[User] 良性纤维组织细胞瘤的简介是？

[Assistant] 良性纤维组织细胞瘤是一种良性肿瘤，起源于组织细胞，类似于组织细胞纤维瘤和骨巨细胞瘤。肉眼所见骨膜及皮质旁结缔组织正常，骨皮质变薄但连续。肿瘤致密，由胶冻状物质或少量纤维样物质组成，呈皮革样黄色，有时有鲜亮黄色斑点。在此组织旁边可有较软的组织，浅棕或淡红棕色，象骨巨细胞瘤，肿瘤与周围骨界线清晰。本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。也可能和外伤有关。镜下所见：细胞丰富，胶原呈涡旋状或迭层状排列。细胞有类圆—椭圆核，可顺纤维方向伸长。


[User] 先天性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 睾丸良性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 鞘膜积液


[User] 良性肿瘤和恶性肿瘤分别咋样医改善，良性肿瘤与恶性肿瘤在救治方面有什么区别么????

[Assistant] 您好!肿瘤的救治问题,良,恶性肿瘤在救治方面有质的区别!目前能自愈实体肿瘤的唯一有效方法就是手术,手术可以自愈恶性肿瘤,自愈就可以长期生存.肿瘤患者在对症救治之外，患者在生活中还需要有留意始终保持恰当饮食的好习惯，消化身体营养，期望上述的答案可以帮助到你，谢谢！


[User] 乳腺良性肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 健康体检妇女


[User] 阴道良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 一、病因：多种原因所导致，暂无定论。二、发病机制：阴道纤维瘤主要来源于阴道壁的结缔组织所含的弹性纤维。这种肿瘤很少见，常常是单个生长，质硬，有蒂，基底部活动，有不明显的包膜，多发生在阴道壁上。肿瘤小者无明显症状，增大时可出现阴道下坠感或性感不快。神经纤维瘤主要来源于神经鞘细胞。肿瘤位于阴道粘膜下，呈大小不等的多发性结节，边界不清楚，触之软而有弹性感。一般无症状，偶有生长较大者，可产生阴道不适或性交困难。阴道平滑肌瘤主要来源于阴道壁内肌组织或血管壁肌组织。肌细胞异常过度增生，形成团块。肌瘤小者无症状，增大时有阴道坠胀感、性交障碍等。乳头状瘤为一种良性粘膜病变。临床表现多样，在阴道粘膜处可呈现为小而扁平状、丝状、乳头瘤状或融合成团块，亦可呈菜花样。患者也可出现白带增多、阴部瘙痒，偶有性交后出血现象，很少有恶性变。


[User] 气管良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除；外科手术


[User] 良性乳腺肿瘤的就诊科室是什么？

[Assistant] 乳腺外科


[User] 肝良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除；腹腔镜肝切除术；腹腔镜肝切除；腹腔镜下肝脏切除术；肝切除术


[User] 胃良性肿瘤宜食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸡蛋；鸭肉；腰果


[User] 胃良性肿瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0003%-0.0005%


[User] 良性间质瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜固有层；黏膜下层；黏膜肌层；固有肌层


[User] 睾丸良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸肿瘤组织


[User] 良性卵巢肿瘤治疗方法

[Assistant] 1.卵巢肿瘤不论大小，一经确诊，原则上一律行手术治疗。年轻或要求保留生育功能且肿瘤不大者，可行肿瘤剔除（剥出）术，较大肿瘤行患侧附件切除术，术前须排除卵泡囊肿、黄体囊肿、黄素囊肿、巧克力囊肿（即卵巢的子宫内膜异位囊肿）、输卵管伞端积液及输卵管卵巢囊肿（炎症性）等卵巢的瘤样病变。2.卵巢良性肿瘤合并蒂扭转、囊内出血、感染、盆腔嵌顿或囊壁破裂者，一经确诊，应立即手术。3.大型卵巢囊肿手术时，应尽可能将囊肿完整取出。如有粘连，应仔细分离，避免撕破囊壁。如延长切口仍不能取出时，可穿刺放出部分液体，但必须注意保护，勿使囊液流入腹腔，以防瘤细胞在其他组织上种植或引起化学性腹膜炎。4.切除卵巢肿瘤后应即剖检，应常规送快速（冰冻）病理切片检查，确诊为恶性者按恶性肿瘤处理。5.近绝经期或绝经后妇女的卵巢肿瘤，即使良性，酌情行切除全子宫及双侧附件。6.对可疑恶性或不能排除恶性可能的卵巢肿瘤，术前应做好全子宫切除的准备。7.妊娠合并卵巢肿瘤的处理原则包括：妊娠12周以内发现的卵巢肿瘤，不能证实其为恶性且无急性并发症者可暂行观察，不急于手术。妊娠16周以上发现的卵巢肿瘤，可酌情施行手术治疗。妊娠28周以后发现卵巢肿瘤，可短期等待至妊娠足月，临产后如肿瘤阻塞产道，即行剖宫产，同时切除肿瘤。如不妨碍胎头下降，可等待至分娩后手术。妊娠合并卵巢肿瘤有并发症者，不论孕期如何，均应尽快手术。妊娠合并卵巢肿瘤已确诊为恶性者，不论孕期如何，均应尽快手术。手术的原则和范围与非孕期相同。用药原则1.卵巢良性肿瘤手术较为简单，且为Ⅰ类无菌手术，术后抗生素用量不宜过大，疗程不宜过长。2.卵巢良性肿瘤同时切除子宫者，其用药按子宫切除术（详见子宫肌瘤节）处理。


[User] 良性病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 出血


[User] 甲良性肿瘤的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] 脊柱良性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿瘤样病变


[User] 良性肝脏肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝移植术；腹腔镜肝切除术


[User] 肾肿瘤有良性的吗，无

[Assistant] 你好，肾脏肿瘤有良性的，需要进一步检查肿瘤的性质，防止肿瘤转移。严重的手术治疗。


[User] 面部良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 皮瓣


[User] 良性占位性病变的手术治疗有些什么？

[Assistant] 电切术治疗；妊娠组织残留清除术；子宫肌瘤切除；宫腔镜技术；传统开腹手术；宫腔息肉切除术


[User] 术前肺内良性肿块的组织学检查有些什么？

[Assistant] 冰冻活检；快速冰冻活检


[User] 脑部良性肿瘤好治吗

[Assistant] 肿瘤是指人体在各种致瘤因子的作用下局部组织细胞异常增生所形成的新生物。肿瘤发生的原因至今仍未完全清楚，与遗传、环境、饮食、基因突变等都有一定的关系。早期肿瘤的症状并不明显，随着病情进展可以出现局部肿块，可以出现疼痛、破溃、出血、感染、梗阻、转移等并发症，严重者可以危及生命，特别是恶性肿瘤，对于人们的身体健康更是影响极大。肿瘤的治疗以手术切除为主，恶性肿瘤还需要根据情况进行放射治疗、化疗、内分泌治疗、靶向治疗等综合治疗。良性肿瘤生长较慢无不适症状可以不用治疗，如果是恶性肿瘤，最好是中西医结合治疗，西医的手术、放疗、化疗见效快，但病人痛苦且容易复发，而中药可以弥补西医的缺点和不足。要看肿瘤的良恶性程度，一般良性肿瘤的话，通过外科手术治疗预后还都是比较好的，但如果是，恶性肿瘤比如胶质瘤，预后是比较差的。脑部肿瘤是有良性肿瘤和恶性肿瘤的分别的，一般来说。良性肿瘤大多数都可以治好。无论是良性肿瘤还是恶性肿瘤，一般首先选择手术切除。只是良性肿瘤，切除后比较少复发，恶性肿瘤切除后，大都还需要做放射治疗和化疗，进一步控制病情。平时最好还是注意休息，多喝水，多吃一些水果蔬菜，清淡饮食。不要吃油腻辛辣刺激性食物，保持良好的心情，必须接受活动太大，这个一般只能用药，控制病情发展。如果病情一直发展的话，这种情况建议最好还是手术切除治疗比较好，定期复查。平时最好还是注意休息，尽量不要过于的劳累，保持良好的心情，注意保暖，不要着凉，预防保暖，不要吃辛辣刺激性的食物，如果有咳嗽不适症状的话，打点滴时抗生素治疗，这种情况要注意定期复查。


[User] 良性泪腺上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 无压痛；眼眶外上方硬性肿物


[User] 气性坏疽的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 气性坏疽的发病原因？

[Assistant] 梭状芽胞杆菌为革兰阳性厌氧杆菌，以产气荚膜杆菌(魏氏杆菌)、水肿杆菌和腐败杆菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，临床上见到的气性坏疽，常是两种以上致病菌的混合感染。气性坏疽的发生，并不单纯地决定于气性坏疽杆菌的存在，而更决定于人体抵抗力和伤口的情况，即需要一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境。梭状芽胞杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，所以易进入伤口，但并不一定致病。因此，失水、大量失血或休克，而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤，弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤，使用止血带时间过长等情况，容易发生气性坏疽。发病机理：气性坏疽的病原菌主要在伤口内生长繁殖，很少侵入血液循环引起败血症。产气夹膜杆菌产生α毒素、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，红细胞破坏引起溶血、血红蛋白尿、尿少、肾组织坏死、水肿、液化，肌肉大片坏死，使病变迅速扩散、恶化。糖类分解产生大量气体，使组织膨胀;蛋白质的分解和明胶的液化，产生硫化氢，使伤口发生恶臭。由于局部缺血，血浆渗出，及各种毒素的作用，伤口内的组织和肌肉，进一步坏死和腐化，更利于细菌的繁殖，使病变更为恶化。大量的组织坏死和外毒素的吸收，可引起严重的毒血症。某些毒素可直接侵犯心、肝和肾，造成局灶性坏死，引起这些器官的功能减退。


[User] 细菌协同性坏疽的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 气性坏疽病的病因是什么？

[Assistant] 由于各种气性坏疽杆菌侵入伤口后引起的广泛性的肌肉坏死，迅速发展为严重性感染。伴随着肌肉广泛性坏死，可有气体或无气体产生和严重的毒血症，通常发生于开放性骨折、深层肌肉广泛性挫伤，伤口内有死腔和异物存在或伴有血管损伤以至局部组织血供不良的伤病员，偶也可发生于择期手术，尤其是下肢、结肠和胆囊手术后。主要致病菌是梭状芽胞杆菌为革兰氏染色阳性厌氧杆菌，以产气荚膜菌、恶性水肿杆菌和腐败菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，临床上见到的气性坏疽，常是两种以上致病菌的混合感染。梭状芽胞杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，易进入伤口但并不一定致病。气性坏疽的发生，不但因为感染气性坏疽杆菌，更关系到人体抵抗力和伤口的情况，气性坏疽杆菌的生长繁殖需要在缺氧环境下。因此，失水、大量失血或休克，而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤，弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤，使用止血带时间过长等情况，容易发生气性坏疽。产气夹膜杆菌产生毒素、透明质酸酶、胶原酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，红细胞破坏引起溶血、尿少、血红蛋白尿、肾组织坏死、水肿、液化，肌肉大片坏死，导致病变迅速扩散、恶化。除糖类分解而产生大量气体，使组织膨胀外，蛋白质的分解和明胶的液化，会产生硫化氢，进一步使伤口发生恶臭。且由于局部组织缺血，血浆渗出，及各种毒素的作用，导致伤口内的组织和肌肉会进一步坏死和腐化，更为细菌的繁殖提供了一个有利的环境，最终导致病变更为恶化。除此之外，大量的组织坏死及外毒素的吸收，可引起严重的毒血症。某些毒素甚至直接侵犯心、肝和肾，造成局灶性坏死，引起这些器官的功能减退。由此可见，气性坏疽的病原菌主要在伤口内生长繁殖，很少侵入血液循环引起败血症。


[User] Fournier坏疽的病因是什么？

[Assistant] 广泛耐药致病菌感染；绿脓杆菌；阴茎皮肤T细胞淋巴瘤


[User] 湿性坏疽的临床表现有些什么？

[Assistant] 口渴多饮；神疲乏力；口燥咽干；肉茅组织生长


[User] 细菌协同性坏疽的并发症是什么？

[Assistant] 筋膜炎；蜂窝织炎


[User] 溶血性链球菌性坏疽的简介是？

[Assistant] 溶血性链球菌坏疽(hemolysisstreptococcusgangrene)系由溶血性链球菌所致的急性化脓性坏疽，临床上颇似坏疽性丹毒。


[User] 气性坏疽的预防措施有哪些？

[Assistant] 彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。在伤后6h内清创，几乎可完全防止气性坏疽的发生。即使受伤已超过6h，在大量抗生素的使用下，清创术仍能起到良好的预防作用。故对一切开放性创伤，特别是有泥土污染和损伤严重、无生活力的肌肉者，都应及时进行彻底的清创术，战伤伤口，在清创后，一般应敞开引流，不作缝合。对疑有气性坏疽的伤口，可用3%过氧化氢或 1:1000高锰酸钾等溶液冲洗、湿敷;对已缝合的伤口，应将缝线拆去，敞开伤口。青霉素和四环素族抗菌素在预防气性坏疽方面有较好的作用，可根据创伤情况在清创前后应用。但不能代替清创术。应将病人隔离，病人用过的一切衣物、敷料、器材均应单独收集，进行消毒。煮沸消毒应在1h以上，最好用高压蒸气灭菌，换下的敷料应行销毁，以防交叉感染。


[User] 细菌协同性坏疽的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因病原菌与坏死性筋膜炎相似，是多种病原菌共同致病。感染灶周围常发现微嗜氧非溶血性链球菌，而在中央坏死区可分离出金黄葡萄球菌、变形杆菌、肠杆菌、绿脓假单胞菌和梭状芽胞杆菌等。本病常发生于腹部或胸部手术后切口，特别是在缝线留置处，腹内脓肿和脓胸引流术后切口、结肠造瘘口或回肠造瘘口附近，微小外伤也可并发本病。这与创口局部受到病原菌污染有极大关系。(二)发病机制细菌协同性坏疽是缓慢进展型感染， 7～10天感染灶仅有1～2cm的发展。病理组织学呈慢性化脓性坏死性炎症伴明显的嗜酸性白细胞浸润。1.皮肤、皮下、筋膜及肌肉等广泛溶解凝固性坏死。坏死区内可见大量革兰阳性球菌和多种杆菌，坏死由浅部向深部发展，皮肤、皮下、深筋膜、肌肉、骨间膜、骨骼均可坏死。2.坏死灶周围的部分小血管壁呈炎细胞浸润破坏和修复增生改变，有的管腔狭窄或闭塞。可见较广泛的组织中微小血管淤滞、栓塞等导致血液循环障碍。3.混合性炎症浸润 坏死灶周围有密集淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，另可见有大量嗜酸性白细胞，某些区域浸润的炎性细胞甚至可以其为主。


[User] 气性坏疽病的检查有些什么？

[Assistant] 脉搏；涂片；真菌组织病理学


[User] 感染气性坏疽的手术治疗有些什么？

[Assistant] 截肢


[User] Foumier坏疽的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 充分引流；引流；彻底清创；局部充分引流


[User] 脂性渐进性坏死的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 阴囊气性坏疽的临床表现有些什么？

[Assistant] 产气；患部肿胀


[User] 阴囊坏疽的临床表现有些什么？

[Assistant] 寒战；阴囊肿胀疼痛


[User] 梅勒尼坏疽的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 细菌协同性坏疽忌食什么？

[Assistant] 啤酒；白酒；螃蟹；蛤蜊


[User] 坏疽性脓皮病的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管管腔狭窄；溃疡伤口；局部疼痛；溃疡面大且不规则；红斑；乏力；左上肢乏力；痤疮样皮疹；小结节；浆细胞浸润；慢性腹泻；病程长、溃疡面大且不规则；皮损；强烈痛感；结节；腹泻；皮肤破坏性溃疡；皮肤软组织坏死；疖样结节；血管病变；脓疱；疼痛；脓肿形成；糜烂；不规则的潜行性溃疡；压痛；表皮缺如；出血性大疱；发热；水疱；皮肤坏死；炎性丘疹；局部糜烂；局灶红细胞外溢；剧痛；头晕；剧烈疼痛


[User] 汶川地震气性坏疽的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 严格消毒隔离；伤情观察；加强营养和心理护理；伤口护理


[User] 骨折合并性坏疽的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 早期治疗


[User] 干性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣远端


[User] 坏疽性阑尾炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 死胎


[User] 细菌协同性坏疽的治愈率是多少？

[Assistant] 65%


[User] 腹部坏疽的手术治疗有些什么？

[Assistant] 单侧睾丸切除


[User] 肢端坏疽的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 足部按摩；创面清创；局部湿敷；中药浸泡


[User] 急性坏疽性阑尾炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 麻痹性肠梗阻


[User] 糖尿病气性坏疽的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 消毒隔离


[User] 糖尿病坏疽的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病足


[User] 急性坏死型的临床表现有些什么？

[Assistant] 胰腺轮廓模糊


[User] 延迟性肠坏死的病因是什么？

[Assistant] 空气灌肠；腹部闭合性损伤


[User] Ⅰ类手术切口感染的发病部位是什么？

[Assistant] 骨肿瘤科


[User] 阴囊坏疽的症状是什么？

[Assistant] 寒战；闫铁；休克；阴囊上有白色小疙瘩；组织坏死；剧烈疼痛


[User] 局部皮肤及软组织坏死的病因是什么？

[Assistant] 毒蛇咬伤


[User] 足坏疽的影像学检查有些什么？

[Assistant] 血管核磁；彩色多普勒超声；双下肢血管超声；皮温；踝/肱指数(ABI)、皮温


[User] 坏疽性脓皮症的预防和治疗方法

[Assistant] (一)治疗一旦明确诊断，即予口服大剂量皮质激素：1～3mg/kg，或甲基强的松龙冲击疗法：1g/d，共5天，加入5%葡萄糖溶液150ml，静脉滴注，1h滴完。一些病例可辅以Salazopyrin、磺胺吡啶或细胞毒药物治疗。Salazopyrin具有抗生素、免疫抑制和抗前列腺素作用，用法4～6g/d。也可皮损内注射地塞米松，但疗效不一。可用合成树脂敷料覆盖引流。高压氧舱可减轻疼痛、加速愈合。有用碘化钾治疗成功的例子。己酮可可碱有抗TNF作用，也可使用。伴有相关疾病者要治疗相关疾病，包括用米尔法兰治疗骨髓瘤。还可用环孢素10mg/(kg?d)。有用氯苯吩嗪200～400mg/d控制病情。如无继发感染，局部治疗宜温和，对症处理。有些伴肠疾的病例行结肠切除术后常无效。米诺四环素100mg，2次/d，对亚急性病例有特效。静脉用人免疫球蛋白在30年前流行，近来又被采用。(二)预后预后不良，尤其与免疫系统是否累及有关。但当溃疡性结肠炎和Crohn病被控制后，皮损有望愈合，虽然以后还可复发。


[User] 痈的简介是？

[Assistant] 痈(carbunculus)是由多个相邻的急性深毛囊炎和毛囊周围炎相互融合所形成的皮肤深层脓肿病，为多数毛囊性脓头及多房性脓肿，好发于皮下组织致密部位，常伴有全身中毒症状。常由溶血性链球菌或金黄色葡萄球菌侵入皮下、筋膜或深部疏松结缔组织引起的弥漫性化脓性炎症。炎症可由皮肤或软组织损伤后感染引起，也可由局部化脓性感染灶直接扩散，或经淋巴、血流传播而致。


[User] 坏疽型缺血性结肠炎的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 片状坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 肝小叶


[User] 溶血性链球菌性坏疽的并发症

[Assistant] 严重者坏疽发展迅速，全身中毒症状严重，可引起生命危险。


[User] 坏疽性脓皮病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 局部清创


[User] 牙痈的简介是？

[Assistant] 病名。又名附牙痈、牙蜞风，牙痈风等。以牙龈痈肿，疼痛溢脓为主要表现的病证。又称牙棋风。牙痈多因平素牙齿保护不当，牙体被蚀或有裂损，风热邪毒侵袭，引动胃火上蒸于牙龈所致。多发生于龋齿周围牙龈，初起牙龈肿胀，坚硬，焮热疼痛，遇冷则痛减，渐渐形成脓肿，并穿溃出脓，脓稠色黄臭秽，脓溃后肿痛减轻，伴有发热，头痛，口渴口苦，舌红苔黄，脉洪数。治宜清胃泻火解毒，方用清胃散、五味消毒饮等。还可以冰硼散、玉匙散等外搽。


[User] 皮瓣完全坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 腹部皮瓣


[User] 脓肿的简介是？

[Assistant] 脓肿是急性感染过程中，组织、器官或体腔内，因病变组织坏死，液化而出现的局限性脓液积聚，四周有一完整的脓壁。常见的致病菌为黄色葡萄球菌。脓肿可原发于急性化脓性感染，或由远处原发感染源的致病菌经血流、淋巴管转移而来。往往是由于炎症组织在细菌产生的毒素或酶的作用下，发生坏死、溶解，形成脓腔，腔内的渗出物、坏死组织、脓细胞和细菌等共同组成脓液。由于脓液中的纤维蛋白形成网状支架才使得病变限制于局部，另脓腔周围充血水肿和白细胞浸润。最终形成的肉芽组织增生为主的脓腔壁。脓肿由于其位置不同，可出现不同的临床表现。本病往往可以通过对病史的瞭解，临床体检和必要的辅助检查，可以得到确诊。治疗以引流为主。


[User] 千足虫灼伤的并发症是什么？

[Assistant] 其他弧菌感染


[User] 黏膜大片彻底凝固性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜深部


[User] 月骨无菌性坏死的发病部位是什么？

[Assistant] 自体骨膜；腕关节


[User] 脓毒性休克的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 坏疽性阑尾炎术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 放置引流


[User] 坏疽性阑尾的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 椎管麻醉


[User] 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

[Assistant] 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


[User] 肝炎病毒的发病部位是什么？

[Assistant] 免疫细胞；肝细胞


[User] 慢性病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺病理检查；肝活检；肝脏穿刺活检；活检；肝穿刺；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝组织学纤维化分期；肝穿刺病理活检；肝穿


[User] 小鼠病毒性肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 渗出性病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 多量红细胞；肺泡壁蛋白性透明膜形成


[User] 乙型病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 乙型病毒性肝炎(viralhepatitistypeB，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心，呕吐，厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。


[User] 病毒性肝炎是什么病毒

[Assistant] 病毒性肝炎其实具有非常强烈的传染性，因此在患有这样的一种疾病之后，必须要隔离进行治疗，否则的话也会使得身边人传染着一种病毒，给自己的身体健康造成不必要的威胁，了解病毒性肝炎所具有的症状之后，那么也可以感觉到自身的异常。或许大家对于什么叫病毒性肝炎了解比较少，其实病毒性肝炎就是因为多种肝炎病毒所引起的一种较为常见的传染病，这种疾病的传染性是比较强的，而且传播的途径也非常的复杂，因此这些特点就是个大家对于这种疾病存在一定的恐惧心理。患有病毒性肝炎之后，患者都会出现时已经减退，恶心呕吐，肝肿大以及肝功能等方面的损害，有一部分的患者也会出现发热以及黄疸症状，甚至也有一些患者会出现荨麻疹或者是关节疼痛，甚至也会患有上呼吸道等不同的症状，病毒性肝炎主要也分成不同的几种，比如有甲型，乙型，丙型，丁型，戍型等不同的物种，以往所谓的，非甲非乙型肝炎其实就是在输血之后受到感染的一种炎症，通过粪便，吐沫都会感染，这一种疾病就是非甲非乙型肝炎这些年来通过分子生物学研究得到证实，非甲非乙型肝炎的病毒其实就是引起病毒性肝炎的一个主要原因，只是前者被称为丙型肝炎，或者在目前的医学上被称为戍型肝炎。病毒性肝炎如果是急性期，那么就需要几个月才能够恢复，丙型，丁型肝炎大部分都是慢性，少部分的患者也有可能会发展成为肝硬化，也有少部分的患者需要进入重症监护室，慢性乙型或者是丙型肝炎，其实和原发性肝细胞癌都有着直接的联系，因此我们对于这一些疾病必须要了解。如果我们感觉到自身出现了异常现象，那么就应该及时接受检查，毕竟病毒性肝炎本身就具有较为强烈的传染性，如果没有及时的接受治疗，也会使得身边人因此而感染。


[User] 简述病毒性肝炎的分类有哪些

[Assistant] 现在人们在生活中都不注意自己的身体，保养，就比如经常抽烟喝酒或者是经常吃比较辛辣刺激的食物，这时候对于身体的影响是非常大，还会引起各种各样的疾病，其实在人体当中最容易出现问题的，那就是肝部，所以在平时要注意保护身体。简述病毒性肝炎的分类有哪些?1.急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。2.慢性肝炎既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。3.重型肝炎。急性重型肝炎起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。当身体出现任何疾病的时候，就需要提升到，到医院进行检查还需要在日常生活中注意，也是应该经常吃比较清淡的食物，千万不能吃辛辣刺激的肤色，对于身体的影响是非常大的，除此之外还需要经常做好运动，就比如在生活中，要坚持每天早晨起床以后跑跑步等多种方式。


[User] 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 病毒性肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 肝硬化腹水


[User] 病毒性肝炎病原学检查

[Assistant] 病毒性肝炎根据病原学分型，可分为甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。这五种肝炎病毒都具有传染性，只是传染的强弱、传染途径有所区别。病毒性肝炎的检测方法主要有病原学检查、肝炎病毒标志物检查和肝功检查，其中肝炎病毒标志物检查包括：甲肝抗体检测、戊肝抗体检测、乙肝两对半检查、乙肝病毒DNA检测，丙肝抗体及丙肝病毒RNA定量检测等。病毒性肝炎病原学检查有五种：第一种是HAV，抗-HAVIgM出现较早，为甲型肝炎早期诊断最常用而简便的可靠指标。抗-HAVIGg出现较晚，IGg在急性肝炎后期和恢复早期出现，可在体内长期存在。其他检测潜伏末期及急性初期患者粪便标本中的HAVRNA、HAAg、HAV颗粒等，阳性可确诊为HAV感染。第二种是HBV。抗-HBc为HBcAg刺激机体产生的，抗-HBc为感染HBV后最早出现的抗体，故抗-HBc是HBV感染的标志，可能为现症感染或既往感染。第三种是HCV。抗-HCV阳性可诊断为HCV感染。抗-HCVIgM阳性更多见于现症感染者。除了以上三种外，还有两种检查：一种是HDV。HDAg感染HDV后HDAg较早在血清中出现，且持续时间短，HDAg阳性是急性HDV感染的直接证据。抗-HDIgM阳性是HDV现症感染的标志，持续性高滴度抗-HDIgM或抗-HDIgG是慢性HDV感染的证据。血清或肝组织中HDVRNA是HDV现症感染的直接证据，急性HDV感染一过性阳性，慢性HDV感染则持续阳性。另外一种是HEV。抗-HEV发病l～2周后抗-HEV转阳性，3～5周后达高峰，然后逐渐下降。抗-HEV转阳性或滴度由低到高或抗-HEV滴度＞1：20或抗-HEVIgM阳性对急性戊型肝炎有诊断意义。


[User] 乙型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肾组织；角膜；肝脏组织；胆囊黏膜；卵巢组织；唾液腺；胆管上皮；HepG2细胞；淋巴细胞；肾脏；骨髓细胞；前列腺；肝脏；病区；外周单核细胞及肝组织；人肝癌细胞；肝细胞；外周；睾丸；胆道系统；心肌；肝组织；手术间；胰腺


[User] 病毒性肝炎临床分型

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现；部分可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害；有些可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种；依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎；而根据病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎，另外，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。病毒性肝炎的治疗方针主要是：急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。药物治疗主要是抗病毒治疗，慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗；护肝药物，可促肝细胞生长素可促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。中医辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等，甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差，大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎可发生肝硬化及肝癌。病毒性肝炎在日常护理上，肝功能好转时，可逐步开始活动，以不疲劳为原则，慢性期或迁延不愈者，可根据病情卧床休息或适当活动；卧床休息，保证充足睡眠，保持病室空气清新，通风良好；做好心理疏导消除思想负担，树立战胜疾病信心；肝炎活动期需进行隔离。在饮食调理上，多吃清淡可口的食物和新鲜蔬菜水果，忌辛辣刺激食物、高脂食物、加工食品，忌生冷饮食；戒酒，酒精可以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死；忌高铜饮食，肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。除此之外，病毒性肝炎患者需避免与他人共用餐具、洗漱用品等，以免传染他人。


[User] 暴发性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 体外细胞培养


[User] 老年人病毒性肝炎的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 病毒性肝炎的发病机理是什么?

[Assistant] 病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-(TNF)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。


[User] 病毒性肝炎的就诊科室是什么？

[Assistant] 肝病


[User] 重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；肺部；淋巴细胞亚群；肝前体细胞；门静脉汇管区、纤维间隔；肝组织；腹腔；胆道；纤维间隔；下呼吸道；胃肠道；消化道；上呼吸道；泌尿道；肝组织肝前体细胞；呼吸道


[User] 庚型病毒性肝炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 丁型病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 丁型病毒性肝炎(viralhepatitistypeD)是由丁型肝炎病毒(HDV)与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，极少有单独HDV感染，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。HDV与+HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。丁型肝炎主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。


[User] 病毒性肝炎有几种各有什么特点呢

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎可以根据感染病毒不同分为甲型，乙型，丙型，丁型或戊型肝炎。甲型肝炎主要通过口腔传播，例如通过已经被患者排泄物污染的饮用水。涂片感染也可能引起感染。如果患者在使用厕所后不彻底洗手，可以将病毒转移到例如门把手，水龙头，餐具或毛巾上，病原体可以到达手，最终到达健康人的口腔粘膜。有时甲型肝炎也通过受污染的食物传播。乙型肝炎是世界上最常见的病毒性肝炎之一。感染通过血液和性接触进行。乙型肝炎病毒还可以通过其他体液传播，如眼泪，脑脊液，尿液，胃液和母乳。丙型肝炎的症状通常是轻微的，而且是非特异性的，例如肌肉和关节疼痛，低烧，恶心。感染主要通过血液传播。受污染的餐具用于吸毒，感染的风险尤其高，但也有纹身。在约30%的慢性丙型肝炎患者中，没有明确的传播途径可以建立。丁型肝炎病毒只能在乙型肝炎病毒的帮助下繁殖并引起感染。乙肝和丁肝一起经常导致严重的慢性肝炎。戊型肝炎病毒主要分布在亚洲和非洲。该疾病主要通过饮用水或食物传播。人与人之间的传播非常罕见。戊型肝炎是急性的，通常是轻微的，与甲型肝炎相似。病毒性肝炎患者要忌辛辣、忌吸烟、忌饮酒、忌食加工食品，要保证充足的睡眠、饮食合理营养、规律生活，每天坚持早操，注意劳逸结合，保持心情舒畅。适当锻炼，增强体质。


[User] 简述病毒性肝炎的主要治疗方法

[Assistant] 出现有病毒性肝炎，应该要到正规的医院做一下身体的检查，配合医生针对性的治疗方案，才能够有效的治疗这种疾病，病毒性肝炎可能会影响到家庭的生活，所以及时的去治疗是非常有必要的。病毒性肝炎治疗方法：一般治疗，急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。病毒性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。抗病毒治，急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。免疫调节剂。病毒性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月2.慢性肝炎，既往有乙型、丙型、丁型肝炎携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。


[User] 散发性病毒性肝炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 13.20岁


[User] 慢性乙型病毒肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 重型病毒性肝炎会转化成什么？

[Assistant] 慢性肝炎重症化


[User] 病毒性肝炎病原学分类及传播途径

[Assistant] 病毒性肝炎一旦出现要及时的进行治疗，但是很多人并不是知道这种疾病的治疗方式。下面了解一下病毒性肝炎怎么治疗。1，一般治疗在急性肝炎和慢性肝炎活动期间，要卧床休息、合理营养、供热，蛋白质和维生素供应，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。在慢性肝炎静止期间，我们可以尽全力去努力。严重肝炎应绝对卧床，尽量减少饮食中的蛋白质，确保热量、维生素，可输入人血清白蛋白或新鲜血浆，并保持水和电解质的稳定。2，抗病毒治疗急性肝炎一般不需要抗病毒治疗，只需要在急性丙型肝炎中促进干扰素的早期应用，以预防慢性病，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。病毒性肝炎前面也说过分为急性与慢性，而无论是何种都是需要进行住院治疗的，具体应该怎么办这10字的口诀要记住，那就是，卧床休息、合理营养、禁酒。除了要做到这10字之外，还需要调节免疫力，也就是增强机体的免疫功能。并且在医生的建议下，进行积极的治疗。有些人会觉得中医治疗更好，但是还是需要辩证，听取医生的建议。当然，在饮食当中，在医生的指导下可以选择一些护肝的药物。其病按病原学分类，可分为：甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎和己型病毒性肝炎、庚型病毒性肝炎，传播途径主要是粪－口途径传播。所以，一旦出现病毒性肝炎别方！先到医院确诊，并且要用积极的心态去跟医生沟通，选取适合自己的治疗方法。


[User] 病毒性肝炎属于什么类传染病

[Assistant] 肝炎是一种很常见发病率很高的疾病，病毒性肝炎具有一定的传染性，所以这是一种很严重的疾病，主要是由于生活当中存在着不良生活习惯引起的。这种疾病一般多发生在中老年人身上，病人要引起高度重视的，一定要及时到正规权威的医院进行针对性的治疗。一旦发生这种疾病就要采取及时的治疗措施，要做到早发现早治疗的原则，千万别耽误了最佳治疗时机。那别盲目的听从别人的建议去一些私人诊所进行无意义的治疗或者滥用药物进行治疗，无意义的治疗和滥用药物都有可能会导致病情更加恶化，那么治疗起来就会更加困难。肝炎有很多种类型，有病毒性肝炎和自身免疫性肝炎和酒精性肝炎和药物性肝炎等。其中病毒性肝炎是传染病，病毒性肝炎又包括甲型和乙型和丙型病毒性肝炎。病毒性肝炎可以进行血液传播和消化道传播，同时还有可能经过母婴传播和性接触传播而感染病毒，所以病毒性肝炎一定要采取及时治疗来控制疾病。病毒性肝炎的传播方式有很多种。最主要是通过母婴传播，在怀孕和分娩过程当中有可能会感染毒性肝炎，所以一定要采取接种疫苗来阻止病毒感染。肝炎的传播方式还有性传播，可以通过性接触传播或者通过破损的皮肤粘膜造成的密切接触性传播。同时还可以通过输血和使用污染病毒的注射器针头进行传播。病毒性肝炎病人一定要进行饮食调养。病人的饮食一定要以清淡为主，要多吃新鲜的水果和蔬菜，要多吃容易消化的食物，饮食营营养一定要搭配均衡。同时还要多补充蛋白质，要多吃富含蛋白质的食物，还要多吃抗病毒类的食物，可以多吃木耳蘑菇类食物。一定要禁止吸烟喝酒，禁止吃辛辣刺激的食物，少吃油炸食品，少吃含高脂肪的食物。在平时生活里一定要保持良好的心态，要以积极乐观的心态来面对生活和治疗千万不要太悲观，消极也不能太紧张焦虑。一定要做到劳逸相结合的原则，要有合理的作息时间安排，同时还要有科学正确的饮食方式。我参加户外活动，多进行锻炼身体的运动，这样能增强体质，可以提高身体的抗病能力。


[User] 病毒性肝炎病症状

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。很多人都有疑惑：究竟病毒性肝炎的症状有哪些？一般来说，病毒性肝炎是没有特异性的，因此，如果出现了症状之后，就应该立即去正规的医院进行检查，避免如果真的患有病毒性肝炎而错过了最佳的时间。1、感觉体力不支，容易疲劳，打不起精神，其原因可能是肝功能受损，进食减少，食物消化嘲收障碍，营养物质摄人不足。2、常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。原因是胆汁分泌减少，影响食物的消化和吸收。3、黄疸现象，病情较重时，由于胆红索的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变深，也是黄疸最早的表现。4、肝区疼痛，当肝脏发炎肿大时，肝包膜紧张，痛觉神经受刺激，因而部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛。如粜疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。5、其他症状，例如关节酸痛、皮疹、咳嗽、肝脾肿大、肝掌、蜘蛛痣。男性可出现勃起功能障碍；女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。由于肝脏代偿能力很强，所以乙型肝炎早期症状多不明显，有些患者肝脏损害已经相当严重甚至已经发展为肝硬化，但是仍然表现为乙型肝炎早期症状，很容易造成误诊和漏诊，所以平时如果有肝炎的症状一定要及时就医。


[User] 慢性乙型肝炎病毒的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 病毒性肝炎诊断标准

[Assistant] 1.疑似病例有肝炎接触史，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。最近出现食欲减退，恶心厌油，乏力，巩膜黄染，茶色尿，肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他疾病者。血清ALT 反复升高而不能以其他原因解释者。2.确诊病例 病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。


[User] 传染性肝炎会转化成什么？

[Assistant] 多关节炎；肝性昏迷


[User] 戊型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] BHK-21细胞


[User] 病毒性肝炎实验室检查

[Assistant] 病毒性肝炎分乙型病毒肝炎、丙型病毒肝炎，临床最常见的同时还有甲肝、戊肝、丁肝之类等。乙型病毒性肝炎，临床检查都是乙肝五项、血常规、肝功能、HBV-DNA，包括肝胆及门脉影像学检查，彩超或者是肝胆CT的检查。建议患者初次检查要相对比较完善，根据治疗的情况来规定时间长短中间的复查。丙肝的检查，在血常规、肝功能、影像学检查同时要查丙肝抗体或者HCV-RNA。戊肝的检查里面，主要都是戊肝抗体、甲肝抗体检查，丁肝是在乙肝的基础上查，乙肝基础上才会出现丁肝，是在实验室检查做丁肝抗体检查。可以引起病毒性肝炎的主要分甲、乙、丙、丁、戊这五种病毒，其它的还有细小病毒、巨细胞病毒或者EB细胞病毒，相对比较少见。如果病人出现肝功能异常，首先要排除有没有嗜肝病毒的感染，要查病毒的相关抗原抗体，如常规提到的乙肝两对半或者丙肝抗体，甲肝和戊肝也可以查抗体，包括DNA和RNA。病毒性肝炎分乙型病毒肝炎、丙型病毒肝炎，临床最常见的同时还有甲肝、戊肝、丁肝之类等。乙型病毒性肝炎，临床检查都是乙肝五项、血常规、肝功能、HBV-DNA，包括肝胆及门脉影像学检查，彩超或者是肝胆CT的检查。建议患者初次检查要相对比较完善，根据治疗的情况来规定时间长短中间的复查。丙肝的检查，在血常规、肝功能、影像学检查同时要查丙肝抗体或者HCV-RNA。戊肝的检查里面，主要都是戊肝抗体、甲肝抗体检查，丁肝是在乙肝的基础上查，乙肝基础上才会出现丁肝，是在实验室检查做丁肝抗体检查。


[User] 无黄疸型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活组织检查


[User] 病毒性肝炎伴胆道损害的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声影像


[User] 病毒颗粒的发病部位是什么？

[Assistant] 衣壳；细胞质内；内质网池样结构内；髓样结构；膜性结构表面；包涵体内部；囊泡结构中、膜性结构表面


[User] 暴发性肝炎样综合征的病理改变是什么?

[Assistant] 病理上肝脏呈急性黄色肝萎缩样表现。


[User] 甲型病毒性肝炎的患病比例是多少？

[Assistant] 15%


[User] 病毒性肝炎的传播方式

[Assistant] 肝炎主要指病毒性的肝炎，包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型，病毒性肝炎的类型不同，传播途径也不同。甲型或者戊型病毒性肝炎，主要通过消化道传播，如食用不干净的食物等。乙肝与丙肝一般通过血液系统传染，如使用不洁针头注射、通过纹身针头污染、输血、脏器移植等。乙肝病毒还有比较特殊的传播途径，如母婴的垂直传播。病毒性肝炎的主要转播方式有：一、宫内感染，病毒性肝炎病毒是可以通过宫内感染的，孕妇在患上这种疾病以后体内的病毒性肝炎病毒会通过胎盘而传染给胎儿，这样宝宝在出生以后就会患上这种疾病，这种传播途径在临床上也比较多见的，大家平时要引起注意。二、医源性传播，人体在接触了被病毒性肝炎病毒感染过的医疗器械是很容易会感染这种疾病的，比如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等等，这些都是很容易导致病毒性肝炎发生的，也是病毒性肝炎的一种常见的传播途径，那这也要求我们医疗机构在做这些检查的时候一定要对相关的器件做严格的消毒。三、主要是血液或血制品传播，血液传播也是病毒性肝炎的主要传播方式，人体在使用了感染病毒性肝炎病毒的血制品是很容易会患上这种疾病，另外，血透、肾透患者很容易感染病毒性肝炎病毒。病毒性肝炎可以分为五种类型分别是甲肝，乙肝，丙肝，丁肝，戊肝。他们的传播途径是不同的。甲肝、戊肝通过粪口途径传播，乙肝、丙肝临床症状基本相似，经过血液、体液传播，丁肝是在乙肝的基础上，重叠感染缺陷丁型病毒。除此之外，还有医源性的传播，还可以有吸毒，静脉吸毒也可以传播这种疾病，密切接触有时也可以传播。另外，丙型肝炎在我们国家比较多，它主要是血液传播，就是输含有丙肝病毒的血液，当然也可以是医源性传播，透析也可以传播这种疾病。


[User] 病毒性肝炎的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性；男女比例为2.35:1,男性


[User] 肝脏直接浸润的发病部位是什么？

[Assistant] S5或S6肝段；S6肝段


[User] 戊型病毒性肝炎会转化成什么？

[Assistant] 低蛋白血症；亚急性重型肝炎


[User] 肝炎性病灶的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声造影剂声诺维；超声造影；脉冲序列技术


[User] 急性病毒性肝炎的多发季节是什么时候？

[Assistant] 秋


[User] 什么是病毒性肝炎，10年多一直没什么症状

[Assistant] 病毒性肝炎是指一组由肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的全身性疾病.常见病毒性肝炎可分为甲型,乙型,丙型,丁型和戊型五种,另外还有己型和庚型肝炎.其中甲肝和戊肝是通过消化道传染的,一般都能治愈,很少转为慢性.而乙肝,丙肝和丁肝预后较差,一部分病人可转为慢性肝炎,并有可能逐渐演变成肝硬化及原发性肝癌.


[User] 病毒持续感染的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌组织


[User] 病毒性肝炎是什么隔离

[Assistant] 家庭中如发现有急性病毒性肝炎病人时，应采取以下防范措施。（1）疫情报告发现病人后，应由医生及时填写疫情报告卡，向防疫部门报告。同时防疫人员须指导家庭做好消毒及隔离工作。（2）隔离和消毒1.隔离期:急性甲型和戊型肝炎隔离期为发病后3周。乙型、丙型和丁型肝炎隔离期较长，在发病期或血中有病毒复制标记物存在时都应视为有传染性，必须做好消毒隔离。2.隔离措施:发现病人最好能及时住院隔离治疗。如无条件住院，因甲型和戊型肝炎是通过粪、口途径传播，在家庭中，病人和健康人应做好生活上的隔离，食具、茶具、生活用具应严格分开，做到分床、分被褥，毛巾、牙刷、面盆等单用，并且应该分餐。注意个人卫生，做到饭前便后用肥皂和流动水洗手。而乙型、内型和丁型肝炎是通过血液、母婴垂直传播、注射和生活上密切接触转播，应做好生活中接触隔离。3.消毒方法:甲型和戊型肝炎病人的食具、茶具、衣物及被单等可煮沸20分钟消毒：粪便及呕吐物可加1／5份漂白粉十粉搅拌均匀后放置2小时；护理过病人行可用0.5%清洗毒剂或2％过氧乙酸液浸泡双手；厕所可用2％次氯酸钠液或2％过氧乙酸液喷雾；门、窗、家具、玩具等可用5%清洗洗消毒剂或2％过氧乙酸液擦洗及浸泡。乙型、丙型和丁型肝炎病人的血液或血性分泌物可用5%0清洗消毒剂消毒。（3）医学观察:对密切接触者在各型肝炎的最长潜伏期内做好医学观察，应注意肝炎症状的出现，肝脾大小、肝功能变化尤其是AlT活性检测和备型肝炎病毒标记物的检测等，以便早期发现病人，及时隔离治疗。（4）个人防护:目前甲型和乙型肝炎疫苗预防效果已效为肯定，家庭中接触密切者应迟早接种疫苗，接种时间不宜迟于接触病人后7-14天。


[User] 病毒性肝炎怎么形成的

[Assistant] 病毒性肝炎的传播途径是什么？病毒性肝炎的传播途径如下：1、甲型病毒性肝炎，戊型肝炎病毒：主要通过消化道。一旦确诊诊断或疑似病毒性甲型肝炎，患者必须进行隔离检疫。2、乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒：主要通过血液，体液。如母婴传播、性传播，以及交叉使用注射器吸毒、不洁生活用具等；部分丙型病毒性肝炎患者经过输血、纹眉、扎耳洞感染，建议患者定期到医疗机构，输血，整形，和避免降低病毒肝炎感染的可能性。病毒性肝炎的形成原因是什么？人类通常易患各种类型的肝炎，并且可以从不同年龄发展。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者多为慢性持续性和慢性活动性肝炎型，在低发病率地区，最容易发生流行病或爆发流行病。丙型肝炎的发病率在成人中更常见，通常与输血和血液制品，药物注射，血液透析等有关。易患丁型肝炎的是HBsAg急性和慢性肝炎阳性和/或携带者的首发症状。戊型肝炎通常易受所有年龄段的影响，并且在感染后具有一定的免疫力。不同类型的肝炎之间没有交叉免疫，感染可以重叠和感染。病毒性肝炎注意事项有哪些呢？病毒性肝炎注意事项之一：均衡饮食。1、患者每天需要摄入适量的碳水化合物，如土豆，豆类和谷物，都是碳水化合物。糖是生命活动的能量，但不能过多，以避免脂肪肝。由于糖摄入量满足合成糖原和其他需要，多余的糖将在肝脏中合成并储存在肝脏中。如果储存过量，可能会导致脂肪肝。2、患者应补充足够的蛋白质。肝脏的主要功能之一是血浆白蛋白的合成和分泌。正常人每天合成定量的血浆白蛋白，并将其分泌到血液中以发挥重要作用。在肝脏疾病，如病毒肝炎，肝硬化，乙醇和药物中毒，蛋白质的由肝细胞合成和分泌异常，减少血浆中白蛋白水平，反过来，它影响人体各种组织和器官的修复和功能。


[User] 慢性乙型重型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；外周血


[User] 重型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓形态学检查


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 酒精会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血；死胎；畸形


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 疗15d会转化成什么？

[Assistant] 神经功能缺失


[User] 固体分散体老化会转化成什么？

[Assistant] 抗老化


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] 梗黄会转化成什么？

[Assistant] 高内毒素血症


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 危重产会转化成什么？

[Assistant] 妊娠合并心脏病；产科出血；妊娠期高血压疾病


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 尿碘会转化成什么？

[Assistant] 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 肝硬化大鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] TOX感染会转化成什么？

[Assistant] 自然流产


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 度中毒会转化成什么？

[Assistant] 肝病


[User] 血脑屏障破坏会转化成什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] 板减少会转化成什么？

[Assistant] 白细胞减少


[User] 低砷饮水会转化成什么？

[Assistant] 血管内皮损伤


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 代谢紊乱会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 异烟会转化成什么？

[Assistant] 耐药结核病


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 髋部BMD会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 老年人会转化成什么？

[Assistant] 痴呆


[User] 坏死会转化成什么？

[Assistant] 瘢痕


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 大鼠表型会转化成什么？

[Assistant] 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 超敏-CRP会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 免疫组化会转化成什么？

[Assistant] 免疫组化


[User] 药物性肝损害会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭；重症肝炎；肝硬化


[User] 请对本能性溺水反应进行描述

[Assistant] 尽管有时溺水之前可能会有恐慌和激烈的反应，但溺水本身发生得很快，而且溺水者常常无法发出声音 。接近溺水的人无法将嘴巴保持在水上足够长的时间以正常呼吸，也无法大喊大叫。由于缺乏空气，他们无法挥舞手臂或进行其他吸引注意力的自愿性动作。自主神经系统进行的非自愿动作包括用手臂侧向拍打或划水，以将其向下压入水中，从而使嘴抬起足够长的时间以进行呼吸，并向后倾斜头部。作为一种本能反应，这不是有意识的。腿部运动不足、直立的姿势、无法说话或使嘴巴始终保持在水面上，以及没有预期地迎合营救的行动，这些都是本能性溺水反应的表现。


[User] 60 m模拟空气潜水会导致什么样的结果？

[Assistant] 氧化应激


[User] 淹溺会导致什么样的结果？

[Assistant] 全身组织缺氧；肺水肿


[User] 淹溺组的临床表现有些什么？

[Assistant] 红细胞聚集；间质水肿明显；局灶性肺不张


[User] 深度过度通气会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑氧代谢障碍


[User] 水中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 尿失禁


[User] 水下冲击伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 胃肠道穿孔；血肿；浆肌层撕裂


[User] 请简单介绍淹溺

[Assistant] 淹溺是指人淹没于水中，由于水吸入肺内（湿淹溺90％）或喉挛（干淹溺10％）所至窒息。如为淡水淹溺，低渗水可从肺泡渗入血管中引起血液稀释，血容量增加和溶血，血钾增高，使钠、氮化物及血浆蛋白下降，可使心脏骤停。如为海水淹溺则高渗海水可通过肺泡将水吸出，引起血液浓缩及血容量减少，电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠增高，肺水肿。 淹溺引起全身缺氧可导致脑水肿。肺部进入污水可发生肺部感染。在病程演变过程中可发生呼吸急速，低氧血症、播散性血管内凝血、急性肾功能衰竭等合并症。此外还有化学物引起的中毒作用。


[User] 一次性游泳力竭的临床表现有些什么？

[Assistant] bax mRNA 的表达显著增加


[User] 泳的临床表现有些什么？

[Assistant] DNA梯形条带


[User] 缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 肠上皮屏障功能紊乱；呼吸困难；大脑神经元自噬增强；内质网应激；肺动脉高压；心律失常；神经元凋亡；糖尿病；脑血管收缩；心肌细胞的凋亡；肺功能低下；骨质疏松；新生儿心肌损害；肥胖；术中神经损伤；胎儿宫内缺氧窘迫；细胞屏障功能受损；子宫内膜容受性低下；血糖异常；炎症；脑、肺组织水肿；围生儿死亡；低血压休克；脑损伤；心肌细胞凋亡


[User] 搬运昏迷或有窒息危险的伤员时,应采用____，无

[Assistant] 你好，搬运因脑供血不足导致的昏迷患者，一般平躺方式即可。不过不要过于颠簸。如果出现其他全身症状，需要及时采取急救措施


[User] 下列哪项是休克病人的危重征象，无

[Assistant] 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


[User] 潜水性内耳损伤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 大量羊水吸入的简介是？

[Assistant] 胎儿在宫内或分娩过程中吸入较大量羊水称大量羊水吸入(massiveaminoticfluidaspiration)，又称羊水吸入综合征(aminoticfluidaspirationsydrom)。一般指羊水未被污染，常有一过性的呼吸困难或青紫，症状轻，预后好。如肺部发生炎性反应，称为羊水吸入性肺炎。


[User] 复苏的临床表现有些什么？

[Assistant] S-T段下降；T波改变


[User] 力竭性运动会导致什么样的结果？

[Assistant] 物质交换障碍；微循环灌流异常


[User] 高氧暴露组的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞体积缩小；细胞脱落、漂浮；部分呈圆形


[User] 海水淹溺的多发地区是哪里？

[Assistant] 北京


[User] 重型潜水减压病的并发症是什么？

[Assistant] 急性肾功能衰竭


[User] 严重缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃肠功能衰竭


[User] 窒息会导致什么样的结果？

[Assistant] 心源性休克；新生儿死亡；死亡和伤残；甲状腺功能降低；出血性疾病；胃潴留；消化道出血、坏死性小肠结肠炎；急性胃粘膜损伤；肺动脉高压；脑血流动力学紊乱；发热、感冒；感冒；坏死性小肠结肠炎；心肌坏死；感染性肺炎；新生儿胆囊扩张；器官功能损害；新生儿及婴儿死亡；耳廓微循环障碍；心、肾功能损害；功能障碍；早期耳廓微循环障碍；凋亡神经元增多；药物中毒；肾小管损伤；心肌损害；低钠血症；低氯血症；新生儿心、肾功能损害；败血症；缺氧缺血性脑损伤；心跳呼吸停止；新生儿急性肾损伤；缺氧缺血性脑病；心搏骤停；围产儿死亡；新生儿心肌损害；电解质紊乱；婴、幼儿脑损害；肾功能损害；消化功能紊乱；大鼠心脏骤停；胃肠功能障碍；胃肠道感染；心跳骤停；心脏骤停；失血性休克；小儿脑瘫；新生儿胃食管返流；新生儿缺氧缺血性脑病；低镁血症；脑瘫；呼吸道再次阻塞；脑损伤；心肌损伤；急性肾功能衰竭；低血糖；颅内出血；新生儿血糖紊乱；高胆红素血症；死亡；低钙血症


[User] 海水淹溺的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 水疝的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 氧中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 晶体后纤维增生症


[User] 划船的临床表现有些什么？

[Assistant] 焦虑


[User] 淹溺的检查有些什么？

[Assistant] 胸部平片；尿常规；血常规


[User] 醉酒溺水的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹胀；呕吐；恶心；黑便


[User] 显性误吸会导致什么样的结果？

[Assistant] 窒息死亡


[User] 空降兵的临床表现有些什么？

[Assistant] 抑郁


[User] 高原潜水的辅助检查有些什么？

[Assistant] 自动生化仪


[User] 溺水后的急救方法，无

[Assistant] 溺水是落水者因口腔和鼻腔中为水充满或喉痉挛而发生窒息，常因患者不断挣扎会加重窒息，并发生缺氧和昏迷。如水继续被吸入肺中，患者可因缺氧而死亡。 对溺水者应用下列方法进行急救： （1）应迅速救其出水，并使之俯卧，将腰部垫高，头部低下，尽量排出呼吸道内的水。 （2）清理溺水者口、鼻中的异物，进行口对口人工呼吸；如心跳已停止，立即进行胸外心脏按摩，并尽快送往医院抢救。


[User] 海水淹溺肺水肿的病因是什么？

[Assistant] 高频喷射通气；海水吸入


[User] 水臌的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 水气胸的原因是什么？

[Assistant] 水气胸是指气胸合并大量积液，胸部可同时查出积气和积液的体征，摇动胸部可有振水音。


[User] 苏醒的并发症是什么？

[Assistant] 恶心呕吐；躁动


[User] 个体对剧烈疼痛的反应可表现在什么方面，无

[Assistant] 剧烈疼痛者多伴有生理、心理和行为反应，包括：①痛苦面容、大汗、血压升高，呼吸和心率增快，面色苍白，重者可休克；②呻吟、哭泣，为缓解疼痛而采取强迫体位，致骨骼肌过度疲劳；③休息、睡眠障碍；④胃肠功能紊乱，如食欲下降、恶心、呕吐；⑤产生恐惧、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应；⑥日常生活、工作及社会交往受影响。


[User] 火场窒息会导致什么样的结果？

[Assistant] 心搏骤停


[User] 潜水性内耳损伤的临床表现是什么?

[Assistant] 潜水员进行减压时，于半小时内即可发生眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和耳聋。客观检查可见自发性眼震。Caruso（1977年）报告减压病11例，周围性损伤者有耳鸣、耳聋和较持久的眩晕，其中1例发生镫骨足板骨折和外淋巴瘘，另有弥漫性中枢损害症状，记忆力差，视物不清，躯体感觉异常，关节疼痛和四肢无力等。


[User] 创伤性窒息的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 跳水的影像学检查有些什么？

[Assistant] 双侧腕关节MR扫描；心电图


[User] 气道异物会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡


[User] 吸衰竭会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡


[User] 因溺水的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 门诊/急诊治疗


[User] 非致死性溺水的病因是什么？

[Assistant] 游泳


[User] 高空建筑作业人员不慎坠落的临床表现有些什么？

[Assistant] 焦虑；紧张；心理惊恐、紧张


[User] 潜水性内耳损伤的发病原因？

[Assistant] 暂时性前庭功能障碍：(1)进入外耳道或中耳不同温度水的刺激由于外耳道阻塞或鼓膜穿孔，使水进入外耳或中耳内有时间和温度差别，而引起前庭刺激效应。(2)咽鼓管功能障碍 因咽鼓管功能障碍不能自动调节鼓室内气压，潜水后上升水面产生相对高压状态，而引起内爆性损伤，如听骨移位、窗膜破裂、单纯镫骨移动等可产生眩晕，重者内耳外淋巴发生旋涡，损伤耳蜗底转，可造成永久性耳聋。潜水员上升或下降均可造成气压改变性眩晕，如重新返回到原来水位症状即可消失，无永久性损害。(3)高压神经综合征 即在潜入深水150米以下时用氦氧混合气吸入，因压力急增可出现头晕、震颤和精神运动性障碍，减压后又可很快恢复正常。永久性内耳损害：(1)浅层潜水上升或下沉时发生了减压病，深层潜水时于加压情况下咽鼓管功能不良，又错误地进行咽鼓管吹张，使脑脊液和外淋巴液压急剧上升，而致镫骨向鼓室内移位，前庭膜破裂和鼓膜穿孔。(2)在稳定的深层潜水中可出现突然单侧前庭功能衰竭。Sundmaker于1973年首次报告，潜入深水，吸入氦氧混合气体或加氦氖三种混合气体，突然改变为空气吸入，于短期内即可产生症状，可能系添加的气体增加了内淋巴气体浓度，产生渗透压性水肿所致，也可能因增加的惰气透过组织屏障进入体内，与原先渗入体内的氮气相遇，减压后释放成气泡，造成内耳气栓性损害而引起。(3)沉箱和头盔内通风或压缩气体产生的噪音高达100～120dB，可造成噪音性内耳损害。


[User] 融合器下沉的临床表现有些什么？

[Assistant] 下肢乏力；下沉节段10节；一过性大腿前方疼痛


[User] 急性应激反应的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 溺水患者的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心肺复苏


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 请描述离子信道的分类

[Assistant] 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


[User] 钾通道4的发病部位是什么？

[Assistant] 哺乳动物心；脑；组织器官


[User] ATP敏感性钾离子通道的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；组织细胞


[User] 水通道蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 瞬时受体通道C亚型的多发群体是什么？

[Assistant] 心肌肥厚大鼠


[User] 大电导钙激活钾通道的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；骨骼肌；肾脏；内分泌细胞；心肌细胞的各种组织中,包括平滑肌；平滑肌


[User] T型钙通道会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统疾病


[User] 内向整流型钾通道4的发病部位是什么？

[Assistant] 哺乳动物心；脑；组织器官


[User] 电压门控性钙内流的推荐药有些什么？

[Assistant] 异丙酚


[User] 电压门控型钠通道的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 电针治疗


[User] 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

[Assistant] 苦参碱


[User] L型钙通道的推荐药有些什么？

[Assistant] 氨茶碱


[User] 离子敏感型的推荐药有些什么？

[Assistant] 左氧氟沙星原位胶化滴眼液


[User] 氯通道阻滞剂的推荐药有些什么？

[Assistant] 尼氟灭酸


[User] 单突触eEPSC的推荐药有些什么？

[Assistant] 拉科酰胺


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 钙离子内流的诊断是什么？

[Assistant] 一、临床表现：根据临床发作类型分为：一 全身强直-阵挛发作(大发作)：突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。二 失神发作(小发作)：突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。三 单纯部分性发作：某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作(Jack)。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。四 复杂部分性发作(精神运动性发作)：精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。五 植物神经性发作(间脑性)：可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。二、癫痫辅助检查：1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测)：可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。3.癫痫与生化： 癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。一、发作过程中大脑的生化变化(1)癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。(2)癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。(3)癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。二、发作时大脑能量状态和代谢储备发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。三、癫痫与单胺类递质单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。四、癫痫与氨基酸类递质氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。五、癫痫与环核苷酸环核苷酸包括环磷腺苷(CAMP)和环磷鸟苷(CGMP)，是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。六、癫痫与神经肽神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。七、癫痫与钙离子和钙调素钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] Toll样受体4会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏缺血再灌注


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 显性旁道会转化成什么？

[Assistant] 心动过速


[User] TXNIP表达上调的病因是什么？

[Assistant] 高糖刺激


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 血脑屏障阻碍的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 血脑屏障破坏会转化成什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] TRPA1的功能有哪些

[Assistant] TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


[User] 钠钙交换体1型的发病部位是什么？

[Assistant] 神经纤维组织；牙髓；牙本质细胞


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

[Assistant] 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] M受体亚型的临床表现有些什么？

[Assistant] 逼尿肌功能变化


[User] 人类Toll样受体4会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸系统疾病


[User] 外源性CCN1的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓间充质干细胞


[User] 脑内水通道蛋白4的发病部位是什么？

[Assistant] 内皮细胞


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] IMP-1型的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌药物


[User] 伊普吲哚药理作用

[Assistant] 类似阿米替林，但抗毒蕈碱作用和镇静作用较弱。


[User] 大鼠脊髓背角TRPV4会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经病理性疼痛


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 施保利通药理作用

[Assistant] 以增强人体自身免疫力为特征，具有预防和治疗病毒浸染、消除病症、缩短病程、降低复发率等独特功效。


[User] p-AQP2表达的临床表现有些什么？

[Assistant] 尿量


[User] 缝隙连接蛋白Cx43的发病部位是什么？

[Assistant] 皮下筋膜的肥大细胞；表皮上皮细胞；肾经足底段；真皮成纤维细胞；膀胱经背部段


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] 神经元兴奋性毒性损伤的病因是什么？

[Assistant] 过度运动


[User] 脂筏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


[User] 药剂学促透的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤角质层


[User] PI3K/Akt 信号通路的推荐药有些什么？

[Assistant] 玉郎伞查尔酮


[User] 新生儿生理性黄疸的简介是？

[Assistant] 新生儿生理性黄疸是由于新生儿胆红素代谢特点所引起，是正常新生儿在生长过程中的一种生理现象。黄疸是由于体内胆红素的增高引起皮肤、黏膜或其他器官黄染的现象，成人血清胆红素>34μmol/L(2mg/dl)时，巩膜和皮肤可见黄染，新生儿由于毛细血管丰富，胆红素>85μmol/L(5mg/dl)时才出现皮肤黄染。


[User] 新生儿重症黄疸的病因是什么？

[Assistant] 感染；围生期因素；溶血；早产因素


[User] 新生儿高胆红素的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 蓝光照照射；换血疗法；持续蓝光照射；供氧；保持通便；间断蓝光照射


[User] 新生儿ABO溶血性黄疸的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 丙种球蛋白结合蓝光；蓝光光疗；蓝光


[User] 母乳性新生儿黄疸的推荐药有些什么？

[Assistant] 茵栀黄


[User] 新生儿黄疸的治疗周期多长？

[Assistant] 14天


[User] 新生儿伴病理性黄疸的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 持续性冷光源蓝光照射


[User] 病理性新生儿黄疸的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 蓝光照射治疗；持续性蓝光照射治疗；蓝光光照；消黄汤结合推拿


[User] 阻塞性黄疸大鼠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 不同途径营养支持


[User] 重度新生儿高胆红素血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 光疗护理


[User] 足月新生儿高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 感染；围产因素；ABO溶血


[User] 新生儿黄疸的治疗后症状是什么？

[Assistant] 腹泻；皮疹


[User] 新生儿黄疸的发病部位是什么？

[Assistant] 面部皮肤；心肌；胸部；四肢；面颊；黏膜；肝胆；巩膜；皮肤


[User] 溶血性黄疸的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 新生儿急性胆红素脑病的病因是什么？

[Assistant] G6PD缺乏症；溶血；溶血与感染；感染；总胆红素浓度过高


[User] 新生儿黄疸的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 请描述新生儿生理性黄疸的诊断方法

[Assistant] （一）病史1.黄疸出现时间：24小时内出现共同疸者应首先考虑新生儿溶血症，其次再考虑CMV等先天性感染；2～3天者以生理性黄疸最常见，ABO溶血症亦应除外；4～7天者以败血症、母乳性黄疸较多见；7天后呈现黄疸者则败血症、新生儿肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸等均属可能。2.黄疸发展迅速：新生儿溶血症最最快，其次最败血症，新生儿肝炎及胆道闭锁发展较慢而持久。3.粪便及尿的颜色：粪色甚浅或灰白、尿色深者提示新生儿肝炎或胆道闭锁。4.家族史：家族有蚕豆病患者应考虑是否G6PD缺陷病；父母有肝炎者应除外肝炎。5.妊娠史、生产史（胎膜早破、产程延长提示产时感染）、临产前母亲用药史等。（二）粪便有明显色素应考虑新生儿溶血症和败血症1.如有感染中毒表现，应进行血、尿培养。2.如有溶血表现（网织细胞增高，有核红细胞＞2～10/100白细胞），应检查母婴ABO及Rh血型，抗人球蛋白试验阳性者即为Rh血型不合；ABO溶血病患儿抗体释放试验呈阳性。上述试验阴性者或出生3、4天后始发病者应除外G6PD缺陷。(三)粪便几无胆色素、尿色深、尿胆红素阳性者应考虑新生儿肝火和胆道闭锁，因前者常造成较久的基本完全性肝内梗阻，两者的鉴别较困难，以下检查可供参考。1.血清胆红素多次测定 逐渐增高提示胆道闭锁，若有波动或不规则地下降提示肝炎。2.血清转氨酶 早期明显增高考是提示肝炎。3.其他实验室检查 血清5′-核苷酸酶明显增高提示胆道闭锁；血清甲胎蛋白＞40mg/L提示肝炎；十二指肠引流液含有胆汁或胆酸可降外胆道闭锁；脂蛋白-X（LP-X）阳性者提示胆道闭锁。4.静注131I玫瑰红37～148MBq(1～4Ci)，收集3天粪便（不能混有尿液）测每分钟计数，如＞10%的注入量即可排除胆道闭锁。5.核素肝、胆扫描 静注99m锝标记的亚氨二醋酸（IDA）衍化物后扫描，肝炎患儿的肝脏显影缓慢而肠道出现放射性浓集，胆道闭锁患儿肝显影出现快，肠道不出现显影。6.B超 可发现总胆道管囊肿，如无胆囊提示胆道闭锁。7.肝活检 肝结构基本正常，胆小管大量增生提示胆道闭锁；肝小叶结构紊乱、肝细胞坏死、多核巨细胞易见到提示肝炎。8.剖腹探查 争取在2个月内施行，如无胆囊宜进一步探查；如有胆囊，应进行胆囊造影，如异常则作肝门空肠吻合术（越早施行效果越好，最迟不超过3个月）。


[User] 新生儿ABO溶血性黄疸的推荐药有些什么？

[Assistant] 单剂量丙种球蛋白联合白蛋白；茵栀黄


[User] 新生儿病理性黄疸的病因是什么？

[Assistant] 母乳性因素；剖宫产；围生期因素；溶血；早产儿；母乳性黄疸；新生儿ABO溶血症；胆红素脑病；新生儿窒息；ABO血型不合；宫内窘迫；G-6P-D缺乏；母乳因素；新生儿肺炎；原因不明；感染性肺炎；围产因素；新生儿感染；ABO 溶血；细小病毒B19感染；其他因素；HCMV 感染；多种混合因素；胆道闭锁；糖尿病；围生因素；新生儿不良结局；妊娠高血压；遗传代谢性疾病；溶血因素；感染；ABO溶血症；围产；败血症；宫内感染；羊水污染；难产剖宫产；TORCH感染；镇静剂；其他；新生儿溶血病；母乳喂养不当；溶血病；肝胆疾病；先天因素；G6PD酶缺陷症；妊高症；围产期因素；新生儿溶血；感染因素；头颅血肿；先天性因素；病毒肝炎


[User] 新生儿母乳性黄疸的手术治疗有些什么？

[Assistant] 蒙脱石


[User] 足月显性黄疸的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 光疗


[User] 梗阻性黄疸的发病机制是什么？

[Assistant] 肠内营养


[User] 苯巴比妥片药理作用

[Assistant] 本品为镇静催眠药、抗惊厥药，是长效巴比妥类的典型代表。对中枢的抑制作用随着剂量加大，表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫癎。大剂量对心血管系统、呼吸系统有明显的抑制。过量可麻痹延髓呼吸中枢致死。体外电生理实验见苯巴比妥使神经细胞的氯离子通道开放，细胞过极化，拟似 -氨基丁酸(GABA)的作用。治疗浓度的苯巴比妥可降低谷氨酸的兴奋作用、加强-氨基丁酸的抑制作用，抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，抑制癎灶的高频放电及其向周围扩散。可减少胃液分泌，降低胃张力。通过诱导葡萄糖醛酸转移酶结合胆红素从而降低胆红素的浓度。可产生依赖性，包括精神依赖和身体依赖。


[User] 新生儿胆红素脑病的发病原因？

[Assistant] 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。


[User] 新生儿疸的推荐药有些什么？

[Assistant] 金双歧”；"金双歧”


[User] 新生儿黄疸与缺乏维生素有关吗？，无

[Assistant] 你的这种情况可能是生理性黄疸，生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。建议用蓝光照射，有一定效果


[User] 新生儿持续性黄疽会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑性瘫痪


[User] 生理性黄疸的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.胆红素生成多 胆红素生成较多原因有：(1)红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。(2)旁路胆红素来源多。(3)血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。2.肝功能不成熟(1)肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。(2)肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。(3)肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。3.肠-肝循环特点 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原)，且新生儿肠道内-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，因此，极易出现黄疸。尤其在缺氧、胎粪排出延迟、喂养延迟、呕吐、脱水、酸中毒、头颅血肿等情况时会加重黄疸。(二)发病机制生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。1.胆红素产生多 新生儿每天生成的胆红素(8.5mg/kg)超过成人(3.8mg/kg)的2倍还要多。2.血蛋白联结运送不足 新生儿刚出生后存在或多或少的酸中毒，故常显示胆红素与白蛋白的联结不足，特别是早产儿白蛋白水平偏低，如用药不当，医源性地加入了争夺白蛋白的物质，使胆红素运送受阻。3.肝-脏对胆红素的处理不良 如肝脏摄取、改造、排泄胆红素的能力不足，在肝内胆红素与葡萄糖醛酸结合的过程中一系列酶均需能量与氧气，若新生儿产时、产后缺氧，寒冷损伤，酸中毒，以及感染时产生的毒素等情况发生，则酶功能受抑制。特别是起重要作用的葡萄糖醛酸转移酶在刚出生新生儿的肝内含量甚低，因而造成对胆红素的处理不良。4.肝-肠循环负荷大 因新生儿肠内葡萄糖苷酶的作用，使结合胆红素水解成未结合胆红素在肠腔内被重新吸收。新生儿每天形成胆红素约20mg，若胎粪排出延迟则胆红素的肝-肠循环负荷增加。


[User] 溶血性黄疸的简介是？

[Assistant] 溶血性黄疸主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等，后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿、疟疾、严重感染等。一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。


[User] 新生儿病理性黄疸的化疗有些什么？

[Assistant] 中西医结合治疗


[User] 新生儿生理性黄疸的推荐药有哪些？

[Assistant] 黄柏胶囊；人血白蛋白


[User] 新生儿黄疸是什么原因引起的？

[Assistant] 一般来说，胎儿出生后2至3天出现黄疸的可能性很高，两三天后达到峰值，并逐渐下降至第二周。如果超过两周，您可能会因异常黄疸而死亡，需要去医院接受治疗。那么，新生儿黄疸的原因是什么？很多时候，我们会看到很多新生婴儿，皮肤和白色眼球发黄，这是因为宝宝患有新生儿黄疸。新生儿黄疸是由婴儿胆红素代谢中血清胆红素浓度增加引起的。红色胆红素是一种在血液中红细胞老化后代谢的废物。这种废物最终会通过肝脏排出体外，但当这种废物过多或无法排出时，它会在体内积聚，产生血清。胆红素浓度升高，出现上述黄变现象。如果新生儿患有黄疸，母亲不应该害怕，因为新生儿黄疸可以治愈，只要及时治疗就不会有后遗症，但首先，母亲必须判断是否宝宝患有生理性黄疸或病理性黄疸。如果是病理性黄疸，更重要的是要注意。生理性黄疸一般不需要特殊治疗。一个星期左右后，泛黄现象可以自行消失。父母也可以给宝宝喂葡萄糖水，以加速黄疸。但是，如果婴儿被病理性黄疸取代，必须予以治疗，否则会留下后遗症，甚至危及生命。病理性黄疸的治疗主要包括光疗和输血治疗：1、光疗是治疗黄疸最简单，最有效的方法。让宝宝躺在光疗盒中，遮住眼睛，会阴和肛门，其余的都暴露在外。然后将蓝光连续照射2-48小时，但通常不超过4天直至胆红素降至小于7mg/dl。2、输血治疗是治疗胆红素最快，最有效的方法，但输血需要较高的医疗技术和较高的费用，因此并非每个黄疸患者都适合输血治疗。


[User] 新生儿胆红素脑病的推荐药有哪些？

[Assistant] 小儿盐酸赖氨酸颗粒


[User] 大鼠阻塞性黄疸模型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 胆道结扎法


[User] 黄疸的发病部位是什么？

[Assistant] 胰头；心肌；黏膜；大肠；巩膜；皮肤


[User] 亚临床黄疸的推荐药有些什么？

[Assistant] 双羟二丁基乙醚；DHBE胶囊


[User] 新生儿黄疸的预防措施有哪些？

[Assistant] 新生儿黄疸的预防与护理应注意如下几点：1、胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故妊娠期间，孕母应注意饮食有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。2、妇女如曾生过有胎黄的婴儿，再妊娠时应作预防，按时服用中药。3、婴儿出生后就密切观察其巩膜黄疸情况，发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。4、注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡，嗜睡，吮乳困难，惊惕不安，两目斜视，四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。5、密切观察心率，心音，贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。6、注意保护婴儿皮肤，脐部及臀部清洁，防止破损感染。7、需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品，物品，严格操作规程。


[User] 围生儿高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 羊水Ⅲ度污染


[User] 新生儿黄疸应该如何治疗

[Assistant] 生理学黄疸无须治疗，病理性黄疸应根据不同病因进行治疗，比如针对溶血性贫血、感染性黄疸等进行相对应治疗，具体详见相关词条。但病理性黄疸可能导致核黄疸，所以及时降低过高的胆红素水平时非常重要的。下面介绍接种降低血胆红素的方法：（1）光照疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及睾丸用黑布遮盖，用单光或双光照射，持续24——48小时，胆红素下降到7毫克/公升以下即可停止治疗。（2）酶诱导剂：常用苯巴比妥，剂量：5-—6mg/kg/日能自愈多喂糖水可使黄疸加快消退，不必治疗。但遇黄疸较严重时应予光疗并作进一步检查，以防夹杂病理性黄疸。（3）换血疗法（exchange transfusion ） ：作用：换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。


[User] 新生儿黄疸的并发症是什么？

[Assistant] 新生儿先天性胆道闭锁


[User] 新生儿生理性黄疸的预防措施有哪些？

[Assistant] 生理性黄疸的预防方法1、专家提醒，妇女如曾生过有胎黄的婴儿，再妊娠时应作预防，按时服用中药。2、婴儿出生之后应密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。3、婴儿出生后就密切观察其巩膜黄疸情况，发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。4、如需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品、物品，严格操作规程。5、预防新生儿黄疸应该要注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。6、注意观察胎黄婴儿的全身症状，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。7、胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故妊娠期间，孕母应注意饮食有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。


[User] 新生儿母乳喂养后出现黄疸的鉴别诊断

[Assistant] 病理性黄疸：黄疸在新生儿较其他任何年龄都常见，其病因特殊而复杂，既有生理性黄疸，又有病理性黄疸，还有母乳性黄疸。这些情况要区别对待，加以处理。如果孩子在出生后24小时内就出现黄疸或黄疸发展过快，持续时间较长，甚至伴有贫血、体温不正常、吃奶不好、呕吐、大小便颜色异常。有的是黄疸已经消退或减轻后又重新出现和加重，多属病理性黄疸。病理性黄疸常见的原因是新生儿溶血病、新生儿感染、胆道畸形和新生儿肝炎等。生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。胆红素升高：胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命，每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素，而血红素则会重新制成组织蛋白。正常值：总胆红素：1.7～17.1mol/L;直接胆红素：0～3.42mol/L;间接胆红素：1.7～13.68mol/L。生后母乳喂养无其他原因而出现高胆红素血症者，胆红素常可达256.5～mol/L(15～20mg/dl)新生儿一般情况良好，吃奶佳，生长发育正常。黄疸可持续3周～3个月。


[User] 新生儿高未结合胆红素血症的预防措施有些什么？

[Assistant] 合理进行母乳喂养；减少围产期感染


[User] 新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的预防和治疗方法

[Assistant] HBV引起的新生儿肝炎表现多样，如果不采取措施(如使用HBIG或疫苗)预防感染，70%～90%HBsAg阳性母亲所生婴儿在出生时将获得HBV感染。大多数感染后婴儿将成为HBV携带者，通常持续终生。为了预防围生期传播，所有HBsAg阳性母亲所生婴儿(不论其HBeAg状况)都应在生后最初24h内接受乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗接种，在1个月和6个月时复种疫苗。


[User] 早产儿生理性黄疸的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 早期抚触护理


[User] 新生儿黄疸的治疗方法该会有什么吗，我家女孩子3岁，发现最近有点异常，请问：新生儿黄疸的治疗方法是什么

[Assistant] 轻者2～3日后消褪，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍布全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。需仔细观察，必要时蓝光治疗，按时复查，一般半月内会自行消褪的。


[User] 重症黄疸的推荐药有些什么？

[Assistant] 牛黄合清热化湿活血方；牛黄合


[User] 足月高胆红素血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 单面蓝光治疗仪；光疗治疗


[User] 黄疸蓝光治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 传统仰卧位


[User] 母乳性黄疸的治疗周期多长？

[Assistant] 7-14天


[User] 骨软骨块的发病部位是什么？

[Assistant] 中节指骨头


[User] 软骨组支架外露的多发群体是什么？

[Assistant] 18岁以上


[User] 组织工程化软骨的发病部位是什么？

[Assistant] 胚胎软骨细胞


[User] 软组织疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 骨、关节


[User] 骨及软组织肥大的诊断是什么？

[Assistant] 任何年龄均可发病，多数病例在出生或出生后不久发病。男多于女。骨及软组织肥大可累及一个或数个肢体致肢体肥大，常非同侧性。可伴内脏肥大、并指(趾)、脊柱裂和皮肤色素沉着，眼部表现有单侧先天性青光眼、眼球内陷、结膜毛细血管扩张、虹膜缺损、视网膜静脉曲张及脉络膜血管瘤等。心血管损害：出生时即可在面、四肢、脑和脑膜等部位出现斑块状或海绵状血管瘤。此外，还可有先天性静脉曲张、淋巴管瘤，或上述情况的任何联合。根据血管病变并骨及软组织肥大的特征，辅以X线检查，可见患侧骨组织增长和增粗，腹部平片可显示直肠及左半结肠有多发性静脉石等改变。近年来开展超声检查了解胎儿有无代表血管瘤的无回声区而做出产前诊断。


[User] 骨软骨骨折块的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨的外侧髁；髌骨


[User] 骨软骨双层支架的发病部位是什么？

[Assistant] 脱细胞骨基质


[User] 软骨基质损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 软骨


[User] 软骨瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 末节指骨；中指；四肢长骨；颅底中线旁硬膜外；掌骨；食指


[User] 第3代软骨细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 兔膝关节软骨


[User] 软骨肉瘤Ⅰ级的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻窦；鼻腔；颅底


[User] 软骨母细胞型骨肉瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 软组织面型的发病部位是什么？

[Assistant] 颞肌


[User] 软组织者的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨质破坏；无痛性肿块


[User] 软骨类肿瘤病变的发病部位是什么？

[Assistant] 软骨


[User] 软骨瘤的简介是？

[Assistant] 软骨瘤在良性骨肿瘤中较为常见，内生（髓腔性）软骨瘤是指发生在髓腔内的软骨瘤，最为常见。骨膜下（皮质旁）软骨瘤则较少见，软骨瘤伴发多发性血管瘤者称马弗西（Maffuci）综合症。软骨瘤单发多见；多发较少见，并具有发生于一侧上，下肢或两侧上、下肢对称生长的特点，同时合并肢体发育畸形，又称内生软骨瘤病；其发生于一侧肢体者又称欧利（Ollier）病。


[User] 软骨类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 膝关节


[User] 多发性软骨瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 单发骨软骨瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 胸椎


[User] 软骨组织工程的病因是什么？

[Assistant] 力学因素；机械应力


[User] 软骨下骨硬化的发病部位是什么？

[Assistant] 软骨；关节软骨


[User] 骺板软骨细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 软骨组织


[User] 剥脱性骨软骨炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 距骨骨软骨损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 距骨内侧


[User] 多发性骨软骨瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 尺骨远端


[User] 多发内生软骨瘤病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 慢性软组织损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 肌腱；腱鞘；滑囊；背部；韧带；筋膜；四肢；肌肉；腰骶部；肩颈部


[User] 骨膜软骨瘤的诊断是什么？

[Assistant] 靠近皮质表面有明显的软组织肿块阴影，可将其附近的骨皮质压成一表浅缺损，骨表面显示粗糙不平，可出现骨膜反应，骨髓腔内有硬化现象。病变内约有50%病例有明显的钙化。这些钙化点常是诊断的重要线索。骨皮质表面的大段粗糙不平，常可被误诊为恶性肿瘤。


[User] 软骨外胚层发育不全的鉴别诊断

[Assistant] 本病应与引起身材矮小的侏儒疾病如维生素D缺乏病、呆小病、脑下垂体功能不全、软骨发育不全等鉴别。


[User] 组织工程软骨的病因是什么？

[Assistant] 同种异体软骨细胞；周期性压力；PGA支架材料


[User] 椎体骨软骨病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 软组织挫伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨科


[User] 软组织肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前穿刺活检；针芯穿刺活检；穿刺活检；针吸活检；病理检查；粗针切割活检


[User] 肢体软组织肉瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤内科；普通外科；放疗科；血管；关节周围骨组织


[User] 骨损伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 体外骨吸收实验


[User] 软骨黏液样纤维瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 长管状骨；长管状骨的干骺段


[User] 骨样基质的发病部位是什么？

[Assistant] 成骨组织


[User] 初级组软骨的影像学检查有些什么？

[Assistant] 电镜扫描


[User] 骨生成的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞；成骨细胞


[User] 腺泡状软组织肉瘤的多发群体是？

[Assistant] 好发于青春期女性


[User] 骨与软组织感染的发病年龄是多少？

[Assistant] 15～77岁


[User] 三角纤维软骨复合体损伤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腕关节体检


[User] 软组织阳性组的影像学检查有些什么？

[Assistant] 转移淋巴结超声；术前超声


[User] 中心型Ⅰ级软骨肉瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨端；干骺端


[User] 滑膜骨软骨瘤病的发病部位是什么？

[Assistant] 膝关节


[User] 腺泡状软组织肉瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢；鼻窦；眼眶；女性生殖道；四肢；臀部；骨组织；大腿；颅内


[User] 关节软骨缺损的组织学检查有些什么？

[Assistant] 体外培养


[User] 肿瘤软骨的发病部位是什么？

[Assistant] 软骨下骨；关节软骨


[User] 骨和软组织肿瘤的发病率是多少？

[Assistant] 发病率相对偏低


[User] 软组织感染会转化成什么？

[Assistant] 脓肿


[User] 中性粒细胞会导致什么样的结果？

[Assistant] 皮肤微血管病变


[User] 中性粒细胞的并发症是什么？

[Assistant] 细菌感染；巨细胞病毒感染


[User] 中性粒细胞减少症的简介是？

[Assistant] 白细胞减少症是由于多种病因引起的一组临床综合征，一般外周血白细胞低于4.0×109/L者称为白细胞减少症。因粒细胞在白细胞中占绝大多数，尤其是中性粒细胞，故白细胞减少通常是因中性粒细胞减少引起，且大多数也表现为中性粒细胞比例的降低，因此白细胞减少通常指的是中性粒细胞的减少。外周血中性粒细胞绝对值在成人低于2.0×109/L、10～14岁儿童低于1.8×109/L、10岁以下儿童低于1.5×109/L称为中性粒细胞减少症。严重者低于0.5×109/L称粒细胞缺乏症。


[User] 重度中性粒细胞减少的并发症是什么？

[Assistant] 高血压；糖尿病；肝脏疾病


[User] 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 中性白(粒)细胞减少症的病因是什么？

[Assistant] 病因学中性粒细胞利用过快和生成受损，常可发生急性中性粒细胞减少症(可在几天内发生)。中性白细胞生成减少或脾脏过度阻留中性粒细胞常引起慢性中性粒细胞减少症(可持续数月或数年)。中性粒细胞减少症可分为继发性(外来病因作用于骨髓髓系细胞)和髓系祖细胞内在缺陷性所致两类。


[User] 中性粒细胞增多症的症状是什么？

[Assistant] 心肌缺血；心肌梗死；新生儿中性粒细胞增多；中性粒细胞增高；衣玉品


[User] 中性粒细胞减少症的并发症是什么？

[Assistant] 败血症


[User] 中性白(粒)细胞减少症的并发症是什么？

[Assistant] 败血症


[User] 中性粒细胞是什么意思，普通内科都能看什么的病？请问中性粒细胞是什么意思

[Assistant] 中性粒细胞是白细胞中的一种，具有吞噬杀菌功能，与机体防御和抗感染过程有关，性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 中性粒细胞是什么意思，普通内科都能看什么的病？请问中性粒细胞是什么意思

[Assistant] 中性粒细胞是白细胞中的一种，具有吞噬杀菌功能，与机体防御和抗感染过程有关，性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 中性白(粒)细胞减少症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 中性粒细胞减少症的高危因素有些什么？

[Assistant] 早产


[User] 中性粒细胞浸润的推荐药有些什么？

[Assistant] BCG或LPS


[User] 中性粒细胞凋亡延迟的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 中性粒细胞性哮喘的病因是什么？

[Assistant] 空气污染；Th17的增多；肥胖；职业；香烟烟雾


[User] 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的并发症

[Assistant] 少数可发生脑膜炎和败血症，其他如蜂窝组织炎，乳突炎，中耳炎，咽炎和肺炎等。


[User] 中性粒细胞性哮喘的多发群体是什么？

[Assistant] 女性


[User] 血液病区中性粒细胞减少的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理管理


[User] 儿童感染相关性中性粒细胞减少症的多发群体是什么？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 中性粒细胞增多症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 中性粒细胞增多症的西医治疗

[Assistant] (一)治疗主要是对引起中性粒细胞增多症的原发性疾病的治疗。(二)预后与病因有关。如感染、物理因素所致者去除病因即可恢复;如肿瘤等因素所致预后则差。


[User] 中性粒细胞比率偏高是什么原因，普通内科都能看什么的病？请问中性粒细胞比率偏高是什么原因

[Assistant] 中性粒细胞比率偏高一般属于感染引起的，需要抗生素治疗，易消化易吸收饮食，避免不良刺激，可以服用阿奇霉素片调理、，可能是感染引起的，需要局部作换药处理，静脉滴注大量抗生素治疗。平时禁吃辛辣酒等刺激性食物，平时需要加强营养不能偏食，多喝骨头汤。


[User] 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


[User] 中性粒细胞缺乏的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；腹部彩超


[User] 晚幼粒细胞是什么?

[Assistant] 晚幼粒细胞是正在进行的细胞，由发育而来，并将发育成杆状核粒细胞。嗜中性球、嗜碱性球与嗜酸性球都是由各自的晚幼粒细胞发育而来。


[User] 中性粒细胞百分比偏低，淋巴细胞百分比偏高，怎，无

[Assistant] 根据你的描述属于过敏有关，一般需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激，保持心情舒畅注意休息，可以服用中药调理。


[User] 中性粒细胞减少症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 中性粒细胞减少症的西医治疗

[Assistant] (一)治疗中性粒细胞减少症的治疗主要是病因治疗，如停用可疑药物，停止接触可疑毒物，针对导致中性粒细胞减少的各种原发性疾病的治疗等。中性粒细胞减少的主要表现是感染，但感染发生的危险度与中性粒细胞减少程度呈负相关：中性粒细胞数(1.0～1.8)×109/L的患者感染发生的可能性小，(0.5～1.0)×109/L者居中，<0.5×109/L的患者可能性最大。此外，感染发生的频率和严重程度与中性粒细胞减少的原因及病程有关，一般来说，由于中性粒细胞生成减少疾病，如继发于细胞毒药物、骨髓放疗或早期造血祖细胞内在缺陷等所引起的中性粒细胞减少症患者比其他原因所致的患者其感染发生的几率更大;中性粒细胞减少的同时伴有单核细胞减少、淋巴细胞减少、低丙种球蛋白血症的患者比仅只有单纯性中性粒细胞减少症患者感染更为严重。因此,中性粒细胞减少症的治疗应因人而异，因病因而异。1.升中性粒细胞数的治疗(1)促白细胞生成药：目前在临床上应用的很多，如维生素B6、维生素B4、利血生、肌苷、脱氧核苷酸、雄激素、碳酸锂等，但均缺乏肯定和持久的疗效，因此，初治患者可选用1～2种，每4～6周更换一组，直到有效，若连续数月仍不见效者，不必再继续使用。(2)免疫抑制药治疗：如糖皮质激素、硫唑嘌呤、环磷酰胺、大剂量人血丙种球蛋白输注等，对部分患者，如抗中性粒细胞抗体阳性或由细胞毒T细胞介导的骨髓衰竭患者等有效。(3)集落刺激因子治疗：主要有非格司亭(rhG-CSF)和rhGM-CSF。用非格司亭(rhG-CSF)治疗严重的慢性粒细胞减少症(中性粒细胞绝对值计数<0.5×109/L)的期随机对照临床实验报道：120例特发性粒细胞减少症、周期性粒细胞减少症和先天性粒细胞减少症患者，用非格司亭(rhG-CSF )3.45～11.50g/(kg.d)，皮下注射，连续4个月后，其中108例患者其中性粒细胞绝对值1.5×109/L。其他原因所致的中性粒细胞减少症，如Fehy综合征、药物性粒细胞缺乏症、骨髓内破坏不定期中性粒细胞减少症、Kostmann综合征、Shwachmann综合征等也有治疗成功的小宗病例报道。治疗不仅通过促进骨髓内粒细胞生成和释放而使中性粒细胞数升高，而且可以激活成熟中性粒细胞，从而使其吞噬功能增强而有利于感染的控制。2.骨髓移植 除导致中性粒细胞减少的某些血液病，如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿、淋巴瘤等成功地用骨髓移植治疗外，先天性中性粒细胞减少症也有治疗成功的报道。由于异基因骨髓移植的治疗相关病死率高，因此，应权衡利弊，绝对掌握好选择该治疗的适应证。3.感染性中性粒细胞减少症患者的治疗 如果中性粒细胞减少症患者仅只有发热而无脓毒血症表现者，一般可在门诊治疗以避免医院内继发感染。对于严重中性粒细胞减少患者(特别是粒细胞缺乏患者)出现发热时，应以内科急诊患者对待，立即收入院治疗，有条件时应予逆向隔离。在进行皮肤、咽喉、血、尿、大便等部位的病菌培养检查后，立即给予经验性广谱抗生素治疗。若病原菌明确患者，则根据药敏试验改用针对性的窄谱抗生素。若未发现病原菌，但经治疗后病情得以控制者在病情治愈后仍应继续给予口服抗生素7～14天。若未发现病原菌，且经前述处理3天后病情无好转，对病情较轻者可停用经验性抗生素治疗，再次进行病原菌培养，若病情较重者应在原有治疗基础上加用抗真菌药，如两性霉素B等。对于严重感染患者，还可给予中性粒细胞输注，由于中性粒细胞在外周血和组织中的生存期短，因此至少1次/d，连续3天方可起效。(二)预后与粒细胞减少的程度、病程、病因、治疗方法等有关。中性粒细胞绝对值>1.0×109/L时，感染的机会较少，如果去除病因，则预后较好。急性粒细胞缺乏症在过去因继发感染致使病死率高达70%～90%，目前因抗菌药物、造血细胞生长因子(G-CSF、GM-CSF)等控制感染手段的增强及广泛应用，使大多数病人能度过感染关，预后良好，病死率已降至25%以下。但年老、全身衰竭、黄疸或合并严重感染者病死率高。虽积极治疗10天仍无明显好转者预后较差。骨髓中尚保留少量幼稚细胞比完全缺乏者恢复较快。外周血单核细胞持续存在并有增多趋势，提示疾病的好转。


[User] 性粒细胞浸润的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾小球结构被破坏


[User] 中性粒细胞缺乏，09年6月份就查出粒细胞缺乏

[Assistant] 病情分析：从中性粒细胞发生的过程看，在骨髓中可分为干细胞池（多能造血干细胞-粒系定向祖细胞）、分裂池（原始粒细胞-中幼粒细胞）、贮存池（晚幼粒细胞-中性粒细胞）。成熟的中性粒细胞多贮存于骨髓，是血液中的8-10倍，可随时释放入血。中性粒细胞至血液后，一半附于小血管壁，称为边缘池；另一半在血液循环中，称为循环池。结合中性粒细胞的细胞动力学，根据病因和发病机制，粒细胞缺乏症可大致分为三类：中性粒细胞生成缺陷、破坏或消耗过多、分布异常。中性粒细胞减少的机制复杂，可以是单一因素，但更多的是多因素综合作用所致。（一）中性粒细胞生成缺陷：1.生成减少：（1）细胞毒类药物、化学毒物、电脑辐射：是引起中性粒细胞减少最常见的原因，基可以直接作用于干细胞池和分裂池，破坏、损伤或抑制造血干祖细胞及早期分裂细胞。某些药物可干扰蛋白质合成或细胞复制，作用呈剂量依赖性；另一些药物的作用与剂量无关，可能是由于过敏或免疫因素引起。可导致中性粒细胞减少的常用药物：a.细胞毒类药：烷化剂、抗代谢药、蒽环类抗生素、长春属类生物碱、拓扑异构酶抑制剂等；b.解热镇痛药：阿司匹林、氨基比林、安乃近、吲哚美辛、布洛芬等；c.抗生素：氯霉素、磺胺类、甲硝唑、青霉素及其他β内酰胺类抗生素等；d.抗结核药：异烟肼、对氨基水杨酸、氨硫脲、利福平、乙胺丁醇等；e.抗疟药：氯喹、伯氨喹、乙胺嘧啶等；f.抗病毒药：更昔洛韦等；g.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑等；h.降血糖药：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等；i.抗惊厥/癫痫药：苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等；j.抗组胺药：苯海拉明、氯苯那敏等；k.降压药：利血平、肼屈嗪、甲基多巴、卡托普利等；l.抗心律失常药：普鲁卡因胺、奎尼丁、普萘洛尔、安搏律定等；m.免疫调节药：硫唑嘌呤、左旋咪唑、麦考酚吗乙酯（MMF）等；.抗精神病药：氯丙嗪、三环类抗抑郁药等；o.利尿药：乙酰唑胺、氢氯噻嗪等；p.其他：西咪替丁、青霉胺、甲氧氯普胺等；（2）影响造血干细胞的疾病：如再生障碍性贫血等，由于中性粒细胞生成障碍而引起减少。骨髓造血组织被白血病、骨髓瘤及转移瘤细胞浸润，也可导致中性粒细胞减少。（3）异常免疫和感染：其致中性粒细胞减少是通过综合性机制起作用的，异常免疫因素（如抗造血前体细胞自身抗体）及感染时产生的负性造血调控因子作用于造血细胞而致中性粒细胞生成减少，是其中一个重要的机制。（4）某些先天性中性粒细胞减少症患者，如周期性中性粒细胞减少症的发病机制可能是由于造血干细胞缺陷而导致中性粒细胞生成减少。2.成熟障碍：维生素B12、叶酸缺乏或代谢障碍、急性白血病、骨髓增生异常综合征等，由于粒细胞分化成熟障碍，造血细胞阻滞于干细胞池或分裂池，且可以在骨髓原位或释放入血后不久被破坏，出现无效造血。（二）中性粒细胞破坏或消耗过多：1.免疫性因素：中性粒细胞与抗粒细胞抗体或抗原抗体复合物结合而被免疫细胞或免疫器官破坏，见于自身免疫性粒细胞减少、各种自身免疫病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征）及同种免疫性新生儿中性粒细胞减少。某些非细胞毒类药物或病原微生物（如肝炎病毒）进入机体形成的半抗原能与粒细胞的蛋白质结合为全抗原，从而诱发产生针对该抗原的抗体使粒细胞被破坏。2.非免疫性因素：病毒感染或败血症时，中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多；脾大导致脾功能亢进后，中性粒细胞在脾内滞留、破坏增多。（三）中性粒细胞分布异常：1.中性粒细胞转移至边缘池：导致循环池的粒细胞相对减少，但粒细胞总数并不减少，故多称为假性粒细胞减少。可见于异体蛋白反应、内毒素血症。2.粒细胞滞留于循环池其他部位：如血液透析开始后2～15分钟滞留于肺血管内；脾大时，滞留于脾。指导意见：中性粒细胞减少的机制复杂，可以是单一因素，但更多的是多因素综合作用所致。（一）中性粒细胞生成缺陷：1.生成减少：（1）细胞毒类药物、化学毒物、电脑辐射：是引起中性粒细胞减少最常见的原因，基可以直接作用于干细胞池和分裂池，破坏、损伤或抑制造血干祖细胞及早期分裂细胞。某些药物可干扰蛋白质合成或细胞复制，作用呈剂量依赖性；另一些药物的作用与剂量无关，可能是由于过敏或免疫因素引起。可导致中性粒细胞减少的常用药物：a.细胞毒类药：烷化剂、抗代谢药、蒽环类抗生素、长春属类生物碱、拓扑异构酶抑制剂等；b.解热镇痛药：阿司匹林、氨基比林、安乃近、吲哚美辛、布洛芬等；c.抗生素：氯霉素、磺胺类、甲硝唑、青霉素及其他β内酰胺类抗生素等；d.抗结核药：异烟肼、对氨基水杨酸、氨硫脲、利福平、乙胺丁醇等；e.抗疟药：氯喹、伯氨喹、乙胺嘧啶等；f.抗病毒药：更昔洛韦等；g.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑等；h.降血糖药：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等；i.抗惊厥/癫痫药：苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等；j.抗组胺药：苯海拉明、氯苯那敏等；k.降压药：利血平、肼屈嗪、甲基多巴、卡托普利等；l.抗心律失常药：普鲁卡因胺、奎尼丁、普萘洛尔、安搏律定等；m.免疫调节药：硫唑嘌呤、左旋咪唑、麦考酚吗乙酯（MMF）等；.抗精神病药：氯丙嗪、三环类抗抑郁药等；o.利尿药：乙酰唑胺、氢氯噻嗪等；p.其他：西咪替丁、青霉胺、甲氧氯普胺等；（2）影响造血干细胞的疾病：如再生障碍性贫血等，由于中性粒细胞生成障碍而引起减少。骨髓造血组织被白血病、骨髓瘤及转移瘤细胞浸润，也可导致中性粒细胞减少。（3）异常免疫和感染：其致中性粒细胞减少是通过综合性机制起作用的，异常免疫因素（如抗造血前体细胞自身抗体）及感染时产生的负性造血调控因子作用于造血细胞而致中性粒细胞生成减少，是其中一个重要的机制。（4）某些先天性中性粒细胞减少症患者，如周期性中性粒细胞减少症的发病机制可能是由于造血干细胞缺陷而导致中性粒细胞生成减少。2.成熟障碍：维生素B12、叶酸缺乏或代谢障碍、急性白血病、骨髓增生异常综合征等，由于粒细胞分化成熟障碍，造血细胞阻滞于干细胞池或分裂池，且可以在骨髓原位或释放入血后不久被破坏，出现无效造血。（二）中性粒细胞破坏或消耗过多：1.免疫性因素：中性粒细胞与抗粒细胞抗体或抗原抗体复合物结合而被免疫细胞或免疫器官破坏，见于自身免疫性粒细胞减少、各种自身免疫病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征）及同种免疫性新生儿中性粒细胞减少。某些非细胞毒类药物或病原微生物（如肝炎病毒）进入机体形成的半抗原能与粒细胞的蛋白质结合为全抗原，从而诱发产生针对该抗原的抗体使粒细胞被破坏。2.非免疫性因素：病毒感染或败血症时，中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多；脾大导致脾功能亢进后，中性粒细胞在脾内滞留、破坏增多。（三）中性粒细胞分布异常：1.中性粒细胞转移至边缘池：导致循环池的粒细胞相对减少，但粒细胞总数并不减少，故多称为假性粒细胞减少。可见于异体蛋白反应、内毒素血症。2.粒细胞滞留于循环池其他部位：如血液透析开始后2～15分钟滞留于肺血管内；脾大时，滞留于脾。


[User] 粒细胞减少症的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童；3岁以下儿童


[User] 感染相关性中性粒细胞减少症的推荐药有些什么？

[Assistant] 吉赛欣


[User] 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的症状是什么？

[Assistant] 粒细胞减少；乳突炎；败血症；反复感染；蜂窝组织炎；脑膜炎


[User] 中性粒细胞缺乏如何改善，09年6月份就查出粒细胞缺乏

[Assistant] 病情分析：从中性粒细胞发生的过程看，在骨髓中可分为干细胞池（多能造血干细胞-粒系定向祖细胞）、分裂池（原始粒细胞-中幼粒细胞）、贮存池（晚幼粒细胞-中性粒细胞）。成熟的中性粒细胞多贮存于骨髓，是血液中的8-10倍，可随时释放入血。中性粒细胞至血液后，一半附于小血管壁，称为边缘池；另一半在血液循环中，称为循环池。结合中性粒细胞的细胞动力学，根据病因和发病机制，粒细胞缺乏症可大致分为三类：中性粒细胞生成缺陷、破坏或消耗过多、分布异常。中性粒细胞减少的机制复杂，可以是单一因素，但更多的是多因素综合作用所致。（一）中性粒细胞生成缺陷：1.生成减少：（1）细胞毒类药物、化学毒物、电脑辐射：是引起中性粒细胞减少最常见的原因，基可以直接作用于干细胞池和分裂池，破坏、损伤或抑制造血干祖细胞及早期分裂细胞。某些药物可干扰蛋白质合成或细胞复制，作用呈剂量依赖性；另一些药物的作用与剂量无关，可能是由于过敏或免疫因素引起。可导致中性粒细胞减少的常用药物：a.细胞毒类药：烷化剂、抗代谢药、蒽环类抗生素、长春属类生物碱、拓扑异构酶抑制剂等；b.解热镇痛药：阿司匹林、氨基比林、安乃近、吲哚美辛、布洛芬等；c.抗生素：氯霉素、磺胺类、甲硝唑、青霉素及其他β内酰胺类抗生素等；d.抗结核药：异烟肼、对氨基水杨酸、氨硫脲、利福平、乙胺丁醇等；e.抗疟药：氯喹、伯氨喹、乙胺嘧啶等；f.抗病毒药：更昔洛韦等；g.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑等；h.降血糖药：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等；i.抗惊厥/癫痫药：苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等；j.抗组胺药：苯海拉明、氯苯那敏等；k.降压药：利血平、肼屈嗪、甲基多巴、卡托普利等；l.抗心律失常药：普鲁卡因胺、奎尼丁、普萘洛尔、安搏律定等；m.免疫调节药：硫唑嘌呤、左旋咪唑、麦考酚吗乙酯（MMF）等；.抗精神病药：氯丙嗪、三环类抗抑郁药等；o.利尿药：乙酰唑胺、氢氯噻嗪等；p.其他：西咪替丁、青霉胺、甲氧氯普胺等；（2）影响造血干细胞的疾病：如再生障碍性贫血等，由于中性粒细胞生成障碍而引起减少。骨髓造血组织被白血病、骨髓瘤及转移瘤细胞浸润，也可导致中性粒细胞减少。（3）异常免疫和感染：其致中性粒细胞减少是通过综合性机制起作用的，异常免疫因素（如抗造血前体细胞自身抗体）及感染时产生的负性造血调控因子作用于造血细胞而致中性粒细胞生成减少，是其中一个重要的机制。（4）某些先天性中性粒细胞减少症患者，如周期性中性粒细胞减少症的发病机制可能是由于造血干细胞缺陷而导致中性粒细胞生成减少。2.成熟障碍：维生素B12、叶酸缺乏或代谢障碍、急性白血病、骨髓增生异常综合征等，由于粒细胞分化成熟障碍，造血细胞阻滞于干细胞池或分裂池，且可以在骨髓原位或释放入血后不久被破坏，出现无效造血。（二）中性粒细胞破坏或消耗过多：1.免疫性因素：中性粒细胞与抗粒细胞抗体或抗原抗体复合物结合而被免疫细胞或免疫器官破坏，见于自身免疫性粒细胞减少、各种自身免疫病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征）及同种免疫性新生儿中性粒细胞减少。某些非细胞毒类药物或病原微生物（如肝炎病毒）进入机体形成的半抗原能与粒细胞的蛋白质结合为全抗原，从而诱发产生针对该抗原的抗体使粒细胞被破坏。2.非免疫性因素：病毒感染或败血症时，中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多；脾大导致脾功能亢进后，中性粒细胞在脾内滞留、破坏增多。（三）中性粒细胞分布异常：1.中性粒细胞转移至边缘池：导致循环池的粒细胞相对减少，但粒细胞总数并不减少，故多称为假性粒细胞减少。可见于异体蛋白反应、内毒素血症。2.粒细胞滞留于循环池其他部位：如血液透析开始后2～15分钟滞留于肺血管内；脾大时，滞留于脾。指导意见：中性粒细胞减少的机制复杂，可以是单一因素，但更多的是多因素综合作用所致。（一）中性粒细胞生成缺陷：1.生成减少：（1）细胞毒类药物、化学毒物、电脑辐射：是引起中性粒细胞减少最常见的原因，基可以直接作用于干细胞池和分裂池，破坏、损伤或抑制造血干祖细胞及早期分裂细胞。某些药物可干扰蛋白质合成或细胞复制，作用呈剂量依赖性；另一些药物的作用与剂量无关，可能是由于过敏或免疫因素引起。可导致中性粒细胞减少的常用药物：a.细胞毒类药：烷化剂、抗代谢药、蒽环类抗生素、长春属类生物碱、拓扑异构酶抑制剂等；b.解热镇痛药：阿司匹林、氨基比林、安乃近、吲哚美辛、布洛芬等；c.抗生素：氯霉素、磺胺类、甲硝唑、青霉素及其他β内酰胺类抗生素等；d.抗结核药：异烟肼、对氨基水杨酸、氨硫脲、利福平、乙胺丁醇等；e.抗疟药：氯喹、伯氨喹、乙胺嘧啶等；f.抗病毒药：更昔洛韦等；g.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑等；h.降血糖药：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等；i.抗惊厥/癫痫药：苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等；j.抗组胺药：苯海拉明、氯苯那敏等；k.降压药：利血平、肼屈嗪、甲基多巴、卡托普利等；l.抗心律失常药：普鲁卡因胺、奎尼丁、普萘洛尔、安搏律定等；m.免疫调节药：硫唑嘌呤、左旋咪唑、麦考酚吗乙酯（MMF）等；.抗精神病药：氯丙嗪、三环类抗抑郁药等；o.利尿药：乙酰唑胺、氢氯噻嗪等；p.其他：西咪替丁、青霉胺、甲氧氯普胺等；（2）影响造血干细胞的疾病：如再生障碍性贫血等，由于中性粒细胞生成障碍而引起减少。骨髓造血组织被白血病、骨髓瘤及转移瘤细胞浸润，也可导致中性粒细胞减少。（3）异常免疫和感染：其致中性粒细胞减少是通过综合性机制起作用的，异常免疫因素（如抗造血前体细胞自身抗体）及感染时产生的负性造血调控因子作用于造血细胞而致中性粒细胞生成减少，是其中一个重要的机制。（4）某些先天性中性粒细胞减少症患者，如周期性中性粒细胞减少症的发病机制可能是由于造血干细胞缺陷而导致中性粒细胞生成减少。2.成熟障碍：维生素B12、叶酸缺乏或代谢障碍、急性白血病、骨髓增生异常综合征等，由于粒细胞分化成熟障碍，造血细胞阻滞于干细胞池或分裂池，且可以在骨髓原位或释放入血后不久被破坏，出现无效造血。（二）中性粒细胞破坏或消耗过多：1.免疫性因素：中性粒细胞与抗粒细胞抗体或抗原抗体复合物结合而被免疫细胞或免疫器官破坏，见于自身免疫性粒细胞减少、各种自身免疫病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征）及同种免疫性新生儿中性粒细胞减少。某些非细胞毒类药物或病原微生物（如肝炎病毒）进入机体形成的半抗原能与粒细胞的蛋白质结合为全抗原，从而诱发产生针对该抗原的抗体使粒细胞被破坏。2.非免疫性因素：病毒感染或败血症时，中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多；脾大导致脾功能亢进后，中性粒细胞在脾内滞留、破坏增多。（三）中性粒细胞分布异常：1.中性粒细胞转移至边缘池：导致循环池的粒细胞相对减少，但粒细胞总数并不减少，故多称为假性粒细胞减少。可见于异体蛋白反应、内毒素血症。2.粒细胞滞留于循环池其他部位：如血液透析开始后2～15分钟滞留于肺血管内；脾大时，滞留于脾。


[User] 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的患病比例是多少？

[Assistant] 0.05%


[User] 儿童胰腺功能不全并中性粒细胞减少症综合征的多发群体是？

[Assistant] 多发生在2～10个月婴幼儿


[User] 嗜中性粒细胞减少症的化疗有些什么？

[Assistant] 新辅助化疗


[User] 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

[Assistant] 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 小儿假性粒细胞减少症的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象：红细胞、血红蛋白、血小板大致正常。白细胞总数及中性粒细胞百分比均下降(小数类型白细胞总数正常)，ANC(白细胞总数×中性粒细胞质百分数)低于正常水平。白细胞分类可有单核细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞轻度增多。恢复期在ANC恢复正常之前可先有幼稚粒细胞出现，甚至出现类白血病反应。一旦发现粒细胞减少，应每周监测2～3次，必要时应连续监测6～8周，确定其是周期性或是持续性。 　　2.骨髓象：一般红细胞系、巨核系无明显改变。骨髓干细胞体外培养发现粒系集落数目减少、集落/丛比值<1提示粒系增生不良，在培养体系中分别加入病人血清和不加病人血清，两组对比观察集落数目及分化程度，有助了解患者血清中是否存在抑制粒系增殖分化及成熟的因素。 本病为假性粒细胞减少，可见骨髓粒系增生及细胞构成基本正常。选择性分析骨髓象，除外其他累及骨髓造血的疾病，并有助于分析粒细胞减少的机制。一般而言，增生亢进多见于免疫性粒细胞破坏过多或VB12、叶酸缺乏致粒细胞无效生成，粒系增生低下或原、早幼粒细胞显减少或伴胞浆出现中毒颗粒等见于药物、化学毒物等所致粒系增生抑制;原、早幼粒细胞正常而中、晚幼粒以下阶段粒细胞减少，见于成熟障碍。 3.粒细胞储备的检查：方法是通过注射或口服促骨髓释放粒细胞的制品，如内毒素、肾上腺皮质激素等。皮下注射1‰肾上腺素0.1ml，于注射前及注射后5，10，15，30min分别做计数及分类，若注射后粒细胞升至正常，说明粒细胞减少由于附着在血管壁上的粒细胞增多;或由于脾脏增大，用药后脾脏收缩而致粒细胞上升。 4.检查破坏粒细胞的因素：如怀疑为结缔组织病或由于免疫所致，则应测抗核抗体，寻找狼疮细胞，做白细胞凝集试验、白细胞抗人球蛋白消耗试验、血溶菌霉及溶菌酶指数等。但需注意有假阳性出现。 　5.运动试验：如果运动前检查粒细胞减少，运动后增至正常，说明附着在血管壁上的中性粒细胞增多，为假性中性粒细胞减少。 6.合并感染时，根据临床表现选择X线胸片检查、B超检查等。


[User] 嗜酸性粒细胞增多的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿


[User] 嗜碱性粒细胞增高，无

[Assistant] 病情分析：嗜碱性粒细胞临床意义：1.增多：常见于慢性粒细胞性白血病,真性红细胞增多症,粘液星水肿,溃疡性结肠炎,变态反应,甲状腺功能减退等.2.减少：见于速发型变态反应（荨麻疹,过敏性休克等）,促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量,应激反应（心肌梗死,严重感染,出血等）,甲状腺功能亢进症,库欣综合症等.指导意见：在临床上嗜碱性粒细胞计数,常用于慢性粒细胞白血病与类白血病反应的鉴别和观察变态反应.当然,仅仅靠你所说的嗜酸和嗜碱偏高,是不能说明详细病情的,必须结合你的临床症状以及其他相关检查才能给出诊断和治疗方案的!


[User] 粒细胞减少症会导致什么样的结果？

[Assistant] 脓毒性休克


[User] 外周血单核细胞会转化成什么？

[Assistant] 缺血性心脏病


[User] 急性粒细胞缺乏的患病比例是多少？

[Assistant] 0.052%


[User] 急性粒细胞减少症的临床表现有些什么？

[Assistant] 高热；皮疹；精神萎靡；口腔溃疡；乏力；苍白


[User] 白细胞浸润的病因是什么？

[Assistant] 粘附分子上调


[User] 类白血病反应的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童及青少年


[User] 发热性中性粒细胞减少的推荐药有些什么？

[Assistant] 万古霉素；美罗培南


[User] 非寄生虫性肝囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肝包虫囊肿的简介是？

[Assistant] 肝包虫囊肿多见于牧区，南美、南欧和澳洲等与牧羊有关，伊朗和伊拉克等与骆驼有关，加拿大和阿拉斯加则可能与驯鹿有关。我国内蒙、西北，四川西部、西藏等地区较常见。本病又称肝棘球蚴病，由细粒棘球绦虫的棘球蚴侵入肝脏所致。


[User] 肝泡球蚴病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 肝囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 请描述肝包虫囊肿的鉴别诊断方法

[Assistant] 先天性肝囊肿：无牧区居住史，超声示囊壁极薄而清晰，包虫皮试阴性。肝脓疡：无牧区居住史而常有痢疾史或化脓性疾病史，超声示液性占位边界不清晰，临床有炎症史或表现，包虫皮试阴性。但合并感染的肝包虫囊肿易与之混淆，包虫皮试乃主要鉴别依据。


[User] 肝泡状棘球蚴病的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝脏肿大


[User] 肝棘球蚴病的并发症是什么？

[Assistant] 腹水


[User] 棘球蚴的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部；眼眶；脑；肾脏；心脏；肝脏；骨髓腔


[User] 肝包虫囊肿的并发症是什么？

[Assistant] 过敏性休克


[User] 肝包虫囊肿的症状是什么？

[Assistant] 肝肿大；囊肿；腹痛；囊性肿块


[User] 肝包虫囊肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹痛


[User] 肝囊性棘球蚴病的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超


[User] 肝脏泡状棘球蚴病的临床表现有些什么？

[Assistant] 边缘光滑


[User] 肝包虫囊肿会导致什么样的结果？

[Assistant] 梗阻性黄疸；感染性休克；黄疸；过敏性休克；急性化脓性胆管炎


[User] 纳氏囊肿的多发群体是？

[Assistant] 经产妇女较为多见


[User] 囊肿型肝包虫病的临床表现有些什么？

[Assistant] 囊壁呈"双壁征；囊内见"囊砂征


[User] 肝脾包虫囊肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 囊肿破裂级发感染


[User] 多房棘球蚴的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；肝脏


[User] 细粒棘球蚴病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝、肺；肺；肝脏


[User] 脑棘球蚴病的简介是？

[Assistant] 人体感染棘球蚴病是细粒棘球绦虫棘球蚴引起的一种慢性脑，肝、肺、心肾等部位的寄生虫病，脑包虫占棘球蚴病病人的1%左右。本病为自然疫源性疾病，分布广泛，遍及全世界，主要流行于畜牧区。


[User] 肝囊型包虫会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆管支气管瘘


[User] 肝囊型棘球蚴病的就诊科室是什么？

[Assistant] 小儿外科


[User] 肝囊型棘球蚴病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 活体肝移植；加速康复外科；肝移植；肝移植手术


[User] 肝包虫囊肿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗


[User] 细粒棘球蚴病的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象：白细胞计数大多正常。嗜酸性粒细胞轻度增高。有继发感染时白细胞及中性粒细胞比例增高。2.免疫学检查(1) 棘球蚴抗原皮内试验：用人或羊包虫囊液抗原0.1～0.2ml皮内注射，15min后局部丘疹明显增大，周围红晕，可有伪足出现(即刻反应);12～24h后继以皮下红肿与硬结。当患者血液内有足量抗体存在时延迟反应常不出现。在单纯性病例，即刻反应和延迟反应均呈阳性在穿刺、手术或感染后即刻反应仍为阳性，但延迟反应被抑制皮内试验阳性率在80%～90%之间。但可出现假阳性，其他寄生虫病特别是带绦虫病等有较高的非特异性反应该试验操作简便、快速，但可有假阴性与假阳性反应，阳性率达70%～95%，可作为临床初筛，与结核病、恶性肿瘤、腹腔结核、囊虫病与肺吸虫病可有交叉反应。(2)血清免疫学试验：检测病人血清抗体试验方法多种，包括琼脂扩散、乳胶凝集、对流免疫电泳、间接血凝与酶联免疫吸附试验(ELISA)、酶联免疫电转印迹(enzyme-linked immunoelectro-transfer bolt，EITB)等，但以间接血凝试验和酶联吸附最为常用，阳性率约90%左右。灵敏度与特异性较高的ELISA与EITB的，可检出血清中抗体水平低的患者。阳性率以肝棘球蚴病最高，补体结合试验阳性率为80%，约5%呈假阳性反应;包虫囊破裂者较完整者高;多发性包虫囊患者较单个者高。但与猪囊尾蚴病可呈交叉反应。(3)循环抗原测定：该类测定的敏感性低、特异性差但也有重要的诊断价值，单克隆抗体的应用，能提高其敏感性和特异性。常采用双抗体夹心ELISA。3.影像学检查1.超声检查 可见肝内边缘清晰的圆形囊肿，可测定其部位、大小与数目，B型超声检查具有快速、无损伤、简便的优点，有时可见母囊中子囊与囊中头节光点。B型超声检查有助于流行区人群包虫病的普及、手术前包虫囊肿的定位以及手术后的动态观察2.CT影像检查 对包虫囊的准确定位，大小测量和计数均为可靠。肝与肺细粒棘球蚴病可见CT上显示大小不等的圆形或椭圆形低密度影，囊肿内或囊壁可出现钙化，低密度影边缘部分显示大小不等的车轮状圆形囊肿影，提示囊内存在着多个子囊。3.X线检查 肺包虫囊患者X线胸片可见大小不一、孤立或多个圆形或椭圆形、边缘清晰、均质的阴影。腹部X线平片上囊壁的圆形钙化阴影及骨X线片上囊性阴影对诊断也很有重要意义。4.MRI检查 包虫囊病灶在T1加权像上呈均一低信号，在T2加权像上呈高信号，在质子密度像上大部分呈低信号，部分呈等信号。在囊性包虫病诊断上，与CT相比并无更多优越性。


[User] 细粒棘球蚴病的鉴别诊断

[Assistant] 与泡状棘球蚴病鉴别泡状棘球蚴病比较少见，主要侵犯肝。在我国新疆、青海、四川、甘肃、内蒙等地有病例报告。泡状棘球绦虫的成虫与细粒棘球绦虫相似，但虫体较短(1.4～3.4mm)，体节2～5节，偶为6节，吸盘及大小钩均较短小，头钩和睾丸数亦较少。泡球蚴不形成大囊泡，而成海绵状。囊泡生长较快;子囊为外生性，原头蚴数少，以上均与细粒棘球蚴不同。需与非寄生虫性囊肿如先天性肝囊肿、肝血管瘤等相鉴别。肝血管瘤是肝脏最常见的良性肿瘤之一，血管瘤在肝脏表现为暗红，蓝紫色囊样隆起。分叶或结节状，柔软，可压缩，多数与邻近组织分界清楚。病人一般无自觉症状。潴留性肝囊肿为肝内某个胆小管由于炎症、水肿、瘢痕或结石阻塞引起分泌增多，或胆汁潴留引起，多为单个，也可因肝钝性挫伤，致中心破裂的晚期。病变囊内充满血液或胆汁，包膜为纤维组织，为单发性假性囊肿。先天性肝囊肿由于肝内胆管和淋巴管胚胎时发育障碍，或胎儿期患胆管炎，肝内小胆管闭塞，近端呈囊性扩大及肝内胆管变性，局部增生阻塞而成，多为多发。


[User] 肝包虫囊肿的检查有些什么？

[Assistant] 肝、胆、脾CT检查；肝上、下界叩诊；肝脏疾病超声诊断；肝脏触诊；肝脏震颤试验；补体结合试验；包虫病补体结合试验


[User] 囊性肝棘球蚴病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 外膜内完整摘除术


[User] 肝囊型包虫病的多发地区是哪里？

[Assistant] 新疆


[User] 泡球蚴感染的发病部位是什么？

[Assistant] 藏绵羊肝脏；肝细胞


[User] 肠系膜囊肿的简介是？

[Assistant] 肠系膜囊肿系肠系膜淋巴管膨大，囊肿化，故亦称为肠系膜乳糜囊肿。其病因可能是先天性的淋巴管壁发育不良使淋巴管呈瘤样改变，也可因腹部外伤、炎症、手术等因素致淋巴管粘连，阻塞、淋巴液流动不畅、淤滞，逐渐形成囊肿。也有认为淋巴管与淋巴管间，淋巴管和静脉间的侧支闭塞，以致丰富的侧支也未能使淋巴液畅流，导致囊肿形成。囊肿可以是单发或多发，内含乳糜液，或混有少量血液和纤维素，多量浆液性，囊肿壁由上皮细胞和结缔组织组成，约60%的肠系膜囊肿位于小肠系膜，24%位于结肠系膜，另有16%位于腹膜后。


[User] 多房棘球蚴病的并发症是什么？

[Assistant] 胸腔积液


[User] 乳房棘球蚴病的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] Ⅳ型肝囊型包虫病的临床表现有些什么？

[Assistant] 不规则高密度钙化影


[User] 肝细粒棘球蚴病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 影像学检查；CT成像；肝静脉CT成像；腹部CT


[User] 乳房棘球蚴病的简介是？

[Assistant] 乳房棘球蚴病(echinococcosisofbreast)又称包虫病，是棘球蚴(包虫)寄生在乳房组织内而发生的疾病，在人体，棘球蚴多寄生于肝脏(70%)，此外肺(20%～30%)、脑、骨等其他器官亦可寄生，寄生在乳房者极为罕见，临床以无痛肿块为主要表现，手术治疗中包囊破裂可引起种植，应加以重视。


[User] 不典型肝囊肿的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 肝包虫囊肿的治疗措施是什么?

[Assistant] 1、对小而深藏肝内的肝包虫囊肝可严密随访，定期超声检查，如增大至接近肝表面时，可手术治疗。2、内囊摘除为最常用术式，其要点为：在暴露包虫囊肿需认真保护伤口与周围脏器，避免囊液的污染、头节种植、与过敏反应。切开囊腔前应逐步减压，通过穿刺吸取囊液尚可辨别是否合并感染或胆瘘。杀灭头节，传统方法在减压后注入10%甲醛溶液或3%过氧化氢，5分钟后再进一步抽空囊液。但亦有人认为此法并不能保证头节的杀灭，因囊液的稀释使药效降低，曾有报告使用甲醛引起急性中毒或后期胆管炎的并发症；此外，如有多数囊肿者则难以奏效。切开外囊前可进一步抽空囊液，使内囊与外囊分离。保证吸引器通畅，必要时使用2～3个吸引器，对大而张力大的囊肿排液极为重要。然后切开外囊，摘除内囊，再以过氧化氢或甲醛稀液涂拭外囊内壁，盐水纱布擦净。消灭残腔可用外囊囊壁内翻缝合或带蒂大网膜填塞。但处理残腔前需认真检查有无胆瘘并加以封闭。3、对合并感染者需作引流术。肝切除术很少应用，仅适于个别病倒，如估计囊壁厚、钙化而内囊不易摘除者，局限于一叶的多个包虫囊肿，估计引流后残腔或窦道难以愈合者。


[User] 请描述纳博特囊肿的病征

[Assistant] 纳博特囊肿主要以硬颗粒状呈象在宫颈表面，子宫颈外口见单个或多个大小不一的灰白色透明囊泡，内含黏稠分泌物。组织学上，腺体呈囊性扩张，囊壁被覆单层上皮，腔内充满黏稠分泌物。患者只有在安装避孕膈膜或子宫帽，或者为而检查子宫颈时才会发现。妇科医生通过盆腔检查可以观察到纳博特囊肿的存在。


[User] 多房棘球蚴病的症状是什么？

[Assistant] 腹部肿块；咯血；腹痛；乏力；消瘦；肝脏肿大


[User] 单房性包虫囊肿的并发症是什么？

[Assistant] 交通性破裂


[User] 单囊型肝包虫病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩超


[User] 透明隔囊肿的多发群体是？

[Assistant] 好发于幼儿


[User] 肝脾包虫囊肿的影像学检查有些什么？

[Assistant] B-超检查


[User] 非寄生虫性肝囊肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 外科治疗；腹腔镜手术；开窗术；开腹手术；腹腔镜下开窗引流术；手术治疗；开窗引流术；腹腔镜与开腹手术；腹腔镜；腹腔镜肝囊肿开窗引流术；开窗引流；穿刺硬化术


[User] 肝棘球蚴病的预防措施有哪些？

[Assistant] 1、在畜牧地区应广泛开展有关棘球蚴病知识的宣传。2、养成与家畜接触后和饭前洗手的习惯，不食未经洗净煮熟的食物，不喝生水。3、加强对家畜的管理和检疫，免疫工作，防止犬粪污染饮水，食物。4、不可用生的家畜内脏，特别是受感染家畜的内脏喂狗。5、病死家畜尸体应深埋或焚毁，切勿随地弃置，以免狗食后感染。6、组织牧区人群普查，争取早期诊断，早期治疗。


[User] 大鼠肝泡状棘球蚴感染的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超


[User] 肝包虫囊肿的预防措施有哪些？

[Assistant] 1、在畜牧区广泛开展有关包虫病知识的宣传;消灭野犬，加强家犬的治理。2、儿童勿玩耍狗;防止犬粪污染草场，饲料，水源，预防羊群染病，加强宰杀治理，病死的羊尸应深埋或焚毁。3、注重个人卫生;保护水源，搞好环境卫生。


[User] 腹腔内淋巴管囊肿的多发群体是什么？

[Assistant] 2～10岁的儿童


[User] 肝泡状棘球蚴病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 湿敷料加温；输液加温；身体包裹；综合保温措施；适度提高室温；冲洗液加温；铺置保温毯


[User] 甲状腺髓样癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 呈圆形或卵圆形；低回声；钙化；内部分布不均；血钙升高；无或无完整声晕；类圆形；沙粒样钙化灶；腹泻；CEA升高；无钙化微小结节；实性低回声；后方回声衰减；伴有钙化；微小钙化；术前甲状旁腺素升高；组织分化异常；甲状腺肿大；淋巴结阳性；血降钙素明显增高；分化程度差且；结节呈低回声


[User] 甲状腺髓样癌的病因是什么？

[Assistant] 甲状腺滤泡旁细胞；RET原癌基因Y606C突变；RET基因突变


[User] 不典型甲状腺髓样癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] n甲状腺髓样癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部


[User] 散发型甲状腺髓样癌的发病部位是什么？

[Assistant] 双侧腺叶


[User] 甲状腺髓样癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 喉镜检查


[User] 非典型类髓样癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 核样呈泡状


[User] 家族性甲状腺非髓样癌的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.遗传学特点 如果FNMTC作为一种独立的遗传性疾病是确实存在的，在现有的大量患者中应该可以发现一些大的家系。患者家系不仅有助于了解本病的遗传方式，而且对于病因的了解、致病基因的克隆都有莫大的帮助。现有文献对FNMTC家系的报道不多。1980年Lote等报道了两个家系，共有11位甲状腺乳头状癌患者。1986年Stoffer等确定了共有22例甲状腺乳头状癌的8个家系。其后，陆续有一些家系的报道。这些报道中大部分家系所涉及患者不多，且多仅累及一或二代。1997年Burgess等报道了两个家系涉及11例甲状腺乳头状癌。作者认为，其遗传模式为常染色体显性遗传。其中有一个家系25个成员中有7个患甲状腺乳头状癌(其中6个合并甲状腺肿)，11个患甲状腺肿。通过对该家系的研究发现染色体2q21区域可能存在FNMTC的致病基因。也有研究发现，FNMTC患者同时患乳腺癌和肾细胞癌的机会增大。FNMTC中的部分家系属于一些家族性多器官易患肿瘤疾病，其甲状腺肿瘤是这些疾病多器官病变的主要部分或组成部分。目前已知与甲状腺非髓样肿瘤有关的遗传性疾病包括：家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis，FAP)、Cowden病(Cowden disease)、Carney联合体(Carney complex)、McCune-A1bright综合征(McCune-Albright syndrome)和Werner综合征(Werners syndrome)。FNMTC中明确属于上述已知遗传病者所占比例很小，大部分的FNMTC的遗传模式和遗传基础仍未清楚。(1)家族性腺瘤样息肉病：该病以结肠中出现大量腺瘤样息肉(通常超过100个)为特征，是一个常染色体显性遗传疾病，由定位于染色体5q21的APC基因发生生殖细胞突变所致。1951年，Gardner报道了其结肠外病变，包括颅骨等部位形成骨瘤和多发性表皮囊肿等皮肤病变。后人将合并有大肠外病变的家族性腺瘤样息肉病称为“Gardner综合征”，除上述骨骼和皮肤病变外，常见的大肠外病变还包括牙齿畸形、上消化道息肉或错构瘤、先天性视网膜色素细胞增生和甲状腺病变等。实际上，1921年Devic和Bussy就报道了肠道腺瘤样息肉病的肠外病变，其中就包括一例“甲状腺肿”。1949年Crail报告了一例合并甲状腺非髓样癌的家族性腺瘤样息肉病。但直到1968年，甲状腺癌与家族性腺瘤样息肉病的联系才广为接受。1994年Harach等的研究表明，家族性腺瘤样息肉病相关甲状腺癌是甲状腺滤泡细胞肿瘤中的一个独特类型，其遗传学基础与家族性腺瘤样息肉病和甲状腺癌都不同，其基因突变的位点有别于后两者。家族性腺瘤样息肉病甲状腺癌女性多见，约为男性的8倍，多在30岁以内起病。有研究表明，女性家族性腺瘤样息肉病患者患甲状腺癌的风险是普通人群的100倍，低于35岁者，更是高达160倍。本病预后良好，甲状腺癌诊断后，其5年和10年生存率分别为90%和77%。治疗失败常表现位局部复发，通常这些患者多数其原发灶即为多中心性。约1/3的患者表现为甲状腺多发肿瘤，基本均为女性患者。(2)Cowden病：也称“多发性错构瘤综合征”，是一种常染色体显性遗传病，以1963年Lloyd和Dennis报道的第一例患者的姓名命名该病。该病与位于染色体10q22-23的肿瘤抑制基因PTEN的生殖细胞突变有关。Cowden病合并的甲状腺结节常为滤泡状腺瘤、腺瘤样结节和微腺瘤，也可为甲状腺滤泡状癌。临床触及的结节常有完整包膜。据文献报道，2/3的Cowden病患者可合并甲状腺病变。发病的平均年龄为41岁，女男为2.71，恶性肿瘤患者其平均发病年龄较大，肿瘤直径也较良性肿瘤大，这也从一个侧面表明了该病中甲状腺滤泡状腺瘤发展为腺癌的过程。(3)Carney联合体：也是一种常染色体显性遗传病，以皮肤黏膜的色素沉着、蓝色痣和其他色素病变为特点，合并有内分泌或非内分泌肿瘤。本病是因位于染色体17q24的蛋白激酶ARl调节亚单位PRKARl基因突变所致的患者可合并甲状腺病变。患者年龄较轻，表现为甲状腺多发结节。Stratakis等报道的5例患者，1例为乳头状癌，1例为滤泡状癌，另3例为滤泡状腺瘤。(4)McCune-A1bright综合征：以多发骨纤维性发育不良、皮肤病变和内分泌腺高功能为特征，与GNASl基因突变有关。有报道该综合征可合并甲状腺病变，包括自主功能性甲状腺腺瘤和滤泡状腺癌。(5)Werner综合征：由于位于染色体8p11-21的WRN基因发生生殖细胞突变所致，表现为未成年或成年患者的早衰性改变(双侧白内障、白发、皮肤萎缩等)。该病常合并有上皮肿瘤，包括甲状腺癌。与普通的甲状腺癌比较，发病年龄早、性别比例中女性较低、未分化癌所占比例高和滤泡状癌远多于乳头状癌为其特点。2.分子遗传学基础 除少数合并甲状腺非髓样癌的家族性肿瘤综合征外，对FNMTC的分子遗传学基础所知甚少。大家系是定位可能的致病基因的最好样本。但由于大的家系非常难以获得，现有的研究多以小家系进行相关研究。至今尚未能发现本病的确切致病基因，但已排除了一些基因致病的可能。Kraimps等通过对一个家系的研究(6例甲状腺肿和3例甲状腺乳头状癌)发现，肿瘤细胞都表现出一定的嗜酸性改变，且与TCO(thyroid tumor with cell oxyphilia)基因有关，该基因定位于染色体19p13.2。Bevan等的研究发现在22个家系中有一个家系TCO基因与FNMTC相关。由于许多FNMTC同时伴有多发性甲状腺肿，而家族性非毒性多发性甲状腺肿与定位于染色体14q区域的一个基因有关，但Bignell等的研究发现家族性非髓样癌与该基因无关。另一个被排除的基因是RET前癌基因，该基因的重排与散发性甲状腺乳头状癌的发病有关，但与FNMTC无关。虽然家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis)常可合并甲状腺非髓样癌，但后者与导致家族性腺瘤样息肉病的基因APC无关。被排除的基因还有MNG1、fPTC、PTEN、TSHR和TRKA。(二)发病机制FNMTC多为甲状腺乳头状癌，约占90%，其余主要为嗜酸细胞肿瘤。有少数文献报道，患病家族成员之一所患为甲状腺未分化癌，而其他成员则患分化性甲状腺癌，可能提示着肿瘤的进展。病理特点上，FNMTC的病理表现与散发性者相似。但较多累及甲状腺双侧，呈多灶性改变和细胞嗜酸性变。Uchino等发现，FNMTC肿瘤腺体内播散较散发型多见(家族性40.7%;散发型28.5%)，合并多发性良性甲状腺肿也较多见。区域淋巴结转移相对较少，而远处转移则较早和较多出现。较特殊的是家族性腺瘤样息肉病相关甲状腺癌，多为局限性病变，常有完整包膜，也可有局部侵犯。肿瘤包膜和间质中纤维化明显。肿瘤细胞表现出一些与传统甲状腺癌不同的独特细胞结构特点：由筛状区域、纺锤形细胞短束、非角质化鳞状细胞旋涡和硬瘤样组分构成的独特生长方式;细胞核中没有“毛玻璃”样染色质;典型甲状腺乳头状癌的“杉树枝样”乳头生长模式极少见。


[User] 早期甲状腺危象临床表现的是

[Assistant] 甲状腺是位于气管前的蝴蝶形器，通过分泌适量的甲状腺激素，对人体的神经系统，心脑血管系统，生殖系统及消化系统等都有着严重的危害，而且近几年来甲状腺疾病发病率也是非常高，平时在日常生活中多做好预防的工作，尽量的避免这种疾病给身体带来的影响。1、甲状腺危象其实是由于甲状腺激素缺乏，导致机体代谢活动下降引起的综合症，患上甲状腺危象的患者临床表现一般都会出现疲劳感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，怕冷，毛发干枯脱落以及体温低于正常的状态等症状。2、甲状腺疾病不仅对身体有严重的危害，对后代的影响也是有十分大的影响，如果家族有这种遗传病史的话，可能也会遗传给下一代，同样的子女也会严重的受到这种疾病的危害影响，而且平时有狗不注意有需的话，还有可能会导致过度疲劳或精神因素等原因，就可能会有自身的抵抗能力下降。3、对于甲状腺疾病患者应该要引起重视，千万不能忽视因为如果不治疗的话，这种疾病会演变成癌症，甚至会危及生命。而且这种疾病也有很多的类型，这种疾病还会出现头痛，怕冷，浮肿，咽喉肿痛，乏力，皮肤干燥，女性月经不调，便秘，腹胀，性欲减退等症状，所以一旦患上甲状腺疾病，应该及时治疗。总之，在生活中有很多的疾病，人们都要应该要重视，千万不能等到疾病严重后再引起重视，这个时候可能疾病已经危害到身体的健康，所以平时在日常生活中也要注意饮食方面和生活方面，尽量是能以清淡为主，不吃辛辣刺激性的食物，要保持合理的作息时间。


[User] 晚期甲状腺髓样癌的推荐药有些什么？

[Assistant] 索拉非尼；范得他尼；凡他尼布；卡博替尼


[User] 转移性甲状腺髓样癌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 核素靶向治疗


[User] 遗传型甲状腺髓样癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 单侧腺叶加峡叶切除术；全甲状腺切除术


[User] 乳腺髓样癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 常有分叶；血供丰富；边界清楚但无包膜；后方回声增强；动脉血流频谱阻力高；腋淋巴结肿大；内部回声低而后方回声增强；内部回声均匀；血流较丰富


[User] 髓样癌结节的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 甲状腺髓样癌 能活多久，患上了甲状腺髓样癌，能活多久？

[Assistant] 你好,生存期取决于患者病情的严重程度和机体对药物的敏感性,以及合理的治疗方案.每个人都是不一样的,建议采用中医服用中草药治疗,减轻症状和痛苦,延长生命


[User] 甲状腺乳头状微癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 颈部转移灶


[User] 家族性甲状腺非髓样癌的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%-0.002%(具有遗传性)


[User] 甲状腺乳头状微癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 淋巴结切除活检


[User] 甲状腺乳头状微小癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；冰冻组织切片


[User] 髓样癌变可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 上皮样肉瘤；宫颈上皮内瘤变


[User] 多灶性甲状腺乳头状癌的发病部位是什么？

[Assistant] 双侧甲状腺


[User] 甲状腺乳头状微灶癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 甲状腺乳头状微小癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结；颈侧区淋巴结；颈淋巴结；中央区淋巴结


[User] 家族性甲状腺非髓样癌的治愈率是多少？

[Assistant] 65%(外科手术治疗)


[User] 小甲状腺癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化；砂粒状钙化


[User] 多灶性甲状腺微小癌的转移部位是什么？

[Assistant] 颈部淋巴结


[User] 甲状腺滤泡状癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 脉管瘤栓


[User] 甲状腺癌NIS的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质


[User] 转移性甲状腺乳头状癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 假阳性病变


[User] 甲状腺未分化癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 极低回声；甲胎蛋白升高；缺乏钙化；不同程度的呼吸困难；呼吸困难；吞咽困难；后方回声增强；声音嘶哑


[User] 甲状腺癌的病状表现

[Assistant] 甲状腺癌的病状表现早期多无明显症状和体征，通常在体检时通过甲状腺触诊和颈部超声检查而发现甲状腺小肿块。典型的临床表现为甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。未分化癌可在短期内出现上述症状，除肿块增长明显外，还伴有侵犯周围组织的特性。晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难和交感神经受压侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛和局部淋巴结及远处器官转移等表现。颈淋巴结转移在未分化癌发生较早。有腹泻、心悸、面色潮红这些表现。得有甲状腺癌是因为碘是人体必需的微量元素，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素，水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。放射线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的甲状腺激素大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。做检查首先颈部超声检查且可以发现触诊难以发现的较小肿物。实体性甲状腺结节应常规行核素扫描检查，甲状腺癌显像多表现为冷结节，在超声引导下行针吸细胞学检查或穿刺组织学检查，用以判断肿物的良恶性。甲状腺肿瘤治疗前后常需进行促甲状腺激素、甲状腺激素、甲状腺球蛋白、降钙素、甲状腺素结合力等项目的检查。检测血清降钙素水平有助于髓样癌的辅助诊断。治疗方法以手术为主。


[User] 甲状腺囊性乳头状癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 针吸活检


[User] 甲状腺乳头癌的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 甲状腺微小乳头状癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛玻璃状核；结节不均匀增强；浸润性生长；病灶数目的增加；纵横比≥1；形态不规则；多灶；内部低回声；质地较硬；单发微小钙化灶；结节内探及微钙化；微钙化；血流速度增高；外观粗糙或绒毛状；毛玻璃样核、核沟；边界不清；内部回声均匀；有微小钙化61.21%；内部回声低伴细小钙化；结节内部有微小钙化灶；毛玻璃样核；乳头状结构；血流信号紊乱


[User] 髓样细胞触发受体的发病部位是什么？

[Assistant] 中性粒细胞


[User] 家族性甲状腺乳头状癌的发病部位是什么？

[Assistant] 双侧腺叶


[User] 甲状腺危象治疗方法和机制是

[Assistant] 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


[User] 甲状腺嗜酸细胞肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 甲状腺多发结节


[User] 甲状腺微小乳头状癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；细针穿刺；病理组织学活检；病理活检；病灶组织学穿刺活检；术中冰冻病理检查；术后病理检查；择区性颈淋巴结活检


[User] 复发性甲状腺乳头状癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 包裹型甲状腺乳头状癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 纤维包膜完整


[User] 分化型甲状腺癌的多发群体是什么？

[Assistant] 中青年女性；女性


[User] 甲状腺癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检针穿刺；免疫检查；细针穿刺活检；病理检查；术中冰冻切片检查；石蜡切片；细胞学检查；甲状腺细针穿刺；穿刺活组织检查；冰冻切片；组织病理切片；穿刺活检；组织活检；前哨淋巴结活检；淋巴结活检；手术病理检查；穿刺细胞学活检；粗针穿刺活检；活检；细胞学穿刺检查；病理组织学检查；术后病理检查


[User] 桥本甲状腺炎伴乳头状腺癌的多发群体是什么？

[Assistant] 年轻女性


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 甲状腺乳头状微小癌的高危因素有些什么？

[Assistant] 患者年龄；≥35岁；年龄


[User] 转移性甲状腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 颈总动脉


[User] “淡漠型”甲亢的诊断是什么？

[Assistant] 淡漠型甲亢属于甲亢异型，本病病因不清，有可能是由于甲亢长期未得到正确的诊断、治疗，机体严重消耗所致，或是由于交感神经对甲状腺激素不敏感，以及儿茶酚胺耗竭有关;近年有人认为可能与缺镁有关。淡漠型甲亢多见于中老年人，老年人尤为常见，在临床上有其特殊的表现，其诊断依据有以下几个方面：患者眼球突出及闪闪有光的眼征缺如，相反有时眼球凹陷，眼神呆滞，甚至眼睑下垂。甲状腺一般较小，不易摸及，或者有结节。皮肤少汗，干燥，较冷，起皱，较硬，常常出现污秽色的色素沉着;面部皮下脂肪较少及伴有肌萎缩等。神经精神症状：如憔悴感，无明显情感的起伏，表情淡漠;对周围事物无兴趣，不关心;有明显忧郁状态，精神活动迟钝;回答问题迟缓，或有短时间的注意力不集中;无肌肉震颤，且有动作减少倾向。肌肉消瘦：常有严重的近端性肌病，累及肩部、髋部肌肉。心脏：心率增快不明显，少有>100次/分钟，心脏往往扩大，心力衰竭较常见，心搏往往不特别有力。暂时性或持久性房颤者，可有室性早搏。演进：病情多严重，易发生危象，病人可迅速进入半木僵状态，或昏迷，体温不甚高，心率可不太快，不像一般甲亢危象那样激动，可有谵妄。实验室检查显示：甲状腺功能亢进时甲状腺摄131I率往往有轻度增高，血清蛋白结合碘或T4升高，基础代谢率也增高。总的来说，甲状腺功能变化不如典型甲亢病人那样显著，但肯定有不正常。诊断的关键在于临床上识别此种类型。


[User] 原发性甲状腺乳头状癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 13～84岁


[User] 无功能性甲状旁腺癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 颈部肿物


[User] 抑癌的遗传因素是什么？

[Assistant] 人类Testin基因


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 60Co γ射线照射


[User] p53基因改变的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；饮酒


[User] P53基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 癌组织


[User] 请描述肿瘤基因组学的历史

[Assistant] 随着20世纪90年代很多组织DNA串行的测定，基因组学逐渐创建起来。到了21世纪，人类基因组计划在的完成为很多在基因组功能和疾病基因方面的研究铺平了大道。肿瘤便是是其中的主要研究对象之一。为什幺能够进行肿瘤基因组测序对肿瘤研究至关重要的原因有如下几点：在2008年第一个肿瘤基因组由Timothy J. Ley "et. al"测出。 这次研究测序了一个典型急性髓性白血病患者的肿瘤基因组以及病人表皮的正常细胞基因组。研究人员通过对肿瘤和正常基因组测序数据的比较找到了10个基因包含了如下变异：以上这些基因都位于促进肿瘤发生的通路中，但在本次研究之前，基于肿瘤基因的优先考虑，它们中的多数都不会被选作治疗的靶向基因。所以本次研究的结果也展示了用肿瘤全基因组测序技术来鉴定体细胞突变的重要性，以及对病人正常基因组的平行测序来确定哪些突变/变异是遗传的，哪些是获得的。这项技术在鉴定真正的体细胞突变方面十分重要。


[User] 抑癌基因的作用是什么，本人女，今年39岁，我是个孩子的妈妈，我这几天一直感觉得不舒服，我也不好意思和家人说，我最近几天也去医院查了，请问我想知道抑癌基因的作用是什么

[Assistant] 原癌基因是细胞内与细胞细胞分裂有关的基因，是保持机体正常生命运动所必须的，在蜕变上高等保守。当原癌基因的结构或调控政策区再次发生变异，基因产物不断增多或活性增加时，使细胞过度细胞分裂，从而构成肿瘤。抑癌基因也称之为抗癌基因。正常细胞中属于基因，在被激活情况下它们具备抑止细胞细胞分裂效用，但在一定情况下被抑止或遗失后可变弱甚至逐渐消除抑癌效用的基因。正常情况下它们对细胞的生长发育、生长和分裂的调整起重要作用。


[User] survivin基因异常表达的病因是什么？

[Assistant] p53基因的突变


[User] K-ras野生型的化疗有些什么？

[Assistant] 抗EGFR单抗联合化疗


[User] 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

[Assistant] 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


[User] 同源盒基因B2的发病部位是什么？

[Assistant] 脐静脉内皮细胞


[User] MNNG诱癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌组织


[User] N-myc缺陷的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠胚胎组织


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

[Assistant] Ketr-3细胞


[User] 原癌基因和抑癌基因的作用是什么？，女性，52岁。上个月被检测出患了乳腺癌，这两天一直在看有关癌症的书。看到了原癌基因和抑癌基因，请问它们的作用是什么？

[Assistant] 原癌基因:全权负责调整细胞周期，压制细胞生长和分化的进程。原癌基因拥有于正常细胞不仅纯良，而且对保持正常生理功能、调控政策细胞生长和分裂起重要作用。抑癌基因:阻拦细胞不正常的细胞分裂，抑癌基因在压制细胞生长、细胞分裂及分裂过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，保持正交调整信号的相对稳定。


[User] 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 放射线


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] Ⅰ b期非小细胞肺癌的病因是什么？

[Assistant] 脏层胸膜受侵


[User] 请描述全基因组泛癌分析的历史

[Assistant] 1984年，人类基因组计划被提出，旨在测定人类染色体的核苷酸串行。这一计划自1990年启动开始，于2003年完成。在这一计划中，有研究者希望借助同样的手段，通过对肿瘤基因组的表征，深入研究肿瘤。因此，癌症基因组图谱计划于2006年启动，对33个癌症类型和2万个癌症以及正常组织的分子特征进行测序分析。2008年，ICGC成立，负责系统性分析癌症基因突变。由于TCGA和ICGC的研究范围重叠，为实现泛癌分析的标准化，提高研究效率，由来自超过700个研究机构的研究者共同形成了PCAWG联盟，根据癌症基因的不同分析方向分为16个小组共同研究。


[User] 卵巢癌细胞SW626的病因是什么？

[Assistant] CoCl2或物理性低氧


[User] U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 依托泊甙


[User] 小鼠Lewis肺癌的病因是什么？

[Assistant] 环磷酰胺


[User] 首发癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃肠道


[User] RET基因突变的病因是什么？

[Assistant] 有机磷农药敌百虫


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 基因型肾透明细胞癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤组织


[User] P53异常的病因是什么？

[Assistant] 突变；P53基因的缺失


[User] Ⅰ～Ⅱ期直肠癌的病因是什么？

[Assistant] 血管侵袭


[User] 小鼠种植肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 低剂量辐射


[User] 组织癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 前列腺


[User] KLK10基因沉默的病因是什么？

[Assistant] KLK10外显子3高甲基化


[User] NIH小鼠肺癌的病因是什么？

[Assistant] 黄曲霉毒素G1


[User] 原位癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检


[User] NDV抗肿瘤的遗传因素是什么？

[Assistant] HN基因


[User] 小鼠恶性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 恐吓


[User] EGFR基因突变型的病因是什么？

[Assistant] KRAS基因；EGFR突变


[User] 野生型p53的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂


[User] 微卫星不稳定的病因是什么？

[Assistant] 错配修复基因失活


[User] 10基因型乳腺癌的推荐药有些什么？

[Assistant] 他莫昔芬


[User] Abi1在肺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺癌组织


[User] 基因治疗依赖的发病部位是什么？

[Assistant] 靶组织


[User] 第一原发癌的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 基因诊断和治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 优后原则；治病救人原则


[User] 腺鳞癌的遗传因素是什么？

[Assistant] PAPPA基因


[User] TEM-135突变体的多发地区是哪里？

[Assistant] 广东


[User] Ⅰ期切除吻合的发病部位是什么？

[Assistant] 右半结肠


[User] 癌侵袭的发病部位是什么？

[Assistant] 管壁；距瘤缘1.5cm以内的管壁


[User] 肿瘤恶性表型的病因是什么？

[Assistant] 基因不稳定性增加


[User] 生长反应基因-1的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放疗


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 维生素 A缺乏的发病部位是什么？

[Assistant] 角膜组织上皮细胞


[User] 维生素甲缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] 维生素 A 缺乏的多发群体是什么？

[Assistant] 婴儿


[User] 维生素B缺乏的病因是什么？

[Assistant] 作业时间


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 维生素B是什么?

[Assistant] 维生素B又称维他命B，是一组水溶性维他命，对于细胞代谢及合成红血球有着重要的作用。每种维他命B均以其具体编号或名称来表示，尽管它们具有相似的名称。每种维他命B补充剂均以其具体编号来表示其化学成分，例如维他命B1=硫胺素...等。有些名字比编号更众所周知，如：烟酸、泛酸、生物素和叶酸等。它们于化学上是不同的化合物，通常共存于同一食物中。一般而言，包含全部八种维他命B成分的膳食补充剂称为“维他命B复合物”。每种维他命B都是参与关键代谢过程的辅助因子，其中维他命B1、B6和B12有助保护神经组织细胞，而维他命B2则具有抗氧化作用，植物能自然合成维他命B2，但人类及动物一般不能自然合成，必须从食物获取。维他命B2是维持动物正常生长所必需的元素之一，如果缺乏则有可能导致生长停顿或局部损害。


[User] 维生素A的作用

[Assistant] 在医学上我们把维生素A又叫做视黄醇还可以叫做抗干眼病因子，维生素A它是一个含有脂环的不饱和一元醇，这种情况表包括动物性食物来源的维生素A1、A2两种，它是一种具有视黄醇生物活性的物质。维生素A1多存于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中，维生素A2常存于淡水鱼的肝脏中。由于维生素A2的活性比较低，所以通常所说的维生素A是指维生素A1。一般植物来源的β-胡萝卜素及其他胡萝卜素是可以在人的身体内合成维生素A，其中β-胡萝卜素的转换效率最高。在体内，在β-胡萝卜素-15，15′-双氧酶（双加氧酶）催化下，可将β-胡萝卜素转变为两分子的视黄醛（ratinal），视黄醛在视黄醛还原酶的作用下还原为视黄醇。但β-胡萝卜素也可以合成虾青素（astaxanthin，强抗氧化剂），但是只有武汉大学药学院黄泽波教授在实验室研究操作，到试产阶段还得假以时日。维生素A是脂溶性的醇类物质，它具有多种分子形式。VA1在这其中主要存在于动物肝脏、血液和眼球的视网膜中，所以又可以叫做视黄醇，熔点64℃，分子式C20H30O，VA2主要在淡水鱼中存在，熔点只有17～19℃，分子式C20H28O。维生素A是构成视觉细胞中感受弱光的视紫红质的组成成分，视紫红质是由视蛋白和11–顺–视黄醛组成，与暗视觉有关。


[User] 维生素B12吸收不良的原因是什么？

[Assistant] 饮食结构不良或者胃肠道疾病等。


[User] 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

[Assistant] 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


[User] 脂溶性维生素缺乏症的推荐药有些什么？

[Assistant] 脂溶性维生素


[User] 维生素C的来源

[Assistant] [[蔬菜]][[水果]]中含有很多的维他命C。固体维他命C，维他命C化[[钙]]和维他命C化[[钠]]都是很稳定的[[化合物]]，在干燥的空气和室温下可以无限期地存储。从蔬菜水果中摄取维他命C是可以防止[[坏血病]]的，然而水果切开后很容易变黄并逐渐转变成褐色、蔬菜炒得过熟会变黑，这些都是维他命C[[氧化]]的结果。因此蔬菜水果若未经加热的话可摄取最多的维他命C。片装维他命C固体补充剂在市面上很普遍，早年是从天然水果提炼的，现在则完全是从葡萄糖以化学及发酵方式合成。合成的维他命C由于经过细菌发酵，因此跟天然的维他命C完全相同，同样的有右旋旋光性。有药厂将1克维他命C粉末和[[碳酸钙]]、[[碳酸钠]]等的粉末压成片装，服用时将其置于水中就会如汽水般冒出气泡，称为维他命C[[泡腾片]]或维他命C[[发泡锭]]。如以治疗为目的去服用大量的维他命C，则不适宜使用抗坏血酸钙，因为过量的钙会消耗维他命C以排出体外，因此口服需要使用纯粹的维他命C。而维他命C的[[静脉注射]]或[[给药途径|皮下注射]]，则必须使用抗坏血酸钠溶液。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 维生素A(VA)缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 先天畸形


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 维生素B1缺乏的推荐药有些什么？

[Assistant] 维生素B1


[User] 维生素C(1)的推荐药有些什么？

[Assistant] 磷脂复合物


[User] 维生素A缺乏病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1、饮食不当婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜，水果，蛋类和肝等都能供给足够的维生素A，故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏，但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症，乳儿断奶后，若长期单用米糕，面糊，稀饭，去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。2、消化系统疾病消化系统的慢性疾病如长期腹泻，慢性痢疾，肠结核，胰腺疾病等可影响维生素A的吸收，肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β-胡萝卜素-15，15′-加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁，慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症，对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。3、消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病，迁延性肺炎，麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状，此外，长期摄入矿物油(如液体石腊等)，新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收，恶性肿瘤，泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄，蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。4、甲状腺功能低下和糖尿病都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。5、锌缺乏 与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症，近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。(二)发病机制维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素(carotenoids)，与会者皆为脂溶性，前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇(维生素A1)及3-脱氢视黄醇(维生素A2)的形式在体内起作用，维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝，脂肪，乳汁和蛋黄内;维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%，类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素-15，15′-加氧酶裂解，生成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存，食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸(palmitic acid)结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存，应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)及前白蛋白结合而被转运到其它组织，维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物，耐热，酸，碱，不溶于水，在油脂内稳定，受一般烹调过程的影响较小，维生素C，E等抗氧化剂可能强其稳定性。维生素A的主要功能为：①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能，人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质(rhodopsin)，这是由11-顺型视黄醛(11-cisretinol)和视蛋白(opsin)结合而成，是暗光下视物必需的物质，此种结合是连续反应，需要酶和能量，一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子，视紫质经光照后，11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛(alltians-retinol)，后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白，此时在暗处不能看清物体，经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质，它是感弱光物质，其合成减少时，人体对弱光敏感度降低，暗适应力减弱，严重者产生夜盲，视紫质需不断再生更新，故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力，②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全;③促进骨骼与牙齿的正常生长;④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力;⑤维持生殖系统正常功能;⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑，身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同，一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道，泪腺，涎腺，食道粘膜，胰管，泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化，皮肤过度角化时，皮脂腺，汗腺均见萎缩，经治疗后，以上病理改变逐渐消失。


[User] 维生素B6是什么?

[Assistant] 维生素B6是B族维生素的一种，又名抗皮炎维生素、吡哆素；常见的化学型态是吡哆醇。在食物中分布较广，同氨基酸代谢有密切关系，是氨基酸脱羧酶、转氨酶等的辅酶。此为一种水溶维生素，在烹饪过程中易损失。动物缺乏维生素B6的症状有皮炎、痉挛、贫血等；单纯的维生素B6缺乏症在人类极少见。维生素B6主要作用在人体的血液、肌肉、神经、皮肤等。功能有协助排出含氮废物、抗体的合成、消化系统中胃酸的制造、脂肪与蛋白质利用等毛病。严重缺乏会有粉刺、贫血、关节炎、小腿痉挛、忧郁、头痛、掉发、易发炎、学习障碍、神经衰弱。


[User] 注射用辅酶Ⅰ的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：每日1次5mg。溶於0.9％氯化钠注射液2ml，14天为一疗程。大多应用2个疗程。


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 必需脂肪酸缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输液


[User] 维生素B12(VitB12)缺乏的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 维生素A缺乏的高危因素有些什么？

[Assistant] 2周内基本不食用禽蛋类食物；每日食用奶制品；父母的文化程度


[User] 脂溶性维生素缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 脂溶性维生素缺乏的鉴别诊断：1、维生素D缺乏：由于饮食结构以及日照等原因引起体内维生素D不足的症状。2、维生素C缺乏：坏血病(scurvy)是由于长期缺乏维生素C(ascorbic acid，抗坏血酸)所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。3、维生素B1缺乏：维生素B1即硫胺素(Thiamine)，体内活性型为焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)一旦缺乏，可引起一系列神经系统为循环系统症状，称之为脚气病。4、维生素K缺乏：维生素K缺乏症是由于缺乏维生素K引起的凝血障碍性疾病。5、维生素B1缺乏：维生素B1即硫胺素(Thiamine)，体内活性型为焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)一旦缺乏，可引起一系列神经系统为循环系统症状，称之为脚气病。6、维生素E缺乏：维生素E(生育酚)是具有1个色满环,1个类异戊二烯侧链,-生育酚生物活力的一类化合物的通称.维生素E族包括-,-,-和-生育酚,这在一定程度上随色满环的甲基化而变化.右旋--生育酚是唯一自然存在的立体异构体,生物学测定效力最大(1.49IU/mg);全合成的消旋-生育酚完全是外消旋的,其生物活力比右旋--生育酚为小(1.1IU/mg).国际标准是消旋--生育酚乙酸酯(1.0IU/mg).概言之,生育酚起到类似抗氧化剂的作用,阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应.-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿(参见第4节硒).人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化,这就影响了血浆和脂肪组织的划分,脂肪组织是生育酚的主要贮存库.正常血浆-生育酚水平为5~10g/ml(11.6~23.2mol/L). 维生素E缺乏所引起的疾病按物种变化很大.缺乏可引起生殖障碍;肌肉,肝脏,骨髓和脑功能异常;红细胞溶血;胚胎发生缺陷;以及渗出性素质,这是一种毛细血管渗透性障碍,可以产生骨骼肌萎缩,在某些物种,伴有心肌病损. 人维生素E缺乏主要表现是：(1)因红细胞溶血引起轻度溶血性贫血.(2)脊髓小脑病(参见179节小脑和脊髓小脑病),该病主要见于儿童,是由于无脂蛋白血症,慢性胆汁淤积性肝胆管疾病,腹腔疾病或一种维生素E代谢的遗传异常而有脂肪吸收不良. 早产视网膜病也称晶状体后纤维组织形成(参见第260节早产视网膜病)可用维生素E治疗得到改善.同样,新生儿心室内和室管膜下出血的某些病例也可得到改善. 病因学　婴儿出生时处在相对维生素E缺乏的状态,血浆-生育酚水平低于5g/ml(11.6mol/L).婴儿愈小及愈早产,缺乏程度愈大.早产婴儿维生素缺乏持续于出生后的头几周,这归因于维生素E胎盘转运有限,出生时组织浓度低,婴儿相对的饮食缺乏,小肠吸收不良以及生长迅速.消化系统成熟了,维生素E吸收便有所改善,血维生素水平也提高了. 儿童和成人吸收不良一般会引起维生素E缺乏.维生素E转运的遗传异常也能起到作用. 症状和体征　早产婴儿溶血性贫血可以是维生素E缺乏的一种表现.这样的婴儿血红蛋白水平在7~9g/dl范围内,血浆维生素E水平低,网状细胞增多以及血胆红素过多. 无脂蛋白血症(Bassen-Kornzweig综合征),由于脱辅基脂蛋白B基因缺失,引起严重的脂肪吸收不良和脂肪痢,并在出生后头20天伴有进行性神经病和视网膜病(参见第16节). 患慢性胆汁淤积性肝胆管病或囊性纤维化的儿童表现为维生素E缺乏综合征.它的体征是脊髓小脑共济失调伴深部腱反射消失,躯干和四肢共济失调,振动和位置感觉消失,眼肌麻痹,肌肉衰弱,上睑下垂和构音障碍.有吸收障碍的成人,由于维生素E缺乏所引起的脊髓小脑共济失调极为罕见.毫无疑问,成人的脂肪组织内有大量的维生素E贮备.维生素E缺乏的临床特征列于表3-3. 罕见的无脂肪吸收不良的维生素E遗传型病人,肝脏似乎缺少正常时将右旋--生育酚从肝细胞转运到极低密度脂蛋白的一种蛋白质,因此不能维持正常血浆-生育酚水平. 实验室检查和诊断　早产婴儿缺乏维生素E有肌肉衰弱,肌酸尿以及肌肉活检中有坏死的蜡样质色素沉着.也可观察到过氧化物溶血增加.血浆生育酚水平<4g/ml(<9.28mol/L).成人在血浆生育酚水平<5g/ml(<11.6mol/L)并有红细胞对过氧化氢敏感性增高时,即可认为是维生素E缺乏.如果存在血脂过多,-生育酚水平升高,当生育酚水平是<0.7mg/g(<1.6mol/g)血浆脂肪,即相当于<5g/ml(<11.6mol/L)的血脂正常者,可诊断为缺乏. 维生素E缺乏者在无肌酸饮食时可出现过量肌酸尿且血浆肌酸磷酸激酶水平增高.脊髓小脑病的患者外周大口径有髓鞘的轴突可以消失,脊柱索的后角可能变性. 治疗　-生育酚的预防剂量足月产婴儿为0.5mg/kg,早产儿为5~10mg/kg. 对吸收不良引起的明显缺乏应每天给以15~25mg/kg-生育酚,口服水混溶的右旋--生育酚乙酸酯(1mg=1.4IU). 更大的剂量(直到每日mg/kg,口服均分量)对治疗无脂蛋白血症早期神经病或克服吸收和转运缺陷是需要的.这些治疗能缓解年轻病人的症状并控制年长病人的神经病变. 对无脂肪吸收不良维生素E缺乏的遗传型病人,大剂量的-生育酚(每天100~200IU)可改善缺乏并能防止神经病的后遗症.维生素A1.维生素A是视觉细胞内感受弱光的物质-视紫红质的组成成分在视觉细胞内由 11-顺视黄醛(retinal)与不同的视蛋白(opsin)组成视色素。在感受强光的锥状细胞内有视红质、视青质及视蓝质，杆状细胞内有感受弱光或暗 光的视紫红质。当视紫红质感光时，视色素中的11一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变成全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。全反式视黄醛可经异构酶作用缓 慢地重新异化成为11一顺视黄醛，但大部分被还原成全反视黄醇，经血流至肝变成11一顺视黄醇，而后再随血流返回视网膜氧化成11-顺视黄醛，合成视色 素。在这个视循环中会造成部分全反视黄醛分解成无用的物质，所以要经常补充维生素A。其他视色素的感光过程与视紫红质相同。在维生素A缺乏时，必然引起11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱光敏感性降低，日光适应能力减弱，严重时会发生"夜盲症"。2.维生素A也是维持上皮组织的结构与功能所必需的物质当维生素A缺乏时，可引起上皮组织干燥、增生和角质化，产生干眼病、皮肤干燥、毛发脱落等。3.其它作用 维生素A能促进粘多糖、糖蛋白及核酸的合成，因而能促进机体的生长。维生素D具有生物活性的 1，25-(OH)2-D3的靶细胞是小肠粘膜、肾及肾小管。主要的作用是促进钙及磷的吸收，有利于骨的生成、钙化。当缺乏维生素D时，儿童可发生佝偻病，成人引起软骨病。维生素E1.维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能避免脂质过氧化物的产生，保护生物膜的结构与功能。机体内的自由基 具有强氧化性，如超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化物自由基(ROO.)及羟基自由基(OH.)等。维生素E的作用在于捕捉自由基形成生育酚自由基，生 育酚自由基又可进一步与另一自由基反应生成非自由基产物--生育醌。硒作为谷脱甘肽过氧化酶的必需因子，通常认为是对抗过氧化作用的第二道防线。维生素E与硒在此抗氧化过程中协同发挥作用。2.维生素E俗称生育酚，动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损甚至不育，但人类尚未发现因维生素E缺乏所致的不育症。临床上常用维生素E来治疗先兆流产及习惯性流产。3.促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E时可引起贫血，这可能与血红蛋白合成减少及红细胞寿命缩短有关。所以孕妇、哺乳期的妇女及新生儿应注意补充维生素 E。维生素 E一般不易缺乏，在某些脂肪吸收障碍等疾病时可引起缺乏，表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引起神经障碍。维生素K维生素K的主要生化作用是维持体内的第II、IX、X凝血因子在正常水平。这些凝血因子由无活性型向活性型的转变 需要前体的10个谷氨酸残基(Glu)经羧化变为-羧基谷氨酸(Gla)。Gla具有很强的螫合Ca2+能力，因而使其转变为活性型。催化这一反应的为 -羧化酶，维生素K为该酶的辅助因子。 成人每日对维生素K的需要量为60-80g，因维生素K广泛地分布于动、植物.且体内肠道中的细菌也能合成，一般不易缺乏。但因维生素K不能通过胎盘， 出生后肠道内又无细菌，所以新生儿有可能引起维生素K的缺乏。在正常小儿血液中的维生素K也可能稍低，但进食可使其恢复正常。维生素K缺乏的主要症状是凝 血时间延长。长期应用抗生素及肠道灭菌药也可引起维生素K缺乏。


[User] 维生素A作用是什么

[Assistant] 我们日常生活中会知道鱼肝油是可以提取出天然的维生素A。在这些海洋鱼类肝脏提取到的就是视黄醇（维生素A1），淡水鱼类肝脏中提取到的是3-脱氢视黄醇，即维生素A2。视黄醇及其衍生物的人工合成路线有很多条，常见的有Isler路线，即C13-C14-C20。一般是先从β紫罗兰酮与一氯乙酸乙酯缩合，后来再经水解、脱羧基得十四碳醛；然后另由乙炔钠与甲基乙烯酮缩合，最后再得到的物质再与乙基溴化镁反应得双溴镁化物。将双溴镁化物与十四碳醛缩合、水解、催化加氢得羟基维生素A，与乙酰氯作用得羟基维生素乙酸酯，再溴化、脱溴得维生素乙酸酯。最早在1000多年前的时候，有一个唐朝孙思邈在《千金要方》中记载动物肝脏是可以治疗夜盲症。《内经》云：“瞳子黑眼法于阴，白睛赤脉法于阳，阴阳合转而晴明。”今阴弱而不能配阳，复兼气化不利，久则使双目渐失肝血肾精之充养而失明。故法拟补肝肾，益精血，通气化为主，佐以明目养肝清肝之品，且郁多憔悴，故宜辅以舒肝解郁之药。方中反佐肉桂引火归源，配泽夕、茯苓，通阳利湿消肿，用益智、台乌，缩尿以治小便频数而兼能收涩其泪。足见古方多从中药中用君臣佐使的配伍之法，让维生素A渗透出来治疗眼疾。


[User] 维生素b1的作用

[Assistant] 在日常生活中我们都会患有脚气，我们今天要谈谈脚气病这个问题，可能会有不少人都有这样的误解。通常情况下，我们常说的“脚气”是一种真菌引起的脚癣，而“脚气病”却是由于缺乏某种维生素造成的疾病。这篇文章和您谈的就是这种维生素—硫胺素，即维生素Bl。你们可以先想一下：我们平时家里常吃的是粗米还是精米，标准粉还是精粉，平时吃蒸饭还是捞饭呢?生活条件越来越好，我们吃的越来越精细，大部分人吃的是精白米面，豆类在主食中占的比例也越来越小；同时由于中国居民的饮食习惯，肉类食品所占比例也较低。这些原因都会造成维生素Bl的缺乏，进而得上脚气病。维生素Bl的生物化学名称叫硫胺素，是一种水溶性维生素。通常我们大家都应该知道，我们的身体每时每刻都会进行着新陈代谢，而人体热量主要来自碳水化合物的代谢过程，维生素Bl最重要的作用就是作为辅酶参加碳水化合物代谢，使这个过程能够顺利地进行。另外，维生素Bl还有增进食欲与消化功能，维护神经系统正常功能等作用。当身体缺乏维生素B1，时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”维生素Bl在体内储存量非常少，所以，一旦饮食中缺乏，一两周后，体内的维生素Bl就会迅速减少，从而出现下列症状：1．消化道症状：呕吐、厌食、便秘或腹泻2.神经系统症状：烦躁，某些神经反射减退或消失，甚至嗜睡、呆视、眼险下垂、惊厥。3．循环系统症状：心律加快、全身浮肿，直至发生心力衰竭。


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 维生素B1缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 2-4个月


[User] 边缘型维生素A缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 早期干预


[User] 【孕妇补维生素】什么是孕妇补维生素，无

[Assistant] 可以口服施尔康试试，注意孕期保健和日常护理，适当补充微量元素为好的，定期孕检为好的，注意健康的饮食习惯，避免有害因素刺激


[User] 维生素A缺乏神经病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 酵母维生素B族片有什么作用？，无

[Assistant] 维生素B药物是可以帮助消化的，对厌食症的患者是有效果的，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力。


[User] VitA缺乏的筛查有些什么？

[Assistant] 体检；问卷、体检


[User] 维生素C缺乏病的简介是？

[Assistant] 长期缺乏维生素C(ascorbicacid，抗坏血酸)所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。自1970年Pauling发表感冒与维生素C的关系以来，有关维生素C在体内的功能及大剂量临床应用等问题，引起了许多学者的关注。


[User] 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮用配制液；饮清水


[User] 小儿维生素A缺乏病宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；腰果；南瓜子仁；绿豆


[User] 维生素A缺乏病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.025%


[User] 维生素A中毒症的发病原因？

[Assistant] 目前配制的鱼肝油制剂，有浓缩鱼肝油滴剂和丸剂两种类型，其成分均为维生素D和维生素A，这两种维生素对处于生长发育时期的儿童来说，都十分重要，维生素D主要用于防治佝偻病，而维生素A对保证孩子眼睛，皮肤等器官的发育和功能，均起重要作用，但有一个问题常常易被人们所忽视，即在这些鱼肝油制剂中，维生素A的含量要比维生素D的含量高出许多，如长期使用该类制剂给孩子服用，或用其较大剂量治疗佝偻病的话，即容易造成大量的维生素A在体内蓄积而产生毒性，据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时(每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位。每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位)，会引起急性中毒，如每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒，此外，孩子对维生素A的敏感性和耐受程度可有较大的个体差异，有些孩子在服用鱼肝油未超出上述范围时，亦可出现轻度的中毒症状。


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] 维生素B1缺乏症的治愈率是多少？

[Assistant] 70%


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 维生素B1缺乏病的预防措施有哪些？

[Assistant] 人体内不能制造硫胺素，贮备量也有限，人的肠道细菌虽能合成硫胺素，但数量很少而且主要为焦磷酸酯型，肠道不易吸收，故必须每日从食物中摄入维生素B1。预防脚气病重要措施之一为加强粮食加工的卫生监督和指导，防止谷物辗磨中硫胺素的过程耗损，另外应加强营养卫生的宣教，尤于产米地区及以米为主食者，强调仪器品种多样化及平衡性膳食的重要意义。天然食品中硫胺素含量每100克中以猪肉最高0.5～1.2mg（其它肉类为0.1～0.2mg），猪肝0.4mg，黄豆0.8mg，糙籼0.34mg，止白粳0.13mg，蔬菜，果品，蛋类每100克中含硫胺素不大于0.1mg，故肉类，豆制品皆为硫胺素很好的来源，对孕妇，乳母，青少年，体力劳动者宜增添这类食品，脚气病流行地区可分发预防剂量的维生素B1日常服用。维生素B1的每日需要量为婴儿0.5mg，儿童1～1.5mg，孕妇和乳母2～3mg。肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素能对抗硫胺素的生理作用，阻碍丙酮酸的氧化，过多量的叶酸或烟酸都会阻碍硫胺素在肝内的加磷作用，利尿剂可使硫胺素的排泄增加，上述情况应予注意以避免医源性脚气病的发生或加重。


[User] 维生素K缺乏的病因是什么？

[Assistant] 母乳喂养；第三代头孢菌素治疗


[User] 维生素BT片药理作用

[Assistant] 具有促进消化液分泌，增强消化酶活性和调整胃肠功能等作用。


[User] 维生素B1缺乏病宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；葵花子仁；白果（干）；白扁豆


[User] 转氨酶是什么?，无

[Assistant] 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。此酶催化某一氨基酸的α-氨基酸转移到另一α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸，原来的氨基酸则转变成α-酮酸。


[User] 转氨酶的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 扶正养肝汤


[User] 转氨酶与转肽酶有什么区别？，无

[Assistant] 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转肽酶功能：在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。转肽酶识别特异多肽，催化不同的转肽反应。在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有些酶。


[User] 丙氨酸氨基转移酶的辅助检查有些什么？

[Assistant] 酶标仪


[User] 丙氨酸氨基转移酶119，无

[Assistant] 你好,转氨酶是反映肝脏功能的一项指标,说明有肝损伤.与病毒性肝炎,脂肪肝,药物性肝损伤或饮酒刺激有关.另外劳累,暴饮暴食,休息不好也可以导致转氨酶高.你已经产生了乙肝保护性抗体，不需要检查HBV-DNA的。建议口服联苯双酯和肝泰乐保肝降酶治疗。平时注意休息,戒烟酒,禁忌辛辣和油腻食物.保持生活规律，尽量不要熬夜，定期复查


[User] 转氨酶比的正常值是多少

[Assistant] 一般的我们去到医院里面做一些体检转氨酶。转氨酶的自我制定标准也是非常明了的，其实这个知识我们并不见得就要去了解，比如说体检身体的时候查出你的转氨酶有什么毛病来他们都有一个参考价值的正面是显示你的正常值，而这一边是显示你的检查的结果得知，这两者之间只要一对比，没有差别那么你的身体转氨酶就正常了。想要具体的了解，现在的转氨酶正常值也就5到40之间。谷丙转氨酶比正常值高当然是有影响的，因为这代表着你的肝功能异常。导致转氨酶升高的有肝细胞受损、肝癌、肝硬化、肝炎等一些肝脏疾病，当然也有一些非病理原因，如怀孕期间、大量的饮酒等。1、一般我们的转氨酶值超过或者低于这个峰值的话，我们的肝病就会出现病变，或者就是说我们的乙肝就有问题了也就是说我们感染了乙肝病毒，这个时候就有患上乙肝的。转氨酶是检查肝病的一个重要的途径。2、但是他也不单一的从，检查转氨酶上面说，发现我们肝病的严重性，有些时候转氨酶有点偏高，他也可能是甲肝或者丙肝，他并不见得就是病毒性的一个，所以说我们没得肝病出现不适的时候，也许单一的检查转氨酶也是不能够确诊的。3、也就是说，你的转氨酶有点偏高，也就是你患上了一种肝病菌所致的肝炎病毒了，可以说你这个时候再分析一下你的肝病的类型，再加以治疗，才能给我足够的空间治疗你这种疾病。注意事项：每年一次的体检身体对我们的身体是很重要的，因为转氨酶有时候偏高的时候我们是在体内是没有什么感受的，所以说在筛查当中检查转氨酶偏高，这个时候治疗我们的肝病就很简单了。


[User] 降转氨酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 葵花牌护肝片


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 转氨酶高是怎么回事，无

[Assistant] 转氨酶轻度上升一般不会有明显的症状，而转氨酶升高幅度较大的患者会出现乏力、厌食、恶心、呕吐、腹胀等症状。如果转氨酶在短时间内升高到500单位以上，要考虑是不是得了急性肝炎，及时进行治疗，急性乙肝是可以彻底治愈的。


[User] 谷丙转氨酶高是什么原因？，无

[Assistant] 转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了 问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有可能产生波动。 另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累 或者近期吃过油腻食物，都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常范围。


[User] 引起谷丙转氨酶和谷草转氨酶偏高的原因是什么?，无

[Assistant] 一般是肝功能破坏引起的。需要静脉滴注或者是口服肌苷片、甘利欣、病毒唑和抗病毒、干扰素等药物治疗，平时禁止使用对肝功能有损的药物和食物。平时禁吃辛辣酒等刺激性食物。平时需要加强运动、增强体质。


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 转氨酶转肽酶高的症状

[Assistant] 谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶是肝脏中的两种常见的酶，它可以反映肝脏的受损情况，是肝功能检查中最常见的指标之一。如果患者在体检的过程之中发生自己有谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶偏高的现象，那一定要引起足够的重视，因为这往往说明患者的肝脏出现了问题，所以我们要尽早的采取措施进行处理，以避免意外的发生。如果在肝功能检查的时候，患者发现自己有谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶偏高的现象，那么一定要及时的寻找原因，以尽量避免病情的耽误。谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶高这种情况代表患者的肝细胞受损比较严重，它的病因非常复杂，如果偏高不是很多，那么多半是由于没有休息好或者饮食习惯不健康引起的。但如果偏高非常多，那我们则需要引起重视，因为这往往是由于肝脏疾病引起的，比如酒精肝、脂肪肝、肝炎、肝硬化、肝腹水等，这不但会严重的危害身体健康，而且还我可能会使患者的生命安全受到威胁，所以我们千万不能忽视这种现象，一旦发现自己有这种情况，就应该及时的进行进一步检查。对于谷丙转氨酶高和谷氨酰转肽酶高这种现象，如果是由于生活习惯不健康引起的，那我们在生活中一定要注意做好相应的护理措施，平时不要喝酒，同时还要保持规律的作息，以保护好自己的肝脏。如果这种情况是由于肝脏疾病引起的，那我们应该积极的进行对症治疗，以尽快的控制病情，以免造成更严重的后果发生。同时患者还可以适当的服用一些保肝护肝的药物调理自己的身体，这样可以促进肝细胞的代谢，对于加快肝功能的修复有非常大的帮助。患者出现谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶偏高的现象往往说明肝细胞受到了损害，所以对于这种情况，我们千万不能掉以轻心，否则那样非常容易导致病情的耽误。我要尽快的明确病情，并且进行针对性的治疗，而且还要保护好自己的肝脏，平时不要喝酒，也不要吃会增加肝脏负担的食物和药物，应该多吃蔬菜和水果，并且保持规律的生活习惯，这样才能让身体尽快的恢复。


[User] 谷丙转氨酶的临床表现有些什么？

[Assistant] 白蛋白(ALB)含量升高


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 转氨酶高应多吃什么，转氨酶高应多吃什么食物

[Assistant] 原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果.如果要吃可以吃点：复方维生素B维生素C肌苷片保肝治疗,但是药物不要过多,过多的药物反而会造成肝脏损害.


[User] 谷丙转氨酶偏高原因/？，无

[Assistant] 转氨酶的正常值是0-40，可能是由于肝脏损伤严重引起的，常见于乙肝、丙肝等病毒性肝炎，建议患者及时去肝病专科医院进行详细检查，然后积极治疗。


[User] 谷丙转氨酶偏高是由什么原因引起的呢?，无

[Assistant]
转氨酶高,原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.
所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物


[User] ALT低于2×ULN会转化成什么？

[Assistant] 肝脏炎症


[User] 谷丙转氨酶50，无

[Assistant] 谷丙转氨酶的升高有很多原因:比如饮酒.心肌炎.胆囊炎.肺炎.结核.还有用药如红霉素、异烟肼、保泰松等都可以使谷丙转氨酶升高


[User] 药物引起的转氨酶高多长时间可以恢复正常，无

[Assistant] 你好,药物引起的转氨酶高,要看药物的半衰期多长,半衰期长的药物身体排泄完全的时间长,停药后,一般几天就可以把药物排泄完的.


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 吃什么能降低转氨酶

[Assistant] 转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。转氨酶是肝功能检查中的一项重要指标，对于肝脏的健康程度有着很高的敏感度。转氨酶升高往往意味着肝脏受到了一定损伤，那么，吃什么能降低转氨酶呢？下面我们来看一看。1、新鲜的水果蔬菜，含多种维生素及必需氨基酸等成分，不仅可及时补充机体所需，而且对提高自身免疫力都是很有价值，应根据病情有所针对性，脾胃虚寒的宜吃龙眼、荔枝、山楂、大枣等性温的水果，则不宜吃偏凉的水果，以免加重病情。2、优质蛋白的食物，适量高蛋白有利于肝脏的修复，减少丙转氨酶，不过对于转氨酶高的患者肝功受到一定损害，不能吃过多高蛋白食物，容易对机体会造成肝毒性甚至会诱发肝昏迷。3、菌类食品不仅应验含量高，而且可促进白细胞、单核巨噬细胞数量增加，增强吞噬功能，促进抗体生成等，日常饮食中有香菇、蘑菇、黑木耳、猴头菇、草菇等，都能不同程度地提高免疫力的功能，对降酶可起到以一定的辅助作用。4、多吃五谷杂粮以及海带紫菜等，这些食物中所含的膳食纤维，可以有效的带走体内的食物残渣，让腐生细菌分泌的毒性物质减少，减轻肝脏负担。酸奶可多喝，酸奶中有优质蛋白并且含有乳酸菌，对肝病患者特别适合。综上所述，新鲜的水果蔬菜、优质蛋白的食物、菌类食品、五谷杂粮以及海带紫菜等可以降低转氨酶。此外，转氨酶偏高的患者要远离酒、辛辣、油炸、刺激性食物，不宜吃高脂、高糖及高胆固醇的食物，以减轻肝脏负担。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 辅助性肝脏移植的推荐药有些什么？

[Assistant] 免疫抑制剂


[User] 转肽酶高的原因是什么

[Assistant] 1、梗阻性肝炎：谷酰转肽酶排泄受阻，因此随胆汁回流入血中，引起血清转肽酶升高。2、急性病毒性肝炎：急性病毒性肝炎患者肝细胞坏死与酶合成亢进，引起血清转肽酶升高；3、慢性活动性肝炎：慢性活动性肝炎患者肝细胞损伤严重，转肽酶值常常高于正常值的1~2倍，长期持续升高，可造成肝细胞大量坏死。4、脂肪肝、酒精肝：长期饮酒形成酒精肝患者和营养大量堆积造成脂肪肝的患者，肝细胞受损较重，并且酒粗对肝功能受损较严重，导致血清谷酰转肽酶升高；5、肝硬化：起血清谷酰转肽酶改变取决于肝一般医学决定性水平是：谷氨酰转肽酶200U/L，通常为肝胆疾病。1、当患急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，从而引起血清谷氨酰转肽酶升高。这个因素也是最常见的，也是最不容忽视的。长期治疗是慢性乙肝最大的特点，所以药物的安全性是每一个抗病毒药物首先应具备的条件。2、慢性活动性肝炎时谷氨酰转肽酶常常高于正常1-2倍，如果长期升高，可能有肝坏死倾向。3、肝内或肝外胆管梗阻时，由于谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高。4、酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者谷氨酰转肽酶几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。5、原发性或转移性肝癌病人中，谷氨酰转肽酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，但谷氨酰转肽酶升高并非全部都是肝癌的前兆，需要结合其它检查综合评判病情。6、原发性或继发性胆汁性肝硬化早期，也会出现谷氨酰转肽酶升高现象。7、脂肪肝病人也会出现谷氨酰转肽酶升高，但一般营养性脂肪肝时，血清谷氨酰转肽酶活性多数不超过正常值的2倍。


[User] ALT 异常的病因是什么？

[Assistant] 药物损伤


[User] 人体的谷丙转氨酶多少正常，人体的谷丙转氨酶正常值是多少?我是57.8有关系吗

[Assistant] 病情分析：您好！多数医院检查，谷丙转氨酶正常值是40以下。指导意见：没有病毒性肝炎，许多原因可能引起谷丙转氨酶轻度增高，比如脂肪肝，酒精肝、某些药物，活动后等等，轻度增高问题不大，可以注意查一查原因。医生询问：，结节性多动脉炎患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


[User] 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


[User] 转肽酶偏高的原因

[Assistant] 转肽酶有点偏高高的原因有可能是谷氨酰转肽酶646，明显增高引起转肽酶的原因，主要是肝胆疾病，因为血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，对诊断肝脏疾病具有较强的特异性。病理性原因造成的转肽酶高：如当出现阻塞性黄疸时，酶类出现异常，就会逆流入血，转肽酶就会出现偏高；另外，肝胆疾病引起的转肽酶偏高。常见的疾病有病毒性肝炎，肝硬化，胆管炎、原发性肝炎、胆外管道炎；非病理性造成的转肽酶高：如经常大量饮酒，也会出现转肽酶暂时性的偏高，此种情况一般停酒后，即可恢复正常。转肽酶偏高的诱发因素也是非常多的，有的人如果长时间进食高蛋白的补品，可能会引起转肽酶偏高的产生，对人的肝脏负担会有很大的影响，所以应该及时进行治疗，也可以有效的改善不良的生活习惯和饮食习惯；长时间的用药不当导致的这些现象，药物过敏或者是药物中毒的，可能会引起转肽酶偏高的症状，转肽酶偏高也可能会引起肝脏负担明显加重的现象，出现了转肽酶偏高，也可能是由于慢性肝病引起的这一现象。转肽酶偏高对人的健康影响也是非常大的，这是一种比较常见的疾病，也有可能是由于肝肾疾病引起的这些症状，有的人如果长时间的药物中毒，都可能会引起类似症状的产生。由此可见，引起转肽酶高的原因有很多，具体应该做进一步全面检查，根据检查结果判断病情，采取有效的措施，以减少疾病对身体的危害。所以发现转肽酶升高的话，需要及时的查明是哪种原因造成的转肽酶升高，然后对症调理，并且可以吃硒麦芽养肝片辅助调理，降低转肽酶。


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 谷丙转氨酶偏高，需要做什么肝功检查？，无

[Assistant] 你好根据你的描述需要属于上医院检查，积极治疗，增加营养补充维生素微量元素，保持心情舒畅注意休息，营养支持治疗避免不良刺激。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 谷丙转氨酶112谷草转氨酶93，请问是什么病，无

[Assistant] 你好，看你这次的肝功能的化验结果，那这时看转氨酶方面有升高的情况，原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.这时建议你还是应该做个B超来检查一下肝胆方面，还有应该在化验一下乙肝方面，看是否有病毒性肝炎的可能，明确病情后在对症治疗，这样会比较好的。


[User] 氨基已酸注射液的适应症是什么?

[Assistant] 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。


[User] 肝CE的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 提高技术水平和控制住院天数；控制住院天数


[User] 转氨酶过高怎么样才可以降下来，有乙肝

[Assistant] 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能障碍的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半，提醒患者们，如果肝病内科疾病病情严重，除了再服用药物控制病情外，患者还需要重视自身饮食，多吃营养丰富、好吸收食物，这样可以帮助患者缓解肝病内科疾病症状，希望对您有帮助，祝您健康！


[User] 肝脏损害的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 谷氨酰转肽酶偏低的原因

[Assistant] 很多种因素都可以引起谷氨酰转肽酶的偏低；其中原发性或转移性肝癌时，就会引起谷氨酰转肽酶的偏高或偏低；此外阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化、其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中谷氨酰转肽酶的偏高或偏低。指导意见：除了肝脏外，体内如肾、肺、睾丸、心、脑、肌肉也都含有谷氨酰转肽酶，因此当肾盂肾炎、大叶性肺炎、乙型脑炎、心肌炎、胆囊炎、血吸虫病等，都会造成谷氨酰转肽酶的异常。药物过敏，以及药源性或中毒性肝损害都能够造成谷氨酰转肽酶异常的。患有胆囊及胰腺疾病、胆管阻塞，因为谷氨酰转肽酶是从胆管排泄的，以上疾病也可导致谷氨酰转肽酶异常。妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等，甚至正常妊娠有时也是谷氨酰转肽酶异常的常见原因。偏低的话，一般是不会有什么影响的，一般偏高可能会影响，γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3~50U/L(γ-谷氨酰对硝基苯胺法)。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。谷氨酰转肽酶一般只有升高才能提示肝脏存在某种损伤，或是饮酒，或是脂肪肝、或是药物性肝损伤、或是占位性病变，偏低的话没有太大的意义。建议平时多喝水，注意休息，生活规律，保持充足的睡眠。


[User] 谷草转氨酶高出范围值怎么办，谷草转氨酶高出范围值

[Assistant] 多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析，结节性多动脉炎患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 病毒性肝炎AFP会转化成什么？

[Assistant] 肝功能改变


[User] 正常人的转安酶应该是多少，他本人无任何症状在一次体检时说他的130

[Assistant] 这个转氨酶一般是不超过40的,你的情况是有点高的,所以你可以通过鸡骨草和护肝片来口服,这样就可以得到很好效果的.


[User] 单项ALT升高的原因是什么？

[Assistant] 一般认为无黄疸型肝炎有“三慢”特点：即发病慢，恢复慢，进展也慢。在不良条件下，无黄疸型肝炎也可转化为黄疸型肝炎，这与病毒的量、病毒毒力的强弱以及机体免疫力或抵抗力的高低有关。


[User] 谷氨酰转移酶偏高怎么办，谷氨酰转移酶454(正常5-50)丙氨酸氨基转移酶62(正常8-54)

[Assistant] 病情分析：r-谷氨酰转移酶应该在肝脏细胞中,而肝脏有病了之后肝细胞膜的通透性会改变,或者细胞会解体,r-谷氨酰转移酶就会到血液中,所以血液中r-谷氨酰转移酶的值会偏高.指导意见：γ－GT在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT,但在黄疸鉴别方面有一定意义,肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）以及肝硬化,肝肿瘤中毒性肝病,酒精性肝病,脂肪肝等均可升高.?生活护理：如果是病理性的原因造成的,r-谷氨酰转肽酶会成倍升高；若轻度升高,可能是饮酒,熬夜,疲劳,服用药物等原因.


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 先证者的转移部位是什么？

[Assistant] 头部


[User] 西洋接骨木的分布是?

[Assistant] 西洋接骨木原产于欧洲，远至土耳其，整个不列颠群岛都很常见。


[User] 印迹细胞检杏的发病部位是什么？

[Assistant] 角膜上皮


[User] 西瓦特皮肤异色病的多发群体是？

[Assistant] 中年妇女


[User] TEM-135突变体的多发地区是哪里？

[Assistant] 广东


[User] 西院区的多发地区是哪里？

[Assistant] 广州


[User] 原发WRNHL的发病部位是什么？

[Assistant] 扁桃体；鼻咽部


[User] A组的病因是什么？

[Assistant] 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


[User] 不完全型WG的并发症是什么？

[Assistant] 中枢性尿崩症


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] C亚型的多发地区是哪里？

[Assistant] 新疆


[User] 感染野毒的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；脑(海马角)、肺；肾；脾；肺


[User] Wilson氏病的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] Ⅰ组的病因是什么？

[Assistant] 金黄色葡萄球菌；G-杆菌；草绿色链球菌；大肠杆菌；铜绿假单胞菌；腐生葡萄球菌


[User] 韦格内肉芽肿的多发群体是？

[Assistant] 发病年龄为30～50岁


[User] 阳性小鼠的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏组织；睾丸；结肠


[User] 东亚单体型D4的病因是什么？

[Assistant] G11696A突变


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] KC组的发病部位是什么？

[Assistant] 颞下方


[User] D 组的临床表现有些什么？

[Assistant] 耳鸣；头晕


[User] WWOX基因转染的病因是什么？

[Assistant] WWOX基因转染


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] US-CNB假阴性会转化成什么？

[Assistant] 浸润性导管癌


[User] 病性证素的多发地区是哪里？

[Assistant] 河南；广东；新疆


[User] 西非地区HIV感染的发病部位是什么？

[Assistant] 耳鼻咽喉眼-头颈部