[User] 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的方法

[Assistant] 甲状腺是人体腺体器官，位于颈部前方、气管两侧。甲状腺疾病和内分泌有很大关系，甲状腺分泌的激素参与人体生长发育和代谢调节，甲状腺一旦出现病变，影响到内分泌。调整内分泌的方法，通过饮食、精神或运动。现在人们生活压力较大，特别是对于年轻人，除了坐着就是躺着，很难让身体得到锻炼，处于亚健康状态。不运动会让体内汗液无法排出，久而久之会发生内分泌失调现象。甲状腺是人体第一大腺体器官，对我们身体起了重要作用，发生病变，身体造成影响。内分泌和甲状腺之间有密切关系。我们都知道甲状腺是内分泌器官，分泌激素调节人体正常的代谢，维持生命活动。内分泌是指各个激素分泌情况，对身体各个机能产生影响。机体内的各个激素是正常维持的，一旦打破平衡，身体不能自己恢复，形成内分泌失调。甲状腺疾病是由多种因素引起的甲状腺激素增高，属于内分泌疾病。患者在发病期间，主要的症状是甲状腺肿大、心情急躁、容易激动、失眠、怕热多汗、体重减轻。甲状腺病变患者新陈代谢速度快于常人，会引起其他系统的混乱，只有调整好内分泌，才能控制甲状腺激素量。其实调理内分泌的方法很多，饮食调理，精神调理和运动调理。饮食方面，采取品种多样化、合理搭配、多吃新鲜的蔬菜和水果、少吃油腻性食物。保持乐观情绪、平稳的心态、减轻心理压力、学会自我控制。只有内分泌调整好了，才能保证甲状腺健康。甲状腺疾病危害极大，一旦发生，除了积极的治疗，还要补充营养物质，减少碘摄入量。


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] 促进甲状腺激素是什么

[Assistant] 促甲状腺激素(TSH)是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响。促甲状腺激素一般对人体的生长发育是具有很大的功效的，人体的一些生成代谢很需要这样的技术，这样的激素一般是由下丘脑分泌的，从而刺激了甲状腺分泌了甲状腺的激素，对人体的生长发育起到很大的促进作用，所以说如果这个激素出现了一些异常，人体的一些代谢和正常的功能会受到一些影响，所以说出了这样的问题需要立即进行治疗，防止对自己的生活造成影响。二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。促甲状腺素并不会直接影响到身体，促甲状腺素高是用来促进甲状腺素激素合成的，所以说如果检查的甲状腺激素含量是正常的话，只要平时多注意就可以了，如果促甲状腺素高带动了甲状腺激素的含量也增高就会影响到身体，可能出现暴饮暴食、眼球突出等甲亢症状，这时候就需要及时到医院进行治疗，可以通过注射药物来控制腺素含量。促甲状腺激素，甲状腺功能亢进症是一种常见的内分泌疾病，各种原因引起的甲状腺功能亢进，甲状腺激素分泌过多的原因是导致人类神经系统，循环系统，消化系统，心血管系统和的一系列高代谢症候群高励磁系统症状和眼部症状。甲状腺功能测定检查如有异常，应及时复检病治疗，不然会对病人的健康状态具有不利影响，而甲状腺激素又可以改善病人的脂质代谢、心脏功能及神经精神症状。


[User] 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节是怎样的

[Assistant] 甲状腺素的主要作用是维持机体的正常代谢和内分泌系统的功能。也需要做甲状腺功能检查才能分析判断是否有甲状腺疾病的症状，因此先做检查，如果是属于甲减，还是要考虑补充甲状腺素治疗。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，K和Na滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺激素的生理作用：首先维持体温，其次就是促进蛋白质的合成，最后主要是促进人体的生长发育。分泌调节是到当地权威正规的甲状腺专科医院做一个全面的检查，治疗比较简单，主要是口服药物维持激素水平正常，有些需要终身服药。甲状腺病变具体还得化验一下甲功看具体是什么甲状腺病变引起的，有没有甲亢或是甲减了，还得做个甲状腺B超检查确定有没有甲状腺增大还是有没有结节了，具体还得看检查确定了，如果是甲亢的不能吃海鲜类食物了，如果是甲减可以补充的。


[User] 激素干预的推荐药有些什么？

[Assistant] 生理盐水；倍他米松注射液


[User] B型脑钠肽前体会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 注射用盐酸高血糖素药理作用

[Assistant] 本品可增加细胞内cAMp量而加强心肌收缩性，增加心排出量及每搏作功，但作用短暂，必须静脉给药，其正性肌力作用在给足量强心苷后仍能发挥，且不致心律失常。


[User] 甲状腺激素的作用机制的主要内容是什么

[Assistant] 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素，甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素的作用机制的主要内容是：1、促进生长发育，最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大;主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜泵的合成，并能增加其活力;甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。3、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。除此之外，在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


[User] 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

[Assistant] CP脊髓背根神经节组织


[User] 胰岛素是哪里分泌的，无

[Assistant] 胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 甲状腺细胞分泌的激素是什么

[Assistant] 甲状腺疾病的发病率越来越高，尤其是青年人的发病率的不断的提升，所以了解甲状腺激素代表的意思非常的重要，因为不论是何种甲状腺疾病，都需要进行甲状腺功能的检查，而甲状腺激素是非常重要的一项指标。甲状腺细胞分泌的激素主要是甲状腺激素，是通过促进甲状腺生成的激素，主要通过游离T3、T4发挥作用，机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生的效应。甲状腺细胞分泌的激素即甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性的指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。当甲状腺激素缺乏时，如原发性甲减、亚临床甲减等均可导致促甲状腺素的升高，促甲状腺素升高对人体的危害是主要影响代谢及脏器功能；对成人的危害是全身的，包括疲乏、工作能力降、怕冷、体重增加；对皮肤的危害是可出现皮肤干燥、胫前黏液性水肿、脱发等；对于肺部可以出现胸腔积液；血液系统可以出现贫血；神经系统主要出现嗜睡、抑郁、感知能力降低、多疑、精神病、木僵、昏迷、共济失调、反射减弱；心血管系统可以出现窦性心动过缓、心脏增大、心功能不全、心包积液、高血压；消化系统可以出现腹胀、便秘；生殖系统女性可以出现月经紊乱、闭经、月经过多、不育；男性可以出现性欲降低、阳痿、乳房发育。肌肉骨骼系统可以出现肌无力、肌萎缩、肌痛。甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的是甲状腺素，其在新陈代谢、生长发育、体温调节等方面均发挥着重要的作用。因此，甲状腺激素的升高和降低都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。


[User] 甲状腺激素作用的主要机制有哪些

[Assistant] 甲状腺作用机制是与受体结合形成激素受体复合体，诱导基因转录过程，并且有负反馈调节机制。激素分泌过多会反过来抑制下丘脑和垂体减少激素分泌，能够促进新陈代谢、加速物质转化、产生热量等，维持机体正常体温。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素偏低可能病人出现甲亢或者亚临床甲亢的一些表现，具体可以出现怕热多汗、皮肤潮湿、体重减轻等症状，累及心血管系统的病人可以出现心动过速、房性早搏、房颤、收缩压升高、舒张压下降、脉压增大的表现，严重的时候还会出现甲亢性心脏病。在消化系统病人可以出现食欲亢进，而少数人会出现顽固性的恶心、呕吐，还可以出现肝功能异常、转氨酶升高或者出现黄疸。甲亢的病人还可以出现周期性的麻痹，多见于青年男性，会出现甲亢伴重症肌无力，主要累及眼肌，表现为眼睑下垂、眼外肌运动麻痹、复视等等这些表现。血清促甲状腺激素偏低，有以下几种状况：亚临床甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲状腺原氨酸正常。妊娠期的时候受体内促绒毛膜性腺激素的影响，也可以出现促甲状腺激素偏低。原发性甲亢甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲腺原氨酸高。腺垂体功能减退的时候，可以促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸也低。促甲状腺激素低饮食注意事项：饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。病人应动、静结合，作适当的锻炼。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。


[User] 盐皮质激素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 脉络膜


[User] B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死


[User] II型会转化成什么？

[Assistant] 肾炎综合征


[User] 甲状腺分泌的激素主要是什么

[Assistant] 甲状腺对于健康来说，是特别重要的，只有自己的甲状腺正常，健康，才能保持自己的身体各方面更平衡，所以为了能保证身体的健康，有很多人为了自己的身体永远保持健康，想具体了解一下甲状腺激素的分泌调节。甲状腺分泌的激素主要是甲状腺激素，为甲状腺素和三碘甲腺原氨酸的统称，二者均为酪氨酸含碘衍生物;其生物合成包括碘的摄取和活化：甲状腺滤泡上皮细胞通过胞膜上的“碘泵”，主动摄取、浓集血浆中。进入细胞中的I-在过氧化酶催化下，氧化为形式尚不清的活性碘。酪氨酸的碘化及缩合：活性碘使核糖体上的甲状腺球蛋白酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸或二碘酪氨酸。甲状腺激素的代谢主要为脱碘反应，甲状腺激素的合成和分泌受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节，游离T3、T4水平对腺垂体释放TSH的负反馈调节最重要。多数组织细胞核的某些转录启动区上存在特异性甲状腺激素受体，该受体有激素结合区和DNA结合区，其对T3的亲和力是T4的10倍，这是T3较T4活性强的又一原因。骨骼、神经系统发育及正常功能维持甲状腺激素通过增强未成年者长骨骨骺的增殖造骨及蛋白质同化作用，在生长发育上和生长激素呈协同作用;可产生类似肾上腺素受体激动样效应，加快心率、提高心肌收缩力、增加心肌氧耗和扩张外周血管等。甲状腺分泌的甲状腺激素，其分泌调节作用，以上就做了全面的介绍，如果甲状腺出现了疾病，而且也影响到了身体健康，一定要了解以上的内容以后，进行有效的调节，这样才能让甲状腺更健康，让身体更健康。


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] P2受体的发病部位是什么？

[Assistant] 神经


[User] 甲状腺激素检查的目的为

[Assistant] 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。


[User] 请描述良性肿瘤的病理

[Assistant] 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


[User] 良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前穿刺活检；骨髓穿刺；活检；穿刺活检；穿刺枪活检；病理组织活检


[User] 良性肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 附件炎性反应


[User] 甲良性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 良性肿瘤会导致什么样的结果？

[Assistant] 肠套叠；颈部肿块；套叠


[User] 良性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 50～59岁；41～60岁；年龄24～79岁；4岁；30～39岁；8d至14岁；年龄19~70 岁；40～49岁和50～59岁；40岁～50岁；42岁；20岁～30岁；21～40岁；45岁以上；36.25岁；20～29岁；21～60岁；25(10～62)岁；30～40岁；20～70岁之间；18～25岁；10～19岁


[User] 最大良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 扩大切除；局部切除


[User] 人为什么会长良性肿瘤

[Assistant] 肿瘤分为很多种，其中根据生长的部位的不同，后果有轻有重，且很多肿瘤还分为恶性和良性，相对来说，但凡是良性的肿瘤，都好治一些，恶性的肿瘤，治疗难度要高一些。一般情况下，引起肿瘤的原因，和以下几个方面的因素，都有一些关系：一，是遗传性，以及个人内分泌因素引起的肿瘤。二，是受到环境影响产生的肿瘤，如长期在辐射环境下工作等。三，是由于饮食不当导致的肿瘤。四，是由于真菌感染所产生的肿瘤。瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。1、避免吸烟2、饮食结构1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高;而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。7）饮酒应节制。8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。


[User] 胃良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%，根据其来源分为两类，一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤，纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤，血管瘤等。良性肿瘤很少见,通常不包括胃息肉症,约占胃肿瘤的3%左右。


[User] 良性肿瘤的发病原因？

[Assistant] 有关良性肿瘤的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的细胞突变、某些激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用，也与遗传因素有一定关系。


[User] 盆腔有哪些良性肿瘤

[Assistant] 现如今，盆腔癌是可能会严重危害女性生命的重大疾病，在女性生殖器官癌瘤中占首位，并且具有复发和转移性质，但是，盆腔有肿瘤不一定是癌症，早期发现应及时治疗，不及时治疗，晚期出现复发和转移就会有危及患者生命安全的危险。盆腔疾病作为最常见的妇科疾病困扰着各个年龄阶段的女性朋友，尤其是女性有了性生活之后，或者之前做过流产，盆腔疾病的发病率就更大了。在各种盆腔疾病中，盆腔癌是最为严重的，但是很多女性朋友在检查出盆腔有肿瘤后都极度紧张，认为盆腔中有肿瘤就是得了盆腔癌，下面我们来分析一下盆腔肿瘤和盆腔癌的区别。盆腔肿瘤分为很多种，肿瘤到底是良性还是恶性最终还是需要病理切片进行诊断。比如子宫肌瘤、单纯卵巢囊肿，这些都属于盆腔肿瘤，但是这些都是良性的。一般良性肿瘤长得速度很慢，除了局部压迫之外，基本不会引起其他严重后果，对症治疗即可，大部分都不需要手术，但需要定期去医院复查，如果是恶性肿瘤的话，需要去医院查明是否转移，如果还没有转移，需要尽快手术治疗并且配合化疗，放疗等辅助治疗。良性肿瘤经过治疗后，基本上都可以痊愈。一般恶性肿瘤也就是通常所说的癌症，容易扩散、转移，不易彻底治愈。良性肿瘤基本上没有并发症，患者很少能感觉到疼痛，但如果是恶性肿瘤大多会引起患者腹痛、腿痛、下腹或骼窝部充胀有下坠感。一般情况下，盆腔有肿瘤，由于它并不破坏所有的正常盆腔组织，所以多半不会引起月经紊乱。有的子宫出血并不属于内分泌性，会扩散到身体其他器官，所以会有其他并发症出现。在日常生活上一定要积极防治。多留意自己的身体感觉，如果发现自己有不适或者不正常的生理状况，一定要及时去医院检查，在医生指导下采取相应的措施，平常也要注意增加营养，要注意多多休息，避免身体太过劳累，要进行适当的锻炼，增强体质。


[User] 良性肿瘤是不是癌症

[Assistant] 现如今，人们都非常惧怕癌症，但是却有很多人，把癌症和肿瘤混为一谈，这其实是两个差距巨大的疾病，一个恶性程度非常高，而肿瘤却分为良性和恶性，要进行分类讨论。今天，我们就来了解一下癌症和肿瘤的区别，以及如何区分良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤长得比较快，良性肿瘤不发生转移，恶性肿瘤很容易转移;良性肿瘤质地一般较软，,多数有包膜和周围组织相隔，触诊肿瘤时，肿瘤有一定的活动度，表面较光滑,手术切除时，容易治愈,一般无全身症状;恶性肿瘤表面不光滑，质地坚硬和周围组织的界线不清楚，常较固定，不易活动，手术时难以彻底切除，容易复发，病人常有消瘦、发热、食欲减退等全身症状;从肿瘤对人体的危害来讲，除极少数良性肿瘤可转化为恶性肿瘤外，一般地说良性肿瘤仅有局部压迫症状，不危及病人生命，而恶性肿瘤能迅速破坏周围的组织、器官的结构和功能，广泛转移时,影响全身的功能，最后造成各系统的功能紊乱，直至衰竭。我们在生活中，通常所说的癌症，其实就是恶性肿瘤的总称，但是值得我们注意的是，癌症是一种起源在上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中常见的一种。而临床上常见的乳腺癌、胃肉瘤等疾病，其实是恶性肿瘤，并不可称之为癌症。上述就是关心我们在日常生活中，如何区分癌症和肿瘤、以及癌症的和肿瘤的不同处，相信可以对您的生活提供到一点帮助。所以建议大家在日常生活中，一定要保护好自己的全身健康情况，养成良好的生活方式、保证充足的睡眠，从而让生命得到保证，更好远离癌症。


[User] 良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 减状治疗；避免大块结扎与缝扎；局部缺损修复；二氧化碳冷冻；氩气刀联合二氧化碳冷冻；单纯高频电切除术治疗；缝扎与肿胀麻醉技术；高于65℃的高温热疗；超声热疗；淋巴结清扫程度；严密随访；APC联合冷冻；颈侧径路；护理；放置支架；期待治疗；个体化健康教育；常规肠道准备


[User] 良性上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 泪腺窝凹陷加重；月经模式的改变


[User] 良性肿瘤和恶性肿瘤有什么大小区别

[Assistant] 说到肿瘤，相信每个人都会有点怕怕的感觉，毕竟在很多人心中，肿瘤是一种很可怕的疾病。虽然肿瘤很可怕，但是可怕的肿瘤一般都是恶性肿瘤，而不是良性肿瘤。在我们日常生活中，很多人都会认为良性肿瘤跟恶性肿瘤是差不多的，都是一种很可以的疾病。其实这样认为也是很正确的，它们的却都是非常可怕的，只是它们两者之间却是有区别的。良性肿瘤的特点是瘤细胞与起源组织的正常细胞面貌相似，在发生的脏器或组织缓慢生长，生长方式为""膨胀性生长""(膨胀性生长是指肿瘤对周围正常组织仅发生推移积压作用)，与周围组织有包膜相隔，界限分明，且生长常有一定的""自限性""，即有一定的自我约束机制。只要手术切除干净(完整切除)，罕有复发。良性肿瘤对机体破坏性较小，除非生长在要害部位(如大脑)或瘤细胞能分泌大量激素，一般不会致人于死地。恶性肿瘤通常又被泛称为癌症，其特点是瘤细胞的形态与发生处的正常组织细胞形态相差甚远，生长方式为""浸润性生长""(即肿瘤与周围正常组织无明显界限，瘤体表面有许多""蟹足样""瘤组织散在于周围正常组织中)，肿瘤对周围正常组织除有推移积压作用外，还直接浸润和破坏周围的正常组织，即使手术切除了肿瘤，仍有复发的可能性，并且可以从一处跑到另一处(医生称为转移)。其对人类的危害较良性肿瘤大得多，目前已成为人类死亡的主要原因。一般认为，各种良性肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同。


[User] 体表良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 皮肤软组织扩张术


[User] 良性肿瘤的预防措施有哪些？

[Assistant] 1.在饮食方面可以吃具有抑制肿瘤生长的食物，如：海参、香菇、银耳、中华猕猴桃、薏米、菱及动物的胰、肝、肾、脾、海鱼等。2.每天坚持做适量的有氧运动，增强机体抵抗力。3.定期做健康体检，早发现早治疗。


[User] 胆囊良性肿瘤的简介是？

[Assistant] 胆囊良性肿瘤原属少见病，近年来由于影像诊断技术的发展和应用，尤其是B超技术在胆道外科的普遍应用，胆囊良性肿瘤的检出明显增多，据国内不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%。胆囊壁良性肿瘤的命名比较混乱，在既往的文献中，将胆囊良性肿瘤笼统地称为乳头状瘤(papilloma)或息肉(polyp)。日本学者则称为胆囊隆起样病变，近年来，在国内常习惯称为胆囊息肉样病变(polypoidlesionofgallbladder，PLG)。上述命名均不甚完美。实际上，日本国的胆囊隆起样病变还包括胆囊癌，胆囊良性肿瘤又不完全是息肉样病变。因此上述命名仅仅是形态学和影像学的诊断术语。


[User] 脾良性肿瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 良性叶状肿瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 囊性无回声区；皮肤青紫


[User] 复发良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 气管切开；预防气管切开


[User] 良性叶状肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 单纯病灶切除术；单纯乳腺切除术；改良根治乳腺切除术；肿物扩大切除术；扩大肿块切除术；乳房切除术


[User] 良性肿瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；彩超；眼眶恶性肿瘤超声造影；二维高频超声；x线诊断；CT平扫；TomTec三维成像系统；心电图；弹性图像测量；彩超检查；高频超声检查；胸部CT；rCBV图；67镓局部显像；术前超声检查；MRS检查；光散射断层成像；CT增强扫描；磁共振；断层摄影；MRI图像显示；磁共振灌注成像；光相干断层扫描(OCT)、CT；超声检查；B超、CT；67镓显像；高频超声；声像图；内镜超声；超声声像图；弹性成像；67Ga-Cit显像；术前超声；MRI检查；增强扫描；CT、X线胸片；数字化钼钯成像；超声造影增强；X线检查；乳腺错构瘤超声；SonoVue超声造影检查；DWI图；X 线；阴道超声检查；胸部影像；CT 诊断；DWI图像；计算机X线；胸部CT影像；CT检查；彩色多普勒；超声图像；PET/CT常规显像；二维超声检查；CT放射检查；X线；多普勒彩色超声；心脏彩超检查；乳腺钼靶X线摄片；彩色多普勒血流显像；生长抑素受体显像；乳腺超声检查；眼环夹角CT；阴道超声造影技术；彩色多普勒超声；高频彩超；心脏声学造影；乳腺超声；三维超声；B 超检查；B超；超声诊断；超声造影；超声网像；二维超声；CT扫描；钼靶X线；高强度聚焦超声；胸部增强CT；MRI图像；图像细胞光度技术；心脏超声造影；CT诊断；B型超声；断层显像；x线；三维彩色多普勒超声；99mTc-MIBI平面；高频彩色多普勒超声；超声造影检查


[User] 甲良性肿瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0004%


[User] 良性肿瘤是早期癌症吗

[Assistant] 良性肿瘤不是癌症，通常所说的癌症都是指恶性肿瘤。良性肿瘤的特点就是形状和大小比较规则，生长比较缓慢，对人体危害不大，手术切除以后一般不会复发。良性肿瘤不像恶性肿瘤那样会破坏周围组织，发生远处转移，导致转移组织的功能障碍，最终引起患者死亡。良性肿瘤对患者生命没有太大威胁，但这并非是绝对的，某些重要器官的良性肿瘤，往往也会危及患者的生命。例如生长在大脑里面的良性肿瘤，它虽然生长缓慢，但是也可以逐渐长大压迫脑神经，最后引起患者的死亡。所以良性肿瘤虽然不是癌症，但是部分良性肿瘤也可能导致患者死亡。良性肿瘤由于生长缓慢，周围边界清楚，局部膨胀性生长，不会与周围脏器浸润等特点，故一般不会导致身体的不适，但是如果肿块较大，可能出现局部压迫胀痛症状，或者是破裂出血等可能。一般小的良性肿块是可以无需治疗，定期观察变化即可。如果肿块较大，出现胀痛，或者有破裂出血的危险，是可以就诊正规医院采取外科手术切除，或者是介入微创治疗。良性肿瘤的特点是扩张性生长，不具有浸润生长和复发转移的恶性肿瘤的特点，所以，一般情况下是不会影响个人寿命的。除了特殊的良性肿瘤，比如生长在特殊部位，生长在脑实质或者胃肠道的较大肿瘤，肿瘤体积比较大或者出现特殊的占位效应，考虑需要手术治疗，手术自然需要承担一定的手术风险，不在影响生命的计算里。众所周知，癌症是恶性疾病，它具有恶性肿瘤生长的方式，具有侵袭和转移的能力，对人身体造成极大的危害。良性肿瘤，是良性疾病，并不是恶性疾病，就不是癌症。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，包膜比较完整，没有侵袭和转移的能力，一般通过手术可以得到根治。但要注意有一部分良性肿瘤有恶变的倾向。


[User] 良性瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 多中心坏死；边界光滑清晰


[User] 脾良性肿瘤的诊断是什么？

[Assistant] 腹部X线检查，可发现脾影增大及局部压迫征象，但不具特异性。胃底及大弯部于钡餐后见有压迹，横结肠脾曲于钡灌肠后可见被推向右方，左侧肾脏在静脉造影下可见被推向下方。B超检查可作为脾脏肿瘤的首选检查，能显示脾脏大小、区分肿瘤的囊实性、了解肿瘤的包膜情况，对脾脏肿瘤的诊断有很高价值。彩色多普勒超声检查可了解肿瘤内部的血供情况，有助于判断肿瘤的性质。CT是目前诊断脾脏肿瘤最有价值的影像学检查，能比较准确提供肿瘤的大小、形态、与周围脏器的关系，能发现约1cm左右的小肿瘤;还可比较详细了解周围脏器有无其他病变等。MRI对脾脏肿瘤的诊断价值与CT相似，临床应用尚不多。选择性腹腔动脉造影可了解脾脏血管分支的分布情况，可根据肿瘤血管的多寡、压迫、中断和新生血管等来判断其性质，对脾脏肿瘤的诊断与鉴别诊断具有重要价值。B超或CT引导下脾脏细针穿刺活检，由于受病人呼吸影响，定位比较困难，且可并发腹腔内大出血或脾脏假性动脉瘤，风险较大，应慎重选用。腹腔镜检查术可以观察脾脏表面的病变，同时可在其指导下进行血管造影、穿刺活检等，对脾脏疾病的诊断或了解脾脏肿大的病因等有一定价值。


[User] 良性乳腺肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 腭部良性肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 硬软腭交界；硬腭部；软腭部


[User] 露出良性肿瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷维素；钙片；补中益气丸


[User] 良性骨肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 人工骨植入；内固定；带血管蒂腓骨移植；植入人工骨；瘤样病变刮除；病灶刮除；人工关节置换；刮除术；囊内刮除术；植骨；带血管骨移植；植骨重建术；肿瘤骨段切除；自固化CPC；植骨重建；同种异体骨与自体骨混合移植；胎儿骨移植；自体骨植骨


[User] 脂肪肿瘤和良性肿瘤是什么样子的

[Assistant] 肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化之间的转换来适应代谢环境的改变。那么脂肪肿瘤和良性肿瘤是什么样子的呢？下面来为大家详细解答。一般来说脂肪瘤都是良性脂肪瘤，但是如果长期日常生活紊乱，作息时间不规律的话，良性肿瘤也是非常容易变化成为恶性的。首先看肿瘤的生长速度，良性肿瘤生长的速度比较慢，如果肿瘤出现生长加速的话，特别是在短时间内，相比之前大了好加倍，那么很有可能是恶变的表现，这个变化主要是相对于以前生长的速度，没有绝对值。第二可以摸肿瘤的形状和规则来判断，如果肿瘤的边缘清楚，形状规则，那么大多是属于良性肿瘤。相反的，如果是形状不规则，边缘不清晰，而且表面凹凸不平，一般来说就属于恶性肿瘤。纤维瘤可以推动，摸上去光滑完整；癌肿肿块是与皮肤粘住的，表面不光。第三看肿瘤的表面有没有溃烂现象，如果肿物发生了溃烂，很有可能就是恶性肿瘤，除了局部感染。脂肪瘤多发于背部，肩部，颈部，臀部，大腿，大小不一。有的脂肪瘤长到一定程度之后就会停止生长。一般来说都是生长缓慢，无自觉症状。最后，也可以医院照B超，通过B超能够判断肿瘤的大小，位置，质地；照彩超能够直接看到肿瘤的血液供应情况，血液供应丰富的可能就是恶性。有必要做血管穿刺造影，明确它的边界，包膜。以上就是关于脂肪肿瘤和良性肿瘤是什么样子的的详细解答，希望对你们有所帮助。


[User] 甲良性肿瘤的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 原发性脾良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 胸壁良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 扩大切除；局部切除


[User] 胸腔良性肿瘤好治吗

[Assistant] 相信大家都知道相信大家都知道，肿瘤本身具有良性和恶性之分，恶性肿瘤就是我们俗称的癌症，在我们生活当中发病率比较高，而良性肿瘤即使对身体没有影响，但也意味着我们的身体某一部位出现呢肿瘤。这种情况也足以让很多患者因此感到十分焦虑，最常见的就是女性子宫肌瘤，这就是十分明显的良性肿瘤，那么，胸腔良性肿瘤好治吗？看看下面介绍。胸腔良性肿瘤好治不好治，以前建议大家一定要对良性肿瘤正确的认识，一般情况下良性肿瘤不会持续扩大或者扩散，所以不会给患者生命安全造成任何伤害，那么在这种情况下就建议大家不要紧张和担忧。至于良性肿瘤能否治愈的问题，则需要看肿瘤的生长位置、生长情况以及患者的实际年龄，因为良性肿瘤毕竟不会持续扩散，所以一般情况下如果患者不利于手术，医生也会对其进行保守治疗。通常情况下在服用药物，或者接受手术过后的良性肿瘤，就能够被彻底治愈，但这种情况也需要根据实际位置来进行判断。例如有很多朋友脑部容易出现肿瘤，这种情况下即使是良性肿瘤也是需要提早接受手术的，因为害怕肿瘤会随着激素生长而逐渐扩大，压迫患者脑部神经，值得庆幸的是任何一种良性肿瘤都可以得到有效治愈，所以建议大家不要担忧。综上所述，胸腔良性肿瘤好治吗？那么对于患者来说也就无需我们过分紧张和焦虑了。良性肿瘤在我们生活当中出现的几率很高，其实肿瘤问题在我们生活当中一直是危机四伏，那么这种情况就建议大家一定要积极配合医生治疗，并且做好必要的健康体检，这样可以提早将肿瘤扼杀在摇篮当中。


[User] 甲良性肿瘤的症状是什么？

[Assistant] 1.黏液囊肿 在远端指节关节和甲之间形成一小的无症状囊性损害，呈肉色到红色，表面光滑发亮，几乎透明。若位于甲基质之上，则可使甲下凹，囊肿横向约1～2mm大小，可扩展至整甲的长度。囊肿大小随时变异，囊内液体排出后囊肿就缩小。偶有出血，则呈黑色。2.甲下外生骨疣 少见，多发生于拇指。甲下及甲远端处呈坚实肿块，常误认为疣，X线检查可确诊。3.纤维瘤 可为单个和多个，通常位于甲周，也可位于甲下。甲基质纤维可引起甲显著变薄，甚至毁损甲板。4.色素痣 甲基质中的交界痣引起甲板纵行色素带，可发生于任何年龄，发病后持续不退。少数可恶变。5.球体瘤(glomus tumors) 少见，常位于甲下(甲床真皮部)，通过甲板可见蓝色小的损害，受压后发生急性、尖锐、剧烈的放射性疼痛为其特征。6.化脓性肉芽肿(pyogenic granuloma) 常见为类似化脓性肉芽肿的肉芽组织的过度生长，特别是嵌甲时。恶性黑色素瘤亦可呈化脓性肉芽肿外观。7.角化棘皮瘤(teratoacanthoma) 发生于甲下者与别处不同。指端局部红肿，疼痛逐渐加重。开始数周进展迅速，甲板被抬起与甲床分离，边缘出现一结痂性小结节，其下指骨有压迫性坏死。组织象与发生于常见部位相似，有时可误诊为鳞癌。8.内生软骨瘤(enchondroma) 罕见，若发生于远端指骨可导致指尖肿大，状如杵指状。也可表现为慢性甲沟炎或指甲有较大的变形。9.表皮芽(epidermal buds) 通常很小，显微镜下才能见到。一般无自觉症状，但偶可长大使甲板破坏。10.甲床瘤(onychomatrixoma) 示指、中指和无名指可一个或几个甲受累。甲呈宽度不定的黄色纵带，其近心端有裂开出血。病甲有较显著的嵴。横断面有弯曲倾向，弯曲程度随黄色程度而加重。撕脱甲后肿瘤显示来自甲板，甲呈浅漏斗状，并在近心端断面有大量丝状突。11.甲床表皮囊肿 囊肿压迫指骨时可引起疼痛。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


[User] 会厌良性肿瘤好治吗

[Assistant] 会厌肿瘤是指发生于咽喉部的恶性肿瘤。以咽喉异物感或疼痛、声音嘶哑、咳痰带血、颈部恶核为主要症状，若肿块阻塞声门，可出现喉鸣及呼吸困难，甚至危及生命。检查见喉核、软腭、会厌、喉室或批裂等处可见菜花样肿物，表面布有血丝，或见肿物溃烂，有污秽分泌物附着，晚期则声带固定，喉摩擦音消失，颈部或有恶核。CT及MRI等检查有助于了解肿物的浸润范围。病理检查可明确诊断肺胃素有蕴热，若过食辛辣，或外感邪毒，多语损气，则内外邪热相搏，肺胃火热循经上蒸咽喉，痰热交蒸，久滞咽喉而成肿块。由于七情所伤，以致肝气郁结，疏泄失常，气机阻滞不畅，久则气滞血瘀而成肿块。从而形成肿瘤，会使其咽喉哽哽不利，或声音嘶哑，讲话费力，甚则失声，气喘痰鸣，口苦咽干，胸闷不舒，舌质红或暗红，舌边或有瘀点，苔微黄，脉弦或弦滑数。检查可见咽部或喉部肿物色暗红。会厌良性肿瘤好不好治？会厌肿瘤的治疗方法主要是手术治疗，会厌肿瘤较小的患者，可以在门诊局麻下进行会厌肿瘤的掀盖术，彻底治疗可以在手术室全麻下用支撑喉镜，完整切除会厌肿瘤，术中可结合电刀、等离子将切除会厌囊肿的创面彻底止血。术后患者咳嗽时没有出现血，则手术效果较佳，手术安全。另外患者术后反应没有痛苦，第二天嗓子不适症状便会消失。术后多吃一些富含胶原蛋白和弹性蛋白的食物，如猪蹄、猪皮、蹄筋、鱼类、豆类、海产品等，有利于慢性咽炎损伤部位的修复。多吃富含B族维生素的食物，如动物肝脏、瘦肉、鱼类、新鲜水果、绿色蔬菜、奶类、豆类等，有利于促进损伤咽部的修复，并消除呼吸道黏膜的炎症。


[User] 良性病变的手术治疗有些什么？

[Assistant] 病变肠管；均完整切除；乳晕旁切口手术；手术治疗；官腔镜电切术；胸腔镜解剖性肺段切除术；改良根治术；胰十二指肠切除术；骨水泥填塞；病变刮除；对应系膜切除；完整切除；重建椎管手术；腹式全子宫切除术；胃大部分切除；全肺切除；胃大部分切除术；病灶清除；局部切除术；全子宫切除术；子宫切除；病灶切除；前列腺双极等离子电切术；宫腔镜电切术；切除手术；困难阴式全子宫切除术；腔内植骨；乳晕旁切口；腹腔镜手术；植骨术；肺叶切除术；纵隔淋巴清扫；保乳手术；子宫切除术


[User] 胰头部良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] 胰头占位


[User] 膀胱良性肿瘤的治疗?，无

[Assistant] 现在对于肿瘤的治疗多数采取中西医结合的治疗方式，理论上早诊断、早治疗，早中期手术、放化疗有少数的根治机会，结合中药人参皂苷RH2可以起到减毒增效的作用。手术、放化疗以后利用中药人参皂苷RH2能起到一定的预防复发和转移的作用。晚期患者利用中药人参皂苷RH2扶正固本、减少痛苦，提高生活质量是目前姑息式临终关怀的有效途径。现在治疗肿瘤采用中西医结合的手段可使两者优势互补，以达到提高综合疗效的目的。1、手术治疗：通常包括根治性手术，姑息性手术，探查性手术。手术适合于肿瘤范围较局限、没有远处转移、体质好的病人。并且手术危险比较低的患者。手术前后需要注意元气恢复。2、放射治疗：简称放疗是利用高能电磁辐射线作用于癌细胞，适合肿瘤类型对放疗敏感的癌症病种。3、化学治疗：是将药物经血管带到全身，对身体所有细胞都有影响。化学疗法为所用药物都是有害，甚至是带毒性的，体内细胞，无论是否恶性细胞，都受到破坏。人参皂甙Rh2为有效成分的抗癌辅助药物及应用，该药物具有增强抗癌药物疗效、降低抗癌药物毒性、预防和治疗放化疗引起的白细胞降低以及增强机体免疫功能的作用，可用于癌症的辅助治疗。目前的治疗已经大大提高了癌症患者的生存期，但是在这个世界难题上我们还有很长的路要走。


[User] 卵巢良性肿瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 术前检查；穿刺活检


[User] 良性或恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 选择性切除


[User] 妊娠期合并良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术治疗


[User] 胃部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 远端胃次全切除


[User] 脾良性肿瘤的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因根据起源组织的不同，主要分为3大类型。1.脾错构瘤 极罕见，在脾切除术中发生率约3/20万，国内报道不足10例。其构成成分和脾正常成分相一致，又称脾内副脾、脾结节状增殖，也有文献称之为脾脏缺陷瘤，其病因是脾脏胚基的早期发育异常，使脾正常构成成分的组合比例发生混乱，瘤内主要是由失调的脾窦构成，脾小体很少见到，脾小梁缺如或偶尔可见。肉眼见瘤体切面呈圆形或椭圆形，边界清楚，无包膜，呈灰白色和浅红色。文献中脾错构瘤既有单发也有多发的报道。2.脾血管瘤 由海绵样扩张的血管构成，又称海绵状血管瘤、脾海绵状错构瘤、脾末梢血管扩张性血管瘤及脾血管瘤病，其发生基础系脾血管组织的胎生发育异常所致，亦罕见。3.脾淋巴管瘤 在3种良性肿瘤中常见，占2/3。脾淋巴管瘤系由囊性扩张的淋巴管构成，又称脾海绵状淋巴管瘤或脾囊性淋巴管瘤。其发生基础是先天性局部发育异常，阻塞的淋巴管不断扩张。(二)发病机制


[User] 该类肿瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 颅底骨性结构


[User] 乳房良性肿瘤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 乳腺微创旋切术；微创旋切术；传统手术治疗；Mammotome微创旋切系统；内镜手术；皮下乳房切除；Mammotome微创旋切术；真空辅助旋切系统


[User] 十二指肠良性肿瘤的鉴别诊断

[Assistant] 十二指肠良性肿瘤应与恶性肿瘤相鉴别。引起梗阻性黄疸，尤其是黄疸呈间歇性发作并发热者，应与胆总管结石、胆管炎等鉴别。


[User] 肝功能不良的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 肠内营养；肠内和肠外营养


[User] 肝、肾功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 心肌内在收缩与舒张功能障碍


[User] 肝功能损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 脱发及上腹部不适


[User] 肝功能不全的病因是什么?

[Assistant] 引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：1.感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。2.化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。3.免疫功能异常 肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。4.营养不足 缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。5.胆道阻塞 胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。6.血液循环障碍 如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。7.肿瘤 如肝癌对肝组织的破坏。8.遗传缺陷 有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。


[User] 肝功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性胰腺炎


[User] 肝功能不全的并发症是什么？

[Assistant] 肝硬化腹水；慢性胃炎


[User] 肝功能损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 神志清楚；肝脾大；肝大或脾大；四肢乏力；黄疸；白细胞计数增多或减少；腹平软；低白蛋白血症；白蛋白降低；右股动脉处可闻及杂音；腹痛；血红蛋白下降；红细胞沉降率增快；直接胆红素升高；C反应蛋白水平增高；惊厥；肝脾肿大；丙氨酸转氨酶水平下降；ALT或AST升高；血CA125升高；血浆CRH水平升高；血脂升高；嗜酸细胞增高；肺动脉压升高；双肾增大；血小板减少；白细胞均升高；恶心；酶学改变；凝血酶原时间延长；转氨酶显著增高；皮疹；纳差；总胆红素升高；白细胞减少；Ⅲ度腹泻；血糖升高；转氨酶升高；全血细胞减少；白细胞下降；畏寒发热；丙氨酸转氨酶升高；凝血功能障碍；ALT增高达90～900 U/L；凝血功能改变；上腹胀；发热；尿甲基丙二酸浓度增高；清蛋白水平降低；右下肢局部麻木、疼痛；轻度转氨酶升高；HBV DNA转阳性；咳嗽；肝大6例,黄疸；血糖明显升高；多器官功能障碍；单核细胞数增多


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 肝功能损害的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎；低血钾；骨髓抑制；肝脏肿大；高血糖


[User] 肝功能损害的多发群体是什么？

[Assistant] 婴幼儿；中年男性


[User] 肝功能代谢不好对身体有什么影响？，无

[Assistant] 可以导致很多的毒素不能排出的建议结合自己的症状及时的确诊在针对性的治疗的，口服中药治疗的方法均衡营养多吃新鲜蔬菜水果


[User] 轻度肝功能受损的临床表现有些什么？

[Assistant] WBC、PLT减少


[User] 肝功能不好是怎么引起的

[Assistant] 肝脏功能，代谢功能，肝脏是机体内一个重要的代谢脏器，机体内的蛋白质合成、脂肪代谢、糖类代谢等功能都是在肝脏进行。解毒功能，这也是肝脏最主要的作用，肝脏能够将体内的有毒物质经过一系列生化作用，转变为无毒或者毒性较低的物质排出体外。储藏功能，肝脏能够为机体储藏血液。胆汁的合成和代谢也主要在肝胆进行。肝脏功能不好的患者应该这样调理：第一，要在饮食方面，禁油腻，饮食多以清淡为主，多吃蔬菜水果。第二，在生活作息方面，肝脏是人体重要的解毒器官，肝脏解毒时间是晚上11点到凌晨1点，肝脏解毒应该在睡眠状态下进行，因此要保证足够的睡眠。第三，应该保持心情愉悦，心平气和，乐观开朗。第四、适量的运动，如散步、打太极、晨跑等。肝功能指标在临床主要有四项。转氨酶，转氨酶主要反映肝实质受损程度。胆红素，通过观察总胆红素、间接胆红素、直接胆红素指标变化，可以看出肝脏对胆红素的代谢能力、胆汁液是否有淤积。蛋白质，肝脏是蛋白质的主要场所。反映肝脏合成功能指标。主要包括白蛋白、前白蛋白、胆碱酯酶及凝血酶原时间和活动度等。肝功能的检查一般建议在空腹的情况下进行采血化验，肝功能的检查属于生化检查里的一项指标，一般单独做肝脏功能检查，费用在几十元。可以根据肝功能检查的结果，谷草转氨酶，谷丙转氨酶，蛋白的情况判断是否有低蛋白以及转氨酶异常的情况，来判断肝功能受损的情况，再结合消化系统超声来进行综合判断，可能会得到更好的诊断。


[User] 肝损伤会转化成什么？

[Assistant] 肝功能衰竭；应激性溃疡


[User] 营养不良性肝硬化的简介是？

[Assistant] 营养不良性肝硬化是由于长期营养缺乏引起的，导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。


[User] 肝功能受损的诊断是什么？

[Assistant] 第一步 判断是否为肝功能损害肝脏受到损害必然会导致肝功能异常，但是目前存在的问题是，现有的肝功能试验，包括酶学和其他生化检查，并非都能够准确反映肝脏功能，有些试验的特异性也不强。比如大家最熟悉的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)并不是肝脏组织内完全独特的酶，其还存在于心肌、骨骼肌等组织器官中，这些组织的损害同样可以出现转氨酶升高;碱性磷酸酶(AKP)和-谷氨酰转肽酶(-GT)是反映胆管上皮细胞增生或胆道阻塞、炎症很有价值的指标。然而成骨细胞、成纤维细胞也可以分泌AKP，最近笔者连续接诊两名AKP增高原因不明的儿童病例，实际为儿童骨骼发育生长中常见的AKP轻度上升。有研究发现，“健康”体检者中约1/3出现“肝功能异常”，而实际上此类人群不一定有肝损害。尽管能以同工酶或异构酶等加以鉴别，但是临床医生对上述“肝酶”的非特异性认识仍然是很必要的。必要的复查和了解其他相关脏器的损害或功能状态有助于鉴别。第二步 了解肝功能损害的程度在肝功能试验中，常规检测的转氨酶等指标，虽不能反映肝脏功能的全貌，但是一些项目的明显异常是与肝脏功能呈正比的。比如白蛋白、胆红素和凝血酶原时间等。凝血酶原时间(PT)或凝血酶原活动度反映外源性凝血因子水平，尽管敏感度有限，但却是一项重要的肝脏功能试验，其反映了肝脏合成凝血因子的能力和水平，严重肝病患者PT明显延长。肝病患者一旦PT明显延长，尤其是不断延长，提示肝病严重，预后不良。非专科医生容易忽略PT对判断肝脏功能的重要性。值得一提的是，人们比较熟悉的转氨酶水平与肝脏受损害程度未必完全成正比。第三步 明确肝脏受损害的原因这里谈的“病因”有两层含义。一、直接导致肝损害的疾病因素。我国病毒性肝炎占肝损害首位，其次是药物性肝损害、自身免疫性肝损害、酒精性肝损害和脂肪性肝炎等。二、导致肝损害进一步加重的各种因素。肝损害有可能不是单一因素。如慢性病毒性肝炎，就可有乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒合并感染，不仅肝损害程度更为严重，还增加了治疗难度;再如，酒精性脂肪肝，实际上是同一种致病因素导致的两种不同的病理损害。针对不同的疾病，医生应在搜集病史的基础上，切实关注患者的病情，应用各种检测手法，结合各种有可能导致肝功能受损的疾病进行综合考虑，将患者症状与相关病因联系起来，找出最可能的病因对症治疗。


[User] 肝功能损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 保肝降酶治疗；保肝；血浆灌流；再灌注l h；止吐；心理疏导；限制蛋白质饮食；抑酸；对症治疗；自拟护肝方


[User] 受损肝功能的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纠正缺氧；改善通气；治疗心衰；控制感染


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 肝病引起的皮肤癍的原因是

[Assistant] 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


[User] 肝实质损害会导致什么样的结果？

[Assistant] CHE下降


[User] 肝功能不佳的手术治疗有些什么？

[Assistant] 保脾断流术


[User] 肝功能异常的多发群体是什么？

[Assistant] 中学生；大学生


[User] 肝脏脂肪合成与沉积增加的病因是什么？

[Assistant] 肝脏内质网应激


[User] 肝脏创伤会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 肝功能轻度损害的临床表现有些什么？

[Assistant] 黄疸；乏力；腹胀；血糖重度升高；肝肿大；尿黄；恶心


[User] 急性肝功能损伤的病因是什么？

[Assistant] 胺碘酮注射液


[User] 肝功能损害率的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛发增多；声音变粗


[User] 肝功能衰竭会转化成什么？

[Assistant] 肺炎；糖尿病；肝硬化；肝性脑病；脓毒症；肝功能衰竭


[User] 急性肝功能不全的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝活检


[User] 肝功能衰竭的病因是什么？

[Assistant] 肿瘤弥漫性肝浸润；乙型肝炎；吸收不良；柳氮磺吡啶；甲磺酸伊马替尼；原因不明；丙硫氧嘧啶；原发性肝癌；其他病因8.36％、酒精性；丙肝；丙戊酸钠；乙肝病毒；代谢改变；线粒体损伤；野生菌中毒；乙型肝炎合并酒精；药物性；肝移植治疗；Ⅳ型胶原；肠道屏障功能损伤；抗结核药物；糖皮质激素抵抗；乙型肝炎合并药物；营养摄入；TNF受体相关因子基因缺失；酒精性


[User] 大鼠肝功能损伤的病因是什么？

[Assistant] 苯并（a）芘；邻苯二甲酸二丁酯


[User] 肝功能受损怎么治

[Assistant] 一般来说引起肝功能受损的原因很多，首先治疗就是针对这些病因的治疗。肝功能受损时，要积极的治疗的，一般来说治疗方面也要根据病因治疗治疗。肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，引起肝脏形态结构的破坏和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常；如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全，即肝功能异常。肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的表面抗原、核心抗原、e抗原等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。消化功能障碍，致食欲减退、肝功能异常、厌油、恶心、呕吐等；肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、嗜睡等；胆红素代谢异常，可致黄疸；糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低；脂肪代谢障碍可形成脂肪肝。如果发现肝功能异常，患者一定要及时作全面的检查，查明具体的病因，针对不同的表现和病因采用不同的治疗方法，比如：保肝，降黄，抗病毒，降脂等对症治疗，标本兼治。如果是乙肝、肝硬化、脂肪肝等疾病因素引起的肝功能异常，要及时对症治疗。如果是饮酒、过度劳累、熬夜、肥胖、服用药物等因素导致的肝功能异常，要及时进行调理，注意休息和合理的饮食，有望恢复正常。肝功受损后需要辅助相关保护肝脏的药物控制，如果没有进一步加重，说明化疗的肝损害问题不大。如果肝功损害指标不间断上升，就需要及时去医院就诊。


[User] 肝功能变化的临床表现有些什么？

[Assistant] Alb则明显降低；ALT明显升高


[User] 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺间质水肿


[User] 肝功能出现异常的几种常见变化，无

[Assistant] 肝功能异常的表现可能出现：消化功能障碍，致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等;肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等;胆色素代谢异常，可致黄疸;糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低;脂肪代谢障碍可形成脂肪肝;白蛋白合成障碍，严重时导致腹水、胸水等;维生素类代谢障碍等。


[User] 肝、肾功能不全的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 肝病患者最需要补充什么?，无

[Assistant] 食物蛋白质的质和量、各种氨基酸的比例，关系到人体蛋白质合成的量，尤其是生长发育，都与膳食中蛋白质的量有着密切的关系。。


[User] 肝功能检查的临床表现有些什么？

[Assistant] 碱性磷酸酶升高


[User] 蛋白质缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 儿童和中老年人群


[User] 重度肝功能不全的并发症是什么？

[Assistant] 低血压


[User] 蛋白质缺乏症的简介是？

[Assistant] 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


[User] 急性肝脏功能损伤的病因是什么？

[Assistant] 余甘子根


[User] 肝功能代偿不全的高危因素有些什么？

[Assistant] 术前高γ-GT


[User] 术后肝功能不全的筛查有些什么？

[Assistant] logistic回归分析


[User] 肝功损伤的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 饮酒、肝炎和男性；肝炎和男性；男性


[User] 急性肝功能不全的推荐药有些什么？

[Assistant] D-氨基半乳糖(GalN)；谷氨酰胺


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的并发症是什么？

[Assistant] 肝硬化


[User] 肝功能损伤能恢复到完好无损吗

[Assistant] 肝是人体中最重要的一个身体器官，肝功能是衡量肝脏健康的一个重要的指标，如果出现肝功能异常的话，通常意味着肝脏出现问题，如果肝功能出现了问题，就意味着我们的身体可能出现了问题，会影响我们的健康，那么肝功能损伤能恢复到完好无损吗？肝损伤是有原因的，要针对病因治疗，如果系饮酒所致，那么停止饮酒，就会恢复正常，如果是熬夜、劳累所致，那么休息好，就会恢复正常，如果是乙肝、丙肝所致，这就要根据具体的情况，再来决定是否抗病毒治疗。临床上引起肝功能异常的原因大致分为两种，一种是病理性因素，一种是非病理性因素。肝功能异常的恢复时间，并没有明确的时间限制，不同病因引起的肝功能异常，恢复时间是有所不同的。引起肝功能异常的非病理性因素主要包括：过于劳累、剧烈运动、大量饮酒、肝功检查前进食、服用药物等均会引起肝功能异常，这些非实质性病变引起的肝功能异常，一般注意调节，不必服药，3－7天内肝功能即会自行恢复正常。各种肝脏疾病，如：乙肝、丙肝、甲肝、酒精肝、脂肪肝、肝硬化、肝癌等疾病，由于患者肝脏受到严重损害，会导致肝功能异常，这些病因引起的肝功能异常是需要尽快对症配合专业医生接受规范化治疗的，至于什么时候肝功能可恢复正常，需要根据病情、治疗等多方面因素综合决定。另外心力衰竭、心肌梗死等心脏疾病和一些胆道疾病也会引起肝功能异常，这些因素所致的肝功能异常恢复起来时间要长一些。对于肝功能损伤者来说，主要看是什么原因导致肝功能损伤的，如果是饮酒，只需戒酒，如果是劳累所致就注意休息，但是如果是乙肝、丙肝所致，就要根据患者的自身情况来决定是否能够恢复。


[User] 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

[Assistant] 农村地区；低体重；低出生体重


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 乙二胺四乙酸该如何合成?

[Assistant] 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


[User] DNA甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 肌钙蛋白T会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 乙二胺四乙酸二钾会导致什么样的结果？

[Assistant] 血小板假性减少


[User] TSLC1甲基化会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤淋巴结转移


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] 脱氧核苷酸钠片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] ATP-MgCl2组的推荐药有些什么？

[Assistant] KH缓冲液


[User] 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

[Assistant] Skov3细胞凋亡


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] mtDNA氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 砷暴露


[User] PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

[Assistant] PAX9基因DNA结合域功能丧失


[User] RASSF1A甲基化会转化成什么？

[Assistant] 卵巢癌


[User] 端粒损耗会转化成什么？

[Assistant] 心血管病


[User] 普罗帕酮会转化成什么？

[Assistant] 低血压


[User] DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 茶多酚


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 耳聋-甲发育不全综合征


[User] NA T2慢乙酰化基因型会导致什么样的结果？

[Assistant] 抗结核药物性肝损伤


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

[Assistant] 手机微波辐照


[User] 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

[Assistant] 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


[User] 三磷酸腺苷二钠片药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


[User] TAO恶化的病因是什么？

[Assistant] 高TRAb滴度


[User] 利多卡因该如何合成?

[Assistant] 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


[User] GSTM1纯合缺失型会转化成什么？

[Assistant] 宫颈癌


[User] DNA断链损伤的病因是什么？

[Assistant] 羟基自由基(*OH)


[User] mtDNA4977bp缺失的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 维生素B12的性质是什么?

[Assistant] 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


[User] 铁耗尽会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期缺铁性贫血


[User] 心肌TR2活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 请描述聚合酶链式反应的历史

[Assistant] 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


[User] 三磷酸腺苷二钠注射液成分或处方

[Assistant] 本品化学名称：腺嘌呤核苷-5′-三磷酸酯二钠盐。分子式：C10H14N5Na2O13P3，分子量：551.15。


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 活性165的推荐药有些什么？

[Assistant] 母体乐250


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] DNA双链损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激途径


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

[Assistant] 紫杉醇；波替单抗


[User] 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

[Assistant] 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


[User] 非典型胆固醇侧链酶缺陷症的病因是什么？

[Assistant] CYP11A1杂合突变


[User] 17α-羟化酶缺乏的病因是什么？

[Assistant] CYP17A1基因外显子剪切突变


[User] 脂蛋白(a)会转化成什么？

[Assistant] 短暂性脑缺血


[User] 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 11β-HSD1增加的病因是什么？

[Assistant] 高盐高热量饮食


[User] 请描述家族性高胆固醇血症的病理生理学

[Assistant] LDL胆固醇通常在体内循环2.5天，然后LDL胆固醇的载脂蛋白B部分会与肝细胞中的LDL受体结合，并开始吸收和消化。 这个过程会将LDL从体内循环中清除。肝脏对胆固醇的合成受HMG-CoA还原酶途径的控制。而FH患者LDL受体的机能减退或消失，并且LDL的平均循环周期会增至4.5天，这导致了血液中LDL胆固醇水平的明显升高，但是脂蛋白水平正常。"ApoB"突变时，LDL颗粒与受体结合的数量会减少，并导致LDL胆固醇水平的升高。目前尚不清楚"PCSK9"和"ARH"的突变如何导致LDL受体的功能障碍。


[User] 脂蛋白相关磷脂酶A2的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴细胞；巨噬细胞


[User] 高胆固醇血症的病因是什么？

[Assistant] 胰岛素抵抗；X+等位基因；过量的胆固醇摄取；膳食胆固醇摄入；CETP基因D442G突变；动物灌胃胆固醇乳剂；甲状腺功能减退；X+X+基因型；吸烟、饮酒；高胆固醇饮食；LDLR基因A606T的突变；一氧化氮合成酶；吸烟；运动；饮酒；氧化应激；炎性反应；长爪沙鼠


[User] 胆固醇代谢产物是什么，无

[Assistant] 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


[User] 脂蛋白(a)会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 家族性高胆固醇血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因FH发病原因是LDL受体基因的自然突变， Goldstein和Brown鉴定出基因突变的不同类型，包括缺失，插入，无义突变和错义突变，迄今，已发现数十种LDL受体基因突变，可分为五大类型：1.Ⅰ类突变其特点是突变基因不产生可测定的LDL受体，细胞膜上无LDL受体存在，是最常见的突变类型，约占所发现突变的半数以上，用抗LDL受体多克隆或单克隆抗体检测，证实该类突变的LDL受体基因几乎不产生或仅产生极微量的LDL受体前体，故此类突变的LDL受体基因为无效等位基因，又称无受体合成型突变，命名为受体-O型(R-O)，I类突变的分子基础可能包括LDL受体基因点突变，导致终止在编码受体的密码之前;启动子突变阻断mRNA的转录;内含子与外显子连接处突变使mRNA拼接发生异常和大片段基因DNA缺失等，最近发现一例受体阴性型病人，其LDL受体基因的外显子13与内含子15的Alu序列间缺失5.0kb片段，形成外显子13与Alu重组。2.Ⅱ类突变其特点是突变基因合成的LDL受体在细胞内成熟和运输障碍，细胞膜上LDL受体明显减少，亦是较常见的突变类型，突变的基因可产生LDL受体前体，多数分子量正常，故命名为R-120，分析发现这类受体前体的加工修饰发生障碍，该类突变的分子基础尚不十分清楚，有实验证明，这类LDL受体可被抗LDL受体的单克隆抗体识别，说明这类前体在结构上并无变化，Scheckman等对类似Ⅱ类突变的一种酵母转换酶进行了研究，发现该酶的这种缺陷主要是NH2端疏水性信号链中单个氨基酸发生了改变，导致信号链不能脱离酶蛋白，结果这种酶蛋白进入高尔基器的速率仅为正常的2%，将酵母酸性磷酸酶的基因在体外诱导类似突变，导致信号链不能脱离受体前体，使其进入高尔基器加工修饰发生障碍，Ⅱ型突变主要影响LDL受体的1区和2区，以错义突变为多见，然而，由单个氨基酸残基替换或小段DNA缺失引起LDL受体在细胞内转运或成熟受阻的机制尚未完全阐明。3.Ⅲ类突变其特点是突变基因合成的LDL受体可到细胞表面，但不能与配体结合，突变的LDL受体基因分子量基本正常，命名为R-160b-，亦有R-140b-和-210b-，Ⅲ型突变因累及LDL受体1区重复片段2～7或2区重复片段A而干扰受体与配体间的正常结合，研究表明，此类突变的LDL受体前体可被抗LDL受体的单克隆抗体识别，分子量亦比成熟受体的分量小40kD，说明受体前体加工修饰过程正常，然而这类突变的受体结合125I-LDL不超过正常的15%，提示成熟LDL受体与125I-LDL结合异常的分子基础可能是受体结合域氨基酸序列发生变化，已知LDL受体结合域有7个重复序列，每个重复序列都具有同源性，因此所编码的DNA序列很容易缺失或形成双倍体出现错误配对，而使受体结合域的结构发生异常，导致与LDL的亲和性降低。4.Ⅳ类突变此类突变主要是成熟的LDL受体到达细胞表面后不能被覆陷聚集成族，细胞虽能结合LDL，但不出现内移，亦称内移缺陷型突变，该型突变累及LDL受体的跨膜区(4区)和C端尾区(5区)，Lehrman等研究表明，LDL受体基因的17，18外显子单个碱基突变即可导致内移缺陷型，最近的研究还发现，2名Ⅳ类突变的FH纯合子，其LDL受体基因突变为内含子15与3’端非翻译区的18外显子之间的DNA序列分别缺失5.0kb和7.8kb，形成Alu-Alu序列重组，细胞合成的受体均缺乏跨膜域和胞浆域，这种截短的LDL受体大部分分泌到培养液中，仅少部分黏附在细胞表面非覆陷处，虽能结合LDL，但不发生内移。5.Ⅴ类突变这一类LDL受体突变是发生在表皮生长因子前体同源域，其特点是LDL受体的合成，与LDL的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上，这种缺陷的LDL受体与LDL结合并进入细胞后，在溶酶体内两者不能分离而同时被降解。此外，Lehrman报道，黎巴嫩FH发病率较高，对4名FH纯合子患者的LDL受体基因研究，发现其基因突变发生在编码突变第二结构域含Cys序列中段的密码突变成终止密码，结果LDL受体缺乏O-连接糖链，跨膜域及胞浆域，共缺失160个氨基酸残基，这种突变的LDL受体基因被称之为“黎巴嫩等位基因”。最近Kajinami等研究了35例无亲缘关系的FH杂合子受体基因，随后分析此两例家庭成员的LDL受体基因，发现凡是FH患者，均出现相同的异常LDL受体基因DNA片段，由于他们均生长在日本的Tonami地区，这些患者被称为“FH-Tonami”。(二)发病机制由于LDL受体的缺陷可产生体内LDL代谢双重异常，即LDL产生增加和分解减慢，其中最突出的异常是LDL从血浆中分解代谢减低，将已用放射性核素标记的LDL静脉注射进入正常人体内，24h内血浆中LDL平均分解代谢率为45%;同样的LDL静脉注射入杂合子FH患者体内，24h内血浆LDL平均分解代谢率为28.7%;而纯合子患者体内LDL平均分解代谢率为17.6%，这些结果支持从杂合子FH到纯合子FH，随着体内LDL受体活性降低加重，LDL从血浆中清除也相应减少。在FH患者，除了血浆中LDL分解代谢减慢外，还存在体内LDL过多地产生，在LDL受体正常时，部分IDL可直接被肝脏LDL受体摄取而进行分解代谢，另一部分IDL则转化为LDL，而在FH，由于LDL受体缺陷，使IDL的直接分解代谢受阻，造成更多的IDL转化为LDL，所以，FH患者体内LDL的产生明显增加。


[User] 胆固醇结石的病因是什么？

[Assistant] 代谢障碍；总胆固醇浓度的升高；内脂素；胆囊功能失调；SCP2基因过表达；运动障碍；前列腺素E2；胆囊功能异常；瘦素；脂代谢；"成石胆汁；SCP2基因表达过度；脂联素；胆囊收缩素；胆固醇酯代谢异常；细菌；成石胆汁；胆汁淤积；饮食因素；氨肽酶N；粘蛋白


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 请描述阿托伐他汀的药理学

[Assistant] 阿托伐他汀一些基因多态性已被发现与本药不良副作用的发生率较高有关。这种现象被怀疑与血浆中的药理活性代谢产物增加有关，如阿托伐他汀内酯和P-Hydroxyatorvastatin。对于较可能诱发不良副作用的潜在患者，可使用特定的色谱技术对阿托伐他汀及其活性代谢物进行监测。


[User] 低胆固醇血症的病因是什么？

[Assistant] 患者胆固醇的摄入量过低；单纯肠外营养方式


[User] 非高密度脂蛋白胆固醇会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉支架内再狭窄


[User] 胆固醇结石的发病部位是什么？

[Assistant] 胆汁；肝组织；胆囊；肝内胆管；结石的核心和外周；肝脏


[User] 21-羟化酶缺陷症会导致什么样的结果？

[Assistant] 男性不育；睾丸发育不良


[User] 原发性高胆固醇血症的筛查有些什么？

[Assistant] 载脂蛋白B-100基因突变的筛查


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] 家族性异常β脂蛋白血症的简介是？

[Assistant] 家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia，FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症，由Gofman于1954年最早描述此症，由于当时发现此症患者主要表现为多发性肌腱处皮肤黄色瘤和手掌面线条样黄色瘤，因而曾称之为结节性黄色瘤。


[User] 胆固醇结石病的病因是什么？

[Assistant] 胆囊功能障碍；携带X+等位基因；Megalin基因；幽门螺杆菌；胆囊壁厚增加；遗传因素；胆囊收缩功能减弱；环境因素


[User] 家族性胆固醇结石的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 高脂蛋白α血症的ACS的推荐药有些什么？

[Assistant] 烟酸治疗；瑞舒伐他汀钙；脂联素


[User] 17α羟化酶缺陷型 CAH的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体隐性遗传


[User] 磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶缺乏的鉴别诊断

[Assistant] 1.须与肝脏疾病尤其是肝硬化伴发肾病相鉴别。2.与慢性肾小球肾炎相鉴别。许多患者常被误诊为慢性肾小球肾炎，也应注意与其相鉴别。


[User] 17α羟化酶缺乏的临床表现有些什么？

[Assistant] 月经初潮；第二性征的发育；无第二性征的发育


[User] 本胆烷醇酮是什么?

[Assistant] 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


[User] 17α-羟化酶缺陷症的临床表现有些什么？

[Assistant] 高血压；性发育异常；低钾血症


[User] 高胆固醇会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑微出血


[User] 胆固醇沉着的临床表现有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒闪烁伪像


[User] 请描述辛伐他汀的药理学

[Assistant] 所有他汀类都有抑制HMG-CoA还原酶而起作用、限制HMG-CoA还原酶通路效率以及限制体内产生胆固醇的代谢途径的作用。相对其他血脂调节剂，他汀类药物对于降低低密度脂蛋白的浓度具有强劲性能，但它们对于降低三酸甘油脂浓度的性能则未及Fibrate类药物；但不论总胆固醇浓度有多少，他汀都能有效降低因血脂浓度高而患上致命心血管疾病的风险。药物以一种摄入后水解并产生活性剂的非活性内酯的形式存在。它是一个白色不吸水的结晶性粉末，它几乎不溶于水，但是完全溶于氯仿，甲醇和乙醇。


[User] 低水平HDL-C的高危因素有些什么？

[Assistant] 超重；吸烟；低水平HDL-C；贫血


[User] 肝脂酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝实质细胞


[User] 总胆固醇的临床表现有些什么？

[Assistant] HDL-C水平逐步下降


[User] 胆固醇结石的遗传因素是什么？

[Assistant] 载脂蛋白B基因多态性


[User] 氧化低密度脂蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管


[User] 活体内HDL的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；动脉壁的内皮细胞


[User] 载脂蛋白AI的发病部位是什么？

[Assistant] 肽链C-末端


[User] 他汀类的发病部位是什么？

[Assistant] 骨组织


[User] 伴高胆固醇血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 辛伐他汀


[User] 17α-羟化酶缺乏症的临床表现有些什么？

[Assistant] 碱中毒；高血压；低血钾


[User] 高脂蛋白血症Ⅰ型的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因由遗传性脂蛋白代谢障碍引起的综合征。系常染色体隐性遗传。(二)发病机制由于血管内皮细胞脂蛋白酶遗传性缺乏或甘油三酯结合到特异性apo-蛋白，加上外源性脂肪摄入，继发乳糜微粒代谢障碍，结果引起乳糜粒积累，血清中水平升高，组织中甘油三酯沉积。


[User] 血胆固醇的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制饮食


[User] 磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 高脂蛋白血症Ⅲ型的简介是？

[Assistant] 高脂蛋白血症Ⅲ型(hyperlipoproteinemiatypeⅢ)又名宽β疾病，β-脂蛋白不良血症。它是一个独立疾病，伴VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS，电泳分析显示宽β-脂蛋白带，血清胆固醇(达1000mg/ml)和甘油三酯(达2000mg/ml)有相当大的波动性，经等电聚焦电泳高脂蛋白血症Ⅲ型病人显示apo-E2/E2蛋白表型。apo-E2纯合子是高脂蛋白血症特定的病征。


[User] 获得性高脂蛋白血症的病因是什么？

[Assistant] 是因脏器疾病或药物反应所致的脂代谢变化。


[User] 高胆固醇血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加强健康教育；膳食状况；鸡枞菌；血液净化治疗；合理膳食；长程体外反搏；个体化治疗方案；高胆固醇饲料喂养；有氧运动和饮食干预；健康教育；肘静脉取血；针刺治疗；调脂治疗；控制胆固醇摄入；个体化健康教育；饮食控制；高脂饲料喂养法；饮食疗法；血栓弹力袜；膳食治疗；降脂治疗；通心络干预；药物(洛伐他汀)治疗；通脉降脂；饮食干预；增强型体外反搏；调血脂治疗


[User] 脂蛋白脂肪酶基因突变会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病


[User] 肉眼血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影


[User] 血栓的组织学检查有些什么？

[Assistant] 视网膜静脉微穿刺；病理检查；病理组织学检查；活检


[User] 血栓会转化成什么？

[Assistant] 肺栓塞；中风；原发性高血压；机化；脑梗塞；低白蛋白血症；心肌梗死；动脉粥样硬化；死亡


[User] 前房下方有红色血平面的诊断是什么？

[Assistant] 诊断1.外伤史;2.视力下降;3.前房下方有红色液平面或前房充满积血。辅助检查1.单纯前房积血，检查专案以检查框限“A”为主;2.合并眼内其他组织损伤者，检查专案包括检查框限“A”、“B”或“C”。


[User] CHD者发现血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 右心内


[User] 附壁血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


[User] 附壁血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 最大密度投影重建图像；容积再现图像；超声心动图；超声检测；超声诊断


[User] 新鲜血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 内缘隆起部分充盈缺损；中心型充盈缺损；蜂窝状充盈缺损


[User] 颅内静脉窦血栓的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺术；腰穿脑脊液检查；腰穿


[User] 近端血栓组的发病部位是什么？

[Assistant] 左下肢


[User] 血栓病变的临床表现有些什么？

[Assistant] PAI-1极度升高


[User] 栓头型血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 声像图


[User] 白色微血栓的病因是什么？

[Assistant] 血栓素/前列环素失衡


[User] 急性期血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 血管腔扩大；低回声；血管周围、肌间隙水肿；质地柔软；血管闭塞；下肢软组织明显肿胀；回声较弱


[User] 血栓慢性期的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声


[User] 动脉血管内附壁血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 颈部彩色多普勒超声


[User] 眼底樱桃红斑的诊断是什么？

[Assistant] 视网膜混浊水肿，尤其是后极部，但在中心凹，可透见其深面的脉络膜桔红色反光，在周围灰白色水肿衬托下，形成樱桃红斑(cherryred spot)。


[User] 游离血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 仿真血管内镜成像


[User] 右室内血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 微血栓形成的病因是什么？

[Assistant] 低凝状态；高凝状态


[User] 亚段血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 动脉造影图像


[User] 红眼的诊断是什么？

[Assistant] 一、病 史首先了解红眼是单眼还是双眼同时或先后发生。有无分泌物，分泌物的性质，是脓性、黏液性、水样?有无羞明、流泪、眼痛等刺激症状。视力有无受影响。若红眼起病急，双侧伴有分泌物，无刺激症状，且未影响视力，则考虑急性结膜炎。如眼红无分泌物，也无其他症状，可能为结膜下出血。如有眼红，视力障碍，伴有明显的刺激症状，可能是角膜或虹膜睫状体的炎症。若眼红发病急，伴眼痛眼胀，虹视，视力急剧减退，甚至伴恶心呕吐，可能是急性闭角型青光眼。还要详细询问有无药物过敏史及外伤手术史。二、体格检查首先注意全身检查，有无全身传染病，有无发热、高血压、心血管病、血液病等。眼部检查，先测视力，以了解红眼是外眼病还是眼前段病变。进一步检查红眼是充血、淤血还是出血。结膜下出血易辨认。一般情况下常原因不明，可能与外伤、咳嗽、揉眼、便秘、饮酒等不被注意的因素有关。但应注意有无高血压、血液病、急性传染病。如为淤血伴结膜水肿，则应考虑眼球及眼眶情况，注意眼压，注意眼眶有无肿物、炎症。如为充血，则应辨别是结膜充血还是睫状充血。结膜充血代表结膜或周围附属器官的病变。须注意有无睑裂闭合不全，内翻倒睫，睑缘炎，睑结膜充血、乳头滤泡增生、瘢痕、肉芽等。球结膜有无疱疹、翼状胬肉或新生物。睫状充血代表眼球前段病变。裂隙灯显微镜详细检查角膜、前房、虹膜、瞳孔，必要时结合眼压及眼底情况，以鉴别角膜炎、异物。溃疡，虹膜睫状体炎、急性闭角型青光眼、眼内炎等。三、实验室检查涂片、刮片及培养对结膜、角膜病变的诊断有益。葡萄膜炎的病因诊断常较困难。实验室检查有助于发现全身病。如白细胞及其分类。血沉、结核菌素试验应是常规。抗链球菌溶血素“O”、类风湿因子(RF)、抗核抗体(ANA)、 C-反应蛋白(CRP)等。四、器械检查裂隙灯显微镜检查可以了解到角膜病变的形态、大小及深浅。必要时结合荧光素染色。前房的深浅、纤维蛋白渗出、积脓、积血、KP。Tyndall现象、前房浮游细胞、虹膜粘连、萎缩、晶体变化等，均需依靠裂隙灯显微镜详细检查。房水蛋白含量增加时，房水呈现混浊，即有Tyn-dall现象。但此现象不代表细胞浮游。有细胞浮游不一定有 T ypdall现象。KP及前房浮游物为非色素性，提示虹膜睫状体炎。而急性闭角型青光眼则以色素性KP及浮游物为主。虹膜表面的 Koeppe小结及 Busacca小结，在虹膜睫状体炎症时可见。在虹膜表面，直径为0.2-0.5mm。因此裂隙灯显微镜检查会获得可靠的诊断及鉴别诊断依据。X线检查可除外结核及结节病。骶髂关节及骨关节检查有助于关节炎，特别是强直性脊柱炎的诊断。眼底荧光血管造影、超声检查、CT扫描对某些特殊病例有诊断意义。


[User] 毛细血管或静脉血栓形成的诊断是什么？

[Assistant] 真皮上部见一个或数个显著扩张的血管腔充以血栓。血栓内一个或数处可见成纤维细胞侵入，说明开始机化。血栓管腔周围可见红细胞外渗及含铁血黄素沉积。


[User] 血栓负荷过重的发病部位是什么？

[Assistant] 右冠状动脉内


[User] 视网膜静脉血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 水肿；广泛出血；视网膜静脉纡曲扩张


[User] 红视的诊断是什么？

[Assistant] 负加速度同正加速度相反，惯性力把血液从足部推向头部，使头部形成高血压。飞行员会感觉戴上了一　　幅红色眼镜，周围成了一片红色世界，就是飞机改出后，飞行员脑仍会感到刺痛，脸胀，睁不开眼。在负3G时，有些人就可能出现红视现象，负4G时，头部青筋暴起，看一个东西会变成两个，甚至什么也看不见。负4.5G时，精神可能错乱，甚至昏迷，常人只能忍受负3G5秒钟，头部和心脏的水平高度差越大, 人越难受,也越容易出现红视,红视较黑视更危险，但飞行中剧烈的负加速度过荷比较少，因此红视并不多见。


[User] 上矢状窦血栓性静脉炎的病理改变是什么?

[Assistant] 视病因及感染途径而异。由额窦筛窦炎症和额骨骨髓炎引起者，因血流顺向，可由细菌或带菌血栓随血进入矢状窦内，发生脉管炎，内皮脱落，因血流缓慢而形成血栓。右侧耳源性乙状窦血栓可逆血流蔓延至上矢状窦，但发生较慢。血栓先为壁性，由小到大，乃至全段静脉窦栓塞。因矢状窦接收双侧大脑半球顶叶的浅静脉血流，故感染性血栓可扩散到双侧皮质，形成多发性局灶脑炎或浅层脓肿，并引起脑膜炎、硬脑膜下脓肿等。经过及时治疗，若感染能被控制，炎症停止发展，血栓机化逐渐吸收，血液又可沟通。壁性血栓吸收较快，尤易恢复血运。


[User] 血栓会的多发地区是哪里？

[Assistant] 西安


[User] 血栓扩展的诊断是什么？

[Assistant] ［影像学表现］ 　　1.CT表现：　　(1)急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。　　需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。　　(2)亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分)。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。　　(3)慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。　　(4)腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。　　(5)出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。　　2.MRI表现：　　脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。　　MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T;加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。


[User] 血栓型闭塞的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 血栓性微血管病的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 右室内血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 右心负荷过重


[User] 血栓性赘生物的诊断是什么？

[Assistant] 已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。身体有多发性栓塞。此外，静脉血栓症、DIC 实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断。若结合UCG 发现赘生物则更有利于诊断。


[User] 左室附壁血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 小血栓病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声


[User] 微血栓的辅助检查有些什么？

[Assistant] 疾病活动指数；组织学评分


[User] 白色血栓的病因是什么？

[Assistant] 吸烟；男性


[User] 血栓的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 血管镜


[User] 静脉血栓会转化成什么？

[Assistant] 致死性肺栓塞


[User] 小腿陈旧性或附壁血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声


[User] 左房血栓的发病部位是什么？

[Assistant] 左心耳


[User] 血栓的转移部位是什么？

[Assistant] 左侧髂股静脉


[User] CAA伴血栓的临床表现有些什么？

[Assistant] 巨大CAA


[User] 腔内血栓形成的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT血管造影


[User] 颅内静脉窦血栓形成，无

[Assistant] 病史多为急性或亚急性发病，少数起病缓慢。炎性者病前有颜面、眼部、口腔、咽喉、副鼻窦、中耳、乳突或颅内感染史;非炎性者病前有全身衰竭、脱水、产褥期、心肌梗塞、血液病、高热或颅脑外伤、脑瘤等病史。


[User] 支架内血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] CTA检查；腔内影像技术；冠脉造影；血管造影；冠状动脉造影；光学相干断层成像技术


[User] 血管内血栓的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声造影


[User] 血栓性疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏；肾脏


[User] 大鼠尾部血栓的病因是什么？

[Assistant] 白酒对角叉菜胶


[User] 颅内静脉窦血栓形成的简介是？

[Assistant] 颅内静脉系统血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosis，CVST)是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病。发生率不足所有卒中的1%。通常以儿童和青壮年多见，而儿童患者中又以感染引起的侧窦和海绵窦多见。化脓性中耳炎和乳突炎患者易并发横窦(transverseportionoflateralsinus)和乙状窦(sigmoidportionoflateralsinus)的血栓形成，统称为侧窦血栓形成(lateralsinusthrombosis)。按病变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。全身症状表现为不规则高热、寒战乏力全身肌肉酸疼精神萎靡皮下淤血等感染和败血症症状。局灶性症状有癫痫发作意识障碍、视盘水肿等。炎性颅内静脉血栓形成均继发于感染病灶，最常发生在海绵窦和乙状窦若发生炎症性海绵窦血栓形成，可出现相应的症状和体征。非炎性颅内静脉血栓形成同时可出现原发病表现，如非特异性炎症、胶原组织病、巨细胞性血管炎、慢性感染性疾病等相关症状体征。


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 溃疡型胃癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 上消化道出血


[User] 残胃溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 吻合口部；吻合口


[User] 慢性胃溃疡癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃窦区


[User] 胃溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 球前壁和球大弯；非胃窦幽门区；溃疡旁组织；胃部；胃、十二指肠；幽门；贲门；球前壁；胃窦部；胃体；大弯；球前壁及胃窦部分；正常胃组织；胃体部；胃和十二指肠；胃黏膜；胃窦；外周血；胃角小弯；前壁；小肠；球部；胃部远端；胃肠吻合口；胃角；胃底；胃窦下部；胃角部位；脾脏；胃底部；胃癌旁组织


[User] 癌性溃疡的临床表现有些什么？

[Assistant] 感染；出血；疼痛


[User] 溃疡组织的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞


[User] 溃疡外观呈虫蚀样的原因是什么？

[Assistant] 皮肤溃疡一般是由外伤微生物感染肿瘤循环障碍和神经功能障碍 免疫功能异常或先天皮肤缺损等引起的局限性皮肤组织缺损 外伤性溃疡往往是由物理和化学因素直接作用于组织引起 微生物感染性疾病多由细菌 真菌螺旋体 病毒等引起组织破坏 结节或肿瘤破溃 免疫异常引起的血管炎性溃疡系因动脉或小动脉炎使组织发生坏死而形成 循环或神经功能障碍属营养障碍引起组织坏死如静脉曲张麻风溃疡等。


[User] 溃疡的多发地区是哪里？

[Assistant] 农村边远山区丘陵地带


[User] 胃溃疡的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 胃溃疡病的并发症最常见的是

[Assistant] 目前胃溃疡是生活中常见的一种疾病，这种疾病不但会让患者的胃部经常隐痛，还会诱发很多严重的并发症，给患者的身体带来巨大的伤害。面对胃溃疡如此严重的危害，患者就得对胃溃疡的常见并发症有一个详细的了解，这样才能保证在身体不幸出现并发症时及时治疗，减少身体受到的伤害。1、出血症状。在临床中，大约每五名胃溃疡患者就会有一到两名患者有消化道出血症状。如果患者的胃溃疡症状特别明显，又出现了出血症状，就基本可以确定患者是因为胃溃疡而出现了出血的并发症。对于这种情况，患者就必须进行内镜检查，这样就能确诊了。2、幽门梗阻。一般情况下，每十名胃溃疡患者中就会有一名出现幽门梗阻的并发症。有些患者是器质性幽门梗阻，就会出现瘢痕性狭窄，需要立即采取手术治疗才能消除病变。有些患者则是功能性病变，会出现严重的充血病症，通常采取内科治疗手段就能达到治疗效果。3、穿孔症状。这种情况多发生在中老年患者当中，患者在出现穿孔并发症后，受穿孔类型不同的影响，身体会出现各种不同症状。4、癌变。这种情况在胃溃疡中并不少见，如果患者的胃溃疡比较严重或者长期医治却总没效果，就有很大的癌变可能。总之，这四种就是胃溃疡中常见的并发症，可以看出不论是哪一种并发症，对于患者的伤害都是比较严重的。所以患者在发现胃溃疡后一定要及时治疗。与此同时，患者还需要减少吃油炸，生冷，腌制，刺激性的食物，保证三餐饮食规律，注意胃部防寒保暖，这样才能促进胃溃疡的恢复。


[User] 特殊性溃疡的多发地区是哪里？

[Assistant] 非洲许多国家


[User] 胃溃疡有什么特征，胃溃疡的特征是怎样的？？

[Assistant] 您好！上腹痛，周期性痛是主要症状。指导意见：另外还有嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等伴随这疼痛出现。，除此之外，患者在治疗胃溃疡期间，除了要马上治疗外，患者的饮食状况和心理状态也是至关重要，患者一定要避免精神上过度的紧张和忧虑，以免对胃溃疡的恢复造成了不必要的影响。


[User] 贲门溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 贪门小弯侧


[User] 高位胃溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 胃体中上部；胃底


[User] 关于胃溃疡的临床表现

[Assistant] 胃溃疡的症状有很多，包括胃部疼痛、上腹部疼痛、食欲不振、餐后饱胀或胃部不适、体重减轻等。症状的严重程度要看溃疡的严重程度，有些可能没有任何感觉，如无症状性溃疡，但是也可能会发生胃出血、胃穿孔等并发症，为首发表现。胃溃疡最常见症状是胃部烧灼痛，该疼痛具有以下几个特点：胃溃疡腹痛多发生于餐后半小时至一小时之内；如果服用抗酸剂，疼痛会暂时停止；疼痛通常持续数分钟，或者可以持续数小时，在几天或几周内反复出现。除了典型症状之外，胃溃疡患者也可以伴随有如下症状，如消化不良、食欲下降以及不明原因的体重减轻、呕吐或呕血，呕血可能是红色，也可能是黑色，感到恶心想要呕吐、胃胀、饱胀感或者是嗳气，大便颜色也可能是暗红色或者是柏油样黑便。胃溃疡进展为胃癌的概率低于1%，大多数患者不需要担心癌变风险。如果医生怀疑溃疡进展为癌变，应接受胃镜及组织学检查，以进一步确诊。胃溃疡是消化性溃疡的一种类型，指胃内壁黏膜或更深层发生溃疡而引起的疾病。胃内壁有一层起到保护作用的胃黏膜，当胃黏膜由于某些原因出现破损时，容易在该部位发生溃疡，即形成胃溃疡，这是一种常见的消化疾病，任何年龄患者都有可能患病。大多数胃溃疡可以通过药物治疗就可以痊愈，只有少数需进行手术治疗。手术治疗的目的是切除溃疡部位，以防止复发或癌变，以下情况需进行手术治疗：难治性溃疡及严格接受8-12周内科治疗，溃疡依旧不愈合；内科治疗好转后仍继续用药，但溃疡复发，大量出血或反复出血；药物治疗、内镜治疗或血管介入治疗无效时，或并发急性穿孔，部位特殊的胃溃疡药物不容易达到者。胃溃疡应少食多餐：每顿饭不能吃得过饱，酌情增加每日进餐次数，饮食以面食为主，避免刺激性食物，如生蒜、辣椒等；不吃未煮熟的食物，以免增加感染风险；戒烟；避免酒精刺激，尽量少饮酒甚至不饮酒；咖啡有胃黏膜刺激作用，适当运动，提高机体免疫力。


[User] 溃疡斑块的发病部位是什么？

[Assistant] 分叉部；颈外动脉；颈总动脉


[User] 胃体溃疡型低分化腺癌的发病部位是什么？

[Assistant] 浅肌层


[User] 急性胃溃疡疼痛的特点有哪些

[Assistant] 胃溃疡的急性和慢性，主要是溃疡病的发生情况，可以分为急性胃溃疡和慢性胃溃疡。而对于急性胃溃疡，多数是急性胃黏膜病变导致的。如果短时间之内有饮酒，或者吃了刺激辛辣的食物，或者是油炸油腻对胃黏膜损伤比较大的食物，或者是药物，短时间内的刺激，可能会在黏膜层和黏膜肌层出现浅表的溃疡，或多发性的溃疡，这种是急性胃溃疡的表现。如果是平时的饮食不注意，经常的压力比较大、反复的刺激导致的胃酸大量分泌，同时伴有幽门螺杆菌的感染，代谢产物可能会导致胃黏膜的反复损伤而引起的溃疡，这种溃疡是慢性胃溃疡的表现，所以胃溃疡分为急性胃溃疡和慢性胃溃疡。急性胃溃疡出现的原因有以下几种：<001>饮酒，经常喝酒容易出现酒精导致的胃黏膜糜烂、充血、水肿导致黏膜层破溃，引起急性胃溃疡的特点。<002>辛辣刺激的食物或者是药物性刺激，尤其是非甾体类抗炎药物，比如阿司匹林或者氯吡格雷等，容易直接损伤胃肠黏膜，引起胃黏膜糜烂，甚至达到黏膜下层，引起急性胃溃疡的特点。这种是临床上比较常见的表现，而且容易出现急性上消化道出血，呕血量多数在300-500ml甚至达到800ml以上<003>应激性反应，由于过度紧张、劳累和颅脑部出血导致的应激性反应，容易使局部黏膜缺血，导致胃溃疡的发生。胃溃疡的胃疼特点是具有一定的规律可循性，一般疼痛的时候吃些饭就会缓解，因为食.物能够减轻胃酸对溃疡面的刺激，但是在饭后半小时后，又开始疼，这是因为机体需要分泌较多的胃酸分解食物，也可能是吃的食物刺激，进而引起的疼痛，随着食物的消化和下行，症状改善，然后重复出现疼痛症状。对于胃溃疡的患者，建议使用些抗酸药物和黏膜保护药物治疗。


[User] 溃疡穿孔的发病部位是什么？

[Assistant] 乙状结肠


[User] 恶性胃角溃疡的临床表现有些什么？

[Assistant] Hp阳性


[User] 活动性胃溃疡的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 多发性胃癌的发病部位是什么？

[Assistant] 近端胃


[User] 多发胃癌的发病部位是什么？

[Assistant] 幽门腺领域；中间带领域


[User] 残胃癌的简介是？

[Assistant] 残胃癌（cancerofgastricremnant）亦称胃手术后胃癌，因其既可发生于胃大部切除后的残胃内，亦可发生于单纯胃肠吻合，单纯穿孔修补或迷走神经切断后的全胃内，一般认为应限于胃非癌瘤性病变手术后发生的胃癌，若因恶性病变而作手术者则应指手术后20年以上发生的胃癌，残胃癌的好发部位是吻合口，但亦可弥漫发生于整个残胃。残胃癌的发病可能与术后胃内环境改变及碱性十二指肠液反流有一定关系。胃切除后胃酸缺乏与碱性十二指肠液反流，使胃内呈低酸状态，有利于细菌繁殖，可能为产生亚硝胺类致癌物质的细菌提供适宜的生长条件。另一方面，胆汁等碱性十二指肠反流物的长期刺激，可以破坏胃黏膜屏障，加重慢性胃炎及萎缩性胃炎的发生，使局部肠化生、不典型增生，导致癌变。又因胃黏膜屏障的受损，使致癌物质能直接与胃黏膜接触，从而促使癌的发生。残胃癌有症状一般和胃癌相似，对消化性溃疡手术多年之后，又出现上腹部无规律疼痛、饱胀不适、食欲减退、疲乏无力、体重减轻、上消化道出血、贫血症状者，应考虑为残胃癌的可能。确诊残胃癌可做“肿瘤标志物及肝功能检查、钡餐检查、胃镜检查、B超检查。残胃癌一旦确诊，结合临床能手术尽早手术切除并联合中医药同时治疗可达取得良好效果。当发现有转移时，一般就不适合手术了，可采用中医药治疗提高生活质量及延长生存期。


[User] 胃溃癌的发病部位是什么？

[Assistant] 窦部；胃角中段；球部


[User] 消化道溃疡的简介是？

[Assistant] 消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病的总发病率占人口的5-10%，十二指肠球部溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠球部溃疡患者约10年。近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋杆菌(HP)的存在有关。本病绝大多数(95%以上)位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠球部溃疡。深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠球部溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。


[User] 胃癌急性穿孔的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理学检查


[User] 胃溃疡疼痛特点是什么

[Assistant] 胃溃疡属于消化性溃疡中常见的消化道疾病，是指发生在胃角、胃窦、贲门和裂孔疝等部位的溃疡。胃溃疡属一种慢性疾病，可反复发作，可给患者带来很大的困扰，其最明显的特点就是疼痛。那么，胃溃疡疼痛特点是什么呢？胃溃疡疼痛特点如下：1、慢性疼痛胃溃疡可导致上腹部出现疼痛，这种疼痛表现为慢性经过，且大多数患者的病程都已长达几年甚至更长的时间。2、周期性疼痛胃溃疡引起的疼痛可反复发作，其疼痛是有周期性的，即会随着病程发展而变化，先是处于溃疡急性活动期，然后逐渐愈合，到最后形成瘢痕，这个溃疡周期是一个反复的过程。发作及缓解期可长可短，其疼痛发作可受多种因素影响，如季节变化，精神紧张，或是情绪波动，饮食不当等，都可引起其发作，当然也有少数可无明显诱因。3、节律性疼痛胃溃疡患者由于受到胃酸的刺激，因此可引起疼痛症状，它和饮食之间有典型规律的节律性。一般胃溃疡疼痛多发生在餐后半小时，可持续1-2小时，然后慢慢消失，直到下次进餐后重复上述规律。4、胃溃疡疼痛部位一般胃溃疡可导致剑突下正中出现疼痛，或是在其稍偏左的部位有疼痛感。当然具体要看溃疡的部位，如果是十二指肠溃疡，疼痛则在上腹正中或偏右部位。一般疼痛范围多较局限，局部可有压痛感。内脏疼痛定位模糊，如果溃疡深达浆膜层，或是属于穿透性溃疡时，则疼痛可因穿透部出位不同而可放射到胸部、左上腹、右上腹或背部。5、疼痛程度胃溃疡引起的疼痛可轻可重，具体因人而异，因为每个人的痛阈和个体差异不同，疼痛感也会有所不同，如有的可表现为饥饿样不适感、钝痛、嗳气，或是表现为压迫感、灼痛或剧痛等。综上所述，胃溃疡的疼痛是有周期性的，一般是饥饿痛比较明显。胃溃疡餐后痛，餐后1-2小时引起的疼痛比较明显，十二指肠球部溃疡，可发生夜间痛，饥饿痛在夜间的时候发生疼痛比较剧烈。有的溃疡疼痛，包括胃溃疡和十二指肠溃疡，疼痛表现不明显。主要是表现为饥饿感、上腹不适，没有明显的症状，这种情况也是有的。


[User] 胃癌前病变的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓间充质干细胞；胃黏膜


[User] 家族性胃癌的发病部位是什么？

[Assistant] 胃窦


[User] 贲门小弯溃疡癌的发病部位是什么？

[Assistant] 食道下段


[User] 侵蚀性溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 下肢及头面部


[User] 胃单发性溃疡的临床表现有些什么？

[Assistant] 幽门10.2%；胃溃疡分布；胃角20.5%


[User] 吻合口溃疡的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 十二指肠溃疡伴胃癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜检查


[User] 胃癌组的临床表现有些什么？

[Assistant] p53蛋白阳性


[User] 溃疡的临床表现有些什么？

[Assistant] 肌皮瓣质地柔软；饱胀；萎缩；大于2 cm；皮肤及皮下组织坏死；TGF-β1含量下降；吞咽困难；乏力；粗大畸形的厚壁血管；面积缩小,变浅；MP0显著降低；复杂斑块；直径0.4~3.7cm；血WBC升高；Hp阳性；外阴变形；灼热疼痛；生活质量提高；2条明显缩小；溃疡伴疼痛；足趾色由暗紫转为正常；腹胀；疼痛感；散发；菲薄的萎缩性瘢痕；烧心；弹力层膨出；出血；嘈杂；恶心；皮下积液；卵石征；口臭；血管壁厚薄不均；前房积脓；愈合质量差；畏光；下肢凉感消失；双足蚁行感；表面糜烂附有脓性粘液；上腹胀痛；网状纤维渐增多；两点辨别觉为7～10 mm；渗液减少；溃疡直径缩小；渗出减少；疼痛明显缓解,皮温升高；1.0～2.5cm 236个；肉芽生长；上腹部疼痛；最大直径<1cm 323个；湿疹；疼痛无加剧；红晕；已有头发长出；抵抗力明显下降；血痂；出血量；腹泻；皮肤病变；溃疡面清洁；异物感；腹部压痛；吐酸；皮温升高；疼痛；麻木；坚硬；坏死组织无表达,肉芽组织；流泪；血清NO含量明显升高；局部肿胀；上腹部灼热感；直径≤1.0 cm；针刺不出血；心下痞；浅表、不规则；溃疡并骨外露；结节样隆起或增生；直径2.5～6.5cm；上腹饱胀；色素沉着；视力不同程度提高；T细胞数密度值持续增多；菜花样软组织肿块；少量出血；纤维亦不明显；腹痛；腹胀、纳差、乏力；体温反应；上腹疼痛；泛酸；步态正常；创面无明显变化；眼痛；MDA含量明显下降；灼烧感；打嗝；返酸；多为圆形；节段性病变；溃疡较浅；多呈圆形或近圆形；增生扭曲；动脉性喷射状大出血；溃疡结痂并脱落；暧气；溃疡面缩小；出血点；疼痛减轻；溃疡面积<5 mm；肛门紧缩；强迫；水肿；Hb降低；血浆EGF的水平升高；iNOS mRNA均表达减少；肿块直径10 cm以上；上腹不适；肿大淋巴结；平均3.2cm；体重指数；溃疡面积缩小率≥40％；2.5cm 49个；溃疡表面见血痂附着；血清ET-1含量明显降低；出现少量皮疹；上腹痛；抑郁；伸屈功能受限；呕吐；创面缩小；嗳气；皮肤变黑、变硬；微热；TGF-β2、β3蛋白表达增强；持续性疼痛；皮瓣色泽、质地良好；SOD显著增高；感觉减退；呕而肠鸣；溃疡边缘渗出性出血；溃疡较深；充血；濒于穿孔；反酸；纳差、乏力；中央有脐凹；触痛明显；局部干燥；与周围组织界限清楚；排便疼痛加剧


[User] 溃疡龛影的原因是什么？

[Assistant] 胃溃疡和十二指肠溃疡同属消化性溃疡，因其流行病学、发病机制和临床表现有不少共性，故一般都统称消化性溃疡。但毕竟是两种独立的疾病，从临床表现等方面均有各自的特点，有必要加以鉴别。(1)发病年龄：一般十二指肠溃疡好发于中青年，而胃溃疡则发病年龄较迟，多发于中壮年。临床上十二指肠溃疡明显多于胃溃疡，两者之比约为31，均以男性居多。(2)临床症状：胃及十二指肠溃疡均可出现规律上腹部疼痛。胃溃疡多在餐后1/2～1小时即可发生疼痛，在下次餐前自行消失，部分病例进食后即 可引起腹痛，尤其幽门管溃疡表现更为明显，常伴见餐后饱胀不适或恶心呕吐。十二指肠溃疡疼痛多出现在餐后1～3小时，下次餐后则疼痛缓解。约半数病人有午 夜疼痛。(3)体征：胃溃疡发作时病人在剑突下偏左有固定而局限的压痛点。十二指肠溃疡的压痛点在剑突下偏右，缓解时无明显阳性体征。(4)胃液分析：胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常;十二指肠溃疡则常有胃酸分泌过高。(5)预后：少数胃溃疡病人可发生癌变，若有长期慢性胃溃疡病史，年龄在45岁以上，症状顽固而经严格的8周内科治疗无效，且大便潜血持续阳性者，应考虑癌变可能，应高度警惕并进一步检查。十二指肠溃疡则不会发生癌变。如不能确诊者，可行胃肠饮餐透视或胃镜检查，及早明确诊断。


[User] 远端胃癌的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜内；胰腺


[User] 难治性胃溃疡的临床表现有些什么？

[Assistant] 胰腺肿块


[User] 散发性胃癌的发病部位是什么？

[Assistant] 癌旁黏膜


[User] 放射性溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 股前外侧皮瓣；会阴部


[User] 复合性溃疡的发病部位是什么？

[Assistant] 降部；胃底贲门、胃体、胃角、胃窦；贲门；球后；球前壁；胃体；球上壁；后壁；球前壁及胃窦部分；球后壁；球下壁；小弯；胃角；幽门管；胃底；胃窦


[User] 胃溃疡病变的症状表现

[Assistant] 胃溃疡是指胃黏膜在消化液的作用下，导致了一个深达黏膜下层甚至于基层的一个黏膜的组织缺损。那么胃溃疡临床表现主要表现胃痛，它的胃痛是有一定规律的。另外可以同时伴发有其他的消化系统的表现，比如说嗳气、反酸等等。胃溃疡的发生，目前认为和幽门螺杆菌的感染关系比较密切。胃溃疡病变的四个主要症状如下：(一)、疼痛性质和规律改变疼痛是溃疡病最常见、最主要的症状。疼痛多为上腹部局限性的隐痛、烧灼样痛或钝痛。典型的溃疡病疼痛有一定规律性，常与饮食关系密切，比如，十二指肠溃疡多为饭前痛(即空腹痛);典型的胃溃疡为饭后痛，常在饭后1～2小时发生，持续一二个小时，以后逐渐减轻。不过也有的溃疡病人疼痛规律性不太明显，疼痛性质也因人而异。另外，溃疡病的疼痛，常因气候转冷、吃生冷及坚硬食物、疲劳、熬夜、情绪波动而加剧。如果疼痛失去原有的规律性，无定时，或成为持续性隐痛，或者疼痛的性质与原来比较发生明显改变，都应警惕恶变，要去医院做进一步检查。(二)、溃疡病治疗效果降低溃疡病虽然易反复发作，但每次发作服用抗溃疡药后，症状均能缓解。如果有溃疡病史的人按常规治疗，疼痛不缓解或效果不明显，则提示有可能发生了恶变。(三)、进行性消瘦及贫血长期慢性溃疡病患者可能身体虚弱，但不一定消瘦。除非溃疡长期或大量出血，病人一般不会有明显的贫血征象。年龄在四、五十岁以上的胃溃疡病人如果短期内食欲减退、消化不良，恶心、呕吐，吐宿食或暗红色食物，而且有全身疲乏和进行性消瘦，也可能是溃疡病恶变的信号之一。(四)、比较固定的包块一般胃溃疡或十二指肠溃疡不形成包块。如果发生恶变，溃疡就会变大、变硬，在较晚期可以于左上腹摸到包块。包块质硬，表面多呈结节状，不光滑，并且逐渐增大，压之疼痛。疼痛可放射到背部、左腰部、脐部、胸部、心前区、甚至胸骨后。出现这种包块时，很可能胃溃疡已经发生癌变。


[User] 溃疡型的临床表现有些什么？

[Assistant] 略有退缩；腹膜壁层溃疡性病变；外压性改变


[User] 小胃癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 胃癌的常见转移方式

[Assistant] 胃癌可发生于胃的任何部位，其中半数以上发生于胃窦部，胃大弯、胃小弯及前后壁均可受累。绝大多数胃癌属于腺癌，早期无明显症状，或出现上腹不适、嗳气等非特异性症状，常与胃炎、胃溃疡等胃慢性疾病症状相似，易被忽略，因此，目前我国胃癌的早期诊断率仍较低。胃癌的预后与胃癌的病理分期、部位、组织类型、生物学行为以及治疗措施有关。胃癌的常见转移方式：“首先最主要的转移方式就是淋巴转移，进展期的胃癌淋巴结转移率高达70%左右，早期胃癌也可能有淋巴结转移，所以说在施行胃癌根治术时一定要做淋巴结的清扫。”“第二种转移方式就是通过血行转移，血行转移一般发生在为晚期胃癌，以肝转移为多，还可以发生于肺，骨骼等处。”“胃癌一种转移方式就是直接浸润，例如贲门胃底的胃癌可以侵及食道。胃窦癌可以向十二指肠浸润。胃癌还可以穿过胶膜以后，扩散至周围的器官，如网膜，结肠，肝，脾，胰腺等器官。”“胃癌的第四种转移方式就是腹膜种植转移，当胃癌组织侵至浆膜外以后，肿瘤细胞可以脱落在腹腔内种植。女性病人可以在直肠指诊时扪及炙硬的肿物，有可能需要考虑到是转移性的肿瘤。”胃癌的治疗主要是靠外科手术进行治疗，目前治疗胃癌的主要方法和最有效的方法就是根治性手术，进行根治性手术的条件就是没有明显的远处转移是都可以进行胃癌根治性手术的，根据胃癌时期的不同，所采取的的根治性手术的措施也是不一样的，早期胃癌只进行切除就好，但是中期胃癌应该切除后进行淋巴结的清扫，原发性病灶没有办法切除的，我们要进行姑息性胃切除或者是胃空肠吻合术。胃癌的其他的治疗包括放疗、化疗、中药治疗等方法，早期的胃癌可以不进行化疗治疗，根据病理组织的分期可以知道胃癌的时期，化疗的患者应该没有淋巴结转移，癌细胞的分化程度差，病灶的面积小，年龄小，放疗主要是用于对放疗不敏感的患者，一般不常用，这个方法可以缓解患者的疼痛症状。


[User] 伴溃疡的临床表现有些什么？

[Assistant] 下肢静脉曲张；皮肤色素沉着


[User] 胃溃疡病的临床表现有些什么？

[Assistant] 亚玲状；抗氧化能力降低；乳头充血；微循环袢顶模糊；袢顶呈大蝌蚪状；丝球状


[User] 蛋白激酶B的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 复极化刺激


[User] Ca2+大量内流的病因是什么？

[Assistant] 钙调素


[User] Ca2+内流的推荐药有些什么？

[Assistant] 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


[User] 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

[Assistant] 前列腺癌细胞棱角增多


[User] 胞内钙振荡的病因是什么？

[Assistant] 极低频磁场


[User] PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

[Assistant] GH/IGF-1轴


[User] 细胞内钙离子超载的病因是什么？

[Assistant] 缺氧


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] 心肌细胞Ca2+增高的病因是什么？

[Assistant] 高K+；缺氧复氧损伤


[User] 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

[Assistant] 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


[User] HERG钾通道蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] A431细胞、HaCaT细胞；HaCaT细胞


[User] PCI2细胞内游离钙升高的病因是什么？

[Assistant] 环匹阿尼酸；咖啡因


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 胞内钙超载的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 离体心脏灌流


[User] ERK磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 吡格列酮


[User] 细胞钙离子内流的推荐药有些什么？

[Assistant] 磷脂酶C抑制剂 U73312


[User] Src家族激酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑血管病


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] Utrophin蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 神经肌肉接头


[User] Smad蛋白磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 骨形成蛋白拮抗剂


[User] 肌质网钙释放的病因是什么？

[Assistant] 细胞内钙超载


[User] 血清钙结合蛋白的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肺叶切除术


[User] 细胞内钙失衡的病因是什么？

[Assistant] Aβ神经毒性作用


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] 钙黏素的类型有哪些?

[Assistant] 钙黏素家族的不同成员在不同的位置出现。E-钙黏素位于上皮组织；N-钙黏素在神经元中；P-钙黏素在胎盘中。T-钙黏素没有胞浆结构域且必须系链到质膜上。，一个跨膜结构域及一个结合p120连环素-和?-连环素的胞内结构域组成。胞内结构域包括一个高度磷酸化的区域，该区域对其与?-连环素的结合，继而对于E-钙黏素的功能至关重要。上皮细胞中，含E-钙黏素的细胞间连接经常毗邻含肌动蛋白的细胞骨架的微丝。E-钙黏素首先表达在哺乳动物发育的2细胞期，在8细胞期被磷酸化，而导致紧密化。成年组织中，E-钙黏素在上皮组织中表达，以5小时的半衰期在细胞表面持续更新。癌症的发展和转移牵涉了E-钙黏素功能或表达的缺失。 E-钙黏素下调降低了一个组织内细胞黏附的强度，导致细胞活动性增加。这可以转而允许癌细胞穿过基底膜入侵周围组织。E-钙黏素也被病理学家用于诊断不同类型的乳腺癌。与浸润性导管癌相比，免疫组化研究中大部分浸润性小叶癌的E-钙黏素表达明显减少或消失。


[User] 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 人肾足细胞


[User] Bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


[User] 焦磷酸钙沉积病的发病部位是什么？

[Assistant] 双腕；双手掌指关节；韧带


[User] 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

[Assistant] 破骨细胞


[User] 焦磷酸钙沉积病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因尽管目前已经发现许多环境与遗传因素和焦磷酸钙沉积病有关，但至今尚未找到具有普遍性的特异性病因，本病的发生还有待进一步的研究。1.衰老 是焦磷酸钙沉积病的一个主要相关因素。以往的研究结果表明，正常人膝关节滑液中的焦磷酸浓度随着年龄的增长而升高，提示这种与年龄有关的滑液成分的改变与本病有着密切的联系。近年来发现有一种老年性淀粉样蛋白可以与焦磷酸或钙离子紧密结合，但这种淀粉样蛋白似乎与焦磷酸钙沉积病并不呈正相关，而且组织学上证明这种淀粉样蛋白在软骨中沉积的部位与钙质沉积的部位并不相同。此外一些间接的证据提示老年常见的骨关节炎与本病呈正相关，但这种相关性还有待于进一步研究。2.遗传因素 一些家族性焦磷酸钙沉积病，表现为常染色体显性遗传的遗传方式。这类患者往往伴有原发软骨成分和结构的异常。文献报道，一组瑞典的家族性焦磷酸钙沉积病例的研究发现，在焦磷酸钙结晶形成前就出现软骨中蛋白多糖的缺失，而美国和法国的关节软骨钙质沉积病例的研究则提示本病有焦磷酸代谢的异常，细胞内焦磷酸浓度升高。但是在英国的5个焦磷酸钙沉积病家族中却并未发现他们的关节滑液中有任何明显的异常。这些研究结果表明，焦磷酸钙沉积病的发生可能存在着不同的机制。3.代谢因素 体外实验的结果都促使人们推断，焦磷酸钙沉积病可能是由于机体某些代谢机制紊乱造成焦磷酸代谢的异常。这些可能的代谢异常机制包括：(1)由于以下原因造成焦磷酸的降解减少：碱性磷酸酶浓度的下降;由于存在一些抑制碱性磷酸酶的离子(如甲状旁腺机能亢进引起的高钙血症，血色素沉着症引起的铁离子浓度的升高，Wilson病引起的铜离子浓度升高等);低镁血症。(2)由于血色素沉着症或Wilson病造成的成核剂浓度升高而加快成核反应，使焦磷酸钙更易沉积。(3)高钙血本身可以加速焦磷酸钙的沉积。(4)甲状旁腺机能亢进时，甲状旁腺素可以激活更多的腺苷酸环化酶，从而增加焦磷酸的来源。4.骨关节炎和关节损伤 无论是从组织学还是流行病学的研究结果来看，至少就膝关节而言，焦磷酸钙沉积病和骨关节炎是密切相关的，但至今仍未阐明其机制。而继发于一些关节疾病(如幼年性关节炎的晚期并发症)和关节外伤的焦磷酸钙沉积病在临床上也并不罕见，复习文献大量有关骨科手术后焦磷酸钙沉积病的患病率明显增高的报道，如半月板切除术、腰椎间盘摘除术和骨软骨炎术后。一般情况下，一个在关节病变的基础上发生焦磷酸钙沉积的病例，往往更倾向于发生骨质肥厚，以至于有人认为焦磷酸钙沉积并不是一个独立的疾病，而更应该将其看成是许多关节疾病或关节外伤的一个病理过程，也有人认为焦磷酸钙沉积本身就可造成骨质增生或骨的结构重建。但是有一个疾病例外，类风湿关节炎与焦磷酸钙沉积病呈现一种负相关的联系，无论是从有对照的放射学研究还是从大量病例的关节滑液分析结果来看，都支持这一点。而另一些研究也表明，虽然在骨关节炎患者的关节滑液内焦磷酸的浓度是升高的，但是在类风湿关节炎的病例中其浓度却是降低的，这一差别仿佛与后者的软骨细胞活性和其过度增殖更有关系，而类风湿关节炎关节滑膜血管翳对焦磷酸的吸收清除功能只起了辅助作用。痛风与类风湿关节炎也呈现负性相关，于是有人提出可能类风湿关节炎患者的体内存在一种非特异性的结晶抑制因子可以抑制无机盐类的晶体沉积。(二)发病机制1.焦磷酸钙的代谢 焦磷酸是体内多种生化代谢反应的中间产物，尽管每人天可产生数公斤的焦磷酸，但由于体内无处不在的焦磷酸酶不断将焦磷酸降解为正磷酸，无论是其细胞内的浓度还是细胞外的浓度都维持在一个很低的水平，约1μmol/L。虽然焦磷酸分子中也有一个高能磷酸键，但对于哺乳动物来说，焦磷酸从来就未作为能量物质储存在体内。焦磷酸的许多生物功能已逐渐被人们所认识，包括参与细胞内钙离子的转运、核苷酸的运输、调节酶的活性、细胞内颗粒的储存以及对有丝分裂的影响。近年来还发现焦磷酸在骨质的矿化过程中起着重要作用，焦磷酸与羟基磷灰石的表面有着高度的亲和力，一定浓度的焦磷酸在羟基磷灰石的核化起始阶段及以后的生长阶段是必需的，低于这一浓度将不能启动核化作用，而高于这一浓度又会抑制整个矿化过程。碱性磷酸酶是细胞外的主要焦磷酸降解酶，它的活性往往决定了羟基磷灰石的形成和生长。细胞外的焦磷酸来源至今尚未明了，因为几乎所有产生焦磷酸的三磷酸核苷酸依赖的生化反应都发生在细胞内，而焦磷酸已被证明是不能简单扩散而通过细胞膜的，以前的确曾在线粒体膜上发现存在一个焦磷酸-ADP的转运系统，但在细胞膜上仍未发现有类似的主动或是易化转运系统。有人推测细胞外的焦磷酸可能通过以下机制产生：在细胞分裂、损伤或是胞吐过程中会有一些三磷酸核苷酸漏出细胞外，现已证明在焦磷酸关节炎的滑液中ATP会有显著的提高，这些三磷酸核苷酸在细胞外焦磷酸酶的作用下降解为核苷酸和焦磷酸，而后者通常很快又被细胞外膜上的碱性磷酸酶降解为正磷酸，这一步骤需要镁离子的参与，而整个过程受到细胞膜上的5’-核苷酸酶的调控。与正常人的膝关节相比，慢性焦磷酸关节病和单纯骨关节炎患者的滑液中焦磷酸浓度有显著的提高，而他们血浆和尿中的焦磷酸浓度往往是正常的。对于焦磷酸钙沉积的急性膜炎的病例则很少发现其滑液中的焦磷酸浓度上升，对于类风湿关节炎的患者其浓度甚至低于正常值，这可能与后者，处于一个炎性状态所造成局部血管通透性升高有关。但是关于磷酸、焦磷酸酶、碱性磷酸酶以及5’-核苷酸酶的实验室方面的数据，至今还未取得较为一致的结果。一些体外实验表明，软骨细胞可能是关节内过多焦磷酸的主要来源，特别是正在生长中的软骨和骨关节炎患者的软骨常常能显著提高细胞外的焦磷酸浓度。2.焦磷酸钙晶体的形成 焦磷酸钙共有12种晶体结构，但在人体沉积时仅限于两种晶体形式：单斜晶与三斜晶。与痛风的尿酸钠晶体沉积不同的是，焦磷酸钙晶体的沉积往往需要更为特殊的生理与生化环境，至今为止世界上还未建立一种可供研究的焦磷酸钙沉积病的动物模型，一些主要的实验数据来自于体外人工建立的一些胶体模型明胶和胶原构成的体系)。目前较为肯定的结论有：(1)组织基质内的镁离子可以抑制焦磷酸钙晶体形成初期的核化过程及以后晶体的生长过程，并能增加焦磷酸钙的溶解度，具有类似作用的还有正磷酸、硫酸软骨素等，但蛋白多糖在整个过程中起到了“土壤”的作用：蛋白多糖依靠其丰富的碳骨架支链可以通过结合Ca2 、Mg2 、PO43-及其他一些小分子激活剂或抑制剂对晶体的形成过程起到一个总的调控作用。(2)另一方面，基质中的Fe3 、Fe2 、尿酸钠的晶体微粒则有促进焦磷酸钙晶体核化与生长的作用，而羟基磷灰石微粒由于它与焦磷酸钙的亲和力可以使已经形成的焦磷酸钙晶体得以持续的生长。近年来还发现一些胶原蛋白和酸性磷脂也有促进晶体形成的作用，但有待于进一步的证实。(3)焦磷酸钙的单斜晶与三斜晶的形成是一个缓慢的过程，常常需要经过许多中间状态的晶体形式才能最终形成最稳定的三斜晶体，这一不断发生的晶体形成—溶解—再构造的过程本身就可以改变晶体周围微环境中的各种离子浓度，从而加速晶体的沉积。组织学的研究发现，焦磷酸钙晶体的沉积似乎仅限于纤维软骨和透明软骨(也偶见于关节囊或肌腱者)中间带附近的软骨胶原基质中，在病理切片上往往可以见到基质中蛋白聚糖的降解或缺失，而在焦磷酸钙晶体周围、肥大或化生的软骨细胞中有大量苏丹红染色阳性的脂质颗粒。这就更加提示蛋白聚糖作为“土壤”对软骨基质的微环境起到稳定的作用，它的破坏往往造成了微环境的紊乱，从而造成焦磷酸钙晶体的沉积。而脂质沉积是晶体沉积的原因，还是继发的结果还有待于进一步研究。3.晶体诱导的炎性反应 体外或体内实验都已证明焦磷酸钙晶体可以引起急性炎症反应，例如在假性痛风中它可以同时通过经典和旁路途径来激活补体，使滑液中的C3浓度升高而引起炎症反应;在一些体外实验中焦磷酸钙晶体还可激活Hageman因子，并进一步产生激肽释放酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶等，炎性介质;此外它还可干扰生物膜的活性，使溶酶体、红细胞、中性粒细胞发生裂解，当晶体被中性粒细胞吞噬后，则会导致该细胞释放超氧离子、溶酶体酶、趋化因子和花生四稀酸类的炎性介质。这种晶体与细胞或炎性介质的作用主要是通过与晶体的直接接触引发的。此外焦磷酸钙晶体还与一些带有正电荷或负电荷的蛋白，特别是免疫球蛋白，有较高的亲和力，当IgG与晶体结合后往往会发生构象的改变，从而导致进一步的炎性反应。而另外一些蛋白，如含apo B(beta)的低密度脂蛋白与晶体结合后可以抑制晶体介导的中性粒细胞的裂解反应。这种类似的现象其实也存在于其他的结晶性关节炎中，例如-2HS糖蛋白可以抑制羟基磷灰石介导的中性粒细胞释放超氧离子的反应。焦磷酸钙沉积造成的慢性炎症及其损害可能与滑膜的持续性炎症和局部细胞的生化代谢改变有关，但其机制显然与急性炎症反应不同。皮下注射焦磷酸钙所造成的慢性肉芽肿样反应可以持续好几周，其炎性反应程度要比皮下注射尿酸钠更为剧烈，类似的成纤维细胞增生及胶原沉积现象还可见于机体对其他晶体，如石棉和二氧化硅的反应。4.晶体的脱落 很早人们就发现，在模仿病变关节内的微环境所建立的体外模型中，焦磷酸钙晶体是很难核化并成长起来的，于是就提出了关节滑液中的焦磷酸钙晶体可能是从周围软骨中已沉积的晶体上脱落所形成，这一过程往往伴有原有晶体体积的缩小、软骨基质的改变甚至是软骨骨折。这一假说被以下事实所证实：用焦磷酸钙晶体溶解液冲洗关节腔时往往会适得其反，诱发或加重假性痛风的发作，类似的现象还可见于甲状旁腺切除术等造成体内钙离子浓度突然降低的情况;假性痛风还常继发于关节外伤，特别是急性挤压伤;假性痛风常与败血症合并存在(由于败血症时体内一些酶的作用而造成晶体的溶解);甲状腺素替代治疗时，由于改变了软骨的胶体基质而导致假性痛风的发作。其他一些更为直接的证据来自影像学：在假性痛风发作时，常发现伴有原有软骨钙质沉积影的缩小，而在一些焦磷酸关节病患者的随访过程中，这种软骨钙质沉积影的缩小常伴有软骨的局部缺失。尽管脱落下来的焦磷酸钙晶体常被中性粒细胞或滑膜细胞吞噬并进一步处理，但这是一个缓慢的过程，在急性发作的间歇期也总能在滑液中检测到焦磷酸钙晶体的存在。然而究竟是何种机制最终中止了急性发作并使关节在发作间期能够“容忍”这“炎症诱导”晶体的存在，至今尚无满意的解释。但有一点可以肯定，晶体最终被一层抑制性蛋白所包裹的假说要比晶体最终发生结构改变导致机制因此发生改变的假说要更合理一些。


[User] 细胞钙超载的推荐药有些什么？

[Assistant] 丹参酮


[User] 心肌细胞内钙超载的病因是什么？

[Assistant] T型钙通道异常开放


[User] 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

[Assistant] 紫杉醇；波替单抗


[User] CD163蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] DLBCL组织


[User] 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

[Assistant] 高磷


[User] bax蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞质


[User] p44MAPK磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 普萘洛尔


[User] PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] AIPC细胞系


[User] 死亡相关蛋白激酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙泊酚


[User] HSP27磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿魏酸钠；氟伐他汀


[User] 钾离子通道的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

[Assistant] 吸烟；戒烟


[User] hTSC29蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 精母细胞；精子细胞；睾丸组织


[User] CaSR缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨细胞的增殖和分化障碍


[User] 抗活化的蛋白C症的简介是？

[Assistant] 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


[User] 排卵后子宫内膜由A型变为了C型正常吗？能否受，无

[Assistant] 你好，排卵后子宫内膜出现适当的变化属于正常的生理反应，不影响受孕的，想怀孕的话，尽快同房即可。做好日常调养护理，定期复查


[User] 女性排卵受精后表现

[Assistant] 女性排卵受精指性交后精液积存在阴道内，精液内有大量的精子，精子的存活时间约为72小时，活动的精子通过子宫到输卵管壶腹部与卵子相遇、受精，受精卵再经输卵管输送到子宫腔内，并在宫腔内""遨游""2~3天，寻找合适的落脚点，然后着床，在子宫腔内生长发育直至足月分娩。理论上最佳的受孕时机是排卵后的12小时内，但无论用哪一种监测排卵办法，都只能测定卵子大概会哪几天排，很难知道卵泡在哪一天哪一刻破。而且，卵子只能存活24小时，在排卵后同房，精子进入体内还需经历一个复杂的游走过程，这个过程所需的时间也无法精确测算。因此，一般不能让卵子等精子，而建议在排卵前一周就同房一次，然后通过量基础体温或用排卵试纸等方法来预测排卵时间，并尽量在接近排卵时间同房，让精子先""起跑""去与卵子会合，这样受孕的成功率更大些。女性排卵受精后在怀孕初期，孕妇会出现乳房胀大、尿频、轻微的阴道出血等症状，还可能会有恶心、头痛、眩晕、情绪不稳定等情况。此外，最明显的症状就是月经停止。如果发现以上症状，应及时进行早孕检查。女性排卵受精后，一方面要补充自身变化所需要的营养物质，另方面要供应胎儿生长发育所需要的营养物质。因此，为了保证胎儿和母亲的健康，必须供给孕妇丰富的营养物质。怀孕后的前三个月，胎儿体重每日约增加1克左右。此期孕妇在饮食中稍增加一些鸡蛋、瘦肉、猪肝及蔬菜水果即可。如有妊娠反应，宜给清淡易消化、少油腻的食品。在防止偏食的前提下，尽量供给孕妇喜好的食物，保持良好心态，迎接新生命的到来。


[User] 薄型子宫内膜小鼠模型会转化成什么？

[Assistant] 生育力评估


[User] 上皮-间质转化会转化成什么？

[Assistant] 恶性肿瘤；肿瘤


[User] 受精卵的大小，无

[Assistant] 受精卵的大小：计算受孕的时间如下：一般情况下，排卵期是在两次月经之间，大约在下次月经来潮的前14天左右。卵子排出后可在体内存活24小时。精子可在女性生殖道存活2～3天。


[User] 裸支架组会转化成什么？

[Assistant] 心绞痛


[User] 请问：精子和卵子结合后着床，着床时候，有什么，无

[Assistant] 健康的母体排出优势卵泡后，在排卵期同房较易怀孕。一般在同房后6-7天受精卵开始着床。孕5周左右可以测出早孕。建议;停经35天后需要检查是否早孕，用早早孕试纸测一下或B超检查。女性是没有感觉的。


[User] 精卵成功结合的信号

[Assistant] 女性的怀孕过程主要是受精卵安全着床的过程，也就是怀孕的必要条件是必须要一颗成功着床的受精卵。很多人以为受精卵在着床的时候身体不会发出讯号。实际上，女性在怀孕的时候，身体是会发生微小的反应，不过让人难以察觉。那么精卵成功结合的信号是什么呢？下面为大家介绍。1、受精卵着床时长：受精卵的着床就是与女性子宫壁的结合，一般就是从同房的时候开始算，同房后三天会进行，整个过程会在12天左右结束。受精卵着床感觉：受精卵着床的时候，有一小部分人会有出血的情况。大部分人如果没有特意关注，身体不会有所察觉。2、恶心：一般怀孕的女性在早上的时候会有恶心的状况，这是因为体内的激素瞬间改变，身体暂时还无法接受。乳房疼痛、手感变软：在受孕后的几天乳房会稍有疼痛感，乳房变软。这就是怀孕的信号。如果女性在备孕的时候有这种情况，也不用过于担心。就是因为体内的荷尔蒙有变化导致。在短时间里，身体暂时没有办法接受，过一段时间就可缓解。3、入厕频率高：女性在成功怀孕的时候会分泌出绒毛性腺激素，就是因为这个激素才会让女性入厕频率高。如果女性发现自己入厕频率高的话，可以使用“早早孕”测试一下自己是不是已经成功怀孕了。嗜睡：怀孕后的人都会容易感到疲惫，主要是因为孕妇体内多了黄体素。综上所述，精卵成功结合的信号，在受精卵成功着床的时候，会有出血现象的状况。只要出血的情况比较正常，女性都不要太过担心。如果出现痉挛的情况，也是正常情况。如果出血异常，血量过多，应去医院进行检查。


[User] 内膜基底层损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 宫腔粘连


[User] 受精的卵子没有着床去哪了，无

[Assistant] 受精卵一般会在受精后十四天左右在子宫内着床，这个过程就叫怀孕，如果着床后又排出体外就叫流产了。没流产的情况下是不会自然排出体外的，不用担心。


[User] 受精卵植入子宫内膜会有什么症状，无

[Assistant] 你好，据你所述的情况，这情况考虑选择植入的情况还是可以怀孕的，但是考虑有内膜结核的情况下还是有影响正常着床的可能大


[User] 卵子排出后能存活多长时间

[Assistant] 我最近打算和老公要孩子，可是我俩什么都不是很懂，想知道卵子排出后可以存活多长时间。一个妇女，一生约排出400个卵子的，最多的也不过500个卵子。卵子一般的存活的时间为12-24小时也有报道称卵子可以存活36个小时，这应该是比较强壮的卵子，成熟的卵子直径可达0.2mm。卵子作为人体内中最大的一种细胞，承担着人类繁衍生命的作用，在生育期内一般1个月左右有1个长到直径18-25mm的成熟卵泡在月经周期的中期，即下次月经的前14天左右的排卵。两侧的卵巢交替排卵，或有一侧的卵巢连续排出，排卵后的卵子可存活15-24个小时。个人的体质内部存在的不同，加上卵子的质量上的好坏，都会直接的影响到存活的时间上的波动变化，并不是每个人的存活的时间都一样。卵子是什么样的呢？女性的卵子是椭圆形的，成熟的卵泡内排出的卵子约20毫米大小的，它被许多的颗粒细胞包围。女性的卵细胞是人体最大的细胞，直径较大，甚至肉眼可以直接的看到。但是，由于女性的特殊的生理结构，因为是一个细胞，就好像精子看不到一样的。只有在镜下才能辨认清楚的。一般的情况下，卵泡发育成熟以后，从卵泡内排出来，这时阴道的内分泌物就会增多，而且是呈拉丝状的，而且卵子是不会排出体外的。如果卵子与精子结合形成受精卵了，那么着床在宫腔内，那么就是怀孕了，如果没有受精的，那么卵子慢慢就会死亡了，如果想要备孕的话，要养成良好的作息习惯，日常生活中注意自己的饮食，忌烟酒。


[User] 胚胎原始生殖细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 受体肝脏组织


[User] 卵泡的发病部位是什么？

[Assistant] 卵泡膜细胞；颗粒细胞


[User] 卵泡排出后排卵试纸显示的是什么

[Assistant] 排卵试纸则是通过检测黄体生成激素（LH）的峰值水平，来预知是否排卵。可用于定性检测人尿液中黄体生成素（LH），从而确定排卵时间及妇女月经周期中的“安全期”，达到选择受孕最佳时机或使用“安全期”避孕的目的。排卵试纸强阳最后在如果在两次月经中间，现在可能好多人就是药房里面都能买到，排卵试纸强阳说明你就排卵了这种情况。但是，因为是试纸，还牵扯一个操作的问题。因为它有可能也会出现一些假阳性的情况也有可能。排卵有时候要从我们在医院的情况下可能我们要监测你的卵泡，比如说卵泡一直长的很大了，这种卵泡十八到二十排卵试纸也就是辅助监测排卵一个办法。排卵试纸是监测尿里面的LH激素，一般在卵泡排出前38小时左右，LH激素会达到最高峰值，而使排卵试纸出现强阳性的表现。而在卵泡排出以后，LH激素就会逐渐下降，然后就会引起排卵试纸出现弱阳性表现，而且随着排卵时间的推后，LH激素下降会越来越明显，最后就会引起排卵试纸出现阴性。因此在排卵试纸出现强阳转为弱阳的时候，就提示卵泡排出，这时候对于有生育要求的女性，就可以安排同房来进行备孕。排卵试纸呈强阳性时，就是排卵时间或是已经排过。卵子排出可在外界生存十二小时，所以这时同房也是来得及的。一般如果发现排卵试纸起强阳逐渐增强，就要加强检测的频率，对比试纸发现，排卵试纸开始减弱，并且迅速转弱了，那说明即将排卵了，就可以安排行房。本试剂用于体外定性检测妇女尿液中促黄体生成激素的含量变化，从而确定排卵时间及妇女月经周期中的“安全期”，达到选择受孕最佳时机或使用“安全期”避孕的目的。


[User] A组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


[User] 排卵超声下的表现

[Assistant] 现代科技额越来越发达，许多人通过超声检查身体，那么排卵超声下的表现是怎么样的呢，下面就让小编来带大家了解一下。超声检测排卵是临床上常用的手段之一，比起在家用体温计检测生理周期，超声检测排卵更为主观，准确，但也同时存在一定弊端，比如说因为要频繁到医院做超声检查，时间不好保证，也许会错过排卵时间。再说说超声下怎样显示已经排卵，每个月经周期卵巢都会产生几个卵泡，它们在超声下看起来就像很小的黑色小球，最终会有一个卵泡成熟，变成优势卵泡，排出卵子，这个卵泡会比其它的大，一般2cm左右会破解排卵，连续观察超声表现，如果那个大的卵泡突然缩小很多，就是排卵了。另外，部分可见少量或较多量的盆腔积液，多局限于子宫直肠窝处或有成熟卵泡的卵巢旁。部分敏感的人在此期会有下腹坠涨、外阴肿胀感并液体稀薄且增多；一侧隐约腹痛（有时会误以为是泌尿系结石或阑尾炎）；甚至有人会有轻微的恶心、体温升高、无力等症状。准备要宝宝的人们可在此期注意饮食、休息、慎用药物预备收获爱情结晶；不要宝宝的话可要千万避孕免得落麻烦；这个时期过后，如果未孕，如果没有形成滤泡囊肿（卵泡未破）或黄体囊肿（大的可达到直径7厘米以上），普遍会在15天左右来月经。上述囊肿如不出现蒂扭转或破裂出血（急腹症，剧痛，会伴有出血），至多会引起月经推迟、隐约腹痛，多数在1—2次月经后会吸收至消失，形成超声上看不见的白体（可存在5年）。少数人的黄体消退期不全，会相应有月经提前的可能，若经常如此建议咨询临床医师药物调经。


[User] 子宫内膜薄会排卵吗

[Assistant] 子宫内膜薄也是会排卵的，子宫内膜薄是女性常见的疾病。在一定雌激素的作用下，如果超声检查时子宫内膜厚度达不到8毫米，则可判定为薄子宫内膜。导致子宫内膜薄的原因有全身性的，常见的原因有雌激素水平低、孕激素水平不足和存在排卵障碍和缺乏生长激素等，也有局部的原因，例如内膜损伤，粘连和缺失等，有一部分患者在人工流产后，子宫内膜尚未恢复，也会导致子宫内膜薄。在诊断子宫内膜薄时，一定是要在一定的雌激素水平下，如果雌激素的水平不够，此时做个子宫内膜厚度达不到8毫米，便不能诊断为子宫内膜薄，只能说是雌激素不够造成子宫内膜薄。因此，如果患者在检查时发现子宫内膜薄，要同时检查雌激素水平。造成原因子宫内膜薄的原因分为全身因素和局部因素，全身因素有内分泌失调，如雌激素水平偏低，孕激素不足，排卵障碍和生长激素缺乏等；局部因素主要是内膜损伤，粘连和缺如等。子宫内膜薄的原因：内分泌严重失调子宫内膜，是指构成哺乳类子宫内壁的一层，对动情素和孕激素都起反应，因此可随着性周期发生显著的变化，妇科专家指出，动情素可引起子宫肥大，孕激素可促使子宫内膜发生特殊的妊娠初期变化，或改变子宫内膜的性质，使之具有产生蜕膜的能力。因此，严重的内分泌失衡会导致体内激素失衡，从而导致子宫内膜周期性变化和子宫内膜变薄的紊乱。由简单内分泌因素引起的子宫内膜厚度可以通过激素进行临床调节。适量的雌孕激素能在一定程度上增加子宫内膜厚度，改善薄子宫内膜症状。


[User] 卵子排出后可存活多久?，卵子排出后可存活多久?

[Assistant] 卵子排出后一般存活24小时，你明天晚上同房的话怀孕几率就降低了。建议你保持心情平和，均衡增加营养，尽量选择在排卵日前后同房，备孕期间口服叶酸预防胎儿发育畸形


[User] 持续输注组会转化成什么？

[Assistant] 肾毒性


[User] 脂肪源性干细胞会转化成什么？

[Assistant] 类肝细胞


[User] 生殖细胞核因子的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠附睾


[User] 植入性胎盘会转化成什么？

[Assistant] 剖宫产；子宫发育异常


[User] NEC早产会转化成什么？

[Assistant] 早期脑损伤


[User] 受损的卵细胞的临床表现有些什么？

[Assistant] 胞浆内出现空泡；核皱缩；体积变小


[User] B组会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


[User] 未临产会转化成什么？

[Assistant] 先兆临产


[User] 如何孕育优良的卵子，无

[Assistant] 排卵期是 下次月经来潮前14天左右 每天同房是不健康的 主要是看同房的质量 最好在排卵期前后两天 每天都同房 这样会提高怀孕机会


[User] 雌性激素能够促进卵子的成熟吗，无

[Assistant] 营养均衡多喝水较好的，注意少食生冷刺激性食物，合理的安排性生活时间较好的，平时的情况最好是禁止辛辣的情况即可的，注意禁止辛辣的


[User] 精子和卵子排出后能存活多久？，无

[Assistant] 女子每月定期排卵一次。排卵时间一般在下次月经前12～16天。排出的卵子一般只能存活12-30小时。男女性交后，男性射入阴道内的精液，少则2～3毫升，多则5～6毫升。每毫升含精子少则6000万，多则1～2亿。在阴道内2小时，90％的精子会死亡，一般存活不超过8小时；有1～5％可以到达子宫腔；进入子宫的精子大部分可存活6小时，在输卵管内精子可存活1～3天。


[User] 人流后的子宫内膜壁多久可以修复，无

[Assistant] 多次人流刮宫后，子宫壁便会变薄，对怀孕生育都会产生很不好的影响。没有什么法子降低这种影响，最好就是性交时注意避孕，不要有侥幸心理，避免出现怀孕后再去做人流的情况。男女双方都不要将这事当儿戏。


[User] 【卵子】卵子图片是什么样的、多大排出，无

[Assistant] 一个妇女一生约排出400个卵子，最多也不过500个卵子。卵子一般的存活时间为12～24小时，也有报道称卵子可以存活36小时，这应该是比较“强壮”的卵子。成熟的卵子直径可达18-20 mm。


[User] 精子和卵子排出后能存活多久?，无

[Assistant] 排出的卵子一般只能存活12-30小时。男女性交后，男性射入阴道内的精液，少则2～3毫升，多则5～6毫升。每毫升含精子少则6000万，多则1～2亿。在阴道内2小时，90％的精子会死亡，一般存活不超过8小时；有1～5％可以到达子宫腔；进入子宫的精子大部分可存活6小时，在输卵管内精子可存活1～3天。


[User] 子宫内膜萎缩的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理检查


[User] 内分泌细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


[User] 卵泡成熟了，就一定会排卵吗？，无

[Assistant] 正常成熟优势卵泡为1.8-2.5CM,卵泡成熟不一定会排出,卵泡过大或者过小都是会影响受孕的,建议到医院进行卵泡监测具体的明确卵泡生长发育情况,确定有无排卵,祝您健康


[User] 畸形子宫会转化成什么？

[Assistant] 不孕


[User] 人流后，子宫内膜多久可以恢复？，无

[Assistant] 你好，人流后需要注意充分休息调养，避免生冷及辛辣刺激性食物。定期复查身体康复情况，一般情况下一个月左右可以恢复正常


[User] 受精卵不分裂是什么原因，无

[Assistant] 胎儿停育原因有1.遗传基因缺陷，染色体异常；2、母体因素比如母体妊娠期患有严重全身性疾病、生殖器官异常、内分泌异常、过量吸烟、饮酒、创伤休克等；3.免疫功能异常；4.环境因素如化学物质的过多接触等


[User] 卵子和精子结合后多久能着床，无

[Assistant] 你好，一般在停经35天就可以做早早测试或在同房后十天做血HCG检查确定怀孕的，孕后注意休息及营养，不吃辛辣刺激性的食物很重要，定期做好孕检如彩超排畸及唐氏筛查等，


[User] 离体子宫的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫后壁


[User] 脾细胞损伤会转化成什么？

[Assistant] 细胞坏死


[User] 骨髓基质细胞的多发群体是什么？

[Assistant] 健康成年男性


[User] 特殊人群早期妊娠会转化成什么？

[Assistant] 药物流产


[User] 卵泡长到多大才会排出?，无

[Assistant] 您好，排卵期一般是在下次月经前14天左右的，要及时的检查一下排卵条的方法就可以更准确的指导排卵期和怀孕的，在此期间性生活时最容易怀孕的，


[User] 月经是怎么形成的，月经是怎么形成的,排卵又是怎么回事?

[Assistant] 月经指女子周期性子宫出血的生理现象.28-30天为一个周期,每次持续3-5天.人类是以胎生的方式繁殖后代的.人类胎儿生长发育的地方是母亲的生殖器官--子宫.为了使新生命能在子宫中"着床"生长,子宫的内膜必须周期性地发生变化.进入青春期的女孩,卵巢开始分泌两种荷尔蒙,即雌激素和黄体酮,刺激子宫内膜产生变化.这种变化分为三个时期.（1）增殖期.卵巢在未产生成熟的卵子之前,便开始分泌雌激素,刺激子宫内膜增厚.（2）分泌期.当卵巢内的一个卵泡成熟破裂而排出卵子后,卵泡本身变成黄体,它分泌的黄体酮使子宫内膜继续增厚和充血,以备接受及滋养受精卵之用.因这段时期子宫内膜的分泌腺延长,并满载养液,故称为分泌期.（3）行经期.如果卵子在排出后未能受精,黄体会慢慢萎缩.这时候,卵巢只能分泌小量的雌激素和黄体酮,使子宫内膜不能维持现状而剥落,血液与破碎的粘膜由子宫腔经阴道排出,这便是"月经".这种经血排流有规律性,一股每月一次,故称"月经".月经对子宫内膜的脱落起着清扫的作用.


[User] 黄体的功能有哪些

[Assistant] 黄体是雌性哺乳动物创建并维持怀孕所必需的。黄体分泌的黄体激素，作为一种类固醇激素负责子宫内膜的剥落退化。


[User] 受精卵着床出血和排卵出血的区别

[Assistant] 受精卵着床出血就是精子与卵细胞在输卵管内结合，形成受精卵，受精卵在分裂的同时，由输卵管缓慢向子宫方向移动，约在受精后第四天早期囊胚进入宫腔。受精后五至六天，晚期囊胚形成，并埋入子宫内膜，这个过程医学上称为“着床”。在着床初期，少数女性会出现着床出血，这种症状称为受精卵着床出血。排卵期出血是指两次月经中间，即排卵期出现的阴道出血。由于排卵所致的雌激素水平短暂下降，使部分女性的子宫内膜失去雌激素支持而出现子宫内膜脱落，引起有规律的阴道出血。排卵期出血一般发生在规律的月经周期的第12～16天，排卵期出血的颜色一般比较深，通常呈暗红色或咖啡样，量明显少于正常月经出血，可伴有轻微的下腹不适或者腰部酸痛，也可无伴随症状。排卵期出血，一般是在月经的中期。而受精卵着床出血，一般情况下是在月经的后期或是月经推迟几天，确定怀孕了，阴道有轻微的疼痛又有少量出血。鉴别排卵期出血和受精卵着床出血，最准确的方法就是抽血化验hcg看看是否有怀孕后相应的升高。如果有身高，那么考虑是怀孕着床出血或流产先兆，需要积极止血，保胎治疗。受精卵着床出血属于生理现状，一般发生在排卵后六七天左右，不需要特殊处理，注意休息就可以了。如果是怀疑着床出血，可以月经推迟后用早孕试纸测试一下是不是怀孕了。建议远离有毒有害物质，远离猫狗等宠物。排卵出血我们要了解排卵期的生理，注意排卵期保持精神愉快，避免精神刺激和情绪波动，注意保暖，避免寒冷刺激，避免过劳。排卵期不宜吃生冷、酸辣等刺激性食物，多饮开水，保持大便通畅。血热者经期前宜多食新鲜水果和蔬菜，忌食葱蒜韭姜等刺激燥湿生热之物。


[User] 子宫内膜增生会转化成什么？

[Assistant] 子宫内膜癌；多囊卵巢综合征


[User] 消融中室会转化成什么？

[Assistant] 室颤


[User] 磷酸二酯酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯胺酮


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] 腺苷受体拮抗剂是什么?

[Assistant] 腺苷受体拮抗剂是一种药物，可作为一种或多种腺苷受体的拮抗剂，例如咖啡因、茶碱和可可碱。


[User] 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

[Assistant] 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


[User] 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

[Assistant] 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


[User] 抑制性收缩的推荐药有些什么？

[Assistant] 双氯芬酸钾栓剂


[User] 三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

[Assistant] 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


[User] 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

[Assistant] 紫杉醇；波替单抗


[User] NE刺激人PASMC的推荐药有些什么？

[Assistant] α-烯醇化酶基因


[User] 甲状腺激素的作用包括

[Assistant] 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


[User] PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸


[User] Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 星状孢子素


[User] PPARγ磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 替米沙坦


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

[Assistant] 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


[User] 三磷酸腺苷二钠片药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


[User] 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

[Assistant] 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


[User] 请描述前列腺素的生物合成

[Assistant] 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


[User] β1-AR上调会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血压；心血管疾病；心律失常


[User] 神经肽Y会转化成什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 肾上腺髓质素会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期高血压疾病


[User] HSP27磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿魏酸钠；氟伐他汀


[User] Smad蛋白磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 骨形成蛋白拮抗剂


[User] 精浆AngⅡ的病因是什么？

[Assistant] 前列腺和(或)精囊


[User] 环磷腺苷葡胺注射液成分或处方

[Assistant] 本品主要成分为环磷腺苷葡胺，系环磷腺苷与葡甲胺(摩尔比1：1)的盐。


[User] 第五型磷酸二酯酶抑制剂的不良反应有哪些?

[Assistant] 第五型磷酸二酯酶抑制剂造成的药物不良反应常与服用剂量有关。头痛是常见的不良反应之一，在服用第五型磷酸二酯酶抑制剂的病人中发生率超过百分之十。其他常见的不良反应包括头晕、、消化不良、鼻塞或鼻炎等。美国食品药物监督管理局于 2007 年将突发性听觉障碍列入第五型磷酸二酯酶抑制剂包装上的警示。同年也有研究指出第五型磷酸二酯酶抑制剂可能造成。特定的第五型磷酸二酯酶抑制剂有各自的不良反应，这些不良反应会在药物各自的专属页面中列出。


[User] 精浆AngⅡ的发病部位是什么？

[Assistant] 附睾；男性生殖道；睾丸


[User] 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


[User] 部分激动剂是什么?

[Assistant] 部分激动剂可以和某个特定的受体结合并将其激活，但是和完全激动剂相比，它只有部分性能，可以看作是既具有激动剂活性，又具有拮抗剂活性的配体。当完全激动剂和部分激动剂都存在的时候，部分激动剂实际上起到竞争性拮抗剂的作用，因为它可以和完全激动剂竞争受体的活性位点。在临床上，当内源性配体不足时使用部分激动剂就可以得到期望的阈下最大反应，而在过量的内源性配体存在时给予部分激动剂则可以降低受体的过度激活。常见的部分激动剂有药品丁螺环酮、阿立哌唑、丁丙诺啡和等。和是过氧化物酶体增殖物活化受体的部分激动剂。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 二磷酸核苷的推荐药有些什么？

[Assistant] 马桑内酯；三磷酸腺苷；优降糖


[User] 怎么抑制甲状腺激素

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素主要包括三碘甲状腺原氨酸，也就是T3，以及四碘甲状腺原氨酸，也就是甲状腺素T4这两种成分。一般血清中TT3和TT4，和蛋白结合率比较高，所以如果引起甲状腺素结合球蛋白升高的因素，比如妊娠或者使用雌激素等状况的时候，血中的TT3和TT4通常都升高。正常成年人的参考值TT3是1。8-2。9nmol/L，TT4是65-156nmol/L。临床上更注重的是FT3和FT4的水平，因为不受血中甲状腺素结合球蛋白的影响，所以能够直接反映甲状腺功能的状态，FT3的正常值范围在3-9pmol/L，FT4的正常值范围在9-25pmol/L。甲状腺激素偏高需要进一步明确三个检查就甲状腺相关抗体—抗过氧化酶抗体，抗甲状腺球蛋白抗体及抗促甲状腺素受体抗体。进行彩超的检查。必要时进行核素检查。通过以上检查明确甲状腺激素偏高的病因，是由于甲亢还是毒性的甲状腺结节或腺瘤，还是亚急性甲状腺炎，然后再进一步明确治疗方案。亢是导致甲状腺激素偏高最常见的原因，它的治疗方案可以选择抗甲亢药物，碘131的治疗，以及手术治疗。如果是毒性结节或腺瘤一般选择手术或131的治疗。而亚急性甲状腺炎所导致的甲状腺激素偏高多以临床观察为主，必要时针对性给予改善临床症状的药物。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。


[User] 去势大鼠ED的推荐药有些什么？

[Assistant] 安慰剂；淫羊藿苷


[User] ERK1/2活化的推荐药有些什么？

[Assistant] 苏拉明


[User] 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

[Assistant] 超极化反应


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


[User] 性腺轴功能减退的发病部位是什么？

[Assistant] 性腺轴


[User] 去甲肾上腺素再摄取抑制剂的药物有几种，无

[Assistant] 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力,使心率增快,心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩,引起外周阻力明显增大而血压升高,故临床常作为升压药应用.可是,在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后,通常会出现心率减慢


[User] 请描述前列腺素的化学结构

[Assistant] PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


[User] 螺内酯片能调节身体内激素吗，无

[Assistant] 你好，可能是由于维生素缺乏或微量元素缺乏引起的，可以采用复合维生素片或21金维他效果较好，同时多喝开水，多吃蔬菜水果有利于症状的好转。


[User] 多巴胺羟化酶是什么?

[Assistant] 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


[User] Ref-1磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 尼古丁


[User] 腺苷的临床表现有些什么？

[Assistant] 自噬体减少


[User] 地尔硫会转化成什么？

[Assistant] 一过性无症状性低血压；一过性低血压


[User] 前列腺素a有什么作用

[Assistant] 前列腺素A能扩张血管、降低血液黏度，因此会降血压，能减少外周血管和增加冠状动脉的血流量，从而预防血栓的构成。但是前列腺素A重点不是针关于前列腺的、而是能调理血脂、降压和预防血栓构成、扩张血管的作用。前列腺素A是前列腺素的一种。前列腺素是一种不饱和脂肪酸，具有多种生理作用。前列腺素最早是在精液中发现，以为是前列腺分泌的故命名为前列腺素，其实全身许多组织细胞都能产生前列腺素。前列腺素A能扩张血管、降低血液黏度的作用，能够降血压，增加冠状动脉血流量，预防冠心病以及动脉血栓构成。有一些蔬菜中含有大量的前列腺素A，例如洋葱，洋葱中含有丰厚的前列腺素A，经常运用洋葱对预防高血压以及冠心病有一定作用。前列腺素能直接刺激睾丸间质细胞分泌，增加精子数量，加强精子生机。前列腺素维持雄性生殖器官平滑肌收缩，能够加强性快感，但大量前列腺素，也会对雄性生殖机能有抑止作用，因而止疼药不能长时间服用，在少量服用，对身体没有影响。前列腺素是有生理活性的不饱和脂肪酸，普遍散布于身体的各组织和体液中。普通来说，前列腺素能够与特异的受体分离，能够介导细胞增殖分化凋亡等一系列细胞活动，以及调理雌性生殖功用和分娩，血小板汇集、心血管系统均衡等许多。此外前列腺素也可以参与炎症，癌症，多种心血管疾病的病理过程。所以前列腺素在人体内是具有十分重要的作用。前列腺素是一类具有普遍生理活性的激素，简直存在于哺乳动物的各重要组织和体液中，主要存在于男女性的生殖系统。


[User] 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 注射用环磷腺苷的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌内注射，一次20mg，溶于2ml 0.9%氯化钠注射液中，一日2次。静脉注射，一次20mg，溶于20ml 0.9%氯化钠注射液中推注，一日2次。静脉滴注，本品40mg溶于250～500ml 5%葡萄糖注射液中，一日1次。冠心病以15日为一 疗程，可连续应用2～3疗程；白血病以一个月为一疗程；银屑病以2～3周为一疗程，可延长使用到4～7周，每日用量可增加至60～80mg。


[User] 亚急性感染性心内膜炎的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病，近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化，长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%，有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降，1958年，1964年，1982年国内学者报道分别占69%，49%，53%;日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%，1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)，目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌，柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性，亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术，人工心瓣膜的广泛使用，介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关，1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%，1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%，而1996年报道的54例感染性心内膜炎中占31.8%，肠球菌可侵犯正常和已受损的心瓣膜，并使瓣膜迅速损毁，且对药物治疗效果差，近年来其引起心内膜炎所占比例不断上升，国内占5%～7.6%，1996年报道的51例感染性心内膜炎中占9.1%，在国外比例更高，本菌是美国感染性心内膜炎三大病原菌之一，尤多见于年龄较高的男性和年轻女性。(二)发病机制亚急性细菌性心内膜炎易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：1.存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜 众所周知，正常人血流中经常有短暂性的菌血症，细菌主要来自口腔，呼吸道，泌尿道，胃肠道，或经其他途径侵入血流，正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎，当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖，滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。2.温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体 实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应，根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推，此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起IE，临床上常见的如草绿色链球菌，葡萄球菌，肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起IE，相反，如类白喉杆菌，痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起IE。3.血流压力阶差作用 是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力阶差有明显关系，当血流，这也可以解释为什么心脏病并发心房颤动，充血性心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，反而不易发生SIE，因为房颤，心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物，因此反而较少发生SIE，为此，可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类。4.免疫机制的作用 感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集，黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力，血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子，抗核因子，抗心肌抗体等，病程超过6周的IE病人72%有类风湿因子，某些情况下，如草绿色链球菌，变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体，血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG，IgM，冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高，感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜，血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性，弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎，此外，在病程较长患者中常有血清补体C3，C9，C4和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。(三)病理基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。


[User] 急性感染性心内膜炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 感染性心内膜炎的多发群体是？

[Assistant] 心脏瓣膜病，人工瓣膜置换术后，先天性心脏病患者


[User] 亚急性细菌性心内膜炎的病因是什么？

[Assistant] 静脉吸毒


[User] 急性心内膜炎的病因是什么？

[Assistant] 表皮葡萄球菌；金黄色葡萄球菌


[User] 感染性心内膜炎的简介是？

[Assistant] 感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)，指心脏内膜表面的微生物感染，件赘生物形成，根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎，致命菌主要是金黄色葡萄球菌，亚急性感染性心内膜炎病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。主要临床表现为发热，心脏杂音，动脉栓塞，此外尚可出现，脾大，贫血，口腔粘膜，眼睑淤点等非特异性症状。多数患者伴有肾脏损害，最常见的并发症为心力衰竭。未治疗的急性患者，几乎均在四周内死亡，因此对于有易患因素的患者，应积极预防感染性心内膜炎。


[User] 老年人心内膜炎的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 请描述亚急性感染性心内膜炎的治疗方法

[Assistant] 一、抗生素的应用 选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。由于细菌多被纤维蛋白，血小板所掩盖，细菌位于赘生物的深层，抗生素只能通过血浆渗透进入赘生物。应用抗生素的原则：选用杀菌剂，如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。剂量要大。按体外杀菌浓度的4-8倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。疗程要够。一般需4-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。尽早治疗。在连续血培养4-6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。二、药物选择(一)致病菌不明确者 -内酰胺环类抗生素(青霉素、头孢霉素)和氨基甙类抗菌素(链霉素、卡那霉素、庆大霉素)联合应用对大多数细菌有杀灭作用，故可首先选用，先以青霉素G1000-2000万单位静脉滴注，链霉素每日g肌注，有效时，可连续应用6周左右。若上述治疗无效时，可改用苯甲异恶唑青霉素，每日-12g或二甲氧苯青霉素，每日-12g，静脉滴注，亦可用万古霉素每日-3g，分-6次静脉注射，或静脉滴注 。头孢霉素抗菌范围较广，对青霉素有耐药性者亦可选用此类抗生素。第一代头孢霉素对革兰氏阳性球菌作用较强，第二、三代头孢霉素除前述作用外对革兰氏阴性杆菌也有较强的抗菌作用。如环乙烯胺头孢霉素(先锋霉素)，复达新(头孢它定)等，每日-8g，分-4次静脉注射，西力欣(头孢呋新)，每日-4.5g，分-4次，静脉注射。若血培养阳性，可根据药敏情况调整抗生素种类和剂量。(二)致病菌为革兰氏阳性球菌时 ，可选用前述药物联合治疗，在应用大剂量青霉素G时需注意可加用丙磺舒以减慢青霉素由肾脏排泄，可使青霉素浓度提高4倍，对无明显肾功能损害者，可予以丙磺舒每次g，口服，每日-4次。青霉素G钾盐，每100万单位含钾离子39.1mg，大剂量应用时，需注意高血钾。(三)革兰氏阴性杆菌感染，可参考表，亦可选用头孢霉素。(四)霉菌感染可用二性霉素，首次10mg加入液体中静滴，后每次增加5-10mg/d，直到0.5-1mg/kg/d，总剂量达3.0g,共6周。大蒜液，5-氟胞嘧啶，密康唑或酮康唑均有一定作用，但疗效均不如二性霉素。革兰氏阴性杆菌心内膜炎的抗生素治疗致病菌抗生素(每日剂量，分-3次静注)疗程(周)(1)大肠杆菌氨苄青霉素6～8g+卡那霉素1～1.5g氨苄青霉素6～8g +庆大霉素24～32万u4～64～6(2)变形杆菌氨苄青霉素6～8g+卡那霉素1～1.5g4～6(3)肺炎杆菌先锋霉素4～6g+庆大霉素24～32万u4～6(4)绿脓杆菌羧苄青霉素20～40g+庆大霉素24～32万u羧苄青霉素20～40g妥布霉素150～250mg4～64～6(5)产硷杆菌链霉素1.5～2g+氯霉素2g肌注6(6)厌氧杆菌林可霉素1.8～2.4g+氯霉素2g红霉素1～1.5g+氯霉素2g4～64～6(7)沙门氏菌属氯霉素2g+增效磺胺*2g口服氨苄青霉素6g+增效磺胺*2g口服4～64～6一般用药3-5天后，若体温有下降，白细胞下降，心率减慢，说明治疗有效，如经充分剂量抗生素治疗仍无效果，则需停药数天观察，再送血培养。赘生物存在是抗生素彻底控制本病的难点，但抗凝治疗不能抑制赘生物形成，且疗效也难上肯定，并有导致脏器出血的危险。三、治愈标准及复发 治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。本病复发率约5-10%，多在停药后6周复发，复发多与下列情况有关：治疗前病程长，抗生素不敏感，剂量或疗程不足，有严重肺、脑或心内膜的损害。有上述情况者治疗时抗生素剂量应增大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长疗程。四、手术治疗 下述情况需考虑手术治疗：瓣膜穿孔，破裂，腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。


[User] 老年人心内膜炎的发病原因？

[Assistant] 发病原因1.病原菌：老年病人感染的主要病原菌为链球菌和葡萄球菌。在链球菌感染的心内膜炎中，据观察随年龄增长链球菌的菌株类型有改变，例如35～55岁人群常以草绿色链球菌为主，而>55岁者以牛链球菌和肠球菌为多见。牛链球菌菌血症所致的心内膜炎与在老年人多见的胃肠道下部损害如息肉和结肠癌有关;肠球菌引起的心内膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿系感染有关。葡萄球菌已成为感染性心内膜炎的常见致病菌，据统计，在老年感染性心内膜炎占20%～30%。金黄、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要发生于心瓣膜置换术后及心导管检查后。老年人革兰阴性杆菌性心内膜炎发病率亦不低，主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、假单胞菌属以及沙雷菌属等，由大肠埃希菌引起的心脏瓣膜感染常来自腹腔感染。另外由一些普通难于生长，需要特殊营养的非肠道革兰阴性杆菌即由嗜血杆菌、放线杆菌属、人类心杆菌属、金氏杆菌属等合称“HACEK”组引起的感染性心内膜炎也有报道。此外还有真菌、厌氧菌、立克次体、衣原体、螺旋体和病毒等。2.入侵途径：随着现代医学的发展，牙科、泌尿生殖系、胃肠道及呼吸道或器械检查广泛开展，菌血症相应增加。一些治疗手段如长期血液透析、心脏手术、日益增多的静脉导管操作及输液、人工瓣膜置换、静脉注射麻醉药成瘾均可成为心内膜炎的感染途径。褥疮、全身性感染及宿主机体防御能力下降时所致的菌血症也易诱发感染性心内膜炎。3.易感因素：在器质性心脏病中，风湿性心脏病及先天性心脏病比例下降，而由二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、人工瓣膜、人工心脏起搏器植入并发感染性心内膜炎有增高的趋势。有报道，在自身瓣膜感染性心内膜炎中，老年退行性心脏病占21%。人工心脏瓣膜、主动脉瓣膜疾病、二尖瓣关闭不全、及各种先天性心脏病等为感染性心内膜炎的高危因素，二尖瓣狭窄、肺动脉瓣病变、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄及钙化性主动脉硬化是感染性心内膜炎的危险因素，近年来强调二尖瓣脱垂，特别是伴有反流者更具有发生感染性心内膜炎的危险性。老年人中退行性瓣膜病、钙化性主动脉硬化发生率高，换瓣手术在老年人中相应增多以及人工心脏起搏器植入等的机会增多，可能与老年人发病率增高也有关。发病机制各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制常是在基础病变诱发心内膜损伤的基础上形成微小血栓，然后由细菌黏附其上，进一步激活凝血机制产生感染性赘生物并增大和扩散，分述如下：1.心脏基础病变诱发心内膜损伤：老年人诱发心内膜损伤的基础病变以变性为常见，主要是变性钙化性病损，例如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化，二尖瓣脱垂，此外尚有风心病，先天性异常或心脏内手术损伤等，由于瓣膜病变或畸形而导致血液反流，压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液层流紊乱而造成内膜损伤，也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而导致内膜损伤，尸检证明，在老年人中尚有30%～50%未能证实基础病变，其中某些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，却可成为心内膜的病灶。2.微血栓形成：当心内膜细胞受损伤后其下方基质暴露并激活凝血机制，从而触发血小板和纤维蛋白沉着于局部构成微小血栓，成为感染的发源地，尸检发现于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜关闭线处常是微血栓形成的场所，而此处恰恰是心内膜炎好发部位。3.细菌黏附：已知细菌必须黏附在心内膜表面始能引起感染，据研究已发现细菌所合成的葡聚糖对细菌黏附起重要作用，试管实验证明细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比，研究还表明，细菌黏附的难易还受菌种的影响，例如在血培养已检出放线菌属，内白喉杆菌或肠杆菌等，但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附，故成为心内膜炎的主要致病菌。4.赘生物形成与扩展：研究证明除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌凝固酶直接发生促凝作用外，其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织型促凝血酶原激酶，激活凝血机制，经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。实验证明细菌黏附于内膜血栓上之后常伴有单核及多核细胞浸润，3～6h后即有细菌菌落出现并镶嵌于血栓中，24h后赘生物增大和开始机化，实验还发现单核细胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血链球菌后即可产生组织促凝血酶原激酶，因此其在赘生物形成和扩展过程中起着重要作用。总之，感染性心内膜炎的发生机理可为：①非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞的损害，纤维蛋白和血小板沉积;②人体局部释放出致病菌进入血液循环;③致病菌附着于赘生物上，继之有纤维蛋白和血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基础;④使细菌能够在此滋长繁殖，此几个过程顺序发生即形成感染灶，此后，感染灶继续演变：赘生物局部破裂，释放病原菌进入血液循环，产生一过性菌血症;含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内传导系统异常，瓣环脓肿和心包炎，主动脉窦瘤及瓣膜穿孔;感染的赘生物碎片脱落，引起体循环外周栓塞;血中已有的抗体与感染菌抗原形成免疫复合物。


[User] 感染性心内膜炎肾损害的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 请对亚急性感染性心内膜炎进行概述

[Assistant] 亚急性感染性心内膜炎(心血管内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾)，可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。


[User] 感染性心内膜炎的病因是什么?

[Assistant] 常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂（主动脉瓣、二尖瓣）也易患本病。上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例（36%），主动脉瓣脱垂为10例（18%）。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上；室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。


[User] 新发房颤的病因是什么？

[Assistant] 左室限制性充盈障碍


[User] 心内膜炎的发病原因？

[Assistant] 引起心内膜感染的因素有：例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体(coxiella burnettii)等。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎(ulcerative endocarditis)。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起(急性细菌性心内膜炎，acute bacterial endocarditis)，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等)，当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。


[User] 新发心房颤动的病因是什么？

[Assistant] 神经重构；交感神经活性与神经重构


[User] 感染性心内膜炎的病理变化是什么?

[Assistant] 本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。 本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤粘膜瘀点，指甲下出血，Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。


[User] 亚急性感染性心内膜炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析


[User] 感染性心内膜炎合并脑脓肿的发病部位是什么？

[Assistant] 枕叶；大脑额叶


[User] 非瓣膜性心房颤动会导致什么样的结果？

[Assistant] 缺血性脑卒中；心力衰竭；缺血性卒中；脑栓塞；血栓栓塞


[User] 感染性心内膜炎肾损害的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因感染性心内膜炎的发生与以下因素有关：1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，三尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征、梅毒性心脏病和肥厚型心肌病等也可引起。易患感染性心内膜炎的原因，可能是因为血流从压力高的心腔或血管经狭窄空道流向低压的心腔或管腔，产生虹吸压力效应(venturi pressure effect)而形成涡流，或由于射流损伤(MacCallum斑)，造成心内膜或心脏瓣膜损害，使胶原组织暴露导致血小板、纤维蛋白原在瓣膜上聚集，在此基础上微生物能轻易的种植在无菌性赘生物上，造成感染性心内膜炎。感染性心内膜炎也可由于医源性因素引起，包括心血管介入性诊治和心脏或非心脏手术、心内压力监测插管、房室分流、高能营养、活检、起搏器、动静脉插管、导尿管、气管插管(特别是在烧伤患者，抵抗力减低时)。2%～6%长期血液透析患者发生感染性心内膜炎。恶性肿瘤接受化疗、骨髓或器官移植后免疫抑制治疗者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。2.病原体 急性感染性心内膜炎大多由毒性强烈的细菌侵入心内膜所致，金黄色葡萄球菌感染是引起急性感染性心内膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。这些患者常有全身性细菌播散，包括皮肤、骨、关节、眼和脑等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心内膜炎患者由革兰阴性细菌所致。厌氧菌感染引起的感染性心内膜炎约占1%，可能是由于心内血液含氧量高而不利于厌氧菌的生长。亚急性感染性心内膜炎一般均为毒力较低的细菌引起，草绿色链球菌占多数，依次为肠球菌和隐球菌等。以往的报告指出，非人工瓣膜的感染性心内膜炎时，80%为链球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途径系通过口腔、泌尿道、肺部和肠道感染灶进入血液。在正常人，这些病原菌能被机体随时消灭，而在心脏瓣膜有病变时，容易滞留细菌，引起感染性心内膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流经过狭窄孔道前方，例如二尖瓣关闭不全时位于瓣叶的心房面;室间隔缺损时位于右心室内膜;动脉导管未闭时位于肺动脉内膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心内膜炎伴反复肺梗死，二尖瓣和主动脉瓣真菌性感染性心内膜炎伴肢体动脉栓塞。脓肿形成是瓣膜感染的严重并发症之一，可因感染灶直接侵犯纤维性心脏骨架(即瓣膜周围结缔组织)所致，同时累及邻近心肌。偶尔血源性播散导致心外脓肿形成。脓肿形成多见于急性感染性心内膜炎，而亚急性感染性心内膜炎时少见。3.免疫学因素 心内膜赘生物中的细菌刺激免疫系统产生非特异性抗体，导致多株球蛋白增高，类风湿因子阳性，偶然梅毒血清试验侵阳性。类风湿因子阳性见于半数亚急性感染性心内膜炎患者，对血培养阴性患者诊断本病提供线索，且在细菌被杀灭后转为阴性。60%～100%感染性心内膜炎患者(尤其是亚急性感染性心内膜炎)存在抗心内膜和抗肌纤维膜抗体。在细菌感染之前，大多数患者已存在针对多种细菌的特异性抗体，后者在感染加重时进一步增高，经治疗后减低。显然，这种特异性抗体对预防心内膜感染和再感染无作用。约30%感染性心内膜炎患者血清溶血补体减低，经治疗后增高，并转为正常。免疫复合体肾小球肾炎患者溶血补体减低，82%～97%感染性心内膜炎患者存在循环免疫复合体，当后者浓度增高时，患者常有心外表现，例如关节炎、脾大、肾小球肾炎，病程延长，低补体血症。某些研究已肯定，感染性心内膜炎患者的肾小球肾炎由免疫复合体引起。同样，关节炎、滑膜炎、心包炎、Osler结节、Roth出血点也是免疫复合体所致的炎症反应。(二)发病机制感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的肾小球中见到。通常在局灶性肾小球肾炎中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球基膜和内皮细胞之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与上皮细胞足突之间也可有沉积物。在凝固酶阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性链球菌感染后的肾小球肾炎表现相似。引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为抗原，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体复合物的大小和溶解度。当抗原过剩时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于细菌性心内膜炎的败血症期，尤其是凝固酶阳性的葡萄球菌性心内膜炎，常伴有弥漫性增殖性肾小球肾炎。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差;当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不溶解的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球内皮下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的亚急性细菌性心内膜炎。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有补体激活和利用，有人从病变的肾脏组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性免疫反应。


[User] 亚急性感染性心内膜炎

[Assistant] 亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）病程经过6周以上，可迁延数月，甚至1～2年。通常由毒力较弱的细菌引起（亚急性细菌性心内膜炎，subacute bacterial endocarditis）。最常见的是草绿色链球菌（streptococcus viridans）（约占75％），此菌为口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染灶（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。其次为牛链球菌（为寄居肠道的菌丛）。表皮葡萄球菌为皮肤菌丛，可污染静脉导管及外置起搏器的导线而引起心内膜感染。泌尿生殖器器械检查、前列腺切除术及肠手术后可引起肠球菌性心内膜炎。真菌性心内膜炎最常由白色念珠菌引起，特别是药物成瘾者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦见于免疫抑制的患者。亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病（如室间隔缺损、Fallot四联症等）。行修补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜。肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。病变亦可累及腱索。镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。


[User] 急性感染性心内膜炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持治疗；手术治疗


[User] 细菌性心内膜炎的简介是？

[Assistant] 细菌性心内膜炎，目前称感染性心内膜炎，包括心脏的瓣膜和心房和心室壁。当细菌进入血液后，随血液周游全身各个器官。当流经心脏时，因心房及心室壁光滑，不可能落脚停留。但当瓣膜有炎症或损伤时，细菌可以停留下来，在此生长繁殖，并引起瓣膜发炎。另外，当有房间隔缺损或室间隔缺损时，血流经过缺损时形成旋涡，细菌也可在缺损处停留而引起炎症。所以，细菌性心内膜炎多见于有先天性心脏病或后天性心脏病的病孩。细菌性心内膜炎表现为长期发热，多为不规则热型，中等度或高热。有心脏病的孩子如发热超过半个月，没有更多的其他系统症状时，应考虑细菌性心内膜炎的可能。全身症状尚有精神不振、头痛、胸闷、气短、食欲不振等。心脏方面的表现是在原有的基础上加重，出现心脏杂音，或原有心脏杂音性质改变。出现心功能不全症状。


[User] 真菌性心内膜炎的多发群体是什么？

[Assistant] 中年人


[User] 左心感染性心内膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 神经系统并发症


[User] 多发动静脉血栓的病因是什么？

[Assistant] 嗜酸粒细胞增高


[User] 术后心房颤动的病因是什么？

[Assistant] 非肺静脉触发灶；冠状动脉疾病


[User] 非瓣膜性房颤会导致什么样的结果？

[Assistant] 卒中；栓塞性出血


[User] 心室纤颤的原因是什么？

[Assistant] 引起室颤的原因有心源性及非心源性两类。心源性室颤常见的原因为冠心病，尤其是急性心肌缺血;非心源性室颤的常见原因有麻醉和手术意外、严重电解质与酸碱平衡失调、触电、溺水及药物中毒或过敏等。


[User] 请描述亚急性感染性心内膜炎的辅助检查方法

[Assistant] 一、血培养 阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。为了提供培养的阳性率，需注意以下几点：抗生素应用前，连续培养4-6次。每次抽血量10ml，同时作需氧及厌氧培养。培养时间要长，不少于三周。培养结果阳性，应作药敏试验。二、血象 有进行性贫血，白细胞计数正常或增高。三、血沉增快四、尿常规 有蛋白尿及血尿，约1/3晚期病人有肾功能不全。五、超声心动图 心瓣膜或心内膜壁有赘生物，及固有心脏病的异常表现。


[User] 心房纤维颤动会导致什么样的结果？

[Assistant] 痴呆；心房心肌病


[User] 快速型房颤的病因是什么？

[Assistant] 甲磺酸阿帕替尼片


[User] 阵发性房颤会导致什么样的结果？

[Assistant] 继发性心肌梗死；大面积脑梗死


[User] 心内膜的发病部位是什么？

[Assistant] 主动脉瓣


[User] 右心感染性心内膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 肺栓塞


[User] 老年心房颤动会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑栓塞


[User] 非瓣膜性房颤体循环栓塞的预防措施有些什么？

[Assistant] 华法林；阿司匹林


[User] 心房附壁血栓脱落会导致什么样的结果？

[Assistant] 囊袋破溃；大面积脑梗塞


[User] 感染性心内膜炎的检查有些什么？

[Assistant] 心电图；二维超声心动图；心血管造影；断层显像；菊糖发酵试验；类风湿因子；血清冷凝集素试验


[User] 特发性心房颤动会导致什么样的结果？

[Assistant] 老年心房颤动


[User] 勒夫勒心内膜炎的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因原因未明，学者们曾提出过不少学说，根据本病好发于非洲落后地区及当地人的生活习俗，有人认为与5-羟色胺摄入过多(当地人多食香蕉，而大蕉，香蕉内富含5-羟色胺)，营养不良，维生素E和色氨酸缺乏有关，而热带，亚热带地区丝虫病，疟疾，曼氏血吸虫病广为传播，因此也有人提出本病与上述寄生虫病有关，但均缺乏特异性，因此本病的病因迄今未明，有待进一步研究。(二)发病机制1.本病的发生多认为与嗜酸性粒细胞增多有关，但嗜酸性粒细胞通过何种机制引起心内膜或心肌损害尚未阐明，有人认为可能与嗜酸性粒细胞能产生一种称为嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein)有关，该蛋白可影响心肌线粒体呼吸功能而造成心肌损害;也有人认为可能与圆细胞和嗜酸性粒细胞在心肌浸润致心内膜下心肌坏死的结果，此外，脱颗粒嗜酸性粒细胞(degranulated eosinophil)和嗜酸性粒细胞颗粒碱性蛋白(eosinophil granulebasic protein)在本病发生和发展过程中也起重要作用。2.本病主要病理特点是心内膜和内层心肌纤维化，内膜明显增厚，心肌顺应性降低，心脏内大量附壁血栓形成，内膜下心肌坏死和嗜酸性粒细胞浸润，临床上以右室受累多见，左室也可受累，但病变一般较右室轻，心室病变主要侵犯心尖和流入道，而流出道多不受影响，严重者心尖可闭塞，也可累及乳头肌，腱索和房室环，可产生瓣膜关闭不全，本病与心内膜心肌纤维化(endomyocardial fibrosis，EMF)的关系曾有过长期争论，目前多数学者认为本病可能是EMF的早期病变，以后可演变为EMF，因此有人将本病的病理改变分为3期：(1)坏死期：主要表现为心内膜及内膜下心肌有嗜酸性粒细胞浸润及炎性改变，内膜下心肌损伤和坏死。(2)血栓形成期：随着心内膜及内膜下心肌炎症消退，在心腔内附壁血栓形成，血栓一旦脱落可引起动脉栓塞。(3)纤维化期：嗜酸性粒细胞等炎症细胞完全消失，主要表现为胶原纤维广泛增生，其病理改变与EMF难以鉴别。


[User] 老年非瓣膜性房颤的发病部位是什么？

[Assistant] 颈内动脉系统；心内科；大脑中动脉


[User] 布氏菌性心内膜炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 心功能不全


[User] 感染性心内膜炎的预防措施有哪些？

[Assistant] 有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质，注意卫生，及时清除感染病灶，在作牙科和上呼吸道手术或机械操作，低位胃肠道，胆囊，泌尿生殖道的手术或操作，以及涉及到感染性的其他外科手术，都应预防性应用抗生素。在牙科和上呼吸道手术和机械操作时，一般术前半小时至1小时给予青霉素G100～120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注，必要时加用链霉素1g/d，术后再给予2～3天，作胃肠道，泌尿生殖系统手术或机械操作时，术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。


[User] 目的心房颤动的并发症是什么？

[Assistant] 脑梗死


[User] 感染性心内膜炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理干预；调整饮食；低温体外循环；瓣膜置换围术期护理；抗生素预处理；抗菌治疗；心肺转流(CPB)；病情观察；营养支持；合理矫正病变；健康教育；抗生素联合外科干预；合理矫治原有病变；足部清创换药；调整干体重；肾脏替代治疗；内科结合积极的外科治疗；集束化护理干预；术中彻底清除病灶；综合护理措施；内科治疗；临床护理路径方法；一般治疗；矫治先天性心脏畸形；内、外科的联合治疗；应用体外膜肺氧合；抗感染治疗；临床护理路径；围术期护理；病情观察与护理；饮食护理；置换主动脉根部；永久心外膜起搏；维持性血液透析；围手术期处理；综合护理；对症护理；良好的围手术期处理；一般护理；一般常规护理；围手术期管理；围术期处理；积极抗感染；内外科联合治疗；体外循环；综合护理模式；内、外科联合治疗；拔除起搏器；抗凝治疗；良好的围术期处理


[User] 房颤动会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑栓塞；脑梗死；卒中；血栓栓塞


[User] 特发性心室颤动的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 小儿感染性心内膜炎的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.心脏的原发病变 92%的感染性心内膜炎患者均有原发心脏病变，其中以先天性心脏病最为多见，约占78%，室间隔缺损最易合并感染性心内膜炎，其他依次为法洛四联症，动脉导管未闭，肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄，主动脉瓣二叶畸形，房间隔缺损等;后天性心脏病如风湿性瓣膜病，二尖瓣脱垂综合征等也可并发感染性心内膜炎，随着小儿心脏外科技术的发展，越来越多的小儿心脏病得以纠正，根治，但因此而留置在心腔内的装置或材料(如心内补片，人造心脏瓣等)是近年来感染性心内膜炎常见的易患因素。2.病原体 几乎所有种类的细菌均可导致感染性心内膜炎，草绿色链球菌仍为最常见的致病菌，但所占比例已显著下降，近年来金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌，肠球菌，产气杆菌等革兰阴性杆菌引起的感染性心内膜炎显著增多，真菌性心内膜炎极少见，立克次体及病毒感染所致的心内膜炎甚罕见，少数情况下，感染性心内膜炎由一种以上的病原体引起，常见于人工瓣膜手术者，其他致病因素如长期应用抗生素，皮质激素或免疫抑制药等。3.诱发因素 约1/3的患儿在病史中可找到诱发因素，常见的诱发因素为矫治牙病和扁桃体摘除术，近年来心导管检查和介入性治疗，人工瓣膜置换，心内直视手术的广泛开展，也是感染性心内膜炎的重要诱发因素之一，其他诱发因素如长期使用抗生素，肾上腺皮质激素，免疫抑制药等。(二)发病机制1.发病机制 血流动力学改变造成的内皮损伤和菌血症的发生，是形成感染性心内膜炎最重要的机制，在正常情况下，如有少数病原体由口腔，鼻，咽部以及皮肤等部位进入血流后即被迅速消灭，当有器质性心血管病变时，病原体可在受损的心瓣膜，心内膜或血管内膜栖居，周围有附着的血小板血栓及红细胞和白细胞，并被纤维素所包裹而形成赘生物，形成心内膜炎症，心脏结构异常(如瓣膜狭窄或关闭不全，心内分流)引起的血流动力学改变是内皮损伤的基础，机制为：高速喷射性血流冲击内膜;瓣膜口狭窄形成压力阶差，大多数情况下内皮损伤发生在压力阶差的低压侧，菌血症的发生常由侵入性医疗操作引起，如牙周病手术后菌血症的发生率高达88%，内皮损伤后血小板与纤维蛋白聚集在损伤处，形成无菌性赘生物，如有菌血症发生，则形成感染性赘生物，赘生物一旦形成，在血流的持续冲击下，将导致赘生物破碎和体内器官的栓塞。2.病理变化(1)心脏及血管：本病的基本病理改变是心瓣膜，心内膜及大血管内膜表面附着疣状感染性赘生物，活动期赘生物分3层：最里层主要由血小板，纤维素，红细胞，胶原纤维，坏死组织及细菌组成;中层由细菌组成;外层由纤维素与细菌组成，愈合期最外层被纤维素所覆盖，中层及内层发生玻璃样变与钙化，心瓣膜的赘生物可造成瓣膜溃疡及穿孔等，还可累及腱索及乳头肌，使腱索缩短或断裂，动脉瘤，巨大的赘生物可堵塞瓣膜口，导致急性循环障碍，赘生物受血流冲击常有细微栓子脱落，由于栓子的大小及栓塞部位的不同，可发生不同的器官栓塞症状并引起不同的后果，左心脱落的栓子引起肾，脑，脾，肢体和肠系膜动脉栓塞;右室的栓子引起肺栓塞，其中肺栓塞的发生率最高，微小栓子栓塞毛细血管产生皮肤瘀点，在小动脉引起内皮细胞增生及血管周围炎症反应，形成皮肤的欧氏小结(Oslers nodes)，感染性栓子栓塞后可发生以下变化：①栓塞部位远端组织发生缺血性梗死;②栓塞部位附近炎症扩散;③栓塞部位的动脉内膜炎破坏了动脉的弹力层及肌层或微小的栓子栓塞了大动脉壁的营养血管，使大动脉壁坏死形成感染性动脉瘤，就目前研究认为欧氏小结有可能是组织针对感染所产生的免疫性血管炎表现，詹韦斑(Janeways lesion)是含有细菌和中性粒细胞的感染性栓子导致的栓塞，并继发皮下出血坏死，视网膜可见视丘附近小而苍白的罗特斑(Roths spots)，常伴有出血灶。(2)肾脏：肾脏是体循环栓塞的最常见器官，其病理改变为：①肾动脉栓塞引起梗死病灶;②局灶性肾小球肾炎;③弥漫性肾小球肾炎，后两种可能是微小栓塞或肾小球免疫性损伤所致。(3)中枢神经系统：病变广泛可涉及脑动脉，脑膜，脑室膜，脑实质，脑神经及脊髓，主要病理改变为血管损伤，微小血管栓塞可造成精神异常或弥漫性脑膜脑炎，发生出血，水肿，脑软化及脑脓肿，大脑动脉感染性动脉瘤破裂后发生脑出血，脑室内或蜘蛛膜下腔出血。(4)免疫机制：在发病过程中，细胞介导免疫及体液免疫系统活性增强，多克隆B细胞和抗原特异性B细胞的激活导致高γ-球蛋白血症，肾脏病理表现为有免疫复合物沉积的局灶性和弥漫性肾小球肾炎，类风湿因子和循环免疫复合物见于感染性心内膜炎，在治理有效时其血浆水平降低，另外，抗心内膜抗体，抗内膜(Antisarcolemmal)抗体，抗肌纤维膜(Antimyolemmal)抗体和抗核抗体等自身抗体水平也增高。


[User] 右心室菌栓的病因是什么？

[Assistant] 白色念珠菌感染


[User] 维生素B族缺乏的原因是什么？

[Assistant] 诊断：头：头痛;失眠;不安;易怒;健忘;维生素B形成脑细胞，释放脑部能量.头发脱落，谢顶。头发花白。眼睛：会流泪，畏光，眼脸发痒，灼热充血。严重缺乏时白内障。皮肤：酒渣鼻;脸颊变红;充血;小孩脸上看到血丝;湿疹;长痘;过敏;长斑口腔：口臭;舌头肥大;水肿;无意中会咬到自己的舌头;食不知味;喉咙痛(扁桃腺炎);泛酸缺乏时容易感染;舌头有裂纹，严重时象地图一样;口角炎，口腔炎。胃： 便秘;恶心;呕吐;腹泻;消化不良肝脏：胆汁素可防止肝硬化;酗酒的人服用大量的胆碱及甲硫胺酸，对肝脏受损有明显的功效。维生素B可以分解酒精肾脏：缺乏胆碱时，肾脏受损易引起肾脏炎血压升高;肾病;维生素B6缺乏时产生肾结石和糖尿病。女性：女性月经痛不规则;阴道炎心脏：维生素B 严重缺乏时，所有的细胞同样受损，首先出现异常症状的一定是心脏;维生素B缺乏时，心脏异常，心跳变慢，变快，扩大。


[User] 维生素b作用及功能是什么

[Assistant] 维生素B，是B族维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。属于水溶性维生素。维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的人体必需维生素有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。那么，维生素b作用及功能是什么？1、是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。维生素B充足，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4、维生素B1:又叫抗神经炎素,有助于改善脚气病和带状疱疹;我们摄入热量越多,需要的B1越多,因为它能帮助碳水化合物的消化,从而为我们提供足够的能量。B1也有助于改善精神状况,精神经常处于紧张状态的人尤其需要它。5、维生素B2:帮助消除口腔、唇、舌的炎症;促使毛发、皮肤、指甲正常生长;与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。6、制造血液所需的营养素。能量代谢的重要酶，帮助食物消化吸收，帮助肝脏解毒及帮助身体组织利用氧气，解除酒精和尼古丁等毒素，保护肝脏，维护神经系统正常，舒缓头痛、偏头痛。以上就是关于维生素b作用及功能是什么的介绍，维生素b族的作用：可以调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，提高免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂，同时可用于预防营养不良，厌食症，脚气病等。所以大家如果发现自己缺乏维生素B，可以适当的补充。


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] 复方维生素B注射液药理作用

[Assistant] 维生素B1是糖代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分，烟酰胺为辅酶I及II的组分，脂质代谢，组织呼吸的氧化作用所必须。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。泛酸钙为辅酶A的组分，参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。


[User] 维生素B1缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 好发于幼儿


[User] 复合维生素B注射液药理作用

[Assistant] 复合维生素B参与机体新陈代谢过程，为体内多种代谢环节所必需的辅酶和提供组织呼吸的重要辅酶。维生素B1是碳水化合物代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。烟酰胺为辅酶及的组分，为脂质代谢、组织呼吸的氧化作用和糖原分解所必需。泛酸钠为辅酶A的前体，参与碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢。


[User] 维生素B1缺乏症的简介是？

[Assistant] 维生素B1缺乏症(VitaminBldeficiency)又称脚气病(Beriberi)，是因缺乏维生素B1(硫胺素，Thiamine)引起的疾病。多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。当身体缺乏维生素B1时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”。维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层(糠、麸)中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。


[User] 维生素B1缺乏的病因是什么？

[Assistant] 透析中丢失过多；摄入过低


[User] 注射用辅酶A药理作用

[Assistant] 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


[User] VitB12缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性胃炎


[User] 维生素B12的性质是什么?

[Assistant] 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


[User] 维生素的作用及功能是什么

[Assistant] 维生素简单一点说就是维持生命的物质，是维持身体健康所必需的一类有机化合物。维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。那么维生素的作用及功能是什么呢？1.维生素A是我们身体所必需的一种营养素，它用不同的方式影响着身体机体的一切细胞。维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。如果缺乏维生素A，就会出现视力减退和夜盲症。而且维生素A能够促进我们身体的成长发育，保证我们皮肤细胞的功能完整和健全。还会增强我们身体的免疫力，清除自由基。一般动物肝脏中维生素含量比较丰富。2.维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。如果缺少维生素b1，我们可能会得脚气病、神经性皮炎等。缺乏维生素b2，会容易患口腔炎、皮炎。缺乏维生素b12，会出现巨幼红细胞性贫血，它是我们人体造血不可缺少的物质。3.维生素c是一种水溶性维生素。它也是一种最不稳定的维生素，容易被氧化，如果在食物的储存或者烹调的时候，甚至切碎新鲜的蔬菜都可能造成维生素c的破坏。如果我们人缺乏维生素c可能会发生坏血病、牙齿松动、伤口不易愈合、易骨折的现象。4.维生素d有调节钙的作用，是我们的骨骼及牙齿正常发育的必需，所以孕妇、新生儿和青少年需要大量的补充维生素d。如果新生儿缺乏维生素d可能会出现佝偻病。维生素d在鱼肝油中含量最为丰富，动物肝脏、蛋黄中的含量也是可以的。维生素的作用及功能是什么？不同的维生素是有着不同的作用和功能的，例如维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。维生素c是一种水溶性维生素。维生素d有调节钙的作用，维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。


[User] 维生素B1缺乏症的发病原因？

[Assistant] 病因(一)摄入不足：膳食中维生素B1含量不足为常见原因。人乳硫胺素含量明显较牛乳低，但足够供给生长需要。当乳母膳食中缺乏维生素B1，且单纯母乳喂养未加辅食，婴儿即可患病;长期食用精制米、面;洗米、煮饭、煮菜过程中维生素B，丧失、破坏;某些鱼类、贝类含有破坏维生素B1的酶，长期喜食生鱼、贝类者易患本病。(二)吸收障碍：慢性消化紊乱、长期腹泻等引起吸收障碍，导致缺乏。(三)需要量增加：小儿生长发育迅速，需要量相对较多;长期发热、感染、手术后、甲状腺功能亢进等，因代谢旺盛、消耗增加，对维生素B1需要量亦增加，若不及时补充，易引起缺乏。病理生理维生素B1在体内为重要生物催化剂，以辅酶形式参与多种酶系统活动，尤其在碳水化合物氧化产能过程中起重要作用。维生素B1在小肠内吸收，在肝、肾等组织中经磷酸化作用转为焦磷酸硫胺素(Thiamine pyrophosphate，TPP)，即辅羧酶，参与糖代谢过程中α-酮酸的氧化脱羧反应，使丙酮酸和乳酸进一步分解为水和二氧化碳，产生能量并促进肝内糖元合成。维生素B1缺乏，主要引起糖代谢障碍，能量生成不足，导致血中丙酮酸和乳酸堆积，使主要由葡萄糖供能的神经、心脏、脑组织结构和功能发生改变，出现相应的症状和体征，血中丙酮酸和乳酸浓度增高，可引起周围小动脉扩张，舒张压下降，脉压差增大，静脉回流量增多，加重心脏负担。维生素B1尚可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解作用，故维生素Bl缺乏时，乙酰胆碱水解加速，使神经传导障碍，胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少等消化系统症状。


[User] 维生素B1缺乏病的发病原因？

[Assistant] 1.维生素b1缺乏症的原因：母乳喂养的婴儿常见病因是母亲饮食缺乏维生素b1，较大小儿饮食长期以精制米为主食，不及时加粗米，或煮饭时丢弃米汤，或切碎蔬菜浸泡过久，煮豆类加碱过多，长期摄取大量碳水化物为主食而缺乏肉食及豆制品的不均衡膳食都可使维生素b1损失，造成b1缺乏。小儿患呕吐，慢性泄泻，肠道寄生虫症可降低硫胺素在十二指肠及小肠的吸收；多种慢性疾病如厌食，使硫胺素摄入减少；肝功能有损害时干扰硫胺素在体内的利用。代谢旺盛，甲状腺功能亢进，感染，或高温，剧烈运动，孕妇，授乳等条件下皆增加体内对硫胺素的需求，如无适当硫胺素的补充内对硫生脚气病，还有，医源性硫胺素缺乏可见于静脉营养而未补充硫胺素，有报告三周后可因硫胺素缺乏而产生顽固性乳酸血症，另外，常生食鱼及贝类者则因其含硫胺素酶，可分解硫胺素亦为致病因素，如不及时添加富含维生素b1的食物，即可造成维生素b1缺乏。硫胺素在体内先经磷酸化成焦磷酸硫胺素，后者作为辅酶参与糖代谢中丙酮酸，α酮戊二酸的氧化脱羧作用，亦参与磷酸戊糖旁路的酮基移换作用，硫胺素的缺乏不仅影响糖代谢，亦涉及脂肪酸及能量代谢，使组织中出现丙酮酸，乳酸的堆积，此外脑细胞内丙氨酸产生过多而天冬氨酸，谷氨酸，γ-氨基丁酸生成减少皆为各系统导致功能障碍的生化基础。2.病理病变：病理病变可见多发性周围神经炎，有节段性变性和髓鞘脱失，下肢最长的神经如坐骨神经最先受累，有雪旺（Schwann磗）细胞水肿，空泡变性甚至崩缩，颅神经（第Ⅲ，Ⅵ对），迷走神经（喉返神经）也有变性，软脑膜有充血，小动脉周围有针尖样出血，间脑，延脑附近有神经细胞消失，胶质细胞和血管内皮细胞增生，心脏则因心功能不全扩张肥大，尤以右室更甚，显微镜下见心肌纤维细胞及间质水肿，重者细胞变性坏死，肺动脉，全身周围毛细胞血管和小动脉亦见扩张。硫胺素缺乏时，增多的丙酮酸可抑制胆碱乙酰化酶的活性，使乙酰胆碱合成减少，又由于焦磷酸硫胺素生成减少，胆碱酯酶活性加强，乙酰胆碱的水解也加速，使神经传导受影响，因此胃肠疲乏蠕动变慢，消化液分泌减少，糖代谢的障碍又使细胞功能下降，乃出现各种消化道症状，病理可见肠道充气扩张，粘膜出血，滤泡肿胀，肠系膜淋巴结肿大，此外，肝和肾脏有瘀血和脂肪变性。


[User] 维生素B12缺乏所致贫血的简介是？

[Assistant] 维生素B12缺乏所致贫血是指由于各种原因造成机体内维生素B12缺乏所导致的贫血。维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的。患者可出现面色蜡黄，疲倦无力，头发细黄干燥，颜面轻度浮肿，厌食，恶心，呕吐等症状。重病患儿可出现心脏扩大，心功能不全。


[User] 注射用复合辅酶药理作用

[Assistant] 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


[User] 维生素B2注射液能治理什么疾病?

[Assistant] 唇病；唇炎；剥脱综合征；剥脱性唇炎；浆细胞性唇炎；腺性唇炎；肉芽肿性唇炎；唇风


[User] 维生素B12缺乏的病因是什么？

[Assistant] 叶酸


[User] VitB12缺乏症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] VitB12治疗


[User] 维生素B6注射液能治理什么疾病?

[Assistant] 酒精性肝硬化


[User] 维生素B1缺乏症的预防措施有哪些？

[Assistant] 孕、乳母饮食应多样化，不宜以精米、面为主食。改进烹调方法，减少维生素B1损失。人工喂养儿应按时添加辅食。患感染或消化紊乱疾病时应补充维生素B1。小儿每日维生素B1需要量为0.5～1.5mg，乳母为3～4mg。1.注意食物的合理搭配与改善烹调方法：不长期吃加工过于精细的米，面及其制品，常吃些粗粮和杂粮，不用碱烹调加工食物，勿弃米汤和菜汤，不吃未经加热的生鱼，虾肉及少吃蕨类，槟榔等食物，饮茶及咖啡不过量。2.在治疗其他疾病时尤其要注意预防维生素B1的缺乏：如给病人静脉注射大量葡萄糖液时，葡萄糖在代谢过程中会使体内维生素B1不断消耗，应及时补充。3.对一些需要量较高的人群：如儿童，妊娠，哺乳妇女，高温作业人员等，即使没有缺乏症的临床表现，可每天给予一定量的维生素B1作为预防，有人采用薏仁粥预防维生素B1缺乏症，发现观察组维生素B1缺乏症的患病率为1.1%，而对照组为6.7%。


[User] 维生素B12缺乏所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群