[User] 药物反应的病因是什么？

[Assistant] 遗传因素


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] ASAⅠ~Ⅱ级的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄65~75岁


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] ET-1≥70μg/L组会导致什么样的结果？

[Assistant] 围生儿死亡；胎盘早剥


[User] A组的病因是什么？

[Assistant] 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


[User] 胰酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 长梭形


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌收缩力降低；心脏疾病


[User] 硫代硫酸钠的制法是什么?

[Assistant] 1、亚硫酸钠　将纯碱溶解后，与（硫磺燃烧生成的）二氧化硫作用生成亚硫酸钠，再加入硫磺沸腾反应，经过滤、浓缩、结晶，制得硫代硫酸钠。Na2CO3+SO2==Na2SO3+CO2Na2SO3+S+5H2O==Na2S2O3.5H2O2、硫化碱法　利用硫化碱蒸发残渣、硫化钡废水中的碳酸钠和硫化钠与硫磺废气中的二氧化硫反应，经吸硫、蒸发、结晶，制得硫代硫酸钠。2Na2S+Na2CO3+4SO2==Na2S2O3.5H2O+CO23、氧化、亚硫酸钠和重结晶法　由含硫化钠、亚硫酸钠和烧碱的液体经加硫、氧化；亚硫酸氢钠经加硫及粗制硫代硫酸钠重结晶三者所得硫代硫酸钠混合、浓缩、结晶，制得硫代硫酸钠。2Na2S+2S＋3O2==2Na2S2O3Na2SO3+S==Na2S2O34、重结晶法　将粗制硫代硫酸钠晶体溶解（或用粗制硫代硫酸钠溶液），经除杂，浓缩、结晶，制得硫代硫酸钠。1、 砷碱法净化气体副产　利用焦炉煤气砷碱法脱硫过程中的下脚（含Na2S2O3）,经吸滤、浓缩、结晶后，制得硫代硫酸钠。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] DNA单链断裂的病因是什么？

[Assistant] 微波


[User] DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 长期接触DMF


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 蛋白质缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


[User] 乳清蛋白的生产

[Assistant] 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


[User] 精子DNA链断裂的病因是什么？

[Assistant] 外源性H2O2


[User] 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

[Assistant] 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

[Assistant] 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 非那西丁的制备方法是什么?

[Assistant] 非那西丁可通过在丁酮中，用对乙酰氨基酚与碘乙烷在无水碳酸钠存在下回流，发生Williamson合成制得。粗产物在水中重结晶提纯。 非那西丁用浓硝酸/乙酸酐硝化，并用水重结晶，可以得到金黄色的2-硝基-4-乙氧基乙酰苯胺。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 断裂破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 股骨干中下段


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 二硫键的病因是什么？

[Assistant] 半胱氨酸残基


[User] 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛β细胞损害


[User] 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 细胞膜破裂的病因是什么？

[Assistant] 胞膜基底褶变平


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 重组蛋白产率的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 氨基酸补偿


[User] 黑索金的制备方法是什么?

[Assistant] 黑索金的制备方法有多种，最常用的是直接硝化法和乙酸酐合成法。


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 染色体断裂的病因是什么？

[Assistant] 高原环境


[User] 硝基乙烷的制备方法是什么?

[Assistant] 工业上可通过在350–450°C下用硝酸与丙烷反应来生产硝基乙烷。该放热反应会产生四种工业上重要的硝基烷：硝基甲烷、硝基乙烷、 1-硝基丙烷和2-硝基丙烷。该反应涉及自由基形成，例如CH3CH2CH 2O·，是通过相对应的亚硝酸酯均裂作用生成的。这些烷氧基自由基很容易发生碳碳单键断裂反应，这解释了反应产物是混合物的原因 。或者，可以通过卤代乙烷与亚硝酸银在乙醚或THF中的Victor Meyer反应来生成硝基乙烷。该反应的Kornblum修饰使用在二甲基亚砜或二甲基甲酰胺溶剂中的亚硝酸钠做反应试剂。


[User] 白蛋白的特性有哪些?

[Assistant] 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 凤梨蛋白酶是什么?

[Assistant] 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


[User] 重组的LPS会导致什么样的结果？

[Assistant] 休克


[User] DNA双链断裂损伤的病因是什么？

[Assistant] 石英


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 请描述阿苯达唑的合成方法

[Assistant] 以农药苯并咪唑-2-氨基甲酸酯为原料，在溶剂冰醋酸中通入氯气，与无水硫氰酸钠在室温下反应制得5-硫氰基苯并咪唑-2-氨基甲酸甲酯，再与硫化钠反应将硫氰基转化为巯基，最后在乙醇中与溴代正丙烷反应得到产物。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 蛋白质-能量营养不良宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸭肝；鸡肉；腰果


[User] 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

[Assistant] 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

[Assistant] 目的 营养不良


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 蛋白质缺乏症宜食什么？

[Assistant] 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


[User] 蛋白质能量营养不良的并发症

[Assistant] 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


[User] 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

[Assistant] 重组生长激素


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 蛋白质-能量营养不良的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 吃什么蛋白质最高，无

[Assistant] 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


[User] 小儿蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 小儿蛋白质-能量营养不良的简介是？

[Assistant] 蛋白质-能量营养不良(protein-energymalnu-trition，PEM)是因为食物中蛋白质和(或)能量供给不足或由于某些疾病等因素而引起的一种营养不良，在世界各地均有发生。主要见于3岁以下的婴幼儿，主要表现为渐进性消瘦，皮下脂肪减少，水肿及各器官功能紊乱，严重的PEM可直接造成死亡，轻型慢性的PEM常被人们忽视，但对儿童的生长发育和疾病康复有很大影响，所以PEM是临床营养学上的重要问题。临床上分为：以能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的称为浮肿型;介于两者之间的消瘦-浮肿型。


[User] 一个人每天需要摄入多少能量，无

[Assistant] 一般正常女性每天应维持一千六百至两千卡热量,根据季节变化不同而不同，正常男性每天应维持3000千卡热量，减肥的人每天应该少于这些热量


[User] 蛋白质能量营养不良的西医治疗

[Assistant] 药物治疗蛋白质-能量营养不良的治疗分急救期和恢复期两个阶段。1.急救期治疗(1)营养治疗原则：蛋白质和能量供给应高于正常需要量。开始供给蛋白质1g/(kg.d)，能量为336～420 kJ/(kg.d)，以后逐渐增加，直到3～4g/(kg.d)，能量504～672kJ/(kg.d)。补充液体，特别在脱水和高热时，应补充液体以维持尿的正常排出。无机盐的补充应以低钠、足量的钾［6～8mmol/(kg.d)］和镁(12～24h肌内注射1ml 50%硫酸镁,即可)，调整电解质及酸碱平衡。补充足够的多种维生素，尤其应注意维生素A和维生素C的供给。饮食应从少量开始，待适应后逐步增加，以少量多餐为宜。根据患者的具体情况可采用流质、半流质、软饭，最好经口供给，必要时采取胃肠道外营养治疗。(2)控制感染：蛋白质-能量营养不良时，极易并发各种感染，应根据不同的感染选用抗菌药物。(3)抗心衰治疗：水肿型营养不良常伴有心力衰竭，可用利尿药、氧气吸入、抗心衰治疗及其他支持疗法。2.恢复期治疗 恢复期主要是营养治疗，给予合理而全面的膳食，以满足机体康复期的需要，辅以祖国医学中的食疗，同时宜适当锻炼，增强心肺功能及免疫能力。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 蛋白质能量营养不良症的手术治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 能量代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 瘦素和受体的作用障碍


[User] 蛋白质代谢紊乱的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芪；当归


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 能量极度缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 月经紊乱


[User] PD疲劳会转化成什么？

[Assistant] 睡眠障碍


[User] 小儿蛋白质-能量营养不良的症状是什么？

[Assistant] 表情淡漠；缓脉；低血压；消瘦


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 小儿蛋白质能量营养不良的症状是什么？

[Assistant] 临床上根据体重、皮下脂肪减少的程度和全身症状的轻重，将婴幼儿营养不良分为轻度、中度和重度。重度营养不良在临床上又分为消瘦型(marasmus)、水肿型(kwashiorkor)及消瘦-水肿型(marasmus-kwashiorkor)。1.消瘦型 是以消瘦为主要特征。儿童体重明显下降，骨瘦如柴，生长发育迟缓，皮下脂肪减少，皮肤干燥松弛，多皱纹，失去弹性和光泽，头发稀疏，失去固有光泽，面若猴腮，体弱无力，缓脉，低血压，低体温，易哭闹等。2.水肿型 是以周身水肿为主要特征。轻者见于下肢、足背，重者见于腰背部，外生殖器及面部也见水肿。儿童身高可正常，体内脂肪未见减少，肌肉松弛，似满月脸，眼睑水肿，易剥落的漆皮状皮肤病，指甲脆弱有横沟，表情淡漠，易激惹和任性，常发生脂肪肝。单纯性蛋白质或能量营养不良较少见，多数病例为蛋白质和能量同时缺乏，表现为混合型蛋白质-能量营养不良。PEM是一个复杂的临床综合征，目前尚无简单可靠的方法对各类型，尤其是亚临床类型进行诊断，大多数需根据主要临床症状和人体测量参数进行综合评价。1.病史 应详细询问喂养和饮食情况，采用回顾法了解患者的发病情况与饮食的关系，估算出一天蛋白质和热能的摄入量，对诊断有重要价值。2.临床表现 蛋白质-能量营养不良临床上有体重下降，皮下脂肪减少，全身各系统功能紊乱的症状和体征。3.体格测量 1995年“全国提高儿童生命质量学术会议”决定，我国也参照WTO关于儿童营养不良体格测量的评估标准：(1)体重低下(underweight)：根据年龄性别体重，与同年龄、同性别正常参照值相比，低于中位数减2个标准差，但高于或等于中位数减3个标准差者为中度体重低下;低于中位数减3个标准差者为重度体重低下。此指标反映儿童过去和(或)现在有慢性和(或)急性营养不良，但单凭此项不能区别急性还是慢性营养不良。(2)生长迟缓(stunting)：按年龄性别身高，与同年龄、同性别正常参照值相比，低于中位数减2个标准差，但高于或等于中位数减3个标准差者为中度生长迟缓;低于中位数减3个标准差者为重度生长迟缓。此指标主要反映过去或长期慢性营养不良。(3)消瘦(marasmus)：按身高性别体重，与同年龄、同性别正常参照值相比，低于中位数减2个标准差，但高于或等于中位数减3个标准差者为中度消瘦;低于中位数减3个标准差者为重度消瘦。此指标反映儿童近期、急性营养不良。


[User] 乳清蛋白的生产

[Assistant] 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 高能量损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 胸腰椎骨折；皮肤坏死；髋臼骨折；骨盆骨折；开放性骨折；胸部合并伤；肱骨远端骨折；股骨干骨折；骨折；儿童股骨颈骨折；肩胛骨骨折；主要肌群毁损；关节内的骨折；胫骨pilon骨折；胫骨平台骨折


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 能量不足的诊断是什么？

[Assistant] 糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 蛋白质缺乏症的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0015%


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 每天摄入多少蛋白粉对身体更合适？，无

[Assistant] 一般是需要摄入的蛋白质在100g左右是正常的。一般是需要低盐饮食低脂饮食均衡营养多吃新鲜蔬菜水果 。适当锻炼均衡营养多吃新鲜蔬菜水果 。


[User] 睾酮缺乏会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

[Assistant] 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

[Assistant] 精子DNA损伤


[User] FasL基因转染会转化成什么？

[Assistant] 排斥加速


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 请描述妥布霉素d的作用机理

[Assistant] 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


[User] 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] 细胞的增殖的病因是什么？

[Assistant] 哇巴因


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

[Assistant] 60Co γ射线照射


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

[Assistant] Hep-2细胞


[User] 种子细胞的病因是什么？

[Assistant] 免疫排斥


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] TXNIP表达上调的病因是什么？

[Assistant] 高糖刺激


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 先证者的转移部位是什么？

[Assistant] 头部


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 重组的LPS会导致什么样的结果？

[Assistant] 休克


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] 免疫组化会转化成什么？

[Assistant] 免疫组化


[User] 细胞内损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统疾病


[User] 核型的病因是什么？

[Assistant] 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


[User] PEX基因稳定转染的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠骨髓间质干细胞


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

[Assistant] 全身多种组织器官


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 过氧化物酶的发病部位是什么？

[Assistant] 基盘周边区域外胚层


[User] 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；脂肪组织


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] GSTP1活性下降的病因是什么？

[Assistant] GSTP1基因甲基化


[User] 钙泵活性降低的病因是什么？

[Assistant] 钙泵功能抑制


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 活性升高的临床表现有些什么？

[Assistant] 活性升高


[User] AKT2蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] CCDC67失活的病因是什么？

[Assistant] CCDC67mRNA表达的异常


[User] 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

[Assistant] 婴幼儿期


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] vWF-CP活性低下的病因是什么？

[Assistant] 内皮损伤；自身抗体


[User] 舍雷肽酶肠溶片药理作用

[Assistant] 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 活性氧簇的病因是什么？

[Assistant] 长期的紫外线暴露；紫外线辐射


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

[Assistant] 联合型学习能力下降


[User] 单中心型的发病部位是什么？

[Assistant] 胸部；颈部


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 米曲菌胰酶片药理作用

[Assistant] 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

[Assistant] 肝内


[User] FasL基因转染会转化成什么？

[Assistant] 排斥加速


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] 微小RNAs会导致什么样的结果？

[Assistant] 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 微小RNA-143会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 微小RNA-1的发病部位是什么？

[Assistant] 肌肉组织


[User] 微小RNA-146a的发病部位是什么？

[Assistant] 肺泡巨噬细胞


[User] 胶原Ⅰ型mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 人发角蛋白人工腱


[User] RNA干扰会导致什么样的结果？

[Assistant] 基因沉默；转录后基因沉默


[User] 神经颗粒素mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 海马；大鼠皮质


[User] S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

[Assistant] P区氨基酸错义变异


[User] mazF 基因产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞坏死


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] GCLC基因转录的发病部位是什么？

[Assistant] 上游


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


[User] HOX11L2mRNA表达的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

[Assistant] 精子DNA损伤


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] TXNIP表达上调的病因是什么？

[Assistant] 高糖刺激


[User] 微小RNA-190b的发病部位是什么？

[Assistant] 骨骼肌


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] c-Fos表达的病因是什么？

[Assistant] 神经元去极化；Ca2+内流


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 表观遗传的发病机制是什么？

[Assistant] 表观遗传调控


[User] 真核多肽的推荐药有些什么？

[Assistant] N-寡糖酶


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

[Assistant] 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


[User] TGIF-βmRNA在胃癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 浸润深度浅


[User] RUNX3基因mRNA的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 性别；年龄


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] SMN基因结构不稳定的病因是什么？

[Assistant] SMN1基因部分缺失


[User] 免疫组化会转化成什么？

[Assistant] 免疫组化


[User] c-fos蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 腓肠肌


[User] 核酸损伤的病因是什么？

[Assistant] 活性氮族


[User] 卵磷脂是什么?

[Assistant] 卵磷脂或大豆之中分离出卵磷脂。1846年，法国化学家及药理学家首次分离出卵磷脂。1850年，他将磷酸酰胆碱命名为“"léchithine"”。因为Gobley一开始是从蛋黄中萃取出卵磷脂—，而“ ”为古希腊语的“蛋黄”之意—，并在1874年鉴定出结构。卵磷脂在水中的溶解度较低。在水溶液中，根据不同的水合和温度条件，其磷脂可以形成脂质体、脂质双分子层、微团特征的表面活性剂。市场上销售的卵磷脂有的属于食品添加剂，而有的则属于医疗用途。


[User] 请问低分化磷癌中的化磷是什么？，请问低分化磷癌中的化磷是什么？

[Assistant] 所谓分化，简单地说就是瘤组织的成熟程度，恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为I级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为III级。界于两者之间的称为中分化、或称为II级。但是，有时候肿瘤细胞分化太差，根本找不到来源组织的征象，则称为未分化。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。


[User] 脂蛋白是什么?

[Assistant] 脂蛋白外壳、镶嵌在外壳上的载脂蛋白。外壳磷脂的亲水部分向外朝向周围的水，亲脂部分向内朝向脂质中心。脂蛋白的主要功能是在“水中”运输疏水性脂质分子，此处的“水”在生物体中是例如血浆或其他细胞外液的体液。许多酶、载体、结构蛋白、抗原、黏附素和毒素都是脂蛋白。其中例子包括：可以载着脂肪在血液中流动的高密度与低密度脂蛋白、线粒体与叶绿体上的跨膜蛋白以及细菌脂蛋白。


[User] 脂质体的发病部位是什么？

[Assistant] 关节内；脂质体；大鼠表皮；眼部；真皮；皮肤科；口腔、眼部；肝脏；皮肤；直肠；皮瓣


[User] 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮用配制液；饮清水


[User] 脂性渐进性坏死的多发群体是？

[Assistant] 女性


[User] 请描述西甲硅油的化学成分

[Assistant] 西甲硅油的化学成分是聚二甲基硅氧烷与二氧化硅组成的混合物。


[User] 脑苷肌肽的辅助检查有些什么？

[Assistant] 运动平板检查


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] 甘油磷酸钠注射液的推荐药有些什么？

[Assistant] 咪达唑仑注射液


[User] 多烯磷脂酰胆碱注射液贮藏方法

[Assistant] 2-8贮存。本品应放置在儿童不能触及的地方!


[User] 甘油三酯是啥

[Assistant] 甘油三酯是指的人体中被储藏起来的热量，人体的脂肪皮下脂肪电视说的甘油三酯堆积而成的。一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用。从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生命活动的高效热量源。此外，皮下脂肪还有保持的体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。也就是说，甘油三酯在人类进化的过程中，为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用。但是，在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中，甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险通常，对于仅血甘油三酯含量增高，而胆固醇含量正常的患者，应改变饮食结构，控制体重。另外还要戒烟，适当参加体力活动或运动。高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸控制在7%以下。对于甘油三酯高的患者一定要避免饮酒，注意减肥，控制体重。对高甘油三酯血症患者而言，少量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。胖时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中游离脂肪酸水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。运动和体力活动可以使甘油三酯水平明显下降。因此，高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体力劳动。当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用药物治疗。在药物的选择方面，可以选用烟酸或烟酸的衍生物，如乐脂平。对血清甘油三酯水平极度升高的患者，可以使用纤维酸衍生物或烟酸来治疗。甘油三酯高的患者一定要注意饮食上的调节和生活习惯，避免熬夜，不要饮食过量，避免吃高热量的食物。


[User] 脂吸附纯化的推荐药有些什么？

[Assistant] 芍药苷


[User] 脂质的辅助检查有些什么？

[Assistant] ROC分析


[User] 脂质体的病因是什么？

[Assistant] 肽类；三甲基壳聚糖；糖类及其衍生物


[User] 对氧磷是什么?

[Assistant] 对氧磷，是一种有机磷化合物，以往常用来作为杀虫剂的有机磷酸盐胆碱脂酶抗化剂使用，是杀虫药有机磷酸盐和杀虫药巴拉松的活跃新陈代谢产物，其利用最有危害的乙酰胆碱酯酶，大约有70%的性能像神经毒气沙林一样的影响力。由于对人类和其他动物有毒害风险，近年来已极少使用。对氧磷也被当作对抗青光眼的一种眼科药物使用。对氧磷通过皮肤容易被吸收，曾被用为南非种族隔离时代的化学武器。


[User] 花生油的理化常数：

[Assistant] 相对密度(d204) 0.9110-0.9180折光指数(n20D) 1.4680-1.4720粘 度(E020) 10-12凝固点() 0-3碘值(g碘/100g油) 94-96皂化值(mgKOH/g油) 188-197不皂化物(%) 0.3-1.0总脂肪酸含量(%) 94.96


[User] 高脂模型大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 参麦注射液；泰脂安


[User] 卵磷脂小体低怎么办

[Assistant] 如果白细胞增多，卵磷脂小体少属于前列腺炎的表现。如果单纯卵磷脂小体少属于肾虚的表现。平时生活多注意，禁辛辣刺激酒，不要久坐憋尿，多喝水，多吃富含维生素多的水果，禁止手淫，适当运动锻炼增强体质。一般人检查出来前列腺炎毛病都是医生通过显微镜观察血液里面卵磷脂小体，可以这么说，卵磷脂小体低可以在很大程度上判断该患者是患了前列腺炎疾病。卵磷脂小体低是因为前列腺炎患者身体里面的吞噬细胞过于活跃，吞噬了大量患者体內的脂类物质导致的。如果想单纯通过补身体而使得卵磷脂数值升高几乎是不可能的，其关键还要从前列腺炎病本身入手。所谓解铃还须系铃人，只要前列腺炎疾病康复，卵磷脂自然会恢复到正常水平。而想治好前列腺炎又要判断其种类，依据病情对症致病。治疗卵磷脂小体低：1、想治好前列腺炎目前有物理疗法可以办到，利用声波，光能，热能，水疗等多种方法，对前列腺发生物理作用，对身体的内在因素进行调节刺激，从而使身体恢复到一个正常的平衡状态，达到治疗前列腺炎的目的。2、在前列腺炎的物理疗法当中，短波疗法也是一种不错的选择。选择短波疗法操作非常简单，在前列腺炎患者臀部以及腹部的地方放上两块电极板，通过大约半个小时一次的电波刺激疗法，两个星期左右就会收到明显的效果，一般急性前列腺炎最适合用这种方法。短波疗法对于因为前列腺炎导致的肚子疼痛，小便的时候很急，小便肚子难受的问题有非常好的缓解作用。3、前列腺炎通常让患者感到肚子胀，小便的时候相当急，每天都有非常多的尿，而且不敢憋尿，一旦憋尿肚子就痛的难受，所以治疗前列腺炎需要抓紧时间。严重的前列腺炎发作起来可能会导致病人大汗淋漓，脸色发白，对于缓解前列腺炎的症状短波疗法是最有效的。


[User] 高脂乳剂的临床表现有些什么？

[Assistant] ISI升高；HOMA-IR降低


[User] 有脂峰体素的发病部位是什么？

[Assistant] 中央腺体的边缘


[User] 人体微量元素中的磷元素偏低对人体有哪些危害吗，人体微量元素中的磷元素偏低对人体有哪些危害吗？

[Assistant] 你好，根据你上述的情况分析，磷质缺乏会导致佝偻病和牙龈溢脓等疾患。缺磷会使人虚弱，全身疲劳，肌肉酸痛，食欲不振。指导意见：因为食物中含有丰富的磷，故营养性的磷缺乏很少见，中国人不缺乏，已经过量并干扰钙的吸收。希望对你有帮助，祝你身体健康。


[User] 类脂质渐进性坏死的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤溃疡；右手腕起黄红色硬性斑块


[User] 黏脂贮积症Ⅲ型的简介是？

[Assistant] 黏脂贮积症Ⅲ型又名假性Hurler综合征，假性Hurler多发性营养不良，顾名思义，其临床症状基本与Hurler综合征相同，但无黏多糖尿，该症在幼儿期可出现关节挛缩，但病情发展缓慢，可存活到成人，无智力障碍或有轻度智力低下，病理改变也很轻。根据这些特征，可以与黏脂贮积症Ⅱ型加以区分。


[User] 肝脏皂化钙，不详

[Assistant] 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


[User] 磷酸钠盐灌肠液成分或处方

[Assistant] 本品主要成份及其化学名称为：磷酸氢二钠，磷酸二氢钠


[User] 脂质沉积的病因是什么？

[Assistant] 高果糖饮食；雷帕霉素；肝脏胰岛素抵抗；油酸；软脂酸；长期高果糖喂养


[User] 脂滴会导致什么样的结果？

[Assistant] 脂肪栓塞综合征


[User] 脂质过氧化的多发群体是什么？

[Assistant] 肥胖儿童


[User] 大鼠脑组织的推荐药有些什么？

[Assistant] 褪黑素


[User] 高甘油三脂血症会转化成什么？

[Assistant] 高胰岛素血症


[User] 脂质损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 丹参注射液


[User] 高磷血症的多发群体是什么？

[Assistant] 透析患者


[User] 甘油三脂偏低是什么原因造成的？，我的体检报告说我甘油三脂偏低，请问是什么原因造成的，有什么危害？怎么防治或解决

[Assistant]
您好：请问其他的检查有没有异常？请你详细的说一下好吗？其他的检查结果怎么样？甘油三酯偏低的原因一：可能是在饥饿时做的检查，血液中的甘油三脂已经与血中的蛋白结合，引起相对过低；
甘油三酯偏低的原因二：吃的食物中脂肪过多，吸收过少，引起减少。
甘油三酯偏低的原因三：就是胆汁分泌引起，胆汁分泌不足，不能分化吃进去的脂肪，引起脂肪不能吸收，血中的甘油三脂较平时饮食中脂肪比较少。
甘油三酯偏低的原因四：病理性的原因引起的，如甲亢、重症肝损害、垂体机能减退、吸收不良等。
由以上可知，甘油三酯的作用不容小视，引起甘油三酯偏低的原因大致为以上几点，要改善的话，一般选择从食物上下手，选择一些营养丰富的食物。


[User] 高脂血症大鼠血脂的推荐药有些什么？

[Assistant] 降脂软胶囊


[User] 脂质体聚集分层的病因是什么？

[Assistant] 注射用紫杉醇脂质体


[User] 脂筏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


[User] 骨骼肌内脂质堆积的病因是什么？

[Assistant] 高脂饮食；高果糖饮食


[User] 黏脂贮积症Ⅱ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因黏脂贮积症的病因是常染色体隐性遗传。(二)发病机制本症是由多种水解酶缺陷引起的，利用病人成纤维细胞混合培养发现，此症的基本生化缺陷是几种溶酶体酶的识别部位异常。溶酶体酶的正常组合需要细胞内的协同作用，即细胞合成、分泌水解酶，细胞表面识别水解酶，继之被溶酶体摄取，并固定于溶酶体内。细胞表面识别水解酶，需要在细胞表面和溶酶体水解酶上都有特异性部位。目前认为黏脂贮积症型系基因突变引起的几种溶酶体酶发生识别部位缺损，也就是酶分子结构中的识别亚基异常所致。Strecker等(1976)发现此症病人组织细胞神经氨酸酶缺乏，可能该种酶缺乏与多种溶酶体水解酶的识别部位异常有关，如己糖苷酶、-葡萄糖苷酸酶、-半乳糖苷酸酶等的识别部位缺损，造成过多的中性、酸性黏多糖及黏脂沉积于组织细胞内而致病。病理：组织学改变主要限于间质细胞。肝组织活检显示大多数库普弗细胞形态正常，而肝细胞内充有各种类型的包涵体，可含有无包膜的脂肪小滴，也有0.7～50μm的包涵体，这些包涵体表现为不同程度的长方形结晶，并位于微丝物质内，微丝物质外包有一层膜。肝细胞内最多的一种包涵体含有亲水物质，该物质具有成层结构或呈小球状。肾脏的包(Bowan)氏囊细胞显示有类似肝细胞所存有的包涵体，其大小为0.3～4.0μm，PAS染色呈阳性。脑组织的神经元和胶质细胞在显微镜下显示正常，但在电子显微镜下可见神经元、星状细胞和血管周围上皮细胞有0.3～1.5μm的透明包涵体，周围有包膜空泡，空泡内有均匀而细小的颗粒基质，这种基质含有少量的成层结构，还有较致密的、周围有包膜的亲水包涵体。髂骨嵴活检显示软骨细胞质内含有大量溶酶体，溶酶体内含有细小、网状、颗粒状及有膜的包涵体。组织化学染色显示包涵体内沉积有中性、酸性黏多糖和黏脂。显微镜检查可发现软骨内骨化明显障碍，伴有完全性增生、肥大性软骨脱钙区。原有的骨小梁短，近骨干处混有持续存在的软骨区。所有器官的成纤维细胞内均含有大量周围有包膜的空泡，从而使成纤维细胞呈明显的气球样。周围淋巴细胞也可有多数大空泡。所有器官成纤维细胞内的包涵体均为多形性，从透明空泡到致密亲水小体或成层排列不等。


[User] 外源性类脂质肺炎的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 人体里磷含量超标有什么症状有什么危害，患者女41岁有多年糖尿病现有高血压，慢性肾炎，这次去医院复查发现磷含量超标，还有肌酐又高了现在380了

[Assistant] 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素口服二甲双胍，治疗,肾炎引起的症状建议口服济生肾气丸治疗看看


[User] 三酸甘油酯严重吗？，无

[Assistant] 根据你的描述属于体质因素有关，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息，可以服用辛伐他汀片调理。


[User] 甘磷酰芥片成分或处方

[Assistant] 甘磷酰芥


[User] 脂药的推荐药有些什么？

[Assistant] 普罗布考；依折麦布；瑞舒伐他汀


[User] 类脂蛋白沉着症的临床表现有些什么？

[Assistant] 声嘶


[User] 脂质体顺的推荐药有些什么？

[Assistant] 右旋环己二胺铂


[User] 脑蛋白水解物注射液药理作用

[Assistant] 本品为一种大脑所特有的肽能神经营养药物。能以多种方式作用于中枢神经，调节和改善神经元的代谢，促进突触的形成，诱导神经元的分化，并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。本品可通过血脑屏障，促进脑内蛋白质的合成，影响呼吸链，具有抗缺氧的保护能力，改善脑内能量代谢。激活腺苷酸环化酶和催化其它激素系统。提供神经递质、肽类激素及辅酶前体.


[User] 非化脓性脂膜炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查；活检


[User] 猪肺磷脂注射液贮藏方法

[Assistant] 应贮存于2-8，避光


[User] 黏脂贮积症Ⅲ型的检查有些什么？

[Assistant] 尿液粘多糖检测；骨髓显像；四肢的骨和关节平片


[User] 胰岛素如何代谢

[Assistant] 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


[User] 甘精胰岛素是什么?

[Assistant] 甘精胰岛素为一种长效型胰岛素，常用于治疗第一型及第二型糖尿病。本品可以皮下注射给药，一天给予一剂。作用则通常于给药后一分钟开始致效。常见副作用包含低血糖、注射部位病变、搔痒，及体重增加，其他严重副作用包含低血钾等等。妊娠期间应将本品暂时更改为中效胰岛素。注射后，胰岛素会以微晶形式发佈，胰岛素则会使组织吸收葡萄糖，并减少肝脏产生葡萄糖。本品最早在美国于2000年核准用于医药。2017年，本品的年度处方量已超过2000万剂，列名美国最常用的药物第33位。


[User] 胰岛素血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] 胰岛素强化治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 预混胰岛素类似物


[User] 胰岛-1的推荐药有些什么？

[Assistant] 维拉帕米


[User] 胰岛素血症的发病部位是什么？

[Assistant] 脂肪细胞


[User] 胰岛素依赖性糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 链脲佐菌素；抗胆碱能药物；曲格列酮；胰岛素；死因子α；链脲菌素；柠檬酸盐缓冲液


[User] 最好的胰岛素是什么?，无

[Assistant] 你好，胰岛素不在于好坏，而在于是否适合，现在如果比较稳定的，多是用超短效的，对饮食限制不是很严格，不容易低血糖，但是也需要配合中效的，你最好能够将血糖多点监测，再通过调量而稳定。


[User] 多胰岛素制剂过敏的推荐药有些什么？

[Assistant] 降糖药


[User] 磺酰脲类是什么?

[Assistant] 硫酰基尿素类衍生物是用于2型糖尿病的抗糖尿病药。主要作用是促进胰脏细胞分泌胰岛素。


[User] 2型糖尿病高胰岛素血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡格列酮片；金芪降糖片


[User] 胰岛素的存放方法

[Assistant] 胰岛素须保存在10以下的冷藏器内，在2~8温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30和大于2的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。


[User] Ⅰ型糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] CH-1双歧杆菌制剂；氯沙坦钾；胰岛素泵；胰岛素；环孢霉素A；银杏叶提取物；辛伐他汀；锌和维生素E；链尿佐菌素-柠檬酸钠；黄芪甲苷；胰岛素治疗；戴氏绿僵菌多糖；丹红注射液；链脲佐菌素；阿托伐他汀；抗CD3单克隆抗体治疗；环孢素A；外源性胰岛素；柠檬酸盐缓冲液


[User] 高胰岛素血症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 胰岛素依赖型的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 重组人源胰岛素原C肽的推荐药有些什么？

[Assistant] 门冬酰胺酶


[User] 糖尿病胰岛素治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒适护理；基本护理美学服务；心理支持疗法；协同护理模式；语言疗法；舒适护理模式


[User] 胰岛素瘤的就诊科室是什么？

[Assistant] 肿瘤科；肿瘤外科


[User] 胰岛素作用缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血糖


[User] 磺酰脲类的应用有哪些?

[Assistant] 硫酰基尿素类药物主要用于治疗2型糖尿病，对于无法自行制造胰岛素的病患，像是1型糖尿病或是因手术而切除胰脏的病患，并没有太大的效果。此类药物也可以用于新生儿糖尿病。虽然一直以来高血糖及低胰岛素浓度者都被诊断成1型糖尿病，但已经有不少研究发现，如果是在小于 6 个月大的时候被诊断，可以不用一生施打胰岛素，而可以改用硫酰基尿素类药物。一直以来，硫酰基尿素类药物都被当成新诊断病患的优先用药，但是到了1990年代发现，肥胖病患如果服用二甲双胍，得到的益处会更多。大约10%的病患，单独服用硫酰基尿素类药物并没有办法良好控制血糖。可能需要加上二甲双胍、噻唑烷二酮类药物，甚至是胰岛素。硫酰基尿素类药物加上双胍类及噻唑烷二酮类药物，三种药物通常不建议一起使用，但有些医生宁愿在使用胰岛素前，使用此种疗法。最近，有一家新成立的制药公司 Remedy Pharmaceuticals, Inc. 在开发注射型的格列苯脲，用于治疗急性中风、创伤性脑损伤及脊椎损伤。使用的机转是基于硫酰基尿素类药物会关闭非选择性 ATP-阳离子信道，此信道会在上述疾病中上调神经血管组织。有些糖尿病专家指出此类药物会加速减少胰脏的细胞，但目前还没有证实。


[User] 胰岛的发病部位是什么？

[Assistant] 内皮细胞；β细胞；内分泌细胞；胰岛；肾包膜下；胰岛内皮细胞


[User] 服用常规人胰岛素注射液须注意的事项

[Assistant] 1.糖尿病病人应定期检查血糖或尿糖，如果血糖检查持续高于或低于正常值或尿糖持续阳性，表示糖尿病未得到适当控制，必须通知医生。经常保持足够的胰岛素以及注射器和针头，经常佩带糖尿病病人识别证件以确保离家发生并发症时能得到适当的治疗。2.胰岛素应用中的任何改变都必须小心，应在医生指导下进行。每次使用胰岛素之前都应仔细检查胰岛素的纯度、效价、注册商标、类型、种属(牛、猪、人)、生产方法(重组人胰岛素、动物提纯胰岛素)是否是医生所建议的，任何以项的改变都会导致剂量的改变。3.以往使用动物胰岛素的病人在换用本品时必须在医生指导下调整剂量。4.取药前应仔细检查瓶盖是否完好，并仔细查看瓶签上的名称、字母标志，以确认所取的药品与医生所开的处方一致。5.在混合使用两种剂型的胰岛素时，必须在医生指导下进行。注意不同厂家出品的注射器与针头可能不相匹配。注意不要改变抽取胰岛素的顺序，不要任意更换医生同您推荐的注射器和针头的型号。6.胰岛素应贮藏于冰箱中，2～8°C保存，切勿冷冻或接近冰格，冰冻过的胰岛素不可使用，一定不要使用超过有效期的胰钪素，若所买的药品，保护盖不严，一定要退回药房。7.一次性使用的注射器不得重复使用，针头和注射器不得与他人共用，可重复使用的注射器用前必须经过消毒(平常一般可用煮沸法消毒，外出旅行时用91%的异丙醇消毒比较方便)。


[User] 2型糖尿病胰岛素分泌的特点，无

[Assistant] 2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。


[User] 精蛋白生物合成人胰岛素注射液的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? ?2型糖尿病血糖控制不佳，在口服药物的基础上加用中效N的胰岛素笔。可以每晚1次或早晚每天2次。 2? 与另一支短效R胰岛素笔联合使用。


[User] 多种胰岛素抵抗的推荐药有些什么？

[Assistant] 罗格列酮


[User] 链脲佐菌素诱导糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰岛素；6～8U胰岛素


[User] Ⅱ糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄连素；胰岛素；拜唐苹


[User] n1型糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰岛素皮下注射


[User] 胰岛素分泌功能下降的病因是什么？

[Assistant] MMP-2基因的过表达


[User] 胰岛素自身免疫综合征的推荐药有些什么？

[Assistant] 他巴唑；甲巯咪唑；阿卡波糖；泼尼松；糖皮质激素；拜唐苹；强的松；免疫抑制剂


[User] 低精蛋白重组人胰岛素注射液的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 使用方法： 本品为白色悬浮液，于早晚餐前1小时左右皮下注射，但需由医生根据每位患者的病情决定适宜的注射时间。 2.? 注射部位的选择：选择皮肤较松的部位，如上臂、大腿、臀部及腹部等，注射部位要轮流交替，两周内同一部位不能连续注射两次，每次注射部位应与上次注射部位间隔1cm 左右。 3? 使用剂量：因每位患者的具体情况不同，使用胰岛素的剂型、剂量、注射时间也不同，另外胰岛素的用量也受食物、从事的工作或运动量的影响，所以必须在医生的指导下用药。


[User] 胰岛素抗体的病因是什么？

[Assistant] 硫辛酸


[User] 高胰岛素血症的简介是？

[Assistant] 高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，他们的机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。高胰岛素血症的定义为空腹血液中胰岛素含量≥85pmol/L。高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。


[User] 胰岛素抵抗的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿司匹林；利拉鲁肽；枸橼酸氯米芬；苯磺酸左旋氨氯地平片；二甲双胍；吡格列酮；健脾益气类中药；二甲双胍片；姜黄素；罗格列酮治疗；葡萄糖；ACEI类药物；甲状腺激素；胰岛素增敏剂；辛伐他汀；二甲双胍治疗；滋阴清热活血法；替米沙坦；钙通道阻滞剂；防风通圣散；罗格列酮；氧自由基清除剂；地塞米松；生芪降糖颗粒；维生素D；蛋白激酶C抑制剂；抵抗素；柴胡消渴汤；噻唑烷二酮类药物；链脲佐菌素；中药治疗；甘油三酯；小檗碱；氯沙坦钾片；脱氢表雄酮；二甲双胍罗格列酮；养阴降糖片


[User] 类固醇性糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 降糖药物


[User] B型胰岛素抵抗的多发群体是什么？

[Assistant] 中年妇女


[User] 服用精蛋白生物合成人胰岛素注射液须注意的事项

[Assistant] 精神紧张、感染、妊娠或其它疾病时，需增加胰岛素用量。本药可影响驾驶和机械操作能力。


[User] 甘精胰岛素的临床应用有哪些?

[Assistant] 甘精胰岛素很适合于低基础胰岛素的替代治疗，在1型糖尿病和2型糖尿病患者使用甘精胰岛素治疗后都报道了较高的治疗满意度。尤其是在胰岛素强化治疗中，甘精胰岛素是首选。口服降糖药物失败的患者，可以加入甘精胰岛素治疗。


[User] Balb/c小鼠Ⅰ型糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 链脲佐菌素


[User] 瑞格列奈片药理作用

[Assistant] 非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，本品与胰岛细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的36KDA蛋白特异性结合，使钾通道关闭，细胞去极化，钙通道开放，钙离子内流，促进胰岛素分泌，其作用快于磺酰脲类，故餐后降血糖作用较快。


[User] 糖尿病治疗组的推荐药有些什么？

[Assistant] 链脲佐菌素


[User] 二型糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 噻唑烷二酮类药物；六味地黄丸；二甲双胍；二甲双弧；甘精胰岛素；选择性PPARγ调节剂；AdipoRon治疗；中药结合胰岛素；胰岛素


[User] 2型糖尿病大鼠IR的推荐药有些什么？

[Assistant] 丹蛭降糖胶囊


[User] 某些特殊类型糖尿病

[Assistant] （1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生AG点突变，引起胰岛细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：母系遗传；发病早，细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦（BMI<24）；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。


[User] 内源性胰岛素缺乏性糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 低强度运动训练


[User] 科室糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 甲钴铵；硫辛酸注射液


[User] 抗2型糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 葡萄糖激酶活化剂


[User] 方法1型糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰岛素皮下注射


[User] 小鼠胰岛素抵抗的推荐药有些什么？

[Assistant] 五苓散


[User] 什么可以修复胰岛，无

[Assistant] 目前没有食物可以明确修复胰岛细胞，建议正规治疗，以免耽误病情。患有糖尿病的话，一定注意饮食，适当运动和积极治疗。


[User] TMV侵染的病因是什么？

[Assistant] 烟草


[User] TMV侵染的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 辣椒


[User] TMT中毒的病因是什么？

[Assistant] 废旧塑料加工；回收塑料破碎作业


[User] TMC-310911是什么?

[Assistant] TMC-310911是一种最初被研究用于治疗HIV/AIDS的抗病毒药物。它是一种，与有关。尽管TMC-310911在开发后，其最终用途不是用于治疗艾滋病，但对于其它病毒性疾病的治疗研究仍在进行。它在2020年3月进入了COVID-19治疗的临床试验阶段。


[User] TG水平的发病年龄是多少？

[Assistant] 50～59岁；40～＜50岁；30～＜40岁


[User] 甲状腺功能五项正常值范围为

[Assistant] 甲状腺的生理功能主要为促进三大营养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。甲功五项是指甲状腺的五项健康情况检测数据，分别指甲状腺素(T4)、三碘甲状原氨酸(T3)、促甲状腺激素(TSH)、游离T3、游离T4的测定。甲状腺功能五项正常值范围，具体如下：①T4血清甲状腺素：65~155nmol/L(5.0~12.0μg/dL)。②FT4血清游离甲状腺素：10.3~31.0pmol/L(0.8~2.3ng/dL)。③T3血清三碘甲状腺原氨酸：1.8~2.9nmol/L(115~190ng/dL)。④FT3血清游离三碘甲状腺原氨酸：2.0~6.6pmol/L。⑤TSH血清促甲状腺素：0.3~5.0mU/L。进行甲状腺功能五项检查抽血前的注意事项，有以下几点：（1）抽血前规律作息，尽量避免喝咖啡，避免吃高碘食物（如紫菜、海带）。（2）抽血前1周内尽量避免使用影响甲功的药物。如果因为病情需要，无法停用有影响的药物，要提前告诉医生以供参考。（3）若本身已诊断甲状腺疾病，并且正在接受药物治疗，则不需要提前1周停药。抽血当天也应正常用药，以客观反映药物的治疗效果，便于医生调整药量。（4）正常饮食对甲功测定并无影响，因此抽血当天不需要空腹。但需要避免过度进食，尤其是进食大量糖类食物后抽血。有些病人在抽血检查甲功时，可能需要同时检查肝功能，这时候就需要空腹抽血了，否则会影响肝功能结果。（5）要在安静状态下抽血，避免剧烈运动、情绪紧张。


[User] 肿瘤坏死因子a的范围

[Assistant] 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] TC水平异常的高危因素有些什么？

[Assistant] 正常高值uTSH


[User] 温醒现象的诊断是什么？

[Assistant] 动态心电图显示心率呈逐渐增快的形式。窦房折返性心动过速发生时，常伴温醒现象(warm up)，即在前3～5个心动周期中，心率可不规整，常逐渐增快而稳定。


[User] TCI-R维度的遗传因素是什么？

[Assistant] 遗传


[User] 双相型体温的诊断是什么？

[Assistant] 每日测量基础体温，绘制曲线，即可诊断。


[User] NTM感染的发病年龄是多少？

[Assistant] 25～34岁


[User] TMD型的临床表现有些什么？

[Assistant] 手指、腕部无力


[User] TEM型的推荐药有些什么？

[Assistant] 他唑巴坦；克拉维酸


[User] 2型DM的发病年龄是多少？

[Assistant] 53~ 82岁


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] 高TSH血症的筛查有些什么？

[Assistant] 新生儿疾病筛查


[User] 梅毒的滴度代表什么

[Assistant] 随着时代的发展，得梅毒的人是越来越多了。梅毒临床表现有多样，临床易漏诊或误诊，从皮肤粘膜的表现到心血管、神经系统损害都可出现。还有部分患者无任何临床表现，但血清学检查阳性，称为隐性梅毒。梅毒滴度是梅毒血清学检查是检查血清中抗体的点子，滴度的高低就是反应患者血清中抗体的多少。梅毒滴度是梅毒判断疗效转归的指标之一，一般来讲早期梅毒在规范治疗3个月后、半年，一年进行梅毒血清学检测。如果RPR低度下降，为抗梅毒治疗有效。梅毒的分类：1.先天性梅毒性肝硬化：先天性梅毒患者中，80%累及肝脏，可能系梅毒螺旋体透过胎盘，进入脐静脉最后到达肝脏。先天性梅毒和成红细胞瘤病都可导致黄疸，两者易混淆，但先天性梅毒患儿血清学检查均为阳性。2.晚期先天性梅毒：一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。3.先天潜伏梅毒：无临床症状，梅毒血清反应阳性为先天潜伏梅毒。4.胎儿梅毒：梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。当今社会主流的梅毒治疗方法分为两种：使用西药进行治疗;比如：青霉素、头孢曲松钠、四环素类和红霉素类。使用中药进行治疗。中药和西药治疗梅毒疾病的优缺点：西药治疗梅毒的优点：见效比较快;缺点：很难彻底治愈梅毒，后期复发率非常高。中药治疗梅毒的优点：能够彻底治愈梅毒疾病，而且一旦治愈后期不复发。梅毒对身体健康的伤害是非常大的，严重的是有可能会危及到我们的生命的。一定要及时的去进行治疗，防止病情加重，无法治疗，造成不可挽回的局面。


[User] 促甲状腺激素0.01是指的什么

[Assistant] 促甲状腺激素是腺垂体分泌的一种激素，作用是促进甲状腺合成和分泌甲状腺素。这种激素受到下丘脑的促甲状腺素释放激素和甲状腺素的负反馈调节。甲状腺功能亢进，因为甲状腺素增加，被下丘脑感知，就会减少促甲状腺素释放激素的分泌，腺垂体合成和分泌的促甲状腺素也会减少。促甲状腺激素是促甲状腺激素低，有可能是因为甲状腺激素过多。青春期的时候甲状腺激素会大量分泌，这样就会导致促甲状腺激素的含量偏低，不要过于担心。如果不是青春期，促甲状腺激素偏低，考虑是甲亢的可能性。促甲状腺激素是由腺垂体分泌的一种激素，腺垂体分泌的促甲状腺激素，一般受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈的抑制性影响，两者是相互拮抗的，它们组成了下丘脑-垂体-甲状腺轴，一般正常值是0.34-5.6mIU/L，促甲状腺激素的临床意义有很多，但是主要就是用来做甲亢还有甲减的第一线的指标，它是一个重要的参考指标。促甲状腺激素的正常值范围是在2～10um/L，促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌。在维持正常的甲状腺功能中起着重要的调节作用。血清促甲状腺激素升高常见原发性甲状腺功能衰退，促甲状腺激素分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合症。血清促甲状腺激素降低，常见于原发性甲状腺功能亢进，促甲状腺激素基因突变，垂体炎症等。促甲状腺激素低需要定期复查甲状腺功能，暂时不需要药物治疗，避免食用碘盐，海鲜。多食蔬菜及水果，饮食及生活规律，放松心情，避免情绪波动。定期复查甲状腺功能是关键，才能评估病情。


[User] 内分泌,甲亢。stsh 和 tsh,分别是什，无

[Assistant] 你好，甲亢患者需要进食高热量高糖多吃高蛋白食物,年轻患者还需多吃脂肪类食物,多吃含维生素丰富的水果,蔬菜,少吃辛辣食物,如辣椒,葱,姜,蒜等.少吃含碘多的食品,如海带,海虾,海鱼等.尽量不吸烟,不引酒,少喝浓茶,咖啡,口服药物的方法治疗，无效时做放射碘的方法治疗。


[User] 请描述听阈的测量

[Assistant] 一个人的听阈，能够以直接测量得到的。在测试者的正前方，放置一个正弦波的纯音声源，并让测试者判断声源有否发出声音。在测量时，声强不断会降低，直到测试者不确定他是否还听得见为止。为了确定这个测量值，声强可以重复提高和降低。在医学诊断中，也可以使用耳机作为音源，测量单耳的听阈。测量时也可以使用频率持续变化的声音，找出不同频率下的听阈，从而描绘听阈曲线。听阈可以显示出一个人的听力缺陷，其曲线对于确定病人的听力缺陷非常重要。听阈曲线的形状，能够反映出测试者一些听觉系统的问题。普通人的听力标准是国际标准化组织 ISO 226:2003 中规定的听阈曲线，所有判断听力缺陷的测试，均是对比这个标准进行的。


[User] TPH2单体型TA的病因是什么？

[Assistant] 负性的家庭环境


[User] TMT耳毒性的临床表现有些什么？

[Assistant] 听神经动作电位的反应阈升高；耳蜗微音器电位振幅的降低；高频听力损失


[User] T异常的影像学检查有些什么？

[Assistant] 头颅MRI


[User] 暑温是什么?

[Assistant] 暑温是中医学中由感受暑热病邪所致的急性外感热病。本病的发生有较明显的季节性，一般认为是夏至到立秋之间。暑温发病急骤，初起即见壮热、汗多、烦渴引饮、面赤、脉洪大等气分阳明热盛证候，为其主要特点。根据发病季节与临床表现，西医的流行性乙型脑炎、钩端螺旋体病、夏季流行性感冒、登革热、中暑、夏季热等，可参考暑温病进行辨证治疗。


[User] SM组的临床表现有些什么？

[Assistant] 出小室次数显著增多


[User] Singh 指数会转化成什么？

[Assistant] 股骨颈骨折


[User] 高TG血症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体格检查


[User] 新生儿TSH的筛查有些什么？

[Assistant] ELISA法与DELFIA法


[User] 请描述VDAC1的临床意义

[Assistant] 电压依赖性阴离子信道在离子和代谢物转运中都起作用，尽管它们的生理作用是不同的。由于它们的作用，信道的功能障碍可导致各种疾病。 VDAC1通过与抗凋亡蛋白家族，Bcl-2蛋白，特别是Bcl-xl和Mcl-1的相互作用而与癌症有关，这些蛋白在癌症过程中过表达。这两种Bcl-2蛋白与VDAC1相互作用以调节穿过OMM的钙离子转运，并最终调节ROS的产生。虽然高水平的ROS诱导细胞死亡，但非致死水平会干扰信号转导通路，从而促进癌细胞的细胞增殖，迁移和侵袭。此外，VDAC1过表达与增加的凋亡反应和抗癌药物和治疗功效相关，进一步支持VDAC1作为癌症治疗的治疗靶标。VDAC1在钙离子转运中的功能也与神经退行性疾病有关。在PD中，VDAC1增加线粒体内的钙离子水平，导致线粒体通透性增加，线粒体膜电位破坏，ROS产生增加，细胞死亡和神经元变性。已显示VDAC1与淀粉样蛋白相互作用，导致信道的电导增加并最终导致细胞凋亡。


[User] 低热的诊断是什么？

[Assistant] 体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7～37.7，腋温36.6～37.4，肛温36.9～37.9。如果有人每日口温在37.5～38.3、腋温在37.4～38.3之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。


[User] T组的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 潮气量VT的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 血TG的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 住院时间


[User] ET-1≥70μg/L组会导致什么样的结果？

[Assistant] 围生儿死亡；胎盘早剥


[User] 氯胺-T的性质是什么?

[Assistant] 氯胺-T含有活性；其共轭酸的pKa为9.5。


[User] 单体型TS会导致什么样的结果？

[Assistant] 中枢性性早熟


[User] 唐筛的MOM值可以判断胎儿性别吗？，无

[Assistant] 根据你的描述一般是可以鉴别的为聊检查疾病需要，规律生活习惯按时作息，易消化易吸收饮食，保持良好的生活习惯，避免不良刺激。


[User] 感压反射是什么?

[Assistant] 压力感受器反射是体内一种生命征象恒定机制，借由神经传递物质调控自主神经而改变血管平滑肌的收缩与放松和心脏功能，以确保体内的血压长时间维持在稳定的区间，不产生过大的波动。


[User] 请描述脉搏氧饱和度法的原理

[Assistant] 最初的一台血氧饱和仪由Millikan在1940年代开发。它监测动脉中携带氧的血红蛋白与不携带氧的血红蛋白的比例。典型的血氧饱和仪带有两个发光二极管。这两个发光二极管面向病人的待测部位 - 通常是指尖或耳垂。一只二极管释放波长为660纳米的光束，另一只释放905,910或者940纳米。含氧的血红蛋白对这两种波长的吸收率与不含氧的差别很大。利用这个性质，可以计算出两种血红蛋白的比例。测试的过程通常不需要从病人身上抽血。通常的血氧仪也可以显示病人的脉搏。


[User] ST-T改变会导致什么样的结果？

[Assistant] 猝死


[User] CMT2型的病因是什么？

[Assistant] MFN2基因突变


[User] M型的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心房室扩大


[User] 血浆TC的临床表现有些什么？

[Assistant] HDL-C水平显著升高


[User] PM和DM的临床表现有些什么？

[Assistant] 吞咽困难；肌肉炎性水肿；肌肉萎缩伴脂肪浸润


[User] 皮温降低的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因栓子的来源有心源性和非心源性2大类：1.心源性 周围动脉急性栓塞80%～90%来源于心脏病，2/3合并房颤。常见的心脏病有风心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏肿瘤(心房黏液瘤)等。(1)器质性心脏病中以风心病和冠心病最为常见。前者病人多较年轻，男女比例为1:2;后者以老年病人居多，男女发病率相仿。据统计，20世纪 60年代以前，风心病是动脉栓塞最主要的病因;而60年代以后，则以冠心病为主，目前冠心病占70%以上，风心病则不到20%。合并房颤是周围动脉栓塞的 高危因素，周围动脉栓塞的患者约77%合并房颤。另据统计，慢性房颤并发急性动脉栓塞每年为3%～6%，而阵发性房颤，合并动脉栓塞发生率要低很多。陈旧性心梗也是动脉栓塞的危险因素。有研究表明，无论是否合并房颤，长期的抗凝治疗［主要是口服华法林和(或)阿司匹林］不但可以有效地降低脑卒中的发生率，也明显地降低周围动脉栓塞率。(2)急性心肌梗死也是动脉栓塞的常见原因，多半发生在心肌梗死6周之内。心梗后并发动脉栓塞的病死率高达50%，肝素抗凝可以降低动脉栓塞的发生率。心梗后合并室壁瘤，是动脉栓塞的又一来源，约有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并发动脉栓塞。(3)在心律失常型 心脏病中，病态窦房结综合征(SSS)约16%，完全性房室传导阻滞约1.3%并发动脉栓塞。其他较少见的可并发动脉栓塞的心脏疾病有细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后等。细菌性心内膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小动脉，如手掌、跖、趾动脉，除了造成动脉栓塞和组织缺血外，还使炎症播散，是细菌性心内膜炎的严重并发症，发生率为15%～35%;人工心脏瓣膜置换术后，将有25%的患者发生1次以上的动脉栓塞，而且80%栓塞在颅内，其中10%是致命 的，多见于未能坚持终身抗凝治疗者。左心房黏液瘤瘤体部分脱落可导致周围动脉栓塞，但非常少见。2.非心源性 非心源性动脉栓塞较少见。主要包括动脉瘤、动脉粥样硬化合并溃疡或狭窄、动脉移植物、血管损伤、肿瘤及静脉血栓形成等。(1)动脉瘤的附壁血栓是仅次于心脏病的动脉栓塞的重要来源：合并动脉栓塞的动脉瘤有腹主动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤和锁骨下动脉瘤，其中以腘动脉瘤(25%)、锁骨下动脉瘤(33%)并发动脉栓塞最为多见。(2)动脉粥样硬化性狭窄合并血栓：常发生在主动脉或髂动脉，形成的血栓块较大，栓塞的动脉管径亦相应较大。动脉粥样硬化斑块表面溃疡，胆固醇晶体进入血液循环，也能导致动脉栓塞，栓塞管径为200～900m的末梢动脉，特点是栓子小、数量多，栓塞后不仅堵塞末梢血管，而且胆固醇结晶溶入管壁后还成为炎性肉芽肿，诱发血管周围炎，加重组织缺血。粥样硬化胆固醇结晶栓塞，常在动脉造影或腔内治疗后发生，多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢末梢动脉等。表现为持续性高血压、肾功能不全，以及“蓝趾”症或肢体青斑，尚无有效的治疗方法，药物溶栓可能有效。(3)血管损伤：尤其是医源性损伤因素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治疗，导管表面的血栓，甚至折断的导丝、导管等，都能造成动脉栓塞。其他的血管外慢性损伤，如胸廓出口综合征，以及异常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫，常能使之产生附壁血栓，而成为上肢动脉栓塞的栓子来源。长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁血栓形成。(4)肿瘤：多见于原发或转移性肺癌，预后极差。(5)静脉血栓：较少见，也称“反常性动脉栓塞(paradoxical embolus)”，是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞和肺动脉高压。栓子来源 例数?%风心病伴房颤 18 42.4风心病换瓣术后房颤 6 13.4冠心病伴房颤 2 4.6高血压心脏病伴房颤 4 9.2甲亢伴房颤 1 2.3原因不明房颤 1 2.3动脉瘤切除，血管移植术后 1 2.3动脉逆行插管术后 1 2.3亚急性细菌性心内膜炎 1 2.3艾森曼格综合症 1 2.3原因不明 1 2.3(二)发病机制急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化)。1.栓塞部位 肢体动脉栓塞占所有病例70%～80%，下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。急性动脉栓塞易发 生在动脉分叉部位，股动脉分叉最常见，占35%～50%，腘动脉分叉处次之，股动脉和腘动脉栓塞是主动脉和髂动脉栓塞的2倍。然而动脉硬化性疾病使传统的栓塞部位发生变化。动脉硬化多节段、多平面狭窄性病变，使血栓不单纯局限于血管分叉部位，也可栓塞于动脉狭窄部位。2.动脉栓塞局部变化 动脉栓塞的预后很大程度上取决于栓塞动脉侧支循环建立情况，栓子停留在动脉分叉部位，阻断动脉血流并完全阻断侧支循环，引起肢体严重缺血。下述3方面机制更加重肢体缺血：(1)动脉血栓蔓延，阻断动脉主干和侧支循环血供，是加重缺血的主要继发因素，早期应积极抗凝治疗，预防血栓蔓延，保护肢体侧支循环。(2)局部代谢产物聚集，组织水肿，引起骨筋膜室综合征。(3)细胞水肿，引起小动脉、小静脉和毛细血管管腔严重狭窄和闭塞，加重组织缺血和静脉回流障碍(图1)。缺血时间、缺血程度、缺血和再灌注损伤影响毛细血管壁完整性。缺血再灌注损伤造成组织释放大量氧自由基，大大超过细胞内自由基氧化系统的处理能 力，损害细胞磷脂膜，液体流向组织间隙，组织水肿。严重水肿减少局部组织血流，加重毛细血管内皮细胞水肿，形成骨筋膜室综合征，称“无复流现象”，虽经取 栓等措施建立主干动脉血供，外周组织仍供血不足。此时已取栓通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血管阻塞很困难。3.动脉栓塞的全身变化(1)肾功能损害：动脉栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici报道血供建立后，1/3病例死于代谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”：外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，引起急性肾功能衰竭。肾损伤部位发生在近端肾小管，可能是内皮素介导的肾小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱化尿液是推荐治疗方法，目前认为恰当扩容是最主要治疗方法之一。(2)代谢产物聚集，引起全身变化高K 、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SCOT升高，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放入全身血液循环中，造成严重酸中毒、高K 和肌红蛋白尿。


[User] SOS值的高危因素有些什么？

[Assistant] 胎龄和出生季节


[User] QT间期延长的原因是什么？

[Assistant] 可分为两类：一是获得性，由电解质平衡失调(低血钾、低血钙、低血镁)、药物作用(奎尼丁、双异丙吡胺、胺碘酮等抗心律失常药，酚噻嗪，三环类抗忧郁药)、某些中风、二尖瓣脱垂等引起;一是先天性或家族性，或原因不明，狭义的QT间期延长综合征仅指此类。关于后一类的病因有三种意见：由于植物神经系统功能障碍，因为在实验中发现刺激或切除一侧星状神经节可以引起QT间期延长与T波交替电压，而临床上影响交感神经张力的一些情况，可以在本症诱发昏厥。由于心脏内神经变性。病理学检查发现，窦房结和左心室中都有神经纤维变性，神经纤维和神经节细胞间有多数炎症细胞浸润。这种病变不仅见于传导系统，亦见于心室肌层的神经。由于先天性心肌缺乏某种酶而引起代谢异常。电生理研究发现室性心律失常的机制可能为折返触发活性，与之相关的因素为肾上腺素能兴奋;动作电位时间变化;早期或延迟除极;折返环路。


[User] NTM感染的临床表现有些什么？

[Assistant] CD4+T淋巴细胞数量减少；营养不良


[User] 请描述磺胺类药物的历史

[Assistant] 磺胺类药物的母体磺胺最早由奥地利化学家保罗·雅各布·约瑟夫·杰尔莫能使鼠和兔不被链球菌和葡萄球菌感染。格哈德·多马克的这一发现使磺胺类药物成为了人类历史上第一种人工合成的抗菌药物。之后直到第二次世界大战早期，磺胺类药物都持续受到人们关注，新的磺胺类药物不断得到合成。截至1946年，总共有5500余种磺胺类药物得到合成，其中有20余种投入临床使用。但在青霉素等抗生素陆续成药后，磺胺类药物的地位在很大程度上被抗生素取代。磺胺类药物亦为第一种能治疗肺结核的药物。在20世纪30年代晚期到20世纪50年代早期，磺胺类药物和砜类药物曾用于肺结核的治疗中。不过，在联用链霉素和异烟肼的治疗肺结核的方法出现后，磺胺类药物和砜类药物便不再用于肺结核的治疗中。今天，考虑到磺胺类药物造成不良反应的几率较高，发达国家的医生已很少开出单独使用的磺胺类药物，但在发展中国家，因为磺胺类药物成本低廉且易于合成，目前仍在用于抗感染治疗。磺胺类药物在历史上曾拯救过患上链球菌咽喉炎的小富兰克林·德拉诺·罗斯福，以及在北非患上肺炎的温斯顿·丘吉尔的性命。


[User] 磺胺多辛片药物相作用

[Assistant] 1?与尿碱化药合用可增强磺胺药在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。　 2?对氨基苯甲酸可代替磺胺被细菌摄取，对磺胺药的抑菌作用发生拮抗，因而两者不宜合用。 3?下列药物与磺胺药合用时，后者可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或毒性发生，因此当这些药物与磺胺药合用，或在应用磺胺药之后使用时需调整其剂量，此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4?骨髓抑制药与磺胺药合用时可能增强此类药物对造血系统的不良反应，如有指征需两类药物合用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?避孕药(雌激素类)，长时间与磺胺药合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会 。 6?溶栓药物与磺胺药合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?肝毒性药物与磺胺药合用，可能引起肝毒性发生率的增高，对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。　 8?光敏药物与磺胺药合用可能发生光敏的相加作用。 9?接受磺胺药治疗者对维生素K的需要量增加。 10?乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与磺胺形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加，因此不宜两药合用。　 11?磺胺药可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者合用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮(sulfinpyrazone)与磺胺类药物同用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整磺胺药的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对磺胺药的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


[User] 请描述磺胺类药物的药代动力学

[Assistant] 大部分磺胺类药物都可以通过口服给药的。磺胺类药物的口服吸收率普遍较高。但也有少部分磺胺类药物是外用药。经口服给药的柳氮磺吡啶亦是一个特例。柳氮磺吡啶的口服吸收率低，易在肠道中分解。柳氮磺吡啶亦可因此用于溃烂性结肠炎的治疗。磺胺类药物吸收进入血液后，会有三种状态：与血液中白蛋白结合、进入红细胞，以及以游离状态存在于血液中。磺胺嘧啶等磺胺类药物可以较高效率透过血脑屏障，因而可用于治疗脑部感染。一部分磺胺类药物可在肝脏中通过乙酰化消除。另外，亦有一部分磺胺类药物能在肝脏中发生葡萄糖醛酸化和氧化。磺胺类药物最终一般通过肾脏经过尿液排出体外。大部分磺胺类药物和磺胺类药物的代谢产物在水中溶解度较低，因而易于在尿中结晶，形成可诱发肾功能受损的结晶尿。结晶尿是磺胺类药物诱发的典型不良反应之一。除通过肾脏排出外，磺胺类药物亦会通过乳汁的分泌排出。


[User] 磺胺对甲氧嘧啶片药理作用

[Assistant] 本品属长效磺胺药，其对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌具有抗菌作用。但近年来细菌对本品的耐药性增高，尤其是链球菌属、奈瑟菌属以及肠杆菌科细菌。本品的抗菌作用机制为在结构上类似对氨基苯甲酸(PABA)，可与PABA竞争性作用于细菌体内的二氢叶酸合成酶，从而阻止PABA作为原料合成细菌所需的叶酸，减少具有代谢活性的四氢叶酸的量，而后者则是细菌合成嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸和脱氧核糖核酸(DNA)的必需物质，因此抑制了细菌的生长繁殖。


[User] 复方磺胺嘧啶片药理作用

[Assistant] 本品为磺胺嘧啶（SD）与甲氧苄啶(TMP)的复方制剂，两者合用具有协同抗菌作用，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌活性。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、疟原虫和弓形虫也有抗微生物活性。近年来细菌对本品的耐药性普遍存在，尤其如志贺菌属等肠道菌科的细菌，故目前临床上很少使用。本品作用机制为磺胺药作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，而甲氧苄啶作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，因此二者合用，可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断，具有协同抗菌作用，较单药的耐药菌株减少


[User] 磺胺对甲氧嘧啶是什么?

[Assistant] 磺胺对甲氧嘧啶是一种长效磺胺类抗菌药物，其INN名称是“Sulfametoxydiazine”。该药物可用于治疗泌尿道感染与麻风病等病症。该药物在血液中的半衰期尚不明确。


[User] 磺胺嘧啶钠注射液药物相作用

[Assistant] 1?合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2?不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。3 ?下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4?与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。 6?与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 8?与光敏药物合用时，可能发生光敏作用相加。 9?接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 10?不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。 11?本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮(sulfinpyrazone)与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


[User] 磺胺二甲氧嘧啶是什么?

[Assistant] 磺胺二甲氧嘧啶是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfadimethoxine”。该药物可用于治疗呼吸道、泌尿道等部的细菌感染等病症。该药物在血液中的半衰期暂时未知，在大鼠体内的LD50为1.7027mol/kg。该药物目前主要用作兽药。


[User] 复方磺胺嘧啶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含活性成分为：磺胺嘧啶0.4g和甲氧苄啶50mg。


[User] 尿里有菌用什么磺胺类药物，无

[Assistant] 磺胺类药是三十年代发现的能有效防治全身性细菌性感染的第一类化疗药物。在临床上现已大部被抗生素及喹诺酮类药取代


[User] 复方磺胺甲噁唑片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组份为：每片含磺胺甲恶唑0.4g和甲氧苄啶80mg。


[User] 二磺法胺禁忌症是什么？

[Assistant] 肝、肾功能不全致低钠血症、低钾血症、高氯性酸中毒，肾上腺衰竭及肾上腺皮质机能减退(阿狄森病)，肝昏迷。


[User] 磺胺多辛片的副作用（不良反应）

[Assistant] 1?过敏反应较为常见，可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶患者使用后易发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于可与胆红素竞争蛋白结合部位，致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸。偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害，可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害，可发生结晶尿、血尿和管型尿。偶有患者发生间质性肾炎或肾管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等。一般症状轻微，不影响继续用药。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。一旦出现均需立即停药。 磺胺药所致的严重不良反应虽少见，但可致命，如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。治疗时应严密观察，当皮疹或其他反应早期征兆出现时即应立即停药。


[User] 小儿复方磺胺二甲嘧啶散药物相作用

[Assistant] 1、合用尿碱化药可增强本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2、不能与对氨基苯甲酸(PABA)合用，PABA可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。 　3、下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性，因此当这些药物与磺胺药同时应用，或在应用本品之后使用时需调整剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4、与骨髓抑制药合用时可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如有指征需两类药物同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5、与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 6、与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 7、与光敏感药物合用时，可能发生光敏感的相加作用。 8、接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 9、不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物，使发生结晶尿的危险性增加。 　10、本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 11、磺吡酮(sulfinpyrazone)与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，导致血药浓度升高且持久，从而产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或在用后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对磺胺药的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


[User] 复方磺胺甲噁唑钠滴眼液药理作用

[Assistant] 本品中磺胺甲噁唑钠为广谱抗菌药；氨基己酸具有抗炎、抗过敏作用；甘草酸二钾具有类皮质激素作用，可抗炎症和抗过敏；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，可缓解过敏反应症状。


[User] 复方磺胺甲基异NFDA1唑的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输液护理


[User] 服用磺胺多辛片须注意的事项

[Assistant] 1?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 2?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、失水、爱滋病、休克和老年患者。 3?对呋塞米、矾类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。 4?应用磺胺药期间多饮水，保持高尿流量，以防结晶尿的发生，必要时亦可服药碱化尿液。 5?治疗中须注意检查：(1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。(2)治疗中定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。 6?严重感染者应测定血药浓度,对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150g/ml（严重感染120～150g/ml）可有效。总磺胺血浓度不应超过200g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。 7?新生儿患者和2个月以内婴儿除治疗先天性弓形虫病时可作为乙胺嘧啶联合用药外，应属禁忌。 8?不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。 9?由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。


[User] 磺酰脲类是什么?

[Assistant] 硫酰基尿素类衍生物是用于2型糖尿病的抗糖尿病药。主要作用是促进胰脏细胞分泌胰岛素。


[User] 氨基糖苷类抗生素是什么?

[Assistant] 胺基糖苷类抗生素是具有氨基糖与结构的一类抗生素，在临床主要用于对革兰氏阴性菌、绿脓杆菌等感染的治疗，1960年代到1970年代曾经非常广泛地使用，但是由于此类药物常有比较严重的及，使其应用受到一定限制，正在逐渐淡出一线用药的行列。


[User] 头孢磺啶是什么?

[Assistant] 头孢磺啶也称为“头孢磺苄啶”“头孢磺吡苄”或“磺吡苄头孢菌素”，是一种第三代头孢菌素。该抗生素对绿脓杆菌的活性较强，对肠杆菌也有效。


[User] 复方磺胺嘧啶片禁忌症是什么？

[Assistant] 1?对SMZ和TMP过敏者禁用。 2?由于本品阻止叶酸的代谢，加重巨幼红细胞性贫血患者叶酸盐的缺乏，所以该病患者禁用本品。 3?小于2个月的婴儿禁用本品。 4?重度肝肾功能损害者禁用本品。


[User] 复方磺胺甲恶唑分散片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含活性成分磺胺甲恶唑0.4g和甲氧苄啶0.08g。


[User] 噻苯唑药物相作用

[Assistant] 该药可能使氨茶碱(或黄嘌呤类药物)血浓度增高。服该药者在输入氨茶碱时曾发生严重恶心、嗜睡及全身不适等症状。


[User] 复方磺胺甲噁唑片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 成人常用量? 治疗细菌性感染，一次甲氧苄啶0.16g和磺胺甲恶唑0.8g，每12小时服用1次。治疗卡氏肺孢子虫肺炎一次甲氧苄啶3.75～5mg/kg，磺胺甲恶唑18.75～25mg/kg，每6小时服用1次。成人预防用药：初予甲氧苄啶0.16g和磺胺甲恶唑0.8g，一日2次，继以相同剂量一日服1次，或一周服3次。 2? 小儿常用量? 2月以下婴儿禁用。治疗细菌感染，2个月以上体重40kg以下的婴幼儿按体重口服一次SMZ 20～30mg/kg及TMP 4～6mg/kg，每12小时1次；体重40kg的小儿剂量同成人常用量。治疗寄生虫感染如卡氏肺孢子虫肺炎，按体重一次口服SMZ 18.75～25mg/kg及TMP 3.75～5mg/kg，每6小时1次。慢性支气管炎急性发作的疗程至少10～14日；尿路感染的疗程7～10日；细菌性痢疾的疗程为5～7日；儿童急性中耳炎的疗程为10日；卡氏肺孢子虫肺炎的疗程为14～21日。


[User] 硫利达嗪片药理作用

[Assistant] 本品为吩噻嗪类抗精神病药，抗精神病作用主要由于阻断脑内多巴胺受体，对锥体外系统多巴胺受体作用及体温中枢影响较弱，镇静作用也较弱。


[User] 醋氨苯砜药物相作用

[Assistant] 1.与丙磺舒合用可减少肾小管分泌砜类，使砜类药物血浓度高而持久，易发生毒性反应。因此在应用丙磺舒的同时或以后需调整砜类的剂量。2.利福平可刺激肝微粒体酶的活性，使本品血药浓度降低1/7～1/10，故服用利福平的同时或以后应用本品时需调整后者的剂量。3.本品不宜与骨髓抑制药物合用，因可加重白细胞和血小板减少的程度，必须合用时应密切观察对骨髓的毒性。4.本品与其他溶血药物合用时可加剧溶血反应。5.与甲氧苄啶合用时，两者的血药浓度均可增高，其机制可能为：(1)抑制本品在肝脏的代谢。(2)两者竞争在肾脏中的排泄，本品血药浓度增高可加重其不良反应。


[User] 复方磺胺甲噁唑胶囊的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1?成人常用量治疗细菌性感染，一次甲氧苄啶160mg和磺胺甲噁唑800mg，每12小时服用1次。治疗卡氏肺孢子虫肺炎一次甲氧苄啶3.75～5mg/kg，磺胺甲噁唑18.75～25mg/kg，每6小时服用1次。成人预防用药：初予甲氧苄啶160mg和磺胺甲噁唑800mg，一日2次，继以相同剂量一日服1次，或一周服3次。 2?小儿常用量2月以下婴儿禁用。治疗细菌感染，2个月以上体重40kg以下的婴幼儿按体重口服一次SMZ20～30mg/kg及TMP4～6mg/kg，每12小时1次；体重40kg的小儿剂量同成人.


[User] 司帕沙星片药物相作用

[Assistant] 1?同依诺沙星、诺氟沙星、环丙沙星一样，本品与非甾体抗炎药（如联苯丁酮酸、丙酸衍生物等）合用时，罕有引起痉挛的报告。 2?本品与含有铝、镁、铁的抗酸药和硫糖铝合用时，可降低本品的吸收，从而降低疗效，若需服用应间隔4小时。 3?本品与茶碱、咖啡因、法华林、西米替丁合用时不影响后者血浆浓度。 4?与地高辛、丙磺舒合用不影响本品的药代动力学。 5?服用本品4小时后才可服用含金属离子的营养剂和含锌、铁、钙的维生素。 6?本品不宜与阿司咪唑、特非那丁、西沙必利、红霉素、喷他脒、吩噻嗪、三环类抗忧郁药、丙吡胺、胺碘酮合用。


[User] 服用磺胺对甲氧嘧啶片须注意的事项

[Assistant] 1?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 2?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。故有肝功能损害患者宜避免磺胺药的全身应用。 3?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿。如应用本品疗程长，剂量大时宜同服碳酸氢钠并多饮水．以防止此不良反应。治疗中至少每周检查尿常规2～3次，如发现结晶尿或血尿时给予碳酸氢钠及饮用大量水，直至结晶尿和血尿消失。失水、休克和老年患者应用本品易致肾损害，应慎用或避免应用本品。肾功能减退患者不宜应用本品。 4?对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。 5?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、叶酸缺乏性血液系统疾病、失水、艾滋病、休克和老年患者。 6?用药期间须注意：(1)周围血象检查,对疗程长、服用剂量大、老年、营养不良及服用抗癫痫药的患者尤为重要。(2)治疗中定期尿液检查(每2-3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。


[User] 硫酸庆大霉素药物相作用

[Assistant] 1．与其他氨基糖苷类合用或先后连续应用,可增加耳毒性、肾毒性以及神经肌肉阻滞作用的可能性。与神经肌肉阻滞药合用,可加重神经肌肉阻滞作用。2．与卷曲霉素、顺铂、依他尼酸、呋塞米或万古霉素等合用或先后连续应用,可增加耳毒性与肾毒性的可能性。3．与头孢噻吩合用可能增加肾毒性。4．与多粘菌素类合用或先后连续应用,可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用。5．其他肾毒性及耳毒性药物均不宜与本品合用或先后连续应用,以免加重肾毒性或耳毒性。


[User] 硫安布新药理作用

[Assistant] 为氨硫脲类衍生物，疗效与氨苯砜相似，但副作用较小，其通过体内代谢产物发挥抗麻风杆菌作用。


[User] 乙硫异烟胺药物相作用

[Assistant] 1? 不宜与链霉菌合用，因其可加重对前庭的毒性作用。 2? 不宜与氨基比林、氯霉素等同时使用，以防增加造血系统毒性。? 3? 与乙硫异烟胺或丙硫异烟胺有单向交叉耐药性，即耐本药者对乙硫异烟胺或丙硫异烟胺仍敏感，而耐乙硫异烟胺或丙硫异烟胺时则对本药不再敏感。 4? 与异烟肼合用，可防止耐异烟肼菌的发生。? 5? 加用小量硫酸铜能增加疗效。


[User] 柳氮磺吡啶片药理作用

[Assistant] 本品为磺胺类抗菌药.属口服不易吸收的磺胺药,吸收部分在肠微生物作用下分解成5-氨基水杨酸和磺胺吡啶.5-氨基水杨酸与肠壁结缔组织络合后较长时间停留在肠壁组织中起到抗菌消炎和免疫抑制作用,如减少大肠埃希菌和梭状芽孢杆菌,同时抑制前列腺素的合成以及其他炎症介质白三烯的合成.因此,目前认为本品对炎症性肠病产生疗效的主要成份是5-氨基水杨酸.由本品分解产生的磺胺吡啶对肠道菌群显示微弱的抗菌作用


[User] 甲磺酸培氟沙星注射液药物相作用

[Assistant] 1?避免同时服用茶碱、含镁或氢氧化铝抗酸剂。 2?稀释液不能用氯化钠溶液或其它含氯离子的溶液。


[User] 甲氧苄啶注射液药物相作用

[Assistant] 1.骨髓抑制剂与本品合用时发生白细胞、血小板减少的机会增多。2.氨苯砜与本品合用时，两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高可使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白症的发生。3.本品不宜与抗肿瘤药、2，4-二氨基嘧啶类药物同时应用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。4.与利福平合用时可明显增加本品清除，血清半衰期缩短。5.与环孢素合用可增加肾毒性。6.本品可干扰苯妥英的肝内代谢，增加苯妥英的半衰期(t1/2)达50%，并使其清除率降低30%。7.与普鲁卡因胺合用时可减少普鲁卡因胺的肾清除，致普鲁卡因胺及其代谢物NAPA的血浓度增高。8.与华法林合用时可抑制该药的代谢而增强其抗凝作用。


[User] 注射用磺苄西林钠能治理什么疾病?

[Assistant] 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症；迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症；热带性肺嗜酸粒细胞浸润症；休克型肺炎；哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症；特发性嗜酸性粒细胞增多综合征；慢性嗜酸性粒细胞性肺炎；肺嗜酸性粒细胞浸润症；单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症；小儿热带嗜酸性粒细胞增多症；急性嗜酸性粒细胞性肺炎；热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症；热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎


[User] 硝克柳胺的推荐药有些什么？

[Assistant] 腺嘌呤


[User] 三甲氧苄嗪片药物相作用

[Assistant] (1)尚缺乏对肝、肾功能不全患者的药动学研究，此类患者应用本药时应慎重。(2)不稳定型心绞痛。(3)高血压。(以上均选自国外资料)


[User] 酚磺乙胺注射液药理作用

[Assistant] 本品能使血管收缩，降低毛细血管通透性，也能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，达到止血效果。


[User] 服用二磺法胺须注意的事项

[Assistant] (1) 询问病人有否磺胺过敏史，不能耐受磺胺类药物或其他磺胺衍生物利尿药的患者，也不能耐受本品。(2)与食物同服可减少胃肠道反应。(3)下列情况应慎用：因本品可增高血糖及尿糖浓度，故糖尿病患者应慎用； 酸中毒及肝、肾功能不全者慎用。(4)对诊断的干扰：尿17—羟类固醇测定，因干扰Glenn—Nelson法的吸收，可产生假阳性结果；尿蛋白测定，由于尿碱化，可造成如溴酚蓝试验等一些假阳性结果；血氨浓度、血清胆红素、尿胆素元浓度都可以增高；血糖浓度、尿糖浓度均可增高，非糖尿病者不受影响；血浆氯化物的浓度可以增高，血清钾的浓度可以降低。(5)随访检查：急性青光眼及青光眼急性发作时，每日应测眼压，慢性期应定期测量眼压，并定期检查视力、视野。眼压控制后应根据青光眼类型、前房角改变及眼压描记情况，调整用药剂量及选择适宜的抗青光眼手术。需延期施行抗青光眼手术的病人，较长期使用本品，除应加服钾盐外，在治疗前还需有24小时有眼压、视力、视野、血压、血象及尿常规等记录，以便在治疗过程中评价疗效及发现可能产生的不良反应，根据病情调整药量。（6）某些不能耐受乙酰唑胺不良反应或久服无效者，可改用其他碳酸酐酶抑制剂，如双氯非那胺。


[User] 呋喃妥因药物相作用

[Assistant] 1?可导致溶血的药物与呋喃妥因合用时，有增加溶血反应的可能。 2?与肝毒性药物合用有增加肝毒性反应的可能；与神经毒性药物合用，有增加神经毒性的可能。 3?丙磺舒和苯磺唑酮均可抑制呋喃妥因的肾小管分泌，导致后者的血药浓度增高和（或）血清半衰期延长，而尿浓度则见降低，疗效亦减弱，丙磺舒等的剂量应予调整。


[User] 氟喹诺酮类药物的推荐药有些什么？

[Assistant] 诺氟沙星


[User] 甲磺酸帕珠沙星注射液药物相作用

[Assistant] （1）本品可抑制茶碱在肝脏的代谢，使茶碱的血药浓度升高，可能发生茶碱中毒症状，如胃肠道反应、头痛、心律不齐、痉挛等，所以病人需密切观察，两药合用时应密切观察茶碱的血药浓度。（2）本品与苯基乙酸类、二乙酮酸类、非类固醇消炎镇痛剂合用时可能发生痉挛，所以应密切观察，如出现症状应立即停药并采取解痉治疗，当出现痉挛时，应终止两药的合用，保持呼吸道通畅，并使用抗痉挛的药物进行治疗。（3）本品与华法令合用时，可增强华法令的作用，从而延长凝血时间，所以用药时应密切观察并做凝血时间试验。（4）本品与丙磺酸合用时，血清半衰期延长，AUC增加，但血药峰浓度无明显变化。


[User] 硫酸妥布霉素注射液药物相作用

[Assistant] 1?本品与其他氨基糖苷类合用或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性、肾毒性以及神经肌肉阻滞作用。可能发生听力减退，停药后仍可能进展至耳聋；听力损害可能恢复或呈永久性。神经肌肉阻滞作用可导致骨骼肌软弱无力、呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停），用抗胆碱酯酶药或钙盐有助于阻滞作用恢复。 2?本品与神经肌肉阻滞药合用，可加重神经肌肉阻滞作用，导致肌肉软弱、呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停）。与代血浆类药如右旋糖酐、海藻酸钠，利尿药如依他尼酸、呋塞米及卷曲霉素、顺铂、万古霉素等合用，或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性与肾毒性，可能发生听力损害，且停药后仍可能发展至耳聋，听力损害可能恢复或呈永久性。 3?本品与头孢噻吩局部或全身合用可能增加肾毒性。 4?本品与多粘菌素类合用，或先后连续局部或全身应用，因可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用，后者可导致骨骼肌软弱无力，呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停）。 5?本品不宜与其他肾毒性或耳毒性合用或先后应用，以免加重肾毒性或耳毒性。 6?本品与内酰胺类（头孢菌素类或青霉素类）合用常可获得协同作用。 7?本品与内酰胺类（头孢菌素类或青霉素类）混合可导致相互失活，需联合应用时必须分瓶滴注。本品亦不宜与其他药物同瓶滴注。


[User] 丙磺舒片成分或处方

[Assistant] 本品主要成分为丙磺舒。其结构式为：分子式：C13H19NO4S分子量：285.36


[User] 环丙沙星胶囊药物相作用

[Assistant] 1 尿碱化药可减低本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。 2 含铝或镁的制酸药可减少本品口服的吸收，建议避免合用。不能避免时应在服本品前2小时，或服药后6小时服用。 3 本品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期（T1/2）延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，故合用时应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。 4 环孢素与本品合用时，其血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。 5 本品与华法林同用时可增强其抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间。 6 丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。 7 本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期（T1/2）延长，并可能产生中枢神经系统毒性。 8 去羟肌苷（DDI）可减少本品的口服吸收，因其制剂中所含的铝及镁可与本品螯合，故不宜合用。


[User] 对氨水杨酸钠药物相作用

[Assistant] 忌与水杨酸类同服，以免胃肠道反应加重及导致胃溃疡。


[User] 甲磺酸左氧氟沙星注射液药物相作用

[Assistant] 1.本品不能与多价金属离子如镁、钙等溶液在同一输液管中使用。避免与茶碱同时使用。如需同时应用，应监测茶碱的血药浓度，据以调整剂量。 　　2.与华法令或其衍生物同时应用时，应监测凝血酶原时间或其他凝血试验。 　　3.与非甾体类消炎药物同时应用，有引发抽搐的可能。 　　4.与口服降血糖药同时使用时可能引起低血糖，因此用药过程中应注意监测血糖浓度，一旦发生低血糖时应立即停用本品，并给予适当处理。


[User] 抗菌药物反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 纳络酮


[User] 牛磺酸胶囊药物相作用

[Assistant] 1.本品可增强脂溶性维生素、激素的吸收。 2.如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。


[User] 肝豆状核变性的简介是？

[Assistant] 肝豆状核变性是以青少年为主的遗传性疾病，由铜代谢障碍引起。其特点为肝硬化、大脑基底节软化和变性、角膜色素环(Kayser-Fleischer环)，伴有血浆铜蓝蛋白缺少和氨基酸尿症。又名Wilson病。


[User] 肝豆状核变性组的临床表现有些什么？

[Assistant] 平均心率增快；SDNN和三角指数减小


[User] 肝豆状核变性的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0002%


[User] 什么样的症状属于严重的肝豆状核变性，无

[Assistant] 肝豆状核变性又称威尔逊氏病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病，由于铜在体内过度蓄积，损害肝、脑等器官而致病。多起病于10-25岁之间，神经系统症状：常以细微的震颤、轻微的言语不清或动作缓慢为其首发症状，以后逐渐加重并相继出现新的症状。肝脏肿大，质较硬而有触痛，肝脏损害逐渐加重可出现肝硬化症状，脾脏肿大，脾功亢进，腹水，食道静脉曲张破裂及肝昏迷等。


[User] 肝豆状核变性的治疗方式为?

[Assistant] 此病需要早期诊断早期治疗，人工促使铜从患者身体中排泄出来。如果时久没有排泄出去，铜则会在患者体中沉蓄，对周围器官产生化学反应，使器官的器质性改变。这时再进行铜排泄人工协助治疗手段也仅能使器官不继续病变，但以前铜沉积所导致的质变损伤已无法救补，患者会留下终生的症状，仅能靠持续的治疗与服药维持正常动作。用来促使患者体内铜排泄的药物主要有青霉胺、二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠等化学药物。其中最为确实的治疗手段则是长期口服青霉胺片，成人每日摄用量应当保持在0.6至1.5克范围内，儿童每日服用量保持在0.3至0.8克内。除此之外，还需要注意患者的饮食，尽量避免含铜量高的食物将铜自患者体内排出。摄取锌可以帮助减少小肠对铜的吸收。虽然已经有治疗方法，但是只有0.4%的患者对治疗产生有效反应。肝脏移植可以说是最有效的根治方法，因为绝大部分的基因缺陷所导致的蛋白质缺乏都是在肝脏内发生，所以移植肝脏通常可以治愈威氏症。威氏症患者需要接受长期的治疗，若不接受任何治疗，死亡率可以高达99.96%。


[User] 肝豆状核变性伴发的精神障碍的诊断是什么？

[Assistant] 1.血清铜蓝蛋白和血清铜降低，尿铜和肝铜含量增高。血清铜氧化酶吸光度检查有90%的病人低于正常值为肝豆状核变性的主要生化异常。血清铜蓝蛋白测定正常人为200～400mg/L(或为0.25～0.49 O.D);患儿通常低于200mg/L;24h尿铜排出量测定患儿明显增高，常达100～1000ug/24h; 细胞含铜量测定：正常人约为20ug/g(干重)，患儿可高达200～3000ug/g。2.肝功能检查示谷丙转氨酶(SGPT)、麝香草酚浊度试验(ZnTTT)增高。3.血象很低的患者是金属络合剂驱铜疗法的不利因素，如不及时处理，往往使驱铜治疗难以坚持下去。严重肝肾功能受损的患者，亦要避免使用对肝肾功能损害的药物。肝纤维化指标可了解患者肝硬化的严重程度，为抗肝纤维化治疗提供客观的观察指标。1.脑电图检查约30%～50%异常，多为中轻度，但无特异性。2.脑干听觉诱发电位的异常率较高，可达90%;主要表现为-VIPL延长，波幅降低(潘映福，1987)。这可能是铜在脑干弥散性沉积，引起脑干听觉系统的神经元变性及脱髓鞘改变。3.脑CT扫描有30%～40%患者显示双侧基底节对称性低密度病灶，大脑皮质和脑干萎缩也可看到，还有脑室扩大及外侧裂增宽等。磁共振显像(MRI)更为清楚，比脑CT扫描显示出更广泛的病灶，不仅脑室扩大，还可见丘脑区及脑干内异常信号(T1W低信号，T2W高信号)。脑电图、肌电图的异常改变提示脑部和周围神经、肌肉的受损。疗程前后的脑干诱发电位可用来辅助判断患者脑部受损严重程度和疗效情况。B超检查可了解患者肝脏的影像学分型，脾脏肿大程度，肾脏皮质受损以及有无并发胆石症等情况，对估计预后有一定的帮助。头颅CT或MRI检查。除基底节区有特殊病变，可以帮助本病的诊断外，若有大脑皮质萎缩、额颞叶软化灶形成，患者往往有智力低下，学习成绩差，应予相应的脑复活治疗。故辅助检查对判别患者的治疗和预后有重要的参考价值。


[User] 肝豆状核变性的推荐药有哪些？

[Assistant] 注射用二巯丁二钠；二巯丁二酸胶囊；硫酸锌片


[User] 小儿肝豆状核变性的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗；康复治疗


[User] 肝豆状核变性构音障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 一般护理；构音障碍康复护理


[User] 小儿肝豆状核变性的预防措施有哪些？

[Assistant] 是否为缺陷基因携带者可检出本症杂合子，以便做遗传咨询;本病产前诊断已有可能，必要时可终止妊娠。


[User] 肝豆状核变性伴发的精神障碍的治疗方式是什么？

[Assistant] 心理治疗；药物治疗


[User] 暴发性肝豆状核变性的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝移植术


[User] 肝脏异常的发病年龄是多少？

[Assistant] 22～35岁


[User] 异常胆液质型的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人群


[User] 小儿肝豆状核变性的就诊科室是什么？

[Assistant] 儿科；儿科综合


[User] 肝功能异常的表现

[Assistant] 病因1.感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害。其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。2.化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，导致肝细胞变性坏死；有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。3.免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的表面抗原、核心抗原、e抗原等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。4.营养不足缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪变性。5.胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。6.血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。7.肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。8.遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性；肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。


[User] 先天性铜代谢障碍的原因是什么？

[Assistant] 1.肝豆状核变性(Wilson病) 这是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的少见疾病，1 912年首先由Wilson报道。本病起因是由于先天性的铜代谢障碍，使铜不能合成铜蓝蛋白而广泛沉积在肝、脑、肾、角膜等器官组织中，引起肝硬化、豆状核变性、肾功能不全、角膜褐色素环，有时可并发急性溶血。血清铜浓度及铜蓝蛋白氧化酶活性降低，尿铜排泄增多。肝豆类核变性者铜吸收增加，达56%。而同时肝脏合成铜蓝蛋白远少于正常，从胆汁排出铜的过程发生障碍，于是引起大量铜在肝脏内沉着，肝铜浓度可达正常人的20～50倍以上。肝内铜沉着超过肝脏铜结合力时，血浆游离铜(非铜蓝蛋白结合铜)就上升至正常的5～10倍，这就导致铜在肝、脑、角膜、肾等器官组织中沉着，造成危害。2.Menke综合征亦称Menke卷发综合征或Menke钢丝样发综合征，是另一种先天性铜代谢异常的疾病。它以X链急性遗传。患者血液、肝脏、大脑中铜减少，组织中铜酶(如细胞色素氧化酶、结缔组织胺氧化酶、多巴胺-羧化酶和酪氨酸酶)的活力减退，可能是上述病变的基础。


[User] 肝功异常的病因是什么？

[Assistant] 电刀对肝脏的热损伤


[User] 肝功能异常会转化成什么？

[Assistant] 脂肪肝；戊型肝炎；代谢综合征；肝硬化；妊娠高血压综合征；妊娠期糖尿病；酒精性肝病


[User] 碘代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 高碘低蛋白


[User] ALT 异常的病因是什么？

[Assistant] 药物损伤


[User] 肝性疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 黄疸


[User] 肝功异常的并发症是什么？

[Assistant] 便秘；锥体外系综合征


[User] 肝脏异常的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；胎儿MRI


[User] 胆色素代谢异常的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活体组织超微结构检查


[User] 肝功异常的临床表现有些什么？

[Assistant] 乏力；全身乏力；颈部淋巴结肿大；呕吐；腹泻；转氨酶升高；憋气、恶心、面色潮红；肝酶升高；ALT升高


[User] 功能异常的病因是什么？

[Assistant] 该基因突变；基因突变


[User] 肝功能异常的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能异常；支气管肺炎；胆汁逆行扩散、合并胆源胰腺炎；IgM血症；感染；支气管炎


[User] DWI异常的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层；皮层下


[User] 体型异常的原因是什么？

[Assistant] 机 理一、先天性因素遗传及体质因素与身材高大及矮小有关。如体质性巨人症、体质性生长发育延缓或青春期延迟、家族性矮小体型等。二、营养或代谢障碍成年以前患慢性疾病引起严重全身性营养或代谢紊乱时，可致生长发育障碍，如血吸虫病性株儒症、维生素D缺乏性佝偻病、碘缺乏性果小症，慢性肝病，慢性肾病，糖尿病，先天性或获得性心血管病等，均致发育障碍而产生株儒。三、中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、结核、梅毒、肿瘤等，发病在婴幼儿及儿童期，可致生长发育障碍。四、内分泌功能障碍生长激素、甲状腺激素、胰岛素及性激素与生长发育有密切关系。(一)生长激素(GH)1.生长激素过多 垂体前叶分泌GH过多，主要见于垂体前叶GH分泌细胞瘤，少数为增生或腺癌。过多的GH直接作用于全身组织细胞(大脑除外L或通过生长激素介质(Sorna-tomdin，SM，简称生长介素)使之增生肥大，促进机体的生长;GH作用肝、肾形成生长介素(SM)、SM与软骨内胶原组织及其他蛋白的合成增加，促进骨骼的生长;由于蛋白质合成代谢加强，使全身软组织和器官肥大。垂体GH分泌瘤发生在青春前则形成巨人症，如发生在青春期前后则形成胶端肥大性巨人症，如发生在成年人骨髓联合后则形成胶端肥大症。2.生长激素过少 垂体性保儒症发病始于婴幼儿期及儿童期，由于GH分泌不足或缺乏或对p不敏感所致的生育发育障碍。目前认为GH先作用某些靶器官如肝、肾等，产生生长介素(SM)，SM与蛋白质结合后经血循环至全身各组织而发挥作用。依据GH及SM对外源性GH的反应，将保儒症分型：(1)工型：血浆GH石M值均低于正常，此型多见。给予外源性GH后，SM水平明显升高。采用GH治疗效果较好。(2)II型：血浆 GH水平高SM低。可能肝脏缺乏GH受体不能产生SM所致。Laron儒症属此。(3)III型：血浆GH、SM水平均低，对外源性GH不敏感，可能垂体前叶及肝脏均不正常。(4)IV型：血浆 GH、SM均正常，对外源性GH无效，但能合成SM，可能周围组织对SM不敏感所致，如pygrng株儒症。(二)甲状腺激素缺乏或不足胎儿期及儿童青少年时期甲状腺素缺乏致呆小症，主要见于环境缺碘严重地区。妊娠期环境缺碘严重，孕妇血浆中无极碘离子浓度降低，使甲状腺分泌的甲状腺激素(T与T.)不足。血液的T3此绝大部分与甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，仅有极少量的游离T3L，而结合的Ts儿不能透过胎盘屏障。妊娠期由于雌激素增加，血液TBG增多，因而游离的T3儿更少，通过胎盘的游离T3人不能满足胎儿的需要，胎儿所需要的T3、T4必须由胎儿自身的甲状腺分泌。但胎儿合成T3几所需的碘必须来自母体。在和母体摄取碘的竞争中胎儿明显处于劣势。由于碘不足，胎儿的T3儿不足，胎儿的生长发育尤其脑的分化发育障碍，大脑重量减轻，皮质变薄，神经细胞体积缩小，排列紊乱或移位。由于皮层运动区发育障碍，患者出现紧张瘫痪油于领叶发育障碍而致耳聋;由于额叶、顶叶发育障碍致智力低下等。出生后如果环境缺碘仍严重，由于生后甲状腺素不足致生长发育障碍，不仅使体格矮小，骨骼发育落后、还有青春期性发育落后。由于甲状腺激素缺乏使各种组织的蛋白质合成障碍导致机体发育受阻。(三)性激素缺乏或不足性腺功能减退发生于骨髓融合之前。由于性激素不足致骨，能融合延迟，骨骼过度生长，体型高，四肢细长，第二性征缺如、性腺发育不全。(四)先天性结统组织疾病(Marfan综合征)主要病变表现在骨骼、眼和心血管系统。身材高，四肢细长、皮下脂肪少、近视、晶体脱位及先天性心血管疾病等。


[User] 多代谢异常的高危因素有些什么？

[Assistant] 臀围


[User] 神经珠蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 脑组织


[User] 进行性骨干发育不全的并发症

[Assistant] 本病多于幼儿时期出现，学会走步时间延迟，步态摇摆，以后症状逐渐加重，肌肉出现萎缩。青少年时期四肢肌肉显著萎缩，骨干增粗。四肢酸痛，多在劳累后出现，也多为就诊的原因。在进展期，本病还可以引起颅底增厚，由于增厚的颅底致使各孔径狭窄，压迫神经血管出现相应的临床表现；视神经和听神经最常受累，其次为面神经。严重的可出现失明，失聪或面瘫。青年患者有时出现第二性征发育差或不发育，青春期延长。


[User] 异常血红蛋白病的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 肝、肾功能损害会转化成什么？

[Assistant] 子痫


[User] β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

[Assistant] 酮症酸中毒


[User] 阿尔采默病，无

[Assistant] 阿尔采默病就是老年痴呆症! 痴呆在医学上作为一种疾病的名称，是指以记忆、思考和推理能力进行性减退为主要表现的临床综合征。


[User] 肝功能异常的症状有些什么？

[Assistant] 黄疸；非化脓性胆管炎


[User] 肝EHE的病因是什么？

[Assistant] HBV的感染


[User] 亨廷顿病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因Huntington病是影响纹状体和大脑皮质的常染色体显性遗传病，呈完全外显率，受累个体后代50%发病。HD为4号染色体短臂4p16.3的Huntingtin基因突变所致，基因产物为CAG三核苷酸重复扩增产生Huntingtin蛋白，正常人为11～34个CAG重复序列，HD为40个以上。只要了遗传致病基因，或早或晚会出现症状，纯合子与杂合子的临床症状无明显差异，临床亦偶见散发病例。根据发病年龄，HD可分为青年型(20岁前发病)及成年型。本病遗传特点包括早发现象(anticipation)，后代中有连续发病提前倾向;父系遗传(paternal descent)早发倾向更明显，这两种现象都与导致HD突变的不稳定性有关。散发病例(即无阳性家族史)的HD约占整个HD患者的1%。Huntington报告的病例均为移居美国的英国人后裔，约1000多例HD病人祖先可追溯到1630年自英国移民来的6个人，其中一个家系可上溯300年，共12代，每代都有HD病人。美国的许多患者都是英国移民到美国长岛的两兄弟的后代。Negretee(1958)在委内瑞拉San Luis小渔村居民中发现很多HD病人，所有病人都来自150年前患HD的一个妇女的后代。突变基因的亲源性影响发病年龄，幼年型HD多见于父系遗传，年长发病多为母系遗传。另发现4对单卵双胎几乎同龄发病。本病每代平均患病率为50%，男女同样受累，有些家族全部成员皆罹本病。家族一旦发病，就要逐代无间断地相传。(二)发病机制虽然基因突变点已经明确，但亨廷顿病发病机制还是不明确，有关发病机制的主要理论是脂质过氧化导致能量代谢的异常，后者进一步引起细胞的兴奋毒性和凋亡。亨廷素和泛素一起出现在患者纹状体和皮质的神经细胞核内包涵体中，以及营养不良的轴突内，但亨廷素和这些发病因素存在什么关系，以及通过什么途径导致神经细胞凋亡，还不明确。其可能的途径是：1.通过亨廷素的细胞毒性导致不同部位的神经细胞变性。2.亨廷素和甘油醛-3-磷酸脱氢酶结合导致能量代谢异常，出现尾状核线粒体呼吸链酶复合体/活性降低，后者进一步导致选择性神经细胞凋亡。3.亨廷素相关蛋白结合到亨廷素的多谷酰胺链，也影响到其功能，进一步改变了细胞功能，包括基因翻译的调控、蛋白的相互反应、细胞内和核内蛋白运输以及突触小泡的运输。病理改变主要是大脑皮质和纹状体细胞丢失，大脑皮质萎缩，脑后部区中等大小含-氨基丁酸(GABA)及脑啡肽并投射到苍白球外侧部的多棘神经元最早受累，尾状核及壳核受累严重，大量神经元变性丢失，小神经节细胞严重破坏，大神经节细胞轻度受侵，伴胶质细胞增生，脑室普遍扩大。HD病人基底核中抑制性神经递质GABA及其生物合成酶谷氨酸脱羧酶(GAD)、Ach及生物合成酶胆碱乙酰基转移酶均降低，DA含量正常或轻度增高，导致肌张力降低、动作增多。基底核中神经肽如P物质、蛋氨酸、脑啡肽、强啡肽等减少，促生长激素抑制素和神经肽Y增加。PET显示解剖学正常的尾状核葡萄糖利用率降低。有学者认为，在病理生理的发病机制中，是由于基底核-丘脑-皮质环路的损害。有两个投射系统连接基底神经节的传入和传出结构：纹状体和苍白球内节及黑质网状部之间的单突触“直接”通路，此通路为抑制性的，以GABA和P物质作为神经递质;通过苍白球外节和丘脑底核的“间接通路”，在这条通路中，纹状体与苍白球外节之间和苍白球外节与底丘脑核之间的投射都是抑制性的和GABA能的，而丘脑底核-苍白球内节通路则是谷氨酸能的。激活直接通路可抑制输出核的活动，从而使丘脑皮质投射神经元脱抑制。反之，激活间接通路对苍白球内节和黑质网状部具有净兴奋效应，从而对丘脑皮质神经元起抑制作用。在Huntington舞蹈病早期，纹状体到苍白球外节(LGP)投射系统选择性地退行性变。造成纹状体神经元到苍白球外节的神经元选择性地减少，导致LGP神经元对STN抑制活动增强，结果使STN释放冲动减少，也即对基底神经节(MGP，黑质的SNr和SNc)兴奋性冲动释放减弱，并继而引起丘脑腹外侧核(VL)对皮质反馈性抑制加强。这就可造成偏身舞蹈或偏身投掷(hemiballismus)。


[User] TC异常增多的并发症是什么？

[Assistant] 血小板增多


[User] 脂类代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 氯丙嗪；氯氮平


[User] 药物性肝病会导致什么样的结果？

[Assistant] 终末期肝病；肝损害；肝病；老年肝功能损害；肝性脑病


[User] 药物性肝损害会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭；重症肝炎；肝硬化


[User] 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 血红蛋白降低


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 珠蛋白生成障碍性贫血视网膜病变的并发症

[Assistant] 玻璃体积血及视网膜脱离等。


[User] 关于苯丙酮尿症(PKU)，无

[Assistant] 苯丙酮尿症（英文简称PKU），为常染色体隐性遗传病，是先天代谢性疾病的一种，由于基因突变导致肝脏中苯丙氨酸羟化酶缺陷从而引起苯丙氨酸代谢障碍所致，可引起中枢神经系统的损伤。


[User] 头形异常的多发群体是什么？

[Assistant] 婴幼儿


[User] α-突触核蛋白异常聚集的病因是什么？

[Assistant] 环境


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] 缩合反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸二乙酯；氢氧化钠


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

[Assistant]
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 请描述接合的机制

[Assistant] F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 注射用生物合成胰高血糖素药物相作用

[Assistant] 与抗凝血药合用可增加出血的危险。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 请描述三氮唑核苷的基本信息

[Assistant] 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

[Assistant] 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。


[User] 注射用核糖核酸药理作用

[Assistant] 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 多糖蛋白片药理作用

[Assistant] 多糖蛋白片含有氨基酸、核酸、多糖等有效成分、可使白细胞明显上升，肝功能好转，调节神经系统机能，提高人体免疫能力。


[User] 请描述西妥昔单抗d的作用机理

[Assistant] 西妥昔单抗是对抗表皮生长因子受体的嵌合型，使免疫细胞攻击具有表皮生长因子受体的肿瘤细胞，协助清除肿瘤。


[User] 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

[Assistant] 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

[Assistant] 多糖产量低


[User] 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 请描述大蒜素的产生

[Assistant] 一般认为，大蒜素的产生过程是大蒜粉碎后它所含的不稳定的蒜氨酸，然后不稳定的脱氢丙氨酸：大蒜形成风味的机理与葱头十分相似，但粉碎过程中不会生成具有催泪性的中间体硫丙醛-"S"-氧化物。大蒜素对昆虫和微生物有一定的毒性，它的产生是大蒜抵挡昆虫进攻的自我防御机制。


[User] 请描述乳清蛋白的成分

[Assistant] 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 请描述帕博利珠单抗d的作用机理

[Assistant] 帕博利珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可结合并阻断位于淋巴细胞上的PD-1。这种受体是一种免疫检查点，能防止免疫系统攻击人体自身组织。许多癌症会产生与PD-1结合的蛋白质，从而产生免疫逃避作用。抑制淋巴细胞上的PD-1可防止这种情况，从而使免疫系统破坏癌细胞，然而同样的机制也使得正常细胞也会受到免疫系统攻击，故该类药物具有导致自体免疫系统疾病的副作用。由于DNA错配修复受损而导致突变的肿瘤细胞能产生多种突变蛋白，而PD1抑制剂能通过阻止免疫检查点来促进免疫系统清除任何此类肿瘤。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

[Assistant] 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


[User] 注射用磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。


[User] 乳清蛋白的生产

[Assistant] 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 注射用三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 糖原累积病的简介是？

[Assistant] 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 同侧FMN的临床表现有些什么？

[Assistant] Bcl-2表达降低；Bax表达升高；Bcl-2/Bax比值下降


[User] Fe、Zz、Cu缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝功能损害


[User] Fos/NADPH-d双标细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 巨细胞网状核；中缝大核；下丘脑室旁核


[User] Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

[Assistant] 联合型学习能力下降


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] OECs提取液


[User] PD疲劳会转化成什么？

[Assistant] 睡眠障碍


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] mazF 基因产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞坏死


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 鲁米诺发光的病因是什么？

[Assistant] 亚硝酸根


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] FA值的发病部位是什么？

[Assistant] 内囊晶状体部分；扣带束、外囊；胼胝体膝部；下额枕束；内囊后肢；大脑脚；外囊；双侧的内囊后肢；放射冠的上部和后部；胼胝体压部


[User] 亚胺醌成分或处方

[Assistant] 亚胺醌


[User] NF1组的发病部位是什么？

[Assistant] 额叶；颞叶


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] Fos阳性神经元的发病部位是什么？

[Assistant] 海马CA2区；中脑导水管周围灰质；下丘脑室旁核；CA3区；三叉脊束核尾侧亚核；中缝核簇；脚间核；外侧隔核腹侧部；脑内；下丘脑；下丘脑外侧区；齿状回；高颈段脊髓后角；杏仁中央核；视上核；额；扣带回和梨状皮质,外侧隔核腹侧部


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 血红蛋白降低


[User] AZFc全缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 生精功能障碍


[User] 法莫汀成分或处方

[Assistant] 法莫汀


[User] 法尼酯X受体会导致什么样的结果？

[Assistant] 胆汁性肝硬化；结肠癌；胆囊结石；原发性肝癌


[User] Ⅱ型FABP6的发病部位是什么？

[Assistant] 结肠癌组织


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] EDHF反应的发病部位是什么？

[Assistant] 血管


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 乏氧诱导因子-1α的发病部位是什么？

[Assistant] 人牙周膜细胞


[User] 小鼠AD的病因是什么？

[Assistant] D-半乳糖


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 李-佛美尼症候群是什么?

[Assistant] 李-佛美尼症候群是一种罕见的自体显性遗传疾病， 是以首先发现此疾病的两位医师命名。李-佛美尼症候群是由来自于父母遗传或是发生在胚胎细胞上的p53蛋白质基因突变所引起，有这种症状的人通常会有极高机率罹患各种肿瘤与癌症。这也是因为p53蛋白质在抑制肿瘤的重要性所导致。主要的特征有早发性的癌症、同时发生多种部位癌症或肉瘤。确定的诊治需要经基因检测确定。


[User] 线粒体功能缺陷的发病部位是什么？

[Assistant] 视觉器官；神经系统；肌肉系统


[User] 组织因子的发病部位是什么？

[Assistant] 肿瘤细胞


[User] C6PD缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 高胆红素血症


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 多巴胺的结构是什么?

[Assistant] 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


[User] 红系生成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓内


[User] MM细胞ROS的病因是什么？

[Assistant] NADPH氧化活性；MM细胞氧化应激


[User] 心肌细胞ROS的病因是什么？

[Assistant] 高脂


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 叶绿基甲萘醌是什么?

[Assistant] 叶绿基甲萘醌属于一种多环芳香酮，骨架基于2-甲基-1,4-萘醌，在三号位上有一个植烷取代基。叶绿基甲萘醌是一种脂溶性维生素，对空气和潮湿稳定，但在阳光下会被分解。在天然绿色植物中广泛存在。


[User] 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

[Assistant] tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


[User] 急性DMF中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹痛伴GOT升高；多脏器损害；腹痛；头痛；恶心


[User] 心肌脂肪酸的氧化的推荐药有些什么？

[Assistant] 丹参素


[User] 芬戈莫德的临床表现有些什么？

[Assistant] 炎性病灶数减少；发病率降低；脱髓鞘程度减轻；体重下降减少；潜伏期延长


[User] 血浆经酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 乙酸乙酯


[User] ≥3级PN的多发群体是什么？

[Assistant] 携带基因型(AA+CA)人群


[User] 新生儿PNAC的推荐药有些什么？

[Assistant] 肝素钠


[User] 血浆卡尼汀群的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 血浆的辅助检查有些什么？

[Assistant] RocheOmnic 血气分析仪


[User] 自身血浆组的临床表现有些什么？

[Assistant] 平扫为等或略高密度灶；边界欠清；小结节状低密度灶


[User] 关于血浆渗透压，无

[Assistant] 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


[User] 血浆粘度低的原因是什么？，无

[Assistant] 您好，血浆粘度主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白原、脂蛋白和球蛋白的浓度。血浆粘度偏低，如果血常规没有明显异常，是没有什么关系的，一般来说，血粘度低同血细胞比积尤其是红细胞减少有关系。如各种贫血，各种原因引起的血容量增加等都有可能造成的，在女性的怀孕或者月经期也有可能出现的，一般问题不大


[User] PNS组的临床表现有些什么？

[Assistant] BMD水平降低；均P＜0.05


[User] 血浆高丰度蛋白分离的推荐药有些什么？

[Assistant] 单克隆抗体；亲和填料


[User] 血浆TC的临床表现有些什么？

[Assistant] HDL-C水平显著升高


[User] C.pn感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞黏附能力明显增强


[User] NIPPV组的临床表现有些什么？

[Assistant] 面部皮肤充血糜烂；恐惧心理；初期不适；轻度消化道不适；PaCO2水平缓慢上升；动脉血pH值逐渐降低


[User] 血浆滥用的病因是什么？

[Assistant] 血浆输注大部分不合理；白蛋白供应不足；血浆输注


[User] 泵血儿会转化成什么？

[Assistant] 脑积水、心功能不全；心功能不全


[User] PN组术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] TPN支持


[User] 血浆pro-ADM的病因是什么？

[Assistant] 感染


[User] AA-PNH综合征的多发群体是什么？

[Assistant] 学龄儿童


[User] TPN相关肝损害的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷胱甘肽


[User] 无功能性 PNEN的高危因素有些什么？

[Assistant] 肿瘤；局部淋巴结转移


[User] NPE组的临床表现有些什么？

[Assistant] 收缩压升高值；舒张压升高值


[User] 血脑屏障会转化成什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] vWF-CP活性低下的病因是什么？

[Assistant] 内皮损伤；自身抗体


[User] nPNH合并IDA的推荐药有些什么？

[Assistant] 补铁治疗


[User] 血小板促凝活性异常的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 儿童PNS的多发群体是什么？

[Assistant] 学龄前期


[User] 血浆FIB的高危因素有些什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 复发性PNH的推荐药有些什么？

[Assistant] 羟基喜树碱


[User] 血浆PGE2值的临床表现有些什么？

[Assistant] T1比较无显著差异；T2～T4时与T1比较升高


[User] nNP合并胰外感染的发病部位是什么？

[Assistant] 呼吸道


[User] PN相关性肝损害的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 肠外营养


[User] NMAS伴PPH的推荐药有些什么？

[Assistant] 西地那非联合PS


[User] PNS高脂血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 逐瘀通脉胶囊


[User] 血脑屏障破坏会转化成什么？

[Assistant] 脑水肿


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 中年女性PNET的临床表现有些什么？

[Assistant] 腰痛；右下肢麻木


[User] 血浆吸附技术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预防并发症；做好治疗前护理；密切观察


[User] 血浆PAI-1的高危因素有些什么？

[Assistant] 体重指数；胰岛素敏感指数；ACE基因；PAI-1基因


[User] N株感染的发病部位是什么？

[Assistant] 红髓


[User] DNP模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 米贝地尔；链脲佐菌素；腹腔注射链脲佐菌素


[User] 非高渗透压血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 甘露醇


[User] 非体外循环组会转化成什么？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 血浆ADMA的高危因素有些什么？

[Assistant] 左心室肥厚


[User] CNT组的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿霉素


[User] 非动脉炎性PION的辅助检查有些什么？

[Assistant] 眼部检查；常规眼部检查；全身检查


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] AA-PNH综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 肝脾肿大；黄疸；肝脾稍大；严重贫血；血栓形成；Ret大多不低或升高；全血细胞减少


[User] 大鼠DNP的病因是什么？

[Assistant] MeCP2表达下调


[User] 端粒长度的病因是什么？

[Assistant] 端粒帽蛋白；DNA复制酶；端粒结合蛋白；端粒酶


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

[Assistant] Ketr-3细胞


[User] RUNX3甲基化会转化成什么？

[Assistant] 膀胱癌；RUNX3甲基化


[User] 复制性衰老的病因是什么？

[Assistant] 增龄；血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)


[User] t(8;21)易位的病因是什么？

[Assistant] 染色体不平衡易位


[User] 表观遗传的发病机制是什么？

[Assistant] 表观遗传调控


[User] 请描述RAN转译的机制

[Assistant] 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 永生细胞系是什么?

[Assistant] 永生细胞系，是指一组在多细胞生命中的细胞群，因为基因突变，已经逃避了正常的细胞衰老，而是可以继续进行分裂，甚至无限无止境地繁殖，细胞可以在体外长时间生长。永生细胞系，可以来自自然发生的突变，例如癌细胞。也可以出于实验目的有意诱导。 永生细胞系是研究多细胞生物的生物化学和细胞生物学的非常重要的工具。 永生细胞系也用于生物技术。值得留意的是，干细胞虽然可以不断分裂繁殖，但不属永生细胞系。目前着名的永生细胞系包括海拉细胞。


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 微小RNA-143会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 永生化细胞系的病因是什么？

[Assistant] HPV 16 YY1位点突变株


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 细胞的增殖的病因是什么？

[Assistant] 哇巴因


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 此类基因病理变化的发病部位是什么？

[Assistant] 耳蜗


[User] 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


[User] 染色 (生物学)是什么?

[Assistant] 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


[User] 机体细胞衰老会导致什么样的结果？

[Assistant] 感染；细胞损伤；免疫功能衰退


[User] DNA损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预处理细胞


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] DNA链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 细胞死亡


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 微卫星不稳定的病因是什么？

[Assistant] 错配修复基因失活


[User] ADAR2失活会导致什么样的结果？

[Assistant] 运动神经元缓慢死亡


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] CD164是什么?

[Assistant] CD164，又称内溶双体蛋白，唾液酸内核粘蛋白24，是一种由CD64基因编码的人体蛋白质。其功能为黏附分子。唾液酸粘蛋白是一种异质的分泌或膜相关的粘蛋白组，在体内似乎起着两个关键但相反的作用:首先其作为细胞保护剂或抗粘附剂，其次作用为粘附受体。 CD164是I型集成跨膜唾液黏蛋白，其作为粘附受体起作用。


[User] HeLa细胞凋亡的病因是什么？

[Assistant] 40 μmol·L-1的紫草素；caspase-3基因表达上调；hPOT1基因表达下调；大肠杆菌；白英水提物


[User] 濒于死亡的细胞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 添加饲养细胞


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

[Assistant] 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


[User] 细胞功能障碍的病因是什么？

[Assistant] 任何一种系统受损


[User] RET基因突变的病因是什么？

[Assistant] 有机磷农药敌百虫


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 微小RNAs会导致什么样的结果？

[Assistant] 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


[User] 小鼠T细胞功能耗竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 补肾健脾


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 衰老的实质与衰老的最终结果

[Assistant] （1）衰老的实质是：身体各部分器官系统的功能逐渐衰退的过程。（2）衰老的最终结果是死亡。它是生命的终止。它的主要特征是心脏、肺、大脑停止活动，其中大脑停止活动是死亡的主要标志，即人死亡的标准是脑死亡。


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病


[User] 硫血红蛋白的成因是什么?

[Assistant] 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。


[User] 硫血红蛋白的治疗方式为?

[Assistant] 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。


[User] 血红蛋白H病的病因是什么？

[Assistant] 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 血红蛋白C病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


[User] 血红蛋白C病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 红系生成的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓内


[User] 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

[Assistant] 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。


[User] 先天性高铁血红蛋白血症

[Assistant] 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。


[User] 细胞色素氧化还原酶缺陷症的病因是什么？

[Assistant] POR基因突变


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] β-珠蛋白生成障碍性贫血的病因是什么？

[Assistant] β-珠蛋白基因突变；基因突变；β-珠蛋白基因新突变


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 高铁血红蛋白是什么?

[Assistant] 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。


[User] 豆血红蛋白是什么?

[Assistant] 豆血红蛋白细菌定殖，大豆的根不会合成豆血红蛋白。豆血红蛋白在化学和结构上类似于哺乳动物的血红蛋白，并且因含有血基质也呈红色。


[User] Hb减少的病因是什么？

[Assistant] 利奈唑胺


[User] 高胆红素血症会转化成什么？

[Assistant] 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 血红蛋白C病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 血红蛋白降低


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 血红蛋白D病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


[User] 黑素代谢的病因是什么？

[Assistant] 角朊细胞；过氧化物酶；酪氨酸酶；紫外线；内皮素；多巴醌


[User] 血红蛋白C病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


[User] 人体血红蛋白的浓度正常是多少，人体血红蛋白的浓度是多少？

[Assistant] 正常成年人在平原地区血红蛋白不应该低于：男性120克/升；女性110克/升；孕妇100克/升。儿童的数值相对于成年人偏高。，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


[User] 血红蛋白C病的并发症

[Assistant] 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。


[User] 重型β-地贫的病因是什么？

[Assistant] 41-42点突变


[User] 血红蛋白M病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 血红蛋白尿的病因是什么？

[Assistant] 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏


[User] 碳氧血红蛋白是什么?

[Assistant] 碳氧血红蛋白为血红蛋白与一氧化碳分子的稳定化合物，当一氧化碳气体被生物吸入或在代谢过程中产生时形成。


[User] HFE遗传性血色病的治疗方式为?

[Assistant] 早期的HFE遗传性血色病可以定期放血的形式来解决铁质积聚的问题。当储铁蛋白水平到达每毫升300纤克，就可以开始进行放血。每包450-500毫升的血液，就含有约200-250微克的铁质。一般放血的频率为每星期一次，直至储铁蛋白的水平少于每毫升20纤克。期后每年只放血1-6次就可以维持体内的铁质水平。治疗亦要针对受到破坏的器官。HFE遗传性血色病患者要控制饮食，限制饮酒，少吃含维他命C的食物、红肉及容易造成食物中毒的食物，如贝类及海鲜。另一方面要多吃阻碍吸收铁质的食物，如高单宁酸含量的茶、含钙质、草酸及植酸的食物。


[User] 肝脏疾病所致贫血的简介是？

[Assistant] 肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。


[User] 遗传性血色病的发病部位是什么？

[Assistant] 垂体；性腺；胰腺；肝脏；皮肤


[User] 遗传性高铁血红蛋白血症的治疗周期多长？

[Assistant] 终身对症治疗


[User] 硫化血红蛋白血症的治愈率是多少？

[Assistant] 75%


[User] 血清铜氧化酶吸光度降低的原因是什么？

[Assistant] 常染色体隐性单基因遗传疾病有阳性家族史者约占20%～30%大多数系同胞一代发病。发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 　　由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损病理切片可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且为星形细胞代替。若铜在肝内大量沉积可出现肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎缩。


[User] 镰状细胞贫血的简介是？

[Assistant] 镰状细胞贫血是1949年世界上最早发现的第一个分子病，由此开创了疾病分子生物学时代。其分子病理是β基因发生单一碱基突变，正常β基因第6个密码子为GAG，编译谷氨酸，突变后变为GTG，编译缬氨酸，这种单个氨基酸的替代即形成HbS。因此脱氧可使红细胞僵硬变形，成为镰刀状，故名。


[User] 重症地贫的病因是什么？

[Assistant] 缺失型δβ地贫基因；β地贫移码突变


[User] 红细胞生成性原卟啉病的发病原因？

[Assistant] 本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。经调查分析报告显示，该病症状的发生于周围环境有关。发病机制有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位，原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹，原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。


[User] 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 红细胞生成性原卟啉病的简介是？

[Assistant] 红细胞生成性原卟啉病是由于亚铁螯合酶活性低下，原卟啉原IV水平升高而引起的，为常染色体显性遗传。本病大多儿童起病，夏重冬轻，表现为日晒后曝光部位的疼痛、烧灼感，出现红斑、水肿、风团，严重者可出现水疱、血疱、糜烂、结痂。


[User] 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


[User] 肝脏疾病所致贫血的并发症是什么？

[Assistant] 上消化道出血


[User] 细胞膜是什么?

[Assistant] 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


[User] 细胞内损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统疾病


[User] 细胞内损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 胞吞作用是什么?

[Assistant] 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


[User] 7901细胞内定位的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；细胞核


[User] 细胞外基质是什么?

[Assistant] 在生物学，细胞外基质简称胞外基质，是动物组织的一部分，不属于任何细胞。细胞外基质决定结缔组织的特性。


[User] 细胞计数法是什么?

[Assistant] 细胞计数法是一组用来测量不同细胞参数的生物方法的统称。细胞计数法一般可用来测量细胞大小，细胞周期，细胞脱氧核糖核酸，并可测定特定蛋白质的存在与否等等。


[User] 细胞缺失的病因是什么？

[Assistant] 细胞凋亡


[User] 脂肪细胞是什么?

[Assistant] 脂肪细胞是构成脂肪组织的主要细胞，专门用于将能量储存为脂肪。


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 内毛细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 核下区；细胞底部


[User] 免疫细胞是什么?

[Assistant] 免疫细胞；狭义上特指能识别抗原，产生特异性免疫应答的淋巴细胞。所有的白细胞均参与免疫应答，它们包括：T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、粒细胞、肥大细胞，以及它们的前体细胞、祖细胞、干细胞等，是免疫系统的功能单元。根据功能，免疫细胞可分为、特异性免疫细胞和抗原呈递细胞。非特异性免疫细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、肥大细胞等；特异性免疫细胞包括T细胞和B细胞；抗原提呈细胞包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞等。


[User] 《细胞生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增强互动


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 前者的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴造血系统；中枢神经系统


[User] 染色 (生物学)是什么?

[Assistant] 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


[User] 组织液是什么?

[Assistant] 组织液间。它是细胞外液的主要成分，是血液与组织细胞间进行物质交换的媒介。绝大部分组织液呈凝胶状态，不能自由流动，因此不会因重力作用流到身体的低垂部位；将注射针头插入组织间隙，也不能抽出组织液。但凝胶中的水及溶解于水和各种溶质分子的弥散运动并不受凝胶的阻碍，仍可与血液和细胞内液进行物质交换。凝胶的基质主要是透明质酸。邻近毛细血管的小部分组织液呈溶胶状态，可自由流动。组织液是血浆在毛细血管动脉端滤过管壁而生成的，在毛细血管静脉端，大部分又透过管壁吸收回血液。除大分子的蛋白质以外，血浆中的水及其他小分子物质均可滤过毛细血管壁以完成血液与组织液之间的物质交换。滤过的动力是有效滤过压。


[User] 表达产物是什么?

[Assistant] 鼻咽部细胞分裂发生癌变时，Rta蛋白是EB病毒BRLF1基因特异性地表达产物，诱发机体产生Rta蛋白抗体，成为检测鼻咽癌的特异性血清学指针之一。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 尘细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 髓索内


[User] Sub-Q是什么?

[Assistant] Sub-Q或称"Restylane Sub-Q"原本是一种隆鼻和去皱的注射剂。近期日本新兴以此物料注射入胸部隆胸。其有效化学成分是透明质酸，又称玻尿酸或糖醛酸。此物质最初由瑞典研制，日本美容业近年来引入它，并应用在隆胸上。虽然推广以Sub-Q隆胸之业界声称此物料安全，但医学界却对Sub-Q之安全性有所保留。因为目前未有医学研究证明以Sub-Q隆胸是安全的。现时，透明质酸也会用在隆鼻等小型手术，不过其注射分量只是1cc，而此微少分量就算被身体吸收，也不会产生副作用。但是如果每边乳房注入100cc大量的透明质酸在胸部后，其副作用则不能估计。如果注射后发生感染或移位的话，会非常危险，因为想把此物质取出来都不能把其完全清除。此外，注射需要昂贵金钱，可是物料约在六个月就会被身体吸收，隆胸效果消失。此外，美国食品及药物管理局其实并未批准Restylane注射剂应用在隆胸之上。FDA当局在其产品安全数据上说明其用途只是注射小量于面部以消除皱痕，并注明此产品是禁止用作隆胸用途。而日本方面厚生省并未把Sub-Q列入医疗药品名单，因此物料未受特别监管，且毋须注册便可入口。香港卫生署方面，并未把此物料未列在获医学注册的用品中。


[User] 肿瘤细胞结构特点

[Assistant] 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


[User] 肌动蛋白是什么?

[Assistant] 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


[User] 细胞功能障碍的病因是什么？

[Assistant] 任何一种系统受损


[User] 基质中间质细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 成纤维细胞；肌纤维母细胞


[User] 细胞外基质的功能有哪些

[Assistant] 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。