[User] 格子样变性的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。(二)发病机制1.视网膜变性与裂孔形成　由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长右从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色。小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。2.玻璃体变性　为引起视网膜脱离的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachment of vitreous body)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidity of vitreous body)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(4)玻璃体混浊和浓缩(vitreous opacities and concentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液体时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophic concentration)。与前列玻璃体脱离时外界面的膜样混浊、玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是和度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共形成机理十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。综上所述，所谓原发性脱离仅是一个习惯用语，实际上都是继发于视网膜与玻璃体的变性。视网膜裂孔与玻璃体液化、脱离和对视网膜的病理性粘连，是引起原发性视网膜脱离的两个必备条件，缺一不可。例如临床上发现有些病例已有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱离。同样，仅有玻璃体变性改变而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱离，例如有人观察45～60岁人65%有玻璃体后脱离，其中仅有少数发生了视网膜脱离。这也说明，视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性互相影响，共同作用的结果。视网膜裂孔往往是各种各样表现的变性基础上受到玻璃体病理性粘连牵引而形成。玻璃体液化、脱离一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体自裂孔灌注于神经上皮层下。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。3.危险因素(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者。在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多。近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻。近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性、萎缩，同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大。而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系。黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处。此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂。此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔。外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞、视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔。除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多。此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。


[User] 物理性变应性的发病原因？

[Assistant] 多数病例潜在的病因不明。有时药物或局部因子包括某些化妆品可诱发光敏感性。有些病例对寒冷和日光的敏感性可通过含特异性IgE抗体的血清被动地传递,提示存在一种由物理因素所改变的皮肤蛋白作为抗原参与的免疫机制。近来发现在一些寒冷所致荨麻疹病人中有IgG和IgM自身抗体,提示存在另一种机制。少数寒冷所致症状的病人其血清内含有冷球蛋白或冷纤维蛋白原,这些异常蛋白可能与某种严重的潜在疾病有关(如恶性病变,胶原性血管疾病,慢性感染)。寒冷可使哮喘或血管运动性鼻炎加重,但寒冷所致荨麻疹不属于任何已知的变应性倾向。据调查,约一半特发性病例其敏感性可由血清被动传递,热敏感性通常引起胆碱能性荨麻疹,后者在同一病人也可由体育锻炼,情绪紧张或任何刺激出汗的因素引起。胆碱能荨麻疹似由于对乙酰胆碱异常高的敏感性所致。


[User] 热休克蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼肌；真核细胞


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 神经系统变性疾病的病因是什么？

[Assistant] 维生素B12缺乏；PLA2G6基因突变


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 脱颗粒反应的病因是什么？

[Assistant] 钙离子


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 细胞膜破裂的病因是什么？

[Assistant] 胞膜基底褶变平


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 神经变性的病因是什么？

[Assistant] 多巴胺；自噬；雾霾


[User] 淀粉样变性的发病原因？

[Assistant] 在动物实验中，可用细菌毒素如大肠埃希杆菌内毒素，以及抗毒素，血清，核酸，血浆球蛋白，甲胆蒽，胶状硫，硫脲嘧啶，黏多糖及γ射线等理化因素来制造淀粉样变性的模型，不过最常用的是酪蛋白，将10%酪蛋白5ml给兔子做皮下注射，每周2次，3个月后即可发生淀粉样变性。淀粉样物沉积多伴有慢性或复发性感染或炎症性疾病如结核，瘤性麻风，梅毒等疾病，但不同国家和地区的发病率差别很大，据报道，印度约3/4(150/200)的继发性淀粉样变性系结核病引起，而北美极少，瘤性麻风伴发淀粉样变性以非洲，印度，东南亚，南美等地多见，发病率为3%～33%，其他如慢性骨髓炎，烧伤，截瘫伴褥疮，慢性肾盂肾炎，血吸虫病，囊性纤维化等疾病也较常并发此病，皮下注射海洛因(二醋吗啡)致慢性化脓性皮肤感染，以及有报道继发性淀粉样变性与人类免疫缺陷病毒感染有关，这些都支持了淀粉样物是抗原-抗体反应之结果，抗原-抗体复合物的直接沉积，或是过量的抗原-抗体反应时，淀粉样物是抗体合成中的副产品，有的研究还指出，在这过程中补体起重要作用，此外,有些自身免疫性疾病患者也可见淀粉样变性，最常见的是类风湿性关节炎，有报道1000例类风湿性关节炎患者随访10年后有3.1%因并发淀粉样变性而死亡;其次为强直性脊柱炎，系统性红斑狼疮，进行性硬化症，Still病，银屑病关节炎，Reiter综合征，结节性多动脉炎，舍格伦综合征(干燥综合征)，Behcet病，溃疡性结肠炎，Crohn病及Wipple病等。有学者认为，淀粉样物是一种生理性物质，正常人体内存在微量，且随年龄增长而增多，一旦T细胞功能减退而B细胞功能亢进，则淀粉样物产生就过多，会导致病理改变;或者是B细胞功能有缺陷，产生异常轻链，因其溶解度低而易沉积于组织中，造成淀粉样变性，实验表明，胸腺先天性发育不全时，淀粉样变性的诱发时间缩短，说明了T细胞功能在发病中的重要性。临床上，淀粉样变性常见于某些遗传性疾病如家族性地中海热，家族性淀粉样物多神经病变，家族性淀粉样物心肌病，中枢神经系统病变如Alzheimer病，Down综合征和遗传性大脑出血性淀粉样变性等，因而认为淀粉样变性与遗传有一定关系。有不少恶性肿瘤患者常并发淀粉样变性，如Hodgkin病，恶性淋巴瘤，免疫母细胞淋巴结病，重链病，以及直肠，肺，肝，肾及食管的癌症都可发生继发性淀粉样变性。长期血液透析致AH蛋白过度增加亦可伴发继发性淀粉样变性。发病机制淀粉样变性的确切发病原理不甚明了，总体认为，正常人不断有少量淀粉样物产生，而又不断地被机体的溶解机制所消除，两者达到动态平衡而不致有淀粉样物在体内沉积，只有当各种原因使淀粉样物产生过多，或是消除过少，或是两者兼有才使淀粉样物沉积。在所有的淀粉样变性中，纤丝蛋白都有一种血清前质蛋白，因外界刺激导致能被沉积或被降解为淀粉样物纤丝的前质蛋白过度产生，使其血清浓度增高，或在某种情况下，淀粉样物前质蛋白基因突变使其基本结构改变，是导致淀粉样变性的一个因素，如在继发性淀粉样变性中，外界的某种刺激物促使巨噬细胞产生IL-1，IL-1刺激肝细胞产生大量的SAA，SAA一方面被分解代谢，而另一方面被降解为AA蛋白，在对淀粉样物敏感的小鼠中，给予外源性的SAA后可见其快速地掺合，进入淀粉样物纤丝，在体外，使用来自正常人血清或尿中纯化的天然的β2-M而导致淀粉样物纤丝的形成，从而推测在透析相关的淀粉样变性中，由于肾功能不全患者血清中β2-MG异常升高，而当今透析膜未能减少其浓度，致使异常升高的血清β2-MG为淀粉样变性的发生和发展创造了条件，又如在家族性多神经病变中，因单个氨基酸置换所形成的变异的前清蛋白可使正常的降解过程无效，或可以因形态的改变而导致变异的前清蛋白以淀粉样物纤丝的形式沉积。在淀粉样变性的发生和发展中，前质蛋白的内在特性决定了其易感性，在体外实验证实仅某些轻链的亚型可转变为淀粉样物纤丝，临床上仅15%～20%的多发性骨髓瘤和轻链病患者伴有淀粉样变性，如λⅥ亚组的Bence-Jones蛋白易产生淀粉样物纤丝，这种轻链具有异常的结构特征，至于单克隆轻链被沉积为淀粉样物靠何种机制还不清楚，但从一例与骨髓瘤有关的淀粉样变性患者的体外骨髓细胞培养中显示，淀粉样物存在于巨噬细胞中，而浆细胞中则无，由此推测，浆细胞合成轻链蛋白，接着由巨噬细胞加工产生淀粉样物。实验观察发现，在正常人的单核细胞和鼠的腹腔巨噬细胞中有一种或多种表面相关蛋白酶，这些酶具有将SAA和AA蛋白分解为较小片段的能力，而继发性淀粉样变性患者的单核细胞，在体外不能降解SAA，由此推测，单核细胞的功能紊乱是导致淀粉样变性的又一个因素。此外，在淀粉样物纤丝的形成和发展过程中有两种因子参与，即淀粉样物增强因子和消退因子，从淀粉样变性之前的鼠脾中提取的增强因子可以缩短用酪蛋白诱发淀粉样变性的时间，还已确定，血清中存在着能促进悬浮于琼脂中的AA淀粉样物纤丝溶解的因子，但其在淀粉样变性发病中的确切作用尚未明了。有关在人类淀粉样物沉积的易感性和耐受性方面的遗传因素的作用知之甚少，甚至在淀粉样变性的家族形式中，有缺陷的基因操纵淀粉样物在特异部位沉积的确切机制也还有待于进一步阐明。一般认为，淀粉样物蛋白引起组织损伤的病理生理机制可能是由于这些蛋白通过毛细血管壁时，一部分沉积于血管壁，其余的则弥散到细胞外，组织间隙中，致局部组织增生，肥大，萎缩，导致组织损伤，脏器的功能障碍，在此过程中，各种炎性介质，体内的各种细胞因子，生长因子等都参与，并起到不同程度的作用，但确切机制仍有待进一步深入研究。


[User] 食品防腐的病因是什么？

[Assistant] 生姜与食盐协同；生姜与乳酸协同


[User] 食入性变的病因是什么？

[Assistant] 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 蛋白质能量营养不良的并发症

[Assistant] 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


[User] 网格蛋白的功能有哪些

[Assistant] 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


[User] 神经变性会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经细胞损伤


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 组织结构损伤的病因是什么？

[Assistant] 吸入染毒纳米级炭黑颗粒


[User] 格子样变性会导致什么样的结果？

[Assistant] 裂孔；视网膜脱离


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

[Assistant] 精子DNA损伤


[User] 细胞内损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统疾病


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 细胞内损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 细胞缺失的病因是什么？

[Assistant] 细胞凋亡


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] 尿胆原增加的原因是什么？

[Assistant] 尿胆原偏高的原因：1、患溶血性黄疸或其他溶血疾病时，胆红素排出量增加，在肠道内胆红素经细菌作用转化为尿胆原，过多的尿胆原重新被肠黏膜吸收而回到肝脏，肝脏无法将其全部转化为胆红素或肝脏同时受损，过多的尿胆原经肾脏排出体外，所以尿中尿胆原增加。2、发烧、心功能不全、便秘等亦可使尿胆原增高。


[User] 尿胆红素阴性的原因是什么？

[Assistant] 当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。


[User] 什么原因引起尿胆红素阴性，无

[Assistant] 根据你的描述属于不良刺激和慢性疾病引起的，可以服用中成药茵栀黄颗粒调理，增加营养补充维生素补充蛋白质，避免不良刺激。


[User] 尿胆原排泻增加的鉴别诊断

[Assistant] 应与尿胆原增加相鉴别诊断：尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中，经肠道细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉，其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环)，一部分从门静脉进入体循环，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组织活体检查，以除外其他类型的先天性黄疸。


[User] 尿胆原阴性正常吗，无

[Assistant] 你好，是正常的，尿胆原（全称为尿胆素原），何谓尿胆原，老旧的红细胞在肝脏或脾脏会遭到破坏，此时红细胞中的血红素会变成所谓的胆红素，含在胆汁中排泄到肠内，在肠内被肠内细菌所分解而变成尿胆原。尿胆原大部分会随粪便一起排泄出体外。但一部分会由肠壁吸收回到肝脏，再从肝脏进入肾脏或血液中，随尿液一起排泄，接触空气后变为尿胆素。


[User] 尿检，尿胆素原弱阳性正常吗？，无

[Assistant] 尿胆素原弱阳性是指尿液浓缩的一种现象，尿胆素是胆红素经胆汁排到肠道,在肠道细菌作用下生成的,被重新吸收入血,经过尿排出体外,所以正常人也应当有尿胆素原的。一般进行尿液分析出现尿胆素原弱阳性是不必担心的，主要考虑是与喝水较少有关系。


[User] 尿胆原阳性+1严重吗

[Assistant] 三胆试验包括尿胆红素定性试验、尿胆原定性试验及尿胆素定性试验三个化验项目。尿胆原定性可用于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸的鉴别诊断。正常人尿胆原一般为弱阳性反应。阻塞性黄疸时，尿胆原可为阴性；当尿胆原为阴性时，应进一步测定尿胆素；当二者都为阴性时，一般可确定患者患有完全阻塞性黄疸。尿胆原增加多见于溶血性黄疸和肝细胞性黄疸。尿检提示尿胆原1+。尿胆原升高提示有可能使胆红素升高导致的。一般没有什么不适，就没有什么问题。如果有不适的话，建议做一个肝功能检查。尿胆原一个（+）还可能是饮水较少，多喝点水。尿道感染也是有可能，所以在生活中一定要注意个人卫生，勤换衣服也是很重要的。尿胆原1+并不是什么严重的问题，只要注意自己的生活就可以了。一般是成年人出现这种情况比较多。在生活中一定要注意个人卫生，勤换衣服也是很重要的。尿胆原1+主要还是喝水过少的问题。所以一定要改善这个问题。也不要有太大的心理负担，饮食不要过于刺激即可。尿胆原一般是反映肝内胆红素生成和排泄的一项指标，病理情况下尿胆原增高提示胆汁分泌的异常，可见于黄疸病。这种情况是弱阳性的表现，尿胆原弱阳性不一定有问题，在大多数的时候，如果人们体内的尿液出现浓缩的情况，也是会出现此种状况的。如果增高明显，要检查肝功能有无异常，肝炎及胆道梗阻者，尿胆原是高的。在实际检查中，尿液收集过程会受到污染，或检查的误差，也可出现尿胆原阳性。所以不必担心，一个加号并没有太大的诊断意义。


[User] 尿胆原弱阳性是什么意思？，无

[Assistant] 尿胆原(URO) 阳性见于溶血性贫血、疟疾、严重烧伤所致黄疸肝细胞严重受损。出现弱阳性可以复查，并继续观察。尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，但受进食和尿液酸碱度的影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原的重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原也会稍微增加。


[User] 无胆色素尿性黄疸综合征的病理改变是什么?

[Assistant] 非急性发作期，血红蛋白可正常，当发生溶血危象或骨髓再生危象时，血红蛋白则明显下降，网织红细胞多在5%～20%之间。球形红细胞增多为最突出表现，红细胞渗透性明显增加。溶血发作时，血清黄疸指数升高，间接胆红素增多，而直接胆红素增加不明显，尿中胆红素阴性，尿胆原和尿胆素增多，红细胞生存时间明显缩短。骨髓中红系增生活跃，当发生再生障碍危象时则再生低下。


[User] 尿液中尿胆原弱阳是怎么回事，无

[Assistant] 这个情况考虑为尿道炎引起的，主要表现为尿频、尿急、尿痛的情况，可以做尿常规检查帮助诊断的，确定后可以采用环丙沙星或左氧进行治疗，不吃辛辣刺激性的食物。多喝开水有利于症状的好转。


[User] 粪便中排出的粪胆原增加的鉴别诊断

[Assistant] 一、溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。溶血性黄疸原因是：红细胞本身内在缺陷;红细胞受外在因素所损害。受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：粪胆原及尿胆原含量增加;血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应;血中网织红细胞增多;血清铁含量增加;骨髓红系统增生旺盛。详见溶血性贫血节。二、肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠实验检查。肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助，但应严格掌握适应证与慎重施行。(一)黄增型病毒性肝炎本世纪以来，认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型。1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来，1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎，1977年发现了丁型肝炎病毒(因子)1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功。1989年在东京召开的国际会议上，根据当前的研究发现，将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒，将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒。目前，病毒性肝炎至少应包括甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E型)1、急性黄症型病毒性肝炎 其黄疸前期为数天至1周。最突出的症状是疲乏、食欲缺乏。恶心、肝区痛或不适感，伴有或不伴有发热。有些病例因主要表现为消化不良与腹泻，常被误诊为胃肠消化不良;有些主要表现上呼吸道症状，常被误诊为急性上呼吸道感染;少数病例可因发热与多发性关节痛，被误诊为风湿热。黄疸前期临床诊断较困难，但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100%人最有早期诊断价值。黄疸出现后，自觉症状反而减轻，此时主要体征为黄疸、肝肿大或肝脾肿大，质略鹏触痛，肝区常有叩击痛，也可无明显肝肿大。肝功能试验脑絮、摩浊、锌浊大都阳性，尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性，有助于诊断。黄疸经过一般为2-4周，有时较长。2、重型病毒性肝炎(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎)此型少见。在急性肝炎经过中，黄疸呈迅速进行性加深，或(及)体温持续上升，应首先考虑此病。其他先兆症状为持续性呕吐，精神神经症状和出现肝臭。精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠/性格改变、定向力障碍时翼状震颤、捉衣飘动作、嗜睡或昏睡，部分病例可发生诊妄，进人深度昏迷(肝性昏迷人脑电图常显示异常波形，有助于早期诊断。体检常发现深度黄染，肝浊育界缩小，时有皮肤与我膜出血。尿量显著减少，并出现蛋白尿及管型。肝功能试验提示严重肝损害。如不及早治疗，患者往往于短期内死亡。病理表现为急性肝坏死。(2)亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为慢。黄疸呈渐进性加深，血清胆红素常>17umol/L，凝血酶原时间明显延长，胆碱脂酶活性明显减低。且有精神不振。消化障碍、恶心呕吐、体力衰退、发热、肝肿大(或缩小)与触痛。逐渐出现顽固性鼓肠与腹水，严重时可出现肝肾综合征，甚至进人昏迷。部分患者经积极治疗可康复，或发展为肝硬化，若病程中附加感染或肝功能衰竭严重，则预后多凶险。(3)慢性重型肝炎：此型即慢性肝炎亚急性肝坏死。临床表现如同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史、体征及化验异常。3、慢性黄疸型病毒性肝炎 慢性黄疸型肝炎主要依据：病程持续半年以上;主要症状为乏力、食欲缺乏、食后饱胀、厌油腻，时有恶心呕吐，黄疸可有可无，且常为轻度而有波动性，肝持续肿大与硬度增加，伴有触痛与叩击痛，脾肿大诊断的意义较大。急性肝炎患者在恢复期脾肿大不回缩意味着病程为迁延性，或向慢性发展;肝功能试验异常，比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验。血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等。血清电泳丙种球蛋白赠增高，是提示慢性肝炎的标志。急性甲型肝炎不致发展为慢性，而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向。如发展为肝硬化，则肝脏缩小而硬度增加，脾脏肿大，血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高。(二)黄恒型传染性单核细胞增多症本病伴有黄疸者约5%-7%。黄疸一般为轻度。l%床表现发热、肝脾肿大、食欲缺乏。肝功能试验异常，血肉出现异型淋巴细胞，颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似。传染性单核细胞增多症常为流行性，咽炎较为明显，常有明显的淋巴结(尤其是颈淋巴结川大，胃肠道症状较轻，且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高。急性病毒性肝炎时血内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米般在900个以下，持续仅为数天(发热期L以后迅速减少;在传染性单核细胞增多症时，异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上，且常持续两周以上。(三)全身性巨细胞性包涵体病此病主要侵犯婴幼儿，国内文献也有成人病例报告。病原体为巨细胞病毒(Cytomegalov-irus),可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿，新生儿在出生一个月内即出现精神不振、百日咳样咳嗽、肝脾肿大、消化障碍、生长停滞，也可出现黄疸。婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎。脑损害也可出现。成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象，但嗜异性凝集反应阴性。肝功能试验血清氨基转移酶活性升高，部分病例蜃浊反应异常。常发生于输人大量新鲜血之后。诊断须根据特殊的血清补体结合试验，尿(或唾液)中分离出巨细胞病毒，后者诊断意义尤大。(四)钩端螺旋体病此病诊断需根据：流行病学史，本病主要通过疫水接触而感染，在农村多见于稻谷收割季节;急骤发热、球结膜充血洲肠肌痛、出血倾向、黄疸、淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现;发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果，发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性。重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤，常有中毒性鼓肠、腹水等症状，而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征，肺部也无异常X线征，早期肾损害不明显，特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大。(五)其他急性全身感染所致的黄值有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热。疟疾、斑疹伤寒、伤寒、波状热、急性粟粒型结核等，均可并发黄疸。黄疸一般为轻度，其原因由于肝实质损害或溶血，或二者兼而有之。急性传播病并发黄疸者，病变大多位于右侧，尤以右下叶多见。(六)原发性急性妊娠脂肪肝本病临床甚少见，原因未明，是否继发于内分泌或营养障碍仍未定，是产科严重的并发症，常易被误诊为暴发性肝炎。临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别：多见第一胎妊娠第36~40周内;有不同程度的妊娠水肿、蛋白尿或高血压;无诱因的恶心、呕吐，继而出现严重的出血倾向，如齿龈、皮肤、阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血;血清直接胆红素定量171 umol/L%)左右，而尿中胆红素阴性;血清脑絮状反应阴性;昏迷程度、黄疸深度、肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重，急性肾功能不全较.早出现;超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象。二者在病理组织学检查鉴别也不难。文献报告孕妇大量静脉滴人四环素(约1.5 g/d)也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现，二者可从药物治疗史及上述特点相鉴另。(七)中毒性肝损伤有些药物或毒物有肝毒素作用，可引起肝脂肪变性与肝小叶中心性坏死，临床表现为肝肿大、黄殖及肝功能损害。1、下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象，如辛可芬、异烟助斤福平、PAS。氟烷。甲基多巴、双醋酚吁保泰松。碱胺类、磺胺类。金霉素、新生霉素、苯巴比妥、硫氧嚼晖等/但抗生素的一般治疗剂量副作用很少，除非患者有过敏体质。2、棉子、苍耳子、某些毒率均含有细胞原浆毒，误服之后可引起严重肝损害与黄疸，甚至发生肝昏迷。3、可引起化学中毒性肝炎的主要化学物品有以下三类：金属、类金属及其化合物如铅。汞、锰、砷、黄磷、铬、锑、钥、豫等;有机化合物：苯的氨基及硝基化合物，酚类、汽油、二硫化碳、读甲烷、氯甲烷、甲醛、乙醇、茶、四氯化碳。四氯乙烯等。农药类：有机磷、有机氯、有机汞等。急性化学中毒性肝炎有以下临床特点.潜伏期短，最快者2-3d，如黄磷，较长者约1周，如滴滴畏、M硫化碳、对氯硝基苯胺中毒;常有黄疸与肝肿大，但常无明显的发热，脾不肿大;血清氨基转移酶与胆红素增高;有明显的毒物接触史。引起肝内阻塞性黄疸的药物在本章下文讨论。(八)急性醇性肝炎本病国外文献报告不少。长年饮烈性酒的人，最近有酗酒，而出现下列情况时，须考虑此病：新近出现的食欲缺乏、衰弱、体重减轻、恶心呕吐、黄疸与腹痛;肝肿大与触痛，有时脾肿大，伴有未能解释的发热;血清胆红素增高，血清清蛋白减少与球蛋白增多，血清絮状反应阳性，血清氨基转移酶升高，不少病例有血清碱性磷酸酶与血糖升高、贫血、白细胞增多及单核细胞增多;肝活体组织检查发现特别的炎症性病变。(九)心源性黄增心源性黄疸的原因复杂，最主要的是由于肝淤血、肝细胞缺氧，以致肝细胞处理胆红素的功能不良而引起。轻度黄疸可见于各种原因引起的右心衰竭，尤其是伴有相对性或器质性三尖瓣关闭不全时。在反复发作右心衰竭的病例中，心源性黄疸的发生率增高，但血清总胆红素通常不超过51 umol/L(3mg/L )偶尔可出现较深的黄值，此时病者可呈现类似胆道阻塞时带有绿色的黄疸。患者尿中尿胆素原排量常增多，偶尔可出现轻度胆红素尿。磺波酞钠滞留量常增加，血清絮状与浊度试验多属正常，少数阳性。单纯的肝淤血无明显的血清转氨酶活性增高。(十)肝硬化各类型肝硬化均可并发黄疸。(十一)甲状腺功能亢进症井发黄疾甲状腺功能亢进症可并发脂肪肝与肝细胞坏死，并出现黄疸，但此种情况少见，且发生于 较重的病例。此型黄疸不易与并发急性病毒性肝炎相区别。如患者无肝炎接触史，无黄值前期症状，也无明显的食欲缺乏、恶心、腹胀等消化障碍症状坝黄疸起源于甲状腺功能亢进症的可能性大。如无高度的血清氨基转移酶活性增高，更支持此型黄疸的诊断。类风湿因子(RF) --类风湿因子是类风湿关节炎和其他疾病病人血清中出现的抗人变性免疫球蛋白的自身抗体。总蛋白(TP) --血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。白蛋白(A,Alb) --由肝脏合成，是正常人体血清总蛋白中的主要蛋白质成分。白蛋白在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质运输。蛋白电泳 --血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。血氨 --人体内的氨是蛋白质代谢过程中通过氨基酸脱氨基，肾脏使谷氨酰胺分解和肠道内细菌的作用而生成。大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环合成尿素。一部分被用于酮酸的氨基化，合成谷氨酰胺，在肾内形成铵盐从尿中排出。血氨在诊断治疗肝昏迷、肝性脑病中占重要地位，尿中氨测定是估价体内酸碱平衡紊乱的指标之一，血氨的测定方法有离子交换树脂法、直接法、电极法及酶法，其中酶法以其简单、特异性高而被广泛应用。总胆红素(TBIL,STB) --总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。结合胆红素(SDB,DBIL) --未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，又称为直接胆红素。非结合胆红素(SIB,IBIL) --总胆红素是由非结合胆红素和结合胆红素组成，非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素。丙氨酸氨基转移酶(ALT) --旧称谷丙转氨酶(GPT)。体内肝、肾、心、肌肉等组织和器官内都含有ALT。碱性磷酸酶(ALP,AKP) --碱性磷酸酶是一种磷酸单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，以骨、肝、乳腺、肠粘膜、肾，胎盘中。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。浆膜腔积液 --在疾病情况下，胸腔、腹腔或心包腔(总称为浆膜腔)内积聚的过多液体总称为浆膜腔积液。


[User] 尿胆原是弱阳性，请问是不是肝脏有问题啊？，请问尿胆原是弱阳性，请问是不是肝脏有问题啊，谢谢

[Assistant] 尿胆原（URO）弱阳性，人体新鲜尿液的尿胆原就是弱阳性的，一般医院的尿胆原参考值都是阴性-弱阳性。维生素C弱阳性，这维生素C本身在尿常规中是没有临床意义的。由于Vit C是较强的还原剂，会影响尿常规中的尿糖、红白细胞、亚硝酸盐的测定，给出来的意义是供临床医生参考的，如果它太高，直接会造成以上测定结果出现假阴性。


[User] 胆红素升高的鉴别诊断

[Assistant] 肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。  　　1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。  　　2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。  　　3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


[User] 高胆红素组的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清C肽水平趋于更高


[User] 分流性高胆红素血症综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 行军性血红蛋白尿的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 可见到红细胞异常，可有轻度的网织红细胞增多。2.红细胞渗透脆性试验正常。3.游离血红蛋白升高，结合珠蛋白降低。4.总胆红素轻度升高，血清乳酸脱氢酶升高。5.尿潜血阳性，尿中可出现含铁血黄素颗粒。


[User] 怀孕后会尿胆原会弱阳性吗/，无

[Assistant] 尿胆原的定性检查阴性或者弱阳性都是正常的。尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，但受进食和尿液酸碱度的影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原的重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原也会稍微增加。尿频尿急尿不尽则为尿路感染。


[User] 血清胆红素偏高，无

[Assistant] 胆红素升高肝胆系统疾病，但可受多种因素影响，如急性感染发热，过度劳累，服药，进食某些事物等，建议充分休息后复查，多饮水，


[User] 无胆色素尿性黄疸综合征的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 尿中磷酸盐排出增多的诊断是什么？

[Assistant] 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。测定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。


[User] 血清总胆红素偏高是什么造成的?，无

[Assistant] 你好，这种情况可以先应用抗病毒的药物治疗，如干扰素，如果有条件的话结合中医治疗效果比较好，平时少吃油腻或辛辣刺激性食物，祝早日康复


[User] 哪些外界因素会影响总胆红素，无

[Assistant] 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物.它们既不是构成组织的原料也不能供给能量,但却是人体不可缺少的一类物质


[User] 血清总胆红素偏高，无

[Assistant] 造成的胆红素升高原因有很多，你的情况应该不是病理性的，可能跟便秘有关，因为胆红素存在肝肠循环，结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。如果大便不及时排出，就会引起血清胆红素轻度升高。


[User] 持续高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 胆道并发症；药物性肝损伤


[User] 胆红素病的病因是什么？

[Assistant] 母乳性因素；围产因素；感染因素


[User] 小儿单纯性血尿的诊断是什么？

[Assistant] 无肾功能不全等改变,发作间期尿常规检查可正常或有镜下血尿, 尿中红细胞数量多少可有波动。1.血尿(hematuria) 是指尿液中红细胞排泄超过正常，仅在显微镜下发现红细胞增多者，称为镜下血尿;肉眼即能见尿呈“洗肉水”色或血样甚至有凝块者，称为“肉眼血尿”。肉眼血尿的颜色与尿液的酸碱度有关，中性或弱碱性尿颜色鲜红或呈洗肉水样，酸性尿呈浓茶样或烟灰水样。镜下血尿的检查方法和诊断标准目前尚未统一，常用标准有：(1)离心尿10ml中段新鲜尿，1500转/min离心沉淀5min，取其沉渣一滴置载玻片上，于高倍镜下观察，红细胞>3个/Hp。(2)尿沉渣红细胞计数>8×106/L。肾小球性血尿：指红细胞大小不均，形态不一。多形红细胞形态有出芽状、面包圈状、靶形、大细胞、破碎红细胞和胞质浅染等。有作者提出其中环形、芽孢形和穿孔等3型(G1型)为肾小球性血尿特征性细胞形态。临床上，当多形红细胞占尿中红细胞总数30%以上，或G1型>5%，计数>8000ml，可诊断为肾小球性血尿。2.尿钙、尿草酸测定 高钙尿症诊断主要靠测尿钙，尿中排出的钙量超过正常(正常上限为每天<4mg/kg)，可见于多种情况。对于血尿患儿，当尿中红细胞形态属非肾小球性时，应注意除外高尿钙之可能。此时可行尿初筛检查，即以随机1次尿，行尿钙/尿肌酐(mg/mg)测定，若餐后2h尿钙(mg/dl)和肌酐(mg/dl)比值0.2(<6个月婴儿为>0.8，6～12个月>0.6)时提示高尿钙，可诊断高钙尿症。高尿钙的确诊需2次或2次以上24h尿钙测定，如4mg/(kg.d)即可诊断。尚应参考病史、化验(如血钙、磷、血pH、甲状旁腺激素等)区别为继发性或特发性。高草酸尿症诊断凭尿草酸测定，正常在10～50mg/d。3.尿蛋白 伴微量蛋白尿，尿蛋白增加一般不超过1g/24h。4.肾活检 肾小球病变类型有正常、轻微改变、系膜增生性肾炎(局灶、节段性或弥漫性)。免疫荧光检查可阴性，少量免疫球蛋白和(或)C3沉积、IgA肾病和IgM肾病，偶尔表现为抗基底膜肾病。球门血管病患儿肾活检病理检查可发现，在肾小球出入球小动脉壁有C3、IgM和C4沉积。肾小球系膜可轻度增生，局灶硬化，小动脉壁透明样变纤维性内膜增厚等。 做各种影像学检查以明确血尿病因。一般X线腹部平片和B型超声检查多能发现肾盏和肾盂静止性结石。泌尿系肿瘤易被影像学检查发现。非肾小球性血尿如泌尿系畸形，常因肾盂-输尿管连接部狭窄致肾盂积液和多囊肾等。影像学检查，如B型超声检查多数能做出诊断。胡桃夹现象：B超和CT可见左肾静脉扩张，国内曾有认为B超或CT检查左肾静脉远端管径大于近端3倍作为诊断标准，但嗣后发现正常儿童检出率可达10%，而肾小球疾病患儿检出率也高达30%，且多数报告不能提出血尿是否来自左输尿管。故单凭B超或CT发现左肾静脉受压是难以作为血尿的病因诊断的。目前认为本症诊断的金指标是测定左肾静脉与下腔静脉压力差，左肾静脉造影发现侧支静脉存在。由于超声检查虽能证实左肾静脉扩张，但是否确是肾出血原因未定，而其他肾脏疾病也可合并此现象，故诊断应慎重以免耽误其他病的诊断。此外轻微肾挫裂伤和肾动、静脉栓塞引起血尿，诊断颇为困难，血管造影方可诊断。


[User] 小儿单纯性血尿的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 都在什么情况下尿检呈阳性？

[Assistant] 正常情况下，只说检查出了尿检阳性，不知道做的什么检查也不知道是男性患者还是女性患者，所以不好判断患者具体是什么问题。如果是女性患者看妊娠在检查出了尿检阳性的话就说明怀孕了，如果是尿常规的话，就考虑是外阴出现炎症了。如果是男性患者检查尿常规的话，那就说明尿路感染引起的。1、若是女性患者检查妊娠查出尿检阳性，那多半是怀孕了。一般当人怀孕之后由于孕激素水平的上升，HCG也就是绒毛膜促性激素值会跟着升高，从而使尿检呈阳性。说明有怀孕的可能，但是不能百分之百是确定，因为早孕试纸检测尿液判断是否怀孕可以出现假阳性或者假阴性，最准确的方法就是查血绒毛膜促性激素，所以建议到医院去检查。如果检查结果是高于正常的，可以确定是怀孕，如果检查结果是正常的，可以排除怀孕。确定怀孕以后要做彩超检查明确是宫内孕还是宫外孕，必要时复查。2、但如果女性患者查的不是妊娠，那就有可能是宫颈糜烂等问题，为防止有其他问题，还是建议患者能做进一步的详细检查，如果没有怀孕的可能那么生病的几率就比较大了，患者还是及早再做检查为好。3、如果是男性患者一般检查结果为阳性说明是感染或炎症导致的可能性比较大，但是严重的还有吸毒或沾染毒品后，尿检也为阳性，前段时间还有新闻报道说一男子误食了掺有罂粟壳的面皮，尿检为阳性。不管是在哪种情况下尿检为阳性，患者都有必要进行更详细的检查，以便早日发现病情，同时不要给自己太大的压力，平时要多喝点水，还要加强锻炼。


[User] 总胆红素高怎么回事？，无

[Assistant] 总胆红素偏高原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果。


[User] 急性胆红素脑病的病因是什么？

[Assistant] 溶血性因素；感染因素


[User] 总胆红素和间接胆红素偏高是什么原因，无

[Assistant] 治疗建议口服茵栀黄颗粒和护肝片退黄治疗.还需要进一步做肝胆B超检查确诊病因.平时注意休息,戒烟酒,禁忌辛辣和刺激性食物.


[User] 胆红素脑病的筛查有些什么？

[Assistant] 胆红素监测


[User] 胆汁排泄受阻的诊断是什么？

[Assistant] (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。


[User] 尿液混浊的诊断是什么？

[Assistant] 1.病史 急性肾盂肾炎病史可作为诊断的参考，但不能作为依据。因多数非梗阻性慢性肾盂肾炎患者，既往可无泌尿系感染病史，也无其它肾病史。常陷匿起病，氮质血症症状可为患者首发症状，诊断时应予注意。2.临床表现 有间断反应出现尿路刺激症状，一般较轻，不如急性肾盂肾炎明显，常伴有乏力、食欲不振、腰酸痛，可有低热或无发热。晚期可因肾功能损害而出现头晕、头痛、恶心、呕吐等尿毒症症状。亦可出现多尿、夜尿增多、低血钾、低血钠或慢性肾小管性酸中毒。部分患者病情隐袭或不典型，宜注意。3.辅助检查尿常规：尿蛋白一般为微量或少量。若尿蛋白>3.0/24小时，则提示非本病的可能。尿沉渣可有少量红细胞及白细胞。若发现白细胞管型有助于诊断，但非本病所特有。尿培养：同急性肾盂肾炎，但阳性率较低，有时需反复检查方可获得阳性结果。阴性尿细菌培养患者中约有20%可找到原浆型菌株，此系致病菌在抗菌药物、抗体等作用下，为了适应不良的环境而求得生存的一种变异能力，胞膜虽破裂，但原浆质仍在，一旦环境有利即可重新繁殖。膀胱灭菌后尿培养及尿液抗体包裹细菌检查阳性时，有助本病诊断，据此可与膀胱炎相鉴别。肾功能检查：通常有肾小管功能减退(尿浓缩功能减退，酚红排泄率降低等)，可有尿钠、尿钾排出增多，代谢性酸中毒;尿少时血钾可增高。晚期出现肾小球功能障碍、血尿素氮及肌酐增高，并导致尿毒症。X线造影：可见肾盂肾盏变形，明影不规则甚至缩小。


[User] 间接胆红素偏高的原因

[Assistant] 我们都知道胆红素是人体胆汁中的一种重要色素。它是肝功能检查的第一个重要指标，反映了我们身体的疾病程度。胆红素主要来源于受损红细胞产生的血红蛋白。那么，当我们体内的不同胆红素升高时，出现间接胆红素偏高的原因是什么呢？高水平的间接胆红素是由于红细胞的大规模破坏。血液中间接胆红素的增加超过了肝脏的转化能力，这使得间接胆红素留在血液中。肝脏没有能力将间接胆红素转化为直接胆红素。此时，流入血液的间接胆红素增加，导致间接胆红素水平高。间接胆红素高主要有五个原因。肝病。一些恶性疾病也会导致血液中间接胆红素过高。溶血性贫血。当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为溶血溶血性黄疸黄疸。血型不合输血。肝细胞性黄疸。新生儿黄疸黄疸。建议当体内出现间接胆红素偏高时，最好到医院做一个全面检查，确定是由什么原因引起的间接胆红素偏高，然后采取针对性治疗。间接高胆红素血症的常见症状是黄疸，黄疸使巩膜、皮肤、尿液、粘膜等组织和体液变黄。此外，它还伴有食欲不振、疲劳、胃灼热、恶心、低烧、腹痛和肝病的症状。贫血引起的间接高胆红素血症患者也会出现头晕、疲劳、肌肉或关节痛。如果大家在日常生活中感觉到身体不适并且出现了以上症状需要及时就医。饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果，不要吃过多甜食，禁酒食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣。


[User] 高间接胆红素血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 围产期窒息；G-6-PD缺陷；产后早期的禁食；分娩方式


[User] 尿常规异常的诊断是什么？

[Assistant] 尿常规检查一般包括10项内容：PRO(蛋白)，RLD 或ERY(红细胞)，LEU(白细胞)主要用于诊断肾炎，肾结石天尿路感染等疾病，SG(比重)，PH(酸碱度)用于评估肾小管功能(浓缩功能和酸化功 能)，GLU(葡萄糖)用于检查肾小管功能和糖尿病，NIT(亚硝酸盐)阳性表示尿路有细菌感染，KET(酮体)用来发现糖尿病酮症酸中毒和饥饿状 态，BIL(尿胆红素)，UBG(尿胆素质)为黄疸的辅助检查，用于鉴别溶血性，肝细胞性和阻塞性黄疸。需特别注意的是，目前自动尿检仪所测的RLD和 LEU存在误差，一般市级大医院均以人工镜检为准。其次尿常规检查还注意：尿色：正常尿液的色泽，主要由尿色素所致，其每日的排泄量大体是恒定的，故尿色的深浅随尿量而改变。正常尿呈草黄色，异常的尿色可因食物、药物、色素、血液等因素而变化。透明度：正常新鲜尿液，除女性的尿可见稍混浊外，多数是清晰透明的，若放置过久则出现轻度混浊，这是由于尿液的酸碱度改变，尿内的粘液蛋白、核蛋白等逐渐析出之故。如尿常规检查出现异常时，需及时加以重视，积极就医以排查肾脏疾病的可能性。


[User] 高胆红素血症会转化成什么？

[Assistant] 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


[User] 小儿尿检尿胆原、胆红素偏高咋办？，小儿尿检尿胆原、胆红素偏高，需要去医院治疗吗？治疗多久能好转呢？请帮助我！

[Assistant] 这时只是在尿常规中发现有尿胆原和胆红素的，那还是要考虑是否肝脏方面的原因引起的那这时建议需要化验一下肝功能看看，然后在根据化验结果看是否需要做治疗吧。此外，高热、心功能不全、便秘等也可使尿胆原轻度升高。最好是达到正规专业的医院进行治疗一下比较好的。


[User] 异常胆液质型的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人群


[User] 胆红素偏高的原因，无

[Assistant] 直接胆红素增高1umol/L\"没有任何临床意义,高的太少了,任何可以导致红细胞破坏的因素都可以使胆红素轻度升高,抽血速度过快或血标本受到震荡都可以的。


[User] 尿精的多发群体是？

[Assistant] 男性


[User] 高未结合胆红素症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 蓝光治疗


[User] 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

[Assistant] α-萘异硫氰酸酯


[User] 新生儿高胆红素血症的多发群体是什么？

[Assistant] 早产儿；新生儿；足月儿


[User] 尿黑酸尿与褐黄病的多发群体是？

[Assistant] 一般于30～40岁后出现


[User] 高胆红索血症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 新生儿神经行为测查


[User] 胆红素增高症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理；精心护理


[User] 婴儿高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 母乳性黄疸；自身性疾病；围产期因素；间接胆红素增高


[User] 绿色尿的鉴别诊断

[Assistant] 黑色尿：黑色尿比较少见，常常发生于急性血管内溶血的病人，如恶性疟疾病人，医学上称黑尿热，是恶性疟疾最严重的并发症之一。这种病人的血浆中有大量的游离氧、血红蛋白与定氧血红蛋白，随尿排出而造成尿呈暗红或黑色。另有少数病人服用左旋多巴、甲酚、苯肼等后，也会引起排黑尿，停药后即会消失。国外有资料报告，患阵发性肌红蛋白尿的病人，在运动后也会排出棕黑色尿，同时伴有肌肉无力，可逐渐发展为瘫疾。此外，黑尿还可见于酚中毒、黑色毒瘤、尿黑酸病。棕褐色尿(如同酱油颜色)：可见于急性肾炎、急性黄疸型肝炎、肾脏挤压伤、大面积烧伤、溶血性贫血、错型输血，甚至剧烈的运动后，尿液也可似酱油色。有时睡眠起床后尿呈棕褐色，那是阵发性睡眠性血红蛋白尿病的特征。如果这种小便出现在吃青蚕豆以后，就要警惕蚕豆病。这种病人的红血球内缺乏一种叫磷酸葡萄糖脱氢酶的物质，有一定的遗传性。所以当食蚕豆后即发生棕褐色尿，并有疲乏、头晕、恶心、皮肤、眼睛发黄，应及时送医院抢救，以防不测。无色尿--可能是糖尿病、慢性间质性肾炎、尿崩症的信号，如果不是饮水太多的缘故，应注意鉴别。白色尿--白色尿常见于脓性尿、乳糜尿和盐类尿。脓性尿是由严重泌尿道化脓感染引起的，尿液呈乳白色。脓性尿常见于肾盂肾炎、膀胱炎、肾脓肿、尿道炎，或严重的肾结核。乳糜尿是丝虫病的主要症状之一，尿色白如牛奶。由于肠道吸收的乳糜液(脂肪皂化后的液体)，不能从正常的淋巴管引流到血循环中去，只能逆流至泌尿系统的淋巴管中，造成泌尿系统中淋巴管内压增高，曲张而破裂使乳糜液溢入尿液中，而出现乳糜尿。乳糜尿一般是阵发性的。乳糜尿中有红细胞时，叫做乳糜血尿。在患乳糜血尿病人的血和尿内，有时可找到微丝幼(即幼丝虫)。.盐类尿--多发生子儿童冬季常见，小便呈米汤样，多为原中含有大量的磷酸盐或尿盐酸，放置后易沉淀，如把小便放在瓶内加热后会马上变清。盐类尿属正常生理现象。可不用药而愈，关键是要多饮白开水。。黄色尿--指尿呈黄色或深黄色。其原因有：食胡萝卜，服核黄素、痢特灵、灭水滴灵、大黄等中西药过程中，可出现尿液变黄的情况，一旦停止服用，随即消失，无需多虑。常见的发热或有吐泻症状的病人因水分随汗液或粪便排出，尿就会浓缩减少，而尿色素没有改变，这样小便的颜色就显得很黄。另一种小便黄的像浓茶，则不是由于上述原因，而是肝脏或胭囊有了病变。原来，胆汁向外排的道路通常有两条：一条从尿里出来，一条从肠道里出来。当肝脏或胆囊有病，胆汁到肠道的路被切断，就只能从尿里排出来，尿液里也因胆汁的含量增加而呈深黄色了。肝炎的早期，还没有出现黄疸，我们常常可以看到小便的颜色像浓茶似的，这往往是肝炎的一个信号。此外，黄色混浊的脓尿则是泌尿器官化脓的表现。蓝色尿--可见于霍乱、斑疹伤寒，以及原发性高血钙症、维生素d中毒者。但这种颜色的尿多与服药有关，非疾病所致。如服用利尿剂氨苯喋啶，注射亚甲蓝针剂或服用美蓝、靛卡红、木馏油、水杨酸之后均可出现。停药即可消失。这种因服药而引起的蓝色尿属于正常观象，无需多虑。红色尿--尿色变红，多半是尿中有红细胞，医学上称血尿。血尿的原因非常复杂，有上百种疾病可以引起血尿，要正确诊断并不那么容易。如果血尿伴有鼻出血、牙龈出血、皮肤出血，这可能是全身性出血疾病在作崇，如血小板减少、过敏性紫癜、血友病，甚至白血病等，尿血不过是全身出血的一种表现。如果血尿伴有发烧、关节肿痛、皮肤损害、多脏器的损伤时，可能为结缔组织性疾病(如全身性红斑狼疮、结节性动脉炎等)。如果血尿伴有高血压、浮肿、蛋白尿时多为肾小球肾炎。如果血尿伴有腰腹部隐痛不适，尿急、尿频、尿痛者多为泌尿系统感染或结核。如果血尿伴有腰部胀痛或一侧腹部绞痛，以肾、输尿管结石的可能性最大，特别是痛得在床上辗转不安，多为输尿管结石。如果血尿伴有排尿不畅、费力、小便滴沥排出，在老年男性，多为前列腺肥大，在中年男性，则要考虑尿道狭窄、尿道结石或膀胱肿瘤。50岁以上的人发生肉眼能见或显著的显微镜血尿，无论是男是女，都暗示泌尿系统存在着病变。尤其是突然发生的无痛性血尿，多数是肿瘤漫蚀尿液排出管道引起溃破出血的表现，稍有怠误，就会永远失去有效治疗时机。正常尿颜色为淡黄色，呈透明状，无沉淀混浊现象。刚解出的小便有特殊的青草芳香味，久置后因分解，而出现氨气味淡绿色尿：见于大量服用消炎药后。暗绿色尿：可见于霍乱、斑疹伤寒，以及原发性高血钙症、维生素D中毒者。但这种颜色的尿多与服药有关，非疾病所致。如服用利尿剂氨苯喋啶，注射亚甲蓝针剂或服用美蓝、靛卡红、木馏油、水杨酸之后均可出现。停药即可消失。


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] α-贮存池病的发病原因？

[Assistant] 发病原因：为常染色体显性遗传，血小板α颗粒内容物如PF4,β-TG，纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，vWF，纤维连接蛋白等减少，血浆中血小板特异蛋白如β-TG和PF4浓度正常或增高，巨核细胞免疫电镜表明vWF，PF4等合成正常，提示本病是由于合成的蛋白不能贮存于α颗粒所致。发病机制：由于α颗粒不能包装及保留PF4与β-TG和血小板衍生长因子(PDGF),导致血浆PF4，β-TG浓度升高，以及PDGF直接释放进骨髓基质，导致骨髓纤维化正常或升高。


[User] α-突触核蛋白异常聚集的病因是什么？

[Assistant] 环境


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] β-氨基酸尿忌食什么？

[Assistant] 鸭蛋；鸭肉；螃蟹；蛤蜊


[User] C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

[Assistant] C→T突变


[User] 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

[Assistant] 异种移植免疫排斥反应


[User] α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症的并发症是什么？

[Assistant] 肺气肿


[User] β-氨基酸尿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 氨基酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


[User] 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] 完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 轴索；髓鞘


[User] α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

[Assistant] 新生内膜


[User] 小儿α1抗胰蛋白酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本症为常染色体隐性遗传性疾病。1-AT是一种多肽糖蛋白，分子量为5.2万，在肝细胞中合成、分泌并释放至血清中。维持血清正常水平。其正常血清浓度为1.5～2.5g/L。新生儿偏高为2.7g/L。它是血清1-球蛋白的主要组成部分，约占1球蛋白的80%。此酶属于蛋白酶抑制系统(protease inhibitor system，Pi系统)。它能抑制胰蛋白酶(trypsin)，纤维蛋白溶酶(plasmin)、凝血酶(thrombin)、糜蛋白酶(chymotrypsin)、嗜中性白细胞弹性硬蛋白酶(neutrophilelastase)，以及细菌死亡后所释放出的蛋白溶解酶等。在炎症、组织坏死或损伤时，血清浓度可代偿增高2～4倍，用以清除过多的由各类细胞和细菌所释放的蛋白溶解酶，以保护正常细胞不受此类蛋白溶解酶的损害。目前了解Pi系统至少有33个等位基因型，M是最常见的基因型，正常人群中以PiMM型最多见，在美国大约95%的人是PiMM表现型。其血清1-AT含量基本正常。纯合子PiZZ型最少见，其血清1-AT严重缺乏，低于2mg/ml(仅为正常值的10%～20%)，血清1-AT明显缺乏是由于分子的C端第53位点上的赖氨酸被谷氨酸置换后，影响1-AT纯合子在婴儿期即可出现梗阻性黄疸。中间表现型PiMZ、PiSZ、PiMS等型的血清仅1-AT可低至正常的40%以下，一般不伴有肝脏病。(二)发病机制1-AT减少程度与肝和肺部疾患发病情况的关系尚不十分明了。从患儿的肝组织活检中可见早期出现肝细胞坏死，门脉周围有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞浸润，胆小管和结缔组织增加。晚期则有严重的纤维化和肝硬化。特征性的改变是无论临床出现肝病征象与否，肝活检用PAS染色时，在肝细胞内都可见到耐淀粉酶的嗜酸颗粒和玻璃样变物质，尤以门脉周围最明显。电子显微镜检查发现这些颗粒位于肝细胞的粗面内质网上，现经多方面检查证实它是与1-AT相似的糖蛋白，在化学组成上与正常1-AT的区别是缺乏唾液酸基和糖基。关于肝细胞内堆积的1-AT颗粒与肝病的关系尚不十分清楚，因为即使没有病态的1-AT缺乏者的肝细胞中也可见到此种颗粒。肝病的发生似乎与组织中的1-AT缺乏有直接关系，很多作者认为1-AT缺乏时，蛋白质分解破坏作用增强，肝细胞内的1-AT不能释放至血液中，因此无力拮抗内源或外源性的蛋白溶解酶对肝细胞的损伤作用，从而出现肝细胞的变性坏死。后者又增加巨噬细胞的活力，更使蛋白溶解酶的释放量增加，进一步损害肝细胞。目前认为1-AT缺乏发生肺部疾患有两个因素：血清1-AT缺乏;与环境有关，特别是接触吸烟者有一定关系。PiZZ纯合子型患肺气肿者比PiMM纯合子型高20倍。PiMZ杂合子型发生肺气肿的机遇低于Pizz纯合子型。血清1-AT有一个临界水平，低于临界水平可能发生肺气肿，而高于此水平者能通过肺泡结构保护他们不被损害，则可不发生肺气肿。血清1-AT水平ZZ为正常的10%～15%、SZ为30%～35%、SS为50%～60%、MZ为60%、MS为80%。吸烟者患有肺部疾患，其1-AT水平则低于正常。正常成人下呼吸道1-AT能抑制嗜中性弹性硬蛋白酶。而患有1-AT缺乏症的肺气肿病人由于血清1-AT缺乏，破坏了整个肺泡结构(上皮和型细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及结缔组织)，主要破坏结缔组织基质。在这些患者的肺泡结构中发现有游离的嗜中性弹性硬蛋白酶的同时，也有极少量1-AT存在，逐渐消化了肺的正常蛋白组织而造成弥漫性肺气肿。


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

[Assistant] C'散点图


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 结构破坏的推荐药有些什么？

[Assistant] 二膦酸盐


[User] 断裂破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨干中下段


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸡心；栗子（熟）；葵花子仁


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 氨基酸尿症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 肝细胞的破坏的病因是什么？

[Assistant] 长期摄入酒精


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 色氨酸耗竭的病因是什么？

[Assistant] TDO活化


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] 组织结构损伤的病因是什么？

[Assistant] 吸入染毒纳米级炭黑颗粒


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 氨基酸代谢病的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童时期


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] β-胶原特殊序列的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗骨质疏松药物


[User] Amel-X等位基因缺失的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区点突变


[User] 谷氨酸神经毒性的病因是什么？

[Assistant] c-fos基因


[User] TPH2单体型TA的病因是什么？

[Assistant] 负性的家庭环境


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] GJB6大片段缺失的发病部位是什么？

[Assistant] Cx30高度；第二跨膜区


[User] TEM-135突变体的多发地区是哪里？

[Assistant] 广东


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

[Assistant] 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


[User] 全基因组定序的应用有哪些?

[Assistant] 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


[User] CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


[User] 冈西的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国东北


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] KC组的发病部位是什么？

[Assistant] 颞下方


[User] s长RR间期的多发群体是什么？

[Assistant] 61-92岁老年人


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 原发性GS的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨组织；淋巴结


[User] Kimura病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺；活检；病理活检；肾组织活检；淋巴结活检


[User] A163G位点G的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿仑膦酸钠


[User] 基因型VG Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 格特隐球菌


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] 川崎病 GCAA的发病部位是什么？

[Assistant] 左冠状动脉前降支


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

[Assistant] 自身免疫性疾病


[User] 同源盒基因B2的发病部位是什么？

[Assistant] 脐静脉内皮细胞


[User] 神经颗粒素mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 海马；大鼠皮质


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织；大鼠活体肝组织


[User] pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] HEK293细胞浆


[User] ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

[Assistant] 血脂水平鉴定


[User] 末次激发的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺组织切片


[User] GCLC基因转录的发病部位是什么？

[Assistant] 上游


[User] UCG异常会转化成什么？

[Assistant] 低白蛋白血症


[User] 冈斑的病因是什么？

[Assistant] 股隐静脉瓣膜的功能不全


[User] 低G预适应的病因是什么？

[Assistant] 重复+ Gz暴露


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] N株感染的发病部位是什么？

[Assistant] 红髓


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 组Ⅱ的发病部位是什么？

[Assistant] 左右肺


[User] Sanger测序的影像学检查有些什么？

[Assistant] 扫描电镜检查


[User] CKLF1质粒导人的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺间质充血水肿；肺组织病变明显减轻；肺泡间隔增厚；肺泡结构渐趋恢复


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


[User] A839G基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 非综合征型听力损失


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 细胞外基质的功能有哪些

[Assistant] 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 基础病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加强麻醉监测


[User] 辅酶Q肾病的病因是什么？

[Assistant] COQ6基因突变


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 复合型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 次环状减压法


[User] C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

[Assistant] C→T突变


[User] 基牙的病因是什么？

[Assistant] 戴用可摘局部义齿


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 核转录因子κB的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫调节；免疫耐受；肿瘤治疗


[User] 弱基牙的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 磁性附着体义齿


[User] T3B细胞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抑制HMGB1表达


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 基牙病变的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 金属烤瓷固定修复治疗方法


[User] 低剂量组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] SAFIRE(值为3)技术


[User] Binder综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻中隔


[User] 寡核昔酸的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向性的传递


[User] 注射用辅酶Ⅰ的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：每日1次5mg。溶於0.9％氯化钠注射液2ml，14天为一疗程。大多应用2个疗程。


[User] 大鼠腺嘌呤性CRF的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 温阳降浊汤


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] B2组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 针对性护理；常规护理；早期免疫肠内营养；鼻甲处理治疗


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] 《细胞生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增强互动


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 本组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理；规范化药物治疗；精心护理；治疗与综合护理


[User] 护1组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基础护理；优化护理


[User] 基底细胞癌的简介是？

[Assistant] 基底细胞癌(basalcellcarcinoma，BCC)是皮肤癌最常见类型之一，又称基底细胞上皮瘤(basalcellepithelioma)、基底样细胞瘤、侵蚀性溃疡等，是源于表皮基底细胞或毛囊外根鞘的上皮性低度恶性肿瘤。


[User] 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 血cys.C的辅助治疗有些什么？

[Assistant] Behring免疫散射比浊法


[User] 基底细胞瘤的简介是？

[Assistant] 基底细胞瘤(basalcellcarcinoma)亦称蚕蚀性溃疡，是皮肤癌肿最多见的一种，发病率很高，占眼睑恶性肿瘤的第一位(约50%以上)，男性比女性稍多，老年人比青年人多见，年龄高峰在50～60岁之间，一般仅在局部呈浸润性生长，很少发生转移，但处理不当，或不加处理，也可能严重破坏眼部组织，甚至侵入副鼻窦及颅内而引起死亡。本病发生虽无明显原因，但与几个因素有关，好发于头皮，面部等暴露部位以及多见于户外工作和浅色皮肤者，与长期日光曝晒有关。长期摄入无机砷或含砷较高的饮水，食物等亦可发生此肿瘤。


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 锁合的简介是？

[Assistant] 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


[User] 保护组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 医用高压氧舱气道保护盒；传统人工防护方法


[User] 基底核钙化症的简介是？

[Assistant] 基底核钙化症即特发性基底核钙化(idiopathicbasalgangliacalcification，IBGC)又称Fahr病，由Fahr(1930)首先报道。多种原因引起两侧对称性基底核钙化称为两侧对称性基底核钙化综合征或Fahr综合征，苍白球与尾状核钙化多见于高龄，正常人亦可出现，40岁以后出现钙斑者多考虑生理性，无临床意义，但若早年头颅X线平片就发现基底核钙化应视为异常。除基底核钙化，尚有小脑钙化。随着CT扫描在国内普及，基底核钙化(calcificationofbasalganglia)的发现明显增多。有些是一侧基底核钙化，但大部分是两侧基底核钙化。


[User] Becker型的辅助检查有些什么？

[Assistant] 手持式肌力测定仪


[User] 无刺激组(n=10)的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 植入电刺激器


[User] 继发性ABC的发病部位是什么？

[Assistant] 长管状骨


[User] 组Ⅱ的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 激光照射


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 泡状细胞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 氧化处理


[User] 总Ⅰ型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] Boot和Hommel


[User] 请描述HBA1的相互作用

[Assistant] 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


[User] 辅助性T细胞1型会导致什么样的结果？

[Assistant] 排卵障碍；代谢紊乱


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 关于血浆渗透压，无

[Assistant] 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


[User] 非高渗透压血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 甘露醇


[User] 眼内压会转化成什么？

[Assistant] 颅内压


[User] 维持性血透的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化方式；预防感染；PDCA循环管理；含糖透析液；血液灌流(HP)；健康教育；围手术期护理；常规护理；护理风险管理；饮食护理管理干预；饮食教育；耳穴埋豆疗法；脂代谢紊乱；改良拔针法；纠正电解质紊乱；加强患者的心理护理；限制水分的摄入；加强营养；护理干预；高-低钠序贯透析；常规血液透析；低温透析；高通量透析；低磷饮食；护理程序；营养改善；提高患者对疾病本身的认识；短程心理干预；综合疗法；层级对应管理；管通；血液灌流联合血液透析；舒适护理模式；心脏康复锻炼；专项饮食护理干预；饮食护理管理；PDCA循环；纠正贫血；心理护理；维持性血液透析；低磷饮食指导；血液透析治疗；ROY适应模式；液体摄入管理；血液透析联合血液灌流治疗；PDCA循环护理管理；腹部按摩；滤过机器治疗；加强患者自我管理干预；穴位灸疗；营养支持；临床常规护理；PDCA宣教模式；充分血液透析；规律透析；早期护理干预；饮食护理干预；个体化的营养教育；多元化健康教育；双盲法；集束化护理；人性化护理服务；血液透析；分层应变技术；饮食指导；普通血液透析；成品B液透析；HDF治疗；静脉留置针；血液灌流治疗；心理干预；医护一体化；无菌棉球压迫止血；制定相应食谱；血液灌流；自我管理；合理饮食；分段分区康复教育；系统化营养教育；积极控制血压；单方治疗；强心、抗炎；循证护理；绳梯式穿刺法；血液透析滤过；个体化营养教育；饮食指导干预护理；远红外线治疗仪；辨证施治、单方治疗


[User] 维持性血液透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 自我管理督导；康复运动；优质护理服务；病情观察；健康教育；健康教育联合心理干预；热敷；护理风险管理；优质护理干预；中心静脉长期置管；回归社会；饮食教育；颈静脉血液透析导管留置；循环法健康教育；钠透析；关爱护理；调整透析参数；创建舒适护理；积极心理干预；控制水钠的摄入量；静脉补铁；一般护理方法；个体化饮食护理；TTM干预；血液透析滤过治疗；分层健康教育；协同护理模式；认知、情绪以及行为护理；护理宣教；低钙透析；协同护理干预；营养改善；团体心理干预；精细化护理干预；自我效能干预；护理管理；血液灌流联合血液透析；针对病因疗法；行为护理；血液透析联合血液灌流；认知行为团体治疗；三段式康复教育模式；HD+HDF模式；心理护理干预；风险管理；饮食调理；整体护理观；超纯透析；心理护理；辨证施灸方案；体重管理；动脉端离心方向穿刺法；奥马哈系统的延续护理；常规治疗；延续性护理模式；有氧训练；整体护理模式；心理康复干预；血管通路保护；药物疗法；营养支持；营养干预；远红外线护理治疗；认知护理干预；线性可调钠透析；超纯透析液；调脂治疗；护理服务；钝针扣眼穿刺法；饮食护理；早期护理干预；全程安全管理；运动疗法；耳穴埋豆联合腹部按摩；协同护理；人性化护理；系统性护理；减低透析后体重；运动；灸疗；常规热疗；单次透析治疗；家庭护理干预；运动锻炼；HA130型树脂灌流器；规律的透析；优质的护理干预；规范化自我管理教育；常规护理方法；护理管理模式；用药指导；普拉提运动；细致化健康教育；保证血流量；自我管理教育；PDCA循环方式；早期透析；血液透析方式；耳穴压丸法；常规性护理；心理护理指导；血液透析滤过；个性化护理干预；人文关怀；整体化护理；高通量血液透析；血液灌注；超纯水；延续性护理健康教育；n循证护理；心理护理方法；左卡尼汀联合心理干预；涤纶套中心静脉导管自我管理；饮食治疗干预；做好血液透析的护理；血液灌流技术；提高家庭关怀度；延长透析时间；合理膳食；临床护理路径模式；延续性护理；系统性护理干预；系统化健康管理；个性化护理；心理弹性支持；放松训练；高通量血液透析治疗；开放式回血方法；甲状旁腺素清除；分析综合护理；膳食干预措施；补铁；健康宣教；商低钠序贯透析；血管通路自我护理；情绪以及行为护理；目标化健康教育路径；早期护理干预措施；饮食指导干预措施；饮食营养干预；护理到位；居家有氧运动干预；远红外线照射护理疗法；临床路径管理；压力接种训练；正念减压疗法；高通量透析；针灸；导管留置；单纯血液透析；联合心理护理；综合护理干预；串联血液灌流；体验式营养教育；益肾化瘀泄浊法；系统化健康教育；可调钠透析；传统健康教育；营养指导护理模式；耳穴压豆联合腹部按摩；血液灌流联合治疗；感觉统合训练；操作得当,护理到位；个体化营养指导；钝针定点；低钠透析；中药敷脐穴位按摩；家庭护理；纠正贫血；合理情绪疗法；团体认知行为干预；院外护理；一般护理；中药结肠透析；上肢约束带；密切观察；Orem自理；补充容量；组合型人工肾治疗；心理支持干预；营养护理；腹部按摩；家属健康教育；定期生活饮食护理指导；医护一体化管理；健康教育联合心理护理；坚持合理饮食；减少磷、钾饮食；锐针绳梯穿刺；血液透析联合红光照射；个性化的护理干预；情绪处理；健康信念模式教育；深静脉置管；常规心理护理；定期生活饮食护理；渗血护理；平衡型氨基酸透析；整体护理干预；高通量透析器；系统的护理干预；饮食指导；渗血护理方法；综合性护理干预；情境体验式健康教育联合心理辅导；家庭自护；人文关怀护理干预；常规性护理干预；人文关怀护理；营养教育；心理干预；耳穴贴压法；硫酸镁热敷；血液灌流；合理饮食；技能训练干预；循征护理；有氧运动；科学合理的饮食指导；用药护理；优质护理；延伸护理干预；耳穴贴压治疗；标准化抗凝；强化容量控制联合强化透析；常规健康教育；内瘘管理；居家有氧运动；优质护理模式；高通量透析治疗；阿法骨化醇冲击疗法；个体化心理护理；系统规范的健康教育；强化营养护理；心理指导；饮食管理；水钠控制；温通潜阳；血液净化方式；PDCA循环管理；健康教育与心理护理；生活起居护理；高通量透析器治疗；基础护理；耳穴按压治疗；团体心理治疗；常规护理；强化饮食管理模式；保健指导；透析间期干体重管理；系统性护患沟通；运动的护理；密闭式回血法；膳食护理干预；心理社会方面行为干预；低钙透析液；血水预处理透析器；透析前宣教；个体化护理措施；生活饮食护理；护理干预；无糖透析液；个体化干预；血液净化；同伴教育；HD+HDF方式；护量路径健康教育；静脉补铁(蔗糖铁)；营养不良；传统穿刺法；整体护理；规律运动；自我管理行为及家庭支持；疾病治疗的基本知识；自我管理量表；加强巡视；腹水浓缩回输；知信行模式健康教育；健康教育护理干预；血液灌流联合血液透析治疗；血磷管理；优质蛋白饮食；授权教育；卧位体操训练；细节管理；舒适护理模式；串联血液透析；综合性健康教育；临床护理路径；舒适护理；密闭式同血方法；中医护理人文关怀；心理辅导；芦荟外敷；护理健康教育；强化饮食护理；扣眼穿刺；血管通路的护理；双腔负压吸引；平行向心穿刺法；皮肤血管护理；膳食护理；临床路径健康教育；血液透析联合血液灌流治疗；防止感染；心理护理联合健康教育；低通量方式透析；益肾健脾养血法；护理观察；低强度长时间运动模式；负钠透析治疗；自我效能训练；认知干预；改进式健康教育；预见性护理；常规护理干预；人文护理关怀；血液透析的护理；及时心理开导；双盲法；扣眼穿刺法；饮食治疗；家庭血压监测；家庭跟进式护理；控制高血压；医护一体化质量控制；传统方法穿刺；血管护理；健康教育护理；Bicart联机干粉；心理干预护理；健康教育路径；系统性的护理干预；随机教育；加强内瘘护理；常规护理服务；强化饮食护理干预；平衡型氨基酸透析液；规范化饮食护理；低通量透析；心理行为护理；营养管理；循证护理；居家管理；个体化健康管理；个体化饮食指导；延续性管理；情境体验式健康教育；心理精神抚慰指导；左卡尼汀辅助治疗；皮肤护理；精神支持；行为自我管理方法；中心静脉留置导管优化护理；针对性护理；接纳与承诺疗法；常规治疗护理；内瘘护理；CDSMP健康教育模式；基本护理；个体化营养支持；提高家庭坚韧力；姑息护理；抗阻训练；全程无缝隙护理模式；5E康复干预；中医特色护理；精心的护理；预防并发症的发生、及时心理开导；集束化护理干预；饮食指导护理；EPO治疗；行为干预；早期营养支持；耳穴贴压；营养支持护理；锐针绳梯穿刺法；加强健康知识宣传教育；量化体育锻炼；运动指导；低温透析；常规营养管理；自我管理行为干预；严格控制水分的摄入；饮食管理模式；相对低钠透析；改良向心穿刺法；个体化护理；“辨证施灸方案；循证护理方法；预防性护理干预；控制血压；授权教育法；前瞻性护理干预；饮食及运动指导；控制基础病治疗；循证护理模式；精细化护理；延伸护理服务；延续护理；中药足浴；优质护理干预措施；联合血液灌流；血液透析灌流；间歇充气加压疗法；针对性护理干预；饮食护理管理；护理人文关怀；控制血糖的摄入量；PDCA循环；情绪疗法；中药药浴；动脉端向心方向穿刺法；强化护理管理模式；认知行为干预；封管液封管；组织开展丰富的文化活动；认知行为疗法；饮食指导方案；心理疏导；饮食干预；Ca+1.25mmol/L透析液；叙事护理；耳穴按压；临床护量路径健康教育；综合心理干预；可调钠透析法；个体化饮食教育；护理；风险护理；积极的饮食控制；净化方式；临床护理；F6聚砜膜血液透析器；扣眼穿刺技术；体育锻炼；饮食控制；知信行模式；全程护理模式；团队式授权教育；补肾壮骨汤；饮食护理干预；营养膳食干预；心理支持；家庭支持；健康教育路径方法；集束化护理；健脾益肾活血法；腹水引流治疗；正确服药；营造舒适治疗环境；血液透析；口腔健康教育；聆听音乐；激励健康教育模式；静脉留置针；家庭跟进护理；血液灌流治疗；综合健康教育；外周静脉留置针；居家护理；中药足浴干预；制定个体化食谱；血液净化方法；营养指导；水分和饮食疗法；血脂调控；卧位体操；自我管理；静-动脉拨针法；饮食健康教育；护瘘洗剂；充分透析；常规透析；自我效能教育；自我管理行为；强化健康教育；耳穴压豆；常规热敷治疗；个体化健康教育；强化营养支持护理；中药外洗；系统化健康指导；联机血液透析；渐进性肌肉放松训练；透邪解毒止痒汤治疗；执行自我护理；运动治疗；综合护理；增加超滤脱水；知-信-行模式；自我管理方法；饮食调护；绳梯穿刺法；情绪管理；强制性运动疗法；个性化健康教育；远红外线治疗仪；宣教及护理


[User] 低渗性脱水的简介是？

[Assistant] 低渗性脱水是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。


[User] 组织液是什么?

[Assistant] 组织液间。它是细胞外液的主要成分，是血液与组织细胞间进行物质交换的媒介。绝大部分组织液呈凝胶状态，不能自由流动，因此不会因重力作用流到身体的低垂部位；将注射针头插入组织间隙，也不能抽出组织液。但凝胶中的水及溶解于水和各种溶质分子的弥散运动并不受凝胶的阻碍，仍可与血液和细胞内液进行物质交换。凝胶的基质主要是透明质酸。邻近毛细血管的小部分组织液呈溶胶状态，可自由流动。组织液是血浆在毛细血管动脉端滤过管壁而生成的，在毛细血管静脉端，大部分又透过管壁吸收回血液。除大分子的蛋白质以外，血浆中的水及其他小分子物质均可滤过毛细血管壁以完成血液与组织液之间的物质交换。滤过的动力是有效滤过压。


[User] 等渗尿的原因是什么？

[Assistant] 急性肾性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水，电解质，酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。


[User] 维持性血液透析的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢；头颈部；肺部；外周血；胸部；上肢；背部


[User] 高渗状态的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 鼻饲补液；补液


[User] 体液潴留的原因是什么？

[Assistant] 病因：首先，心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。其次，其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。第三，由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。第四，除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。


[User] 透析性低血压的病因是什么？

[Assistant] 便秘


[User] 维持性血液透析患者中发生低血压的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补充生理盐水；吸氧


[User] 维持性血液透析会转化成什么？

[Assistant] 中心律失常；亚临床甲状腺功能异常；贫血


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 水钠潴留的病因是什么？

[Assistant] 11β-HSD2活性降低；甘草锌


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 维持性透析的组织学检查有些什么？

[Assistant] 髂骨活检


[User] 透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理计划；动机性访谈；护理程序；个性化临床护理；血液灌流；护理；延续性护理；健康教育；品管圈式的健康教育；热敷；常规护理；科学合理的饮食护理；放松训练；健康咨询；观念与社会支持功能；优质护理；肠内营养和肠外营养干预；腹透治疗；定期保养；临床护理；组织肾友会；灌流；穿刺技术及护理；舒适护理模式；预防为主,定期保养；深静脉置管；低强度持续有氧运动；个体化护理干预；干体质量；饮食护理；舒适护理；肠外营养干预；避免高磷、高钾食物；护理干预；心理护理；居家有氧运动；血透治疗；精细化心理护理；与患者交谈、组织肾友会；加强饮食指导；营养与膳食干预；TACurea结合；血液透析；饮食指导；人性化护理；心理疏导；血液透析滤过治疗；医疗；聆听音乐；细节护理；改进式健康教育方式；饮食量


[User] 水潴留的原因是什么？

[Assistant] 导致水潴留的原因很多，最常见的有肾功能受损、高血压及高血钾。同时，水潴留也是免疫抑制剂常见的副作用之一，其中又以糖皮质激素为最。激素可导致机体钠潴留，而水是时刻伴随着钠的，由此产生钠水潴留。术后所服用的很多药物都具有不同程度的肾毒性,水潴留是肾功能严重受损的标志。研究表明，如果在术前就有很严重的水潴留，那么术后出现水潴留的机率常常会明显增高。


[User] 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

[Assistant] 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


[User] 长期维持性血透的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 维持性血液净化的推荐药有些什么？

[Assistant] 透邪止痒汤


[User] 高渗血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤


[User] 补充血容量对微循环有何影响，无

[Assistant] 休克的根本机制就是有效循环血容量不足,导致重要组织脏器供血不足,以致功能障碍或衰竭的病理过程。所以我补充血容量、改善微循环。


[User] 缺水和缺钠的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 高渗状态的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰岛素治疗


[User] 堆持性血透的推荐药有些什么？

[Assistant] 喜辽妥；硫酸镁溶液湿热敷联合喜辽妥


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 低渗性脱水的发病机理是什么?

[Assistant] 细胞外液钠浓度降低，呈低渗状态后，首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水，增加醛固酮的分泌以保钠。同时，组织间液进入血液循环，部分地补偿血容量，维持循环血量。如果失盐过多或继续失盐，水从尿中继续排出外，细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至细胞内，则血容量及组织间液均明显降低，出现低血容量性休克。这种因大量失钠而致的休克，又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低，尿量减少或无尿。


[User] 低血容量休克的病因是什么？

[Assistant] 进食不足；吐泻


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 透析性低血压的预防措施有些什么？

[Assistant] 降低透析液温度；钠梯度透析；降低环境温度；控制血泵速度


[User] 液体潴留的高危因素有些什么？

[Assistant] 不定期门诊随诊；液体潴留


[User] 细胞外液减少的诊断是什么？

[Assistant] 缺水症状和体征是最常见、最主要的临床特点;病人口渴、尿少、尿比重高、口唇干燥、皮肤弹性降低、眼眶凹下等，血容量、血压改变较正常水平轻、较晚。典型表现为皮肤弹性降低，皮肤展平时间延长，眼窝及囱门凹陷，舌面及口腔薄膜干燥，腋部及腹股沟部皮肤干燥，皮肤容易“出现皱格。如出现心动过速、直立性低血压、血压降低、颈静脉萎陷。中心静脉压降低，则提示血容量已减少，有效循环血量减少，已出现脱水所致循环功能不全的体征。


[User] 高渗盐溶液的临床表现有些什么？

[Assistant] 角膜上皮部分脱落；结膜上皮微绒毛减少；杯状细胞内分泌颗粒减少；微绒毛减少；脱屑


[User] 老年维持性透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析；血液灌流


[User] 低血容量型休克的病因是什么？

[Assistant] 有效血容量不足


[User] 持续血液透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理


[User] 组织液渗出的鉴别诊断

[Assistant] 水肿系指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。与肥胖不同，水肿表现为手指按压皮下组织少的部位(如小腿前侧)时，有明显的凹陷。祖国医学称之为“水气”，亦称为“水肿”。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。可出现水肿的临床症状。


[User] 高脑灌注压会导致什么样的结果？

[Assistant] 子痫


[User] 维持性血液透析会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑出血；肾性骨病；肺炎；抑郁症；肾性贫血；抑郁；药物性脑病；低血压；高血压；死亡；心血管事件死亡；动静脉内瘘狭窄


[User] 血脑屏障破坏会转化成什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] 抗利尿激素(ADH)分泌增多的原因是什么？

[Assistant] 血浆晶体渗透压升高


[User] 低渗性脱水会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑水肿


[User] 潴留的病因是什么？

[Assistant] 纤体残留复发；尿道狭窄；膀胱颈缩窄；膀胱功能异常


[User] 透析PEW的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方 α 酮酸联合费瑞卡


[User] 血透的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加强对内漏的护理；血液净化方式；定期质量控制；PDCA循环管理；干粉；标准透析；健康教育；饮食营养及健康教育；中医护理；热敷；常规护理；加强护理风险管理；颈内静脉穿刺置管；耳穴贴压；绕颈缚扎法；健康教育干预；严格消毒隔离；良好的护理；护理干预；药膳配合耳穴埋籽；血液净化；细节护理管理；及时了解和观察病情变化；静脉补铁；营养不良；促进病人的自我管理；品管圈；密切护患关系；整体护理；高通量透析；敷料改良包扎法；腹膜透析；完善护理干预；连续性肾脏替代疗法；情志护理；营养支持治疗；血透护理礼仪；内科治疗；正确饮食方法；康复指导；护理方法；代谢车；舒适护理模式；改良纱布大小及折叠法；临床护理路径；舒适护理；心理护理干预；强化透析；家庭护理；心理护理；维持性血液透析；心理辅导；传统教育方法；加强护理；营养治疗；家属同步健康教育；心理疏导；知信行健康教育；护理礼仪；心理与营养护理；品管圈活动；心理状况分析；降压治疗；全面护理；缩短置管时间，选择锁骨下静脉置管；整体护理模式；护理；营养支持；减少输血量；改良纱布大小与折叠方法；轻松和谐的家庭环境；个体化的健康教育；中医情志护理；血透护理；体育锻炼；维持原有稳定饮食习惯；深静脉置管；早期护理干预；透析；常规护理干预；PDCA健康教育方式；降磷治疗；整体护理干预；耳穴埋籽；控制超滤脱水量；血液透析；干预性护理；饮食指导；透析膜；心理及健康指导；中心静脉置管；锁骨下静脉置管；制定合理的透析方案；人文关怀护理；常规临床护理；自我饮食管理精细化支持模式；地米弥散法；乙型肝炎疫苗；血液灌流；颈内静脉穿刺；临时透析导管的护理；整休护理；医保政策宣传；常规护理方法；优质护理；加强身体锻炼；低通量透析；细节护理干预；隔离血透；中心静脉置管感染；透析治疗；知信行健康教育模式；医患沟通；循证护理；个体化健康教育；互动管理；自我管理教育；积极配合治疗，密切护患关系；健康饮食教育；半自动复用透析器；饮食营养指导；促使患者多多运动；护理措施；高通量透析治疗；综合护理；人文关怀；治疗基础疾病；良好生活习惯指导；常规健康宣教；注重心理素质的护理；适当的运动锻炼；饮食管理；个性化健康教育；心理护理方法


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] 肿瘤细胞结构特点

[Assistant] 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


[User] α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] α-突触核蛋白异常聚集的病因是什么？

[Assistant] 环境


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] α-贮存池病的发病原因？

[Assistant] 发病原因：为常染色体显性遗传，血小板α颗粒内容物如PF4,β-TG，纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，vWF，纤维连接蛋白等减少，血浆中血小板特异蛋白如β-TG和PF4浓度正常或增高，巨核细胞免疫电镜表明vWF，PF4等合成正常，提示本病是由于合成的蛋白不能贮存于α颗粒所致。发病机制：由于α颗粒不能包装及保留PF4与β-TG和血小板衍生长因子(PDGF),导致血浆PF4，β-TG浓度升高，以及PDGF直接释放进骨髓基质，导致骨髓纤维化正常或升高。


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

[Assistant] 异种移植免疫排斥反应


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸡心；栗子（熟）；葵花子仁


[User] 鱼油的特点是什么？

[Assistant] 1.鱼是高热能物质之一，每克脂肪含热量94卡，是蛋白质和碳水化合物的两倍多，动物对其消化率很高。实践证明，在鳗鱼饵料中添加鱼油，总利用率高达90%以上。动物吸收后，主要是转化为能量供其活动消耗，提高了饲料中的可利用能，减少了作为能源消耗的部分蛋白质，达到了节约蛋白质、提高饲料能量、降低饲料成本、促进动物生长发育的目的。2.鱼油所含的磷脂是动物脑、神经组织、骨髓、心、肝、卵和脾中不可缺少的组成部分，同时有助于脂的消化吸收、转运和形成，又是生物膜的重要结构物质。3.鱼油除了提供动物必需的n-3长链多聚不饱和脂酸外，还作为脂溶性维生素A、D和类胡萝卜素等的载体促进维生素以脂溶性的物质吸收利用，动物缺乏必需脂肪酸将引起生长停滞、繁殖机能下降、皮下水肿出血、体色暗淡等疾病。特别是能够增加日粮中的n-3脂肪酸的含量，而这些脂肪酸能够降低前列腺素，从而提高了畜体抗体产生水平，节约畜用抗生素的用量，达到防病治病的作用。


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] β-胶原特殊序列的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗骨质疏松药物


[User] α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

[Assistant] 新生内膜


[User] 肌动蛋白是什么?

[Assistant] 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


[User] 金刚烷的结构是什么?

[Assistant] 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症的并发症是什么？

[Assistant] 肺气肿


[User] XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] XPAC基因突变


[User] 淀粉样蛋白是什么?

[Assistant] 淀粉样蛋白是阿兹海默症患者大脑中发现的淀粉样蛋白斑块的主要成分，为来源于前类淀粉蛋白质的肽，长度介于36-43个氨基酸之间。


[User] 氧气的结构是什么?

[Assistant] 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 肾素的结构是什么?

[Assistant] 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 锌-α2-糖蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 附睾管


[User] 喜树碱的结构是什么?

[Assistant] 喜树碱是由5个平面的环状结构构成，包括一个beta-3,4-喹啉吡咯，在第20个碳的位置含有一个掌性中心。此种平面结构，被认为是抑制拓扑异构酶最重要的因素。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 结蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 包皮组织


[User] 依那西普的结构是什么?

[Assistant] 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] 巢蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


[User] 人发角蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 人胚腱细胞


[User] 紧密连接的结构是什么?

[Assistant] 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 小儿α1抗胰蛋白酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本症为常染色体隐性遗传性疾病。1-AT是一种多肽糖蛋白，分子量为5.2万，在肝细胞中合成、分泌并释放至血清中。维持血清正常水平。其正常血清浓度为1.5～2.5g/L。新生儿偏高为2.7g/L。它是血清1-球蛋白的主要组成部分，约占1球蛋白的80%。此酶属于蛋白酶抑制系统(protease inhibitor system，Pi系统)。它能抑制胰蛋白酶(trypsin)，纤维蛋白溶酶(plasmin)、凝血酶(thrombin)、糜蛋白酶(chymotrypsin)、嗜中性白细胞弹性硬蛋白酶(neutrophilelastase)，以及细菌死亡后所释放出的蛋白溶解酶等。在炎症、组织坏死或损伤时，血清浓度可代偿增高2～4倍，用以清除过多的由各类细胞和细菌所释放的蛋白溶解酶，以保护正常细胞不受此类蛋白溶解酶的损害。目前了解Pi系统至少有33个等位基因型，M是最常见的基因型，正常人群中以PiMM型最多见，在美国大约95%的人是PiMM表现型。其血清1-AT含量基本正常。纯合子PiZZ型最少见，其血清1-AT严重缺乏，低于2mg/ml(仅为正常值的10%～20%)，血清1-AT明显缺乏是由于分子的C端第53位点上的赖氨酸被谷氨酸置换后，影响1-AT纯合子在婴儿期即可出现梗阻性黄疸。中间表现型PiMZ、PiSZ、PiMS等型的血清仅1-AT可低至正常的40%以下，一般不伴有肝脏病。(二)发病机制1-AT减少程度与肝和肺部疾患发病情况的关系尚不十分明了。从患儿的肝组织活检中可见早期出现肝细胞坏死，门脉周围有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞浸润，胆小管和结缔组织增加。晚期则有严重的纤维化和肝硬化。特征性的改变是无论临床出现肝病征象与否，肝活检用PAS染色时，在肝细胞内都可见到耐淀粉酶的嗜酸颗粒和玻璃样变物质，尤以门脉周围最明显。电子显微镜检查发现这些颗粒位于肝细胞的粗面内质网上，现经多方面检查证实它是与1-AT相似的糖蛋白，在化学组成上与正常1-AT的区别是缺乏唾液酸基和糖基。关于肝细胞内堆积的1-AT颗粒与肝病的关系尚不十分清楚，因为即使没有病态的1-AT缺乏者的肝细胞中也可见到此种颗粒。肝病的发生似乎与组织中的1-AT缺乏有直接关系，很多作者认为1-AT缺乏时，蛋白质分解破坏作用增强，肝细胞内的1-AT不能释放至血液中，因此无力拮抗内源或外源性的蛋白溶解酶对肝细胞的损伤作用，从而出现肝细胞的变性坏死。后者又增加巨噬细胞的活力，更使蛋白溶解酶的释放量增加，进一步损害肝细胞。目前认为1-AT缺乏发生肺部疾患有两个因素：血清1-AT缺乏;与环境有关，特别是接触吸烟者有一定关系。PiZZ纯合子型患肺气肿者比PiMM纯合子型高20倍。PiMZ杂合子型发生肺气肿的机遇低于Pizz纯合子型。血清1-AT有一个临界水平，低于临界水平可能发生肺气肿，而高于此水平者能通过肺泡结构保护他们不被损害，则可不发生肺气肿。血清1-AT水平ZZ为正常的10%～15%、SZ为30%～35%、SS为50%～60%、MZ为60%、MS为80%。吸烟者患有肺部疾患，其1-AT水平则低于正常。正常成人下呼吸道1-AT能抑制嗜中性弹性硬蛋白酶。而患有1-AT缺乏症的肺气肿病人由于血清1-AT缺乏，破坏了整个肺泡结构(上皮和型细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及结缔组织)，主要破坏结缔组织基质。在这些患者的肺泡结构中发现有游离的嗜中性弹性硬蛋白酶的同时，也有极少量1-AT存在，逐渐消化了肺的正常蛋白组织而造成弥漫性肺气肿。


[User] C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

[Assistant] C→T突变


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

[Assistant] 薇菜；鸡蛋；鸽蛋；鸡肉


[User] 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 接触蛋白5的发病部位是什么？

[Assistant] 枕叶区


[User] Tau蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺；肾；睾丸


[User] 请描述乳清蛋白的成分

[Assistant] 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


[User] 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

[Assistant] 精子DNA损伤


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 血红蛋白降低


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 血清铜氧化酶吸光度降低的原因是什么？

[Assistant] 常染色体隐性单基因遗传疾病有阳性家族史者约占20%～30%大多数系同胞一代发病。发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 　　由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损病理切片可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且为星形细胞代替。若铜在肝内大量沉积可出现肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎缩。


[User] 请描述HBA1的相互作用

[Assistant] 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 肝素辅因子Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

[Assistant] 联合型学习能力下降


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

[Assistant] 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] GSTP1活性下降的病因是什么？

[Assistant] GSTP1基因甲基化


[User] 醋地高辛药理作用

[Assistant] 略溶于甲醇（1：80）。本品静注的作用与作用机制同地高辛。是一种有正性变力与负性变时作用的药物。可减慢房室结传导。对血管平滑肌有直接作用，其间接作用由自主神经调节，增加迷走活性。总效应是正性变力，负性变时，负性传导（AV结）。通过抑制心肌细胞Na+、K+-ATPase而抑制Na+的主动转运。使细胞内Na+增加、K+减少，激活Na+-Ca2+增加而增强心脏机械收缩性。心衰竭心脏通过增加心排出量，减少收缩未容积，和舒张未压与容积，减慢心率，增加肾血流，减少水肿与血容量，以及肺静脉压力，缓解呼吸困难及端坐呼吸。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 甲状腺危象治疗方法和机制是

[Assistant] 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 恩格列净的作用机制是什么?

[Assistant] 二型糖尿病患者由于身体的SGLT2过于活跃，令体内的血糖持续处于过高水平。“恩格列净”则能减低肾脏将葡萄糖重新回收到血液中的能力，并令糖分经由尿液排出体外。SGLT2 都是位于近端肾小管细胞中S1段和S2段的刷状缘膜，负责将肾脏中90%的葡萄糖重新吸收，继而促进葡萄糖穿过肾脏细胞，再吸收到血液中。对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs ，然后返回到血液中。当血糖低于某一水平，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。至于糖尿病患者，由于其血糖浓度已超过一般的水平，令葡萄糖必须通过尿液排出体外。在二型糖尿病  患者体内，SGLT2有可能过于活跃，导致肾脏重新吸收过多葡萄糖，令血糖水平过高。抑制SGLT2可减少近端肾小管重新吸收葡萄糖至血液的份量，增加尿糖排泄量、热量流失和渗透性利尿。因此，抑制SGLT2（对血糖、体重和血压，均有显着改善作用。


[User] 糖预处理组的病因是什么？

[Assistant] 麻醉时误吸


[User] GR蛋白表达和结合力的推荐药有些什么？

[Assistant] 淫羊藿；熟地给药


[User] 酪氨酸酶mRNA的推荐药有些什么？

[Assistant] 养颜青娥丸


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

[Assistant] 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


[User] 蛋白质-能量营养不良宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸭肝；鸡肉；腰果


[User] 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

[Assistant] 目的 营养不良


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 蛋白质能量营养不良的并发症

[Assistant] 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 蛋白质能量营养不良的西医治疗

[Assistant] 药物治疗蛋白质-能量营养不良的治疗分急救期和恢复期两个阶段。1.急救期治疗(1)营养治疗原则：蛋白质和能量供给应高于正常需要量。开始供给蛋白质1g/(kg.d)，能量为336～420 kJ/(kg.d)，以后逐渐增加，直到3～4g/(kg.d)，能量504～672kJ/(kg.d)。补充液体，特别在脱水和高热时，应补充液体以维持尿的正常排出。无机盐的补充应以低钠、足量的钾［6～8mmol/(kg.d)］和镁(12～24h肌内注射1ml 50%硫酸镁,即可)，调整电解质及酸碱平衡。补充足够的多种维生素，尤其应注意维生素A和维生素C的供给。饮食应从少量开始，待适应后逐步增加，以少量多餐为宜。根据患者的具体情况可采用流质、半流质、软饭，最好经口供给，必要时采取胃肠道外营养治疗。(2)控制感染：蛋白质-能量营养不良时，极易并发各种感染，应根据不同的感染选用抗菌药物。(3)抗心衰治疗：水肿型营养不良常伴有心力衰竭，可用利尿药、氧气吸入、抗心衰治疗及其他支持疗法。2.恢复期治疗 恢复期主要是营养治疗，给予合理而全面的膳食，以满足机体康复期的需要，辅以祖国医学中的食疗，同时宜适当锻炼，增强心肺功能及免疫能力。


[User] 蛋白质-能量营养不良的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 小儿蛋白质-能量营养不良的简介是？

[Assistant] 蛋白质-能量营养不良(protein-energymalnu-trition，PEM)是因为食物中蛋白质和(或)能量供给不足或由于某些疾病等因素而引起的一种营养不良，在世界各地均有发生。主要见于3岁以下的婴幼儿，主要表现为渐进性消瘦，皮下脂肪减少，水肿及各器官功能紊乱，严重的PEM可直接造成死亡，轻型慢性的PEM常被人们忽视，但对儿童的生长发育和疾病康复有很大影响，所以PEM是临床营养学上的重要问题。临床上分为：以能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的称为浮肿型;介于两者之间的消瘦-浮肿型。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 蛋白质代谢紊乱的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芪；当归


[User] 小儿蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

[Assistant] 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


[User] 蛋白质能量营养不良症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 生物制药专业的分子生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 翻转课堂


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 蛋白质缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


[User] 吃什么蛋白质最高，无

[Assistant] 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 乳清蛋白的生产

[Assistant] 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 能量代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 瘦素和受体的作用障碍


[User] 重组蛋白产率的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 氨基酸补偿


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 小儿蛋白质-能量营养不良的症状是什么？

[Assistant] 表情淡漠；缓脉；低血压；消瘦


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] TXNIP表达上调的病因是什么？

[Assistant] 高糖刺激


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 天冬酰胺合成酶缺乏症的筛查有些什么？

[Assistant] Sanger测序


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 氨酰胺双肽的临床表现有些什么？

[Assistant] 血浆内毒素浓度下降


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 氨气中毒的简介是？

[Assistant] 氨气是高度水溶性，无色，碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜。可用于制造化肥，制冷剂，亦可用于炸药、染料，塑料和一些药物的生产。强烈的刺激性促使人们快速离开，从而避免产生严重肺损伤，家用清洁剂释放的氨气引起肺损伤罕见。氨气主要经呼吸道吸入中毒。氨对人体的毒性与环境中氨的浓度及接触时间有关。低浓度氨对黏膜有刺激作用，高浓度氨可造成组织蛋白变性、脂肪组织皂化等组织溶解性坏死(即皂化作用)，引起皮肤及上呼吸道黏膜化学性炎症及烧伤、肺充血、肺水肿及出血，经呼吸道吸入肺泡的氨，大部分吸收入血，使血氨浓度增高，造成中枢神经系统损害，先兴奋后麻痹，氨还可引起肝脂肪变性、肾脏间质性炎症及心肌损害。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 诱生型一氧化氮合成酶的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] 天冬氨酰葡萄糖胺尿症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病是一种常染色体隐性遗传疾病。是由于全身性遗传性缺乏天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶所致。(二)发病机制正常时这种溶酶体酶可裂解天冬氨酰氨基葡萄糖胺键，这种键位于几种糖蛋白的碳水化合物和蛋白之间。糖蛋白降解的第一步受溶酶体蛋白酶作用，通过裂解碳水化合物与氨基酸之间的化学键而产生糖肽。天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶通过脱氨作用可释放天冬氨酸，而产生游离的氨和N-乙酰氨基葡萄糖。这种酶缺乏时，就会使过多的糖蛋白沉积于溶酶体内而致病。本病的组织学改变为内脏组织细胞内有包涵体和空泡。


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 天冬氨酰葡萄糖胺尿症的简介是？

[Assistant] 天冬氨酰葡萄糖胺尿症是由于体内天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶缺乏而引起的一种常染色体隐性遗传疾病，其特征为智力低下，面容粗笨，多发性骨发育不良，周围血液中淋巴细胞内有空泡，无黏多糖尿。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 小儿α1抗胰蛋白酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本症为常染色体隐性遗传性疾病。1-AT是一种多肽糖蛋白，分子量为5.2万，在肝细胞中合成、分泌并释放至血清中。维持血清正常水平。其正常血清浓度为1.5～2.5g/L。新生儿偏高为2.7g/L。它是血清1-球蛋白的主要组成部分，约占1球蛋白的80%。此酶属于蛋白酶抑制系统(protease inhibitor system，Pi系统)。它能抑制胰蛋白酶(trypsin)，纤维蛋白溶酶(plasmin)、凝血酶(thrombin)、糜蛋白酶(chymotrypsin)、嗜中性白细胞弹性硬蛋白酶(neutrophilelastase)，以及细菌死亡后所释放出的蛋白溶解酶等。在炎症、组织坏死或损伤时，血清浓度可代偿增高2～4倍，用以清除过多的由各类细胞和细菌所释放的蛋白溶解酶，以保护正常细胞不受此类蛋白溶解酶的损害。目前了解Pi系统至少有33个等位基因型，M是最常见的基因型，正常人群中以PiMM型最多见，在美国大约95%的人是PiMM表现型。其血清1-AT含量基本正常。纯合子PiZZ型最少见，其血清1-AT严重缺乏，低于2mg/ml(仅为正常值的10%～20%)，血清1-AT明显缺乏是由于分子的C端第53位点上的赖氨酸被谷氨酸置换后，影响1-AT纯合子在婴儿期即可出现梗阻性黄疸。中间表现型PiMZ、PiSZ、PiMS等型的血清仅1-AT可低至正常的40%以下，一般不伴有肝脏病。(二)发病机制1-AT减少程度与肝和肺部疾患发病情况的关系尚不十分明了。从患儿的肝组织活检中可见早期出现肝细胞坏死，门脉周围有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞浸润，胆小管和结缔组织增加。晚期则有严重的纤维化和肝硬化。特征性的改变是无论临床出现肝病征象与否，肝活检用PAS染色时，在肝细胞内都可见到耐淀粉酶的嗜酸颗粒和玻璃样变物质，尤以门脉周围最明显。电子显微镜检查发现这些颗粒位于肝细胞的粗面内质网上，现经多方面检查证实它是与1-AT相似的糖蛋白，在化学组成上与正常1-AT的区别是缺乏唾液酸基和糖基。关于肝细胞内堆积的1-AT颗粒与肝病的关系尚不十分清楚，因为即使没有病态的1-AT缺乏者的肝细胞中也可见到此种颗粒。肝病的发生似乎与组织中的1-AT缺乏有直接关系，很多作者认为1-AT缺乏时，蛋白质分解破坏作用增强，肝细胞内的1-AT不能释放至血液中，因此无力拮抗内源或外源性的蛋白溶解酶对肝细胞的损伤作用，从而出现肝细胞的变性坏死。后者又增加巨噬细胞的活力，更使蛋白溶解酶的释放量增加，进一步损害肝细胞。目前认为1-AT缺乏发生肺部疾患有两个因素：血清1-AT缺乏;与环境有关，特别是接触吸烟者有一定关系。PiZZ纯合子型患肺气肿者比PiMM纯合子型高20倍。PiMZ杂合子型发生肺气肿的机遇低于Pizz纯合子型。血清1-AT有一个临界水平，低于临界水平可能发生肺气肿，而高于此水平者能通过肺泡结构保护他们不被损害，则可不发生肺气肿。血清1-AT水平ZZ为正常的10%～15%、SZ为30%～35%、SS为50%～60%、MZ为60%、MS为80%。吸烟者患有肺部疾患，其1-AT水平则低于正常。正常成人下呼吸道1-AT能抑制嗜中性弹性硬蛋白酶。而患有1-AT缺乏症的肺气肿病人由于血清1-AT缺乏，破坏了整个肺泡结构(上皮和型细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及结缔组织)，主要破坏结缔组织基质。在这些患者的肺泡结构中发现有游离的嗜中性弹性硬蛋白酶的同时，也有极少量1-AT存在，逐渐消化了肺的正常蛋白组织而造成弥漫性肺气肿。


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] SMN基因结构不稳定的病因是什么？

[Assistant] SMN1基因部分缺失


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] FasL基因转染会转化成什么？

[Assistant] 排斥加速


[User] 微小RNAs会导致什么样的结果？

[Assistant] 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 微小RNA-143会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 大鼠纹状体AA的病因是什么？

[Assistant] 乙醇


[User] 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] ACADVL基因突变


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] 谷氨酰胺干预的并发症是什么？

[Assistant] 感染


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 放射线


[User] HepG2细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 阿莫西林


[User] 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


[User] 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 刀豆蛋白A


[User] 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

[Assistant] 背景 氧浓度变化


[User] 离体肝细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] AFB1和DON


[User] 成纤维细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 亚致死量的激光


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 依托泊甙


[User] 细胞的增殖的病因是什么？

[Assistant] 哇巴因


[User] 氧化性DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 毁损小脑顶核后电刺激


[User] 心肌细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 运动疲劳；运动性氧应激


[User] 复制性衰老的病因是什么？

[Assistant] 增龄；血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)


[User] DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期接触DMF


[User] DNA双链断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 石英


[User] 精子DNA链断裂的病因是什么？

[Assistant] 外源性H2O2


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] DNA氧化损伤改变的病因是什么？

[Assistant] 遗传毒物


[User] 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

[Assistant] 硫酸镍；结晶型硫化镍


[User] 小鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 亚硒酸钠


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 人B淋巴细胞系DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 有机膨润土


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] DNA 氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] DNA损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预处理细胞


[User] 外周血单个核细胞DNA损伤的病因是什么？

[Assistant] 焦炉工PAHs接触；EROD活力下调


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] DNA损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] ARID1A表达下调；双股断裂


[User] DNA碱基损伤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 彗星试验


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 核型的病因是什么？

[Assistant] 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


[User] A549细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 等浓度氧气；镍暴露


[User] 永生化细胞系的病因是什么？

[Assistant] HPV 16 YY1位点突变株


[User] 大鼠成纤维细胞PCNA的发病部位是什么？

[Assistant] 烧伤创面组织


[User] 种子细胞的病因是什么？

[Assistant] 免疫排斥


[User] 染色单体互换的病因是什么？

[Assistant] 砷


[User] 基因组拷贝数目变异的多发群体是什么？

[Assistant] 新生儿


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] HeLa细胞凋亡的病因是什么？

[Assistant] 40 μmol·L-1的紫草素；caspase-3基因表达上调；hPOT1基因表达下调；大肠杆菌；白英水提物


[User] 染色体稳定性畸变的病因是什么？

[Assistant] 环境诱变剂；高天然本底辐射


[User] 细胞功能障碍的病因是什么？

[Assistant] 任何一种系统受损


[User] 细胞染色体DNA断裂的临床表现有些什么？

[Assistant] Ladder现象；亚二倍体(sub-G1)凋亡峰


[User] 线粒体DNA缺失的病因是什么？

[Assistant] 长波紫外线


[User] 细胞内损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 生殖细胞DNA损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 醋酸铅；氯化镉


[User] U937细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] MSC黏附培养


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 断裂破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨干中下段


[User] DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期接触DMF


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 基因污染的病因是什么？

[Assistant] 人类的急功近利；见利忘义；急功近利


[User] 染色体断裂的病因是什么？

[Assistant] 高原环境


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] 基因泰克的争议

[Assistant] 2009年，纽约时报报导基因泰克对于医疗保健改革的观点被拿来当作数个议会成员的公开发言。 1999年，基因泰克同意支付加利福尼亚大学旧金山分校两亿美元以结束一个长达九年的专利争议。加利福尼亚大学旧金山分校于1990年控诉基因泰克窃取一项于1982年得到专利的技术，求偿四亿美元。基因泰克宣称生长激素Protropin，8500万分给三位发明者与两位合作人，5000万用于一个新的教学与研究学区，3500万用于研究费。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] DNA双链断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 石英


[User] 达基因的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞器


[User] 基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


[User] 精子DNA链断裂的病因是什么？

[Assistant] 外源性H2O2


[User] 基因疫苗的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠腹腔巨噬细胞


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] 同源盒基因B2的发病部位是什么？

[Assistant] 脐静脉内皮细胞


[User] 基因治疗依赖的发病部位是什么？

[Assistant] 靶组织


[User] 基因型VG Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 格特隐球菌


[User] U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

[Assistant] 依托泊甙


[User] A839G基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 非综合征型听力损失


[User] RET基因突变的病因是什么？

[Assistant] 有机磷农药敌百虫


[User] RPGR新突变会导致什么样的结果？

[Assistant] X连锁视网膜色素变性


[User] 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

[Assistant] 硫酸镍；结晶型硫化镍


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 破坏性手术会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血


[User] 异基因嵌合体的病因是什么？

[Assistant] imDCs主动免疫受体


[User] GJB6大片段缺失的发病部位是什么？

[Assistant] Cx30高度；第二跨膜区


[User] CFI基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 无菌性脑膜炎


[User] SMN基因结构不稳定的病因是什么？

[Assistant] SMN1基因部分缺失


[User] 易感基因多态性的并发症是什么？

[Assistant] 种植体周围炎


[User] 指尖离断的病因是什么？

[Assistant] 电锯伤；机器绞伤；重物砸伤


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] 假体断裂处的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨远端假体髓外柄结合部；股骨近端假体的股骨颈基底部


[User] gjb3 538 c > t 杂合突变代表什，无

[Assistant] 这个突变在部分患者可能有迟发型高频听力下降有关，但是也有很多携带者没有听力问题，不用特别担心，做一个详细的听力检测即可


[User] 世代时间缺陷的病因是什么？

[Assistant] 铝


[User] P53基因突变的发病部位是什么？

[Assistant] 癌组织


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 重组腺病毒的遗传因素是什么？

[Assistant] NK4基因


[User] C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

[Assistant] C→T突变


[User] 断指的发病部位是什么？

[Assistant] 皮瓣


[User] DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 裂纹舌的简介是？

[Assistant] 裂纹舌：舌面见多少不等，深浅不一，形状各异的裂纹，称裂纹舌。舌面上出现横向裂纹，见于Down病(先天愚型)与核黄素缺乏，后者有舌痛，纵向裂纹见于梅毒性舌炎。在健康人群中大约有0.5%的人舌头有先天性的裂纹，称先天性舌裂，其特征是裂纹中有舌苔覆盖，且无不适症状。这种先天性的裂纹舌不同于患病者的裂纹舌，属于正常舌象。患病者的裂纹舌舌面有明显的沟裂，而沟裂中并无舌苔覆盖。此舌象一般由于精血亏虚，或阴津耗损，舌体失养，舌面萎缩所致。治疗以对症治疗和药物治疗为主。


[User] 孤儿受体的发现

[Assistant] 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


[User] 细胞染色体DNA断裂的临床表现有些什么？

[Assistant] Ladder现象；亚二倍体(sub-G1)凋亡峰


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] RT基因会导致什么样的结果？

[Assistant] 系统性感染


[User] 裂缝骨折的定义

[Assistant] 一般来说，如果患者出现了骨折裂缝的情况的话，那么需要尽快的去专业的治疗骨科的医院进行全面的检查和治疗。患者的病情基本上在三个月的时候可以得到好转。所以患者不必太过担心自己的身体健康，要积极配合医生的治疗方案。骨裂缝在医学上称为裂纹骨折，属骨折类型中的一种。在临床上，无明显移位的裂纹骨折最常见，它一般由直接的打击伤、轻微的撞击跌倒等导致。但如果不重视，继续活动，容易导致裂纹骨折的再移位，移位骨折给人带来痛苦，甚至需要手术治疗。所以千万不能小看骨裂缝，应及时就医。骨裂正位固定以后，七天的时间就会在骨裂处生成新的骨痂，一般要在此时做个透视或拍片观察一下有无其他迹象，一切正常的话要在一个月内保持夹板固定，月后去掉夹板，逐步增加关节活动量，保证每天的光照时间，同时逐步添加该部位的负重量，不可超重。半年内可以根据拍片的结果，结合自己的感觉，当然还有一个年龄段的问题。人老了要适当延长一些时间。注意的是如果是在关节处的骨裂，要在15天左右适当的活动关节即使疼痛的话，也要坚持；发生在下肢时，也要适时的去活动。一般对于裂缝骨折选择积极的进行保守治疗就完全可以，比如悬吊患肢注意保护或者是严格的进行睡硬板床，再就是石膏托、支具或者是夹板外固定。早期肿胀厉害的需要抬高患肢，这样有利于静脉回流，利于消肿的，应用一些活血化瘀，促进骨折愈合的药物治疗就完全可以。正常的情况下保护到有骨痂生长了，就需要去掉外固定，烫洗加强关节的屈伸活动，来恢复病人正常功能就完全可以的。


[User] EV破裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 消化道大出血


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 胰腺多肽瘤的病理改变是什么?

[Assistant] 大多数胰多肽瘤位于胰腺，其中尤以胰头部较多见，位于胰体尾部者较少，还有少数病人的肿瘤分布在胰外器官。综合文献报道的16例资料，肿瘤来源于胰腺者13例，占81%；其中胰头部8例，胰尾部3例，胰颈和胰体部各1例。另外3例（19%）则分别位于胃、十二指肠和肝脏。多数肿瘤为单个病灶，瘤体大小差异较大，自1～15cm不等；少数肿瘤呈多发性，散在分布于胰腺各处。本病多数为恶性肿瘤，Tomita报道的3例病人中，有2例为恶性。但也有良性肿瘤或仅呈PP细胞增生的病人。恶性肿瘤的常见转移部位是肝脏，但也可转移至肺、脑和其他内分泌肿瘤少见转移的骨骼（胰高血糖素瘤例外）。通过免疫组织化学方法，用多种胃肠激素抗血清作检查，可见胰多肽的含量最高，其他胃肠激素为阴性或弱阳性。测定肿瘤组织中的胰多肽，含量极高，可高达196.5g/g湿组织，而其他胃肠激素含量甚微或阴性。应用电子显微镜检查，见肿瘤细胞内的颗粒形态，与胰多肽（PP）颗粒一致。


[User] L2型会转化成什么？

[Assistant] 关节置换


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 胰多肽瘤的鉴别诊断

[Assistant] 要与其他引起的胰多肽升高的原因相鉴别：迷走神经兴奋，进餐，假性胰多肽瘤，炎性肠病，肾衰和其他胰腺内分泌肿瘤如胰岛素瘤、胃泌素瘤、类癌综合征、血管活性肠肽瘤等。


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鹿肉；鸡心；栗子（熟）；葵花子仁


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 真核多肽的推荐药有些什么？

[Assistant] N-寡糖酶


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

[Assistant] C'散点图


[User] 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 果糖


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 请描述乳清蛋白的成分

[Assistant] 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


[User] 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

[Assistant] 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 小儿α1抗胰蛋白酶缺乏症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本症为常染色体隐性遗传性疾病。1-AT是一种多肽糖蛋白，分子量为5.2万，在肝细胞中合成、分泌并释放至血清中。维持血清正常水平。其正常血清浓度为1.5～2.5g/L。新生儿偏高为2.7g/L。它是血清1-球蛋白的主要组成部分，约占1球蛋白的80%。此酶属于蛋白酶抑制系统(protease inhibitor system，Pi系统)。它能抑制胰蛋白酶(trypsin)，纤维蛋白溶酶(plasmin)、凝血酶(thrombin)、糜蛋白酶(chymotrypsin)、嗜中性白细胞弹性硬蛋白酶(neutrophilelastase)，以及细菌死亡后所释放出的蛋白溶解酶等。在炎症、组织坏死或损伤时，血清浓度可代偿增高2～4倍，用以清除过多的由各类细胞和细菌所释放的蛋白溶解酶，以保护正常细胞不受此类蛋白溶解酶的损害。目前了解Pi系统至少有33个等位基因型，M是最常见的基因型，正常人群中以PiMM型最多见，在美国大约95%的人是PiMM表现型。其血清1-AT含量基本正常。纯合子PiZZ型最少见，其血清1-AT严重缺乏，低于2mg/ml(仅为正常值的10%～20%)，血清1-AT明显缺乏是由于分子的C端第53位点上的赖氨酸被谷氨酸置换后，影响1-AT纯合子在婴儿期即可出现梗阻性黄疸。中间表现型PiMZ、PiSZ、PiMS等型的血清仅1-AT可低至正常的40%以下，一般不伴有肝脏病。(二)发病机制1-AT减少程度与肝和肺部疾患发病情况的关系尚不十分明了。从患儿的肝组织活检中可见早期出现肝细胞坏死，门脉周围有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞浸润，胆小管和结缔组织增加。晚期则有严重的纤维化和肝硬化。特征性的改变是无论临床出现肝病征象与否，肝活检用PAS染色时，在肝细胞内都可见到耐淀粉酶的嗜酸颗粒和玻璃样变物质，尤以门脉周围最明显。电子显微镜检查发现这些颗粒位于肝细胞的粗面内质网上，现经多方面检查证实它是与1-AT相似的糖蛋白，在化学组成上与正常1-AT的区别是缺乏唾液酸基和糖基。关于肝细胞内堆积的1-AT颗粒与肝病的关系尚不十分清楚，因为即使没有病态的1-AT缺乏者的肝细胞中也可见到此种颗粒。肝病的发生似乎与组织中的1-AT缺乏有直接关系，很多作者认为1-AT缺乏时，蛋白质分解破坏作用增强，肝细胞内的1-AT不能释放至血液中，因此无力拮抗内源或外源性的蛋白溶解酶对肝细胞的损伤作用，从而出现肝细胞的变性坏死。后者又增加巨噬细胞的活力，更使蛋白溶解酶的释放量增加，进一步损害肝细胞。目前认为1-AT缺乏发生肺部疾患有两个因素：血清1-AT缺乏;与环境有关，特别是接触吸烟者有一定关系。PiZZ纯合子型患肺气肿者比PiMM纯合子型高20倍。PiMZ杂合子型发生肺气肿的机遇低于Pizz纯合子型。血清1-AT有一个临界水平，低于临界水平可能发生肺气肿，而高于此水平者能通过肺泡结构保护他们不被损害，则可不发生肺气肿。血清1-AT水平ZZ为正常的10%～15%、SZ为30%～35%、SS为50%～60%、MZ为60%、MS为80%。吸烟者患有肺部疾患，其1-AT水平则低于正常。正常成人下呼吸道1-AT能抑制嗜中性弹性硬蛋白酶。而患有1-AT缺乏症的肺气肿病人由于血清1-AT缺乏，破坏了整个肺泡结构(上皮和型细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及结缔组织)，主要破坏结缔组织基质。在这些患者的肺泡结构中发现有游离的嗜中性弹性硬蛋白酶的同时，也有极少量1-AT存在，逐渐消化了肺的正常蛋白组织而造成弥漫性肺气肿。


[User] 氨基酸代谢病的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童时期


[User] 胰多肽瘤的症状是什么？

[Assistant] 腹部肿块；腹泻；呕吐；腹痛；低血钾


[User] 胰多肽瘤的症状是什么？

[Assistant] PPoma的临床表现与过度分泌的PP无明显关系。大部分PPoma病例无明显症状。有些PPoma患者可表现为WDHA综合征的表现，如腹泻(水泻或伴脂肪泻)，或轻或重，个别病例可类似VIP瘤时的水泻、低血钾、低胃酸综合征样表现;通过对血清和瘤组织PP和VIP的测定，血中PP升高1000多倍，而VIP不高，因此认为PP亦可引起水泻及脂泻等表现。此外，由于PP细胞主要分布在胰头，故PP瘤常以胰头增大为主，可压迫门脉、胆系等而致相应临床症状，临床上可出现腹痛及腹块。因PPoma无特殊症状，故诊断比较困难。诊断主要依据血中PP测定和免疫组织化学检查。空腹血清PP明显增高的病例，不论是否有临床症状，似均有剖腹探查的指征，并且需作垂体、甲状腺、肾上腺等腺体的检查，以免漏诊多发性内分泌腺瘤病。Glaser等报告2例老年男性、有腹痛、呕吐，上腹扪及有肿瘤肿块，且伴肝脏转移，肿瘤组织及外周血中均有PP极度增高，而其他各种消化道激素均为正常范围的恶性PP癌的病例。此后也均有报告单纯只分泌PP的胰腺内分泌肿瘤。


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症的并发症是什么？

[Assistant] 肺气肿


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 胰酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 长梭形


[User] 小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

[Assistant] 薇菜；鸡蛋；鸽蛋；鸡肉


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] α1-抗胰蛋白酶缺乏症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝移植


[User] 20氨基酸注射液500成分或处方

[Assistant] 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 依那西普的结构是什么?

[Assistant] 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


[User] 胰酶肠溶胶囊成分或处方

[Assistant] 成分：每粒胶囊 胰酶 Pancreatin 150 mg (相当于脂肪酶 10,000 欧洲药典单位,淀粉酶 8,000 欧洲药典单位,蛋白酶 600 欧洲药典单位,


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 胰腺多肽瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 支链氨基酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 发热


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

[Assistant] 异种移植免疫排斥反应


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] L谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒成分或处方

[Assistant] L-谷氨酰胺呱仑酸钠


[User] D-半乳糖(D-gal)的推荐药有些什么？

[Assistant] 山茱萸多糖


[User] L谷氨酰胺胶囊成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为：L-谷氨酰胺。


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂。


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] 微量元素与人体健康的关系如何？，无

[Assistant] 微量元素在人体中的作用和意义也不能孤立地只注意某一元素的特异性质，还必须注意到各种微量元素之间的相互作用和它们之间错综复杂的关系。对于各种元素在体内的相互作用，目前认识比较清楚的是拮抗作用。


[User] 微量元素是什么，什么是微量元素？

[Assistant] 您好：人体内含量甚微，低于体重0.01％的那些元素，称为微量元素。人体内的微量元素虽然含量很少，但对人体健康却起着重要的作用。它们做为酶、激素、维生素、核酸的成分，参与生命的代谢过程。从某种意义上说，微量元素比维生素对机体更需要。目前已发现的微量元素有20余种，已知铁、碘、铜、猛、锌、钻、铬、硒、绍、氟、硅、锡、钒等微量元素与机体的生命。


[User] 人体微量元素中的磷元素偏低对人体有哪些危害吗，人体微量元素中的磷元素偏低对人体有哪些危害吗？

[Assistant] 你好，根据你上述的情况分析，磷质缺乏会导致佝偻病和牙龈溢脓等疾患。缺磷会使人虚弱，全身疲劳，肌肉酸痛，食欲不振。指导意见：因为食物中含有丰富的磷，故营养性的磷缺乏很少见，中国人不缺乏，已经过量并干扰钙的吸收。希望对你有帮助，祝你身体健康。


[User] 多动症缺少什么元素，多动症缺少什么元素

[Assistant] 体内微量元素的缺乏。孩子处在长身体的阶段，如果体内微量元素缺乏，就会导致儿童多动症。比如铁元素缺乏，孩子就会出现缺铁性贫血，造成身体供血不足，影响大脑发育，引发多动症。锌缺乏会影响孩子的智力发育。建议带孩子去医院检查微量元素，根据检查结果进行补充，上学的孩子要多注意吃有营养的食物，不要吃零食。


[User] 二硫键的病因是什么？

[Assistant] 半胱氨酸残基


[User] 氧气的结构是什么?

[Assistant] 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


[User] Fe、Zz、Cu缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝功能损害


[User] 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

[Assistant] 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


[User] 请描述铋的化学性质

[Assistant] 铋的化学性质和砷、锑相似。常温的铋不会与空气的水及氧反应，但炽热的铋会与水反应生成氧化铋：加热至熔点时，铋的表面逐渐生成灰黑色的氧化物。金属铋可以在一定条件下和卤素直接反应，生成三卤化铋，但是铋在500?°C下会与氟反应生成五氟化铋。三卤化物具腐蚀性，容易与水分反应，生成化学式为BiOX的卤氧化物。在高温下，金属铋能与很多非金属和金属反应，生成三价铋的化合物。铋的还原电势为正值，即在电动序中位于氢后，所以铋不会与非氧化性酸反应。铋能溶于热的浓硫酸中，生成硫酸铋和二氧化硫。与砷、锑不同，铋有生成含氧酸盐的明显趋势，如硫酸铋、硝酸铋、砷酸铋等。铋不和碱反应。铋也可以在氧的存在下溶于盐酸：需要指出的是，铋与氧化剂反应时通常只生成三价铋而不是五价铋。五价铋远不如五价砷以及五价锑稳定。这不仅是因为铋的第IV电离能和第V电离能之和，而且还因为6s2的一个电子激发到6d空轨道需要很大的能量，所以用低氧化态的铋生成五价铋化合物很困难。此外，铋还能形成原子簇化合物。


[User] 请描述离子信道的分类

[Assistant] 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


[User] 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

[Assistant]
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 细菌是生命体吗？知道的告诉我。谢谢，细菌是生命体吗？结核杆菌是不是也是细菌的一种？知道的告诉我。谢谢

[Assistant] 病情分析：请对提问者病情认真做出合理化分析，抄袭问题内容、敷衍细菌是一种单细胞生物体，生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。细菌细胞的细胞壁非常像普通植物细胞的细胞壁，但没有叶绿素。因此，细菌往往与其他缺乏叶绿素的植物结成团块，并被看作属于“真菌”。细菌因为特别小而区别于其他植物细胞。实际的，不计入奖励统计！指导意见：细菌是一种单细胞生物体，生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。细菌细胞的细胞壁非常像普通植物细胞的细胞壁，但没有叶绿素。因此，细菌往往与其他缺乏叶绿素的植物结成团块，并被看作属于“真菌”。细菌因为特别小而区别于其他植物细胞。实际


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 血浆中钾离子的浓度跟心脏有哪些关系?，血浆中钾离子浓度跟心脏有哪些关系?

[Assistant] 正常血浆中钾离子浓度是3.5-5.5mmol/L,低钾可以导致心率增快,有早搏,甚至导致室上性心动过速.高钾可以导致心率减慢,心律紊乱,甚至心跳骤停.


[User] 儿童生长过程中 补充哪些微量元素，无

[Assistant] 有一些营养物质也是宝宝健康成长不可或缺的，比如牛磺酸、DHA、AA等。人工喂养的宝宝，家长们选择奶粉时一定要看所含营养物质能否全面满足宝宝生长发育的需要。


[User] 多种微量元素注射液(Ⅰ)药物相作用

[Assistant] 与氨基酸和葡萄糖注射液能很好的配伍，使用时不可添加其他药物，以避免可能发生的沉淀。


[User] 锁合的简介是？

[Assistant] 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


[User] 独活的化学成分是什么?


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 什么叫血管血管活性物质，无

[Assistant] 血管活性物质医学界通常认为包括以下四种：血栓素A2，组胺，5羟色胺，缓激肽。希望我的回答能对您有帮助。你可以去这家医院治疗，有什么疑问可以继续咨询。


[User] 请描述硝酸钾的化学性质

[Assistant] 此为黑色炸药爆炸反应。


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] Cr缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 胎儿宫内发育迟缓；低体重儿


[User] 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

[Assistant] 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


[User] 微量元素缺乏的病因是什么？

[Assistant] 乳糖不耐受


[User] 请描述HBA1的相互作用

[Assistant] 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


[User] 请描述HP-505的化学性质

[Assistant] HP-505在碳酸氢钠存在下，可以和2-氯-4-硝基吡啶-1-氧化物反应，得到"N"--HP-505。


[User] 微量元素钙、锌、铁缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 合理饮食；补充钙、锌、铁含量丰富的食物


[User] 对氧磷是什么?

[Assistant] 对氧磷，是一种有机磷化合物，以往常用来作为杀虫剂的有机磷酸盐胆碱脂酶抗化剂使用，是杀虫药有机磷酸盐和杀虫药巴拉松的活跃新陈代谢产物，其利用最有危害的乙酰胆碱酯酶，大约有70%的性能像神经毒气沙林一样的影响力。由于对人类和其他动物有毒害风险，近年来已极少使用。对氧磷也被当作对抗青光眼的一种眼科药物使用。对氧磷通过皮肤容易被吸收，曾被用为南非种族隔离时代的化学武器。


[User] 请描述接合的机制

[Assistant] F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


[User] 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

[Assistant]
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 生命教育的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 职业生涯规划辅导


[User] 紧密连接的结构是什么?

[Assistant] 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


[User] 精子的化学名称叫什么，您好，今儿我上化学课，老师突然问我一个问题，他说，镜子的化学名称叫什么？

[Assistant] 您好，精液中的主要成分是水，内含少量蛋白质、脂肪和糖类;精浆中的前列腺液含有卵磷脂小体、无机盐、酶类、乳酸及果糖等;精液中含有无机盐，其中含量较多的有钙、镁、钾、锌等;酶类中主要是碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和透明质酸酶等，均与精子的活力有关，祝健康


[User] 复合物的推荐药有些什么？

[Assistant] 动物磷脂


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 硒与癌症有什么关系，目的探讨血清微量元素铜、锌、硒水平与恶性肿瘤之间的关系那么硒与癌症有什么关系

[Assistant] 硒有“抗癌之王”的美称，20多年前人们就发现缺硒地区的居民癌发生率明显升高，提示硒与癌有明显关系，近年，硒的抗癌作用已广泛被人们所重视，在肿瘤研究领域中，自由基致癌论已受到关注，有学者认为脂质过氧化反应中产生的自由基和过氧化物可引起细胞DNA损害，其是导致癌症的重要原因，硒是GSH—Px的活性部分，而GSH—Px可抗脂质过氧化反应，故可抑制细胞的恶变。


[User] 请描述使君子的化学成份

[Assistant] 种子含氨基酸及其盐类、脂肪酸类、三萜类及固醇类成份；果肉含脂肪类及可水解鞣质类成份；花和叶中含黄酮类成份；种仁含脂肪酸，当中以不饱和脂肪酸为主，亦含饱和脂肪酸。当中的使君子氨酸、使君子氨酸钾为驱虫活性成份。


[User] 非依赖性物质伴发依赖的简介是？

[Assistant] 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变(恶心，呕吐，心悸，注意力不集中，痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降，急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。


[User] 生力胶囊成分或处方

[Assistant] 人参、肉苁蓉、熟地黄、枸杞子、淫羊藿、沙苑子、丁香、沉香、荔枝核、远志。


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 请描述口香糖的成份

[Assistant] 口香糖成分有、甜味剂、香料、软化剂、色素和功能物质。胶基是口香糖有咀嚼性能的关键原料，其成分较复杂。中国卫生部门借鉴FDA和欧洲口香糖行业协会标准于1996年开始创建《食品添加剂使用卫生标准附录D：胶基糖果中基础剂物质及其配料名单》，规定了许可使用的胶基原料。胶基由橡胶、树脂、填充物、腊类、乳化剂和抗氧化剂制作而成。橡胶最初取自天然热带糖胶树胶及其他相似的乳胶，由于供应不足，已基本由合成物质取代，如丁苯橡胶，丁基橡胶，聚异丁烯橡胶等。树脂令橡胶溶解并使其它物质溶入橡胶，还可使口香糖具有吹泡泡性。许可在胶基中使用的树脂有聚醋酸乙烯酯、生育酚等。甜味剂为磨成细粉的白砂糖和葡萄糖。随着无糖食品概念的流行，低热量且不会引起蛀牙的代糖甜味剂取代了蔗糖不得高于0.5%。香料通常为各种薄荷味和水果味液态香料。可用粉末或微胶囊等特殊香料形态令口香糖产生另类释放强度的味感。软化剂为甘油。帮助改善口香糖软硬和更好粘合各种成分。功能物质与口香糖功能卖点有关。如健康食品类的口香糖添加维生素、钙质、中草药成分等。


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 缺少各种维生素的症状?，无

[Assistant] 维生素A：保护眼睛和全身上皮组织间接抵抗各种疾病的感染。缺乏时会造成夜盲、干眼症、角膜软化甚至穿孔、失明以及免疫力低下。维生素B1：可以预防神经炎及脚气病等，调节碳水化合物代谢，帮助消化，促进生长发育。缺乏时会引起食欲不振、健忘、不安、易怒、患脚气病，甚至出现惊厥昏迷，心力衰竭。维生素B2：功用是促进细胞组织氧化，防止皮肤干燥和口、眼症状。缺乏时会发生口角炎、眼炎、舌炎。维生素C：调节生理机能，促进铁的吸收，提高对传染病及其他疾病的抵抗力。缺乏时会出现坏血病、骨骼生长及造血机能发生障碍，引起生长迟缓。维生素D：可以促进钙、磷的吸收和骨骼正常的生长。缺乏时会患佝楼病。缺乏维生素B6容易引起：贫血症、脂溢性皮肤炎、舌炎。维生素E缺乏涉及到的疾病主要是红血球被破坏、肌肉的变性、贫血症、生殖机能障碍。