[User] 请描述肝 (脏腑)的病理

[Assistant] 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


[User] 淤胆型肝炎的简介是？

[Assistant] 淤胆型肝炎是因多种原因引起肝细胞和(或)毛细胆管胆汁分泌障碍，导致部分或完全性胆汁流阻滞为特征的综合征。占黄疸型肝炎的2～8%。病毒性淤胆型肝炎约占病毒性肝炎病人的3%，甲、乙、戊型肝炎均可引起，多发生于急性肝炎发病数周之后。胆汁淤积性黄疸常见于自身免疫性肝炎(淤胆型)、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物性肝炎和病毒性淤胆型肝炎。淤胆型肝炎体征表现是肝脏肿大，胆囊不充盈：由于淤胆使肝肿大，而胆汁排泄不畅使胆囊无胆汁充盈，肝肿大则包膜张力大，故肝区叩痛，胆盐的刺激使皮肤瘙痒。淤胆型肝炎治疗的基本原则与普通肝炎相似，但是以消退黄疸为主要目的。


[User] 纤维化淤胆性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织学检查


[User] 胃肠道淤血的病因是什么？

[Assistant] 肝脏缺血再灌注


[User] 急性肝衰竭的发病部位是什么？

[Assistant] 上消化道；呼吸道；消化道；肝脏


[User] 心原性肝硬化的病理是什么?

[Assistant] 任何导致下腔静脉血回心受阻的疾病都可导致肝脏淤血，如风湿性心脏瓣膜病、慢性缩窄性心包炎、高血压性心脏病、缺血性心脏病、肺心病、先天性心脏病等。风湿性心脏瓣膜病居心原性肝硬化的首位，风湿性心脏瓣膜病约4%～12%并发心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由风湿性心脏瓣膜病引起，风湿性心脏瓣膜病引起充血性心力衰竭时，右心房及右心室压力增高，影响肝静脉血液回流而引起肝淤血、肝硬化。慢性缩窄性心包炎时，肥厚的心包压迫心脏，极大地限制了心脏舒张期充盈，致使右心室舒张末期压力及右心房压力均增高，产生肝静脉血流受阻，肝静脉压力持续增高，肝脏中央肝窦扩张、淤血、出血，以致肝细胞缺氧及坏死，中央区网状纤维组织增生，导致心原性肝硬化。高血压性、冠状动脉粥样硬化性、肺原性、先天性心脏病等合并有右心衰竭者，也可致肝静脉血流受阻，肝淤血而致肝硬化。肉眼可见肝脏肿大，呈紫色，边缘钝。患者死后或尸检时肝脏往往变小，切面可呈“肉豆蔻”状，呈红白相间，红色区域是出血区，位于门脉周围。临床上充血性心力衰竭严重程度与肝小叶坏死程度无绝对相关性。淤血性肝损伤最初累及小叶中央区。小叶中央静脉淤血、扩张，肝窦扩张程度与肝窦距小叶中央静脉的远近而有所不同。小叶中央肝细胞受压、变形和萎缩。细胞浆内呈颗粒样变，有核固缩、核分裂、细胞坏死，伴有棕色色素沉着。棕色色素位于小叶中央，可能因淤胆所致。邻近中央静脉的肝实质变性坏死最严重，随淤血的加重，坏死组织向门区延伸，严重淤血患者仅在门区有较正常的肝组织。随时间延长，中央静脉周围的网状纤维可塌陷，可见网状纤维组织和细纤维束自中央静脉延伸到另一中央静脉，这种相邻小叶中央静脉间的纤维桥样联接是心原性肝硬化的特点。由于患者多死于心血管疾病，所以肝脏本身发展为大面积广泛再生结节者少见。


[User] 急性肝功能不全的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 急性肝内胆汁淤积症的临床表现有些什么？

[Assistant] 瘙痒、肝区疼痛


[User] 请描述肝腹水的病理生理

[Assistant] 肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。肝腹水病理生理学有以下三种学说：1、充盈不足学说经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和牌毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低；腹水形成过程中血浆总容量并不降低；动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。2、泛滥学说提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系，认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加；肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛滥”入腹腔。3、周围动脉血管扩张学说该学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后，即周围动脉血管扩张学说。根据这一理论，门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH，引起水钠滞留。在肝硬化早期，脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时，一过性水钠潴留维持了动脉循环，抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留，EABV与总细胞外液(ECF)容量之间维持平衡。随着肝硬化进展，脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足，水钠潴留日趋严重，潴留的液体从脾循环溢入腹腔和(或)从体循环进入间隙组织，此时EABV已不能由增加血浆容量来维持，而血管收缩系统持续激活试图维持EABV，从而加重了肾脏的水钠潴留。结果EABV与ECF间平衡遭到破坏，细胞外液体进行性扩张，EABV不断减少。


[User] 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

[Assistant] 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


[User] HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 全小叶


[User] 肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有

[Assistant] 肝脏由门静脉和肝动脉系统双重供血，其中75%来自于门静脉，25%来自于肝动脉，门静脉把来自消化道富含营养成分的血液输入肝脏，而肝动脉将含氧丰富的血液输入肝脏，门高压是指门静脉系统因多种原因使其血液受阻，引起血液淤滞和门静脉压力增高，并伴侧支循环形成一种病理状态，肝硬化是引起门静脉高压的最主要的原因。肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有：1，脾大，由于门静脉收集了脾脏来的血液，门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大，并因此导致脾脏功能亢进，即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。2，侧支循环的建立和开放，3，腹水形成。肝硬化的病人往往营养不良，血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水，严重影响呼吸功能，并诱发肝肾综合征，出现少尿甚至无尿。肝硬化门静脉高压症的患者的注意事项，1、肝功能良好者，宜进食高蛋白、高热量、高维生素、低脂饮食；肝功能异常者，给予低蛋白饮食。禁烟、酒，少喝咖啡和浓茶；避免进食粗糙、干硬、带骨、渣或鱼刺、油炸及辛辣刺激食物，饮食不宜过热，以免损伤食管粘膜而诱发大出血。避免剧烈咳嗽，打喷嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹内压升高诱发出血。2、注意自我保护，用软毛牙刷刷牙，避免牙龈出血，防止外伤。3、保持心情舒畅，避免情绪波动诱发出血。卧床休息，避免紧张焦虑而加重出血。4、严格按照医嘱服用护肝药物，定期复查肝功能，不适立即就诊。


[User] 请描述门静脉高压的病理生理

[Assistant] 肝脏的血液供应，由肝动脉和门静脉二重供应。肝动脉含有丰富的氧，供应肝脏自身代谢所需，是肝脏的营养性血管，供应血量约占肝供血量的20％～30％，压力比门静脉高30～40倍；门静脉是腹腔内较大的静脉，直径为1．0～1．2厘米，长约6～8厘米，收集来自腹腔各个器官的血液，主要由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成，提供肝血液量的70％～80％。门静脉与一般静脉不同，两端都是盲端，一端起始于胃肠和脾胰的毛细血管网，因而含有来自消化道吸收的大量营养物质；另一端进入肝脏逐级分枝，最后形成门静脉终末枝毛细血管网，将来自消化道血液进行解毒、利用和储存。由门静脉进入肝脏的血液每分钟达1升左右，经过无数肝脏门静脉毛细血管网进入肝小叶窦状隙，然后逐级汇合成三条大的肝静脉，直接注入下腔静脉回到右心。肝硬化时，由于种种原因引起大量肝细胞变性、坏死，肝细胞纤维增生及结节形成，引起肝细胞排列紊乱，破坏门静脉毛细血管网与肝小叶窦状隙的沟通，使来自消化道的大量血液回流受阻，淤滞在门静脉系统，引起门静脉高压。门静脉压力升高达到一定程度，就会另找出路使血液回到右心。这些平时很少开通的支流，在门静脉高压及大量血液冲击下逐渐开放以缓解压力，从而导致门静脉与腔静脉之间的侧支循环开放，常见有食道、胃底静脉。食道静脉细而表浅，门静脉瘀血的大量涌入，使其静脉扭曲怒张，状似蚯蚓，形成食道下端静脉曲张。另外还有腹壁静脉曲张及痔静脉扩张等。中国医务工作者根据食道曲张的静脉直径大小分为三度。轻度：曲张静脉直径小于3毫米；中度：曲张静脉直径为3～6毫米，仅见于食道中段；重度：曲张静脉直径大于6毫米，波及到食道中、上段。门静脉高压还可引起胃底静脉曲张、胃黏膜糜烂、消化性溃疡及反流性食道炎等，均能引起出血。肝硬化门静脉高压表现为食道静脉曲张、脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致大出血。其来势凶猛，出血量急而多，常涌吐而出。若来不及抢救，常危及生命，约半数病人死于首次大出血。部分病人因，粗糙食物损伤怒张的门静脉，也可能因剧烈活动导致腹内压升高而出血。许多病人发生呕血前有上腹饱胀感、恶心加重及连续呃逆等症状。为避免门静脉高压引起大出血，肝硬化病人应注意：（1）生活规律，不做剧烈运动。多卧床休息，并做有节奏的深呼吸，有助血液回流。（2）调节饮食，宜吃营养丰富易消化的软食，切不可吃粗糙过硬的食品。大多数病人有腹水，要限制食盐的摄入。未发生肝昏迷时，可适当进食优质蛋白质。（3）杜绝任何能增加腹腔压力的活动，如呕吐、便秘、咳嗽、大笑、用力等。（4）定期到专科医院复诊，必要时做食道和胃镜检查，以了解静脉曲张情况。可适当服一些降低门静脉压的药物，或行怒张静脉结扎，或采取手术治疗。总之，肝硬化门静脉高压决不可掉以轻心，否则后果不堪设想。


[User] 急性缺血性肝衰的病因是什么？

[Assistant] 门静脉缩窄；受体肝动脉结扎


[User] 肝硬化合并淤胆的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝外淤胆


[User] 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

[Assistant] 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


[User] 酒精性肝病的病理改变是什么?

[Assistant] 酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝酒精性肝炎肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在肝硬化之前导致门脉高压。Mallory小全是酒精性胆炎的特异性病变，但也见于某些原发性胆汁性肝硬化、肝豆状核变性、印度儿童性肝硬化、小肠旁路术后的肝硬化和肝细胞癌等。小体是由于胞浆内纤维蛋白沉积所致，表现为肝细胞附近出现形状、大小不一的高密度嗜酸性物质，可含有少量的脂肪。Mallory小体直径为2～3m，呈丝状、不规则状环绕或马蹄形分布于肝细胞核周围。电镜下小体由无数不规则中间纤维组成。


[User] 急性心包炎的病理变化是什么?

[Assistant] 心包炎炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性，病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种，前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。炎症开始时，壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加，则成为浆液纤维蛋白性渗液，量可达2～3L，外观呈草黄色，清晰，或由于含有较多的白细胞及内皮细胞而混浊；如含有较多的红细胞即成浆液血性。渗液多在2～3周内吸收。结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出液，渗液存在时间可长达数月，偶呈局限性积聚。化脓性心包炎的渗液含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。胆固醇性心包炎渗液中含有大量的胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。结核性或新生物引起的出血性心包炎渗液中含有大量的红细胞，应与创伤或使用抗凝剂所致含纯血的血心包相鉴别。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，甚至扩散到纵隔、膈和胸膜。心包炎愈合后可残存局部细小斑块、普遍心包增厚，或遗留不同程度的粘连。粘连可以完全堵塞心包腔。如炎症累及民包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织（如胸膜、纵隔和膈）的粘连。急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化，为结缔组织所代替形成疤痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。


[User] 淤胆的病因是什么？

[Assistant] 感染


[User] 肝静脉病变的鉴别诊断

[Assistant] 肝静脉病变的鉴别诊断：肝静脉回流障碍：肝静脉回流障碍是布加综合症的症状表现之一。布加综合症是指肝静脉或(和)肝段下腔静脉部分或完全阻塞，导致静脉血液回流障碍所引起的脏器组织淤血受损的临床症候群。【临床表现】患者常出现腹痛,肝肿大并有触痛,但表面光滑,而且并发大量难治性腹水和轻度黄疸.急性发病可致肝功能衰竭和死亡.但更常见的是Budd-Chiari综合征经数月而转为慢性,患者存在模糊不清的腹痛和门脉高压脾肿大等肝硬化表现.因尾叶增大,可在上腹部触及一包块,压迫肝区不能使颈静脉充盈(肝颈静脉回流征阴性).下腔静脉阻塞可导致腹壁明显水肿,伴腹壁静脉曲张(血流由盆腔经脐静脉流入肋缘静脉)和下肢重度水肿.【辅助检查】肝静脉造影检查;肝活检;超声检查;多普勒超声检查【诊断依据】生化检查异常没有诊断价值.肝脏同位素闪烁扫描可发现尾叶增大.肝静脉造影可确定血栓的范围和腔静脉是否受累.肝活检可见肝充血和肝腺泡区肝细胞消失.超声检查可发现肝静脉血流异常和尾叶增大.多普勒超声可探测出血流改变.MRI显示肝静脉流出道缺如和下腔静脉或门静脉的异常.


[User] 重度淤胆的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝细胞羽毛变性；假小叶形成


[User] 血肝硬化的临床表现有些什么？

[Assistant] FIB下降


[User] 脑肝肾综合征的病理改变是什么?

[Assistant] 病理组织学检查可见脑组织异常，有嗜苏丹性脑白质营养不良；肝硬化，肝内胆和这发育不良；多囊肾；动脉导管未闭、卵圆孔未闭等心脏畸形；肺不张及含铁血黄素沉着；胰岛细胞增生，胸腺发育不良。


[User] 肝小静脉闭塞症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理学检查


[User] 急性肝衰竭的发病机制是什么？

[Assistant] Notch信号通路


[User] 分流性高胆红素血症综合征的病理改变是什么?

[Assistant] 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。


[User] 肝硬化失代偿期最突出的特征是什么

[Assistant] 肝硬化按是否代偿可以分为代偿期和失代偿期,肝硬化失代偿期是肝硬化晚期的一种表现,也是肝硬化最重的时期,在这个阶段可以出现肝功能异常,尤其是白蛋白降低非常多,可以出现腹水,甚至是胸水或者是心包积液,双下肢浮肿,可能出现上消化道出血的症状。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，因此常出现牙龈、鼻出血，皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大，女性有月经不调、闭经等。肝硬化失代偿期最突出的特征是可出现突出的肝细胞功能减退和门静脉高压症，肝细胞功能减退表现为不同程度的没有力气、双下肢水肿以及厌食、腹胀，对脂肪、蛋白质饮食耐受性差，易导致肚子不舒服、腹泻，晚期可引发中毒性肠麻痹。静脉高压症临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进，侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等，由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。您的是轻度肝硬化，建议查明病因，针对病因治疗，去除肝脏损伤的病因，早期肝硬化，可以逆转。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。对于肝硬化的治疗及预防的最佳时间是在肝纤维化阶段,在肝纤维化阶段进行软肝治疗是可以起到最佳的治疗效果的,可以完全治愈,对于轻度肝硬化，也就是早期肝硬化阶段,在理论上还是存在治愈的可能,但是治疗的时间需要长一些,可以应用软肝药物治疗。


[User] 肝实质缺血的发病部位是什么？

[Assistant] 肝包膜下


[User] 淤胆型肝炎的诊断是什么？

[Assistant] 血液检查：血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。R-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇及血清胆汁酸均升高。疾病初起，ALT明显升高，但很快下降，出现酶疸分离。部分病人入院时凝血酶原活动度下降，但经补充维生素K1，3～7天后即迅速得到纠正。B超检查无肝外梗阻表现。病理检查示微胆管淤胆，胆管增生明显，电子显微镜下可见毛细胆管扩张，毛细胆管内有胆栓形成，微绒毛有病变等，而肝细胞坏死不突出。


[User] 胆汁淤积性肝病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 急性肝损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤、巩膜无黄染；乏力；玻璃样变、脂肪变；水肿；CO浓度迅速增高；SOD活性明显下降；HO-1活性增加；皮肤红斑；弥漫性口腔溃疡；头晕头痛；腹胀；皮肤、巩膜黄染；呕吐；腹泻；恶心；蛋白表达持续上调；高热；皮疹；DAO活性下降；重量减轻；嗜酸性变；空泡变；LPS含量明显上升；皮肤/眼睑黄染；脂肪变；发热；尿黄；恶心/食欲不振


[User] 肝小静脉闭塞症的诊断是什么？

[Assistant] 实验室检查和影像学检查无特征性，故对可疑病例，应仔细询问和分析病史，进行必要的辅助检查，最有决定意义的是腹腔镜直视下做肝组织活检，不仅可靠，而且安全(可对取材部位观察出血情况，同时施以有效的止血)。但由于对本病的认识尚不够深入、广泛，加之患者和医生惧怕出血等并发症，能够实施此项检查很少。肝静脉和下腔静脉造影对本病的诊断价值有限，但可用于与布-加氏综合征的鉴别。


[User] 淤血性肝硬化的手术治疗有些什么？

[Assistant] 心肝联合移植术


[User] 一过性肝内胆汁淤积症的病因是什么？

[Assistant] 供肝缺血


[User] 肝小静脉闭塞的病因是什么？

[Assistant] 千里光宁；全缘千里光碱；土三七；千里光非灵


[User] 特发性含铁血黄素沉着症的病理变化是什么?

[Assistant] 肺重量增加，切面可见弥漫性棕色色素沉着，镜检可有肺泡上皮坏死，增生，局部毛细血管扩张，肺泡和间质内有吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，后期可有弥漫性间质纤维化。电镜提示有广泛毛细血管内皮细胞肿胀，内膜有蛋白沉积。肺组织洗涤、干燥后，组织内含铁量仍高于正常肺5～200倍。且与病情成正比。


[User] 肝脏内血肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 积血；慢性密度减低影；积液


[User] 淤胆性肝炎的病因是什么？

[Assistant] 扶他林


[User] 慢性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活体组织检查；肝脏穿刺活检；肝组织活检；肝脏穿刺；肝穿刺活检；肝脏活检；肝穿刺活组织检查；肝组织病理学检查；肝组织病理活检；肝穿刺活检术


[User] 纤维化淤胆性肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 皮瓣静脉淤血的临床表现有些什么？

[Assistant] 微血流的速度逐渐减慢；红细胞聚集


[User] 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


[User] 盐皮质激素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 脉络膜


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 甲状腺激素的反馈调节作用是什么

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。如果发现自己的脖子比较肿大可能是患有甲状腺疾病，要及时就诊。甲状腺激素的作用很多，主要有以下几点：1、促进生长发育。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响。产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面。此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，滞留在组织液发生黏滞性水肿。功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。以上就是关于甲状腺激素三大功能，总之甲状腺激素对人体起着至关重要大的作用，是人体不可缺少的激素，会影响人体的免疫力以及其他的身体状况，所以平时一低昂要保护好自己的甲状腺，如果有什么不好的情况一定要及时就医。


[User] 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


[User] 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

[Assistant] 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


[User] 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


[User] 催产素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


[User] 糖激素依赖的原因是什么？

[Assistant] 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


[User] 甲状腺激素的作用是通过什么实现的

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用机制主要是通过调控核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。甲状腺激素的作用，具体如下：第一个，促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育最明显的时期是在婴儿时期，出生后前五个月影响是最大。主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在甲状腺激素缺乏时，可能会出现先天性或幼年时的甲状腺缺乏症，导致呆小症。呆小症的患者身材矮小，而且智力发育障碍。第二个，对代谢方面的影响，甲状腺激素可以提高多数组织的耗氧量，增加产热效应。第三个，对三大营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢作用，对三大物质代谢的影响是比较复杂。正常情况下是可以促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。其他的方面，甲状腺激素对其他器官也是有重要作用，比如可以维持神经系统的兴奋性，可以作用于心肌，产生正性肌力作用。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的情况，还可对人体发育情况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌最好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的情况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的情况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等情况。所以甲状腺激素分泌情况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


[User] M5受体的发病部位是什么？

[Assistant] 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


[User] 受体术的推荐药有些什么？

[Assistant] 供体特异性输血


[User] 痕量胺相关受体是什么?

[Assistant] 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


[User] P2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] 2型受体的发病部位是什么？

[Assistant] 心血管；肾脏


[User] 试述甲状腺激素的生理作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


[User] 甲状腺激素的生理作用

[Assistant] 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


[User] 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

[Assistant] 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


[User] 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的方法

[Assistant] 甲状腺是人体腺体器官，位于颈部前方、气管两侧。甲状腺疾病和内分泌有很大关系，甲状腺分泌的激素参与人体生长发育和代谢调节，甲状腺一旦出现病变，影响到内分泌。调整内分泌的方法，通过饮食、精神或运动。现在人们生活压力较大，特别是对于年轻人，除了坐着就是躺着，很难让身体得到锻炼，处于亚健康状态。不运动会让体内汗液无法排出，久而久之会发生内分泌失调现象。甲状腺是人体第一大腺体器官，对我们身体起了重要作用，发生病变，身体造成影响。内分泌和甲状腺之间有密切关系。我们都知道甲状腺是内分泌器官，分泌激素调节人体正常的代谢，维持生命活动。内分泌是指各个激素分泌情况，对身体各个机能产生影响。机体内的各个激素是正常维持的，一旦打破平衡，身体不能自己恢复，形成内分泌失调。甲状腺疾病是由多种因素引起的甲状腺激素增高，属于内分泌疾病。患者在发病期间，主要的症状是甲状腺肿大、心情急躁、容易激动、失眠、怕热多汗、体重减轻。甲状腺病变患者新陈代谢速度快于常人，会引起其他系统的混乱，只有调整好内分泌，才能控制甲状腺激素量。其实调理内分泌的方法很多，饮食调理，精神调理和运动调理。饮食方面，采取品种多样化、合理搭配、多吃新鲜的蔬菜和水果、少吃油腻性食物。保持乐观情绪、平稳的心态、减轻心理压力、学会自我控制。只有内分泌调整好了，才能保证甲状腺健康。甲状腺疾病危害极大，一旦发生，除了积极的治疗，还要补充营养物质，减少碘摄入量。


[User] 维生素D受体的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫；骨；肾脏；精子；肝脏；男性睾丸


[User] 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节是怎样的

[Assistant] 甲状腺素的主要作用是维持机体的正常代谢和内分泌系统的功能。也需要做甲状腺功能检查才能分析判断是否有甲状腺疾病的症状，因此先做检查，如果是属于甲减，还是要考虑补充甲状腺素治疗。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，K和Na滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺激素的生理作用：首先维持体温，其次就是促进蛋白质的合成，最后主要是促进人体的生长发育。分泌调节是到当地权威正规的甲状腺专科医院做一个全面的检查，治疗比较简单，主要是口服药物维持激素水平正常，有些需要终身服药。甲状腺病变具体还得化验一下甲功看具体是什么甲状腺病变引起的，有没有甲亢或是甲减了，还得做个甲状腺B超检查确定有没有甲状腺增大还是有没有结节了，具体还得看检查确定了，如果是甲亢的不能吃海鲜类食物了，如果是甲减可以补充的。


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 清道夫受体A的发病部位是什么？

[Assistant] 单核细胞


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] 螺内酯片能调节身体内激素吗，无

[Assistant] 你好，可能是由于维生素缺乏或微量元素缺乏引起的，可以采用复合维生素片或21金维他效果较好，同时多喝开水，多吃蔬菜水果有利于症状的好转。


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


[User] 甲状腺激素属于啥类激素

[Assistant] 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。主要生理作用:促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，加快心率、呼吸，产热增加。生物学作用:促进生长发育，先天或幼儿缺乏时导致呆小症，所以需要及时补充甲状腺素，促进神经系统的发育和脑功能的恢复。甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的状况，还可对人体发育状况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的状况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的状况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等状况。所以甲状腺激素分泌状况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺作为人体内的内分泌器官，主要用来合成甲状腺激素，并且还会受下丘脑和垂体分泌释放的促甲状腺激素的调节。甲状腺激素主要用于维持人体的生长发育，尤其是对婴儿来说，大脑和骨骼的发育依靠着甲状腺激素。


[User] 激素的推荐药有些什么？

[Assistant] 孟鲁司特钠；尼尔雌醇灌胃；吸入布地奈德气雾剂；克拉霉素片；丙酸氟替卡松喷鼻；强的松；氢化可的松；盐酸班布特罗


[User] 甲状腺激素的作用机制有哪些

[Assistant] 甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的两种分别是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸;甲状腺激素的升高(甲状腺功能亢进，简称甲亢)和降低(甲状腺功能减退，简称甲减)都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。甲状腺激素的作用机制主要有：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大，主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少;所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程;对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义;可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。总之，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 激素干预的推荐药有些什么？

[Assistant] 生理盐水；倍他米松注射液


[User] 激素抵抗型的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部；四肢；躯干


[User] 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的方式是什么呢

[Assistant] 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的方式：促进新陈代谢，加速物质氧化，增加耗氧量和产热量，使基础代谢率提高。促进生长发育，对骨骼和神经系统的发育尤为重要。提高中枢神经系统的兴奋性，使心率加快;心输出量增加。使皮肤潮湿多汗。1.促进生长发育：甲状腺激素是新生儿颅脑发育的关键因素，它和新生儿的智力发育密切相关。它还可以刺激骨化中心发育成熟，加速软骨骨化，促进长骨和牙齿生长。新生儿缺乏甲状腺激素会导致呆小症，患儿的身高和智力发育均有问题，即又呆又小，需要区别于生长激素缺乏所导致的侏儒症。2.调节新陈代谢：(1)增加能量代谢：甲状腺功能减退时，基础代谢率明显降低，而甲状腺功能亢进时，基础代谢率明显增高。甲状腺激素能使全身绝大多数的组织基础耗氧量增加，产热量增加。所以临床上诊断甲状腺功能亢进或者甲状腺功能减退时，除了测定基础代谢率，还应测定甲状腺激素的水平。调节物质代谢：I：糖代谢：甲状腺激素能够加速肠吸收葡萄糖，外周组织利用糖以及糖原的合成和分解，提高糖代谢的速率;甲状腺激素还可以促进糖异生，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖效应，从而升高血糖。II：脂类代谢：甲状腺激素可以促进脂肪的合成与分解，因而加速脂肪的代谢速率;甲状腺激素能够加强胆固醇的合成，促进胆固醇转化为胆酸等，同时能增强低密度脂蛋白受体的可利用性，有助于胆固醇清除出血。III：蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素可以促进蛋白质的合成，分泌过多可抑制蛋白质的合成(所以甲亢的病人体型消瘦)，甲状腺激素分泌过多时，以骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解加速，肌肉收缩无力;甲状腺激素分泌不足时，引起粘液性水肿。


[User] 甲状腺激素的作用机制的主要内容是什么

[Assistant] 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素，甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素的作用机制的主要内容是：1、促进生长发育，最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大;主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜泵的合成，并能增加其活力;甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。3、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。除此之外，在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 甲状腺激素作用的主要机制有哪些

[Assistant] 甲状腺作用机制是与受体结合形成激素受体复合体，诱导基因转录过程，并且有负反馈调节机制。激素分泌过多会反过来抑制下丘脑和垂体减少激素分泌，能够促进新陈代谢、加速物质转化、产生热量等，维持机体正常体温。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素偏低可能病人出现甲亢或者亚临床甲亢的一些表现，具体可以出现怕热多汗、皮肤潮湿、体重减轻等症状，累及心血管系统的病人可以出现心动过速、房性早搏、房颤、收缩压升高、舒张压下降、脉压增大的表现，严重的时候还会出现甲亢性心脏病。在消化系统病人可以出现食欲亢进，而少数人会出现顽固性的恶心、呕吐，还可以出现肝功能异常、转氨酶升高或者出现黄疸。甲亢的病人还可以出现周期性的麻痹，多见于青年男性，会出现甲亢伴重症肌无力，主要累及眼肌，表现为眼睑下垂、眼外肌运动麻痹、复视等等这些表现。血清促甲状腺激素偏低，有以下几种状况：亚临床甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲状腺原氨酸正常。妊娠期的时候受体内促绒毛膜性腺激素的影响，也可以出现促甲状腺激素偏低。原发性甲亢甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲腺原氨酸高。腺垂体功能减退的时候，可以促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸也低。促甲状腺激素低饮食注意事项：饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。病人应动、静结合，作适当的锻炼。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。


[User] 甲状腺激素检查的目的为

[Assistant] 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


[User] 抗穆氏管荷尔蒙是什么?

[Assistant] 抗穆氏管荷尔蒙又称抗穆勒氏管荷尔蒙、抗米勒管激素，是一种糖蛋白，由卵巢小卵泡分泌，卵巢小卵泡数目越多，血清中它的浓度越高。血液中AMH值不随月经周期、其他女性激素消长、有无怀孕、有无服用避孕药等而变动，在任何时期抽血数值均稳定。临床上以它来作为卵巢库存量或卵巢功能指针之一，可以用来预测怀孕率来辅助生殖应用、早期发现卵巢疾病、评估疾病发展及预后。


[User] 膜的发病部位是什么？

[Assistant] 表面沉积层


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


[User] 腺苷受体拮抗剂是什么?

[Assistant] 腺苷受体拮抗剂是一种药物，可作为一种或多种腺苷受体的拮抗剂，例如咖啡因、茶碱和可可碱。


[User] 体内激素的缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨量丢失


[User] 血栓烷A2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 血小板膜


[User] 阿尔孕酮药理作用

[Assistant] 为甾体激素类避孕药。17-羟孕酮的衍生物，常与庚酸雌二醇配伍，能有效地抑制排卵。


[User] 瞬时受体电位的发病部位是什么？

[Assistant] 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


[User] 醛固酮的发病部位是什么？

[Assistant] 肾上腺皮质


[User] 甲状腺细胞分泌的激素是什么

[Assistant] 甲状腺疾病的发病率越来越高，尤其是青年人的发病率的不断的提升，所以了解甲状腺激素代表的意思非常的重要，因为不论是何种甲状腺疾病，都需要进行甲状腺功能的检查，而甲状腺激素是非常重要的一项指标。甲状腺细胞分泌的激素主要是甲状腺激素，是通过促进甲状腺生成的激素，主要通过游离T3、T4发挥作用，机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生的效应。甲状腺细胞分泌的激素即甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性的指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。当甲状腺激素缺乏时，如原发性甲减、亚临床甲减等均可导致促甲状腺素的升高，促甲状腺素升高对人体的危害是主要影响代谢及脏器功能；对成人的危害是全身的，包括疲乏、工作能力降、怕冷、体重增加；对皮肤的危害是可出现皮肤干燥、胫前黏液性水肿、脱发等；对于肺部可以出现胸腔积液；血液系统可以出现贫血；神经系统主要出现嗜睡、抑郁、感知能力降低、多疑、精神病、木僵、昏迷、共济失调、反射减弱；心血管系统可以出现窦性心动过缓、心脏增大、心功能不全、心包积液、高血压；消化系统可以出现腹胀、便秘；生殖系统女性可以出现月经紊乱、闭经、月经过多、不育；男性可以出现性欲降低、阳痿、乳房发育。肌肉骨骼系统可以出现肌无力、肌萎缩、肌痛。甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的是甲状腺素，其在新陈代谢、生长发育、体温调节等方面均发挥着重要的作用。因此，甲状腺激素的升高和降低都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。


[User] 胃膜素胶囊药理作用

[Assistant] 胃膜素是从猪黏膜中提取的一种以黏蛋白为主要成分的生物活性药物，有极强的黏附作用，可直接作用于消化道内壁，在胃及十二指肠溃疡面形成一层保护膜，减少胃酸对它的刺激，利于溃疡面的愈合，另一方面有润滑作用，使进入消化道的食物易于在消化道内移行，有利于减少某些物质对溃疡面的刺激。


[User] 性激素是什么，无

[Assistant] 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


[User] 膜结合的推荐药有些什么？

[Assistant] 胍丁胺


[User] 肉眼血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影


[User] 血栓会转化成什么？

[Assistant] 肺栓塞；中风；原发性高血压；机化；脑梗塞；低白蛋白血症；心肌梗死；动脉粥样硬化；死亡


[User] 血栓的组织学检查有些什么？

[Assistant] 视网膜静脉微穿刺；病理检查；病理组织学检查；活检


[User] 微血栓形成的病因是什么？

[Assistant] 低凝状态；高凝状态


[User] 白色微血栓的病因是什么？

[Assistant] 血栓素/前列环素失衡


[User] 近端血栓组的发病部位是什么？

[Assistant] 左下肢


[User] 白色血栓的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；男性


[User] ACS血栓的病因是什么？

[Assistant] 血浆vWF-cp活性降低


[User] 血栓的病因是什么？

[Assistant] 长期卧床或制动；术中、术后肢体长时间滞动；血液高凝状态；阿司匹林衍生物Ⅱ6；血管钙化；紫外线；COX －1途径；静脉留置针套管；糖尿病；螺旋藻激酶提取物；血小板活性增强；血流速度缓慢；中心静脉导管；血液瘀滞；阿司匹林衍生物；高血压；VV基因型；狼疮抗凝物；活性降低；内皮细胞功能的丧失；恶性肿瘤；血液介导的炎症反应；药物洗脱支架；关节置换；不均匀恒磁场；胶原；抗磷脂抗体；基因表达障碍；生物材料；JAK2V617F突变负荷量；高脂、高糖、高血压；化疗药物；D-二聚体增高；与患者的沟通不良；自身免疫性疾病；血浆NO和ET代谢失调；脂蛋白(a)高；血栓；TF过度表达；疾病因素；凝血系统的异常；高凝状态；高压氧暴露；下腔静脉滤器；PICC导管异位；低血容量；血小板形态功能异常；女性雌激素水平的下降；导管尖端贴壁；血液粘滞性的改变；低分子肝素；性激素水平；血管壁损伤；肝素；蜂王浆冻干粉；安全意识不高；手术麻醉；药物洗脱支架置入；化疗的前3个周期；支架；血小板功能亢进；循环免疫复合物、毒性抗体；辐射；妊娠和分娩；海带半纤维素；下肢炎性疾病；凝血因子Ⅴ基因突变；血泵内的不良血液流动特性；沙利度胺；患肢固定；原含量增高；刺激性药物；深静脉置管；小血管病变；角叉菜胶；高糖、高血压；血小板聚集；局部激光照射；血液流动受阻；组织血管损伤；血管支架；管壁互相接触；剪切力；JAK2V617F基因突变；穿刺部位有感染；血小板活化反应；左心耳结构功能；高水平的炎症状态；毒性抗体；炎症反应；有害抗体；失血补液；红细胞；疼痛应激；分叶数目多的左心耳；吸烟；携带有基因或药物的微泡；G13328A杂合突变；创伤；纤维蛋白；手术或创伤；低血流量状态；静脉系统扩张；护士护理质量不达标；PC含量缺乏；血管内支架；FⅦ基因；医用生物材料；肠道微生态；华法林；异钩藤碱；疾病类型；冠状动脉的炎症反应；护士置管过程不规范；久坐不动；ET代谢失调


[User] 透明血管型的诊断是什么？

[Assistant] CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


[User] 血栓负荷过重的发病部位是什么？

[Assistant] 右冠状动脉内


[User] 附壁血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 最大密度投影重建图像；容积再现图像；超声心动图；超声检测；超声诊断


[User] 静脉血栓会转化成什么？

[Assistant] 致死性肺栓塞


[User] 附壁血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


[User] 血栓的转移部位是什么？

[Assistant] 左侧髂股静脉


[User] 血栓会的多发地区是哪里？

[Assistant] 西安


[User] 血栓形成的成因是什么?

[Assistant] 血栓生成的预防须评估去可能发生的原因，有些人比较容易形成血栓。有些原因与发炎有关。在评估的血栓生成难易度的指针当中，最着名的为“菲尔绍三要素”，即高凝固性血液、内皮细胞受损，以及血流性质。


[User] 血栓性疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏；肾脏


[User] 血栓性微血管病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 血栓性赘生物的诊断是什么？

[Assistant] 已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。身体有多发性栓塞。此外，静脉血栓症、DIC 实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断。若结合UCG 发现赘生物则更有利于诊断。


[User] 游离血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 仿真血管内镜成像


[User] 血栓症的病因是什么？

[Assistant] 骨科创伤


[User] 微血栓的辅助检查有些什么？

[Assistant] 疾病活动指数；组织学评分


[User] CHD者发现血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 右心内


[User] 静脉血栓形成的简介是？

[Assistant] 静脉血栓形成(phlebothrombosis)是各种原因引起小腿静脉回流压力降低，导致血栓形成。


[User] 急性期血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管腔扩大；低回声；血管周围、肌间隙水肿；质地柔软；血管闭塞；下肢软组织明显肿胀；回声较弱


[User] 血栓慢性期的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声


[User] 血栓扩展的诊断是什么？

[Assistant] ［影像学表现］ 　　1.CT表现：　　(1)急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。　　需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。　　(2)亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分)。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。　　(3)慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。　　(4)腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。　　(5)出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。　　2.MRI表现：　　脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。　　MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T;加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。


[User] 颅内静脉窦血栓的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺术；腰穿脑脊液检查；腰穿


[User] 血栓病的病因是什么？

[Assistant] PC系统缺陷；HaeⅢ基因多态性


[User] 亚段血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 动脉造影图像


[User] 新鲜血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 内缘隆起部分充盈缺损；中心型充盈缺损；蜂窝状充盈缺损


[User] 透明血管型的鉴别诊断

[Assistant] 血管壁变薄：毛细血管(capillary)是管径最细，分布最广的血管。它们分支并互相吻合成网。各器官和组织内毛细血管网的疏密程度差别很大，代谢旺盛的组织和器官如骨骼肌、心肌、肺、肾和许多腺体，毛细血管网很密;代谢较低的组织如骨、肌腱和韧带等，毛细血管网则较稀疏。血管伤：血管伤分为:完全离断、部分破裂、血管壁挫伤、血管内膜撕裂及动脉痉挛、出血、张力性血肿及急性动脉供血不足(苍白、皮温低、麻木、运动障碍、剧痛及远端动脉搏动消失)等血管开放伤表现或供血不足,中断及肢体远端血液回流障碍等闭合性血管伤症状。CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


[User] 血栓的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 血管镜


[User] 小血栓病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声


[User] 支架内血栓的病因是什么？

[Assistant] 药物洗脱支架置入术；低密度脂蛋白水平升高；CYP2C19*2基因突变


[User] 旅行者血栓的病因是什么？

[Assistant] 长时间的缺少活动


[User] 血栓病变的临床表现有些什么？

[Assistant] PAI-1极度升高


[User] 动脉血管内附壁血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 颈部彩色多普勒超声


[User] 栓头型血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 声像图


[User] 肝动脉血栓会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭


[User] 颅内静脉窦血栓形成的简介是？

[Assistant] 颅内静脉系统血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosis，CVST)是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病。发生率不足所有卒中的1%。通常以儿童和青壮年多见，而儿童患者中又以感染引起的侧窦和海绵窦多见。化脓性中耳炎和乳突炎患者易并发横窦(transverseportionoflateralsinus)和乙状窦(sigmoidportionoflateralsinus)的血栓形成，统称为侧窦血栓形成(lateralsinusthrombosis)。按病变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。全身症状表现为不规则高热、寒战乏力全身肌肉酸疼精神萎靡皮下淤血等感染和败血症症状。局灶性症状有癫痫发作意识障碍、视盘水肿等。炎性颅内静脉血栓形成均继发于感染病灶，最常发生在海绵窦和乙状窦若发生炎症性海绵窦血栓形成，可出现相应的症状和体征。非炎性颅内静脉血栓形成同时可出现原发病表现，如非特异性炎症、胶原组织病、巨细胞性血管炎、慢性感染性疾病等相关症状体征。


[User] 左房血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 左心耳


[User] 静脉血栓形成的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 大鼠尾部血栓的病因是什么？

[Assistant] 白酒对角叉菜胶


[User] 毛细血管或静脉血栓形成的诊断是什么？

[Assistant] 真皮上部见一个或数个显著扩张的血管腔充以血栓。血栓内一个或数处可见成纤维细胞侵入，说明开始机化。血栓管腔周围可见红细胞外渗及含铁血黄素沉积。


[User] 小腿陈旧性或附壁血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声


[User] 海绵窦血栓的简介是？

[Assistant] 海绵窦血栓形成是一种严重的化脓性血栓性静脉炎，可为全身败血症的一部分表现。本病除颅内感染直接播散外，主要为眼眶，面部，口腔，咽喉，耳，鼻，及副鼻窦等处的化脓性病灶蔓延而来，亦可由全身传染病的迁徒性感染所致，此外与体质虚弱，心功能不全及外伤等有关。


[User] 导管内血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声检查；B超


[User] 血栓脱落的原因是什么？

[Assistant] 血栓形成在血管里，如果无外力作用一般不会移动。但要是不小心施加外力，如按摩，就会使血栓脱落。这时候的血栓就会沿着血行运动，很危险的地方是肺动静脉，冠状静脉，容易发生卒死。


[User] 食管中下段癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 黏膜活检


[User] 局部晚期食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] 气道


[User] 中晚期食管癌的并发症是什么？

[Assistant] 食管瘘；骨髓抑制；恶心呕吐；放射性食管炎；食管一纵隔瘘；食管-气管瘘；食管恶性狭窄；合并食管瘘；白细胞下降


[User] 早期食管癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检


[User] 食管癌的多发群体是？

[Assistant] 发病年龄多在40岁以上，男性多于女性


[User] 食管鳞状细胞癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 伊朗


[User] 食管癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理大切片；组织化学研究；细针穿刺活检；病理检查；胃镜活检；裸鼠移植瘤实验；组织病理活检；食管结合活检；病灶取病理活检；黏膜活检；胃镜活组织病理检查；液体活组织检查；划痕实验；活检病理检查；胃镜下活检；活体组织检查；SLN活检；内镜下病理活检；前哨淋巴结活检；组织活检；活组织检查；细胞增殖实验；胸腔冲洗液细胞学检查；内镜活检；胃粘膜活检；内镜下食管碘染色结合黏膜活检；活组织病理检查；活检；病理活检；免疫组化；术后病理检查；多处多点分别活检；贲门脊根部活检；肿物活检；细胞划痕实验


[User] 食管中分化鳞癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 进行性加重的声音嘶哑；声音嘶哑


[User] 食管多原发癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 早期食管癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 中段食管癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 进行性吞咽困难


[User] 食管其他恶性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 早期浅表型食管癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 超声内镜


[User] 表浅型食管癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 内镜


[User] 食管肉瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 食管鳞状细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；病理检查；内窥镜活检；血清蛋白指纹图谱；病理切片；胃镜活检


[User] 中年食管癌的并发症是什么？

[Assistant] 术后急性呼吸衰竭


[User] 胸中段食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] 纵隔；胃周；锁骨上；吻合口；颈部、纵隔；上中纵隔；双侧锁骨上


[User] 食管早癌的发病部位是什么？

[Assistant] 食管憩室


[User] 胸段食管鳞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活组织冰冻病理检查


[User] 胸中、上段食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] 右胸


[User] 老年晚期食管癌的并发症是什么？

[Assistant] 手足综合征；高血压；蛋白尿；食管瘘


[User] 表浅型食管癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 直接数字成像


[User] 人食管鳞状细胞癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 浙江


[User] 食管腺癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 黏膜活检；活检


[User] 食管腺癌的多发群体是什么？

[Assistant] 老年男性；非洲裔美国人


[User] 早期食管癌的就诊科室是什么？

[Assistant] 消化内科


[User] 食管MEC的组织学检查有些什么？

[Assistant] 胃镜活检


[User] 食管肉瘤的简介是？

[Assistant] 食管肉瘤(esophagealsarcoma)是源于间叶组织的恶性肿瘤，约占消化道肉瘤的8%，食管恶性肿瘤约0.5%左右。按组织学特点，食管肉瘤包括平滑肌瘤、纤维肉瘤，横纹肌肉瘤，骨肉瘤和免疫缺陷病人的Kaposi肉瘤等。其中纤维肉瘤最多见，占食管肉瘤的半数，食管肉瘤大体分型有两种：息肉型和浸润型。息肉型临床多见，其瘤体积大，突向食管腔内，发展和转移较晚，切除率高。常见症状部分病人有轻重不同的吞咽困难，但病期较长，其他症状包括胸骨后异物感、烧灼感等。食管肉瘤可做胸部平片、食管钡剂造影、食管镜、CT与MRI检查、病理学确诊。治疗对于有蒂的息肉型病变，如果肉眼观察无浸润，术前X线检查食管黏膜无破坏，食管蠕动良好者，可考虑局部切除，术后可予以包括区域淋巴结在内的放疗结合中医中药治疗，以提高长期生存率。如怀疑合并食管癌，则应扩大切除范围，术后附加放疗结合中医药治疗。食管肉瘤手术切除率远较食管癌高。病灶大小与预后无直接关系，但有胸内淋巴结转移者预后差。晚期病人可采取中医药治疗联合放射、化学药物治疗，能取得良好的效果。


[User] 中早期食管癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胸腔镜手术；胸腔镜辅助手术；胸腔镜辅助手术治疗


[User] 食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] 癌巢；食管癌细胞及食管正常组织的细胞质；黏膜层；主肺动脉窗组及隆突下组；上腹部；胸；食管癌组织；胞膜；颈段；结直肠；肿瘤组织；胃底肌条；细胞核；颈；血浆；肺；支气管；颈段、胸下段；气管膜部；心包；食管下段；胃癌细胞；黏膜上皮；中段食管；口腔；贲门；外周血淋巴细胞；正常粘膜；食管粘膜上皮的基底细胞；下呼吸道；食管鳞状上皮；血清；下肺静脉；黏膜下层；下胸段；食管中段；癌旁粘膜；主动脉；Eca109细胞；食管上皮；胸骨后；隆突下；外周血；胸中段食管；肋骨；肠内营养组；胞核；食管末端；食管中下段；外周血淋巴细胞亚群；喉返神经旁淋巴结；隆突下组；食管癌旁(占60.0%)、隆突下；食管体部和胃底肌条；组织；胃左动脉旁淋巴结；淋巴结微血管；椎体；食管上部；胃；骨髓；胸腔；下肺静脉旁；食道；肺门；上胸段；胃管；中部；胰头后；癌旁组织；腹腔干、胰头后


[User] 食管癌的体征是什么?

[Assistant] 早期体征要缺如。晚期可出现打呃、吞咽困难。并且由于患者进食困难可导致营养不良而出现消瘦、贫血、失水或恶病质等体征。当癌肿转移时，可触及肿大而坚硬的浅表淋巴结，或肿大而有结节的肝脏。还可出现黄疸、腹水等。其他少见的体征尚有皮肤、腹白线处结节，腹股沟淋巴结肿大。


[User] 食管贲门癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 吻合口活检


[User] 人食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] Eca-109细胞；细胞质；大肠杆菌


[User] 早期食管鳞癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 内镜治疗；共聚焦激光显微内镜


[User] 远端食管腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] Barrett食管黏膜


[User] 食管中段癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 食管造影；钡餐检查


[User] 食管中下段癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 老年食管癌会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 食管中上段鳞癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 颈胸部CT；食管造影；头部CT


[User] 高龄食管癌的就诊科室是什么？

[Assistant] 胸外科


[User] 食管类癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 数字胃肠机；食管钡剂造影；上消化道钡餐造影


[User] 胸中、上段食管癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结；气管旁淋巴结


[User] 晚期溃疡型食管癌的放射治疗有些什么？

[Assistant] 三维适形放疗；放疗


[User] 食道癌的多发群体是什么？

[Assistant] 中国人


[User] 中晚期食管鳞状细胞癌的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放化疗


[User] 进展期食管癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜；内镜检查；内镜；上消化道内镜检查；白光内镜


[User] 食管上中段癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 气管或支气管狭窄


[User] 食管类癌的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] Ⅱa期食管鳞癌的临床表现有些什么？

[Assistant] HOXA13表达增高


[User] Rb多药耐药现象的病因是什么？

[Assistant] MDR1和MRP基因的过度表达


[User] 单眼RB的转移部位是什么？

[Assistant] 颅内


[User] 小鼠MRL的遗传因素是什么？

[Assistant] IL-10RA基因


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] Bel亚型的遗传因素是什么？

[Assistant] 家族遗传


[User] Bw亚型的遗传因素是什么？

[Assistant] ABO基因721C＞T突变


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 原发性RBD会转化成什么？

[Assistant] 痴呆；神经系统变性疾病；帕金森病


[User] Env (基因)是什么?

[Assistant] Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


[User] Rab家族结合蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈鳞癌细胞


[User] 罗库溴铵的遗传因素是什么？

[Assistant] ORM1基因多态性；遗传因素


[User] GG基因型的发病部位是什么？

[Assistant] CP组；DMCP组和CP组


[User] GG基因型的多发群体是什么？

[Assistant] 新疆维吾尔族健康人群


[User] 基因型的病因是什么？

[Assistant] 人细小病毒B19


[User] 基因B型会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝硬化


[User] GABRB2基因变异会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 基因型C的遗传因素是什么？

[Assistant] BCP和前C基因突变；前C基因突变


[User] 基因型C会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝癌


[User] G149C基因型的病因是什么？

[Assistant] A38P错义突变


[User] 耐药基因的发病部位是什么？

[Assistant] 肺癌组织；外周血淋巴细胞


[User] 1b基因型的临床表现有些什么？

[Assistant] 系统症状


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] Apo B基因型会转化成什么？

[Assistant] 脂血症


[User] Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠杆菌


[User] bcr基因断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 第18外显子(e18)内部


[User] 本家系疾病的遗传因素是什么？

[Assistant] Arg840 Cvs突变


[User] DD基因型会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌梗塞


[User] Rf1病毒是什么?

[Assistant] 蝙蝠冠状病毒Rf1的一个病毒株，为SARS-CoV相关病毒，在中国湖北的马铁菊头蝠样本中发现，于2005年发表。


[User] 等位基因丢失的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区的碱基变异


[User] ABCB1基因型会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺部感染；肾功能异常


[User] RR 间期的病因是什么？

[Assistant] 高血压病；冠心病；心肌梗死


[User] DYT14基因型的病因是什么？

[Assistant] PRRT2基因突变；GCH1基因缺失突变


[User] MT基因的发病部位是什么？

[Assistant] 茎


[User] Bw07表型的病因是什么？

[Assistant] G→A突变


[User] 人hBAFL基因的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸组织


[User] 基因治疗的类型有哪些?

[Assistant] 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


[User] 因多态性的多发群体是什么？

[Assistant] 健康者


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] 原发性RBD的辅助检查有些什么？

[Assistant] 多导睡眠图


[User] A群RV会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性腹泻病


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] 基因纯合化的病因是什么？

[Assistant] 近亲结婚


[User] adeABC高表达的病因是什么？

[Assistant] ISAbal插入突变


[User] Hr 基因敲除的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛发生长异常


[User] 单眼RB的手术治疗有些什么？

[Assistant] Ⅰ期眼球摘除手术


[User] OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

[Assistant] 260delA突变


[User] 野生型小鼠的病因是什么？

[Assistant] 46℃的热刺激


[User] 钩体的遗传因素是什么？

[Assistant] OmpL1基因


[User] RGCs损害的病因是什么？

[Assistant] 经房角镜光凝小梁网


[User] 基因增强会导致什么样的结果？

[Assistant] 文化多样性的萎缩


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 肿瘤细胞周期特点

[Assistant] 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


[User] 原发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


[User] 原位癌的多发群体是？

[Assistant] 肤色浅的老年人


[User] p73基因失活的病因是什么？

[Assistant] 过度甲基化


[User] p53基因缺失的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄；发病年龄


[User] 肿瘤细胞代谢特点

[Assistant] 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


[User] 癌细胞选择性失活的病因是什么？

[Assistant] 高电压脉冲电场


[User] 正常细胞癌变的病因是什么？

[Assistant] 持续负性情绪


[User] 原发癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管增生


[User] 原位癌的病因是什么，上周检查患有原位癌

[Assistant] 原位癌又叫做“上皮内癌”，是上皮细胞增生达到恶性变的早期阶段。上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。


[User] 癌细胞的病因是什么？

[Assistant] nm23-H1基因；眼镜蛇毒


[User] p53基因突变的临床表现有些什么？

[Assistant] p53蛋白表达


[User] CA癌变的病因是什么？

[Assistant] HPV感染；高危基因型病毒


[User] 肿瘤发生的机制和特点

[Assistant] 肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。肿瘤细胞不管是良性的还是恶性的，均为持久地发生了改变的正常细胞，且都能不断地繁殖出与自己相同的肿瘤细胞，而宿主即有肿瘤细胞生长的人体，则“缺少”阻止它生长与分裂的有效调节机制，使肿瘤细胞能过度增长，从而形成肿块。良性肿瘤的特点：良性肿瘤细胞与原有组织的形态相似，生长较缓慢。生长方式为外生性生长和膨胀性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动，不向其他部位转移，手术后很少复发。对机体的影响主要为局部压迫症状或阻塞性作用。恶性肿瘤的特点：恶性肿瘤与原有组织形态差别大，生长速度较快，生长方式分为浸润性和外生性生长，周围无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，常常有转移，手术等治疗后较多复发。对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血，并发生感染，甚至造成恶病质。直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，癌细胞不断侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长。例如，宫颈癌可蔓延到直肠和膀胱。转移：癌细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他处而继续生长，形成与原发癌同样类型的肿瘤。这个过程称为转移。淋巴道转移：癌细胞侵入淋巴管后，随淋巴首先到达局部淋巴结，再继续转移至下一站淋巴结。例如子宫颈癌的盆腔淋巴转移。由此可见，肿瘤因其特殊的特性，以常见病、多发病成为目前危害人类健康的最严重的一类疾病。尤其是恶性肿瘤，也成为人们研究防治的重点。


[User] 人原发性肝细胞癌的遗传因素是什么？

[Assistant] nm23-H1基因


[User] 原发性乳腺癌的病因是什么？

[Assistant] DBC2的缺失表达


[User] TP53基因缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] MM高死亡率


[User] 原癌的筛查有些什么？

[Assistant] 原位杂交方法


[User] 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] Hsp90抑制剂


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] CCC瘤的发病机制是什么？

[Assistant] 血管新生活跃


[User] 先证癌的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] bcr基因断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 第18外显子(e18)内部


[User] 原位癌的病因，上周检查患有原位癌

[Assistant] 原位癌又叫做“上皮内癌”，是上皮细胞增生达到恶性变的早期阶段。上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。


[User] CHO细胞染色体畸变的病因是什么？

[Assistant] 脱氧熊果苷和氢醌；氢醌；α-熊果苷；β-熊果苷


[User] 宫颈腺癌的简介是？

[Assistant] 宫颈腺癌指的是单纯由恶性腺上皮组成的恶性肿瘤，其来自宫颈管并浸润宫颈管壁。宫颈腺癌较鳞癌少见，近年来研究发现宫颈腺癌占宫颈癌约12.6%。宫颈腺癌与鳞癌的比例近年来呈降低趋势，主要是因为宫颈细胞学检查发现了大量宫颈的癌前病变，导致鳞状细胞癌发生率下降。宫颈腺癌可发生于18～84岁妇女，其平均发病年龄在49岁左右，多发生于更年期妇女。近年来研究发现40岁以下的女性宫颈腺癌的发病率呈增高态势。


[User] 原位癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 30-35岁；45-55岁


[User] 细胞发生恶性转化的病因是什么？

[Assistant] Smad7基因表达增高；Smad7过表达


[User] OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

[Assistant] 260delA突变


[User] Akt基因转染的病因是什么？

[Assistant] Akt基因转染


[User] 腺泡细胞癌的简介是？

[Assistant] 腺泡细胞癌（aciniccellcarcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serouscelladenocarcinoma），50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名，Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移，目前大多认为是低度恶性肿瘤。


[User] 细胞为什么会癌变呢？，半年前重度宫颈糜烂，但经过治疗，医生说已经完全康复了。可是前半个月突然又会阴部瘙痒，去医院检查了医生说宫颈癌。请问：正常细胞发生癌变的根本原因是什么？

[Assistant] 细胞癌变是由原癌基因激活引起的细胞转化引起的。只要原癌基因没有被激活，细胞就是一个不会发生癌变的脱氧核糖核酸分子。d原癌基因被激活，原癌基因始终存在于生物体中，并以染色质的形式存在于细胞核中。作为一种遗传物质，脱氧核糖核酸有两个特征。当细胞分裂和增殖时，脱氧核糖核酸本身可以精确复制，并且可以毫无差别地传递下去。


[User] PreC/C突变的病因是什么？

[Assistant] 性别；年龄；HBV基因型


[User] 什么是原位癌？，无

[Assistant] 原位癌指肿瘤局限于粘膜层和粘膜下层，未突破基底层。无论有无淋巴结转移。一般来说，原位癌多为早期，有些胃癌、或乳癌等仅行手术根治即可，无需化疗。生存时间较长。


[User] OSCC细胞CIN表型的病因是什么？

[Assistant] 中心体异常


[User] G149C基因型的病因是什么？

[Assistant] A38P错义突变


[User] 异常核型的病因是什么？

[Assistant] 染色体易位；染色体缺失；染色体异常；染色体嵌合；染色体变异


[User] 癌的病因是什么？

[Assistant] 微循环障碍；HIC1基因；化学物质；灰心失望；极低频电磁场；细胞周期调控；焦虑；表皮生长因子；二羟环氧苯并芘；放射治疗；染色体异常；辐射；愤怒；怨恨


[User] PDGFRA基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 后腹膜/网膜


[User] 错义突变的病因是什么？

[Assistant] 基替换


[User] 癌旁病变的遗传因素是什么？

[Assistant] Bcl-2基因


[User] 耐药基因的发病部位是什么？

[Assistant] 肺癌组织；外周血淋巴细胞


[User] 基因 c-fos的病因是什么？

[Assistant] 肝脏缺血再灌注


[User] 基因纯合化的病因是什么？

[Assistant] 近亲结婚


[User] 亚群ESCC的病因是什么？

[Assistant] AIB1基因


[User] 癌的发病机制是什么？

[Assistant] MAPK信号通路


[User] adeABC高表达的病因是什么？

[Assistant] ISAbal插入突变


[User] p16基因甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃癌；地方性砷中毒


[User] 细胞畸变的病因是什么？

[Assistant] 射线损伤


[User] 黏膜相关样组织淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 黏膜相关样组织淋巴瘤(mucosaassociatedlymphadenoma,MAL)是起源于黏膜相关淋巴组织，属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性，此病最常见的发病部位是胃。


[User] 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年患者


[User] 黏膜相关样组织淋巴瘤的检查有些什么？

[Assistant] 肿瘤标志物检测；CT检查；内镜检查；血液生化六项检查


[User] 黏膜相关样组织淋巴瘤的治愈率是多少？

[Assistant] 外科手术治愈率约为20-30%


[User] 黏膜相关样组织淋巴瘤忌食什么？

[Assistant] 干腌菜；啤酒；白酒；鸡蛋黄


[User] 肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 内有充气支气管征的肿块


[User] 泪腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 淋巴上皮病变


[User] 皮肤黏膜淋巴结综合征的多发群体是？

[Assistant] 五岁以下的婴幼儿


[User] 肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT平扫；多层螺旋CT


[User] 原发性鼻腔淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性鼻腔淋巴瘤较少见，是非霍奇金淋巴瘤的一种类型，鼻咽NH辊韦氏环以外最常见的结外NHL，占全部恶性淋巴瘤的2-10%，WHO分类中命名为鼻这腔、鼻型、NK/T细胞淋巴瘤，]原发鼻腔的NHL在病理、临床、治疗和预后方面与原发韦氏环的NHL不同，预后较差，但早期病例选择合适的治疗，能够获得长期生存。


[User] 扁桃体黏膜相关淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 打鼾


[User] 胃黏膜相关性淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 胃黏膜相关性淋巴瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃黏膜粗大皱襞


[User] PMALT型淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中、老年男性


[User] 唾液腺黏膜淋巴组织相关淋巴瘤的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 真性组织细胞型淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 淋巴上皮瘤样癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 新疆地区


[User] 非胃肠道MALT淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年女性


[User] 侵袭性淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 盆腔；腹膜后；腹膜后肾门上下区


[User] 原发性肠道淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] nPMALT型淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理学检查


[User] 非胃MALT淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肺；肠道；涎腺


[User] 涎腺粘膜淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 淋巴上皮病变


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


[User] NK/T细胞鼻型淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 成年男性


[User] 原发性肠道淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠；回肠；回盲部；小肠；肠道


[User] 淋巴管肉瘤的简介是？

[Assistant] 淋巴管肉瘤是极为罕见的肿瘤，几乎均发生在慢性淋巴性水肿的基础上，绝大多数位于上肢，常与乳癌根治术后继发的上肢长期慢性淋巴水肿有关。少数可见于下肢，可在原发性或继发性慢性淋巴性水肿的基础上发生。


[User] 淋巴上皮瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 扁桃体；胸腺；胃；膀胱；子宫颈；鼻咽部；皮肤；肺；涎腺


[User] 滤泡淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年女性；中老年人


[User] 鼻咽部淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 涎腺MALT淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颌下腺；舌下腺；腮腺


[User] 原发肠道淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 升结肠；回肠；回盲部；空肠；直肠


[User] 肠淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 回肓部；小肠；直肠


[User] 原发性骨淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性骨淋巴瘤(primarybonelymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统，或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤，这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%，占原发性骨肿瘤的7%。1928年，Oberling首先报道该种病例的发生1939年，Parker和Jackson研究了17例病例当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折可伴有周围软组织的肿胀疼痛一般无全身症状如发热，消瘦，盗汗等CT或MRI可发现病变但需要行局部的病变活检才能确诊。流行病学：男性的发病率略大于女性，男女之比为1.6∶1平均发病年龄为46岁左右。本病在欧美较多见，中国少见，近年来开始有报道。


[User] 非胃肠道MALT淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺；肺；涎腺


[User] 袭性淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 各年龄组；中老年男性


[User] 小淋巴细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 颈部淋巴结活检


[User] 皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤(subcutaneouspanniculiticT-celllymphoma，SPTCL)是近年来才认识的一种少见的原发性皮肤淋巴瘤。临床特点为深部皮下结节或斑块，质硬，棕褐色至红色，几乎均为多发，最大直径可达10cm以上，好发于四肢，其次为躯干，也可累及面部和颈部皮肤，有的可自发消退，有的病人皮下结节反复发生，确诊前病史可达数年至10余年，多数病人有全身症状如发热，寒战，乏力，消瘦和肌痛，肿瘤复发时，常局限于皮下组织，很少播散。


[User] 粘膜皮肤淋巴结综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 关节痛；手足硬肿；发烧；球结膜充血；腹泻；口唇干裂；烦躁


[User] 皮肤黏膜淋巴结综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮疹；结膜充血；发热；伴随皮疹；口腔黏膜病变；指趾端脱皮；口唇皲裂；双眼结膜充血；颈部淋巴结肿大；淋巴结肿大


[User] 颌面部淋巴管瘤的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童及青少年


[User] 原发性脾淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性脾脏淋巴瘤(primaryspleniclymphoma，PSL)是一种罕见的恶性淋巴瘤，是指病变首发于脾脏，而无脾外淋巴组织受侵，脾脏本身是一个很大的淋巴造血组织，常为恶性淋巴瘤侵及的部位，尤其是HD晚期极易侵及脾脏，但原发于脾脏的确极少见。


[User] 组织细胞坏死性淋巴结炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 骨恶性淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 骨淋巴瘤是指侵及骨组织的恶性淋巴瘤，骨淋巴瘤可以分为原发性和继发性两类。原发性骨淋巴瘤(primarylymphomaofbone)系指原发于骨内的淋巴瘤，要严格区分骨淋巴瘤是原发还是继发是很困难的，近年来关于艾滋病引起骨淋巴瘤的报道增多，但大多数为全身淋巴瘤扩散所致，预后相对较差。


[User] 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 黏膜型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 淋巴管瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 胃恶性淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 胃恶性淋巴瘤(GastricMalignantLymphoma)是胃非癌恶性肿瘤中最常见的类型，占胃部恶性肿瘤的3%～5%。它发生于胃淋巴网状组织，属淋巴结外型非霍奇金淋巴瘤的一种，又有原发性和继发性之分。后者是指身体其他部位或全身性淋巴瘤所致，是最常见的类型。


[User] 口腔颌面部毛细管型淋巴管瘤的简介是？

[Assistant] 口腔颌面部毛细管型淋巴管瘤是毛细管型淋巴管内充满淋巴液，在皮肤或粘膜上呈现孤立的或多发性散在的小圆形囊性结节状或点状病损，无色、柔软，一般无压缩性，肿瘤边界不清楚。口腔粘膜的淋巴管瘤有时与血管瘤同时存在，出现黄、红色小疱状突起，称为淋巴血管瘤。口腔颌面部毛细管型淋巴管瘤的治疗主要是采用外科手术切除，对范围较大的肿瘤可分期切除。手术治疗适合于各种类型的淋巴管瘤，且为最主要的治疗手段。但由于淋巴管瘤属于良性肿瘤，对于病变范围大，波及器官广的患者应以部分切除或作成形性切除，以免造成正常组织的缺损畸形。对于残留的肿瘤，可考虑行二期手术，硬化剂及平阳霉素注射等其他治疗方法。


[User] 弥漫大B细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 肿瘤异质性的发病部位是什么？

[Assistant] 吞噬细胞


[User] 肿瘤的简介是？

[Assistant] 肿瘤(Tumor)是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。


[User] 肿瘤的概念，肿瘤的概念

[Assistant]
一、肿瘤概念

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。
癌的英文（cacer）名字，汉译意为"螃蟹"。这就是说"癌"是一种无限制地向外周扩散、浸润。癌症是一组疾病，其特征为异常细胞的失控生长，并由原发部位向其它部位播散，这种播散如无法控制，将侵犯要害器官和引起衰竭，最后导致死亡。

人类发现肿瘤已有3000年以上历史。不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤（关于植物肿瘤见本站相关栏目）。直到19世纪应用显微镜后，才建立了目前肿瘤学的框架。20世纪以来，由于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用，肿瘤学研究有了长足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位因素或病因，但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。

二、肿瘤命名

根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。

来源于上皮组织的恶性肿瘤叫"癌"，来源于间叶组织（包括结缔组织和肌肉）的恶性肿瘤叫"肉瘤"。通常所讲的"癌症"指的是所有的恶性肿瘤，包括"癌"与"肉瘤"等。恶性肿瘤是当前严重影响人类健康、威胁人类生命的主要疾病之一。癌症与心脑血管疾病和意外事故一起，构成当今世界所有国家三大死亡因素或病因。因此，世界卫生组织和各国政府卫生部门都把攻克癌症列为一项首要任务。

良性肿瘤如：子宫肌瘤、乳房瘤

恶性肿瘤癌（来源于上皮组织）如：宫颈癌；肉瘤（来源于间叶组织）如：骨肉瘤；其它如：神经母细胞瘤、精原细胞瘤、白血病

三、良性肿瘤与恶性肿瘤

良性肿瘤与恶性肿瘤之间没有严格的界限，一般来讲区别如下。

良性肿瘤与恶性肿瘤的比较
良性恶性
1.成长特性
（1）生长方式
（2）生长速度
（3）边界与包膜
（4）质地与色泽
（5）侵袭性
（6）转移性
（7）复发往往膨胀性或外生性生长.
通常缓慢生长.
边界清晰，常有包膜.
质地与色泽接近正常组织.
一般不侵袭，少数局部侵袭.
不转移.
完整切除，一般不复发.多为侵袭性生长.
生长较快，常无止境.
边界不清，常无包膜.
通常与正常组织差别较大.
一般有侵袭与蔓延现象.
一般多有转移.
治疗不及时，常易复发.
2.组织学特点
（1）分化与异型性
（2）排列与极性
（3）细胞数量
（4）核膜
（5）染色质
（6）核仁
（7）核分裂相分化良好，无明显异型性.
排列规则，极性保持良好.
稀散，较少.
通常较薄.
细腻，较少.
不增多，不变大.
不易见到.分化不良，常有异型性.
极性紊乱，排列不规则.
丰富而致密.
通增厚.
通深染，增多.
粗大，数量增多.
核分裂增多，或出现不典型核分裂.
功能代谢除分泌性肿瘤以外，一般代谢正常核酸代谢旺盛，酶谱改变，常产生异常代谢
对机体影响除生长在要害部位外，一般影响不大无论发生在何处，对机体影响很大，甚至导致人死亡

注：浸润和转移是恶性肿瘤的最主要的特征。

四、肿瘤分级

根据肿瘤的病理形态对肿瘤进行病理分级，可表明肿瘤的恶性程度，为临床治疗及预后提供依据。
国际抗癌联盟（UICC）根据原发肿瘤的大小及范围（T），局部淋巴结（N）受累情况以及肿瘤转移情况（M）3项指标对肿瘤进行病理学分期。简述如下：

PT原发肿瘤
PTis浸润前癌（原位癌）。
PT0手术切除物的组织学检查未发现原发肿瘤。
PT1，PT2，PT3，PT4原发肿瘤逐级增大。
PTx手术后及组织病理学检查均不能确定肿瘤的浸润范围。

PN局部淋巴结
PN0叫未见局部淋巴结转移；
PN1，PN2，PN3，局部淋巴结转移逐渐增加。
PN4邻近局部淋巴结转移。
PNx肿瘤浸润范围不能确定。

PM远距离转移
PM0无远距离转移证据。
PM1有远距离转移。
PMx不能确定有无远距离转移。

五、分级预防
随着人类对癌这一顽症认识的不断深化、逐渐意识到癌的预防是抗击癌症最有效的武器。许多科学研究及有效控制活动表明，癌症是可以避免的。1/3癌症可以预防。1/3癌症如能及早诊断，则可能治好。合理而有效的姑息治疗可使剩余1/3癌症病人的生存质量得到改善。当今世界对我们传统的习惯提出了很多挑战，已出现的新的健康观点需要不断认识。个人、家庭及至社区比以往更有责任帮助自己和他人防患疾病，改善生活方式和环境以促进健康。政府必须采取适当措施，以支持个人、家庭及社区的活动。只有将肿瘤预防与控制纳入到人们日常生活及工作议事日程中，才能真正起预防作用。癌症预防的最终目的，就是降低癌症的发生率和死亡率。为了达到这一目的，可通过下列几种预防措施：一级预防、二级预防、三级预防和化学预防等。

一级预防
Ⅰ级预防(PrimaryPrevetio)－－第一级预防或病因预防。其目标是防止癌症的发生。其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对化学、物理、生物等具体致癌、促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护、适宜饮食、适宜体育，以增进身心健康。对个人，这是０期，是重要"防患于未然"时期。
1、避免吸烟
吸烟已经较明确的为人们所熟知的致癌因素，与30%的癌症有关。烟焦油中含有多种致癌物质和促癌物质，如3-4苯丙芘，多环芳香烃、酚类、亚硝胺等，当烟草燃烧的烟雾被吸入时，焦油颗料便附着在支气管粘膜上，经长期慢性刺激，可诱发癌变。吸烟主要引起肺、咽、喉及食管部癌肿，在许多其他部位也可使其发生肿瘤的危险性增高。

2、饮食结构
美国饮食、营养及癌委员会（DNC）的调查表明：结肠癌、乳腺癌、食管癌、胃癌及肺癌是最有可能通过改变饮食习惯而加以预防的。事实上，合理的膳食可能对大部分癌都有预防作用，特别是植物类型的食品中存在各种各样的防癌成分，这些成分几乎对所有癌的预防均有效果。

1997年中国营养学会公布的8条膳食指南为：
1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。
2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力，预防癌症，预防眼疾。
3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。
4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高；而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。
5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。
6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。
7）饮酒应节制。
8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。

3、其它如职业、环境、感染、药物等
因职业和环境的因素或病因而按触一些化学物质可导致不同部位的肿瘤。例如肺癌（石棉）、膀胱部（苯胺染料）、白血病（苯）。有些感染性疾病与某些癌症也有很密切的联系：如乙肝病毒与肝癌，人乳头瘤病毒与宫颈癌。在一些国家，血吸虫寄生感染显著增加膀胱癌的危险性。暴露于一些离子射线和大量的紫外线，尤其是来自太阳的紫外线，也可以导致某些肿瘤，特别是皮肤癌。常用的有致癌性的药物包括性激素--雌激素和雄激素、抗雌激素药三苯氧胺。绝经后妇女广泛应用的雌激素与宫内膜癌及乳腺癌有关。

二级预防
Ⅱ级预防(PrimaryPrevetio)－－第二级预防或临床前预防、"三早"预防。其目标是防止初发疾病的发展。
其任务包括针对癌症症状出现以前的那些潜在或隐匿的疾患，采取"三早"（早期发现、早期诊断、早期治疗）措施。以阻止或减缓疾病的发展，尽早逆转到０期，恢复健康。
（一）重视癌症十大危险信号1）体表或表浅可触及的肿块逐渐增大。2）持续性消化异常，或食后上腹部饱胀感。3）吞咽食物时胸骨不适感乃至梗噎感。4）持续性咳嗽，痰中带血。5）耳鸣、听力减退、鼻衄、鼻咽分泌物带血。6）月经期外或绝经期后的不规则阴道出血，特别是接触性出血。7）大便潜血、便血、血尿。8）久治不愈的溃疡。9）黑痣、疣短期内增大、色泽加深、脱毛、痒、破溃等观象。10）因素或病因不明的体重减轻。（二）对某些人群进行普遍检查。（三）治疗癌前病变：如食管上皮重度增生、胃粘膜胃粘膜的不典型增生、化生和萎缩性胃炎，慢性肝炎和肝硬化，结肠息肉，支气管上皮的增生和化生等。（四）加强对易感人群的监测：如有癌瘤遗传易感性和癌瘤家族史的人群是癌瘤易感人群。必须定期对其进行监测。（五）肿瘤自检：对于体表可触及可看到的部位，也可定期进行自检。例如妇女的自我乳腺检查。

三级预防
Ⅲ级预防(PrimaryPrevetio)－－第三级预防，临床（期）预防或康复性预防。其目标是防止病情恶化，防止残疾。其任务是采取多学科综合诊断（ＭＤＤ）和治疗（ＭＤＴ），正确选择合理甚至最佳诊疗方案，以尽早扑灭癌症，尽力恢复功能，促进康复，延年益寿，提高生活质量，甚至重返社会。

六、自我检查
如发现自己有如下不适或相关症状应及时就诊。中国医学科学院根据我国的情况，提出下列十大症状，作为引起人们对癌症肿注意的警号：

1.身体任何部位，如乳腺、颈部或腹部的肿块，尤其是逐渐增大的。
2.身体任何部位，如舌头、颊粘膜、皮肤等处没有外伤而发和生的溃疡，特别是经久不愈者。
3.中年以上的妇女出现不规则阴道流血或分泌物（俗称白带增多）。
4.进食时胸骨后闷胀、灼痛、异物感或进行性加重的吞咽不顺。
5.久治不愈的干咳或谈中带血。
6.长期消化不良、进行性食欲减退、消瘦、又未找出明确因素或病因者。
7.大便习惯改变，或有便血。
8.鼻塞、鼻衄、单侧头痛或伴有复视。
9.黑痣突然增大或有破溃、出血、原有的毛发脱落。
10.无痛性血尿。

除上述八大警号和十大症状外，还有以下一些征兆，同时要高度警惕。

1.单侧持续加重的头痛、呕吐和视觉障碍，特别是因素或病因不明的复视。
2.耳鸣、听力下降、回吸性咯痰带血、颈部肿块。
3.因素或病因不明的口腔出血、口咽部不适、异物感或腔疼痛。
4.无痛性持续加重的黄疸。
5.乳头溢液，特别是血性液体。
6.男性乳房增生长大。
7.因素或病因不明的疲乏、贫血和发热。
8.因素或病因不明的全身性疼痛、骨关节疼痛。

另外，癌前病变也应视为早期征兆。如粘膜白斑病、皮肤慢性溃疡、瘘管、增殖性疤痕（特别是化学药品烧伤引起的疤痕）、萎缩性胃炎和肠上皮化生、直肠多发性息肉、皮肤角化症（特别是大小鱼际处的手掌角化症、乳腺囊性小叶增生病、宫颈糜烂、宫颈息肉等）可发展为癌症。


[User] 肿瘤发生的机制和特点

[Assistant] 肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。肿瘤细胞不管是良性的还是恶性的，均为持久地发生了改变的正常细胞，且都能不断地繁殖出与自己相同的肿瘤细胞，而宿主即有肿瘤细胞生长的人体，则“缺少”阻止它生长与分裂的有效调节机制，使肿瘤细胞能过度增长，从而形成肿块。良性肿瘤的特点：良性肿瘤细胞与原有组织的形态相似，生长较缓慢。生长方式为外生性生长和膨胀性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动，不向其他部位转移，手术后很少复发。对机体的影响主要为局部压迫症状或阻塞性作用。恶性肿瘤的特点：恶性肿瘤与原有组织形态差别大，生长速度较快，生长方式分为浸润性和外生性生长，周围无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，常常有转移，手术等治疗后较多复发。对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血，并发生感染，甚至造成恶病质。直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，癌细胞不断侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长。例如，宫颈癌可蔓延到直肠和膀胱。转移：癌细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他处而继续生长，形成与原发癌同样类型的肿瘤。这个过程称为转移。淋巴道转移：癌细胞侵入淋巴管后，随淋巴首先到达局部淋巴结，再继续转移至下一站淋巴结。例如子宫颈癌的盆腔淋巴转移。由此可见，肿瘤因其特殊的特性，以常见病、多发病成为目前危害人类健康的最严重的一类疾病。尤其是恶性肿瘤，也成为人们研究防治的重点。


[User] 原发性肿瘤定义

[Assistant] 原发性干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及唾液腺、泪腺等外分泌腺。同时，患者没有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病。干燥综合征可能与免疫功能紊乱、遗传和病毒感染有关，目前尚无确切的病因和发病机制。原发性脑瘤主要指原发于中枢神经系统内的肿瘤，包括许多种类，如胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等，它主要对颅外、身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内而说。原发性脑瘤的症状，早期主要是头晕、头痛、视野的改变，甚至有的患者会出现癫痫发作，垂体瘤早期的患者会出现激素分泌紊乱的表现。原发性肝癌包括肝细胞癌和胆管细胞癌。它指的是由肝细胞突变引起的恶性肿瘤。这种恶性肿瘤在日常生活中也会遇到一些患者，并且这种原发性肝癌的恶性程度较高，预后较差。治疗的方法是达到手术切缘无肿瘤，临床上可以治愈。但事实上，术后1年、2年、3年、5年复发的患者相当多。然而，早期发现原发性肝癌小于1cm，治疗效果仍然很好。它生长在这个区域，而不是来自身体其他部位的肿瘤。它主要发生在与脊髓相连的椎管内。神经根受压可能引起神经根刺激症状，如神经鞘瘤。脊髓受压可引起不同程度的感觉障碍。伴有运动障碍，肌肉无力。在严重的情况下，它还可以导致功能障碍，甚至失禁。器官和组织的实质细胞数目增多，称之为增生。增生可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称之为生理性增生。生理性增生又包括激素性增生和代偿性增生，前者如青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生，后者如切除部分肝脏后肝细胞的增生。


[User] 肿瘤细胞代谢特点

[Assistant] 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


[User] 罕见肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 非裔美国人


[User] 肿瘤细胞周期特点

[Assistant] 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


[User] 肿瘤实质部分的临床表现有些什么？

[Assistant] Cho峰多降低；CR峰降低；NAA峰多测不到


[User] 原位肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理切片检查


[User] 肿瘤中心法的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤实性部分


[User] 良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 肿瘤间质的临床表现有些什么？

[Assistant] 腺周套袖样；息肉样突入腺腔结构


[User] 肿瘤组织的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；颌骨骨小梁间


[User] 肿瘤是由何因素或病因引起的，肿瘤是由何因素或病因引起的

[Assistant]
肿瘤病因不明，有学者认为可能与外伤，遗传，生活饮食以及应激等因素有关。颞叶肿瘤的早期多无明显的临床症状。随着病程的进展常出现颞叶癫痫发作。根据癫痫发作的频繁程度，伴随出现幻觉。局限性癫痫发作逐渐发展成全身性大发作，发作间歇期有视野改变，如上1/4象限视野缺损发展至同向性偏盲，。
意见建议：Todd麻痹持续时间变长，失语及精神等症状加重，最后导致颅内压增高。精神运动型发作逐渐进展多系肿瘤向皮质下溶部发展


[User] ER+\PR-表型肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 年长、绝经后的女性


[User] 该类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅底骨性结构


[User] 肿瘤血管生成异质性的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声分子靶向成像


[User] 少见肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻和副鼻窦


[User] 实性型肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胃底/体


[User] VX2肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理组织检查


[User] 恶性肿瘤的简介是？

[Assistant] 恶性肿瘤(cancer)也称癌症，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控导致异常增生与分化而形成的新生物。新生物一旦形成，不因病因消除而停止生长，他的生长不受正常机体生理调节，而是破坏正常组织与器官，这一点在恶性肿瘤尤其明显。与良性肿瘤相比，恶性肿瘤生长速度快，呈浸润性生长，易发生出血、坏死、溃疡等，并常有远处转移，造成人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等，最终造成患者死亡。恶性肿瘤的的临床表现因其所在的器官、部位以及发展程度不同而不同，但恶性肿瘤肿瘤早期多无明显症状，即便有症状也常无特征性，等患者出现特征性症状时，肿瘤常已经属于晚期。一般将癌症的临床表现分为局部表现和全身性症状两个方面。


[User] 转移性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检；液态活检；皮骨穿刺；骨穿刺活检


[User] 内生型肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄≤35岁


[User] 平均肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 伴内生性或外生性乳头；直径7.8 cm；直径2.4 cm


[User] 肿瘤特异性死亡的病因是什么？

[Assistant] 婚姻状态


[User] 原肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] AFP逐渐下降


[User] 移植性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 鲨鱼软骨制品


[User] 梭形细胞肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 实质肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 瘤体周围水肿


[User] 原位肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹膜；肾；淋巴结；脾；纵隔淋巴结


[User] VX2肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肾静脉


[User] 肿瘤细胞分化不良的临床表现有些什么？

[Assistant] 视神经浸润


[User] 肿瘤细胞的病因是什么？

[Assistant] BAI1的表达升高；钾离子通道


[User] 肿瘤及瘤样病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 四肢病理性骨折


[User] 小儿实体肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 15岁以下的儿童


[User] 转移性肿瘤组的临床表现有些什么？

[Assistant] 椎旁软组织肿块；椎弓根增大及不均匀强化；椎体后缘球形突出


[User] 增强肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 少量盆腔积液


[User] 实验性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 高级神经活动


[User] GIST肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 分叶状或不规则形


[User] 癔症型人格的特点是

[Assistant] 癔症即分离性障碍，又称分离(转换)障碍，是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍，一部分表现为分离性症状，另一部分表现为各种形式的躯体症状，其症状和体征不符合神经系统生理解剖特点，缺乏相应的器质性损害的病理基础，这些症状被认为是无法解决的内心冲突和愿望的象征性转换。癔症型人格的特点主要是：人格障碍表现，引人注意，情绪带有戏剧化色彩，有一定的感染力，过分做作和夸张的行为甚至装腔作势；高度的暗示性和幻想性，把想像当成现实，当缺乏足够的现实刺激时便利用幻想激发内心的情绪体验；情感易变化，容易心理失衡，对于轻微的刺激即有情绪激动的反应，缺乏固有的心情，情感活动几乎都反应性，往往没有真实情感，装腔作势，甚至无病呻吟；把捉弄别人看做是达到自我目的的手段，以多种花招使人就范，如任性、强求，说谎，欺骗，献殷勤、谄媚，有时甚至使用操纵性的自杀威胁，表面上热情聪明、令人心动，实际上完全不顾他人的需要和利益；自我中心意识强，喜欢别人注意和夸奖，只有投其所好和取悦一切时才合自己的心意并表现出欣喜若狂，否则会不遗余力的攻击他人；性心理不成熟，表现为性冷淡或性过分敏感，女性往往天真的展示性感，用过分娇羞样的诱惑勾引他人而不自觉。癔症型人格的治疗方法：提高认识，帮助认识自己人格中的缺陷，只有真正了解自己，才能扬其长避其短，适应社会环境。情绪自我调整法，把无意识的表现写下来放在醒目处，不时自我提醒，以便在以后的情绪表达上适当控制达到自然、适度的效果。升华法，让其把兴趣转移到表演艺术中去，使原有蓄积的能量到表演中去得到升华，癔症型人格的人投身于艺术表演是一条很有效的自我完善之路。


[User] 原发性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 亚型转化


[User] 实性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 低回声伴后方回声衰减；腹腔积液；钙化


[User] 生殖道肿瘤的简介是？

[Assistant] 生殖道肿瘤(genitaltracttumors)，妇女最常见的起源于生殖道的皮肤转移癌为卵巢(4%)，子宫内膜(4%)和子宫颈(2%)。躯干骨盆区和脐部为这些皮肤转移癌的主要部位，通常为妊娠期肿瘤的绒毛膜癌，常作为转移癌转移到皮肤并非少见。男性原发性肿瘤为前列腺，其皮肤转移癌不足1%，常见于骨盆区。


[User] 等密度肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 间质纤维增生少；肿瘤细胞丰富


[User] 请描述良性肿瘤的病理

[Assistant] 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


[User] 内生型肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌层浸润≥1/2；肿瘤直径≥4cm


[User] 恶性实体肿瘤的遗传因素是什么？

[Assistant] 背景 异黏蛋白


[User] 肿瘤的遗传因素是什么？


[User] 子宫内膜增生症的发病部位是什么？

[Assistant] 内膜组织


[User] 什么子宫内膜呈增生期改变

[Assistant] 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。随着卵巢性激素的周期性变化，子宫内膜亦发生周期性变化。子宫内膜的增生期一般发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部；腺体疏松，管腔狭而直；间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜是呈周期性的增生，脱落等改变的。子宫内膜呈增生期改变，考虑子宫内膜正在增生，子宫内膜逐渐增厚，这个是正常的生理周期。建议您不必过于紧张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中，如果没有出现异常症状，不必担心！在饮食上注意，可以多吃一些花生，花生营养价值比较高，含有的蛋白质比鸡蛋，牛奶以及肉类都要高一些，另外核黄素，钙，磷，铁等也比较高。还可以多吃一些豆腐，豆腐有益气补虚的功能，能够生津止渴，清热润肠，清洁肠胃等，还含有人体所必需的氨基酸，卵磷酯，不饱和脂肪酸等。


[User] 子宫内膜增生期改变是什么

[Assistant] 女性一定要特别关注自己身体状况，应该定期到医院进行相应妇科检查，这样可以清楚了解自己身体是否有一些异常情况出现，也可以做到早发现早治疗，不会让病情发展的很严重，有一些女性通过检查发现子宫内膜呈增生期改变，子宫内膜呈增生期改变的意思是说子宫内膜出现了变化，一般在月经周期的不同时期都会有不同表现，增生期多半是指排卵前期出现了子宫内膜变化，要是没有其他异常症状出现也就属于正常情况，要是伴有月经不调等症状出现，就应该警惕起来，很有可能是由于疾病造成的。子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。通过检查发现子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


[User] 子宫内膜增生期是什么时候

[Assistant] 子宫内膜增生是一种女性常见妇科疾病，而且子宫内膜增生是一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性，是会导致患者的生育率降低的，严重的情况下是会导致不孕的发生，是需要及时治疗的，而且还会出现许多影响生活的妇科疾病。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。该期子宫内膜厚度自0.5mm增生至3-5mm。增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增生期属于一种发生在子宫内膜的增生，被认为是一种癌前病变。不过如果保持持续性良性状态是不会发生癌变的，可以分为单纯增生，不典型增生，复合增生三种类型，需要注意起来。子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般来讲患者如果水肿如果严重时，建议患者就一定要积极治疗，另外在治疗时不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。如果子宫内膜增生期病情严重的话需要手术治疗，针对子宫内膜增生疾病做治疗的时候，饮食也需要护理，在治疗时患者最好是先去当地比较正规的医院做个详细的检查，根据病情检查的结果对症治疗。对于治疗中的患者来讲，建议患者一定要保持精神愉快，避免精神刺激和情绪的波动，另外平时一定要注意个人的卫生习惯，适当的锻炼，注意劳逸结合，建议不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。


[User] 子宫内膜增生症的原因

[Assistant] 子宫内膜随着月经周期的变化而变化，当激素水平下降时，子宫内膜会随之脱落，一旦激素水平出现不稳定的情况，子宫内膜就会像草一样疯长，此时叫做子宫内膜增生。子宫内膜增生一般分为单纯性、复杂性和不典型增生，通常会使月经周期延长。那么，子宫内膜增生症的原因是什么呢?我们一起来详细的了解一下吧。子宫内膜增生的发病因素尚不十分清楚，但以下现象和事实说明长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。在接受绝经后雌激素补充治疗（ERT）患者中观察到，单用雌激素1年，有20%的妇女子宫内膜增生。青春期或绝经过渡期以及生育期多囊卵巢综合征患者，因无排卵，子宫内膜较长期在无孕激素对抗的雌激素的持续性刺激下而有增生。肥胖：在肥胖妇女，肾上腺分泌的雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮;脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平越高，因而造成持续性的影响，从而可能导致子宫内膜增生。更年期单纯雌激素而无孕激素联合应用的激素替代疗法也可使内膜增生。不排卵：在青春期女孩、围绝经妇女、下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等，都可有不排卵现象，使子宫内膜较长期地持续性受作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，长期处于增生的状态。


[User] 子宫内膜增生期是什么意思

[Assistant] 宫内膜通常位于宫腔内，受到体内雌孕激素的调节，呈一种周期性的生长和剥脱，同时也就构成了女性每个月的月经来潮。与此同时，子宫内膜也是女性怀孕胚胎种植生长的土壤。子宫内膜增生的发病因素尚不十分清楚，但以下现象和事实说明长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。在接受绝经后雌激素补充治（ERT）病人中观察到，单用雌激素1年，有百分之二十的妇女子宫内膜增生。在绝经后晚期乳腺癌长期使用它莫西芬（TAM）病人中，也可观察到子宫内膜增生。因它莫西芬有微弱的类雌激素作用。年龄：子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女；月经情况：月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血；生育情况：因内分泌异常造成长期不排卵使此类病人生育力降低。40岁以下病人不育率可达到百分之九十。女性子宫内膜会受卵巢激素变化的调节，具有周期性的增殖，分泌和脱落性的变化，而子宫内膜增生期就是指子宫内膜增殖期，通常是在月经的第5到14天开始进行，分为增殖早期，增殖中期以及增殖晚期，通常在增殖期，子宫内膜的正常厚度一般是在3到5毫米左右，这通常是由于卵泡生长过程中单一的雌激素生长刺激导致内膜呈增生期的反应。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。根据腺体结构形态改变和有无腺上皮细胞异型性分为3型。


[User] 内膜增生的发病机制是什么？

[Assistant] 血小板活化；肾素-血管紧张素系统


[User] 请描述子宫内膜增生的病理生理

[Assistant] 1.组织学分类 以往一般将子宫内膜增生分类为囊性增生、腺瘤样增生及不典型增生。1986 年Norris 等结合组织学诊断标准的可重复性及其与临床预后的关系，提出了以增生性病变中有无腺上皮细胞异型性作为病变的分类基础，即单纯增生和复杂增生均无细胞异型性，而具有细胞异型性的子宫内膜增生为不典型增生。腺体结构的形态改变也不相同，单纯增生同时伴有间质成分的增生，复杂增生及不典型增生的腺体增生更明显，较少间质增生。这一分类见表1,已于1987年被国际妇科病理协会(international society of gynecological pathology，ISGP/WHO)所采纳(Silverberg，1988)。在名称用语上，旧的分类也不是十分确切。例如“囊性增生”，其组织学变化不仅限于内膜的腺体成分，而且病变的腺体也不一定总是表现为囊性扩张，因而这一术语的表达并不十分恰当。“腺瘤样增生”，不仅在概念上及词义上相互矛盾，组织学诊断标准也一直不太明确，易于在病理诊断中造成肿瘤和增生二者之间的混淆。“非典型增生”的分类名称虽然与新的分类相同，但在组织学的诊断标准上仍有差异，新的分类是进一步明确为细胞核的异型性改变。2.病理特点(1)子宫内膜单纯增生：病变的子宫稍大，内膜明显增厚，有时呈弥漫息肉状。刮宫物量较大，可混有红色光滑的息肉状组织。镜下病变呈弥漫性，累及内膜的功能层与基底层，由于间质与腺体同时增生而不表现出腺体拥挤。腺体大小不一，轮廓较平滑。腺上皮细胞的形态与正常的晚增殖期相似，不具有异型性。(2)子宫内膜复杂增生：复杂增生的病因与单纯增生大致相似，但由于病灶呈局灶性，可能还与组织中激素受体的分布有关。少数复杂增生可以发展为不典型增生，从而影响预后。有1993 年报道的21 例40 岁以下妇女的子宫内膜增生中，4 例为复杂增生，均在短期药物治疗后，病变退缩并先后受孕，足月分娩。其中3 例产后2～3 年病变复发仍为复杂增生。随诊9～38 年尚未见癌变。病变的子宫内膜可以增厚或很薄，也可以呈息肉状。与单纯增生不同的是，病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质。刮宫物量可多可少，常混有正常、萎缩或其他类型增生的子宫内膜。病变区腺体拥挤，可以“背靠背”，间质明显减少。腺体的轮廓不规则，或弯曲呈锯齿状，或形成腺腔内乳头。但无腺上皮细胞的异型性。(3)子宫内膜不典型增生：不典型增生的发生与复杂增生相似，但部分病例可以缓慢发展为癌。在重度不典型增生中，其癌变率可达30%～50%。此型增生限于子宫内膜腺体，腺上皮细胞的异型性是诊断的关键。病变呈局灶性或多灶性分布，其间亦可见正常、萎缩或其他类型增生的腺体。病变区腺体增多，间质减少。增生的腺体不但轮廓不规则，同时具有腺上皮细胞的异型性，即细胞排列的极向紊乱或消失，细胞核增大变圆、不规则，核仁明显，胞浆丰富嗜酸性。按病变的程度，不典型增生可分为轻，中，重三度。轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异型性轻微。重度：腺体轮廓明显不规则分支状，有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显。中度：病变介于二者之间。重度不典型增生需与分化好的子宫内膜癌鉴别。有无间质的浸润是极其重要的鉴别依据，其形态学特征为：腺体“融合”、“背靠背”、“复杂分支的乳头”、“筛状”或腺体内“搭桥”，而间质消失；间质纤维化，以及间质坏死，此外，对孕激素治疗的反应以及病人的年龄也有助于二者的鉴别。不典型增生伴有间质肌纤维化生时，可以呈息肉样突入宫腔，被称作不典型性子宫内膜腺肌瘤样息肉或息肉样腺肌瘤，刮宫诊断时很容易误诊为癌的肌层浸润。鉴别的要点是化生的肌纤维母细胞较子宫壁的平滑肌排列紊乱，细胞核较大且胞浆丰富。对年轻妇女的刮宫材料诊断腺癌要慎重，镜下要有明确的间质浸润和分化不良，单凭刮宫材料最好不作肌层浸润的诊断。


[User] 子宫内膜增生的简介是？

[Assistant] 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型，以下对非典型增生作为重点内容进行讨论。


[User] 病理子宫内膜增生期改变是什么意思

[Assistant] 如果一名妇女进行了刮宫手术，其病理检查结果表明，子宫内膜增生期的变化，代表了子宫内膜在增生期的状态，这仅仅是由雌激素刺激引起的，通常在没有排卵的妇女中出现。因为没有排卵就不会有孕酮的分泌，所以子宫内膜会受到单一雌激素的刺激，长期的雌激素刺激，会引起子宫内膜突破性出血，并导致无排卵性功能失调性子宫出血，则会出现阴道出血，为时间长了，出血性能更不正常。子宫内膜增生期的变化，意味着子宫内膜在月经周期的不同时期有不同的表现。增生通常指排卵前子宫内膜的表现。正常子宫内膜在月经前会逐渐增生，直到月经开始下降，然后再增生脱落。如果出现子宫内膜增生性改变的症状，我们也应该警惕子宫内膜增生、非典型增生或复杂增生。子宫内膜增生的主要原因是雌激素刺激。虽然子宫内膜增生可能是正常的，但也可能是由异常情况引起的，特别是由妇科疾病引起的。病人应尽快进行相应的妇科检查，对疾病进行诊断和有针对性的治疗。正常情况下，女性子宫内膜随着卵巢激素分泌的周期性变化而变化。例如，在女性月经结束时，雌激素水平开始升高，子宫内膜增生改变，子宫内膜厚度增加，这一时期的子宫内膜称为增生性子宫内膜。排卵后，体内孕酮水平升高，子宫内膜间质增生，出现分泌期变化。如果在其他阶段发现子宫内膜增生的变化，说明体内雌激素水平异常升高。子宫内膜增生是女性正常月经周期的常见现象。这意味着子宫内膜受雌激素影响，处于增殖和生长阶段。妇女的整个月经期分为月经期、卵泡期、黄体期和下一个月经期。每次从月经开始，雌激素的水平逐渐上升。雌激素增加后，子宫内膜生长增殖。从月经结束到排卵期，是子宫内膜增生期。增殖期过后，子宫内膜增厚是妊娠的必要条件。如果没有妊娠，子宫内膜由孕酮分泌，坏死和脱落逐渐形成下一次月经。


[User] 子宫内膜增生期反应什么意思

[Assistant] 子宫内膜增生是指发生在子宫内膜的一组增生性病变，仅少数可以缓慢发展为癌。子宫内膜增生主要发生在育龄妇女中。月经异常是本病的突出症状，常表现为阴道不规则出血，月经稀少或闭经一段时间后大量阴道出血；年轻妇女可出现婚后不孕。单纯增生被以为是子宫内膜对机体高雌激素状态的一种生理反应，最常见的因素是无排卵月经，常发生在月经初潮或绝经期前的妇女中。子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化。子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患病的人应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗。由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患病的人承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要病人就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。增生期改变说明你可能患有子宫内膜炎、子宫内膜异位症等妇科疾病，最好到医院进行相关女性激素的检查。子宫内膜相关性疾病在一定程度上可能诱发女性不孕，危害十分严重。


[User] 子宫内膜增生症是怎么引起的呢

[Assistant] 子宫内膜增生症是指是指子宫内膜长期的、持续的在雌激素刺激下，无排卵现象，无孕激素对抗，没有周期性分泌期的改变，而长期处于增生期。也可以是由于炎症感染，药物刺激引起的。可以分为单纯增生，复合增生，不典型增生。可以出现腹痛，阴道不规则出血等症状。子宫内膜增生具有癌变倾向，也具有可逆性。子宫内膜增生症与雌激素分泌有关，肥胖，内分泌肿瘤，不排卵等都可造成子宫内膜增生。外源性过多的摄入雌激素，孕激素等都会造成子宫内膜不同程度的增生。子宫内膜的厚度是随着月周期变化而变化的，在月经的不同时期子宫内膜厚度不一样。子宫内膜的厚度是周期性变化的，子宫内膜在各时期的变化情况如下：增生期：子宫内膜的增生期发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。内膜逐渐增厚，约达3～5mm。分泌期：子宫内膜增厚，表现出现形状是海绵状。此时子宫内膜的厚度约为5-10mm。月经期：月经期是女性一种重要的生理时期，此时女性的雌性激素和孕激素都会下降，内膜逐渐恢复平静，开始增长，调整，这时候子宫内膜的厚度可达到8-10mm。子宫内膜是子宫内壁的重要组成部分，对于孕激素较为敏感，可以随月经周期发生脱落与增生。子宫内膜在月经周期中的不同时期，厚度各不相同，在月经干净后三天做阴道B超了解子宫内膜具体厚度。正常子宫内膜厚度约为0.2-1.0cm，若子宫内膜比正常人厚，容易导致痛经或者受精卵不易着床。当子宫内膜厚度超出正常范围时，则影响女性怀孕。子宫内膜增生症饮食注意避免吃寒凉类的食品，避免加重病情。适当吃一些温补类的食物，如红枣，桂圆，生姜等等，对疾病有一定的帮助。不要吃辛辣刺激食物，生冷食物。月经期间禁止性生活，注意保暖，避免过劳。


[User] 子宫内膜增生期改变什么意思

[Assistant] 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。根据腺体结构形态改变和有无腺上皮细胞异型性分为三种单纯增生：由于无孕酮拮抗的雌激素长期刺激所致的子宫内膜生理性反应。间质与腺体同时增生而无腺体拥挤，腺上皮的形态无异型性，复合增生：病变区腺体拥挤，间质明显减少，无腺上皮细胞的异型性。不典型增生：腺上皮有异型性，属于子宫内膜的上皮内肿瘤，按病变的程度，分为轻、中、重三度。子宫内膜增生是长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。四十岁以下患者不育率可达到百分之九十。子宫内膜不典型增生的治疗要明确诊断，查清原因，若伴有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、其他内分泌功能紊乱，应行针对性治疗。同时对诊断为子宫内膜不典型增生者即刻开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。方案的选择应根据患者的年龄、对生育的要求，以及身体健康情况等确定。


[User] 子宫内膜增生期改变是什么意思

[Assistant] 正常情况下子宫内膜分3期，增殖期、分泌期、月经期，一般以月经周期28天为例，1到7天为月经期，7到14天为增殖期，14到28天为分泌期。你的病理报告说的是“宫内膜呈增殖期改变”，第一种情况，你处在增殖期，即月经周期的7到14天，第二种情况，你本不应该在增殖期，缺出现增殖期的改变，说明是功血或绝经过渡期。宫内膜呈增生期改变是什么意思这个问题，相信也是很多女性朋友广为关注的，首先我们知道女性会随着生理周期的出现而又子宫内膜分泌期以及子宫内膜增生期。一般情况下子宫内膜增生期其厚度会有所增厚，大约会去到8~12cm左右，但是有些女性却因为这样那样的原因在增生期出现了子宫内膜厚度异常增生，而这就是临床上常说的子宫内膜呈增生期改变。子宫内膜增生是指发作在子宫内膜的一组增生性病变，主要发作在育龄妇女中。形成子宫内膜增生的缘由主要与长期的雌激素刺激有关。组织学上将子宫内膜增生分类为单纯增生、复合增生和不典型增生；按其病变水平又分为轻、中、重三度，子宫内膜增生常见于35岁以上中年妇女。月经失调是本病的突出病症之一，常表现为阴道不规则出血，月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止。子宫内膜是呈周期性的增生，零落等改动的。子宫内膜呈增生期改动，思索子宫内膜正在增生，子宫内膜逐步增厚，这个是正常的生理周期。倡议您不用过于慌张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中。普通来说子宫内膜呈增生期改动主要是收到了雌激素分泌异常影响;子宫内膜呈增生期改动是什么意义?当女性体内雌激素程度增高后，身体内无法均衡激素分泌，从而招致子宫内膜增厚问题呈现。固然很多子宫内膜呈增生期改动并没有太大的病症表现，但是也有的患者会呈现腹痛以及腹胀、阴道不规则出血等不良现象，需求及时惹起注重及时治疗。


[User] 子宫内膜增生期改变是什么意思

[Assistant] 子宫内膜增生主要症状是不规则阴道出血，包括阴道出血量增多，月经周期紊乱，月经时间长，淋漓不尽，月经时间缩短，月经周期不准等，也可能毫无症状。对于已婚有性生活女性，如果反复阴道不规则出血，在排除宫颈因素方面的出血后，往往需进行诊刮或者宫腔镜检查明确，对于病理诊断为子宫内膜增生伴有不规则出血病人，需要孕激素或者放宫内曼月乐系统节育环进一步对症治疗。如果女性做诊刮手术后，其病检结果提示子宫内膜增生期改变，就代表子宫内膜的状态，处于增生期，这是只有雌激素刺激导致的时期，往往见于长期没有排卵的女性。因为不排卵就不会有孕激素的分泌，所以子宫内膜就会受到单一雌激素的刺激，长期雌激素刺激下，就会引起内膜突破出血，而导致无排卵型功血出现，这时就会有阴道出血时间长，出血量多的异常表现。增生期子宫内膜是女性正常月经周期中常见的现象，是指子宫内膜受雌激素的影响，处于增殖生长的阶段。女性整个月经期分为月经期、卵泡期、黄体期以及下次月经来潮期，每次从月经开始，雌激素的水平逐渐上升，雌激素升高之后就会使子宫内膜生长增殖，在月经结束一直到排卵之前，都是子宫内膜的增生期。增生期结束后，内膜增厚为备孕作为必备的条件，如果没有怀孕，受到孕激素的影响，在黄体期子宫内膜呈分泌反应，逐渐坏死脱落就形成了下次月经。子宫内膜呈增生期改变，主要是受到了雌激素分泌异常影响。当女性体内的雌激素水平增高后，身体内无法平衡激素的分泌，从而导致子宫内膜增厚问题出现。虽然很多子宫内膜呈增生期改变，并没有太大的症状表现。子宫内膜呈增生期，一般是指诊断性刮宫的一种结果，需要根据刮宫的时间以及病人的症状来判断。如果刮宫时处于病人月经期或者月经刚刚结束，子宫逐渐增生是正常的现象，内膜呈增生期也是正常的。


[User] 子宫内膜增生会转化成什么？

[Assistant] 子宫内膜癌；多囊卵巢综合征


[User] 子宫内膜增生反应是什么

[Assistant] 子宫内膜增生最常见的症状有：1.月经异常：月经异常是子宫内膜增生最典型的症状之一，女性患者会出现月经稀少、阴道不规则出血，或者女性闭经或者绝经后会出现有长期大量阴道出血。其中子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。3.影响生育：由于子宫内膜增生导致内分泌异常，造成女性不排卵降低生育能力。子宫内膜增生是一种比较隐匿的疾病，具体的病发原因尚未清楚，与女性的年龄、体征、妇科相关疾病的影响、内分泌紊乱等原因有着极大的关系。1.体征：肥胖的女性更加容易患有子宫内膜增生，由于肥胖女性体内脂肪过多，内部雄烯二酮经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮，影响雌激素的影响。，导致内分泌紊乱，诱发子宫内膜增生。2.相关的疾病：由于受到内分泌功能性肿瘤的影响，例如垂体腺异常、卵巢颗粒细胞瘤，导致性腺功能不正常，诱发子宫内膜增生。3.慢性不排卵病患，由于女性患者在青春期、围绝经妇女等特殊其实或者有多囊卵巢综合征、多囊性卵巢患者，导致不排卵，使子宫内膜较长期地持续性受雌激素作用，诱发子宫内膜增生。子宫内膜增生对于女性的危害是非常大的，轻者会导致月经异常，重者会影响怀孕，女性患者除了要及时配合治疗外，还要注意饮食中的各种禁忌，做好全方位的调理复。1.生活上的调理：女性朋友要注意个人卫生清洁，保护好私处；月经期要注意护理，和保暖，避免受寒；穿着内科要柔软，主要传棉质的内裤，通风透气性能良好，要勤洗勤换。2.饮食上调理：饮食上忌吃辛辣酸冷食物，避免刺激内分泌，影响病情的恢复。饮食以清淡食物为主，多吃五谷杂粮，有肥胖的女性患者尤其要注意，坚持低脂肪饮食，控制好体重，可以多吃多吃瘦肉鸡蛋、绿色蔬菜、水果等食物。3.定期妇科检查：由于子宫内膜增生是一种良性的增生，少部分患者会有癌变倾向，患者要定期妇科检查，了解疾病的变化。4.要注意体内雌孕激素水平的平衡，不盲目使用激素，因为雌激素会刺激女性子宫内膜，使其增厚。


[User] 增生期子宫内膜伴紊乱怎么办

[Assistant] 宫内膜增生是一种良性的状态，只有少数病人在间隔较长时间以后会发生癌变。子宫内膜增生，它的出现往往是因为雌激素在没有孕酮拮抗的作用下，造成长期刺激子宫内膜而引起的生理性的增生状态。在临床当中引起子宫内膜增生紊乱的具体发病原因并不十分的清楚，但是女性雌激素的长期不良作用是重要的发病原因。在未绝经期的女性和青春期的女性，由于其下丘脑-垂体-卵巢轴的某一个环节出现功能失调，就会导致子宫内膜长期受到雌激素的刺激，从而引起子宫内膜增生症状。子宫内膜增生是一种常见的妇科疾病，主要可能是由于长期的炎症刺激、药物影响、内分泌紊乱造成的，症状上表现为异常子宫出血，经期延长，经量增多等。子宫内膜增生紊乱，常见于青春期或围绝经期，无排卵型功能失调性子宫出血。增生期子宫内膜伴紊乱是卵巢功能异常导致的，可以服用促排卵的药物，去氯米酚等;如果是单纯的增厚引起出血量多的，可以行刮宫治疗;如果伴有子宫肌瘤等疾病的，可以行手术治疗。宫内膜增生治疗措施:依病人年龄、功血类型、内膜病理、生育要求确定治疗原则、方法、药物和监测。系统的功血治疗包括:祛除病因、迅速止血、调整月经、恢复功能和避免复发等方面。手术疗法:适合于激素或药物治疗无效或复发者。方法包括:经宫腔镜行微波、红外线、液氮冷冻、激光或显微外科内膜剥脱术。近绝经妇女,内膜腺瘤型增生、不典型增生,合并子宫肌瘤、子宫腺肌症、严重贫血者可施行子宫切除术。子宫内膜不典型增生的治疗,首先要明确诊断,查清不典型增生的原因,采用药物治疗或手术治疗.


[User] 多囊卵巢综合症表现和子宫内膜关系

[Assistant] 多囊卵巢综合征是一种以内分泌代谢紊乱为病理基础的妇科常见病。它的诊断和治疗都很复杂，主要是因为它是由多系统参与、多激素共同作用所导致的。首先我们看看它其临床症状包括：月经的改变（月经稀发、量少，严重者闭经）、不排卵或者稀发排卵、高雄激素血症（痤疮、多毛、黑棘皮征），肥胖，卵巢增大和一些糖脂代谢紊乱的并发症等。而您所说的月经改变只是其中一个的表现，它主要是我们人体有一条管生殖内分泌的轴，即下丘脑-垂体-卵巢轴，由于这条轴的调节出了问题，致使体内各类激素不能正常的分泌和工作，导致了我们的月经不能正常的来潮。通常我们治疗多囊卵巢综合症，常常根据年龄和有无生育要求分开治疗。对于无生育要求的年轻人想要改善月经紊乱，可以采用孕激素的疗法，主要的孕激素包括我们常说的黄体酮等，具体的用法用量由医生根据具体情况决定。孕激素治疗主要是可以调整月经周期、保护子宫内膜。但是对于改善卵巢功能，调节内分泌代谢，治疗多囊卵巢综合症是没有帮助的。在暂时没有要宝宝的计划时可以选择规律服用孕激素，一般不需要的特殊治疗。另外，中医中药在治疗本病上是有一定优势，如果需要的话，请到正规医院寻求帮助。对于有生育要求的，则需要针对抵抗的治疗和促排卵的治疗等方式进行干预。多囊卵巢综合症表现和子宫内膜还可以通过改变生活方式来达到自我管理和自我控制疾病的目的，主要包括低热量饮食、戒烟酒、适量的体育运动锻炼、控制体重，对于改善月经紊乱、多毛痤疮等内分泌代谢的紊乱有着积极的意义。生活方式的干预也是多囊卵巢综合征最基础也是及其重要的一个环节。多囊卵巢是一种免疫功能异常和内分泌失调交织的综合症，以排卵障碍和不孕为第一特征。子宫内膜增厚多数是因为内膜增生、内分泌失调、排卵障碍。


[User] 内膜增生的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮祖细胞；血管外膜


[User] 子宫内膜的异常增生的病因是什么？

[Assistant] 超生理剂量的胰岛素结合；胰岛素受体


[User] 子宫内膜增生紊乱是咋了

[Assistant] 子宫内膜增生紊乱是子宫内膜的一种局灶性病变，介于正常子宫增生期内膜和单纯性增生之间的病变。其原因是内分泌紊乱子宫内膜受单一的雌激素水平刺激而无孕激素的对抗，因此很容易出现月经的异常，包括闭经、月经过多、经期延长等等。子宫内摸增生紊乱还有可能会发生子宫内膜不典型增生，发展下去致子宫内膜癌变可能的，因此，出现子宫内膜增生紊乱是要引起重视的。子宫内膜增生紊乱的原因很复杂，认为和雌激素水平过高有关。雌激素水平过高一部分是由于内在因素，比如下丘脑的调节作用发生问题等等。有些女性经常在绝经后服用一些含雌激素的药物，或直接补充雌激素，因雌激素药物的长期使用容易引起子宫内膜增生紊乱。有些绝经后患有乳腺癌晚期的患者，在长期使用相关药物后，也有子宫内膜增生紊乱的情况，这说明雌激素与子宫内膜增生的关系非常密切。子宫内膜增生紊乱的注意事项：一、建议及时到正规医院作一下诊刮术，并将刮出的子宫内膜送病理科检查作出病理诊断。诊刮术不仅可以帮助诊断而且对月经过多过长的还有止血作用。二、如果病理检查排除子宫内膜癌前病变的话，可以在月经后半期使用孕激素治疗，也可以用雌孕激素序贯治疗，即人工周期调理月经。三、子宫内膜增生紊乱导致的月经异常很容易出现贫血，因此，应该补充富含铁剂和维生素C的食物，如：菠菜、土豆、猪肝、红枣及新鲜的蔬菜和水果等；因贫血可以导致抵抗力下降，所以平时也可以增加蛋白质类的食物增强营养；四、子宫内膜增生与雌激素有关，所以建议平时不要吃豆制品和蜂黄浆等含有雌激素的保健品。五、子宫内膜增生紊乱有癌前病变可能，所以，后期需要做好复查随访工作，建议每年行B超检查，如果发现有异常，可行组织子宫内膜活组织检查以及早发现，及早诊断和治疗。


[User] 病理 子宫内膜呈增生期改变是什么意思

[Assistant] 子宫内膜会随着女性的生理周期改变而发生不同程度的变化，而我们知道女性的子宫内膜厚度不仅会影响到个人的身体健康，同时也有可能会影响到女性的生育能力，因此当子宫内膜出现异常增生一定要引起重视。那子宫内膜呈增生期改变是什么意思?子宫内膜呈增生期改变该怎么应对才好呢?下面我们一起来详细了解一下!子宫内膜呈增生期改变是什么意思?说到子宫内膜呈增生期改变是什么意思这个问题，相信也是很多女性朋友广为关注的，首先我们知道女性会随着生理周期的出现而又子宫内膜分泌期以及子宫内膜增生期。一般情况下子宫内膜增生期其厚度会有所增厚，大约会去到8~12cm左右，但是有些女性却因为这样那样的原因在增生期出现了子宫内膜厚度异常增生，而这就是临床上常说的子宫内膜呈增生期改变。一般来说子宫内膜呈增生期改变主要是收到了雌激素分泌异常影响;子宫内膜呈增生期改变是什么意思?当女性体内雌激素水平增高后，身体内无法平衡激素分泌，从而导致子宫内膜增厚问题出现。虽然很多子宫内膜呈增生期改变并没有太大的症状表现，但是也有的患者会出现腹痛以及腹胀、阴道不规则出血等不良现象，需要及时引起重视及时治疗。那子宫内膜呈增生期改变该怎么应对才好呢?首先对于子宫内膜呈增生期改变的情况，患者必须去到专业的医院去对自身性激素分泌状态进行检查，在确定好导致子宫内膜呈增生期改变的原因后，才能够对症制定好科学的治疗方法，从而使得自身子宫内膜异常增生的问题得到更加科学有效的解决办法。以上就是关于子宫内膜呈增生期改变是什么意思的相关内容介绍，子宫内膜呈增生期改变问题在日常生活中并不少见，希望女性朋友都能够秉着对自身健康负责的态度，时刻做好相关病症的防范措施，规避疾病出现的风险事件。千万不要因为自己的疏于防范而导致病情加重，最终给自己的生殖健康带来难以逆转的伤害。


[User] 低危型子宫内膜增生性病变的发病部位是什么？

[Assistant] Ⅱ型微血管


[User] 子宫内膜增生症是什么增生

[Assistant] 子宫内膜增生是间质与腺体的增生。子宫内膜增生是根据腺体结构形态的改变和有无腺上皮细胞异型性可以分为三种：第一种是单纯性的增生：无孕酮拮抗的雌激素长期的刺激所致的子宫内膜生理性反应。间质与腺体同时增生而无腺体拥挤，腺上皮形态的无异型性。第二种是复合增生：病变区的腺体拥挤，间质明显减少，无腺上皮细胞的异型性。第三种是不典型增生：腺上皮有异型性，属于子宫内膜上皮内肿瘤，按照病变的程度，分轻、中、重三度。子宫内膜增生的原因与卵巢雌激素分泌过多而导致孕酮缺乏的有关。卵巢激素的紊乱，大量雌激素会刺激到子宫内膜，子宫内膜的血运会加强，易导致子宫内膜增厚。子宫内膜的厚度是随着月经的来潮有着规律行的变化，不过有些子宫内膜的增厚是病理性的症状，会影响我们健康，值得我们注意。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。子宫内膜增生由于子宫内膜的增厚而形成的。子宫内膜增厚会发展成为子宫内膜增生症，一般是由于子宫内膜在炎症、内分泌紊乱，或某些药物的刺激下而引起的。子宫内膜增厚初期的时候分泌物会比较多，有血性白带、或者阴道有液体排出，引起发烧、腹痛的症状，白细胞会增多，而白细胞是“精子杀手”，会使患者难以怀孕。子宫出血也是一个主要的症状，患者有可能是在非经期或者是绝经之后才出现的，是没有规律的。这个症状会被误认成为月经失调、月经出血较少，值得注意。月经前后的患者在大便的时候会感觉到肛门坠胀。子宫周围的组织肿胀使性交时有疼痛感。子宫内膜增生症是可以使用药物治疗和手术治疗的，治疗的前提是要病情明确，避免病情加重，影响自身的身体健康。


[User] 什么原因会导致子宫内膜增生

[Assistant] 由于子宫内膜的厚度，雌激素水平过高的主要原因或雌激素的影响。引起雌激素水平升高的原因是其作用的原因，或引起雌二醇和孕酮可能由于已经是子宫内膜厚度的原因而引起紊乱。一般来说，在排卵期，时间到子宫内膜厚度的7-10毫米，月经前的10-12毫米胜利者可以达到12毫米以上以及子宫内膜厚度。功能性疾病，如子宫内膜癌，是引起恶化的最常见疾病，也必须随时待命，可能是子宫内膜癌。子宫内膜增厚是体内雌激素过多导致子宫内膜增生或体内黄体酮缺乏，并不意味着它对子宫内膜原因引起的子宫内膜分泌没有反应。月经痉挛时子宫内膜厚度逐渐变厚，孕酮前子宫内膜增厚，影响程度降低。如果雌激素水平过高，会导致子宫内膜增生。子宫内膜增生，这表明患者出现并发症，如果出血，出血特别严重。内分泌增生分为单纯增生和长期复杂，雌激素的作用无刺激而导致黄体酮的形成，也与卵巢良性疾病、无排卵有正常关系。最重要的是，表现为子宫阴道出血的功能异常症状，如果出血量或持续时间减少，每月会下降，诊断性手术伴有贫血，建议和组织病理学检查，这可以准确地确定以后治疗原因的指导方针。当然，也可能发生在月经周期的后半段服用黄体酮。治疗子宫内膜增生一般应该根据患者的年龄、对生育的要求以及身体健康状况来确定最佳的治疗方案。常用的方法主要有药物治疗，手术治疗或者采用中医疗法治疗。药物治疗一定要按疗程治疗，规范用药、长期检查、定期检测。子宫内膜增生的女性一定要注意增强营养，不要吃寒凉、刺激性，油腻的食物，平时注意保暖，特别是下腹部的保暖，避免过度疲劳，保持精神愉快，避免精神刺激和情绪波动。


[User] 子宫内膜增生是什么

[Assistant] 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。根据腺体结构形态改变和有无腺上皮细胞异型性分为3型：①单纯增生：由于无孕酮拮抗的雌激素长期刺激所致的子宫内膜生理性反应。间质与腺体同时增生而无腺体拥挤，腺上皮的形态无异型性。②复合增生：病变区腺体拥挤，间质明显减少，无腺上皮细胞的异型性。③不典型增生：腺上皮有异型性，属于子宫内膜的上皮内肿瘤，按病变的程度，分为轻、中、重三度。子宫内膜增生的发病因素尚不十分清楚，但以下现象和事实说明长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。在接受绝经后雌激素补充治疗（ERT）患者中观察到，单用雌激素1年，有20%的妇女子宫内膜增生。在绝经后晚期乳腺癌长期使用它莫西芬（TAM）患者中，也可观察到子宫内膜增生。因它莫西芬有微弱的类雌激素作用。临床表现主要表现在三方面：1.年龄，子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。2.月经情况，月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。3.生育情况，因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。


[User] 子宫内膜增生怎么回事

[Assistant] 子宫内膜增生是不常见的病，在平常生活中可以观察的，如果感觉到身体不适要及时的去医院治疗。子宫内膜增生的发病因素尚不十分清楚，但以下现象和事实说明长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。在接受绝经后雌激素补充治疗（ERT）患者中观察到，单用雌激素1年，有20%的妇女子宫内膜增生。在绝经后晚期乳腺癌长期使用它莫西芬（TAM）患者中，也可观察到子宫内膜增生。因它莫西芬有微弱的类雌激素作用。子宫内膜增生的表现，1.年龄，子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。2.月经情况，月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。3.生育情况。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。子宫内膜增生的治疗，对于子宫内膜不典型增生的治疗，首先要明确诊断，查清原因，若伴有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、其他内分泌功能紊乱，应行针对性治疗。同时对诊断为子宫内膜不典型增生者即刻开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。方案的选择应根据患者的年龄、对生育的要求，以及身体健康情况等确定。年龄小于40岁者，其癌变倾向低，可首先考虑药物治疗。年轻而盼望生育者，更应先试用药物治疗，因药物治疗后约30%患者仍有可能受孕并足月分娩。对于绝经前后的妇女，癌变的潜在趋势高于年轻者，故多直接采取子宫切除。患上这种病也不可怕，及时发现及时治疗就好了。


[User] 子宫内膜增生性疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 绝经后宫腔积液


[User] 子宫内膜增生性改变是怎么回事

[Assistant] 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。根据腺体结构形态改变和有无腺上皮细胞异型性分为3型：①单纯增生：由于无孕酮拮抗的雌激素长期刺激所致的子宫内膜生理性反应。间质与腺体同时增生而无腺体拥挤，腺上皮的形态无异型性。②复合增生：病变区腺体拥挤，间质明显减少，无腺上皮细胞的异型性。③不典型增生：腺上皮有异型性，属于子宫内膜的上皮内肿瘤，按病变的程度，分为轻、中、重三度。有子宫内膜增生，他一般是属于体内激素水平紊乱引起的，有可能会对您的机体产生一定的影响，还有可能会导致一直出血，建议您最好是让他诊断性刮宫之后，在化验你的子宫内膜性质之后再对症治疗。保持一个良好的生活习惯，避免压力过大。现在存在子宫内膜增生的，可能与雌激素的分泌水平比较高有关系的，建议需要选择诊刮手术进行治疗，手术后，需要进行病理检查的。出血期间一般无腹痛或其他不适,出血量多或时间长时常继发贫血,大量出血可导致休克。子宫内膜呈增生性改变可以治疗，建议您到专业的妇科医院进行性激素六项，B超，诊断性刮宫内膜病理检查等相关检查。子宫内膜厚治疗，首先要明确诊断,查清不典型增生的原因,应作针对性的治疗。对生育的要求等而有不同的处理方案。如果子宫内膜过薄，这样的确是会影响到正常的月经以及生育的，这个问题不能忽视，一定要尽快的去医院检查清楚，确诊后这样才好治疗的，不能忽视这个问题。必要时可以做人工周期调理治疗，平时要养成规律的生活和饮食习惯，不要熬夜，多锻炼身体，提高身体条件。多吃些豆制品，多喝些豆浆。要孩子是大事，是需要时间，把身体调理正常的。


[User] 宫内膜增生是什么原因

[Assistant] 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。根据腺体结构形态改变和有无腺上皮细胞异型性分为3型：①单纯增生：由于无孕酮拮抗的雌激素长期刺激所致的子宫内膜生理性反应。间质与腺体同时增生而无腺体拥挤，腺上皮的形态无异型性。②复合增生：病变区腺体拥挤，间质明显减少，无腺上皮细胞的异型性。③不典型增生：腺上皮有异型性，属于子宫内膜的上皮内肿瘤，按病变的程度，分为轻、中、重三度。年龄：子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经情况：月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。生育情况：因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。内源性雌激素：不排卵：在青春期女孩、围绝经妇女、下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等，都可有不排卵现象，使子宫内膜较长期地持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，长期处于增生的状态。北京协和医院41例40岁以下子宫内膜不典型增生患者中，其内膜除了有灶性不典型增生以外，其他内膜80%以上无分泌期;基础体温测定结果70%为单相型。故大多数患者无排卵。肥胖：在肥胖妇女，肾上腺分泌的雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮;脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平越高，因而造成持续性雌激素的影响。内分泌功能性肿瘤：内分泌功能性肿瘤是罕见的肿瘤，但在北京协和医院的研究统计中属内分泌功能性肿瘤的占7.5%。垂体腺的促性腺功能不正常，卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌激素的肿瘤。


[User] 子宫内膜增生宜食什么？

[Assistant] 鸭肝；腰果；南瓜子仁；莲子


[User] 子宫内膜增生症是什么

[Assistant] 子宫内膜增生症具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。根据腺体结构形态改变和有无腺上皮细胞异型性分为3型：1、单纯增生。由于无孕酮拮抗的雌激素长期刺激所致的子宫内膜生理性反应。间质与腺体同时增生而无腺体拥挤，腺上皮的形态无异型性。2、复合增生。病变区腺体拥挤，间质明显减少，无腺上皮细胞的异型性。3、不典型增生。腺上皮有异型性，属于子宫内膜的上皮内肿瘤，按病变的程度，分为轻、中、重三度。子宫内膜增生的发病因素尚不十分清楚，长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。大多表现在：1、年龄。子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。2、月经情况。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。3、生育情况。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。对于子宫内膜增生症的治疗，首先要明确诊断，查清原因，若伴有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、其他内分泌功能紊乱，应行针对性治疗。同时对诊断为子宫内膜不典型增生者即刻开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。应根据患者的年龄、对生育的要求，以及身体健康情况等确定。


[User] 宫内膜处于增殖期的症状

[Assistant] 宫内膜厚度，会随着月经呈周期性的增殖、分泌、脱落，所谓的增殖期就是指月经周期的第5到14天左右。这期间只有雌激素的分泌刺激，才会导致子宫内膜的增生，正常内膜厚度是在3~5毫米左右。所以增殖期的子宫内膜，就是指月经第5到14天的内膜情况。这时子宫内膜在雌激素的作用下会出现内膜表面的上皮、腺体，以及间质呈增殖性变化。子宫内膜随着卵巢性激素的周期性变化，发生周期性变化。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部;腺体疏松，管腔狭而直;间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜增生饮食注意事项：子宫内膜增生病人禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。饮食定时定量，不能暴饮暴食。子宫内膜增生病人饮食宜清淡，不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。吃富有营养的干果类食物，如花生、芝麻、瓜子等。忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。


[User] 单纯的子宫内膜增生是什么原因造成

[Assistant] 单纯性子宫内膜增厚是指子宫内膜超过正常的相应的生理期的厚度，但并没有病理改变，这种情况需要警惕日常向子宫内膜癌的转变的潜在风险。子宫内膜增生的病因为子宫内膜增生的发病因素尚不十分清楚，在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。子宫内膜单纯性增生主要是由于海量雌激素刺激子宫内膜所致。对于子宫内膜单纯性增生可以说是一个症状，需要积极治疗引起子宫内膜增生的原因，女性内分泌紊乱会使机体出现不适变化，也会引发不少疾病。单纯增生被认为是子宫内膜对机体高雌激素状态的一种生理反应，最常见的原因是无排卵月经，常发生在月经初潮或绝经期前的妇女中。单纯子宫内膜增生可以刮宫，因为子宫内膜增生的话有恶变的可能，最好是及时的处理。常表现出的症状是出现月经不调,这也是本病突出的症状之一，患者的表现是引导不不规则的出血，闭经，月经稀发，周期不正常，或者是在闭经一段实践后出血不止；然后就是女性不孕症，这也是本病最为严重的症状。子宫内膜单纯性增生，属于良性疾病，目前程度不严重，距离子宫内膜癌还是很远的，平时减少高脂、高糖的饮食，控制血压、血脂。加强营养，注意局部的卫生，预防交叉感染的可能，短时间内禁止性生活即可的，但是禁止辛辣的。


[User] 子宫内膜增殖症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 刮宫


[User] 子宫内膜增生症会导致什么样的结果？

[Assistant] 不孕


[User] 性腺轴功能减退的发病部位是什么？

[Assistant] 性腺轴


[User] 子宫内膜增厚的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；不育；糖尿病


[User] 病理子宫内膜增生性改变是什么意思

[Assistant] 子宫内膜呈增生期改变的意思是说子宫内膜出现了变化，一般在月经周期的不同时期都会有不同表现，增生期多半是指排卵前期出现了子宫内膜变化，要是没有其他异常症状出现也就属于正常情况，要是伴有月经不调等症状出现，就应该警惕起来，很有可能是由于疾病造成的。女性一定要特别关注自己身体状况，应该定期到医院进行相应妇科检查，这样可以清楚了解自己身体是否有一些异常情况出现，也可以做到早发现早治疗，不会让病情发展的很严重，有一些女性通过检查发现子宫内膜呈增生期改变，那么，子宫内膜呈增生期改变是什么意思。子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。通过检查发现子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


[User] 子宫内膜增生性病变的治疗和预防方法

[Assistant] 因具有癌变倾向，故应在治疗后做好随访以便早期发现及时治疗。


[User] 子宫内膜增生的高危因素有些什么？

[Assistant] 高胰岛素；输卵管绝育术；高血糖水平；腹型肥胖；高雌激素；血清DHEA及HOMA-IR指标；胰岛素


[User] 子宫内膜增生什么原因造成的

[Assistant] 子宫内膜增厚是一种非常常见的症??状，由于各种原因导致子宫内膜增厚，根据过程可分为子宫内膜增生，分泌，脱落和修复阶段。子宫内膜增厚的原因是什么？还是一起来看看。子宫内膜增厚的主要原因：1、内分泌功能性肿瘤：内分泌功能性肿瘤是非常罕见的肿瘤，内分泌功能性肿瘤占肿瘤总数的7.5％。这是因为脑垂体的性腺功能不正常，导致肿瘤。该肿瘤的存在导致子宫内膜的连续增厚。2、子宫内膜单纯性增生：患者病变，子宫厚度会增加，内膜明显变粗，有时会充满息肉。刮除量大，可与红色润滑的息肉样组织混合。显微镜下的病变是充满的，涉及内膜和基底层的功能层，因为与腺体的间质增生不显示腺体充血。腺体具有不同的尺寸，并具有更平滑的轮廓。腺上皮细胞的形态类似于正常的晚期增殖期，并且没有异型性。3、肥胖：肥胖的人很容易出现这个问题。由肾上腺排出的雄烯二酮通过芳香酶在脂肪排列中的作用转化为雌酮。脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中的雌酮水平越高。结果越高，就会形成持久的雌激素。4、子宫内膜功能紊乱增生：紊乱增生的原因类似于单纯性增生，但由于病变是局灶性的，也可能与组织中激素受体的分布有关。少量无序性增生可发展为发育异常，进而影响预后。患病的子宫内膜可以变厚或变薄，也可以是息肉样的。以上是女性子宫内膜增厚的原因。了解这些原因，我们可以做到更好的预防和治疗。只要我们积极治疗原发性疾病，缓解子宫内膜增生并不是很困难，但如果血液过多或出现其他症状，应及时去医院，以免出现延误。


[User] 子宫内膜增生需要怎么治疗

[Assistant] 宫内膜增生症是由于大量雌激素刺激子宫内膜所致。由于卵泡持续存在并分泌一定量的雌激素致使子宫内膜异常增生,子宫内膜多呈腺囊性增生过长。临床表现为不规则的多量的异常子宫出血,患者可以在长时间闭经后出现持续的出血,临床上可能疑为流产,也可表现为周期缩短、经期延长。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。诊断依赖于子宫内膜组织学诊断。取材的方法包括：内膜活检、扩宫刮宫术、负压吸宫术、宫腔镜检查。由于子宫内膜不典型增生常表现为散在或单个灶性病变，整个宫腔内膜可能同时有各种不同程度的增生，仅取少数几块组织活检不能反映出内膜的所有改变。对于刮宫见内膜不典型增生的围绝经妇女，切除子宫有30%～50%同时有高分化腺癌。子宫内膜增生，有单纯性增生和复杂性增生。单纯性增生如果没有得到很好的治疗，就会形成复杂的子宫内膜增生，引发子宫内膜癌前病变。子宫内膜增生最主要的原因是没有排卵或者无法排卵，子宫内膜长期在单一的雌激素作用下，没有孕激素的对抗，出现过度的增生，引起的子宫内膜病变。主要用孕激素治疗，在每次月经过后15天内口服孕激素10-12天，使子宫内膜增生转化，减少子宫内膜癌的发生。每个疗程需要3个月。在生活中注意平时的时候不要熬夜，劳累为好，注意饮食结构要合理，多吃一些富含维生素e及蛋白质类食物，注意保暖，不要贪凉，禁忌生冷油腻，辛辣刺激性食物。同时需要检查原因，积极的治疗。


[User] 内膜增生会导致什么样的结果？

[Assistant] 阻塞；管腔狭窄；血管非血栓性狭窄；内瘘；再狭窄；血管再狭窄；静脉旁路血管再狭窄


[User] 子宫内膜增生怎么确诊

[Assistant] 子宫内膜增生是指发生在子宫内膜的一组增生性病变，少数会缓慢发展为癌。大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长时间间隔以后可能发展为癌。只要密切随访，积极治疗，大多数预后都很好.如何诊断子宫内膜增生?子宫内膜增生常见于35岁以上中年妇女。月经失调是本病的突出症状之一，常表现为阴道不规则出血，月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止。一般称之为无排卵功血。生殖期无排卵功血患者除阴道流血以外，不育亦为其主要症状。如何诊断子宫内膜增生?针对子宫内膜增生的诊断方法，艾丽斯妇科专家指出，诊断子宫内膜增生需从以下几个因素去考虑：1.年龄子宫内膜增生可发生在任何年龄，青春期、生殖期、围绝经期或绝经后期均可发生。这种年龄特点对于诊断及治疗都有重要的参考意义。对于<40岁患者诊断癌时要慎重，而对于老年重度增生患者要警惕癌变的可能。2.症状月经失调是本病的突出症状之一，常表现为阴道不规则出血，月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止。一般称之为无排卵功血。生殖期无排卵功血患者除阴道流血以外，不育亦为其主要症状。如何诊断子宫内膜增生根据临床表现，结合组织学检查，可做出诊断。组织学诊断取材的方法有子宫内膜组织刮取活检、扩宫刮宫术及负压吸宫术。由于子宫内膜不典型增生有时表现为散在及单个灶性病变，有时又与子宫内膜腺癌并存，刮宫或取内膜诊断内膜不典型增生而行子宫切除者，发现35%～50%患者，其子宫内尚有子宫内膜腺癌，如何诊断子宫内膜增生?刮宫术与内膜活检比较：所刮取的组织更为全面;但刮齿未到之处仍有可能遗漏某些部位，特别是双宫角及宫底处。负压吸引有负压吸引作用使内膜脱落较完全，诊断将更全面可靠。因此，三种诊断方法中以负压吸宫的准确率最高。也可结合患者具体情况作具体选择


[User] 单纯型子宫内膜增生症的推荐药有些什么？

[Assistant] 醋酸甲羟孕酮


[User] 子宫内膜增生不孕的推荐药有些什么？

[Assistant] 克罗米芬药物治疗


[User] 子宫内膜增生会有什么反应

[Assistant] 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，根据腺体结构形态改变和有无腺上皮细胞异型性分为3型：①单纯增生：由于无孕酮拮抗的雌激素长期刺激所致的子宫内膜生理性反应。间质与腺体同时增生而无腺体拥挤，腺上皮的形态无异型性。②复合增生：病变区腺体拥挤，间质明显减少，无腺上皮细胞的异型性。③不典型增生：腺上皮有异型性，属于子宫内膜的上皮内肿瘤，按病变的程度，分为轻、中、重三度。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。不规则出血、月经稀发或闭经、不育。子宫内膜增生以促排卵药物或孕激素积极进行治疗，大多数内膜反应好，预后好。在严密随诊过程中，如发现少数疗效不好者及时进行子宫切除，尚可避免发展为癌，即使有一定的癌变率，但癌变时间间隔都比较长。坚持长期定期随诊，若有癌变，及早发现并手术，预后还是乐观的。规范用药、长期检查、定期检测、及时助孕。中度及重度不典型增生者连续性应用甲羟孕酮，以3个月为一个疗程，每完成一个疗程即刮宫或取子宫内膜组织作组织学检查，根据对药物的反应，选择停止治疗或对药物的剂量酌情增减。亦可宫腔内放环。子宫内膜增生以促排卵药物或孕激素积极进行治疗，大多数内膜反应好，预后好。在严密随诊过程中，如发现少数疗效不好者及时进行子宫切除，尚可避免发展为癌，即使有一定的癌变率，但癌变时间间隔都比较长。坚持长期定期随诊，若有癌变，及早发现并手术，预后还是乐观的。


[User] 子宫内膜增生的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗；性激素水平


[User] 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

[Assistant] 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


[User] HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 全小叶


[User] 乙型重型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血浆置换


[User] 急性重型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 乙型肝炎病毒(HBV)感染；酮康唑


[User] 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

[Assistant] 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


[User] 重症肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺活检


[User] 大片状肝坏死的病因是什么？

[Assistant] 一次性大剂量注射DMN


[User] 急性肝衰竭的发病部位是什么？

[Assistant] 上消化道；呼吸道；消化道；肝脏


[User] 急性重型肝炎的主要临床表现

[Assistant] 急性重型肝炎病因：包括肝炎病毒感染、药物诱导、代谢及自身免疫性肝炎等。在急重肝病因中以肝炎病毒为主，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起，但以HBV为最常见。与HBV有关的急重肝中，可以是单独HBsAg阳性，也可以是HBsAg与抗-HB-cIgM同时阳性；可以是急性感染HBV，也可以是HBV慢性携带者发展而成。血清学检查证实，在急重肝发展过程中，同时HDV阳性率可达33.8%，而在非急重肝人群中仅4.4%，提示HBV、HDV重叠感染易引起急重肝。HBV基因突变与急重肝发生有明显联系，常为HBV-DNA前C区突变，产生终止密码，停止产生HBeAg。HBeAg的缺失可提高宿主对受感染肝细胞的免疫应答，引起急重肝，变异株可通过性传递导致急重肝。急性重症肝炎的常见症状：急性起病，发热，或高热，恶寒，乏力，少数有肌肉、关节疼痛。消化道症状：恶心，呕吐，腹胀，食欲不振。黄疸，并迅速加深。神经系统症状：烦躁，狂躁，或抑郁，谵妄，昏迷。急性重症肝炎的常见体征：皮肤、粘膜黄染，肝界缩小，肝臭。皮肤、粘膜出血，如见注射部位大片瘀斑。神志改变。初为性格、行为异常，继而昏睡，甚则昏迷。先有肌张力增强，腱反射亢进，病理征阳性，扑翼样震颤，继而肌张力降低，各种反射消失。昏迷时，呼吸变深变慢，或出现陈-施呼吸。后期出现休克，弥漫性血管内凝血(DIC)。急性重型肝炎预防方式：疫苗：肝炎既然是病毒性传染病，就和其他病毒性疾病一样，能通过注射疫苗来预防。戒酒：酒精会损害肝组织，因此要保肝就一定要戒酒。低脂饮食：脂肪肝可对肝脏功能造成影响，常与肥胖症、糖尿病共存。要远离脂肪肝，应从调节饮食入手。控制脂肪饮食当然是必需的，但含糖类食品的总量也应该控制，包括米饭面条，因为过多的糖类食品在人体内也能演变为脂肪。避免接触病原体。


[User] 重型甲型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 亚急性重型肝炎会转化成什么？

[Assistant] 肝性脑病


[User] 急性重症肝炎最早最突出症状

[Assistant] 急性肝炎患者经常会出现疲劳感，而且还会觉得浑身乏力。而且还会出现长时间低烧的状况。在排尿的时候会发现尿液会呈逐渐加深的状态，最后会变成浓茶色。另外，还会有食欲不振，恶心呕吐等状况。急性肝炎症状疲劳对于急性肝炎患者来说，最为明显的一种症状就是觉得疲劳。即使什么也没做，也会让人觉得特别的劳累，而且力气也特别的小。会觉得浑身疲乏无力，而且还会觉得特别的困倦。发热急性肝炎患者大多数情况下都会伴随着发热的情况，但是身体的温度一般情况都不会特别的高，大多数情况下会在38度左右。但是发热的时间会比较长，所以在发病的这段期间都会出现持续性低烧的状况。尿液颜色加深患有急性肝炎的患者在排尿的时候，尿液的颜色会呈逐渐加深的状况，从最开始的无色到黄色最后会变成浓茶色。其他症状患有此病的患者身体的消化能力会下降，所以经常会出现食欲不振的状况。身体的皮肤也会呈现黄色的情况，偶尔还会出现恶心、呕吐的状况。部分患者在肝脏区域会出现疼痛感，尤其是压痛感会比较强。急性重症肝炎的症状急性起病，发热，或高热，恶寒，乏力，少数有肌肉、关节疼痛。消化道症状：恶心，呕吐，腹胀，食欲不振。黄疸，并迅速加深。神经系统症状：烦躁，狂躁，或抑郁，谵妄，昏迷。急性重症肝炎的常见体征：皮肤、粘膜黄染，肝界缩小，肝臭。皮肤、粘膜出血，如见注射部位大片瘀斑。神志改变。初为性格、行为异常，继而昏睡，甚则昏迷。先有肌张力增强，腱反射亢进，病理征阳性，扑翼样震颤，继而肌张力降低，各种反射消失。昏迷时，呼吸变深变慢，或出现陈-施呼吸。后期出现休克，弥漫性血管内凝血(DIC)。


[User] 亚急性重型肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹水


[User] 重度慢性乙型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺


[User] 重型乙型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；心肌；炎性坏死区；肝外组织


[User] 重型病毒性肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 重度黄疸性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 中度坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肝门部及以下胆道上皮


[User] 急性肝功能不全的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 亚急性重型肝炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 螺旋CT


[User] 急性乙型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 外周血


[User] 重型肝炎组的临床表现有些什么？

[Assistant] PLT总数降低；PCT下降


[User] 肝脏孤立性坏死结节的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理学检查


[User] 脂质渐进性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 胫前；股部


[User] 慢性活动性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺活组织检查；肝活检；肝穿刺活检；肝穿刺


[User] 慢性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活体组织检查；肝脏穿刺活检；肝组织活检；肝脏穿刺；肝穿刺活检；肝脏活检；肝穿刺活组织检查；肝组织病理学检查；肝组织病理活检；肝穿刺活检术


[User] 伴发急性肝损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹膜刺激征；血糖升高


[User] 暴发性肝衰竭的发病部位是什么？

[Assistant] 肠黏膜；肾小球系膜细胞；肝组织


[User] 甲型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 重度慢性乙型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] T细胞


[User] 非甲-非庚型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 急性重型乙型肝炎症状

[Assistant] 急性重型乙型肝炎症状是疲倦，乏力，食欲减退，消化不良，厌食油腻，恶心呕吐，腹胀，肝区隐痛不适等，还会出现黄疸的症状，小便颜色加深，还会出现牙龈出血，鼻出血，甚至消化道出血，表现为呕血和黑便。还会出现肝性脑病，肝功能衰竭，表现为行为异常，嗜睡，意识障碍，昏迷，甚至死亡。还会导致肝硬化和门静脉高压，还会出现腹水，食管胃底静脉曲张，脾功能亢进，肝肾综合征，自发性腹膜炎等并发症。通常，急性重型乙型肝炎是目前最严重的传染性的肝炎，急性重型乙型肝炎具有较强的传染性，其生存力非常的顽强，在常温下可以生存六个月，二十度的时候可以存活十五年，可以随着病人排出体外的各种体液传染给其他人，比如尿液，唾液，乳汁，阴道分泌物都可以分离出肝炎病毒，所以如果是接触了这些分泌物的话，通过血液或者是溃疡面易感染。急性重型乙型肝炎具有一定的突发性，一旦急性重型乙型肝炎侵入人体后会有一定的潜伏期，当外界条件成熟可以突然爆发，所以具有不可抑制性。在日常生活中，急性重型乙型肝炎患者最好提倡荤素搭配，取长补短。素食多是水果、蔬菜，属于碱性食物，荤食多是肉、蛋、鱼类，常使血液呈酸性。可以饮食牛奶、鸡蛋，蛋白质，能量充足，多进食菌类，可以进食青色的食物，多吃蔬菜，比如芹菜、菠菜、西兰花。不能进食过分辛辣的食物，不能进食过分油腻的食物，也不能进食霉变和油炸的食物，多吃些新鲜的蔬菜和水果，适当的加强一些蛋白的摄入，比如鸡鸭鱼肉蛋等，营养要均衡，食物种类要丰富，不能暴饮暴食，三餐需定时。


[User] 酒精性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺活检


[User] 慢性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织病理检查；肝活检；组织病理检查；肝脏穿刺活检；肝穿刺；肝组织活检；肝穿刺活检病理检查；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝脏病理活检；肝脏活检；病理检查；肝组织活检病理检查；肝脏病理检查；肝穿刺活组织病理检查；肝组织学检查


[User] 慢性小叶性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿活检


[User] 细胞变性坏死的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌纤维断裂


[User] 急性重症肝炎症状

[Assistant] 急性重症肝炎系病毒性肝炎的危重类型，它以起病急、病程短、肝细胞短期内大量坏死，迅速进入肝衰竭为特征，临床表现黄疸迅速加深，明显出血倾向，进行性肝萎缩，肝臭及精神意识障碍。目前肝炎病毒已确定有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五种。急性重症肝炎主要因感染乙型肝炎病毒所致，约占70%～90%。急性重症肝患者有以下几种常见症状：(1)急性起病，发热，或高热，恶寒，乏力，少数有肌肉、关节疼痛。(2)消化道症状：恶心，呕吐，腹胀，食欲不振。(3)黄疸，并迅速加深。(4)神经系统症状：烦躁，狂躁，或抑郁，谵妄，昏迷。2.急性重症肝炎的常见体征(1)皮肤、粘膜黄染，肝界缩小，肝臭。(2)皮肤、粘膜出血，如见注射部位大片瘀斑。(3)神志改变。初为性格、行为异常，继而昏睡，甚则昏迷。先有肌张力增强，腱反射亢进，病理征阳性，扑翼样震颤，继而肌张力降低，各种反射消失。(4)昏迷时，呼吸变深变慢，或出现陈-施呼吸。(5)后期出现休克，弥漫性血管内凝血(DIC)。急性重症肝炎防治肝性脑病与肝肾综合征。绝对卧床休息，饮食以高糖、高维生素为宜。虽然急性肝炎恢复期仍然要多卧床休息,但也不能完全不活动。在黄疸消退,症状明显好转以后,每天可以起床活动一两个小时,但是,要以病人不感觉到疲劳为限度。并且急性肝炎恢复期患者应该在饮食上应注意营养要均衡。一般每天75～85克蛋白质、300～400克碳水化合物、脂肪30克左右。但在具体应用时,应根据患者自身的情况而定。根据上述情况，相信大家对于急性重症肝炎有了一定的了解，在发生上述症状时，一定要记得及时就医。


[User] 重症肝炎的病因是什么？

[Assistant] 医院感染；白色念珠菌；S基因变异；混合感染；乙型肝炎病毒；热毒；肺炎克雷伯杆菌；甲型肝炎病毒；瘀毒


[User] 急性肝病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 急性肝损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤、巩膜无黄染；乏力；玻璃样变、脂肪变；水肿；CO浓度迅速增高；SOD活性明显下降；HO-1活性增加；皮肤红斑；弥漫性口腔溃疡；头晕头痛；腹胀；皮肤、巩膜黄染；呕吐；腹泻；恶心；蛋白表达持续上调；高热；皮疹；DAO活性下降；重量减轻；嗜酸性变；空泡变；LPS含量明显上升；皮肤/眼睑黄染；脂肪变；发热；尿黄；恶心/食欲不振


[User] 肝病特征

[Assistant] 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝、肝硬化等，常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。下面介绍下肝病特征。肝病的特征要根据肝脏损伤的程度而定，一般在早期没有什么特殊的体征，仅仅偶有乏力。如果肝脏病人到了中晚期，出现肝硬化，会表现出明显的乏力，面色灰暗，有点像洗不干净脸，然后可有肝掌就是掌心大小鱼际特别的红，还可以有蜘蛛痣，像蜘蛛一样的红血丝身上，消化系统可以用厌食，厌油腻，腹胀，恶心呕吐等症状。如果肝硬化到晚期，可以出现腹水的情况，可见大肚子很大，还有上消道出血的病人可以出现贫血的表现。肝病在早期没有明显的特征，随着疾病的进展，特征性的表现主要有面色晦暗，皮肤、巩膜的黄染，严重的患者会有出血倾向，如瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣等，还有面黄、消瘦、贫血等表现，肝病晚期会出现腹水、肝性脑病等并发症。肝脏的功能是它主要是参与人体的三大营养物质的代谢，蛋白质的代谢，糖代谢和脂肪代谢。除此以外，它还参与这个就是肝脏还有一个就是解毒功能，很多的凝血酶也是在肝脏合成的，当肝功能发生异常时，表现为代谢紊乱，凝血功能的下降等。以上介绍了肝病特征，肝脏属于消化腺器官，分泌消化液、清除毒素、参与机体代谢等等，肝病有时候很隐匿的，当肝功能异常时，典型的表现是乏力，食欲不振，恶心呕吐，甚至尿黄等等，患者制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯。


[User] 急性缺血性肝衰的病因是什么？

[Assistant] 门静脉缩窄；受体肝动脉结扎


[User] 乙型肝炎后肝硬化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺组织学检查


[User] 重症肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 凝血功能障碍；血清sIgA升高；TBA明显升高；黄疸；血清Hcy水平明显升高；SF持续升高；凝血酶原时间显著延长；下降；单核细胞分泌功能升高；总胆红素明显升高；PT明显延长


[User] 重度肝损害会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭


[User] 坏死灶的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨头中心


[User] 肝细胞损害的病因是什么？

[Assistant] 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


[User] 局灶性坏死的临床表现有些什么？

[Assistant] 胶原纤维增生


[User] 戊型病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 术后急性肝坏死的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝移植


[User] 表皮生长因子受体的推荐药有些什么？

[Assistant] 酪氨酸激酶抑制剂；吉非替尼


[User] 角质细胞生长因子的发病部位是什么？

[Assistant] 人卵泡膜细胞


[User] 血管内皮细胞生长因子的发病部位是什么？

[Assistant] 机体组织细胞


[User] 结缔组织生长因子的多发群体是什么？

[Assistant] 吸烟者


[User] 胰岛素样生长因子-I的发病部位是什么？

[Assistant] 成骨细胞


[User] 血管内皮生长因子的临床表现有些什么？

[Assistant] 培养8-21 d缓慢下降；培养7 d逐渐上升


[User] 血管内皮生长因子C的推荐药有些什么？

[Assistant] 单克隆抗体


[User] 力生长因子的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 结缔组织生长因子的推荐药有些什么？

[Assistant] 氟伐他汀；博莱霉素


[User] 抗表皮生长因子受体的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放射治疗


[User] 神经生长因子的发病部位是什么？

[Assistant] 神经系统；神经组织


[User] 内源性 NGF的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑皮质


[User] 外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子药理作用

[Assistant] 牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)对来源于中胚层和外胚层的细胞（如上皮细胞、真皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等）具有促进修复和再生作用。动物试验结果表明，本品能促进毛细血管再生，改善局部血液循环，加速创面的愈合。


[User] 神经生长因子的推荐药有些什么？

[Assistant] 生理盐水；鼠神经生长因子


[User] 无生长因子组的推荐药有些什么？

[Assistant] 纤维蛋白原溶液7ml及凝血酶溶液；凝血酶溶液


[User] PEG干扰素α2a的药理作用是什么?

[Assistant] 作用机制：聚乙二醇干扰素-2a（以下称本品）是聚乙二醇（PEG）与重组干扰素-2a（以下称普通干扰素）结合形成的长效干扰素。干扰素可与细胞表面的特异性受体结合，触发细胞内复杂的信号传递途径并激活基因转录，调节多种生物效应，包括抑制感染细胞内的病毒复制，抑制细胞增殖，并具有免疫调节作用。本品具有非聚乙二醇结合的-干扰素（普通干扰素）的体外抗病毒和抗增殖活性。药效学： 本品的药效学特点与天然的或普通的人-干扰素相似，而药代动力学差别很大。40 KD的PEG部分的结构直接影响临床药理学特点，因为PEG部分的大小和支链结构决定了药物的吸收、分布和消除特点。健康人单次皮下注射本品180 ug后3-6小时，抗病毒活性指标即血清2，5-寡腺苷酸合成酶（2，5-OAS）活性迅速升高。本品所诱导的2，5-OAS血清活性可维持1周以上，且比单次皮下注射3或18 MIU普通干扰素的活性高。与年轻人相比，62岁以上的老年人单次皮下注射本品180 ug，所产生的血清2，5-OAS活性强度和持续时间降低大约25％。对明显肾功能不全的患者（肌酐清除率为20-40 mL/分），单次皮下注射本品90 ug后对2，5-OAS活性的反应弱于肌酐清除率在40-100 mL/分以上的患者，尽管两组的药物暴露量（AUC和Cmax）类似（见"注意事项"和"药代动力学"）。慢性丙型肝炎患者接受本品180 ug治疗会出现双相的HCV RNA滴度下降。在表现为持续病毒应答的患者及一些无持续病毒应答的患者中，第一相出现在开始用药后24-36小时。第二相出现在接下来的4-16周内。与普通-干扰素相比，本品180 ug治疗增加了病毒清除和提高了治疗的病毒应答率。


[User] 血管内皮生长因子C的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴内皮；胃癌组织


[User] 外源性IGFBPrP1会导致什么样的结果？

[Assistant] ECM过度沉积


[User] 血浆nesfatin-1会转化成什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 成纤维细胞生长因子23的发病部位是什么？

[Assistant] 骨细胞；成骨细胞


[User] 神经生长因子的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向治疗；抑制一氧化氮释放


[User] 血管内皮生长因子(VEGF)++的推荐药有些什么？

[Assistant] 贝伐珠单抗；卡莫司汀贴片


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] 高表达PDGF-B的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞


[User] 转染bFGF-pcDNA3的临床表现有些什么？

[Assistant] 倍增时间缩短；细胞生长曲线上移


[User] 内源性NGF的病因是什么？

[Assistant] 心肌缺血


[User] NIH3T3细胞恶性转化的病因是什么？

[Assistant] HMGA1基因转染


[User] 干扰素诱导跨膜蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 质膜


[User] 重组人表皮生长因子衍生物滴眼液能治理什么疾病?

[Assistant] 结膜干燥症；角膜擦伤；浅层点状角膜炎；目劄病；产后目病；干眼


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] JNK信号通路的推荐药有些什么？

[Assistant] 吗啡


[User] 促肝细胞生长素注射液药理作用

[Assistant] 1? 本品能刺激正常肝细胞DNA合成,促进肝细胞再生； 2? 对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用,促病变细胞汇报。


[User] 外源性IGF-1的手术治疗有些什么？

[Assistant] 脾切除术


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] 血管内皮生长因子(VEGF)++的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 热量限制；高压氧治疗


[User] 血清HGF的推荐药有些什么？

[Assistant] 海捷亚治疗


[User] 服用基因重组胰岛素生长因子1须注意的事项

[Assistant] 美卡舍明的使用应在医师指导下进行。美卡舍明尚未在2岁以下儿童中进行过研究。由于美卡舍明可像胰岛素一样引起低血糖反应，因此在美卡舍明给药前或给药后最好安排患者进餐或进食；年龄较小的患儿应特别注意，因为他们的进食时间常常不太固定。患者在注射美卡舍明后2～3小时内（特别是在美卡舍明治疗初期）最好避免从事任何具有危险性的活动（如驾驶汽车等）。


[User] 上皮-间质转化会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤；肿瘤


[User] 生长休止特定蛋白7的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；小脑；大脑皮层；海马


[User] 基质信号蛋白CCN1会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病视网膜病变


[User] IGF-1阳性细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 肝星状细胞


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] 基因重组胰岛素生长因子1的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。美卡舍明为一种澄清的无菌注射剂，规格为4ml：40mg。美卡舍明应采取个体化给药方式，其推荐初始剂量为0．04～0．08mg／kg（40～80g／kg），一天2次，皮下注射。若患者在给药1周后耐受良好，美卡舍明每次给药剂量可增大0．04mg／kg，直到最大剂量0．12mg／kg（1天2次）。研究者尚未在原发性IGF－1缺乏的患儿中评价过0．12mg／kg以上剂量的临床表现，而且由于可能发生低血糖反应，因此建议美卡舍明给药剂量不要超过0．12mg／kg。 ???? 如果患者在注射推荐剂量美卡舍明，同时摄取足够食物的情况下，仍然出现低血糖反应，则应适度减少美卡舍明给药剂量。美卡舍明应在进餐或进食前后短时间（约20分钟）内给药。若患者在给药前后无法进食，则应取消此次给药。而且在下次给药时，患者也不能因为前次取消给药而随意增加给药剂量。美卡舍明注射给药时应依次轮流更换不同的给药部位，不应固定在同一部位给药。


[User] 注射用鼠神经生长因子药理作用

[Assistant] 大鼠体内试验结果表明：本品可改善由己二酮和丙烯胺造成的大鼠中毒性周围神经病所致的肢体运动功能障碍，缩短神经-肌肉动作电位潜伏期，并提高神经-肌肉动作电位幅度。组织病理学检查结果表明，本品有减轻动物胫神经的髓鞘肿胀发生率和降低变性胫神经纤维数量等作用。以上结果提示本品可能有促进损伤神经恢复的作用。


[User] 表皮生长因子受体-2阴性乳腺癌的推荐药有些什么？

[Assistant] 多西紫杉醇


[User] 家兔EGF的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 子午流注针法


[User] 人成纤维细胞增殖的推荐药有些什么？

[Assistant] 干扰素α-2b；5-氟尿嘧啶


[User] 干扰素的主要功能

[Assistant] 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


[User] 脂代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 消化系统


[User] 肝脂酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝实质细胞


[User] 脂质代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 胸主动脉；肾脏组织；肝组织；肝脏


[User] 脂蛋白如何代谢

[Assistant] 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


[User] 脂质代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 代谢相关脂肪性肝病的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗；遗传易感；肠道真菌；代谢紊乱；氧化应激


[User] 肝脏脂质沉积的病因是什么？

[Assistant] 短期高脂饮食；肝脏胰岛素抵抗


[User] 脂代谢的临床表现有些什么？

[Assistant] 总胆固醇水平偏高


[User] 脂质代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 高脂饮食；大剂量酒精；高不饱和脂肪酸；高脂食物；高脂高胆固醇饲料；抵抗素和脂联素水平的降低；长期吸烟；过度摄入高脂食物；高饱和脂肪酸饮食；三酰甘油升高；雌激素水平下降；SOCS-3基因变异；高果糖饲料


[User] 脂代谢障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 温脾补肾舒肝法


[User] 肝脏脂肪合成与沉积增加的病因是什么？

[Assistant] 肝脏内质网应激


[User] NAFLD小鼠肝脏脂质代谢紊乱的推荐药有些什么？

[Assistant] 黑果枸杞色素


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 脂代谢异常的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析联合血液灌流；改变肠道菌群；婴儿双歧杆菌；调脂治疗


[User] 非酒精脂肪肝会转化成什么？

[Assistant] 慢性乙型肝炎


[User] 脂代谢紊乱的推荐药有些什么？

[Assistant] 辛伐他汀胶囊；益气活血轻身汤；阿司匹林；阿托伐他汀钙胶囊；联合六味地黄丸；维生素E；二甲双胍；依折麦布；他克莫司；胰岛素；他汀类药物与烟酸；麝香保心丸；金双歧；糖皮质激素；消渴脂平；益生菌酸奶；海昆肾喜；糖脂平汤颗粒；TRβ激动剂；二氯醋酸二异丙胺；利尿消肿及中药；胰肾康丸；烷化剂；苯丁酸氮芥；黄连素；复方番石榴制剂；菊苣水提取物；大黄蜇虫丸；环磷酰胺；雌激素；雷洛昔芬；阿托伐他汀钙胶囊联合依折麦布；抗氧化剂牛磺酸；蕨菜黄酮；中药；免疫抑制治疗；大黄素；烟酸；环孢素A


[User] 脂糖代谢紊乱的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 疏肝健脾法


[User] 脂代谢异常的推荐药有些什么？

[Assistant] 辛伐他汀；清脂汤；酪酸梭菌；芪仙调脂汤；复方丹参滴丸；烟酸；辛伐他汀联合烟酸


[User] 胆固醇代谢产物是什么，无

[Assistant] 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


[User] 脂质代谢异常的推荐药有些什么？

[Assistant] 米非司酮；芪仙调脂汤


[User] 非酒精性脂肪肝会转化成什么？

[Assistant] 冠心病；肝损害程度与代谢综合征；骨质疏松性骨折；2型糖尿病；代谢综合征；肝癌；肝损伤；结直肠癌；肝硬化；高血压；新发2型糖尿病；动脉硬化；糖尿病前期；肝纤维化


[User] 脂质的发病部位是什么？

[Assistant] 内脏；皮下；血管外周；血浆；心外膜


[User] 代谢性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织活检


[User] 酒精性脂肪性肝病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 脂代谢紊乱的预防措施有些什么？

[Assistant] 有氧运动；改变生活方式和膳食习惯


[User] 非酒精性脂肪肝的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肝组织；肝脏


[User] 肝功能代谢不好对身体有什么影响？，无

[Assistant] 可以导致很多的毒素不能排出的建议结合自己的症状及时的确诊在针对性的治疗的，口服中药治疗的方法均衡营养多吃新鲜蔬菜水果


[User] 肝脂肪沉积的高危因素有些什么？

[Assistant] 超重


[User] 大鼠脂肪肝的病因是什么？

[Assistant] 高脂饮食；高脂饲养；高脂饲料加四氯化碳(CCl4)；高脂高胆固醇饲料；高脂饮食诱导


[User] 脂代谢紊乱疾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 14-3-3蛋白


[User] 脂肪性肝病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 消脂汤；戒酒；高脂饮食；减肥；针灸中药相结合；循证护理


[User] 小鼠肝脏脂肪蓄积的病因是什么？

[Assistant] 乙硫氨酸


[User] 性脂肪肝的病因是什么？

[Assistant] 高胆固醇


[User] 大鼠脂肪肝的推荐药有些什么？

[Assistant] 酒精合并高脂乳剂；易善复和六味地黄丸；二甲双胍；海狗油；吡格列酮；参葛方；甘正复方；清肝降浊颗粒；马来酸罗格列酮；氯沙坦；化痰方；清肝活血饮；硫化氢；番茄红素；疏肝方；舒肝降脂胶囊；中成药胆宁片；大黄素治疗；水林佳；肝脂片


[User] 肝微粒体脂质过氧化的病因是什么？

[Assistant] 高温；烟碱


[User] 肝脂肪变的原因是什么？

[Assistant] 肝脂肪变的机理有以下几方面：脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料(如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质)缺乏，或化学毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真茵毒素)破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积。脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变乃上述某一因素或几种因紊综合作用的结果。


[User] 胰腺脂肪沉积会转化成什么？

[Assistant] 2型糖尿病


[User] 脂代谢紊乱如何治疗，无

[Assistant] 你描述的可能是高血脂，是脂肪代谢出了问题，建议日常饮食要规律，清淡，忌肥腻辛辣，高脂肪高蛋白食物，可以用荷叶煎水服用


[User] 肝局限性脂肪沉积症的病因是什么？

[Assistant] 异位静脉引流


[User] 单纯性脂肪肝会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；原发性肝细胞癌；脂肪性肝纤维化；肝纤维化


[User] 单纯性脂肪性肝病

[Assistant] 肝小叶内＞30％的肝细胞发生脂肪变，以大泡性脂肪变性为主，根据脂肪变性在肝脏累及的范围可将脂肪性肝病分为轻、中、重三型。肝细胞无炎症、坏死。


[User] 代谢型的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑


[User] 引起脂肪肝的原因

[Assistant] 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种非常常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化。正常人肝组织中含有少量的脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和胆固醇等，其重量约为肝脏重量的3%-5%。脂肪肝分为轻度、中度，重度。发展过程正常是由轻度-中度-重度-肝纤维化或肝硬化。导致脂肪肝的主要因素是：高血脂、酗酒、糖尿病、肥胖、营养过剩等，其中高血脂、酗酒是最主要的原因。有长期饮酒习惯的人也会感觉全身倦怠、疲劳、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、左上腹及脐周或剑突下痛等症状，出现中度脂肪肝，状况也是比较严重了，尽早重视治疗。脂肪肝包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。多无明显症状，可有轻度疲乏、食欲不振、肝区胀满等感觉。脂肪肝病人需要调整饮食结构、提倡高蛋白质、高维生素、低脂糖饮食。不吃或少吃动物性食物，病人需要适当的运动，促进体内脂肪消耗。运动疗法的重要性仅次于饮食疗法。运动项目应以中强度。如上下楼梯、骑自行车。药物可以用护肝宝。仅仅表现为彩超上面报告脂肪肝，就属于一种单纯性的脂肪肝，戒酒就可以了。非酒精性的脂肪肝的发病原因，跟肥胖或者代谢综合征有关，往往伴随着尿酸升高、血脂升高甚至是血糖升高，这里边的处理流程是相当复杂的。要减肥，要减轻体重，减少体重指数也就是BMI。脂肪肝的原因，可以分为酒精性与非酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝首先应当注意戒酒，如果不戒酒，脂肪肝正常还是会继续进展的。如果是非酒精性的，要看自己有哪方面的危险因素，比如肥胖的病人应当适量减肥，吃的比较油腻的人应当低脂饮食。脂肪肝还有可能与糖尿病有关，也应当控制血糖的水平。


[User] 脂肪肝的发病机制是什么？

[Assistant] 肝组织瘦素受体表达减弱


[User] 大鼠实验性脂肪肝的推荐药有些什么？

[Assistant] 秦皮提取物；仙虎合剂；东宝肝泰


[User] 大鼠食饵性脂肪肝的推荐药有些什么？

[Assistant] 木贼水煎剂