[User] 胃溃疡最易发生的部位是

[Assistant] 随着科学的进步，智能产品的多样化，各式各样的游戏诞生，导致越来越多的年轻人养成了不良的生活习惯，比如熬夜是常有的事。因此，我们常常是可以看到，好些人在年纪轻轻的时候，就已经有了胃病的，如胃溃疡。胃溃疡是胃粘膜遭受侵蚀慢慢失去对胃壁的保护，幽门螺杆菌和酸性物质则进一步对其进行破坏，从而使得胃壁发作溃烂的一种胃部疾病。胃溃疡最常发生的部位是发生在胃小弯，主要是胃小弯侧胃的切记附近，尤其是多见于胃窦粘膜以及胃体粘膜的交界处，这种情况能够占到胃溃疡的百分之八十，所以说对于胃溃疡的好发部位主要就是胃小弯处。胃溃疡经常发生在胃的小弯曲部分的原因是因为这个地方靠近胃的出口，也就是幽门。胃溃疡的机制与幽门螺杆菌的慢性感染密切相关，幽门螺杆菌的活性范围位于胃和幽门的小弯曲部分。因此，胃的小弯曲容易被幽门螺杆菌攻击，粘膜逐渐溃烂，形成大面积溃疡病灶。胃溃疡对于人体的伤害非常大，所以应该做好日常的预防工作：1、诱发因素的预防。如连结精力愉快，注意休息，劳逸联合，戒烟，少喝酒，制止生冷和有非常刺激的食物(如浓茶、浓咖啡、辛辣的调味品)摄取和毁伤胃粘膜的药物等。2、加强营养。应选用易克化、含足够热能、蛋白质和维他命丰富的食物。如稀粥、细面粉做的细条状食品、软米饭、瘦肉、豆乳、鸡蛋、豆腐和豆制品。富含维他命a、b、c的食物，如新颖菜蔬和生果等。这些个食物可以加强机体免疫，有助于修复受损的社团和促进溃疡弥合。泛酸多的患者应少用牛奶。3、注意饮食卫生。不注意饮食卫生、挑食、偏食、饥饱失度或超过限量进食冷饮刨冰，或嗜好辣子、浓茶、咖啡等非常刺激性食物，都可导致胃肠克化功效紊乱，倒霉于溃疡的弥合。注意饮食卫生，做到每日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡弥合的杰出习惯。4、一定要戒烟戒酒，烟中的尼古丁和酒中的酒精都会对胃部有很大的刺激。


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] 全基因组定序的应用有哪些?

[Assistant] 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


[User] 日光性角化的发病部位是什么？

[Assistant] 躯干部位


[User] CFI基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 无菌性脑膜炎


[User] 染色体稳定性畸变的病因是什么？

[Assistant] 环境诱变剂；高天然本底辐射


[User] 易感基因多态性的并发症是什么？

[Assistant] 种植体周围炎


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 基因疫苗的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠腹腔巨噬细胞


[User] ras基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 胃癌


[User] 畸形组的发病部位是什么？

[Assistant] 右腰弯


[User] DNA 氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 急性光损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；成纤维细胞；皮肤成纤维细胞


[User] 遗传易感性的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 紫外线暴露史


[User] U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 依托泊甙


[User] HPRT基因突变的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放射性核素内照射


[User] 等位基因D13S317-5的多发地区是哪里？

[Assistant] 海南汉族人群


[User] MNNG诱癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃癌组织


[User] 双重杂合性突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 遗传性FX缺陷症


[User] 疫斑热的多发群体是？

[Assistant] 青壮年男性多见


[User] 人体正常PH值是多少？，无

[Assistant] 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


[User] 小肠内的低pH的诊断是什么？

[Assistant] 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] Ⅱ型瓜氨酸血症的病因是什么？

[Assistant] SLC25A13基因异常


[User] 甘丙肽的发病部位是什么？

[Assistant] 神经系统


[User] 胃酸ph值是多少

[Assistant] 一般来说，胃液的正常酸碱度在0.9至1.8之间。饭后胃液被稀释，酸碱度将上升至约3.5。如果酸碱值是7.0，胃是无酸的。胃酸还具有消毒杀菌的功能。食物中有许多细菌。酸碱度为4。大多数细菌和病毒将在15分钟内被杀死，以保护我们的健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸少：Ph3.5-7.0为异常，常见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能障碍等疾病；胃酸增加：肠液回流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病都会导致酸碱度的升高。胃液的酸度比醋和苹果汁的酸度高得多。当你准备吃饭时，胃酸开始分泌。它能激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步。食物的消化和吸收离不开胃酸。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会导致胃粘膜损伤，引起炎症、糜烂和溃疡。一般来说，体格好、体力强和肥胖的年轻人胃酸过多。这样的人容易反酸，晚上反酸更严重，饭前上腹疼痛更明显。这种人胃口很好，很容易饿。因此，经常吃东西、饭后疼痛加剧、胃酸过多的人不选择食物，吃得更多，喜欢吃高脂肪食物。然而，大多数胃酸低的人是中老年人，他们又瘦又弱，体力差，冬天怕冷，夏天怕热。平时经常出现腹胀，饭后症状加重，无反酸现象，无食欲、厌食、偏食、食欲不振、容易饱腹、经常打嗝。胃酸过多的人应该控制饮食。每顿饭不要吃得太多。不良的饮食习惯会刺激胃酸的增加。因此，最好吃清淡的食物，减少辛辣和脂肪的食物摄入，多吃碱性食物。胃酸较少的人消化不良。他们应该少吃一餐，多吃一餐，适当增加食物组合的数量，并补充足够的营养。他们可以喝柠檬汁、苹果醋等。饭前，吃饭时蘸醋，这可以刺激胃酸的分泌。


[User] pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

[Assistant] 弱酸反流


[User] 人体胃酸的ph值是多少

[Assistant] 正常情况下，胃酸PH值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸的ph值是多少一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。(1)胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。(2)胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。怎么知道自己胃酸的多少一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，很容易肚子饿，因此饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，这种人身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。


[User] 花生油的理化常数：

[Assistant] 相对密度(d204) 0.9110-0.9180折光指数(n20D) 1.4680-1.4720粘 度(E020) 10-12凝固点() 0-3碘值(g碘/100g油) 94-96皂化值(mgKOH/g油) 188-197不皂化物(%) 0.3-1.0总脂肪酸含量(%) 94.96


[User] 酪氨酸血症-Ⅰ型的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄2个月至6岁


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] GⅠ型的多发季节是什么时候？

[Assistant] 10、11月份


[User] pH4能治理什么疾病?

[Assistant] 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


[User] 1-(2-联苯基)哌嗪是什么?

[Assistant] 1-哌嗪己酰胺。


[User] 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

[Assistant] pH位于6.51～4.70之间


[User] 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

[Assistant] 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 谷氨酸神经毒性的病因是什么？

[Assistant] c-fos基因


[User] I型肾小管性酸中毒的检查有些什么？

[Assistant] 四肢的骨和关节平片；尿co2测定；血清磷（Pi）；大生化检查；肾脏超声检查；二氧化碳结合力；血液酸碱度（pH）；血清氯(Cl-,Cl)


[User] II型肾小管性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 一、原发性：家庭性或散发性。二、其它遗传性疾病：肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏，胱氨酸病及lowe综合征（脑－眼－肾综合征）。三、药物及毒物：如铅，镉，汞，铜等中毒，长期应用碳酸酐酶抑制剂，过期四环素，注射精氮酸，赖氨酸等。四、其它疾病：如甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，干燥综合征，自体免疫性肝炎，移植肾排异反应，维生素D过多等。


[User] IgA1异常糖基化的病因是什么？

[Assistant] 分子伴侣甲基化异常；糖基化酶缺乏


[User] Ⅳ型肾小管性酸中毒的治愈率是多少？

[Assistant] 75%


[User] 1型AIP的发病部位是什么？

[Assistant] 胰腺


[User] 尿中的PH值高好还是低好,谢谢..，尿中的PH值高好还是低好,谢谢

[Assistant] 不高不低最好!在6~8之间为佳


[User] I型肾小管性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 一、原发性、家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致：两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱：特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病：原发性高丙种球蛋白血症、系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎、肝硬化。五、肾间质疾患：梗阻性肾病、肾移植排斥反应、海绵肾、止痛药性肾病、镰状红细胞病等。


[User] I型肾小管性酸中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] I、Ⅱ型的发病年龄是多少？

[Assistant] 40～60年龄组


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] PA 和ICDH会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] 谷丙甘氨酸胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 前列腺囊肿


[User] PK／PD模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌药；抗肿瘤药物


[User] Singh 指数会转化成什么？

[Assistant] 股骨颈骨折


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 回抽物pH的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 机械通气


[User] 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

[Assistant] 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


[User] HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

[Assistant] 85.85％和90.56％


[User] 1型PFIC的病因是什么？

[Assistant] ATP8B1基因突变


[User] 瓜氨酸血症的病因是什么？

[Assistant] 精氨酰琥珀酸裂解酶基因突变


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] 酸碱平衡失调的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血气分析仪


[User] I型肾小管性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 原发性，家庭性及散发性并可伴发某些遗传病如骨硬化病，肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏；原发性高丙种球蛋白血症，系统性红斑狼疮，干燥综合征，桥本氏甲状腺炎，肝硬化。特发性尿钙增多症，甲状旁腺机能亢进，维生素D过多等；梗阻性肾病，肾移植排斥反应，海绵肾，止痛药性肾病，镰状红细胞病等。药物所致：两性霉素B，锂，甲苯及氨氯吡咪。


[User] AB(pH2.5)-PAS染色的发病部位是什么？

[Assistant] 胃上皮细胞；肠化上皮


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 化合物Ⅰ、Ⅱ系的发病部位是什么？

[Assistant] 板蓝根


[User] Ⅳ型肾小管性酸中毒的患病比例是多少？

[Assistant] 0.05%


[User] 谷丙甘氨酸胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂,其组分为谷氨酸、丙氨酸、甘氨酸。


[User] TPH2单体型TA的病因是什么？

[Assistant] 负性的家庭环境


[User] 混合型肾小管性酸中毒的诊断是什么？

[Assistant] 1.血液化验 主要表现血K+、Ca2 + 、Na+、PO43-偏低，血Cl-增高，血浆HCO3-减少，CO2结合力降低血氯升高，血HCO3-降低，血钾正常或降低。　　2.尿液化验 尿中无细胞成分，HCO3-排泄分数多<5%，尿NH4+<500mmol/d，24h尿K+、Ca2 + 、Na+、PO43--排出增多。尿pH>5.5，尿钾排泄量增加。　　3.负荷试验　　(1)氯化铵试验：对可疑和不完全性型RTA常用试验;给受试者氯化铵0.1g/(kg.d)，分3次口服，连续3天。第3天每小时留尿1次，测尿pH及血HCO3-，当血HCO3-降至20mmol/L以下时而尿pH>5.5，有诊断价值。有肝病者改用氯化钙1mmol/(kg.d)，方法与阳性结果的判定同氯化铵负荷试验。　　(2)尿铵测定：正常人尿铵排泄量约为40mmol/d，型RTA尿铵排泄量<40mmol/d。　　(3)尿PCO2测定：5%碳酸氢钠静脉滴注， 使血pH维持在0.5h以上;当尿pH>血pH时，尿PCO2>血PCO2 2.66kPa或更多则有诊断意义。即一旦尿液呈碱性，无论血HCO3-浓度是否恢复正常，如尿PCO2>9.3kPa可认为集合管H+分泌能力无异常。　　(4)尿胱氨酸检查：近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA的亚型。　　(5)碱负荷试验：　　口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3- (mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零;型、混合型RTA>15%，型RTA<3%～5%。  静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5%NaHC03，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度;以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-;60，120min测尿pH和HCO3-，在患者血HCO3-恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　4.影像学检查 KUB平片或IVP片中可发现鱼籽样肾结石。并可了解骨病情况。　　5.超声波检查 可了解肾脏有无钙化及结石。


[User] 近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的症状是什么？

[Assistant] 恶心与呕吐；尿酸化异常；骨痛；食欲不振；肾钙化；便秘；乏力；肾结石；多尿；肾区钝痛


[User] 人体的正常血糖值是多少？，无

[Assistant]
正常空腹血糖在3到6.1之间，大于7考虑糖尿病
餐后2小时血糖在7.8一下，大于11.1考虑糖尿病。建议您到医院去检查一下空腹喝餐后两小时血糖，必要时候做OGTT试验


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 如何快速降酶?，无

[Assistant] 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] ALT低于2×ULN会转化成什么？

[Assistant] 肝脏炎症


[User] 为什么人类代谢可可碱很快?，无

[Assistant] 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 第5例会转化成什么？

[Assistant] 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血


[User] 高钾血症的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 产KPC酶肺炎克雷伯菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 清开灵；热毒宁注射液


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

[Assistant] 苦参碱


[User] 第1例会转化成什么？

[Assistant] 昏迷


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

[Assistant] 85.85％和90.56％


[User] 换瓣后凝血酶原为多少，无

[Assistant] 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 我的肌酸激酶同工酶是178，吃辅酶Q10之类，我的肌酸激酶同工酶是178，吃辅酶Q10之类药都不好使怎么办

[Assistant] 你描述的考虑是心肌炎，一般属于病毒性感染引起的免疫性反应，建议输液抗感染抗病毒，忌辛辣生冷食物，低盐饮食，注意休息，预防感冒。


[User] 请描述氢离子帮浦阻断剂的药物代谢动力学研究

[Assistant] 跟食物一起服用的时候，奥美拉唑的吸收速率减低。除此之外兰索拉唑和埃索美拉唑也会因为一起服用食物，吸收速率会减低且吸收会遭到延迟。尽管如此，已经有报告指出并不会严重影响到药物的效力。 氢离子帮浦阻断剂。


[User] 统计学观察某药物对流感的预防效果,得到下面数，无

[Assistant] 空气不好的如办公室是很容易传染上感冒的地方。此外，飞机上也是易患感冒的地方。如果躲不开这些地方，可以用淡盐水使你的鼻子经常保持湿润。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] M0型的病因是什么？

[Assistant] 磨损微粒


[User] Hunt-Hess Ⅳ级会转化成什么？

[Assistant] 肺功能衰竭


[User] 低钾血症的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] 肝硬化大鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] Singh 指数会转化成什么？

[Assistant] 股骨颈骨折


[User] COPD病人吸氧流量一般为什么，COPD病人吸氧流量一般为？求答案啊啊啊

[Assistant] 病情分析：你好，低流量吸氧的浓度是1-2L/mi指导意见：如氧气流量或浓度过高，反而可抑制呼吸中枢，从而加重COPD患者的慢性呼吸衰竭。如为低流量低浓度给养，一定的二氧化碳吸入可刺激呼吸中枢，反射性地进行调节，更有利于患者改善通气障碍。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 鱼精蛋白毒性反应的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 停药


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 药物毒性反应的病因是什么？

[Assistant] 抗生素


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 脯肽酶缺乏症的治愈率是多少？

[Assistant] 75%


[User] 疗15d会转化成什么？

[Assistant] 神经功能缺失


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 酪氨酸酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 养颜青娥丸


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] G2／M期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线照射


[User] 合并OR值＞1的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；不良婚姻状况


[User] 正常人的转安酶应该是多少，他本人无任何症状在一次体检时说他的130

[Assistant] 这个转氨酶一般是不超过40的,你的情况是有点高的,所以你可以通过鸡骨草和护肝片来口服,这样就可以得到很好效果的.


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 糖代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；年龄增长


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 为什么人类代谢可可碱很快?，无

[Assistant] 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


[User] 糖预处理组的病因是什么？

[Assistant] 麻醉时误吸


[User] 先天性糖基化障碍会转化成什么？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

[Assistant] 多糖产量低


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 缺氧/缺糖损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 坏死；神经细胞凋亡


[User] 糖代谢疾病的病因是什么？

[Assistant] 抗精神病药


[User] 低氧反应的病因是什么？

[Assistant] 缺氧诱导因子


[User] 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 果糖


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 肝糖异生增加的鉴别诊断

[Assistant] 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


[User] 糖原累积症的发病原因？

[Assistant] GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病，由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，其中Ⅰ，Ⅲ，Ⅵ，Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱，其发生率为1/2万 依其酶缺陷(多数属分解代谢上的缺陷)的不同可分为12型 除磷酸化酶激酶缺乏外， 均为常染色体隐性遗传病。患者多于婴幼儿发病死亡。病因：糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传 。发病机制：糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时， 糖原难以正常分解与合成，累及肝、肾、心、肌肉甚至全身各器官，出现肝大、低血糖、 肌无力、心力衰竭等。


[User] 分解代谢反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 血压升高


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 高糖损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮；血管内皮细胞


[User] 糖原累积症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


[User] 间歇性高糖的发病部位是什么？

[Assistant] 胰岛β细胞


[User] 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

[Assistant] NOS2和SFTPD基因表达异常


[User] T2DM-SCH组会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 糖原累积病的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；手术治疗；药物治疗；支持治疗，饮食治疗


[User] 糖原累积病的治疗周期多长？

[Assistant] 1-2年或更长


[User] 糖耐量低减会转化成什么？

[Assistant] 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


[User] Ⅰ型糖原贮积病会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞癌


[User] 缺氧可以促进RPE的病因是什么？

[Assistant] 缺氧


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 糖基化终产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮细胞功能障碍


[User] 标准空腹血糖会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 非酮症性高血糖会转化成什么？

[Assistant] 偏身舞蹈症


[User] 酮症的病因是什么？

[Assistant] SOX13抗体


[User] 酮症酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


[User] 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

[Assistant] 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


[User] 复合物的推荐药有些什么？

[Assistant] 动物磷脂


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 多糖核酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 他克莫司软膏


[User] 甲状腺激素是蛋白质类物质吗

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素是一种氨基酸类激素，虽然蛋白质是由氨基酸构成的，但是在本质上还是有所不同的，所以甲状腺激素并不是蛋白质。甲状腺激素是甲状腺分泌的一类激素，主要作用是促进人身体的生长发育，最明显的起作用时间是在婴儿时期，除此之外，甲状腺激素还具有促进神经兴奋的作用，对一些器官的活动也起着明显的作用，甲状腺激素分泌的多少也会产生甲亢和甲减两种病症。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。蛋白质类：如胰岛素、胰高血糖素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促性腺激素、生长激素、催乳素等。脂质类激素：也就是其化学本质是脂类的激素。它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。平时在饮食要注意适量海带、紫菜，可用碘盐，炒菜时要当心，碘盐不宜纳入沸油中，以免碘蒸发而减退碘浓度。蛋白质赔偿可拨取蛋类、乳类、各种肉类、鱼类植物蛋白可互补，供给动物肝脏可修订贫血，还要保证供给各种蔬菜及鲜美水果。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

[Assistant] 精子DNA损伤


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] 枸杞里面有没有蛋白质，枸杞里面有没有蛋白质枸杞里面有没有蛋白质

[Assistant] 枸杞主治肝肾阴亏，腰膝酸软，头晕目眩，目昏多泪，虚劳咳嗽，消渴遗精等，还可以抗衰老！指导意见：枸杞营养丰富，一般含糖量为22%～52%，蛋白质13～21%，粗脂肪为8%～14%，每100克枸杞中含胡萝卜素(维生素A)3.96mg，硫胺素(维生素B1)0.23mg，核黄素(维生素B2)0.33mg，抗坏血酸(维生素C)3.0mg，烟酸1.7mg，钙150mg，磷6.7mg，铁3.4mg，并含有亚油酸、甙类、胺类及锗等！


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 复合型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 次环状减压法


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 多糖铁复合物胶囊药理作用

[Assistant] 力蜚能(多糖铁复合物胶囊)是一种铁元素含量高达46%的低分子量多糖铁复合物。作为铁元素补充剂，可迅速提高血铁水平与升高血红蛋白。大鼠口服本品的LD50大于2800mg Fe/kg。大鼠和狗的长期毒性试验证明，每天摄入本品250mg Fe/kg，连续使用三个月，未见不良反应。动物试验未发现本品有致畸、致癌和致突变作用。


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

[Assistant]
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 细胞外基质的功能有哪些

[Assistant] 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


[User] 脱氧核糖核酸是精子吗，我最近去医院做婚前检查，有一项是需要检查精子的，有一项检查是叫脱氧核糖核苷酸测序，因此我想请问下脱氧核糖核苷酸就是精子吗？

[Assistant] 你好，脱氧核糖核苷酸是重要的五碳糖之一，是由已掺入核苷酸内的核糖形成的，所以它并不是精子，而男性的精子中是含有脱氧核糖核苷酸的，每个人的体内脱氧核糖核苷酸成分都是不同的，所以这个也是很正常的，你可以诊断精子质量是否正常，希望我的回答可以帮到您，祝您健康。


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 复合维生素的作用及功能

[Assistant] 复方维生素适用于人们体内维生素缺乏出现呕吐骨质疏松等症状，也可以预防长时间运动和劳累后的缺乏。维生素C主要生理功能1、促进骨胶原的生物合成。利于组织创伤口的更快愈合；2、促进氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代谢，延长肌体寿命。3、改善铁、钙和叶酸的利用。4、改善脂肪和类脂特别是胆固醇的代谢，预防心血管病。5、促进牙齿和骨骼的生长，防止牙床出血。维生素e在药物上有两个作用可以增强机体免疫能力和对环境抗应激能力，增1.抗氧化作用属于强化抗氧化剂，能降低组织对氧的消耗，防止细胞不饱和脂肪酸的过度氧化；与自由基起反应，阻止自由基对生物膜的损伤作用，保护细胞正常结构和功能。故用于解毒、抗炎、抗衰老等。2.对生殖功能的影响可促进精子生成和活动，增加卵泡成熟，增强孕酮作用。用于防止习惯性流产；配合黄体酮用于先兆流产，也可以作为男女不孕症的辅助治疗。市面上的药店有卖含有维生素E成分的乳膏，还配有其它成分，有一种叫做维胺脂维E乳膏，是主要治疗痤疮，粉刺、青春痘方面的药，可以外用，但不适合长期使用，因为有一定的西药成分，有一些的副作用维b维生素B包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、烟酸、泛酸、叶酸等。这些B族维生素是推动体内代谢，把糖、脂肪、蛋白质等转化成热量时不可缺少的物质。如果缺少维生素B，则细胞功能马上降低，引起代谢障碍，这时人体会出现怠滞和食欲不振。相反喝酒过多等导致肝脏损害，在许多场合下是和维生素B缺乏症并行的。所谓“复合”，意思就是在一些常用的药里面，加入促进吸收或辅助增强药力的合成药。比如复合维生素C。补充复方维生素的同时也要注意合理的膳食，避免挑食，偏食的现象，多从食物中去摄营养元素。


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 网格蛋白的功能有哪些

[Assistant] 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


[User] 组合生物重建复合体的手术治疗有些什么？

[Assistant] 内、外桥状骨痂填充


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 脂蛋白是什么?

[Assistant] 脂蛋白外壳、镶嵌在外壳上的载脂蛋白。外壳磷脂的亲水部分向外朝向周围的水，亲脂部分向内朝向脂质中心。脂蛋白的主要功能是在“水中”运输疏水性脂质分子，此处的“水”在生物体中是例如血浆或其他细胞外液的体液。许多酶、载体、结构蛋白、抗原、黏附素和毒素都是脂蛋白。其中例子包括：可以载着脂肪在血液中流动的高密度与低密度脂蛋白、线粒体与叶绿体上的跨膜蛋白以及细菌脂蛋白。


[User] 复合性溃疡的病理是什么?

[Assistant] 十二指肠溃疡多发生在球部，前壁比较常见；胃溃疡多在胃角和胃窦小弯组织学上，胃溃疡大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸区粘膜之交界线上移，故老年患者胃溃疡的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。十二指肠溃疡直径多小于10mm，胃溃疡要比十二指肠溃疡稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。


[User] 请描述乳清蛋白的成分

[Assistant] 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


[User] 复合型溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 胃体部；胃角部；胃窦部


[User] CA518蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 细胞外基质是什么?

[Assistant] 在生物学，细胞外基质简称胞外基质，是动物组织的一部分，不属于任何细胞。细胞外基质决定结缔组织的特性。


[User] 请描述集成素的分类

[Assistant] 整联蛋白可以通过多种方法进行分类，比如有一部分的链含有特殊的A-domain的结合位点，其中一个在生理条件下被永久占据，另外两个位点在整联蛋白结合外部分子后才被占据。


[User] B 组的并发症是什么？

[Assistant] 急性胰腺炎；慢性盆腔痛；痛经,6.25%合并慢性盆腔痛


[User] 复合不足型的临床表现有些什么？

[Assistant] 前缘、下缘均<5 mm


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] L-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗病毒药替比夫定；替比夫定


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 酒精会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血；死胎；畸形


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 固体分散体老化会转化成什么？

[Assistant] 抗老化


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 异烟会转化成什么？

[Assistant] 耐药结核病


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 第1例会转化成什么？

[Assistant] 昏迷


[User] 梗黄会转化成什么？

[Assistant] 高内毒素血症


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] TOX感染会转化成什么？

[Assistant] 自然流产


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 危重产会转化成什么？

[Assistant] 妊娠合并心脏病；产科出血；妊娠期高血压疾病


[User] 疗15d会转化成什么？

[Assistant] 神经功能缺失


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 尿碘会转化成什么？

[Assistant] 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 超敏-CRP会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 第5例会转化成什么？

[Assistant] 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血


[User] 食物性铅中毒会转化成什么？

[Assistant] 急性肠梗阻


[User] 药物性肝损害会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭；重症肝炎；肝硬化


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 肝硬化大鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] 度中毒会转化成什么？

[Assistant] 肝病


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 免疫相关AEs会转化成什么？

[Assistant] 垂体炎


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 大鼠表型会转化成什么？

[Assistant] 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


[User] 低砷饮水会转化成什么？

[Assistant] 血管内皮损伤


[User] 胆石组会转化成什么？

[Assistant] 胆固醇过饱和


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 肝脏I/R损伤会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] 老年人会转化成什么？

[Assistant] 痴呆


[User] 血脑屏障破坏会转化成什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] p表型的遗传因素是什么？

[Assistant] α1,4半乳糖基转移酶基因


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] 表遗传学的病因是什么？

[Assistant] 环境因素


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 4B3型的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体显性遗传


[User] 人类遗传病的病因是什么？

[Assistant] 钙离子通道


[User] 慢病毒的遗传因素是什么？

[Assistant] Isl1基因


[User] 朊蛋白病的遗传因素是什么？

[Assistant] PRNP基因G114V突变


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 遗传性肥胖的简介是？

[Assistant] 遗传性肥胖症主要指遗传物质(染色体、DNA)发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。肥胖症的发病率突出表现为三个阶段：婴幼儿期、青春发育期、40岁以上成年期。婴幼儿期及青春期的患者，绝大多数可以发展成为成年肥胖症，而且肥胖程度较重。


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 表观遗传的发病机制是什么？

[Assistant] 表观遗传调控


[User] C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

[Assistant] C→T突变


[User] Ⅱ型遗传性PS缺陷症的病因是什么？

[Assistant] C1687T杂合突变


[User] 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

[Assistant] 自身免疫性疾病


[User] D缺乏症的遗传因素是什么？

[Assistant] 835A→G突变


[User] 常染色体显性遗传的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体显性遗传


[User] 重组腺病毒的遗传因素是什么？

[Assistant] NK4基因


[User] 家系2的遗传因素是什么？

[Assistant] 遗传母亲致病突变基因


[User] 遗传毒性是什么?

[Assistant] 遗传毒性或基因毒性是指会破坏细胞内遗传物质完整性的物理或化学因子，如六价铬、苯、芳香胺等突变原或致癌物质，游离辐射也具有基因毒性。若精子或卵子等生殖细胞受到遗传毒性的影响，基因的变异会遗传给后代，即使后代未直接接触遗传毒性的因子也是如此。若体细胞受到遗传毒性的影响，有可能引起癌变。芳香胺是典型的遗传毒性物质，因为它有亲核性，会和DNA产生稳固的共价键结，形成DNA和芳香胺的加合物，使得DNA无法准确的复制。


[User] 病毒感染的遗传因素是什么？

[Assistant] MAN2C1基因


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] CFI基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 无菌性脑膜炎


[User] 请描述传染性软疣病毒的基因组

[Assistant] 基因组为不分段的单分子线性双链DNA，由180000–200000个核苷酸组成。不同核苷酸之间通过共价键连接两端边缘以及重复复杂的串行。其中有160个基因已被确定。


[User] 遗传代谢病的病因是什么？

[Assistant] 感染；基因变异；代谢紊乱


[User] 胰岛素信号转导缺陷的病因是什么？

[Assistant] 亚油酸；褪黑素


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 猕猴的遗传因素是什么？

[Assistant] XDH/XO基因片段


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] CFTR基因缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆汁淤积症；囊性纤维化病


[User] CC基因型会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑梗死


[User] 基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 耐异烟肼菌株的遗传因素是什么？

[Assistant] katG与inhA联合突变


[User] 同源盒基因B2的发病部位是什么？

[Assistant] 脐静脉内皮细胞


[User] 遗传代谢病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] Ⅰ型糖尿病的遗传因素是什么？

[Assistant] 多基因遗传


[User] SMN基因结构不稳定的病因是什么？

[Assistant] SMN1基因部分缺失


[User] 鲍曼不动杆菌的遗传因素是什么？

[Assistant] SHV-12 及TEM-1基因


[User] 低表达基因型TT会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑梗死


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 易感基因多态性的并发症是什么？

[Assistant] 种植体周围炎


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] RNA疫苗是什么?

[Assistant] mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] PCR反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 微小RNA-1的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉组织


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] RNA疫苗的争议

[Assistant] 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。


[User] RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

[Assistant] 肝内


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] 正单链RNA病毒是什么?

[Assistant] 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


[User] 微小RNAs会导致什么样的结果？

[Assistant] 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


[User] 微小RNA-146a的发病部位是什么？

[Assistant] 肺泡巨噬细胞


[User] 神经颗粒素mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 海马；大鼠皮质


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] FasL基因转染会转化成什么？

[Assistant] 排斥加速


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 肝硬化大鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝功能损伤；胀亡


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 微小RNA-143会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 罗哌卡因该如何合成?

[Assistant] 哌啶酸盐。最后在碳酸钾作用下，用溴丙烷烷基化，得到罗哌卡因。


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；大鼠活体肝组织


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] TLR4-siRNA转染的推荐药有些什么？

[Assistant] 烟曲霉孢子刺激


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

[Assistant] 习惯性流产


[User] RNA干扰会导致什么样的结果？

[Assistant] 基因沉默；转录后基因沉默


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 己糖激酶缺乏症的西医治疗

[Assistant] (一)治疗给予对症支持治疗，如输血或血液置换。(二)预后预后一般较差。


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 先天性糖基化障碍会转化成什么？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 标准空腹血糖会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 肝糖异生增加的鉴别诊断

[Assistant] 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


[User] 糖原累积症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


[User] Ⅰ型糖原贮积病会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞癌


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] 糖耐量低减会转化成什么？

[Assistant] 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


[User] 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] 糖原累积病的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；手术治疗；药物治疗；支持治疗，饮食治疗


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 糖耐量减低会转化成什么？

[Assistant] 心血管疾病；糖尿病


[User] 非酮症性高血糖会转化成什么？

[Assistant] 偏身舞蹈症


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 糖原贮积病Ⅱ型的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] T2DM-SCH组会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 糖基化终产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮细胞功能障碍


[User] 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 果糖


[User] 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 中老年人葡萄糖调节受损会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 糖原累积症的发病原因？

[Assistant] GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病，由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，其中Ⅰ，Ⅲ，Ⅵ，Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱，其发生率为1/2万 依其酶缺陷(多数属分解代谢上的缺陷)的不同可分为12型 除磷酸化酶激酶缺乏外， 均为常染色体隐性遗传病。患者多于婴幼儿发病死亡。病因：糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传 。发病机制：糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时， 糖原难以正常分解与合成，累及肝、肾、心、肌肉甚至全身各器官，出现肝大、低血糖、 肌无力、心力衰竭等。


[User] 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

[Assistant] pH位于6.51～4.70之间


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 20氨基酸注射液500成分或处方

[Assistant] 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 氨基酸代谢病的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童时期


[User] 氨基酸尿症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 氨基酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


[User] TPH2单体型TA的病因是什么？

[Assistant] 负性的家庭环境


[User] 氨基酸尿症宜食什么？

[Assistant] 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


[User] 20氨基酸注射液500贮藏方法

[Assistant] 25以下保存。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] 精氨酸－16基因型的推荐药有些什么？

[Assistant] 沙丁胺醇；沙美特罗；孟鲁司特


[User] 请描述传染性软疣病毒的基因组

[Assistant] 基因组为不分段的单分子线性双链DNA，由180000–200000个核苷酸组成。不同核苷酸之间通过共价键连接两端边缘以及重复复杂的串行。其中有160个基因已被确定。


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] A163G位点G的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿仑膦酸钠


[User] 氨基酸尿症的检查有些什么？

[Assistant] 静脉尿路造影；脑电图检查


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 复方氨基酸注射液(6AA)的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注。对紧急或危重患者，每日2次，每次1瓶，同时与等量10%葡萄糖稀释后缓慢静脉滴注，每分钟不超过40滴，病情改善后每天1瓶，连用1周为一疗程;对于其他肝病引起的氨基酸代谢紊乱者，每日1次，每次1瓶，加等量10%葡萄糖注射液缓慢静脉滴注。


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


[User] 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

[Assistant] 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


[User] 氨基酸尿症的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] L谷氨酰胺胶囊成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为：L-谷氨酰胺。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] L2型会转化成什么？

[Assistant] 关节置换


[User] 第25代细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 接触抑制消失


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


[User] 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

[Assistant] 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

[Assistant] 血脂水平鉴定


[User] 田参氨基酸胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组份为每粒含人参提取物25mg、三七提取物50mg、盐酸精氨酸20mg、盐酸组氨酸12mg、亮氨酸30mg、异亮氨酸15mg、盐酸赖氨酸63mg、甲硫氨酸25mg、苯丙氨酸30mg、苏氨酸15mg、色氨酸25mg、缬氨酸15mg。


[User] Ⅱ型瓜氨酸血症的病因是什么？

[Assistant] SLC25A13基因异常


[User] 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

[Assistant] 自身免疫性疾病


[User] 肌苷胶囊成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为肌苷，其化学名称为：9?-D-核糖次黄嘌呤。


[User] 氨基酸代谢病的临床表现是什么?

[Assistant] 目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。主要临床特征为出生时外表和活动正常半年或1岁以后逐步出现智能减退，适当氨基酸补充饮食控制、维生素等综合治疗后不少病例神经症状可以改善。1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)或称Richner-Hanhart病是罕见的皮肤氨基酸病(dermaticaminoacidopathy)。(1)约一半以上患儿有轻至中度智力衰退，可有自残行为和肢体运动不协调表现，语言缺陷较突出。1岁或快满1岁时由于角膜糜烂(cornealerosion)常引起流泪、畏光和眼睛发红出现新生血管形成及角膜浑浊手掌和足底角化伴多汗和疼痛常见，是结晶酪氨酸沉积导致的炎症反应结节也是角膜病变的原因。(2)可有肝脾大或肝硬化、腹水等肝功能衰竭表现，常于患病1年或数年后死亡。新生儿期酪氨酸血症可致肝功能衰竭和夭折。血酪氨酸及尿酪氨酸含量增高具有诊断意义，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。2.Hartnup病是较常见的色氨酸转运障碍氨基酸病，是以第1个发病家族的名字命名的，发病率为1/2.4万活婴。(1)患儿出生时正常婴儿晚期或儿童早期出现症状，特征性临床表现是间断性出现红色鳞屑状皮疹，遍及面部、颈部、手和足等，颇似糙皮病的病损。(2)可有生长发育迟滞发作性人格障碍如情感多变，不能控制脾气，精神错乱-幻觉性精神病发作性小脑性共济失调(步态不稳、意向性震颤及构音障碍等)偶可出现肌痉挛、眩晕、眼震复视和上睑下垂等体征。(3)日晒情绪应激反应和服用磺胺类药物等可激发症状发作发作持续约2周其后为一段时限不等的相对正常期随着患儿发育成熟，发作频率逐渐减少，有些患儿可遗留轻度持续性智力衰退。


[User] 遗传性蛋白S缺陷症的患病比例是多少？

[Assistant] 0.003%


[User] 种子细胞的病因是什么？

[Assistant] 免疫排斥


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 《细胞生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增强互动


[User] 氨基酸尿症的症状是什么？

[Assistant] 蛋氨酸吸收不良综合征；智力发育迟缓


[User] 什么是抗抗体，能举列子说下吗，什么是抗抗体，能举列子说下吗

[Assistant] 您好，很高兴为你解答问题，谢谢你的支持！指导意见：1.其实这个抗抗体的定义是有2个的，一个是抗体分子作为抗原诱导机体产生的抗体，第二个是以抗体为抗原所产生的抗体。2.刚刚你说到那个说不同，其实他们都是相同的，只不过他们分别用不同的定义说明。医生询问：


[User] 血浆吸附技术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预防并发症；做好治疗前护理；密切观察


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 抗原呈现是什么?

[Assistant] 交叉呈递是特定抗原呈现细胞吞噬并利用MHC I呈现外来抗原给细胞毒性T细胞的能力。交叉致敏，是交叉呈递后的结果，其描述的是透过交叉呈递而使变成活化的过程。 这个过程对于大多数对抗肿瘤或病毒的免疫反应是必须的。这些肿瘤或是细胞内的病毒不会感染抗原呈现细胞，反而是感染周边组织。交叉呈递对于“蛋白抗原疫苗”引起的免疫保护反应也是需要的，这类疫苗像是癌症疫苗等等。交叉呈递是十分重要的，因为他允许了外来抗原的呈现。这些抗原平常时是由树突细胞利用呈现给抗原呈现细胞，现在发现他们也可透过MHC I呈现。MHC I通常是用来呈现已经感染细胞的内在抗原。然而，利用交叉呈递的细胞可以利用MHC I路径来呈现，这样便可防止细胞被感染，并刺激适应性免疫系统来活化CD-8毒杀T细胞来消灭已经被感染的周边组织细胞。


[User] 血浆高丰度蛋白分离的推荐药有些什么？

[Assistant] 单克隆抗体；亲和填料


[User] 抗体介导的排斥反应的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫抑制治疗


[User] 抗体组的临床表现有些什么？

[Assistant] 细菌形状变形；细胞膜凹陷


[User] 抗原(卵蛋白)会导致什么样的结果？

[Assistant] 胸主动脉收缩


[User] 层粘连蛋白的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺病理学检查


[User] 抗体介导性排斥反应的手术治疗有些什么？

[Assistant] 移植肾切除


[User] 中和抗体是什么?

[Assistant] 中和抗体，因为免疫系统会在任何感染发生之前消除传感染性粒子，并对无突变的感染粒的再感染，产生完全抵抗力。例如白喉抗毒素，就是通过中和白喉棒状杆菌制造的外毒素的生化作用，来达到治疗作用。又如新冠病毒靠刺突蛋白上的受体结合域与人体细胞膜蛋白ACE2结合以进入细胞，若某抗体具有与此受体结合域正确位点结合，且使病毒无法进入细胞而失去感染力，则此抗体称为中和抗体，意味能中和病毒的毒力。在自然情况下，中和抗体的生成主要是对抗病毒感染，由病毒表面的包膜蛋白或衣壳蛋白刺激宿主所产生。中和抗体的类型可以是IgG，IgM，或sIgA；其机制是与“宿主细胞表面的病毒受体”，以阻止病毒吸附，接着巨噬细胞会吞噬此抗体与病毒免疫复合物而清除之。


[User] 免疫组化会转化成什么？

[Assistant] 免疫组化


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 请描述西妥昔单抗d的作用机理

[Assistant] 西妥昔单抗是对抗表皮生长因子受体的嵌合型，使免疫细胞攻击具有表皮生长因子受体的肿瘤细胞，协助清除肿瘤。


[User] 免疫吸附治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 治疗前准备；密切的观察护理；严格的治疗前准备


[User] 抗原血症会转化成什么？

[Assistant] CMV病


[User] 抗体介导排斥反应的病因是什么？

[Assistant] 供者特异性抗体


[User] 抗靶标是什么?

[Assistant] 在药物学中，一个抗靶标可以是一个受体，酶，或者其它生物靶标，当其和药物作用时会引起不希望的不良反应。对于药物研发公司来说，在药物设计和开发过程中确保新药不和大量的被意外发现的抗靶标产生显着活性是至关重要的。 最知名和最显着的抗靶标分别是hERG信道和5-HT2B 受体，会在小范围但不可预知比例的用药人身上分别引发心脏功能的长期问题——QT间期延长综合症和心肌纤维化。这些靶标的发现是由于某些上市药物高频率的特有不良反应；一些具有显着hERG活性的老药依然被警示使用中，大部分被发现是强烈的 5-HT2B激动剂的药物不得不从市场退市。因此，任何先导化合物如果在初期的药物筛选中显示出和这些靶标有较高的亲和力，几乎都会被终止开发。


[User] 请描述抗体依赖性细胞毒杀过敏反应的治疗方法

[Assistant] 若母亲第一次怀胎时，母亲的血球为RH阴性，胎儿的血球为RH阳性。生产后需立刻帮母亲注射抗RH抗原之抗体。减少母亲产生抗RH抗原被动式免疫机会，使母亲无法产生足够的RH阳性抗体。


[User] 抗体免疫缺陷病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 抗CD-52单克隆抗体的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 个体化心理护理


[User] 豌豆凝集素化载的推荐药有些什么？

[Assistant] 多西他赛聚羟基丁酸酯纳米粒


[User] 移植物抗宿主病的检查有些什么？

[Assistant] 皮肤涂片显微镜检查；尿常规；脱落细胞检查；浆细胞；免疫学检测；内镜检查


[User] 刚果红染色的辅助检查有些什么？

[Assistant] 偏振光显微镜


[User] 薄层色谱的病因是什么？

[Assistant] 黄柏；丹参


[User] 可溶性CD83的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫抑制


[User] 降低抗原性的手术治疗有些什么？

[Assistant] 异体神经移植


[User] 标本溶血的预防措施有些什么？

[Assistant] 提高静脉穿刺率；规范静脉采血操作


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 蛋白偶联微球的临床表现有些什么？

[Assistant] 反应趋于平衡


[User] 酸性染料比色法是什么?

[Assistant] 酸性染料比色法是针对生物碱在一定的pH条件下可与某些酸性染料结合显色，进而进行分光光度法测定药物含量的一种方法。该法的样品用量少、灵敏度高，特别适用于少量供试品尤其是小剂量药物制剂的定量分析，具有一定的专属性和准确度。


[User] 水蒸汽蒸馏法的辅助检查有些什么？

[Assistant] 正交试验法


[User] 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

[Assistant] 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


[User] 请描述集成素的分类

[Assistant] 整联蛋白可以通过多种方法进行分类，比如有一部分的链含有特殊的A-domain的结合位点，其中一个在生理条件下被永久占据，另外两个位点在整联蛋白结合外部分子后才被占据。


[User] 免疫排斥反应的预防措施有些什么？

[Assistant] 前房植入FK506 DDS；激素


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 人胎盘血白蛋白贮藏方法

[Assistant] 保存于2～8暗处。


[User] 液脱的简介是？

[Assistant] 液脱指因津液大量急剧耗失，以致阴亏脉陷，气阴欲脱。以口渴无尿，肤燥脉微，血压显著降低为主要表现的脱病类疾病。本病相当于西医学所说的脱水、失液性休克。


[User] 原发性 IgA的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾穿刺


[User] 体外分离培养的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓基质细胞


[User] AB(pH2.5)-PAS染色的发病部位是什么？

[Assistant] 胃上皮细胞；肠化上皮


[User] 淀粉样蛋白沉积的诊断是什么？

[Assistant] 1.除详细询问现病史外，应着重询问过去史与家族史 过去史中应询问过去有无类风湿性关节炎、炎症性肠病结核、化脓性骨髓炎和脓胸肾脏透析治疗病史等。巨舌眼眶周围皮肤紫癜不明原因的心脏扩大和心功能衰竭、肝脏肿大、蛋白尿全身淋巴腺肿大、顽固性胸腔积液和全血细胞减少等应考虑有系统性淀粉样变性存在的可能性2.对系统性淀粉样变性诊断有帮助的实验室检查有 尿中Bence-Jone蛋白检查;骨髓穿刺涂片检查，系统性淀粉样变性AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞;AF型测定血浆中相关的变异性蛋白。3.确诊就是要证实在组织间隙中有淀粉样蛋白的沉积，最可靠的方法是从病变组织做活检和病理切片检查。


[User] 请描述帕博利珠单抗d的作用机理

[Assistant] 帕博利珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可结合并阻断位于淋巴细胞上的PD-1。这种受体是一种免疫检查点，能防止免疫系统攻击人体自身组织。许多癌症会产生与PD-1结合的蛋白质，从而产生免疫逃避作用。抑制淋巴细胞上的PD-1可防止这种情况，从而使免疫系统破坏癌细胞，然而同样的机制也使得正常细胞也会受到免疫系统攻击，故该类药物具有导致自体免疫系统疾病的副作用。由于DNA错配修复受损而导致突变的肿瘤细胞能产生多种突变蛋白，而PD1抑制剂能通过阻止免疫检查点来促进免疫系统清除任何此类肿瘤。


[User] 免疫球蛋白和白蛋白是一种东西吗，无

[Assistant] 白蛋白系由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。免疫球蛋白是一组具有抗体活性的蛋白质，主要存在于生物体血液、组织液和外分泌液中，是检查机体体液免疫功能的一项重要指标。人类的免疫球蛋白分为五类，即lgG、lgA、lgM、IgD和lgE两者不是同一种东西。


[User] 网格蛋白的功能有哪些

[Assistant] 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] ABO亚型的筛查有些什么？

[Assistant] 血型鉴定


[User] 请描述血清病的诊断方法

[Assistant] 本病的诊断依据，最重要的是注射血清或ATG史和上述特征性的临床表现。小分子药物极少引起神经炎、肾小球炎或/或全身淋巴结肿大。实验室检查对本病的帮助不大，通常可有白细胞总数中等度升高，但嗜酸粒细胞增多少见。血清总补体与C3均可下降，有时血内并可找到免疫复合物，这些虽可帮助本病诊断，但特异性不强。


[User] Ⅳ型超敏反应的筛查有些什么？

[Assistant] 斑贴试验


[User] 荧光免疫分析的推荐药有些什么？

[Assistant] 增强液


[User] 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的检查有些什么？

[Assistant] 血常规；血浆因子XIII缺乏筛选试验；周围血白细胞计数及分类检验


[User] DNA碱基损伤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] 脱氧核糖核酸是精子吗，我最近去医院做婚前检查，有一项是需要检查精子的，有一项检查是叫脱氧核糖核苷酸测序，因此我想请问下脱氧核糖核苷酸就是精子吗？

[Assistant] 你好，脱氧核糖核苷酸是重要的五碳糖之一，是由已掺入核苷酸内的核糖形成的，所以它并不是精子，而男性的精子中是含有脱氧核糖核苷酸的，每个人的体内脱氧核糖核苷酸成分都是不同的，所以这个也是很正常的，你可以诊断精子质量是否正常，希望我的回答可以帮到您，祝您健康。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

[Assistant] 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血


[User] 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

[Assistant] 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


[User] 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 阿糖胞苷的作用_是治疗什么病的药，阿糖胞苷的作用_是治疗什么病的药

[Assistant] 【功效主治】主要用于急性白血病：对急性粒细胞白血病疗效最好，对急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病也有效。一般均与其他药物合并应用。对恶性淋巴瘤、肺癌、消化道癌、头颈部癌有一定疗效，对病毒性角膜炎及流行性结膜炎等也有一定疗效。指导意见：主要适用于急性白血病、乳腺癌、绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎、头颈部肿瘤、骨肿瘤、白血病脑膜脊髓浸润、肺癌、生殖系统肿瘤、肝癌、顽固性普通牛皮癣、自体免疫病【副作用】1胃肠道反应主要为口腔炎、口唇溃疡、咽炎、恶心、呕吐、胃炎及腹泻。2骨髓抑制主要表现为白细胞下降，对血小板亦有一定影响，严重时可出现全血下降、皮肤或内脏出血。3大量1次应用可致血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高，或药物性肝炎，小量持久应用可致肝硬变。4肾脏损害常见于高剂量时，出现血尿、蛋白尿、尿少、氮质血症、尿毒症等。5还有脱发、皮炎、色素沉着及药物性肺炎等，鞘内或头颈部动脉注射剂量过大时，可出现头痛、背痛、呕吐、发热及抽搐等症状。6妊娠早期使用可致畸胎，少数病人有月经延迟及生殖功能减退。指导意见：主要适用于急性白血病、乳腺癌、绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎、头颈部肿瘤、骨肿瘤、白血病脑膜脊髓浸润、肺癌、生殖系统肿瘤、肝癌、顽固性普通牛皮癣、自体免疫病【副作用】1胃肠道反应主要为口腔炎、口唇溃疡、咽炎、恶心、呕吐、胃炎及腹泻。2骨髓抑制主要表现为白细胞下降，对血小板亦有一定影响，严重时可出现全血下降、皮肤或内脏出血。3大量1次应用可致血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高，或药物性肝炎，小量持久应用可致肝硬变。4肾脏损害常见于高剂量时，出现血尿、蛋白尿、尿少、氮质血症、尿毒症等。5还有脱发、皮炎、色素沉着及药物性肺炎等，鞘内或头颈部动脉注射剂量过大时，可出现头痛、背痛、呕吐、发热及抽搐等症状。6妊娠早期使用可致畸胎，少数病人有月经延迟及生殖功能减退。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 二氢尿嘧啶的临床表现有些什么？

[Assistant] 日间RSD小于12.4%


[User] 请描述妥布霉素d的作用机理

[Assistant] 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


[User] 注射用抗肿瘤免疫核糖核酸成分或处方

[Assistant] 本品是用相应的癌组织免疫健康羊（牛）后，从羊（牛）的肝、脾、淋巴结等淋巴组织提取的核糖核酸。


[User] DNA损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预处理细胞


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 伪麻黄碱该如何合成?

[Assistant] 尽管伪麻黄碱作为生物碱存在于一些特定的植物里。L-PAC再通过还原胺化反应，变为伪麻黄碱。伪麻黄碱在经济条件适合出口的中国、印度的制药厂大量生产。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 注射用核糖核酸II的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉注射或肌肉注射。以5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射溶解后静脉注射，100～300mg(2～6支)，一日1次;以2ml无菌生理盐水或无菌注射用水溶解后肌肉注射，50～100mg(1～2支)，一日1次。


[User] mtDNA损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 维生素E


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

[Assistant] 自身免疫性疾病


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] 氧化性DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 毁损小脑顶核后电刺激


[User] 肌苷胶囊成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为肌苷，其化学名称为：9?-D-核糖次黄嘌呤。


[User] 三磷腺苷二钠的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，20mg～60mg/次，3次/日。肌注或静脉滴注，20mg/次，1～2次/日。


[User] 血尿酸是怎样形成的，怎么治，请问:血尿酸是怎么形成的，如何治疗，谢谢！！！

[Assistant] 病情分析：你好，血尿酸是由摄入的嘌呤经过代谢产生的，摄入嘌呤过多或肾脏清除的尿酸量少会导致血清尿酸的升高指导意见：平时注意限制嘌呤摄入，不要食用动物内脏，不要食用高蛋白高脂肪的食物，减少糖类摄入。具体的治疗不能仅仅参考血清尿酸值，还要根据你的症状具体判断


[User] DNA时高时低是什么原因，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问DNA时高时低是什么原因

[Assistant] 乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙肝不容易治疗，目前没有特效药物，你可以试试用干扰素治疗，提醒患者们，如果乙肝病情复发，除了再服用药物缓解病情外，患者还需要适当做一些有氧运动，并且合理饮食，这样可以帮助患者缓解乙肝症状，希望对您有帮助，祝您健康！


[User] mtDNA损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 功能障碍；死亡；细胞凋亡；实体瘤


[User] 请描述尼罗替尼的使用方式

[Assistant] 此药已在美国和欧盟注册为达希纳，港澳称为“尼洛替尼”，其主要用于针对治疗慢性骨髓性白血病/慢性粒细胞性白血病的一线口服标靶治疗药物。此药物分为150毫克及200毫克。需每天服药两次，每次服药须相隔12小时。例如第一剂药于早上十时服用,第二剂药应在晚上十时服用。需留意,用膳前两小时之内及用膳后一小时内皆不宜服药。接受尼洛替尼治疗疗程间，切勿进食西柚或饮用西柚汁。


[User] DNA检测小于500怎么回事，在乎怎样的帮助：我是乙肝大三阳，DNA检验低于500，可是乙肝表面抗原检测结果是4828，您好怎么回事，谢谢

[Assistant] 根据你的仔细检查结果，乙肝表面抗原的结果高低不能够证明病情的严重性，只好证明传染了乙肝病毒，DNA检验低于500证明现在体内乙肝病毒含量低，病毒传染较弱，这种情况可以暂时不治疗，平时注意休息，禁忌辛辣和油腻食物，不定期复检即可。建议患者生活中多注意饮食，避免刺激性食物。多注意休息！


[User] 注射用腺苷钴胺成分或处方

[Assistant] 腺苷钴胺


[User] 三磷酸腺苷二钠片成分或处方

[Assistant] 本品的主要成份为胞嘧啶核苷三磷酸二钠三水物


[User] 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


[User] 请描述阿糖胞苷的临床使用

[Assistant] 阿糖胞苷主要用于急性骨髓性白血病、急性淋巴性白血病和淋巴瘤，而在治疗这些疾病中它是诱导化疗的内核药物。 阿糖胞苷具有抗病毒作用，并被用来治疗各种疱疹病毒的感染。但是由于阿糖胞苷的抗病毒选择性较差且能够引起骨髓抑制及其他严重的不良反应，它主要仍被用于恶性血液病。除此之外，阿糖胞苷还在神经系统的研究中被用于控制神经胶质细胞的增殖。在静脉注射之后，阿糖胞苷会迅速地被去胺化成不活化态而被清除掉，而就因此药会被迅速的清除，所以此药需要在五到七天内持续性的输注才有效果。


[User] DNA氧化损伤改变的病因是什么？

[Assistant] 遗传毒物


[User] 寡核昔酸的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向性的传递


[User] 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

[Assistant] pH位于6.51～4.70之间


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 磷酸化的高危因素有些什么？

[Assistant] 饮酒


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

[Assistant] 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 果糖


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 低磷酸酶血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 酶替代治疗


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 小儿磷酸酶过少症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗


[User] 高糖培养的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄连素；PC-PLD抑制剂；肾上腺髓质素；松弛素；补体因子H和肾上腺髓质素


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的并发症是什么？

[Assistant] 贫血


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性溶血


[User] 小儿高磷酸酶血症的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；支持性治疗；康复治疗


[User] 果糖二磷酸钠胶囊药理作用

[Assistant] 本品是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤。


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群。


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的简介是？

[Assistant] 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血，是一组异质性疾病，是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传，G-6-PD活性测定是确诊本病的主要手段。目前对该病尚无根治方法。


[User] 糖原累积病的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；手术治疗；药物治疗；支持治疗，饮食治疗


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] L-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗病毒药替比夫定；替比夫定


[User] NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] OECs提取液


[User] 糖原累积症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 小儿高磷酸酶血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形，变脆易折。


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

[Assistant] tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] 糖预处理组的病因是什么？

[Assistant] 麻醉时误吸


[User] 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏的推荐药有哪些？

[Assistant] 阿昔洛韦胶囊；注射用胸腺五肽；脾氨肽口服冻干粉；胸腺肽肠溶片；左氧氟沙星氯化钠注射液；pH4；转移因子注射液；多糖蛋白片；乌苯美司片；伏立康唑片


[User] 半乳糖血症的治疗方式为?

[Assistant] 治疗典型的半乳糖血症的唯一方法是减少乳糖与半乳糖的摄入，虽然已经进行早期诊断以及严格的饮食控制，但仍有些患者出现长期并发症，例如说话困难、共济失调、辨距不良、骨密度降低、学习障碍、白内障、神经功能缺损以及卵巢功能衰竭等。典型半乳糖血症不能食用母乳，或含半乳糖的任何乳制品、奶酪，可以换喝完全无半乳糖的特制奶或大豆相关配方奶半乳糖血症有时候会与乳糖不耐症混淆，但半乳糖血症相较之下严重许多，因为乳糖不耐症的患者仅缺乏乳糖酶，接触乳制品顶多腹部疼痛但不会产生长期的症状，而半乳糖血症会对身体造成长期的伤害。


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 供肝活力的辅助检查有些什么？

[Assistant] 外形判断


[User] 服用去纤酶须注意的事项

[Assistant] 1．少数人有头晕、乏力、齿龈出血、皮下出血点，瘀斑及荨麻疹等，多在24—48小时出现，3-5日内自行消失。2．用药期须注意出血倾向。有出血性病灶和凝血机能低下者忌用。过敏体质者慎用。3．用药后5-10日内，应少活动，以防意外创伤。


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 请描述Q热的实验室检查方法

[Assistant] 1．血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2．血清学（1）补体结合试验 急性Q热相抗体增高，相抗体呈低水平。若单份血清相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，相抗体相当或超过相抗体水平。（2）微量凝集试验 相抗原经三氯醋酸处理转为相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗相抗原），可用于早期诊断。3．病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


[User] 乳糖酶缺乏的辅助检查有些什么？

[Assistant] 氢呼气试验


[User] 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 血清酶学改变可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 紫癜


[User] 血清血管活性肠（VIP）测定

[Assistant] 正常人空腹血清VIP在0～170pg/ml，平均62±22pg/ml；VIPoma病人血清VIP均显著升高，平均为956±285pg/ml，亦有高达2400pg/ml者。


[User] 谷草酶；丙谷酶偏高怎么办，无

[Assistant] 可能是肝脏有疾病引起的症状建议及是的结合患者的症状确诊治疗。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 弹性酶肠溶片贮藏方法

[Assistant] 密封，遮光，冷处保存


[User] 服用胰激肽原酶肠溶片须注意的事项

[Assistant] 本品为肠溶衣片，应整片吞服以防药物在胃中被破坏。


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 注射用胰蛋白酶的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌内注射，一次1.25万单位～5万单位，一日1次。 结膜下注射，一次1250～5000单位，每日或隔日1次。 滴眼，浓度250单位/ml，每日4～6次。 泪道冲洗，浓度250单位/ml。 毒蛇咬伤，以0.25～0.5%盐酸普鲁卡因注射液溶解成5000单位/ml浓度的溶液以牙痕为中心，在伤口周围作浸润注射或在肿胀部位上方作环状封闭，每次用量5万～10万单位。


[User] 服用复方胰酶散须注意的事项

[Assistant] 1? 不宜置于高温处，冲服时水温不得高于40； 2? 本品在酸性条件下易破坏； 3? 对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用； 4? 本品性状发生改变时禁止使用； 5? 请将本品放在儿童不能接触的地方； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


[User] 如何快速降酶?，无

[Assistant] 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 培养的辅助检查有些什么？

[Assistant] 液体闪烁计数仪


[User] 盐水试管法的病因是什么？

[Assistant] 自身抗体


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] 服用注射用纤溶酶须注意的事项

[Assistant] 1 ?用药过程中如出现患肢胀麻、酸痛、头胀痛、发热感、出汗、多眠等，可自行消失或缓解，不需特殊处理。 2? 用药过程中如出现血尿或皮下出血点，应立即停止使用，并对症处理。 3? 血小板＜80×109／L应停药观察。严重高血压应控制在180／110mmHg以下才能应用,若舒张压偏高应使用5%葡萄糖溶液作稀释液，而不用0.9%氯化钠注射液。糖尿病患者则应用0.9％氯化钠注射液作稀释液，而不用5％葡萄糖溶液。 4? 两个疗程之间应间隔5～7天。 5? 使用时应检查药液有无混浊，沉淀现象，若有上述现象不得使用。 6? 孕妇及哺乳期妇女禁用。 7? 本品在儿童患者中应用的安全性及有效性尚未见确切报道，应慎用。 8? 老年患者是本品应用的主要对象之一，但安全性尚未见确切报道，临床使用中必须严密观察。


[User] 凤梨蛋白酶是什么?

[Assistant] 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


[User] 格列本脲的筛查有些什么？

[Assistant] TLC法及HPLC法；HPLC法


[User] 度替普酶贮藏方法

[Assistant] 避光，密闭，阴凉处储存。


[User] 胰酶肠溶片贮藏方法

[Assistant] 置避光容器内阴凉处密封保存。


[User] 实验性肝损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 枸杞；木瓜多糖


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] 胰酶肠溶胶囊的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。成人一次2～6粒，一日3次，餐前半小时整粒吞服。


[User] 血浆胆碱酯酶的辅助检查有些什么？

[Assistant] 生化分析


[User] 过氧化物酶的发病部位是什么？

[Assistant] 基盘周边区域外胚层


[User] 刚果红染色的辅助检查有些什么？

[Assistant] 偏振光显微镜


[User] 灌胃的辅助检查有些什么？

[Assistant] Morris水迷宫；病检；多导生理仪


[User] 超氧化物歧化酶的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 文化程度；肾炎；饮白酒年限


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 酸血症的筛查有些什么？

[Assistant] 脐动脉血乳酸水平


[User] 注射用辅酶Ⅰ贮藏方法

[Assistant] 密封遮光，在阴凉处保存。


[User] 活力的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；婚姻状况


[User] 胰酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 长梭形


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨硬化蛋白表达上调


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 紧密连接的结构是什么?

[Assistant] 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 依那西普的结构是什么?

[Assistant] 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

[Assistant] C'散点图


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 二硫键的病因是什么？

[Assistant] 半胱氨酸残基


[User] 请描述接合的机制

[Assistant] F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂。


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 氨基酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

[Assistant] 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


[User] 金刚烷的结构是什么?

[Assistant] 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


[User] 20氨基酸注射液500成分或处方

[Assistant] 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


[User] 复方氨基酸螯合钙胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含氨基酸螯合钙523.6毫克、抗坏血酸钙145.0毫克、磷酸氢钙110.0毫克、氨基酸螯合镁167.0毫克、氨基酸螯合锌40.0毫克、氨基酸螯合铜1.7毫克、氨基酸螯合锰8.2毫克、氨基酸螯合钒0.1毫克、氨基酸螯合硅3.3毫克、氨基酸螯合硼0.9毫克、维生素D3200IU。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 巯乙胺药理作用

[Assistant] 具有解除金属对体内酶系统的损伤作用和具有抗氧化性质，可防止线和放射性物质的损害。


[User] 关于孕妇能打氨基酸吗，无

[Assistant] 在孕期,氨基酸是可以用的,一般一周一个疗程,可以用1到2个疗程,中间最好间隔2到3天.但是需要有治疗指正才可以应用。


[User] 请描述HBA1的相互作用

[Assistant] 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药物相作用

[Assistant] 本品只能加入与之可配伍的载体溶液中后一起输注，未发现本品与其它药物有相互作用。


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


[User] 氨基酸尿症的鉴别诊断

[Assistant] 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


[User] 氨基酸尿症宜食什么？

[Assistant] 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


[User] 锁合的简介是？

[Assistant] 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


[User] 力肽成分或处方

[Assistant] 本品的活性成分是N(2)-L-丙氨酰-L谷氨酰胺，其分子式为：C8H15N3O4，分子量为217.23。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 什么叫同型半胱氨酸，无

[Assistant] 高半胱氨酸血症是是心血管疾病及中风的独立危险因素，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而减少心脏病及卒中危险。


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 醛交联类重建的发病部位是什么？

[Assistant] 人工角膜


[User] 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] β-胶原特殊序列的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗骨质疏松药物


[User] 氨酰胺双肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 血浆内毒素浓度下降


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 氧气的结构是什么?

[Assistant] 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


[User] 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 缩合反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸二乙酯；氢氧化钠


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

[Assistant] NOS2和SFTPD基因表达异常


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 为什么人类代谢可可碱很快?，无

[Assistant] 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 人体的正常血糖值是多少？，无

[Assistant]
正常空腹血糖在3到6.1之间，大于7考虑糖尿病
餐后2小时血糖在7.8一下，大于11.1考虑糖尿病。建议您到医院去检查一下空腹喝餐后两小时血糖，必要时候做OGTT试验


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 线粒体氧化磷酸 化功能损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血缺氧


[User] 氧糖剥夺的临床表现有些什么？

[Assistant] 线粒体肿胀；细胞核水肿；细胞器肿胀减轻；细胞完整性破坏；细胞内颗粒增多；部分胞膜破裂


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 中老年人葡萄糖调节受损会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 缺氧/缺糖损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 坏死；神经细胞凋亡


[User] 标准空腹血糖会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] ATP负荷MPI的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌节段


[User] 分解代谢反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 血压升高


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 葡萄糖到达23.98,该怎么办，最近

[Assistant] 病情分析：糖尿病并发症是糖尿病及糖尿病状态而发生的涉及全身的急性或慢性病变,它们都是糖尿病在发生发展过程中,整体病变的组成部分,病变可涉及一个脏器,也可涉及多个脏器,多个系统,与糖尿病的病程长短,及控制好坏有关.一般糖尿病病程短,或控制良好者,可不出现并发症,即或病程程度较轻,保持在单纯糖尿病阶段.相反,如果糖尿病病程较长,特别是长期得不到良好控制者,易于合并有多种并发症,而且,病变的程度也较重.糖尿病的并发症多由长期的高血糖,高血脂,血液高凝高粘,内分泌失调,特别是高胰岛素血症,尤其是动脉硬化和微血管病变引起的,并发症涉及范围广,种类较多,常见的并发症有：糖尿病酮症酸中毒,非酮症性高渗性昏迷,糖尿病乳酸性酸中毒,糖尿病性心脏病,糖尿病性脑血管病变,糖尿病性肢端坏疽,糖尿病性神经病变,糖尿病性肾病,糖尿病性视网膜病变,以及糖尿病引起的多种感染,其中,又以糖尿病大血管病变和微血管病变最为常见.指导意见：糖尿病人必须吃饱饭,吃好饭,加强营养,又控制血糖,才能修复功能,预防并发症的发生发展.“六位一体”防治技术模式之中唐食疗很好地破解了这一难题???一,患者应如何计算每日总热量?第一步,根据身高,体重计算体重指数（BMI）,并确定体型.BMI=体重（Kg）/身高的平方（m2）.BMI在18.5~23.9为正常；


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

[Assistant] pH位于6.51～4.70之间


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 葡萄糖耐量减低的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 生活方式治疗；生活方式干预


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 乳酸性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 按发病机理可分为两大类：1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。2、B型 又分三型：B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。


[User] T2DM-SCH组会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 危重新生儿高血糖组会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒；低钙血症


[User] 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜血管


[User] 关于葡萄糖偏高的问题，无

[Assistant] 根据你的描述有可能和饮食因素和内分泌疾病有关，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，可以节制饮食规律生活习惯按时作息


[User] 葡萄糖的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静滴：含本品5%～10%的水溶液200～1000毫升，按医嘱执行。 静注：50%溶液40～100毫升，视病情而定。


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 糖尿病可以用葡萄糖吗？，无

[Assistant] 根据你的描述属于内分泌疾病有关，一般不能服用葡萄糖，需要戒辛辣油腻烟酒，增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激，可以服用参芪降糖颗粒调理。


[User] 小儿遗传性果糖不耐受的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%


[User] 糖耐量低减会转化成什么？

[Assistant] 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

[Assistant] 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性溶血


[User] 什么是代谢功能，无

[Assistant] 代谢仅包括机体组织细胞内发生的化学变化，不包括胃肠系统食物消化过程中的物质变化。正常的健康的代谢需要营养物质以维持其最佳功能状态，即使营养素只有轻微的缺乏，甚至是只缺少一种维生素，也会降低代谢，引起机体紊乱。


[User] 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治愈率是多少？

[Assistant] 75%


[User] 复氧复糖大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芪注射液


[User] Ⅴb级会转化成什么？

[Assistant] 心功能不全


[User] 2型糖尿病胰岛素分泌的特点，无

[Assistant] 2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] DNA碱基损伤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] DNA氧化损伤改变的病因是什么？

[Assistant] 遗传毒物


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] 氧化性DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 毁损小脑顶核后电刺激


[User] DNA双链断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 石英


[User] DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期接触DMF


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] DNA 氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 放射线


[User] 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

[Assistant] 背景 氧浓度变化


[User] 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 刀豆蛋白A


[User] 人B淋巴细胞系DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 有机膨润土


[User] 精子DNA链断裂的病因是什么？

[Assistant] 外源性H2O2


[User] 肿瘤细胞脱氧核糖核酸定量分析是TCT吗

[Assistant] 肿瘤细胞脱氧核苷酸定量分析是细胞DNA定量分析系统对细胞核内遗传物质（DNA）倍体定量检测，判断细胞的生理状态和病理改变,是针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。一般一周左右出结果。宫颈恶性肿瘤一经诊断就要尽快治疗，恶性肿瘤，也就是我们平时说的癌，其实大家都理解癌色变。所有肿瘤，尤其是恶性肿瘤及早治疗，才能够取得一个好的效果。恶性肿瘤，特别是宫颈癌的恶性肿瘤，我们要进行分期。如果是早期，可以做手术。但是中晚期的患者不适宜手术，但也不等于不手术就没有治疗的办法。可以通过放疗、化疗，也能够得到一个根治性治疗的目的。所以给病人诊断了宫颈癌，并且进行了分期，根据分期，给予规范的治疗方案。如果不能做手术，做放化疗，放疗就有放疗的并发症，化疗也有化疗的并发症，手术范围比较广，手术的范围涉及一些关键的部位，比如血管、神经，所以手术风险比较大。手术风险存在，并发症也自然有它的发生率。作为医生，会跟病人交代这些情况，告知病人治疗效果和风险是同在的。可以出现压迫症状，压迫症状常见的症状是疼痛，发生率有41.1%，多见于三期四期的患者。全身症状有消瘦，贫血，发热，全身衰竭等，除此之外还可以出现淋巴转移的症状，还可以出现肺转移，肝转移及骨转移的症状。宫颈肿瘤它的预后与临床期别、病理类型及治疗方法有关系。早期时手术与放疗结果相近，腺癌放疗效果不如鳞癌，淋巴结没有转移的预后还是比较好的，晚期病例的主要死因有病毒症，出血，感染等。所以发现宫颈肿瘤还是及时到医院就诊及早治疗。


[User] DNA损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预处理细胞


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 基牙的病因是什么？

[Assistant] 戴用可摘局部义齿


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 小鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 亚硒酸钠


[User] 东亚单体型D4的病因是什么？

[Assistant] G11696A突变


[User] DNA小沟部位的推荐药有些什么？

[Assistant] 卡折来新


[User] 离体肝细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] AFB1和DON


[User] U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 依托泊甙


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] A组的病因是什么？

[Assistant] 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 成纤维细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 亚致死量的激光


[User] mtDNA损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 功能障碍；死亡；细胞凋亡；实体瘤


[User] HepG2细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 阿莫西林


[User] 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

[Assistant] 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血


[User] 核型的病因是什么？

[Assistant] 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

[Assistant] 自身免疫性疾病


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 巨细胞病毒DNA定量怎么看？，无

[Assistant] 你好，这种检查方法主要是用于判断病毒感染的程度和性质，根据检查结果及时应用抗病毒药物治疗，做好日常休息及饮食调养，避免刺激性因素


[User] Ⅰ组的病因是什么？

[Assistant] 金黄色葡萄球菌；G-杆菌；草绿色链球菌；大肠杆菌；铜绿假单胞菌；腐生葡萄球菌


[User] DNA损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] ARID1A表达下调；双股断裂


[User] 乙肝dna荧光定量多少算正常，无

[Assistant] 你好，乙肝患者要根据病情来看，有些可以不治疗，如果HBV-DNA检验在正常值之内，加之肝功能正常，不用做任何治疗，想治疗乙肝，则需要检查一下肝功能和乙肝病毒量HBV-DNA，再决定是否需要用药。目前为止，还没有特效药物和方法可以根治乙肝，不过，在对症的中医中药或西药治疗下，是可以达到肝功能正常且病毒量阴性的目标。祝身体健康！


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 基因组拷贝数目变异的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿


[User] DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] DNA检测小于500怎么回事，在乎怎样的帮助：我是乙肝大三阳，DNA检验低于500，可是乙肝表面抗原检测结果是4828，您好怎么回事，谢谢

[Assistant] 根据你的仔细检查结果，乙肝表面抗原的结果高低不能够证明病情的严重性，只好证明传染了乙肝病毒，DNA检验低于500证明现在体内乙肝病毒含量低，病毒传染较弱，这种情况可以暂时不治疗，平时注意休息，禁忌辛辣和油腻食物，不定期复检即可。建议患者生活中多注意饮食，避免刺激性食物。多注意休息！


[User] 心肌细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 运动疲劳；运动性氧应激


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 肾上腺皮质激素所致精神障碍与下列哪些因素有关，无

[Assistant] 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项


[User] 类固醇激素的并发症是什么？

[Assistant] 脂膜炎


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 激素水平异常的临床表现有些什么？

[Assistant] 多尿；多饮


[User] 请描述雌二醇d的作用机理

[Assistant] 雌二醇是最有效的天然雌激素，其作用机理大致为穿过细胞膜，与细胞质中的专一性受体结合，形成复合体。结合后雌二醇构象发生改变，对DNA的亲和力大大增加。这个复合体从细胞质移动到细胞核，与染色质结合，激活相应基因的转录活性，从而有大量mRNA合成，再合成大量特定蛋白质。例如雌二醇促进子宫生长的机理。雌二醇与两种受体ER和ER结合。同样与这些受体结合的药物称为选择性雌激素受体调节剂，用于治疗骨质疏松等。


[User] 高雄激素血症的发病部位是什么？

[Assistant] 卵巢


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


[User] 激素治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 严格的管理；支持疗法；科学的给药方法