[User] 周围型肺癌淋巴转移瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT增强扫描


[User] 下周围型肺肿瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声造影


[User] 周围型肺癌早期会没有症状吗

[Assistant] 肺癌两种分型，周围型和中心型，主要看肿瘤和支气管的关系，二级支气管以下的就是没有侵犯到肺叶支气管的为外周型，侵犯到肺叶支气管的为中心型。周围型肺癌是指起自三级支气管以下，呼吸性细支气管以上的肺癌。以腺癌多见。临床上早期周围型肺癌的症状不明显，而到明显症状时已经进入晚期。约有1／3以上的肺癌顾问无任何明显的早期症状，只能依靠定期检查才能及早发现其病变，咳血，这在早期肺癌病例中有特殊性，出现这种现象的原因是肿瘤表面血管丰富，咳嗽损及表层，导致血管破裂所致。一般来说，周围型肺癌早期可能没有什么明显的症状。所以通常是由于体检的时候检查出来，当然也有可能会有胸闷，胸痛等一般的呼吸道感染症状，因此常被忽视。一般来讲，胸痛是本病早期症状，局限在胸、肩某一部位，常无压痛点，轻度胸痛不一定伴有胸膜侵犯，但严重胸痛常见于本病晚期，且伴有广泛胸膜转移灶。其次，还有发热，也是早期周围型肺癌的一个症状，多见于癌灶直径稍大者（约2厘米以上），与中心型肺癌不同，发热不是由炎症所引起，使用一般抗炎治疗无效，但消炎痛、皮质激素等能暂时退热，停药后发热重现。这是由于癌肿坏死，分解产物被吸收所致。如果出现了这些症状，而且最终确诊了肺癌，早期患者应该首选手术治疗。在日常饮食上，患者应该多选择一些营养价值高的食物来吃，像维生素含量高的新鲜的水果和蔬菜，都是不错的选择。现代营养学角度来看，由于各种肉类、鱼类的蛋白质营养价值和热量较高，因此肺癌患者的饮食中在主食上应该粗细搭配，力求多样化。多吃些玉米、黑豆、黑芝麻、花生、小米、黑米等营养价值高的食品，多食蔬菜和水果，对病情的好转很有帮助。


[User] 外周型非小细胞肺癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 解剖性肺叶切除


[User] 低肺功能肺癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前肺通气功能检查


[User] 周边型非小细胞肺癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] VATS辅助小切口肺叶切除术


[User] 晚期周围性肺癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声造影引导


[User] 肺小细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜活检；活检；组织活检细胞刷检；穿刺活检；骨髓检查


[User] 无症状肺癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜检


[User] 中晚期周围型肺癌的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放化疗


[User] 周围型肺部肿块的手术治疗有些什么？

[Assistant] 剖胸切口


[User] 肺周围型肺癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胸腔镜


[User] 各职业组肺癌的多发群体是什么？

[Assistant] 采矿工人组


[User] 肺炎型肺泡细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；支气管镜活检


[User] 肺炎型肺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺周边部；肺间质；肺段；细支气管壁；肺泡壁


[User] 肺周围型肿块的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮肺穿刺活检术


[User] Ⅰ期周围型非小细胞肺癌的放射治疗有些什么？

[Assistant] 定向消融放疗；立体定向消融放疗


[User] 周围型肺鳞癌的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；吉西他滨


[User] 肺占位的组织学检查有些什么？

[Assistant] 纤支镜活检；MSCT引导肺活检


[User] 非小细胞型肺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 脑


[User] 中央型肺癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 气急；纵隔淋巴结肿大；呼吸困难；肺门阴影增大增浓；不规则偏心性狭窄；肿瘤、隆突；毛刺征65％；气管壁增厚；胸闷；杵状中断；管腔狭窄；肺段支气管狭窄、闭塞；管壁增厚；咯血；支气管杵状中断；胸痛；膈麻痹；有毛刺；肺门肿块；肺癌黏膜局部浸润；支气管梗阻；支气管管壁增厚；脊柱；局限性隆起；胸腔积液；咳黄脓痰；管腔结节；气管壁增厚征；肺门区肿块；支气管狭窄；结节状或丘状隆起；管腔内肿物；闭塞；肺门区结节状、团块状肿块；隆突；肺不张；锥状中断；咳嗽；单侧性中上纵隔增宽；阻塞性肺部改变；肺门结节；结节状密度增高阴影


[User] 肺心病的多发群体是？

[Assistant] 慢性肺病，长期吸烟者


[User] 肺心病会转化成什么？

[Assistant] 高血压冠心病；冠心病；血小板活化；睡眠呼吸障碍；心衰；心力衰竭；意识障碍；低钠血症；高血压；冠心病心力衰竭；呼吸衰竭；肺性脑病及低钠血症；低钠性脑病；多脏器衰竭


[User] 慢性肺心病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血液流变学


[User] 长期慢性肺心病的多发群体是什么？

[Assistant] 高龄患者


[User] 肺源性心脏病的多发群体是什么？

[Assistant] 老年；中老年人


[User] 肺心病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织学检测；肺组织活检；组织多普勒技术


[User] 肺源性心脏病的病因是什么？

[Assistant] 迷走神经兴奋性增强；长期肺动脉高压；深部真菌感染


[User] 肺源性心脏病的并发症是什么？

[Assistant] 胃肠道穿孔；心房颤动；房颤；脓毒症休克；高粘血症；心律失常；窦性心动过速；上消化道出血；继发性肾上腺皮质功能减退症；低钠血症；肺部感染；慢性呼吸衰竭；低渗血症；多器官功能衰竭；脓毒症；呼吸道感染；肾功能不全；左心功能不全；急慢性肾功能不全；缺氧；休克；心衰；呼衰；心力衰竭；意识障碍；急性脑梗塞；多脏器功能衰竭；低渗性脑病；呼吸衰竭；肾上腺皮质功能减退症；消化道出血；多脏器衰竭


[User] 肺源性心脏病会转化成什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；心力衰竭


[User] 肺原性心脏病会导致什么样的结果？

[Assistant] 右心室心肌肥厚


[User] 肺心病合并冠心病的临床表现有些什么？

[Assistant] 夜间阵发性呼吸困难


[User] 肺原性心脏病会转化成什么？

[Assistant] 精神障碍


[User] 慢性肺源性心脏病的临床表现是什么?

[Assistant] 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。（一）功能代偿期　患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。（二）功能失代偿期　肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。


[User] 肺源性心脏病，无

[Assistant] 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。


[User] 慢性肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 24小时动态心电图；12导联心电图检查；常规心电图；动态心电图；超声检查；心脏彩超；胸部X线；心脏MRI；彩色多普勒超声心动图；彩色多普勒超声心动仪；心包穿刺；螺旋CT；多普勒超声心动图；超声心动图检查；心电向量图；X线；X线胸片；多普勒超声；超声心动图；心电图；胸部CT；组织多普勒成像检查；彩色多普勒超声；组织多普勒成像；心电图检查


[User] 肺心病合并冠心病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图检查；心电图


[User] 肺动脉病变的并发症是什么？

[Assistant] MAPCAs高压


[User] 肺内病变的原因是什么？

[Assistant] 病因不明确，物理、生物、化学因素都可以引起肺内病变。结核，肺癌都是肺内病变的典型疾病。


[User] 肺血管病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 右心衰竭；肺动脉高压


[User] 急性肺源性心脏病的并发症

[Assistant] 该病常发生进行性右心衰竭、休克、心脏性猝死等并发症。1.右心衰竭 由于肺动脉血栓阻塞后，通过神经反射、体液因子如组胺、5-羟色胺、缓激肽、血小板激活因子等释放，肺动脉痉挛、肺血流量减少，肺泡通气不良，肺表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺通气/血流灌注比失调，肺内血流相对增多，心搏量急剧下降，肺动脉阻力增高，肺动脉压、右心室压、右心房和静脉压增高，右心室功能失代偿，出现右心衰。临床上约有23.7%的肺栓塞患者发生急性右心衰。2.心源性休克 由于肺循环阻塞，经肺静脉回流至左心房的血流减少，左心室舒张末期充盈压下降，体循环压力下降，通过兴奋交感神经使心律和心肌收缩力增加，以维持心排血量的相对稳定。当心脏通过正性频率和正性肌力作用无法弥补回心血量进一步下降带来的变化，心排血量明显下降、血压下降、内脏血管收缩、外周循环阻力增加，出现休克症状。由于休克是由于肺循环阻塞所引起，因此称之为心外梗阻性休克。3.心脏性猝死 是由于栓子阻塞肺动脉后所致肺血管阻力和肺动脉高压，引起急性肺源性心脏病的严重并发症。当肺血管床面积被阻塞大约85%时，即出现所谓“断流”现象，体循环压力急剧下降，导致猝死。


[User] 肺动脉压变化的多发地区是哪里？

[Assistant] 高原地区


[User] 肺心病右心室肥厚与扩张的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图；超声心动图


[User] 慢性肺源性心脏病的患病比例是多少？

[Assistant] 60岁以上老年人发病率约为0.4%--0.6%


[User] 肺内病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 大片状阴影；纵隔淋巴结肿大；心脏进行性增大；周围分布；小斑片状影；肺野透亮度减低；白肺；网格影；胸膜增厚；磨玻璃影；单侧肺门淋巴结肿大


[User] 肺血管病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 紫绀；肺血管阻力增高


[User] 主-肺动脉窗的并发症是什么？

[Assistant] 主动脉弓中断；法洛四联症；房间隔缺损


[User] 肺心病宜食什么？

[Assistant] 鸭蛋；鸡蛋；鸭翅；鸡爪


[User] 肺心病合并急性冠脉综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 气喘；呼吸困难；紫绀；恶心呕吐；阵发性胸闷；咳嗽；上腹胀痛


[User] 肺心病的发病年龄是多少？

[Assistant] 62岁；70～79岁


[User] 肺源性心脏病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 用力肺活量；峰流速仪；问诊；心电向量图；肺功能测试；常规检查；体检；肺通气功能


[User] 肺心病合并呼吸衰竭的并发症是什么？

[Assistant] 压疮并发症


[User] 慢性肺部病变的并发症是什么？

[Assistant] 真菌感染


[User] 肺动脉瓣退变的临床表现有些什么？

[Assistant] 回声增强


[User] 肺络张的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 重度慢性肺心病的临床表现有些什么？

[Assistant] 神经精神症状


[User] 方法 慢性肺源性心脏病的并发症是什么？

[Assistant] 肺性脑病；低钠血症


[User] 肺心病忌食什么？

[Assistant] 沙丁鱼；三文鱼；螃蟹；海虾


[User] 肺心病是哪个心室有问题，我父亲今年65岁了，最近身体不好，去医院仔细检查，说他右心室肥大，患慢性肺心病，我想问几下肺心病是哪个心室肥大？

[Assistant] 肺心病被称为慢性肺源性心脏病。它是由肺部或胸腔的慢性疾病引来的，致使肺血管重塑，从而致使肺动脉高压、右心淌出道堵塞、长期高负荷状态，并最终致使右心功能不全。因为右心淌出道堵塞，肺心病首先表现出为右心室减小。随着疾病的扩张，右心室扩展，致使左心室顺应性减低，并逐渐致使左心室衰弱，致使两心室扩展。


[User] 肺心病和冠心病有什么区别吗？，肺心病和冠心病有什么区别吗？

[Assistant] 肺心病是有多年慢性支气管炎病史，逐渐发展影响到心脏功能，导致右心衰竭，叫做肺心病。冠心病是高粘血症或者是动脉硬化引起的心脏周围的冠状动脉粥样硬化，就是血管的内径变细，从而引起心脏供血不足。


[User] 肺周围性病变的并发症是什么？

[Assistant] 气胸；肺出血


[User] pSS肺损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 多发性肺大泡


[User] 请描述慢性肺源性心脏病的鉴别诊断方法

[Assistant] 1.冠心病：本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。2.风湿性心脏病：肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎：前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。4.其他昏迷状态：本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。


[User] 老年人肺心病的诊断是什么？

[Assistant] 1.动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg)，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病2.血液检查 具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。3.其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。1.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm;其横径与气管横径之比值1.07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比;圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”7mm;右心室肥大征(结合不同体位判断)，以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。2.心电图检查 主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴+90°，重度顺钟向转位(V5 R/S1)，Rv1+Sv51.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。3.心电向量图检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。4.超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径(30mm)，右心室内径(20mm)，右心室前壁的厚度(5mm)，左、右心室内径的比值(<2.0)，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。5.肺阻抗血流图及其微分图检查 分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。


[User] 肺PC的多发群体是什么？

[Assistant] 老年男性群体


[User] 肺动脉发育不全的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

[Assistant] 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。


[User] 肺功能障碍改变的病因是什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 肺间质病变的并发症是什么？

[Assistant] 心脏损害；肺内淀粉样变


[User] 肺动脉高压的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肺内周围性病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 革囊胃是什么?

[Assistant] 革囊胃。革囊胃见于一些低分化胃癌，肿瘤向胃壁内部浸润和弥漫生长的情况。肿瘤可先后浸润黏膜下层、肌层和浆膜层。这类肿瘤沿胃壁生长，可造成整个胃壁受侵。受侵胃壁组织发生纤维化，黏膜皱襞消失，胃壁本身变厚变硬，并造成胃蠕动减慢和胃腔缩小。革囊胃病人会有食量差，易早饱等类似其他良性胃病的自觉症状，但也有时无自觉症状。因此其早期容易漏诊，很多到确诊的时候已经属于晚期胃癌。疑为革囊胃者，可以用钡餐检查来进一步确诊。革囊胃的成因可能是摄取到氢氧化钠，或是癌症远程转移到胃部 ，和幽门螺杆菌感染及慢性胃炎无关。目前还不太确定革囊胃的风险因子，目前知道的只有中罕见的遗传突变，有在约50％的弥漫性胃癌中发现突变。革囊胃常见于亚洲国家，尤其是日本。


[User] 胃溃疡最易发生的部位是

[Assistant] 随着科学的进步，智能产品的多样化，各式各样的游戏诞生，导致越来越多的年轻人养成了不良的生活习惯，比如熬夜是常有的事。因此，我们常常是可以看到，好些人在年纪轻轻的时候，就已经有了胃病的，如胃溃疡。胃溃疡是胃粘膜遭受侵蚀慢慢失去对胃壁的保护，幽门螺杆菌和酸性物质则进一步对其进行破坏，从而使得胃壁发作溃烂的一种胃部疾病。胃溃疡最常发生的部位是发生在胃小弯，主要是胃小弯侧胃的切记附近，尤其是多见于胃窦粘膜以及胃体粘膜的交界处，这种情况能够占到胃溃疡的百分之八十，所以说对于胃溃疡的好发部位主要就是胃小弯处。胃溃疡经常发生在胃的小弯曲部分的原因是因为这个地方靠近胃的出口，也就是幽门。胃溃疡的机制与幽门螺杆菌的慢性感染密切相关，幽门螺杆菌的活性范围位于胃和幽门的小弯曲部分。因此，胃的小弯曲容易被幽门螺杆菌攻击，粘膜逐渐溃烂，形成大面积溃疡病灶。胃溃疡对于人体的伤害非常大，所以应该做好日常的预防工作：1、诱发因素的预防。如连结精力愉快，注意休息，劳逸联合，戒烟，少喝酒，制止生冷和有非常刺激的食物(如浓茶、浓咖啡、辛辣的调味品)摄取和毁伤胃粘膜的药物等。2、加强营养。应选用易克化、含足够热能、蛋白质和维他命丰富的食物。如稀粥、细面粉做的细条状食品、软米饭、瘦肉、豆乳、鸡蛋、豆腐和豆制品。富含维他命a、b、c的食物，如新颖菜蔬和生果等。这些个食物可以加强机体免疫，有助于修复受损的社团和促进溃疡弥合。泛酸多的患者应少用牛奶。3、注意饮食卫生。不注意饮食卫生、挑食、偏食、饥饱失度或超过限量进食冷饮刨冰，或嗜好辣子、浓茶、咖啡等非常刺激性食物，都可导致胃肠克化功效紊乱，倒霉于溃疡的弥合。注意饮食卫生，做到每日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡弥合的杰出习惯。4、一定要戒烟戒酒，烟中的尼古丁和酒中的酒精都会对胃部有很大的刺激。


[User] 囊腔的发病部位是什么？

[Assistant] 侧脑室前角


[User] 胃内巨大结石的多发地区是哪里？

[Assistant] 闽浙边界


[User] 双胃的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 胃壁外压迫性病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝左叶；脾脏；胆囊


[User] 解剖上，胃窦在胃哪个位置？，无

[Assistant] 胃窦是胃的组成部分之一。胃在解剖上依次分为贲门，胃底，胃体，胃窦部四大部分。胃窦是接近幽门的一部分，所以胃窦的位置为：从胃角切迹向右至幽门的部分称为胃窦部。


[User] 胃黏膜病变的发病部位是什么？

[Assistant] 胃体；胃角；胃底；胃窦


[User] 胃排空延迟的发病部位是什么？

[Assistant] Roux-en-Y组


[User] 胃泡的临床表现有些什么？

[Assistant] 大胃泡；羊水过少


[User] 胃急性扩张的简介是？

[Assistant] 胃急性扩张(acutedilatationofstomach)是指胃和十二指肠内由于大量气体，液体或食物潴留而引起胃和十二指肠上段的高度扩张，Rokitansky于1842年首先描述了1例胃急性扩张病人的尸检结果，Fagge于1873阐述了胃急性扩张的临床特征及其治疗，从此开始了人们对这种疾病的深入研究。胃急性扩张时内容物在胃及十二指肠内潴留而不能被吸收，故常发生反复呕吐，造成失水和电解质丢失，出现酸碱失衡以及血容量缩减和周围循环衰竭。胃壁因过度伸张，变薄或因炎性水肿而增厚，或因血运障碍胃壁坏死、穿孔，引起腹膜炎和导致休克，十二指肠横部受肠系膜上动脉的压迫，可能发生压迫性溃疡，胃急性扩张通常为腹部手术后或某些慢性消耗性疾病及长期卧床患者的严重并发症，国内报道多因暴饮暴食所致。


[User] 胃结石的发病部位是什么？

[Assistant] 食管


[User] 胃内隔膜的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌层组成。隔膜两侧均被覆有黏膜，间隙中充满疏松结缔组织。孔位于中央或稍偏，虽无肌纤维，但保持扩张状态。(二)发病机制隔膜多位于幽门前1.5～3cm处或接近幽门处，也可有两个隔膜，另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔，直径1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。


[User] 胃急性扩张的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 胃粘膜的发病部位是什么？

[Assistant] 胃粘膜


[User] 十二指肠憩室的简介是？

[Assistant] 憩室（diverticulum）是消化道的局部囊样膨出，有真性（全层膨出）和假性（仅有粘膜和粘膜下层膨出）两种，绝大多数憩室向消化道腔外膨出，极少数向腔内膨出，称腔内憩室。多个憩室同时存在称为憩室病（diverticulosis）。十二指肠憩室(duodenaldiverticulum)是小肠憩室中最常见的，在胃肠憩室中居第2位，是仅次于结肠憩室的常见部位。但因为很多十二指肠憩室无典型的临床症状，因此不易及时发现。局部肠壁薄弱和肠腔内压力增高是本病发生的主要原因。局部肠壁薄弱的原因可能是先天性因肠肌发育不全或内在肌张力低下，或年龄增加肠壁发生退行性变化而致。肠腔外病变如炎症性粘连造成的牵拉、肠外脂垂过多、肥胖、便秘和局部血供不足亦是憩室形成的相关因素。


[User] 胃痛的多发地区是哪里？

[Assistant] 日本东北地区


[User] 消化道穿孔的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠；回肠；回盲部；乙状结肠；胃部；直肠


[User] 全消化道的发病部位是什么？

[Assistant] 前肠；右半结肠；胃、小肠；中肠；小肠；后肠


[User] 食滞胃脘主证的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 小网膜囊疝的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 管状残胃的手术治疗有些什么？

[Assistant] 器械完成吻合；手工缝合


[User] 管状胃切缘瘘会导致什么样的结果？

[Assistant] 多器官功能衰竭；营养不良


[User] 胃部发病的发病部位是什么？

[Assistant] 肠道


[User] 腹茧症的多发群体是？

[Assistant] 多发于女性


[User] 上消化道锯齿状病变的发病部位是什么？

[Assistant] 食管下部


[User] 囊的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理组织学检查


[User] 囊性疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 胃嵌顿的诊断是什么？

[Assistant] 诊断： 食管旁疝的临床特点：食管旁疝的临床表现主要是由于机械性影响，患者可以耐受多年，但疝入的胃可压迫后纵隔、食管、肺而出现症状，全胃也可翻转疝入胸腔导致胃扭转、梗阻，而且容易发生胃嵌顿、血运障碍，甚至绞窄坏死、穿孔。与食管裂孔滑动疝不同的是，本病较少发生胃食管反流。(1)疼痛：可能由胃通过裂孔牵拉膈肌脚的肌纤维，或巨大食管旁疝胃大部或全胃疝入发生胃扭转、绞窄所致。疝入胃牵伸膈脚肌纤维产生的疼痛，多位于剑突部，并在同一平面向背部或肋缘放射，有时可扩散到颈部、颌部、上胸部、左肩部和左手臂，且多在饱餐后发生。疝囊小者往往疼痛较重，而疝囊大者则很少出现剧痛。全胃疝入发生胃扭转、绞窄可致剧烈绞痛。(2)咽下困难、吞咽障碍：多因大的食管旁疝压迫食管、疝入膈上的胃排空延缓或食管末端扭结所致。食管旁疝发生咽下困难时，食物通过食管裂孔的机械梗阻部位是很缓慢的，病人常有胸骨后下部的不适和反胃，但并发食管炎者极少。(3)上消化道出血：疝入胸腔的胃因排空不良并发胃炎、溃疡时可发生上消化道出血，可呕吐咖啡色血性物，有20%～30%食管旁疝的病例可发生严重呕血。全胃疝入发生疝嵌顿、扭转时亦可发生上消化道出血。(4)巨大食管旁疝：反流症状：巨大裂孔疝患者可有胸骨后烧灼样痛和反流症状，少数可并发食管炎。有学者报道一组巨大裂孔疝病人中，既往有反胃及夜间误吸症状者占40%，胸骨后烧灼样痛和反流占86%，内镜检查20%的病人有食管炎。心脏、肺和纵隔压迫症状：巨大食管旁疝压迫心脏、肺和纵隔时可以产生心悸、胸闷、阵发性心律失常、心前区紧束感、气急、咳嗽、发绀、呼吸困难、肩颈痛等诸多症状。体征：巨大食管裂孔疝者在胸部可以叩诊出不规则的鼓音区与浊音区。饮水后或被振动时，胸部可听到肠鸣音和溅水声。


[User] 吻合口瘘的发病部位是什么？

[Assistant] 胸骨后径路；胸顶部


[User] 疝囊会转化成什么？

[Assistant] 先天性膈疝


[User] 胃隔膜的症状是什么？

[Assistant] 按临床表现分为如下2型。1.无孔隔膜 见于新生儿，表现为完全性幽门梗阻，生后不久即出现频繁的呕吐，呕吐物不含胆汁，往往有呼吸困难、发绀和流涎过多等现象。患儿出生后可排出少量胎便，但以后都无大便排出。体格检查可发现上腹部膨胀，可见胃中、下腹部平坦或凹陷呈舟状。2.有孔隔膜 见于儿童和成年人。根据隔膜孔径大小的不同，其梗阻的程度和发病迟早各异。病人多自出生后即有呕吐，呈间歇性发作。呕吐常发生在进食后，呕吐物多未消化，不含胆汁。病人常在进食后出现上腹部饱胀不适或上腹部疼痛等症状，往往在呕吐后症状缓解。病人常因食欲差而有体重不增或体重下降。如梗阻不严重，体格检查多无特殊发现。胃隔膜的诊断困难。当新生儿有频繁呕吐不含胆汁的胃内容物时，应当考虑此病。无孔的胃隔膜钡剂检查可发现幽门完全梗阻。有孔胃隔膜的临床表现和X线发现与先天性肥厚性幽门狭窄不易鉴别。胃镜检查有助于诊断，可排除X线假阳性结果。


[User] 胃畸胎瘤的简介是？

[Assistant] 胃畸胎瘤是很少见的疾病，自1922年Eusterman等首次报道1例男性31岁胃畸胎瘤以来，至1995年国外报道54例，国内报道十余例，由于肿瘤向胃内生长而引起胃黏膜溃疡，临床可出现呕血和黑便。


[User] 胃部疾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 纤维胃镜黏膜活检；胃粘膜活检


[User] 胃的淋巴分组有哪些，胃的淋巴分组有哪些

[Assistant]
您好：
胃的淋巴沿动脉旁共分16组，依据胃周围淋巴的主要引流方向可分为以下四群：1、胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；2、胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；3、胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；4、胃大弯上部淋巴结引流至胰脾淋巴结群。


[User] "管状胃的手术治疗有些什么？

[Assistant] 食管癌切除术


[User] 胃膜素胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 残窦综合征；急性胃粘膜病变；胃心综合征；胃、十二指肠溃疡急性穿孔；消化性溃疡；胃穿孔；消化道溃疡；胃痉挛；复发性溃疡；胃出血；后壁穿孔性溃疡；溃疡病出血；妊娠合并消化性溃疡；十二指肠溃疡；十二指肠腺癌


[User] 纳氏囊肿的多发群体是？

[Assistant] 经产妇女较为多见


[User] 幽门梗阻的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 疝囊的发病部位是什么？

[Assistant] 耻骨上支后下方的闭孔外肌；前内侧；肛管；肠管壁；腹壁下动脉内下方；阴囊；闭孔外肌；股静脉内侧


[User] 咽胃吻合组的临床表现有些什么？

[Assistant] 进食反流或梗阻


[User] 胃黏膜炎性病变的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌组织


[User] 疣状胃炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 胃憩室的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；消化内科


[User] 胃IFP的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理学诊断


[User] 网膜囊内的临床表现有些什么？

[Assistant] 脾上极大面积梗死


[User] 胃瘘的并发症是什么？

[Assistant] Wernicke脑病


[User] 新发胃溃疡的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活组织病理学检查


[User] 胃痛的发病部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 尾肠囊肿的发病部位是什么？

[Assistant] 直肠后骶骨前间隙；骶前间隙


[User] 霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 霍奇金病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。


[User] 人非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 腹部


[User] 经典型霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 蛋白


[User] 霍奇金淋巴瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 腹部淋巴结；骨髓


[User] 霍奇金淋巴瘤的发病原因？

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段。是epstein和barr于1964年首次成功地将burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒而发现，故命名。临床统计表明，单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者，霍奇金淋巴瘤的发病危险增加。


[User] 何杰金病的简介是？

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


[User] 纵隔霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 经典型霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 原发性血小板增多症


[User] 老年人霍奇金淋巴瘤的症状是什么？

[Assistant] 腹部肿块；间歇热；结节；盗汗；乏力；低热；消瘦；颈部淋巴结肿大；瘙痒


[User] 霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT成像；乳腺X线片；X检查；影像学技术；超声声像图；钼靶X线；常规超声；磁共振成像；SPECT/PET显像；CT显像；质谱检测；肾上腺髓质显像；高分辨率MRI；PET显像；PET/CT显像；CT值；PET-CT检查；MR扫描；全身骨显像；胸部CT检查


[User] 霍奇金淋巴瘤的治疗后症状是什么？

[Assistant] 发热；呼吸困难；乏力；恶心呕吐；粒细胞缺乏；腹泻；中性粒细胞减少；周围神经病变；恶心


[User] T-非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 核有芋艿样或脑回状改变；胞质多透明


[User] 霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0004%-0.0007%


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 国人非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 淋巴结阳性


[User] 霍奇金淋巴瘤能活多长时间，霍奇金淋巴瘤淋巴细胞为主

[Assistant] 余氏中医肿瘤专科专业治疗恶性淋巴瘤，你可到百度收索。建议你运用传统中草药（金羚系列抗癌灵）联合高科技纳米的现代中药治疗各种中晚期癌症，这一疗法特别对恶性淋巴瘤有独特的疗效。而且安全，有效，无毒副作用。一般短时间服药可对癌性疼痛，睡眠不良，癌性胸腹水，癌性发热，黄疸，饮食障碍，疲劳等症状可得到明显改善。从而有效抑杀癌细胞，缩小肿块，降低肿瘤敏感标记物，有效控制肿瘤复发转移，提高生活质量，延长生命周期，效果好的患者可达到临床治好。


[User] 非霍奇金淋巴瘤的发病原因？

[Assistant] 通过细胞遗传学研究发现，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS)，是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一，而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态，造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞，在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞，随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T，B淋巴细胞。发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤，所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)，蕈样霉菌病，Sezary综合征，多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞，免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病，有一些周围T细胞淋巴瘤，近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达，最早期的B细胞表面有CD10，CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组，以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组，λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失，这些代表发展中的前B细胞阶段，细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达，以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM，所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌，此后，细胞丢失CD21，CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白，这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞，套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞，巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱，弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞，T细胞及组织细胞，所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期，成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤，这些都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。


[User] 结外非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 乳腺肿块


[User] 经典型霍奇金淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 个体化治疗


[User] B细胞非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸困难；消瘦；上腹痛；单发病灶；咳嗽；消化道出血；胸闷


[User] 非霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 65岁以上；35～80岁；44岁


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 偶有疼痛；腮腺区肿块生长迅速；淋巴细胞均增高


[User] 霍奇金淋巴瘤的推荐药有哪些？

[Assistant] 六甲蜜胺胶囊；苯丁酸氮芥片；消癌平片；醋酸泼尼松片；地塞米松片；注射用盐酸平阳霉素；复方环磷酰胺片；复方斑蝥胶囊；醋酸地塞米松片


[User] 经典霍奇金淋巴瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体干细胞移植


[User] 老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金病(Non-Hodgkin’slymphoma)是一组异质性恶性肿瘤，以恶性B淋巴细胞或T淋巴细胞克隆性增殖为特征。通常起源于淋巴结，也可起源于身体的任何器官，非霍奇金病以往称作网状细胞肉瘤，淋巴肉瘤。


[User] 弥漫型非霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 染色体异常


[User] 纵隔霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.003%


[User] 非霍奇金淋巴瘤一年半以上，无

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤的预后，病理类型较为重要。生存期取决于患者病情的严重程度和机体对药物的敏感性,以及合理的治疗方案.每个人都是不一样的。弥漫性淋巴细胞分化好，6年生存率为61％，弥漫性淋巴细胞分化差6年生存率为42％，淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30％。有无全身症状对预后影响较HD小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性过程而伴多次复发，也有因转化至其他罗星，对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早，经合理治疗可取5~10年甚至更长存活期！


[User] 腹膜后霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 右输尿管


[User] 惰性非霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎


[User] 荷瘤后的发病部位是什么？

[Assistant] 边缘区


[User] 维吾尔族霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] EB病毒；EB病毒感染


[User] 霍奇金淋巴瘤会不会传染，霍奇金淋巴瘤会传染吗

[Assistant] 你好,不传染,请放心,积极对症治疗,及时缓解病情,减轻病人痛苦,提高生活质量.，等到非霍奇金淋巴瘤病情得到控制的时候，患者切忌停药或者更换药物治疗，如果选择了手术治疗，术后一定要重视自身的护理工作，并且合理饮食，避免辛辣寒冷食物，希望患者病情可以得到缓解。


[User] 怎么样区分非霍奇金淋巴瘤和霍奇金..，怎么样区分非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤

[Assistant] 1965年恶性淋巴瘤国际会议把它分为两类：①淋巴细胞属于T细胞的,叫作何杰金氏病.②淋巴细胞属于B细胞的,叫作非何杰金氏病.


[User] 我得了霍奇金淋巴瘤、能治愈吗

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤又名淋巴网状细胞肉瘤，是一种慢性进行性、无痛的淋巴组织肿瘤，病初发生于一组淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结常见，然后扩散到其他淋巴结，晚期可侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等。由于发病的部位不同，其临床表现多种多样。5岁以前很少发病，5岁以后逐渐增多，青春期发病率明显增多，15～34岁为高峰。发病者男性多于女性。男女比例在5～11岁为3∶1，19～19岁为1.5∶1。霍奇金淋巴瘤的典型症状是无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大，其次是腋下淋巴结肿大。其他症状：部分患者有原因不明的持续或周期性发热；肿大的淋巴结压迫神经可引起疼痛；局部或全身皮肤瘙痒；纵隔淋巴结肿大可致咳嗽、胸闷、气促等。此病的诊断依据是对慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大要考虑本病的可能，应作淋巴结穿刺物涂片、淋巴结印片及病理切片检查。当有皮肤损害可作皮肤活检及印片。如有血细胞减少、血清碱性磷酸酶增高或有骨骼病变时，可作骨髓活检和涂片以寻找R-S细胞或淋巴瘤细胞。但在缺乏霍奇金淋巴瘤其他组织学改变时，单独见到R-S细胞，不能确诊。霍奇金淋巴瘤治愈率高,化疗是治疗方法之一,此外口服双心多靶平衡中药治疗,治愈后病人恢复正常人的状态,生存时间不受影响,也就是说生存时间与正常人的寿命时间等同,您已经做了5次化疗,不知道您的肿瘤是否已经找不到,根据您的瘤体消失的时间,动态判断化疗的总次数,在化疗期间及化疗结束后坚持服用中草药汤药,可促使不适的症状消失,有效促使肿瘤达到治愈的效果,


[User] 非霍奇金淋巴瘤.小B细胞性.指，非霍奇金淋巴瘤.小B细胞性.指什么?

[Assistant] 你好,非霍奇金淋巴瘤发病因素或病因：1.病毒感染已证明某些动物的淋巴瘤是病毒引起的,目前认为人类淋巴瘤组织增生性疾病与病毒感染也有关.2.免疫缺陷动物实验证明,动物胸腺切除或接受抗淋巴血清,细胞毒药物,放射可使其免疫功能长期处于低下状态,肿瘤发生率高.3.其他因素淋巴瘤常伴有染色体异常,例如,霍奇金病常见有三或四倍体,Burkitt淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤常有T（14：18）等染色体改变.药物与淋巴瘤发生的关系已初步得到证实.当初次发现局部非霍奇金淋巴瘤(NHL)时,大约有90%滤泡性的和70%弥散性淋巴瘤已经播散了.临床分期,除了很少的需进行剖腹和脾切除外,可采用与霍奇金病相似的办法.腹腔和盆腔CT扫描可显示主动脉旁和肠系膜的部位病变.决定性的NHL分期与霍奇金病相似,然而对临床和病理资料而言,该分期常较着重于临床表现.此类型淋巴瘤不适合手术治疗,只能化疗,化疗后肿块消的越快反复的也就越快,也可能是化疗药物的效果不好,应换化疗方案.在放化疗的同时,可可同时服用(生物+重中药)制剂,以提高疗效,保护骨髓功能,升高百细胞,减少毒副作用.


[User] HBoV感染的发病部位是什么？

[Assistant] 支气管上皮细胞


[User] 老年人霍奇金淋巴瘤的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 侵袭性非霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 粒细胞减少性发热


[User] 口咽非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻咽


[User] 经典霍奇金淋巴瘤要怎么办，烧痒，消瘦。无力，困乏。

[Assistant] 你好，可以的，这个病理类型的淋巴瘤对放化疗的敏感性都很好，同时也可以采用针对患者病情的中医中药来治疗。，等到霍奇金淋巴瘤病情得到缓解的时候，患者切忌停药或者更换药物治疗，如果选择了手术治疗，术后一定要重视自身的护理工作，并且合理饮食，避免辛辣寒冷食物，希望患者病情可以得到缓解。


[User] 眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinsmalignantlymphoma，NHL)是一组恶性程度不等的淋巴细胞肿瘤，病理类型复杂。眼眶内缺乏淋巴组织，原发于眼眶的淋巴瘤属于结外淋巴瘤，约占结外淋巴瘤的3%。少部分病人是因全身淋巴瘤累及眼眶。


[User] 局限期霍奇金淋巴瘤的放射治疗有些什么？

[Assistant] 单纯放疗；放疗


[User] 鼻腔非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻腔


[User] 非霍奇金淋巴癌能治好吗，2009年

[Assistant] 您好，非霍奇金式淋巴癌对化疗较为敏感，如果身体情况允许可以考虑化疗，但是单纯化疗副作用较大，可以考虑化疗结合中医药共同治疗，加强疗效，减轻化疗副作用，从根本上控制病情，减轻患者痛苦。


[User] 儿童HLH的临床表现有些什么？

[Assistant] 持续高热；脾肿大


[User] 原发性非霍奇金脾淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 乏力消瘦；脾脏肿大；发热；左上腹疼痛；贫血


[User] 眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinsmalignantlymphoma)是一组恶性程度不等的淋巴细胞肿瘤，按细胞形态、分化和分布可分为10余个类型，临床表现大多相似，非霍奇金恶性淋巴瘤多发生在全身的淋巴结和肝、脾内，但在淋巴结外淋巴网状组织或非淋巴网状组织内也可发生。


[User] 糖尿病酮症酸中毒的诱因

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一.糖尿病酮症酸中毒常见诱因包括以下几个方面：中断胰岛素，糖尿病需要依靠胰岛素维持生命，中断胰岛素后使血糖快速上升，出现糖尿病酮症酸中毒；急性感染、肺炎、败血症等；车祸或严重外伤；精神创伤；使用升血糖药物，如大量使用激素、利尿药物等。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，早期可表现为疲乏软弱、四肢无力、极度口渴、多饮多尿及体重减轻、食欲不振、恶心、呕吐、腹疼、有时可误诊为胃肠炎、急腹症。严重酮症酸中毒者表现为呼吸深大、有烂苹果味，血压下降、四肢厥冷；中枢神经受抑制时可表现倦怠、嗜睡、头疼、全身酸疼、意识模糊，甚至昏迷。对于老年人有冠心病者可伴发心绞痛、甚至急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭或心源性休克而猝死。糖尿病酮症酸中毒的突出表现是脱水和胰岛素不足，治疗原则是尽快补充液体恢复血容量，补充胰岛素降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，并寻找和纠正诱因，防治并发症。对于糖尿病酮症酸中毒，补液是首要也是极其重要的措施，但老年人和原有心血管疾病的应注意补液的速度和入液量。糖尿病酮症酸中毒的具体预防措施如下：积极控制糖尿病。认真避免诱发因素，包括感染、精神创伤、呕吐、腹泻等胃肠道病、急性心肌梗死和心力衰竭、外伤、手术和麻醉等。遇有感染时，即使为非胰岛素依赖型糖尿病，也应补充胰岛素作为应急措施。另外，糖尿病应严格执行饮食疗法，任何时候都不能放松饮食控制,以防超过每日热量而使病情加重。日常护理应保持清洁,加强口腔护理；保持皮肤清洁,按时翻身叩背,预防褥疮的发生；保持情绪稳定,生活规律,适当运动,避免劳累过度。


[User] 糖尿病酮症酸中毒的病因及发病机制

[Assistant] 关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念。这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多。由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。那么，糖尿病酮症酸中毒的病因及发病机制？看看下面介绍。1、高血糖：该病患者的血糖呈中等程度的升高，造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。2、酮症：酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。3、酸中毒：酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。4、脱水：酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。5、电解质紊乱：渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱，尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高，可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低。同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。综上所述，糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查血糖、血酮和尿酮体。值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。


[User] 酮症酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


[User] 糖尿病酮症酸中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 酮症酸中毒的并发症是什么？

[Assistant] 猝死；肝肾功能受损；脑水肿；心力衰竭；低钠血症；低血糖；格雷夫斯病；肺部感染；急性心力衰竭；心肺功能不全；呼吸衰竭死亡；心率紊乱；先兆子痫


[User] 糖尿病酮症酸中毒急症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中西医结合治疗


[User] 糖尿病酮症酸中毒宜食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸡肝；鹅肉；松子仁


[User] 简述糖尿病酮症酸中毒的临床表现

[Assistant] 当提到糖尿病时，很多人都认为这种病是成年人才会患上的，但是其实有很多儿童也有糖尿病，也是属于一种儿童疾病，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。那么，糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些，我们来了解一下。1、糖尿病症状加重和胃肠道症状糖尿病酮症酸中毒代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发糖尿病酮症酸中毒的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2、酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3、脱水和休克中、重度糖尿病酮症酸中毒患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。以上就是糖尿病酮症酸中毒的临床表现，


[User] 糖尿病合并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 健康指导；饮食护理；并发症护理；加强皮肤护理；预防感染；优质护理；药物护理；对症护理；心理护理；加强临床观察；健康宣教；胰岛素综合治疗的护理；基础护理


[User] 糖尿病酮症酸中毒症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制血糖


[User] 请描述糖尿病酮症酸中毒的标准

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒以血液和尿液中存在大量酮体与其他糖尿病应急情况区分，并注明为代谢性酸中毒。高渗性高血糖状态。较轻微的酸中毒和酮血症也有可能会发生在这种状态下，但不是在糖尿病酮症酸中毒中所观察到的程度。糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态之间有一定程度的重叠，如在糖尿病酮症酸中毒中渗透压也可能增加。酮症酸中毒不一定是糖尿病所导致。它也可以因酒精摄取过多和饥饿而导致；在这两种情况下，血糖水平一般是正常或较低的。糖尿病患者可能会因其他原因而发生代谢性酸中毒，如乙二醇或三聚乙醛中毒。美国糖尿病协会把成人的糖尿病酮症酸中毒以严重程度分类：一份2004年由欧洲儿科内分泌学会及劳森 - 威尔金斯儿科内分泌学会共同发表的声明显示，他们使用略有不同的临界值把糖尿病酮症酸中毒分类，其中，轻度糖尿病酮症酸中毒定义为pH值7.20-7.30。


[User] 2型糖尿病酮症酸中毒会转化成什么？

[Assistant] 心肾功能不全


[User] 糖尿病酮症酸中毒的预防常识是什么?

[Assistant] DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大疗法--饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖〉14mmol/L(250mg/dL)，伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。　　糖尿病酮症酸中毒


[User] 糖尿病酮症酸中毒可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 老年人糖尿病


[User] 糖尿病酮症酸中毒处理方法

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素(如感染等)，补充生理盐水，酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水(1000毫升水加9克食盐)，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。1、注意饮食饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。2、注意休息过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。适当运动运动可增加机体的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。糖尿病酮症酸中毒患者的胰岛素是不足的，往往还会导致高血糖和脱水的症状，患者往往会有腹痛，恶心，呕吐，腹泻，头晕等等症状，部分患者还会有头疼，食欲不振的症状，导致糖尿病酮症酸中毒的原因包括了呼吸系统的感染，或者是泌尿系统和皮肤受到感染，尤其是在冬季春季容易发病，部分原因是由于糖尿病治疗不当引发的，常常是因为药物的停用。一些比较严重的患者还有可能会引发脑水肿，心律紊乱,心力衰竭等等并发症，有些患者还有消化道出血，这类患者应该积极的治疗其并发症，同时也要注意维持电解质平衡，体内酸碱平衡。


[User] 代谢性低钾的原因是什么？

[Assistant] 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。2.钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。3.细胞外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。4.粗制生棉油中毒 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。


[User] 糖尿病酮症酸中毒的诊断及治疗原则

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急性并发症之一。日常生活需要能量，最常见的能量供给是食物。最常见的诱因是感染，感染以后出现能量代谢异常，消耗脂肪进入无氧酵解，产生酮体堆积以后，血的pH值降低，这个时候就可以使神经系统受影响。早期症状是嗜睡、口渴、浅昏迷、深昏迷，甚至死亡。所以酮症酸中毒，其实任何糖尿病患者都有可能出现。糖尿病酮症酸中毒的诊断首先是看血糖，因为糖尿病酮症酸中毒患者血糖升高明显，尿常规检查有尿酮强阳性。另外血的ph值小于735，患者会有深大呼吸以及呼气中存在烂苹果味。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，需要及时的降血糖，补液治疗。糖尿病酮症酸中毒治疗原则是快速补充液体，以生理盐水为主；静脉补充激素；根据病情适当补钾；患者酸中毒症状明显，应用药物纠正酸中毒；去除诱因：控制感染，治疗心梗、脑梗等疾病。糖尿病酮酸症酸中毒，中毒时必须及时住院治疗。糖尿病酮酸症酸中毒，需积极给予处理。据血糖高低来调节药物剂量，不能进食者，每日输入葡萄糖，补充葡萄糖，可促进细胞合成代谢，有利于纠正酮酸中毒。2型糖尿病患者应合理应用药物。2型糖尿病一般情况下不易发生酮症，但在合并一些急性危重疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时可能发生酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒严重状态下病人可以昏迷，或者意识状态比较差，护理上一定要做好口腔护理、皮肤护理。病人神志有变化的时候，常常需要尿管的置入，要做好尿管尿道口护理等，同时在临床上要观察患者的血压、心率、瞳孔大小、脉搏。记好患者的出入量，因为必须要保证出入量的平衡。平时注意外阴卫生，减少感染的几率。平时定期监测好血糖，因为血糖比较高的状态下，各种细菌、病毒是非常容易感染的。


[User] 糖尿病酮症酸中毒该如何预防

[Assistant] “患病守则”可在一定程度上防止糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒，患病守则包括一些关于患上其他疾病时如何处理的明确指示，包括建议血糖水平失控时需额外注射多少胰岛素、一种富含无机盐和碳水化合物的易消化饮食、抑制发热和治疗感染的方法，以及建议何时需寻求医疗协助。糖尿病患者不适时可监察自己的酮体水平。如果酮体升高，就应寻求医疗协助。


[User] 糖尿病酮症的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏


[User] 请描述糖尿病酮症酸中毒的辅助检查方法

[Assistant] 接诊这类患者，心电图和胸片是必不可少的，也是物美价廉的检查。必须排除其他类似的致命的疾病。


[User] 酮症的病因是什么？

[Assistant] SOX13抗体


[User] 代谢性低钾的诊断是什么？

[Assistant] 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。


[User] 酮症酸中毒可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 代谢性酸中毒；同型胱氨酸尿症；妊娠合并糖尿病；小儿丙酸血症；糖原累积病；小儿槭糖尿病；小儿糖尿病；小儿糖尿病肾病；小儿糖原贮积病Ⅰ型；小儿糖原贮积病Ⅸ型；新生儿高血糖症；胰高血糖素瘤；老年人嗜铬细胞瘤危象；妊娠期糖尿病；糖原贮积病Ⅰ型


[User] 糖尿病酮症酸中毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 复方碳酸氢钠片；沙格列汀片；注射用生长抑素；碳酸氢钠注射液；中性胰岛素注射液；胰岛素注射液


[User] 血钾降低的病因是什么？

[Assistant] 胃肠减压；钾摄入不足；出汗等丢失过多；乙胺丁醇


[User] 糖尿病酮症酸中毒的发病年龄是多少？

[Assistant] 30.2岁；48～71岁


[User] 糖尿病酮症的并发症是什么？

[Assistant] 急性胰腺炎；狂犬病；高脂血症


[User] 低血钾的病因是什么？

[Assistant] 器官的退行性变；碱中毒；喹诺酮类药物；长期注射胰岛素；含钾量低；手术创伤；低温；吲哒帕胺；多病并存；皮肤病；肝脏疾病；棉酚；青霉素的使用；应激反应；老年人体内含钾量低；复方甘草酸苷注射剂；氯氮平


[User] 糖尿病酮症酸中毒昏迷的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰岛素


[User] 糖尿病酮症酸中毒体液不足护理措施

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒是怎么引起的？1.急性感染。2.治疗不当。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病。4.其他应激。诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。酮症酸中毒如能早期发现、及时治疗，效果较好。当然，更重要的是预防酮症酸中毒的发生。糖尿病酮症酸中毒如何预防？1、注意饮食。2、按时服药，常自测血糖。3、注意休息。4、适当运动。5、重视感染，哪怕是小感冒也一定要认真治疗直到痊愈。怎样护理？1、按重症护理。置单人房间内，保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。2、皮肤护理，预防褥疮。勤翻身，勤擦洗，勤更换，并建立床头翻身卡，以杜绝褥疮的发生。因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感染引起败血症而危及生命。注意保暖，避免烫伤。3、口腔护理。由于患者机体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，抵抗力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内迅速繁殖，易致口腔气味重，进而产生炎症，溃疡等，通过口腔护理可保持口腔清洁、湿润。4、留置导尿护理。患者尿失禁，易污湿床单，故留置导尿，但应每日会阴擦洗，生理盐水加上庆大霉素16万u膀胱冲洗每日2次。5、做好静脉输液的观察与护理补液。因此，切不能认为只要进行了治疗就会痊愈。治疗是减缓该病的病症，以此来缓解我们的疼痛，在治疗任何病后都要饮食清淡，多吃蔬菜水果，进行适量运动锻炼，合理安排作息时间。这样才有利于病情的康复。


[User] 糖尿病酮症酸中毒呼吸深大的原因

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，酮症酸中毒病因是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱。当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%,即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症.酮体由β-羟丁酸,乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降7.35,这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿,烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退,恶心,呕吐,常伴头痛,嗜睡,烦躁,呼吸深快,呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展,出现严重失,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降.至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖.少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意.部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。


[User] 老年人低钾血症的鉴别诊断

[Assistant] 1.原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性瘫痪、手足搐搦。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。2.皮质醇增多症 为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮，常伴有低血钾与代谢性碱中毒。尿17-羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。3.17-羟化酶缺乏症和11-羟化酶缺乏症 17-羟化酶缺乏可导致糖皮质激素(皮质醇)和性激素合成不足，11-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加，使去氧皮质酮(盐皮质激素)合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。17-羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足，故男、女第二性征发育障碍，而11-羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多，故女性患者出现男性化，男性患者出现性早熟，可资鉴别。4.肾小管酸中毒 肾小管酸中毒除型外，其他3型(型、型、型)均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒，而尿则偏碱(尿pH在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等降低，尿常规检查常无异常发现。5.低血钾性周期性麻痹 有家族史，常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病，男性多于女性。肢体瘫痪常自下肢开始，两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数天。表现软瘫，腱反射消失，但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性瘫痪。周期性瘫痪不都是低血钾，亦可见正常或高血钾患者。6.遗传性疾病 特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如Bartter综合征，为常染色体隐性遗传，由于肾小管对钾的转运缺陷，大量钾丢失。本症除低血钾外，醛固酮分泌增多，应与原发性醛固酮增多症鉴别;Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾近曲小管的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血钾、钠、钙、磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒;Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对钠回吸收增加，致使钾排出增多。临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。此外，一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症，如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾;胰岛舒血管肠肽瘤，分泌大量舒血管肠肽(VIP)，可因大量水泻而致严重低血钾;结肠及直肠绒毛样腺瘤，其分泌的黏液中含有大量钾，大量黏液排出可致低血钾。


[User] 糖尿病酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规方式护理；临床护理方法；健康教育


[User] 低钾血症肾病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 36尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抢救护理；血糖控制平稳


[User] 组织酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 糖尿病酸中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 发烧；视力丧失；脱水；眼肌麻痹；睑下垂；瞳孔扩大


[User] 酮症酸中毒的发病年龄是多少？

[Assistant] 44.5岁


[User] 糖尿病酮症酸中毒的前期症状有哪些?

[Assistant] 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，后者很容易进入昏迷状态。那么糖尿病酮症酸中毒的前期症状有哪些？下面就让我们一起来了解下吧。1.糖尿病症状加重和胃肠道症状病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味：表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH7.2时可能出现，以利排酸;当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3.脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4.意识障碍：意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。以上就是给大家介绍糖尿病酮症酸中毒的前期症状有哪些，所以发生糖尿病酮症酸中毒千万不要大意，一定要及时的就医，进行治疗，以免造成不可挽回的结果。


[User] 酸中毒的发病原因？

[Assistant] 1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙（AG）是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。2.呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。（1）呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。（2）呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。（3）胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（FlailChest），关系强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。（4）气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。（5）广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。（6）CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。


[User] 糖尿病酮症酸中毒的患病比例是多少？

[Assistant] 0.05%


[User] 老年人糖尿病酮症酸中毒的西医治疗

[Assistant] (一)治疗1.常规治疗 对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则。首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖下降和酮体消除;中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。(1)小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h，一般不正超过10U/h。使血糖以75～100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体，小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳，常需静脉给药;可用冲击量20u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时;血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素葡萄糖=14～16给药，即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u;静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。(2)补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，原则上前4h应补足水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。(3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内，血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾，每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：血钾低或正常而且有尿者可立即补钾;血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾;24h补氯化钾3～6g;可辅以口服10%氯化钾，以减少静脉补钾量，有人主张补磷。(4)纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。(5)其他：去除诱因：如使用抗生素控制感染。列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。2.择优方案 对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注，纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。(1)采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5～6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。(2)对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至酮症酸中毒纠正。(3)积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。(二)预后一般糖尿病酮症酸中毒病死率为5%～10%，而老年糖尿病人患酮症酸中毒的病死率达50%以上。因此，应重视预防酮症酸中毒的发生。


[User] I型肾小管性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 一、原发性、家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致：两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱：特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病：原发性高丙种球蛋白血症、系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎、肝硬化。五、肾间质疾患：梗阻性肾病、肾移植排斥反应、海绵肾、止痛药性肾病、镰状红细胞病等。


[User] 老年人糖尿病乳酸性中毒的简介是？

[Assistant] 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。健康搜索在糖尿病基础上发生的乳酸性酸中毒被称糖尿病乳酸性酸中毒。流行病学：糖尿病发生酮症酸中毒者约10%～15%并发乳酸性酸中毒。高渗性非酮症糖尿病昏迷病人约50%兼有乳酸性酸中毒。


[User] 请描述酮酸中毒的病理生理学

[Assistant] 酮体是由脂肪酸分解以及氨基酸脱氨作用而得来。人类产生的两种常见的酮体分别是乙酰乙酸与-羟丁酸。当人体通过脂肪酸代谢正产生大量的酮体会导致更高的酸性。在健康个体中这一情况通常不会发生，这是由于为回应升高的酮类/血糖浓度胰脏会产生胰岛素。产生的酸性是由于在生理pH下如乙酰乙酸与-羟丁酸等代谢物酮体会解离产生H+离子。丙酮没有轻易可解离出的质子，因此在人类生物化学环境下是非酸性的。


[User] Ⅳ型肾小管性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起型RTA。1.醛固酮缺乏 引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病，如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等，均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。而Addison病，先天性醛固酮合成缺陷也可导致醛固酮分泌不足。2.肾对醛固酮反应性降低，伴有继发性高肾素血症和高醛固酮血症的疾病，如假性醛固酮缺乏症、失盐性肾炎及各种小管间质病变(滥用止痛药、镰状细胞病和梗阻性肾病)等。3.电压依赖性主要见于使用氨苯蝶啶后、镰状细胞贫血等。(二)发病机制　正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛固酮血症的主要原因，其次还包括血管紧张素不足，肾上腺皮质球状带生物合或障碍等。肾素分泌不足是与肾小球旁器的结构与功能障碍有关。肾小球硬化与间质纤维化均可导致肾小球旁器的损伤。其他，肾素前体转化障碍，前列环素缺乏，容量扩张，内皮素作用也与肾素分泌减少有关。肾小管对醛固酮反应低下可能与肾小管的醛固酮受体损害有关，主要是型受体。研究表明，低醛固酮血症与肾功能损害无关。而内生肌酐清除率下降与尿NH3排出正相关。提示某些轻度肾功能损害的DRTA可能与远端肾小管结构与功能损害有关。病变不仅累及间介细胞H+泵功能缺陷，也累及主细胞造成Na+ - K+运转缺陷，故亦称为全远端肾小管性酸中毒。此外，有人提出本型肾小管性酸中毒是由于氯的再吸收过多(氯分流学说)。由于氯的再吸收相对较钠多，故体内NaCl增多，细胞外液扩张，血压升高与血肾素与醛固酮降低；同时远端肾小管穿膜电位下降，因而泌钾障碍，引起高钾血症与酸中毒。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者 远端肾小管细胞功能有损害，排H+、K+减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO3-重吸收障碍，尿中有大量HCO3-丢失，而加重酸中毒。2.醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应降低所致者 则远端肾小管排泌H+ 和K+障碍，以致H+ 和K+在体内潴留， HCO3-从尿中丢失，而发生酸中毒和高钾血症。高钾血症由于抑制肾脏产氨(最重要的尿缓冲物质)，因而使H+排出受限制，也加重酸中毒。


[User] 低钾性周期性麻痹的病因是什么？

[Assistant] 酗酒；受凉；精神刺激；饱餐；肾小管性酸中毒；疲劳；甲亢性周期性麻痹


[User] 糖尿病酮症酸中毒都有那些症状

[Assistant] 大家都知道糖尿病这个词。但是你知道糖尿病饮食应注意什么吗？很多时候糖尿病是“吃”出来的。那么，糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些呢？糖尿病酮症酸中毒能完全恢复吗？接下来一起来了解一下吧。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者发生的一种急性并发症，当出现这种并发症时，需要及时抢救，医生会给予紧急对症处理。在发生此并发症的同时，患者常常合并高渗性非酮症糖尿病昏迷或者糖尿病乳酸性酸中毒。那么到底此并发症的临床症状是怎么样的呢：1、原发症状。病人在原有的小便次数增多、口渴、体重减轻的基础上，出现症状加重。2、消化道症状。随着病情的逐步进展，病人会出现食欲不振，恶心、呕吐等消化系统症状。3、呼出的气体有酮臭味。由于病人体内存在代谢紊乱，引起代谢性酸中毒，因此病人嘴里呼出来的气体有明显的酮臭味(又称之为烂苹果味)。4、脱水或者休克。病人由于血糖急速升高导致身体出现渗透性利尿，使得脱水症状加重(比如皮肤干燥、眼球凹陷、嘴红舌干)。糖尿病人出现酮症酸中毒后原来的糖尿病症状会加重，出现多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷和糖尿病乳酸性酸中毒。三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。综上所述，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味。食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。希望上面的文字可以帮助到你。


[User] 重度低钾血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 心律失常呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；严重心脏毒性反应


[User] 糖尿病酮症酸中毒有生命危险吗

[Assistant] 如果长期控制血糖，糖尿病患者容易发生酮症酸中毒。这就是我们常说的糖尿病并发症。那么，糖尿病酮症酸中毒是否对生命有害？糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，可引起休克，昏迷和严重危及生命。糖尿病酮症酸中毒是由血糖突然升高引起的，血糖可导致心脑血管疾病，导致猝死。如果您患有酮症酸中毒，请尽快去医院。根据调查，超过80％的1型糖尿病患者晚年血糖控制不佳，并发展为尿毒症。4至60％的2型糖尿病患者在以后的生活中会恶化为尿毒症。这种现象是长时间暴露于器官的高血糖症。迫害是不可逆转的。它只能通过增强免疫力，促进胰岛素分泌，稳定血糖，预防和控制它来保护器官免受损害。在早期患有酮症酸中毒的糖尿病患者中，身体会有两个“臭”，注意！1，口臭，糖尿病，早期酮症酸中毒，可引起钠潴留，导致体内毒素堆积，引起胃肠道炎症，伴有呕吐，腹泻等症状，当体内游离钠结合蛋白时，水会形成化学反应胺在体内闻起来。它不能被肾脏过滤。它会被痰排出体外。口中有氨气味。味道不好，闻起来很糟糕。由于高血糖，糖尿病患者具有乳糖不耐症的症状。高血糖，小肠不能使用新陈代谢，它会直接引导葡萄糖，乳糖到结肠，没有肠道细菌消化，导致肠道疏松，粪便异味，屁现象气味。这两种气味是早期糖尿病患者酮症酸中毒的症状，必须认真对待。在早期阶段，它可以通过稳定血糖，增强免疫力，促进胰岛素分泌来预防并发症，从而缓解中毒症状。虽然没有治愈糖尿病的方法，但它可以控制血糖水平，防止糖尿病成为尿毒症。很多人习惯于胰岛素降血糖，但他们忽视了自身免疫力的增加，这是许多糖尿病患者发展为尿毒症的关键。


[User] 肺动脉血栓栓塞症的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 妊娠合并肺栓塞忌食什么？

[Assistant] 啤酒；白酒；绿豆；黑豆


[User] 肺动脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；组织型纤溶酶原激活剂；纤溶酶原激活物抑制剂


[User] 妊娠合并静脉血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素


[User] 致命性肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 溶栓治疗


[User] 肺血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 血必净；尿激酶溶栓


[User] 妊娠合并肺栓塞的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞(PE)也称肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)，70%～95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的，原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘，股，深股及髂外静脉，行胸，腹及髋部手术时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高，于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE，腋下，锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%，盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源，多发生于妇科手术，盆腔疾患等，极少数血栓来自右心室或右心房，另外还应该注意，下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。其他栓子：如有脂肪栓，空气栓，羊水，骨髓，寄生虫，胎盘滋养层，转移性癌，细菌栓，心脏赘生物等均可引起PE。为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生，常见于老年，久病卧床，下肢静脉曲张，肥胖，休克，充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女，据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。静脉血管壁损伤：如外科手术，肿瘤，烧伤，糖尿病等，因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。见于肿瘤，真性红细胞增多，严重的溶血性贫血，脾切除术后伴血小板溶解，高胱氨酸尿症(homocystinuria)，口服避孕药物等，国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率，因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆，实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常，如血小板黏着性增加及寿命降低，第V及Ⅶ因子增加，抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏，凝血因子Ⅰ异常，静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低，纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。(二)发病机制1.病理生理变化(1)妊娠期的生理改变：①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍，血流淤积，引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。③孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血，增加了深静脉血栓形成的可能性。(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关，尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死，这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉，支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死，但当患有慢性肺疾患，左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死，通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。栓子的大小可以分：①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支。②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉。③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞。④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞。⑤微栓塞：纤维蛋白凝块，聚集的血小板等进入深部的肺组织。当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现，若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常，如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。肺梗死时，显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应，一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影，不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死，因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕，肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。2.病理生理 PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射，神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。(1)呼吸系统的病理生理：①肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常，不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。②通气受限：栓子释放的5-羟色胺，组胺，缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通气降低，表现为中心气道的直径减小，气道阻力明显增高。③肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性，当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少;12～15h，损伤已非常严重;血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血。④低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见，当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流，心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。⑤低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。(2)血流动力学改变：发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血压下降等，70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)，血流动力学改变程度主要由以下条件决定。①血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压，实际上肺血管阻塞20%～30%时，就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。②神经，体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉，体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。③栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原，当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤，肾上腺素，核苷酸，组胺，5-羟色胺，儿茶酚胺，血栓素A2(TXA2)，缓激肽，前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products，FDP)等，它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难，心率加快，咳嗽，支气管和血管痉挛，血管通透性增加，同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。


[User] 犬肺血栓栓塞症的推荐药有些什么？

[Assistant] 吸入一氧化氮


[User] 急性高危型肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 尿激酶；尿激酶药物


[User] 急性高危肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 银杏达莫；阿替普酶；银杏达莫注射液


[User] 大面积肺动脉栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 瑞替普酶


[User] 肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 介入治疗的护理；心理干预；介入治疗前准备、介入治疗后护理；介入技术；护理；给氧；吸入一氧化氮；急救护理；稳定病情；做好心理护理；康复指导；抗凝；介入治疗的临床护理；介入治疗；严密观察病情变化；心理护理；抗凝治疗护理；溶栓治疗；溶栓；介入治疗后护理；全身抗凝；溶栓疗法；氧化应激；外科干预治疗；溶栓抗凝治疗；补液；抗凝治疗


[User] 右肺动脉血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；肝素；阿司匹林


[User] 兔急性肺血栓栓塞症的推荐药有些什么？

[Assistant] 尿激酶(UK)溶栓；地塞米松


[User] 肺小动脉血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 丹参滴丸


[User] 非大面积肺栓塞病的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素；普通肝素


[User] 妊娠合并肺栓塞的检查有些什么？

[Assistant] 半饱和氧分压；胸部透视；多普勒超声心动图；心电图；动脉血气分析；血常规；血液生化六项检查；磁共振血管造影


[User] 非大面积肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素；低分子肝素治疗；抗凝治疗；普通肝素


[User] 急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 单纯抗凝治疗；抗炎治疗；精心护理；联合护理；吸入一氧化氮；科学的护理干预；优质护理；溶栓抗凝；护理配合；优质护理方案；抗凝；常规护理组22例与联合护理；介入治疗；溶栓治疗；护理措施；溶栓；溶栓疗法；抗感染；标准化护理；溶栓抗凝治疗；置入下腔静脉滤器；抗凝治疗


[User] 血栓栓塞并发症的推荐药有些什么？

[Assistant] 依替巴肽


[User] 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 单纯抗凝治疗


[User] 肺动脉血栓栓塞的病因是什么？

[Assistant] 多态性；血栓性深静脉炎；深静脉血栓


[User] 慢性肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 补肺化瘀通络汤；小剂量尿激酶；尿激酶溶栓


[User] 妊娠合并血栓性疾病的治疗周期多长？

[Assistant] 一般在15-30天。


[User] 高危静脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 利伐沙班；低分子量肝素抗凝治疗


[User] 老年肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 丹红注射液；尿激酶注射液；低分子肝素；利伐沙班；溶栓抗凝治疗；华法林；低分子肝素钠


[User] 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

[Assistant] 深静脉


[User] 术中微血栓综合征的推荐药有些什么？

[Assistant] 乌司他丁


[User] 肺动脉血栓栓塞症的多发季节是什么时候？

[Assistant] 冬季


[User] 致命性肺栓塞的预防措施有些什么？

[Assistant] 下腔静脉滤器置入；下腔静脉滤器；永久性下腔静脉滤器置入术


[User] 妊娠合并血栓性疾病的诊断是什么？

[Assistant] 血栓性浅表静脉炎一般无须特殊实验室检查，深部静脉血栓形成时可做下列检查：血液学检查：血栓形成的实验室诊断并无统一的认识，目前似缺乏实验室特异性诊断指标，而且血栓形成过程中实验室发现的结果值变异较大，兼之检测的方法不够敏感，特别是有关血栓形成的早期，如何准确判断血栓前期或高凝状态仍有很多困难。以下一些血液检查，可以确诊或预示血栓形成。1.内皮素-1检测 内皮素-1(ET-1)是唯一由血管内皮合成和分泌的内皮素，ET-1有强烈的缩血管生物活性和刺激内皮细胞释放t-PA的功能。在人群分布中，老年人ET-1的血浆水平较人群为高，可能是老年人易患血栓形成的因素之一。2.凝血酶调节蛋白增高 凝血酶调节蛋白或称血栓调节蛋白(thrombumudulin,TM)是一种作为凝血酶之受体，存在于内皮细胞表面的单链抗凝糖蛋白。TM与凝血酶在内皮细胞表面结合形成复合物，该复合物特异性地使蛋白C转变为活化蛋白C(APC)。TM是反映内皮细胞受损的敏感的特异分子标志物之一。血浆或内皮细胞表面TM增高，表明高凝状态和血栓形成。3.血小板检查 包括血小板黏附、聚集性增高;血浆中血小板释放物含量增高，特别是颗粒中特异蛋白质血栓球蛋白(-TG)和血小板第4因子(PF4)增高及血小板颗粒膜蛋白GMP-140增高，血浆中血小板致密颗粒的释放物5-羟色胺含量增高而血小板内浓度下降;血浆TXA2的代谢产物TXB2增高和(或)前列环素化时产物(6-酮-PGF1)减低;都反应血小板被激活。4.凝血因子活化增高 人体凝血因子促凝性(FA)及抗原性(FAg)的水平一般在100%。在血栓性疾病中，FA及FAg可明显增高。凝血酶原片段1 2(F1 2)和片段2(F2)水平升高，F1 2是反映凝血酶的活性，F1和F2是反映内生凝血酶的活性。凝血时间和APTT缩短。5.血浆抗凝血因子减少 抗凝血酶-、蛋白C、蛋白S、HC-、APC敏感率及CL-抑制剂测定对血栓疾病的诊断，特别是对遗传性、家族性血栓病的诊断有一定的临床意义。6.纤溶活性减退 纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定可反应纤溶活性。FDP中D-二聚体增多是交联纤维蛋白降解的标志。纤维蛋白肽A含量增高提示已有凝血酶形成，是纤维蛋白原转化为纤维蛋白的早期标志。血清蛋白副凝固试验阳性表示可溶性纤维蛋白单体复合物含量增高，提示凝血酶和纤溶酶生成增多。此外尚有纤溶酶原活性测定、t-PA及PAI测定等也可作为纤溶观察指标。7.血液流变学的改变 血液流变学的改变通常应用血细胞比容(HCT)、全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度、红细胞电泳时间、纤维蛋白原定量、红细胞触变性和黏弹性等指标来反映血栓性疾病患者的血液流变学的变化。血栓栓塞性疾病中，全血或血浆黏度增高，红细胞触变性、黏弹性往往降低。1.介入检查(1)静脉造影：由于对孕妇有创伤且胎儿受射线照射等缺点，且介入本身又可诱发和加重血栓性静脉炎和血栓形成，所以一般不主张产前应用。必要时可在产后采用静脉造影明确诊断，主要影像特征为静脉充盈缺损。(2)放射性纤维蛋白原测定：静脉内注入125I标记的纤维蛋白原，然后定时在下肢各部位扫描，以测定纤维蛋白原沉着部位及计数。本试验只能测检小腿静脉血栓的形成，当数值增加20%以上，表示该处深静脉有血栓形成。另外，标记的纤维蛋白原必须在血栓形成前给予，反之纤维蛋白原就不再沉积于病变处，本试验就显示阴性。2.非介入性检查 包括阻抗容积描记(IPG)、彩色多普勒超声和MRI检查。(1)电阻抗静脉图像法(impedence phlebography，IPG)：其原理是利用血液具有导电能力，当血液量变化时能导致电阻(阻抗)的变化而影响电压，根据电压测定的结果来测定电阻的变化，从而间接了解血容量的改变。当静脉排空时，IPG下降，反之IPG上升。如静脉回流受阻，静脉容量和最大静脉回流量就明显下降。IPG的优点是一种非创性检查方法，对下肢深静脉血栓形成有诊断价值其敏感性为65%，但对远端小腿DVT的敏感性较差仅为30%。(2)多普勒超声血管检查：当怀疑有DVT时，彩色多普勒超声检查是较理想的方法。检查时将超声探头压迫患处扩张的静脉，检测其可压缩性，不能完全压缩者提示血栓存在。当发生DVT时血流在静脉中的响声就消失，这种响声用多普勒超声可检出，因此有助DVT的诊断。本法检测患处近端DVT敏感性为93%，特异性达99%。(3)MRI：超声诊断可疑或超声检查阴性，但临床高度怀疑时可行MRI检查，从解剖上可以清楚地看到腹股沟韧带上的部位时相扫描可诊断有无盆腔静脉血流。此外可扫描矢状及冠状平面。有报道MRI诊断DVT时敏感性为100%，特异性为90%。


[User] 产褥期下肢深静脉血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗凝治疗


[User] 肺动脉栓塞性呼吸困难的推荐药有些什么？

[Assistant] 脑钠肽


[User] 妊娠合并血栓性疾病宜食什么？

[Assistant] 赤砂糖；鸡蛋；鹌鹑蛋；鹅


[User] 获得性肺栓塞的预防措施有些什么？

[Assistant] 行政干预


[User] 产后血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 丹参酮；丹参片；复方丹参片


[User] 深静脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 磺达肝葵钠


[User] 致死性肺栓塞的预防措施有些什么？

[Assistant] 腔静脉滤器；下腔静脉滤器


[User] 中心静脉留置导管(CVC)血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 尿激酶


[User] 小血管吻合口血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 尿激酶原基因疗法


[User] 肺血栓栓塞的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 肺栓塞—深静脉血栓的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 卧床治疗


[User] 术前静脉血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素；低分子肝素治疗


[User] 肺栓塞的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肺血栓栓塞症会导致什么样的结果？

[Assistant] 猝死；急性药物性肝损伤；肺动脉高压；胸腔积液


[User] 血栓ET的推荐药有些什么？

[Assistant] 羟基脲加α-干扰素


[User] 犬急性肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 内皮素-1受体拮抗剂


[User] 肺栓塞的预防措施有哪些？

[Assistant] 虽然肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房室，但最多还是来自下肢深静脉。因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成，积极医治脚部感染(包括脚癣)和防治静脉曲张等；一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动；如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车，乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。疑有静脉血栓形成或血栓性静脉炎者可做下肢阻抗容积图，血管超声多普勒，放射性核素或常规静脉造影等，以便及时诊断，早期治疗。对于“原发性”(遗传性)高凝状态或有深静脉血栓形成-肺栓塞家族史者，应及早检查和发现凝血机制的缺陷，如ATⅢ，C蛋白，S蛋白及纤维蛋白溶酶原缺乏等，发病后应终生抗凝，积极安装下腔静脉滤器等。预防肺栓塞关键在于预防原发病。


[User] 左室附壁血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 尿激酶；小剂量尿激酶


[User] 肺血栓栓塞症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术；抗凝；外科治疗；肺动脉内膜剥脱术；介入诊疗术；溶栓抗凝治疗；经颈静脉下腔静脉滤器置入术；溶栓治疗；抗凝治疗


[User] 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

[Assistant] 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


[User] 病毒性肝炎的发病机理是什么?

[Assistant] 病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-(TNF)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。


[User] 病毒性肝炎是什么病毒

[Assistant] 病毒性肝炎其实具有非常强烈的传染性，因此在患有这样的一种疾病之后，必须要隔离进行治疗，否则的话也会使得身边人传染着一种病毒，给自己的身体健康造成不必要的威胁，了解病毒性肝炎所具有的症状之后，那么也可以感觉到自身的异常。或许大家对于什么叫病毒性肝炎了解比较少，其实病毒性肝炎就是因为多种肝炎病毒所引起的一种较为常见的传染病，这种疾病的传染性是比较强的，而且传播的途径也非常的复杂，因此这些特点就是个大家对于这种疾病存在一定的恐惧心理。患有病毒性肝炎之后，患者都会出现时已经减退，恶心呕吐，肝肿大以及肝功能等方面的损害，有一部分的患者也会出现发热以及黄疸症状，甚至也有一些患者会出现荨麻疹或者是关节疼痛，甚至也会患有上呼吸道等不同的症状，病毒性肝炎主要也分成不同的几种，比如有甲型，乙型，丙型，丁型，戍型等不同的物种，以往所谓的，非甲非乙型肝炎其实就是在输血之后受到感染的一种炎症，通过粪便，吐沫都会感染，这一种疾病就是非甲非乙型肝炎这些年来通过分子生物学研究得到证实，非甲非乙型肝炎的病毒其实就是引起病毒性肝炎的一个主要原因，只是前者被称为丙型肝炎，或者在目前的医学上被称为戍型肝炎。病毒性肝炎如果是急性期，那么就需要几个月才能够恢复，丙型，丁型肝炎大部分都是慢性，少部分的患者也有可能会发展成为肝硬化，也有少部分的患者需要进入重症监护室，慢性乙型或者是丙型肝炎，其实和原发性肝细胞癌都有着直接的联系，因此我们对于这一些疾病必须要了解。如果我们感觉到自身出现了异常现象，那么就应该及时接受检查，毕竟病毒性肝炎本身就具有较为强烈的传染性，如果没有及时的接受治疗，也会使得身边人因此而感染。


[User] 乙型病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 乙型病毒性肝炎(viralhepatitistypeB，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心，呕吐，厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。


[User] 肝炎病毒的发病部位是什么？

[Assistant] 免疫细胞；肝细胞


[User] 简述病毒性肝炎的分类有哪些

[Assistant] 现在人们在生活中都不注意自己的身体，保养，就比如经常抽烟喝酒或者是经常吃比较辛辣刺激的食物，这时候对于身体的影响是非常大，还会引起各种各样的疾病，其实在人体当中最容易出现问题的，那就是肝部，所以在平时要注意保护身体。简述病毒性肝炎的分类有哪些?1.急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。2.慢性肝炎既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。3.重型肝炎。急性重型肝炎起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。当身体出现任何疾病的时候，就需要提升到，到医院进行检查还需要在日常生活中注意，也是应该经常吃比较清淡的食物，千万不能吃辛辣刺激的肤色，对于身体的影响是非常大的，除此之外还需要经常做好运动，就比如在生活中，要坚持每天早晨起床以后跑跑步等多种方式。


[User] 病毒性肝炎有几种各有什么特点呢

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎可以根据感染病毒不同分为甲型，乙型，丙型，丁型或戊型肝炎。甲型肝炎主要通过口腔传播，例如通过已经被患者排泄物污染的饮用水。涂片感染也可能引起感染。如果患者在使用厕所后不彻底洗手，可以将病毒转移到例如门把手，水龙头，餐具或毛巾上，病原体可以到达手，最终到达健康人的口腔粘膜。有时甲型肝炎也通过受污染的食物传播。乙型肝炎是世界上最常见的病毒性肝炎之一。感染通过血液和性接触进行。乙型肝炎病毒还可以通过其他体液传播，如眼泪，脑脊液，尿液，胃液和母乳。丙型肝炎的症状通常是轻微的，而且是非特异性的，例如肌肉和关节疼痛，低烧，恶心。感染主要通过血液传播。受污染的餐具用于吸毒，感染的风险尤其高，但也有纹身。在约30%的慢性丙型肝炎患者中，没有明确的传播途径可以建立。丁型肝炎病毒只能在乙型肝炎病毒的帮助下繁殖并引起感染。乙肝和丁肝一起经常导致严重的慢性肝炎。戊型肝炎病毒主要分布在亚洲和非洲。该疾病主要通过饮用水或食物传播。人与人之间的传播非常罕见。戊型肝炎是急性的，通常是轻微的，与甲型肝炎相似。病毒性肝炎患者要忌辛辣、忌吸烟、忌饮酒、忌食加工食品，要保证充足的睡眠、饮食合理营养、规律生活，每天坚持早操，注意劳逸结合，保持心情舒畅。适当锻炼，增强体质。


[User] 病毒性肝炎病原学检查

[Assistant] 病毒性肝炎根据病原学分型，可分为甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。这五种肝炎病毒都具有传染性，只是传染的强弱、传染途径有所区别。病毒性肝炎的检测方法主要有病原学检查、肝炎病毒标志物检查和肝功检查，其中肝炎病毒标志物检查包括：甲肝抗体检测、戊肝抗体检测、乙肝两对半检查、乙肝病毒DNA检测，丙肝抗体及丙肝病毒RNA定量检测等。病毒性肝炎病原学检查有五种：第一种是HAV，抗-HAVIgM出现较早，为甲型肝炎早期诊断最常用而简便的可靠指标。抗-HAVIGg出现较晚，IGg在急性肝炎后期和恢复早期出现，可在体内长期存在。其他检测潜伏末期及急性初期患者粪便标本中的HAVRNA、HAAg、HAV颗粒等，阳性可确诊为HAV感染。第二种是HBV。抗-HBc为HBcAg刺激机体产生的，抗-HBc为感染HBV后最早出现的抗体，故抗-HBc是HBV感染的标志，可能为现症感染或既往感染。第三种是HCV。抗-HCV阳性可诊断为HCV感染。抗-HCVIgM阳性更多见于现症感染者。除了以上三种外，还有两种检查：一种是HDV。HDAg感染HDV后HDAg较早在血清中出现，且持续时间短，HDAg阳性是急性HDV感染的直接证据。抗-HDIgM阳性是HDV现症感染的标志，持续性高滴度抗-HDIgM或抗-HDIgG是慢性HDV感染的证据。血清或肝组织中HDVRNA是HDV现症感染的直接证据，急性HDV感染一过性阳性，慢性HDV感染则持续阳性。另外一种是HEV。抗-HEV发病l～2周后抗-HEV转阳性，3～5周后达高峰，然后逐渐下降。抗-HEV转阳性或滴度由低到高或抗-HEV滴度＞1：20或抗-HEVIgM阳性对急性戊型肝炎有诊断意义。


[User] 慢性病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺病理检查；肝活检；肝脏穿刺活检；活检；肝穿刺；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝组织学纤维化分期；肝穿刺病理活检；肝穿


[User] 病毒性肝炎病原学分类及传播途径

[Assistant] 病毒性肝炎一旦出现要及时的进行治疗，但是很多人并不是知道这种疾病的治疗方式。下面了解一下病毒性肝炎怎么治疗。1，一般治疗在急性肝炎和慢性肝炎活动期间，要卧床休息、合理营养、供热，蛋白质和维生素供应，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。在慢性肝炎静止期间，我们可以尽全力去努力。严重肝炎应绝对卧床，尽量减少饮食中的蛋白质，确保热量、维生素，可输入人血清白蛋白或新鲜血浆，并保持水和电解质的稳定。2，抗病毒治疗急性肝炎一般不需要抗病毒治疗，只需要在急性丙型肝炎中促进干扰素的早期应用，以预防慢性病，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。病毒性肝炎前面也说过分为急性与慢性，而无论是何种都是需要进行住院治疗的，具体应该怎么办这10字的口诀要记住，那就是，卧床休息、合理营养、禁酒。除了要做到这10字之外，还需要调节免疫力，也就是增强机体的免疫功能。并且在医生的建议下，进行积极的治疗。有些人会觉得中医治疗更好，但是还是需要辩证，听取医生的建议。当然，在饮食当中，在医生的指导下可以选择一些护肝的药物。其病按病原学分类，可分为：甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎和己型病毒性肝炎、庚型病毒性肝炎，传播途径主要是粪－口途径传播。所以，一旦出现病毒性肝炎别方！先到医院确诊，并且要用积极的心态去跟医生沟通，选取适合自己的治疗方法。


[User] 病毒性肝炎病症状

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。很多人都有疑惑：究竟病毒性肝炎的症状有哪些？一般来说，病毒性肝炎是没有特异性的，因此，如果出现了症状之后，就应该立即去正规的医院进行检查，避免如果真的患有病毒性肝炎而错过了最佳的时间。1、感觉体力不支，容易疲劳，打不起精神，其原因可能是肝功能受损，进食减少，食物消化嘲收障碍，营养物质摄人不足。2、常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。原因是胆汁分泌减少，影响食物的消化和吸收。3、黄疸现象，病情较重时，由于胆红索的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变深，也是黄疸最早的表现。4、肝区疼痛，当肝脏发炎肿大时，肝包膜紧张，痛觉神经受刺激，因而部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛。如粜疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。5、其他症状，例如关节酸痛、皮疹、咳嗽、肝脾肿大、肝掌、蜘蛛痣。男性可出现勃起功能障碍；女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。由于肝脏代偿能力很强，所以乙型肝炎早期症状多不明显，有些患者肝脏损害已经相当严重甚至已经发展为肝硬化，但是仍然表现为乙型肝炎早期症状，很容易造成误诊和漏诊，所以平时如果有肝炎的症状一定要及时就医。


[User] 病毒性肝炎临床分型

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现；部分可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害；有些可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种；依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎；而根据病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎，另外，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。病毒性肝炎的治疗方针主要是：急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。药物治疗主要是抗病毒治疗，慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗；护肝药物，可促肝细胞生长素可促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。中医辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等，甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差，大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎可发生肝硬化及肝癌。病毒性肝炎在日常护理上，肝功能好转时，可逐步开始活动，以不疲劳为原则，慢性期或迁延不愈者，可根据病情卧床休息或适当活动；卧床休息，保证充足睡眠，保持病室空气清新，通风良好；做好心理疏导消除思想负担，树立战胜疾病信心；肝炎活动期需进行隔离。在饮食调理上，多吃清淡可口的食物和新鲜蔬菜水果，忌辛辣刺激食物、高脂食物、加工食品，忌生冷饮食；戒酒，酒精可以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死；忌高铜饮食，肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。除此之外，病毒性肝炎患者需避免与他人共用餐具、洗漱用品等，以免传染他人。


[User] 简述病毒性肝炎的主要治疗方法

[Assistant] 出现有病毒性肝炎，应该要到正规的医院做一下身体的检查，配合医生针对性的治疗方案，才能够有效的治疗这种疾病，病毒性肝炎可能会影响到家庭的生活，所以及时的去治疗是非常有必要的。病毒性肝炎治疗方法：一般治疗，急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。病毒性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。抗病毒治，急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。免疫调节剂。病毒性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月2.慢性肝炎，既往有乙型、丙型、丁型肝炎携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。


[User] 病毒性肝炎的传播方式

[Assistant] 肝炎主要指病毒性的肝炎，包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型，病毒性肝炎的类型不同，传播途径也不同。甲型或者戊型病毒性肝炎，主要通过消化道传播，如食用不干净的食物等。乙肝与丙肝一般通过血液系统传染，如使用不洁针头注射、通过纹身针头污染、输血、脏器移植等。乙肝病毒还有比较特殊的传播途径，如母婴的垂直传播。病毒性肝炎的主要转播方式有：一、宫内感染，病毒性肝炎病毒是可以通过宫内感染的，孕妇在患上这种疾病以后体内的病毒性肝炎病毒会通过胎盘而传染给胎儿，这样宝宝在出生以后就会患上这种疾病，这种传播途径在临床上也比较多见的，大家平时要引起注意。二、医源性传播，人体在接触了被病毒性肝炎病毒感染过的医疗器械是很容易会感染这种疾病的，比如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等等，这些都是很容易导致病毒性肝炎发生的，也是病毒性肝炎的一种常见的传播途径，那这也要求我们医疗机构在做这些检查的时候一定要对相关的器件做严格的消毒。三、主要是血液或血制品传播，血液传播也是病毒性肝炎的主要传播方式，人体在使用了感染病毒性肝炎病毒的血制品是很容易会患上这种疾病，另外，血透、肾透患者很容易感染病毒性肝炎病毒。病毒性肝炎可以分为五种类型分别是甲肝，乙肝，丙肝，丁肝，戊肝。他们的传播途径是不同的。甲肝、戊肝通过粪口途径传播，乙肝、丙肝临床症状基本相似，经过血液、体液传播，丁肝是在乙肝的基础上，重叠感染缺陷丁型病毒。除此之外，还有医源性的传播，还可以有吸毒，静脉吸毒也可以传播这种疾病，密切接触有时也可以传播。另外，丙型肝炎在我们国家比较多，它主要是血液传播，就是输含有丙肝病毒的血液，当然也可以是医源性传播，透析也可以传播这种疾病。


[User] 病毒性肝炎属于什么类传染病

[Assistant] 肝炎是一种很常见发病率很高的疾病，病毒性肝炎具有一定的传染性，所以这是一种很严重的疾病，主要是由于生活当中存在着不良生活习惯引起的。这种疾病一般多发生在中老年人身上，病人要引起高度重视的，一定要及时到正规权威的医院进行针对性的治疗。一旦发生这种疾病就要采取及时的治疗措施，要做到早发现早治疗的原则，千万别耽误了最佳治疗时机。那别盲目的听从别人的建议去一些私人诊所进行无意义的治疗或者滥用药物进行治疗，无意义的治疗和滥用药物都有可能会导致病情更加恶化，那么治疗起来就会更加困难。肝炎有很多种类型，有病毒性肝炎和自身免疫性肝炎和酒精性肝炎和药物性肝炎等。其中病毒性肝炎是传染病，病毒性肝炎又包括甲型和乙型和丙型病毒性肝炎。病毒性肝炎可以进行血液传播和消化道传播，同时还有可能经过母婴传播和性接触传播而感染病毒，所以病毒性肝炎一定要采取及时治疗来控制疾病。病毒性肝炎的传播方式有很多种。最主要是通过母婴传播，在怀孕和分娩过程当中有可能会感染毒性肝炎，所以一定要采取接种疫苗来阻止病毒感染。肝炎的传播方式还有性传播，可以通过性接触传播或者通过破损的皮肤粘膜造成的密切接触性传播。同时还可以通过输血和使用污染病毒的注射器针头进行传播。病毒性肝炎病人一定要进行饮食调养。病人的饮食一定要以清淡为主，要多吃新鲜的水果和蔬菜，要多吃容易消化的食物，饮食营营养一定要搭配均衡。同时还要多补充蛋白质，要多吃富含蛋白质的食物，还要多吃抗病毒类的食物，可以多吃木耳蘑菇类食物。一定要禁止吸烟喝酒，禁止吃辛辣刺激的食物，少吃油炸食品，少吃含高脂肪的食物。在平时生活里一定要保持良好的心态，要以积极乐观的心态来面对生活和治疗千万不要太悲观，消极也不能太紧张焦虑。一定要做到劳逸相结合的原则，要有合理的作息时间安排，同时还要有科学正确的饮食方式。我参加户外活动，多进行锻炼身体的运动，这样能增强体质，可以提高身体的抗病能力。


[User] 病毒性肝炎怎么形成的

[Assistant] 病毒性肝炎的传播途径是什么？病毒性肝炎的传播途径如下：1、甲型病毒性肝炎，戊型肝炎病毒：主要通过消化道。一旦确诊诊断或疑似病毒性甲型肝炎，患者必须进行隔离检疫。2、乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒：主要通过血液，体液。如母婴传播、性传播，以及交叉使用注射器吸毒、不洁生活用具等；部分丙型病毒性肝炎患者经过输血、纹眉、扎耳洞感染，建议患者定期到医疗机构，输血，整形，和避免降低病毒肝炎感染的可能性。病毒性肝炎的形成原因是什么？人类通常易患各种类型的肝炎，并且可以从不同年龄发展。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者多为慢性持续性和慢性活动性肝炎型，在低发病率地区，最容易发生流行病或爆发流行病。丙型肝炎的发病率在成人中更常见，通常与输血和血液制品，药物注射，血液透析等有关。易患丁型肝炎的是HBsAg急性和慢性肝炎阳性和/或携带者的首发症状。戊型肝炎通常易受所有年龄段的影响，并且在感染后具有一定的免疫力。不同类型的肝炎之间没有交叉免疫，感染可以重叠和感染。病毒性肝炎注意事项有哪些呢？病毒性肝炎注意事项之一：均衡饮食。1、患者每天需要摄入适量的碳水化合物，如土豆，豆类和谷物，都是碳水化合物。糖是生命活动的能量，但不能过多，以避免脂肪肝。由于糖摄入量满足合成糖原和其他需要，多余的糖将在肝脏中合成并储存在肝脏中。如果储存过量，可能会导致脂肪肝。2、患者应补充足够的蛋白质。肝脏的主要功能之一是血浆白蛋白的合成和分泌。正常人每天合成定量的血浆白蛋白，并将其分泌到血液中以发挥重要作用。在肝脏疾病，如病毒肝炎，肝硬化，乙醇和药物中毒，蛋白质的由肝细胞合成和分泌异常，减少血浆中白蛋白水平，反过来，它影响人体各种组织和器官的修复和功能。


[User] 丁型病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 丁型病毒性肝炎(viralhepatitistypeD)是由丁型肝炎病毒(HDV)与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，极少有单独HDV感染，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。HDV与+HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。丁型肝炎主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。


[User] 小鼠病毒性肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 病毒性肝炎的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性；男女比例为2.35:1,男性


[User] 病毒性肝炎的治疗原则

[Assistant] 病毒性肝炎是指多种肝炎病毒感染所致，以肝损害为主要表现的一组全身性传染病。部分人群表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，少数也可并发黄疸或者发热。通常在体检中才被发现。有输血史、手术史、器官移植的患者为高危人群，应及时到医院检查，并且定期复检筛查。如果不及时筛查，得不到积极的治疗，肝炎有可能转变为肝硬化、肝腹水，引起黄疸、出血等情况，病情变得复杂严重，治疗相当困难。症状：急性肝炎，黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深。黄疸期热退，巩膜。慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起。根据临床表现及血清学检查、凝血酶原时间测定、肝炎病毒标志物检测以及超声检测结果进行诊断。治疗方法：急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。药物治疗，抗病毒治疗，慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。干扰素重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制，隔天肌注。其他治疗，中医辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等。预后情况，甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差。大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎可发生肝硬化及肝癌。注意事项：卧床休息，保证充足睡眠，保持病室空气清新，通风良好。做好心理疏导消除思想负担，树立战胜疾病信心。肝炎活动期需进行隔离。多吃清淡可口的食物和新鲜蔬菜水果，忌辛辣刺激食物、高脂食物、加工食品，忌生冷饮食。


[User] 病毒性肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 肝硬化腹水


[User] 传染性肝炎会转化成什么？

[Assistant] 多关节炎；肝性昏迷


[User] 病毒性肝炎诊断标准

[Assistant] 1.疑似病例有肝炎接触史，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。最近出现食欲减退，恶心厌油，乏力，巩膜黄染，茶色尿，肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他疾病者。血清ALT 反复升高而不能以其他原因解释者。2.确诊病例 病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。


[User] 乙型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肾组织；角膜；肝脏组织；胆囊黏膜；卵巢组织；唾液腺；胆管上皮；HepG2细胞；淋巴细胞；肾脏；骨髓细胞；前列腺；肝脏；病区；外周单核细胞及肝组织；人肝癌细胞；肝细胞；外周；睾丸；胆道系统；心肌；肝组织；手术间；胰腺


[User] 重型病毒性肝炎会转化成什么？

[Assistant] 慢性肝炎重症化


[User] 病毒性肝炎的就诊科室是什么？

[Assistant] 肝病


[User] 戊型病毒性肝炎会转化成什么？

[Assistant] 低蛋白血症；亚急性重型肝炎


[User] 丙型病毒性肝炎的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。(二)发病机制1.HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。HCV RNA的E1，E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1，E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因，也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征：①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症，干燥综合征和甲状腺炎等。②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子，抗核抗体和抗平滑肌抗体。③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性。④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与，但抗-HCV，抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导，Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围，HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度，肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关，说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点：①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。


[User] 病毒性肝炎宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸡肉；鸽肉；芝麻


[User] 病毒性肝炎实验室检查

[Assistant] 病毒性肝炎分乙型病毒肝炎、丙型病毒肝炎，临床最常见的同时还有甲肝、戊肝、丁肝之类等。乙型病毒性肝炎，临床检查都是乙肝五项、血常规、肝功能、HBV-DNA，包括肝胆及门脉影像学检查，彩超或者是肝胆CT的检查。建议患者初次检查要相对比较完善，根据治疗的情况来规定时间长短中间的复查。丙肝的检查，在血常规、肝功能、影像学检查同时要查丙肝抗体或者HCV-RNA。戊肝的检查里面，主要都是戊肝抗体、甲肝抗体检查，丁肝是在乙肝的基础上查，乙肝基础上才会出现丁肝，是在实验室检查做丁肝抗体检查。可以引起病毒性肝炎的主要分甲、乙、丙、丁、戊这五种病毒，其它的还有细小病毒、巨细胞病毒或者EB细胞病毒，相对比较少见。如果病人出现肝功能异常，首先要排除有没有嗜肝病毒的感染，要查病毒的相关抗原抗体，如常规提到的乙肝两对半或者丙肝抗体，甲肝和戊肝也可以查抗体，包括DNA和RNA。病毒性肝炎分乙型病毒肝炎、丙型病毒肝炎，临床最常见的同时还有甲肝、戊肝、丁肝之类等。乙型病毒性肝炎，临床检查都是乙肝五项、血常规、肝功能、HBV-DNA，包括肝胆及门脉影像学检查，彩超或者是肝胆CT的检查。建议患者初次检查要相对比较完善，根据治疗的情况来规定时间长短中间的复查。丙肝的检查，在血常规、肝功能、影像学检查同时要查丙肝抗体或者HCV-RNA。戊肝的检查里面，主要都是戊肝抗体、甲肝抗体检查，丁肝是在乙肝的基础上查，乙肝基础上才会出现丁肝，是在实验室检查做丁肝抗体检查。


[User] 庚型病毒性肝炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 什么叫乙型病毒性肝炎?

[Assistant] 乙型肝炎由于肝脏细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排放胆汁受阻，导致血液中的的胆红素直接上升。很多的胆红素经过肾脏排泄，会出现小便发黄的情况，甚至有的人小便深如浓茶。慢性乙肝患者常感到身体乏力，容易疲劳，精神不济，有的可伴有轻度发热等。由于肝脏炎症，消耗增加，已摄人的物质因肝功能受损，不能充分代谢，满足机体的需要。加上慢性乙肝引起的精神和心理上的压力，影响休息和睡眠，导致全身症状的发生。失眠、多梦等都可能与此有关。肝炎是肝脏炎症的一种统称，包括了甲型、乙型、丙型等病毒引起的病毒性肝炎。乙肝只是肝炎的其中一种，也是肝炎患者中所占比例最大的一种。肝炎患者的肝细胞遭到病毒、细菌、寄生虫、药物、酒精、自身免疫等的破坏，肝功能受损害，检查时会发现肝功能指数异常。全身症状，体力不支，容易疲劳，打不起精神，原因是肝功能受损，进食减少，食物消化受障碍，营养物质摄入不足。消化道症状，肝脏的炎症可能引起肝窦的血流障碍，导致胃肠道的充血水肿，影响食物的消化和吸收。因此，乙肝常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。肝区疼痛，肝的表面有一层很薄的膜，称肝包膜，肝包膜上有痛觉神经分布，当肝脏发炎肿大时，肝包膜紧张，痛觉神经受刺激，因而部分患者可有右上腹，右季肋部不适，隐痛。肝区疼痛是乙肝患者症状的典型代表，具有重要的诊断意义。黄疸，肝脏是胆红素代谢的中枢，病情较重时，由于胆红索的摄取，结合，分泌，排泄等障碍，血液中胆红素浓度例极低。当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变深.它是黄疸最早的表现。肝外表现，不少慢性肝炎特别是肝硬化患者面色黝黑晦暗，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调，皮肤色素沉着.或者是由于持续或反复黄疸，胆绿素在皮肤沉着所致。手掌大，小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的毛细血管称蜘蛛痣，直径数毫米至数厘米，压之退色，常见于面部，颈部，前胸和手背。


[User] 什么是病毒性肝炎，10年多一直没什么症状

[Assistant] 病毒性肝炎是指一组由肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的全身性疾病.常见病毒性肝炎可分为甲型,乙型,丙型,丁型和戊型五种,另外还有己型和庚型肝炎.其中甲肝和戊肝是通过消化道传染的,一般都能治愈,很少转为慢性.而乙肝,丙肝和丁肝预后较差,一部分病人可转为慢性肝炎,并有可能逐渐演变成肝硬化及原发性肝癌.


[User] 甲型病毒性肝炎主要通过什么传播

[Assistant] 甲型病毒性肝甲型病毒性肝炎的主要传播途径是什么如何预防是关键炎就是我们普通老百姓所说的甲肝，是一种常见的感染病，虽然任何年龄都可能患病，但主要是以儿童的青少年感染为主。那么今天我们就来了解一下什么是甲肝，甲肝的传播途径是什么，如何预防甲肝呢？甲型病毒性肝炎，也就是我们俗称的甲肝，是由甲型肝炎病毒引起的，主要以肝脏器官的病变为主的一种传染病，主要通过粪口的途径进行传播，临床上的症状有食欲减退，肝肿大，疲乏等为主要表现，任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。甲肝的的病毒其实主要都是从肠道排出的，通过日常生活中的接触进而传染。那么甲肝的主要传播途径有哪些呢?一下这几点就是甲肝主要的传播途径。这是甲型肝炎最主要的传播方式，也叫间接传播。主要通过被甲肝病毒污染了的手、食具、用具和玩具等再污染食物后经口传入而感染。这种方式多发生于学校、幼儿园、部队、工厂等集体单位和家庭，故可引起流行，也可出现散发病例。是引起甲型肝炎暴发流行的主要传播方式，多发生于暴雨和雨季之后。病人的粪便、唾液、呕吐物等排泄物因雨水的冲刷可污染周围环境，尤其是水源。在卫生条件比较差的农村，由于无自来水设施，人们多饮用井水、河水或池塘水，当身体抵抗力减弱又饮用被污染的水后，极易引起感染，并出现暴发流行。主要是食用了被甲肝病毒污染的食物(特别是生吃的瓜果、蔬菜，或未煮熟的贝壳类海产品如牡蛎蚬子、蛤蜊和毛蚶等)引起。苍蝇和蟑螂也是传播本病的重要媒介，吸血节肢动物传播、空气飞沫传播、母一婴垂直传播及性接触传播等，因尚未被证实或未见报道，故暂不能肯定。


[User] 病毒性肝炎是什么隔离

[Assistant] 家庭中如发现有急性病毒性肝炎病人时，应采取以下防范措施。（1）疫情报告发现病人后，应由医生及时填写疫情报告卡，向防疫部门报告。同时防疫人员须指导家庭做好消毒及隔离工作。（2）隔离和消毒1.隔离期:急性甲型和戊型肝炎隔离期为发病后3周。乙型、丙型和丁型肝炎隔离期较长，在发病期或血中有病毒复制标记物存在时都应视为有传染性，必须做好消毒隔离。2.隔离措施:发现病人最好能及时住院隔离治疗。如无条件住院，因甲型和戊型肝炎是通过粪、口途径传播，在家庭中，病人和健康人应做好生活上的隔离，食具、茶具、生活用具应严格分开，做到分床、分被褥，毛巾、牙刷、面盆等单用，并且应该分餐。注意个人卫生，做到饭前便后用肥皂和流动水洗手。而乙型、内型和丁型肝炎是通过血液、母婴垂直传播、注射和生活上密切接触转播，应做好生活中接触隔离。3.消毒方法:甲型和戊型肝炎病人的食具、茶具、衣物及被单等可煮沸20分钟消毒：粪便及呕吐物可加1／5份漂白粉十粉搅拌均匀后放置2小时；护理过病人行可用0.5%清洗毒剂或2％过氧乙酸液浸泡双手；厕所可用2％次氯酸钠液或2％过氧乙酸液喷雾；门、窗、家具、玩具等可用5%清洗洗消毒剂或2％过氧乙酸液擦洗及浸泡。乙型、丙型和丁型肝炎病人的血液或血性分泌物可用5%0清洗消毒剂消毒。（3）医学观察:对密切接触者在各型肝炎的最长潜伏期内做好医学观察，应注意肝炎症状的出现，肝脾大小、肝功能变化尤其是AlT活性检测和备型肝炎病毒标记物的检测等，以便早期发现病人，及时隔离治疗。（4）个人防护:目前甲型和乙型肝炎疫苗预防效果已效为肯定，家庭中接触密切者应迟早接种疫苗，接种时间不宜迟于接触病人后7-14天。


[User] 暴发性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 体外细胞培养


[User] 甲型病毒性肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 神志欠清；食欲不振；乏力；巩膜黄染；体温36.3℃


[User] 戊型病毒性肝炎的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp，此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内，镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性，对高盐，氯化铯和氯仿敏感，在碱性环境中比较稳定，HEV的分类归属问题尚未最后肯定，最初曾归属于微小RNA病毒，后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒，但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。(二)发病机制对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少，从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。戊肝的病理改变与甲肝类似，可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生，小叶内可见点状坏死，肝细胞气球样变，嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见，大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。


[User] 老年人病毒性肝炎的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 慢性乙型病毒肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 戊型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] BHK-21细胞


[User] 乙型病毒性肝炎的治疗原则

[Assistant] 乙型病毒性肝炎，简称乙型肝炎，是由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起的以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病可广泛流行于世界各国，一年四季均可发病，但多属散发。临床起病缓慢，以亚临床型及慢性型较常见。近年来，乙型肝炎发病率呈明显增长趋势，据世界卫生报道，全球约20亿人曾感染过HBV，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌等。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内，并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎可分为急性和慢性两种，急性乙型肝炎在成人中90%可以自愈。而慢性乙型肝炎表现不一，可以分为慢性隐形携带者、慢性活动性肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒的携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化，随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒的感染率逐渐下降。乙型病毒性肝炎，本病可能被误诊为流感，或者由于一些病人没有任何症状，致使许多肝炎病例没能被诊断出来，常见的肝炎症状有以下几种：食欲下降、乏力、低烧、肌肉或者是关节痛，恶心呕吐、腹痛，可表现为肝脏轻度肿大，可触及质地较软，或者是中等硬度的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何的体征，有些病例可以出现肝病面容，表现为面色黑暗，黄褐无华，粗糙，成色暗紫等，还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌。急性肝炎主要采取支持与对症治疗。密切观察老年、妊娠、手术后或免疫功能低下患者的病情，若出现病情转重，应及时按重型肝炎处理。慢性乙型病毒性肝炎治疗的总体目标是：少有限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。


[User] 重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肺部；淋巴细胞亚群；肝前体细胞；门静脉汇管区、纤维间隔；肝组织；腹腔；胆道；纤维间隔；下呼吸道；胃肠道；消化道；上呼吸道；泌尿道；肝组织肝前体细胞；呼吸道


[User] 乙型病毒肝炎急性发作的原因

[Assistant] 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙型病毒肝炎急性发作的原因很多，主要包括以下几点：1、感染乙肝病毒。这是导致乙肝疾病出现的最为常见的病因,感染上了乙肝的病毒之后,会在我们的肝细胞内生存、复制。然后在排出到血液中,所以不仅血流中乙肝病毒高负荷,而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。2、营养不良。很多人在日常的饮食中,并不是正常的有规律的饮食,部分的患者存在有如偏食、大量抽烟、酗酒等情况,使身体抵抗力减弱,尤其是酗酒引起的肝细胞损害也是一种常见的乙肝病因。3、母婴传播。这是导致很多婴儿患上乙肝的重要原因,在我国很多的乙肝病毒携带者,会通过母婴形式垂直传播,如果不采取适当的医疗预防措施,乙肝妇女患者将病毒传染给宝宝的几率很大。乙型病毒肝炎急性发作要引起重视，其危害很大，主要有：1、容易传染。乙肝这种病毒有很强的传染性，且传播的途径很多。它可以随着病人排出体外的各种体液传染其他健康人,在病人尿液,乳汁,羊水,唾液,月经,阴道分泌物中可以分离出肝炎病毒标志物表面抗原,正常人接触这些分泌物,通过血液或溃疡面极易感染。2、难治疗。患上乙肝之后,治疗难度大,患者需要去正规医院进行治疗。因为市场上的药品繁多,患者必须在医生的指导下使用，规范治疗。


[User] 乙型病毒性肝炎是怎么引起的

[Assistant] 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的，主要是由于疲劳，厌食，恶心，呕吐，肝脏肿大和肝功能异常所致。乙型肝炎是一种特殊的疾病，但如果生病就会引起许多并发症。因此，如果您意识到自己的健康状况并且身体出现异常，请到正常的肝脏医院进行体检。这里将解释对病毒性肝炎患者的怀疑以及为人们解释这个问题的目的。乙型肝炎病毒是“肝细胞的”并且在人肝细胞中增殖和复制，对患者的肝脏造成显着损害。乙型肝炎引起的并发症有：1.关节炎，受影响的关节往往是单个或多个，初始对称，肘部，手腕和膝盖，疼痛并不强烈，非常类似于迁移性类风湿性关节炎。（乙型肝炎病毒感染最明显的症状）2，皮损，最常见于荨麻疹，红旗，黄斑丘疹，血管神经性水肿，偶有红斑结节和瘢痕发红。3，心血管疾病如心肌炎，心包炎，结节性动脉炎等。前两者可由乙型肝炎病毒直接侵入心血管疾病引起，后者由小血管壁上免疫复合物的沉积引起。4，肾脏病变多见，早期无症状蛋白尿，血尿，甚至颗粒性铸型，病情多变，有肾功能衰竭逐渐发展的病例，自愈。（乙肝患者的皮肤症状有哪些，病情越来越严重）5，消化系统病变，早期胃肠粘膜炎症改变，所以有上腹部不适，恶心，呕吐等症状。在急性病毒性肝炎患者中，空肠中二糖和碱性磷酸酶的活性降低，因此常常不能耐受二糖摄入并导致腹泻，胆酸盐用于严重肝损伤或胆道梗阻。它不能完全管理。并出现了一朵肥胖的玫瑰。由于每个病人的病情不同，症状不同，如果症状不同，有必要积极去正规医院。在科学检查下，根据检查结果，当需要治疗时积极配合医生进行治疗，综合分析患者病情是治疗的最佳时机不能拖延。


[User] 乙型肝炎病毒( HBV)会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 肝炎的发病原因？

[Assistant] 由多种肝炎病毒引起。具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种，近年又发现有己型肝炎和庚型肝炎。其中甲型和戊型肝炎具有自限性，一般不会转为慢性，少数可发展为肝硬化。慢性乙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性肝炎或中毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间，以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物，可导致慢性肝炎，甚至肝硬化。酒精能够引起肝炎。主要是由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究，如果每天饮入酒精含量达150g以上，持续5年以上者，有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性肝炎，约有25%发展为肝硬化。欧美国家酗酒者较多，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%～90%。而在我国情况要好一些。很多全身性传染病都可侵犯肝脏,如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等，都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常。但因这些疾病都有各自的特殊表现，而肝脏发炎仅仅是疾病中的一部分表现，故诊断多不困难，较少误诊为“肝炎”。


[User] 病毒性肝炎是什么症状好治吗?

[Assistant] 近年来，由于物质生活水平不断提高的同时，人们压力也越来越大，经常会犯有这种那种病，病毒性肝炎就是比较常见的病。病毒性肝炎是由病毒感染所造成肝炎疾病的一种统称，这是很严重的肝脏疾病，很可能会发展成肝硬化，甚至是肝癌。严重的话建议最好去正规医院彻底检查一遍，发现病状能得到有效的诊治，切勿拖延。现在医学上对于乙肝没有十分有效的药物，患者要进行长期的治疗。现在都是采用调节免疫、抗病毒的综合治疗方法。丙型肝炎是可以被治愈的，现在也已经研制出了专门针对丙型肝炎的药物，对于丙肝的治愈率很高。那么，病毒性肝炎是什么症状呢?我们一起来详细的了解一下吧。1、食欲减退病毒性肝炎的患者会出现食欲减退、疲惫不堪的症状。经常是吃不了多少食物，就觉得十分饱了，有时还出现恶心呕吐的症状，上腹部有很明显的痛感，有可能会放射到脾部。患者会整日都十分的疲劳，并日渐消瘦。2、发热症状病毒性肝炎经常会有发热的症状，通常都是低热，而且大多是在下午出现。还会使男性患者向女性化方向发展，而女性患者会出现月经不调、闭经以及子宫功能性出血的情况。很多患者还有皮下、牙龈以及鼻衄出血的现象。3、手掌有红色病毒性肝炎患者的手掌会有红色斑点、斑块，尤其在手掌两侧和指根表现明显。还经常会出现黄疸，使得患者的巩膜、皮肤、尿液都呈现黄色。以上几点就是病毒性肝炎的症状，了解这些会对病毒性肝炎的治疗得到很好的对症下药以及良好的调理，为了病痛得到很好的诊治，平时我们可以多了解医学知识，有病不能盲目投医，有依有据的治疗是最要好的方法，切勿拖延病情，以免错失治疗时机!


[User] 病毒性肝炎的筛查有些什么？

[Assistant] 焦虑自评量表；KAP调查；血液筛查；酶联免疫吸附试验；基因诊断


[User] 急性中毒的治疗后症状是什么？

[Assistant] 恶心呕吐


[User] 急性中毒的手术治疗有些什么？

[Assistant] 氧疗；洗胃术；血浆置换术；血液透析；急诊透析；血液灌流；腹膜透析；并行血液灌流；传统置胃管法；血液灌流治疗；血液灌流术；治疗性血浆置换术


[User] 治疗急性中毒的原则是什么?，无

[Assistant] 你好，出现急性中毒症状，如果是食物变质引起的中毒，可以应用氟哌酸、藿香正气水等药物治疗看，若是化学物质中毒，建议及时到医院催吐为宜


[User] 急性药物或毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化疗法；血液透析


[User] 急性毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析；炭肾血液灌流；血液灌流


[User] 急性药物毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化技术


[User] 急性中毒的预防措施有些什么？

[Assistant] 加强药物的管理；抗生素；食物安全监管；规范药品的使用；规范工业化学品销售及管理；废弃危险化学品处置；改进血液灌流操作技术；青春期的心理疏导；健康教育；加强药品管理；药物的安全存放及使用；小儿对安全意识的教育


[User] 急性药物中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素；镇静安眠药；解热镇痛药；连续性血浆吸附滤过；中枢镇静安眠药；枸橼酸钠；连续性血浆吸附滤过治疗；抗精神病药物；抗精神病药；抗生素


[User] 药物中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 急性酒中毒的治疗周期多长？

[Assistant] 根据不同病情，一般是10-30天


[User] 急性毒蕈中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 催吐；输液；血液透析；保肝；CBP治疗；血液净化治疗；血液灌流；洗胃；导泻；血液灌流联合血液透析；序贯性血液净化治疗；血浆置换；连续性血液净化；灌肠；连续性肾脏替代治疗


[User] 急性染毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷藏(4℃)


[User] 急诊中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒适护理；常规方法；叙事护理；洗胃过程中应用舒适护理；中毒控制；洗胃；血液净化；循证护理；洗胃中舒适护理


[User] 洗胃步骤是什么？

[Assistant] 一般情况较好的清醒患者，让患者口服洗胃液（1000-1500ml），用压舌板刺激咽部引起呕吐。如此反复进行，直至胃内容物洗净为止。


[User] BZDs急性中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 导泻


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 重症急性毒物药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析灌流


[User] 小儿急性中毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 布美他尼片；十一味金色丸；二十九味能消散；盐酸利多卡因注射液；秘诀清凉散；季德胜蛇药片；二十五味绿绒蒿丸；注射用鼠神经生长因子；仁青芒觉；大月晶丸；地塞米松磷酸钠注射液；二维葡醛内酯片


[User] 曼陀罗急性中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 精心细致的护理


[User] 小儿急性中毒的症状是什么？

[Assistant] 中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。表1为一些常见症状、体征与提示的可能毒物。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。1.消化系统 在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。因此，对于小儿不明原因下突然出现急性消化道症状，应注意鉴别是否存在中毒。消化道症状严重者常会伴随发生脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、肝炎症状。原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。2.循环系统 大部分中毒病孩均会出现循环系统症状，如心动过速，周围循环灌注不良等。其中部分病孩在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克。原因有两种：一种为毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭;另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用，抑制氧摄取和氧代谢，导致严重心律失常、低血压、或电解质代谢紊乱，最终引起继发性心力衰竭。自主神经对心血管系统影响较大，具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高、心律快速和失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。3.呼吸系统 许多毒物(包括吸入有毒气体)会损害呼吸系统功能。中毒病孩可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。4.泌尿系统 肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后循环、呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧、可引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿，蛋白尿，水肿，尿量减少等。部分毒物还具有选择性的肾脏毒性，直接损害肾脏。肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重。后者通常表现为短期内出现尿闭，高血压，氮质血症，重者还可出现意识改变、抽搐和急性肺水肿。5.神经系统 中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官。当神经系统受到毒素直接损害，或中毒后的缺血缺氧损伤后，可继而发生神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭。临床相关症状有烦躁、惊厥、瘫痪、昏迷、去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克。瞳孔是脑功能观察的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况。吗啡、酒精、有机磷等中毒时，瞳孔通常显著缩小;而曼陀萝类、镇静剂中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。6.其他 有些毒物能抑制骨髓造血功能，破坏红细胞，引起贫血、溶血等。应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。腐蚀性毒物可引起皮肤、五官、消化道及呼吸道黏膜损伤。细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡(如氰化物)。由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒病人的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断;此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。各种毒物引起的急性中毒常具有各自的特征，这些特征是中毒诊断的重要线索和依据。诊断中应特别注意毒物接触病史的采集和原毒物的鉴定。对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于病史不明确者，可考虑进行毒物鉴定。无论病史典型与否，为取得确切证据，均有必要进行毒物鉴定。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。毒物确定后，还必须了解毒物服用剂量、发病时间和脏器受累表现以及就诊前处理等，以便确定相应的处理方案。


[User] 急性酒精中毒的治疗

[Assistant] 一般无须特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。中毒症状较重者，可予以催吐（禁用阿扑吗啡），必要时可用1%碳酸氢钠洗胃，期间要预防吸入性肺炎。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量安定，避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。静脉推注50%葡萄糖100ml，肌肉内注射维生素B1、维生素B6、烟酰胺各100mg，以加速乙醇在体内的氧化。纳洛酮是阿片样物质的特异性拮抗剂，纳洛酮能迅速透过血脑屏障，与阿片肽受体结合，导致阿片肽失活，解除阿片肽对心血管系统和神经系统的抑制作用；有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，对意识障碍有催醒作用，并能促进乙醇在体内转化，降低血中乙醇浓度。发生呼吸衰竭或脑水肿等并发症时，应予以相应的对症、支持治疗。严重中毒的患者可用腹膜透析或血液透析促使体内乙醇排出。


[User] 食入性中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗胃


[User] 急性毒蕈中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 巯基药物；奋乃静


[User] 急性苯中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析；高压氧综合治疗；血液灌流；高压氧治疗；高压氧综合疗法


[User] 急性钡中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸心跳骤停；心律失常；低钾血症


[User] 急性鲎中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化治疗


[User] 急性松香水中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 生理盐水洗胃


[User] 一氧化碳急性中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 良好的心理护理；加强抢救现场管理；心理护理；健康教育；合理氧疗


[User] 急性碘中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保肝；镇静；治疗及护理；血液滤过；心理护理；无创呼吸机辅助通气；输血；营养心肌；血浆置换；呼吸机辅助通气


[User] 危重毒物、药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化方式(血液透析；血液透析；血液灌流


[User] 镇静、安定、催眠药中毒的简介是？

[Assistant] 巴比妥类（barbiturates）药物分为长效，中效、短效、超短效四类，儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥，戊巴比妥和异戊巴比妥，司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。口服长效巴比妥＞6mg/kg，短效巴比妥＞3mg/kg，即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。


[User] 小儿急性中毒性脑病的诊断是什么？

[Assistant] 1、血尿常规、血沉、血糖血脂及心电图应列为常规检查项目。尿内有少量蛋白，与原发感染有关。 2、脑脊液检查透明，压力明显增高，而其常规、生化检测正常。细胞一般不增高，蛋白仅偶见轻度增加。 3、头颅CT扫描：早期表现脑水肿，后期表现脑萎缩、脑沟增宽与脑室扩大。 4、磁共振（MRI）。 　　5.其他：依原发病不同做不同的辅助检查，如重症肺炎做X线胸片检查。


[User] 急性河豚毒素中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] BiPAP呼吸机


[User] 小儿急性中毒性脑病的简介是？

[Assistant] 急性中毒性脑病(acutetoxicencephalopathy)是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病中枢神经系统以外的疾病的过程中，突然出现中枢神经系统症状。类似脑炎,如发热，意识障碍、昏睡或昏迷，抽搐和病理反射等，但脑脊液检查除压力增高外，常无其他的异常发现，本病多见于婴幼儿。


[User] 经消化道中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 去甲肾上腺素


[User] 重度急性乙醇中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气


[User] 乙酰苯胺类中毒的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3月


[User] 急性中毒性脑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 猝死；昏迷；嗜睡；行走困难；意识障碍；意识模糊；视乳头水肿；呕吐；头晕；头痛；抽搐；死亡；锥体束征；恶心


[User] 急性经口毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 苦瓜水提取物


[User] 急性中毒性脑炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 急性苯胺中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高压氧；吸氧；高压氧治疗


[User] 口服药物中毒的手术治疗有些什么？

[Assistant] 口含液体插胃管法


[User] 群体接触吸入农药急性中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 科学的规范化治疗


[User] 急性PQ中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾功能异常；内质网应激-自噬；呼吸困难


[User] 急性重度鲎中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化；早期血液净化


[User] 急性曼陀罗中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液灌流；导泻；洗胃


[User] 强碱类中毒的诊断是什么？

[Assistant] 中毒后呕吐物或清洗液中可测到相应的毒物。也可安排消化道内镜检查鉴定灼伤程度。


[User] 急性亚硝酸盐中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 亚甲蓝联合高压氧；导泻；中西医结合治疗；洗胃；高流量吸氧；正确的抢救流程


[User] 急危重症药物及毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析加灌流


[User] 急性氨中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 普米克令舒；高渗盐溶液；糖皮质激素；丹参注射液；醋酸铵


[User] 引起血小板低的原因？，现血小板为9,其他指标正常,脸色偏白,无明显出血点,脚上有一小块象撞伤的疑青,精神好,食欲一般,好动。

[Assistant] 血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏.之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的.


[User] 76岁男性患者,血小板及白细胞均低, 如何治，患者:男,76岁.从2013年开始白细胞计数低于正常值，到2014年已下降到2.56, 2015年4月检查, 白细胞计数为2.09, 血小板计数为59. 曾在人民医院及协和医院就诊. .

[Assistant] 如果发现自己身体血液系统出现了问题，一定要及时去正规医院接受检查和治疗，否则，一旦耽误病情，后果不堪设想。


[User] 导致血小板低的原因？，2015年9月的某天 突觉浑身无力，腿上出现红斑。

[Assistant] 你好，引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要去医院先检查清楚病因，才可以对因治疗，单纯的吃什么东西是无济于事的，只是辅助作用。


[User] 血小板红细胞白细胞数值偏低怎么办，男性52岁。做过肝功能、免疫全项、腰部骨髓穿刺，结果都正常或基本正常。本人无异常感觉，皮肤无出血现象。经多方治疗无法确诊，服用多种药物也无好转。请问以上三项偏低可能是什么原因？问题补充:血生化和血常规的化验单不在手里血小板:6和7之间红细胞:3.8左右白细胞:3.5左右其他正常。第一次问题补充:血项异常是常规体检时检查出来的。以前没有服过药物。第二次问题补充:已经做过骨髓穿刺，考虑到年龄因素结果为

[Assistant] 您好：血小板减少的原因：骨髓生成血小板不足白血病再生障碍性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿酗酒巨幼细胞贫血某些骨髓疾病血小板滞留在肿大脾脏中肝硬化伴充血性脾肿大骨髓纤维化戈谢病红细胞的生成过程中需要许多营养物质，最关键的是铁、维生素B12及叶酸，但也需要少量维生素C、核黄素、铜以及适当的激素水平，特别是红细胞生成素(一种刺激红细胞生成的激素)。没有这些养料和激素，红细胞生成会减慢或不足，细胞形态也可能发生异常或携氧不足。慢性病也可能导致红细胞生成减少。白细胞减少常继发于多种全身性疾病，临床表现以原发病为主。请问您检查前有没有服用什么药物？您去医院检查的目的是什么呢？


[User] 血小板很低会有什么后果，患者男，30岁。此前身体状况良好。昨天体检时发现身上易出现淤青。

[Assistant] 病情分析：你好，人体血液血小板的正常范围是100万至300万你的确实很低。指导意见：血小板低于正常一般凝血功能不好可能存在血液方面的疾病，建议你骨髓检测结果出来后对症治疗，祝你早日康复。，特发性血小板减少性紫癜患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


[User] 请问吃什么可以补充血小板？？，浑身乏力不精神因为白血病化疗造成的血小板低

[Assistant] 病情分析：血小板降低的情况下可以用些升血小板的药,如花生衣糖浆,又称宁血糖浆.当然也可以服用些中药,维生素C和路丁都是可以的.指导意见：一种“偏方”,即“三红”——红糖,红枣,红皮花生,一起熬汤喝,又甜,而且升血效果不错.生活护理：在日常饮食中应该增加营养,多食鸡,鸭,鱼,肉,牛奶和豆制品等.选择含铁较多食品如动物的肝脏,肾脏,心脏,瘦肉,蛋黄.蔬菜以波菜,芹菜,番茄.水果中以杏,桃,李,葡萄干,红枣,波罗,无花果等.还可以选用炖乌鸡,花生等补血.


[User] 小儿血小板无力症的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 24岁，女，血常规3g，未婚，血小板减少，再，去年开始腿部有紫色色块，还感觉她整个人有些虚胖，皮肤暗黄，累的时候没力气。在开封第一人民医院住了一段时间，输了4代血吧好像，当时是3g血常规。

[Assistant] 你好，一般平时的时候要注意饮食，可以从饮食上改善症状，不要挑食，适当的吃一些肉类和蛋类，不要刻意节食减肥，可以多吃红枣，要适当的运动，保证充足的睡眠不要熬夜，可以多吃一些美白的食物，如西红柿之类的。体质改善了，肤色就会改善的。


[User] 血小板63白细胞3.83压积0.08中性细胞，无

[Assistant] 常见引起白细胞减少的原因一般有三类：一是药物，如服用解热镇痛药、磺胺类药等，此时如白细胞减少过于明显，则应停服或换药；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此时一方面应积极进行抗病毒治疗，另方面可酌情服用增加白细胞的药物；三是患有免疫系统疾病，如类风湿性关节炎等，此时也应作同样干预，选服能增加白细胞的药物。


[User] 血小板无力症的症状是什么？

[Assistant] 内脏出血；颅内出血；牙龈出血；鼻出血


[User] 黏膜稍苍白的诊断是什么？

[Assistant] 一、生殖器溃疡性疾病1.白塞病 本病又称眼、口、生殖器综合征，病因不明，基本病理变化为小血管炎。临床特点是以复发性口腔外生殖器溃疡外部病变和皮肤的结节样红斑、毛囊炎及针刺产生同形反应为特征。全身症状可有低热、关节痛、血沉快等表现，并可累及消化道、，心脏、脑组织等。本病税膜溃疡常为多发性、疼痛性、复发性为特点，溃疡一般较小，粟粒至黄豆大小，边界清凋围红晕，柔软可有黄白色分泌物，常伴有外阴以外症状。以上特点可区别于硬下情与软下癌，详见有关疾病。本病对激素治疗、免疫抑制剂治疗有效。2.急性女阴溃疡 为发生在女阴的急性疼痛性溃疡，未婚女性多见，溃疡表现为三种类型：坏疽型、性病型、粟粒型。坏疽型的常有高热等全身症状、性病型及粟粒型多无全身症状。溃疡主观症状为灼热及疼痛，可伴发下肢结节红斑及口腔溃疡，因此有人认为是自塞病的女阴表现。病程一般为数周，常复发。本病无不洁性交史、溃疡疼痛、柔软并反复发作可与硬下浪及软下癌等性传播疾病区别。详见有关疾病。3.生殖器疤疹 本病为单纯痢疾病毒II型(HSV-11月起，属性传播疾病，在男性庖疹发生于阴茎、龟头、冠状沟等部位，很少累及阴囊。女性常见于阴唇、阴蒂、肛周及阴道甚至宫颈。常先有烧灼感，很快发生群集小水疤，数天后破裂糜烂，形成浅溃疡，基底较软。病程短，易复发，孕妇患生殖器疤疹以后易导致流产、早产、还可感染新生儿。本病疮疹后形成溃疡、质软、病程短等特点可与自塞病、硬下疮、急性女阴溃疡区别。实验室检查同第四节复发性单纯疤疹。4.软下疳本病系性传播疾病之一，由杜克雷嗜血杆菌引起，阴部出现多发性疼痛性软溃疡，圆形或卵圆形，直径为0.l-1cm或更大，边缘不规则可呈锯齿状，基底不平，表面有浅黄色脓性分泌物，易出血、愈后留有癫痕。部分患者溃疡出现后2-3周伴有腹股沟淋巴结炎，称为横疲，常是单侧发生，局部红肿热痛，最后化脓破溃，愈后留有原痕。溃疡处可查到革兰阴性杜克雷嗜血杆菌。本病多处溃疡、软、有疼痛，溃疡表面有脓性分泌物可区别于硬下措。 本病有横控应与性病性淋巴肉芽肿区别，后者无疼痛性溃疡，见后。5.硬下瘀 为一期梅毒、属性传播疾病，一般在感染后18-21发病，特征是阴部单发或少数几个无痛性硬溃疡，不化脓，边界清楚整齐、附近淋巴结肿大。2-3周愈合。一般好发于男性龟头、冠状沟、阴茎，女性大小明唇、阴道等，口唇、舌、肛门、手指也是好发部位。下疳处暗视野显微镜检查可发现梅毒螺旋体，梅毒血清学检查在早期常为阴性，晚期可呈阳性。本病溃疡质硬，边界清元脓性分泌物，可查见梅毒螺旋体等可与软下疳区别。6.性病性淋巴肉芽肿 由沙眼衣原体I、II、III型感染所致，性传播疾病，潜伏期3-21d，损害特点为无痛性浅溃疡、质软、圆形边 界清，表面可有少许分泌物，常单发，多发于龟头、男女外阴部。其他部位少见。在病后2周出现单侧腹股沟淋巴结肿大和疼痛，互相连结形成不规则斑块，与皮肤粘连、表面不平，最后导致化脓破溃形成多数瘦管。女性患者溃疡常发生于阴道内，而向骼骨及肛门直肠淋巴结引流，到晚期引起肛门直肠炎及周围炎，导致直肠狭窄、肛周常见瘦管。本病初发疹不硬，表面查不到梅毒螺旋体，淋巴结炎发生破溃等可区别于硬下殖。本病初发疹不痛、淋巴结炎破后流出浆液性脓液而不是脓血液，以及查不到杜克雷嗜血杆菌与软下洛相鉴别。7.腹股沟内芽肿 本病为Donovan菌感染，为性传播疾病，特征为外阴部、腹股沟部、肛门等处无痛性软溃疡，并增殖，易出血，呈牛肉红色，有恶息浆液性脓液分泌物，溃疡周围可出现多数卫星样损害。部淋巴结不肿大，部分病人溃疡向深部进展，可造成阴茎、阴唇或阴道等组织残损。病理示假上皮瘤样增生，真皮有组织细胞，浆细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润，在巨噬细胞内可见数个卵圆形Donovan小体。本病溃疡的特点、淋巴结不肿大、病理特点等与其他溃疡性疾病不同，区别于硬、软下将等。二、外生殖器其他疾病1.阴茎珍珠样直疹病 病因与包皮过长分泌物刺激有关，损害为小丘疹，发生于男性冠状沟近龟头侧的边缘，圆形丘疹针头大小，环绕龟头，无自觉症状。病理示致密的结缔组织包绕一团丰富的血管网，外周淋巴细胞浸润，顶部表皮变薄。此病症状特殊较易诊断，注意与皮脂腺异位症区别，后者丘疹为群集、呈黄白色不环绕龟头，病理发现多数度脂腺。2.扁平湿疣 扁平湿疣属二期梅毒疹、为性传播疾病，常见于肛门周围、女阴、腋窝、腹股沟，为较大的平顶丘疹、呈苍白色，淡红色，可相互融合形成扁平增殖性隆起物、质软呈分叶状，表面浸渍，有我液性分泌物，分泌物表面可查到梅毒螺旋体(暗视野显微镜检查人病理示表皮水肿，皮脚下延、真皮血管周围浆细胞浸润，梅毒血清学反应阳性。注意与尖锐湿疣区别，见后。3.尖锐湿疣 为人类乳头瘤病毒6、II型感染，发生在皮肤部膜交界区如冠状沟、包皮。阴唇、会阴、肛门等处，为乳头瘤样增生物，表面凹凸不平呈疣状，质软隆起，较大的呈菜花状。局部潮湿、皮疹生长迅速。病理示假上皮瘤样增生，细胞排列整齐，颗粒层细胞空泡变性。PCR检查可有助于诊断。应与扁平湿疣区别，后者皮疹呈扁平状表面可查出梅毒螺旋体，梅毒血清学反应阳性。还应与假性湿疣区别，请详见后。4.假性湿疣 可能与炎症、白带刺激有关，损害常发生于女性小阴唇内侧面，对称分布，为群集分布的鱼籽状小丘疹，周围部膜发红。本病应与尖锐湿疣鉴别，前者皮疹对称，皮损平行分布较均匀，高起皮面不显著，达一定程度后基本不再生长，而尖锐湿疣增长快，可区别之。三、口腔粘膜疾病1.剥脱性唇炎 病因与局部刺激有关，皮损多以下唇为著，但上下唇均可受累，唇部膜充血、水肿、鞍裂、糜烂结辆等，其表面反复剥脱，不久又形成新颁皮，伴疼痛及烧灼感。应与盘三状红斑狼疮鉴别，后者皮损局限于某一处，日晒后加重，病理可区别二者，剥脱性唇炎为一般炎症，而盘状红斑狼疮有其本身典型的病理特征不难鉴别，请参考有关章节。2.光化性唇炎 为长期或强烈日照引起的唇部急性或慢性炎症。多发生于下唇，急性唇炎表现为唇红区水肿、充血、出现水疮。慢性损害为唇部膜干燥、增厚、脱屑、做裂，晚期可发生萎缩、白斑或癌变。本病无红斑浸润，无毛孔扩大、无角质栓等，参考组织病理诊断可与盘状红斑狼疮区别。3.肉芽肿性唇炎 病因不明，多见于20至40岁的青壮年，一般先从上唇开始逐渐波及下唇，呈弥漫性肿胀J厚。经过缓慢，反复发作、最终发展成为永久性巨唇。病理改变可见炎性肉芽肿或结核肉芽肿结构。4.腺性唇炎 是以唇部薄膜异位的唾液腺并分泌过多的激液为特征，多数患者发生于下唇，见肿胀的唇红缘及唇截膜上可见散在的针头大小的新液腺管口，用手触之挤压管口流出我液，部液在唇部常形成胶性薄膜。病理示部膜深部有很多异位的唾液腺。5.核黄素缺乏病 机体因核黄素缺乏可发生唇炎、舌炎、口角炎、囊炎、结膜炎、角膜炎和脂溢性皮炎样损害。其中口角炎最常见约占90%以上，见口角发白、浸渍、糜烂、线状被裂和角化现象，常同时有唇炎存在。舌炎也是常见症状，阴囊炎可表现为红斑、脱屑或渗出。角化肥厚等，面部皮损可类似脂溢性皮炎样，常有睑缘炎、结膜炎、角膜血管增生、混浊、溃疡，可有畏光和流泪。口服核黄素可治愈，应注意与湿疹脂溢性皮炎鉴别。6.口腔单纯疮疹 多见于婴幼儿、好发于去、颊、唇和软、硬跨部部膜，开始为红斑，继之出现簇集性小水疮，破溃后形成糜烂或溃疡。验室检查见第四节单纯疤疹部分。7.口腔励膜念珠菌病 又称鹅目疮，多由念珠菌感染所致，见于婴幼儿，常与慢性疾病及长期应用抗生素或激素有关。口腔部膜上有点片状层白色或灰白色薄膜，固着比较紧密，剥离后基底鲜红，取薄膜真菌镜检阳性。四、其他敦膜疾病


[User] 血象的病因是什么？

[Assistant] 磁场


[User] 如何降低血小板数？，患者两个月前忌酒一个月未进食血小板3 红细胞4 消化内科血液科检查正常

[Assistant]
你好.
      血小板降低的原因有很多.
      指导意见：
      1血小板的生成障碍：如再生障碍性贫血,放射性损伤,急性白血病,巨幼细胞贫血,骨髓纤维化晚期等
      2血小板破坏或消耗增多：原发性减少性紫癜,SLE,恶性淋巴瘤,上呼吸道感染,风疹等
      3血小板分布异常：脾肿大,血液稀释等
      建议去医院做常规检查以及骨髓穿刺等,根据原因不同采取正确的治疗.希望对你有帮助,祝健康


[User] 血小板低怎样治，2013年1月17日至现在，出血点

[Assistant] 1,血小板减少的饮食,应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。2,紫癜病人同时伴有贫血，则宜在饮食中进食含铁丰富的食物，如动物肝、猪肚、禽类肫、瘦肉、蛋黄。蔬菜中含铁量较高的马兰头、油菜、荠菜、芹菜、大头菜、黄花菜、苋菜、菠菜、番茄等食物可经常食用。面筋、麦麸、银耳、蘑菇、香菇等也可在烹饪菜肴中应用。 3,血小板减少患者在出血少而渐停时，血小板减少的饮食中宜以健脾、益气、摄血为原则，此时选择药食妙品红枣、花生(带农)配制成药膳、菜肴，也可以每日适量嚼食。无花果、葡萄干，也可经常食用。 4,属久病气虚、神疲乏力者，血小板减少的饮食中还常可用黄芪、红枣、山药、花生米、枸杞子、桂圆肉、党参、藕节、旱莲草、仙鹤草、羊骨、花生衣、黑豆、猪肤、扁豆、核桃仁等药食佳品煲粥、煨汤或煎汁食服，对老年血小板减少性紫癜尤为适宜。为了让患者能早日康复，建议用中药治疗血小板减少这种症状。为了让血小板减少这种症状好起来


[User] 如何快速提升血小板？，血液内科，血小板少是去年八月流鼻血 ，脂肪肝有四五年了

[Assistant]
你说的治疗方案这个是要针对患者病情来看的,这个是要结合患者检查报告来制定方案的,你说的月经时间长且量多,这个是很多血小板减少的女性患者都有的症状,目前对于血小板减少的治疗,一般是先通过激素药物快速提升,后期再服用中药配合治疗,光吃中药的话可能治疗时间会比较长,所以患者们一般会选择中西医结合疗法治疗,你可以去你说的那家医院看看,祝早日康复.
意见建议：通常治疗血小板减少症常用西医激素治疗,西医治疗血小板减少症的效果比较明显能快速提升,但是效果是短期的，一旦停药血小板又会降下来,你可以到你说的那个医院去治疗，那里确实病人很多，希望能帮助到你。


[User] 血小板无力症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 小儿血小板无力症的症状是什么？

[Assistant] 颅内出血；无力；血尿；瘀斑；胃肠道出血；牙龈出血；内脏出血；鼻出血


[User] 血小板减少，白细胞减少，经常感冒，四年前

[Assistant] 你好根据你的情况属于身体虚弱引起的，建议口服生脉饮口服液,黄芪精口服液。平时生活中增加营养。同时应当注意休息,积极锻炼身体。多吃水果蔬菜。平时可适当多吃点高蛋白、营养丰富的食物，如奶类、鱼类、豆制品、瘦肉、禽蛋等，要保持心情舒畅注意休息，增加营养补充维生素补充蛋白质。


[User] 白细胞红细胞血小板都低是白血病吗？，无

[Assistant] 你这种情况是造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。做血常规、骨髓穿刺活检来确诊的。常用的药物有阿霉素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巯基嘌呤等药物门间的组合方案。也有采用大剂量氨甲喋呤或阿糖胞苷等做为强化治疗方案。


[User] 继发性血小板减少性疾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺检查


[User] 血小板假性降低的病因是什么？

[Assistant] EDTA-K2抗凝剂；使用EDTA-K2抗凝剂


[User] 血小板促凝活性异常的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血小板无力症怎么办，出血时间长20分钟，血小板聚集ADP为0，血小板膜糖蛋白CD61为1.1。血常规正常。凝血功能正常。

[Assistant] 你好，这种情况应该是寄生虫感染或微量元素缺乏等问题造成的，再就是造血障碍引起的，可以到医院综合检查明确一下病因积极对症治疗，出血性疾病患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


[User]
急性单细胞白血病的症状有哪些，患者男，46岁，以前身体状况良好
此次病情：
发病时间：2014年11月22日，主要症状：脸色苍白、指甲无血丝、三系降低

[Assistant] 你好，根据你的描述，一般以M5和M4型多见。外观呈斑丘疹、结节状或肿块，色泽紫红，可多发而布及全身或少数几个散布于体表，且对放疗敏感。偶尔也有在血象、骨髓象出现白血病改变前皮肤浸润先被发现。与AML相关的良性皮肤损害还有多形性红斑、Sweet综合征、脓疮病、坏疽病等，藉皮肤活检可资鉴别。


[User] 早发血小板减少症的多发群体是什么？

[Assistant] 极低出生体重儿


[User] 我父亲的血分析数据，从这上面能不能确定是什么，男.48岁，以前身体状况良好。此次病情：1.头晕，很厉害的头晕，但是躺床上就不晕了。恶心，吃不下东西，这个情况有2-3天。2.之后晚上就发烧，烧到38.5，到诊所打退烧药吃退烧药早上烧退了。3.这期间就脸色不好去医院检查是重度贫血，这是爸爸的检验报告单上不正常的部分。白细胞12.14，红细胞1.77血红蛋白62，红细胞压积19.4，红细胞平均体积109.6，平均血红蛋白浓度320，嗜酸性粒细胞比率0.2，淋巴细胞数4.04，红细胞分布宽度CV16.8，红细胞分布宽度SD53.4。

[Assistant] 贫血建议食疗加药疗，以食疗为主。适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等“造血原料”的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖等。 可以服用乌鸡白凤丸和阿胶浆治疗。


[User] 全血细胞减少的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。


[User] 白细胞计数低，中间细胞百分比高，无

[Assistant] 你好；引起白细胞减少的原因一般有三类：一是药物，如服用解热镇痛药、磺胺类药等，此时如白细胞减少过于明显，则应停服或换药；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此时一方面应积极进行抗病毒治疗，另方面可酌情服用增加白细胞的药物；三是患有免疫系统疾病，如类风湿性关节炎等，此时也应作同样干预，选服能增加白细胞的药物。


[User] 造血功能衰竭的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 红细胞输注无效的病因是什么？

[Assistant] 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热


[User] 血小板假性减少的病因是什么？

[Assistant] EDTA-K2抗凝剂；血小板聚集


[User] 皮下有出血点，血小板低是怎么回事，皮下有出血点，血小板低是怎么回事

[Assistant] 病情分析：你好，根据症状描述多考虑为血小板减少症，皮下出血是由于血小板凝聚功能减退所致。指导意见：建议服用升高血小板药物，如氨肽素，利血生，肌苷片等，必要时时需行骨髓穿刺明确病因，并可配合中成药归脾丸治疗等。


[User] 点状出血的诊断是什么？

[Assistant] 寻常型银屑病(Psoriasis Vulgaris)临床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展，成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚，相邻的损害可以互相融合。本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血，称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。寻常型银屑病的损害变化较多，有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病;细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口，称为毛囊性银屑病;如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病。有的损害不规则呈地图状，称为图状银屑病。临床上最常见的损害是盘状或钱币状，称为盘状或钱币状银屑病。寻常型银屑病可泛发全身各处，但以四肢伸侧最为常见，特别是肘部，膝部，可对称发生，和骶尾部。头皮损害也常见，可单独发生，也可以和全身损害并存。头部损害界限清楚，头发呈束状，但不脱发。指(趾)甲也可以受累，甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。甲表面失去光泽，也可以变厚，呈灰黄色，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起，少数病人损害可发生在口唇、阴茎、龟头等处。


[User] 血小板低62怎么办，血小板低62，四、五年，消瘦，乏力，头晕，记忆力差，未医治

[Assistant] 建议口服升血小板胶囊和益气养血口服液和多维元素片治疗，多喝水，加强饮食营养。 ，除了对症治疗出血性疾病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如合理饮食，保持心情愉快。与此同时患者还要注意选择一家专业医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


[User] 血常规检查白细胞偏低，会是什么原因？，偶有头晕

[Assistant] 白细胞通常是4000到10000为正常，低了那么可能是病毒性感染问题，或者可能脾功能亢进等，现在的情况根据你的描述看主要可能就是病毒入侵了，建议吃些清热解毒的中药调理看看。


[User] 老年人免疫性血小板减少性紫癜的诊断是什么？

[Assistant] 血小板计数：急性型多低于20×109/L，慢性型多在(30～80)×109/L范围内。血红蛋白浓度：只有在慢性型失血量大时可降低，急性型多正常。束臂试验：多呈阳性。出血时间：正常或延长。血块退缩试验：正常或不佳。骨髓检查：主要改变为巨核细胞增多或正常，多伴有成熟障碍，产生血小板型巨核细胞明显减少。血小板相关抗体：PAIgG、PAIgM、PAIgA、PAC3常增高。血小板寿命：缩短。抗原捕获实验：应用糖蛋白单抗包被模板捕获血小板上相应抗原，患者血清中自身抗体也与相应抗原结合，再加入酶标抗人IgG，从而确定有无自身免疫性抗血小板抗体存在。此试验较有意义。


[User] 贫血的原因，无

[Assistant] 建议查一下血常规看看。可食补试试，多吃含铁的食物，会增加铁的吸收率。也可以用硫酸亚铁补铁口服液等。还应同时服用维生素C促进铁的吸收，祝早日康复


[User] 疑似白血病求诊，患者女性，31岁，于10年前发现脾脏肿大，无明显其他症状，所以没有进行任何治疗。于2006年每于晨起发热，去兰州大学第二医院，血常规:RBC:3.25╳1012/L,HGB:64g/L,MCV:78.5Fl,MCH:19.6pg,MCHC:250g/L便常规:大便潜血（阳性）。尿常规:潜血2+，酸碱度:7.0，红细胞（沉渣项目）30个。免疫检查:ACA-IgM3.4.NAP:阳性率:82%积分:1

[Assistant] 病情分析：这个检查结果应该是血液病。指导意见：但是是否是白血病需要进行骨髓的检查，才能明确诊断，明确诊断以后中西医结合治疗。


[User] 白细胞高，红细胞低会不会是白血病和血癌呢，白细胞高，红细胞低会不会是白血病和血癌呢？

[Assistant] 你好，建议做进一步检查，白血病是造血系统的恶性肿瘤，又叫“血癌”，是威胁儿童和青壮年生命健康最常见的恶性肿瘤。白血病的病因与病毒感染、电离辐射、长期接触某些化学药物有关，另外还与遗传因素有关。得了白血病后，骨髓、脾、淋巴结中的白细胞无限制增生，并在周围血液中出现幼稚细胞。白血病分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等，又有急、慢性白血病之分。儿童和青少年常见的是急性淋巴细胞型白血病，病人起病较急，早期症状有面色苍白、精神不振、乏力、食欲减退、牙龈出血、流鼻血、发热、贫血、肝脾及淋巴结肿大、骨关节疼痛，如白血病细胞侵犯到脑实质或脑膜，会引起中枢神经系统白血病，出现头痛、呕吐、嗜睡等症状。只要做骨髓检查就可确诊。


[User] 红细胞平均体积偏低，无

[Assistant] 您这情况的话看是不是一个造血功能异常引起的一个血细胞整体偏低的情况 可以做个骨髓穿刺看看 同时可以适当的用点补血的药物看看


[User] 白细胞减少的原因都是什么那？，我女儿去年九月底在儿童医院检查患上了血小板紫癜，骨穿结果是巨核细胞增加，有成熟障碍。最近十天小孩感冒了，鼻塞，这两天早上起床还有点咳嗽，昨天双脚都出现了淤青。

[Assistant] 血小板的治疗在饮食上也是很重要的。应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。这些都是血小板减少的饮食保健方法。血小板减少患者要多吃以上食物，患者还可以吃猪手，鸡手花生皮经常吃。


[User] 血象低是怎么回事，无

[Assistant] 血象低就是白细胞减少.引起白细胞减少原因感染因素：很多感染性疾病可引起血细胞减少,如,病毒感染,支原体肺炎,传染性肺炎等.白血病,恶性组织细胞病,脾功能亢进,再生障碍性贫血等。


[User] 血小板低怎么办28，去年8月份体检血小板103，今年7月体检只有28了，牙龈和皮下都有出血状况。

[Assistant] 病情分析：您好，如果血小板低到28，应该要绝对卧床休息，避免引起内脏等器官的出血。指导意见：如果是单纯性的血小板降低，要避免引起感冒等诱发血小板降低的因素，可以使用激素冲击治疗升高血小板。


[User] 血液中的淋巴细胞百分比偏少的原因，无

[Assistant] 你好属于身体虚弱和病毒感染有关，一般积极治疗增加营养补充维生素微量元素可以缓解，平衡饮食合理膳食，避免不良刺激。


[User] 乏力性出血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 改良式B-Lynch缝合术；改良B-Lynch缝扎术；剖宫产术；改良B-Lynch子宫缝合术


[User] 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


[User] 血小板切脾手术是怎么的那？，我的血小板指数是46，血小板压积0.048，其它还好，肝功能结果还好。

[Assistant] 当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生障碍性贫血，急性白血病，急性放射病等；血小板破坏增多，如原发性血小板减少性紫癜，脾功能亢进，戈谢病等，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。


[User] 感染性疾病所致贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.急性感染所致的贫血(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。白细胞计数常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、D?hle小体等。血小板计数可正常或减少。(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。2.慢性感染所致贫血(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。(4)红细胞寿命缩短 用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。根据病情、临床表现、症状、体征选择X线、B超、心电图、生化及微生物检查等。


[User] 粒细胞减少症的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童；3岁以下儿童


[User] 血小板平均体积偏低是什么原因，普通内科都能看什么的病？请问血小板平均体积偏低是什么原因

[Assistant] 血小板平均体积偏低，对身体一般没有影响的。血常规检查中关于血小板的项目中有意义的是血小板计数，其它明显是根据血小板数计算出来的，如血小板正常，没有异常出血，轻微异常，意义不大，无需治疗。，我们都知道内科疾病对患者的危害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 齿龈肿胀的诊断是什么？

[Assistant] 一、 胃火上盛：症见牙龈肿痛，患侧面颊肿胀，甚则不能嚼食，局部灼热，口苦口臭，便秘、舌红苔黄。二、 肾阴不足，虚火上炎：症见齿龈微肿、微红，隐痛绵绵，齿摇不固，或兼有牙血，余无特殊。


[User] 白血病性咽峡炎的简介是？

[Assistant] 白血病是造血组织的一种恶性疾病，多数病人早期常有咽部病变，表现为扁桃体和咽峡部溃疡坏死，称之为白血病性咽峡炎。常伴有不规则的发热。由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。身体受寒，有害气体污染，空气含尘率过高，吸烟和酗酒，传染病，肾病和血液病。白血病是造血组织的一种恶性疾病。多数病人早期常有咽部病变。由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。


[User] 齿龈肿痛的诊断是什么？

[Assistant] 齿龈肿胀肥大，呈深红色或暗红色，组织松软，探诊易出。牙龈乳头呈球状突起。肿胀的牙龈常可覆盖前牙唇的1/3或更多。由于牙龈肥大，使龈沟加深而形成龈袋，袋内易藏食物，细菌易滋生，自洁作用差，故炎症加重，可有深性分泌物。若身体抵抗力降低时，可出现单发或多发性的龈脓肿，特别以龈乳头区较多见。自觉症状可有刺激性牙龈出血、发胀、口臭等。病变后期，因纤维增生而使牙龈质地较为坚韧，炎症也有减轻，又称增生性龈炎。妊娠期间发生的肥大性龈炎，称妊娠期龈炎(Pregnancygingivitis)。有时个别龈乳头肿胀成球状且常带蒂，称妊娠期龈瘤。分娩后，肥大的牙龈一般可自行消退。某些系统性疾病也可出现牙龈的肥大或增生改变。应注意鉴别，如：白血病由于白细胞增多，在末梢血管内淤积，造成牙龈肿胀和肥大，龈色苍白，如伴有炎症则龈缘充血并有渗血现象。病情严重者，龈乳头或龈缘出现坏死，并有口臭。维生素C缺乏性龈炎。整个牙龈呈紫红色，易出血。重者，龈缘坏死，口臭明显。长期服用苯妥英纳的病员，可出现牙龈增生，其特征是颊、舌侧牙龈同是增生，呈结节状，质坚实，色浅淡，不易出血。


[User] 药物性牙龈增生的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 白血病口腔黏膜炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 制霉素联合碳酸氢钠溶液


[User] 牙龈肿胀的鉴别诊断

[Assistant] 需与以下症状相互鉴别：牙龈痒胀：剥脱性龈炎是一种综合征、此症常伴有口腔苔藓或天疱疮。自诊要点牙髓炎的典型症状是牙龈出血、牙龈痒胀。牙龈出血：牙龈出血是口腔科常见的症状之一。一般情况下，牙龈出血常见于牙周炎的早期——牙龈炎。牙龈出血不仅仅出现于口腔科的疾病，它还会出现于全身的其它疾病，可能预示着其它系统的疾病，如白血病、遭遇放射性辐射后、自身免疫性疾病等，近年来，牙周病与糖尿病的关系也越来越被医学界所认识。牙龈痛：牙龈炎是由细菌的入侵造成的，表现为牙龈出血，红肿,胀痛，继续发展侵犯硬组织，产生牙周炎症。牙龈肿胀肥大，呈深红色或暗红色，组织松软，探诊易出。牙龈乳头呈球状突起。肿胀的牙龈常可覆盖前牙唇的1/3或更多。由于牙龈肥大，使龈沟加深而形成龈袋，袋内易藏食物，细菌易滋生，自洁作用差，故炎症加重，可有深性分泌物。若身体抵抗力降低时，可出现单发或多发性的龈脓肿，特别以龈乳头区较多见。自觉症状可有刺激性牙龈出血、发胀、口臭等。病变后期，因纤维增生而使牙龈质地较为坚韧，炎症也有减轻，又称增生性龈炎。妊娠期间发生的肥大性龈炎，称妊娠期龈炎(Pregnancygingivitis)。有时个别龈乳头肿胀成球状且常带蒂，称妊娠期龈瘤。分娩后，肥大的牙龈一般可自行消退。某些系统性疾病也可出现牙龈的肥大或增生改变。应注意鉴别，如：白血病由于白细胞增多，在末梢血管内淤积，造成牙龈肿胀和肥大，龈色苍白，如伴有炎症则龈缘充血并有渗血现象。病情严重者，龈乳头或龈缘出现坏死，并有口臭。维生素C缺乏性龈炎。整个牙龈呈紫红色，易出血。重者，龈缘坏死，口臭明显。长期服用苯妥英纳的病员，可出现牙龈增生，其特征是颊、舌侧牙龈同是增生，呈结节状，质坚实，色浅淡，不易出血。


[User] 白血病肾损害的简介是？

[Assistant] 白血病是白细胞恶性增生性疾病，当癌细胞进入血流后，浸润并破坏其他系统组织和器官。白血病可引起肾脏损害(leukemianephropathy)，肾脏为急性白血病的第3个容易浸润的器官，主要为白血病细胞的直接浸润或代谢产物导致肾脏的损伤，也可通过免疫反应、电解质紊乱损伤肾脏，表现为急性肾功能衰竭、慢性肾功能不全、肾炎综合征或肾病综合征等。


[User] 白细胞浸润的病因是什么？

[Assistant] 粘附分子上调


[User] 肥大性龈炎的简介是？

[Assistant] 肥大性龈炎亦称增生性龈炎(hyperplasticgingivitis)是指牙龈组织受到局部因素刺激而发生的慢性炎症，表现为牙龈组织明显的炎性肿胀，同时伴有细胞和胶原纤维的增生。多见于青少年，好发于前牙唇侧。本病在临床上早期表现以牙龈的炎症性肿胀为主，称为肥大性龈炎(hypertrophicgingivitis)，多发生于上、下颌前牙的唇侧牙龈，其主要特点是牙龈呈深红或暗红色，松软光亮，探之易出血，龈缘肥厚，龈乳头呈球状增生，甚至可盖过部分牙面，使龈沟深度超过2mm，但结合上皮的位置仍在釉牙骨质界处，形成龈袋或假性牙周袋。


[User] 类白血病反应的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童及青少年


[User] 牙龈炎症的病因是什么？

[Assistant] 固定正畸治疗；病毒；金属烤瓷修复体；不同剂型排龈材料


[User] 组织工程化牙龈的发病部位是什么？

[Assistant] 脱细胞真皮基质


[User] 请描述白血病性咽峡炎的病因学

[Assistant] 由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。


[User] 口腔黏膜微粒的发病部位是什么？

[Assistant] 尿道


[User] 牙龈水肿出血的病因是什么？

[Assistant] 创伤牙合；调牙合不到位


[User] 牙痈的简介是？

[Assistant] 病名。又名附牙痈、牙蜞风，牙痈风等。以牙龈痈肿，疼痛溢脓为主要表现的病证。又称牙棋风。牙痈多因平素牙齿保护不当，牙体被蚀或有裂损，风热邪毒侵袭，引动胃火上蒸于牙龈所致。多发生于龋齿周围牙龈，初起牙龈肿胀，坚硬，焮热疼痛，遇冷则痛减，渐渐形成脓肿，并穿溃出脓，脓稠色黄臭秽，脓溃后肿痛减轻，伴有发热，头痛，口渴口苦，舌红苔黄，脉洪数。治宜清胃泻火解毒，方用清胃散、五味消毒饮等。还可以冰硼散、玉匙散等外搽。


[User] 牙龈溢脓的鉴别诊断

[Assistant] 分型。胃火炽盛型：牙龈红肿，出血溢脓明显，口渴喜饮，口干口臭，便秘溲黄，舌红，苔黄腻，脉弦数或浮数。肾气虚损型：久病不已，龈肿不甚，渗血溢脓不明显，牙龈萎缩，牙根宣露，齿动移位，间隙增宽，腰膝酸软，耳鸣阳痿，怕冷眠差，夜尿增多，舌淡，牙龈肿胀渗血，牙周袋溢脓，牙龈萎缩，牙根暴露，牙齿松动移位，牙周脓肿疼痛。


[User] 牙龈癌的简介是？

[Assistant] 牙龈癌多为高分化的鳞状细胞癌，以溃疡型为最多见。下牙龈较上牙龈多发，肿瘤生长缓慢，男性多于女性，临床可表现为溃疡或乳头状突起。早期肿瘤侵犯牙槽突及颌骨，出现牙齿松动、移位，甚至脱落。局都伴有疼痛。上颌牙龈癌可侵入上颌窦，下颌牙龈癌可侵及口底及颏部，向后侵及磨牙后区及咽部时，可引起张口困难。


[User] 白血病肾损害的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因白血病细胞肾损害的发生可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。(二)发病机制1.白血病细胞浸润 白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。肾浸润的发生率高可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。2.免疫反应 慢性淋巴细胞型白血病可并发免疫复合物性肾炎，电镜下可发现纤丝状亚微结构，这种纤丝状沉积物是IgG与抗IgG抗体组成的免疫复台物。另外，细胞免疫致病也有可能。3.代谢异常 白血病细胞核蛋白代谢加速，血尿酸生成增多。以急性淋巴细胞型白血病最高，其次为急性粒细胞型和急性单核细胞型白血病。慢性白血病发生尿酸性肾病者占30%。血尿酸增高常达893～2975mol/L，尿酸增多的程度与肿瘤细胞代谢和破坏速度有关。急性白血病多表现为急性尿酸肾病;慢性白血病特别是慢性粒细胞型白血病，多引起泌尿系结石，而血尿酸增加不如急性白血病者明显。在化学药物治疗时，特别是强烈的化疗，肿瘤细胞迅速崩解，尿酸生成大量增加，脱水或尿pH值偏酸时更易使尿酸沉积于肾组织、泌尿道，导致泌尿系统结石或急性尿酸肾病，甚至引起急性肾功能衰竭。4.电解质紊乱及其他 有高血钙者占2.5%，大多是急性淋巴细胞型白血病患者，其次为干细胞型和慢性淋巴细胞型白血病，是由于白血病细胞浸润引起骨质破坏，释放过多钙进入血液。持续长期的高血钙可导致高钙血症性肾病。在白血病病程中可出现低血钾，也可导致肾小管的损害。单核细胞型和粒-单核细胞型白血病可产生大量溶菌酶，可使近端肾小管受损害，表现为低血钾、酸中毒、肾性糖尿等。治疗常用的甲氨蝶呤，其在尿中的代谢产物7-羟基甲氨蝶呤的水溶解度比甲氨蝶呤低4倍，在酸性环境中形成黄色沉淀物，甚至形成大块结晶，在肾小管内沉积，引起肾小管扩张和损害，造成尿路梗阻及肾功能不全。


[User] 中牙龈炎的病因是什么？

[Assistant] 矫治器及附件的刺激


[User] 白血病的发病原因？

[Assistant] 早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠，猫，牛，绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因，这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因，v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变，逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变，进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。遗传因素和某些白血病发病有关，白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%，近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍，某些染色体有畸变，断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征，先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹，称为Sydney线，白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等，都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关，一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组，放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出，放射可诱发急，慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。苯的致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌，卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。


[User] 牙龈上发生黑线的诊断是什么？

[Assistant] 检查：一般摄片检查可拍头颅片、胸片、腹部平片、四肢的骨和关节片。摄片在诊断工作中占重要位置，与透视比较有以下优点：1.受检部位的影像永久保留在胶片上，可供分析、讨论及复查对照。2.可作为科研资料保存。3.摄片可显示微细结构，如2mm以上的早期病源较透视清晰。4.摄片能够检查人体较厚部位，并使病人接受X线量较少。


[User] 粒性白细胞缺乏性咽峡炎的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群