[User] 腹膜炎分为哪几种类型？，腹膜炎分成哪几种类型？

[Assistant] 看是根据啥子来分类，如果是按照炎症的原理分类，可分成原发性腹膜炎和继发性腹膜炎；如果按症状分类的话，可分成局限性腹膜炎和弥漫性腹膜炎；还可能会因为其他的一些疾病也会引来腹膜炎；把腹膜炎根据种类区分，主要是为了缓解下来方便，而且患腹膜炎一定要及早的进行缓解，以免引来其他的并发症耽误病情


[User] 结核性腹膜炎发热怎么治疗？，结核性腹膜炎发烫怎么治疗？

[Assistant] 结核性腹膜炎是拥有全身性结核疾病的一小部分，这样的患者发烫就是拥有结核中毒症状，一般要看发烫的程度，如果是拥有高热状态下，需要有及时用退热药来进行治疗，而对于结核性腹膜炎的长期治疗是需要有根据抗结核的系统药物进行治疗才是比较准确的，不可以随意停药，要定期检查肝肾功能，根据医生的指导来进行。


[User] 结核性淋巴结炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肠系膜；腹膜后


[User] 微卫星不稳定性的病因是什么？

[Assistant] 错配修复基因表达；基因突变


[User] 不稳定型的并发症是什么？

[Assistant] 谵妄


[User] 基因组不稳定性效应的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 干扰组细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 体外克隆形成率显著下降


[User] 支持细胞的损伤的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 斑块不稳定性增加的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 不稳定的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腰椎融合术


[User] 特洛细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 器官和组织；心脏组织


[User] 不稳定斑块组的临床表现有些什么？

[Assistant] 高Hcy率


[User] 细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 神经胶质细胞；神经元；神经束


[User] 肿瘤细胞周期特点

[Assistant] 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


[User] 细胞缺失的病因是什么？

[Assistant] 细胞凋亡


[User] B95-8细胞的污染的病因是什么？

[Assistant] EB病毒


[User] 细胞周期停滞的病因是什么？

[Assistant] 依赖性激酶抑制子；干扰素-α增强；氯化镉；低氧诱导因子1α


[User] 不稳定性斑块脱落会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑梗死


[User] 细胞周期紊乱的病因是什么？

[Assistant] 角蛋白家族蛋白的过度表达；角蛋白mRNA基因的突变


[User] 肿瘤细胞代谢特点

[Assistant] 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


[User] H-2Kb细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 脾


[User] 不稳定型的手术治疗有些什么？

[Assistant] 人工股骨头置换术；固定和移植；钻孔、微骨折术；关节镜下半月板成形联合缝合修补术；微骨折术


[User] 潘氏细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 核无凋亡改变


[User] BT-20细胞是什么?

[Assistant] BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


[User] 细胞型的并发症是什么？

[Assistant] Fery′s综合征


[User] 细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞核轮廓不规则；分裂指数高；3天～5天生长加快；密集成片生长；生长增殖速度减慢；原始细胞胞体较大；Phe 结合率下降；带有数个突起；细胞间相互连接；螺旋状排列；有两个或多个突起；饱满透明；立体感强；第2天开始生长；细胞明显增多；细胞形态均一；细胞排列呈栅栏状、旋涡状；细胞形态改变；细胞浆内未见透明颗粒


[User] C1～2不稳的病因是什么？

[Assistant] C1～2植骨块不融合；假关节形成；枕颈部内固定松动断裂；枕颈部脊髓压迫未减压；枕颈融合植骨块吸收


[User] 反应性细胞改变的原因是什么？

[Assistant] 由于分娩、流产或手术损伤宫颈后发生。病原体主要为：1)性传播疾病病原体：淋病奈瑟菌及支原体衣原体。2)内源性病原体：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌和厌氧菌等。3)其他：原虫中有滴虫和啊米巴。特殊情况下为化学物质和放射线所引起。


[User] HUVEC-12细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 低浓度葡萄糖


[User] 细胞型的临床表现有些什么？

[Assistant] 耳垂麻木；局灶坏死及出血；陈旧破溃


[User] 特络细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱；输尿管；尿道


[User] PC12细胞毒的病因是什么？

[Assistant] 雌激素；过氧化氢


[User] K562细胞旁效应的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 斑块不稳定的临床表现有些什么？

[Assistant] sOX40L及MMP-9水平升高；BNP与MCP-1水平升高


[User] 梭形细胞肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 粒细胞的病理学研究

[Assistant] 粒细胞减少是一种血液中粒细胞含量异常低的症状。此症状降低了身体抵抗感染的能力。相似术语还包括，此方法无长期效果。此外该方法还有其他并发症。1型糖尿病罹患者的粒细胞通常缺乏趋化性。


[User] 不稳定性膀胱术会导致什么样的结果？

[Assistant] 膀胱痉挛


[User] NKA-I细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠粘膜


[User] 细胞畸变的病因是什么？

[Assistant] 射线损伤


[User] 胞质的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


[User] 不稳定损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 外翻应力位X线片诊断；外翻应力位X线片


[User] 阳性细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 基底膜的游离缘；相邻节段


[User] 梭形细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 肾实质


[User] 诱导细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 部分细胞有分支


[User] 后稳定型的临床表现有些什么？

[Assistant] 膝关节屈曲挛缩


[User] 不稳定性膀胱的临床表现有些什么？

[Assistant] 逼尿肌无力；远端尿道缩窄


[User] 细胞内钙失衡的病因是什么？

[Assistant] Aβ神经毒性作用


[User] 微囊周围细胞过度增生会导致什么样的结果？

[Assistant] 移植物功能丧失


[User] 毛胚细胞瘤的简介是？

[Assistant] 毛胚细胞瘤(trichoblastoma)为毛囊胚细胞良性肿瘤，临床罕见。头部和颜面皮肤的真皮内出现单发性1～2cm大小的结节，手术切除治疗。头部和颜面皮肤的真皮内出现单发性1～2cm大小的结节。切除时可以剥出，无自觉症状。见于成人，男女发病相等。


[User] 腺泡细胞癌的简介是？

[Assistant] 腺泡细胞癌（aciniccellcarcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serouscelladenocarcinoma），50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名，Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移，目前大多认为是低度恶性肿瘤。


[User] 传代细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌岛样结构；排列逐渐规则成群；长梭形；细胞排列无方向性


[User] 细胞侵袭的临床表现有些什么？

[Assistant] OCC细胞明显增多


[User] 细胞功能损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血


[User] 结核球环形钙化的病因是什么？

[Assistant] 薄壁空洞


[User] 结核瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


[User] 结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


[User] 粟粒型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 结核菌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴管；肾脏


[User] 结核的发病部位是什么？

[Assistant] 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


[User] 结核菌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；肾脏


[User] 丘疹坏死性结核疹的简介是？

[Assistant] 丘疹坏死性结核疹(papulonecrotictuberculid)亦称丘疹坏死性皮肤结核(tuberculosiscultispapulonecrotica)，临床特点是在四肢伸侧出现散在性丘疹，中央坏死，可形成溃疡及瘢痕，病因及中医辨证见硬结性红斑。本病以青年人多见，春秋季节开始发病，患者常伴有肺结核或其他体内结核病灶，或并发其他皮肤结核。结核菌素试验强阳性，但在皮肤损害中找不到结核杆菌。


[User] 结核感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


[User] 粟粒型结核的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺；活体组织检查


[User] 结核杆菌的发病部位是什么？

[Assistant] 耻垢分枝杆菌；大肠埃希菌


[User] 肾结核干酪样坏死的临床表现有些什么？

[Assistant] 低回声；无回声


[User] 结核菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；眼部组织


[User] 结核球的影像学检查有些什么？

[Assistant] PET检查；能谱CT；CT图像


[User] 干酪性肉芽肿的发病部位是什么？

[Assistant] 肠结核


[User] 结核灶的并发症是什么？

[Assistant] 下肢瘫痪


[User] 结核球肺结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 痰菌阳性空洞


[User] 结核性感染的多发群体是什么？

[Assistant] ＞7岁儿童


[User] 结核瘤型的临床表现有些什么？

[Assistant] 包膜菲薄且光滑；肝内孤立性占位；中央坏死


[User] 孤立性肺结核球的并发症是什么？

[Assistant] 泌尿系统异常；肝损伤


[User] 结核分枝杆菌的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞炎性小体；大肠杆菌；巨噬细胞


[User] 结核感染的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 结核性干性胸膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 结核球胸膜3D的临床表现有些什么？

[Assistant] "苦瓜皮"样改变


[User] 结核分支杆菌的多发群体是什么？

[Assistant] 高校学生


[User] 干酪病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检；肝穿刺活检；脾活检；淋巴结活检


[User] 结核性肉芽肿会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺不张


[User] 结核性淋巴结的发病部位是什么？

[Assistant] 锁骨上部；颈中部；颈下部


[User] 干酪样坏死性附睾结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] 高频声像图；超声；高频彩色多普勒；高频彩色多普勒声像图；高频彩色多普勒能量图


[User] 结核杆菌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 支气管黏膜活检；肺泡灌洗液


[User] 结核的组织学检查有些什么？

[Assistant] 膀胱黏膜活检；关节病理活检；行活组织检查；胸肺活检；活检；肺肿物切除或活检；穿刺活检；穿刺取活组织病理检查；x2检验；镜下活检；纤支镜行活组织检查；病理活检；活组织检查；纤支镜活检；皮肺穿刺活检；病理组织活检；内膜活检组织病理学检查；穿刺后组织病检


[User] 结核菌感染的多发群体是什么？

[Assistant] 医院工作人员特别是呼吸科医护人员


[User] 肺内球形结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT增强扫描


[User] 结核灶的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化；可有小空洞、钙化


[User] 坏死灶的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨头中心


[User] 结核杆菌感染的多发群体是什么？

[Assistant] 护理人员


[User] 结核性脓胸的简介是？

[Assistant] 结核性脓胸为胸膜腔结核杆菌感染，并产生脓性渗出液积聚所致。在胸腔积液涂片或培养中常可发现抗酸杆菌(70%)。常因病因诊断延误或治疗不当而形成慢性脓胸。多由于肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶破裂，感染胸膜而引起，间或可由脊椎结核的椎旁脓肿直接蔓延所致。肺结核外科手术并发支气管胸膜瘘或胸膜腔感染也可引起脓气胸。此外，渗出性胸膜炎积液长期不吸收，可逐渐发展成脓胸。自从抗结核药物广泛应用以来，结核性脓胸的发病率已大为减低。


[User] 结外型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 颊黏膜；下颌骨；牙龈


[User] 结核性脓包向胸腔内形成窦道是什么症状，无

[Assistant] 结核病是由结核分枝杆菌复合群引起的慢性感染性疾病，结核病治疗原则是早期、联合、规律、全程、足量，可以不用住院治疗，建议要定期复查


[User] 结核性肿块的临床表现有些什么？

[Assistant] 边缘可见钙化点


[User] 结核性皮肤病的特征

[Assistant] 结核性皮肤病也会有不同的表现类型，比如可以分为寻常狼疮、瘰疬性皮肤结核、疣状皮肤结核、丘疹坏死性皮肤结核以及硬红斑等。结核性皮肤病发病原因：分为外源性的和内源性的。一般外源性的原因是指皮肤受到了轻微的损伤，这个时候皮肤或者是粘膜又感染了结核杆菌的话，比如如接触到了含有结核杆菌的痰、粪便或者是被污染的用具等，这些情况都可以导致感染结核杆菌而得皮肤结核病。皮肤结核病的内源性的原因一般是由于病人体内的器官或者是组织已有结核病灶，然后当病人的自身免疫力降低的时候，原发的结核病灶内的结核杆菌就可以通过血行、淋巴系统或者是由邻近的结核病灶直接传播到皮肤，从而可以导致皮肤结核病的发生。此外，皮肤结核病也可以通过呼吸道或消化道等，或者是使口腔以及肛门附近的皮肤或者是粘膜感染结核杆菌，从而可以诱发皮肤结核病。结核性皮肤病有以下的特征：1、丘疹：皮肤结核病的皮损可以表现为丘疹，一般以丘疹性皮肤损害为典型皮肤症状的皮肤结核病包括瘰疬性苔癣、丘疹坏死性结核疹，还有全身性粟粒性皮肤结核、颜面粟粒性狼疮，此外还有阴茎结核疹等。2、脓疱以及小疤痕：会有脓疱以及小疤痕的可包括颜面粟粒性狼疮、丘疹坏死性结核疹或者是阴茎结核疹等，这些疾病的皮肤症状主要是脓疱、小疤痕等。3、溃疡和疤痕：结核性溃疡可表现为苍白色的肉芽组织，一般容易出血，溃疡底大口小，可呈火山口状。这种类型的病人往往没有不适症状。常见的有瘰疬性皮肤结核、溃疡性皮肤结核、硬红斑等。4、狼疮结节：这种类型的皮损用玻片压诊皮损呈褐色或者是苹果酱色，可表现为半透明状。


[User] 结核性感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 胸腔积液


[User] 干酪坏死型EBTB的并发症是什么？

[Assistant] 肺部感染


[User] 结核分枝杆菌菌株的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞


[User] 结核杆菌会导致什么样的结果？

[Assistant] 结脑


[User] 活动性结核的并发症是什么？

[Assistant] 结核感染


[User] 血行播散性结核会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝结核


[User] 肺结核球的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除；病灶清除术；外科手术治疗；小切口开胸病灶清除术；开胸手术


[User] 结核杆菌的病因是什么？

[Assistant] 病毒；HNP1-3分泌不足


[User] 乳房结核的简介是？

[Assistant] 乳房结核(tuberculosisofbreast)又称结核性乳房炎(tuberculousmastitis)，是乳房的一种慢性特殊性感染，本病少见，但亦并非罕见。1829年Cooper首先对此病有所描述，我国最早由陈舜名于1930年对该病作了报道。乳房结核常见于哺乳期女性，有原发性(primarytuberculosisofbreast)和继发性(secondarytuberculosisofbreast)2种。前者多因乳房皮肤破损致感染，后者常继发于胸部结核病变，或由其他器官结核继发而来。所以临床在治疗乳房局部病变时，亦应进行全身抗结核治疗。可分为结节型、融合型、硬化型和其他类型。


[User] 现灶性钙化的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管数目增多


[User] 弥散性钙化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 钙化灶的临床表现有些什么？

[Assistant] 直径>1 mm；平均直径约8.3cm；钙化边缘模糊；大小稳定不变


[User] 医学术语 钙化灶什么意思，无

[Assistant] 钙化灶一般是由炎症和结核引起，如肺结核在治愈后也可形成肺部钙化灶。有点类似于疤痕。肝内有钙化点可能是肝内胆管壁部分钙化。它的原因多由于炎症、结核等引起，也可能是肝内钙化灶及肝组织局部坏死后的纤维化瘢痕


[User] 皮肤钙化的诊断是什么？

[Assistant] 多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。主要为大关节附近坚硬的皮下结节，偶尔相当大，随着结节增大，可出现波动感。因真皮深部或皮下组织血管内或周围可发生钙沉着，导致这些血管发生闭塞和栓塞性溃疡，尤以小腿多见。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


[User] 病理性钙化的治疗和预防方法

[Assistant] 营养正常、饮食正常。治疗性干预，以最大限度地清除钙化碎片粒子。


[User] 皮层钙化的临床表现有些什么？

[Assistant] 侧脑室扩大；深静脉血管扩张；邻近颅骨增厚；侧脑室脉络丛增大


[User] 重度钙化组的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；冠状动脉CT


[User] 类钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 乳腺X线摄影；增强能谱乳腺X线摄影


[User] 钙沉积的鉴别诊断

[Assistant] 钙化灶：是指用b超或ct图像上测到的某器官的出现类似结石一样的强回声或高密度影像的钙质沉淀。常见有肝钙化灶、前列腺钙化灶、肾钙化灶等。钙离子内流：钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。钙化：病理学上指局部组织中的钙盐沉积,常见于骨骼成长的早期阶段,亦见于某些病理情况下(如结核病干酪样坏死病灶中的钙化)。血中钙离子过高：血钙的正常值为100毫升血液中含钙9-11毫克，即每升血中2.2—2.7毫摩尔浓度。血钙的正常波动幅度较小，主要是钙对维持人体多种生理功能极为重要。通过血钙离子的检测能够判断多种疾病的可能性。例如：甲状旁腺机能亢进时，血离子钙高于正常范围。1.焦磷酸钙沉积病的诊断主要依靠 滑液或组织(主要是关节囊、腱鞘的活检)中焦磷酸钙晶体存在的直接证据;关节或软组织的X线表现其他的一些临床或实验室检查多用于除外其他的疾病或是诊断患者同时是否伴有其他关节疾患而焦磷酸钙沉积病的诊断一旦成立，最好进一步探究其病因，特别是追溯该病是否继发于一些遗传代谢病的可能。2.焦磷酸钙沉积病的诊断标准.通过红外光谱或X线衍射的方法在关节滑液或病理标本中发现明确的焦磷酸钙晶体。(a)在相差偏振光显微镜视野下见到标本中有弱正性双折射光或无折射光单斜晶或三斜晶的存在。(b)在X平片上发现纤维软骨或透明软骨有典型的钙质沉着。(a)临床上有急性关节炎的表现，特别是当累及膝关节或其他一些大关节时(b)临床上主要表现为慢性关节炎，可以呈现急性发作，膝髋、腕、肘、肩或掌指间关节更易累及。根据标准或标准(a)十(b)可诊断焦磷酸钙沉积病。根据标准(a)或(b)可诊断可能的焦磷酸钙沉积病。根据标准(a)或(b)临床上仅提示有焦磷酸钙沉积病存在的可能。


[User] 单发型钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声检查


[User] 非钙化组的临床表现有些什么？

[Assistant] 结节数83个


[User] 蛋壳样钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 高频超声


[User] 钙化的病因是什么？

[Assistant] 酸性环境；年龄；弹力纤维碎片


[User] 钙化结节的临床表现有些什么？

[Assistant] 中心密度淡；周边密度高呈蛋壳样


[User] 微小钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] Micropure技术；灰阶超声


[User] 皮肤钙化的鉴别诊断

[Assistant] 皮肤钙沉着：钙盐沉积于皮肤内或皮下组织而形成硬如骨样的丘疹、结节或肿瘤样损害，可以破溃形成溃疡和瘢痕，多见于年长儿童，好发于四肢易受摩擦和挤压的部位，X线检查可见钙化物。常继发于硬皮病、皮肌炎等结缔组织病。(1)普遍性钙沉着：皮肤和皮下组织有进行性钙沉积，表现为质硬的结节和斑块，有物质流出。临床上与转移性钙化的表现非常相似，部分患者可出现肌炎，急性期不能确定诊断。(2)局限性钙沉着：表现为四肢和面部的单发结节，尤其是眼睑(表皮下钙化结节、皮肤结石)。儿童期早期好发，多见于男孩。大多数结节角化过度并有触痛。罕见的可出生时即存在，偶有多发皮损。(3)局限型特发性钙沉着：也表现为四肢的单发结节，好发于手指和肘部。(4)肿瘤样钙沉着：大的沉积出现在皮肤和皮下组织，尤其是骨性突起周围(髋、肘和肩胛部)。女性多于男性(21)，尤其是年轻女性。放射线检查可见到深部沉积。(5)阴囊特发性皮肤钙沉着症：其儿童期或成年早期发病，表现为多发的无症状的皮色或黄色的大小不定的结节，经常有颗粒状的白垩样物质流出。有时有慢性炎性细胞和钙化的碎屑经表皮排出。本病病程缓慢，历若干年，最终结瘢而愈。此类型是特发性皮肤钙沉着症一种特殊类型，临床上少见。多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。主要为大关节附近坚硬的皮下结节，偶尔相当大，随着结节增大，可出现波动感。因真皮深部或皮下组织血管内或周围可发生钙沉着，导致这些血管发生闭塞和栓塞性溃疡，尤以小腿多见。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


[User] 钙化良的影像学检查有些什么？

[Assistant] 乳腺X线摄影；MRI诊断


[User] 结节钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声；超声


[User] 囊肿钙化的临床表现有些什么？

[Assistant] 伴有内容物的斑点状钙化；囊壁呈弧线形钙化；伴有内容物的钙化；囊壁的弧线形钙化


[User] 蠕虫样钙化的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛刺样肿块


[User] 钙结节的临床表现有些什么？

[Assistant] 角蛋白表达阴性


[User] 磷酸钙的临床表现有些什么？

[Assistant] 切口渗出


[User] 微钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；高频超声；超声检查


[User] 胸膜钙化的诊断是什么？

[Assistant] 1.胸膜钙化可为点状、线状、条状、片状或多数钙化斑聚集成的斑块状，密度甚高，在CT片中其CT值通常为100HU以上。在大片增厚的胸膜影中的钙盐沉着多在近脏层胸膜处，且成条状分布。如在侧胸壁处的胸膜增厚并有钙化，则在正位胸片中可见钙化阴影与胸壁之间有一层软组织影(即增厚的胸膜影)。2.有的胸膜钙化成套壳样包在脏层胸膜的外面，与骨性胸廓间有一定的距离。3.在胸壁包裹积液中的钙化多为斑点状且聚集成圆形或卵圆形，用不同的斜位检查可显示钙化在胸膜面而不在肺野内。4.尘肺中的胸膜钙化常呈条状或斑片状，双侧性分布的多见。横隔胸膜钙化，为其特征。


[User] 血管壁钙化的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管内壁不规则及增厚


[User] 肿瘤样钙盐沉积症的发病部位是什么？

[Assistant] 关节；肩部；臀部；肘部；腰部


[User] 甲状腺结节钙化的简介是？

[Assistant] 甲状腺位于颈前部气管上端的两侧，甲状软骨下方，可分为左、右两叶，中间有一狭窄的峡部相连。甲状腺结节是甲状腺组织细胞增生，单位体积内细胞含有量明显超过正常值，形成甲状腺结节。甲状腺结节初期症状不太明显，很容易与甲状腺囊肿相混肴，在超声下可见强光点或强光斑或强光环。


[User] 眼眶滑车钙化的发病部位是什么？

[Assistant] 眼眶内上壁旁


[User] 肝内钙化灶的临床表现有些什么？

[Assistant] 强回声较小


[User] 乳腺多发钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] X 线


[User] 钙化灶可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 碱性磷酸钙结晶沉积病；原发性纵隔感染；组织胞浆菌病；脑型肺吸虫病；胸壁软组织肿瘤；类脂质蛋白沉积症


[User] 血管钙化组的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清肌酐及尿素氮水平升高


[User] 愈合钙化型的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声弹性成像


[User] 外钙内流的临床表现有些什么？

[Assistant] 收缩


[User] 腹壁广泛性钙质沉着的诊断是什么？

[Assistant] 肌肉症状 累及横纹肌(1)消化系统：在系统损害中消化道症状最多见。表现为腹胀，食欲降低，消化与吸收不良，便秘或腹泻。(2)呼吸系统，少数患者的肺间质病变以急性型出现，可发生于任何阶段。表现为急性发热，呼吸困难、发绀(3)心脏(4)肾脏：肾脏病变轻而少见，可有少量蛋白尿、管型尿及血尿。


[User] 磷酸钙结石的影像学检查有些什么？

[Assistant] 双源CT


[User] 中心性钙化的原因是什么？

[Assistant] 中心性软骨肉瘤是起源于骨内的软骨肉瘤，在原发性恶生骨肿瘤中排在第4位，列在浆细胞瘤、骨肉瘤和尤文氏肉瘤之后。有明显的好发部位，依次为股骨(尤其是近端)、骨盆、肱骨近端、肩胛骨、胫骨近端。


[User] 乳腺钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 钼靶摄影；乳腺钼靶；影像学检查；X 线；乳腺钼靶检查；乳腺钼靶X线检查；X线影像；病理检查；高频超声；X线检查；钼靶乳腺摄片；术前超声；钼靶乳腺摄影；乳腺癌钢靶X线检查


[User] 内膜钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 64层CT血管造影(CTA)


[User] 老年人钙化的发病部位是什么？

[Assistant] 主动脉瓣


[User] 乳腺钙化病灶的影像学检查有些什么？

[Assistant] 乳腺X线摄影检查；X线摄影


[User] 焦磷酸钙沉积病的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] 草酸钙结晶+是什么意思，无

[Assistant] 您好，草酸钙结晶是由体内的钙与食物中的草酸相结合而产生的一种物质，一般认为草酸钙结晶有解毒作用，即对植物有毒害的多量草酸被钙中和。另外在组织器官中，随着组织衰老，草酸钙结晶也渐增多。


[User] 良性钙化灶是什么意思

[Assistant] 听到钙化灶这个名词，想必很多人都不理解，钙化灶是个什么意思，钙化灶又是什么，那么，对于不熟悉的人来说，就是一个名词，而出现钙化灶的人，却觉得这个疾病，下面就请大家跟着一起来看看，钙化灶是什么意思?钙化灶是医学术语，在采用B超检查的时候会出现类似结石一样的强回声，钙化灶一般是由炎症和结核引起，对于患有肺结核的患者，在治愈后容易形成钙化灶。其次，钙化灶类似于组织局部坏死后的纤维化瘢痕，钙化灶的形成原因肝内慢性炎症或创伤，肝脏寄生虫病也可以出现肝内钙化灶，我们大家应该要有全面的认识和了解，对于患者应该注重日常的护理工作。最后，对于出现钙化灶的患者，要加强日常的护理工作，在饮食方面尽量吃一些容易消化的食物，少吃辛辣刺激性的食物，应该要合理的规划饮食习惯，这样对于身体健康才是有好处的，有利于疾病的治疗。钙化灶的病因病理学上指局部组织中的钙盐沉积，常见于骨骼成长的早期阶段，亦见于某些病理情况下(如结核病干酪样坏死病灶中的钙化)。钙化组织(calcification)的形成主要有三个因素，一是代谢后的产物；二是感染与发炎后的痕迹；三是肿瘤发展过程中因炎性反应而形成的组织变化。基本上，钙化点大多没有任何症状，被发现时往往也已形之有年了。钙化灶的症状表皮发生钙化：弹性假黄瘤其皮肤损害临床表现为表皮发生钙化。弹性假黄瘤早期曾称为弥漫性黄色斑瘤，以后又有非典型黄色瘤，营养不良性弹力纤维病之称。由于遗传方式不同，可分为常染色体显性遗传与常染色体隐性遗传两型，每型又各分两组，临床多见染色体显性Ⅰ、Ⅱ组和常染色体隐性Ⅰ组，而常染色体隐性Ⅱ组较为罕见，通常显性遗传症状较隐性遗传严重。


[User] 什么叫左肾钙化灶?，无

[Assistant] 左肾钙化灶指的是左肾曾经有过感染，发生过肾炎，不过患者年纪轻 抵抗力强大，将肾部细菌控制住了，将细菌和坏死细胞限制在一个很小的范围内，然后人体会自动在这个细菌和坏死细胞群的表面分泌一层层的碳酸钙盐将之包裹住，防止细菌传播和病灶扩散


[User] 焦磷酸钙沉积病的诊断是什么？

[Assistant] 1.焦磷酸钙晶体的鉴定 焦磷酸钙沉积病的实验室诊断主要依靠相差偏振光显微镜鉴定关节滑液中的焦磷酸钙晶体。从假性痛风患者的病变关节中抽取的关节滑液，外观通常是混浊或是血性的，其黏滞度较正常值有明显的下降，常伴有细胞数的升高［(2～80)×109/L］，有80%以上为中性粒细胞;而慢性焦磷酸关节病的滑液常规检查则变化很大，有时可以类似于假性痛风的表现，而有时也可以表现为几乎完全正常。焦磷酸钙晶体在普通光镜下几乎不可见，其鉴定的金标准是通过晶体的红外光谱或是X射线衍射的方法，确定晶体的空间结构来做出判断，然而这种检查手段往往需要较多的晶体量，操作起来既费时又费钱，很不实用，在常规实验室中通常用相差偏振光显微镜就可以达到诊断的目的。在这种特殊显微镜下可在滑液的细胞中发现大量直径为2～10μm弱正性双折射光杆状晶体，这些晶体常通过末端两两结合在一起。尽管焦磷酸钙晶体在体外也较为稳定，但最好还是要保持滑液的新鲜度，以免随着镜检时间的拖延而造成晶体的溶解或出现一些人为的假象;对于送检的病理标本，最好在中性的环境中加以保存和染色，以免因为脱钙反应，而造成晶体的分解。镜下需要鉴别的是尿酸钠晶体，因为在体外温度一旦降低该晶体就容易析出，它们往往也被白细胞所吞噬，但形状为针状，光学性质表现为弱负性双折射现象。2.其他实验室检查 假性痛风患者的关节抽取液必须进行常规革兰染色和细菌培养，以除外化脓性关节炎的可能，而有时两种情况可以同时并存。此外假性痛风还常引起机体血液的一种应激改变，除血象升高外还可伴有C-反应蛋白、血浆黏稠度和血沉的增高，这在假性痛风累及多个大关节或患者伴有其他间发性炎症时尤为明显。慢性焦磷酸关节病患者可伴有轻度的贫血，而血浆黏稠度和血清铁蛋白的升高也并不少见，但这些生化或血清学的改变与同龄正常人相比常无显著性差异。1.X线表现 焦磷酸钙沉积病在X平片上主要表现：钙化和关节病2个面。(1)钙化：软骨钙质沉积最常累及纤维软骨(如膝关节半月板、腕部的三角骨和耻骨联合)，其次是透明软骨(如膝关节、盂肱关节和髋关节的透明软骨)，X线表现为与软骨下骨平行的、但又与后者并不相连的粗线状的高密度影。通常只累及单侧1个关节，以膝关节最常见;关节囊的钙化要比软骨钙质沉积少见一些，主要累及掌指关节和膝关节，但严重的关节囊钙化有时可刺激骨软骨瘤的发生。弥漫性滑囊的钙化更为罕见，但有时见于肩峰下囊、鹰嘴囊和跟腱囊。肌腱的钙化多发生于跟腱和肱三头肌腱，同样也表现为典型的线状高密度影，而不同于羟基磷灰石沉积所形成的孤立的钱币状高密度影。软骨钙质沉积和软组织钙化是一个动态的过程，它们可以随着病情的进展而加重，但在软骨本身厚度减少、急性发作的间歇期或当晶体从软骨上脱落的情况下，病变X线表现可能会有所减轻。需要强调的是，X平片上钙化的表现并不是诊断焦磷酸钙沉积病所必不可少的先决条件。(2)关节病：焦磷酸关节病的基本X线表现其实就是骨关节炎的基本表现，包括软骨缺失、软骨硬化、囊肿和骨赘的形成，但是以下2点可以与单纯性的骨关节炎相鉴别：焦磷酸关节病主要累及的关节和关节的部位与骨关节炎不同，病变主要累及盂肱关节、掌指关节、踝关节、肘关节、桡腕关节(舟月骨分离)、距跟舟关节和髌股间隙;焦磷酸关节病在X片上会有典型的、较多的骨赘和软骨下囊肿的形成，常见于膝关节和腕关节。当患者的关节平片出现上述典型表现时，即使未发现软骨钙质沉积的征象，也可倾向于考虑焦磷酸关节病。但是临床上常遇到焦磷酸关节病与骨关节炎共存的情况，这就需要根据各自的，不同好发部位及典型表现综合作出判断。一组焦磷酸关节病X平片持续5年监测的研究结果表明，其预后还是比较乐观的。最常见的情况是骨质的重构和骨赘的发展，而进行性的骨和软骨的破坏则较为罕见。后者多见于假性神经病变性关节炎，常伴有骨和软骨的严重磨损以及骨质的崩解碎片。骨质边缘的磨损，特别是一些较为平滑的关节慢性磨损的X线改变，尽管不是焦磷酸关节病的特征表现，但在实际病例中存在较为广泛，常见于股骨远端的前面、尺桡骨的远端和桡腕关节。2.关节镜检查(图1)此图为痛风性关节炎，显示股骨内髁膜有多数白色状结晶。3.偏振光显微镜检查(图2，3)此图为偏振光显微镜下所见单斜或三斜(长方形或菱形)，有微弱正性双折光的CPPS结晶(箭头所示)。此图为细胞吞噬的棍棒状焦磷酸钙晶体(箭头所示)4.病理学检查 与尿酸钠晶体不同的是，焦磷酸钙晶体并不沉积于所有的结缔组织内，而往往仅限于运动系统的各种结构。大量的病理结果显示，晶体通常先沉积于软骨，少数情况下亦可先沉积于关节囊和肌腱，而滑膜、滑囊或腱鞘的晶体沉积是继发于前者的。焦磷酸钙晶体最常沉积于软骨的中间带，大体标本上可见中间带有小串珠样的“结石”沉积。镜下可见小的沉积点界限清晰，多呈圆形，早期往往与肥大的软骨腔隙相邻，但随着晶体沉积的发展，软骨表面也常被累及。在晶体沉积处周围的软骨常常失去异染性，可见原纤维变性现象，伴有软骨细胞的化生与增殖，肥大的软骨细胞常有脂滴和蛋白多糖的堆积。软骨部分或全部破坏可见于病变严重的病例。在软骨下骨中可见到增粗的骨小梁和大量小囊肿的形成，有时小囊肿的破裂与融合可导致骨折。在滑膜中，焦磷酸钙晶体通常沉积于滑膜表面的间质间隙和滑膜细胞中，沉积点周围常被纤维细胞和结缔组织所包围。急性期的突出表现为滑膜细胞的增殖与大量的中性粒细胞和淋巴细胞的浸润，而慢性期则以显著的纤维化、单核细胞浸润和在晶体周围形成的巨细胞性肉芽肿为典型特征。关节囊和腱鞘的焦磷酸钙沉积的病理改变与滑膜相类似。综上所述，除病史和体检外，关节液中寻找焦磷酸钙晶体是诊断焦磷酸钙沉积病最主要的手段，如果能在相差偏振光显微镜下见到细胞中有大量直径约为2～10μm的弱正性双折射光杆状晶体，再结合临床症状和X线上软骨钙质沉积、关节囊钙化或骨赘形成的特点则基本可给出本病的诊断，但还必须进行关节液的培养与涂片以除外化脓性关节炎的诊断。如果单凭X线表现有时很难与骨关节炎相区分，而关节病理活检往往由于很难被病人所接受，而在临床上很少用于本病的诊断。


[User] 钙质沉着症的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超


[User] 甲状腺钙化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；高频超声；超声诊断


[User] 无钙化的肿块的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿块边缘见晕征；肿块边缘清晰


[User] 甲状腺细胞分泌的激素是什么

[Assistant] 甲状腺疾病的发病率越来越高，尤其是青年人的发病率的不断的提升，所以了解甲状腺激素代表的意思非常的重要，因为不论是何种甲状腺疾病，都需要进行甲状腺功能的检查，而甲状腺激素是非常重要的一项指标。甲状腺细胞分泌的激素主要是甲状腺激素，是通过促进甲状腺生成的激素，主要通过游离T3、T4发挥作用，机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生的效应。甲状腺细胞分泌的激素即甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性的指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。当甲状腺激素缺乏时，如原发性甲减、亚临床甲减等均可导致促甲状腺素的升高，促甲状腺素升高对人体的危害是主要影响代谢及脏器功能；对成人的危害是全身的，包括疲乏、工作能力降、怕冷、体重增加；对皮肤的危害是可出现皮肤干燥、胫前黏液性水肿、脱发等；对于肺部可以出现胸腔积液；血液系统可以出现贫血；神经系统主要出现嗜睡、抑郁、感知能力降低、多疑、精神病、木僵、昏迷、共济失调、反射减弱；心血管系统可以出现窦性心动过缓、心脏增大、心功能不全、心包积液、高血压；消化系统可以出现腹胀、便秘；生殖系统女性可以出现月经紊乱、闭经、月经过多、不育；男性可以出现性欲降低、阳痿、乳房发育。肌肉骨骼系统可以出现肌无力、肌萎缩、肌痛。甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的是甲状腺素，其在新陈代谢、生长发育、体温调节等方面均发挥着重要的作用。因此，甲状腺激素的升高和降低都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。


[User] 黄体有哪些，黄体功能不足里"黄体"是一种物质还是什么?

[Assistant]
你好：黄体(corpusluteum)为排卵后由卵泡迅速转变成的富有血管的腺体样结构。如未受精形成的称月经黄体,如受精则为妊娠黄体。
黄体的形成和退化：排卵后卵泡上的裂口闭合，由于卵泡膜上的血管破裂出血，血液溢入空腹凝成血块形成白体（早期黄体）。而卵泡壁的破口很快被纤维蛋白封闭遗留下来的卵泡壁上的颗粒细胞在黄体生成素的作用下迅速的增生肥大，这时泡浆内出现黄色颗粒称为颗粒黄体细胞，一部分卵泡内膜细胞亦黄体化故称卵泡膜黄体细胞，随后卵泡周围的结缔组织及毛细血管增生并且伸入黄体中心的血块形成间隔使黄体外观呈花彩状，这时没有排卵的卵泡开始萎缩，排卵后8-9天黄体发育成熟，直径可达1-3厘米，称为成熟黄体。如卵子受精则黄体可维持3-4个月才退化，称为妊娠黄体，如卵子未受精则黄体开始退化，血管减少细胞萎缩，黄色消退分泌功能下降，过4-6天月经即可来潮。此时卵巢又有新的卵泡开始发育形成一个新的周期。
对于黄体的形成和退化过程发生障碍临床上西医分为黄体发育不全和黄体萎缩不全两种情况。我们说黄体期正常为12-16天，黄体发育不全的妇女临床表现为黄体期过短约9-11天或黄体期的天数正常而功能不足，基础体温上升不足0.5度即孕酮分泌较低，所以由于黄体功能不全、黄体萎缩过早使子宫内膜提前脱落。临床表现为经前点滴出血，月经提前来潮经量多少不一。同时，育龄妇女还由于黄体功能不足，临床上，常见有早期流产、习惯性流产以及不孕等症状。由于黄体不健全不能分泌足够的孕激素，经前的子宫内膜仍停留在早期分泌阶段，而且分泌反应欠佳线体上有轻度弯曲，使得难受孕。黄体不全的妇女，因黄体不能按期萎缩退化或不完全退化持续分泌少量孕激素，使得子宫内膜不能按正常的时间剥落。临床表现为，月经周期正常，但经期延长，可达9-10天甚至更长，量不太多，基础体温双相，但在经期时才下降。对这种病的治疗西医多采用激素疗法，如：黄体酮、绒毛膜促性腺激素等激素类药物。


[User] 黄体期的推荐药有些什么？

[Assistant] 异丙酚


[User] 黄体的功能有哪些

[Assistant] 黄体是雌性哺乳动物创建并维持怀孕所必需的。黄体分泌的黄体激素，作为一种类固醇激素负责子宫内膜的剥落退化。


[User] 睾丸中分泌雄性激素的细胞是什么

[Assistant] 每天都需要分泌这种雄性激素的，都是人体所必需的激素。睾丸雄性生殖器官的一部分，也叫外肾，能产生精子也叫精巢。雄性激素又称男性激素，是维持正常性欲及生殖功能的激素。缺乏雄性激素，会引起很多健康问题。雄性激素能够调节人体脂肪组织的分布和组成百分比，控制体内脂肪的增加或增多。低雄性激素水平会造成肥胖、腹部脂肪堆积，其他代谢疾病也很可能。正常成年男性每天分泌睾酮8(4～12)mg，个体差异很大。雄性激素能促进雄性器官的生长、精子发生和雄性第二性征的发育，促进男性副性征如胡须、阴毛的出现和维持男性性欲等作用。另外它对全身代谢也起一定的调节作用，雄性激素有强大的促进蛋白质合成使机体呈氮正平衡的作用，这在儿童表现尤为突出，如促进骨胳肌发育、促进骨胳中钙盐沉着，使骨胳增厚生长，并有增加基础代谢、刺激红细胞生成等作用。雄性激素可促进RNA聚合酶和氨基酰转移酶，还能促进糖酵解中的己糖激酶、磷酸果糖激酶，也促进线粒体的细胞呼吸酶类，从而供应细胞合成代谢所需要的能量。激素水平的改变，主要是雄激素的改变，实际上就是睾丸功能的减退，导致激素分泌的减少，睾丸是通过间质细胞分泌雄激素，缺乏雄性激素，会引起很多健康问题。睾丸中分泌雄性激素的细胞是间质细胞，呈多角形或圆形，体积大，核呈圆形、红染，可分泌雄性激素雄激素。是维持精神、性功能、生育，包括人体的一个强壮杜，还参与肌肉的合成、造血、合成蛋白等一系列功能的重要激素。


[User] 窦状卵泡颗粒细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] Bax和PDCD5的表达明显上调；Bcl-2蛋白表达下调


[User] 黄体酮是激素么，无

[Assistant] 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项


[User] 黄体血肿的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 黄体早期的推荐药有些什么？

[Assistant] 米非司酮


[User] 性激素是什么，无

[Assistant] 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


[User] 黄体分泌不足怎么办

[Assistant] 如果是黄体功能不全，治疗主要有两种方法，一种是用激素作补充治疗，即缺少什么激素就补充什么，另一种是用药物来刺激黄体疗法。黄体功能不足的妇女，排卵后4～5天黄体就开始萎缩，月经的后半期也相应缩短，排卵后，黄体继续分泌孕激素，通常排卵后8～10天，如卵子未受精，黄体即开始萎缩，通常，这种月经周期雌激素也相对不足，子宫内膜发育不良，因而受精卵无法种植，黄体功能不全是指黄体分泌的雌激素，孕激素不足，子宫内膜的分泌性变化不充分。反复自然流产可导致黄体功能不足，在妊娠的头3个月，黄体功能尤为重要，这个阶段黄体分泌高水平的激素，可使子宫内膜增生，肥厚，为胚胎种植提供有利的环境。一般认为，黄体功能不全与下列因素有关，卵泡期促卵泡激素分泌不足，卵泡液中促卵泡激素和雌二醇低值，排卵期黄体生成素峰不充分，黄体期黄体生成素分泌不足或其脉冲式分泌不充分，子宫内膜细胞甾体激素受体异常，对黄体分泌的激素反应性低下，可使黄体功能正常，内膜发育不良。黄体功能不足就不能维持正常的妊娠，在月经周期的后半期和妊娠头3个月，阴道塞入含孕激素的栓剂，可有助于改善黄体功能，必须避免人工合成的孕激素，如妊娠早期应用甲孕酮，炔诺酮可能对胎儿有害。当然，如何应用这些药物对治疗的效果起着不同的作用，过量或过少不仅达不到因人而异的治疗效果，而且会产生一定的副作用，而且应找有经验的医生治疗。


[User] 黄体酮注射液药理作用

[Assistant] 本品为孕激素类药，具有孕激素的一般作用。在月经周期后期能使子宫内膜为分泌期改变，为孕卵着床提供有利条件，在受精卵植入后，胎盘形成，可减少妊娠子宫的兴奋性，使胎儿能安全生长。在与雌激素共同作用时，可促使乳房发育，为产乳做准备。本品可通过对下丘脑的负反馈，抑制垂体前叶促黄体生成激素的释放，使卵泡不能发育成熟，抑制卵巢的排卵过程。


[User] 黄体是什么原因引起的

[Assistant] 黄体破裂主要是由于黄体囊肿的形成，这是黄体破裂的根本原因。黄体囊肿位于卵巢表面。它具有相对较大的张力、易碎的质地和缺乏弹性。此外，囊肿含有丰富的血管。当它受到外力时，就会破裂并容易流血。血液会积聚在盆腔和腹腔，刺激腹膜，并引起下腹疼痛。在外力作用下，或在妇科检查中性交过程中挤压、大便干燥、排便用力、动作粗暴的情况下，都可能导致黄体破裂。正常情况下，如果排卵后卵巢上的优势卵泡有小血管破裂，就可以达到凝血的目的。如果有更多的出血，血液储存在毛囊或黄色体腔内形成的血肿中，这称为黄体血肿。一般来说，没有多少出血可以自然吸收，也就是说，下一个月经周期干净后，血液基本上可以自行消退，这是一种生理现象。黄体生成素是腺垂体嗜碱性细胞分泌的激素。在男性中，它可以刺激睾丸间质细胞分泌男性雄激素。在女性体内，它能刺激卵巢分泌女性雌激素。黄体生成素的主要功能是促进卵泡成熟和排卵。黄体生成素水平低是由于成熟卵泡破裂。排卵后，雌激素水平下降，子宫内膜无法保持生长。成熟卵泡分泌更多雌激素，导致子宫内膜充血、内分泌紊乱、垂体功能障碍等因素。黄体出血的原因是黄体破裂，正常的黄体可有少量出血。然而，如果出血量过大且压力增加，可能会发生自发性黄体破裂。也可能是外力的原因，如剧烈运动、跳跃或排便，导致腹内压力突然升高，可能导致黄体破裂，属于妇科急腹症之一。在育龄妇女中很常见，表现为腹部一侧突然疼痛。由于出血，会出现下腹坠胀和肛门坠胀的感觉。


[User] 黄体生成高是什么原因

[Assistant] 垂体前叶中嗜碱性粒细胞分泌的一种激素。对于糖蛋白。分子量约为30,000。化学结构：通过两个亚基肽链a和b的共价键合形成的糖蛋白。在卵泡刺激素的存在下，协同作用刺激卵巢雌激素分泌，使卵泡成熟和排卵，导致卵泡破裂，黄体形成，雌激素和黄体酮分泌。刺激睾丸间质细胞的发育，促进睾酮的分泌。因此，它也被称为间充质细胞启动子。可能是由于排卵前雌激素分泌不足，导致黄体发育不良和早衰。当黄体不足时，分泌功能差，黄体酮分泌不足。临床表现为月经周期正常，但周期缩短，或月经前几天出现少量出血，且月经量可能不会改变。经前子宫内膜活检显示腺体分泌不良或不均匀。间质性水肿并不明显。基础体温是双相的，但上升缓慢，黄体期比正常时间短，通常在10天左右。不孕或早期流产通常是由于怀孕不足造成的。促黄体激素是脑垂体分泌的生殖激素。下丘脑产生促性腺激素释放激素（Gn-RH），刺激垂体前叶中促卵泡激素和促黄体激素的分泌。卵泡刺激素引起卵泡发育，在少量促黄体激素的作用下，卵泡分泌雌激素。雌激素作用于子宫内膜并具有增殖期。如果促黄体激素非常高，首先，建议你做一个详细的检查，然后积极配合医生的治疗来治疗这种原发病，并更加注意你的饮食，必须吃到目前为止的饮食科学尽可能不偏食，也不能再节食了。不要总是担心你的肥胖，你必须吃足够的食物。在我的日常生活中，我还需要做很多体育锻炼来改善我的身体状况，保持心情愉快。多喝热水，注意饮食健康。


[User] 促黄体生成素的范围是多少，无

[Assistant] LH黄体生成素：mIU/ml参考值:卵泡期:2.4-12.6排卵期:14.0-95.6黄体期:1.0-11.4绝经期：7.7-58.5mIU/ml。月经不同时期的内分泌情况是不一样的,建议月经第2-5天到医院抽血检查明确病因,对症治疗!


[User] 孕酮（黄体酮）与女性生理

[Assistant] 孕酮是孕激素的一种，是人体天然分泌的孕激素。孕激素具有负反馈的调节作用，自身能够抑制自身分泌，而且也能够抑制雌激素的分泌。在正常未孕女性的整个月经周期里，排卵前的孕激素水平最低，排卵后开始上升，在黄体期为最高。排卵前，体液中的孕酮水平应当低于2纳克/毫升 ，排卵后则应当高于5纳克/毫升 。而如果怀孕，孕激素水平刚开始会停留在黄体期的水平，而当胎盘形成之后，胎盘所分泌的激素就会使孕妇体内的孕酮水平上升到100-200纳克/毫升，为未孕女性的几十倍到上百倍。因此得名孕酮。而由于孕激素的负反馈调节作用，当分娩之后，胎盘娩出，产后的妇女失去了胎盘这个激素源，体内的孕激素水平和雌激素水平就会骤然下降，导致哺乳期的妇女出现生理性的正常闭经。


[User] 颗粒细胞凋亡的推荐药有些什么？

[Assistant] 米非司酮


[User] 卵巢颗粒细胞瘤的简介是？

[Assistant] 卵巢颗粒细胞瘤是卵巢性索间质肿瘤中常见的肿瘤，占性索间质肿瘤的40%左右。属于低度恶性，临床有晚期复发的特点，根据其病理组织形态，分为成人型颗粒细胞瘤(adulttypegranulosacelltumor)及幼年型颗粒细胞瘤(juveniletypegranulosacelltumor)两种。虽然97%的幼年型颗粒细胞瘤发生在30岁以前，但是确切的诊断依据仍然是肿瘤的病理组织形态变化，而不是发病年龄。目前除病理诊断的幼年型颗粒细胞瘤以外，其余的颗粒细胞瘤统称为成人型颗粒细胞瘤。颗粒细胞瘤的发病原因尚不清楚。但研究发现58%存在DNA复制错误的基因缺陷。由于肿瘤细胞可以分泌雌激素，若肿瘤发生在青春期前儿童，多数表现为性早熟。此类性早熟为肿瘤刺激所引起，又称假性性早熟，临床可出现乳房增大、阴阜发育、阴毛腋毛生长、内外生殖器等异常发育，甚至出现无排卵性月经。有的还出现身高、骨龄过度超前发育。若肿瘤发生于生育期妇女，由于肿瘤分泌的雌激素引起子宫内膜增生性病理变化，随体内雌激素水平的波动，子宫内膜出现不规则脱落，所以临床上有2/3左右的患者会出现月经过多、经期延长等不正常阴道出血症状，少部分患者还会出现持续闭经或间有不规则出血、腹痛等。颗粒细胞瘤的诊断一般可通过实验室检查、影像学检查、诊断性刮宫检查。必要时可做病理检查。颗粒细胞瘤一般预后较好。治疗可通过手术治疗、化学治疗、放射治疗和中医中药治疗。


[User] 早孕期妊娠黄体丢失的推荐药有些什么？

[Assistant] 补佳乐


[User] 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

[Assistant] 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


[User] 黄体血肿的简介是？

[Assistant] 黄体血肿为正常排卵过程中，卵泡层破裂，引起出血，较多的血液潴留在卵泡或黄体腔内形成血肿。


[User] 黄体萎缩不全的简介是？

[Assistant] 在月经周期中，患者有排卵，黄体发育良好，但未能及时全面萎缩而黄体功能持续过久，导致子宫内膜不规则脱落。黄体萎缩不全相当于中医妇科学的“经期延长”。


[User] 黄体机能不全会导致什么样的结果？

[Assistant] 染色体畸变


[User] 卵巢颗粒细胞瘤的病理是什么?

[Assistant] 肿瘤细胞与正常的粒层细胞类似。偶尔全部由粒层细胞构成，但更多肿瘤含有不同量的卵泡膜细胞及纤维间质成分。本瘤的组织形态极为多样化，一般可分为大或小滤泡型(macrofollicular or microfolicular pattern)、岛屿型(insular pattern)、梁柱型(trabecular pattern)及弥漫或肉瘤样型(diffuse or sarcomatoid pattern)。但常以混合型出现。分化好的肿瘤均可见卡—埃二氏小体(Call-Exner body)，为分布在瘤细胞群中的许多囊性小区，周围瘤细胞略成放射状排列，囊腔内含不规则网状或细丝状嗜酸性物质，乃本瘤的特征。Stenwig(1979)认为弥漫型预后略差，但Fox(1975)则认为弥漫型与其他各型的生物学特性无明显区别。一般认为粒层细胞瘤属低度恶性或潜在恶性肿瘤。分化差的粒层细胞瘤与未分化癌的鉴别主要根据细胞核的特征。本瘤细胞核呈淡染(空泡状)、卵圆或多角形，常有核纵沟或核折叠，而未分化癌细胞核深染、核仁显著，常见不典型分裂相，核纵沟和核折叠罕见。经脂肪染色，粒层细胞中的卵泡膜细胞成分可见类脂质滴，而粒层细胞则无，可能说明甾体激素的产生与卵泡膜细胞有关。


[User] 甲状腺分泌的激素主要是什么

[Assistant] 甲状腺对于健康来说，是特别重要的，只有自己的甲状腺正常，健康，才能保持自己的身体各方面更平衡，所以为了能保证身体的健康，有很多人为了自己的身体永远保持健康，想具体了解一下甲状腺激素的分泌调节。甲状腺分泌的激素主要是甲状腺激素，为甲状腺素和三碘甲腺原氨酸的统称，二者均为酪氨酸含碘衍生物;其生物合成包括碘的摄取和活化：甲状腺滤泡上皮细胞通过胞膜上的“碘泵”，主动摄取、浓集血浆中。进入细胞中的I-在过氧化酶催化下，氧化为形式尚不清的活性碘。酪氨酸的碘化及缩合：活性碘使核糖体上的甲状腺球蛋白酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸或二碘酪氨酸。甲状腺激素的代谢主要为脱碘反应，甲状腺激素的合成和分泌受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节，游离T3、T4水平对腺垂体释放TSH的负反馈调节最重要。多数组织细胞核的某些转录启动区上存在特异性甲状腺激素受体，该受体有激素结合区和DNA结合区，其对T3的亲和力是T4的10倍，这是T3较T4活性强的又一原因。骨骼、神经系统发育及正常功能维持甲状腺激素通过增强未成年者长骨骨骺的增殖造骨及蛋白质同化作用，在生长发育上和生长激素呈协同作用;可产生类似肾上腺素受体激动样效应，加快心率、提高心肌收缩力、增加心肌氧耗和扩张外周血管等。甲状腺分泌的甲状腺激素，其分泌调节作用，以上就做了全面的介绍，如果甲状腺出现了疾病，而且也影响到了身体健康，一定要了解以上的内容以后，进行有效的调节，这样才能让甲状腺更健康，让身体更健康。


[User] 缺少黄体酮该吃什么，无

[Assistant] 黄体功能不全是指垂体分泌孕酮不足,或黄体过早衰退,以致子宫内膜分泌不良,从而导致孕卵着床困难或早孕流产.其确切原因尚不清楚.可能与垂体分泌的黄体生成素（LH）,促卵泡素（FSH）不足或垂体催乳素分泌过多,过少有关；有的是由于卵泡本身不成熟,对促性腺激素不敏感；有的是黄体本身合成孕激素能力不足,或者与雌孕激素之间的比例不协调等因素有关.黄体功能不全可致月经失调,不孕,习惯性流产及一些妇科疾病.建议尽快上医院在医生的指导下规范治疗


[User] 未破裂卵泡黄素化的推荐药有些什么？

[Assistant] 桂枝茯苓胶囊


[User] 黄体功能不全性的推荐药有些什么？

[Assistant] 胶艾汤加减


[User] 黄体酮不足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 留置气泡法


[User] 促黄体生成素高会导致黄体功能不全吗，无

[Assistant] 这种情况考虑属于多囊.多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵.该病典型临床表现为无排卵月经失调,如闭经,功能性子宫出血,月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛,肥胖,不孕,双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变.多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗.一般药物治疗并不是很理想.我院资深专家采用国内先进的显微外科技术不开刀治疗多囊卵巢,这种技术不开刀,恢复快,成功率高.建议您来医院详查,明确不孕不育的原因,针对性治疗,不要错过最佳怀孕年龄.


[User] 黄体功能损害的病因是什么？

[Assistant] 高水平的雌激素


[User] 内分泌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


[User] 黄体萎缩不全的就诊科室是什么？

[Assistant] 妇产科；妇科


[User] 甲状腺分泌的激素主要有哪些

[Assistant] 当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。人们应该多学习了解知识，才能更好被人们发现和运用，才能用来造福人类。


[User] 黄体功能不全的就诊科室是什么？

[Assistant] 妇产科；妇科


[User] 促黄体生成素很低吃什么好，无

[Assistant] 您好 你这情况看考虑是内分泌失调引起的，可以在医生指导下服用黄体酮治疗。注意多食蔬菜水果和保持心情舒畅。


[User] 黄体功能不全 病因

[Assistant] 我们生活当中发生的非常多，其中最常见的就是内分泌失常。到内分泌失常问题，在出现以后，不仅会导致女性排卵功能受到障碍，除此之外女性体内的运输激素也会因此而受到影响。那么在这种情况下，如果我们能够接受身体检查，就会发现医生告知自己出现的黄体功能异常。那么此时就建议大家一定要学会适当调理，并且在生活当中注意养成良好的作息习惯，避免内分泌失调的问题再度发生。有很多患者是因为内分泌出现了紊乱从而导致卵泡发育迟缓，黄体发育不良，卵泡在成熟的时候促性腺激素排卵分泌量不足，减弱黄体形成的功能最后形成黄体功能不全，卵泡本身发育不良也是导致黄体功能不全的主要原因。黄体期异常、因为女性的子宫内膜分泌的延迟或者是变化造成的子宫内膜孕激素分泌异常会使得女性黄体功能的不全。促黄体激素、促卵泡激素、因为女性的促卵泡激素以及促黄体激素的分泌失调会使得女性的卵泡以及黄体的功能缺陷造成排卵时分泌孕育酮的异常，使得黄体功能不全的产生。子宫内膜异位、女性的子宫内膜异位症会使得患者释放的前列腺素明显增加，从而对女性的黄体功能产生影响。全身性疾病、因为患者营养不良或者身体虚弱也会使得女性黄体功能不全的产生。都可能会引起黄体功能不全。刺激黄体功能疗法。它是根据女性体内黄体激素不多，用激素进行调节，使女性分泌的雌激素和孕激素的比例得到平衡，达到生育标准。促进卵泡发育。黄体功能不全会直接影响到卵泡的发育，准确找出病因，然后直接刺激女性性线轴功能，从而促进女性性腺发育分泌卵泡，然后再找准时机进行受孕，这种方法比较繁琐些，但是很安全很准确。


[User] 黄体功能不足会导致什么样的结果？

[Assistant] 闭经；不孕；早期流产；痛经；月经失调；不孕症；早期先兆流产


[User] 黄体酮针剂有什么用，问题描述:它的主要作用是什么

[Assistant] 你好,黄体酮针剂主要的作用是用于先兆流产和习惯性流产,经前期紧张综合症,无排卵型功血和无排卵型闭经,与雌激素联合使用治疗更年期综合症.，引起黄体功能障碍的因素很多，患者需要及时对症治疗，建议去正规的医院治疗你的病，要注意病情的发展，不要乱治，而且注重自己生活方面的护理，保证良好的生活作息，最好祝你病情康复!


[User] 黄体期是什么意思

[Assistant] 黄体期是什么？黄体期是指排卵后到月经来潮的前一天。黄体期的长短比较恒定，在非孕女性中平均为14天，并在月经的第1天而结束。女性排卵后，在黄体生成素作用下，卵巢细胞进一步分裂，细胞质会有黄色色素颗粒和脂滴，肉眼看上去呈黄色，所以我们把这个新的内分泌腺体称为黄体。黄体的发育及结果如何，取决于卵泡排出的卵子是否受精，如没有受精，则维持14天左右后退化，这时表现为女性月经来潮。如卵子已受精，黄体则可维持到妊娠3个月末才退化。黄体期是什么时候？黄体期是指排卵后到月经来潮的前一天。黄体期一般历时14天，如果月经周期为28天，那么黄体期就是月经周期的第15～28天。黄体期的激素调节机制1、女性排卵后，LH（黄体生成素）和FSH（卵泡刺激素）都急剧下降，在少量LH和FSH的作用下，黄体形成并逐渐发育成熟。黄体主要分泌孕激素，也分泌雌二醇，使子宫内膜发生分泌期变化。2、排卵后第7-8天，孕激素达到高峰，雌激素也达到又一高峰。由于大量的孕激素和雌激素以及抑制素A的共同负反馈作用，又使垂体LH和FSH分泌相应减少，黄体开始萎缩，雌激素、孕激素分泌减少，子宫内膜失去性激素的支持，发生剥落而月经来潮。3、雌激素、孕激素和抑制素A的减少解除了对下丘脑和垂体的负反馈抑制，FSH分泌增加，卵泡开始发育，于是下一个月经周期重新开始。


[User] 排卵后七天测什么激素，无

[Assistant] 最早一般是房事后7-10天内，就可以到医院做血HCG的检查，看是不是怀孕了，这是最快的方法，一般自己发觉是下次月经期无缘无故推迟一周以上，你就要注意，这时普通的验孕棒或验孕就可以测出来了，也有人房事后一个月就出现早孕症状，因人而异。


[User] 性激素分泌紊乱的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射


[User] 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

[Assistant] 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


[User] 颗粒细胞瘤的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 黄体激素偏高是怎样造成的，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问黄体激素偏高是怎样造成的

[Assistant] 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项，你好，胎儿的大小与周数有一定关系，但是，人和人又存在差异。但在人体生理以及人体解剖学角度上说，一般怀孕9周胎芽长度为12mm。


[User] 黄体功能不全是什么原因引起的?

[Assistant] 黄体期是您生育周期的重要组成部分：到月经期。然而，有些人认为黄体期缺乏可导致怀孕甚至流产。但是你怎么知道你是否患有黄体功能障碍?让我们澄清一下黄体功能不全的事实，以及当你想怀孕时它们的含义。一、什么是黄体功能不全?两个大牌荷尔蒙在月经周期中波动：雌激素和黄体酮。在月经的后半部分，黄体酮由称为黄体的结构分泌。黄体酮水平在周期的黄体期很高，因为它有助于维持子宫内膜衬里的健康环境。这允许受精卵被植入并开始发育成胎儿。然而，据信如果黄体不能产生足够的黄体酮，则可能使月经周期失衡，这被称为黄体功能不全。二、什么原因导致黄体功能不全?尚不清楚是什么原因导致黄体功能不全，但已提出三个主要理论。1、垂体激素激素的月经周期受脑垂体释放的另一组激素调节：FSH(卵泡刺激素)和LH(促黄体激素)。如果这两种激素的水平不平衡，它可能对雌激素和黄体酮的水平产生循环作用。2、子宫内膜反应如果子宫内膜没有正确反应，即使黄体酮水平正常，也可能发生黄体功能不全。如果子宫内膜组织对黄体酮不够敏感，它可能不会变得足够厚，不能成功怀孕。3、相关条件卵巢功能不全，高催乳素血症和多囊卵巢综合征(PCOS)等一系列疾病可引起荷尔蒙失调。这些激素失衡可归因于不寻常的黄体酮水平。所以，我们要保持心情舒畅，保持良好的精神状态。如果您有乳房疼痛，背痛，睡眠，疲倦，烦躁等，请不要过度紧张。保持良好的态度非常重要。饮食上要注意吃冷，酸辣的食物，多喝水。一位热辣的女性朋友建议多吃新鲜水果和蔬菜。


[User] 粒细胞是什么?

[Assistant] 粒细胞是一类细胞质中包含的白细胞，又因其细胞核形态多样而称多形核白细胞。术语多形核白细胞通常特指最常见的中性粒细胞。粒细胞由补体调节蛋白调控从骨髓中产生。


[User] 黄体生成素正常范围值是多少，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问黄体生成素正常范围值是多少

[Assistant] 女 卵泡期5～30IU/L (5～30μg/L) 排卵期75～150IU/L (75～150μg/L) 黄女：卵泡期 血清0.66~2.20μg/L（0.66~2.20ng/ml）24h尿5~20u/24h 血清浆5~30u/l(50-30mu/ml ）


[User] 黄体生成素正常范围值是多少，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问黄体生成素正常范围值是多少

[Assistant] 女 卵泡期5～30IU/L (5～30μg/L) 排卵期75～150IU/L (75～150μg/L) 黄女：卵泡期 血清0.66~2.20μg/L（0.66~2.20ng/ml）24h尿5~20u/24h 血清浆5~30u/l(50-30mu/ml ）


[User] 促黄体生成素LH 太低怎么办，无

[Assistant] 一般情况下，应先用达英35降雄和用二甲双胍消除胰岛素抵抗，之后再补充雌激素促排卵。如果药物治疗保守治疗3-6个月仍没有效果时，那要及早通过先进的微创手术进行治疗，微创手术使卵泡能正常发育成熟并排卵。


[User] 风湿病的简介是？

[Assistant] 风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，其中多数为自身免疫性疾病。发病多较隐蔽而缓慢，病程较长，且大多具有遗传倾向。诊断及治疗均有一定难度;血液中多可检查出不同的自身抗体，可能与不同HLA亚型有关;对非甾类抗炎药(NSAID)，糖皮质激素和免疫抑制剂有较好的短期或长期的缓解性反应。


[User] 风湿性病变的发病部位是什么？

[Assistant] 二尖瓣瓣叶；瓣下结构；二尖瓣瓣膜；二尖瓣前叶


[User] 类风湿性关节炎的病理改变是什么?

[Assistant] 类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。类风湿性肉芽肿形成。1.关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、球蛋白或抗原抗体原合物。血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。2.关节外病变有类风湿性小结，见于约10%～20%病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性网芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎；亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。4.肺部损害可以有：慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty综合征。


[User] 风湿免疫病的简介是？

[Assistant] 风湿免疫病，是医院内科学领域中的的一系列疾病，主要研究和治疗风湿免疫类疾病。治疗风湿免疫疾病疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、原发性干燥综合征、骨关节炎、痛风等。风湿免疫性疾病指主要侵犯关节、肌肉、骨骼及关节周围的软组织，如肌腱、韧带、滑囊、筋膜等部位的病。常见的有自身免疫性结缔组织病、系统性血管炎、骨与关节的病变。风湿免疫病学在国际上已有上百年的发展历史，但在我国内科学中却是最年轻的一个专业学科。我国风湿免疫病学的发展可以追溯到1959年国家选派医生赴前苏联学习，但由于“文化大革命”，我国的风湿免疫病学在1960至1980年间基本处于停滞状态。改革开放以后，我国的医学事业出现了快速发展，风湿免疫病学也得到了长足的进步。


[User] 风湿性疾病的简介是？

[Assistant] 风湿性疾病泛指影响骨、关节、肌肉及周围软组织，如肌腱、滑囊、筋膜、血管、神经等一组疾病。病因多样，如感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、退化性、地理环境性、遗传性等，各种原因所致的关节炎占重要组成部分。风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。以往所指的“结缔组织病”或“胶原病”是风湿性疾病的一部分，它们和“风湿性疾病”不可完全等同。风湿性疾病治疗目的是改善症状和改变病情，阻抑进展。


[User] 风湿骨病的简介是？

[Assistant] 风湿骨病主要是由于风寒引起的血液循环不通畅，致使包括肌、韧带、滑囊、筋膜的营养供给不良导致的疾病。关节病变除有疼痛外尚伴有肿胀和活动障碍，呈发作与缓解交替的慢性病程，部分患者且可出现关节致残和内脏功能衰竭。


[User] 风湿性疾病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 风湿热的简介是？

[Assistant] 风湿热(rheumaticfever)是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统，皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热，毒血症、皮疹、皮下小结，舞蹈病等。它通常发生于链球菌感染后2～4周，是一种对咽部A组溶血性链球菌感染的变态反应性疾病，急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害。


[User] 复发性风湿病的多发群体是？

[Assistant] 多见于30～60岁


[User] 小儿风湿热的简介是？

[Assistant] 风湿热(rheumaticfever)是儿科常见的危害学龄期儿童生命和健康的主要疾病之一，其病变是全身性结缔组织的非化脓性炎症，主要侵犯心脏和关节，其它器官如脑，皮肤、浆膜、血管等均可受累，但以心脏损害最为严重且多见。有时首次发作即可使心脏受损，反复发作可使三分之二的病儿遗留慢性心瓣膜病。


[User] 风湿性心脏病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺动脉活检


[User] 风湿性舞蹈病的简介是？

[Assistant] 风湿性舞蹈病又称小舞蹈病或Sydenham舞蹈病，多见于5～15岁女童，表现为不自主、无规律的急速舞蹈动作，肌张力降低和精神障碍。青春期后发病率迅速下降，偶有成年妇女发病，主要为孕妇。脑炎、白喉、水痘、麻疹、百日咳等感染以及系统性红斑狼疮和一氧化碳中毒等偶可引起本病。


[User] 幼年型类风湿病的简介是？

[Assistant] 幼年型类风湿病(juvenilerheumatoidarthritis,JRA)是小儿时期一种常见的结缔组织病，以慢性关节炎为其主要特点，并伴有全身多系统的受累，包括关节，皮、肌、肝，脾、淋巴结。年龄较小的患儿往往先有持续性不规则发热，其全身症状较关节症状更为显著。年长儿或成年患者较多限于关节症状。本病临床表现差异较大，可分为不同类型，故命名众多，如Still病(1897)，幼年类风湿病反复高热型(WisslerFanconi综合征)，幼年慢性关节炎(juvenilechronicarthritis，JCA)，幼年类风湿病(juvenilerheumatoiddisease)及幼年型关节炎(juvenilearthritis,JA)等。


[User] 复发性风湿病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因目前有关本病的病因所知不多，有人认为免疫过程可能参与，但真正的病因还不清楚。(二)发病机制目前有关本病的发病机制所知不多，由于部分病例最后发展为类风湿性关节炎，并在关节滑膜活检中发现明显的微血管损害及大量的细胞碎片和血管壁内有电子密度沉积物等，因而提出免疫复合物可能参与本病的发病，对PR患者病变结节行免疫电镜检查，在血管内皮细胞和血管周围组织细胞空泡中发现有免疫球蛋白和补体，从而支持免疫复合物致病的观点。


[User] 风湿病的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 女性


[User] 风湿性疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 不明原因发热；恐怖；存在睡眠障碍；焦虑；疼痛；抑郁；人际关系的改善；多器官脏器受损；肺间质改变；血清PCT值仅轻度升高；反复发作；抑郁、焦虑


[User] 风湿病的并发症是什么？

[Assistant] 风湿热


[User] 风湿免疫病会转化成什么？

[Assistant] 淋巴瘤；贫血


[User] 急性风湿热的发病部位是什么？

[Assistant] 关节；心脏；神经系统；皮下组织


[User] 风湿性关节骨及软骨的破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 关节骨；软骨


[User] 病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 软骨；软骨下骨板；关节软骨；关节周围组织；滑膜


[User] 风湿性多肌痛的简介是？

[Assistant] 风湿性多肌痛(polymyalgiarheumatica，PMR)，是以四肢和躯干近端疼痛为特征的临床综合征。一般包括以下3个要点：50或50岁以上起病;肩胛带，骨盆带和颈部3处易患部位中有2处出现疼痛和晨僵，时间超过30min，持续1个月以上;加上全身反应证据如血沉升高超过40mm/h或50mm/h，除巨细胞动脉炎(giantcellarteritis，GCA)外，如果存在其他特定疾病如类风湿关节炎、慢性感染，多发性肌炎或恶性肿瘤等可排除风湿性多肌痛的诊断。PMR和GCA关系密切，约1/4的PMR最终发展为GCA，而40%GCA可出现PMR表现，故有人认为PMR和GCA是同一疾病的不同表现，即PMR仅为GCA的临床表现之一，但也有人提出它们分属独立性疾病。


[User] 风湿热的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 儿童风湿病会转化成什么？

[Assistant] 肺部损害


[User] 风湿性血管炎的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现为皮肤血管炎损害， 局限性可触及紫癜，躯干非特异红斑， 血管梗塞， 大疱和溃疡，20%患者发生指(趾)坏疽。甲皱襞发生毛细血管扩张、梗塞性丘疹和结节。组织病理表现白细胞碎裂性血管炎，亦可见淋巴细胞性坏死血管炎。侵犯血管不同，病情轻重不一。重者侵及中小动脉，有广泛的系统性损害。全身症状和体征有中度发热，乏力，肌痛，关节痛，腹痛和(或)胃肠道出血，胸膜炎或肺浸润，心包炎，轻度蛋白尿和血尿，视网膜出血以及中枢或周围神经系统受累。


[User] 风湿病的症状

[Assistant] 风湿疾病是以关节痛、畏风寒为主症的一组极其常见的临床症候群。风湿病是风湿性疾病的简称，泛指影响骨、关节、肌肉及其周围软组织，如滑囊、肌腱、筋膜、血管神经等一大组疾病。临床表现，多表现为头痛、发热、微汗、恶风、身重、小便不利、关节酸痛、不能屈伸等。关节病变，除有疼痛外，还伴有肿胀和活动障碍症，呈发作与缓解交替的慢性病程，由于患者的血液循环差，导致肌肉或者组织所需要的营养无法通过血液循环来疏松，这是肌肉缺少营养而加速老化，变得僵硬严重，会导致肌肉和血管萎缩。部分患者可出现关节致残和内脏功能衰竭；风湿性疾病多为慢性病，治疗目前是改善疾病愈后，保持其关节脏器的功能，缓解有关症状。患者在患得风湿的早期阶段还较为明显的一个表现就是发热，一般多是缓慢的发热，很少有急性的。发热经数周至数月后可自行缓解，但易反复发生。并且最早风湿性关节炎的前兆伴有关节肿痛。常发生在发热后数周或数月，最初常先侵犯膝、踝关节，以后可发展到腕、肘、肩、颈椎等关节。多为两侧对称性，部分患儿呈游走性。此外，有的患者还可伴发贫血、心包炎、心肌炎、胸膜炎、肺炎等。近侧也是风湿发病的一个临床表现，细心的患者是可以及时的发现的。风湿关节炎最好发部位为近侧(近躯干侧)指间关节，掌指关节可侵犯，但绝不侵犯远侧指间关节。有不少非专科医生往往把好发远侧指间关节的增生性关节炎，甚至大骨节病误诊为类风湿。


[User] 风湿性边缘性红斑的简介是？

[Assistant] 风湿性边缘性红斑(erythemamarginatumrheumatieum)为风湿热的主要症状，皮损有两种形态：一种为扁平型，即环形风湿性红斑;另一型为隆起型，即边缘性红斑，皮损呈环形、弧形。可扩大呈多环形或网状，损害扩展迅速，于数小时或数天内可消失，但在别处可成批反复发生，治疗可用非甾体类抗炎药及水杨酸盐制剂行抗风湿治疗，并同时应用青霉素等抗生素。


[User] 风湿免疫性疾病会转化成什么？

[Assistant] 肺损伤


[User] 肝炎病毒相关风湿病的简介是？

[Assistant] 肝炎病毒相关风湿病是指由肝炎病毒引起的慢性活动性肝炎，也称慢性进行性肝炎。它是一种由免疫机制引起的、以肝脏损害为主的全身炎症性疾病，其特征为：①具有肝病的典型组织学改变;②除肝脏病变外，尚有多系统损害特征;③具有多种免疫学异常。在目前已知的甲，乙、丙、丁，戊、庚六型肝炎病毒感染中，前五型均可伴有慢性肝外组织器官损害，但以乙型(HBV)最为突出，丙型(HCV)、丁型(HDV)，甲型(HAV)及戊型(HEV)依次次之。庚型肝炎病毒目前我国尚未分离成功，也无病例报道，Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎，Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同，Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎，Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同。


[User] 风湿热的发病部位是什么？

[Assistant] 关节；神经系统；咽喉部；浆膜；中枢神经系统；肾；血管；心脏；皮下组织；皮肤；肺


[User] 风湿性心脏病的简介是？

[Assistant] 风湿性心脏病(rheumaticheartdisease)简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5—15岁，复发多在初发后3—5年内。风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现，属于自身免疫性疾病。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为最常见受累部位。瓣膜病变不论是狭窄、关闭不全或者同时存，出现明显临床症状时都需要手术治疗，对病变瓣膜进行修复或者置换。


[User] 风湿病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；物理治疗；手术治疗；支持治疗


[User] 幼年型类风湿病病因学是什么？

[Assistant] 至今尚未完全清楚。在发开门见山机理上一般认为与免疫、感染及遗传有关。似属于第型变态反应，造成结缔组织损伤。可能由于微生物（细菌、支原体、病毒等）感染持续地刺激机体产生免疫球蛋白，血清IgA，IgM，IgG增高。部份病人抗核抗体滴度升高。病人血清中存在类风湿因子，它是一种巨球蛋白，即沉淀系数为19S的IgM，能与变性的IgG相互反应，形成免疫复合物，沉积于关节滑膜或血管壁，通过补体系统的激活，和粒细胞、大单核细胞溶酶体的释放；引起炎性组织损伤。患者血清及关节滑膜液中补体水平下降IgM、IgG及免疫复合物增高，提示本病为一免疫复合物疾病。另外尚有细胞免疫失衡。外周轿中单个核细胞中B淋巴细胞增多；白细胞介素IL-1增多，而IL-2减少。也参与发病机理。近年来发现少关节类型病儿中与组织相容性抗原HLAB27相关，认为染色体基因遗传起一定作用。


[User] 风湿病性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 血红蛋白大多在80～100g/L，血细胞比容下降为30%～35%，呈轻度小细胞低色素性贫血或正细胞正色素性贫血，红细胞平均体积(MCV)、红胞平均血红蛋白浓度(MCHC)正常或轻度降低。2.网织红细胞正常或轻度降低，有时也轻度升高。3.骨髓象 大多无异常表现，铁染色示铁贮存正常或增加，巨噬细胞内含铁增加，但铁粒幼红细胞减少。此和MMS向幼红细胞释放铁减少有关。4.血清铁、总铁结合力和铁饱和度均降低，而血清铁蛋白正常或升高，表明循环中游离铁减少，体内总的贮存铁增加。5.铁动力学检测于MMS摄取59Fe增加，而59Fe自血液消失时间缩短，红细胞内59Fe掺入减少。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、心电图、B超、生化等检查。


[User] 请描述风湿热的病因学研究

[Assistant] A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。尽管如此，A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿热。近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。


[User] 幼年型类风湿病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 风湿免疫疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；乏力；心悸；耳鸣


[User] 风湿性血管炎的鉴别诊断

[Assistant] 1.皮肤型结节性多动脉炎 多在下肢，有沿小动脉分布的皮下结节，自觉疼痛明显及明显的压痛，皮肤组织病理表现小动脉炎及小动脉坏死。2.还应与高球蛋白血症、急性痘疮样苔藓样糠疹及结节性血管炎鉴别。临床表现为皮肤血管炎损害， 局限性可触及紫癜，躯干非特异红斑， 血管梗塞， 大疱和溃疡，20%患者发生指(趾)坏疽。甲皱襞发生毛细血管扩张、梗塞性丘疹和结节。组织病理表现白细胞碎裂性血管炎，亦可见淋巴细胞性坏死血管炎。侵犯血管不同，病情轻重不一。重者侵及中小动脉，有广泛的系统性损害。全身症状和体征有中度发热，乏力，肌痛，关节痛，腹痛和(或)胃肠道出血，胸膜炎或肺浸润，心包炎，轻度蛋白尿和血尿，视网膜出血以及中枢或周围神经系统受累。


[User] 复发性风湿病的症状是什么？

[Assistant] 低热


[User] 疗风湿病的临床表现有些什么？

[Assistant] 雌激素失衡；月经失衡


[User] 缓慢型RA的发病部位是什么？

[Assistant] 下壁


[User] 复发性风湿症的临床表现有些什么？

[Assistant] 症状完全消失


[User] 风湿免疫病的症状是什么？

[Assistant] 风湿性血管炎；指（趾）麻木；低热


[User] 风湿性疾病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；风湿免疫科


[User] 反复性风湿症的原因是什么?

[Assistant] 反复性风湿症的病因不明。有人认为它是一种尚未完全发展的类风湿性关节炎，因患者中具有常会出现反复性风湿症一般的症状。


[User] 小儿风湿热的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 风湿病会有哪些临床表现，风湿病的常见症状和表现包括哪些

[Assistant] 患风湿病的病人，因为患者年龄、性别、体质不同，所受的病邪不同，也就是得病的原因不同，所以表现出来的临床症状先后不一样，但总的来说最早的症状是疼痛，有时串痛，有时是局部剧疼，而风湿病也多数是由于关节受凉引起的，这跟你平时天冷穿衣服少也有关系，建议你及时去医院检查再对症治疗。


[User] 风湿性疾病的治疗后症状是什么？

[Assistant] 皮肤发疹；消化不良；胃肠道不适；消化性溃疡；眩晕；头痛


[User] 风湿性舞蹈病的发病原因？

[Assistant] 本病与风湿病密切相关，常为急性风湿病的一种表现，孕妇发生的妊娠性舞蹈病也多为风湿性舞蹈病的复发，也可见于猩红热，白喉等其它感染性疾病之后，本病病变主要在大脑皮层，纹状体，小脑，黑质等外，呈一种非特异性可逆性炎性病变，病变部位血管充血，血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润，神经细胞弥散性变性。


[User] 风湿性疾病的症状是什么？

[Assistant] 心脏杂音；眼干；类似荨麻疹的皮；呼吸困难；视力障碍；胃肠道出血；眼肌麻痹；心脏扩大


[User] 原发性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 亚型转化


[User] 该类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅底骨性结构


[User] 移植性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 鲨鱼软骨制品


[User] 肿瘤组织的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；颌骨骨小梁间


[User] 肿瘤中心法的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤实性部分


[User] 肿瘤异质性的发病部位是什么？

[Assistant] 吞噬细胞


[User] 原位肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹膜；肾；淋巴结；脾；纵隔淋巴结


[User] 肿瘤基底部的发病部位是什么？

[Assistant] 根部内；前床突的尖部；外侧部


[User] 原位肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理切片检查


[User] 内生型肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄≤35岁


[User] 平滑肌源性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 胃肠道间质瘤


[User] 肿瘤发生的机制和特点

[Assistant] 肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。肿瘤细胞不管是良性的还是恶性的，均为持久地发生了改变的正常细胞，且都能不断地繁殖出与自己相同的肿瘤细胞，而宿主即有肿瘤细胞生长的人体，则“缺少”阻止它生长与分裂的有效调节机制，使肿瘤细胞能过度增长，从而形成肿块。良性肿瘤的特点：良性肿瘤细胞与原有组织的形态相似，生长较缓慢。生长方式为外生性生长和膨胀性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动，不向其他部位转移，手术后很少复发。对机体的影响主要为局部压迫症状或阻塞性作用。恶性肿瘤的特点：恶性肿瘤与原有组织形态差别大，生长速度较快，生长方式分为浸润性和外生性生长，周围无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，常常有转移，手术等治疗后较多复发。对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血，并发生感染，甚至造成恶病质。直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，癌细胞不断侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长。例如，宫颈癌可蔓延到直肠和膀胱。转移：癌细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他处而继续生长，形成与原发癌同样类型的肿瘤。这个过程称为转移。淋巴道转移：癌细胞侵入淋巴管后，随淋巴首先到达局部淋巴结，再继续转移至下一站淋巴结。例如子宫颈癌的盆腔淋巴转移。由此可见，肿瘤因其特殊的特性，以常见病、多发病成为目前危害人类健康的最严重的一类疾病。尤其是恶性肿瘤，也成为人们研究防治的重点。


[User] 壁瘤会转化成什么？

[Assistant] 慢性心衰


[User] 上皮-间质转化会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤；肿瘤


[User] 少见肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻和副鼻窦


[User] 肿瘤的简介是？

[Assistant] 肿瘤(Tumor)是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。


[User] 转移性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检；液态活检；皮骨穿刺；骨穿刺活检


[User] 低级别上皮内瘤变会转化成什么？

[Assistant] 高级别瘤变


[User] 上皮间质转化的发病部位是什么？

[Assistant] 血液；上皮细胞


[User] 小肠肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 肠套叠


[User] 肠上皮化生的病因是什么？

[Assistant] 幽门螺杆菌


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 实性型肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胃底/体


[User] 化放组的病因是什么？

[Assistant] 盆腔复发


[User] 腹盆部肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 深静脉血栓


[User] 鳞状细胞化生的鉴别诊断

[Assistant] 鳞状细胞化生症状需要和下面的症状相互鉴别。慢性子宫颈炎：是最常见的妇科病，尤其是已婚和生育过的妇女更为多见。本病常常是在分娩、流产或手术后，因病原体侵入子宫颈而引起的炎症。病变呈长期慢性改变的过程，而不一定是由急性子宫颈炎转变而来，其临床表现如下：(1)白带增多，白带粘稠或呈脓血性，或呈血性。(2)由于白带的刺激而引起外阴病痒，严重者可出现腰痛及下腹坠胀感，月经期或性交后加重;也可出现排便时肛门疼痛、尿频、排尿困难等。(3)子宫颈的局部表现有多种形式，如宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈腺囊炎、宫颈息肉、子宫颈管炎、子宫颈外翻等。宫颈肥大：是由于慢性炎症反复长期刺激，使宫颈组织充血、水肿及结缔组织增生所致。宫颈腺体囊肿：是宫颈慢性炎症时，使腺体及其周围组织增生阻塞腺管开口，形成储留性囊肿，称为宫颈囊肿。阴道镜的活检，然后送病理检查，这可以确诊你宫颈的病变情况。


[User] 牙源性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 下颌；颌骨内；颌骨


[User] 罕见肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 非裔美国人


[User] 肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑镰旁；胸中段；腰髓；颅内结构；包膜内；壁层胸膜；左右生殖静脉；胆总管；表面立方细胞；膝状神经节；肺、肝；胰颈胰体；额颞微骨孔入路；桥脑小脑角区；鞍底硬膜；舌下神经孔区；脑皮质；盲肠；肌肉内；输尿管；胸肌；上段乙状结肠；远端胃；PANC-1细胞系；肺的周边部；脂肪层；子宫内膜组织；包膜；肠；脑沟；左腕部；神经束；粘膜及肌层；臂丛神经；角巩缘；硬膜下脊髓外；侧脑室三角区；细胞滋养层细胞；神经元细胞；肾上部；翼突根；体部；脾脏胸腺依赖区；胃肠肌壁；对侧原肾；胰头部；颈髓(包括颈延髓；结膜；瘤外肝组织；腘窝；软脊膜下；颈；十二指肠；胃肠及其系膜；咽旁间隙；颞骨岩部迷路后区；D310区；右鼻腔；骨膜；小脑幕；左侧侧脑室；腹主动脉旁肾门平面；中颅窝；子宫肌壁间；肝门区；Pca组织；鼻外上颌骨；肝细胞；硬膜内外；脑实质；免疫细胞、内皮细胞；输卵管；鼻咽部；支气管腔内；肾上腺髓质；胼周动脉；岩尖；瘤周水肿区；表层部；薄壁中、小血管；肝右叶；大脑凸面；大脑半球凸面；幕上脑实质；小脑脚；指骨；远端胃107个；膀胱顶部；胆囊窝区；右半结肠组；胸腰椎；矢镰旁；桡骨干；十二指肠降段；深筋膜内侧；肝左动脉；近端结肠；右额叶；胰腺钩突；间质细胞；薄壁血管；膀胱左侧壁；喉部3例,颈静脉孔；右侧输尿管；颞侧赤道部；骨外肌肉；双叶；肿瘤细胞高密度区；神经系统、血管内皮系统；富于细胞和稀疏细胞区；肾皮质组；宫颈；蝶骨；前列腺精阜；眶下裂；视神经乳头；肾下极；肿瘤细胞中TP在胞核或胞质；侧脑室前角；髓外-硬膜内外；包膜下；膀胱颈部；双心室；左侧面部；骨干-干骺区；颌下腺；左肝管；跟骨；胸段；椎体旁；中央气道；脑表面；腺管；四肢远端；耻骨后方；主动脉根部前壁；大鼠脑组织；肿瘤实质部分；肾脏的背侧；囊壁；胃肠道间叶组织；免疫和炎性细胞；癌细胞；膀胱壁；宫颈口；骨科；四肢指(趾)甲下或末端；神经外膜；结肠肝区；额骨；枕大孔；双侧扁桃体；女性生殖系统；松果体区；卵巢静脉；干骺端；皮质下；皮层下；胃近端；肿瘤组织浸润边缘；包皮；小脑幕下；直肠上段；男性生殖系统；骶骨；睫状体；岩部；肾上腺上方；肾周；右半肝；周围大血管；直肠系膜；肠腔；颈段和上段；盆腔脏器外；耳前；胸腰段脊髓圆锥附近;肿瘤位于髓内；泌尿系；造瘘口；颈延髓；下腔静脉后3例,肝门区；颅内大静脉窦；颞枕部；左侧顶枕叶；循环系统；纤维血管间质；咽喉部；肿瘤血管；脂肪细胞；椎基动脉；肝组织；平滑肌细胞；网膜；角膜缘；基底节；角膜；心脑血管；腹膜后肾门区；胆管；胃体下部；腰部；胃体下部2例,胃窦；支气管；稀疏细胞区；胃、肺；阔韧带内；右胸壁；口腔上腭部；黏膜肌层；骨髓瘤细胞；胆总管末端；肝表面；睑叶泪腺；胸、腹部大血管；双肺上叶；眶腔的眶上嵴；黏膜；头面部暴露部位；水平部；十二指肠9例,结肠；硬膜外；阴茎头部包皮；血管生成组；心；胃液；颞窝、上腭和眶下裂；体尾部；角膜表面；幕上额顶部大脑镰旁；口腔颌面部；细胞核；胰颈体交界；胰头；颈丛神经；椎前肌；甲沟；前颅凹；长骨；大肠；立方细胞；子宫近浆膜下；颞叶；后壁和后侧壁；乳头下部；脐血贴壁细胞；消化系统；椎体；蝶骨体；乙状结肠系膜；肾上极；髋关节；胰腺各个部位；鞍隔；呼吸系统；外侧支；后极部；左髂内静脉；胸椎；Antoni A区；膝关节；右侧直肠下动脉；十二指肠水平部；下肢4例,腰背部；心脏、大血管；头颈部；上臂皮下组织；小脑；左侧肾脏；皮下脂肪层；龟头；左侧肾上腺；空肠和回肠；肋胸膜；腹壁；颅底和颅底下区；中轴骨；左侧颞顶枕叶；声门上区；胃81例,小肠；椎管髓外硬膜下；肾组织；肱骨；基底样细胞；肠系膜和网膜；上肢；T淋巴细胞亚群；硬化区；鞍底；上引流静脉；心脏瓣膜；胸上段；树突状细胞；四肢长骨的干骺端；四肢远端关节；阑尾头端部；面神经；胰腺后方；胰腺后方1例、膀胱；肾脏表面；肝段；颅内脑外；腕关节；睾丸；右肝；子宫内膜癌组织；膀胱颈；会厌；肾小球系膜细胞；胃3例,升结肠1例,直肠；面颊；左胸壁；肌锥的鼻侧；阑尾；额眶筛区；结肠脾曲；神经节细胞；股骨远端病例及1例胫骨近端；与软骨交接处；肝内胆管；深肌层；皮质；一叶及峡部；椎管；颈内动脉；眼支；左上肺；胰头钩突部；宫颈旁；肩部；肾中央；尾部；皮层；肺组织；肺间质纤维化较严重的肺组织；肝右后叶；颈部淋巴结；膀胱后壁；C1水平；中间型滋养细胞；骶段；肱骨远端；囊性部分；被膜；筋膜鞘间隙内；大腿；内、中两个胚层；胫骨干；右前上胸壁；脏层胸膜有蒂；浆膜层；淋巴结内肿瘤细胞；皮肤浅表部位；气管；右心；骨骺；胸部、腹腔；侧脑室后部；耳部血管；乳头下区；下眼睑；主支气管；左房后方降主动脉前方；股骨下段；指总神经；口腔牙龈；腹膜后间隙；上部；胃的近端；贲门；卵巢组织；胰颈、体交界处2例,胰体部；右后叶；额下纵裂入路；降部；子宫左侧宫角部；肌上皮；左半结肠组；肾实质；肾脏；增生的肾上腺内；腰段；肝脏表面；筛板；胃区；前中后纵隔；甲下；胰颈部；体及尾部；上皮样肿瘤细胞；颈胸段；两侧心室；第三脑室前；乙状结肠；颅面骨；股骨粗隆间；额顶部；浆膜外；头部；掌骨远端；前颅底；右肝管；骶椎；真皮层；胃肠道肿瘤组织；内听道；咽旁颈动脉鞘区；内听道内；乙结肠；左叶；胃底部；脑室外大脑实质；神经上皮组织；皮下脂肪；胰腺主导管；幕上；阴道；咽；颞部；细胞外基质；细支气管外；枕骨斜坡及颈椎；外周神经节；输尿管下段；椎管颈段；声门下或气管；宫腔内；小脑脑桥角(CPA)区；右面部；食管胸上段；泪腺眶部；右上臂；蝶窦底和翼突；侧脑室旁；颅底下区；皮质区；左侧肾盂；跨颈胸髓；右输尿管上段；食道和小肠系膜；人胰腺癌组织；血液系统；肺12例,肝脏；胚胎干细胞；上矢状窦前1/3段；口底；右侧小脑半球；下肢长管状骨；深叶；泌尿道；锁骨；腹膜后；消化道腔外；椎弓根；直肠前壁；上皮组织；肾盂；眶上裂及周围的眶尖部；抗原呈递细胞；胫骨上段；纵膈；面神经垂直段；肝包膜外；主动脉、门静脉及肝组织；胃体前壁；纤维结缔组织包膜；十二指肠升部；指近节掌侧；椎管内脊髓背侧；平滑肌；肾窦内；结肠上皮；甲状腺左叶；腹主动脉；左心室；贲门/胃底；颅颈交界区；周围结构；胃上部；甲状腺右叶；桡骨远端；胫骨；左前上胸壁；肠系膜上静脉；胃小弯侧；下肢；斜坡；胃体后壁；肺和支气管；小脑凸面；颈部及盆腔；宫体部；卵巢上皮癌组织；椎骨；小肠和十二指肠；双侧嗅神经；右侧肾上腺；炎症细胞；胶质细胞核；小腿；中央导管；头面部；长骨的干骺段；右上叶；鞍底硬脑膜；肾透明细胞癌组织；钩突部；小鱼际近腕关节；胆总管远端；颅底骨质；宫体；肿瘤、膀胱；胰体部；小脑半球；小脑脑桥角；蝶窦；黏膜下层；血管；胆囊颈部；脊椎；结肠癌细胞；出血区；泪腺区；腺体；BPH组织；双肾；副鼻窦；右耳后皮下；心腔；肾上腺外；乳腺组织；腹腔及腹膜后淋巴结；表皮；泌尿生殖系统；后外侧；内皮细胞；第三脑室；肾上腺；神经鞘瘤微血管；眼球；额叶外；眶内；肿瘤周围；髋臼；上肺；皮瓣、肌皮瓣；胰尾部；顶壁；上颌支；眶中后部；腰椎管；皮下；下颌支；右侧；胃肠部位；蝶鞍；子宫；软组织；阔韧带；透明隔；硬膜下脑实质外；肝左叶；无分支的毛细血管；临近胆囊；胰周血管；右大腿；鞍结节；胃癌组织和癌旁组织；右股骨；胃体；大腿皮下软组织；右前臂；右足；胼胝体；髂内动脉部；左肾中上段；水平段；双侧鼻腔；腹腔；肿瘤外周；肌肉；肩关节周围2例,股骨近端；肠壁内；颅底；面部和躯干；水平与升部；假乳头状区；HGF/C-Met系统；固有肌层；盆壁；胆管、乳腺；肝/胆管；结直肠；结直肠癌组织；膀胱右侧壁近膀胱颈；关节；肝门部胆管癌组织；岩斜区；肝门部的肝动脉；横结肠系膜；卵巢上皮性癌组织；右侧房室沟；斜坡及其周围区域；肾下极周围脂肪内；中间；甲状腺下极；外周血；盆腔1例,颈部；腋窝淋巴结；口周；肾上；手指指端；筋膜；手足骨；左肾盂旁1例、右肾盂后下方；下颌下腺；蝶腭孔；皮肤浅表；上皮样细胞；侧颅底；单纯硬膜外；腹膜返折下；同侧半球皮层；脑桥；房室瓣；额叶底面；腮腺浅叶后下方；脑干区；肾上腺区域1例,腋下；右侧脑桥小脑角区；胰腺体尾部；椎管内；心血管系统；破裂孔；肠浆膜层；骨髓；鼻腔外侧壁；右侧颌下腺；结肠癌组织；左侧椎管内；胃肠道及其系膜；一级血管；眼球外；胃底贲门；侧脑室壁；结直肠5例,小肠；胭窝；胫骨近端干骺端；阴道上段；右颊部；肾皮质；腹部多个器官；病灶的外周；脑深部；全胃；面神经垂直段2例,水平段；第四脑室；眼眶侧壁；大脑皮质；胃；睑板；颈胸椎；真皮；施旺细胞；胃8例,小肠；脊髓颈段；小淋巴细胞；间质；肺；中问型细胞；鞍内；肠管；鼻腔外上呼吸消化道；贲门处；颅中窝；右肺上叶；幕下；肾脏下极；枕骨大孔前方；胸腺；血管内皮；胰头颈；肝动脉血管外膜；泌尿；脾窦样血管腔；集合系统；肺内；前上纵隔；大脑镰；左、右肾；乳头上区；左心；脂肪组织；上肢部位；脉管；微血管内皮；跨盆膈；翼突；四脑室区19例,位于小脑半球；肝左右叶交界区；苗勒上皮细胞；神经；颈脊髓；胞质；神经根；肝后腔静脉；胆胰管；腹膜后1例,骶尾部；膈神经；右房；甲状软骨；下腔静脉；胰颈体部；盆腔腹膜；表面上皮；肌筋膜；松果体；L3～T3脊椎；胃底贲门部；大阴唇；顶后壁；颞叶内侧前部；鞍上；乳晕下；肠壁；全身多处部位；合体滋养层细胞；颞顶枕叶交界区；腋下；胃食管结合部；门静脉左支；后纵隔；心,肺；真皮下部；项部；食管上段；肺动脉内皮细胞；右侧壁；颈椎管；幕上脑外；皮瓣尖端；眼眶；膝部；肿瘤干/祖细胞；右心室流出道；上皮；颈体交界；胃窦部；粘膜下；三叉神经分支；上矢状窦；小脑的皮质内；肾1例、皮肤软组织；双侧卵巢；甲母质；后壁；胰腺尾部；结外软组织；关节面；肿瘤血管旁；颅底腹侧面的硬膜外；眶上锁孔；皮肤软组织；大脑；胃贲门；胞核或胞质；肝包膜下；双肺；胸部；眼科；真皮乳头层；左半结肠；食管胸中段；门静脉；实性部分；大脑皮层下；实性部分和囊性部分；门静脉血管外膜；前中纵隔；左心房；左肺上叶；泌尿系统；左侧壁；躯干恶性软组织；右叶；垂体柄；四肢长骨干骺端；粘膜内；呼吸道；眉弓部；癌周区；脊柱；淋巴道；邻近关节的软组织；肝尾状叶；前列腺；肾上段；腹腔神经节；回肠末端；周细胞；颈段231个,胸段202个,腰段；肝曲；脑桥小脑角区；肿瘤背侧；浅表皮下脂肪组织；肾脏一极；右肾上极；膈下；“Y”型软骨上方；额颞部；顶枕叶；嗅沟；肺部；前颅窝；肺脏；颊粘膜；心内膜；颈髓腹侧；浸润部；结肠1例,直肠；胰腺头部；股骨下端；脊柱或椎管内；跖趾关节；鼻侧；筛骨；腰大肌；跨胸腰髓；深部软组织内；颅内幕上；内膜；胫骨远端；肿瘤组织；皮下脂肪内；血浆；输尿管中段；中肠系膜下动脉；前、上纵隔；肠系膜根部；肝癌组织；小肠系膜；下段；前、外侧支；腭部；直肠中下段；影细胞；胫骨近段；血管神经束部位；多角形细胞；淋巴组织；腹膜后和肠系膜及腹腔；会阴；肾小管上皮；肾门处肾血管；外侧壁；足；髓外硬脊膜下；鼻腔前部；外胚层的多潜能干细胞；左前臂；肾；左右肝；脑皮层下；上背部；脑干周围；余甘子鞣质部位；淋巴管；血管瘤区；中段及远端大肠；交感神经链；上下极；前交通动脉；骶尾部；颈椎；脊髓内；食管和胃的结合部；后尿道；血腔裂隙；肝；腹膜后1例，肠系膜和网膜；锥曲段；颞骨；肾后唇；一侧鼻腔；颈静脉孔；厚壁血管；颈胸段(C7～T1)；侧脑室室间孔区；肛管；左肾盂输尿管；眼眶内上方；骨干；股静脉；海绵窦；盆腔血管；右肾；腓骨；胃肠道黏膜；小脑桥脑角；颈部软组织；股骨颈；上眼睑；梨状窝侧壁；腰-骶段间；左房；鼻腔鼻窦；左肾门部；骨关节；肝内大血管；膀胱三角区；下肺；颈段；囊性区；矢状窦旁；脑池；阴茎背侧；子宫颈；内、外；硬腭气管；血管内皮细胞；肝叶；瘤细胞；瘤体区；幕上大脑半球皮层；右腕部；额部；眉弓入路；肿瘤淋巴道；附件；眶尖区之眶内外；胸下段；骨骼肌；被覆黏膜上皮；小圆细胞；鞍区；骨基质；实变区；额顶叶；体、颈部；视网膜周边部；胃肠道；乳腺外上象限；中鼻道；椎动脉；胃59例,小肠；眶部泪腺；眶腔；外毛根鞘；舌部；子宫内；侧脑室；肌层；左肝外叶；中脑顶盖部；肾中部；阑尾中上段；胼胝体区；肾上腺区；低密度染色区；神经肌肉接头；肋骨；单侧卵巢；人骨肉瘤细胞；胃1例及胰腺；食管中下段；掌骨；蝶骨嵴；上颌窦口；颅神经；鞍上第三脑室前部；会阴部；贲门部；左侧肺叶；假乳头区；周围的眶尖部；前足；肝左外叶；骨质；神经系统；膀胱壁外脂肪层；胰颈；三角区及后角；肺左上叶；矢状窦；乳头状区；左侧上颌窦；脑干；胰头颈部；结肠系膜；癌组织及16例正常鼻咽组织；颈部/颈后部/项部；胃肠道外；肠道；面颊部；头颈部淋巴结；颞骨外段；肾癌细胞；正常鼻咽组织；正常区；颈动脉间隙；颅后凹；基底膜；外上象限；主动脉瓣；肺实质内；中上段输尿管；升结肠；骶尾段；胰体；皮下脂肪组织；大腿近端后侧；硬脊膜下；结肠2例,直肠；蝶窦大翼内；基底节区；下呼吸道感染；骨组织；髓外；幽门部；颞侧；空、回肠；后颅凹；腹膜后肾上腺；乳头；肾门附近1例,膀胱；鼻蝶；股骨上端；半肝；肝外胆管；胰腺癌细胞；左输尿管20侧；小肠；肝动脉；阴道残端；大脑半球；钩突；右侧肾上腺区；中后纵隔；肺右上叶；胃体中部2例,胃体下部2例,胃窦；扁桃体；中央沟；黏膜层；SVC旁；胸；脊髓腹侧；乳房；胰周大血管；结肠肝曲9例,横结肠；颅底骨分斜坡；左背部；小脑蚓部；胃体下段；胃壁；输尿管上段；小脑幕上下；翼外肌；双下肢；表皮样细胞；短梭形细胞；指腹；食道；手指；颈椎和颈胸段；尾状叶1例,肝右叶；会阴区；宫颈鳞癌组织；人舌鳞癌组织；股骨头；盆腔腹膜后2例及外阴；二尖瓣下；线粒体；上极；胸腔内；额颞顶部；大脑中动脉；上颈部；食管下段；腹膜后2例,腹腔；左右侧壁；颅前窝；颈椎全部节段；盆腔内；鞍区及鞍上区；右半结肠；胃4例，十二指肠1例，小肠；泪腺；肘关节；第二肝门；外耳道；左侧卵巢；盲升结肠；硬脊膜外；叶支气管；上肢前臂；筛窦；肝脏边缘；内脏；深层的组织；呼吸；视神经管内段；肢体关节周围骨；囊实区；NP组织及BPH组织；翼腭窝；幽门；胸椎1例,腰椎；肝左内叶；上段直肠；海绵窦外侧壁；额、顶叶；颊部；胸段脊髓者5例,位于颈胸段脊髓；泌尿及男性生殖系统；成纤维细胞；髓外硬膜下；心脏或大血管；左侧睾丸；浆样淋巴细胞；球部；第一肝门区；宫底；颅底部中线旁硬膜外；肠系膜；胰头及钩突；涎腺组织；横结肠远端；肿瘤干细胞；胸膜；浅肌层；皮肤；蝶窦，额窦口上颌窦口；脑干等中线结构；膀胱右侧壁；鼻咽；皮肤组织；肱骨干；神经组织；额叶；肺及结肠；一侧叶；延颈髓；髂静脉；胃体部；中颅窝底；鼻腔；乳头周围部；幕下小脑半球；肱骨近端；乳头上缘；坐骨大孔处；乳腺内；桥小脑角区；胆囊；脑室系统内；大脑前动脉；外耳道外侧段；升部；胃壁内；前床突；指间关节；中枢神经系统；右侧鼻腔；肝门部；上皮细胞；肾包膜；心肌组织；增殖细胞核；膀胱全切后尿道；颈内动脉4例,岩尖区；膀胱侧壁；指端；空肠；软脑膜；颈胸交界区；黏液细胞；后颅窝；腰骶段脊髓内；胰腺内分泌肿瘤组织；踝关节；肩胛；胞核；回盲部；锁骨下动脉；子宫角；桥小脑角；肌肉组织；中颅窝至垂直段；腹主动脉旁；胰体和尾部；脊柱旁；大脑浅面；表皮细胞；B淋巴细胞；脂肪；大血管；胸腔；肱骨上段；椎旁间隙；右侧肺叶；右肺；脑干/丘脑；胃部4例,空肠；内毛根鞘；肿瘤的周边区；臀肌；胃部；颈髓；良性腺上皮；脑叶；颞顶部；骶管内9个,16个位于颈胸段；胫骨下端；踝部；跖骨；淋巴细胞；肉瘤性间质；真皮层内；右侧输卵管系膜；膀胱三角区及侧壁；胃12例、十二指肠6例、空肠；上皮细胞顶膜；胰体胰尾部；左上肺叶；椎前组织；膀胱；小血管；咽-食管连接；左锁骨上窝；胆总管下端；外膜；胰头后方；肝、脾组织；脑外；静脉窦；颈根部；梭形细胞；眶纸板；迷路段；眼睑内眦部；结直肠2例、肠系膜；下极线下方；胸腔及腹腔；呼吸器官；T淋巴细胞；脾；周围血管；脊髓背侧；实性区；脑室；髓质；中颅窝底前部；下咽；舌根；黑色素性多边形细胞；乳头部；胰腺钧突部；腭腺；视神经外侧；眶顶；额窦；肾被膜；表面立方形细胞；肿瘤细胞；基质细胞；延髓至C1水平；股骨远端；颅底区域8例,镰旁窦旁；颅前窝、颞窝、上腭和眶下裂；股骨近端；喉部；段及以上支气管内；肝门；鼻窦；消化器官；腰段脊髓；左肝；黑色素性梭形细胞；肾窦；外阴；咽鼓管；硬脊膜；股骨粗隆部；一侧小脑半球；臀大肌；肝静脉；多组鼻窦；胰头+胆总管下端；肺动脉；食管中、下段；右侧丘脑；四肢；C3-5水平脊神经前方；硬膜下-髓内外；性腺；颞下窝；肩胛肌；枕骨；上胸椎；球外,其余均局限于眼球；前纵隔；上额窦与鼻腔；单叶；三角区；毛球；结肠旁沟腹膜；十二指肠降部；肝动、静脉根部；十二指肠球部；鼻窦周围脂肪间隙及邻近结构；慢性炎性细胞；癌旁组织；远段输尿管；原发胃；颈胸段脊髓；腭部小涎腺；颈动脉鞘区；胃内；额窦口上颌窦口；腘窝下缘；顶叶；肠上皮下；尾状叶；眶尖部；手；延髓和脑干；阴茎；后瓣腱索；脑室壁；直肠中动脉根部；卵圆形细胞；脑；肌圆锥外；肾髓质内；髓外硬膜内；脉管系统；主动脉根部右侧面；硬膜内；静脉根部；胃肠外腹腔肠系膜；宿主细胞；颈静脉孔及舌下神经孔区；神经纤维细胞；头颈；结直肠组织；分支乳头和腺管；下呼吸道；上颌窦窦口周围；腹膜；左半结肠部位；中间皮质；HepG2细胞；血液；浅表软组织；V段；椎弓；视神经；颅前凹；阴囊；前颅凹-眼眶；胶原纤维；软骨；盆腔；多边形瘤细胞；实性巢片状区；腹；肝右叶胆管；乳头上部；颅内；肌腱；颈管内膜型黏液上皮；颈髓内；胰；大网膜；口腔；咽后壁；左腹部；脐带根部；颈椎C5～6脊髓；顶枕骨；古皮质；脐与膀胱顶部；生殖道；颌下腺和舌；新生血管；纵隔；体内；胸髓；右肾上腺；浅表皮肤；颈椎管内；贲门及胃底体部；胸椎管内；中叶；壶腹部；左下肢；结肠；心血管；肝内外；阴茎根部；肾内；肿瘤新生血管区；股骨髁；髂动静脉；血管内皮系统；侧隐窝；眶上裂；天幕以上的深部白质；CD133+细胞；眶部；腰大肌肿物组织；子宫下段；直肠腺癌组织；胰腺颈体部；脑室系统；TCCB组织；脑内；额、顶叶大脑凸面；颞叶部；胼胝体嘴部；消化；神经或肌腱；胸椎管；右侧及峡部；肾皮 质；主动脉根部和左房后方间；臀部；横膈；眼部新生血管；四肢皮肤；横结肠；气管上段；鼻侧角结膜缘；腰椎；前颅底嗅沟区；声门区域；上消化道；肺上叶；双侧；降部乳头区；后枕部；阑尾顶部；肺癌组织；前、中、后三柱；Meckel腔；足部；肝包膜；舌下腺；髂骨；胰腺体部,3例位于胰腺尾部；神经节；炎细胞；食管中段；尺骨近端；距肛门7cm以下；双侧肝管；幕下小脑幕旁；淋巴结；靠近结肠；胃中部；翼内肌；神经肌肉接合处；胸腰段；雪旺(Schwann)氏细胞；脏层胸膜；骨皮质；后颅窝中线；胸骨体；肢端；腹部；侧壁；Th17细胞；十二指肠壶腹部；单侧鼻腔；心包内和后纵隔；枕顶叶；心、肝、肾等脏器；脊髓；内膜样腺上皮；长管状骨；肾门；周围组织；右输尿管16侧；股骨；浆膜下；上腔静脉；上鼻腔和筛窦；额顶叶区,1例位于枕叶；股骨上段；面神经多个节段；静脉；肿瘤组织边缘；肾门部；脾脏；寰枢椎；双侧房室；第一、二、三肝门；胰腺钩突部；中耳；光暴露部位；眼睑；颅后窝；黏膜下；鼻部；裸鼠腋下；JF区；额隐窝周围；膈肌；硬膜下髓外；肝脏组织；肾上腺2例，纵隔；空肠10例,回肠；乳头乳晕下方；腺上皮；降结肠；胃小弯；凸向宫腔；乳腺；翼板；胃体小弯侧；纤维组织；肝门胆管；坐骨大孔；生殖静脉；肩；足底；舌下腺5.0%、口腔；食管；前胸部；实质器官；左肾；背根神经节；右肾下极；妇；腮腺区；门静脉系统；第三脑室内；上肢淋巴结；肝穹窿部；肾髓质；阴茎头；左肾上极；肾脏边缘；胸骨柄；下丘脑；肝脏；胞外基质；颈段脊髓；五官；宫底浆膜下；正常组织中；直肠24例,胰腺；侧脑室透明隔；胃上区、中区、全胃；肿瘤的粘膜面；下腔静脉结合部；子宫体；颅底骨；第12胸椎；眼眶颞上象限；右肾门上前内侧；胞膜；左肾中下极；微血管；胆囊区；肌纤维母细胞；前、中、后纵隔；心包；颌面部；跨第三脑室内外；右侧额叶；肌壁间；胃大弯侧；小肠处；胃窦；肝脏第Ⅳ～Ⅷ段；胰腺颈部；直肠癌组织；胰体尾部；RIPA各分支；椎管内硬膜外；十二指肠乳头下；直肠2例及肠系膜内；脐尿管；胃底；颈总动脉分叉处；脊髓侧腹面；皮肤及骨关节；腹主动脉左旁6例,十二指肠壶腹部；粒子分布稀疏区；鼻中隔；胰腺体部；星状神经节；上颔窦；上臂；回肠；下颌骨；腰骶椎；输尿管口；股骨远段；腹股沟；脊柱附件；近端胃；颈内；视丘、脑干等中线结构；腰骶部；长骨骨干；近子宫角；直肠2例,十二指肠2例,食管；泌尿系统肿瘤组织；面部；左肺；胸壁；丘脑；髋臼窝；幕上额；真皮内；胸腺组织；右侧顶叶；肝肾；附近间隙；全身各组织器官；手掌部；颅骨；胰尾；腋胸部；腰骶段；直肠；食管、十二指肠；胃后壁；锁骨上、下及前胸区；肿瘤周边部；骨；正常胃组织；主动脉；肾门外方；膀胱顶底部；肿瘤的底部；颈部；四肢关节；空肠14例,回肠；心肌；肾上腺区域；腋淋巴结；股骨干；贲门胃底部；上方赤道部；单侧；乳头区；左胫骨中上段髓腔内；胰腺体；肠系膜内；脑室前部；结肠肝曲；肝总管；甲状腺；前壁；上臂外侧三角肌的下缘；眶内其他部位；背；颈静脉孔区；胰腺；室间隔；NK细胞；蝶骨小翼；节细胞样细胞；躯干；顶部；巨噬细胞；前额叶；胫骨近端；腰背部；胰腺头部和尾部；延髓；骨骼肌肉系统；鞍旁海绵窦；三脑室；腹盆腔；胰腺癌组织；卵巢；韧带；上颌骨；外；侧脑室前部；右心房；小肠黏膜；胰胆管系统；胰腺头颈部；心室壁；脑室内；骶髂骨；纵隔多区域；周围骨骼肌；脑室周围；膈顶区；肌锥外(鼻侧)4例,位于视神经；距肛门10 cm以内的直肠；枕叶；脊髓圆锥附近；脑功能区；骨端；侧胸壁；肾盂内；真皮中下部；基底部；躯干部；中间滋养层细胞；腋窝；小脑幕上；脑室周围双侧基底节；胰体尾；裸鼠体内；顶部大脑凸面；I段(尾状叶右段),V段；耳后；肝左右叶；腹腔内重要血管；声带；牙槽骨；右下肺；少数梭形细胞；食管和小肠系膜；头皮；短管状骨；滑膜细胞；口底颌下及颈部；肌圆锥内；侧腹壁；消化道肿瘤；胰头2例,胰体；胃癌组织；玻璃样变区域；乳头周围区；坏死部分；小脑前下动脉分支；颅底中线区域；鼻侧赤道部；甲床；右髂内静脉；髓内；肝内血管；上颌窦；鞍内鞍上；咽旁；小肠肌壁间；肾门结构；颏下；左肾下极；后腹膜；肌锥鼻侧；残胃；单侧肾；腮腺


[User] 上皮内瘤变的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；外阴


[User] 头颈肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 副肿瘤综合征


[User] 原位种植成瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹膜


[User] 细胞肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 不容性结晶型硫化镍；氯化镉


[User] 实验性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 高级神经活动


[User] 胃肠肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门脉高压征；肝硬化门脉高压症


[User] 原发性肿瘤定义

[Assistant] 原发性干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及唾液腺、泪腺等外分泌腺。同时，患者没有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病。干燥综合征可能与免疫功能紊乱、遗传和病毒感染有关，目前尚无确切的病因和发病机制。原发性脑瘤主要指原发于中枢神经系统内的肿瘤，包括许多种类，如胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等，它主要对颅外、身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内而说。原发性脑瘤的症状，早期主要是头晕、头痛、视野的改变，甚至有的患者会出现癫痫发作，垂体瘤早期的患者会出现激素分泌紊乱的表现。原发性肝癌包括肝细胞癌和胆管细胞癌。它指的是由肝细胞突变引起的恶性肿瘤。这种恶性肿瘤在日常生活中也会遇到一些患者，并且这种原发性肝癌的恶性程度较高，预后较差。治疗的方法是达到手术切缘无肿瘤，临床上可以治愈。但事实上，术后1年、2年、3年、5年复发的患者相当多。然而，早期发现原发性肝癌小于1cm，治疗效果仍然很好。它生长在这个区域，而不是来自身体其他部位的肿瘤。它主要发生在与脊髓相连的椎管内。神经根受压可能引起神经根刺激症状，如神经鞘瘤。脊髓受压可引起不同程度的感觉障碍。伴有运动障碍，肌肉无力。在严重的情况下，它还可以导致功能障碍，甚至失禁。器官和组织的实质细胞数目增多，称之为增生。增生可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称之为生理性增生。生理性增生又包括激素性增生和代偿性增生，前者如青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生，后者如切除部分肝脏后肝细胞的增生。


[User] 鞍区肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 高钠性脑损害；中枢性低钠血症；尿崩症；水电解质紊乱；鞍区动脉瘤；脑性耗盐综合征；缺血性视神经萎缩


[User] 浆细胞型会转化成什么？

[Assistant] 贫血


[User] 非卵巢源性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 卵巢


[User] 内生型肾肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肾上极


[User] 腺肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 外耳道


[User] 带瘤会转化成什么？

[Assistant] 心脑血管意外


[User] 化生性乳腺癌的多发群体是什么？

[Assistant] 女性


[User] 空肠回肠肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 肠梗阻


[User] VX2肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肾静脉


[User] 侧向发育型肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 直肠


[User] 局部肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 漏照欠量


[User] 上皮间质化的病因是什么？

[Assistant] 转化生长因子β


[User] 下腔静脉内肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 循环衰竭


[User] 类癌会转化成什么？

[Assistant] 免疫组化


[User] 基因治疗的类型有哪些?

[Assistant] 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


[User] 基因治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 导入系统


[User] 基因治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 间充质干细胞；壳聚糖；聚乙烯亚胺


[User] 基因治疗怎么办，无

[Assistant] 基因治疗是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。


[User] 基因治疗的放射治疗有些什么？

[Assistant] 低剂量放射性照射


[User] 基因导向治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因导向治疗


[User] 中枢神经系统基因治疗的病因是什么？

[Assistant] 单纯疱疹病毒；腺病毒；逆转录病毒；慢病毒


[User] 基因转染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 心包穿刺；神经干细胞移植；股动脉切除术


[User] 基因突变的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向治疗


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] 微囊化基因工程的手术治疗有些什么？

[Assistant] 细胞移植治疗


[User] 基因污染的预防措施有些什么？

[Assistant] 防微杜渐


[User] 克隆基因cDNA的手术治疗有些什么？

[Assistant] 套式PCR技术


[User] 肿瘤基因治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 脱氧核酶；聚乙烯亚胺


[User] 基因缺失的发病机制是什么？

[Assistant] 染色体的物理结构


[User] 遗传病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；手术治疗；饮食治疗


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] 单基因疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因治疗


[User] 基因转染的病因是什么？

[Assistant] 物理因子


[User] 基因型缺陷的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮冠状动脉介入治疗


[User] HIV亚型的治疗方式为?

[Assistant] HIV-2的致病性被发现低于HIV-1。HIV-2的致病机理并不十分明确，它与HIV-1的具体差异亦不了解；然而，已知HIV-2的传播速率远低于HIV-1。两种病毒的感染都可以让感染者患上艾滋病，也都可以突变产生抗药性。HIV-2患者的疾病监测包括临床评估和CD4细胞计数，而治疗手段包括使用抗逆转录病毒治疗，并联合使用CCR5共受体拮抗剂和融合抑制剂。尚未确定对HIV-2的初始和二线治疗方案。HIV-2似乎本身对NNRTI有抗性，但可能对NRTI敏感，尽管目前对其机理不甚了解。蛋白酶抑制剂呈现的效果多变，集成酶抑制剂则尚在评估中。针对上述治疗的组合方案研究指出，其治疗效果受组合使用药物的不同而变化。尽管尚不明确HIV-1和HIV-2病毒的致病机理，但已知二者的致病途径和模式有所不同，使得用以评估HIV-1抗药性相关突变的算法，无法作用于HIV-2。两种病毒可以分别被感染，但也可以一起被感染：这被称为“共感染”。与单独的HIV-1感染或共感染相比，HIV-2似乎具有较低的致死率、较不严重的症状和较慢的艾滋病进程。然而，共感染的情况在很大程度上取决于先感染的是哪种病毒。HIV-1倾向于与HIV-2竞争疾病进程的速率。随着时间的推移，共感染在全球范围内似乎成为一个日益严重的问题：多数已确定的病例出现在西非国家，美国亦有一些此类病例。


[User] 基因1型的推荐药有些什么？

[Assistant] 利巴韦林；特拉普韦；直接抗病毒药物；波塞普韦


[User] 靶向siRNA的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 滴鼻法


[User] DNA测序的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因靶向治疗


[User] 对因治疗是什么?

[Assistant] 对因治疗即是针对病因的治疗，也称治本。如用抗生素杀灭病原微生物。


[User] 基因多态性的推荐药有些什么？

[Assistant] 氨氯地平药；抗血小板药物；奥氮平；华法林；抗血小板治疗；他克莫司；氯丙嗪


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] 转基因AD小鼠的预防措施有些什么？

[Assistant] NGI重组DNA疫苗


[User] Akt基因转染的病因是什么？

[Assistant] Akt基因转染


[User] BA9基因型感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 吸氧比例


[User] ampG基因缺失的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢西丁


[User] 基因增强会导致什么样的结果？

[Assistant] 文化多样性的萎缩


[User] 基因iNOS的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 温血灌注


[User] CDK13相关疾病的治疗方式为?

[Assistant] 通常对症治疗。房间隔或室间隔缺损通常通过观察治疗，但在严重情况下可以通过手术矫正。促动力药物可用于促进胃排空。如果胃运动障碍太严重而不能充分摄入食物，可以进行胃造口术。尽早进行言语治疗或使用辅助交流设备可以帮助语言发展。


[User] 传代培养的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 差速分离法


[User] 基因型的病因是什么？

[Assistant] 人细小病毒B19


[User] 单基因病会转化成什么？

[Assistant] 发育迟缓


[User] APP/PS1双转基因小鼠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补阳还五汤


[User] 基因纯合化的病因是什么？

[Assistant] 近亲结婚


[User] APP/PS1双重转基因AD的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常压高氧(NH)处理


[User] 异基因嵌合体动物模型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 持续供体脾细胞输注


[User] 肌红蛋白基因多态的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有氧训练


[User] 同基因型的推荐药有些什么？

[Assistant] 缬沙坦


[User] MRHFR基因型CC的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补充叶酸


[User] 耐药基因的发病部位是什么？

[Assistant] 肺癌组织；外周血淋巴细胞


[User] 转基因的手术治疗有些什么？

[Assistant] 慢性病毒载体技术


[User] 存活蛋白基因mRNA的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增加处理浓度


[User] 疾病的治疗方式为?

[Assistant] 医学治疗是指为了治愈某一疾病或是减轻疾病的影响而进行的措施。常见的治疗包括药物、手术、医疗器械及，心理疾病有时会配合心理治疗。治疗一般会由有组织的，或是由病人本人或是家人进行。预防医学是在第一时间避免受伤、生病或是疾病的方法。治疗则是在有罹患疾病后才会进行的方式。治疗会试图改善问题或是使病症消失，但治疗不一定可以完全的治愈疾病，特别，是一些慢性病。治愈是指治疗后永久性的解决疾病带来的问题，有些疾病无法完全治愈，但仍然可以进行治疗，疼痛控制是医学中的一个分支，着重在舒缓疼痛，并且提升在疼痛中病人的活品质。医疗紧急情况下需及时获得治疗，一般会透过急症室进行，若是比较不严重的情形，则会透过机构。


[User] 基因转染的临床表现有些什么？

[Assistant] ALP活性明显增高；细胞明显增多；绿色荧光；血浆VEGF增高；Rentrop分级增高；疼痛明显减轻；心功能依次增高；核质比大；血管增生；骨钙素表达增强；内散在点状高回声；分层模糊；钙结节增多；VEGF121的表达；增殖能力无明显改变


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 网织红细胞基数偏高对身体有何影响，无

[Assistant] (1)提示骨髓造血功能旺盛见于各种增生性贫血如缺铁性贫血,巨幼细胞性(缺乏叶酸,维生素B12)贫血,失血性贫血,尤以溶血性贫血时增加最为显著,常>10%.(2)缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血在给予铁剂,维生素B12,叶酸治疗之后,可见网织红细胞明显增加


[User] 网织红细胞与自身免疫性溶血性贫血的关系

[Assistant] 自身免疫性溶血性贫血系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。那么，网织红细胞与自身免疫性溶血性贫血的关系？网织红细胞是尚未完全成熟的红细胞，在周围血液中的数值可反映骨髓红细胞的生成功能，因而对血液病的诊断和治疗反应的观察均有其重要意义。网织红细胞增高的原因有：各种增生性贫血如缺铁性贫血、巨幼细胞性。网织红细胞代表着机体造血系统活跃度，一点点升高是没有具体临床意义的。临床上常见的是血红蛋白低，出现贫血后网织红细胞活跃代偿造血而升高。看血红蛋白及红细胞是否低于正常值大小，如若没有意义不大。原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。网织红细胞的正常值范围在0.005到0.015，如果是低于正常值，就有可能是缺铁性贫血，对身体的影响是存在的，在指导意见：另外如果不放心，可以去医院做个血常规检查，明确是否有缺铁性贫血，如果发生了缺铁性贫血，那就需要服用补铁补血的药治疗，这样才能够控制疾病，避免疾病的加重。以上的介绍大家清楚了吧。溶血性贫血是红细胞寿命变短或大量破坏而产生的一组贫血，其病因含红细胞内在缺陷（如红细胞异常、酶缺乏、血红蛋异常）和红细胞外环境缺陷（自体免疫性溶血性贫血或其他因素引起的免疫性溶血性贫血）或两者兼而有之。大家平时注意关注自己的身体。


[User] 小鼠红系造血的病因是什么？

[Assistant] 神经生长因子


[User] 网织细胞增多症会转化成什么？

[Assistant] 网织细胞肉瘤


[User] 相对性红细胞增多症的简介是？

[Assistant] 相对性红细胞增多是由于血浆容量减少而相对的红细胞增多，主要见于暂时性红细胞增多症。红细胞增多症可分为原发性与继发性两大类。原发性的即真性红细胞增多症;继发性的主要是由组织缺氧所引起的。


[User] 真性红细胞增多症的简介是？

[Assistant] 真性红细胞增多症(简称真红)是一种克隆性以红细胞增多为主伴有白细胞，血小板增多的慢性骨髓增生性疾病，总血容量绝对增多，血液粘稠，临床表现皮肤红紫、头昏、头晕，头痛，高血压，肝脾肿大，严重患者可出现血管、神经并发症出血、梗塞等。


[User] 红细胞增多症，无

[Assistant] 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


[User] 红细胞增多症，无

[Assistant] 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


[User] 继发性红细胞增多症的简介是？

[Assistant] 继发性红细胞增多症是由继发于其他疾病，引起红细胞生成素(简称促红素)分泌增加而致的红细胞增多按照促红素分泌增加的特点又分为红细胞生成素代偿性增加和非代偿性增加两类。继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，致红细胞生成素的分泌代偿性增多;或由于发生可以产生红细胞生成素的良性或恶性肿瘤以及服用促使红细胞生成素产生增多的激素制剂。新生儿可由经胎盘输血或脐带结扎过晚引起。症状轻重不等，视原发病而异。除红细胞增多外，白细胞和血小板多正常。主要治疗原发病。红细胞增多是一种代偿现象，不需要治疗。根除原发病后，红细胞增多现象可以自然痊愈。若红细胞压积超过65%，则血液粘稠度极度增加，应间断地从静脉放血用等量血浆或生理盐水换血。


[User] 浓缩红细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺泡间隔增厚；肺泡上皮细胞增生


[User] 红细胞体积增大的原因是什么？

[Assistant] 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


[User] 真性红细胞增多症，无

[Assistant] 平时注意调理情志，保持心情舒畅，忌食辛辣之物，多用清淡饮食。以防心情抑郁，七情化火或食郁化火而出现瘀血合并肝火之证加重病情。另应注意休息，防止感染外邪，郁而化热，热入营血或热入心包、热闹清窍使病情转危。


[User] 红细胞系减少的临床表现有些什么？

[Assistant] 心悸；营养不良；乏力；头昏；恶心症状；食欲减退


[User] 纯红细胞再生障碍的简介是？

[Assistant] 纯红细胞再生障碍性贫血(purered-cellanemia，PRCA)是指因骨髓中红系细胞显著减少或缺如所致的一种贫血。


[User] 高原红细胞增多症的鉴别诊断

[Assistant] 1.继发性红细胞增多症 主要由慢性气管炎，肺气肿，发绀型先天性心脏病，胸廓畸形等引起的红细胞增多症。这些疾病具有典型的症状和体征，如慢性咳嗽，心脏杂音等，故不难鉴别。2.真性红细胞增多症 本病多数在50岁以上人患病，无原发病及病因可查，移居平原不能恢复，血氧饱和度正常，无多血面容;骨髓改变为全造血系增生，脾脏肿大。


[User] 纯红细胞再生障碍的鉴别诊断

[Assistant] 1.先天性体质性PRCA,婴幼儿发病,易合并各种先天性畸形。2.骨髓增生异常综合征(MDS) 其中难治性贫血型(MDS-RA)易与纯红再障性相混淆，MDS-RA骨髓三系细胞可见病态造血，染色体检查校型异常占20%～60%，骨髓组织切片可见造血前细胞异常分布沉淀，且免疫抑制剂治疗无效。3.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH) 尤其是血红蛋白尿不发作者易与纯红再障相混淆，本病网织红细胞常增高，骨髓幼红细胞增生尿含铁血黄素，扩大试验及Ham试验呈阳性，均有助于鉴别。


[User] 红细胞生成是什么?

[Assistant] 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


[User] 红细胞形态的临床表现有些什么？

[Assistant] 双凹圆盘形


[User] 全血细胞减少的发病年龄是多少？

[Assistant] 10～30岁


[User] 神经棘红细胞增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少会转化成什么？

[Assistant] 贫血


[User] 红细胞减少的病因是什么？

[Assistant] 托吡酯


[User] 营养性巨幼红细胞性贫血的简介是？

[Assistant] 营养性巨幼红细胞性贫血(NutritionalMegaloblasticAnemia)又名营养性大细胞性贫血，多见于婴幼儿、尤其是2岁以内，我国华北、东北、西北农村多见，近年已明显减少。主要因缺乏维生素B12或叶酸所致。其特点为：各期红细胞大于正常，红细胞比血色素减少更明显，粒细胞和血小板减少，粒细胞核右移，骨髓出现巨幼红细胞等造血特点，经维生素B12及叶酸治疗有效。


[User] 巨幼红细胞性贫血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓染色体检查；骨髓检查


[User] 小儿纯红细胞再生障碍性贫血的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

[Assistant] 背部


[User] 红细胞CD58的发病部位是什么？

[Assistant] 关元；神阙


[User] 附红体会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病；肝炎


[User] 小儿红白血病的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 血象在早期可有贫血，血片中有幼红细胞，发展为红白血病时，血象中除幼红细胞外，还可见到幼粒细胞，部分幼粒细胞中可出现Auer小体。2.骨髓象 在急性红血病骨髓象中，骨髓细胞分类中红系有核细胞一般超过50%，大部分为原、早幼红细胞：且常有形态学异常，如幼红细胞巨幼样变、核碎裂、多核、巨形核等。如分类中异形幼红细胞>10%，则虽红系有核细胞仅占骨髓细胞的30%，亦有诊断意义。在红白血病时，骨髓象中原粒和早幼粒细胞常在10%以上。3.组织化学的特点 是幼红细胞的PAS反应常呈强阳性。做胸部X线检查和B超检查，必要时做CT和造影检查。


[User] n神经棘红细胞增多症的发病部位是什么？

[Assistant] 基底节


[User] 再生性贫血有什么特点，无

[Assistant] 一般是有贫血的问题要及时的去医院检查一下血常规和骨髓的检查确诊在针对性的再治疗要口服激素和654-2片等药物治疗。早康复。


[User] 红细胞变形性降低的病因是什么？

[Assistant] 短时间大强度运动；长时间力竭运动


[User] 红细胞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冰冻解冻程序


[User] 造血祖细胞扩增的临床表现有些什么？

[Assistant] 造血祖细胞的分化


[User] 红细胞流变性异常的病因是什么？

[Assistant] 休克肠淋巴液


[User] 相对性红细胞增多症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.暂时性红细胞增多症 持续性呕吐，严重腹泻及大量出汗等，均可导致体液明显丢失，补进水量不足，可引起血浆容量减少，相对性红细胞增多。2.假性红细胞增多症(相对性或应激性红细胞增多症，Gaisbock综合征) 病因不明，有人认为不是独立性疾病，也有人认为是一种良性疾病。有报道可能与吸烟过多、饮酒、情绪激动、慢性焦虑、高血压等有关。(二)发病机制本病的发病机制不明。有人统计188例男性，其血细胞比容大于50%者，血细胞比容越高，真性红细胞增多症的发生率也越高;血细胞比容>54%者，约有半数病例为真性;血细胞比容在60%以上者，则100%为真性。应激性红细胞增多症的血细胞比容多在57%以内，无一例超过58%。因而血细胞比容男性应超过55%才是红细胞增多症的诊断标准。应激性红细胞增多症血细胞比容大多在正常高值。大多患者有下列发病因素：患者多为男性，发病年龄较轻，吸烟者较多，特别是每天吸烟量较大。有人统计吸烟者的血细胞比容要比不吸烟者高2%～3%。这是由于吸烟者的动脉血氧含量减低，一氧化碳含量增高，其一氧化碳含量比不吸烟者增高2.5%～10%。吸烟者血氧饱和度减低，可有一氧化碳血红蛋白，氧解离曲线左移，通过肾传感器刺激红细胞生成与组织氧释放。此外，本病患者大多肥胖，肥胖者由于躺卧位时通气不良，动脉血氧含量减低;睡眠时常有呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)，加重缺氧状态。肥胖者又易合并高血压，后者的血细胞比容比正常血压者常增高，但仍在正常范围。高血压患者常有红细胞容量增多，血浆容量减少，如有肾动脉疾病、肾缺血者常有红细胞生成素分泌增多。高血压者常合并睡眠呼吸暂停综合征者，也可导致红细胞生成素生成增多。这组患者常有神经质、精神紧张，通过交感神经刺激或儿茶酚胺分泌影响血氧饱和度和血容量;精神忧郁、紧张可刺激自主神经系统及儿茶酚胺生成增多，分泌肾上腺素及去甲肾上腺素，使静脉血容量减少，血浆容量减少，血细胞比容增多。再者，饮酒亦可使红细胞增多，急性大量饮酒及慢性酒癖均可使呼吸抑制，夜间打鼾及睡眠性呼吸困难，间接增加红细胞生成，血浆容量减少与血细胞比容增多。


[User] 小儿先天性红细胞生成异常性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象(1)型：血常规检查示血红蛋白20～150g/L，平均90g/L，网织红细胞为1%～7%，72%的患者MCV增大。红细胞大小不均，可见各种异形红细胞、点彩红细胞，偶尔可见卡波环。白细胞和血小板正常。(2)型(HEMPAS)：血常规检查示血红蛋白浓度差别很大，平均血红蛋白95g/L，范围30～150g/L，MCV正常，网织红细胞正常或轻度升高，平均4%。血涂片示红细胞明显大小不均，不同程度的色素不均，异形红细胞包括泪滴形红细胞、不规则皱缩细胞、核碎裂、点彩红细胞，偶见球形红细胞，有时可见有核红细胞。与CDA型比较，红细胞寿命明显缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶活性增高。(3)型：血常规检查为轻至中度的巨细胞贫血，血红蛋白平均95g/L，范围40～140g/L。外周血涂片可见红细胞大小不均，异形红细胞、点彩红细胞和大红细胞易见。红细胞寿命轻度缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶增高，结合珠蛋白下降。网织红细胞计数正常或偏低，白细胞及血小板正常。2.骨髓检查型:大部分红细胞异常，双核，核间染色质桥连 核孔宽大，在电镜下 染色质呈海绵状，密度不均匀，胞核呈“干酪”样改变。含有各种细胞器的胞浆内突，无血清学异常，常染色体隐形 。型:约半数红细胞脆性增高，红细胞形态不规则，嗜多色性，偶见有核红细胞。骨髓中幼红细胞增多，可见双核及多核幼红细胞。可见红细胞特征性改变，即红细胞“鬼影”;电镜下观察“鬼影”区域由双层膜组成。酸溶血试验阳性，在抗i和抗I血清中溶血增加。型:巨大幼红细胞，直径大至50m，可含有多达12个核，核内可见裂隙和大泡，胞浆内可见一些含铁线粒体、自噬液泡、以及髓鞘样结构。常伴有一系列异常的形态特色，最常见的为手、足诸骨受累，也可表现出体格矮小，眼距宽，小颌畸形等。3.血清间接胆红素可增高：尿胆原增高。血清铁增高或正常，可见包涵小体，其他特异性溶血性贫血的病因学检查皆阴性。4. 根据病情选择B超、心电图、X线等检查。


[User] 红细胞平均体积偏高，无

[Assistant] 红细胞平均体积偏高 见于营养不良性巨幼红细胞性贫血（营养不良；吸收不良；胃切除术后、肠病、裂头绦虫等寄生虫病；及恶性贫血、混合缺乏、叶酸、B12、癌；遗传原因）。酒精性肝硬化、胰外功能不全、获得性溶血性贫血、出血性贫血再生之后和甲状腺功能低下。


[User] 红细胞生成性血卟啉病

[Assistant] 1、皮肤损害：避免阳光照射和创伤；外用3%二羟其丙酮（dihydroxyacetone）和0.13%散沫花素（lawsone）霜剂。穿防护衣。口服-胡萝眩素60-180mg/d，或核黄素20-40mg/d，或每隔日口服阿的平50mg。2、溶血性贫血：严重和长期溶血有脾切除指证，可能有良效且可降低对光敏感性。消胆胺4g 3次/d，餐前服用同时加用抗氧化剂维生素E，对防止肝病的进展有效。


[User] 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 胃


[User] 网织细胞肉瘤的并发症是什么？

[Assistant] 穿孔


[User] 成熟巨核细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 血小板表面光滑


[User] 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的鉴别诊断

[Assistant] 应注意与Fanconi贫血，儿童一过性原始红细胞缺乏症(TEC)，慢性溶血性贫血并发B19微小病毒感染，Pearson综合征及软骨毛发发育不良综合征相鉴别，其中先天性纯红细胞再生障碍性贫血与FA鉴别诊断尤为重要。


[User] 高原红细胞增多症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。(二)发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱 以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现。通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关。Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等。Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现。Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱。孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L.min)和114±22mmHg/(L.min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)。以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化。但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高。更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变。故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设。目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题。有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用 红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000。它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)。胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力。另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO。关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成。当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍。Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)。动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降。这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值。说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议。一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多。其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧。因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素。但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人。Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异。因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关。HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1和HIF-1组成。有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系。HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区。当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系。HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成。最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照。发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组。提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压、心肌肥厚等也有作用。这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低 血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内。氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要。2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多。人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现。然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚。Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关。因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多。因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例。高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心、脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重。脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血;脑细胞肿胀，间质水肿。神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化。单纯高红症者不发生心脏增大。如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病(详见下节)。肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿。肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成。其他脏器，如肾上腺、消化道、肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。


[User] RBC红细胞、HGB血红蛋白、HCT红细胞压，无

[Assistant] 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般轻微贫血,多吃点含铁丰富的食物,比如猪肝、瘦肉、牛羊肉等,加强营养。


[User] 网状细胞肉瘤的简介是？

[Assistant] 网状细胞肉瘤（primaryreticulum-cellsarcomaofbone）是起源于骨髓或松质骨的原发性骨肿瘤，形态虽与弥漫性淋巴瘤型网状细胞肉瘤一致，却是两种不同的疾病，网状细胞肉瘤为局限性，孤立性的骨病灶，占原发恶性肿瘤的5％。发病年龄以20～30岁为最多，儿童少见，50％的病例关系在40岁以下，也有40岁以上发病的，男女之比为2∶1。任何骨骼都可侵犯，但最常见股骨，胫骨和肱骨。1/3发生在膝关节周围。肱骨约占9％，扁平骨如髋骨、肩胛骨和脊柱也常有发生。


[User] 先天性红细胞生成异常性贫血的多发群体是？

[Assistant] 幼儿


[User] 血小板冲红的病因是什么？

[Assistant] 血压过高；耗材安装不到位；光电传感器失灵


[User] 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] 月经周期是什么?

[Assistant] 月经周期，又称作经期、生理期，是人类女性在生理上的循环周期，发生在其他的哺乳类动物则是经历动情周期。有性繁殖可能与否和月经周期有着密切的关系。对人类来说，女性的月经周期一般在28天左右。依据发生地点是卵巢还是子宫，每次月经都可以分为数个阶段。卵巢阶段可以分为滤泡期、排卵和黄体期，而子宫阶段则可以分为行经期、增生期和分泌期。每个阶段都由内分泌系统控制，因而也可以使用的方法来防止发生。人类与其它物种不同，相对于其他雌性动物在排卵期有明显的外表特征，排卵期的女性外表变化相当不明显，一个女人或许会感觉到她的排卵，但是对于其他人来说则是难以识别的，这称作隐性排卵；这个特点则是具有社会生物学意义的。相反，其它物种通常通过热度来感受信息。类人猿是除人类之外唯一一种拥有隐性排卵的哺乳动物。


[User] 月经周期由什么决定，无

[Assistant] 月经是一个妇女在整个生殖生命中，周期性的子宫内膜脱落出血经阴道排出。每隔一个月左右，子宫内膜发生一次增厚，血管增生、腺体生长分泌以及子宫内膜坏死脱落并伴随出血的周期性变化，这种生理上的循环周期就叫做月经周期。


[User] 子宫内膜在经期会不会变薄

[Assistant] 女性来月经就是子宫内膜脱落而导致的出血，所以来月经期间子宫内膜肯定是比较薄的，那个子宫内膜的厚度随着月经周期而变化，每个时间段子宫内膜的厚度是不一样的。如果你在月经期间，子宫内膜比较薄的话，这也是正常现象，如果不存在其他异常情况，一般没事。那么子宫内膜多厚正常呢。一般情况下，正常厚度为一至十毫米，但它会跟随激素水平的变化而产生增殖和脱落的现象，所以它的厚度随时期不同而相应改变。一般来说，子宫内膜在月经结束后开始增生，在月经前1天达到最大值，而后功能层和组织血液一起流出，这个过程便是月经来潮。来潮过程中，随着时期的不同，厚度也各不相同。医生建议，女性在生理期结束的3日后可去医院做阴道B超检查，通过结果了解到内膜的厚度为多少、是否有异常情况，一般来说，超过八毫米即为异常。厚度太大，则易引起痛经，且会妨碍受精卵的顺利着床；厚度太薄，则会使月经量变少，严重的会影响正常排卵。当检查结果显示厚度异常时，应当立即进行对应的治疗，以免影响生育。什么会导致子宫内膜变薄1、激素水平较低女人子宫内膜的厚度会随着月经周期的变化而变化，这是因为卵巢分泌的性激素在起到一定的调节作用。性激素主要包括雌激素和孕激素，当这两种激素水平比较低时，或者是女人存在排卵障碍时，都有可能会导致子宫内膜变薄。2、长时间负面情绪刺激都说女人比较容易情绪化，爱生气。其实女人经常有不良的情绪，也会对身体各方面造成不利的影响。比如说，如果女人长期紧张焦虑，就可能会造成身体出现内分泌失调症状，内分泌一旦失调，必然会影响体内性激素的水平，进而就会影响子宫内膜的厚度。3、子宫内膜受到损害女人如果身体出现妇科炎症、感染或人工流产，都会使子宫内膜受到伤害，造成子宫内膜变薄，严重的话还可能会造成宫腔粘连。女性朋友在来月经期间一定要注意身体。


[User] 子宫内膜的临床表现有些什么？

[Assistant] 病灶呈不均匀低回声；细胞贴壁平铺生长


[User] 经期子宫内膜脱落不好怎么办

[Assistant] 子宫内膜不规则脱落可导致异常子宫出血，多见于育龄期妇女，由于卵泡发育不全，尽管有排卵，但黄体萎缩不全或持续过久，雌，孕激素不能迅速下降，内膜不规则脱落而使出血延长。月经仍按期来潮，但出血时间延长至十天。子宫内膜不规则脱落的病因，由于下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱或溶黄体机制引起黄体萎缩不全，内膜持续受孕激素影响，以致不能如期完全脱落。正常月经第三至四日时，分泌期子宫内膜已全部脱落，代之以再生的增殖期内膜。但在黄体萎缩不全时，于月经第五至六日仍能见到呈分泌反应的子宫内膜。有些区域内膜尚有出血，另一些区域已有新的增殖期内膜出现。临床表现，表现为异常子宫出血，病人月经周期正常，但经期延长，长达九至十日，且出血量多，甚至淋漓数日方止。诊断，诊断标准是在正规月经第五天取内膜病理检查仍有分泌期现象。基础体温呈双相型，但上升后在经期下降缓慢或经期孕酮水平未降。鉴别诊断，须除外生殖器官病变或全身性疾病所导致的生殖器官出血。根据月经类型、性激素检测、基础体温、超声影像检查鉴别有无排卵，了解病人的卵泡发育和黄体功能是否正常。全身疾病，最常见的全身性疾病主要见于血液系统疾病，如特发性血小板减少、凝血因子缺乏、造血功能性疾病，一般通过血常规和凝血功能检查能够确诊和排除。其次见于严重的肝肾疾病。子宫内膜脱落是一个正常现象，脱落后会形成月经，子宫内膜脱落形成子宫内膜碎片，一块一块的像血块一样的东西，有点肉质感，如果发现有子宫内膜异常脱落的情况，就需要进行专业的检查治疗。


[User] 月经病的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年女性


[User] 子宫内膜多少来月经有关系吗

[Assistant] 子宫内膜层(endometrium，uterineendome-trium)是指构成哺乳类子宫内壁的一层。对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期(发情周期、月经周期)发生显著的变化。那么，子宫内膜多少来月经有关系吗?我们一起来详细的了解一下吧。子宫内膜为1.2~1.3cm时，可能成为月经。子宫内膜随月经周期的变化而变化，如月经美丽时，子宫内膜非常薄，约为0.5？0.6cm左右.随着增殖期的进一步发展，到排卵期为止的期间，子宫内膜最低达到0.2cm，有利于受精卵的着床。进入分泌期后，子宫内膜进一步变厚，月经前可达到1.2?1.3cm。黄体萎缩，子宫内膜脱落，临床上发生月经。子宫内膜的厚度根据卵巢周期的调节而周期性地变化，月经在黄体酮和雌激素撤退的共同作用下，子宫内膜脱落形成血液，在这种情况下内膜最厚，一般可以达到10mm以上。如果内膜太薄的话，有可能会导致月经错后或者不来月经。但是月经的来潮也会受到其他因素的影响，比如情绪，生活学习的压力，环境等，如果内分泌系统紊乱，也会影响正常月经。因此，一般情况下，内膜厚度在10mm以上可能来月经。通常情况下女性内膜厚度，在10到12毫米左右就会出现内膜剥落，然后引起来月经。但由于每个女性的卵巢内分泌情况不同，尤其对于有些卵巢内分泌功能异常的女性，可能会由于激素的刺激导致内膜过度增厚。这时候就可能在内膜厚度14毫米左右，才会彻底剥落来月经。而且由于情绪刺激的影响，还可能会导致内膜厚度持续增厚到16毫米，然后才会出血来月经。


[User] 子宫内膜的厚度会不会影响月经，无

[Assistant] 你好，子宫内膜如果比正常的厚的话可能会导致月经量过多或经期过长，可以导致贫血，目前治疗以手术刮宫为主，药物治疗没有效果。


[User] 如何使子宫内膜变厚?，无

[Assistant] 对于你所说的情况，可以使用激素进行治疗，具体要看子宫内膜的具体情况，子宫壁变薄你可以吃黄体酮和补佳乐同补，同时可以多吃一些高营养，高蛋白的食物。


[User] 子宫内膜增生的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 子宫内膜不规则脱落的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 月经期子宫内膜厚度多少正常

[Assistant] 经期的不同阶段做妇科经阴道彩超看到子宫内膜的厚度是不同的。一般来说，子宫内膜发生周期性变化，月经过后是最薄的阶段。月经期子宫内膜的厚度应该是3-10mm左右。因为在分泌期的时候，子宫内膜会达到最厚也就是10-12mm左右。然后随着月经来潮，子宫内膜就会慢慢变薄，所以经期宫内膜的厚度是从厚变薄的。一般正常子宫内膜厚度在5～10mm不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：增生期：子宫内膜的厚度约为9～10mm；分泌期，子宫内膜的厚度约为5～6mm；宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。在正常情况下，女性的子宫内膜厚度为8～12mm，最低不能低于6mm。通常情况下，在刚刚怀孕后子宫内膜厚度在10mm左右。而利于受孕的子宫内膜厚度是8mm左右，易于受孕的子宫内膜最好时期是在黄体期。子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层，对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期（发情期、月经周期）发生显著变化。月经期的时候，子宫内膜厚度大约在1cm左右。月经干净之后，子宫内膜的厚度达到了一到两毫米。但一般正常子宫内膜厚度在5-10mm，子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化，并不是恒定不变的。


[User] 宫内膜处于增殖期的症状

[Assistant] 宫内膜厚度，会随着月经呈周期性的增殖、分泌、脱落，所谓的增殖期就是指月经周期的第5到14天左右。这期间只有雌激素的分泌刺激，才会导致子宫内膜的增生，正常内膜厚度是在3~5毫米左右。所以增殖期的子宫内膜，就是指月经第5到14天的内膜情况。这时子宫内膜在雌激素的作用下会出现内膜表面的上皮、腺体，以及间质呈增殖性变化。子宫内膜随着卵巢性激素的周期性变化，发生周期性变化。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部;腺体疏松，管腔狭而直;间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜增生饮食注意事项：子宫内膜增生病人禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。饮食定时定量，不能暴饮暴食。子宫内膜增生病人饮食宜清淡，不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。吃富有营养的干果类食物，如花生、芝麻、瓜子等。忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。


[User] 经期子宫内膜大块脱落有什么影响

[Assistant] 关于子宫内膜脱落的问题，是很正常的现象。是形成月经的主要表现。一般是与体内激素水平周期性变化有关系。如果没有其他表现，是不必担心的。子宫内膜脱落的症状是黄体一般生存14日后萎缩，内膜因缺乏雌、孕激素的支持而脱落行经。子宫内膜不规则脱落是由于下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱引起黄体萎缩不全，内膜持续受孕激素影响，以致不能如期完整脱落。经期子宫内膜大块脱落的原因：1、子宫内膜的脱落是每个女性与生俱来的生殖能力，正是因为子宫具备储存营养物质的功效，所以才会形成脱落，一旦女性怀孕，子宫内的营养物质便不再脱落，给胎儿形成供给的营养。2、女性的子宫内膜是身体内营养物质的积累的，当子宫内膜已经达到一定的厚度就会形成自然的脱落状态，这是子宫内新陈代谢的一种方式，可以起到帮助女性形成良好的生理循环的作用。3、当女性出现子宫内膜脱落的时候就会形成月经，以经血的形式通过子宫口和阴道排除体外，也就完成了每一个月都会形成的自然周期，这是女性生理的一种正常表现，让女性具备怀孕的能力。4、子宫内膜的脱落是一个长期的过程，女性会因为身体的不断吸收和排除形成生殖系统的循环，这是每一个女性一生中必经的过程，会给女性健康带来好处。月经就是由于在相应激素的作用下，子宫内膜规律性脱落，引起出血，是成熟女性的正常生理现象，由于子宫内膜本身是比较薄的，每天会不断的增长，增长到一定的厚度时，就会自行脱落这就是月经的由来。所以经期子宫内膜大块脱落是一种正常现象。女性朋友只需要在这段期间注意自己的休息，合理饮食就可以了。


[User] 子宫内膜什么时候最厚 是月经前几天还是排卵期，无

[Assistant] 你好: 子宫内膜随月经周期的变化而变化，一般情况下排卵期子宫内膜较厚，月经过后子宫内膜较薄，属于正常情况。


[User] 月经期的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿块张力增大


[User] 月经病的治疗周期多长？

[Assistant] 根据不同月经类疾病，治疗周期不同


[User] 子宫内膜多厚才会来月经，子宫内膜多少厚度才来月经

[Assistant] 你好，一般正常子宫内膜厚度在5-10MM不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：1 增生期子宫内膜约9-10mm。2 分泌期，子宫内膜 的厚度约为5～6mm。3 月经期：子宫内膜厚度可以达到8－10mm。月经刚干净时，一般内膜较薄，多在4到6毫米左右，至月经中期也就是排卵期，内膜增厚至八毫米以上，在月经来潮前，一般内膜厚度多在10到12毫米。


[User] 内膜增生的发病机制是什么？

[Assistant] 血小板活化；肾素-血管紧张素系统


[User] 子宫内膜增生症的发病部位是什么？

[Assistant] 内膜组织


[User] 子宫内膜增生的简介是？

[Assistant] 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型，以下对非典型增生作为重点内容进行讨论。


[User] 生理期的病因是什么？

[Assistant] 月经是由下丘脑、垂体和卵巢三者生殖激素之间的相互作用来调节的，在月经周期中的月经期和增殖期，血中雌二醇和孕酮水平很低，从而对腺垂体和下丘脑的负反馈作用减弱或消除，导致下丘脑对促进性腺激素的分泌增加，继而导致腺垂体分泌的卵泡刺激素和黄体生成素增多，因而使卵泡发育，雌激素分泌逐渐增多。此时，雌激素又刺激子宫内膜进入增殖期。黄体生成素使孕激素分泌增多，导致排卵。此期中雌激素与孕激素水平均升高。这对下丘脑和腺垂体产生负反馈抑制加强的作用，因而使排卵刺激素和黄体生成素水平下降，导致黄体退化，进而雌激素和孕激素水平降低。子宫内膜失去这二种激素的支持而剥落、出血，即发生月经。此时，雌激素和孕激素的减少，又开始了下一个月经周期。


[User] 子宫内膜修复的推荐药有些什么？

[Assistant] 补佳乐；戊酸雌二醇；屈螺酮炔雌醇片


[User] 月经失调会转化成什么？

[Assistant] 痛经


[User] 经前期综合症状的病因是什么？

[Assistant] 环境变化；情绪波动


[User] 什么原因会使子宫内膜变簿

[Assistant] 子宫内膜变薄一般考虑有以下两个因素，第一个，很常见的原因就是宫腔粘连，原因是流产、刮宫等引起子宫内膜基底层受损，使子宫内膜无法再生，从而引起子宫内膜变薄，会引起月经量减少，甚至闭经，会导致不孕或反复流产，所以流产需要经过非常慎重考虑。第二个，引起子宫内膜变薄的原因是内分泌异常，包括多囊卵巢综合征、卵巢功能下降、卵巢早衰等引起激素水平不正常，从而造成内膜变薄。子宫内膜变薄，有可能导致不孕症的发生。在日常生活中，要注意生殖系统的卫生，选择纯棉质的内裤，定期煮烫消毒，避免发生生殖系统的炎症，影响到身体健康和怀孕的功能。会导致月经量减少或者闭经。子宫内膜是受激素影响的。如果体内性激素分泌减少，或者手术造成子宫内膜的损伤，不容易受孕。尤其是在月经的中后期，如果子宫内膜的厚度小于七毫米。会影响受精卵的着床。即便着床以后，流产的几率也会增加。子宫内膜变薄最常见的原因，就是人工流产或者清宫后，造成的子宫内膜的损伤和内分泌失调引起的。如果是子宫内膜损伤引起的，可以在宫腔镜下行子宫内膜分离手术，口服大量雌激素，子宫内膜就有可能恢复正常。如果是内分泌失调引起的，就是由于没有排卵或者卵泡发育不正常引起的。这种情况需要检查性激素六项，根据引起不排卵的原因进行治疗，进行调经促排卵，只要卵泡发育正常了，就能够分泌雌激素。子宫内膜是依赖雌激素生长的，只要体内的雌激素能够正常，子宫内膜就会变厚。


[User] 月经相关周期性疼痛的临床表现有些什么？

[Assistant] 双乳肿块


[User] 子宫内膜崩解的病因是什么？

[Assistant] 桃仁


[User] 子宫内膜修复的治疗后症状是什么？

[Assistant] 头痛；恶心；乳房胀痛；头晕


[User] 内膜基底层损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 宫腔粘连


[User] 什么子宫内膜呈增生期改变

[Assistant] 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。随着卵巢性激素的周期性变化，子宫内膜亦发生周期性变化。子宫内膜的增生期一般发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部；腺体疏松，管腔狭而直；间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜是呈周期性的增生，脱落等改变的。子宫内膜呈增生期改变，考虑子宫内膜正在增生，子宫内膜逐渐增厚，这个是正常的生理周期。建议您不必过于紧张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中，如果没有出现异常症状，不必担心！在饮食上注意，可以多吃一些花生，花生营养价值比较高，含有的蛋白质比鸡蛋，牛奶以及肉类都要高一些，另外核黄素，钙，磷，铁等也比较高。还可以多吃一些豆腐，豆腐有益气补虚的功能，能够生津止渴，清热润肠，清洁肠胃等，还含有人体所必需的氨基酸，卵磷酯，不饱和脂肪酸等。


[User] 经期出血的原因是什么？

[Assistant] 1.性激素分泌失调，使得排卵时激素水平波动较大而使出血明显。2.子宫内膜慢性炎症或卵巢表面炎性增厚，使得排卵时子宫内膜充血明显，出血不易自行停止，或炎性增厚的卵泡表面破裂出血较正常量增多，并随输卵管蠕动反流至宫腔，经阴道排出体外。


[User] 子宫内膜增厚的月经表现

[Assistant] 子宫内膜是覆盖子宫腔的黏膜，是人体中分化能力最强的组织之一，在儿童期子宫内膜缓慢地发育生长，直到月经初潮前期，雌激素对宫内膜腺体间质才有明显的作用。子宫内膜是女性子宫的内部组成部分，对女性身体健康来说是很重要的，有的女性会出现子宫内膜增厚的现象。子宫内膜增厚的月经表现主要为不规则出血，月经的时间长短不一，有时长达5-8天，有时只有1-2天；月经周期紊乱，有时拆除一个月都不理爱，有时不到一个月就会提前来；月经量不正常，有时太多，有时又很少；月经持续时间比较长等。除此之外，子宫内膜增厚的症状还有不孕不育等。子宫内膜每个月都有一段增生期，约在月经周期第5天开始，历时7-10天，此时血液中雌激素水平逐渐升高，子宫内膜基底层开始修复，子宫内膜逐渐增厚，这种是正常情况下子宫内膜的生理性增厚。但是如果卵巢激素分泌紊乱，易导致子宫内膜增厚异常，即子宫内膜增生症；若女性的下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调，或受到多囊卵巢综合征等疾病的影响，都可能会使子宫内膜较长期地持续性受雌激素作用，导致不排卵，这样的话，子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，会长期处于增生的状态，造成子宫内膜增生异常。为了预防子宫内膜增厚，在日常生活中注意保暖、保持心情愉快，不宜吃生冷辣的食物，多饮开水，保持大便通畅；气血虚者平时必须增加营养，可多吃鸡、牛羊肉，可有效预防子宫内膜增厚的发生；保持精神愉快，避免精神刺激和情绪波动，放松心态，避免精神的长期紧张，规律作息时间，早睡早起，适当运动；避免多度劳累，每天工作最好不要超过10个小时，保证睡眠质量。


[User] 慢性子宫内膜炎的治疗周期多长？

[Assistant] 7-14天


[User] 子宫内膜增生期改变是什么

[Assistant] 女性一定要特别关注自己身体状况，应该定期到医院进行相应妇科检查，这样可以清楚了解自己身体是否有一些异常情况出现，也可以做到早发现早治疗，不会让病情发展的很严重，有一些女性通过检查发现子宫内膜呈增生期改变，子宫内膜呈增生期改变的意思是说子宫内膜出现了变化，一般在月经周期的不同时期都会有不同表现，增生期多半是指排卵前期出现了子宫内膜变化，要是没有其他异常症状出现也就属于正常情况，要是伴有月经不调等症状出现，就应该警惕起来，很有可能是由于疾病造成的。子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。通过检查发现子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


[User] 闭经的治疗周期多长？

[Assistant] 2-4个月


[User] 子宫内膜薄会影响月经量吗

[Assistant] 月经过少是女性妇科常见疾病之一，月经过少是指月经周期正常，经历明显减少或点滴出血，临床上有个较为简单的判断方式，如既往月经量正常，月经量明显减少，少于既往月经量的1/3，或月经持续时间小于2天。月经是由子宫内膜周期性剥脱性出血产生的，所以，月经量的多少与子宫内膜有直接关系，如子宫内膜薄必定会导致月经量过少，而子宫内膜薄又会影响女性的受孕，所以，女性在日常生活中一定要注意。子宫内膜受雌激素与孕激素周期性作用，体内雌激素水平较低，会导致子宫内膜增生不良，出现子宫内膜薄，并导致月经时经血量减少，所以，如既往月经规律，需尽快检查女性激素水平。女性子宫内膜薄通常会伴随月经不调的现象，平时要养成良好的习惯，锻炼身体，增强自身抵抗力，保证正常作息，避免过于劳累，避免过于紧张，这些又可以有效改善子宫内膜薄的现象。通常情况下，当女性子宫内膜发生损伤，如子宫内膜结核或多次人工流产等，都会导致子宫内膜损伤、变薄，长时间的月经量减少还会引起闭经。当然，引起月经量少的原因还有很多，子宫内膜薄会导致月经量少，而月经量少的原因不仅仅是子宫内膜薄，所以，对症治疗才是根本。子宫内膜薄是在女性受雌激素作用之下，通过超声检查，子宫内膜不能达到八毫米，这就会影响卵子的着床，不能按照原先的计划去顺利受孕。月经量过少是因为受到雌激素水平过低而引起的，雌激素会刺激到子宫内膜的增生和变厚，增生的内膜才会脱落，形成月经。子宫内膜薄的女性一般都会有月经不调的症状，这次可以通过中药来调理，平时要养成良好的生活习惯，多锻炼身体，增强自身的体力，促进血液循环，能够减少服药的时间，日常生活要保证作息时间，不要经常的熬夜，要有节律的生活，保持情绪的平和，避免过度紧张。


[User] 子宫内膜癌的月经表现

[Assistant] 随着科技的发展，人们的生活水平日益提高，但也出现了各种疾病，对于子宫内膜癌我们需要有个清晰的认识。子宫内膜癌是指原发于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤。子宫内膜癌为女性生殖道常见三大恶性肿瘤之一，在我国子宫内膜癌远低于子宫颈癌，但在一些西方发达国家，本病高于子宫颈癌，位于妇科恶性肿瘤的首位。子宫内膜癌有哪些症状和体征呢呢？也是困扰大家的问题，那么以下会给你一个详细的解释。.症状极早期无明显症状，以后出现阴道流血、阴道排液，疼痛等。(1)阴道流血：主要表现为绝经后阴道流血，量一般不多。尚未绝经者可表现为月经增多、经期延长或月经紊乱。(2)阴道排液：多为血性液体或浆液性分泌物，合并感染则有脓血性排液，恶臭。因阴道排液异常就诊者约占25%。(3)下腹疼痛及其他：若癌肿累及宫颈内口，可引起宫腔积脓，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛，晚期浸润周围组织或压迫神经可引起下腹及腰骶部疼痛。晚期可出现贫血、消瘦及恶病质等相应症状。体征早期子宫内膜癌妇科检查可无异常发现。晚期可有子宫明显增大，合并宫腔积脓时可有明显触痛，宫颈管内偶有癌组织脱出，触之易出血。癌灶浸润周围组织时，子宫固定或在宫旁扪及不规则结节状物。以上就是对子宫内膜癌的具体回答，在我们平时生活中需要做好预防，才能保证我们的身体健康。预防护理：1.普及防癌知识。2.重视绝经后妇女阴道流血和围绝经期妇女月经紊乱的诊治。3.正确掌握雌激素应用指征及方法。4.对有高危因素的人群应有密切随访或监测：子宫内膜癌患者在治疗后应密切定期随访，争取及早发现有无复发，约75%～95%复发是在术后2～3年内。


[User] 经间期出血的病因是什么？

[Assistant] 阴络易伤；血溢于外；阴阳转化不协调；血海封藏失职；肾精不足


[User] 内膜增生的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮祖细胞；血管外膜


[User] 子宫内膜的异常增生的病因是什么？

[Assistant] 超生理剂量的胰岛素结合；胰岛素受体


[User] 子宫内膜异位的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6个月


[User] 子宫内膜病变的发病年龄是多少？

[Assistant] 40岁以后


[User] 女性周期什么时候最需要，无

[Assistant] 根据女性体内雌孕激素变化水平来看！女性在排卵期内最需要性生活！因为这个时期，体内雌激素孕激素水平是最高的时候！这个时候需要性生活是为了受孕做准备的！排卵日一般在下次月经来之前的第14天，14天前后3天的时间为排卵期！


[User] 着床晚跟月经周期有关吗，无

[Assistant] 着床晚跟月经周期没有关系的，一般需要注意休息注意保暖，增加营养补充维生素微量元素，保持心情舒畅戒辛辣油腻烟酒。


[User] 月经是怎么形成的，月经是怎么形成的,排卵又是怎么回事?

[Assistant] 月经指女子周期性子宫出血的生理现象.28-30天为一个周期,每次持续3-5天.人类是以胎生的方式繁殖后代的.人类胎儿生长发育的地方是母亲的生殖器官--子宫.为了使新生命能在子宫中"着床"生长,子宫的内膜必须周期性地发生变化.进入青春期的女孩,卵巢开始分泌两种荷尔蒙,即雌激素和黄体酮,刺激子宫内膜产生变化.这种变化分为三个时期.（1）增殖期.卵巢在未产生成熟的卵子之前,便开始分泌雌激素,刺激子宫内膜增厚.（2）分泌期.当卵巢内的一个卵泡成熟破裂而排出卵子后,卵泡本身变成黄体,它分泌的黄体酮使子宫内膜继续增厚和充血,以备接受及滋养受精卵之用.因这段时期子宫内膜的分泌腺延长,并满载养液,故称为分泌期.（3）行经期.如果卵子在排出后未能受精,黄体会慢慢萎缩.这时候,卵巢只能分泌小量的雌激素和黄体酮,使子宫内膜不能维持现状而剥落,血液与破碎的粘膜由子宫腔经阴道排出,这便是"月经".这种经血排流有规律性,一股每月一次,故称"月经".月经对子宫内膜的脱落起着清扫的作用.


[User] 子宫内膜增生期是什么时候

[Assistant] 子宫内膜增生是一种女性常见妇科疾病，而且子宫内膜增生是一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性，是会导致患者的生育率降低的，严重的情况下是会导致不孕的发生，是需要及时治疗的，而且还会出现许多影响生活的妇科疾病。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。该期子宫内膜厚度自0.5mm增生至3-5mm。增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增生期属于一种发生在子宫内膜的增生，被认为是一种癌前病变。不过如果保持持续性良性状态是不会发生癌变的，可以分为单纯增生，不典型增生，复合增生三种类型，需要注意起来。子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般来讲患者如果水肿如果严重时，建议患者就一定要积极治疗，另外在治疗时不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。如果子宫内膜增生期病情严重的话需要手术治疗，针对子宫内膜增生疾病做治疗的时候，饮食也需要护理，在治疗时患者最好是先去当地比较正规的医院做个详细的检查，根据病情检查的结果对症治疗。对于治疗中的患者来讲，建议患者一定要保持精神愉快，避免精神刺激和情绪的波动，另外平时一定要注意个人的卫生习惯，适当的锻炼，注意劳逸结合，建议不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。


[User] 经期子宫内膜大块脱落怎么办

[Assistant] 子宫内膜脱落一直都是很多女性朋友们关注的问题，在我们生活当中，很多女性朋友都知道这是月经的正常现象，但是有很多女性朋友表示自己感觉这不仅仅是单纯的月经。诚然这种情况在我们生活当中发生的几率也很高，建议大家还是要引起重视，了解子宫内膜脱落的关键因素。对于女性朋友来说子宫内膜脱落，相信大家一定不陌生，我们每段时间的月经就是由于子宫内膜脱落所造成的，所以这种情况从很大程度上来说，对于女性的健康而言没有任何伤害，所以建议大家还是不要担忧。不过也有部分女性朋友对自己的身体状况并不是非常信任，因为自己长时间会出现月经周期不规律的情况。其实出现这种情况的原因很多，并且较为复杂，建议女性朋友们一定要引起重视。导致女性子宫内膜脱落的关键因素就是由于女性月经，这是周期性的子宫内膜脱落，建议大家不要感到紧张与担忧，只要我们没有出现严重的痛经，一般情况下都是正常的现象。所以在生活当中也建议女性朋友们不要杞人忧天，这种情况只会影响到我们身体出现其他的不适症状。当然还有一种情况是，由于女性子宫性疾病所造成的，这种情况在我们生活当中就需要引起重视了。子宫内膜大块脱落的同时，还可能伴随女性月经周期不规则，这种情况在出现以后，对于女性朋友的健康来说都是非常值得注意的。因为子宫性疾病在短时间内想要治愈是一件相对复杂的事情，所以这个情况也建议女性朋友们一定要积极问诊医生，并且及时配合治疗。上述几种情况就是导致子宫内膜大块脱落的关键因素，所以在生活当中还是建议大家一定要积极配合医生接受治疗。不过如果是正常的月经周期，影响到了女性子宫内膜大块脱落，也建议大家不要感到担忧和紧张，这种情况一般是周期性脱落，不会给女性身体造成任何影响和伤害。


[User] 请描述子宫内膜增生的病理生理

[Assistant] 1.组织学分类 以往一般将子宫内膜增生分类为囊性增生、腺瘤样增生及不典型增生。1986 年Norris 等结合组织学诊断标准的可重复性及其与临床预后的关系，提出了以增生性病变中有无腺上皮细胞异型性作为病变的分类基础，即单纯增生和复杂增生均无细胞异型性，而具有细胞异型性的子宫内膜增生为不典型增生。腺体结构的形态改变也不相同，单纯增生同时伴有间质成分的增生，复杂增生及不典型增生的腺体增生更明显，较少间质增生。这一分类见表1,已于1987年被国际妇科病理协会(international society of gynecological pathology，ISGP/WHO)所采纳(Silverberg，1988)。在名称用语上，旧的分类也不是十分确切。例如“囊性增生”，其组织学变化不仅限于内膜的腺体成分，而且病变的腺体也不一定总是表现为囊性扩张，因而这一术语的表达并不十分恰当。“腺瘤样增生”，不仅在概念上及词义上相互矛盾，组织学诊断标准也一直不太明确，易于在病理诊断中造成肿瘤和增生二者之间的混淆。“非典型增生”的分类名称虽然与新的分类相同，但在组织学的诊断标准上仍有差异，新的分类是进一步明确为细胞核的异型性改变。2.病理特点(1)子宫内膜单纯增生：病变的子宫稍大，内膜明显增厚，有时呈弥漫息肉状。刮宫物量较大，可混有红色光滑的息肉状组织。镜下病变呈弥漫性，累及内膜的功能层与基底层，由于间质与腺体同时增生而不表现出腺体拥挤。腺体大小不一，轮廓较平滑。腺上皮细胞的形态与正常的晚增殖期相似，不具有异型性。(2)子宫内膜复杂增生：复杂增生的病因与单纯增生大致相似，但由于病灶呈局灶性，可能还与组织中激素受体的分布有关。少数复杂增生可以发展为不典型增生，从而影响预后。有1993 年报道的21 例40 岁以下妇女的子宫内膜增生中，4 例为复杂增生，均在短期药物治疗后，病变退缩并先后受孕，足月分娩。其中3 例产后2～3 年病变复发仍为复杂增生。随诊9～38 年尚未见癌变。病变的子宫内膜可以增厚或很薄，也可以呈息肉状。与单纯增生不同的是，病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质。刮宫物量可多可少，常混有正常、萎缩或其他类型增生的子宫内膜。病变区腺体拥挤，可以“背靠背”，间质明显减少。腺体的轮廓不规则，或弯曲呈锯齿状，或形成腺腔内乳头。但无腺上皮细胞的异型性。(3)子宫内膜不典型增生：不典型增生的发生与复杂增生相似，但部分病例可以缓慢发展为癌。在重度不典型增生中，其癌变率可达30%～50%。此型增生限于子宫内膜腺体，腺上皮细胞的异型性是诊断的关键。病变呈局灶性或多灶性分布，其间亦可见正常、萎缩或其他类型增生的腺体。病变区腺体增多，间质减少。增生的腺体不但轮廓不规则，同时具有腺上皮细胞的异型性，即细胞排列的极向紊乱或消失，细胞核增大变圆、不规则，核仁明显，胞浆丰富嗜酸性。按病变的程度，不典型增生可分为轻，中，重三度。轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异型性轻微。重度：腺体轮廓明显不规则分支状，有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显。中度：病变介于二者之间。重度不典型增生需与分化好的子宫内膜癌鉴别。有无间质的浸润是极其重要的鉴别依据，其形态学特征为：腺体“融合”、“背靠背”、“复杂分支的乳头”、“筛状”或腺体内“搭桥”，而间质消失；间质纤维化，以及间质坏死，此外，对孕激素治疗的反应以及病人的年龄也有助于二者的鉴别。不典型增生伴有间质肌纤维化生时，可以呈息肉样突入宫腔，被称作不典型性子宫内膜腺肌瘤样息肉或息肉样腺肌瘤，刮宫诊断时很容易误诊为癌的肌层浸润。鉴别的要点是化生的肌纤维母细胞较子宫壁的平滑肌排列紊乱，细胞核较大且胞浆丰富。对年轻妇女的刮宫材料诊断腺癌要慎重，镜下要有明确的间质浸润和分化不良，单凭刮宫材料最好不作肌层浸润的诊断。


[User] 怎样让月经周期变长？，无

[Assistant] 月经周期标准的是28天，前后提早或推迟一周问题都不大。具体说可能和心情，紧张程度，饮食情况，疲劳程度都有关系的。


[User] 盐皮质激素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 脉络膜


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 催产素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


[User] 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


[User] 糖激素依赖的原因是什么？

[Assistant] 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


[User] P2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] 2型受体的发病部位是什么？

[Assistant] 心血管；肾脏


[User] 甲状腺激素的作用是通过什么实现的

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用机制主要是通过调控核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。甲状腺激素的作用，具体如下：第一个，促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育最明显的时期是在婴儿时期，出生后前五个月影响是最大。主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在甲状腺激素缺乏时，可能会出现先天性或幼年时的甲状腺缺乏症，导致呆小症。呆小症的患者身材矮小，而且智力发育障碍。第二个，对代谢方面的影响，甲状腺激素可以提高多数组织的耗氧量，增加产热效应。第三个，对三大营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢作用，对三大物质代谢的影响是比较复杂。正常情况下是可以促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。其他的方面，甲状腺激素对其他器官也是有重要作用，比如可以维持神经系统的兴奋性，可以作用于心肌，产生正性肌力作用。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的情况，还可对人体发育情况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌最好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的情况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的情况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等情况。所以甲状腺激素分泌情况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


[User] 清道夫受体A的发病部位是什么？

[Assistant] 单核细胞


[User] M5受体的发病部位是什么？

[Assistant] 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


[User] 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

[Assistant] 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


[User] 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

[Assistant] 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


[User] 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


[User] 内分泌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] 受体术的推荐药有些什么？

[Assistant] 供体特异性输血


[User] 试述甲状腺激素的生理作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


[User] 维生素D受体的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫；骨；肾脏；精子；肝脏；男性睾丸


[User] 甲状腺激素的生理作用

[Assistant] 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


[User] 体内激素的缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨量丢失


[User] 激素的推荐药有些什么？

[Assistant] 孟鲁司特钠；尼尔雌醇灌胃；吸入布地奈德气雾剂；克拉霉素片；丙酸氟替卡松喷鼻；强的松；氢化可的松；盐酸班布特罗


[User] 胞内钙振荡的病因是什么？

[Assistant] 极低频磁场


[User] 甲状腺激素的反馈调节作用是什么

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。如果发现自己的脖子比较肿大可能是患有甲状腺疾病，要及时就诊。甲状腺激素的作用很多，主要有以下几点：1、促进生长发育。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响。产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面。此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，滞留在组织液发生黏滞性水肿。功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。以上就是关于甲状腺激素三大功能，总之甲状腺激素对人体起着至关重要大的作用，是人体不可缺少的激素，会影响人体的免疫力以及其他的身体状况，所以平时一低昂要保护好自己的甲状腺，如果有什么不好的情况一定要及时就医。


[User] 甲状腺细胞分泌的激素是什么

[Assistant] 甲状腺疾病的发病率越来越高，尤其是青年人的发病率的不断的提升，所以了解甲状腺激素代表的意思非常的重要，因为不论是何种甲状腺疾病，都需要进行甲状腺功能的检查，而甲状腺激素是非常重要的一项指标。甲状腺细胞分泌的激素主要是甲状腺激素，是通过促进甲状腺生成的激素，主要通过游离T3、T4发挥作用，机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生的效应。甲状腺细胞分泌的激素即甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性的指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。当甲状腺激素缺乏时，如原发性甲减、亚临床甲减等均可导致促甲状腺素的升高，促甲状腺素升高对人体的危害是主要影响代谢及脏器功能；对成人的危害是全身的，包括疲乏、工作能力降、怕冷、体重增加；对皮肤的危害是可出现皮肤干燥、胫前黏液性水肿、脱发等；对于肺部可以出现胸腔积液；血液系统可以出现贫血；神经系统主要出现嗜睡、抑郁、感知能力降低、多疑、精神病、木僵、昏迷、共济失调、反射减弱；心血管系统可以出现窦性心动过缓、心脏增大、心功能不全、心包积液、高血压；消化系统可以出现腹胀、便秘；生殖系统女性可以出现月经紊乱、闭经、月经过多、不育；男性可以出现性欲降低、阳痿、乳房发育。肌肉骨骼系统可以出现肌无力、肌萎缩、肌痛。甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的是甲状腺素，其在新陈代谢、生长发育、体温调节等方面均发挥着重要的作用。因此，甲状腺激素的升高和降低都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。


[User] P2X受体的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱


[User] 大鼠胰岛β细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 利培酮；氯氮平


[User] 激素抵抗型的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部；四肢；躯干


[User] 甲状腺激素属于啥类激素

[Assistant] 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。主要生理作用:促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，加快心率、呼吸，产热增加。生物学作用:促进生长发育，先天或幼儿缺乏时导致呆小症，所以需要及时补充甲状腺素，促进神经系统的发育和脑功能的恢复。甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的状况，还可对人体发育状况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的状况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的状况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等状况。所以甲状腺激素分泌状况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺作为人体内的内分泌器官，主要用来合成甲状腺激素，并且还会受下丘脑和垂体分泌释放的促甲状腺激素的调节。甲状腺激素主要用于维持人体的生长发育，尤其是对婴儿来说，大脑和骨骼的发育依靠着甲状腺激素。


[User] P2X4受体的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


[User] 性激素是什么，无

[Assistant] 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


[User] 胞吐作用是什么?

[Assistant] 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


[User] 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


[User] 普罗雌烯药理作用

[Assistant] 普罗雌烯可作用于下生殖道粘膜，起局部的雌激素样作用，因而能够恢复下生殖道的滋养特性。阴道给药后，未观察到有雌激素的全身作用，特别是在那些远离阴道的雌激素敏感器官。氯喹那多是一种广谱抗菌剂。


[User] 激素干预的推荐药有些什么？

[Assistant] 生理盐水；倍他米松注射液


[User] 芳香烃受体的发病部位是什么？

[Assistant] 毛囊；皮脂腺细胞


[User] 血栓烷A2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 血小板膜


[User] 痕量胺相关受体是什么?

[Assistant] 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


[User] 卡贝缩宫素药理作用

[Assistant] 卡贝缩宫素是一种合成的具有激动剂性质的长效催产素九肽类似物。硬膜外或腰麻下剖腹产术后可以立即单剂量静脉给药，以预防子宫张力不足和产后出血。 卡贝缩宫素的临床和药理特性与天然产生的催产素类似。像催产素一样，卡贝缩宫素与子宫平滑肌的催产素受体结合，引起子宫的节律性收缩，在原有的收缩基础上，增加其频率和增加子宫张力。在非妊娠状态下，子宫的催产素受体含量很低，在妊娠期间增加，分娩时达高峰。因此卡贝缩宫素对非妊娠的子宫没有作用，但是对妊娠的子宫和刚生产的子宫具有有效的子宫收缩作用。 不论是静脉注射还是肌肉注射卡贝缩宫素后，子宫迅速收缩，可在2分钟内达到一个明确强度。单剂量静脉注射卡贝缩宫素对子宫的活性作用可持续大约1个小时，因此足以预防刚生产后的产后出血。产后给予卡贝缩宫素后，在收缩的频率与幅度方面都比催产素为长。 研究表明，当硬膜外或腰麻下剖腹产术后立即单剂量静脉给予卡贝缩宫素100 ug，在预防子宫张力不足和减少产后出血方面，卡贝缩宫素明显优于安慰剂。 在产后的早期给予卡贝缩宫素也可以促进子宫的复旧。


[User] 瞬时受体电位的发病部位是什么？

[Assistant] 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


[User] 细胞钙离子内流的推荐药有些什么？

[Assistant] 磷脂酶C抑制剂 U73312


[User] INS患儿糖皮质激素抵抗的病因是什么？

[Assistant] GRβ的表达亢进；血清中的炎症因子


[User] 甲状腺激素的作用机制有哪些

[Assistant] 甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的两种分别是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸;甲状腺激素的升高(甲状腺功能亢进，简称甲亢)和降低(甲状腺功能减退，简称甲减)都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。甲状腺激素的作用机制主要有：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大，主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少;所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程;对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义;可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。总之，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 内源性ET的推荐药有些什么？

[Assistant] 心舒平


[User] 内毒素会导致什么样的结果？

[Assistant] 感染性休克；脓毒血症


[User] 阿尔孕酮药理作用

[Assistant] 为甾体激素类避孕药。17-羟孕酮的衍生物，常与庚酸雌二醇配伍，能有效地抑制排卵。


[User] 激素的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热症状


[User] 大鼠胰岛细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 胶原酶消化


[User] 趋化因子受体3会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性阻塞性肺疾病


[User] 肠癌 发现一般是几期，无

[Assistant] 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


[User] 大肠癌的简介是？

[Assistant] 大肠癌是包括结肠癌和直肠癌，大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端(右半结肠)发展的趋势，发病率的死亡率分别位于恶性肿瘤第3位及第4位，手术切除后的5年生存率平均可达40%～60%，早期发现、早期诊断、早期治疗以及开展规范化的手术治疗仍是提高大肠癌疗效的关键。


[User] 直肠癌分期问题，无

[Assistant] 恶性肿瘤早期最好手术治疗，切除肿块组织，并做局部淋巴结清扫，，术后配合化疗或放疗增强疗效。预防感染为好的，改善生活质量


[User] 结肠癌分期分几期？，医生您好，我奶奶患结肠癌一年了，奶奶也一直也在理解救治，但是奶奶最近肠胃有不舒服，吃了些东西就干呕，还伴发疼痛，是不是结肠癌又加重了？您好结肠癌分期治疗分几期？

[Assistant] 癌症是多种不同因素共同效用的结果。结肠癌已经术后，现在再次出现不舒服疼痛可能会是复发率了或者岔开了，可以采取放化疗，或者姑息对症救治，不定期复检提高生存率。平时我们饮食上需要有吃一些容易吸收的食物，新鲜的蔬菜水果等，确保营养的均衡，锻炼身体增强身体抵抗力，同时配合医生治疗方案提高生存率。除此之外，患者在救治肠癌期间，除了要马上救治外，患者的饮食状况和心理状态也是尤为重要，患者一定要始终保持心情愉快


[User] 中晚期大肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 肿瘤的TNM分期是什么意思？，无

[Assistant] 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


[User] 前列腺癌常见的分期是什么？，前列腺癌常见的分期是什么？

[Assistant]
您好，最常见的前列腺的分期方法为Whitmore-Jewett法，此法把前列腺癌分为四期：
A期：肿瘤隐匿于前列腺内，直肠指检不能触及。A1期：肿瘤集中一处，分化较好。A2期：肿瘤弥散在前列腺中，分化不良。
B期：直肠指检可触及结节，肿瘤局限于前列腺包膜内。B1期：前列腺内结节大小不超过一叶(＜2cm)。B2期：结节大小超过一叶(＞2cm)。
C期：肿瘤已浸润或超出前列腺包膜，尚未发现淋巴或血行转移。C1期：未浸润精囊或膀胱颈部。C2期：已浸润精囊或膀胱颈郝。
D期：已发现远处转


[User] N0期大肠癌的并发症是什么？

[Assistant] 淋巴结微转移


[User] 大肠类癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肌层；淋巴结


[User] 结肠癌中分化侵及浆膜层是哪期，最近几周，发现了家人精神状态不是很好，脸色也总是白白的，吃饭感觉没有以前多了，他总是说吃不下去，给人死气沉沉的感觉，让我们很是担心呢，请问结肠癌中分化侵及浆膜层是哪期

[Assistant]
恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。，中药：当归、芍药、川芎、人参、白术各9克，茯苓12克，桂枝9克。

制作：水煎取汁，分两次服用，每日服一剂。

功效：可有效缓解结肠癌下痢、便血、里等后重等症状的患者。

说明：以上处方必须在中医师指导下选择用药。


[User] 原发性大肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 直肠


[User] 肿瘤分期

[Assistant] 肿瘤疾病确实是属于一种复杂的状况，由于肿瘤来源的组织不同，皮肤，组织，身体器官都会遭到不同水平的影响，恶性肿瘤到底会有什么样子的状况和表现，完整要做一个针对性的判别。那么，肿瘤分期有哪些？肿瘤分期通常是只针关于恶性肿瘤，它是一个评价体内恶性肿瘤的数量和位置的过程。肿瘤分期是依据个体内原发肿瘤以及播散水平来描绘恶性肿瘤的严重水平和受累范围。经过给肿瘤患者做物理性检查，实验室检查，活体检查，影像学检查来，取得肿瘤开展的水平，停止分期。肿瘤都会被叫做癌症如胃癌，肝癌，肺癌，食管癌，乳腺癌等，身体中任何的部位都有可能会产生癌症，但凡组织和肌肉，脂肪，骨骼，血管，淋巴等都有可能会长出恶性肿瘤，不论恶性肿瘤产生后到底有多严重，一定要到医院做检查才干肯定。正轨的医院关于检查恶性肿瘤都是有办法的，人类把癌症分为62种，阐明在癌症的类型中曾经有62品种型的癌症疾病了，不同的癌症疾病形成的影响是完整不一样的，大家首先要认识到什么是恶性肿瘤。如今的恶性肿瘤越来越多了，简单的说目前的医疗技术固然可以控制恶性肿瘤，可到底能不可以完整康复，还要看恶性肿瘤的水平，恶性肿瘤一定要依据医学理念来停止理解，关于恶性肿瘤在初期不太严重时，还能够应用化疗手术的办法来停止治疗，到了后期病情变得越来越严重，就不是应用一个简单的办法和过程，能理解分明的。关于恶性肿瘤的状况判别，有很多问题是患者需求去留意的，特别是恶性肿瘤产生和它的严重性到底是如何检查和理解的，这些状况都很重要。恶性肿瘤需求依据肿瘤的大小，生长和扩散的状况来肯定严重性，有时分不同患者的恶性肿瘤疾病形成的危害性都不一样，而且恶性肿瘤在治疗的过程中一定要到大型的医院去承受治疗，由于只要到大型医院承受治疗，才干从基本上协助患者改善恶性肿瘤问题。


[User] Ⅲ期大肠癌的化疗有些什么？

[Assistant] 中药联合化疗；中医药联合化疗；肝动脉灌注；肝动脉灌注化疗；化疗；静脉化疗；单用化疗


[User] Ⅰ～Ⅲ期直肠癌的就诊科室是什么？

[Assistant] 结直肠外科


[User] 大肠癌粘膜癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 直肠癌的疾病分期是什么，上个月，我被仔细检查出的直肠癌，医生说还好发觉的比较早，是早期的，用不着忧心，我就马上实施了救治，怕拖到最后对身体更不好，但是我的临床诊断说他是4期的了，但是癌症不都是什么早期的，晚期的吗，怎么除了4期的呀。直肠癌的疾病分期是什么？

[Assistant] 0期：癌局限于粘膜层，无淋巴结转移I期：肿瘤局限于固有肌层以内，无淋巴结转移II期：肿瘤浸染低于固有肌层，但无淋巴结转移III期：淋巴结有岔开IV期：远处岔开（肝脏、肺等）或腹膜岔开除此之外，患者在救治直肠癌期间，除了要对症救治外，患者的饮食状况和心理状态也是尤为重要，患者一定要饮食清淡，同时要始终保持愉快乐观的心态，以免对直肠癌的彻底恢复引发了不必要的影响。


[User] Ⅱ期结肠癌的就诊科室是什么？

[Assistant] 消化科


[User] 大肠癌手术有几种？，我大伯年轻时是养车跑装卸的，长年坐着不知晓什么时候得了痣疮，他们说十个司机九个痣，况且是真的，刚开始时不严重也没获得看重，去年发觉已经扩张成大肠癌了，需要有做手术，大肠癌手术有几种？

[Assistant] 大肠癌的手术主要包括传统的对外开放手术，也就是开腹操作，另外就是腹腔镜的手术相对来说精神创伤比较小，可以根据病情需要有和病人的经济条件来选择，大肠癌是常见的一种肠道的恶性肿瘤，一些病人会有明显的排便习惯和规律的发生改变，早期可以通过肠镜仔细检查诊断手术是最主要的一种治疗办法。


[User] 直肠癌如何分期

[Assistant] 直肠癌的分期就是为了表示肿瘤的严重程度。通常人们单纯的认为可以分为三个阶段。即早期、中期、晚期。其实这只是笼统的说法。对于直肠癌的分期可以分为零期、一期、二期、三期、四期。所谓零期一般指的是癌症还处于早期，而且癌细胞只是存在于直肠的最里层。一期值得便是癌细胞已经侵犯直肠肠壁内壁的很多区域。二期则是癌细胞已经超出直肠的范围，并且已经扩散到周边组织，但是还并没有扩散到淋巴结。三期则是癌细胞已经扩散到周边的淋巴结了，但是还没有扩散到身体的其他部位。所谓四期便是癌细胞已经扩散到身体的其他部位了，而且肠癌还较容易转移到肝脏和肺脏那里。卵巢癌是女性生殖器官常见的一种肿瘤，发病率很高、致死率也很高，对女性的生命健康安全造成严重的威胁。一、病变局限于卵巢，肿瘤只是局限于一侧的卵巢，没有出现腹水，包膜时完整的，表面没有出现肿瘤。Ib；肿瘤现在局限于双侧卵巢、没有腹水、包膜也是完整的、无肿瘤Ic：病变到卵巢表面、包膜破裂，发现恶性细胞。二、患者的病变已经累及到一侧或两侧卵巢，并伴有盆腔开始转移。首先蔓延或转移到子宫或输卵管处，然后蔓延到其他的盆腔组织处，最后病变到卵巢表面，可以在患者腹水或腹腔冲洗液内检查到恶性的肿瘤。三、肿瘤已经开始像外腹膜种植或腹股沟淋巴结转移，有的转移到肝脏表面，然后肿瘤进而在腹腔腹膜面镜下开始种植，最后肿瘤开始增大；四、这一期的肿瘤侵及一侧或两侧的卵巢并且向远处转移，可能在胸水找到恶性肿瘤细胞，这时候对人体已经造成极大的危害。患者要注意饮食清淡吃清淡的食物，少吃最好不吃刺激性的食物。吃富含纤维多的食物。要定期到医院进行复查，以便及时作出调整治疗方案。患者不要有太大的心理压力尽量保持心情放松，乐观面对。


[User] 临界性肿瘤分期

[Assistant] 临界性肿瘤，在临床中也叫交界性肿瘤，顾名思义就是肿瘤的性质介于良性跟恶性之间，叫交界性肿瘤。这种肿瘤是有风险的，因为它是临界性的，它会有发生向恶性肿瘤发生的倾向，所以它有风险。临界性肿瘤它的诊断还是要靠病理检查诊断，病理有很多，从手段可以取得病理，包括穿刺活检、手术切除活检，这些都是取病理组织的手段，病理组织取到了，做病理检查，病理科的报告是最终的一个结果。如果是临界性肿瘤，病理能够明确诊断了，那下一步就说治疗了。因为临界性肿瘤它是有恶变的倾向的，也就是说临界性肿瘤有可能会发展成恶性肿瘤，所以说它的治疗是要积极的。有些的话甚至需要手术切除，所以临界性肿瘤无论是多大，都要及时的、积极的规范化到医院治疗，才能获得一个很好的生存获益。恶性肿瘤有很多，比如说肝癌或者是胃癌，但是不管是什么性质的恶性肿瘤在临床上都会分成不同的阶段，这就需要我们为患者做好相关的疾病护理知识，尤其是患有恶性肿瘤的患者应该做好心理护理，因为只有患者的积极配合才能提高临床治疗效果。临床分期早期，瘤体小、局限于原发部位，无转移，无明显临床症状。中期，肿瘤体积增大，向邻近组织器官侵犯，有区域淋巴结转移，出现不同程度的症状和体征。晚期，肿瘤常广泛侵及周围或邻近器官，有区域淋巴结转移或伴有远处血行转移，有严重的临床症状和体征。TNM分期T表示原发肿瘤，无原发肿瘤为T0，有原发肿瘤，依其大小分为T1.T2.T3.T4。N表示淋巴结，无淋巴结转移为N0，有淋巴结转移，依其转移范围分为N1.N2.N3。M表示远处转移，无远处转移为M0，有远处转移为M1。TMN的不同组合，即确定肿瘤不同的期别。


[User] 大肠癌早期如何治疗，大肠癌早期，已切除

[Assistant] 一般来说，早期结肠肿瘤肿瘤肿较小，未发生扩散转移，其最为有效的治疗手段为手术切除，早期结肠肿瘤切除后的5年生存率可达60%以上，大肠癌的诊断除做血常规以了解患者有无贫血外，还需要进行其它各项化验检查，其中大便潜血试验，大肠癌生物学标记物的检测等对早期诊断大肠癌，具有积极的意义。


[User] Ⅰ期结肠癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 左半结肠切除；根治性切除肠管端端吻合术；单纯近端结肠造口术；肠管端端吻合术；横结肠造口


[User] 期结直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱


[User] Ⅰ～Ⅱ期的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴结