[User] 慢性淋巴细胞白血病的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因CLL病因不详，目前尚无证据说明反转录病毒，电离辐射可引起该类型白血病；但发现几种因素与该病密切相关：遗传性(种族和家族性)及性别。有CLL或其他淋巴系统恶性疾病家族史者，直系亲属发病率较一般人群高3倍，CLL患者的亲属自身免疫病的发生率也明显增加。约50%的CLL患者具有染色体异常，常累及12或4号染色体，-8，i(7)，i(2p)，t(13;21)， 18，6q-，14q-，-X等异常均有报道，染色体异常与病程有关，疾病早期染色体异常占20%左右，晚期病例可达70%，CLL受累的染色体常涉及免疫球蛋白编码基因(如14号染色体的重链基因)或癌基因(如12号染色体的c-ras-Harvey和11号染色体的c-ras-Kirsten)。(二)发病机制CLL的确切发病机制不明，环境因素与CLL发病无明显相关，已报告与其他类型白血病发病有密切相关的因素如电离辐射，化学致癌物，杀虫剂等均与CLL发病无关，病毒感染如HCV(C型肝炎病毒)，EB病毒亦与CLL发病无关，虽然CLL病人中男性明显多于女性，但未发现性激素与CLL发病之间有相关，目前研究集中在CLL发病与遗传因素，染色体，细胞癌基因和抗癌基因改变的关系。1.遗传因素 CLL发病率在白种人和黑种人高，在亚洲黄种人低，其发病率并不因人种的迁居而变化，提示不同种族的某些遗传因素与CLL发病相关，此外，相继有报告在同一个家庭中多人发生B细胞型CLL，CLL患者第一代子女患CLL或其他恶性淋巴增生性疾病的危险性为普通人3倍，且多在年轻时发病，也提示遗传因素在家族性CLL发病中有重要作用，但HLA单一表型与CLL间无明显相关，目前尚未发现与CLL发病的遗传因子，即使单卵双胎子CLL患者，至今未发现有共同的基因异常表现。2.染色体 CLL的细胞遗传学研究较困难，因其淋巴细胞不易受有丝分裂原刺激而增生，不易得到分裂象细胞，近年来，通过改进刺激CLL细胞分裂技术，应用染色体R显带和原位杂交(FISH)法提高了CLL染色体研究成功率，约50%CLL患者发现有克隆染色体异常，而其余正常核型患者可能是正常T细胞核型而未检测到CLL的B细胞异常核型。(1)13号染色体异常：近50%CLL患者有13号染色体长臂缺失，缺失部位多在13q12.3和13q14.3，13q12.3部位缺失，其缺失部位有乳腺癌易感基因(BRCA2)，在13q14.3部位缺失，缺失部位可影响到抑癌基因RB-1(视网膜母细胞基因)，DBM(与阻止淋巴细胞恶变有关)，LEV1，LEV2和LEV5(与CLL发病有关)。(2)12号染色体异常：12号染色体三体型异常在CLL，初期很少检测到，多在CLL临床病情进展或转为淋巴瘤(Richter综合征)时发现伴有12号染色体三体型的CLL细胞多有复杂型改变及不典型或幼淋细胞形态，提示三体12染色体异常与CLL病情恶化有关，12染色体三体型作用机制可能是通过对位于12q13和12q22之间的某些基因如mdm基因的影响而体现。(3)11号染色体异常：近10%～20%CLL患者有11号染色体移位或缺失，伴有11号染色体异常者临床发病年龄较轻(<55岁)，病程常表现为侵袭性，11号染色体异常可累及11q13，目前已认识到此部位包括肿瘤抑制基因-MEN-1(多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型)，最常见的11号染色体缺失在11q14-24之间，特别在11q22.3-23.1之间，在此部位中可能有肿瘤抑制基因RDX(多发性神经纤维瘤Ⅱ型肿瘤抑制基因同类物)和AIM(遗传性共济失调-毛细胞血管扩张症突变基因)，这两种基因的功能与激活肿瘤抑制基因p53有关，p53基因具有调节细胞周期和维持基因稳定作用，其表达产物可使异常细胞进入细胞周期时被阻滞在S1期，便于异常细胞有更多的时间进行DNA修复，如细胞不能自行修复受损的DNA，则会自行凋亡。(4)6号染色体异常：包括6号染色体短臂及长臂异常，6号染色体短臂异常目前尚未发现有相应特定基因功能改变，6q21-q24异常患者临床常表现为幼淋细胞增多和侵袭性病程，此外，TNF-α(肿瘤坏死因子α)，和LY-α(淋巴a)其基因均位于6号染色体长臂，此两种因子与促进CLL细胞增生，抑制正常淋巴细胞和骨髓细胞增生有关。(5)14号染色体异常：常表现为易位，在CLL患者中少见，在淋巴瘤患者中多见t(11;14)(q13;q32)易位：在CLL中罕见，14 q32含有免疫球蛋白a重链同型开关基因，而11q13有细胞周期素D1基因(cyclic D1)t(11;14)，常见于外套型非霍奇金淋巴瘤，t(14：18)CLL患者罕见，常见于低度恶性滤泡型淋巴瘤。3.特殊基因改变(1)p53基因：p53基因为一种重要的肿瘤抑制基因，位于17p13.1部位，编码53-kD核酸磷酸蛋白，其突变或缺陷可能为近半数肿瘤患者的致病原因，17号染色体短臂缺失仅见于10%～15%的CLL患者，此外，还有10%～15% CLL患者有p53基因突变，伴有p53基因突变患者多为进展型，具有白血病细胞高增生率，生存期短，对一线治疗药物抵抗的临床特点，见于半数Richter综合征和B细胞幼淋细胞白血病，提示p53基因突变可能是某些CLL患者病程中获得性改变。(2)多剂耐药基因(MDR)：约40%CLL患者MDR-1基因表达增高，MDR-1位于7q21.1，编码170kD跨膜部糖蛋白，在CLL患者B细胞中MDR-1表达增加而在正常B细胞中表达不增加，此外由于治疗或其他因素也可诱导MDR-1基因表达增加，MDR基因异常表达更多是促进CLL患者病程进展原因而不是CLL原发病因。(3)bcl-2：bcl-2基因位于染色体18q21，大多数CLL患者由于bcl-2基因重排而表达增加，约有5%左右CLL患者bcl-2基因重排是位于2号和8号染色体上的IGk或λ轻链基因与位于18号染色体bcl基因易位，但除基因重排外，CLL白血病细胞bcl-2表达增加与其基因位点的低甲基化有关，可能还有一些尚未了解的基因亦参与作用，使CLL细胞抵抗凋亡。4.细胞因子CLL细胞具有分泌多种细胞因子的能力，如TNF-α，TGF-β(转移生长因子β)，IL-7(白介素-7)，IL-5，IL-2等，这些因子具有直接或间接刺激CLL白血病细胞增生或防止CLL细胞凋亡作用，同时具有抑制正常淋巴细胞和骨髓造血有关细胞增生作用，因而细胞因子与CLL患者发病和疾病进展均相关。细胞动力学研究显示，CLL患者周围血中被3H标记的白细胞数量少，提示大多数白细胞处于休止期，(G0期)而不增殖，同时发现几乎所有的CLL的白细胞均表达高水平的抗凋亡蛋白bcl-2，及低水平的凋亡收蛋白bax,故bcl-2/bax比例失衡，致细胞凋亡受阻，符合临床上大量成熟小淋巴细胞积聚的现象，构成CLL的主要病理基础。


[User] 请描述慢性淋巴细胞性白血病的治疗方法

[Assistant] A期病人不需要治疗，但应定期观察病情是否有进展。B期和C期病人均需治疗。


[User] 请描述慢性淋巴细胞性白血病的病史及症状

[Assistant] 起病缓慢，病人多无明显症状，问诊应注意是否有低热、盗汗，易感染表现。


[User] 大颗粒淋巴细胞白血病的简介是？

[Assistant] 大颗粒淋巴细胞白血病(Largegranularlymphocyticleukemia，LGLL)，1977年开始提出，是一种伴外周血大颗粒淋巴细胞增多的慢性中性粒细胞减少性临床综合征。1985年左右正式命名。其细胞遗传学为克隆性异常，确定了其恶性肿瘤的性质。常用名还有：Tγ淋巴细胞增殖性疾病、伴颗粒淋巴细胞的淋巴细胞增殖性疾病、T慢性淋巴细胞白血病等。FAB协作组把其归为慢性T淋巴细胞白血病。大颗粒淋巴细胞(LGL)占正常外周血单个核细胞的10%～15%，包括CD3-(NK细胞)和CD3(T细胞)两个细胞群。因此，REAL分类将LGLL分为T-LGLL和NK-LGLL。


[User] 请描述慢性淋巴细胞白血病的预后

[Assistant] 预后依靠辨认疾病的亚型。有些亚型它剩下时间的中位数为六到八年，有些亚型它剩下时间的中位数为二十二年。 端粒长度被认为是有价值的预后指针。


[User] B-小淋巴细胞性淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] FL明显较低


[User] 小儿成人型慢性粒细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 慢性淋巴细胞性白血病的临床症状是什么?

[Assistant] 乏力、消瘦、纳差、盗汗、体力减退、发热，偶有皮肤瘙痒。体检发现：全身淋巴结肿大，质中等硬、可移动，晚期相互粘连融合；肝脾轻度肿大，晚期脾脏明显肿大。骨痛不明显。晚期皮肤可见出血点。


[User] 淋巴瘤细胞白血病的简介是？

[Assistant] 淋巴瘤细胞白血病(lymphomacellleu-kemia，LCL)是淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓，并出现在外周血，同时伴有正常血细胞的减少，此时出现的白血病称为淋巴瘤细胞白血病。


[User] 小儿急性淋巴细胞性白血病的诊断是什么？

[Assistant] 一 体格检查可见增大的肝脏和脾脏，皮肤青紫(瘀斑)及出血现象(瘀点、紫癜等)。二 实验室检查白细胞(WBC)计数：白细胞总数可高于100×109/L，约30%在5×109/L以下。低增生性ALL时白细胞数可很低，高增生性时可高至数十万。全血细胞计数(CBC)：提示贫血及血小板计数偏低，网织红细胞正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。血小板大多减少，约25%在正常范围。外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。三.影像学检查胸部X线平片检查：有5%～15%的患儿可见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。骨X线平片：长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT ：可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。四.分型检查目前国际上通用的是细胞形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)和分子遗传学(Molecular)分型，即我们常说的MICM分型所以，如果考虑是白血病，需要做上述检查，一是确诊白血病，二是确定白血病类型，选择治疗方案和判断预后。骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。免疫分型：根据单克隆抗体(McAb)对白血病细胞表面分化抗原、胞浆免疫球蛋白链的反应，可将ALL分为T、B二大系列。T系淋巴细胞型(T-ALL)：约占儿童ALL 10%～15%，常表达T淋巴细胞分化抗原标志，如CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8以及TdT等。B系淋巴细胞型(B-ALL)：约占儿童ALL 80%～90%，胞浆免疫球蛋白(CyIg)从无到有，继之细胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)的出现反映了B细胞向成熟方向发育的过程。SmIg阳性常提示为相对成熟型。B系淋巴细胞其他常用的分化抗原标记有TdT、HLA-DR、CD19、CD22、CD10、CD20以及CD24，其中CD20、CD10出现较晚，至前B淋巴细胞型才出现。成熟B淋巴细胞白血病和B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞一样常表达smIg。细胞遗传学检查:染色体数量检查：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。染色体结构检查：常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。


[User] 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。


[User] 慢性淋巴细胞白血病的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男女之比约2:1


[User] 小淋巴细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 假滤泡结构


[User] 请描述慢性淋巴细胞性白血病的化学治疗方法

[Assistant] CLB(苯丁酸氮芥)应用最广，用法为0.1～0.2mg/kg.d，口服，连用6～12天，2周后减至2～4mg/d，长期维持。间歇疗法，0.2mg/kg.d，口服，连用10～14天，休息2周重复给药。亦可用联合化疗，用CLB十PDN(泼尼松)，CLB0.1～0.2mg/kg．d与PDN10～20mg/d，连用4天，每3周一次。亦可用M12方案，即BCUN(卡氮芥)0.5～1mg/kg，静注，第1天；CYX(环磷酰胺)10mg/kg静注，第2天；L～PAM(苯丙氨酸氮芥)0.25mg/kg.d，口服，第1～14天；VCR(长春新碱)0.03mg/kg静注，第21天；PDN1mg/kg.d，口服，第1～14天。停药4周后可重复。晚期病例用VCR+CTX+CLB+PDN联合治疗，病人经化疗后大多能达到症状减轻，淋巴结和脾脏缩小，白细胞计数下降。但即使白细胞计数正常，血液和骨髓中淋巴细胞百分数仍增高，血清球蛋白减少，淋巴结和脾轻度肿大常持续存在。停药后数周内即复发的病人需连续不断地治疗。


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 慢性髓细胞白血病的发病部位是什么？

[Assistant] T细胞亚群；CML细胞系K562细胞


[User] 前体淋巴母细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 急性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺检查；骨髓活检；骨髓穿刺；脑脊液


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤(primarycutaneousfollicularcentercelllymphoma)系由滤泡中心细胞构成，后者包括中心细胞(小和大的裂核滤泡中心细胞)和中心母细胞(大的滤泡中心细胞，具有明显的核仁)。滤泡中心细胞性淋巴瘤(FCCL)包括所有起源于生发中心细胞的滤泡型和弥漫性淋巴瘤。


[User] 皮下T细胞淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 皮下T细胞淋巴瘤(sudcutaneouspanniculitis-likeT-celllymphoma)，目前病因尚不明确。患者下肢出现皮下结节，常被诊断为结节性红斑或其他型脂膜炎，常见噬红细胞综合征，并常致患者死亡。


[User] 浆细胞白血病的简介是？

[Assistant] 浆细胞白血病(plasmacellleukemia，PCL)属少见类型的急性白血病，浆细胞白血病分为两类：原发性浆细胞白血病和继发性浆细胞白血病。


[User] 大B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活组织检查；组织病理检查；穿刺活检；病理活检；淋巴结活检


[User] 慢性淋巴白血病早期症状

[Assistant] 慢性淋巴细胞白血病是一种原发于造血组织的恶性肿瘤，肿瘤细胞为单克隆的B淋巴细胞，形态类似正常成熟的小淋巴细胞，蓄积于血液、骨髓及淋巴组织中。慢性淋巴白血病的病因尚未完全明确，环境因素在慢性淋巴细胞白血病的发病中并不占主要地位，长期接触低频电磁场可能和该病的发病有关，病人有轻度乏力、易疲劳等非特异性表现，一旦进入进展期，除全身淋巴结和脾大外可表现为体重减轻、反复感染、出血和贫血症状，慢性淋巴细胞白血病病人的直系家属中患该病的危险性比一般人群高三倍，男性比女性易患，说明遗传因素在该病的发病中占有一定的地位。慢性白血病的早期症状有，起病突然，白血病起病多急骤，病程短暂尤以儿童和青年为多、发热，急性白血病的首发症状多为发热，温在三十七度到四十度或更高，时有冷感,但不寒战、出血，是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血，贫血，慢性淋巴细胞白血病早期即可发生贫血,表现为面色白、头晕、心悸等、其他症状，进行性疲乏无力,面色苍白劳累后心慌气短,食欲缺乏,体重减轻或不明原因发热等为首发症状。慢性淋巴白血病的病人可以吃些维生素高的水果，比如苹果、梨子、香蕉、柑子、桔子、草莓、西瓜、甜瓜、石榴、软柿子、桂圆肉、葡萄干、果脯、核桃仁、煮花生米都是适合白血病病人的水果，常吃大枣对于白血病病人的康复,有着很好的作用。大枣具有益气、养血的作用,对于贫血的病人来讲,有着很好的补血作用。


[User] 前B淋巴母细胞性淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检；皮肤活检


[User] 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] B淋巴母细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检；病理组织学活检


[User] 小淋巴细胞性淋巴瘤会转化成什么？

[Assistant] 指状树突细胞肉瘤


[User] 血管内大B细胞淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理 ：组织病理有诊断价值。可见真皮及皮下组织血管扩张，充以大的肿瘤细胞。可见血管外肿瘤细胞呈灶性集聚。免疫组化：肿瘤细胞表达CD19，CD20，CD22，CD79a和单形性表面免疫球蛋白。可查到免疫球蛋白基因克隆重排。


[User] 淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 耸毛；活动减少；腹膨胀


[User] 非霍奇金淋巴瘤.小B细胞性.指，非霍奇金淋巴瘤.小B细胞性.指什么?

[Assistant] 你好,非霍奇金淋巴瘤发病因素或病因：1.病毒感染已证明某些动物的淋巴瘤是病毒引起的,目前认为人类淋巴瘤组织增生性疾病与病毒感染也有关.2.免疫缺陷动物实验证明,动物胸腺切除或接受抗淋巴血清,细胞毒药物,放射可使其免疫功能长期处于低下状态,肿瘤发生率高.3.其他因素淋巴瘤常伴有染色体异常,例如,霍奇金病常见有三或四倍体,Burkitt淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤常有T（14：18）等染色体改变.药物与淋巴瘤发生的关系已初步得到证实.当初次发现局部非霍奇金淋巴瘤(NHL)时,大约有90%滤泡性的和70%弥散性淋巴瘤已经播散了.临床分期,除了很少的需进行剖腹和脾切除外,可采用与霍奇金病相似的办法.腹腔和盆腔CT扫描可显示主动脉旁和肠系膜的部位病变.决定性的NHL分期与霍奇金病相似,然而对临床和病理资料而言,该分期常较着重于临床表现.此类型淋巴瘤不适合手术治疗,只能化疗,化疗后肿块消的越快反复的也就越快,也可能是化疗药物的效果不好,应换化疗方案.在放化疗的同时,可可同时服用(生物+重中药)制剂,以提高疗效,保护骨髓功能,升高百细胞,减少毒副作用.


[User] 套细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 外周血；耳鼻咽喉科；骨髓；脾脏；腋下；眼科；四肢；肾脏；淋巴结；眼球；肠道；肝脏；皮肤；胃肠道；脾；咽淋巴环；躯干


[User] 慢性粒细胞型白血病的发病年龄是多少？

[Assistant] 20岁至50岁之间


[User] 淋巴浆细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺活检；淋巴结活检


[User] 幼年型粒层细胞瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织切片


[User] 幼淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 大颗粒淋巴细胞白血病的鉴别诊断

[Assistant] 慢性或周期性中性粒细胞减少患者或PRCA、类风湿因子阳性伴LGL增多的患者应考虑T-LGLL的可能。巨细胞病毒和HIV病毒感染可导致轻微的LGL细胞增多。有些患者CD3-的LGL细胞增多，但缺乏：NK-LGLL的临床表现、呈慢性病程，细胞遗传学研究可证明其LGL为多克隆增生。


[User] 慢性淋巴细胞性白血病忌食什么？

[Assistant] 干腌菜；啤酒；白酒；鸭血(白鸭)


[User] NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 老年人慢性淋巴细胞白血病的治疗周期多长？

[Assistant] 终身间歇性治疗


[User] 幼年型慢性粒细胞白血病的症状是什么？

[Assistant] 发病年龄<4岁，多为1、2岁发病。起病急，病程较短，类似AL。初发症状常为反复感染，其次为出血、瘀斑、皮疹、腹痛、骨痛及肝脾淋巴结中度肿大。幼年型慢性粒细胞白血病累及多能造血干细胞，外周血白细胞数增高，表现为发热、肝脾淋巴结肿大、皮疹、出血、消瘦等。其白细胞数常为(15～85)×109/L(1.5万～8.5万/mm3);血小板数常为(25～100)×109/L(2.5万～10万/mm3);血红蛋白值常为80～100g/L骨髓中粒细胞系统增生极度活跃，巨核细胞减少，周围血中可见幼稚粒细胞、幼稚单核细胞以及有核红细胞。可能有黄瘤(xanthoma)及湿疹样皮炎，此外，还可见到多发的牛奶咖啡色小皮疹(常见于神经纤维瘤)，胎儿血红蛋白(HbF)常升高，平均为38%，有的高达70%，但也有不升高者。Ph1染色体阴性。小儿慢粒还没有统一的诊断标准，1989年在贵阳召开的第二届全国白血病治疗讨论会上订出成人慢粒的诊断标准如下。1.慢性期(chronic period of CML)(1)临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状。(2)血常规：白细胞计数增高，主要为中性中、晚幼和杆状粒细胞，原始细胞(型 型)5%～10%，嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞增多，可有少量有核红细胞。(3)骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状粒细胞增多，原始细胞(型 型)10%。(4)染色体：有Ph染色体。(5)cFu-GM培养：集落或集簇较正常明显增加。2.加速期(accelerated period of CML) 具有下列之二，可以诊断：(1)不明原因的发热、贫血：出血加重，和(或)骨骼疼痛。(2)脾脏进行性肿大。(3)不是因药物引起的血小板进行性降低或增高。(4)原始细胞(型 型)在血中及(或)骨髓>10%。(5)外周血嗜碱粒性细胞>20%。(6)骨髓中有显著的胶原纤维增生。(7)出现Ph以外的其他染色体异常。(8)对传统的抗慢粒药物治疗无效。(9)CFU-GM增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。3.急变期(blastic crisis of CML) 具下列之一者可以诊断：(1)原始粒细胞(型 型)或原淋加幼淋，或原单加幼单在外周血或骨髓中20%。(2)外周血中原始粒加早幼粒细胞20%。(3)骨髓中的原始粒加早幼粒细胞50%。(4)有髓外原始细胞浸润。


[User] 请描述加速期慢性粒细胞性白血病的病征

[Assistant] 确定进入加速期的标准并不固定。几种被广泛采用的标准是来自于德州大学安德森癌症中心 和世界卫生组织。世界卫生组织标准被最广泛地采用，其定义的加速期包括以下特征：如果病人呈现以上任何一种特征，均被视为进入加速期。加速期非常重要，因为其暗示疾病在恶化，并将向急变期转化。在此阶段，药物治疗通常效果甚微。


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 手术活检；组织活检；病灶活检；脾脏穿刺活检；病理活组织检查


[User] 小儿急性淋巴细胞性白血病的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因其病因与发病原理尚未完全明确。可能导致发生儿童白血病的因素包括遗传、环境、病毒感染、免疫缺陷因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。(1)环境因素：辐射因素：接受X线诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸的人群白血病发生率高。二次世界大战时日本发生原子弹爆炸后，当地白血病发病率增高即证实这一点。接触治疗性辐射也增加白血病的发病率。化学因素：苯、抗肿瘤药如烷化剂和足叶乙甙、治疗银病的乙双吗啉等均可引起白血病。其他与ALL发病可能有关的化学物品有除草剂、杀虫剂、孕妇酗酒、避孕药、烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。(2)感染因素：Smith等研究发现孕妇宫内胎儿感染可增加5岁以下儿童患ALL的危险。感染导致ALL危险性增加的机制可能是感染导致基因组的不稳定性增加。资料证明EB病毒感染可能与L3型ALL相关，也有ALL发病与HIV感染相关的病例报告。甲型肝炎病毒感染与儿童ALL高发病率有关。改善公共卫生状况可降低母亲孕期感染及新生儿感染。对降低ALL的危险性将起到不可忽视的作用。母乳喂养可降低婴儿感染性疾病的发生。喂养方式与儿童急性白血病(AL)的相关性报道不一，目前的观点倾向于母乳喂养可降低儿童白血病发生的危险。与感染相关的其他因素包括免疫接种、动物接触史、药物应用史(如氯霉素)、季节变化等，它们与儿童白血病的确切相关性尚无定论。(3)免疫缺陷：先天性免疫缺陷者淋巴系统恶性肿瘤的发病率增高。(4)先天性基因(遗传)因素：基因突变或是缺陷：家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向。早期文献报道对确诊时年龄2个月和14岁的同卵双胞胎通过分子生物学方法研究证明，来自宫内同一胎儿、同一细胞扩增或突变后的同卵双生的同胞ALL的发生是一致的。由于这种疾病在双胞胎没有临床的和生物学上的差异。有人猜测某些独生子的白血病可能起源于胎内。并且进一步推测附加因素或出生后环境因素导致在出生后的任何时间发生白血病。为验证这一假设，研究者用新生儿血印记检测现有的克隆或与患者相关的特殊白血病相关融合基因序列(TEL-AML1)，发现t(12;21)与TEL的非易位等位基因的缺失之间的相关性在B系ALL最常见。这些研究提示儿童急性淋巴细胞白血病为胎内起源。有报告白血病患儿(包括ALL)同胞的白血病发病率比普通人群高2～4倍。单卵双胎中一个发生白血病后，另一个发生白血病的机会高达25%;发病年龄越小，另一个发病的机会越高;当发病年龄>7岁时，另一个发病的机会明显减少。说明白血病的发生可以有先天性遗传因素参与，但确切的基因因素尚未十分明了。目前已检出的畸变有t(1;19)、t(7;10)、t(8;21)、t(9;22)、t(12;21)t(15;17)、TAL1D、dup(11q23)等8种染色体畸变。先天性疾病：如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等，白血病发病率均较高。(5)其他血液病：如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。(二)发病机制有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8;14)这个染色体易位上，免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内，导致基因重排和嵌合蛋白。如在ALL和CML上发现的t(9;22)易位。混合白血病(mix linge leukemia，MLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病，如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出，提示在ALL患者，除淋巴系统外可累及多系造血干细胞。病理改变：白血病细胞积聚在骨髓内取代了正常的造血细胞,并向肝,脾,淋巴结,中枢神经系统,肾和性腺扩散.由于这些细胞是由血液所携带,因而可浸润任何器官或部位.急性淋巴细胞性白血病常侵犯中枢神经系统;急性单核细胞性白血病常累及齿龈;急性髓细胞性白血病可在任何部位造成局部性损害(粒细胞性类肉瘤或绿色瘤).白血病浸润表现为未分化的圆形细胞成片状,除中枢神经系统和骨髓外,一般其对器官功能的破坏极小.脑膜的浸润导致颅内压增高;骨髓浸润取代了正常造血则引起贫血,血小板减少和粒细胞减少.


[User] 早期胃癌

[Assistant] 早期胃癌较多见的症状是上腹不适，起初常被诊断为胃炎或溃疡病并加以治疗，症状可能暂时缓解。早期胃癌症状不明显，或是症状轻微。因此患者很难发现，等到症状明显的时候，病变已到晚期。所以，要十分警惕胃癌的早期症状，及时治疗。早期胃癌都有什么症状呢？1、消化不良：很多胃癌早期仅仅是轻度的消化不良，症状特别不典型，很多人会说，消化不良，谁还没有点啊，平时吃点辛辣刺激的，都可能会引起，但越是这个时候越需要重视和警惕，特别是一段时间里，消化不良总是反复出现。2、腹部隐痛：上腹部隐痛是胃癌常见的症状之一，但是往往是隐隐作痛，疼痛不剧烈，所以很容易忽视。3、口臭：很多人没有口腔疾病，但却突然出现口臭，这个时候要警惕胃部疾病，胃酸反流，不仅会引起食管和咽喉部炎症，挥发的胃内气体，也会引起口臭。4、黑便：胃癌会引起消化道出血，由于肿瘤细胞侵犯血管所致，但有时候出血量很少，仅仅表现为间歇性黑便。5、呕吐：胃是重要的消化器官，如果出现癌变，胃的动力会出现异常，食物潴留，难以排空，自然会引起呕吐。食欲减退、厌食纳差、恶心呕吐、食后胃胀、嗳气、反酸等消化不良症状，也是一组常见而又缺乏特异性的胃癌早期信号。食欲减退可能是胃癌的早期症状，且不伴胃部疼痛的症状，若与胃痛症状同时出现并可以排除肝炎时，尤应引起重视。有些病人因在进食后出现腹胀、嗳气而自动限制日常饮食，致使体重下降而消瘦、乏力。胃癌的早期症状也可出现食后饱胀感并伴有轻度恶心。从上面我们知道了早期胃癌的症状，一般的胃病基本不会引起体重太大的变化。如果没有刻意减肥节食的情况下，在一个月内出现了体重较明显的下降达10斤左右，同时还经常疲倦，精力不济，建议做一个胃部的深入检查和全身体检。


[User] 早期胃癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 52岁；40～49岁；50~59岁；50～69岁；年龄31～60岁；平均年龄52岁；40岁以上


[User] 胃癌早期为多长时间？，无

[Assistant] 早期没有发生转移的话，首先应该采取手术切除治疗，癌变主要是根据肿瘤大小、侵犯的范围、是否有淋巴转移和远处转移的具体情况来酌情干预的，一般经过化疗后，大部分情况都会有缓解


[User] 表面型早期胃癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 胃大


[User] 进展期胃癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 58～69岁


[User] 早期胃癌的筛查有些什么？

[Assistant] 筛查；临床筛查；胃镜加多点黏膜活检；Hp-IgG抗体；x2检验；幽门螺旋杆菌抗体（Hp－IgG）；白光单独放大；Fisher确切概率法；血清胃蛋白酶原；PG、G-17及Hp-IgG抗体；PGR检测


[User] 胃癌早期要多久会发展到晚期，胃癌早期要多久才会发展到晚期？

[Assistant] 您好，胃癌早期包括0期及1期的a,b期,均属预后较好的时期.大多数病人还是有一定的异常感觉,主要是一些常见消化道疾病的反应,特别是类似一般胃炎的反应。您好，这个并没有最准确的时间，因为每个患者的机理情况都不相同，有些患者从早期转化为晚期大概就在半年到一年左右，而也有一些体质好的患者这个病理转变过程往往达到了几年之久。希望可以帮助到您。


[User] 隆起型早期胃癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 表面光滑


[User] Ⅱ期胃癌的发病率是多少？

[Assistant] 85.7%及72.7%


[User] 青年胃癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 35岁；小于或等于40岁


[User] 近端早期胃癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腹腔镜下近端胃切除术；近端胃切除术


[User] 老年人早期胃癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 外科治疗；外科手术；全胃切除


[User] 老年早期胃癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 粘膜剥离术；内镜黏膜下剥离术；内镜下黏膜剥离术；内镜下黏膜切除术；ESD治疗；内镜下粘膜剥离术


[User] 老年人胃癌的简介是？

[Assistant] 胃癌(gastriccancer)是最常见的胃肿瘤，系源于上皮的恶性肿瘤，即胃腺癌(gastricadenocarcinoma)。


[User] 初期胃癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 腹腔镜手术


[User] 黏膜内早期胃癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 内镜黏膜下剥离术


[User] 分化不良型早期胃癌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴结


[User] 早期胃癌如何治疗，现在患上胃癌的人有很多，请问早期胃癌如何治疗？

[Assistant]
你好，胃癌早期的治愈几率还是蛮大的，肺癌治疗总的原则是早期发现和早期诊断，强调实施规范化的综合治疗。早期胃癌选择根治性手术是胃癌首选的治疗方法，通过完整的清除肿瘤组织，达到治愈的目的。术后饮食调理过程中除了应该保证供给充足的热量、蛋白质和维生素食品，还应该服用硒维康口嚼片帮助提高免疫力。
除此以外，病人及家属的配合、良好的生活方式及饮食习惯，乐观的心态对癌症患者减少癌痛和恢复免疫力都有帮助。希望我的回答能够帮到您。也祝愿病人早日恢复健康。


[User] 胃类癌的发病年龄是多少？

[Assistant] 58岁


[User] 胃癌的早期症状

[Assistant] 胃癌在确诊之前还是有一些症状可以发现的急性胃炎：急性胃炎有单纯性和糜烂性两种，单纯性胃炎表现为上腹部不适疼痛，厌食，恶心，呕吐等症状，糜烂性胃炎则是以上消化道出血为主要表现，严重者有呕血和黑便。慢性胃炎大多数的病人没有明显的症状，或者仅有轻重程度不同的消化不良的症状，例如上腹不适疼痛，厌食，恶心呕吐，餐后腹胀，反酸嗳气等症状。而如果胃黏膜糜烂出血，则会伴有呕血，黑便的症状。另外，萎缩性胃炎的患者可能会胃酸减少，导致消化不良，引起贫血，消瘦，腹泻等症状，个别病人也会伴严重的上腹痛和出血。胃痛是胃癌早期的症状，胃炎也会导致胃痛，所以胃痛也是胃癌与胃炎比较容易混淆的症状。但是如果胃痛成持续性的加重，而且吃药并不缓解，就必须引起重视，因为可能不仅是胃炎。如果出现呕血，黑便的症状就更加危险了，那可能是中晚期胃癌的症状了。胃癌的病人都有严重的胃痛，会茶饭不思，有时候甚至会有饱腹感，就会自觉的减少饭量，这样就会出现急剧消瘦的症状。进而会出现乏力，恶心，呕吐，甚至贫血。出血和黑便是胃癌标志性的症状，一般有出血和黑便以及胃痛消瘦的疾病就可以基本诊断为胃癌。所以这个时候一定要高度重视，要到医院进行详细的检查，查明具体的病因，进行及时的治疗。胃癌通过早期诊断，早期治疗还是可以治愈的。出血和黑便是胃癌标志性的症状，一般有出血和黑便以及胃痛消瘦的疾病就可以基本诊断为胃癌。所以这个时候一定要高度重视，要到医院进行详细的检查，查明具体的病因，进行及时的治疗。胃癌通过早期诊断，早期治疗还是可以治愈的。平时的胃痛、胃酸、恶心都应该注意起来，这些都是胃部疾病的表现，都得慎重起来。


[User] 胃早癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 黏膜破损相关性出血


[User] 早期胃癌的治疗方法是什么？，34男精神状态不好，感觉到生病了，也很担心，请问：早期胃癌的治疗方法是什么？

[Assistant] 早期胃癌较好的治疗方法就是手术治疗，摘除癌变的胃组织合可能会被癌症侵害的淋巴细胞，可以达到缓解缓解的目的，术后只要注意保护，吃一些清淡食物是可以完全恢复的，但是即使缓解恢复了也要不定期到医院做仔细检查，防止胃癌病发或者癌细胞扩散。不要有任何的心理压力，保持愉快的心情，而且期间要注意多休息，同时饮食也要保持清单，避免油腻和辛辣，这样对你自己和腹中的胎儿都是有好处的。


[User] 早期癌的并发症是什么？

[Assistant] 发热；黏膜下血肿


[User] 早期的胃癌会出现柏油便吗

[Assistant] 柏油便(tarrystool)，又称为黑便。上消化道或小肠上段出血并在肠内停留时间较长，因红细胞破坏后，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，使得粪便呈黑色，更由于附有黏液而发亮，类似柏油，故称柏油便。柏油样大便一般是上消化道出血引起的。肠内存血量超过60ml时，就可有柏油样大便排出。柏油便的原因1.溃疡病溃疡病中十二指肠球部溃疡最多见。球部位于幽门的下面，所以此处溃疡出血时，多以黑便为主，出血量大而快时可伴有呕血。球部溃疡患者常诉说空腹时胃痛，进餐后可减轻或缓解。少数患者以胸痛为首发症状，易被误诊为胸膜炎或心绞痛。2.胃部肿瘤胃部肿瘤除可发生呕血外，常可伴有黑便。若无呕血，黑便则是主要症状。中老年人每天便后应看一看颜色，若大便为黑色或深咖啡色，要警惕上消化道的肿瘤，如胃癌等。3.食管炎、出血性胃炎、贲门黏膜撕裂症这三种病亦可引起黑便，需借助胃镜检查方能鉴别。有时三者仅有黑便而无呕血。4.食管静脉曲张、肝硬化食管静脉曲张可引起呕血伴黑便。若仅有黑便则要注意是否有十二指肠球部溃疡，因肝硬化患者常并发溃疡病，且多为无痛性。所以早期胃癌不一定会出现柏油便。一般来说如果大便呈柏油状或呈黑红色，首先考虑上消化道出血，解柏油样便最常见的病因有消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂出血，急性胃粘膜病变和胃癌。所以并不是说解柏油样便就是胃癌，溃疡，肝硬化，出血性胃炎甚至胆道出血及一些少见的全身性疾病都有可能引起柏油样大便。


[User] 早期胃近侧癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] D2或D2+清除；D2+清除；全胃切除


[User] 早癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；病理活检；活组织检查；靶向活检；病理组织学检查；术前活检


[User] 食管早期癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] Lugol液染色结合活检；活检


[User] 胃癌的临床诊断

[Assistant] 胃癌须与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别。有时尚需与胃皱襞肥厚、巨大皱襞症、胃粘膜脱垂症、幽门肌肥厚和严重胃底静脉曲张等相鉴别。鉴别诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜和活组织病理检查。(一)实验室检查 早期可疑胃癌，游离胃酸低度或缺，如红血球压积、血红蛋白、红细 胞下降，大便潜血(+)。血红蛋白总数低，白/球倒置等。水电解质紊乱，酸碱平衡失调等化验异常。(二)X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间，有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80%。(三)纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。(四)脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。(五)B超 可了解周围实质性脏器有无转移。(六)CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况，与周围脏器关系，有无切除可能。胃癌与其他恶性肿瘤相鉴别：(1)胃原发性恶性淋巴瘤：胃原发性恶性淋巴瘤占胃恶性肿瘤0.5%～8%，多见于青壮年，好发胃窦部，临床表现与胃癌相似，约30%～50%的Hodgkin 病患者呈持续性或间歇性发热，X 线钡餐检查病灶的发现率可达93%～100%，但能诊断为胃恶性淋巴瘤仅占10%。X 线征为弥漫胃黏膜皱襞不规则增厚，有不规则地图形多发性溃疡，溃疡边缘黏膜形成大皱襞，单个或多发的圆形充盈缺损，呈“鹅蛋石样”改变。胃镜见到巨大的胃黏膜皱襞，单个或多发息肉样结节，表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤。(2)胃平滑肌肉瘤：胃平滑肌肉瘤占胃恶性肿瘤0.25%～3%，占胃肉瘤20%，多见于老年人，好发胃底胃体部，肿瘤常＞10cm，呈球形或半球形，可因缺血出现大溃疡。按部位可分为：胃内型(黏膜下型)，肿瘤突入胃腔内；胃外型(浆膜下型)，肿瘤向胃外生长；胃壁型(哑铃型)，肿瘤同时向胃内外生长。


[User] 早期胃癌和食管癌能治好吗

[Assistant] 食道癌和胃癌都是消化系统疾病，食道癌是常见的消化道肿瘤，发病率是较高，各国的发病率和致死率均不同，然而，我国是食道癌多发地区，并且患病的男多于女。胃癌在在肿瘤中是居首位的，其致死率也是居高不下，男性的病发率也高于女性。胃癌早期采用手术和术后巩固治疗治愈率比较高，这也是延长患者生存时间的关键。单发病变的早期胃癌手术后生存率比多发病高，而且复发率也较低，只有2.8%。胃癌作为恶性肿瘤中占据首位的癌症，胃癌主要发生在胃部，胃癌的早期症状不明显，中晚期症状突出，主要症状是胃会疼痛，然后，消化道出血，不适，腹胀，腹痛，食欲不振，以及少数恶心患者，呕吐，当病情恶化时，会有上淋巴结肿大，腹水，黄疸，腹部肿块等症状，严重的胃癌会扩散并转移到身体的其他部位。胃癌早期患者的治愈率还是不错的，但是就是目前为止治疗的方法局限，最常选的只有通过手术切除。对于胃癌的患者来说，尽早的接受手术切除治疗是最好的选择，这样的方法能够彻底的控制胃癌的发病，而且通过手术的方法治疗早期胃癌治愈和疗效都是不错的。但是早期胃癌很不容易发现，很多缓则在发现的时候就已经错过了最佳的时间，所以大家还是尽早的了解病情。食管癌的治疗，主要分为以下几个方面：手术治疗是治疗食管癌的首要方法，但是对于身体素质较差的人来说，手术疗法反而是风险较大方法。放射疗法，放射疗法和手术疗法综合治疗可以增加手术远期的生存率。化学疗法。胃癌的治疗方法有：手术治疗分为根治性手术和姑息性手术。化疗，其他治疗。食管癌和胃癌的病发率都是极高的，治疗过程又是痛苦的，我们要尽量避免患病，以减轻我们的痛苦。这就警示我们在注重生活质量的同时也要注重生活方式的健康。


[User] 人胃癌的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴结组织；双微体；人胃癌组织


[User] 胃癌早期如何发现，胃溃疡会转成胃癌吗，胃癌有何早期症状，除了胃镜，如何确疹胃癌？

[Assistant] 胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位。在胃的恶性肿瘤中，腺癌占95%这也是最常见的消化道恶性肿瘤，乃至名列人类所有恶性肿瘤之前茅。早期胃癌多无症状或仅有轻微症状。当临床症状明显时，病变已属晚期。因此，要十分警惕胃癌的早期症状，以免延误诊治。


[User] 晚期胃癌的筛查有些什么？

[Assistant] 营养风险筛查量表；简明乏力量表；察尔森指数


[User] 胃癌分期和病理分期

[Assistant] 胃癌（gastriccarcinoma）是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，在我国各种恶性肿瘤中发病率居首位，胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。由于饮食结构的改变、工作压力增大以及幽门螺杆菌的感染等原因，使得胃癌呈现年轻化倾向。下面我们先说一说胃癌的病理分型：（一）早期胃癌局限于粘膜层和粘膜下层，不论是否有淋巴结转移。可分为隆起型、平坦型、凹陷型。（二）进展期胃癌癌组织浸润达肌层或浆膜层。1.大体分型可分为菌伞型、溃疡型、浸润型、隆起型。2.组织分型可分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘膜腺癌、粘液细胞癌、低分化腺癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌和类癌。接下来我们说一说胃癌的病理分期：0期：肿瘤浸润至粘膜层，但未累及粘膜固有层医学教育网搜集整理，无局部淋巴结转移。IA期：凡肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层者，无局部淋巴结转移。IB期：肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，伴有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已浸润至肌层或浆膜下，但尚无局部淋巴结转移者。II期：肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，但已有距原发灶3CM以外局部淋巴结转移者；肿瘤已浸润肌层、浆膜下层，但仅有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已穿透浆膜层，但尚无淋巴结转移。IIIA期：肿瘤浸润肌层或浆膜下，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移医学教育网搜集整理；肿瘤已穿透浆膜外，但仅有3CM以内淋巴结转移；甚或肿瘤已侵及邻近组织、器官，但尚无淋巴结转移。IIIB期：肿瘤已穿透浆膜层并有3CM以外的淋巴结转移；或肿瘤已累及邻近组织器官，但有3CM以内淋巴结转移。IV期：肿瘤已累及邻近组织、器官，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移；或已有远处转移的任何T、N。胃癌的分期标准是为了衡量病情的早晚，判断其预后，由此决定治疗方案，简单、准确以及操作性好的分期系统对胃癌的治疗和估计预后有重要意义


[User] 早期食管癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检


[User] 一期胃癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 根治性胃大部切除术


[User] 早期肿瘤会转化成什么？

[Assistant] 晚期肿瘤


[User] 老年单发早期胃癌的手术治疗有些什么？

[Assistant] 内镜黏膜下剥离术；胃癌内镜黏膜下剥离术


[User] 外生性胃癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清甲胎蛋白升高


[User] 早期胃癌怎么治疗比较好啊？，胃癌，做了切除手术（切了2/3）一年了，现在偶有不适，吻合口还有点炎症

[Assistant] 您好，早期胃癌可以治疗。胃癌的常规治疗如下：1.手术治疗：仍是胃癌的唯一有效的治疗方法。2.放射治疗：对不适合做切除的患者帮助不大，其原因是不能进行解剖定位。放射治疗可缓解贲门癌梗阻症状和减轻不能切除病变的慢性出血。3.化学治疗：进展期胃癌，手术配合化疗；术后复发适用于应用免疫化疗。4.免疫治疗。对抗胃癌，安全高效。特别要注意在整个胃癌的治疗过程中， 应按照个体化原则，既要达到根治目的，又要考虑生存质量。胃癌作为常见的肿瘤病种之一，提高胃癌的预后还需大家平时保持良好的的饮食和生活健康，定期体检。争取早发现早治疗，达到最佳生存期。


[User] 青年人胃癌的组织学检查有些什么？

[Assistant] 胃镜活检


[User] 近端胃癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 胃食管反流


[User] 胃癌早期吃过饭会呕吐吗

[Assistant] 胃癌在咱们国家是比较常见的疾病之一，主要在中老年人身上会并发率高一点因为有时候不注重自己的身体暴饮暴食或者不吃东西会导致胃炎从而诱发出胃癌。胃癌是常见的恶性肿瘤之一，位于各种恶性肿瘤的首位，多发于50岁以上人群，早期无明显症状，中晚期容易转移和复发，死亡率高，治疗的难度大。胃癌患者有着显著的地域性，西北和东部沿海发病率高，严重危害人的健康。早期胃癌，可能会出现恶性，呕吐的症状，有时会有胃疼，胃胀的症状，并且不排除会有出血的症状的。但这些症状通常和胃炎方面的症状较相似的，通常像胃部出现一些不适的症状，还是需要去医院消化科详细的检查看看后在进行对症治疗的好。处于胃癌症初期的患者，癌细胞扩散不严重，还能进行控制，治疗的方式方法有也很多，但是也要结合自身的身体情况，精神状态选择适当的治疗方式，治疗时一定要听医生的建议进行治疗，不可盲目治疗，加速病情发展。胃癌消化系统中常见的疾病，胃癌形成的原因于人的生活习惯和环境有着千丝万缕的关系。1.与患者居住的环境有关：胃癌有着显著的地域性，我国西北与东部沿海地区胃癌发病率高于其他地方，还有就是患者的不良生活习惯，长期抽烟和酗酒，长期食用熏烤腌制食物2.遗传的因素，据调查亲属遗传率高于平常人的4倍3.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌；4.癌前病变，有胃疾病病史患者病情发生病变导致慢性炎症转变成胃癌。胃癌患者定要注意饮食清淡，不吃油炸，烧烤等刺激性的食物，保持大便通畅。进食不宜过快、过烫。不饮烈性酒，不吸烟。有慢性胃病的患者要及时治疗，定期进行胃镜或X线胃肠摄片检查。对高发区及高危人群进行胃癌及癌前病变的普查普治。


[User] 高龄胃癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 隐痛；上腹部胀饱；梗阻


[User] 局部进展期胃癌的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 肿瘤大小；pTNM分期


[User] 早期癌的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 胃镜；内镜检查；内镜；蓝激光放大内镜；肠镜；肠镜检查；蓝激光胃镜；常规内镜检查；胃镜检查；染色内镜；胃肠镜检查；普通白光胃镜


[User] 胃早癌的辅助治疗有些什么？

[Assistant] ESD治疗


[User] 胃癌有哪些明显病症？，无无

[Assistant]
胃癌其发病原因不明，可能与多种因素，如生活习惯，饮食种类，环境因素，遗传素质，精神因素等有关，也与慢性胃炎，胃息肉，胃黏膜异形增生和肠上皮化生，手术后残胃，以及长期幽门螺杆菌(HP)感染等有一定的关系．胃癌可发生于胃的任何部位，但多见于胃窦部，尤其是胃小弯侧．
食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势．食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激，炎症与创伤，遗传因素以及饮水，粮食和蔬菜中的微量元素含量有关．


[User] 高位胃癌的临床表现有些什么？

[Assistant] 浅表糜烂；肿块；渗血；质脆；表面粗糙不平


[User] 非贲门部胃癌的病因是什么？

[Assistant] 幽门螺杆菌


[User] 胃类癌瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 雄激素的类型有哪些?

[Assistant] 雄性激素的主要类别是肾上腺雄激素，即由肾上腺皮质最内层的合成的19碳类固醇。肾上腺雄性激素主要作为弱类固醇。除睾酮之外，雄性激素还包括：通过考虑所有生物学测定方法确定。


[User] 请描述抗雄激素的机转

[Assistant] 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


[User] 雄激素性秃发的发病部位是什么？

[Assistant] 毛乳头细胞


[User] 高雄激素血症的发病部位是什么？

[Assistant] 卵巢


[User] 部分性雄激素缺乏的发病年龄是多少？

[Assistant] 50～59岁；40～49岁


[User] 睾酮是什么?

[Assistant] 睾酮，又称睾固酮、睾丸素、睾丸酮或睾甾酮、睾脂酮等，是类固醇激素，由男性的睾丸或女性的卵巢分泌，肾上腺亦分泌少量睾酮。睾酮是主要的雌雄激素及蛋白同化甾类。不论是男性或女性，对健康都有重要影响，包括性欲、力量、免疫功能、对抗骨质疏松症等功效。据统计，成年男性分泌睾酮的份量是成年女性的分泌量的约20倍，体内含量是成年女性的7~8倍。


[User] MA-10细胞睾酮分泌的预防措施有些什么？

[Assistant] DBP、MBP染毒；MBP染毒


[User] 雄激素不敏感的病因是什么？

[Assistant] AR基因突变


[User] 雄激素性秃发的发病机制是什么？

[Assistant] 胰岛素样生长因子-1；血管内皮生长因子


[User] 雌激素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 肝内；皮肤；皮脂腺细胞


[User] 吃什么能产生雄性激素

[Assistant] 每个人都有激素，这些激素对身体有着举足轻重的作用。对于男性来说，雄性激素是非常重要的一种，它影响着男性的生长发育，还关乎着男性的魅力。现在虽然说“伪娘”很多，但是有的男性并不是真的“娘”，而是因为雄性激素分泌过少，导致整个人看起来阳刚气不足，所以有点阴柔的感觉。芒果是一种热带水果，口感很好，深受很多人的喜爱。芒果当中含有芒果酮酸，当人体摄入这种物质之后，能够促进肠胃消化和吸收，提高肾脏功能，还能促进雄性激素不断的分泌。所以多吃一些芒果，是能够有助于促进雄性激素分泌的。但是也有一些人对芒果过敏，有过敏现象的人要慎吃，以免造成不必要的麻烦。营养学家已经发现，经常食用富含雄激素的食物可以抑制男性雄激素缺乏症，并可以用鞭子鞭打更多的食物。鞭子含有大量的雄激素，可以增加睾丸激素的分泌。一般来说，连续进食几天后，就会出现遗精现象。可以看出，鞭子对精子补充剂的作用很强。如果新鲜的鞭子不煮，你可以直接购买煮熟的鞭子，就像之前的品牌产品一样。“BigLokBullwhip”，你可以在打开包装时吃它而不需要再煮。男人应该先吃点黑色食品(黑木耳，葡萄等)，黑色是良好的肾脏健康，肾浓缩，直接影响男性性功能的水平，间接影响雄激素的分泌;此外，多吃西红柿(红色蔬菜)，但不要吃红色水果红毛丹一样(内有维生素杀死精子的作用);另外，最好吃榛子等干果。核桃，杏仁，瓜子，核桃，开心果等)这些干果富含稀有微量元素，如镁和铬，这促进了在男性促性腺激素和睾酮的分泌和增加的男性雄性激素。男性的身体，每天都在分泌雄性激素，很多人之所以雄性激素分泌不足，就是因为不好的饮食习惯以及生活习惯导致的。像是熬夜、挑食都会影响到雄性激素的分泌。所以男性朋友不仅仅可以通过吃木瓜、荔枝、桑椹、桂圆、芒果等水果来促进雄性激素的分泌，还应该保证充足的睡眠，少抽烟喝酒。


[User] 睾酮缺乏会转化成什么？

[Assistant] 骨折


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 高睾酮血症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；内分泌科


[User] 甲状腺分泌什么激素

[Assistant] 甲状腺合成和分泌的激素甲状腺激素，具有生物活性的甲状腺激素包括两种，有三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸，甲状腺分泌甲状腺激素，调节新陈代谢，生长发育以及调节身体对其荷尔蒙的敏感性，作用十分重要。甲状腺分泌甲状腺激素，如果出现异常，就会引起甲状腺功能亢进(甲亢)或者是甲状腺功能减低(甲减)。甲状腺分泌的激素主要包括T3、T4。T4完全由甲状腺组织产生，而T3，20%是由甲状腺组织产生，80%是由T4在血液当中转化而来的。但是甲状腺不止分泌甲状腺激素，包括降钙素是由甲状腺c细胞分泌。甲状腺c细胞分泌的降钙素，主要是在体内当中调节钙磷的代谢。一般甲状腺分泌的甲状腺激素是由下丘脑、垂体共同调节完成的。分泌的甲状腺激素可以反馈的作用于下丘脑、垂体，从而调节甲状腺激素量的多少。甲亢的病人体内的甲状腺激素升高。甲减的病人体内的甲状腺激素水平降低，而降钙素是根据血钙的浓度进行调节。甲状腺激素分泌的分级：首先下丘脑释放出促甲状腺释放激素(TRH)。TRH作用于垂体促甲状腺素分泌细胞，产生促甲状腺激素(TSH)。TSH再作用于甲状腺，产生甲状腺激素激素(T3和T4)。80%的T3是由T4转化而来的。游离T3和游离T4是实现甲状腺生物效应的主要部分，所以游离T3和游离T4是临床诊断甲亢和甲减的首选指标。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


[User] 男子雄激素源性秃发的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理：最早期可察觉的变化是秃发区毛囊生长期缩短，休止期毛囊的百分比增多。这些毛发松动易掉，经几个连续周期后毛囊逐渐变小，终毛被毳毛所代替，最后许多毳毛毛囊消失。最早期的组织学改变是毛囊结缔组织性毛根鞘的下部出现变性，伴血管周围嗜碱性变化。毛囊逐渐萎缩留下一束硬化的玻璃样结缔组织。表皮菲薄，表皮突变平，表皮下毛细血管丛几乎消失。真皮中含硫的黏多糖沉积增多。毳毛毛囊的酶活性一般正常。


[User] 雄性激素分泌过多，内分泌失调怎么调理？，无

[Assistant] 您好，建议您在治疗面部痘痘期间，可以试试用清淡饮食、缓解压力、避免便秘等方法来进行调理内分泌，如果积极地调理内分泌面部的痘痘是可以自愈的，不要过于依赖药物，用温水洗脸保持毛孔畅通防止堵塞加重痘痘的出现！


[User] 雌激素特异性结合成分的发病部位是什么？

[Assistant] 胸腺；骨髓；睾丸；脾脏；肾上腺；淋巴结


[User] 男人雄性激素怎么补

[Assistant] 男人怎么补充雄性激素？男性步入40岁以后，体内的雄激素水平会随着年龄的增长而下降，如果雄性激素缺少太多，则会缺乏“男人味”。那么男人怎么补充雄性激素？1、保证作息时间由于生活在网络时代,有很多男人经常通宵打游戏,这样就会影响男人雄性激素的分泌。所以,男人上床睡觉的时间最好不要晚于凌晨12点半,同时,睡觉时间不应少于7个小时～8个小时。因为这个时段是睾丸激素分泌最佳时间,其分泌高峰期为凌晨的4点～6点。2、摄入锌元素锌缺乏可引起男性性腺功能低下,性腺功能低是一种性腺产生很少或不产生激素引起的疾病。据研究人员发现,锌缺乏除了可引起男性性腺功能低下外,锌对帮助调节雄激素水平也具有重要作用。补锌可增加男性雄激素水平,特别是在中度锌缺乏老年男性中,效果更明显。3、多吃含精氨酸丰富的食物对于精氨酸可能了解的人不多,它是男性精子生成的一种必须成分,经常吃富含精氨酸的食物有助于男性补肾益精。富含精氨酸的食物有一个特点,就是特别粘稠,像鳝鱼、鲶鱼、泥鳅、海参、墨鱼、章鱼、蚕蛹、鸡肉、冻豆腐、紫菜、豌豆等,农村人特别喜欢到河里抓泥鳅,就是有助于男性增强雄性激素这一说法。4、常吃动物内脏从口感上说,动物内脏肯定是不及肉质好吃的,而且做法也没有肉类的丰富,但是从营养物质和对人体补充的方面讲,动物的内脏器官要比你吃肉的效果还要好,而且脂肪含量较低,胆固醇含量却十分丰富。我们都知道,胆固醇是合成性激素的重要成分,而肾上激素和性激素能够促进精原细胞的分裂和成熟,因而适量食用动物的心、肝、肾、肠等内脏,是有利于我们增加雄性激素,从而增强体魄。以上就是如何补充雄性激素的办法。


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 小儿雄激素不敏感综合征的就诊科室是什么？

[Assistant] 儿科；儿科综合


[User] 雄激素水平低下的推荐药有些什么？

[Assistant] 睾酮补充治疗；补充雄激素


[User] 内毛细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 核下区；细胞底部


[User] 小儿雄激素不敏感综合征的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因目前已肯定本病属于性连锁遗传性疾病中的一种，并认为无论是雄激素受体数量缺乏还是功能障碍，均是由于基因突变所致，二者可能互为等位基因。性连锁遗传性疾病是致病基因位于性染色体(x染色体)上，导致其遗传与性别有关。可以分为性连锁显性遗传病和性连锁隐性遗传病。性连锁隐性遗传病的发病特点是携带致病基因的女性(即等位基因中有—个是致病基因)本身不发病，这是因为女性有二个X的缘故。而带有致病基因的男性，因为只有一个X，所以—定发病。由携带有致病基因的女性所生的男孩半数发病，半数正常。所生的女孩均无症状，外表均正常，但有一半为携带者。因此于怀孕时产前诊断出胎儿性别后，可保留女胎。男性患者与正常女性婚配所怀胎儿，如是女孩则全是携带者，但不发病，如是男孩则全为正常，这种情况下最好是保留男孩，以免此病再继续遗传下去。性连锁显性遗传病的发病特点是：人群中发病女性多于男性，但女性发病轻，双亲中必有一人发病。男患者只传给女儿，而男孩正常。女患者的儿女均可发病，各有1/2可能性。连续几代遗传的表型正常子女不携带致病基因。(二)发病机制已知的至少有以下三种机制可致AIS的发生：1、雄激素受体缺乏或数量减少在正常情况下，雄激素作用于靶器官发挥其效应需要依靠靶细胞的敏感性，而这种敏感性通过雄激素和其受体的相互作用而表达。雄激素受体不仅能同二氢睾酮(DHT)，而且也能同睾酮(T)以非共价键的形式结合，具有高度亲和性。睾酮和二氢睾酮是雄激素中生理活性作用最强、维持男性副性器官的发育及其正常生理功能必不可少的类固醇激素。如果细胞内的受体缺乏或数量减少，则必然影响雄激素的作用。大多数CAIS和少数PAIS的病因是雄性激素受体的缺乏。2、雄激素受体基因突变致功能异常部分患者虽然雄激素受体数量无明显改变，但存在着受体功能的缺陷，主要反映在雄激素与受体的结合障碍，这可能是基因突变而导致的雄激素受体复合物活化或转化的障碍。许多研究者采用特异性的单克隆抗体和CDNA探针的方法分析患者的雄激素受体基因，证实了雄激素不敏感综合征病因的分子基础是雄激素受体的基因突变。3、5-还原酶的缺乏雄激素同靶细胞的结合需依赖两种蛋白，即雄激素受体和5-还原酶。5-还原酶通过与睾酮及其受体结合，使睾酮转变为活性更强的二氢睾酮，若此酶缺乏或活性减弱即影响睾酮向二氢睾酮的转化。


[User] 内源性睾酮缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 血管舒张功能减弱；颈动脉IMT增厚


[User] 睾丸激素和雄性激素是一样的吗

[Assistant] 睾丸激素和雄性激素是一样的，男性荷尔蒙是促进男性生殖器官的成熟和第二性征发育并维持其正常功能的一类激素。男性激素由睾丸间质细胞产生，主要是指促卵泡生成激索(FSH)、促间质细胞激素(1CSH)、催乳素(PRL)和睾酮（T）四种激素。男性荷尔蒙的缺乏引发男性更年期，男性科学研究所的一份专项统计资料显示，40岁左右的男性更年期症状在上世纪80年代仅为0.8%，现在已经上升到2．4%，增加了整整2倍；另外，男性体内雄性激素水平降低，导致精于活动能力降低、精子数量减少。其中睾丸酮是男性激素的主要成份，其他一些雄激素则可能是睾酮生成时的中间产物或睾酮的代谢产物。男性激素的主要作用是刺激雄性外生殖器官与内生殖器官(精囊、前列腺等)发育成熟。并维持其机能，刺激男性第二性征的出现，同时维持其正常状态，如胡须、阴毛和毛发的男性分布形式，出现喉结，声带变宽变长，声音由细变粗，骨胳租壮，肌肉发达，呈现男性体型等，新近的研究还提示，男性激素促进精于生成和成熟，促进蛋白质的合成特别是肌肉和骨骼以及生殖器官的蛋白质合成，刺激细胞的生成。缺乏男性荷尔蒙的主要病症表现。男性荷尔蒙一般在20至30岁达高峰，40岁后，男性荷尔蒙功能逐渐衰退，50至60岁则有明显下降趋势。促进蛋白质合成代谢、兴奋骨髓造血功能，刺激血细胞的生成。临床用于男性性腺机能减退症、无睾症及隐睾征；妇科疾病，如月经过多、子宫肌瘤、子宫内膜异位症、老年骨质疏松及小儿再生障碍性贫血。与肾上腺皮质激素，尤其是盐皮质激素合用时，可增加水肿的危险性卵巢。合并用促肾上腺皮质激素或糖皮质激素，可加速痤疮的产生。


[User] 女性雄性激素分泌过多怎么办，无

[Assistant] 雄性激素分泌过多，可以到医院进行内分泌激素的检查，如果是青春痘可到皮肤科就诊，一般使用抗炎的药物内服外用，暂时宜清淡饮食，不吃辛辣油腻过重的食物。


[User] 脂肪细胞型会转化成什么？

[Assistant] 2型糖尿病；代谢综合征


[User] 男生内分泌失调看哪个

[Assistant] 男性出现内分泌失调时，可能会出现以下症状：一般会患肾上腺疾病，造成男性不育，同时垂体功能亢进，早期可出现性欲增加、体型改变等。继而发生性欲减退、精液异常、阳痿等症状，并导致不育。常由精神状态和情绪、环境污染，以及不良的营养所引起。同时肾虚也是最主要的因素，内分泌失调的调节，要从饮食、运动上入手，必要时可以辅以药物治疗，要养成良好的饮食习惯，多吃新鲜果蔬、高蛋白类食物，多喝水，补充身体所需的水分，同时参加各种运动锻炼，加强体质。一般来说，造成男性内分泌紊乱，有以下几种原因：一、繁重的工作压力。男性长期处于紧张忙碌的环境中，情绪也极易波动，这就造成了激素分泌的紊乱，从而引起内分泌失调。二、遗传因素。人体的内分泌腺激素可以让人保持生理处于平衡，这些生长调节剂一般会随着年龄的增长而失调，年纪越小，内分泌越少，随着年龄增长，有些人的内分泌失调是来自于遗传。三、外部环境因素。紧张的工作加之严重的环境污染，是男性内分泌失调的主要原因。四、不合理的饮食。迫于工作的原因，很多男性经常喝酒，导致人体所需营养成分分配不合理，最终身体就会产生内分泌失调的问题。五、不合理的使用药物。大量使用某些药物时，也会造成内分泌的紊乱。男性内分泌紊乱，在治疗上首先应该查明病因。临床中很多的内分泌紊乱，因为调节内分泌的垂体病变所引起，一般内分泌紊乱的情况很重，轻微的内分泌失调很难明确具体的病因。临床中多针对性的给予药物调节，平衡机体激素水平。其次，治疗内分泌失调，要从调节内分泌入手，令其气血通畅，使精血滋养全身，促进血液循环，由内而外的全面调理。根据中医的辨证施治原则，对功能亢进者，应多注意养阴治疗。


[User] 雄激素缺乏性疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 体外共培养


[User] 睾酮水平的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄呈负相关


[User] 睾丸内分泌失调症状

[Assistant] 内分泌失调在日常生活中更常见，并且由疾病引起的损害特别严重。它受到更多男性患者的困扰，这会影响患者的健康并影响患者的皮肤和整体健康。男性必须患有内分泌失调症。注意这一点，你必须仔细了解你生活中的疾病症状，并注意身体出现后的治疗工作。内分泌失调特别频繁，更多男性因不同原因会生病，这会损害患者的健康，甚至影响患者的日常生活。男性朋友应注意内分泌失调。内分泌失调受到大量男性患者的困扰，这可能会导致患者脸上的痤疮。生活中有更多的男性面部痤疮。事实上，这是由内分泌失调引起的，这是最温和的疾病。表现，患者可以自行调整，从而改善痤疮的症状，减少患者的内分泌紊乱状况，从而摆脱疾病的问题和损害。在一些男性患者中，内分泌睾丸产生异常病变，并且患者具有原发性睾丸功能障碍，这给日常生活带来不适和问题。更多的男性患者也患有肾上腺疾病，如库欣病。醛固酮增多症和醛固酮增多症等疾病很可能导致男性不育，影响患者的生活并影响患者的生命。由于内分泌失调的出现，脑垂体更容易受伤，垂体功能过度活跃。在早期阶段，可能出现诸如性欲增加或体形改变，诸如精液异常，性欲减退，阳痿等症状的症状。非常萎缩，睾丸有萎缩，精子已经形成障碍，这对男性的健康构成威胁。如果体内的淋巴液和血液循环变软，这将影响体内废物，毒素和其他物质的排出速度。正确的按摩手法可以保持血液循环畅通，加速新陈代谢，消除体内废物无异常。从四肢到心脏的按摩可以促进淋巴和血液的流动，使肌肉的新陈代谢更加旺盛，为新陈代谢和氧气提供更多营养，帮助燃烧脂肪，加速废物排放。当您每天看电视时，您可以通过按摩来完成，它更容易，更健康。


[User] 血清睾酮浓度明显升高的诊断是什么？

[Assistant] 卵巢、肾上腺皮质等都可从乙酸合成胆固醇，或从血中吸收胆固醇作为基质，合成甾体激素，分泌入血液循环。血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。高睾酮血症，即是这几种激素，尤其是睾酮在血液中的含量过高而形成。


[User] 多毛会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 雄激素依赖型前列腺癌的病因是什么？

[Assistant] 淫羊藿素


[User] 皮脂腺瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 真皮内


[User] 透明细胞汗腺瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 眼睑；头；颈部；胸腹部；面部


[User] α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统；外周神经组织


[User] 滥用外源性睾酮的推荐药有些什么？

[Assistant] 雄烯二酮


[User] 中年男性雄激素部分缺乏症的推荐药有些什么？

[Assistant] 睾酮


[User] 男性内分泌失调原因

[Assistant] 激素的分泌有着其自身的节律，季节变化、昼夜更替、睡眠、饮食和应激均属于影响激素节律的因素，为了适应各种因素的变化，激素反馈调节系统也形成了相应的节律。如果这些因素突然改变，原本的节律就会被破坏，导致内分泌失调。环境因素：季节交替，气候变化过快时，会影响内分泌功能。另外，环境污染也是内分泌失调的重要原因，由于空气中存在一些化学物质，通过各种渠道进入人体后，就会形成经过一系列的化学反应，导致内分泌失调。生理因素：人体的内分泌腺有自我调节功能，可以使人保持生理的动态平衡，但内分泌腺的这些自身调节功能一般会随年龄的增长而下降，从而导致内分泌失调。有些人的内分泌失调是来自于遗传。几乎所有的垂体激素的节律都与睡眠和昼夜节律有关，因此失眠、长期熬夜、昼夜颠倒的人群极易发生内分泌失调。情绪因素：心理原因对内分泌的影响很大。受到工作、生活、家庭等各方面压力的影响，神经处于紧张状态，情绪若发生改变异常，就会造成激素分泌的紊乱，导致内分泌失调4.营养因素：人体维持正常的生理功能就必须要有足够的、适当的营养，否则，身体就会发生内分泌问题。例如有些人为了减肥，不吃米饭、肉类，甚至连奶制品也放弃，吃些水果或者只吃减肥药。人长期受饿，会营养不足，使脑垂体功能衰退，不能分泌足够的促性腺激素，结果使得卵巢等生殖器官功能减退，内分泌出现紊乱。男性内分泌失调的原因：1、生理方面：男性内分泌的调节一般会随年龄的增长而出现失调的现象。并且随着年龄不断的增长，这样的情况就会表现的越来越严重。2、营养方面：如果男性朋友长期的生活不规律，没有合理的膳食，此时也是会导致男性的生理功能异常，出现内分泌失调的。3、情绪方面：如果男性朋友精神长期的处于紧张的状态，此时就会直接的刺激男性激素的分泌系统，进而影响男性内分泌失调。


[User] 中老年男子部分性雄激素缺乏综合征的诊断是什么？

[Assistant] 血清总睾酮和游离睾酮水平下降。根据临床症状可选做心电图，前列腺B超和骨密度检查等。


[User] 腺上皮细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 异丙基肾上腺素；胰岛素；氢化考的松


[User] 请描述雌二醇d的作用机理

[Assistant] 雌二醇是最有效的天然雌激素，其作用机理大致为穿过细胞膜，与细胞质中的专一性受体结合，形成复合体。结合后雌二醇构象发生改变，对DNA的亲和力大大增加。这个复合体从细胞质移动到细胞核，与染色质结合，激活相应基因的转录活性，从而有大量mRNA合成，再合成大量特定蛋白质。例如雌二醇促进子宫生长的机理。雌二醇与两种受体ER和ER结合。同样与这些受体结合的药物称为选择性雌激素受体调节剂，用于治疗骨质疏松等。


[User] 男人雄性激素低怎么补

[Assistant] 雄性激素对于男人来说特别重要，这是男性的标志，如果是偏低的话，那么就有可能会导致女性化，例如乳房增大或者是不长胡须等情况。一定要及时的检查，然后在指导下对应进行治疗，可以补充男性激素。雄性激素主要是指由性腺合成的一类内分泌激素。睾丸合成雄性激素的细胞是间质细胞。此外，肾上腺皮质也能合成一定量的雄性激素，卵巢也能合成微量的雄性激素。雄性激素又称男性激素，是维持正常性欲及生殖功能的激素。缺乏雄性激素，会引起很多健康问题。雄性激素能够调节人体脂肪组织的分布和组成百分比，抑制体内脂肪的增加或增多。低雄性激素水平会造成肥胖、腹部脂肪堆积，其他代谢疾病也很可能如影随形。雄雄性激素能促进雄性器官的生长、精子发生和雄性第二性征的发育[2]，促进男性副性征如胡须、阴毛的出现和维持男性性欲等作用。另外它对全身代谢也起一定的调节作用，雄性激素有强大的促进蛋白质合成使机体呈氮正平衡的作用，这在儿童表现尤为突出，如促进骨胳肌发育、促进骨胳中钙盐沉着，使骨胳增厚生长，并有增加基础代谢、刺激红细胞生成等作用。雄性激素可促进RNA聚合酶和氨基酰转移酶，还能促进糖酵解中的己糖激酶、磷酸果糖激酶，也促进线粒体的细胞呼吸酶类，从而供应细胞合成代谢所需要的能量。睾丸合成睾酮的能力要远大于肾上腺皮质，因此当睾丸分泌雄性激素不足时不能由肾上腺皮质来弥补、代替。但输精管结扎后对睾丸间质细胞睾酮的分泌并无影响，人工合成的雄性激素类似物苯丙酸诺龙(苯丙基去甲睾酮)亦具有促进机体蛋白质合成的作用，但其雄性化作用低于睾酮。男性雄性激素过少的话会出现很多女性的特征，而且还会造成阳痿，早泄，平时还会造成抵抗力低下，可以通过食疗的方法来补充平时多吃一些含锌比较丰富的食物。多吃一些牡蛎肉，多吃牛肉，多喝牛奶，鸡肉都是非常不错的。


[User] 内分泌是指什么，无

[Assistant] 内分泌是指人或高等动物体内有些腺或器官能分泌激素，不通过导管，由血液带到全身，从而调节有机体的生长、发育和生理机能。


[User] 雄激素源性秃发的遗传因素是什么？

[Assistant] 常染色体显性遗传


[User] 细胞因子IGF-Ⅱ的发病部位是什么？

[Assistant] OA软骨细胞


[User] 睾丸女性化的简介是？

[Assistant] 睾丸女性化(testicularfeminization)一词为Morris首先倡用，用以表达一组遗传性别为男性，有睾丸，无苗勒管和午菲管衍化器官发育，尿生殖窦分化为完全女性型，青春期有正常乳房发育而阴毛缺如或稀少的患者。在原发性闭经患者中，本病于性腺发育不全和先天性无阴道之后居第3位，约占原发性闭经患者的10%。


[User] 17-雌二醇是什么?

[Assistant] 17-雌二醇仅在体内占少量。17-雌二醇的雌激素效价强度只有17-雌二醇的百分之一，且更亲和雌激素受体中的ER而非ER。和上述核受体不同，对在大脑内表达的雌激素细胞表面受体ER-X而言，17-雌二醇的亲和力比17-雌二醇更高，说明17-雌二醇是该受体的内源性配体。


[User] Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 散发型Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 头颈部


[User] Burkitt淋巴瘤的放射治疗有些什么？

[Assistant] 局部放疗


[User] Burkitt淋巴瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 黄芩苷衍生物；吉西他滨；硼替佐米；厚朴酚；紫杉醇；姜黄素


[User] Burkitts淋巴瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 5-杂氮脱氧胞苷


[User] 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。


[User] 成人伯基特淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 周围神经系统异常


[User] 伯基特淋巴瘤的并发症是什么？

[Assistant] 巨细胞病毒视网膜炎；伴睾丸侵犯


[User] 前B淋巴母细胞性淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检；皮肤活检


[User] 前体淋巴母细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 皮下T细胞淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 皮下T细胞淋巴瘤(sudcutaneouspanniculitis-likeT-celllymphoma)，目前病因尚不明确。患者下肢出现皮下结节，常被诊断为结节性红斑或其他型脂膜炎，常见噬红细胞综合征，并常致患者死亡。


[User] 淋巴瘤B的临床表现有些什么？

[Assistant] 体重减轻；盗汗；上腹痛；发热


[User] B-小淋巴细胞性淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] FL明显较低


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤(primarycutaneousfollicularcentercelllymphoma)系由滤泡中心细胞构成，后者包括中心细胞(小和大的裂核滤泡中心细胞)和中心母细胞(大的滤泡中心细胞，具有明显的核仁)。滤泡中心细胞性淋巴瘤(FCCL)包括所有起源于生发中心细胞的滤泡型和弥漫性淋巴瘤。


[User] 大B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活组织检查；组织病理检查；穿刺活检；病理活检；淋巴结活检


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 扁桃体；颈淋巴结；骨髓；结肠；咽；睾丸；锁骨上；腋窝；淋巴结；腹股沟；鼻；胃肠道


[User] 皮肤B细胞淋巴样结节型增生的多发群体是？

[Assistant] 妇女患者为男性的3倍，2/3的患者年龄在40岁以下


[User] 弥漫性大 B细胞淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 40～70岁


[User] 霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] B淋巴母细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检；病理组织学活检


[User] MALT淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年


[User] B细胞淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 一氧化碳中毒；异常表观遗传修饰；缺氧；磁刺激；微卫星DNA改变；微卫星不稳定性；DNA甲基化和缺氧；Mye基因转基因；EB病毒；EB病毒感染；高浓度葡萄糖


[User] burkitt淋巴瘤有特效药吗，前段时间身体各种不舒服，去医院检查得知是肿瘤疾病，非常担心能活多久，请问burkitt淋巴瘤有特效药吗

[Assistant] 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。，你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


[User] 淋巴瘤样丘疹病的简介是？

[Assistant] 淋巴瘤样丘疹病(lymphomatoidpapulosis)为慢性、复发性、自限性丘疹结节性皮肤病。


[User] NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 肺


[User] 恶性淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 惰性B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 脾脏；淋巴结；骨髓


[User] B细胞非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸困难；消瘦；上腹痛；单发病灶；咳嗽；消化道出血；胸闷


[User] 滤泡型淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] B细胞


[User] 弥漫性大B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 手术活检；组织活检；病灶活检；脾脏穿刺活检；病理活组织检查


[User] 滤泡性型淋巴瘤的病因是什么？

[Assistant] 基因的突变


[User] 弥漫大B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理组织切片；骨髓活组织检查；体液；神经内镜活检；活检；穿刺活检；淋巴结活检；病理检查；骨髓活检；立体定向活检；病理活组织检查；骨髓穿刺活检


[User] B细胞性非霍金奇淋巴瘤的遗传因素是什么？

[Assistant] BCL-6基因5′-非编码区突变


[User] B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

[Assistant] 偶有疼痛；腮腺区肿块生长迅速；淋巴细胞均增高


[User] 结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

[Assistant] 中国


[User] 眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinsmalignantlymphoma，NHL)是一组恶性程度不等的淋巴细胞肿瘤，病理类型复杂。眼眶内缺乏淋巴组织，原发于眼眶的淋巴瘤属于结外淋巴瘤，约占结外淋巴瘤的3%。少部分病人是因全身淋巴瘤累及眼眶。


[User] 非霍奇金淋巴瘤.小B细胞性.指，非霍奇金淋巴瘤.小B细胞性.指什么?

[Assistant] 你好,非霍奇金淋巴瘤发病因素或病因：1.病毒感染已证明某些动物的淋巴瘤是病毒引起的,目前认为人类淋巴瘤组织增生性疾病与病毒感染也有关.2.免疫缺陷动物实验证明,动物胸腺切除或接受抗淋巴血清,细胞毒药物,放射可使其免疫功能长期处于低下状态,肿瘤发生率高.3.其他因素淋巴瘤常伴有染色体异常,例如,霍奇金病常见有三或四倍体,Burkitt淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤常有T（14：18）等染色体改变.药物与淋巴瘤发生的关系已初步得到证实.当初次发现局部非霍奇金淋巴瘤(NHL)时,大约有90%滤泡性的和70%弥散性淋巴瘤已经播散了.临床分期,除了很少的需进行剖腹和脾切除外,可采用与霍奇金病相似的办法.腹腔和盆腔CT扫描可显示主动脉旁和肠系膜的部位病变.决定性的NHL分期与霍奇金病相似,然而对临床和病理资料而言,该分期常较着重于临床表现.此类型淋巴瘤不适合手术治疗,只能化疗,化疗后肿块消的越快反复的也就越快,也可能是化疗药物的效果不好,应换化疗方案.在放化疗的同时,可可同时服用(生物+重中药)制剂,以提高疗效,保护骨髓功能,升高百细胞,减少毒副作用.


[User] 骨恶性淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 套细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 外周血；耳鼻咽喉科；骨髓；脾脏；腋下；眼科；四肢；肾脏；淋巴结；眼球；肠道；肝脏；皮肤；胃肠道；脾；咽淋巴环；躯干


[User] 大颗粒淋巴细胞白血病的简介是？

[Assistant] 大颗粒淋巴细胞白血病(Largegranularlymphocyticleukemia，LGLL)，1977年开始提出，是一种伴外周血大颗粒淋巴细胞增多的慢性中性粒细胞减少性临床综合征。1985年左右正式命名。其细胞遗传学为克隆性异常，确定了其恶性肿瘤的性质。常用名还有：Tγ淋巴细胞增殖性疾病、伴颗粒淋巴细胞的淋巴细胞增殖性疾病、T慢性淋巴细胞白血病等。FAB协作组把其归为慢性T淋巴细胞白血病。大颗粒淋巴细胞(LGL)占正常外周血单个核细胞的10%～15%，包括CD3-(NK细胞)和CD3(T细胞)两个细胞群。因此，REAL分类将LGLL分为T-LGLL和NK-LGLL。


[User] 血管内大B细胞淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理 ：组织病理有诊断价值。可见真皮及皮下组织血管扩张，充以大的肿瘤细胞。可见血管外肿瘤细胞呈灶性集聚。免疫组化：肿瘤细胞表达CD19，CD20，CD22，CD79a和单形性表面免疫球蛋白。可查到免疫球蛋白基因克隆重排。


[User] 睾丸淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 睾丸淋巴瘤较为罕见，约占睾丸肿瘤的5%，DoLL等总结了7743例睾丸肿瘤，其中原发于睾丸的恶性淋巴瘤360例，占4.6%，本病是60岁以上年龄组中最常见的睾丸肿瘤。


[User] 非霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 65岁以上；35～80岁；44岁


[User] 纵隔霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 母细胞性NK细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年


[User] 贝克痣的简介是？

[Assistant] 贝克痣又称Becker色素性毛痣，色素性毛发上皮痣。多发于10～20岁男性肩部、前胸或肩胛部的不规则褐色斑，表皮轻度角化过度和棘层肥厚，表皮突不规则下延，损害为色素增生性斑片，一般单发，边缘清楚而不规则，偶或多发，或可融合成网状，其上毛发出现较晚，皮损内一般有粗大的黑色毛发，有时也无毛发，本病可伴发立毛肌平滑肌瘤。


[User] 请描述慢性淋巴细胞白血病的起因

[Assistant] CLL是因为多个基因的突变和表观遗传改变而产生。男性发生的可能性大约是女性的两倍并且随着年龄的上升发生的可能性也会增加。这种疾病在亚洲很少见。一些相关的遗传突变可能被遗传；大约9%CLL案例的父母也有CLL。若是曝露于橙剂Agent Orange会增加CLL的发生率，暴露于某些杀虫剂也可能会增加。而暴露于电离辐射和病毒感染已经作为危险因素进行了探索，但几乎没有证据。输血已经排除是危险因素的可能。


[User] BK多瘤病毒的多发群体是什么？

[Assistant] 移植受者


[User] 原发性肺非霍奇金淋巴瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年患者


[User] 中度ATP会转化成什么？

[Assistant] EEG重度异常


[User] 细胞内损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经系统疾病


[User] 高Cys-C会转化成什么？

[Assistant] 轻度认知功能损害


[User] 配体门控离子信道是什么?

[Assistant] 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


[User] 尾加压素II会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] D-二聚体会转化成什么？

[Assistant] 冠心痛


[User] 细胞内损伤的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

[Assistant] 癫痫；肝病


[User] 胞内钙超载的病因是什么？

[Assistant] 线粒体ATP酶活性增强


[User] 乙酰胆碱是什么?

[Assistant] 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。


[User] 7901细胞内定位的发病部位是什么？

[Assistant] 细胞质；细胞核


[User] 旁分泌是什么?

[Assistant] 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


[User] 内质网应激级联反应的病因是什么？

[Assistant] 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


[User] TRPM8的功能有哪些

[Assistant] TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


[User] 肌酸该如何合成?

[Assistant] 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


[User] 血清素的作用机制是什么?

[Assistant] 脑干中的中缝核是哺乳动物脑5-HT神经元密度最大的核团，大脑皮层是主要的投射区域，其中投射到额叶皮层的神经纤维最为浓密。还有枪额叶皮层以及运动皮层，主要投射来自于背侧中缝核。正中缝合和背侧中缝核的5-HT神经元包含高度并行的神经纤维，投射到多个终端领域。这表明那些在功能上相关的核可能接受同一组5-HT神经元甚至同一个神经元的投射。5-HT受体的现代分类是基于它的结构特征和使用的第二信使系统。5-HT必须通过相应的受体的介导方能产生作用。5-HT受体复杂，已发现7种5-HT受体亚型。其中仅5-HT3受体与配体门控信道离子信道偶联，其余6种均与G蛋白偶联，他们的结构包括7个跨膜区段，3个胞浆环和3个细胞外环。5-H通过激动不同的5-HT受体，可具有不同药理作用。


[User] 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

[Assistant] 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。


[User] 细胞色素C注射液药理作用

[Assistant] 本品是存在于细胞线粒体中的一种以铁卟啉为辅基的蛋白质，目前已能提纯分离。药用制剂是从动物心脏或酵母中分离出来的，细胞色素是呼吸链的一环。各种细胞色素按一定顺序排列组成细胞色素体系，其分子中的Fe3+在有关酶的作用下，能进行可逆的氧化还原反应，担负传递电子的作用，是细胞呼吸所不可少的。细胞色素C不能透过细胞膜，因此对正常人无作用，但当组织缺氧时，细胞膜通透性增高，外源性制剂即能进入细胞内，从而发挥其纠正细胞呼吸和物质代谢作用。


[User] 表层细胞会转化成什么？

[Assistant] 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


[User] 高中生物甲状腺激素的功能是

[Assistant] 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


[User] 晚期糖基化终产物会转化成什么？

[Assistant] 心肾综合征


[User] 细胞应激反应的病因是什么？

[Assistant] 下调的基因


[User] 内质网应激反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 硫辛酸；黄芪甲苷；鱼藤酮；依达拉奉；6-羟基多巴胺


[User] 诱导型会转化成什么？

[Assistant] 肝硬化门静脉高压


[User] 胞吐作用的类型有哪些?

[Assistant] 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


[User] Smad磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] PKC抑制剂


[User] 细胞iNOS的推荐药有些什么？

[Assistant] 青藤碱


[User] A549细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 等浓度氧气；镍暴露


[User] ADL受损会转化成什么？

[Assistant] 帕金森病


[User] 血管平滑肌细胞会转化成什么？

[Assistant] 合成表型


[User] 大肠 LST会转化成什么？

[Assistant] 电凝综合征


[User] SNARE蛋白是什么?

[Assistant] 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


[User] MM细胞ROS的病因是什么？

[Assistant] NADPH氧化活性；MM细胞氧化应激


[User] 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

[Assistant] 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


[User] 眼内压会转化成什么？

[Assistant] 颅内压


[User] 超重组会转化成什么？

[Assistant] 腺瘤


[User] 注射用三磷酸腺苷二钠药理作用

[Assistant] 为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


[User] 内质网应激级联反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 蛋白质合成暂停


[User] 高TG会转化成什么？

[Assistant] 妊娠期糖尿病


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

[Assistant] 结直肠肿瘤


[User] 传代细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 地塞米松


[User] 神经元黏附分子的功能有哪些

[Assistant] NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。


[User] p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

[Assistant] 冷刺激


[User] 内毛细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 核下区；细胞底部


[User] 请描述卡纳霉素d的作用机理

[Assistant] 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


[User] 《细胞生物学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增强互动


[User] 细胞感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 合成新药Cinanserin


[User] CD63的功能有哪些

[Assistant] 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


[User] 维生素C该如何合成?

[Assistant] 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


[User] 潜伏梅毒的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 梅毒感染的原因是什么？

[Assistant] (一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉，该支主要供血尾状核头的前下部，邻近的壳核及内囊前肢。大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核、尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支的背侧部及苍白球等处。椎动脉、基底动脉及脊髓前动脉均可累及。病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的外膜增厚，有淋巴细胞及浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏，但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成，并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生，仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎。沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，故引起受损的神经组织位置不同，软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化，并和脊髓的侧支循环良好与否有关。软化区域均呈典型的梗死性病理改变。在极少数的病例中发生动脉瘤。4.脊髓痨 本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬。视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。显微镜检查在疾病初期，脊软膜首先有炎性改变并且增厚，主要为淋巴细胞及浆细胞浸润，并多局限在后根的软膜及后根袖内。在后根内有间质性神经炎性改变，根内的神经纤维变性，纤维间可有炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩;晚期神经纤维消失，而有星形胶质细胞增生，其中也含部分结缔组织增殖，但无坏死及炎性反应。这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段，有时也可侵及交感神经传入纤维及前角细胞发生变性。脊髓内其他传导束均不受累。脑神经瘫痪者，其脑神经改变和脊髓后根者相同。一般以第、、脑神经较易累及。有视神经炎者，在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失，炎性浸润主要在其外周部位，蛛网膜和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主，称颈脊髓痨(tabes dorsalis)。本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明，一般认为是一种中毒变性病变，同时伴以反应性炎性改变。至于本病和免疫学的关系，尚在研究中。5.麻痹性痴呆 病理改变以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连。脑体积缩小、脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著。其次易受损者为颞叶。大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。显微镜检查：尤其在额叶前部及颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞。炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异。在皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜有成纤维细胞增生，其内有时可找到梅毒螺旋体。脑皮质中的神经细胞弥散性变性及脱失，并有反应性星形细胞，尤其是小胶质细胞增生。在星形胶质细胞增生处可形成胶质结节。在脑质内小血管周围常见铁质沉着。在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。6.先天性神经梅毒 多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。


[User] 梅毒感染的转移部位是什么？

[Assistant] 呼吸系统


[User] 梅毒的传播途径与方式

[Assistant] 梅毒的潜伏期平均3-4周，即在螺旋体侵入部位出现一红色小丘疹或硬结，以后表现为糜烂，形成浅在性溃疡，性质坚硬，不痛，呈圆形或椭圆形，境界清楚，边缘整齐，呈堤状隆起，周围绕有暗红色浸润，有特征软骨样硬度，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去。梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。梅毒患者的皮肤、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或途径传染。获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源，95%以上是通过危险的或无保护的性行为传染，少数通过接亲吻、输血、污染的衣物等传染。胎传梅毒由患梅毒的孕妇传染，如果一、二期和早期潜伏梅毒的孕妇，传染给胎儿的几率相当高。梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染梅毒的人的皮损及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，而在4年后性传播的传染性大为下降。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，早期梅毒的孕妇传染给胎儿的危险性很大。梅毒的传播方式是非常多的，比如说身体免疫力低下，以及通过性传播，或者是母体传播，都可能被传染上梅毒，不洁性接触：不洁性接触是感染梅毒的主要起因。梅毒几乎都是由性接触引起的。梅毒病人是传染源，传播性强、感染率高，通常在感染后7-60天发作。通过母体传播：得了梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，多发生在妊娠4个月以后，引起流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。梅毒性病是梅毒性病螺旋体感染皮肤粘膜，内脏损害的性传播疾病，通过血液，母婴，性接触传染，建议皮肤性病科查抗体，阳性才可以确诊，抗生素如长效青霉素注射治疗观察，吃好睡好情绪好，多运动，保持免疫平衡，多吃鱼肉蛋奶，营养食品。


[User] 先天梅毒的多发群体是什么？

[Assistant] 早产儿


[User] 梅毒的组织学检查有些什么？

[Assistant] 皮损病理活检；脑脊液检测；腰穿取脑脊液；脑脊液；胎盘组织；腰椎穿刺术；组织液涂片；腰穿行脑脊液检查；腰穿；脑脊髓液；皮肤活检；组织病理学；腰椎穿刺；脐血和胎盘组织；病理切片


[User] 得梅毒的原因

[Assistant] 梅毒是怎么引起的？谈到梅毒，大家闻之而色变，毕竟这个病症实在是太可怕了，特别是当前，梅毒呈现出高发生率的特点。甚至一些人感染了梅毒，恶变成其他疾病导致死亡。梅毒是危险的，其潜藏、潜伏能力是极高的，甚至到了很久才被发现，而耽误了最好的治疗时机，了解引起梅毒的原因，显得尤为关键，从而能够帮助你及时的预防。梅毒是怎么引起的？你会明显的发现，当前，得梅毒的人越来越多，特别是年轻人，得梅毒的概率更高，稍不注意，就可能感染上了梅毒，特别是当你有了不洁的夫妻生活后，更容易引起梅毒。千万不要有侥幸的心理，想着只有一次不洁夫妻生活，很难得梅毒，殊不知，即使是一次不洁夫妻生活，都能让你感染上梅毒。因为你根本不知道与你发生关系的人，到底有没有得病毒。一旦她感染了梅毒，很有可能让你也感染上梅毒。更不用说，如果你频繁的更换发生关系的人，感染梅毒的概率会更高。即使是最亲密的人，在过夫妻生活的时候，也应该戴上避孕套，能够避免梅毒发生传染。梅毒是可怕的，一旦感染上梅毒，身体受到的影响是巨大的，与此同时，身体可能会有这些异常变化，那么会伴随哪些变化呢？感染梅毒，身体可能有哪些异常变化？第一、生殖器官出现肿大、糜烂如果感染上梅毒，就身体变化来说，生殖器官出现的异常无疑是大家应该关注的，毕竟梅毒是会通过不洁的夫妻生活进行传播的，这个时候接触最多的就是人们的生殖器官。导致你的生殖器官变得肿大、伴随糜烂，女性的话，下身会附着液体，甚至慢慢的有一种腐臭的味道。第二、身体的皮肤黏膜出现受损如果感染上了梅毒，会导致患者的皮下组织受到一定的影响，导致皮肤黏膜受到了损伤，皮肤出现破溃，也是很常见的。


[User] 梅毒间接传染途径

[Assistant] 梅毒为常见的一种性病，梅毒的传播途径最主要的是通过性传播，还有一些通过血液传播，血液传播包括注射器、输血传播。性传播为常见的一种途径，目前阻断性传播的梅毒，可使用避孕套，比较常见，也属于比较有效的手段。血液传播主要是专业的医疗机构，如诊所、医院，在输血和做治疗前，都要进行梅毒的相关的筛查，以避免让患有梅毒或者带有梅毒螺旋体病原体的血液进入到新伤口，或者新血液中。首先，梅毒的传染源是患梅毒的患者，患梅毒的人是梅毒唯一的传染源。梅毒的传播途径主要有以下几种:1.性接触传染，这种是梅毒最常见的传播途径，一般梅毒患者感染1到2年内，是感染性最强的时候；2.母婴传播，主要是患梅毒的孕妇，在怀孕期间通过胎盘和血液将梅毒传给胎儿；在梅毒的孕妇，在生孩子时，新生儿可以如果通过产道的时候有擦伤，也可能产生感染；3.通过血液制品感染。如果输入含有梅毒螺旋体的梅毒患者血液，有可能被感染，随着我国血液制品严格审查制度的实施，这种情况越来越少；4.接触感染和间接接触感染。一部分患者可能是与接触梅毒患者皮肤粘膜的梅毒螺旋体导致感染，也有极少数的人可能因接触带有梅毒螺旋体的内衣，被子，毛巾，剃须刀，医疗器械等被间接感染。这两种情况都非常少见。最近有一篇报导是有一个婴儿被感染梅毒，是由于宝宝奶奶患有梅毒，因为奶奶嚼食物喂宝宝导致的感染，这种就属于间接接触感染。梅毒是由梅毒螺旋体感染造成的。是性传播疾病的一种，可以通过不洁性生活传播，也可以通过输血传播，垂直传播，也就是说母婴传播，主要为以上三种方式进行传播，还有其他的方式，比如通过唾液或者接触物传播，这些是比较少见的方式，不管是哪一种途径传染而来的，梅毒都应该采取积极的治疗方式。


[User] 梅毒的传播途径有哪些

[Assistant] 梅毒是一种通过性行为以及相关性行为进行传播的性传播疾病；梅毒的病原体是梅毒苍白螺旋体，传染源主要是感染梅毒的患者，梅毒的高发人群主要是20到40岁之间的人群，男性和女性感染率相当，梅毒在不同时期的临床表现也不一样，一期梅毒主要表现为生殖部位或口腔等出现硬下疳等，二期梅毒表现为四肢及全身皮肤的变化，三期梅毒则累计到循环系统及神经系统等。梅毒的传播途径主要有以下几种：1、性接触：这是梅毒病因来源的主要传染途径。未经治疗的梅毒病人在感染梅毒后的1年内传染性为最强，随着病期的延长，传染性越来越小，到感染后4年，通过性接触一般无传染性。2、血传播：梅毒患者、潜伏梅毒及隐性梅毒血清具传染性，通过输血及共用针头可传染他人。3、胎传：患梅毒的孕妇可以通过胎盘使胎儿受染，一般认为梅毒的病因主要感染发生在妊娠4个月以后。病期超过4年未经治疗的梅毒妇女，虽然有性接触，一般也不会传染，但妊娠时仍可传染给胎儿，病期越长，传染性越小。4、梅毒其他传染途径：梅毒的病因可以通过少数性接触以外的途径受传染，如接吻、哺乳;接触有传染性损害病人的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具、烟嘴等，也可传染。梅毒在生活中需要预防，预防措施有以下几点：1、在公共浴池，不入池浴，提倡淋浴。2、患病后要及时治疗，以免传染给配偶及他人。3、患病后要注意隔离，未治愈前应避免性生活。4、使用安全套，可降低淋球菌感染发病率。5、宣传性传播疾病知识，提倡高尚的道德情操，严禁嫖娼卖淫，提倡洁身自好，反对性自由、性解放。6、预防性使用抗生素可减少感染的危险。可在性交前后各服用氟哌酸或阿莫西林，可有效的预防性病的感染。7、患者注意个人卫生与隔离，不与家人、小孩尤其女孩同床、同浴。8、应当经常用肥皂清洗阴部和手，不要用带脓汁的手去揉擦眼睛。


[User] 梅毒的母婴传播途径

[Assistant] 梅毒是人类独有的疾病,显性和隐性梅毒是传染源,感染梅毒的人的皮损及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋体。感染后的前2年最具传染性,而在4年后性传播的传染性大为下降。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿,早期梅毒的孕妇传染给胎儿的危险性很大。预防梅毒的方法有：1.如需献血,要去正规采血点,在献血前需做全面的血液检查,预防交叉感染;如需输血,需要输血单位出示所输血液的检查证明,防止不必要的麻烦发生。2.杜绝不正当的性行为,提倡洁身自好。若万一不慎,有了可疑梅毒接触史,应及时作梅毒血清试验,以便及时发现,及时治疗。3.发现患有梅毒的人必须强迫进行隔离治疗,病人的衣物及用品,如:毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等,要在医务人员指导下进行严格消毒,以杜绝传染源。4.在一些公共场所,必须要自觉提高安全意识。男性朋友在公共场所一定要提高安全意识,如不要到卫生条件差的公共泳池、尽量不要进行公共盆浴、不使用公共坐便等,这样可以减小患梅毒的几率。6.对可疑患梅毒的孕妇,应及时给予预防性治疗,以防止将梅毒感染给胎儿;未婚男女病人,未经治愈不能结婚。梅毒的母婴传播途径有梅毒传播途径之直接性接触，传染接吻、同性恋、以及各种方式的两性接触等行为都可能传染梅毒,损害可发生在口唇、肛门、舌、咽部、手指等部位；梅毒传播途径之间接接触，传染接触到患有梅毒的人使用过的内衣、内裤、被褥、毛巾、剃刀、浴巾、浴盆、便器等,都有可能被感染。杯、碗可以感染口唇、口角或舌头,便器、马桶可以感染臀部和大腿后侧,被褥可以感染全身皮肤。梅毒传播途径之母婴传播，患梅毒的妇女,未经治疗,怀孕后母亲体内的梅毒螺旋体可通过胎盘的血循环,经脐带传染到胎儿体内,使胎儿感染上梅毒；梅毒传播途径之血源性传染，如果供血者是潜伏梅毒的人,那么他(她)所提供的血液中可能带有梅毒螺旋体。一旦输入到受血者的体内,就可以产生感染。


[User] 梅毒血清固定的病因是什么？

[Assistant] 天然免疫异常；Th1/Th2比例失衡


[User] 梅毒职业暴露的病因是什么？

[Assistant] 破损皮肤接触


[User] 梅毒传播途径有哪几种

[Assistant] 梅毒是一种由梅毒螺旋体惹起的全身感染性疾病，可分为先天和后天梅毒两种。后天梅毒（取得性梅毒），性接触是其主要的传播途径，临床经过可分3期。先天梅毒又称胎传梅毒，病原体在母体内经过胎盘途径感染胎儿，可惹起死产、早产，妊娠梅毒对胎儿的有害风险较正常孕妇高2.5倍。妊娠兼并梅毒其围产儿病死率高达50%。是一种严重影响婴幼儿身心安康的疾病。同预防其他传染病一样，首先应增强卫生宣传教育，反对不合理的性行为，其次应采取以下预防措施：对可疑病人均应停止预防检查，做梅毒血清实验，以便早期发现新病人并及时治疗；发现梅毒病人必需强迫停止隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下停止严厉消毒，以根绝传染源；追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人一切性接触者，停止预防检查，追踪察看并停止必要的治疗，未治愈前配偶绝对制止有性生活；对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以避免将梅毒感染给胎儿；未婚男女病人，未经治愈不能结婚。跟其它性病不同，只用眼睛侦查很难被发现，但最低限度在梅毒蔓延时，会让我们发觉它存在。如你发觉身体有损伤，请暂时中止性行为。随着50-75%的男性与女性毫无病症呈现，且一些损伤无法被发觉又怎样？运用避孕套是最佳的维护办法。梅毒是一种非常严重的性病，可形成传染和盛行，贻害家庭和后代及社会。治疗青酶素有特效，应到正轨医院性病专科诊治，梅毒的治愈不是轻而易举的，有的经治疗后复发，或埋伏，或转入晚期梅毒。此外，国外有用非青酶素治疗早期梅毒后，发作晚期梅毒的报告，因而要在治疗完成后认真、严厉随访1-3年，并在医生指导下复查，何时终止随访由医师决议，有复发者应即复治，以免转入晚期梅毒，形成心血管神经系统损伤。


[User] 梅毒传播途径有哪些

[Assistant] 梅毒是一种通过性行为以及相关性行为进行传播的性传播疾病;梅毒的病原体是梅毒苍白螺旋体，传染源主要是感染梅毒的患者，它的传播途径主要是性接触传播、血液传播、母婴传播等，梅毒的高发人群主要是二十岁到四十岁之间的人群，男性和女性感染率相当高。梅毒传染途径有三种,一种是血液传播,一种是性传播,一种是母婴传播,而你说的这一种是血液传播.如果你的手上没有什么伤口,那就不可以被传染,这样的传播是要有伤口的。梅毒是苍白螺旋体引起的一种慢性的经典的性传播疾病，几乎可以侵犯全身各个器官，并产生多种多样的症状和体征，对人体的危害很大，很多人是谈梅色变。众所周知，梅毒的传染源是梅毒患者，梅毒是怎么样传染的?它的传播途径有哪些?第一个是性接触传染，这个也是主要的传播途径，特别是没有经过治疗的病人，在感染后的1年内传染性最强，这些病人的皮肤与黏膜损害表面有大量的梅毒螺旋体，在性交的过程中，很容易通过皮肤和黏膜的损伤处，即使是很轻微的损伤，也可以传给对方;第二个途径是胎盘传播，梅毒孕妇也可以通过胎盘把梅毒传给胎儿，在妊娠的每一个阶段都有这种可能;其他少见的途径是性接触以外的途径，如接吻、接触了患者污染的衣物、日常用品等等。另外医务人员如果接触了被梅毒螺旋体污染的标本，也有可能传染。其他的还有输血，如果输入了早期梅毒患者的血液也有可能被传染。患病期间注意营养，增强免疫力。患病期间不宜怀孕。如果患者发生妊娠，治疗要尽早开始。


[User] 显性梅毒的发病部位是什么？

[Assistant] 妇科；皮肤科；内科；外科


[User] 获得性梅毒会转化成什么？

[Assistant] 眼后节


[User] 胎传梅毒的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 主动脉瓣关闭不全；心肌梗死；主动脉瘤；猝死；神经梅毒


[User] 5)二期梅毒的其他损害

[Assistant] 可见有全身淋巴结肿大眼、骨、神经系统及内脏等损害但一般较轻微。受损之脏器或组织损害虽轻但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经骨骼、关节等梅毒的基础。


[User] 梅毒传播途径有哪些唾液

[Assistant] 梅毒是指通过对梅毒螺旋体这种病原体的接触和传播，感染导致的传染性疾病，基本上是可以通过治疗控制恢复达到临床治愈好转的，没有必要去担忧纠结紧张目前梅毒的传播途径就是通过第一个高危性生活接触第二个血液传播，第三个是通过母婴胎盘传播这几个途径而发生的唾液传播基本上没有，也就是全世界没有类似的报道，是通过唾液这个途径来传染梅毒的，所以只要不是高危性生活或者在急性发作期接触，基本上不会有任何的问题，唾液也不会发生传播。梅毒在全世界流行，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。近年来梅毒在我国增长迅速，已成为报告病例数最多的性病。所报告的梅毒中，潜伏梅毒占多数，一、二期梅毒也较为常见，先天梅毒报告病例数也在增加。梅毒患者的皮肤、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或途径传染。获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源，95%以上是通过危险的或无保护的性行为传染，少数通过接亲吻、输血、污染的衣物等传染。胎传梅毒由患梅毒的孕妇传染，如果一、二期和早期潜伏梅毒的孕妇，传染给胎儿的几率相当高。早期梅毒经彻底治疗可临床痊愈，消除传染性。晚期梅毒治疗可消除组织内炎症，但已破坏的组织难以修复。根据梅毒的传播途径，我们可以提前预防应加强健康教育和宣传，避免不安全的性行为，.注意生活细节，防止传染他人。


[User] 梅毒可以分为哪几类

[Assistant] 传染病可以根据不同的性质来进行分类，如果是根据传染途径，可以分为呼吸道传染、血液传染、性传播以及其他的途径传播。目前所知道的感染的动物只有人，所以并不是人兽共患的传染病，传染病还可以通过一些其他的方式来进行分类，整体上来说是属于细菌范畴的，所以它是不属于病毒导致的传染病。梅毒属于性传播疾病，是由梅毒螺旋体感染引起的，梅毒相关检查包括特异性抗体及滴度比例验，抗体阳性即可确诊为梅毒，已经治疗过，但是梅毒抗体通常是不会变成阴性的，不过这种情下是没有传染性的，建议患者尽快查一下滴度比例，如果此项检查是阴性那么就没有传染性一期梅毒：即硬下疳，潜伏期2～4周，外生殖器部位发生暗红色硬肿块、浅溃疡，有软骨样度，周围淋巴结肿大。二期梅毒：为的泛发期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。三期梅毒：发生在感染后2～3年乃至10年，皮肤为树胶样肿，还可涉及骨、关节、心、血管，表现为主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全和主动脉瘤等，侵及神经为脊髓痨，全身麻痹(麻痹性痴呆)。先天梅毒有早期先天梅毒，相当于后天二期，但较重。晚期先天梅毒与后天相似，但很少发生心、血管及神经病变。总之，在梅毒刚刚发病的时候，其症状和普通的皮疹症状非常相似，有很多女性就是因为其症状不明显，因此没有到医院进行检查，耽误了治疗。一定要引起注意，平时注意个人卫生。


[User] 梅毒螺旋体特异性阳性是怎么传染的

[Assistant] 根据现在的一些生活状态来说，像类似梅毒，艾滋病的疾病已经传播出来，虽说很早之前就有，但是可能现在的梅毒是根据人们生活的不规律导致的，梅毒其实是叫做梅毒的一种螺旋体引起慢性的疾病，他是一种会性传播疾病。一般来说通过性交会被传染，表现为一期、二期、三期和先天梅毒等。这几年以来，我国的梅毒患病的人数也在快速的增长。所以，人们的生活规律越来越不好。首先，可以通过患者的描述来判断患者的梅毒是先天的，还是后期导致的，至于怎么得梅毒的，只要好好回想一下生活状况，就大致能知道了。因为梅毒的除了先天性的之外，最主要的还是一些自身的原因和客观的原因造成的。其次，梅毒的抗体不会传染，梅毒抗体属于感染梅毒后产生的一种蛋白质，这个时间是不会传染的，但需要注意梅毒患者抗体阳性不能代表梅毒已经治愈，这个时候是有传染性的。要时刻注意。最后，梅毒感染者的前两年传染性是最强的，但是时间很长以后，通过性传播的传染可能性就大大降低。梅毒也能通过孕妇的胎盘传给他们的孩子，刚开始感染梅毒的孕妇传染给他们胎儿的可能性特别大。综上所诉，通过我们刚才的分析。就可以知道，除了先天性得到的梅毒以外，主要的会得梅毒的可能性就是在后天造成的。那么只要我们平时注意个人的性生活，不要滥交之类的，在行房事的时候，戴上安全套，那么得到梅毒的机率就很小。还有就是如果有其他人得了梅毒，我们平时和他们的交往中要分外的小心一点，但是不能歧视他们。


[User] 先天性梅毒的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺


[User] 梅毒螺旋体感染的多发地区是哪里？

[Assistant] 云南省


[User] 梅毒治疗滴度转阴概率是

[Assistant] 梅毒是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒(胎传梅毒)等。是为乙类防治管理的病种。梅毒滴度的高度往往与时间的长短的关系不是很大的，主要与机体对梅毒螺旋体的反应性有很大的关系，在一期后期和二期早期的时候有可能出现比较高的情况，到了晚期则大多数为阳性，梅毒滴度正常测定值在1:2为正常的范围。梅毒滴度是测定梅毒是否以及痊愈的不错的方法，梅毒滴度测定以一比二的比例为正常的范围，但在平时的时候要注意跟踪监测，一般要经过三次的复查，梅毒治疗滴度转阴因的概率，这个主要还是因人而异的，难不难转阴，多久能转阴都是要看对这个药物的敏感程度，如果说病情控制后这个病毒也就是不会传染的了，早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性，多数正规治疗的病人，几个月后就可以转成阴性或滴度显着降低，这个主要根据自身情况而定的。患梅毒一定要注意，早期梅毒是具有较强传染性的，对于自己的内裤和这个毛巾等个人的物品，应该及时地进行单独的清洗才行，最好是在清洗完后选择煮沸消毒，这样更好的消除病毒。千万不要有太多的心理负担，想太多了也没什么实际的意义，一定要注意劳逸的结合，在日常生活中，该活动的就要活动起来，千万不要觉得这个病我们就不敢出门了，这个是绝对不正确的。也要有自觉性，当在未治愈前一定是不能再发生这个性行为的，身体内的病毒如果在发生时出现全身反应的话，那么就需要卧床休息。在患病期间应该注意营养的补充，增强自身机体的免疫力。


[User] 梅毒复发的原因

[Assistant] 一般情况下的话梅毒复发的原因有抗菌素的乱用和滥用，自行盲目用药，延误治疗时机，治疗方法传统、单一，自身免疫能力低下，从而导致潜伏病毒复发，发现病情后要要正确的对侍，对正规的大医院做治疗。梅毒多是因性生活感染引起，具有很强的传染性;梅毒患者出现相关症状后千万不要掉以轻心，一定要及早发现诊断;梅毒初期病情较轻，是可以很快治愈的，因此患者朋友一定要选择一家专业正规的医院，及早治疗。1、抗生素的乱用和滥用：随着病毒的复制变异，药物的耐药性增强，药效差、效果弱，病情反复发作归根结底与不规范的治疗和抗生素的不合理使用有直接关系。所以，在治疗梅毒期间，患者切不可自行用药。2、自身免疫能力低下：当人体抵抗力低下时，梅毒螺旋体的增殖能力便会增强，从而导致潜伏梅毒复发。所以要综合防治，平时多运动，增强体质，提高自身免疫力。3、不良生活习惯的影响：梅毒多由于一些不洁性行为和习惯引起，如饮酒、吸烟、性生活过频、食用辛辣刺激食品，都会使病情加重及复发等情况发生。在日常生活中，平时只要多注意预防和注意，梅毒的发生以及复发还是可以避免的。4、用药不当或治疗不彻底：患者不及时到医院检查诊断，自行盲目用药，延误治疗时机，也有些患者在治疗后症状消失了，自以为病好了(其实是病菌携带者)便中断治疗，以致使用的药物剂量不足或疗程不够或未彻底治愈，导致再次复发。梅毒多是因性生活感染引起，具有很强的传染性;梅毒患者出现相关症状后千万不要掉以轻心，一定要及早发现诊断;梅毒初期病情较轻，是可以很快治愈的，因此患者朋友一定要选择一家专业正规的医院，及早治疗。


[User] 梅毒的分期分类包括哪几项

[Assistant] 一听到梅毒这个词，很多人都比较害怕，也是每个人都不想患上的性病，这是因为梅毒严重起来是会威胁到性命的，而且这种疾病还会传染，对自己家人的也会带来一些危害。梅毒是分为三期的，不同时期的梅毒，表现出来的症状也是不一样的。那么就俩看一下梅毒的分期包括哪几项？一、一期梅毒感染后生殖器出现米粒样大小、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉，如不及时治愈，将转变为二期梅毒。二、二期梅毒出现全身症状，如发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大，接着出现梅毒疹，特点为疹型多样、广泛而对称、不痛不痒。三、三期梅毒全身浅表淋巴结肿大，出现结节性梅毒疹，特点为对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消，好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，同时可侵犯内脏，特别是心血管及中枢系统等，发现后要及时进行治疗，否则会危及生命。对于预防梅毒，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当性行为，其次，对于可疑患者，及时进行预防性治疗；未婚男女患者，没有治愈不得结婚；已接受治疗的病人要进行追踪治疗；发现该类病人强制隔离治疗，他们用过的所有物品要在专业人员指导下进行严格消毒等等。在日常生活中为了远离梅毒感染，必须做到患者在平时生活中注意洁身自爱，养成良好的习惯，也必须有良好的卫生习惯，不能有不正当的性生活。患有梅毒以后，也需要积极进行治疗。


[User] 感染梅毒的高危因素有些什么？

[Assistant] 无固定场所；与他人同居


[User] 梅毒潜伏期的治疗

[Assistant] 随着现在社会的发展及开放，梅毒已经成为了日常生活中比较常见的性传播疾病;梅毒是由苍白梅毒螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病;主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天胎传梅毒等。梅毒潜伏期的治疗方法主要是强调早诊断，早治疗，疗程规范，剂量足够;治疗后定期进行随访，性伙伴要同查同治。药物治疗主要是使用青霉素类的药物，如水剂青霉素、粉剂青霉素等为不同分期梅毒的首选药物;对青霉素类药物过敏者可选四环素类的药物以及红霉素类的药物等;部分在使用青霉素类的药物治疗之初可能发生吉海反应，可由小剂量开始或使用其他药物加以防止。早期梅毒经彻底治疗可临床痊愈，消除传染性，晚期梅毒治疗可消除组织内炎症，但已破坏的组织难以修复。梅毒的典型症状主要有：1、一期梅毒：主要损害为硬下疳，为无痛性红色硬结，好发生于外生殖器。2、二期梅毒：以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。3、三期梅毒：表现为皮肤黏膜损害、近关节结节、主动脉瓣闭锁不全、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒等。4、其他症状：妊娠梅毒时，孕妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死，造成流产、早产、死胎，只有少数孕妇可生健康儿;先天梅毒患儿出生时即瘦小，出生后3周出现症状，全身淋巴结肿大，无粘连、无痛、质硬。梅毒潜伏期，在日常护理上，需要注意对于自己的内裤、毛巾等物品，应该及时地进行单独的清洗，也可以选择煮沸消毒;不应与他人同盆而浴;注意劳逸结合，避免过劳，尽量避免性行为。在饮食调理上，应该多吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水。


[User] 梅毒螺旋体阳性是什么

[Assistant] 梅毒螺旋体检查如果是阳性，就表示人体患有梅毒，感染了梅毒病毒，如果只是TPPA阳性，RPR阴性就表示梅毒已治好或处于梅毒感染的窗口期，如果是TPPA阴性，RPR阳性，表示梅毒血清学假阳性，如果两者都是阴性，就表示没有感染过梅毒螺旋体。而梅毒的检查项目主要有以下五种：1、梅毒血清学检测。梅毒血清学检查包括非梅毒螺旋体血清学试验和梅毒螺旋体血清学试验。前者常用于临床筛选及判定治疗的效果，后者主要是用于判定试验，但是它不能判定治疗效果，一旦患有梅毒，这一试验将终身阳性。2、梅毒螺旋体IgM抗体检测。IgM抗体是一种免疫球蛋白，用它来诊断梅毒具有敏感性高，能早期诊断，能判定胎儿是否感染梅毒螺旋体等优点。3、暗视野显微镜检。暗视野，顾名思义即是显微镜下没有明亮的光线，它便于检查苍白的螺旋体。这是一种病原体检查，对早期梅毒的诊断有十分重要的意义，暗视野显微镜检也是梅毒的检查项目中比较主要的一项。4、分子生物学梅毒检查。PCR技术广泛用于临床，所谓PCR即多聚酶链式反应，梅毒检查即从选择的材料扩增选择的螺旋体DNA序列，从而使经选择的螺旋体DNA拷贝数量增加，能够便于用特异性探针来进行检测，这样进行梅毒检查以提高诊断率。5、脑脊液检查。晚期梅毒患者，当出现神经症状，经过驱梅治疗无效，应作脑脊液检查。这一检查对神经梅毒的诊断、治疗及预后的判断均有帮助。对于未婚的男女双方，在婚前进行必要的梅毒检查以及婚后女性妊娠期检查也是很有必要的。感染梅毒的孕妇可以通过胎盘把梅毒传染给腹中的胎儿，也可能通过产道感染新生儿，因此，做好婚前检查及妊娠期检查是杜绝梅毒儿出生的重要手段。


[User] Ⅱ期梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 失明


[User] 梅毒螺旋体感染的发病率是多少？

[Assistant] 13.62%和0.78%


[User] 感染梅毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 焦虑状态；皮疹；焦虑


[User] 梅毒感染的筛查有些什么？

[Assistant] RPR筛检；梅毒螺旋体抗体检测；酶免疫试验；常规梅毒筛查


[User] 晚期先天性梅毒的病因是什么？

[Assistant] 妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，虽足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅毒，发生先天梅毒，其中有80%~85%为晚期先天梅毒。


[User] 宝塔区梅毒的多发群体是什么？

[Assistant] 流动人口


[User] 一期梅毒的并发症是什么？

[Assistant] 心肌梗死


[User] 梅毒的诊断标准结果

[Assistant] 梅毒一般都可以分为一期，二期，三期。梅毒主要是人体感染了梅毒螺旋体，要确诊一些梅毒一般都可以选择性的到医院里面去做一个暗视野显微镜的检查，一般是造成的皮损处用一些玻片刮取一些组织渗出液或者是选取一些穿刺液。在显微镜下会发生一些梅毒螺旋体，这也是最常见的一个确诊方法。还可以选择性地给患者用一个免疫荧光染色，在荧光显微镜下会发生一些绿色的螺旋体。这种方式一般都是借助于光学技术的。要发现梅毒螺旋体还可以选择性地给患者做一个活体组织的检查，一般都会用一些银染色法，在检查的时候会发现一些黑褐色的梅毒螺旋体。的梅毒螺旋体的检查方式还是比较多的，检查难度并不大。而对于一个梅毒患者一般都是以药物治疗为主，大部分患者在服用药物一段时间之后都是很好地改善临床症状的。治疗梅毒是能给患者注射一些长效青霉素，大部分人群在注射之后就会有明显改善，但是不能够随意停药，也必须在医生指导下服用药物。以上详细介绍了梅毒的一些检查方法，希望对朋友们会有一定的帮助，人体在感染了梅毒之后都有一个潜伏期，潜伏期患者一般都不会出现不适应的症状，潜伏期的时间一般都是在两个星期左右。对于梅毒主要是以抗生素治疗为主，大部分人群都会改善。但是患者也需要调整个人的生活习惯，最好是不要再接触一些刺激性的食物，因为这些食物会加重患者不适应症状，平常生活中应该可以多吃一些清热解毒食物。最好是可以多吃一些水果和蔬菜，最后希望朋友们养成一个良好的生活习惯这个人的胃，避免出现其他的一些继发感染。


[User] 潜伏梅毒的发病年龄是多少？

[Assistant] 25～35岁；35～45岁；20～39岁；年龄43～71岁


[User] 梅毒螺旋体阳性的症状

[Assistant] 梅毒是一种由梅毒螺旋体引起的慢性系统性性传播疾病，主要通过性渠道传播。临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天性梅毒等。根据中华人民共和国传染病防治法，该病属于乙类疾病。一期梅毒，标志性临床特征是硬下疳，好发部位为阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口，大小阴唇、阴蒂、宫颈，肛门、肛管等，也可见于唇、舌、乳房等处，二期梅毒，以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶，侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统，梅毒进入二期时，梅毒血清学试验几乎半分百阳性。全身症状发生在皮疹出现前，发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约百分之二十五，女性约百分之五十，三到五日好转。接着出现梅毒疹，并有反复发生的特点，三期梅毒，三分之一的未经治疗的显性感染发生三期梅毒。其中，百分之十五为良性晚期梅毒,百分之十五到百分之二十为严重的晚期梅毒，皮肤黏膜损害结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，树胶样肿常发生在小腿部，为深溃疡形成，萎缩样瘢痕，发生在上额部时，组织坏死，穿孔，骨破坏发生在鼻中隔，形成鞍状鼻，舌头是穿透性溃疡，阴道损伤为溃疡，可形成膀胱阴道渗漏或直肠阴道渗漏，先天性潜伏梅毒是在患梅毒的母亲身上出生的，它未经治疗，没有临床表现，然而，梅毒血清反应是阳性的，小于二岁的病人为早期先天性潜伏梅毒，大于二岁的患者为晚期先天性潜伏梅毒。


[User] 再发梅毒的高危因素有些什么？

[Assistant] 患儿父母RPR持续阳性；对患儿父母进行健康教育


[User] 先天性梅毒是什么？

[Assistant] 现在通常是用梅毒血清学的检测来加以判断，目前各大医院比较常用的是RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）和TPHA（梅毒螺旋体血球凝集试验）。 RPR是非特异性梅毒血清学试验，常用于早期诊断梅毒，但对潜伏期梅毒、神经梅毒不敏感。TPHA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体，有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性，无论治疗与否或疾病是否活动，通常终身保持阳性不变，其滴度变化与梅毒是否活动无关，故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标，只能够作为梅毒的确认试验。凡确诊为梅毒者，治疗前最好做定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时，才可判定滴度下降。梅毒患者在经过正规治疗以后，头三个月应当每月复查一次RPR的滴度，以后的可改为每三个月复查一次RPR，第二年每三个月或每半年复查一次RPR，以观察比较当次与前几次的RPR滴度变化的情况。因此，梅毒患者治疗后的随访观察一般在两年的时间。如果每次检测的RPR的滴度呈现不断下降的趋势，说明抗梅治疗是有效的。如果连续三次到四次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已经治愈。梅毒患者在抗梅治疗后，其血清反应一般有3种变化的可能：各期梅毒接受不同药物的治疗，血清反应阴转率可有差别。早期梅毒接受任何抗梅药物治疗，血清阴转率皆高，通常在1年内可达70％～95％，个别报告可达100％。当早期梅毒正规抗梅治疗后6个月，或晚期梅毒正规抗梅治疗后12个月，血清反应仍然维持阳性，在临床上称之为血清抵抗或血清固定，发生原因可能与体内仍有潜在的活动性病变、患者免疫力持久、对抗梅治疗剂量不足或有耐药等因素有关。三期梅毒的实质性神经梅毒（如脊髓痨、麻痹性痴呆）即使经长期正规的抗梅治疗，仍然有50％～80％的病人会发生血清抵抗。早诊断、早治疗、足疗程是避免发生血清抵抗的最佳手段。如果梅毒患者接受了不足量的抗梅治疗后，血清反应可以在暂时阴转后不久又转为阳性，或者滴度升高4倍（如由1:2升至1:8），此即谓“血清复发”，由此可见，抗梅治疗的正规足量与否与血清复发存在着密切关系。综上所述，梅毒的治疗宜早期正规足量，RPR滴度的前后比较可以观察到抗梅治疗的疗效。


[User] 梅毒怎么传染潜伏期

[Assistant] 我们生活当中遇到的问题相比大家都不清楚什么是梅毒的潜伏期？梅毒的潜伏期有多长？为什么梅毒的潜伏期为9-90天，为什么潜伏期的时间间隔这么大？梅毒的潜伏期时间跟患者的自身体质、治疗用药、感染的程度息息相关。如果感染梅毒螺旋体数量多或被感染者身体状况差，则发病较早；如果在感染的同时服用了抗生素或是抵抗力强者，则发病较晚。也有少数患者直到几个月、半年甚至多年后才出现二期梅毒、三期梅毒的潜伏期症状，但临床梅毒血清反应是阳性的。梅毒螺旋体从侵入人体开始一直到发生一期梅毒爆发的这段时间，这一段时间就称作一期梅毒潜伏期。潜伏期的长短根据患者的个人体质不同、侵入人体的梅毒螺旋体的数量多少等因素息息相关。具体可量化的时间是多少呢?通常，其潜伏期最短为10天，最长为90天，大多数的时间为3周左右。从梅毒螺旋体侵入机体后的时间一直到到发生二期损害的潜伏期为6一8周。梅毒螺旋体侵入机体开始到出现三期损害的这段时间需要潜伏期为2年。后天梅毒如果不经治疗的话，就有可能形成一种后天梅毒的一个连续恶性反应过程。梅毒螺旋体一旦侵入人体皮肤黏膜后：一方面会在皮肤粘膜下进行繁殖，另一方面沿着淋巴管到达侵入部位附近的淋巴结，经过一期梅毒潜伏期后，会在侵入部位产生炎症反应并且可能会引发一期梅毒病变，主要表现为硬下疮。硬下疮经过3一6周消退(即使不经治疗其也会自然消退)，当硬下疮出现时，有些患者可能不会出现生硬下疮。梅毒螺旋体会继续通过淋巴结进入血液从而播散到全身各处，导致很大范围的组织和器官受到感染。经过6-8周左右的时间就有可能会出现二期梅毒的症状，比如低热、全身性浅表淋巴结肿大、皮肤黏膜病变等症状。二期梅毒一般出现3一12周以后可能会自然消失。但是这个时候由于梅毒螺旋体仍在淋巴结内或者受感染的组织器官内隐藏，一旦机体抵抗力下降时就有可能出现临床症状


[User] 梅毒分期的诊断标准

[Assistant] 一般，在梅毒的临床上可以分为三期，分别是一期梅毒，二期梅毒，和三期梅毒。一期梅毒主要的临床表现为硬下疳，一般主要是发生在生殖器部位的无痛性溃疡，二期梅毒一般主要表现为皮疹，又叫梅毒疹，有多形性损害，另外也会出现扁平湿疣，梅毒性脱发，以及粘膜的损害，也会导致内脏系统的损害，比如二期眼梅毒，二期神经梅毒等。三期梅毒又叫晚期梅毒，主要表现为皮肤的结节性梅毒疹，还有树胶肿，以及内脏系统的梅毒等症状。梅毒的诊断方法，也根据梅毒类型不同，所诊断的方式也不同。一期梅毒是采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取硬下疳损害渗出液或淋巴结穿刺液，可查到梅毒螺旋体，但检出率较低；非梅毒螺旋体血清学试验阳性。如感染不足2～3周，该试验可为阴性，应于感染4周后复查；梅毒螺旋体血清学试验阳性，极早期可阴性。二期梅毒有一期梅毒史（常在硬下疳发生后4―6周出现），病期2年内。采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取二期皮损尤其扁平湿疣、湿丘疹，町查到梅毒螺旋体。El腔黏膜斑因不易与口腔中的其他螺旋体相鉴别，故不采用此法检查；非梅毒螺旋体血清学试验阳性；梅毒螺旋体血清学试验阳性。三期梅毒通过实验室检查分为两种情况：1.非梅毒螺旋体血清学试验阳性，极少数晚期梅毒可呈阴性；2.梅毒螺旋体血清学试验阳性。梅毒的治疗强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够，在及时、规范的治疗下，早期梅毒是可以完全治愈的，感染梅毒后首选药物为大剂量的青霉素，对青霉素过敏者也可使用四环素、红霉素等，具体用药选择应当由专业医生根据患者自身情况决定。


[User] 梅毒的皮疹特点是什么样

[Assistant] 梅毒早期皮疹都会呈现出小红疙瘩，而且会伴有明显的瘙痒症状，心情会比较明显，这种症状应该及时去医院做检查，因为梅毒是一种传染性比较强的性病，一般都是通过性传播。梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性经典的性传播疾病。可以侵犯全身各个器官，产生多种多样的临床症状和体征，本病也可多年潜伏期而无症状。梅毒主要通过性接触传播，也可以通过胎盘传染给下一代，少数通过直接接触或间接接触污染物或医务人员被污染的锐器刺伤而感染。病原体为梅毒螺旋体，是小而纤细的螺旋状微生物，因透明不染色而称为苍白螺旋体。梅毒螺旋体在体外不易存活，煮沸、干燥、肥皂水、以及一般的消毒剂如升汞、石碳酸、酒精等容易将其杀死。置于41～42℃条件下1～2小时死亡。在低温下能生存数年，保持其形态、活力和毒性。梅毒螺旋体通过横断断裂的方式进行繁殖。梅毒的分期：梅毒根据传染途径的不同分为先天梅毒（胎传梅毒）和后天梅毒，又可以根据病情的发展，分为早期梅毒和晚期梅毒。有的时候病期可缺如或重叠。后天梅毒分为：早期梅毒，病程在2年内，分为一期、二期和潜伏梅毒；晚期梅毒，病程2年以上，分为良性梅毒（侵犯皮肤黏膜、骨、眼等），内脏梅毒，神经梅毒和晚期梅毒等。先天梅毒分为早期，包括树胶肿，神经梅毒，心血管梅毒和晚期潜伏梅毒。早期梅毒有传染性，晚期梅毒没有传染性。性早期症状，开始时是在包皮内面或冠状沟、包皮系带、阴茎上出现米粒大小的圆形，椭圆形硬结或疹子，即下疳。大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉。


[User] 梅毒的滴度代表什么

[Assistant] 随着时代的发展，得梅毒的人是越来越多了。梅毒临床表现有多样，临床易漏诊或误诊，从皮肤粘膜的表现到心血管、神经系统损害都可出现。还有部分患者无任何临床表现，但血清学检查阳性，称为隐性梅毒。梅毒滴度是梅毒血清学检查是检查血清中抗体的点子，滴度的高低就是反应患者血清中抗体的多少。梅毒滴度是梅毒判断疗效转归的指标之一，一般来讲早期梅毒在规范治疗3个月后、半年，一年进行梅毒血清学检测。如果RPR低度下降，为抗梅毒治疗有效。梅毒的分类：1.先天性梅毒性肝硬化：先天性梅毒患者中，80%累及肝脏，可能系梅毒螺旋体透过胎盘，进入脐静脉最后到达肝脏。先天性梅毒和成红细胞瘤病都可导致黄疸，两者易混淆，但先天性梅毒患儿血清学检查均为阳性。2.晚期先天性梅毒：一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。3.先天潜伏梅毒：无临床症状，梅毒血清反应阳性为先天潜伏梅毒。4.胎儿梅毒：梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。当今社会主流的梅毒治疗方法分为两种：使用西药进行治疗;比如：青霉素、头孢曲松钠、四环素类和红霉素类。使用中药进行治疗。中药和西药治疗梅毒疾病的优缺点：西药治疗梅毒的优点：见效比较快;缺点：很难彻底治愈梅毒，后期复发率非常高。中药治疗梅毒的优点：能够彻底治愈梅毒疾病，而且一旦治愈后期不复发。梅毒对身体健康的伤害是非常大的，严重的是有可能会危及到我们的生命的。一定要及时的去进行治疗，防止病情加重，无法治疗，造成不可挽回的局面。


[User] 潜伏梅毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 膝反射和踝反射消失；突发性耳聋；阿罗氏瞳孔；双下肢闪电样剧痛；睡眠失常；有踩棉花感；Romberg征阳性；计算力下降；头晕；精神行为异常；行走不稳；临床无任何症状


[User] 淋病和梅毒传播途径

[Assistant] 淋病的传染途径主要有以下几种:1、直接性接触传染:通过性接触传染,占绝大多数。包括性生活、热烈的接吻、体肤接触的拥抱。生殖器部位的皮肤粘膜菲薄,血管丰富,性生活时处于极度充血状态,性生活摩擦可造成细微的损伤,为淋病病原体的入侵创造了条件。2、间接接触传染:凡淋病病人使用过的衣服、被褥、马桶和浴巾等均可能被病人的分泌物污染而带上病菌,与淋病病人密切生活在一起的健康人,当轻微的伤口接触到这些沾有病原菌的物品时,就容易感染上。3、血源性传染:淋病在潜伏期时,体内虽感染有病原体但可以无临床表现,健康者或其他各种疾病的病人输入了由他们提供的血液或血液制品,就可以使受血者发病。4、胎盘感染:孕妇患有淋病,未经及时发现和治疗,或治疗不彻底,淋病病原体可通过胎盘的血液循环传染给胎儿,导致胎儿患先天性淋病。5、产道感染:当胎儿通过感染有淋病的产道时,产道部位的淋病病原体可感染给胎儿,导致新生儿发病。梅毒主要存在以下几种传播途径：1.不洁性接触：不洁性接触是感染梅毒的主要起因。梅毒几乎都是由性接触引起的。梅毒病人是传染源，传播性强、感染率高，通常在感染后7-60天发作。2.通过母体传播：得了梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染。3.自身免疫力低下：主要是指非性接触传染。主要是接触梅毒病人的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被，甚至于厕所的马桶圈等，均可传染。4.外伤感染：梅毒病菌可经皮肤或黏膜上的小小破裂伤口侵入体内，经过潜伏数日，病菌生殖到足够的数目便开始发作。因此，要慎重对待破裂的伤口。5.血源性传播：梅毒的病程较长，尤其是潜伏期梅毒患者，体内虽感染有病原体但可以无临床表现，健康者或其他各种疾病的病人输入了由他们提供的血液或血液制品，就可以使受血者感染梅毒。


[User] 女性梅毒传播途径

[Assistant] 梅毒一般分为三期，Ⅰ期梅毒即硬下疳，潜伏期是2到4周，外生殖器部位可以发生暗红色的硬肿块、浅溃疡，有软骨样的硬度，周围淋巴结肿大。Ⅱ期梅毒是在Ⅰ期梅毒1到2个月之后，全身皮肤发生对称、广泛的皮疹、斑疹、丘疹、脓疱疹等，黏膜可以发生黏膜斑、扁平湿疣，传染性是比较强的。Ⅲ期梅毒发生在感染后的2到3年，甚至是10年，皮肤为树胶样肿，可涉及骨、关节、心、血管。梅毒传播途径：可通过性接触、母婴传播等途径传播。性接触：性接触是女性梅毒的主要传染途径。未经治疗的患者在感染后的1年内最具有传染性，在性交过程中很易通过皮肤和黏膜的损伤处（甚至是很轻微的）传给对方。母婴传播：在妊娠7周时，梅毒螺旋体即可通过胎盘，而使胎儿发生感染。其他传播途径还有与唇或口腔有早期梅毒损害的患者接吻，哺乳、输血、医务人员意外感染等。其他少见的途径是性接触以外的途径，如接吻、接触了患者污染的衣物、日常用品等等。另外医务人员如果接触了被梅毒螺旋体污染的标本，也有可能传染。其他的还有输血，如果输入了早期梅毒患者的血液也有可能被传染，但这种情况比较少见。女性预防梅毒传播要规范自己的性行为。只要在性行为上注意，那么基本上是可以预防的。而预防先天性梅毒，就是通过母婴阻断的方法，就及时对孕妇进行筛查，看是不是感染了梅毒。如果孕妇感染了梅毒，对孕妇及时治疗，避免先天梅毒的发生。只要通过这两种办法，预防性传播疾病，预防先天梅毒，那么梅毒这个病的话是很好控制的。


[User] 潜伏梅毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 盐酸米诺环素胶囊；大败毒胶囊；仁青常觉；三味清热止痒洗剂；依托红霉素颗粒；四环素片；盐酸美他环素片；依托红霉素片；罗红霉素分散片；红霉素肠溶胶囊；依托红霉素混悬液；盐酸多西环素片；环酯红霉素片


[User] 急性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纤支镜灌洗


[User] 急性期支气管扩张症的推荐药有些什么？

[Assistant] 清肺化痰固本方


[User] 支气管扩张的预防措施有哪些？

[Assistant] 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。


[User] 小儿支气管扩张的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗


[User] 湿性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加温生理盐水超声雾化治疗


[User] 支气管扩张并发感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 支气管肺泡灌洗


[User] 支气管扩张合并大出血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理干预；常规护理


[User] 老年人支气管扩张的治疗周期多长？

[Assistant] 2-3个月


[User] 稳定期支气管扩张的推荐药有些什么？

[Assistant] 噻托溴铵粉吸入剂；胸腺肽α1


[User] 支气管扩张伴感染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 支气管肺泡灌洗；支气管肺泡灌洗术


[User] 稳定期支气管扩张症的推荐药有些什么？

[Assistant] 多索茶碱；罗红霉素；胸腺肽α1；噻托溴铵吸入粉剂；红霉素；盐酸氨溴索；布地奈德福莫特罗粉吸入剂；阿奇霉素；胸腺肽α1联合小剂量克拉霉素；克拉霉素；氨溴索；妥布霉素雾化吸入


[User] 支气管扩张症的并发症是什么？

[Assistant] 支气管胸膜瘘；肺原位癌；慢性阻塞性肺病；可逆性气流受限；慢性阻塞性肺疾病；阻塞性通气功能障碍；胸腔积液；肺部感染；肺癌；肺不张；咯血；分枝杆菌感染；细胞免疫异常


[User] 支气管扩张应如何预防？，如何预防支气管扩张呢？

[Assistant] 你好，这种情况一般需要手术治疗的，单纯药物治疗效果不好的，可以进行一下微创手术的，一般创伤小，恢复快，注意术后护理为好的。


[User] 支气管扩张并感染的多发群体是什么？

[Assistant] 中青年


[User] 支气管扩张证的推荐药有些什么？

[Assistant] 痰热清注射液


[User] 老年支气管扩张合并感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 支气管镜下肺泡灌洗法；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺泡灌洗；支气管镜下肺泡灌洗


[User] 支气管扩张的发病年龄是多少？

[Assistant] 0～10年；60岁～80岁的老年患者


[User] 支气管扩张合并咯血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜灌洗治疗


[User] 支气管扩张症的发病年龄是多少？

[Assistant] 70岁及以下


[User] 支气管扩张伴肺部感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌药物治疗


[User] 支气管扩张合并咯血的推荐药有些什么？

[Assistant] 酚妥拉明；垂体后叶素；硝酸甘油


[User] 支气管扩张早期怎么办，咳血09年11月10日突然间咳血

[Assistant] 您好.你说的这个问题建议使用消炎药加上中药的方法来处理,效果是很好的.，除了对症治疗肺吸虫病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视护理方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


[User] 支气管扩张伴囊肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肺移植


[User] 非结核性支气管扩张症的推荐药有些什么？

[Assistant] 长效β2激动剂；阿奇霉素；吸入激素


[User] 支气管扩张咯血的推荐药有些什么？

[Assistant] 垂体后叶素联合酚妥拉明；葡萄糖注射液；云南白药联合酚妥拉明；酚妥拉明加止血剂；明胶海绵颗粒；垂体后叶素治疗；云南白药联合山莨菪碱；凉血止血法；酚妥拉明；酚妥拉明联合垂体后叶素；凝血酶雾化吸入；5%葡萄糖注射液；硝普钠联合垂体后叶素；中药合土家族医药；硝普钠；垂体后叶素；立止血；土家医药；白虎清热凉血汤；酚妥拉明治疗；凝血酶溶液；阿托品；云南白药加珍珠粉；清肺止血汤；云南白药胶囊；云南白药胶囊联合山莨菪碱；硝酸甘油；凉血止血方；土家族医药；微量泵输入垂体后叶素；山莨菪碱；酚妥拉明注射；清血凉血法


[User] 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺部浸润；斑片条索影


[User] 支气管扩张伴咯血的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳血；咳嗽


[User] 支气管扩张大咯血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 支气管扩张大咯血介入术；支气管动脉栓塞术


[User] 支气管成形的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 连续缝合法


[User] 请问支气管扩张有什么方法治疗？，我妈被诊断为支气管扩张，就是2-3个月或4-5个月发病一次，咳簌时有血。鲜红色，但不是特别多。应该如何治疗？

[Assistant]
    治疗1、促进排痰。2、抗感染。3、咯血的止血治疗。4、手术治疗。年老及心肺功能不全者不宜手术。
      指导意见：
      方案1、依据病原学检查，选择合理有效抗菌药对症治疗。2、治标药：止咳化痰丸、降纤酶治本药：长春宝丸/百合固金丸（辩证阴阳虚证治疗）临控药：如意定喘丸/虫草百合丸3、常规服用云南白药。4、活血化瘀类药物的应用，提高患者身体免疫力。
      医生询问：
      A、加强保护，改善周围环境，避免烟雾、粉尘等有害气体对呼吸道的刺激。B、加强体质锻炼，提高抗病能力。如坚持跑步、散步、打太极或练气功练习气功。C、预防感冒。D、饮食调护方面：多食萝卜、梨、枇杷、冬瓜、西瓜等新鲜水果，以养肺清热化痰为主。忌食生冷硬酸辣等刺激性食物。


[User] 支气管扩张伴哮喘的推荐药有些什么？

[Assistant] 甲泼尼龙治疗；糖皮质激素


[User] 支气管扩张合并感染，无

[Assistant] 支扩感染菌会携带一生,所以每次治疗应该彻底,一般是铜绿假单孢菌,一般治疗需要14天,而且看菌素选择很讲究,平时要注意锻炼身体,减少感冒,


[User] 支气管扩张肺部感染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 支气管灌洗术


[User] 肺支气管扩张症的并发症是什么？

[Assistant] 神经内分泌细胞增生；微小瘤；肺神经内分泌细胞增生


[User] 泛细支气管炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 大环类脂类、皮质激素、针对常见感染病原菌的抗生素治疗、氧疗、机械通气以及对症支持治疗


[User] 支气管扩张合并支气管哮喘的推荐药有些什么？

[Assistant] 硫酸特布他林；激素吸入


[User] 支气管扩张症会转化成什么？

[Assistant] 肺部感染；慢性阻塞性肺病


[User] 支气管瘘的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 游离食管


[User] 小儿支气管扩张的并发症

[Assistant] 肺不张区域及扩张的支气管常见感染复发，其程度轻重不同，轻者仅有低热及痰量增多，重者发生肺炎和肺脓肿。


[User] 老年支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血


[User] 囊状支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺气肿；肺部病灶钙化、肺体积缩小；肺体积缩小；薄壁空洞；空洞邻近胸膜增厚


[User] 急性支气管哮喘的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 急诊系统护理；特殊护理；常规护理方法；一般护理；氧驱动雾化吸入；护理干预；穴位敷贴；健康教育；临床观察；普通护理


[User] 毛支急性期的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 小剂量序贯疗法


[User] 支气管镜的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预；麻醉；麻醉方法


[User] 支气管扩张症的发病率是多少？

[Assistant] 患病率相对较高


[User] 支气管扩张忌食什么？

[Assistant] 白扁豆；猪油（板油）；猪小排（猪肋排）；猪肉(肥瘦)


[User] 无支气管扩张会转化成什么？

[Assistant] 肺隔离症


[User] 支气管急性的推荐药有些什么？

[Assistant] 沙丁胺醇；布地奈德


[User] 肺扩张的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 饮食护理；重力引流；静脉营养支持；改善心功能；心理护理；胸腔引流管护理


[User] 老年人支气管扩张的症状是什么？

[Assistant] 病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性啰音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。


[User] 支气管扩张的发病年龄是多少？

[Assistant] 0～10年；60岁～80岁的老年患者


[User] 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺部浸润；斑片条索影


[User] 支气管扩张并感染的多发群体是什么？

[Assistant] 中青年


[User] 囊状支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺气肿；肺部病灶钙化、肺体积缩小；肺体积缩小；薄壁空洞；空洞邻近胸膜增厚


[User] 支气管扩张症的发病年龄是多少？

[Assistant] 70岁及以下


[User] 支气管扩张症的并发症是什么？

[Assistant] 支气管胸膜瘘；肺原位癌；慢性阻塞性肺病；可逆性气流受限；慢性阻塞性肺疾病；阻塞性通气功能障碍；胸腔积液；肺部感染；肺癌；肺不张；咯血；分枝杆菌感染；细胞免疫异常


[User] 老年支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血


[User] 无支气管扩张会转化成什么？

[Assistant] 肺隔离症


[User] 老年人支气管扩张的症状是什么？

[Assistant] 病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性啰音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。


[User] 结核性支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 远端肺组织反复感染；顽固性咳嗽


[User] 扩张孔的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年男性


[User] 支气管扩张伴咯血的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳血；咳嗽


[User] 肺支气管扩张症的并发症是什么？

[Assistant] 神经内分泌细胞增生；微小瘤；肺神经内分泌细胞增生


[User] 支气管扩张症状是什么，什么是支气管扩张，怎么才能发现?

[Assistant] 支气管哮喘的病因之遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。


[User] 支气管扩张合并感染，无

[Assistant] 支扩感染菌会携带一生,所以每次治疗应该彻底,一般是铜绿假单孢菌,一般治疗需要14天,而且看菌素选择很讲究,平时要注意锻炼身体,减少感冒,


[User] 小儿支气管扩张的并发症

[Assistant] 肺不张区域及扩张的支气管常见感染复发，其程度轻重不同，轻者仅有低热及痰量增多，重者发生肺炎和肺脓肿。


[User] 支气管扩张症的发病率是多少？

[Assistant] 患病率相对较高


[User] 支气管扩张症会转化成什么？

[Assistant] 肺部感染；慢性阻塞性肺病


[User] 支气管扩张症的影像学检查有些什么？

[Assistant] 支气管碘油造影；胸部X线片；多排螺旋CT扫描；CT影像学诊断技术；高分辨CT；MSCT扫描；HRCT扫描；常规CT检查；胸部CT影像；CT检查；CT 肺动脉造影；CT影像诊断；螺旋CT；常规 CT；肺部CT检查；高分辨度CT；胸部增强CT；多层螺旋CT检查；CT影像；螺旋CT高分辨力扫描；高分辨率CT；X线胸片；胸部高分辨CT；高分辨率CT检查；D-二聚体；电视胸腔镜术；常规CT扫描；胸部CT；16层螺旋CT；肺部CT；纤维支气管镜检查；常规CT；支气管造影；多层螺旋 CT；术中数字减影血管造影；胸部MRI；64排螺旋CT检查；碘油造影；CT影像检查；多层螺旋CT


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 轻度支气管扩张者的影像学检查有些什么？

[Assistant] 碘油造影


[User] 支气管扩张的预防措施有哪些？

[Assistant] 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。


[User] 小儿支气管扩张的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗


[User] 3级及以上支气管扩张的影像学检查有些什么？

[Assistant] 螺旋CT


[User] 急性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纤支镜灌洗


[User] 支气管病的简介是？

[Assistant] 支气管病是呼吸系统疾病的一种常见病、多发病，主要病变在支气管，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。


[User] 小儿支气管扩张的检查有些什么？

[Assistant] 儿童支气管镜检查；CT检查；支气管造影；药敏试验


[User] 支气管发育不全的简介是？

[Assistant] 先天性支气管发育不全有多种类型，常见先天性支气管闭锁(congenitalbronchialatresia)，气管软化(tracheomalacia)和气管支气管巨大症(tracheobronchialmealy)，多表现有不同程度的狭窄和阻塞。


[User] 支气管扩张为什么咯血?，我患有支气管扩张，但是最近老是咳血想知道是为什么？

[Assistant] 支气管扩张的典型症状表现是长期慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血和反复肺部感染。由于支气管动脉和肺动脉的终末枝常伴随气管腔扩张并吻合，有的毛细血管扩张成血管瘤，以致病人在咳嗽时，引起血管壁或血管瘤破裂，引起反复咯血或大咯血。咯血或大咯血都容易出现窒息，需积极进行止血治疗，组织抢救。


[User] 湿性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加温生理盐水超声雾化治疗


[User] 支气管扩张忌食什么？

[Assistant] 白扁豆；猪油（板油）；猪小排（猪肋排）；猪肉(肥瘦)


[User] 支气管扩张并发感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 支气管肺泡灌洗


[User] 老年人支气管扩张的治疗周期多长？

[Assistant] 2-3个月


[User] 支气管扩张应如何预防？，如何预防支气管扩张呢？

[Assistant] 你好，这种情况一般需要手术治疗的，单纯药物治疗效果不好的，可以进行一下微创手术的，一般创伤小，恢复快，注意术后护理为好的。


[User] 支气管扩张伴感染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 支气管肺泡灌洗；支气管肺泡灌洗术


[User] 支气管扩张证的推荐药有些什么？

[Assistant] 痰热清注射液


[User] 支气管发育不全的鉴别诊断

[Assistant] 需与上呼吸道感染、慢性支气管炎等区别。


[User] 支气管扩张合并大出血的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理干预；常规护理


[User] 支气管扩张典型症状是什么，奶奶身体再次出现不舒服已经有一段时间了。总是感觉胸闷气短，而且晚上躺在床上睡午觉都有点困难。食欲也比较差，整个人的精神状态特别不好，去医院看了医生，医生说是支气管扩张。想知道支气管扩张的症状有哪些？

[Assistant] 支气管扩张多是由于肺炎，麻疹等气管和肺部疾病所引来的。支气管扩张患者都会再次出现胸闷、气短、咳，而且会反反复复的出现咳嗽的现象。咳的时候会有大量的浓痰，而且咳的时候，早晨和傍晚的时候比较多，咳完之后患者会感觉比较舒服。部分患者还会再次出现咳血的情况。


[User] 支气管扩张伴囊肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肺移植


[User] 支气管扩张是一种什么样的疾病？，请问:支气管扩张是一种什么样的疾病？患了支气管扩张是不是有时唾液中有血丝呢？另外患了肺结核是不是要隔离呢？

[Assistant]
您好：支气管扩张的主要临床表现为：反复发作的肺部感染、脓痰或咯血。病人每日排痰量较多，痰呈黄绿色、粘液脓性，或有恶臭，有的反复多次咯血，甚至大咯血。一般病程较长，由发病至手术多在10数年。

　　体格检查：一般病变轻而局限者无重要体征。肺部感染较重者，或咯血期可闻及固定的哮呜音或湿罗音。全身可见到杵状指（趾）等慢性缺氧改变。支气管扩张的诊断主要依据是支气管造影，因为这种造影片可从不同角度显示病变的程度，部位和范围。一般分为柱状、囊状和囊柱状混合型三类。X线平片可见病侧肺纹理增多，或肺容积缩小，如有支气管结石，则可见钙化灶。支气管镜检查，在咯血急诊病人对于确定出血部位，决定手术治疗方案具有重要意义。

肺结核急性期是要进行隔离的。


[User] 支气管树受压的鉴别诊断

[Assistant] 要与低效性呼吸型态相鉴别。低效性呼吸型态是指个体的吸气和/ 或呼气的型态不能使肺充分扩张和排空,多数是由于呼吸中枢障碍而导致呼吸过速和过度通气所致。轻微活动即感呼吸困难或呼吸争促。烦燥不安、活动无耐力、出现紫绀。血气分析：动脉血氧分压下降，二氧化碳分压上升，氧饱和度下降。


[User] 支气管充气征的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺容积减少；铺路石样变；肺透亮度减低


[User] 支气管扩张早期怎么办，咳血09年11月10日突然间咳血

[Assistant] 您好.你说的这个问题建议使用消炎药加上中药的方法来处理,效果是很好的.，除了对症治疗肺吸虫病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视护理方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


[User] 支气管腺瘤的简介是？

[Assistant] 支气管腺瘤(bronchialadenoma)为起源于支气管粘液腺体、腺管上皮或粘膜下的Kulchitsky细胞的一组良性肿瘤，但有恶变倾向。常发生于30～50岁，平均45岁。男女发病率相仿。手术切除是目前治愈各型支气管腺瘤唯一的方法。支气管腺瘤的确诊年龄较支气管癌早。症状随肿瘤生长部位和支气管腔有否阻塞，局部浸润和远处转移而异，发生出肺的边缘部多无症状，常在X线检查时发现。若发生于较大的支气管，初期即出现刺激性干咳，反复痰血，肿瘤增大，可发生局部阻塞性肺气肿和局限性固定哮鸣音。


[User] 支气管的病因是什么？

[Assistant] 内毒素


[User] 请问得了支气管扩张感染去哪家医院看好，请问得了支气管扩张感染去哪家医院看好

[Assistant] 治疗支气管扩张最好选用中医，因为中医治疗内外兼顾，在消除表面症状的同时，注重对引发疾病的内因，即人体自身机体脾、肾、肺、心功能的调理和恢复的治疗，这样才能达到既治标又治本的功效，取长补短，优势互补，真正做到全面系统科学针对性的治疗。


[User] 导管扩张型的临床表现有些什么？

[Assistant] 伴乳头凹陷


[User] COPD和支气管扩张的多发季节是什么时候？

[Assistant] 秋冬季节


[User] 支气管扩张合并咯血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜灌洗治疗


[User] 急性中毒的预防措施有些什么？

[Assistant] 加强药物的管理；抗生素；食物安全监管；规范药品的使用；规范工业化学品销售及管理；废弃危险化学品处置；改进血液灌流操作技术；青春期的心理疏导；健康教育；加强药品管理；药物的安全存放及使用；小儿对安全意识的教育


[User] 急性中毒的治疗后症状是什么？

[Assistant] 恶心呕吐


[User] 亚急性中毒的病因是什么？

[Assistant] 饮用被硫氰酸盐污染的井水


[User] 小儿急性中毒的症状是什么？

[Assistant] 中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。表1为一些常见症状、体征与提示的可能毒物。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。1.消化系统 在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。因此，对于小儿不明原因下突然出现急性消化道症状，应注意鉴别是否存在中毒。消化道症状严重者常会伴随发生脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、肝炎症状。原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。2.循环系统 大部分中毒病孩均会出现循环系统症状，如心动过速，周围循环灌注不良等。其中部分病孩在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克。原因有两种：一种为毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭;另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用，抑制氧摄取和氧代谢，导致严重心律失常、低血压、或电解质代谢紊乱，最终引起继发性心力衰竭。自主神经对心血管系统影响较大，具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高、心律快速和失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。3.呼吸系统 许多毒物(包括吸入有毒气体)会损害呼吸系统功能。中毒病孩可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。4.泌尿系统 肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后循环、呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧、可引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿，蛋白尿，水肿，尿量减少等。部分毒物还具有选择性的肾脏毒性，直接损害肾脏。肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重。后者通常表现为短期内出现尿闭，高血压，氮质血症，重者还可出现意识改变、抽搐和急性肺水肿。5.神经系统 中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官。当神经系统受到毒素直接损害，或中毒后的缺血缺氧损伤后，可继而发生神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭。临床相关症状有烦躁、惊厥、瘫痪、昏迷、去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克。瞳孔是脑功能观察的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况。吗啡、酒精、有机磷等中毒时，瞳孔通常显著缩小;而曼陀萝类、镇静剂中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。6.其他 有些毒物能抑制骨髓造血功能，破坏红细胞，引起贫血、溶血等。应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。腐蚀性毒物可引起皮肤、五官、消化道及呼吸道黏膜损伤。细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡(如氰化物)。由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒病人的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断;此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。各种毒物引起的急性中毒常具有各自的特征，这些特征是中毒诊断的重要线索和依据。诊断中应特别注意毒物接触病史的采集和原毒物的鉴定。对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于病史不明确者，可考虑进行毒物鉴定。无论病史典型与否，为取得确切证据，均有必要进行毒物鉴定。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。毒物确定后，还必须了解毒物服用剂量、发病时间和脏器受累表现以及就诊前处理等，以便确定相应的处理方案。


[User] 急性毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液透析；炭肾血液灌流；血液灌流


[User] 小儿急性中毒会转化成什么？

[Assistant] 急性中毒


[User] 急性中毒的手术治疗有些什么？

[Assistant] 氧疗；洗胃术；血浆置换术；血液透析；急诊透析；血液灌流；腹膜透析；并行血液灌流；传统置胃管法；血液灌流治疗；血液灌流术；治疗性血浆置换术


[User] 治疗急性中毒的原则是什么?，无

[Assistant] 你好，出现急性中毒症状，如果是食物变质引起的中毒，可以应用氟哌酸、藿香正气水等药物治疗看，若是化学物质中毒，建议及时到医院催吐为宜


[User] 急性药物或毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化疗法；血液透析


[User] 急性药物中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 低分子肝素；镇静安眠药；解热镇痛药；连续性血浆吸附滤过；中枢镇静安眠药；枸橼酸钠；连续性血浆吸附滤过治疗；抗精神病药物；抗精神病药；抗生素


[User] 急性砷中毒的病因是什么？

[Assistant] 三氧化二砷；外敷中药


[User] 急性钡中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸心跳骤停；心律失常；低钾血症


[User] 氨气急性中毒的病因是什么？

[Assistant] 液氨贮罐泄漏


[User] 急性药物毒物中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血液净化技术


[User] 急性钡中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 心律失常


[User] 小儿急性中毒性脑病的简介是？

[Assistant] 急性中毒性脑病(acutetoxicencephalopathy)是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病中枢神经系统以外的疾病的过程中，突然出现中枢神经系统症状。类似脑炎,如发热，意识障碍、昏睡或昏迷，抽搐和病理反射等，但脑脊液检查除压力增高外，常无其他的异常发现，本病多见于婴幼儿。


[User] 急性砷中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] 急性CO中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；神经系统；心脏；大脑皮质


[User] 轻至中度中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 窦性心动过速；Q-T间期延长


[User] 急性PQ中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾功能异常；内质网应激-自噬；呼吸困难


[User] 急性PQ中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 脂质过氧化损害


[User] 急性毒蕈中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 肝脏


[User] 急性乙醇中毒的病因是什么？

[Assistant] 饮酒过量；洗胃后低渗；误吸；急性胰腺炎；脑出血；低体温；心脏急症；横纹肌溶解；双硫仑样反应


[User] 酥油茶急性中毒的病因是什么？

[Assistant] 呋喃丹


[User] 小儿急性中毒的推荐药有哪些？

[Assistant] 布美他尼片；十一味金色丸；二十九味能消散；盐酸利多卡因注射液；秘诀清凉散；季德胜蛇药片；二十五味绿绒蒿丸；注射用鼠神经生长因子；仁青芒觉；大月晶丸；地塞米松磷酸钠注射液；二维葡醛内酯片


[User] 急性汞中毒的并发症是什么？

[Assistant] 间质性肺炎；急性肾功能衰竭


[User] 急性农药中毒会导致什么样的结果？

[Assistant] 心肌损伤；应激性溃疡


[User] 镇静、安定、催眠药中毒的简介是？

[Assistant] 巴比妥类（barbiturates）药物分为长效，中效、短效、超短效四类，儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥，戊巴比妥和异戊巴比妥，司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。口服长效巴比妥＞6mg/kg，短效巴比妥＞3mg/kg，即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。


[User] 急性中毒性脑病的临床表现有些什么？

[Assistant] 猝死；昏迷；嗜睡；行走困难；意识障碍；意识模糊；视乳头水肿；呕吐；头晕；头痛；抽搐；死亡；锥体束征；恶心


[User] 急性汞中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 腰痛；皮疹；震颤；口腔-牙龈炎症状；周身中毒症状；气促；干咳；胸痛；胸闷


[User] 急性甲苯中毒的病因是什么？

[Assistant] 不同侵入途径


[User] 急性AsH3中毒的并发症是什么？

[Assistant] 血小板减少；急性肾功能损害；急性血管内溶血、急性肾脏损害；急性肾脏损害


[User] 急性染毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷藏(4℃)


[User] 急性氧中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 肺组织


[User] 急性PQ中毒的发病年龄是多少？

[Assistant] 20～ 40岁


[User] 有机锡化合物急性中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 低血钾；心率减慢；失眠；疲乏；呕吐；腹壁反射轻度减弱；头晕；记忆减退；头痛；神经精神症状；低血钾症；低血钙；恶心


[User] 急性砷化物中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 周围神经病变


[User] 重度中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 昏迷；顽固性酸中毒；呼吸困难；右侧肋膈角模糊；轻度认知功能障碍；走路不稳；两肺下叶磨玻璃影；癫痫发作；广泛性缺损；视敏度下降；精神行为异常；胸闷；马赛克征”；脑室扩大；心肌酶升高；小气道功能障碍；升高；咳嗽咳痰；面色潮红；头痛；泡沫痰；抽搐；反跳；症状完全消失；向心性缩窄；中深度昏迷；共济失调；瞳孔扩大；气道分泌物多；发绀；心跳停止；中度狭窄；肺水肿；多发肺组织破坏；轻度弥散功能障碍；轻度发绀；上运动元麻痹；行走不稳；痴呆；休克；Cr升高；双膈下降；象限缺损；悬雍垂；中枢脱髓鞘改变；躁狂；头晕；呼吸衰竭；窦性心动过速；颞叶、海马、岛叶、小脑萎缩明显；呼吸肌麻痹；谵妄；坏死性空洞


[User] 急性三甲基锡中毒的并发症是什么？

[Assistant] 低血钾


[User] 药物中毒的因素是什么？

[Assistant] 影响药物中毒的因素 一般认为药物中毒的发生主要与下列因素有关1.药物管理随著化学制药工业的发展若管理跟不上药物中毒的发生就会增多。2.地区性疾病也是一种重要因素如中国血吸虫病流行区应用六氯对二甲苯比较广泛中毒性神经病和神经症发生率也较高。3.遗传因素是某些药物产生毒性的重要原因。葡萄糖6-磷酸脱氢(G6PD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。中国的G6PD缺陷者分布很广西南和沿海省市阳性率较高。慢乙醯化患者长期使用异烟约有23％的病人患多发性外周神经炎。欧洲白种人慢乙醯化者占60％中国约占20％。假胆碱酯缺陷的病人用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱後延长呼气与吸气之间的间隙时间严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。欧洲人几乎不缺乏亚洲人缺乏乙醛脱氢者多於欧洲人中国人约为35％。4.性别和年龄的差异对药物毒性的敏感性差别很大。氯黴素可引起再生障碍性贫血女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意因为儿童药物代谢发育不完全对药物的毒性敏感性高。如氯黴素可引起灰婴综合症患儿可能在症状出现後数小时死亡。儿童肾排泄链黴素缓慢长期应用可造成耳聋。老年人的心肝和肾脏功能都在衰退易发生过敏反应或中毒现象。相同剂量的地高辛血浆半衰期延长洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降肌注青黴素後血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整因为老年人肝脏药代谢活性下降。老年人用药种类多用药时间长药物的毒副反应发生率也较大。


[User] 急性敌百虫中毒的病因是什么？

[Assistant] 自由基损伤；氧化应激


[User] 铅、铊合并急性中毒的病因是什么？

[Assistant] 误食


[User] 急诊中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒适护理；常规方法；叙事护理；洗胃过程中应用舒适护理；中毒控制；洗胃；血液净化；循证护理；洗胃中舒适护理


[User] BZDs急性中毒的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 导泻


[User] 慢性中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 眼晶体；血液；肝脏


[User] 急性河豚中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 脑氧供需平衡变化


[User] 急性毒鼠强中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 上腹部不适；幻觉；ST-T改变；腹痛；惊厥；胸闷；面色青紫；四肢抽搐；心悸；头昏；头后仰；呕吐；肢体麻木；抽搐；恶心；血浆神经肽Y水平变化；血清心肌酶谱改变；牙关紧闭；口吐白沫；精神症状；两眼上翻；呼吸衰竭


[User] 敌鼠中毒的简介是？

[Assistant] 敌鼠（diphacinone）是一种使用较为广泛的抗凝血灭鼠剂，属高毒类，因其化学结构可以竞争者干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。目前常用产品有1%敌鼠粉剂和1%敌鼠钠盐。小儿中毒多因本类毒鼠药品放置不妥，致被自取吞服；或因误食沾染本品的粮食及毒死的禽畜所致。


[User] 急性酒中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。(二)发病机制酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：1.具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。3.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。


[User] 急性桐油中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 空泡样变；心肌明显受损；髓样小体形成


[User] 囊状支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺气肿；肺部病灶钙化、肺体积缩小；肺体积缩小；薄壁空洞；空洞邻近胸膜增厚


[User] 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺部浸润；斑片条索影


[User] 老年支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血


[User] 结核性支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 远端肺组织反复感染；顽固性咳嗽


[User] 支气管扩张伴咯血的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳血；咳嗽


[User] 支气管扩张的发病年龄是多少？

[Assistant] 0～10年；60岁～80岁的老年患者


[User] 支气管扩张症的发病年龄是多少？

[Assistant] 70岁及以下


[User] 请描述支气管炎的临床诊断方法

[Assistant] (1)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。(2)每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能测定等)者亦可诊断。(3)能排除其他心、肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)者。


[User] 支气管扩张并感染的多发群体是什么？

[Assistant] 中青年


[User] 支气管扩张症状是什么，什么是支气管扩张，怎么才能发现?

[Assistant] 支气管哮喘的病因之遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。


[User] 支气管扩张合并感染，无

[Assistant] 支扩感染菌会携带一生,所以每次治疗应该彻底,一般是铜绿假单孢菌,一般治疗需要14天,而且看菌素选择很讲究,平时要注意锻炼身体,减少感冒,


[User] 支气管扩张症的影像学检查有些什么？

[Assistant] 支气管碘油造影；胸部X线片；多排螺旋CT扫描；CT影像学诊断技术；高分辨CT；MSCT扫描；HRCT扫描；常规CT检查；胸部CT影像；CT检查；CT 肺动脉造影；CT影像诊断；螺旋CT；常规 CT；肺部CT检查；高分辨度CT；胸部增强CT；多层螺旋CT检查；CT影像；螺旋CT高分辨力扫描；高分辨率CT；X线胸片；胸部高分辨CT；高分辨率CT检查；D-二聚体；电视胸腔镜术；常规CT扫描；胸部CT；16层螺旋CT；肺部CT；纤维支气管镜检查；常规CT；支气管造影；多层螺旋 CT；术中数字减影血管造影；胸部MRI；64排螺旋CT检查；碘油造影；CT影像检查；多层螺旋CT


[User] 轻度支气管扩张者的影像学检查有些什么？

[Assistant] 碘油造影


[User] 3级及以上支气管扩张的影像学检查有些什么？

[Assistant] 螺旋CT


[User] 支气管源性囊肿的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理：囊肿衬以呼吸道上皮，由充以黏蛋白的杯状细胞和纤毛性假复层柱状上皮构成。囊壁可含平滑肌，罕见软骨。


[User] 支气管充气征的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺容积减少；铺路石样变；肺透亮度减低


[User] 支气管扩张症的并发症是什么？

[Assistant] 支气管胸膜瘘；肺原位癌；慢性阻塞性肺病；可逆性气流受限；慢性阻塞性肺疾病；阻塞性通气功能障碍；胸腔积液；肺部感染；肺癌；肺不张；咯血；分枝杆菌感染；细胞免疫异常


[User] 小儿支气管扩张的检查有些什么？

[Assistant] 儿童支气管镜检查；CT检查；支气管造影；药敏试验


[User] 支气管扩张症的发病率是多少？

[Assistant] 患病率相对较高


[User] 无支气管扩张会转化成什么？

[Assistant] 肺隔离症


[User] 空气支气管像的临床表现有些什么？

[Assistant] 病变边缘模糊


[User] 老年人支气管扩张的症状是什么？

[Assistant] 病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性啰音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。


[User] 小儿支气管扩张的并发症

[Assistant] 肺不张区域及扩张的支气管常见感染复发，其程度轻重不同，轻者仅有低热及痰量增多，重者发生肺炎和肺脓肿。


[User] 肺支气管扩张症的并发症是什么？

[Assistant] 神经内分泌细胞增生；微小瘤；肺神经内分泌细胞增生


[User] 支气管腔阻塞的临床表现有些什么？

[Assistant] 支气管内黏膜肉芽组织增生


[User] 支气管扩张症会转化成什么？

[Assistant] 肺部感染；慢性阻塞性肺病


[User] 支气管黏膜有病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 气道狭窄


[User] 支气管扩张的预防措施有哪些？

[Assistant] 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。


[User] 湿性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加温生理盐水超声雾化治疗


[User] 支气管树受压的鉴别诊断

[Assistant] 要与低效性呼吸型态相鉴别。低效性呼吸型态是指个体的吸气和/ 或呼气的型态不能使肺充分扩张和排空,多数是由于呼吸中枢障碍而导致呼吸过速和过度通气所致。轻微活动即感呼吸困难或呼吸争促。烦燥不安、活动无耐力、出现紫绀。血气分析：动脉血氧分压下降，二氧化碳分压上升，氧饱和度下降。


[User] 小儿支气管扩张的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；对症治疗


[User] 急性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纤支镜灌洗


[User] 支气管扩张证的推荐药有些什么？

[Assistant] 痰热清注射液


[User] 小儿慢性支气管炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.一般检查 细菌感染时可出现白细胞总数和中性粒细胞增高，喘息型嗜酸性粒细胞增高。2.病原学检查 痰涂片可发现细菌或大量破坏的白细胞和杯状细胞，痰培养可发现致病菌。3.X线检查 早期可无异常，反复发作者可出现肺纹理增粗、紊乱，呈网状、条索状或斑点状阴影，以双下肺野明显。4.呼吸功能检查 慢性支气管炎早期病变主要在内径<2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。5.其他 必要时做螺旋CT检查及支气管碘油造影。


[User] 支气管扩张应如何预防？，如何预防支气管扩张呢？

[Assistant] 你好，这种情况一般需要手术治疗的，单纯药物治疗效果不好的，可以进行一下微创手术的，一般创伤小，恢复快，注意术后护理为好的。


[User] 支气管扩张并发感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 支气管肺泡灌洗


[User] 支气管发育不全的鉴别诊断

[Assistant] 需与上呼吸道感染、慢性支气管炎等区别。


[User] 导管扩张型的临床表现有些什么？

[Assistant] 伴乳头凹陷


[User] 扩张孔的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年男性


[User] 支气管病的简介是？

[Assistant] 支气管病是呼吸系统疾病的一种常见病、多发病，主要病变在支气管，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。


[User] 支气管结石的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血；反复发生肺炎；咳嗽；慢性咳嗽


[User] 支气管扩张为什么咯血?，我患有支气管扩张，但是最近老是咳血想知道是为什么？

[Assistant] 支气管扩张的典型症状表现是长期慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血和反复肺部感染。由于支气管动脉和肺动脉的终末枝常伴随气管腔扩张并吻合，有的毛细血管扩张成血管瘤，以致病人在咳嗽时，引起血管壁或血管瘤破裂，引起反复咯血或大咯血。咯血或大咯血都容易出现窒息，需积极进行止血治疗，组织抢救。


[User] 请问得了支气管扩张感染去哪家医院看好，请问得了支气管扩张感染去哪家医院看好

[Assistant] 治疗支气管扩张最好选用中医，因为中医治疗内外兼顾，在消除表面症状的同时，注重对引发疾病的内因，即人体自身机体脾、肾、肺、心功能的调理和恢复的治疗，这样才能达到既治标又治本的功效，取长补短，优势互补，真正做到全面系统科学针对性的治疗。


[User] 叶段支气管狭窄的临床表现有些什么？

[Assistant] 支气管扩张；管壁增厚；胸膜病变；阻塞性不张


[User] 气道陷闭的诊断是什么？

[Assistant] 肌电图 --肌电图是通过肌电对疾病进行辅助检查的一种手段。通气与血流灌注比值(V/Q) --全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。脑电图检查 --脑电图检查是通过仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形。心电图 --心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。肺通气功能 --肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念。常用的分析指标有静息通气量、肺泡通气量、最大通气量、时间肺活量及一些流速指标。多导睡眠监测(PSG) --多导睡眠监测(Polysomnography ，PSG)是诊断睡眠打鼾(睡眠呼吸暂停低通气综合征，OSAHS)最重要的检查。通过夜间连续的呼吸、动脉血氧饱和度、脑电图、心电图、心率等指标的监测，可以了解打鼾者有无呼吸暂停、暂停的次数、暂停的时间、发生暂停时最低动脉血氧值及对身体健康影响的程度，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。多导睡眠监测仪是目前最常用的睡眠监测手段，是诊断打鼾最重要的检查，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。


[User] 弥漫性泛细支气管炎该如何诊断

[Assistant] 要诊断弥漫性泛细支气管炎，需要肺部及细支气管的组织，因此需要用到肺部的活体组织切片或较常采用的。诊断准别包括呼吸细支气管各层都严重发炎，以及两边肺部的呼吸细支气管和终端细支气管都出现结节状的肺组织病灶。弥漫性泛细支气管炎的结节在X射线肺部成像中看起来就是不透明的块状物，它们可以引起，其情形可由。可能会出现，这是红血球因血液中出现抗体作出反应而造成的凝集。注射入细支气管气道后然后被移除的液可以用作弥漫性泛细支气管炎的评估，由患者的灌洗液中会侦测到中性粒细胞、防御素、白三烯和趋化因子。


[User] 肺内支气管分支的发病部位是什么？

[Assistant] 呼吸性细支气管；细支气管；终末细支气管；小支气管；叶支气管


[User] 病变支的临床表现有些什么？

[Assistant] 感觉异常；肌肉抽动


[User] 支气管的病因是什么？

[Assistant] 内毒素


[User] 支气管扩张伴感染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 支气管肺泡灌洗；支气管肺泡灌洗术


[User] 低热的诊断是什么？

[Assistant] 体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7～37.7，腋温36.6～37.4，肛温36.9～37.9。如果有人每日口温在37.5～38.3、腋温在37.4～38.3之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。


[User] 肺门阴影增多的诊断是什么？

[Assistant] 一.临床表现1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;个体因素。临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态。80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛、腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、氨茶碱、呋塞米(速尿)、肾上腺皮质激素、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次，服1～2天。(3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血、脑栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病、脑膜和脑部炎症、脑肿瘤、脑脓肿、惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。脑缺氧。动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿。有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。


[User] 下肺叶病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] 痰热清的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；胸部 CT


[User] 下肺叶结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；放射线检查


[User] 胸腺类癌的诊断是什么？

[Assistant] 1.胸部X线检查 表现为前纵隔部位实质性块影，略呈小分叶状，偶尔在实质性块影中出现点状钙化影。大部分无症状的胸腺类癌病人是通过胸部X线检查被发现的。2.胸部CT扫描 是诊断胸腺类癌的重要手段。可以清晰地显示肿瘤的本身形态，以及对邻近器官的浸润情况。尤其增强CT可以清晰地显示上腔静脉被侵袭的状况，对手术方案的选择提供重要参考价值。当临床上出现异位ACTH综合征表现，但因病灶较小胸部X线检查又不能明确诊断时，CT扫描常常可以发现较小的胸腺类癌病灶，使诊断得以明确。Brown(1982)报道4例临床诊断异位ACTH综合征而胸部X线检查未能发现病灶的病人中，2例经CT检查发现前纵隔肿瘤，最后经手术证实为胸腺类癌。Jex(1985)报道，25例由异位促肾上腺皮质激素分泌肿瘤引起的库欣综合征中，经胸部CT扫描发现2例为胸腺类癌，并经手术证实。3.骨放射性核素扫描 当诊断确定后(手术切除或活组织检查)，应常规进行骨放射性核素扫描。因为约近1/3胸腺类癌病例有可能出现骨转移。


[User] 肺下叶基底段结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部正、侧位片；胸部CT检查


[User] 胸背痛的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线平片；CT检查


[User] 活动性肺结核痰的影像学检查有些什么？

[Assistant] 薄层CT


[User] 老年结核病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸片


[User] 潜伏性结核的筛查有些什么？

[Assistant] 结核菌素试验；TST试验；T.SPOT试验


[User] 菌阴肺下野结核的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤支镜检查


[User] 磨玻璃影的影像学检查有些什么？

[Assistant] 呼气相CT扫描；CT检查；多层螺旋CT；X线胸片


[User] 弥漫性均质型的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声


[User] 胸膜下肺结节的影像学检查有些什么？

[Assistant] 多层螺旋CT检查


[User] 胸壁结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；超声2；彩超；超声检查；超声造影声像图；超声造影；超声影像学；CT检查；高频超声；超声声像图；CT扫描；高频超声检测；胸部拍片；X线；增强CT扫描；X线摄影术；高频超声检查；高频超声声像图；增强扫描；胸部CT；彩色多普勒超声；胸片；超声扫描


[User] 本病的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；CT扫描；胸片检查；胸部增强CT；B超


[User] 白寒病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 纵隔结核病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] 肺内孤立性占位的影像学检查有些什么？

[Assistant] 18F-FDG PET显像


[User] 肺孤立性病灶的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] 椎体结核的诊断是什么？

[Assistant] 椎体结核按原发病灶部位可分为三型：(一)中心型 病灶位于椎体中心部，见于儿童。特征为以骨质破坏为主，椎体被压成楔形，成人可长期局限在椎体中心，出现死骨，死骨吸收后，可出现空洞。(二)边缘型 多见于成人，进一步累及相邻椎体。以溶骨性破坏为主，很少出现死骨，易侵犯椎间盘，引起椎间隙狭窄。(三)骨膜下型 由于脓液沿着前纵韧带上下蔓延，相邻椎体前侧部长期被骨膜下脓肿腐蚀的结果，多为继发性，可同时累及数个椎体前缘。椎体结核常形成寒性脓肿，蔓延方式为，沿椎体骨膜下蔓延，形成广泛的椎旁脓肿，再则是远离病侧形成流注脓肿。MRI表现为椎体边缘的骨质破坏,常累及相邻椎体上、下缘,破坏区周围可见不同程度的水肿区,呈 T1WI低信号、 T2WI等高信号,椎间隙变窄;CT表现为：(1)斑点、斑点状、洞穴状或蜂窝状骨质破坏;(2)椎体骨质密度增高;(3)椎间盘破坏;(4)死骨形成;(5)椎旁脓肿，其内常有钙化灶;(6)骨性椎管狭窄;(7)椎体压缩改变.


[User] 低密度灶的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT扫描


[User] 胸腔占位性病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；彩色多普勒超声


[User] 左肺下叶囊性肿物的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT


[User] Terry-Tomas征的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] Lenke 1型的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线片；CT图像


[User] 痰菌阴性的下肺野结核的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤支镜检查；纤维支气管镜


[User] 渗出性结核性胸膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声介导；超声介导治疗


[User] 胸膜病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；二维图像；二维超声；超声；胸部CT；X线胸片；彩色多普勒超声；胸腔造影检查；高分辨MRI；彩超；1.5T磁共振诊断仪；高分辨磁共振成像；CT胸腔造影检查；胸部CT检查；常规MRI


[User] 初结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线检查


[User] 汗腺癌的诊断是什么？

[Assistant] 组织病理检查。1.大汗腺癌瘤细胞源于大汗腺，浸润性生长，呈多边形或卵圆形，或梭形，或立方形或柱状;伊红染色胞浆淡染或深染;有明显异型，排列成条索状或斑块状，可有腺腔和透明黏液。2.小汗腺癌的瘤细胞常累及真皮甚至皮下组织。汗管样小汗腺癌有导管腺样囊状结构，可见分泌细胞;透明细胞小汗腺癌细胞呈侵入性生长，有瘤透明细胞和轻、中度不典型细胞;黏液性小汗腺癌细胞明显不典型，间质有明显黏液坑;小汗腺腺癌有实质性、导管、基底样或鳞状细胞团和腺囊性结构，透明细胞内有小汗腺型酶和糖原。PAS染色有助于同转移癌的区别。


[User] 肺周围型占位病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 彩色多普勒超声；超声


[User] 胸膜结核球的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；胸部CT；MRI检查；胸部X线检查；CT检查；MRI扫描


[User] 胸腺囊肿的诊断是什么？

[Assistant] 1.胸部X线检查 有助于了解肿块的大小，但体积很小隐匿于纵隔阴影内时很难发现。囊肿增大至一定体积时，可在前上纵隔呈半圆形或弧形突出阴影，边缘光滑清晰，密度较高，有时边缘可见钙化。2.超声检查 可了解肿块的大小、外壳及证实有中心液体存在。超声心动图可确定心外囊性肿块，其提供的信息量少于CT。3.CT扫描显示更为清晰 囊内容物密度接近水，除外囊内出血或囊壁变性，并可了解囊内的分腔情况，与实体性新生物相鉴别。一般含有稀薄的液体为低密度，但出血后可以为高密度。4.针吸活检 对细胞学检查甚少价值，因组织学诊断须囊肿的壁上有胸腺组织。


[User] 痰病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 多发低密度的影像学检查有些什么？

[Assistant] 头颅CT检查


[User] 请描述胸膜炎的辅助检查方法

[Assistant] 一般结合临床表现及相关检查可以做出诊断。本病应注意与支气管肺癌胸膜转移及肝、肾、心脏疾病所致的胸腔积液相鉴别。


[User] 肺内占位性病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；高分辨CT扫描；双时相显像；双时相PET/CT显像；CT检查


[User] 下周围型肺肿瘤的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声造影


[User] 肺病变的影像学检查有些什么？

[Assistant] VolumeRAD容积成像；VolumeRAD成像；X线胸片


[User] 菌阴肺结核的辅助检查有些什么？

[Assistant] 联合检测


[User] 潜、慢克的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线胸片检查


[User] 胸膜改变的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT检查


[User] 肺孤立性占位的影像学检查有些什么？

[Assistant] SPECT/CT显像；断层显像


[User] 痰检阴性肺结核的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线胸片


[User] 病灶单发的影像学检查有些什么？

[Assistant] CT平扫


[User] 请描述阴茎结核的诊断方法

[Assistant] 常有体内活动性结核灶，而阴茎病变组织却难以找到结核杆菌，病变溃疡组织PCR检查，抗酸染色检查等对确诊有帮助，但应与软性下疳、硬性下疳、糜烂或坏疽性阴茎头炎、早期阴茎癌等鉴别。


[User] 普胸手术的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 右侧结核性胸膜炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线胸片


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 输液方式


[User] 高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理是什么？

[Assistant] 预后老年糖尿病人并发高渗性昏迷者病死率为50.0%～69.2%，误诊者病死率更高(72.9%)。因为诊断的延误常导致错误的治疗，加重病症。经临床分析，癫痫发作与血浆渗透压两个因素与病情严重程度和病死率高度相关。总结降低高渗性昏迷病死率的主要因素有： 1.减少误诊率 在临床工作中，遇意识障碍或休克的老人，即使无糖尿病病史，也应警惕高渗性昏迷的可能性。必须进行相应的实验室检查，以免延误诊断和救治。2.用有效抗生素控制感染 据统计，分析高渗性昏迷死亡病人，发生在高渗状态未纠正前和被纠正后的各占一半。说明高渗状态不是惟一的致死原因。实际死亡中感染属首位。3.低渗溶液的合理应用 必要时应用0.6%低渗盐水。4.小剂量胰岛素应用 可避免低血糖和脑水肿。5.积极处理合并的各器官功能衰竭。


[User] 2型糖尿病胰岛素分泌的特点，无

[Assistant] 2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。


[User] 一型糖尿病不打胰岛素可以吗，无

[Assistant] 胰岛素可以很快的降低血糖的，一型糖尿病使不使用胰岛素需要根据血糖的水平的。建议可以做个血糖的检查，再考虑如何用药治疗的。


[User] 高渗性非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纠正电解质紊乱；正确应用胰岛素；积极补液；不同补液方式；单纯静脉补液；鼻饲补液；补液；抢救和护理；补液方式；消化道及静脉通道大量补液


[User] 糖尿病酮症酸中毒的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] I型糖尿病宜食什么？

[Assistant] 芝麻；核桃；绿豆面；绿豆


[User] 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的预防措施有哪些？

[Assistant] 高渗性非酮症糖尿病昏迷的预防极为重要，因为患者一旦发病，将对其生命构成极大的威胁，一般来说，预防此病需采取以下措施：1．要及时发现和正确治疗糖尿病，平时要提高对糖尿病的警惕性，经常进行自我监测，一旦发现自己患了糖尿病，就应该积极地进行治疗。2．糖尿病患者平时要注意合理地安排生活起居，适当地进行运动，不要过度劳累，特别要注意饮水，不少糖尿病患者由于尿多而怕饮水，以为尿多是饮水多造成的，这其实是一种误解，糖尿病患者之所以尿多是因为其血糖过高，其尿糖的浓度和尿渗透压也随之上升，使肾小管的重吸收不能正常进行，而导致尿量增多，而这一点与患者的饮水量并无直接关系，患者在尿液增多之后，其体内的水量会减少，血容量也会随之减少，血液浓缩后，其血糖也必然相对升高，这时倘若不及时补充水分，必将出现恶性循环，从而造成高渗性非酮症糖尿病昏迷，所以，糖尿病患者千万不要刻意地控制饮水量(尤其是有多尿症状者)，不管有无口渴感，每天的饮水量都不宜少于2500毫升。3．老年人患了感冒，泌尿道感染，心绞痛，心肌梗死等疾病时必须及时治疗，并避免使用某些可引起高渗性非酮症糖尿病昏迷的药物，如糖皮质激素，免疫抑制剂，噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂等。


[User] 小儿一型糖尿病，暂无2010.04.13感冒治疗情况注射胰岛素:

[Assistant] 您好：糖尿病是一个终身疾病,需要终身治疗,目前医学水平还达不到根除,主要是通过各种方法控制血糖,延缓并发症的发生.糖尿病患者一经确诊，就要正规治疗。1型糖尿病需要胰岛素的治疗，建议合理应用胰岛素。另外，糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗、饮食疗法、运动疗法、糖尿病教育、血糖的监测,有一环节做不好,都会影响疗效,建议要到糖尿病专科医院正规治疗.感谢您的提问!


[User] 高胰岛素性低血糖症的并发症是什么？

[Assistant] Graves病


[User] 高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.应激和感染：如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态、感染；尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。2.摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人，精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。3.失水过多和脱水：如严重的呕吐、腹泻、大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。4.高糖摄入和输入：如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况；尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。5.药物：许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等，均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重；有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。6.其他：如急慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降，也可成为诱因。总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因；动物实验也说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。(二)发病机制HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足和脱水，在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失，由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖，脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状态。正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全，致使高血糖和脱水更加严重，后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇，儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环，最终导致HNDC发生。HNDC与DKA不同点，主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒，多见于中老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压较DKA严重，造成这种差别的发生机制尚未完全阐明，目前认为：1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高，也有人认为二者无明显差异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。2.病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但同样有人报道，这两种激素在二者间无显著差异。3.病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成 老年人，体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重，脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。4.病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻 有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症，支持肝脏生酮功能存有障碍，正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)，约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用。有人试图解释本症病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象，给切除了胰腺的狗注射葡萄糖，可抑制其体内酮体的生成;而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生作用。临床资料表明，HNDC与DKA并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱；二者是这一连续病谱的两个极端而已。临床可见不少HNDC患者同时存有酮症或酮症酸中毒，而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。如国外有人报道，275例高血糖性糖尿病急症中，单纯HONK占32%，另外18%在高渗的同时尚有显著的酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中，26%同时存在着高渗状态。可见，NHDC和DKA之间可有重叠，称之为重叠综合征。例如HNDC伴DKA重叠综合征，或DKA伴HNDC重叠综合征等，典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的诊断；严重的高血糖，高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。


[User] 暴发性1型糖尿病组的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；咽痛；呕吐；腹痛；咳嗽；恶心


[User] 低血糖性昏迷的原因是什么？

[Assistant] 其原因可能是自发性的，即由于进食过少或不进食，特别是在有感染时易于发生;或是胰岛素所诱发的(作胰岛耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振);或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后，引起内源性胰岛素分泌而致


[User] 1型糖尿病是什么？

[Assistant] （1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛细胞自身抗体检查可以阳性。（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。


[User] 1型糖尿病是什么？

[Assistant] （1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛细胞自身抗体检查可以阳性。（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。


[User] 胰岛素依赖型的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病肾病


[User] 糖尿病昏迷的并发症是什么？

[Assistant] 急性肾功能衰竭


[User] 高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床表现有些什么？

[Assistant] 血钠大于155 mmol/L；血糖大于33.3 mmol/L；尿酮阴性