[User] 糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括

[Assistant] 酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括有哪些，我们一起来看下面的文字。中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括：一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。四、脱水脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与糖尿病相互混淆或相互掩盖而延误诊治。出现上面的情况时我们还是要选择正规的医院进行医治，希望可以帮助到您。


[User] 高胰岛素血症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6个月


[User] 一型糖尿病该如何用量，怎么治疗，四个月体重下降约20斤，尿检出现酮酸中毒。

[Assistant] 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.


[User] 爆发性1型糖尿病治疗

[Assistant] 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖症是由胰岛素分泌不足或其生物功能受损引起的，或两者兼而有之，糖尿病中的长期高血糖症导致各种组织的慢性损伤和功能障碍，特别是眼睛，肾脏，心脏，血管和神经。糖尿病早期症状眼睛视力改变，视力下降或是眼前出现黑影时，不可想当然地认为是年老眼花老年白内障”，这也很可能是高血糖引起的视网膜病变或白内障所致，一定要去医院检查，排除糖尿病眼病。口腔症状：容易出现口干口渴、口腔黏膜淤点、红肿、口内烧烁感、牙龈萎缩或肿痛、牙周感染、牙槽骨吸收、牙齿松动甚至脱落等，这些都与高血糖导致血管及神经病变、钙质流失、免疫力下降、继发感染有关。皮肤表现：血糖可刺激皮肤神经末梢而引起皮肤瘙痒，尤其是妇女外阴瘙痒，同时，由于局部抵抗力下降，皮肤容易感染生疖全身皮肤及皮肤真菌感染、毛囊炎、疖痈、水疱病等皮肤病变，非常顽固、久治不愈。爆炸性一型糖尿病主要有四种外科治疗方法，包括胃旁路手术、袖状胃切除术、胃束带手术、胆胰分流手术。第一种和第二种是目前普遍使用的，第三种是因为胃束带手术操作相对简单，但是因为胃束带是在胃底部加到病人身上来控制病人的饮食，然后有外部调节带，这给病人带来了极大的不便。第四胆胰分流术虽然能降低血糖和体重，但效果最明显，并发症多，且容易导致病人后期营养不良，因此，最常进行的两种手术是胃旁路术和袖状胃切除术，其中胃旁路术主要用于治疗糖尿病，袖状胃切除术主要用于简单减肥。


[User] 1型糖尿病酮症酸中毒的并发症是什么？

[Assistant] 自身免疫性低血糖；过敏性紫癜


[User] 暴发性1型糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保护心肌；纠正电解质紊乱；抗凝；心肺复苏；抗感染；心理疏导；补液扩容；补液；积极补液扩容；整体护理


[User] 糖尿病高渗昏迷的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 鼻饲补液；鼻饲温开水联合静脉补液；连续性肾脏替代治疗


[User] I型糖尿病的病因是什么？

[Assistant] 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。


[User] 糖尿病休克的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中西医结合健康教育；中西医结合健康教育模式


[User] 糖尿病酮症酸中毒的治疗方式为?

[Assistant] 治疗的主要目标是补充失去的体液和电解质，同时施用胰岛素抑制高血糖和酮体的产生。必要时患者可能需入住加护病房或类似的相关区域/病房进行密切观察。


[User] 1型糖尿病该怎么用药，1型糖尿病

[Assistant] 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素口服二甲双胍需要长效加短效胰岛素治疗。


[User] 糖尿病低血糖昏迷的临床表现有些什么？

[Assistant] 神经精神症状；肢体活动障碍；神志改变


[User] 高渗性糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮食护理；基础护理；心理护理；管道护理


[User] 糖尿病昏迷是什么?

[Assistant] 糖尿病昏迷为一种常见的内科急症,只有通过准确且有效的治疗才能让患者及时康复，相反，若不及时抢救亲者脑部缺氧瘫痪及会诱发各种并发症以至患者死亡。


[User] 诊断为2型糖尿病，最近一次查血，尿酮高，请问，无

[Assistant] 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


[User] I型糖尿病的鉴别诊断

[Assistant] 1型糖尿病与2型糖尿病的区别胰岛素是体内的正常激素，因为需要，正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素。型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。型糖尿病体内胰岛素是相对不足，因此起先可用药物促进人体胰岛素的产生和作用，但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭，而需用外来的胰岛素治疗。型糖尿病使用胰岛素后，仍能再次撤掉胰岛素。


[User] 一型打胰岛素、还是二型打，无

[Assistant] 1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。


[User] 1型糖尿病的临床表现有些什么？

[Assistant] 低血糖恐惧感；血清胰酶增高；乏力；面容异常；双下肢水肿；夜间不能平卧；便秘；心悸；严重水肿；腹胀；视力下降；皮层锥体细胞自噬体增多；β细胞功能受损；体温36.8℃；声音嘶哑；阴毛初现；恶心；口渴；听力下降；骨密度下降；月经初潮的年龄有所延迟；呼吸20次/min；乳房初发育；嗜睡；胰岛素分泌绝对减少；细胞因子改变；等位基因频率减少；焦虑抑郁情绪；甲状腺机能亢进；IL-4降低；视物模糊；骨量减少；烦渴；心肌超微结构变化；酮体；体质量下降；内皮细胞出现损伤；四肢湿冷；IFN-γ升高；耳鸣；精神萎靡；突发头痛；多食；微量白蛋白尿；糖尿病酮症酸中毒；胰岛自身抗体；尿糖；血糖水平升高；腹泻；白蛋白尿；电流感觉阈值；低体重；血清和颈动脉NO、NOS明显减低；体重增长；甲状腺功能亢进；食欲缺乏；心理痛苦；油红0；性欲减退；低血糖；月经紊乱；分离焦虑；高渗昏迷；骨骼畸形；Th1/Th2平衡失调；焦虑；排便习惯改变；腹痛；进食障碍；交往不良；甲状腺自身抗体阳性；体重下降；反复呕吐；蛋白表达量升高；视网膜病变；骨质疏松；自噬体增多；闭经；少量蛋白尿；多饮；血糖控制差；全视野闪光；头晕；多尿；稀便；生活质量差；皮肤色素沉着；急骤起病伴胰酶增高；勃起功能障碍；胰酶增高；胀气；乳糜泻；细胞免疫功能紊乱；抑郁；甲床；呕吐；贫血貌；口干；内源性一氧化碳水平下降；AA纯合子减少；阴毛；血糖波动；血糖升高；记忆损害；平滑肌细胞增生；GG纯合子增多；胰岛β细胞损伤；B淋巴细胞比例增多；青春期延迟；社交退缩；分裂样行为问题；多饮、多食、多尿；骨密度降低


[User] 暴发性1型糖尿病的并发症是什么？

[Assistant] 多器官损害；干燥综合征；急性胰腺炎；原发性甲状腺功能减退；横纹肌溶解；脓毒血症；脑水肿；胎死宫内；β地中海贫血；急性肾衰竭；酮症酸中毒；酮症；多脏器功能衰竭；多器官功能衰竭；横纹肌溶解症；重度脂肪肝


[User] 非酮症高血糖-高渗性昏迷的发病原因？

[Assistant] 本病往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水，诱因可能是伴发急性感染或其他情况。


[User] 1型糖尿病的病因是什么？

[Assistant] 自身免疫反应；Th1/Th2失衡；非经典基因；异常激活；胰岛β细胞破坏；胰岛细胞损伤；细胞表面分子表达的缺陷；miRNA异常；抗原肽运载体(TAP)基因；自身免疫异常；病毒感染；T细胞的失衡；PD-1抑制剂；免疫调节功能紊乱；免疫系统破坏胰岛β细胞；环境因素相互作用；胰岛素绝对缺乏；医源性；抑制功能的受损；一氧化氮；增殖；可溶性Fas配体；自身免疫因素；白细胞介素-18；社会成见；PAF-AH基因G994T突变；肠道病毒感染；树突状细胞；Foxp3的表达异常；肠道微生物；核因子κB；停药；链脲佐菌素注射；免疫因素；遗传因素；自身免疫系统紊乱；免疫检查点抑制剂；血糖波动；柯萨奇病毒；黄芪多糖；胰岛细胞抗体；链脲佐菌素；环境；人类白细胞抗原；饮食因素；焦虑抑郁情绪；感染；LMP7基因多态性；环境因素；外源性胰岛素；胰岛β细胞凋亡


[User] 请描述1型糖尿病的病理机制

[Assistant] 1型糖尿病的病理机制是胰腺中的细胞被破坏，不论是哪种的风险因子或致病物导致。每个风险因子可能有不同的病理过程，造成细胞的破坏。不过，发病的共同机制是免疫系统对细胞有免疫反应。这与CD4+辅助性T细胞、CD8+ T细胞、产生抗体的B细胞，以及先天免疫系统的激活有关。胰岛素治疗开始后患者的内源胰岛素水平可能会暂时性地提高，这遭认定为免疫功能的改变所引起的。这现象一般称为“蜜月期”。


[User] 间断性高浓度胰岛素血症会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 非酮症高血糖高渗性昏迷的并发症

[Assistant] 本病常见的并发症：1.严重的高血糖、血浆高渗状态;2.神志障碍;3.不及时抢救，可危及生命。


[User] 胰岛素治疗的临床表现有些什么？

[Assistant] 创面胶原沉积增加


[User] 一型糖尿病怎么治疗

[Assistant] 一型糖尿病是体内胰岛素绝对不足所致，多发生在儿童和青少年。起病比较急剧，容易发生酮症酸中毒。一型糖尿病可以选择药物的方式来进行治疗，服用药物促进血液中的葡萄糖进入细胞内被利用，进而降低血糖的水平。年龄较大的病人可以配合使用抑制剂类药物，同时可以配合中药进行调理，有不错的效果。1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。1型糖尿病好发于儿童或青少年期，此为第一特点。除了儿童之外，实际上1型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。1型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的病人首发即有酮症酸中毒。一型糖尿病发病原因较多，主要有以下3个因素：1、自身免疫系统缺陷：在1型糖尿病病人的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。2、遗传因素：遗传缺陷也是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。研究提示1型糖尿病有家族性发病的特点。3、其他因素：引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。目前1型糖尿病的主要治疗方式通过药物控制血糖。平时饮食以清淡易消化为主，不吃生冷，辛辣，油腻，海鲜类的食物，多喝水，多吃水果，补充维生素，养成良好的生活习惯，保证足够的什么，避免劳累，适当的锻炼，提高免疫力。


[User] 成人1型糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 自我血糖监测


[User] 高渗性非酮症高血糖昏迷的多发群体是？

[Assistant] 好发于老年人


[User] 支气管扩张的发病部位是什么？

[Assistant] 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


[User] 老年人支气管扩张的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 支气管内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 主支气管；叶


[User] 支气管源性囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 气管性支气管的发病部位是什么？

[Assistant] 右肺上叶支气管或上叶的段支气管


[User] 骨化性气管支气管病的发病部位是什么？

[Assistant] 气管


[User] 充气支气管狭窄的发病部位是什么？

[Assistant] 小叶中心；细支气管中心


[User] 支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


[User] 支气管腺瘤的多发群体是？

[Assistant] 成年人


[User] 老年人支气管扩张的简介是？

[Assistant] 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


[User] 支气管扩张的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 支气管结核的发病部位是什么？

[Assistant] 支气管黏膜；左主支气管；气管支气管黏膜；上肺叶；下叶背段；气管；右中叶支气管；黏膜下层；主支气管；中肺叶；叶支气管


[User] 支气管炎的发病部位是什么？

[Assistant] 气管、支气管粘膜；耳后；颜面；躯干


[User] 气管受侵的发病部位是什么？

[Assistant] 气管；颈鞘血管


[User] 支气管扩张的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；呼吸内科


[User] 气道重构的发病部位是什么？

[Assistant] 大气道


[User] 气管导管的发病部位是什么？

[Assistant] 肛肠科


[User] 弥漫性泛细支气管炎的多发地区是哪里？

[Assistant] 韩国；日本；东亚地区


[User] 小儿支气管扩张的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类：1.先天性支气管扩张较少见，可因支气管软骨发育缺陷所致，见于婴儿。由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly)，见于年长儿。2.后天性支气管扩张常见于麻疹，百日咳，毛细支气管炎及重症肺炎，尤以腺病毒21型，7型及3型所致严重肺炎时较为多见，哮喘病亦常见。由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞，支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致，以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张，多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关，主要包括体液免疫缺陷，局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中，最多见于体液免疫缺陷的病人，如X连锁的低丙种球蛋白血症，普通变异型免疫缺陷病，IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷，原发纤毛运动障碍的病人，由于纤毛运动不良，从而导致黏液纤毛清除功能减低，另外，良性或恶性肿瘤，肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长，由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力，日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久，肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉，扭曲和移位，也是促成支气管扩张的因素。


[User] 气道梗阻的发病部位是什么？

[Assistant] 喉；鼻；咽


[User] 小儿支气管肺发育不全的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 支气管结核性狭窄的发病部位是什么？

[Assistant] 左主支气管


[User] 慢性支气管炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 气管结构破坏的病因是什么？

[Assistant] 过大的支架张力


[User] 细支气管炎的多发地区是哪里？

[Assistant] 法国


[User] 儿童气管支气管异物的多发地区是哪里？

[Assistant] 西藏高原地区


[User] 老年人支气管扩张的发病原因？

[Assistant] 支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。发病机制病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。


[User] 结核性支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺部真菌感染


[User] 儿童气管、支气管异物的多发群体是什么？

[Assistant] 3岁以下的乡村幼儿


[User] 肺内支气管囊肿的发病部位是什么？

[Assistant] 单叶肺


[User] 气道重塑的发病部位是什么？

[Assistant] 气道；气道上皮；大气道；外膜


[User] 支气管扩张的症状是什么？

[Assistant] 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


[User] MAC组支扩的发病部位是什么？

[Assistant] 右肺中叶支气管


[User] 泛细支气管炎-测试的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 支气管扩张症会导致什么样的结果？

[Assistant] 咯血；大咯血


[User] 儿童支气管异物的发病部位是什么？

[Assistant] 右下支气管


[User] 气管、支气管腺样囊性癌的发病部位是什么？

[Assistant] 中央气道


[User] 支气管肺囊肿的发病部位是什么？

[Assistant] 黏液腺；软骨组织


[User] 气管肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 支气管哮喘的多发地区是哪里？

[Assistant] 东北地区；郊区；欠发达地区；北方；南海地区；新疆；西南部分地区


[User] 支气管异物的病因是什么？

[Assistant] 不明异物；鼻腔异物变位


[User] 气道异物阻塞的多发群体是什么？

[Assistant] 5岁以下儿童


[User] 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 印戒征；双轨征


[User] 支气管内膜结核的多发群体是什么？

[Assistant] 外出务工人员；女青年；青年女性


[User] 外伤性主支气管断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 右侧


[User] 上气道的发病部位是什么？

[Assistant] 口咽部；与下颌、气道相连的肌肉；口咽；软腭；舌骨上；舌咽


[User] 支气管树受压的原因是什么？

[Assistant] 肺部及支气管感染、阻塞致通气灌住不平衡。支气管管腔扩张变形致分泌物潴留，引流不畅，引起通气障碍。


[User] 呼吸道的发病部位是什么？

[Assistant] 仪器管道；患者口腔；咽部


[User] 气管、支气管狭窄的并发症

[Assistant] 不同的治疗方法可以引起不同的并发症：一、对需进行气管切开手术治疗气管支气管狭窄的患者，容易引起以下的并发症：(1)皮下气肿：是术后最常见的并发症，与气管前软组织分离过多，气管切口外短内长或皮肤切口缝合过紧有关。自气管套管周围逸出的气体可沿切口进入皮下组织间隙，沿皮下组织蔓延，气肿可达头面、胸腹，但一般多限于颈部。大多数于数日后可自行吸收，不需作特殊处理。(2)气胸及纵膈气肿：在暴露气管时，向下分离过多、过深，损伤胸膜后，可引起气胸。右侧胸膜顶位置较高，儿童尤甚，故损伤机会较左侧多。轻者无明显症状，严重者可引起窒息。如发现患者气管切开后，呼吸困难缓解或消失，而不久再次出现呼吸困难时，则应考虑气胸，X线拍片可确诊。此时应行胸膜腔穿刺，抽除气体。严重者可行闭式引流术。手术中过多分离气管前筋膜，气体沿气管前筋膜进入纵隔，形成纵隔气肿。对纵隔积气较多者，可于胸骨上方沿气管前壁向下分离，使空气向上逸出。(3)出血：术中伤口少量出血，可经压迫止血或填入明胶海绵压迫止血，若出血较多，可能有血管损伤，应检查伤口，结扎出血点。(4)拔管困难：手术时，若节开部位过高，损伤环状软骨，术后可引起声门下狭窄。气管切口太小，置入气管套管时将管壁压入气管;术后感染，肉芽组织增生均可造成气管狭窄，造成拔管困难。此外，插入的气管套管型号偏大，亦不能顺利拔管。有个别带管时间较长的患者，害怕拔管后出现呼吸困难，当堵管时可能自觉呼吸不畅，应逐步更换小号套管，最后堵管无呼吸困难时再行拔管。对拔管困难者，应认真分析原因，行X线拍片或CT检查、直达喉镜、气管镜或纤维气管镜检查，根据不同原因，酌情处理。(5)气管食管瘘：少见。在喉源性呼吸困难时，由于气管内呈负压状态，气管后壁及食管前壁向气管腔内突出，切开气管前壁时可损伤到后壁。较小的、时间不长的瘘孔，有时可自行愈合，瘘口较大或时间较长，上皮已长入瘘口者，只能手术修补。二、若是用气管支架的方法来治疗患者还可能导致以下的并发症：(1)气道水肿　支架置入术后1～7d,由于扩张黏膜撕裂、支架及支架撑力等因素导致气管黏膜充血、水肿,而使呼吸困难症状较前加重。故需特别注意呼吸情况,如呼吸困难症状是否改善,呼吸频率、节律、深浅度变化和氧饱和度情况。如出现呼吸困难加重,胸闷、气促、口唇发绀,氧饱和度下降至90%以下等情况时应立即通知医师进行处理。经琥珀酰氢化可的松200mg静脉注射及超声雾化吸入后可明显改善症状。应向患者及家属解释原因及处理与转归,使患者解除焦虑紧张的情绪,从而进行有效的深呼吸及咳嗽、排痰,保持呼吸道通畅。(2)咽部不适及异物感　纤支镜检查及支架置放后,患者均有程度不同的咽部不适及异物感,异物感常引起阵发性刺激性咳嗽。多数患者咳嗽程度较轻,在2周内明显减轻或消失,无需药物治疗,但少数病例症状明显。应用曲马多肌肉注射及可待因口服可明显缓解症状。(3)出血　在扩张和气管支架置入术中和术后易并发出血,系扩张时组织撕裂、血管损伤所致,多数为少量渗血,能自行停止,患者表现为痰中带血,属正常现象。应先向患者解释,使其勿紧张,轻轻将痰血咳出,保持呼吸道通畅。若出血较多,且咳出无力者,需用纤支镜吸出, 并予以2 ～3ml的0. 005%～0. 01%肾上腺素局部喷洒止血。(4)支架远端黏液阻塞　由于支架的放置影响气道纤毛活动,阻碍黏液消除而导致支架远端分泌物的积聚和阻塞,故放置支架后应予以雾化吸入, 2次/d,每次 5h。定时翻身拍背,鼓励患者将痰咳出,必要时予以纤支镜吸痰。(5)支架移位　主要由于用力咳嗽或在气管插管时发生,另外可能是支架型号偏小而不能牢固固定于适当部位。支架置入术后要定期进行胸部X线检查或纤支镜检查,观察支架置放情况。若患者出现支架移位,可经再次纤支镜下取出并置入合适支架。(6)支架腔内肉芽和肿瘤组织生长　增生的组织通过支架网眼向支架腔内生长,形成新的气道狭窄,尤其是在继发感染的情况下更易形成肉芽。因此术后应加强病情观察,特别是观察体温、呼吸的变化,咳嗽咳痰情况,有无痰中带血及呼吸困难。患者出现支架腔内肿瘤组织生长,在纤支镜下进行微波烧灼处理。


[User] 小儿支气管扩张的诊断是什么？

[Assistant] 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


[User] 心房扑动会导致什么样的结果？

[Assistant] 阿-斯综合征；冠状动脉破裂；心律失常


[User] 心房扑动的临床表现有些什么？

[Assistant] 发作性心悸；心动过速；CTI的长度和宽度增大；房性早搏发作；心悸；右心房肥厚；右心房增大；阵发性心悸；胸闷；Halo 电极远端电位方向逆转；头晕；视物模糊；气促


[User] 心房扑动与心房颤动的简介是？

[Assistant] 心房扑动与心房颤动是发生于心房内的，冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当心房异位起搏点的频率达250-350次/分，心房收缩快而协调为心房扑动，若频率>350次/分且不规则时，则为心房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型，本病是心内科门诊常见的心律失常，多发生于风心病、冠心病，甲亢、心肌病、高血压等病人，也可发生于无器质性心脏病者(特发性房颤)。心房扑动与颤动的病因基本相同，最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病(包括克山病)、心肌炎、高血压性心脏病。其他还有缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。少数阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关。临床症状取决于房扑、房颤发作的频率、发作时心室率的快慢及有否基础心脏病。轻者可无症状或轻度心慌气短，重者有明显心功能不全、心绞痛表现。


[User] 心房扑动的临床表现是什么?

[Assistant] （一）典型房扑：窦性P波消失，代之以振幅、间期较为恒定的房扑波，频率为250-350次/分，多数患者为300次/分左右，房扑波首尾相连，呈锯齿状，房扑波之间无等电位线。典型房扑围绕三尖瓣环折返有两种运行方向，逆钟向折返最为常见，房扑波在II 、III、aVF导联为负向波，V1导联为正向波；顺钟向折返较为少见，房扑波在II、III、aVF导联为正向波，V1导联为负向波。房扑波常以2:1的比例传导至心室，心室率多为150次/分；也可为4:1或不等比例传导到心室，引起心室率不规则；极少房扑波1:1下传到心室，可引起300次/分或以上的心室率。房扑引起的QRS波群多为正常，当并存功能性束支传导阻滞或心室预激时，QRS波群可宽大畸形。（二）非典型房扑：折返环多位于三尖瓣环之外的心房特殊部位，房扑波频率为250-300次/分，形态恒定，但不同于典型房扑。


[User] 心室扑动和心室颤动的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 心房顿抑的病因是什么？

[Assistant] 高敏C反应蛋白；左房内径越大


[User] 心房扑动与心房颤动的症状是什么？

[Assistant] 胸痛伴胸闷、心悸；闫铁；心悸伴乏力、面色苍白；急性房颤；心慌气短；心律失常；心动过速；慢性房颤；心悸伴心率异常；心悸


[User] 老年人心室扑动与颤动的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.冠心病，尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。2.心肌病伴完全房室传导阻滞者。3.严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。4.药物毒性作用，如奎尼丁、洋地黄、氯喹、锑剂、酚塞嗪类等药物中毒。5.触电、雷击或溺水。6.各种室性心动过速进一步恶化。7.预激综合征合并房颤，误用洋地黄类药物。(二)发病机制室颤的电生理机制大多为多个微折返环，主导环折返和中心漂移的螺旋波折返可能起重要作用。有处于折返的病变心肌的临时发生触发因素可能是原发性室颤的发生机制。细胞内钙离子聚集、自主神经张力波动、代谢改变、自由基作用都可能对心肌缺血时发生的室颤有重要影响。


[User] 老年人心房扑动的鉴别诊断

[Assistant] 房扑应与窦性心动过速、房性阵发性心动过速、室性阵发性心动过速相鉴别。


[User] 老年人心房扑动的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 心房扑动的手术治疗有些什么？

[Assistant] 心脏射频消融术；导管消融术；射频消融手术；消融术；射频消蚀；右心房游离壁切口治疗；电复律；导管射频消融术；电击复律；右房峡部消融；永久起搏器术；射频消融；房室结慢径消融；右心耳瘤切除术；右心耳切除术；复永久起搏器术；剖宫产术；导管消融；食管心房调搏术


[User] 心室静止的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 心房内折返性心动过速的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 新发心房扑动的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮联合酒石酸美托洛尔；胺碘酮；酒石酸美托洛尔；倍他乐克


[User] 老年人心房扑动的并发症

[Assistant] 严重者可并发心绞痛、低血压、心力衰竭等。


[User] 老年人心室扑动与颤动的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.冠心病，尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。2.心肌病伴完全房室传导阻滞者。3.严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。4.药物毒性作用，如奎尼丁，洋地黄，氯喹，锑剂，酚塞嗪类等药物中毒。5.触电，雷击或溺水。6.各种室性心动过速进一步恶化。7.预激综合征合并房颤，误用洋地黄类药物。(二)发病机制室颤的电生理机制大多为多个微折返环，主导环折返和中心漂移的螺旋波折返可能起重要作用，有处于折返的病变心肌的临时发生触发因素可能是原发性室颤的发生机制，细胞内钙离子聚集，自主神经张力波动，代谢改变，自由基作用都可能对心肌缺血时发生的室颤有重要影响。


[User] 心房电的病因是什么？

[Assistant] 迷走神经活动；迷走神经干预


[User] Ⅰ型心房扑动的手术治疗有些什么？

[Assistant] 永久起搏器术


[User] 心房扑动的影像学检查有些什么？

[Assistant] 床旁超声检查；心电图；食管超声；经食管超声；胎儿心脏超声检查


[User] 峡部依赖性心房扑动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷冻消融治疗


[User] 心房纤维颤动会导致什么样的结果？

[Assistant] 痴呆；心房心肌病


[User] 老年人心房扑动的推荐药有哪些？

[Assistant] 盐酸胺碘酮片；盐酸普萘洛尔片；盐酸索他洛尔片；盐酸维拉帕米片；地高辛片


[User] 小儿心房扑动的发病原因？

[Assistant] 心房扑动可发生在正常心脏的小儿，多见于婴儿、新生儿甚至胎儿，其产生机制可能因心房肌及传导系统发育不完善，冲动在心房肌内或经房室旁路产生折返引起。多数患儿有器质性心脏病，以先天性心脏病为主，尤其多见于大动脉错位经Mustard或Senning手术后的患儿。其他的有心肌炎、扩张型心肌病、风湿性心脏病、病态窦房结综合征以及心外因素如洋地黄中毒、低钾血症等电解质紊乱。还有心内手术创伤，瘢痕组织的形成可能为产生折返激动提供基础条件。


[User] 左心房心律的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 难治性心房扑动的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮


[User] 心室扑动和心室颤动的预防措施有哪些？

[Assistant] 预防：一期预防：即在有危险因素的患者中预防心室扑动和颤动的发生。二期预防：即在心室扑动和颤动的幸存者中预防再发生心室扑动和颤动。1.一期预防：第一步是危险性评定，首先是用相对简单的检查方法，排除低危险性的患者，流行病学资料是最为有价值的区分低危和高危患者的方法，如冠心病患者有心肌梗死史是心室扑动和心室颤动最常见的病因，要对该患者发生室扑和室颤的危险性进行评估，心室肌的易损性取决于三个方面的相互作用，即：①残留的心肌缺血;②左室功能受损;③心电不稳定，每个因素间的关系是相互依存的关系，三者之间的相互作用是双向的，改变其中任何一个因素，可改变另二因素，用不同的检查方法发现这三方面的危险性，一旦完成危险性评定，被区分出的高危患者必须接受进一步的治疗，如β受体阻滞药，阿司匹林和介入性治疗，必须强调，进一步治疗的并不能特异地针对心室扑动和颤动的预防，但能降低总体心脏性死亡率。2.二期预防：有20%～25%的心室扑动和颤动的患者能存活，对存活者的临床处理是一项复杂的过程，包括多方面的临床评定和处理。(1)诊断措施：①首先确定心脏病变的性质和程度。②评定左室功能。③在不同药物治疗的情况下，用动脉心电图和运动试验来确定自发性室性心律失常的类型，发生频度和可重复性。④在药物治疗下，用电生理检查测定室性心律失常的诱发性。(2)治疗措施：①若有可能停用药物，尤其是抗心律失常药。②纠正代谢和电解质紊乱。③评定诱发因素。④改善左室功能。⑤控制心肌缺血。⑥评定神经精神状态。⑦系统的评定抗心律失常药物(无创性和有创性检查)。


[User] 心房颤动的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 术后心房颤动的病因是什么？

[Assistant] 非肺静脉触发灶；冠状动脉疾病


[User] 心房内折返性心动过速的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗；介入治疗


[User] 房扑/房颤的临床表现有些什么？

[Assistant] 发作持续时间≥48 h


[User] 房扑合并阵发性房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 单纯右房峡部消融；单纯肺静脉节段性电隔离；肺静脉节段性电隔离


[User] 心房扑动射频线性消融的辅助检查有些什么？

[Assistant] 局部电图


[User] 老年人心室扑动与颤动的症状是什么？

[Assistant] 面色苍白；抽搐；室颤；心室扑动；意识丧失；血压为零


[User] 心房颤的发病年龄是多少？

[Assistant] 25～85(54±8)岁


[User] 老年人心房纤颤的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；手术治疗；支持性治疗


[User] 阵发性心房颤动组的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心房直径增大；左心房直径增加；左心室射血分数下降


[User] 房室折返性心动过速的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 房扑的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心室率控制；冷冻消融导管；冠状窦起搏；冷盐水注导管消融；直流电复律；冠状窦电极起搏；抗凝治疗


[User] 左心房心律的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 心房搏动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高K+缓冲液


[User] 新发心房颤动的病因是什么？

[Assistant] 神经重构；交感神经活性与神经重构


[User] 老年人心室扑动与颤动的并发症

[Assistant] 并发症可并发心脏骤停。


[User] 老年人心室扑动与颤动的检查有些什么？

[Assistant] 血液电解质检查；心电图；心血管MRI检查；心脏血管超声检查


[User] 关于房扑的治疗，无

[Assistant] 最有效的终止房扑的方法是直流电复律治疗，房扑的治疗主要是应用钙通道阻滞剂如维拉帕米药物，有效减慢房扑的心室率，其无效可以考虑洋地黄制剂如地高辛药物


[User] 心室扑动和心室颤动的简介是？

[Assistant] 心室扑动持续的时间常很短，很快转为心室颤动，故心室扑动是心室颤动的前驱。心室扑动是室性心动过速和心室颤动之间的过渡型，也可与心室颤动先后或掺杂出现。


[User] 心房颤动(房颤)的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺静脉狭窄


[User] 右房房速的病因是什么？

[Assistant] 三尖瓣环非间隔部位


[User] 心房颤动（房颤）的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷冻球囊消融治疗


[User] 心室扑动和心室颤动的检查有些什么？

[Assistant] 心电图；动态心电图（Holter监测）；血常规；尿液分析；指脉氧；血液电解质检查


[User] 犬持续性心房颤动的病因是什么？

[Assistant] 肺静脉


[User] 阿米巴肠病的并发症是什么?

[Assistant] 一肠道并发症：


[User] 溶组织内阿米巴的并发症是什么？

[Assistant] 肝脓肿；脑脓肿


[User] 急性阿米巴痢疾的并发症是什么？

[Assistant] 阿米巴肝脓肿


[User] 盲肠阿米巴肉芽肿的并发症是什么？

[Assistant] 急性肠梗阻


[User] 阿米巴病肠穿孔的发病原因？

[Assistant] 病因肠阿米巴病。病理生理肠阿米巴病的溃疡一般较表浅，但感染严重时，也可发生较深的溃疡而引起肠穿孔，多发生于暴发型的病人，死亡率较高。穿孔常很大，多位于盲肠、阑尾及升结肠，其次为直肠乙状结肠交界处。穿孔可为单发或多发。


[User] 阿米巴痢疾的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 阿米巴痢疾的发病部位是什么？

[Assistant] 肠壁


[User] 阿米巴肠病的病原学是什么?

[Assistant] 溶组织内阿米巴的形态变化可分为滋养体期、包囊前期和包囊期。而滋养体期又分为大小二型，大型滋养体大，主要生活在肠壁组织里；小型滋养体小，生活在肠腔内，营共栖生活，能形成包囊。所以前者又称组织型大滋养体（简称大滋养体），后者又称共栖成囊型小滋养体（简称小滋养体）。


[User] 阿米巴肝脓肿的并发症是什么?

[Assistant] 阿米巴肝脓肿的主要并发症为继发细菌感染及脓肿向周围组织突破。继发细菌感染时寒战、高热较明显，毒血症加重，血白细胞总数及中性粒细胞均显著增多。脓液呈黄绿色，或有臭味，镜检有大量脓细胞，但细菌培养阳性率不高。阿米巴肝脓肿蝗向周围器官穿破，如穿过膈肌形成脓胸或肺脓肿，穿破至支气管造成胸膜-肺-支气管瘘，穿破至心包或腹腔引起心包炎或腹膜炎，穿破至胃、大肠、下腔静脉、总胆管、右侧肾盂等处，造成各脏器的阿米巴病。除穿破至胃肠道或形成肝-支气管瘘外，预后大多恶劣。


[User] 阿米巴性肝脓肿的并发症是什么？

[Assistant] 肝胆支气管瘘；脓胸


[User] 阿米巴肠病的传播途径是什么?

[Assistant] 溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种：包囊污染水源可造成该地区的暴发流行；在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的蔬菜也是重要的传播因素；包囊污染手指、食物或用具而传播；蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。


[User] 肺胸膜阿米巴病的并发症

[Assistant] 并发支气管瘘，肺脓肿及脓胸。


[User] 阿米巴性结肠炎的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠


[User] 肺胸膜阿米巴病的并发症是什么？

[Assistant] 肺脓肿


[User] 慢性阿米巴病肠炎的发病原因？

[Assistant] 1、发病原因近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中，有些无致病力，可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分，而且亦不产生蛋白溶解酶，其宿主血中亦不产生相应的抗体。2、发病机制溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后，可无损地通过胃及小肠上段，到小肠下段经胰蛋白酶消化，具有4个核的成熟包囊，可脱囊而出成为小滋养体(直径7～20μm)，寄生在肠腔中，以细菌为食物，不损伤肠壁组织，二均分裂繁殖，在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时，小滋养体可变为大滋养体(直径20～40μm)，能分泌溶组织酶破坏肠壁组织，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，形成局限性黏膜下脓肿，内容主要为坏死性物质，脓肿破裂，形成烧瓶样溃疡。溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常，这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时，大滋养体可变为小滋养体，并可进一步变为包囊(直径10μm左右)，随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存2～4周，冰箱中可生活6～7周，但不耐热，50℃ 5min即死亡。只有4个核的成熟包囊，才有传染性，1～2个核的未成熟包囊无传染性，但在合适的外界环境中，可以发育成4个核的包囊。大小滋养体如排出体外，均很快死亡。如病程拖久，肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行，可致肠壁肥厚，肠腔狭窄，偶可因结缔组织过度增生而形成“阿米巴瘤”


[User] 阿米巴肠病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；消化内科


[User] 阿米巴肠病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0052%


[User] 棘阿米巴角膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 角膜斑翳


[User] 阿米巴病肠穿孔的检查有些什么？

[Assistant] 腹部CT；腹部MRI检查；便常规；阿米巴原虫抗原和抗体；血常规；尿常规；直接涂片检查


[User] 原发性阿米巴脑膜脑炎的并发症是什么？

[Assistant] 慢性额窦炎


[User] 阿米巴病肠穿孔的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；消化内科


[User] 阑尾寄生虫病的并发症是什么？

[Assistant] 急性腹膜炎


[User] 溶组织内阿米巴会导致什么样的结果？

[Assistant] 阿米巴痢疾；阿米巴肝脓肿


[User] 棘阿米巴包囊会导致什么样的结果？

[Assistant] 免疫病理性炎性反应


[User] 阿米巴痢疾的多发地区是哪里？

[Assistant] 热带


[User] 皮肤阿米巴病的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群。


[User] 阿米巴痢疾的发病原因？

[Assistant] 溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期，滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体，近年来，分子分类学研究证实，两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性，因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁，而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性。由于食物或饮用水被病原体包囊所污染，所以包囊被吞食后，包囊在进入小肠下段，滋养体脱囊逸出，随粪便下降，寄生于盲肠，结肠，直肠等部位的肠腔，以肠腔内细菌及浅表上皮细胞为食，在多种因素的作用下，滋养体侵袭肠黏膜，造成溃疡，到一定范围和程度时，酿成痢疾，一般认为溶组织内阿米巴的致病性因素中。


[User] 阿米巴性肝脓肿的多发地区是哪里？

[Assistant] 热带、亚热带地区


[User] 肠阿米巴病的推荐药有些什么？

[Assistant] 土霉素；阿痢1号汤；吐根素；甲硝唑；卡巴胂；鸦榴散


[User] 空肠弯曲菌肠炎的并发症是什么？

[Assistant] 弯曲菌感染


[User] 寄生虫病的并发症是什么？

[Assistant] 腹膜炎


[User] 外阴阿米巴病的并发症

[Assistant] 常合并阿米巴宫颈炎、肠道阿米巴病。


[User] 阿米巴病肠穿孔忌食什么？

[Assistant] 螃蟹；蛏子；辣椒(红、尖、干)；韭菜


[User] 慢性阿米巴病肠炎宜食什么？

[Assistant] 芹菜；菠菜；白菜；玉米面（黄）


[User] 阿米巴肠病忌食什么？

[Assistant] 鸭血(白鸭)；鸡肝；杏仁；白扁豆


[User] 阿米巴病肠穿孔的预防措施有哪些？

[Assistant] 1、早期治疗，隔离病员，做好病员粪便消毒。对慢性患者应及时治疗，如为饮食工作人员，应暂时不接触饮食工作。2、注意饮水、饮食卫生，水果和生吃的蔬菜要洗净，养成饭前便后洗手的习惯。3、用药期间要定期复查粪便，调整治疗，以期彻底治愈。4、有阿米巴包囊者必须治疗，特别是与患儿同居者更应积极治疗，以清除病原。5、在流行地区应加强卫生宣教，消灭苍蝇和蟑螂的孳生地，加强水源的管理。


[User] 肠壁损伤的并发症是什么？

[Assistant] 切口感染；肠粘连


[User] 肠道感染的并发症是什么？

[Assistant] 褥疮


[User] 巴贝虫病的并发症是什么？

[Assistant] 低血压


[User] 胃溃疡病的并发症最常见的是

[Assistant] 目前胃溃疡是生活中常见的一种疾病，这种疾病不但会让患者的胃部经常隐痛，还会诱发很多严重的并发症，给患者的身体带来巨大的伤害。面对胃溃疡如此严重的危害，患者就得对胃溃疡的常见并发症有一个详细的了解，这样才能保证在身体不幸出现并发症时及时治疗，减少身体受到的伤害。1、出血症状。在临床中，大约每五名胃溃疡患者就会有一到两名患者有消化道出血症状。如果患者的胃溃疡症状特别明显，又出现了出血症状，就基本可以确定患者是因为胃溃疡而出现了出血的并发症。对于这种情况，患者就必须进行内镜检查，这样就能确诊了。2、幽门梗阻。一般情况下，每十名胃溃疡患者中就会有一名出现幽门梗阻的并发症。有些患者是器质性幽门梗阻，就会出现瘢痕性狭窄，需要立即采取手术治疗才能消除病变。有些患者则是功能性病变，会出现严重的充血病症，通常采取内科治疗手段就能达到治疗效果。3、穿孔症状。这种情况多发生在中老年患者当中，患者在出现穿孔并发症后，受穿孔类型不同的影响，身体会出现各种不同症状。4、癌变。这种情况在胃溃疡中并不少见，如果患者的胃溃疡比较严重或者长期医治却总没效果，就有很大的癌变可能。总之，这四种就是胃溃疡中常见的并发症，可以看出不论是哪一种并发症，对于患者的伤害都是比较严重的。所以患者在发现胃溃疡后一定要及时治疗。与此同时，患者还需要减少吃油炸，生冷，腌制，刺激性的食物，保证三餐饮食规律，注意胃部防寒保暖，这样才能促进胃溃疡的恢复。


[User] 肠破裂的并发症是什么？

[Assistant] 腹腔脓肿；肠瘘；嵌顿性疝；腹膜炎；腹股沟疝嵌顿


[User] 空肠、回肠憩室的并发症是什么？

[Assistant] 腹痛


[User] 并殖吸虫病的并发症是什么？

[Assistant] 浆膜腔积液


[User] 阿米巴肠病的治愈率是多少？

[Assistant] 90%


[User] 溶组织内阿米巴是什么?

[Assistant] 溶组织内阿米巴，又称赤痢变形虫，学名 "Entamoeba histolytica"，是一种厌氧的原生动物，属于内阿米巴属。溶组织内阿米巴主要感染人类和其他灵长类动物，估计感染全球总人数约为50万人。许多较早的教科书指出，总计有10%的世界人口被感染，但是后来认识到，这些感染者至少有90%是由于另一个种类痢疾阿米巴引起的。哺乳类动物如狗和猫可以被短期感染，但是不会大量传播。


[User] 嗜水气单胞菌肠炎的并发症是什么？

[Assistant] 肺水肿


[User] 阿米巴结肠炎的症状是什么？

[Assistant] 阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一，1～2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同，而出现不同的临床表现。1.无症状型 主要指那些阿米巴包囊携带者，多因普查发现，这些人由于症状轻微，常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。2.阿米巴肠炎 和普通肠炎类似，病人可有腹痛腹泻，粪便不成形或稀便，混有黏液和未消化的食物，臭味较大。3.阿米巴痢疾 和细菌性痢疾相似，但中毒症状较轻。病人可发热38左右，腹痛，腹泻，一天数次到10余次。大便呈血性黏液便，或粪便与血分开，有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样，奇臭。在病人的新鲜粪便中，特别是在血性黏液处仔细寻找阿米巴原虫，一旦找到了活动的吞噬有红细胞的溶组织阿米巴滋养体，即可确诊。一次未找到，应重复多次检查并争取做细菌及阿米巴培养。镜检时应注意保温，否则阿米巴滋养体不活动，不易和巨噬细胞区别。乙状结肠镜检查对诊断，特别是鉴别诊断很有帮助。急性期可看到其烧瓶样溃疡，溃疡间黏膜正常。慢性期可看到肠黏膜增生肥厚、肉芽肿及息肉等，可在病变处取活体组织送病理检查，进一步确定其性质。


[User] 溶组织内阿米巴病的发病机理是什么?

[Assistant] 小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有：1.宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低；2.在适合的细菌种类协同作用下（细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件），促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭，增强其致病力等。


[User] 肠瘘的并发症是什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 慢性阿米巴病肠炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 1、彻底治疗病人和带虫者。2、大力消灭苍蝇和蟑螂。3、讲究饮水和饮食卫生，加强粪便管理，防止粪便污染食物和水。


[User] 请描述非ST段抬高心肌梗死的诊断方法

[Assistant] 根据病人的临床表现、病史、心电图、心肌酶学等检查，一般可快速做出诊断。如有上述2条便可诊断为非ST段抬高型心肌梗死。


[User] CK-MB升高的并发症是什么？

[Assistant] 心肌功能损害


[User] ST段抬高型急性心肌梗死的辅助检查有些什么？

[Assistant] 测量左室射血分数；心电图


[User] 急性ST段抬高型心肌梗死的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心电图；斑点追踪超声心动图检查


[User] 急性ST段抬高型心肌梗死的筛查有些什么？

[Assistant] 基因芯片


[User] CK-MB升高的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] ST段抬高型急性心肌梗死会导致什么样的结果？

[Assistant] 室性心律失常


[User] CK-MB增高率的临床表现有些什么？

[Assistant] 体温增高


[User] 非 ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠脉造影；PCI 术后1周心脏超声


[User] 急性ST段抬高的心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影


[User] 急性ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 电阻法；超声心动图


[User] 急性 ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；心电图；血管造影；超声心动图


[User] ST段抬高型急性心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 下壁；桡动脉组；股动脉组；下壁或右心室；右心室


[User] ST段抬高性急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 12导联心电图；心电图


[User] ST段抬高型急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 充血性心力衰竭；J波综合征；冠状动脉病变；Q-T离散度增大


[User] 急性ST段抬高心梗的辅助检查有些什么？

[Assistant] 胸超声心动图


[User] T段抬高型心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 多支血管病变；心绞痛


[User] ST段抬高性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 心室功能越差


[User] 急性ST段抬高心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 呕吐


[User] 急性 ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 血管造影


[User] 非 ST段抬高性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肺部非创伤性血管成像；冠状动脉造影检查；床旁胸部X线片


[User] 急性ST 段抬高心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预见性护理；冠状动脉介入治疗


[User] ST段抬高急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 皮冠状动脉介入治疗；侧支循环；支架介入治疗；经皮冠状动脉介入治疗


[User] 非ST段抬高心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；冠脉造影；心电图


[User] 老年急性非ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影


[User] 急性ST 段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 经皮冠状动脉介入治疗


[User] 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

[Assistant] 前降支；单支


[User] 急性 ST 段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 院前急救护理；经皮冠状动脉介入；护理干预；再灌浆治疗；血栓抽吸导管；急诊介入治疗；经皮冠状动脉介入治疗


[User] ST 段抬高心肌梗死的手术治疗有些什么？

[Assistant] 冠状动脉介入术；PCI治疗


[User] 右室心肌梗死的诊断是什么？

[Assistant] 1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100Pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。1.心电图 V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。2.超声心动图 右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可有附壁血栓。3.血流动力学特点 右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0;肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。4.胸部X线 右室扩大而无肺淤血。


[User] 墓碑型ST段抬高心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 介入治疗


[User] ST 段抬高型急性心肌梗死的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素；替罗非班；阿替普酶；普佑克；院前溶栓；低分子肝素钠；低分子肝素联合阿替普酶；重组人尿激酶原；普通肝素抗凝治疗；瑞替普酶溶栓；瑞替普酶；低分子肝素钠抗凝治疗；普通肝素静脉滴注


[User] 非ST段抬高心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] ST抬高心肌梗死的推荐药有些什么？

[Assistant] 曲美他嗪


[User] 老年急性ST段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理干预；综合护理干预法；缺血后处理；血运重建；经皮冠状动脉介入治疗


[User] ST段抬高型急性心肌梗死的症状有些什么？

[Assistant] J波综合征


[User] 急性非 ST 段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 介入治疗


[User] ST段抬高型心肌梗死的多发群体是什么？

[Assistant] 高血脂、吸烟者；吸烟者；老年人


[User] ST段抬高型下壁急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 非 ST 段抬高型心肌梗死的高危因素有些什么？

[Assistant] 既往冠心病病史；糖尿病；入院时静息心率


[User] ST 段抬高型心肌梗死的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮冠状动脉介入术；经皮冠状动脉腔内支架植入术


[User] 老年急性心肌梗死的筛查有些什么？

[Assistant] H-FABP定性检测


[User] 急性S T段抬高型心肌梗死的推荐药有些什么？

[Assistant] 三联疗法


[User] ST抬高性心肌梗死的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体骨髓干细胞移植治疗；支架植入


[User] 急性前壁ST段抬高性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；心电图


[User] 非ST段抬高性心肌梗死的并发症是什么？

[Assistant] 心源性休克


[User] ST段抬高型超急性期心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] ST段抬高性急性心肌梗死的推荐药有些什么？

[Assistant] 瑞替普酶-瑞通立；尿激酶；替罗非班联合瑞替普酶；瑞替普酶


[User] 前壁ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉影像；冠动脉影像；心电图


[User] 急性ST段抬高心梗的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠脉照影


[User] 空腹血糖高的原因是什么，糖尿病十五年，血糖控制不理想，早晨空腹十点左右化验、检查结果：早餐空腹血糖分别是:10.2、9.8、10.0、11.3……曾经的治疗情况和效果：希望名师指点下步该如何用药治疗……

[Assistant] 糖尿病是由于胰岛素排泄不足致使血糖过高分解代谢障碍，一般药物很难根治，服食西药降糖、或麻醉胰岛素也只好暂时压制，长期大量的服食有一定的副作用，还会危害肝肾功能，西医目前对糖尿病没特别好的治疗办法，称为不治之症，所以一定要及早正确的救治方才能接到理想的效果。祖国医学用传统中药对糖尿病有非常独到见解的治疗方法，建议采取传统中药山茱萸、玉竹、生地、知母、荔枝核、青果、石斛、肉苁蓉、玄参、益智仁、沙菀子、补骨脂、鹿茸、海南陈、人参、枸杞子、蜂胶、金精粉、乌术粉、茯苓、怀山药、桑葚、苦瓜等互相配合救治，见效快，疗效确切。 这些药物安全无毒副作用，擅长长期服食，无须节食，无须忌嘴，无须服食其它降糖药物，单独服食即可，可以有效保卫国家胰岛，减低血糖，降低自动免疫。这些药物消除了传统产品救治上严格忌嘴的弊端，使病人的营养能获得有效的炼化和利用，从而降低人体的自身免疫功能和抗病防病治病能力，以防了系列并发症的再次发生，真正办到了综合评价救治，标本兼治;这些药物互相配合动用可以修补胰腺功能，调整自身分解代谢平衡，彻底消除、纾解各种并发症，具备截断隔代遗传和杜绝病发的可能会。期望正确救治，早日康复！


[User] 血糖控制未达标的病因是什么？

[Assistant] 饮食控制不合理；未按医嘱用药；处方用药不够；拒绝应用胰岛素；不按时随诊；未坚持运动


[User] T2DM患者DF的病因是什么？

[Assistant] ApoE基因多态性


[User] 胰岛素依赖性糖尿病的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素分泌缺乏


[User] 非胰岛素依赖型(Ⅱ型)糖尿病的病因是什么？

[Assistant] A型性格


[User] 血糖波动的病因是什么？

[Assistant] 患者心理情绪；细胞凋亡；脑血管病变；日常生活运动与饮食；HbA1c控制；氧化应激


[User] 血糖控制不佳的临床表现有些什么？

[Assistant] 抑郁；焦虑、抑郁


[User] 男58岁,空腹血糖4,5,饭后两小时血糖15，无

[Assistant] 目前糖尿病服用降糖药或者注射胰岛素，积极预防并发症。可以口服消渴丸试试， 要养成良好的饮食生活习惯，低脂低盐低糖饮食，祝你健康


[User] 空腹血糖受损的多发群体是什么？

[Assistant] 肥胖


[User] 本人男49岁，糖尿病8年，目前空腹14.3，，2007年，现在空腹14.5，打胰岛素

[Assistant] 比较常用的降糖药有二甲双胍、曲格列酮、罗格列酮、拜糖平、格列喹酮、格列苯脲、格列吡嗪、格列奇特、瑞格列奈等治疗即可，平时注意饮食。


[User] 餐后血糖波动的高危因素有些什么？

[Assistant] 吸烟史；女性；腹型肥胖


[User] 波动性高血糖的病因是什么？

[Assistant] 炎性因子增多


[User] 血糖一直高空腹平均都在10以上，饭后最高25，血糖一直高空腹平均都在10以上，饭后最高25，请问该怎样治疗

[Assistant] 血糖高和糖尿病有关，需要积极治疗，可以服用药物二甲双胍片，达美康片，参芪降糖颗粒调理，控制饮食多食蔬菜水果，平衡饮食合理搭配。


[User] 空腹血糖会导致什么样的结果？

[Assistant] 左心室功能受损


[User] 1型糖尿病为什么不好控制，无

[Assistant] 糖尿病引起的症状要及时的注射胰岛素的方法治疗。对症治疗要及时的均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物多喝水注意休息及时的补充多种维生素和微量元素。保持情绪稳定早康复


[User] 1型糖尿病为什么不好控制，无

[Assistant] 你好，1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果。


[User] 血糖控制的高危因素有些什么？

[Assistant] 无体育锻炼；存在共病状态；不遵医嘱服药


[User] 一过性高血糖的多发群体是什么？

[Assistant] 低出生体重儿；早产儿、低出生体重儿


[User] 夜晚型2型糖尿病的高危因素有些什么？

[Assistant] 血糖控制达标率低


[User] 胰岛素抵抗2型糖尿病，口服哪种降糖药效果？，2型糖尿病，2012年确诊

[Assistant] 你好属于内分泌疾病，可以服用药物二甲双胍片，达美康片调理效果好


[User] 空腹血糖高餐后正常是胰岛素抵抗的吗，问题描述:我用上海胰岛素6年,最近血糖升高.胰岛素加量后,餐后血糖正常,但餐前血糖降不下来,什么原因?是胰岛素抵抗吗?

[Assistant] 您好：胰岛素抵抗与餐后血糖和餐前血糖没有关系.胰岛素的作用器官（靶器官）--主要是骨骼肌,脂肪组织及肝脏对胰岛素的敏感性及反应性降低或丧失,因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应,或者说要达到正常生理效应需要高于正常量的胰岛素,这种现象被称为胰岛素抵抗.注射胰岛素要根据您的的个体情况来定,首先要了解患者的血糖水平,胰岛功能,胰岛素抗体,有无并发症等情况,才能制定出具体的胰岛素治疗方案,糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗,饮食疗法,运动疗法,糖尿病教育,血糖的监测,有一环节做不好,都会影响治疗,建议要到糖尿病专科医院正规治疗.祝您早日康复!


[User] 糖耐量减退的病因是什么？

[Assistant] 肥胖；类固醇治疗；高热量饮食


[User] 空腹血糖高餐后血糖正常是不是胰岛素抵抗，问题描述:我用上海胰岛素6年,最近血糖升高.胰岛素加量后,餐后血糖正常,但餐前血糖降不下来,什么原因?是胰岛素抵抗吗?

[Assistant] 您好：胰岛素抵抗与餐后血糖和餐前血糖没有关系.胰岛素的作用器官（靶器官）--主要是骨骼肌,脂肪组织及肝脏对胰岛素的敏感性及反应性降低或丧失,因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应,或者说要达到正常生理效应需要高于正常量的胰岛素,这种现象被称为胰岛素抵抗.注射胰岛素要根据您的的个体情况来定,首先要了解患者的血糖水平,胰岛功能,胰岛素抗体,有无并发症等情况,才能制定出具体的胰岛素治疗方案,糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗,饮食疗法,运动疗法,糖尿病教育,血糖的监测,有一环节做不好,都会影响治疗,建议要到糖尿病专科医院正规治疗.祝您早日康复!


[User] 糖代谢表型的病因是什么？

[Assistant] NNT基因突变


[User] 老年2型糖尿病低血糖反应的病因是什么？

[Assistant] 医源性因素；饮食不规律


[User] 糖尿病大鼠血糖的病因是什么？

[Assistant] 高脂饲料喂养


[User] T2DM低血糖的高危因素有些什么？

[Assistant] 腹围


[User] 胰岛素缺乏的病因是什么？

[Assistant] 链脲佐菌素


[User] 胰岛β细胞功能障碍的病因是什么？

[Assistant] 糖脂联合毒性；一氧化氮；高糖


[User] T2DM伴BED的多发群体是什么？

[Assistant] 肥胖；女性、肥胖


[User] 1.5型糖尿病的发病原因

[Assistant] 1.5型糖尿病，LADA)又称成人迟发型自身免疫性糖尿病(在中国，占糖尿病发病率的10%，容易被误诊，漏诊，导致治疗不正确或不合时宜，加重病情。近年来随着实验室水平的提高和各级医生的关注，越来越多的病例被证实。糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的内分泌和代谢疾病，主要包括1型糖尿病和2型糖尿病。其中，1型是最常见的，其原因主要包括自身免疫，遗传因素和环境因素;自身免疫是指如果人体内有抗原，它会激活免疫系统，并且在1型糖尿病中最关键的T细胞免疫被激活后，它会破坏体内分泌胰岛素细胞的功能，导致糖尿病;遗传因素，主要为2型2型糖尿病，70%的2型糖尿病受遗传背景影响;环境因素包括孕产妇怀孕环境，感染，污染，肥胖，饮食，生活等周围环境，没有绝对因素，都有相对关系。目前认为成人迟发性自身免疫性糖尿病主要是由胰岛β细胞引起的胰岛素损伤性胰岛素缺乏型糖尿病。其特征是与1型相比，胰岛细胞破坏缓慢，延迟至25至34岁。与2型糖尿病相比，这些患者体重较轻或体重较轻，体重指数(BMI)较低。一旦确定应立即施用胰岛素，添加免疫抑制剂，例如小剂量的环孢菌素A或雷公藤多甙，以防止自身免疫介导的胰岛β细胞损伤，促进胰岛修复和延迟胰岛素依赖。出现良好的代谢控制和减少慢性并发症。否则，如果使用刺激胰岛素分泌的磺脲类药物，如Damecon，Meridian等，一些剩余的胰岛细胞可能会被完全破坏，造成更严重的损害，所以不要使用磺脲类药物。治疗成人迟发性自身免疫性糖尿病。


[User] 慢性胰岛素缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 血清瘦素水平低


[User] 空腹血糖的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 绝经年限；性别；受教育程度；饮酒；年龄


[User] 血糖控制不良2型糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 降糖治疗


[User] 胰岛细胞功能障碍的病因是什么？

[Assistant] 高脂饮食诱导


[User] 空腹低血糖的原因是什么？

[Assistant] 低血糖诊断标准通常为：男<50mg/dl(<2.78mmol/L),女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难.


[User] 背景 糖尿病的多发群体是什么？

[Assistant] 高体质量人群


[User] 空腹血糖异常的高危因素有些什么？

[Assistant] 腰围的增加；年龄的增长


[User] 餐前后血糖差别大严重吗，患者女，43岁，以前身体状况良好，此次病情：消渴

[Assistant] 空腹血糖3.89-6.1 mmol/L,正常人餐后2小时血糖小于7.8mmol/L,如果餐后2小时血糖大于等于7.8mmol/L,又小于11.1mmol/L,为糖耐量减低.餐后2小时血糖大于等于11.1mmol/L,考虑为糖尿病


[User] 离体血糖下降的病因是什么？

[Assistant] 糖酵解


[User] 胰岛素依赖型糖尿病会导致什么样的结果？

[Assistant] 清晨高血糖


[User] 糖耐量恶化的高危因素有些什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] T2DM患者tmax延迟的高危因素有些什么？

[Assistant] G120 min水平高


[User] 胰岛功能低下的病因是什么？

[Assistant] KCNJ11基因突变


[User] 空腹血糖高怎么处理好？，患糖尿病2年，经胰岛素强化治疗后服药，从空腹12餐后14到现在空腹5.6-6.2餐后5.6-6.4。就是空腹不理想，有时会偏高，餐后很放心，基本不会高。用药情况：每天中午11.0点钟服格列美脲片1片（2毫克/片）。请教：如何解决空腹血糖高的问题。谢谢！

[Assistant] 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


[User] Ⅰ型糖尿病的病因是什么？

[Assistant] 肥胖；柯萨奇B组病毒；柯萨奇B组病毒感染；细胞因子；免疫耐受异常


[User] 糖尿病，用了胰岛素，三短一长是为什么，确诊为青少年糖尿病，用了胰岛素，三短一长，但血糖还是不稳定，空腹大多数还是你会在十点以上，请问这正常吗

[Assistant] 你好，您的血糖是很高的，这样的情况考虑治疗方案不适合您了。建议去医院做胰岛功能的检查，根据胰岛分泌高峰选择合适的胰岛素剂型或是剂量，治疗糖尿病是需要遵循一定的科学依据的，不建议盲目更换胰岛素的剂量或是剂型，以免血糖波动加快并发症的出现，祝您健康H


[User] 2型糖尿病AS的病因是什么？

[Assistant] 高糖环境


[User] 2型DM的病因是什么？

[Assistant] 等位基因；DRB1*0404单倍型；MBL Exon I基因突变；等位基因b；MBL含量低下；血清leptin增高


[User] 空腹血糖异常会导致什么样的结果？

[Assistant] PPAR-γ表达下调；心脑血管疾病


[User] 肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

[Assistant] 低氧血症；心衰难以纠正；呼吸困难；三尖瓣反流；痰中带血丝；单侧肺动脉扩张；胸闷；肺泡-动脉血氧分压差增大；心悸；PaO2和PaCO2下降；抗凝蛋白缺陷；咯血；长时间制动；充血性心力衰竭；左心室收缩功能正常；胸痛；高热；二氧化碳分压明显降低；pH升高；胸腔积液；呼吸功能障碍；突发呼吸困难；典型呼吸困难；肺循环(含右心)；憋气；休克；发热；下肢肿痛；晕厥；咳白色粘痰；原呼吸困难加重；咳嗽；左心室舒张充盈异常；气促


[User] 急性肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

[Assistant] 猝死；血尿酸增高；呼吸困难；血浆蛋白C(Pc)；晕厥；血浆蛋白S(Ps)；右心功能不全；腹痛；咳嗽；右下肢肿胀；咯血；急性呼吸困难；胸痛；胸闷


[User] 肺动脉血栓栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 反光增强；肺动脉直径在2～6mm；管腔狭窄程度超过50%；管腔狭窄；最小管腔内径≤1 mm；肺纹理增多；胸腔积液；内膜上附着红或白血栓；内膜粗糙、增厚；动脉壁不增厚


[User] 急性肺动脉血栓栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸心跳骤停；呼吸困难


[User] 肺栓塞组的临床表现有些什么？

[Assistant] 卧床时间超过1周


[User] 急性致死性肺血栓栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 休克；呼吸困难；晕厥；心跳骤停；严重呼吸困难


[User] 非高危肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

[Assistant] 心悸；气促；呼吸困难


[User] 无肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 移位；穿孔；脱落


[User] 肺血栓栓塞症的并发症是什么？

[Assistant] 三尖瓣反流；脾栓塞；肺动脉高压；老年慢性阻塞性肺疾病；心律失常；血性胸腔积液；阻塞性睡眠呼吸暂停；穿孔；抗凝蛋白缺陷；出血；蛋白C缺乏；冠心病；冠状动脉粥样；胸腔积液；高血压；梗阻；下肢静脉血栓；V因子突变、蛋白C缺乏；消化道出血；下肢深静脉血栓


[User] 肺栓塞的症状是什么？

[Assistant] 右心衰竭；胸痛；呼吸困难；咯血；低血糖性低温症；心律失常；发绀；大咯血；恶性胸水；心肺栓塞


[User] 肺静脉血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血；气短；胸痛


[User] 致死性肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸痛


[User] 大块急性肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 晕厥


[User] 肺血栓栓塞症的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮损伤；手术；血液高凝；阴道分娩；深静脉血栓；外伤；ACE基因I/D多态；脑血管意外；长期卧床；狼疮样抗凝物质；妊娠；口服避孕药；肿瘤；缺失多态；组织因子；下肢深静脉血栓脱落；ACE基因插入/缺失多态；剖宫产术；血管内皮细胞损伤


[User] 急性肺动脉栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 猝死；冠状动脉狭窄大于50%；肺动脉扩张；呼吸心跳骤停；休克；栓塞指数；肿胀消退；胸闷


[User] 大面积肺动脉栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 右心负荷过重；晕厥；肺动脉重度高压；三尖瓣重度反流；右心增大


[User] 脓毒性肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 双肺多发斑片渗出；发热；咯痰；咳嗽


[User] 致死性肺动脉栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 晕厥；呼吸困难


[User] 肺血栓栓塞的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮损伤；血液高凝；ACE基因I/D多态；血管内皮细胞损伤；静脉血液淤滞


[User] 急性肺血栓栓塞症的多发地区是哪里？

[Assistant] 海南省


[User] 老年急性肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 冠心病；不明原因的咳嗽；呼吸困难；紫绀；肿瘤；晕厥；肺部感染；高血压；胸闷；下肢水肿；咳嗽；咯血；胸痛；下肢深静脉血栓


[User] 隐匿性肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 动脉血氧分压降低


[User] 骨水泥肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；胸痛；呼吸困难


[User] 儿童肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血；胸痛


[User] DVT合并肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 突发性下肢肿胀、疼痛


[User] 脊柱术后肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血；胸痛；心悸；呼吸困难


[User] 妊娠合并肺栓塞的症状是什么？

[Assistant] 栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。(2)肺部主要体征有呼吸快、湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。(3)心电图有电轴右偏，T波倒置及右束支传导阻滞。(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期，约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。


[User] 急性高危肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 心室颤动


[User] 肺动脉拴塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸急促；略血；心动过速；胸膜炎性胸痛；肺部杂音


[User] 肺血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肺灌注显像；胸部X线片；超声；D-D及超声联合检查；深静脉超声；肺通气灌注扫描；规范影像学检查；思维导图；超声检查；SPECT显像；超声联合检查；心脏彩超；肺动脉造影；综合超声；CT肺动脉造影；核素肺通气/灌注扫描；螺旋CT；肺血管CT成像；螺旋CT肺动脉造影；V/Q扫描；肺灌注扫描；下肢深静脉超声检查；CT肺动脉造影(CTPA)检查；CTPA检查；核素肺通气+ 灌注(V/Q)显像；CT肺血管造影；彩色多普勒检查；下肢深静脉超声；心脏超声；X线胸片；螺旋CT肺血管造影；超高速CT检查；放射性核素肺通气-灌注扫描；双螺旋CT；血浆D-二聚体（ D-D）；超声心动图；血浆D-二聚体(D-D)；心电图；64排多层螺旋CT肺动脉成像检查；放射性核素显像；肺动脉增强CT造影；影像学检查；CT肺动脉造影(CTPA)；心脏彩色多普勒超声；下肢静脉显像；血浆D-二聚体；肺通气/灌注扫描；彩色多普勒超声；核素肺灌注显像；冠状动脉造影；下肢超声；螺旋CT 肺动脉造影；外周血管超声；肺通气/灌注SPECT显像


[User] 肺栓塞的体征是什么?

[Assistant] 常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜，痰细菌培养等。肺灌注显象，肺动脉造影等。


[User] 肺 栓塞的并发症是什么？

[Assistant] 穿刺点感染；出血；淋巴漏


[User] 无症状性肺栓塞的并发症是什么？

[Assistant] 出血


[User] 老年急性肺血栓栓塞症的并发症是什么？

[Assistant] 高血压


[User] 中危急性肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 晕厥；咳嗽；呼吸困难


[User] 肺栓塞的的症状，无

[Assistant] 你好，根据你的叙述 ，一般飞栓塞，会出现胸疼，呼吸困难，胸闷等症状，可以积极治疗为好的，慢慢会改善的，祝你健康


[User] 附壁血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


[User] 肺血栓栓塞的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肺灌注显像；CT肺血管成像；下肢血管超声检查；彩色多普勒超声心动图；肺动脉CT成像；CTPA检查；CT肺血管造影；下肢深静脉超声；心脏超声；X线胸片；螺旋 CT；超声心动图；灌注扫描；心电图；CT 肺血管成像；胸部CT；超声心动；肺核素显像；彩色多普勒超声；肺通气/灌注扫描


[User] 白塞病并发肺栓塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 结节性红斑；口腔溃疡；呼吸困难


[User] 心室血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] MPV增大


[User] 老年人肺栓塞的简介是？

[Assistant] 肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断肺组织血液供应所引起的病理和临床综合征。常见的栓子是血栓，罕见的还有新生物细胞团、脂肪滴，气泡等。由于肺组织有肺动脉-支气管动脉双重血液供应，而且肺组织与肺泡气体间还可以进行直接的气体交换，所以大部分肺栓塞不一定形成梗死，而没有明显的临床表现。在老年人中，肺栓塞是个常见多发病。


[User] 急性期血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管腔扩大；低回声；血管周围、肌间隙水肿；质地柔软；血管闭塞；下肢软组织明显肿胀；回声较弱


[User] 再次血栓阻塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 行走时疼痛


[User] 中危肺栓塞的并发症是什么？

[Assistant] 消化道出血


[User] 急性肺血栓栓塞的影像学检查有些什么？

[Assistant] 选择性肺动脉造影；彩超技术检查；CT肺动脉造影；螺旋CT；超声心动图；速度向量成像；螺旋CT肺动脉造影；放射性肺灌注通气扫描；多普勒超声心动图；多排螺旋CT；肺动脉造影；放射学检查


[User] 急性肺血栓栓塞的高危因素有些什么？

[Assistant] 吸烟；原发性高血压；糖尿病；年龄≥60岁


[User] 右室内血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 右心负荷过重


[User] 肺动脉微小血栓栓塞会导致什么样的结果？

[Assistant] 出血；肺组织水肿；肺动脉高压


[User] 肺动脉栓塞的并发症是什么？

[Assistant] 恶性肿瘤；附壁血栓；右心房直接栓塞；心血管疾病；低蛋白血症；广泛下肢深静脉血栓；肾功能衰竭；全身凝血功能障碍；急性心肌梗死；深静脉血栓形成；肺动脉直接栓塞；内脏功能严重损害


[User] CAA伴血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 巨大CAA


[User] 肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有

[Assistant] 肝脏由门静脉和肝动脉系统双重供血，其中75%来自于门静脉，25%来自于肝动脉，门静脉把来自消化道富含营养成分的血液输入肝脏，而肝动脉将含氧丰富的血液输入肝脏，门高压是指门静脉系统因多种原因使其血液受阻，引起血液淤滞和门静脉压力增高，并伴侧支循环形成一种病理状态，肝硬化是引起门静脉高压的最主要的原因。肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有：1，脾大，由于门静脉收集了脾脏来的血液，门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大，并因此导致脾脏功能亢进，即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。2，侧支循环的建立和开放，3，腹水形成。肝硬化的病人往往营养不良，血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水，严重影响呼吸功能，并诱发肝肾综合征，出现少尿甚至无尿。肝硬化门静脉高压症的患者的注意事项，1、肝功能良好者，宜进食高蛋白、高热量、高维生素、低脂饮食；肝功能异常者，给予低蛋白饮食。禁烟、酒，少喝咖啡和浓茶；避免进食粗糙、干硬、带骨、渣或鱼刺、油炸及辛辣刺激食物，饮食不宜过热，以免损伤食管粘膜而诱发大出血。避免剧烈咳嗽，打喷嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹内压升高诱发出血。2、注意自我保护，用软毛牙刷刷牙，避免牙龈出血，防止外伤。3、保持心情舒畅，避免情绪波动诱发出血。卧床休息，避免紧张焦虑而加重出血。4、严格按照医嘱服用护肝药物，定期复查肝功能，不适立即就诊。


[User] 门脉性肝硬化的病因是什么？

[Assistant] 营养缺乏；慢性肝炎；酒精中毒；毒物中毒


[User] 什么是门脉性肝硬化?

[Assistant] 对于门静脉肝硬化患者，会出现肝功能受损的迹象，如疲劳，腹胀，恶心，呕吐，腹泻，肝脏疼痛，面部油脂和厌食症。如果肝功能损害比较重，可能有黄疸，如皮肤发黄，粘膜和尿黄等，可能有门静脉高压的症状，如腹水，食管静脉曲张，应尽快治疗门静脉硬化。目前，还没有针对肝硬化的具体治疗方法，主要用于治疗病因，同时加强营养支持，并对症治疗，定期复查腹部b超，甲胎蛋白，肝功能等指标。观察肝硬化的情况。门静脉肝硬化是最常见的中毒性肝炎，慢性酒精性肝，营养不良，肠道感染，中毒或慢性心力衰竭，可引起门静脉肝硬化。其原因主要有以下几点：1、病毒性肝炎是我国最常见的原因之一。2、慢性酒精中毒，如长期酗酒，再引起肝脏解毒异常，肝脏改变也可以是门静脉肝硬化。3、营养不良。食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱物质导致肝脏中磷脂的合成，其在脂肪肝后逐渐发展为肝硬化。4、毒药的损害。有许多化学物质直接损害肝细胞，如四氯化碳和辛醇。长期影响可导致肝脏损害并导致肝硬化。这些可引起门静脉硬化。同时，它会引起消化道大量出血。此时，情况相对较重。因此，我们必须在早期系统地治疗肝硬化。不要等到晚期和失代偿，并且治疗不仅昂贵，而且还是患者。这将是非常痛苦的，效果会很差。门静脉肝硬化是一种常见的肝硬化类型，如病毒性肝炎，酒精性肝炎，营养不良性肝炎和肠道感染，甚至一些中毒，慢性心力衰竭等可能引起门静脉肝硬化。在国外门静脉肝硬化通常是由酒精性肝硬化、长期酒精滥用引起的。在我国病毒性肝炎，特别是乙型肝炎和丙型肝炎，是门静脉肝硬化的重要因素。


[User] 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

[Assistant] 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


[User] 门脉性肝硬变的病因是什么？

[Assistant] 长期饮酒


[User] 病毒性肝炎的病理学分类

[Assistant] 病毒性肝炎是由几种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退，恶心，上腹部不适，肝区痛，乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病理学分类，分为五种，也就是我们常说的甲，乙，丙，丁，戊五型病毒性肝炎。但是在我们国家最常见的应该是乙型病毒性肝炎跟丙型病毒性肝炎，而在国外最常见的病毒性肝炎应该是丙型病毒性肝炎。所以通常老百姓口中说的病毒性肝炎，应该就是乙型病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是通过血液进行传播的，也就是慢性肝炎，而甲型病毒性肝炎跟戊型病毒性肝炎是通过粪口传播的，也就是吃食物吃进来的，它是急性肝炎。也就是老百姓口中所说的急性肝炎或者黄疸型肝炎，往往是甲型肝炎和戊型肝炎。病毒性肝炎主要是，甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，戊型肝炎。病毒性肝炎是因为，过度的体力劳动或脑力劳动及长期的睡眠不足等，都会使机体长期处于超负荷状态，导致机体抵抗力下降而易发病。过度的性生活会影响人体的免疫功能而易诱发肝脏损害，所以，平时除应注意劳逸结合、合理休息之外，还应注意节制性生活。包括酗酒，抽烟，偏食，饥饿，进食不洁食品或服用对肝脏有损害的药物等。有门静脉高压，食管胃底静脉曲张的病人禁食瓜子，核桃等粗糙坚硬的食物，以避免诱发消化道出血。日常保持大便通畅。自我监测，病毒性肝炎具有反复波动的特点，部分病人症状轻微不易觉察，因而忽视了病情的发展。家庭中的自我监护就尤为重要


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 病毒性肝炎型肝硬化的临床表现有些什么？

[Assistant] PLT和PCT值都明显降低


[User] 慢性病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。导致肝炎慢性化的因素有：感染的病原类型、治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病、饮酒、服用对肝有损害的药物，以及免疫因素等。病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为嗜肝病毒和非嗜肝病毒引起肝炎，前者包括甲，乙，丙，丁，戊五种类型，后者包括巨细胞病毒，EB病毒等。


[User] 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


[User] 非肝硬化性门脉高压的病因是什么？

[Assistant] 服用某些药物


[User] 乙型肝炎后肝硬化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺组织学检查


[User] 请描述门静脉高压的病理生理

[Assistant] 肝脏的血液供应，由肝动脉和门静脉二重供应。肝动脉含有丰富的氧，供应肝脏自身代谢所需，是肝脏的营养性血管，供应血量约占肝供血量的20％～30％，压力比门静脉高30～40倍；门静脉是腹腔内较大的静脉，直径为1．0～1．2厘米，长约6～8厘米，收集来自腹腔各个器官的血液，主要由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成，提供肝血液量的70％～80％。门静脉与一般静脉不同，两端都是盲端，一端起始于胃肠和脾胰的毛细血管网，因而含有来自消化道吸收的大量营养物质；另一端进入肝脏逐级分枝，最后形成门静脉终末枝毛细血管网，将来自消化道血液进行解毒、利用和储存。由门静脉进入肝脏的血液每分钟达1升左右，经过无数肝脏门静脉毛细血管网进入肝小叶窦状隙，然后逐级汇合成三条大的肝静脉，直接注入下腔静脉回到右心。肝硬化时，由于种种原因引起大量肝细胞变性、坏死，肝细胞纤维增生及结节形成，引起肝细胞排列紊乱，破坏门静脉毛细血管网与肝小叶窦状隙的沟通，使来自消化道的大量血液回流受阻，淤滞在门静脉系统，引起门静脉高压。门静脉压力升高达到一定程度，就会另找出路使血液回到右心。这些平时很少开通的支流，在门静脉高压及大量血液冲击下逐渐开放以缓解压力，从而导致门静脉与腔静脉之间的侧支循环开放，常见有食道、胃底静脉。食道静脉细而表浅，门静脉瘀血的大量涌入，使其静脉扭曲怒张，状似蚯蚓，形成食道下端静脉曲张。另外还有腹壁静脉曲张及痔静脉扩张等。中国医务工作者根据食道曲张的静脉直径大小分为三度。轻度：曲张静脉直径小于3毫米；中度：曲张静脉直径为3～6毫米，仅见于食道中段；重度：曲张静脉直径大于6毫米，波及到食道中、上段。门静脉高压还可引起胃底静脉曲张、胃黏膜糜烂、消化性溃疡及反流性食道炎等，均能引起出血。肝硬化门静脉高压表现为食道静脉曲张、脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致大出血。其来势凶猛，出血量急而多，常涌吐而出。若来不及抢救，常危及生命，约半数病人死于首次大出血。部分病人因，粗糙食物损伤怒张的门静脉，也可能因剧烈活动导致腹内压升高而出血。许多病人发生呕血前有上腹饱胀感、恶心加重及连续呃逆等症状。为避免门静脉高压引起大出血，肝硬化病人应注意：（1）生活规律，不做剧烈运动。多卧床休息，并做有节奏的深呼吸，有助血液回流。（2）调节饮食，宜吃营养丰富易消化的软食，切不可吃粗糙过硬的食品。大多数病人有腹水，要限制食盐的摄入。未发生肝昏迷时，可适当进食优质蛋白质。（3）杜绝任何能增加腹腔压力的活动，如呕吐、便秘、咳嗽、大笑、用力等。（4）定期到专科医院复诊，必要时做食道和胃镜检查，以了解静脉曲张情况。可适当服一些降低门静脉压的药物，或行怒张静脉结扎，或采取手术治疗。总之，肝硬化门静脉高压决不可掉以轻心，否则后果不堪设想。


[User] 非肝硬化性门静脉高压的病因是什么？

[Assistant] 肝脏结节状再生性增生；服用某些药物


[User] 肝硬化门脉高压的临床表现有些什么？

[Assistant] 心输出量增加；水钠潴留；心率增快；血压下降；腹水；腹腔内大出血；侧枝循环越明显；脾肿大；血流速度下降；充血；血清NO显著升高；血氨明显升高；肝动脉血流阻力增高；充血指数增高


[User] 病毒性肝炎后肝硬化的影像学检查有些什么？

[Assistant] 16层螺旋CT


[User] 肝炎肝硬化门静脉高压的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超


[User] 肝硬化门静脉高压症的临床表现有些什么？

[Assistant] 持续性发热；便血；发热；胆囊均增厚；脾大；呕血；内皮细胞脱落；腹水；脾脏显著增大；脾功能亢进；PVV为14 cm/s


[User] 病毒性肝炎后肝硬化的并发症是什么？

[Assistant] 胸腔积液


[User] 门静脉高压的发病部位是什么？

[Assistant] 内脏组织；脾脏；脾静脉；血管；主要侧支血管；食管；肝内血管；肝内外血管


[User] 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

[Assistant] 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


[User] 肝硬化门脉高压会导致什么样的结果？

[Assistant] 上消化道大出血；胃冠状静脉曲张；肝肺综合征；肺动脉高压；心血管系统的改变；肝肾综合征；上消化道出血；脾功能亢进


[User] 非肝硬化门静脉高压会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝性脑病


[User] 门脉高压症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 特发性非硬化性门脉高压综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 心原性肝硬化的病理是什么?

[Assistant] 任何导致下腔静脉血回心受阻的疾病都可导致肝脏淤血，如风湿性心脏瓣膜病、慢性缩窄性心包炎、高血压性心脏病、缺血性心脏病、肺心病、先天性心脏病等。风湿性心脏瓣膜病居心原性肝硬化的首位，风湿性心脏瓣膜病约4%～12%并发心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由风湿性心脏瓣膜病引起，风湿性心脏瓣膜病引起充血性心力衰竭时，右心房及右心室压力增高，影响肝静脉血液回流而引起肝淤血、肝硬化。慢性缩窄性心包炎时，肥厚的心包压迫心脏，极大地限制了心脏舒张期充盈，致使右心室舒张末期压力及右心房压力均增高，产生肝静脉血流受阻，肝静脉压力持续增高，肝脏中央肝窦扩张、淤血、出血，以致肝细胞缺氧及坏死，中央区网状纤维组织增生，导致心原性肝硬化。高血压性、冠状动脉粥样硬化性、肺原性、先天性心脏病等合并有右心衰竭者，也可致肝静脉血流受阻，肝淤血而致肝硬化。肉眼可见肝脏肿大，呈紫色，边缘钝。患者死后或尸检时肝脏往往变小，切面可呈“肉豆蔻”状，呈红白相间，红色区域是出血区，位于门脉周围。临床上充血性心力衰竭严重程度与肝小叶坏死程度无绝对相关性。淤血性肝损伤最初累及小叶中央区。小叶中央静脉淤血、扩张，肝窦扩张程度与肝窦距小叶中央静脉的远近而有所不同。小叶中央肝细胞受压、变形和萎缩。细胞浆内呈颗粒样变，有核固缩、核分裂、细胞坏死，伴有棕色色素沉着。棕色色素位于小叶中央，可能因淤胆所致。邻近中央静脉的肝实质变性坏死最严重，随淤血的加重，坏死组织向门区延伸，严重淤血患者仅在门区有较正常的肝组织。随时间延长，中央静脉周围的网状纤维可塌陷，可见网状纤维组织和细纤维束自中央静脉延伸到另一中央静脉，这种相邻小叶中央静脉间的纤维桥样联接是心原性肝硬化的特点。由于患者多死于心血管疾病，所以肝脏本身发展为大面积广泛再生结节者少见。


[User] 丙型病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。是可以通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。


[User] 小结节性肝硬化特征

[Assistant] 小结节型肝硬化：其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为1～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。1.肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期损害肝脏引起，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。目前对肝硬化无特效治疗。关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，防止病程进展，已进入失代偿期患者，应对症治疗，改善肝功能和抢救并发症。2.肝硬化患者一旦出现肝硬化结节，往往说明这样的肝硬化在组织病理学检查上，已经属于晚期肝硬化了。这个时侯主要看肝脏是否有严重的萎缩？肝功能状态如何？是否有肝纤维化活动等等。如果有，就一定要采取积极有效的治疗方法。有结节影就要去做肿瘤标志物检查.3.结节性肝硬化是肝硬化的一种类型，是西医中的医学名词，一般是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。引起结节性肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。4.肝硬化患者必须绝对禁酒。要注意饮食调理，总的原则是食用富含维生素，高蛋白，低脂肪，低淀粉的食物，比如食用一些杂粮，黑米，小米，豆浆，如果条件允许最好每天能食用一些蛋白粉。食入过多的胆固醇加重肝脏的负担，患者要限制胆固醇的摄入，保护肝脏的功能。


[User] 门脉高压性肠病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


[User] 门静脉高压症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肝脏弥漫性病变是指肝硬化吗？

[Assistant] 让我们来了解一下肝硬化这种疾病，这种疾病是一种比较常见的疾病，是由于我们不同的病因而引起的这种慢性进行性弥漫性的肝脏疾病，这种疾病在我们病理特点上广泛地出现一些肝细胞变性或者是出现坏死，再生结节的形成，结缔组织增生的现象，肝硬化病人在临床上主要表现为肝功能损害和门静脉高压，外星会出现严重并发症，对于这种疾病来说，青壮年男性多见，男女比例约为6:8，引发肝硬化疾病的原因有很多，我国以毒性肝炎最为常见而引起的肝硬化。1、对于肝脏弥漫性病变，二是由于我们身体里面本来就有一些肝脏的疾病，比如说我们出现了一些病毒性肝炎，长期时间的作用于我们肝脏是我们肝脏受损，造成了肝细胞的变性坏死，长久以往会导致我们出现肝硬化，所以说肝脏弥漫性病变也是肝硬化的一种病变的表现。2、肝硬化的演变发展过程，主要是为肝细胞广泛性变性坏死，结节性再生弥漫性纤维结缔组织增生的现象，主要是形成了一些假小叶，通过我们肝炎的反复或者连续的出现相互作用，使病理变化的过程造成了肝脏内部血液循环障碍，肝内血管闭塞，扭曲受压而导致血管床末缩小的现象。3、出现肝硬化的时候，一般在形态上会出现一些肝脏变形，早期的时候，肝脏会出现肿大的现象，晚些会明显缩小，而且肝脏会质地变硬，重量减轻，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷，正常的肝小叶结构消失，全部被一些假的肝小叶所取代，其他的器官也会根据，肝脏的变化而出现病理的改变。注意事项：肝硬化病人一定要选择适合自己的饮食治疗计划，保证每日所需的热量，蛋白质，维生素等营养成分摄入，而且，要减轻水钠潴留的有关措施，防止我们出现腹泻或者皮下水肿的现象一旦出现这种腹水，要及时的进行引流，而且要注意皮肤有无损伤和感染的现象。


[User] 戊型病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 肝硬化大鼠肝的病因是什么？

[Assistant] 肠道机械屏障和细菌屏障受损；细菌屏障受损


[User] 门静脉高压性胃病的简介是？

[Assistant] 1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestivegastropathy，CG)，后改为门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy，PHG)。临床多数患者为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。


[User] 原发性胆汁性肝硬化病理

[Assistant] 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，分原发性胆汁性肝硬化（PBC）和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。体液免疫显著异常，抗线粒抗体阳性率达90%～100%血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重，伴食管-胃底静脉曲张破裂出血及腹腔积液的患者增多。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A、维生素D、维生素K吸收不良，可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹腔积液、水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。伴随疾病及其相关表现，2/3有结缔组织病，自身免疫性甲状腺炎也常见，还可伴硬皮病，钙质沉着，雷诺现象，75%有干性角膜结膜炎，35%有无症状性菌尿，肥大性骨关节病，1/3有色素性胆结石，另外还可有膜型肾小球肾炎及肾小管性酸中毒。）免疫学检查抗线粒体抗体的阳性率可达90%～100%，可作为诊断的重要参考。此抗体在慢性活动性肝炎的阳性率为10%～25%，少数隐匿性肝硬化、系统性红斑狼疮及类风湿关节炎也可阳性。1/3患者有抗胆管细胞抗体，少数有抗平滑肌抗体和抗核抗体，1/2患者类风湿因子阳性。血清IgM可增高。


[User] 病毒性肝炎肝硬化的辅助检查有些什么？

[Assistant] 慢性病自我效能量表；心电图


[User] 乙肝肝硬化门静脉高压症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 贲门周围血管离断术


[User] 自身免疫性肝炎病理特征

[Assistant] 肝炎其实有很多种类，自身免疫性肝炎是其中的一种，自身免疫性肝炎病因尚不清楚，它是由自身免疫导致的一种疾病。那么，什么是自身免疫性肝炎?自身免疫性肝炎的诊断有哪些方法?自身免疫性肝炎的症状有哪些?一起来看看吧。什么是自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，其临床特征为不同程度的血清转氨酶升高、高γ-球蛋白血症、自身抗体阳性，组织学特征为以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的界面性肝炎，严重病例可快速进展为肝硬化和肝衰竭。该病在世界范围内均有发生，在欧美国家发病率相对较高，在我国其确切发病率和患病率尚不清楚，但国内文献报道的病例数呈明显上升趋势。自身免疫性肝炎的诊断一，原发性胆汁性肝硬化血清抗线粒体抗体M2为疾病特异性抗体，病理上出现胆管上皮损伤炎症、胆管消失及汇管区肉芽肿有助于该病的诊断。二，原发性硬化性胆管炎是以肝内、外胆道系统广泛炎症和纤维化为显著特点，多见于中青年男性，常伴溃疡性结肠炎，84%的患者ANCA阳性，但不具特异性。胆管造影可见肝内外胆管狭窄与扩张相间而呈串珠状改变，诊断需除外肿瘤、结石、手术、外伤等继发原因，病变仅累及肝内小胆管时诊断需靠组织学检查，典型改变为纤维性胆管炎。三，急、慢性病毒性肝炎也可发生高球蛋白血症和出现循环自身抗体,但抗体滴度较低并且持续时间短暂,检测血清病毒抗原、抗体对鉴别很有帮助。四，酒精性脂肪性肝炎有饮酒史，多以血清IgA水平升高为主，虽可出现ANA和SMA阳性,但一般滴度较低，且很少出现抗LKM1和PANCA阳性。五，药物性肝损害多有服用特殊药物史，停药后肝脏异常可完全消失，一般不会发展为慢性肝炎，病理组织学检查出现小叶或腺泡区带的坏死、嗜酸性粒细胞浸润、单纯性淤胆、肉芽肿型肝炎、肝细胞脂肪变等能提示药物性肝损害。


[User] 重型病毒性肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 肝硬化性肾损害的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 老年人病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适，肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸，发热和肝大，伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。老年病毒性肝炎病情进展快，黄疸多，并发症多，重型多，死亡率高，应该引起病人和医生的重视。


[User] 弥漫性"肝硬化"的临床表现有些什么？

[Assistant] 多发低回声结节；单侧腺体弥漫性受累；回声强弱不均匀


[User] 肝脉门1.4Cm是肝硬化吗？，肝脉门1.4Cm是肝硬化吗？

[Assistant] 病情分析：你好，肝硬化是临床上比较常见的疾病，引起的原因一般多是由于慢性乙肝演变而来。同时与喝酒过多有一定的关系。临床表现形式多样，主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可以有全身系统症状。肝硬化发生后，可以出现肝门静脉增宽的表现，一般大于13mm。但单纯根据这一项还不能确诊为肝硬化。需要结合临床表现及其他检查才能确诊，如果能够通过肝活检，找到肝假小叶形成，即可以进行确诊。指导意见：建议患者到医院肝胆内科就诊，在医生的指导下结合临床表现和其他检查，来进行确诊。同时给予积极的治疗。祝患者早日康复。


[User] 肝硬化性肾损害的简介是？

[Assistant] 肝炎后肝硬化，乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害，引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数，引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎，慢性酒精中毒，营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。


[User] 肝硬化门静脉高压症的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声检查；上腹部320排CT动态增强扫描；腹部彩超；术后门静脉彩色多普勒超声；CT肝脏扫描；超声检查；彩色Doppler超声检测；彩色多普勒超声检测；胃镜；彩色多普勒超声仪；彩色多普勒；64排螺旋CT；CT平扫；多普勒超声；B型超声；上消化道钡餐造影；CT门静脉成像；彩色Doppler超声；彩色多普勒超声；脾门静脉核素显像；Doppler彩超；增强磁共振门静脉造影；肝脏增强CT；多层螺旋CT门静脉成像；彩色多普勒B超；CT增强扫描；瞬时弹性扫描仪；Doppler超声；CT灌注成像；腹部超声；多层螺旋CT；螺旋CT灌注成像


[User] 病毒性肝炎肝硬化的筛查有些什么？

[Assistant] 社会支持评定量表；慢性病自我效能量表


[User] 病毒性肝炎鉴别诊断

[Assistant] 主要病毒性肝炎为乙肝和丙肝，而又分为急性和慢性，在急性期间只要及时治疗都是可以治愈的，而在慢性期间乙肝治愈难度加大，当然也有经过治疗而达到治愈的患者。丙肝在慢性期间也是很容易就能治愈的，所以要积极的治疗。不管什么肝炎，都需要定期检查为好。各类病毒性肝炎的鉴别诊断。1.甲型肝炎急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。2.乙型肝炎以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBVDNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。急性乙型肝炎诊断：需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平(具备此两条中的一条者，可考虑为急性)。慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。3.丙型肝炎急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和(或)肝内HCVRNA阳性。


[User] 区域性门脉高压的病因是什么？

[Assistant] 胰源性


[User] 试述肝硬化腹水的主要原因

[Assistant] 肝硬化腹水是肝硬化的并发证，肝硬化腹水是一种慢性肝病，由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，坏死、再生；再生、坏死促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，形成了腹水症。肝硬化腹水的原因主要有三种，第一、低白蛋白血症，肝硬化后期肝脏功能下降，肝脏合成的白蛋白减少，白蛋白减少到一定程度，会导致血浆胶体渗透压降低，使血液成分外渗。第二、门静脉高压，门静脉高压会导致腹腔内血管床静水压增高，导致组织液回吸收减少，漏入腹腔。第三、淋巴液生成过多，肝静脉压力升高，使肝淋巴液生成增多，超过胸导管回流的能力，淋巴液会渗出到腹腔。肝硬化腹水是肝功能失代偿期的常见表现，早期不易察觉，但出现这些症状时应警惕：1、全身的症状有乏力、易疲劳、体力减退，少数病人可出现面部色素沉淀；2、出现慢性消化不良的症状，如食欲减退、腹帐、便秘、腹泻或者是肝区的疼痛，劳累后加重；3出现消瘦，脸部黝黑的1/3患慢性肝病或肝硬化，其面部眼眶周围皮肤较病前明显得加重；4、男性病人出现乳房发胀、睾丸萎缩；5、出现蜘蛛痣，因为肝脏的轻度至中度的肿大多见于酒精性肝硬化患者，一般肝脏没有明显的压痛，脾脏可正常或轻度重大。肝硬化腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗；对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗；对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收；另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。丰富的营养、足够的热卡对疾病的恢复是必要的。为了减少分解代谢，肝硬化患者应提倡两餐之间再进食。


[User] 非霍杰金氏淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肠系膜；腹膜后；前中纵隔


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 偏远农村


[User] 霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 结外淋巴组织；肝；胸椎；肺部；右输尿管；肋骨；鼻窦结外；淋巴道；淋巴结；肾脏；骨骼；淋巴造血组织；肝脏；咽淋巴环；淋巴系统；纵隔；胃；子宫；B细胞；淋巴组织；软组织；胰腺；附近淋巴系统；皮肤；颅内；腹膜后


[User] 非何杰金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部；胃；甲状腺；脾脏；气管；回盲部；骨；舌根部；小肠；脾门淋巴结；大肠；胃肠道；咽淋巴环


[User] 结外非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻窦；胃肠道；鼻腔；韦氏环


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺


[User] 霍奇金病的多发群体是？

[Assistant] 好发于青少年


[User] 霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


[User] 小儿霍奇金病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 淋巴瘤细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 20 ～ 30岁


[User] 袭性淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 各年龄组；中老年男性


[User] 扁桃体非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 扁桃体


[User] 滤泡淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年女性；中老年人


[User] 非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝脾不大；腹部包块；肝功能异常；乏力；腰部隐痛；嗜酸细胞性肠炎；脾肿大；低热；尿量减少；食欲不振；肠腔内外肿块；肛门坠胀感；面部水肿；口腔溃疡；伴发热；咽隐窝变浅或消失；腹胀；视力下降；穿孔；胃肠壁增厚；皮损；混合充血；肝肿大；体温36.8℃；胃壁均匀轻～中度增强；骨髓浸润；恶心；邻近脏器受侵犯；骨膜反应轻；溃疡；体重减轻；双肺弥漫性病变；皮肤结节；LDH水平升高；不痒；咽部溃疡；眶尖综合征；皮肤瘙痒；发热；嗜睡；畏寒肢冷；体温升高；食欲差；染色体异常；认知障碍；胸腹腔积液；双侧肾上腺占位；心慌；视乳头水肿；右侧睾丸肿大；淋巴结肿大；痛性眼肌麻痹；上腹部疼痛；肠壁不规则增厚；玻璃体混浊；排尿困难；大小便失禁；皮肤病变；皮肤瘀点；胸腹水；黏膜表面呈肿块结节；颈部包块；全身皮肤结节；额部痛觉减退；憋气；黑便；乳糜胸；血尿；弥漫性回声不均匀；弥漫性大细胞型；红肿包块；下肢肌肉疼痛；咳痰；不痛；SPF值；右下肢肿痛；肠腔扩张；椎管内、硬膜外肿块；焦虑；抑郁情绪；腹痛；皮温高；单侧颊面部肿胀；胸闷；便血；双下肢乏力；周围脂肪间隙消失；淋巴组织良性病变；体重下降；视网膜脱离；面色潮红；咯血；肠壁环形明显增厚；下腹疼痛；高热；盗汗；4例双侧叶增大；心率106次/min；胸腔积液；体质量减轻；呼吸24次/min；左上腹肿物；骨髓纤维化；行走不稳；免疫功能低下症状；白细胞异常升高；睾丸肿大；尿频尿急；肉眼血尿；肠壁浆膜层毛糙；消化道出血；气促；肿块前缘弧形前凸；深部淋巴结肿大；出血倾向；肠壁增厚；认知功能下降；痤疮；鼻咽部异物感；细胞毒性T淋巴细胞明显升高；咽痛；乳酸酸中毒；长期发热；外观畸形；右颈部包块；肾上腺占位；单侧叶增大；右下腹包块；延迟期呈低回声；上腹痛；双下肢无力；腭帆提肌肿大；房水闪辉；肾上腺肿物；呕吐；下肢水肿；抑郁；贫血；心音有力；流涕；眼炎；5例软组织肿块；外阴溃疡；律齐；少尿；软组织肿块；消瘦；腹膨隆；鼻塞；中枢神经系统异常；四肢不自主抖动；咳嗽；咽部异物感；白细胞介素-6；反常呼吸；扁桃体肿大


[User] 弥漫大B细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 眼结膜；淋巴结内


[User] 原发性淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 椎管内硬膜外；卵巢；睾丸、卵巢


[User] 淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；咽部组织；肝；结外淋巴组织；眼眶；结膜；巨噬细胞；中枢神经系统；肾上腺；胃肠粘膜部位；鼻腔前部；腋窝；回肠；眼睑；腹股沟组；呼吸系统；颈部淋巴结；内直肌；肺；下肢；心包；眶内；神经纤维；泪囊；淋巴瘤细胞；蝶窦；空肠；血管；淋巴瘤组织；眼球壁；头部；脾；双侧锁骨上区；单侧鼻腔前部；头颈部；眼部；肝十二指肠韧带；腹主动脉上、下区；脊柱；胞核；腹腔；淋巴结；肾脏；淋巴造血系统；颈部；泪腺；前列腺；眼眶前部；肝脏；鼻；纵隔；消化系统；淋巴系统；肠系膜；其他淋巴组织；门腔间隙；骨髓；淋巴瘤病理组织；颌下腺；脾脏；结外；胸部；结内；肺门；尿道外口；淋巴组织；睾丸；腹膜后淋巴结；鼻咽部；消化道；淋巴结和其他淋巴组织；胃黏膜相关淋巴组织；胃肠道；单核巨噬细胞系统


[User] NK/T细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中国人群；汉族中年男性


[User] 非胃肠道MALT淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年女性


[User] 非霍奇金淋巴瘤的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 外周T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 亚洲地区


[User] NK／T 细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 口咽；鼻甲；鼻腔；鼻咽部；颈部淋巴结；副鼻窦


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因？

[Assistant] 大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴瘤中，而且在AIDS患者中NHL可以是首发临床症状，在免疫缺陷患者中，EB病毒在淋巴细胞增殖中起了重要作用，EB病毒引起的B细胞增殖为随后的恶性肿瘤的形成提供了一个细胞库。大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t(8;14)(q24;q32)，对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的α，β，γ链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点，因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋巴瘤发生中起了核心作用，但这些染色体易位导致淋巴瘤发生的确切机制不明。组织病理学是NHL最基本也是最重要的诊断手段，有多个分类系统，根据美国国立癌症研究所工作分类(WF)方案，儿童NHL主要的组织类型为淋巴母细胞型，小无裂型及大细胞型，几乎所有类型均为弥漫型，高度恶性，少数大细胞型为中，低度恶性，NHL时淋巴组织结构均被破坏，在非淋巴组织中，肿瘤细胞浸润于正常细胞，胶原，肌纤维之间。淋巴母细胞型在组织细胞学上无法与急性淋巴细胞白血病(ALL)浸润相鉴别，儿童肿瘤专家常把骨髓肿瘤细胞是否超过25%来划分ALL还是NHL，但这一标准是人为划分的，临床上会出现诊断为NHL，但复发时骨髓首发，或诊断为ALL，而复发时只有局限肿块，可以认为淋巴母细胞型NHL和ALL，尤其是T-ALL上是同一疾病的不同临床类型，前者病变细胞较后者稍成熟，治疗上可同样采用治疗ALL上的方案。小无裂型根据多形性表现可分为Burkitt和非Burkitt或称Burkitt样，在儿童中尚未发现两者间有临床特征，免疫表型，核型及分子学变化的差别，Burkitt在细胞大小及形态上很均一，而非Burkitt有多形性，Burkitt淋巴瘤在肿瘤细胞间常散在吞有核碎片的吞噬细胞，由此形成星空样特征，有骨髓浸润时难于与成熟B细胞性ALL鉴别，有学者认为Burkitt NHL与成熟B细胞性ALL是有不同临床表现的同一疾病，可同样采用针对Burkitt NHL的含有大剂量烷化剂的化疗方案。大细胞型中间变型淋巴瘤具特征性地浸润淋巴窦，肿瘤细胞常常大而畸形，有丰富的浆和不规则核，可将此类肿瘤分为细胞变异型，霍奇金淋巴瘤样型和不表达CD30的多形T细胞型(即外周T细胞型)，这些类型有时伴有噬血细胞增生性反应，有一部分大细胞淋巴瘤可能确实属于组织细胞来源。NHL组织形态分类可指导临床治疗，但目前仍有多个分类系统，而且各系统间常有矛盾，采用同一分类系统，不同病理科医生亦可能报出不同的病理类型，重复性较差，因此需要免疫表型，核型及分子学变化加以补充。


[User] T细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 男性青年


[User] 慢性淋巴细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 滤泡型淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] B细胞


[User] 原发胃肠道非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胃部


[User] 人淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 人淋巴瘤细胞


[User] 淋巴管瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 眼附属器非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 结膜；眼眶；眼睑；泪腺


[User] 侵袭性淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 盆腔；腹膜后；腹膜后肾门上下区


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 怀疑NHL时可先做快速、简便并可能明确诊断的检查，如骨髓涂片、体液肿瘤细胞检查，不能明确诊断时应及时做病理活检。实验室诊断应包括以下几个方面：1.血液学检查 疾病早期外周血象常不受影响，偶见嗜酸性粒细胞增高。疾病晚期或有骨髓浸润时出现血红蛋白及血小板下降，白细胞增高较降低更为多见。血沉 可增快，但非特异性。2.病理组织形态学检查 病理组织形态学诊断仍为最传统、最主要的方法。形态上需与其他小圆细胞肿瘤相鉴别，如Ewing肉瘤、横纹肌肉瘤和神经母细胞瘤。非肿瘤性淋巴组织增生过程，特别是儿童自身免疫性疾病有长期的淋巴结肿大时很难单独以组织形态学来与NHL鉴别，需结合免疫组织化学、细胞及分子遗传学检查作最后诊断。根据WF分类，儿童NHL最常见的类型(90%以上)为淋巴母细胞型、小无裂型和大细胞型。3.免疫表型分析 对组织形态学加于补充，大部分免疫标记与相应分化阶段的正常淋巴细胞共有，但有克隆性表现或成熟组织出现幼稚细胞所具有的标记时，支持肿瘤的诊断。根据免疫表型将NHL分为T细胞性和B细胞性两个类型，70%以上的淋巴母细胞型NHL免疫表型为T细胞性，95%以上的小无裂型为B细胞性，大细胞型中以T细胞性多见，小部分为B细胞性。Ki-1抗原(CD30)对间变型大细胞淋巴瘤有诊断意义。4.有条件时做细胞遗传学及分子生物学检查 肿瘤细胞有t(8;14)、t(8;22)，t(8;2)时支持B细胞性NHL诊断。从分子生物学水平看，如检测到免疫球蛋白或T细胞抗原受体基因重排可确定肿瘤为淋巴系统来源。真正组织细胞起源的类型十分少见，此时非特异性酯酶阳性，有时T6抗原阳性(Langerhans cell抗原)或出现其他的单核/组织细胞抗原，并可见吞噬细胞增多。5.分期检查 NHL整的诊断应包括病理形态、免疫分型 和分期，分期可指导临床治疗的强度。分期检查应包括骨髓涂片或活检、头颅及胸腹影像学检查(选择性CT、MRI、B型超声或X线平片)、脑脊液离心甩片找肿瘤细胞、全身骨扫描，通过这些检查确定肿瘤浸润范围并据此作出临床分期。6.生化检查、血清学检查 不能提供诊断依据。NHL时VMA，HVA，-FP，癌胚抗原水平正常。LDH非特异性升高，并与肿瘤负荷成正比。血清可溶性IL-2受体升高(传单及其他一些良性疾病亦可升高)、2-微球蛋白升高。小无裂型时可出现单克隆免疫球蛋白条带。有肝脏浸润时可有肝功能异常。这些指标均不能用作与其他疾病相鉴别的主要依据。高肿瘤负荷者治疗前就可以发生自发性肿瘤细胞溶解综合征，出现电解质紊乱，如高血钾、低血钙、高血磷，高尿酸血症，高尿素氮等。可选择性做胸部X线平片、腹部B超、胸部CT、腹部CT，以确定病变的范围。由于67Ga对淋巴组织亲和力高，可做67Ga扫描作为补充检查确定肿瘤浸润范围。


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因大多数儿童NHL的发病机制不明。患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL。有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴瘤中，而且在AIDS患者中NHL可以是首发临床症状。在免疫缺陷患者中，EB病毒在淋巴细胞增殖中起了重要作用，EB病毒引起的B细胞增殖为随后的恶性肿瘤的形成提供了一个细胞库。(二)发病机制大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t(8;14)(q24;q32)。对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的、、链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点。因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋巴瘤发生中起了核心作用。但这些染色体易位导致淋巴瘤发生的确切机制不明。组织病理学是NHL最基本也是最重要的诊断手段，有多个分类系统，根据美国国立癌症研究所工作分类(WF)方案，儿童NHL主要的组织类型为淋巴母细胞型，小无裂型及大细胞型。几乎所有类型均为弥漫型，高度恶性，少数大细胞型为中、低度恶性。NHL时淋巴组织结构均被破坏，在非淋巴组织中，肿瘤细胞浸润于正常细胞、胶原、肌纤维之间。淋巴母细胞型在组织细胞学上无法与急性淋巴细胞白血病(ALL)浸润相鉴别，儿童肿瘤专家常把骨髓肿瘤细胞是否超过25%来划分ALL还是NHL，但这一标准是人为划分的，临床上会出现诊断为NHL，但复发时骨髓首发，或诊断为ALL，而复发时只有局限肿块。可以认为淋巴母细胞型NHL和ALL，尤其是T-ALL上是同一疾病的不同临床类型，前者病变细胞较后者稍成熟，治疗上可同样采用治疗ALL上的方案。小无裂型根据多形性表现可分为Burkitt和非Burkitt或称Burkitt样，在儿童中尚未发现两者间有临床特征、免疫表型、核型及分子学变化的差别。Burkitt在细胞大小及形态上很均一，而非Burkitt有多形性。Burkitt淋巴瘤在肿瘤细胞间常散在吞有核碎片的吞噬细胞，由此形成星空样特征。有骨髓浸润时难于与成熟B细胞性ALL鉴别。有学者认为Burkitt NHL与成熟B细胞性ALL是有不同临床表现的同一疾病，可同样采用针对Burkitt NHL的含有大剂量烷化剂的化疗方案。大细胞型中间变型淋巴瘤具特征性地浸润淋巴窦，肿瘤细胞常常大而畸形，有丰富的浆和不规则核。可将此类肿瘤分为细胞变异型，霍奇金淋巴瘤样型和不表达CD30的多形T细胞型(即外周T细胞型)，这些类型有时伴有噬血细胞增生性反应。有一部分大细胞淋巴瘤可能确实属于组织细胞来源。NHL组织形态分类可指导临床治疗，但目前仍有多个分类系统，而且各系统间常有矛盾。采用同一分类系统，不同病理科医生亦可能报出不同的病理类型，重复性较差，因此需要免疫表型、核型及分子学变化加以补充。


[User] B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] PMALT型淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中、老年男性


[User] 非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤有何区别？，无

[Assistant] 发患者群不同霍奇金氏淋巴瘤多见于青年，儿童较为少见。而非霍奇金氏淋巴瘤可见于各年龄组人群。但霍奇金氏淋巴瘤发患者数较少，约占全部病例的9%-10%，非霍奇金氏淋巴瘤约占90%，我国患者多为非霍奇金氏淋巴瘤。症状不同霍奇金氏淋巴瘤的最初症状多为无痛性颈部或锁骨上的淋巴结肿大，左侧多见，其次为腋下淋巴结肿大、深部淋巴结肿大。肿大的淋巴结可压迫神经及邻近器官而引起相应症状，如因素或病因不明的持续或周期性发热，患者还伴有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。非霍奇金淋巴瘤也多以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发症状，但一般发展迅速，易发生远处扩散，易侵犯胸腔，多可累及胃肠道、骨髓及中枢神经系统，患者可出现相应器官受累的表现。患者少有发热、消瘦、盗汗等症状，常有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及、淋巴结肿大、腹痛、腹泻和腹部包块等。预后不同在我国，霍奇金淋巴瘤的预后相对较好，经典型霍奇金淋巴瘤的治疗相对简单经济，治疗效果较好，远期生存率也比较高。而非霍奇金淋巴瘤的预后相对来说较差，但也有治好可能。在诊断之前，也建议吃些具有抗肿瘤的食物或者中药，比如单方含量16%人参皂苷Rh2(护命素)，冬虫夏草，三七，灵芝等等，可起到相应预防作用。


[User] 真性组织细胞型淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 淋巴上皮瘤样癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 新疆地区


[User] 非胃MALT淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肺；肠道；涎腺


[User] 皮肤淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 营养不良人群


[User] 非霍奇金淋巴瘤的预防措施有哪些？

[Assistant] 专业指导适当锻炼，增强体质，提高自身的抗病能力。主要是针对可能导致恶性淋巴瘤的各种因素进行预防，目前认为正常免疫监视功能的丧失，免疫抑制剂的致瘤作用，潜在病毒的活跃和某些物理性(如放射线)，化学性(如抗癫痫药物，肾上腺皮质激素)物质的长期应用，均可能导致淋巴网状组织的增生，最终出现恶性淋巴瘤，因此，注意个人及环境卫生，避免药物滥用，在有害环境中作业时注意个人防护等。


[User] 霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

[Assistant] 本病须与慢性化脓性淋巴结炎、淋巴结核、传染性单核细胞增多症以及恶性肿瘤的淋巴结转移相鉴别。局部慢性炎症造成的淋巴结反应性增生，有时很难与此病鉴别。


[User] 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年患者


[User] 非霍奇金淋巴瘤的检查有些什么？

[Assistant] 血清乳酸脱氢酶；免疫球蛋白轻链；大生化检查；骨髓象分析；血沉方程K值；血液检查；免疫病理检查；免疫学检测；肠镜；CT检查


[User] 结外型淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部


[User] 人弥漫大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏；肝脏


[User] 非胃肠道MALT淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺；肺；涎腺


[User] 红斑性狼疮的多发群体是什么？

[Assistant] 新生婴儿


[User] 环状红斑的多发群体是？

[Assistant] 多见于女性


[User] 小儿系统性红斑狼疮的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 增殖性红斑的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 系统性红斑狼疮伴发的葡萄膜炎的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 系统性红斑狼疮性关节炎的多发群体是？

[Assistant] 20～40岁的育龄期妇女


[User] 渗出性多形红斑的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 红斑狼疮的简介是？

[Assistant] 红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮(SLE)和盘状红斑狼疮(DLE)两大类。亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)，是一种介于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮之间的皮肤病变。


[User] 红斑狼疮的发病部位是什么？

[Assistant] 眶周；肾组织；全身各脏器；鼻部；前额；皮肤附件；全身；肺部；口腔；卵巢；上背部；颈部；面部；头皮；胸部；皮损组织；右室；皮肤；面颊部；全身任何脏器


[User] 天疱疮的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 寻常型天疱疮的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 系统性红斑狼疮的多发地区是哪里？

[Assistant] 梅州地区


[User] Bazin硬红斑的多发群体是？

[Assistant] 好发于青年女性


[User] 沙漠疮的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 系统性红斑性狼疮的发病年龄是多少？

[Assistant] 23岁


[User] 红斑狼疮的高危因素有些什么？

[Assistant] 骨质疏松症


[User] 变异性红斑角化病的多发群体是？

[Assistant] 好发于青少年男女


[User] 红斑狼疮发病年龄、种族、地区上有无差别?

[Assistant] 红斑狼疮在发病年龄、种族、地区上是有很大差别的。首先发病年龄多在青壮年，并且女性远远多于男性，男女之比为 1 ： 7~10 ，育龄妇女占病人的大多数。 20~40 岁的发病率占病人总数的 47% 左右。而儿童和老年人的发病率远较青壮年为低。相对而言，一般老年发病，起病较轻，而儿童发病则较急骤，且病情较重，预后较差。红斑狼疮发病率与种族有关，有色人种比白种人发病率高，我国患病率远远高于西方国家。涉外华裔人群同样有较高患病率。美国黑人的发病率是白人的 4 倍。红斑狼疮广泛分布于世界各地，地区差别较大，统计资料表明：美国约为 50/10 万，英国 4~18/10 万，澳洲土著居民 50/10 万，印度 3.2/10 万，而我国则为 70/10 万。红斑狼疮的死亡率曾有人认为与种族有关，但通过各国各地区的调查研究发现，死亡率及生存率与当地经济发展水平和医疗水平密切相关，在我国不少单位报告 5 年及 10 年生存率已达到 90-95% ，处于世界先进水平。血沉增高是红斑狼疮活动的标志吗由于血沉的检测方法比较方便，所以是红斑狼疮病人检测的最常用的方法之一。那么是不是血沉增高就能代表病情活动呢?? 这要视具体情况而定，在排除了感染、正常的月经变化、一些理化因素等情况下，红斑狼疮病人的血沉增高可以说是病情在活动，如关节炎、皮疹、内脏病变等，都可造成血沉增高。在病情得到了控制后，血沉可以逐渐恢复正常。如果一个病人血沉长期稳定在正常范围内，激素用量很小，可以说她病情已得到了控制。但血沉正常不一定代表病情稳定，还要看临床症状和激素用量。如果想生育的女性病人，血沉稳定 1 年以上，并且临床上也没有出现病情变化的现象，可以考虑让她怀孕、生育，而且相对来说比较安全。　血沉的变化要作动态的观察，一般 1 ～ 3 个月测定 1 次，了解血沉的变化以及临床的症状，就可以针对情况作出正确的判断和处理。　所以，血沉是直接反映临床有无活动性病变的最简便的参考指标。系统性红斑狼疮的血清蛋白检测白蛋白降低，球蛋白和总蛋白增加。蛋白电泳显示-球蛋白明显增高，有时2-球蛋白和纤维蛋白原增多。巨球蛋白亦可增加。约11％的系统性红斑狼疮病人可发现有冷凝球蛋白，冷球蛋白血症可比系统性红斑狼疮的临床症状早出现许多年。亚急性皮肤型红斑狼疮的诊断：亚急性皮肤型红斑狼疮病理基本同盘状红斑狼疮，但真皮表皮连接处免疫球蛋白和C3沉积的阳性率仅占50％左右。主要根据皮疹的形态和轻至中度的全身症状可以初步诊断。实验室检查有助诊断。丘疹鳞屑型应与银屑病及玫瑰糠疹鉴别，环形红斑应与其它有环形红斑损害的皮肤病鉴别。后者一般无明显的全身症状和缺乏亚急性皮肤红斑狼疮的实验室异常。红斑狼疮皮肤未必长红斑说到红斑狼疮(sle)，许多人首先想起的是这种病的皮肤症状。而实际上对于大约一半的红斑狼疮患者来说，关节疼痛才是他们首先感到的身体不适，有些患者皮肤表面甚至不会出现症状，这样的患者往往容易把自己的关节疼痛归结为劳累或者骨关节炎，延误了病情的治疗。


[User] 红斑狼疮发病年龄、种族、地区上有无差别?

[Assistant] 红斑狼疮在发病年龄、种族、地区上是有很大差别的。首先发病年龄多在青壮年，并且女性远远多于男性，男女之比为 1 ： 7~10 ，育龄妇女占病人的大多数。 20~40 岁的发病率占病人总数的 47% 左右。而儿童和老年人的发病率远较青壮年为低。相对而言，一般老年发病，起病较轻，而儿童发病则较急骤，且病情较重，预后较差。红斑狼疮发病率与种族有关，有色人种比白种人发病率高，我国患病率远远高于西方国家。涉外华裔人群同样有较高患病率。美国黑人的发病率是白人的 4 倍。红斑狼疮广泛分布于世界各地，地区差别较大，统计资料表明：美国约为 50/10 万，英国 4~18/10 万，澳洲土著居民 50/10 万，印度 3.2/10 万，而我国则为 70/10 万。红斑狼疮的死亡率曾有人认为与种族有关，但通过各国各地区的调查研究发现，死亡率及生存率与当地经济发展水平和医疗水平密切相关，在我国不少单位报告 5 年及 10 年生存率已达到 90-95% ，处于世界先进水平。血沉增高是红斑狼疮活动的标志吗由于血沉的检测方法比较方便，所以是红斑狼疮病人检测的最常用的方法之一。那么是不是血沉增高就能代表病情活动呢?? 这要视具体情况而定，在排除了感染、正常的月经变化、一些理化因素等情况下，红斑狼疮病人的血沉增高可以说是病情在活动，如关节炎、皮疹、内脏病变等，都可造成血沉增高。在病情得到了控制后，血沉可以逐渐恢复正常。如果一个病人血沉长期稳定在正常范围内，激素用量很小，可以说她病情已得到了控制。但血沉正常不一定代表病情稳定，还要看临床症状和激素用量。如果想生育的女性病人，血沉稳定 1 年以上，并且临床上也没有出现病情变化的现象，可以考虑让她怀孕、生育，而且相对来说比较安全。　血沉的变化要作动态的观察，一般 1 ～ 3 个月测定 1 次，了解血沉的变化以及临床的症状，就可以针对情况作出正确的判断和处理。　所以，血沉是直接反映临床有无活动性病变的最简便的参考指标。系统性红斑狼疮的血清蛋白检测白蛋白降低，球蛋白和总蛋白增加。蛋白电泳显示-球蛋白明显增高，有时2-球蛋白和纤维蛋白原增多。巨球蛋白亦可增加。约11％的系统性红斑狼疮病人可发现有冷凝球蛋白，冷球蛋白血症可比系统性红斑狼疮的临床症状早出现许多年。亚急性皮肤型红斑狼疮的诊断：亚急性皮肤型红斑狼疮病理基本同盘状红斑狼疮，但真皮表皮连接处免疫球蛋白和C3沉积的阳性率仅占50％左右。主要根据皮疹的形态和轻至中度的全身症状可以初步诊断。实验室检查有助诊断。丘疹鳞屑型应与银屑病及玫瑰糠疹鉴别，环形红斑应与其它有环形红斑损害的皮肤病鉴别。后者一般无明显的全身症状和缺乏亚急性皮肤红斑狼疮的实验室异常。红斑狼疮皮肤未必长红斑说到红斑狼疮(sle)，许多人首先想起的是这种病的皮肤症状。而实际上对于大约一半的红斑狼疮患者来说，关节疼痛才是他们首先感到的身体不适，有些患者皮肤表面甚至不会出现症状，这样的患者往往容易把自己的关节疼痛归结为劳累或者骨关节炎，延误了病情的治疗。


[User] 布氏杆菌红斑的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 麻疹样红斑的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 新生儿狼疮综合征的多发群体是什么？

[Assistant] 女婴


[User] 红斑狼疮的发病原因？

[Assistant] 本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF，MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一，二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等，单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%，HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2，-DR3相关，有些患者可合并补体C2，C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础，以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%，药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素，磺胺类，保太松，金制剂等，这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展，第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)，普鲁卡因酰胺，氯丙嗪，苯妥因钠，异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合，临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免疫原性，这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退，HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质，药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床累及肾，皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。有人认为SLE的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关，从患者肾小球内皮细胞浆，血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质，同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病毒，副流感病毒ⅠⅡ型，EB病毒，风疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA，ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎，硬皮病，急性硬化全脑炎中可亦可见到，曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实，近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系，作者对47例SLE测定血清干扰素结果72.3%增高，属α型，含酸稳定和酸不稳定两种，干扰素的浓度与病情活动相平行，已知α型干扰素是白细胞受病毒，多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的，此是否间接提示有病毒感染的可能，亦有人认为LE的发病与结核或链球菌感染有关。紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损，两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损，正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷，亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害，寒冷，强烈电光照射亦可诱发或加重本病，有些局限性盘状红斑狼疮曝晒后可演变为系统型，由慢性型演变成急性型。鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关，通过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用，于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少，此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征，有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高(对照组5%增高)，65%患者睾酮降低(对照组10%降低)，雌二醇/睾酮比值较健康对照组高，上述各种象都支持雌激素的论点，妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关，此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相应增高，从而病情相对平稳，产后孕激素水平降低，故病毒可能再度加重，近发现SLE患者血清中有较高的泌乳素值，导致性激素的继发性变化，有待进一步研究。


[User] 寻常狼疮的简介是？

[Assistant] 寻常狼疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症，好发于颜面，胸背部，可形成黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等损害。相当于中医的“肺风粉刺”。寻常狼疮是由结核杆菌所引起的慢性进行性皮肤感染。儿童及青少年易罹患。主要通过自我感染，少数为外来感染。发病以寒冷、潮湿地区较为多见，热带地区少见。病程缓慢。初起时眼睑皮肤出现米粒至黄豆大的结节，周围绕一红晕，半透明，呈棕红色或褐色，质柔软。结节可密集或相互融合成斑块。可破溃形成溃疡或自行吸收，愈后形成萎缩性瘢痕。如病情未能控制，在瘢痕上又可发生新的结节。极少数可表现为乳头状增殖性损害。


[User] 红斑性狼疮样症候群的临床表现有些什么？

[Assistant] 关节痛


[User] 统性红斑狼疮的发病部位是什么？

[Assistant] 全身多脏器


[User] 剥脱性皮炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 全身性红斑狼疮的简介是？

[Assistant] 本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2、C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。


[User] 过敏性血管炎的多发群体是？

[Assistant] 儿童及青年女性


[User] 血瘤的多发群体是？

[Assistant] 多见于幼儿时期


[User] 自身免疫性大疱病的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人；老年人；中年人


[User] 复发性风湿病的多发群体是？

[Assistant] 多见于30～60岁


[User] 脓疱疮的多发群体是？

[Assistant] 易在儿童中流行


[User] 对称性进行性红斑角化症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 疮疡的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 盘状红斑狼疮的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%


[User] 接触性皮炎的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 初发系统性红斑狼疮的发病部位是什么？

[Assistant] 外周血


[User] 狼疮的发病部位是什么？

[Assistant] 肾实质；肾组织；肺组织；皮肤；肾膜


[User] 皮炎的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 红斑狼疮的起因是什么，怎样预防？，无

[Assistant] 红斑狼疮引起的疾病就是有自身免疫性疾病引起的症状，没有特殊的方法治疗，建议口服激素和中药治疗的方法治疗早康复多喝水注意休息均衡营养多吃新鲜蔬菜水果，适当活动补充多种维生素和微量元素的方法就可以的。


[User] 皮肤型红斑狼疮皮损的病因是什么？

[Assistant] SASPase的异常激活


[User] 表皮内嗜中性IgA皮肤病的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年男性


[User] 风湿热的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 金疮的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 幼年型疱疹样皮炎的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 丘疹性血管增生的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 紫癜的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 斑状萎缩的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 脱囊的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 耳湿疹的简介是？

[Assistant] 耳湿疹(eareczema)指发生于耳轮，外耳道、耳后皱褶部位的湿疹。多见于婴幼儿。脂溢性皮炎和异位性皮炎均可表现为耳湿疹，外耳道湿疹可由中耳炎或耳挖伤引起，感染的细菌多为葡萄球菌或链球菌。镀镍的眼镜架、耳环也可引起耳湿疹。


[User] 请描述湿疹的病因及发病机制

[Assistant] 湿疹的发病是多种因素互相作用所致。


[User] 眼睑湿疹的简介是？

[Assistant] 眼睑湿疹是一种过敏性皮肤病，分急性、亚急性和慢性三种表现。可单发于眼睑部，亦可为全身、面部湿疹的一部分。由于患慢性结膜炎、睑外翻或泪囊炎时的分泌物或泪液经常刺激眼皮肤而引起。腺病体质及营养不良的儿童易发生，常伴有泡性结膜角膜炎。临床表现一般具有一定程度的规律性。该病的主要表现是眼睑皮肤红肿，局部见大量血疹，水泡，糜烂，结痂，当继发感染时则形成脓泡，脱痂而痊愈，范围亦可扩大至面部，额部等，但亦可由急性演变为亚急性和慢性，睑部皮肤粗糙肥厚，呈苔癣状，表面有鳞屑脱落，亦可有色素沉着等，倘若继续接触致敏物质或药物，尚可发生渗出性结膜炎，角膜表层浸润，水肿等并发症。


[User] 外耳湿疹的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 湿疹的多发地区是哪里？

[Assistant] 重庆；福州


[User] 引起湿疹的原因有哪些？

[Assistant] 湿疹是由多种内外因素引起的一种具有明显渗出倾向的皮肤炎症性反应，皮疹呈多形性，瘙痒剧烈，常对称分布，易复发，慢性期皮损局限而具有浸润和肥厚。临床上分为急性湿疹、亚急性湿疹、慢性湿疹三种。一些湿疹的临床表现、病程与一般湿疹不完全一样，称为特殊类型湿疹，常见的有自身敏感性湿疹、钱币状湿疹、婴儿湿疹、裂纹状湿疹、传染性湿疹样皮炎。湿疹以慢性、反复发作为特点，多见于婴儿。湿疹是一种常见的皮肤病。病因比较复杂，和变态反应有密切关系，主要特征是反复发作，皮肤呈轻重不同的发炎状态，瘙痒感比较剧烈，临床分为三种类型：1、急性湿疹：发病急，皮肤出现弥漫性红斑及小丘疹，随后可出现小水疱、糜烂、渗液、结痂和皮肤潮红、肿胀，若继发感染则有脓疱，附近淋巴结可肿大，经治疗2-3周可消退，但易复发，可移行为亚急性湿疹或慢性湿疹；2、亚急性湿疹：皮疹为小丘疹、丘疱疹及小片糜烂渗出，可有结痂或脱屑，多由于急性期的移行或慢性期的加重，易于转为慢性湿疹；3、慢性湿疹：常因急性、亚急性湿疹反复发作不愈而转化为慢性湿疹；也可开始即为慢性湿疹。表现为患处皮肤增厚、浸润，棕红色或色素沉着，表面粗糙，覆盖鳞屑，或因抓破而结痂，自觉瘙痒剧烈。常见于小腿、手、足、肘窝、腘窝、外阴、肛门等处。病程不定，易复发，经久不愈。湿疹患者要避免热水洗烫、使用刺激性强的洁身产品、挠抓及包括皮毛制品在内的其它对患者敏感的物质。身后3分钟内涂抹润肤剂，注意增加润肤剂的使用次数和用量。减少咖啡、浓茶、辛辣食物、烈酒等刺激性食物的摄入。


[User] 钱币状湿疹的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 湿疹的发病部位是什么？

[Assistant] 肺肾两脏；四肢末端；四肢；皮肤科；头面；汗腺；腹股沟；臀部皮肤；皮脂腺；表皮及真皮浅层；肛门；心肝脾；鼻胃管；肛周部；肘窝；血管壁；手、足；大脑皮层；阴囊；小腿；毛囊；头面部；平滑肌；皮肤软组织；外阴；皮损组织；会阴部；皮肤；表皮；躯干


[User] 湿疹的发病原因？

[Assistant] 很多研究证实环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一，环境包括群体环境与个体环境，人类的群体环境致病因素是指室外大范围的空气，水，土壤，放射源，大面积的致敏花粉植被，大面积的气传致敏菌源等，个体小环境是指个体的生活环境，由于人们的生活约2/3的时间在室内，因此，个体小环境对湿疹的影响更加密切，环境因素的影响主要是指日益增多和复杂的环境性变应原，包括：1、人造织物，人造革品，与衣着有关的印染剂漂白剂，光亮剂，防蛀剂，防霉剂，坚挺剂等现代衣着的环境性变应原。2、人造食品，方便食品，反季食品，用于食品生产的化肥，农药，人工饲料，饲料添加剂，用于食品加工的防腐剂，矿氧化剂，香料，色素，催熟剂，增稠剂等，现代饮食环境性变应原。3、人造建筑构件，化学涂料，塑料制品，橡胶制品，人造纤维，胶合剂，防水剂，家用及办公室电子器材所产生的电磁辐射，居室清洁剂，杀虫剂的功能现代居住中的环境变应原。4、化学燃料燃烧所产生的气体，制造汽车，舟船，飞机的材料，道路的沥青路面，马路旁绿化植物的花粉等现代交通的环境性变应原。5、洗涤剂工厂中制造洗涤剂所有的酶制剂，塑料工厂的甲苯二异氰酸酯，橡胶工厂的乳胶，制药厂的抗生素及其他化学原料等现代职业的环境变应原。6、某些现代生活方式有关的环境性变应原，如使用化妆品及猫，鹦鹉等，当人体长期生活在这种不良环境因素影响之下时，可导致免疫功能失调，最终造成对环境的变态反应，从而引起湿疹。某些湿疹与微生物的感染有关，这些微生物包括金黄色葡萄球菌，马拉色菌，气源性真菌如交链孢霉，分枝孢霉，点青霉，烟曲霉，镰刀霉，产黄青霉，黑曲霉及黑根霉等，其依据主要有三个方面：1、某些湿疹患者的皮损微生物检出率较高。2、皮肤微生物对某些湿疹有致病作用，国内有学者报道在非特应性湿疹皮炎患者皮损中总的金黄色葡萄球菌检出率为31.6%，总的细菌检出率为70.6%,在金黄色葡萄球以外的细菌中，表皮葡萄球菌占62.7%，溶血型链球菌占1.7，其他球菌占19.6，杆菌占5.1%，在临床上无可疑细菌感染的湿疹患者中，急性湿疹皮炎患者皮损金黄色葡萄球菌及总细菌阳性率最高，分别为46.1%，76.9%;均高于慢性湿疹及亚急性湿疹皮炎患者，盘状湿疹患者皮损金黄色葡萄球菌及总细菌阳性最高，分别为52.9%，100%;均高于其他类型的湿疹，在脂溢性皮炎皮损中马拉色菌检出率为81.3%;花斑癣皮损中马拉色菌检出率为96.3%;湿疹皮炎皮损中马拉色菌检出率为59.7%;而急性湿疹皮损马拉色菌检出率为56.3%;手部湿疹皮损马拉色菌检出率为47.6%，某些皮肤微生物对湿疹有致病作用，Fujisanva等用交链孢霉，杂色曲霉，枸橼青霉等气源性真菌的浸出液抗原，在夏季复发或加重的湿疹皮炎患者进行斑贴试验，皮内试验及激发试验，结果皮内试验速发反应阳性率在湿疹样皮炎，特应性皮炎患者均高于正常对照组，且以特应性皮炎患者最高，为68.2%，而皮内试验迟发型反应(72小时观察)阳性率在湿疹样皮炎及特应性皮炎患者均高于正常对照组，以湿疹样皮炎最高为40%，而斑贴试验和激发试验也在一部分患者中获阳性，结果说明，湿疹性皮炎与气源性真菌有关，真菌局部接触也可致皮炎，吸入真菌也可致皮炎的产生。3、抗微生物治疗对某些湿疹皮炎有效，有广泛渗出皮损的特应性皮炎系统使用抗生素常能收到较好的疗效，这是因为患处局部产生了细菌感染，现已明确，马拉色菌与脂溢性皮炎有关;细菌感染，尤其是金黄色葡萄球菌感染与盘状湿疹有关，感染皮炎是发生在原发皮肤感染灶周围的湿疹样损害，皮损常继发于原发皮肤感染;皮肤癣菌疹患者有肯定的原发性皮肤癣菌感染，在新发皮损处查不到真菌，皮损随原发皮肤皮肤癣菌感染灶的消退而消退。人类的食物品种极多，一般可分为植物类，动物类，矿物类，在近代的食物中还经常应用一些化学合成的食物如糖精，醋酸，枸橼酸，香精，合成染料等，这些食物可引起食物的变态反应，从而导致湿疹的产生，有文献报道，在我国容易引起变态反应的食物主要有富含蛋白质的食物，如牛奶，鸡蛋等;海产类食物，如葱，蒜，洋葱，羊肉等;具有特殊刺激性的食品，如辣椒，酒，芥末，胡椒，姜等;某些生吃的食品，如生葱，生蒜，生西红柿，生食的某些壳类果实，如杏仁，栗子，核桃以及某些水果，如桃，葡萄，荔枝，香蕉，菠萝，桂圆，芒果，草莓等;某些富含细菌的食品，如死鱼，死虾，死螃蟹以及不新鲜的肉类，某些富含真菌的食品，如蘑菇，酒糟，米醋等;某些富含蛋白质而不易消化的食品，如蛤蚌类，鱿鱼，乌贼等;种子类食品，如各种豆类，花生，芝麻等，这些食物除了引起食物变态反应外，近代食物生化研究发现，在香蕉的皮中可以分离出组胺物质，在香蕉，菠萝，茄子，葡萄酒，酵母中含有很高的组胺成分，鸡肝脏，牛肉，香肠内亦含有相当高的组胺，而导致湿疹的发生。药物因素是某些湿疹，尤其是湿疹型药疹的最主要的原因，一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性，但常见者主要为：1、乙二胺类抗组胺剂如氨茶碱，哌嗪;安息香酊吸入剂;普鲁卡因，醋磺已脲;对氨基水杨酸;食物和药物中偶氮染料;氯噻嗪，氯磺丙脲，甲苯磺丁脲，水合氯醛，氯碘羟，碘化物及有机碘化物，X线造影剂;链霉素，卡那霉素，庆大霉素，巴龙霉素，硝酸甘油片，氨茶碱栓剂和盐酸乙二胺，氨基汞，秘鲁香脂，苯左卡因和对氨基苯甲酸甘油，遮光剂，三氯叔丁醇，卤化羟喹啉霜，碘，硫酸新霉素，硝酸甘油软膏等，主要引起系统性接触型药物性皮炎。2、氨苄青霉素，阿莫西林，镍，肝素及汞主要引起佛狒综合征。3、青霉素，甲基多巴。某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。


[User] 疱疹样湿疹的简介是？

[Assistant] 疱疹样湿疹(EczemaHerpeticum)于1845年由Kaposi提出，又称Kaposi水痘样疹，种痘性湿疹及柯萨奇湿疹等名称。指在原有的皮肤病基础上感染单纯疱疹病毒或牛痘病毒而发生的一种皮肤病。发生于5岁以内的儿童，亦可见于成人。感染单纯疱疹病毒后，经5d～9d潜伏期，突然出现高热、全身不适、恶心、呕吐等中毒症状;皮疹开始于面部、颈、上肢及躯干等原有皮肤局部，也可以发生在正常皮肤上，下肢少见。


[User] 自体敏感性湿疹的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 乳房湿疹的多发群体是？

[Assistant] 以哺乳期妇女多见


[User] 慢性湿疹的诊断是什么？

[Assistant] 根据慢性期的浸润、肥厚等特征诊断不难。


[User] 急性湿疹的病因是什么？

[Assistant] 氧自由基的代谢


[User] 慢性湿疹的鉴别诊断

[Assistant] 慢性湿疹需与神经性皮炎相鉴别。发病初期，仅有患部间歇性瘙痒，夜间尤甚，常致失眠，经搔抓皮肤出现淡褐色圆形或多角形丘疹，表面光滑或覆有糖皮样鳞屑，密集成群，随病情发展，丘疹渐融合成片，形成英武的苔藓样变。此时病变皮肤干燥、增厚、皮纹加深，互相交错，皮嵴突起，呈菱形或多角形，境界清楚。


[User] 传染性湿疹样皮炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 湿疹引起的原因是什么

[Assistant] 湿疹是一种皮肤慢性疾病，湿疹多慢性发病，呈对称发病，临床会出现红斑，丘疹，瘙痒，鳞屑，皲裂，水泡等症状，此病是皮肤病中慢性病，与过敏有关，是由于自身血液湿热导致的皮肤应激性炎症病变，出现上述症状，要做到忌辛辣刺激海鲜烧烤，饮食清淡，多吃水果蔬菜，配合抗过敏，抗组胺，清热利湿止痒药物系统治疗可以更好改善。湿疹是由多种内外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。分急性、亚急性、慢性三期。急性期具渗出倾向，慢性期则浸润、肥厚。有些病人直接表现为慢性湿疹。皮损具有多形性、对称性、瘙痒和易反复发作等特点。湿疹病因复杂，常为内外因相互作用结果。内因如慢性消化系统疾病、精神紧张、失眠、过度疲劳、情绪变化、内分泌失调、感染、新陈代谢障碍等，外因如生活环境、气候变化、食物等均可影响湿疹的发生。外界刺激如日光、寒冷、干燥、炎热、热水烫洗以及各种动物皮毛、植物、化妆品、肥皂、人造纤维等均可诱发。是复杂的内外因子引起的一种迟发型变态反应。主要根据病史、皮疹形态及病程。一般湿疹的皮损为多形性，以红斑、丘疹、丘疱疹为主，皮疹中央明显，逐渐向周围散开，境界不清，弥漫性，有渗出倾向，慢性者则有浸润肥厚。病程不规则，呈反复发作，瘙痒剧烈。婴儿湿疹的话，主要是可能和婴儿的肤质以及接触了相关的过敏原物质有关系，过敏源可能适合吃的奶粉以及所接触的异物有关系。所以这个情况一定要避免接触过敏原才行，同时如果症状比较严重，可以使用抗过敏药物治疗，比如可以使用洗剂，甚至也可以使用激素治疗的。一般出现湿疹和过敏有关系，也可见于接触到其他异常物质导致，可以根据病情使用湿疹膏，百宝霜等药物治疗，另外也可以到医院皮肤科就诊检查，根据病情采取药物进行治疗。平时要注意皮肤卫生，不要接触其他异常物质，孩子妈妈不要吃辛辣的食物和海鲜食物。


[User] 反复慢性湿疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 局部免疫功能下降


[User] 湿疹是什么?

[Assistant] 湿疹和心脏病之类的疾病与湿疹有关。


[User] 亚急性湿疹的鉴别诊断

[Assistant] 与急性湿疹，以丘疹为主要表现的皮炎鉴别。


[User] 急性湿疹的并发症

[Assistant] 如果存在化脓性感染灶，感染逐渐向外扩展，如未及时治疗，可在远隔部位，发生红斑、丘疹及水疱性损害，瘙痒剧烈，称为传染性湿疹样皮炎，其皮损红肿渗出较多，发展快，似急性湿疹，但脓液更多。病程一般为1—2周，如处理不当或反复发作可成慢性。


[User] 湿疹的高危因素有些什么？

[Assistant] 孕期饮食；添加辅食种类；环境暴露；有蚊虫叮咬性皮炎；辛辣刺激性食物；装修及吸烟；频繁进食辛辣刺激类食物；日均气温；喜食烟酒；服用鱼肝油；家族过敏史；过敏体质；文化程度；父母哮喘史；吸入组变应原阳性；长病程；低温；家族遗传史；频繁洗浴、洗涤用品量大；经济收入；气候


[User] 引起湿疹的根本原因是什么

[Assistant] 氨中毒的根本原因是由于肝功能损伤，合成尿素严重减少，导致血氨逐渐升高，从而出现中毒症状。氨中毒时主要抑制人体的中枢神经系统，损伤呼吸系统等。会出现头晕头痛，恶心呕吐，食欲不振，乏力，胸闷，咳嗽，声音嘶哑，咽喉痉挛，四肢抽搐，呼吸困难等表现。出现中毒时应及时脱离中毒环境，转移到通风透气的地方进行休息，并密切观察患者生命呼吸心跳情况，并紧急送往医院进行治疗等。湿疹是常见病、多发病，较为常见，主要与变态反应有较为密切的关系，有不少的患者甚至对某些食物，比如鱼虾、牛羊肉或者吸入性的物质，比如空气中的某些花粉、尘螨、羽毛等等比较敏感。另外一种主要因素与个人的过敏体质、遗传因素、身体其它致病性因素引起的机体变化有关系。总之，湿疹的病因比较复杂，常常为内外多种综合因素相互作用的结果，在临床上被称为湿疹，有急性湿疹、慢性湿疹。婴儿湿疹是婴幼儿最为常见的皮肤过敏性疾病，主要表现为皮肤红斑，边界一般不是很清楚，可以有丘疹，液可以伴有脱屑、瘙痒，严重的会有渗出或者感染。目前治疗主要根据病情轻重选择不同药物，轻症的炉甘石洗剂外用，见好就停，不要长时间应用，同时配合皮肤保湿霜，可以促进缓解。注意少见水，不要过度清洁，少洗澡，环境保持清凉、干燥，多通风。饮食方面也要注意，病情较重时饮食清淡，高蛋白食物选择性食用，治疗后大多数人能慢慢缓解。干性湿疹引起的原因，通常是由于湿疹的长期发展，由于这种湿疹属于表皮炎症性的病态反应，炎症性的病态反应必然影响到表皮的汗腺和皮脂腺的正常分泌。一旦汗腺和皮脂腺的正常分泌受到阻碍以后，就会导致皮肤表层的角质层，缺少汗腺和皮脂腺液的滋养。没有汗液或者皮脂液的滋养，表皮特别是角质层就显得干燥。干燥同时伴有湿疹的丘疹、丘疱疹的症状，叫做干性的湿疹，实际上仍然是湿疹，只不过现在表皮有一点干燥。


[User] 阴囊湿疹的简介是？

[Assistant] 阴囊湿疹是阴囊最常见的皮肤病，属于过敏反应，也是男子常见的性器官皮肤病，不是性传播性疾病，它俗称“绣球风”、“胞漏疮”等。该疾病十分顽固，患者常因搔抓、不适当刺激引起疼痛或继发感染。本病分急性，慢性两种，与人们从事的职业、居住的环境有密切的关系，如长期在煤矿、坑道及其他环境潮湿的地点工作的人，长期居住在潮湿的地区或房间的人皆易患此病，也有人认为本病的发生与遗传因素、热水烫洗、性情急躁等因素有关，此病瘙痒严重，并反复发作。


[User] 内源性湿疹的并发症是什么？

[Assistant] 特应性皮炎


[User] 什么原因引起湿疹的

[Assistant] 引起湿疹的原因是有很多的，环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一，环境包括群体环境与个体环境，人类的群体环境致病因素是指室外大范围的空气，水，土壤，放射源，大面积的致敏花粉植被，大面积的气传致敏菌源等，由于人们的生活约三分之二的时间在室内，导致个体小环境对湿疹的影响更加密切，某些湿疹与微生物的感染有关，这些微生物包括金黄色葡萄球菌，马拉色菌，气物类，矿源性真菌如交链孢霉，分枝孢霉，点青霉，烟曲霉，镰刀霉，产黄青霉，黑曲霉及黑根霉等，也是会引起湿疹的发生，人类的食物品种极多，一般可分为植物类，动物类，在近代的食物中还经常应用一些化学合成的食物如糖精，醋酸，枸橼酸，香精，合成染料等，这些食物可引起食物的变态反应，从而引起湿疹的发生，药物因素是某些湿疹，尤其是湿疹型药疹的最主要的原因，一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性。湿疹病因复杂，常为内外因相互作用结果，内因如慢性消化系统疾病，精神紧张，失眠，过度疲劳，情绪变化，内分泌失调，感染，新陈代谢障碍等，外因如生活环境，气候变化，食物等均可影响湿疹的发生，外界刺激如日光，寒冷，干燥，炎热，热水烫洗以及各种动物皮毛，植物，化妆品，肥皂，人造纤维等均可诱发，是复杂的内外因子引起的一种迟发型变态反应。湿疹治疗不及时或治疗方法不科学会导致产生色素沉着或疤痕，因为治疗不当或者没有及时治疗而使病情迁延绵长，反复发作，湿疹的症状比较明显，皮肤会表现出明显的变化，湿疹可呈多形性，对称性，反复发作，瘙痒剧烈，轻者有局部皮肤瘙痒，少许零散的小红丘疹、红斑及轻度肿胀，重者局部皮肤水肿，有弥漫性红斑，大小不等的水疱，甚至渗液糜烂。


[User] 泛发性湿疹的病因是什么？

[Assistant] 免疫功能的紊乱


[User] 湿疹的临床表现是什么?

[Assistant] 在早期或急性阶段，患处有成片的红斑，密集或疏散的小丘疹，或是肉眼难见的水疱，严重时有大片渗液及糜烂；在亚急性状态，渗液减少及结痂，患处由鲜红变暗红，没有大片的糜烂；在慢性状态，渗液更少或完全干燥而结痂，往往和鳞屑混合而成鳞屑痂，患处颜色更暗或是发十色素沉着，有时色素减少，在皮纹尤其运动程度较大的部位容易发生裂口，长期摩擦搔抓能引起显著的苔藓样化，和神经性皮炎(慢性单纯苔藓)不易区别。 湿疹常有多种形态，容易减轻、加重或复发，边界一般不太清楚。皮疹容易发生于两侧并或多或少的对称，根据急性或慢性程度而有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑、痂、色素增加或减少、皲裂或苔藓样化等不同的表现，其中数种表现往往混杂在一起，有时先后发生。如有继发性感染，还可有脓疱等皮损。慢性湿疹往往是由急性湿疹经过亚急性阶段转变而成，但这种变化过程没有明显的界线，可同时存在着急性、亚急性及慢性的表现。有些病人的初起皮疹已经是慢性湿疹。急性湿疹主要表现为红斑、散布或成群的红色丘疹、肉眼难见的水疱，有继发感染时可起脓疱，严重时渗液较多，露出红润潮湿的糜烂面。皮损的部位不定，可为局限性，也可弥漫散布于全身各处，在不同部位可有不同的表现，例如，头皮湿疹常因化脓性感染而有脓疱疮样厚痂，而部湿疹往往是成片红斑或分散的水疱丘疹，成年男人的胡须处湿疹可像须疮，躯干湿疹常是红斑鳞屑性；乳房湿疹最常见于妇女尤其喂乳母亲，奶头容易皲裂而疼痛；手掌及足底的慢性湿疹因角化过度而像胼胝，皮纹处容易裂开而成皲裂性湿疹；发生于肘窝及腘窝的肢体湿疹常是慢性湿疹，而发生于小腿的坠积性湿疹常是静脉曲张综合征的一种表现。肌门、阴囊及女阴湿疹往往肥厚湿烂，肛门周围易有辐射状皲裂，病人律往因剧痒而难安眠。甲床温疹可以妨碍甲生长而使甲板变厚混浊，表面不平并失去光泽，可以伴有化脓性甲沟炎，严重时甲板脱失。钱币形湿疹是边界较清楚的成片湿疹，由钱币到手掌大或更大，又称盘形湿疹，红斑，水疱或丘疱疹聚成斑块，或是结蛳脱屑而为局限的亚急性湿疹，引起剧痒，通常发生于手背及于指背侧，也可出现于四肢伸侧、足背、肩部或臀部等处，往往屡次减轻或加重，特别在寒冷季节中容易复发。


[User] 湿疹的临床表现是什么?

[Assistant] 在早期或急性阶段，患处有成片的红斑，密集或疏散的小丘疹，或是肉眼难见的水疱，严重时有大片渗液及糜烂；在亚急性状态，渗液减少及结痂，患处由鲜红变暗红，没有大片的糜烂；在慢性状态，渗液更少或完全干燥而结痂，往往和鳞屑混合而成鳞屑痂，患处颜色更暗或是发十色素沉着，有时色素减少，在皮纹尤其运动程度较大的部位容易发生裂口，长期摩擦搔抓能引起显著的苔藓样化，和神经性皮炎(慢性单纯苔藓)不易区别。 湿疹常有多种形态，容易减轻、加重或复发，边界一般不太清楚。皮疹容易发生于两侧并或多或少的对称，根据急性或慢性程度而有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑、痂、色素增加或减少、皲裂或苔藓样化等不同的表现，其中数种表现往往混杂在一起，有时先后发生。如有继发性感染，还可有脓疱等皮损。慢性湿疹往往是由急性湿疹经过亚急性阶段转变而成，但这种变化过程没有明显的界线，可同时存在着急性、亚急性及慢性的表现。有些病人的初起皮疹已经是慢性湿疹。急性湿疹主要表现为红斑、散布或成群的红色丘疹、肉眼难见的水疱，有继发感染时可起脓疱，严重时渗液较多，露出红润潮湿的糜烂面。皮损的部位不定，可为局限性，也可弥漫散布于全身各处，在不同部位可有不同的表现，例如，头皮湿疹常因化脓性感染而有脓疱疮样厚痂，而部湿疹往往是成片红斑或分散的水疱丘疹，成年男人的胡须处湿疹可像须疮，躯干湿疹常是红斑鳞屑性；乳房湿疹最常见于妇女尤其喂乳母亲，奶头容易皲裂而疼痛；手掌及足底的慢性湿疹因角化过度而像胼胝，皮纹处容易裂开而成皲裂性湿疹；发生于肘窝及腘窝的肢体湿疹常是慢性湿疹，而发生于小腿的坠积性湿疹常是静脉曲张综合征的一种表现。肌门、阴囊及女阴湿疹往往肥厚湿烂，肛门周围易有辐射状皲裂，病人律往因剧痒而难安眠。甲床温疹可以妨碍甲生长而使甲板变厚混浊，表面不平并失去光泽，可以伴有化脓性甲沟炎，严重时甲板脱失。钱币形湿疹是边界较清楚的成片湿疹，由钱币到手掌大或更大，又称盘形湿疹，红斑，水疱或丘疱疹聚成斑块，或是结蛳脱屑而为局限的亚急性湿疹，引起剧痒，通常发生于手背及于指背侧，也可出现于四肢伸侧、足背、肩部或臀部等处，往往屡次减轻或加重，特别在寒冷季节中容易复发。


[User] 慢性局限性湿疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 字体富含血小板血浆


[User] 湿疹初期症状的特点

[Assistant] 湿疹它是一种过敏性的疾病，它和接触过敏原、和体内的免疫状态是有关系的，有的时候和遗传也有一定的关系，但是湿疹不传染，因为湿疹它不是感染性疾病。可发生于任何年龄，常在冬季复发或加剧有渗出倾向，慢性病程，易反复发作。湿疹是由多种因素作用于皮肤导致的一种过敏性炎症反应，病因复杂，通常都存在过敏原，但是通常找不到明确的过敏源，在某些情况下比如过度疲劳、精神过度紧张、内分泌失调、慢性消化系统疾病等相互作用下发病。湿疹初期症状的特点表现为红斑、丘疹、丘疱疹，如果护理不当或者是感染会出现渗出糜烂等。如果治疗不当，或不及时治疗，也可以逐渐转变成亚急性或者慢性，表现为皮肤会出现干燥、粗糙、苔藓化。湿疹初期剧烈瘙痒，病人经常反复抓，甚至会抓破出血。湿疹的特点是对称分布，其皮损一般是左边有，另外一侧（右侧），也会对称出现；经常搔抓以后，容易转变成为慢性湿疹，多年不愈。另外病因非常的复杂，也可能和饮食、环境、接触物品都有关系。湿疹初期在平时应首先要避免可能的诱发因素，积极寻找过敏原和诱发的病因。有很多方法，可以去到医院里面做过原源检测；可以自己写日记，做一个回顾性的分析，来找出可能性最大的诱发因素，然后尽量回避它。避免各种外界的刺激，要避免用热水的烫洗，避免过度搔抓，避免接触可能敏感的物质。避免可能致敏的或者刺激性的食物。要用热水烫洗，用了热水以后瘙痒会暂时缓解，但是过热的水会损害皮脂膜，长久来讲对皮肤是不好的，也不利于表皮皮损的愈合。


[User] 外耳湿疹的病因是什么？

[Assistant] 外耳湿疹多因耳廓之外耳道及其周围皮肤受药物或其他物质刺激所致，湿、热、毛织品、化妆品、喷发剂、耳环及鱼、虾、牛奶等均可成为致敏因素。外耳道长期脓液刺激也可引发，一般分急、慢性两类。


[User] 成人湿疹的原因及表现

[Assistant] 疹不仅仅小孩子会有，成年人也是会患上湿疹的，成年人患上了湿疹，那么会在身上有瘙痒的情况，还有丘疹或者是红斑出现，一般湿疹诱发的因素是有很多的，那么成人湿疹的原因及表现都有哪些呢？一、过敏性体质的原因，过敏性体质的原因在湿疹的一个重要的原因，由于过敏性体质，所以容易诱发湿疹，诱发的病因往往是一些过敏原，比如说花粉，牛奶鱼肉的食物，都容易导致患者的皮肤过敏。二、饮食方面的原因，有些成人喜欢吃一些油腻性过大，辛辣刺激的食物，另外含有香精或者是含有色素防腐剂的一类的食物，都容易导致对皮肤产生不良的刺激，，最后又怕皮肤过敏的现象，另外烟酒也容易导致皮肤过敏。三、环境因素也是不容忽视的一个原因，这里的环境因素主要是包括内部环境和外部环境，内部环境主要指的是家中的环境，室内是否整洁，是否经常换气通风。外部环境指的是外面的空气受到污染，大气污染是否严重，太阳辐射是否过高等等。四、心理方面的原因，如果一个人长期压抑抑郁，心里紧张，就容易导致身体免疫力下降，也容易导致湿疹。这方面的因素也是不容忽视的，保持良好的心态和乐观的心情也是非常重要的。五、有一些人会得湿疹的原因是因为他自己身体的原因，比如说他有慢性的消化系统的疾病，胃肠道功能性障碍，内分泌失调等等可以让某一些病人发病或者是让病轻加重，其实湿疹的主要原因都是因为复杂的身体里面的激素的紊乱。会得湿疹的原因有很多不过最重要的原因就是因为还是自己身体的免疫力，因为如果你身体好的话什么病都不怕，如果你身体的免疫力不好的话就会得很多的疾病，所以成人之所以会得湿疹的主要原因就是个人的免疫力不好。以上主要的内容所介绍的就是引发成年湿疹最为常见的一些原因，希望大家在看过本篇文章以后能够有所了解与掌握，在生活中远离这些诱发湿疹的一些因素，避免患上湿疹这种皮肤病。如果发现自己不幸患上了湿疹，一定要认真的对待到正规的医院进行检查治疗才行。


[User] 小儿湿疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；精神萎靡；皮肤感染；食欲差；腹泻


[User] 亚急性湿疹的并发症

[Assistant] 倘若病性迁延不愈者，可演变成慢性湿疹。如果处理欠当，症情迅速恶化剧变，还可逆转为急性湿疹。


[User] 急性湿疹的症状特点

[Assistant] 出现湿疹，是一种常见的皮肤病，一般是由于受潮受热引起的，也可能是由于过敏反应引起的。像潮湿、日光、紫外线、骤冷或骤热的变化、苦闷、疲劳、抑郁、忧虑、紧张、情绪激动等，都可以导致湿疹的发生。湿疹可能是由于不良生活习惯引起的，如常用过热的水洗脸，或过频地使用香皂、洗面奶等皮肤清洁剂。湿疹可能是由于过敏原因引起的，比如对牛羊奶、牛羊肉、鱼、虾、蛋等食物过敏的人很可能会患上湿疹。湿疹是由多种内外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。精神因素(如忧虑紧张、情绪激动、失眠、劳累等)、内分泌、代谢、胃肠功能障碍、感染病灶等与发病也有关系。多因急性、亚急性湿疹反复发作演变而成，亦可开始即呈现慢性炎症。患处皮肤浸润增厚，变成暗红色及色素沉着。持久不愈时，皮损纹变粗大，表现干燥而易发生皲裂。常见于小腿、手、足、肘窝、外阴、肛门等处。为多数粟粒大红色丘疹、丘疱疹或水疱，尚有明显点状或小片状糜烂，渗液，结痂。损害境界不清。合并感染时可出现脓疱、脓性渗出及痂屑等。皮损以红色丘疹、斑丘疹、鳞屑或结痂为主，兼有少数丘疱疹或水疱及糜烂渗液。有红斑，水泡，脱皮，干裂各类表现。皮肤娇嫩。除了外用药治疗外，平时还应该注意饮食，多食富含维生素类食品，如新鲜水果、蔬菜，清洗小孩患处时，动作要轻揉，不要强行剥离皮屑，以免造成局部感染。应该要忌吃发湿的食物，如竹笋、芋头、牛肉、葱、姜、梨、蒜、韭菜等；动血的食物，如慈菇、胡椒等。


[User] 乏脂性湿疹的病因是什么？

[Assistant] 过度清洁


[User] 湿疹的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性；男童；女性


[User] 亚急性湿疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 浸润肥厚；瘙痒


[User] 成人湿疹的原因有哪些

[Assistant] 成人湿疹的主要原因是外部环境导致的。一般情况下，如果一个人长期处于化学物质较多的环境中，如化工厂，废物处理厂或者城市空气质量较差。那么就有较高患上湿疹的可能。湿疹症状起初皮肤发红、出现皮疹、继之皮肤发糙、脱屑，抚摩孩子的皮肤如同触摸在砂纸上一样。遇热、遇湿都可使湿疹表现显著。由于湿疹伴有奇痒，许多患者会用手抓皮疹的部位，造成皮肤破溃。过敏性体质是引起湿疹的重要原因。有过敏性体质的人很容易过敏，很容易患湿疹。因为经常过敏的人对皮肤刺激较大，同一部位反复过敏容易引起该部位皮肤的不良反应，从而容易引发过敏症状。所以说，过敏性体质的人要多加注意并加强对湿疹的防范。湿疹的发生还与患者的生活环境息息相关。生活在污染较严重，空气质量差的地区，使得皮肤经常与污染物质解除，从而使皮肤感染有害物质并引起病变，造成湿疹。除此之外，经常从事化工生产的工作者也比较容易得湿疹。不良的生活习惯。有些人由于生活比较忙碌，可能经常不注意自己的居室的卫生问题，不经常打扫，不开窗通风，床垫、被褥不经常晾晒等，这都会使房间内滋生大量的细菌和螨虫。特别是床单被褥等，看似很干净，但是长时间不更换、晾晒，就会寄生大量的螨虫，对于皮肤敏感的人来说，很容易引发湿疹。湿疹的诱发还与平时所摄入的食物有关。如果平时生活中经常吃有你、辛辣、刺激的食物或者常吃含有香精、色素防腐剂等一些食品添加剂的食物都会对人体产生一定的副作用。久而久之便会引起湿疹等一系列皮肤问题。因此湿疹患者应在饮食上多加规范。尽量少吃对皮肤刺激性较大的食物。


[User] 皲裂性湿疹的病因是什么？

[Assistant] 皲裂性湿疹与过敏有关，在疾病过程中，精神创伤、内分泌失调等因素均可加重病情。1.裂纹性湿疹。主要因皮肤水分脱失，皮脂分泌减少，干燥，表皮及角质层又细裂纹，皮肤呈淡红色，裂纹处更明显。可发生身体多处，但多见于四肢，特别是老年人的胫前部。此病多见于冬季，空气干燥，皮脂分泌减少，加之热水烫洗过勤而诱发。2.手部湿疹由日常生活中接触清洁剂、肥皂、染料、油漆及日光等刺激物所致。


[User] 湿疹是什么原因引起的?症状是什么

[Assistant] 湿疹是由多种内外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。分急性、亚急性、慢性三期。急性期具渗出倾向，慢性期则浸润、肥厚。有些病人直接表现为慢性湿疹。皮损具有多形性、对称性、瘙痒和易反复发作等特点。1.按皮损表现分为急性、亚急性、慢性三期。(1)急性湿疹皮损初为多数密集的粟粒大小的丘疹、丘疱疹或小水疱，基底潮红，逐渐融合成片，由于搔抓，丘疹、丘疱疹或水疱顶端抓破后呈明显的点状渗出及小糜烂面，边缘不清。如继发感染，炎症更明显，可形成脓疱、脓痂、毛囊炎、疖等。自觉剧烈瘙痒。好发于头面、耳后、四肢远端、阴囊、肛周等，多对称发布。(2)亚急性湿疹急性湿疹炎症减轻后，皮损以小丘疹、结痂和鳞屑为主，仅见少量丘疱疹及糜烂。仍有剧烈瘙痒。(3)慢性湿疹常因急性、亚急性湿疹反复发作不愈而转为慢性湿疹;也可开始即为慢性湿疹。表现为患处皮肤增厚、浸润，棕红色或色素沉着，表面粗糙，覆鳞屑，或因抓破而结痂。自觉瘙痒剧烈。常见于小腿、手、足、肘窝、腘窝、外阴、肛门等处。病程不定，易复发，经久不愈。2.根据皮损累及的范围，分为局限性湿疹和泛发性湿疹两大类。(1)局限性湿疹仅发生在特定部位，即可以部位命名，如手部湿疹、女阴湿疹、阴囊湿疹、耳部湿疹、乳房湿疹、肛周湿疹、小腿湿疹等。(2)泛发性湿疹皮损多，泛发或散发于全身多个部位。如钱币性湿疹、自身敏感性湿疹、乏脂性湿疹。


[User] 眼睑湿疹的发病原因？

[Assistant] 局部涂抹致敏物质，如青霉素，磺胺，阿托品，碘，汞，毛果云香碱等眼用药物，或长期使用化妆品，金属眼镜架子（所谓眼镜湿疹）等。可由安眠药，镇静剂，磺胺剂，抗菌素，奎宁，碘剂和对氨水杨酸钠等导致，另外有些人食用某些动物性或植物性蛋白，如鱼虾，肉，奶，蛋及带壳的植物如荚豆等，亦可发生睑部湿疹。由于患慢性结膜炎，睑外翻或泪囊炎时的分泌物或泪液经常刺激眼皮肤而引起。腺病体质及营养不良的儿童易发生，常伴有泡性结膜角膜炎。祖国医学认为系风湿热邪客于胞睑，化火所致。


[User] 湿疹的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 湿疹的预防措施有哪些？

[Assistant] 湿疹日常预防1、衣着宜宽松，以减少摩擦刺激，勿使化纤及毛织品直接接触皮肤。尽量避免搔抓，开水烫洗，肥皂擦洗，饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。2、生活要规律，注意劳逸结合。3、过敏性体质或有过敏性家族史者。要避免各种外界刺激。如热水烫洗、搔抓、日晒等，尽量避免易致敏和刺激性食物。健康教育本病好发于夏季，有过敏体质的多发，婴幼儿的发病率高于成年人。1.去除病因(1)尽管湿疹的病因不易明确，但我们仍然应该详细询问病史， 进行必要的系统检查，尽量找出可能的病因，并加以去除。(2)有过敏体质的人，除了在衣食住行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质(详见病因中的致敏物)以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。2.早诊断，早治疗根据临床瘙痒剧烈，多形性损害，有渗出倾向，好发四肢屈侧及容易反复发作的特点，容易诊断，对密集分布的红色丘疹，丘疱疹伴剧烈瘙痒，应早期治疗，由于早期湿疹大多属于急性期或亚急性期，因此外用药治疗应循序相应的原则。湿疹特别是慢性者，大都通过经年累月的治疗未获痊愈，患者常常失去信心，其实，湿疹不是“不治之症”，由于此病发病原因极为复杂，给治疗带来困难，患者应该与医生合作，建立治愈信心，尽可能避免各种可疑致病因素，如热水洗烫，过多使用肥皂，用力搔抓及外用药不当等，生活上注意避免精神紧张，过度劳累，食物中勿食辣椒，鱼，虾，蟹或浓茶，咖啡，酒类，衣被不宜用丝，毛及化纤等制品，平时保持大便通畅，睡眠充足，冬季注意皮肤清洁及润泽，这些都可减少湿疹的复发，达到治愈的目的。


[User] 湿疹是什么菌引起的

[Assistant] 湿疹引起病菌有：一般湿疹是由多类复杂的内外因素引起的皮肤炎症反应。常因消化系统疾病,心情紧张,疲劳以及情绪变化和内分泌异常以及感染等引起的疾病。同时天气变化,饮食以及暴晒或热水烫洗等也会导致这样的现象。患者的皮损初多为密集的丘疹或小水疱,覆有鳞屑,而且还会发红。一般真菌感染跟湿疹是有一定区别的,真菌感染的皮肤病常见的就是手足体癣。如果真菌感染并有渗液,还可能会引发细菌感染。而由真菌感染引起的孢子丝菌病和湿疹的症状就很像,主要是因为外伤引起的深部真菌感染,好发于四肢。因为患者感染后,患处会起红色的疹子,所以容易误诊为皮炎或湿疹。所以人们在日常劳动中,如果碰到皮肤外伤,就需要及时处理,便可预防这类病症。湿疹的发病原因：遗传因素：某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。环境因素：很多研究证实环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一。环境包括群体环境与个体环境,人类的群体环境致病因素是指室外大范围的空气、水、土壤、放射源、大面积的致敏花粉植被、大面积的气传致敏菌源等。个体小环境是指个体的生活环境,由于约2/3的时间在室内,因此,个体小环境对湿疹的影响更加密切。感染因素：某些湿疹与微生物的感染有关。这些微生物包括金黄色葡萄球菌、马拉色菌、气源性真菌如交链孢霉、分枝孢霉、点青霉、烟曲霉、镰刀霉、产黄青霉、黑曲霉及黑根霉等。饮食因素：人类的食物品种极多,一般可分为植物类、动物类、矿物类,在近代的食物中还经常应用一些化学合成的食物如糖精、醋酸、枸橼酸(柠檬酸)、香精、合成染料等。这些食物可引起食物的变态反应,从而导致湿疹的产生。药物因素：药物因素是某些湿疹,尤其是湿疹型药疹的最主要的原因。一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性。湿疹的症状：湿疹临床症状变化多端,根据发病过程中的皮损表现不同,分为急性、亚急性和慢性三种类型。


[User] 湿疹是菌类引起的吗

[Assistant] 相信对于湿疹朋友们都不陌生，这种皮肤疾病不仅会影响人的容颜，在看不着的地方还很容易导致身体健康受损，因此对于湿疹的危害我们一定要重视，今天就让我们一起看一看湿疹的原因有哪些，湿疹的预防方法有哪些。湿疹是一种恼人的疾病，而这种疾病之所以会出现，往往和下面这些因素有很大的关系。遗传因素：某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。环境因素：很多研究证实环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一。环境包括群体环境与个体环境，人类的群体环境致病因素是指室外大范围的空气、水、土壤、放射源、大面积的致敏花粉植被、大面积的气传致敏菌源等。个体小环境是指个体的生活环境，由于人们的生活约三分之二的时间在室内，因此，个体小环境对湿疹的影响更加密切。环境因素的影响主要是指日益增多和复杂的环境性变应原。感染因素：某些湿疹与微生物的感染有关。这些微生物包括金黄色葡萄球菌、马拉色菌、气源性真菌如交链孢霉、分枝孢霉、点青霉、烟曲霉、镰刀霉、产黄青霉、黑曲霉及黑根霉等。饮食因素：人类的食物品种极多，一般可分为植物类、动物类、矿物类，在近代的食物中还经常应用一些化学合成的食物如糖精、醋酸、枸橼酸、香精、合成染料等。这些食物可引起食物的变态反应，从而导致湿疹的产生。药物因素：药物因素是某些湿疹，尤其是湿疹型药疹的最主要的原因。一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性。出现湿疹一般和过敏有关系，也可见于接触其他异常物质引起，不是菌引起，如果反复发作最好到医院皮肤科就诊做一下身体检查，根据病情采取治疗。不要吃辛辣食物，注意皮肤卫生。出现包不能确定是湿疹，有可能是炎症、囊肿等导致，具体要通过检查才能确定。


[User] 湿疹的特征是什么样的

[Assistant] 湿疹的特征，属于是一种多形性的皮肤损害。通常情况下，湿疹在发生的早期都会出现丘疹、丘疱疹以及红斑、渗出，甚至会流水、结痂，同时伴有剧烈瘙痒的症状。如果湿疹进一步发展，有的会出现鳞屑、结痂、肥厚、增生，甚至是表皮的革化，有的还可能伴有皲裂。如果皲裂发展严重，有的可能会伴有不同程度的感染。当然，这种感染大部分是真菌感染，也有可能伴有细菌感染，这时出现湿疹部位的红肿或者发热等等。如果想要治疗湿疹，可通过以下几个方面来祛除湿疹：一、一般治疗，针对不同类型的湿疹，尽可能祛除致病因素，应避免各种外界刺激。少吃辣椒，不饮酒，保持皮肤清洁，加强保湿，避免继发感染，解除思想顾虑，树立信心，积极配合治疗。二、内用疗法，可选用抗组胺药，对严重泛发的湿疹或者某些顽固的湿疹，可以短期内使用免疫抑制剂，但最好不要长期使用。三、外用治疗，可以外用激素类软膏、抑制剂等，对于慢性肥厚性皮损，可局部封闭治疗。湿疹患者要注意每次湿疹加重的时候有没有饮食上或者环境上的加重因素，如果有这些因素明确存在的，就注意避免，对湿疹的治疗是非常重要的。饮食上，要多吃富含维生素的新鲜水果和蔬菜，多吃碱性食物，如葡萄、绿茶、海带、番茄、芝麻、黄瓜、胡萝卜等。不要吃的蛋白质多的食物和海鲜发物。不要吃辛辣刺激食物，不要饮酒，可以经常食用薏米和冬瓜煮汤，多休息，不要疲过度疲劳，适当运动。湿疹皮肤对外界是非常敏感的，所以一些皮毛制品、容易过敏的衣物要避免，最好穿纯棉的、刺激性小的衣物。


[User] 湿疹的遗传因素是什么?

[Assistant] 某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。


[User] 湿疹会转化成什么？

[Assistant] 消化不良；免疫缺陷；压疮；免疫缺陷综合征；银屑病


[User] 变应性皮肤荨麻疹的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏


[User] 荨麻疹的发病部位是什么？

[Assistant] 足三里；皮肤黏膜；胸腹部；皮粘膜；胸背部；肩髃；膈俞；血浆；曲池；皮肤；心血管系统；胃肠道；呼吸道


[User] 荨麻疹的表现

[Assistant] 荨麻疹俗称“风疹块”、“风疙瘩”、“风包”等，是一种常见的反应性过敏性皮肤病。当机体处于一种敏感状态时，许多因素可以诱发荨麻疹的发生。由各种因素致使皮肤粘膜血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出，造成局部水肿性的损害.其迅速发生与消退,有剧痒.可有发烧,腹痛,腹泻或其他全身症状。在早期阶段较容易控制，但是如果错过最佳的控制时间就会有一定难度，今天就一起来学习荨麻疹的表现症状！1、急性荨麻疹急性荨麻疹是荨麻疹的一种常见类型，一般见于急性过敏反应，以瘙痒、风团或伴有血管性水肿为特征的变应性皮肤病，是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。起病较急，皮肤出现大小不等之风团样损害，骤然发生，迅速消退，瘙痒剧烈，愈后不留痕迹。微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。数小时内水肿减轻，风团此起彼伏，不断发生。全身可伴发热，呼吸道症状可有哮喘与呼吸困难。肠道可有腹痛或腹胀，可伴腹泻。严重患者可有低血压、头晕、胸闷等症状，极少数发生休克。大多数患者仅有风团、瘙痒，而无其他症状。2、慢性荨麻疹慢性荨麻疹是指由各种因素致使皮肤、黏膜、血管发生暂时性炎性充血与组织内水肿，病程超过6周者称为慢性荨麻疹。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。临床表现为患者不定时地在躯干、面部或四肢发生风团和斑块。发作从每日数次到数日一次不等。3、人工性荨麻疹皮肤划痕症也称人工性荨麻疹，是皮肤血管的过敏反应，过敏反应的形成由内因和外因共同作用所致。用棉棒(或铅笔尖/指甲/用钝器)在病人背部皮肤上划线，用力适宜勿划破皮肤，局部隆起，于划线处查见与划痕一致的风团样损害，病人自觉瘙痒，即为皮肤划痕征阳性。


[User] 接触性荨麻疹的诊断是什么？

[Assistant] 可采用致敏物做斑贴试验，通常用于检查迟延型反应致敏原的闭合斑贴试验往往不适用，对致病物常呈假阴性反应。这是因为大多数接触性荨麻疹引起快速敏感反应，但经过致病物持续刺激一段时间后，则皮肤不再作出反应，新疹块的形成不能维持长久之故。接触性荨麻疹是速发型皮肤反应，必须在皮试后30~60分钟内观察、判定。


[User] 慢性荨麻疹的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 接触性荨麻疹的鉴别诊断

[Assistant] 鉴别不同类型的接触性荨麻疹，鉴别不同的病因。


[User] 原发皮疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 颜色渐变暗；留色素沉着；部分变平消退


[User] 热性荨麻疹的简介是？

[Assistant] 热性荨麻疹是皮肤病荨麻疹的一种，多发生于青年期，一般在遇热(热饮、热水浴)、情绪激动和运动后出现。当停止运动或平静以后，症状即可消退，严重的话，症状完全消退可能要经过数月或数年不等。


[User] 请描述荨麻疹的病因

[Assistant] 常见的导致荨麻疹发生的病因有如下：风团发生的机制可分两类：变态反应与非变态反应两种。


[User] 过敏性荨麻疹的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 慢性荨麻疹的组织学检查有些什么？

[Assistant] 自体血清皮肤试验


[User] 热性荨麻疹的多发群体是？

[Assistant] 多发于青年


[User] 复发性荨麻疹的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮损活检


[User] 血清病性荨麻疹的诊断是什么？

[Assistant] 实验室检查对本病的帮助不大，通常可有白细胞总数中等度升高，但嗜酸粒细胞增多少见。血清总补体与C3均可下降，有时血内并可找到免疫复合物，这些虽可帮助本病诊断，但特异性不强。


[User] 荨麻疹的发病原因？

[Assistant] 如鱼，虾，蛋类，奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓，可可，番茄，另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物，蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致，另外加入食物中的色素，调味剂，防腐剂，食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹。可分为两类，一类为可形成抗原的药物，如青霉素，血清，疫苗，磺胺，呋喃唑酮等，另一类为组胺释放剂，如阿司匹林，吗啡，可待因，哌替啶，多黏菌素，维生素B，奎宁，肼苯达嗪等。各种感染因素均可引起本病，最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎，传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等;寄生虫感染，如蛔虫，钩虫，血吸虫，丝虫，阿米巴和疟原虫等;细菌感染如急性扁桃体炎，齿槽脓肿，鼻窦炎，脓疱疮，败血症等。花粉，灰尘，动物皮屑，烟雾，羽毛，真菌孢子，挥发性化学品(如甲醛，丙烯醛，除虫菊，化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。如冷，热，日光，摩擦及压力等物理和机械性刺激。如风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，恶性肿瘤，甲亢，高脂血症，内分泌改变(月经，妊娠，绝经)，传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎，肾炎，糖尿病等。如昆虫叮咬，毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻，羊毛等。精神紧张或兴奋，运动后引起乙酰胆碱释放。某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹，遗传性家族性荨麻疹综合征等。发病机制有变态反应性和非变态反应性两种：1.变态反应性多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ，Ⅲ型变态反应，Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞，当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹，红细胞破碎及过敏性休克等。Ⅲ型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮，青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌，结核杆菌，肝炎病毒等，由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。引起本病的化学介质主要是组胺，其次是激肽，组胺能引起血管通透性增加，毛细血管扩张，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤，黏膜，消化道和呼吸道等一系列症状，激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用，缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加，平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应，有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E和前列腺素D2有关，前列腺素E有较强和持久的扩血管作用，可引起风团，前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润，花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团，有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团。2.非变态反应性(1)一些物质属组胺释放剂，进入体内后刺激肥大细胞释放组胺等或使补体C3及C5分解，产生C3a及C5a等过敏毒素等使组胺释放而引起症状，如某些药物，包括阿司匹林，阿托品，吗啡，可待因，丁卡因，奎宁，多黏菌素B，肼苯达嗪，毛果芸香碱，罂粟碱等或某些简单化合物如胺，脒的衍生物，吐温80，阿拉伯胶等能降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的cAMP而引起组胺释放。(2)物理，机械及精神因素：如受冷，受压，饮酒，发热，运动及情绪激动等可直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。(3)毒素，蛇毒，细菌毒素，昆虫毒素，海蜇毒素等。(4)某些食物：如水生贝壳类动物，龙虾，草莓，蘑菇等亦可活化补体而引起组胺释放。


[User] 复发性荨麻疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 痉挛；皮损；四肢无力


[User] 荨麻疹的机理

[Assistant] 荨麻疹的发病机理从目前已知的情况来看，归纳起来，总共有四种。第一种是非过敏性组织胺释放导致的荨麻疹，比较常见的就是药物引起的荨麻疹。第二种是胆碱能性荨麻疹。第三种是血管直接遭受刺激引起荨麻疹。第四种是遗传因素。可能荨麻疹这个词汇很多朋友在生活中都听说过，甚至身边有人就得了荨麻疹。荨麻疹是比较常见的疾病，可是很多人对于荨麻疹的发病机理是什么并不是特别的了解。其实荨麻疹的患病机理总体来说有非过敏性的和过敏性的两大类。下面就来简单介绍一下其具体的发病机理。1、非过敏性组织胺释放会导致荨麻疹。比如某些人服用了阿司匹林，或者服用了含有吗啡、磺胺、青霉素、阿托品等成分的药物，这些药物进入身体后会作用于肥大细胞，可促使肥大细胞释放组织胺，从而引起荨麻疹。这种情况导致的荨麻疹不需要人体通过过敏性机理，而是直接由药物刺激引起。2、胆碱能性荨麻疹。这种情况也是比较常见的，比如某些人情绪过于激动，或者做了剧烈的身体活动，又或者身体处于太过温热的环境中，在这些情况之下人体的自主神经系统胆碱能性神经末梢就会不由自主的释放大量的乙酰胆碱，乙酰胆碱能直接刺激，导致血管扩张，间接的促使大量组织胺释放，从而引起荨麻疹。3、血管刺激也是荨麻疹的患病机理之一。某些人大量饮酒，或者精神太过紧张，又或者经常失眠，这些因素就可以直接导致血管造成刺激，还有一些朋友是因为服用了扩张血管类的药物，导致血管受到刺激，从而引起荨麻疹。4、遗传和荨麻疹之间有密切的关系，比如某些延迟性家族性局限性热血麻疹患者，其患病就具有家族聚集倾向。以上就是荨麻疹的发病机理是什么相关的介绍。相信看过这些介绍，朋友们对荨麻疹的患病有了更多的了解，总体来说，荨麻疹的发病可以是过敏导致，也可以是非过敏的原因导致。荨麻疹是常见疾病，平时要做好预防工作，比如要谨慎用药，避免皮肤遭受过分刺激等等。


[User] 局部荨麻疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 打喷嚏；局部不适感；热感；轻度头痛；呕吐；咳嗽；头晕；恶心


[User] 类似荨麻疹的皮肤潮红斑块的原因是什么？

[Assistant] 本病病因尚未阐明。类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即APUD细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素(5-羟色胺)，胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性腺激素、胰岛素、胰升血糖素、前列腺素、胃泌素、胃动素等物质。产生类癌综合征的主要物质是血清素和缓激肽，组织胺也参与一部分作用。血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用，对支气管也有强烈收缩作用，对胃肠道节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，使胃肠道蠕动增强，分泌增多。缓激肽有强烈的扩血管作用，有些类癌瘤尤其是胃类癌可产生大量的缓激肽、组胺等血管活性物质而引起皮肤潮红。循环中血清素增高还可引起心内膜纤维化。正常情况下，食物中摄入的色氨酸仅2%左右被用作5-羟色胺(5-HT)的合成，98%进入烟酸及蛋白合成的代谢途径。但在类癌综合征的病人，60%的色氨酸可被瘤细胞摄取，造成5-HT合成增加，烟酸合成减少。60%摄入瘤细胞的色氨酸经色氨酸羟化酶催化成5-羟色氨酸(5-HTP)，再经多巴脱羧酶变成5-HT，部分储存于瘤细胞的分泌颗粒内，其余部分直接进入血液内。在血液中游离的5-HT大部分经肝、肺、脑中的单胺氧化酶(MAO)降解成5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)自尿内排出。起源于中肠系统的类癌病人血清中5-HT水平升高，而尿内5-HIAA排出增加，此属典型的类癌综合征。此类约占类癌综合征病例的75%以上。前肠系统类癌往往缺乏多巴脱羧酶，不能使5-HTP转变成5-HT，5-HTP就直接被释放进入血液内，因此病人血清内5-HTP水平升高，而5-HT不升高。病人尿中5-HTP及5-HT排出增加，而5-HIAA增加不明显，此即不典型类癌综合征。90%以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、Mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜铬细胞分布不同有关。Godwin综合2837例类癌，85.5%分布于胃肠道内。胃肠道外的发病部位有支气管、肺、头、肝、胰、子宫颈、腮腺、尿道、甚至睾丸或卵巢等。Orloff综合文献3000例胃肠道类癌的分布，依次为阑尾47.0%、回肠27.5%、直肠17.0%、胃2.5%、结肠2.0%、空肠1.5%、十二指肠1.3%、Meckel憩室1.0%、胆囊0.2%。以阑尾最多见，阑尾、回肠和直肠三者占全部胃肠道类癌的90%以上。典型的胃肠道类癌，瘤常为细小的黄色或灰色粘膜下结节样肿块，单发或多发，粘膜表面多完整，其形态不一，有结节状，息肉样或环状等表现。少数瘤体表面可形成溃疡，外观酷似腺癌，常侵入肌层和浆膜层。一部分病人可有多源性类癌瘤存在。回肠类癌常为多发，瘤体较小，直径为3.5cm以下，多在1.5cm左右。国内一组统计78例，直肠类癌部位均在直肠10cm以下范围，瘤体大小约0.2～2.5cm，多小于1.0cm，形似息肉，但无蒂。切面观呈灰白或灰黄色，质硬，边界清楚。类癌细胞在显微镜下呈方形，柱状，多边形或圆形。细胞核均匀一致，很少有核分裂相，细胞浆内含有嗜酸性颗粒。根据电子显微镜的观察，胃肠道各部分类　癌的胞浆内颗粒形态与组织化学各呈不同表现。小肠类癌细胞内含有较大而多形的颗粒，银染色反应阳性故为亲银性。胃类癌细胞的颗粒呈圆形，银染色反应时，必须加入外源性还原剂才呈阳性反应，故为嗜银性。直肠类癌细胞的颗粒较大，圆形，均匀一致，亲银和嗜银的染色反应均阴性，故为无反应性。类癌的组织学结构特点为瘤细胞的排列呈多样化，Soga等根据排列方式分成5型。A型　类癌细胞聚成结节性之实性巢团，细胞大致圆形，排列不规则，呈索状侵入周围。多见于起源中肠系统的类癌，是最典型的一型。B型　瘤细胞呈小状结构，排列成一层，如壳状，细胞核在周边部分，排列整齐如栅状或条带状，多见于起源于前肠系统的类癌。C型　方型细胞排列成腺体状，但其中无空腔，或成玫瑰花型。D型　瘤细胞形状不规则，排列不规则，成大片髓样结构。C型及D型多见于起源于后肠系统的类癌。E型　为上述四型的各种混合型。类癌的不典型增生和核分裂相均不明显，一般很难从细胞形态来判断其恶性程度。可以参考：类癌的大小，综合843例手术资料，最大直径在1cm以下者，90%～100%表现为良性病程。1～2cm之间者，30%～50%有转移。直径>2cm者，80%～100%有转移。浸润程度，据统计已侵犯胃肠道肌层的类癌，90%发生转移。生长部位，阑尾类癌几乎都呈良性病程，即使已浸润至浆膜，发生转移仍较少见(<2%)。小肠类癌的转移率为30%，结肠为38%。十二指肠和胃的恶性类癌比小肠少见。类癌的转移途径可以直接浸润生长，穿透浆膜至周围组织内，亦可发生淋巴转移或血行转移。并无局部淋巴结转移而直接发生血行转移亦偶见有报道。血行转移以肝最多见，亦可转移至骨、肺及脑，其他少见之转移部位见诸报道的有：卵巢、附睾、皮肤、骨髓、后腹膜、眼眶、肾上腺、脾、胰、肾、甲状腺、膀胱、前列腺、子宫颈。亦有转移入乳腺的报道，其临床体征与原发乳腺癌极为相似。类癌细胞起源于APUD细胞系统中的肠嗜铬细胞(又名kulchitsky细胞)，此种细胞来源于胚胎神经嵴，广泛分布于消化道，具有嗜铬亲银的颗粒，能产生多种肽胺类激素。近年来随着免疫组织化学技术的进展，已使多种激素在组织切片上得到证实。类癌综合征系由于血清素和多种血管活性物质经肝脏形成代谢产物，经血进入肺和心脏，使肺动脉和心内膜下纤维组织增生，约半数病例伴有右心瓣膜病变，包括肺动脉瓣及三尖瓣增厚、缩短、僵硬、粘连。心内膜和腱索可发生纤维增厚，引起肺动脉瓣狭窄，三尖瓣闭锁不全等。左心内膜下弹性纤维内层有局灶性或弥漫性纤维增生等心脏病变，尤以支气管类癌发生左心、肺动脉、三尖瓣、主动脉瓣纤维化更为多见。


[User] 局限性荨麻疹的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮肤活检


[User] 色素性荨麻疹的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 蛋白胨性荨麻疹的诊断是什么？

[Assistant] 鉴别不同原因引起的过敏反应，确定病因。


[User] 丘疹性荨麻疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 高热；浮肿；血尿；瘙痒剧烈


[User] 丘疹性荨麻疹的病理是什么?

[Assistant] 大多数发病主要由蚊子、臭虫、蚤、虱、螨、蠓等叮咬后引起的过敏反应。昆虫通过其口器刺入皮肤吮血，其唾液及部分口器残留皮内是引起该病的原因。


[User] 荨麻疹是什么?

[Assistant] 荨麻疹是一种很常见的皮肤病，俗称风团或风疹块，有的地区叫鬼风疙瘩，中医称瘾疹，客语称冷瘼，是一种皮肤过敏。症状是局部皮肤忽然成块地红肿，发痒或刺痒。病灶时常会在身上其他区域轮流出现。一般来说，荨麻疹会持续数日，且不会留下任何疤痕。只有小于百分之五的案例会持续六周以上，荨麻疹的症状常会复发。荨麻疹常在患者罹患感染症时，或是对于药物、，或食物过敏后出现。心理压力、失温、或震动都有可能诱发。半数以上的荨麻疹病因都不明。过敏性鼻炎或气喘的病史，是重要危险因子。皮肤外观是主要的诊断依据。贴布试验有时候对诊断过敏会有所帮助。避免接触过敏原是最重要的方式。主要的方式为使用苯海拉明、雷尼替丁等抗组织胺药。较为严重的案例可能会使用皮质类固醇或。环境气温保持凉爽，也会有所帮助。对于持续六周以上的症状，像是环孢灵等的免疫剂也许会有所帮助。约有五分之一的人都曾罹患过荨麻疹。对于短期的症状，性别并未造成差异，大多发生在小孩身上；但症状持续较久的案例，则大多为女性，发生在中年人身上。荨麻疹在两千多年前的中医典籍—“内经”一书中即有相关的记载，因症状来的快去得快疾如风故又俗称风疹块，后世用发作的感觉类比接触荨麻而得名。西方在希波克拉底时代也已有记载。荨麻疹的英文“urticaria”源自拉丁文，"urtica"原意为“荨麻”。


[User] 反复荨麻疹的并发症是什么？

[Assistant] 结膜炎


[User] 全身荨麻疹样皮疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸闷；心慌；血压下降；呼吸困难


[User] 寒性荨麻疹的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 荨麻疹型药疹的症状是什么？

[Assistant] 淋巴结肿大；休克；剧痒；蔷薇疹样皮疹；蛋白尿


[User] 慢性荨麻疹病因

[Assistant] 慢性荨麻疹是指由各种因素致使皮肤、黏膜、血管发生暂时性炎性充血与组织内水肿，病程超过6周者称为慢性荨麻疹。病因常不确定。临床表现为患者不定时地在躯干、面部或四肢发生风团和斑块。发作从每日数次到数日一次不等。慢性荨麻疹常见病因有：1.饮食食物以鱼、虾、蟹、蛋类常见；部分香料、调味品也可引起。2.药物药物可引起本病。青霉素、磺胺类、痢特灵、血清疫苗等，通过免疫机制引发荨麻疹。而阿司匹林、吗啡、阿托品、维生素B1等药物为组胺释放物，能直接使肥大细胞释放组胺引发荨麻疹。3.感染包括病毒（如上感病毒、肝炎病毒）、细菌（如金葡萄）、真菌和寄生虫（如蛔虫等）。4.生物因素动物及植物因素，如昆虫叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。5.物理因素冷、热、日光、摩擦和压力等都可引起。6.其他因素胃肠疾病、代谢障碍、内分泌障碍和精神因素也可引起。荨麻疹病因复杂，约3/4的患者找不到病因，尤其是慢性荨麻疹。常见的引起慢性荨麻疹的病因有以下几大类：1.药物，许多药物都可以引起，尤其是青霉素类。2.食物及食物添加剂，主要是动物蛋白性食物，如鱼、虾、蟹、肉类等；植物性食物如茄子、竹笋、菠菜、苹果及李子等。加入食物中的颜料、调味品、防腐剂等等也可以引起本病。3.吸入物，如花粉、动物皮屑、羽毛、真菌孢子、灰尘、甲醛、丙烯酸、蓖麻粉、化妆品、除虫菊、气体等吸入均可发生荨麻疹。4.感染，各种感染因素均可引起荨麻疹，包括细菌、病毒、寄生虫等。5.昆虫叮咬，如蜜蜂、黄蜂、毛虫、甲虫等。6.物理因素，如机械刺激、冷、热、日光等。7.精神因素及内分泌改变，如精神紧张、感情冲动等。月经、绝经、妊娠等也可患本病。8.合并内科疾病，如系统性红斑狼疮、淋巴瘤、甲状腺机能亢进、风湿病等等。9.遗传因素。


[User] 冷荨麻疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 恶心；嗜睡


[User] 慢性荨麻疹发病原因

[Assistant] 慢性荨麻疹是指由各种因素致使皮肤、黏膜、血管发生暂时性炎性充血与组织内水肿，病程超过六周者称为慢性荨麻疹。病因常不确定。多表现为病人不定时地在躯干，面部或四肢发生风团和斑块。慢性荨麻疹表现为，在风疹块出现前，局部皮肤发痒或有麻刺感，迅速出现皮疹。部分病人在风疹块出现数小时或一到二日内出现全身症状，如食欲缺乏，全身不适，头痛或发热。风疹块表现为扁平发红或苍白色的水肿性斑，边缘有红晕。风疹块呈环形可称环状荨麻疹，几个相邻的环形损害可以相接或融合而成地图状。风疹块中有水疱时称为水疱性荨麻疹。风疹块常在数小时或一到二日内自然消失，其他部位又有新的皮损陆续出现，风疹块已消失处在二十四小时内不再发生新的损害。风疹块消失后，皮肤恢复正常。风疹块的大小及数目不定，可出现在任何部位的皮肤，黏膜。风疹块引起剧痒，针刺或灼热感，各人的程度不同。风疹块的病程不定，有的在一日之内发生数次皮疹，经过数日或一到二周至数周后停止发作，称为急性荨麻疹。不少病人天天发生皮疹，或是断断续续地屡次出现或加重，缓解或消失，可达数月或数年之久，称为慢性荨麻疹及特殊类型荨麻疹。慢性荨麻疹常见病因有以下几种，一，饮食，食物以鱼，虾，蟹，蛋类常见。部分香料，调味品也可引起。二，药物。三，感染，包括病毒，如上感病毒，肝炎病毒。细菌，如金葡萄。真菌和寄虫。四，生物因素，动物及植物因素，如昆虫叮咬或吸入花粉，羽毛，皮屑等。五，物理因素，冷，热，日光、摩擦和压力等都可引起。六，其他因素，胃肠疾病，代谢障碍，内分泌障碍和精神因素也可引起。


[User] 非免疫性接触性荨麻疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 风团


[User] 接触性荨麻疹的症状是什么？

[Assistant] 非免疫性接触性荨麻疹：皮肤接触致病物后，15~30分钟内在接触局部发生瘙痒、红斑、风团等荨麻疹现象。往往在数小时内皮疹消退。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。可伴有血管性水肿和过敏反应综合征。免疫性接触性荨麻疹：一般没有系统的症状，主要是由各种过敏原引起的症状，如哮喘、鼻炎、胃肠道和口喉功能障碍等。免疫性接触性荨麻疹与非免疫性的区别在于：一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病;有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易发生;一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状;除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应;引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征。接触性荨麻疹诊断首先要问清接触史和病情变化情况，从患者的职业或生活环境的接触物中，可以找出致病物的线索。


[User] 荨麻疹会导致什么样的结果？

[Assistant] 红肿硬结反应


[User] 皮疹损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热


[User] 物理性荨麻疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 风团；瘙痒


[User] 丘疹样荨麻疹症状有哪些

[Assistant] 丘疹性荨麻疹是在春秋时节比较高发的一种疾病。当出现丘疹性荨麻疹是很多人都会为此而感到困扰，由于出现丘疹性荨麻疹，产生的原因并不是十分了解，所以也就没有能够及时的采取正确的治疗措施，导致丘疹性荨麻疹病情的严重性。典型皮损为绿豆或稍大淡红色丘疹，性质坚硬，顶端常有小疱，搔破后结痂，周围有纺锤形红晕，经搔抓后呈现风团，风团消退后仍恢复原形，好发于躯干及四肢近端，损害数目不定，常分批出现，散在发生或少数簇集，常伴有胃肠障碍，少数患者有时亦有呈现水疱者，病程长短不一，一般1周左右多自行消退，遗留暂时性色素沉着，但新的皮疹又可陆续出现，因而新旧皮损同时存在，至天气转凉后逐渐痊愈，但次年常又发生丘疹性荨麻疹的出现大多都是在婴幼儿儿童当中比较高发，在夏秋季节是比较常见的，由于这个季节蚊虫会比较多，那么当出现蚊虫叮咬的情况下就会引起，丘疹性荨麻疹的发生，这种疾病会造成发痒的症状。丘疹性荨麻疹有的时候又没有特殊的好发部位，当皮疹出现的时候主要是风团丘疹以及风团水疱为主要的特征表现。在患有丘疹性荨麻疹的人群当中大多都是过敏体质，而且同时还会造成胃肠功能出现紊乱。丘疹性荨麻疹主要是在四肢和腰部经常的出现，表面上会有红色的疙瘩状，有些患者还会在临床上引起水泡的出现，当出现破溃时，就会引起继发性的感染。丘疹性荨麻疹我们能够知道它的症状表现，那么当患者出现丘疹性荨麻疹时一定要引起注意应该尽快的去进行治疗。生活中一定要注意避免受到蚊虫叮咬。


[User] 人工性荨麻疹的鉴别诊断

[Assistant] 根据皮肤划痕征阳性即可诊断，无需鉴别。


[User] 儿童荨麻疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 胃肠不适


[User] 胆碱能性荨麻疹的症状特征

[Assistant] 不会出现皮疹，但明显感到有针刺、剧痒感。多发生于青年期，一般在遇热(热饮、热水浴)、情绪激动和运动后出现。当停止运动或平静以后，症状即可消退，严重的话，症状完全消退可能要经过数月或数年不等。常在躯干和肢体近端皮肤（腋、掌跖除外）出现红色的、2毫米左右的风团，这种风团速来速去不留痕迹。严重者可能伴有消化道症状，如腹痛、腹泻等。多发生于青年期,在遇热(热饮、热水浴)、情绪激动和运动后出现。皮疹的特点为1~3毫米大小的小风团，周围有红晕，多在躯干及四肢近端，倦瘙痒。有些患者伴有消化道症状，如腹痛、腹泻等。


[User] 色素性荨麻疹的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理


[User] 成人荨麻疹的初期症状

[Assistant] 生活中会引起荨麻疹的原因有多种多样，荨麻疹的种类也有很多，很多人对于荨麻疹并不是十分的了解，脸上再出现一些红疹的时候，就会误以为自己是得了荨麻疹，荨麻疹这种较为常见的皮肤性疾病，发病率也比较高，大人小孩均可患病，对于荨麻疹大家应该做一些了解，这样在生活中就可以提前做好一些预防荨麻疹的工作，不会因为突然患上荨麻疹而感到迷茫，下面我们就一起来了解一下荨麻疹病初始症状有哪些?1、不同类型的荨麻疹会有不同的症状，常见的一些症状就是出现红色的疹子，同时伴有皮肤搔痒症状，通常身体容易发病的部位是四肢，臀部以及躯干。慢性荨麻疹患者通常会出现皮肤有红疹，红疹出现时间长为两个月以上，通过这两点就基本可以确认患者患的是慢性荨麻疹，慢性荨麻疹的治疗比较复杂。2、另一种就是急性荨麻疹，这种类型的病症主要是发病比较急，患者的病因大多会因为吃了一些过敏食物而引起的，皮肤上会出现大小不同的疹子，同时还会伴有红肿，搔痒等症状，随着时间的推迟，皮肤上的疹子也会慢慢的融合成越来越大块，急性荨麻疹通常会在一天内症状消失，如果没有及时进行治疗第二天还会出新的疹子。3、还有一种类型的荨麻疹也是通过食物的过敏而引起的，名字是蛋白胨性荨麻疹，这种类型的荨麻疹通常症状为皮肤出现充血，皮肤发红，身体乏力，通常还会有头疼的症状，这类寻麻疹的整个病程比较短，通常在几个小时内就可以完全的消失。我们在了解了荨麻疹初始症状后，生活中一旦发现有类似的症状出现，就应该做好及时去医院进行检查，尽可能的在荨麻疹的初期治愈，毕竟病情越严重治疗越复杂，在治疗过程中，如果用药建议大家一定在医生的指导下用，切不可自己盲目的乱用药。


[User] 疱疹性荨麻疹的病因

[Assistant] 荨麻疹虽然是一种常见皮肤病，但是人们对于此病的认识却还是很少。专家介绍说，荨麻疹的发病过程比较复杂，其发病与很多因素有关：一，食物因素。研究发现，像海鲜、豆制品、鸡蛋以及有的牛奶中含有某种特殊的蛋白质成分，可以引发荨麻疹。某些虫类食物，例如牛蛙、金蝉等也可引发荨麻疹。二，物理化学因素。临床上很多荨麻疹患者，有的是人体受到日光、摩擦等物理性刺激后生病的，还有的是接触了某些化学物质之后生病的。三，药物因素。体质过敏者在服用某些药物的时候，容易出现过敏性荨麻疹。四，感染因素。病毒、真菌、细菌以及寄生虫对人体造成感染以后也有可能引发荨麻疹，此外，受到螨虫、臭虫以及蚊虫的叮咬可引发丘疹性荨麻疹。五，部分疾病因素。部分疾病也可导致荨麻疹的发生，例如风湿病、胆囊炎、肝病、糖尿病等。荨麻疹可反复发作，慢性者可反复发作数周、数月甚至数年、瘙痒难忍，中医认为认为荨麻疹主要是风、湿、热邪蕴于肌肤所致，常规药物只能缓解病情但不能根治，易复发，祖国医学用传统中药有非常好的疗效，建议你用麻黄、白鲜皮、地肤子各、金精草、龙戟草治疗，能清热祛风，除湿止痒，可彻底根治不复发。意见建议：避免潮湿，饮食保持清淡，辛辣刺激性食物要避免，用抗过敏的药物口服治疗，同时加用中药调理，外用和内服。疱疹性口炎多因身体疲劳、气候突变或因他病(如感冒、发热、麻疹、肺炎、消化不良等)导致人体抵抗力下降时诱发引起一定要结合孩子的具体病情而定建议去当地医师那里明确检查对症调理治疗建议患者尽早到正规的皮肤病医院就诊治疗，祝您早日恢复健康。


[User] 丘疹性荨麻疹该如何鉴别

[Assistant] 根据临床表现特点，则可做出诊断。丘疹性荨麻疹需与水痘鉴别，后者好发躯干，四肢近侧及头面部，口腔粘膜常常被累及，损害未见风团样皮疹，更无张力性水疱发生。自觉不痒或轻痒，但患者往往有低烧等全身症状。丘疹性荨麻疹应与下述疾病区别：


[User] 水源性荨麻疹的症状是什么？

[Assistant] 接触接触水的部位在短时间内即出现典型皮损。任何温度的水均可引起瘙痒，荨麻疹，风团较小。有报告在家族中有类似患者。


[User] 寒冷性荨麻疹的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 过敏性荨麻疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 红色斑块


[User] 环形皮疹的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；腋下；上肢；胸腹


[User] 急性荨麻疹的病因病理是什么?

[Assistant] 荨麻疹的发病机理有以下几种：


[User] 肝缩小的鉴别诊断

[Assistant] 肝窦扩张：急性期肝脏体积增大、表面光滑，可见淋巴管扩张和“肝哭泣”征象。光镜下见中央静脉和小叶下静脉内膜显著肿胀、管腔狭窄或闭塞，血流受阻， 肝窦明显扩张淤血，伴有不同程度的肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。坏死严重区肝细胞消失， 网状纤维支架残留、红细胞渗入肝窦和狄氏腔(Disse’s space)，呈典型的出血性坏死改变。亚急性期肝脏表面呈网状区域性收缩，中央静脉及小叶下静脉内皮增生、增厚，形成纤维化和管腔狭窄、闭塞。此期仍可有肝窦扩张、淤血和出血性肝细胞坏死，中央静脉出现纤维化，尚无假小叶形成。进行性肝缩小：暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量生产肝细胞坏死及严重肝功能损害，既往无肝病史并在病后8周内出现肝性脑病的综合征。起病急、进展快、病死率高。早期诊断、早期治疗可降低病死率。早期症状有黄疸、持续低热病初可有低热、显消化道症状、出血倾向、进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤、心率加快、低血压等等，后期症状表现为肝性脑病，脑水肿当有踝阵挛、呼吸变慢、节律不规则，凝血功能障碍和出血出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等症状。不同病因的肝缩小有不同的症状：1、龈、鼻衄血、唇赤、心烦失眠、舌红少苔或无苔、大便干灼，脉弦细数。2、面色晦暗或巩膜肌肤黄染、口苦或口干、心烦易怒、尿黄便干或软溏、舌体瘦小、舌苔黄或黄腻。3、口唇干燥、心烦失眠多梦、腹胀、腹水、舌胖大、苔白腻，大便溏薄或软溏、脉濡缓。