[User] 肺气肿哪些分型啊？，孩子咳嗽有几天了，吃药好像不怎么管用，但是孩子不爱打针，我发现孩子这几天睡觉呼吸声音特别的重，去医院做了一下检查，结果是肺气肿

[Assistant] 你好，肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。


[User] 慢性肺功能不全的病因是什么？

[Assistant] CO2气腹


[User] 肺功能严重损害的手术治疗有些什么？

[Assistant] 骨髓间充质干细胞移植


[User] 呼吸功能衰竭的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 术中液体输入量；心功能分级；主动脉阻断时间；心脏手术史；术前肺功能障碍；术前最大通气量显著减退；年龄


[User] 限制性肺功能障碍的高危因素有些什么？

[Assistant] 体外循环


[User] 呼吸功能衰竭的原因是什么？

[Assistant] 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病和呼吸道感染、支气管痉挛、呼吸道引流不畅等均可引起呼吸功能衰竭。


[User] 肺功能下降的临床表现有些什么？

[Assistant] 劳动能力丧失


[User] FEV1下降的病因是什么？

[Assistant] 呼吸系统疾病；心血管疾病


[User] 肺功能的发病年龄是多少？

[Assistant] 成年期、中老年期；70岁以上；17～63岁；60～69岁、70岁以上


[User] 肺功能低下的影像学检查有些什么？

[Assistant] 131I显像；X线胸片


[User] 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

[Assistant] 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


[User] 严重肺功能损害的手术治疗有些什么？

[Assistant] 右侧同种异体肺移植


[User] 肺胀的多发群体是？

[Assistant] 多见于老年人


[User] 肺功能重度减损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 左肺移植；单肺移植


[User] 肺泡通气低下综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肺不张的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肺闭喘咳的多发群体是？

[Assistant] 多见于儿童


[User] 重度低肺功能的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肺切除术


[User] 反复咳喘的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 喂养困难


[User] 肺功能Ⅰ、Ⅱ级的临床表现有些什么？

[Assistant] 咽干口干；形寒怕冷


[User] 肺大泡属于哪种疾病？，患者男，30岁，以前身体状况良好，十日前检查发现，无明显反映症状，县级医院

[Assistant] 间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。首选药物为皮质激素，其次为免疫抑制剂及中药治疗


[User] 重度肺功能减退的手术治疗有些什么？

[Assistant] 冠状动脉搭桥；肺切除术；上腹部手术；胸部手术


[User] 慢性阻塞性肺病怎样进行治疗效果好，患者男，77岁，已有十几年是步行时呼吸急速，近一年变严重，经检测是极重度慢性阻塞性肺病，肺功能只有30%。

[Assistant] 你好，首先，慢阻肺的治疗是一个长期的过程，患者需要坚持。如果患者在缓解期放弃治疗，可能会导致病情的反复。因此患者在缓解期也要坚持治疗，这样对患者病情的缓解有一定的帮助。


[User] 肺功能FEF75怎么办，单位体检肺功能：FEF75/HT:5.29L/S/M请问是什么意思

[Assistant] 应该采取综合性措施，包括脱离 风尘作业，另外安排合适工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生，目前尚无能是矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。


[User] 肺功能损害的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保护液肺动脉灌注；体外循环超滤；呼吸道护理方法；呼吸训练


[User] 小气道功能中度异常肺通气功能轻度减退，气道功能中度异常肺通气功能轻度减退

[Assistant] 可能是肺功能低下引起的症状建议及时的做好锻炼就可以的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 什么叫局限性肺气肿？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问什么叫局限性肺气肿？

[Assistant] 局限性肺气肿是指肺气肿在某一个小的范围内不是权威的，山寨的，易发的这种情况一般是局部的炎症致使的，而且没波及到全废证明还是一种早期的肺气肿，治疗效果可以，一般绝不会致使严重的并发症。如果局部的肺气肿再次发生了严重的肺大泡，还可以外科手术摘除，拥有比较好的一种肺气肿。


[User] 老年肺不张的病因是什么？

[Assistant] 肺癌；炎症；结核


[User] 老年人肺气肿的诊断是什么？

[Assistant] 动脉血气检查：动脉血氧分压(PaO2)早期可以在正常范围，即预计值～-1.3kPa(10mmHg)(预计值：坐位104.2mmHg-0.27×年龄;卧位：103.5mmHg-0.42×年龄;或13.3kPa-0.04×年龄);后期可能有不同程度的下降［<预计值-1.3kPa(10mmHg)］。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在早期可以正常［4.7～6.0kPa(35～45mmHg)］，后期可能有不同程度的增高［>6.0kPa(45mmHg)］;动脉血氧饱和度(SaO2)在早期可以正常，后期可能有不同程度的下降(<95%);肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大［2.7kPa(20mmHg)］。1.X线检查：肺透光度增强，肺纹理减少，横膈低平，肋骨走行变平，肋间隙增宽，心影悬垂。也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺动脉增宽。2.肺功能检查 肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气量(FRC)升高;肺活量(VC)正常或降低;最大通气量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1.0)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量容积(MEFV)等反映通气功能指标显著下降;一氧化碳肺弥散量(DLco)降低。


[User] 肺功能的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胸外科手术


[User] 肺通气功能的高危因素有些什么？

[Assistant] 体质量；身高；年龄


[User] 煤矿性职业肺病是否有矽肺?，患者男，60岁，在煤矿30余年发病时间有6至7年史，以前下井不带或很少戴口罩。吸入烟，易咳嗽，踹气。

[Assistant] 利用干细胞再生性修复受损肺组织的生物学特性，同时又运用基因工程技术制备了能够降解纤维化的基因，将基因导入干细胞后，由静脉输入到人体，发挥疾病治疗作用。既发挥了干细胞的肺组织修复功能，又使基因充分而持久表达，使纤维化降解。经过治疗，病人憋气、呼吸困难等症状在1周至1月内开始好转，X光胸片或CT检查也发现肺纤维化阴影逐渐改善。


[User] 肺功能衰竭的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 肺功能差的临床表现有些什么？

[Assistant] 焦虑


[User] 农村空巢老人COPD的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 经常饮酒；14岁前咳嗽史；既往COPD史；COPD家族史；吸烟史；经济水平


[User] 肺衰的简介是？

[Assistant] 肺衰在《脉经·诊五脏六腑气绝证候》称为肺绝，曰：“病人肺绝，三日死。何以知之口张，但气出而不还(一日鼻口虚张短气)。”本病相当于西医学所说的呼吸衰竭，包括成人呼吸窘迫综合征。肺衰的同时，如有神识异常之症，则为合并肺厥。肺衰是肺脏及全身多种疾病的严重后果之一，救治不及，常致死亡。


[User] 方法阻塞型通气功能障碍的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腹腔镜手术


[User] 肺功能损伤的高危因素有些什么？

[Assistant] 吸烟；腰臀比升高


[User] 慢性阻塞性肺病(COPD)包括，专家您好，我同事年初例行身体检查，CT显示慢性阻塞性肺病(COPD)，想问一下慢性阻塞性肺病(COPD)包括什么？

[Assistant] 病情分析：慢性阻塞性肺病（COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。是肺气肿、支气管炎等肺部疾病发展终末期的最后阶段。指导意见：避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入，特别是戒烟。建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。


[User] 肺气肿的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 文化程度；收入水平；吸烟史


[User] 限制性通气功能障碍的辅助检查有些什么？

[Assistant] 用力肺活量；肺功能检查；第1秒用力呼气量


[User] 支气管孝喘，咳喘

[Assistant] 哮喘是一种过敏性疾病引起的一组临床症状，呼吸困难，咳嗽，患者一般是突然发病，也不是和过敏有关系的，减少接触过敏原和过敏的物品就可以减少复发，在发作的时候口服氨茶碱，舒喘灵，强的松治疗，在恢复期就是需要适当锻炼改善体质多喝水注意休息增强抵抗力，注射胸腺肽的方法治疗。


[User] 术后呼吸功能衰竭的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 术中液体输入量；高龄；术中过多液体输入量；术中麻醉单腔气管插管；麻醉气管插管；手术持续时间；术前中度及重度肺功能障碍


[User] 慢阻肺的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 合并心脏病；特殊护理；化疗治疗；呼吸系统疾病史；应用抗生素；吸烟；气流受限；肺功能分级；合并其他肺部疾病；取暖方式；糖皮质激素；rs1011814多态性位点；年龄偏高；合并真菌感染；留置导尿管、留置中心静脉导管；治疗方式；受教育程度；烹饪燃料；吸烟史；年龄；恶性肿瘤；留置中心静脉导管；职业因素；营养不良；性别、年龄；文化程度偏低


[User] 慢性阻塞性肺气肿的影像学检查有些什么？

[Assistant] 呼吸门控定量CT；彩色多普勒超声；肺部螺旋CT扫描；CT观察


[User] COPD气流阻塞的风险评估因素有些什么？

[Assistant] FEV1%与FEV1/FVC


[User] 老年慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能检测；心肺功能运动试验；支气管舒张试验；G5体外振动排痰仪；6min步行试验


[User] 老年慢性阻塞性肺疾病的筛查有些什么？

[Assistant] 焦虑自评量表


[User] 慢性阻塞性肺部疾病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 阻塞性通气功能障碍的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能测定；肺通气功能检查；最大呼气中期流速；肺功能检查


[User] 中度慢性阻塞性肺病的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺胀


[User] 慢性阻塞肺气肿的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 慢性阻塞性肺气肿的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；死亡；恐惧


[User] 慢性阻塞性肺疾病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 儿茶素；社会支持度；呼吸道个人史；吸入激素；体重超标；睡眠呼吸障碍；接尘工龄；焦虑；臭氧和PM10暴露；住院时间久；吸烟；职业暴露史；抑郁情绪；C反应蛋白水平；木粉尘职业接触；焦虑抑郁；吸烟指数；生活习惯；居室内通风；白蛋白水平；体重指数；抑郁；自我管理行为；蔬菜水果食用频率；血清淀粉样蛋白A；患者病程较长；营养状况；机械通气时间；认知功能障碍；体质量指数；病程；家庭照顾者能力；自评健康状况；文化程度；D-二聚体；睡眠；受教育程度；生活燃料；负性情绪；高血压；医疗照顾；吸烟史；多重耐药感染；营养状态；年龄；Toll样受体；家族史；手术史；学历；营养不良；老年；既往住院史；吸烟、低氧；过敏史；性别；血浆锁链素水平；幼儿时咳嗽史；IL-6基因突变；气候


[User] 阻塞性肺气肿的症状是什么？

[Assistant] 呼气时两颊鼓起和缩唇；桶状胸；呼吸困难；胸闷憋气；胸闷；呼气音延长；呼吸音减弱；气急


[User] 慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；X片；X射线胸片；三维超声心动图；微型呼气峰流速仪；肺功能仪；CT表型；肺动脉造影；螺旋CT增强扫描；双能X线胸片；CT双相扫描；CT肺动脉造影；螺旋CT；超声多普勒；CT评估；电子支气管镜检查；肺灌注断层显像；磁共振胰胆管成像；胸部高分辨率CT；胸部X射线片；脉冲振荡法；胸部高分辨CT；MSCT肺容积成像；胸部HRCT；骨超声；心电图；放射性核素；M型超声；振动反应成像(VRI)技术；动脉血气图；胸部CT；脑电图检查；数字化低剂量X线摄影；NSE水平检测；实时三维超声心动图；血流超声；胸片；肺功能检查；磁共振；CT灌注成像；多排螺旋CT；胸部X线片；膈肌肌电图；HRCT扫描；X胸片；影像学扫描；膈肌超声；128排螺旋CT；胸部 CT；超声心动图检查；64层螺旋CT肺容积扫描；CT影像；脉冲振荡肺功能检测；高分辨率CT；心脏超声；12导联心电图；振动反应成像；超声评价；小气道CT；多层螺旋CT影像检查；PCT检测；超声测量；胸部CT扫描；Micro-CT检测；多层螺旋CT；电镜；肺部振动反应成像；高分辨CT；呼吸门控定量CT；肺通气功能成像；CT检查；胸部X线；心肺运动负荷试验；磁共振显像；多层螺旋CT扫描；低剂量CT扫描；磁共振氢质子波谱检查；磁共振相位对比法；多普勒超声心动图；肺部超声；动态CT扫描；肺部超声检查；扫描电镜；X线；X线胸片；12导联动态心电图；超声心动图；极速成像技术；CT肺动脉成像；双源CT检查；64层螺旋CT；32层螺旋CT；肺容积成像；胸片检查；肺气溶胶吸入显像；肺灌注显像；呼气负压技术；吸气呼气双相CT扫描；振动反应成像技术；膈肌超声指标；三维超声；床旁超声技术；定量CT；64排多层螺旋CT；肺超声扫查；心脏磁共振成像；16层螺旋CT扫描；多层螺旋CT灌注成像；二次造模；肺功能成像技术；CT扫描；三维斑点追踪成像技术；多层螺旋CT低剂量扫描技术；丘脑氢质子磁共振；CT肺功能成像；二维超声心动图；床旁超声；多层螺旋CT检查；低剂量X线摄影；振动反应成像系统；螺旋CT肺血管造影；M型超声心动图；膈肌电活动；肺血流图；超声多普勒Tei指数；多普勒超声音频处理技术；肺功能检测；容积二氧化碳图；肺高分辨率CT；肺部CT；相位对比法磁共振；MRI影像学；脉冲震荡法；腹部超声；胸部CT检查


[User] 老年慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 相位对比法磁共振；高分辨率CT；磁共振相位对比法


[User] 如何判定慢性支气管炎病情的严重程度？

[Assistant] 慢性支气管炎是以长期反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息为特征的疾病。因此判定慢性支气管炎的病情轻重，主要依据患者咳嗽、咳痰以及喘息的轻重程度。慢性支气管炎可分为两型：单纯型和喘息型。单纯型支气管炎的病情判断：昼夜咳嗽频繁，影响工作和睡眠，夜间12小时咳痰50ml以上，具备以上任何一项者均为重度单纯型慢性支气管炎，如患者咳嗽较多，但不影响睡眠，夜间12小时咳痰在25－49ml之间者为中度慢性支气管炎；如常有咳嗽；夜间12小时咳痰量在10-24ml者为轻度支气管炎。喘息型支气管炎的病情判断：喘息型慢性支气管炎一般咳、痰、喘、哮鸣音四种临床表现同时存在，但以喘息为主。患者在安静时喘息明显，不能平卧者为重度，安静时喘息较轻，仅早晚喘息加重，尚能平卧者为中度，安静时无喘息，而早晚有喘息发作者为轻度。


[User] 慢性阻塞性肺疾患会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨质疏松


[User] 老年人肺气肿的诊断是什么？

[Assistant] 动脉血气检查：动脉血氧分压(PaO2)早期可以在正常范围，即预计值～-1.3kPa(10mmHg)(预计值：坐位104.2mmHg-0.27×年龄;卧位：103.5mmHg-0.42×年龄;或13.3kPa-0.04×年龄);后期可能有不同程度的下降［<预计值-1.3kPa(10mmHg)］。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在早期可以正常［4.7～6.0kPa(35～45mmHg)］，后期可能有不同程度的增高［>6.0kPa(45mmHg)］;动脉血氧饱和度(SaO2)在早期可以正常，后期可能有不同程度的下降(<95%);肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大［2.7kPa(20mmHg)］。1.X线检查：肺透光度增强，肺纹理减少，横膈低平，肋骨走行变平，肋间隙增宽，心影悬垂。也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺动脉增宽。2.肺功能检查 肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气量(FRC)升高;肺活量(VC)正常或降低;最大通气量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1.0)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量容积(MEFV)等反映通气功能指标显著下降;一氧化碳肺弥散量(DLco)降低。


[User] 肺阻塞性通气功能障碍的临床表现有些什么？

[Assistant] 弥散功能减低


[User] 背景慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 简易躯体能力测试试验


[User] 慢性阻塞性肺疾病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺腺泡动脉炎症；反应迟钝；反复咳嗽、咳痰；表情淡漠；喘息加重；便秘；尿量减少；口腔溃疡；疲乏；痰；恶心；平喘；咳嗽痰多；体重减轻；睡眠低氧；正气不足；糖耐量减低；活动不能；进行性呼吸困难；肾血管功能受损；嗜睡；自我感受负担；活动耐力下降；胃酸分泌较高；神志模糊；内源性呼气末正压；严重的情绪障碍；脂代谢异常；食欲减退；主观用力呼吸困难；骨密度变化；恶病质；血嗜酸粒细胞增高；气流呈进行性受限；外周血嗜酸粒细胞增多；肺不张；喘促；昏迷；焦虑；活动后憋气；部分可逆的慢性气流受限；气虚血瘀；甲状腺功能的改变；丘脑神经元的代谢异常；持续存在气流受限；不对称下肢水肿；低氧、高碳酸血症；睡眠问题；发绀；失眠；呼吸浅；惊恐障碍；轻度下降；烦躁不安；红细胞压积( HCT)增高；睡眠质量；多尿；痰、气虚；干咳；马赛克样分布；糖耐量异常；小气道病变；急性期神志改变；呕吐；贫血；肢体瘫痪；慢性气流受限；咳白粘痰；血瘀；抑郁、焦虑情绪；咳痰困难；黏液高分泌；二氧化碳潴留；活动受限；杵状指；血液高凝状态；呼吸障碍；肺胀；焦虑抑郁；心悸；呼吸气流受限；肺泡结构破坏；持续气流受限；动脉血二氧化碳分压下降；发热；呼吸肌疲劳；肺叶受累数量3个；气喘；肺动脉高压；弥散功能障碍；喘息；持续性呼吸道症状；饮食欠佳；痰热瘀壅肺；股四头肌肌力下降；焦虑情绪；呼吸困难加重；不同程度的呼吸困难；白介素-8(IL-8)；咳嗽咯痰；桶状胸；骨代谢改变；继发性红细胞增多；血液呈高凝状态；运动耐力下降；肺动脉扩张；下呼吸道感染；白细胞介素17；肺功能降低；劳力性呼吸困难；咳痰；Th1/Th2平衡失调；器官受累数量≥3个；气流受阻；低血氧症；体重进行性下降；抑郁情绪；腹痛；心律失常；气道气流受限；气流受限；胸闷；功能障碍；焦虑、抑郁；咯血；痰量增多；胃肠胀气；厌食消瘦；白天睡眠增多；不完全可逆性气流受限；甲状腺功能异常；慢性咳嗽；全身炎症反应；喘息发作；胃食管反流；血液处于高凝状态；哮鸣音；口唇发绀；抗氧化氧化剂损伤；气促；进行性不完全可逆性气流受限；交感神经过度激活；RVPEP延长；抑郁；呼吸系统症状；端坐呼吸；认知功能障碍；炎性标志物变化；持续性气流受限；咳嗽症状消失；呃逆；绝望；骨密度改变；水、电解质紊乱；精神症状；痰、瘀、虚；咳嗽和咳痰；意识障碍；气阳虚弱；肠黏膜屏障功能障碍；睡眠时打鼾；膈肌疲劳；AT缩短；体重超标；肺、脾、肾三脏气虚；气短；高血糖；步态不稳；白细胞升高；活动后气短；全身性炎症反应；肺功能低下；睡眠呼吸暂停；牙关紧闭；神疲懒言；皮下淤血；血清降钙素原变化；营养不良；不完全气流受限；气道阻塞；呼气气流受限；抗生素相关性腹泻；睡眠质量下降；血管内皮细胞受损；恶心/呕吐；肺功能下降；痰多；体质量指数下降；双肩胛下广泛Velcro 啰音；体外膈肌起搏；气道黏液高分泌；肺部阻塞状况较为严重,肺功能降低；白天过度嗜睡；憋气；呼出气NO；言语不清；渐进性呼吸困难；哮喘；痰热郁肺；夜间低氧；咽痒；肺功能明显提高；畏寒；持续呼吸道症状；气短胸闷；沮丧；胸闷、气喘；血液流变学改变；胸腔积液；夜间低通气；不完全可逆的气流受限；消化性溃疡；气道黏液高分泌现象；炎性反应；肺部啰音；较低的自我概念；呼吸衰竭；凝血功能异常；低氧血症；呼吸困难；血液是否呈高凝状态；运动受限；痰瘀内阻；膈肌运动异常；四肢抽搐；呼吸道症状；通气障碍；气道分泌物排出困难、肺不张；焦虑状态；意识转清；喘憋；浓痰；气道炎症；急性呼吸衰竭；肠道菌群失调；肺部感染伴呼吸衰竭；咳嗽；带状疱疹；憋闷；血液高黏状态；食欲不振；痰黏度；腹胀；纤溶功能受损；体力活动减少；运动耐量；溃疡；情绪障碍；脑白质改变；持续氧化应激；气道内炎性介质变化；嗜酸性粒细胞增多；通气功能障碍；肺热痰壅；气道慢性炎症；抑郁和焦虑；肌阵挛；进行性的呼吸困难；浮肿；恐惧；嗜酸粒细胞增多；睡眠呼吸紊乱；脑钠肽水平改变；凝血功能紊乱加剧；活动后气促；炎症指标增高；凝血状态的改变；细胞因子变化；咯痰；幻觉；呼吸频率加快；PAMP升高；精神神经异常；胡言乱语；情绪调节自我效能感；痰饮；呼吸费力；骨骼肌功能障碍；疲劳；咳白痰；咳嗽气促；神志改变；反流性咳嗽；体重下降；胸痛；反复咳嗽；黄痰；骨骼肌萎缩；骨质疏松；肿瘤坏死因子-α(TNF-α)；恶心呕吐；免疫紊乱；肾功能正常；长期家庭无创通气；小血管增粗；夜间缺氧；气道细菌感染；血清炎性反应程度明显升高；激素抗炎；头晕；头痛头晕；热痰；炎症反应；气急；痰热壅肺；水肿；口唇干裂；紫绀；细菌感染；电解质紊乱；中重度下降；病灶区小血管增粗；血糖升高；干湿啰音；颈动脉内膜受损；活动明显受限；衰弱；谵妄


[User] 重度慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；运动性低氧；咯痰；咳嗽


[User] 社区慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 圣乔治呼吸问卷


[User] 慢性阻塞性疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能检查；家庭访视


[User] 请描述慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断方法

[Assistant] 多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。


[User] 肺气肿的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 文化程度；收入水平；吸烟史


[User] 肺气肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肺穿刺活检


[User] 稳定期慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能训练仪；支气管舒张试验；6分钟步行试验；六分钟步行试验


[User] COPD组的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 吸烟指数高；使用生物燃料；室内通风差；日吸烟量；肺疾病家族史；5年内室内装修；14岁前经常咳嗽；烟龄长；职业粉尘接触史；职业粉尘暴露；吸烟量大；呼吸道疾病家族史


[User] 慢性阻塞性肺疾病的简介是？

[Assistant] 慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD)，是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。感染是COPD发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。大气中的有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。


[User] 慢阻肺的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 合并心脏病；特殊护理；化疗治疗；呼吸系统疾病史；应用抗生素；吸烟；气流受限；肺功能分级；合并其他肺部疾病；取暖方式；糖皮质激素；rs1011814多态性位点；年龄偏高；合并真菌感染；留置导尿管、留置中心静脉导管；治疗方式；受教育程度；烹饪燃料；吸烟史；年龄；恶性肿瘤；留置中心静脉导管；职业因素；营养不良；性别、年龄；文化程度偏低


[User] 中重度COPD的辅助检查有些什么？

[Assistant] 限制性心肺运动试验；心肺运动试验


[User] 老年慢性阻塞性肺病的病因是什么？

[Assistant] 铜绿假单胞菌；革兰阴性菌


[User] 慢性阻塞性肺疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 气胸；低氧血症；肺栓塞；睡眠呼吸障碍；睡眠障碍；中重度Ⅱ型呼吸衰竭；真菌感染；慢性贫血；房颤；冠脉粥样硬化；肌少症；肺动脉高压；焦虑抑郁障碍；气道炎症反应；慢性肺源性心脏病；急性呼吸困难；焦虑抑郁；继发真菌感染；脑卒中；肺心病；糖尿病；急性肺损伤率增加；支气管扩张；慢性呼吸衰竭；肺部感染；肺癌；感染；肺性脑病；呼吸道感染；气道高反应性；右心衰竭；猝死；急性肺水肿；骨骼肌萎缩；骨质疏松；骨质疏松症；心脏疾病；肺部真菌感染；急性尿潴留；肺动脉栓塞；严重呼吸衰竭；气道炎症；Ⅱ型呼吸衰竭；急性呼吸衰竭；心力衰竭；肺部呼吸障碍；肺源性心脏病腹胀；呼吸衰竭；死亡；急性左心衰


[User] 阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部X线片；高分辨CT；二氧化碳图


[User] 慢性阻塞性肺功能的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 戒烟时间


[User] 老年慢性阻塞性肺疾病的高危因素有些什么？

[Assistant] 吸烟；铜绿假单胞菌；糖尿病


[User] 稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 抑郁


[User] 弥漫性肺气肿的辅助检查有些什么？

[Assistant] 碘基物质图


[User] 重度阻塞性肺气肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 功能锻炼；六孔灸盒灸法


[User] 慢性阻塞性肺疾病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.21%


[User] 重度COPD的辅助检查有些什么？

[Assistant] 呼气负压(NEP)测试；体质量指数测量；对照组；气量测定；主观呼吸困难评分


[User] 阻塞性肺不张的辅助检查有些什么？

[Assistant] 运动心肺功能测试


[User] COPD 合并OP的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能仪测定肺功能,血气分析仪；血气分析仪


[User] 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

[Assistant] 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


[User] 肺功能Ⅰ、Ⅱ级的临床表现有些什么？

[Assistant] 咽干口干；形寒怕冷


[User] 大气道阻塞病变的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能的检查


[User] 重度男性COPD的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心肺运动试验


[User] 肺气肿的辅助检查有些什么？

[Assistant] 尸检；体格检查；肺功能检查；肺功能检测仪；缺口末端标记法；肺泡破坏指数测定；ABC-ELISA法；平均视觉评分值


[User] 老年COPD的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄40～69岁；50～78岁之间


[User] 肺功能检测的辅助检查有些什么？

[Assistant] 便携式肺功能仪


[User] 溶栓后多长时间用肝素，无

[Assistant] 溶栓后24小时以内使用比较好的，可以预防血栓的形成的。建议可以在医生的指导下使用的比较好的，密切观察身体的情况。


[User] 播散性血管内凝血的治疗周期多长？

[Assistant] 7天


[User] 血栓形成的治疗周期多长？

[Assistant] 6-9个月


[User] 左下肢深静脉血栓吃华法林要多长时间，左下肢深静脉血栓吃华法林要多长时间

[Assistant] 您好，根据你的描述，有深静脉血栓，口服华法林。建议最好定期复查彩超后，继续应用半年，定期查凝血机制。祝早日康复。


[User] 肝素诱导性血小板减少症的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 换瓣后凝血酶原为多少，无

[Assistant] 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


[User] 周围动脉栓塞的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2个月


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 血小板促凝活性异常的治疗周期多长？

[Assistant] 2-5月


[User] 椎动脉创伤性栓塞的治疗周期多长？

[Assistant] 10天


[User] 急性肺血栓栓塞症的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素钙；低分子量肝素抗凝；N端B型利钠肽原；溶栓联合前列腺素E1；溶栓治疗以及肝素抗凝治疗；活血化瘀中药；尿激酶溶栓；阿替普酶；心钠素；肝素抗凝治疗；氯沙坦；伐地那非；尿激酶2 h静脉溶栓；华法林治疗；尿激酶；低分子肝素联合尿激酶；尿激酶治疗；华法林；低分子量肝素；溶栓治疗；重组组织型纤溶酶原激活剂；血必净注射液；低分子肝素；抗炎；溶栓抗凝治疗；华法林抗凝治疗；阿替普酶联合低分子肝素；前列腺素E1


[User] 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 单纯抗凝治疗


[User] 脑栓塞的治疗周期多长？

[Assistant] 3周--2月


[User] 急性肺血栓栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 葛根素；低分子肝素；阿司匹林；低分子肝素治疗；伐地那非；溶栓抗凝


[User] 肺动脉血栓性栓塞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 维持血流动力学稳定；抗感染；全身抗凝；呼吸支持


[User] 肾动脉血栓形成和栓塞的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 大鼠肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芪


[User] 急性肺动脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿托伐他汀；溶栓联合抗凝治疗


[User] 血栓再通的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 静脉溶栓的护理


[User] 门静脉血栓最佳治疗时间是多久

[Assistant] 门静脉血栓形成按照发病缓急分为急性门静脉血栓形成和慢性门静脉血栓形成。急性门静脉血栓形成主要是肠淤血和缺血的表现，主要包括腹痛、腹胀、腹泻、血便、恶心、呕吐、食欲差、发热、乳酸酸中毒、脾大和败血症等等。如果静脉回流不能很快解决，会出现肠穿孔、腹膜炎、休克、多脏器功能衰竭以致死亡。慢性门静脉血栓形成主要的表现包括：食道、胃底静脉曲张、消化道出血、皮下侧支静脉开放、脾大、全血细胞减少（脾功能亢进）等等。门静脉血栓的治疗包括：抗凝、溶栓、血栓两侧通畅的血管架桥分流，对于血栓范围广泛，出现难治性的、危及生命的消化道出血应进行腹腔多脏器联合移植或改良腹腔多脏器联合移植。静脉血栓在静脉血流迟缓,血液高凝状态及血管内膜损伤条件下,静脉发生急性非化脓性炎症,并继发血栓形成的疾病、绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉、多见于产后,骨折及创伤,手术后的病人、静脉血栓急性期,即血栓发生一个月内,应用抗凝溶栓治疗,效果很好、一个月后血栓进入亚急性期,单纯使用西药抗凝溶栓治疗没有意义、治疗慢性静脉血栓,除了常规静脉应用抗凝溶栓药物之外,还应采用中西医结合配合血管内灌注治疗,对陈旧性血栓仍然有效。肝硬化门静脉血栓的防治不应局限在目前文献中所提供的证据，而且每一种治疗方法均有利有弊，应根据患者不同的临床特点采用个性化的治疗方案。对于慢性门静脉血栓，应根据血栓及门静脉高压程度选择不同的疗法，如为部分血栓，可先行抗凝和溶栓治疗，并通过超声、CT密切监测血栓的变化，必要时行其他治疗，如出现静脉曲张出血时可行内镜套扎或TIPS。综上所述无论那个部位发生的门静脉血栓最佳治疗时间都是急性发作期的血栓形成初期。


[User] 原发性纤维蛋白溶解症的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 一过性肺栓塞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 辅助呼吸支持


[User] 急性肺动脉血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 溶栓联合抗凝治疗；血栓消融


[User] 急性肺血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗凝；镇静；单纯抗凝治疗；护理干预；抗凝联合溶栓治疗；溶栓抗凝；溶栓；溶栓疗法


[User] 肺血栓栓塞症的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮损伤；手术；血液高凝；阴道分娩；深静脉血栓；外伤；ACE基因I/D多态；脑血管意外；长期卧床；狼疮样抗凝物质；妊娠；口服避孕药；肿瘤；缺失多态；组织因子；下肢深静脉血栓脱落；ACE基因插入/缺失多态；剖宫产术；血管内皮细胞损伤


[User] 左下肢深静脉血栓形成治疗，左下肢深静脉血栓经溶栓治疗后能否完全溶解，一般的治疗效果是怎样的

[Assistant] 静脉血栓是由于1.血液高凝2.血流滞缓3.血管壁损伤三大因素造成，临床表现分为1.小腿肌肉静脉丛血栓2.小腿深静脉血栓形成3.髂股静脉血栓形成4.全下肢静脉血栓形成5.腋锁静脉血栓形成6.上下腔静脉血栓形成。指导意见：总的表现以患肢粗肿、胀痛及浅静脉曲张或扩张为主症。在深静脉血栓形成的早期，血栓易脱落，导致肺栓塞而危及生命。详情还可咨询：763871763.


[User] 肺栓塞的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；外科治疗


[User] 术后肺栓塞的发病年龄是多少？

[Assistant] 41～85岁


[User] 2-7d血栓消退的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 溶栓治疗


[User] 肝小静脉闭塞症的治疗周期多长？

[Assistant] 2-4月


[User] 肺栓塞溶栓治疗后需要其他药物吗？，我朋友得了肺栓塞溶栓，听说还挺严重的，前几天刚给他做了医治，目前正是康复期，肺栓塞溶栓治疗后如何需要有其他药物保持？是不是用其他药能让身体更快彻底恢复呢？如果可以的话他肯一试。

[Assistant] 如果有肺栓塞的情况下，需要有及时的医治，这个疾病拥有生命危险的，绝大多数情况下在病情控制以后，也需要有使用抗凝药物实施医治，必选的药物一般是华法林，口服药物期间需要有不定期的实施抽血化验仔细检查，防止导致破皮的危险，需要有在医生指导下实施药物使用。


[User] 肝动脉闭塞的治疗周期多长？

[Assistant] 2-3个月


[User] 静脉血栓栓塞症的发病年龄是多少？

[Assistant] 80岁以上


[User] PICC血栓性堵塞溶栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 尿激酶盐水溶液溶栓；肝素盐水溶液溶栓


[User] 术后静脉血栓栓塞的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄23～57岁


[User] 遗传性凝血因子Ⅹ缺乏的治疗周期多长？

[Assistant] 终身间歇性治疗


[User] 肺动脉血栓栓塞的预防措施有些什么？

[Assistant] ZQL型可回收式腔静脉滤器


[User] 肺血栓栓塞的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮损伤；血液高凝；ACE基因I/D多态；血管内皮细胞损伤；静脉血液淤滞


[User] 大块肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] Amplatz血栓消融器


[User] 新的肺栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗凝药物


[User] 溶栓组的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林；替普酶


[User] 未用低分子肝素抗凝的推荐药有些什么？

[Assistant] 静脉血


[User] 抗凝治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；抗血小板治疗


[User] 肝动脉血栓的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高压氧；早期诊断；介入治疗；个体化治疗；高压氧疗法；经皮穿刺；高压氧治疗；溶栓治疗；T管护理；气囊扩张；介入溶栓治疗


[User] 肝动脉血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 溶栓抗凝；血管活性药物；抗凝剂


[User] 血栓性脑栓塞的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组葡激酶；重组链激酶


[User] 血栓栓塞性并发症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗凝措施


[User] 深静脉血栓肺栓塞症的推荐药有些什么？

[Assistant] 氨甲环酸


[User] 血栓栓塞性卒中的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗栓治疗


[User] 轻度腿部血栓最短需要多长时间可以恢复，无

[Assistant] 血栓形成是一种涉及许多彼此相互作用的遗传和环境因素的多因素变化的过程。静脉血栓或动脉血栓的形成最有效的治疗措施是溶栓治疗，可以选用腹蛇抗栓酶静脉用药治疗


[User] 白血病的简介是？

[Assistant] 白血病，亦称作血癌，是一种造血干细胞的恶性增生性病变，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。白血病是可以治疗的。常用的质量方法有化疗、放疗、激素治疗、骨髓移植。治愈率和年龄有关，孩童比成人更容易治好。


[User] 急性白血病的简介是？

[Assistant] 急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。是一种造血组织的恶性肿瘤，俗称血癌。其特点为骨髓中白血病细胞肿瘤性增殖，侵犯人体的每个脏器，使脏器功能受损，产生相应临床表现。骨髓象检查是确诊本病的主要依据。急性白血病临床上主要分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病两类。男性略多于女性。


[User] 白血病的多发地区是哪里？

[Assistant] 鸡东；中鄂托克前旗；汕头；海南省；宁夏；浙江；珠海；广东；佛山；新疆；福建；江门；江苏


[User] 先天性白血病的简介是？

[Assistant] 先天性白血病(congenitalleukemia，CL)是一种罕见类型的白血病，是指从出生至生后8周即诊断的白血病。病因与发病机制尚不明确，可能与遗传及体质异常有关。常伴有先天畸形，如21-三体综合征，Turner综合征等。


[User] 皮肤白血病的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 请对白血病进行概述

[Assistant] 1847年德国病理学家鲁道夫·菲尔绍首次识别了白血病。白血病人的血液样本在显微镜下可发现大量不成熟的白血球，和正常人血液有明显区别，因而得名。白血病的病源是由于细胞内DNA的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。骨髓中的干细胞每天可以制造约540万个／1立方毫米的红血球和7400个／1立方毫米白血球。白血病病人过分生产不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官。白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，在儿科恶性肿瘤的发病率中居第一位。


[User] 妊娠合并白血病的多发群体是？

[Assistant] 妊娠期女性


[User] 牛型白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 下唇；鼻中隔


[User] 急性杂合性白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 急性骨髓性白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 眼眶；U937细胞；细胞核；骨髓组织；细胞血管内皮；脐血；脉络膜；外周血细胞；肝、脾；c-Kit+细胞；神经干细胞；胚胎；肝脏；J6-1细胞；子宫；巩膜；肝；树突细胞；呼吸系统；肺；胸椎；淋巴瘤细胞；子宫内膜；下呼吸道；早孕蜕膜；血液系统造血干/祖细胞；视网膜；脾；血液内科病房；眼部；脊柱；淋巴结；肾脏；视神经；胎肝；胸腺；足骨髓间充质干细胞；胰、子宫；睫状体；骨髓微环境中的纤维组织；皮肤；M07e细胞；肾组织；鼻咽；腰骶椎；骨髓间充质干细胞；肿瘤细胞；细胞系；远端小肠；肺脏；口腔；白血病细胞；骨髓血管；骨髓腔；外周血；Jurkat细胞；骨髓基质细胞；胰腺癌细胞；小肠；骨髓细胞；上呼吸道；纵隔；结/直肠；脾脏；大关节；胃肠道；Dami细胞；中枢神经系统；眼睑；造血系统；骨盆；四肢长骨；绒毛组织；骨髓白血病细胞；回盲部；MDS骨髓细胞；细胞质；人蜕膜组织；虹膜；骨髓；淋巴瘤细胞系；纤维组织；肺组织


[User] 幼淋巴细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 白血病的分类是什么？

[Assistant] 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，学术上，有多种分类方法，常用的分类法有 FAB分类法，以及由世界卫生组织推动新的 WHO分类法 。这些分类法可以提供病人预后以及处置的指导。临床上，一般分急性白血病和慢性白血病。成年人中最常见的是急性骨髓性白血病和慢性淋巴细胞性白血病，儿童中比较常见的是急性淋巴细胞性白血病。急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，在儿童中相当罕见。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。


[User] 白血病的分类是什么？

[Assistant] 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，学术上，有多种分类方法，常用的分类法有 FAB分类法，以及由世界卫生组织推动新的 WHO分类法 。这些分类法可以提供病人预后以及处置的指导。临床上，一般分急性白血病和慢性白血病。成年人中最常见的是急性骨髓性白血病和慢性淋巴细胞性白血病，儿童中比较常见的是急性淋巴细胞性白血病。急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，在儿童中相当罕见。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。


[User] 白血病细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓血管


[User] 先天性白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 消化道


[User] 髓外白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 急性杂合性白血病的简介是？

[Assistant] 急性杂合性白血病(hybridacuteleukemia，HAL)又称急性混合细胞白血病(acutemixedleukemia)，是一种髓细胞系和淋巴细胞系共同受累且达到一定积分的急性白血病。该病与髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病(MYALL)和淋系抗原表达的急性髓系白血病(LYAML)不同，是一种少见的具有独特临床及生物学特征的急性白血病。近来，随着免疫标记及遗传学技术的不断发展，其发病率有增高趋势，占急性白血病3%～20%。本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现，治疗疗效差，预后不佳。


[User] 小儿白血病的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象急性：外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。慢性：慢性期有轻度贫血，粒细胞数明显增高伴左移，计数在(8.0～80)×109/L，平均为25×109/L，大于50×109/L的病例较成人多见，涂片分类各期细胞均可见，但未完全成熟粒细胞小于15%，嗜酸及嗜碱粒细胞绝对值增高，并可见嗜酸嗜碱双染细胞。血小板数常增高，接近500×109/L。加速期时粒细胞数下降，但原始及幼稚细胞比例明显增高。血小板数下降。此期病人50%发展为急性白血病，另约45%逐渐发展为骨髓增生异常综合征样状态。急变期时血小板、血色素进一步下降，原始加幼稚细胞比例进一步增高与急性白血病相似。幼年型：多有重度贫血，网织红细胞增加，白细胞计数(15～100)×109/L，血小板减少，白细胞分类以中性晚幼、分叶核粒细胞为主，嗜碱性粒细胞不增多。2.骨髓象急性：骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。慢性：慢性期骨髓高度增生，以粒系为主，见各阶段细胞，以中晚幼粒细胞及杆状核粒细胞为主，原始加幼稚细胞比例小于5%。易见嗜碱和嗜酸细胞。骨髓纤维化不明显。偶见类似高雪细胞和海蓝细胞的有脂质沉积的组织细胞。组织化学染色示白细胞碱性磷酸酶(AKP)活力明显减低。加速期和急变期：骨髓中原始加幼稚细胞比例大于30%是急变的主要依据，加速期原始加幼稚细胞比例在5%～30%。60%～70%病人向髓系急变，但此时过氧化物酶(POX)通常阴性，用单抗作表面抗原检测可发现幼稚细胞中也包含有少量巨核系、红系和单核系细胞。30%病人向淋巴系急变，大部分为前B细胞型，极少数为T细胞型。小部分病例有双克隆或多克隆表型，如粒-淋双表型(或双克隆)。幼年型骨髓象没有特殊的形态学异常，可见中性成熟粒细胞显著增生，红系、巨核系减少。3.白血病的免疫学、细胞化学、细胞遗传学检查前已述及，透射电镜等的使用可帮助诊断M7和急性未分化性白血病。急性：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。慢性：Ph染色体阳性，大部分病人血细胞中出现Ph染色体，t(9;22)(q34;q11)，同时可检测到bcr/abl融合基因(P210)。P210具有增强酪氨酸激酶的活性，导致粒细胞转化和增殖，在慢粒白血病发病中起着重要作用。急变期常有新的染色体变化，如Ph1复制，8-三体，19-三体，17q异构等。Ph染色体阴性，胎儿血红蛋白增高(40%～60%，少数<9%)，血红蛋白A2减少。4.X线胸部X线平片检查见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT 可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。6.血清及尿中尿酸浓度增高，主要是化疗后大量白细胞破坏所致。血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增加，且与白血病细胞增多程度呈正比，与白血病粒细胞和正常粒细胞产生过多的运输维生素B12的钴胺传递蛋白I、有关。7.其他骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。糖皮质激素受体测定：几乎所有ALL的诱导缓解治疗均采用了糖皮质激素，但是治疗结果并不一致，研究发现白血病细胞膜上的GCR数与其对糖皮质激素的敏感度有很大关系，也与预后有很大关系。常用的方法有受体放射配基结合分析法等。


[User] 小儿慢性粒细胞白血病的简介是？

[Assistant] 慢性粒细胞白血病(chronicmyelogenorsleukemia，CML)是白血病中最先被认识的一种血细胞疾病，其临床表现及血液学检查有其特殊性。慢性白血病在小儿时期较少，约占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病。本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征，急变后呈急性白血病表现。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别，因此可分为成人型和幼年型两种类型。CML发病机制至今不明，一般认为本病为多能造血干细胞疾病，其发生与某些化学物质和遗传因素有一定关系。


[User] 人急性白血病的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮生长因子


[User] 妊娠合并白血病的简介是？

[Assistant] 白血病(leucemia)是一种原因不明的造血组织常见的恶性疾病，其特征是某一类型白细胞在骨髓或其他造血组织中呈肿瘤性增生，浸润体内各器官、组织，可产生相应的症状和体征，外周血中可出现幼稚细胞，而红细胞及血小板常明显减少。


[User] 幼淋巴细胞白血病的简介是？

[Assistant] 幼淋巴细胞白血病(prolymphocyticleukemia，PLL)是一种较为少见的特殊类型淋巴细胞白血病。发病以中老年为主，一般在50岁以上，多见于男性，属于一种起源于B或T细胞的外周淋巴细胞肿瘤。


[User] 抗白血病的病因是什么？

[Assistant] 自由基


[User] 小儿白血病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%


[User] 毛细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 老年人多发


[User] 小儿白血病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 中枢神经系统白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 急性髓系白血病的发病率是多少？

[Assistant] 1.499/10万


[User] 儿童白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 颅骨；脊柱


[User] 慢性淋巴细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 青少年白血病的就诊科室是什么？

[Assistant] 儿童医院


[User] 急性白血病与慢性白血病最主要的区别是，无

[Assistant] 你好；进行白血病及慢性白血病只有按临床症状及实验室检查等作鉴别，白血病治疗费用比较高，可以用偏方治疗。


[User] 请问白血病有几种类型，白血病有哪几种主要类型？

[Assistant] 白血病(血癌)是一种癌症，即骨髓产生大量的异常白血球，而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。有哪些症状肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。假如你怀疑孩子可能患有白血病，那么你就应该马上向医生请教。对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期，一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时，患儿的病情已经缓解，称为缓解期。第二阶段再持续2年，对患儿进行强化药物治疗，此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力，所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们，例如水痘和麻疹病人。治疗以后情况如何目前的治疗，已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原。


[User] 哪些外界因素会造成白血病?，请答复!!!

[Assistant] 急性白血病的病因与病毒感染、化学因素、电离辐射等因素有关：1、病毒感染近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C型RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。2、电离辐射日本广岛、长畸原子弹爆炸后的白血病发病率明显增高。离爆炸中心越近，发病率越高。此外，大剂量放射线局部治疗类风湿性强直性脊椎炎，白血病发生率在治疗组中比对照组高10倍，而其发病机会与照射剂量密切相关。某些国家报道放射科医师患白血病较多。3、化学因素某些化学物质如苯和氯霉素等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。急性白血病与口服氯（合）霉素可能有关。其它尚有氨基比林、磺胺药、保泰松、223、乐果等。4、遗传因素文献报道先天性痴呆样愚型者发生白血病较正常儿童高15－20倍；其它伴有染色体异常的先天性疾病如Bloom综合征、Facoi综合征、Kliefelter综合征等患者中白血病的发病率也均较高。有少数家族性和先天性的白血病。最新研究表明，有1／3的白血病患者的发病与家庭装修有密切关系，而居住在加油站附近的小孩容易患白血病。


[User] 急性髓系白血病的病因是什么？

[Assistant] Pim-3基因；CEBPA基因突变；伴11号染色体异常；KIT D816突变；钙离子载体；FLT3-TKD突变；FLT3基因突变；WT1突变；姜黄素；耐药；SOX4基因；分化抑制因子；cebpa基因突变；NPM1基因突变；c-kit基因突变；同源盒基因；低频电磁场；基因多态性；Pim1基因过表达；ASXL1突变；EVI1基因阳性；WT1基因突变；基因突变；IGFBP7基因；HOX基因；多基因突变；FLT3-ITD基因突变；酪氨酸激酶突变；脂联素；ND4基因突变；STAT3基因；BAG3基因；白血病干细胞；RNA干扰；转录因子功能失调；突变基因；趋化因子受体；WT1基因；基因改变；三氧化二砷；骨髓造血微环境；黏附分子；IDH2基因突变；SFRP5基因启动子区的甲基化；GATA2胚系突变；染色体畸变；JAKs基因；FLT3-TKD基因突变；骨髓微环境；染色体异常；DNM73a基因突变；血管内皮生长因子；NPM1和FLT3-ITD突变


[User] 儿童急性白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢骨关节；骨关节；眼部


[User] 白血病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 成人T细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 老年白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部；呼吸系统；口腔


[User] 白血病是怎样形成的？后天多还是先天多？，白血病是怎样形成的?是后天多还是先天多?

[Assistant] 广义来讲白细胞可以分为粒细胞,单核细胞,淋巴细胞.凡是白细胞系统的细胞发生恶变称为白血病细胞,而白细胞细胞占据了造血器官,蔓延到外周血则为白血病.白血病可分为以下几种类型：⑴急性白血病：急性白血病是以其起病急,表现为贫血,出血,感染,发热明显特征,在骨髓和外周血中存在大量清一色的白血病细胞.根据组织化学染色及免疫标记又分为两大类：急性淋巴细胞性白血病和非淋巴细胞性白血病.⑵慢性白血病：慢性白血病起病隐匿,属于细胞发育的中晚期细胞的恶变所致.根据细胞系列不一样,又分成慢性粒细胞性白血病和慢性淋巴细胞性白血病.前者常因急变而死亡；后者常因免疫功能差,感染而死亡.两者至今尚无很好的办法治疗⑶少见及特殊类型白血病：该类白血病以难治预后差为特点,包括毛细胞白血病,嗜碱粒细胞白血病,嗜酸粒细胞白血病,肥大细胞白血病,成人T淋巴细胞白血病,绿色瘤或粒细胞肉瘤,浆细胞白血病,淋巴肉瘤细胞白血病,全髓白血病等.哪些人易得白血病?为什么会得白血病?这问题研究了好久,至今不完全清楚,但有几种因素和白血病的关系比较明确.首先,是病毒.1980年美国和日本先后发现有一种成人T淋巴细胞白血病确实由病毒引起,而且有一定的流行区域,这样更肯定了白血病和病毒的密切关系.其次,是放射线接触者.美国在日本广岛投了原子弹后,当地一些埋头幸存者中白血病发病率显著提高；平时长期接触射线的工作者比其他人群的白血病发病率高.再次,某些化学物质和药物也可成为白血病的诱因.其中比较明确的是"苯",如长期接触会引起再生障碍贫血,造血紊乱,继而发展为白血病.还有药物乙双吗林和白血病的关系也甚为密切,已有多例报道.化学抗癌药物是抗白血病的药物,也是治疗其他恶性肿瘤的常用药物,但是也看到一种现象,在长期应用该药的患者中,由于免疫功能被抑制,也会产生第2肿瘤,包括白血病.最后,某些先天性疾病和白血病的关系也十分密切.如先天愚型（唐氏综合征）的小孩,范科尼贫血等等,这类人群发病概率比一般人高几十倍.白血病患者中有白血病家庭史者占8.1%；近亲结婚的人群中,急性淋巴细胞性白血病发病率比一般人高30倍；单卵孪生子如一人患白血病,则另一人患白血病的机会是20%.


[User] 慢性淋巴细胞性白血病的简介是？

[Assistant] 慢淋是一种B淋巴细胞的克隆性恶性疾病(T淋巴细胞少见)，本病常为无痛性的，伴有缓慢进展的成熟的小淋巴细胞的进行性蓄积，这种细胞的免疫机能不全，并且对抗原性刺激反应低下。免疫机能不全与异常的B细胞不适当的抗体形成有关，这些抗体对机体的免疫功能有抑制作用，慢淋的进展期可导致骨髓功能衰竭和直接的组织器官浸润。


[User] 请描述急性骨髓性白血病的历史

[Assistant] 第一个纪录白血病的医学文献可以追溯到1827年由法国医师诊治的一名63岁患者，该患者有发烧、虚弱、肾结石和明显的，Velpeau注意到这名患者的血液相当黏稠如胶水一般，并猜测是白血球”来描述该病理状况。白血病这个字来描述此状况。随着新科技的进展，人们对急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保罗·埃尔利希，同时也将白血病区分为骨髓性和淋巴性两个类型。2008年，急性骨髓性白血病成为第一种被完成全基因体定序的癌症，科学家将白血病细胞萃取猪的DNA拿来和正常的皮肤细胞比较，发现白血病细胞在一些先前从未被注意到的基因中也有突变。


[User] 急性髓性白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部；肛周；口腔


[User] 低增生性急性白血病的简介是？

[Assistant] 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。


[User] 人白血病的遗传因素是什么？

[Assistant] TRAIL基因


[User] HL-60白血病的遗传因素是什么？

[Assistant] IL-24基因


[User] 侵袭性NK细胞白血病的多发群体是什么？

[Assistant] 亚洲人群


[User] 白血病的死亡率是多少？

[Assistant] 443.53/10万；4.71/10万；2.94/10万；2.98/10万；3.73/10万；2.76/10万；2.280/10万；1.97/10万


[User] 真皮发育不良的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮肤病理组织学检查


[User] 皮穿支的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 皮肤分为几种类型

[Assistant] 皮肤指身体表面包在肌肉外面的组织，是人体最大的器官，主要承担着保护身体、排汗、感觉冷热和压力等功能。皮肤覆盖全身，它使体内各种组织和器官免受物理性、机械性、化学性和病原微生物性的侵袭。人和高等动物的皮肤由表皮、真皮、皮下组织三层组成。人的皮肤按其皮脂腺的分泌状况，一般可分为中性皮肤，干性皮肤，油性皮肤，敏感性皮肤和混合性皮肤，下面给大家介绍一下各类皮肤的特点。1、干性皮肤，皮肤看上去细腻，只是换季时皮肤变得干燥，有脱皮现象，容易生成皱纹，红斑及斑点，很少长粉刺和暗疮，触摸时会觉得粗糙。干性肤质在夏天晒后水分流失严重，锁住水分是护理肌肤的重点。2、油性皮肤，面部经常油亮亮的，毛孔粗大，肤质粗糙，皮质厚且易生暗疮粉刺，不易产生皱纹。注意清洁，选择控油不刺激的氨基酸清洁用品，注意油性皮肤并不是要一位的去油，控油才是根本3、混合性皮肤，面孔中部、额头、鼻梁、下颌有油光，易长粉刺，其余部分则干燥。在干燥的季节里，整个脸部都要使用保湿乳液，尤其是两颊部位,可以着重涂抹。4、敏感性皮肤，皮肤较薄，天生脆弱缺乏弹性，换季或遇冷热时皮肤发红易起小丘疹，毛细血管浅，容易破裂形成小红丝。建议多用舒缓产品，因为你的皮肤层已经很薄了。先建立皮肤屏障，再选择耐受型美白或者祛斑祛痘针对型产品。当然啦，不同的肤质的皮肤有不同的护理方法，学会判断自己所属的皮肤类型，根据肤质采取相应的防护措施，才能达到理想的护肤效果。


[User] 表皮棘层肥厚的发病部位是什么？

[Assistant] 表皮突；毛囊和表皮突


[User] 腱的结构是什么?

[Assistant] 正常健康的腱大多是由平行的紧密胶原组成。腱大约30％的总质量是水，其余质量组成如下：约86％的胶原蛋白、2％弹性纤维、1-5％蛋白多糖和0.2％无机成分，如铜、锰和钙。 胶原部分是由97-98％的I型胶原蛋白，与少量其他类型的胶原蛋白组成。腱的胶原由蛋白多糖结合起来，包括内核蛋白聚糖和蛋白多糖。蛋白多糖与胶原纤维交织在一起，其糖胺侧链与纤维的表面有相互作用，显示蛋白多糖对纤维互链接构是重要的。腱的主要聚糖成分为硫酸皮肤素和硫酸软骨素，与胶原蛋白有关，亦参与了腱发展中的纤维组成。硫酸皮肤素被认为是负责形成纤维间的连系，而硫酸软骨素则填塞纤维的空间，有助防止变形。腱的长度因人而异。腱的长度会影响肌肉的锻炼，若所有其他生物因素一样，一个有较短肌腱和较长肱二头肌的人，在增加肌肉质量方面会有更大潜力；一般来说，成功的健美选手通常有较短的肌腱。相反，对于着重跑步或跳跃动作的运动，具有比平均长的跟腱和较短的小腿肌肉则较为有利。腱的长度取决于遗传基因，并没有被证明会受环境的影响，不像肌肉般可以因创伤等原因而缩短。


[User] 皮肤屏障的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；神经系统；内脏组织


[User] 皮肤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；表皮；肝脏


[User] 皮下水疱的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理检查


[User] 皮祖细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 脱细胞支架


[User] 硬皮病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮肤活体组织检查；肾活检


[User] 皮瓣穿支的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣；腹壁上血管


[User] 皮肤属支的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤层


[User] 皮肤皱褶的发病部位是什么？

[Assistant] 跟骨结节


[User] 局灶性真皮发育不全的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮损组织病理检查


[User] 皮肤附件疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 汗腺


[User] 皮瓣血供的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉；筋膜及肌肉；皮下血管网


[User] 细胞连接是什么?

[Assistant] 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


[User] 无细胞真皮基质的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体皮片复合移植；自体薄皮片复合


[User] 大疙性表皮松解症的发病部位是什么？

[Assistant] 双手背；脸部；足背


[User] 脓皮病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理


[User] 皮肤剥脱的发病部位是什么？

[Assistant] 臂部；膝部；颈部；小腿；躯干


[User] 皮质的临床表现有些什么？

[Assistant] β及A×β均明显减少；GFAP阳性细胞数增多


[User] 黏膜下层是什么?

[Assistant] 黏膜下层。黏膜肌的收缩和腺体的分泌可由由多级神经元和无髓神经纤维构成的黏膜下神经丛调节。黏膜下层的英文构词submucosa由"sub-"的说法。


[User] 游离皮瓣的发病部位是什么？

[Assistant] 股前外侧皮瓣；腓肠肌血管；背阔肌肌皮瓣；全下唇


[User] 皮肤缺损的转移部位是什么？

[Assistant] 骨关节


[User] 皮肤粘连的鉴别诊断

[Assistant] 皮肤粘连的鉴别诊断：一、位于真皮内1.部液样囊肿多发生于40-50岁女性皮损好发于远端指关节背侧面，多单发。大小约3-15m呈半透明、光滑：柔软，为皮肤色囊肿腔为我液，其中散在有星状纤维母细胞。2.粟丘疹多见于女性任何年龄原发性者原因不明;继发性者多发生于大疤性表皮松解症，先天性外胚叶缺损，迟发性皮肤咔琳症皮肤磨削术后。原发性皮损好发于眼睑、颧部;继发性者好发于耳廓手背、前臂。大小为粟粒大质硬，挑破见白色皮脂样物。3.毛根鞘囊肿过去叫皮脂腺囊肿中年女性多见，好发于头部，与表皮囊肿不易区别后者常见于面、颈息干。本病囊壁为鳞状上皮组成，与毛囊峡部细胞相似。腔的内容为嗜伊红物质。4.多发性脂囊瘤可发生于各种年龄男女均可见。皮损好发于前胸中下部、及阴囊可单发或多发，呈正常皮色或黄色，直径数毫米至 1-2 cm质软，小者略硬。腔内容为油样或奶酪状。5.表皮囊肿较常见好发生于青年，儿童，老年少见直径在0.5-5cm，正常皮色，圆形有弹性，质略硬。囊壁为正常皮肤囊腔内充满角质。可单发或多发，常发生于头皮面部、颈及躯干。6.支气管源性与甲状腺舌骨导管囊肿为先天发育异常多见于胸骨切迹上方颈前或脚。生后不久发生、多单发损害较小，常伴有瘦管。二者表现相似其囊壁均为假复层柱状上皮组成，可见上皮细胞纤毛突人囊腔。7.阴茎中线囊肿为先天发育异常多见于青年人和儿童。皮损位于阴茎腹侧，尤其是龟头中线直径约数毫米。囊壁为假复层上皮，有些上皮细胞浆呈透明。8.发疹性衰毛囊肿多见于儿童及青年为毛囊性小的囊肿，大小为1-2mm。表面可有痴皮及脐窝常见于胸部、也可见于四肢相干、背部囊壁为鳞状上皮，囊腔为板层状角质及合毛。囊壁凹陷形成毛囊样结构。二、位于皮下组织1、皮样囊肿：生后即有多单发。皮损常位于眼周、面部腹背中线，体表各处均可发生。直径不超过2 cm囊壁由复层鳞状上皮组成，但与表皮囊肿不同。其囊腔内含有各种表皮附属器如毛发，含毛发的毛囊突人腔内。2、巧克力囊肿又叫“卵巢子宫内膜异位症”，也就是说，这是子宫内膜“跑”到了卵巢组织内部，并和子宫同步出现周期性出血，这些陈旧血液，日积月累变成了巧克力样的颜色，故叫巧克力囊肿。(1)表皮囊肿：是一种真皮内含有角质囊肿 系因外伤将表皮植入皮下而成。其囊肿壁为上皮结构，但基底细胞层为囊壁外层 角质层为囊壁内层并充满角质物于腔内。本病好发于头皮 颈部及臀、背部。单发或多发 直径数毫米到数厘米不等，缓慢增大，质软硬而具囊性感 基底可移动，与皮肤常有粘连。皮肤表面没有似皮脂腺囊肿的开口小孔 无疼痛，如发生于受压部位时才有压迫性疼痛。可并继发感染 据记载有恶变的可能。(2)皮样囊肿：常为先天性病变 由于胚胎期上皮残留而发生，属错构瘤，是由于偏离原位的皮肤细胞原所构成 除囊壁表皮细胞外，尚含汗腺、毛囊及皮脂腺等 腔内含有脱落的上皮细胞、皮脂等粥样物及有毛发。多为局限性囊样肿物 幼儿及青年期发现，缓慢生长、体积不大 为柔软圆形或较硬的囊性肿块。位于皮下，与皮肤无粘连 而与基底组织粘连甚紧，不易推动，好发于眼眶周围 鼻根、枕部及口底，其次为四肢 胸背也见发病，长期生长的可发生癌变。(3)粉瘤由皮脂腺囊管口闭塞或狭窄所引起皮脂瘀积形成 腔壁为上皮细胞构成，无角化象，囊外为纤维结缔组织 其内充满皮脂物逐渐分解为半流质状物质，含有大量胆固醇结晶。皮肤囊肿的检查：病理活检可确诊。


[User] 皮肤粘连的诊断是什么？

[Assistant] (1)表皮囊肿：是一种真皮内含有角质囊肿 系因外伤将表皮植入皮下而成。其囊肿壁为上皮结构，但基底细胞层为囊壁外层 角质层为囊壁内层并充满角质物于腔内。本病好发于头皮 颈部及臀、背部。单发或多发 直径数毫米到数厘米不等，缓慢增大，质软硬而具囊性感 基底可移动，与皮肤常有粘连。皮肤表面没有似皮脂腺囊肿的开口小孔 无疼痛，如发生于受压部位时才有压迫性疼痛。可并继发感染 据记载有恶变的可能。(2)皮样囊肿：常为先天性病变 由于胚胎期上皮残留而发生，属错构瘤，是由于偏离原位的皮肤细胞原所构成 除囊壁表皮细胞外，尚含汗腺、毛囊及皮脂腺等 腔内含有脱落的上皮细胞、皮脂等粥样物及有毛发。多为局限性囊样肿物 幼儿及青年期发现，缓慢生长、体积不大 为柔软圆形或较硬的囊性肿块。位于皮下，与皮肤无粘连 而与基底组织粘连甚紧，不易推动，好发于眼眶周围 鼻根、枕部及口底，其次为四肢 胸背也见发病，长期生长的可发生癌变。(3)粉瘤由皮脂腺囊管口闭塞或狭窄所引起皮脂瘀积形成 腔壁为上皮细胞构成，无角化象，囊外为纤维结缔组织 其内充满皮脂物逐渐分解为半流质状物质，含有大量胆固醇结晶。皮肤囊肿的检查：病理活检可确诊。


[User] 皮神经的发病部位是什么？

[Assistant] 血管；皮瓣；汗腺


[User] 上皮层厚度的发病部位是什么？

[Assistant] 周边区颞上侧


[User] 皮肤静息的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉


[User] 正常皮肤组的发病部位是什么？

[Assistant] 自身兔耳腹侧皮肤


[User] 真皮发育不良的临床表现有些什么？

[Assistant] 脂肪组织上移；附属器、胶原纤维减少


[User] 寒冷刺激下皮损表面出现皱缩的原因是什么？

[Assistant] 皮肤平滑肌的异常增生。平滑肌瘤由平滑肌细胞组成，这些细胞大都是长梭形或略显波纹状，常平行排列。胞核位于中央，端钝，胞质丰富，含有纵向的原纤维。位于皮下组织内的平滑肌瘤常有包膜位于真皮内者虽然界限清楚，但一般无包膜。血管平滑肌瘤常有完整包膜，瘤内含有很多较大的血管，这些血管不含弹力膜。


[User] 皮缘坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣远端


[User] 胶原纤维的发病部位是什么？

[Assistant] 胆管壁；胆管壁的中、外层；软骨表层；组织工程肌腱


[User] 手部及面部皮损差异的病因是什么？

[Assistant] 甲醛；硫柳汞；黑橡胶混合物


[User] 汗孔瘤皮损的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 同源皮肤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 皮角的发病部位是什么？

[Assistant] 颜面；手部；眼睑；四肢末端；躯干；阴茎部；阴茎；耳廓；身体的暴露部位；头皮


[User] Ⅱ型胶原表型的发病部位是什么？

[Assistant] 软骨细胞


[User] 手部皮肤及深部组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 手部皮肤


[User] 表皮下水疱病的发病部位是什么？

[Assistant] 猴食管；盐裂皮肤；正常人皮肤、猴食管


[User] 表皮全层坏死及表皮下大疱的诊断是什么？

[Assistant] 1.引发药物 磺胺类，水杨酸盐，保泰松、氨基比林等解热镇痛药，酚酞，青霉素，四环素，巴比妥，苯妥英钠等。2.临床表现 起病急，伴有高热、烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明显全身中毒症状。皮肤表现为表皮全层坏死及表皮下大疱形成。开始时为大片鲜红斑片，继而紫褐色，1～2天内斑上出现大疱并扩展，副合成几十厘米大小，呈现出多数平行性条状绉纹。大疱极易擦破而出现大片糜烂，类似度烫伤。Nilolsky征(十)，同时，口、眼、鼻、上呼吸道、阴部、食管处粘膜，可广泛受累。粘膜脱落后出现大片糜烂面。疼痛极著。体温常持续在40上下，历2～3周不退。心、肾、肝、脑亦常受累。预后严重，病死率25%～50%。多因继发感染、肝肾功能障碍、水电解质紊乱而死亡。


[User] 脱细胞真皮基质的临床表现有些什么？

[Assistant] 生长增殖


[User] 皮肤松垂的多发地区是哪里？

[Assistant] 肯尼亚


[User] 外淋巴的结构是什么?

[Assistant] 内耳的内核部分为骨迷路，由耳蜗和前庭系统组成。骨迷路内有膜迷路，膜迷路中含有内淋巴，而外淋巴包裹膜迷路，起保护作用。骨迷路中的外淋巴液与蛛网膜下腔的脑脊液通过相连。


[User] 皮肤科的发病部位是什么？

[Assistant] 左跟腱；大腿内侧；右踝伸侧、左跟腱；真皮；四肢远端；皮肤科；耳廓；皮下组织；腹股沟；皮脂腺


[User] 组织工程皮肤的推荐药有些什么？

[Assistant] 真皮替代物


[User] 皮肤病损的发病部位是什么？

[Assistant] 腹部；上臂；髂腰部；臀部；大腿


[User] 创缘表皮干细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 阿托品中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸衰竭；呼吸肌麻痹


[User] 阿托品化的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 催吐；洗胃彻底；导泻排毒；观察与护理；保持呼吸道通畅；清除毒物；洗胃；联合应用复能剂；维持量；复能剂


[User] 阿托品二次中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 醒脑静注射液


[User] 乙酰苯胺类中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 急性甲拌磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿托品；长托宁


[User] 阿托品的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 配戴全矫单光框架眼镜；视觉训练


[User] 甲拌磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 联合洗胃法；改良联合洗胃法


[User] 阿托品中毒有哪些解救药物，无

[Assistant] 您好，阿托品过量的治疗原则主要是对症治疗、促进排泄及预防并发症，可给予安定类药物镇静、β阻滞剂以控制心率，呼吸抑制时吸氧，可用尼可刹米，必要时辅助呼吸，对高热者进行物理降温，高度腹胀者给予胃肠减压，大量输液、利尿以利药物的排泄，另外也可给予适量拟胆碱药如新斯的明、毛果芸香碱等以拮抗阿托品毒性。阿托品在体内清除迅速，半衰期约2小时，阿托品过量后体内的存留时间及中毒表现时间长短应和用药量及个体迷走张力强弱有关，阿托品中毒后经过水解可以降低毒性反应，然后立刻采取洗胃和导泻方式排除未吸收的阿托品，如果时间长，采取如上方式，并配合中和药物使用。


[User] 吩噻嗪类抗精神病药物中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 拟除虫菊酯类杀虫药中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗；对症治疗


[User] 急性群体性甲醇中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 急救和护理


[User] 胆碱能危象的诊断是什么？

[Assistant] 1.肌无力危象：即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。2.胆碱能危象：即新期的明过量危象。除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：毒蕈碱样中毒：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、气管分泌物多、心率慢;烟碱样中毒症状：肌肉震颤、痉挛、紧宿感;中枢神经症状：焦虑、失眠、精神错乱抽搐等。3.反拗危象：难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗后发生。


[User] 氨基甲酸酯类农药中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 乙胺嘧啶中毒的诊断是什么？

[Assistant] 检查项目包括：1、应用本类药物治疗过程中，应定期进行血常规。可有白细胞减少、血小板减少、全血细胞减少、巨幼红细胞性贫血或全血细胞减少。2、肝功能、尿常规等检查。与血液常规类似，应用本类药物治疗时应定期检测，了解肝肾功能状况。3、呕吐物及血液中可分机出毒物。


[User] 急性经口药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 咬口器辅助屏气法


[User] 急性重度走马芹中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 镇痛镇静；抗感染；化痰平喘；呼吸机辅助呼吸；补液水化；营养心肌；抑制胃酸分泌


[User] 中枢神经兴奋药中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 拟除虫菊类农药中毒的简介是？

[Assistant] 拟除虫菊酯类农药是一种人工合成的新型杀虫剂，最常用的有溴氰菊酯(decamethrin)又称凯素灵(K-othrin)为2.5%溴氰菊酯可湿性粉剂，敌杀死(Decis)为2.5%溴氰菊酯乳油。农业所用剂型为2.5%乳油。多难溶或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。溴氰菊酯为拟除虫菊酯类杀虫剂中毒性最大的一个品种，主要用以防治棉田，菜地，果树和茶叶等害虫。一般经皮肤，呼吸道，消化道吸收。拟除虫菊酯类与有机磷混配中毒时，临床表现与有机磷中毒无异。


[User] 口服农药中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 胃黏膜出血；胃内逸出农药气味；胃内容物性状改变


[User] 请描述阿托品的用法用量

[Assistant] 皮下注射, 1-2毫克，每1~2小时1次。静脉注射，重度中毒用2~10毫克，立即用静脉注射。以后1~5毫克静脉注射，每10~30分钟1次。


[User] 急性重度走马芹中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 呕吐；恶心


[User] 急性胆碱危象会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼衰


[User] 急性农药中毒的并发症是什么？

[Assistant] 急性胰腺炎；消化道出血；眼球震颤；青光眼；水电解质紊乱


[User] 奎宁中毒的诊断是什么？

[Assistant] 本病是急性中毒，出现中毒症状后应立即中毒后用3%－5％鞣酸溶液或1：2000高锰酸钾溶液洗胃，内服鞣酸及0.5％活性炭混悬液，并行导泻。等病情稳定后再做常规检查。


[User] 对乙酰氨基酚中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 驱蛔灵中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 急性安定中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高压氧综合治疗


[User] 急性催眠镇静药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规治疗


[User] 急性毒物或药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析


[User] 急性TMT中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 四肢周围神经损害；重度低钾血症


[User] 有机磷农药中毒的简介是？

[Assistant] 有机磷农药（organophosphoruspesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类，我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类），敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大，由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。


[User] 阿托品致大泡性表皮松懈型药疹的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 皮肤黏膜护理；饮食护理；健康指导；用药护理；心理护理；病情观察；外阴护理；口腔及眼部


[User] DMF急性中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 止痛；补液；护肝；抗酸；解痉


[User] 急性砷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗感染；驱砷治疗；输液


[User] 急性毒性试验的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌胃；小鼠最大耐受量(MTD)灌胃法


[User] 氨基甲酸酯类农药中毒的治疗措施是什么?

[Assistant] 与轻度有机磷农药中毒相同。阿托品为治疗氨基甲酸酯类农药中毒首选药物，疗效极佳，能迅速控制由胆碱酯酶受抑制所引起的症状和体征，以采用常规用量0.5～1mg口服或肌注为宜，不必应用过大剂量。由于氨基甲酸酯类农药在体内代谢迅速，胆碱酯酶活性恢复很快，肟类胆碱酯酶复能剂需要性不大；有些氨基甲酸酯类农药如急性西维因中毒，使用肟类胆碱酯酶复能剂反会增强毒性和抑制胆碱酯酶活性，影响阿托品治疗效果，故氨基甲酸酯类农药中毒一般不使用肟类胆碱酯酶复能剂治疗。如系氨基甲酸酯类农药和有机磷农药混合中毒，可先用阿托品，在中毒一段时间后，可酌情适量使用胆碱酯酶复能剂。


[User] 急性毒物药物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析灌流；血液透析灌流(HDP)；血液透析；血液净化方法


[User] 急性中毒的并发症是什么？

[Assistant] 重度烧伤；高淀粉酶血症；精神病；安眠药中毒；肾衰竭；合并呼吸道感染；心肌损害；肺部感染；酒精中毒；多器官功能衰竭；脏器功能障碍；周围神经病；并发症；肌肉痉挛；糖尿病并发症；一氧化碳中毒、海洛因中毒；多器官功能失常综合征；脑水肿；呼吸功能障碍；迟发周围神经炎；体外循环凝血；急性呼吸衰竭；透析中低血压；多脏器功能障碍；尿崩症；多器官功能障碍综合征；呼吸衰竭；多器官功能障碍


[User] 镇静、安定、催眠药中毒的预防措施有哪些？

[Assistant] 严格遵守本类药物的使用方法和使用剂量。防止误服或自杀者服用。


[User] 士的宁中毒的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2周


[User] 杀鼠剂中毒的简介是？

[Assistant] 灭鼠剂是指一类可杀死啮齿类动物的化合物，常用的杀鼠剂有磷化锌，敌鼠及华法林等。根据毒性作用机制不同，杀鼠剂可分为:1.抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠，溴鼠隆等。2.中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强，氟乙酰胺等，3.其他类，如无机化合物磷化锌等。杀鼠剂中毒主要是见于误食或自杀口服等情况。磷化锌对消化道有很强的腐蚀性，敌鼠和华法林主要是影响血液系统。


[User] 复方苯乙哌啶中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 治疗护理观察


[User] 苯丙胺中毒的诊断是什么？

[Assistant] 1.对急性中毒患者检查专案以检查框限“A”为主；2.长期应用者检查专案可包括检查框限“A”或“C”。


[User] 有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 急 性有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 生活质量下降


[User] 急性重度敌敌畏中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 活性炭血液灌流


[User] 镇静、安定、催眠药中毒的治疗周期多长？

[Assistant] 2周


[User] 服用硫酸阿托品片须注意的事项

[Assistant] 1? 对其他颠茄生物碱不耐受者，对本品也不耐受。 2? 孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。 3? 本品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。 4? 婴幼儿对本品的毒性反应极有敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。 5? 老年人容易发生抗M胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干（特别是男性），也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。本品对老年人尤易致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。 6? 下列情况应慎用： ? 脑损害，尤其是儿童； ? 心脏病，特别是心律失常，充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等； ? 反流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管扩约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃-食管的反流； ? 青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险； ? 溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症； ? 前列腺肥大引起的尿路感染（膀胱张力减低）及尿路阻塞性疾病，可导致完全性尿潴留。 7? 对诊断的干扰：酚磺酞试验时可减少酚磺酞的排出量。


[User] 有机磷农药急性中毒的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；急性肺水肿；呼吸心跳骤停


[User] 苯丙胺中毒的简介是？

[Assistant] 苯丙胺（amphetamine，benzedrine）系非儿茶酚胺拟交感神经药物，兴奋α及β肾上腺素能神经末梢，刺激中枢神经系统及心脏，呼吸器官，有升高血压、收缩周围血管，兴奋心脏、松弛支气管和肠肌、散大瞳孔，收缩膀胱括约肌等作用。治疗剂量可减少疲乏和产生自我欣快的感觉。临床用于发作性睡病，麻醉药及其他中枢抑制药中毒，精神抑郁症等。本药从肠道或胃肠外给药，1～2小时后迅速吸收，约30％～40％系在肝内经去氨基作用而破坏，其余未变药物主要随尿液排出，酸性尿可促进其排泄。对本药敏感者，仅用2mg即可发生中毒症状，一般中毒剂量为一次15～20mg，应用30mg即有严重反应。成人最小致死量约为250mg，静脉快速注射120mg即可致死。长期应用可以耐受较大剂量，曾有用400～500mg而仍生存者。


[User] 苏醒期躁动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 全身麻醉维持方式；沟通、重复镇静；氧气雾化吸入；预见性护理；多元化护理；气管插管全身麻醉；苏醒期护理干预；盐酸达克罗宁胶浆导尿；全麻前导尿；护理干预；生理盐水；集束化干预策略；麻醉维持方式；重复镇静


[User] 老年人代谢性碱中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗；支持性治疗


[User] ICU躁动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 人性化保护性约束


[User] 睡眠性低氧血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高压氧预治疗


[User] 老年失眠模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 酸枣仁汤


[User] 苏醒期烦躁的推荐药有些什么？

[Assistant] 静脉注射氟比洛芬酯；氟比洛芬酯


[User] 烦躁患者的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷水实验


[User] B组低氧血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸抑制


[User] COPD失眠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸功能锻炼操；耳穴埋豆


[User] 危重躁动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 镇静


[User] 呼吸衰竭合并失眠症的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯苯那敏片


[User] 男性老年人失眠的临床表现有些什么？

[Assistant] 麻/瘙痒；躯体疼痛；夜尿次数多


[User] 老年住院病人存在不同程度的失眠的临床表现有些什么？

[Assistant] 失眠；入睡困难；失眠后反应；睡眠不稳


[User] 躁动嗜睡的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙泊酚


[User] 老年人呼吸性酸中毒的诊断是什么？

[Assistant] 进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。此外，应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。肺泡-动脉氧梯度［P(A-a)O2］，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。


[User] 肺性脑病合并躁动的推荐药有些什么？

[Assistant] 右美托咪定


[User] 慢性失眠共病CSVD的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人群


[User] 全麻患者苏醒期躁动的推荐药有些什么？

[Assistant] 帕瑞昔布钠联合丙泊酚


[User] 老年OSAS的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 咽通道管；常规护理干预；矛盾意向训练


[User] 老年心神不交失眠症的病因是什么？

[Assistant] 心火偏亢


[User] 七氟烷麻醉术后急性躁动的推荐药有些什么？

[Assistant] 右旋美托咪啶；右美托咪啶


[User] 中度OSAS的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 二维可调式OA治疗


[User] 老年心神不交失眠症的推荐药有些什么？

[Assistant] 乌灵胶囊


[User] COPDⅡ型呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

[Assistant] pH、PaO2升高


[User] 伴谵妄的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 集束化护理


[User] 重度高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] BiPAP治疗


[User] 苏醒期躁动的预防措施有些什么？

[Assistant] 右美托咪；右美托咪啶


[User] 低氯性碱中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 夜间低氧血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 通肺合剂


[User] 苏醒期躁动的病因是什么？

[Assistant] 使用催醒药物；患者因素；手术疼痛剧烈；麻药残留；吸入麻醉药；不良刺激；制动不当；疼痛；术前焦虑；外源性刺激；术中体位选择；七氟醚复合麻醉；年龄


[User] 七氟烷麻醉恢复期躁动的推荐药有些什么？

[Assistant] 咪达唑仑


[User] 慢性失眠共病CSVD的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 睡眠监测；认知评估、睡眠监测


[User] 全麻苏醒期躁动的推荐药有些什么？

[Assistant] 右美托咪定；异丙酚；曲马多；氟芬合剂；低剂量纳洛酮；舒芬太尼；吗啡；复方利多卡因；咪唑安定；曲马多联合水合氯醛；布托啡诺；氟比洛芬酯；咪达唑仑；地佐辛注射液；氯诺昔康；芬太尼；0.75μg/kg右美托咪定；阿曲库铵；瑞芬太尼；舒芬太尼加布托啡诺；力月西；右美托咪啶；帕瑞昔布钠；氟比洛芬酯注射液；地佐辛联合小剂量舒芬太尼；地佐辛；帕瑞昔布钠联合曲马多；氯胺酮


[User] 缺氧大鼠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 富氧


[User] 镇静催眠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理卫生宣教


[User] 老年人睡眠呼吸暂停综合征的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；手术治疗；康复治疗


[User] 急性二氧化碳(CO2)中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高压氧治疗


[User] 老年重症睡眠障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 渐进性肌肉放松训练；常规护理；音乐疗法；渐进性肌肉放松训练护理


[User] 子烦的治疗方式是什么？

[Assistant] 心理治疗；支持性治疗


[User] 苏醒期躁动的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 静脉麻醉药；术后疼痛；术前焦虑；全凭吸入七氟醚；使用右美托咪啶；年龄；恶心


[User] 躁不安的并发症是什么？

[Assistant] 术后寒颤


[User] 老年男性外科手术后急性精神障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 老年人代谢性碱中毒的简介是？

[Assistant] 代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3-浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起，其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H+。


[User] 全麻后苏醒期躁动的推荐药有些什么？

[Assistant] 右美托咪定；曲马多；氟比洛芬酯；丙泊酚；右美托咪啶


[User] 重度高碳酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 尼可刹米


[User] 手术苏醒期躁动的推荐药有些什么？

[Assistant] 右美托咪啶；芬太尼


[User] 老年性失眠症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 安慰天灸疗法


[User] 失眠大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 百麦安神冲剂


[User] Ⅳ组发生嗜睡的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸抑制；嗜睡


[User] 严重高碳酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] BiPAP通气；可拉明


[User] 食管癌的多发群体是？

[Assistant] 发病年龄多在40岁以上，男性多于女性


[User] 食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] 癌巢；食管癌细胞及食管正常组织的细胞质；黏膜层；主肺动脉窗组及隆突下组；上腹部；胸；食管癌组织；胞膜；颈段；结直肠；肿瘤组织；胃底肌条；细胞核；颈；血浆；肺；支气管；颈段、胸下段；气管膜部；心包；食管下段；胃癌细胞；黏膜上皮；中段食管；口腔；贲门；外周血淋巴细胞；正常粘膜；食管粘膜上皮的基底细胞；下呼吸道；食管鳞状上皮；血清；下肺静脉；黏膜下层；下胸段；食管中段；癌旁粘膜；主动脉；Eca109细胞；食管上皮；胸骨后；隆突下；外周血；胸中段食管；肋骨；肠内营养组；胞核；食管末端；食管中下段；外周血淋巴细胞亚群；喉返神经旁淋巴结；隆突下组；食管癌旁(占60.0%)、隆突下；食管体部和胃底肌条；组织；胃左动脉旁淋巴结；淋巴结微血管；椎体；食管上部；胃；骨髓；胸腔；下肺静脉旁；食道；肺门；上胸段；胃管；中部；胰头后；癌旁组织；腹腔干、胰头后


[User] 食管癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 50～59岁；40～69岁；30岁；40岁以后；60岁-69岁；45岁之前；63 (48～81)岁；平均年龄65 (45～70)岁；50~81(中位年龄64)岁；70岁以上；60．05±5．71岁；70～79岁；60-69岁；35岁～64岁；50 ～ 70岁；65～75岁；51～70岁；50岁以上；65 (45～70)岁；56～65岁；70～83(75.5±5.2)岁；69岁


[User] 食管癌细胞的病因是什么？

[Assistant] 12h Notch1表达量的增加


[User] 食管肉瘤的简介是？

[Assistant] 食管肉瘤(esophagealsarcoma)是源于间叶组织的恶性肿瘤，约占消化道肉瘤的8%，食管恶性肿瘤约0.5%左右。按组织学特点，食管肉瘤包括平滑肌瘤、纤维肉瘤，横纹肌肉瘤，骨肉瘤和免疫缺陷病人的Kaposi肉瘤等。其中纤维肉瘤最多见，占食管肉瘤的半数，食管肉瘤大体分型有两种：息肉型和浸润型。息肉型临床多见，其瘤体积大，突向食管腔内，发展和转移较晚，切除率高。常见症状部分病人有轻重不同的吞咽困难，但病期较长，其他症状包括胸骨后异物感、烧灼感等。食管肉瘤可做胸部平片、食管钡剂造影、食管镜、CT与MRI检查、病理学确诊。治疗对于有蒂的息肉型病变，如果肉眼观察无浸润，术前X线检查食管黏膜无破坏，食管蠕动良好者，可考虑局部切除，术后可予以包括区域淋巴结在内的放疗结合中医中药治疗，以提高长期生存率。如怀疑合并食管癌，则应扩大切除范围，术后附加放疗结合中医药治疗。食管肉瘤手术切除率远较食管癌高。病灶大小与预后无直接关系，但有胸内淋巴结转移者预后差。晚期病人可采取中医药治疗联合放射、化学药物治疗，能取得良好的效果。


[User] 食管癌的并发症是什么？

[Assistant] 上消化道出血


[User] 食管腺癌的多发群体是什么？

[Assistant] 老年男性；非洲裔美国人


[User] 人食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] Eca-109细胞；细胞质；大肠杆菌


[User] 食管肉瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 食管其他恶性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 食管鳞状细胞癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 伊朗


[User] 食管鳞癌的病因是什么？

[Assistant] 顺铂；Claudin-3的表达下调；Barrett食管；凋亡抑制因子(bcl-2)；RIZ1/RIZ2的表达失衡；人乳头状瘤病毒；JWA基因SNP位rs7038；MMP-1基因多态性；FEZ1基因的失表达；Claudin-1的表达上调；Lys751Gln多态；Fascin蛋白；核黄素缺乏；人绒毛膜促性腺激素；五聚素3基因甲基化；IκBα mRNA表达；性激素；低氧诱导因子-1α；环氧合酶-2基因沉默；阿帕替尼；鼠双微基因；胃．食管反流；基因异常；HIF-1α高表达；p15基因转染；CDCA7基因；TGF-β1水平的增高；CDKN2 A甲基化；波形蛋白；乙型肝炎病毒；环氧化酶-2；LIGHT-Fc基因的表达；增殖与凋亡的失衡；MDM-2蛋白的表达异常；基因的改变；HPV感染；乙型肝炎病毒(HBV)；环氧合酶-2(COX-2)；hMLH1基因甲基化；Cadherin的表达缺失；HSP27基因；血浆D-二聚体；RECK基因；蛋白表达；MDR1基因；APC基因表达缺失；Bcl-2基因表达


[User] 食管癌的发病原因？

[Assistant] 致病因素食管癌的确切病因不明，显然，环境和某些致癌物质是重要的致病因素。亚硝胺类化合物和真菌毒素(20%)：现已知有近30种亚硝胺能诱发动物肿瘤，国内也已成功地应用甲苄亚硝胺，肌胺酸乙酯亚硝胺，甲戊，亚硝胺和二乙基亚胡胺等诱发大鼠的食管癌，我国调查发现，在高发区的粮食和饮水中，硝酸盐，亚硝酸盐和二级胺含量显著增高，且和地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关这些物质在胃内易合成致癌物质亚硝胺。食管损伤(20%)：食管损伤及某些食管疾病可以促发食管癌，在腐蚀性食管灼伤和狭窄，食管贲门失弛缓症，食管憩室或反流性食管炎患者中，食管癌的发病率较一般人群为高，据推测乃是由于食管内滞留而致长期的慢性炎症，溃疡，或慢性刺激，进而食管上皮增生，最后导致癌变，流行病学调查发现，食管癌高发地区的居民有进食很烫的饮食，饮烈酒，吃大量胡椒，咀嚼槟榔或烟丝的习惯，这些食管粘膜的慢性理化刺激，均可引起局部上皮细胞增生，动物实验证明，弥漫性或局灶性上皮增生可能是食管癌的癌前期病变。营养不良和微量元素缺乏(20%)：摄入动物蛋白不足和维生素A，B2，C缺乏，是食管癌高区居民饮食的共同特点，但大多营养不良的高发地区，食管癌并不高发，故这不可能是一个主导因素。遗传因素(10%)：食管癌的发病常表现家庭性聚集现象，在我国山西，山东，河南等省的调查发现，有阳性家族史者约占1/4～1/2，在高发区内有阳性家族史的比例高，其中父系最高，母系次之，旁系最低。病理改变食管癌的病变部位，我国各地报告不一，但均以中段最多(52、69%～63、33%)，下段次之(24、95%～38、92%)，上段最少(2、80%～14、0%)，在我院622例中，中段者占68、90%，下段者占26、40%，上段者占4、70%。(一)临床病理分期及分型1、临床病理分期食管癌的临床病理，对治疗方案的选择及治疗效果的评定有重要意义，1976年全国食管癌工作会议制订的临床病理分期标准。(1)早期食管癌的病理形态分型：早期食管癌按其形态可分为隐伏型，糜烂型，斑块型和乳头型。(2)中，晚期食管癌的病理形态分型：可分为髓质型，蕈伞型，溃疡型，缩窄型，腔内型和未定型，其中髓质型开发程度最高，少数中，晚期食管癌不能为归入上述各型者，称为未定型。2、组织学分型(1)鳞状细胞癌：最多见。(2)腺癌：较少见，又可分为单纯腺癌，腺鳞癌，粘液表皮样癌和腺样囊性癌。(3)未分化癌：较少见，但恶性程度高。食管上，中段癌肿绝大多数为鳞状细胞癌，食管下段癌肿则多为腺癌。(二)食管癌的扩散和转移方式1、食管壁内扩散食管癌旁上皮的底层细胞癌变或成原位癌，是癌瘤的表面扩散方式之一，癌细胞还常没食 管固有膜功粘膜下层的淋巴管浸润。2、直接浸润邻近器官食管上段癌可侵入喉部，气管及颈部软组织，甚至侵入支气管，形成支气管一食管瘘;也可侵入胸导管，奇静脉，肺门及肺组织，部分可侵入主动脉而形成食管-主动脉瘘，引起大出血而致远，下段食管癌常可累及贲门及心包。3、淋巴转移比较常见，约占病例的2/3，中段食管癌常转移至食管旁或肺门淋巴结，也可转移至颈部，贲门周围及胃左动脉旁淋巴结，下段食管癌常可转移至食管旁，贲门旁，胃左动脉旁及腹腔等淋巴结，偶可至上纵隔及颈部淋巴结，淋巴转移部闰依次为给隔，腹部，气管及气管旁，肺门及支气管旁。4、血行转移多见于晚期患者，最常见转移至肝(约占1/4)与肺(约占1/5)，其它脏器依次为骨，肾，肾上腺，胸膜，网膜，胰腺，心，肺，甲状腺和脑等。


[User] 早期食管癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 食管鳞癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 52岁；年龄(58.6±7.7)岁；28～82(60.3±8.6)岁


[User] 食管早癌的病因是什么？

[Assistant] 种植牙


[User] 食管癌手术的发病年龄是多少？

[Assistant] 70～86岁；年龄70～86岁


[User] 食管癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 上腹部不适；气短；血浆u-PA显著升高；焦虑症；吞咽困难；乏力；闷胀不适感；胸骨后灼热不适；较短、较稀疏；胸胃穿孔；哮喘发作；ADC值；食欲下降；周围脂肪层清楚；上消化道出血；便秘；进食呛咳；BMI下降；焦虑抑郁；FHIT基因表达下降；着色较深；端粒酶；食欲不振；肠内营养；进食咽下困难；腹肌软；不确定感；病变长度0.5-11cm；双相胃排空；流涎过多；腹胀；管腔狭窄；疼痛感；乐观；疲乏；胃脘干槁；NYHAⅢ～Ⅳ级；烧心；声音嘶哑；气管狭窄；管道脱落；恶心；饮水呛咳；营养素缺乏；食管瘘；溃疡；黏膜溃疡；失水；饮食减少；管壁层次模糊或消失；体重减轻；体力下降；小窝蛋白-1；口臭；术后疼痛；SPARC蛋白表达升高；bax蛋白阳性率增加；进食疼痛；吻合口瘘；精神不振；氧化应激；白细胞下降；8q24呈显著扩增；发热；梗阻；营养不良；咳嗽困难；黏膜下隆起病变；血管增生；中断；胸部不适；咳嗽排痰；咽部不适；进食不畅；腔内肿块；癌因性疲乏；恶心、呕吐；脓胸；睡眠障碍；免疫功能抑制；管壁改变；愤怒向内；血清CEA升高；病灶无钙化；易出血；血清维生素A水平降低；管壁僵硬、充盈缺损、狭窄；极度消瘦；隆突以上进展；体质量下降；淋巴结肿大；食管狭窄；上腹部疼痛；睡眠质量下降；食管黏膜破坏；焦虑情绪；微小RNA-22；脉冲发生器故障；胸闷气促；周围组织器官受累；黏膜破裂；无明显临床症状；易怒；晶状体后囊下点状混浊；食欲减退；淋巴结增大；肿瘤组织与周围边界不清晰；多发淋巴结肿大；吻合口狭窄；抑郁焦虑；阵发性呼吸困难；CD8+细胞回降；腹泻；应激性溃疡；恐惧；线粒体膜电位降低；起搏阈值升高；龛影；肿块影；进食梗阻感；恶病质；痰多；进行性的吞咽困难；局限性管壁发僵；异物感；敌对；食管气管瘘；疼痛；免疫功能低下；细胞活力增加；EGFR过度表达率增高；呼吸21次/min；吞咽困难加重；胸背痛；细胞因子表达失衡；右肺呼吸音弱；术后膈疝；RBC-ICR较未输血组升高；管腔梗阻；P16表达缺失或下调；周围淋巴结肿大；胃肠动力低下；积液；黑便；进行性消瘦；乳糜胸；体重也有了不同程度的增加；IL-2依赖性免疫功能降低；粘膜皱襞改变；呕血；CD8水平升高；咯痰；胃排空障碍；葡萄糖和胆碱的含量降低；述情障碍、焦虑；进食有哽噎感；营养状态较差；大量呕血；咳痰；喉返神经损伤；胸背疼痛；心率较化疗前升高；焦虑；悲观失望；转移灶症状；SIL-2R水平升高；自强；疲劳；Ⅳ度骨髓抑制；GATA-3表达升高；脂肪乳外渗出现静脉炎；腹痛；胸闷；听到肠鸣音；吞咽不适；黏膜紊乱；反复呛咳；进食后呛咳；双肺呼吸音清晰；进行性吞咽困难；咽喉部疼痛；进食障碍；血压下降；体重下降；细胞周期变长；膈疝；进食困难；引流管滑脱、压疮；焦虑、抑郁；咯血；着色浅；自噬；胸痛；间质微血管损伤；胸背部疼痛；自控镇痛；血清中脂和乳酸的含量升高；无明显症状；管壁僵硬；打嗝；恶心呕吐；气道狭窄；半环征；多器官衰竭；胸腔积液；结节、泡沫状阴影；失眠；坚韧；淋巴细胞灶状聚集增多；心房起搏阈值升高；呛咳；伴胸骨后隐痛不适；长条状、不规则溃疡；管壁蠕动消失；上腹部轻压痛；白细胞异常升高；夜间疼痛；不能经口进食；周围脂肪层消失模糊；偏侧局限性管壁增厚；胃食管反流；晕厥；胸骨后疼痛；压疮；胃黏膜病变；肠鸣音活跃；无吻合口漏；干咳；酸反流；细胞凋亡率升高；气急；吞咽时疼痛加剧；食管的实质回声不均匀；轻度疼痛；呼吸困难；进食梗阻；食管扩张；体温；进食后呕吐；移位；迷走右锁骨下动脉；食管壁不同程度不规则增厚；管壁环周增厚；吞咽疼痛；组织分化；增殖活性降低；静脉炎；睡眠不安；反流；细胞免疫功能低下；LSD1异常表达；细胞免疫功能紊乱；平盘隆起征；十二指肠营养管堵管；Ts 细胞水平显著升高；病灶龛影样凹陷常见；抑郁；胃肠功能紊乱；管壁增厚；胃瘫；呕吐；大汗淋漓；悲伤；病变区狭窄；血小板减少；口干；体温36.3℃；凝血功能变化；肿块；充盈缺损；呃逆；口唇紫绀；体液免疫功能的变化；颈根部气管食管旁肿块；病变管壁增厚；肿块长度小于5cm；律齐；食管腔狭窄；疾病不确定感；肿块后壁回声改变不明显；心率加快；脉搏94次/min；MnSOD 9 T→C变异；SCT征象；刺激性呛咳；软组织肿块；消瘦；增粗；双肺呼吸音粗糙；血红蛋白浓度高于90g/L；COX-2的表达；纳差、乏力；体积变化；进食哽噎感；咳嗽；环征；烦躁；沉默；胃内酸度降低；呼吸时间≥2 h


[User] 食道癌的多发群体是什么？

[Assistant] 中国人


[User] 食管恶性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 55.93岁；59.76岁


[User] 胸中、上段食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] 右胸


[User] 局部晚期食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] 气道


[User] 食管早癌的发病部位是什么？

[Assistant] 食管憩室


[User] 性食管癌的并发症是什么？

[Assistant] 肺癌；同期手术切除


[User] 早期食管癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检


[User] 胸中段食管癌的发病部位是什么？

[Assistant] 纵隔；胃周；锁骨上；吻合口；颈部、纵隔；上中纵隔；双侧锁骨上


[User] 胸段食管癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 46～69岁


[User] 食管癌的遗传因素是什么？

[Assistant] p53基因；C20orf54基因；HSD17B4基因；Pro/Pro基因型；TIP30/CC3基因；TGF-β1基因；p53(突变型)基因；XRCCl194Trp基因型；mdr-1基因；p73基因；RIZ1基因；遗传易感性；Survivin基因；Nm23-H1基因表达；Survivin基因的表达；FHIT基因；多药耐药基因的表达；hTERC基因；p53基因蛋白；mtDNA编码区基因突变；LAPTM4B基因；HOX基因；MDR基因；免疫相关基因；三基因；遗传因素；NF-κB基因；SEL1L基因；人类染色体端粒酶基因；遗传变异；XRCCl基因；C等位基因；RASSF1A基因；MDR1基因；脆性组氨酸三联体基因


[User] 食管鳞状细胞癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 44～74岁


[User] 食管癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理大切片；组织化学研究；细针穿刺活检；病理检查；胃镜活检；裸鼠移植瘤实验；组织病理活检；食管结合活检；病灶取病理活检；黏膜活检；胃镜活组织病理检查；液体活组织检查；划痕实验；活检病理检查；胃镜下活检；活体组织检查；SLN活检；内镜下病理活检；前哨淋巴结活检；组织活检；活组织检查；细胞增殖实验；胸腔冲洗液细胞学检查；内镜活检；胃粘膜活检；内镜下食管碘染色结合黏膜活检；活组织病理检查；活检；病理活检；免疫组化；术后病理检查；多处多点分别活检；贲门脊根部活检；肿物活检；细胞划痕实验


[User] Barrett食管的简介是？

[Assistant] Barrett食管是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替换的一种病理现象，本身可无特殊症状，当出现食管炎、溃疡，癌变时才会出现相应的反流症状，部分Barrett上皮可能会发生食管腺癌病变(更多发生在西方人群)。


[User] 家族性食管癌的病因是什么？

[Assistant] 错配修复基因


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 食管癌术的临床表现有些什么？

[Assistant] 伤口愈合好；胃胸腔内吻合口漏；体重下降少；肛门排气快


[User] 食管癌的体征是什么?

[Assistant] 早期体征要缺如。晚期可出现打呃、吞咽困难。并且由于患者进食困难可导致营养不良而出现消瘦、贫血、失水或恶病质等体征。当癌肿转移时，可触及肿大而坚硬的浅表淋巴结，或肿大而有结节的肝脏。还可出现黄疸、腹水等。其他少见的体征尚有皮肤、腹白线处结节，腹股沟淋巴结肿大。


[User] 青年人食管癌的高危因素有些什么？

[Assistant] 精神压力大；食管返流；烧烤；腌制；喜热硬食；吸烟；刺激性食品；膳食营养差


[User] 远端食管腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] Barrett食管黏膜


[User] 食管贲门癌的病因是什么？

[Assistant] 吻合口漏、胸腔内出血及乳糜胸；术后胸胃张力过大


[User] 中年食管癌的并发症是什么？

[Assistant] 术后急性呼吸衰竭


[User] 食管白斑的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 中晚期食管癌的并发症是什么？

[Assistant] 食管瘘；骨髓抑制；恶心呕吐；放射性食管炎；食管一纵隔瘘；食管-气管瘘；食管恶性狭窄；合并食管瘘；白细胞下降


[User] 食管上皮的癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞DNA含量升高；端粒DNA长度缩短


[User] 食管腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 食管类癌的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 患有食管癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 左胸微创切口手术


[User] 食管肿瘤的诊断是什么？

[Assistant] X 线钡餐造影：该法是诊断食道及贲门部肿瘤的重要手段之一，若结合细胞学和食道镜检查，可以提高食道肿瘤诊断的准确性。X线钡餐检查可显示食管有圆形、卵圆形或分叶状的充盈缺损，边缘整齐，周围粘膜纹正常。食道脱落细胞学检查：方法简便、安全，病人痛苦小。其准确率在90%以上，为食道肿瘤大规模普查的重要方法。食道镜检查：可以在直视下观察肿瘤大小、形态和部位。胸部CT 扫描：CT 扫描可以充分显示食道肿瘤病灶大小、肿瘤外侵范围及程度。


[User] 食管癌的临床表现是什么?

[Assistant] 食管癌在早期往往是无明显症状的，偶有表现为胸骨后隐痛不适者。随着肿瘤增大，患者会出现进食时吞咽不适或异物感。常表现为进食速度减慢并常需汤水送饭。数月后因肿瘤进一步增大并阻塞食管腔，患者只能进食流质，当肿瘤完全阻塞管腔时，病人表现为“滴水难通”。从症状出现至完全梗阻一般约一年时间。因此，有可疑症状时应尽早到医院检查。


[User] 食管腺癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 吞咽不适；黏膜增厚；趋化因子受体4；食管近段异位胃黏膜；趋化因子受体7


[User] 人食管鳞状细胞癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 浙江


[User] 食管破裂的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 急性白血痛的临床表现有些什么？

[Assistant] D-二聚体水平升高


[User] 急性粒细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 神志清楚；肥大细胞增多；腰背部疼痛；嗜酸细胞增多；吞咽困难；乏力；乳腺肿块；特异性皮损；肌力Ⅴ级；低热；腰椎间盘突出；脊髓损害；食欲明显减退；下肢无力；渗液；腹泻；四肢肌张力正常；声音嘶哑；局部孤立性肿物；恶心；嗜酸粒细胞增多；肌肉萎缩；皮肤瘙痒；厌食；巩膜轻度黄染；发热；牙龈出血；双眼视力0.6；头晕；大面积脑梗死；视物模糊


[User] 急性单核细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 关节肿痛；特异性皮损；白细胞增高；皮肤原单核细胞肉瘤；高白细胞血症；肺部感染；血小板减少；嗜碱性粒细胞增多；贫血；浅表淋巴结不大；头晕乏力；腹腔积液；双下肢不肿；急性胆囊炎；全血细胞减少；发热；体温升高；弥漫性血管内凝血；髓外浸润；骨髓增生低下；皮肤单核细胞肉瘤；睾丸浸润


[User] 急性白血病的简介是？

[Assistant] 急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。是一种造血组织的恶性肿瘤，俗称血癌。其特点为骨髓中白血病细胞肿瘤性增殖，侵犯人体的每个脏器，使脏器功能受损，产生相应临床表现。骨髓象检查是确诊本病的主要依据。急性白血病临床上主要分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病两类。男性略多于女性。


[User] 急性髓细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] CD184表达增高；咳痰；食欲减退；腹水；血小板增多；头皮肿块；椎管内肿块；咳白黏痰；呕吐；腹痛；淋系分化；咳嗽；表达髓系抗原；髓外浸润较轻；VEGF表达阳性；淋巴抗原表达


[User] 急性粒单核细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 嗜酸性粒细胞增多；腹水


[User] 急性粒单细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 面色苍白；皮肤瘀斑；贫血貌；子宫颈肿瘤


[User] 急性巨核细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 轻度贫血貌


[User] AML白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 血浆VEGF水平升高


[User] 急性早幼粒细胞性白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 出血


[User] 急、慢性白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] T细胞免疫缺陷


[User] 急性早幼粒细胞白血病的临床表现是什么?

[Assistant] 早幼粒细胞白血病（M3）骨髓片急性早幼粒细胞白血病的临床表现正常骨髓造血功能衰竭相关的表现如贫血、出血感染；白血病细胞的浸润有关的表现如肝脾和淋巴结肿大骨痛等除了这些白血病具有的一般白血病表现外出血倾向是其主要的临床特点，有10%～20%的患者死于早期出血，弥漫性血管内凝血(DIC)的发生率高大约60%的患者发生DIC。


[User] 请描述急性淋巴性白血病的临床特征

[Assistant] 临床特征和急性骨髓性白血病类似，会有出血、瘀青、容易感染发烧、贫血等症状。急性淋巴性白血病临床上，会有较多比例的病人会出现淋巴腺肿大、肝脏脾脏肿大，和中枢神经侵犯。


[User] 急性混合表型白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 嗜碱粒细胞可见；骨髓原始细胞极度增生；嗜酸粒细胞增多；髓系抗原(MPO和CD13)阳性


[User] 白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 癫痫；头部浸润；神志清楚；失去平衡；核浆发育不平衡；反应力下降；白细胞升高；视网膜内出血；嗜碱性粒细胞升高；双眼视物不清；头部皮疹；红髓窦-索结构不清；骨痛；真菌生长；阴茎异常勃起；生理功能严重受损；便秘；C-反应蛋白升高；低热；焦虑抑郁；肺部病变；体温增高；耳痛；焦虑症状；口腔溃疡；心肌异常；脾大；腹胀；肺纹理增多；严重感染性腹泻；皮损；肺部感染；巩膜无黄染；疲乏；粒细胞缺乏；出血；颅骨肿瘤；血小板假性异常；增殖能力增强；恶心；结膜无充血；溃疡；听力下降；细胞迁移活跃；抑郁情绪,少部分患者家属伴焦虑；眼底改变；股骨肌肿大；肝、脾、淋巴结肿大；偏执；毛玻璃阴影；皮肤结节；担忧；嵌合率下降；肺门淋巴结增大；单核细胞升高；寒战；肿物；白色中心出血；全血细胞减少；T1延长；纵隔占位；腹软无压痛；情绪障碍；反跳痛；白细胞下降；局部肿块；进行性呼吸困难；血小板下降；皮肤瘙痒；发热；骨髓抑制；怀疑；粒细胞出现缺乏；体温升高；染色体畸变；创面溃疡；呼吸18次；人际关系敏感性低；胞浆嗜碱性；心包异常；皮下浸润；恶心、呕吐；血常规异常；肺野斑片阴影；口唇苍白；肝脾大；痫性发作；分化和凋亡；自我意识降低；视乳头水肿；血栓形成；血浆D-二聚体含量升高；A、B抗原减少；特殊面容；急性重型胰腺炎；局部感染；棉絮状斑；LAK细胞活性降低；紧张；口腔疼痛；孤独；焦虑情绪；细胞凋亡；耳鸣；骨关节疼痛；精神萎靡；软瘫；高度脾大；持续性弛张热；炎性浸润性实变；白细胞水平升高；毛玻璃状改变；近核浅染区；腹泻；恐惧；颅骨破坏；瘫痪；DNA甲基化异常；神经系统损害；肝浊音界消失；寡克隆分布；皮疹；头晕乏力；WT1上升；Larp4b基因表达变化；血管新生；轻度咳嗽；肺部真菌感染；抑郁症状；肺梗塞；局部不适；骨骼疼痛；会阴部感觉障碍；淋巴细胞比例升高；痰少；躯体、抑郁；口腔粘膜受损；CD10表达阳性；呕血；髓外浸润；后肢骨节出血点；异型淋巴细胞≥10%；药源性血糖升高；胸膜粘连；抑郁、焦虑；睾丸浸润；牙痛；焦虑恐惧；惯性思维；淋巴细胞升高；腰背部疼痛；WT1 mRNA表达增高；穿刺点出血；脾重量改变；悲观失望；焦虑；体温38.5℃；头痛呕吐；腹痛；社交焦虑；巨脾；中度贫血貌；VEGF水平增高；中性粒细胞毒性变化；躯体化、抑郁；血脂变化；自杀倾向；咳嗽、气促；局部红肿；WT1N 表达水平再次升高；导管体外部分打折，8例局部不适；脾脏肿大；便血；白血痛细胞浸润；白血球增多；头昏；嗜酸细胞浸润各脏器；颅高压；脉搏110次/min；感染发热；急性心包填塞；视网膜病变；眼底病变；头痛；细胞浸润；父母焦虑；高热；均存在白血病细胞浸润；盗汗；胃肠道不适；满腹压痛；外周血WBC升高；蛋白质摄入量不足；恶心呕吐；ABO血型抗原减弱；细小结节；WT1基因；胸腔积液；T细胞呈寡克隆分布；双眼角膜透明；肾衰；骨关节痛；急性下消化道出血；感染性腹泻；低水平WT1表达；骨髓纤维化；视力障碍；有自杀倾向；HLA-DR升高；营养状态差；依赖；中性粒细胞缺乏；白血病细胞浸润；睾丸肿大；左眼视力0.4；过氧化物酶反应阴性；血浆纤维结合蛋白；颅内出血；神经系统症状；肛周感染；凋亡率升高；AMELY改变；呼吸28次/min；抑郁及焦虑；中性粒细胞核右移；头晕；感染；核畸形比例增高；嗜酸粒细胞升高；气促；PMN减少；全身出血点；呼吸困难；生理的轻度不适；hTERT mRNA阳性表达；缺氧诱导因子-1α；右眼视力无光感；扁桃体周围脓肿；抑郁和焦虑情绪严重；情绪不稳定；LDH较化疗前显著降低；面神经麻痹；蛋白表达明显下降；微小残留病变；G-6-PD活性增高；呼吸道症状；神智清；细胞行为改变；抑郁；呕吐；拒绝；焦虑状态；淋巴滤泡完全消失或严重萎缩；精神差；右眼疼痛；口腔感染；结构破坏；贫血；肌萎缩侧索硬化；关节痛；肢体麻木、疼痛；右下腹固定压痛；持续性渗血；干咳无痰；急性腹痛；ABO抗原减少；失望；外周血白细胞计数减少；小鼠运动功能明显改善；小便失禁；蛋白；神经损害；发育不良；IL-4升高；边缘不完整；无力；粒细胞减少；平静；肛周感染发热；过敏反应；消瘦；巨大压疮；意识障碍；体温39.5℃；颅骨破坏表现；胸肺部症状；咳嗽；缺乏信心；思维局限、惯性思维；气管右偏；细胞黏附降低


[User] 初发白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 性格普遍偏于内向


[User] 急性髓性白血病M4的临床表现有些什么？

[Assistant] 活动后气促；乏力；头晕；丘疹伴瘙痒


[User] 慢性白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 白细胞计数明显减少；铬含量升高；WBC均>20×109/L


[User] 细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] LDH值升高


[User] 小儿急性白血病有哪些临床表现

[Assistant] 小儿急性白血病，是由造血干细胞的异常增殖和分化引起的恶性增殖性疾病，不仅影响骨髓和造血系统，还主要包括贫血、皮肤、牙肉、鼻腔等排泄物和血液的出血等。皮肤浸润等各种组织及器官所引起的对应症状浸润及白血病细胞浸润时，会引起结节、疙瘩、中枢神经系统浸润、头痛、呕吐、模糊视力、精巢浸润、精巢肿胀表示曾经有过某种经历。小儿急性白血病有以下这几种表现：1.不规则的发热、进行性苍白、无力感、出血、皮肤、牙龈出血、鼻涕等。组织浸润：肝脏、脾脏、淋巴结、骨骼、关节、皮肤、耳下腺、纵向淋巴结、神经系统、精巢等内脏器官浸润及对应症状。诊断标准2.发热、贫血、出血、无力感。组织浸润：肝脏、脾脏、淋巴结、骨骼、关节、皮肤、耳下腺、纵向淋巴结、神经系统、精巢等内脏器官浸润及对应症状。血液图像：白血球增多、减少、正常、血红蛋白或血小板减少，不存在眼睛或原始细胞及未成熟细胞。骨髓：骨髓中原有的+早期的幼稚细胞占白血球细胞株的30%以上。分为急性淋巴性白血病(L1，L2，L3)和急性非淋巴性白血病(7分类)。白血病分为急性淋巴性白血病（急性淋巴性白血病）和急性非淋巴性白血病（紧急性非浸出性），是儿童常见的恶性肿瘤（最初）。急性淋巴性白血病的治疗效果比急性非淋巴性白血病的急性急性白血病的急性经过短,不过，生存期间能有意延长的5年以上的外来急性湿淋淋的生存率是65-70％。国内定期治疗、长期无病生存率达60~70%，达到国际水平。


[User] 早幼粒细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 眼球突出


[User] 急性混合细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；脾大；白细胞水平升高；淋巴结肿大；间断牙龈肿痛伴出血；肝大；睾丸浸润


[User] 急性微分化型髓细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 淋系抗原CD7阳性


[User] 急性骨髓性白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 急性杂合性白血病的简介是？

[Assistant] 急性杂合性白血病(hybridacuteleukemia，HAL)又称急性混合细胞白血病(acutemixedleukemia)，是一种髓细胞系和淋巴细胞系共同受累且达到一定积分的急性白血病。该病与髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病(MYALL)和淋系抗原表达的急性髓系白血病(LYAML)不同，是一种少见的具有独特临床及生物学特征的急性白血病。近来，随着免疫标记及遗传学技术的不断发展，其发病率有增高趋势，占急性白血病3%～20%。本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现，治疗疗效差，预后不佳。


[User] 急性骨髓性白血病的症状是什么？

[Assistant] 淋巴结肿大；无力；面色苍白；气短；心悸


[User] 急性杂合性白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] HIV阴性急性淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 单眼角膜、结膜及巩膜KS


[User] T幼淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 脾大；浅表淋巴结肿大


[User] 单核细胞性白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤损害


[User] 老年急性白血病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血(1)白细胞：大多数病人白细胞数增多，白血病晚期增高更显著，最高者可超过100×109/L，称为高细胞性白血病。也有不少病人的白细胞计数在正常水平或减少，低者可<1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查可见原始细胞或幼稚细胞，一般占30%～90%，甚至高达95%以上。但白细胞不增多型病例血片上原或幼稚细胞较少，而仔细分类或血液离心浓缩涂片才能找到。(2)红细胞和血红蛋白：病人可有不同程度的贫血，老年人贫血进展稍缓和，多为正色素、正常细胞性贫血，少数病人血片红细胞大小不等和畸形，血中可找到少量幼红细胞。(3)血小板：大多数降低，约50%的病人血小板低于60×109/L。极早期患者血小板数可能正常或轻度减低，晚期血小板往往极度减低，患者往往有出血时间延长及血块退缩不良。2.骨髓象 骨髓象具有特征性的诊断价值。绝大多数患者骨髓增生呈极度或明显活跃，极少数低增生性白血病骨髓减低。不论骨髓增生活跃或减低，主要是白血病性的原始(M3型为早幼粒)细胞，一般占非红系细胞的30%～90%。细胞都停滞在原始(M3型为早幼粒)细胞阶段，而较成熟中间型细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。白血病性原始细胞形态常有异常改变，例如胞体较大，核浆比例增加，核的形态异常(如切迹、凹陷、分叶等)，染色质粗糙，排列紊乱，核仁明显等。某些急粒白血病的小原粒细胞类似淋巴母细胞。M6型(红白血病)红系细胞巨幼样改变常与巨幼细胞贫血所见相似。由于细胞形态的不典型，需借助细胞化学才能辨别。Auer小体有助于鉴别急淋和急非淋白血病，急粒白血病细胞浆中较常见Auer小体，急单和急性粒-单核细胞白血病细胞胞质中有时亦可见到，急淋白血病则无Auer小体。由于白血病骨髓细胞数极度增生，骨髓液过度黏稠，可能导致穿刺失败。白血病细胞浸润骨髓程度。各部位并不一致，一次穿刺不一定能获得典型骨髓象，必要时应选择不同部位反复穿刺。3.细胞化学 主要用于协助形态学、鉴别各类白血病。一般通过过氧化物酶、苏丹黑脂质、非特异性脂酶及其抑制试验，可将粒、单核、淋巴3种白血病加以区别。糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述3种细胞外，尚可用于鉴别红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血，前者往往呈强阳性反应，后者反应不明显。急粒白血病中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)反应明显降低，而急淋白血病的中性粒细胞碱性磷酸酶反应则增高。4.免疫学检查 各种单克隆抗体问世，为白血病免疫学分型奠定了基础，提高了白血病诊断的准确性。根据白血病细胞免疫学标志，不仅可将急淋与急非淋白血病区别，而且还可将T细胞和B细胞急淋白血病加以分别。根据MIC分型，单克隆抗体还可将急淋白血病分为若干亚型。5.染色体改变 应用高分辨染色体分带技术，80%～85%白血病可检查出染色体异常。有一些组型异常具有特异性，例如t(15;17)只见于M3;16号染色体的结构异常最多见于M4嗜酸型及M2;t(8;14)出现于B细胞急淋。6.粒-单核系祖细胞(CFU-GM)培养 急非淋白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多;缓解时集落又恢复生长，复发前集落又减少。因此CFU-GM培养对估计预后，预防复发有一定的意义。7.血液生化改变 在化疗期间，血清尿酸浓度增高，尿中尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。病人发生DIC时可出现凝血机制障碍。急单白血病血清和尿溶菌酸活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。8.出现中枢神经白血病时，脑脊液白细胞数增多(>0.01×109/L)，蛋白质增多(>450mg/L)，而糖定量减少，脑脊液涂片可找到白血病细胞。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图B超、X线、CT、MRI等检查。


[User] 成人急性白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 脑脊液细胞学


[User] 类白血病反应的临床表现是什么?

[Assistant] 可见于各年龄组，但儿童较为多见，男女发生率无区别临床表现主要是原发病的症状和体征发热较常见，可有肝、脾、淋巴结肿大及皮肤淤斑等出血症状在一76例系列中脾大发生率为20.0%，在另一50例系列中脾大发生率为22.0%，但一般仅只有轻度肿大健康搜索。并发症最常见的并发症为继发感染、发热、肝脾、淋巴结肿大、贫血、溶血性贫血


[User] 混合系白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 染色质疏松


[User] 典型原始单核细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 核仁清晰


[User] 毛细胞性白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 脾大；斑块


[User] 白血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 血小板减少；血黏度增高


[User] 人急性白血病的病因是什么？

[Assistant] 血管内皮生长因子


[User] 急性髓细胞白血病的症状是什么？

[Assistant] 斑丘疹；出血倾向；腹泻；肠出血；腹痛；恶心；蛋白尿


[User] 急性白血病的并发症是什么？

[Assistant] 败血症；肺炎；上呼吸道感染；单纯疱疹；高尿酸血症；播散性血管内凝血


[User] 急性髓性白血病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部；肛周；口腔


[User] 原发性AML的临床表现有些什么？

[Assistant] 嗜碱性粒细胞增多


[User] 急性淋巴细胞白血病的症状是什么？

[Assistant] 脾肿大；颅内出血；阴道出血；牙龈出血；肝肿大；鼻出血


[User] T幼稚淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 首发皮疹；皮疹


[User] 急性髓系白血病的病因是什么？

[Assistant] Pim-3基因；CEBPA基因突变；伴11号染色体异常；KIT D816突变；钙离子载体；FLT3-TKD突变；FLT3基因突变；WT1突变；姜黄素；耐药；SOX4基因；分化抑制因子；cebpa基因突变；NPM1基因突变；c-kit基因突变；同源盒基因；低频电磁场；基因多态性；Pim1基因过表达；ASXL1突变；EVI1基因阳性；WT1基因突变；基因突变；IGFBP7基因；HOX基因；多基因突变；FLT3-ITD基因突变；酪氨酸激酶突变；脂联素；ND4基因突变；STAT3基因；BAG3基因；白血病干细胞；RNA干扰；转录因子功能失调；突变基因；趋化因子受体；WT1基因；基因改变；三氧化二砷；骨髓造血微环境；黏附分子；IDH2基因突变；SFRP5基因启动子区的甲基化；GATA2胚系突变；染色体畸变；JAKs基因；FLT3-TKD基因突变；骨髓微环境；染色体异常；DNM73a基因突变；血管内皮生长因子；NPM1和FLT3-ITD突变


[User] 急性白血病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 低增生性急性白血病的简介是？

[Assistant] 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。


[User] 急性淋巴细胞性自血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；呕血；全身发疹；咳嗽；体温最高38℃


[User] 慢性淋巴细胞性白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸骨无压痛；乏力；头晕；肺部浸润；浅表淋巴结无肿大


[User] 急性白血病的分型是什么?

[Assistant] 目前中国国内外通用的分型如下：（1）ANLL分为8型 ，急性髓性白血病微分化型(M0)、 粒细胞白血病未分化型（M1） 、 粒细胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）；（2）ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾肿大、淋巴结肿大和胸骨压痛，血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高，有些病人已治愈，除输血和抗感染等对症支持治疗外，联合化疗是当前主要的治疗方法，由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进，完全缓解率已达80％以上；另外分化诱导剂维甲酸等可使早幼粒白血病细胞分化诱导成熟，疗效显著，是近年来的重要发现；骨髓移植可获痊愈，但仍有一些问题尚待解决。


[User] 服用稀释旧结核菌素须注意的事项

[Assistant] 1?患急性传染病（如麻疹、百日咳、流行性感冒、肺炎等）、急性结膜炎、急性中耳炎、广泛性皮肤病患者暂不使用。 2?注射本品的注射器及针头，不得作其他注射用。


[User] 无活动性结核病灶的诊断是什么？

[Assistant] 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


[User] 结核菌素纯蛋白衍化物贮藏方法

[Assistant] 于2~8避光保存。


[User] 结核杆菌的筛查有些什么？

[Assistant] PhaB-NRA法


[User] 结核菌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；肾脏


[User] 结核病的简介是？

[Assistant] 结核病是由结核分枝杆菌复合群(Mycobacteriumtuberculosiscomplex,简称结核分枝杆菌或结核菌)引起的慢性感染性疾病，可累及全身多器官系统，最常见的患病部位是肺脏，占各器官结核病总数的80-90%。也可以累及肝、肾、脑、淋巴结等器官。主要的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。排菌的肺结核病人痰液干燥后，细菌随尘土飞扬，被他人吸入而引起感染，人体吸入含有结核分枝杆菌的飞沫是否患病主要由吸入结核菌的数量、毒力、人体的抵抗力等多种因素有关。一旦发现和确诊后立即给药治疗。


[User] 稀释旧结核菌素药理作用

[Assistant] 结核菌素是使用结核菌的液体培养物，经杀菌后除去菌体，加温浓缩制成的粘性液体(其中含有结核菌的代谢产物)，然后经稀释到一定量而成。人感染结核菌4-8周后，在产生免疫力的同时，亦发生型变态反应。本药能与致敏淋巴细胞特异性结合，使淋巴细胞释放淋巴因子，在注射部位引起变态反应性炎症，出现红肿、硬结，而未感染过结核菌的人则无此反应，因而，本药可用以测定机体对结核菌感染后(或卡介苗接种后)产生的特异性过敏反应，即OT试验。当给致敏机体注射结核菌素时，24小时后局部会出现红晕，至48-72小时反应明显，血管充血扩张、细胞渗出浸润，形成一个边缘整齐的硬结。


[User] 结核菌感染的多发群体是什么？

[Assistant] 医院工作人员特别是呼吸科医护人员


[User] 结核杆菌感染的筛查有些什么？

[Assistant] 特异性干扰素-γ释放试验


[User] 结核菌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴管；肾脏


[User] 结核科护士的筛查有些什么？

[Assistant] 营养风险筛查


[User] 试验性抗结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 活动性溃疡


[User] 浸润型肺结核的简介是？

[Assistant] 侵润型肺结核是继发性肺结核病一种，是以前体内潜伏的病灶，尚未治愈的病灶重新活动引起。


[User] 结核菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；眼部组织


[User] 结核的筛查有些什么？

[Assistant] 慢性疾病病人服药依从性调查；营养风险筛查；IgG/IgM检测；ELISA和免疫比浊法；免疫比浊法


[User] 结核疹的病因是什么？

[Assistant] 分枝杆菌；非结核分枝杆菌


[User] 结核感染的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 结核灶的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化；可有小空洞、钙化


[User] 结核杆菌血行播散的诊断是什么？

[Assistant] 1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。


[User] 结核分支杆菌的多发群体是什么？

[Assistant] 高校学生


[User] 肺结核的简介是？

[Assistant] 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见，排菌患者为其重要的传染源。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。


[User] 结核杆菌感染的多发群体是什么？

[Assistant] 护理人员


[User] 结核菌感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 嗜酸性粒细胞增高


[User] 结核易感性的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；营养缺乏；遗传；BCG接种


[User] 结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


[User] 儿童结核菌素试验阳性必须吃雷米封吗，无

[Assistant] 结核病是由结核分枝杆菌复合群引起的慢性感染性疾病，结核病治疗原则是早期、联合、规律、全程、足量，可以不用住院治疗，建议要定期复查


[User] 活动性结核的筛查有些什么？

[Assistant] 简单可行的筛查问卷；筛查问卷；胸片；痰涂片；酶联免疫吸附试验


[User] 结核杆菌的预防措施有些什么？

[Assistant] MPT64基因疫苗


[User] 结核杆菌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 支气管黏膜活检；肺泡灌洗液


[User] 结核性皮肤病的特征

[Assistant] 结核性皮肤病也会有不同的表现类型，比如可以分为寻常狼疮、瘰疬性皮肤结核、疣状皮肤结核、丘疹坏死性皮肤结核以及硬红斑等。结核性皮肤病发病原因：分为外源性的和内源性的。一般外源性的原因是指皮肤受到了轻微的损伤，这个时候皮肤或者是粘膜又感染了结核杆菌的话，比如如接触到了含有结核杆菌的痰、粪便或者是被污染的用具等，这些情况都可以导致感染结核杆菌而得皮肤结核病。皮肤结核病的内源性的原因一般是由于病人体内的器官或者是组织已有结核病灶，然后当病人的自身免疫力降低的时候，原发的结核病灶内的结核杆菌就可以通过血行、淋巴系统或者是由邻近的结核病灶直接传播到皮肤，从而可以导致皮肤结核病的发生。此外，皮肤结核病也可以通过呼吸道或消化道等，或者是使口腔以及肛门附近的皮肤或者是粘膜感染结核杆菌，从而可以诱发皮肤结核病。结核性皮肤病有以下的特征：1、丘疹：皮肤结核病的皮损可以表现为丘疹，一般以丘疹性皮肤损害为典型皮肤症状的皮肤结核病包括瘰疬性苔癣、丘疹坏死性结核疹，还有全身性粟粒性皮肤结核、颜面粟粒性狼疮，此外还有阴茎结核疹等。2、脓疱以及小疤痕：会有脓疱以及小疤痕的可包括颜面粟粒性狼疮、丘疹坏死性结核疹或者是阴茎结核疹等，这些疾病的皮肤症状主要是脓疱、小疤痕等。3、溃疡和疤痕：结核性溃疡可表现为苍白色的肉芽组织，一般容易出血，溃疡底大口小，可呈火山口状。这种类型的病人往往没有不适症状。常见的有瘰疬性皮肤结核、溃疡性皮肤结核、硬红斑等。4、狼疮结节：这种类型的皮损用玻片压诊皮损呈褐色或者是苹果酱色，可表现为半透明状。


[User] 结核的组织学检查有些什么？

[Assistant] 膀胱黏膜活检；关节病理活检；行活组织检查；胸肺活检；活检；肺肿物切除或活检；穿刺活检；穿刺取活组织病理检查；x2检验；镜下活检；纤支镜行活组织检查；病理活检；活组织检查；纤支镜活检；皮肺穿刺活检；病理组织活检；内膜活检组织病理学检查；穿刺后组织病检


[User] 结核菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙硫异烟胺；盐酸三氟拉嗪；氧氟沙星；卡那霉素；奋乃静；过氧乙酸；米帕明；乙胺丁醇；利福平；吩噻嗪；阿米替林；链霉素；三环类药物；左旋氧氟沙星；丙酮酸钠；三环类抗抑郁药物；卷曲霉素；抗结核药


[User] 结核的发病部位是什么？

[Assistant] 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


[User] 结核杆菌的发病部位是什么？

[Assistant] 耻垢分枝杆菌；大肠埃希菌


[User] 结核性感染的多发群体是什么？

[Assistant] ＞7岁儿童


[User] 粟粒型结核的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺；活体组织检查


[User] 出生日注射一次卡介苗,结核菌试验是阳性还是阴，无

[Assistant] 你好根据你的描述属于注射疫苗有关，一般是阴性的，需要增加营养补充维生素补充蛋白质，易消化易吸收饮食，避免不良刺激。


[User] 结核分枝杆菌耐乙胺丁醇的筛查有些什么？

[Assistant] 硝酸盐还原试验


[User] 乳房结核的简介是？

[Assistant] 乳房结核(tuberculosisofbreast)又称结核性乳房炎(tuberculousmastitis)，是乳房的一种慢性特殊性感染，本病少见，但亦并非罕见。1829年Cooper首先对此病有所描述，我国最早由陈舜名于1930年对该病作了报道。乳房结核常见于哺乳期女性，有原发性(primarytuberculosisofbreast)和继发性(secondarytuberculosisofbreast)2种。前者多因乳房皮肤破损致感染，后者常继发于胸部结核病变，或由其他器官结核继发而来。所以临床在治疗乳房局部病变时，亦应进行全身抗结核治疗。可分为结节型、融合型、硬化型和其他类型。


[User] 结核菌感染的病因是什么？

[Assistant] 结核分枝杆菌耐药


[User] 皮肤结核的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年


[User] 结核感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


[User] 小儿结核病的多发群体是？

[Assistant] 儿童，免疫力低下者易发病


[User] 结核病的传播途径有些什么？

[Assistant] 呼吸道传染；偶然接触传播；呼吸道


[User] 粟粒型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 结核分枝杆菌菌株的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞


[User] 结核病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 对照组；自我护理能力测量表；结核菌素试验；健康检查；卫统14表；PCR-荧光探针；网络报告系统；SF-36及自制量表；Excel表；量综合评价；社会经济评价；季度报表；痰培养；空间统计分析方法；健康体检；BACTEC-960仪；自我护理能力量表；层次分析法；流式细胞仪；时间序列分析法；抑郁自评量表(SDS)；焦虑自评量表(SAS)；生存质量测评量表；PPD三联皮试；回顾性分析法；细菌培养；PPD试验；面对面问卷调查；尸检；项目督导；家庭照顾者生活质量量表；入户调查；Zarit照顾者负担量表；就业前体检；队列分析法；TOPSIS法；社会支持量表；季报表；生活质量量表；住院护士观察量表；时间序列模型；ROC曲线分析法；斑马鱼-海分枝杆菌感染模型；SAT法；整群抽样调查法；典型调查；结核病规划季报表


[User] 结核分枝杆菌的预防措施有些什么？

[Assistant] Bb-ESAT-6疫苗；重组Bb-ESAT-6疫苗；中央空调；血凝黏附素；接种卡介苗


[User] 肺结核皮试后皮肤出现红肿怎么回事？

[Assistant] 生活中接触的物体多了，细菌的在人物之间的传播，导致疾病的产生。肺结核是一种常见的疾病，它已经不是难以治疗的了。患上肺结核会给患者朋友的身体造成无法估计的伤害，不仅给患者的身体带来严重的伤害，还会传染给他人。如果肺结核患者在皮试后出现红肿的现象，那么说明体内有结核杆菌，但是这并不能够判断已经出现了肺结核，所以我们应该进行进一步的检查，以明确病情。肺结核皮试的时候出现红肿的症状，那么说明检查结果呈强阳性，这往往意味着患者体内有结核杆菌。但是并不能够以此来明确病情，所以最好还要进行进一步的检查，以免造成病情的混淆。在一般的情况之下，我们可以选择胸部X线检查和病原体检查，这是检查肺结核的常规手段，在临床上应用非常广泛，可以得到最准确的检查结果。如果患者被确诊为肺结核，一定要及时的进行隔离治疗，以控制传染源，避免疾病的传播，防止交叉感染，这样才可以得到最好的治疗效果。皮试后红为针刺激导致中性粒细胞浸润而出现的非特异性反应。肿为肿块，是结核特异性反应。若感染结核时，体内有T淋巴细胞或中性粒细胞炎性浸润。浸润后，机体产生免疫反应，各种免疫因子、T淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等均在针刺部位局部聚集，导致缺氧，营养供应不足，形成硬结。肺结核患者，除了要积极的进行治疗之外，平时应该保持健康的生活习惯，多注意休息，不要让身体处于劳累的状态之中，特别是在晚上的时候，应该按时睡觉，以保证充足的睡眠，平时更要保持愉悦的心情。饮食上更应该多注意:平时不要吃辛辣油腻以及刺激性的食物，特别是发物和海鲜，这些食物对于疾病的治疗会造成不利的后果。我们应该以清淡的饮食为主，并且要注意营养的均衡补充，多吃高蛋白高维生素的食物，这样才可以让身体尽快的恢复。


[User] 结核病流调的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组38000蛋白


[User] 慢性肺源性心脏病的诊断依据是什么?

[Assistant] 1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。3.胸部X线诊断(1)右下肺动脉干扩张：横径>=1．5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。(2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。(5)右心室增大（结合不同体位判断）。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。4.心电图检查(1)主要条件：额面平均电轴>=＋90°；重度顺钟向转位V5R／S<=1（阳性率较高）；V1R／S>=1；aVRR／S或R／Q>=1（阳性率较低）；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外心肌梗塞）；RV1＋SV5〉1．05mv；肺型P波：P波电压>=0．22mv；或电压>=0．2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压〉1／2R波呈尖峰型；P电轴>=＋80°。(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。5.超声心电图检查(1)主要条件　右心室流出道内径>=30mm。右心室内径>=20mm。右心室前壁的厚度>=5．0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈2。右肺动脉内径>=18mm，或肺动脉干>=20mm。右心室流出道／左心房内径比值〉1．4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等）。(2)参考条件　室间隔厚度>=12mm，搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大>=25mm（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长；呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm／秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。6.右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa（30mmHg），平均压〉2．6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。8.放射性核素检查：用99mTc－MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢；谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的2-微球蛋白（2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素（PAT）等含量增高。12.其他检查：肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。


[User] 左心室肥厚的诊断是什么？

[Assistant] 左心室肥厚时心肌细胞肥大,细胞外基质增多,心肌耗氧量增加,心肌纤维化增加,容易导致心肌缺血,心律失常.心电图和超声心动图能够诊断左心室肥厚.


[User] 肺心病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织学检测；肺组织活检；组织多普勒技术


[User] 慢性肺心病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸二维和多平面经食管超声心动图；心律失常心电图；彩超；动态心电图；超声检查；心电图、心电向量图；脉冲波多普勒组织成像技术；肺阻抗血流图；斑点追踪显像；心脏彩超；多普勒组织成像；超声二维斑点追踪显像技术；Tei指数；心电图检测；放射免疫分析法；多普勒超声心动图；二维超声心动图；心电向量图；应变率成像；X线；心脏超声；X线胸片；心脏彩色多普勒超声检查；应变和应变率显像；多普勒超声；M型超声心动图；QTVI技术；超声心动图；动态心电图检测；肺血流图；STI技术；心电图；定量组织速度成像；胸部CT；SRI技术；胸超声检查；右心室功能超声；胸片；放射性核素心室造影；CK技术；组织速度成像


[User] 瓣膜增厚的诊断是什么？

[Assistant] (一)二尖瓣狭窄：1左心房代偿期：可无症状。2左房失代偿期：由于肺瘀血可引起劳力性气促伴咳嗽、咯血。3右心受累期：体循环瘀血，肝脏大而有压痛，颈静脉怒张，浮肿，腹水，尿少。4二尖瓣面容(颧赤唇绀)，心尖区可触及舒张期震颤，可闻及舒张动后更清楚，第一心音亢进，可闻及二尖瓣开放拍击音;肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，有时该区可闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音)。5辅助检查：(1)X线检查：左心房扩大(右前斜位吞钡透视，可见食管压迹，肺动脉段突出，心影呈梨形，肺门阴影增大、增浓。(2)心电图检查：“二尖瓣刑P波”即P波增宽有切凹;右室肥厚伴劳损，常见Pavl>1.0mV，RavR.0.5mV。(二)二尖瓣关闭不全：1代偿期可无症状，当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。2心界向左扩大;心尖区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音，常向腋下或背部传导;可闻及第三心音;肺动脉瓣区第二心音亢进。3辅助检查：(1)X线检查：左心房、左心室扩大，肺动脉段突出。(2)心电图检查：左房增大及左室肥厚、劳损。(3)超声心动图检查：左房左室增大时，M型图可测出。(三)主动脉瓣关闭不全：1早期无症状，或有心前区不适或头部动脉搏动感;晚期可出现左心衰竭症状，急性重症患者有胸痛。2毅面苍白，心尖捕动向左下移位，呈抬举性，心浊音界增大呈靴形，主动脉瓣区及胸骨左缘第3～4肋间可闻有舒张期、高音调、递减型哈气样杂音，向心尖部传导;心尖区可闻及低调柔和的舒张中期杂音(Austin-Flint杂音);舒张压下降，脉压增大，可出现周围血管征，如水冲脉、枪击音、毛细血管捕动及Durozicr征。


[User] 右室肥厚的诊断是什么？

[Assistant] 对肺心病人进行了心电图与超声心动图对照检查，以观察和比较两项检查对肺心病早期右室肥厚诊断的敏感性。一般心肌肥厚是在心电图或者彩超中看见的，但是表现出来的可能是呼吸困难、心室杂音等。


[User] 瓣膜小叶增厚的诊断是什么？

[Assistant] 抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome，APS)是指血清抗磷脂抗体(APL)阳性，临床上有静脉或动脉血栓形成、大于3次的习惯性流产、血小板减少中任一症状者。二尖瓣由前(大)瓣和后(小)瓣两叶组成。三尖瓣由前、后、隔瓣三个瓣叶组成。主动脉瓣和肺动脉均由三个瓣叶组成。瓣叶正常时是菲薄的、光滑的、富有弹性的。


[User] 心瓣膜穿孔的诊断是什么？

[Assistant] 二尖瓣关闭不全(mitral insuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全。


[User] 慢性肺心脏病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电向量图；心向量图；心电图


[User] 慢性肺原性心脏病的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；心脏超声；超声心动图；心电图；心电向量图


[User] 肺源性心脏衰竭的诊断是什么？

[Assistant] 主要依据长期慢性的胸肺病患史及肺动脉高压、右心室肥大等做出诊断。


[User] 肺心病的患病比例是多少？

[Assistant] 4‰


[User] 心内膜弹力纤维增生的诊断是什么？

[Assistant] 本病的特征为：1岁以内婴儿多数于2～6月时突然出现心力衰竭;X线胸片心脏扩大以左室为主，心搏减弱;心脏无明显杂音;心电图表现为左室肥厚，或V5、6导联T波倒置。超声心动图表现为左室扩大，心内膜回声增粗，收缩功能降低。组织学上确诊须行心内膜心肌活栓。　2/3病儿的发病年龄都在1岁以内。临床表现以充血性心力衰竭为主，常在呼吸道感染之后发生。1.一般症状 可按照症状的轻重缓急，发为三型：暴发型：起病急骤，突然出现呼吸困难、呕吐、拒食、口周发绀、面色苍白、烦躁不安、心动过速。肺部有散在性喘鸣音或干性罗音，肝脏肿大，还可见了浮肿，均系充血性心力衰竭的体征。少数患儿呈现心源性休克，可见烦躁、面色灰白、四肢湿冷及脉搏加速而微弱等症状。此型病儿的年龄多在6个月以内，可致猝死。急性型：起病也较快，但充血性心力衰竭的发展不如暴发型者急剧，常并发肺炎，伴有发热，肺部出现湿性罗音。 有些患儿因附壁血栓的脱落而发生脑栓塞等。多数死于心力衰竭，少数经治疗可获缓解。慢性型：发病稍缓慢，年龄多在6个月以上。症状如急性型，但进展缓慢，有些患儿的生长发育受影响。经治疗可获缓解，活至成人期，也可因反复发作心力衰竭而死亡。大部分病儿属于急性型。慢性型约占1/3。新生儿期发病者较少，常为缩窄型，临床表现为左室梗阻的症状。偶有在宫内即发生心力衰竭者，出生后数小时即死亡。2.体征方面 心脏呈中度以上扩大，在慢性患儿可见心前区隆起。心尖搏动减弱，心音钝，心动过速，可有奔马律，一般无杂音或仅有轻度的收缩期杂音。少数病儿合并二尖瓣关闭不全或因心脏扩大而产生相对的二尖瓣关闭不全者，可在心尖部听到收缩期杂音，一般为至级。3.X线检查 以左心室增大为明显，心影普遍增大，近似主动脉型心影，左心缘搏动减弱，特别在透视下左前斜位观察时左心室搏动消失而右心室搏正常者，更有诊断意义。左房常增大。肺纹理增多，肺瘀血明显。4.心电图检查 多数呈左心室肥大，ST段及T波改变。长期心力衰竭，致肺动脉压力增高时，可出现右心室肥大或左、右心室同时肥大。此外，偶见早搏及房室传导阻滞。缩窄型呈右室肥厚及心电轴右偏。5.超声心动图检查 可见左室腔扩大，左室后壁运动幅度减弱，左室心内膜回声增强。左室收缩功能减退，短轴缩短率及射血分数均降低。6.心导管检查 可显示左房、肺动脉平均压及左室舒张末压增高。左心室选择性造影可发现左心室增大、窒内造影剂排空延迟。二尖瓣及主动脉瓣关闭不全常见。


[User] 心包纤维增厚的诊断是什么？

[Assistant] 心包炎临床表现患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。心包炎理化检查X线检查：积液量超过300毫升时，心影向两侧增大，心隔角变成锐角。超过1000毫升时，心影呈烧瓶状，并随体位而异。心脏搏动减弱或消失。心电图：干性心包炎时，各导联(avR除外)， ST段抬高，数日后回至等电位线上，T波平坦或倒置。心包有渗液时， QRS波群呈低电压。超声心动图：显示心包腔内有液化暗区，为一准确、安全、简便的诊断方法。目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施，如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。中医认为本病多属“心痛”、“胸痹”、“痰饮”、“水肿”等病证范畴。其发病，尤其是心包积液多与脾胃受损，水湿内停，阻滞于心包络有关。水饮停聚于心包，可内迫于心，外逼于肺，致使喘憋不适。故治疗当以既去水饮之邪为要，水去其喘憋自平。心包的炎症,可为急性或慢性,并可导致心包渗出。


[User] 慢性肺心脏病的临床表现有些什么？

[Assistant] 老年人体弱；身体抵抗力低


[User] 局部心肌肥厚组最厚节段的发病部位是什么？

[Assistant] 左室侧壁心尖段；室间隔基部


[User] 慢性肺源性心脏病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 厌食；伴随疾病；白蛋白水平；高龄；卧床；年龄；吸烟指数


[User] 小儿肺动脉高压的诊断是什么？

[Assistant] (一)发病原因肺动脉高压常见于先天性心脏病、新生儿持续肺动脉高压、缺氧性疾患(如支气管哮喘、婴幼儿肺炎、高原性心脏病及支气管发育不良等)和原发性肺动脉高压等。1.分类(1)按病因分：原发性肺动脉高压：指引起肺动脉高压的原因不明。继发性肺动脉高压：指肺动脉高压有原因可查。小儿最常见的原因为先天性心脏病，特别是左向右分流组中大型室间隔缺损，动脉导管未闭等。(2)按程度划分：一般为大多数学者接受的划分方法有：肺动脉收缩压：4～5.3kPa(30～40mmHg)时为轻度;5.3～9.3kPa(40～70mmHg)为中度;>9.3kPa(>70mmHg)以上为重度。以肺动脉收缩压和体动脉收缩压的比例(Pp/Ps)来划分：Pp/Ps<0.45为轻度;Pp/Ps 0.45～0.75为中度;Pp/Ps>0.75为重度。(3)按血流动力学特点分为：被动性肺动脉高压：由于左房压和肺静脉压升高，通过肺微血管影响到肺动脉造成肺动脉高压，如左心衰竭、二尖瓣疾病、三房心、肺静脉阻塞病。动力性肺动脉高压：由于肺动脉的高血流引起肺动脉压力升高，如左向右分流型先天性心脏病。反应性肺动脉高压：肺小动脉痉挛、动脉壁肌肉肥厚或收缩引起肺血管阻力升高，如肺源性心脏病、原发性肺动脉高压。闭塞性肺动脉高压：主要是由于肺动脉栓塞。不同程度的肺动脉闭塞和肺血管床减少、肺动脉血管内皮增生、平滑肌肥大、胶原堆积、管腔变窄，是各种肺动脉高压晚期共同病理表现。2.继发性肺动脉高压病因 根据流体力学原理，肺动脉压与肺静脉压，肺血管阻力和肺血流量有关，可以公式表示即：pa = pv+Rp.Qp。式中pa指肺动脉压，pv为肺静脉压，Rp为肺血管阻力，Qp为肺血流量。凡引起pa 、Rp和Qp增加的因素均可致肺动脉高压。(1)肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、房室通道、永存动脉干及单心室等，此类疾病所致肺动脉高压系由于Qp增加而引起。(2)肺血管病：主要由肺血管阻力(Rp)增加所致。弥漫性肺栓塞病：如血栓、脓栓、羊水栓塞、血红蛋白镰状细胞病的原发性肺动脉血栓形成。肺动脉炎：由大动脉炎、雷诺综合征、硬皮病、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、皮肌炎、嗜伊红细胞增多综合征、结节性动脉炎等累及肺动脉所致。(3)肺部疾病：慢性阻塞性肺部疾病(COPD)：见于支气管哮喘、肺气肿、慢性支气管炎。 弥漫性间质性或肺泡性疾病：如特发性肺含铁血黄素沉着症、结节病、肉芽肿病、肺间质纤维化，肺泡蛋白沉着症、肺泡微石症。 肺泡通气不足：原发性及神经肌肉性肺泡通气不足。(4)高原性肺动脉高压。(5)肺静脉性高压：前已述及当pv升高时，pa也必然升高。引起肺静脉高压的疾病见于三房心、二尖瓣狭窄、完全性肺静脉异位引流伴肺静脉梗阻等。3.原发性肺动脉高压病因 本病病因不清，可能是一种先天性多种因素共同作用的结果：(1)类似于原发性高血压，属于神经-体液性疾病。(2)肺动脉炎的继发性血管病变。(3)胶原性(结缔组织)疾病的肺血管改变。(4)慢性微型栓子栓塞的结果。(5)家族遗传性。文献报告25个家庭成员中有63例患肺动脉高压。有一点可以肯定，原发性肺动脉高压无先天性心肺疾患。(二)发病机制1.肺动脉的结构和血流(1)肺动脉结构：从组织学将肺动脉分为3段： 弹力动脉段：外径大于1mm，与支气管并行，富于环纹的弹力纤维，肌肉组织少。 肌型动脉段：此段与毛细支气管、呼吸性毛细支气管及肺泡管并行。管壁有较多肌肉组织，管壁薄，管腔大，管壁虽有收缩和舒张功能，但阻力不大。其外径<1mm。 微小动脉段：自肺泡管而下，入肺泡壁外径<80m，肌层缺如，仅留内皮细胞层。(2)肺血流分布：主肺动脉短而粗，距离右心室底部不到4cm，即分成左右两支，右肺动脉占全部血流55%，左肺动脉占45%。2.肺循环的调节 肺循环是一个相对低压力，低阻力和扩张性大的系统。在肺循环的调节中，被动调节占有相当重要位置，其次为主动调节和体液调节。(1)肺循环的被动调节;影响较大的因素是血液流体静力压和心输出量。 血液流体静力压：肺血管分类：一类为肺泡血管(alveolar vessels)，直接处于肺泡压影响下，主要是肺毛细血管;另一类为肺泡外血管(extra-alveolar vessels)，包括肺实质内血管与肺实质外血管。其中肺泡血管和肺实质内血管都受血液流体静力压与肺充气状态的影响。正常人直立时，肺尖部比肺底部大约高30cm，由于血液受重力作用，肺底部血管内液体静力压比肺尖部高3.1kPa(23mmHg)，这一压力差使全肺的血液自上而下逐渐增多，上下相差可达5～10倍，这就会影响肺泡血管内压及其与肺泡压间的压差而影响肺血流的分布。根据West离体肺灌流制备实验结果将肺自上而下分为3个区带(zone)，PA、Pa 、Pv分别表示肺泡压，肺泡血管动脉端压力和静脉端压力。一般情况下Pa>PA，血液推动压为正值;而肺泡血管是否能保持通畅则决定于跨壁压(Pa-PA)，Pa> PA时血管通畅，Pa PA，毛细血管被动扩张，有血液通过，在心脏舒张期，Pa降低，Pa< PA肺泡血管受压而闭合，血液停止通过，因此血液在肺中部呈间断性流动。第三区带(肺下部)，由于重力作用而产生的血液流体静力压效应，使Pa>Pv>PA，跨壁压为正值，肺泡血管多被扩张，这是由重力作用引起的血液流体静力效应。 心输出量的变化对肺循环影响：肺泡血管具有极大顺应性，肺动脉压稍有升高即产生明显的被动扩张;一部分肺泡血管在心输出量和肺动脉压均正常时并不开放，而在高心输出量下，肺动脉压的轻微升高即足以使这部分血管开放，增加新的血流道路。根据Poiseuille公式R=P/Q，肺循环血管阻力(R)与肺血流量(Q)成反比。当肺动脉压(P)不变或轻度升高，而肺血流量的增加，肺血管阻力降低或改变并不大。左向右分流的先天性心脏病早期，肺血流量增加许多但肺血管阻力不高与肺动脉压正常或稍有升高有关，这种改变和肺泡血管顺应性及血管开放不无关系。(2)肺循环的主动调节：肺循环主动调节的基础是肺血管平滑肌在神经、体液和化学因素以及血管自身调节的作用下产生舒缩反应，使血管阻力和肺动脉压力发生改变。 肺循环神经调节： A.肺血管的神经支配：肺血管主要由交感神经和迷走神经支配，多数神经纤维位于血管平滑肌的肌层外缘内5～10m，较大的弹性动脉其神经分布多于肌性肺动脉;外径小于30m的肺动脉无神经分布，因此肺小动脉水平通过神经调节影响血管阻力和改变血流的可能性较小。 B.自主神经系统的调节作用：中枢神经系统通过自主神经对肺循环进行调节。刺激胸部迷走交感神经、颈交感神经节和星状神经节能引起肺动脉压升高，并证实这种升高由于肺血管收缩引起。 C.外周化学感受器和压力感受器的反射机制：从中枢传出神经和传入神经的任何一个环节切断颈动脉体化学感受器反射弧，均可使缺氧引起的肺动脉压反应明显增强，从而提出该反射参与缺氧时肺循环的调节，并在一定程度上具有增加心输出量，代偿缺氧，阻延缺氧性肺动脉高压发展进程的作用。 肺循环的体液调节：许多生物活性物质在肺内被激活、灭活、合成或释放，其中许多生物活性物质对肺血管舒缩有重要作用。在肺循环的调节中尤其在区域性肺血流量分布方面，体液调节起重要作用，而且不需要神经参与。组胺释放;血管紧张素;前列腺素，尤其是PGF2a、PGD2、PGE2和TXA2;白三烯特别是LTC4、LTD4等均具有肺血管收缩作用。新近发现的内皮细胞产生和释放的内皮依赖性舒张因子(EDRF)，可直接作用于平滑肌细胞，激活平滑肌细胞胞浆内可溶性与苷酸环化酶，使cGMP增多，促进蛋白质磷酸化从而使血管平滑肌松弛和血管扩张。内皮细胞还可以释放一些生长因子，直接刺激血管平滑肌细胞肥大和增殖。 3.肺动脉高压的基本机制 肺动脉高压基本机制可简单地用Ohm定律解释，Rp= (pa-pv)/Qp 。Rp代表肺循环阻力;Qp代表肺血流;pa代表肺动脉平均压，pv代表肺静脉平均压。此公式经整理可为： pa=pv+Rp×Qp 从公式可以看到，当肺静脉压、肺血管阻力或肺血流量增加时，肺动脉压即可升高。(1)肺静脉压增高：各种原因长期引起肺静脉高压可逆传引起肺毛细血管压和肺动脉压增高。当肺毛细血管压超过血液胶体渗透压时，血管内液体向组织间隙渗出增多，使肺的顺应性降低，导致肺泡缺氧以及肺血管收缩，加重肺高压。(2)肺血管阻力增加：液体流经圆柱形管道时，其阻力、压力与流量关系可由Pois-suille修改的公式决定：R=(8)(l/kr4)()。其中R为阻力，l是管的长度，r是管的半径，为液体黏度。其中l血管长度在疾病前后无明显改变，影响肺血管阻力的主要因素是变化的黏度、管腔半径和血管数。黏度改变：黏度改变常由红细胞增多症引起，血细胞比容加大使黏度增加，影响肺血管阻力。肺血管阻力与红细胞比积大致成对数关系。血管数目的改变： A.肺血管床贮备：当肺血管数量减少时，其他肺血管代偿性扩张和开放，据研究肺血管数减少75%以上时，静息肺动脉压才可能上升，说明肺血管床贮备能力很大。但在新生儿、婴儿肺血管床贮备有限，这是由于新生儿、婴儿肺血管数目少，血管再开放是有限的，同时肺血管中层肥厚，限制血管的扩张，致使肺血管阻力增高，且发生肺动脉高压。 B.肺泡动脉数量减少：伴随腺泡生长的肺泡内动脉到8～10岁才发育完成，肺泡动脉是控制肺循环和气体交换的关键血管段。正常情况下肺泡动脉与肺泡比例为110，肺泡动脉与肺泡同时生长，二者比例固定，而肺血管阻力增高的病人，肺泡动脉与肺泡比例减少到130，即约2/3的肺泡未发育，肺血管床明显减少，加速肺血管阻力增加和肺动脉高压。血管腔内径减少：管腔内径减少是否造成肺动脉压增高，主要决定于受累血管的数目程度，引起管腔内径减少有： A.血管外部受压或收缩：肺水肿时，增大的左房挤压气道，引起肺泡缺氧和肺血管收缩。 B.肺血管壁增厚：肺血管壁增厚都将使血管腔变窄，增厚的肌层或血栓机化引起的偏心性内膜的增厚，先天性心脏病肺动脉高压和肺血管阻力增加的重要原因是肺血管壁的肥厚。 C.肺血流增加：当先天性心脏病分流量大于正常心排血量两倍，肺动脉压可无改变，这由于肺血管代偿性扩张结果，当分流量进一步增加，超过肺血管扩张的限度，将发生动力性肺动脉高压，需要说明的是肺血流量增加本身不一定引起肺动脉高压。往往是由于肺小动脉阻塞、狭窄后阻力增加的结果，因为肺小动脉阻力与肺小动脉半径的4次幂成反比。有些学者观察到，大的室间隔缺损常在生后2个月就有明显的肺小动脉中层肥厚和管腔的狭窄。 4.肺动脉高压的病理改变 (1)动力性肺动脉高压的基本病理改变：动力性肺动脉高压可引起致丛性肺动脉病，致丛性肺动脉病早期是肌型肺动脉中层肥厚、细动脉肌型化、细胞性内膜增生及管腔变窄;病变进一步发展，胶原和弹力纤维增多，引起板层样排列的内膜纤维化，这种向心性板层样内膜纤维化严重者可使管腔完全闭塞，后期可出现扩张性改变、类纤维素坏死、动脉炎及丛样病变形成。(2)病理改变分级：高动力型肺动脉高压，Heath等首先提出6级分类法：级显示肺动脉中层肥厚;级为肺动脉中层肥厚及内膜细胞性增生;级出现肺动脉阻塞性内膜纤维化;级丛状病变;级在前4级基础上出现肺动脉扩张性病变;级有坏死性肺动脉炎。阜外医院病理科提出4级分类法：将Heath描述、级病变归为级(轻度);级是Heath分类的级(中度);级是Heath分类中的和级(重度);级是Heath分类的级(极重度)。并提出、级病变属可逆性;级属临界性病变，患者术后遗留持久性肺动脉高压，但也有的可几乎恢复正常，而、、级已有高度固定的肺血管阻力，广泛和不可逆性的阻塞性肺血管病变。(3)病变分级与肺动脉平均压和总阻力关系：根据阮英茆的研究：主肺动脉平均压在6.7kPa(50mmHg)以上，总阻力>1000dyn.s.cm -5属、级病变，多数死于肺动脉高压的并发症，当主肺动脉平均压小于6.7kPa(50mmHg)，总阻力600～800dyn.s.cm-5，中度升高时均死于肺动脉高压以外的原因。并提出双向分流的左向右分流先天性心脏病属、级病变，提示多向分流病人多数有晚期肺血管病变。


[User] 左室舒张末期室间隔厚度的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心各径线明显增大


[User] 室间隔厚度的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声


[User] 肺心病的诊断是什么？，我在练习的过程中发觉肺心病是个慢性的疾病，但是患病率是相对比较高的，我担心自己的母亲也会患上这个疾病，想提早知晓一下肺心病的确诊是什么？这样可以早发觉早医治。

[Assistant] 对于肺心病的确诊，主要依赖于影像学检查，和磁共振仔细检查，心电图仔细检查，通过这些仔细检查，才能明确确诊。有肺心病的患者，首先先有肺部慢性疾病，比如说慢性支气管炎，慢性支气管哮喘，肺内及胸膜的大量纤维化，严重的伤损肺功能，引发肺的通气功能上升，方才能构成肺气肿，要想彻底缓解肺气肿，首先先缓解肺内的慢性疾病。


[User] 慢性肺心病伴冠心病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；实时三维超声；彩色多普勒超声心动图；X 线；肺部CT；胸透；彩色多普勒超声心动仪；斑点追踪成像；超声心动图；多普勒超声心动图；心电图；放射线胸部检查；二维超声检查；心脏彩超


[User] 西宁地区慢性肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 小儿单纯肺动脉口狭窄的诊断是什么？

[Assistant] 并发感染者有白细胞和中性粒细胞的增多，可有贫血，血红蛋白(Hb)下降表现。1.X线检查 心脏大小随狭窄加重而逐渐增大。一般在轻度狭窄时心脏可不增大，如有增大则以右心室增大为主，右心房也可稍大，但左心室不大。另外，肺动脉主干及左肺动脉因狭窄后的扩张而伴有较明显的搏动，而肺野内肺纹理减少，两者之间应成鲜明的对比，此乃本病的特征。但在漏斗部狭窄的病例中，肺动脉主干反见凹陷。2.心电图 对狭窄程度的判断很有意义。除轻度狭窄心电图可正常外，一般均显示右心室肥大，电轴偏右或出现不完全性右束支传导阻滞。右心室肥大程度与狭窄轻重往往成正比。在重度狭窄时，右心室压力超过100mmHg者，心电图至少有下列三点：(1)RVl>20mv。(2)P波高尖，示右心房肥大。(3)各导联ST段偏移，、avF以及V1～V4导联T波倒置，显示心肌劳损。3.超声心动图 轻度狭窄者肺动脉瓣活动正常。中度以上狭窄时，应用二维超声心动图合并连续波式多普勒，可以精确评估狭窄部位及其严重程度。右心房和右心室的内径增宽。右心室游离壁及室间隔增厚，肺动脉瓣增厚，开放受限成圆隆状，严重狭窄者可见肺动脉瓣于收缩期提前开放，漏斗部狭窄者右心室流出道狭小。主肺动脉及其左右分支的直径亦可测量。此外，应用连续多普勒探查，根据改良Bernoulli方程式尚可估测跨瓣压差。4.心导管检查对诊断有很大帮助。肺动脉狭窄部位的远端压力降低，但狭窄部近端的右心室压力显著增高。将心导管自肺动脉撤回右心室时，压力曲线中收缩压突然增高，舒张压不变，显示肺动脉瓣膜部有狭窄;若肺动脉与右心室之间有第3种压力波型，其收缩压同肺动脉而舒张压与右心室相等，则说明为漏斗部狭窄。在重度狭窄时右心房压力也可增高。心脏内各房室及大血管血氧含量属正常范围。若卵圆孔未闭，导管自右心房可经未闭的卵圆孔而进入左心房。5.CT和MRI 单纯的肺动脉瓣狭窄一般不需要做CT和MRI检查，但若伴有外周肺动脉狭窄或右心室功能异常，CT和MRI检查很有帮助。MRI自旋回波T1W图像可较好地显示肺动脉瓣增厚，肺动脉主干和左肺动脉近端扩张，右心室向心性肥厚，梯度回波电影序列上可见低信号的异常血流束向肺动脉主干喷射，梯度回波电影序列还可非常准确地测量出右心室舒张末容量和右心室射血分数，造影增强磁共振血管成像序列和多层螺旋CT则对伴有的外周肺动脉狭窄显示较好。6.心血管造影 肺动脉瓣狭窄的心血管造影主要作右心室造影，可显示肺动脉狭窄部位及其严重程度。若为瓣膜部狭窄，则狭窄的瓣膜口呈鱼口状，并有肺动脉狭窄后的扩张，有时可见右肺动脉扩张。重度肺动脉瓣狭窄常伴有继发的右心室漏斗部收缩期狭窄。导管选择NIH右心造影导管，置于右心室尖部，选择左侧位或右前斜位投照。三尖瓣有明显反流时，普通导管难以置于右心室，可试用猪尾巴导管由股静脉途径插入作右心室造影。造影剂用欧米帕克350，1～1.5ml/kg，根据肺动脉瓣狭窄严重程度和三尖瓣反流情况调整剂量。投照位置通常用左侧位，该角度观察肺动脉瓣增厚，肺动脉主干和左肺动脉近端狭窄后扩张均很清楚。但当三尖瓣有明显反流时，于侧位时反流入右心房的造影剂可与肺动脉瓣部位的显影相重叠，而于右前斜位时，即使造影剂反流至右心房，两部分可分开，便于显示肺动脉瓣结构及测量瓣环直径。心血管造影检查要明确肺动脉瓣狭窄的类型，观察肺动脉瓣厚度、瓣叶活动度，是否出现射流，有无肺动脉主干扩张等。典型的肺动脉瓣狭窄，右室造影时瓣膜口开放受限，瓣膜呈幕顶状或鱼口状，瓣环直径正常，瓣口射流征明显，肺动脉主干扩张。瓣膜发育不良型肺动脉瓣狭窄，瓣膜明显增厚，呈结节状充盈缺损，瓣膜活动不良，不呈幕顶状，瓣环直径较正常为小，瓣口无明显射流征，肺动脉主干无明显狭窄后扩张。肺动脉瓣狭窄心血管造影诊断还要注意观察肺动脉分支，右心室与三尖瓣，了解有无右心室容量减少，右心室顺应性减退，继发性右心室漏斗部狭窄和肺动脉分支狭窄等，并应注意有无三尖瓣反流、心房水平有无分流等。


[User] 小儿扩张型心肌病的诊断是什么？

[Assistant] 1.常规检查2.心内膜心肌活检 无特异性病理变化，价值有限，可作为与特异性心肌病鉴别诊断的参考。组织学可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化。 DCM患者心肌活检时心肌细胞不同程度肥大、纤维化，而无明显的淋巴细胞浸润。通过组织学或PCR方法可排除心肌炎、遗传代谢性心肌病及线粒体病。心肌活检多用于心脏移植的评价。3.分子遗传学检查 可确诊家族性DCM的基因异常及线粒体遗传性心肌病。1.胸部X线检查 胸部X线表现为心脏阴影中度至重度普遍增大，以左室增大为主较明显，心搏减弱。透视下可见心脏搏动减弱。心力衰竭时可见肺淤血或肺水肿，有时可见胸腔积液及左下肺不张。2.心电图检查 心电图显示以心肌损害、心律失常及心室肥大为主要改变。窦性心动过速，左室肥厚及ST-T改变最为常见。并可有心房肥大，右室肥厚及异常Q波。心律失常以第一度房室传导阻滞、束支传导阻滞及室性期前收缩多见。动态心电图监测约半数患者有室性及室上性心律失常。 (1)ST-T改变：ST段降低多呈水平型降低，T波倒置或低平。 (2)异位搏动和异位心律：以室性或房性期前收缩为最常见。可表现频发、多形、多源的室性期前收缩。可发展为室性心动过速或心室颤动。 (3)传导障碍：部分病例可见房室传导阻滞(一到三度)，室内、束支及分支阻滞。 (4)心室肥大：部分病例可见程度不同的左心室肥大，右心室肥大或双侧心室肥大则不多见。3.超声心动图 各心室腔明显增大，以左室为主;室间隔和左室后壁运动幅度减低，二尖瓣前后叶开放幅度小;左室收缩功能障碍(射血分数及短轴缩短率下降)，左室后壁及室间隔运动幅度减低，射血分数及缩短分数明显下降。多普勒检查提示二尖瓣关闭不全。4.核素显像 可见心肌不同程度的肥厚，心室腔扩大，室壁运动减弱，射血分数常<50%，并能了解心肌灌注情况。门控核素心血池扫描可测定心功能的早期改变，提高DCM的早期诊断水平。柠檬酸67Ga扫描和111In抗心肌球蛋白抗体显影可检出心肌急性炎症。5.心脏断层显像 单光子断层扫描(SPECT)和正电子断层扫描(PET)，可测定心室收缩功能的左室、右室分区的射血分数以及左室、右室的高峰射血率;SPECT和PET可分别测定反映心室舒张功能的左室、右室高峰充盈率，早期检测其舒张功能的损害。6.心导管和心血管造影 超声心动图检查可协助诊断DCM，心导管检查已很少应用。患者病情平稳后可进行心导管检查，心血管造影及心内膜心肌活检监测血流动力学改变，冠状动脉病变及心肌组织学检查等。左室舒张末压、左房压及肺毛细血管楔嵌压升高，心排血量和每搏量减少，射血分数降低。左室造影可见左室腔扩大，左室壁运动减弱。


[User] 心音低钝的诊断是什么？

[Assistant] 心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质;2、心室压力在收缩期的上升速度;3、心室舒张期的充盈情况;4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.第二心音：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音。


[User] 肺心病的简介是？

[Assistant] 慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病。指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变，引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和〈或)肥厚，伴或不伴有心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。慢性肺心病常反复急性发作，肺功能损害逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%到15%，但经积极治疗可延长寿命，提高患者生活质量。


[User] 慢性左心疾病相关性肺动脉高压的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声


[User] 纵隔增宽的诊断是什么？

[Assistant] 1.有乾咳、胸痛、气促或声嘶、膈肌麻痹及上腔静脉压迫综合征。2.胸片或CT检查发现纵隔内病源。3.甲状腺扫描见胸骨后甲状腺肿。4.纵隔镜检查可帮助诊断。


[User] 心脏结构异常的诊断是什么？

[Assistant] 随着围产医学及超声技术的发展，胎儿心脏超声检查已受到国内外学者的重视，尤其是近几年来，二维超声分辨率的提高和彩色多谱勒技术、谐波成像、组织多谱勒成像及实时三维的出现，更为心脏异常提供了诊断依据。


[User] 肺动脉瓣环的影像学检查有些什么？

[Assistant] 血管造影


[User] 肺内病变的诊断是什么？

[Assistant] X光检查，根据影片可发现与正常情况有区别。


[User] 左心室肥厚的鉴别诊断

[Assistant] 左心室肥厚的鉴别诊断：肥厚型心肌病：是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性(Obstructive)和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄冠状动脉粥样硬化性心脏病：肥厚型心肌病与冠心病均有心绞痛，心电图ST-T改变，异常Q波及左室肥厚，因而两病较易误诊。鉴别点杂音 肥厚型梗阻性心肌病在胸骨左下缘或心尖内侧可闻喷射性收缩期杂音。乏氏动作使杂音增强 ，两腿上抬则杂音减弱。可伴有收缩细震颤。冠心病合并室间隔穿孔时或伴乳头肌功能不全时，亦可有收缩期杂音。但系返流性杂音。冠心病心绞痛，含化硝酸甘油3-5分钟内缓解。肥厚型心肌病心绞痛，硝酸甘油无效，甚或加重。超声心动图，肥厚型心肌病，室间隔厚度>15mm，室间隔左室后壁比值>1.5:1。而冠心病主要表现为室壁节段性运动异常。心导管检查及冠脉造影可明确诊断。主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音多在胸骨右缘第二肋间，杂音向颈部传导，大多伴有收缩期细震颤，主动脉第二心音减弱。X线检查升主动脉有狭窄后扩张，二者不难鉴别。室间隔缺损：杂音也在胸骨左下缘，但为返流性杂音，超声心动图和心导管检查可明确鉴别。左心室肥厚时心肌细胞肥大,细胞外基质增多,心肌耗氧量增加,心肌纤维化增加,容易导致心肌缺血,心律失常.心电图和超声心动图能够诊断左心室肥厚.


[User] 老年肺源性心脏病的发病年龄是多少？

[Assistant] 49~73岁


[User] 肺原性心脏病的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；肺扫描；胸部CT；X线照片；心电图；心电图P波；心阻抗图


[User] 矽肺并发慢性肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 组织多普勒成像；心电图


[User] 右室心肌梗死的诊断是什么？

[Assistant] 1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100Pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。1.心电图 V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。2.超声心动图 右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可有附壁血栓。3.血流动力学特点 右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0;肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。4.胸部X线 右室扩大而无肺淤血。


[User] 慢性肺动脉高压的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；速度向量成像技术；多普勒超声检测；超声心动图；组织多普勒成像；速度向量成像；多普勒超声心动图；心电图


[User] 肥厚型心肌病诊断依据是什么？，最近一年总是感觉胸口，胀痛尤其是吃完饭后胀痛感更明显，只备感心慌痛，由于，培训比较忙一直没去医院看过，由于最近比较空闲就去了医院，结果是肥厚型心肌病，肥厚型型心肌病确诊依据是什么？

[Assistant] 肥厚型心肌病确诊依据是心脏的舒张期室间隔厚度与左心室后壁厚度之间的比值大于等同于1.3为标准，平时不要做剧烈的活动，情绪一定要稳定，平时不要过咸饮食，不要吃油腻过大的食物和油炸食品，定期检查一下心脏彩超看一看心脏的功能，根据仔细检查的情况，用一些药物。


[User] 右室型心肌病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理学检查


[User] 肺囊性纤维化的诊断是什么？

[Assistant] 1.汗液试验阳性。2.胰腺刺激试验测定胰酶，胰酶显著下降或接近正常，但碳酸氢盐明显减少。CF除临床症状以外，在辅助检查方面，X线、CT、MRI可以提供一定的诊断依据。1.X线检查(1)肺纹理改变：病变早期，支气管扩张表现为肺纹理增强。(2)小叶性肺炎样改变：表现为段以下支气管阻塞、感染，形成小斑片状模糊阴影。(3)肺野改变：肺门周围有环状阴影，它是支气管起始部囊状腔隙的重要X线征象，这种环状阴影为异常的支气管扩张，而不是真正的空洞，以上叶较为明显，也可以有下叶空气积蓄征象，它包括周围血管分布的丧失和膈肌低平。同时可出现局限性阻塞性肺不张，肺气肿、肺脓肿及肺源性心脏病。(4)支气管造影检查：表现为轻、中度柱状支气管扩张，常发生在两肺上叶。2.胸部CT检查(1)支气管壁增厚、支气管扩张：可广泛分布于两肺各叶，尤其是两肺上叶多见。支气管扩张主要是轻、中度柱状支气管扩张。支气管壁增厚既可发生于扩张的支气管，也可发生于非扩张的支气管，常为轻度增厚，管壁内外比较光滑。(2)两肺弥漫性肺气肿：表现为肺野密度低而不均，在不同病例病变程度轻重不一，婴儿或儿童患者多见。(3)支气管黏液栓：由于黏液分泌物潴留在气管内形成，依据黏液存留的支气管走向不同而形态各异，多呈圆形、椭圆形、管状或尖端指向肺门的“V”形或“Y”形高密度阴影，密度均匀，边缘光滑锐利，CT值一般为15±10HU，但存留较久的黏液栓CT值可高达40～80HU，增强扫描无强化。(4)薄壁含气囊腔：因支气管扩张，气肿性肺大泡及间质性气囊肿形成大小不一之囊腔，主要分布在两肺上部。(5)斑片状阴影：表现为感染性支气管肺炎和亚段肺不张，呈1～3cm大小不等的斑片状高密度影，上肺野常见或上肺野病灶分布较多。3.胸部MRI检查 MRI表现囊性纤维化在呼吸系统的病理改变是由分泌物堵塞支气管以及继发感染，MRI能较好显示支气管黏液栓子及肺部感染性病变，黏液栓子呈稍短和长T1异常信号，信号均匀，边缘光滑锐利，其形态各异，尖端指向肺门，继发性感染主要为小叶肺炎样变。


[User] 老年肺心病的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；彩色超声；超声；原子吸收分光光度计法；放射免疫分析法；冠脉造影；心肌酶谱；心电图；超声检查；心电图检查；心脏彩超；影像学


[User] 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

[Assistant] 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


[User] 肺动脉口狭窄的患病比例是多少？

[Assistant] 10%


[User] 肺动脉楔压（PCWP）降低的诊断是什么？

[Assistant] 在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。　　当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。


[User] 纵隔纤维化的诊断是什么？

[Assistant] 本病早期通常无症状，但可逐渐出现纵隔器官粘连或受压的症状，主要为上腔静脉梗阻综合征，出现静脉压增高、头面部、颈部及上肢水肿、颈静脉充盈，胸壁上侧支循环静脉扩张。患者有头痛、头昏、呼吸困难、发绀等症状。由于侧支循环的建立，梗阻一般可逐渐减轻，症状亦可改善或消失。病变累及其他器官则可引起各器官梗阻的相应症状。如吞咽困难、咳嗽、气促、肺动脉受压引起肺动脉压增高。累及肺静脉可导致肺血管淤血，出现咯血，偶压迫膈神经引起膈肌麻痹、压迫喉返神经出现声音嘶哑等。本病的诊断除依赖临床表现及影像学改变外，纵隔组织活检(开胸活检或纵隔壁活检)有重要价值。


[User] 肺动脉口狭窄的病理改变是什么?

[Assistant] 病理解剖：肺动脉瓣狭窄：三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜，突向腔内，瓣孔呈鱼嘴状，可位于中心或偏向一侧，小者瓣孔仅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣叶交界融合处，常留有一个略隆起的脊迹，大多数病例三个瓣叶互相融合，少数为双瓣叶融合，瓣缘常增厚，有疣状小结节，偶可形成钙化斑，肺动脉瓣环一般均有不同程度的狭窄，右心室因血流梗阻而肥大，可产生继发性右心室流出道肥肉肥厚性狭窄和右室扩大而引致三尖瓣关闭不全。脉动脉总干可呈现狭窄后梭形扩大，常可延伸至左肺动脉，肺动脉总干明显大于主动脉。漏斗部狭窄 呈现两个类型：第一类为隔膜型狭窄，在圆锥部下方，右心室流出道形成一个室上嵴坏蛋壁束间的纤维肌肉隔膜，把右心室分隔成为大小不一的两个心腔，其上方壁薄稍为膨大的漏斗部称为第三心室，下方为肌肉肥厚的右心室，二者间隔膜中心有一个狭窄的孔道，大小约在3～15mm之间，这类隔膜型狭窄常与动脉瓣膜狭窄同时共存，称为混合型狭窄。第二类为管道型狭窄，主要表现为右心室流出道壁层弥漫性肌肉肥厚，形成一个较长的狭窄心腔通道，这类型狭窄常伴有肺动脉瓣环和肺动脉总干发育不良，故无肺动脉狭窄后扩大。病理生理：不论那种类型的肺动脉口狭窄，均使右心室排血受阻，右心室腔内压力增高，增高幅度与肺动脉口狭窄程度成正比。肺动脉内压力则保持正常或稍有下降，因而右室腔与肺动脉内存在跨瓣压力阶差，其压力阶差随着肺动脉口狭窄程度而增大，如跨瓣压力阶差在5.3kPa(40mmHg)以下属于轻度肺动脉口狭窄，则对右心排血影响不大，当跨瓣压力阶差在5.34～13.33kPa(40～100mmHg)之间属于中等度肺动脉口狭窄时，右室排血开始受到影响，尤其运动时右心排血量降低，当跨瓣压阶差大于13.33kPa(100mmHg)以上则右室排血明显受阻，甚至在静息时，右心室排血量亦见减少，右室负荷明显增加。长而久之，将促使右心室肥大，以致右室心肌劳损，右心室腔扩大导致三尖瓣环扩大，产生三尖瓣相对性关闭不全，继而右心房压力增高、右心房肥大，当右心房压力高于左心房压力时，在伴有房间隔卵圆窝未闭时，即可引起血液从右心房分流入左心房，在临床上出现中央性紫绀，长期右心室负荷增加，最终可导致右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水和下肢浮肿等症状。


[User] 慢性肺心病的并发症是什么？

[Assistant] 左心衰竭；肺动脉高压；心律失常；上消化道出血；低钠血症；低渗血症；多器官功能衰竭；血小板减少；肺性脑病；高血压心力衰竭；右心衰；肾功能不全；高血压病；酸中毒；冠心病；电解质紊乱；左心功能不全；多器官衰竭；消化道损伤；右心功能不全；低磷血症；多功能脏器衰竭；高血压；低血钠症；顽固性心衰；房性早搏；多器官功能损伤；弥散性血管内凝血；心衰；肝肾功能不全；脑梗死；心力衰竭；阵发性室上性心动过速；左心衰；急性心梗；多脏器衰竭；多脏器功能衰竭；急性心肌梗死；低渗性脑病；呼吸衰竭；消化道出血；多器官功能障碍；肾功能损伤；低钾血症


[User] 小儿先心病重度肺高压的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺活检


[User] 有机磷农药中毒的简介是？

[Assistant] 有机磷农药（organophosphoruspesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类，我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类），敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大，由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。


[User] 有机氯杀虫剂中毒的简介是？

[Assistant] 有机氯杀虫剂(organicchlorineinsecticide)可从呼吸道、消化道、皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量。由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中。本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子(氯化烃)与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化。


[User] 有机磷农药中毒的并发症是什么？

[Assistant] 昏迷


[User] 有机磷中毒的并发症是什么？

[Assistant] 中毒性心肌炎；急性胰腺炎；急性肝损伤；中间期肌无力综合征；黏膜损伤；无套管阻塞；切口感染；中间综合征；肺部感染；周围神经病；呼吸道感染；迟发性神经损害；气道狭窄；肺水肿；脱管；胰腺炎；梗阻；迟发性神经病；小脑性共济失调；呼吸衰竭


[User] 有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理干预；一般护理；心理护理；加强气道护理；气道护理；机械通气


[User] 有机磷中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 坏死性胰腺炎；昏迷；闭锁综合征；迟发性神经病；肠坏死；中间综合征；肺部感染；小脑性共济失调；高血压；呼吸衰竭；双眼视神经萎缩；非神经系统损害；视神经网膜炎；呼吸肌麻痹；急性出血


[User] 有机磷农药急性中毒的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；急性肺水肿；呼吸心跳骤停


[User] 有机磷中毒会转化成什么？

[Assistant] 迟发性神经病；迟发性神经损害


[User] 有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 有机磷农药急性中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 中间综合征


[User] 急性有机磷中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏；心脏；兔肝脏；大鼠脑组织；肝脏


[User] 有机磷中毒的预防措施有些什么？

[Assistant] 确把握进食时机；正确反握进食时机；心理护理干预


[User] 有机磷中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 昏迷；急促；呼吸困难；阿托品化；四肢无力；肌无力；腹痛；周围神经损害；双下肢无力；腱反射减低；呕吐；大汗淋漓；低温反应；意识丧失；腹泻；抽搐；皮肤麻木；反跳；血小板计数改变；进食后反跳；呼吸衰竭；双眼视神经萎缩；低温；肌肉萎缩；精神障碍；发热；瘦素表达增加；意识障碍；体温和出汗；面色苍白；周围性呼吸衰竭；吸气肌疲劳；不明原因的恶心；呼吸肌麻痹；瘦素水平均增高


[User] 有机氯杀虫剂中毒的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭


[User] 急性有机磷中毒会转化成什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；低血压


[User] 有机氯杀虫剂中毒的发病原因？

[Assistant] 有机氯杀虫剂可从呼吸道，消化道，皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量，由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中，本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子（氯化烃）与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化，主要受累者为神经系统，肝，肾及心脏，其对神经系统毒害作用的主要部位为大脑运动中枢及小脑，使其兴奋性增高，同时伴有大脑皮质及植物神经功能紊乱，亦可累及脊髓神经，对肝，肾，心脏等器官，则可促使发生营养不良性病变，对皮肤及粘膜也有刺激作用，二二三（滴滴涕）具有轻度雌激素样反应，并有抗类固醇作用。


[User] 有机磷农药中毒时常选用什么药来解救，无

[Assistant] 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体.在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收.其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异.根据中毒程度选择阿托品,解磷定的剂量,间隔时间及疗程


[User] 有机磷农药中毒的发病年龄是多少？

[Assistant] 中年


[User] 小儿有机磷农药中毒的诊断是什么？

[Assistant] 确诊主要依据实验室检查结果。1.血液胆碱酯酶活性的测定 轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%;中度为30%～50%;重度则<30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行;血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。2.胃液和可疑食物的毒物分析 毒物分析可确诊。根据需要选择：心电图检查：窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞以及房室纤颤。Q-T间歇延长及尖端扭转型室性心动过速。


[User] 急性有机磷农药中毒的多发地区是哪里？

[Assistant] 发展中国家


[User] 有机磷药中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 血必净注射液


[User] 有机磷农药中毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 氢溴酸东莨菪碱片；氯解磷定注射液；转化糖注射液；硫酸阿托品注射液；碘解磷定注射液；盐酸消旋山莨菪碱注射液；氢溴酸东莨菪碱注射液


[User] 有机磷类农药中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心肺功能支持；保护重要脏器功能；其他对症支持；血液灌流；补液；常规洗胃


[User] 请描述有机磷农药中毒的流行病学研究

[Assistant] 中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。


[User] 急性重度有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 胆碱酯酶复能剂；阿托品


[User] 有机磷农药急性中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 长托宁配合氯解磷；氯解磷；长效托宁；阿托品治疗；氯解磷定；阿托品；思密达；解磷定


[User] 急性有机磷中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性胆碱能危象；器官功能衰竭；昏迷；迟发性周围神经病；迟发性神经病；房颤；心肌损伤；呼吸肌麻痹；多脏器功能障碍；中间综合征；肌无力；多器官功能障碍综合征；中间期肌无力综合征；非神经系统损害；坏死性肠梗阻；惊厥


[User] 小儿有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 急性重度有机磷杀虫剂中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 导泻；血液灌流


[User] 小儿有机磷农药中毒宜食什么？

[Assistant] 鸡肉；腰果；花生；核桃


[User] 慢性有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 虾青素；氯化锂；虾青素与氯化锂


[User] 中、重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 胆碱酯酶复活剂；长托宁；纳洛酮联合长托宁


[User] 有机磷农药中毒的检查有些什么？

[Assistant] 胆碱酯酶；肌酸激酶；肌钙蛋白；肺功能检查；神经系统检查；肾功能检查；心电图；血液生化六项检查；血常规


[User] 重度有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸衰竭；中间综合症；中间综合征


[User] 中毒有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 迅速建立有效血管通路；维持呼吸功能；掌握HDP治疗时机、保持循环稳定；保持循环稳定


[User] 抢救有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 洗胃阶段的护理


[User] 急性有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 盐酸戊乙奎醚治疗；苯二氮NFDA1类药物；盐酸戊乙奎醚联合血；阿托品化；有机磷腹腔注射；胆碱酯酶复活剂；兴奋性氨基酸受体拮抗剂；长托宁联合氯磷定；长托宁联合氯磷啶治疗；解磷定注射液；川芎嗪；戊乙奎醚；阿托品；氯磷定冲击；三磷酸胞苷二钠；BDZ受体的部分激动剂；中药；常规阿托品治疗；戊乙奎醚与阿托品；盐酸戊乙奎醚联合纳洛酮；解磷定；个体化用药；突击量氯解磷；盐酸戊乙奎醚注射液；阿托品联合长托宁；黄芪注射液；盐酸纳洛酮治疗；醒脑静；长托宁联合阿托品；大黄附子汤；阿托品+氯解磷；阿托品联合三磷酸胞苷二钠；阿托品伍用氯磷定；抗生素；川芎嗪注射液；盐酸纳络酮；大承气汤；氯解磷定；抗胆碱；可逆性胆碱酯酶的抑制剂；盐酸戊乙奎醚；阿托品人工静脉推注；大黄导泻；浓缩红细胞；生长抑素；长托宁治疗；中阿托品；黄芪和丹参液联用；血必净注射液；敌敌畏；三七总皂甙；奥美拉唑；氯磷；磷定联；静滴阿托品；抗胆碱药物；碘解磷定；长托宁联合血必净；磷酸肌酸；血必净；纳洛酮；血液灌流联合大黄导泻；静脉滴注纳洛酮；长托宁；托宁；长托宁+氯解磷定；大黄；头孢噻肟钠；阿托品治疗；血液净化联合药物；纳洛酮注射液；复能剂；丹参多酚酸盐；氯解磷；抗胆碱药；大剂量氯磷；解磷定联；纳洛酮联合醒脑静；长托托宁；曲美他嗪；解磷注射液；突击量氯解磷定；阿托品+长托宁；舒地尔；脂肪乳；阿托品联合氯解磷定；静脉注射阿托品；生理盐水；地西泮；盐酸戊乙奎醚+氯解磷；乌司他丁；加纳洛酮；胆碱脂酶复能剂；阿托品微量泵；还原型谷胱甘肽；生大黄；阿托品联合氯磷定治疗；抗惊厥药物；东莨菪碱三联疗法；温下法；胆碱酯酶复能剂；纳络酮；预防性抗生素；长效托宁；法舒地尔；氯磷定；东莨菪碱；脂肪乳剂；硫普罗宁


[User] 重症有机磷的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯磷定；阿托品


[User] 危重有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸机


[User] 急性重度有机磷中毒的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；肺部感染；心脏损害；低钾血症


[User] 重度有机磷中毒的预防措施有些什么？

[Assistant] 严格执行操作规程


[User] 有机氯杀虫剂中毒的症状是什么？

[Assistant] 过敏性皮炎；反复抽搐；腹泻；共济失调；呼吸困难；鼻衄；腹痛；抽搐；乏力；恶心


[User] 急性有机磷农药中毒的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 血ChE活力低下


[User] 口服有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 传统方法洗胃；改良洗胃法；间歇脱机抽液洗胃法；洗胃；采用传统方法洗胃；简易配制盐水洗胃；心理护理；清水洗胃


[User] 重度有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 体温逐渐下降；呼吸心跳骤停；呼吸停止；呼吸；血压下降；心肌酶谱升高；体温多数偏低；呼吸衰竭；呼吸肌麻痹


[User] 急 性有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 生活质量下降


[User] 拟除虫菊类农药中毒的简介是？

[Assistant] 拟除虫菊酯类农药是一种人工合成的新型杀虫剂，最常用的有溴氰菊酯(decamethrin)又称凯素灵(K-othrin)为2.5%溴氰菊酯可湿性粉剂，敌杀死(Decis)为2.5%溴氰菊酯乳油。农业所用剂型为2.5%乳油。多难溶或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。溴氰菊酯为拟除虫菊酯类杀虫剂中毒性最大的一个品种，主要用以防治棉田，菜地，果树和茶叶等害虫。一般经皮肤，呼吸道，消化道吸收。拟除虫菊酯类与有机磷混配中毒时，临床表现与有机磷中毒无异。


[User] 重症有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 长托宁化；血液灌注；长托宁；氯磷定；乌司他丁；血必净；阿托品联合血液灌流；乌司他丁联合CRRT；丙氨酰谷氨酰胺；一般剂量解磷定治疗；阿托品；乌司他丁联合CRRT治疗；解磷定；大剂量解磷定治疗


[User] 老年有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 纳洛酮；阿托品


[User] 请描述有机磷中毒的临床诊断方法

[Assistant] 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d内发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。1. 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。2. 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。急性中毒可分为三级：轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。


[User] 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

[Assistant] 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


[User] 单侧肺气肿的简介是？

[Assistant] 单侧肺气肿的狭义定义指因先天性肺组织及肺循环发育异常，使患肺能较正常肺组织透过更多X线的肺部疾病。也有人将阻塞性或代偿性肺气肿、肺大疱，气性肺囊肿等称为透明肺，此可以理解为广义的范畴。


[User] 单侧肺气肿的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肺中央型病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；经皮穿刺活检；CT导向下穿刺活检


[User] 肺大疱型肺气肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 气促；胸闷


[User] 肺气肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 经皮肺穿刺活检


[User] 肺泡萎陷的病因是什么？

[Assistant] 吸收不良；肺表面活性物质不足


[User] 肺大疱的多发群体是？

[Assistant] 多见于吸烟人群


[User] 纵隔气肿的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 恶性中央型气道病变的发病部位是什么？

[Assistant] 隆突附近的气管下段


[User] 肺泡通气低下综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 右中叶肺不张的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年人


[User] 肺泡灌洗液可见大量无定形的碎片的诊断是什么？

[Assistant] 胸部X线可表现为弥漫性小结节影、斑片状影或大片实变影，HRCT可见“地图样”或“铺路石样”的特征性改变。纤维支气管镜活检，病理学检查示，肺泡腔内充满PAS阳性的粗颗粒状物质，肺泡灌洗液可见大量无定形的碎片，常伴PAS染色阳性的巨噬细胞。


[User] 单侧肺气肿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；手术治疗；支持性治疗


[User] 上叶空洞型会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺气肿


[User] 大鼠肺泡Ⅱ型的病因是什么？

[Assistant] X射线；异丙酚对内毒素诱导；异丙酚；内毒素诱导


[User] 人肺泡Ⅱ型的病因是什么？

[Assistant] 二氧化硅


[User] 蜂窝肺综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肺气肿征的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] 纵膈气肿的诊断是什么？

[Assistant] 患者可有胸闷、气急和烦躁 。有时出现突发胸骨后疼痛 ，向双肩和双臂放射。纵隔气肿严重时，病人头面、颈部和胸部皮下充气，极度肿胀，触诊时有捻发音，状貌吓人。纵隔内大量积气可压迫大静脉和神经，引起呼吸困难和心率加快;严重者可导致血压下降和休克 。


[User] 间隔旁型肺气肿严重吗

[Assistant] 间隔旁型肺气肿在肺部疾病中较为普遍，这是一种起因复杂的肺部疾病，波及到了较多的患者朋友，且会引发咳嗽及呼吸异常的症状出现，干扰到了患者的日常生活，朋友们应当谨防肺部的变化，且要正确了解该病的治疗措施。那么，间隔旁型肺气肿严重吗？下面给大家介绍一下。间隔旁型肺气肿是很严重的。间隔旁型肺气肿影响了较多的朋友，属于一种起因复杂的肺部疾病，很多人受到了该病的困扰，对于肺部健康极为不利，且容易引发咳嗽等症状出现，朋友们应当提防肺部的变化，且要掌握相关的治疗措施，患者可采用蒸汽吸入法进行治疗，该方法可以有效稀释患者肺内的痰液，使用小盒装满沸水，之且闭好自己的眼睛，头部需要盖好毛巾，患者在此时吸入蒸汽2-5分钟，可以改善患者的呼吸，且能减轻鼻充血的症状，减轻了患者的病情。早期的肺气肿的症状不明显但是也会对人体的身体健康造成威胁：肺功能呼吸困难程度可为五度：第一度时工作、步行和上下阶梯和同年龄健康者一样。第二度时平地步行与同年龄健康者一样，但上坡及走阶梯就不能同健康人一样。第三度时平地步行按自己的速度可行走1公里以上，但达不到健康人的速度。第四度时行走要作多次休息，一气不能走完50步。第五度时说话、穿衣、转身、用餐时都会发生呼吸急促。综上所述就是对间隔旁型肺气肿严重的介绍。此类患者可以进行同时配合呼吸功能锻炼，比如腹式呼吸以及缩唇深慢呼气，可以加强患者的呼吸肌活动，且能有效增加膈肌的活动能力。每一位朋友应当提防肺部的变化，且要全面了解上述中的治疗措施，尤其是自己的肺部发病后，治疗的工作应当迅速展开，患者朋友还要注意多休息，不宜过度劳累，注意居室内的卫生。


[User] 大泡性肺气肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 食管癌根治术；肺减容术


[User] ⅠA期周围型肺腺癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 病理性脉管浸润


[User] 肺不张的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 老年人肺气肿的诊断是什么？

[Assistant] 动脉血气检查：动脉血氧分压(PaO2)早期可以在正常范围，即预计值～-1.3kPa(10mmHg)(预计值：坐位104.2mmHg-0.27×年龄;卧位：103.5mmHg-0.42×年龄;或13.3kPa-0.04×年龄);后期可能有不同程度的下降［<预计值-1.3kPa(10mmHg)］。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在早期可以正常［4.7～6.0kPa(35～45mmHg)］，后期可能有不同程度的增高［>6.0kPa(45mmHg)］;动脉血氧饱和度(SaO2)在早期可以正常，后期可能有不同程度的下降(<95%);肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大［2.7kPa(20mmHg)］。1.X线检查：肺透光度增强，肺纹理减少，横膈低平，肋骨走行变平，肋间隙增宽，心影悬垂。也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺动脉增宽。2.肺功能检查 肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气量(FRC)升高;肺活量(VC)正常或降低;最大通气量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1.0)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量容积(MEFV)等反映通气功能指标显著下降;一氧化碳肺弥散量(DLco)降低。


[User] 弥漫性肺气肿的辅助检查有些什么？

[Assistant] 碘基物质图


[User] 大疱性肺气肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 小切口治疗


[User] 肺胀的多发群体是？

[Assistant] 多见于老年人


[User] 肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影的原因是什么？

[Assistant] 常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后 ，镇静剂过量等。


[User] 重度大疱型肺气肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腔镜用切割缝合器


[User] 支气管源性囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 周围型肺病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检术


[User] 中心型肺肿瘤的并发症是什么？

[Assistant] 气胸；咳血痰


[User] 肺气虚的简介是？

[Assistant] 肺气虚，病证名。又称肺气不足。即肺的生理功能减弱。多由寒温不适，久咳伤气，悲伤不已，劳逸不当所致。症见咳喘无力，气短，动则益甚，痰液清稀，声音低怯，神疲体倦，面色(白光)白，畏风自汗，舌淡苔白，脉虚。治宜补益肺气。《灵枢.本神》：“肺气虚则鼻塞不利，少气，实则喘喝胸盈仰息。”肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。


[User] 肺大泡属于哪种疾病？，患者男，30岁，以前身体状况良好，十日前检查发现，无明显反映症状，县级医院

[Assistant] 间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。首选药物为皮质激素，其次为免疫抑制剂及中药治疗


[User] 肺泡结构紊乱的病因是什么？

[Assistant] 高氧


[User] 吸气时出现连枷胸的诊断是什么？

[Assistant] 体格检查以及影像学检查即可诊断。


[User] 气道中心性问质纤维化的临床表现有些什么？

[Assistant] 缓慢进展的呼吸困难；慢性咳嗽


[User] 肺气肿会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸衰竭；慢性高原心脏病；缺氧性肺血管收缩；肺炎和呼吸衰竭；慢性阻塞性肺疾病；心力衰竭；肺原性心脏病；持续性气道阻塞；慢性呼吸衰竭；肺动脉高压；肺癌；咯血症；右心衰；破坏型小叶间隔线


[User] 请描述肺气肿的临床诊断方法

[Assistant] 肺气肿的诊断应与临床相结合。临床上以咳嗽、咳痰为主，可伴有不同程度的气短。平片上肺气肿征象是桶状胸,肋骨平行了,心影狭长,膈肌角低平。肺内见肺纹理稀疏与肺纹理增多、扭曲因肺气肿程度不同而各异，可共同存在，也可倾向于一种表现。一、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。四、血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。诊断根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。


[User] 气道重塑的发病部位是什么？

[Assistant] 气道；气道上皮；大气道；外膜


[User] 新生大鼠肺泡Ⅱ型的病因是什么？

[Assistant] 持续高氧吸入


[User] 肺气肿的发病机制是什么？

[Assistant] 免疫反应；肺毛细血管的减少


[User] 肺不张型的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸膜呈丘状凸起；肺组织体积缩小；叶或段支气管狭窄或闭塞


[User] 周嗣型肺肿块的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超


[User] 中央型肺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 右肺中叶；脊柱；双肺下叶；双肺上叶；肺门；肺叶支气管；纵膈内；主支气管


[User] 中叶肺不张的病因是什么？

[Assistant] 炎症


[User] 肺叶内型的发病部位是什么？

[Assistant] 右下肺后基底段；左肺下叶；右肺下叶；左下肺后基底段


[User] 肺疝的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 急性肺脓肿的简介是？

[Assistant] 急性肺脓肿是指由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。急性肺脓肿的致病菌，为一般上呼吸道、口腔的常存菌。常为混合感染，包括需氧和厌氧的革兰氏阳性球菌与阴性杆菌。其中最常见的病原菌为葡萄球菌、链球菌，肺炎球菌、梭形菌等。厌氧菌对肺部化脓性感染有一定重要性，由于培养技术的改进，近年阳性率上升。较重要的厌氧菌有胨链球菌，胨球菌、核粒梭形杆菌、类杆菌属，瓦容球菌、螺旋体等。除上述厌氧菌外，还有上述需氧或兼性厌氧菌存在。近年国外报道嗜肺军团杆菌所致肺炎可形成脓肿。


[User] 急性中毒的并发症是什么？

[Assistant] 重度烧伤；高淀粉酶血症；精神病；安眠药中毒；肾衰竭；合并呼吸道感染；心肌损害；肺部感染；酒精中毒；多器官功能衰竭；脏器功能障碍；周围神经病；并发症；肌肉痉挛；糖尿病并发症；一氧化碳中毒、海洛因中毒；多器官功能失常综合征；脑水肿；呼吸功能障碍；迟发周围神经炎；体外循环凝血；急性呼吸衰竭；透析中低血压；多脏器功能障碍；尿崩症；多器官功能障碍综合征；呼吸衰竭；多器官功能障碍