[User] 小儿睾丸鞘膜积液怎么治疗？，我的宝宝最近总是说下体痛，后来发觉孩子的睾丸处越来越大，一开始只是有一点红肿，后来撑得很大，里面有积液，把外面的睾丸皮都撑半透明了。

[Assistant] 小儿鞘膜积液主要是先天性鞘状突合拢不全所致。胚胎早期，睾丸设在腹膜后第2-3椎旁，以后逐渐上升，7-9个月时睾丸经腹股沟管上升至阴囊。同时附这于睾丸的腹膜向下移动构成鞘状突。降生后鞘状突绝大部分合拢，仅睾丸部分构成一鞘膜囊。正常时鞘膜囊仅有极少量浆液，当鞘膜的排泄与炼化功能失去平衡，如排泄过多或炼化过少，都可构成鞘膜积液。婴儿的鞘膜积液常可自行炼化消褪，不需要手术治疗。


[User] 婴儿第七天睾丸上突然出现一片红咋办？，婴儿今天第七天，昨天晚上睾丸上突然再次出现一片红色的，这该如何解决呢？

[Assistant] 这个情况不好说，最好可以拍个图片看几下，这样好推测。一般有炎症的时候表现出为红，这个最好去医院的泌尿外科看下，如果传染需要有消炎的对于睾丸患者来说，及时救治是可以减低病发，如果不及时救治会影响到身体情况。因此患者要及时药物救治，并且日常生活中要以防过劳，留意自身卫生情况。


[User] 刚满月宝宝疝气怎么办？，我哥哥家孩子昨天哭的很厉害，发现她的腹部出现了一个隆起的情况，后来到附近医院就诊后。医生说是患有婴儿疝气，请问一个月宝宝疝气怎么治？

[Assistant] 您好，根据您的描述，孩子的疝气是由孩子的腹壁组织发育不良和婴儿哭泣等因素引起的。腹部组织突出穿过腹壁薄弱部位的疾病。通常会穿过腹股沟和脐部的内环。该疾病是常见的外科疾病之一，需要进行手术。需要对儿童的疾病进行手术检查，并应在适当的时候考虑手术。


[User] 一个月宝宝疝气怎么治？，我哥哥家孩子昨天哭的很厉害，后来发小基基变大到附近医院就诊后，医生说是患有婴儿疝气，请问一个月宝宝疝气怎么治？

[Assistant] 你好，根据你的描述来看小儿疝气是由于小儿的腹壁组织发育不良和宝宝哭闹等因素诱发的一种腹腔内组织经过腹壁薄弱处突出的一种疾病，常见的是经过腹股沟内环和脐部突出。指导意见：这种疾病是外科常见疾病之一，需要进行手术治疗的。患儿的疾病需要就诊于外科进行查体，并考虑在适当的时机进行手术治疗即可。。一个月的婴儿疝气只能选保守治疗。避免哭闹1保持大便通畅，预防便秘和感冒咳嗽。


[User] 小儿睾丸鞘膜积液怎么治疗安全有效，我的宝宝最近总是说下体痛，后来发觉孩子的睾丸处越来越大，一开始只是有一点红肿，后来撑得很大，里面有积液，把外面的睾丸皮都撑半透明了。

[Assistant] 婴幼儿的鞘膜积液一般绝不会引来并发症，而且1岁以内仍有自行合拢消褪的可能会。但如果1岁以后仍然拥有，可考虑手术根治，时间可选择在两岁以后至上学前。有相当多患儿的鞘膜积液可以治愈，或经非手术疗法后全愈，所以一般情况下，不必急于做手术，可先随诊仔细观察，在此间应特别注意防御，不要伤到孩子的睾丸，以增加肿胀的鞘膜囊遭到伤损的机会。


[User] 4岁小孩睾丸鞘膜积液怎么医治啊，4岁小孩睾丸鞘膜积液，右侧阴囊内足见范围约2.7*1.1-2液性暗区

[Assistant] 这种情况最好是去正规医院手术治疗，松懈心情，没那么严重，慢慢就好了。有事随时进行咨询。睾丸鞘膜积液病情易反反复复，需要有长期的药物治疗。而且对于男性患者来说，要及时去专业正规的医院诊病，根据仔细检查结果再考虑治疗。并且注意约束性生活，保持良好的心情，最后祝患者们早日康复。


[User] 一个月的宝宝阴囊有疝气，前几天换尿布发现在阴囊边上有个小包，摸上去嫩嫩的。

[Assistant] 病情分析：疝气又称为腹股沟疝气，在胚胎时期，腹股沟处有一“腹膜鞘状突”，指导意见：可以帮助睾丸降入阴囊或子宫圆韧带的固定，有些人出生后，鞘状突关闭不完全，导致腹腔内的小肠，网膜，卵巢，输卵管等进入此鞘状突，即成为疝气。因为疝气对身体发育及生活健康影响较大，所以应该及早进行手术彻底治疗。


[User] 一岁半宝宝疝气怎么办？，小孩现在一岁半了，去县城的医院让医生看了，说是疝气，在右阴囊上处，有个肿块，哭的时候会一边大一边小，但是医生对我说疝囊还小，不好找，让我们等到疝囊大点了再手术，不知道如何是好

[Assistant] 疝囊小的话更加要及早手术，要不然很容易崁顿导致肠坏死，不存在说手术的时候疝囊小就不好找，对外科医生来说都是一样的，有1岁半了，是可以手术这种方式治疗了，理论上2岁前可以用疝气带，但是操作性不强，最好手术，并且现在都是微型切口，手术不大，可以放心。


[User] 小疝气怎么治疗？，我家孩子三岁了，这段时间不知道咋回事，老是哭闹，怎么哄都不起作用，去医院看了下医生，医生说是换上了小疝气，想知道该怎么治疗？

[Assistant] 你好，三岁的孩子总是哭闹，后来发现是疝气。可能是哭闹引起的疝气，也可能是疝气疼痛引起哭闹，所以也要排除孩子其他的不舒服引起的哭闹。因为孩子已经三岁了，疝气很难自己愈合，需要择期手术治疗。平时疝气鼓起来的时候，要让孩子注意休息平卧，用手轻轻按摩，帮助疝气回纳。


[User] 婴幼儿脐疝怎么办？，我家宝宝刚满两个月，肚脐总是鼓出来很大一个包，不哭闹还好些,但是他不停的哭闹，已经有将近一个月时间了，一天前看书才知道这是脐疝，婴幼儿脐疝怎么办？

[Assistant] 你好，很高兴为你解答：对于婴幼儿脐疝，无论脐环大小，如无特殊情况，早期均应该采取积极的非手术治疗，采用压迫加透明敷料外固定治疗。建议及时带宝宝去一家医院进行进一步检查即可；另外平时注意不要让宝宝过度哭闹，预防感冒咳嗽，减轻腹内压即可。建议你去专业的医院去治疗。


[User] 小孩有疝气可以采取什么措施？，最近我发现，每次我把孩子抱起来的时候他总是会咳嗽，但是平躺着的时候又没事，晚上的时候特别闹，去看了儿科才知道这是患了疝气才这样子的。

[Assistant] 你好，宝宝出现疝气，也称为小肠气，多是由于腹壁薄弱导致，可以引起包块在咳嗽，哭闹的时候出现，在休息平卧的时候消失。如果宝宝在2岁以下可以暂时不手术，比较小的话手术风险也大一点，可以采取疝气带保守治疗，满2岁没有好的话就可以采取手术根治了。


[User] 疝气怎样治起效快呢？，我想问几下我家宝宝腹股沟疝气，不哭没事儿，一哭就出的，医生说要做手术。到底该怎么办呢

[Assistant] 宝宝疝气构成的原因比较复杂，一般可能会是与先天性发育不良或局部受刺激性引发的伤损关于。轻微的话，可以用疝气带苛刻救治，防止宝宝哭啼或剧烈运动，不定期复检。严重的话需要有手术救治。作好术后的抗炎及卫生护理，过一段时间可以康复。祝宝宝健康快乐蜕变。患者直面男科困恼，我们应当积极实施仔细检查以及救治，不要避忌就诊，如果男科久治不愈，那么就要及时换新治疗方案。


[User] 小儿腹股沟嵌顿疝手法的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 家长心理护理


[User] 疝气怎样缓解，腹股沟有包块宝宝喊痛，我们带他去看了医生医生说应该是12月份发生了一次元月份发生了一次，像他这么小要怎样治疗呀？

[Assistant] 手术治疗是根治疝气的唯一方法，如果您老公不想采取手术的话也可以采取保守治疗的方法，主要有药物疗法和疝气带疗法两类。疝气带疗法能迅速阻止疝的凸出，从而能有效阻止疝气发展、缓解疝气导致的腹胀、腹痛、便秘等症状。缺点是只能治疗可复性小肠疝，无法治疗水疝。


[User] 婴儿一个月忽然有疝气怎么办？，我哥哥家孩子昨天哭的很厉害，后来发小基基变大到附近医院就诊后。医生说是患有婴儿疝气，请问一个月宝宝疝气怎么治？

[Assistant] 你好，从你描述的情况初步考虑，可能是有腹股沟斜疝引起的上述症状，腹股沟斜疝是比较常见的疾病，主要是由于腹壁肌肉薄弱所导致的。您的这种情况建议您可以首先保守治疗观察看看，可以使用疝气带压迫，避免疝气的情况加重。同时避免孩子的哭闹，定期到医院复诊复查。


[User] 一侧阴囊内逐渐增大的无痛性肿块的鉴别诊断

[Assistant] 阴囊肿胀：是指阴囊皮肤及其内含物(鞘膜睾丸、附睾和精索)有病变，或腹腔内容物(腹水内脏)等下降进人阴囊，致使阴囊体积增大。无痛性阴囊内肿块：在阴囊这个庭院里，平时只居住着睾丸、附睾、精索这几位成员，但有时也会出现陌生的面孔，其中之一便是精囊炎。它多见于中年人。精囊炎是囊性的、无痛或轻微疼痛、有时伴有下坠感的阴囊肿块，内含精子和液体。阴囊坠胀痛：睾丸炎、附睾炎是阴囊坠胀的常见原因之一。多有过发热，附睾、睾丸急性肿大及疼痛的急性发作，以后转为慢性，坠痛便接踵而至，时轻时重。有时患者自己可以在阴囊里摸到一个有痛感的小硬节。表现为一侧或两侧腹股沟、阴囊部肿块。积液较少时，可无任何不适。随着囊内液体增多，可感到精索牵拉感或钝痛，如睾丸鞘膜积液量巨大，阴茎缩入包皮内，可出现排尿困难，行走不便等。交通性鞘膜积液患儿，平卧后肿块可完全消失，站立后肿块又慢慢出现。本病诊断不困难。一侧阴囊内逐渐增大的无痛性肿块，触之光滑，囊性，透光试验阳性，可资诊断。但若伴有炎症、出血等，透光试验可为阴性。各类鞘膜积液做透光试验时均为阳性(透光)。有一种睾丸鞘膜积液因时间较长，鞘膜壁层特厚。透光试验可以为阴性(不透光)。对鞘膜积液不能肯定诊断，只要时间较久，鞘膜壁层特厚。透光试验可以为阴性(不透光)。对鞘膜积液不能肯定诊断，只要能排除疝的可能时，可进行试验性穿刺。鞘膜积液抽出的液体为淡黄色透明液体。


[User] 一个月婴儿疝气怎么办？，家里的婴儿才一个月大就出现了疝气的症状，腹部有一个明显的凸起。这种情况应该怎么办呢？采取什么方法能够缓解呢？

[Assistant] 如果患者的症状不是很严重的话可以使用疝气带来进行治疗，疝气带在使用的时候一定要注意力量，力量太大的话可能会造成患者体内的器官受损。如果力量太小的话不能起到很好的治疗效果的。可以等到孩子大一点以后进行手术治疗。如果患者的病情严重的话进行手术治疗是唯一的选择。孩子的年纪太小的情况下是不能随意的进行手术的，需要等到年龄再大一点。


[User] 小婴儿疝气用什么药？，孩子现在七天多了，很爱哭，每次哭睾丸都鼓起来，一边大一边小，孩子的腹部有一个硬硬的包块，孩子哭闹之后包块还会增大，后来就去镇上的一家诊所看了大夫，检查结果说孩子是的疝气了。小儿疝气要吃什么药才好啊？

[Assistant] 小儿疝气多由于某部位肠壁薄弱，小儿用力过猛，腹内压急剧增加时，部分肠道从薄弱的腹壁处明显。如果只是普通明显，可以手法复位，但日常生活要注意，不可剧烈活动以及暴饮暴食等。严重者，可能发生嵌顿性明显，致使明显肠道缺血坏死，造成不逆伤害。则需要手术治疗，修补缺损腹壁，彻底治疗病因。


[User] 双侧睾丸鞘膜积液怎么治疗，孩子现在有三个多月，因为睾丸肿胀仔细检查出，得了这种鞘膜积液，双侧都有，该怎么办？

[Assistant] 睾丸鞘膜积液有轻有重，所以必须要先理解患儿的病情，再选择救治。目前救治的方法有，麻醉救治，在抽液后向鞘膜腔内麻醉具备刺激性药物如硅宁、鱼肝油酸钠等，使再次发生炎性黏连，以歼灭鞘膜腔，此法反映较大，黏连不完全，构成多房性鞘膜积液，给手术救治带给更多的困难。目前动用较少，先天性鞘膜积液不能够用上两法救治，以手术救治为基础。


[User] 请问幼儿疝气如何治疗？，宝宝一出生就有疝气,现有4个多月,隔几天就会发一次,每次痛都哭得很厉害,老丝瓜囊可以治疝气吗?

[Assistant] 您好，非常高兴能够为您解答问题，根据您的描述，孩子正在窒息，并且孩子还不到一岁，因此您可以暂时不需要手术。如果经常发生窒息，可以you气治疗。您好，建议先治疗儿童疝气。防止疝囊突出并缓解症状。如果一岁后无法治疗，则需要手术。希望我的回答能对您有所帮助。


[User] 左侧隐睾怎么治，病情描述:患者男31岁目前身体状况良好诸暨市人民医院曾经治疗情况和效果:开刀把左侧睾丸移到阴囊里有血肿想得到怎样的帮助:怎样消除肿块

[Assistant] 您好，睾丸在下降过程中可停留在腹腔或腹股沟管中，亦可下降到会阴部、股部、耻骨部等。未降入阴囊的睾丸统称为隐睾。通常在6岁以前，正常和异常位置（隐睾）的睾丸并无区别，但6～8岁开始位置异常的睾丸停止发育，到11岁后这种状况变为不可逆转，即使通过手术将睾丸复位于阴囊内，亦不会再有造精能力，其中单侧隐睾者尚有生育之可能，双侧隐睾则丧失生育能力。因为睾丸需呆在低于体温的阴囊里，未下降到阴囊内的隐睾由于长期处于体温环境中，不但影响精子的生成，还极易发生癌变。因此，如果发现隐睾，应在6～8岁时行手术治疗，最迟不要超过10岁。您现在的情况建议您及早的手术，以免影响癌变。


[User] 宝宝疝气疼痛怎么办，男宝宝有半岁了，哭闹或很开心的笑就会掉下来，痛的时候大哭，又出汗，发抖，还呕吐，哭累了还在哼哼，看着特别心疼，去医院看过说要一岁后才能手术，但他痛的时候看着特别可怜，请问有什么办法能让他好点吗?

[Assistant] 你好，小儿疝气首先影响患者的消化系统，从而出现下腹部坠胀、腹胀气、腹痛、便秘、吸收功能差、易疲劳和体质下降等症状。还可以因疝气的挤压而影响生殖系统的正常发育。手术是小儿疝气最好的治疗方法。一般皆以全身麻醉，采高位结扎的方法，手术安全且时间不长。若有疝气发生，宜早日治疗，以免疝气囊之内容物发生嵌顿，增加手术的困难与生命的危险。小儿疝气手术治疗最佳时间是6个月至2岁大小的时候，这主要是因为小儿在此阶段，儿童发育较快，在学龄前手术后孩子身体恢复迅速，局部组织充实，疝气复发的可能性也就微乎其微。小儿疝气微创手术优点是近年来新兴的手术方法，其特点是创口小、手术快、术后无需住院、对身体伤害相对较小，切口只有0.5—1.0cm大小，术后伤口只有轻微疼痛感，手术时间20分钟左右，因切口小组织损伤微小，出血量少，不用住院，术后孩子也不需要打针消炎，国家三甲医院费用大概在2000~2500之间。


[User] 儿童疝气怎么治疗？，儿童疝气怎么治疗最好的啊，有什么方法啊晚上睡觉前阴囊左上方会鼓起一块,早上就没有了，儿童疝气怎么治疗最好

[Assistant] 您好，蟑螂是任何年龄和性别的常见疾病，严重影响患者的日常生活，工作和学习。如果痰液中有嵌顿和长期压迫，缺血性坏死，将危及生命安全。指导意见目前，只有手术才能治疗疝气。其他方法目前无法达到治疗水平。随着年龄的增长，障碍将越来越大。如果可以及时归还，那么问题就不大了，但如果困难得更大，则站立时会出现障碍物，这通常会影响正常生活。儿童疝气的最大危险是，当孩子哭泣或突然施力时，腹腔内压力突然升高，腹腔管突出过多，或者有些孩子长时间使用束带。囊的颈部经常被擦，变得又硬又粗，以至于痰液中的成分无法偿还，应立即去医院就


[User] 小孩得疝气要怎样治疗，儿子得了右腹股沟斜疝，初一开始2-3天掉下来一次，后面一天掉下一两次，我给他用了疝气带，但是没用，我想到医院给他做手术，究竟怎么治疗好呢？

[Assistant] 你好。你好。右侧腹股沟斜疝是疝气的一种。如果孩子大于2岁还有就需手术治疗了。这个一般一岁之内有自愈的可能。超过一岁的话是不能自愈的。你的孩子这种情况的话保守治疗没有效果。是需要去小儿外科就诊。在当地医生指导下治疗的。具体的听从当地医生医嘱。


[User] 非外伤性阴囊急症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术探查


[User] 小儿疝气阴囊怎么治？，我家孩子3岁了，气性比较大，每次都爱哭啼达到他的目的，时间久了，发觉他的阴囊很大，去医院仔细检查，医生说是小儿疝气阴囊，让我们做大人多让着孩子，这样病情会好点，真的如医生说的这样吗？

[Assistant] 三岁的宝宝再次出现疝气，建议应当择期实施手术的治疗，如果此时护理不当，孩子很容易再次出现疝囊的嵌顿，引发大网膜或者场馆的缺血性坏死，伤及到孩子的生命安全。在此期间应当注意防止孩子过度的程序激动，多吃蔬菜，防止大便干结。注意啦，孩子，多喝水，始终保持大便通畅。


[User] 新生儿有疝气有什么办法治疗，降生29天，发觉在小弟弟的左上角有个类似于块的东西，现在孩子还小，您好该留意点什么？需要有怎么治疗？

[Assistant] 你的宝宝拥有小儿疝气，这在临床诊断上很常见。做为父母，一开始不要太紧张和忧心。一般来说，2岁以内的婴幼儿疝气可以随着生长发育而缓慢自行结疤。此时，只需尽可能防止婴儿的剧烈哭啼，无须特殊治疗即可自行全愈。新生儿疝气可以进行治疗，可以用腹带克制局部，增加薄弱，以防疝环进一步扩展，你平常生活中的话，如果是母乳喂养，妈妈一定要注意饮食健康，不要吃辛辣刺激油腻的食物，多注意歇息。平时一定要注意孩子的防寒情况。


[User] 小儿纵隔囊肿及肿瘤的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 16天婴儿疝气怎么办？，在我儿子在出生七八天时我就发现他小弟弟左上有个小肿块，阴囊只有一个睾丸。今天（第16天）带他去镇上医院看，医生说肿块是疝气，他小不能医治，但有自愈的可能。。我想知道自愈几率高吗？或者我需要怎么办？

[Assistant] 重要的是要注意婴儿疝气的问题。您提到的婴儿窒息问题供您回答如下。仅16天，孩子还太小，不应首先考虑其他治疗方法。孩子两岁之前就可以自我修复。在腹部手术期间，有时由于麻醉效果差，腹部肌肉不够松弛，并且在缝合过程中切口过大。手术本身通常仅缝合瘘管，从而暂时消除了肿块，并且无法消除疝气形成的真正原因，因此许多患者术后常常复发。


[User] 小孩轻微疝气怎么办？，这段时间隔壁嫂子家的孩子一直哭闹。而且嫂子发现孩子腹股沟的地方很硬，去医院做了检查后，说是得了疝气。请问小孩轻微疝气怎么办？

[Assistant] 这种情况考虑疝气可以引起腹股沟部位包块突出情况，可以饮食清淡规律加强营养，避免辛辣刺激食物，。避免剧烈哭闹以免疝气包块卡着，可以注意观察看看，孩子疝气是否随生长发育自行恢复愈合，一般情况如果持续疝气没有恢复，可以2岁后进一步儿童医院普外科就诊手术治疗。


[User] 求问宝宝睾丸鞘膜积液怎么办，个亲戚家的宝患睾丸鞘膜积家人都挺忧您好宝宝睾丸鞘膜积液怎么办？

[Assistant] 根据情况来宝宝睾丸鞘膜积液的再次发生是因为腹股沟处的鞘状突先天没完全合当宝宝剧烈运动、哭啼、长期咳、便便干燥等致使腹腔内压力升高腹腔内的液体经此淌出所致。睾丸下降来源于蝶骨突腹膜的鞘膜具备排泄功能。阴道被膜的浆膜表面可以排泄液液体可以通过精索内静脉和淋巴系统以恒定速度被炼化。当排泄增强或炼化增加聚积在鞘膜囊内的液体低于正常量而构成囊称之为鞘膜鞘膜积液。


[User] 他什么时候治疗最佳？，昨日发现他腹股沟附近有，无

[Assistant] 您好,可以如下参考：疝气如不及时治疗，而错过最佳治疗时机，是会留给小儿终身遗憾的。据专家介绍，小儿疝气主要表现为出生不久后，腹股沟部有肿物，除了可以看到或摸到肿块之外，有些小孩会有便秘、食欲不振、吐奶等现象，也有些可能会变得易哭、不安等，这个肿块系由腹腔内与生殖器官之间有一条管没有封闭，当小孩哭泣、咳嗽、排便、排尿时引起腹压的上升，造成小肠、大肠、阑尾及大网膜等可能脱出到疝气袋所形成，脱出的器官摸起来感觉柔软，此时可让孩子平卧用手轻轻推挤肿物，肿物即可消失，并在退回去的同时常伴有咕噜咕噜的杂音。小儿疝气患此病与先天因素有关，多数能在出生后2—3个月时发现，也有迟至l—2岁才发现。男孩和女孩均可患疝气，但男孩的患病几率更高，早产婴儿患此症的机会也很高，一般最佳的治疗时间应在三四岁之前。手术是小儿疝气最好的治疗方法，透过手术把腹腔的缺口封好，不让小肠在隙中挤出。关于中医的,是以后的可以治疗用的!验方组成：田鸡（青蛙）4只（去头及内脏）黑豆120克。功能主治：小儿阴囊疝气用法用量：炖服，每日一剂。*附注：疝气指少腹附痛、牵引睾丸及睾丸偏大等病患小儿疝气验方验方组成：松树蚂蚁窝1个大枫叶香茅草各240克功能主治：疝气用法用量：煎水外洗，每日二次*附注：泛指体腔内容物向外突出的病症，多伴有气痛的症状，所以又称为“小肠气”、“小肠气痛”或“盘肠气”。临床上常见的有腹股沟直疝、腹股沟斜疝、脐疝、股疝和切口疝，按临床表现可分可复性疝、难复性疝、嵌顿性疝。其中可复性和部份难复性疝通过内服药物配合手法复位可以治愈，如为嵌顿性疝甚至发展成绞窄性疝的，则应及时进行手术治疗。小儿疝气验方验方组成：龙眼核8克，荔枝核8克，黄皮果核6克，小茴香4克。功能主治：治小儿疝气用法用量：上药为一剂量水煎，3岁以下儿童煎一次分3次服，日服2—3次。3剂为一疗程，轻者一疗程治愈，重者酌加艾炙，二疗程可能治愈。


[User] 他什么时候治疗最佳？，昨日发现他腹股沟附近有，无

[Assistant] 您好,可以如下参考：疝气如不及时治疗，而错过最佳治疗时机，是会留给小儿终身遗憾的。据专家介绍，小儿疝气主要表现为出生不久后，腹股沟部有肿物，除了可以看到或摸到肿块之外，有些小孩会有便秘、食欲不振、吐奶等现象，也有些可能会变得易哭、不安等，这个肿块系由腹腔内与生殖器官之间有一条管没有封闭，当小孩哭泣、咳嗽、排便、排尿时引起腹压的上升，造成小肠、大肠、阑尾及大网膜等可能脱出到疝气袋所形成，脱出的器官摸起来感觉柔软，此时可让孩子平卧用手轻轻推挤肿物，肿物即可消失，并在退回去的同时常伴有咕噜咕噜的杂音。小儿疝气患此病与先天因素有关，多数能在出生后2—3个月时发现，也有迟至l—2岁才发现。男孩和女孩均可患疝气，但男孩的患病几率更高，早产婴儿患此症的机会也很高，一般最佳的治疗时间应在三四岁之前。手术是小儿疝气最好的治疗方法，透过手术把腹腔的缺口封好，不让小肠在隙中挤出。关于中医的,是以后的可以治疗用的!验方组成：田鸡（青蛙）4只（去头及内脏）黑豆120克。功能主治：小儿阴囊疝气用法用量：炖服，每日一剂。*附注：疝气指少腹附痛、牵引睾丸及睾丸偏大等病患小儿疝气验方验方组成：松树蚂蚁窝1个大枫叶香茅草各240克功能主治：疝气用法用量：煎水外洗，每日二次*附注：泛指体腔内容物向外突出的病症，多伴有气痛的症状，所以又称为“小肠气”、“小肠气痛”或“盘肠气”。临床上常见的有腹股沟直疝、腹股沟斜疝、脐疝、股疝和切口疝，按临床表现可分可复性疝、难复性疝、嵌顿性疝。其中可复性和部份难复性疝通过内服药物配合手法复位可以治愈，如为嵌顿性疝甚至发展成绞窄性疝的，则应及时进行手术治疗。小儿疝气验方验方组成：龙眼核8克，荔枝核8克，黄皮果核6克，小茴香4克。功能主治：治小儿疝气用法用量：上药为一剂量水煎，3岁以下儿童煎一次分3次服，日服2—3次。3剂为一疗程，轻者一疗程治愈，重者酌加艾炙，二疗程可能治愈。


[User] 宝宝疝气怎样才开刀？，宝宝50天大，哭闹的时候会在腹股沟处鼓起一个直径约为2厘米的包，医生说是疝气，现在鼓包越来越大，不想给他太早做手术，宝宝疝气怎样才开刀？

[Assistant] 你好，宝宝五十多天，哭闹时腹股沟包块，检查确诊疝气。疝是临床上比较常见的疾病。多是由于腹壁存在薄弱环节，腹腔内压力增高引起。主要症状是腹部可复性肿物。一周岁以内可以保守治疗，使用疝气带，避免哭闹，咳嗽，便秘等腹内压增加的因素，以免发生嵌顿。超过一周岁没有修复需要积极手术治疗。


[User] 囊性肿块的诊断是什么？

[Assistant] 囊性肾癌的CT表现包括：(1)囊壁改变：囊壁增厚，且不均匀，不规则，增强扫描可见囊壁、分隔及结节的早期强化。(2)钙化：囊壁及分隔钙化明显，呈斑点状、线条状或壳状。钙化量及形态对良、恶性病变的鉴别很重要，良性钙化多呈线型，量少，薄且细。(3)分隔：囊性肾癌的分隔常见，且粗细不匀，>1mm，与囊壁交界处呈结节状增厚。(4)囊液：囊性肾癌的囊内密度不均匀，即囊液混浊，可出现碎屑，絮状物及大块状凝血块。(5)病变与正常肾实质的分界：囊性肾癌病变与邻近肾实质边界不清，这与肿瘤缺乏包膜且呈浸润性生长有关。(6)囊性病变的大小：囊性肾癌病变常较大，较大的病变常有较多的恶性征象，当囊性病变较小时，恶性征象少或不明显，诊断很困难。


[User] 小儿疝气疼怎么办？，开始说肚子疼，然后开始呕吐.哭闹不停.后来看见孩子阴囊右上一个笨鸡蛋大小的肿块，很硬.孩子不让碰，一直喊疼，去当地的正规医院或者机构检查，大夫说是疝气，小儿疝气孩子总喊疼怎么办好呢？

[Assistant] 既然已经明确诊断，一岁以上没有好转就需要手术治疗，有疼痛更需要及时到小儿外科面诊检查，看有无卡住嵌顿，有的话需要急诊手术，以免缺血坏死导致感染肠道病变等严重情况。局部触诊，做腹股沟彩超，需要在全身麻醉下做疝囊高扎术治疗。根据孩子具体情况制定方案。平时注意卫生，养成良好的习惯。


[User] 我一岁儿子为何睾丸出现肿胀，去医院检查，我一岁儿子为何睾丸出现肿胀，去医院检查讲是小肠出了，要做手术

[Assistant]
是小儿疝气，现在才一岁半，最好先做手术，一方面有可能自然愈合，另一方面孩子小耐受差，手术风险较大，但如果发现小儿哭闹不止，小肠掉下来；不能缩回等，有可能出现内容物嵌顿，就应紧急到医院
手术。


[User] 小儿疝气挂什么科，小宝宝从出生就爱哭.一天除了睡觉吃奶.大部分时间都在哭.撕心裂肺的.怎么哄都没有.在下身出现一个小肉球.我想请问一下小娃娃小肠气挂什么科？

[Assistant] 您好。小儿小肠疝气是由于出生后鞘突闭合不全。导致腹腔内小肠和大网膜进入鞘突而成为疝气。有些婴儿能在一岁内自动痊愈。一般来说。两岁以上的婴儿需要去医院做手术修复。通常。婴儿应避免过度哭闹、剧烈咳嗽、大便干燥等增加腹内压的情况。多喝水多注意休息。不要迎风。而且要少吃一些辛辣刺激的。过于油腻的食物


[User] 小儿疝气什么时候治疗比较好？，我的宝贝儿子不久以前我大腿根的部位明晃晃的，特别哭的时候现象更是突出的不患上了，似乎随时会撑破了，医院检查说是小肠气了，宝宝突出的不喜欢运动了。小儿小肠气比较好？

[Assistant] 据您介绍，小儿疝气是小儿外科和疝气外科最常见的疾病之一，主要包括先天性腹股沟疝和脐疝。小儿疝气的主要病因是先天性因素。腹股沟疝主要是由于鞘突未闭合所致。脐疝是由于未能及时闭合脐环所致。早产和低出生体重儿在出生时没有完全发育。1岁以上儿童腹股沟疝不能自愈。如果脐疝的年龄超过4岁或脐带直径在2-3厘米或以上，应考虑手术治疗。疝囊高位结扎术是小儿腹股沟疝的主要手术方法，其中腹腔镜手术优势更为明显，脐疝除疝囊切除外，还需缝合修补。


[User] 宝宝患了疝气能够如何进行解决呢，宝宝10个月前不久发觉宝宝哭啼和嬉戏后睾丸右侧会有两块硬硬的东西在乎怎样的帮助：不知晓是不是疝气，该如何除根，能手术吗？平时应注意些什么？

[Assistant] 你好朋友别担心,这种情况和疝气有关系的，小儿疝气一般情况2岁以前暂时不治疗,2岁以后如果没自行转好再手术治疗.2岁以前都可能会自行转好的.但是如果再次发生嵌顿任何时候都是需要有紧急手术治疗的啊.平常只需要有注意以防便秘,消化不良,哭啼这些腹压增强的因素就可能会自行结疤的.如果能买到疝气袋来堵上疝气薄弱的部位能更放慢增强自行结疤的可能会.


[User] 头皮血肿的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；支持性治疗


[User] 小儿头皮血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 留置针引流；针引流


[User] 请对头皮血肿进行疾病描述

[Assistant] 头皮血肿多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次，可分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿三种。


[User] 头皮血肿的症状体征是什么?

[Assistant] 皮下血肿一般体积小，有时因血肿周围组织肿胀隆起，中央反而凹陷，易误认为凹陷性颅骨骨折，需用颅骨x线摄片作鉴别。帽状腱膜下血肿因该层组织疏松可蔓延至全头部，小儿及体弱者可导致休克或贫血。骨膜下血肿的特点是局限于莱一颅骨范围之内，以骨缝为界，见于颅骨受损之后，如产伤等。


[User] 头皮血肿骨化的手术治疗有些什么？

[Assistant] 颅骨整形手术


[User] 小儿头皮血肿的推荐药有些什么？

[Assistant] 双氧水；过氧化氢溶液


[User] 头颅血肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 全身皮肤苍白；面色苍白；反应差


[User] 抢救颅内血肿病人最重要的措施是，无

[Assistant] 颅内血肿的早期发现和处理，以争取良好的疗效。对原发性脑损伤的处理除了病情观察以外，主要是对已产生的昏迷、高热等病症的护理和对症治疗，预防并发证，以避免对脑组织和机体的进一步危害。


[User] 血肿形成的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现按损伤部位及出血的多少而不同。临床症状以窒息、兴奋及抑制状态相继出现为特征。(一)窒息　多数新生儿出生后就有程度不同的窒息或呼吸障碍，阵发性青紫，主要以苍白窒息为特征。(二)兴奋期　新生儿窒息经过复苏后数小时，出现呕吐、高声尖叫、呼吸不规则(缓慢或暂停)、吸吮吞咽反射消失，继之出现阵发性或强直性痉挛，并伴有斜视、眼球震颤、眼睑下垂、囟门饱满、项强、膝反射及浅反射均亢进。(三)抑制期　 若病情继续加重，则由兴奋转入抑制。但在某些严重出血者，出生时呈苍白窒息，可以不出现兴奋期，而呈嗜睡状态，甚至昏迷、不食、肌肉瘫痪、呼吸变慢、心音弱而不规则、肢冷、深及浅反射消失。重者在昏迷期死亡。检查时，可发现患儿面色苍白、口唇青紫、呼吸快而不规则，有时囟门膨出，颈部强直局部瘫痪、肌张力减低、瞳孔大小不等或有斜视、眼球震颤及眼睑下垂等。可用B超及CT进行诊断。


[User] 血肿形成的治疗和预防方法

[Assistant] 颅内出血常能引起中枢神经损伤，严重时能导致瘫痪、癫痫、脑积水、智力发育不全甚至死亡。应积极预防，对未成熟儿，难产、手术产及产时曾有窒息的新生儿，应在娩出后特别注意护理和保暖，并肌肉注射维生素K34mg，每日2次，共2～3天，以预防出血。


[User] 继发血肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 血肿清除


[User] 局部血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 前臂旋后位；局部引流；桡动脉采血


[User] 头颅血肿的高危因素有些什么？

[Assistant] 1分钟Apgar低评分；胎膜早破；产钳助产


[User] 多发性颅内血肿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗


[User] 硬脑膜下血肿的预防措施有哪些？

[Assistant] 加强安全意识，交通规则的宣传教育，防止意外创伤；有癜痫发作的人，嘱其按时服药，不做危险性活动，以防意外，如果发生了，就应及时到医院治疗，防止血液积聚产生血肿。


[User] 头皮损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理；心理护理干预


[User] 术后血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 积血；充盈液；激素冲击治疗


[User] 颈部血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冠状动脉介入诊疗；冠状动脉介入治疗


[User] 额顶部硬膜下血肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 前囟侧角穿刺持续引流术；经皮、颅骨穿刺持续引流；微创颅骨钻孔置管外引流


[User] 慢性硬脑膜下血肿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；康复治疗


[User] 因颅内血肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 开颅手术清除术；视神经管减压手术


[User] 亚急性硬膜外血肿的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；支持性治疗；康复治疗


[User] 血肿形态规则组的临床表现有些什么？

[Assistant] GCS明显升高


[User] 血肿扩大的临床表现有些什么？

[Assistant] 躁动不安；血肿内低密度灶


[User] 颅内迟发性血肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术；再次开颅手术；颅脑损伤手术


[User] 创伤性硬膜外血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 钻孔引流术治疗；钻孔引流术


[User] 远隔部位血肿的病因是什么？

[Assistant] 血管被撕裂


[User] 颅内血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 术后严密监护；病情观察；基础护理；常规护理；引流管进行护理；精心的护理；抽吸、冲洗；延迟冲洗；局部亚低温疗法；全身支持治疗；组织化院前钻孔引流；应用呼吸机辅助呼吸；护理干预；微创术结合局部亚低温治疗；钻颅穿刺抽吸引流；恢复受损神经功能；围手术期监护复苏；早期指导功能锻炼；早期预见性护理；神经内镜锁孔入路治疗；水囊压迫；亚低温疗法；手术室护理；控制血压；精心护理；及时处理并发症；护理路径；定向硬通道微创术治疗；内科保守治疗；细致正确的护理；加强患儿术后的护理；保持呼吸道通畅；中西医结合治疗；微创穿刺清除手术治疗；亚低温治疗；加强基础护理；密切和谨慎的护理；定向硬通道微创；引流管护理；内科保守疗法；骨瓣减压；止血；大骨瓣减压；术式；微创抽吸引流术治疗；高质量的护理；脑血管痉挛的治疗；康复护理；护理；呼吸机辅助呼吸；硬通道微创介入疗法；内科综合治疗；氧疗；引流；血肿解除减压；综合性治疗；生理盐水冲洗；预见性护理；常规护理干预；术后的护理；早期亚低温治疗；并发症防治；加强呼吸道管理；常规开颅手术治疗；防治并发症；选择性脑亚低温联合高压氧；硬通道微创术治疗；软通道微创介入疗法；后脑室引流护理；保持呼吸道通；Orem自理理论；健康指导；积极护理干预；持续滴注灌洗；局部亚低温治疗；微创清除术；远程团队护理支持；正确放置引流管；止血、抗炎、控制血压；综合护理策略；传统护理；护理对策；综合护理；颅压监护；术后护理干预；定向硬通道微创治疗；引流管的积极护理；降压；选用适当的术式


[User] 急性及亚急性脑内血肿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗；手术治疗


[User] 创伤性颅内血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 电针配合康复训练


[User] 急性脑内血肿的诊断是什么？

[Assistant] 1.CT扫描 表现为圆形或不规则形均一高密度肿块，CT值为50～90Hu，周围有低密度水肿带，伴有脑室池形态改变，中线结构移位等占位效应。常伴有脑挫裂伤及蛛网膜下腔出血的表现。2.MRI 多不用于急性期脑内血肿的检查。多表现为T1等信号，T2低信号，以T2低信号更易显示病变。


[User] 硬膜外血肿术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预措施


[User] 急性硬脑膜外血肿的简介是？

[Assistant] 硬脑膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，好发于幕上半球凸面，十分常见。多为单发，多发者罕见，但可合并其他类型血肿，构成复合型血肿，其中以外伤着力点硬膜外血肿合并对冲部位硬膜下血肿较为常见，脑内血肿少见。硬膜外血肿可见于任何年龄病人，以15～40岁青壮年较为多见。儿童因颅内血管沟较浅且颅骨与脑膜粘连紧密，损伤脑膜动脉及脑膜剥离机会少，硬膜外血肿少见。


[User] 急性硬脑膜下血肿的预防措施有哪些？

[Assistant] 本病是由于外伤直接作用于头部，例如坠落车祸直接引起。故注意生活习惯，高危工作者，如建筑工人、采矿工人容易造成损伤，在工作过程中应注意保护自己。遇事注意冷静，避免情绪激动产生冲突导致本病。其次早期发现、早期诊断、早期治疗对预防本病也具有重要意义。


[User] 颅内小血肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 颅内微创穿刺清除术


[User] 无回声血肿的发病部位是什么？

[Assistant] 肌层


[User] 钴颅血肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 立体定向钴颅血肿引流术


[User] 迟发性颅内血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 去骨瓣减压


[User] YL-1型血肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 改良锥颅引流技术；钻孔冲洗引流术；微创穿刺针


[User] 巨大血肿会导致什么样的结果？

[Assistant] 失血性休克


[User] 急性外伤性硬膜下血肿的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑镰旁；颅底；小脑幕上


[User] 头皮撕脱伤的治疗周期多长？

[Assistant] 7-14天


[User] 眶内血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 电凝


[User] 切口下血肿的并发症是什么？

[Assistant] 阴囊积液


[User] 增强血肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 内外支受压


[User] 慢性硬脑膜下血肿的诊断是什么？

[Assistant] 慢性硬膜下血肿在确诊之前，特别是外伤史不明确者，易出现误诊，及时的影响学检查是减少误诊的关键，临床上应与以下疾病进行鉴别：1.颅内肿瘤 无外伤史，颅内压增高的症状多数较缓慢。根据肿瘤发生的部位及性质，相对较早出现神经系统局灶刺激或破坏的症状，如癫痫、肢体麻木无力、语言功能障碍、视力减退、脑神经症状、尿崩及内分泌功能障碍等，并进行性加重。头颅CT、MRI检查均可对两者做出鉴别。2.脑血栓形成 亦多见于老年人，但无外伤史，意识障碍表现较轻而局灶性症状表现较重，多为急性静止时发病，缓慢进展，颅脑CT显示脑血管分支供应区低密度阴影。3.神经官能症 头痛头晕，记忆力减退，失眠多梦，注意力不集中，反应迟钝等。查体无神经系统局灶体征，颅脑CT检查无阳性改变。4.慢性硬膜下积液 又称硬膜下水瘤，与慢性硬膜下血肿极为相似，积液为淡黄色或无色透明，蛋白含量高于正常脑脊液，低于血肿液体，实践证明，硬膜下积液可演变成慢性硬膜下血肿。常需颅脑CT或MRI检查才能明确诊断。5.其他 应与正常颅压脑积水、脑脓肿、精神分裂症、高血压脑出血等进行鉴别。


[User] 未吸收的血肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化团块


[User] 创伤性延迟性硬膜外血肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 合理治疗；密切观察、动态CT复查及合理治疗


[User] 切口血肿会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经根性放射痛


[User] 皮下血肿会导致什么样的结果？

[Assistant] 轻度睑外翻；切口愈合不良


[User] 子宫平滑肌瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 住院育龄妇女


[User] 子宫平滑肌肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 继发性贫血；月经过多


[User] 子宫颈平滑肌瘤的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 子宫平滑肌肉瘤的鉴别诊断

[Assistant] 1、上皮样平滑肌肿瘤(epithelioid smooth muscletumor)又称平滑肌母细胞瘤(leiomyoblastoma)或透明细胞平滑肌肿瘤(clear cell smooth muscle tumor)。特点：(1)无编织状结构，界限不清。(2)瘤细胞多为多角形或圆形，弥漫成片或排列成巢、索或丛状，瘤细胞胞浆透明，核圆或卵圆，核形较规则，核分裂较少，一般少于3个/HPFs。(3)瘤细胞可侵犯周围肌层，但很少侵犯血管。2、黏液样平滑肌肉瘤(myxoid leiomyosarcoma)特点：切面呈胶样，缺乏平滑肌瘤形态，镜下形态良好，细胞少，间质黏液性变，核分裂少。呈浸润生长，几乎全是恶性。3、播散性腹膜平滑肌瘤病特点：(1)呈多发性、良性增生。除子宫外可同时在腹膜、大网膜、肠系膜、肠管、卵巢及盆腔各器官的表面有多发的大小不等的结节，圆形，腹膜呈结节状或片状增厚。(2)显微镜检查：结节为梭形平滑肌细胞组成，肌束交织呈漩涡状排列，瘤细胞大小一致，无非典型改变。无巨细胞形成，无核分裂象或偶见，无血管受侵犯现象，组织学上呈良性。(3)黑人、妊娠、产后和口服避孕药者易发生。　　(4)约1/5患者的肌瘤结节附近伴有子宫内膜异位。(5)妊娠后或卵巢切除后肌瘤能完全或部分消失，说明此病为激素依赖性。4、静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis)多发年龄：42～45岁可出现月经异常，且伴有慢性盆腔痛。特点：(1)子宫较大，肌层增厚，有多发结节状橡皮样肿物。(2)肌瘤呈蚯蚓样，主要生长在静脉内，常沿子宫静脉延伸至子宫外静脉，部分可达下腔静脉、右心、肺，造成死亡。(3)肌瘤可伴广泛性水肿变性、黏液变性或玻璃样变。(4)镜下血管内肌瘤表面被覆内皮细胞，位于血管腔内或附着于血管壁。形态为一般的良性平滑肌瘤或上皮样平滑肌瘤。5、良性转移性平滑肌瘤(benign metastasizing leiomyoma)较罕见，伴有多发性平滑肌瘤。可转移至肺、腹膜后、纵隔淋巴结、骨和软组织等。最常转移到肺：肺内有一个或数个平滑肌瘤结节，界限清楚，可有囊性变。6、恶性潜能未定型平滑肌瘤(smooth muscle tumors uncertain malignant potential，STUMP)诊断标准：(1)核分裂象较少，且有不正常核分裂象和肿瘤细胞凝固性坏死。(2)核分裂象15个/HPF，但无细胞密集和异型性。(3)细胞轻中-度异型性，核分裂象5～10个/10HPFs，无细胞凝固性坏死。


[User] 平滑肌瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 成年人


[User] 子宫颈平滑肌瘤的鉴别诊断

[Assistant] 1.与其他宫颈肿瘤鉴别宫颈癌：宫颈黏膜下肌瘤有血性或脓性白带增多，继发感染时，有恶臭排液常误诊为宫颈癌。宫颈癌癌瘤不规则，表面菜花状或有溃疡，基底部有浸润，轮廓不清，且组织脆易出血。活组织检查确诊。2.与其他生殖部位的肿瘤鉴别宫体肌瘤：占子宫肌瘤的绝大部分。有时宫颈肌瘤较大占据骨盆腔，将子宫体推向上方，难于鉴别是宫体抑或是宫颈肌瘤，必要时可做子宫输卵管碘油造影，见颈管延长及宫腔位置较高，可与宫体肌瘤相鉴别。卵巢肿瘤：向侧壁生长的宫颈肌瘤最终形成阔韧带肌瘤，无月经改变，又在子宫一侧扪及实质性肿块，临床上易误诊为卵巢肿瘤。应仔细行妇科检查，注意肿块与子宫关系及其活动度，结合B型超声检查。子宫肌腺瘤：表现为月经量增多及子宫增大，与子宫肌瘤明显不同处在于以痛经为主要症状，也常遇到痛经不明显者而诊断为子宫肌瘤。检查时子宫多呈均匀性增大，且有经期增大而经后缩小的特征。3.与其他宫颈表现相似的疾病鉴别宫颈息肉：有性交后出血或经量增多，须与宫颈肌瘤鉴别，息肉色鲜红，呈舌状，质软，而宫颈黏膜下肌瘤有蒂伸入宫颈管，呈球形，质硬。宫颈妊娠：有不规则阴道流血，流血量由少到多，严重时可发生休克甚至危及生命。B超检查提示胚胎完全种植在宫颈管内即可鉴别。4. 与其他表现相似的疾病鉴别慢性子宫内翻：有产后出血史以及经量增多，检查可见翻出的子宫突出于宫颈口外，被扩张的均匀一圈宫颈边缘围绕，有时突出的子宫黏膜面上可见输卵管开口。子宫肥大症：表现月经增多、子宫增大，故易与子宫肌瘤混淆。但本症为子宫均匀增大，且很少超过2个月妊娠子宫，B型超声可协助诊断。


[User] 子宫肌瘤的简介是？

[Assistant] 子宫肌瘤(myomaofuterus)，又称子宫平滑肌瘤，是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤。多无症状，少数表现为阴道出血，腹部触及肿物以及压迫症状等。如发生蒂扭转或其他情况时可引起疼痛。以多发性子宫肌瘤常见，本病确切病因不明，大家都认为与雌激素水平有关。现代西医学采取性激素或手术治疗，尚无其他理想疗法，子宫肌瘤好发于卵巢功能较旺盛的30～45岁的妇女，50岁以后，由于卵巢功能明显衰退，肌瘤大多自行缩小。


[User] 平滑肌瘤的临床特点是什么?

[Assistant] a 皮肤平滑肌瘤不常见。单纯平滑肌瘤没有性别差异，多见于30岁~40岁，b 皮肤平滑肌瘤分为单纯平滑肌瘤和血管平滑肌瘤；单纯平滑肌瘤又可分为发生于皮肤及乳头（真皮）的平滑肌瘤和外生殖器平滑肌瘤，c 皮肤平滑肌瘤来自立毛肌，常发生于肢体伸侧或躯干，多发，直径小于2cm，疼痛；乳头平滑肌瘤来自乳晕平滑肌；外生殖器平滑肌瘤来自肉膜或女阴，单发，无疼痛，包膜完好，直径可达15cm，可位于皮下，瘤体内肌束收缩时可出现较为剧烈的疼痛，d单发皮肤平滑肌瘤不易于复发；多发的皮肤平滑肌瘤复发达50%，常有继发病损；外生殖器平滑肌瘤治疗多年后可有复发。


[User] 子宫静脉内平滑肌瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫；心脏；宫颈；阔韧带部位


[User] 子宫静脉内平滑肌瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 绝经后出血；盆腔肿物；盆腔包块


[User] 子宫肌瘤

[Assistant] 子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，也是人体中最常见的肿瘤之一，其在宫体内肌肉分布位置的不同，可分为肌壁间肌瘤、浆膜下肌瘤和黏膜下肌瘤，不过，肌瘤也可以同时在多种位置生长，同时也被称为纤维肌瘤、子宫纤维瘤。由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，其中有少量纤维结缔组织作为一种支持组织而存在，故称为子宫平滑肌瘤较为确切。20岁以下的少女很少患有子宫肌瘤，该病的高发年龄段在30到50岁之间，多为良性，患者不必有过重的思想负担。不过，随着时间的推移，子宫肌瘤可能会变多变大，极可能导致不孕不育，育龄的妇女要小心。子宫肌瘤的原因主要跟以下几个方面有关系：1、饮食不规律：反季节蔬菜以及催生的动物肉当中都含有大量的激素，如果是经常性的吃这些食物都会造成激素水平上升，因而导致子宫肌瘤。2、如果女性的性生活不稳定，也会导致激素水平分泌紊乱，因而引起盆腔慢性充血，从而导致子宫肌瘤。3、身体受凉会造成内分泌失调，严重的则会导致子宫收缩。如果女性经常做人流，都会导致子宫出现损伤，从而很容易使病原菌侵入，造成子宫肌瘤的发生。4、如果在平时生活当中不注意卫生，特别是在经期以及性生活及某种妇科手术后，都没有注意卫生，则会导致子宫肌瘤的出现。可以利用超声波可透过人体组织，并能聚焦在特定靶区的特性，将能量聚集到足够的强度，可以达到瞬间高温，破坏靶区组织，在组织病理学上表现为凝固性坏死，从而达到破坏病变之目的，而病变区域外的组织则没有损伤。整个治疗过程无创伤、不出血、不需麻醉，真正实现从体外治疗体内的肿瘤，杀灭肿瘤组织。


[User] 子宫肌瘤的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 小肠平滑肌瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 子宫平滑肌肉瘤的治疗周期多长？

[Assistant] 7-60天


[User] 子宫平滑肌瘤病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 电子束CT(EBCT)检查；胸部X线平片；超声心动图


[User] 小肠平滑肌瘤的诊断是什么？

[Assistant] 1.血常规 病人可有小细胞性贫血。2.大便隐血试验 阳性。3.组织病理学检查 可在肠镜或腹腔直视下钳取病变组织进行组织病理学检查，有较大有诊断价值。1.X线检查 钡剂肠道造影检查虽是目前诊断小肠肿瘤的常用方法，但阳性率不高，常因口服大量钡剂使小肠造影重叠而影响检查结果。小肠气钡双对比造影可用于观察肠黏膜的细致结构及异常改变。小肠气钡灌注特别是分段造影检查有助于检出小肠肿瘤，较常规钡餐检查优越。表现特点为：(1)边界清楚的圆形或结节样肿块，充盈缺损(图2)。(2)脐样或牛眼样龛影。(3)肠管“3”字征。(4)黏膜部分消失，部分呈弧形或横形展开。(5)肿瘤组织块影。另外可有：局部钡剂不同程度受阻;局部肠腔狭窄;肠管或周围器官受压移位;近端肠腔不同程度扩张。2.肠镜检查 小肠平滑肌瘤以空肠多见，近端空肠可用小肠镜检查，并可做活检以明确诊断;末端回肠可行结肠镜检。两者只能检查部分小肠段。3.选择性肠系膜血管造影 平滑肌来源的肿瘤，血管都较丰富，因此消化道出血是小肠平滑肌瘤最常见的症状，约50%的病人可有消化道出血。对于不明原因的消化道出血施行肠系膜血管造影，寻找出血部位，对较早确诊本病具有一定意义。具体表现可有造影剂外溢、早期静脉充盈、可见肿瘤血管(图3)，具有定位及定性诊断价值。4.放射性核素扫描 99mTc显像法对于消化道出血检出率高，出血速度仅为0.05～0.1ml/min时，即可检出放射性核素从血管溢入肠腔，但此法定位率差。5.B超检查 饮水前后超声检查可见中等回声肿物，可了解肿瘤大小、部位、有无包膜及均质与否(图4)。6.CT扫描 对于肠梗阻，CT表现为肠管积气扩张及实性占位性病变(图5);肿瘤引起的肠套叠的CT典型表现为靶征和彗星尾征。7.腹腔镜检查 可直接观察腹块，进行病理活检，对确诊本病有一定价值，但由于是创伤性检查，有一定并发症，故其运用受到限制。8.剖腹探查 不失为诊断和治疗的有效手段，对于临床高度怀疑小肠平滑肌瘤的病例，应积极剖腹探查，防止漏诊。


[User] 富细胞性子宫平滑肌瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 全子宫切除


[User] 子宫平滑肌瘤的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 腹腔镜


[User] 子宫静脉平滑肌瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 术前超声


[User] 子宫颈平滑肌瘤宜食什么？

[Assistant] 红葡萄酒；鸭蛋；鸡蛋；鸭肉


[User] 子宫平滑肌肿瘤的遗传因素是什么？

[Assistant] Bcl-2基因蛋白


[User] 卵巢平滑肌瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 尿频；软组织密度肿块；盆腔肿物


[User] 肌瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肌壁间；阴道上段；粘膜下；后壁；黏膜下；子宫峡部；子宫下部；浆膜下；肌层组织；细胞核；近宫底部


[User] 外阴平滑肌肉瘤的简介是？

[Assistant] 外阴平滑肌肉瘤少见，但在外阴肉瘤中平滑肌肉瘤是最常见的。本病为起源于平滑肌的低度恶性肿瘤，该肿瘤生长快，核分裂象多见。淋巴转移少见。


[User] 子宫肌瘤是如何形成的

[Assistant] 子宫肌瘤在成熟的女性中很多见。这种肿瘤常常是发生在曾经怀上过孩子的人身上。虽然子宫肌瘤的恶性化程度是很低的，但是子宫肌瘤也会对人体造成一定的影响，要积极预防。子宫肌瘤形成的原因有：一、一般因素1、年龄：年龄是子宫肌瘤形成的关键，而这种情况很多的时候都是发生在已经生过孩子的女性身上，这种情况是比较常见的，多见于30-50岁女性，很少见于青春期女性患有子宫肌瘤，绝经后子宫肌瘤发生萎缩或者消退。2、肥胖：有的时候过度的肥胖也是会让你行成子宫肌瘤的，这是因为肥胖可引起代谢紊乱，导致孕激素周期性调节缺乏，引起月经周期异常，影响排卵，增加患子宫肌瘤的风险。3、妊娠、流产史：还有的就是以前怀过孕的和有生产过孩子的女性这种几率是比较大的，发病年龄要早，主要是因为经产能增加女性身体的孕激素。4、吸烟、喝酒：吸烟喝酒容易诱发子宫肌瘤，有研究表明，每天抽1包烟的女性，其患子宫肌瘤的几率是不抽烟女性的6倍。二、激素水平1、雌激素高：生物化学检测证实肌瘤中雌二醇的雌酮转化明显低于正常肌组织，肌瘤中雌激素受体浓度明显高于周边肌组织，故认为肌瘤组织局部对雌激素的高敏感性是肌瘤发生的重要因素之一。2、孕激素高。孕激素有促进肌瘤有丝分裂、刺激肌瘤生长的作用。如果女性体内孕激素水平高，则容易诱发子宫肌瘤。总而言之，子宫肌瘤很常见，子宫肌瘤需要积极预防，为了预防子宫肌瘤，最好明白造成子宫肌瘤的原因，只有避免这些原因出现，子宫肌瘤才不会发生。


[User] 人子宫平滑肌瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 消癥丸


[User] 子宫肌瘤几个月可形成

[Assistant] 子宫肌瘤形成的时间并不固定，子宫肌瘤，多见于30-50岁的妇女，20岁以下少见，30岁以上女性中20%都有子宫肌瘤。子宫肌瘤是一种雌激素依赖性肿瘤，青春期前少见，绝经以后随着雌激素水平的下降，肌瘤会逐渐的萎缩甚至消退。子宫肌瘤大部分没有症状，好多只是在体检时偶然发现，好多人都可以终生带瘤生长而没有症状也不需要进行治疗。具体多长时间可以形成子宫肌瘤并不确定，但可以确定的是20岁以前很少见，到了30岁以后子宫肌瘤的发病率明显增加。子宫肌瘤怎么形成的说到会导致子宫肌瘤出现的原因，相信会让很多女性朋友摸不着头脑。其实我们的生活习惯也是引发疾病的关键所在，主要有以下六点。1、饮食不规律。对于上班族或者减肥期间的女性而言，一定要引起重视。不要过度节食或者服用减肥药物，并且上班族一定要注意用餐方式，反季节蔬菜或者激素含量较高的肉类，都会导致激素水平上升，因此引发疾病。2、性生活影响。女性如果性生活不稳定，或者不注意性生活的卫生与健康。都会导致激素水平分泌紊乱，因此引发慢性盆腔充血，久而久之会引起子宫肌瘤。3、内分泌失调。女性如果过分贪凉会引起内分泌失调，另外还可能导致子宫收缩。还有多次人流的女性朋友，一定要注意适当调养，以免引发子宫损伤而导致病原菌侵入，引发疾病。4、情绪影响。女性在生活中应该保持乐观的心态，长时间的抑郁情绪是出现子宫肌瘤最关键的因素。这主要是由于心理压力增大，导致内分泌紊乱，且雌激素分泌量增而形成的疾病。5、.肥胖。现代社会很多女性朋友都非常关注身材变化，一方面为了美丽，另一方面为了健康。肥胖的体质非常容易导致雌激素的合成，并且引起作用加强，从而形成子宫肌瘤。


[User] 阴道平滑肌肉瘤的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 平滑肌肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肌壁间


[User] 子宫内肌瘤怎样形成的

[Assistant] 在我国，一般年龄稍大的妇女，30%左右的都有子宫肌瘤的症状，而且近年来的医学表明，现如今子宫肌瘤的发病率在持续增高，而且年龄越长，发病率越高。子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，也是人体中最常见的肿瘤之一，由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，其中有少量纤维结缔组织作为一种支持组织而存在，故又称为子宫平滑肌瘤。临床表现为月经量多、贫血，压迫直肠引起排便不畅，压迫膀胱引起尿急。子宫肌瘤的形成原因不清楚。研究表明可能与以下几方面因素有关系：<001>与卵巢分泌功能有关：卵巢分泌雌、孕激素，可促使子宫肌瘤发生。在生育年龄雌、孕激素水平较高，易发生子宫肌瘤，绝经以后雌孕激素下降，子宫肌瘤可能消失，儿童期或者青春期前的孩子及年轻人均未发生子宫肌瘤，由此看出子宫肌瘤可能与雌孕激素有关；<002>与遗传有关：母亲有子宫肌瘤病史，女儿可能患子宫肌瘤；<003>与年龄有关：年龄主要指生育年龄。子宫肌瘤可能与上述因素有系，具体病因目前不清楚。子宫肌瘤形成的真正原因并不确知，但显然与女性激素有关系，家族里面的姊妹或母女，如果其中一个长有肌瘤的话，其它人也容易长有肌瘤，一般来说，良性的子宫肌瘤演变成恶性者，非常少见，可能约0。29%～0。7%的机率，或者是更少；但如果子宫肌瘤快速变大，尤其是停经后的肌瘤突然变大的话，此时手术是必要的。患有子宫肌瘤的妇女，应遵守定期检查的原则。以上的介绍就是子宫肌瘤形成的一些原因。那么女性朋友在日常生活化中就要注意调理好自己的身体，保持一个愉快的心情，对于防止各种疾病都是有好处的，另外，养成一个健康的生活作息。


[User] 子宫浆膜下肌瘤都带蒂吗，无

[Assistant] 浆膜下肌瘤不一定有蒂，一般较小的肌瘤可以采取药物治疗，一般较大的肌瘤或者多发的肌瘤建议手术治疗。注意术后护理，预防感染为好的


[User] 子宫平滑肌瘤囊性变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声诊断


[User] 尿道平滑肌瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 血管内平滑肌瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 生育过的育龄妇女


[User] 多发肌瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] MVD表达


[User] Ⅱ型子宫黏膜下肌瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌瘤直径＞5cm；多发肌瘤


[User] 子宫肌瘤变性？，无

[Assistant] 因肌瘤生长迅速，造成相对供血不足，使部分组织水肿变软，旋涡状结构消失，代之以均匀的透明样物质，巨检时易与肉瘤变性相混淆，光镜下看不到细胞结构，病变部分为无结构的均匀伊红色区域。


[User] 淋巴管平滑肌瘤的多发群体是？

[Assistant] 绝经期妇女


[User] 下腔静脉内平滑肌瘤病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活组织检查


[User] 巨大子宫颈平滑肌瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声资料；超声；超声检查；超声诊断


[User] 子宫肉瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理学检查；活体组织检查


[User] 子宫静脉内平滑肌瘤病的病因是什么？

[Assistant] 编码员医学知识匮乏


[User] 子宫平滑肌肉瘤的高危因素有些什么？

[Assistant] 妇女体内的高雌激素水平；高雌激素水平


[User] 腹膜后平滑肌瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 压迫


[User] 结肠平滑肌瘤的诊断是什么？

[Assistant] 结肠镜活检对黏膜下型的平滑肌瘤诊断有一定的可靠性，但对其他类型的病例诊断无太多帮助。1.X线特征(1)壁间型常因肿瘤较小而不产生X线征象。(2)黏膜下型呈肠腔内边缘整齐的圆形充盈缺损，黏膜皱襞因肿瘤向上提拉而变薄，有时充盈缺损出现典型的“脐样中心”的溃疡或深入充盈缺损的窦道。(3)浆膜下型很小时可无X线征象，较大时可出现肠外软组织肿块影。(4)腔内外型可造成腔内充盈缺损和腔外压迫的双重征象。2.超声波及CT检查 有助于了解肿块的位置、大小与肠壁的关系及有无囊性变，因而对肿物是炎症性或肿瘤性具有鉴别诊断意义。


[User] 心脏横纹肌瘤的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 外阴平滑肌瘤的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 食管平滑肌瘤的病理是什么?

[Assistant] 食管平滑肌瘤起源于食管固有肌层，以纵行肌为主，绝大部分在食管壁内，即粘膜外壁在型。个别凸入管腔内呈息肉状，有蒂与食管壁相连，有自口中呕出的报告，这类病人也可能在呕出时堵塞呼吸道引起窒息。肿瘤可发生于食管任何部位，国内报道以中段最多见，下段次之，上段最少，在颈段的极少，因颈段食管由随意肌构成，在腹段的也不多，不易区别来自食管或贲门肌层。肿瘤绝大部分为单发，多发的仅约2%～3%，自2个至10多个不等，文献上还提到有弥漫性食管肌瘤病。肿瘤大小不一，2～5cm的最多见，切除标本有小至0.5cm×0.4cm×0.4cm，大至17cm×10cm×6cm，以重量算最小的0.25g，最重的有5000g。肿瘤呈圆形、椭圆形，也有不规则形状，如分叶型、螺旋形、生姜形、围绕食管生长呈马蹄形的。食管平滑肌瘤病有多个肿瘤的可致整个食管壁增厚，诊断有一定困难。肿瘤质坚韧，多有完整的包膜，表面光滑。主要向腔外生长，生长缓慢，切面呈白色或带黄色。组织切片见为分化良好的平滑肌细胞，长梭形，边界清楚，瘤细胞呈束状或漩涡状排列，其中混有一定数量的纤维组织，偶尔也可见神经组织。食管平滑肌瘤变为肉瘤的很少，有的文献报告为10.8%，但有的学者认为，肉瘤为另一独立病，没有直接证据说明由平滑骨瘤恶性变所致。


[User] 子宫平滑肌肉瘤的治愈率是多少？

[Assistant] 5年生存率多数报道较好，范围在20%～63%(平均47%)


[User] 胃平滑肌肉瘤的简介是？

[Assistant] 胃平滑肌肉瘤(leiomyosarcomaofstomach)是起源于胃平滑肌组织的恶性肿瘤，在胃非上皮性恶性肿瘤中，仅次于非霍奇金淋巴瘤而居第二位，其临床表现X线钡餐及胃镜等检查缺乏特异性，易与胃癌，胃平滑肌瘤及其他胃原发性肿瘤相混淆，术前诊断及鉴别诊断皆较困难。临床上胃平滑肌肉瘤不易完整切除，加之化疗效果不佳，患者预后较差。胃平滑肌肉瘤多从胃固有肌层发生，较为少见，仅占胃内瘤的20%，性别差异不大，平均年龄为54岁。


[User] 肾上腺髓质增生的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肾上腺髓质增生的症状是什么？

[Assistant] 肾上腺髓质增生的临床表现酷似嗜铬细胞瘤，但以下一些特点值得注意。肾上腺髓质增生以女性为多见，吴阶平报道的17例中女性10例。发病年龄多为青壮年，年龄平均为39岁(24～49岁)，与嗜铬细胞瘤相似。另外，病程较长，有时病状可长时期无发展。肾上腺髓质增生最主要的症状是高血压，病人多无代谢紊乱的表现。且高血压都有阵发性的特点，其发作常与精神刺激和劳累有关，也可在持续高血压的基础上，突然出现阵发性加剧，发作时的表现与嗜铬细胞瘤的发作很难区分，典型的症状是突然发作的头痛、心悸、呕吐、出汗、气促、焦急、软弱、面色苍白、眩晕及心前区疼痛、视觉模糊等，发作时精神极度紧张、情绪焦虑、脉搏细弱、心率快，血压升至200mmHg或甚至300mmHg以上，发作一般持续数十分钟，但也可更长或较短，与嗜铬细胞瘤不同的是，压迫腹部从不引起发作。主要依据：持续性或阵发性高血压，病程较长，多年无明显进展，无高血压及嗜铬细胞瘤家族史，常用降压药物治疗无效，肾上腺素受体阻滞剂酚苄胺治疗有效;精神刺激或劳累后可诱发高血压，按压腹部、妊娠分娩或排尿时从不引起症状发作;检测血、尿中儿茶酚胺及其代谢产物多为增高，而以肾上腺素的含量增加为主;B超检查，肾上腺区及腹主动脉旁和髂总血管附近无肿物声像，偶可发现肾上腺体积增大;CT扫描可见双侧或单侧肾上腺边界平直腺体呈弥漫性密度增厚变宽，有时出现等密度小结，直径多在0.5cm左右，无肿瘤的影像。


[User] 肾上腺髓质增生的症状是什么？

[Assistant] 髓质增生；恶心与呕吐；视觉失认；面色苍白；岳俊卿；眩晕；心悸


[User] 肾上腺髓质增生的并发症是什么？

[Assistant] 高血压


[User] 肾上腺皮质激素所致精神障碍与下列哪些因素有关，无

[Assistant] 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项


[User] 小儿肾上腺皮质与髓质增生并存综合征的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 单侧肾上腺的发病部位是什么？

[Assistant] 单侧肾上腺


[User] 肾上腺髓质肿瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 术前影像学检查


[User] 肾上腺疾病的病因是什么，半年前

[Assistant]
　　一、肾上腺结核只有双侧肾上腺结核，大部分肾上腺组织被破坏才出现临床症状。多伴有肺、骨或其他部位结核。在50年代约占慢性肾上腺皮质功能减退的半数，近年随结核病被控制而逐渐减少。

　　二、自身免疫紊乱特发性自身免疫反应引起的肾上腺皮质萎缩为目前最多见的原因，血清中经常可以测到抗肾上腺组织抗体。主要侵及束状带细胞，抗原主要在微粒体和线粒体内。本病多伴有其他自身免疫紊乱疾病。如多发性内分泌腺体功能不全综合征(Schmidt综合征)，可包括如肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、性腺衰竭、糖尿病、垂体功能减退、胃壁细胞抗体阳性、恶性贫血、甲状腺功能亢进、结肠瘤、重症肌无力、孤立性红细胞再生障碍等。

　　三、其他恶性肿瘤肾上腺转移，约占癌肿转移患者的10%有双侧肾上腺转移，以肺癌和乳腺癌为多见。也可见于双侧肾上腺切除术后、全身性霉菌感染、肾上腺淀粉样变等。


[User] 肾上腺髓质增生的手术治疗有些什么？

[Assistant] 单侧肾上腺切除；双侧肾上腺切除；结扎肾上腺下、内侧血管；手术分离


[User] 肾上腺髓质脂肪瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 腰痛；心悸；双侧肿块；单侧肿块；均质型强回声；高血压；头晕


[User] 肾上腺疾病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肾上腺切除术；腹腔镜及后腹腔镜手术；腹腔镜微创手术；肿瘤摘除术；手术治疗；后腹腔镜手术治疗；LA术式；后腹腔镜；后腹腔镜肾上腺手术；后腹腔镜手术；后腹腔镜肾上腺切除术；腹腔镜下手术；肾固定术；肾脏切除术；后腹膜腹腔镜手术；腹腔镜腹膜后入路手术；开放手术；腹腔镜手术治疗；腹膜后腹腔镜手术；后腹腔镜下肾上腺切除术；腹膜后镜手术；肾孟切开取石术；腹腔镜手术；微创切除术；腹腔镜治疗；肾上腺手术；传统开放手术；后腹腔镜下手术


[User] 肾上腺髓脂瘤会转化成什么？

[Assistant] 皮质癌


[User] 肾上腺肿瘤的简介是？

[Assistant] 肾上腺肿瘤的分类可按其性质分为良性肿瘤和恶性肿瘤;按有无内分泌功能(如分泌某种激素引起高血压)分为非功能性肿瘤和功能性肿瘤;按发生部位分为皮质肿瘤、髓质肿瘤、间质瘤或转移瘤等。临床上需要手术干预的肾上腺肿瘤通常为功能性肿瘤或高度怀疑恶性(或术前无法鉴别良恶性)的肿瘤。肾上腺是体内重要的内分泌器官，由于其位置与肾脏关系密切，故传统上属泌尿外科疾病。人体肾上腺左、右各一，位于腹膜后，其下外侧则与两侧肾的上内侧紧密贴近。肾上腺的形状大小乍看起来酷似成年人微屈的末指，其头、体、尾三部也如末指从批根到指指尖般模样，但若仔细解部分辨，则右肾上腺为三角形，左肾上腺为半月形，前者跨骑在右肾上极内侧，后者则悬垂在左肾上极内侧，其长、宽、厚分别为4.0厘米~6.0厘米,2.0厘米~3.0厘米和0.3厘米~0.6厘米。正常肾上腺重量约4.0~5.0克。肾上腺本身体积虽然很小，但它生长的肿瘤体积则差别很大，通常将直径3cm以下者称为小瘤，最小的不到1cm，大者可达十余到30厘米。肿瘤的形状可如豆粒、桃李、苹果、哈密瓜、儿枕等。


[User] α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；外周神经组织


[User] 小儿肾上腺皮质与髓质增生并存综合征的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因由肾上腺皮质与髓质同时发生腺瘤引起，也可由嗜铬瘤组织分泌ACTH导致肾上腺皮质增生，从而引起库欣综合征。(二)发病机制肾上腺皮质与髓质增生并存的发生机理尚不清楚，有以下3种学说：1.通过髓质分泌过量ACTH 免疫组织化学证实，妊娠23周胎儿肾上腺髓质中有ACTH样免疫活性细胞，这类细胞在出生后可以残存下来并可能发生嗜铬细胞瘤(90%以上为良性肿瘤，特点是阵发性不稳定性高血压)。至于增生的肾上腺髓质中有无此类残存的细胞释放ACTH造成皮质增生，值得进一步研究。1987年何戎华等报告的病例无垂体病变证据,病酚胺分泌增多表现早于皮质醇增多;肾上腺次全切除后未做长期替代治疗及垂体放疗而痊愈，且无Nelson综合征(纳尔逊综合征--Nelson's综合征是垂体少见的ACTH腺瘤)均支持增生之髓质分泌过量ACTH而致皮质醇增多症之可能性。2.肾上腺皮质与髓质激素的合成与分泌 ACTH可增强儿茶酚胺合成过程中以下酶的活性：(1)酪氨酸羟化酶：催化儿茶酚胺生物合成的第一步(为限速步)，即将L-酪氨酸转变成3，4-二羟-L-苯丙氨酸(L-DOPA)的羟化酶。(2)多巴氨-羟化酶：儿茶酚胺合成过程中所需酶(3)苯乙醇胺-氮-甲基转移酶：　N-methyltransferasePNMT)是一种发现的肾上腺髓质把去甲肾上腺素(Noradrenalin)肾上腺素(肾上腺素)。正PNMT皮质醇造成的影响是产生于肾上腺皮质。在反复应激的动物，其ACTH及皮质醇增高时，上述酶的活性升高，儿茶酚胺合成与释放亦相应增加，注射ACTH并可引起嗜铬细胞瘤危象发作，可见肾上腺皮质与髓质激素的合成与分泌均受ACTH调节。但在大量的库欣综合征病例中，髓质增生却极少见，又似不支持这一设想，故两者确切关系尚待进一步探讨。3.病理改变 1987年何戎华等报告一例男婴，经病理组织学检查证实皮质及髓质同时存在病变。何戎华等将肾上腺皮质与髓质增生并存的病例称之为“皮质醇-儿茶酚胺增多症”。有学者认为从病理改变的实质来看，本病征是一个独立的综合征群。详细检查结果：肾上腺腺体表面呈黄色颗粒状，肾上腺各部均可见到暗红色髓质，其宽度0.1～0.2cm。切面见双肾上腺皮质内均有弥漫分布的黄褐色小结节，大小为0.1～0.2cm。镜检见皮质内结节由大卵圆形或多角形细胞组成，髓质宽窄不一，在肾上腺头、体尾各部均可见到。细胞内有丰富的嗜伊红色胞浆，核圆形、深染、大小不一，这些异常增生的细胞团与周围肾上腺皮质间无清晰的分界。嗜铬细胞呈圆形、卵圆形或多角形，胞浆丰富，内含嗜碱性细小颗粒。胞核小，圆形，染色浅，未见核异型及核丝分裂，细胞排列成团。


[User] 肾上腺皮质激素减退的多发群体是什么？

[Assistant] 老年病人


[User] 大鼠肾上腺髓质增生的推荐药有些什么？

[Assistant] 生物酶消融利血平；利血平；去甲肾上腺素


[User] 肾上腺嗜铬细胞瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 包膜


[User] 肾上腺性征异常症会导致什么样的结果？

[Assistant] 男性性早熟


[User] 肾上腺病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 扫描电镜


[User] 肾上腺髓脂瘤的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 女性


[User] 自发性肾上腺出血的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿


[User] 双侧先天性肾上腺皮质增生的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肾上腺功能减退的病因是什么？

[Assistant] 糖皮质激素


[User] 肾上腺皮质功能减退症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；内分泌科


[User] 肾上腺髓质增生忌食什么？

[Assistant] 苏打粉；啤酒；白酒；咸鸭蛋


[User] 肾上腺皮脂腺瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肾上腺皮质细胞


[User] 肾上腺皮质醛固酮瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺活检


[User] 继发性肾上腺功能不足的诊断是什么？

[Assistant] (一)血常规检查可有轻度正细胞正色素性贫血，偶有大细胞性或恶性贫血，分类示中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸细胞明显增多。有时由于治疗前有脱水、血容量低下的原因，血色素可正常。(二)电解质一般有血钠、血钾比值降低，而低钠、高钾并不多见，至危象时才出现明显的低钠和高钾。(三)糖代谢紊乱多数患者空腹血糖低于正常。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)可呈低平曲线，大部分患者餐后3小时血糖低于正常，说明对内源性胰岛素所致的低血糖不能作出反应。(四)排泄水负荷试验单纯水试验，90%的患者每分钟排泄量低于10ml，50%的患者低于5ml。重复行皮质素水试验时，可以得到纠正。此方法简单易行，诊断价值大，但试验前应先测血钠，血钠下降者易致水中毒，不宜进行。(五)尿17-羟与17-酮类固醇排泄量尿17-羟皮质类固醇正常值为5。5～28umol/24h(2～10mg/24h)，尿17-酮类固醇正常值女性为14～52umol/24h(4～15mg/24h)，男性为22～88umol/24h(7～25mg/24h)，大部分肾上腺皮质功能减退患者低于正常。(六)血浆皮质醇血浆皮质醇呈脉冲式分泌并具有明显的昼夜节律变化，夜间入睡后1小时至午夜血浓度最低，清晨开始上升。正常值：上午8时～660nmol/L(8～24ug/dl)，下午4时～410nmol/L(2～15ug/dl)，午夜小于140nmol/L(小于5ug/dl)。多数肾上腺皮质功能减退患者低于正常，昼夜节律消失。(七)ACTH测定本病患者血浆基础ACTH测定明显增高，超过55pmol/L(250pg/ml)，多介于88～440pmol/L(400～2000pg/ml)，正常人则低于11pmol/L(50pg/ml)。但少数其他疾病患者由于应激作用，血浆ACTH水平也可高达132pmol/L(600pg/ml)。(八)ACTH兴奋试验ACTH兴奋试验最具有诊断价值，无论基础的尿游离皮质醇排泄量或血皮质醇原为降低、接近正常或正常，经ACTH兴奋都无明显增多，部分患者反而较前降低，甚至降至零。本试验常用方法为静脉滴注ACTH 25u，以均衡速度维持滴注8小时。如临床高度怀疑本病，应在试验前服用地塞米松1mg，既不影响测定，又可以预防危象发生。为鉴别原发性或继发性肾上腺皮质功能减退，需用3天法ACTH兴奋试验。也可用人工合成的ACTH 24肽25ug静脉注射，注射前及注射后30分钟测定血浆皮质醇，或者肌肉注射相同剂量前及注射后60分钟测定血浆皮质醇。正常人血浆皮质醇可增加276～552nmol/L(10～20ug/dl)。(九)影像检查影像检查在结核性患者中有较高价值，X线肾区平片可有以下征象：肾上腺密度均匀增高，呈细颗粒状，伴有粗颗粒状肾上腺钙化。肾上腺结核在B超及CT检查时较易显示。CT检查时可见圆形或椭圆形阴影，为非均质性低密度影，且可见颗粒状钙化阴影。常血清电解质水平包括低钠(＜130mEq/L)，高钾(＞5mEq/L)，低HCO3 - (15~20mEq/L)和高BUN与特征性临床表现一起提示艾迪生病。血浆肾素活性和ACTH水平增加。当肾上腺衰竭是由于垂体ACTH产生不足，电解质水平一般正常。肾上腺功能不足试验　替可克肽(cosyntropin，人工合成24肽促皮质素)5~25g静脉推注。注射前正常血浆皮质醇介于5~25g/dl(138~690nmol/L)，在30~90分钟加倍，伴随最低值是20g/dl(552nmol/L)。艾迪生病在低或正常值，兴奋后不再升高。


[User] 肾上腺髓样脂肪瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 合并高血压；呈圆形或类圆形；自觉症状；血流信号无或极稀少；瘤体直径为4～10cm；腰部隐痛；边界光整；头晕、腰部隐痛


[User] 肾上腺皮质癌的病因是什么？

[Assistant] miRNA失调和DNA甲基化；基因突变；DNA甲基化


[User] 肾上腺皮质腺瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 肾上腺淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 单侧；浅表淋巴结；同侧肾脏


[User] 原发性肾上腺皮质功能减退症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；内分泌科


[User] 肾上腺区占位的临床表现有些什么？

[Assistant] 血压增高；腰腹痛；头晕；头疼；阵发心悸


[User] 双侧肾上腺占位病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾、脾血管受压、变形


[User] 肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因总体讲目前肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍的病因和发病机制尚不十分清楚。1.肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍主要是皮质激素分泌增多。如库欣综合征由于长期皮质醇激素分泌过多，又如原发性肾上腺肿瘤过多分泌皮质醇，垂体性或非垂体性ACTH过多分泌引起有关。(1)肾上腺素分泌过多学说：1980年Cohon强调抑郁状态和肾上腺素皮质醇增多症有病理学的联系，指出抑郁性疾病和肾上腺素皮质醇增多症有相似易感性，即家族史中患抑郁症、自杀者等较对照组为高。也有人提出精神障碍的发生是由于肾上腺素功能亢进时的血钾、血氯降低而引起碱中毒、高血压等所引起。(2)神经递质学说：1972年Mass指出脑垂体-肾上腺素系统和儿茶酚胺代谢有内在联系，内分泌障碍可导致抑郁状态，抑郁状态又可引起的内分泌障碍，二者互为因果。Rubin引用内因性抑郁症的发病机制来说明精神障碍的原因，认为血内肾上腺素浓度增高可激活色氨酸酶，使脑内5-羟色胺减少，造成恶性循环。(3)遗传因素和病前性格特征：与精神障碍的发生也可能有一定关系。2.肾上腺皮质功能减退时伴发精神障碍(1)认为与外伤、手术、妊娠等出血、血栓形成、动脉炎、真菌感染、转移瘤等因素相关。(2)自身免疫因素：由于免疫缺陷造成肾上腺破坏引起萎缩。故有人认为是免疫性疾病。(3)结核感染因素：也有认为肾上腺皮质功能减退是主要原因之一。(二)发病机制肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍是指肾上腺功能亢进，皮质醇分泌增多引起的躯体、精神症状和意识障碍。肾上腺皮质功能减退伴发的精神障碍主要是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的躯体、精神症状和意识障碍。确切的发病机制尚不清楚。


[User] 肾上腺髓质脂肪瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 声像图；彩色多普勒超声检查；超声；影像学检查；彩色多普勒超声；彩超；增强CT；B超；磁共振成像；CT检查


[User] 7肾上腺出问题时,有哪些疾病?人有哪些不，肾上腺出问题时,有哪些疾病?人有哪些不适?

[Assistant] 肾上腺是人体重要的内分泌器官，主要分泌：肾上腺素，去甲肾上腺素，盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。肾上腺就是靠这些激素影响人体。肾上腺实质病变而引起激素分泌过多或过少，从而造成全身性的疾病。常见的有：肾上腺肿瘤，手术切除。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，醛固酮增多症，代谢综合症，库欣综合症等等。治疗都是病因治疗，必要时对症处理。


[User] 肾上腺意外瘤的简介是？

[Assistant] 肾上腺意外瘤(adrenalincidentaloma)是指那些没有明显肾上腺疾病的临床表现，在体格检查或检查非肾上腺疾病时经由腹部影像检查意外发现的肾上腺占位性病变。由于计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)和超声诊断技术的进步和广泛应用，肾上腺意外瘤的发现率很高，目前，已成为临床医生最常见的肾上腺疾病。


[User] 继发性肾上腺功能不足的简介是？

[Assistant] 继发性肾上腺功能不足是由于缺乏ACTH的肾上腺功能减退所致。继发性肾上腺功能不足可以发生在全垂体功能低下,单一ACTH产生缺乏和接受皮质类固醇治疗的病人在中断皮质类固醇治疗后。全垂体功能减退，最多见于席汉综合征妇女,但亦可发生在继发于嫌色细胞瘤,较年轻病人的颅咽管瘤和各种各样肿瘤,肉芽肿,罕见有外伤感染导致垂体组织破坏。病人接受皮质类固醇多于4周或中断治疗数周至数月后,在应激过程中无足够ACTH分泌兴奋肾上腺产生足量皮质类固醇,或者由于肾上腺皮质萎缩对ACTH无反应。这一现象可持续至类固醇治疗停止后1年。长期类固醇治疗期间,测定下丘脑-垂体-肾上腺轴心完整性可以通过静脉注射替可克肽5~250μg静脉推注,30分钟后血浆皮质醇水平应该>20μg/dl(>552nmol/L)。单一ACTH缺乏系特发性,极其罕见。


[User] 小儿肾上腺皮质功能不全的诊断是什么？

[Assistant] 有失盐表现时：1.电解质 血钠、氯浓度减低，血钾升高，尿排钠、氯增加，排钾减少。脱水时可有血尿素氮、NPN增高。血浆肾素增高，一般低血糖不明显，延长空腹时间可有低血糖发生。2.周围血象 嗜酸细胞增加。3.血及尿中皮质类固醇的测定 一般情况下血或尿皮质醇含量减低或正常，是重要的诊断根据。4.ACTH刺激试验 实验时皮质激素的分泌不能增高，说明病变在肾上腺，缺乏储备能力;如给ACTH后皮质激素有明显增加，则病变不在肾上腺而在垂体或下丘脑。为了检验垂体ACTH的储备功能，还可用甲吡酮(metyrapone)进行试验，如果肾上腺皮质有原发病变则此试验不能反映垂体的储备能力。5.血中ACTH浓度 升高为原发性皮质醇缺乏，如减低为继发于垂体或下丘脑的皮质功能减低。用CRH试验对确诊病变部位有帮助。6.测血及尿醛固酮 当怀疑为醛固酮分泌不足时，应测血及尿醛固酮，对单纯醛固酮合成不足与假性低醛固酮症的鉴别有意义。1.心电图 可见有高血钾改变，出现T波高尖耸立，S-T段下降，P-R间期延长，心律失常等。2.脑电图 正常或低电压，快频波减少。3.其他 腹部超声图或CT检查对诊断有时也有帮助。


[User] 肾上腺淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年男性


[User] 肾上腺结核会导致什么样的结果？

[Assistant] Addison病


[User] 肾上腺占位性病变的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腹腔镜肾上腺切除术；后腹腔镜肾上腺切除术；后腹腔镜


[User] 肾素mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 肾周；脂肪组织；肾上腺周围脂肪组织


[User] 肾上腺危象的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%


[User] 肾上腺和肾脏疾病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 后腹腔镜手术；腹腔镜手术


[User] 原发性肾上腺皮质功能减退症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因无原因的肾上腺皮质功能不全或减退。(二)发病机制因氢化可的松产生不足，致垂体反应性释放黑素细胞刺激素(MSH)及促肾上腺皮质激素(ACTH)增加，从而引起黑变病。


[User] 46岁妇女，中度贫血，如何补血治疗？，无

[Assistant] 你好根据你的描述属于身体虚弱和慢性疾病有关，一般可以服用补血颗粒调理，可以服用阿胶治疗，增加营养补充维生素微量元素，避免不良刺激。


[User] 营养性巨幼红细胞性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。


[User] 再生不良性贫血的治疗方式为?

[Assistant] 再生不良性贫血的治疗，可以透过服用药物或在病症较严重时进行骨髓移植。骨髓移植是最能达到痊愈效果的方法，但进行期间却有很大的风险。从合适捐赠者移植来的骨髓会取代失效的骨髓，骨髓内多能化的干细胞会重新组成所有血液细胞，创建病患者一套新的免疫系统、红血球及血小板。但是除了移植失败外，新造的白血球亦有攻击身体内其他细胞的可能性，称为“移植物对抗宿主疾病”。再生不良性贫血一般治疗上开始会采用抗胸腺淋巴细胞球蛋白，配合约几个月环孢菌素的疗程，首先压抑免疫系统，使造血细胞恢复功能，来调节免疫系统。在压抑免疫系统期间，由于白血球低下，病人会被保护于尽量减少微生物的房间，以减少感染的风险。温和的化学疗法使用环磷酰胺及长春新碱对治疗有效。抗体疗法，如使用ATG，针对攻击骨髓的目标T细胞。使用类固醇一般都没有效用。


[User] 巨幼细胞贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 腹部推拿；补充叶酸；叶酸


[User] 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


[User] 急性粒细胞缺乏症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 粒细胞输注；加强基础护理；输全血


[User] 血液病区中性粒细胞减少的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理管理


[User] 血小板促凝活性异常的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 骨髓病性贫血的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 老年人巨幼细胞性贫血的西医治疗

[Assistant] (一)治疗1.治疗基础疾病，去除病因。2.对偏食与吃素者写出饮食改进方法，营养知识教育，纠正偏食及不良的烹调习惯。3.补充叶酸或维生素B12。叶酸缺乏：口服叶酸5～10mg，3次/d。胃肠道不能吸收者可肌内注射四氢叶酸钙5～10mg，1次/d。直至血红蛋白恢复正常。一般不需维持治疗。维生素B12缺乏：肌内注射维生素B12 100g，1次/d (或200g隔天1次)，直至血红蛋白恢复正常。恶性贫血或胃全部切除者终生采用维持治疗，每月注射100g，1次。维生素B12缺乏伴有神经症状者对治疗的反应不一，有时需大剂量(500～1000g/次/周)长时间(半年以上)的治疗。对于单纯维生素B12缺乏的患者，不宜单用叶酸治疗，否则会加重维生素B12的缺乏，特别是要警惕神经系统症状的发生和加重。严重的巨幼细胞贫血患者在补充治疗后，要警惕低血钾症的发生。因为在贫血恢复的过程中，大量血钾进入新生的细胞中，会突然出现低血钾，对老年患者和有心血管疾患、纳差者应特别注意及时补充钾盐。巨幼细胞贫血的预后与原发疾病有关。一般患者在进行适当治疗后可产生很快的反应。临床症状迅速改善，神经系统症状恢复或不恢复。网织红细胞一般于治疗后5天升高，以后血细胞比积和血红蛋白逐渐增高，可在1～2个月内恢复正常。粒细胞和血小板计数及其他实验室异常一般在7～10天内恢复正常。如果血液学表现不能完全被纠正，应寻找是否同时存在缺铁或其他基础疾病。择优方案：本病治疗主要是针对病因采取相应措施。最佳方案为治疗前作叶酸、维生素B12的含量测定，如果单纯缺乏叶酸，则用叶酸，10mg，3次/d，口服。如果单纯缺乏维生素B12，则每天应用维生素B12 50g，肌注。如果两者均缺乏，则合用，血红蛋白恢复正常后巩固1个月即可。(二)预后多数人经治疗后，预后良好，有少数人可发生精神障碍，智力低下，定向力消失等。


[User] 难治性贫血的治疗和预防方法

[Assistant] 1、注意营养：合理调配饮食，对肉类，蛋类，新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食。2、忌口，鸡属阳，动风。MDS虚实夹杂，邪毒内壅助火动风之品宜忌。特别是阴虚火旺，出血,痰湿交阻者尤要注意。3、冬虫夏草炖鸭：冬虫夏草5g，鸭75g，生姜3片，黄酒5g，水200ml,适加盐油调味，文火炖两小时，饮汤食肉。治疗MDS气阴不足，神疲乏力，舌淡红，脉细者。4、精神调理：肝气郁结与MDS的发病关系密切，有资料提出MDS发病前有长达半年以上的较严重的精神刺激，因此提倡虚怀若谷，胸襟开阔，提高修养，在疾病调制的过程中易非常关键。


[User] 粒细胞减少症的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童；3岁以下儿童


[User] 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


[User] 血小板无力症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 妊娠巨幼红细胞贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 叶酸治疗


[User] 粒细胞缺乏症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制局部感染灶；饮食指导；支持治疗；外周血干细胞输注；综合性治疗与护理；保护性隔离；脐血输注


[User] 早发血小板减少症的多发群体是什么？

[Assistant] 极低出生体重儿


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 中性白(粒)细胞减少症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 巨幼细胞贫血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓检查


[User] 血小板假性降低的病因是什么？

[Assistant] EDTA-K2抗凝剂；使用EDTA-K2抗凝剂


[User] 我是巨幼细胞性贫血吗?，无

[Assistant] 严重的巨幼细胞贫血患者在补充治疗后：要警惕低血钾症的发生。因为在贫血恢复的过程中，大量血钾进入新生成的细胞内，会突然出现低钾血症，对老年患者和有心血管疾患、纳差者应特别注意及时补充钾盐。


[User] 低血小板血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗感染；止血


[User] 贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；中医辨证施治


[User] 全血细胞减少的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。


[User] 造血细胞的耗竭的病因是什么？

[Assistant] 单用细胞因子扩增


[User] 甲状腺功能减低所致贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 请问贫血该怎么办，骨髓纤维化、2013年7月底在西安交大一附院查出、现在巨脾:

[Assistant] 您好，这样的情况考虑是不是存在骨髓增生异常的疾病指导意见：建议还是需要进一步检查看看在医生的指导下准确进行相关治疗，


[User] 牙龈异常出血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 微波热凝技术治疗；微波热凝术；微波热凝


[User] 低血小板中老年血液病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 卧床功能锻炼


[User] 骨髓增生性疾病的多发群体是？

[Assistant] 好发于中老年男性


[User] 难治性贫血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓形态学检验；骨髓形态检验


[User] 甲状腺功能减低所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女


[User] 巨幼细胞性贫血的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 骨髓增生异常综合征的多发群体是？

[Assistant] 好发于50岁以上的中老年人


[User] 慢性贫血的鉴别诊断

[Assistant] (1)慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有轻至中度贫血。贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。贫血一般并不严重，多为正细胞正色素型，但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。如无原发疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多，以上特点可与缺铁性贫血鉴别。(2)恶性肿瘤所致的贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可见癌细胞，中性粒细胞、血小板可减少;发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性贫血，可出现黄疸。(3)肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、体征外，有肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性贫血，网织红不高，红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可呈低增生状态，幼红细胞成熟受到明显抑制。(4)肝病性贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼红细胞性增生。本病以介导免疫或炎症反应的细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等)产生增多为特征。ACD演变的全过程均与细胞因子有关，包括红细胞寿命缩短、对促红细胞生成素(EPO)的反应迟缓、红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。其红细胞通常是正常的，或比正常略小。骨髓虽无显著改变，但其中的白细胞系列(leucocyticseries)或许会有增生现象，此现象会被误认为是红细胞的一些前驱细胞相对性减少所造成的。血清铁浓度减低，血清铁结合力较正常妊娠时为低，但不低于正常非妊娠期时的范围。此种贫血似乎起因于或部分起因于网状内皮系统的功能及铁质新陈代谢的一些改变。由病人衰老的红细胞所释放出的铁质被保留在红细胞内，而不能迅速地返回血浆中供骨髓制造血红蛋白。按治疗剂量给予的铁质其命运是类似的，红细胞的生命通常稍短。因此，这种贫血是由于红细胞生成减少及破坏略为增加所致。


[User] 急性失血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 高职女生轻度缺铁性贫血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 营养干预


[User] 妊娠合并再生障碍性贫血的多发群体是？

[Assistant] 妊娠期女性


[User] 妊娠合并再生障碍性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.骨髓象和骨髓活检 是诊断再障的主要依据，重型再障，肉眼观察骨髓液有较多的油滴。多数病例多部位骨髓增生低下，粒、红细胞减少、不易找到巨核细胞，非造血细胞如浆细胞、组织嗜碱性细胞、网状细胞、淋巴细胞增多。骨髓小粒造血细胞所占面积比率少于20%。慢性再障，胸骨和脊突增生活跃，髂骨多增生减低。增生减低部位同重型再障，增生活跃的部位红细胞系增多，且晚幼红细胞增多，但巨核细胞减少，淋巴细胞比例增多，骨髓活检造血面积少于50%。2.外周血 几乎所有患者有全血细胞减少，重型者白细胞降至1.0×109/L，淋巴细胞比例增多，60%以上，中性粒细胞极度减少，极度重型再障，中性粒细胞少于0.2×109/L，血小板可少于10×109/L，网织红细胞少于1%，甚至为0。慢性型，白细胞多数在2.0×109/L，中性粒细胞25%左右，血小板在(10～20)×109/L，网织红细胞多>1%。血红蛋白多在60g/L左右。3.其他检查 CD4+细胞：CD8+细胞比值降低，Th1：Th2型细胞比值增高，CD8+抑制细胞、CD25+T细胞和TCR+T细胞的比例升高。根据临床表现、选择心电图、B超、生化、肝肾功能检查。


[User] 老年人缺铁性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV<80%，MCHC<30%)。红细胞改变的程度与贫血的时间和程度有关。血片中可见红细胞，中心淡染区扩大，大小不等及畸形。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。血小板计数有出血者常偏高。婴儿及儿童多偏低。2.骨髓象 骨髓增生活跃。幼红细胞数量增多，早幼红细胞和中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，胞质少。紫蓝色粒细胞和巨核细胞系统常为正常。铁染色铁粒幼细胞明显减少，细胞外铁减少或消失。3.生化检查(1)血清铁测定：血清铁降低，<8.95μmol/［(50μg/dl)，总铁结合力增高，>64.44μmol/L(360μg/dl)，转铁蛋白饱和度降低至15%以下。由于血清铁的测定波动较大，应响因素较多，在判定结果时，应结合临床考虑。在妇女月经前2～3天或妊娠后期3个月，血清铁和总铁结合力均可降低，不一定表示缺铁。(2)血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L。但在伴有炎症、肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁均减少或缺如。上述慢性病时，圆满红系细胞内铁减少，但外铁增多。(3)红细胞游离原卟啉(FEP)测定：FEP增高表示血红素合成障碍，用它表示缺铁的存在，是较为敏感的方法。但在非缺铁的情况(如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时)，FEP亦可增高。应结合临床及其他生化检查综合判断。(4)红细胞铁蛋白测定：用放射免疫法或酶联免疫法可以测定红细胞碱性铁蛋白，反映体内铁贮存的状况，如<6.5μg/L红细胞，表示铁缺乏。但操作较复杂，尚不能作为常规使用。少数严重贫血者，裂隙灯检查可显示异常。


[User] 巨核细胞白血病的发病部位是什么？

[Assistant] Dami细胞


[User] 粒细胞减少的治疗和预防方法

[Assistant] 中性粒细胞减少症西医药治疗1.去除病因 停止使用接触可疑的药物及其他理化因素积极控制感染，治疗原发病2.一般治疗 注意隔离加强口腔皮肤护理对极度虚弱或严重感染者可输新鲜血或浓缩白细胞悬液(每次u1.5×1010 白细胞或200ml全血浓缩的白细胞)3.防治继发感染 可酌用丙种球蛋白聚肌胞，一旦发热或发现感染灶应尽早按病原诊断和药敏情况给予抗感染治疗 抗生素如青霉素 头孢噻肟钠 丁胺卡那霉素 抗真菌药如氟康唑 抗病毒药如病毒唑 干扰素等。


[User] 骨髓病性贫血的预防措施有哪些？

[Assistant] 积极治疗原发病联合促造血治疗。


[User] 中性粒细胞缺乏，09年6月份就查出粒细胞缺乏

[Assistant] 病情分析：从中性粒细胞发生的过程看，在骨髓中可分为干细胞池（多能造血干细胞-粒系定向祖细胞）、分裂池（原始粒细胞-中幼粒细胞）、贮存池（晚幼粒细胞-中性粒细胞）。成熟的中性粒细胞多贮存于骨髓，是血液中的8-10倍，可随时释放入血。中性粒细胞至血液后，一半附于小血管壁，称为边缘池；另一半在血液循环中，称为循环池。结合中性粒细胞的细胞动力学，根据病因和发病机制，粒细胞缺乏症可大致分为三类：中性粒细胞生成缺陷、破坏或消耗过多、分布异常。中性粒细胞减少的机制复杂，可以是单一因素，但更多的是多因素综合作用所致。（一）中性粒细胞生成缺陷：1.生成减少：（1）细胞毒类药物、化学毒物、电脑辐射：是引起中性粒细胞减少最常见的原因，基可以直接作用于干细胞池和分裂池，破坏、损伤或抑制造血干祖细胞及早期分裂细胞。某些药物可干扰蛋白质合成或细胞复制，作用呈剂量依赖性；另一些药物的作用与剂量无关，可能是由于过敏或免疫因素引起。可导致中性粒细胞减少的常用药物：a.细胞毒类药：烷化剂、抗代谢药、蒽环类抗生素、长春属类生物碱、拓扑异构酶抑制剂等；b.解热镇痛药：阿司匹林、氨基比林、安乃近、吲哚美辛、布洛芬等；c.抗生素：氯霉素、磺胺类、甲硝唑、青霉素及其他β内酰胺类抗生素等；d.抗结核药：异烟肼、对氨基水杨酸、氨硫脲、利福平、乙胺丁醇等；e.抗疟药：氯喹、伯氨喹、乙胺嘧啶等；f.抗病毒药：更昔洛韦等；g.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑等；h.降血糖药：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等；i.抗惊厥/癫痫药：苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等；j.抗组胺药：苯海拉明、氯苯那敏等；k.降压药：利血平、肼屈嗪、甲基多巴、卡托普利等；l.抗心律失常药：普鲁卡因胺、奎尼丁、普萘洛尔、安搏律定等；m.免疫调节药：硫唑嘌呤、左旋咪唑、麦考酚吗乙酯（MMF）等；.抗精神病药：氯丙嗪、三环类抗抑郁药等；o.利尿药：乙酰唑胺、氢氯噻嗪等；p.其他：西咪替丁、青霉胺、甲氧氯普胺等；（2）影响造血干细胞的疾病：如再生障碍性贫血等，由于中性粒细胞生成障碍而引起减少。骨髓造血组织被白血病、骨髓瘤及转移瘤细胞浸润，也可导致中性粒细胞减少。（3）异常免疫和感染：其致中性粒细胞减少是通过综合性机制起作用的，异常免疫因素（如抗造血前体细胞自身抗体）及感染时产生的负性造血调控因子作用于造血细胞而致中性粒细胞生成减少，是其中一个重要的机制。（4）某些先天性中性粒细胞减少症患者，如周期性中性粒细胞减少症的发病机制可能是由于造血干细胞缺陷而导致中性粒细胞生成减少。2.成熟障碍：维生素B12、叶酸缺乏或代谢障碍、急性白血病、骨髓增生异常综合征等，由于粒细胞分化成熟障碍，造血细胞阻滞于干细胞池或分裂池，且可以在骨髓原位或释放入血后不久被破坏，出现无效造血。（二）中性粒细胞破坏或消耗过多：1.免疫性因素：中性粒细胞与抗粒细胞抗体或抗原抗体复合物结合而被免疫细胞或免疫器官破坏，见于自身免疫性粒细胞减少、各种自身免疫病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征）及同种免疫性新生儿中性粒细胞减少。某些非细胞毒类药物或病原微生物（如肝炎病毒）进入机体形成的半抗原能与粒细胞的蛋白质结合为全抗原，从而诱发产生针对该抗原的抗体使粒细胞被破坏。2.非免疫性因素：病毒感染或败血症时，中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多；脾大导致脾功能亢进后，中性粒细胞在脾内滞留、破坏增多。（三）中性粒细胞分布异常：1.中性粒细胞转移至边缘池：导致循环池的粒细胞相对减少，但粒细胞总数并不减少，故多称为假性粒细胞减少。可见于异体蛋白反应、内毒素血症。2.粒细胞滞留于循环池其他部位：如血液透析开始后2～15分钟滞留于肺血管内；脾大时，滞留于脾。指导意见：中性粒细胞减少的机制复杂，可以是单一因素，但更多的是多因素综合作用所致。（一）中性粒细胞生成缺陷：1.生成减少：（1）细胞毒类药物、化学毒物、电脑辐射：是引起中性粒细胞减少最常见的原因，基可以直接作用于干细胞池和分裂池，破坏、损伤或抑制造血干祖细胞及早期分裂细胞。某些药物可干扰蛋白质合成或细胞复制，作用呈剂量依赖性；另一些药物的作用与剂量无关，可能是由于过敏或免疫因素引起。可导致中性粒细胞减少的常用药物：a.细胞毒类药：烷化剂、抗代谢药、蒽环类抗生素、长春属类生物碱、拓扑异构酶抑制剂等；b.解热镇痛药：阿司匹林、氨基比林、安乃近、吲哚美辛、布洛芬等；c.抗生素：氯霉素、磺胺类、甲硝唑、青霉素及其他β内酰胺类抗生素等；d.抗结核药：异烟肼、对氨基水杨酸、氨硫脲、利福平、乙胺丁醇等；e.抗疟药：氯喹、伯氨喹、乙胺嘧啶等；f.抗病毒药：更昔洛韦等；g.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑等；h.降血糖药：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等；i.抗惊厥/癫痫药：苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等；j.抗组胺药：苯海拉明、氯苯那敏等；k.降压药：利血平、肼屈嗪、甲基多巴、卡托普利等；l.抗心律失常药：普鲁卡因胺、奎尼丁、普萘洛尔、安搏律定等；m.免疫调节药：硫唑嘌呤、左旋咪唑、麦考酚吗乙酯（MMF）等；.抗精神病药：氯丙嗪、三环类抗抑郁药等；o.利尿药：乙酰唑胺、氢氯噻嗪等；p.其他：西咪替丁、青霉胺、甲氧氯普胺等；（2）影响造血干细胞的疾病：如再生障碍性贫血等，由于中性粒细胞生成障碍而引起减少。骨髓造血组织被白血病、骨髓瘤及转移瘤细胞浸润，也可导致中性粒细胞减少。（3）异常免疫和感染：其致中性粒细胞减少是通过综合性机制起作用的，异常免疫因素（如抗造血前体细胞自身抗体）及感染时产生的负性造血调控因子作用于造血细胞而致中性粒细胞生成减少，是其中一个重要的机制。（4）某些先天性中性粒细胞减少症患者，如周期性中性粒细胞减少症的发病机制可能是由于造血干细胞缺陷而导致中性粒细胞生成减少。2.成熟障碍：维生素B12、叶酸缺乏或代谢障碍、急性白血病、骨髓增生异常综合征等，由于粒细胞分化成熟障碍，造血细胞阻滞于干细胞池或分裂池，且可以在骨髓原位或释放入血后不久被破坏，出现无效造血。（二）中性粒细胞破坏或消耗过多：1.免疫性因素：中性粒细胞与抗粒细胞抗体或抗原抗体复合物结合而被免疫细胞或免疫器官破坏，见于自身免疫性粒细胞减少、各种自身免疫病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征）及同种免疫性新生儿中性粒细胞减少。某些非细胞毒类药物或病原微生物（如肝炎病毒）进入机体形成的半抗原能与粒细胞的蛋白质结合为全抗原，从而诱发产生针对该抗原的抗体使粒细胞被破坏。2.非免疫性因素：病毒感染或败血症时，中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多；脾大导致脾功能亢进后，中性粒细胞在脾内滞留、破坏增多。（三）中性粒细胞分布异常：1.中性粒细胞转移至边缘池：导致循环池的粒细胞相对减少，但粒细胞总数并不减少，故多称为假性粒细胞减少。可见于异体蛋白反应、内毒素血症。2.粒细胞滞留于循环池其他部位：如血液透析开始后2～15分钟滞留于肺血管内；脾大时，滞留于脾。


[User] 老年巨幼细胞贫血的多发地区是哪里？

[Assistant] 海南


[User] 甲下出血的诊断是什么？

[Assistant] 1.突然发生的指趾甲下暗红色斑，境界清楚，可不规则，陈旧性损害可呈黑色。2.经一段时间观察后损害不再继续扩大。3.损害随指(趾)甲生长逐渐向远端移动，损害近端与甲小皮间距离逐渐增大。4.损害多单发，不对称。5.常有局部外伤史。6.将损害处甲板去除，甲下物质潜血试验阳性，可与甲下恶性黑素瘤鉴别。


[User] 血小板假性减少的病因是什么？

[Assistant] EDTA-K2抗凝剂；血小板聚集


[User] 牙龈出血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 局部止血；碘酊棉球填塞法；种植活动义齿；牙周洁治法；健康教育；西帕依固龈液治疗；洁治术；输血；局部暂时止血；全身疾病治疗；局部压迫出血；牙周塞治剂止血法；无创通气治疗；碘酊棉球填塞；补液；含漱法治疗；牙周洁治；常规治疗；缝扎止血法；微波治疗法；口腔卫生知识


[User] 妊高征的辅助检查有些什么？

[Assistant] 眼底检查；视力；眼底动态观察；眼底；产前检查；眼部检查,包括视力；眼部检查；儿-心、精神发育量表；体格检查；验光；裂隙灯显微镜；无损伤检测仪；产后眼部检查；OCT检查；心功能监测；DDST量表


[User] 方法产后妊高征的辅助检查有些什么？

[Assistant] 眼底检查；裂隙灯检查；OCT检查；眼底照相检查


[User] 腹内高压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 经膀胱测量法


[User] 娠周的辅助检查有些什么？

[Assistant] 产前检查


[User] 重度妊娠高血压综合征的影像学检查有些什么？

[Assistant] 定量组织速度成像技术；低血钾心电图


[User] 原发性高压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 妊娠期高血压疾病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声监测；超声；超声极速成像技术；彩色多普勒超声诊断仪；三维超声心动图；三维超声；肾脏多普勒超声波检查；三维能量多普勒超声；超声检查；B超；应变率显像；频谱图；二维斑点追踪成像；脑电图；M-型超声；多普勒组织显像；彩色多普勒；超声心动图检查；眼底彩色照相检查；多普勒超声诊断仪；离子化飞行时间质谱；多普勒超声；颅脑超声；超声心动图；心电图；脑电图检查；实时剪切波弹性成像；组织追踪成像技术；影像学检查；胎儿脐动脉超声；彩色多普勒超声；子宫动脉超声；脐动脉超声；实时三维超声心动图；头颅CT；头颅彩色多普勒超声；超声检测；ET技术；血管回声跟踪技术；血清蛋白指纹图谱


[User] 妊娠合并偏头痛的诊断是什么？

[Assistant] 在妊娠期偏头痛仍继续发作或妊娠期首次发作，应考虑非血管舒缩功能障碍，局部可能有某种更严重病因存在，如血管发育异常或有生长缓慢的肿瘤等，应做头颅CT或MRI检查，以明确诊断。


[User] 高血压危象的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血压检测；血压监测


[User] 妊娠期高血压疾病的筛查有些什么？

[Assistant] Tei指数；眼底筛查；Bayes判别函数；血清LDH水平的监测；产前筛查；血清蛋白质谱；焦虑自评量表；特异性血清标志物筛查；妊高征监测系统检测；75g葡萄糖耐量试验；监测血脂水平；甲状腺功能筛查


[User] 急性高血压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 电针百会；足三里穴


[User] 单胎头位初产的辅助检查有些什么？

[Assistant] 产程图


[User] 胎儿水肿综合征的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声图像；B超；超声诊断


[User] Hb Bart胎儿水肿综合征的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 妊娠合并脑出血的辅助检查有些什么？

[Assistant] 改良Rankin量表


[User] 高血压急症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 万方数据库；VIP数据库；血压计；血压监测


[User] 隐性水肿的诊断是什么？

[Assistant] 有的孕妇表面观察虽无明显的水肿，但体重增加每星期超过1 市斤，这即为隐性水肿。


[User] 肺高血压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 斑点追踪法；胸超声心动图；六分钟步行距离试验；超声心动图


[User] 踝部凹陷性水肿的诊断是什么？

[Assistant] 心源性水肿水肿先从身体的下垂部位开始，逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢可凹陷性水肿，以踝部最为明显。妊娠高血压综合征最初可表现为体重的异常增加(隐性水肿)，每周超过0.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始,渐延至小腿、大腿、外阴部、腹部,按之凹陷,称凹陷性水肿。


[User] 重度肺动脉高压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 回顾分析法；彩色多普勒瓣膜返流法；胸超声心动图；超声心动图；TEE检查


[User] 视盘水肿的辅助检查有些什么？

[Assistant] 眼底检查


[User] 妊娠期高血糖的辅助检查有些什么？

[Assistant] 动态血糖监测；持续葡萄糖监测


[User] 子宫高度低于妊娠周数的诊断是什么？

[Assistant] 1、症状：容易导致宫缩乏力和胎膜早破。破膜后羊水迅速外流，胎儿上肢和脐带易随之脱出，导致胎儿窘迫甚至死亡。随产程进展，胎肩及胸廓一部分被挤入盆腔内，胎体折叠弯曲，胎头折向胎体腹侧，嵌顿在一侧髂窝，胎臀则嵌顿在对侧髂窝或折叠在宫腔上部，胎颈被拉长，上肢脱出入阴道，形成忽略性(嵌顿性)肩先露。此时宫缩继续加强，易致先兆子宫破裂，若不及时处理，将发生子宫破裂。2、体征(1)腹部检查：子宫呈横椭圆形，子宫高度低于妊娠周数，宫底及耻骨联合上方空虚在腹部一侧触及胎头，另侧触及胎臀。(2)肛查：胎膜未破、宫口未开大时，肛查不易触及胎先露部。(3)阴道检查：胎膜已破、宫口开大情况下，阴道检查可以触及胎手、胎臂或肩胛骨、肋骨及腋窝，腋窝尖端朝向胎儿头端，据此可判断胎头在母体左侧还是右侧。


[User] 妊娠高血压综合症的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 妊娠次数；下肢水肿、尿蛋白；孕胡、体重、下肢水肿、尿蛋白；胎儿宫内发育迟缓；年龄


[User] 妊娠合并原发性高血压的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 时间护理


[User] 水臌的检查有些什么？

[Assistant] 上消化道X线钡餐；肝脏超声检查；CT检查；血常规；尿常规；便常规；凝血酶原时间（PT）；尿肌酐（Ucr）


[User] 肺动脉收缩压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 三尖瓣返流法


[User] 妊高征的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾脏穿刺活检；肾脏穿刺


[User] 妊娠期高血压征的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补钙


[User] 血循环危象的辅助检查有些什么？

[Assistant] 图像分析仪


[User] "白大衣"性高血压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血压监测


[User] 运动高血压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 平板运动试验


[User] 高血压综合征的辅助检查有些什么？

[Assistant] 动态血压监测


[User] 病情危重程度的辅助检查有些什么？

[Assistant] 小儿死亡指数；小儿危重病例评分


[User] 妊娠水肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中药配合食疗；清蒸鲫鱼汤


[User] 重度妊娠中毒症的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 血压高的辅助检查有些什么？

[Assistant] 查体；健康体检


[User] 妊娠期间PRES的影像学检查有些什么？

[Assistant] MRI平扫及增强；MRV检查


[User] 高龄高血压的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心阻抗法无创血流动力学监测仪


[User] 重症妊娠期高血压的预防措施有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 妊娠合并高血压综合征的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 健康教育


[User] 颅压增高的诊断是什么？

[Assistant] (一)头痛为颅高压最常见症状，特点进行性或阵发性加重，清早起床时明显，或可夜间痛醒。头痛一般位于双颞及前额，后颅窝病变头痛多在颈部。常历咳嗽或喷嚏等用力动作时加剧。儿童颅骨缝未闭或闭合不紧，在颅内压增高时，骨缝加宽可缓解颅内压力，故头痛不明显或不出现。(二)呕吐特点为喷射状呕吐，往往在剧烈头痛时出现，呕吐后头痛可暂时缓解。一般与饮食无关，故对原因不明的呕吐，尤其是小儿应考虑颅高压。(三)视乳头水肿是颅高压的重要客观体征之一。急性颅高压时少见，而慢性颅高压如脑瘤病人，70%以上均有视乳头水肿。多数为双侧性，但两侧水肿的程度不一定相等。早期不影响视力，随着视乳头水肿的加重，可继发视神经萎缩，视力减退、渐至失明。(四)其他颅内压增高患者可有展神经麻痹、复视、黑朦、智力减退、表情淡漠、血压升高、脉搏徐缓，儿童颅高压常有头围增大、颅缝分离、头皮静脉扩张、前囟门隆起张力增高等。其致颅内容积增大或脑脊液循环路径受阻，引起阻塞性脑积水，使颅内压增高，其基本X线征像有：– 儿童 头颅增大、囟门增宽、颅缝分离、颅板变薄、脑回压迹增多;– 成人 主要为表现为蝶鞍的鞍背和鞍底骨质模糊或消失。


[User] 早发型重度子痫前期的筛查有些什么？

[Assistant] 唐氏筛查


[User] 高原肺水肿的辅助检查有些什么？

[Assistant] 右心漂浮导管检测法；回顾性分析法


[User] 妊娠高血压疾病的鉴别诊断

[Assistant] 主要与原发高血压和肾脏病等合并妊娠相鉴别。若鉴别实在困难，可先按先兆子痫治疗，待产后随诊在作出诊断。


[User] 妊娠期高血压病的就诊科室是什么？

[Assistant] 产科


[User] 旅行者水肿的诊断是什么？

[Assistant] 水肿常常是某些疾病的重要表现之一，能够引起水肿的病因多达30余种，最常见的是由心、肝、肾疾病所引起。但有一些水肿的病人，经多方面检查和化验无异常发现，而且经过长期观察，这些人的健康并不受明显的影响，鉴于这类水肿的原因和性质尚不十分了解，因此医学上称之为良性水肿又称功能性水肿。旅行者水肿多见于40岁以上的人及体胖者，女性更多见，它属良性水肿的一种。表现为手足麻木、发胀、沉重感，水肿以两下肢多见且较松弛，手也常累及;多为轻度水肿，与进食水关系不大;休息与体位改变后水肿可完全消失，常为晨起消失下午出现。


[User] 肢体的非凹性水肿的诊断是什么？

[Assistant] 随着病程的进展，可分为2个阶段：急性缺血期(血管阻塞期)及血供重建再灌注期。1.急性缺血期 表现为患肢剧烈疼痛、皮温低、肤色苍白、发绀、感觉异常或消失，运动或检查肢体均会加重疼痛。本期最典型的临床表现是患肢僵硬或坏死后强直。尤其是远端关节如膝、踝，发生“冻僵”现象。肢体的僵硬预示着代谢综合征的发生。12～24h后肢体严重肿胀，遍及整个患肢，有时大腿比小腿更为显著。水肿主要发生于肌肉组织内，肿胀肢体可呈现柔软、拉紧、木样质地，呈非凹陷性。因同时伴皮温低、发绀，常被误诊为“股青肿”，二者主要区别在于此水肿发生于肌肉内而非皮下组织。患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。这些神经症状可能由于氮质血症及其他代谢物质共同作用于脑组织的结果。此期常伴不同程度的代谢紊乱如：酸中毒、氮质血症和高钾血症，若不及时纠正，可引起严重并发症甚至死亡。2.血供重新建立及再灌注期 此期临床症状随缺血程度不同而异。严重者虽血供恢复，但因远端组织灌注不完全，疼痛非但不减轻反而加剧。灌注不完全是因为肌间动脉分支较主干阻塞严重，血 供不易恢复。但肌肉、关节僵硬有所缓解。受累的小腿或前臂间隙综合征仍然存在。血供恢复后，血小板和纤维蛋白组织的微血栓可进入肺循环，引起严重的并发症。相关检查：1.血液检查 血钾、CPK、SGOT及LDH升高的程度反映骨骼肌坏死的程度和范围;血肌红蛋白增高注意肾衰可能;血pH值下降，特别是在血运重建后，pH值进一步下降提示预后不佳。2.尿液检查 尿液中出现肌红蛋白时应警惕肾衰的发生。3.氧自由基检测 因其化学性质不稳定及半衰期很短，故检测有一定困难可通过测定与脂质过氧化氢作用成比例增加的丙二醛酸，间接测定氧自由的存在。患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。


[User] 难治性高血压病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 跟踪随访；体格检查


[User] 妊娠高血压孕妇的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒适护理


[User] 全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色的原因是什么？

[Assistant] 急性中毒原因多为：1.将亚硝酸盐误作食盐、面碱等食用。2.掺杂、使假。3.投毒。4.食用了含有大量亚硝酸盐的蔬菜，尤其是不新鲜的叶类蔬菜。慢性中毒(包括癌变)原因多为：1.饮用含硝酸盐或亚硝酸盐含量高的苦井水、蒸锅水。2.食用硝酸盐或亚硝酸盐含量较高的腌制肉制品、泡菜及变质的蔬菜。


[User] 全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色的诊断是什么？

[Assistant] 1.有大量食用腌制蔬菜或陈腐蔬菜史，或误服亚硝酸盐史;2.皮肤粘膜呈典型的青紫色; 3.高铁血红蛋白的鉴定。


[User] 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

[Assistant] 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。


[User] 人体血红蛋白的浓度正常是多少，人体血红蛋白的浓度是多少？

[Assistant] 正常成年人在平原地区血红蛋白不应该低于：男性120克/升；女性110克/升；孕妇100克/升。儿童的数值相对于成年人偏高。，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


[User] 发绀的发病机制是什么?

[Assistant] 在正常情况下，皮肤是白里透红或微带棕色透红，面部、手掌和耳壳等处最为明显；口唇、口腔和睑结合膜、甲床都呈红色。当这些在正常时候是红色的地方，转变成紫色或青紫色，就叫做紫绀。紫绀是一种症状，可由许多疾病引起。　　皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内含有血红蛋白。当血红蛋白充分地和氧结合，成为氧合血红蛋白时，它的颜色是鲜红的；当它放出了氧，成为还原血红蛋白时，颜色就变为暗红。动脉和毛细血管里的血，含氧合血红蛋白多而还原血红蛋白少，因此它的颜色鲜红，透过薄的粘膜和半透明的指甲，红色仍明显。皮肤较厚，且含有色素，因而是白里透红或微棕色透红。静脉血因含还原血红蛋白多、氧合血红蛋白少，所以它是暗红色，透过皮肤，就呈现青紫色。手臂上一条一条的一般所称的“青筋”就是静脉。苯胺、硝基苯和亚硝酸盐等化学品可使血红蛋白变为变性血红蛋白，这种血红蛋白本身就是紫色的。因此，凡粘膜、指甲和皮肤里的毛细血管和小动脉里血液的氧合血红蛋白减少，而还原血红蛋白增多或出现变性血红蛋白的时候，都会出现紫绀。


[User] 血红蛋白D病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 硫血红蛋白的治疗方式为?

[Assistant] 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。


[User] 紫绀缺氧的临床表现有些什么？

[Assistant] 有动静脉吻合形成；肺小动脉管腔扩大


[User] 血红蛋白C病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] Ⅰ~Ⅳ级贫血的临床表现有些什么？

[Assistant] 呕吐；恶心


[User] 口唇紫绀的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 服用降血压药物史


[User] 请描述发绀的辅助检查方法

[Assistant] 辅助间一般是明确诊断所必须的。可以根据病史及体格检查所收集的信息，加以筛选地进行某些必要的辅助检查。比如胸片、心电图、超声心动图等，若怀疑有心脏方面疾病，可以选择更为复杂的辅助检查，比如心导管检查、选择性血管造影等。怀疑肺部疾病，则血气分析、肺功能检查等应该进行。怀疑下肢静脉狭窄或栓塞，则肢体血管的多普勒检查就很必要。总之，辅助检查应该是有目的地进行。


[User] 硫血红蛋白的成因是什么?

[Assistant] 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。


[User] 硫化血红蛋白血症的治愈率是多少？

[Assistant] 75%


[User] 血红蛋白C病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 小腿红绀病的症状是什么？

[Assistant] 小腿下部色素沉；冻疮；轩存旺；结节；腓肠肌痉挛性疼痛；指(趾)和小腿


[User] 紫绀的病因是什么？

[Assistant] 肝硬化；肝掌；蜘蛛痣；腹水


[User] 原发性血色病的发病年龄是多少？

[Assistant] 40 ～ 50岁


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 急性失血性超过多少发生休克，无

[Assistant] 休克的发生取决血量丢失的速度和丢失的量，15分钟内失血少于全血的10%时，机体一般可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血 失血量超过全血的20%左右，可引起休克，失血超过全血的50%常导致迅速死亡。


[User] 异常血红蛋白病的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 血红蛋白C病的症状是什么？

[Assistant] 患者可无任何症状，部分病人有很短暂的腹痛和关节痛，可因溶血性贫血而出现乏力、头晕、耳鸣、黄疸等表现。镰状HbC病胎儿死亡率约为10%，有些病人从儿童期或青春期开始出现中等贫血，生长、发育大多正常，半数病人轻度脾大。根据临床表现、外周血检查，特别是血红蛋白电泳可做出正确诊断。


[User] 运动性血红蛋白降低的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常压低氧刺激


[User] 请问血色素低是什么原因，无

[Assistant] 一般可大致分为免疫性的和非免疫性的,都是因为骨髓内血小板生成减少,免疫性的还包括有血小板被大量破坏从而减少.一般是做骨髓检查.升血小板的药物,可以注射“静注人免疫球蛋白”效果很好!5天就能恢复正常!


[User] 小腿红绀病的发病原因？

[Assistant] 本病多见于寒冷地区，故认为是长期寒冷引起的血管异常反应，常发生于皮下脂肪层较厚的部位，亦有学者认为与结核，内分泌功能障碍，先天血管功能不全等有关。


[User] 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 高铁血红蛋白是什么?

[Assistant] 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。


[User] 红细胞平均血红蛋白浓度偏低要如何治疗？，无

[Assistant] 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


[User] 异常血红蛋白病的筛查有些什么？

[Assistant] HPLC技术


[User] 血红蛋白C病的并发症

[Assistant] 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。


[User] 孩子血红蛋白浓度53该怎么办，患者男，2岁多

[Assistant] 贫血建议食疗加药疗，以食疗为主。适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等“造血原料”的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖等。 可以服用乌鸡白凤丸和阿胶浆治疗。，造成小儿血液病的原因较多，如果孩子被却确诊为小儿血液病了，家长需要配合医生立即治疗，配合肠胃减压，并养成良好的卫生习惯。孩子需要合理饮食，避免刺激寒冷食物。


[User] 反复皮肤瘀斑的临床表现有些什么？

[Assistant] 阴道不规则流血


[User] Hb减少的病因是什么？

[Assistant] 利奈唑胺


[User] 血缺氧的原因是什么？

[Assistant] H/E主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。


[User] 血红蛋白169这是为什么，血红蛋白169这是怎莫回事

[Assistant] 首先您不用过分的担忧，成年男性血红蛋白正常：120～160g/L。增多有两种因素或病因，1．相对性增多-由于某些因素或病因使血浆中水分丢失，血液浓缩，使红细胞和血红蛋白含量相对增多。如连续剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等；另见于慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进等。2．绝对性增多-由各种因素或病因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多，多与机体循环及组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高、骨髓加速释放红细胞有关。（1）生理性增多：见于高原居民、胎儿和新生儿、剧烈劳动、恐惧、冷水浴等。（2）病理性增多：由于促红细胞生成素代偿性增多所致，见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。在另一些情况下，病人并无组织缺氧，促红细胞生成素的增多并非机体需要，红细胞和血红蛋白增多亦无代偿意义，见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等。指导意见：如果您最近没有大量呕吐，腹泻，建议您到医院进行相应的检查。


[User] 血红蛋白病合并地贫会导致什么样的结果？

[Assistant] 贫血


[User] 先天性高铁血红蛋白血症

[Assistant] 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。


[User] 唇部发绀可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 新生儿呼吸窘迫综合征；小儿急性呼吸窘迫综合征


[User] 贫血分度及临床表现

[Assistant] 正常人全身血液中红细胞的总容量是平均每公斤体重24～30毫升，血红蛋白总量是平均每公斤体重8～10克。我国成年男性血红蛋白浓度如果低于125克/升，女性低于115克/升即可视为贫血。根据血红蛋白降低的程度又可将贫血分级，轻度贫血者，血红蛋白(Hb)>90克/升；中度贫血者，Hb60～90克/升；重度贫血者，Hb<60克/升。临床上，根据血红蛋白的浓度，贫血分为四度。血红蛋白在90-120g/L之间为轻度，60-90g/L之间为中度，30-60g/L之间为重度，30g/L以下为重度贫血，一般而言，轻度贫血患者的症状不明显，而重度贫血患者的症状非常明显。常见症状有苍白、头晕疲劳、心悸、胸闷等，如出现严重贫血症状，应及时到医院血液科查找原因，积极治疗。严重贫血最常见的病因是慢性失血引起的缺铁性贫血，如痔疮长期出血、月经过多等。也可见于叶酸缺乏和B12缺乏引起的巨幼细胞性贫血，以及再生障碍性贫血、急性白血病等血液学疾病。因此，如果出现严重贫血，我们需要及时去医院治疗，不能耽误病情。贫血只是一种临床表现，不是一种疾病。贫血可发生在许多疾病中。最常见的原因是由慢性出血引起的贫血，包括月经出血和胃肠道出血。有些疾病本身会侵入骨髓，也会发生贫血，包括血液系统疾病和非血液系统疾病，如淋巴瘤侵入骨髓，大量淋巴瘤细胞增殖，会挤压正常骨髓细胞的生长。当然，其他恶性肿瘤如前列腺癌的骨髓转移也会导致贫血。另外，饮食摄入不足，造血原材料不足，此时骨髓没有问题，而且不能产生足够的细胞，还会发生贫血。总之，我们必须治疗贫血的原因，贫血可以很快得到纠正。如果在短时间内有大量失血，如胃肠道出血，突然失血1000毫升，需要直接输血。因此，输血和病因治疗是治疗贫血的有效手段。建议到正规医院皮肤科进一步会诊检查，明确诊断后的症状治疗，避免延误病情。


[User] 急性失血所致贫血的患病比例是多少？

[Assistant] 0.05%


[User] 肠源性紫绀的推荐药有些什么？

[Assistant] 亚甲蓝注射液；维生素C；亚甲蓝联合维生素C


[User] 血红蛋白C病的鉴别诊断

[Assistant] 一般不需鉴别，但如用pH 8.8 TEB缓冲剂淀粉凝胶电泳时，HbC与HbA2、HbE及HbOArab的电泳位置相同，如用pH 6.25的磷酸盐或枸橼酸盐缓冲剂琼脂电泳则HbC与其他三种血红蛋白的位置不同，可资鉴别。


[User] β- 地中海贫血的发病年龄是多少？

[Assistant] 1个月～7岁


[User] 口唇泛黑的诊断是什么？

[Assistant] 如果你的嘴唇上出现了一块或几块黑斑，应该去医院口腔科或皮肤科就诊，排除色素性疾病或血管性疾病的可能，如色素痣或血管瘤等，必要时应做相关的检查。如果整体色泽暗淡且发黑，还要注意消化系统是否存在问题。如果唇周有一圈黑色的话，可能与体内有湿邪或脾肾亏虚有关。


[User] 血红蛋白 S（HbS）纯合子的临床表现有些什么？

[Assistant] 中度贫血


[User] 行军性血红蛋白尿的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 可见到红细胞异常，可有轻度的网织红细胞增多。2.红细胞渗透脆性试验正常。3.游离血红蛋白升高，结合珠蛋白降低。4.总胆红素轻度升高，血清乳酸脱氢酶升高。5.尿潜血阳性，尿中可出现含铁血黄素颗粒。


[User] 新生儿发绀的鉴别诊断

[Assistant] 新生儿发绀的鉴别诊断：周围性发绀：青紫仅限于四肢末端、耳轮、鼻尖等体温较低部位的周围性发绀，保暖后即可改善。全身性发绀伴有呼吸困难：全身性发绀伴有呼吸困难者，应考虑有羊水吸入，奶或呕吐物呛入，并立即用吸管将其吸出，并给氧。疑有肺炎者给予抗生素治疗。未成熟儿出现全身性发绀，怀疑肺不张及呼吸窘迫综合征者，应正压给氧，并进一步明确诊断。发绀并呼吸困难或抽搐：手术产儿出现发绀并呼吸困难或抽搐等，应考虑有颅内出血并作相应处理。全身性发绀并有心脏阳性体征：全身性发绀并有心脏阳性体征者，应进一步排除先天性心脏畸形、膈疝或气管食管瘘等。对于新检查新生儿有无青紫时，必须正确区分周围性青紫和中心性青紫口唇和口腔黏膜，是反映有无真正青紫最可靠和最灵敏的部位。明显的局部青紫在新生儿尚需与某些皮肤色素着色如胎生青记区别。新生儿常可见普遍的皮肤花纹，在寒冷环境下更明显，是因皮肤血管舒缩的自动调节不稳定引起。面先露分娩的婴儿在头面部可见由于压力造成的淤血、水肿局部皮肤甚至口唇可呈青紫色，应与中心性青紫区别。生儿发绀，要及时给以氧气治疗。发绀提示体内缺氧，有可能对新生儿的脑、心、肾、肺等重要器官造成损害，以致影响其智力和身体发育。


[User] 紫绀和血缺氧可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 法洛四联症


[User] 肢端接连出现苍白、发组和潮红反应的原因是什么？

[Assistant] 许多疾病都可出现雷诺现象，其主要病因。分类见下表。表5-20—1 雷诺现象的病因分类风湿性关节炎(RA)、干燥综合征(SS)动脉疾病 闭塞性动脉硬化、血栓闭塞性脉管炎。结节性多动脉炎血液学异常 冷球蛋白血症、冷凝集素血症、副蛋白血症、红细胞及血小板增多症神经血管压 胸廓出血综合症、肩带压迫综合征、锁迫骨下动脉瘤、锁骨下动脉溃疡职业病 汽锤病、损伤性闭塞性动脉病和血管痉挛现象、震颤性苍白指(打字和钢琴演奏等职业)、长期湿冷环境下工作性病变、氯化乙烯病药物性病变 麦角胺、民受体阻滞剂、细胞毒性药物引起的病变、拟交感神经作用药、口服避孕药、重金属(铅、铭)和砷剂、细胞毒性药物神经疾病 效液性水肿、恶性肿瘤、胆汁性肝硬化、肺高压症、慢性肾功能衰竭机 理一、肢端雷诺现象发生的机理关于雷诺现象发生的机理，目前尚不十分清楚，综合各家学说认为有以下几种因素。血管炎病变：在各种因素作用下，某些抗原与血管内皮细胞上的磷脂结合，在补体的作用下，损伤血管内皮细胞，形成血管炎，使血管壁增厚或管腔狭窄。在交感神经作用下，血管易发生痉挛、闭塞。免疫功能紊乱：雷诺现象多见于结缔组织病、系统性红斑狼疮、多发性肌炎破炎等，这些患者中体液免疫和细胞免疫指标异常者较无雷诺现象者多，如血中RNP、Sm抗体。-球蛋白、循环中免疫复合物、冷凝集素等均较无雷诺现象者高。血小板凝集反应增强：血小板活化产生的血栓烷A2(TxA2)是有力的血管收缩剂和血小板凝集剂，由血管内皮细胞产生的花生四烯酸和主要产物前列环素(PGI2)是血管扩张剂和凝集抑制剂，有雷诺现象的患者血浆中TxA2/PGI2比无雷诺现象者含量高，同时用血栓素合成抑制剂治疗可使病情缓解，但TxA2/PGI2比值正常，推测这是人体的一种代偿反应。由于TxA2和PGI2极不稳定，也可测定TxA2和PGI2的代谢产物TXB2和6-keto-PGFI2。血小板凝集性增强可使循环中血小板凝集物增多，影响肢端血流灌注，加速末端动脉缺血的病理过程。二、内脏雷诺现象的机理和检查(一)肺脏雷诺现象的机理原发性雷诺现象患者不仅限于周围血管痉挛，同时也伴有肺血管的痉挛，肺毛细血管痉挛又导致了毛细血管床数量减少，使肺的弥漫功能降低。继发性雷诺现象患者虽无肺一氧化碳弥散量(DLCO)的改变，但在冷刺激后同样有甲皱微循环的异常改变。提示继发性雷诺现象患者已有肺间质或血管床的损害，肺纤维化或肺动脉高压限制了肺循环的反应性。(二)心脏雷诺现象的机理用201TI(铊)心肌显像的方法对雷诺现象患者在冷刺激前后测定心肌损害情况，是一种心肌缺血的无创性检查，，已肌摄取铊的数量与局部心肌血流量及细胞功能成正比。有人用此法对有心肌损害的进行性系统性硬化症患者检查，发现13例中有10例在冷刺激后诱发雷诺现象，并出现了心肌血流灌注减低，国内李明等研究也发现6例中5例有这种现象。但是这种心肌缺血是一过性的，当肢端雷诺现象缓解后，心脏的血管痉挛也缓解。Bulkley等对52例进行性系统性硬化症患者心脏的尸解资料进行分析，其中23人在右，动室具有灶性收缩带状坏死和继发性心肌纤维化。而这些患者心室壁外冠状动脉内脏却光滑通畅。收缩带状坏死是心肌细胞损伤后的一种特殊的病理改变，它和冠状动脉持续梗塞引起的心肌细胞凝固性坏死不同，是由心肌缺血继而血液重新灌注引起的，即心脏雷诺现象引起，这种心肌损伤是累积性的。(三)脑雷诺现象的机理国外有人发现：反复发生脑卒中的患者除有游走性头痛和雷诺现象的病史外，未见其他可致卒中的病史，脑动脉血流图和脑电图检查正常。推测其反复发生的卒中与脑雷诺现象有关。国内李明等用99mTc-HM-PAO脑血流灌注断层显像的方法，对结缔组织病患者在冷刺激后和静息状态下的脑血流灌注进行检查，雷诺现象组12例患者在冷刺激诱发肢端雷诺现象时，有8例大脑皮层也显示了有多发以至泛发的灶性血液灌注减低区。在无雷诺现象的静息状态下，这些减低区大都有不同程度的恢复。对照组无雷诺现象的系统性红斑狼疮患者无此现象。这种与肢端雷诺现象伴发的暂时性脑血流灌注减低，可能是发生了脑的雷诺现象。还有人报告，偏头疼患者雷诺现象发生率较对照组高。(四)肾脏雷诺现象的机理有人用133Xe肾血流灌注显像测定患者肾皮质的血流量。其中4例进行性系统性硬化症患者在冷刺激下诱发出雷诺现象时，肾皮质血 流量较雷诺现象发生前平均减少32%，而4名正常人仅减少10%，当从肾动脉内注人扩血管药物氨基菲林后，其中3例患者皮质血流量迅速增加，提示其血流量的减低是由肾血管痉挛引起的。


[User] 请描述感染性心内膜炎的鉴别诊断方法

[Assistant] 由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶元组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等。但此两病也可同时存在。发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房粘液瘤相鉴别。本病以神经或精神症状为主要表现者，在老年人中应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成，脑溢血及精神改变相鉴别。


[User] 请描述急性感染性心内膜炎的鉴别诊断方法

[Assistant] 急性感染性心内膜炎，主要为败血症的临床表现，尤其在心脏无杂音时，本病常为原发感染所掩盖，易于漏诊，对一周以上的发热，需注意心脏听诊改变，皮肤出血点及栓塞现象。常需与流行性感冒、急性关节炎、急性化脓性脑膜炎、急性肾盂肾炎等鉴别。近年来，由于心脏外科学手术的进展和抗生素的广泛应用，不典型或特殊类型的感染性心内膜炎有日渐增加之势，如人工瓣膜置换术，血液透析或先心病矫正术后，均增加了心内膜感染机会，对手术后发热患者，应提高警惕。


[User] 感染性心内膜炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；手术治疗；支持治疗


[User] 勒夫勒心内膜炎的诊断是什么？

[Assistant] 外周血嗜酸性粒细胞增多和白细胞增多，嗜酸粒细胞>15×1008/L，骨髓粒系增生活跃，其中嗜酸性粒细胞比例增高。1.X线检查 右室受累为主型可表现为右房明显扩大，右室流出道扩张致肺动脉下方的左心缘上段轻度膨凸，心影可呈球形或烧瓶形，肺血减少，可酷似心包积液或Ebstein畸形的表现。由于本病常有心内膜纤维增厚和(或)附壁血栓钙化，故部分病例于心尖指向流出道走向可见钙化影。右室造影和心功能测定常显示右室心尖闭塞和舒张功能减退，流入道舒缩功能障碍，流出道功能基本正常，为本病特征性改变。左室受累为主型的X线表现可酷似风心病二尖瓣关闭不全，但心脏一般仅轻度增大，可有左房、左室轻度增大以及肺淤血和肺动脉高压改变。左室造影可发现附壁血栓所致充盈缺损，心内膜表面不光滑不平整，心功能测定多显示左室舒张功能障碍。双心室均受累者其X线表现为上述两型的综合，但常以右室损害较重。2.超声心动图 可因心内膜增厚，内膜下肌层纤维化使超声回声反射增强，有时可发现附壁血栓，收缩期可显示心尖闭塞，心室腔内径可正常、扩大或缩小，而心房常有不同程度扩大。此外可有三尖瓣和(或)二尖瓣关闭不全的超声征象。心功能测定常显示舒张功能障碍。部分病例可有心包积液征象。3.心电图 心电图改变没有特异性，可有心房增大、非特异性ST-T改变。此外，可有各种类型心律失常。4.心内膜心肌活检 对本病诊断有较大价值，可发现心内膜嗜酸性粒细胞浸润、心内膜纤维增生和内膜下心肌坏死等病理改变。


[User] 小儿感染性心内膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 小儿感染性心内膜炎的鉴别诊断

[Assistant] 临床上感染性心内膜炎要和许多疾病相鉴别：1.发热性疾病 如以发热为主要表现者，需与伤寒、败血症、结核、风湿热和系统性红斑狼疮等相鉴别。2.心力衰竭 以心力衰竭为主要表现伴有低热或无发热者，应与心脏病并发心力衰竭相鉴别。3.风湿性心肌炎 活动性风湿性心肌炎与本病的鉴别较困难，因二者均可有发热、贫血、血沉增快以及心脏损害，但如有栓塞、脾大、血尿、杵状指及血培养阳性，特别是二维超声心动图检查发现有较大赘生物，则支持感染性心内膜炎的诊断。4.左房黏液瘤 有时本病和左房黏液瘤不易鉴别，但感染性心内膜炎患儿赘生物出现在左心房内少见。5.手术后心内膜炎 需与下列两种疾病相鉴别：(1)心包切开综合征：发生于切开心包的心脏手术后数天至数周，表现为发热，胸痛，心包腔和(或)胸腔积液，白细胞增多，血沉增快，有时发生心包填塞，需行心包穿刺排出积液。本症为自限性疾病，口服阿司匹林或激素有效。(2)术后灌注综合征：多于体外循环后3～6周发病，临床表现有发热、纳差、肝脾大、胸腔积液及不典型淋巴细胞增多等。本症因术中用血时巨细胞包涵体病毒污染所致，亦为自限性疾病。治疗方法与心包切开综合征相同。


[User] 亚急性感染性心内膜炎的检查有些什么？

[Assistant] 心电图；抗溶血性链球菌“O”试验；血管造影；血常规；多普勒超声心动图；补体结合试验；尿常规；类风湿因子


[User] 不典型感染性心内膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；超声心动图检查；超声心动图


[User] 儿童感染性心内膜炎的辅助检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 急性感染性心内膜炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 1、祛除诱因和治疗病因：积极防治各种感染病灶如口腔感染，皮肤感染，泌尿道感染和肺炎等，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前应给予抗生素预防，心内膜炎往往发生在术后两周左右。2、卫生宣教：坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品，对于有静脉药瘾者劝其积极戒毒，减少心脏感染性心内膜炎的重要途径。3、预防用药：首先要从预防菌血症着手，许多学者研究发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此，许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见，消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症，葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染，所以，用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。


[User] 不典型性感染性心内膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 感染性心内膜炎的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 高热；插管时间；心功能衰竭史；赘生物直径≥10 mm；赘生物培养阳性；术中停止循环时间延长


[User] 心内膜炎的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查


[User] 感染性心内膜炎肾损害的检查有些什么？

[Assistant] 心电图；胸部透视；核磁共振成像(MRI)；血液检查；尿常规；心血管造影；免疫学检测；断层显像；补体结合试验；尿液分析


[User] 感染性心内膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳痰；呼吸困难；瓣膜脱垂；脾肿大；黏液样变性；腹痛；室壁运动减低；胸闷气促；心悸；长期不明原因发热；术前PLT越低；发热、心脏瓣膜有杂音；脾大；轻度肾功能不全；栓塞；有心脏杂音；胸痛；贫血；红色斑丘疹；反复发热；镜下血尿；左侧肢体偏瘫；皮疹；心功能不全；血培养阳性；永久心外膜起搏；寒战；肺部湿啰音；心脏扩大；发热；颅内出血；心脏杂音；尿异常；全身不适；瓣膜赘生物形成；主动脉瓣关闭不全；咳嗽；脏器栓塞；赘生物；气促


[User] 感染性心内膜炎的症状是什么？

[Assistant] 不明原因发热；心脏杂音；收缩期杂音；肌痛；生长缓慢；乏力；心动过速；心脏扩大；气急


[User] 亚急性感染性心内膜炎的病理是什么?

[Assistant] 基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死，其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管，结缔组织及肉芽组织，当炎症消退，赘生物纤维化，表面为内皮细胞所覆盖，经治疗痊愈的病例，三个月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合与炎症反应交叉存在。赘生物大而易碎，脱落可致脏器及周围动脉栓塞，如肾、脑、脾、肠系膜及四肢等，先心病并感染性心内膜炎病例，多并发肺栓塞，局部细菌滋长可使瓣叶产生溃疡或穿孔，腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤。抗原-抗体复合物在肾血管球沉积，可发生肾血管球性肾炎，由于免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有压痛，5-15mm大小，称奥氏(Osler)结节，后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点，称为Janeway氏结节。


[User] 小儿感染性心内膜炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 预防感染性心内膜炎发生极为重要，有先天性或风湿性心脏病患儿平时应注意口腔卫生，防止齿龈炎，龋齿;预防感染;若施行口腔手术，扁桃体摘除术，心导管和心脏手术时，可于术前1～2h及术后48h内肌注青霉素80万U/d，或长效青霉素120万U 一剂，青霉素过敏者，可选用头孢菌素类或万古霉素静脉注射一次，然后改口服红霉素30mg/(kg·d)，分4次服用，连续2天。


[User] 感染性心内膜炎宜食什么？

[Assistant] 鸡肉；芝麻；松子仁；南瓜子仁


[User] 急性感染性心内膜炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规临床护理；综合护理干预；护理干预；综合护理；围手术期护理；常规护理


[User] 感染性心内膜炎的并发症是什么?

[Assistant] （一）充血性心力衰竭和心律失常：心力衰竭是本病最常见的并发症。早期不发生，但在以后瓣膜被破坏并穿孔，以及其支持结构如乳头肌、腱索等受损，发生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，是产生心力衰竭的主要原因。严重的二尖瓣感染引起乳头肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣，造成严重二尖瓣返流，或病变发生在主动脉瓣，导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。另外，感染也可影响心肌，炎症、心肌局部脓肿或大量微栓子落入心肌血管；或较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少见的心衰原因为大的左向右分流，如感染的瓦氏窦瘤破裂或室间隔被脓肿穿破。心力衰竭是本病的首要致死原因。主动脉瓣返流引起的心力衰竭可由病变累及二尖瓣造成严重的二尖瓣关闭不全而加剧，甚至演变成难治性心力衰竭，病死率可高达97%。当感染累及心肌、侵犯传导组织时，可致心律失常。多数为室性过早搏动，少数发生心房颤动。发生在主动脉瓣的心内膜炎或发生主动脉窦的细菌性动脉瘤，则感染可侵袭到房室束或压迫心室间隔引起房室传导阻滞和束支传导阻滞。（二）栓塞：是仅次于心力衰竭的常见并发症。发生率为15%～35%。受损瓣膜上的赘生物被内皮细胞完整覆盖需6个月，故栓塞可在发热开始后数天起至数月内发生。早期出现栓塞的大多起病急，病情风险。全身各处动脉都可发生栓塞，最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。心肌、肾和脾脏栓塞不易察觉，多于尸检中发现，而脑、肺和周围血管栓塞的表现则较明显。较大的脾栓塞时可突然发生左上腹或左肋部疼痛和脾肿大，并有发热和脾区摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔内出血或腹膜炎和膈下脓肿。肾栓塞时可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿，但较小的栓塞不一定引起症状，尿检查变化亦不多，易被漏诊。脑血管栓塞的发生率约30%，好发在大脑中动脉及其分支，偏瘫症状最常见。肺栓塞多见于右侧心脏心内膜炎，如果左侧心瓣上的赘生物小于未闭的卵圆孔时，则可到达肺部造成肺梗塞。发生肺栓塞后可有突发胸痛、气急、紫绀、咳嗽、咯血或休克等症状，但较小的肺梗塞可无明显症状。在X线胸片上表现为不规则的小块阴影，亦可呈大叶楔形阴影，要注意与其他肺部病变鉴别。冠状动脉栓塞可引起突发胸痛、休克、心力衰竭、严重的心律失常甚至猝死。四肢动脉栓塞可引起肢体疼痛、软弱、苍白而冷、紫绀、甚至坏死。中心视网膜动脉栓塞可引起突然失明。本病痊愈后1～2年内仍有发生栓塞的可能，然而并不一定就是复发，需密切观察。（三）心脏其他并发症：心肌脓肿常见于金葡菌和肠球菌感染，特别是凝固酶阳性的葡萄球菌。可为多发性或单个大脓肿。心肌脓肿的直接播散或主动脉瓣环脓肿破入心包可引起化脓性心包炎、心肌瘘管或心脏穿孔。二尖瓣脓肿及继发于主动脉瓣感染的室间隔脓肿，常位于间隔上部，均可累及房室结和希氏束，引起房室传导阻滞或束支传导阻滞，宜及时作外科手术切除和修补。其他尚有由于冠状动脉栓塞而继发的心肌缺血，由细菌毒素损害或免疫复合物的作用而致的心肌炎等。非化脓性心包炎也可以由于免疫反应，充血性心力衰竭引起。（四）菌性动脉瘤：以真菌性动脉瘤最为常见。菌性动脉瘤最常发生于主动脉窦，其次为脑动脉、已结扎的动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉等。不压迫邻近组织的动脉瘤本身几无症状，可在破裂后出现临床症状。不能缓解的局限性头痛提示脑动脉有动脉瘤，局部压痛或有搏动性包块提示该处有动脉瘤存在。（五）神经精神方面的并发症：发生率约10%～15%。临床表现有头痛、精神错乱、恶心、失眠、眩晕等中毒症状，脑部血管感染性栓塞引起的一系列症状，以及由于颅神经和脊髓或周围神经损害引起的偏瘫、截瘫、失语、定向障碍、共济失调等运动、感觉障碍和周围神经病变。其他并发症还有免疫复合物引起的间质性肾炎和急性或慢性增殖性肾小球肾炎。


[User] 亚急性感染性心内膜炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 1.卫生宣教 坚持以防为主，向群众宣传本病的基础心脏病，易患因素，发病机制，临床表现及其危害性，劝告人们远离毒品，对于有静脉药瘾者劝其积极戒毒，减少心脏感染性心内膜炎的重要途径，对易患人群应进行有关本病的预防宣教，对已施行手术的先天性心脏病患者，若仍遗留有血流动力学改变，都必须注意预防，对持续存在的先天性心脏病以及获得性心瓣膜病患者，应让患者掌握有关预防本病的知识和抗生素的具体用法，同时，还应让所有医务人员熟悉高危患者预防的必要性和具体方法。2.预防用药 由于本病的致残率，病死率较高，因此，应积极采取有效的预防措施，而一级预防最为重要，有风湿性瓣膜病或先天性心脏病，需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前应给予抗生素预防，心内膜炎往往发生在术后两周左右，因本病发病早期存在菌血症，所以，首先要从预防菌血症着手，许多学者研究发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此，许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见，消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症，葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染，细菌进入血液循环后，并不一定发病，但它可能对原有基础心脏病变的患者造成严重威胁，由于本病可发生在器质性心脏病变的基础上，也可以由侵入性的手术操作引起，但是否发病与入侵病原微生物的种类，心瓣膜病变及其血流动力学改变，机体的免疫力等因素有关，所以，用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。


[User] 感染性心内膜炎肾损害的预防和治疗方法

[Assistant] 预防：首先要祛除诱因和治疗原发病，积极防治各种感染病灶如口腔感染、皮肤感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心内膜炎的发生率。许多学者发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见。消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染。所以从预防菌血症着手可适当预防性用药，但用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。另外，要坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品。对于有静脉药物依赖/者劝其积极戒毒，以减少心脏感染性心内膜炎的发生。有效预防感染性心内膜炎也是预防其肾损害的主要措施。


[User] 急性感染性心内膜炎宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；南瓜子仁；栗子（鲜）；栗子（熟）


[User] 妊娠合并感染性心内膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸超声心动图；超声心动图


[User] 感染性心内膜炎的推荐药有哪些？

[Assistant] 阿莫西林舒巴坦匹酯片；琥乙红霉素片；依托红霉素颗粒；青霉素V钾胶囊；琥乙红霉素颗粒；依托红霉素片；青霉素V钾片；注射用头孢唑林钠


[User] 急性期感染性心内膜炎的手术治疗有些什么？

[Assistant] 双瓣置换术


[User] 感染性心内膜炎肾损害的并发症

[Assistant] 常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。1.心力衰竭 急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及三尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。2.栓塞 若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞。最常见的部位脑、肾、脾和冠状动脉，可产生相应临床表现。3.转移性脓肿 急性感染性心内膜炎的赘生物易脱落，这些带菌的栓子可随血液到达身体的各个部位引起脓肿的形成。4.感染性动脉瘤 多由于严重的感染，病原微生物侵蚀动脉壁弹性组织，导致动脉的局部扩张。发生于较小动脉的动脉瘤，预后较好，发生于较大动脉的动脉瘤一旦破裂预后较差。5.栓塞性肾炎 在感染性心内膜炎病程中，肾脏可发生大小不等的栓塞，可并发栓塞性肾炎。尤其急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症，易导致肾脏发生多发性小脓肿，广泛而严重的肾损害还可引起急进性肾炎并可发生肾衰竭。


[User] 小儿感染性心内膜炎的并发症

[Assistant] 毒力较强的病原体如金黄色葡萄球菌感染，起病多急骤，有寒战、高热、盗汗及虚弱等全身症状，以脓毒败血症为主。肝、肾、脾、脑深部软组织可发生脓肿，或并发肺炎、心包炎、脑膜炎、腹膜炎及骨髓炎等。栓塞现象较多见。病情进展急剧，可在数天或数周危及生命。如早期抢救，可在数周内恢复健康。心瓣膜损伤严重者，恢复后可遗留慢性心脏瓣膜病。


[User] 急性感染性心内膜炎的治疗周期多长？

[Assistant] 4-6周


[User] 心内膜炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 专业指导1.残留严重瓣膜损伤者，需进行瓣膜修复或置换术。因此预防感染性心内膜炎发生显得极为重要。2.有风湿性瓣膜病或先天性心脏病需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前应给予抗生素，预防心内膜炎往往发生在术后两周左右。有易患因素的患者在做手术或操作时予以预防感染的措施：⑴口腔上呼吸道操作或手术者应给予针对草绿色链球菌的抗生素。⑵泌尿生殖及消化系统手术或操作者应针对肠球菌用药。


[User] 人工瓣膜心内膜炎的辅助检查有些什么？

[Assistant] 胸超声心动图


[User] 感染性心内膜炎肾损害的并发症是什么？

[Assistant] 肾炎


[User] 小儿感染性心内膜炎的推荐药有哪些？

[Assistant] 注射用青霉素钠


[User] 亚急性感染性心内膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 血培养阳性率58.33%；发热；心力衰竭；心脏杂音；中性粒细胞增加；栓塞；进行性肾功能减退；贫血；红细胞沉降率增加


[User] 布氏菌性心内膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏彩色超声


[User] 请描述心内膜弹性纤维增生症的辅助检查方法

[Assistant] 1.X线检查 以左心室增大为明显，心影普遍增大，近似主动脉型心影，左心缘搏动减弱，特别在透视下左前斜位观察时左心室搏动消失而右心室搏正常者，更有诊断意义。左房常增大。肺纹理增多，肺瘀血明显。2.心电图检查 多数呈左心室肥大，ST段及T波改变。长期心力衰竭，致肺动脉压力增高时，可出现右心室肥大或左、右心室同时肥大。此外，偶见早搏及房室传导阻滞。缩窄型呈右室肥厚及心电轴右偏。3.超声心动图检查 可见左室腔扩大，左室后壁运动幅度减弱，左室心内膜回声增强。左室收缩功能减退，短轴缩短率及射血分数均降低。4.心导管检查 可显示左房、肺动脉平均压及左室舒张末压增高。左心室选择性造影可发现左心室增大、窒内造影剂排空延迟。二尖瓣及主动脉瓣关闭不全常见。


[User] 感染性心内膜炎会传染吗

[Assistant] 感染性心内膜炎是指由细菌、真菌和其他微生物直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。感染症状发热是心内膜炎最常见的症状。几乎所有的患者都有过不同程度的发热、热型不规则、热程较长，个别患者无发热。此外患者有疲乏、盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、皮肤苍白等表现，病情进展较慢。血细菌培养阳性是确诊感染性心内膜炎的重要依据，凡原因未明的发热、体温持续在1周以上，且原有心脏病者，均应积极反复多次进行血培养，以提高阳性率，若血培养阳性，尚应做药物敏感试验。抗生素的应用是治疗心内膜炎最重要的措施。可以选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。加强支持疗法，改善一般情况后，争取早日手术，延迟过久，病情可能进行性恶化，常丧失手术机会。


[User] 急性感染性心内膜炎忌食什么？

[Assistant] 腐竹；白扁豆；淡菜(鲜)；猪油（板油）


[User] 肥厚型心肌病伴感染性心内膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声检查


[User] 伴细菌性心内膜炎的手术治疗有些什么？

[Assistant] 法洛四联症根治术；三尖瓣成形


[User] 布鲁菌性心内膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图；超声心动图


[User] 非细菌性血栓性心内膜炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 积极预防和治疗原发疾病，对年老体弱，有慢性消耗性疾病，恶性肿瘤等病的患者要仔细临床观察，早期发现，早期治疗。非感染性瓣膜赘生物(non-infective valvular vegetation，NIVV)除NBTE外，常见的尚有以下几种情况：1.系统性红斑狼疮(SLE) 早在1924年Libman和Sacks首先报道SLE可在心瓣膜产生赘生物，近年来超声心动图证实SLE患者中有18%～40%合并NIVV，称为Libman-Sacks心内膜炎，其中二尖瓣最易受累，其次为主动脉瓣，赘生物病理特点大小一般为3～5mm，呈灰色或粉红色，豌豆状或扁平状，常与心内膜粘连在一起，可伴血栓，镜下有纤维蛋白，纤维组织形成，可有血小板或血栓黏附，伴少量单核细胞浸润。(1)临床表现：主要表现为SLE的症状，少数病例可出现二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，若累及主动脉瓣可产生主动脉瓣反流性杂音，偶尔赘生物脱落也可引起体动脉栓塞的相应征象，一组50例SLE尸检发现，有10例出现脑梗死，其中5例与Libman-Sacks心内膜炎赘生物脱落阻塞有关，超声心动图尤其是食管超声心动图检查较易发现瓣膜上的赘生物有确诊价值，但有时难以与SLE合并SIE作鉴别，若血浆中磷脂水平增高，且有抗原抗体反应者多系SLE并发Libman-Sacks心内膜炎。(2)主要治疗原发病，较大的赘生物有人主张采用抗凝治疗，常用的有华法林，醋硝香豆素，但需考虑出血危险性，其疗效尚待进一步证实，若因累及瓣膜导致严重关闭不全者，则需外科手术治疗，但这种情况少见。2.原发性抗磷脂综合征(primary antiphospholipide syndrome，PAPS) 本综合征与血清中存在磷脂抗体有关，患者常有反复流产，血小板减少和反复动静脉栓塞为特征，若患者凝血酶原时间延长而加入正常血浆仍不能纠正时应考虑PAPS的可能，本综合征血磷脂抗体阳性，对诊断有较大价值，虽SLE患者血清磷脂抗体也可阳性，但同时有抗双链DNA抗体阳性，抗Sm抗体和抗核抗体阳性以资鉴别，而PAPS血清心脂抗体阳性明显增高，本病瓣膜赘生物主要依靠超声心动图检出，一般赘生物大小为2～6mm，本病极少引起瓣膜功能障碍。治疗：与SLE并Libman-Sacks心内膜炎相似。


[User] 布鲁菌病性心内膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声心动图


[User] 感染性心内膜炎肾损害的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6个月


[User] 急性细菌性心内膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 三尖瓣赘生物


[User] 老年人心内膜炎的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；心内科


[User] 感染性心内膜炎二尖瓣病变的手术治疗有些什么？

[Assistant] 二尖瓣成形术


[User] Q热心内膜炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宏基因组二代测序


[User] 无心内膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 心功能改善


[User] 代谢性酸中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸窘迫；心肌损伤；视网膜病变


[User] 新生儿晚期代谢性酸中毒的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 肾小管性酸中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 代谢性酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补钾；胶体；食醋灌肠；低蛋白饮食；纠正酸中毒护胃；给予纯氧复苏；补充水及电解质


[User] 慢性代谢性酸中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞外基质增多


[User] 组织酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 新生儿晚期代谢性酸中毒的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因晚期代酸的产生主要是内源性酸产生与肾脏泌酸之间的不平衡性，也即酸产生的正平衡有关，这种不平衡性可源于内源性蛋白质合成酸异常升高，肾泌酸异常减低或两者兼而有之。1.饮食中蛋白质的质和量：配方乳中总蛋白质含量升高时，硫酸的含量亦增高，当摄入高蛋白质时摄入净酸的可能性增大;钙含量高的配方影响该平衡，导致更多的氢离子释放入体液，同时饮食中合成碱增高时，肠道吸收净酸相应增多，牛奶蛋白含的蛋白碱较含蛋白质量小的配方乳高，从而更易引起酸中毒，酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量较高，新生儿尤其早产儿肠道中缺乏转换这两种氨基酸的酶，如以酪蛋白为主的牛乳或配方乳喂养，可使这两种酸在血中浓度增高，血尿素氮和血氨也明显增加，并形成酸中毒，另外，小肠黏膜细胞双糖酶缺乏时，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加，乳酸吸收入体内后，可致乳酸性酸中毒。2.肾脏排酸能力不足：新生儿尤其是早产儿肾发育不完善在晚期代谢性酸中毒形成中起重要的作用，早产儿在生后1～3周内，肾处理酸负荷的能力较差，其原因为：(1)与正常足月儿相比，早产儿肾脏碳酸氢钠阈值偏低，早产儿<19mmol/L，足月儿>21mmol/L。(2)早产儿对碳酸氢钠丢失的代偿能力较差。(3)肾小管排泄氢离子，降低尿pH的能力差。这种肾脏调节酸碱失衡的能力至生后4～6周逐渐增强，故早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿，极低出生体重儿发生率更高。(二)发病机制含磷或硫的蛋白质在体内经代谢，可产生一定量非挥发酸(磷酸，硫酸)，这些酸在细胞外液被迅速缓冲，使碱储备HCO3?减少，最终肾小管通过排H+产生新的HCO3-(H2CO3HCO3- H+)，以达酸碱平衡，新生儿尤其低出生体重儿，肾排H+能力较差，生后2～3周小儿食量增加，如摄入含磷的酪蛋白过多，产生过多的酸负荷不能由肾排出，即可引起代谢性酸中毒，有人用不同奶方喂养新生儿，结果牛奶及力多精配方的奶粉蛋白质及酪蛋白浓度均较高，使低出生体重儿晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率增高，反之母乳与Prenan配方奶粉，蛋白质浓度与酪蛋白比例均较低，晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率则较低。


[User] 酸中毒的发病原因？

[Assistant] 1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙（AG）是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。2.呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。（1）呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。（2）呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。（3）胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（FlailChest），关系强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。（4）气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。（5）广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。（6）CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。


[User] 代谢性碱中毒的临床表现是什么?

[Assistant] a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性降低，有肌无力，腱反射减退或消失等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。预防常识：代谢性堿中毒临床上较少见，一般无明显症状，常又被原发病掩盖，易误诊。当疑有代谢性堿中毒时，应常规行血液生化检查，早期诊断。轻症的代谢性堿中毒一般纠正脱水和电解质紊乱可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L氯化铵溶液静脉滴注。


[User] 乳酸性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 按发病机理可分为两大类：1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。2、B型 又分三型：B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。


[User] 老年人代谢性酸中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 代谢性碱中毒的症状是什么？

[Assistant] 昏迷；毒性表现；嗜睡；新陈代谢低下；舞蹈样手足徐动；躁狂；烦躁不安；无尿；腱反射亢进；少尿


[User] 严重乳酸性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 循环衰竭；休克


[User] Ⅳ型肾小管性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起型RTA。1.醛固酮缺乏 引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病，如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等，均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。而Addison病，先天性醛固酮合成缺陷也可导致醛固酮分泌不足。2.肾对醛固酮反应性降低，伴有继发性高肾素血症和高醛固酮血症的疾病，如假性醛固酮缺乏症、失盐性肾炎及各种小管间质病变(滥用止痛药、镰状细胞病和梗阻性肾病)等。3.电压依赖性主要见于使用氨苯蝶啶后、镰状细胞贫血等。(二)发病机制　正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛固酮血症的主要原因，其次还包括血管紧张素不足，肾上腺皮质球状带生物合或障碍等。肾素分泌不足是与肾小球旁器的结构与功能障碍有关。肾小球硬化与间质纤维化均可导致肾小球旁器的损伤。其他，肾素前体转化障碍，前列环素缺乏，容量扩张，内皮素作用也与肾素分泌减少有关。肾小管对醛固酮反应低下可能与肾小管的醛固酮受体损害有关，主要是型受体。研究表明，低醛固酮血症与肾功能损害无关。而内生肌酐清除率下降与尿NH3排出正相关。提示某些轻度肾功能损害的DRTA可能与远端肾小管结构与功能损害有关。病变不仅累及间介细胞H+泵功能缺陷，也累及主细胞造成Na+ - K+运转缺陷，故亦称为全远端肾小管性酸中毒。此外，有人提出本型肾小管性酸中毒是由于氯的再吸收过多(氯分流学说)。由于氯的再吸收相对较钠多，故体内NaCl增多，细胞外液扩张，血压升高与血肾素与醛固酮降低；同时远端肾小管穿膜电位下降，因而泌钾障碍，引起高钾血症与酸中毒。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者 远端肾小管细胞功能有损害，排H+、K+减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO3-重吸收障碍，尿中有大量HCO3-丢失，而加重酸中毒。2.醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应降低所致者 则远端肾小管排泌H+ 和K+障碍，以致H+ 和K+在体内潴留， HCO3-从尿中丢失，而发生酸中毒和高钾血症。高钾血症由于抑制肾脏产氨(最重要的尿缓冲物质)，因而使H+排出受限制，也加重酸中毒。


[User] 老年人代谢性碱中毒的鉴别诊断

[Assistant] 通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。例如慢性高碳酸血症患者常可并发代谢性碱中毒。慢性高碳酸血症时HCO3-增高是机体的代偿，代谢性碱中毒时PaCO2增高也是机体的代偿。因此患者是代谢性碱中毒，还是代谢性碱中毒合并慢性高碳酸血症，最简单的鉴别方法即是治疗代谢性碱中毒，随后复查PaCO2，如果PaCO2仍持续增高，提示患者合并高碳酸血症或呼吸性酸中毒。此外，计算(A-a)氧梯度也有助于诊断(正常值为0.67～2.00 kPa;5～15mmHg)，因慢性呼吸性酸中毒患者的(A-a)氧梯度经常是升高的，计算出(A-a)氧梯度值如果正常，则表明是原发性代谢性碱中毒。但是(A-a)氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血症或呼吸性酸中毒，因为许多急性和慢性肺疾患时可以有(A-a)氧梯度增高而不伴有二氧化碳潴留即不伴有高碳酸血症。高碳酸血症的程度对确定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有帮助，一般代谢性碱中毒在不合并高碳酸血症即呼吸性酸中毒的情况下PaCO2在7.33～8.00 kPa(55～60mmHg)以上是极少见的。


[User] 单纯呼吸性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 重度感染；机械过度通气；休克；肝肾功能障碍


[User] 酸中毒会转化成什么？

[Assistant] 休克评分高、多器官功能衰竭；多器官功能衰竭


[User] II型肾小管性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 一、原发性：家庭性或散发性。二、其它遗传性疾病：肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏，胱氨酸病及lowe综合征（脑－眼－肾综合征）。三、药物及毒物：如铅，镉，汞，铜等中毒，长期应用碳酸酐酶抑制剂，过期四环素，注射精氮酸，赖氨酸等。四、其它疾病：如甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，干燥综合征，自体免疫性肝炎，移植肾排异反应，维生素D过多等。


[User] 酸中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 血小板数升高；休克；尿液中甲基丙二酸水平降低；血氧饱和度≤2.4%；PaCO2下降；AG值升高；血氨增高；混合性酸、碱失调；呼吸机漏气；T/K比值失衡；[Ca2+]i和细胞长度增加；PaO2升高；胰岛素缺乏；TXB2增高；MMP水平显著下降；pH值变化0.1-0.2；阵发性房性心动过速


[User] 酸代谢病的并发症是什么？

[Assistant] 心功能不全；黄疸；喂养困难；苯丙酮尿症；肝病；精氨酸血症；脑功能障碍


[User] 酮症酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


[User] 乳酸酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 苯乙双胍；二甲双胍；肿瘤；双胍类药物使用不当；降糖灵；药物；乳酸堆积


[User] 远端肾小管酸中毒的多发群体是什么？

[Assistant] 中年男性


[User] 酸中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺出血；呼吸困难；脓毒症；哮喘；上消化道出血；死亡


[User] 代谢性碱中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补钾；机械通气


[User] I型肾小管性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 原发性，家庭性及散发性并可伴发某些遗传病如骨硬化病，肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏；原发性高丙种球蛋白血症，系统性红斑狼疮，干燥综合征，桥本氏甲状腺炎，肝硬化。特发性尿钙增多症，甲状旁腺机能亢进，维生素D过多等；梗阻性肾病，肾移植排斥反应，海绵肾，止痛药性肾病，镰状红细胞病等。药物所致：两性霉素B，锂，甲苯及氨氯吡咪。


[User] 混合型肾小管性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因混合型RTA是兼上述两型、型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有、型RTA的特征。1.原发性疾病 散发的和遗传的。2.继发性遗传性疾病 骨质石化症，神经性耳聋，碳酸酐酶B缺乏或功能减低，丙酮酸羟化酶缺乏，遗传性果糖耐量下降，胱氨酸沉积症、Lowe综合征、Wilson病等。3.药物和中毒 两性霉素B、锂、甲苯。4.钙代谢异常 原发性钙沉积肾病，特发性高钙血症，维生素D过量或中毒，甲状腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进。5.全身免疫性疾病和高丙种球蛋白疾病 特发性高丙种球蛋白血症、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征、甲状腺炎、肝硬化、原发性胆管硬化、慢性活动性肝炎。6.间质性肾疾病 梗阻性肾病、肾移植排斥反应、镰状细胞血红蛋白病、海绵肾、止痛剂肾病。7.原发性疾病 散发的，遗传性的。8.继发性遗传性疾病 遗传性果糖含量下降、碳酸酐酶B缺乏及功能减低、9.药物和毒物 重金属(铅、镉、汞、铜)，碳酸酐酶抑制剂，服用过期四环素。10.其他 甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、舍格伦综合征、淀粉样变、肾病综合征、肾移植排斥反应、高维生素D血症、慢性活动性肝炎。　　(二)发病机制　　混合型RTA发病机制应与、型RTA相似。　　1. H+主动转运致管腔速度降低　　(1)梯度缺陷：H+转运对管腔H+(管腔-细胞或管腔-小管周围H+梯度)的抑制作用异常敏感，其主动转运速度降低。　　(2) H+分泌缺陷：即使解除H+浓度的抑制后，H+由细胞向管腔转运仍低于正常，分泌能力降低。　　2. H+从管腔到细胞(或到间质)弥散速度增加　　(1) H+反流增加：小管上皮细胞腔面膜或紧密连接对H+通透性增加，使H+由管腔向细胞内反流。　　(2)依赖电压的H+转运缺陷：因管腔Na+吸收减少或Cl-重吸收增加，降低了管腔的负电荷，降低了H+的分泌或增加了H+的反流。　　3.重吸收HCO3-的能力下降 正常人HCO3-85%在近曲小管被重吸收，近曲小管酸化功能受损害时，重吸收HCO3-的能力下降，过多的HCO3-从尿中排出，这种碳酸氢盐的耗失，使血中HCO3-含量下降，形成酸中毒和碱性尿。


[User] 高氯性代谢性酸中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 醋酸林格氏液


[User] I型肾小管性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 一、原发性、家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致：两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱：特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病：原发性高丙种球蛋白血症、系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎、肝硬化。五、肾间质疾患：梗阻性肾病、肾移植排斥反应、海绵肾、止痛药性肾病、镰状红细胞病等。


[User] 组织酸中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 多发性硬化；炎症；癫痫发作、多发性硬化；疼痛


[User] 酮症酸中毒的发病年龄是多少？

[Assistant] 44.5岁


[User] 酮症酸中毒的并发症是什么？

[Assistant] 猝死；肝肾功能受损；脑水肿；心力衰竭；低钠血症；低血糖；格雷夫斯病；肺部感染；急性心力衰竭；心肺功能不全；呼吸衰竭死亡；心率紊乱；先兆子痫


[User] 老年人呼吸性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.呼吸中枢抑制 药物(各类镇静药或麻醉药)，中枢性疾病，极度肥胖症等。2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、ARDS等。5.其他 如高热或甲状腺功能亢进症等。(二)发病机制CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生CO2潴留。


[User] 代谢性并发症的病因是什么？

[Assistant] 感染


[User] 酸中毒是什么?

[Assistant] 酸中毒，一般就会被认为是酸中毒了。碱中毒的判定很类似——pH值在7.45以上时则为碱中毒。一般还需要经过分析和其他测试来确定造成酸中毒、碱中毒的主要成因。


[User] 呼吸性酸中毒是什么?

[Assistant] 呼吸性酸中毒是指原发性PCO2升高而导致pH值下降，是酸碱平衡失调的四大分类中其中一类。根据发病的快慢可又分为急性与慢性两大类。


[User] 高氯性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 自体血回输


[User] 近端肾小管性酸中毒的鉴别诊断

[Assistant] 1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别，如腹泻、酮症酸中毒等。　　2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与型相鉴别。　　本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现，因此对发育迟缓患儿，应高度注意有无PRTA。凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时，应警惕本病可能，并作相应检查，应用碳酸氢盐或枸橼酸缓冲液的量须在6mmol/(kg.d)方可维持血浆CO2结合力于22mmol/L，此点可与远端RTA相鉴别。尿浓缩功能障碍比远端RTA时为轻。


[User] 呼吸性酸中毒的症状是什么？

[Assistant] 代谢性碱中毒；昏迷；驻站医；呼吸衰竭；嗜睡；木僵；气短；抽搐；颅内压增高；代谢性酸中毒


[User] 混合型肾小管性酸中毒的诊断是什么？

[Assistant] 1.血液化验 主要表现血K+、Ca2 + 、Na+、PO43-偏低，血Cl-增高，血浆HCO3-减少，CO2结合力降低血氯升高，血HCO3-降低，血钾正常或降低。　　2.尿液化验 尿中无细胞成分，HCO3-排泄分数多<5%，尿NH4+<500mmol/d，24h尿K+、Ca2 + 、Na+、PO43--排出增多。尿pH>5.5，尿钾排泄量增加。　　3.负荷试验　　(1)氯化铵试验：对可疑和不完全性型RTA常用试验;给受试者氯化铵0.1g/(kg.d)，分3次口服，连续3天。第3天每小时留尿1次，测尿pH及血HCO3-，当血HCO3-降至20mmol/L以下时而尿pH>5.5，有诊断价值。有肝病者改用氯化钙1mmol/(kg.d)，方法与阳性结果的判定同氯化铵负荷试验。　　(2)尿铵测定：正常人尿铵排泄量约为40mmol/d，型RTA尿铵排泄量<40mmol/d。　　(3)尿PCO2测定：5%碳酸氢钠静脉滴注， 使血pH维持在0.5h以上;当尿pH>血pH时，尿PCO2>血PCO2 2.66kPa或更多则有诊断意义。即一旦尿液呈碱性，无论血HCO3-浓度是否恢复正常，如尿PCO2>9.3kPa可认为集合管H+分泌能力无异常。　　(4)尿胱氨酸检查：近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA的亚型。　　(5)碱负荷试验：　　口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3- (mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零;型、混合型RTA>15%，型RTA<3%～5%。  静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5%NaHC03，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度;以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-;60，120min测尿pH和HCO3-，在患者血HCO3-恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　4.影像学检查 KUB平片或IVP片中可发现鱼籽样肾结石。并可了解骨病情况。　　5.超声波检查 可了解肾脏有无钙化及结石。


[User] 碱中毒的并发症是什么？

[Assistant] Ⅰ型呼吸衰竭；休克；心衰


[User] II型肾小管性酸中毒的鉴别诊断

[Assistant] I型肾小管性酸中毒和II型肾小管性酸中毒的鉴别型肾小管性酸中毒系远端肾小管功能缺陷不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效的PH梯度，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内致产生酸中毒。家庭性者以成人女性比较多见，婴儿型为短暂性，好转后很少复发。II型肾小管性酸中毒系近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖磷酸盐、尿酸、氨基酸重吸收也可下降而表现为范可尼综合征。


[User] 肾小管性酸中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 低钾血症；软骨病；低钾性周期性麻痹；肾性尿崩症


[User] 新生儿晚期代谢性酸中毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 盐酸甲氯芬酯胶囊；地塞米松磷酸钠注射液


[User] 小儿近端肾小管酸中毒的并发症

[Assistant] 可并发营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓等。


[User] 酮症酸中毒可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 代谢性酸中毒；同型胱氨酸尿症；妊娠合并糖尿病；小儿丙酸血症；糖原累积病；小儿槭糖尿病；小儿糖尿病；小儿糖尿病肾病；小儿糖原贮积病Ⅰ型；小儿糖原贮积病Ⅸ型；新生儿高血糖症；胰高血糖素瘤；老年人嗜铬细胞瘤危象；妊娠期糖尿病；糖原贮积病Ⅰ型


[User] 复合型酸碱失衡的并发症是什么？

[Assistant] 高钾血症


[User] 肾小管性酸中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 体格矮小；水肿；惊厥


[User] 近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的症状是什么？

[Assistant] 恶心与呕吐；尿酸化异常；骨痛；食欲不振；肾钙化；便秘；乏力；肾结石；多尿；肾区钝痛


[User] 小儿近端肾小管酸中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。(1)散发性婴儿为暂时性。(2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)综合征最为多见。(1)伴其他遗传病：伴有其他近端肾小管功能障碍的遗传性疾病：如特发性范可尼综合征、胱氨酸病、眼-脑-肾综合征(Lowe综合征)、遗传性果糖不耐受症、酪氨酸血症、半乳糖血症、糖原累积病、线粒体肌病、异染性脑白质营养不良等。(2)药物和毒素肾损害：如碳酸酐酶抑制物、过期四环素、甲基3-色酮、马来酸中毒、重金属(钙、铅、铜、汞)中毒等。(3)其他：如亚急性坏死性脑脊髓病(Leigh综合征)、法洛四联征、肠吸收不良、甲状旁腺功能亢进、肾囊肿病、遗传性肾炎、肾移植慢性排斥反应、多发性骨髓瘤、Sj?gren综合征、淀粉样变性、慢性活动性肝炎、复发性肾结石、肾髓质囊性病、Wilson病等。(二)发病机制在正常情况下，肾小球滤过的HCO3- 99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓襻，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3，再进入血液中，为身体保留了碱储备。依赖Na+-K+-ATP酶，近端小管重吸收肾小球滤液中大部分的钠，Cl-和水随Na+被动重吸收。另外，近端小管主动重吸收全部K+、2/3钙和部分磷酸盐。 pRTA为近端肾小管重吸收HCO3-不足，HCO-肾阈降低，正常人为25～26mmol/L，婴儿为22mmol/L，而pRTA时为18～20mmol/L。当患者血浆HCO3-浓度正常时，即有15%以上的HCO3-排至尿中(正常人仅为1%)。即使在轻度酸中毒时，若患者血浆中HCO3-浓度仍高于肾阈，则HCO3-仍排至尿中。只有严重酸中毒时，患者可排出酸性尿。由于近端肾小管对HCO3-重吸收减少，使Na+-H+交换减少，Na+从尿中大量丢失，引起低钠、脱水。失Na+导致继发性醛固酮增多，使Na+、Cl-潴留。加之由于HCO3-丢失增多，为维持阴离子平衡，而保留C1-，因而出现高氯血症。在醛固酮作用下，以Na+-K+交换而保留Na+，可引起低钾血症，长期代谢性酸中毒可能通过阻碍生长激素的分泌或应答而引起生长发育障碍。导致近端肾小管重吸收HCO3-障碍的原因尚不清楚，可能是由于肾小管功能发育不成熟。在继发性病因中，大都是由于内生代谢产物或外来物质损坏近端小管上皮引起。


[User] 缺水和缺钠的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 轻度低钠血症的病因是什么？

[Assistant] 呼吸系统感染


[User] 缺水和缺钠的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2周


[User] 缺水和缺钠的症状是什么？

[Assistant] 昏迷；静脉萎陷；嗜睡；腹胀；神志淡漠；乏力；头晕；无尿；恶心；反应迟钝


[User] 缺水和缺钠宜食什么？

[Assistant] 芝麻；黄豆粉；黑豆；大豆


[User] 重度低钠血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 意识障碍；血清肌酐水平升高；利尿剂应用人数多；肌酐清除率水平降低；恶心


[User] 缺水和缺钠的发病原因？

[Assistant] 可由于多种原因导致摄入不足或丢失过多而引起，缺水和缺钠的原因不同，其程度上也各有不同，临床上分为三种类型：水和钠的等渗液体丧失称为等渗性缺水高渗性缺水是指缺水多于缺钠；低渗性缺水则缺水少于缺钠。


[User] 低渗性脱水的简介是？

[Assistant] 低渗性脱水是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。


[User] 中度脱水会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 中枢性低钠血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 意识状态改变；意识改变；高尿钠；低血钠


[User] 失钠性昏迷的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因腺垂体功能减退症乃腺垂体受损后引起多种或单一的腺垂体激素分泌不足所致。发生于产后者习称席汉(Sheehan)综合征。如果病人同时存在神经垂体激素不足，则称为全垂体功能减退症(panhypopituitarism)。本病病因复杂，下丘脑、垂体及其邻近组织的各种病变如累及腺垂体，均可引起本病。根据原发病变的部位可将本病分为两大类：由下丘脑促释放激素缺乏引起的称为继发性腺垂体功能减退症;由垂体本身疾病引起的称为原发性腺垂体功能减退症。根据激素受累的情况可将其分为多激素缺乏型和单激素缺乏型，前者较多见，后者包括单纯GH缺乏、单纯ACTH缺乏、单纯LH/FSH缺乏和单纯TSH缺乏，以单纯GH缺乏为多见。多激素缺乏型腺垂体功能减退症也称为联合性垂体激素缺乏症(combined pituitary hormone deficiency，CPHD)，单激素缺乏型腺垂体功能减退症也称为孤立性垂体激素缺乏症(表1)。1.原发性腺垂体功能减退症(1)先天性：一些先天性发育畸形可引起垂体发育不良，从而产生多种垂体激素缺乏。这些疾病有：无脑儿(anencephaly)、前脑无裂畸形(holoprosence-phaly)、de Morsier综合征、Hall-Pallister综合征及Reiger综合征等。前脑无裂畸形包括独眼畸形(cyclopia)、猴头畸形(cebocephaly)、眶距过窄征(orbital hypotelorism)。de Morsier综合征亦称中隔-视神经发育不良(septo-optic dysplasia)，病人的透明隔(septum pellucidum)缺如，于新生儿期即有呼吸暂停、肌张力减退、惊厥、持续性黄疸不伴高胰岛素血症的低血糖、小阴茎(男性)。de MorsieI综合征系Hesx-1基因的失活性突变所致。de Motsier综合征患者下丘脑发育异常，从而产生垂体功能减退，其中以GH缺乏最为常见，但也可出现其他腺垂体激素缺乏，有些病人还可出现尿崩症。Hall-Pallister综合征亦有垂体发育不全甚至垂体缺如，并可伴有下丘脑错构胚细胞瘤(hamartoblastoma)。Hall-Pallister综合征还常出现多指(趾)畸形、指甲发育不良、会厌发育不良、肛门闭锁，以及心脏、肺、肾脏等脏器的异常。Reiger综合征除垂体发育不良外，还有虹膜缺损、易于出现青光眼并可合并有肾脏、胃肠道及脐的发育异常，该综合征系Ptx-2基因突变所致。此外，唇裂、腭裂亦可合并GH的不足。据国外资料显示，约4%的唇裂、腭裂者有GH的不足。转录因子Pit-1和Prop-1的突变也可引起垂体发育不良，从而引起多种垂体激素的缺乏。此外，一些垂体激素基因的突变可引起相应激素的缺乏。例如，GH-1基因的突变可引起GH的缺乏。(2)垂体肿瘤：垂体肿瘤是目前引起本病最常见的原因。垂体腺瘤为最常见的垂体肿瘤。各种垂体腺瘤均可通过压迫正常的垂体组织及垂体柄而致腺垂体功能减退。无功能腺瘤激素高分泌症状不明显，起病潜隐，最易引起腺垂体功能减退。其他垂体肿瘤及垂体邻近组织的肿瘤等也可引起腺垂体功能减退，这些肿瘤包括颅咽管瘤、Rathke囊肿、皮样囊肿、神经节细胞瘤、副神经节瘤、鼻腔神经胶质瘤(esthesioneuroblastoma)、肉瘤、脂肪瘤、血管外皮细胞瘤(hemangiopericytoma)、胚胎细胞瘤等。垂体肿瘤引起的垂体功能减退以促性腺激素不足引起的继发性性腺功能减退症状出现最早，也最常见;其次为TSH不足引起的继发性甲状腺功能减退;ACTH不足引起的继发性肾上腺皮质功能减退症状一般较轻，且较少见。GH亦可减少，但在成人其表现缺乏特异性，常被忽视。(3)垂体卒中：垂体卒中指的是垂体组织的缺血坏死或出血。垂体肿瘤和产后大出血是引起垂体卒中最常见的原因，动脉硬化尤其是糖尿病合并的动脉硬化也易于产生垂体卒中，其他如放射线照射、创伤等较少引起垂体卒中。垂体卒中后垂体的分泌功能降低，从而引起本病。(4)感染：细菌性(垂体结核、垂体脓肿等)、真菌性、病毒性(脑炎、流行性出血热等)及螺旋体(梅毒等)感染均可引起腺垂体功能减退。(5)浸润性病变：某些浸润性病变如血色病、结节病、Wegener肉芽肿等均可累及垂体，从而引起腺垂体功能减退。淋巴细胞性垂体炎亦属浸润性病变。(6)垂体外伤：垂体外伤可损伤垂体组织而致其功能减退。(7)垂体手术：垂体手术时切除垂体组织过多或手术损伤垂体过度均可引起腺垂体功能减退。(8)放射损伤：垂体肿瘤行放射治疗时如剂量较大，极易引起腺垂体功能减退，且随着时间的推移其发生率逐年增加。其他颅内或颅外肿瘤的放射治疗也可产生腺垂体功能减退。(9)其他疾病：空鞍综合征、颈内动脉瘤、海绵窦血栓等亦可引起腺垂体功能减退。(10)特发性：特发性垂体功能减退症(idiopathic hypopituitarism)病因未明。部分病人存在围生期异常，如臀位产、横位产、产钳助产、产时出血等，可能因这些异常因素造成胎儿垂体损伤。MRI显示腺垂体和垂体柄变小。2.继发性腺垂体功能减退症 下丘脑或其他部位病变如引起下丘脑促垂体释放激素分泌不足或不能有效地作用于垂体亦可产生腺垂体功能不足，是为继发性腺垂体功能减退症。(1)垂体柄病变：垂体外伤、手术可损伤垂体柄;垂体及其邻近部位的肿瘤可压迫垂体柄，二者均可致垂体门脉系统功能障碍，使得下丘脑促垂体释放激素不能有效地作用于腺垂体，从而引起腺垂体功能减退。(2)下丘脑及其邻近部位病变：下丘脑的各种病变如肿瘤、感染、浸润性病变、放射损伤、外伤、手术等均可使下丘脑促垂体释放激素分泌不足，从而产生腺垂体功能减退。Kallmann综合征实质上也是一种下丘脑性腺垂体功能减退症。此病的致病基因已克隆，位于X染色体的Xp22.3区，其编码产物为一种神经元迁移蛋白。该基因的缺失或突变可致GnRH神经元迁移障碍，使得LH/FSH分泌不足。(3)功能性：营养不良、运动过度及神经性厌食可致下丘脑功能紊乱，使下丘脑GnRH分泌不足，从而引起LH/FSH的不足。精神应激可使儿童的下丘脑功能紊乱，GHRH受抑，于是引起GH分泌不足。各种危重病可使下丘脑TRH产生减少，垂体TSH分泌随之下降。长期使用糖皮质激素者下丘脑CRH受抑，ACTH分泌遂减少。


[User] 人体内钠偏低是什么原因，无

[Assistant] 你好，主要你这个应该是发烧导致的抽搐，低钠当然是也有影响啊。可能加重抽搐的症状。需要输液治疗，而且可能导致乏力的症状。


[User] 缺水和缺钠的检查有些什么？

[Assistant] 血液电解质检查


[User] 急性稀释性低钠血症的发病率是多少？

[Assistant] 2.7%、Cc组4.1%


[User] 低钠的病因是什么？

[Assistant] 应用脱水剂；多药联合使用化疗；饮食不当；脑性盐耗综合征；呕吐；缺乏营养


[User] 低渗性脱水的患病比例是多少？

[Assistant] 0.97%


[User] 缺水和缺钠忌食什么？

[Assistant] 蜂蜜；啤酒；白酒；栗子（熟）


[User] CSCI后低血钠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纠正低氧血症


[User] 新生儿低钠血症的多发群体是？

[Assistant] 新生儿，婴幼儿


[User] 人体低钾、低钠、低氯是什么原因？，无

[Assistant] 低钠 低钾 低氯是席汉氏综合症引起的，你的情况建议你最好到医院住院治疗，注意纠正电解质紊乱的同时治疗席汉氏综合症。


[User] 重度低钠血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 去氨加压素；高渗盐水；潘南金；氯化钠注射液；胶体液；维生素C


[User] 低钠症的治疗后症状是什么？

[Assistant] 肾功能改善；尿量增多


[User] 严重稀释性低钠血症会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑疝


[User] 严重低钠血症的并发症是什么？

[Assistant] 脑水肿；重度心衰；重症心衰


[User] 急性低钠血症会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性水中毒


[User] 营养性低钠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 限水


[User] 低钠血症的KD的临床表现有些什么？

[Assistant] 血钾、氧和白蛋白明显降低


[User] 老年人低钠血症的治疗周期多长？

[Assistant] 1个月


[User] 术后低钠血症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 剪除囊肿壁


[User] 低血钠的推荐药有些什么？

[Assistant] 高浓度盐水；氟氢可的松


[User] 钠过多的患病比例是多少？

[Assistant] 45%


[User] 低渗性脱水会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑水肿


[User] 钠过多的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 低钠、低氯血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 意识模糊


[User] 缺氯缺钠有和何症状，昏迷,口吐沫夜间

[Assistant] 氯是人体内细胞外液的主要阴离子,与钠离子共同维持人体细胞的渗透压,并在人体酸碱性平衡中有着重要作用,氯也是胃酸的组成部分.缺乏钠和氯会影响人的食欲,能量及蛋白质的利用率降低,也会影响酸碱度的平衡,氯和钠在人体主要靠吃食盐供给,只要吃适量的食盐是不会缺乏氯和钠的.脱钠导致低钠血症,电解质紊乱,酸碱失衡,体位性低血压!症状：轻者疲乏,头晕,直立时晕倒,尿量正常或增多,尿比重低,体位性低血压（缺盐0.5每千克体重）；中者除上述症状外皮肤弹性减退,饮食不佳,恶心呕吐,尿量减少,比重仍低,表情淡漠,血压下降致12kPa以下（0.5-0.75每千克体重）；重者除以上症状加重外并有休克,昏迷,少尿；（0.75-1.25每千克体重）指导意见：这种情况建议做个血生化看一下电解质的缺乏情况生活护理：如果是电解质缺乏的话建议及时对症治疗,以免耽误病情


[User] 失水多于失钠且血清钠浓度高的治疗和预防方法

[Assistant] 防治原则防治原发病，去除病因。单纯失水者，口服淡水或输注5%葡萄糖液;失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。原则上先补水后补钠，一般是二份5%葡萄糖溶液和一份生理盐水。


[User] 老年人低钠血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因低钠血症合并细胞外液减少者，其病因与脱水相同;而细胞外液正常或增加者，其病因有心力衰竭，肝硬化，肾病综合征，急性肾小管肾炎等，此外，抗利尿激素分泌失当综合征(syndrome of inappropriate ADH，SIADH)，甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年人低钠血症的常见病因。(二)发病机制重要的机制有血容量过低，ADH分泌过多或作用过强，醛固酮分泌不足，肾脏排水功能严重下降，原发性饮水过多等。


[User] 稀释性低钠血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 限制液体入量；扩张血管；双盲法；限水；治疗原发病；强心；限制水摄入；强心治疗；纠正心力衰竭；补钠


[User] 低钠血症的症状是什么？

[Assistant] 昏迷；多饮；乏力；抽搐；恶心；低钠血症


[User] 中枢性低钠血症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 颅咽管瘤切除术


[User] 老年人高钠血症的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 颈髓损伤后低钠血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 高钠血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 血肌酐升高；昏迷；精神抑制；精神抑郁；体重减轻；血钠水平升高；反复抽搐；神经细胞脱水收缩；血清钠＞150 mmol/L；烦渴；渴感减退；渴感缺失或减退；血清钠＞145 mmol/L；血钠值≥150 mmol/L；多饮


[User] 低钠症状的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 限制水摄入量


[User] 老年人高钠血症的患病比例是多少？

[Assistant] 0.005%


[User] 危重病合并高钠血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 连续性血液净化


[User] 高钠血症会转化成什么？

[Assistant] 慢性病；重度颅脑损伤；低钾血症


[User] 低血钠症的病因有?

[Assistant] 原因可能是摄取过多水分、肾脏功能损坏、肝硬化、心脏病、长期腹泻、ADH分泌不正常等也会令患者发生低血钠症。当血液中的钠浓度突降时，严重的症状很快就出现。


[User] 代谢性低钾的诊断是什么？

[Assistant] 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。


[User] 重度低钾血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 心律失常呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；严重心脏毒性反应


[User] 下肢深静脉血栓形成的简介是？

[Assistant] 深静脉血栓形成是指血液在深静脉不正常的凝结，好发于下肢。在欧美是一种比较常见的疾病，在我国也呈逐年上升的趋势，本病在急性阶段不能得到及时诊断和处理，一些血栓可能会脱落，造成患者的肺，脑等重要脏器的栓塞而导致死亡。另一些患者不能幸免慢性血栓形成后遗症的发生，造成长期病痛，影响生活和工作能力。深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍，年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加，实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。


[User] 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

[Assistant] 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


[User] 下肢静脉血栓形成的患病比例是多少？

[Assistant] 0.002%


[User] 下肢深静脉血栓形成的临床表现是什么?

[Assistant] 最常见的主要临床表现是一侧肢体的突然肿胀。患下肢深静脉血栓形成病人，局部感疼痛，行走时加剧。轻者局部仅感沉重，站立时症状加重。体检有以下几个特征：患肢肿胀。肿胀的发展程度，须依据每天用卷带尺精确的测量，并与健侧下肢对照粗细才可靠，单纯依靠肉眼观察是不可靠的。这一体征对确诊深静脉血栓具有较高的价值，小腿肿胀严重时，常致组织张力增高；压痛。静脉血栓部位常有压痛。因此，下肢应检查小腿肌肉、腘窝、内收肌管及腹股沟下方股静脉；Homans征。将足向背侧急剧弯曲时，可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深静脉血栓时，Homans征常为阳性。这是由于腓肠肌及比目鱼肌被动伸长时，刺激小腿血全静脉而引起；浅静脉曲张。深静脉阻塞可引起浅静脉压升高，发病1、2周后可姓浅静脉曲张。根据静脉血栓的部位不同，可出现各种不同的临床表现，兹分述如下：1.小腿深静脉血栓形成虽然小腿深静脉是术后最易发生血栓的部位，但有时常被漏诊。常见的症状有小腿部疼痛及压痛，小腿部轻度肿胀或肿胀不明显，Homans征可阳性，浅静脉压常属正常。2.股静脉血栓形成绝大多数股静脉血栓继发于小腿深静脉血栓。但少数股静脉血栓也可单独存在。体征为在内收肌管部位、腘窝部和小腿深部均有压痛。患侧小腿及踝部常出现轻度水肿，患肢静脉压较健侧升高2～3倍。Homans征阳性或阴性。3.髂股静脉血栓形成绝大多数髂股静脉血栓形成继发于小腿深静脉血栓，但有时原发于髂股静脉或髂静脉。产后妇女、骨盆骨折、盆腔手术和晚期癌肿病人易发生。病变发生在左侧下肢深静脉较右侧多2～3倍。这可能是由于左侧髂总静脉的行径较长，部分左髂部总静脉腔受右髂总动脉压迫的缘故。偶尔也可能由于左髂总静脉与下腔静脉交界处存在先天性网状畸形。本病发病急骤，数小时内整个患肢出现疼痛、压痛及明显肿胀。股上部及同侧下腹壁浅静脉曲张。沿股三角区及股内收肌管部位有明显压痛。在股静脉部位可摸到索条物，并压痛。严重者，患肢皮色呈青紫，称“股青肿”（phlegmasiaceruleadolens），提示患肢深浅静脉广泛性血栓形成，伴有动脉痉挛，有时可导致肢体静脉型坏疽。全身症状一般不明显，体温上升不超过39，可有轻度心动过速和急倦不适等症状“股青肿”较罕见。


[User] 下肢深静脉栓塞的多发群体是什么？

[Assistant] 老年长期卧床患者；颅脑手术病人


[User] 静脉血栓的多发群体是什么？

[Assistant] 肿瘤患者；老年及女性


[User] 下肢静脉血栓形成的预防措施有哪些？

[Assistant] 1.机械方法旨在促进下肢静脉回流，用电刺激仪刺激腓肠肌，以循环驱动器或节律性正压或负压驱动仪均能有效地促进肢体循环，术后鼓励病人及早做踝关节和股四头肌活动，多做深呼吸及咳嗽动作，尽早下床活动则同样显得重要，术后穿用有压力差的医用弹力袜，如小腿4.0kPa(30mmHg)，大腿2.67kPa(20mmHg)压力者亦起到循环驱动作用。2.药物预防法首先是小剂量皮下肝素疗法，综合资料说明，皮下肝素疗法使手术后深静脉血栓形成的发病率由25%降至7%;大型肺栓塞的发病率由6%降为0.6%，小剂量肝素之所以发挥预防作用的机制并未完全了解，经皮下途径减缓了药物的吸收，使机体较持续地保持了一定的肝素浓度可能为主要原因，使用方法一般是在术前2h皮下注射50mg，以后每12小时 1次，每次50mg，抗血小板疗法主要包括肠溶阿司匹林和双嘧达莫，低分子右旋糖酐的作用在于降低血液的黏稠度，可酌情每天静脉滴注500～1000ml。


[User] 深静脉血栓形成的病因是什么？

[Assistant] 血流滞缓；血液高凝；高凝状态


[User] 肾静脉血栓的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 下肢DVT的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢；胫静脉；踝关节；肌间静脉


[User] 下肢静脉血栓形成的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗


[User] 肠系膜上静脉血栓形成的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 下腔静脉血栓形成可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 老年静脉血栓症


[User] 下肢DVT的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病；高血压；切口淋巴瘘；心脏病；下肢深静脉瓣功能不全


[User] 门静脉血栓形成的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血栓性静脉炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 下肢深静脉栓塞的病因是什么？

[Assistant] 静脉炎的因素；手术后卧床时间长；输液速度过快


[User] 颅内静脉系统血栓形成的多发群体是什么？

[Assistant] 青年女性；中青年女性


[User] 下肢静脉血栓形成的西医治疗

[Assistant] 手术治疗1981～1986年，作者为15例股青肿病人作了静脉血栓切除术，术中和术后虽未发生重型肺栓塞，治疗结果也好，但自1986年后，竞未作一例同样手术，提示非手术方法疗效甚佳，对晚期前病例几乎是代替了包括取栓和肌间隙减压等手术。急性髂-股静脉血栓形成，无疑发病急骤、发展迅速，理应施以最有效的方法。静脉应用肝素，虽可立即起到抗凝作用，从而通过调动内源性胞浆素原发挥溶栓作用，但与直接溶栓剂相比，似显得较为被动。故作者对急性病例将纤溶制剂定为首选药物。由于链激酶具有抗原性，静脉用药后常有致热原性反应，因而主张用尿激酶。常用每天10万～20万U，溶于250～500ml低分子右旋糖酐中静脉滴入，分2次投予。要求监测纤维蛋白原在200mg%以上，优球蛋白时间在80min以上。加上抬高患肢，常在1～3天内患肢明显消肿。至疗效明显或总量到100万～200万U时停药，改为静脉肝素3～5天，分为静脉连续滴注法或分次给药法，总量约为每天200mg，维持激活凝血时间(ACT)或试管法凝血时间延长2～3倍。此后采用口服抗凝法(华法林或醋硝香豆素片)2～3个月，保持凝血酶原活动度在30%～40%之间。组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，TPA)的应用及通过头端多微孔导管向病变所在连续灌注纤溶药物有可能进一步提高治疗疗效。静脉取栓法的指征是在上述治疗过程中病情仍急剧发展者，尤其是足背或胫后动脉搏动急剧减弱病例，但对已是静脉性坏疽者则取栓术为时已迟。静脉取栓术主要顾虑在于取栓过程中发生肺栓塞问题。为此，取栓术前最好经颈内静脉置下腔静脉滤器，以可靠地防止由术中血栓脱落引起的肺栓塞。至于文献中已介绍，作者自己也用过的首先自健侧股静脉插入球囊导管，使之挡于下腔静脉分叉处的方法并不可靠，因取栓后此囊仍要撤出，残留或被暂时阻挡的血栓仍可脱落。即或如此，作者自患侧股静脉切开以F-5或F-6 Fogrty球囊导管取栓时，仍令助手压迫腹部，经10余例治疗，未见严重肺栓塞的发生，但有3例术后发生呼吸困难1～3天。近心侧取栓完毕后，远心侧由于股静脉瓣膜的阻挡，Fogarty球囊导管常无法逆向进入，因而用的是以驱血带自远侧向近侧挤压的方法，也即Milking法，此时可见血栓自股静脉切口被挤出。髂-股静脉取栓不完全主要发生在左髂总静脉部，因该处可能早已或多或少地受到左髂动脉的压迫，使局部狭窄难以解除。其次，肢体远端中、小静脉内的血栓难以完全清除。在切开股静脉前自然要使病人处于肝素化状态。取栓完毕，或直接缝合股静脉，或加作暂时性远侧股动静脉瘘，以提高手术疗效。术后需以肝素经静脉抗凝3～5天，再改为口服法2～3个月。一旦股青肿发展至坏死期，只有做广泛的肌间隙切开，使坏死组织得到充分引流。抬高患肢，频繁更换敷料，也许是惟一的治疗方法。作者以近1年时间，曾治愈了1例如此重症病例。急性期不能得到缓解，则发展为下肢静脉血栓形成后综合征。预后一般认为，急性深静脉血栓形成3～6个月后，即进入后遗症期。深静脉血栓经过吸收和极化，以及缓慢的再通过程，愈是位于近侧的血栓形成，再通的可能性愈小。据Dale报道，髂-股静脉血栓形成的再通率约1%～2%。此外，血栓在再通过程中，可将其中的瓣膜加以破坏，而出现倒流性病变。下肢除明显的肢体肿胀外，由于长期深静脉回流障碍，小腿深静脉高压，多累及交通支使下肢浅静脉曲张愈显明显，足靴区可因皮肤营养障碍出现慢性湿疹、色素沉着，甚至淤积性溃疡。


[User] 下肢深静脉血栓的高危因素有些什么？

[Assistant] 血液高凝状态；外伤；骨折；全身麻醉；手术后的卧床时间；年龄≥60岁；糖尿病；全髋关节置换术；股骨粗隆间骨折；骨水泥假体的使用；年龄＞65岁；骨折部位；肥胖；高血压；下腹部及盆腔手术；妊娠期糖尿病；恶性肿瘤；年龄大；曾有基础疾病；手术时间延长；血浆D-二聚体；创伤或骨折；年龄分布；关节置换手术创伤；产褥期卧床时间；麻醉方式；妇科手术；产后出血；代谢性内科疾病；剖宫产；年龄≥65岁；代谢综合征；高龄；妊娠期高血压；肿瘤；高甘油三酯；妊娠/产后；肢体固定；年龄；合并慢性病；合并慢性疾病；休克；手术时间＞4 h；手术；双侧髋关节置换；阴式手术；不适当的日常生活习惯；骨水泥假体；体质量指数；冠心病；平卧时间长；既往血栓病史；髋部骨折内固定术；患侧肢体瘫痪；手术与制动；下肢手术；心力衰竭；股静脉置管；生活依赖；全麻手术；骨水泥的应用；同型半胱氨酸；肢体活动受限；大量输血；D-二聚体≥500 μg/L；体重指数；长期卧床；妇科恶性肿瘤手术；全身麻醉、双侧髋关节置换；术后偏瘫；贫血；感染性疾病；留置下肢深静脉导管；超重；合并感染；蛋白C活性；髋部骨折；妇科盆腔手术；合并其他疾病；年龄≥40岁；高血脂；关节置换术；全膝关节置换术


[User] 下肢血管病变的多发群体是什么？

[Assistant] 消瘦患者


[User] 静脉血栓栓塞症的多发地区是哪里？

[Assistant] 山西


[User] 下肢DVT的临床表现有些什么？

[Assistant] 肢体肿胀；小腿后侧疼痛；左侧明显多于右侧；疼痛


[User] 颅内静脉窦血栓形成的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 术后下肢静脉血栓的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 手术创伤；术后制动


[User] 上肢深静脉血栓形成的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因腋-锁骨下静脉血栓形成通常分为原发性和继发性2大类。1.原发性致病原因 原发性的致病原因在血管外，一般因上肢的体位改变或强力活动，造成血管受压，可伴有或无解剖异常所致的胸廓出口压迫征，如锁骨下静脉在穿过肋锁三角时，受到肋锁韧带，锁骨下肌，前斜角肌和突出的斜角肌结节等压迫，当上肢做强有力的活动(游泳，攀登，举重，垒球，网球等)，或者因某些职业造成上肢的不习惯动作等，均可使锁骨下静脉遭受反复损伤而内膜增厚，最终导致血栓形成，这就是传统所称的Paget-Schroetter综合征，又称“受挫性”静脉血栓形成(effort thrombosis)。2.继发性致病原因 继发性原因较多，如在血管内置入导管，钢丝，刺激性药物注入等，静脉置管后，约有1/3的患者可发生血栓形成，其中1%～5%有临床症状，此外，还有心力衰竭，妊娠，口服避孕药，凝血和纤溶功能障碍，血透的动静脉瘘等，另一些致病原因在血管外，如癌肿，放射治疗，第1肋或锁骨骨折等。(二)发病机制Molina根据病程将腋-锁骨下静脉血栓形成分为3型。Ⅰ型：急性血栓，病程在1周内，又可分为3个亚型：Ⅰa型，首次发病，过去无血栓形成病史。Ⅰb型，过去曾因血栓形成接受过治疗。Ⅰc型，曾因血栓形成仅做第1肋切除术。Ⅱ型：亚急性血栓，病程1～2周，按Ⅰ型中3个亚型的标准，再分为Ⅱa，Ⅱb，Ⅱc型。Ⅲ型：慢性血栓，病程2周以上，患者静脉内无血栓块，多由静脉慢性纤维性狭窄引起，伴有静脉高压和患肢运动障碍等症状，通过静脉造影可分为短段狭窄(<2cm)和长段狭窄(>2cm)2类。


[User] 下肢症状性静脉血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 下肢血管超声


[User] 肠系膜上静脉血栓形成的简介是？

[Assistant] 肠系膜静脉血栓形成占全部肠系膜血管缺血性疾患的5%～15%，通常累及肠系膜上静脉，而肠系膜下静脉很少受累。该病在临床上表现较为隐袭，诊断往往被延误，大多数病例是在开腹探查时才获得确切诊断。表现为腹部不适，便秘或腹泻，数日或数周后，随着血栓蔓延扩大，静脉血液回流受阻，影响肠曲生机时，突然发生剧烈腹痛，持续性呕吐，腹泻和血水样便比动脉栓塞更为多见。


[User] 下肢血栓性静脉炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺、脑栓塞


[User] 迁徙性浅静脉血栓形成可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 下肢静脉血栓形成；静脉血栓形成；上肢深静脉血栓形成；浅表性静脉炎


[User] 颅内静脉血栓形成的简介是？

[Assistant] 颅内静脉血栓形成是一种少见的脑血管病，主要是指静脉窦血栓形成，而脑静脉血栓形成较罕见，且多是由静脉窦血栓形成延续所致，按病变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。颅内静脉系统包括静脉窦和脑静脉。


[User] 上肢深静脉血栓形成的诊断是什么？

[Assistant] 1.双功彩超检查 能够观察腋静脉、锁骨下静脉、无名静脉、颈内静脉的横切面和纵切面，直接征象可显示静脉狭窄或闭塞的部位和范围;间接征象包括波幅衰减、流速降低、脉冲迁移缺乏，以及呼吸末期有明显的狭窄或闭塞。直接征象未显示病变的患者，应同时检查健侧并与患侧比较。2.深静脉造影 对制定治疗方案有较价值。静脉造影可示患肢静脉狭窄或闭塞(图1)。


[User] 下肢深静脉血栓形成的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 腔静脉滤器；专科化护理；综合护理干预；下腔静脉滤器置入；护理；健康教育；肢体锻炼联合穴位按摩；围手术期护理；常规护理；穴位贴敷；抗凝溶栓治疗；空气波压力治疗；患肢护理；气压仪干预及肢体锻炼联合穴位按摩；抗凝溶栓联合介入术；健康宣教；血管内接触溶栓；抬高患侧肢体；循证护理；抗凝；脉冲式气压治疗仪；术后导管护理；患肢制动；内科基础疾病护理；心理护理干预；介入治疗；疼痛护理；溶栓治疗；术前心理护理；细心的观察和护理；溶栓；双下肢运动疗法；通脉活血；病人教育；心理指导；一般护理；抗凝处理；双下肢按摩；祛聚；抬高患肢；降纤；抗血栓泵辅助治疗


[User] 周围型深静脉血栓形成的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿痛


[User] 急性下肢DvT的临床表现有些什么？

[Assistant] 加压后血管不能被压闭


[User] 下肢深静脉血栓形成的手术治疗有些什么？

[Assistant] 剖宫产手术；浅静脉高位结扎剥脱术；开胸术；支架植入术；Straub血栓旋切器；下腔静脉滤器植入术；植入支架；髂静脉球囊扩张支架植入法；人工全髋关节置换术；抗凝溶栓联合介入术；人工膝关节置换；全髋关节置换术；输尿管镜手术；球囊扩张；置管溶栓；经皮肾镜取石术；曲张浅静脉剥脱术；支架置入治疗；导管溶栓；永久性下腔静脉滤器；伤科接骨片；球囊扩张成形术；螺旋刀片切割；下腔静脉滤器联合导管溶栓；关节置换手术；人工髋关节置换术；置管溶栓术；介入手术；腹腔镜胆囊切除术；机械法去除血栓术；球囊成型术；髋部手术；剖宫产术；手术取栓；全膝关节置换术