assistant] 婴儿过胖的鉴别诊断：遗传性肥胖：遗传性肥胖症主要指遗传物质(染色体、 DNA)发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。过胖的孩子，由于身体不灵活，学翻身、抓对得起时都比较吃力，常常会使动作发育落后于正常孩子。学步时，由于双脚负担过重，容易引起脚步弓消失，形成扁平足或弯腿。孩子过于肥胖，多余的胆因醇堆积在血管壁上，还会为成年后患粥杰动脉硬化和冠心病埋下祸根。近年来车外有研究表明，1岁以前婴儿过胖，脂肪细胞数量发育过多，成年后患心血管、肥胖等病的机会要大大高于1岁前体重适中的婴儿。另外，过胖的婴儿一般身体也较“虚”，稍一着凉，就爱发烧感冒，得哮喘病菌的可能性也会增加。


[User] 婴幼儿超重肥胖率的发病率是多少？

[Assistant] 3.8%、5.4%和10.8%


[User] 痛性肥胖症的多发群体是什么？

[Assistant] 绝经期后妇女


[User] 小儿肥胖的预防措施有哪些？

[Assistant] 1、人群一级预防小儿肥胖的一级预防从两个方面着手，一是通过社会各种组织和媒介在人群中开展普遍的社会动员，使人们对小儿肥胖有正确认识(既不麻痹，又不紧张恐惧），改变不良的生活方式，饮食习惯和不合理的膳食结构等，使人群中小儿肥胖的危险因素水平大大降低，从而控制肥胖症的发生。另一方面是提高对危险因素易感人群的识别，并及时给予医疗监督，以控制小儿肥胖的进展。2、婴幼儿期预防强调母乳喂养。人工喂养时按婴儿实际需要进行适度喂养。3、学龄前期预防养成良好的生活习惯和进食习惯。不要偏食糖类，高脂，高热食物。养成参加各种体力活动和劳动的习惯。比如，可以走路的场合不要坐车，上下楼要自己爬楼，不要坐电梯。养成每天都有一定体育锻炼的习惯。4、青春期及青春早期预防这是一个关键时期，也是一个危险时期。特别对女孩，除了体脂增多，心理上的压力，担忧，冲突也增多。这一时期健康教育的重点是加强对营养知识和膳食安排的指导，运动处方训练的指导，正确认识肥胖等。


[User] 儿童期肥胖的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查


[User] 儿童青少年期肥胖的高危因素有些什么？

[Assistant] 剖宫产


[User] 重度肥胖的临床表现有些什么？

[Assistant] E/ A 比值下降；E 峰降低；腹胀伴浮肿


[User] 儿童肥胖病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内分泌科


[User] 顽固性肥胖的诊断是什么？

[Assistant] 诊断：通过饮食及药物治疗，体重仍无明显下降。


[User] 肥胖安静组的临床表现有些什么？

[Assistant] 大鼠不运动


[User] 儿童肥胖的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体块指数评价；MR-Egger法；加权中值法


[User] 获得性肥胖的诊断是什么？

[Assistant] 一 病 史1.询问患者的饮食习惯及运动情况 粗略计算每日所进热量 饮食过多而活动过少是单纯性肥胖症的主要外因 　　2.询问家族史 单纯性肥胖症患者常有父母肥胖 其弟兄辈及患者本人也自幼肥胖 家庭生活习惯多喜甜食 进食量及次数较多 喜吃零食等 　　3.了解个人出生史及身体发育状况 第二性征发育情况及性功能状态 单纯性肥胖症患者无第二性征发育障碍 性功能多正常 而继发 性肥胖症患者多有第二性征发育障碍及性功能低下 此外 应询问既往健康状况 有无脑膜炎 脑炎 颅脑创伤 肿瘤病史 因继发性肥胖症都有明确的病因 肥胖仅为其临床表现之一 尤其注意询问有无神经精神病史 内分泌及代谢性疾病病史 如甲状腺功能减退 皮质醇增多症 巨人症及肢端肥大症 多毛闭经溢乳 下丘脑综合征等病史 　　二 体格检查1.测量患者身高(m) 体重(kg) 体温 血压 腹围及臀围等 以了解患者有无肥胖及其程度 是否合并有体温调节异常(下丘脑综合征时体温调节异常)和血压升高 　　2.观察身体外形及脂肪分布情况 单纯性肥胖症患者 男性脂肪分布以颈项部 头部 躯干部为主;女性以腹部 下腹部 胸部乳房及臀部为主 继发性肥胖随不同病因而异 如向心胜肥胖 满月脸 水牛背 多血质外貌 紫纹 痤疮为皮质醇增多症的特征;女性肥胖 多毛 闭经不孕可能为多囊卵巢所致 体态肥胖 面容虚肿 皮肤干而粗糙 反应迟钝为甲状腺功能减退特征 四肢末端肥大 面容丑陋为肢端肥大症特征 　　3.视力及视野检查 下丘脑及垂体性肥胖尤其是该部位的肿瘤可致视力障碍 偏盲等 详细的体格检查是继发性肥胖症病因诊断的主要线索 　　三 买验室检查(一)下丘脑及垂体功能的实验室检测1.激素测定 ACTH FSH LH TSH GH PRL测定 借以了解下丘脑及垂体功能 对下丘脑及垂体性肥胖的诊断有助 　　2.TRH LH-RH兴奋试验(1)TRH兴奋试验：于清晨静脉注射TRH200~500 g 在注射前及注射后 15 30 60 90 min分别采血测 TSH水平 正常人于注射后30 min血清 TSH出现峰值 可达 10~30 g /L 甲状腺功能亢进时 TSH无增高(无反应)原发性甲状腺功能减退时血清TSH基础值增高 静脉注射TRH后TSH值明显增高(明显兴奋);继发性甲状腺功能减退如病变在下丘脑 经TRH刺激后TSH明显升高;如病变在腺脑垂体经TRH刺激后TS H无升高 垂体瘤 席汉综合征 肢端肥大症晚期等垂体病致TSH分泌不足 血清TSH水平低下 TRH刺激后反应差 提示垂体TSH储备功能差 　　(2)LH-RN(LRH)兴奋试验：鉴别性腺功能低下为原发性还是继发性 上午8时静脉注射LRH 100g 于注射前及注射后 15 30 60 min采血测LH;然后隔日静脉注射(或肌注)LRH100g 共 3次后重复前述试验 正常人女性于注射后15min出现LH峰值 增至基础值的3倍以上 绝对值增加 7.5 nmol/L以上 男性较女性低一倍 原发性性功能低下者 LH基值增高 注射LRH后LH峰值超过基值4~5倍(反应明显人病变在垂体者 LH基值低 注射LRH后反应差或无反应 病变在下丘脑者 LH基值低 注射LRH后呈正常或延迟反应(峰值出现于注射LRH后60或9min)(二)周围腺体激素测定1.甲状腺激素测定TT3 TT4 FT3 FT4测定以了解甲状腺功能 　　2.肾上腺皮质激素测定：血尿皮质醇 24h尿17-羟类固醇及 17-酮类固醇 24 h尿游离皮质醇测定 对皮质醇增多症性肥胖的诊断有助 皮质醇增多症早期与单纯性肥胖经上述化验鉴别仍困难者 应进行小剂量地塞米松(2mg/d)抑制试验 前者不被抑制 　　3.胰岛功能检测(1)空腹及餐后2h血糖测定：必要做口服葡萄糖(75 g)耐量试验(OGTT)对糖尿病(DM)及糖耐量异常(IGT)的诊断有助 　　(2)胰岛素及C肽测定：对胰腺性肥胖症诊断有助 尤其胰岛素释放试验可以反应胰岛B细胞的储备功能(于OGTT)同时测定血浆胰岛素浓度) 　　4.血脂测定 　　5.立卧位水试验：显示患者于立位时有水储留现象 患者于清晨空腹排尿后 于20min内饮水1000ml 然后每小时排尿一次 连续4h 记录尿量 第一天取卧位(不用枕头),第二天取立位如活动或工作人正常人立位条件下排水率为饮水量的81.8+ 3.7% 卧位时排尿量等于饮水量甚至超过饮水量;水储留性肥胖症时立位尿量低于卧位尿量 50%以上 　　四 器械检查(一)有关肥胖症诊断方法的检查1.根据身高 体重诊断：首先根据患者年龄查出标准体重(见人体标准体重表),或以下公式计算：标准体重()=「身高(cm)-100」x0.9 如患者实际体重超过标准体重20%可诊断为肥胖症 但必须除外由于肌肉发达或水分储留的因素 　　2.皮肤皱褶卡钳测量皮下脂肪厚度：25岁正常肩肿下皮下脂肪厚度平均为12.4 超过14 为肥胖;三角肌外皮脂厚度男性平均价.4mm 女性17.5(正常人25岁值)3.X线软组织拍片计算皮肤脂肪厚度 超声波反射照像法估计皮下脂肪厚度等方法(标准同卡钳法)4.根据体重质量指数计算体重(kg)/身2()>24则为肥胖症 世界卫生组织标准：男性>27 女性>25为肥胖症 　　(二)CT MRI对下丘脑 垂体肿瘤 空泡蝶鞍 肾上腺肿瘤 胰岛素瘤诊断有助 　　(三)B型超声对肾上腺皮质增生 肿瘤及胰岛细胞瘤诊断有助 　　(四)131I-19-碘化胆醇和计算机程序对肾上腺扫描对肾上腺皮质增生或肿瘤诊断有助


[User] 中心性肥胖的多发地区是哪里？

[Assistant] 东部地区；新疆


[User] 儿童肥胖症有什么表现？，孩子8岁，非常胖，我们担心是肥胖症。想知道儿童肥胖症的表现症状有哪些？

[Assistant] 有必要在内分泌科检查儿童的现状，以确定是否有肾上腺皮质增生。如果不是病理变化，这种情况可以通过生命调节来控制。如果病变需要适当的对症治疗，平时应适当控制饮食。为了促进身体脂肪的分解，平时应固定三餐，晚餐应适当减少，应避免暴饮暴食，尽量避免油腻食物，并应保证每天锻炼一小时。例如，快速行走和慢跑需要长期坚持。


[User] 重肥胖的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 女性


[User] 肥胖症的临床表现有些什么？

[Assistant] 血液高牯滞状态；体重超标；气短；阳痿；BMI明显降低；高血糖；动作笨拙；焦虑；腰围男>94cm；血浆促酰基化蛋白水平升高；腹痛；打鼾；自卑；行为患懒；多毛；心悸；腹胀；血脂代谢紊乱；抑郁；疲乏；肝火亢盛；呕吐；痰湿壅盛；女>80cm；体重下降5 kg；呼吸暂停；体重增加；血清瘦素水平增高；DBP显著升高；高血压；餐后收缩功能减弱；微量营养素缺乏；胰岛素抵抗；睡眠效率降低；瘦素抵抗；食欲亢进；血液高粘滞状态；血液更加高凝；阴虚阳亢；空腹胆囊体积增大；自卑消极心理；嗜睡；腰腿痛；体重、腰围和体重指数均显著降低；脂质代谢紊乱；HDL-C水平明显降低


[User] 青少年肥胖的临床表现有些什么？

[Assistant] 扁平足；膝内外翻


[User] 肥胖的发病率是多少？


[User] 儿童肥胖症的推荐药有些什么？

[Assistant] 益生菌；知柏地黄丸


[User] 肥胖抵抗的临床表现有些什么？

[Assistant] 能量代谢紊乱


[User] 肥胖前期的鉴别诊断

[Assistant] 肥胖前期的鉴别诊断：肌肉肥大：周身肌肉肥大，大鱼际、股四头肌、腓肠肌等均可引起叩击性肌强直。肌强直性肌病(myotonicmyopathies)系指受累骨骼肌肉在收缩后不易放松，连续收缩后减轻或消失，寒冷能使症状加重为特征的一组肌肉疾病。包括强直性肌营养不良症、先天性肌强直和副肌强直症等。肥胖前期的四个预兆有不少肥胖者，自己是怎么胖起来的，到最终也感到莫名其妙。其实，肥胖开始前是有预兆的，只要稍加留意就不难发现。一旦发现有了这些肥胖的警报后，如果能迅速地采取相应的措施，相信肥胖是可以预防的，专家们总结出肥胖的一些预兆，可能对大部分人是有用的。一是嗜睡。原来的作息时间比较有规律，但不知什么原因，近来特别好睡，其实睡眠时间并不缺乏。二是贪吃，近来食欲大开，上一顿刚用完，却又感到饥饿了，特别是到了晚上，如果没有夜宵，总觉得有一件事没办完似的。三是怕动，原来比较喜欢运动，但是近来特别怕动，哪怕上一层楼也要乘电梯，哪怕只有一站路的车程也要搭公车，至于那些运动量大的体育锻练，如打球、跑步、早已提不起兴趣，整天呆在屋子里耗着。四是疲劳，体质虚弱，稍一活动就会大汗淋漓，气喘吁吁，而且体力的恢复较慢。以上四条肥胖预警信号，每一条都与肥胖密切相关，因而应引起密切的关注，这样才能避免患上肥胖症。


[User] 青春期肥胖的鉴别诊断

[Assistant] 青春期肥胖的鉴别诊断：一、单纯性肥胖1、体质性肥胖原因：先天性。体内物质代谢较慢，物质合成的速度大于分解的速度。现象：脂肪细胞大而多，遍布全身，脸上有婴儿肥现象。2、获得性肥胖原因：由饮食过量引起。食物中甜食、油腻食物多、脂肪多分布于躯干。现象：脂肪细胞大，但数量不增多。虚胖型体质，一捏肉松垮垮的，不紧实。二、病理性肥胖1、柯兴综合症原因：肾上腺皮质功能亢进，皮质醇分泌过多。现象：脸、脖子和身体肥大，但四肢则脂肪不多。2、胰源性原因：胰岛素分泌过多，代谢率降低，试脂肪分解减少而合成增加。现象：全身肥胖。3、性功能降低原因：脑性肥胖病，伴有性功能丧失，或性欲减退。现象：乳房，下腹部，生殖器附近肥胖。4、垂体性原因：脑垂体病变，导致垂体前叶分泌过多生长激素。现象：全身骨头，软组织，内脏组织增生和肥大。骨骼大，胃部肌肉突出。5、甲状腺功能减退原因：甲状腺功能减退。现象：肥胖和黏液型水肿。腿部常常容易出现浮肿现象。6、药源性原因：由药物的副作用引起，如由肾上腺皮质激素类药物导致。现象：在服药一段时间后出现的肥胖，比如有些患有过敏性疾病、类风湿病、哮喘病的病人。7、皮下肥胖特点：脂肪主要分布于腹部、臀部和大腿部的皮下组织内。8、内脏脂肪特点：脂肪主要分布于腹腔内的腹膜。腰部及肚皮上赘肉很多。肥胖度=(实际体重-标准体重)÷标准体重×±100%体重超标10%为超重，20%为轻度肥胖，30%为中度肥胖，50%为重度肥胖。


[User] 腹型肥胖的多发地区是哪里？

[Assistant] 新疆


[User] 肥胖病的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男童


[User] 老年人肥胖症的症状是什么？

[Assistant] 不同病因引起的肥胖症，其临床表现不同。继发性肥胖症的患者有原发病的临床表现。脂肪组织块的分布有性别差别，通常男性型脂肪主要分布在腰部以上(又称苹果型)，女性型脂肪主要分布在腰以下，如下腹部、臀、大腿(又称梨型)。苹果型体型者发生代谢综合征的危险性大于梨型体型者。老年肥胖症患者可因体型而有自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题，而在行为上则可引起气急、关节痛、水肿、肌肉酸痛、体力活动减少。此外，与老年肥胖症密切相关的一些疾病如心血管疾病、高血压、2型糖尿病等患病率和病死率也随之增加。1.2型糖尿病 研究显示肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。约75%肥胖者发生2型糖尿病。肥胖者多伴有胰岛素抵抗(IR)，尤以腹型肥胖与IR关系更为密切。由于腹内脂肪分解速度较其他部位快，因此腹型肥胖形成后可分解产生大量游离脂肪酸(FFA)和甘油。随着FFA摄取和氧化增加，脂肪的氧化也增加，且伴随糖氧化，糖贮存的减少，使胰岛素介导的糖异生受损。肝脏和骨骼肌对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的负活下降及分泌增多，最终导致IR和高胰岛素血症。当肥胖患者的B细胞能代偿IR时，血糖可正常，如不能代偿就出现高血糖并发展为糖尿病。2.高血压 大量证据表明肥胖是发生高血压的独立危险因素。临床资料显示BMI与血压呈显著正相关。血压和体重的关系在儿童和老年期即已存在，肥胖与高血压均有家族史，对高血压易感者，肥胖促进了血压的升高。文献报道体内脂肪增加10%可使收缩压和舒张压平均增加6mmHg和4mmHg。在肥胖中腹型肥胖高血压患病率最高，女性腰围>88cm，男性>102cm，高血压发生率增加1倍。在老年肥胖伴高血压患者中IR和交感神经活性增高，被认为参与了高血压的发病。在老年肥胖中饮食行为是首要因素，长期过饱导致肥胖，引起血浆胰岛素水平增高，通过刺激中枢交感神经系统，加快心率，增加心输出量，而使血压升高，这可能是肥胖者患高血压的一个重要原因。另一方面，老年肥胖者肾脏内肾素-血管紧张素系统活性增加，引起尿钠重吸收增加，血容量增加，使血压升高。近年来发现脂肪组织也存在肾素-血管紧张素系统，血管紧张素原基因在内脏脂肪组织中表达增加，与BMI呈正相关，而参与了高血压的发生。3.冠心病 研究显示冠心病(CHD)患者的肥胖发生率是显著增加的。老年肥胖症有增加冠心病的趋势，文献报道老年肥胖发生心力衰竭、心肌梗死的危险性是一般人群的2倍。一些肥胖指标，如腰/臀比值(WHR)，BMI和腰围与CHD死亡率是正相关。BMI>29者CHD危险性较BMI<21者增加3.3倍。对亚洲人而言即使在较低BMI时也有相似危险性。体内脂肪分布异常，特别是腹内脂肪增加也与CHD有关联。研究表面：腰围可能是一个比BMI更好的预测指标，如男性腰围>102cm，女性腰围>88cm发生CHD的危险性显著增加。因此，有学者认为肥胖是CHD独立危险因素，但也有研究不支持这一观点。Munstex Heax Studg研究也发现CHD死亡率与BMI相关，认为超重和肥胖对CHD的影响是通过其他因素实现的，餐后高脂血症被认为是CHD的独立危险因素。老年肥胖者如果腹内脂肪大量堆积，则可引起餐后脂质代谢异常与CHD发生和发展相关。3-肾上腺素能受体基因Trp64 A2g变异参与了内脏型肥胖的发生，因此肥胖与CHD之间的联系可能是由于肥胖同时存在其他心血管危险因素如血脂异常、高血压及IR等所致，血清TC水平升高与高血压可加重冠状动脉粥样硬化，肥胖者心输出量增加从而增加心脏氧耗量，当运动时氧耗量2倍于正常体重者，因此肥胖者易发作劳力型心绞痛。另外，老年肥胖者血容量、心搏出量、左心室舒张末容量、充盈压均增加，使心排血量增加，引起左心室肥厚、扩大，心肌脂肪沉积致心肌劳损，易发生充血性心力衰竭。4.胆囊疾病 老年肥胖症与胆石形成密切关系，流行病学调查显示肥胖是胆石发生的易患因素，肥胖增加胆石的发生率。首先由于大部分肥胖患者血清中总TC、TG等持续处于高水平状态，是胆石形成危险因素。并随着肥胖的发生，分泌胆汁中的，TC水平增高，而使TC易结晶沉淀。另一方面，肥胖者在减轻体重过程中，胆汁中的TC饱和度进一步增高，这可能是由于组织内多余的胆固醇移出之故，因而减重也可能会加重胆囊疾病。其他尚有进高热量或高胆固醇食物者，胆汁中胆固醇排出量增多，形成胆囊或胆管内，TC过饱和。5.血脂异常 老年肥胖症常伴有血脂异常，高脂血症的检出率高达40%，远高于普通人群。血脂异常特征是血浆三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂蛋白、胆固醇(GDL-C)降低。这种代谢特点多见于腹型肥胖患者。腹部脂肪的过剩与小而密的LDL颗粒增加有关。BMI与TG水平呈正相关，而与HDL-c呈负相关。有报道BMI>25者发生高TG、高胆固醇(TC)血症及HDL-C降低的危险性较BMI为22增加2倍。肥胖导致血脂异常主要是由于IR。因此，肥胖者胰岛素敏感性可比正常时降低5倍，受体数可减少10倍。在这种情况下脂蛋白酶活性下降，LDL受体活性降低，HDL下降等，研究还发现脂蛋白脂酶基因变异体即Hind基因多态性与腹型肥胖患者三酰甘油升高，HDL-C水平降低相关联。肥胖者血浆中瘦素(Leptin)水平增高，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗与血脂升高有显著相关性。6.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep apnea Syndrome，OSAS)。大多数OSAS见于肥胖者，研究表明约60%老年肥胖者患有OSAS，严重打鼾常伴发OSAS，实际上大多数打鼾者中是在打鼾多年后才出现OSAS。肥胖者由于胸、腹部大量脂肪堆积，使胸壁顺应性减低，增加呼吸系统机械负荷，使肺功能残气量降低，而低肺容量通气则可使气道潮气量呼吸时处于闭合状态。睡眠时肺通气不足可引起或促进呼吸暂停的发生，导致血O2分压下降，CO2分压升高，血pH值下降，从而可引起脑功能障碍，肺动脉高压、高血压、心动过缓，严重者可出现心衰、呼吸衰竭，甚至猝死。 7.老年肥胖者恶性肿瘤发生率升高，肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2～3倍，绝经后乳腺癌发生率随体重增加而升高，胆囊和胆道癌也较为常见。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高。肥胖者因长期负重易患腰背痛、关节痛。老年肥胖症的确定主要根据体内脂肪积聚过多和(或)分布异常。


[User] 动脉粥样硬化性改变的发病部位是什么？

[Assistant] 主-髂动脉


[User] 分支动脉粥样硬化会转化成什么？

[Assistant] 进展性脑梗死


[User] 外周动脉粥样硬化斑块的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；高血压；年龄；糖尿病


[User] 分支动脉粥样硬化病会转化成什么？

[Assistant] 进展性脑梗死


[User] 动脉粥样硬化病变的病因是什么？

[Assistant] 高剪切应力；LDL-C代谢异常；高糖高脂饲料；慢性情绪应激；组胺；肾中精气亏虚；血管内皮生长因子；5羟色胺；脂代谢相关基因联合突变；低振荡剪切应力


[User] 动脉粥样硬化组的发病部位是什么？

[Assistant] 头段


[User] 动脉粥样硬化怎样形成，无

[Assistant] 你好，动脉粥样硬化应属自身体质问题或高血压高血脂等因素造成的并发症，可以根据病情应用软化血管的药物治疗。平时注意清淡饮食，定期复查


[User] 动脉粥样硬化易损斑块的影像学检查有些什么？

[Assistant] 分子影像


[User] 大动脉粥样硬化性卒中会转化成什么？

[Assistant] 高胆红素血症


[User] 颈部大动脉粥样硬化会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死


[User] 动脉粥样斑块的临床表现有些什么？

[Assistant] 斑块内血管生成


[User] 动脉硬化病理形态学变化的病因是什么？

[Assistant] 硒


[User] 肢动脉斑块的发病部位是什么？

[Assistant] 胫前；胫后动脉；股动脉；足背动脉


[User] 分支动脉粥样硬化病的发病部位是什么？

[Assistant] 脑桥


[User] 动脉硬化的简介是？

[Assistant] 动脉硬化是动脉的一种非炎症性内膜增生性病变，是动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小的退行性和增生性病变的总称，常见的有：全身的动脉及其分支的甚至内脏器官的动脉粥样硬化、动脉中层钙化、小动脉硬化(arteriolosclerosis)3种。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重，发病，男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一，动脉硬化的原因中最重要的是高血压，高血脂症、高血糖三大危险因子，其他如吸烟、肥胖，运动不足，精神紧张，高龄，家族病史，脾气暴躁等都有关系。


[User] 脑血管动脉粥样硬化病变的发病部位是什么？

[Assistant] 颅外；颅内；前、后循环系统


[User] 动脉粥样硬化逆转的病因是什么？

[Assistant] 巨噬细胞的迁移


[User] 动脉粥样硬化性疾病的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人群；军队干部


[User] 早期动脉粥样病变的多发群体是什么？

[Assistant] 肥胖儿童


[User] 动脉硬化斑块的影像学检查有些什么？

[Assistant] MRI多序列扫描；超声血管成像；超声检查


[User] 动脉粥样硬化性卒中的病因是什么？

[Assistant] 慢性肾脏疾病；糖尿病；周围血管病


[User] 动脉粥样硬化症的多发群体是什么？

[Assistant] 小儿


[User] CAS斑块的发病部位是什么？

[Assistant] 颈动脉分叉处；炎症细胞浸润区；扁平斑


[User] 主动脉粥样硬化病变的病因是什么？

[Assistant] 脂代谢相关基因联合突变；三个脂代谢相关基因联合突变


[User] 衰减斑块的病因是什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 颈动脉粥样硬化斑块病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 64层CT后处理技术；能谱CT


[User] 易损性冠脉粥样硬化斑块的高危因素有些什么？

[Assistant] 高血压


[User] 易损性斑块会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性冠状动脉综合征


[User] 进展性动脉粥样硬化会导致什么样的结果？

[Assistant] 肢端坏死；心肌梗死；脑卒中


[User] 肾动脉粥样硬化斑块破裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能受损


[User] 动脉粥样斑块的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 通心络


[User] 动脉粥样硬化血栓形成会导致什么样的结果？

[Assistant] 心绞痛；脑卒中；心肌梗死；间歇性跛行；血管性死亡；急性下肢缺血


[User] 粥样硬化斑块的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 血脂；家族史；血糖；血压；吸烟史；年龄


[User] 动脉粥样硬化性狭窄的病因是什么？

[Assistant] 血流动力学因素


[User] 易损斑块会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性冠状动脉事件；同侧皮质分水岭区低灌注；脑梗死；急性冠状动脉综合征；心肌梗死；心源性猝死


[User] 颈动脉粥样硬化斑块特征的影像学检查有些什么？

[Assistant] 磁共振斑块成像技术


[User] 冠状动脉的粥样硬化会导致什么样的结果？

[Assistant] 损伤；血管腔狭窄、闭塞,导致心肌缺血；心肌缺血；坏死；缺氧


[User] 颈动脉粥样硬化斑块分型的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 易损粥样硬化斑块的影像学检查有些什么？

[Assistant] 体外成像


[User] 主动脉粥样斑块的临床表现有些什么？

[Assistant] 斑块趋于不稳定


[User] 动脉硬化的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部；内膜；内皮；中层；肝脏；兔心脏；颈动脉；外膜


[User] 颈动脉粥样硬化性斑块的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 动脉粥样硬化宜食什么？

[Assistant] 鸡腿；鸡肉；鹅肉；南瓜子仁


[User] 动脉粥样硬化脂斑的推荐药有些什么？

[Assistant] 辛伐他汀


[User] 动脉钙化会转化成什么？

[Assistant] 代谢性疾病


[User] CAS斑块的病因是什么？

[Assistant] 血浆Hcy水平上升


[User] 颈动脉斑块的发病部位是什么？

[Assistant] 内膜；动脉分叉处；颈总动脉近分叉处；股总动脉；颈动脉颅内段；颈动脉分叉部；颈内动脉起始部；颈内动脉；颈动脉的交叉处；锁骨下动脉；病灶同侧；后壁；颈动脉分叉处；颈总动脉；新生血管；基底动脉分布；双侧颈动脉；颈总动脉分叉处；颈总动脉主干；远心端肩部；窦部；颈总动脉窦部；颈动脉球部


[User] 青年动脉粥样硬化的病因是什么？

[Assistant] 青年吸烟；高血脂症


[User] 脑动脉粥样硬化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑血栓；脑梗死；血管性痴呆


[User] 粥样硬化斑的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩超；超声观测；颈动脉超声检测


[User] 婴幼儿体格生长偏离的病因是什么？

[Assistant] 喂养困难


[User] 体格生长发育异常的筛查有些什么？

[Assistant] 染色体核型筛查


[User] 体格发育迟缓的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 出生体重；宫内发育迟缓；住院天数；达宫内生长水平胎龄


[User] 体格发育的病因是什么？

[Assistant] 母乳喂养


[User] 生长发育异常的发病年龄是多少？

[Assistant] 1周岁


[User] 21个月宝宝发育标准值，但发育标准会有一个区间值，只要在这个范围内就属于标准，21个月宝宝发育标准值？

[Assistant] 正常发育的21个月的婴幼儿运动方面的粗大动作能够扶栏上楼梯，有目标地抛球，拖拉玩具前进及后退，精细动作能够搭积木3至4块，用笔在纸上乱画，将小丸从瓶中倒出，语言方面能够认识和指出身体部分，听懂50个词左右，会讲10个左右有意义的词，社会适应方面能够表示大，小便要求，理解成人简单指令，开始学着自己用勺吃东西。


[User] 为什么孩子身高体重不达标，病情描述:从小就比同龄儿童矮，没诊过曾经治疗情况和效果:没诊过没查过微量元素想得到怎样的帮助:身高体重上升

[Assistant]
你好，宝宝不爱吃饭，可能是缺乏锌引起的，可以带宝宝去医院检查一下微量元素，可以给宝宝服用，小儿葡萄糖酸锌口服液，要注意饮食，饮食要充足有营养。
根据你的描述，不排除宝宝是缺锌和缺钙引起的。你好，建议带宝宝最好去当地正规医院儿科做个微量元素检查，根据检查结果，对症处理。建议化验微量元素，如果缺锌的话可以补充锌剂，多晒太阳，有利于钙的吸收


[User] 儿童测试骨龄有什么作用吗？这个科学吗？，无

[Assistant] 骨龄评估能较准确地反映个体的生长发育水平和成熟程度。它不仅可以确定儿童的生物学年龄，而且还可以通过骨龄及早了解儿童的生长发育潜力以及性成熟的趋势！打个比方如果孩子四岁，测出的骨龄是三岁，那意味着孩子骨骼发育缓慢。反过来如果测出的骨龄是五岁骨骼发育过快。过


[User] 生长障碍的临床表现有些什么？

[Assistant] 身材矮小


[User] 体质量增长的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 胎龄


[User] 小孩生长痛的体征，无

[Assistant] 孩子的症状就是需要通过补钙的方法治疗。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 小儿生长发育较快的时期是，我现在是一个准妈妈，我们家里面都是有一个孩子，现在就是很在意，想提前了解关于宝宝的一切，我想知道小儿生长发育的常用指标有什么？

[Assistant] 根据你的描述，生长发育是婴幼儿及青少年期所特有的生理现象。常用的小儿生长发育指标有体重、身高、头围、胸围。体重：反映小儿生长发育的最重要也是最灵敏的指标，可反映孩子营养状况。身高：短期内影响生长发育的因素对身长影响不明显，主要受遗传、种族和环境的影响较为明显。头围：头围是反映孩子脑发育的一个重要指标。


[User] 儿童期过度生长的原因是什么？

[Assistant] 一、垂体性：占绝大多数。包括GH细胞增生或腺瘤、GH/PRL细胞混合腺瘤、促泌乳生长激素细胞腺瘤、嗜酸干细胞腺瘤等。  　　二、垂体外：异源性GH/及或GHRH分泌肿瘤(肺、胰腺癌、下丘脑错构瘤、类癌、胰岛细胞瘤)。此类肿瘤往往未及出现GH过度分泌的临床表现已危及生命。  　　临床表现：起病缓慢早期可无症状而后逐渐出现面增长变阔 眉及双颧隆突巨鼻大耳唇舌肥厚下颌渐突出牙齿稀疏鼻翼与喉头增大语言钝浊容貌趋丑陋指趾粗短掌跖肥厚全身皮肤粗厚多汗多脂少数甲状腺肿大,基础代谢率增高甲状腺功能大多正常少数亢进内脏普遍肥大胸廓增大男子性欲亢进女子多数月经紊乱闭经不育半数伴糖耐量损害多饮多尿伴高催乳素血症者可乳溢晚期出现肿瘤压迫症状, 可有头痛视野缺损和高血压也可出现继发性甲状腺功能减退症继发性肾上腺皮质功能减退性腺萎缩和性功能减退症骨质疏松脊柱活动受限等垂体性巨人症表现为儿童期过度生长身材高大肢生长尤速食欲亢进臂力过人晚期(衰退期)体力日渐衰弱。


[User] 婴儿体重发育一般情况怎样才正常？，大夫，我家孩子很瘦，我想知宝宝体重发育的，一般情况怎样算才正常的呢？

[Assistant] 如果一个孩子爱动，他就会变瘦。没问题。脸色红润，睡眠充足，饮食正常，没有哭声和噪音是正常的。你的体重在正常范围内。没问题。好好照顾自己，通过曲线就能看到宝宝的体重增长趋势。如果曲线方向表明宝宝营养状况良好，如果曲线方向水平表明父母应该注意，如果曲线向下方向表明身体不正常，我们应该迅速找出原因。


[User] 婴儿每月体重增加标准，无

[Assistant] 正常足月的宝宝出生时体重为2000-4000克左右。最初3个月，宝宝每周体重增长180-200克，4-6个月时每周增长150-180克，6-9个月时每周增长900-120克，9-12个月时每周增长60-90克。


[User] 体重增长迟缓的病因是什么？

[Assistant] 小于胎龄儿


[User] 儿童营养状况的筛查有些什么？

[Assistant] 身高和体重


[User] 婴儿体格发育的预防措施有些什么？

[Assistant] 提高双亲的文化程度和喂养方式


[User] 初生婴儿即出现侏儒状态的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病征为常染色体隐性遗传，病因尚不清楚。(二)发病机制目前认为本病征与胚胎期的外胚叶形成异常有关，此异常的形成与外胚叶营养的摄取障碍有一定关系。


[User] 六周岁的儿童实际身高应该是多高，无

[Assistant] 2-12岁孩子身高的公式是：身高(厘米)=年龄×7 70 根据您提供的年龄推算大概在112cm。过度营养和营养不良及偏食都会影响身高。


[User] 生长发育期儿童发生肥胖的病因是什么？

[Assistant] 休假日体力活动水平下降；脂类的摄入量过高


[User] 一岁宝宝身高正常值是多少，我今年36岁，最近感觉身体不舒服，白天的时候又时候头晕晕的，工作也影响了，晚上睡不着了就，我吃了药不太管用的啊，请问一岁宝宝身高正常值是多少

[Assistant] 你好，一周岁的宝宝身高正常范围，男宝宝为73.4-78.8，女宝宝为71.5-77.1。具体存在一定个体差异，注意加强营养，小孩子身体抵抗力比较差，所以很容易出现小儿普外科的，对于家长朋友们来说，不要心急，应该及时带孩子到正规医院接受检查和救治，而且注意给孩子进行常规检查，并且在医生的指导下合理用药。


[User] 生长迟缓率的高危因素有些什么？

[Assistant] 母亲身高


[User] 初生婴儿即出现侏儒状态的鉴别诊断

[Assistant] 本病征应与引起身体矮小之侏儒疾患，如佝偻病、克汀病、脑下垂体功能不全、软骨发育不全等鉴别，但本病矮短特点主要由于膝部以下的胫、腓骨和肘部以下的尺桡骨较短所造成，故临床外观或X线检查一般鉴别并不困难。初生婴儿即出现侏儒状态，如四肢长骨短而粗、远端指(趾)特别小，并能出现多指(趾)、头发、牙齿发育较差，全身长骨骨骺端钙化不全，此外，本病征特点为同时有先天性心脏病，常见房间隔缺损、卵圆孔残留、二尖瓣狭窄等。精神发育迟滞(30%)。根据临床表现特点，内分泌检查、染色体检查正常可确诊。


[User] 31个月女宝宝发育指标是什么，宝宝31个月女孩，比同龄的宝宝要矮11厘米，想了解一下，31个月女宝宝发育指标是什么

[Assistant] 满31个月的幼儿，女孩平均体重为11.8～13.5千克，平均身高为89～93厘米；男孩平均体重为12.2～14.1千克，平均身高为90～95厘米。绝大多数宝宝前囟门闭合，只有少数宝宝，前囟门可能还有小指尖大小的面积，但摸起来已经没有柔软的感觉，基本上接近头骨的硬度。


[User] 男孩从发育开始一般能长多少，我儿11岁10个月，检查结果要开始发育了，可身高才143公分，骨龄不到10岁半，请问他长高的余地还有多大？

[Assistant] 去你家孩子的情况和骨龄检查结果，孩子现在发育是正常的表现，不是性早熟的症状，还能继续长高，不用担心。对于你家孩子的情况，要生活规律，适当参加体育锻炼，清淡饮食，多吃蔬菜和水果，多喝水，尽量少吃油腻辛辣刺激性食物，有助于正常的身体发育。毛发指阴毛、腋毛和胡须。13～负在睾丸迅速增长的同时长出阴毛。


[User] 说明运动对幼儿身体机能产生哪些影响.，无

[Assistant] 影响儿童身体发展的因素包括先天素质和后天环境。先天素质是由遗传基因和胎儿发育过程的环境因素之间复杂的相互作用决定的，后天环境主要包括儿童生长过程中的营养、睡眠和运动


[User] 我家小孩三岁6个月了，身高才96CM。请问用，无

[Assistant] 你好，不用注射生长激素的，现在还不能诊断是发育不良，建议检查体内的生长激素水平看看是否正常，注意卫生，增加营养。


[User] 宝宝发育标准对照表，我家儿子他胃口很好，很好动，精神也很好，宝宝发育标准对照表什么样的？

[Assistant] 此时宝宝已经添加辅食，每天可以吃2次饭，1次水果，宝宝现在能够独站片刻，扶着椅子或推车能够走几步，拇，食指对指能够拿东西，会从抽屉中取出玩具。能够懂几个比较复杂的词句，比如再见等，开始用单词，一个单词表示很多意义。看见熟人会手伸出来要人抱或与人合作游戏，能够模仿成人的动作招手，能够抱着奶瓶自己吃奶。


[User] 矮身材的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 偏食；体育锻炼少；低出生体重


[User] 生长发育异常的病因是什么？

[Assistant] 染色体核型；染色体异常


[User] 体格全面发育的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加强体育锻炼


[User] 六岁男孩身高体重标准是多少？，男孩六岁半了，身高是124公分，体重26公斤。请问属于正常吗，曾经的治疗情况和效果：两年前查正常

[Assistant] 一个六岁男孩的体重应该在10.61至20.64公斤之间，身高为86.3至109.4厘米。每个孩子的身高和体重都是个体差异，只要孩子的身高和体重在正常范围内，就无需强迫他或她的孩子超过同一年龄的平均值。如果正常或较大儿童的平均值是两个标准差，则不正常。有必要考虑孩子的发育迟缓或加速生长发育，应去医院进一步检查。


[User] 进行性骨干发育不全的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 2岁女宝宝身高体重标准是多少啊？，无

[Assistant] 你好根据你的情况属于营养，一般是75-80cm。需要增加营养补充维生素微量元素，保持心情舒畅注意休息，避免不良刺激。


[User] 3岁的孩子生长激素的标准是多少？，我的孩子在医院仔细检查生长激素，我不知晓孩子的生长激素是多少才是正常，您好9岁的孩子生长激素的标准是多少。 曾经的治疗情况和效果：没治疗过在乎怎样的帮助：9岁的孩子生长激素是多少

[Assistant] 儿童生长激素水平HGH<20μg/L，只要个子和正常人相当，一般都是正常的。指导意见：儿童应当始终保持充足的深度睡眠，对生长激素的生成有帮助，平时多锻炼身体，可以帮助长高。指导意见：生长激素主要身理效果是对人体各种联盟尤其是蛋白质有增进合成作用，能打击骨关节软骨和骨骺软骨生长，因而能升高。人体一旦缺少生长激素就致使生长凝滞，谢谢。


[User] 生长落后的高危因素有些什么？

[Assistant] 出生低胎龄；合并窒息；宫内生长迟缓


[User] 矮身材儿童的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理咨询


[User] 干体重未达标的病因是什么？

[Assistant] 摄水超量


[User] 肥胖儿童的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声普查


[User] 体型异常的原因是什么？

[Assistant] 机 理一、先天性因素遗传及体质因素与身材高大及矮小有关。如体质性巨人症、体质性生长发育延缓或青春期延迟、家族性矮小体型等。二、营养或代谢障碍成年以前患慢性疾病引起严重全身性营养或代谢紊乱时，可致生长发育障碍，如血吸虫病性株儒症、维生素D缺乏性佝偻病、碘缺乏性果小症，慢性肝病，慢性肾病，糖尿病，先天性或获得性心血管病等，均致发育障碍而产生株儒。三、中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、结核、梅毒、肿瘤等，发病在婴幼儿及儿童期，可致生长发育障碍。四、内分泌功能障碍生长激素、甲状腺激素、胰岛素及性激素与生长发育有密切关系。(一)生长激素(GH)1.生长激素过多 垂体前叶分泌GH过多，主要见于垂体前叶GH分泌细胞瘤，少数为增生或腺癌。过多的GH直接作用于全身组织细胞(大脑除外L或通过生长激素介质(Sorna-tomdin，SM，简称生长介素)使之增生肥大，促进机体的生长;GH作用肝、肾形成生长介素(SM)、SM与软骨内胶原组织及其他蛋白的合成增加，促进骨骼的生长;由于蛋白质合成代谢加强，使全身软组织和器官肥大。垂体GH分泌瘤发生在青春前则形成巨人症，如发生在青春期前后则形成胶端肥大性巨人症，如发生在成年人骨髓联合后则形成胶端肥大症。2.生长激素过少 垂体性保儒症发病始于婴幼儿期及儿童期，由于GH分泌不足或缺乏或对p不敏感所致的生育发育障碍。目前认为GH先作用某些靶器官如肝、肾等，产生生长介素(SM)，SM与蛋白质结合后经血循环至全身各组织而发挥作用。依据GH及SM对外源性GH的反应，将保儒症分型：(1)工型：血浆GH石M值均低于正常，此型多见。给予外源性GH后，SM水平明显升高。采用GH治疗效果较好。(2)II型：血浆 GH水平高SM低。可能肝脏缺乏GH受体不能产生SM所致。Laron儒症属此。(3)III型：血浆GH、SM水平均低，对外源性GH不敏感，可能垂体前叶及肝脏均不正常。(4)IV型：血浆 GH、SM均正常，对外源性GH无效，但能合成SM，可能周围组织对SM不敏感所致，如pygrng株儒症。(二)甲状腺激素缺乏或不足胎儿期及儿童青少年时期甲状腺素缺乏致呆小症，主要见于环境缺碘严重地区。妊娠期环境缺碘严重，孕妇血浆中无极碘离子浓度降低，使甲状腺分泌的甲状腺激素(T与T.)不足。血液的T3此绝大部分与甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，仅有极少量的游离T3L，而结合的Ts儿不能透过胎盘屏障。妊娠期由于雌激素增加，血液TBG增多，因而游离的T3儿更少，通过胎盘的游离T3人不能满足胎儿的需要，胎儿所需要的T3、T4必须由胎儿自身的甲状腺分泌。但胎儿合成T3几所需的碘必须来自母体。在和母体摄取碘的竞争中胎儿明显处于劣势。由于碘不足，胎儿的T3儿不足，胎儿的生长发育尤其脑的分化发育障碍，大脑重量减轻，皮质变薄，神经细胞体积缩小，排列紊乱或移位。由于皮层运动区发育障碍，患者出现紧张瘫痪油于领叶发育障碍而致耳聋;由于额叶、顶叶发育障碍致智力低下等。出生后如果环境缺碘仍严重，由于生后甲状腺素不足致生长发育障碍，不仅使体格矮小，骨骼发育落后、还有青春期性发育落后。由于甲状腺激素缺乏使各种组织的蛋白质合成障碍导致机体发育受阻。(三)性激素缺乏或不足性腺功能减退发生于骨髓融合之前。由于性激素不足致骨，能融合延迟，骨骼过度生长，体型高，四肢细长，第二性征缺如、性腺发育不全。(四)先天性结统组织疾病(Marfan综合征)主要病变表现在骨骼、眼和心血管系统。身材高，四肢细长、皮下脂肪少、近视、晶体脱位及先天性心血管疾病等。


[User] 生长障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 肠内营养


[User] 小儿生长激素缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 1.血GH测定 血清GH值较低，呈脉冲式分泌，半衰期较短，随机取血测定常不能区别正常人与GH缺乏症，故一次性标本测定无意义。临床上常采用药物激发试验进行诊断。激发试验前需禁食8h，但不必禁水。若GH峰值<5μg/L，为完全性GH缺乏症;GH峰值在5.1～9.9μg/L为部分性GH缺乏;GH峰值10μg/L为正常反应。2.IGF-1测定 GH通过介导IGF-1产生生长效应，是反映GH-IGF-软骨轴功能的另一种重要指标。IGF浓度与年龄有关，亦受甲状腺素、泌乳素、皮质醇和营养状态影响。IGF-1测定有一定的鉴别诊断意义，如矮小儿童GH增高，而IGF-1值低下，应该考虑有对GH抵抗。3.类胰岛素生长因子结合蛋白3(IGFBP3)测定 循环血中95%的IGF-1与IGFBP3结合，结合有高度亲和力和特异性，可调整IGF-1对细胞的增殖、代谢和有丝分裂的影响。4.染色体检查 对女性矮小伴青春期发育延迟者应常规作染色体检查，以排除染色体病，如Tumer综合征等。1.X线摄片 身高增长主要取决于长骨的骨骺的变化。GH缺乏者骨龄均延迟，一般相差-2SD以上。另外可拍摄头颅正、侧位片，观察蝶鞍大小和颅骨、颅缝等改变。2.颅脑磁共振显像(MRI) MRI可清楚显示蝶鞍容积大小，垂体前、后叶大小，可诊断垂体不发育，发育不良，空蝶鞍、视中隔发育不全等，并且可发现颅咽管瘤、神经纤维瘤、错构瘤等肿瘤。


[User] 儿童视力筛查仪s和c正常参考值是多少?，无

[Assistant] 视力是指视网膜分辨影像的能力。儿童正常视力为： 一 岁 0.2 - 0.25 二 岁 0.3 － 0.5 三 岁 0.6 － 0.7 四 岁 0.7 － 0.8 ≥五岁≥1.0


[User] 生长发育的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 早期教育；经济状况好转和营养等生活条件改善；儿童保健；抚触护理；营养等生活条件改善


[User] 接矮小症为什么不用打生长激素？，我想知道为什么不用打生长激素？

[Assistant] 您好，建议最好先不要给孩子打生长激素是比较好的,先检查一下看看孩子是什么原因引起的。


[User] 儿童肥胖的筛查有些什么？

[Assistant] BMI和PBF；身高标准体重值；BMI筛查


[User] 生长加速的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 问孩子个儿长得慢是什么原因呢？，我儿子现已7岁了，可他跟同龄和小点的孩子相比，都要矮大截，现在他有1米1零点点，请问要怎么才能让他长得快点呢？

[Assistant] 其实孩子身体长的慢主要是2个因素，第一个是营养和遗传基因问题，第二个小孩的智力扩张问题，孩子的心智扩张慢会减低其他身体部位的蜕变除了有可能是缺钙，你可以先去医院检查一下微量元素，同时还要让孩子多活动，多晒太阳，增进钙的炼化以上是对“问孩子个儿长得慢是什么原因呢”这个问题的建议，期望对您有帮助，祝您健康！


[User] 骨龄落后的影像学检查有些什么？

[Assistant] 长骨X线检查；G-P图谱法