[User] 糖激素依赖的原因是什么？

[Assistant] 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


[User] 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

[Assistant] 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


[User] 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


[User] 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


[User] M5受体的发病部位是什么？

[Assistant] 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


[User] 2型受体的发病部位是什么？

[Assistant] 心血管；肾脏


[User] 清道夫受体A的发病部位是什么？

[Assistant] 单核细胞


[User] 血浆nesfatin-1会转化成什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 普罗雌烯药理作用

[Assistant] 普罗雌烯可作用于下生殖道粘膜，起局部的雌激素样作用，因而能够恢复下生殖道的滋养特性。阴道给药后，未观察到有雌激素的全身作用，特别是在那些远离阴道的雌激素敏感器官。氯喹那多是一种广谱抗菌剂。


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 内分泌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


[User] 激素的推荐药有些什么？

[Assistant] 孟鲁司特钠；尼尔雌醇灌胃；吸入布地奈德气雾剂；克拉霉素片；丙酸氟替卡松喷鼻；强的松；氢化可的松；盐酸班布特罗


[User] 性激素是什么，无

[Assistant] 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


[User] 阿尔孕酮药理作用

[Assistant] 为甾体激素类避孕药。17-羟孕酮的衍生物，常与庚酸雌二醇配伍，能有效地抑制排卵。


[User] 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

[Assistant] 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


[User] 受体术的推荐药有些什么？

[Assistant] 供体特异性输血


[User] 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

[Assistant] 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


[User] 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

[Assistant] 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


[User] 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

[Assistant] 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


[User] 芳香烃受体的发病部位是什么？

[Assistant] 毛囊；皮脂腺细胞


[User] 维生素D受体的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫；骨；肾脏；精子；肝脏；男性睾丸


[User] 体内激素的缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨量丢失


[User] 激素BGP的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补肾益骨


[User] 肾上腺髓质素会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期高血压疾病


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] 激素干预的推荐药有些什么？

[Assistant] 生理盐水；倍他米松注射液


[User] 血栓烷A2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 血小板膜


[User] 激素的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热症状


[User] 螺内酯片能调节身体内激素吗，无

[Assistant] 你好，可能是由于维生素缺乏或微量元素缺乏引起的，可以采用复合维生素片或21金维他效果较好，同时多喝开水，多吃蔬菜水果有利于症状的好转。


[User] 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


[User] 激素抵抗型的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部；四肢；躯干


[User] 痕量胺相关受体是什么?

[Assistant] 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] PEG干扰素α2a的药理作用是什么?

[Assistant] 作用机制：聚乙二醇干扰素-2a（以下称本品）是聚乙二醇（PEG）与重组干扰素-2a（以下称普通干扰素）结合形成的长效干扰素。干扰素可与细胞表面的特异性受体结合，触发细胞内复杂的信号传递途径并激活基因转录，调节多种生物效应，包括抑制感染细胞内的病毒复制，抑制细胞增殖，并具有免疫调节作用。本品具有非聚乙二醇结合的-干扰素（普通干扰素）的体外抗病毒和抗增殖活性。药效学： 本品的药效学特点与天然的或普通的人-干扰素相似，而药代动力学差别很大。40 KD的PEG部分的结构直接影响临床药理学特点，因为PEG部分的大小和支链结构决定了药物的吸收、分布和消除特点。健康人单次皮下注射本品180 ug后3-6小时，抗病毒活性指标即血清2，5-寡腺苷酸合成酶（2，5-OAS）活性迅速升高。本品所诱导的2，5-OAS血清活性可维持1周以上，且比单次皮下注射3或18 MIU普通干扰素的活性高。与年轻人相比，62岁以上的老年人单次皮下注射本品180 ug，所产生的血清2，5-OAS活性强度和持续时间降低大约25％。对明显肾功能不全的患者（肌酐清除率为20-40 mL/分），单次皮下注射本品90 ug后对2，5-OAS活性的反应弱于肌酐清除率在40-100 mL/分以上的患者，尽管两组的药物暴露量（AUC和Cmax）类似（见"注意事项"和"药代动力学"）。慢性丙型肝炎患者接受本品180 ug治疗会出现双相的HCV RNA滴度下降。在表现为持续病毒应答的患者及一些无持续病毒应答的患者中，第一相出现在开始用药后24-36小时。第二相出现在接下来的4-16周内。与普通-干扰素相比，本品180 ug治疗增加了病毒清除和提高了治疗的病毒应答率。


[User] 甲状腺激素物质的衍生物是什么

[Assistant] 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。别名：干甲状腺,简称:TH甲状腺粉相对分子质量：776.93。物理性质：白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃(分解)。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。化学本质：甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。甲状腺激素物质的氨基酸的衍生物。衍生物指母体化合物分子中的原子或原子团被其他原子或原子团取代所形成的化合物，称为该母体化合物的衍生物。甲状腺激素是氨基酸的四个氢被四个碘所取代。甲状腺激素的作用虽然是多方面的，但主要在于促进蛋白质的合成，促进产热作用以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和器官的功能，如甲状腺激素增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲亢是一种由多种因素引起的内分泌疾病，甲状腺的分泌紊乱就是主要原因，甲亢病人一直关心的都是要治病除根，彻底切除根源，没有后顾之忧，不要反复复发，不仅痛苦的是甲亢病人，病人的家属们也会心急如焚。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用，加强后者在神经心血管以及胃肠道等器官的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用，非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼就原因不明，可能和自身免疫有关，球后组织淋巴细胞浸润，以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证。甲状腺功能中，促甲状腺素低，这是甲状腺功能亢进的表现，甲状腺功能亢进就是血液循环中有过多的甲状腺素，使神经系统，消化系统，心血管系统兴奋性增高，代谢亢进的一种综合征。甲状腺功能亢进的病人不能食用加碘食盐，不能吃海带，，紫菜，及含碘的药物，因为摄入碘，会加重甲亢的症状。


[User] 卡贝缩宫素药理作用

[Assistant] 卡贝缩宫素是一种合成的具有激动剂性质的长效催产素九肽类似物。硬膜外或腰麻下剖腹产术后可以立即单剂量静脉给药，以预防子宫张力不足和产后出血。 卡贝缩宫素的临床和药理特性与天然产生的催产素类似。像催产素一样，卡贝缩宫素与子宫平滑肌的催产素受体结合，引起子宫的节律性收缩，在原有的收缩基础上，增加其频率和增加子宫张力。在非妊娠状态下，子宫的催产素受体含量很低，在妊娠期间增加，分娩时达高峰。因此卡贝缩宫素对非妊娠的子宫没有作用，但是对妊娠的子宫和刚生产的子宫具有有效的子宫收缩作用。 不论是静脉注射还是肌肉注射卡贝缩宫素后，子宫迅速收缩，可在2分钟内达到一个明确强度。单剂量静脉注射卡贝缩宫素对子宫的活性作用可持续大约1个小时，因此足以预防刚生产后的产后出血。产后给予卡贝缩宫素后，在收缩的频率与幅度方面都比催产素为长。 研究表明，当硬膜外或腰麻下剖腹产术后立即单剂量静脉给予卡贝缩宫素100 ug，在预防子宫张力不足和减少产后出血方面，卡贝缩宫素明显优于安慰剂。 在产后的早期给予卡贝缩宫素也可以促进子宫的复旧。


[User] 11-脱氧皮质酮是什么?

[Assistant] 11-脱氧皮质酮是一种具有盐皮质激素活性的由肾上腺产生的类固醇激素并作为醛固酮的前体。顾名思义，11-脱氧皮质酮可被看作是孕酮的21-羟基-衍生物或是皮质酮的11-脱氧-衍生物。它不具有明显的糖皮质激素活性。


[User] 大鼠胰岛β细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 利培酮；氯氮平


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 内分泌学的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺；肾上腺；甲状旁腺；垂体


[User] 性腺六项检查.，请问性腺六项中的六种激素分泌之间的相互作用关系是怎样的?

[Assistant] 你好：人体内的激素水平之所以能维持一定的水平是因为有与性腺分泌有关的神经系统的调节当激素浓度高了,这套神经系统就抑制相应器官的分泌,而人为服用睾酮素与拟睾酮素欺骗了与性腺分泌有关的神经系统,让神经系统认为体内的激素水平已经大大超过了正常水平,因此抑制相应器官--睾丸-的活动,而睾丸长时间的休眠会造成它不可逆转的萎缩.不仅如此,相关的神经系统为了中和过多的雄性激素会在体内分泌出雌性激素,所以在停服后男性的第二性征会衰退.指导意见：建议：必须靠继续服用激素来维持,造成恶性循环.如果睾酮在正常范围内无需进行治疗.孕酮升高要根据具体超过正常值的范围判断,并且单纯一项升高只能说是内分泌失调,并不能就此而确诊.您的情况建议您必要时可到我院生理功能障碍诊疗专科进行就诊,通过专科专业性的检查,明确病因,针对性进行治疗.


[User] 5-HT1A受体的发病部位是什么？

[Assistant] DG区


[User] 雌酮是什么?

[Assistant] 雌酮是一种较弱的雌性甾体性激素，是三种主要的内源性雌激素之一，另外两种为雌二醇和雌三醇。雌酮等雌激素的生物合成从胆固醇开始，大部分由生殖腺分泌，少部分为脂肪组织对来自肾上腺的雄激素的转化。相对于雌二醇而言，雌酮和雌三醇的活性都很小。雌酮可转化为雌二醇，是主要的雌二醇代谢前体。孩童+青春期出生1-14 天：新生儿的雌酮水平在出生时非常高，但会在几天内降至青春期前水平。男性青春期女性成年人男性：10-60 pg/mL女性女性：绝经前：17-200 pg/mL绝经后：7-40 pg/mL转换系数E1：pg/mL x 3.704=pmol/L


[User] PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] AIPC细胞系


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 抑癌基因p53的推荐药有些什么？

[Assistant] 中药白龙片


[User] PPARγ蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] P53异常的病因是什么？

[Assistant] 突变；P53基因的缺失


[User] 蛋白激酶B的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 血清p53蛋白水平升高的高危因素有些什么？

[Assistant] 炼焦工种及工龄


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] p53基因突变的临床表现有些什么？

[Assistant] p53蛋白表达


[User] bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞质


[User] CD163蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] DLBCL组织


[User] p38MAPK染色的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠隐窝；绒毛尖处


[User] 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 人肾足细胞


[User] P9-ZFD蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌


[User] PMS2蛋白表达缺失的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] 基因甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] CpT二核苷酸区；non-CpG岛


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] PTEN阳性染色的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质


[User] P2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] p53基因缺失的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄；发病年龄


[User] ase-3凋亡蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺组织


[User] 热休克蛋白47的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；瘢痕疙瘩组织；肾脏


[User] hTERT转染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


[User] hTSC29蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 精母细胞；精子细胞；睾丸组织


[User] 生长休止特定蛋白7的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；小脑；大脑皮层；海马


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] PMS2基因甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻咽上皮组织


[User] p73基因失活的病因是什么？

[Assistant] 过度甲基化


[User] 新基因TSC43的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠和人睾丸组织


[User] CAPN3基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉组织；患者肌肉组织


[User] PAR-2表达的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管上皮细胞；成纤维细胞；肾毛细血管袢；近曲小管；间质浸润细胞


[User] p53反义寡核苷酸的临床表现有些什么？

[Assistant] 神经元凋亡数量明显减少；p53mRNA及蛋白表达减少


[User] 抗肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 口腔


[User] 增殖细胞核抗原的发病部位是什么？

[Assistant] 枕部


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] β-连环蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 上皮细胞的细胞膜


[User] 皮祖细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 脱细胞支架


[User] PDT肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 体表；腔内


[User] p62高表达的结肠癌的病因是什么？

[Assistant] p62的异常累积


[User] 野生型p53基因转染的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 野生型p53基因的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放射治疗(放疗)


[User] 热休克蛋白90的发病部位是什么？

[Assistant] 肠系膜血管


[User] 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 核质和胞质；胞质


[User] DNA异常甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] 启动子区的CpG岛；CpG岛


[User] GATA-3抑制因子的发病部位是什么？

[Assistant] B细胞


[User] TP53基因缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] MM高死亡率


[User] 野生型P53的推荐药有些什么？

[Assistant] HIF-1α反义寡核苷酸


[User] P45期的发病部位是什么？

[Assistant] 垂体前叶


[User] 阳性表达的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；淋巴滤泡生发中心细胞；基底细胞层；副皮质区的T淋巴细胞；滑膜衬里层细胞；T淋巴细胞；细胞核；表皮全层


[User] 血红蛋白是什么?

[Assistant] -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


[User] 血红蛋白的病因是什么？

[Assistant] 间(P ＜0.001)


[User] 血红蛋白结构变化的病因是什么？

[Assistant] 过量饮酒


[User] 血红蛋白病的病因是什么？

[Assistant] 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


[User] 血红蛋白H的多发地区是哪里？

[Assistant] 撒丁尼亚


[User] 血红蛋白E病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


[User] 血红蛋白M病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


[User] 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] α2珠蛋白基因密码子30缺失


[User] 血红蛋白M病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 血红蛋白D病的发病原因？

[Assistant] 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 血红蛋白M病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


[User] 血红蛋白病的多发地区是哪里？

[Assistant] 四川简阳；武威；酒泉；天水；张掖；河西走廊沿线；甘肃河西走廊沿线


[User] 血红蛋白E病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


[User] 血红蛋白异常的多发地区是哪里？

[Assistant] 云南德宏


[User] 血红蛋白值的临床表现有些什么？

[Assistant] 经期缩短；月经量减少；月经周期无改变,经期缩短


[User] 血红蛋白病会导致什么样的结果？

[Assistant] 溶血性贫血


[User] 血红蛋白病的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清铁蛋白升高；异常血红蛋白带


[User] 血红蛋白C病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


[User] 硫血红蛋白是什么?

[Assistant] 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


[User] 血红蛋白H病的临床表现有些什么？

[Assistant] 黄疸；眼距增宽；脾肿大；发育不良；鼻梁扁平


[User] 血红蛋白H病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓检查


[User] 血红蛋白纽约的多发群体是什么？

[Assistant] 中国人


[User] 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血红蛋白H病的发病年龄是多少？

[Assistant] 6～26岁


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 血红素加氧酶是什么?

[Assistant] 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


[User] 血红蛋白M病的鉴别诊断

[Assistant] 注意与其他原因引起的高铁血红蛋白发绀症鉴别。


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 正铁血红蛋白血症是什么?

[Assistant] 正铁血红蛋白血症而导致身体出现缺氧变蓝的症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。


[User] 血红蛋白E病的鉴别诊断

[Assistant] 但在碱性(pH 8.6～8.8)电泳时，其移动速度与HbA2相同而较HbC略快，很难区分，但用pH 6.8淀粉凝胶电泳时，移动速度与HbS相同，可与HbC与HbA2分离，可供鉴别。


[User] 硫化血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胶质瘤组织


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的病因是什么?

[Assistant] 本症较先天性多见，主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理，可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后，才对血红蛋白有强力氧化作用；例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原，最后都成为苯基羟胺，其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立，对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。


[User] 血红蛋白的正常值，无

[Assistant] 你好，血红蛋白参考值是:男120--160g/L；女110--150 。如果偏离这个范围的话，可能是饮水不足或贫血的缘故。


[User] 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 胃


[User] 血红蛋白偏高有何危害？，无

[Assistant] 血红蛋白偏高有两种情况，一种是生理性的，另一种是病理性的,生理性的多是见于经常进行体力活动，i病理性的见于慢性呼吸病，以及心脏病等造成的


[User] 血蓝蛋白是什么?

[Assistant] 血蓝蛋白而成为无色。与存在于红细胞中的血红蛋白不同，血蓝蛋白不附着于细胞，直接悬浮在血淋巴内。软件动物与部分的节肢动物以血蓝蛋白来输送氧气。同样具有类似功能的蛋白质有血红蛋白，适用于生物低温携氧，在高温情况下携氧效果低。大部份软件动物，以及像鲎之类的节肢动物，血液是蓝色的，其中含有含铜的血蓝蛋白，浓度为每公升50克。在缺氧时血蓝蛋白是无色的，在含氧时则为深蓝色。软件动物一般生活在寒冷且低氧的环境中，血蓝蛋白呈灰白至浅黄色，当血蓝蛋白接触到空气中的氧气时会变成深蓝色，这是因为血蓝蛋白在空气中被氧化的结果。血蓝蛋白在细胞外液中输送氧气，和哺乳类红血球中的血红蛋白的原理不同。


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


[User] 行军性血红蛋白尿的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 不稳定血红蛋白病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因α珠蛋白基因或β珠蛋白基因突变导致相应珠蛋白链氨基酸成分改变，部分患者的突变基因继承自父母，表现为常染色体显性遗传;另有部分患者无阳性家族史，其基因突变可能是自发的体细胞性基因突变，至今所发现的病例均为杂合子，尚未发现纯合子患者，偶见双杂合子患者，这可能与本病少见有关，也可能与纯合子难以生存有关。(二)发病机制珠蛋白链的氨基酸组成和排列顺序对维持血红蛋白的结构和功能起着决定性作用，珠蛋白链氨基酸的替代，插入或缺失可改变血红蛋白的结构和功能，已知下述改变可导致不稳定血红蛋白的产生：①与血红素结合的氨基酸被替代，使血红素易脱失，如Hb Hammersmith;②非极性氨基酸被极性氨基酸替代，改变了血红蛋白构形，如Hb Bristol;③氨基酸替代发生在α1链与β1链接触处，使珠蛋白链间连接不稳，如Hb Philly;④氨基酸替代发生在α螺旋第3位，使螺旋易折断，如Hb Duaree;⑤氨基酸替代发生在β和ε螺旋接触处，影响了血红素与珠蛋白链的结合，如Hb Sayannah;⑥氨基酸的缺失或插入发生在α螺旋关链位置，使血红素易自珠蛋白链上解离，如Hb Neteroi，上述各种改变可使血红蛋白变为不稳定而发生沉淀，在红细胞内形成变性珠蛋白小体，附着于红细胞膜上，使膜的变形性降低，变为僵硬，最终在微循环中，尤其在脾脏内破坏。


[User] 血红蛋白C病的预防措施有哪些？

[Assistant] 主要还是注意一下平时的生活，以预防为主，早发现早治疗。


[User] 血红蛋白M病的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；红细胞寿命；靶形红细胞；血红蛋白电泳；心电图；平均红细胞体积（MCV）


[User] 血红蛋白E病的预防措施有哪些？

[Assistant] 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


[User] 血红蛋白尿症的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹痛；全血细胞减少；白细胞及血小板减少


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血红蛋白C病的检查有些什么？

[Assistant] 红细胞渗透脆性试验；血红蛋白电泳；红细胞寿命；骨髓各系细胞形态学检查；蛋白C；靶形红细胞；骨髓象分析；血常规；红细胞渗透脆性试验（ROFT）；异常红细胞形态检查


[User] 溶血过度所致贫血的发病原因？

[Assistant] 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


[User] 溶血过度所致贫血的并发症

[Assistant] 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


[User] 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 常见于大多数慢性肝病患者


[User] 上皮内瘤变的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；外阴


[User] 胃上皮不典型增生的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌组织


[User] 上皮内瘤样病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 低级别上皮内瘤变会转化成什么？

[Assistant] 高级别瘤变


[User] 异常增生上皮积累的病因是什么？

[Assistant] p53突变


[User] 上皮细胞的病因是什么？

[Assistant] 矿粉


[User] 高度鳞状上皮内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 宫颈细胞


[User] 宫颈非典型鳞状上皮细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 宫颈非典型鳞状上皮细胞


[User] 胃黏膜上皮不典型增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 胃黏膜上皮不典型增生会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃癌


[User] 上皮型的发病年龄是多少？

[Assistant] 中位年龄50岁


[User] 口腔灶性上皮增生的多发群体是？

[Assistant] 多见于儿童


[User] 上皮间质化的病因是什么？

[Assistant] 转化生长因子β


[User] 上皮细胞损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻中隔黏膜；鼻甲基底膜区


[User] 口腔灶性上皮增生的简介是？

[Assistant] 本病由Heck于1961年首先报道，1965年由Archard命名。其特点为口腔黏膜多发性高起性疣样损害，主要发生在印度、北美、南美和格陵兰的爱斯基摩人，常呈小范围局部流行，个别报道有家族倾向。


[User] 不典型增生可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 肿瘤性息肉；口腔念珠菌病；外阴表皮内瘤变；阴道上皮内瘤样变；子宫内膜增生


[User] 原位病变的发病部位是什么？

[Assistant] 右下极；左下极


[User] 高级别上皮内瘤变是什么，无

[Assistant] 高级别上皮内瘤变属癌前病变或早期癌。切除后的病理才能更客观反映病情。切除后的病理化验仍然是高级别上皮内瘤变，治疗效果会很好的，复发可能性小。


[User] 鳞状上皮的诊断是什么？

[Assistant] 表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。


[User] 上皮化的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤变薄；瘢痕变软；胶原含量降低


[User] 宫颈上皮内瘤变的简介是？

[Assistant] 宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasias，CIN)是一组与宫颈浸润癌密切相关的癌前期病变的统称。包括宫颈不典型增生和宫颈原位癌，反映了宫颈癌发生中连续发展的过程，即由宫颈不典型增生(轻→中→重)→原位癌→早期浸润癌→浸润癌的一系列病理变化。


[User] 不典型鳞状上皮细胞是什么意思

[Assistant] 非典型鳞状细胞是由于子宫颈发炎而引致细胞变异而形成的一种细胞，属非典型细胞类别，因其属于癌前期病变，一定要严密观察。非典型鳞状细胞为鳞状上皮内病变的细胞改变，但从质量和数量上又不足以做出明确判断。那么，不典型鳞状上皮细胞是什么意思？看看下面的介绍。非典型鳞状上皮细胞指不能肯定其形态特征及病变性质的形态异常的鳞状上皮细胞.对此类患者应注意复查。复查前注意避免性生活和阴道的治疗。是否有恶性病变可以结合进一步的宫颈活检进行判断。因其属于癌前期病变，一定要严密观察。由癌前期病变到浸润癌的变化一般很慢，约需8-10年甚至20年。在癌前期阶段，异常的细胞不侵犯间质，更不发生转移，如果在这时发现，并给以相应治疗，则治愈的机会是非常高的。但在宫颈癌已变为浸润癌以后，则发展一般很快，如不经治疗，病人可在2-5年内死亡。非典型增生可分为轻,中及重度,如不经治疗约10-15%的轻及中度非典型增生可发展为浸润癌,约75%的重度非典型增生及原位癌,可发展为浸润癌。活检如为轻度非典型增生者，暂按炎症处理，半年随访刮片和必要时再作活检。病变持续不变者可继续观察。诊断为中度不典型增生者，应适用激光、冷冻、电熨。对重度不典型增生，一般多主张行全子宫切除术。非典型鳞状细胞增生分为轻、中、重度，轻度大部分（百分之60）可逆转，中、重度为癌前病变，其实重度就可以归为原位癌了。非典型鳞状细胞是指不能肯定形态特征及病变性质的形态异常的鳞状上皮细胞，是细胞病理学诊断判断依据，提示为癌前病变，应该定期复查以确认。如是非典型鳞状细胞增生，说明细胞具有异型性。综上所述，非典型鳞状上皮细胞是TCT的诊断结果，在临床上没有明确意义，需要做阴道检查阴道镜检查，并且取活检送病理化验，根据结果再决定下一步治疗。以上能够帮助大家。


[User] 上皮细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 分泌颗粒丰富；细胞排列从紧密到分散；胞质从少到多；胞体从柱状到扁平；微绒毛完整


[User] 不典型增生的发病部位是什么？

[Assistant] 粘膜形态变化的部位；腺上皮细胞


[User] 宫颈上皮内瘤变的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年女性


[User] 不典型鳞状细胞的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈活检；病灶活检；活检；病理活检


[User] 高度鳞状上皮内病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织活检；活检


[User] 上皮间质转化的发病部位是什么？

[Assistant] 血液；上皮细胞


[User] 胃上皮轻度异型增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 内镜活组织检查


[User] 原位癌的多发群体是？

[Assistant] 肤色浅的老年人


[User] 上皮-间质转化会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤；肿瘤


[User] 低级别上皮内瘤变的临床表现有些什么？

[Assistant] 粗糙糜烂；溃疡凹陷；多发增生


[User] 鳞状上皮增生的并发症是什么？

[Assistant] 鳞状上皮角化或角化不全


[User] 外阴假上皮瘤样增生的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 上皮样细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 表面有较多足突；细胞质空壳；呈多角形或卵圆形；细胞核多样；微嗜酸性


[User] 浸润前病变会转化成什么？

[Assistant] 肺磨玻璃结节


[User] 上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 囊壁瘤改变；囊中瘤表现


[User] 鳞状上皮增生是癌前病变吗

[Assistant] 很多疾病都是自己很多不正确的生活习惯或者是行为习惯引起的，比如说很多妇科疾病很多人是因为她们不注意平时私处的卫生，最后导致妇科病的发生，比如鳞状上皮增生。鳞状上皮增生是以外阴瘙痒为主要症状的外阴疾病。那么，鳞状上皮增生是癌前病变吗?下面就来了解一下吧。鳞状上皮增生是属于宫颈糜烂的症状，这种情况不算是癌变前的表现。鳞状上皮增生的情况算是比较常见的了，如果是能够及时的进行针对性的治疗和改善，那么就不会对身体健康有任何的不良影响。当然任何的身体症状如果不及时的改善，那么也都是有可能会癌变的。鳞状上皮增生是指的宫颈上皮细胞的一种病理学变化。在正常的生理情况下，宫颈细胞被一层柱状上皮细胞覆盖。但是在宫颈慢性炎症的不断刺激下，这层柱状上皮细胞开始在逐渐地发生着变化，这些细胞逐渐被鳞状上皮细胞所代替。当取下宫颈口的活体组织检查时，会将组织进行切片处理，在光镜下会发现鳞状上皮细胞占据了绝大部分。这种现象医学上就被称之为宫颈活检鳞状上皮增生。鳞状上皮增生属于宫颈不典型增生或者宫颈上皮瘤样病变。医学上认为，凡是诊断为宫颈鳞状上皮增生的患者，其发生宫颈癌的风险要远远大于正常人，因此，可以认为鳞状上皮增生为宫颈癌的癌前病变。宫颈鳞状上皮增生分为Ⅰ到Ⅲ级，不同级别的鳞状上皮增生其癌变的风险也略有不同，其中Ⅲ级鳞状上皮增生的癌变风险是最高的。适当的给予宫颈干预治疗，可以将癌变的风险降低。综上所述，鳞状上皮增生是癌前病变不一定就是癌前病变，但是出现增生时，说明患上宫颈癌的风险会较大，因此应该视情况给予相应的医疗干预。这个情况不需要切除子宫，做宫颈椎切手术就可以了，可以用激光，也可以用手术。


[User] 子宫内膜不典型增生

[Assistant] 多见于生育年龄妇女。子宫内膜不典型增生重度在组织形态上，有时很难与分化良好的腺癌鉴别。通常子宫内膜不典型增生，病理上可表现为灶性，有压扁的正常上皮，细胞分化较好，或可见鳞状上皮化生，肥浆染荷花色，无坏死浸润等表现。而子宫内膜腺癌的癌细胞核大，染色质增多，深染，细胞分化不好，核分裂多，胞浆少，常常发生坏死及浸润现象。而与分化良好的早期内膜腺癌鉴别：不典型增生者常常有完整的表面上皮，而腺癌则没有，故如见到较完整的或压扁的表面上皮可排除内膜腺癌。此外，内膜腺癌常有坏死出血现象；药物治疗反应不同，不典型增生者，用药剂量偏小即奏效较慢，持续性长，一旦停药可能很快复发；年龄：年轻者多考虑不典型增生，挑战者者多考虑内膜腺癌之可能。


[User] 上皮细胞增殖延缓的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 高级别异型增生会转化成什么？

[Assistant] 浸润性鳞状细胞癌


[User] 内膜不典型增生的多发群体是什么？

[Assistant] 年轻的女性


[User] 鼻咽粘膜非典型增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 外阴假上皮瘤样增生的简介是？

[Assistant] 外阴假上皮瘤样增生是以外阴鳞状上皮细胞良性增生为主的外阴疾病。


[User] CINⅡ～Ⅲ级的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈管搔刮术


[User] 阴道上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 外阴表皮内瘤变的多发群体是？

[Assistant] 见于女性


[User] 宫颈鳞状上皮轻度不典型增生.什么意思？，无

[Assistant] 考虑是慢性宫颈炎引起的改变，建议可以考虑采取利普刀手术治疗，此种情况容易导致宫颈上皮其它病变，建议可以选择进行干扰素治疗。


[User] 乳腺导管上皮不典型增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 真空辅助活检


[User] 鳞状上皮细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理组织学检查


[User] 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胶质瘤组织


[User] 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 胃


[User] 血红蛋白H的多发地区是哪里？

[Assistant] 撒丁尼亚


[User] 血红素加氧酶是什么?

[Assistant] 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


[User] 血红蛋白是什么?

[Assistant] -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


[User] 铁缺乏的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏


[User] 红细胞CD58的发病部位是什么？

[Assistant] 关元；神阙


[User] 背景 促红细胞生成素的发病部位是什么？

[Assistant] 神经组织；造血组织


[User] 哺乳动物造血的发病部位是什么？

[Assistant] 解剖部位


[User] 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

[Assistant] 背部


[User] 红细胞生成是什么?

[Assistant] 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] 胡萝卜素血症的发病部位是什么？

[Assistant] 掌m部及口周；鼻唇沟


[User] 血液病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肾周间隙；口腔颌面部；呼吸系统；肺部；血液系统；大隐静脉；口腔；肾；全身各个系统；骨小梁；呼吸道；单纯肺部；造血干细胞；肾脏；头静脉；小腿；骨髓；脾脏；心；消化道；血液和胃肠道；皮肤；泌尿道；胃肠道；躯干


[User] 地中海贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 胸腰椎体、髂骨；髂骨；脾脏细胞；肝脏；股骨上段骨髓


[User] 血红蛋白的病因是什么？

[Assistant] 间(P ＜0.001)


[User] 血红蛋白病的多发地区是哪里？

[Assistant] 四川简阳；武威；酒泉；天水；张掖；河西走廊沿线；甘肃河西走廊沿线


[User] 高胆红索血症的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢；躯干


[User] 血红蛋白异常的多发地区是哪里？

[Assistant] 云南德宏


[User] 难治性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 血红蛋白结构变化的病因是什么？

[Assistant] 过量饮酒


[User] 血红蛋白病的病因是什么？

[Assistant] 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


[User] 铁死亡的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] 血红蛋白H病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓检查


[User] 小鼠内源性铁蓄积的发病部位是什么？

[Assistant] 骨内血管


[User] 骨髓造血的发病部位是什么？

[Assistant] 全身骨骼的骨髓腔；骨髓


[User] 血小板的分布是?

[Assistant] 血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×109／L。


[User] 食物中的铁

[Assistant] 食物中的铁有两种形式：非血红素铁。主要以三价铁与蛋白质和有机酸结合成络合物。这种形式的铁必须与有机部分分开，并还原成二价铁后才能被吸收。如果膳食中有较多的植酸或磷酸，将与铁形成不溶性铁盐，而影响被吸收。抗坏血酸、半胱氨酸能将三价铁还原成二价铁，有利于铁的吸收。铁(Fe)是体内血红蛋白，肌红蛋白和许多酶的成分。血红素铁，主要存在于动物性产品中，比非血红素铁吸收好得多，非血红素铁在平均饮食中占铁的85%以上。但是，当它与动物性蛋白质和维生素一起摄入时可提高非血红素铁的吸收。铁需要量，铁代谢和缺铁性贫血在第127节红细胞生成缺乏引起的贫血中讨论。铁过负性疾病在第127节讨论。缺乏　缺铁能引起贫血是世界上最为常见的营养缺乏症。某些婴儿，青春期少女和妊娠妇女因铁摄入量不足引起缺铁性贫血。任何人失血可产生缺铁。所有缺铁的人需要铁补充。中毒　过量的铁是有毒的，可引起呕吐，腹泻和肠损害。当一个人给以铁治疗过量或时间太长，或反复接受输血，或有慢性酒精中毒，铁即可在体内蓄积。铁过负疾病(血色素沉着症)是一种可能致命但能治疗的遗传性疾病，该病吸收铁太多；它波及100万国人。


[User] 再生障碍性相关贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 腰椎


[User] 硫血红蛋白是什么?

[Assistant] 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


[User] 人体主要造血功能器官是什么

[Assistant] 造血器官是能够生成并支持造血细胞分化、发育、成熟的组织器官。造血器官生成各种血细胞的过程称为造血。人体处于不同的时期，其造血器官有所不同。1~2个月的胎儿，其造血细胞来源于卵黄囊，故卵黄囊为其造血器官。人体主要造血功能器官是什么？1、脾脏是人体最大的“血库”。脾脏内有很多血窦，贮存大量血液，脾脏内还有红髓，也有贮血功能。当体内急需血液时，脾脏的平滑肌就会连续不断地收缩，血窦和红髓将血液挤出送到血液循环系统中。2、肝脏内有个大的血窦，里面充满了血，肝脏中的血管很丰富，在肝内小血管扩张时，可使肝脏充血，减少血液回流到心脏。当体内急需血液时，肝内小血管收缩，便释放出大量血液流到循环系统。3、皮肤的“贮血库”是在真皮层的乳头内，里面有很多毛细血管和小静脉丛，血液流动比较缓慢，当人体急需血液时，也可将贮存的血液释放到循环中。4、人体内的淋巴组织，可以制造淋巴细胞。由于体内各个造血器官不断地制造出新的血细胞，因而保证了血液中各种血细胞新陈代谢的动态平衡。5、骨髓是人体的造血“工厂”，主要存在于脊椎、髂骨、肋骨、胸骨以及股骨、肱骨等长骨的近端。骨髓中的骨小梁把骨髓分成许多如蜂窝状的小洞，这就是血细胞的“故乡”。红骨髓中有很多造血的干细胞，是形成各种血细胞的“种子”。以上介绍了人体主要造血功能器官是什么，成人人体最主要的造血器官就是骨髓，骨髓是人体最主要的造血器官，它位于骨髓腔内，常见于长骨的两端，不规则骨和扁骨内。在胎儿期，人体最主要的造血器官是胎肝，出生以后，骨髓就成为人体最主要的造血器官。骨髓有红骨髓和黄骨髓两种。


[User] 胞质的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


[User] 附红细胞体病的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 血红蛋白D病的发病原因？

[Assistant] 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 小鼠红系造血的病因是什么？

[Assistant] 神经生长因子


[User] 红斑的发病部位是什么？

[Assistant] 眼结膜；腹部；上臂；面部；口唇；上腹部；耳后；颈部；双颊；踝部；小腿；背部；双手；前臂；面颊部；双小腿；躯干


[User] 血红蛋白C病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


[User] 黑素的合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方甘草酸苷注射液


[User] 输血的发病部位是什么？

[Assistant] 普外科；血浆和全血；消化内科


[User] 营养学中的铁

[Assistant] 一、人类对铁的认识缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。18世纪，Menghini用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁。1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。1932年，Castle及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。二、铁的分布铁是人体含量的必需微量元素，人体内铁的总量约4-5克，是血红蛋白的重要部分，人全身都需要它，这种矿物质而已存在于向肌肉供给氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物的成分，人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心控制着铁含量。三、吸收代谢成人体内铁的总量约为4-5g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，约占总铁量的25%。食物中的铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。四、人体每日适宜的摄取量年龄　每日入量　孕妇0—0.5岁　0.3mg 早期 15mg0.5岁—1岁　10mg　中期 25mg1岁—4岁　12mg 后期 35mg4岁—7岁 12mg　乳期 25mg7岁—11岁　12mg11岁—14岁 男 16mg 女 18mg14岁—18岁 男 20mg女 25mg18岁—50岁　男 15mg女 20mg50岁　15mg五、铁的生理功能1、铁是血红蛋白的重要部分，而血红蛋白功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞。血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链接的结构提供一种有效机制，即能与氧结合而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。2、肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基本功能是在肌肉中转运和储存氧3、细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞a、b和c是通过氧化磷酸化作用产生能量所必需的。4、其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。5、铁元素催化促进-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，抗体的产生，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。铁与免疫的关系也比较密切，有研究表明，铁可以提高机体的免疫力，增加中性白细胞和吞噬细胞的吞噬功能，同时也可使机体的抗感染能力增强。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。六、缺乏症状与后果1、贫血：严重时可增加儿童和母亲死亡率，使机体工作能力明显下降。2、行为和智力方面：铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。铁缺乏（尚未出现贫血时的缺乏）还可损害儿童的认知能力，而且在以后补充铁后也难以恢复。动物试验表明，短时期缺乏可使幼小动物脑中铁含量下降。以后补充铁可纠正身体内铁储存，但对脑中铁没有作用。长期铁缺乏会明显影响身体耐力。Finch等进行动物实验表明，铁缺乏对动物跑的能力的损害与血红蛋白的水平无关，而是因为铁缺乏肌肉中氧化代谢受损所至。免疫力和抗感染能力方面，人及动物实验皆记实缺铁的一项特点是抗感染能力降低。1、体温调节方面，缺铁性贫血的另一特点是在寒冷环境中保持体温的能力受损。2、铅中毒方面，动物和人体实验证明缺铁会增加铅的吸收。3、有的妊娠后果，汗多浒病学研究表明妊娠早期贫血为早产、低出生体重儿及胎儿死亡有关。4、铁缺乏症症状包括皮肤苍白，舌部发痛，疲劳或无力，食欲不掁以及恶心。铁缺乏对免疫系统的影响：1．抵抗病原微生物入侵的能力减弱。2．降低免疫细胞从静止---临战的反应速度。3．使抗氧化生化酶活性降低。4．抗体的生产停止或以很慢的速度进行。5．缺铁性贫血，细胞供氧不足。其结果是整天无精打采，疲劳而倦怠，比较容易被感染。血液里流动的太多的自由铁不仅无助于抵抗能力，不能保护人的肌体，反而会被细菌吞噬，成为细菌的美食，并且细菌会因此而大量地繁殖。这就是为什么必须加倍小心给孩子补充铁质的原因。七、铁过量表现通过各种途径进入体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的贮存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：1、肝纤维化甚至肝硬化；2、肝细胞瘤。铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。八、补铁铁在食物中主要存在两种形式：一是非血红素铁，主要以Fe（OH）3络合物形式存在于食物中。这种形式的铁必须在胃酸作用下，还原成亚铁离子后才能被吸收。影响其吸收因素较多：如饮食中含有较多植酸盐、草酸盐、碳酸基，则可与铁形成不溶性铁，抑制铁的吸收。谷类中铁的吸收率低，原因就在于此。服用过多的抗酸药物，亦不利于铁离子的释出，阻碍铁的吸收。此外也有很多因素对铁的吸收有益。维生素C可与铁形成可溶性螯合物，使铁在高PH条件下亦能呈溶解状态有利于铁的吸收。动物蛋白质如牛肉、猪肉、肝脏、鱼等存在肉类因子，亦可促进铁的吸收。牛奶、蛋类无此作用。在有充足膳食钙存在时，可除去抑制铁吸收的磷酸根、草酸根，亦有利于铁的吸收。二是血红素铁，是与血红蛋白、肌红蛋白中卟啉结合的铁。它以卟啉铁形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收。此类型铁既不受植酸根等抑制因素影响，亦不受维生素C等促进因素影响，使胃粘膜分泌的内因子有促进其吸收作用。总的看来植物性食物铁的吸收率较低，多在10%以下，动物性食物吸收率较高，但牛奶为贫铁食物，蛋类中由于存在卵黄高磷蛋白铁吸收率亦较低。为了防止缺铁的形成，日常膳食中应多搭配动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类。多食铁强化食品，如强化铁的食盐、奶粉，中国预防医学科学九、铁的主要食物来源丰富来源：动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、牛肉、羊肉、蛤蜊和牡蛎。良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果（杏干、葡萄干），啤酒酵母菌、海草、赤糖糊及麦。一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆、瓜子（南瓜、西葫芦等种子）微量来源：奶制品、蔬菜各水果此外用铸铁锅煮番茄或其它酸性食物，也可增添铁质，锅会把有益于健康的铁深入食物内。看似很多食物中含有铁，但中国仍有很多人严重缺乏铁,主要集中在妇女、儿童和老人，每日科学补铁，必不可少！


[User] 血红蛋白M病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 溶血过度所致贫血的并发症

[Assistant] 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


[User] 血红素尿症是什么?

[Assistant] 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


[User] 血液的问题的发病部位是什么？

[Assistant] 血脉系统


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 植物中的铁

[Assistant] 铁是光合作用、生物固氮和呼吸作用中的细胞色素和非血红素铁蛋白的组成。铁在这些代谢方面的氧化还原过程中都起着电子传递作用。由于叶绿体的某些叶绿素-蛋白复合体合成需要铁，所以缺铁时会出现叶片叶脉间缺绿。与缺镁症状相反，缺铁发生于嫩叶，因铁不易从老叶转移出来，缺铁过甚或过久时，叶脉也缺绿，全叶白化，华北果树的“黄叶病”就是植株缺铁所致。


[User] 血红蛋白M病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 血液净化的发病部位是什么？

[Assistant] 血管通路


[User] 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] α2珠蛋白基因密码子30缺失


[User] 扩增失败的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区的碱基变异


[User] 扩增产物的辅助检查有些什么？

[Assistant] 基因测序


[User] 1q21位点扩增的并发症是什么？

[Assistant] 13q14位点缺失


[User] 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

[Assistant] 变性高效液相色谱分析


[User] 请描述聚合酶链式反应的历史

[Assistant] 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


[User] 聚合酶链式反应是什么?

[Assistant] 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] A-C-G单倍型的病因是什么？

[Assistant] 紫外线暴露


[User] DNA分子的损伤的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 请描述拟菌病毒属的基因组

[Assistant] 拟菌病毒的基因组是一个线性的，有着1,181,404对碱基的DNA双链。是目前已知病毒中基因组最庞大的一种，超出了仅次于它的伦比约餐厅虫病毒450,000对碱基。此外，它甚至比至少30种细胞体还大。除了庞大的基因组，拟菌病毒还有着大约979个蛋白质编码基因，远远超出了病毒最低所需的4个基因。分析显示,拟菌病毒特有的基因包括氨酰tRNA合成酶以及其他一些早前被认为只能由细胞微生物编码的酶。正如其他的巨型DNA病毒，拟菌病毒也被发现有着其他病毒不具有的与糖类、脂类和氨基酸代谢相关的基因。大约90%的基因组是编码基因，而另外10%为非编码DNA。


[User] 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

[Assistant] 过量吸烟


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

[Assistant] Skov3细胞凋亡


[User] nDNA甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 高尿酸血症；痛风


[User] mtDNA4977bp缺失的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] DNA损害是什么？

[Assistant] 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 野生型pcDNA-KYNU的发病部位是什么？

[Assistant] HEK293细胞


[User] 做dna检测用什么采血管，无

[Assistant] 目前出现全新的基因样本采集方法——唾液采样检测法，此方法更加方便快捷，并且实现无创采集，检测效果和提取口腔黏膜检测效果一样。


[User] DNA疫苗的发病部位是什么？

[Assistant] 肾；肝；脾；肺组织


[User] DNA甲基化的高危因素有些什么？

[Assistant] DNA甲基化


[User] DNA单、双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] DNA损伤效应的病因是什么？

[Assistant] 放射性核素内照射


[User] bcr基因断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 第18外显子(e18)内部


[User] 分子亚型是什么?

[Assistant] 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


[User] AKAP12甲基化的多发群体是什么？

[Assistant] 有门脉侵犯者


[User] DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；放射线


[User] PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

[Assistant] PAX9基因DNA结合域功能丧失


[User] DNA损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] DNA 甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 大鼠骨髓PCE细胞微核形成的病因是什么？

[Assistant] 运动疲劳


[User] DNA簇损伤的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


[User] DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 茶多酚


[User] DNA修复是什么？

[Assistant] DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


[User] 受精卵的大小，无

[Assistant] 受精卵的大小：计算受孕的时间如下：一般情况下，排卵期是在两次月经之间，大约在下次月经来潮的前14天左右。卵子排出后可在体内存活24小时。精子可在女性生殖道存活2～3天。


[User] 基因污染的预防措施有些什么？

[Assistant] 防微杜渐


[User] DNA的损伤的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] DNA测序的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因靶向治疗


[User] 阴茎的大小由哪些因素决定？

[Assistant] 阴茎是男子的交媾器官。阴茎体由阴茎海绵体和尿道绵体组成，具有丰富的血管、神经、淋巴管。阴茎冠状沟处神经分布最丰富，敏感性最高。阴茎冠状沟一旦接受了性刺激就会通过初级勃起中枢形成完整的神经反射弧，使阴茎随意不或随意地勃起，而且能持续相当长的时间，完成性交活动。阴茎大小存在个体差异，一般来说勃起后长11-16cm，自然状态下长7-9cm，如果勃起小于10厘米，疲软小于5厘米就属于阴茎短小。一般来说18周岁生殖器就发育成熟了。从小缺乏营养，雄性荷尔蒙过少，内分泌紊乱,男性激素水平不足,阴睾或阴囊肿胀产生的阴茎回缩等，都可能造成阴茎短小。肥胖的患者往往阴茎的发育欠佳。不同的测量结果也存在一定的差别，其结果还受地区、民族等影响。此外，在常态下同一个人的阴茎长度也不恒定，如紧张、寒冷或严重疲劳时都可使阴茎短缩。阴茎长度的测量方法很重要，一是测疲软状态，二是测勃起状态时的变化。测量时室温宜25°C左右，待心情平静并适当休息之后，用手把阴茎抬平，用硬尺的一端稍用力顶住耻骨联合部，尽量压缩皮下脂肪层，另一端以阴茎龟头尿道外口为基准，所读出的数字即为阴茎常态下的长度。再用皮尺在离冠状缘1厘米的阴茎干部测其周径。由于病人紧张或不适应诊室的环境，他们在医生面前多不能勃起，故常用阴茎的牵伸长度取代勃起长度。阴茎与机体其他器官一样，其大小和形态特点，都要受遗传因素的影响。如果在母体内和出生后，营养状况甚佳，喂养合理，患病少，各器官发育良好，到成人期身材高大、体格健壮的人，其整个生殖系统，包括外生殖器官，一般都发育得较好，阴茎可能较大一些，反之，则可能小一些。由于小腹及会阴部脂肪较厚，小腹及会阴部突出，会使阴茎显得较短小。各种原因的阴囊肿胀，会使人产生“阴茎回缩”的感觉，也会使阴茎仿佛较为短小。平时多注意饮食，注意加强锻炼。增强体质。


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] 精子DNA完整性异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 染色体疾病；子代智力低下；男性不育；流产；不孕不育；死产


[User] 血红素加氧酶是什么?

[Assistant] 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


[User] 血红蛋白结构变化的病因是什么？

[Assistant] 过量饮酒


[User] 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胶质瘤组织


[User] 血红蛋白的病因是什么？

[Assistant] 间(P ＜0.001)


[User] 黑素的合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方甘草酸苷注射液


[User] 血红蛋白是什么?

[Assistant] -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


[User] 血红蛋白M病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


[User] 血红素尿症是什么?

[Assistant] 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


[User] 血红蛋白病的病因是什么？

[Assistant] 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


[User] 血红蛋白E病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


[User] 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] α2珠蛋白基因密码子30缺失


[User] 血红蛋白C病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 血红蛋白D病的发病原因？

[Assistant] 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血红蛋白M病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


[User] 硫血红蛋白是什么?

[Assistant] 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


[User] 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 硫化血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 小鼠红系造血的病因是什么？

[Assistant] 神经生长因子


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] 血红蛋白E病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


[User] 血红蛋白H的多发地区是哪里？

[Assistant] 撒丁尼亚


[User] 血红蛋白M病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 血浆Hcy会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] 营养学中的铁

[Assistant] 一、人类对铁的认识缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。18世纪，Menghini用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁。1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。1932年，Castle及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。二、铁的分布铁是人体含量的必需微量元素，人体内铁的总量约4-5克，是血红蛋白的重要部分，人全身都需要它，这种矿物质而已存在于向肌肉供给氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物的成分，人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心控制着铁含量。三、吸收代谢成人体内铁的总量约为4-5g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，约占总铁量的25%。食物中的铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。四、人体每日适宜的摄取量年龄　每日入量　孕妇0—0.5岁　0.3mg 早期 15mg0.5岁—1岁　10mg　中期 25mg1岁—4岁　12mg 后期 35mg4岁—7岁 12mg　乳期 25mg7岁—11岁　12mg11岁—14岁 男 16mg 女 18mg14岁—18岁 男 20mg女 25mg18岁—50岁　男 15mg女 20mg50岁　15mg五、铁的生理功能1、铁是血红蛋白的重要部分，而血红蛋白功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞。血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链接的结构提供一种有效机制，即能与氧结合而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。2、肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基本功能是在肌肉中转运和储存氧3、细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞a、b和c是通过氧化磷酸化作用产生能量所必需的。4、其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。5、铁元素催化促进-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，抗体的产生，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。铁与免疫的关系也比较密切，有研究表明，铁可以提高机体的免疫力，增加中性白细胞和吞噬细胞的吞噬功能，同时也可使机体的抗感染能力增强。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。六、缺乏症状与后果1、贫血：严重时可增加儿童和母亲死亡率，使机体工作能力明显下降。2、行为和智力方面：铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。铁缺乏（尚未出现贫血时的缺乏）还可损害儿童的认知能力，而且在以后补充铁后也难以恢复。动物试验表明，短时期缺乏可使幼小动物脑中铁含量下降。以后补充铁可纠正身体内铁储存，但对脑中铁没有作用。长期铁缺乏会明显影响身体耐力。Finch等进行动物实验表明，铁缺乏对动物跑的能力的损害与血红蛋白的水平无关，而是因为铁缺乏肌肉中氧化代谢受损所至。免疫力和抗感染能力方面，人及动物实验皆记实缺铁的一项特点是抗感染能力降低。1、体温调节方面，缺铁性贫血的另一特点是在寒冷环境中保持体温的能力受损。2、铅中毒方面，动物和人体实验证明缺铁会增加铅的吸收。3、有的妊娠后果，汗多浒病学研究表明妊娠早期贫血为早产、低出生体重儿及胎儿死亡有关。4、铁缺乏症症状包括皮肤苍白，舌部发痛，疲劳或无力，食欲不掁以及恶心。铁缺乏对免疫系统的影响：1．抵抗病原微生物入侵的能力减弱。2．降低免疫细胞从静止---临战的反应速度。3．使抗氧化生化酶活性降低。4．抗体的生产停止或以很慢的速度进行。5．缺铁性贫血，细胞供氧不足。其结果是整天无精打采，疲劳而倦怠，比较容易被感染。血液里流动的太多的自由铁不仅无助于抵抗能力，不能保护人的肌体，反而会被细菌吞噬，成为细菌的美食，并且细菌会因此而大量地繁殖。这就是为什么必须加倍小心给孩子补充铁质的原因。七、铁过量表现通过各种途径进入体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的贮存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：1、肝纤维化甚至肝硬化；2、肝细胞瘤。铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。八、补铁铁在食物中主要存在两种形式：一是非血红素铁，主要以Fe（OH）3络合物形式存在于食物中。这种形式的铁必须在胃酸作用下，还原成亚铁离子后才能被吸收。影响其吸收因素较多：如饮食中含有较多植酸盐、草酸盐、碳酸基，则可与铁形成不溶性铁，抑制铁的吸收。谷类中铁的吸收率低，原因就在于此。服用过多的抗酸药物，亦不利于铁离子的释出，阻碍铁的吸收。此外也有很多因素对铁的吸收有益。维生素C可与铁形成可溶性螯合物，使铁在高PH条件下亦能呈溶解状态有利于铁的吸收。动物蛋白质如牛肉、猪肉、肝脏、鱼等存在肉类因子，亦可促进铁的吸收。牛奶、蛋类无此作用。在有充足膳食钙存在时，可除去抑制铁吸收的磷酸根、草酸根，亦有利于铁的吸收。二是血红素铁，是与血红蛋白、肌红蛋白中卟啉结合的铁。它以卟啉铁形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收。此类型铁既不受植酸根等抑制因素影响，亦不受维生素C等促进因素影响，使胃粘膜分泌的内因子有促进其吸收作用。总的看来植物性食物铁的吸收率较低，多在10%以下，动物性食物吸收率较高，但牛奶为贫铁食物，蛋类中由于存在卵黄高磷蛋白铁吸收率亦较低。为了防止缺铁的形成，日常膳食中应多搭配动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类。多食铁强化食品，如强化铁的食盐、奶粉，中国预防医学科学九、铁的主要食物来源丰富来源：动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、牛肉、羊肉、蛤蜊和牡蛎。良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果（杏干、葡萄干），啤酒酵母菌、海草、赤糖糊及麦。一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆、瓜子（南瓜、西葫芦等种子）微量来源：奶制品、蔬菜各水果此外用铸铁锅煮番茄或其它酸性食物，也可增添铁质，锅会把有益于健康的铁深入食物内。看似很多食物中含有铁，但中国仍有很多人严重缺乏铁,主要集中在妇女、儿童和老人，每日科学补铁，必不可少！


[User] 血红蛋白病会导致什么样的结果？

[Assistant] 溶血性贫血


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的病因是什么?

[Assistant] 本症较先天性多见，主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理，可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后，才对血红蛋白有强力氧化作用；例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原，最后都成为苯基羟胺，其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立，对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。


[User] 血红蛋白C病的预防措施有哪些？

[Assistant] 主要还是注意一下平时的生活，以预防为主，早发现早治疗。


[User] 溶血过度所致贫血的发病原因？

[Assistant] 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


[User] 正铁血红蛋白血症是什么?

[Assistant] 正铁血红蛋白血症而导致身体出现缺氧变蓝的症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。


[User] 遗传性血色素沉着症的病因是什么？

[Assistant] HFE基因C282Y突变


[User] 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 常见于大多数慢性肝病患者


[User] 铁代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 非酒精性脂肪性肝病


[User] 血红蛋白病的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清铁蛋白升高；异常血红蛋白带


[User] 维生素B12缺乏所致贫血的简介是？

[Assistant] 维生素B12缺乏所致贫血是指由于各种原因造成机体内维生素B12缺乏所导致的贫血。维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的。患者可出现面色蜡黄，疲倦无力，头发细黄干燥，颜面轻度浮肿，厌食，恶心，呕吐等症状。重病患儿可出现心脏扩大，心功能不全。


[User] 溶血过度所致贫血的并发症

[Assistant] 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


[User] 血红蛋白M病的鉴别诊断

[Assistant] 注意与其他原因引起的高铁血红蛋白发绀症鉴别。


[User] 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血红蛋白异常的多发地区是哪里？

[Assistant] 云南德宏


[User] 血红蛋白H病的临床表现有些什么？

[Assistant] 黄疸；眼距增宽；脾肿大；发育不良；鼻梁扁平


[User] 血红蛋白值的临床表现有些什么？

[Assistant] 经期缩短；月经量减少；月经周期无改变,经期缩短


[User] 请描述贫血的病因及发病机制

[Assistant] 贫血症状的有无或轻重，取决于贫血的程度、贫血发生的速度、循环血量有无改变、病人的年龄以及心血管系统的代偿能力等。贫血发生缓慢，机体能逐渐适应，即使贫血较重，尚可维持生理功能；反之，如短期内发生贫血，即使贫血程度不重，也可出现明显症状。年老体弱或心、肺功能减退者，症状较明显。贫血的一般症状，体征如下：除红细胞、血红蛋白、红细胞比积外，最基本的血液学检查应包括：MCV及MCHC 的测定。治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因。很多时候，原发病比贫血本身的危害严重得多（例如胃肠道癌肿），其治疗也比贫血更为重要。在病因诊断未明确时，不应乱投药物使情况复杂，增加诊断上的困难。


[User] 食物中的铁

[Assistant] 食物中的铁有两种形式：非血红素铁。主要以三价铁与蛋白质和有机酸结合成络合物。这种形式的铁必须与有机部分分开，并还原成二价铁后才能被吸收。如果膳食中有较多的植酸或磷酸，将与铁形成不溶性铁盐，而影响被吸收。抗坏血酸、半胱氨酸能将三价铁还原成二价铁，有利于铁的吸收。铁(Fe)是体内血红蛋白，肌红蛋白和许多酶的成分。血红素铁，主要存在于动物性产品中，比非血红素铁吸收好得多，非血红素铁在平均饮食中占铁的85%以上。但是，当它与动物性蛋白质和维生素一起摄入时可提高非血红素铁的吸收。铁需要量，铁代谢和缺铁性贫血在第127节红细胞生成缺乏引起的贫血中讨论。铁过负性疾病在第127节讨论。缺乏　缺铁能引起贫血是世界上最为常见的营养缺乏症。某些婴儿，青春期少女和妊娠妇女因铁摄入量不足引起缺铁性贫血。任何人失血可产生缺铁。所有缺铁的人需要铁补充。中毒　过量的铁是有毒的，可引起呕吐，腹泻和肠损害。当一个人给以铁治疗过量或时间太长，或反复接受输血，或有慢性酒精中毒，铁即可在体内蓄积。铁过负疾病(血色素沉着症)是一种可能致命但能治疗的遗传性疾病，该病吸收铁太多；它波及100万国人。


[User] 溶血过度所致贫血的预防措施有哪些？

[Assistant] 其治疗原则可归纳为以下几种：(1)去除病因：许多溶血性贫血都有明确的诱因，如蚕豆病由进食蚕豆引起;药物性溶血性贫血由服用药物所致;感染可加重原有的溶血或引起溶血等，因此，治疗上应首先去除引起溶血性贫血的病因。(2)切除脾脏：适用于异常红细胞主要在脾脏破坏者，如遗传性球形细胞增多症等。(3)输血：是治疗贫血的重要措施之一，可减轻患者的贫血症状，但它也可能带来严重的反应，故应注意掌握输血指征。(4)免疫抑制剂：可抑制免疫反应，对免疫性溶血栓贫血有效，对其他类型的贫血基本无效。(5)防止严重并发症：溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭，休克，心力衰竭等，在治疗溶血性贫血时应早期预防并发症的发生，力争早期发现，早期治疗。


[User] 血红蛋白病的多发地区是哪里？

[Assistant] 四川简阳；武威；酒泉；天水；张掖；河西走廊沿线；甘肃河西走廊沿线


[User] 血红蛋白H病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓检查


[User] 嗜酸性粒细胞增多症的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏


[User] 嗜酸粒细胞增多症的简介是？

[Assistant] 嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)是指外周血中嗜酸粒细胞绝对值大于(0.4～0.45)×109/L(400～450/mm3)，临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染，过敏性疾病、结缔组织病和肿瘤的非特异性反应等。


[User] 嗜酸性细胞胃肠炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 高嗜酸性粒细胞综合征的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的诊断是什么？

[Assistant] 白细胞增多>10×109/L。60%～90%的病人周围血嗜酸粒细胞增多(>6%)，但周围血嗜酸粒细胞缺乏也不能排除该病。痰中可找到较多的嗜酸粒细胞。血沉增快(>20mm/h)。1/3的病例血IgE升高。肺功能的异常和严重程度与疾病的阶段有关，典型者为中、重度的限制性通气功能障碍、DLCO的下降。肺泡-动脉氧的梯度的升高，如果伴有哮喘则有阻塞性的改变。X线表现与胸膜相对的周围渐进的密度增强的浸润影，边缘不清，呈非节段性、亚段和叶的分布，多位于肺外周2/3，而肺门处较透明，故称为“肺水肿反转形状”，阴影易在原处复发。泼尼松治疗后阴影很快吸收。与Loffler’综合征相反，CEP的肺浸润为非迁移性，很少有胸腔积液。不典型的X线表现包括结节状浸润、弥漫性毛玻璃样的肺泡填充征。胸部CT检查对于临床怀疑而X线表现不典型的病例可作CT检查，CT的表现，在症状发作的前几周，大部分表现为典型的密度区、周围局部的肺泡实变，当症状持续2个月以上，可见有条索带状不透光区，并见纵隔淋巴结肿大。


[User] 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 外周血嗜酸性粒细胞增高，嗜酸性粒细胞的形态异常，白细胞分类中嗜酸性粒细胞>8%，嗜酸性粒细胞绝对值>0.4×109/L。外周血涂片中可见到不成熟的髓系细胞。可有轻度贫血、血小板数目异常。2.骨髓象 骨髓增生活跃，粒系增生活跃，粒系早幼粒、中幼粒、晚幼粒、杆状核、分叶核阶段均可发现嗜酸性粒细胞。3.寄生虫病 粪便虫卵检查及寄生虫皮肤过敏试验阳性。4.痰液检查 肺部表现为主者：可做痰检嗜酸性粒细胞检查。5.尿检 肾脏受损害者可出现肾病综合征表现，尿检可见蛋白尿和血尿。6.心电图 可有ST-T改变、传导阻滞等。超声心动图示左心室游离壁及室间隔增厚。7X线检查 可有肺部浸润阴影，主要为肺间质浸润，少数患者可发生肺梗死。8.脑电图 可有异常。9.组织活检 可发现多发性肾栓塞，肾间质嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润，肾小球系膜增生，基底膜增厚。肝组织活检示嗜酸粒细胞浸润。小肠活检可发现固有层嗜酸粒细胞浸润。皮肤、肌肉活检显示血管周围和间质嗜酸粒细胞浸润。


[User] 嗜酸性粒细胞增多综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 嗜酸性粒细胞增多；全身皮疹严重


[User] 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因引起本症的常见原因有：1.寄生虫病 如蛔虫、钩虫和血吸虫等感染。2.过敏性疾病 如支气管哮喘和荨麻疹等。3.皮肤疾病 如银屑病、湿疹和剥脱性皮炎等。4.血液病及肿瘤 如淋巴瘤、嗜酸性粒细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、转移癌等。5.系统性红斑性狼疮等自身免疫病。6.某些肺源性嗜酸性粒细胞增多症。7.某些药物 如青霉素、链霉素，磺胺类。8.其他 如嗜酸细胞性胃肠炎和心内膜炎及淋巴肉芽肿等。此外还有原因不明的嗜酸性粒细胞高于1500/μl并持续半年以上，同时伴有多脏器浸润的表现，预后差，常因心脏病变死亡。可能引起本病的疾病及见疾病分类。(二)发病机制IHES患者的嗜酸粒细胞胞质内颗粒较少，并含有正常细胞内见不到的体积较大的类晶体结构，胞质细小颗粒的比例较大。HES患者的嗜酸粒细胞主要为低密度细胞(约占61%)，同正常嗜酸粒细胞比较，它们白三烯C4的产生增加，抗体依赖的寄生虫毒性增强，而且发现外周血低密度嗜酸粒细胞的比例与嗜酸粒细胞增多的程度直接相关。同时发现在HES患者低密度和正常密度嗜酸粒细胞白三烯C4的产生均增加;也证明在HES患者血中IL-5含量增加，这可能是HES发病的原因之一。另外，在HES患者外周血单个核细胞中可检测出IL-2R mRNA的表达。HES的嗜酸粒细胞既有形态功能均正常的，亦有异常的。形态特点：核分叶过多。颗粒体积较正常细胞的特异性颗粒数量减少，胞质可见空泡。HES的嗜酸粒细胞有细胞毒作用，可杀伤抗体和补体结合的寄生虫、有核细胞。研究发现，尽管HES嗜酸粒细胞中ECF，和MBP含量较正常嗜酸粒细胞少，但ECP释放量可增加83%，EPO释放可增加15%，这可能与脱颗粒的刺激因素不同有关。脱颗粒的增加可能是由于某些细胞因子，尤其是IL-5所诱发。也发现在HES患者，中性粒细胞的释放功能不受影响。嗜酸粒细胞胞质颗粒内的毒性产物导致组织损伤，如心内膜纤维化、神经系统功能障碍等。


[User] 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的简介是？

[Assistant] 急性嗜酸性粒细胞性肺炎(acuteeosinophilicpneumonia，AEP)于1989年首先报道。因其不同于单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症，因此近年来将其作为一个独立的临床病症，


[User] 高嗜酸性粒细胞综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹泻；结节性红斑；胸腔积液


[User] 嗜酸细胞增加的鉴别诊断

[Assistant] (一)寄生虫感染 是嗜酸粒细胞增多最常见的原因。单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸粒细胞增高，而多细胞的蠕虫、吸虫可引起嗜酸粒细胞增多，其程度与虫体，特别是幼虫侵入组织的数量和范围相平行。限于肠道腔内的感染如：蛔虫、绦虫，一般不引起嗜酸粒细胞增多。临床对原因不明的嗜酸粒细胞增多者必须仔细了解患者生活环境及饮食史，检查粪便以发现虫卵或幼虫。但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫感染，并不能从粪便中检出。因而有寄生虫接触史者，有哮喘发作，移位性肺炎，肝肿大等蚴虫移行征表现者，必须进行有关的血液和组织学检查，以明确病因。(二)变态反应性疾病 包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿、药物过敏反应等均可出现嗜酸粒细胞增多。药物过敏反应可仅表现为嗜酸粒细胞增多，一旦出现药物热和器官受累时应立即停药。药物引起的间质性肾炎，嗜酸粒细胞不但在血液内增多，而且在尿液中亦可被检出。(三)感染性疾病 急性细菌和病毒感染常可引起嗜酸粒细胞增高，在恢复期大多回复正常。有的真菌(曲菌和球孢子菌)病和慢性结核病亦可见嗜酸粒细胞增多。(四)特发性高嗜酸粒细胞综合征(idiopathichypereosinophilic syndrome) 本征是以嗜酸粒细胞持续、过量地生成为特征的骨髓增生性疾病。其诊断标准为：血中嗜酸粒细胞绝对计数>1500/mm3，持续半年以上;缺乏明确的引起嗜酸粒细胞增多的病因;有器官受累的症状和体征。由于患者主要受累的器官不一，临床表现多样，可有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、瘙痒、皮疹、肝脾和淋巴结肿大、四肢末端水肿等。最严重的是心内膜下血栓形成和纤维化，腱索纤维化，导致房室瓣返流，最终发生进行性的充血性心力衰竭。超声心动图探查可用于诊断和监测。来自心脏的栓塞、弥漫性脑病、周围神经病，特别是多发性单神经炎是神经系统受累的主要表现。皮肤、呼吸系统和消化系统亦常受累。主要脏器累及者预后差。表现为血管性水肿者，心脏常不被累及，预后较好。(五)肿瘤 嗜酸粒细胞白血病罕见。该病除白血病常见的发热、贫血、肝脾和淋巴结肿大外，心、肺、神经系统和皮肤浸润症状比较突出，因而亦有将其归入高嗜酸粒细胞综合征者(详见"少见和特殊类型白血病")。慢性粒细胞白血病、少数急性非淋巴细胞白血病、霍奇金病、癌肿特别是起源于能产生粘蛋白的上皮细胞癌、蕈样肉芽肿、血管免疫母细胞淋巴结病亦常伴嗜酸粒细胞增多。(六)皮肤病 多种皮肤病包括肿瘤、天疱疮、疱疹性皮炎、剥脱性皮炎、湿疹、牛皮癣、疥疮、血管神经性水肿、荨麻疹等及妊娠期的某些皮肤病均可伴嗜酸粒细胞增多。(七)肺嗜酸粒细胞浸润症(pulmonary infiltrationwith eosinophilia，PIE)这是一组并不少见的疾病。其发病机制多与异常的免疫反应有关，但病因尚不确切。临床特点是咳嗽、胸闷、气急。血嗜酸粒细胞增多。X线检查肺部有斑片云雾状的散在或游走性浸润灶和肺组织活检示嗜酸粒细胞增多为其诊断要点。周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


[User] 嗜酸性粒细胞增多可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症；肺曲菌病；球孢子菌病；衣原体肺炎；嗜酸性细胞胃肠炎；特发性嗜酸性粒细胞增多综合征；黑热病；嗜碱性粒细胞白血病；系统性血管炎；单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症；肺蛔虫病；特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征；小儿片吸虫病；单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症；小儿热带嗜酸性粒细胞增多症；常现丝虫病；小儿紫斑湿疹综合征；炎症后弹力纤维松解伴皮肤松弛；热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症；血管免疫母细胞性淋巴结病；钩虫皮炎；弥漫性筋膜炎；热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎；脑棘球蚴病；嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征


[User] 慢性嗜酸性粒细胞白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 嗜酸性粒细胞白血病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；对症治疗；病因治疗


[User] 嗜酸性筋膜炎的发病原因？

[Assistant] 本病病因尚未明了，目前多认为其发病与免疫异常有关，如一些患者中可出现高丙种球蛋白血症，循环免疫复合物增高，补体低下，类风湿因子阳性，筋膜间有免疫球蛋白沉积或同时伴发一些自身免疫性疾病，这些都支持本病系一种免疫性疾病，对于本病的归属，有认为本病属硬皮病病谱中的一个类型，即介于局限性硬皮病与系统性硬皮病之间，有些患者在病程中可转化为系统性硬皮病，但多数学者认为其不属于硬皮病，系一独立疾病。


[User] 肺嗜酸性粒细胞浸润症的发病原因？

[Assistant] 蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性。实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现与嗜酸粒细胞升高。引起本病的其他寄生虫有钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。药物有对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美加明、磺胺药和氨甲蝶呤等。尚有吸入花粉、真菌孢子等产生本病的报道。单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。胸部有湿性或干性罗音，有时叩诊可得浊音。脾脏可稍肿大。嗜酸细胞增多，有时高达60%～70%，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。X线胸片可见云絮状斑片影，大小、形状及位置都不恒定，呈游走样，于短期内消失及另一部位再发。偶见双肺弥漫颗粒状阴影需与粟粒性肺结核鉴别。


[User] 嗜碱性粒细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 特发性高嗜酸性细胞综合征的简介是？

[Assistant] 特发性高嗜酸性细胞综合征是一组原因不明的嗜酸性粒细胞增多性疾病，包括嗜酸粒细胞心内膜炎均属此组疾病。是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史。


[User] 嗜酸粒细胞增多综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏；右心室；骨髓；外周血


[User] 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的鉴别诊断

[Assistant] 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征相鉴别。血液、痰、粪便、BALF以及经支气管肺活检标本须进行培养、Grans和真菌染色和血清学试验，以排除细菌、支原体、真菌和寄生虫感染。


[User] 嗜酸细胞增加的诊断是什么？

[Assistant] 周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


[User] 嗜碱性粒细胞脱颗粒的病因是什么？

[Assistant] 表皮屏障的破坏


[User] 嗜酸性细胞增多症宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋黄；鸡心；葵花子仁；白果（干）


[User] 嗜碱性粒细胞增多症的诊断是什么？

[Assistant] 外周血细胞可正常或增高，嗜碱细胞增高分类计数>2%，绝对值>0.15×109/L。血红蛋白、红细胞、血小板依不同的原发病会有不同的程度的增高。


[User] 嗜酸性粒细胞性肺炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 嗜酸性粒细胞增高


[User] 单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的简介是？

[Assistant] 单纯性肺嗜酸粒细胞增多症(simplepulmonaryeosinophilia)是由Loffler1932年首先报道的，故又称吕弗勒综合征(Lofflerssyndrome)。特点为全身症状轻微，X线呈一过性肺部阴影，血嗜酸粒细胞增多，病程2～4周，亦称为急性肺嗜酸粒细胞增多症(acutepulmonaryeosinophilia)，患者可有个人或家族过敏史。


[User] 特发性高嗜酸性细胞综合征的病因是什么？

[Assistant] 病因迄今未明，有认为是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史，故本病可能系对内、外源性过敏原发生全身或局部性变态反应而致，血清中IgG、IgA增高，亦说明有免疫反应参与。


[User] 单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的诊断是什么？

[Assistant] 白细胞总数正常或轻至中度升高，血嗜酸性粒细胞比例升高到10%～70%，在痰和支气管肺泡灌洗(BALF)液中嗜酸性粒细胞可增高，血IgE、IgM高于正常值。胸部X线表现为单侧或双侧肺浸润阴影，边缘模糊呈小片或大片状非节段性分布，病灶多在6～12天消失;或呈游走性病灶，在24h内减少或消失，而同时其他处出现新病灶，个别报告有一过性心包或胸腔积液，但未见有空洞的病例。


[User] 小儿热带嗜酸性粒细胞增多症的鉴别诊断

[Assistant] 应进行细致的病史询问及体格检查，特别是对皮肤、肝、脾、淋巴结及心血管系统的检查，以除外皮肤病变、嗜酸性粒细胞性白血病、骨嗜酸性肉芽肿、家族性嗜酸性粒细胞增多症、结节性多动脉炎等。骨髓穿刺对嗜酸粒细胞白血病具有确诊价值。对一些原因不明，累及一个或多个脏器、症状体征多样化的嗜酸粒细胞增多性疾病，有时鉴别诊断常感困难，最后要靠组织活检病理确诊。


[User] 嗜酸性粒细胞性胃肠炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 外周血嗜酸粒细胞增多；腹胀；腹水；充血水肿；呕吐；腹痛；糜烂；腹腔淋巴结增大；腹痛腹胀；血清CA125升高；嗜酸粒细胞浸润


[User] 嗜酸性粒细胞增多症的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 特发性嗜酸性粒细胞增多症的转移部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 嗜酸细胞胞质嗜酸的临床表现有些什么？

[Assistant] 核周空晕


[User] 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 白细胞可正常或稍增高，嗜酸性粒细胞计数明显增高，可达10%～20%，或1000～2500/mm3。2.痰液检查 常可见较多嗜酸性粒细胞。3.肺功能试验 表现为轻中度限制性通气功能损害，伴有弥散功能下降。4.胸部X线 表现常为密度较淡、边界不清的片状阴影，分布于单侧或双侧肺部，呈短暂游走性，多在1～2周消失，又可在其他部位出现。


[User] 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症的发病原因？

[Assistant] 本症很可能为寄生虫感染和药物反应引起的肺泡一过性变态反应，但约有1/3患者未能查出病因，本病在某些地区呈季节性流行，故推测环境中过敏物在某些地区亦为可能的病因。寄生虫中蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性，实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现和嗜酸性粒细胞升高，引起本病的其他寄生虫还有钩虫，丝虫，绦虫，姜片虫，旋毛虫和阿米巴原虫等，药物有对氨水杨酸，阿司匹林，青霉素，硝基呋喃妥因，保泰松，氯磺丙脲，肼苯达嗪，美卡拉明(美加明)，磺胺药和甲氨蝶呤等，有时吸入花粉，真菌孢子等也可发生本病。病理变化主要位于肺间质，肺泡壁及终末细支气管壁，有不规则的嗜酸性粒细胞浸润灶，有时肺泡内可见成堆的嗜酸性粒细胞，极少累及血管。


[User] 嗜酸性细胞胃肠炎的症状是什么？

[Assistant] 胸水；嗜酸性粒细胞增多；紧张；上消化道出血；胃肠道症状；腹泻；腹水；腹痛；下腹痛


[User] 嗜酸粒细胞增多性皮炎的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年男性


[User] 嗜酸性粒细胞胃肠炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理；多种基础护理


[User] 嗜酸粒细胞增多症的患病比例是多少？

[Assistant] 0.002%


[User] 嗜酸性筋膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 淀粉样变；鳞屑性红斑；嗜酸粒细胞增多；嗜酸性粒细胞增高；筋膜显著增厚,均质化；高丙种球蛋白血症；血小板减低；对称性皮肤肿胀硬化；红细胞沉降率增快；皮肤增厚；抗核抗体阳性；活动受限；均质化


[User] 嗜酸性细胞腺瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 囊变坏死


[User] 嗜酸性粒细胞增多肌痛综合征的鉴别诊断

[Assistant] 1.成人硬肿病 本病有时需与成人硬肿症相鉴别，后者常起病于颈项部，随后波及面、躯干，最后累及上、下肢;皮损呈弥漫性非凹陷性肿胀、发硬;发病前常有上呼吸道感染史;组织病理显示胶原纤维肿胀、均质化，其间隙充满酸性黏多糖基质。2.皮肌炎 皮肌炎累及肌肉往往以肩胛带和四肢近端为主;上眼睑有水肿性紫红色斑和手背、指节背的Gottron征;血清肌酶，如CK、ALT 和AST以及24h尿肌酸排出量显著升高等。3.系统性硬皮病 系统性硬皮病与本病鉴别并不困难，后者无雷诺现象，内脏受累(尤其肺和胃肠道)少见，无毛细血管扩张，无抗Scl-70抗体及抗着丝点抗体出现。另外无血中嗜酸粒细胞升高。组织病理表现不同。


[User] 血嗜酸粒细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌痛


[User] 嗜酸性细胞胃肠炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 注意避免摄入易过敏的食物或药物。


[User] 嗜酸细胞增多症的临床表现有些什么？

[Assistant] 偏瘫


[User] 嗜酸性筋膜炎的症状是什么？

[Assistant] 浅筋膜炎；肌肉酸痛；乏力；低热；代超；筋膜疼痛


[User] 嗜酸性粒细胞白血病的西医治疗

[Assistant] (一)治疗EL原则上按AML治疗，方案可沿用，部分病例对长春新碱和羟基脲敏感，中枢神经系统累及者，应鞘内注药。并有组胺增多的临床表现者，可试用H1和(或)H2受体阻滞药。(二)预后本病预后不良，缓解率低。本病自然病程多在2个月左右，很少持续至4个月，少数1周内死亡。死亡原因为大出血、心力衰竭伴支气管肺炎、恶病质等。文献报道1例患者用DA方案获得完全缓解，生存63个多月。


[User] 嗜酸细胞型会转化成什么？

[Assistant] 甲状腺功能减退


[User] 嗜酸性粒细胞性食管炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 食管扩张；饮食治疗；药物治疗


[User] 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


[User] 胆固醇代谢产物是什么，无

[Assistant] 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


[User] 脂蛋白如何代谢

[Assistant] 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 脂质代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 胆固醇结石的发病部位是什么？

[Assistant] 胆汁；肝组织；胆囊；肝内胆管；结石的核心和外周；肝脏


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 脂代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 消化系统


[User] 脂质代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 胸主动脉；肾脏组织；肝组织；肝脏


[User] 胆固醇结石的病因是什么？

[Assistant] 代谢障碍；总胆固醇浓度的升高；内脂素；胆囊功能失调；SCP2基因过表达；运动障碍；前列腺素E2；胆囊功能异常；瘦素；脂代谢；"成石胆汁；SCP2基因表达过度；脂联素；胆囊收缩素；胆固醇酯代谢异常；细菌；成石胆汁；胆汁淤积；饮食因素；氨肽酶N；粘蛋白


[User] 活体内HDL的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；动脉壁的内皮细胞


[User] 淤胆会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞变性


[User] 高甘油三脂血症会转化成什么？

[Assistant] 高胰岛素血症


[User] 肝脏脂质沉积的病因是什么？

[Assistant] 短期高脂饮食；肝脏胰岛素抵抗


[User] 总胆固醇的临床表现有些什么？

[Assistant] HDL-C水平逐步下降


[User] 肝脂酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝实质细胞


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] 高胆固醇血症合并脂肪肝的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿托伐他汀；瑞舒伐他汀


[User] 家族性胆固醇结石的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 胆固醇结石病的病因是什么？

[Assistant] 胆囊功能障碍；携带X+等位基因；Megalin基因；幽门螺杆菌；胆囊壁厚增加；遗传因素；胆囊收缩功能减弱；环境因素


[User] 内源性高脂血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 脉康汤


[User] CHB合并NAFLD会转化成什么？

[Assistant] 肝组织脂肪变的发生、炎症纤维化；炎症纤维化


[User] 脂代谢的临床表现有些什么？

[Assistant] 总胆固醇水平偏高


[User] 豚鼠胆囊胆固醇结石的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 胰腺脂肪沉积会转化成什么？

[Assistant] 2型糖尿病


[User] 脂质代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 高脂饮食；大剂量酒精；高不饱和脂肪酸；高脂食物；高脂高胆固醇饲料；抵抗素和脂联素水平的降低；长期吸烟；过度摄入高脂食物；高饱和脂肪酸饮食；三酰甘油升高；雌激素水平下降；SOCS-3基因变异；高果糖饲料


[User] 非高密度脂蛋白胆固醇会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉支架内再狭窄


[User] 本胆烷醇酮是什么?

[Assistant] 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


[User] 高胆固醇血症的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗；X+等位基因；过量的胆固醇摄取；膳食胆固醇摄入；CETP基因D442G突变；动物灌胃胆固醇乳剂；甲状腺功能减退；X+X+基因型；吸烟、饮酒；高胆固醇饮食；LDLR基因A606T的突变；一氧化氮合成酶；吸烟；运动；饮酒；氧化应激；炎性反应；长爪沙鼠


[User] 胆固醇沉着的临床表现有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒闪烁伪像


[User] 氧化低密度脂蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管


[User] 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 黄疸


[User] 原发性胆固醇性肝内胆管结石的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝叶切除


[User] 代谢相关脂肪性肝病的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗；遗传易感；肠道真菌；代谢紊乱；氧化应激


[User] 胆囊胆固醇沉着症的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 高脂血症会转化成什么？

[Assistant] 白内障；急性胰腺炎；脑缺血；高血压、冠心病；内皮功能障碍；痰湿质；脂质过氧化；脂肪肝；老年性耳聋；动脉粥样硬化；高尿酸血症；高血压病；冠心病；抑郁症；胆囊息肉；高血压；肝损；慢性肾脏病；听力损失；脑梗死；膀胱慢性缺血


[User] 血胆固醇的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制饮食


[User] 血液灌流会转化成什么？

[Assistant] 呼吸肌麻痹


[User] 骨化三醇如何代谢

[Assistant] 通过24-羟化酶的作用，骨化三醇成为骨化三醇酸，再经尿中排出。


[User] 血脂代谢异常的原因

[Assistant] 血脂代谢异常是一种常见的问题，。血脂代谢异常，可能是由身体疾病引起的。一般来说，甲状腺机能亢进、糖尿病、痛风、慢性肾脏疾病和肾病综合征可导致脂质代谢异常。应该及时做详细的检查，找出有针对性的治疗的原因。另外，平时一定要多注意饮食，以清淡为主，不要吃辛辣刺激的食物。血脂是血液中脂质的总称，总脂量约为600mg/dl。血脂的成分较复杂，主要有总胆固醇（TC，其中2/3为胆固醇脂，1/3为游离胆固醇）、甘油三脂、磷脂、游离脂肪酸、脂溶性维生素、固醇类激素等。它们是脂溶性的，在血液中必须与蛋白质结合成水溶性的物质才能存在和运转，与脂蛋白结合的蛋白质部分称载脂蛋白，各种脂蛋白及载脂蛋白又可分为若干亚型血脂、脂蛋白、载脂蛋白在人体代谢中起着重要的作用。流行病学的调查表明，世界各地人群的血脂相差悬殊，可以说正常与异常血脂间的划分是人为的。80年代以来，国内外学者主张以血脂水平异常与CHD危险性增加的关系和需要治疗这两个方面的因素来确定血脂异常的划分标准为宜。1993年美国国家胆固醇教育规划第二次报告中，对无CHD的成年人血浆TC<200mg/dl为理想水平，200-239mg/dl为临界高水平，超过240mg/dl则CHD危险性迅速上升；HDL-C〈35mg/dl作为低值，低水平的HDL-C构成CHD危险因素之一；TG水平分为四级，...即正常水平dl,临界高水平200-400mg/dl，高水平400-1000mg/dl，极高水平>1000mg/dl；LDL-Cdl为合适水平，130-159mg/dl为高危水平。我国北京地区参考对北京脑力劳动者的调查资料分析，如果以中年人（35-50岁）的血脂90%分布上限作为血脂异常，则血清TC>250mg/dl、TG><200mg/dl作为CHD危险水平的划分标准，血清HDL-Cdl为低HDL-C低下者


[User] 血清总胆固醇的推荐药有些什么？

[Assistant] 甘油三酯


[User] 请描述血脂的成分

[Assistant] 胆固醇又分为高密度、低密度、非常低密度胆固醇及乳糜粒。胆固醇是一种脂肪的复合体，它是制造重要激素和维生素不可缺少的物质。胆固醇除部份由食物供给外，多数皆由肝脏合成，其理想浓度为小于200mg/dL。胆固醇需要与脂蛋白结合才能被运送到身体各部份。脂蛋白可以分为低密度脂蛋白两种。三酸甘油酯即是中性脂肪则扮演着贮存与输送的角色，大部分存在于乳糜粒及极低密度脂蛋白内。它是能量的主要来源，极易受到饮食影响。


[User] 原发性血脂代谢紊乱的推荐药有些什么？

[Assistant] 脂必妥；辛伐他汀


[User] 脂代谢障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 温脾补肾舒肝法


[User] NAFLD小鼠肝脏脂质代谢紊乱的推荐药有些什么？

[Assistant] 黑果枸杞色素


[User] 高胆固醇会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑微出血


[User] 非酒精脂肪肝会转化成什么？

[Assistant] 慢性乙型肝炎


[User] 伴高胆固醇血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 辛伐他汀


[User] 肝SWV会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 胆固醇脂肪肝吃什么好

[Assistant] 新世纪的人们生活水平越来越高，大部分人不再愁吃愁穿，但是却又开始出现新的问题，那就是生活富裕了，吃得丰盛了，过度饮食、吃的食物高热量、高脂肪、高胆固醇，这样的饮食转变，开始让越来越多的人开始肝脏受损，引发人们患上脂肪肝疾病。所以饮食健康尤为重要。人们应该更注重饮食，多吃一些些护肝食物，不但能够减轻脂肪肝病情而且对于减少肝脏压力，达到减脂效果都十分有效。胆固醇脂肪肝的患者可以吃以下几种食物：1、一直以来，大蒜都被称为刺激性食物，很多疾病都不适合吃大蒜。但是如果人们存在高血脂、高胆固醇或者脂肪肝等情况，适当的吃大蒜反而能发挥出很好的杀菌功效，从而帮助患者促进淋巴细胞增生，淋巴细胞健康情况下能够很好的减轻脂肪堆积，对三高病情很有好处。2、绿茶中含有丰富的茶多酚物质，很多人都知道减肥可以适当多喝绿茶正是利用了绿茶中的血脂作用，能够帮助三高患者以及脂肪肝患者有效防治疾病。3、山楂是酸性食物，饱含丰富的果酸，适当的多吃山楂能够促进胃酸分泌，而且对于增强酶的作用也十分有效。所以适当的食用山楂能够促进脂肪的消化、胆固醇的转化，有消食降脂的作用，所以对高胆固醇、脂肪肝患者有一定的食疗功效。对于胆固醇脂肪肝要加以重视，这会导致肝硬化和肝癌。脂肪肝长期得不到治疗会引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化和肝硬化等多种恶性肝病。临床统计数字显示，脂肪肝患者并发肝硬化、肝癌的概率是正常人的150倍。同时，由于脂肪肝患者机体免疫力相对较低，感染甲、乙型肝炎的机会也明显高于正常人。客观地说，目前临床还没有根本治愈肝炎、肝硬化和肝癌的办法。


[User] 子宫内膜什么时候最厚 是月经前几天还是排卵期，无

[Assistant] 你好: 子宫内膜随月经周期的变化而变化，一般情况下排卵期子宫内膜较厚，月经过后子宫内膜较薄，属于正常情况。


[User] 子宫内膜的临床表现有些什么？

[Assistant] 病灶呈不均匀低回声；细胞贴壁平铺生长


[User] 子宫内膜呈y型???????，无

[Assistant] 从你的 B超来看,你的子宫形态是正常的,且无器质性病变,只是偏小了一点,但就此说影响生育是不科学的.怀孕与否要看有无排卵、生殖道是否通畅


[User] 子宫内膜不规则脱落的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 宫内膜处于增殖期的症状

[Assistant] 宫内膜厚度，会随着月经呈周期性的增殖、分泌、脱落，所谓的增殖期就是指月经周期的第5到14天左右。这期间只有雌激素的分泌刺激，才会导致子宫内膜的增生，正常内膜厚度是在3~5毫米左右。所以增殖期的子宫内膜，就是指月经第5到14天的内膜情况。这时子宫内膜在雌激素的作用下会出现内膜表面的上皮、腺体，以及间质呈增殖性变化。子宫内膜随着卵巢性激素的周期性变化，发生周期性变化。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部;腺体疏松，管腔狭而直;间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜增生饮食注意事项：子宫内膜增生病人禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。饮食定时定量，不能暴饮暴食。子宫内膜增生病人饮食宜清淡，不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。吃富有营养的干果类食物，如花生、芝麻、瓜子等。忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。


[User] 月经周期是什么?

[Assistant] 月经周期，又称作经期、生理期，是人类女性在生理上的循环周期，发生在其他的哺乳类动物则是经历动情周期。有性繁殖可能与否和月经周期有着密切的关系。对人类来说，女性的月经周期一般在28天左右。依据发生地点是卵巢还是子宫，每次月经都可以分为数个阶段。卵巢阶段可以分为滤泡期、排卵和黄体期，而子宫阶段则可以分为行经期、增生期和分泌期。每个阶段都由内分泌系统控制，因而也可以使用的方法来防止发生。人类与其它物种不同，相对于其他雌性动物在排卵期有明显的外表特征，排卵期的女性外表变化相当不明显，一个女人或许会感觉到她的排卵，但是对于其他人来说则是难以识别的，这称作隐性排卵；这个特点则是具有社会生物学意义的。相反，其它物种通常通过热度来感受信息。类人猿是除人类之外唯一一种拥有隐性排卵的哺乳动物。


[User] 月经病的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年女性


[User] 什么子宫内膜呈增生期改变

[Assistant] 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。随着卵巢性激素的周期性变化，子宫内膜亦发生周期性变化。子宫内膜的增生期一般发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部；腺体疏松，管腔狭而直；间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜是呈周期性的增生，脱落等改变的。子宫内膜呈增生期改变，考虑子宫内膜正在增生，子宫内膜逐渐增厚，这个是正常的生理周期。建议您不必过于紧张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中，如果没有出现异常症状，不必担心！在饮食上注意，可以多吃一些花生，花生营养价值比较高，含有的蛋白质比鸡蛋，牛奶以及肉类都要高一些，另外核黄素，钙，磷，铁等也比较高。还可以多吃一些豆腐，豆腐有益气补虚的功能，能够生津止渴，清热润肠，清洁肠胃等，还含有人体所必需的氨基酸，卵磷酯，不饱和脂肪酸等。


[User] 月经刚完的时候子宫内膜厚度一般是多厚

[Assistant] 子宫内膜的厚度没有统一标准，随着月经周期的改变会变化，一般来说从几毫米到二三厘米，是正常的变化。从卵泡期到排卵期是逐渐增厚，从几毫米到一二厘米厚度，最后脱落形成月经，内膜又恢复到几毫米状态。所以只要符合正常的规律，子宫内膜就是正常的。子宫内膜主要靠超声检查、核磁检查、CT检查。如果子宫内膜厚度在正常范围之内不是病变，只要回声均匀基本没有问题，是正常子宫内膜表现。如果子宫内膜里混杂回声不均匀或者有息肉样东西，或者有子宫内膜丰富血流，要警惕有没有疾病。子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期。正常子宫内膜的厚度是0.8-1厘米。如果子宫内膜厚度超过1.2厘米，称为子宫内膜增厚。不同阶段，子宫内膜厚度也会发生改变。但是如果是月经后，子宫内膜厚度在0.8-1厘米，就是子宫内膜增厚。如果子宫内膜增厚建议刮宫治疗，刮出的内膜需要送病理检查。大多数子宫内膜增生发生在更年期或青春期，其主要症状是月经不调、经期延长和月经过多。子宫内膜增厚的原因主要与雌激素分泌过多和卵巢孕酮缺乏有关。发生这样的疾病以后，女性朋友一定不要忽视，可以通过补充雌激素的方法来治疗或者是利用中医调理。在不同的月经周期检测的子宫内膜厚度数值是不一样的，月经结束后测得子宫内膜厚度在0.2-0.4cm左右是正常的。排卵期内膜厚度正常在8-13mm左右。内膜过厚或者过薄都是不正常的，内膜太薄会使月经稀发，受精卵着床受影响，导致流产。内膜太厚，不容易随着月经周期性的脱落，容易诱发癌症。


[User] （诊刮）子宫内膜呈分泌期改变是什么意思？请专，无

[Assistant] 子宫内膜厚度周期变化分泌期可以分早、中、晚期3期。分泌期晚指的是月经周期第24-28日。此期为月经来潮前期。


[User] 子宫内膜增生症的发病部位是什么？

[Assistant] 内膜组织


[User] 月经周期24天排卵日是哪一天，无

[Assistant] 如果月经不正常的话, 排卵期第一天＝最短一次月经周期天数减去18天； 排卵期最后一天＝最长一次月经周期天数减去11天.


[User] 子宫内膜多厚才会来月经，子宫内膜多少厚度才来月经

[Assistant] 你好，一般正常子宫内膜厚度在5-10MM不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：1 增生期子宫内膜约9-10mm。2 分泌期，子宫内膜 的厚度约为5～6mm。3 月经期：子宫内膜厚度可以达到8－10mm。月经刚干净时，一般内膜较薄，多在4到6毫米左右，至月经中期也就是排卵期，内膜增厚至八毫米以上，在月经来潮前，一般内膜厚度多在10到12毫米。


[User] 子宫内膜增生的简介是？

[Assistant] 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型，以下对非典型增生作为重点内容进行讨论。


[User] 月经期子宫内膜厚度多少正常

[Assistant] 经期的不同阶段做妇科经阴道彩超看到子宫内膜的厚度是不同的。一般来说，子宫内膜发生周期性变化，月经过后是最薄的阶段。月经期子宫内膜的厚度应该是3-10mm左右。因为在分泌期的时候，子宫内膜会达到最厚也就是10-12mm左右。然后随着月经来潮，子宫内膜就会慢慢变薄，所以经期宫内膜的厚度是从厚变薄的。一般正常子宫内膜厚度在5～10mm不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：增生期：子宫内膜的厚度约为9～10mm；分泌期，子宫内膜的厚度约为5～6mm；宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。在正常情况下，女性的子宫内膜厚度为8～12mm，最低不能低于6mm。通常情况下，在刚刚怀孕后子宫内膜厚度在10mm左右。而利于受孕的子宫内膜厚度是8mm左右，易于受孕的子宫内膜最好时期是在黄体期。子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层，对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期（发情期、月经周期）发生显著变化。月经期的时候，子宫内膜厚度大约在1cm左右。月经干净之后，子宫内膜的厚度达到了一到两毫米。但一般正常子宫内膜厚度在5-10mm，子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化，并不是恒定不变的。


[User] 子宫内膜增生期是什么时候

[Assistant] 子宫内膜增生是一种女性常见妇科疾病，而且子宫内膜增生是一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性，是会导致患者的生育率降低的，严重的情况下是会导致不孕的发生，是需要及时治疗的，而且还会出现许多影响生活的妇科疾病。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。该期子宫内膜厚度自0.5mm增生至3-5mm。增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增生期属于一种发生在子宫内膜的增生，被认为是一种癌前病变。不过如果保持持续性良性状态是不会发生癌变的，可以分为单纯增生，不典型增生，复合增生三种类型，需要注意起来。子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般来讲患者如果水肿如果严重时，建议患者就一定要积极治疗，另外在治疗时不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。如果子宫内膜增生期病情严重的话需要手术治疗，针对子宫内膜增生疾病做治疗的时候，饮食也需要护理，在治疗时患者最好是先去当地比较正规的医院做个详细的检查，根据病情检查的结果对症治疗。对于治疗中的患者来讲，建议患者一定要保持精神愉快，避免精神刺激和情绪的波动，另外平时一定要注意个人的卫生习惯，适当的锻炼，注意劳逸结合，建议不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。


[User] 子宫内膜不规则脱落的简介是？

[Assistant] 子宫内膜不规则脱落是由于下丘脑—垂体—卵巢轴调节功能紊乱引起黄体萎缩不全，内膜持续受孕激素影响，以致不能如期完整脱落。正常月经期第3-4日时，分泌期内膜已全部脱落，代之以再生的增生期内膜。但在子宫内膜不规则脱落时，于月经期第5-6日仍能见到呈分泌反应的内膜。由于患者经期较长，使内膜失水，间质变致密，腺体皱缩，腺腔呈梅花状或星状。本疾病可能由于机体内分泌异常导致发生，主要是由于机体在处于雌激素分泌过高的状态时，引起单纯性的月经过多的临床表现。治疗方法为自下次月经前10~14日开始，每日口服甲羟孕酮10mg，有生育要求者肌注黄体酮或口服天然微粒化孕酮。其作用是调节下丘脑-垂体-卵巢轴的反馈功能，使黄体及时萎缩，内膜及时完整脱落。


[User] 子宫内膜在经期会不会变薄

[Assistant] 女性来月经就是子宫内膜脱落而导致的出血，所以来月经期间子宫内膜肯定是比较薄的，那个子宫内膜的厚度随着月经周期而变化，每个时间段子宫内膜的厚度是不一样的。如果你在月经期间，子宫内膜比较薄的话，这也是正常现象，如果不存在其他异常情况，一般没事。那么子宫内膜多厚正常呢。一般情况下，正常厚度为一至十毫米，但它会跟随激素水平的变化而产生增殖和脱落的现象，所以它的厚度随时期不同而相应改变。一般来说，子宫内膜在月经结束后开始增生，在月经前1天达到最大值，而后功能层和组织血液一起流出，这个过程便是月经来潮。来潮过程中，随着时期的不同，厚度也各不相同。医生建议，女性在生理期结束的3日后可去医院做阴道B超检查，通过结果了解到内膜的厚度为多少、是否有异常情况，一般来说，超过八毫米即为异常。厚度太大，则易引起痛经，且会妨碍受精卵的顺利着床；厚度太薄，则会使月经量变少，严重的会影响正常排卵。当检查结果显示厚度异常时，应当立即进行对应的治疗，以免影响生育。什么会导致子宫内膜变薄1、激素水平较低女人子宫内膜的厚度会随着月经周期的变化而变化，这是因为卵巢分泌的性激素在起到一定的调节作用。性激素主要包括雌激素和孕激素，当这两种激素水平比较低时，或者是女人存在排卵障碍时，都有可能会导致子宫内膜变薄。2、长时间负面情绪刺激都说女人比较容易情绪化，爱生气。其实女人经常有不良的情绪，也会对身体各方面造成不利的影响。比如说，如果女人长期紧张焦虑，就可能会造成身体出现内分泌失调症状，内分泌一旦失调，必然会影响体内性激素的水平，进而就会影响子宫内膜的厚度。3、子宫内膜受到损害女人如果身体出现妇科炎症、感染或人工流产，都会使子宫内膜受到伤害，造成子宫内膜变薄，严重的话还可能会造成宫腔粘连。女性朋友在来月经期间一定要注意身体。


[User] 月经周期由什么决定，无

[Assistant] 月经是一个妇女在整个生殖生命中，周期性的子宫内膜脱落出血经阴道排出。每隔一个月左右，子宫内膜发生一次增厚，血管增生、腺体生长分泌以及子宫内膜坏死脱落并伴随出血的周期性变化，这种生理上的循环周期就叫做月经周期。


[User] 子宫内膜增生期改变是什么

[Assistant] 女性一定要特别关注自己身体状况，应该定期到医院进行相应妇科检查，这样可以清楚了解自己身体是否有一些异常情况出现，也可以做到早发现早治疗，不会让病情发展的很严重，有一些女性通过检查发现子宫内膜呈增生期改变，子宫内膜呈增生期改变的意思是说子宫内膜出现了变化，一般在月经周期的不同时期都会有不同表现，增生期多半是指排卵前期出现了子宫内膜变化，要是没有其他异常症状出现也就属于正常情况，要是伴有月经不调等症状出现，就应该警惕起来，很有可能是由于疾病造成的。子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。通过检查发现子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


[User] 子宫内膜萎缩的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理检查


[User] 月经脱落的内膜图片，无

[Assistant] 你好，这个是月经的时候正常的生理变化的。这个子宫内膜的脱落就是增生的内宫内膜由于得不到孕激素的刺激就脱落，引起月经的过程


[User] 子宫内膜异常的组织学检查有些什么？

[Assistant] 定位活检


[User] 子宫内膜病变的发病年龄是多少？

[Assistant] 40岁以后


[User] 月经周期只有二十天，是什么因素或病因?，.

[Assistant] 您好,月经不调是指月经周期,经量,色,质反生异常以及伴随月经失调出现的全身性病变,是女性中的一种多发病月经一般和很多因素有关的环境,心情,气候,用药,内分泌情况等引起月经不调的因素或病因很多,脑垂体,卵巢,子宫任何一个部位出现问题都有可能引起月经不规律,另外精神过度紧张,环境改变,营养不良等问题也可引起月经不调.


[User] 病理 子宫内膜呈增生期改变是什么意思

[Assistant] 子宫内膜会随着女性的生理周期改变而发生不同程度的变化，而我们知道女性的子宫内膜厚度不仅会影响到个人的身体健康，同时也有可能会影响到女性的生育能力，因此当子宫内膜出现异常增生一定要引起重视。那子宫内膜呈增生期改变是什么意思?子宫内膜呈增生期改变该怎么应对才好呢?下面我们一起来详细了解一下!子宫内膜呈增生期改变是什么意思?说到子宫内膜呈增生期改变是什么意思这个问题，相信也是很多女性朋友广为关注的，首先我们知道女性会随着生理周期的出现而又子宫内膜分泌期以及子宫内膜增生期。一般情况下子宫内膜增生期其厚度会有所增厚，大约会去到8~12cm左右，但是有些女性却因为这样那样的原因在增生期出现了子宫内膜厚度异常增生，而这就是临床上常说的子宫内膜呈增生期改变。一般来说子宫内膜呈增生期改变主要是收到了雌激素分泌异常影响;子宫内膜呈增生期改变是什么意思?当女性体内雌激素水平增高后，身体内无法平衡激素分泌，从而导致子宫内膜增厚问题出现。虽然很多子宫内膜呈增生期改变并没有太大的症状表现，但是也有的患者会出现腹痛以及腹胀、阴道不规则出血等不良现象，需要及时引起重视及时治疗。那子宫内膜呈增生期改变该怎么应对才好呢?首先对于子宫内膜呈增生期改变的情况，患者必须去到专业的医院去对自身性激素分泌状态进行检查，在确定好导致子宫内膜呈增生期改变的原因后，才能够对症制定好科学的治疗方法，从而使得自身子宫内膜异常增生的问题得到更加科学有效的解决办法。以上就是关于子宫内膜呈增生期改变是什么意思的相关内容介绍，子宫内膜呈增生期改变问题在日常生活中并不少见，希望女性朋友都能够秉着对自身健康负责的态度，时刻做好相关病症的防范措施，规避疾病出现的风险事件。千万不要因为自己的疏于防范而导致病情加重，最终给自己的生殖健康带来难以逆转的伤害。


[User] 内膜撕裂口的发病部位是什么？

[Assistant] 主动脉弓远端


[User] 子宫内膜厚度多少属于正常，22女这几天浑身感觉无力，没有精神，我很担心，请问；子宫内膜厚度多少正常？

[Assistant] 正常子宫的大小是：长：7-8cm、宽4-5cm、厚2-3cm，容量是5毫升。如果是排泄期子宫内膜不少于10mm，那么是不会影响生养的。想要知晓是不是影响分娩几率这个还是需要有看你自己的内膜具体的厚度的。不要有任何的心理压力，保持愉快的心情，而且期间要注意多休息，同时饮食也要保持清单，避免油腻和辛辣，这样对你自己和腹中的胎儿都是有好处的。


[User] 月经相关周期性疼痛的临床表现有些什么？

[Assistant] 双乳肿块


[User] 月经病的治疗周期多长？

[Assistant] 根据不同月经类疾病，治疗周期不同


[User] 子宫内膜增生的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 低危型子宫内膜增生性病变的发病部位是什么？

[Assistant] Ⅱ型微血管


[User] 月经期的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿块张力增大


[User] 诊断性刮宫内膜病理学类型的临床表现有些什么？

[Assistant] 少许内膜腺体和肉芽组织


[User] 子宫内膜双层是什么意思，无

[Assistant] 是感染和内分泌调节紊乱引起的症状，需要上医院检查确诊是可以治疗的，服用中成药调理，少腹逐瘀丸调理，易消化易吸收饮食。


[User] 排卵后子宫内膜由A型变为了C型正常吗？能否受，无

[Assistant] 你好，排卵后子宫内膜出现适当的变化属于正常的生理反应，不影响受孕的，想怀孕的话，尽快同房即可。做好日常调养护理，定期复查


[User] 女性周期什么时候最需要，无

[Assistant] 根据女性体内雌孕激素变化水平来看！女性在排卵期内最需要性生活！因为这个时期，体内雌激素孕激素水平是最高的时候！这个时候需要性生活是为了受孕做准备的！排卵日一般在下次月经来之前的第14天，14天前后3天的时间为排卵期！


[User] 子宫内膜和子宫壁区别

[Assistant] 子宫内膜与子宫壁是有区别的，子宫内膜不是子宫壁，有的女性是因为一次流产，而导致继发性不孕。但是，大多数女性还是不受影响的。子宫壁包括子宫内膜。子宫壁是子宫内膜，肌层，浆膜层等等组成的。子宫内膜是子宫腔内最外面的一层，月经的形成，就是子宫内膜的周期性变化导致的。子宫壁厚度和子宫内膜厚度在临床上指的是不同生理指标。子宫壁厚度指的是子宫肌层的厚度，子宫肌层的的增厚多是由于子宫肌瘤等疾病导致，建议不要宝宝一定要采取避孕措施，意外怀孕做流产很伤身体的，不仅损伤子宫内膜，如果不注意感染了会引起盆腔炎，非常可能继发不孕不育的。子宫内膜分三期：增生期：月经周期的第5-14天，内膜有1-2毫米增生为3-5毫米，内膜表明高低不平。分泌期：月经周期的第15-19天，至分泌晚期子宫内膜增厚成海绵状约厚1.0-1.2厘米。月经期：月经周期的第1-4天子宫壁分三层，浆膜层，肌层和子宫内膜层，子宫内膜是附着在子宫壁最里面的粘膜层。子宫内膜是随着月经周期而变化的，月经干净后最薄，月经前最厚可达10毫米，如果你是在月经前检查的子宫内膜厚度为7毫米说明子宫内膜薄。多次人流是有可能导致子宫内膜损伤变薄，但是如果雌激素低也不能刺激内膜增厚。如果确诊内膜过薄需要进一步雌激素实验检查，明确具体原因后药物治疗。内膜层分功能层和基底层，做流产的时候只把功能层和胚胎组织刮出来，但是多次刮宫会损伤到基底层，如基底层损伤严重的话，有的人就不会来月经了的。


[User] 子宫内膜疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 绝经后阴道出血；子宫内膜改变；接触性出血；月经不调


[User] 子宫内膜的厚度会不会影响月经，无

[Assistant] 你好，子宫内膜如果比正常的厚的话可能会导致月经量过多或经期过长，可以导致贫血，目前治疗以手术刮宫为主，药物治疗没有效果。


[User] 黄体血肿的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 子宫内膜居中什么意思，无

[Assistant] 你这个可以观察看看，如果以后月经周期基本规律的话，就没问题。如果月经不来的话，你再用鹿胎膏等药物调理一下的内膜的


[User] 什么情况下检查子宫内膜最好呢

[Assistant] 在月经的不同时期，子宫内膜的厚度是不同的，一般在月经前子宫内膜会比较厚一些，在来完月经之后，子宫内膜会比较薄一些的，子宫内膜的增长一般跟体内的雌激素水平有关系的，雌激素水平有促进子宫内膜增长的作用，孕激素水平有促进子宫内膜脱落作用的，月经一般跟体内的激素水平关系比较大一些的同时跟周围环境的改变，精神压力过大，不良的生活习惯也是有关系的，根据您的描述您的激素水平检查结果没有异常情况，您的月经量比较少，可能跟你减肥过度有一定的关系，造成了营养不良的情况，建议你加强营养，平时养成良好的生活习惯和饮食习惯，观察月经是否有恢复的情况。可以在月经来潮前检查子宫内膜。引起月经量少的原因很多，常见于先天性发育不良、子宫偏小，子宫内膜薄(也有流产清宫后引起子宫内膜太薄)，或者是自身激素水平有异常，气血不足，内分泌失调，卵巢功能衰退等。你可以去检查一下内分泌，看看激素的水平是否正常。月经量少，可以在排卵期做B超，看子宫内膜的情况，要看是不是之前做过人工流产，损伤了子宫内膜，也有的人适合熬夜，情绪压力等等有关。可以喝中药调理，必要时要做宫腔镜的检查或治疗，或者是做内分泌的检查。检查最佳时间应该是月经后的第十一天至第十五天之间，应该根据检查结果来确定是否异常，及是否需要进行药物等治疗。为了健康，建议定期进行健康体检，如果有不适，就应该去正规医院进行诊治，并注意外阴局部卫生。在月经的不同时间子宫内膜的厚度是不同的，月经干净后最薄，月经即将来前达到10个毫米左右，所以可以在月经前检查。


[User] 非子宫性闭经的组织学检查有些什么？

[Assistant] 子宫内膜活检


[User] 子宫内膜增生期改变是什么意思

[Assistant] 正常情况下子宫内膜分3期，增殖期、分泌期、月经期，一般以月经周期28天为例，1到7天为月经期，7到14天为增殖期，14到28天为分泌期。你的病理报告说的是“宫内膜呈增殖期改变”，第一种情况，你处在增殖期，即月经周期的7到14天，第二种情况，你本不应该在增殖期，缺出现增殖期的改变，说明是功血或绝经过渡期。宫内膜呈增生期改变是什么意思这个问题，相信也是很多女性朋友广为关注的，首先我们知道女性会随着生理周期的出现而又子宫内膜分泌期以及子宫内膜增生期。一般情况下子宫内膜增生期其厚度会有所增厚，大约会去到8~12cm左右，但是有些女性却因为这样那样的原因在增生期出现了子宫内膜厚度异常增生，而这就是临床上常说的子宫内膜呈增生期改变。子宫内膜增生是指发作在子宫内膜的一组增生性病变，主要发作在育龄妇女中。形成子宫内膜增生的缘由主要与长期的雌激素刺激有关。组织学上将子宫内膜增生分类为单纯增生、复合增生和不典型增生；按其病变水平又分为轻、中、重三度，子宫内膜增生常见于35岁以上中年妇女。月经失调是本病的突出病症之一，常表现为阴道不规则出血，月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止。子宫内膜是呈周期性的增生，零落等改动的。子宫内膜呈增生期改动，思索子宫内膜正在增生，子宫内膜逐步增厚，这个是正常的生理周期。倡议您不用过于慌张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中。普通来说子宫内膜呈增生期改动主要是收到了雌激素分泌异常影响;子宫内膜呈增生期改动是什么意义?当女性体内雌激素程度增高后，身体内无法均衡激素分泌，从而招致子宫内膜增厚问题呈现。固然很多子宫内膜呈增生期改动并没有太大的病症表现，但是也有的患者会呈现腹痛以及腹胀、阴道不规则出血等不良现象，需求及时惹起注重及时治疗。


[User] 子宫内膜增生期改变是什么意思

[Assistant] 子宫内膜增生主要症状是不规则阴道出血，包括阴道出血量增多，月经周期紊乱，月经时间长，淋漓不尽，月经时间缩短，月经周期不准等，也可能毫无症状。对于已婚有性生活女性，如果反复阴道不规则出血，在排除宫颈因素方面的出血后，往往需进行诊刮或者宫腔镜检查明确，对于病理诊断为子宫内膜增生伴有不规则出血病人，需要孕激素或者放宫内曼月乐系统节育环进一步对症治疗。如果女性做诊刮手术后，其病检结果提示子宫内膜增生期改变，就代表子宫内膜的状态，处于增生期，这是只有雌激素刺激导致的时期，往往见于长期没有排卵的女性。因为不排卵就不会有孕激素的分泌，所以子宫内膜就会受到单一雌激素的刺激，长期雌激素刺激下，就会引起内膜突破出血，而导致无排卵型功血出现，这时就会有阴道出血时间长，出血量多的异常表现。增生期子宫内膜是女性正常月经周期中常见的现象，是指子宫内膜受雌激素的影响，处于增殖生长的阶段。女性整个月经期分为月经期、卵泡期、黄体期以及下次月经来潮期，每次从月经开始，雌激素的水平逐渐上升，雌激素升高之后就会使子宫内膜生长增殖，在月经结束一直到排卵之前，都是子宫内膜的增生期。增生期结束后，内膜增厚为备孕作为必备的条件，如果没有怀孕，受到孕激素的影响，在黄体期子宫内膜呈分泌反应，逐渐坏死脱落就形成了下次月经。子宫内膜呈增生期改变，主要是受到了雌激素分泌异常影响。当女性体内的雌激素水平增高后，身体内无法平衡激素的分泌，从而导致子宫内膜增厚问题出现。虽然很多子宫内膜呈增生期改变，并没有太大的症状表现。子宫内膜呈增生期，一般是指诊断性刮宫的一种结果，需要根据刮宫的时间以及病人的症状来判断。如果刮宫时处于病人月经期或者月经刚刚结束，子宫逐渐增生是正常的现象，内膜呈增生期也是正常的。


[User] 排卵期子宫内膜厚度多少正常

[Assistant] 子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层。对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期发生显著的变化。子宫内膜分为致密层、海绵层和基底层3层。内膜表面2/3为致密层和海绵层统称功能层，受卵巢性激素影响发生周期变化而脱落。基底层为靠近子宫肌层的1/3内膜，不受卵巢性激素影响，不发生周期性的变化。女性子宫内膜的厚度，受体内性激素的调控，呈周期性的变化。排卵前期，在雌激素的作用下，子宫内膜呈增殖性改变。排卵期子宫内膜增长到一定厚度。在一般情况下，大多数女性排卵期子宫内膜的厚度，大约为0.8到1.0厘米左右，当然，因为每个人的体质不一样，宫腔的环境也不一样，所以排卵期子宫内膜的厚度也不一样。有些女性子宫内膜偏薄，有些女性子宫内膜偏厚。在一般情况下，要了解女性子宫内膜的厚度情况，大多数是在月经即将来潮前测量。正常情况子宫内膜的厚度会随着月经周期不断的变化。在排卵期的时候，子宫内膜的厚度一般是在10mm左右，通常认为只要子宫内膜达到8mm就适宜怀孕。在不同的时期，女性的子宫内膜厚度处在不停变化的过程当中，所以子宫内膜的厚度也是一直在变化的。在不同时期，子宫内膜有不同的叫法。在卵巢周期当中，当卵巢内有卵泡发育，以及成熟的时候，在卵巢雌激素的作用下，子宫内膜出现增生现象，也就是增生期内膜。在排卵以后，卵巢黄体分泌孕激素和雌激素，使增生的子宫内膜有分泌的现象，也就是分泌期子宫内膜，这个时候就是子宫内膜最厚的时期，也是为受精卵着床做准备。


[User] 月经周期多数人是几天，无

[Assistant] 月经不调是一种常见的妇科疾病 。表现为月经周期或出血量的异常，或是月经前、经期时的腹痛及全身症状。中医一般跟肝有关系，一般以四物汤为基础方加减治疗


[User] 内膜增生的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮祖细胞；血管外膜


[User] 月经过后子宫内膜厚度多少正常

[Assistant] 在月经刚过以后子宫内膜的厚度，一般在0.2-0.4cm之间。有的时候可能是呈一条线状，是测不出厚度的，这个都属于正常的情况。而正常的子宫内膜的厚度，是随着月经周期而发生周期性的变化，它并不是一个固定值。子宫内膜因为卵巢分泌的雌激素水平的变化，而经历增殖期、分泌期以及月经期。增殖期就是在月经来完以后，子宫内膜在雌激素的作用下，开始从0.2cm左右逐渐得到增厚。一般子宫内膜厚度在1.2-1.5cm的时候，这个水平表示着月经即将来临。所以，在月经过后子宫内膜的厚度是在0.2-0.4cm之间。子宫内膜正常厚度是5到10毫米，通常是月经过后，子宫内膜最薄，应该是五毫米左右。如果出现子宫内膜过厚的情况，通常是由于雌激素水平过高引起的，需要去化验性激素六项，及时做内分泌治疗和调理，必要的时候可能还要做刮宫手术。出现子宫内膜过薄的情况，一般见于频繁人工流产之后，这种情况，如果怀孕的话，会影响受精卵着床，引起不孕不育。子宫内膜薄有两方面原因：其一，卵巢功能减退，不能成功排卵，也就不能合成充足的生殖激素—雌激素和孕激素，促进子宫内膜进一步生长呈分泌期改变，导致子宫内膜菲薄。其二，子宫内膜病变，如手术、炎症导致的创伤，使子宫内膜上皮细胞被纤维结缔组织替代，不能形成完整的内膜，且不能接受生殖激素的刺激而正常生长，故内膜菲薄。应该化验生殖激素六项；做宫腔镜检查，清除宫腔内的纤维组织，并放置含有生殖激素成分的宫内节育器；术后服用小剂量的雌孕激素，促进子宫内膜生长。平时必须要保护好自己的子宫，保护子宫最重要的就是防寒保暖，一旦宫寒就会引起痛经，月经失调，不孕等。其次要注意在性交的时候，一定要注意卫生，不然便会引起感染，导致许多疾病，还有非常重要的一点，就是尽量不要做流产，流产手术对子宫的伤害非常大，多运动，练习练习瑜伽，对子宫也很有好处。


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] 遗传性蛋白S缺乏症的遗传因素是什么？

[Assistant] PROS1基因的突变；PROS1基因错义突变；常染色体显性遗传


[User] Env (基因)是什么?

[Assistant] Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


[User] CatSper基因家族的发病部位是什么？

[Assistant] 人和小鼠组织


[User] Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠杆菌


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] s综合征会转化成什么？

[Assistant] 肾功能衰竭；恶性高血压


[User] G149C基因型的病因是什么？

[Assistant] A38P错义突变


[User] 新基因TSC43的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠和人睾丸组织


[User] 基因 c-fos的病因是什么？

[Assistant] 肝脏缺血再灌注


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 本家系疾病的遗传因素是什么？

[Assistant] Arg840 Cvs突变


[User] GG基因型的发病部位是什么？

[Assistant] CP组；DMCP组和CP组


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] GG基因型的多发群体是什么？

[Assistant] 新疆维吾尔族健康人群


[User] 基因纯合化的病因是什么？

[Assistant] 近亲结婚


[User] 基因型C会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝癌


[User] 靶向沉默的遗传因素是什么？

[Assistant] Notchl基因


[User] 基因型的病因是什么？

[Assistant] 人细小病毒B19


[User] Src家族激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑血管病


[User] CaSR缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨细胞的增殖和分化障碍


[User] DYT14基因型的病因是什么？

[Assistant] PRRT2基因突变；GCH1基因缺失突变


[User] WAS基因相关疾病的筛查有些什么？

[Assistant] 新生儿期基因筛查


[User] Bel亚型的遗传因素是什么？

[Assistant] 家族遗传


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] DD基因型会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌梗塞


[User] 基因型C的遗传因素是什么？

[Assistant] BCP和前C基因突变；前C基因突变


[User] 基因治疗的类型有哪些?

[Assistant] 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


[User] p73基因失活的病因是什么？

[Assistant] 过度甲基化


[User] Cx43基因缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 小鼠锥干部畸形


[User] 基因缺失的发病机制是什么？

[Assistant] 染色体的物理结构


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] 基因B型会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝硬化


[User] 全基因组定序是什么?

[Assistant] 全基因组定序被完整定序。2014年以后全基因组定序逐渐开始被用于临床用途，以病人基因组信息决定其疗法，即个人化医疗。2000年全基因体定序技术获《科学》期刊选为该年的。


[User] 1298C多态性的病因是什么？

[Assistant] 微卫星不稳


[User] 因多态性的多发群体是什么？

[Assistant] 健康者


[User] 耐药基因的发病部位是什么？

[Assistant] 肺癌组织；外周血淋巴细胞


[User] EPHX2 G860A基因GG型会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑梗死


[User] 差异基因的发病部位是什么？

[Assistant] 囊泡；线粒体；胞外区；膜封闭腔


[User] Sotos综合征2型的病因是什么？

[Assistant] NFIX突变


[User] GSTM1纯合缺失型会转化成什么？

[Assistant] 宫颈癌


[User] 基因功能缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 听觉功能减退；耳蜗形态异常


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] 单倍型GT的遗传因素是什么？

[Assistant] 标签基因


[User] 微缺失综合征的遗传因素是什么？

[Assistant] TBX1基因


[User] SOS反应的病因是什么？

[Assistant] 重组G13结构域


[User] Asxl1的缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨质发育不全；骨质缺损类疾病


[User] SCN1A新生突变的遗传因素是什么？

[Assistant] 父源等位基因


[User] 等位基因丢失的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区的碱基变异


[User] Bw亚型的遗传因素是什么？

[Assistant] ABO基因721C＞T突变


[User] 宫颈癌前病变的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年女性


[User] 癌前期病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 绝经后阴道流血


[User] 造成宫颈癌前病变的原因

[Assistant] 宫颈癌的发生和发展有一个渐进的演变过程，可能需要几年到几十年的时间。一般认为，这种演变过程经历了增殖、非典型增殖、原位癌、早期浸润和浸润癌等阶段。患有宫颈癌前病变的妇女必须仔细及时治疗，以避免进一步恶化。那么，宫颈癌前病变的原因是什么？第一，有多个伴侣，年龄太小就过早的开始性生活。第二，经期和分娩的因素有：月经期不注意卫生、经期延长、早婚、早产、分娩时间延长等。第三，患有性传播疾病没有及时就医，治疗。性传播疾病引起的宫颈炎症是对宫颈的长期刺激。第四，经常抽烟，香烟中的尼古丁可以降低人体免疫力，影响人乳头状瘤病毒感染的清除，从而增加宫颈癌前病变的风险，特别是鳞状细胞癌的风险。第五，长期使用口服避孕药，宫颈癌前病变的风险增加了一倍。第六，抑制免疫缺陷和HIV感染和长期使用免疫抑制药物，从而增加宫颈癌前病变的发病率。第九，在高收入和高等教育的人群中，受压力的妇女患宫颈癌前病变的可能性是穷人的两倍。第十，X射线照射患者宫颈癌前病变的风险高于X射线照射患者。第十一，由于遗传因素的影响，宫颈癌前病变患者往往有近亲属的家族史和癌症史。宫颈非典型增生是一种癌前病变，具有可逆性，即某些病变可以自然消失，但也有进行性，即病变可以发展，甚至癌变。其可逆性和发展与病变的程度和程度有关。与轻度或中度增生相比，重度非典型增生更容易发展为癌症。一些学者认为，轻度非典型性宫颈增生是一种良性异常增生，可自然转化为正常。


[User] 原位癌的多发群体是？

[Assistant] 肤色浅的老年人


[User] 宫颈癌前病变原因

[Assistant] 宫颈癌癌前病变的原因有很多，但归结起来主要是与婚姻和性生活有关。早婚、早育、性交过频、多产、宫颈糜烂、性激素失调等都可以诱发宫颈癌。女性宫颈的细胞如果长期受到刺激或感染就会发生一连串的炎症反应，正常健康的宫颈细胞会因此而变得异常增生，就有可能转变为早期的宫颈癌细胞。宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一，在全球范围内，每年约有20多万女性死于宫颈癌。宫颈癌前病变的起因至今尚不明确，目前认为是多因素协同综合作用的结果，包括以下几点：宫颈癌前病变起因一：不当的性生活，没有性生活的女性，通常不会患上宫颈癌，越早有不当的性生活，往后便越容易引发宫颈癌。性混乱(包括男、女双方)、初次性交年龄小，婚产因素、宫颈糜烂、病毒感染(HSV-2，HPV)等为宫颈癌的高危因素。国外报道15岁以前开始性生活或有6个以上性伴侣者，宫颈癌的发病危险增加10倍。同时，男性包皮垢中的胆固醇经细菌作用后可转变为致癌物质，这也是导致宫颈癌的重要诱因。宫颈癌前病变起因二：HPV感染高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是引发宫颈癌的主要因素，百分之90以上的宫颈癌患者伴有高危型HPV感染。当HPV感染持续存在时，在吸烟、使用避孕药、性传播疾病等因素作用下，可诱发宫颈癌。这个过程是漫长的，也就是说从HPV感染发展到癌前病变即CIN需要相对长的时间，而从CIN发展到癌同样也需要较长的时间，定时检查能够在其还没有发生癌变时发现并及时治疗。宫颈癌前病变起因三：宫颈炎症和荷尔蒙分泌异常。若有长期的宫颈损伤、破皮、糜烂、发炎，都可能转变为早期的宫颈癌细胞。有调查显示，黄体素(女性的一种荷尔蒙)分泌异常会改变子宫颈上皮细胞的稳定性，使其发生不正常的变化，导致宫颈癌细胞的发展。宫颈癌前病变起因四：吸烟。抽烟会增加罹患宫颈癌的机会，因为抽烟会减少身体免疫力而使宫颈癌细胞发展，此外，抽烟产生的一些致癌物质也能导致宫颈癌细胞的发展。


[User] 癌前病变的预防措施有些什么？

[Assistant] 叶酸干预；补充叶酸；HPV疫苗；接种 HPV疫苗


[User] 宫颈癌前病变一定会转化为癌吗？

[Assistant] 宫颈癌是一组明确病因的疾病，也就是HPV病毒的感染，宫颈从感染了HPV病毒到发展为癌，要经历一个漫长的阶段，可能从轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生再发展为癌，这一个漫长的过程可能会经历长达十年之久的时间。宫颈癌前病变确诊的患者，可以接受物理治疗、药物治疗甚至是手术治疗，这些措施都可以有效地治疗宫颈癌前病变。宫颈癌前病变的患者大多数是没有明显症状的，有些仅有白带增多、异味或是白带少量带血的症状；或者有些会存在接触性出血，即同房后出血的症状；另外会发生宫颈的上皮内瘤样病变，轻度可自然消失，中重度如果未经及时治疗，会发展为癌变。因此，建议女性每年进行一次妇科相关检查，是发现宫颈癌前病变以及早期宫颈癌的有利手段。宫颈癌前病变主要分为低级别上皮瘤变和高级别的上皮内瘤变。低级别宫颈上皮瘤变一般可以自然消退，如果患者没有持续性的人乳头瘤病毒感染，可以选择不进行治疗，观察3到6个月之后再复查；如果患者有持续性的人乳头瘤病毒感染，尤其是16和18，则需要先诊断性的锥切。如果高级别上皮内瘤变，年轻患者需要性诊断性的锥切，并根据锥切的病理结果确定下一步的治，年龄较大的患者可以选择子宫全切手术。饮食出现宫颈癌前病变的患者阴道可能会出现不规则出血或者是月经多的情况，因此在这个时候患者就需要注意多食用一些补血的食物，对于女性的气血恢复有帮助的食物，可以选择多食用一些豆制食物，可以预防宫颈癌前病变加重的情况。生活上首先就是需要各位提高对宫颈癌前病变的防范意识，当出现病情的时候，一定要及时的就医，以免病情加重。


[User] 癌变前病变的筛查有些什么？

[Assistant] 宫颈刮片阴道脱落细胞检查


[User] 低级别上皮内瘤变会转化成什么？

[Assistant] 高级别瘤变


[User] 癌前病变是什么，癌前病变是否就是早期癌症。

[Assistant]
你好，根据你提供的症状，癌前病变属于癌症前期的一种，有机会发展到肿瘤，但是并不一定发展成肿瘤的疾病，这种情况下一般是需要手术切除的。
癌前病变就是您身体需要整体调整,某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤,但具如果调整不好有潜在转移癌的可能性,但您不要紧张,只要积极发现问题解决问题,病情就会痊愈.建议您用中医中药辨证论治,整体调整.祝您早日康复!


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 高级别癌前病变的筛查有些什么？

[Assistant] 绘制受试者工作特性(ROC)曲线


[User] 胃癌前病变的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓间充质干细胞；胃黏膜


[User] 浸润前病变会转化成什么？

[Assistant] 肺磨玻璃结节


[User] 上皮内瘤变的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；外阴


[User] 宫颈癌前病变是不是癌

[Assistant] 近年来，人们开始对一个奇怪的术语产生浓厚的兴趣，这就是CIN。什么是CIN？CIN是宫颈上皮内瘤变的英文缩写。宫颈上皮内瘤变是宫颈疾病之一，是一组与宫颈癌发病密切相关的癌前病变。它可以反映宫颈癌发展和发展的持续过程，因此可作为宫颈癌早期发现，早期诊断和早期治疗的依据。它也可用于观察效果和估计预后。由于CIN是子宫颈的癌前病变，CIN患者是否可能患宫颈癌？一切都有可能向不同方向发展，而CIN不仅朝着宫颈癌的方向发展。如果CIN是由病毒感染引起的，它通常会自行消退；另一种不仅是由于病毒感染，还有其他复杂的原因，它有可能导致癌症。导致CIN发生的原因是什么？事实上，原因非常复杂，可能不是由单一因素造成的。有几种情况会增加患CIN的风险：例如吸烟；过早的性生活；性行为；宫颈糜烂，裂伤，外翻和病毒感染，其中HPV（人乳头瘤病毒）感染最常见。根据之前的研究结果，约90％的CIN患者已感染HPV。当然，HPV也分为许多类型。并非所有感染HPV的人肯定会引起CIN，因为某些类型的病毒只能引起生殖器疣，很少发生CIN。因此，每个人都必须清楚，无论是宫颈炎还是感染了HPV，他们都必须到医院接受治疗。不要粗心。CIN可能是癌前病变，治疗后可完全阻断其发展。因此，国家特别引入了治疗程序，以指导临床医务人员的医疗行为。可以看出CIN不是宫颈癌。获得CIN并不可怕。正确的检查和有效的治疗肯定会恢复您的健康。


[User] 食管癌癌前病变的病因是什么？

[Assistant] 膜联蛋白I的丢失


[User] 口腔黏膜癌前病变的病因是什么？

[Assistant] p53基因突变


[User] 宫颈上皮内瘤变的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年女性


[User] 癌前病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 窄带光成像；11C-AC显像；阴道超声检查；动态增强扫描；超声诊断；超声内镜；阴道镜图象；白光检查；窄带成像内镜检查；窄带成像技术；CT扫描；窄带成像检查；蓝激光成像；窄带成像；内镜窄带成像技术；窄带成像放大内镜技术；窄带成像放大内镜；高清晰度摄像系统；术前超声；放大内镜；阴道超声；内镜下窄带成像；EUS检查；MRI扫描；窄带成像内镜


[User] 疣状癌的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 宫颈癌前病变是宫颈癌早期吗?，无

[Assistant] 宫颈癌前病变是宫颈癌早期的阶段，但不是癌症，早期最好手术治疗，切除肿块组织，并做局部淋巴结清扫，，术后配合化疗或放疗增强疗效。预防感染为好的，改善生活质量


[User] 癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 胃；乳腺导管系统；唾液；人气管上皮细胞系；囊肿壁；胆囊壁；胫骨前方；股骨中下段；囊壁


[User] 原位病变的发病部位是什么？

[Assistant] 右下极；左下极


[User] 癌变的发病年龄是多少？

[Assistant] 51~60岁；48.1岁；＞70岁


[User] 宫颈癌前病变cin3一定会发展成癌吗，无

[Assistant] 您好:您不要紧张，这是宫颈癌的癌前病变，一般宫颈锥切即可治愈。该手术一般于月经干净3-7天作。术后注意定期复查。


[User] 鳞状上皮增生是癌前病变吗

[Assistant] 很多疾病都是自己很多不正确的生活习惯或者是行为习惯引起的，比如说很多妇科疾病很多人是因为她们不注意平时私处的卫生，最后导致妇科病的发生，比如鳞状上皮增生。鳞状上皮增生是以外阴瘙痒为主要症状的外阴疾病。那么，鳞状上皮增生是癌前病变吗?下面就来了解一下吧。鳞状上皮增生是属于宫颈糜烂的症状，这种情况不算是癌变前的表现。鳞状上皮增生的情况算是比较常见的了，如果是能够及时的进行针对性的治疗和改善，那么就不会对身体健康有任何的不良影响。当然任何的身体症状如果不及时的改善，那么也都是有可能会癌变的。鳞状上皮增生是指的宫颈上皮细胞的一种病理学变化。在正常的生理情况下，宫颈细胞被一层柱状上皮细胞覆盖。但是在宫颈慢性炎症的不断刺激下，这层柱状上皮细胞开始在逐渐地发生着变化，这些细胞逐渐被鳞状上皮细胞所代替。当取下宫颈口的活体组织检查时，会将组织进行切片处理，在光镜下会发现鳞状上皮细胞占据了绝大部分。这种现象医学上就被称之为宫颈活检鳞状上皮增生。鳞状上皮增生属于宫颈不典型增生或者宫颈上皮瘤样病变。医学上认为，凡是诊断为宫颈鳞状上皮增生的患者，其发生宫颈癌的风险要远远大于正常人，因此，可以认为鳞状上皮增生为宫颈癌的癌前病变。宫颈鳞状上皮增生分为Ⅰ到Ⅲ级，不同级别的鳞状上皮增生其癌变的风险也略有不同，其中Ⅲ级鳞状上皮增生的癌变风险是最高的。适当的给予宫颈干预治疗，可以将癌变的风险降低。综上所述，鳞状上皮增生是癌前病变不一定就是癌前病变，但是出现增生时，说明患上宫颈癌的风险会较大，因此应该视情况给予相应的医疗干预。这个情况不需要切除子宫，做宫颈椎切手术就可以了，可以用激光，也可以用手术。


[User] 外阴表皮内瘤变的多发群体是？

[Assistant] 见于女性


[User] 宫颈癌前病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前宫颈活检；活检；病理活检；组织活检；活组织检查；阴道镜下宫颈活检；病理检查；病理组织活检；阴道镜下病理活检；组织病理学检查；液基细胞学病理检查


[User] 喉癌前病变的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄37~86岁；37~86岁


[User] 癌变前期病变的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] HPV、TCT联合阴道镜检查


[User] 癌前病变会有接触性出血和不规则出血吗

[Assistant] 癌前病变指的是正常的细胞，在刺激因素作用下发生的数量的增加，即细胞增生，如果发生形态的差异，与原发的原始形态有区别，叫癌前病变。但是癌前病变，不是癌，癌前病变也不一定100%要转移到癌症。很多人谈到癌前病变就大惊失色，其实只有5%-10%的癌前病变会转变成癌症。癌前病变会有接触性出血和不规则出血的，这两种出血都会出现。癌前病变指的是患者还没有得癌症，但是很有可能会发生癌症。这个时候病人一定要引起重视，积极采取措施进行处理，避免癌症的发生。常见的癌前病变，如胃的癌前病变，常见的是萎缩性胃炎，其是发生了不典型增生，不典型增生也分低度、高度，才能定为癌前病变。还有宫颈的癌前病变，宫颈上皮内瘤变，也分Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。所以常见的宫颈糜烂、白斑，外阴白斑、口腔白斑，都属于癌前病变。所以如果发现癌前病变，既不能掉以轻心，也不要谈癌色变，要积极的防护，积极的采取措施，还是能遏制肿瘤的发生。癌前病变是指某一种疾病，如果不进行治疗的话，可能会进展为癌。但也不是所有的癌前病变都有可能进展为恶性肿瘤，癌前病变和癌是不一样的。癌前病变是恶性肿瘤发生前的一个特殊阶段，一般情况下，所有的恶性肿瘤都有癌前病变的阶段，临床上比如胃肠道肿瘤像胃癌，结肠癌等都有可能发现癌前病变。还有很多的癌前病变在目前的检查手段中并不容易发现。人体的细胞演变成为癌细胞需要多种因素和一个几代演变过程。在机体组织当中，只有不断更新产生新细胞过程中发生畸变，而且这种畸变能够遗传到下一次增生分裂产生的细胞当中。预防癌症需要平时注重饮食，健康规律生活，发现不适后及早检查，定期参加体检，一定能做到对癌症实现三早：早发现、早诊断、早治疗，真正地做到防癌于未然，与幸福同行。


[User] 高度鳞状上皮内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 宫颈细胞


[User] CA癌变的病因是什么？

[Assistant] HPV感染；高危基因型病毒


[User] 鳞状细胞癌会转化成什么？

[Assistant] 皮肤癌


[User] 宫颈癌前期病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈活检；宫颈活组织检查


[User] 原位癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 30-35岁；45-55岁


[User] 癌前病变治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 养正消积胶囊


[User] 癌前期病变的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 共聚焦显微内镜


[User] CINⅡ及以上病变的发病年龄是多少？

[Assistant] 35～39岁


[User] 先证癌的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] 第一个癌的发病部位是什么？

[Assistant] 脾曲近侧结肠


[User] 女性生殖器官恶性肿瘤发生率最高的是什么

[Assistant] 我前几天下部很疼，而且还办有瘙痒，这是怎么回事啊？这是最常见的几种恶性肿瘤发生率最高的，阴道癌，子宫体癌，卵巢癌，输卵管癌。女性恶性肿瘤会影响生命，恶性肿瘤是指一种生长迅速，破坏性强，易于转移扩散，常危及患者生命的肿瘤。女性生殖器恶性肿瘤，以子宫颈癌最为多见，占女性生殖器官恶性肿瘤的半数以上，但随着近年来宫颈涂片防癌普查的不断开展，宫颈癌的早期预防及早期治疗成为可能，从而使宫颈癌的发病率及死亡率明显下降。另外，卵巢癌及子宫内膜癌也较为常见，少见的生殖道恶性肿瘤有子宫肉瘤、输卵管癌及阴道癌等。以子宫及卵巢肿瘤多见，外阴及输卵管肿瘤少见。阴道出血常表现为月经量增多，月经期延长，不规则的出血，或排出血水，血的颜色发生改变。白带的改变。正常白带应该是白色糊状或蛋清样，清亮、无味、量少。当白带量增多，颜色发生改变，如浓样、血样及水样、有异味，应及时到医院进行检查。可以触及增大的子宫及肿块。大.小便改变：肿瘤压迫或侵袭可引起闭尿.尿频.血便甚至尿瘘或粪瘘。这些都是妇科肿瘤常见的症状，无论出现哪些症状，或轻、或重，都要及时到医院检查，通过盆腔检查及各种不同的辅助检查基本可以判断。阴道恶性肿瘤应根据化验、检测的结果，做具体的治疗方案。一般最有效的方法还是进行肿瘤根除术，术后还应进行放化疗，进一步杀死癌细胞，避免术后癌细胞扩散和转移。阴道的恶性肿瘤常常是继发性的，可自子宫颈癌直接蔓延，或来自子宫内膜癌，卵巢癌及绒毛膜癌，另外膀胱、尿道或直肠癌异常可转移至阴道。原发性阴道恶性肿瘤很罕见，约占女性生殖器官恶性肿瘤的1%。主要是鳞状上皮癌，毛膜上皮癌，其他如腺癌，肉瘤及恶性黑色素瘤更为罕见。阴道肿瘤的，病因至今不是特别的明确。临床上一般考虑是由于，平时慢性炎症，得不到治疗，长期的慢性刺激造成的，或者说由于盆腔放射治疗。引起的细胞癌变。或者由于感染人乳头状瘤引起。跟自身的免疫机制也是有一定的关系的。


[User] 宫颈癌前病变能治愈吗，无

[Assistant] 宫颈癌前病变可以治愈的，宫颈癌前病变是指癌症发生前该部位发生的病变而由此引发癌症的病变。宫颈癌前病变即宫颈不典型增生。宫颈癌的发生和发展有一个渐进的演变过程，时间可以从数年到数十年，一般认为这个演变过程经过这样几个阶段：增生、不典型增生、原位癌、早期浸润、浸润癌。凡有子宫颈癌前期病变者，应给予及时治疗，如激光、冷冻、电烙、锥切等方法治疗。但对病理活检为重度不典型增生病变者，因癌变的可能性大，应考虑行子宫全切术，术后还需定期随诊，以免复发或漏诊。


[User] 伴癌变的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄52～70岁；52～70岁


[User] 请描述癌变的过程

[Assistant] 正常细胞的DNA中含有原致癌基因和肿瘤抑制基因两种调控细胞周期的基因：原致癌基因有促进细胞生长、有丝分裂和分化等正常过程的作用；肿瘤抑制基因则抑制细胞过度生长、增殖从而预防肿瘤的形成。一般在细胞DNA受损时，肿瘤抑制基因会停止细胞继续分裂来修复DNA，并在不可修复时使受损细胞进行细胞凋亡。而在致癌物质的作用下，这两种基因发生突变使原致癌基因被激活成为癌基因、肿瘤抑制基因失效，导致该细胞的生长、分裂失去控制，变成持续生长和增殖的癌细胞。


[User] 有挖空细胞是癌前病变吗

[Assistant] 挖空细胞并不是癌细胞，也不是癌前病变。在临床上，挖空细胞往往作为诊断尖锐湿疣的依据，它是人体感染HPV病毒之后，局部发生的细胞增生样改变。一般初期挖空细胞出现，肉眼是看不到症状的，而随着病情的发展，最终会演变成尖锐湿疣，长出典型的菜花状、鸡冠状、乳头状等赘生物突起。也就是说，挖空细胞是尖锐湿疣的初期病变形态，而并非癌细胞。尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。1、可以采取物理治疗。这种方法的目的是能够去除肉眼可见的一些瘤体以及亚临床的感染。这些方法包括冷冻，微波，激光，电灼，手术切除，以及光动力疗法等。2、药物治疗，在进行药物治疗时，是需要到医院进行具体的检查，然后听从医生的医嘱。如果采取药物治疗时不能随便乱用药，否则会导致病毒的耐药性，不利于疾病的恢复。3、也可以采取免疫疗法。这种方法可以减少复发，同时也能够加快清除病灶，可以采取一些药物例如自体疫苗，干扰素，卡介苗等。4、虽然可以采取治疗性的疫苗进行治疗，但是现在还没有有效的治疗性的疫苗，所以还需要医学的改进和研究。不管采取哪种方法进行治疗，都需要积极的配合医生。


[User] 早期癌变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 高级别上皮内瘤变是什么，无

[Assistant] 高级别上皮内瘤变属癌前病变或早期癌。切除后的病理才能更客观反映病情。切除后的病理化验仍然是高级别上皮内瘤变，治疗效果会很好的，复发可能性小。


[User] 宫颈疾病癌变的病因是什么？

[Assistant] HPV E6E7基因


[User] 抑癌的病因是什么？

[Assistant] DNA损伤；缺氧


[User] 抑癌基因的作用是什么，本人女，今年39岁，我是个孩子的妈妈，我这几天一直感觉得不舒服，我也不好意思和家人说，我最近几天也去医院查了，请问我想知道抑癌基因的作用是什么

[Assistant] 原癌基因是细胞内与细胞细胞分裂有关的基因，是保持机体正常生命运动所必须的，在蜕变上高等保守。当原癌基因的结构或调控政策区再次发生变异，基因产物不断增多或活性增加时，使细胞过度细胞分裂，从而构成肿瘤。抑癌基因也称之为抗癌基因。正常细胞中属于基因，在被激活情况下它们具备抑止细胞细胞分裂效用，但在一定情况下被抑止或遗失后可变弱甚至逐渐消除抑癌效用的基因。正常情况下它们对细胞的生长发育、生长和分裂的调整起重要作用。


[User] 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] Hsp90抑制剂


[User] 抑癌基因p53的推荐药有些什么？

[Assistant] 中药白龙片


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 抑癌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因治疗


[User] p53基因缺失的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄；发病年龄


[User] 原位癌的多发群体是？

[Assistant] 肤色浅的老年人


[User] 胰腺癌基因遗传

[Assistant] 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] p73基因失活的病因是什么？

[Assistant] 过度甲基化


[User] MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] 亚群ESCC的病因是什么？

[Assistant] AIB1基因


[User] CA癌变的病因是什么？

[Assistant] HPV感染；高危基因型病毒


[User] 癌的病因是什么？

[Assistant] 微循环障碍；HIC1基因；化学物质；灰心失望；极低频电磁场；细胞周期调控；焦虑；表皮生长因子；二羟环氧苯并芘；放射治疗；染色体异常；辐射；愤怒；怨恨


[User] GSTM1基因缺失与胃癌的病因是什么？

[Assistant] 吸烟


[User] TP53基因缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] MM高死亡率


[User] 耐药基因的发病部位是什么？

[Assistant] 肺癌组织；外周血淋巴细胞


[User] 抗癌的病因是什么？

[Assistant] 麦冬皂苷；生物碱类、黄酮类；青藤碱；β-榄香烯；芹菜素；中药单体；黄酮类；穿心莲内酯；漆黄素；挥发油类


[User] p62高表达的结肠癌的病因是什么？

[Assistant] p62的异常累积


[User] 癌细胞的病因是什么？

[Assistant] nm23-H1基因；眼镜蛇毒


[User] P53异常的病因是什么？

[Assistant] 突变；P53基因的缺失


[User] 微卫星不稳定性的病因是什么？

[Assistant] 错配修复基因表达；基因突变


[User] 先证癌的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] 癌细胞选择性失活的病因是什么？

[Assistant] 高电压脉冲电场


[User] 第一个癌的发病部位是什么？

[Assistant] 脾曲近侧结肠


[User] 原发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


[User] 基因甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] CpT二核苷酸区；non-CpG岛


[User] NGMGCTs肿瘤的病因是什么？

[Assistant] p53基因突变


[User] 靶向沉默的遗传因素是什么？

[Assistant] Notchl基因


[User] BRAF基因突变的多发群体是什么？

[Assistant] 吸烟患者


[User] 癌旁病变的遗传因素是什么？

[Assistant] Bcl-2基因


[User] CAPN3基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉组织；患者肌肉组织


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] 泌癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃体部；食管胃交界


[User] 正常细胞癌变的病因是什么？

[Assistant] 持续负性情绪


[User] 胃肠癌的遗传因素是什么？

[Assistant] nm23H1基因


[User] bcr基因断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 第18外显子(e18)内部


[User] G149C基因型的病因是什么？

[Assistant] A38P错义突变


[User] EGFR野生型的发病部位是什么？

[Assistant] 胸膜


[User] 新基因TSC43的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠和人睾丸组织


[User] 肿瘤细胞的病因是什么？

[Assistant] BAI1的表达升高；钾离子通道


[User] 细胞凋亡受抑的病因是什么？

[Assistant] 基因


[User] 抗肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 中药


[User] 疣状癌的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肿瘤基因治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 脱氧核酶；聚乙烯亚胺


[User] 肿瘤的遗传因素是什么？


[User] 隐匿型乳腺癌的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因至于乳腺原发癌隐匿的原因，Owen通过25例OBC分析认为：原发肿瘤小(肿瘤直径小于1cm者20/25，小于5mm者14/25);纤维性乳腺炎造成全乳组织增厚，妨碍了小原发灶的检出(7/25);病变深在(23/25)且多为粉刺样癌不利于扪诊。从临床实践上看，肿瘤直径大于2cm而临床未扪及者，多发生在肥大乳房的病人。(二)发病机制OBC的组织特点是乳腺肿瘤的直径多在1cm以下。此种原发瘤小而转移瘤较大的现象可能是两者的差异性生长所致。在有些癌瘤的初期发现阶段，宿主的免疫能力有效地控制了它的生长，与此同时，癌瘤循淋巴道转移出去并在区域淋巴结内获得生长。理论上讲，原发瘤的抗原性强者，能引起机体强有力的免疫反应，虽然免疫反应控制了原发灶的生长，但控制不住转移灶的生长。这可能与癌瘤的抗原性在转移癌内发生了改变有关。因此由原发瘤唤起的免疫反应，对转移瘤不起作用。OBC病理上以组织学早期癌如小叶原位癌、导管内癌较多见。这种癌已发生转移而仍为小叶原位癌或管内癌的现象，提示有基底膜退化或已有病理检查未见的点状细胞穿透区，Gallager等用组织化学方法证明了在光镜下为管内癌或原位癌，实际上有癌细胞已穿透基底膜现象。另外，乳腺病理检查漏诊了浸润癌灶而仅发现原位癌灶也是可能的。


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] 结核性腹膜炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腹膜活检；经皮腹壁腹膜穿刺活检；骨髓穿刺；活检；组织学活检；腹腔探查；穿刺活检；病理活检；SWE引导穿刺活检；经皮腹膜穿刺活检；多功能腹膜检查；腔探查；腹腔镜活检；腹膜活组织检查；引导穿刺活检；经皮穿刺腹膜活检；直视下腹膜活检


[User] 结核性腹膜炎会转化成什么？

[Assistant] 嗜酸性粒细胞增多症


[User] 结核性腹膜炎的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性；女性


[User] 结核性腹膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹水量；表面光滑；腹部包块；乏力；肠系膜改变；心慌；水肿；大网膜呈污垢样增厚；壁层腹膜改变；肠鸣；腹痛；胆囊腔缩小；大网膜呈饼状增厚；淋巴结肿大；便秘；腹膜及网膜增厚；胸闷；两眼发直；轻度腹痛；腹腔淋巴结增加；肝脾肿大；血便；腹腔淋巴结肿大；腹胀；壁腹膜增厚；INF-γ比例下降；呕吐；腹腔少量及中量积液；频繁呕吐；腹泻；腹膜呈结节状增厚；腹腔淋巴结增大；恶心；Th2细胞比例下降；盗汗；腹膜片状增厚；腹壁柔韧感；腹腔积液情况；腹膜增厚；腹腔积液；免疫功能紊乱；疼痛；胸腔积液；血管网模糊；牙关紧闭；小便失禁；大网膜污迹样增厚；中量高密度腹水；盆腔包块；肠管粘连；腹痛腹胀；胸水；全身中毒症状；高密度腹水；腹水改变；均匀性腹膜增厚；大网膜污垢样改变；进行性消瘦；低烧；发热；梗阻；消瘦；系膜及网膜改变；腹膜改变特征；腹腔内弥漫粟粒样结节；脐周隐痛；腹水；少量腹腔积液；稀便；腹部肿块；IL-4水平升高；腹腔淋巴结改变；气促


[User] 结核性腹膜炎的患病比例是多少？

[Assistant] 0.6%


[User] 结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


[User] 结核性腹膜炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 居住拥挤；生活贫困；营养不良


[User] 结核性腹膜炎好不好治？，身体经常不舒服，怎么回事呢？结核性腹膜炎好不好治？

[Assistant] 结核性腹膜炎如果在早期发觉病症就及时已经开始治疗，是可以治疗好的，并不能够说好治还是不好治，需要有看您如何互相配合医生的治疗。如果您在病发初期及时理解治疗并且严格按照医生的治疗方案用药或手术，在日常生活中留意饮食，留意多歇息，治疗的效果还是很好的。


[User] 结核性腹膜炎传染吗?，最近总是肚子疼，去过很多医院，有的说是疝气，有的说是淋巴堵塞，请问结核性腹膜炎传染吗?

[Assistant] 单纯结核性腹膜炎甚至肠结核传染性很小，基本没任何传染性，传染性最强的是肺部结核病，结核病主要通过呼吸道感染。如果患者随意吐痰，可以通过扬尘或空气散播，经过呼吸道感染到他人体内。对于普通结核性腹膜炎或肠结核并无传染性，与患者日常生活碰触并无任何感染风险。


[User] 结核性脓胸的简介是？

[Assistant] 结核性脓胸为胸膜腔结核杆菌感染，并产生脓性渗出液积聚所致。在胸腔积液涂片或培养中常可发现抗酸杆菌(70%)。常因病因诊断延误或治疗不当而形成慢性脓胸。多由于肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶破裂，感染胸膜而引起，间或可由脊椎结核的椎旁脓肿直接蔓延所致。肺结核外科手术并发支气管胸膜瘘或胸膜腔感染也可引起脓气胸。此外，渗出性胸膜炎积液长期不吸收，可逐渐发展成脓胸。自从抗结核药物广泛应用以来，结核性脓胸的发病率已大为减低。


[User] 自发性腹膜炎的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；泌尿道；呼吸道；消化道


[User] 结核性腹膜炎的推荐药有哪些？

[Assistant] 盐酸乙胺丁醇片；异烟肼片；注射用磷霉素钠；利福平胶囊；吡嗪酰胺片


[User] 小儿结核性胸膜炎的简介是？

[Assistant] 结核性胸膜炎是结核病的一种类型，系结核菌由临近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管和血管播散至胸膜而引起的渗出性炎症。分为干性胸膜炎和浆液性胸膜炎。小儿结核性胸膜炎多为肺结核病灶直接浸润引起的。在治疗上应早期诊断、积极抽液、早期正规全程抗结核治疗，可减少包裹性积液及胸膜肥厚的发生。


[User] 结核性胸膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 女性盆腔腹膜结核的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 结核性渗出性胸膜炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 胸膜活检；胸腔穿刺抽液术；针刺胸膜活检；可曲式内科胸腔镜胸膜活检


[User] 结核性肠系膜淋巴结炎的病因是什么？

[Assistant] 原发性结核性肠系膜淋巴结炎是结核杆菌通过血行播散或肠粘膜进入相应的淋巴结引起。继发性结核性肠系膜淋巴结炎继发于肺结核或肠结核。


[User] 结核感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


[User] 腹腔结核的多发群体是什么？

[Assistant] 青壮年


[User] 继发性腹膜炎的简介是？

[Assistant] 继发性腹膜炎(secondaryperitonitis)是腹腔内脏器的炎症，穿孔、外伤、血运障碍以及医源性创伤等所引致的腹膜急性化脓性炎症，是严重的腹膜腔感染，该病是继发于腹腔内病变而引起，最常见是急性阑尾炎穿孔，其次是胃十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎穿孔、急性出血性坏死性胰腺炎、肠梗阻所致肠坏死等；腹部创伤，术后并发的消化道吻合口瘘及女性生殖器化脓性炎症等，也可引起本病。该病如不早期诊断和正确治疗，病死率极高。


[User] 腹腔脏器占位病变的病例应警惕结核的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺取活组织病理检查


[User] 结核菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；眼部组织


[User] 盆腔腹膜炎的病理改变是什么?

[Assistant] 整个盆腔腹膜充血，大量浆液性渗出液含纤维蛋白。变为慢性后，子宫、附件及肠管广泛粘连成团，大网膜从骨盆入口上面像房顶样与其他脏器粘连，形成一包裹性炎性肿块。这种粘连，具有一定的自体防护作用，将炎症局限在盆腔，避免向全腹弥散。盆腔腹膜的吸收能力低于上腹部，并可限制毒素的吸收，然而粘连间隙仍有渗出液存在，有时且有多发性小脓肿遗留，有的可完全吸收，除了紧密粘连外可无遗迹。


[User] 盆腔结核的发病部位是什么？

[Assistant] 输卵管


[User] 肠源性腹膜炎的病因是什么？

[Assistant] 污染


[User] 结核性腹膜炎腹水传染吗

[Assistant] 结核性腹膜炎通常主要通过腹腔结核的直接传播传播。它也可以通过血液或淋巴传播到患者自身。结核感染通常不会传染给他人。如果从一个焦点传输到另一个焦点，则只能通过主焦点传输。性病灶，即肺结核，相互传染，然后从肺结核转移到病人身上，再转移到腹腔，导致结核性腹膜炎。纯结核性腹膜炎不具有传染性。经积极治疗，结核性腹膜炎基本恢复，无感染性。主要的说法是通过原发病灶，一般通过积极治疗，尤其是对原发病灶、肺结核、结核性腹部的治疗。膜炎可基本达到完全临床缓解。首先，我们需要了解结核性腹膜炎的病因。结核性腹膜炎是由结核杆菌引起的慢性弥漫性腹膜炎症引起的。结核性腹膜炎的主要感染途径是结核在腹腔内直接传播或血液传播。属于肺外结核。不像肺结核，它没有传染性，所以我们不需要太紧张。通常由于心理上的影响，人们在这里会感到不舒服，在接触病人后会感到不舒服。结核性腹膜炎腹水有许多特点。首先，在拔出腹水后，看看外观。典型的结核性腹膜炎腹水应为稻草黄色，稻草黄色如秋草枯黄。个别结核性腹膜炎也有血性腹水，但这是罕见的。其次，通过检查可以看出结核性腹膜炎的特点。严格地说，或主要地说，结核性腹膜炎的腹水是渗出物，可以通过腹水的常规检查和生化检查来解释。例如，常规检查的细胞数一般在300*10^9/L以上，比重在1.018以上，分类单核细胞占优势，常规生化检查为阳性，蛋白质一般在25-30g/L以上，糖可能略有减少，蛋白质会升高。通过腹水检测，可以综合判断腹水是否渗出。腺苷脱氨酶的升高有助于诊断。


[User] 结核性干性胸膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 结核性感染的多发群体是什么？

[Assistant] ＞7岁儿童


[User] 急性腹膜炎的发病部位是什么？

[Assistant] 壁层腹膜；腹腔脏层腹膜


[User] 结核性心包炎的简介是？

[Assistant] 结核性心包炎是由结核杆菌引起的心包炎症。常与其他结核病并存。常为血性心包积液，临床上有发热、胸痛、呼吸困难，检查有心包摩擦音，化验白血病正常或轻度增高。随后心包肥厚，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。结核性心包炎的早期治疗对于预后的关系重大，一旦诊断明确，采取抗结核治疗或外科治疗。积极控制结核的流行能显著减少结核性心包炎的发病率。国外报道心包炎以非特异性居首位，国内以结核居多，我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3%～35.8%。


[User] 结核性腹膜炎腹水的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 局灶型胰腺结核的发病部位是什么？

[Assistant] 胰头部


[User] 结核菌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴管；肾脏


[User] 结核的发病部位是什么？

[Assistant] 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


[User] 急性腹膜炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腹腔穿刺


[User] 继发性腹膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 胃肠道结核的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠末端；末端回肠；胃窦部；盲肠


[User] 结核瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


[User] 结核菌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；肾脏


[User] 腹膜病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 胰腺结核的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 急性弥漫性腹膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 继发性化脓性腹膜炎的简介是？

[Assistant] 继发性化脓性腹膜炎(secondarypurulentperitonitis)常因腹腔脏器的急性炎症、急性穿孔、内脏破裂、手术污染等因素引起。引起腹膜炎的细菌多系消化道的常驻细菌，最常见为大肠埃希杆菌，其次为粪链球菌、肠球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌以及厌氧菌等，故多系混合感染。葡萄球菌是手术污染引起腹膜炎的主要病原菌。在腹膜炎的初期，腹膜细菌侵犯或消化液刺激，一方面动员机体的防御功能，对细菌及其毒素开始进行拮抗;另一方面，胃肠道穿孔流出的胃液、胆汁、实质脏器破裂的血液和坏死的脏器组织对细菌感染起到辅助作用。


[User] 粟粒型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 结核性感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 胸腔积液


[User] 结核病的分类是什么？

[Assistant] 结核病分为五类结核菌侵入人体引起原发感染，由于人体会产生细胞免疫，又有先天免疫力，仅有5％的感染者发生结核病，其余的95％仅表现为结核菌素试验阳转而不发病。结核杆菌侵入人体的途径：呼吸道感染最为多见。通过排菌病人咳嗽时喷射到空气中的“微滴核”传染，排菌的肺结核病人在高声说话、咳嗽或喷嚏时喷射出来的微滴直径仅 1～10m，若与病人距离在1m以内，可直接吸入微滴或吸入在空气中悬浮的微滴，吸入这样大小的微滴，可超越呼吸道的粘液纤毛防御进入肺泡，发生通过肺的感染。由于吸入空气容量的分布，细菌开始繁殖的部位在下肺野，可有肺门及纵隔淋巴结肿大。消化道感染。饮用未经消毒含有牛型结核菌的牛奶后会发生肠系膜淋巴结肿大。扁桃体感染。结核菌进入扁桃体，使颌下淋巴结肿大。接触感染。多为病理解剖工作者工作时的手部损伤而发生，使感染部位相对应的淋巴结肿大。结核菌一旦到达肺泡、肠道粘膜上皮、扁桃体内等处，即停留在这些部位，并以15小时增殖一次的速度慢慢繁殖。经过3～7周，在人体产生细胞免疫反应过程中，结核菌可通过淋巴道进入所属淋巴结。然后经过胸导管进入血液循环。结核菌在人体引起特异反应的 T淋巴细胞数量尚未足以控制感染进展前已播散在受感染者全身，为以后肺内及肺外发生结核病奠定了基础。若没有足够的免疫反应，则血流性播散将导致血行播散性结核的发生。这种感染过程最终由特殊反应的致敏淋巴细胞将巨噬细胞带到感染部位而得到控制。巨噬细胞吞噬了细菌，但结核菌在巨噬细胞体内仍然存活并继续繁殖。多数受感染者的防御功能可以控制感染的进一步播散，使受感染者与结核菌处于平衡状态。有些结核菌在病灶愈合过程中慢慢被消灭，但大部分结核菌仍以潜伏状态存活下来。大约5％被感染的病人不能控制最初的感染，另外有5％的病人虽然经受住了最初感染的侵袭，但后来由于免疫功能下降而失去了控制感染的能力，使潜伏结核菌再繁殖而发病。绝大多数肺外结核都是在原发肺部感染时经淋巴、血液循环播散所致，结核杆菌在原发过程中，通过菌血症而使结核菌沉落在全身各器官及体腔。这种原发感染一般均无临床症状，细菌引起极轻微的组织反应，在出现迟延型过敏反应（结核菌素试验阳性）即细胞介导免疫现象时，可以形成一种使细菌消灭的肉芽肿性炎症反应。然而，还有一些细菌继续长期地存活，以后可恢复活力，而出现明显的结核病。结核杆菌为需氧菌，在氧供应充足的部位如肺尖、肾皮质、骨骺端和脑膜等处易繁殖。


[User] 腹腔脏器占位病变的病例应警惕结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝脾肿大；血沉增快