[User] 胆管癌会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆道阻塞；梗阻性黄疸；胃出口梗阻；阻塞性黄疸；恶性梗阻性黄疸；胆管梗阻；胆管病变；胆道肿瘤；恶性阻塞性黄疸；胆管狭窄；肝内胆管扩张；肝衰竭；肝功能衰竭；胆道感染


[User] 肝内胆管细胞癌的发病机制是什么？

[Assistant] 血管内皮细胞生长因子


[User] 胆管癌的症状是什么？

[Assistant] 胆囊增大；发热伴关节肿痛；腹部不适；腹泻；腹水；腹痛；乏力；恶心；胆汁排泄受阻


[User] 胆管囊腺癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 囊壁或分隔上钙化；上腹痛；上腹部隐痛不适；囊实性肿物；卵巢样问质


[User] 肝内胆管细胞癌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 新辅助治疗；免疫治疗；分子靶向药物治疗；三联疗法；局部消融；介入治疗；抗感染；ALPPS治疗；抗病毒治疗；射频消融治疗；靶向治疗；分子靶向治疗


[User] 胆囊癌细胞的病因是什么？

[Assistant] PML基因


[User] 转移性胆管细胞癌的放射治疗有些什么？

[Assistant] 微波消融治疗


[User] 胆管断裂的鉴别诊断

[Assistant] 胆管断裂的鉴别诊断：1.胆囊炎：胆囊炎是细菌性感染或化学性刺激(胆汁成分改变)引起的胆囊炎性病变，为胆囊的常见病。在腹部外科中其发病率仅次于阑尾炎，本病多见于35～55岁的中年人，女性发病较男性为多，尤多见于肥胖且多次妊娠的妇女。2.胆管炎：胆道炎症以胆管炎症为主者称胆管炎(cholangitis)，以胆囊炎症为主者称胆囊炎(cholecystitis)。两者常同时发生，其病因、发病机制以及病理变化大致相同，多是在胆汁淤积的基础上继发细菌(主要为大肠杆菌、副大肠杆菌和葡萄球菌等)感染所致。细菌可经淋巴道或血道到达胆道，也可从肠道经十二指肠乳头逆行进入胆道。在我国以后者更为常见。可分为急性和慢性两种类型。(一)病史与症状有胆道、上腹手术(外伤)史，或反复发作胆管炎史。术(伤)后24小时内出现梗阻性黄疸，或引流口溢出大量胆汁，或术(伤)后早期无症状，数周至数年后有间断性上腹钝痛、发冷发热、黄疸、大便灰白等。急性发作时可有夏科(Charcot)三联征。慢性者则有长时间黄疸，不规则热型，发热后黄疸加深，胆汁性肝硬化。或有胆管炎而无黄疸。严重者病情发展快，迅速恶化，出现ACST、败血症等。(二)体征发作期上腹压痛。黄疸。肝肿大、压痛。良性胆道狭窄的X线造影　可有门脉高压症的征象等。(三)辅助检查白细胞、中性粒细胞数升高;化验呈梗阻性黄疸表现;肝功受损重，白、球蛋白比例倒置;血培养可呈阳性。逆行胆道造影、PTC、ERCP，可显示狭窄部位、形态及范围。胆管未显影，不能除外胆管狭窄。有时静脉胆道造影，也可显示病变胆管。B型超声可示狭窄近端胆管扩张、或(和)结石的声像图。胆管腔内超声(IDUS)对胆管狭窄病因诊断有特殊的价值，通过胆管狭窄不同病变声像图的特征，可以鉴别胆管良、恶性病变。MRCP能够正确诊断肝脏移植术后胆管狭窄，但与ERCP相比由于分辨率较低病变细节不够清晰，往往会夸大狭窄程度。动态观察碱性磷酸酶和-谷氨酰酶、MRCP能够早期作出诊断。


[User] 胆道恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 淋巴结穿刺活检


[User] 肝门胆管癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 52.6±24.4岁


[User] 肝门部胆管癌会导致什么样的结果？

[Assistant] 高位梗阻性黄疸；梗阻性黄疸；黄疸；高位多支复杂类型梗阻性黄疸；多支复杂类型梗阻性黄疸；恶性梗阻性黄疸；胆道梗阻；高胆红素血症


[User] 疑有胆管癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胆镜


[User] 肝门区胆管腺癌的影像学检查有些什么？

[Assistant] MR胰胆管成像


[User] 胆管扩张症的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 远端胆管癌的转移部位是什么？

[Assistant] 肝；腹腔淋巴结；肝脏


[User] 胆管癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤维胆道镜；胃镜；内镜治疗；外科治疗；胆道镜；内镜；超细胃镜；透射电镜；超声内镜；超声内镜检查


[User] 胆管癌栓会导致什么样的结果？

[Assistant] 梗阻性黄疸


[User] 小气道阻塞会导致什么样的结果？

[Assistant] 早期肺腺癌


[User] 大气道梗阻会导致什么样的结果？

[Assistant] 拔管失败


[User] 小气道病变的病因是什么？

[Assistant] 肺部感染；吸烟；药物毒性


[User] 小气道病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 气腔样实变；空气潴留；肺密度减低；树芽征；细支气管壁增厚；马赛克征


[User] 不全性气道梗阻的病因是什么？

[Assistant] 左肺动脉压迫气管


[User] 大气道阻塞性狭窄的并发症是什么？

[Assistant] 窦性心动过速；不同程度出血；房性和室性心律失常；血氧饱和度下降


[User] 气道变窄的诊断是什么？

[Assistant] 平静时无症状，哭闹，活动时有轻度吸气性困难。严重点安静时有轻度吸气性呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，缺氧症状不明显。更严重是吸气期呼吸困难明显，喉鸣声较响，胸骨上窝、锁骨上窝等外软组织吸气期凹陷明显。因缺氧而出现烦躁不安、难以入睡、不愿进食。患者脉搏加快，血压升高，心跳强而有力，即循环系统代偿功能尚好。危重时呼吸极度困难。由于严重缺氧和体内二氧化碳积聚，患者坐卧不安，出冷汗、面色苍白或紫绀，大小便失禁，脉搏细弱，心律不齐，血压下降。如不及时抢救，可因窒息及心力衰竭而死亡。


[User] 气道阻塞会导致什么样的结果？

[Assistant] 突然及早期死亡；窒息死亡


[User] 急性气道梗阻的并发症是什么？

[Assistant] 脑损害


[User] 小气道的影像学检查有些什么？

[Assistant] 64层螺旋CT容积扫描


[User] 气道重构的发病部位是什么？

[Assistant] 大气道


[User] 气道异物阻塞的多发群体是什么？

[Assistant] 5岁以下儿童


[User] 气管梗阻的症状是什么？

[Assistant] 有气管梗阻的病人在发病初期，额外用力克服梗阻进行呼吸，可出现呼吸急促、呼吸费力，皮肤黏膜发绀;并可出现三凹征，听诊可闻及喘鸣。严重者逐渐筋疲力尽，意识丧失，出现缺氧昏迷直至呼吸停止。把耳朵贴近病人的脸部，可大体检查病人的气体交换是否充足。同时，观察胸廓的呼吸运动是否正常。气管、支气管内积存大量分泌物或血液，堵塞气管，不能进行通气，造成全身性缺氧致死。


[User] 上气道梗阻的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


[User] 轻度气道功能障碍的临床表现有些什么？

[Assistant] 用力呼气容积/用力肺活量下降；肺活量下降


[User] 梗阻组的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌层和纤维组织及胶原成分增加；纤维组织及胶原成分增加；肾小管扩张；肾小球萎缩；排列紊乱；肌层组织代偿性增厚；细胞间结缔组织增生


[User] 呼吸道阻塞的诊断是什么？

[Assistant] 对呼吸道阻塞病例首先应明确诊断对于急症病人尤为重要。应依据其发作情况以及呼吸困难的性质判明疾病的部位和病因。诊断呼吸道阻塞主要依据其发作时的症状体征以及发作的性质即可作出初步判断。呼吸道内外疾病引起的通气障碍表现为呼吸困难。呼吸道内异物所致者常表现突发性呼吸困难呼吸道外因素所致者多表现为慢性呼吸困难。自觉呼吸费力有窒息感。临床表现呼吸频率增快紫绀呼吸节律和深度改变伴有辅助呼吸肌运动加强可影响心脏功能可致急性呼吸衰竭危及生命。


[User] 狭窄梗阻的临床表现有些什么？

[Assistant] 胸痛症状；呕吐


[User] 气道的并发症是什么？

[Assistant] 术后咽喉痛


[User] 充气支气管狭窄的临床表现有些什么？

[Assistant] 多发结节及斑片


[User] 气道重塑的发病部位是什么？

[Assistant] 气道；气道上皮；大气道；外膜


[User] 声门短而窄的诊断是什么？

[Assistant] 直接喉镜检查可见喉部各结构皆较小，声门短而窄。颈部触诊甲状软骨亦较正常者为小。喉略小者，一般无症状，如有炎症则可引起喉阻塞。明显小者，出生后即有喉鸣和呼吸困难，症状与声门下狭窄相似。


[User] 狭窄性梗阻的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾周巨大淋巴囊肿；模糊不清；管壁及吻合口明显增厚


[User] 无气道塌陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸困难


[User] 完全或不完全性支气管狭窄的并发症是什么？

[Assistant] 阻塞


[User] 鼻瓣区狭窄的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 狭窄梗阻的并发症是什么？

[Assistant] 肉芽组织增生


[User] 咽部气道塌陷的病因是什么？

[Assistant] 腭咽组织中脂质异位积累；脂质异位积累


[User] 中心气道阻塞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] ApC治疗


[User] 上呼吸道梗阻的并发症是什么？

[Assistant] 溃疡；黏膜水肿；囊肿；血肿；环杓关节脱位；声带麻痹；脱管


[User] 肠结核的诊断依据是什么?

[Assistant] 典型病例的诊断一般无困难。但疾病早期，常因症状不明显或缺乏特征性而易漏诊。下列几点可做为诊断本病的依据。此外，在本病的早期，因症状多不明显，诊断常有困难，有时X线检查也呈阴性，因此在疑为肠结核的患者，应定期随诊或作诊断性抗结核治疗。


[User] 胃肠道结核的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠末端；末端回肠；胃窦部；盲肠


[User] 肠结核的病因及发病机理是什么?

[Assistant] 肠结核一般都由人型结核杆菌引起，偶有因饮用带菌牛奶或乳制品罹患牛型结核者，结核杆菌侵犯肠道的主要途径有：


[User] 肠结核的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 电子肠镜检查；结肠镜检查；胃镜；内镜诊断；内镜；小肠镜检查；肠镜；肠镜检查；双气囊内镜；肠道内镜；结肠镜检；MSCT结合结肠镜；电子结肠镜；大肠镜；纤维结肠镜；纤维结肠镜检查；结肠镜结合病理学检查；结肠镜


[User] 肠结核的就诊科室是什么？

[Assistant] 传染科


[User] 大肠结核会导致什么样的结果？

[Assistant] 大肠不同部位溃疡


[User] 肠结核的治疗周期多长？

[Assistant] 12个月


[User] 十二指肠结核的诊断是什么？

[Assistant] 单纯十二指肠结核患者全身情况较好时，实验室检查多无异常，病程长时可有血沉增快和血红蛋白降低，为主要的实验室检查阳性发现。还可有结核菌素试验阳性，结核抗体阳性。合并出血时便潜血可呈阳性等。1.X线表现 对可疑十二指肠结核的患者，需行上消化道钡餐检查，在增生型十二指肠结核的患者，常见X线表现为不同程度的管腔狭窄，多为腔外肿大淋巴结压迫所致，后者可致梗阻部位出现“刀切”征，或十二指肠圈扩大，表现类似肠系膜上动脉压迫综合征，梗阻近端肠管扩张。少数患者表现为腔内狭窄，黏膜皱襞呈息肉状改变。溃疡型患者可有球或球后溃疡，溃疡多较小，不易显示，但多伴有十二指肠黏膜皱襞增厚，管腔痉挛和狭窄。2.腹部超声和CT检查 对那些病情较重，特别是有十二指肠腔附近淋巴结肿大的患者，可发现上腹部肿块。3.内镜检查(1)胃镜检查：可见管腔狭窄，内镜通过困难，狭窄部分黏膜充血水肿，部分患者可有糜烂和溃疡形成，狭窄近端肠腔扩张。由于结核肉芽肿多位于黏膜下层，加之管腔狭窄，使内镜活检比较困难，活检结果也多为非特异炎性表现，所以内镜检查除能明确梗阻部位外，对诊断意义不大。(2)腹腔镜检查：可以直接对病变部位进行观察，发现可疑病变行活组织检查，避免了剖腹探查，故对诊断也有一定价值。


[User] 肠系膜淋巴结结核的多发群体是？

[Assistant] 多发生于儿童


[User] 肠结核穿孔的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 充分营养支持；营养支持


[User] 溃疡组织的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞


[User] 溃疡的多发地区是哪里？

[Assistant] 农村边远山区丘陵地带


[User] 消化道溃疡的简介是？

[Assistant] 消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病的总发病率占人口的5-10%，十二指肠球部溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠球部溃疡患者约10年。近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋杆菌(HP)的存在有关。本病绝大多数(95%以上)位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠球部溃疡。深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠球部溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。


[User] 溃疡斑块的发病部位是什么？

[Assistant] 分叉部；颈外动脉；颈总动脉


[User] 克罗恩病和肠结核的区别

[Assistant] 肠结核，克罗恩跟肠结核很相似的。肠结核与克罗恩病有相似的临床及内镜表现，他们的鉴别诊断是具有挑战性的，到目前为止尚没有一项特异性的指标可以鉴别两者，近年在鉴别诊断方面有较大进展，就肠结核与克罗恩病的临床、病理、内镜表现作一综述。肠结核的症状腹痛。是肠结核常见的一种症状，而且我们可以根据腹痛的位置来确定肠结核存在的身体位置。腹痛有肿块。这种症状主要集中在增长型肠结核，一般都是因为增长型的结核性肉芽肿造成肠壁呈现瘤样肿块。克罗恩病症状包括发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、排便困难、脓血便、里急后重等消化道症状，严重时可出现消化道梗阻、穿孔、腹腔脓肿、肠瘘、出血、甚至癌变;进行性消瘦和营养不良的发生率相当高，儿童和青少年患者可出现生长发育迟缓;皮肤、眼部、口腔、骨骼关节、肺部、肝脏、胆道等肠外表现也较多见。肠结核和克罗恩的病理。克罗恩病病理活检示非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集，肠结核病理示干酪坏死性肉芽肿或结核菌。肠结核是因结核杆菌侵犯肠道而引起的慢性感染。绝大多数继发于肠外结核，特别是开放性肺结核。发病年龄多为青壮年，女略多于男。克罗恩病原因不明的慢性炎症性疾病，可侵害由口腔至肛门的整个消化道。在消化道的任何部位均可发病，尤以小肠和大肠最多，主要是年轻人。克罗恩病和肠结核这两种疾病千万不要误诊，以免耽误了治疗的最佳时间，这两种疾病的治疗方案是不一样的，出现疾病后最好是到医院去进行检查，再针对性的治疗。在平时一定要注意生活饮食习惯，平时可以多做运动。


[User] 原发性小肠溃疡的鉴别诊断

[Assistant] 1.细菌性痢疾 由志贺菌属引起，腹泻以脓血或黏液状便较常见，量少，并常有里急后重，多有寒热。粪便镜检可发现大量脓细胞、红细胞和吞噬细胞。婴幼儿中毒型菌痢或非典型菌痢应以病原学诊断来鉴别。2.霍乱 霍乱弧菌引起感染后，先发生剧烈的腹泻而后呕吐，很少恶心，呕吐物及腹泻大便呈米泔水样，量多，无里急后重，少数患者有少量血便。脱水重者常引起肌肉痛性痉挛，皮肤皱瘪，体表温度低于正常，镜检可发现运动极活泼的弧菌，应进一步作细菌培养鉴别。3.副溶血弧菌性食物中毒 由副溶血性弧菌引起，主要因进食被该细菌污染的食物(多与海产品有关)，起病急骤，先以畏寒、阵发性腹痛(上腹部绞痛)开始，相继呕吐腹泻，多呈水样便或血水样便，多为同餐者先后发病，应进行细菌培养鉴别。4.沙门菌食物中毒 进食被鼠伤寒沙门菌污染食物引起。起病急，常伴有寒热、腹痛、气胀、恶心、呕吐、腹泻，呈水样便并有恶臭，早期出现菌血症，多有同餐者集体发病。依靠病原学、血清学诊断鉴别。5.病毒性腹泻 由肠道病毒感染引起的腹泻，其特点是高度传染性。轮状病毒、小圆病毒等感染早期有呕吐，相继腹泻，多呈水样便并有黏液，多发生在秋冬季。其他病毒性腹泻多见于夏秋季，有恶心呕吐，除消化道症状外，常有呼吸道症状，咽炎，并发轻瘫，常累及颈肌、背肌。周岁内小儿多见有绿色水样便或蛋花样水便。抗生素治疗一般无效，病程多在5～7天自愈。用血清学及病毒分离进一步鉴别。6.空肠弯曲菌性肠炎 空肠弯曲菌引起轻症与病毒性肠炎相似，重症与溃疡性结肠炎或克罗恩病相似。有发热，腹泻水样或黏液样便，有恶臭，呈胆汁色，重症有脓血便，似菌痢多在1周恢复。儿童患者常有腹绞痛，高热时可发生惊厥。发病多与接触家禽、家畜或饮用未消毒牛奶、生水有关。暗视野镜检可发现射箭样活泼动力的弯曲菌，细菌培养进一步诊断。7.耶尔森菌肠炎 多见于儿童发病，与食物、水污染有关。腹痛、腹泻、低热、呈水样便，可有败血症，可并发结节性红斑、假性阑尾炎、关节炎。细菌培养可进一步鉴别。8.其他 应注意与贾第鞭毛虫、阿米巴痢疾引起的腹泻鉴别，粪便镜检可发现阿米巴原虫或贾第鞭毛虫。


[User] 十二指肠结核的并发症

[Assistant] 肠结核在慢性演进过程中，可出现各种并发症。1.肠梗阻 是本病最常见的并发症，主要发生在增生型肠结核。溃疡型肠结核由于邻近腹膜粘连使肠曲遭受牵拉、束缚和压迫，或因肠溃疡愈合而有瘢痕收缩，可使肠腔狭窄引起梗阻。梗阻多系慢性进行性，常为部分性者，程度轻重不等，迁延时间较长，可严重地影响患者营养状况。少数可发展到完全性肠梗阻。2.肠穿孔 发生率次于肠梗阻，居第2位，主要为亚急性或慢性穿孔，可在腹腔内形成脓肿，溃破后形成肠瘘。急性穿孔较少见，常发生在梗阻近端极度扩张的肠曲，或见于有多段肠狭窄造成的闭锁性肠梗阻。溃疡型肠结核虽有肠曲周围组织粘连，溃疡一般不穿破进入游离腹腔，但在病情发展快，机体反应差时，溃疡可向深部穿透，引起急性穿孔。3.其他 有腹膜炎、肠粘连、肠套叠和收缩性憩室等。


[User] 特殊性溃疡的多发地区是哪里？

[Assistant] 非洲许多国家


[User] 皮肤结核性溃疡的临床表现有些什么？

[Assistant] 盗汗；全身不适；发热


[User] 结核菌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；肾脏


[User] 肠间脓肿的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 结核性肠系膜淋巴结炎的病因是什么？

[Assistant] 原发性结核性肠系膜淋巴结炎是结核杆菌通过血行播散或肠粘膜进入相应的淋巴结引起。继发性结核性肠系膜淋巴结炎继发于肺结核或肠结核。


[User] 慢性溃疡性非肉芽肿性空肠回肠炎的诊断是什么？

[Assistant] 血常规血红蛋白下降，表现缺铁性贫血;白细胞正常也可轻度升高或降低，分类正常;血清白蛋白和球蛋白均降低;血钙减低。大便脂肪含量增高，每24小时 50g以上;大便呈血性或仅潜血阳性。小肠吸收功能试验如木糖吸收试验、维生素B12吸收试验皆可呈现不正常。1.X线钡剂检查 小肠呈现分节现象;不一定能发现溃疡;肠管狭窄和扩张;节段性皱襞不规则或变粗。2.小肠镜检查 可见空肠回肠有多发性溃疡，溃疡之间的黏膜变平或正常。3.黏膜活检 黏膜变平，与口炎性腹泻无区别，对鉴别诊断帮助不大。


[User] 结核菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；眼部组织


[User] 腹腔结核伴肠穿孔的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT扫描；胸部X线摄影


[User] 十二指肠结核的患病比例是多少？

[Assistant] 发病率很低


[User] 结外型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 颊黏膜；下颌骨；牙龈


[User] 肠郁的简介是？

[Assistant] 肠郁是胃肠功能紊乱，一组包括腹痛，腹胀，排便异常大便粘滞，反复发作的症状。


[User] 小儿肠系膜淋巴结结核的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 无活动性结核病灶的诊断是什么？

[Assistant] 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


[User] 肠结核的诊断依据是什么?

[Assistant] 典型病例的诊断一般无困难。但疾病早期，常因症状不明显或缺乏特征性而易漏诊。下列几点可做为诊断本病的依据。此外，在本病的早期，因症状多不明显，诊断常有困难，有时X线检查也呈阴性，因此在疑为肠结核的患者，应定期随诊或作诊断性抗结核治疗。


[User] 长骨骨干结核的诊断是什么？

[Assistant] 红细胞沉降率可增快。1.X线平片 主要为X线平片检查，于病变骨干周围可有新骨形成，多呈葱皮样增生。新骨内或髓腔内可有溶骨性破坏区，呈单发或多发，以椭圆形多见，但死骨少见。结核性骨膜炎仅有局限性骨膜增生而不伴有破坏征。2.其他影像学检查 本病一般勿需做CT及MRI检查，除非病变早期用于鉴别诊断。


[User] 乳房结核的诊断是什么？

[Assistant] 1.血常规 白细胞正常或稍高，嗜酸性粒数增高。2.红细胞沉降率可加快。3.细胞学检查 取脓液或干酪样坏死物涂片作抗酸染色，有时可找到结核杆菌。4.组织病理学检查 脓液镜检可见坏死组织碎屑而无脓细胞。结节镜检，中心为干酪样坏死区，外层由淋巴细胞及单核细胞所包绕，中间为上皮样细胞区，内有少数多核巨细胞(朗汉斯巨细胞)。1.乳房X线检查(1)结节型：最为多见。表现为单发或多发结节致密阴影，呈圆形、卵圆形或分叶状。主要由多个境界不清的结核脓肿构成。多数直径在2～3cm。结节的边缘一般光整，周围可有钙化灶。生长很缓慢，从发展速度可以除外癌肿。部分病例因病灶周围纤维组织增生而形成毛刺，其所见有些像癌肿.与乳腺癌不易区别。(2)硬化型：显示为均匀致密的肿块影，可有纤维分隔、乳头回缩，但缺少钙化灶;或呈星形结构，易与乳腺硬癌混淆。(3)融合型：病变靠近胸壁，沿乳腺基底扩散。早期渗出性病变，表现为局限的片状浸润影，边缘模糊，以后逐渐弥散。晚期病变较广泛，可夹杂坏死液化区和散在的钙化灶。病变也可融合成巨大肿块，皮下脂肪层的透亮影消逝，有时见有皮肤增厚(图2，3)。2.B超检查 单发或多发低回声肿块，肿块光点粗，边界尚清，似见部分包膜回声(图4)。脓肿形成时，肿块内可见大小不一的不规则暗区。有溃疡窦道形成时，肿块向后突破胸壁肌层，与胸腔相通，胸腔内见暗区;或向皮下突破，瘘管向外开放，挤压时可见干酪样物流出。融合型，整个乳腺明显增大，呈弥漫性肿块状改变，回声低，可见小暗区及强光点。3.红外线或MRI 对本病诊断均有指导意义。


[User] 结核肺炎的鉴别诊断

[Assistant] 结核肺炎又叫肺结核，肺结核是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。诊断肺结核的临床表现和胸部x线可以与多种疾病相类似，不同类型的肺结核应当与其相似的疾病进行鉴别。原发型肺结核，支气管淋巴结结核应当与结节病、淋巴瘤、组织细胞增生症以及转移性恶性肿瘤和各种纵膈恶性肿瘤等疾病进行鉴别。血行播散型肺结核，从影像学改变出发，应当于非结核性肺部感染、支气管肺泡细胞癌、肺淋巴管癌和弥漫性肺间质纤维化进行鉴别。继发型肺结核，肺内表现为渗出病变时应注意与各种细菌性肺炎进行鉴别，肺结核空洞时需要与肺脓肿进行鉴别，结节状结核病灶、结核球等应当与肺癌等进行鉴别。肺结核病人应摄入营养丰富，富含蛋白质的食品，如摄入丰富的豆制品，因为该病会消耗较多的人体蛋白质。应摄入富含维生素的食品，增加身体的免疫力，清肺排毒，如山药、百合、木耳、藕、梨、血橙、柠檬、苹果、椰汁、无花果、甘蔗、柚子、枣等各种新鲜的蔬菜、水果。应摄入富含钙、铁和锌的食品，从而帮助结核病灶钙化、补血（特别是咯血病人需适量补血），身体痊愈。如芹菜、苋菜、番茄、杏子、红枣、紫菜、黑木耳、黑芝麻、豆制品、金针菜等。值得一提的是肺结核不适宜吃菠菜，因为菠菜富含草酸，会和人体内的钙结合成草酸钙，影响人体钙的吸收和贮存。


[User] 肺青霉病的诊断是什么？

[Assistant] 1.取痰、支气管镜吸出物、脓液等标本，用10%氢氧化钾制片镜检，可见分支分隔的菌丝及小孢子。2.细菌培养在葡萄糖蛋白胨琼脂和察氏培养基上，25～28孵育下迅速生长，菌落为绒状、絮状、绳状或束状。表面多为蓝色或灰绿色。基质可有各种颜色。X线胸片呈现局灶性肺炎症浸润或空洞形成，有报告X线征呈“皂泡”状，密度普遍很淡，下肺较集中，皂泡壁厚和大小极不一致。


[User] 肺芽生菌病的诊断是什么？

[Assistant] 多数病例通过涂片、培养和组织病理学方法获得诊断。1.直接镜检 血液、胸腔积液、痰液或其他分泌物的直接镜检是最简便而快捷的诊断方法，光镜下可见双壁圆形8～20m大小的单芽孢子，芽颈较粗。活检标本的组织病理学检查也是建立诊断的良好方法，但需做PAS染色、六胺银染色等特殊染色。2.细菌培养 较易生长，但生长缓慢，常规的培养需数周。3.皮肤试验 主要用于流行病学调查，目前尚无可供临床使用的抗原。4.血清学试验 有补体结合试验、免疫扩散法和酶免疫测定法等方法，特异性高而敏感性较差。X线胸片上可有肺部病灶和(或)肺门、纵隔淋巴结肿大。


[User] 肺内空洞的诊断是什么？

[Assistant] 临床上最常见到的空洞的原因有肺癌、肺结核和肺脓肿，三者之间的鉴别应予重视。肺癌所占的比例上升迅速，及时诊断十分关键。当胸片、胸部CT发现肺部有空洞性病灶时，可根据临床表现及病灶的影像学特点作出初步诊断。但确诊有赖于痰细菌学或细胞学检查、支气管镜检查、经皮肺穿刺活检等。肺内空洞性病变大致可以分为三种：(1)虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是单纯的组织坏死与缺损，空洞较小。其形态不定，没有明显的空洞壁，X线表现：实变的肺野内有多发的小透光区，如虫蚀状。见于干酪性肺炎。(2)厚壁空洞： 洞壁厚度超过3mm.X线表现为形状不规则的透光区，空洞周围有密度增高的渗出性阴影。内壁往往凹凸不平或光滑整齐。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞常无或仅有少量液面，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面，癌性空洞其内壁多不规则，有附壁结节。(3)薄壁空洞：厚壁空洞转入慢性期，周围浸润被吸收，代替以纤维组织围绕在破坏区的周围，经过肺的均匀牵引而形成的圆形空洞。X线表现为：境界清晰、内壁光滑的透光区，其周围很少有渗出性改变，一般洞内无液面，洞壁一般在2～3mm以下。常见于肺结核。


[User] 结核性角膜病变的诊断是什么？

[Assistant] 1.MTB的检出 是确认结核病的主要依据。直接厚涂片抗酸染色显微镜检查快速、简便、假阳性少。镜检结果报告标准为：每300视野未检出者为(-)，每300视野内检出1～2个者报菌数;每100视野检出3～9个者为(+);每10视野检出3～9个者为(++);每视野检出1～9个者为(+++);每视野检出10个者为(++++)。2.结核菌素试验(简称结素试验) 旧结素(OT)是一种粗制的提取物，由MTB已死亡的液体培养基中提炼的MTB代谢产物，主要成分为结核蛋白。OT中尚含有其他抗原，注射后还可引起非特异性反应。PPD为结素纯蛋白衍生物，优于OT。经硫酸铵沉淀制成PPD-S，精纯、高效，非特异性变态反应极少见，已被WHO定为哺乳类国际标准结素。WHO委托丹麦生产的定名为PPD-RT23，被国际上广泛应用。20世纪80年代与90年代我国生产的PPD-C与BCG-PPD，两种PPD的蛋白含量均与PPD-S相近，高于PPD-RT23，目前已在国内应用。前者供卡介苗接种筛选对象、质量监测及临床辅助诊断用;后者供流行病学调查用。结核菌素试验主要用于结核感染的流行病学调查。卡介苗接种后可呈弱阳性反应。中度阳性表示曾感染结核。我国城市居民感染率高达80%，成人结核菌素试验阳性反应无诊断意义。在3岁以下婴幼儿结核菌素试验阳性反应按活动性结核病论，成人强阳性反应提示活动性结核病可能，应进一步检查。如用1U高稀释度液作皮试呈强阳性反应，可提示体内有活动性结核灶，目前所用结素并非高度特异，与其他分枝杆菌，如奴卡菌和棒状杆菌等有共同的细胞壁抗原，亦可引起OT试验呈弱阳性反应。在急性病毒感染(麻疹、流行性腮腺炎、水痘)、HIV感染、应用糖皮质激素等免疫抑制药者、结节病、肿瘤、肾衰竭、营养不良、老年人DTH反应衰退者均可呈现阳性反应。尚有少数极重度结核病者结素反应阴性，其机制尚不清楚。当排除上述疾病的影响因素后，特别是较高浓度的结核菌素试验(10～100U)阴性反应才能排除结核病。3.新诊断技术(1)新一代的BACTEC MGIT960是集分枝杆菌快速生长培养、检测及药敏技术为一体的全自动分枝杆菌培养仪。MGIT依赖一种氧敏感荧光化合物检测分枝杆菌的生长，用Middlebrook 7H9培养基加有硅镶嵌荧光化合物，溶解于培养基内的氧猝灭化合物的荧光。细菌接种后消耗氧，产生荧光，用长波紫外灯或紫外透射仪365nm处观察。该技术明显缩短试验的时间，据报道能累计缩短65天，有利于结核的诊断和治疗。(2)结核病细菌学基因诊断体系：测定MTB核酸同源性序列的标记核酸片断或序列核酸探针(DNA probe)，能使MTB DNA体外扩增的聚合酶链反应技术，以及利用直接观察细菌染色体的限制性内切核酸酶特征性带谱鉴定分离株的核酸指印技术得以应用。目前对核酸指印技术与核酸探针技术的实验室研究尚需进一步加强。(3)血清学诊断：已在临床中应用的诊断技术有酶联免疫吸附试验(ELISA)、点免疫结合试验(dot immunobinding assay，DIBA)、蛋白印迹法(Western blotting)、固相抗体竞争试验(solid-phase antibody competition test，SACT)等，但仍有许多问题要研究。4.X线检查 包括透视、X线片、CT等。有助于早期诊断，并对病变部位、范围、性质、演变情况及治疗效果做出判断。5.内镜检查 包括纤维支气管镜、胸腔镜、纤维结肠镜、乙状结肠镜、腹腔镜、膀胱镜等。对某些结核病可提供病原学和病理学诊断。6.活体组织检查 对不排菌的肺结核以及与外界不沟通的脏器的结核病，可通过组织活体检查进行病原学和病理学诊断，如肺脏、胸膜、腹膜、肝脏、淋巴结等。


[User] 十二指肠结核的诊断是什么？

[Assistant] 单纯十二指肠结核患者全身情况较好时，实验室检查多无异常，病程长时可有血沉增快和血红蛋白降低，为主要的实验室检查阳性发现。还可有结核菌素试验阳性，结核抗体阳性。合并出血时便潜血可呈阳性等。1.X线表现 对可疑十二指肠结核的患者，需行上消化道钡餐检查，在增生型十二指肠结核的患者，常见X线表现为不同程度的管腔狭窄，多为腔外肿大淋巴结压迫所致，后者可致梗阻部位出现“刀切”征，或十二指肠圈扩大，表现类似肠系膜上动脉压迫综合征，梗阻近端肠管扩张。少数患者表现为腔内狭窄，黏膜皱襞呈息肉状改变。溃疡型患者可有球或球后溃疡，溃疡多较小，不易显示，但多伴有十二指肠黏膜皱襞增厚，管腔痉挛和狭窄。2.腹部超声和CT检查 对那些病情较重，特别是有十二指肠腔附近淋巴结肿大的患者，可发现上腹部肿块。3.内镜检查(1)胃镜检查：可见管腔狭窄，内镜通过困难，狭窄部分黏膜充血水肿，部分患者可有糜烂和溃疡形成，狭窄近端肠腔扩张。由于结核肉芽肿多位于黏膜下层，加之管腔狭窄，使内镜活检比较困难，活检结果也多为非特异炎性表现，所以内镜检查除能明确梗阻部位外，对诊断意义不大。(2)腹腔镜检查：可以直接对病变部位进行观察，发现可疑病变行活组织检查，避免了剖腹探查，故对诊断也有一定价值。


[User] 颈部淋巴结结核的诊断依据是什么?

[Assistant] （1）颈侧部淋巴结肿大，结节状，无痛。多见于儿童和青年。（2）初期为孤立结节，较光滑，可活动，以后结节融合成块，不规则，活动度差。肿块可形成脓肿，有波动感，破溃后可形成窦道，随皮肤下部潜行，经久不愈。（3）分泌物稀薄，常含有干酪样物，创面肉芽不健康。（4）可有低热、盗汗、乏力、消瘦等全身症状。（5）有些患者可有肺部等结核病史或病变。（6）取病变组织进行PCR检测，可呈阳性结果。（7）病理活检可明确诊断。


[User] 结核灶的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化；可有小空洞、钙化


[User] 颅骨结核的诊断是什么？

[Assistant] 周围血象中白细胞增多可达15×109～20×109/L(1.5万～2万/mm3)，其中，以淋巴细胞的增多显著。血沉加快可在20～30mm/h以上。如病变尚未侵入颅内时可在腰椎穿刺检查时，脑脊液压力正常或略高，常规和生化检查可无明显变化。X线颅骨平片上可见额顶骨或其他部位有单发或多发的病灶，表现为边缘较整齐或穿凿样的圆形、椭圆形片状低密度区或骨缺损，其中有大小及形状不等、游离的块状高密度死骨。CT及MRI检查也可有病灶区的骨缺损及游离死骨表现，其主要特点是可以发现硬脑膜外、下及颅内的病变部位、范围，MRI影像上更可清楚分辨出硬脑膜外或下的病变。


[User] 原发肺结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] 低场磁共振图像


[User] 结核杆菌感染的筛查有些什么？

[Assistant] 特异性干扰素-γ释放试验


[User] 结核杆菌的筛查有些什么？

[Assistant] PhaB-NRA法


[User] 肺泡炎症的诊断是什么？

[Assistant] (一)x线按病期和疾病程度而异。早期或轻症患者可无异常发现，有时临床表现和x线改变不相一致。典型病例急性期在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗，或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆转，脱离接触后数周阴影吸收。慢性晚期，肺部呈广泛分布的网织结节状阴影，伴肺体积缩小。常有多发性小囊性透明区，呈蜂窝肺。(二)肺功能典型改变为限制性通气障碍，用力肺活量和肺总量减低，1秒率增高。一氧化碳弥散量和肺顺应性均减低。重症和晚期患者动脉血氧饱和度降低。慢性期患者肺功能损害多为不可逆的。(三)血清学检查沉淀抗体阳性反应提示人体曾接触相应的抗原。如果有相应接触史、症状和体征、x线表现，阳性反应对诊断极有帮助。(四)支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡炎的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比例增高，igg和igm的比例也增高。近年来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价值很大，可以免作肺活检，有助于早期治疗、阻止病期发展。(五)激发试验如临床疑诊此病，而血清学检查阴性患者，可作激发试验。有作者对农民肺用发霉干草提取液作雾化吸入，大部分患者有反应，如发热、白细胞增多，每分钟通气量增加等。而对照组无反应。由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标准化，对于已经肯定能引起肺部症状的抗原，不宜作此试验，尤其是肺功能损害较为严重者。


[User] 结核菌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；肾脏


[User] 涂阳肺结核的辅助检查有些什么？

[Assistant] 个人访谈；入户面对面问卷调查；SF-36量表评估


[User] 肺结核病的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸短促；咳痰；咳嗽、咳痰；呼吸困难；焦虑；胸闷；焦虑情绪；自卑；食欲不振；咳血；胸闷不适；长期低热；心理困扰；抑郁；咳嗽咳痰；咯血；胸痛；盗汗；体重减轻；疾病不确定感；无力；精神不振；持续性胸痛；男子乳房发育；血痰；发热；叩诊呈浊音；孤独寂寞；咯痰；咳嗽；睡眠障碍


[User] 肺结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] 计算机断层扫描；Markov模型；超声；胸透；CT平扫片；经皮低剂量CT；时空扫描；DR摄影技术；X线平片；ENB检查；X线影像检查；CT影像学；SF-36量表；X光胸透；心电图、胸片；普通X线胸片；常规胸部平片；胸部DR影像学；X线胸透；摄片法；x2检验；X线断层扫描；荧光染色法；螺旋CT；胸部X线摄影检查；腹部CT；SPSS 19.0软件；电子支气管镜检查；X射线常规检查；电子计算机 X 射线断层扫描技术；放射性核素检查；DR胸片；16排螺旋CT；脉冲振荡法；CT平扫；胸部 X 线片检查；胸部χ线透视；X线摄影；影像检查；心电图；18F-FLT显像；摄胸片；胸部CT；荧光支气管镜检查；CT片；放射性胸片；锁骨下动脉血管造影；支气管镜检查；CT联合x线；放射线；CT联合X线检查；胸片；薄层CT；胸部X片检查；低剂量胸部CT扫描；CT增强扫描；胸部X 线；CT联合X线；断层摄影；不典型肺结核CT扫描；X胸片检查；胸部X线片；X 线胸片；胸部X线摄影；多排螺旋CT扫描；分子影像学；XpertMTB/RIF检测；X线胸部摄影；CT常规扫描；X 射线；HRCT扫描；超声检查；低剂量螺旋CT；肺部影像学检查；X线结合CT扫描；胸部拍片检查；X胸片；胸部X射线检查；螺旋CT胸部增强扫描；螺旋CT胸部扫描；普通放射线检查；CT能谱成像；胸部多层螺旋CT扫描；ARIMA模型；X射线断层扫描技术；胸部 CT；X 光片；16排螺旋 CT；血管造影；X线诊断排除肺结核,后经CT；CT影像；薄层CT扫描；CT分型；胸部正位片；金胺"O"荧光法；柱前衍生化高效液相色谱法；早期显像；低剂量30mA螺旋CT扫描；皮低剂量CT；X线平片(CT)检查；胸部多层螺旋CT图像；病理X线；电视辅助胸腔镜手术；CT平扫及增强扫描；MMPI测试；CR胸片；增强扫描；自组织映射；肺结核CT；螺旋CT检查；X线影像；影像学诊断；动脉造影；肺病灶超声；X线检查及CT；胸片X线；X线诊断检查；胸部X射线；X线检查；Flexible空间扫描；胸部正侧位片；胸部CT扫描；CT灌注技术；X线胸片检查；多层螺旋CT；CPA检测；肺结核X线影像；胸部 X 线平片；螺旋CT常规剂量扫描；X线影像学检查；X线片和CT；CT低剂量扫描；Xpert MTB/RIF检测法；CT检查；胸部X线；HRCT检查；宝石CT能谱成像；常规胸部CT扫描；螺旋 CT 胸部增强扫描检查；胸部影像检查；X线影像学；低剂量CT扫描；低剂量螺旋CT扫描；超声靶位治疗；胸部X线摄片；彩色多普勒；肺结核X线胸片；X光检查；IgG检测；磁共振成像；CT动态增强扫描检查；胸部平片；螺旋CT扫描；X线；胸部X线透视检查；胸部螺旋CT扫描；泌尿系彩色超声；X线胸片；ARIMA-GM组合模型；CT动态增强扫描；病灶断层；肺CT影像；LED荧光显微镜；薄层及高分辨CT扫描；超声显像；空洞CT；超声心动图；67Ga显像检查；高分辨力CT；320层CT肺双入口灌注技术；X线片影像；胸部X线透视；X射线检查；CT影像学检查；胸部影像学检查；CT 检查；肺部CT影像；彩色多普勒超声；CT断层扫描；X线胸透检查；胸片检查；胸部X线摄影图像；CT影像技术；64排螺旋CT检查；常规剂量CT扫描；CT 片；CT胸部扫描；CT薄层扫描；CT(包括薄层及HRCT)扫描；胸部X线CR摄影；体层显像；肺结核X线影像分析；16排螺旋CT检查；螺旋CT灌注成像；CT图像；肺CT；放射线片；侧位片；X线透视；放射科行X线；CT影像诊断检查；医学影像学；胸部CT片；低剂量多层螺旋CT扫描；螺旋CT胸部检查；B超；胸部X线检查；肺结核胸部X线；超声造影；体层显像检查；X线透视检查；胸部透视；CT扫描；影像学X 线检查；低剂量螺旋CT扫描技术；胸CT；肺部的CT；不典型CT；X线平片分析；X线筛查；肺部 CT；X-线腹部平片检查；X 线检查；MRI弥散加权成像；支气管镜；CT平扫检查；多层螺旋CT检查；X射线；X线影像分析；胸部计算机断层成像；64排螺旋CT；心脏彩色多普勒检查；影像学检杳；X线或CT片；低剂量CT；X-线子宫输卵管碘油造影；多层CT；肺部扫描；常规X线胸片；螺旋CT低剂量扫描；CT诊断；螺旋CT灌注扫描；X射线计算机断层扫描；SAT检测；痰涂片；DR+CT检查；多排CT；320排CT；查体X线；纤维支气管镜(纤支镜)检查；影像学检查；胸部CT联合气管镜检查；肺部CT；18F-FDG显像；16排计算机断层低剂量扫描；支气管造影；肺CT检查；16排计算机断层扫描；炫速双源 CT 扫描；x胸片检查；肺结核X线；X-线胸片检查；螺旋CT 检查；CT影像检查；普通胸片；胸部CT检查


[User] 肺TB的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声


[User] 肺内结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸片；CT影像诊断


[User] 胸部丝虫病的诊断是什么？

[Assistant] 1.早期过敏反应时外周血白细胞总数增高达(10～20)×109/L，嗜酸粒细胞达20%以上，但慢性期嗜酸粒细胞明显增高者不到10%。如伴感染，中性粒细胞亦可增高。2.血检微丝蚴 是早期诊断丝虫病的惟一可靠方法。通常采用外周血液，采血时间以晚上9时至凌晨2时为宜，如夜间血中微丝蚴超过150条/60μl，则白天血中亦可检到微丝蚴。可用耳垂采血3大滴(约60μl)涂厚血片，或鲜血1大滴(约20μl)涂片低倍镜下检微丝蚴，亦可静脉采血将红细胞溶解后离心浓集吸取沉渣等方法检查。胸腔液、心包液甚至乳糜痰中偶亦可查得微丝蚴。3.乳糜试验 对疑为乳糜痰、乳糜胸腔积液等标本，常用苏丹染色证实。4.免疫学试验 由于存在假阳性等问题，其实用价值一直存在争议，但近年来丝虫病的免疫学诊断取得一定进展。(1)抗原皮试：用犬恶、班氏或马来微丝蚴、感染期蚴虫或成虫制成的抗原行皮试，阳性率达90%以上，抗原特异性也较高，但对血吸虫病有轻度交叉反应。(2)间接免疫荧光试验(IFAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)：两者均有较高的阳性率，可作流行病学调查，但由于转阴的时间较长，故不能考核疗效，亦不能区别以往感染或活动性感染。(3)斑点酶联试验(Dot-ELISA)和单克隆抗体酶联免疫吸附试验(Sandwich-ELISA)：检测丝虫病人血清中抗原，特异性分别达96%、94%，并且两者均能检出活动性感染患者。此外还有用非放射性标记DNA探针、PCR加非放射性标记DNA探针或重组抗原-抗体测定对丝虫病诊断有一定帮助。X线检查：X线胸片可见肺纹理增加，散在粟粒状(犬恶微丝蚴常在肺内集聚形成嗜酸粒细胞灶点)、片状阴影或有胸腔积液征。在肺动脉寄生的犬恶丝虫死亡后，被血流冲至肺部，常致肺梗死或肺肉芽肿，形成孤立、圆形、边界清楚、无钙化或空洞、直径1～2cm的硬币样阴影，好发于两肺下叶，但以右下肺多见，易误诊为原发性或转移性肺癌。纤维支气管镜检查：国内虽有报道对可疑患者用纤维支气管镜活检找到微丝蚴，但实际上对诊断的价值不大，但对肺癌、肺炎等鉴别则有一定帮助。


[User] 肺结核感染的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部X线


[User] 肺诺卡菌病的鉴别诊断

[Assistant] 本病常见肺结核、肺炎、肿瘤、放线菌病相混淆，应予以鉴别。


[User] 肺脏结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏


[User] 老年肺结核的辅助检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 掌指骨结核的诊断是什么？

[Assistant] X线片可见受累的掌指骨干有骨膜新骨形成，骨皮质增厚，骨髓腔增大，骨干呈梭形肿大，或形成骨气臌(图1)，少数病例可出现死骨。老年人新骨增生不明显。


[User] 结核病的传播途径有些什么？

[Assistant] 呼吸道传染；偶然接触传播；呼吸道


[User] 慢性肺源性心脏病的诊断依据是什么?

[Assistant] 1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。3.胸部X线诊断(1)右下肺动脉干扩张：横径>=1．5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。(2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。(5)右心室增大（结合不同体位判断）。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。4.心电图检查(1)主要条件：额面平均电轴>=＋90°；重度顺钟向转位V5R／S<=1（阳性率较高）；V1R／S>=1；aVRR／S或R／Q>=1（阳性率较低）；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外心肌梗塞）；RV1＋SV5〉1．05mv；肺型P波：P波电压>=0．22mv；或电压>=0．2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压〉1／2R波呈尖峰型；P电轴>=＋80°。(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。5.超声心电图检查(1)主要条件　右心室流出道内径>=30mm。右心室内径>=20mm。右心室前壁的厚度>=5．0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈2。右肺动脉内径>=18mm，或肺动脉干>=20mm。右心室流出道／左心房内径比值〉1．4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等）。(2)参考条件　室间隔厚度>=12mm，搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大>=25mm（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长；呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm／秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。6.右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa（30mmHg），平均压〉2．6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。8.放射性核素检查：用99mTc－MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢；谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的2-微球蛋白（2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素（PAT）等含量增高。12.其他检查：肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。


[User] 慢性肺心病的多发地区是哪里？

[Assistant] 农村；我国


[User] 肺心病的诊断是什么？，我在练习的过程中发觉肺心病是个慢性的疾病，但是患病率是相对比较高的，我担心自己的母亲也会患上这个疾病，想提早知晓一下肺心病的确诊是什么？这样可以早发觉早医治。

[Assistant] 对于肺心病的确诊，主要依赖于影像学检查，和磁共振仔细检查，心电图仔细检查，通过这些仔细检查，才能明确确诊。有肺心病的患者，首先先有肺部慢性疾病，比如说慢性支气管炎，慢性支气管哮喘，肺内及胸膜的大量纤维化，严重的伤损肺功能，引发肺的通气功能上升，方才能构成肺气肿，要想彻底缓解肺气肿，首先先缓解肺内的慢性疾病。


[User] 慢性肺心脏病的临床表现有些什么？

[Assistant] 老年人体弱；身体抵抗力低


[User] 慢性肺原性心脏病的多发地区是哪里？

[Assistant] 成都地区


[User] 慢性肺源性心脏病的症状有些什么？

[Assistant] 水肿；肺胀；心悸；咳喘


[User] 慢性肺心脏病的并发症是什么？

[Assistant] 冠心病；急性或慢性左心功能不全；真菌感染


[User] 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

[Assistant] 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


[User] 急性肺源性心脏病的检查有些什么？

[Assistant] 心电图；血液检查


[User] 慢性肺源性心脏病的治疗措施是什么?

[Assistant] 由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。


[User] 慢性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 慢性肺心病症状是什么，我的姑妈现在得了慢性肺心病，瞧见姑妈我心里很痛的，也不知晓能协助姑妈点什么，慢性肺心病专科症状是什么？

[Assistant] 而慢性肺心病的反复发生多以支气管炎为基础，所以许多患者在患肺心病后也会反复出现呼吸衰竭。如果缺氧更严重，患者可能会还会反复出现抽动和晕迷。不仅如此，由于肺心病在功能奖赏过程中也会反复出现右心室肥大的症状，患者往往会反复出现心衰的症状，临床诊断上主要表现出为右心衰、下肢水肿和全身腹水。


[User] 肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；实时三维超声；彩色多普勒超声心动图；X 线；肺部CT；胸透；彩色多普勒超声心动仪；斑点追踪成像；超声心动图；多普勒超声心动图；心电图；放射线胸部检查；二维超声检查；心脏彩超


[User] 肺源性心脏病的发病部位是什么？

[Assistant] 泌尿道；肺、胸廓；呼吸道；肠道


[User] 休克较久后的肺部病变的诊断是什么？

[Assistant] (一)血常规 大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低;失水病人则发生血液浓缩、红细胞计数增高、红细胞压积增加。白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少。有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)或乙醇胶试验阳性。(二)血液化学 血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低。肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血钾亦可增高。肝功能减退时血转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高。动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。(三)尿常规 随肾脏的变化尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。(四)心电图 可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降、T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化。原有心脏病者还可有相应的心电图改变。


[User] 肺心病的高危因素有些什么？

[Assistant] 男性；入院心肌酶谱；营养不良；心肌酶谱；饮酒；呼吸衰竭


[User] 慢性心源性肺水肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺血重新分布；肺纹理增重、增多；肺纹理增多、增重；肺实质磨玻璃样变；肺野透光度降低；肺纹理增多；胸膜下线；克氏线出现；增重


[User] 肺心病.求医就诊，肺心病.

[Assistant] 由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生 的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病 的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。


[User] 慢性肺源性心脏病的放射治疗有些什么？

[Assistant] 藏药结合放血疗法


[User] 慢性肺源性心脏的推荐药有些什么？

[Assistant] 米力农；硝酸甘油


[User] 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的诊断是什么？

[Assistant] 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验(DFA)、酶免疫试验(EIA)检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM>1：32，IgG>1：512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。2、鹦鹉热衣原体肺炎 来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退。中症8～～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发，有报道复发率达21%，再感染率10%左右。3、肺炎衣原体肺炎 本症临床表现无特异性，与支原体肺炎楥相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光(MIF)试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体1：16或IgM抗体1：512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。轻症可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。有作者经血清学调查发现肺炎衣原体感染与冠心病之间有关联，但尚须进一步确定。另外，肺炎衣原体感染发生哮喘的机制亦在研讨之中。肺炎衣原体肺炎的肺部X线检查常显示肺亚段少量片状浸润灶，广泛实变仅见于病情严重者中。大部分患者血白细胞在正常范围。


[User] 肺心病的多发季节是什么时候？

[Assistant] 冬季


[User] 肺心病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织学检测；肺组织活检；组织多普勒技术


[User] 慢性肺性心脏病的推荐药有些什么？

[Assistant] 丹参川穹嗪注射液


[User] 慢性肺源性心脏病心电图表现是什么样的呢？，我父亲有慢性肺炎性心脏病，您好慢性肺源性心脏病心电图表现出是什么样的呢？

[Assistant] 如果病人患慢性肺源性心脏病，这种病人的心电图会再次出现肺型p波。而且有可能会拆分有t波低平再次出现心肌缺血的发生改变，有一些病人可能会除了不完全性或完全性的右束支传导阻滞。也有一些病人可能会心电图的发生改变并不明显，所以心电图只是一种参照的仔细检查而已。


[User] 如何治疗肺心病，咳嗽2009年12月15日发现,不知道

[Assistant] 病情分析：肺心病的主要临床症状是长期咳嗽,咯痰及不同程度的呼吸困难,特别是活动后或在阴冷季节里症状更为明显.在心肺功能代偿期,病人安静时可以没有症状,一旦稍微活动,就出现气短,呼吸急促,心悸,心前区疼痛,乏力,胸闷等症状.引起肺心病的原因很多,大致可归纳为以下几类①慢性支气管的疾病,如慢性支气管炎所致的肺气肿.*呼吸运动受限制的疾病.*肺血管疾病.肺心病的形成过程比较漫长,所以它的临床表现和体征也是缓慢地逐渐出现.首先患者多半有慢性支气管炎等原发病的症状,如长期咳嗽,咳痰,喘息,并逐渐出现心慌,呼吸困难,体力下降,紫绀等缺氧现象.体格检查可以发现肺动脉区第II心音亢进,心窝部心脏听诊出现收缩期杏音,并且可以看到拯常情况下不应看到的心脏博动等；X线检查发现右肺下动脉增宽,大于或等于15毫米,肺动脉圆椎显著突出,右心室肥大等.心电图可以见到电轴右偏,心脏顺钟向转位,肺性P波等.随着病程的进展,最终可导致呼吸衰竭和心力衰竭.其表现为明显呼吸困难,心率增快,颈静脉怒张,肝肿大,双下肢水肿,静脉压明显升高等.同时可有肺性脑病,心律失常,上消化道出血等并发症.指导意见：由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎,支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施.应讲究卫生,戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生.对已发生肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理.呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因,故需要积极予以控制.（一）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键.可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼.②镇咳,祛痰,平喘和抗感染等对症治疗.③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液（或过期麻疹减毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入,每次2～4ml,每周二次,或核酸酪素口服液10ml/支,3次/d,3～6月为一疗程.气管炎菌苗皮下注射,免疫核糖核酸,胎盘脂多糖肌肉注射,人参,转移因子,左旋咪唑口服等.④中医中药治疗,中医认为本病主要证候为肺气虚,其主要表现为肺功能不全.治疗上宜扶正固本,活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环情况.可选用党参,黄芪,沙参,麦冬,丹参,红花等.对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作.（二）急性期治疗1.控制呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,故需积极应用药物予以控制.目前主张联合用药.宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的约束.未能明确何种致病菌时,可选用青霉素160万～600万u/d,肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d,分次肌肉注射或静脉滴注.一般需观察2～3天,如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物,如氨苄青霉素2～6g/d,羧苄青霉素4～10g/d,林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d,分次口服.头孢噻吩,头孢羧唑,头孢哌酮2～4g/d,分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用.但切不可不必要地频繁调换.金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素；苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等.绿脓杆菌感染,可用羧苄青霉素,磺苄青霉素,呋苄青霉素,氧哌嗪青霉素,头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用.除全身用药外,尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物.长期应用抗生素要防止真菌感染.一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真菌治疗.2.改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭采取综合措施,包括缓解支气管痉挛,清除痰液,畅通呼吸道,持续低浓度（24%～35%）给氧,应用呼吸兴奋剂等.必要时施行气管切开,气管插管和机械呼吸器治疗等.晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg,654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注,共7～10天,以降低痰及血液粘滞性,解除支气管痉挛,抗过敏,但同时需测凝血酶原时间以免导致出血.现在较新的方法为利用尿激酶与肝素联合注射的方法,可以使肺心病的治疗达到一个新的台阶.3.控制心力衰竭.轻度心力衰竭给予吸氧,改善呼吸功能,控制呼吸道感染后症状即可减轻或消失.较重者加用利尿剂亦能较快予以控制.⑴利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外,一般以间歇,小量交替使用缓慢制剂为妥.除能减少钠,水潴留外,并使血气低含量异常可取得改善.但使用时应注意到可引起血液浓缩,使痰液粘稠,加重气道阻塞；电解质紊乱尤其是低钾,低氯,低镁和碱中毒,诱致难治性浮肿和心律失常.因此,应用双氢氯噻嗪,丁苯氧酸,速尿等排钾药物时,应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等.中草药如复方五加农汤,车前子,金钱草等均有一定利尿作用.⑵在呼吸功能未改善前,洋地黄类药物疗效差,使用时剂量宜小,否则极易发生毒性反应,出现心律失常.最好采用作用快,排泄快的制剂如毛花丙甙（西地兰）或毒毛旋花子甙K.口服洋地黄类的剂量,通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法.应用小剂量地高辛后,心力衰竭未能满意控制时,可加用卡托普利25～75mg/d,分次服用.要注意血压,中性白细胞降低和蛋白尿等副作用.⑶血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂,可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中,或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d.此外如消普钠,消心痛,硝苯吡啶,多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效.4.控制心律失常除常规处理外,需注意治疗病因,包括控制感染,纠正缺氧,纠正酸碱和电解质平衡失调等.病因消除后心律失常往往会自行消失.此外,应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂,以免引起支气管痉挛.5.应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下,短期大剂量应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用.通常用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,每日一次,后者亦可静脉推注,病情好转后2～3天停用.如胃肠道出血,肾上腺皮质激素的使用应十分慎重.6.并发症的处理并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱,消化道出血,休克,弥散性血管内凝血等的治疗.7.中医治疗肺心病急性发作期表现为本虚证实,病情多变,治疗应按急则治标,标本兼治的原则.⑴肺肾气虚外感型（肺功能不全合并呼吸道感染）,偏寒者宜宣肺散寒,祛痰平喘,可用小青龙汤,真武汤等加减.偏热者宜清热化痰,佐以平喘,可用麻杏石甘汤合渗苏饮,泻白散加减.⑵心肺肾阳虚水泛型（以心功能不全为主）,宜温肾健脾,利水益气宁心,佐以活血化瘀,可用苓桂术甘汤合真武汤,黄芪必甲散,苏子降气汤等加减.气阴二亏（心衰多伴有低钠,低钾,低渗血症）宜养气养阴,生脉散加减.⑶痰浊蔽窍型（肺性肺病）,宜清热豁痰,开窍醒神,可用清营汤,丹溪独活汤,涤痰汤等加减.⑷无阳欲绝型（休克）,需加阳救急汤,独参汤等.⑸热淤伤络型（伴有出血倾向）,宜清热凉血,活血止血,可用犀角地黄汤调十灰散,济生回生丸,黄土汤加减.此外,气虚津伤（用激素,抗生素及利尿剂治疗后期）宜益气养阴,润肺化痰,沙参麦冬汤加减.又中西医结合治疗是一种很好的治疗途径.生活护理：1,合理用药：不滥用抗生素,病情好转且稳定后应停用抗生素.不应长期服用抗生素,以免出现耐药性或发生其他病菌的感染.2,坚持锻炼：病人应根据个人情况,作一些适当的活动,以提高机体的抗病能力.例如清晨散步,打太极拳,做深呼吸运动.可增强体质,锻炼心肺功能,但锻炼时应注意量力而行,避免过分劳累.3,生活护理：肺心病病人应注意随气候变化增减衣物,以免引起感冒而加重病情.每早可食冷饮,以锻炼耐寒能力；要保持居室整洁安静,无烟尘.冬季应注意居室的温度,湿度,定时开窗通风,保持空气流通新鲜.4,增强免疫力：可适量注射胎盘球蛋白,转移因子等免疫增强剂.也可用中医扶正固本的方剂,提高机体的免疫功能.5,心理护理：情绪变化可加重病情.老年人生活自立能力差,又长年有病,易产生自卑感,家人一时照顾不周时,往往更加重失落失望的感觉,以至对治疗丧失信心,所以要作好病人的心理疏导,指导病人既要正确对待自己,也要理解别人.另外根据个人爱好,可参加一些文娱活动.保持良好的情绪和乐观的精神状态.树立战胜疾病的信心,有利于疾病向健康方面转化.


[User] 肺动脉楔压（PCWP）降低的诊断是什么？

[Assistant] 在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。　　当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。


[User] 肺内空洞的诊断是什么？

[Assistant] 临床上最常见到的空洞的原因有肺癌、肺结核和肺脓肿，三者之间的鉴别应予重视。肺癌所占的比例上升迅速，及时诊断十分关键。当胸片、胸部CT发现肺部有空洞性病灶时，可根据临床表现及病灶的影像学特点作出初步诊断。但确诊有赖于痰细菌学或细胞学检查、支气管镜检查、经皮肺穿刺活检等。肺内空洞性病变大致可以分为三种：(1)虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是单纯的组织坏死与缺损，空洞较小。其形态不定，没有明显的空洞壁，X线表现：实变的肺野内有多发的小透光区，如虫蚀状。见于干酪性肺炎。(2)厚壁空洞： 洞壁厚度超过3mm.X线表现为形状不规则的透光区，空洞周围有密度增高的渗出性阴影。内壁往往凹凸不平或光滑整齐。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞常无或仅有少量液面，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面，癌性空洞其内壁多不规则，有附壁结节。(3)薄壁空洞：厚壁空洞转入慢性期，周围浸润被吸收，代替以纤维组织围绕在破坏区的周围，经过肺的均匀牵引而形成的圆形空洞。X线表现为：境界清晰、内壁光滑的透光区，其周围很少有渗出性改变，一般洞内无液面，洞壁一般在2～3mm以下。常见于肺结核。


[User] 小儿特发性肺纤维化的诊断是什么？

[Assistant] 1.一般检查 30%～50%病人可有类风湿因子和抗核抗体阳性，部分病人血沉增快，可有高丙种球蛋白血症，冷球蛋白阳性。可见嗜酸细胞增多。2.血气分析 早期为低氧血症不伴高碳酸血症，但晚期可发生高碳酸血症。低氧血症与用力或运动相关，即用力或运动时，低氧血症加重。3.肺功能测定 表现为限制性通气障碍。所有肺容量值成比例地明显下降，如肺活量、功能残气量、肺总量值明显下降;肺顺应性和弥散功能亦明显降低，后者出现早、检出率高。4.支气管肺泡灌洗液 支气管肺泡灌洗液中可见到较多的炎症细胞，肥大细胞相对较多。5.肺活检 可确诊。开胸或经胸腔镜肺活检被认为是诊断本病的“金标准”。要取得肺部有代表性的标本，至少在两个不同的部位活检，应避免在肺尖和中叶，多在同侧的上叶和下叶。开胸或经电视胸腔镜肺活检能更精确区分炎症和纤维化的范围。对确定肺泡炎症的活动程度和末期肺纤维化有一定的诊断价值。组织病理表现为：肉眼观早期可正常，但可见肺泡壁、肺泡及支气管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，偶有嗜酸性粒细胞浸润;晚期则呈弥漫性蜂窝样改变。低倍镜下为不均匀分布的正常肺组织、间质炎症、纤维化和蜂窝样改变，以周边肺实质最严重。间质炎症是片状分布，包括肺泡间隔淋巴细胞和浆细胞浸润，伴有肺泡型细胞增生。1.X线检查 肺X线变化往往与病理变化一致，显示广泛的颗粒或网点状阴影或小结节影。后期示中下肺野弥漫网点状阴影，随纤维化越趋加重，出现粗索条状阴影。当间质纤维组织收缩，肺泡及细支气管扩大，形成蜂窝状肺。有时可见气胸，纵隔及皮下气肿，常有继发感染表现。2.心电图 可出现右心肥大的征象。3.肺功能减退 气道阻力并不升高，但有限制性通气障碍伴肺容量减少，肺活量减少，肺顺应性减退，肺弥散功能降低。4.CT 显示广泛网点状结构，混有小囊状影，肺纹理增多、延伸，可见与胸膜平行的条状影和点状影，肺透亮度增强等。5.高分辨力CT(HRCT) 显示微细结构改变：(1)毛玻璃样高密度影，其中可见细小支气管扩张形成的多囊状改变，为间质肺纤维化的早期改变。(2)胸膜下线表现为胸膜下弧线影宽3mm，见于肺纤维化初期。(3)小叶间隔不规则增厚，与肺及胸膜的交界面不规则，小叶结构变形。(4)弥漫或片状分布的蜂窝状低密度影区，多位于胸膜下区(直径1cm )。


[User] 难治性心力衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 腹部闭合性损伤的并发症是什么？

[Assistant] 包膜下血肿；脑外伤；出血性休克；失血性休克；多脏器功能衰竭；迟发性大出血；感染；远达性视网膜损伤；颅脑损伤


[User] 腹部闭合性创伤的并发症是什么？

[Assistant] 腹膜后血肿；颅脑损伤


[User] 腹部闭合性外伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 肠损伤


[User] 腹部闭合伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 儿童胰腺外伤；小肠破裂；肝破裂；肠破裂


[User] 闭合性腹部伤的并发症是什么？

[Assistant] 昏迷；意识障碍


[User] 闭合性腹腔脏器损伤的就诊科室是什么？

[Assistant] 急诊外科


[User] 闭合性腹部脏器损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超检查；超声诊断仪；B超


[User] 上腹部闭合性创伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 多层螺旋CT检查；CT检查


[User] 腹部损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹腔积液；腹内出血；休克


[User] 急性闭合腹部外伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 螺旋CT平扫


[User] 腹部大血管损伤的简介是？

[Assistant] 腹部大血管损伤(abdominalgreatvascularinjury)主要是指腹主动脉和下腔静脉损伤，伤情严重。腹主动脉损伤有50%以上的病人在送至医院之前即死亡，死因主要为大出血或伴有内脏损伤。


[User] 上腹部实质性脏器闭合性外伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT分期；螺旋CT增强扫描；螺旋CT


[User] 腹部外伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 消化道穿孔；内脏破裂；失血性休克；十二指肠坏死；胆管损伤；胰腺损伤；胰腺假性囊肿


[User] 腹部创伤的并发症

[Assistant] 腹部创伤的死亡率与伤后至确定性手术时间有密切关系，伤后二小时内获得正确治疗者，90%可望治愈，随着时间的延迟，死亡率明显增加。故要降低死亡率，首先要尽力缩短伤后至确定性手术时间，同时要提高抢救及诊治技术，防止漏诊。


[User] 腹部空腔脏器损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有效胃肠减压；术后加强营养支持；腹腔引流


[User] 腹部实质脏器损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 局部止血治疗


[User] 腹部器官损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 腹部彩色超声检查


[User] 腹部实质性脏器损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；超声观察；CT扫描；急诊超声诊断；床旁超声检查；急诊超声；B超检查；肘静脉团注超声造影；医学影像；超声图像；超声检查；超声诊断；床旁超声；超声造影；急诊超声检查


[User] 闭合性腹部外伤的死亡率是多少？

[Assistant] 50%或以上


[User] 外伤性腹腔内的影像学检查有些什么？

[Assistant] 二维超声


[User] 腹部创伤的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 腹腔镜诊断；腹腔镜探查；腹腔镜；急诊外科


[User] 腹腔出血的诊断是什么？

[Assistant] 突然晕倒，是失血性休克表现。有时会从口腔，鼻子等部位喷出或溢出，情况危急，应尽快去医院就医。


[User] 腹部创伤并胃肠道损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腹腔镜探查手术；腹腔镜探查手术治疗


[User] 腹部闭合性肝损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 非手术治疗


[User] 腹部损伤并发出血性休克时最重要的处理原则是，无

[Assistant] 属于外伤引起的，属于输血治疗输输液治疗，补充血容量，找找出血点止血治疗，抗休克治疗，营养支持治疗，避免不良刺激。


[User] 腹部脏器破裂的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 急性腹部外伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 螺旋CT


[User] 外伤引起内脏损伤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 外伤性腹腔内出血的影像学检查有些什么？

[Assistant] 低频联合高频超声；超声


[User] 腹壁软组织挫裂伤的多发群体是什么？

[Assistant] 生产工人


[User] 风心病伴慢性房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 瓣膜置换术；心脏瓣膜置换术


[User] 风心病的房颤重要可以治吗？，我妈今年65岁，查出患了风心病

[Assistant] 你好风湿性心脏病(简称风心病)是常见的一种心脏病，是风湿病变侵犯心脏的后果，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，患者中女多于男.受损的瓣膜以2尖瓣为最常见，也可以几个瓣膜同时受累，称为联合瓣膜病变.由于瓣膜炎症反复发作，瓣膜增厚并缩短、粘连和纤维化造成瓣膜关闭不全和狭窄，早期可无症状，随时间的推移产生心脏增大、心律失常，一般经过10~15年逐步出现心力衰竭，因此对患风心病者应注意休息和在医师指导下治疗，大部分病人均能作手术治疗，也是唯一有效的办法.


[User] 瓣膜病性房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 外科射频消融术；经导管消融术


[User] 冠心病快速房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 维拉帕米


[User] 非瓣膜性心房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮左心耳封堵术


[User] 房颤心律的手术治疗有些什么？

[Assistant] 三尖瓣置换术


[User] 心房颤动，心跳很快不舒服

[Assistant] 病情分析：你好,根据你的叙述,患了房颤.引起疾病的原因有心脏本身的器质性病变或传导功能病变引起的,至于什么原因现在不能明确.但是心房颤动需要积极控制心室率,预防并发症的发生.指导意见：建议积极应用倍他乐克片治疗积极控制心室率,应用华法令预防血栓的形成,必要时做心脏电生理检查和冠状动脉造影术进一步检查原因,必要时采用介入治疗行射频消融术治疗房颤效果较好.建议你定期检查血脂血流变心脏彩超及心电图,进一步了解心脏内膜病变和预防血栓的形成.要做手术治疗心房颤动省级三甲综合性医院心内科或介入治疗科就能治疗的.若心脏彩超发现心脏内膜有赘生物生成并且较大时最好抗感染后手术治疗.


[User] 房颤快室率伴心衰的推荐药有些什么？

[Assistant] 美托洛尔注射液；美托洛尔


[User] 快速型心房颤动的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心脏还纳


[User] 房颤伴快速心室率的推荐药有些什么？

[Assistant] 硫酸镁；西地兰；安慰剂；西地兰治疗


[User] 快速型房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 西地兰组使用西地兰注射液；颅痛定；甲磺酸阿帕替尼片；生脉注射；美托洛尔；胺碘酮注射液；倍他乐克；西地兰注射液；地尔硫卓注射液治疗；静注美托洛尔；β受体阻滞剂；艾司洛尔；速尿；生脉注射液；美托洛尔注射液；胺碘酮


[User] 心衰合并房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 西地兰


[User] 阵发性快速房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 针刺


[User] 非瓣膜性房颤会转化成什么？

[Assistant] 慢性炎症反应；急性肾脏病；心源性脑卒中


[User] 冠心病伴房颤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 整体护理


[User] 快室率心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 维库溴铵；右美托咪定；咪达唑仑；地尔硫革；艾司洛尔；地尔硫(艹卓)；舒芬太尼；胺碘酮


[User] 急性心衰伴快速房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮药物


[User] 快速型心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 地尔硫卓；维拉帕米；利多卡因；美托洛尔；比索洛尔；普罗帕酮；胺碘酮


[User] 心脏瓣膜病合并持续性房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] Cox迷宫Ⅲ手术


[User] 室率心房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 地尔硫卓；胺碘酮；琥珀美托洛尔缓释片


[User] 风湿性心脏病伴持续性心房颤动的推荐药有些什么？

[Assistant] 厄贝沙坦；胺碘酮


[User] 冠心病伴发房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 氨酰心安；美托洛尔


[User] 快速房颤的高危因素有些什么？

[Assistant] 慢性心功能不全；糖尿病；开胸手术；开胸手术方式；术前低钾血症


[User] 肥厚型心肌病伴房颤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 导管消融术


[User] 心脏房颤是怎么回事？怎样治疗比较好？，无

[Assistant] 房颤可分为三类：突发性的、持续性的、或永久性的（也被称为慢性的）。突发性房颤可自然终止。持续性房颤、永久性房颤考虑药物或者是射频消融治疗，目前可以再完全胸腔镜下微创治疗。


[User] 快速心房纤颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 异搏定；胺碘酮


[User] 房颤合并频发室性心律失常的推荐药有些什么？

[Assistant] 胺碘酮治疗，观察组加用稳心颗粒；稳心颗粒联合胺碘酮；胺碘酮；稳心颗粒


[User] 甲亢伴发快速型房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 西地兰；倍他乐克；倍他乐克联合西地兰


[User] 高龄非瓣膜病性房颤的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林抗凝；华法林抗凝治疗


[User] 风心病一定要手术吗，心功能三级二尖瓣中度关闭不全近三年容易感冒

[Assistant] 您好,您的这种情况,一定需要通过手术治疗.，除了服药治疗心内膜炎外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如合理饮食，保持心情愉快。与此同时患者还要注意选择一家三甲医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


[User] 医学生医德情感的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 播放相关视频;开展辩论赛；开展辩论赛；去附属医院实习


[User] 医学伦理学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 案例分析法


[User] 医学生职业价值观的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 开展职业道德教育；参与医学实践活动


[User] 医患关系问题的病因是什么？

[Assistant] 政府投入不足


[User] 医务人员工作倦怠的多发群体是什么？

[Assistant] 医务人员


[User] 行为医学的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国


[User] 医学社会学是什么?

[Assistant] 医学社会学是医学与社会学的架构，研究医学行为、医学组织和医学制度，属于特殊应用社会学分支，也是自然辩证法的一个范畴。医学社会学分为和。


[User] 器官移植医学的病因是什么？

[Assistant] 死刑犯供体；胎儿供体；受体的伦理困境


[User] 医学史是什么?

[Assistant] 医学史，又称医疗史或医药史，是基础医学的一个分支，以疾病经验及其对应手段为研究对象。二十世纪初期的医学史，大多由医生所撰写，强调医学技术的进步与突破。近期的医学史，则强调病人的经验，以及不同时代或文化对身体和疾病认知的差异。


[User] 医师职业认同的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 工作对家庭影响；年龄


[User] 临床医疗的就诊科室是什么？

[Assistant] 检验科


[User] 医务人员职业自尊消失的病因是什么？

[Assistant] 医务人员子女不愿从医


[User] 医源性感染的多发群体是什么？

[Assistant] 慢性肾脏疾病患者


[User] 护理伦理纠纷的预防措施有些什么？

[Assistant] 提高职业道德素养


[User] 检验医学的多发群体是什么？

[Assistant] 临床各科医师


[User] 医患关系紧张的病因是什么？

[Assistant] 社会偏见；媒体舆论导向；医疗资源的分配不均；部分医生水平不高；制度安排失当；缺乏沟通；人文精神的缺乏；医疗供给需求矛盾；法律制度不健全；医疗体制不合理；患者期望太高；医疗保障体系落后；医患之间信息不对称；媒体因素；媒体负面报道；国家医疗卫生体制；医护人员的服务态度；医疗卫生事业发展不均衡；媒体报道不当；医护人员的责任心不强；看病太贵；医疗市场失控；政府财政补助不足；信息社会中媒体的不良导向；体制问题；医患沟通不良；新闻媒体介入的负面作用；患方原因、体制问题；医疗技术；医院的管理制度不到位；医患之间沟通不够；挂号难排队久流程繁琐；媒体舆论的负面报道；价值选择和制度安排失当；医疗价格不断攀升；社会法制的不健全；社会信任体系的断裂；医患沟通不畅；医疗资源不合理配置；患者期望值过高；医院内部服务的不完善；患方对医方不信任；高昂的自付费用；社会卫生保障制度的变革；自付费用；医学人文教育的不足


[User] 医学制度系统的改革的多发地区是哪里？

[Assistant] 日本


[User] 医患沟通的临床表现有些什么？

[Assistant] 沟而不通


[User] 医疗护理纠纷的发病部位是什么？

[Assistant] 急诊科


[User] 医学技术的多发地区是哪里？

[Assistant] OECD国家


[User] 医护不和谐的病因是什么？

[Assistant] 电子医嘱


[User] 医护人员职业暴露的多发群体是什么？

[Assistant] 工龄短；自我防护意识差者；护理人员


[User] 血管医学的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心；外周血管；肾；肠道；肺


[User] 我国医患关系现状，无

[Assistant] 现在的医患关系是很紧张的。医生的责任人和患者家属的不理解等原因导致了医患关系的紧张，如何更好的缓解这样的问题要多方面的加强了解和支持，


[User] 医疗事故的发病部位是什么？

[Assistant] 手术室；急诊室


[User] 急诊医学是什么?

[Assistant] 急诊医学，也被称为急症医学，为医学专科，针对有疾病或创伤，需要立即进行医疗的病患，病患多半是未分科，也没有预约挂号。急诊医生负责使病患清醒，稳定其病情，开始检查和治疗，以及急性期诊断和治疗疾病措施，与专科医师协调治疗，以及确定患者需要入院，观察或出院的处置方式。急诊医生一般会在医院急诊室、紧急医疗服务和加护病房，有时也会进行初级照护，例如诊所。


[User] 医疗卫生科学是什么?

[Assistant] 医疗卫生科学，是涉及人类和动物健康的应用科学，分为两个部分：研究、探索、和累积知识，以及利用知识改善健康、治疗疾病、以及理解人和动物身体运作模式。医学，从其广义上来解释，就是诊断、治疗、和预防“生理”和“心理”疾病，以及提高人体自身素质为目的的应用科学。医学和工程学等都包含在应用科学的范畴里面。而理工科里面的STEM在2008年到2014年之间所发表的研究报告，比基础科学所发表者还多。根据英国国民保健署的数据，医疗卫生科学包含超过40个应用科学的领域，用以支持诊断以及治疗。下面所列是医疗卫生科学的。


[User] 重建医患信任的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加强医学人文关怀


[User] 医学史的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 审美教育；创设问题情境


[User] 护理差错的多发群体是什么？

[Assistant] 护师


[User] 主肺动脉窗的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏CT；心脏MRI；心导管；超声心动图


[User] 主肺动脉血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声检查


[User] 冠状动脉异常起源主动脉的并发症

[Assistant] 易产生心肌缺血、心肌梗死和不明原因的猝死。


[User] 肺动脉吻合术的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肺灌注显像


[User] 重度肺动脉返流的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 肺动脉开通的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 主动脉弓部反向血流的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；频谱多普勒；彩色多普勒图像


[User] 轻度肺动脉返流的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 肺动脉瘘的影像学检查有些什么？

[Assistant] 双源CT血管造影；影像学检查；冠状动脉CT；双源CT；超声心动图；改良式CT血管成像


[User] 主-肺动脉隔缺损的并发症是什么？

[Assistant] 充血性心力衰竭；肺动脉高压；房间隔缺损


[User] 肺动脉充盈缺损的影像学检查有些什么？

[Assistant] 造影(CTPA)检查


[User] 左肺动脉缺如的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 先天性主肺动脉间隔缺损的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声诊断


[User] 主-肺动脉间膈缺损的影像学检查有些什么？

[Assistant] 二氧化碳右心声学造影


[User] 逆行性A型主动脉夹层的高危因素有些什么？

[Assistant] 主动脉血管自身病变；近端锚定区不足；支架头端裸支架对血管壁的损伤


[User] 肺动脉夹层的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图；胸超声心动图；磁共振成像；彩色超声心动图；电子束CT


[User] 肺动脉压的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声检查


[User] 肺主动脉狭窄怎么治，肺主动脉内经12.7血流254cm/s

[Assistant] 您好，如果为单纯的先心手术治疗后或者缺损较小者，年龄小的患者可暂时不需手术治疗，但是年龄大了还是需要手术治疗.如果为复杂先心，请及时就诊手术治疗.平时注意增加机体抵抗能力,预防感染,病情变化及时就诊.


[User] 主肺动脉隔缺损的临床表现是什么?

[Assistant] 主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多寡，以及是否发生继发性肺动脉高压及其程度。由于缺损一般较未闭动脉导管口径大，以及其分流的位置离心脏近，所以许多病人在婴儿或幼儿期即死于充血性心力衰竭，幸存者心悸、气急、乏力、易患呼吸系感染和发育不良等症状，一般较动脉导管未闭更为突出。晚期肺动脉高压严重产生逆向分流时则出现全身性紫绀（而非动脉导管未闭肺动脉高压时的下半身紫绀）。抗生素广泛应用以来，动脉内膜炎已少见。体检时，在胸骨左缘第3、4肋间可闻及连续性机器样杂音，如已有明显的肺动脉高压，可仅闻及收缩期杂音。杂音一般较动脉导管未闭更响，且较表浅。同一部位可扪及震颤，肺动脉第2音亢进，或伴有肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham Steell杂音）。分流量较大时，常可在心尖部听到三尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。因脉压增宽，出现水冲脉、股动脉枪击声和毛细血管搏动等体征，其程度较动脉导管未闭更明显。


[User] 主-肺动脉隔缺损的简介是？

[Assistant] 主动脉-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例，缺损或窗口位于升主动脉与主肺动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。主动脉和肺动脉的半月瓣发育均正常，而在两大动脉干之间产生异常交通，通常可伴有其他复杂的心血管畸形。胚胎时期第5～8周，主-肺动脉隔将动脉干分隔成升主动脉和肺总动脉。在同一时期，室间隔将心室腔分隔成左，右心室，最终动脉隔的下方与室间隔的上方相融合，使左，右心室分别与主动脉和肺动脉相通。如上述分隔不完善，按其位置高低，分别形成主-肺动脉隔缺损、永存动脉干或高位室间隔缺损。大的缺损，由于分流量大，可有反复发生的呼吸道感染和慢性心功能衰竭，生长发育受限，随着肺血管阻力升高，可以出现活动后心悸气促，肺动脉高压严重者晚期出现中央型青紫。


[User] 重度肺动脉瓣反流的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏磁共振


[User] 什么是肺动脉高压，严重吗，无

[Assistant] 有很多原因可以导致肺动脉高压，如左心疾病、先天性心脏病、缺氧性病变、肺血栓栓塞症等，而这些明确原因导致的肺动脉高压，占据了这些人群的主体，甚至包括了99%以上的肺动脉高压。


[User] 腹主动脉腔静脉瘘的鉴别诊断

[Assistant] 对腹主动脉瘤的病人出现高搏出量心力衰竭、连续性腹部血管杂音、肾功衰竭及下肢水肿、浅表静脉曲张等改变时应考虑腹主动脉腔静脉瘘的诊断，借助B超、CT等辅助检查可明确诊断。


[User] 胸降主动脉严重狭窄的鉴别诊断

[Assistant] 1.多发性大动脉炎 多发性大动脉炎临床表现典型者诊断并不困难，但不典型者则需与其他疾病进行鉴别。凡年轻人尤其女性具有下列一种以上表现者，应怀疑或诊断本病。 1.单侧或双侧肢体出现缺血症状，伴有动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出或两侧肢体脉压差大于1.33kpa(10mmHg)或下肢收缩压较上肢收缩压低于2.67kPa(20mmHg)(相同宽度袖带)者。 2.脑动脉缺血症状，伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失以及颈部血管杂音者。但有些轻人，由于脉压增大或心率增快，于右侧颈部可闻及轻度血管杂音，应与病理性杂音相鉴别诊断根据以下特点：40岁以下，特别是女性，而出现典型症状和体征一个月以上，肢体或脑部。 3.近期发生的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上高调血管性杂音。 4.不明显低热、血沉快，伴有血管性姆音、四肢脉搏或血压有异常改变者。并可累及肺动脉或冠状动脉引起相应的临床表现。 5.无脉病眼底改变者.2.主动脉瓣狭 大多数主动脉瓣狭窄患者为成年人，多无风湿病史，常于查体时发现心脏杂音。由于左心室的代偿能力很强，临床可能没有任何症状或仅主诉容易疲劳，这类患者称为无症状性主动脉瓣狭窄。由于病情发展，逐渐出现症状，当左心室舒张末期压力升高后，运动时出现呼吸困难、头目眩晕，但是相当时期内，由于运动后心搏增加，左心房收缩压增强，尚能维持一定的心排血量，故上述症状相对稳定不变。一旦出现运动后晕倒、心绞痛等症状，则表明病情恶化。3.动脉导管未闭 动脉导管是胎儿血循环沟通肺动脉和降主动脉的血管，位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间，正常状态多于出生后短期内闭合。如未能闭合，称动脉导管未闭。动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及合并的心内畸形。足月患婴虽导管粗大，需出生后6-8周，待肺血管阻力下降后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌较少，血管阻力较早下降，故于第一周即可有症状，往往出现气促、心动过速和急性呼吸困难等。于哺乳时更为明显，且易患感冒以及上呼吸道感染、肺炎等。此后小儿期得到代偿，很少有自觉症状，只是发育欠佳，身材瘦小。有些儿童仅在劳累后易感到疲乏、心悸。未闭导管中等大小患者一般都无症状，直至20多岁剧烈活动后才出现气急、心悸等心功能失代偿症状。肺动脉高压虽然可在2岁以下出现，但明显的肺动脉高压征候大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。活动后发绀(多以下半身发绀明显)。若并发亚急性心内膜炎，则有发热、食欲不振、出汗等全身症状。心内膜炎在儿童期很少发生，而以青年期多见。球囊扩张成形术是治疗胸主动脉狭窄的一种简便、安全、有 效的方法。


[User] 降主动脉的影像学检查有些什么？

[Assistant] 多普勒经胸超声心动图


[User] 单纯性单侧肺动脉缺如的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT肺动脉造影


[User] 单纯性肺动脉狭窄的影像学检查有些什么？

[Assistant] 产前超声；声像图


[User] 右下肺动脉增宽的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 左肺动脉发育不良的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 伴肺动脉高压的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肺动脉造影；二维超声观察


[User] 肝肿大的病因是什么？

[Assistant] 氟美松


[User] 代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 高敏C反应蛋白；奥氮平；喹硫平；双酚A；利培酮；基因多态性；抗精神病药物；抗精神病药；氯氮平


[User] 肝脏肿大的诊断是什么？

[Assistant] 检查肝脏时注意腹部情况，右上腹有无隆凸，浅静脉有无怒张，叩诊检查肝上界应排除液气胸或肺气肿引起肝脏下移;肝脏肿大程度：轻度肝肿大肝在肋下3cm以内;中度肝肿大肝在肋下3cm以上至脐;重度肝肿大肝超过脐水平;极重度肝肿大多已入骨盆，并横过中线;注意肝脏硬度，肝质地较软者多见于病毒性肝炎、中毒性肝炎、细菌性感染、充血性心力衰竭;肝质地较硬者多见于肝硬化及肝癌;注意肝脏有无结节、包块、坏死后肝硬化或胆汁性肝硬化，肝癌患者可能触及大小不等结节;先天性囊肿和胆道扩张，包虫病可触及囊性包块及波动感;肝脏及胆囊区有无压痛及腹肌强直;肝颈静脉回流征阳性常见于充血性心力衰竭所致肝肿大。同时应注意全身淋巴结和脾脏有无肿大，以及有关伴随症状(消瘦、黄疸、腹水、水肿等)。腹后壁脊肋角有无包块。


[User] 代谢性肝病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织活检


[User] 代谢型的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑


[User] 糖脂代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 服用精神科药物；长期服用精神科药物；心理资本；精神药物；高脂肪饮食；轮班作业


[User] 肝硬化代谢紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 锥体外系神经功能损害


[User] 脾肿大的病因是什么？

[Assistant] 门脉高压；免疫应答增多


[User] 肝脏脂肪合成与沉积增加的病因是什么？

[Assistant] 肝脏内质网应激


[User] 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 黄疸


[User] 肝脏异常的发病年龄是多少？

[Assistant] 22～35岁


[User] 肝囊肿的发病原因？

[Assistant] 肝囊肿发病原因，一般认为有如下可能：先天性肝囊肿的病因尚不清楚。一般认为起源于肝内迷走的胆管，或因肝内胆管和淋巴管在胚胎期的发育障碍所致。或胎儿期患胆管炎，肝内小胆管闭塞，近端呈囊性扩大及肝内胆管变性，局部增生阻塞而成，多为多发。潴留性肝囊肿：为肝内某个胆小管由于炎症、水肿、瘢痕或结石阻塞引起分泌增多，或胆汁潴留引起，多为单个，也可因肝钝性挫伤，致中心破裂的晚期。病变囊内充满血液或胆汁，包膜为纤维组织，为单发性假性囊肿。


[User] 血脂代谢异常的原因

[Assistant] 血脂代谢异常是一种常见的问题，。血脂代谢异常，可能是由身体疾病引起的。一般来说，甲状腺机能亢进、糖尿病、痛风、慢性肾脏疾病和肾病综合征可导致脂质代谢异常。应该及时做详细的检查，找出有针对性的治疗的原因。另外，平时一定要多注意饮食，以清淡为主，不要吃辛辣刺激的食物。血脂是血液中脂质的总称，总脂量约为600mg/dl。血脂的成分较复杂，主要有总胆固醇（TC，其中2/3为胆固醇脂，1/3为游离胆固醇）、甘油三脂、磷脂、游离脂肪酸、脂溶性维生素、固醇类激素等。它们是脂溶性的，在血液中必须与蛋白质结合成水溶性的物质才能存在和运转，与脂蛋白结合的蛋白质部分称载脂蛋白，各种脂蛋白及载脂蛋白又可分为若干亚型血脂、脂蛋白、载脂蛋白在人体代谢中起着重要的作用。流行病学的调查表明，世界各地人群的血脂相差悬殊，可以说正常与异常血脂间的划分是人为的。80年代以来，国内外学者主张以血脂水平异常与CHD危险性增加的关系和需要治疗这两个方面的因素来确定血脂异常的划分标准为宜。1993年美国国家胆固醇教育规划第二次报告中，对无CHD的成年人血浆TC<200mg/dl为理想水平，200-239mg/dl为临界高水平，超过240mg/dl则CHD危险性迅速上升；HDL-C〈35mg/dl作为低值，低水平的HDL-C构成CHD危险因素之一；TG水平分为四级，...即正常水平dl,临界高水平200-400mg/dl，高水平400-1000mg/dl，极高水平>1000mg/dl；LDL-Cdl为合适水平，130-159mg/dl为高危水平。我国北京地区参考对北京脑力劳动者的调查资料分析，如果以中年人（35-50岁）的血脂90%分布上限作为血脂异常，则血清TC>250mg/dl、TG><200mg/dl作为CHD危险水平的划分标准，血清HDL-Cdl为低HDL-C低下者


[User] 代谢紊乱的发病部位是什么？

[Assistant] 脑的某些部位；肾脏功能


[User] 脂质代谢异常会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 肝脾肿大脂肪肝的病因是什么，全部症状2009年6月检查肝脏右叶最大斜径145mm,前后径96mm左叶前后径56mm上下径70mm门静脉内径11mm:

[Assistant] 肝肿大的病因：（1）脂肪肝（2）含铁血黄素沉着症（3）肝糖原积累症（4）肝豆状核变性（5）血吸虫（6）肝吸虫（7）弓形虫（8）巨细胞病毒感染（9）风疹病毒感染（10）乙肝病毒感染（11）先天性胆道闭锁（12）肝肿癌（13）克山病（14）肺吸虫病（15）肝包虫病（16）中毒性肝炎（17）半乳糖血症（18）肝淀粉样变性（19）门脉高压症2,脾肿大的病因：（1）巨细胞病毒感染（2）风疹感染（3）乙肝病毒感染（4）传染性单核细胞增多症（5）弓形体病（6）血吸虫（7）包虫病（8）淀粉样变性（9）高雪病（10）半乳糖血症（11）高脂蛋白血症（12）范可尼综合症（13）脾亢（14）斑替氏综合症（15）粘多糖I型（16组织胞浆菌病（17）黑热病指导意见：根据中医：“养正则积自除”的理论,以脾胃气血不足,作为肝脾肿大发病机制的重要因素.对久治不愈的肝肿大或脾肿大的患者,着重培补脾胃,并用一些消瘀化坚药物,如复肝调和肝脾,复肝逆转化纤效果较好.切忌一味攻伐.不要长期使用三棱,莪术,水蛭,虻虫等破瘀攻伐之品,以防损肝.治疗肝硬变,主要使肝脏变软,脾脏缩小,已有的食管静脉搏曲张减轻或消退.如果治疗中,肝见缩小,脾反增大,食管静脉搏曲张无减轻,则不是好效果,要调整用药.反之,治疗中脾脏回缩肝脏只有变软而无回缩,甚至增大者,经查如无癌变指征,常是肝脏再生代偿现象,是好效果.这种患者往往症状和肝功能者随着好转,而且预后较好生活护理：平时的生活中要清淡饮食.


[User] 新生儿肝脾肿大的鉴别诊断

[Assistant] 引起新生儿肝脾肿大的原因多种多样。其表现程度不尽一致，多表现为以肝或脾受累为主。有些疾病在临床上只出现单纯肝大或脾大，如肝糖原贮积病为肝大，脾静脉栓塞只出现脾大。最常见的病因是感染和溶血。需与下列疾病鉴别诊断： 　　1.陶奇(TORCH)感染： 本症是指几种传染源引起的胎儿感染并造成新生儿发育异常或先天性畸形，常有肝脾肿大。T指毒浆原虫(Toxoplasma)，R指风疹(Rubella)，C指巨细胞病毒(Cytomegalovirus)，H指疱疹病毒(Herpesviru)，O解释为其他(Other)，如梅毒。以上几种感染主要是由孕期母体感染而引起的胎儿感染。毒浆原虫感染可引起小头畸形、脑积水、脑钙化症、脉络膜视网膜炎、脑炎、心肌炎、肝脾肿大、腹泻、黄疸和抽搐等。巨细胞病毒感染时，新生儿有肝脾肿大、黄疸、紫癜、贫血、发热、嗜睡、惊厥，也可有小头畸形、脑积水、视网膜炎等。风疹病毒感染时，新生儿可表现肝脾肿大、白内障、视网膜病、血小板减少症、青光眼和心脏缺陷。 　　诊断要点：A)母亲孕期感染史。B)上述症状和体征。C)双份血清抗体滴度增加4倍可以帮助诊断。因为新生儿期血清试验对诊断或排除先天性感染是最好的方法，但渡过新生儿期后，血清试验对先天性感染已无诊断价值。疱疹病毒、巨细胞病毒、风疹病毒感染除血清试验外，病毒分离也能帮助诊断。巨细胞病毒感染从新鲜尿沉渣中发现巨细胞包涵体也很有诊断意义。另外，血清中有免疫球蛋白M增加时，应考虑有胎儿期感染，因为免疫球蛋白M不能通过胎盘。值得注意的是约有3%的正常新生儿脐带血免疫球蛋白M效价为阳性，且试验证明有先天性陶奇感染者只有20%的效价增高，因此，并非所有先天性感染都有免疫球蛋白M增高。 2.肝脏疾病：　 （1）肝脓肿：新生儿肝脓肿多因脐部感染引起。脓肿常为多发性，表现有发热、腹胀、肝大，触摸肝区时患儿哭闹严重。血液检查白细胞明显升高。肝超声波检查可见液平段。 　（2）肝硬化：新生儿期的肝硬化并不少见，可由胆道闭锁、新生儿肝炎综合征、新生儿溶血症、半乳糖血症等很多疾病引起。因此，对新生儿肝硬化应做出病因学诊断。 　　主要临床表现有：呕吐、腹泻、体重不增加、黄疸、大便色淡或呈灰白色。少数患儿可有惊厥、水肿、腹胀或腹水，肝脾肿大明显且质地硬，也可有出血倾向。化验检查可有直接胆红素升高，白蛋白低，白蛋白和球蛋白之比(A/G)倒置，转氨酶轻度升高。肝活组织检查可见肝组织广泛纤维化，肝细胞有空泡、中心静脉扩张及胆管增生。 　　（3）胆总管囊肿：本病多因输胆总管壁有弱点，容易胀大，同时胆管有阻塞，管腔内压力增加。其主要表现为间歇性黄疸，吃奶少，体重不增加，大便灰白色，肝下缘有包块，有波动感。若胆总管轻度扩张可能摸不到包块。化验尿胆红素阳性，血清直接胆红素升高。对可疑病例做超声波检查或胆囊造影可以帮助诊断。 　　（4）肝血管瘤：小的肝血管瘤可以没有症状。血管瘤大者可有消化道出血或腹腔出血，肝脏呈进行性肿大。血管内皮性血管瘤可为单发或多发性，有的病例皮肤表面也可有血管瘤，或由子动脉-静脉瘘而出现心力衰竭症状。有的伴有血小板减少。X线检查可见肝脏有钙化点。核素肝扫描可帮助诊断。 　　（5）原发性肝癌：新生儿肝癌甚少见。其主要表现为进行性肝大，质地硬，表面不光滑似结节状，发热，吃奶少，消瘦，腹胀、腹水，黄疸。晚期可见淋巴结及肺转移，如锁骨上淋巴结肿大及压迫症状。超声波检查、肝扫描和肝组织检查可帮助确诊。 　　（6）肝转移瘤：新生儿肝转移瘤较多见。可来自肾上腺瘤、肾胚细胞瘤、恶性畸胎瘤、横纹肌肉瘤等。发现原发瘤者容易确诊，否则需要做肝活组织检查方能确诊。 　　（7）肝囊肿：肝囊肿可仅累及肝脏，或伴有肾脏及其他器官的多发性囊肿。主要临床表现有肝脏肿大，表面不光滑，触之有弹性感。若为单个或大的囊肿且较为表浅者，透光试验可为阳性。超声波和肝扫描可以帮助诊断。 　　3.疟疾：新生儿期的疟疾可分为先天性和后天性两种。先天性者系疟原虫由母体通过胎盘传给小儿，可于出生后发病或延迟至生后2个月发病。 先天性疟疾的诊断要点： 　　(1)其母和新生儿的感染由同一种疟原虫引起。 　　(2)生后有防蚊设备，除外后天性感染。 　　(3)被疟原虫感染的胎盘有水肿、淤血，明显的色素沉着;可见发育各阶段的疟原虫。 　　(4)临床表现有贫血、黄疸、发热且热型不典型，肝脾肿大，以脾肿大为主。 　　后天性新生儿疟疾是指生后自然感染或通过输血感染，主要特点有不典型的热型，四肢冷，面色苍白，口唇发绀，出汗多，也可有呕吐、惊厥等，脾肿大明显。如果在血或骨髓涂片中发现疟原虫即可确诊。 　　　4.糖原贮积病型 ： 本病是一种先天性糖代谢异常，常染色体隐性遗传，有家族史。主要是由于肝肾组织缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，以致糖原分解发生障碍，糖原在肝脏累积而使肝脏肿大。糖原也常累积于肾脏、心肌等处。临床表现是新生儿期即可发病，有低血糖惊厥，出生时有明显的肝脏肿大，质地韧，表面光滑，不伴有黄疸和脾肿大。重者可出现呕吐，不吃奶，脱水、酸中毒，或引起死亡。化验检查有尿酮体阳性，空腹血糖低，血清胆固醇、酮体和乳酸增高。肝活组织检查可见肝细胞含大量糖原(可达5%～15%，正常值仅为1%～5%)。皮肤成纤维细胞培养可鉴定酶缺陷的类型。 　　5.半乳糖血症： 本病是常染色体隐性遗传性糖代谢异常，小儿出生时可以正常，吃奶后逐渐出现症状，表现呕吐、嗜睡、腹泻、低血糖惊厥、喂养困难，重症黄疸或生理性黄疸时间延长，肝大明显。如不停止乳类喂养，肝逐渐增大，也可引起脾肿大。多有白内障。 　　6.1-抗胰蛋白酶缺乏症： 1-抗胰蛋白酶缺乏是一种先天性遗传性疾病，可能为常染色体隐性遗传。1-抗胰蛋白酶正常含量200mg/100ml，严重缺乏时仅为正常含量的10%～15%。临床表现似新生儿肝炎综合征和胆汁淤积，最后发展成肝硬化。有人报道，在诊断为新生儿肝炎综合征的病例中20%～40%的病例为1-抗胰蛋白酶缺乏征。诊断要点：　 　 (1)生后黄疸逐渐加重，且有肝硬化。 　　(2)血清凡登白试验直接阳性，血清蛋白电泳中缺乏1-球蛋白。本症应注意和新生儿肝炎综合征、胆道阻塞等相区别。 　　7.门静脉狭窄所致的门静脉高压：门静脉高压多由肝硬化引起，但先天性门静脉狭窄、门静脉血栓形成、肠系膜上静脉或脾静脉栓塞，均可引起门静脉高压而致脾肿大。主要特点有食管静脉曲张、呕血、贫血，肝脾肿大、白细胞减少及血小板减少。 　　8.脾囊肿： 脾囊肿很少单独存在，易伴有肝肾囊肿。查体可见脾区有囊性包块，多位于脾下极或脾被膜下脾扫描或选择性脾动脉造影可明确诊断。


[User] 代谢病的病因是什么？

[Assistant] 葡萄糖转运子9的变异；基因和环境因素；尿酸代谢异常


[User] 内分泌代谢异常的发病部位是什么？

[Assistant] 甲状腺；胰岛；肾上腺；性腺


[User] 肝病引起的皮肤癍的原因是

[Assistant] 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


[User] 糖代谢异常的发病部位是什么？

[Assistant] 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


[User] 肝脏肿大的推荐药有些什么？

[Assistant] 泼尼松


[User] 代谢性疾病会转化成什么？

[Assistant] 认知损伤；肾脏病；低钠血症


[User] 非寄生虫性肝囊肿的并发症是什么？

[Assistant] 腹痛


[User] 肝脏代谢性疾病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 人肝细胞移植


[User] 代谢性碱毒的病因是什么？

[Assistant] 饮食不当


[User] 肝脏实性肿物的临床表现有些什么？

[Assistant] 肿物


[User] 医源性肝功能异常的病因是什么？

[Assistant] 造血干细胞移植；药物；外科手术


[User] 肝脏小囊肿的发病原因

[Assistant] 肝囊肿是一种常见的肝脏疾病，肝囊肿的发病与先天因素和后天感染都有一定关系，而患有肝脏小囊肿的患者日常生活很艰难，所以我们要具体了解肝脏小囊肿的发病原因，及早避免这种疾病对我们造成的危害。肝囊肿为肝内淡黄色的浆液，包括单发性肝囊肿、多发性肝囊肿。大部分单发、3cm以下的肝小囊肿不需主动干预;3cm以上、病变在肝周边、合并感染者，需要积极处理。肝囊肿多数为后天原因所致，先天病因常见家族性染色体病变，患者表现为多囊肝、多囊肾。此外，3cm以下的复杂囊肿，伴有感染的囊肿，需要及时到医院治疗。肝囊肿通常属于先天发育不良有关，患者通常在40～50岁后才出现临床症状，与囊肿大小有关，主要表现为消化道症状，如消化不良、食欲减退、嗳气、恶心、呕吐和右上腹痛，但程度不重。继发感染后可出现寒战和发热。少见有巨大囊肿压迫胆总管或肝管出现黄疸的情况，可无阳性体征，部分患者可触及腹部包块。一般来说，囊肿发展过程极缓慢，部分患者可终身无明显症状，预后良好。单发性肝囊肿经非手术或手术治疗可痊愈，多囊肝经治疗后可缓解症状。本病一般不引起肝功能损害，但部分晚期患者，由于肝组织的严重破坏，出现黄疸、腹水等并发症，难以用各种方法治疗;此类患者预后较差，如合并多囊肾，可因肝、肾衰竭而死亡。如能避免术后并发症，适当选择手术方法则绝大多数病人预后良好。肝囊肿是肝脏良性病变，生长缓慢，无明显异常不适。一般来说，肝囊肿不会自动消失，长时间与身体相对平静。因此，在治疗中，没有必要对小体积的囊肿给予特殊的治疗。治疗，记住定期检查和注意饮食和生活等综合治疗有助于预防肝囊肿和保健。


[User] 全身性代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 血尿酸(SUA)的增加


[User] 化脓性脑膜炎病理改变

[Assistant] 病变主要在中枢神经系统。早期和轻型病例，炎性渗出物多在大脑顶部表面，以后逐渐蔓延，使全部大脑表面、基底部、脊髓被一层脓液覆盖。蛛网膜下腔充满浆液脓性分泌物，脑桥前面、第四脑室底及桥脑与小脑之间尤甚。脑膜表面的血管极度充血，常有血管炎，包括血管与血窦的血栓形成，血管壁坏死、破裂与出血。


[User] 外伤性脑脓肿的诊断是什么？

[Assistant] 腰椎穿刺术，一般认为，腰椎穿刺对脑脓肿的诊断价值不大，相反它可能诱发脑疝和脑脓肿破裂的危险。故仅在鉴别诊断很必要或明显脑膜炎时才小心进行。脑脓肿早期的颅内压常稍高，脑脊液中白细胞数增多，一般在 (5～10)×108/L范围。若伴有化脓性脑膜炎者较高。当脓肿形成后，颅内压增高，脑脊液中的细胞数正常或以淋巴细胞增多为主。脑脊液蛋白含量大多增加至2～4g/L或更高。糖和氯化物含量大致正常。1.X线平片检查 可显示颅内碎骨片和金属异物。慢性脑脓肿可显示颅内压增高的骨质改变或松果体向对侧移位。偶见脓肿囊壁的钙化。2.颅脑CT扫描 脑脓肿的CT表现依脓肿发展阶段而异。急性化脓性脑炎阶段，病灶表现为边界模糊的低密度区，不强化。化脓与脓肿壁形成期，在低密度区周围可显示等密度脓肿壁，脓肿壁可轻度强化，强化厚度多不均匀，脓肿较小时，可呈结节状强化，强化厚度多不均匀，脓肿较小可呈结节状强化，脓肿周围有不规则脑水肿带，多较显著。CT不仅可以确定脓肿的存在、位置、大小、数目、形状及其周围脑组织水肿情况，而且可帮助选择治疗方法和确定手术时机。3.MRI检查 MRI检查有其独到的优点，不仅在脓肿形成期，于T2加权图像上能显示坏死区周围的属特征性的低信号带，而且在脑炎期也能根据T1和T2弛豫时间的变化，做出早期诊断。即在T1加权图像上可见白质内不规则的略低信号区，在T2加权图像上呈明显的高信号，脑炎中心区为稍低信号，并有占位效应。若采用Gd-DTPA增强，则在T2加权图像上可以看到不规则的弥漫性强化，并有助于临床治疗上的参考。


[User] 急性化脓性脑膜炎的发病原因？

[Assistant] 化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜炎双球菌，肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为金黄色葡萄球菌，链球菌，大肠埃希杆菌，变形杆菌，厌氧杆菌，沙门菌，铜绿假单胞菌等。大肠埃希杆菌，B组链球菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌;金黄色葡萄球菌或铜绿假单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺，脑室引流及神经外科手术后。最常见的3种脑膜炎致病菌来源于鼻咽部，其能否在宿主组织中生存取决于是否有抗吞噬夹膜或表面抗原，但对携带者多次检查表明，脑膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起。最常见的途径是菌血症引起脑膜炎，一旦发生了菌血症，肺炎球菌，流感嗜血杆菌和脑膜炎双球菌最易引起脑膜炎，然而这些微生物是通过脉络丛还是通过脑膜血管侵入脑脊液尚不十分清楚，推测细菌进入蛛网膜下隙与外伤，循环内毒素或脑膜本身存在病毒感染破坏了血-脑脊液屏障有关。除血液感染外，细菌可通过下列途径直接感染脑膜，如先天性神经外胚层缺陷，颅骨切开部位，中耳和鼻旁窦疾病，颅骨骨折，外伤引起的硬脑膜撕裂等，脑脓肿偶尔破溃进入蛛网膜下隙或脑室，从而侵犯脑膜，从脑脊液中分离出厌氧链球菌，类杆菌，葡萄球菌及混合菌群，常可提示脑膜炎与脑脓肿破溃有关。较少数病例是医源性感染，由神经外科手术所致，极少数病例由中枢神经系统侵袭性诊疗操作引起。发病机制1.发病机制细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子刺激血管内皮细胞，黏附并促使中性白细胞进入中枢神经系统而触发炎性过程，炎性过程产生大量脓性渗出物充满蛛网膜下隙，脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管，第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收而导致脑积水，脑底部的炎症可累及多组脑神经，中枢神经系统中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂繁殖，并释放出细胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血-脑脊液屏障通透性因而增加产生血管性水肿，大量中性粒细胞进入网膜下腔，释放出的毒性物质可引起脑细胞毒性水肿，脑水肿和脓性渗出物使皮质静脉及某些脑膜动脉损害，皮质静脉血栓能引起出血性皮质梗死，如合并上矢状窦血栓形成，梗死区广泛且严重，如未及时治疗或治疗不足，可继发脑脓肿，桥静脉的梗死可引起硬膜下积液，细菌直接侵犯该腔可引起积脓，脑水肿影响脑血液循环，皮质静脉血流障碍及动，静脉炎引起的局灶性脑缺血又加重脑水肿，严重时可形成脑疝而危及生命。2.病理改变 各种致病菌引起的急性化脓性脑膜炎的基本病理改变是软脑膜炎，脑膜血管充血和炎性细胞浸润，早期软脑膜及大脑浅表血管充血，扩张，中性粒细胞即进入蛛网膜下隙，蛛网膜下隙充满脓性分泌物，内含大量细菌使脑脊液变混，脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟及脑基底部脑池等处，亦可见于脑室内，脓液的颜色可因致病菌而异。随着炎症的扩展，浅表软脑膜和室管膜均因纤维蛋白渗出物覆盖而呈颗粒状，病程后期则因脑室内渗出物可使中脑水管，第四脑室外孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，引起脑脊液循环及吸收障碍，导致交通性或非交通性脑积水。儿童病例常出现硬膜下积液，积脓，据Snedeker及同事的报道，18个月以下患脑膜炎的婴儿约有40%发生硬膜下积液，偶可见静脉窦血栓形成。脑静脉或脑动脉内膜炎可致脑软化，梗死，镜检可见脑膜有炎性细胞浸润，早期以中性粒细胞为主，许多含有被吞噬的细菌，组织细胞数目增多，同时有纤维蛋白原和其他血浆蛋白渗出，后期则以淋巴细胞，浆细胞为主，成纤维细胞明显增多，导致蛛网膜纤维化和渗出物被局限包裹，室管膜及脉络膜亦常有炎性细胞浸润，血管充血，有血栓形成，脑实质中偶有小脓肿存在。


[User] 急性化脓性脑膜炎的并发症

[Assistant] 化脓性脑膜炎在病程中可发生多种颅内并发症。硬膜下积液，多见于2岁以下婴儿。Snedeker等报道，年龄小，病程进展快，脑脊液中白细胞计数低而蛋白迅速升高都与积液形成有关。硬膜下积脓常见于青年、成年人，通常伴鼻窦炎或耳源性感染，患者常有发热、痫性发作、局限性神经体征。脑积水、脑脓肿、静脉窦血栓形成和脑梗死较为少见。同时还可出现全身性并发症，如DIC，细菌性心内膜炎，肺炎及化脓性关节炎等。


[User] 小儿硬脑膜外脓肿的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血象 核左移和中毒性颗粒，可出现白细胞计数和中性粒细胞增高。2.腰椎穿刺 合并有硬膜下积脓者可表现为脑脊液压力增高和白细胞计数增高，但单纯局限的硬膜外脓肿表现不明显。3.颅骨X线平片 能见脓肿局部骨质的破坏吸收和死骨的形成，对于感染源的发现也有帮助，例如：(1)、额窦炎时表现为额窦黏膜的增厚、积液;(2)、乳突炎时可见乳突气房的硬化、骨质破坏或表皮样瘤的形成。4.MRI 表现为颅骨内板下方边界清楚梭形异常信号区，T1像呈介于脑组织和脑脊液之间的稍长T1信号，T2像呈高于脑组织的信号，则信号强度增强即脓肿的蛋白含量高。脓肿的内缘为受压内移的硬膜，可弧形强化。5.CT检查 可见颅骨内板下方梭形低密度病变，脑组织受压内侧移位，范围较局限。增强扫描时，此病的特征性影像表现为内缘炎症反应的硬膜明显带状强化，脓腔内积气时尚可出现“气液平面”，另外CT还可能发现颅骨骨髓炎等原发病灶。


[User] 复发性无菌性脑膜炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.Mollaret脑膜炎脑脊液中出现淋巴细胞增多，蛋白轻度升高而糖含量正常。病后最初24h内可发现Mollaret细胞，并在24h后迅速减少。2.在非Mollaret脑膜炎病因的患者，则根据不同的病因有选择性的检查;如怀疑系统性红斑狼疮，可查找狼疮细胞、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阳性等诊断依据;单纯疱疹病毒所致者应在脑脊液中经PCR检测发现病原或在血中该病毒抗体呈阳性反应等。3.周围血白细胞可增多。4.血沉增快。5.其他选择性的检查项目包括：血常规、血电解质、血糖、尿素氮、尿常规。1.X线摄片检查(1)胸片可发现病毒性肺炎病灶。(2)颅脑和鼻窦平片可发现颅骨骨髓炎，副鼻窦炎、乳突炎，但以上病变的CT检查更清楚。2.CT、MRI检查 病变早期CT或颅脑MRI检查可正常，有神经系统并发症时可见脑膜渗出表现。并可发现室管膜炎、硬膜下积液。增强MRI扫描对诊断脑膜炎比增强CT扫描敏感。增强MRI扫描时能显示脑膜渗出和皮层反应。


[User] 化脓性脑膜炎早期症状

[Assistant] 化脓性脑膜炎的发生，预示着患儿的颅内存在严重感染的情况，出现了这种严重的颅内感染即使是目前最好的抗生素，他带来的高致残疾率和致死率。那么化脓性脑膜炎的症状有哪些呢？1、感染症状；化脓性脑膜炎的患儿，会表现出呼吸道感染的一系列症状，另外常见的感染症状还包括发热、寒战等2、脑膜刺激征；患儿颈部僵直，Kernig征、Brudzinski征呈阳性，需要注意的是，在新生儿和老年人或已经发生昏迷的患者身上，这一症状表现并不明显；3、颅内压增高；颅内压的增高会导致患者出现头痛，呕吐，意识模糊的一些表现。颅内压的增高还可导致患者出现脑疝。部分患儿还会出现偏瘫，失语等一些神经功能受到损害的典型症状4、其他症状；化脓性脑膜炎在一部分患儿的身上还会有一些比较特殊的症状，如在患儿的躯干、下肢粘膜结膜处可出现皮疹等，极少数患儿的手掌、足底也会出现皮疹。化脓性脑膜炎不存在复发一说，但是他也不像其他某些疾病一样，得过一次便可终身免疫，它就像我们经常发生的感冒，只要在生活中没有注意预防，仍然会有再次感染的可能，但是这种现象不能称之为化脓性脑膜炎复发，只能说是再次感染。宝宝如果曾经得过一次化脓性脑膜炎，在今后再次出现类似化脓性脑膜炎的症状，家长应需带孩子立即就医。化脓性脑膜炎的再次感染几率并不像感染感冒那么高，但可能性也并不是0%，所以即使是曾经得过化脓性脑膜炎的患者，也应该有继续防范化脓性脑膜炎的意识，防止再次感染化脓性脑膜炎，给身体造成更严重的伤害。


[User] 新生儿化脓性脑膜炎的简介是？

[Assistant] 新生儿化脓性脑膜炎(purulentmeningitisofnewborn)以下简称化脑，是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症，常见病原菌为表皮葡萄球菌、大肠埃希菌和溶血葡萄球菌。化脑是常见的危及新生儿生命的疾病，病死率高，本病常为败血症的一部分或继发于败血症，其临床症状常不典型(尤其早产儿)，主要表现烦躁不安、哭闹尖叫、易激惹，严重者昏迷抽搐，有时表现反应低下、嗜睡、拒奶等症状，故疑有化脓性脑膜炎时应及早检查脑脊液，早期诊断，及时彻底治疗，减少死亡率和后遗症。


[User] 急性化脓性脑膜炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 1.增强体质，注意预防上呼吸道感染，幼儿和老年人体质较弱者应及时就诊。2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。3.早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。


[User] 化脓性脑膜炎的推荐药有哪些？

[Assistant] 氨苄西林胶囊；安宫牛黄丸；注射用头孢曲松钠；利福平胶囊；氟康唑胶囊；巴氯芬片；甲磺酸培氟沙星片


[User] 脓毒性脑病的病因是什么？

[Assistant] 全身炎症反应；血脑屏障破坏；炎症损伤；医源性损伤


[User] 新生儿化脓性脑膜炎临床表现有哪些?

[Assistant] 早期症状与败血症相似，主要为体温不稳，足月儿多表现发热，早产儿则体温不升，其他症状有神萎、不哭、拒乳、面色苍灰，黄疸加深。此时必须仔细观察病情发展，如发现烦躁不安、两眼凝视或闭眼嗜睡，提示发生脑膜炎的可能。惊厥开始时可能只有眼睑或咀角轻微抽动，以后出现指趾抽动或肢体抽搐。肌张力增强或低下，病情可能迅速恶化，表现呼吸不规则、暂停或衰竭。有时皮肤出现花纹，血压下降而至休克。新生儿由于囟门和骨缝未闭合，颅内压增高的征象出现较晚。如治疗用药正确，脑脊液变化已减轻，培养也阴转，但仍有不明原因的发热，或症状又反复，常由于合并脑室膜炎，少数可能因并发硬脑膜下积液。脑膜炎晚期如头围增大，眼球下转，表示已并发脑积水。


[User] 细菌性脑膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 急性化脓性脑膜炎的预防和治疗方法

[Assistant] 1.增强体质，注意预防上呼吸道感染。2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。3.早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。


[User] 新生儿化脓性脑膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 脑疝


[User] 全身化脓性感染的诊断依据是什么?

[Assistant] 1.败血症：起病急，突发寒战高热，体温高达40￣41，常呈稽留型。常伴头痛、头昏、乏力、恶心；呕 吐等全身中毒症状，严重时烦躁不安，谵妄，昏迷及休克。皮肤粘膜可出现出血点或淤斑，常有肝脾肿大，甚至出现黄疸。多有原发化脓源存在，血培养常呈阳性。 2.脓（毒）血症：起病多为亚急性，剧烈寒战高热，呈驰张型。常出现体质衰弱，纳差，恶心，呕吐，消瘦等全身症状。两周后常在腰背及四肢软组织内不断出现转移性脓肿，且不易被发现。血培养在高热、寒战时可呈阳性。


[User] 脓肿的诊断依据是什么?

[Assistant] 本病往往可以通过对病史的了解，临床体检和必要的辅助检查，可以得到确诊。1.浅部：脓肿表现为局部红、肿、热、痛及压痛，继而出现波动感。2.深部：脓肿为局部弥漫性肿胀，疼痛及压痛，波动不明显，试验穿刺可抽出脓液，也可作超声波协诊。


[User] 请描述耳源性脑脓肿的诊断方法

[Assistant] 慢性化脓性中耳炎急性发作病程中，病人出现剧烈头痛、呕吐、神志迟钝、表情淡漠、嗜睡、脉缓等表现，虽尚无定位体征，应考虑到脑脓肿的可能，抓紧进一步检查确诊，必要时请神经外科协同诊治。（一）头颅CT扫描：可显示脓肿大小、位置等情况，对脑脓肿早期定位诊断具有重要意义。因本法安全、对患者无损伤，现已取代脑血管造影及气脑、脑室造影等。（二）脑超声波检查：幕上脓肿可出现脑中线波移位。（三）经颈动脉脑血管造影：对大脑脓肿有诊断意义，但无助于小脑脓肿的诊断。（四）脓肿诊断性穿刺：除钻颅底刺探查外，尚可经乳突术腔作诊断性穿刺。（五）颅内压增高者，腰椎穿刺要慎重，以防诱发脑疝。


[User] 小儿脑脓肿的发病部位是什么？

[Assistant] 额叶；颞叶


[User] 外伤性脑脓肿的检查有些什么？

[Assistant] 颅脑CT检查；颅脑MRI检查；腰椎穿刺；头颅平片


[User] 急性脑膜炎的辅助检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺


[User] 外伤性脑脓肿的简介是？

[Assistant] 外伤性脑脓肿多见于开放性颅脑损伤及颅脑火器伤，异物进入颅内对于脑脓肿的发生有重要意义，此外还与伤口处理是否及时，是否彻底有密切关系。


[User] 儿童脓毒症相关性脑病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 脑电图


[User] 细菌性脑膜炎的发病年龄是多少？

[Assistant] ＜1岁组、1～5岁；1～5岁；3个月～7.5岁


[User] 儿童脑脓肿的病因是什么？

[Assistant] 原因不明；先天性心脏病


[User] 急性脓肿的诊断是什么？

[Assistant] 1.浅部：脓肿表现为局部红、肿、热、痛及压痛，继而出现波动感。2.深部：脓肿为局部弥漫性肿胀，疼痛及压痛，波动不明显，试验穿刺可抽出脓液，也可作超声波协诊。


[User] 化脓性颅骨骨髓炎的检查有些什么？

[Assistant] CT检查；白细胞计数（WBC）；直接涂片检查；核磁共振成像(MRI)；颅骨透照试验


[User] 化脓性脑膜炎会传染吗，昏睡,意志不清]2010年一月三日

[Assistant] 化脓性脑膜炎（puruletmeigitis,简称化脑）,系由各种化脓菌感染引起的脑膜炎症.小儿,尤其是婴幼儿常见.自使用抗生素以来其病死率已由50％～90％降至10％以下,但仍是小儿严重感染性疾病之一.其中脑膜炎双球菌引起者最多见,可以发生流行,临床表现有其特殊性,称流行性脑脊髓膜炎.指导意见：流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）,是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎.多见于冬春季,儿童发病率高.脑膜炎双球菌为革兰氏阳性菌,由呼吸道侵入人体,在上呼吸道繁殖产主大量的内毒素,在抵抗力低下时,病原体侵入血液,继而侵入脑膜,形成化脓性脑膜炎.传染源是患者和带菌者,尤其是带菌者和不显性上呼吸道炎患者是主要的传染源.主要通过空气飞沫传播.但由于病原体对外界环境抵抗力差,只有当与传染源密切接触时才可能发病.人群普遍易感,但成人70%～80%可通过隐性感染获得终身免疫,故发病多为儿童.一般在冬春季节发病,有明显的季节性,多呈散发性,有时也可小流行.自从疫苗接种后,周期性流行已少见.临床表现本病潜伏期1～7日,一般2～3日,临床上按病情及表现分为四型：①普通型：占病例的90%.急性起病,上呼吸道感染症状,如咽痛,流涕,进入败血期后出现高热,畏寒,寒战.70%的病例皮肤粘膜出现暗或紫红色大小不等,分布不匀的瘀点,瘀斑.1～2日后进入脑膜炎期,出现颅内高压,表现为头痛加剧,呕吐频繁（呈喷射状）及脑膜刺激症（即颈项强直,角弓反张克,布氏征阳性）,血压升高,常有怕光,狂燥甚至呼吸衰竭等.身痛烦躁不安和表情呆滞等毒血症表现,严重者出现谵妄,昏迷.婴幼儿（2岁以下）因颅骨缝及囟门未闭,脑膜炎症状常不典型,表现为高热,呕吐,拒食,哭闹不安,甚至惊厥,虽无脑膜刺激征,但前囟门饱满有助诊断.②暴发型：此型多见于儿童,病情凶猛,如不及时抢救可于24小时内死亡.常高热,头痛,呕吐,严重精神萎靡,意识障碍,时有惊厥,少尿或无尿,患脑实质损害患者迅速进入昏迷,惊厥频繁,肢体偏瘫,血压高,一侧瞳孔散大,对光反射消失,眼球固定很快出现呼吸衰竭而死亡.此型又分为暴发休克型和暴发脑炎型.体克型除普通型症状外,其突出表现为全身中毒症状,精神极度萎摩,有面色苍白,四肢冰冷,皮肤出现花纹,尿量减少,血压下降,脑脊液多澄清,细胞数略增加或正常.血培养及淤点涂片为阳性.暴发脑炎型,其突出表现为剧烈头痛,烦躁不安,频繁呕吐,抽搐,迅速昏迷,最终发生脑疝,呼吸衰竭.同时具有休克型和脑炎型症状者为混合型,病死率极高.③轻型：仅出现皮肤粘膜出血点,涂片染色可发现病原菌,此型多见于儿童.④慢性败血症型：很少见,多为成人,迁延数月之久,以发热,皮疹,关节病变为特征,少数有肝大,多次血培养至高点涂片可找到病原菌.治疗高热者用酒精擦浴,头痛者口服阿斯匹林,惊厥,抽搐时用10%的水合氯醛灌肠.①普通型：磺胺嘧啶仍为首选药物,5～7日为一疗程.加服等量碳酸氢钠,用药24～48小时症状不好改用青霉素G或其它.②暴发型：治疗尽早静脉推注大剂量青霉素G.5～7日为一疗程.除抗菌治疗外,还要积极的抗休克及防止DIC.脑炎型要减轻脑水肿,防止脑疝形成和呼吸衰竭.中医治疗,热入营分型以清营泄热为原则；热入营血型以气营两清为原则.预防本病的预防主要是早期发现病人及时隔离直至症状消失,居室通风好,消毒衣物.对带菌者给予药物治疗.对可疑病人应予观察或治疗.可用磺胺嘧啶,同时用等量碳酸氢钠口服,连用3～5天,或者用磺胺异恶唑,连服3～5天.流行期外出带口罩,减少集会.广泛进行人群预防接种,主要用于6月～15岁儿童.【诊断】由于各种脑膜炎的致病微生物,临床经过,治疗方法与预后各不相同,临床上首先要区别是否为化脓性脑膜炎和确定细菌种类.许多中枢神经系统感染的临床表现与化脑相似,因而不可能仅从症状,一般体诊来诊断化脑.必须重视眼神,前囟紧张充（有些患儿因失水而前囟不饱满,但仍较紧张）,对可疑者应早作腰穿检查脑脊液进一步确诊.只有在流脑流行季节,当患儿存在典型症状及瘀斑,临床诊断已经明确时,才可免除脑脊液检查.遇有以下情况应考虑有化脑可能：①病儿有呼吸道或其他感染如上感,肺炎,中耳炎,乳突炎,骨髓炎,蜂窝组织炎或败血症,同时伴有神经系统症状.②有头皮,脊背中线的孔窦畸形,头颅俐伤,同时伴有神经系统症状.③婴儿不明因素或病因的持续发热,经一般治疗无效.④乳幼儿实效高热伴惊厥,而不能用一般高热惊厥解释者.新生儿早期脑膜炎病原菌刚刚开始侵入脑膜,脑脊液变化可能不明显,高度怀疑时应隔一,二日后重复检查.当患儿有剧烈头痛,频繁呕吐,惊厥,血压增高,视神经乳突水肿等颅内压增高表现时,决定腰穿应特别慎重,为防止发生脑疝可先滴注甘露醇1g/kg以减低颅内压.半小时后选用带有内芯的腰穿针穿刺后患儿需平卧休息2小时以上.明确致病菌是有效治疗的合保证.通过年龄,季节等流行病学资料与临床经过虽能对致病菌作出初步推测.进一步确诊必须依靠脑脊液涂片,细菌培养,对流免疫电泳等抗原检查法.此病起病一般较急,脑脊液外观微毛或轻度浑浊,白细胞稍增多,但以后即以单核细胞为主,蛋白轻度增高,糖,氯化物正常.应注意流行病学特点及临床特殊表现,以助鉴别.某些病毒感染,脑脊液细胞总数可明显增高,且以多核白细胞为主,但其糖量一般正常,脑脊液IgM,乳酸氢酶及其同功酶（LDH4,LDH5）不增高可助鉴别.起病多较缓慢,常先有1～2周全身不适前驱症状.也有急骤起病者,尤其是患粟性结核的婴儿.典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样,有时因蛋白含量过高而呈黄色.白细胞数200～300×106/L,偶尔超过1000×106/L,单核细胞胞占70%～80%.糖,氯化物均明显减低.蛋白增高达1～3g/L,脑脊液留膜涂片可找到抗酸杆菌.应仔细询问患者有无结核接触史,检查身体其他部位是否存在结核病灶,进行结核菌素试验,在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊断.其临床表现,病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似,起病缓慢症状更为隐匿,病程更长,病情可起伏加重,确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮圆形菌体,在沙氏培养基上有新型隐球菌生长.但一般脑脓肿起病较缓慢,有时有限局症状,脑脊液压力增高明显,细胞数正常或稍增加,蛋白略高.当脑脓肿向蛛网膜下腔或脑室破裂时,可引起典型化脑.头颅B超,CT,核磁共振等检查,有助进一步确诊.其病程较长,经过更隐伏,一般有颅高压征,且可有异常的局部神经体征,常缺乏感染表现.多依靠CT,核磁共振检查鉴别.系急性感染及毒素所引起的一种脑部症状反应,多因脑水肿所致,而非病原体直接作用于中枢神经系统,故有别于中枢神经系统感染.其临床特征为谵妄,抽搐,昏迷,可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪.脑脊液仅压力增高,其他改变不明显.Mollaret氏脑膜炎少见,以良性复发为其特征,详见肺炎球菌脑膜炎.


[User] 化脓性脑室炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑性耗盐综合征


[User] 儿童脑脓肿的发病部位是什么？

[Assistant] 额叶；顶叶


[User] 重型病毒性肝炎的病因是什么？

[Assistant] HBV的感染；单纯HBV感染


[User] 重型病毒性肝炎的多发群体是什么？

[Assistant] HBV携带者


[User] 急性重型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 乙型肝炎病毒(HBV)感染；酮康唑


[User] 老年重型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 未分型肝炎；乙型肝炎；戊型肝炎


[User] 重型肝炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 空腹低血糖；获得性肺炎；医院感染；肺部感染；医院内腹腔感染；肝细胞性黄疸；出血；心律失常；肝衰竭；肝功能衰竭；肾脏损害


[User] 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


[User] 慢性重型乙型肝炎的病因是什么？

[Assistant] 拉米夫定耐药突变；Th1/Th2细胞因子平衡；HLA-DRB1基因


[User] 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


[User] 病毒性肝炎的多发地区是哪里？

[Assistant] 佛山地区；珠江三角洲地区；宁夏；高海拔地区；广东地区；西部；江苏；江西省；山东；海南省；上饶地区；甘肃；青海；贵州；新疆；沿海地区；山西地区；大连开发区；中国；云南省；我国


[User] 戊型病毒性肝炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 乙型病毒性肝炎的发病原因？

[Assistant] 由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。母婴传播，主要是指胚胎内的婴孩通过产道感染或宫内感染，而感染上与母亲相同的疾病。个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。经血液或血制品传播乙肝病毒。发病机制乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明，目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导，人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱，这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者，感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害，干扰素产生较少，HBV持续复制，特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化，此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害，尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)，IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤，亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢，慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏，基本病变为肝细胞变性，坏死，炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。


[User] 慢性病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。导致肝炎慢性化的因素有：感染的病原类型、治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病、饮酒、服用对肝有损害的药物，以及免疫因素等。病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为嗜肝病毒和非嗜肝病毒引起肝炎，前者包括甲，乙，丙，丁，戊五种类型，后者包括巨细胞病毒，EB病毒等。


[User] 重型药物性肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 免疫紊乱


[User] 重症肝炎的并发症是什么？

[Assistant] 自发性腹膜炎；急性胰腺炎；肝性脑病；心律失常；急性低钠综合征；阿-斯综合征；低钠血症；肝昏迷；肺损伤；医院感染；严重肝功能损害；电解质紊乱；二重感染；过敏性休克；低血糖；腹水；自发性细菌性腹膜炎；急腹症；出血性休克；感染；消化道出血


[User] 急性重症肝炎最早最突出症状

[Assistant] 急性肝炎患者经常会出现疲劳感，而且还会觉得浑身乏力。而且还会出现长时间低烧的状况。在排尿的时候会发现尿液会呈逐渐加深的状态，最后会变成浓茶色。另外，还会有食欲不振，恶心呕吐等状况。急性肝炎症状疲劳对于急性肝炎患者来说，最为明显的一种症状就是觉得疲劳。即使什么也没做，也会让人觉得特别的劳累，而且力气也特别的小。会觉得浑身疲乏无力，而且还会觉得特别的困倦。发热急性肝炎患者大多数情况下都会伴随着发热的情况，但是身体的温度一般情况都不会特别的高，大多数情况下会在38度左右。但是发热的时间会比较长，所以在发病的这段期间都会出现持续性低烧的状况。尿液颜色加深患有急性肝炎的患者在排尿的时候，尿液的颜色会呈逐渐加深的状况，从最开始的无色到黄色最后会变成浓茶色。其他症状患有此病的患者身体的消化能力会下降，所以经常会出现食欲不振的状况。身体的皮肤也会呈现黄色的情况，偶尔还会出现恶心、呕吐的状况。部分患者在肝脏区域会出现疼痛感，尤其是压痛感会比较强。急性重症肝炎的症状急性起病，发热，或高热，恶寒，乏力，少数有肌肉、关节疼痛。消化道症状：恶心，呕吐，腹胀，食欲不振。黄疸，并迅速加深。神经系统症状：烦躁，狂躁，或抑郁，谵妄，昏迷。急性重症肝炎的常见体征：皮肤、粘膜黄染，肝界缩小，肝臭。皮肤、粘膜出血，如见注射部位大片瘀斑。神志改变。初为性格、行为异常，继而昏睡，甚则昏迷。先有肌张力增强，腱反射亢进，病理征阳性，扑翼样震颤，继而肌张力降低，各种反射消失。昏迷时，呼吸变深变慢，或出现陈-施呼吸。后期出现休克，弥漫性血管内凝血(DIC)。


[User] 肝病主要原因

[Assistant] 1.酒精中毒：酒精中毒可致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。在酒精性肝炎或肝硬变时，枯否氏细胞减少，可增加肝细胞癌变的发生。2.饮水污染：肝癌高发区表明，饮用污染严重的沟、塘水者肝癌死亡率高于饮用井水者，饮用深井水者肝癌死亡率最低。最近由于水质分析技术进步，我国及台湾地区均发现水中微囊藻有明显促肝癌作用。3.肝硬化：肝硬变与肝癌之间有密切关系。据统计，一般需经7年左右肝硬变可发展为肝癌。其中以坏死后性肝硬变为最多，肝炎后肝硬变次之，门脉性肝硬变最少。4.微量元素：目前在微量元素与肝癌关系的研究发现，肝癌死亡率与环境中硒含量呈负相关，与居民血硒水平呈负相关，动物试验表明硒能阻断毒素诱发大鼠和鸭子发生肝癌。后天性的因素其实是可以避免的，比如说酒精中毒。所以这些都要引起我们的重视，远离酒精。这样，也能对肝病进行预防，也是避免肝病发生的重要因素。常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。而病毒性肝炎以乙型肝炎最为常见，乙肝病毒是一种世界性传染疾病，据统计全球携带乙肝表面抗原的人数超过2.8亿，中国是乙肝的高发区，目前有现症的慢性乙型肝炎约3000万人，每年国内死于乙肝后肝硬化者有40万人。肝病的表现是很隐晦的，最突出的症状就是疲倦乏力和不思饮食。常见症状有胀痛或不适，恶心，厌油腻，食后胀满或有黄疸，口干，大便或干或溏，小便黄，或有低烧，头昏耳鸣，面色萎黄无华等。如果是肝硬化，除有肝炎的临床表现之外，还有腹水，腹壁血管突出，周身水肿，尿少，肝掌，蜘蛛痣，严重者还可能大出血。为了尽可能早的发现肝病，及时做检查是非常重要的，发生自己有上述情况，应该先上医院检查乙肝两对半，肝功能，肝脏B超等。


[User] 爆发性肝炎的病因是什么？

[Assistant] 病毒感染；丙基硫尿嘧啶


[User] 基本病变病毒性肝炎是以什么为主的炎症

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的肝脏病变为主的一种传染病，在临床上面常常会有急性肝炎慢性肝炎，出现了这种疾病和患者常常会表现出身体发热，经常的出现乏力，食欲不振。患有病毒性肝炎的这种疾病，治疗这种疾病我们现在通常是进行抗病毒的治疗，病毒性肝炎的这种疾病具有非常强的传染性，所以在日常的生活当中，我们一定要防止这种疾病传播，而且这种疾病传播的途径也非常的广泛，是可以通过体液血液还有母婴传播的。基本病变病毒性肝炎是以甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝这些肝炎病毒造成的肝脏的炎症。治疗方法有以下几种：1、病毒性肝炎患者可以使用中药方法进行治疗，能够帮助患者身体缓解不适症状，通过使用这些药物也能够有效地恢复肝功能，达到治疗病毒性肝炎疾病的目的。2、患者还需要通过护肝的药物进行临床治疗，因为保护好肝脏就能够有效的缓解自身的症状，主要是通过使用促肝细胞生长素，从而能够帮助患者进行疾病症状的恢复。3、临床上使用抗病毒药物治疗是很有必要的，因为病毒性肝炎常常会导致患者出现健康问题，所以通过对症下药的方法进行治疗比较好，从而能够达到一个有效缓解症状的效果，所以在出现病毒性肝炎的患者，使用抗病毒药物能有效缓解。4，肝炎疾病是比较难以得到有效根治的疾病，需要我们的患者坚持做好治疗和护理，才能够看到好的治疗效果所以我们要在患病之后坚持治疗一段时间，不要断断续续的治疗，避免造成一些不必要的伤害。记住不要吃过多油腻的食物，应该适当限制脂肪的输入。不应该特别增加糖的供应，因为高糖会导致酸碱度失调，食欲降低，产气而加重胀满等症状，不能暴饮暴食或者一次性吃大量的食物。


[User] 重度慢性乙型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] T细胞


[User] 妊娠期病毒性肝炎的病因是什么？

[Assistant] 慢性乙型肝炎


[User] 肝病引起的皮肤癍的原因是

[Assistant] 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


[User] 病毒性重型肝炎的放射治疗有些什么？

[Assistant] 放射免疫法


[User] 戊型病毒性肝炎主要传播途径

[Assistant] 病毒性肝炎具有高度传染性，儿童更容易患上肝炎。因此，每年父母需要带孩子到医院注射病毒肝炎疫苗，以便更好地保护孩子免受肝炎。同时人们也有必要了解戊型病毒性肝炎这种疾病的传播途径，才能做好预防措施。那么，戊型病毒性肝炎主要传播途径有哪些？戊型肝炎是一种常见的传染性肝病，由戊型肝炎感染引起。戊型肝炎的主要传播途径是粪便和口腔。受污染的患者粪便中含有戊型肝炎病毒。如果没有有效的消毒，来自水源的污染食物会导致戊型肝炎病毒的感染。因此，戊型肝炎是一种消化道传染病。疾病。感染后，可出现急性肝炎的症状和体征，主要是发烧，腹痛，腹泻，恶心，呕吐。大多数患者有黄疸症状和体征，主要是尿黄，皮肤和粘膜。由于胆汁淤积，可以发生皮肤瘙痒，甚至减轻粪便颜色或陶器样粪便。有必要及时完善相关检查，包括肝功能，病毒核酸检测和免疫病毒抗体检测。确诊后，进行了积极的抗病毒，肝脏保护和对症支持治疗，大多数患者的预后非常好。日常生活中的综合预防措施主要集中在切断传播途径上。甲型和戊型肝炎的预防措施：注重水源保护和环境卫生，防止水污染和消毒饮用水。注意个人卫生，养成经常洗手的习惯，饭前和饭后洗手。严格执行餐具，食用消毒系统。消毒患者的活动区域或用过的物品，包括餐食，固定餐具，餐具消毒等，以防止接触后通过粪口传播。注意食品卫生，分开生熟食品，熟食生产，达到消毒目的。病毒性戊型肝炎是另一种除甲型肝炎和乙型肝炎外的高度传染性肝病。我们需要对日常生活中病毒性戊型肝炎的传播途径有一定的了解，以便更有效地预防。如果不幸被诊断出患有病毒性戊型肝炎，患者不能旷日持久，治疗越早，越容易治愈。


[User] 重型甲型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 非甲-庚肝炎的多发群体是什么？

[Assistant] 静脉药瘾者；慢性乙型肝炎患者、静脉药瘾者


[User] 丁型病毒性肝炎的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg，HDV RNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链，环状，并可折叠成不分支的杆状结构，HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg，HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG，抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化，抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高，现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性，抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成，血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少，在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平，既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助，体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。(二)发病机制临床及动物实验观察HDV感染后，肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比，应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域，故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用，有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等，肝组织从正常，轻微炎症反应到严重肝坏死，伴有门脉区较重的炎症细胞浸润，提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。


[User] 病毒性出血热的并发症是什么？

[Assistant] 脑膜炎


[User] 暴发性肝衰竭的发病部位是什么？

[Assistant] 肠黏膜；肾小球系膜细胞；肝组织


[User] 病毒性肝炎的基本病变属于什么病

[Assistant] 病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种。依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎。通常发病半年以内的属急性肝炎，超过半年的纳入慢性肝炎的范畴。而病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎。轻度仅表现为肝功能轻度异常，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。重症肝炎的症状体征异常明显，死亡率较高。病毒性肝炎，字面上解释就是由病毒造成的肝炎。常见的就是指乙型肝炎，其他的还有甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎。另外还有一些非肝炎病毒造成的肝炎，但这是比较少见的状况。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是所说的乙肝病毒携带者。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸、发热和脾大，伴有肝功能损害。有些病人可转为慢性肝炎，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝完全治疗好比较困难，但可保持肝功能正常，病人可正常工作、学习、生活。对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗。


[User] 乙型肝炎病毒转染的病因是什么？

[Assistant] 脂多糖刺激


[User] 全身性红斑狼疮的简介是？

[Assistant] 本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2、C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。


[User] 幼年系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

[Assistant] 关节痛；面部红斑；肾损害；发热


[User] 系统性红斑狼疮肾损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 胱抑素C指标升高


[User] 系统性红斑狼疮的多发地区是哪里？

[Assistant] 梅州地区


[User] 目的 结系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺泡出血


[User] 系统性红斑狼疮的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；超声定量评价；三维超声心动图；组织多普勒成像技术；二维斑点追踪成像；彩色多普勒超声心动图；常规螺旋CT全胸扫描；螺旋CT；腹部CT；消化道影像；颈动脉彩色多普勒超声；应变率成像；质谱技术；CT平扫；心脏彩色多普勒超声检查；应变率成像技术；淋巴管造影；三维斑点追踪成像；心电图；高频超声检查；脑电图检查；多普勒成像技术；免疫荧光技术；实时三维超声心动图；超声斑点追踪技术；四维超声；头颅CT；心脏磁共振延迟强化序列；磁共振；核磁共振检查；超声复查；超声成像；组织多普勒速度成像；组织多普勒成像测定；高频超声；肾动态显像；组织多普勒检测；超声心动图检查；高分辨率CT；心脏超声；x线胸片；甲状腺核素显像；纤支镜；超声二维斑点追踪技术；全基因组扫描；彩色超声；心脏彩色多普勒超声；颅脑MRI；超声二维应变成像；磁共振延迟强化序列；实时三维超声；骨密度测量仪；腹部螺旋CT扫描；高分辨CT；脉冲多普勒组织成像；单光子发射计算机断层扫描；心脏动态数字化超声图像；实时三维超声技术；脉冲多普勒成像；CT检查；胸部X线；高频二维超声；胸超声心动图；X线／CT检查；肺部CT扫描；磁共振成像；胸部平片；X线；头颅MRI片；X线胸片；激光散斑成像；超声心动图；速度矢量成像；血管回声跟踪；彩色多普勒超声；眼底荧光血管造影；增强检查；血管回声跟踪技术；冠状动脉造影；多普勒成像；B超；双能X线骨密度测量仪；脑电图；荧光素眼底血管造影；99Tcm-DTPA肾动态显像；二维斑点追踪技术；骨髓像检查；胸X线片；口服超声造影；核磁共振；头颅磁共振；Tc~m-DTPA肾动态显像；CT技术；肺部CT；弥散张量成像；超声成像技术；颅脑CT；腹部增强CT；超声斑点追踪成像技术；头颅MRI；功能性磁共振成像；腹部超声；多普勒成像测定；组织速度成像


[User] 皮肤型红斑狼疮皮损的病因是什么？

[Assistant] SASPase的异常激活


[User] 盘状红斑狼疮的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；皮肤病理检查


[User] 全身性红斑狼疮的临床表现有些什么？

[Assistant] 自身免疫；肢体坏疽


[User] 全身性红斑狼疮的转移部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 小儿系统性红斑狼疮的症状是什么？

[Assistant] 1.一般症状 起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状。如发热，热型不规则，以低热较为常见;全身不适，乏力，纳差、体重下降、脱发等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。2.皮肤和粘膜 最为常见为皮疹，其中40%患者面部有典型对称性颊部蝶形红斑(butterfly rash)，跨过鼻梁，边缘清晰，略高出皮面，日晒加重;急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着;上胸及肘部等暴露部位可有红斑样斑丘疹;掌跖红斑、指(趾)端掌侧红斑、甲周红斑、指甲下远端红斑等均为血管炎所致。也可有皮肤出血和溃疡。12%患者出现口腔粘膜出现水泡、溃疡，故特别要注意鼻腔和口腔黏膜有无溃疡。同时，15-20%患者将出现雷诺现象。3.关节、肌肉症状 肌肉酸痛、无力是常见症状。约90%以上患者就诊的首发症状出现关节肿痛，其多成对称性，最易受累的是手近端指间关节，同时膝、足、髁、腕关节均可累及。除此，约半数患者有晨僵，X线检查常无明显改变。再者，仅少数患者有关节畸形。4.心脏 可累及心内膜、心肌和心包，可表现为心力衰竭、心脏病变等。约10-50%患者出现心脏病变。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。其可能由疾病本身引发，却也可能由于长期服用糖皮质激素治疗引起。5.肾脏 跟关节肿痛一样，肾脏受累亦可谓首发症状。一般从局灶性肾小球肾炎到弥漫性增生性肾小球肾炎，重症可死于尿毒症。约50%患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100%有肾脏病理学异常。6.多发性浆膜炎 可累及胸膜、心包、腹膜，可单独或同时受累，一般不留后遗症。7.神经系统 损害约占20%，其出现一般警示病情危重。大脑损害可能会出现头痛，精神障碍(如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等等癫痫样发作)，有的甚至最终性格改变、偏瘫及失语等。8.肝 其损害主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常以及血清中可存在多种自身抗体等。9.肺 肺和胸膜受累约占50%，其中约10%患狼疮性肺炎，胸膜炎和胸腔积液较常见，肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化，引起肺不张和肺功能障碍。特征表现为肺部有斑状浸润，可由一侧转到另一侧，激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上，常继发细菌感染。10.胃肠道 一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致。11.血液系统 几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常，依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等。12.狼疮危象 狼疮危象(lupus crisis)是由广泛急性血管炎所致急剧发生的全身性疾病，常常危及生命。儿童较成人尤易发生危象，表现为：(1)持续高热，用抗生素无效。(2)暴发或急性发作出现以下表现之一者：全身极度衰竭伴有剧烈头痛;剧烈腹痛，常类似急腹症;指尖的指甲下或指甲周围出现出血斑;严重口腔溃疡。(3)肾功能进行性下降，伴高血压。(4)出现狼疮肺炎或肺出血。(5)严重神经精神狼疮的表现。13.其他 部分患者在病变活动时出现脾、淋巴结、腮腺肿大，可有咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状;眼部受累较普遍，如结合膜炎和视网膜病变，少数视力障碍;病人可有月经紊乱和闭经。儿童SLE的诊断标准与成人相同，常选用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准，其11项诊断条件包括：1.脸颊部蝶形红斑。2.盘状红斑。3.光敏感。4.口腔或鼻黏膜溃疡。5.非侵蚀性关节炎。6.肾炎(血尿，蛋白尿>0.5g/d，细胞管型)。7.脑病(癫痫发作或精神症状)。8.胸膜炎或心包炎。9.血细胞减少(贫血、白细胞减少、血小板减少)。10.ANA阳性(抗dsDNA抗体，抗Sm抗体)或狼疮细胞阳性，或持续梅毒血清反应假阳性。11.荧光抗核抗体阳性。符合上述条件4项或4项以上者即可确诊SLE。儿童占所有SLE患者的15%～20%,儿童SLE患SLE在临床症状、免疫学等方面与成人SLE有很多相似之处,并且儿童SLE的诊断标准与成人SLE的诊断标准相同，具体临床发病形式表现为：(1)发热、乏力、体质量减轻 40～74%(2)关节炎 /关节疼痛 20～74%(3)内脏大 15～74%(4)肾脏损伤 20～82%(5)蝶形红斑 44～52%(6)淋巴结大 15～30%


[User] 系统性红斑性狼疮的并发症是什么？

[Assistant] 化脓性关节炎；贫血


[User] 系统性红斑狼疮的并发症是什么？

[Assistant] 智力低下；精神障碍；痴呆；白血病；淋巴瘤；艾滋病；系统性红斑狼疮


[User] 系统性红斑狼疮性关节炎的多发群体是？

[Assistant] 20～40岁的育龄期妇女


[User] 寻常狼疮的简介是？

[Assistant] 寻常狼疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症，好发于颜面，胸背部，可形成黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等损害。相当于中医的“肺风粉刺”。寻常狼疮是由结核杆菌所引起的慢性进行性皮肤感染。儿童及青少年易罹患。主要通过自我感染，少数为外来感染。发病以寒冷、潮湿地区较为多见，热带地区少见。病程缓慢。初起时眼睑皮肤出现米粒至黄豆大的结节，周围绕一红晕，半透明，呈棕红色或褐色，质柔软。结节可密集或相互融合成斑块。可破溃形成溃疡或自行吸收，愈后形成萎缩性瘢痕。如病情未能控制，在瘢痕上又可发生新的结节。极少数可表现为乳头状增殖性损害。


[User] 狼疮的临床表现有些什么？

[Assistant] 精神异常；尿蛋白减少；蝶形红斑；自然啼哭；呼吸顺；浮肿；头痛；血小板减少；抽搐；肾功能不全；发绀；持续性血小板减少；皮疹；胸腔积液；无气促、发绀；高血压；不能解释的头痛；中重度贫血；关节炎；蛋白尿；血清白细胞介素-10异常升高；发热；sTNFR1、sTNFR2升高；轻度黄疸


[User] 盘状红斑狼疮的检查有些什么？

[Assistant] 免疫学检测；类风湿相关核抗原(RANA)抗体；风湿病化验检查项目；狼疮细胞试验；类风湿因子（RF）


[User] 系统性红斑狼疮疾病的病因是什么？

[Assistant] 药物诱发因素；血脂异常


[User] 红斑狼疮皮肤损害的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡美莫司；他克莫司


[User] 红斑狼疮该如何进行临床诊断

[Assistant] 1．蝶形红斑或盘状红斑 ：遍及颈部的扁平或高出皮肤固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位，盘状红斑，隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊损害，归病灶可有皮肤萎缩2．光敏感：日光照射引起皮肤过敏3．口腔粘膜溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡4．非畸形性关节炎或多关节痛：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或渗液5．胸膜炎或心包炎 ：胸痛、胸膜磨擦音或胸膜渗液； 心包炎，心电图异常，心包磨擦音或心包渗液6．癫痫或精神症状：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒或电解质紊乱 所致；精神病：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒 或电解质紊乱所致7．蛋白尿、管型尿或血尿：蛋白尿>0.5g/dl或3+；细胞管型，可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合管型。　8．白细胞少于4x10’／L或血小板少于100 x10’／L或溶血性贫血9．荧光抗核抗体阳性　10．抗双链DNA抗体阳性或狼疮细胞阳性　11．抗Sm抗体阳性　12．O降低　13．皮肤狼疮带试验(非皮损部位)阳性或肾活检阳性　符合上述13项中任何4项者，可诊断为红斑狼疮。在1985年全国风湿病会议上，上海风湿病学会受全国风湿病学会的委托，应用电脑和现代免疫技术相结合制订出13条红斑狼疮诊断标准，并经国内 27个不同地区医学院校或省级医院验证通过，该方法适合我国对早期或者不典型红斑狼疮的诊断，已被普遍应用，并且在1987年被正式作为我国红斑狼疮诊断标准而载入大专院校医学教科书。


[User] 全身性红斑狼疮的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；风湿免疫科


[User] 系统性红斑狼疮脑病的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT扫描；脑电图；CT检查；rCBF显像


[User] 系统性红斑狼疮所致脊髓病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因SLE为机体免疫失调所致的一种慢性炎症性疾病，其免疫学特征为多克隆自身反应性T细胞和(或)B细胞的激活，及多种自身抗体产生。近年来越来越多的研究证实，遗传因素与系统性红斑狼疮发病有关，凋亡异常在SLE的发病中可能有一定的作用。(二)发病机制1.免疫异常 SLE有多种自身抗体，这些抗体既是免疫功能紊乱的结果也是产生病变的原因。抗体可介导脑组织的损害，如抗神经元抗体与弥漫性脑损伤有关;已有研究证明脑脊液中的抗淋巴细胞抗体，可造成神经组织脱髓鞘改变，推测脊髓损害与此有关。2.血管病变 实验证明，循环免疫复合物可介导血小板损害致血管活性物质释放，而狼疮抗凝血抗体和抗心磷脂抗体直接损伤血管内皮细胞。血管炎是系统性红斑狼疮的基本病变之一，血管管腔狭窄或闭塞，引起广泛的微梗死。而长期应用糖皮质激素可导致血压及血流动力学改变并有早发性动脉硬化。系统性红斑狼疮一定意义上可认为系免疫复合物病，并由此产生血管炎。本病在脊髓的病理改变与脑部相似，主要是血管炎性病变。脊髓中、小动脉呈动脉炎改变，毛细血管可因纤维样变而增厚，也可有小的出血，血管周围有炎性反应，有报道脊髓白质呈亚急性变性，其髓鞘质(myelin)消失并有空泡改变(vacuolar change)等。


[User] 男性系统性红斑狼疮的并发症是什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；狼疮性肾炎；肥厚型心肌病


[User] 活动性SLE的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 请描述全身性红斑狼疮的临床症状

[Assistant] 全身性红斑狼疮的并发症有。


[User] 老年系统性红斑狼疮会转化成什么？

[Assistant] 感染；血栓


[User] 面部播散性粟粒状狼疮的简介是？

[Assistant] 过去认为面部播散性粟粒状狼疮系一种经血行播散的皮肤结核，是寻常狼疮的一种变型或结核疹，但无确切的结核证据，组织学虽有结核样改变，但结核菌素试验经常阴性。


[User] 红斑狼疮的症状有些什么？

[Assistant] 肾损伤；皮疹；丘疹；多形日光疹


[User] 大疱性系统性红斑狼疮的推荐药有些什么？

[Assistant] 糖皮质激素


[User] 普鲁卡因青霉素的副作用（不良反应）

[Assistant] 1过敏反应：荨麻疹等各类皮疹较常见、白细胞减少、间质性肾炎、哮喘发作和血清病型反应较少见；过敏性休克偶见，一旦发生，必须就地抢救，予以保持气道畅通、吸氧及给用肾上腺素、糖皮质激素等治疗措施。 2赫氏反应和治疗矛盾：用普鲁卡因青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病等疾病时可由于病原体死亡致症状加剧，称为赫氏反应；治疗矛盾也见于梅毒患者，系治疗后梅毒病灶消失过快，而组织修补相对较慢或病灶部位纤维组织收缩，妨碍器官功能所致。 3二重感染：可出现耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌或念珠菌二重感染。


[User] 青霉素过敏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心跳骤停


[User] 苯唑西林的不良反应有哪些?

[Assistant] 通常报道的与苯唑西林相关的副作用包括皮疹，腹泻，恶心，呕吐，血尿，粒细胞缺乏症，嗜酸粒细胞增多症，白细胞减少症，中性粒细胞减少症，血小板减少症，肝毒性，急性间质性肾炎和发烧。据报道，大剂量的苯唑西林会引起肾，肝和神经系统毒性。苯均西林类药物的所有成员共同使用苯唑西林可能引起急性或迟发性超敏反应。作为注射剂使用，苯唑西林可引起注射部位反应，其可以以发红，肿胀和瘙痒为特征。


[User] 头孢菌素类不良反应的多发群体是什么？

[Assistant] ≥60岁患者


[User] 注射用青霉素钠药理作用

[Assistant] 青霉素对溶血性链球菌等链球菌属，肺炎链球菌和不产青霉素酶的葡萄球菌具有良好抗菌作用。对肠球菌有中等度抗菌作用，淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、牛型放线菌、念珠状链杆菌、李斯特菌、钩端螺旋体和梅毒螺旋体对本品敏感。本品对流感嗜血杆菌和百日咳鲍特氏菌亦具一定抗菌活性，其他革兰阴性需氧或兼性厌氧菌对本品敏感性差。本品对梭状芽孢杆菌属、消化链球菌厌氧菌以及产黑色素拟杆菌等具良好抗菌作用，对脆弱拟杆菌的抗菌作用差。青霉素通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用。


[User] 青霉素V钾片禁忌症是什么？

[Assistant] 青霉素皮试阳性反应者、对本品及其他青霉素类药物过敏者及传染性单核细胞增多症患者禁用。


[User] 注射用头孢唑林钠的不良反应是什么?

[Assistant] 对头孢菌素过敏者及有青霉素过敏性休克或即 刻反应史者禁用本品。


[User] 注射用青霉素钠能治理什么疾病?

[Assistant] 肺性脑病；急性感染性心内膜炎；菌血症；急性出血性坏死性小肠炎；流行性脑脊髓膜炎；莱姆病；小儿急性肾小球肾炎；先天性梅毒；小儿急进性肾小球肾炎；反流性肾病；妊娠合并梅毒；新生儿脐炎；新生儿坏死性小肠结肠炎；血毒；神经莱姆病；老年人肺性脑病；小儿感染性心内膜炎；脑膜炎球菌血症；慢性反流性肾病


[User] 青霉素V钾胶囊能治理什么疾病?

[Assistant] 风湿热；感染性心内膜炎；急性风湿热肾损害；小儿风湿热；外阴丹毒；猩红热；丹毒；微病毒B19感染性风湿病；气虚血瘀证；气虚自汗；风湿免疫病；手足心热；勒夫勒心内膜炎；赤游丹；热中；肉瘿；三痹；湿热病；阴虚发热


[User] 庆大霉素普鲁卡因胶囊的副作用（不良反应）

[Assistant] 1.少数病人服用可有食欲减退、恶心等。 2.偶有听力减退、耳鸣、眩晕，偶有肾功能损伤和少尿。 3.偶有皮疹、荨麻疹等过敏反应。 4.偶见有正铁血红蛋白血症引起缺氧。


[User] 青霉素皮试的推荐药有些什么？

[Assistant] 妥布霉素眼液；生理盐水


[User] 头孢类药物不良反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤及其附件的损害


[User] 注射用呋布西林钠的副作用（不良反应）

[Assistant] 1．青霉素类药物过敏反应较常见，包括皮疹、药物热等；过敏性休克偶见，一旦发生，必须就地抢救，予以保持气道畅通、吸氧及使用肾上腺素、糖皮质激素等治疗措施。 2．少数病人出现恶心、呕吐、食欲减退、上腹部不适等胃肠道反应和血清氨基转移酶升高；口周、面部和四肢皮肤麻木感；严重时有肌颤等。 3．静脉炎亦可见。


[User] 注射用阿莫西林钠的副作用（不良反应）

[Assistant] 1? 恶心、呕吐、腹泻及假膜性肠炎等胃肠道反应。 2? 皮疹、药物热和哮喘等过敏反应。 3? 贫血、血小板减少、嗜酸性粒细胞增多等。 4? 血清氨基转移酶可轻度增高。 5? 由念珠菌或耐药菌引起的二重感染。 6? 偶见兴奋、焦虑、失眠、头晕及行为异常等中枢神经系统症状。


[User] 制霉素片的副作用（不良反应）

[Assistant] 1? 口服本品可发生恶心、呕吐、腹泻等。 2? 减量或停药后迅速消失。 3? 局部应用后可能引起过敏性接触性皮炎。 4? 个别患者阴道应用后可瘾起白带增多。 5? 本品的混悬剂在室温中不稳定，临用前应新鲜配制并短期内用完。 6? 由于本品口服不吸收，除念珠菌肠炎外，不宜用作其他深部真菌病的治疗。


[User] 抗生素治疗不良反应的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 克林霉素磷酸酯葡萄糖注射液的副作用（不良反应）

[Assistant] 1?肌内注射后，在注射部位偶可出现轻微疼痛。长期静脉滴注可出现静脉炎。 2?胃肠道反应：偶见恶心、呕吐、腹痛及腹泻。 3?过敏反应：少数病人可出现药物性皮疹。 4?偶可引起中性粒细胞减少或嗜酸性粒细胞增多。 5?少数病人可发生一过性碱性磷酸酶、血清氨基转移酶轻度升高及黄疸。 6?极少数病人可产生假膜性结肠炎


[User] 白喉抗毒素的副作用（不良反应）

[Assistant] 1 过敏休克：可在注射中或注射后数分钟至数十分钟内突然发生。患者突然表现沉郁或烦躁、脸色苍白或潮红、胸闷或气喘、出冷汗、恶心或腹痛、脉搏细速、血压下降、重者神志昏迷虚脱，如不及时抢救可以迅速死亡。轻者注射肾上腺素后即可缓解；重者需输液输氧，使用升压药维持血压，并使用抗过敏药物及肾上腺皮质激素等进行抢救。 2 血清病： 主要症状为荨麻疹、发热、淋巴结肿大、局部浮肿，偶有蛋白尿、呕吐、关节痛，注射部位可出现红斑、瘙痒及水肿。一般系在注射后7～14天发病，称为延缓型。亦有在注射后2～4天发病，称为加速型。对血清病应对症疗法，可使用钙剂或抗组织胺药物，一般数日至十数日即可痊愈。


[User] 头孢菌素类ADR的病因是什么？

[Assistant] 静脉滴注；头孢曲松；过敏反应


[User] 头孢他美的副作用（不良反应）

[Assistant] 头孢他美匹酯的不良反应发生率较低，主要的不良反应有：  1.??常见胃肠紊乱、腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。  2.??偶见荨麻疹、皮疹、湿疹等过敏反应症状。  3.??偶见有头痛、疲乏、眩晕等神经系统症状。  4.??少数患者用药后可出现肝、肾功能异常。  5.??罕见心动过速、震颤、冷汗、皮肤溃疡等症。


[User] 注射用头孢米诺钠的副作用（不良反应）

[Assistant] 发生率：偶见：小于0.1％、有时：0.1～5％、常见：5％以上或不明频度。 1）严重副作用  休克 偶引起休克，应注意观察，若出现不适感、口内异物感、喘鸣、眩晕、便意、耳鸣、出汗等，应停药并适当处置。  全血细胞减少症 偶出现全血细胞减少症，故应定期进行检查，注意观察，若出现异常，应停药并适当处置。  假膜性大肠炎 偶出现假膜性大肠炎等伴有血便的严重大肠炎，故注意观察，若出现腹痛、频繁腹泻，应速停药并适当处置。 2）同类药观察到的严重副作用  皮肤粘膜眼综合征(Stevens-Johnson综合征)、中毒性表皮坏死症(Lyell综合征) 其他头孢烯类抗生素有偶出现皮肤粘膜眼综合征(Stevens-Johnson综合征)、中毒性表皮坏死症(Lyell综合征)的报告，故注意观察，若出现异常，应停药并适当处置。  急性肾功能衰竭 其他头孢烯类抗生素有偶出现急性肾功能衰竭等严重肾损害的报告，故出现异常时应停药并适当处置。  溶血性贫血 其他头孢烯类抗生素有出现溶血性贫血的报告，应定期进行检查等，注意观察，若出现异常，应停药并适当处置。  间质性肺炎、PIE综合征 其他头孢烯类抗生素偶有出现伴有发热、咳嗽、呼吸困难、胸部X线异常、嗜酸粒细胞增多等的间质性肺炎、PIE综合征等的报告，若出现此类症状，应停药并给肾上腺皮质激素制剂等，适当处置。 3）其他副作用  过敏症 有时出现皮疹，偶出现皮肤发红、瘙痒、发热等，若出现此类症状，应停药并适当处置。  肾脏 偶出现BUN上升、血中肌酐上升、少尿、蛋白尿等肾损害所见，故应定期进行检查，注意观察，若出现少尿、血尿等及尿蛋白、BUN上升、血中肌酐上升等检查所见，应停药并适当处置。  血液 有时出现粒细胞减少、嗜酸粒细胞增多，偶出现红细胞减少、红细胞压积值降低、血红蛋白减少、血小板减少、凝血酶原时间延长等，故应定期进行检查，注意观察，若出现异常，应停药并适当处置。  肝脏 有时出现GOT、GPT、AL-P上升，偶出现-GTP、LAP、LDH、胆红素上升等及黄疸，应注意观察，若出现异常，应停药并适当处置。  消化道 有时出现腹泻，偶出现恶心、呕吐、食欲不振等，故注意观察，若出现异常，应停药并适当处置。  菌群交替症 偶出现口腔炎、念珠菌病。  维生素缺乏症 偶出现维生素K缺乏症状(低凝血酶原血症、出血倾向等)、维生素B群缺乏症状(舌炎、口腔炎、食欲不振、神经炎等)。  其他 偶出现全身乏力感。


[User] 注射用青霉素钾的临床应用有哪些?

[Assistant] 适用于敏感细菌所致各种感染，如脓肿、菌血症、肺炎和心内膜炎等。其中为以下感染的首选药物： 溶血性链球菌感染，如咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、蜂窝织炎和产褥热等、肺炎链球菌感染如肺炎、中耳炎、脑膜炎和菌血症等、不产青霉素酶葡萄球菌感染、炭疽、破伤风、气性坏疽等、梅毒（包括先天性梅毒）、钩端螺旋体病、回归热、白喉、青霉素与氨基糖苷类药物联合用于治疗草绿色链球菌心内膜炎、流行性脑脊髓膜炎、放线菌病、淋病、奋森咽峡炎、莱姆病、多杀巴斯德菌感染、鼠咬热、李斯特菌感染、除脆弱拟杆菌以外的许多厌氧菌感染、风湿性心脏病或先天性心脏病患者进行口腔、牙科、胃肠道或泌尿生殖道手术和操作前，可用青霉素预防感染性心内膜炎发生。


[User] 青霉素V钾片成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为：青霉素V钾。其化学名称为：（2S，5R，6R）-3，3-二甲基-7-氧代-6-（2-苯氧基乙酰氨基）-4-硫杂-1-氮杂双环［3.2.0 ］-庚烷-2-甲酸钾盐。


[User] 美西林的副作用（不良反应）

[Assistant] 少数病人用药后可出现粒细胞增多、皮疹、头晕。


[User] 头孢丙烯片的副作用（不良反应）

[Assistant] 1.头孢丙烯的不良反应与其他口服头孢菌素相似，主要为胃肠道反应，包括腹泻，恶心，呕吐和腹痛等。亦可发生过敏反应，常见为皮疹，荨麻疹。儿童发生过敏反应较成人多见，多在开始治疗后几天内出现，停药后几天内消失。其他不良反应较少，包括：肝胆系统：AST(谷草转氨酶)和ALT(谷丙转氨酶)升高。偶见碱性磷酸酶和胆红素升高。胆汁瘀积性黄疸罕见。中枢神经系统：眩晕，多动，头痛，精神紧张，失眠，偶见嗜睡。所有这些反应均呈可逆性。血液系统：白细胞减少，嗜酸性粒细胞增多。肾脏：血清尿素氮增高，血清肌酐增高。其他：尿布皮炎样皮疹和二重感染，生殖器瘙痒和阴道炎。下述不良事件，无论是否已明确其与头孢丙烯的因果关系，在上市后监测中均少见。包括过敏，血管神经性水肿，结肠炎(包括伪膜性结肠炎)，多形性红斑，发热，血清病样反应，Stevens-Johnson综合征和血小板减少症。 　　2.头孢菌素类药物的不良反应：除上述所列使用头孢丙烯发生的不良反应外，头孢菌素类药物尚有以下的不良反应和引起实验室检查异常：再生障碍性贫血，溶血性贫血，出血，肾功能不全，中毒性表皮坏死，中毒性肾病，凝血酶原时间延长，Coomb试验阳性，LDH增高，全血细胞减少，中性粒细胞减少，粒细胞缺乏症。有几种头孢菌素药物与癫痫发作有关，特别是肾功能损伤患者未减少用药量时(见用法用量)。如与药物治疗有关的癫痫发作，应停用药物，并根据临床表现进行抗惊厥治疗。


[User] 头孢泊肟酯胶囊的副作用（不良反应）

[Assistant] 文献报道，使用该品治疗可能会发生以下的不良反应： 1? 胃肠道反应：有时出现恶心、呕吐、腹泻、软便、胃痛、腹痛、食欲不振或胃部不适感，偶见便秘等。 2? 过敏症：如出现皮疹、荨麻疹、红斑、瘙痒、发热、淋巴结肿胀或关节痛时应停药并适当处理。 3? 血液：有时出现嗜酸粒细胞增多、血小板减少，偶见粒细胞减少。 4? 肝脏：有时出现AST、ALT、ALF、LDH等上升。 5? 肾脏：有时出现BUN、Cr上升。 6? 菌群交替症：偶见口腔炎、念珠菌症。 7? 维生素缺乏症：偶见维生素K缺乏症状(低凝血酶原血症、出血倾向等)、维生素B群缺乏症状（舌炎、口腔炎、食欲不振、神经炎等）。 8? 其他：偶见眩晕、头痛、浮肿。


[User] 万古霉素的并发症是什么？

[Assistant] 听力损害；肝损害；肾损害


[User] 氨基已酸注射液的不良反应是什么?

[Assistant] 本药有一定的副作用，剂量增大，不良反应增多，症状加重。而且药效维持时间较短，现已逐渐少用。常见的不良反应为恶心、呕吐和腹泻，其次为眩晕、瘙痒、头晕、耳鸣、全身不适、鼻塞、皮疹、红斑、不泄精等。当每日剂量超过16g时，尤易发生。快速静注可出现低血压、心动过速、心律失常，少数人可发生惊厥及心脏或肝脏损害。大剂量或疗程超过四周可产生肌痛、软弱、疲劳、肌红蛋白尿，甚至肾功能衰竭等，停药后可缓解恢复。本品从尿排泄快，尿浓度高，能抑制尿激酶的纤溶作用，可形成血凝块，阻塞尿路。因此，泌尿科术后有血尿的患者应慎用。易发生血栓和心、肝、肾功能损害，有血栓形成倾向或有栓塞性血管病史者禁用或慎用。


[User] 罗哌卡因的不良反应有哪些?

[Assistant] 正确给药下的药物不良反应很少见。大多数不良反应跟给药技术或者麻醉的药理作用有关，但很少有过敏发生。全身暴露于过量的罗哌卡因主要导致中枢神经系统。对心血管的影响包括低血压、心动过缓、心律失常和心脏骤停，其中一些可能继发于呼吸抑制所导致的低氧血症。


[User] 请描述苯唑西林的禁忌

[Assistant] 对青霉素类抗生素家族的任一药物都有过敏反应的个体都禁用苯唑西林。已经报道了服用苯唑西林个体具有交叉过敏性，当给予头孢菌素和头孢霉素时，经历了先前苯唑西林的超敏反应。


[User] 周围组织灌注不良的治疗和预防方法

[Assistant] 禁烟，应防止受冷受潮和外伤，也不能过热，以免紧密组织缺氧量增加。


[User] 动脉低灌注的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮温31℃～33℃；毛细血管反应缓慢；经皮血氧饱和度低于95％


[User] 器官缺氧的临床表现有些什么？

[Assistant] 水肿；严重充血；其他脏器改变；不张


[User] 慢性低灌注会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑内传导功能受损


[User] 过度灌注综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 突发意识状态下降


[User] 骨血流量减少会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨量丢失；骨脆性增加


[User] 灌注异常的临床表现有些什么？

[Assistant] CBV无明显变化或轻度上升、下降；片状或楔状高密度影；局部CBF降低；MTT延长


[User] 组织器官缺损的病因是什么？

[Assistant] 先天畸形


[User] 脑、肺组织缺血会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺功能低下；脑、肺组织水肿


[User] 临床供血短缺的病因是什么？

[Assistant] 不合理的临床用血；临床用血量的刚性增长；血液供应量的不足


[User] 脑组织缺氧的病因是什么？

[Assistant] 休克；迟发性颅内血肿；广泛性脑挫裂伤；术前休克；呼吸功能障碍；大脑半球的急性脑肿胀


[User] 休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是，无

[Assistant] 你好：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。


[User] 低流速的临床表现有些什么？

[Assistant] PI值均增高


[User] 脑过度灌注综合征的并发症是什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] 灌注液迷流综合征的并发症是什么？

[Assistant] 眼内出血；视网膜脱离


[User] 在体组织微循环的影像学检查有些什么？

[Assistant] 无标记光学微血管造影


[User] 慢性低灌注的预防措施有些什么？

[Assistant] 丰富环境干预


[User] 生理盐水再灌注组的临床表现有些什么？

[Assistant] 血浆NO浓度进一步升高


[User] 肝脏灌注不良的影像学检查有些什么？

[Assistant] CTA检查；四期增强扫描


[User] 早期血流动力学紊乱的病因是什么？

[Assistant] 肾上腺皮质功能相对不足；炎性细胞因子增高


[User] 各种周围血管疾病的描述中,不正确的是，无

[Assistant] 周围血管疾病是外周血管病的通称，主要包括静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、布加氏综合症、雷诺氏综合症等等。过去一直属外科的范畴， 由于近年来科学研究的精细， 专门治疗周围血管病的科室才从外科中划分出来，科室的精细分化使周围血管病的研究治疗得到了更好的发展，使患者得到了更好的治疗。


[User] 氧分压低的诊断是什么？

[Assistant] fio244%，正常情况下 ，PaO2应该在200~250mmhg，该患者只有70 mmhg气道压不高，且吸痰无明显分泌物，手控通气无漏气，显然存在氧交换障碍(弥散障碍，通气血流失调，或分流，改fio244%为67%,spo2逐渐升到95%，测血气分析提示氧分压为66mmhg，spo2为92%，此时氧合指数为100，高度怀疑肺损伤。


[User] 急性低血压的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺及纵隔活检


[User] 多器官功能不全会导致什么样的结果？

[Assistant] 死亡


[User] 围术期低氧血症的病因是什么？

[Assistant] 股骨颈骨折；股骨粗隆间骨折


[User] 动脉血氧饱和度降低的诊断是什么？

[Assistant] 血红细胞携氧量低。会表现四肢无力，胸闷，有呼吸困难。


[User] 肾血流量减少的病因是什么？

[Assistant] 肾血管活性物质失衡；神经体液系统激活


[User] 细胞外液减少的鉴别诊断

[Assistant] 细胞外液减少的鉴别诊断：(1)缺水性脱水：失水大于失盐造成细胞外液渗透压升高，水从细胞内转移至细胞外，初始期细胞外液容量降低，继之可导致细胞内液减少。(2)缺盐性脱水：失盐大于失水导致细胞外液渗透压降低，肾脏排水，引起细胞外液容量减少。缺水症状和体征是最常见、最主要的临床特点;病人口渴、尿少、尿比重高、口唇干燥、皮肤弹性降低、眼眶凹下等，血容量、血压改变较正常水平轻、较晚。典型表现为皮肤弹性降低，皮肤展平时间延长，眼窝及囱门凹陷，舌面及口腔薄膜干燥，腋部及腹股沟部皮肤干燥，皮肤容易“出现皱格。如出现心动过速、直立性低血压、血压降低、颈静脉萎陷。中心静脉压降低，则提示血容量已减少，有效循环血量减少，已出现脱水所致循环功能不全的体征。


[User] 缺血侧脑组织间水肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 空泡样改变；变性、坏死的神经元数量减少


[User] 缺血2h的发病部位是什么？

[Assistant] 半暗带


[User] 小儿阵发性室上性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 可有低氧血症表现，可有白细胞增多等。1.食管心房调搏检查 可明确室上速的产生机制及各类型的诊断。食管电极贴近左房，食管导联心电图P波( Pk )清晰易辨认，有利于室上速时测定室房间期(RPE)。如同步描记V1导联心电图，可分辨心房激动顺序，PE的起点为左房激动开始，PV1的起点为右房激动开始，测量PV1-PE时距，可鉴别房室交接区折返和房室旁道折返室上速，并可估计旁路的部位。房室交界区折返室上速：RPE<70ms，PV1、PE同步发生，PV1-PE时距近于零。房室旁道折返室上速：RPE >70ms，PV1-PE时距>30ms，左侧旁道，PE率先除极，PV1-PE时距为负值;右侧旁道，PV1率先除极，PV1-PE时距为正值。各型室上速食管心房调搏的电生理特点如下：(1)房室交界区折返室上速：食管心房调搏可诱发及终止发作。房室传导曲线中断。慢-快型：RPE<70ms，PER/RPE>1;快-慢型：RPE>70ms，PER/RPE<1。PV1-PE时距近于零。(2)房室旁道折返室上速：食管心房调搏可诱发及终止。房室传导曲线无中断。随心房调搏频率递增，预激波逐渐明显。RPE >70ms，顺向型PER/RPE >1;逆向型PER/RPE<1。PV1-PE时距>30ms，左侧旁道为负值，右侧旁道正值。(3)自律性房性心动过速：食管心房调搏不能终止和诱发。PER/RPE<1，RPE >70ms。2.X线检查 胸片可见肺淤血、心影轻度扩大改变。3.B超 可见肝脏增大肝淤血表现。4.典型预激综合征(1)P-R间期缩短，<0.1s。(2)QRS时间延长，>0.1s。(3)QRS波起始部粗钝，称为预激波(又称delta波)。因为心室出现预激时，心室起始向量与判断的部位相反，因此对于多数患儿，可以通过QRS波的起始向量形成的预激波来判断旁道的位置。如旁道位于房室后侧，心室激动向量向上，预激波在、和aVF导联为负向;如旁道位于房室的左侧或前后交界处，心室激动向量向右，预激波在和aVL导联为负向。(4)可有继发性的ST-T改变。(5)预激波形态与旁道位置的关系：经典的分类方法(Rosenbaum)将WPW综合征分为A、B两型。A型的预激波在V1～V5导联中均为正向，QRS波也是以R波为主，推测A型反映左侧心房、心室间有旁道，左心室后底部预激。B型的预激波在V1～V3导联中为负向或正向，QRS波以S波为主，V4～V5导联中预激波为正向，推测B型反映右侧房、室间旁道，心室右侧壁预激。随着手术和导管射频消融治疗的开展，经典的分类方法已不适应临床需要。5.短P-R间期综合征 正常窦性心律时，P-R间期<0.1s。QRS波时间正常。QRS波起始部无预激波。6.变异性预激综合征 P-R间期延长。QRS时间延长。QRS波起始部有预激波。可伴有继发性ST-T改变。7.隐匿型预激综合征 P-R间期正常。QRS波时间形态正常。QRS波起始部无预激波。隐匿型预激综合征来自心房的激动经房室结和希氏束前传，经非显性旁道由心室逆传入心房。异位旁道无前传，所以无预激波，QRS形态正常。偶尔在部分患儿可出现持续的束支差异性传导，并且在出现心动过速之前可有数个束支差异性传导的QRS波。8.PJRT 逆传的旁道传导缓慢，使房室结和希氏束有足够的时间恢复兴奋性，旁道缓慢逆传的P波与随后的QRS波间隔较近，而与其前的QRS波相隔较远。由于PJRT的持续性、P波的形态和位置，心电图很容易误诊为持续性房性心动过速甚至窦性心动过速。由于PJRT旁道固有的特性，可通过阻滞房室结或旁道来终止心动过速，这样心动过速既可以终止于QRS波，亦可以终止于P波。可有低氧血症表现，可有白细胞增多等。1.食管心房调搏检查 可明确室上速的产生机制及各类型的诊断。食管电极贴近左房，食管导联心电图P波( Pk )清晰易辨认，有利于室上速时测定室房间期(RPE)。如同步描记V1导联心电图，可分辨心房激动顺序，PE的起点为左房激动开始，PV1的起点为右房激动开始，测量PV1-PE时距，可鉴别房室交接区折返和房室旁道折返室上速，并可估计旁路的部位。房室交界区折返室上速：RPE<70ms，PV1、PE同步发生，PV1-PE时距近于零。房室旁道折返室上速：RPE >70ms，PV1-PE时距>30ms，左侧旁道，PE率先除极，PV1-PE时距为负值;右侧旁道，PV1率先除极，PV1-PE时距为正值。各型室上速食管心房调搏的电生理特点如下：(1)房室交界区折返室上速：食管心房调搏可诱发及终止发作。房室传导曲线中断。慢-快型：RPE<70ms，PER/RPE>1;快-慢型：RPE


[User] 请描述室性心动过速的诊断检查方法

[Assistant] （1）心室率常在150—250次/min之间，QRS波宽大畸形，时限增宽（2）T波方向余QRS无波主波相反，P波与QRS波之间无固定关系。（3）Q—T间期多正常，可伴有Q—T间期延长，多见于多形室速，（4）心房率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获。心电图特征：室速可分稳定的、不稳定的之分，对于血流动力学稳定的，首先考虑抗心律失常药物控制心室率和终止心动过速。与器质性心脏病有关的，可以经脉注射胺碘酮，或者利多卡因。无效则可重复给药。与洋地黄类药物中毒有关室性心动过速应立即停用洋地黄，补充钾和镁，静脉注射苯妥英钠，无效可重复用药。对于不稳定的持续性室速，血流动力学不稳定的首先考虑同步电复律，复律成功后可静脉应用胺碘酮、利多卡因等抗心律失常药物，以防止室速短时间内复发。


[User] 小儿窦性心动过速的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 老年人阵发性室上性心动过速的鉴别诊断

[Assistant] 临床上需与窦性心动过速、心房扑动、非阵发性心动过速相鉴别。


[User] 阵发性室上性心动过速的筛查有些什么？

[Assistant] Holter行自发性HRT检测；自发性HRT检测


[User] 请描述阵发性室性心动过速的诊断方法

[Assistant] 可作心电图检查，必要时可查希氏束电图及／或心脏电生理检查。（一）病史、症状：室速多突然发作，患者感明显的心慌胸闷，可在室性早搏的基础上发生，当心率>200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征，甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率，近期内的药物应用史，特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室速发生的原因。（二）体检发现：短阵室速或持续性室速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率>200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现，说明患者病情危急，需要紧急处理。（三）辅助检查：心电图可明确诊断，可记录到连续3次以上快速的宽大畸形QRS波，与P波无关，有时可见到心室夺获和室性融合波。发作不频繁或发作较短暂者24小时动态心电图检查有助于诊断。心脏超声能明确心脏基础疾病。


[User] 双向性室性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 1.心电图特点(1)心率为140～200次/min，也有报告为120～150次/min。大多节律整齐，少数节律不齐。同一导联相同形态QRS波的R-R间期规则，不同形态QRS波的R-R间期可不相等，呈长短交替性改变。(2)多呈非持续性(短阵发作)：也可呈持续性，发作持续时间仅数秒至数分钟，可自行终止，可反复发作。(3)QRS波宽大畸形：个别为正常。QRS时限为0.14～0.16s，也有等于或小于或稍大于0.12s。洋地黄中毒所产生的双向性室性心动过速的QRS波宽大畸形，大多不太明显。(4)可见有两种除极向量：心电图显示QRS波群主波方向发生交替性变化，即一次向上、一次向下;或是在某些导联呈现QRS主波为一次较宽、一次较窄;或呈现QRS波主波为一次较高、一次较低;或呈一组(数个室性期前收缩)QRS主波均向上、一组QRS主波均向下交替出现，亦称交替性双重双向性室性心动过速。(5)标准肢导联呈交替地电轴右偏和左偏：即+120°～+130°与-60°～-80°交替出现。(6)室性心动过速发作间歇期可出现与双向性室性心动过速波形相似的双向性室性期前收缩。(7)V1导联呈QS型或R型。(8)基础心律可呈现多种心律：例如窦性心律、阵发性房性心动过速、心房颤动等。


[User] 束支折返性室性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 1.束支折返型室性心动过速的心电图特点 束支折返型室性心动过速表现为持续性单形性室性心动过速。发作时QRS0.12s，常可出现室房分离。大多呈左束支阻滞图形。因为束支折返激动最常见的是QRS呈左束支阻滞图形，即激动经左束支逆传至希氏束，再由希氏-右束支系统前传至心室。少数患者的QRS波呈右束支阻滞图形，激动经右束支逆传至希氏束而前传经左束支至心室。心室率不快，常可自然终止，但易复发。在能诱发出束支折返型室性心动过速者的常规心电图上，窦性心律时，往往有室内传导延迟的表现，常是非特异性室内传导延迟，也可表现为典型的左束支阻滞或右束支阻滞图形。这种图形并非肯定某侧束支真正发生了阻滞，而有可能是其传导延迟的程度是以使室上性激动沿对侧束支下传而引起心室激动。此外，一侧束支的前向传导完全阻滞时，其逆向传导仍可正常，所以仍可能发生持续性束支折返。2.电生理检查特点 束支折返型室性心动过速在希氏束电图上的特征是H-V间期延长。其电生理检查特点如下：(1)发作时QRS时间0.12s：多呈左束支阻滞型，少数呈右束支阻滞型。常可出现房室分离。(2)窦性心律时：基础H-V间期有一定程度的延长，约为60ms或更长。(3)心动过速时：每个V波前有希氏束电位(H波)和(或)右束支电位(RB波)，H在RB之前，典型顺序是V-H-RB。若是罕见的C型束支折返，则每个V波前有H波和(或)左束支电位(LB)，H在LB前，典型顺序是V-H-LB。心动过速时的H-RB间期短于窦性心律时的H-RB间期，而RB-V间期应窦性心律时的RB-V间期。若是C型，则心动过速时的H-LB间期短于窦性心律时的H-LB间期;而LB-V间期则窦性心律时的LB-V间期。(4)必须有临界程度的希-浦系统逆向传导延迟才能发生心动过速。(5)心动过速时的H-V间期大于或等于窦性心律时的H-V间期：一般前者比后者长10～30ms，很少超过50ms。(6)心动过速时：H-H间期的改变发生在V-V间期改变之前。(7)房性期前搏动若能引起希氏束波(H)以下的阻滞：则应能终止心动过速。(8)室性期前刺激可诱发或终止束支折返型室性心动过速。(9)消融右束支能治愈束支折返型室性心动过速。(10)常可出现房室分离。(11)在每一个QRS波前心腔内心电图可记录到希氏束电图或右束支电图。


[User] 老年人室性心动过速的鉴别诊断

[Assistant] 1.与室上性心动过速(简称室上速)伴QRS波群增宽(原来存在的束支传导阻滞)相鉴别：(1)室上速伴左束支或右束支阻滞时，宽大的QRS波形应呈现典型的束支阻滞图形。如室上束伴左束阻滞时，电轴应左偏，V1、V2导联为rS型，r波间期应<30ms，V5、V6导联不应出现q波等。以往的心电图或恢复窦性心律的心电图对室上速伴原有束支阻滞的诊断有重要意义。(2)室上速伴持续差异性传导与室性心动过速鉴别较困难，差异性传导的发生可以是室内束支的功能性改变，也可能为病理性变化。右束支阻滞型以功能性居多，右束支分支阻滞或左束支阻滞型则常见于心脏器质性病变者。2.与逆向型房室折返性心动过速鉴别 逆向型房室折返性心动过速，即经房室旁道前传的房室折返性心动过速。心房激动经房室旁道下传心室，心室激动再从房室结逆传心房，心室系由旁路下传的激动兴奋，故QRS波宽大、畸形。其频率在220次/min以上，而室性心动过速的频率多在100～220次/min，超过220次/min者比较少见。3.与预激综合征(预激)合并房颤的鉴别(1)预激综合征发生房颤时，出现宽大畸形的QRS波心动过速，但也有窄QRS波群出现或心室融合波，使心电图前、后部QRS波形态发生变化。(2)房颤合并预激时，由于基础心律为房颤P波消失，R-R间距绝对不等，恢复窦性心律后，心电图可见预激波。(3)房颤合并W-P-W综合征，房颤常由室房折返引起，消融旁路治疗后，多数病人不再发生房颤。4.病史及临床表现鉴别室性心动过速与其他宽QRS波心动过速(1)一般来讲，有器质性心脏病史，特别是在急性心梗患者中出现的宽QRS波心动过速，应首先考虑室速。在无器质性心脏病患者中，反复发作的心动过速多为室上速。(2)刺激迷走神经，包括颈动脉窦按摩、咽部刺激、按压眼球等，可以终止宽QRS波心动过速，则考虑为室上速。(3)宽QRS波心动过速发作时，如伴有较明显的血流动力学障碍，如严重胸闷、血压下降、心绞痛、甚至发生阿-斯综合征者，多为室速，少数频率过快的室上速也可有血流动力学改变，但很少引起阿-斯综合征。室性心动过速的诊断主要根据症状、体征、心电图、24h动态心电图等。因其种类多，有单发、多发、多形、多源、成对及室速等，从不同病因是否有相关症状与血流动力学障碍，是否需要治疗及预后的角度，目前有主张将其分类，一是良性室性心律失常此类多无器质性心脏病，预后良好。二是有预后意义的心律失常此类存在于有明显器质性心脏病基础之上。其治疗目标主要针对预后改善。三是恶性室性心律失常预后差，需安装ICD。


[User] 体位性心动过速的病因是什么？

[Assistant] 氯丙嗪


[User] 非阵发性交接区性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 主要依靠心电图诊断。1.非阵发性交接区性心动过速的典型心电图特点(1)一系列连续3次以上的交接性P波与QRS波：频率为70～130次/min，一般情况时节律匀齐、R-R间期相等。(2)P′波为逆行性，可在QRS波之前，则P′-R间期<0.12s;也可在QRS波之后，则R-P′间期<0.20s;也可与QRS波重叠而看不见。P、P、PaVF倒置，PaVR、PV1直立。(3)窦性激动常夺获心室：形成不完全性房室脱节，心室夺获的QRS波提前出现，其前有窦性P波，P′R间期>0.12s。亦可形成间歇性干扰性房室脱节，即窦-交接区竞争现象。(4)NPJT是逐渐发作、缓慢停止的：压迫颈动脉窦时只能使心率暂时减慢，也可出现外出阻滞。2.对典型心电图特点的详细描述(1)NPJT时频率通常为70～130次/min，多为100次/min左右。也有人提出频率为60～150次/min。(2)QRS波呈室上性：也可发生畸形，多伴有室内差异性传导。也可伴有束支传导阻滞或预激综合征。R-R间隔基本上是匀齐的，但并不是固定不变的。有时交接区激动发出后可出现外出阻滞，导致心室律变为不匀齐。(3)窦-交接区竞争现象：当窦性心律与交接区QRS波并存时会出现两者的竞争现象，呈现不完全性干扰性房室分离(脱节)。3.NPJT的心电图类型(1)无房室脱节的NPJT：特点为心房、心室都由交接区节律点控制。在QRS波前或后有逆行P′波，或因P′波与QRS波重叠而无P′波可见。如果交接区激动出现外出阻滞，则可出现窦性P波夺获心室，此为窦性逸搏。(2)合并房室脱节的NPJT：心电图除心室由频率为60～150次/min的交接区节律点控制外，全部具有形式和程度不同的房室脱节，根据房室脱节形式不同，可分为以下四类：单纯性房室脱节：心房全部由窦房结控制，心室由交接区节律点控制，心室率超过心房率，没有传导阻滞。这是由于交接区激动发生了逆向传导阻滞，而只能前向传导控制心室。这种房室脱节可以是完全性的：也可以是不完全性的，因为某些病例可表现为窦性激动间断地夺获心室。NPJT与窦性心律竞争呈交替性出现窦房结及交接区频率相接近：表现为窦房结与交接区竞争，呈交替性控制心室(间歇性房室脱节)，这是较常见的类型。交接区频率只有增快到超过窦性心率时才会出现NPJT。所以，在窦性心动过缓时(频率低于130次/min)或窦房传导阻滞时才会出现NPJT，一旦窦性心率增快时，它即会消失。房室脱节合并房室传导阻滞：心房由窦房结或异位节律(心房颤动)控制，心室则由房室交接区激动控制。心房率超过心室率，但心房激动不能夺获心室。最常见的是心房颤动伴非阵发性房室交接区性心动过速。其特点是由于房室交接区有完全性传入阻滞，所以，交接性激动控制了心室，但有逆向传导阻滞。此时心电图表现为QRS波规律出现，而逆行P波消失，代之以心房颤动波。有时交接区的激动可发生前向传导阻滞，即可发生21或32传导阻滞或文氏现象，此时心室率不规则。双重性交接区性心动过速：交接区两个节律点分别以不同频率支配心房(逆行P′波)及心室，并相互脱节。心房率可大于或小于心室率。一般多为间歇性出现。


[User] 室性心动过速的推荐药有些什么？

[Assistant] 右美托咪定；利多卡因；美托洛尔；乌榄叶水提物；静脉胺碘酮；普伐他汀；稳心颗粒；胺碘酮注射；胺碘酮；胺碘酮联合艾司洛尔；氯丙嗪；维拉帕米；咪达唑仑联合芬太尼；胺碘酮联合硫酸镁；尼非卡兰；奎尼丁；心律平；附子理中丸；硫酸镁；肾上腺素β受体阻滞剂；盐酸胺碘酮片；盐酸尼非卡兰；药物治疗；艾司洛尔；阿托品；倍他洛克；异搏定；硝酸甘油；红豆杉饮片；胺碘酮注射液；倍他乐克；胺碘酮与稳心颗粒；特非那丁；埋藏式自动复律除颤器；雷米普利；索他洛尔；抗心律失常药物；儿茶酚胺；东莨菪碱；门冬氨酸钾镁；胺腆酮；异丙肾上腺素


[User] 小儿窦性心动过速的预防和治疗方法

[Assistant] 根据病因不同，应注意预防各种感染性疾病，预防贫血、脱水等，预防各种心脏病，避免过于恐怖故事和动画、电影等。


[User] 特发性室性心动过速的鉴别诊断

[Assistant] 1.特发性室性心动过速与病理性阵发性室性心动过速的鉴别 两者的心电图表现虽同属单形性室性心动过速，其心电图特点有类似之处，但病因及临床意义却决然不同，两者鉴别并不困难。心律失常的鉴别诊断必须结合临床全面分析。病理性阵发性室性心动过速的特点是：90%以上患者有器质性心脏病，70%～80%发生在冠心病患者;心电图上常有缺血性ST段压低、T波异常或心肌梗死图形;程序期前刺激可诱发出持续性室性心动过速，被诱发者其猝死率高;预后严重。而特发性室性心动过速多发生在正常人，绝大多数患者预后良好。2.LBBB型特发性室性心动过速与心肌梗死后病理性阵发性室性心动过速及心律失常性右心室发育不良性室性心动过速在心电图上的鉴别(1)LBBB型特发性室性心动过速QRS额面心电轴大多数为右偏，少数为正常或左偏;而心肌梗死后病理性阵发性室性心动过速心电轴大多为左偏：致心律失常性右心室发育不良性室性心动过速大多为左偏，少数为正常。(2)LBBB型特发性室性心动过速aVL导联呈QS型，而心肌梗死后病理性阵发性室性心动过速aVL导联呈R型;右心室发育不良aVL导联呈R或S型。(3)LBBB型特发性室性心动过速肢体导联R波振幅总和40mV者占70.9%，不出现QR型(但偶有例外)，而病理性阵发性室性心动过速肢体导联R波振幅40mV者仅占5%，并有75%的患者出现QR图形。右心室发育不良40mV的仅占20%。3.与阵发性室上性心动过速伴室内差异传导的鉴别 由于特发性持续性室性心动过速的发作呈阵发性，而且持续时间长，所以在年轻患者常误诊为阵发性室上性心动过速。此时的鉴别主要依据有无房室分离，如伴有则提示为特发性室性心动过速。可做食管导联心电图，以充分显示房室分离。


[User] 窦性心动过速和室上速有什么区别，无

[Assistant] 你的这种情况可能是心动过速，成人每分钟心率超过100次称心动过速心电图可以明确诊断，一般用心得安治疗。


[User] 室性心动过速的发病部位是什么？

[Assistant] 希氏束分叉以下束支；肺动脉瓣上；左室中隔靠心尖部；右心室流出道；心室肌；左室中隔部；心大静脉远端；二尖瓣环；心外膜；主动脉瓣下


[User] 小儿窦性心动过缓的诊断是什么？

[Assistant] 一般常规检查无异常，如并发于某些疾病之后，实验室检查随原发疾病不同而异。 常规做胸片、超声心动图检查，其他视临床需要选择。心电图特点：1.常规心电图(清醒和休息状态)(1)窦性P波，、为直立波，aVR导联倒置。(2)心率缓慢：<1岁<110次/min;1～3岁<90次/min;3～5岁<80次/min;5～10岁<70次/min;10岁以上<60次/min。2.动态心电图 特点(睡眠时)：<1岁<80次/min;2～6岁<60次/min;7～11岁<45次/min;12岁以上<40次/min;运动员可<30次/min。


[User] 老年人阵发性室上性心动过速的并发症

[Assistant] 心动过速频率超过200次/min，可引起心、脑器官供血不足、血压下降、晕厥、抽搐发作(阿斯缩合征)，以及心绞痛、心力衰竭、甚至猝死。


[User] 窄QSS波室上性心动过速的推荐药有些什么？

[Assistant] 普罗帕酮


[User] 窦性心动过速的并发症是什么?

[Assistant] 肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留及混合性酸中毒。


[User] 室上速的手术治疗有些什么？

[Assistant] 射频消融术


[User] 儿童室上性心动过速的手术治疗有些什么？

[Assistant] 射频导管消融治疗；n射频消融术；射频消融术


[User] 小儿阵发性室上性心动过速的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 非阵发性窦性心动过速的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.窦房结本身异常 认为只有在窦房结本身存在异常的基础上，才可能有自律性异常增强，而正常窦房结不会有自律性功能紊乱。2.右房心动过速 有人认为非阵发性窦性心动过速并不是窦性心律，而是非常接近窦房结的心房处的异位房性心动过速。在心电图上所产生的P波形态与窦性P波形态可以非常相似，但用电生理检查方法迄今尚不能将两者区分开。(二)发病机制其发病机制至今还不清楚，目前主要有三种不同学说：1.自主神经介导的自律性调节功能异常 由于交感神经张力过高或迷走神经张力过低，使得心率在外界环境改变时不能做出正常的反应。研究结果显示：非阵发性窦性心动过速主要与自主神经对窦房结节律的调节异常有关，少数伴有窦房结固有心率异常。Sgarbossa等通过24h动态心电图分析非阵发性窦性心动过速病人的心率变异性，认为其心率变异性的高低，与迷走神经张力高低成正比，与交感神经张力高低成反比，与正常对照者比较表明，其心率变异性显著减少，反映迷走神经张力异常降低，支持非阵发性窦性心动过速是由于自主神经功能异常所介导的观点。2.窦房结自律性增高 研究证实，非阵发性窦性心动过速的发生机制与原发性窦房结异常有关(只有窦房结本身异常，才可能有自律性异常增高，而正常的窦房结不会有自律性功能紊乱)，以固有心率增快为特征，心脏迷走神经反射传出下降，肾上腺能的敏感性增高。3.右房心动过速 有人认为非阵发性窦性心动过速，并不是窦性心律，而是起源于非常接近窦房结的心房处的房性心动过速，在心电图P 波的形态与窦性P波形态非常相似，目前认为就狭义标准而言，即使是非常贴近窦房结的异位房性心动过速，不能归入非阵发性窦性心动过速。然而，因为目前即使用心内的电生理检查方法，也不一定能将非阵发性窦性心动过速与右房心动过速加以鉴别。因此，不能不认为，在非阵发性窦性心动过速中，可能存在着部分有右房心动过速。


[User] 心电图窦性心动过速该怎么办？，无

[Assistant] 你好：正常成人的心率是60-100次/分钟,引起心动过速的病因有很多,排除生理性的如：运动后,情绪紧张,兴奋等因素,病理性的有：甲亢,心肌缺血,房室传导阻滞等等也会引起的.具体的需要结合病人的症状考虑,建议去医院做个详细检查,明确病因后对症治疗


[User] 室性期前收缩的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 老年人室性心动过速的护理是什么？

[Assistant] 室性心动过速是十分严重的心律失常，必须进行预防。应努力寻找及治疗诱发与维持室性心动过速的各种可逆性病变，例如缺血、低血压与低血钾等。治疗心衰有助减少室速发作的次数，窦性心动过缓或房室阻滞时，心室率慢，易发生室性心动过速，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。关于药物预防治疗的选择：类抗心率失常药物抑制室性心律效果较好，但不能预防猝死，长期应用可增加死亡率，不能作为预防药物。类-受体阻滞药抑制室性心律失常作用不强，但却有明显降低病死率，降低心脏骤停及猝死。类药物有抗心律失常抗心室颤动作用，抗心肌缺血作用，并预防猝死，延长生命，因此，对预防室性心律失常有效，其代表为胺碘酮。类钙拮抗药的维拉帕米及地尔硫卓对预防维拉帕米敏感性室速发作有效。抗心律失常药物可以与埋藏式心室或心房起搏装置合并，治疗室性心动过速。药物治疗择优方案：胺碘酮是苯并呋喃微生物，是一种广谱的抗心律失常药物，尤其应用于恶性心律失常的治疗。


[User] 颈动脉窦综合征的症状是什么？

[Assistant] 颈动脉窦综合征的表现较多，可分为以下几种临床类型。1.心脏抑制型 刺激颈动脉窦时出现心室停搏3s。心室停搏常由整个心脏骤停引起但偶尔也可出现阻滞的P波。此型约占颈动脉窦综合征患者的60%～80%左右。此型患者的晕厥发作是由于反射性心脏收缩功能不全而致脑缺血。2.单纯血压降低型 刺激颈动脉窦时出现收缩压降低6.7kPa(50mmHg)。此型约占颈动脉窦综合征患者的5%～11%左右。此型晕厥以瘦长型个体为主，晕厥发作是由于血压过低引起脑缺血。3.混合型 刺激颈动脉窦时，心脏抑制和血压降低均出现。一般以按摩颈动脉窦时心率减慢50%以上，收缩压降低5.3kPa(40mmHg)以上作为此型的诊断标准。此型约占颈动脉窦综合征的30%左右。4.原发性脑型 刺激颈动脉窦时，尽管无明显的心率及血压变化，但患者出现晕厥或晕厥先兆的症状，常极为短暂。常见于颈动脉大脑前动脉及椎-基底动脉系统的阻塞性病变患者。常伴自主神经功能紊乱的症状，一般因突然转动头部或衣领过紧而诱发。此型晕厥的发作机制未明，可能为脑血管收缩而引起脑缺血的一种晕厥。此型发作时，脑电图显示在颈动脉窦受压一侧可显示慢频高幅波，而对侧则出现抽搐或痉挛性局限性神经征象。近来有人发现，伴有自主神经症状的青年女性，突然转动头部或衣领过紧时亦易出现本病。中老年患者常出现晕厥，尤其是晕厥发作时与头部突然转动，仰头或穿紧领衣等诱因有关时应疑为本病，可行颈动脉窦刺激实验。


[User] 折返性室上性心动过速的推荐药有些什么？

[Assistant] 普罗帕酮；美托洛尔


[User] 老年人室性心动过速的检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 皮质醇增多症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查


[User] 肾上腺皮质激素不足的诊断是什么？

[Assistant] A、血、尿皮质醇水平测定。多数病人血、尿皮质醇及尿17-羟皮质类固醇测定低于正常，也可在正常低限，故需多次测定，血浆皮质消失。B、血浆促肾上腺皮质激素及其相关肽N-POMC的测定。用放射免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素及相关肽N-POMC水平，可较正常人高5～50倍，而继发性肾上腺皮质功能低下者一般低于正常或在正常低限，故此项检查对艾迪生病的诊断有极重要意义。C、促肾上腺皮质激素兴奋试验：是艾迪生病确诊的重要指标，可测定肾上腺皮质分泌皮质醇的储备功能。 做法：将促肾上腺皮质激素25u加入5%葡萄糖液500ml中每天匀速静脉点滴8小时，共3日，于对照日及刺激第1天，第3天分别留24小时尿测定尿游离皮质醇或17-羟皮质类固醇水平。艾迪生病患者基础对照值低于正常及促肾上腺皮质激素刺激3日后仍无显著上升反应，而正常人促肾上腺皮质激素刺激1日后即可比对照日上升1～2倍。如病情较重者，应同时用地塞米松治疗，以防止发生肾上腺危象。D、其他。如腹平片及肾上腺CT扫描示肾上腺区有钙化阴影，则可肯定肾上腺结核所致艾迪生病的诊断。此外，肾上腺CT扫描如发现双肾上腺萎缩，也可有助于自身免疫性肾上腺炎的诊断。如能测定血中抗肾上腺抗体则对自身免疫性肾上腺炎是一个很好的指标。


[User] 皮质醇症的多发群体是什么？

[Assistant] 女性


[User] 库欣综合征的检查有些什么？

[Assistant] 促肾上腺皮质激素；地塞米松抑制试验；尿孕酮(P)；血浆18-羟-脱氧皮质酮；尿游离皮质醇；尿孕酮；丙氨酸；尿游离皮质醇(UFC)；唾液氯化物；血浆游离皮质醇


[User] 醛固酮增多症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 卧、立位试验


[User] 醛固酮分泌增多的诊断是什么？

[Assistant] (一)血生化检查1、血钾：确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用利尿剂3～4周。有人主张在检查期间，每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴应激后发生阵发性肌无力及麻痹表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是肾小管病变更是长期低血钾的后果。因此，低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。2、血氯化物：常低于正常值。3、血钠：有轻度增高。4、二氧化碳结合率：常上升，提示代谢性碱中毒。5、血浆pH常偏高，可达7.6。6、钙、磷大多正常。有搐搦者游离钙常偏低。7、镁正常血镁0.85±0.15mmol/L。患者可轻度降低。8、糖耐量试验：由于失钾，抑制了胰岛素的分泌，口服葡萄糖耐量试验可呈耐量减低。9、静脉血浆中醛固酮测定：正常人卧位为5.2±2g/dl。本病患者明显升高，肾上腺皮质肿瘤者尤为明显。(二)尿1、尿量增多：尿常规呈比重降低，且趋向固定。呈碱性或中性，有时有尿路感染表现。2、尿钾：在普通饮食时虽有低血钾，但尿钾仍较多，超过30mmol/24h，是本病之特征。3、尿醛固酮：常高于正常(10g/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d，钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值。(三)唾液中的钠/钾比正常<2。<1.0时即应疑有原发性醛固酮增多症。(四)某些特殊试验1、钾负荷试验：在普通饮食条件下(每日钠160mmol，钾60mmol)，观察1周，可发现钾代谢呈负平衡。继之补钾1周，每日增加钾100mmol，但仍不能纠正低血钾症。而其它原因所致的低血钾者，血钾却有明显的升高。2、食物中钠含量改变对钾代谢的影响低钠试验：正常人当食物中氯化钠摄入少于20～40mmol/d，1周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。但在醛固酮增多症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似醛固酮增多症病人，可作高钠试验。每日钠240mmol，共1周。如为轻型醛固酮增多症则由于大量钠进入远曲小管并进行离子交换，使尿钾排出增加，血钾将更降低。对严重低血钾的典型病例不应作高钠试验，以免加重病情。钠摄入量对肾素和醛固酮的影响。3、螺旋内酯(安替舒通、Spironolactonum)治疗试验：此药可拮抗醛固酮在肾小管中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分～4次口服安替舒通300～400mg，连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，血压下降至正常。继发性醛固酮增多症的患者结果与醛固酮增多症相同。4、血浆肾素活性测定：正常人血浆肾素活性(当每日钠摄入量为200mmol，站立3小时)为3.2±0.5mg/ml，每日钠摄入量为10mmol，站立3小时则为17.6±0.9ng/ml。醛固酮增多症时无论在高钠还是低钠条件下，均有明显降低。而继发性醛固酮增多症者则均明显增高。故可依此来进行鉴别醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症。正常血浆血管紧张素的意义相同。其正常值平均26±10pg/ml，立位加速尿激发后平均增加45±38。醛固酮增多症时下降，继发性醛固酮增多症时上升。


[User] 先天性肾上腺皮质增生症的诊断是什么？

[Assistant] 尿17-酮类醇水平高于同性别同年龄的正常者。尿中孕酮水平早期升高(这比尿17-KS的水平更为敏感，因孕酮是雄激素的前体)，血17-羟孕酮水平升高是最敏感的指标，适用于儿童，染色体检查正常。X线检查会发现骨龄早化。侧位尿道膀胱造影会显示阴道，尿道和膀胱。CT扫描可见高度增生的肾上腺。尿道镜可看清开口于尿道后壁的阴道，也能进入阴道并看到子宫。1.ACTH1～24兴奋试验 对于经典型21-羟化酶缺陷症病人，根据临床表现和基础17-OHP，一般可以明确诊断。血清17-OHP基础值不能提供足够的诊断依据时，有必要进行ACTH1～24兴奋试验。一般而言60min时17-OHP水平在10ng/ml以上考虑非经典型21羟化酶缺陷症的诊断。每个实验室都应根据21羟化酶缺陷症杂合子携带者和正常人确定出自己的诊断标准。对于新生儿。如果根据外生殖器两性畸形怀疑CAH，ACTH1～24兴奋试验必须推迟到出生24h后进行。如果在出生后马上取标本则会有较高的假阳性率和假阴性率。ACTH1～24兴奋试验还有助于鉴别诊断。在其他酶缺陷的CAH病人中17-OHP也会升高，如11-羟化酶缺陷症或3-羟类固醇脱氢酶缺陷症。为了鉴别各种酶缺陷，最好的方法是在0，60min检测17-OHP，DOC，皮质醇及11-脱氧皮质醇、17-羟孕烯醇酮、DHEA和雄烯二酮。如果是幼小的婴儿，采血量是个问题，则可以只在60min时取血。前体物质与产物的比值对鉴别各种酶缺陷尤为有用。如果诊断仍不明确，应该对患者进行试验性治疗，然后在糖皮质激素部分减量或完全终止后再次检查。2.失盐的检查 PRA(血浆肾素活性)值升高，特别是PRA与24h尿醛固酮比值增加标志着醛固酮合成障碍。在循环血中ACTH，17-0HP和孕酮水平高，但醛固酮水平正常的病人中这些指标也会升高，这样没有很好控制的单纯男性化病人生化表现会与失盐型混淆。盐皮质激素治疗可以对这些病人肾上腺抑制，有助于二者的鉴别。理想状态下，血浆和尿醛固酮水平应该与PRA和钠平衡相关，从而有助于对临床类型的准确判断。在分析肾素水平的意义时，必须注意新生儿正常值高于年龄较大的儿童。3.用于诊断和监测21-羟化酶缺陷症的其他激素 其他一些生化诊断实验可供考虑，但目前很少能广泛开展。21-脱氧皮质醇能够检测出超过90%的CAH携带者。雄激素代谢物(3-雄烷二醇葡萄糖苷酸)的水平在非经典型21-羟化酶缺陷症病人中升高，与雄烯二酮和睾酮水平高度相关。17-OHP尿中的主要代谢物孕三醇也可用于21-羟化酶缺陷症的诊断。另外，尿孕三醇葡萄糖苷酸可以用于监测治疗效果和是否治疗过度。作为酶联免疫分析或RIA的代替方法，尿类固醇代谢物可以通过GS/MS方法检测，这种方法可以使CAH和其他类固醇代谢疾病相关指标同时得到检测。1.性染色体检查 女性细胞核染色质为阳性，男性则为阴性，女性染色体计数性染色体为XX，男性则为XY,可确定其真正性别。2.B型超声检查 先天性肾上腺皮质增生女性假两性畸形的内生殖器正常，B超和经插管X线造影能显示子宫和输卵管。B超、CT、MRI有助于鉴别肾上腺增生或肿瘤，先天性增生为双侧肾上腺对等增大，而肿瘤多为单侧孤立肿块，可有钙化，因出血和坏死可形成液化腔。3.其他 女性肾上腺皮质增生假两性畸形者，用尿道镜检查尿生殖窦，可见阴道开口于子宫颈，若家族中有21-羟化酶缺乏者，可采用聚合酶链式反应(PCR)、羊膜细胞HLA分型和DNA进行分析。


[User] 妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的诊断是什么？

[Assistant] (一)实验室检查1.代谢紊乱 血钠降低，血钾升高，血清氯化物降低，血糖趋降低，有时伴高血钙症，血钠/血钾比数<30。2.血中淋巴细胞增加，常在40%以上，嗜酸性粒细胞增多，常在4%以上，绝对计数亦常在300×106/L以上。3.肾上腺皮质功能试验(1)24h尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)及17-酮类固醇(17KS)排出量明显低于正常，一般均在5mg以下，甚至3mg以下或接近于零。24h尿游离皮质醇常低于正常低限，一般在20g/d以下。(2)血浆17-羟皮质类固醇浓度常显著低于正常低限。(3)ACTH兴奋试验 ACTH刺激肾上腺皮质激素的分泌，可反映皮质贮备功能。该试验是确诊慢性肾上腺皮质激素功能减退所必须的。4.肾上腺自身免疫抗体测定：可确保自身免疫性肾炎。(二)影像学检查1.放射检查 腹部平片检查，由结核引起者可在肾上腺区见钙化灶。胸部X线检查有时可发现肺结核和心脏缩小。2.CT检查 有结核史者肾上腺可增大或钙化，由自身免疫病因所致者肾上腺可不增大。3.心电图 有低电压及P-R、Q-T间期延长，脑电图为广泛性的节律慢波。


[User] 先天性肾上腺皮质增生症的检查有些什么？

[Assistant] 尿去氢异雄酮；膀胱造影；血浆17-羟孕酮（17-OHP）；CT检查；唾液皮质醇；血浆11-脱氧皮质酮；睾酮；血浆皮质醇；血浆游离皮质醇


[User] 亚临床库欣综合征的病因是什么？

[Assistant] 肾上腺腺瘤


[User] 尿游离皮质醇结果偏高怎么回事，无

[Assistant] 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项


[User] 小儿先天性肾上腺皮质增生症的检查有些什么？

[Assistant] 肾上腺CT检查；肾素活性；睾酮；促肾上腺皮质激素（ACTH）兴奋试验；肾上腺皮质显像；子宫输卵管造影；胰岛素


[User] 肾上腺皮质醇腺瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超


[User] 高皮质激素血症的临床表现有些什么？

[Assistant] 小鼠绝望样行为；绝望样行为


[User] 皮质功能减退的诊断是什么？

[Assistant] 以破坏肾上腺的原发性损害为最常见(如：自身免疫性疾病、败血症并发出血性梗死、结核感染、转移瘤等)，也可继发与垂体或下丘脑功能不足。急性肾上腺皮质功能减退症常威胁生命，可发展成谵妄、木僵或昏迷。慢性肾上腺皮质功能减退的症状隐袭，类似于抑郁症。典型患者可表现为易疲劳、肌肉痉挛、乏力、体重减轻、食欲下降、情感淡漠、易激惹和情绪低落等，注意和记忆也可受影响，幻觉、妄想则少见。


[User] 库欣综合征的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；影像检查；质谱技术；串联质谱法


[User] 小儿先天性肾上腺皮质增生症的诊断是什么？

[Assistant] (一)生化检测1、尿液17-羟类固醇(17-OHCS)、17-酮类固醇(17-KS)和孕三醇测定，其中17-KS是反映肾上腺皮质分泌雄激素的重要指标，对本病的诊断价值优于17-OHCS。肾上腺皮质增生症患者17-KS明显升高。 全自动生化检测仪2、血液17-羟孕酮(17-OHP)、肾素血管紧张素原(PRA)、醛固酮(Aldo)、脱氢异雄酮(DHEA)、脱氧皮质酮(DOC)及睾酮(T)等的测定，17-OHP基础值升高是21-羟化酶缺乏的特异性指标，它还可用于检测药物剂量和疗效。3、血电解质测定：失盐型可有低钠、高甲血症。4.ACTH1～24兴奋试验 对于经典型21-羟化酶缺陷症病人，根据临床表现和基础17-OHP，一般可以明确诊断。血清17-OHP基础值不能提供足够的诊断依据时，有必要进行ACTH1～24兴奋试验。一般而言60min时17-OHP水平在10ng/ml以上考虑非经典型21羟化酶缺陷症的诊断。每个实验室都应根据21羟化酶缺陷症杂合子携带者和正常人确定出自己的诊断标准。对于新生儿。如果根据外生殖器两性畸形怀疑CAH，ACTH1～24兴奋试验必须推迟到出生24h后进行。如果在出生后马上取标本则会有较高的假阳性率和假阴性率。ACTH1～24兴奋试验还有助于鉴别诊断。在其他酶缺陷的CAH病人中17-OHP也会升高，如11-羟化酶缺陷症或3-羟类固醇脱氢酶缺陷症。为了鉴别各种酶缺陷，最好的方法是在0，60min检测17-OHP，DOC，皮质醇及11-脱氧皮质醇、17-羟孕烯醇酮、DHEA和雄烯二酮。如果是幼小的婴儿，采血量是个问题，则可以只在60min时取血。前体物质与产物的比值对鉴别各种酶缺陷尤为有用。如果诊断仍不明确，应该对患者进行试验性治疗，然后在糖皮质激素部分减量或完全终止后再次检查。5.失盐的检查 PRA(血浆肾素活性)值升高，特别是PRA与24h尿醛固酮比值增加标志着醛固酮合成障碍。在循环血中ACTH，17-0HP和孕酮水平高，但醛固酮水平正常的病人中这些指标也会升高，这样没有很好控制的单纯男性化病人生化表现会与失盐型混淆。盐皮质激素治疗可以对这些病人肾上腺抑制，有助于二者的鉴别。理想状态下，血浆和尿醛固酮水平应该与PRA和钠平衡相关，从而有助于对临床类型的准确判断。在分析肾素水平的意义时，必须注意新生儿正常值高于年龄较大的儿童。6.用于诊断和监测21-羟化酶缺陷症的其他激素 其他一些生化诊断实验可供考虑，但目前很少能广泛开展。21-脱氧皮质醇能够检测出超过90%的CAH携带者。雄激素代谢物(3-雄烷二醇葡萄糖苷酸)的水平在非经典型21-羟化酶缺陷症病人中升高，与雄烯二酮和睾酮水平高度相关。17-OHP尿中的主要代谢物孕三醇也可用于21-羟化酶缺陷症的诊断。另外，尿孕三醇葡萄糖苷酸可以用于监测治疗效果和是否治疗过度。作为酶联免疫分析或RIA的代替方法，尿类固醇代谢物可以通过GS/MS方法检测，这种方法可以使CAH和其他类固醇代谢疾病相关指标同时得到检测。(二)其他检查1、染色体检查 　　外生殖器严重畸形时，可做染色体核型分析，以鉴别性别。2、X线检查 　　拍摄左手腕张支骨正位片，判断骨龄，患者骨龄超过年龄。3、B超或CT检查　　可发现双侧肾上腺增大。4、基因诊断 　　采用直接聚合酶链反应，寡核苷酸杂交，限制性内酶片段长度多态性和基因讯序列分析可发现相关基因突变或缺失。5.性染色体检查女性细胞核染色质为阳性，男性则为阴性，女性染色体计数性染色体为XX，男性则为XY,可确定其真正性别。6.其他 女性肾上腺皮质增生假两性畸形者，用尿道镜检查尿生殖窦，可见阴道开口于子宫颈，若家族中有21-羟化酶缺乏者，可采用聚合酶链式反应(PCR)、羊膜细胞HLA分型和DNA进行分析。


[User] 库欣病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 垂体MRI；鞍区核磁共振成像；蝶鞍MRI；蝶鞍区MRI；奥曲肽全身显像；FDG PET/CT躯干显像；躯干显像；术前MRI；脑显像


[User] 假性醛固酮减少症的治疗方式为?

[Assistant] 型严重患者治疗需要较多氯化钠。相反，型患者需要限制盐分，并使用噻嗪利尿剂阻断氯化钠重吸收，使血压、血钾水平恢复正常。


[User] 左肾上腺皮质腺瘤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体检


[User] 醛固酮逃逸的风险评估因素有些什么？

[Assistant] eGFR基线值


[User] 小儿肾上腺皮质与髓质增生并存综合征的诊断是什么？

[Assistant] 1.尿检 尿17-OHCS、17-KS明显升高。以国内报告4岁患儿为例，其24h尿17-OHCS达37.6mg(同龄正常值1.9～5.5mg)，17-KS为10.6mg(同龄正常值2.4～5.5mg)，尿VMA定性试验阳性(以>10g/ml为阳性基值)。2.X线造影 蝶鞍摄片及腹膜后充气X线造影无异常。


[User] 腺瘤型皮质醇增多症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肾上腺全切术；部分切除术；后腹腔镜手术治疗；肾上腺部分切除术


[User] 亚临床库欣综合征会转化成什么？

[Assistant] 临床显性库欣综合征


[User] Cushing综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 镜下血尿；淤斑；痤疮；清晨血皮质醇升高；血皮质醇昼夜节律消失；长胡须；向心性肥胖；满月脸；色素沉着；双下肢肌肉萎缩；多血质


[User] 皮质松化的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨髓腔轻度狭窄；局部骨髓腔密度增高


[User] 库欣综合征的简介是？

[Assistant] 库欣综合征(Cushingssyndrome)又称皮质醇增多症(hvpercortisolism)或柯兴综合征，1912年，由HarveyCushing首先报道。本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖，痤疮，紫纹、高血压，继发性糖尿病和骨质疏松等。典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌。此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。