[User] 精液储存在哪里，无

[Assistant] 主要是储存在睾丸里的，发育的时候会有精子出现的，是一种生理现象的。建议可以不必担心的，密切观察身体的情况的。


[User] 胞内钙超载的病因是什么？

[Assistant] 线粒体ATP酶活性增强


[User] 自噬现象的发病部位是什么？

[Assistant] 真核细胞


[User] 髓是什么?

[Assistant] 髓在中医药学的脏象上，是指奇恒之腑之一，包括骨髓和脊髓。髓由肾精所化生，与脑相通，有充养骨骼、补益脑髓的功能。《黄帝内经》将分为脑髓、骨髓、脊髓。中医认为髓与肾的关系密切，“肾主骨、骨生髓、髓生血”。《黄帝内经》又指出“脑为髓之海”。《灵枢·海论》指出：“髓海不足，则脑转耳鸣、胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧”。髓又是一种美味的食物，故有【食髓知味】的典故。《神农本草经》记载牛髓能补肾益髓，说它“补中，填骨髓，久服增年”。


[User] 细胞恶化的病因是什么？

[Assistant] Cx表达下降


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 细胞失常的病因是什么？

[Assistant] 基因插入


[User] 细胞膜破裂的病因是什么？

[Assistant] 胞膜基底褶变平


[User] 细胞在发生癌变的发病部位是什么？

[Assistant] 唾液


[User] 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞膜


[User] 巨噬细胞是什么?

[Assistant] 巨噬细胞，并激活淋巴球或其他免疫细胞，加快其对病原体作出反应的时间。


[User] 内皮细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 平滑肌细胞；内皮细胞


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 单体核型会转化成什么？

[Assistant] 急性髓系白血病


[User] 初期的病因是什么？

[Assistant] 热毒；间夹湿邪


[User] 朊毒体的功能有哪些

[Assistant] 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


[User] 细胞毒性损伤的病因是什么？

[Assistant] 亚砷酸钠暴露


[User] 请对心脏进行概述

[Assistant] 学理方面，心脏相适应。心脏的正常运作对生命至关重要，是动物胚胎期最早出现的器官之一。


[User] 郎罕细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 角膜缘的毛细血管


[User] 脂肪细胞型会转化成什么？

[Assistant] 2型糖尿病；代谢综合征


[User] 骨细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 矿化骨基质；骨细胞是由嵌入骨基质；骨细胞；骨细胞位于矿化的骨基质；矿化的骨基质


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的推荐药有哪些？

[Assistant] 维生素K1注射液；人凝血因子Ⅷ；人纤维蛋白原；醋酸甲萘氢醌片


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 对于年轻血栓患者，复发性血栓或家族好发倾向者，是否值得进行实验室筛选，尚无统一意见，这种因为具有些此3项临床特征的静脉血栓患者中仅30%可查出属AT或蛋白C或蛋白S缺乏。反之，AT或蛋白C或蛋白S缺乏者中仅13%呈现上述本项临床特征。英国血液学会建议对年龄40～45岁静脉血栓、复发性静脉血栓或血栓性静脉炎、不寻常部位的血栓、明显血栓家族史者或反复习惯性流产者进行病因调查。低AT活性水平有诊断价值。免疫学试验测血浆AT抗原;交叉免疫电泳试验测定异常分子，在存在肝素下出现慢峰则提示AT-肝素结合部位变异;功能试验，包括AT肝素辅因子活性试验和渐进性AT抑制试验。辅因子活性试验是本病的最佳筛选试验，所有缺乏症均表现出异常。渐进性AT抑制试验是基于缺乏肝素加速条件下AT的蛋由酶抑制活性与靶物蛋白酶之间的互相反应。该试验能筛选出AT-肝素亲和力受损的患者，表现为AT渐进性抑制活性正常，但肝素辅因子活性低下。AT缺乏症分型：AT缺乏症变异型已知50余种，分类方法尚未完善，可分为2型。1.型(AT缺乏症) 属经典型缺乏症。患者不能合成AT，故血浆AT抗原和活性都降低。a型测不到变异蛋白，交叉免疫电泳泳动及峰形正常，但峰值减低。b型伴少量变异蛋白，散抗原性与活性的减少不成比例，抗原水平高于活性水平。交叉免疫电泳出现慢峰。这些变异蛋白与肝素的亲和力减低，和凝血酶无反应。分子病基础a型少数为大基因缺失或重排导致无功能等位基因。多数型患者为外显子区的点状改变，如单个碱基替代、插入或缺失，而造成：翻译框架迁移;过早生成终止编码子;产生不稳定蛋白;影响RNA加工过程等机理参与分子病形成过程。2.型(AT缺乏症) 本型血浆中半数AT为变异蛋白，故抗原量正常但活性减弱。交叉免疫电泳中见慢峰(分子量增高)，与肝素形成的复合物无活性。某些功能缺陷者的分子结构缺陷性质尚未明确。a型：能试验显示AT-肝素结合部位及AT反应部位均有异常。b型：仅反应部位异常。c型：仅肝素结合部位异常。a及b型变异体都产生无功能蛋白，主要是由于单个碱基替代，使反应部位功能异常。例如AT North Wick Park Arg393Cys。c的单个碱基替代使AT肝素结合部位功能异常，如AT Toyama，精47半胱氨酸而无肝素加速，AT活性。AT Rouen-1精47组及AT Rouen-2精47丝使肝素亲和力减低。c型仅肝素结合部位(辅因子)活性减低者的血栓发生倾向低。根据病情，临床表现、症状、体征选择做B超、X线、CT、心电图、血尿便常规及生化等检查。


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 抗凝血药物的推荐药有些什么？

[Assistant] 氮吡格雷(波利维)、低分子肝素钙；低分子肝素钙


[User] 抗凝的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素；阿司匹林；低分子肝素钙；川芎嗪；非维生素K拮抗剂；小剂量肝素；华法林；小分子肝素；肝素钠；低分子量肝素；普通肝素；低分子质量肝素；体外肝素；速碧林；氯吡格雷；皮下注射低分子肝素


[User] 冻干人凝血酶药理作用

[Assistant] 药理作用：本品含有维生素K依赖的在肝脏合成的四种凝血因子子、、、。维生素K缺乏和严重肝脏疾患均可造成这四个因子的缺乏。而上述任何一个因子的缺乏都可导致凝血障碍。输注本品能提高血液中凝血因子、、、的浓度。


[User] 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的简介是？

[Assistant] 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏是一种罕见的隐性遗传性凝血因子缺乏，在遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏患者血浆中FⅩⅢ-A的活性和抗原通常都无法检测到，而FⅩⅢ-B的水平虽然下降，但是，仍然可以检测到。


[User] 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的检查有些什么？

[Assistant] 部分凝血活酶活性时间；出血时间；活化部分凝血活酶时间（APTT）；凝血酶时间；凝血酶原时间（PT）；凝血因子ⅩⅢ定性测定


[User] 蝮蛇抗栓酶药物相作用

[Assistant] 不能与单胺氧化酶抑制剂同服，慎与5-羟色胺能药物、细胞色素CYP3A4酶抑制剂合用。


[User] 低凝血酶原血症的病因是什么？

[Assistant] 水杨酸钠


[User] 肝素辅因子Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 注射用血凝酶成分或处方

[Assistant] 本品主要成份：巴西矛头蝮蛇蛇毒血凝酶。


[User] 枸橼酸钠抗凝剂药理作用

[Assistant] 本品为输血、储血的抗凝剂。钙为凝血过程中必需物质，可促进凝血活素（凝血因子），凝血酶和纤维蛋白的形成，以及激活血小板释放凝血因子反应等。本品的枸椽酸根离子与血中钙离子生成难解离的可溶性络合物枸椽酸钙，此络合物易溶于水但不易解离，使血中钙离子减少，凝血过程受到抑制，从而阻止血液凝固。


[User] 抗凝血治疗的手术治疗有些什么？

[Assistant] 拔牙术；PCI手术；超声骨刀


[User] 度替普酶药理作用

[Assistant] 本品可将存在于血浆中的纤维蛋白溶酶原活化成纤维蛋白溶酶，促进纤维蛋白的溶解。本品对纤维蛋白溶酶原的活化作用，在纤维蛋白存在的情况下可增强400倍以上。


[User] 抗凝的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 服用中药


[User] 换瓣后凝血酶原为多少，无

[Assistant] 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


[User] 枸橼酸抗凝会导致什么样的结果？

[Assistant] 心律失常


[User] EDTA-K2抗凝血的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血液分析仪


[User] 大鼠Ⅲ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 清热化瘀滋阴方；泼尼松


[User] 新鲜抗凝血的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血细胞分析仪


[User] 低分子肝素抗凝的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析；腹膜透析


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 出凝血的推荐药有些什么？

[Assistant] 肝素


[User] 血栓ET的推荐药有些什么？

[Assistant] 羟基脲加α-干扰素


[User] 创伤后大鼠凝血功能的推荐药有些什么？

[Assistant] 丰诺安；维生素 B6联用


[User] 凝血功能异常术会转化成什么？

[Assistant] 免疫性溶血


[User] 抗凝血灭鼠剂中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 维生素K1


[User] 获得性循坏抗凝物质增多综合征的并发症

[Assistant] 本病并发出血症状，可因严重的出血而死亡。


[User] 胶原酶Ⅶ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 水蛭素


[User] 低分子肝素钙注射液药理作用

[Assistant] 低分子肝素钙具有明显的抗凝血因子Xa活性，抗凝血因子a或抗凝血酶的活性较低（30 IU/ml）。药效学研究表明低分子肝素钙可抑制体内、外血栓和动静脉血栓的形成，但不影响血小板聚集和纤维蛋白原与血小板的结合。在发挥抗栓作用时，出血的可能性较小。针对不同适应症的推荐剂量，低分子肝素不延长出血时间。在预防剂量，它不显著改变APTT。本品小白鼠皮下注射和尾静脉注射给药的LD50值分别为3764 mg/kg、1655mg/kg。


[User] 创伤性凝血病会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒


[User] 未抗凝治疗的病因是什么？

[Assistant] 抗凝禁忌证


[User] 弥散性血管内凝血的发病机理是什么?

[Assistant] 当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：去纤维蛋白综合征；消耗性凝血病；血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称"播散性血管内凝血"。正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核--巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。其病理变化包括：全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血；当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而使高凝状态转变为低凝状态；体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋白原裂解为X和A、B、C裂片，再进一步裂解为Y、D、E裂片。这些纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用可加重出血。除大量出血外，微循环内的血栓可引起微循环阻塞，导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭。


[User] 播散性血管内凝血病理生理

[Assistant] 许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子，从而激活内源性凝血途径；与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF 与形成TF/复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使活化为a，后者与Va、Ca2＋、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶；继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1 及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1 可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成，减少蛋白C(PC)的活化；另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM 与凝血酶结合，消除了凝血酶对因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活TF/a 复合物并抑制a 活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM 作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血；同时TM 减少也降低了蛋白C 的活化，a 和a 的灭活受抑；促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC 发生的机制之一。4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化因子，并激活纤溶酶；凝血过程中形成a 和a 时脱下的碎片也可激活纤溶酶；血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血(图1)。


[User] 遗传性凝血因子Ⅶ的病因是什么？

[Assistant] 家系基因突变


[User] 血凝块的推荐药有些什么？

[Assistant] 自体血浆辅助尿激酶；尿激酶；竹节参多糖


[User] 血液高凝的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 气压治疗；抗凝治疗


[User] 凝血障碍的病因是什么？

[Assistant] 大出血；获得性凝血因子V抑制物；血浆蛋白异常；拉氧头孢；心血管手术


[User] 凝血功能改变的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林


[User] 凝血的发病部位是什么？

[Assistant] 脑占24.70%、肝；肝；胃肠


[User] 血栓素B2的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯吡格雷


[User] 人凝血因子VIII能治理什么疾病?

[Assistant] 获得性循坏抗凝物质增多综合征；血友病；血友病甲；小儿血管性血友病；小儿血友病；遗传病；血小板型假性血管性血友病；血友病乙；严重肝病引起获得性凝血因子异常；遗传性纤维蛋白原缺乏症；获得性血友病


[User] 实验性血栓的推荐药有些什么？

[Assistant] 冠脉通胶囊；赤芍总苷；抗栓溶栓胶囊；洋参川芎复方制剂；单甘酯；芪天滴丸；环磷酸腺苷葡甲胺；红景天苷


[User] 遗传性凝血因子Ⅶ缺乏的推荐药有哪些？

[Assistant] 维生素K1注射液；人凝血因子Ⅷ；人纤维蛋白原；醋酸甲萘氢醌片


[User] 获得性循环抗凝物质增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝素的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 浸泡导管


[User] 凝血病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输血；严密观察


[User] 血栓前体蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 颈动脉粥样硬化


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

[Assistant] 苦参碱


[User] KC组的发病部位是什么？

[Assistant] 颞下方


[User] 经典型KS的临床表现有些什么？

[Assistant] 紫红色斑块；结节


[User] 请描述磺胺类药物的药代动力学

[Assistant] 大部分磺胺类药物都可以通过口服给药的。磺胺类药物的口服吸收率普遍较高。但也有少部分磺胺类药物是外用药。经口服给药的柳氮磺吡啶亦是一个特例。柳氮磺吡啶的口服吸收率低，易在肠道中分解。柳氮磺吡啶亦可因此用于溃烂性结肠炎的治疗。磺胺类药物吸收进入血液后，会有三种状态：与血液中白蛋白结合、进入红细胞，以及以游离状态存在于血液中。磺胺嘧啶等磺胺类药物可以较高效率透过血脑屏障，因而可用于治疗脑部感染。一部分磺胺类药物可在肝脏中通过乙酰化消除。另外，亦有一部分磺胺类药物能在肝脏中发生葡萄糖醛酸化和氧化。磺胺类药物最终一般通过肾脏经过尿液排出体外。大部分磺胺类药物和磺胺类药物的代谢产物在水中溶解度较低，因而易于在尿中结晶，形成可诱发肾功能受损的结晶尿。结晶尿是磺胺类药物诱发的典型不良反应之一。除通过肾脏排出外，磺胺类药物亦会通过乳汁的分泌排出。


[User] Balb/c小鼠KC s的推荐药有些什么？

[Assistant] 脂多糖


[User] 非典型KD的多发群体是什么？

[Assistant] 小年龄的婴幼儿


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] M0型的病因是什么？

[Assistant] 磨损微粒


[User] 难治型KMS的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除


[User] SM组的临床表现有些什么？

[Assistant] 出小室次数显著增多


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 代谢性低钾的诊断是什么？

[Assistant] 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。


[User] Singh 指数会转化成什么？

[Assistant] 股骨颈骨折


[User] 甲状腺危象治疗方法和机制是

[Assistant] 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


[User] slgE升高的病因是什么？

[Assistant] 屋尘螨；粉尘螨


[User] SIRS模型的病因是什么？

[Assistant] 内毒素


[User] 非依赖性物质伴发依赖的简介是？

[Assistant] 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变(恶心，呕吐，心悸，注意力不集中，痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降，急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。


[User] 米-费综合征的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 免疫吸附；血浆置换


[User] 血浆中钾离子的浓度跟心脏有哪些关系?，血浆中钾离子浓度跟心脏有哪些关系?

[Assistant] 正常血浆中钾离子浓度是3.5-5.5mmol/L,低钾可以导致心率增快,有早搏,甚至导致室上性心动过速.高钾可以导致心率减慢,心律紊乱,甚至心跳骤停.


[User] 低钾血症的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 少食或拒食


[User] 老年SMI的多发群体是什么？

[Assistant] 高龄有合并症患者


[User] 难溶性药物的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿替洛尔；纳米混悬剂；中空介孔二氧化硅


[User] SIS 2型的高危因素有些什么？

[Assistant] 性别；年龄


[User] Hunt-Hess Ⅳ级会转化成什么？

[Assistant] 肺功能衰竭


[User] 为什么人类代谢可可碱很快?，无

[Assistant] 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


[User] 高锰酸钾中毒的简介是？

[Assistant] 高锰酸钾是消毒和洗胃时的常用药，但若超过规定量，外用消毒会烧伤伤口与粘膜;内用洗胃时(规定量为1：2000-1：5000浓度)，会引起胃粘膜溃疡、糜烂。如果误服高浓度高锰酸钾溶液或粉剂3-10克，即可中毒死亡。


[User] 孤立的CMC的病因是什么？

[Assistant] 显性负调节的IL-17F突变


[User] 难治性KHE的发病部位是什么？

[Assistant] 头面部；躯体；四肢


[User] 脓毒症合并AKI的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 脏器衰竭数


[User] PK／PD模型的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌药；抗肿瘤药物


[User] KC过氧化应激的病因是什么？

[Assistant] 铁过载


[User] 分离度的病因是什么？

[Assistant] 缓冲溶液pH值、环糊精浓度；环糊精浓度；有机溶剂添加剂


[User] 请描述氢离子帮浦阻断剂的药物代谢动力学研究

[Assistant] 跟食物一起服用的时候，奥美拉唑的吸收速率减低。除此之外兰索拉唑和埃索美拉唑也会因为一起服用食物，吸收速率会减低且吸收会遭到延迟。尽管如此，已经有报告指出并不会严重影响到药物的效力。 氢离子帮浦阻断剂。


[User] 心肌KATP的高危因素有些什么？

[Assistant] 运动诱导


[User] 请描述舍曲林的药代动力学

[Assistant] 舍曲林口服吸收缓慢，在4-6小时时达到最大血药浓度。舍曲林在血液中的蛋白结合度为98.5%。舍曲林在体内的生物半衰期为13-45小时，并且平均女性长1.5倍。 "体外"研究显示，舍曲林由多种细胞色素P450同工酶代谢，包括：CYP2D6, CYP2C9, CYP2B6, CYP2C19和CYP3A4。但是对上述任意一种同工酶的抑制都不能使舍曲林的药代动力学数据发生具有临床意义的改变。 CYP2D6活性不同的人对舍曲林的代谢无影响， 然而，低活性的CYP2C19会使舍曲林的代谢时间延长1.5倍。 舍曲林的非胺类代谢产物也具有抗抑郁作用。脱氨基舍曲林代号为O-2098，尽管它并没有氮原子，但是体外研究仍表明其具有抑制多巴胺再摄取的作用。舍曲林的首要代谢产物，诺舍特拉林，是一种生物活性比舍曲林低很多的物质。


[User] KK型的高危因素有些什么？

[Assistant] 携带K等位基因


[User] Milk-Alkali综合征的发病原因？

[Assistant] 长期进食含钙，磷丰富的牛奶及服用大量易被肠道吸收的碱剂是引起本征的原因，有频繁呕吐和原有肾脏疾病者更易诱发和加重本征，牛奶中含有丰富的钙磷，长期大量饮用必然会导致体内钙磷的增多，又因往往同时服用大量易吸收的碱剂，引起碱中毒，促进肠道钙吸收，使体内的钙磷离子沉着在软组织中，主要沉着在肾脏和眼睛，其它如皮肤，血管，肺，脑等也可沉积，造成相应组织器官的结构和功能的损害。


[User] 关于血浆渗透压，无

[Assistant] 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


[User] G2／M期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线照射


[User] 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 胞内钙超载的病因是什么？

[Assistant] 线粒体ATP酶活性增强


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 萨病的病因是什么？

[Assistant] 血脂异常


[User] 肝脏皂化钙，不详

[Assistant] 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


[User] 代谢综合征的发病年龄是多少？

[Assistant] 35～82岁；平均年龄（39±9）岁；年龄35～82岁；65岁；15～74岁；45岁；平均年龄(45.1±7.1)岁；平均年龄(58±11)岁；60～69岁；70～79岁；14岁；≥80岁；32～91(67.6±5.1)岁；平均年龄(71±7)岁


[User] 施保利通药理作用

[Assistant] 以增强人体自身免疫力为特征，具有预防和治疗病毒浸染、消除病症、缩短病程、降低复发率等独特功效。


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

[Assistant] 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 分离度的病因是什么？

[Assistant] 缓冲溶液pH值、环糊精浓度；环糊精浓度；有机溶剂添加剂


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

[Assistant] 多糖产量低


[User] 度替普酶贮藏方法

[Assistant] 避光，密闭，阴凉处储存。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 对体温过低的老年患者,下列护理措施哪项不妥，无

[Assistant] 低体温症多有控制不住的颤抖，无法完成复杂的动作，有症状不明显者，可以不予处理，建议你平时多加注意保暖并锻炼身体，避免体温继续降低即可，必要时到医院详检治疗。


[User] 盐水试管法的病因是什么？

[Assistant] 自身抗体


[User] 醇提法的推荐药有些什么？

[Assistant] 康妇消炎栓


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] 注射用辅酶Ⅰ贮藏方法

[Assistant] 密封遮光，在阴凉处保存。


[User] 胰酶肠溶片贮藏方法

[Assistant] 置避光容器内阴凉处密封保存。


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 脂吸附纯化的推荐药有些什么？

[Assistant] 芍药苷


[User] 脂质体转染的预防措施有些什么？

[Assistant] HSV-2多表位复合DNA疫苗


[User] 标本溶血的预防措施有些什么？

[Assistant] 提高静脉穿刺率；规范静脉采血操作


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] 硝基乙烷的制备方法是什么?

[Assistant] 工业上可通过在350–450°C下用硝酸与丙烷反应来生产硝基乙烷。该放热反应会产生四种工业上重要的硝基烷：硝基甲烷、硝基乙烷、 1-硝基丙烷和2-硝基丙烷。该反应涉及自由基形成，例如CH3CH2CH 2O·，是通过相对应的亚硝酸酯均裂作用生成的。这些烷氧基自由基很容易发生碳碳单键断裂反应，这解释了反应产物是混合物的原因 。或者，可以通过卤代乙烷与亚硝酸银在乙醚或THF中的Victor Meyer反应来生成硝基乙烷。该反应的Kornblum修饰使用在二甲基亚砜或二甲基甲酰胺溶剂中的亚硝酸钠做反应试剂。


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 服用复方胰酶散须注意的事项

[Assistant] 1? 不宜置于高温处，冲服时水温不得高于40； 2? 本品在酸性条件下易破坏； 3? 对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用； 4? 本品性状发生改变时禁止使用； 5? 请将本品放在儿童不能接触的地方； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


[User] 过氧化物酶的发病部位是什么？

[Assistant] 基盘周边区域外胚层


[User] 服用去纤酶须注意的事项

[Assistant] 1．少数人有头晕、乏力、齿龈出血、皮下出血点，瘀斑及荨麻疹等，多在24—48小时出现，3-5日内自行消失。2．用药期须注意出血倾向。有出血性病灶和凝血机能低下者忌用。过敏体质者慎用。3．用药后5-10日内，应少活动，以防意外创伤。


[User] 复方氨基酸注射液(14AA)贮藏方法

[Assistant] 置冷暗处保存。


[User] 弹性酶肠溶片贮藏方法

[Assistant] 密封，遮光，冷处保存


[User] 给阳性患者采血时不幸刺破手指会怎么样，某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采血时,不幸刺破手指.下列哪项处理最为重要:

[Assistant] 你好，你这情况现在只要预防感染就可以了，可以涂一些龙胆紫或碘酊就可以了。饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水，多晒太阳。，其实得了普通外科疾病并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要在早期发现的时候及时治疗，控制病情及康复的几率都非常大。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 无菌操作是什么?

[Assistant] 无菌操作是指在执行医疗、护理技术过程中，防止一切微生物侵入机体和保持无菌物品及无菌区域不被污染的操作技术和管理方法，由约瑟夫·李斯特在1865年首次提出。


[User] 舍雷肽酶肠溶片药理作用

[Assistant] 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


[User] 凤梨蛋白酶是什么?

[Assistant] 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


[User] 肝水解肽注射液贮藏方法

[Assistant] 阴凉处保存。


[User] 熟桐油的操作】：

[Assistant] 上熟桐油之前得用纱布过滤一下，这样擦出来的效果比较好.桐油当然也适用其它木材，特别是室外的木头，擦上桐油就不容易腐烂，表面形成一种保护膜，不透气，因而产生防水，防腐的效果.另外,上桐油一般是用干净的棉布擦上去的，不是用毛刷刷的，毛刷刷出来的效果不行，非得用棉布不可。


[User] 胶原酶溶解术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理；术后观察和指导；术前护理


[User] 体外分离培养的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓基质细胞


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 磷酸钠盐灌肠液贮藏方法

[Assistant] 在25的温度下保存，不必冷藏。有效期三年。


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] 实验性肝损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 枸杞；木瓜多糖


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 磷酸化的高危因素有些什么？

[Assistant] 饮酒


[User] 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

[Assistant] ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


[User] 三磷酸腺苷二钠片成分或处方

[Assistant] 本品的主要成份为胞嘧啶核苷三磷酸二钠三水物


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

[Assistant] 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 高能量损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 深部组织；筋膜；肌肉；胸腰段3节段；体部；皮肤


[User] 小儿高磷酸酶血症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形，变脆易折。


[User] 注射用磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。


[User] 高能量损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 胸腰椎骨折；皮肤坏死；髋臼骨折；骨盆骨折；开放性骨折；胸部合并伤；肱骨远端骨折；股骨干骨折；骨折；儿童股骨颈骨折；肩胛骨骨折；主要肌群毁损；关节内的骨折；胫骨pilon骨折；胫骨平台骨折


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 磷酸咯萘啶片成分或处方

[Assistant] 本品化学名称为： 10-｛［3′,5′-双(1-吡咯烷甲基)-4′-羟基苯基］-氨基｝-2-甲氧基-7氯-苯并［b］-1,5-萘啶四磷酸盐。分子式：C29H32ClN5O2.4H3PO4　分子量：910.04


[User] 注射用三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 小儿高磷酸酶血症的多发群体是？

[Assistant] 幼儿


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] 对氧磷是什么?

[Assistant] 对氧磷，是一种有机磷化合物，以往常用来作为杀虫剂的有机磷酸盐胆碱脂酶抗化剂使用，是杀虫药有机磷酸盐和杀虫药巴拉松的活跃新陈代谢产物，其利用最有危害的乙酰胆碱酯酶，大约有70%的性能像神经毒气沙林一样的影响力。由于对人类和其他动物有毒害风险，近年来已极少使用。对氧磷也被当作对抗青光眼的一种眼科药物使用。对氧磷通过皮肤容易被吸收，曾被用为南非种族隔离时代的化学武器。


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 高能量饮食组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 高能量饲料膳食


[User] 小儿高磷酸酶血症的治疗方式是什么？

[Assistant] 对症治疗；药物治疗；支持性治疗；康复治疗


[User] L-核糖的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗病毒药替比夫定；替比夫定


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 转氨酶与转肽酶有什么区别？，无

[Assistant] 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转肽酶功能：在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。转肽酶识别特异多肽，催化不同的转肽反应。在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有些酶。


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 服用磷酸肌酸钠须注意的事项

[Assistant] 快速静脉注射1g以上的磷酸肌酸钠可能会引起血压下降。大剂量（5~10g/日）给药引起大量磷酸盐摄入，可能会影响钙代谢和调节稳态的激素的分泌，影响肾功能和嘌呤代谢。上述大剂量需慎用且仅可短期使用。配伍禁忌：无对驾驶和操纵机械的影响：无


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 低磷酸酶血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 酶替代治疗


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 腺嘌呤会导致什么样的结果？

[Assistant] 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


[User] 高磷血症的多发群体是什么？

[Assistant] 透析患者


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 磷酸咯萘啶注射液药理作用

[Assistant] 本品为苯并萘啶的衍生物，对人间日疟原虫和恶性疟原虫的裂殖体均有杀灭作用。咯萘啶对伯氏疟原虫红内期超微结构的影响首先见于复合膜肿胀，呈多层螺纹膜变。食物泡融合，色素凝集，这些变化呈进行性加重;随后线粒体、内质网、核膜肿胀、核糖体致密，染色质聚集。药物作用后4小时，滋养体结构瓦解。裂殖体受影响稍迟，亦出现线粒体肿胀及色素凝集。咯萘啶可能通过破坏复合膜的结构与功能及食物泡的代谢活力而起迅速杀虫作用。


[User] 高磷血症的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄增加；血清白蛋白升高；性别；超重；入住三级医院


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 肝脏皂化钙，不详

[Assistant] 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


[User] 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮用配制液；饮清水


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 高能量损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 肩胛骨骨折


[User] 磷酸喹哌片成分或处方

[Assistant] 本品主要含磷酸哌喹,其化学名：1,3-双［4-(7-氯-喹啉-4基)哌嗪-1-基］丙烷四磷酸盐四水合物


[User] 注射用骨肽成分或处方

[Assistant] 本品主要成份为：多肽类骨代谢因子、有机钙、磷、无机钙、无机盐、微量元素、氨基酸等。


[User] 骨折愈合的基础

[Assistant] 骨折以后因为伤者折断的那端很锋利，所以乱动的话会给伤者带来更大的伤害。骨折以后要注意以下几点：避免发生截瘫、当心刺破血管、注意损伤神经等。此外在营养上还要注意不要让伤者吃太多骨头肉，过量的补钙也是会影响到骨折愈合的。如果家里面有人骨折的话，一般都会给病人炖肉骨头来吃。但是据研究，如果骨折病人吃多了肉骨头的话，就会使骨折痊愈的速度变得很慢，并不如大家所想能起到促进骨折愈合的目的。因此骨折以后是不能大量补钙的。接下来就给大家介绍一下骨折后需要注意的4个方面。1、避免发生截瘫如果是颈椎骨骨折的话，不当地揉捏可使脊髓因受压发生高位截瘫。如果是胸腰部的脊柱骨折的时候，揉压和按捏过重都会因损伤腰脊髓神经而发生下肢瘫痪。2、当心刺破血管骨折时其折裂端可是比较锋利的，如果这时候采取按、揉、挤、捏的动作都会刺破局部的血管而导致出血。如果锁骨粉碎性骨折时，揉捏的动作可能会伤到锁骨下面的动脉;如果肱骨外踝颈骨折时，不当地揉按会伤到腋动脉;当肱骨踝上骨折时，不当的揉捏会损伤到肱动脉;如果大腿下端骨折时，不当的揉捏也会伤到动脉;肋骨骨折的时候，不当地揉按会导致骨折端刺破肺部，从而发生气胸和血胸、纵隔以及皮下的气肿及咯血等症状。3、注意损伤神经如果四肢的长骨骨折了，骨折的那端就会像刀子一样呈锋利状，在这种情况下，不当地揉捏和按压除了可能造成出血以外，还可能会使得骨折的那端刺伤或者将周围的神经切断，严重的话可能会造成神经的麻痹。4、加重休克非常严重的骨折比如说多发性肋骨的骨折并且造成内脏损伤时，由于失血和剧烈的疼痛感，会导致病人休克。如果再揉捏的话会进一步加重休克的症状，甚至有造成患者死亡的危险。所以骨折以后进行不当的按捏是非常危险的，不仅会影响到伤者的治疗，还会影响到伤者的康复。


[User] 金刚烷的结构是什么?

[Assistant] 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


[User] 糖原含量高的肝脏的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞膜Ca2+-ATP酶活性强；细胞能量代谢旺盛


[User] 高糖培养的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄连素；PC-PLD抑制剂；肾上腺髓质素；松弛素；补体因子H和肾上腺髓质素


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜癌组织


[User] 醛缩酶的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；心脏；骨骼肌


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 过氧化物酶的发病部位是什么？

[Assistant] 基盘周边区域外胚层


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

[Assistant] 全身多种组织器官


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌；脂肪组织


[User] 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


[User] C.pn感染会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 请描述麦角新碱d的作用机理

[Assistant] 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] 请描述HBA1的相互作用

[Assistant] 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

[Assistant] 联合型学习能力下降


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 复方消化酶胶囊药物相作用

[Assistant] 本品中胃蛋白酶能使蛋白质分解成 及胨和多肽；木瓜酶可水解动植物蛋白，提高蛋白质利用率，淀粉酶能直接使淀粉分解为易于吸收的糊精与麦芽糖；熊去氧胆酸能增加胆汁酸分泌，提高胰酶活性，促进食物中脂肪乳化；纤维素酶能降解植物细胞壁，促进营养物质的消化吸收，并能激活胃蛋白酶；胰酶及胰酯酶能将脂肪降解为甘油和脂肪酸，将蛋白质分解为蛋白胨，将淀粉分解为糊精和糖，从而促进食物消化，驱除肠内气体、消除腹部胀满。


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 舍雷肽酶肠溶片药理作用

[Assistant] 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 米曲菌胰酶片药理作用

[Assistant] 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] AZFb SY133缺失会转化成什么？

[Assistant] 少弱精症


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 谷氨酸神经毒性的病因是什么？

[Assistant] c-fos基因


[User] 谷氨酸损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] LDH释放量增加；个别细胞突起断裂；线粒体严重肿胀；少量凋亡细胞；核呈蓝黑色；细胞数量锐减；轴突萎缩明显


[User] 人体正常PH值是多少？，无

[Assistant] 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


[User] IgG该如何合成?

[Assistant] 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


[User] Ⅱ型瓜氨酸血症的病因是什么？

[Assistant] SLC25A13基因异常


[User] 请描述甲硫氨酸的化学结构

[Assistant] 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


[User] 谷氨酸功能低下的推荐药有些什么？

[Assistant] 奎硫平；去氢钩藤碱；氟哌啶醇；D-丝氨酸；利培酮；消幻汤；阳性药


[User] 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

[Assistant] 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


[User] 胃酸ph值是多少

[Assistant] 一般来说，胃液的正常酸碱度在0.9至1.8之间。饭后胃液被稀释，酸碱度将上升至约3.5。如果酸碱值是7.0，胃是无酸的。胃酸还具有消毒杀菌的功能。食物中有许多细菌。酸碱度为4。大多数细菌和病毒将在15分钟内被杀死，以保护我们的健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸少：Ph3.5-7.0为异常，常见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能障碍等疾病；胃酸增加：肠液回流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病都会导致酸碱度的升高。胃液的酸度比醋和苹果汁的酸度高得多。当你准备吃饭时，胃酸开始分泌。它能激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步。食物的消化和吸收离不开胃酸。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会导致胃粘膜损伤，引起炎症、糜烂和溃疡。一般来说，体格好、体力强和肥胖的年轻人胃酸过多。这样的人容易反酸，晚上反酸更严重，饭前上腹疼痛更明显。这种人胃口很好，很容易饿。因此，经常吃东西、饭后疼痛加剧、胃酸过多的人不选择食物，吃得更多，喜欢吃高脂肪食物。然而，大多数胃酸低的人是中老年人，他们又瘦又弱，体力差，冬天怕冷，夏天怕热。平时经常出现腹胀，饭后症状加重，无反酸现象，无食欲、厌食、偏食、食欲不振、容易饱腹、经常打嗝。胃酸过多的人应该控制饮食。每顿饭不要吃得太多。不良的饮食习惯会刺激胃酸的增加。因此，最好吃清淡的食物，减少辛辣和脂肪的食物摄入，多吃碱性食物。胃酸较少的人消化不良。他们应该少吃一餐，多吃一餐，适当增加食物组合的数量，并补充足够的营养。他们可以喝柠檬汁、苹果醋等。饭前，吃饭时蘸醋，这可以刺激胃酸的分泌。


[User] 人体胃酸的ph值是多少

[Assistant] 正常情况下，胃酸PH值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸的ph值是多少一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。(1)胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。(2)胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。怎么知道自己胃酸的多少一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，很容易肚子饿，因此饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，这种人身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药物相作用

[Assistant] 本品只能加入与之可配伍的载体溶液中后一起输注，未发现本品与其它药物有相互作用。


[User] 小肠内的低pH的诊断是什么？

[Assistant] 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


[User] 氨基已酸注射液的适应症是什么?

[Assistant] 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 药学干预


[User] 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

[Assistant] 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


[User] β-氨基酸尿的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

[Assistant] 85.85％和90.56％


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] pH4能治理什么疾病?

[Assistant] 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


[User] pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

[Assistant] 弱酸反流


[User] I型肾小管性酸中毒的检查有些什么？

[Assistant] 四肢的骨和关节平片；尿co2测定；血清磷（Pi）；大生化检查；肾脏超声检查；二氧化碳结合力；血液酸碱度（pH）；血清氯(Cl-,Cl)


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 瓜氨酸血症的病因是什么？

[Assistant] 精氨酰琥珀酸裂解酶基因突变


[User] 氨基酸尿症的检查有些什么？

[Assistant] 静脉尿路造影；脑电图检查


[User] 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂。


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 谷氨酰胺干预的并发症是什么？

[Assistant] 感染


[User] I型肾小管性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] 一、原发性、家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致：两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱：特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病：原发性高丙种球蛋白血症、系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎、肝硬化。五、肾间质疾患：梗阻性肾病、肾移植排斥反应、海绵肾、止痛药性肾病、镰状红细胞病等。


[User] 替代氨基酸的发病部位是什么？

[Assistant] 抗原肽结合区α螺旋上


[User] 精氨酸的来源

[Assistant] 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


[User] 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

[Assistant] pH位于6.51～4.70之间


[User] 氨基酸代谢病的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童时期


[User] 谷丙甘氨酸胶囊成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂,其组分为谷氨酸、丙氨酸、甘氨酸。


[User] Ⅳ型肾小管性酸中毒的治愈率是多少？

[Assistant] 75%


[User] 酪氨酸血症-Ⅰ型的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄2个月至6岁


[User] β-氨基酸尿忌食什么？

[Assistant] 鸭蛋；鸭肉；螃蟹；蛤蜊


[User] 氨基酸尿症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] I型肾小管性酸中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


[User] 氨基酸尿症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


[User] TPH2单体型TA的病因是什么？

[Assistant] 负性的家庭环境


[User] Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

[Assistant] 蛋白C基因C5498T


[User] I型肾小管性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 原发性，家庭性及散发性并可伴发某些遗传病如骨硬化病，肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏；原发性高丙种球蛋白血症，系统性红斑狼疮，干燥综合征，桥本氏甲状腺炎，肝硬化。特发性尿钙增多症，甲状旁腺机能亢进，维生素D过多等；梗阻性肾病，肾移植排斥反应，海绵肾，止痛药性肾病，镰状红细胞病等。药物所致：两性霉素B，锂，甲苯及氨氯吡咪。


[User] Ⅳ型肾小管性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起型RTA。1.醛固酮缺乏 引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病，如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等，均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。而Addison病，先天性醛固酮合成缺陷也可导致醛固酮分泌不足。2.肾对醛固酮反应性降低，伴有继发性高肾素血症和高醛固酮血症的疾病，如假性醛固酮缺乏症、失盐性肾炎及各种小管间质病变(滥用止痛药、镰状细胞病和梗阻性肾病)等。3.电压依赖性主要见于使用氨苯蝶啶后、镰状细胞贫血等。(二)发病机制　正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛固酮血症的主要原因，其次还包括血管紧张素不足，肾上腺皮质球状带生物合或障碍等。肾素分泌不足是与肾小球旁器的结构与功能障碍有关。肾小球硬化与间质纤维化均可导致肾小球旁器的损伤。其他，肾素前体转化障碍，前列环素缺乏，容量扩张，内皮素作用也与肾素分泌减少有关。肾小管对醛固酮反应低下可能与肾小管的醛固酮受体损害有关，主要是型受体。研究表明，低醛固酮血症与肾功能损害无关。而内生肌酐清除率下降与尿NH3排出正相关。提示某些轻度肾功能损害的DRTA可能与远端肾小管结构与功能损害有关。病变不仅累及间介细胞H+泵功能缺陷，也累及主细胞造成Na+ - K+运转缺陷，故亦称为全远端肾小管性酸中毒。此外，有人提出本型肾小管性酸中毒是由于氯的再吸收过多(氯分流学说)。由于氯的再吸收相对较钠多，故体内NaCl增多，细胞外液扩张，血压升高与血肾素与醛固酮降低；同时远端肾小管穿膜电位下降，因而泌钾障碍，引起高钾血症与酸中毒。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者 远端肾小管细胞功能有损害，排H+、K+减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO3-重吸收障碍，尿中有大量HCO3-丢失，而加重酸中毒。2.醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应降低所致者 则远端肾小管排泌H+ 和K+障碍，以致H+ 和K+在体内潴留， HCO3-从尿中丢失，而发生酸中毒和高钾血症。高钾血症由于抑制肾脏产氨(最重要的尿缓冲物质)，因而使H+排出受限制，也加重酸中毒。


[User] L谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒成分或处方

[Assistant] L-谷氨酰胺呱仑酸钠


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] II型肾小管性酸中毒的发病原因？

[Assistant] 一、原发性：家庭性或散发性。二、其它遗传性疾病：肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏，胱氨酸病及lowe综合征（脑－眼－肾综合征）。三、药物及毒物：如铅，镉，汞，铜等中毒，长期应用碳酸酐酶抑制剂，过期四环素，注射精氮酸，赖氨酸等。四、其它疾病：如甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，干燥综合征，自体免疫性肝炎，移植肾排异反应，维生素D过多等。


[User] 高氨血症脑病的病因是什么？

[Assistant] 丙戊酸钠


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 糖基化终产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 内皮细胞功能障碍


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 高糖会导致什么样的结果？

[Assistant] 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


[User] 先天性糖基化障碍会转化成什么？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

[Assistant] 肾间质纤维化


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 食糖是什么?

[Assistant] 食糖，又称砂糖，简称糖泛指各种可食用的带有甜味的晶体，有甜味、短链、可溶于水的有机化合物，许多会用在食品。糖在有机化学中属于糖类，由碳、氢及氧三种原子组成。单糖是结构较简单的糖，包括葡萄糖、果糖及半乳糖。日常用的蔗糖则属于双糖，在人体中会分解成葡萄糖及果糖。其他的双糖有麦芽糖及乳糖。较长链的糖称为寡糖。有些化学结构不同的物质也有甜味，但不会归类为糖，有些会用来代替食物中的糖，称为甜味剂，一般俗称代糖。大部份植物的组织中都有糖分，但只有在甘蔗及糖用甜菜中才有够高的浓度。依全球性的生产比例来看，蔗糖约占七成，甜菜糖约占三成。自古在南亚及东南亚等热带气候地区都有种植甘蔗，在18世纪在西印度群岛及美洲开始开设制糖工厂，其产量大幅增加。这是首次使糖成为普通民众的日常消费品，之前只能靠蜂蜜使食物有甜味。糖用甜菜是甜菜的一个栽培品种，在较寒冷的气候中成长，在十九世纪发现萃取糖的技术后，也成为糖的主要来源。糖的生产及交易在许多方面都改变了人类历史，包括殖民的形成、奴隶制度的出现、契约劳工的产生、19世纪时因为糖交易控制国家而产生的人民迁徙及战争，以及新大陆的民族组成及政治结构。全世界在2011年消耗了1.68亿吨的糖，每人每年平均消耗24公斤的糖的饮食到底对人类是否有益。食糖已确定和肥胖有关，也怀疑和糖尿病、心血管疾病、痴呆、黄斑变性及蛀牙有关。许多研究都试着找出其中的关系，但结果各有不同，原因是很难找到完全不摄取糖，或是几乎不摄取糖的控制组族群。


[User] 糖耐量低减会转化成什么？

[Assistant] 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 糖原累积病会转化成什么？

[Assistant] 低血糖


[User] 酒精会转化成什么？

[Assistant] 脑缺血；死胎；畸形


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

[Assistant] 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


[User] 糖脂的病因是什么？

[Assistant] 长期服用精神科药物


[User] 异烟会转化成什么？

[Assistant] 耐药结核病


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 标准空腹血糖会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 糖代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠心病；早产；新生儿黄疸；认知功能下降；脂肪肝；脑梗死；心血管疾病；巨大儿；血管内皮功能障碍；胎儿畸形；外阴阴道假丝酵母菌感染；亚临床颈动脉粥样硬化；高尿酸血症；巨大儿与羊水过多


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 缺氧/缺糖损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 坏死；神经细胞凋亡


[User] 糖耐量减低会转化成什么？

[Assistant] 心血管疾病；糖尿病


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 游离糖的副作用有哪些?

[Assistant] 在各种疾病中，游离糖对龋齿的影响比其它非传染性疾病大，2014年时消耗全球6至8%的医疗资源。其消费量，与摄入卡路里的高度，及与之而来的体重过重和肥胖症有正比关系。 该类糖同时是第二型糖尿病、高血压和前述体重过重及肥胖症的危险因子。游离糖的食用量，通过复数途径作用，也与青少年和成人的心血管疾病的发病率成正比。


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 高糖损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 血管内皮；血管内皮细胞


[User] 类11会转化成什么？

[Assistant] 有脉管瘤栓


[User] Gla缺乏会转化成什么？

[Assistant] 血栓疾病


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 糖代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 氯氮平；年龄增长


[User] G超会转化成什么？

[Assistant] 胃癌


[User] 板减少会转化成什么？

[Assistant] 白细胞减少


[User] 氧化剂是什么?

[Assistant] 氧化剂是一类具有氧化性的物质。在化合价有改变的氧化还原反应中，由高价变到低价的物质作氧化剂，具有氧化性，可以被还原，其产物叫还原产物。另一方面，氧化剂也是一类危险化学品的总称


[User] 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

[Assistant] 高脂血症


[User] 同型半胱氨酸会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 表达产物是什么?

[Assistant] 鼻咽部细胞分裂发生癌变时，Rta蛋白是EB病毒BRLF1基因特异性地表达产物，诱发机体产生Rta蛋白抗体，成为检测鼻咽癌的特异性血清学指针之一。


[User] MODY）5型会转化成什么？

[Assistant] 低镁血症


[User] 快代谢型会转化成什么？

[Assistant] 药物性肝损伤


[User] 脂质过氧化的多发群体是什么？

[Assistant] 肥胖儿童


[User] 甲基丙二酸血症会转化成什么？

[Assistant] 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


[User] 糖代谢疾病的病因是什么？

[Assistant] 抗精神病药


[User] 基质糖基化的发病部位是什么？

[Assistant] 角质


[User] 中老年人葡萄糖调节受损会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 焦油的产生是什么？

[Assistant] 焦油是煤炭在焦化过程中产生的。其产量约占装炉煤的3%~4%在常温常压下其产品呈黑色粘稠液状，密度通常在0.95-1.10g./cm3之间，闪点100具有特殊臭味，焦油又称煤焦油。焦油的各组分性质有差别，但性质相近组分较多，需要先采用蒸馏方法切取各种馏分，使酚、萘、蒽等欲提取的单组分产品浓缩集中到相应馏分中去，再进一步利用物理和化学的方法进行分离：170前的馏分为轻油;170～210的馏分主要为酚油；210～230的馏分主要为萘油；230～300的馏分主要为洗油；280～360的馏分主要为一蒽油；二蒽油馏分初馏点为310，馏出50％时为400。


[User] 细胞糖代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 叠氮钠；去甲肾上腺素


[User] 升糖负荷是什么?

[Assistant] 升糖负荷是描述食物摄入后将如何升高人的血糖水平，1个单位的升糖负荷约相当于吃1克葡萄糖的效果。对于1份食物，升糖负荷大于20被认为是高的；在11-19为中等的；低于10为低负荷。升糖负荷利用升糖指数"加权"食物中可吸收碳水化合物的量，计算公式为：食物中可吸收碳水化合物的克数 × 升糖指数 ÷ 100计算例子如：西瓜的升糖指数很高为72；但是西瓜的含糖量较低，因此西瓜的升糖负荷较低，100克西瓜的升糖负荷为5 x 72/100=3.6。 升糖负荷与升糖指数的数据可参见悉尼大学人类营养GI数据库。升糖负荷对于糖尿病饮食、代谢综合症、胰岛素抵抗、减肥等，比升糖指数较有价值；研究表明餐后的血糖与胰岛素保持高峰值水平将增加患糖尿病风险。


[User] 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 胰岛β细胞损害


[User] 请描述腹膜透析的过程

[Assistant] 每天必须操作数次的换液。一次的换液步骤将双连袋换液管组与身上的输液管连接，先引流出原先留置在腹腔内的透析液，再注入一袋新的透析液，最后分离管组，套上新的保护帽。


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User]
24小时微量蛋白与微量白蛋白什么区别，
24小时微量蛋白与微量白蛋白区别

[Assistant]
病情分析:
24小时尿蛋白定量检查主要是看一天能尿多少蛋白,可以用浓度,就是你说得21.3,乘以这一天的总尿量,就是这一天的蛋白丢失量.
意见建议:
因为一天里是在持续不断的产生尿的,受到生理状态的影响,尿里面蛋白的浓度可能是变化的,而你做尿微量白蛋白时,是用得期中的一次尿,如果这一次和这一天的平均值有较大的差异,就没办法估计你这一天里尿里的蛋白量了.


[User] 透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理计划；动机性访谈；护理程序；个性化临床护理；血液灌流；护理；延续性护理；健康教育；品管圈式的健康教育；热敷；常规护理；科学合理的饮食护理；放松训练；健康咨询；观念与社会支持功能；优质护理；肠内营养和肠外营养干预；腹透治疗；定期保养；临床护理；组织肾友会；灌流；穿刺技术及护理；舒适护理模式；预防为主,定期保养；深静脉置管；低强度持续有氧运动；个体化护理干预；干体质量；饮食护理；舒适护理；肠外营养干预；避免高磷、高钾食物；护理干预；心理护理；居家有氧运动；血透治疗；精细化心理护理；与患者交谈、组织肾友会；加强饮食指导；营养与膳食干预；TACurea结合；血液透析；饮食指导；人性化护理；心理疏导；血液透析滤过治疗；医疗；聆听音乐；细节护理；改进式健康教育方式；饮食量


[User] 血液透析科的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒适护理；提高其批判性思维；批判性思维


[User] 关于血浆渗透压，无

[Assistant] 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


[User] 透析PEW的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方 α 酮酸联合费瑞卡


[User] 女性肾功能不全应该如何进行正确的治疗，您好，我小姨最近到医院检查发现了肾功能不全，是透析治疗的，目前病情较为稳定，想问这种病应该如何进行正确的治疗？

[Assistant] 你好，肾功能不全是肾脏疾病的一种，及时有效的治疗是关键、西医方面肾功能不全的治疗一般都建议透析，但是透析治疗只是一种暂时性的排毒疗法，对于肾脏治疗帮助不大，而且透析很痛苦，所以我们一般没有严重并发疾病是不建议先透析的，最好还是到正规的医院进行治疗。


[User] 尿毒症要多久透析一次，我原来在上高中时候的个同学发觉他身体水肿，有点不正常，去医院做了仔细检查，医生告诉您他得了尿毒症，，需要有做透析保持，尿毒症要多长时间透析一次？

[Assistant] 当尿毒症或肾衰竭患者中毒或严重并发症太重时，需要有进行血液透析。血液透析是将患者的血液通过机器拔出并输送到特制的“人工肾”的过程，血液被“擦洗”用来擦洗的水被解决为自来水和提炼透析液，血液中的毒素和过多的水被祛除，血液被做手术回病人体内。重复此循环往复以达到净化（不擦洗）体内某些毒素的目的。一周需要有4-5个小时，一周2-3次。


[User] 小苏打有哪些妙用？，之前我有点痛风，总是脚部疼痛，刚开始没在意，后来疼得越来越重，又不愿意去医院看病，姐姐给我弄了点小苏打来吃，结果竟然能够减轻疼痛，姐姐说小苏打的妙用有很多的，小窍门可多了，然后她就说不出了。装的。想得到怎样的帮助:小苏打有哪些妙用？

[Assistant] 苏打片的好的作用主要就是能用于治疗阴道炎、还可以用于美容去除黑头。小苏打清洁作用也很好的，对洗涤剂过敏的人，不妨在洗碗水里加少许小苏打，既不烧手，又能把碗、盘子洗得很干净。也可以用小苏打来擦洗不锈钢锅、铜锅或铁锅，小苏打还能清洗热水瓶内的积垢。


[User] 透析的推荐药有些什么？

[Assistant] CH-1双歧杆菌制剂；生萝卜片；碳酸氢钠溶液；右旋糖酐铁；左卡尼汀；硫代硫酸钠；小苏打


[User] 临时性血液透析的手术治疗有些什么？

[Assistant] 中心静脉置管术


[User] 水解蛋白注射液药理作用

[Assistant] 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


[User] 肾病透析患者,由于上臂血管细需要做人造血管,，无

[Assistant] 你好，现在绝大部分的人造血管还是依靠进口的，没有国产的，所以需要结合临床医生，国产的人造血管还不稳定。进口的吧。


[User] 维持性透析的组织学检查有些什么？

[Assistant] 髂骨活检


[User]
尿毒症晚期的治疗方法，详细病情及咨询目的:帮助治疗
病史:没有这种类的病史

[Assistant]
你好，尿毒症是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞(如急性肾小管坏死，ATN)，也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降，基本是无法治愈的。
治疗尿毒症常见的治疗手段有中医、透析、换肾，不同程度的减轻尿毒症的症状，但是不是从病因入手，众所周知：尿毒症是由于肾脏细胞纤维化，细胞坏死发所导致，因此治疗尿毒症应该从肾脏细胞入手，才能够有效的治疗尿毒症。


[User] 如何自己检测有无尿蛋白，因为医院太远一周才去1次。想在家里做尿蛋白实验。有没有简单又准确的方法。不要工具多 又麻烦的

[Assistant]
病情分析：
如果有时候不大方便，或许，可以去药房买尿蛋白试纸来检测。但会相对于医院检测得，没有那么准确。
指导意见：
你可以去药房买尿蛋白试纸吧！建议您买了试纸后先用清水和一次的小便测试几张，在清水测试几张全部阴性，在小便测试几张结果都一样的话，说明还有一定的准确度。如果不是这样的结果，就是不准确的。


[User] 什么叫尿毒症？咋出现的？，最近这段时间，浑身没劲儿，头晕的很，身上已经开始再次出现水肿，手脚发麻，每天尿尿的次数增加，不想吃东西，恶心的很，心慌气短的，昨天在家突然就昏倒了，去医院仔细检查，医生说是尿毒症。在乎怎样的帮助：什么叫尿毒症？

[Assistant] 人们一般都听说过尿毒症，尤其是见过面一些慢性肾衰病人的人，对尿毒症尤其印象尤其深刻。然而，如果真正要他们回答尿毒症的意思时，恐怕都难以说清楚了。尿毒症就是由于肾功能受损以致分解代谢产物及某些毒性物质不能够排出来体外，所致使的全身中毒症状。以上是对“什么叫尿毒症？咋出现的？”这个问题的建议，期望对您有帮助，祝您健康！


[User] 蛋白尿是怎么一回事？，女，28岁，这段时间经常的会在半夜上厕所，一到了晚上就尿多，想先在这里问一下，蛋白尿是怎么一回事？

[Assistant] 蛋白尿是由疾病致使的一种症状，一般肾炎、泌尿系统感染、多发性骨髓瘤、发烧、充血性心力衰竭、情绪激动都是可以致使蛋白尿的。治疗的时候要针对病因，采用恰当的措施，缓解蛋白尿情况。疾病的治疗方法有很多，但是由于患者病情不同所以采取的医治方法也就不一样，因此需要患者尽快去专业医院进行详细检测，才能对症下药。


[User] 新血液透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 品管圈活动


[User] 肾病治疗过程中怎样选择治疗IGA肾病，在肾病治疗过程中如何选择治疗IGA肾病的方法呢？在肾病治疗过程中，如何选择治疗IGA肾病的方法呢？我是长沙肾病专科的实习医生，想学习一下啊

[Assistant] LGA肾病治疗原则：1.阻遏抗原的侵入（常涉及手术根除感染病源）；2.缓解异常的免疫反应；3.清除免疫复合物；4.修复肾小球损伤；5.降压；6.血浆置换；7.中医中药。用药原则：1.若有感染病源，在选用抗菌消炎药物抗感染的同时，应力争手术切除病源，如扁桃体炎、烂牙。2.重度急性少尿性肾衰伴肉眼血尿，肾活检提示大部分肾小球新月体形成者才使用激素和环磷酰胺及其Ｃ项中药物。3.中医中药倒有独到之处，辩证施治不失为治疗各型ＩｇＡ肾病之较有裨益的措施。


[User] 血透室的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 强化护患沟通；责任制整体护理；优质护理理念；预防护理；行动学习法；优质护理；一对一带教；人性化护理；环节质量控制；小组学习；优质护理服务；集中讲课；预见性护理干预；首诊全责护理模式；流程管理；全责护理模式；PDCA 循环法；常规护理


[User] 尿毒症大约有半年的时间了，有什么办法能完全治，我大爷不知道什么样的原因就患有尿毒症，大约差不多有半年的时间了，在这过程中治疗一直是做着透析，开始的感觉效果还是蛮不错的，但是听医生说做透析没有说能治愈的结局，我们家人都很担心我大爷患上的这个疾病。

[Assistant] 尿毒症这样的疾病，是发生在各种慢性肾脏疾病晚期的一个临床综合症。尿毒症是由各种原因所造成的肾单位严重破坏，肾小球滤过率显著下降，以及慢性肾脏实质性不可逆转的功能损害。目前对于尿毒症可进行透析治疗，维持基本代谢需要，如果原发病为肾功能不可逆的损害，则彻底治疗只有做肾移植了。


[User] 曲克芦丁脑蛋白水解物注射液有哪些用？，昨天我的一个同学住院了，我们放学就集体去医院看他，到医院正好他要打吊瓶，我看到大夫给他使用的是曲克芦丁脑蛋白水解物注射液，不知道这个药是干什么看到他刚睡着我也不好吵醒他，但是心里特别的好奇。

[Assistant] 你好，用于治疗脑血栓、脑出血、脑痉挛等急慢性脑血管疾病，以及颅脑外伤及脑血管疾病(脑供血不全、脑梗塞、脑出血)所引起的脑功能障碍等后遗症；闭塞性周围血管疾病、血栓性静脉炎、毛细血管出血以及血管通透性升高引起的水肿。


[User] 肿瘤标记物是怎么做的？，我家小叔在年前的时候仔细检查出患肿瘤，不过幸运的是，肿瘤是良性的，通过手术就可以自愈，不过我有点好奇仔细检查肿瘤的标志物，肿瘤标记物是怎么做的呢？

[Assistant] 肿瘤标志物也就是拥有于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，它是可以通过免疫学、生物学及化学的方法检验到。肿瘤标志物是有许多的，但是单个标记物的敏感性或特异性往往偏低，并不能够享受临床诊断建议。因此检验肿瘤标志物，这也只是临床诊断上一个参照，并不能够仅仅根据肿瘤标志物来确认如何拥有癌变。


[User] 脱水药在什么？，普通内科都能看什么的病？请问脱水药在什么？

[Assistant] 在儿童腹泻病当中，或者外科疾病病人当中，失水的情况比较常见。主要是由于补充道遗失大量的液体。病人再次出现水电解质紊乱，致使病人再次出现一连串病理反映。因此怀疑病人失水的话，通常都需要有抽血实施仔细检查。一旦诊断失水的话，通常都需要有补充液体，来保持病人的有效循环往复血容量。


[User] 透析通路CVS的手术治疗有些什么？

[Assistant] 植入支架


[User] 肾功能不全的治疗方法有哪些，[病情描述:肾功能不全治疗的方法有哪些？曾经治疗情况和效果:肾功能不全治疗的方法有哪些？想得到怎样的帮助:肾功能不全治疗的方法有哪些？

[Assistant] 您好，很多原因可以引起肾功不全，肾功不全的治疗，主要是治疗原发疾病，在肾功不全的不同阶段，采取不同的治疗方法。肾功不全是不可逆的，治疗的目的就是延缓肾功不全的发展。目前在肾功不全的氮质血症期多采用中药治疗，如应用中药的肾衰宁、海昆肾喜、尿毒清等药物，主要的目的是增加，尿素氮、肌酐的排泄。发展至肾功衰谒，及尿毒症期。主要采用腹膜透析和血液透析治疗。根治肾功不全的办法是肾移植。


[User] 肾损伤怎么治疗，我的个朋友前几天的时候出了一些意外，致使朋友的肾损伤，现在朋友一直都在积极的治疗，朋友还想理解一下肾损伤怎么治疗？

[Assistant] 肾脏损伤患者经过积极的保守治疗和密切的临床诊断详细观察，其中绝大部分患者的病情可以渐趋平稳，血尿停止下来，肿块变小，并发症少，一般无重大后遗症。建议到正规的医院实施有关的详细检查，然后再针对病情决定擅长自身情况的治疗方案，以达到治疗的目的。


[User] 低腹膜透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理品管圈


[User] 血液透析导管的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 一般常规护理；集束化护理干预


[User] 尿毒症怎么判断？，自己的脚就在前几个月就已经开始再次出现了浮肿的情况，去医院仔细检查了，就说是一些肾病引来的，但是我自己一直都有在听医生的话实施治疗，现在住了半个多月的医院了，自己的蛋白还是一直都是四个加，自己都古怪了，很质疑会是尿毒症。在乎怎样的帮助：尿毒症怎么推测？

[Assistant] 尿毒症不是个读力的疾病，而是各种晚期的肾脏病共计的临床诊断综合征，是慢性肾功能衰竭踏入终末阶段时再次出现的一连串临床表现所组合而成的综合征。疾病进步到尿毒症期，最有效的治疗方法为腹膜透析或血液透析。根本的治疗措施为换肾。患者有尿频早上上床睡觉眼睛肿，建议患者到正规医院做尿常规和肝功能的仔细检查，看一看水肿的原因。


[User] 造影剂肾病大鼠的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 消瘀泄浊饮


[User] 血液净化室的手术治疗有些什么？

[Assistant] 撕脱型扩张导管法


[User] 腹透的推荐药有些什么？

[Assistant] 缬沙坦；依贝沙坦；碳酸钙；促红素；黄芪；低钙腹透液；低钙透析液


[User]
1期膜性肾病临床诊断ns是什么意思，
1期膜性肾病临床诊断ns是什么意思

[Assistant] 1期膜性肾病病变较轻，但需积极治疗，控制病情进一步进展。需口服免疫抑制剂，如激素、细胞毒等药物，若病情需要，可能需要冲击治疗，有学者认为1期膜性肾病有可能自愈，可先观察，必要时再口服免疫抑制剂，但这样很容易延误病情。


[User] 维持血液透析的手术治疗有些什么？

[Assistant] 建立血管通路


[User] 肝腹水病理学是什么?，我老公这段时间身体不太舒服，下午他抽了一点儿时间去医院仔细检查的时候医生告之他有肝腹水，我不太懂这方面的医学知识，想问几下医生，到底肝腹水病理学是什么?

[Assistant] 肝硬化腹水是因为肝脏慢性病变，致使大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，化脓、再造，而肝脏细胞再造、化脓迫使肝脏联盟纤维纤维化，瘢痕的紧缩，而使肝脏质地变硬，构成肝硬化。肝硬化肝功能减退引来门静脉高压，低蛋白血症，继发性醛固门静脉压力升高，肝淋巴液演化出过多，构成了腹水。


[User] 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

[Assistant]
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


[User] 透析之后吃什么，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问透析之后吃什么

[Assistant] 对于透析患者应该给与优质蛋白以动物蛋白为主，同时足够的热量，控制含钾、钠、磷食物摄入，补充维生素和矿物质维持性血液透析患者可发生多种维生素和矿物质缺乏，特别是水溶性维生素，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] 尿毒症只能透析吗？还有什么方法？，尿毒症除了透析、换肾。还有什么好的治疗方法，朋友是尿毒症早期患者，所以还有什么治疗方法可以推荐以下。

[Assistant] 此期，应该说是比较关键的时期，因为此时如果治疗方法得当，可以使肾功能得到有效的提高，降低肌酐尿素氮，控制病情发展；如果治疗不当，则会逐渐进展至尿毒症期。因此，此时的病人，选择方法很重要。建议可以采用中西医结合的方法综合治疗。治疗及时，可以使病情有明显的减轻，肌酐下降。


[User] 液脱的简介是？

[Assistant] 液脱指因津液大量急剧耗失，以致阴亏脉陷，气阴欲脱。以口渴无尿，肤燥脉微，血压显著降低为主要表现的脱病类疾病。本病相当于西医学所说的脱水、失液性休克。


[User] 肝素是哪类药，具体有什么药效，请问肝素是什么类的药，具体药效是什么？谢谢！

[Assistant] 是一种抗凝药,可加强抗凝血酶三的活性,灭活丝氨酸蛋白酶达到抗凝作用.另外还有抗血小板聚集的作用.这里的医生都是利用工作之余的时间在这里回答问题的,请及时点击"采纳答案",这是对他们热心帮助的唯一肯定,谢谢，脑血栓形成这种疾病不易缓解。患者朋友应当保持良好的心态，用积极的心态去面对它，只有这样才能提高患者对抗脑血栓形成的信心，相信这样一定能得到康复。


[User] 药剂学促透的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤角质层


[User] 血浆高丰度蛋白分离的推荐药有些什么？

[Assistant] 单克隆抗体；亲和填料


[User] 微小病变型肾病缓解的方式有什么？，最近食欲不好，而且身体有点浮肿了，浑身没力气，去医院检查说是肾病，请问微小病变型肾病缓解的方式有什么？

[Assistant] 微小病变型肾病，如果在早期的话绝不会影响肾脏功能，也绝不会如果出现什么异常表现出，暂时就不需要实施特殊救治，多留意实施肾脏功能复检就可以，如果影响了正常的肾脏功能，就需要有去医院心理科实施一下药物调养救治，平时的时候留意多吃点容易代谢的食物，减低肾脏的压力。


[User] 家庭腹膜透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预；护理程序健康教育


[User] 豚鼠离体实验的推荐药有些什么？

[Assistant] 生脉注射液


[User] 血液透析血管通路的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规护理干预


[User] 请描述磺胺类药物的历史

[Assistant] 磺胺类药物的母体磺胺最早由奥地利化学家保罗·雅各布·约瑟夫·杰尔莫能使鼠和兔不被链球菌和葡萄球菌感染。格哈德·多马克的这一发现使磺胺类药物成为了人类历史上第一种人工合成的抗菌药物。之后直到第二次世界大战早期，磺胺类药物都持续受到人们关注，新的磺胺类药物不断得到合成。截至1946年，总共有5500余种磺胺类药物得到合成，其中有20余种投入临床使用。但在青霉素等抗生素陆续成药后，磺胺类药物的地位在很大程度上被抗生素取代。磺胺类药物亦为第一种能治疗肺结核的药物。在20世纪30年代晚期到20世纪50年代早期，磺胺类药物和砜类药物曾用于肺结核的治疗中。不过，在联用链霉素和异烟肼的治疗肺结核的方法出现后，磺胺类药物和砜类药物便不再用于肺结核的治疗中。今天，考虑到磺胺类药物造成不良反应的几率较高，发达国家的医生已很少开出单独使用的磺胺类药物，但在发展中国家，因为磺胺类药物成本低廉且易于合成，目前仍在用于抗感染治疗。磺胺类药物在历史上曾拯救过患上链球菌咽喉炎的小富兰克林·德拉诺·罗斯福，以及在北非患上肺炎的温斯顿·丘吉尔的性命。


[User] 磺胺多辛片药物相作用

[Assistant] 1?与尿碱化药合用可增强磺胺药在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。　 2?对氨基苯甲酸可代替磺胺被细菌摄取，对磺胺药的抑菌作用发生拮抗，因而两者不宜合用。 3?下列药物与磺胺药合用时，后者可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或毒性发生，因此当这些药物与磺胺药合用，或在应用磺胺药之后使用时需调整其剂量，此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4?骨髓抑制药与磺胺药合用时可能增强此类药物对造血系统的不良反应，如有指征需两类药物合用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?避孕药(雌激素类)，长时间与磺胺药合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会 。 6?溶栓药物与磺胺药合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?肝毒性药物与磺胺药合用，可能引起肝毒性发生率的增高，对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。　 8?光敏药物与磺胺药合用可能发生光敏的相加作用。 9?接受磺胺药治疗者对维生素K的需要量增加。 10?乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与磺胺形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加，因此不宜两药合用。　 11?磺胺药可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者合用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮(sulfinpyrazone)与磺胺类药物同用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整磺胺药的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对磺胺药的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


[User] 请描述磺胺类药物的药代动力学

[Assistant] 大部分磺胺类药物都可以通过口服给药的。磺胺类药物的口服吸收率普遍较高。但也有少部分磺胺类药物是外用药。经口服给药的柳氮磺吡啶亦是一个特例。柳氮磺吡啶的口服吸收率低，易在肠道中分解。柳氮磺吡啶亦可因此用于溃烂性结肠炎的治疗。磺胺类药物吸收进入血液后，会有三种状态：与血液中白蛋白结合、进入红细胞，以及以游离状态存在于血液中。磺胺嘧啶等磺胺类药物可以较高效率透过血脑屏障，因而可用于治疗脑部感染。一部分磺胺类药物可在肝脏中通过乙酰化消除。另外，亦有一部分磺胺类药物能在肝脏中发生葡萄糖醛酸化和氧化。磺胺类药物最终一般通过肾脏经过尿液排出体外。大部分磺胺类药物和磺胺类药物的代谢产物在水中溶解度较低，因而易于在尿中结晶，形成可诱发肾功能受损的结晶尿。结晶尿是磺胺类药物诱发的典型不良反应之一。除通过肾脏排出外，磺胺类药物亦会通过乳汁的分泌排出。


[User] 磺胺对甲氧嘧啶片药理作用

[Assistant] 本品属长效磺胺药，其对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌具有抗菌作用。但近年来细菌对本品的耐药性增高，尤其是链球菌属、奈瑟菌属以及肠杆菌科细菌。本品的抗菌作用机制为在结构上类似对氨基苯甲酸(PABA)，可与PABA竞争性作用于细菌体内的二氢叶酸合成酶，从而阻止PABA作为原料合成细菌所需的叶酸，减少具有代谢活性的四氢叶酸的量，而后者则是细菌合成嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸和脱氧核糖核酸(DNA)的必需物质，因此抑制了细菌的生长繁殖。


[User] 复方磺胺嘧啶片药理作用

[Assistant] 本品为磺胺嘧啶（SD）与甲氧苄啶(TMP)的复方制剂，两者合用具有协同抗菌作用，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌活性。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、疟原虫和弓形虫也有抗微生物活性。近年来细菌对本品的耐药性普遍存在，尤其如志贺菌属等肠道菌科的细菌，故目前临床上很少使用。本品作用机制为磺胺药作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，而甲氧苄啶作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，因此二者合用，可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断，具有协同抗菌作用，较单药的耐药菌株减少


[User] 磺胺对甲氧嘧啶是什么?

[Assistant] 磺胺对甲氧嘧啶是一种长效磺胺类抗菌药物，其INN名称是“Sulfametoxydiazine”。该药物可用于治疗泌尿道感染与麻风病等病症。该药物在血液中的半衰期尚不明确。


[User] 磺胺嘧啶钠注射液药物相作用

[Assistant] 1?合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2?不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。3 ?下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4?与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。 6?与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 8?与光敏药物合用时，可能发生光敏作用相加。 9?接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 10?不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。 11?本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮(sulfinpyrazone)与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


[User] 复方磺胺嘧啶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含活性成分为：磺胺嘧啶0.4g和甲氧苄啶50mg。


[User] 尿里有菌用什么磺胺类药物，无

[Assistant] 磺胺类药是三十年代发现的能有效防治全身性细菌性感染的第一类化疗药物。在临床上现已大部被抗生素及喹诺酮类药取代


[User] 磺胺二甲氧嘧啶是什么?

[Assistant] 磺胺二甲氧嘧啶是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfadimethoxine”。该药物可用于治疗呼吸道、泌尿道等部的细菌感染等病症。该药物在血液中的半衰期暂时未知，在大鼠体内的LD50为1.7027mol/kg。该药物目前主要用作兽药。


[User] 复方磺胺甲噁唑片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，其组份为：每片含磺胺甲恶唑0.4g和甲氧苄啶80mg。


[User] 小儿复方磺胺二甲嘧啶散药物相作用

[Assistant] 1、合用尿碱化药可增强本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2、不能与对氨基苯甲酸(PABA)合用，PABA可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。 　3、下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性，因此当这些药物与磺胺药同时应用，或在应用本品之后使用时需调整剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4、与骨髓抑制药合用时可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如有指征需两类药物同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5、与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 6、与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 7、与光敏感药物合用时，可能发生光敏感的相加作用。 8、接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 9、不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物，使发生结晶尿的危险性增加。 　10、本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 11、磺吡酮(sulfinpyrazone)与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，导致血药浓度升高且持久，从而产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或在用后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对磺胺药的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


[User] 复方磺胺甲噁唑钠滴眼液药理作用

[Assistant] 本品中磺胺甲噁唑钠为广谱抗菌药；氨基己酸具有抗炎、抗过敏作用；甘草酸二钾具有类皮质激素作用，可抗炎症和抗过敏；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，可缓解过敏反应症状。


[User] 磺胺多辛片的副作用（不良反应）

[Assistant] 1?过敏反应较为常见，可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶患者使用后易发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于可与胆红素竞争蛋白结合部位，致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸。偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害，可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害，可发生结晶尿、血尿和管型尿。偶有患者发生间质性肾炎或肾管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等。一般症状轻微，不影响继续用药。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。一旦出现均需立即停药。 磺胺药所致的严重不良反应虽少见，但可致命，如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。治疗时应严密观察，当皮疹或其他反应早期征兆出现时即应立即停药。


[User] 服用磺胺多辛片须注意的事项

[Assistant] 1?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 2?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、失水、爱滋病、休克和老年患者。 3?对呋塞米、矾类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。 4?应用磺胺药期间多饮水，保持高尿流量，以防结晶尿的发生，必要时亦可服药碱化尿液。 5?治疗中须注意检查：(1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。(2)治疗中定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。 6?严重感染者应测定血药浓度,对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150g/ml（严重感染120～150g/ml）可有效。总磺胺血浓度不应超过200g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。 7?新生儿患者和2个月以内婴儿除治疗先天性弓形虫病时可作为乙胺嘧啶联合用药外，应属禁忌。 8?不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。 9?由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。


[User] 二磺法胺禁忌症是什么？

[Assistant] 肝、肾功能不全致低钠血症、低钾血症、高氯性酸中毒，肾上腺衰竭及肾上腺皮质机能减退(阿狄森病)，肝昏迷。


[User] 磺酰脲类是什么?

[Assistant] 硫酰基尿素类衍生物是用于2型糖尿病的抗糖尿病药。主要作用是促进胰脏细胞分泌胰岛素。


[User] 复方磺胺甲基异NFDA1唑的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输液护理


[User] 复方磺胺甲恶唑分散片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含活性成分磺胺甲恶唑0.4g和甲氧苄啶0.08g。


[User] 氨基糖苷类抗生素是什么?

[Assistant] 胺基糖苷类抗生素是具有氨基糖与结构的一类抗生素，在临床主要用于对革兰氏阴性菌、绿脓杆菌等感染的治疗，1960年代到1970年代曾经非常广泛地使用，但是由于此类药物常有比较严重的及，使其应用受到一定限制，正在逐渐淡出一线用药的行列。


[User] 噻苯唑药物相作用

[Assistant] 该药可能使氨茶碱(或黄嘌呤类药物)血浓度增高。服该药者在输入氨茶碱时曾发生严重恶心、嗜睡及全身不适等症状。


[User] 头孢磺啶是什么?

[Assistant] 头孢磺啶也称为“头孢磺苄啶”“头孢磺吡苄”或“磺吡苄头孢菌素”，是一种第三代头孢菌素。该抗生素对绿脓杆菌的活性较强，对肠杆菌也有效。


[User] 复方磺胺嘧啶片禁忌症是什么？

[Assistant] 1?对SMZ和TMP过敏者禁用。 2?由于本品阻止叶酸的代谢，加重巨幼红细胞性贫血患者叶酸盐的缺乏，所以该病患者禁用本品。 3?小于2个月的婴儿禁用本品。 4?重度肝肾功能损害者禁用本品。


[User] 复方磺胺甲噁唑片的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 成人常用量? 治疗细菌性感染，一次甲氧苄啶0.16g和磺胺甲恶唑0.8g，每12小时服用1次。治疗卡氏肺孢子虫肺炎一次甲氧苄啶3.75～5mg/kg，磺胺甲恶唑18.75～25mg/kg，每6小时服用1次。成人预防用药：初予甲氧苄啶0.16g和磺胺甲恶唑0.8g，一日2次，继以相同剂量一日服1次，或一周服3次。 2? 小儿常用量? 2月以下婴儿禁用。治疗细菌感染，2个月以上体重40kg以下的婴幼儿按体重口服一次SMZ 20～30mg/kg及TMP 4～6mg/kg，每12小时1次；体重40kg的小儿剂量同成人常用量。治疗寄生虫感染如卡氏肺孢子虫肺炎，按体重一次口服SMZ 18.75～25mg/kg及TMP 3.75～5mg/kg，每6小时1次。慢性支气管炎急性发作的疗程至少10～14日；尿路感染的疗程7～10日；细菌性痢疾的疗程为5～7日；儿童急性中耳炎的疗程为10日；卡氏肺孢子虫肺炎的疗程为14～21日。


[User] 硫酸庆大霉素药物相作用

[Assistant] 1．与其他氨基糖苷类合用或先后连续应用,可增加耳毒性、肾毒性以及神经肌肉阻滞作用的可能性。与神经肌肉阻滞药合用,可加重神经肌肉阻滞作用。2．与卷曲霉素、顺铂、依他尼酸、呋塞米或万古霉素等合用或先后连续应用,可增加耳毒性与肾毒性的可能性。3．与头孢噻吩合用可能增加肾毒性。4．与多粘菌素类合用或先后连续应用,可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用。5．其他肾毒性及耳毒性药物均不宜与本品合用或先后连续应用,以免加重肾毒性或耳毒性。


[User] 醋氨苯砜药物相作用

[Assistant] 1.与丙磺舒合用可减少肾小管分泌砜类，使砜类药物血浓度高而持久，易发生毒性反应。因此在应用丙磺舒的同时或以后需调整砜类的剂量。2.利福平可刺激肝微粒体酶的活性，使本品血药浓度降低1/7～1/10，故服用利福平的同时或以后应用本品时需调整后者的剂量。3.本品不宜与骨髓抑制药物合用，因可加重白细胞和血小板减少的程度，必须合用时应密切观察对骨髓的毒性。4.本品与其他溶血药物合用时可加剧溶血反应。5.与甲氧苄啶合用时，两者的血药浓度均可增高，其机制可能为：(1)抑制本品在肝脏的代谢。(2)两者竞争在肾脏中的排泄，本品血药浓度增高可加重其不良反应。


[User] 甲磺酸培氟沙星注射液药物相作用

[Assistant] 1?避免同时服用茶碱、含镁或氢氧化铝抗酸剂。 2?稀释液不能用氯化钠溶液或其它含氯离子的溶液。


[User] 乙硫异烟胺药物相作用

[Assistant] 1? 不宜与链霉菌合用，因其可加重对前庭的毒性作用。 2? 不宜与氨基比林、氯霉素等同时使用，以防增加造血系统毒性。? 3? 与乙硫异烟胺或丙硫异烟胺有单向交叉耐药性，即耐本药者对乙硫异烟胺或丙硫异烟胺仍敏感，而耐乙硫异烟胺或丙硫异烟胺时则对本药不再敏感。 4? 与异烟肼合用，可防止耐异烟肼菌的发生。? 5? 加用小量硫酸铜能增加疗效。


[User] 服用磺胺对甲氧嘧啶片须注意的事项

[Assistant] 1?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 2?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。故有肝功能损害患者宜避免磺胺药的全身应用。 3?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿。如应用本品疗程长，剂量大时宜同服碳酸氢钠并多饮水．以防止此不良反应。治疗中至少每周检查尿常规2～3次，如发现结晶尿或血尿时给予碳酸氢钠及饮用大量水，直至结晶尿和血尿消失。失水、休克和老年患者应用本品易致肾损害，应慎用或避免应用本品。肾功能减退患者不宜应用本品。 4?对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。 5?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、叶酸缺乏性血液系统疾病、失水、艾滋病、休克和老年患者。 6?用药期间须注意：(1)周围血象检查,对疗程长、服用剂量大、老年、营养不良及服用抗癫痫药的患者尤为重要。(2)治疗中定期尿液检查(每2-3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。


[User] 硫安布新药理作用

[Assistant] 为氨硫脲类衍生物，疗效与氨苯砜相似，但副作用较小，其通过体内代谢产物发挥抗麻风杆菌作用。


[User] 复方磺胺甲噁唑胶囊的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1?成人常用量治疗细菌性感染，一次甲氧苄啶160mg和磺胺甲噁唑800mg，每12小时服用1次。治疗卡氏肺孢子虫肺炎一次甲氧苄啶3.75～5mg/kg，磺胺甲噁唑18.75～25mg/kg，每6小时服用1次。成人预防用药：初予甲氧苄啶160mg和磺胺甲噁唑800mg，一日2次，继以相同剂量一日服1次，或一周服3次。 2?小儿常用量2月以下婴儿禁用。治疗细菌感染，2个月以上体重40kg以下的婴幼儿按体重口服一次SMZ20～30mg/kg及TMP4～6mg/kg，每12小时1次；体重40kg的小儿剂量同成人.


[User] 司帕沙星片药物相作用

[Assistant] 1?同依诺沙星、诺氟沙星、环丙沙星一样，本品与非甾体抗炎药（如联苯丁酮酸、丙酸衍生物等）合用时，罕有引起痉挛的报告。 2?本品与含有铝、镁、铁的抗酸药和硫糖铝合用时，可降低本品的吸收，从而降低疗效，若需服用应间隔4小时。 3?本品与茶碱、咖啡因、法华林、西米替丁合用时不影响后者血浆浓度。 4?与地高辛、丙磺舒合用不影响本品的药代动力学。 5?服用本品4小时后才可服用含金属离子的营养剂和含锌、铁、钙的维生素。 6?本品不宜与阿司咪唑、特非那丁、西沙必利、红霉素、喷他脒、吩噻嗪、三环类抗忧郁药、丙吡胺、胺碘酮合用。


[User] 硫利达嗪片药理作用

[Assistant] 本品为吩噻嗪类抗精神病药，抗精神病作用主要由于阻断脑内多巴胺受体，对锥体外系统多巴胺受体作用及体温中枢影响较弱，镇静作用也较弱。


[User] 柳氮磺吡啶片药理作用

[Assistant] 本品为磺胺类抗菌药.属口服不易吸收的磺胺药,吸收部分在肠微生物作用下分解成5-氨基水杨酸和磺胺吡啶.5-氨基水杨酸与肠壁结缔组织络合后较长时间停留在肠壁组织中起到抗菌消炎和免疫抑制作用,如减少大肠埃希菌和梭状芽孢杆菌,同时抑制前列腺素的合成以及其他炎症介质白三烯的合成.因此,目前认为本品对炎症性肠病产生疗效的主要成份是5-氨基水杨酸.由本品分解产生的磺胺吡啶对肠道菌群显示微弱的抗菌作用


[User] 甲氧苄啶注射液药物相作用

[Assistant] 1.骨髓抑制剂与本品合用时发生白细胞、血小板减少的机会增多。2.氨苯砜与本品合用时，两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高可使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白症的发生。3.本品不宜与抗肿瘤药、2，4-二氨基嘧啶类药物同时应用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。4.与利福平合用时可明显增加本品清除，血清半衰期缩短。5.与环孢素合用可增加肾毒性。6.本品可干扰苯妥英的肝内代谢，增加苯妥英的半衰期(t1/2)达50%，并使其清除率降低30%。7.与普鲁卡因胺合用时可减少普鲁卡因胺的肾清除，致普鲁卡因胺及其代谢物NAPA的血浓度增高。8.与华法林合用时可抑制该药的代谢而增强其抗凝作用。


[User] 硫酸妥布霉素注射液药物相作用

[Assistant] 1?本品与其他氨基糖苷类合用或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性、肾毒性以及神经肌肉阻滞作用。可能发生听力减退，停药后仍可能进展至耳聋；听力损害可能恢复或呈永久性。神经肌肉阻滞作用可导致骨骼肌软弱无力、呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停），用抗胆碱酯酶药或钙盐有助于阻滞作用恢复。 2?本品与神经肌肉阻滞药合用，可加重神经肌肉阻滞作用，导致肌肉软弱、呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停）。与代血浆类药如右旋糖酐、海藻酸钠，利尿药如依他尼酸、呋塞米及卷曲霉素、顺铂、万古霉素等合用，或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性与肾毒性，可能发生听力损害，且停药后仍可能发展至耳聋，听力损害可能恢复或呈永久性。 3?本品与头孢噻吩局部或全身合用可能增加肾毒性。 4?本品与多粘菌素类合用，或先后连续局部或全身应用，因可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用，后者可导致骨骼肌软弱无力，呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停）。 5?本品不宜与其他肾毒性或耳毒性合用或先后应用，以免加重肾毒性或耳毒性。 6?本品与内酰胺类（头孢菌素类或青霉素类）合用常可获得协同作用。 7?本品与内酰胺类（头孢菌素类或青霉素类）混合可导致相互失活，需联合应用时必须分瓶滴注。本品亦不宜与其他药物同瓶滴注。


[User] 呋喃妥因药物相作用

[Assistant] 1?可导致溶血的药物与呋喃妥因合用时，有增加溶血反应的可能。 2?与肝毒性药物合用有增加肝毒性反应的可能；与神经毒性药物合用，有增加神经毒性的可能。 3?丙磺舒和苯磺唑酮均可抑制呋喃妥因的肾小管分泌，导致后者的血药浓度增高和（或）血清半衰期延长，而尿浓度则见降低，疗效亦减弱，丙磺舒等的剂量应予调整。


[User] 甲磺酸帕珠沙星注射液药物相作用

[Assistant] （1）本品可抑制茶碱在肝脏的代谢，使茶碱的血药浓度升高，可能发生茶碱中毒症状，如胃肠道反应、头痛、心律不齐、痉挛等，所以病人需密切观察，两药合用时应密切观察茶碱的血药浓度。（2）本品与苯基乙酸类、二乙酮酸类、非类固醇消炎镇痛剂合用时可能发生痉挛，所以应密切观察，如出现症状应立即停药并采取解痉治疗，当出现痉挛时，应终止两药的合用，保持呼吸道通畅，并使用抗痉挛的药物进行治疗。（3）本品与华法令合用时，可增强华法令的作用，从而延长凝血时间，所以用药时应密切观察并做凝血时间试验。（4）本品与丙磺酸合用时，血清半衰期延长，AUC增加，但血药峰浓度无明显变化。


[User] 丙磺舒片成分或处方

[Assistant] 本品主要成分为丙磺舒。其结构式为：分子式：C13H19NO4S分子量：285.36


[User] 注射用磺苄西林钠能治理什么疾病?

[Assistant] 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症；迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症；热带性肺嗜酸粒细胞浸润症；休克型肺炎；哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症；特发性嗜酸性粒细胞增多综合征；慢性嗜酸性粒细胞性肺炎；肺嗜酸性粒细胞浸润症；单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症；小儿热带嗜酸性粒细胞增多症；急性嗜酸性粒细胞性肺炎；热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症；热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎


[User] 甲磺酸左氧氟沙星注射液药物相作用

[Assistant] 1.本品不能与多价金属离子如镁、钙等溶液在同一输液管中使用。避免与茶碱同时使用。如需同时应用，应监测茶碱的血药浓度，据以调整剂量。 　　2.与华法令或其衍生物同时应用时，应监测凝血酶原时间或其他凝血试验。 　　3.与非甾体类消炎药物同时应用，有引发抽搐的可能。 　　4.与口服降血糖药同时使用时可能引起低血糖，因此用药过程中应注意监测血糖浓度，一旦发生低血糖时应立即停用本品，并给予适当处理。


[User] 酚磺乙胺注射液药理作用

[Assistant] 本品能使血管收缩，降低毛细血管通透性，也能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，达到止血效果。


[User] 注射用磷霉素钠药物相作用

[Assistant] 1 与内酰胺类抗生素合用对金黄色葡萄球菌(包括甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌)、铜绿假单胞菌具有协同作用。 2 与氨基糖苷类抗生素合用时具协同作用。 3 本品的体外抗菌活性易受培养基中葡萄糖或(和)磷酸盐的干扰而减弱，加入少量葡萄糖-6-磷酸盐则可增强本品的作用。


[User] 对氨水杨酸钠药物相作用

[Assistant] 忌与水杨酸类同服，以免胃肠道反应加重及导致胃溃疡。


[User] 三甲氧苄嗪片药物相作用

[Assistant] (1)尚缺乏对肝、肾功能不全患者的药动学研究，此类患者应用本药时应慎重。(2)不稳定型心绞痛。(3)高血压。(以上均选自国外资料)


[User] 盐酸左氧氟沙星片药物相作用

[Assistant] 本品与含镁或铝之抗酸剂、硫糖铝、金属阳离子(如铁)、含锌的多种维生素制剂等药物同时使用时将干扰胃肠道对本品的吸收，使该药在各系统内的浓度明显降低。因而，服用上述药物的时间应该在使用本品前或后至少2小时。避免与茶碱同时使用。如需同时应用，应监测茶碱的血药浓度，据以调整剂量。与华法令或其衍生物同时应用时，应监测凝血酶原时间或其他凝血试验。与非甾体类消炎药物同时应用，有引发抽搐的可能。与口服降血糖药同时使用时可能引起血糖失调，包括高血糖及低血糖，因此用药过程中应注意监测血糖浓度，一旦发生低血糖时应立即停用本品，并给予适当处理。


[User] 妥布霉素注射液药物相作用

[Assistant] 本品不宜与-内酰胺类药物同瓶静滴，以免影响本品的抗菌活性。


[User] 环丙沙星胶囊药物相作用

[Assistant] 1 尿碱化药可减低本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。 2 含铝或镁的制酸药可减少本品口服的吸收，建议避免合用。不能避免时应在服本品前2小时，或服药后6小时服用。 3 本品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期（T1/2）延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，故合用时应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。 4 环孢素与本品合用时，其血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。 5 本品与华法林同用时可增强其抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间。 6 丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。 7 本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期（T1/2）延长，并可能产生中枢神经系统毒性。 8 去羟肌苷（DDI）可减少本品的口服吸收，因其制剂中所含的铝及镁可与本品螯合，故不宜合用。


[User] 服用二磺法胺须注意的事项

[Assistant] (1) 询问病人有否磺胺过敏史，不能耐受磺胺类药物或其他磺胺衍生物利尿药的患者，也不能耐受本品。(2)与食物同服可减少胃肠道反应。(3)下列情况应慎用：因本品可增高血糖及尿糖浓度，故糖尿病患者应慎用； 酸中毒及肝、肾功能不全者慎用。(4)对诊断的干扰：尿17—羟类固醇测定，因干扰Glenn—Nelson法的吸收，可产生假阳性结果；尿蛋白测定，由于尿碱化，可造成如溴酚蓝试验等一些假阳性结果；血氨浓度、血清胆红素、尿胆素元浓度都可以增高；血糖浓度、尿糖浓度均可增高，非糖尿病者不受影响；血浆氯化物的浓度可以增高，血清钾的浓度可以降低。(5)随访检查：急性青光眼及青光眼急性发作时，每日应测眼压，慢性期应定期测量眼压，并定期检查视力、视野。眼压控制后应根据青光眼类型、前房角改变及眼压描记情况，调整用药剂量及选择适宜的抗青光眼手术。需延期施行抗青光眼手术的病人，较长期使用本品，除应加服钾盐外，在治疗前还需有24小时有眼压、视力、视野、血压、血象及尿常规等记录，以便在治疗过程中评价疗效及发现可能产生的不良反应，根据病情调整药量。（6）某些不能耐受乙酰唑胺不良反应或久服无效者，可改用其他碳酸酐酶抑制剂，如双氯非那胺。


[User] 甲砜霉素胶囊成分或处方

[Assistant] 甲砜霉素


[User] 脉冲场凝胶电泳的病因是什么？

[Assistant] 细菌耐药基因


[User] Sanger测序的影像学检查有些什么？

[Assistant] 扫描电镜检查


[User] 全基因组定序的应用有哪些?

[Assistant] 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


[User] 多态性位点的筛查有些什么？

[Assistant] 直接测序法；比值比


[User] 多态性的筛查有些什么？

[Assistant] 突变筛查；PCR法


[User] 琼脂平板是什么?

[Assistant] 琼脂平板后制成的有盖培养皿。由于提供了微生物繁殖的有利条件，琼脂平板能够用来种出不同的微生物。某些特定协助生长用的物质有时也会用到，例如抗生素等。另外在琼脂平板上的细菌因为不受干扰，因此这些细菌在医学或生物学的研究才不会有误差。


[User] RAPDⅢ型的筛查有些什么？

[Assistant] RAPD法


[User] Lynn法的辅助检查有些什么？

[Assistant] 直肠肛管测压


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] 获得性MBL的筛查有些什么？

[Assistant] IPM-EDTA复合纸片法


[User] 请描述Q热的实验室检查方法

[Assistant] 1．血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2．血清学（1）补体结合试验 急性Q热相抗体增高，相抗体呈低水平。若单份血清相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，相抗体相当或超过相抗体水平。（2）微量凝集试验 相抗原经三氯醋酸处理转为相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗相抗原），可用于早期诊断。3．病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


[User] 质粒GFP的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞膜；胞质


[User] 重组的筛查有些什么？

[Assistant] PCR法


[User] 水蒸汽蒸馏法的辅助检查有些什么？

[Assistant] 正交试验法


[User] 峡部依赖性AFL的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心内电生理检查


[User] 基因型的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺


[User] 刚果红染色的辅助检查有些什么？

[Assistant] 偏振光显微镜


[User] 基因检测

[Assistant] 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。


[User] 组织切片是什么?

[Assistant] 组织切片指以生物组织为材料，处理为薄片，应用于玻片以适合显微镜之观察。此为组织学发展的重要工具及方法。常伴随着显微镜技术的发与玻片的制作技术改进而发展。组织切片广泛应用在生物学、医学等领域。


[User] 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

[Assistant] 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


[User] AB(pH2.5)-PAS染色的发病部位是什么？

[Assistant] 胃上皮细胞；肠化上皮


[User] 基因型的筛查有些什么？

[Assistant] 基因测序


[User] ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

[Assistant] 血脂水平鉴定


[User] 凝血检验的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 真空采血管


[User] PD术后DGE的辅助检查有些什么？

[Assistant] Logistic回归分析


[User] 凝血检验的病因是什么？

[Assistant] 内源性因素；设备原因


[User] 高耐QACs的筛查有些什么？

[Assistant] 改良表型筛选试验


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 对于年轻血栓患者，复发性血栓或家族好发倾向者，是否值得进行实验室筛选，尚无统一意见，这种因为具有些此3项临床特征的静脉血栓患者中仅30%可查出属AT或蛋白C或蛋白S缺乏。反之，AT或蛋白C或蛋白S缺乏者中仅13%呈现上述本项临床特征。英国血液学会建议对年龄40～45岁静脉血栓、复发性静脉血栓或血栓性静脉炎、不寻常部位的血栓、明显血栓家族史者或反复习惯性流产者进行病因调查。低AT活性水平有诊断价值。免疫学试验测血浆AT抗原;交叉免疫电泳试验测定异常分子，在存在肝素下出现慢峰则提示AT-肝素结合部位变异;功能试验，包括AT肝素辅因子活性试验和渐进性AT抑制试验。辅因子活性试验是本病的最佳筛选试验，所有缺乏症均表现出异常。渐进性AT抑制试验是基于缺乏肝素加速条件下AT的蛋由酶抑制活性与靶物蛋白酶之间的互相反应。该试验能筛选出AT-肝素亲和力受损的患者，表现为AT渐进性抑制活性正常，但肝素辅因子活性低下。AT缺乏症分型：AT缺乏症变异型已知50余种，分类方法尚未完善，可分为2型。1.型(AT缺乏症) 属经典型缺乏症。患者不能合成AT，故血浆AT抗原和活性都降低。a型测不到变异蛋白，交叉免疫电泳泳动及峰形正常，但峰值减低。b型伴少量变异蛋白，散抗原性与活性的减少不成比例，抗原水平高于活性水平。交叉免疫电泳出现慢峰。这些变异蛋白与肝素的亲和力减低，和凝血酶无反应。分子病基础a型少数为大基因缺失或重排导致无功能等位基因。多数型患者为外显子区的点状改变，如单个碱基替代、插入或缺失，而造成：翻译框架迁移;过早生成终止编码子;产生不稳定蛋白;影响RNA加工过程等机理参与分子病形成过程。2.型(AT缺乏症) 本型血浆中半数AT为变异蛋白，故抗原量正常但活性减弱。交叉免疫电泳中见慢峰(分子量增高)，与肝素形成的复合物无活性。某些功能缺陷者的分子结构缺陷性质尚未明确。a型：能试验显示AT-肝素结合部位及AT反应部位均有异常。b型：仅反应部位异常。c型：仅肝素结合部位异常。a及b型变异体都产生无功能蛋白，主要是由于单个碱基替代，使反应部位功能异常。例如AT North Wick Park Arg393Cys。c的单个碱基替代使AT肝素结合部位功能异常，如AT Toyama，精47半胱氨酸而无肝素加速，AT活性。AT Rouen-1精47组及AT Rouen-2精47丝使肝素亲和力减低。c型仅肝素结合部位(辅因子)活性减低者的血栓发生倾向低。根据病情，临床表现、症状、体征选择做B超、X线、CT、心电图、血尿便常规及生化等检查。


[User] 消融靶点的辅助检查有些什么？

[Assistant] 常规电生理检查


[User] 方法的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮肤病理活检


[User] B组的筛查有些什么？

[Assistant] 二维筛查法；SonoVCAD法


[User] 非门控技术组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 标准4支肺静脉


[User] 魔芋精粉的筛查有些什么？

[Assistant] 比色法


[User] 诊断性治疗的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肺活检


[User] EDTA-K2抗凝血的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血液分析仪


[User] 术中冰冻的影像学检查有些什么？

[Assistant] 远程数字病理


[User] 峡部的影像学检查有些什么？

[Assistant] 正位片


[User] 基因转染的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；扫描电镜；超声；超声法；动态三维超声心动图；超声心动图；心肌声学造影；CT灌注扫描；颈动脉造影


[User] 基因多态性的影像学检查有些什么？

[Assistant] Meta分析；微卫星扫描


[User] 遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症的诊断是什么？

[Assistant] 1.纯合子患者PT和PTT均延长，均可用吸附血浆纠正。凝血酶时间正常。少数患者可有出血时间延长，可能与血小板F缺乏有关。2杂合子 除F：C定量测定减低外，其他试验均正常。3.诊断需测定其促凝活性(FV：C)。出血严重的纯合子常低于正常人的1%，有出血症状者常低于10%，纯合子F：C可达20%。杂合子F：C常为30%～60%。存在F：Ag异常的病例也有报道，提示与其他遗传凝血因子疾病相似，F缺乏症也存在异质性。


[User] 基因型的影像学检查有些什么？

[Assistant] 眼底荧光造影检查；视觉电生理检查；心电图


[User] 临床检验诊断学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 将理论与实践相结合并深化应用；科研理念教育；远程教育


[User] 剖宫产组的筛查有些什么？

[Assistant] 听力筛查


[User] GJB6大片段缺失的发病部位是什么？

[Assistant] Cx30高度；第二跨膜区


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 血浆吸附技术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 预防并发症；做好治疗前护理；密切观察


[User] 基因诊断和治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 优后原则；治病救人原则


[User] 基因印迹的发病机制是什么？

[Assistant] 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


[User] 质粒转染的推荐药有些什么？

[Assistant] 脂多糖


[User] 2-mm间隙的辅助检查有些什么？

[Assistant] 材料力学测定仪


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 请描述血红素加氧酶的反应

[Assistant] 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 请描述主动运输的过程

[Assistant] 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 药物反应的病因是什么？

[Assistant] 遗传因素


[User] 如何快速降酶?，无

[Assistant] 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

[Assistant] 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


[User] 同源重组会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤


[User] 请描述雅-赫氏反应的历史

[Assistant] 是奥地利皮肤病学家，是德国皮肤病学家。二人先后发现用水银治疗梅毒时，部分病人突发高热和皮疹加重。这种反应在用砷凡纳明治疗梅毒时也有。雅力士认为这种反应是死亡的梅毒螺旋体释放的毒素所致。随后问世的青霉素治梅毒和回归热也能引起同样反应，人们都沿称为吉海反应。头孢类抗生素治疗莱姆病，也可有吉海反应。


[User] 无术中损伤会转化成什么？

[Assistant] 不全肠梗阻


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] 降低会转化成什么？

[Assistant] 四肢瘫


[User] 维化会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化；骨坏死


[User] 度替普酶药理作用

[Assistant] 本品可将存在于血浆中的纤维蛋白溶酶原活化成纤维蛋白溶酶，促进纤维蛋白的溶解。本品对纤维蛋白溶酶原的活化作用，在纤维蛋白存在的情况下可增强400倍以上。


[User] 胃蛋白酶颗粒药理作用

[Assistant] 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 第1例会转化成什么？

[Assistant] 昏迷


[User] 低氧反应的病因是什么？

[Assistant] 缺氧诱导因子


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 什么是代谢功能，无

[Assistant] 代谢仅包括机体组织细胞内发生的化学变化，不包括胃肠系统食物消化过程中的物质变化。正常的健康的代谢需要营养物质以维持其最佳功能状态，即使营养素只有轻微的缺乏，甚至是只缺少一种维生素，也会降低代谢，引起机体紊乱。


[User] A功能损伤会转化成什么？

[Assistant] 原发性生精障碍


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 请描述大蒜素的产生

[Assistant] 一般认为，大蒜素的产生过程是大蒜粉碎后它所含的不稳定的蒜氨酸，然后不稳定的脱氢丙氨酸：大蒜形成风味的机理与葱头十分相似，但粉碎过程中不会生成具有催泪性的中间体硫丙醛-"S"-氧化物。大蒜素对昆虫和微生物有一定的毒性，它的产生是大蒜抵挡昆虫进攻的自我防御机制。


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 胰酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 长梭形


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 良性反应性改变的原因是什么？

[Assistant] 炎症(inflammation) 对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。一、根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨酰舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。二、从炎症的主要的组织变化可分类如下：(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)炎症-原因物理性因子化学性因子生物性因子坏死组织变态反应和异常免疫反应炎症-局部基本病理变化1、变质变质(alteration)：炎症局部组织发生的变性和坏死2、渗出渗出(exudation)：炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。


[User] 氧化应激反应的病因是什么？

[Assistant] 活性氧；纳米Fe2O3粒子；异丙酚；七氟烷；氧化/抗氧化失衡；吸烟；雾霾；缺血-再灌注损伤；感染；力学刺激


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 阿斯反应是什么?

[Assistant] 阿斯反应，是一类的良性变化，它与的出现有关。在正常怀孕的妇女体中可能会见到此类症状。但从细胞病理学意义上，它的呈像好像为恶性，并曾被误诊为子宫内膜癌。


[User] 野生型会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 转氨酶与转肽酶有什么区别？，无

[Assistant] 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转肽酶功能：在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。转肽酶识别特异多肽，催化不同的转肽反应。在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有些酶。


[User] 死组织会转化成什么？

[Assistant] 多脏器功能衰竭


[User] 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

[Assistant]
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


[User] 催水什么意思，无

[Assistant]
在催化剂作用下，含氧的反应物在分子内或分子间脱去水分子生成新化合物的反应。
如2-苯乙醇在Al2O3上脱水为苯乙烯。低级或高级醇在沸石上脱水为烯烃或醚，有机酸与氨在H3PO4/硅藻土上脱水为腈，丁二醇在沸石上脱水为丁内酯，醇与氨在A12O3/SiO2上脱水为胺等。


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 细胞应激反应的病因是什么？

[Assistant] 下调的基因


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] 请描述巯嘌呤d的作用机理

[Assistant] 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


[User] 亚硝酸甲酯该如何合成?

[Assistant] 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


[User] 阻滞的发病部位是什么？

[Assistant] 髂筋膜浅层25例、髂腰肌内；髂腰肌内


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 接触蛋白5的发病部位是什么？

[Assistant] 枕叶区


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 蛋白C的发病部位是什么？

[Assistant] 血浆


[User] 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

[Assistant] 全身多种组织器官


[User] P-糖蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠


[User] 膜阻滞的发病部位是什么？

[Assistant] 膜的内侧；腹膜；胸膜


[User] CA518蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞核


[User] 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


[User] α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


[User] AKT2蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质


[User] 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮层神经元


[User] 巢蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


[User] τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

[Assistant] 脐血单个核细胞


[User] 蛋白吸附的病因是什么？

[Assistant] 静电相互作用


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] GR蛋白表达和结合力的推荐药有些什么？

[Assistant] 淫羊藿；熟地给药


[User] 结蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 包皮组织


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 蛋白激酶C的发病部位是什么？

[Assistant] 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


[User] 生长休止蛋白7的发病部位是什么？

[Assistant] 大鼠关节软骨；大鼠海马；关节软骨


[User] 热休克蛋白47会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] PPAR-γ蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 绒毛细胞滋养层细胞核


[User] 热休克蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；骨骼肌；真核细胞


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 表面活性蛋白D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏


[User] hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肝；胰腺；肌肉组织；肾


[User] 同源盒基因B2的发病部位是什么？

[Assistant] 脐静脉内皮细胞


[User] 集成膜蛋白是什么?

[Assistant] 集成膜蛋白是一种永久附着在生物膜上的膜蛋白。所有跨膜蛋白都是IMP，但并非所有IMP都是跨膜蛋白。IMPs占生物体基因组中编码的蛋白质的很大一部分。穿过膜的蛋白质被环状脂质包围，环状脂质被定义为与膜蛋白质直接接触的脂质。只能使用去污剂，非极性溶剂或有时使用变性剂将此类蛋白质与膜分离。


[User] 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜干细胞


[User] G2／M期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线照射


[User] pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] HEK293细胞浆


[User] 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

[Assistant] 大鼠卵圆细胞株


[User] TAK1多聚泛素化的病因是什么？

[Assistant] 辐射


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] c-fos蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 腓肠肌


[User] SDF-1蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏组织


[User] 7901细胞内定位的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；细胞核


[User] 叉头框蛋白O3a的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管上皮细胞


[User] 极性蛋白ASPP2的发病部位是什么？

[Assistant] 棘层肥厚型皮肤病组织


[User] MMP-13蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 滑膜衬里层细胞


[User] A163G位点G的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿仑膦酸钠


[User] 缝隙连接蛋白Cx43的发病部位是什么？

[Assistant] 皮下筋膜的肥大细胞；表皮上皮细胞；肾经足底段；真皮成纤维细胞；膀胱经背部段


[User] p21WAF1下调的病因是什么？

[Assistant] p33ING1b的低表达


[User] Tau蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 肺；肾；睾丸


[User] 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

[Assistant] DSRAD基因的特异性突变


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 两位点SNPs的发病部位是什么？

[Assistant] 腰椎BMD


[User] 生物膜的病因是什么？

[Assistant] 细菌；粪肠球菌；致病性念珠菌；阿萨希毛孢子菌


[User] 生物膜的发病部位是什么？

[Assistant] 膜；聚芳脂；活组织或无活力组织的表面


[User] 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 一般冲洗


[User] 细胞膜是什么?

[Assistant] 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


[User] 生物被膜形成的病因是什么？

[Assistant] 葡萄球菌


[User] 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞膜


[User] 生物膜相关感染的预防措施有些什么？

[Assistant] 防止微生物污染医疗器械；直接移除感染源头


[User] 细胞膜破裂的病因是什么？

[Assistant] 胞膜基底褶变平


[User] 基质蛋白是什么?

[Assistant] 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


[User] 脂筏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


[User] 细菌生物膜会导致什么样的结果？

[Assistant] 临床持续性感染；难治性感染


[User] 脂蛋白是什么?

[Assistant] 脂蛋白外壳、镶嵌在外壳上的载脂蛋白。外壳磷脂的亲水部分向外朝向周围的水，亲脂部分向内朝向脂质中心。脂蛋白的主要功能是在“水中”运输疏水性脂质分子，此处的“水”在生物体中是例如血浆或其他细胞外液的体液。许多酶、载体、结构蛋白、抗原、黏附素和毒素都是脂蛋白。其中例子包括：可以载着脂肪在血液中流动的高密度与低密度脂蛋白、线粒体与叶绿体上的跨膜蛋白以及细菌脂蛋白。


[User] PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

[Assistant] P2X7受体的表达和激活


[User] 膜连蛋白A2的发病部位是什么？

[Assistant] 位内膜；子宫内膜；异位内膜


[User] 集成膜蛋白是什么?

[Assistant] 集成膜蛋白是一种永久附着在生物膜上的膜蛋白。所有跨膜蛋白都是IMP，但并非所有IMP都是跨膜蛋白。IMPs占生物体基因组中编码的蛋白质的很大一部分。穿过膜的蛋白质被环状脂质包围，环状脂质被定义为与膜蛋白质直接接触的脂质。只能使用去污剂，非极性溶剂或有时使用变性剂将此类蛋白质与膜分离。


[User] 细胞外基质的功能有哪些

[Assistant] 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


[User] 网格蛋白的功能有哪些

[Assistant] 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


[User] 请对胶体渗透压进行描述

[Assistant] 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 层粘连蛋白的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝脏穿刺病理学检查


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] 肌膜是什么?

[Assistant] 肌膜，即肌细胞的细胞膜。肌膜上能根据不同条件控制钙离子进入肌细胞，这方面肌膜与神经元的细胞膜有相似之处。肌膜上的糖蛋白与肌细胞外的基底膜连接。


[User] 脂质体的发病部位是什么？

[Assistant] 关节内；脂质体；大鼠表皮；眼部；真皮；皮肤科；口腔、眼部；肝脏；皮肤；直肠；皮瓣


[User] 板层蛋白的发病部位是什么？

[Assistant] 病理肾组织


[User] 生物被膜(BF)菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗生素


[User] 请描述玳瑁的主要成分

[Assistant] 含角蛋白及胶质等


[User] 线粒体膜肿胀的预防措施有些什么？

[Assistant] 体外加药


[User] 脂质过氧化损害会导致什么样的结果？

[Assistant] 学习记忆障碍


[User] 脂质沉积的病因是什么？

[Assistant] 高果糖饮食；雷帕霉素；肝脏胰岛素抵抗；油酸；软脂酸；长期高果糖喂养


[User] 细胞外基质是什么?

[Assistant] 在生物学，细胞外基质简称胞外基质，是动物组织的一部分，不属于任何细胞。细胞外基质决定结缔组织的特性。


[User] 胆固醇的作用功能

[Assistant] （1）形成胆酸：胆汁产于肝脏而储存于胆囊内，经释放进入小肠与被消化的脂肪混合。胆汁的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒，使其易于与小肠中的酶作用。在小肠尾部，85%～95%的胆汁被重新吸收入血，肝脏重新吸收胆酸使之不断循环，剩余的胆汁（5%～15%）随粪便排出体外。肝脏需产生新的胆酸来弥补这5%～15%的损失，此时就需要胆固醇。（2）构成细胞膜：胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分，细胞膜包围在人体每一细胞外，胆固醇为它的基本组成成分，占质膜脂类的20%以上。有人曾发现给动物喂食缺乏胆固醇的食物，结果这些动物的红细胞脆性增加，容易引起细胞的破裂。研究表明，温度高时，胆固醇能阻止双分子层的无序化；温度低时又可干扰其有序化，阻止液晶的形成，保持其流动性。因此，可以想象要是没有胆固醇，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。（3）合成激素：激素是协调多细胞机体中不同细胞代谢作用的化学信使，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢，对维持人体正常的生理功能十分重要。人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是胆固醇。


[User] 基底膜损伤的病因是什么？

[Assistant] cyclinD1的相互作用


[User] 生物力学相容性的发病部位是什么？

[Assistant] 骨组织


[User] 脂质过氧化损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝损害；肾间质纤维化；NO/ET比例失调；淤血再灌注损伤


[User] 脂质过氧化的多发群体是什么？

[Assistant] 肥胖儿童


[User] 脂滴会导致什么样的结果？

[Assistant] 脂肪栓塞综合征


[User] 表面活性蛋白D的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏


[User] 脂质体的病因是什么？

[Assistant] 肽类；三甲基壳聚糖；糖类及其衍生物


[User] 生物中甲状腺激素作用

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


[User] 潜伏膜蛋白1会导致什么样的结果？

[Assistant] 血液肿瘤


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] 肌动蛋白是什么?

[Assistant] 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


[User] 脂质过氧化反应的预防措施有些什么？

[Assistant] 一氧化氮


[User] 脂质损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 丹参注射液


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 脂吸附纯化的推荐药有些什么？

[Assistant] 芍药苷


[User] 脂质体转染的预防措施有些什么？

[Assistant] HSV-2多表位复合DNA疫苗


[User] 人脂质运载蛋白2会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 人体生物被膜相关感染的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤软组织；泌尿道；呼吸道


[User] 液泡膜微囊的发病部位是什么？

[Assistant] 0%～25%的蔗糖界面；蔗糖界面


[User] 酶抑制剂是什么?

[Assistant] 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


[User] 请描述酶抑制剂的分类

[Assistant] 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


[User] 酶活性缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] Bel表型


[User] 酶活性降低的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因多态性


[User] 酶促反应的病因是什么？

[Assistant] 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


[User] 氧磷酶会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统


[User] 不可逆拮抗剂是什么?

[Assistant] 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


[User] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

[Assistant] 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


[User] 阿司匹林酯酶的病因是什么？

[Assistant] 氢氯噻嗪


[User] 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


[User] 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

[Assistant] 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


[User] 血液动力学抑制会导致什么样的结果？

[Assistant] 小卒中


[User] Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

[Assistant] Rab23过表达


[User] 抑制组的临床表现有些什么？

[Assistant] 局灶性坏死；胆管结构破坏


[User] 苷酶-A表达异常的病因是什么？

[Assistant] 肾内皮细胞功能障碍


[User] 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经损害


[User] 肝素辅因子Ⅱ会导致什么样的结果？

[Assistant] 动脉粥样硬化


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 干扰素(IFN)会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] G2／M期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 60 Coγ射线照射


[User] RNA干扰会导致什么样的结果？

[Assistant] 基因沉默；转录后基因沉默


[User] 阿马林的作用机制是什么?

[Assistant] 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 注射用辅酶Ⅰ药理作用

[Assistant] 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


[User] 恩格列净的作用机制是什么?

[Assistant] 二型糖尿病患者由于身体的SGLT2过于活跃，令体内的血糖持续处于过高水平。“恩格列净”则能减低肾脏将葡萄糖重新回收到血液中的能力，并令糖分经由尿液排出体外。SGLT2 都是位于近端肾小管细胞中S1段和S2段的刷状缘膜，负责将肾脏中90%的葡萄糖重新吸收，继而促进葡萄糖穿过肾脏细胞，再吸收到血液中。对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs ，然后返回到血液中。当血糖低于某一水平，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。至于糖尿病患者，由于其血糖浓度已超过一般的水平，令葡萄糖必须通过尿液排出体外。在二型糖尿病  患者体内，SGLT2有可能过于活跃，导致肾脏重新吸收过多葡萄糖，令血糖水平过高。抑制SGLT2可减少近端肾小管重新吸收葡萄糖至血液的份量，增加尿糖排泄量、热量流失和渗透性利尿。因此，抑制SGLT2（对血糖、体重和血压，均有显着改善作用。


[User] 含糖胃蛋白酶药物相作用

[Assistant] 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


[User] U937细胞生长抑制的病因是什么？

[Assistant] MSC黏附培养


[User] 逆转录酶是什么?

[Assistant] 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


[User] ATP酶的发病部位是什么？

[Assistant] 回肠；空肠


[User] 亲环素B会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝硬化；肝纤维化


[User] 氢离子帮浦阻断剂是什么?

[Assistant] 质子泵抑制剂。至于H2受体阻抗剂这一类药物跟氢离子帮浦阻断剂有相同的效用，但是机理不同。氢离子帮浦阻断剂行销全世界且公认非常有效。这类药物大多是苯并咪唑衍生物，但未来衍生物可能会成为主流药物。高剂量且长时间服用氢离子帮浦阻断剂可能会使骨折的风险上升；短时间也会影响消化，特别是大肠的菌丛，造成服用后“多屁”之类的副作用。


[User] 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

[Assistant] 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


[User] 抑制前列腺素的危害

[Assistant] 前列腺素这个词的歧义真的很大，因为前列腺其实并没有直接的关系！之所以叫做前列腺素，是因为这种物质最先是在精液中发现的，当时猜想其可能是前列腺分泌的，所以就叫做前列腺素啦！前列腺素其实是一种在人体内广泛存在、作用很多的活性物质。其有很多亚型，其中与疼痛相关的是前列腺素E2，（PGE2）。PGE2可以诱发炎症，增加疼痛敏感性。抑制前列腺素可能会有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛（由于本品对胃粘膜的直接刺激引起）等胃肠道反应（发生率3%～9%），停药后多可消失。长期或大剂量服用可有胃肠道出血或溃疡。中枢神经：出现可逆性耳鸣、听力下降，多在服用一定疗程，血药浓度达200～300g/L后出现。过敏反应：出现于0．2%的病人,表现为哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿或休克。多为易感者，服药后迅速出现呼吸困难，严重者可致死亡，称为阿司匹林哮喘。有的是阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉三联征，往往与遗传和环境因素有关。肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。但有引起肾乳头坏死的报道。逾量或中毒表现：轻度，即水杨酸反应（salicylism），多见于风湿病用本品治疗者，表现为头痛、头晕、耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、腹泻、嗜睡、精神紊乱、多汗、呼吸深快、烦渴、手足不自主运动（多见于老年人）及视力障碍等；重度，可出现血尿、抽搐、幻觉、重症精神紊乱、呼吸困难及无名热等；儿童患者精神及呼吸障碍更明显；过量时实验室检查可有脑电图异常、酸碱平衡改变（呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒）、低血糖或高血糖、酮尿、低钠血症、低钾血症及蛋白尿


[User] 复方消化酶胶囊药物相作用

[Assistant] 本品中胃蛋白酶能使蛋白质分解成 及胨和多肽；木瓜酶可水解动植物蛋白，提高蛋白质利用率，淀粉酶能直接使淀粉分解为易于吸收的糊精与麦芽糖；熊去氧胆酸能增加胆汁酸分泌，提高胰酶活性，促进食物中脂肪乳化；纤维素酶能降解植物细胞壁，促进营养物质的消化吸收，并能激活胃蛋白酶；胰酶及胰酯酶能将脂肪降解为甘油和脂肪酸，将蛋白质分解为蛋白胨，将淀粉分解为糊精和糖，从而促进食物消化，驱除肠内气体、消除腹部胀满。


[User] β-内酰胺酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 头孢曲松；万古霉素；环丙沙星；四环素


[User] 舍雷肽酶肠溶片药理作用

[Assistant] 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


[User] 多酶片药理作用

[Assistant] 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


[User] 基质金属蛋白酶-2会导致什么样的结果？

[Assistant] 特发性肺纤维化


[User] Siewert Ⅰ型会转化成什么？

[Assistant] 腺癌


[User] 抵抗的病因是什么？

[Assistant] 基因多态性


[User] 锌指蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 恶性肿瘤


[User] 血清酶学改变的治疗和预防方法

[Assistant] 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


[User] 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


[User] 四环霉素的作用机制是什么?

[Assistant] 四环霉素能够针对30S核糖体亚基的A位置结合，阻断氨酰tRNA与核糖体中的A位点结合，从而抑制肽链的增长和影响细菌或其他病原微生物的蛋白质合成。四环素对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、化脓性链球菌、淋球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、产气杆菌、志贺菌属、耶尔森菌、单核细胞李斯特菌等有较强抗菌活性；对立克次体、支原体、衣原体、放线菌等也有较强作用。现在一般不用于细菌感染，主要用于立克次体病、布氏杆菌病、淋巴肉芽肿、支原体肺炎、螺旋体病、衣原体病等。


[User] 恩前列素药理作用

[Assistant] 本品是一种合成的去氢前列腺素E2，其药理作用基本同米索前列醇，能抑制基础胃酸及由组胺、五肽促胃液素、氨甲酰胆碱及食物等引起的胃酸分泌，口服本品0.5～2g/L，可抑制胃酸分泌82%～95%。一次口服35～70g的抑酸作用与600mg西咪替丁相当。具有细胞保护作用，能防止非甾体抗炎药物对胃粘膜的损伤，增加胃液中糖蛋白的含量，增强粘膜屏障，增加粘膜血流，促进上皮细胞分泌碳酸氢盐以中和胃酸。本品不影响五肽促胃液素或假饲引起的胃蛋白酶分泌，但对十二指肠溃疡患者则可使胃蛋白酶分泌减少85%。


[User] 拮抗剂的推荐药有些什么？

[Assistant] 醋酸西曲瑞克


[User] 赛德萨的药物相互作用是什么?

[Assistant] 四氢尿苷可抑制脱氧酶，延长阿糖胞苷血浆半衰期，提高血中浓度，起增效作用。本品可使细胞部分同步化，继续应用柔红霉素、阿霉素、环磷酰胺及亚硝脲类药物可以增效。本品不应与5-Fu并用。


[User] 有机磷农药中毒会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒；阿托品化


[User] 有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] LipoPGE1静脉滴注


[User] 急性有机磷农药中毒的病因是什么？

[Assistant] 阿托品中毒；误服；环境改变；盐酸戊乙奎醚；呼吸困难；血胆碱酯酶；硫酸镁；乌司他丁；插管洗胃误入气管；解毒剂过量；肺水肿；中间综合征；自杀；消化道；呼吸道；有机磷农药


[User] 有机磷类农药中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 磷酸肌酸钠；阿托品+氯解磷定；长托宁+氯解磷定；长托宁


[User] 有机磷农药中毒的筛查有些什么？

[Assistant] 胆碱酯酶测定


[User] 有机磷农药中毒的疾病病因是什么?

[Assistant] 1.中国的农药分类：有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分大类： (1)剧毒类：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径：有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物；乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒；自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍；在农药仓库中停留均可中毒。


[User] 有机磷农药杀虫剂毒死蜱的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热相


[User] 小儿有机磷农药中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.我国的农药分类 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059) 、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。(二)发病机制有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维 使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋 可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用 表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。


[User] 有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 神志模糊；呼吸心跳骤停；皮肤干燥；瞳孔较前扩大；呼吸停止；注意力下降；呼吸困难；幻觉；Lpo明显增高；心律失常；皮肤潮红、温暖；肺部罗音减少或消失；全身皮肤干燥；心率增快每分钟120次左右；呼吸困难加重；瞳孔缩小呈针尖样；呼吸骤停；轻度躁动；谵语；面色潮红；大汗淋漓；体温36.8℃；反跳；心跳呼吸停止；瞳孔扩大；发绀；呼吸衰竭；轻度烦躁；阿托品依赖现象；神志不清；心率加快；肌肉麻痹；倦怠乏力；记忆障碍；双肺布满湿啰音；气道湿化；喉头水肿；意识障碍；皮肤湿冷；脉搏136次/min；口唇发绀；意识障碍减轻或轻度烦躁；头痛头晕；反跳呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；无名动脉破裂大出血


[User] 有机磷农药中毒的症状是什么？

[Assistant] 肌肉跳动；呼吸气为蒜臭味；呼吸困难；毒蕈碱样症状；头晕；抽搐；恶心；四肢近端肌肉和；胃肠道症状


[User] 有机磷农药重度中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 晕厥性心律失常


[User] 有机磷农药中毒的预防措施有哪些？

[Assistant] 有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。


[User] 请对胆碱酯酶进行介绍

[Assistant] 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


[User] 小儿有机磷农药中毒的并发症

[Assistant] 神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。


[User] 有机磷农药中毒忌食什么？

[Assistant] 干腌菜；啤酒；白酒；腐竹


[User] 有机磷农药中毒的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3天


[User] 有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 及时有效的急救和护理措施；血液灌流技术；血液净化方式；供肾移植；预防感染；阿托品化；清除毒物；血透后护理；高压氧治疗；及时、彻底、反复洗胃；规范的临床护理工作；基础护理；气道开放；常规护理；有效排毒；减少阿托品用量；综合护理干预措施；集束化护理干预；去除污染衣物；放血输血疗法；及时有效的抢救；抗排斥；排毒治疗；血液滤过；血液灌流联合连续性血液净化；及时发现彻底清除毒物；护理配合；清水洗胃；维持循环功能；鲜血；输鲜血；清洗胃肠道；排毒；机械辅助呼吸；分析血液灌流疗法；炭片胃管注入；机械通气；临床护理工作；加强护理措施；集束化护理措施；先行气管插管；防止出血和凝血；院前血液灌流；及时彻底反复洗胃；护理干预；血浆置换；机械通气序贯通气；血液净化；快速控制病情；对症护理；严格的套管护理；加强气道管理；建立人工气道；血浆置换术；长托宁联合机械通气；洗胃；治疗；气道护理；院前急救；应急护理干预；拔管前护理；清洗污染的皮肤毛发；治疗护理措施；留置胃管反复洗胃；血液净化治疗；输血疗法；血液灌流联合血液透析治疗；积极的护理措施；防止中毒反跳；HP + HD联合治疗；吸氧；早期彻底清除毒物；气管插管机械通气；保持呼吸道通畅；人工机械通气；血液灌流联合血液透析；大承气汤；迅速清除毒物；积极的综合治疗；延长胃管插入长度；加强基础护理；院前救护措施；胃管反复洗胃；心理护理干预；早期诊断治疗；使用机器灌注；血液灌流串联透析；及时的急救与系统的护理；导泻；心理护理；间歇性洗胃法；集束化护理管理；血液灌流联合持续性肾脏替代治疗；输液；脱离中毒环境；气管切口护理；胃内灌注；及时机械辅助呼吸；一般护理；换血疗法；急救和护理；护理疏导；中药薰蒸法；维持有效呼吸心跳；气道管理；护理干预法；特效解毒药、人工机械通气辅助呼吸；呼吸机辅助呼吸；护理；清除毒物要彻底；疲劳；反复冲洗气道；血液灌流的护理；体温控制法；碱化血液灌流；一次性双腔胃管洗胃；血液灌流联合血浆置换；护理观察；系统的护理；加强口腔护理；清水彻底洗胃；临床护理；人工机械通气辅助呼吸；加强心理护理；停用解毒药物；套管护理；饮食护理；中西医结合疗法；预见性护理；有创机械通气；全面细致的护理；集束化急诊护理；建立人工气道并机械通气；加强病情变化过程的护理；集束化护理；传统护理法；机械通气治疗；保留灌肠；全程护理；血液净化治疗技术；康复训练；及时救治；气管插管机械通气治疗；抢救；快速反应、诊治；催吐；防治并发症；心理诱导；血液透析；开通肠内营养；反复洗胃；CRRT联合血液灌流；HP 联合CVVH治疗；血液灌流治疗；吸痰护理；HP联合CVVH治疗；气管插管行机械通气；血浆置换治疗；心理干预；急诊护理路径；套管针穿刺；合理护理措施；血液置换；血液灌流；血浆；机械通气联合血液透析；优化血液灌流；呼吸机；利尿；中药调胃承气汤灌服；托宁联合机械通气；脱水剂治疗；应急护理；护理工作；PDCA循环式护理干预；输血；免疫诱导；早期阿托品化；血液透析疗法；预防并发症；及时建立血路；活性炭血液灌流；支持疗法；床边血液灌流；持续输注；支持性心理治疗；综合护理；寻求家庭和社会支持；常规导泻；加强气道湿化；急救和护理措施；血液净化疗法；呼吸机治疗；彻底洗胃；预防反跳重于治疗；病情变化的护理；补液；洗胃阶段的护理；床旁血液灌流；解毒；机械通气的护理；心理十预；早期清除毒物；系统护理；高压氧综合治疗


[User] 有机氯杀虫剂中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 重症有机磷中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 中间综合症；中间综合征


[User] 急性重度有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 大承气汤灌肠；院前急救与护理；导泻


[User] 乙酰胆碱的毒性是什么?

[Assistant] 如果吸入过量乙酰胆碱，可能令心脏反应过量，引致心脏过度收缩，无法放松，引致心脏麻痹致死。神经性毒剂与有机磷制剂会导致人体内乙酰胆碱堆积，进而产生毒性。


[User] 有机磷中毒的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 自我效能感；呼吸道稠厚分泌物梗阻


[User] 急性有机磷农药中毒的预防措施有些什么？

[Assistant] 预防性气道开放


[User] 有机磷农药重度中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 西米替丁；硫糖铝；硫糖铝混悬液；甘露醇；蒙脱石散；阿托品


[User] 有机磷农药中毒肠麻痹的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方大承气汤


[User] 有机磷农药中毒的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心电图；肌电图；食品理化检验箱；APACHEⅡ评分系统


[User] 吸入性有机磷中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性呼吸窘迫综合征


[User] 有机磷中毒的辅助检查有些什么？

[Assistant] 电生理检查；常规肌电图；肌电图


[User] 儿童有机磷中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 长托宁


[User] 有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析；洗胃术；气管切开术；小梁切除术；气管切开；改良型口咽通气导管；气管插管


[User] 急性重症有机磷中毒的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭


[User] 请描述有机磷农药中毒的流行病学研究

[Assistant] 中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。