[User] 全基因组定序是什么?

[Assistant] 全基因组定序被完整定序。2014年以后全基因组定序逐渐开始被用于临床用途，以病人基因组信息决定其疗法，即个人化医疗。2000年全基因体定序技术获《科学》期刊选为该年的。


[User] 不典型APSGN会转化成什么？

[Assistant] 肾病水平蛋白尿


[User] A突变的多发群体是什么？

[Assistant] 维吾尔族耳聋人群


[User] 染色体核型会转化成什么？

[Assistant] 骨髓增生异常综合症疾病


[User] 核型会导致什么样的结果？

[Assistant] 不育；先天畸形；闭经；流产


[User] Kimura病的简介是？

[Assistant] Kimura病(Kimura’sdisease)，又名血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多(angiolymphoidhyperplasiawitheosinophilia)，是一种血管丰富、内皮细胞增生和大量淋巴细胞，嗜酸性粒细胞浸润的炎性病变。亚洲人易患此病，好发于头颈部皮肤，也可累及眼眶。


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] 未植入VCF的发病部位是什么？

[Assistant] 双下肢


[User] Cav1.1是什么?

[Assistant] Cav1.1又称为L型钙信道1亚基。


[User] AKAP12甲基化的多发群体是什么？

[Assistant] 有门脉侵犯者


[User] 低频SNP的发病部位是什么？

[Assistant] 非编码区


[User] 精原干细胞龛的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

[Assistant] 变性高效液相色谱分析


[User] 小卒中会转化成什么？

[Assistant] 卒中；急性脑梗死


[User] SAN功能不良会转化成什么？

[Assistant] SAN功能减退


[User] 转染的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺组织


[User] Garden Ⅲ型会转化成什么？

[Assistant] 骨折不愈合


[User] 子-1的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻黏膜


[User] 新月体IgAN会转化成什么？

[Assistant] 全因死亡；终末期肾脏病


[User] KM突变小鼠的发病部位是什么？

[Assistant] 毛囊；皮脂腺


[User] AendB亚型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血治疗


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] 请描述基底层的作用

[Assistant] 基底层不仅存在于上皮细胞之下，同时还包裹单个肌肉细胞，脂肪细胞和施旺细胞。在这些细胞上，基底层通常作为一种连接性的成分，将对应细胞和外界结缔组织联系在一起，同时也将两者的环境分开，这种连接作用在动物中是不可或缺，否则例如特定的基底层物质的缺失会引发表皮溶解水疱症。而在肾小球细胞中，基底层还可以提供过滤网的作用，防止血液中的大分子流入到尿液中。除此之外，基底层还可以作为信号转导的过程影响细胞在生存、增殖、移动中的过程。


[User] A 组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 气管内全身麻醉


[User] AB组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保护心肌；静养；多休息


[User] D2BF1小鼠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 颈椎脱臼处死


[User] 组A的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 围术期全面护理；围术期常规护理


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] 基础医学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 传统课堂授课；团队精品授课；基础与临床相结合；适时评价和反馈矫正；翻转课堂教学


[User] A期的辅助治疗有些什么？

[Assistant] tDCS治疗；语言治疗


[User] 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

[Assistant] 赖氨酸


[User] AsA Ⅰ～Ⅱ级的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 气管插管全身麻醉


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 注射用复合辅酶能治理什么疾病?

[Assistant] 慢性肾功能不全；急性肾功能不全；肾功能不全；老年人尿毒症性肺炎；尿毒症昏迷


[User] 复合培养的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 负压下真空抽吸


[User] 融合抑制剂的作用机制是什么?

[Assistant] HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


[User] 内生菌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌胃


[User] 辅酶Q10的临床表现有些什么？

[Assistant] ADP含量明显降低；ATP含量明显增加


[User] Ⅰ～Ⅴ级DF的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 全身和局部治疗；护理


[User] ENBD 组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 禁食


[User] 多肽药物的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 化学修饰；点突变；基因融合


[User] 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌胃


[User] N组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 积极心态构建护理；常规护理


[User] 大鼠ig的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 腹主动脉采血


[User] R组发生SK的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 康复护理；基础护理；安全护理；生活护理


[User] 被盖基底型的临床表现有些什么？

[Assistant] 血肿横径≥21 mm；血肿横径≥21mm；血肿横径＜20mm


[User] 素-2的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向


[User] 大鼠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] α-D3水溶液；灌胃；冰冻保存；生理盐水灌胃；星蒌承气汤；肺泡灌洗术；镇肝熄风汤；石膏固定；电针治疗；生理盐水；两袖套法；石蜡包埋切片；红曲水提液


[User] 细胞外液渗透压增高的原因是什么？

[Assistant] 病因主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等;b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。


[User] 体液外渗的原因是什么？

[Assistant] 引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤，也是重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] 高渗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补液；强化管理与预防；限制水摄入治疗


[User] 液体平衡失调的原因是什么？

[Assistant] 机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。另一方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌;同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌。随着钠再吸收的增加，CI-的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。


[User] 渗透脆性增高的病因是什么？

[Assistant] 高浓度葡萄糖


[User] 体液平衡失调的病因是什么？

[Assistant] 禁食；疾病；手术创伤


[User] 腹透的多发群体是什么？

[Assistant] 容量超负荷的腹透患者


[User] 维持性长期血液透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理


[User] 高渗性脱水的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 维持性血液透析的病因是什么？

[Assistant] 动机性访谈；脑血管病；血液净化方式；其他感染疾病；经济困难；缺乏家庭支持；心血管疾病；干粉；红光照射；缺铁性贫血；各种感染；脑血管意外；高龄；消极心理反应；血流量；促红素减少；心血管病；高血压、糖尿病；音乐干预；血液净化模式；营养不良；水钠潴留；心；巨幼红细胞性贫血；心理因素；社会因素


[User] 长期维持性血液透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理、饮食指导；饮食指导；自我效能干预；血透室常规护理；观察护理


[User] 细胞水肿的病因是什么？

[Assistant] 细胞外向性钾通道下调；兴奋性氨基酸


[User] 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

[Assistant] 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


[User] 失水多于失钠且血清钠浓度高的原因是什么？

[Assistant] 水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。


[User] 尿渗透压下降可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 急进性肾炎；膜性肾小球肾炎；慢性肾盂肾炎；慢性肾炎；小儿肾性尿崩症；老年人尿崩症


[User] 维持性透析的辅助检查有些什么？

[Assistant] 踝臂指数


[User] 高钠血症的简介是？

[Assistant] 血清钠浓度高于145mmol/L，称为高钠血症。常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症，在罕见的情况下，亦可由于肾排钠减少引起钠过多所致，此为潴留性高钠血症。


[User] 维持性血透的预防措施有些什么？

[Assistant] 早期护理干预；社会支持干预；多元化健康教育；调整透析液浓度；给予高渗溶液


[User] 血液灌流会转化成什么？

[Assistant] 呼吸肌麻痹


[User] 低渗液的推荐药有些什么？

[Assistant] 人MDR-anti


[User] 低容量腹膜透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 延续护理


[User] 透析性高血压的病因是什么？

[Assistant] 改变了血清钠活性；血清钠活性


[User] 诱导透析期的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 诱导透析期饮食指导；饮食指导


[User] 高PEEP会导致什么样的结果？

[Assistant] 呼吸机相关性肺损伤


[User] 中心静脉压是什么?

[Assistant] 中心静脉压指的是右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值为4~12cmH2O。中心静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。若中心静脉压低，则会出现心室充盈不足，心输出量减少。但若中心静脉压过高又不利于血液流入心房。中心静脉压可作为临床上作为补液速度和补液量的指标。


[User] 高渗尿的原因是什么？

[Assistant] 集合管与髓袢平行，处于渗透压梯度中。当小管液经远曲小管近端向其远端、集合管方向流动时，由于这二部分对水的通透性受ADH的调节，当ADH增多时、管壁上皮细胞对水的通透性增加，由于相应各部的组织间液处于高渗状态，水由管腔内渗入组织间隙，使尿逐步浓缩，形成了高渗尿。


[User] 维持性腹膜透析的病因是什么？

[Assistant] 脂联素；氧化应激


[User] 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

[Assistant] 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

[Assistant] 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


[User] 集成素的结构是什么?

[Assistant] 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 螺旋状HP的发病部位是什么？

[Assistant] 胃黏膜


[User] 病毒蛋白是什么?

[Assistant] 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

[Assistant] 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


[User] 脂蛋白(a)会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 氢氧化镁的结构是什么?

[Assistant] 氢氧化镁的天然矿物水镁石有碘化镉类型的层状结构，同一层中每一个 Mg2+ 以八面体型为6个 OH 所包围，每个 OH 与同层的3个 Mg2+ 成键，并与邻层的3个 OH 相接触。OH 垂直于层，并由于 Mg2+ 的电正性而把质子排斥到层的另一边，因此层与层之间无氢键形成，是靠凡得瓦力结合在一起的。图 活性氧化镁可以经水合作用生成氢氧化镁晶体，但即便是从镁盐溶液中沉淀出来的胶状氢氧化镁，X射线衍射分析结果证明也只是粗的晶体。在碱性溶液中加热到200以上时变成六方晶系结晶。


[User] 整合素αvβ6的转移部位是什么？

[Assistant] 腋淋巴结


[User] α-贮存池病宜食什么？

[Assistant] 鸡肉；芝麻；松子仁；核桃


[User] 请描述前列腺素的化学结构

[Assistant] PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


[User] 海藻的形态特征是什么?

[Assistant] 大叶海藻 皱缩卷曲，黑褐色，有的被白霜，长30～60cm。主干呈圆柱状，具圆锥形突起，主枝自主干两侧生出，侧枝自主枝叶腋生出，具短小的刺状突起。初生叶披针形或倒卵形，长5～7cm，宽约1cm，全缘或具粗锯齿；次生叶条形或披针形，叶腋间有着生条状叶的小枝。气囊黑褐色，球形或卵圆形，有的有柄，顶端钝圆，有的具细短尖。质脆，潮润时柔软；水浸后膨胀，肉质，粘滑。气腥，味微咸。小叶海藻 较小，长15～40cm。分枝互生，无刺状突起。叶条形或细匙形，先端稍膨大，中空。气囊腋生，纺锤形或球形，囊柄较长。质较硬。


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1-抗胰蛋白酶(1-AT)缺乏性肝病是血清中一种拮抗蛋白酶的成分1-抗胰蛋白酶缺乏而引起的一种先天性代谢病。(二)发病机制在全身细胞中产生的血清蛋白酶可引起靶器官的炎症性连锁反应和补体活化。正常人体内也存在一组抑制蛋白酶活性的物质，称为蛋白酶抑制物(proteinase inhibitor)，广泛分布于血浆、淋巴液、尿液、唾液、泪液、支气管分泌物、脑脊液、宫颈黏液、精液、初乳等体液和一些组织细胞的胞质中。蛋白酶抑制物参与多种生理和病理过程。1抗胰蛋白酶(1-AT)为血清中主要的蛋白酶抑制物，系由肝细胞合成的一种糖蛋白，分子量50000～60000，在电泳分离时处于1的位置。释入血浆后，构成1-球蛋白的主要成分，约占1-球蛋白的90%、全部血清蛋白的4%。1-AT是一种急性时相反应的蛋白酶抑制剂，可以抑制多种内源性和外源性蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、凝血酶、纤溶酶、血管舒缓素以及某些细菌和病毒具有蛋白酶性质的产物等。还具有中和毒素、清除毒素，控制感染、炎症，阻止自身消化等多种功能。在有炎症反应、应激、创伤、妊娠或肿瘤时也可刺激1-AT释放，血清该酶的水平可升高。1-AT与弹性蛋白酶形成11的牢固的复合体，以后在血液循环中被分解。这种复合体可与肝细胞的血清蛋白酶受体结合，从而刺激肝细胞产生1-AT。在正常情况下，1-AT可控制90%以上的血清弹性蛋白酶的活性。1-AT分子上的唾液酸(N-乙酰神经氨酸)对其生物活性非常重要，祛除唾液酸的残基1-AT即失去活性，并且很快从血液循环中清除。不含唾液酸残基的1-AT在肝细胞合成后不能被释放入血，蓄积在肝细胞，可引起肝细胞损伤。迄今有关1-AT缺乏的家系研究报告表明，1-AT等位基因(alleles)呈等显性表达蛋白酶抑制物基因(Pi基因)。Fagerhol等认为，控制1-AT合成的所谓Pi基因是位于常染色体上的等位基因。采用薄层凝胶聚焦技术分析人类1-AT电泳迁移率，发现其在人群中存在多态现象。现已鉴定出75种以上的1-AT变异体，但大多数无临床意义或很罕见，分别命名为B、C、D、E、F、G、L、M、N、P、S、V、W、X、Z等。各等位基因分别用PiM、PiS、PiZ等表示。纯合子的基因型用PiMM、PiSS等表示，杂合子用PiMZ、PiSZ等表示。以上统称为Pi基因系统。编码1-AT的基因定位于14号染色体长臂(14q24.3-32.1)。Pi基因系统的各种表现型，其血清蛋白酶抑制活性与1-AT的浓度是不同的。PiM是具有正常功能的基因，绝大多数正常人是PiM的纯合子(PiMM)，其血清中1-AT含量正常，功能也正常。具有PiZ基因的纯合子(PiZZ)个体血清中1-AT含量严重缺乏，仅为正常人的15%左右，这种人常发生阻塞性肺病和幼年型肝硬化。具有纯合子PiSS血清中1-AT含量中度缺乏，约为正常人的60%，这种人亦有患肺气肿和肝硬化的倾向。杂合子PiMZ、PiSZ等个体也有发生肺气肿和肝硬化的倾向。Jeppson等分析肽图(peptid mapping)发现1-AT缺乏症PiZZ变异型蛋白肽链中一个谷氨酸被赖氨酸所取代，一个谷氨酸被谷氨酰胺所取代，PiSS变异型系谷氨酸被缬氨酸所取代。1-AT在肝细胞的粗面内质网产生，转运到Golgi器供分泌之用。有一种假说，即与等位基因突变有关的蛋白错误折叠(misfolding)构象，可能使1-AT滞留在内质网而不能释放到Golgi器。因为有此错误折叠的变化，正常的隐蔽区可能暴露，从而与不同的配体受体接触，而不能作为有效的分子释放。异常的1-AT滞留在内质网造成蓄积，排泌减少。其在细胞内的降解率取决于基因调控。1-AT缺乏引起肝细胞损害的病理生理尚有争议。目前认为肝损害使继发于1-AT在肝细胞粗面内质网的蓄积并有可能改变异常的1-AT在肝细胞内的降解。1-AT缺乏症患者的纯合子和杂合子的肝细胞内质网内，可见过碘酸Schiff试验(periodic acid schiff，PAS)阳性的耐淀粉酶颗粒，支持这一假说。1-AT缺乏者有3个转归：一部分人可能终身健康;大部分人在青中年期患严重的肺气肿;一部分人在婴儿期就已患肝脏疾病。但是很少有同时患肺气肿和肝硬化者。目前尚不清楚为何一些人发生严重的肝病，而另一些人却无症状。多认为肝损害是由多方面因素引起的。如弹性蛋白酶能分解弹力纤维造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力，避免肺气肿。研究发现PiZ较易发生慢性阻塞性肺疾病(COPD)。先天性1-AT缺乏具遗传易感性，需与后天外界因素结合才会产生致病作用。吸烟具有更大的危险性，如吸烟者肺巨噬细胞增多，细胞溶酶体多而大，烟草燃烧产生的NO2可刺激肺内巨噬细胞及中性粒细胞释放弹性蛋白酶，而1-AT缺乏者由于抑制蛋白酶的能力减弱，易发生肺组织损伤，从而引起慢性阻塞性肺疾病。1-AT缺乏发生肝硬化者与肺部疾病无关。1-AT缺乏是1-AT缺乏性肝病的主要因素，还有其他因素参与，体内蛋白酶活性增高，是肝脏对其他一些致病因素和有毒物质的易感性增加，致使肝损害。Gam提出也有可能由于肠屏障破坏或有缺陷，肠内的毒素被吸收入肝，由肝Kupffer细胞摄取释放出溶酶体酶，当人体缺乏1-AT时该酶具有破坏性;或由于肝细胞内1-AT滞留，肠毒素进入肝脏后，肝细胞内具有保护作用的蛋白溶解酶被过多的1-AT抑制而使肝细胞受损;或因肝细胞内1-AT过多而抑制了肝脏内源性蛋白酶的产生，以至不能对抗肠源性有毒物质，从而引起肝脏的损害。病理组织学改变因患者年龄而异。患病婴儿的肝活标本检查显示胆管缺乏(bile duct paucity)，肝细胞内胆汁淤积，伴有或不伴有细胞肿大变形，轻度炎性改变或脂肪变。肝细胞内可见一些特征性的PAS阳性的耐淀粉酶样小体(diastase resistant globule)。这种小体能被荧光素标记的1-AT抗血清强烈染色，具有1-AT抗原性。这种颗粒状的包涵物位于肝细胞内质网上，随着年龄的增长而增多。说明患者1-AT的缺乏是由于合成的1-AT不能释放入血而蓄积于肝细胞内。以纯合子PiZZ表现型患者为多。婴儿期1-AT缺乏的肝病患者，如无好转可发生进行性肝损害。在门静脉区纤维组织明显增生，逐渐形成小叶间纤维化，可进一步呈小结节型或大结节型肝硬化。纯合子型1-AT缺乏可引发原发性肝癌。


[User] α贮存池病的诊断是什么？

[Assistant] 1.血小板轻度至中度减少，大小不一，平均直径略有增加，在多嗜性染色的血涂片中呈灰色的鬼影样，卵圆形。2.出血时间延长。3.骨髓象 网状蛋白纤维化。4.血浆PF4及-TG浓度正常或升高。5.血小板对ADP、肾上腺素、瑞斯托霉素等的聚集反应正常或接近正常，对胶原或凝血酶聚集反应常缺乏。6.血小板颗粒内容物PF4、-TG、纤维蛋白原、vWF、凝血因子，纤连蛋白及TSP明显减少，致密颗粒内容物S-HT、ATP、ADP正常。


[User] 角蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 毛囊结构；头皮


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年男女


[User] Nesprin蛋白缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞骨架刚性丧失


[User] 内部结构的临床表现有些什么？

[Assistant] 钙化


[User] 结构畸形会转化成什么？

[Assistant] 心脏室间隔缺损


[User] 结构型NOS会导致什么样的结果？

[Assistant] 烧伤休克


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] 融合抑制剂的作用机制是什么?

[Assistant] HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 组蛋白H4去乙酰化


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 请描述左旋甲状腺素钠的相互作用

[Assistant] 食物和其他物质会干扰替代性甲状腺素的吸收。服用甲状腺素4小时内应避免服用补充钙或铁的药物，，并且，在用药3小时内避免使用黄豆制品，因为，这些东西会减少药物的吸收。葡萄柚汁会延缓左旋甲状腺素的吸收，但是，人们确信它对该药物的生物利用度没有显着的影响。 其他减少该药物吸收的物质是含铝或镁的抗酸药物、消泡净。


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 请描述辛伐他汀的相互作用

[Assistant] 葡萄柚含有黄酮类化合物柚皮素和呋喃香豆素类化合物，它可以抑制肠道细胞色素P450 3A4 ，这将会减慢辛伐他汀和大量的其他药物的代谢，造成血浆药物浓度大为提升。为防止药物浓度超出安全范围，患者服用辛伐他汀应限制葡萄柚和含有葡萄柚的食品摄入量。2008年8月8日，美国食品药物管理局，因此辛伐他汀与胺腆酮共同服用时，要避免前者的剂量过高。<ref name="urlInformation on Simvastatin/Amiodarone"></ref>2010年3月19日，FDA指出高剂量作出的结论。根据研究，最高的80毫克剂量导致1千名服用者中61名患上肌肉损伤；而40毫克剂量中1万名中有8名患上此症。FDA警告，80毫克辛伐他汀应只用于已服用此剂量超过12个月，且并未有证实因而患上肌伤的病人身上，它不能用于新症病人，包括已有服用此药的较低剂量的病人。2010年FDA指出辛伐他汀的其它药物相互作用，此药不应与伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素共服。20毫克辛伐他汀不能与胺碘酮或维拉帕米共服。40毫克则不能与地尔硫卓共服。以上药物都属CYP3A4抑制剂，它们能减低辛伐他汀的代谢，增加辛伐他汀的血浆浓度和患上肌肉损伤的风险。


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] E-cadherin表达下调的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 错义突变的病因是什么？

[Assistant] 基替换


[User] 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

[Assistant] 缺血性脑血管病


[User] 吡啶甲酸铬药物相作用

[Assistant] a-吡啶甲酸铬是由铬（III）盐与a-吡啶甲酸经络合作用制成的，它不同于无机铬盐或普通有机酸的铬盐，与普通的无机和有机铬盐相比，a-羧基吡啶铬具有以下特点：（1）a-羧基吡啶铬更容易被人或动物体所吸收，吸收效率极高，而且不会因为补充了a-羧基吡啶铬而破坏人或动物体对其它元素的吸收或平衡，因此它是人或动物体的理想补铬制剂。（2）由于铬（III）离子与三个a-羧基吡啶 分子以6配位的开式络合，因此本品的颜色（12色）与配位体原料铬（III）盐的颜色（例如三氯化铬和Cr (Ac)3溶液呈绿色）截然不同。


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 抗活化的蛋白C症的简介是？

[Assistant] 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


[User] 请描述阿糖胞苷d的作用机理

[Assistant] 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


[User] 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 深静脉血栓


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

[Assistant] 农村地区；低体重；低出生体重


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 补充肌酸


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

[Assistant] 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


[User] 请描述博来霉素的生物合成

[Assistant] 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


[User] 蛋白质-热能营养障碍的推荐药有哪些？

[Assistant] TP；小儿生血糖浆；SP；小儿肠胃康颗粒；藿阳补肾胶囊；维生素E软胶囊；螺旋藻片；五维他口服溶液；维生素B6片；维生素B2片；复合维生素B片；葡萄糖酸锌颗粒；赖氨葡锌颗粒；肥儿糖浆；童康片；小儿硫酸亚铁糖浆；维生素B1片


[User] 甲基睾酮该如何合成?

[Assistant] 化学合成途径如下:


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] 小儿蛋白质-能量营养不良的检查有些什么？

[Assistant] 氨基酸测定；谷酰氨检测；胫化酶谷氨酸；必需氨基酸；血清运铁蛋白（Tf）；4-胫脯氨酸；二维超声心动图；血清运铁蛋白；血常规；心电图


[User] 蛋白质能量营养不良的预防和治疗方法

[Assistant] 预防：蛋白质-能量营养不良的预防甚为重要，由于本病大多发生在儿童，故加强儿童保健工作是关键。应大力推广新法育儿，宣传正确喂养方法，进行营养指导，具体措施如下。1.加强儿童保健工作 婴幼儿生长发育特别快，需要的蛋白质和能量比任何年龄时的都要多，而消化系统的功能尚未发育完善，极易引起腹泻导致营养紊乱。故指导婴幼儿保健，包括育儿方法、营养指导、正确护理及疾病预防，极为重要。大力培训保育人员，提高业务水平，预防营养不良的发生。2.喂养指导 大力提倡母乳喂养，母乳不足者采取合理的混合喂养，补充牛乳或豆浆。母亲不能授乳或缺乳者，应以适龄的配方乳喂之，不能单独用淀粉类、炼乳、麦乳精等喂养。3.加强体格锻炼，提高身体素质。4.防治其他疾病 预防各种传染病的发生，做好计划免疫接种。矫治先天性畸形，如先天性心脏病、唇裂、腭裂、肥厚性幽门狭窄等。5.早期发现蛋白质-能量营养不良应及早纠正。总之轻症则以膳食调整为主，给予易消化高营养的优质食物，动物蛋白质应为蛋白质总量1/2以上，同时治疗原发疾病及并发症，待病情好转，体重稳步上升时，可适当安排一定活动量，促肌力恢复。为防止病人发生PEM，应对其进行危险因素评估，尤其对老年人，体弱者、患消化代谢性、消耗性疾病要重视营养和饮食安排，进行营养状况监测，以便早期发现PEM可能，及早采取营养干预，以免PEM进一步发展。


[User] 线粒体损伤会转化成什么？

[Assistant] 眼病


[User] 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 专题讨论教学法


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 蛋白质能量营养不良的护理是什么？

[Assistant] 预后必须分析病因，标本兼治，可得良好效果。预后取决于营养不良发生的年龄、持续时间及其程度，其中尤以发病年龄最为重要，年龄越小其远期影响越大，抽象思维能力较易受损。常死于严重并发症，或因突然自发性血糖过低而至呼吸麻痹死亡。


[User] 加兰他敏该如何合成?

[Assistant] 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


[User] 蛋白能量营养不良的多发群体是什么？

[Assistant] 小儿肿瘤患者


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 利多卡因该如何合成?

[Assistant] 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


[User] 蛋白质-热能营养障碍的治愈率是多少？

[Assistant] 30--50%


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] 蛋白质能量营养不良最好不要吃哪些食物?

[Assistant] 1、少吃辣椒、胡椒等刺激性食物摄取，食物亦不宜过甜过咸及过冷过热。2、忌过多食用深加工及烧烤、快餐类食品。3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] 二甲基砜该如何合成?

[Assistant] 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


[User] 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 深静脉血栓


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

[Assistant] 大肠埃希菌


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 请描述博来霉素的生物合成

[Assistant] 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] 错义突变的病因是什么？

[Assistant] 基替换


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

[Assistant] 高氨血症


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

[Assistant] Skov3细胞凋亡


[User] 肌钙蛋白T会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 组蛋白H4去乙酰化


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] D-丝氨酸的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] 重组cdtB会导致什么样的结果？

[Assistant] TNF-α分泌


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] 重组质粒pET32a+-tlh的推荐药有些什么？

[Assistant] 咪唑


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] 氨酪酸片药理作用

[Assistant] 本品在体内与血氨结合生成尿素排出体外，有降低血氨及促进大脑新陈代谢的作用。本品可能为一种中枢介质，能增强葡萄糖磷酸酯酶的活性，利于脑细胞功能的恢复。


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


[User] Fas配体mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 睾丸组织


[User] 天冬氨酰葡萄糖胺尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病是一种常染色体隐性遗传疾病，是由于全身性遗传性缺乏天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶所致。(二)发病机制正常时这种溶酶体酶可裂解天冬氨酰氨基葡萄糖胺键，这种键位于几种糖蛋白的碳水化合物和蛋白之间，糖蛋白降解的第一步受溶酶体蛋白酶作用，通过裂解碳水化合物与氨基酸之间的化学键而产生糖肽，天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶通过脱氨作用可释放天冬氨酸，而产生游离的氨和N-乙酰氨基葡萄糖，这种酶缺乏时，就会使过多的糖蛋白沉积于溶酶体内而致病。本病的组织学改变为内脏组织细胞内有包涵体和空泡。


[User] 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

[Assistant] 广西；云南；四川；广东


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1-抗胰蛋白酶(1-AT)缺乏性肝病是血清中一种拮抗蛋白酶的成分1-抗胰蛋白酶缺乏而引起的一种先天性代谢病。(二)发病机制在全身细胞中产生的血清蛋白酶可引起靶器官的炎症性连锁反应和补体活化。正常人体内也存在一组抑制蛋白酶活性的物质，称为蛋白酶抑制物(proteinase inhibitor)，广泛分布于血浆、淋巴液、尿液、唾液、泪液、支气管分泌物、脑脊液、宫颈黏液、精液、初乳等体液和一些组织细胞的胞质中。蛋白酶抑制物参与多种生理和病理过程。1抗胰蛋白酶(1-AT)为血清中主要的蛋白酶抑制物，系由肝细胞合成的一种糖蛋白，分子量50000～60000，在电泳分离时处于1的位置。释入血浆后，构成1-球蛋白的主要成分，约占1-球蛋白的90%、全部血清蛋白的4%。1-AT是一种急性时相反应的蛋白酶抑制剂，可以抑制多种内源性和外源性蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、凝血酶、纤溶酶、血管舒缓素以及某些细菌和病毒具有蛋白酶性质的产物等。还具有中和毒素、清除毒素，控制感染、炎症，阻止自身消化等多种功能。在有炎症反应、应激、创伤、妊娠或肿瘤时也可刺激1-AT释放，血清该酶的水平可升高。1-AT与弹性蛋白酶形成11的牢固的复合体，以后在血液循环中被分解。这种复合体可与肝细胞的血清蛋白酶受体结合，从而刺激肝细胞产生1-AT。在正常情况下，1-AT可控制90%以上的血清弹性蛋白酶的活性。1-AT分子上的唾液酸(N-乙酰神经氨酸)对其生物活性非常重要，祛除唾液酸的残基1-AT即失去活性，并且很快从血液循环中清除。不含唾液酸残基的1-AT在肝细胞合成后不能被释放入血，蓄积在肝细胞，可引起肝细胞损伤。迄今有关1-AT缺乏的家系研究报告表明，1-AT等位基因(alleles)呈等显性表达蛋白酶抑制物基因(Pi基因)。Fagerhol等认为，控制1-AT合成的所谓Pi基因是位于常染色体上的等位基因。采用薄层凝胶聚焦技术分析人类1-AT电泳迁移率，发现其在人群中存在多态现象。现已鉴定出75种以上的1-AT变异体，但大多数无临床意义或很罕见，分别命名为B、C、D、E、F、G、L、M、N、P、S、V、W、X、Z等。各等位基因分别用PiM、PiS、PiZ等表示。纯合子的基因型用PiMM、PiSS等表示，杂合子用PiMZ、PiSZ等表示。以上统称为Pi基因系统。编码1-AT的基因定位于14号染色体长臂(14q24.3-32.1)。Pi基因系统的各种表现型，其血清蛋白酶抑制活性与1-AT的浓度是不同的。PiM是具有正常功能的基因，绝大多数正常人是PiM的纯合子(PiMM)，其血清中1-AT含量正常，功能也正常。具有PiZ基因的纯合子(PiZZ)个体血清中1-AT含量严重缺乏，仅为正常人的15%左右，这种人常发生阻塞性肺病和幼年型肝硬化。具有纯合子PiSS血清中1-AT含量中度缺乏，约为正常人的60%，这种人亦有患肺气肿和肝硬化的倾向。杂合子PiMZ、PiSZ等个体也有发生肺气肿和肝硬化的倾向。Jeppson等分析肽图(peptid mapping)发现1-AT缺乏症PiZZ变异型蛋白肽链中一个谷氨酸被赖氨酸所取代，一个谷氨酸被谷氨酰胺所取代，PiSS变异型系谷氨酸被缬氨酸所取代。1-AT在肝细胞的粗面内质网产生，转运到Golgi器供分泌之用。有一种假说，即与等位基因突变有关的蛋白错误折叠(misfolding)构象，可能使1-AT滞留在内质网而不能释放到Golgi器。因为有此错误折叠的变化，正常的隐蔽区可能暴露，从而与不同的配体受体接触，而不能作为有效的分子释放。异常的1-AT滞留在内质网造成蓄积，排泌减少。其在细胞内的降解率取决于基因调控。1-AT缺乏引起肝细胞损害的病理生理尚有争议。目前认为肝损害使继发于1-AT在肝细胞粗面内质网的蓄积并有可能改变异常的1-AT在肝细胞内的降解。1-AT缺乏症患者的纯合子和杂合子的肝细胞内质网内，可见过碘酸Schiff试验(periodic acid schiff，PAS)阳性的耐淀粉酶颗粒，支持这一假说。1-AT缺乏者有3个转归：一部分人可能终身健康;大部分人在青中年期患严重的肺气肿;一部分人在婴儿期就已患肝脏疾病。但是很少有同时患肺气肿和肝硬化者。目前尚不清楚为何一些人发生严重的肝病，而另一些人却无症状。多认为肝损害是由多方面因素引起的。如弹性蛋白酶能分解弹力纤维造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力，避免肺气肿。研究发现PiZ较易发生慢性阻塞性肺疾病(COPD)。先天性1-AT缺乏具遗传易感性，需与后天外界因素结合才会产生致病作用。吸烟具有更大的危险性，如吸烟者肺巨噬细胞增多，细胞溶酶体多而大，烟草燃烧产生的NO2可刺激肺内巨噬细胞及中性粒细胞释放弹性蛋白酶，而1-AT缺乏者由于抑制蛋白酶的能力减弱，易发生肺组织损伤，从而引起慢性阻塞性肺疾病。1-AT缺乏发生肝硬化者与肺部疾病无关。1-AT缺乏是1-AT缺乏性肝病的主要因素，还有其他因素参与，体内蛋白酶活性增高，是肝脏对其他一些致病因素和有毒物质的易感性增加，致使肝损害。Gam提出也有可能由于肠屏障破坏或有缺陷，肠内的毒素被吸收入肝，由肝Kupffer细胞摄取释放出溶酶体酶，当人体缺乏1-AT时该酶具有破坏性;或由于肝细胞内1-AT滞留，肠毒素进入肝脏后，肝细胞内具有保护作用的蛋白溶解酶被过多的1-AT抑制而使肝细胞受损;或因肝细胞内1-AT过多而抑制了肝脏内源性蛋白酶的产生，以至不能对抗肠源性有毒物质，从而引起肝脏的损害。病理组织学改变因患者年龄而异。患病婴儿的肝活标本检查显示胆管缺乏(bile duct paucity)，肝细胞内胆汁淤积，伴有或不伴有细胞肿大变形，轻度炎性改变或脂肪变。肝细胞内可见一些特征性的PAS阳性的耐淀粉酶样小体(diastase resistant globule)。这种小体能被荧光素标记的1-AT抗血清强烈染色，具有1-AT抗原性。这种颗粒状的包涵物位于肝细胞内质网上，随着年龄的增长而增多。说明患者1-AT的缺乏是由于合成的1-AT不能释放入血而蓄积于肝细胞内。以纯合子PiZZ表现型患者为多。婴儿期1-AT缺乏的肝病患者，如无好转可发生进行性肝损害。在门静脉区纤维组织明显增生，逐渐形成小叶间纤维化，可进一步呈小结节型或大结节型肝硬化。纯合子型1-AT缺乏可引发原发性肝癌。


[User] 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

[Assistant] 手机微波辐照


[User] 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；放射线


[User] 细胞的复制性衰老会导致什么样的结果？

[Assistant] 不可逆的G1期阻滞


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] Vero细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] DON毒素


[User] DNA单、双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] DNA分子的损伤的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] DNA损伤效应的病因是什么？

[Assistant] 放射性核素内照射


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] 大鼠骨髓PCE细胞微核形成的病因是什么？

[Assistant] 运动疲劳


[User] DNA修复是什么？

[Assistant] DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] DNA簇损伤的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


[User] DNA损害是什么？

[Assistant] 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


[User] 精子DNA完整性异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 染色体疾病；子代智力低下；男性不育；流产；不孕不育；死产


[User] 小鼠骨髓细胞的DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 氡暴露


[User] 淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 职业接触和吸烟；苯；接触低浓度氯乙烯；砷化合物；二硫化碳；吸烟；生产工人吸烟；紫外线照射；被动吸烟；香烟烟气溶液


[User] 大鼠淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 香烟烟气溶液


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 人胚肺细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 黑色氧化镍


[User] 小鼠骨髓细胞DNA的损伤的病因是什么？

[Assistant] 一丁基锡


[User] 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

[Assistant] Skov3细胞凋亡


[User] DNA损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


[User] DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


[User] 扩增失败的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区的碱基变异


[User] DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] 细胞周期紊乱的病因是什么？

[Assistant] 角蛋白家族蛋白的过度表达；角蛋白mRNA基因的突变


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 错义突变的病因是什么？

[Assistant] 基替换


[User] 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

[Assistant] 炎症性肠道疾病


[User] DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


[User] 基因突变的影响

[Assistant] 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


[User] 单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 离子化辐射；内源活性氧


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] DNA单、双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

[Assistant] 过量吸烟


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；放射线


[User] 基因增强会导致什么样的结果？

[Assistant] 文化多样性的萎缩


[User] 错义突变的病因是什么？

[Assistant] 基替换


[User] LyGDI断裂的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线辐射


[User] 贯穿性缺损的发病部位是什么？

[Assistant] 兔下颌骨


[User] 基因型C会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝癌


[User] Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

[Assistant] 大肠杆菌


[User] G149C基因型的病因是什么？

[Assistant] A38P错义突变


[User] 断裂的临床表现有些什么？

[Assistant] 不随拇指屈伸运动；回声缺失；突起增多；管腔明显狭窄；断端向两侧回缩


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 基因纯合化的病因是什么？

[Assistant] 近亲结婚


[User] 基因污染的预防措施有些什么？

[Assistant] 防微杜渐


[User] A突变的多发群体是什么？

[Assistant] 维吾尔族耳聋人群


[User] 基因缺失的临床表现有些什么？

[Assistant] 生长掩蔽期延长


[User] 新基因Tctex5的发病部位是什么？

[Assistant] 雄鼠生殖细胞


[User] 基因转染的病因是什么？

[Assistant] 物理因子


[User] DNA损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 基因治疗的类型有哪些?

[Assistant] 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


[User] 本家系疾病的遗传因素是什么？

[Assistant] Arg840 Cvs突变


[User] DISC1缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 抑郁样行为


[User] DNA损害是什么？

[Assistant] 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


[User] p73基因失活的病因是什么？

[Assistant] 过度甲基化


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] Ala-Gln组的临床表现有些什么？

[Assistant] ISI升高


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

[Assistant] 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


[User] 胰多肽瘤的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因因其胰腺PP细胞分泌大量胰多肽，从而产生胰多肽所致之病理表现。(二)发病机制1972年由Chance，Kimmel及Pollack分离出PP后，对其生理作用已有一些报道，PP于进餐后明显增高，持续可达6～8h，生物功能及进餐后增高的生理意义尚不太清楚，可能在于调节餐后酶，消化液分泌不致过分或分泌时间过长，起一定程度的“制动”作用。尽管如此，对其生理作用目前了解不多，Greenberg等认为PP在人类的生理作用是抑制胆囊收缩，促进胰液分泌。PPoma多位于胰腺头部，位于体尾部者较少，少数病人肿瘤分布在胰外器官。肿瘤多有完整的包膜，切面可能见到出血坏死及囊性变;瘤体常较大，直径多大于5cm;肿瘤常为单发。本病多数为恶性肿瘤，少部分为良性肿瘤或仅为PP细胞增生。恶性PPoma常见转移部位是肝脏，但也可转移至肺、脑和骨骼。通过免疫组织化学方法，用多种胃肠激素抗血清作检查，可见PP的含量最高，其他胃肠激素为阴性或弱阳性。测定肿瘤组织中的PP，其含量极高，可达196.5g/g湿组织，而其他胃肠激素含量甚微或阴性。应用电子显微镜检查，见肿瘤细胞内的颗粒形态与PP颗粒一致。


[User] N-羧烷基二肽型的推荐药有些什么？

[Assistant] 酶抑制剂


[User] 胰多肽瘤的检查有些什么？

[Assistant] 胰腺疾病超声诊断；核磁共振成像(MRI)；胰腺的CT检查；胰腺肿瘤标记（CA 19-9）；肿瘤标志物检测；血管造影


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


[User] 多肽药物的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 化学修饰；点突变；基因融合


[User] D-丝氨酸的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] 脯肽酶缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 尿内含有大量亚氨基二肽，红细胞表面和白细胞表面氨酰基脯氨酸(二肽)酶的活性缺失，成纤维细胞上此酶活性降低。此外，还报告有低血红蛋白性贫血，血小板降低，骨髓增生，抗链球菌溶血素“O”和-球蛋白增高。组织病理：皮肤溃疡周围皮肤表皮内无异常发现，真皮层中，用刚果红染色，于毛细血管周围见无定形物质沉着，电镜检查示此为淀粉样物质。胶原纤维断裂，排列紊乱或呈块状，但电镜下未发现胶原纤维结构上有异常。


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的诊断是什么？

[Assistant] 1.测定血清1-抗胰蛋白酶 浓度(正常值2000～3000mg/L)：比正常减少10%～15%，对诊断可能有帮助，但不能确诊。因在急性炎症时，血清1-抗胰蛋白酶浓度可能增加。2.pi表型分析 应用等电聚焦或酸性条件下琼脂电泳鉴定1-抗胰蛋白酶表型可建立诊断。目前，PCR技术已用于检测1-抗胰蛋白酶变异体，此法不仅迅速、敏感性高，而且只需极少量的细胞物质，该技术对确定诊断、人群筛检及出生前诊断等均有用。肝穿刺活组织检查：显示肝硬化，PAS染色可见肝细胞内特征性包涵体，荧光染色显示在肝细胞内蓄积有蓝色颗粒，即1-抗胰蛋白酶抗体荧光带。


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 胰激肽原酶成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为： 胰激肽原酶。


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 请描述前列腺素的化学结构

[Assistant] PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1-抗胰蛋白酶(1-AT)缺乏性肝病是血清中一种拮抗蛋白酶的成分1-抗胰蛋白酶缺乏而引起的一种先天性代谢病。(二)发病机制在全身细胞中产生的血清蛋白酶可引起靶器官的炎症性连锁反应和补体活化。正常人体内也存在一组抑制蛋白酶活性的物质，称为蛋白酶抑制物(proteinase inhibitor)，广泛分布于血浆、淋巴液、尿液、唾液、泪液、支气管分泌物、脑脊液、宫颈黏液、精液、初乳等体液和一些组织细胞的胞质中。蛋白酶抑制物参与多种生理和病理过程。1抗胰蛋白酶(1-AT)为血清中主要的蛋白酶抑制物，系由肝细胞合成的一种糖蛋白，分子量50000～60000，在电泳分离时处于1的位置。释入血浆后，构成1-球蛋白的主要成分，约占1-球蛋白的90%、全部血清蛋白的4%。1-AT是一种急性时相反应的蛋白酶抑制剂，可以抑制多种内源性和外源性蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、凝血酶、纤溶酶、血管舒缓素以及某些细菌和病毒具有蛋白酶性质的产物等。还具有中和毒素、清除毒素，控制感染、炎症，阻止自身消化等多种功能。在有炎症反应、应激、创伤、妊娠或肿瘤时也可刺激1-AT释放，血清该酶的水平可升高。1-AT与弹性蛋白酶形成11的牢固的复合体，以后在血液循环中被分解。这种复合体可与肝细胞的血清蛋白酶受体结合，从而刺激肝细胞产生1-AT。在正常情况下，1-AT可控制90%以上的血清弹性蛋白酶的活性。1-AT分子上的唾液酸(N-乙酰神经氨酸)对其生物活性非常重要，祛除唾液酸的残基1-AT即失去活性，并且很快从血液循环中清除。不含唾液酸残基的1-AT在肝细胞合成后不能被释放入血，蓄积在肝细胞，可引起肝细胞损伤。迄今有关1-AT缺乏的家系研究报告表明，1-AT等位基因(alleles)呈等显性表达蛋白酶抑制物基因(Pi基因)。Fagerhol等认为，控制1-AT合成的所谓Pi基因是位于常染色体上的等位基因。采用薄层凝胶聚焦技术分析人类1-AT电泳迁移率，发现其在人群中存在多态现象。现已鉴定出75种以上的1-AT变异体，但大多数无临床意义或很罕见，分别命名为B、C、D、E、F、G、L、M、N、P、S、V、W、X、Z等。各等位基因分别用PiM、PiS、PiZ等表示。纯合子的基因型用PiMM、PiSS等表示，杂合子用PiMZ、PiSZ等表示。以上统称为Pi基因系统。编码1-AT的基因定位于14号染色体长臂(14q24.3-32.1)。Pi基因系统的各种表现型，其血清蛋白酶抑制活性与1-AT的浓度是不同的。PiM是具有正常功能的基因，绝大多数正常人是PiM的纯合子(PiMM)，其血清中1-AT含量正常，功能也正常。具有PiZ基因的纯合子(PiZZ)个体血清中1-AT含量严重缺乏，仅为正常人的15%左右，这种人常发生阻塞性肺病和幼年型肝硬化。具有纯合子PiSS血清中1-AT含量中度缺乏，约为正常人的60%，这种人亦有患肺气肿和肝硬化的倾向。杂合子PiMZ、PiSZ等个体也有发生肺气肿和肝硬化的倾向。Jeppson等分析肽图(peptid mapping)发现1-AT缺乏症PiZZ变异型蛋白肽链中一个谷氨酸被赖氨酸所取代，一个谷氨酸被谷氨酰胺所取代，PiSS变异型系谷氨酸被缬氨酸所取代。1-AT在肝细胞的粗面内质网产生，转运到Golgi器供分泌之用。有一种假说，即与等位基因突变有关的蛋白错误折叠(misfolding)构象，可能使1-AT滞留在内质网而不能释放到Golgi器。因为有此错误折叠的变化，正常的隐蔽区可能暴露，从而与不同的配体受体接触，而不能作为有效的分子释放。异常的1-AT滞留在内质网造成蓄积，排泌减少。其在细胞内的降解率取决于基因调控。1-AT缺乏引起肝细胞损害的病理生理尚有争议。目前认为肝损害使继发于1-AT在肝细胞粗面内质网的蓄积并有可能改变异常的1-AT在肝细胞内的降解。1-AT缺乏症患者的纯合子和杂合子的肝细胞内质网内，可见过碘酸Schiff试验(periodic acid schiff，PAS)阳性的耐淀粉酶颗粒，支持这一假说。1-AT缺乏者有3个转归：一部分人可能终身健康;大部分人在青中年期患严重的肺气肿;一部分人在婴儿期就已患肝脏疾病。但是很少有同时患肺气肿和肝硬化者。目前尚不清楚为何一些人发生严重的肝病，而另一些人却无症状。多认为肝损害是由多方面因素引起的。如弹性蛋白酶能分解弹力纤维造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力，避免肺气肿。研究发现PiZ较易发生慢性阻塞性肺疾病(COPD)。先天性1-AT缺乏具遗传易感性，需与后天外界因素结合才会产生致病作用。吸烟具有更大的危险性，如吸烟者肺巨噬细胞增多，细胞溶酶体多而大，烟草燃烧产生的NO2可刺激肺内巨噬细胞及中性粒细胞释放弹性蛋白酶，而1-AT缺乏者由于抑制蛋白酶的能力减弱，易发生肺组织损伤，从而引起慢性阻塞性肺疾病。1-AT缺乏发生肝硬化者与肺部疾病无关。1-AT缺乏是1-AT缺乏性肝病的主要因素，还有其他因素参与，体内蛋白酶活性增高，是肝脏对其他一些致病因素和有毒物质的易感性增加，致使肝损害。Gam提出也有可能由于肠屏障破坏或有缺陷，肠内的毒素被吸收入肝，由肝Kupffer细胞摄取释放出溶酶体酶，当人体缺乏1-AT时该酶具有破坏性;或由于肝细胞内1-AT滞留，肠毒素进入肝脏后，肝细胞内具有保护作用的蛋白溶解酶被过多的1-AT抑制而使肝细胞受损;或因肝细胞内1-AT过多而抑制了肝脏内源性蛋白酶的产生，以至不能对抗肠源性有毒物质，从而引起肝脏的损害。病理组织学改变因患者年龄而异。患病婴儿的肝活标本检查显示胆管缺乏(bile duct paucity)，肝细胞内胆汁淤积，伴有或不伴有细胞肿大变形，轻度炎性改变或脂肪变。肝细胞内可见一些特征性的PAS阳性的耐淀粉酶样小体(diastase resistant globule)。这种小体能被荧光素标记的1-AT抗血清强烈染色，具有1-AT抗原性。这种颗粒状的包涵物位于肝细胞内质网上，随着年龄的增长而增多。说明患者1-AT的缺乏是由于合成的1-AT不能释放入血而蓄积于肝细胞内。以纯合子PiZZ表现型患者为多。婴儿期1-AT缺乏的肝病患者，如无好转可发生进行性肝损害。在门静脉区纤维组织明显增生，逐渐形成小叶间纤维化，可进一步呈小结节型或大结节型肝硬化。纯合子型1-AT缺乏可引发原发性肝癌。


[User] 二糖酶缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 请描述胰腺多肽瘤的诊断方法

[Assistant] 1.本病的临床诊断较为困难，由于胰多肽瘤的临床症状很少，因此不易被发现；尤其是其他的功能性内分泌肿瘤有时也能分泌少量的胰多肽，并引起相应的症状，容易与本病混淆。当病人存在上述临床表现，并且血清胰多肽也可显著增高时，应疑及本病的可能。2.应用放射免疫法测定血浆胰多肽水平，如果基础PP水平正常，可用蛋白餐或胰泌素作激发试验，PP显著增高者，也有助于诊断本病。3.B超、CT、MRI和选择性腹腔动脉造影等检查，有助于了解肿瘤的部位、数目以及有无转移灶，但不能作定性诊断。术中超声检查可帮助发现瘤体小而位置深的隐匿性病灶。应用免疫组织化学方法测定肿瘤中的激素，可见肿瘤组织中胰多肽含量显著增高，其他胰腺内分泌激素很少或缺如，为本病的重要依据之一。4.Fedorak报道采用经皮肝穿刺门静脉系统置管取血（PTPC）与选择性动脉注射美蓝（SAMBI）结合使用，有助于本病的定性和定位诊断。


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年男女


[User] 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 全反式维A酸


[User] LyGDI断裂的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线辐射


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 人体所需要哪些营养，无

[Assistant] 人体需要的营养素有七大类：矿物质、脂类、蛋白质、维生素、碳水化合物、水和膳食纤维。 七种营养素在人体可以发挥三方面的生理作用：其一是作为能源物质，供给人体所需要的能量（主要是蛋白质、碳水化合物和脂类）；其二是作为人体“建筑”材料。供给人体所需要的能量，主要有蛋白质；其三是作为调节物质，调节人体的生理功能，主要有维生素、矿物质和膳食纤维等。这些营养素分布于各种食物之中，只要你能广食，就可以得到。 七大营养素包括：1.蛋白质 2.脂类 3.碳水化合物 4.维生素 5.矿物质 6.水 7.粗纤维（食物纤维）


[User] 必需营养元素的缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 不良妊娠胎儿


[User] 铁元素是什么？

[Assistant] 【元素原子量】：55.85【元素类型】：金属元素【质子数】：26【中子数】：30【所属周期】：4【所属族数】：VIII【电子层分布】：2-8-14-2【电离能 】：(kJ /mol)M - M+ 759.3M+ - M2+ 1561M2+ - M3+ 2957M3+ - M4+ 5290M4+ - M5+ 7240M5+ - M6+ 9600M6+ - M7+ 12100M7+ - M8+ 14575M8+ - M9+ 22678M9+ - M10+ 25290元素在太阳中的含量:(ppm)1000元素在海水中的含量:(ppm)太平洋表面 0.00001地壳中含量：（ppm）41000氧化态：主要 Fe+2, Fe+3其余 Fe-2, Fe-1, Fe0, Fe+1, Fe+4, Fe+5, Fe+6原子体积:(立方厘米/摩尔)：7.1【晶体结构】：面心立方和体心立方【名称由来】： 盎格鲁-撒克逊语：iron（铁）；元素符号来自于拉丁文“ferrum”（铁）。【元素描述】： 柔韧而有延展性的银白色金属。在地壳中含量第四（百万分），在宇宙中含量第九。【元素来源】： 取自铁矿。把石灰石、焦炭和铁矿石分层投入高炉，自底部鼓入高温气流，使得焦炭炽热发红，于是铁被从氧化物中还原出来，熔化成液态，从炉底流出。【分布】铁是地球上分布最广的金属之一。约占地壳质量的5.1%，居元素分布序列中的第四位，仅次于氧、硅和铝。【性状】铁是有光泽的银白色金属，硬而有延展性，熔点为1535， 沸点2750，有很强的铁磁性，并有良好的可塑性和导热性。比热容约为0.46*1000J/KG*?声音在其中的传播速率：（m/S）5120纯铁密度:7.86g/cm^3


[User] 人体中微量元素的作用有哪些，普通内科都能看什么的病？请问人体中微量元素的作用有哪些

[Assistant] 微量元素在人体内发挥着重要的生理生化功能，微量元素在与体内的蛋白质和其它物质相结合会形成酶、激素、维生素等生物大分子。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] 营养元素的缺乏的病因是什么？

[Assistant] 对孕妇必须营养元素的补充不足


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 铁、锌等微量元素的缺乏的病因是什么？

[Assistant] 钙过高


[User] 植物中的铁

[Assistant] 铁是光合作用、生物固氮和呼吸作用中的细胞色素和非血红素铁蛋白的组成。铁在这些代谢方面的氧化还原过程中都起着电子传递作用。由于叶绿体的某些叶绿素-蛋白复合体合成需要铁，所以缺铁时会出现叶片叶脉间缺绿。与缺镁症状相反，缺铁发生于嫩叶，因铁不易从老叶转移出来，缺铁过甚或过久时，叶脉也缺绿，全叶白化，华北果树的“黄叶病”就是植株缺铁所致。


[User] 生命的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高氧液


[User] 甲状腺激素的元素组成有哪些呢

[Assistant] 甲状腺激素是由C.H.O.N.等元素组成的，其本质是氨基酸的衍生物所含元素与氨基酸相同。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素，它是一种氨基酸衍生物，有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性；呼吸，心律加快，产热增加。在寒冷，紧张时分泌。当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。甲状腺激素一般不直接作用使血糖升高。生长方面与生长激素起协同作用;体温调节方面与肾上腺素起协同作用。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 请描述维生素K的物理性质

[Assistant] 维他命K1维他命K2


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 微量元素获取方法

[Assistant] 人体所需要的各种元素都是从食物中得到补充。由于各种食物所含的元素种类和数量不完全相同，所以在平时的饮食中，要做到粗、细粮结合和荤素搭配，不偏食，不挑食，就能基本满足人体对各种元素的需要。反之，可造成某些元素的缺乏。人体缺乏某种微量元素会导致疾病，如缺铁导致贫血；缺锌使免疫力下降并影响发育和智力，缺碘发生甲状腺肿大等。若能在药物治疗的同时，辅以食补，效果将会更好。缺铁：可多食黑木耳、海藻类、动物肝脏、黄花菜、血豆腐、蘑菇、油菜、腐竹、酵母、芝麻、蚬子等。缺锌：可多食鱼、牡蛎、瘦猪肉、牛肉、羊肉、动物肝肾、蛋类、可可、奶制品、干酪、花生、芝麻、大豆制品、核桃、糙米、粗面粉等，严重者可服用新稀宝等补锌产品。缺镁：可多食海带、紫菜、芝麻、大豆、糙米、玉米、小麦、菠菜、芥菜、黄花菜、黑枣、香蕉、菠萝等。缺碘：可多食海带、紫菜、海鱼、海虾等。有害的微量元素铅,汞,等会造成疾病 。（三价的铬是对人体有益的元素，而六价铬是有毒的。）


[User] 化合物的发病部位是什么？

[Assistant] 黄根


[User] 肺活量组成是什么？

[Assistant] 肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量。潮气量指每次呼吸时吸入或呼出的气体量。补吸气量又叫吸气储备量，指平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。补呼气量又叫呼气储备量，指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量。


[User] 食物中的铁

[Assistant] 食物中的铁有两种形式：非血红素铁。主要以三价铁与蛋白质和有机酸结合成络合物。这种形式的铁必须与有机部分分开，并还原成二价铁后才能被吸收。如果膳食中有较多的植酸或磷酸，将与铁形成不溶性铁盐，而影响被吸收。抗坏血酸、半胱氨酸能将三价铁还原成二价铁，有利于铁的吸收。铁(Fe)是体内血红蛋白，肌红蛋白和许多酶的成分。血红素铁，主要存在于动物性产品中，比非血红素铁吸收好得多，非血红素铁在平均饮食中占铁的85%以上。但是，当它与动物性蛋白质和维生素一起摄入时可提高非血红素铁的吸收。铁需要量，铁代谢和缺铁性贫血在第127节红细胞生成缺乏引起的贫血中讨论。铁过负性疾病在第127节讨论。缺乏　缺铁能引起贫血是世界上最为常见的营养缺乏症。某些婴儿，青春期少女和妊娠妇女因铁摄入量不足引起缺铁性贫血。任何人失血可产生缺铁。所有缺铁的人需要铁补充。中毒　过量的铁是有毒的，可引起呕吐，腹泻和肠损害。当一个人给以铁治疗过量或时间太长，或反复接受输血，或有慢性酒精中毒，铁即可在体内蓄积。铁过负疾病(血色素沉着症)是一种可能致命但能治疗的遗传性疾病，该病吸收铁太多；它波及100万国人。


[User] 请对氧化应激进行描述

[Assistant] 对人类而言，氧化逆境涉及许多疾病，如动脉硬化症、帕金森氏病和阿兹海默病。活性氧有一定的好处，因为他们可以通过免疫系统杀死病原体。活性氧也应用于细胞信号。


[User] 消化系统的功能，无

[Assistant] 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


[User] 代谢性相互作用的病因是什么？

[Assistant] 唑类抗真菌药物


[User] 请描述生命饮管的构造

[Assistant] LifeStraw 个人装是由一条长 31 厘米、直径 30 毫米的塑胶水管为主干构成，售价约为0.5美元。当水透过生命饮管吸入时，会首先通过两层丝制的过滤网，当中一个 100 微米 阔，另一个 15 微米阔，把水中的杂质和微生物滤走。然后吸入的水会再通过一个空间，里面放满了表面包了一层碘的树脂小珠，可杀死余下的细菌。之后水会再通过另一个小室，然后再有活性碳，用以去除水中的碘味和中型的细菌。整个滤水的过程就只靠吸水时的吸力把水抽过多个滤水空间，就像一般饮管的用法一样。虽然生命饮管可以滤走大部份的细菌却未能移除，因为它的直径少于5微米，而且亦不会被碘消灭。不过，生命饮管的生产商表示正在研究怎样解决这个问题。最新版本的LifeStraw产品已不含任何碘或碘相关的化学物，并可过滤篮氏贾第鞭毛虫。


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 微量元素不足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增加辅食；均衡膳食；联合均衡膳食


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 缺水和缺钠的并发症

[Assistant] 水，电解质和酸堿平衡失调常继发于多种疾病的过程中，影响原发症的预后，甚至可直接致死。


[User] 化学缺氧会导致什么样的结果？

[Assistant] PC12细胞损伤


[User] 肺泡表面活性物质的生理作用有哪些，无

[Assistant] 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。


[User] 请描述作用机制的重要性

[Assistant] 阐明药物的作用机制有助于药物毒理学和安全性的评估。例如，以细胞膜和电子传递链为靶点的抗感染药物：副作用就可能比以-葡聚糖、肽聚糖等细菌细胞壁成分以及原核生物的70S核糖体具有更强的副作用。这是因为人体细胞无细胞壁结构；人作为真核生物，核糖体的沉降系数是80S，与细菌的70S核糖体在结构上有显着区别，但细胞膜的结构以及电子传递链的组成却与原核生物有相似性。新的药物作用机制的发现，能使已获批的药物得到新的应用。例如，西地那非本来是一种治疗勃起功能障碍的药物。西地那非能抑制这一作用机制的发现，使得这一药物也能用于肺动脉高压的治疗中。药物作用机制的阐明，对药物剂量的确定也有帮助。斯达汀的用量就是通过病人血液中的胆固醇浓度确定的。对靶向药物而言，阐明的药物作用机制相当重要。例如，治疗乳腺癌的单抗类药物曲妥珠单抗以HER2为靶点。知道该药物这一作用机制后，结合对乳腺肿瘤组织的病理学诊断，就能确定这一药物是否能对特定病人起效。另外，联合疗法常常需选用数种作用机制不同、作用于不同靶点的药物。确定不同药物的作用机制，能帮助确定哪些药物能组合用于联合疗法中。


[User] 六轴子的化学成分是什么?

[Assistant] 白曼陀罗果实的各部分(包括种子)都含生物碱。种子中含总生物碱0.17～0.455%；其中有天仙子胺、天仙子碱和痕迹量的阿托品等。毛曼陀罗种子含总生物碱0.19～0.46%；主要是天仙子胺和天仙子碱。在成熟果的果皮中含苹果酸1155毫克；成熟的种子中含苹果酸30毫克。完全成长的胎座中含柠檬酸222毫克。欧曼陀罗果实含总生物碱0.038～0.46%；种子含0.03～0.403%；以阿托品计算，果皮含0.23%，胎座含0.20%。种子的生物碱中有阿托品、天仙子碱、天仙子胺和托品碱等。另种子含脂肪油25.8%。紫花曼陀罗种子含总生物碱0.35%，其中主要是阿托品(0.17%)，还有天仙子碱等。但另有报道称：生物碱存在于果肉中，胚、胚乳、种皮及果皮中无生物碱。又种子与脂肪油(半干性油)24%。


[User] 异喹啉的推荐药有些什么？

[Assistant] 羟基法舒地尔


[User] 胆碱酯酶抑制剂是什么?

[Assistant] 胆碱酯酶抑制剂及。胆碱酯酶抑制剂可以用在阿兹海默症及重症肌无力的药物中。其副作用有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、晚上多梦、脱水、疹、心跳过缓、胃及十二指肠溃疡、癫痫发作、体重下降、鼻漏、流唾液、抽搐、等。


[User] 融合抑制剂的作用机制是什么?

[Assistant] HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 融合抑制剂是什么?

[Assistant] 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


[User] P450酶亚型的病因是什么？

[Assistant] 苯巴比妥


[User] 依沙双酮药理作用

[Assistant] 本品为双酮类，作用与用途类似于三甲双酮，在体内的代谢物二甲双酮也具有抗癫痫活性。


[User] 人碳酸酐酶Ⅰ(hCAⅠ)的推荐药有些什么？

[Assistant] 新碳酸酐酶抑制剂


[User] 二巯基丁二酸是什么?

[Assistant] 2,3-二巯基丁二酸，别名2,3-二巯基琥珀酸，一般简称二巯基丁二酸，是一种有机硫化合物，常温下为白色结晶状粉末。因分子内含有两个巯基，所以它带有巯基化合物特有的臭味。二巯基丁二酸和它的钠盐都可以作为解毒剂通过口服或注射治疗重金属中毒。 二巯基丁二酸有两种非对映异构体，一种是内消旋体，另一种是外消旋体。内消旋体可作为螯合剂使用，常用其钠盐。


[User] 大鼠肝UDPGT的推荐药有些什么？

[Assistant] 退黄散水溶液


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] HIBD大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] γ-氨酪酸；BMSC上清液


[User] 磷酸二酯酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯胺酮


[User] 酯化的推荐药有些什么？

[Assistant] 发烟硫酸


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 乙硫异烟胺药理作用

[Assistant] 对结核杆菌有抑菌作用，抗菌活性仅为异烟肼的十分之一。本品口服易吸收，体内分布广，可渗入全身体液(包括脑脊液)，在体内全部代谢为无效物。对渗出性及浸润性干酪病变疗效较好。


[User] 亚硝酸异戊酯的性质是什么?

[Assistant] 无色至淡黄色、青黄色具有挥发性澄清液体。有水果香味。不溶于水，能溶于醇、醚。遇光和空气分解。


[User] L-门冬氨酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 西他列汀


[User] 地尔硫会转化成什么？

[Assistant] 一过性无症状性低血压；一过性低血压


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 迟发型戊二酸血症Ⅱ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 左卡尼汀；辅酶Q10


[User] 吉赫反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 糖皮质激素


[User] 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 地西他滨


[User] 伊米苷酶成分或处方

[Assistant] 妊娠C类药物


[User] 黑腹果蝇的推荐药有些什么？

[Assistant] 灵芝虫草复合剂


[User] DNA拓扑异构酶IIα的病因是什么？

[Assistant] 低剂量电离辐射


[User] EC50和EC95的推荐药有些什么？

[Assistant] 舒芬太尼


[User] 抗DHF的推荐药有些什么？

[Assistant] 曲美他嗪


[User] 普罗帕酮会转化成什么？

[Assistant] 低血压


[User] 左卡尼汀的推荐药有些什么？

[Assistant] 多奈哌齐


[User] 糖氧剥夺的发病部位是什么？

[Assistant] 神经干细胞


[User] 糖代谢表型的病因是什么？

[Assistant] NNT基因突变


[User] 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

[Assistant] 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


[User] 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

[Assistant] 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


[User] 甲基丙二酸血症的并发症是什么？

[Assistant] 脑积水；高同型半胱氨酸血症；溶血尿毒综合征；同型半胱氨酸尿症；高血压


[User] 乙基丙二酸脑病的病因是什么？

[Assistant] ETHE1基因突变


[User] 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

[Assistant] 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


[User] 糖代谢紊乱的原因是什么？

[Assistant] 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


[User] 阿卡波糖的病因是什么？

[Assistant] 游动放线菌


[User] 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

[Assistant] 糖原脱支酶AGL基因突变


[User] 二巯基丁二酸是什么?

[Assistant] 2,3-二巯基丁二酸，别名2,3-二巯基琥珀酸，一般简称二巯基丁二酸，是一种有机硫化合物，常温下为白色结晶状粉末。因分子内含有两个巯基，所以它带有巯基化合物特有的臭味。二巯基丁二酸和它的钠盐都可以作为解毒剂通过口服或注射治疗重金属中毒。 二巯基丁二酸有两种非对映异构体，一种是内消旋体，另一种是外消旋体。内消旋体可作为螯合剂使用，常用其钠盐。


[User] 戊二酸尿症Ⅱ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 维生素B2；辅酶Q1o；左旋肉碱


[User] 单纯性甲基丙二酸血症的病因是什么？

[Assistant] MUT基因突变


[User] 糖原贮积病Ⅱ型的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病属常染色体隐性遗传，也可散发，本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。(二)发病机制糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起。麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种，分解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中，引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，溶酶体外的糖原代谢正常。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


[User] 糖脂新类化合物的发病部位是什么？

[Assistant] 革兰阳性球菌细胞壁


[User] 高糖水平会导致什么样的结果？

[Assistant] 纤维细胞衰老


[User] 糖的并发症是什么？

[Assistant] 感染


[User] 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；心肌


[User] 游离脂肪酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 血压升高


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] Ⅱ型糖原累积病的病因是什么？

[Assistant] 酸性α-糖苷酶的缺乏


[User] 高糖刺激LEC氧化损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 白藜芦醇


[User] 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

[Assistant] 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


[User] 二羟环氧苯并芘会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞恶变


[User] 甲基丙二酸血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 复合维生素B；左旋肉碱；叶酸；腺苷钴胺；左卡尼丁；维生素B12甜菜碱；左卡尼汀；腺苷钻胺；羟钴胺；甜菜碱


[User] 糖代谢障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液滤过置换液；亚低温治疗


[User] 请描述阿糖胞苷d的作用机理

[Assistant] 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


[User] 请对丙硫氧嘧啶进行介绍

[Assistant] 丙硫氧嘧啶片：抗甲状腺药物。其作用机理是抑制甲状腺内过氧化物酶，从而阻止甲状腺内酪氨酸碘化及碘化酪氨酸的缩合，从而抑制甲状腺素的合成。同时，在外周组织中抑制T4变为T3，使血清中活性较强的T3含量较快降低。本品为白色片。


[User] 糖脂代谢病会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脑血管疾病


[User] 甲基丙二酸血症的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传；常染色体隐性遗传病


[User] 细胞变性的病因是什么？

[Assistant] 睡眠剥夺


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 肌纤维变性的病因是什么？

[Assistant] 寄生于肌纤维内的包囊


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] 水解蛋白注射液贮藏方法

[Assistant] 密闭遮光，置阴凉处保存。


[User] 变性Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 人成纤维细胞


[User] 泛素-蛋白酶体系统会导致什么样的结果？

[Assistant] 系统性红斑狼疮；干燥综合征；肾病；心血管疾病；血清阴性脊柱关节病；肿瘤；神经变性疾病；类风湿关节炎


[User] BookerⅡ型会转化成什么？

[Assistant] 异位骨化


[User] 软化斑的简介是？

[Assistant] 软化斑也称软斑症，它是一种罕见的组织学上独特的炎症反应性病变，通常由肠道细菌引起，可以侵犯许多器官黏膜，如前列腺、输尿管和骨盆黏膜、骨，肺、睾丸、胃肠道，皮肤和肾等。


[User] 软骨退变会转化成什么？

[Assistant] 骨性关节炎


[User] 光感受器变性性疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 不可逆视功能损伤；失明


[User] 抗活化的蛋白C症的简介是？

[Assistant] 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


[User] 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 鸡砂囊和牛主动脉


[User] 蛋白质的影像学检查有些什么？

[Assistant] 肽质谱指纹图分析


[User] 脂肪变性的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 肌钙蛋白T会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

[Assistant] 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


[User] 肌纤维的变性坏死的病因是什么？

[Assistant] 某种酶的先天缺陷；基因的缺陷


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 高压蒸汽灭菌的发病机制是什么？

[Assistant] 排气口不畅


[User] YB-1蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 癌细胞胞浆


[User] 脱氧核苷酸钠片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


[User] 细胞连接是什么?

[Assistant] 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 间隙连接是什么?

[Assistant] 间隙连接，是一种特化的动物细胞间连接，广泛地存在于各种动物组织中。间隙连接通过连接细胞的胞质，允许多种小分子、离子和电信号直接通过，这一过程有一定的选择性，间隙连接的开闭往往受到调控。形成间隙连接的两个细胞的细胞膜往往平行而且紧密地排列，留有纳米尺度的缝隙，两个分处在相邻细胞质膜上的连接子对齐连接，形成一个狭窄的信道，大量的信道排列在这一缝隙中，进而构成了间隙连接。植物细胞的胞间连丝与动物细胞的间隙连接相似。除了完全发育的骨骼肌细胞以及不固定的细胞，例如红细胞，间隙连接在人体中各种组织中几乎处处存在。但尚未在一些低等动物，例如多孔动物门中，发现间隙连接。


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

[Assistant] 核糖核酸。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 利多卡因该如何合成?

[Assistant] 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 核苷类抗病毒药的推荐药有些什么？

[Assistant] 恩替卡韦


[User] 染色体核型会转化成什么？

[Assistant] 骨髓增生异常综合症疾病


[User] 请描述阿糖胞苷d的作用机理

[Assistant] 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] DNA修复是什么？

[Assistant] DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


[User] DNA单链断裂的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


[User] 集成素的结构是什么?

[Assistant] 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


[User] 单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 离子化辐射；内源活性氧


[User] A-C-G单倍型的病因是什么？

[Assistant] 紫外线暴露


[User] 肌氨肽苷注射液药理作用

[Assistant] 核苷酸和多种氨基酸(必须氨基酸)是参与人体生命活动的重要物质。对心血管系统疾病有改善血液循环障碍、降低血管阻力、增加心肌利用氧等作用，能促进造血系统活动增强、白血球数量增多，同时有增加血管弹性、防止血管硬化作用。


[User] 病原体的繁殖方式

[Assistant] 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 核苷类抗癌的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗病毒靶向制剂


[User] 亚硝酸钠的制备方法是什么?

[Assistant] 亚硝酸钠由氢氧化钠与一氧化氮、二氧化氮混合反应制得：<chem>2 NaOH + NO2 + NO -> 2 NaNO2 + H2O</chem>值得注意的是，该反应需要在无氧条件下进行，否则制得的亚硝酸钠很容易被氧化成硝酸钠。


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] HIV亚型的治疗方式为?

[Assistant] HIV-2的致病性被发现低于HIV-1。HIV-2的致病机理并不十分明确，它与HIV-1的具体差异亦不了解；然而，已知HIV-2的传播速率远低于HIV-1。两种病毒的感染都可以让感染者患上艾滋病，也都可以突变产生抗药性。HIV-2患者的疾病监测包括临床评估和CD4细胞计数，而治疗手段包括使用抗逆转录病毒治疗，并联合使用CCR5共受体拮抗剂和融合抑制剂。尚未确定对HIV-2的初始和二线治疗方案。HIV-2似乎本身对NNRTI有抗性，但可能对NRTI敏感，尽管目前对其机理不甚了解。蛋白酶抑制剂呈现的效果多变，集成酶抑制剂则尚在评估中。针对上述治疗的组合方案研究指出，其治疗效果受组合使用药物的不同而变化。尽管尚不明确HIV-1和HIV-2病毒的致病机理，但已知二者的致病途径和模式有所不同，使得用以评估HIV-1抗药性相关突变的算法，无法作用于HIV-2。两种病毒可以分别被感染，但也可以一起被感染：这被称为“共感染”。与单独的HIV-1感染或共感染相比，HIV-2似乎具有较低的致死率、较不严重的症状和较慢的艾滋病进程。然而，共感染的情况在很大程度上取决于先感染的是哪种病毒。HIV-1倾向于与HIV-2竞争疾病进程的速率。随着时间的推移，共感染在全球范围内似乎成为一个日益严重的问题：多数已确定的病例出现在西非国家，美国亦有一些此类病例。


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] 分子亚型是什么?

[Assistant] 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


[User] 核黄素磷酸钠片成分或处方

[Assistant] 核黄素磷酸钠


[User] 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

[Assistant] 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


[User] 胞吐作用是什么?

[Assistant] 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

[Assistant] 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 药物ADME的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 逆向轴浆运输障碍会转化成什么？

[Assistant] 神经变性病


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] 血-脑屏障破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 血肿周围水肿


[User] 后负荷增高会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 血脑屏障会导致什么样的结果？

[Assistant] 中枢神经系统疾病


[User] 多药及毒物外排转运蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏近端小管的刷状缘膜


[User] 请描述吸入的机制

[Assistant] 肋间外肌的收缩，导致胸腔扩张。然后发生横隔肌的收缩，根据波以耳-马略特定律，导致胸膜间隙的扩大和负压的增加。 由于大气和肺泡之间的压力差，负压导致气体进入。空气进入后，通过鼻或嘴进入咽，气管，支气管，然后进入肺泡。参与吸入的其他肌肉包括：肋间外肌，，胸锁乳突肌，斜方肌


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 请描述口腔黏膜吸收的优点

[Assistant] 口腔黏膜吸收的物质可以经由颈静脉到达心脏，再进入体内循环，可以避免肝脏、胃肠道与酵素的破坏。口腔黏膜吸收被用在用药上的最主要原因，是为了避免药物作用过大或胃肠中效果不稳定。不过口腔黏膜吸收的效果与物质的脂溶度、解离度和分子量大小密切相关。值得一提的是，硝酸甘油、卡托普利、硝苯地平等在舌下也有很好的吸收效果。一般来说，药物在口腔吸收多为被动扩散，口腔黏膜作为吸收途径主要有颊黏膜吸收和舌下黏膜吸收；舌下黏膜渗透性强，物质可以迅速吸收，广泛被应用在用药上，但是药效短是其缺点，所以舌下吸收作用的药物通常都溶解快、剂量小、作用强。颊黏膜因表面积大，但渗透性较舌下黏膜差。不过颊黏膜吸收能够避免肝脏、胃肠道的破坏，且受口腔中唾液的影响较小，能够在黏膜上保持相当长时间，有利于蛋白质类药物吸收，有利于控释制剂释放。口腔黏膜渗透性顺序为：舌下黏膜＞颊黏膜＞牙龈、硬腭黏膜。


[User] 细胞外液渗透压增高的原因是什么？

[Assistant] 病因主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等;b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。


[User] 传播的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 电压门控离子信道的结构是什么?

[Assistant] 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


[User] 请描述感染的传播

[Assistant] 感染性微生物为了生存，并引起其他宿主的感染，它们必须离开现有的宿主，到其他地方引起感染。各种潜在的传播途径有：病毒性相对于可传播性之间的关系很复杂。如果疾病有迅速的致命性，宿主可能会在病原体传给另一宿主之前就已死亡。


[User] AL型的转移部位是什么？

[Assistant] 气管


[User] SM累积量升高的原因是什么？

[Assistant] 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


[User] 血液灌流会转化成什么？

[Assistant] 呼吸肌麻痹


[User] HPM-VECs通透性增加的病因是什么？

[Assistant] 机械牵拉


[User] 质膜微囊的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质膜表面


[User] 什么是血行转移，无

[Assistant] 血行转移是癌细胞扩散的其中一种途径，就是指癌细胞通过血管途径扩散到癌组织以外的组织或者器官，形成转移癌，一般以血管血流方向转移。


[User] 非依赖性物质伴发依赖的发病原因？

[Assistant] 社会文化背景和社会生活在药物滥用和依赖中起非常重要的作用，当前在世界范围内被广泛滥用的麻醉药品和精神药物，在我国实行对外开放政策以来，党和国家十分警惕这一国际公害对我国的侵袭，但由于具有国际性，在我国某些地区又出现种毒，吸毒及贩毒者，社会文化背景又经常地决定人们对一些药品和精神活性物质的可接受性，如吸香烟被许多国家认为是一种嗜好，而饮酒是一种酒文化，故使尼古丁及乙醇依赖在一些国家呈逐年上升，由于社会态度的影响，药物滥用及依赖出现了性别差别，多年来在酗酒与吸毒的人群中都是男性远多于女性，其原因可能是酗酒及吸毒女性更不易受到人们的理解。模仿家庭成员，并从那里得到使用药物的知识，同伴的影响,首次使用药物的年龄往往发生在心理发育的易感期(青少年期)这是一个亚文化群体，其次，由于医疗上使用不当或职业的方便，也有导致麻醉品及精神药物依赖的。形成药物依赖的因素除社会，文化，教育，家庭，经济，种族，职业，生活习俗等因素以外，还有内在因素，如遗传，代谢，神经生化等以及精神状态，心理状态等个体因素，在某一个体，各种因素常互为因果，相互影响，精神状态对于药物依赖的形成和发展具有重要影响，如某些心理学家认为：吸毒者有某些特殊性格特征，如适应不良，过度敏感，冲动性，对外界耐受性差，不顾及人际关系及社会义务等等是导致吸毒的潜在根源，美国424所学校对16～19岁学生进行调查表明，患抑郁症的学生中药物滥用的比例明显高于正常者，同时，具有抑郁症家族史的儿童也更容易受酒精和药物的影响，这是家庭环境影响还是体质性因素的作用尚不清楚，但药物依赖者是否存在特殊人格倾向仍有分歧，还有许多依赖者处于未成年期或青春成熟期，此期除生理发育变化激烈以外，其心理状态也处于不稳定期，容易受外界各种环境因素影响而染上酒或药物依赖，许多滥用者尤其是青少年在吸毒前就已有违犯法律的行为，个体素质因素还表现在对药物的反应不同，如有的病人第1次注射吗啡后就有欣快感，而某些健康人确是不愉快感：恶心，呕吐，头晕，肠蠕动加快等，有研究表明，愈能产生“良好”感觉的药物，愈易造成依赖性，药物可获得的机会也是重要因素，形成药物依赖这一结局，往往是心理因素与社会因素，生物因素和环境因素相互作用的结果。(1)个人特点：具有反社会性，情绪调节差，易冲动，缺乏有效的防御机制，追求即刻满足的人格特点。(2)药物的心理强化作用：①正强化：多数成瘾性物质都有增加正性情绪作用。②负强化：成瘾性物质都有解除负性情绪作用。(3)精神病理因素：精神疾病患者服用成瘾性药物以减轻症状。(1)药物依赖和滥用具有家族遗传倾向。(2)个体对药物的代谢速度，耐受性不同，成瘾的易感性也不同。发病机制药物依赖形成的机制：1.受体学说 由于在动物脑内和人脑脊液中提出一种肽类物质，产生类似吗啡的效应称之为吗啡样因子(morphine like factor，MLF)，或内源性吗啡受体激动剂，它可能是一种中枢神经介质，此外，在脑内发现了对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体，吗啡类物质通过结合而发挥作用，在脑内还发现了特殊的拮抗剂——纳洛酮(naloxone)，它是吗啡受体阻滞剂，观察18种吗啡类药物，发现它们与受体的结合亲和力与在人体内的镇痛作用相平行，惟可待因例外，可待因在人体内，镇痛作用的效价为吗啡的1/6，但受体结合亲和力却不到其1/2000，这可能由于可待因本身并无明显的镇痛作用，经肝脏去甲基变为吗啡后才发挥作用，最近Teschemacher从牛脑垂体中发现另一种多肽，分子量为1750，具有吗啡活性，称之为内腓肽(endorphin)，内腓肽的化学性质与上述吗啡样因子不同，与下丘脑产生的释放因子相似，故认为这是垂体中存在的另一种吗啡受体激动剂，此外，Ungar从耐药大鼠脑内提出低分子肽类物质，注射给其他动物，观察到有耐药性移植现象。这一领域里的研究进展，使研究者推测药物依赖性的迅速形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关，后者被阻断后，造成耐药性急剧增高，也有研究认为，某些个体(即具有依赖倾向者)具有相对多的对于某种物质敏感的受体，因此一旦接触这种物质就易形成依赖。2.代谢耐药性和细胞耐药性 代谢耐药性是指因药物代谢加快，在组织内浓度降低，作用减弱，有效时间缩短，如给吗啡8h后，测定脑内吗啡含量，有耐药性动物比正常动物的浓度要低，细胞耐受性是指因神经细胞有了某种适应性改变而致，神经细胞只有在血液中含有高浓度药物的情况下才能正常工作，这种细胞适应性改变的机制尚不清楚，巴比妥类在肝内，经肝细胞微粒体中药物代谢酶的氧化而失效，此类药物能够刺激酶的合成，使代谢过程加快，耐药性部分是由于增加代谢率引起，部分是由于中枢神经细胞的适应性改变造成的。3.生物活性胺的作用 实验资料指出，注射吗啡后脑内5-羟色胺(5-HT)的更新率随着耐药性的出现而增高，用氯丙苯氨酸(PCPA)抑制大白鼠脑内5-HT的合成，随着5-HT含量的下降，痛觉过敏，此时药物的镇静作用也不太明显，耐药性和躯体依赖性也容易发生，因此，认为5-HT的代谢参与药物依赖的形成，也有人认为吗啡的耐药性上升与儿茶酚胺有关，给大鼠慢慢地投入吗啡，脑内儿茶酚胺浓度上升，停止给药后保持几周，然后恢复正常，给大白鼠抑制去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)合成酶多巴胺β羟化酶(dopamine β-hydroxylase，DβH)活性的药，使脑内NE含量下降，此时吗啡的镇痛作用加强，说明单胺类神经介质参与镇痛和依赖的形成，美国《科学》杂志1988年的评论文章认为药物对脑的作用可能是由于(可待因等)药物阻断了多巴胺被重新摄取回神经细胞的通路，从而产生了相对多的多巴胺，刺激了有关细胞，便产生了诸如陶醉和欣快感等效应。4.戒断综合征与失用性增敏 用药物或手术切断神经后，不论在中枢或周围均可出现“去神经增敏”，即阻断了神经输入后，引起去神经增敏现象，吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时，也可由于依赖药阻断了受体出现失用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征，另一种解释是某些神经元的活动被麻醉药阻断后，未受影响的神经元其活动代偿地增强，因此停药后出现兴奋过度现象。5.神经和神经内分泌的作用 近些年来，有些人提出脑的“犒赏系统”(reward system)或犒赏中枢的概念，并将此概念同用药后产生的如欣快感和依赖的形成联系起来，犒赏系统在人类尚无明确定位，一般认为与中脑边缘系统如腹侧核，嗅结节，中央杏仁核等结构有关，神经内分泌系统对各种行为活动有直接或间接的调节作用，20世纪70年代以来的许多实验揭示了垂体，下丘脑激素与各种脑功能的关系，如中枢内注射后叶催产素(OXT)可以降低实验动物对吗啡依赖和耐受作用的形成，OXT还可改变鼠对吗啡，海洛因，芬太尼等药物强化效应的作用，Zimmerman等发现ACTH及有关肽在中枢神经系统与吗啡相拮抗的结果，证实了垂体激素可拮抗吗啡的镇痛。


[User] 病原体的繁殖方式

[Assistant] 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


[User] 体液外渗的原因是什么？

[Assistant] 引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤，也是重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。


[User] 愈会转化成什么？

[Assistant] 死亡


[User] 气溶胶输送的推荐药有些什么？

[Assistant] 硫氰酸铵和碘制剂；碘制剂；可溶性淀粉


[User] 甲氨蝶呤中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢哌酮钠舒巴坦钠；莫匹罗星软膏；去甲万古霉素；氟康唑；亚胺培南西司他丁钠；甲泼尼龙


[User] 甲氨蝶呤注射液药理作用

[Assistant] 甲氨蝶呤是抗代谢性抗癌药，它通过竞争性抑制二氢叶酸还原酶（DHFR）面起细胞毒作用，该酶能将叶酸还原成四氢叶酸。抑制四氢叶酸导致DNA合成及细胞增殖受干扰。有很高的细胞增殖率的组织，如恶性细胞、骨髓，胚胎细胞，上皮，颊部及小肠粘膜及膀胱细胞一般地均对甲氨蝶呤的作用较敏感。在牛皮癣病人的皮肤上皮细胞的增殖率一般比正常皮肤大为增加。这种增殖率的差异提供了应用甲氨蝶呤控制牛皮癣过程的基础。


[User] 甲氨蝶呤相关肝损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 还原型谷胱甘肽


[User] 甲氨蝶呤组的临床表现有些什么？

[Assistant] 关节腔间隙稍变狭窄；滑膜增生


[User] 氨基胍的推荐药有些什么？

[Assistant] 生理盐水；氯化钠注射液


[User] 氨硫脲片药物相作用

[Assistant] 1? 不宜与链霉素合用，因其可加重对前庭的毒性作用。 2? 不宜与氨基比林、氯霉素等同时使用，以防增加造血系统毒性。 3? 与乙硫异烟胺或丙硫异烟胺有单向交叉耐药性，即耐本药者对乙硫异烟胺或丙硫异烟胺仍敏感,而耐乙硫异烟胺或丙硫异烟胺时则对本药不再敏感。 4? 与异烟肼合用,可防止耐异烟肼菌的发生。 5? 加用小量硫酸铜能增加疗效。


[User] 甲氨蝶呤相关肺炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 甲基强的松龙


[User] 服用甲氨蝶呤片须注意的事项

[Assistant] 1???本品的致突变性，致畸性和致癌性较烷化剂为轻，但长期服用后，有潜在的导致继发性肿瘤的危险； 2? 对生殖功能的影响，虽也较烷化剂类抗癌药为小，但亦可导致闭经和精子减少或缺乏，尤其是在长期应用较大剂量后，但一般多不严重，有时呈不可逆性； 3? 全身极度衰竭、恶液质或并发感染及心、肺、肝、肾功能不全时，禁用本品。周围血象如白细胞低于3500/mm3或血小板低于50000/mm3时不宜用。


[User] 融合抑制剂是什么?

[Assistant] 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


[User] 融合抑制剂的作用机制是什么?

[Assistant] HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


[User] 保护性阻抑的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 催眠疗法；催眠


[User] 腺苷受体拮抗剂是什么?

[Assistant] 腺苷受体拮抗剂是一种药物，可作为一种或多种腺苷受体的拮抗剂，例如咖啡因、茶碱和可可碱。


[User] 甲氨蝶呤片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服成人一次5mg～10mg，一日1次，每周1～2次，一疗程安全量50mg～ 100mg。用于急性淋巴细胞白血病维持治疗，一次15mg～20mg/m2，每周一次。


[User] 复方氨基嘌呤注射液成分或处方

[Assistant] 维生素B4磷酸盐。


[User] 伯氨喹药物相作用

[Assistant] （1）本品作用于间日疟原虫的红外期，与作用于红内期的氯喹合用，可根治间日疟。（2）米帕林（阿的平）及氯胍可抑制伯氨喹的代谢，故伯氨喹与此二药同用后，其血药浓度大大提高，维持时间也延长，毒性增加，但疗效未见增加。（3）不宜与其它具有溶血作用和抑制骨髓造血功能的药物合用。


[User] 4-氨基吡啶是什么?

[Assistant] 4-氨基吡啶是一种有机化合物，化学式为C5H6N2。有3种同分异构体，被用作表征钾信道亚型的研究工具，也被用作用于治疗多发性硬化症的一些症状的药物，并且表面上对患有一些疾病的成年人行走症状有改善。


[User] 依托法胺药理作用

[Assistant] 本品是二氯乙酰胺衍生物，作用与应用类似糠酸二氯尼特，是抗肠腔内阿米巴药。


[User] AendB亚型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血治疗


[User] 请描述来那替尼的相互作用

[Assistant] 服用来那替尼的人不应同时服用胃酸减少剂，包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂；抗酸剂可在服用前三小时或服用后服用。抑制CYP3A4的药物会增加来那替尼的活性并可能使不良反应恶化，而诱导CYP3A4的药物会使来那替尼活性降低并降低其疗效。Neratinib 还抑制p-糖蛋白，并有效提高依赖它消除的地高辛等药物的剂量。


[User] 请描述拉帕替尼的相互作用

[Assistant] 在体外拉帕替尼在治疗浓度可抑制CYP3A4和CYP2C8，并且主要由CYP3A4代谢，抑制此酶活性的药物能显着提高拉帕替尼的血药浓度。


[User] 抗排斥反应的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 精心护理


[User] 抗CⅡTA的推荐药有些什么？

[Assistant] 核糖核酸酶P


[User] 排斥逆转的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血浆置换治疗


[User] 耐药组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 健康教育管理


[User] 二氧二甲基嘌呤成分或处方

[Assistant] 8-苄基茶碱。


[User] 两个亚型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 生物反馈训练


[User] 拮抗的辅助检查有些什么？

[Assistant] 双盲对照法


[User] 痕量胺相关受体是什么?

[Assistant] 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


[User] 抗肿瘤药的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 药学干预；局部封闭


[User] 免疫抑制的推荐药有些什么？

[Assistant] 甲基泼尼松龙；氨酰胺；环孢素A+；补充氨酰胺；泼尼松三联；谷氨酰胺；舒莱；他克莫司或环孢素；赛尼哌；霉酚酸酯；甲基强的松龙


[User] 脱氧核苷酸钠片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


[User] 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

[Assistant] 核糖核酸。


[User] A-C-G单倍型的病因是什么？

[Assistant] 紫外线暴露


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] 配体是什么?

[Assistant] 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


[User] 单倍型会转化成什么？

[Assistant] 强直性脊柱炎；克罗恩病


[User] 请描述阿糖胞苷d的作用机理

[Assistant] 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


[User] 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 地西他滨


[User] G-B、G+C感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 亚胺培南；万古霉素


[User] 请描述腺嘌呤的历史

[Assistant] 在较为早期的文献中，腺嘌呤也称为维生素B4。但是现在已经不再将其视为真正的维生素，同时也不再是维生素B的成员。属于B群维生素的烟碱酸与核黄素，各自可以和与腺嘌呤组合成生物必需的辅因子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。赫尔曼·埃米尔·菲舍尔是早期研究腺嘌呤的科学家之一。腺嘌呤的英文名称“Adenine”由古希腊文的“”与碱性物质的后缀“-ine”组成，于1885年由阿尔布雷希特·科塞尔命名，指这种物质最初是由胰腺分离出来的。约安·奥罗在1961年的实验证实腺嘌呤可以利用5个氰化氢从胺基酸的聚合物的水溶液，大量的以人工合成。这是否会影响到生命的起源是在地球的结论，还在争议之中。在2011年8月8日，一份建基在NASA对地球上陨石研究发表的报告，提出构建DNA和RNA的物质可能是在地球之外的外太空形成的。在2011年，物理学家沿着电离能的变量范围路径意外的发现腺嘌呤，这表明了要了解在紫外线暴露下腺嘌呤如何产生的实验数据，是比以前所认为的要复杂得多；这些研究结果的报告中有一份显示，在光谱的测量中有杂环化合物的成份。


[User] 请描述右旋兰索拉唑d的作用机理

[Assistant] 像兰索拉唑一样，右旋兰索拉唑与永久性结合并阻断它，防止形成胃酸。


[User] 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 电离辐射；放射线


[User] C基因型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化；肝癌


[User] 染色体核型会转化成什么？

[Assistant] 骨髓增生异常综合症疾病


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] DNA单、双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 烹调油烟冷凝物


[User] EH、DH型会转化成什么？

[Assistant] 左室舒张功能障碍


[User] 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 专题讨论教学法


[User] Hawkins Ⅲ型会转化成什么？

[Assistant] 骨颈骨折


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 磷脂双分子层是什么?

[Assistant] 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


[User] 环丁烷嘧啶二聚体的病因是什么？

[Assistant] 紫外线辐射；紫外辐射增强


[User] 请描述前列腺素的化学结构

[Assistant] PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] 二氧二甲基嘌呤成分或处方

[Assistant] 8-苄基茶碱。


[User] 请描述博来霉素的生物合成

[Assistant] 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


[User] 请描述青霉胺的化学结构

[Assistant] 青霉胺是一种三官能有机化合物，由硫醇、胺和羧酸组成，结构上类似于 -氨基酸半胱氨酸，但在硫醇上有孪生二甲基取代基。像大多数氨基酸一样，是一种无色固体，在生理pH值下以两性离子的形式存在。青霉胺是一种手性药物，具有一个立体中心，以一对对映异构体的形式存在，如图所示。 起作用。 该对映异构体是青霉素的代谢物，但本身没有抗生素特性。 多种青霉胺-铜复合结构已知。


[User] 反义周期素D1质粒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] Tet-Off系统


[User] 病原体的繁殖方式

[Assistant] 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


[User] 尿胆红素1+是什么意思，尿胆红素1+是什么意思

[Assistant] 饮食上忌酒,少吃辛辣,油腻食物,多吃水果.不能熬夜,注意休息.半个月去复查.


[User] 尿常规的胆红素1+是什么意思？

[Assistant] 胆红素1+考虑以下几种原因导致：1、考虑由肝胆疾病引起的，建议到医院做乙肝五项、肝胆B超等检查，确诊后治疗。2、考虑由窦性心动过缓引起的刺激性反应，如果心率57/每分，属于正常，要注意休息调节控制，加强营养，可以服用益心复脉颗粒。3、考虑是体内衰老的红细胞破坏后经过肝脏处理形成的成分，建议做肝功能检查。胆红素1+最常见的就是胆道系统梗阻，继发胆汁排空障碍，影响到了胆红素的排空和代谢。而最常见的就是胆管结石或者胆囊结石，反复的发作也很容易并发感染，病人也会出现右上腹疼痛，伴有恶心和呕吐。平时应该注意饮食规律，不能暴饮暴食，远离高胆固醇的食物，化验指标能够逐渐的好转，严重的情况下，需要进行手术治疗，解除梗阻。正常成年人尿中含有微量胆红素，通常的检验方法是不能检出尿胆红素的，尿常规检查结果为阴性反应，而尿常规检查显示尿胆红素1＋，即是结果为阳性的意思。尿胆红素阳性多见于以下几种情况：胆石症、胆道肿瘤导致的肝外胆管阻塞时，肝纤维化、肝细胞肿胀导致的胆汁排泄受阻时，各种急、慢性肝炎肝细胞受损时，以及碱中毒时。胆红素升高有多种因素，胆红素是由红细胞生成的，红细胞被破坏之后，会有大量的胆红素进入血液，这个时候肝脏的处理能力就相对不足，就会引起尿胆红素升高，叫溶血性黄疸。还有一种是由于肝脏本身功能的问题导致的尿中胆红素升高，如急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，肝脏良恶性肿瘤。胆管胆囊良恶性肿瘤，肝内胆管结石，肝外胆管结石造成的肝脏功能异常，导致胆红素不能正常排入肠道而进入血液中，血液中胆红素升高，进而导致尿中胆红素升高。


[User] 胆红素升高的诊断是什么？

[Assistant] 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


[User] 尿胆素是什么?

[Assistant] 尿胆素 是一种化学物质，它是尿液呈黄色的主要原因。它是一种线性的的吡咯类化合物，和另一种类似化合物尿胆原一样，都是血红素的吡咯类代谢中间产物。


[User] 血尿会转化成什么？

[Assistant] 急性肾损伤


[User] 总胆红素和间接胆红素偏高的原因

[Assistant] 总胆红素是直接胆红素和间接胆红素的总和，间接胆红素是指不与葡糖醛酸结合的胆红素。间接胆红素难溶于水，不能通过肾随尿排出。间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素（结合胆红素）。直接胆红素溶于水，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中未结合胆红素的摄取、结合和排泄三个过程，其中任何一个过程发生障碍，均可引起胆红素在血液中积聚，出现黄疸。胆红素偏高的原因有多种，除了疾病，休息不好、熬夜、饮酒、饮食不当，也可以引起胆红素偏高，间接胆红素偏高是属于生理性的，也可以见于胆囊炎，胆道梗阻。总胆红素跟间接胆红素偏高，一般是提示我们的肝与胆功能的异常情况，才会出现偏高。也会出现生理性的增高，比如说新生儿出现新生儿黄疸，一般是新生儿出现后两三天出现，四到六天高峰，七到十天消退。病理性增高，间接性胆红素增高，比如说提示急性的黄疸性肝炎、急性的肝坏死、慢性的活动性肝炎、肝硬化，还有溶血性贫血以及肝细胞性黄疸，还有一些脾功能亢进，恶性肿瘤。那总胆红素升高也是一样，就是出现了肝、胆的一些疾病。总胆红素和间接胆红素偏高是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，治疗；保肝降黄，饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果，不要吃过多甜食，禁酒食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣，饭后宜卧床休息1-2小时。胆红素增高分为生理性的和病理性的，胆红素轻微升高，在正常参考范围的2倍以内，无症状，无溶血，通常都认为是生理性的。生理性的需要考虑相关影响因素：检查肝功能前要禁食，因为饮食有可能引起胆红素和转氨酶的增高；另外，药物、酒精、劳累都可能引起胆红素的增高，去除诱发因素就会正常。病理性的如溶血、肝脏损害、胆道阻塞等都会引起胆红素增高，所以需要加以区别重视。


[User] 血红素尿症是什么?

[Assistant] 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


[User] 高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 高龄初产；波生坦；强氧化剂化学物质；胃动素分泌异常；早发母乳性黄疸；溶血、感染；G-6-PD缺乏；胎龄；HBV母婴垂直传播；围生因素；溶血因素；胃肠功能发育不成熟；肝内胆汁淤积；存在母子血型不合溶血；出生后体重下降多；G6PD缺陷并ABO溶血；腹腔内出血或血肿；缺氧；脐带因素；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；中药；间接胆红素增高；感染因素；围产期相关因素；剖宫产；A388G突变；G6PD缺乏；Gly71Arg基因多态性；急性排斥反应；窒息；感染及围产因素；窒息并HIE；感染并发症；血管并发症；G71R突变；羊水污染；妊娠期高血压；胆道并发症；妊高症；脐带绕颈；新生儿溶血；不明原因；围产期因素；感染性因素；缺血/再灌注损伤；母乳喂养；药物性肝损害；围产因素、母乳因素；其他溶血病；自身性疾病；围生期因素；UGT1A1和OATP2基因突变；母乳因素；围产因素；新生儿感染；ABO溶血；轻度至中度排斥反应；母亲因素；入量不足；败血症；血清胆红素浓度增高；ABO溶血病；肝流出道梗阻；新生儿溶血病；腊梅花；胎膜早破；蓝光照射；两种基因突变；消化道激素分泌异常；不明原因黄疸；红细胞增多；母子ABO血型不合；感染；围产期凶素占37.4%,感染；母乳性黄疸；供肝缺血-再灌注损伤；宫内窘迫；围生因素(是否有胎膜早破；急性排斥；羊水粪染；脐带绕颈现象；胆红素排泄功能障碍；产前使用催产素；母乳缺乏；基因突变；镇静剂；胎盘胎膜因素；蓝光治疗；早产；pH值越低；感染性疾病；原发性供肝无功能；肝动脉血栓形成；不明原因溶血；母乳性黄疽；供肝再灌注损伤；溶血性黄疸；OATP2 A388G突变；血型不合溶血病；G6PD缺陷；母子血型不合溶血；头颅血肿；胆绿素还原酶；局灶性肝坏死


[User] 发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶，发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶解度常用什么？

[Assistant] 病情分析：发生溶血反应后，为增加血红蛋白的溶解度，指导意见：静脉滴注5％碳酸氢钠250ml以碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞。


[User] 间接胆红素偏高原因，无

[Assistant] 您好；间接胆红素增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。建议结合临床症状，遵临床医嘱治疗


[User] 尿胆原排泻增加可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 分流性高胆红素血症综合征


[User] 总胆红素偏高的原因，无

[Assistant]
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：
（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；


[User] 总胆红素偏高的原因，无

[Assistant] 你好，这个情况考虑为肝功能损伤，需采用甘利欣片进行治疗，定期复查肝功能，如果效果不好可以采用输液治疗的，平时注意休息及营养，不能熬夜是很重要的。


[User] 间接胆红素20.2是什么原因，无

[Assistant] 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


[User] 血胆红素偏高怎么办，无

[Assistant] 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


[User] 总胆红素偏高是什么原因，无

[Assistant] 可能是肝脏和胆囊有疾病引起的症状，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果及时的对症治疗的保持情绪稳定定期去医院复诊检查多喝水注意休


[User] 未结合胆红素增高的推荐药有些什么？

[Assistant] 茵栀黄口服液；肠道益生菌


[User] 淤胆会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞变性


[User] 尿胆红素阴性可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 新生儿血小板减少性紫癜；血小板减少性紫癜


[User] 未结合胆红素升高的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 蓝光照疗法；精心护理；认真观察和精心护理


[User] 胆红素过高正常吗，无

[Assistant] 根据你的描述属于不正常，需要正确对待增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激适当锻炼身体


[User] 胆红素升高可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 母乳性黄疸；甲状腺功能亢进性肝病；丙酮酸激酶缺乏症；Rotor综合征；小儿黄疸肝脏色素沉着综合征；小儿家族性非溶血性黄疸综合征；小儿药物诱发的溶血性贫血；小儿遗传性椭圆形红细胞增多症；新生儿先天性胆道闭锁；庚型病毒性肝炎


[User] 总胆红素阳性是什么意思，无

[Assistant] 根据你的描述属于肝脏损伤有关，建议需要服用中成药茵栀黄颗粒调理，清淡饮食多饮水易消化易吸收饮食，忌辛辣油腻烟酒规律生活习惯注意休息注意保暖


[User] 尿中磷酸盐排出增多的原因是什么？

[Assistant] 1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310m的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。3、其它因素生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。钙磷代谢与骨发育VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。1、维生素D对钙、磷代谢的作用无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇(1，25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-(OH)D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3，后者失去VitD活性或作用极微。1，25-(OH)D3的作用：它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-(OH)D3可与小肠粘膜内1，25-(OH)D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。1，25-(OH)D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。1，25-(OH)D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。1，25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。2、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用　PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-(OH)D3起着拮抗作用。PTH对肾的作用：PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1，25-(OH)D3速度回忆。PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。3、降钙素(cacitonin,CT)　来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。4、骨的正常发育　骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长;后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为：生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于、层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。有人认为在骨组织中存在一种基质小泡(matrix vesicles)，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite)，即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。


[User] 胆红素偏高怎么办?，无

[Assistant] 你好！总胆红素是间接胆红素和直接胆红素之和，若出现总胆红素偏高，直接胆红素偏高，间接胆红素偏高这三种胆红素都偏高则说明了肝脏有一定的损伤。


[User] 总胆红素高是咋回事

[Assistant] 总胆红素高是咋回事：（一）生理性增高新生儿生理性黄疸，在新生儿出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。长期饮酒、剧烈运动等也有可能引起胆红素增高。生理性因素引起的胆红素偏高一般都会在调节后自行恢复。（二）病理性增高1.直接胆红素增高主要见于阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸、肝癌、胰头癌、胆石症、胆管癌等。（1）以直接胆红素增高为主，直接胆红素在总胆红素中所占比例大于30%。主要见于：肝外胆管阻塞（胆结石、胰头癌等）；肝内胆管阻塞（广泛肝内胆管结石、华支睾吸虫病等）；肝内胆汁淤积（肝炎、药物性肝病、妊娠期多发性黄疸等）。以直接胆红素增高为主者，常有发热、腹痛、呕吐等症状，胆红素浓度逐渐增高，一般>170μmol/L，尿胆红素阳性，粪中尿胆原减少或缺如，碱性磷酸酶明显增高。2.间接胆红素增高常见于急性黄疸型肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化、溶血性贫血、血型不合输血、肝细胞性黄疸、严重烫伤、败血症、疟疾、脾功能亢进、恶性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铅中毒、新生儿生理性黄疸、药物性黄疸、体质性黄疸、哺乳性黄疸等。以间接胆红素增高为主，血清总胆红素增高，其中间接胆红素占80%以上。主要见于溶血性黄疸、某些药物及检查试剂引起的黄疸、新生儿生理性黄疸等。（1）以间接胆红素增高为主者，可有输血、特殊药物、感染及溶血家族史等。（2）血清总胆红素增高，血清胆红素一般<85μmol/L，其中以间接胆红素增高为主，占80%以上。胆红素病理性增高应引起高度重视，及时到医院进行治疗，抓住治疗的最佳时机。保持好的饮食习惯。


[User] 间接胆红素偏高是怎么回事，无

[Assistant] 间接胆红素偏高是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。


[User] 总胆红素偏高的原因及危害

[Assistant] 胆红素是胆色素其中的一种，是人体内胆汁的主要色素之一，对大脑和神经都有关系，胆红素在临床上可以用来判断黄疸的重要依据。而总胆红素就是我们所说的黄疸，总胆红素由直接胆红素和间接胆红素构成，也可以用来诊断是否有肝脏疾病或胆道是否发生异常，总胆红素在人体中占有重要的意义。胆红素偏高，部分是因为先天性体内缺乏某些酶，影响胆红素代谢导致的，当出现直接胆红素偏高，应积极到医院接受综合检查，查出病因，对于胆红素过高（胆红素高的危害）的人来说，应该进行输液退黄治疗。如果只是轻度偏高，可以考虑用些中药调理。胆红素偏高如果没有及时的治疗，对肝脏是有损害的，如果长时间这样的话是会导致肝脏疼痛的。对于肝内疾病引起的胆红素偏高更应该积极治疗，以免肝病恶化。人体血清中的总胆红素升高时，这就代表着你的肝脏有问题了，或者是胆管有阻塞，机体出现黄疸现象，易造成肝细胞性黄疸。总胆红素升高使人体内的红细胞大量遭到破坏，是血液中红细胞的数量减少，间接胆红素在血液中滞留会使患者肝脏的转化能力降低黄疸症状加重，输血反应降低导致恶性贫血。总胆红素升高使人体内的直接胆红素在胆道内不能全部排到肠道，导致逆流入血后血液中，从而引起身体内梗阻性黄疸，会导致胰头癌、胆石症、胆道畸形、胆管癌等疾病的发生。总胆红素升高会导致肝细胞受到损害，肝功能减退以至于不能将间接胆红素转换为直接胆红素而使肝内部的胆管受到压迫导致排泄障碍，严重的会伴有急性黄疸型肝炎、肝硬化和肝癌等疾病的发生。患有总胆红素高的患者平时要注意的饮食，多吃蔬菜水果、高蛋白的食物，少吃含盐量大的、油腻的、辛辣的、发霉的食物等，还要多吃芝麻、核桃、大枣等食物，可以对患者后很好的辅助作用。


[User] 胆红素脑病的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织；C组


[User] 尿胆原偏高 对肝有什么影响，无

[Assistant] 可能是肝功能破坏引起的，需要到医院做过肝功能、、b超等检查。需要静脉滴注或者是口服肌苷片、甘利欣、病毒唑和抗病毒、干扰素等药物治疗，平时禁止使用对肝功能有损的药物和食物。平时禁吃辛辣酒等刺激性食物。平时需要加强运动、增强体质。


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 神经氨酸酶是什么?

[Assistant] 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


[User] RNase9蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


[User] 酶的发病部位是什么？

[Assistant] 酶


[User] 氧化还原酶是什么?

[Assistant] 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


[User] 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 全反式维A酸


[User] 生物素酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] 生物素酶基因突变


[User] 伊米苷酶成分或处方

[Assistant] 妊娠C类药物


[User] 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

[Assistant] AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


[User] 蛋白酶抑制剂是什么?

[Assistant] 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


[User] 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 地西他滨


[User] 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

[Assistant] 异氟醚；利多卡因


[User] 集成酶抑制剂是什么?

[Assistant] 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 瑞德西韦该如何合成?

[Assistant] 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


[User] 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

[Assistant] 核糖核酸。


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 凤梨蛋白酶的来源

[Assistant] 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] 分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 生物产药是什么?

[Assistant] 生物产药，又译基因产药术或药耕，是遗传工程学的一种透过基因改造的动植物来生产药物的方法。以此方式生产的通常是重组蛋白质或者其代谢产物。重组蛋白质通常用在生物反应器皿中通过细菌和酵母生产，但是通过生物产药不需要高昂的基础设备，产能可以以更加低廉的费用按需而变。


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

[Assistant] 赖氨酸


[User] SREBP－2 siRNA转染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] miR－185抑制


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 蚓激酶是什么?

[Assistant] 蚓激酶是一种纤溶酶，大小介于25-32kDa之间，可以多种途径促进纤维蛋白的溶解，除了具有纤溶酶活性外，还可作为纤维蛋白溶酶原激活物以刺激纤溶酶的生成，又可促进组织间其他纤维蛋白溶酶原激活物的活性。蚓激酶最早于1991年在蚯蚓"Lumbricus bimastus"体内发现，亦存在于、与等多种蚯蚓的体腔与消化道内，这种纤溶酶结构稳定，且在人体中可被小肠吸收，因而有作为药物的潜力，且不同于链激酶等其他种专一性较低的抗血栓药物，蚓激酶对纤维蛋白的专一性很高，只有纤维蛋白存在时才具有酵素活性，而较无造成导致之虞。蚓激酶已在临床上被用于治疗中风与其他心血管疾病。


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

[Assistant] 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


[User] 甲硫氨酸片药理作用

[Assistant] 本品为氨基酸类药，是体内胆碱生物合成的甲基供体,能放出活性甲基，促进磷脂酰胆碱合成，磷脂酰胆碱与积存在肝内的脂肪作用，变为易于吸收的卵磷脂，故可防止肝脂肪蓄积；具有保肝、解毒的作用。能阻断自由基的连锁反应，保护抗氧化酶的活性，还可以增加胱甘肽氧化物的活性，增加机体抗氧化能力。


[User] 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

[Assistant] 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 复方氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿昔洛韦


[User] 小儿氨基酸注射液药理作用

[Assistant] 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


[User] 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

[Assistant] 补充肌酸


[User] 甲状腺作用是什么，甲状腺的作用是什么甲状腺的作用是什么

[Assistant] 病情分析：甲状腺是人体最大的内分泌腺体，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢.指导意见：当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。一般医生通过甲状腺触诊就可以告诉你甲状腺是否肿大、是否有肿物。甲状腺疾病多种多样，有甲状腺肿大或甲状腺肿物者，一般需要进一步做些检查，才能确定甲状腺疾病的性质，如抽血化验检查甲状腺功能，必要时还需做甲状腺的放射性核素和超声波检查，甚至做甲状腺穿刺细胞学检查。当你出现怕热、多汗、心悸、性情急躁、食欲亢进、消瘦等症状时，应该想到是否有甲状腺功能亢进的可能。当你发现有怕冷、浮肿、体重增加、皮肤干燥、食欲减退等症状时，应该注意有无甲状腺功能减退的可能。当你感觉颈部疼痛并有发热，尤其可在甲状腺部位摸到肿块并有压痛时，应想到有无急性或亚急性甲状腺炎的可能。遇到以上这些情况，应及时到医院内分泌科就诊，以便做进一步检查，这样可以得到及时的诊断和合理的治疗。


[User] 甲芬那酸该如何合成?

[Assistant] 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


[User] 氨基酸代谢病宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


[User] 注射用氨酪酸成分或处方

[Assistant] 氨酪酸


[User] 甲基睾酮该如何合成?

[Assistant] 化学合成途径如下:


[User] 氨酪酸片药理作用

[Assistant] 本品在体内与血氨结合生成尿素排出体外，有降低血氨及促进大脑新陈代谢的作用。本品可能为一种中枢介质，能增强葡萄糖磷酸酯酶的活性，利于脑细胞功能的恢复。


[User] 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌胃


[User] 甲状腺激素物质的衍生物是什么

[Assistant] 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。别名：干甲状腺,简称:TH甲状腺粉相对分子质量：776.93。物理性质：白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃(分解)。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。化学本质：甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。甲状腺激素物质的氨基酸的衍生物。衍生物指母体化合物分子中的原子或原子团被其他原子或原子团取代所形成的化合物，称为该母体化合物的衍生物。甲状腺激素是氨基酸的四个氢被四个碘所取代。甲状腺激素的作用虽然是多方面的，但主要在于促进蛋白质的合成，促进产热作用以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和器官的功能，如甲状腺激素增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲亢是一种由多种因素引起的内分泌疾病，甲状腺的分泌紊乱就是主要原因，甲亢病人一直关心的都是要治病除根，彻底切除根源，没有后顾之忧，不要反复复发，不仅痛苦的是甲亢病人，病人的家属们也会心急如焚。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用，加强后者在神经心血管以及胃肠道等器官的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用，非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼就原因不明，可能和自身免疫有关，球后组织淋巴细胞浸润，以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证。甲状腺功能中，促甲状腺素低，这是甲状腺功能亢进的表现，甲状腺功能亢进就是血液循环中有过多的甲状腺素，使神经系统，消化系统，心血管系统兴奋性增高，代谢亢进的一种综合征。甲状腺功能亢进的病人不能食用加碘食盐，不能吃海带，，紫菜，及含碘的药物，因为摄入碘，会加重甲亢的症状。


[User] 试述甲状腺激素的生理作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


[User] 亚麻酸的作用，无

[Assistant] 亚麻酸的作用：1降血脂，清除血液垃圾，预防脑血栓和心肌梗塞。2促进神经系统、脑和视网膜的发育，提高脑功能和学习记忆。3降低血清胆固醇浓度，防治冠心病。4改善记忆力，预防老年痴呆症和过敏症。5增强机体免疫力，预防疾病。改善睡眠，精力充沛 6排毒通便、减肥 7提高乙醇消失速度，促进乙醇代谢分解


[User] 组氨酸-Ag的辅助检查有些什么？

[Assistant] lob法


[User] D-丝氨酸的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


[User] 甲状腺激素的生理作用

[Assistant] 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


[User] 碘化甲状腺氨酸脱碘酶是什么？，如提请问一下各位大大~碘化甲状腺氨酸脱碘酶是什么东西啊？其它:

[Assistant] 你好,第4节单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿又称非毒性甲状腺肿，系指任何非炎症或肿瘤所造成的，且不伴有甲状腺毒症或粘液性水肿的甲状腺肿大.这一笼统范畴可进一步分成各病因学组.单纯性甲状腺肿散发于非地方性甲状腺肿流行区域.它可以是弥漫性甲状腺肿，也可以是多结节性甲状腺肿.病因对甲状腺激素的需要量增加青春期、妊娠、哺乳期或寒冷、外伤及传染病等，造成机体对甲状腺激素的需要量增加，为满足机体对甲状腺激素的需要，甲状腺代偿性增大，以维持甲状腺功能正常.当碘摄入不足时将促使散发性甲状腺肿的发生，其他原因引起的单纯性甲状腺肿，在对甲状腺激素生理需要量增加时，甲状腺肿常加重或明显化.致甲状腺肿物质1.有些药物，如过氯酸盐、硫氰酸盐、对氨水杨酸、保泰松、碳酸锂、秋水仙碱、磺胺类和硫脲类等.2.有些食用植物，如洋白菜、包心菜、黄芽菜等.3.某些微量元素，如镁、氟、锰、碘等.这些物质均不同程度地影响甲状腺激素合成，使甲状腺激素合成减少，造成甲状腺代偿性增大.如硫氰酸盐类，它阻碍甲状腺上皮细胞摄取碘盐，而且它的致甲状腺肿性能可以用大量碘盐抵消.硫脲类，它阻碍碘盐有机化并与酪氨酸结合，它的致甲状腺肿性能不能被大量碘盐抵消.碘摄入过多，过氧化物酶的功能基可能过多地被占用，从而影响酪氨酸氧化.甲状腺激素合成的先天性缺陷甲状腺激素生物合成的过程包括下列各步骤：将碘运输入甲状腺，碘和甲状腺球蛋白中的酪氨酸相结合，碘化酪氨酸的偶联，甲状腺球蛋白水解释出碘化酪氨酸及甲状腺激素，甲状腺内碘化酪氨酸的脱碘作用及其碘的再利用，甲状腺激素释入血循环.在上述进程的各个步骤中可因一些特殊的酶的缺陷而引起甲状腺激素合成的障碍，迄今已知至少有5种不同的激素生成缺陷（见下），可导致TSH的分泌亢进，引起甲状腺肿.有些病例由于存在的缺陷是部分性的，故可通过组织的增生肥大而使甲状腺功能得到代偿，因此临床上只有甲状腺肿大而甲状腺功能仍正常，另一些病例虽然通过甲状腺的增生肥大，仍不能产生足够的甲状腺激素以适应生理需要，就同时出现甲状腺肿和甲状腺功能减退症.甲状腺摄取碘的缺陷在这些病人，甲状腺难于从血浆中浓集碘，除甲状腺外，碘也不能输运入唾液及胃液.给正常人示踪剂量的放射性碘后2小时测定唾液碘浓度和血浆中碘浓度的比值为10~100，而病人的比值为1.这种缺陷病因不明，可能是碘进入甲状腺细胞所需能量不足，也可能是甲状腺细胞碘受体或载体异常.碘的有机化缺陷在这些病人，碘能输运入甲状腺，但不能和酪氨酸结合入甲状腺球蛋白而形成有机复合物，系缺少过氧化物酶所致.放射性碘可迅速聚集在甲状腺内，但由于甲状腺内碘未能进行有机结合而是处于游离状态，所以在给过氯酸钾或硫氰酸盐后可使碘迅速地自甲状腺释出.当血浆中碘逐渐由尿中排出，甲状腺内的碘随即回入血浆.这些病人的碘摄取率在刚给放射性碘后是高的，而在24小时后却是低的.甲状腺内含碘量显著减少，没有含碘有机复合物形成，血清蛋白结合碘浓度低.在给予放射性碘追踪剂量后2小时，给予1克过氯酸钾或硫氰酸盐能使患者甲状腺内存在的游离碘释入血浆，2小时后若20％以上的碘被释出，试验即为阳性.碘化酪氨酸偶联缺陷在此缺陷中，碘化酪氨酸不能缩合成具有激素活力的碘化甲腺原氨酸（主要为甲状腺素和3碘甲腺原氨酸）.甲状腺内有大量的碘化酪氨酸，但很少有碘化甲腺原氨酸，甲状腺球蛋白内有大量的一碘酪氨酸（MIT）及2碘酪氨酸（DIT），血浆中甲状腺激素含量低.此缺陷与偶联过程的酶缺乏或者甲状腺球蛋白结构异常，不利于碘化酪氨酸偶联有关.碘化酪氨酸脱碘作用的缺陷此缺陷在于碘一旦结合成一碘或2碘酪氨酸后，不能被再利用.正常甲状腺能对碘化酪氨酸进行脱碘作用，将碘再利用.脱碘作用的缺陷系由于缺乏脱卤素酶，因而一碘酪氨酸及2碘酪氨酸直接由甲状腺释入血循环，由尿液排出，造成内生性的碘损耗，临床出现甲状腺肿大及功能降低.对这些患者可予放射性碘后测定血浆及尿中放射标记的碘化酪氨酸而获得诊断.异常碘化蛋白质的形成和释放正常人血清酸化至很低pH时，正丁醇能提出它的全部碘（即甲状腺激素所含碘）.在有此缺陷病人的血清中，正丁醇仅能提出部分的血清碘，余下的为一种异常的有机复合物，它和甲状腺球蛋白不同，没有代谢作用，也不能抑制TSH的产生和释放，这种碘蛋白质主要含有一碘酪氨酸及2碘酪氨酸，而没有甲状腺素和3碘甲腺原氨酸.本病的基本缺陷尚未弄清，可能为甲状腺球蛋白分子结构的改变，也可能为甲状腺内蛋白分解酶的异常，使碘化而未成熟完备的甲状腺球蛋白释入血循环，也可能是正常甲状腺球蛋白产生不足，有时其他蛋白质进入甲状腺被碘化.肾脏碘清除率增高引起肾脏碘清除率增高的原因较多，常受内分泌激素和代谢因素的影响.青春发育期和妊娠期碘清除率均增高，造成碘的过量丧失，使机体处于相对缺碘状态，诱发单纯性甲状腺肿.碘清除率增高可表现为家族性，患者常伴有皮质功能亢进症状.Addiso病及垂体前叶功能减退症使碘清除率降低，甲状腺激素`TSH和雄激素对碘清除率影响较小.发病机理对单纯性甲状腺肿发病机理的认识1.传统的观点认为，不同病因引起的甲状腺肿反映了共同的发病机制，即一个或几个因素造成甲状腺合成、分泌甲状腺激素减少，继而TSH分泌增多，高水平的TSH刺激甲状腺生长和甲状腺激素合成，最终甲状腺激素分泌速率恢复正常，病人代谢水平正常，但甲状腺肿大.当疾病严重时，包括TSH分泌增多的代偿性反应仍不能使分泌的甲状腺激素适应生理需要时，此时病人既有甲状腺肿又有甲减.因此，单纯性甲状腺肿与具有甲状腺肿的甲减仅是程度上的不同，在发病机理方面不能完全分开，单纯性甲状腺肿的特殊原因可能与甲减一起存在或分别存在.与上述观点不一致的是，临床发现大多数单纯性甲状腺肿病人的血清TSH水平并不增高.然而，给予抑制剂量的甲状腺激素后，甲状腺肿缩小.这一事实说明TSH对甲状腺肿的发生和维持确有作用.对这种矛盾现象的解释有3：(1)一种可能的机制是，如果存在某些因素使甲状腺对碘的利用发生障碍，即使TSH水平正常，甲状腺肿仍可在其刺激下逐渐发生.对此观点最有利支持的动物实验是，切除大鼠垂体，观察其甲状腺重量对标准剂量的外源TSH的反应.结果显示，凡实验前存在有碘耗竭的甲状腺，给予TSH后其甲状腺增生显著.(2)第2种可能性为血清TSH浓度仅有轻度增加，目前所使用的放免测定方法难以检测出来.(3)第3种推测为检测病人血清TSH时，甲状腺肿已经形成，当初造成甲状腺肿的刺激-高浓度的TSH已不再存在，此时已降至正常的TSH，即可维持甲状腺肿.2.近年对单纯性甲状腺肿中甲状腺增大的机理提出了一种新的观点，认为在一些病人中可能存在一种“甲状腺生长免疫球蛋白”（TGI），它具有TSH样的能刺激甲状腺生长的作用，但又不具有TSH或TRAb能促进甲状腺功能的作用，因此病人无甲状腺功能亢进.这种自身免疫机理所致的单纯性甲状腺肿病人及其亲属易患自身免疫疾患.另外，病人行甲状腺次全切除术后，甲状腺肿易复发.不过，对此观点支持的资料不多，尚需进一步研究证实.对单纯性甲状腺肿中多结节性甲状腺肿发生机理的认识单纯性甲状腺肿早期为弥漫性甲状腺肿，以后变为多结节性甲状腺肿.多结节性甲状腺肿具有解剖结构和功能上的不均一性，且倾向于发生功能自主性区域.目前对多结节性甲状腺肿发生机理的认识主要有两种意见：1.一种观点认为长期的TSH刺激或高度刺激与复旧的反复循环，造成了多结节性甲状腺肿的发生，同时也导致了某些增生区域的功能自主性.局部的出血、坏死、纤维化及钙化，更加重了结构和功能上的不均一性.2.另一种观点主要依据对多结节性甲状腺肿的放射自显影和临床研究的结果，认为在疾病开始时甲状腺内就已经存在解剖和功能上的不均一性的基础，后来由于受到长期刺激而变得更趋明显.由于多结节性甲状腺肿存在有自主性的高功能区域，因此当病人接受碘负荷时，易发生甲状腺毒症.为此，对单纯性多结节性甲状腺肿病人，应避免使用含碘药物；在必需使用含碘造影剂的放射学检查后，应密切观察，甚至有人提出应给予抗甲状腺药物（尤其在缺碘地区），以防甲亢发生.病理早期由于甲状腺激素合成和分泌减少，使垂体促甲状腺激素分泌增多，刺激甲状腺滤泡上皮增生，甲状腺呈对称性肿大，表面光滑.镜下滤泡上皮轻度或高度增生.病变进一步发展，滤泡发生复旧.此时上皮细胞变成矮立方型或扁平型.滤泡腔由于胶质蓄积而高度扩张，称为胶性甲状腺肿或单纯性甲状腺肿.由于长期反复增生与复旧，则形成结节性甲状腺肿.肉眼及镜下可见直径几毫米至数厘米大小不等的结节形成，结节间是散在的正常甲状腺组织.结节表面有时可见明显的纤维组织包膜.结节结构极不一致，滤泡呈实心或含丰富的胶质，滤泡上皮矮立方型.部分上皮增生形成乳头状突起伸入滤泡腔内，间质结缔组织增生、透明性变及钙盐沉着，也可有淋巴细胞浸润，有时可见新鲜或陈旧性出血及坏死所引起的机化、胆固醇结晶沉着、巨噬细胞及异物巨细胞浸润等改变.临床表现单纯性甲状腺肿多见于女性，女性与男性之比为7~9：1.本病常发生于青春期和妊娠期内，根据国外资料，约1％的男孩和4％的女孩在12岁时有单纯性甲状腺肿.一般人群发病率约4％.还有些病人主诉其甲状腺肿见于情感应激时或月经期，但这尚等证实.单纯性甲状腺肿患者早期常无任何症状，偶然被家人或同事发现，或体格检查时发现甲状腺肿大.甲状腺肿大为弥漫性，质软，无触痛，无血管杂音.结节性甲状腺肿多见于中年以后，有多年的单纯性甲状腺肿病史，甲状腺肿大常不对称，表面不光滑，呈小叶状或结节状.结节为多发性，境界常不清楚，少数患者随腺体增大可出现周围组织的压迫症状，表现为颈部压迫感.当甲状腺肿发展成较大时，可造成食道和/或气管的受压、移位，出现咽下困难、堵塞感和憋气、呼吸不畅.胸廓入口处狭窄可影响头、颈和上肢的静脉回流，造成静脉充血，当病人上臂举起时这种阻塞表现加重（Pemberto征）.病人还可有头晕，甚至晕厥发生.甲状腺内出血可造成伴有疼痛的急性甲状腺肿大，常可引起或加重阻塞、压迫症状.结节性甲状腺肿多年后可以发生一个或几个结节的功能亢进.结节性甲状腺肿的另一并发症为癌变，如果甲状腺肿的一部分突然增大，质坚硬，病人出现喉返神经受压所致的声音嘶哑，或在甲状腺旁出现淋巴结肿大，应注意除外甲状腺癌的可能.实验室检查单纯性甲状腺肿病人血清T4和T3水平正常，部分患者TT4正常低值或轻度下降，但T3/T4比值常增高,这可能是病人甲状腺球蛋白的碘化作用有缺陷所致.弥漫性甲状腺肿患者血清TSH和TRH兴奋试验正常，甲状腺素抑制试验阳性.病程较长的单纯性多结节性甲状腺肿病人，其功能自主性的倾向可表现为基础TSH水平降低或TRH兴奋试验时TSH反应减弱或缺乏.部分患者甲状腺素抑制试验可不受抑制.大多数单纯性甲状腺肿患者的血清甲状腺球蛋白浓度增加.放射性碘摄取率一般正常，但部分病人由于轻度碘缺乏或甲状腺激素生物合成缺陷，甲状腺摄碘增加.甲状腺放射性核素显象可见甲状腺弥漫性肿大，分布均匀，如为结节性甲状腺肿，放射性分布不均，抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阴性.诊断初步诊断1.在非地方性甲状腺肿地区，甲状腺肿大无明显症状者，首先应考虑散发性甲状腺肿.2.血清T3和T4水平正常，TSH水平正常或稍低，TRH兴奋试验TSH反应正常或减弱.为明确是否伴有功能亢进，还是由于缺乏甲状腺激素或缺碘引起，还可作甲状腺素抑制试验.TRAb、TPOAb阴性.3.放射性碘摄取率一般正常，少数病人可呈现131碘摄取率增高，但高峰无前移.4.影像学检查显示甲状腺弥漫性肿大，结节性患者质地常不均匀.病因诊断有长期服用抑制甲状腺激素合成药物史者，考虑为药物性甲状腺肿.青春期、妊娠期、哺乳期、外伤及慢性消耗性疾病所致者，常有明显的生理、病理特征.对一些代谢缺陷引起的甲状腺肿，则需进行进一步的实验室检查才能确诊为何种缺陷.如碘摄取缺陷时，由放射性碘摄取率检查发现甲状腺不能浓集碘，唾液中也缺乏碘的浓集；过氧化物酶缺陷时，过氯酸钾释放试验为阳性，血中甲状腺激素水平降低；偶联缺陷时，层析测定甲状腺组织标本可发现甲状腺内大量碘化酪氨酸；碘化酪氨酸脱卤素酶缺陷时，在给患者示踪剂量的放射性碘后，用层析法可显示血浆及尿中碘化酪氨酸；正丁醇不溶性蛋白缺陷时，血清蛋白结合碘及正丁醇提取碘，或蛋白结合碘及血清甲状腺激素碘间差别超过20％；碘和异常蛋白质结合时，可在给放射性碘后于血浆及尿中测得碘和异常蛋白结合的复合物.鉴别诊断1.能导致甲状腺肿性甲减的一些因素如不太严重时，可造成单纯性甲状腺肿.因此，一些单纯性甲状腺肿病人最终出现轻度甲减.另一方面，当单纯性甲状腺肿进展至多结节阶段时，自主性功能的病灶可出现，部分病人可从临床甲功正常逐渐发展为甲状腺功能亢进（毒性多结节性甲状腺肿）.2.单纯性甲状腺肿的弥漫性肿大阶段类似于Graves病或桥本病的甲状腺特点.如果Graves病未处于活动的甲状腺毒症阶段和缺乏眼征表现，单纯性甲状腺肿很难与其区分开，后者TRAb多升高.有时单纯性甲状腺肿也难以与桥本病区别，后者甲状腺常更坚硬，更不规则，且血清存在高滴度的抗甲状腺抗体.特别是儿童患者，当抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性者，应考虑慢性淋巴细胞性甲状腺炎.3.不少发生于青春期或更年期的女性单纯性甲状腺肿患者，常伴有植物神经功能紊乱或神经衰弱的症状，酷似甲亢，少数病人类似甲减，应行甲功检查，加以鉴别.此时基础代谢率的测定多呈假阳性，无鉴别价值.4.本病处于多结节性甲状腺肿阶段时，应注意与甲状腺癌鉴别.治疗单纯性甲状腺肿治疗方案的选择取决与该病的病因和发展阶段.内科治疗大多数单纯性甲状腺肿病人无明确病因可寻，但无论何因，其共同发病机理是甲状腺素合成减少，所以甲状腺激素是最为有效的药物治疗.治疗前必须检测TSH基础水平或TRH兴奋试验，只有无血清TSH浓度降低，或TSH对TRH反应良好时，才可以用L-T4治疗.较年青的单纯性弥漫性甲状腺肿病人的血清TSH水平多正常或稍增高，是使用甲状腺激素治疗的指征.年长的或长期的单纯性多结节性甲状腺肿病人，血清基础TSH浓度常


[User] 生物体中的微量元素

[Assistant] 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


[User] 性腺六项检查.，请问性腺六项中的六种激素分泌之间的相互作用关系是怎样的?

[Assistant] 你好：人体内的激素水平之所以能维持一定的水平是因为有与性腺分泌有关的神经系统的调节当激素浓度高了,这套神经系统就抑制相应器官的分泌,而人为服用睾酮素与拟睾酮素欺骗了与性腺分泌有关的神经系统,让神经系统认为体内的激素水平已经大大超过了正常水平,因此抑制相应器官--睾丸-的活动,而睾丸长时间的休眠会造成它不可逆转的萎缩.不仅如此,相关的神经系统为了中和过多的雄性激素会在体内分泌出雌性激素,所以在停服后男性的第二性征会衰退.指导意见：建议：必须靠继续服用激素来维持,造成恶性循环.如果睾酮在正常范围内无需进行治疗.孕酮升高要根据具体超过正常值的范围判断,并且单纯一项升高只能说是内分泌失调,并不能就此而确诊.您的情况建议您必要时可到我院生理功能障碍诊疗专科进行就诊,通过专科专业性的检查,明确病因,针对性进行治疗.


[User] 多巴胺是什么？，我母亲得帕金森综合症4年，她有高血压.糖尿病.眼睛有一只眼底拉丝出血引起的失明症状，近俩天四肢抖动厉害，连行走都不变，到医院看了，医生开了多巴胺。想得到怎样的帮助:多巴胺是什么？

[Assistant] 病情分析：


[User] 氨基丁酸受体会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 谷氨酸代谢失衡的病因是什么？

[Assistant] 锰


[User] 肌酸是什么?

[Assistant] 肌酸，命名为“”。


[User] 醋羟胺酸胶囊药理作用

[Assistant] 醋羟胺酸系尿素酶竞争性抑制药，具有与尿素相似结构的酰胺基，在体内与尿素酶生成螯合物，使该酶的活性受到抑制。尿素酶是尿路结石形成的生化诱发物。当它的活性受抑制后，尿素分解减少，尿氨浓度下降，pH值降低，从而溶解尿石和防止感染性尿路结石的形成。动物试验表明，本品可致畸并导致骨髓抑制。


[User] 二级结构改变的病因是什么？

[Assistant] 酸碱和温度变性


[User] 蛋白质D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺内


[User] 热休克蛋白家族会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 蛋白表达缺失的病因是什么？

[Assistant] SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


[User] 神经氨酸酶的结构是什么?

[Assistant] 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


[User] 血红蛋白结构变化的病因是什么？

[Assistant] 过量饮酒


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 热休克蛋白70会转化成什么？

[Assistant] 缺血性脑损伤；白血病


[User] 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

[Assistant] 脑力劳动


[User] 四跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


[User] 集成素的结构是什么?

[Assistant] 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


[User] 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

[Assistant] 血吸虫感染


[User] β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

[Assistant] 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

[Assistant] 农村地区；低体重；低出生体重


[User] 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙氨酰谷氨酰胺


[User] Ⅰ型胶原会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨细胞功能衰退


[User] 四叠体受压的原因是什么？

[Assistant] 松果体的畸胎瘤的绒毛组织和生殖细胞瘤，都可以分泌HCG分泌的激素，足够引起性早熟，这样的肿瘤具有绒毛膜癌的组织学和功能特征。松果体瘤导致性早熟，可能由于肿瘤压迫或破坏影响下丘脑的调节功能或HCG的分泌。神经内分泌解剖结果认为，由于脑的其他肿瘤扩大延伸到松果体引起性早熟。引起性早熟的另一可能原因，是由于松果体产生一种抑制垂体分泌促性腺激素的物质，如松果体被破坏抑制作用消失产生性早熟，也可能肿瘤超越松果体区域，引起第三脑室积水或损害下丘脑从而引起性早熟。


[User] 纤维形肌动蛋白微丝损伤的病因是什么？

[Assistant] 缺血再灌注


[User] 单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 离子化辐射；内源活性氧


[User] 纤维结构不良的原因是什么？

[Assistant] 骨纤维结构不良的发病原因不明，有人认为是内分沁紊乱所致，也有人认为是骨的发育异常所形成。


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] 角蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 毛囊结构；头皮