[User] 髓系抑制性细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏；外周血；骨髓


[User] 盒式消融组会转化成什么？

[Assistant] 脑出血


[User] 组织细胞增生的鉴别诊断

[Assistant] 嗜酸细胞增加：周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3时称嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)。在临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染和过敏性疾病。嗜酸粒细胞计数正常值为50～250/mm3，在内源性糖皮质类固醇水平升高的早晨常稍有降低。肝星状细胞增生：有生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。人体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。生理性增生又分为代偿性增生和内分泌性增生。生理性增生的机理目前尚不完全清楚。病理性增生多与激素刺激有关;肿瘤细胞增多所致的肿瘤性增生也属于病理性增生范围。但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生，能够增强或补偿局部代谢、功能上的改变，对身体是有益的。但是病理性增生往往有害于机体。良性前列腺增生(BPH)是老年男性中最常见的疾病，也是男性中最常见的良性肿瘤。BPH往往和一系列刺激症状及下尿路症状(LUTS)相关，对患者的生活质量带来负面影响。而未经治疗的BPH可以导致一些并发症，其中最常见的有急性尿潴留(AUR)，肉眼血尿、反复性尿路感染、尿路梗阻症状、膀胱结石，比较少见的也有肾功能衰竭。脑脊液白细胞增加：指对脑脊液中的细胞进行计数发现白细胞的数目增多。正常脑脊液不含红细胞，无白细胞或含极少量的白细胞。许多神经系统疾病都能引起血液和脑脊液细胞成分改变，尤其脑脊液细胞成分异常更为敏感，但往往缺乏特异性，故应对检验结果综合分析。本组疾病包括嗜伊红肉芽肿、韩雪柯病及勒雪病三种类型,由于发病年龄、病变部位和郎格罕斯细胞增生的程度不同,而出现不同的症状、病程及预后。嗜伊红肉芽肿(eosinophilic granuloma)为慢性局限型,好发生于儿童及青少年,成年人也可发生,男性多见,本病多发生于骨内,病变可为孤立性或多发性,颅骨、下颌骨、肋骨是最常受侵犯的部位,个别病例可累及肺,通常多为单骨性损害。口腔病变常侵犯颌骨及牙龈,以下颌最多见,患者常因牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙松动而就诊。检查牙龈呈微黄色肿胀但无脓,质地松软,触之易出血,龈缘可呈虫蚀样破坏,龈乳头糜烂消失(fig.1),X线显示溶骨性破坏或穿凿性破坏,以颌骨中心破坏为主或以牙槽骨破坏为主,也可发生广泛性破坏(fig.2)。临床易误诊为恶性肿物、坏死性龈炎、牙周病、骨髓炎、颌骨肿瘤或囊肿。单骨病变一般预后良好。多发性病变治疗后易复发。韩雪柯病(Hand-Schuller-Christian disease)为慢性播散型,易发生于3岁以上的儿童,男性多见,一般发病迟缓,病程较长,常为多骨性病变及骨外病变。本病可出现三大特征:即颅骨病变、突眼和尿崩症。病变侵犯眶骨可引起眼球突出,病变位于蝶鞍时,可侵犯脑下垂体而引起尿崩症。常侵犯其他器官如肺。患者可伴发烧。X线像可见颅骨呈不规则的穿凿性破坏,颌骨有骨质破坏的透射区。病人可治愈,但常遗留尿崩症或发育迟缓等后遗症。一般认为发病年龄越早其预后越差。勒雪病(Letterer-Siwe disease)为急性播散型,发病多为3岁以内的婴幼儿,病程为急性或亚急性,是最严重的一型。可有广泛的内脏器官受累。临床上可有反复或持续高热、皮疹、贫血、肝脾淋巴结肿大、腹泻等全身症状。乳牙松动,舌组织被侵时形成巨舌,颈部淋巴结常肿大。X线可见颅骨及长骨有明显的骨质破坏,颌骨可为界限清楚的溶骨性改变,本型病情较重,预后欠佳。


[User] 成纤维细胞的功能有哪些

[Assistant] 成纤维细胞的主要功能是分泌细胞外间质的前体，以维持结缔组织结构的完整性。成纤维细胞分泌各类基质和多种纤维。基质的组成决定结缔组织的物理特性。在形态学上，成纤维细胞具多样性，其形态取决于其所处的位置和活动性。与上皮细胞不同，成纤维细胞不形成细胞单层。但是可以缓慢地迁移。


[User] 细胞重建的手术治疗有些什么？

[Assistant] 干细胞移植疗法


[User] 细胞型的临床表现有些什么？

[Assistant] 耳垂麻木；局灶坏死及出血；陈旧破溃


[User] 下深层细胞束的发病部位是什么？

[Assistant] 房室结中前部


[User] 慢性子宫颈炎伴鳞状上皮化生是什么意思？

[Assistant] 慢性宫颈炎是妇科疾病中常见的一种疾病。经产妇女较为多见。临床主要表现为白带增多，呈乳白色或微黄色，或为黏稠状脓性，有时为血性或夹杂血丝。一般通过妇科检查不难诊断。宫颈局部多表现为子宫颈肥大、子宫颈管炎、子宫颈腺体囊肿及子宫颈鳞状上皮化生等。那么，慢性子宫颈炎伴鳞状上皮化生是什么意思呢?我们一起来详细的了解一下吧。慢性宫颈炎在有性生活的成熟女性当中非常常见，慢性宫颈炎伴鳞状化生，一般是在患者接受阴道镜下病理活检的时候，会看到自己的病理报告上有这样的诊断，可以明确的告诉大家，慢性宫颈炎伴鳞状化生不是癌，它是一种良性的表现。慢性宫颈炎在广大妇女当中非常常见，如果没有特殊的症状，比如接触性出血，比如阴道排液或者是脓性白带等，慢性宫颈炎伴鳞状化生是不需要做任何治疗的，如果伴有以上症状，患者可以通过局部用药或者是物理治疗来进行处理，但一定要在专科医生的指导下进行治疗，不能自己讳疾忌医，也不能自行用药。宫颈表面为鳞状上皮细胞，宫颈管为柱状上皮细胞，当炎症刺激后，柱状上皮下未分化的储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，柱状上皮脱落，被复层鳞状上皮细胞所替代，叫做鳞状上皮化生。转化区成熟的化生鳞状上皮对致癌物不敏感，转化区未成熟的化生鳞状上皮细胞，却代谢活跃，对人乳头瘤病毒敏感，而出现细胞异常分化，而形成宫颈上皮内瘤变，所以宫颈疾病一定要早期发现，早期治疗，预后是很好的。正常的女性从外阴至子宫颈外口黏膜均被鳞状上皮所覆盖，从子宫颈往内覆盖柱状上皮细胞。所以，化生主要是指成熟的组织在某些因素的作用下，被另一种成熟的组织所代替的过程。


[User] 宫颈鳞状上皮细胞异常的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈活组织病理检查


[User] 子宫颈鳞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理学


[User] 子宫颈鳞状上皮内病变的手术治疗有些什么？

[Assistant] 子宫颈环形电切术


[User] 鳞状细胞化生的鉴别诊断

[Assistant] 鳞状细胞化生症状需要和下面的症状相互鉴别。慢性子宫颈炎：是最常见的妇科病，尤其是已婚和生育过的妇女更为多见。本病常常是在分娩、流产或手术后，因病原体侵入子宫颈而引起的炎症。病变呈长期慢性改变的过程，而不一定是由急性子宫颈炎转变而来，其临床表现如下：(1)白带增多，白带粘稠或呈脓血性，或呈血性。(2)由于白带的刺激而引起外阴病痒，严重者可出现腰痛及下腹坠胀感，月经期或性交后加重;也可出现排便时肛门疼痛、尿频、排尿困难等。(3)子宫颈的局部表现有多种形式，如宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈腺囊炎、宫颈息肉、子宫颈管炎、子宫颈外翻等。宫颈肥大：是由于慢性炎症反复长期刺激，使宫颈组织充血、水肿及结缔组织增生所致。宫颈腺体囊肿：是宫颈慢性炎症时，使腺体及其周围组织增生阻塞腺管开口，形成储留性囊肿，称为宫颈囊肿。阴道镜的活检，然后送病理检查，这可以确诊你宫颈的病变情况。


[User] 糜烂的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 高度鳞状上皮内病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织活检；活检


[User] 宫颈鳞状上皮化生是指什么，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问宫颈鳞状上皮化生是指什么

[Assistant] 宫颈重度不典型增生及宫颈原位癌。各级CIN均有发展为浸润癌的趋向，级别越高发展为浸润癌的机会越多；级别越低，自然退缩的机会越多。，你好，根据你的叙述，考虑是缺钙或者缺乏微量元素引起的，可以化验一下微量元素看看，口服施尔康，鱼肝油，多维素试试，慢慢会改善的，祝你早日康复


[User] 子宫颈上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 阴道镜LEEP活检；病理检查；宫颈活检


[User] 高级别子宫颈病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 颈管内膜刮取术；阴道镜下子宫颈活检；阴道镜活检；子宫颈活检


[User] 宫颈早期病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] CINⅡ～Ⅲ级的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈管搔刮术


[User] 妊娠期宫颈病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 宫颈高度病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 多点组织学活检；活检；宫颈活检术


[User] 不典型鳞状细胞的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈活检；病灶活检；活检；病理活检


[User] Ⅱ度宫颈糜烂的诊断是什么？

[Assistant] 一、妇科检查重点检查宫颈的大小、外形、质地、宫颈管粗细，是否有接触性出血，其次检查外阴、阴道、子宫及宫旁组织的情况(卵巢、输卵管、盆腔淋巴结等)。二、宫颈刮片细胞学检查为妇科常规检查，简便易行，经济有效，是最重要的辅助检查及防癌普查首选的初筛方法。三、碘试验和肉眼观察方法十分简单、廉价，至少可检出2/3的病变。目前，世界卫生组织(WHO)推荐在发展中国家采用肉眼观察。作为宫颈癌初筛方法即用3%-5%醋酸溶液涂抹宫颈后。观察宫颈上皮对醋酸的反应，再在白色病变区取活检。四、阴道镜检查能迅速发现肉眼看不见的病变，在阴道镜检查中取可疑部位活检，能显著提高活检的准确率。


[User] 宫颈非典型鳞状上皮细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 宫颈非典型鳞状上皮细胞


[User] 鳞状上皮的诊断是什么？

[Assistant] 表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。


[User] 乳头状宫颈糜烂的鉴别诊断

[Assistant] 乳头状宫颈糜烂应常规作宫颈刮片，宫颈管吸片，必要时作阴道镜检查及活体组织检查以鉴别宫颈癌。宫颈糜烂主要有三种类型，可单独存在，也可交错共存。单纯性糜烂多见于炎症初期，糜烂面被单层柱状上皮所覆盖，表皮比较平坦光滑。单纯性宫颈糜烂的炎症继续存在，使子宫颈上皮过度增生，糜烂面凹凸不平，外观呈颗粒状，为颗粒型糜烂。间质增生明显，宫颈表面形成许多小的突起或沟回，肉眼观表面高低不平，乳头状宫颈糜烂根据病变程度的不同，宫颈糜烂的外表特征也会有很大的差异。


[User] 宫颈ASC-US的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 宫颈糜烂会转化成什么？

[Assistant] 乳腺增生


[User] 鳞状细胞化生可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 宫颈癌；宫颈炎；妊娠合并宫颈癌；支气管腺瘤；原发气管支气管肿瘤；宫颈腺癌；子宫颈残端癌


[User] 宫颈癌前病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前宫颈活检；活检；病理活检；组织活检；活组织检查；阴道镜下宫颈活检；病理检查；病理组织活检；阴道镜下病理活检；组织病理学检查；液基细胞学病理检查


[User] 阴道镜检查结果：I型转化区，化生上皮，什么意，无

[Assistant] 你的这种情况可能是细菌性或霉菌性阴道炎，可以用苦参或土槿皮煎水熏洗治疗，有一定效果，苦参或土槿皮有抗炎及抗真菌作用，后者不能内服。


[User] 高度鳞状上皮内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 宫颈细胞


[User] 隆起糜烂性病变的病因是什么？

[Assistant] 炎症细胞浸润；纤维组织增生


[User] 子宫颈糜烂的手术治疗有些什么？

[Assistant] LEEP刀


[User] 鳞状上皮细胞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理组织学检查


[User] 宫颈SPI的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈活检


[User] 宫颈转化区的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 上皮内瘤样病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 子宫颈原位腺癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活组织检查


[User] 混合性病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨活检针取材


[User] Ⅰ度宫颈糜烂的鉴别诊断

[Assistant] 宫颈表面柱状上皮生长缓慢，仅为较正常的单层柱状上皮覆盖，外观平坦，表面潮红、光滑的这一类型称为单纯型糜烂。柱状上皮生长速度快，并向间质生长，形成腺体增生、扩张，肉眼观表面呈细小颗粒状，称为颗粒状糜烂，或滤泡型糜烂。间质增生明显，宫颈表面形成许多小的突起或沟回，肉眼观表面高低不平，此种类型糜烂称为乳头状糜烂。


[User] 隆起糜烂灶的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查；活检


[User] 宫颈癌前期病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈活检；宫颈活组织检查


[User] 子宫颈轻度糜烂的症状有哪些

[Assistant] 宫颈糜烂是由于炎症分泌物的刺激，颈管外口粘膜的鳞状上皮细胞脱落，被增生的柱状上皮所覆盖引起的妇科常见疾病。轻度宫颈糜烂一般没有任何症状，是属于生理性糜烂，可以自愈，一般会有白带异常月经不调，腹痛，性生活出血等不适症状，还是需要去当地正规医院做个检查确定，再针对病情做治疗的。宫颈糜烂曾经是一个困扰了很多女性的一个疾病。去做体检，几乎是十有八九会被诊断为宫颈糜烂。2008年，本科生的第7版《妇产科学》教材取消“宫颈糜烂”病名，以“宫颈柱状上皮异位”生理现象取代。宫颈糜烂，说到底，实际上是过去对宫颈的一种正常表现的错误认识。宫颈柱状上皮异位属正常生理现象，没有什么特殊的临床表现。有些人可能会有接触性出血的表现，但只是宫颈的个体差异，就象有些人嚼点硬东西，牙齿或者口腔就会出点血。如果有白带增多、发黄，有异味时，则是宫颈炎症的表现。宫颈那囊和肥大，也是宫颈慢性炎症的结果。宫颈的定期检查很有必要，不是为了预防宫颈糜烂，而是为了预防宫颈癌。宫颈癌的发生与人乳头状瘤病毒（HPV）的感染有关，有些高危型HPV感染患者，在宫颈鳞柱交界区持续感染时，容易发生癌前病变和宫颈癌。宫颈癌自从有了宫颈刮片以后，死亡率有了大幅度的下降，关键就是提前预防和治疗。目前推荐21岁以后的女性应该每年进行一次宫颈刮片检查，30岁以后，可以联合作HPV检查，如果连续3次HPV和宫颈刮片检查都阴性，可以间隔时间延长到3年检查一次，65岁以后可以停止筛查。宫颈糜烂一般是不需要治疗的，但对于有症状的宫颈炎，是需要治疗的。


[User] 阴道上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 黏膜型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 宫颈有鳞状上皮细胞正常吗，没有症状

[Assistant] 你好，可以考虑先药物治疗，口服妇科千金片，甲硝唑，配合利普刀或者微波治疗，平时注意阴部卫生和性生活卫生，治疗期间避免性生活，祝早日康复，妇科炎症的出现不仅仅会影响女性的健康，还会导致妇科疾病的出现，因此，最好去医院的妇科做一下妇科检查，找出病因后对症治疗，平时注意饮食的调理，清淡容易消化的食物，不可以吃辛辣刺激生冷的食物。


[User] 病理检查宫颈息肉伴鳞化是什么

[Assistant] 宫颈是女性朋友们最为重要的器官，如果出现了疾病症状则是非常可怕的，宫颈息肉伴磷化可以说是发病率非常高的一种妇科疾病症状了，这个疾病的危害性还是比较大的，为此在平时的日常生活当中，面对这一疾病的出现一定要高度重视，及时治疗。有不少女性都受到了宫颈息肉伴磷化疾病的侵害，这个疾病的出现严重影响到了女性朋友们的身体健康，更是会影响到了她们的正常生活，为此面对这一疾病的出现大家千万不可以疏忽大意，一定要及时的去配合医生治疗。宫颈息肉伴磷化是属于宫颈炎的后期疾病症状，病情的发病原因是非常复杂的，一般情况都是和患者的抵抗力不好有很大的关系，如果伴有磷化比较严重的时候，应该及时的去用药物来进行治疗才可以，在治疗的时候不仅仅是需要口服药物，妇科清洗液治疗也是非常重要的，一定要注意做好个人卫生情况，尤其是性生活的时候更是应该做好安全措施，在饮食方面应该注意不可以吃辣椒等刺激性的食物才可以。宫颈息肉伴磷化多是属于慢性宫颈炎疾病的一个类型，其发病的人群多是以已婚的女性为主，女性的宫颈粘膜表面有一层息肉，这层息肉的表面会有比较丰富的微血管，这些血管因为比较柔软脆弱，所以稍微动一下就会有出血情况发生，如果出现了宫颈息肉伴磷化的时候，说明患者的患病部位已经受到了复层鳞形上皮所覆盖，患者朋友们最好是尽快的去采取手术的方法来进行切除治疗，这样才能够得到有效改善，一般患有这个疾病的人多是伴有慢性宫颈炎疾病，因此在手术之后也应该积极的去治疗宫颈炎的症状，以免出现复发的现象。宫颈息肉伴磷化的出现给女性身体健康带来了非常严重的危害性，为此在平时的日常生活当中，面对这一疾病的出现大家一定要引起高度重视，积极的去配合医生检查和治疗，千万不可以拖拖拉拉耽误病情，以免给身体健康带来了更加严重的伤害性。


[User] 子宫颈糜烂是是什么症状

[Assistant] 宫颈糜烂是宫颈柱状上皮和鳞状上皮相交后，柱状上皮裸露的一种现象，它与患者的雌激素增高有关，是育龄期一种正常的现象；大多数宫颈糜烂没有症状，少部分患者白带会偏多、发黄，甚至为脓样白带，严重者同房后会出血；如果患者无症状且宫颈防癌检查正常，则不需要治疗，如果患者白带异常增多或有接触性出血，需要及时就医处理。子宫颈糜烂在临床上的表现就是宫颈表面呈红色颗粒样的改变，并且宫颈表面会附着有比较黏稠的分泌物。由于宫颈糜烂面是柱状上皮覆盖，所以常常抵抗力比较低，容易招致细菌感染，分泌物增多，会有白带中血丝，有人同房会出血。在妇科检查的时候，会出现接触性出血。对于宫颈糜烂的病人，一定要注意平时保持外阴清洁，并且要注意性生活以及月经期的卫生，建议宫颈糜烂的病人每年做1次妇科检查，同时要做宫颈癌筛查。宫颈糜烂在临床上先是白带增多，白带增多是本病的主要症状，通常白带呈乳白色或者淡黄色的脓性分泌物，有时为血性或者会夹杂着血色，还会出现外阴瘙痒，外阴、阴道由于白带的增多刺激可以继发外阴炎或者阴道炎，而引起外阴、阴道的瘙痒、疼痛，如果炎症较重，可以沿子宫底韧带、主韧带扩散，导致盆腔结缔组织引起下腹部或腰骶部的疼痛，并且还会伴随有下坠感。另外，当炎症波及膀胱三角区或者膀胱周围的时候，还会出现尿频或者排尿困难，由于粘稠的白带不利于精子穿透，严重的宫颈炎还会引起不孕。术后要注意做好保温，保证阴道部位的卫生，内衣裤尽量单独清洗，调整好饮食，少吃刺激油腻生冷的食物，防止病情出现复发，影响手术效果。。平时要注意个人饮食，多吃清淡食物，比如蔬菜和水果，不要吃过于油腻、刺激以及生冷的食物等。


[User] 宫颈腺鳞癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈活检


[User] 宫颈上皮内瘤变的简介是？

[Assistant] 宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasias，CIN)是一组与宫颈浸润癌密切相关的癌前期病变的统称。包括宫颈不典型增生和宫颈原位癌，反映了宫颈癌发生中连续发展的过程，即由宫颈不典型增生(轻→中→重)→原位癌→早期浸润癌→浸润癌的一系列病理变化。


[User] 宫颈I度糜烂?，无

[Assistant] 你好，这个情况考虑为宫颈糜烂引起的，表现为性交痛及性交后出血的情况，可以做阴道镜检查帮助诊断，如为轻度的可以采用消糜栓进行塞阴道治疗，同时口服抗宫炎片，如为中重度可以采用物理治疗的，如激光、微波、LEEP刀等。


[User] 低级别鳞状上皮内病变的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 阴道镜检查


[User] 子宫颈蜕膜性息肉的多发群体是什么？

[Assistant] 妊娠妇女


[User] 子宫颈糜烂是什么症状

[Assistant] 早期宫颈糜烂有哪些症状：1，白带增多：这种现象是宫颈糜烂最具代表性的症状，一般在白带发病时呈乳白色或淡黄色脓性分泌物，有时会出血和血丝现象。2，外阴瘙痒：因为阴道分泌物的增加会刺激外阴阴道，它会引起女性患有外阴炎或阴道炎，导致外阴阴道患者感觉非常痒和疼痛。3，下腹部和腰骶部疼痛：当炎症非常严重时，会沿子宫韧带和主韧带扩散，导致盆腔结缔组织炎症不足，最终引起下腹部或腰骶部疼痛感，还会堕落的感觉。4，尿频或排尿困难：当炎症涉及三角形或膀胱周围时，会有尿频或排尿困难。5，不孕症：当女性阴道分泌物非常粘稠时，精子无法穿透，因此引起宫颈炎，从而无法怀孕。严重的宫颈糜烂有以下症状：1，白带增多。当宫颈糜烂严重时，患者的阴道分泌物会增加，白带会呈黄色，质地非常粘稠，并伴有难闻的气味。2，外阴瘙痒。炎症性阴道分泌物增多，外阴长期刺激，可引起外阴瘙痒症状。3，白色带血丝。一些宫颈糜烂患者在子宫颈严重侵蚀时会出现带血的阴道分泌物。有时，性生活后会出现接触性出血和不规则的阴道流血。4，尿频和尿急。严重宫颈糜烂的症状可能扩散到其他器官，患者可能有尿频和尿急。5，下腹部疼痛。当严重宫颈糜烂的症状扩散到盆腔时，患者可能出现下腹痛，腰骶部疼痛等症状。患有息肉的严重宫颈糜烂确实会导致不孕。严重的宫颈糜烂是由细菌等感染引起的宫颈慢性炎症。炎症可能涉及子宫颈管，导致宫颈结核并产生脓性分泌物。这种化脓性分泌物较厚，可影响精子活力。精子活力减弱，进入子宫腔的精子到达输卵管的次数减少，受精的机会减少，因此不容易怀孕。与子宫颈中的两个小息肉相结合，进一步阻碍了上行精子，大大减少了受孕的机会。


[User] 宫颈良性疾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 宫颈活组织检查


[User] 宫颈湿疣的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；宫颈的多点活检；组织活检；阴道镜下活检；阴道镜活检


[User] 空洞型肺结核的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 慢性纤维空洞型肺结核的推荐药有些什么？

[Assistant] 狼毒枣合抗痨药；胸腺肽α1；链霉素；异烟肼


[User] 慢性纤维空洞型肺结核的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜


[User] 空洞型肺结核会导致什么样的结果？

[Assistant] 曲霉菌感染；低钠血症


[User] 空洞性肺结核的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血；胸膜尾征；咳嗽


[User] 慢性空洞性肺曲菌病的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；疲劳不适；胸膜肥厚；慢性咳嗽


[User] 空洞性肺结核会转化成什么？

[Assistant] 结核中毒


[User] 空洞肺结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线胸片


[User] 无活动性结核病灶的诊断是什么？

[Assistant] 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


[User] 空洞型肺结核的预防措施有哪些？

[Assistant] 1、接种卡介苗未感染者如新生儿、结素试验阴性的入伍新兵与新学员、新到结核病医疗单位的青少年工作人员、接受肾移植的青少年，均应接种卡介苗。2、化学预防已感染者选择性化学预防如下：（1）排菌患者的密切接触者，如结素试验阳性（未种卡介苗）的儿童，强阳性的青少年。（2）儿童、青少年结素试验阳转，成年人结素试验强阳性。（3）非活动性肺结核有下列情况之一者：①长期大量糖皮质激素、免疫抑制剂、细胞毒素药物治疗者。②放射治疗。③胃切除术前后。④新兵、新学员结素试验强阳性。⑤结核与艾滋病病毒双重感染者，艾滋病患者结素试验阳性。⑥肾移植的受者有结核病吏，或有非活动性肺结核。⑦糖尿病合并非活动性肺结核。⑧结素试验阳性的硅沉着病（矽肺）患者。化学预防应用异烟肼成人0.3g/d，儿童6～8mg/（ks·d），顿服，疗程持续6个月。3、消灭传染源 痰涂片阳性（涂阳）肺结核是主要传染源，消灭传染源是控制结核病的根本对策。初治涂阳肺结核与复治涂阳肺结核，是化疗的最主要对象。


[User] 肺内纤维变化的发病部位是什么？

[Assistant] 胸腺


[User] 空洞病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 磨玻璃影；肿块


[User] 结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


[User] 浸润型肺结核的简介是？

[Assistant] 侵润型肺结核是继发性肺结核病一种，是以前体内潜伏的病灶，尚未治愈的病灶重新活动引起。


[User] 空洞型肺结核的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术；肺楔性切除；手术治疗；胸腔镜手术；胸腔镜下空洞清除术；肺段切除；肺叶切除；结核球病灶清除术；小切口开胸病灶清除术；介入治疗；肺切除术；胸腔镜下结核空洞清除术；复合肺叶切除；局部胸廓成形术；纤维支气管镜灌洗；胸腔镜手术治疗；病灶清除术；菌球清除；空洞清除术


[User] 空洞型肺结核的推荐药有哪些？

[Assistant] 利福喷丁胶囊；抗痨颗粒；回生甘露丸；利肺片；五海瘿瘤丸；利肺胶囊；黄柏胶囊；异烟肼片；白及颗粒；三七血伤宁散；洋参保肺胶囊；麦味地黄口服液；蛇胆川贝液；勒马回胶囊


[User] 空洞性结核病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纤支镜局部灌注


[User] 肺内空洞的诊断是什么？

[Assistant] 临床上最常见到的空洞的原因有肺癌、肺结核和肺脓肿，三者之间的鉴别应予重视。肺癌所占的比例上升迅速，及时诊断十分关键。当胸片、胸部CT发现肺部有空洞性病灶时，可根据临床表现及病灶的影像学特点作出初步诊断。但确诊有赖于痰细菌学或细胞学检查、支气管镜检查、经皮肺穿刺活检等。肺内空洞性病变大致可以分为三种：(1)虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是单纯的组织坏死与缺损，空洞较小。其形态不定，没有明显的空洞壁，X线表现：实变的肺野内有多发的小透光区，如虫蚀状。见于干酪性肺炎。(2)厚壁空洞： 洞壁厚度超过3mm.X线表现为形状不规则的透光区，空洞周围有密度增高的渗出性阴影。内壁往往凹凸不平或光滑整齐。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞常无或仅有少量液面，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面，癌性空洞其内壁多不规则，有附壁结节。(3)薄壁空洞：厚壁空洞转入慢性期，周围浸润被吸收，代替以纤维组织围绕在破坏区的周围，经过肺的均匀牵引而形成的圆形空洞。X线表现为：境界清晰、内壁光滑的透光区，其周围很少有渗出性改变，一般洞内无液面，洞壁一般在2～3mm以下。常见于肺结核。


[User] 单发性肺结核空洞的影像学检查有些什么？

[Assistant] 多层螺旋CT


[User] 空洞的发病部位是什么？

[Assistant] 下叶背段；双肺上叶；胸髓；结节；脊髓前角细胞


[User] 空洞性肺结核的化疗有些什么？

[Assistant] 短程化疗；全身化疗；纤支镜局部注药


[User] 型空洞的临床表现有些什么？

[Assistant] 白细胞减少；白细胞升高；血沉增快


[User] 难治性空洞型肺结核的推荐药有些什么？

[Assistant] 支气管镜药物灌注；经支气管镜药物灌注


[User] 空洞型肺结核复发是什么症状

[Assistant] 空洞型肺结核复发是什么症状都有哪些呢，让我们一起来详细的了解一下吧，或许可以帮到很多迷茫的患者。1.肺结核多发于上叶尖后段、下叶背段和后基节。炎性腔通常发生在中下肺野。它可以发生在肺的任何叶或节段。当它发生在肺的前段时，应首先考虑炎症腔。2.结核性空洞多为厚壁空洞，壁密度低。炎症性空洞首先出现密集的云和絮状阴影。在阴影中，有透明的区域，孔壁大多是不规则的。3.结核性空洞壁中存在厚壁空洞、薄壁空洞和张力空洞。空洞的壁可以钙化。炎性腔壁较厚，一般大于3毫米，少数可达10毫米，但葡萄球菌性肺炎的急性腔（特别是血源性所谓的“空泡腔”）和慢性肺脓肿可形成薄壁腔。除一般葡萄球菌性肺炎引起的脓肿外，还应注意与脓肿型肺阿米巴病的鉴别。4.除了感染，结核性空洞通常没有液位。由于炎性组织的坏死和液化，炎性空洞通常有液位。5.结核腔周围有多种病理变化，如混浊、絮状浸润影、纤维索、结节、钙化影、腔旁胸膜、支气管播散灶等。炎性腔壁外缘多为一大片模糊阴影，可见放射状缘肺炎炎性浸润。它通常是横断的，严重的反应可能发生在胸膜周围。慢性肺脓肿，当炎症消退时，以纤维增生、密度增加和不规则（有时是液位）为特征。一般来说，炎性腔通常没有弥散性病变。腔结核严重，但也不严重。具体来说，空洞性肺结核是一种继发性肺结核，与严重程度无关。结核腔的形成取决于结核杆菌的毒力和人体免疫力。如果结核杆菌的毒力相对较强，则过敏反应相对较强，患者的免疫力相对较差。此时，感染结核杆菌，肺部组织会被破坏，导致肺部组织坏死。肺结核坏死有其自身的特点，常见于干酪样坏死，是指在肺组织坏死后形成干酪样组织，坏死组织经气道排出后，在肺部形成空洞，这种类型的肺结核称为空肺结核。与结核性肺结核、侵袭性肺结核或干酪性肺炎等其他类型的肺结核相比，空洞性肺结核的程度仍较大。


[User] 肺脏结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏


[User] 肺结核的简介是？

[Assistant] 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见，排菌患者为其重要的传染源。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。


[User] 空洞型耐多药肺结核的化疗有些什么？

[Assistant] 全身化疗


[User] 空洞型肺结核大概多久才能工作

[Assistant] 首先，你已经在服用抗结核药物，所以你的疾病一定是肺结核。一般来说，服用一个月的药物就不能控制疾病，当然，也不排除它是传染性的。因此，不适合在目前的形势下工作。1。肺结核多发于上叶尖后段、下叶背段和后基节。炎性腔通常发生在中下肺野。它可以发生在肺的任何叶或节段。当它发生在肺的前段时，应首先考虑炎症腔。2。结核性空洞多为厚壁空洞，壁密度低。炎症性空洞首先出现密集的云和絮状阴影。在阴影中，有透明的区域，孔壁大多是不规则的。3.结核性空洞壁中存在厚壁空洞、薄壁空洞和张力空洞。空洞的壁可以钙化。炎性腔壁较厚，一般大于3毫米，少数可达10毫米，但葡萄球菌性肺炎的急性腔（特别是血源性所谓的“空泡腔”）和慢性肺脓肿可形成薄壁腔。除一般葡萄球菌性肺炎引起的脓肿外，还应注意与脓肿型肺阿米巴病的鉴别。事实上，绝大多数患者在理解这一知识的概念上可能存在一定的差距。实际上，空心肺结核多为继发性肺结核，随着病情的发展，没有及时治疗空心肺，但空心肺后，并不可怕，只要积极到医院就诊，并及时改进相应的检查。经评估，医生将为您制定相应的治疗方案，然后您将积极配合医生按照早期联合适量常规治疗结核病的原则完成相应的治疗过程。事实上，及时治疗空肺结核是可以治愈的。空肺结核患者不存在他们能活多久的问题，只要你以后康复，他们就是社会上的人。像普通人一样，你也可以过上健康美好的生活。空心肺结核，只要痰呈阴性，身体就可以按时服药，而且还可以坚持工作；正常情况下，这个过程大约需要3个月，恢复需要1到2年左右，积极配合治疗，注意休息有利于疾病的恢复，不建议早日工作；不可注意休息，疲劳可导致长期愈合中空壁增厚，病情加重。迟发、起伏不定的症状，加重病情，很难达到治愈的目的。


[User] 单发性结核空洞的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT扫描检查；多层螺旋CT


[User] 难治性空洞性肺结核的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜介入治疗


[User] 上叶空洞型会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺气肿


[User] 空洞形成的诊断是什么？

[Assistant] 一、肺结核空洞的诊断：好发部位以两上肺叶最多，有人统计占70%左右，下叶次之，中(舌)叶最少。下肺叶以尖段多发。空洞可以单发也可以多发。空洞在X线上表现为圆形、类圆形、不规整形或是蜂窝状的透光区。空洞小者可仅数毫米，大者可占据一叶肺乃至全肺，一般以2～5厘米者居多。空洞壁有厚有薄，洞内干酪物质的多少也不相同。二、脊髓空洞的诊断：本病多在青中年发病，病程缓慢。节段性分离性浅感觉障碍，肌肉萎缩无力，皮肤关节营养障碍，常伴有脊柱畸形、弓形足等。脑脊液检查压力及成分大多正常，空洞大时也可致椎管梗阻，脑脊液蛋白含量增高。X线摄片可证实所伴有的骨骼畸形，磁共振(MRI)是脊髓空洞症最佳的诊断方法，不仅可显示脊可显示空洞的部位、形态与范围，也可明确相关病变(畸形、肿瘤、椎管狭窄等)的诊断。


[User] 重症空洞型肺结核的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗结核药


[User] 肺部空洞病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 全肺CT；螺旋CT


[User] 活动性肺结核病的发病部位是什么？

[Assistant] T淋巴细胞


[User] 请问空洞型肺结核引发自发性气胸，主要症状:呼吸困难发病时间:2009.09.10化验检查结果:

[Assistant] 您好!自发性气胸是指胸膜下肺大疱和肺气肿大疱破裂引起的胸膜腔气体蓄积.发生的原因至今尚未取得一致认识,但一般认为是在支气管和肺部疾病基础上发生的.肺结核是引起自发性气胸的常见原因,当位于胸膜下的结核病灶或空洞破入胸腔;或因结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大泡破裂;粟粒型肺结核引起的间质性肺大泡破裂或胸膜上粟粒病灶直接破入胸腔等均能直接导致气胸的发生,有作者报道此类气胸约占粟粒型肺结核的80%.而肺癌对胸膜的直接侵犯,破坏亦是不可忽视的原因;其他如支气管哮喘,支气管扩张和一切原因引起的慢性阻塞性肺疾病也是造成气胸必须重视的原因.建议手术治疗


[User] 肺囊性纤维化的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 粟粒型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 结核性肺疾的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 慢性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 粟粒型肺结核的病因是什么？

[Assistant] 低胆固醇；免疫；低BMI；低血清白蛋白


[User] 小儿原发型肺结核的简介是？

[Assistant] 小儿原发型肺结核是原发性结核病中最常见者，为结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的85.3%。原发型肺结核包括原发综合征和支气管淋巴结结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成。后者以胸腔内肿大的淋巴结为主，而肺部原发病灶或因其范围较小，或被纵隔影掩盖，X线片无法查出，或原发病灶已经吸收，仅遗留局部肿大的淋巴结，故在临床上诊断为支气管淋巴结结核。此两者并为一型，即原发型肺结核。


[User] 浸润型肺结核的发病部位是什么？

[Assistant] 下叶背段；两肺下叶；两肺上叶


[User] 肝结核的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 干血痨的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年女性


[User] 结核灶的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化；可有小空洞、钙化


[User] 痨瘵的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 粟粒型肺结核会导致什么样的结果？

[Assistant] 结核性脑膜炎；急性呼吸衰竭


[User] 肺纤维化的简介是？

[Assistant] 肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常(疤痕形成)。绝大部分肺纤维化病人病因不明(特发性)，这组疾病称为特发性间质性肺炎(IIP)，是间质性肺病中一大类。而特发性间质性肺炎(IIP)中最常见的以肺纤维化病变为主要表现形式的疾病类型为特发性肺纤维化(IPF)，是一种能导致肺功能进行性丧失的严重的间质性肺疾病。肺纤维化严重影响人体呼吸功能，表现为干咳、进行性呼吸困难(自觉气不够用)，且随着病情和肺部损伤的加重，患者呼吸功能不断恶化。特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加，诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，被称为一种“类肿瘤疾病”。


[User] 结核病的简介是？

[Assistant] 结核病是由结核分枝杆菌复合群(Mycobacteriumtuberculosiscomplex,简称结核分枝杆菌或结核菌)引起的慢性感染性疾病，可累及全身多器官系统，最常见的患病部位是肺脏，占各器官结核病总数的80-90%。也可以累及肝、肾、脑、淋巴结等器官。主要的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。排菌的肺结核病人痰液干燥后，细菌随尘土飞扬，被他人吸入而引起感染，人体吸入含有结核分枝杆菌的飞沫是否患病主要由吸入结核菌的数量、毒力、人体的抵抗力等多种因素有关。一旦发现和确诊后立即给药治疗。


[User] 附壁血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


[User] 近端血栓组的发病部位是什么？

[Assistant] 左下肢


[User] 血栓会的多发地区是哪里？

[Assistant] 西安


[User] 血栓负荷过重的发病部位是什么？

[Assistant] 右冠状动脉内


[User] CHD者发现血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 右心内


[User] 附壁血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 最大密度投影重建图像；容积再现图像；超声心动图；超声检测；超声诊断


[User] 附壁血栓的手术治疗有些什么？

[Assistant] 球囊导管拖栓


[User] LA/LAA血栓的多发群体是什么？

[Assistant] 非瓣膜性房颤患者


[User] 血栓栓塞的多发群体是什么？

[Assistant] 导管消融术组


[User] 心房附壁血栓脱落会导致什么样的结果？

[Assistant] 囊袋破溃；大面积脑梗塞


[User] 冠脉内血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 猪冠状动脉内膜；右冠状动脉近中段


[User] 左房血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 左心耳


[User] 血栓性疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏；肾脏


[User] 静脉血栓形成的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 血栓的转移部位是什么？

[Assistant] 左侧髂股静脉


[User] 血栓性微血管病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 附壁型的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺动脉增粗；马赛克征；胸腔积液；肺梗死


[User] 急性肠系膜上静脉血栓形成的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 乙状窦血栓性静脉炎的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 继发性 DVT的发病部位是什么？

[Assistant] 右下肢


[User] 门静脉系统血栓形成的发病部位是什么？

[Assistant] 脾静脉；肠系膜下静脉；肠系膜上静脉


[User] 微血栓形成的病因是什么？

[Assistant] 低凝状态；高凝状态


[User] 肠系膜上动脉栓塞的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 深静脉血栓不良的发病部位是什么？

[Assistant] 膝关节


[User] 弥散性血管内凝血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 静脉血栓栓塞的多发群体是什么？

[Assistant] 癌症患者；老年急症内科住院病人


[User] 脑静脉窦血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状窦；横窦


[User] 血管血栓性疾病的多发群体是什么？

[Assistant] 老年门诊患者


[User] 股静脉血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 髂静脉；股静脉


[User] 颅内静脉窦血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 横窦、3例直窦,乙状窦；眼部；横窦；上矢状窦


[User] 支架内血栓的病因是什么？

[Assistant] 药物洗脱支架置入术；低密度脂蛋白水平升高；CYP2C19*2基因突变


[User] 脑静脉窦血栓形成的发病部位是什么？

[Assistant] 直窦；横窦；上矢状窦


[User] 意外栓塞的发病部位是什么？

[Assistant] 动脉系统；静脉系统和微血管；微血管


[User] 脑静脉窦及静脉血栓形成的多发群体是什么？

[Assistant] 产褥期的孕产妇；妊娠期和产褥期的孕产妇


[User] 注射用血栓通的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤及其附件


[User] 深静脉血栓形成的多发群体是什么？

[Assistant] ICU患者


[User] 妇产科静脉血栓病的多发群体是？

[Assistant] 多发生于女性


[User] 左室附壁血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 胞痹的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 颈动脉创伤性栓塞的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 腹壁血栓性静脉炎的发病原因？

[Assistant] 病因不明，发病前常有皮肤软组织等，由于受到外界物体的侵蚀所致损伤的外伤史。如乳房手术，脓肿切开和局部压迫等有关。细菌、病毒、寄生虫、真菌、类病毒，甚或是具有致病能力、但并非生物的传染性物质，例如普恩蛋白等而导致的各种疾病。如结核病，感冒和肝炎等感染性变态反应都可引起本病的发生。发病机制文献报道早期病例的病理标本中，可见血管壁的变性反应性改变，索条中心管腔中有淋巴样物质，没有红细胞成分，并缺乏肌纤维与弹力纤维，故认为是淋巴管轻度炎症所致，国内张氏等通过病理观察，发现在急性病例的管腔中有变性红细胞及新鲜血栓，故认为本病是静脉血栓导致的静脉血管内膜病变，病程由15天～15个月不等。


[User] 血栓性静脉炎综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 踝部


[User] 获得性循坏抗凝物质增多综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 导管相关性血栓的高危因素有些什么？

[Assistant] 高龄；静脉血栓史；感染；手术时间；出血量


[User] 吻合口血栓的并发症是什么？

[Assistant] 术后尿路并发症


[User] 肠系膜动脉血栓的病因是什么？

[Assistant] 番泻叶


[User] 深静脉栓塞的发病部位是什么？

[Assistant] 跟骨；股骨近端


[User] 下肢深静脉血栓的多发群体是什么？

[Assistant] 肿瘤患者


[User] 栓塞血管的发病部位是什么？

[Assistant] 股静脉；髂外静脉


[User] 支架内再狭窄的多发群体是什么？

[Assistant] 吸烟者；男性、吸烟者


[User] 血红素加氧酶是什么?

[Assistant] 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


[User] 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胶质瘤组织


[User] 黑素的合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方甘草酸苷注射液


[User] 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 血红素尿症是什么?

[Assistant] 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


[User] 血红蛋白结构变化的病因是什么？

[Assistant] 过量饮酒


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] 硫化血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 硫血红蛋白是什么?

[Assistant] 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


[User] 血红蛋白的病因是什么？

[Assistant] 间(P ＜0.001)


[User] 血浆Hcy会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] α2珠蛋白基因密码子30缺失


[User] 血红蛋白是什么?

[Assistant] -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 血红蛋白病的病因是什么？

[Assistant] 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


[User] 血红蛋白E病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


[User] 小鼠红系造血的病因是什么？

[Assistant] 神经生长因子


[User] 环氧合酶2的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌组织


[User] 正铁血红蛋白血症是什么?

[Assistant] 正铁血红蛋白血症而导致身体出现缺氧变蓝的症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 血红蛋白E病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


[User] 血红蛋白M病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


[User] 血红蛋白D病的发病原因？

[Assistant] 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

[Assistant] 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 血红蛋白M病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


[User] 血红蛋白C病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


[User] 硫化血红蛋白血症的检查有些什么？

[Assistant] 血液硫化血红蛋白；心电图；血液生化六项检查；细胞组织化学染色


[User] 遗传性高铁血红蛋白血症的诊断是什么？

[Assistant] 多数患者红细胞不增多，少数患者骨髓红系统增生。血中红细胞增多，网织红细胞增多，但MCV、MCH、MCHC正常。红细胞盐水脆性正常，表明红细胞厚径正常。红细胞寿命多正常。少数病例有合并黄疸(溶血)者。1.肉眼观察 取肝素抗凝血于中号试管，血液呈巧克力样棕褐色，空气中振摇1min后颜色不变。或取外周血1滴于滤纸上，空气中晃动30s后，颜色仍显棕褐色，必要时以正常血对照。以上试验可以排除因呼吸或循环衰竭引起的缺氧性发绀。2.MHb的吸收光谱 血液用蒸馏水稀释5～20倍，用分光镜直接观察，在红色区有1条暗带，加入10%氰化钾(钠)或连二亚硫酸钠(dithionke)1滴，此带消失。或用记录式分光光度计波长扫描，观察加入氰化钾前后在630nm附近吸收光谱的变化。试验时应有正常血对照。3.MHb定量测定 按Evelyn和Malloy分光光度法测定MetHb含量。4.MHb还原试验 将患者或正常人红细胞经亚硝酸盐处理，于乳酸一磷酸盐缓冲液中温育数小时(或过夜)，正常人和中毒性MetHb血症红细胞颜色由巧克力色变为鲜红色，先天性MetHb血症红细胞颜色仍为巧克力色，杂合子红细胞呈褐红色。5.酶活性测定 以氰化高铁血红蛋白为底物测定NADH-MetHb还原酶活性，或以二氯酚靛酚为底物测定黄递酶活性，或以细胞色素b5为底物测定b5R活性。不同方法测得的结果，尽管不完全平行，但与正常人比较，均有明显减低，杂合子居中。需强调指出的是，由于不同遗传变异型的作用机制不同，试管中(高底物浓度下)测定的结果并不能确切地反映在活细胞内(低底物浓度下)催化效率减低的程度。因为，如果酶分子结构的改变使其与底物NADH的亲和力减低(Km值增大)，在生理情况下，细胞内的NADH浓度很低，酶活性几乎完全丧失;但在试管中测定酶活力时，加入的NADH相当于生理浓度的几十倍甚至上百倍，完全可以测出酶的活性。若在低底物浓度下测定酶活性，必须用时间扫描记录其瞬时初速度，否则误差太大。其他遗传性酶缺陷病也都有类似问题。6.酶抗原测定 用Western blot或ELISA双抗体夹心法可以测定b5R抗原量。一般酶抗原量多数偏低。但有些b5R变异型，酶活性减低并不一定同时伴有酶抗原量减少，两者不完全平行。但同时测定酶抗原量对鉴别不同变异型和解释其发病机制有重要意义。7.分子生物学实验技术 为进一步确定变异型、检出杂合子、进行家系调查及产前诊断，可选用各种分子生物学实验技术。根据临床表现、症状、体征选择做心电图、胸片、B超、等检查。


[User] 遗传性血色素沉着症的病因是什么？

[Assistant] HFE基因C282Y突变


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的病因是什么?

[Assistant] 本症较先天性多见，主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理，可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后，才对血红蛋白有强力氧化作用；例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原，最后都成为苯基羟胺，其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立，对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 晚血会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 血红蛋白M病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 新生儿高血红素症的推荐药有些什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] 斑马鱼体内铁缺少的病因是什么？

[Assistant] 斑马鱼的铁调素


[User] 铁代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 非酒精性脂肪性肝病


[User] 红细胞G-6-PD酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 食用蚕豆及其制品


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


[User] 红细胞生成性血卟啉病

[Assistant] 1、皮肤损害：避免阳光照射和创伤；外用3%二羟其丙酮（dihydroxyacetone）和0.13%散沫花素（lawsone）霜剂。穿防护衣。口服-胡萝眩素60-180mg/d，或核黄素20-40mg/d，或每隔日口服阿的平50mg。2、溶血性贫血：严重和长期溶血有脾切除指证，可能有良效且可降低对光敏感性。消胆胺4g 3次/d，餐前服用同时加用抗氧化剂维生素E，对防止肝病的进展有效。


[User] 血浆hsa会转化成什么？

[Assistant] 原发性肝细胞癌


[User] 甲状腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；颈部中央区淋巴结；颈淋巴结；眼眶；下颌骨；中央区淋巴结；局部淋巴结；心脏；IIA区淋巴结；颅骨；颈部淋巴结；肺；肺部；卵巢；骨；包膜；上纵隔；淋巴结转移；颈部淋巴结转移；腋窝淋巴结；喉前淋巴结；淋巴结；心房；颈部；硬膜外；上纵隔和腋窝淋巴结；纵隔；淋巴；颈淋巴


[User] 甲状腺微小癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结；中央淋巴结；淋巴结


[User] 原发甲状腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肺脏；腹膜；肝脏


[User] 多灶性甲状腺微小癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结


[User] cN1b甲状腺乳头状癌的转移部位是什么？

[Assistant] V区淋巴结；淋巴结


[User] 甲状腺恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部


[User] 高分化甲状腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈淋巴结


[User] 甲状腺未分化癌的转移部位是什么？

[Assistant] 心脏


[User] 颈部鳞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结结核；淋巴结


[User] 甲状腺周围器官组织浸润的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结


[User] 腺叶甲癌的转移部位是什么？

[Assistant] Ⅵ区淋巴结


[User] 甲状腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 内分泌科；颈内静脉；喉、气管、食管、下咽；喉、气管；耳鼻喉科；肿瘤组织；麻醉科；食管；峡部；甲状腺外科；颈部淋巴结；喉气管；颈部肿大淋巴结；放疗科；影像科；甲状腺组织；胸外科；上纵隔；喉；淋巴管；头颈部；肿瘤内科；纵膈；垂体；外周血；颈Ⅵ区；甲状腺；气管食管沟；舌骨；颈部；胞浆；颈总动脉；核医学科；气管食管沟及纵隔；颈部软组织；纵隔；颈段食管；气管；超声科；下咽；耳鼻咽喉头颈外科；颈静脉链周围；下咽颈段食管


[User] 双侧乳头状甲状腺微小癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结


[User] 多灶癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腹腔淋巴结


[User] 脊柱转移瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 胸椎；肋骨；股骨；腰椎；颈椎


[User] 头颈癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部


[User] 恶性甲状腺结节的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结；侧颈淋巴结；中央区淋巴结；淋巴结


[User] 脊椎转移瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 附件骨


[User] 微小癌组的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结


[User] 颔下腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈淋巴结


[User] 甲状腺癌淋巴转移途径

[Assistant] 甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占所有恶性肿瘤的1％，包括乳头状癌，滤泡癌，未分化癌和髓样癌。乳头状癌恶性程度较低，预后较好是最常见的。除髓样癌外，大多数甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。发病率与地区，种族和性别有关。女性发病率高于男性，男女发病率为1：（2~4）。这种疾病可以发生在任何年龄，但在年轻人中更为常见。绝大多数甲状腺癌发生在一个甲状腺叶，通常是单个肿瘤。1.碘和甲状腺癌碘是人体必需的微量元素。碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素（TSH）增加，甲状腺滤泡增生和肥大的刺激，甲状腺肿的发生，甲状腺激素的发生和甲状腺癌发病率的增加。目前，意见不一致。但是，高碘饮食可能会增加乳头状甲状腺癌的发病率。2.放射和甲状腺癌实验室小鼠甲状腺的X射线照射可导致动物甲状腺癌，核变形，甲状腺素的合成大大减少，导致癌变。另一方面，甲状腺被破坏，不能产生内分泌激素。由此引起的大量TSH分泌也可促进甲状腺细胞癌变。3.慢性刺激甲状腺刺激素（TSH）和甲状腺癌血清TSH水平升高诱导结节性甲状腺肿。诱变剂和TSH刺激可诱导甲状腺滤泡癌。临床研究表明，TSH抑制治疗在手术后分化型甲状腺癌的治疗中起重要作用。然而，TSH刺激是否是甲状腺癌的致病因素仍有待证实。4.性激素和甲状腺癌的作用性激素和甲状腺癌之间的关系受到越来越多的关注，因为分化良好的甲状腺癌患者中女性多于男性。有些人研究了甲状腺癌组织中的性激素受体，发现有性激素受体：甲状腺组织中的雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR），以及甲状腺癌组织中的ER。然而，性激素对甲状腺癌的影响尚未确定。5.原始甲状腺肿和甲状腺癌任何能干扰甲状腺激素正常合成并产生甲状腺的物质都会变成甲状腺产生物质，包括木薯，萝卜，白菜，硫尿嘧啶，硫氰酸盐，硫酸钠，丁酮，高氯酸钾，钴，锂盐等食品和药品。，以及含有过量含硫碳氢化合物，钙和氟的饮用水。


[User] 头颈恶性肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 脑


[User] 大涎腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结；颈部


[User] 晚期甲状腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 喉气管或/和下咽颈段食管；消化道


[User] 分化型甲状腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 颈Ⅵ区；气管；软组织；舌骨；颈部；肿瘤组织；喉气管；前哨淋巴结


[User] 非毒性结节性甲状腺肿的转移部位是什么？

[Assistant] 肺、肋骨


[User] 脊柱转移性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 脊柱


[User] 颈胸交界部转移性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颈胸交界部


[User] 下咽部鳞状细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 甲状腺恶性纤维组织细胞瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部


[User] 63侧下咽癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] cN0级喉癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈淋巴结


[User] 食管腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 液腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结转移灶


[User] 咽癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结；淋巴结


[User] 浸润性乳头状癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腋窝淋巴结


[User] 静脉瘤栓的转移部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 浸润性腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 胸膜；淋巴结；肝脏


[User] 口腔癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈深上淋巴结；颈深中淋巴结；颈淋巴结；下颌下淋巴结；颌下淋巴结


[User] 上皮细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肾盂、输尿管


[User] 甲状腺功能亢进的转移部位是什么？

[Assistant] 肺、骨


[User] 浸润性导管癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腋窝淋巴结；淋巴结；腋窝；腋淋巴结；肋下、肺间


[User] 隐性甲状腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 颈动脉鞘外侧


[User] 原位肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹膜；肾；淋巴结；脾；纵隔淋巴结


[User] 胰腺癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；肾上腺；肝内；门静脉；胰周血管；肠系膜上动静脉；胸椎；肺部；腹腔淋巴结；远隔淋巴结；结肠；肝部；脊椎；淋巴结转移灶；脾；淋巴管；淋巴结转移；淋巴结微转移；淋巴结；胰周淋巴结；肝动脉；肝脏；淋巴；胃；腹膜后淋巴结；主动脉旁淋巴结；盆骨；骨组织；皮肤


[User] 甲状腺乳头状腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 气管


[User] 舌鳞状细胞癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结；颈淋巴结；颈部


[User] 纵隔转移淋巴结的发病部位是什么？

[Assistant] 膈肌


[User] PTMC合并桥本甲状腺炎的转移部位是什么？

[Assistant] 中央区淋巴结


[User] VX-2瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 纵隔；肝；肺


[User] 基因治疗的类型有哪些?

[Assistant] 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


[User] 基因治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 间充质干细胞；壳聚糖；聚乙烯亚胺


[User] 基因治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 导入系统


[User] 基因治疗的放射治疗有些什么？

[Assistant] 低剂量放射性照射


[User] 基因治疗怎么办，无

[Assistant] 基因治疗是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。


[User] 基因转染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 心包穿刺；神经干细胞移植；股动脉切除术


[User] 基因导向治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因导向治疗


[User] 中枢神经系统基因治疗的病因是什么？

[Assistant] 单纯疱疹病毒；腺病毒；逆转录病毒；慢病毒


[User] 肿瘤基因治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 脱氧核酶；聚乙烯亚胺


[User] 基因型缺陷的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮冠状动脉介入治疗


[User] 单基因疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因治疗


[User] 基因转染的病因是什么？

[Assistant] 物理因子


[User] 微囊化基因工程的手术治疗有些什么？

[Assistant] 细胞移植治疗


[User] 克隆基因cDNA的手术治疗有些什么？

[Assistant] 套式PCR技术


[User] 基因突变的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向治疗


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] Akt基因转染的病因是什么？

[Assistant] Akt基因转染


[User] 单基因病会转化成什么？

[Assistant] 发育迟缓


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] 基因1型的推荐药有些什么？

[Assistant] 利巴韦林；特拉普韦；直接抗病毒药物；波塞普韦


[User] 靶向治疗的种类有哪些?

[Assistant] 靶向治疗可分为小分子，小分子偶联物，单克隆抗体三大类。


[User] 转基因的手术治疗有些什么？

[Assistant] 慢性病毒载体技术


[User] 基因治疗对于自身免疫性肝硬化有效吗

[Assistant] 自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，其临床特征为不同程度的血清转氨酶升高、高γ-球蛋白血症、自身抗体阳性，组织学特征为以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的界面性肝炎，严重病例可快速进展为肝硬化和肝衰竭。自身免疫性肝炎的发病机制尚不清楚，目前认为遗传是自身地区免疫性肝炎的国内主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原。肝硬化不可逆，一旦硬化不可逆恢复，只能控制其硬化程度，自身免疫性肝硬化主要是自身免疫性肝病造成，其中自身免疫性肝炎(AIH)最多。当人体对湿热毒邪的抵抗能力变弱就无法将毒邪从人体中排除，如果不加强人体正气，极易发展为自身免疫性肝硬化。主要表现乏力、纳差、腹胀、两胁不适、尿色深黄，兼有低热、口干咽燥、头晕目涩、失眠多梦、腰膝酸软、大便干燥，女性患者可有月经不调。查体可见面色晦暗、脾脏增大，舌质暗红或有瘀斑。中医辨证多属气阴两虚、瘀血阻滞、湿热内蕴。基因治疗是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿缺陷和异常基因引起的疾病，以达到治疗目的。平时在生活中食物宜软和易消化，不能坚硬;也不宜太热。因为肝硬化往往存在门脉高压与食管静脉曲张，坚硬、过热的食物容易引起曲张的食管静脉破裂而发生上消化道出血。盐少渣，钾盐替代普通食盐。少吃多餐，注重质量，总量渐增。对于多数食欲正常的患者，可以少食多餐，并提倡加餐。蛋白质营养不良是肝硬化病人死亡的独立危险因素，营养支持治疗对于改善慢性肝病患者预后非常必要。只要没有肝性脑病，大便正常，就应该鼓励进食富含蛋白质的牛奶、鸡蛋、鱼类、肉类等。


[User] 基因型的病因是什么？

[Assistant] 人细小病毒B19


[User] 基因多态性的推荐药有些什么？

[Assistant] 氨氯地平药；抗血小板药物；奥氮平；华法林；抗血小板治疗；他克莫司；氯丙嗪


[User] 基因转染的临床表现有些什么？

[Assistant] ALP活性明显增高；细胞明显增多；绿色荧光；血浆VEGF增高；Rentrop分级增高；疼痛明显减轻；心功能依次增高；核质比大；血管增生；骨钙素表达增强；内散在点状高回声；分层模糊；钙结节增多；VEGF121的表达；增殖能力无明显改变


[User] CDK13相关疾病的治疗方式为?

[Assistant] 通常对症治疗。房间隔或室间隔缺损通常通过观察治疗，但在严重情况下可以通过手术矫正。促动力药物可用于促进胃排空。如果胃运动障碍太严重而不能充分摄入食物，可以进行胃造口术。尽早进行言语治疗或使用辅助交流设备可以帮助语言发展。


[User] 成膜型能治理什么疾病?

[Assistant] 西瓦特皮肤异色病；晒伤；着色性干皮病；瑞尔黑变病；日光皮炎


[User] Ⅱ能治理什么疾病?

[Assistant] 早孕反应；维生素K缺乏病；慢性心功能不全；股神经痛；获得性维生素K依赖性凝血因子异常；小儿支气管哮喘；小儿中毒型痢疾；老年人不稳定型心绞痛；早期复极综合征；劳力性心绞痛；慢性阻塞性肺疾病；小儿泄泻


[User] 差异基因的发病部位是什么？

[Assistant] 囊泡；线粒体；胞外区；膜封闭腔


[User] 同基因型的推荐药有些什么？

[Assistant] 缬沙坦


[User] 耐药基因的发病部位是什么？

[Assistant] 肺癌组织；外周血淋巴细胞


[User] 疾病的治疗方式为?

[Assistant] 医学治疗是指为了治愈某一疾病或是减轻疾病的影响而进行的措施。常见的治疗包括药物、手术、医疗器械及，心理疾病有时会配合心理治疗。治疗一般会由有组织的，或是由病人本人或是家人进行。预防医学是在第一时间避免受伤、生病或是疾病的方法。治疗则是在有罹患疾病后才会进行的方式。治疗会试图改善问题或是使病症消失，但治疗不一定可以完全的治愈疾病，特别，是一些慢性病。治愈是指治疗后永久性的解决疾病带来的问题，有些疾病无法完全治愈，但仍然可以进行治疗，疼痛控制是医学中的一个分支，着重在舒缓疼痛，并且提升在疼痛中病人的活品质。医疗紧急情况下需及时获得治疗，一般会透过急症室进行，若是比较不严重的情形，则会透过机构。


[User] 转移因子口服溶液能治理什么疾病?

[Assistant] 肺念珠菌病；肺转移瘤；肺癌；异位ACTH综合征；癌性神经肌病；乳腺癌；特发性血小板减少性紫癜；慢性皮肤粘膜念珠菌病；外伤性乳糜胸；骨肉瘤；骨旁骨肉瘤；柏哲病；鼻咽癌；鼻咽肉瘤；骨外骨肉瘤；平滑骨肉瘤；咽畸胎瘤；眼睑湿疹；鼻恶性肉芽肿；外耳道真菌病；口腔念珠菌病；肺癌皮肤转移；流行性乙型脑炎；皮肤念珠菌病；全身性念珠菌病；慢性黏膜皮肤念珠菌病；扁平疣；鼻咽癌的眼部病变；黑色棘皮症；遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征；小儿病毒性心肌炎；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿骨肉瘤；小儿海蓝组织细胞增生症；扁桃体癌；咽部乳头状瘤；恶性肿瘤；骨血管肉瘤；大咯血；小儿心肌炎；新生儿心肌炎；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；慢性乳头状溃疡性脓皮病；男性乳腺癌；脓疱性细菌疹；血小板减少性紫癜；鼻腔癌；寻常疣；蕈样真菌病；蕈样真菌病和Sezary综合征；绝经期乳腺癌；炎性乳腺癌；肺癌骨转移；肺癌脑转移；乳腺湿疹样癌；浸润性乳腺癌；丝状疣；老年人肺癌；肺泡癌；过敏性湿疹；隐匿型乳腺癌；肺癌转移；老年人乳腺癌；原发性鼻腔淋巴瘤；肺癌肝转移；原发性乳腺淋巴瘤；早期乳腺癌；肉瘤；肺转移性肿瘤；副乳乳腺癌；泌尿生殖系真菌病；耳湿疹；念珠菌病；Pancoast综合征；口周湿疹；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；千日疮；湿疹样癌；乳房外湿疹样癌；乳腺癌皮肤转移；乳腺癌肉瘤；小儿暑温


[User] 基因携带的发病年龄是多少？

[Assistant] 8～ 50岁


[User] 基因沉默的临床表现有些什么？

[Assistant] G1/S期细胞增多；G2/M期细胞减少


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] G149C基因型的病因是什么？

[Assistant] A38P错义突变


[User] 遗传性疾病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 剖宫产；骨髓移植术；异基因造血干细胞移植；造血干/祖细胞(HSC)移植；造血干细胞移植；组织工程技术；脐血移植


[User] 北京基因型的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿米卡星；耐利福平；耐多药；环丝氨酸；卷曲霉素


[User] rAAV-GFP靶向转染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 移植肝


[User] 这类疾病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术治疗


[User] 基因纯合化的病因是什么？

[Assistant] 近亲结婚


[User] 替吉奥胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 残胃癌；胃癌；胃平滑肌肉瘤；胃肠道伴癌综合征；消化系癌伴血液病综合征；类癌综合征；胃肠道癌；胃恶性淋巴瘤；胃畸胎瘤；胃类癌瘤；残胃平滑肌肉瘤；胃肿瘤；癌症；原位癌；老年人胃癌；胃切除后吸收不良综合征


[User] 靶向siRNA的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 滴鼻法


[User] 基因甲基化的发病部位是什么？

[Assistant] CpT二核苷酸区；non-CpG岛


[User] 存活蛋白基因mRNA的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增加处理浓度


[User] 疾病基因定位的辅助检查有些什么？

[Assistant] 连锁分析法；关联分析


[User] 分子生物学缓解的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体造血干细胞移植


[User] 基因融合可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 先天性白血病；老年人急性淋巴细胞白血病


[User] 出生时窒息的病因是什么？

[Assistant] 产程延长；胎盘异常；脐带异常；孕产妇贫血；胎膜早破


[User] 宫内窒息的病因是什么？

[Assistant] 二氮嗪


[User] 术中呼吸、心脏骤停的病因是什么？

[Assistant] 中枢衰竭；二氧化碳潴留；气管痉挛；缺氧；迷走神经兴奋


[User] 足月窒息的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿


[User] 哪项不是新生儿窒息常见原因？，我有一个多年同事，前几天请假回家了，今天才听说是说胎儿出生后窒息了，我想问问引起新生儿窒息的原因都有哪些方面？

[Assistant] 新生儿窒息的原因是多方面的。一般来说，新生儿窒息分为产前窒息，主要包括胎儿因素，如重度脐带绕颈、妊娠因素、妊娠期糖尿病、胎盘因素、胎盘感染等。产褥窒息是由分娩期间胎儿尺寸过大或母体疲劳引起的。最后可能是产后窒息。通产在产前窒息都是因为胎儿或者母体没有按时进行产检检查，出现问题没有及时解决引起的


[User] 围生期窒息的并发症是什么？

[Assistant] 缺氧缺血性脑病；缺血缺氧性脑损伤


[User] 迟发性窒息的病因是什么？

[Assistant] 颈脊髓严重损伤


[User] 产力异常性难产的多发群体是？

[Assistant] 好发于妊娠中的女性


[User] 生后窒息的临床表现有些什么？

[Assistant] 双侧眼球略凹陷；不能抬头；外阴发育幼稚；双食指与中指距离远；左侧贯通掌；双耳位低；特殊面容；小指内弯


[User] 窒息性脑缺氧的病因是什么？

[Assistant] 电击伤；绞缢


[User] 围生儿窒息的病因是什么？

[Assistant] 自然分娩


[User] 急性窒息性脑缺氧的病因是什么？

[Assistant] 电击伤；绞缢


[User] 窒息性猝死的临床表现有些什么？

[Assistant] 呕吐


[User] 阴道分娩失败的病因是什么？

[Assistant] 胎儿窘迫


[User] 新儿生窒息的病因是什么？

[Assistant] 产程异常；胎盘异常；脐带异常


[User] 生儿窒息的病因是什么？

[Assistant] 医师心理倾向


[User] 院前急产的病因是什么？

[Assistant] 院前急产原因、转运；转运；"三间"分布；医保


[User] 什么原因会导致新生儿窒息？，娃娃出生的时候由于缺氧窒息了，还好抢救及时，没有什么大碍，但我担心惊怕留下什么后遗症对宝宝有影响，我想问下什么病因会导致宝宝窒息？

[Assistant] 这位家长您好，宝宝窒息是一种由于早产、婴儿缺氧缺血、黄疸过高、脐带绕脖等状况导致的婴儿脑部受损。宝宝如果出现窒息很容易引起脑瘫或者其他的一些脑部疾病，所以我们在平时护理娃娃的过程当中一定要仔细观察宝宝的情况。有异样的话，要去医院进行咨询，以免耽误病情。


[User] 意外窒息的多发群体是什么？

[Assistant] 3月内小婴儿


[User] 出生时窒息的临床表现有些什么？

[Assistant] 胎动减少或消失；胎心率异常；羊水Ⅲ度污染


[User] 窒息组的临床表现有些什么？

[Assistant] 胎动减少或消失；胎心率异常；生后无青紫；胎心率增加


[User] 重度窒息的多发群体是什么？

[Assistant] 重度窒息新生儿


[User] 围分娩期子宫破裂的病因是什么？

[Assistant] 暴力加腹压；不规范使用催产素


[User] 术中呼吸暂停的临床表现有些什么？

[Assistant] 唤醒后10分钟头晕；下腹痛；头晕


[User] 吸入性窒息的病因是什么？

[Assistant] 胃内容物


[User] 呼吸与循环衰竭的病因是什么？

[Assistant] 颅脑挫裂伤；颅内出血


[User] 心搏呼吸停止的病因是什么？

[Assistant] 自然死亡因素


[User] 新生儿发生窒息的高危因素有些什么？

[Assistant] 羊水污染；胎膜早破；妊娠并发症；孕周＜37周或＞42周


[User] 持续性枕后位难产的多发群体是？

[Assistant] 好发于产妇


[User] 窒息性气体中毒的并发症是什么？

[Assistant] 多药耐药复合菌感染


[User] 孕产妇死亡的病因是什么？

[Assistant] 直接产科原因；受教育程度低；妊娠合并内科疾病；非直接产科因素；住院分娩率低；车祸；未接受围产期保健；合并内科疾病；社会团体管理因素；生物因素；直接产科因素；偏远；产科出血；妊娠期高血压疾病；文化程度低；中毒；生活条件差；资源缺乏；产褥感染；经济收入水平低；贫困、偏远；妊娠合并心脏病；产妇出血；妇幼卫生服务能力及行为因素；产科因素；人口学因素；交通不便；计划外生育；产后出血；个人态度及家庭因素；医疗条件差,技术水平低；羊水栓塞；社会因素；基层产科质量较差；异位妊娠


[User] 经产妇难产的病因是什么？

[Assistant] 瘢痕子宫


[User] 心厥的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 孕产妇死亡的临床表现有些什么？

[Assistant] 产后出血


[User] 急性呼吸衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 近足月组呼吸衰竭的病因是什么？

[Assistant] 产妇合并孕期并发症；产妇胎盘异常；多胎妊娠；分娩方式


[User] 心性猝死综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 轻度窒息的病因是什么？

[Assistant] 缺氧；血糖异常；羊水异常


[User] 二氧化碳窒息的并发症是什么？

[Assistant] 神经系统


[User] 产科休克的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.失血性休克(1)妊娠期：宫外妊娠：流产或子宫破裂。宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥，宫颈妊娠，凝血机制障碍。(2)分娩期：外阴、阴道静脉曲张破裂出血，阴道、宫颈、子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后伤口裂开。2.非失血性休克(1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。(2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔内注药，创伤性休克。(3)仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心血量减少，可发生休克，国外有文献报道，剖宫产产床以倾斜30o施术为宜。(4)低钠综合征：长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。(5)流产或产褥期感染败血症：特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性细菌感染内毒素感染症状险恶。感染性休克是产科感染严重的并发症，常见的病原菌有：厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌，类杆菌，消化球菌，消化链球菌，大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，脆弱杆菌，还有破伤风杆菌。链球菌：革兰阳性球菌，分为甲，乙，丙3类，其中乙型溶血性链球菌致病力最强。产生溶血素和多种酶类，易引起感染扩散和败血症，为产科感染的重要菌种。近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女生殖系统带菌率相当高，可引起孕产妇的感染，包括绒毛膜炎，羊膜炎，败血症，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流产、死胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。并证明a和型为主要致病血清型，在发达国家型约占2/3。葡萄球菌：革兰阳性球菌，分为金黄，白色，柠檬色3类，其中金黄色葡萄球菌治病力最强，易引起多发性转移脓肿，易产生抗药性，是妇产科手术的重要细菌。尽管有抗生素控制感染，但细菌抗药和菌群变异仍应重视。(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺动脉高压，若栓子小也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞。弥散性血管内凝血。(7)微血管病性溶血：Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压疾病并发溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板减少(low platelet)，简称Hellp综合征。此综合征依靠化验室筛查确诊。延迟诊断，处理不及时，可导致肝，脑，肾出血，休克，激活血管内凝血。(二)发病机制有效循环血量减少的病理生理变化，有以下3方面：1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量;肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、肢体、肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降。同时心脏和脑血管收缩不明显。从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。如果在代偿期未获得补充血容量的治疗，微循环的血容量将进行性减少，微动脉长时间、广泛地收缩，使血液不能流经毛细血管床，真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交换，血液直接入开放的动静脉短路，由动脉直接流入静脉，虽然优先供应心、脑循环，但毛细血管网的血液继续减少，组织灌流量不足，营养物质和O2不能满足组织的需要，组织缺血、缺氧，代谢紊乱，代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，长时间微循环血流不足或淤滞细胞代谢酸性物质积聚，局部酸中毒加重，毛细血管前括约肌仍处于收缩状态，大量血液流滞于毛细血管内，流体静压上升，再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加，使血管内大量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩;血液黏度增加，使回心血量明显减少，心排血量更为降低，血压下降。此期为微循环扩张期，示休克进入抑制期。由于血液浓缩，内皮细胞受损，红细胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝聚，甚或形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为严重，导致细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，直接消化组织蛋白，并可催化各种蛋白质形成各种激肽，造成各种细胞自溶和损害。如果毛细血管阻塞超过1h，受害细胞代谢停止，细胞将死亡。所以休克发展到弥散性血管内凝血，示微循环衰竭期，休克进入失代偿期。2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌，不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。蛋白质分解代谢增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷减少能量不足，细胞膜的钠泵功能降低，使细胞内阳离子钾移至细胞外，钠离子进入细胞内，以至细胞内水肿甚至死亡，也可影响细胞膜，腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。3.继发多脏器损害 休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。几种脏器同时或相继受到损害，引致多系统器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是过去所谓的不可逆休克的原因，MSOF综合征是近10几年来，休克研究的重点问题。


[User] 异常体位所致的窒息的诊断是什么？

[Assistant] 体位性窒息致死的研究是从80年代末90年代初才开始引起国内外法医学家的重视。最早发现在摇篮中的婴幼儿的特殊体位容易引起他们的死亡，澳大利亚的Lynette Moore等和美国佛罗里达州的Jeanne Ackerman等分别就悬挂摇摆式摇篮造成婴幼儿限制性体位窒息死亡进行过报道，当时认为可能和窒息有关，但是没有进行深入的研究。随后，Michael D等在1992年对1982-1990年间的30例怀疑为体位性窒息的案例进行报道、分析，当时也只是一些案例报道，并没有引起过分关注。后来在押送人犯过程中也发现一些特殊固定体位引起犯人的死亡。国外的Donald T报告警察在押送犯人过程中，将疑犯手脚反绑某一固定体位而引起死亡。


[User] 呼吸衷竭的并发症是什么？

[Assistant] 肺性脑病


[User] 产科急性大出血的病因是什么？

[Assistant] 胎盘因素


[User] 妊娠期妇女晕厥的病因是什么？

[Assistant] 血管迷走性晕厥


[User] 分娩的多发群体是？

[Assistant] 怀孕期妇女


[User] 青紫窒息会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑损伤


[User] 助产士的并发症是什么？

[Assistant] 胃炎


[User] 助产士亚的病因是什么？

[Assistant] 组织环境


[User] 创伤窒息综合征的简介是？

[Assistant] 创伤窒息综合征(traumaticasphyxiasyndrome)是指胸，上腹部突然受到严重挤压损伤时，反射性地引起呼吸停止，面颈部，上胸部皮肤出现红紫或蓝紫色改变的一组病症。


[User] 产科休克的简介是？

[Assistant] 产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克，系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休克为主，次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克，故这里将产科休克分为失血性和非失血性休克2种。


[User] 原发性大肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 直肠


[User] 肠癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 日本；我国


[User] 结肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 正常胃黏膜组织；肾上腺；左半结肠；癌组织；乙状结肠；肿瘤组织；黏膜下；血浆；细胞核；十二指肠；直肠；结肠黏膜上皮；泌尿道；结肠；腹膜；血管；血管内皮细胞；浆膜外；淋巴管；横结肠；升结肠；癌周组织；右结肠；右半结肠；回盲部；肾脏；降结肠；结肠系膜；胞浆；肿瘤血管；结肠部位；脾曲远段；结肠癌组织；脾曲；12p12-13区域；裸鼠结肠壁；癌旁组织；胃肠道


[User] 结直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；肝；左侧；肿瘤旁；左半结肠；肠黏膜隐窝的基底部；结直肠癌细胞核；乙状结肠；肿瘤组织；结直肠癌组织；回盲肠；微血管；幕上；前哨淋巴结；直肠；肺脏；结肠；结直肠组织；腹膜；癌相关成纤维细胞；癌旁黏膜组织；血管；肠上皮细胞；淋巴管；外科；外周血；直肠和乙状结肠；升结肠；右半结肠；成纤维细胞；腹腔；淋巴结；降结肠；膈顶；胞浆；T细胞；正常上皮；肝脏；中性粒细胞；组织；结直肠癌细胞；脾曲近侧结肠；大肠黏膜；近端结肠；胃；肠外；膀胱；肠壁粘膜；肠黏膜；微淋巴管；癌旁组织；肠壁神经系统


[User] 直肠癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 城市；发达国家


[User] 青年人大肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状结肠；直肠；左半结肠


[User] 中晚期大肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 右半大肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝右叶


[User] 期结直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 膀胱


[User] 人结直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤血管


[User] 大肠类癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肌层；淋巴结


[User] 肠癌的多发群体是？

[Assistant] 好发于中老年人群


[User] 早期直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜下层；粘膜层；黏膜；骶尾部


[User] 低位直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 神经；肛门；大肠；人体盆腔底部邻近肛门；粘膜下层；直肠


[User] 老年人结直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 盲肠到结肠脾曲的近段结肠；结肠脾曲的近段结肠


[User] 大肠癌易发人群

[Assistant] 1) 年龄：随着年龄的增加，各种致病因素对大肠黏膜刺激的时间也随之增长，大多数患者在50岁以后发病；2) 家族史：如果某人的一级家属，比如说父母，得过结直肠癌的，他在一生中患此病危险性比普通人群要高8倍。大约1/4的新发患者有结直肠癌的家族史；3) 结肠炎性疾病史：某些结肠疾病如克罗恩病或溃疡性结肠炎可能增加结直肠癌的发病机会。他们结肠癌的危险性是常人的30倍；4) 大肠息肉史：大部分结直肠癌是从小的癌前病变发展而来，它们被称为息肉。其中绒毛样腺瘤息肉更容易发展成癌，恶变的机会约为25%；管状腺瘤样息肉恶变率为1-5%；5) 基因背景：家族性腺瘤性息肉病及遗传性非息肉病性大肠癌等都是由于相应的基因发生突变导致的，这类患者不仅发病几率明显增加，并且发病年龄更小。


[User] 大肠癌粘膜癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 右半与左半结肠癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 海南南部地区


[User] 左半结肠癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 海南南部地区


[User] 大肠癌的简介是？

[Assistant] 大肠癌是包括结肠癌和直肠癌，大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端(右半结肠)发展的趋势，发病率的死亡率分别位于恶性肿瘤第3位及第4位，手术切除后的5年生存率平均可达40%～60%，早期发现、早期诊断、早期治疗以及开展规范化的手术治疗仍是提高大肠癌疗效的关键。


[User] 结直肠肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 近端结肠；结直肠组织；小肠；远端结肠；组织


[User] 老年直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺组织


[User] 浸润型结直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠近端


[User] 升结肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 右颈部；左腋下淋巴结


[User] 人回盲肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 人回盲肠癌(HCT-8)细胞


[User] 结肠肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 升结肠；结肠；结肠癌组织；血管；全结肠


[User] 青年期直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 腹膜返折以下


[User] 乙状结肠癌的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 血吸虫病大肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肠组织


[User] 结直肠腺瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 宁波地区


[User] 复发直肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 结肠的发病部位是什么？

[Assistant] 深筋膜；肾下极；腹外斜肌；结肠；皮下脂肪；腰大肌；腹膜后方；直肠；肾门


[User] 大肝癌的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国


[User] 原发性十二指肠癌的发病部位是什么？

[Assistant] 降部；降部乳头区；十二指肠球部；十二指肠降段；球部


[User] 大肠息肉样病变的发病部位是什么？

[Assistant] 横结肠；升结肠；降结肠；乙状结肠；盲肠；直肠


[User] 结肠癌的多发群体是什么？

[Assistant] 中、老年人；中老年人；健康体检志愿者；老年患者；有阑尾炎史的人群；中老年人群；吸烟者


[User] 继发组结直肠的发病部位是什么？

[Assistant] 继发组结直肠


[User] 直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；眼眶；肝转移灶；局部淋巴结；肿瘤旁直肠系膜；膜淋巴结；肺；膜切缘和盆腔侧方；系膜；胸膜腔；肺部；卵巢；盆腔侧方；骨；子宫内膜；侧方淋巴结；腹膜；血管；盆腔淋巴结；牙龈；脾；淋巴管；心包腔内；肝肺；淋巴结；肝脏；淋巴结转移及跳跃性淋巴结；乳腺；肠周淋巴结；淋巴；外阴；腹股沟淋巴结；肺和肝；盆腔；胸腔；肠壁远端；阴囊皮肤；浅肌层；胰腺；直肠系膜


[User] 大肠癌多发什么年龄段

[Assistant] 大肠癌的早期症状：便血：便血是大肠癌的最早期症状。但便血不是大肠癌的特有症状，内痔、肠息肉、溃疡性结直肠炎、肠结核等许多疾病也都有便血症状。当有少量出血时，肉眼不易发觉；便血量较多时，血色鲜红，经药物治疗无效，就应该警惕大肠癌。粘液、脓液及黑色粪便：几乎所有的大肠癌患者，便血都不是单纯的血便。距肛门较近肛管、直肠、乙状结肠部位的癌肿，往往带有不同程度的粘液或脓液，而升结肠的癌肿可有黑色便。大便习惯改变：大便不规律，大便次数增多，一天多的八九次，里急后重，排便量少，有时便秘，有时腹泻，排不尽感，肛门下坠等。大肠癌是常见的恶性肿瘤，包括结肠癌和直肠癌。大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端（右半结肠）发展的趋势。其发病与生活方式、遗传、大肠腺瘤等关系密切。发病年龄趋老年化，男女之比为1.65：1。多发群体为老年男性，50岁~60岁之间。治疗方法：手术治疗，（1）治疗结肠癌，主要是以手术切除为主的综合的治疗方案。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者常采用根治性的切除+区域淋巴结清扫，根据癌肿所在部位确定根治切除范围及其手术方式。IV期患者若出现肠梗阻、严重肠出血时，暂不做根治手术，可行姑息性切除，缓解症状，改善患者生活质量。（2）直肠癌根治性治疗的基础是手术。直肠手术较结肠困难。常见手术方式有：经肛门切除术（极早期近肛缘）、直肠全系膜切除手术、低位前切术、经腹肛门括约肌腹会阴联合切除。对于Ⅱ、Ⅲ期直肠癌，建议术前行放射、化学治疗，缩小肿瘤，降低局部肿瘤期别,再行根治性手术治疗。综合治疗，（1）辅助化学治疗。（2）IV结直肠癌的治疗。放射治疗。


[User] 大肝癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肝叶


[User] 转移性结直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 腹膜


[User] 结肠、直肠息肉的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状结肠；左半结肠


[User] 急性结直肠癌性梗阻的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状结肠；横结肠


[User] 老年人大肠肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 原发性直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 大肠癌卵巢转移的转移部位是什么？

[Assistant] 卵巢


[User] 结肠癌肠梗阻的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠肝曲；结肠脾曲；乙状结肠；升结肠


[User] 结肠癌肿瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 中枢方向淋巴结；淋巴结


[User] 直肠类癌的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠；黏膜下层；黏膜下；阑尾；肌层；肛门；黏膜及黏膜下层


[User] 早期直肠癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝


[User] 肝细胞能再生吗，无

[Assistant] 肝细胞为稳定细胞，在生理情况下，增殖不明显．但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力．肝在部分切除后，肝细胞分裂再生，短期就能恢复原来大小，肝细胞坏死时，无论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构。


[User] 再生肌纤维的发病部位是什么？

[Assistant] 束周区域


[User] 细胞重建的手术治疗有些什么？

[Assistant] 干细胞移植疗法


[User] 细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 神经胶质细胞；神经元；神经束


[User] 支持细胞的损伤的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 再生医学是什么?

[Assistant] 再生医学，是制作具有功能与生命性之身体器官组织，用于修复或是替换身体内，因为老化、生病、受损所造成之不健康的器官与组织。或是以其他的方式，来刺激体内组织或是器官再生之方法。通常在这领域的工作者，会在实验室中，培养身体内的组织或是器官后，用安全性地移植方式，移植至病患身体中。因此，再生医学的目的，在于解决器官捐赠者不足的问题。一般来说，常把组织工程学与再生医学画上等号。但是近年来，有许多利用体内药物释放等方式，直接刺激病患身体内的组织进行再生，也被归类于再生医学之一部分。因此，再生医学一词，便是包含更广泛至所有之医疗方式。而相较于再生医学，组织工程学则偏重于研究器官组织等之形成方法。


[User] 淋巴细胞型会转化成什么？

[Assistant] 甲状腺功能减退


[User] BT-20细胞是什么?

[Assistant] BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


[User] 组织的内源性修复的发病部位是什么？

[Assistant] 人体组织


[User] 脾细胞损伤会转化成什么？

[Assistant] 细胞坏死


[User] 组织细胞增生的鉴别诊断

[Assistant] 嗜酸细胞增加：周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3时称嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)。在临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染和过敏性疾病。嗜酸粒细胞计数正常值为50～250/mm3，在内源性糖皮质类固醇水平升高的早晨常稍有降低。肝星状细胞增生：有生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。人体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。生理性增生又分为代偿性增生和内分泌性增生。生理性增生的机理目前尚不完全清楚。病理性增生多与激素刺激有关;肿瘤细胞增多所致的肿瘤性增生也属于病理性增生范围。但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生，能够增强或补偿局部代谢、功能上的改变，对身体是有益的。但是病理性增生往往有害于机体。良性前列腺增生(BPH)是老年男性中最常见的疾病，也是男性中最常见的良性肿瘤。BPH往往和一系列刺激症状及下尿路症状(LUTS)相关，对患者的生活质量带来负面影响。而未经治疗的BPH可以导致一些并发症，其中最常见的有急性尿潴留(AUR)，肉眼血尿、反复性尿路感染、尿路梗阻症状、膀胱结石，比较少见的也有肾功能衰竭。脑脊液白细胞增加：指对脑脊液中的细胞进行计数发现白细胞的数目增多。正常脑脊液不含红细胞，无白细胞或含极少量的白细胞。许多神经系统疾病都能引起血液和脑脊液细胞成分改变，尤其脑脊液细胞成分异常更为敏感，但往往缺乏特异性，故应对检验结果综合分析。本组疾病包括嗜伊红肉芽肿、韩雪柯病及勒雪病三种类型,由于发病年龄、病变部位和郎格罕斯细胞增生的程度不同,而出现不同的症状、病程及预后。嗜伊红肉芽肿(eosinophilic granuloma)为慢性局限型,好发生于儿童及青少年,成年人也可发生,男性多见,本病多发生于骨内,病变可为孤立性或多发性,颅骨、下颌骨、肋骨是最常受侵犯的部位,个别病例可累及肺,通常多为单骨性损害。口腔病变常侵犯颌骨及牙龈,以下颌最多见,患者常因牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙松动而就诊。检查牙龈呈微黄色肿胀但无脓,质地松软,触之易出血,龈缘可呈虫蚀样破坏,龈乳头糜烂消失(fig.1),X线显示溶骨性破坏或穿凿性破坏,以颌骨中心破坏为主或以牙槽骨破坏为主,也可发生广泛性破坏(fig.2)。临床易误诊为恶性肿物、坏死性龈炎、牙周病、骨髓炎、颌骨肿瘤或囊肿。单骨病变一般预后良好。多发性病变治疗后易复发。韩雪柯病(Hand-Schuller-Christian disease)为慢性播散型,易发生于3岁以上的儿童,男性多见,一般发病迟缓,病程较长,常为多骨性病变及骨外病变。本病可出现三大特征:即颅骨病变、突眼和尿崩症。病变侵犯眶骨可引起眼球突出,病变位于蝶鞍时,可侵犯脑下垂体而引起尿崩症。常侵犯其他器官如肺。患者可伴发烧。X线像可见颅骨呈不规则的穿凿性破坏,颌骨有骨质破坏的透射区。病人可治愈,但常遗留尿崩症或发育迟缓等后遗症。一般认为发病年龄越早其预后越差。勒雪病(Letterer-Siwe disease)为急性播散型,发病多为3岁以内的婴幼儿,病程为急性或亚急性,是最严重的一型。可有广泛的内脏器官受累。临床上可有反复或持续高热、皮疹、贫血、肝脾淋巴结肿大、腹泻等全身症状。乳牙松动,舌组织被侵时形成巨舌,颈部淋巴结常肿大。X线可见颅骨及长骨有明显的骨质破坏,颌骨可为界限清楚的溶骨性改变,本型病情较重,预后欠佳。


[User] 三种细胞系嵌合能医吗，无

[Assistant] 你好，根据你说的这种情况目前治疗起来比较复杂，建议你到北京、上海等一些大型城市的专科医院进行全面的检查，针对性的治疗。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 库佛氏细胞的功能有哪些

[Assistant] 红血球在肝中被库佛氏细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成胺基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解发佈铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞中与葡糖醛酸结合，并由胆汁发佈。Helmy等人在库佛氏细胞表面发现了一种称为CRIg的受体，缺乏CRIg的老鼠之库佛氏细胞无法正常清除循环系统中被补体结合的病原。CRIg在人类与老鼠中都在先天免疫扮演着重要的角色。


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] 细胞缺失的病因是什么？

[Assistant] 细胞凋亡


[User] 肌肉再生受损的病因是什么？

[Assistant] 转化生长因子β信号


[User] 上皮-间质转化会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤；肿瘤


[User] 成纤维细胞的功能有哪些

[Assistant] 成纤维细胞的主要功能是分泌细胞外间质的前体，以维持结缔组织结构的完整性。成纤维细胞分泌各类基质和多种纤维。基质的组成决定结缔组织的物理特性。在形态学上，成纤维细胞具多样性，其形态取决于其所处的位置和活动性。与上皮细胞不同，成纤维细胞不形成细胞单层。但是可以缓慢地迁移。


[User] Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少会转化成什么？

[Assistant] 贫血


[User] 组织细胞病的发病部位是什么？

[Assistant] 口腔颌面部


[User] 脂肪源性干细胞会转化成什么？

[Assistant] 类肝细胞


[User] 浆细胞型会转化成什么？

[Assistant] 贫血


[User] 再生性贫血有什么特点，无

[Assistant] 一般是有贫血的问题要及时的去医院检查一下血常规和骨髓的检查确诊在针对性的再治疗要口服激素和654-2片等药物治疗。早康复。


[User] 损伤会转化成什么？

[Assistant] 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


[User] 细胞变性的病因是什么？

[Assistant] 睡眠剥夺


[User] 足细胞损伤会转化成什么？

[Assistant] 蛋白尿


[User] 嗜酸细胞型会转化成什么？

[Assistant] 甲状腺功能减退


[User] 断肢会转化成什么？

[Assistant] 皮肤软组织缺损


[User] 细胞的复制性衰老会导致什么样的结果？

[Assistant] 不可逆的G1期阻滞


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 大面积复合组织缺损会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 蜂胶有促进组织细胞再生的作用

[Assistant] 1980年，中国的郑义诚等作了下列实验，在兔子的耳朵上造成4处皮肤损伤，然后在两处创面涂上蜂胶，另外两处不做任何处理，作为对照。涂上蜂胶的两处表皮在第6天就已痊愈。未经任何处理的两处创面出现溃疡，只在溃疡边缘见有少量上皮细胞生长，未见痊愈。实验说明，蜂胶有促进组织细胞再生的作用。1995年，杂列斯基（Zalesky）报导，在狗的颈部A、B、C、三个部位切去一层皮，造成直径2cm的创伤。在A部位的创伤涂上蜂胶在B部位的创伤涂上乙醇在C部位创伤不做任何处理。用蜂胶处理的伤口第二天就显示治疗效果，表现为：底部干燥，创伤面积开始缩小，接着下来的几天，伤口继续缩小，到了第9天，伤口完全愈合。而涂上乙醇及不做任何处理的伤口愈合很慢。当用蜂胶处理的伤口愈合时，其他两个伤口的直径还大于1cm。这一实验也证明了，蜂胶有促进组织细胞再生的作用。


[User] 再生复原的手术治疗有些什么？

[Assistant] 还童技术


[User] 骨髓基质细胞的多发群体是什么？

[Assistant] 健康成年男性


[User] 再生骨的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨缺损；骨质良好


[User] 上皮细胞损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻中隔黏膜；鼻甲基底膜区


[User] 细胞功能损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血


[User] 细胞移植的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿朴吗啡；磷酸盐缓冲液


[User] 肌卫星细胞是什么?

[Assistant] 肌卫星细胞是一种位于骨骼肌中的细胞。肌卫星细胞呈扁平形，有突起，通常附着在肌纤维表面。当肌纤维受损伤后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复，具有干细胞性质。


[User] 肿瘤细胞周期特点

[Assistant] 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


[User] 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管上皮细胞


[User] T淋巴细胞是什么?，无

[Assistant] T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内


[User] 破坏性手术会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血


[User] 再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓检验；骨髓活组织检查；骨髓穿刺镜检；活检；骨髓穿刺；骨髓组织切片；尸检；多部位穿刺；体外试验；骨髓间充质干细胞；骨髓活检；胸骨穿刺；骨髓病理切片；骨髓穿刺活检；骨髓检查


[User] 请对海拉细胞进行概述

[Assistant] 海拉细胞系被美国细胞生物学家乔治·奥托·盖分送给众研究单位。海拉细胞系是被人类乳突病毒第18型转化的，和正常子宫颈细胞有许多不同。已证实海拉细胞系难以控制。此细胞系有时会污染同一实验室的其他细胞培养物其实就是HeLa细胞系，因为原先的细胞株已被快速增殖的HeLa细胞系污染物取代。有学者认为此细胞系是一新的物种，因为此细胞株能自行繁殖和散布。在1991年此细胞株被命名为“”。海拉细胞生长奇快，甚至超越一般癌细胞。海拉细胞经历细胞分裂时可维持端粒酶活性以维持端粒长度，一般细胞的端粒会随着老化而变短，终至细胞死亡。海拉细胞利用此机制避开海佛烈克极限。2013年8月7日，美国国家卫生研究院宣布，已和海莉耶塔·拉克斯的后代达成协议。拉克斯的孙儿与曾孙女将参与决定，哪一单位的医生研究人员可以取得海拉细胞系的基因体数据库。此协议可保护拉克斯家属的权益。


[User] 再出血会转化成什么？

[Assistant] 再灌注损伤


[User] 细胞衰老的发病部位是什么？

[Assistant] 蛋白质结构域


[User] B组的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 肿瘤细胞代谢特点

[Assistant] 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


[User] 维生素B12的性质是什么?

[Assistant] 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


[User] 活性维生素D3缺乏的病因是什么？

[Assistant] 钙磷代谢紊乱


[User] 维生素B1缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 好发于幼儿


[User] 脂溶性维生素注射液(Ⅰ)药理作用

[Assistant] 提供每日生理需要的脂溶性维生素，包括维生素A、D2、E、K1


[User] 维生素B族缺乏的原因是什么？

[Assistant] 诊断：头：头痛;失眠;不安;易怒;健忘;维生素B形成脑细胞，释放脑部能量.头发脱落，谢顶。头发花白。眼睛：会流泪，畏光，眼脸发痒，灼热充血。严重缺乏时白内障。皮肤：酒渣鼻;脸颊变红;充血;小孩脸上看到血丝;湿疹;长痘;过敏;长斑口腔：口臭;舌头肥大;水肿;无意中会咬到自己的舌头;食不知味;喉咙痛(扁桃腺炎);泛酸缺乏时容易感染;舌头有裂纹，严重时象地图一样;口角炎，口腔炎。胃： 便秘;恶心;呕吐;腹泻;消化不良肝脏：胆汁素可防止肝硬化;酗酒的人服用大量的胆碱及甲硫胺酸，对肝脏受损有明显的功效。维生素B可以分解酒精肾脏：缺乏胆碱时，肾脏受损易引起肾脏炎血压升高;肾病;维生素B6缺乏时产生肾结石和糖尿病。女性：女性月经痛不规则;阴道炎心脏：维生素B 严重缺乏时，所有的细胞同样受损，首先出现异常症状的一定是心脏;维生素B缺乏时，心脏异常，心跳变慢，变快，扩大。


[User] 复方维生素B注射液药理作用

[Assistant] 维生素B1是糖代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分，烟酰胺为辅酶I及II的组分，脂质代谢，组织呼吸的氧化作用所必须。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。泛酸钙为辅酶A的组分，参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。


[User] 脂溶性维生素注射液（Ⅱ）药理作用

[Assistant] 提供每日生理需要的脂溶性维生素，包括维生素A、D2、E、K。


[User] 维生素 A缺乏的发病部位是什么？

[Assistant] 角膜组织上皮细胞


[User] 维生素缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 婴幼儿免疫功能损伤；鼻出血；免疫功能损伤


[User] 维生素B1缺乏症的简介是？

[Assistant] 维生素B1缺乏症(VitaminBldeficiency)又称脚气病(Beriberi)，是因缺乏维生素B1(硫胺素，Thiamine)引起的疾病。多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。当身体缺乏维生素B1时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”。维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层(糠、麸)中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。


[User] 维生素b作用及功能是什么

[Assistant] 维生素B，是B族维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。属于水溶性维生素。维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的人体必需维生素有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。那么，维生素b作用及功能是什么？1、是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。维生素B充足，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4、维生素B1:又叫抗神经炎素,有助于改善脚气病和带状疱疹;我们摄入热量越多,需要的B1越多,因为它能帮助碳水化合物的消化,从而为我们提供足够的能量。B1也有助于改善精神状况,精神经常处于紧张状态的人尤其需要它。5、维生素B2:帮助消除口腔、唇、舌的炎症;促使毛发、皮肤、指甲正常生长;与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。6、制造血液所需的营养素。能量代谢的重要酶，帮助食物消化吸收，帮助肝脏解毒及帮助身体组织利用氧气，解除酒精和尼古丁等毒素，保护肝脏，维护神经系统正常，舒缓头痛、偏头痛。以上就是关于维生素b作用及功能是什么的介绍，维生素b族的作用：可以调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，提高免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂，同时可用于预防营养不良，厌食症，脚气病等。所以大家如果发现自己缺乏维生素B，可以适当的补充。


[User] 维生素是什么?

[Assistant] 维生素是一系列有机化合物的统称。它们是生物体所需要的微量营养成分，而一般又无法由生物体自己生产，需要通过饮食等手段获得。维生素不能像糖类、蛋白质及脂肪那样可以产生能量，但会对生物体的新陈代谢起调节作用。缺乏维生素会导致严重的健康问题；适量摄取维生素可以保持身体强壮健康；过量摄取维生素却会导致中毒。


[User] 请描述维生素K的物理性质

[Assistant] 维他命K1维他命K2


[User] 复合维生素B注射液药理作用

[Assistant] 复合维生素B参与机体新陈代谢过程，为体内多种代谢环节所必需的辅酶和提供组织呼吸的重要辅酶。维生素B1是碳水化合物代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。烟酰胺为辅酶及的组分，为脂质代谢、组织呼吸的氧化作用和糖原分解所必需。泛酸钠为辅酶A的前体，参与碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢。


[User] 维生素B1缺乏的病因是什么？

[Assistant] 透析中丢失过多；摄入过低


[User] 维生素的作用及功能是什么

[Assistant] 维生素简单一点说就是维持生命的物质，是维持身体健康所必需的一类有机化合物。维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。那么维生素的作用及功能是什么呢？1.维生素A是我们身体所必需的一种营养素，它用不同的方式影响着身体机体的一切细胞。维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。如果缺乏维生素A，就会出现视力减退和夜盲症。而且维生素A能够促进我们身体的成长发育，保证我们皮肤细胞的功能完整和健全。还会增强我们身体的免疫力，清除自由基。一般动物肝脏中维生素含量比较丰富。2.维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。如果缺少维生素b1，我们可能会得脚气病、神经性皮炎等。缺乏维生素b2，会容易患口腔炎、皮炎。缺乏维生素b12，会出现巨幼红细胞性贫血，它是我们人体造血不可缺少的物质。3.维生素c是一种水溶性维生素。它也是一种最不稳定的维生素，容易被氧化，如果在食物的储存或者烹调的时候，甚至切碎新鲜的蔬菜都可能造成维生素c的破坏。如果我们人缺乏维生素c可能会发生坏血病、牙齿松动、伤口不易愈合、易骨折的现象。4.维生素d有调节钙的作用，是我们的骨骼及牙齿正常发育的必需，所以孕妇、新生儿和青少年需要大量的补充维生素d。如果新生儿缺乏维生素d可能会出现佝偻病。维生素d在鱼肝油中含量最为丰富，动物肝脏、蛋黄中的含量也是可以的。维生素的作用及功能是什么？不同的维生素是有着不同的作用和功能的，例如维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。维生素c是一种水溶性维生素。维生素d有调节钙的作用，维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 维生素A的临床表现有些什么？

[Assistant] 呛咳


[User] 维生素 A 缺乏的高危因素有些什么？

[Assistant] 胡萝卜；近3个月有患病；父母的文化程度与职业；蛋；水果；牛奶；动物肝脏；家庭经济收入；深色蔬菜；地区差异；年龄；鱼肝油


[User] 缺乏维＜素A会导致什么样的结果？

[Assistant] 反复呼吸道感染；佝偻病；营养不良性贫血；慢性扁桃体炎


[User] 维生素C丸药理作用

[Assistant] 本品参与机体内抗体及胶原形成，组织修补（包括某些氧化还原作用），苯丙氨酸、酪氨酸、叶酸的代谢，铁、碳水化合物的利用，脂肪、蛋白质的合成，以及维持免疫功能，羟化5-羟色胺，保持血管的完整，并促进非血红素铁的吸收。


[User] 维生素E的药物相互作用

[Assistant] 当从食物中摄入膳食维他命E的-生育酚、其他生育酚和生育三烯酚的含量，似乎不会引起任何跟药物的相互作用。膳食补充剂中-生育酚的摄入量超过每天300毫克时，可能导致跟阿士匹灵、华法林、为诺瓦得士、环孢素产生相互作用，从而改变功能。对于阿士匹灵和华法林，大量的维他命E可能会增强抗血凝作用。一项小型试验证明，每天服用400毫克的维他命E会降低抗乳腺癌药物泰莫西芬的血药浓度。在多项临床试验中，维他命E降低了免疫抑制剂环孢素A的血药浓度。美国国家卫生院的膳食补充剂办公室提出了一种忧虑，指维他命E可能会抵消抗癌放射疗法的机制以及某些类型化学疗法的作用，因此建议不要在这些患者群中使用。其引用的参考文献指出减少治疗不良反应但癌症存活率较差的情况，从而增加了透过治疗保护肿瘤免受预期的氧化损伤的可能性。


[User] 维生素K的生理功能及其作用

[Assistant] 维生素K是临床常用的一种止血药。自1974年以来，中国国内学者通过一系列实验研究和临床观察，发现维生素K还有明显的解痉止痛作用。近年来，广大的医务工作者在临床观察中发现维生素K还对毛细支气管炎、支气管哮喘、喘息性气管炎以及气管炎等均有明显的止喘作用；对小儿腹泻有一定的治疗作用；对某些细菌也有一定的抑制作用。因此，为旧药开辟了一条新用途。


[User] 维生素E缺乏病的多发群体是？

[Assistant] 见于幼儿


[User] 维生素AE胶丸的药理作用是什么?

[Assistant] 维生素A有维持上皮组织如皮肤、眼结膜、角膜，增加视网膜感光度等正常机能的作用，参与体内许多氧化过程，尤其是不饱和脂肪酸的氧化；维生素E属于抗氧剂，参与体内一些代谢反应，能对抗自由基的过氧化作用，可保护皮肤，还能增强卵巢功能，防止习惯性流产。


[User] 维生素B1丸成分或处方

[Assistant] 本品主要成分为维生素B1。


[User] 维生素B1缺乏症的发病原因？

[Assistant] 病因(一)摄入不足：膳食中维生素B1含量不足为常见原因。人乳硫胺素含量明显较牛乳低，但足够供给生长需要。当乳母膳食中缺乏维生素B1，且单纯母乳喂养未加辅食，婴儿即可患病;长期食用精制米、面;洗米、煮饭、煮菜过程中维生素B，丧失、破坏;某些鱼类、贝类含有破坏维生素B1的酶，长期喜食生鱼、贝类者易患本病。(二)吸收障碍：慢性消化紊乱、长期腹泻等引起吸收障碍，导致缺乏。(三)需要量增加：小儿生长发育迅速，需要量相对较多;长期发热、感染、手术后、甲状腺功能亢进等，因代谢旺盛、消耗增加，对维生素B1需要量亦增加，若不及时补充，易引起缺乏。病理生理维生素B1在体内为重要生物催化剂，以辅酶形式参与多种酶系统活动，尤其在碳水化合物氧化产能过程中起重要作用。维生素B1在小肠内吸收，在肝、肾等组织中经磷酸化作用转为焦磷酸硫胺素(Thiamine pyrophosphate，TPP)，即辅羧酶，参与糖代谢过程中α-酮酸的氧化脱羧反应，使丙酮酸和乳酸进一步分解为水和二氧化碳，产生能量并促进肝内糖元合成。维生素B1缺乏，主要引起糖代谢障碍，能量生成不足，导致血中丙酮酸和乳酸堆积，使主要由葡萄糖供能的神经、心脏、脑组织结构和功能发生改变，出现相应的症状和体征，血中丙酮酸和乳酸浓度增高，可引起周围小动脉扩张，舒张压下降，脉压差增大，静脉回流量增多，加重心脏负担。维生素B1尚可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解作用，故维生素Bl缺乏时，乙酰胆碱水解加速，使神经传导障碍，胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少等消化系统症状。


[User] 维生素A缺乏的发病年龄是多少？

[Assistant] 婴幼儿时期


[User] 维生素E烟酸酯胶囊药理作用

[Assistant] 维生素e属于抗氧化物，可结合饮食中 的硒，,防止膜及其他细胞结构 的多价不饱与脂酸，,使免受自由基损伤，保护红细胞免于溶血，保护神经与肌肉免受氧自由基损伤，维持神经.肌肉 的正常发育与功能，亦可能为某些酶系统 的辅助因子。烟酸［在］体内转化为烟酰胺，再与核糖腺嘌呤等组成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（辅酶i）与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（辅酶ii），为脂质氨基酸，蛋白，.嘌呤代谢，组织呼吸 的氧化作用与糖原分解所必需，烟酸可减低辅酶a 的利用，通过抑制极低密度脂蛋白（vldl) 的合成而影响血中胆固醇 的运载。


[User] VitB12缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性胃炎


[User] 维生素缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 儿童均衡营养


[User] 维生素ve的作用

[Assistant] 在医学上来说，一般维生素e它具有特别强的抗氧化作用，维生素ve可以阻止不饱和脂肪酸受到过氧化作用的损伤，从而维持着不饱和脂肪酸较多的细胞膜的完整性和正常功能；由于预防了脂质过氧化，从而消除了体内其他成分受到脂质过氧化物的损害。平时维生素e它可以起到延缓衰老、预防大细胞性溶血性贫血作用；维生素ve还与性器官和胚胎发育都有关，动物试验表明，大鼠缺乏VE，将引起雌、雄动物生殖系统的损害，使生殖上皮发生不可逆变化，雄性可致精子停止形成和睾丸退化，雌性可致胚胎死亡。维生素e能增强皮肤毛细血管抵抗力，并维持正常通透性，改善血液循环及调整生育功能、抗衰老作用等。用于冠心病、动脉硬化、习惯性流产、肌营养不良、肌痉挛、新生儿硬肿症、红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、结节性血管炎等。维生素e能预防癌症，有效抑制肿瘤生长；预防多处慢性疾病；预防炎症性皮肤病、脱发症；预防溶血性贫血、保护红血球使之不容易破裂；预防治疗甲状腺疾病；改善血液循环、保护组织、降低胆固醇、预防高血压。在平时生活中我们经常去补充维生素E，是可以很好的提高我们的睡眠质量。随着生活压力的不断增大，很多时候我们的精神压力也越来越大。精神压力过重，就可能会导致我们的睡眠质量有所下降。我们可以经常食用些维生素E，维生素E可以很好的提高我们的睡眠质量，帮助我们更好的入睡。只有睡眠质量好，我们的身体才会更加健康。富含维生素E的食物有：果蔬、坚果、瘦肉、乳类、蛋类、压榨植物油等。果蔬包括猕猴桃、菠菜、卷心菜、菜塞花、羽衣甘蓝、莴苣、山药、甘薯。坚果包括杏仁、榛子和胡桃。


[User] 维生素D中毒症的多发群体是？

[Assistant] 见于儿童


[User] 维生素B1丸药物相作用

[Assistant] 1 本品遇碱性药物如碳酸氢钠，枸橼酸钠等不发生变质。 2 本品不宜与含鞣质的中药和食物合用。 3 如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] 维生素A缺乏病的简介是？

[Assistant] 维生素A缺乏病(VitaminAdeficiency)是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病，其主要病理变化是全身上皮组织显现角质变性。眼部症状出现较早而显著，对暗适应能力降低，继之结膜、角膜干燥，最后角膜软化，甚至穿孔，故又有夜盲症(nightblindness)、干眼症(xerophthalmia)及角膜软化症(keratomalacia)等之称，本病多见于营养不良及长期腹泻的婴幼儿发病高峰多在1～4岁，6岁以上较少见，亚非发展中国家均多见此病，在我国边远地区尚非少见。


[User] 维生素D 缺乏的多发群体是什么？

[Assistant] 妊娠妇女


[User] 维生素C缺乏的并发症是什么？

[Assistant] 维持性血液透析


[User] B活性减弱的临床表现有些什么？

[Assistant] 伸出的伪足数减少；细胞形态变化减轻


[User] 复方维生素B注射液成分或处方

[Assistant] 维生素B1，维生素B2，维生素B6，烟酰胺。


[User] 维生素A缺乏的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎支原体肺炎


[User] 维生素E的功能有哪些

[Assistant] 作为维他命，维他命E可能具有多种作用。许多生物学功能已经被假定，包括作为脂溶性抗氧化剂的作用。在这种作用下，维他命E充当着自由基清除剂，把氢原子传递给自由基。在323kJ／mol时，生育酚的O—H键比其他大部分的苯酚弱了约10％。这种薄弱的键使维他命能够向超氧化氢及其他自由基贡献氢原子，从而将其破坏作用降至最低。在透过氧化还原反应将由此产生的生育酚基团再循环至生育酚，如维他命C。由于维他命E是脂溶性的，因此它可掺入到细胞膜中，从而保护细胞免受氧化的损害。维他命E可影响基因表达，那是一种酶活性调节剂，例如是蛋白激酶C，它在平滑肌的生长中发挥作用 — 维他命E参与了PKC失活以抑制平滑肌的生长。维他命E的功能：一些研究报告显示维他命E与防癌、抗老化有关，不过未得到广泛证实。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能需要充足的维他命E。神经系统在产生神经递质的过程中，伴随大量自由基的产生，因此在制造线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必须使用到维他命E。适当摄入维他命E将有助于精子活力和整个精子健康，长期服用可以提高男性的性欲水平。


[User] 小儿维生素B1缺乏病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 维生素B1缺乏病的发病原因？

[Assistant] 1.维生素b1缺乏症的原因：母乳喂养的婴儿常见病因是母亲饮食缺乏维生素b1，较大小儿饮食长期以精制米为主食，不及时加粗米，或煮饭时丢弃米汤，或切碎蔬菜浸泡过久，煮豆类加碱过多，长期摄取大量碳水化物为主食而缺乏肉食及豆制品的不均衡膳食都可使维生素b1损失，造成b1缺乏。小儿患呕吐，慢性泄泻，肠道寄生虫症可降低硫胺素在十二指肠及小肠的吸收；多种慢性疾病如厌食，使硫胺素摄入减少；肝功能有损害时干扰硫胺素在体内的利用。代谢旺盛，甲状腺功能亢进，感染，或高温，剧烈运动，孕妇，授乳等条件下皆增加体内对硫胺素的需求，如无适当硫胺素的补充内对硫生脚气病，还有，医源性硫胺素缺乏可见于静脉营养而未补充硫胺素，有报告三周后可因硫胺素缺乏而产生顽固性乳酸血症，另外，常生食鱼及贝类者则因其含硫胺素酶，可分解硫胺素亦为致病因素，如不及时添加富含维生素b1的食物，即可造成维生素b1缺乏。硫胺素在体内先经磷酸化成焦磷酸硫胺素，后者作为辅酶参与糖代谢中丙酮酸，α酮戊二酸的氧化脱羧作用，亦参与磷酸戊糖旁路的酮基移换作用，硫胺素的缺乏不仅影响糖代谢，亦涉及脂肪酸及能量代谢，使组织中出现丙酮酸，乳酸的堆积，此外脑细胞内丙氨酸产生过多而天冬氨酸，谷氨酸，γ-氨基丁酸生成减少皆为各系统导致功能障碍的生化基础。2.病理病变：病理病变可见多发性周围神经炎，有节段性变性和髓鞘脱失，下肢最长的神经如坐骨神经最先受累，有雪旺（Schwann磗）细胞水肿，空泡变性甚至崩缩，颅神经（第Ⅲ，Ⅵ对），迷走神经（喉返神经）也有变性，软脑膜有充血，小动脉周围有针尖样出血，间脑，延脑附近有神经细胞消失，胶质细胞和血管内皮细胞增生，心脏则因心功能不全扩张肥大，尤以右室更甚，显微镜下见心肌纤维细胞及间质水肿，重者细胞变性坏死，肺动脉，全身周围毛细胞血管和小动脉亦见扩张。硫胺素缺乏时，增多的丙酮酸可抑制胆碱乙酰化酶的活性，使乙酰胆碱合成减少，又由于焦磷酸硫胺素生成减少，胆碱酯酶活性加强，乙酰胆碱的水解也加速，使神经传导受影响，因此胃肠疲乏蠕动变慢，消化液分泌减少，糖代谢的障碍又使细胞功能下降，乃出现各种消化道症状，病理可见肠道充气扩张，粘膜出血，滤泡肿胀，肠系膜淋巴结肿大，此外，肝和肾脏有瘀血和脂肪变性。


[User] 维生素A中毒症的简介是？

[Assistant] 人体摄入过量的维生素A可引起中毒综合征，称维生素A中毒症（VitaminAtoxicity）。最早报千于十六世纪九十年代，北极探险者食北极熊肝后数小时发生头痛，呕吐、嗜睡等症，因人及动物体内的维生素A90～95％贮于肝脏，近年国内由于滥用维生素A浓缩剂，产生中毒症状者不断增多，主要系因家长缺乏合理应用维生素A的知识，认为用量越多越好，医务人员亦缺乏警惕性，值得引起重视。据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时(每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位;每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位)，会引起急性中毒，如每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒，此外，孩子对维生素A的敏感性和耐受程度可有较大的个体差异，有些孩子在服用鱼肝油未超出上述范围时，亦可出现轻度的中毒症状。


[User] 维生素B的副作用有哪些?

[Assistant] 由于维他命B能够在尿液中被排走。通常服用大剂量的某些维他命B仅产生短暂的副作用。一般的副作用可能包括焦躁不安、恶心及失眠。这些副作用几乎总是由膳食补充剂而非由饮食引起的。


[User] 维生素B12缺乏所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 维生素B1缺乏症的预防措施有哪些？

[Assistant] 孕、乳母饮食应多样化，不宜以精米、面为主食。改进烹调方法，减少维生素B1损失。人工喂养儿应按时添加辅食。患感染或消化紊乱疾病时应补充维生素B1。小儿每日维生素B1需要量为0.5～1.5mg，乳母为3～4mg。1.注意食物的合理搭配与改善烹调方法：不长期吃加工过于精细的米，面及其制品，常吃些粗粮和杂粮，不用碱烹调加工食物，勿弃米汤和菜汤，不吃未经加热的生鱼，虾肉及少吃蕨类，槟榔等食物，饮茶及咖啡不过量。2.在治疗其他疾病时尤其要注意预防维生素B1的缺乏：如给病人静脉注射大量葡萄糖液时，葡萄糖在代谢过程中会使体内维生素B1不断消耗，应及时补充。3.对一些需要量较高的人群：如儿童，妊娠，哺乳妇女，高温作业人员等，即使没有缺乏症的临床表现，可每天给予一定量的维生素B1作为预防，有人采用薏仁粥预防维生素B1缺乏症，发现观察组维生素B1缺乏症的患病率为1.1%，而对照组为6.7%。


[User] β胡萝卜素胶囊药理作用

[Assistant] 维生素类药。本品是维生素A的前体，对日光照射原卜啉所产生的过氧化基有消除作用。在人体内倍他胡萝卜素通过氧化酶的作用，游离出二分子维生素A，而发挥维生素A的作用。


[User] 维生素B12缺乏所致贫血的简介是？

[Assistant] 维生素B12缺乏所致贫血是指由于各种原因造成机体内维生素B12缺乏所导致的贫血。维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的。患者可出现面色蜡黄，疲倦无力，头发细黄干燥，颜面轻度浮肿，厌食，恶心，呕吐等症状。重病患儿可出现心脏扩大，心功能不全。


[User] 脂溶性维生素注射液(Ⅰ)贮藏方法

[Assistant] 在冷处（2~10），避光保存。有效期：二年．


[User] 弥漫大B细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 人弥漫大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏；肝脏


[User] 弥漫大B细胞淋巴瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 26～78岁


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的遗传因素是什么？

[Assistant] MYD88基因突变；MYD88基因


[User] 弥漫性大B 细胞性淋巴瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性粒细胞性白血病


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的高危因素有些什么？

[Assistant] 肥胖


[User] 结外弥漫大B细胞淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] BCL-6基因5′非编码区点突变


[User] 弥漫大B细胞型NHL的组织学检查有些什么？

[Assistant] 颈部淋巴结活检


[User] 弥漫大B细胞淋巴瘤的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性多于女性


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声检查；CT显像；基因检测技术；PET/CT显像；分子影像；双期增强扫描；超声内镜技术；门控心肌灌注显像；胸部高分辨率CT；18F-FDG PET/CT显像


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 流式细胞术；手术治疗


[User] 弥漫大B细胞淋巴瘤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 实时三维超声心动图；心脏彩超；体质量指数


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的辅助检查有些什么？

[Assistant] DSA检查


[User] 请描述弥漫大B细胞淋巴瘤的预后

[Assistant] 生发中心亚型的预后最好，5年生存率达60%。


[User] 结外弥漫大B细胞淋巴瘤的遗传因素是什么？

[Assistant] BCL-6基因5′非编码区点突变


[User] 弥漫性大B 细胞性淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] R-CHOP 方案化疗


[User] 弥漫大B细胞淋巴瘤的就诊科室是什么？

[Assistant] 肿瘤内科；耳鼻咽喉科


[User] 弥漫大B细胞性淋巴瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 利妥昔单抗；美罗华联合CHOP方案


[User] 弥漫大B细胞型非霍奇金淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 联合化疗


[User] 弥漫型大B细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] CHOP化疗；化疗


[User] 弥漫大 B细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 联合化疗；单用 CHOP 方案


[User] 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 弥漫大B淋巴瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 利妥昔单抗


[User] 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 眼结膜；淋巴结内


[User] 复发性弥漫大B细胞淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 正电子发射计算机断层显像


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 偏远农村


[User] 弥漫大B细胞型NHL的化疗有些什么？

[Assistant] R-CHOP方案


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺


[User] 大细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 心脏；淋巴结


[User] 乳腺原发性弥漫性大B细胞性淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄32-76岁


[User] B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 内镜检查


[User] 原发性皮肤B细胞淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 1.组织病理学 PCBLC的各种亚型的组织学特征很相似。然而每一亚型的特征对于分类很重要。表皮在外形上正常，通常正常胶原组织将正常表皮与淋巴细胞浸润分开。在表浅的真皮组织中早期病变一般为血管周围和腺周围浸润。旧的病损趋向于弥漫性浸润，从真皮层到皮下脂肪，伴或不伴反应性淋巴滤泡存在。这种单形趋向于弥漫或结节性浸润常见于底层，大量浸润可导致腺体结构破坏，可见大量反应性T细胞在外周存在或与恶性B细胞混合存在。在旧的病损中，反应性浸润通常很少。尽管最初为单形性，但有可能存在或不存在各种组织细胞、浆细胞和免疫母细胞的混合。嗜酸性粒细胞和中性粒细胞也可存在，但典型的少见。有的有丝分裂象较多见。在浸润部位B淋巴细胞形态特征从一种亚型可向另一种亚型变化。2.免疫表型 对于PCBLC的诊断很有帮助。到现在为止，最理想的标本是快速冰冻切片组织。然而，流式细胞分析对于轻链限制和异常表型检测更可靠。而且，一些单克隆抗体可对蜡块组织很好检测，这对于PCBLC的鉴别诊断很有帮助。3.免疫基因型 在恶性淋巴瘤，从成熟细胞起源的子细胞表达相同的Ig受体以达到可检测量，故可观察到克隆性基因重排。Ig重链、轻链的克隆性基因重排支持PCBLC的恶性特性。一些研究者认为克隆性实验对于区分反应性炎症和恶性增殖方面是可靠的标准。在有少量恶性细胞浸润的病例很有帮助。


[User] 弥漫性小细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；乏力；发热


[User] 继发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 最重要的检查为CD30染色。CD30为见于某些被激活的T和B细胞标志物。亦可标志Hodgkin病的Reed-Sternberg细胞。单克隆抗体ki-1和BerHz用于鉴定CD30阳性。如果存在大量CD30阳性或多于75%的间变T细胞为CD30阳性则可考虑为CD30+皮肤淋巴瘤。原发性皮肤T细胞CD30+淋巴瘤常见，1.非MF-CD30阴性皮肤大T细胞淋巴瘤的组织病理：肿瘤细胞为多形性大或中等大，或为免疫母细胞型。细胞呈脑回状，可见亲表皮性。2.非MF-CD30阴性皮肤多形性小或中等细胞淋巴瘤的组织病理：呈致密、弥漫性或结节性真皮浸润，肿瘤细胞为小到中等大多形性(>30%)T细胞，并倾向浸润皮下组织或表皮。非MF-CD30阴性皮肤多形性小或中等细胞淋巴瘤的免疫组化：肿瘤细胞为T辅助细胞表型(CD4+)，有些病例亦自呈CD8+CD4-表型者，肿瘤细胞常丧失全T细胞标志。可见TCR基因克隆重排。由于组织学上对小到中等大多形性皮肤T细胞淋巴瘤与假性T细胞淋巴瘤的鉴别十分困难，因此证明其无性繁殖(elonity)是重要的。


[User] 组小B细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] FR2阳性


[User] 血管内大B细胞淋巴瘤的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因病因尚不明确。(二)发病机制发病机制还不清楚。


[User] B系淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 头晕乏力


[User] 睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 二维超声


[User] 大 B 细胞淋巴瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 利妥昔单抗；沙利度胺联合 CHOP 方案；右丙亚胺


[User] 纵隔大B细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 纵隔肿块


[User] 大B细胞非霍奇金淋巴瘤的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 小B细胞淋巴瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 大B细胞型非霍奇金淋巴瘤的放射治疗有些什么？

[Assistant] 辅助性放射治疗（简称放疗；放疗


[User] 大B细胞性淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] CHOP方案；化疗


[User] 恶性B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 大B细胞淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预；合理情绪疗法；提高对该病的认识；R-ICE挽救方案


[User] B淋巴母细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；淋巴结；骨髓


[User] 大B细胞淋巴瘤的筛查有些什么？

[Assistant] 老年综合评估


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 肝损伤的病理改变是什么?

[Assistant] 肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止；重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收；重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。


[User] 肝、肾功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 心肌内在收缩与舒张功能障碍


[User] 肝损伤会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭；应激性溃疡


[User] 肝功能受损的诊断是什么？

[Assistant] 第一步 判断是否为肝功能损害肝脏受到损害必然会导致肝功能异常，但是目前存在的问题是，现有的肝功能试验，包括酶学和其他生化检查，并非都能够准确反映肝脏功能，有些试验的特异性也不强。比如大家最熟悉的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)并不是肝脏组织内完全独特的酶，其还存在于心肌、骨骼肌等组织器官中，这些组织的损害同样可以出现转氨酶升高;碱性磷酸酶(AKP)和-谷氨酰转肽酶(-GT)是反映胆管上皮细胞增生或胆道阻塞、炎症很有价值的指标。然而成骨细胞、成纤维细胞也可以分泌AKP，最近笔者连续接诊两名AKP增高原因不明的儿童病例，实际为儿童骨骼发育生长中常见的AKP轻度上升。有研究发现，“健康”体检者中约1/3出现“肝功能异常”，而实际上此类人群不一定有肝损害。尽管能以同工酶或异构酶等加以鉴别，但是临床医生对上述“肝酶”的非特异性认识仍然是很必要的。必要的复查和了解其他相关脏器的损害或功能状态有助于鉴别。第二步 了解肝功能损害的程度在肝功能试验中，常规检测的转氨酶等指标，虽不能反映肝脏功能的全貌，但是一些项目的明显异常是与肝脏功能呈正比的。比如白蛋白、胆红素和凝血酶原时间等。凝血酶原时间(PT)或凝血酶原活动度反映外源性凝血因子水平，尽管敏感度有限，但却是一项重要的肝脏功能试验，其反映了肝脏合成凝血因子的能力和水平，严重肝病患者PT明显延长。肝病患者一旦PT明显延长，尤其是不断延长，提示肝病严重，预后不良。非专科医生容易忽略PT对判断肝脏功能的重要性。值得一提的是，人们比较熟悉的转氨酶水平与肝脏受损害程度未必完全成正比。第三步 明确肝脏受损害的原因这里谈的“病因”有两层含义。一、直接导致肝损害的疾病因素。我国病毒性肝炎占肝损害首位，其次是药物性肝损害、自身免疫性肝损害、酒精性肝损害和脂肪性肝炎等。二、导致肝损害进一步加重的各种因素。肝损害有可能不是单一因素。如慢性病毒性肝炎，就可有乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒合并感染，不仅肝损害程度更为严重，还增加了治疗难度;再如，酒精性脂肪肝，实际上是同一种致病因素导致的两种不同的病理损害。针对不同的疾病，医生应在搜集病史的基础上，切实关注患者的病情，应用各种检测手法，结合各种有可能导致肝功能受损的疾病进行综合考虑，将患者症状与相关病因联系起来，找出最可能的病因对症治疗。


[User] 肝病引起的皮肤癍的原因是

[Assistant] 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


[User] 肝损害的发病部位是什么？

[Assistant] 血流；肺脏；肝脏


[User] 肝脏创伤会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 肝功能损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 神志清楚；肝脾大；肝大或脾大；四肢乏力；黄疸；白细胞计数增多或减少；腹平软；低白蛋白血症；白蛋白降低；右股动脉处可闻及杂音；腹痛；血红蛋白下降；红细胞沉降率增快；直接胆红素升高；C反应蛋白水平增高；惊厥；肝脾肿大；丙氨酸转氨酶水平下降；ALT或AST升高；血CA125升高；血浆CRH水平升高；血脂升高；嗜酸细胞增高；肺动脉压升高；双肾增大；血小板减少；白细胞均升高；恶心；酶学改变；凝血酶原时间延长；转氨酶显著增高；皮疹；纳差；总胆红素升高；白细胞减少；Ⅲ度腹泻；血糖升高；转氨酶升高；全血细胞减少；白细胞下降；畏寒发热；丙氨酸转氨酶升高；凝血功能障碍；ALT增高达90～900 U/L；凝血功能改变；上腹胀；发热；尿甲基丙二酸浓度增高；清蛋白水平降低；右下肢局部麻木、疼痛；轻度转氨酶升高；HBV DNA转阳性；咳嗽；肝大6例,黄疸；血糖明显升高；多器官功能障碍；单核细胞数增多


[User] 轻度肝功能受损的临床表现有些什么？

[Assistant] WBC、PLT减少


[User] 肝实质损害会导致什么样的结果？

[Assistant] CHE下降


[User] 肝脏损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝脾肿大；ALT和AST升高；发热；T45升高；肝脏肿大；皮疹；肝实质病灶；AFP水平升高；皮肤轻度黄染；肝脏弥漫性改变；关节炎；贫血


[User] 肝功能变化的临床表现有些什么？

[Assistant] Alb则明显降低；ALT明显升高


[User] 肝实质损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹泻；乏力


[User] 肝损的临床表现有些什么？

[Assistant] 抽搐；意识障碍


[User] 肝功能损害率的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛发增多；声音变粗


[User] 肝损伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腹腔穿刺术；移植肝组织病理检查；肝穿刺活检；腹腔穿刺


[User] 肝功能损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 脱发及上腹部不适


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 慢性肝损伤会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 肝功能轻度损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 黄疸；乏力；腹胀；血糖重度升高；肝肿大；尿黄；恶心


[User] 重度肝损害会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭


[User] 肝、肾功能损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 恶心呕吐；脱发


[User] 肝功能出现异常的几种常见变化，无

[Assistant] 肝功能异常的表现可能出现：消化功能障碍，致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等;肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等;胆色素代谢异常，可致黄疸;糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低;脂肪代谢障碍可形成脂肪肝;白蛋白合成障碍，严重时导致腹水、胸水等;维生素类代谢障碍等。


[User] 肝损伤宜食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸡蛋清；鸡蛋；鸡心


[User] 肝功能损害的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎；低血钾；骨髓抑制；肝脏肿大；高血糖


[User] 性肝损伤会转化成什么？

[Assistant] 肝衰竭


[User] 肝细胞损害的病因是什么？

[Assistant] 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


[User] 肝功能损害的多发群体是什么？

[Assistant] 婴幼儿；中年男性


[User] 受损肝功能的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纠正缺氧；改善通气；治疗心衰；控制感染


[User] 肝损伤的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 肝损害的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 病程≤3个月；慢乙酰化遗传表型；多次服用；性别；乙型肝炎病毒携带者；营养状况；体质指数越低、臂围越小；年龄；臂围越小；嗜酒


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 肝毒性损伤的病因是什么？

[Assistant] 香加皮水提；柴胡挥发油


[User] 肝细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 对乙酰氨基酚；活性氧自由基；乙醇；砷；白花丹素；酒精；长期饮用酒精；四氯化碳；缺血再灌注；复氧损伤；高铜；鲨肝刺激物质；改构型酸性成纤维细胞生长因子；氰化钾


[User] Ⅴ级肝损伤会转化成什么？

[Assistant] 失血性休克


[User] 肝损害的发病年龄是多少？

[Assistant] 40~69岁；70.37±8.46岁


[User] 肝功损伤的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 饮酒、肝炎和男性；肝炎和男性；男性


[User] 肝魂损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 肢体瘫痪；口眼歪斜；肌肤麻木不仁；运动性失语


[User] 肝损伤的并发症是什么？

[Assistant] 休克


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] 肝功能检查的临床表现有些什么？

[Assistant] 碱性磷酸酶升高


[User] 肝纤维化的简介是？

[Assistant] 肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生和纤维分解不平衡的结果。纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应，各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症，坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化。从许多慢性肝病，特别是慢性病毒性肝炎的临床及病理演变来看，肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能，而肝硬化则否。


[User] 肝病特征

[Assistant] 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝、肝硬化等，常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。下面介绍下肝病特征。肝病的特征要根据肝脏损伤的程度而定，一般在早期没有什么特殊的体征，仅仅偶有乏力。如果肝脏病人到了中晚期，出现肝硬化，会表现出明显的乏力，面色灰暗，有点像洗不干净脸，然后可有肝掌就是掌心大小鱼际特别的红，还可以有蜘蛛痣，像蜘蛛一样的红血丝身上，消化系统可以用厌食，厌油腻，腹胀，恶心呕吐等症状。如果肝硬化到晚期，可以出现腹水的情况，可见大肚子很大，还有上消道出血的病人可以出现贫血的表现。肝病在早期没有明显的特征，随着疾病的进展，特征性的表现主要有面色晦暗，皮肤、巩膜的黄染，严重的患者会有出血倾向，如瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣等，还有面黄、消瘦、贫血等表现，肝病晚期会出现腹水、肝性脑病等并发症。肝脏的功能是它主要是参与人体的三大营养物质的代谢，蛋白质的代谢，糖代谢和脂肪代谢。除此以外，它还参与这个就是肝脏还有一个就是解毒功能，很多的凝血酶也是在肝脏合成的，当肝功能发生异常时，表现为代谢紊乱，凝血功能的下降等。以上介绍了肝病特征，肝脏属于消化腺器官，分泌消化液、清除毒素、参与机体代谢等等，肝病有时候很隐匿的，当肝功能异常时，典型的表现是乏力，食欲不振，恶心呕吐，甚至尿黄等等，患者制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯。


[User] 肝源性肾损害的症状是什么？

[Assistant] 肝掌；腹水；肝功能不全；肝功能衰竭；蜘蛛痣；恶心；蛋白尿；低血压


[User] 肝损伤的治疗

[Assistant] 它位于右上腹深处，由下胸壁和膈肌保护。然而，由于肝脏体积大、质地脆，一旦容易被暴力破坏，就会因腹腔内出血或胆汁渗漏而引起出血休克或胆汁腹膜炎。后果严重，必须及时诊断并正确治疗。肝损伤的治疗是什么？保持呼吸道通畅并充分供氧。快速建立两个以上的静脉通道，确保顺利输血，避免重要器官血液灌注不足。在病情好转稳定的情况下，进行必要的检查，明确诊断后制定进一步的治疗方案。严重休克患者可以在接受输血、输液和扩容的同时接受主动手术。无活动性出血的ⅰ、ⅱ或ⅲ级血肿(AAST分类)和无进行性扩大的血肿患者。血流动力学稳定者，出血量不超过600ml。腹膜炎症状轻，患者神志清楚能配合体检者。无腹内合并伤者。上述情况可在动态监测生命体征、血红蛋白、腹围的情况下，暂不手术治疗。患者应绝对卧床休息2周以上，镇静止痛，输血补液，预防感染，正确使用止血药物。部分患者可行选择性肝动脉造影，查找出血灶后行栓塞治疗，效果较好。当肝脏外伤患者有明显的腹腔内出血、腹膜炎症状或伴有腹内脏器合并伤时均应在纠正休克的同时行剖腹探查术。开放性肝损伤更容易诊断，但也应注意是否有胸腹联合损伤。闭合性损伤伴有典型的失血性休克和腹膜刺激综合征，结合创伤史很容易诊断。然而，对于一些合并损伤的肝外伤患者，例如意识不清的脑外伤、伴有休克的多发性骨折，年老体弱反应迟钝者要提高警惕，以免漏诊。肝硬化或肝癌患者轻度外伤即可引起肝破裂，不可掉以轻心。腹部闭合性损伤是否合并肝损伤，涉及是否开腹手术的问题，因而对诊断的准确性要求高。诊断有疑问时经腹腔穿刺、腹腔灌洗及其他辅助检查多可协助诊断。


[User] 肝源性肾损害宜食什么？

[Assistant] 葵花子仁；花生；核桃；白果（干）


[User] 肝脏慢性损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 肝源性肾损害的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 急性肝损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤、巩膜无黄染；乏力；玻璃样变、脂肪变；水肿；CO浓度迅速增高；SOD活性明显下降；HO-1活性增加；皮肤红斑；弥漫性口腔溃疡；头晕头痛；腹胀；皮肤、巩膜黄染；呕吐；腹泻；恶心；蛋白表达持续上调；高热；皮疹；DAO活性下降；重量减轻；嗜酸性变；空泡变；LPS含量明显上升；皮肤/眼睑黄染；脂肪变；发热；尿黄；恶心/食欲不振


[User] 先天性胆酸合成障碍是什么?

[Assistant] 先天性胆酸合成障碍是一种遗传病，其会导致胆酸无法合成。由于胆酸需要不少基因合作，所以先天性胆酸合成障碍又分不同种类。临床上有胆汁滞留、黄疸、肝硬化等表征。此遗传病的发生率未知。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传。


[User] 胆汁酸性腹泻会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性腹泻


[User] 胆汁排泄受阻的原因是什么？

[Assistant] 任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸。一、是良性的病因，像是最常见的(1)胆管结石或胆囊结石(Mirrizzi’ syndrome)石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。(2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。(3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。(4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。二、是恶性的病因，(1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌)(2)胰脏头部癌(3)华特壶腹癌即十二指肠乳头癌(4)肝癌栓塞子堵住胆管 即所谓的黄疸型肝癌(5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。


[User] 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 黄疸


[User] 总胆汁酸高怎么回事?，无

[Assistant] 如果只是单纯的稍微增高一点，没有关系的，但是应该注意生活中避免过劳禁忌饮酒，避免服用对肝功能损害的药物，少吃油腻性食物，一段时间后再复查，不需服用药物。


[User] 总胆汁酸偏高吃什么，无

[Assistant] 你好，血清总胆汁酸（TBA）正常值<10μmol/L。总胆汁酸偏高提示肝细胞发生病变，建议进一步做肝功，CT或B超等检查，明确诊断以利治疗。


[User] 胆汁淤积会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝损害；肝功能衰竭；病理性增高；胆囊结石


[User] 胆汁淤积性黄疸的简介是？

[Assistant] 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。


[User] 孕妇胆汁酸过高对胎儿有何影响，无

[Assistant] 你好，孕妇出现这种情况，有可能是肝功异常造成的不良反应。可以根据病情应用中医辨证方法或护肝片等药物试试看。平时充分休息，避免刺激性因素，定期复查


[User] 胆汁淤积的并发症是什么？

[Assistant] 支气管肺发育不良；瘙痒；疲劳；代谢性骨病；视网膜病变


[User] 本胆烷醇酮是什么?

[Assistant] 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


[User] 胆汁淤积症的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿及婴儿


[User] 胆汁淤积性黄疸的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 胆汁泛溢的原因是什么？

[Assistant] 由于外感湿热疫毒损伤脾胃，或内伤饮食劳倦使肝胆气机受阻，或病后续发疏泄失常所致。


[User] 胆汁淤积型的并发症是什么？

[Assistant] 黄疸


[User] 有怀孕胆汁酸偏高的吗？，无

[Assistant] 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


[User] 胰胆汁综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 浓缩胆汁综合征的发病原因？

[Assistant] 遗传因素多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。发病机理多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。


[User] 胆汁性腹膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 熊去氧胆酸软胶囊药理作用

[Assistant] < P>熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


[User] 胆汁反流会转化成什么？

[Assistant] 慢性胃炎


[User] 淤胆会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞变性


[User] 胆汁淤积性肝病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 油酸组的临床表现有些什么？

[Assistant] 纤维增生


[User] 胆汁淤积性肝病的发病机制是什么？

[Assistant] 肠道微生物群


[User] 胆胀的简介是？

[Assistant] 胆胀是指胆腑气郁，胆失通降所引起的以右胁胀痛为主要临床表现的一种疾病。胆胀为肝胆系病证中常见的疾病。其临床表现与西医学所称的慢性胆囊炎、慢性胆管炎、胆石症等相似。胆胀多发生于40岁至65岁年龄组，女性多于男性，且以偏肥胖体型为多见。当今胆胀的发病率呈上升趋势，其原因可能与人们饮食结构的变化有关。


[User] 胆道感染的简介是？

[Assistant] 胆道感染临床常见，按发病部位分为胆囊炎和胆管炎。按发病急缓和病程经过分为急性、亚急性和慢性炎症。胆道感染与胆石病互为因果关系。胆石症可引起胆道梗阻，导致胆汁淤滞，细菌繁殖，而致胆道感染。胆道感染的反复发作又是胆石形成的重要致病因素和促发因素。多数病人发作前曾有胆囊疾病的表现。急性发作的典型发病过程表现为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后，或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩胛部和背部。伴恶心、呕吐、厌食等消化道症状。急性结石性胆囊炎的最终治疗是手术治疗。手术时机及手术方法的选择应根据病人的具体情况而定。


[User] 胆汁性腹膜炎的简介是？

[Assistant] 胆汁性腹膜炎(biliaryperitonitis)是胆汁从胆道系统漏入腹腔引起的腹膜炎症，腹腔内仅有胆汁样液体而无腹膜炎体征者为单纯胆汁性腹水。胆汁性腹膜炎通常是由于无菌的胆汁溢流入腹腔腔内，胆盐的刺激及其化学毒性所致。若胆汁被污染或原发疾病有感染存在时，可致继发性细菌性腹膜炎。最常见感染的细菌有大肠埃希杆菌、链球菌、肠球菌、克雷白肺炎杆菌及脆弱拟杆菌等，细菌含量常>105/ml。


[User] 胆汁泛溢的诊断是什么？

[Assistant] 胆汁不寻常道而外溢，伴有皮肤、小便、目黄。


[User] 胆汁淤积型药物性肝炎的病因是什么？

[Assistant] 中药；西药


[User] 胆汁淤积的高危因素有些什么？

[Assistant] 小于胎龄儿；明显的贫血；禁食时间长；感染；氨基酸和脂肪乳提供热卡比率高；静脉营养大于4周；机械通气


[User] 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

[Assistant] 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


[User] 浓缩胆汁综合征的临床表现是什么?

[Assistant] 1.溶血症状：贫血多在出生后1～2周内逐渐加重，与黄疸程度不成比例，肝脾肿大，网织红细胞增多，一部分患者Coombs试验呈阳性，或母婴间Rh因子不合。2.梗阻性黄疸：一般在出生后2天出现，持续3周，程度轻重不一，呈梗阻性；粪便陶土色。


[User] 胆囊胆固醇沉着症的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 致死性肝内胆汁淤积综合征的简介是？

[Assistant] 致死性肝内胆汁淤积综合征又称Byler病；致死性家族性肝内胆汁淤积症（FatalFamilialIntrahepaticCholestasisSyndrome）；家族性肝内胆汁淤积性黄疸；婴儿胆汁粘稠综合征；Ⅳ型-进行性肝内淤积症。


[User] 胆汁淤积性肝损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏和肠道


[User] 保胆健素药理作用

[Assistant] 药效学本品具有利胆、消炎、解痉、护肝、降脂、排石的作用。1.利胆 ：促进胆汁迅速、强烈、持久地分泌。经过十二指肠引流(插管)测定，证实了其泌胆作用。起效时间快，用药后10～20分钟起效，30～60分钟达到泌胆高峰，胆汁量增加，胆固醇胆盐，磷脂，胆红素等有形成分亦在一定范围内随着剂量的不同呈比例增加，较用药前增加70%～220%。药效持续时间长，达180分钟以上。而这种利胆作用又是非常专一的，两倍于阈值的剂量仍不影响其他生理功能。2.消炎作用 ：肝胆道疾病主要病理生理基础为胆道的炎症和水肿，尤其是较小胆管及毛细胆管，严重者形成毛细胆管炎性梗阻，甚至影响细胞的分泌功能，产生黄疸。保胆健素能有效地减轻炎性水肿及其所致的胆汁返流，从而恢复了胆道的畅通，起到了消炎利胆、祛黄的作用，改善了由此而引起的一系列临床症状。3.解痉作用，但无胆道动力学的影响。本品具有松弛奥迪氏括约肌的作用，有助于胆汁排入小肠，而无促胆囊收缩的作用，对胃及小肠平滑肌在动物实验中发现仅在高剂量200～400mg/kg时有轻微的收缩反应。对幽门括约肌有收缩作用，这对防止十二指肠内容物反流至胃内是一种保护性的反应，其机理可能是药物的直接效应或是通过某些胃肠道激素的作用。4.护肝作用 ：动物实验显示对酒精中毒的肝脏组织及细胞的损伤远较对照组低，显示了其明显的护肝作用。5.排石作用 ：由于高效的泌胆汁作用，胆道系统内胆汁不断更新，使成胆石系数降低，结石不易形成，胆酸的增加使胆固醇酯化增加，减少了胆固醇结石的产生。另外，通过其利胆作用，对胆道系统的机械冲刷，使泥沙样结石及术后残留结石的排出有较好效果。6.降脂作用 ：对血清胆固醇，有促进排出及分解代谢的作用，下降幅度25～30%，可使高胆固醇血症患者的血胆固醇水平恢复正常。7.提高胆汁内抗生素的浓度，有利于合用抗生素时对胆道炎症的治疗。 药动学经用同位素14C标记的药物在动物实验中得出的数据显示本药几乎能完全吸收，口服后10分钟已在大部分组织中测到较高水平的放射性，30分钟达到血浓度高峰，肝和肾是主要的靶器官。 排泄 ：24小时内完全排出，而大部分在头7～8小时经尿及胆汁中排出。部分经肠肝循环重吸收。


[User] 胆汁淤积性瘙痒的临床表现有些什么？

[Assistant] 瘙痒


[User] 关于浆细胞性乳腺炎的描述错误的是，无

[Assistant] 你好，你描述的考虑是乳腺炎，一般是金黄色葡萄球菌感染所致的，乳房局部可以用硫酸镁外敷，同时排空乳汁，如果有积脓则切开引流


[User] 小儿水杨酸盐类中毒的简介是？

[Assistant] 临床常用的水杨酸盐类(salicylates)药物有阿司匹林(醋柳酸，乙酰水杨酸)、复方阿司匹林、水杨酸钠，水杨酸钠合剂、水杨酸甲酯(冬绿油)以及其他含有水杨酸盐类的酊剂、软膏等，多因误服或有意识大量服用所致，儿童多数为误服。水杨酸盐的毒性作用广泛，可涉及全身多个系统，故中毒时表现极为复杂。


[User] 羧酸盐型1的发病部位是什么？

[Assistant] 肝、肾；肾


[User] 胆石形成的病因是什么？

[Assistant] 胃排空运动


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 胆汁淤积是怎么引起的

[Assistant] 胆汁流入十二指肠减少或消失，从而反流入血液中，胆汁分泌及排泄出现了障碍，引起的一系列病理、生理的一个改变，就形成了胆汁淤积。内科性胆汁淤积症和外科性胆汁淤积症，统称为胆汗淤积症，前者又称肝细胞内胆汁淤积，多见于先天性遗传或代谢性疾病；后者主要是胆汁从胆道胆囊的通路受阻，叫肝细胞外的胆道梗阻造成的胆汁淤积。胆汁淤积表现为肝脏及体循环内的胆酸、胆固醇或者是胆红素的胆汁成分，由于过度的堆积，造成对肝细胞或者机体的损伤。长期持续的胆汁淤积可能会引起肝硬化或者肝纤维化。最常见的肝内原因就是病毒性肝炎，或者是其他肝炎引起的。还有就是药物中毒、酒精性肝病，往往都会引起胆汁淤积症状。临床上常表现为黄疸、瘙痒、尿色深、粪色变浅和黄斑瘤等。实验室检查可有血清胆红素、碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转移酶水平升高，血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平升高提示有肝细胞损伤，慢性胆汁淤积常伴有总胆固醇水平升高。胆汁淤积可由肝外胆管梗阻、肝内胆管梗阻或肝细胞分泌胆汁淤积性黄疸。造成胆汗淤积的原因有以下几点：由于病毒性肝炎的原因导致，病毒性肝炎容易导致胆部的问题出现，这样就有可能会导致病人出现胆汁淤积现象，从而影响病人的正常生活。由于胆总管结石，或者是由于胰管癌的原因。这些都是有可能会诱发病人出现胆汁淤积问题。肝外的原因造成的胆汁淤积也是比较常见的，或者是一些壶腹部的肿瘤，都可能会引起胆汁的淤积，胰腺炎也可以引起胆汁淤积。由于胆汁淤积的问题出现，那么可能会导致病人的心脏出现问题，同时也可能会影响肝脏的健康，所以一旦出现胆汁淤积，那么就需要多注意进行控制，从而有效地避免自身的问题加重。


[User] 胆汁性肝硬变的病因是什么？

[Assistant] 胆汁淤积


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 胆汁瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 囊状改变；囊状扩张；呈柱状扩张；呈囊状扩张；柱状扩张


[User] 胆汁淤积性肝损伤的病因是什么？

[Assistant] 幽门结扎；核因子-κB信号通路


[User] 胆汁郁积性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 灰黄霉素


[User] 萘二磺乙乳胆铵药理作用

[Assistant] 为平滑肌及消化道运动机能增强药,对胃、肠及胆道有兴奋作用。临床用于消化道功能异常、慢性胃炎、胆道运动障碍及消化道术后的治疗等。


[User] 组织的内源性修复的发病部位是什么？

[Assistant] 人体组织


[User] 大面积复合组织缺损会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 创伤肉芽创面的手术治疗有些什么？

[Assistant] 中厚植皮术


[User] 创面修复的病因是什么？

[Assistant] 肝细胞生长因子


[User] 外伤后细菌性致死性肉芽肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮肤病理活检


[User] 慢性创面的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢；身体任何部位


[User] 创面出血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 支气管镜冷冻活检


[User] 浅Ⅱ度创面的发病部位是什么？

[Assistant] 基底层；毛囊；皮肤附属器


[User] 肉芽瘢痕的手术治疗有些什么？

[Assistant] 一期修复手术


[User] 受伤后易产生瘢痕的诊断是什么？

[Assistant] 诊断：每个人的瘢痕愈合程度都不同，瘢痕的愈合与内因和外因都有关系。瘢痕体质的人很容易出现瘢痕，白种人不容易出现瘢痕，黄种人次之，黑种人最容易出现瘢痕，一般发育期的儿童容易出现瘢痕，瘢痕还与内分泌有关系，如糖尿病患者受伤后就不容易愈合，易继发其他疾病，另外，瘢痕如果在女性的前胸，就会非常明显，瘢痕如果在男性长胡须处，也会非常明显，瘢痕还与受伤的深浅及大少有关系，伤口感染了，瘢痕也会很明显。


[User] 创面部位的发病部位是什么？

[Assistant] 枕部；腋窝；大鱼际；足背或前足残端；膝关节；颞部；胫骨中下段；胫骨上段；足跟部；虎口；额部；小腿上段；小腿近端；外踝部；小腿；足踝；小腿下段及足部；手背；顶部


[User] 瘢痕生长的发病部位是什么？

[Assistant] 胸腹；四肢；臀部；背部；腰部；头皮


[User] 成熟瘢痕组织的发病部位是什么？

[Assistant] 腱-骨界面


[User] 修复足跟部较大面积皮肤缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 足背皮瓣


[User] 疮面痊愈的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；四肢


[User] 创伤性软组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 足背皮瓣和小腿内侧皮瓣；骨骼肌关节囊；小腿内侧皮瓣；小腿下段；胫骨上段


[User] 大面积软组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣血管蒂；小腿


[User] 创面愈合的病因是什么？

[Assistant] 神经因素；营养不良；糖尿病；辐射；细胞因子；缺氧诱导因子-1α；P物质；吸烟；缺氧；肾功能衰竭；免疫功能下降；转化生长因子β3；氢气；缺氧诱导因子-1；感染；胶原海绵；补锌；香烟烟雾


[User] 创伤性皮肤缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 脱细胞羊膜；脱细胞小肠黏膜下层


[User] 创面愈合的发病机制是什么？

[Assistant] 感觉神经肽P物质


[User] 创面感染的发病部位是什么？

[Assistant] 体表；头颈部；骶部；四肢；骨科；骨盆


[User] 软组织缺损的转移部位是什么？

[Assistant] 跟腱


[User] 创面不愈的病因是什么？

[Assistant] 高浓度脂多糖


[User] 复杂组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉；皮瓣；筋膜


[User] 创口肉芽组织增生的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方黄柏液


[User] 创面愈合的临床表现有些什么？

[Assistant] 排便困难；暂时性疼痛；功能受限；有条素状瘢痕；肛门狭窄


[User] 组织修复的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体静脉移植


[User] 创面活动性出血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 血管探查


[User] 中段软组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 股前外侧皮瓣血管蒂


[User] 创面分布的发病部位是什么？

[Assistant] 前臂及肘关节；小腿及足部；手部及腕部


[User] 创伤愈合障碍的发病部位是什么？

[Assistant] 肉芽组织


[User] 骨外露组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 手腕部；足部；踝部


[User] 软组织修复的病因是什么？

[Assistant] 富血小板纤维蛋白


[User] 四肢大范围组织缺损的转移部位是什么？

[Assistant] 足趾


[User] 皮肤缺损的转移部位是什么？

[Assistant] 骨关节


[User] 肢体软组织缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣


[User] 修复皮肤软组织缺损的手术治疗有些什么？

[Assistant] 植皮；异体植皮


[User] 创伤性组织缺损的推荐药有些什么？

[Assistant] 湿润烧伤膏


[User] 皮肤伤口愈合的病因是什么？

[Assistant] 骨髓间充质干细胞


[User] 感染性肉芽肿损害的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；口腔；肾；阴道粘膜；肠道；皮肤


[User] 大面积瘢痕的发病部位是什么？

[Assistant] 手、面、颈


[User] 肉芽肿型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 淋巴结活体组织检查


[User] 外伤/伤口类的并发症是什么？

[Assistant] 休克


[User] 组织创伤修复的推荐药有些什么？

[Assistant] 转化生长因子β


[User] 创面愈合的并发症是什么？

[Assistant] 脓毒症


[User] 创伤修复的手术治疗有些什么？

[Assistant] 游离皮瓣移植；皮片移植；瘢痕治疗


[User] 环状肉芽肿的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮损活检；组织病理；组织学研究


[User] 软组织环形缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 肌瓣；臂；皮瓣


[User] 破裂口的发病部位是什么？

[Assistant] 动脉瘤侧壁；动脉瘤底部


[User] 烧（创）伤的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；膝关节


[User] Src家族激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑血管病


[User] CatSper基因家族的发病部位是什么？

[Assistant] 人和小鼠组织


[User] 基因 c-fos的病因是什么？

[Assistant] 肝脏缺血再灌注


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] p62高表达的结肠癌的病因是什么？

[Assistant] p62的异常累积


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] OSCC细胞CIN表型的病因是什么？

[Assistant] 中心体异常


[User] 亚群ESCC的病因是什么？

[Assistant] AIB1基因


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] p73基因失活的病因是什么？

[Assistant] 过度甲基化


[User] 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] Hsp90抑制剂


[User] P53异常的病因是什么？

[Assistant] 突变；P53基因的缺失


[User] 胞表达上调的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清IL-1β浓度升高


[User] AKAP12甲基化的多发群体是什么？

[Assistant] 有门脉侵犯者


[User] 新基因TSC43的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠和人睾丸组织


[User] TP53基因缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] MM高死亡率


[User] siRNA沉默的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞凋亡明显增加


[User] 微卫星不稳定性的病因是什么？

[Assistant] 错配修复基因表达；基因突变


[User] 抑癌基因的作用是什么，本人女，今年39岁，我是个孩子的妈妈，我这几天一直感觉得不舒服，我也不好意思和家人说，我最近几天也去医院查了，请问我想知道抑癌基因的作用是什么

[Assistant] 原癌基因是细胞内与细胞细胞分裂有关的基因，是保持机体正常生命运动所必须的，在蜕变上高等保守。当原癌基因的结构或调控政策区再次发生变异，基因产物不断增多或活性增加时，使细胞过度细胞分裂，从而构成肿瘤。抑癌基因也称之为抗癌基因。正常细胞中属于基因，在被激活情况下它们具备抑止细胞细胞分裂效用，但在一定情况下被抑止或遗失后可变弱甚至逐渐消除抑癌效用的基因。正常情况下它们对细胞的生长发育、生长和分裂的调整起重要作用。


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] 胰腺癌基因遗传

[Assistant] 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


[User] MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] CaSR缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨细胞的增殖和分化障碍


[User] E-cadherin表达下调的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 原位癌的多发群体是？

[Assistant] 肤色浅的老年人


[User] 抑癌的病因是什么？

[Assistant] DNA损伤；缺氧


[User] 索拉非尼的病因是什么？

[Assistant] 药物-药物相互作用


[User] p16基因甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃癌；地方性砷中毒


[User] p53基因缺失的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄；发病年龄


[User] SACC恶性增殖的病因是什么？

[Assistant] PTTG的异常激活


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] 癌细胞选择性失活的病因是什么？

[Assistant] 高电压脉冲电场


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] 小鼠OSM cDNA的放射治疗有些什么？

[Assistant] 显微注射


[User] Jurkat凋亡的病因是什么？

[Assistant] 黄芪


[User] adeABC高表达的病因是什么？

[Assistant] ISAbal插入突变


[User] NIH3T3细胞恶性转化的病因是什么？

[Assistant] HMGA1基因转染


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] NSCs凋亡的病因是什么？

[Assistant] 缺氧


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 抑癌基因p53的推荐药有些什么？

[Assistant] 中药白龙片


[User] 鼻咽癌细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠杆菌


[User] 恶性肿瘤家族史会转化成什么？

[Assistant] 非小细胞肺癌


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 原癌的筛查有些什么？

[Assistant] 原位杂交方法


[User] Akt基因转染的病因是什么？

[Assistant] Akt基因转染


[User] 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


[User] 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


[User] 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

[Assistant] 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 催产素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


[User] 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] 肾上腺髓质素会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期高血压疾病


[User] 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

[Assistant] 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


[User] 第二性征改变的原因是什么？

[Assistant] 营养不良性肝硬化(Malnu tration Cirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是：缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝细胞内酶的生成及其活性受到影响，肝细胞因而受各种因素的损害而发生变性坏死。胆碱是趋脂物质，在肝内能与中性脂肪合成磷脂，使肝内脂肪易于氧化而被利用。如果胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸严重缺乏，脂肪将堆积于肝细胞内而成为脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力，也可因细胞体积增大互相挤压并压迫肝血窦，逐渐造成缺血、坏死、纤维组织增生直至肝硬化。导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。与其他类型肝硬化相同，营养不良性肝硬化形成前先有肝细胞损伤如脂肪变性，相伴行的是汇管区和肝小叶内炎性细胞浸润、肉芽肿形成，以后发展为肝纤维化，与酒精性肝损伤相似，小静脉周围肝纤维化是发展为肝硬化的一个标志。肝脏长期反复损害，最终导致肝硬化，整个病变过程及肝脏各期病变特点与酒精性肝损伤相近。


[User] 糖激素依赖的原因是什么？

[Assistant] 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


[User] 试述甲状腺激素的生理作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


[User] 甲状腺激素的反馈调节作用是什么

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。如果发现自己的脖子比较肿大可能是患有甲状腺疾病，要及时就诊。甲状腺激素的作用很多，主要有以下几点：1、促进生长发育。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响。产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面。此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，滞留在组织液发生黏滞性水肿。功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。以上就是关于甲状腺激素三大功能，总之甲状腺激素对人体起着至关重要大的作用，是人体不可缺少的激素，会影响人体的免疫力以及其他的身体状况，所以平时一低昂要保护好自己的甲状腺，如果有什么不好的情况一定要及时就医。


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 甲状腺激素物质的衍生物是什么

[Assistant] 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。别名：干甲状腺,简称:TH甲状腺粉相对分子质量：776.93。物理性质：白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃(分解)。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。化学本质：甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。甲状腺激素物质的氨基酸的衍生物。衍生物指母体化合物分子中的原子或原子团被其他原子或原子团取代所形成的化合物，称为该母体化合物的衍生物。甲状腺激素是氨基酸的四个氢被四个碘所取代。甲状腺激素的作用虽然是多方面的，但主要在于促进蛋白质的合成，促进产热作用以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和器官的功能，如甲状腺激素增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲亢是一种由多种因素引起的内分泌疾病，甲状腺的分泌紊乱就是主要原因，甲亢病人一直关心的都是要治病除根，彻底切除根源，没有后顾之忧，不要反复复发，不仅痛苦的是甲亢病人，病人的家属们也会心急如焚。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用，加强后者在神经心血管以及胃肠道等器官的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用，非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼就原因不明，可能和自身免疫有关，球后组织淋巴细胞浸润，以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证。甲状腺功能中，促甲状腺素低，这是甲状腺功能亢进的表现，甲状腺功能亢进就是血液循环中有过多的甲状腺素，使神经系统，消化系统，心血管系统兴奋性增高，代谢亢进的一种综合征。甲状腺功能亢进的病人不能食用加碘食盐，不能吃海带，，紫菜，及含碘的药物，因为摄入碘，会加重甲亢的症状。


[User] 甲状腺激素的生理作用

[Assistant] 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


[User] 催产素的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 电动乳房按摩


[User] 甲状腺激素的作用是通过什么实现的

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用机制主要是通过调控核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。甲状腺激素的作用，具体如下：第一个，促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育最明显的时期是在婴儿时期，出生后前五个月影响是最大。主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在甲状腺激素缺乏时，可能会出现先天性或幼年时的甲状腺缺乏症，导致呆小症。呆小症的患者身材矮小，而且智力发育障碍。第二个，对代谢方面的影响，甲状腺激素可以提高多数组织的耗氧量，增加产热效应。第三个，对三大营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢作用，对三大物质代谢的影响是比较复杂。正常情况下是可以促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。其他的方面，甲状腺激素对其他器官也是有重要作用，比如可以维持神经系统的兴奋性，可以作用于心肌，产生正性肌力作用。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的情况，还可对人体发育情况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌最好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的情况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的情况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等情况。所以甲状腺激素分泌情况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


[User] 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

[Assistant] 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


[User] 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


[User] 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

[Assistant] 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


[User] 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

[Assistant] 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 激素的推荐药有些什么？

[Assistant] 孟鲁司特钠；尼尔雌醇灌胃；吸入布地奈德气雾剂；克拉霉素片；丙酸氟替卡松喷鼻；强的松；氢化可的松；盐酸班布特罗


[User] 甲状腺激素的作用机制有哪些

[Assistant] 甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的两种分别是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸;甲状腺激素的升高(甲状腺功能亢进，简称甲亢)和降低(甲状腺功能减退，简称甲减)都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。甲状腺激素的作用机制主要有：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大，主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少;所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程;对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义;可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。总之，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 血浆nesfatin-1会转化成什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗


[User] 性激素是什么，无

[Assistant] 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。