[User] 糖尿病的临床表现有些什么？

[Assistant] 脱髓鞘；记忆力损害；Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积；冠脉病变；溃疡/感染；刺痛；α-SMA的表达上升；脉络膜萎缩；足部泌汗功能差；神经元细胞的凋亡；易损斑块；膀胱湿重增加；NTF2表达开始回落；眼压在正常范围内；便秘；体形相对消瘦；小腿溃疡；触诱发痛；自主神经功能异常；凉感；血β2-MG水平降低；色觉辨别力异常下降；ApoB增高；血清碱性磷酸酶和骨钙素明显升高；中低热；视网膜内微血管异常；血清TSH上升；两处或两处以上病变；结构模型参数增加；血清脂联素水平升高；高血压；平衡功能紊乱；下肢溃疡；糖耐量减低；管腔明显狭窄；视野损害；胃肠神经功能紊乱；突触变性；高渗性昏迷；容易早醒；功能损坏；血糖值异常升高；胃肠激素的紊乱；膀胱感觉减退；脂肪浸润；肝脏糖代谢紊乱；斑块形成；肾功能损伤；少气懒言；心肌细胞线粒体肿胀明显；一过性视物不清；尿钙减少；代谢综合征；剧痒；面部潮红；rT3 增高；视网膜神经节细胞的损害；不稳定斑块；神经网丛密度稀疏；血压均已开始升高；大鼠角膜知觉下降；纤维间脂滴沉积；病理性骨折；MDA水平上升；逼尿肌自主节律性的变化；胰腺体积缩小；血糖显著升高；伤口愈合慢；毛细血管管周足突水肿；听力障碍；肝糖原丰富；痛敏；系膜区基质增多；IMT增加；夜尿约半小时一行；间质纤维减少；肾小球ECM明显增多；血清TNF-α升高；胆固醇升高；神经纤维脱髓改变；角膜荧光素染色增多；继发性纤溶亢进；p-JNK、JNK蛋白表达增加；血管硬化；空腹及2 h C肽明显升高；连续性不佳；脂联素明显降低；肌酐倍增；心肌细胞肌原纤维减少；mL/Cr第2峰升高；右心腔大小差异；心脏自主神经病变；HDL-C、ApoA降低；皮肤表皮变薄；上腹轻压痛；血糖浓度下降；TC水平升高；P27蛋白表达增强；FINS及ISI显著下降；溶酶体明显减少；下肢麻木；凝血；胆汁反流程度严重；毛色更为光亮；血管钙化更为严重；气阴亏虚；微血管内皮细胞肿胀；足溃疡愈合加速；角膜知觉减退；持续疼痛；肾脏肥大；气虚血瘀；舞蹈病；TSHR表达增高；肢端麻木；外伤性眼底出血；微循环改变；附睾精子数减少；皮肤组织糖和AGE含量均明显增加；BUN、Cr升高；神智改变；血浆抵抗素水平升高；血糖偏高；角膜上皮反复剥脱；基底膜无明显增厚；热痛；心理忧郁；血糖异常升高；Bax蛋白表达显著上调；肢体缺血；心功能异常；TG、TC、LDL-C升高；骨骼肌微循环灌注受损；内部结构严重破坏；下肢静息痛；溃疡面缩小；神经电生理检查异常；总体一氧化氮水平升高；足背动脉改变；便血29例(90.63%)、腹泻；FPG 下降；CVIB明显减低；胆囊收缩率降低；背景荧光增强；mFS减低；震动感觉阈值(VPT)；FPG升高；轻度疼痛；淋巴细胞浸润；圆周应变平均值减低；肾小球细胞外基质明显增宽；角膜知觉明显减退；内膜-中层厚度(IMT)增厚；直接胆红素升高；尿钙/肌酐明显增高；足背动脉搏动异常；糖化血红蛋白的升高；糖耐量异常；皮肤自身的改变；皮肤营养障碍；眼肌麻痹；血糖恢复正常；肌成纤维细胞；呕吐；心率明显减慢；尿有甜味；肠张力显著升高；血脂出现异常；支架内狭窄；胶原沉积减少；生存质量较低；角膜神经改变；超重；合并感染；小便失禁；相对高凝状态；血糖水平上升；中膜明显增厚；细胞间隔增宽；血糖浓度显著增高；舒张功能降低；血清FFA均升高；GGT升高；皮肤巩膜无黄染；足部破损、足部湿糜；高血脂；活动受限；葡萄糖耐量减低；管道堵塞；心率变异性(HRV)；病灶吸收缩小；频发室性期前收缩；呼吸肌功能异常；二尖瓣水平Prot增高；血压相对较低；多脏器功能损害；视力下降；动眼神经麻痹；电轴偏左；外阴皮肤黏膜特征性改变；血压正常节律消失；血脂指标异常；受累肌肉增粗、肿胀；总体热能摄入偏高；听力曲线类型；新月形核；PTEN 表达显著降低；骨吸收陷窝多；下肢血管闭塞、支端神经损伤；平均听阈值；躯体症状；斑块检出；SLC活性增强；皮肤干燥/皲裂；黄斑；不同程度的血糖增高；Bcl-2/Bax比值降低；神经束回声减低；空泡样变；快速性心律失常；失访；细胞器减少；大量炎症细胞浸润；睡眠障碍；系膜区增宽；TIMP-1表达降低；血镁下降；血清饱和脂肪酸升高；酮症酸中毒；脉络膜基底膜增厚；走路不稳；糖基化改变增加；上腹部疼痛；焦虑情绪；系膜细胞增殖；PLN表达增加；视网膜的表达增强；血压显著改变；TNF-α含量升高；弥漫水肿；大小便失禁；hs-CRP水平升高；自我效能感；体重不增甚至消瘦；baPWV绝对差值；心搏骤停；间歇性跛行；局部肺泡结构消失；干眼症状；全身发冷；血糖耐受阈值变化；左侧肢体无力；厌食；神经受损；CYP11B2的上调；气阴两虚；心肌细胞凋亡增加；M线、H带模糊不清；气虚浊留；失去光泽；骨小梁矿化表面减少；股骨头压缩强度明显降低；腹痛；bcl-2表达减少；心律失常；尿糖强阳性；阴道念珠菌感染；凝固性坏死；BK电流降低；空腹血糖≥7.0 mmol/ L；GR蛋白表达明显降低；核固缩；星形胶质细胞变化；精神抑郁；系膜区扩大；线粒体肿胀、逸出；睡眠时间不足；肾小球体积及系膜基质显著增加；cTnI明显增高；胃肠道异常；毛细血管行走尚规则；院强迫；泪膜功能的改变；肌间隙明显增宽；纤维蛋白原则升高；胶原纤维增多；系膜增生；皮肤过敏；黄斑增厚；胃肠道症状；斑块检出率显著增高；排尿不尽；闭塞；视网膜动脉直径减小；肝脏油滴减少；无痛性心肌梗死；bcl-2蛋白表达升高；小腹坠胀；糖化血红蛋白升高；BDNF、NGF表达减少；真皮成纤维细胞；TC、TG、LDL升高；内皮细胞功能紊乱；软组织溃疡；血清胰岛素明显降低；胰岛β细胞功能改变；感染及水肿；左右径；活动减少；脂肪及能量代谢紊乱；血瘀高凝；神经活性降低；记忆功能总体下降；血压变异性增大；大血管病变；血糖浓度；脑动脉PI值的增高；淋巴细胞浸润明显；痛觉过敏；震动感觉阈值升高；棘细胞数量明显减少；细胞免疫功能明显紊乱；体重显著下降；明显萎缩；肿块；昼夜节律异常；甲皱微血流的变化；TO值明显升高；血清脂联素水平降低；疾病不确定感；肌纤维稀疏；蛋白表达显著上调；中指末端血流显示欠清晰；少尿；红细胞膜流动性下降；体质量(68.1±10.9)kg；炎性浸润性增生改变；常频听力均下降；血糖水平变化；左心室心肌肥厚；LVEDP升高；头盆不称；分泌TNF-α、NO水平减少；病灶范围扩大；MMP-2水平明显降低；四肢麻木；袢周渗出；p53、bcl-2免疫阳性反应；A -TPO明显升高；食欲下降；中枢神经系统病变；BMI的增加；外周血细胞参数的变化；态度端正、行为能力增强；心肌细胞肥大；空腹血糖＞6.0mmol/L；红细胞聚集；峰值流速升高；IS/AAR增大；下肢缺血；认知功能受损；足部病变；Fas含量升高；血栓前状态；常常口渴；突触丢失；缺血；掌腱膜挛缩；未治疗状态下高血糖；骨质疏松显微结构改变；眼球运动障碍；冠脉弥漫长病变；高凝现象；多食症状消除；间质纤维化；上皮细胞足突融合；随和；营养不良；突触小泡减少；听力损失；右上腹痛；NLR明显增加；白质脱髓鞘；SCr、尿蛋白定量亦显著升高；糖原减少,甚至消失；sTSH水平明显降低；肺弥散功能降低；骨暴露及恶臭味；免疫组化有相应的改变；营养知识缺乏；分泌IFN-α明显增多；HDL-C降低；膀胱顺应性改变；bax蛋白表达增加；血糖降低；FMN升高；餐后血糖升高；血浆OⅡ、ET、ADM水平升高；思路开阔；调节功能异常；肾小球肥大增生；腰椎降低；PAI-1水平升高；耳鸣；Somogyi反应；精神萎靡；尿微量白蛋白增高；心率失常增强；血糖水平升高；神经分支变细；皮肤组织层次欠清晰；肺脏的氧化应激改变；颈动脉内壁明显粗糙；CSA增粗；皮疹；局部破裂；下颌下腺腺泡萎缩；血糖显著下降；凝血系统激活、继发性纤溶亢进；心肌细胞肌丝稀疏；摆尾温度阈值升高；癫痫精神异常；膀胱顺应性升高；手足刺痛；TIMP-1水平也明显增高；心理痛苦；血糖水平；局部渗血；三支病变；血尿；肾素的上调和CYP11B2的上调；IL-10显著降低；舌下静脉异常；述情障碍；血管内膜增厚,迂曲；抑郁、恐惧；糖代谢紊乱加剧；多饮多尿；传导速度下降；ICC凋亡明显增加；神经细胞变性；体型消瘦；脑脊液漏；低回声；悲观失望；肌无力；β细胞功能进一步下降；咳嗽发热；结膜充血；甘油三酯增高；轻微的疼痛；夜视力低下；呼吸骤停；视力功能损害；头痛；口渴喜饮；血糖调控失衡；轴索水肿；血糖值明显下降；肾小管内糖原沉积减少；共济失调；盗汗；腰臀比大；怕热；肾小球基质增生明显减轻；泪膜异常；营养异常；泄泻；下肢动脉病变；晕厥；心肌细胞水肿；肝肾功能维持正常；血管内中膜增厚、毛糙；舒张功能减低；心率发生率明显增高；肉芽组织成熟；虚弱无力；凝血功能异常；普遍性肌萎缩；颈内动脉血流阻力指数增加；血清胰升糖素水平降低；蛋白点的表达；胰岛素分泌；心脏指数；血清雌激素明显下降；GFR异常增高；CH、TG、LDL2C升高；血糖控制稳定；舌象；人际关系敏感；牙齿磨耗；SOD活性下降；IGF-1表达明显降低；认知能力下降；血流分布明显减少；肾功能持续性减退；轻度焦虑；骨折延迟愈合；血清雌激素水平轻度降低；深呼吸时RR间期改变；恐惧症状；Hcy水平明显升高；糖原沉积；呼吸频率>28次/min；IgG水平明显降低；骨的强度下降；足趾麻木；肾皮质MDA含量明显升高；空腹血糖≥7.8 mmol/L；足部病损；核肿胀；慢支性咳嗽；麒麟丸；意识不清；肠道菌群失调；咳嗽；自卑情绪；血液流变性的改变；癫痫；焦虑抑郁程度较高；带状疱疹；舒张压降低；尿蛋白定量<1.0 g/24 h；收缩压高于正常；睾丸曲细精管萎缩；血糖代谢异常；内皮细胞肿胀；饮食紊乱；视神经纤维萎缩；尿中有糖；单纯腕部损害；起病年龄早；角膜上皮不规则；管腔狭窄；骨折延迟愈合或者不愈合；GH水平的降低；血清脂联素降低；近端胃感觉阈值下降；坏死细胞增多；腺泡轻度萎缩；血脂波动；关节脱位；自主活动次数减少；全身情况差；体温≥39℃或＜36℃；自主神经病变；糖尿病时端粒减短；舒张功能明显异常；HDL－C水平显著降低；系膜基质增多；血浆PGRN水平均升高；血清胰岛素水平降低；心肌纤维排列紊乱；心、肾组织小动脉壁增厚；HOMA-β水平也增高；SDH、SOD活性下降；视物模糊；黄斑囊样水肿；血小板功能活化；恶心、呕吐；体内血糖升高；眼花；垂直曲率差值逐渐减小；偏瘫；胰岛素分泌细胞的功能紊乱；血流量减少；CK-MB浓度升高；阴毛稀少；渐进性肾功能损害；自主神经功能紊乱；反酸嗳气；心理异常；手足畏寒；视网膜自噬增加；恐惧；细胞缩小；IGFBP-1水平升高；眼外肌麻痹；电流感觉阈值；经颅多普勒变化；炎性分泌物明显减少；胃感觉阈值降低；动脉内膜增厚；疼痛；血清肌酐升高；单发斑块；双下肢疼痛；一侧眼睑下垂；左心室射血分数；局部肿胀；假性高压；全天总反应时间延长；线粒体肿胀；消渴"范畴,以多饮；术后视力相对越低；脉压增大；HRV指标水平偏低；腔内粥样斑块；肺支气管张力降低；血管通透性改变；血糖降至正常；脉搏100次/min；血NO逐渐降低；足突消失；心率降低；HDL降低；背痛；高渗昏迷；胃内食物异常；药物过敏；空腹血糖≥5.6 mmol/L；血管平滑肌功能障碍；体质量轻的三多一少；心功能不佳；人际关系紧张；葡萄糖耐量异常；视力改变；骨丢失；Ach阳性细胞分布松散；血压下降；血脂代谢紊乱；手抖；CRP逐渐升高；中心视野出现异常；大鼠血糖、血脂值明显增高；分布稀疏,走形扭曲；T2DM+轻度贫血；泪腺结构变化；血管基底膜增厚；血糖≥16.6mmol/L；肢端末梢麻木；心功能明显降低；SOD活性水平明显降低；胰岛β细胞功能损伤严重；神经传导受损；膀胱功能障碍；糖化血红蛋白≥7.0％；绝望感；Ccr显著降低；小鼠的血糖降低；心率变异性改变；葱管样改变；线粒体水肿；肾脏动脉血流改变；炎性和泡沫细胞浸润；-dp/dtmax减低；血清的SOD的改变；血糖≥11.1 mmol/L；血管内径较对照组减少；胰岛自身抗体阳性；膈肌萎缩；低糖神经系统；温度纤维病变；HDL-C升高；全血黏度低切；水肿；倾向内向；髓鞘排列疏松紊乱；ASP浓度的升高；记忆商显著降低；瞳孔变化；慢性皮肤溃疡；氧化应激增加；言语障碍；血管内皮细胞肿胀；足部疼痛；胰岛素含量降低；自我护理能力提高；血浆ATⅡ和VEGF明显升高；生长停滞；CK-MB明显增高；结构破坏；体重指数≥24 kg/m2；关节痛；肢体麻木、疼痛；面密度值均明显增加；水平曲率差值逐渐在减小；上腹部隐痛；胶原呈进行性减少；病耻感；轻度；无力；血糖≥16.7 mmol/L；心肌细胞肥大、变性；进食进水及尿量明显增多；角膜神经末梢损害；皮肤变黑；血管内径减小；学习记忆能力减退；自我评价过低；结膜杯状细胞数减少；ALT和AST亦显著增加；24 h尿蛋白降低；血清SHBG降低；血糖都偏高；陷窝内见破骨细胞；交替性动眼神经麻痹；胰岛素水平亦升高；多种代谢紊乱；AERPD增大；边界模糊；PT、APTT明显缩短；间质水肿；体应变值；不确定感；两肺啰音；骨量变化；中性粒细胞百分比增高；成模前后体重明显降低；血糖浓度显著下降；脂代谢紊乱；恐惧心理状态；骨代谢易紊乱；CK活性升高；MMP-9表达增强；血流变；乳房发育；血糖；情绪波动；睾酮分泌指数减低；三羧酸循环代谢紊乱；表皮明显变薄；周围神经的感觉异常；微量蛋白尿；弹性度降低；烧灼感；血糖转为正常；血糖和MDA水平显著升高；视网膜神经纤维层变薄；有髓神经结构好转；振动感觉减退；HOMAIR以及腰围；足底烧灼样痛；呼吸心跳骤停；腹平软；空腹血糖较对照组高；溶解性坏死；神经阈值；睾丸组织丙二醛含量显著增高；间质胶原纤维增生；脉压变化；胆囊排空功能障碍；脂代谢异常；收缩及舒张功能减低；胰岛素过敏；血肌酐水平明显增高；中央静脉扩张；高血糖记忆现象；肝糖原含量明显减少；超微结构的改变；伴发面神经麻痹；自蛋白尿；空洞；E2偏低；肝区疼痛；斑块指数；颈动脉IMT增厚；增殖细胞数量降低；胰岛素抵抗指数显著降低；钙化斑块；清晨高血糖；FFA异常；周围血管病变；增厚；心脏收缩力增加；呼吸控制率降低；皮肤AGE水平显著上升；伤口愈合差；症状自评；病变血管弥漫；胶原纤维排列疏松且不规则；自我管理水平较低；肌丝扭曲；低淋巴细胞总数；PSI降低；淀粉酶升高；HOMA-IR值增大；负电荷位点数目减少；斑块面积较大；干眼；心律加快；静脉曲张；2369和1048斑点；血钙浓度；锥体细胞退变；多器官病变；APN水平低于正常；肌肉增粗、肿胀；炎症浸润；双侧斑块形成；心肌结构损伤；eNOS水平显著升高；肝脏病变；肌束间血管充血；小血管病变；内壁粗糙；患者的视力水平显著提高；白细胞介素-6(IL-6)；许旺细胞增生；下肢震动感觉阈值；空腹血糖升高；Q-T离散度；PCT明显增高；视野缺损；心肌细胞坏死；血脂增高；粥样硬化斑形成、血流速度减低；神志清；25-(OH)D明显降低；APN较NC组降低；持续性蛋白尿；低血糖现象；体重指数明显减低；纤维组织增生；甲状腺功能减退；淋巴细胞下降；血管内径较对照组减小；睡眠质量；动脉粥样硬化斑块；螺钉松动；Müller细胞凋亡；视网膜毛细血管扩张；QT间期延长；周围神经损伤；PIT缩短；AT2的下调；血管内皮细胞代谢改变；染色浅淡；高密度脂蛋白(HDL)含量降低；空腹血糖增高；角膜神经纤维数量减少；着色淡；微血管病变；自我管理水平较差；下肢间歇性跛行；骨强度降低；神经营养因子表达减少；口干；对疼痛的恐惧；血管壁细胞数进-步减少；周围神经病变；贫血；易疲劳；皮肤愈合困难；PI和RI也明显增加；痰瘀；自我效能；血肌酐水平低；肾小球基底膜弥慢性增厚；脉搏；平均体积变大；尿足细胞脱落；血钠降低；GA值；神经性耳聋；Ccr亦下降；UACR水平升高；尿液Smad1改变；抑郁焦虑情绪；脉络膜厚度变薄；弥漫性的血管病变；心肌损害严重；血糖水平明显下降；血清TRF水平降低；CIMT增加；血脂改变；颗粒曲管数目减少；偏盲；正常血压节律消失；尿sICAM-1排泄增加；软组织内脂肪消失；血管壁表现较为毛糙；血红蛋白下降；SOD活性明显下降；不稳定的情绪；空腹血糖正常或略高；外周神经病变；自主神经功能障碍；双膝反射消失；感觉传导速度减慢；创口愈合明显延迟；绒毛密度变化不明显；血流频谱形态异常；空腹胰岛素(FIns)值增加；突发性近视血糖升高；RI均显著增高；出血；角膜上皮和神经病变；手眼协调能力降低；血浆UⅡ、ET、ADM水平升高；血管内皮依赖性；雌二醇（E2）水平显著降低；血小板活化；内部筛网状结构消失；斑块多发；质量也下降；尿白细胞增多；免疫功能紊乱；腹围差异；寒战；ISI值上升；bax蛋白表达明显增加；疲乏无力；DKT得分上升；片状炎症细胞聚集；胰岛样细胞；发热；T-AOC显著降低；面色晦暗；创面结痂干燥；血糖的升高；饥饿；脂联素水平显著降低；各种不同斑块；硬化斑块；RI增高；下肢疼痛/抽搐；炎细胞浸润；血浆Hcy升高；指数(RI)明显增高；颈动脉内壁粗糙；间质血管管壁增厚；溃疡形成和深部组织的破坏；心慌；±dp/dtmax降低；颈动脉狭窄；伴发眩晕；系膜区基质明显增生；易怒；静息能量消耗明显升高；尿糖；局灶性心肌细胞变性；ADH升高；C2明显升高；甲状腺自身免疫的改变；管腔狭窄或闭塞；抽搐；血浆ACE活性有所下降；自主神经功能受损；眼底出血；光感下降；细胞数量明显减少；支气管播散；尿酮(+)；毛细血管迂曲；肿块伴疼痛；视网膜VEGF的表达增加；血液流变异常变化；泪膜质和量的改变；抗氧化酶活力明显降低；休克；能量代谢紊乱；心烦易怒；血管数量减少；碱性磷酸酶升高；足细胞突起、肿胀,可见足突融合；斑块；肌丝灶性溶解、消失；Bcl2蛋白表达水平上调；跌倒；胰岛素水平显著升高；探洞次数减少；细胞内Ca2+浓度增加；听力学存在亚临床改变；抑郁情绪；eNOS逐渐增多；骨小梁骨量减少；血中自由基含量增加；体重明显增高；胸闷；室间隔增厚；大疱损害；血肌酐和尿蛋白水平较低；血糖更高；颈动脉硬化斑块；症状消失；表皮层厚度明显变薄；左心室短轴缩短率减少；强回声斑块；血糖显著降低；慢性高血糖；心功能降低；晨峰心率变化不明显；β细胞凋亡；神经营养性角膜溃疡；红细胞增多；骨生物力学改变；肉眼血尿；骨质及血管改变；神经曲折度进一步增加；感染；糖代谢异常；糖化血红蛋白减少；气促；MDA含量降低；神经外膜模糊；皮肤出血；甘油三酯升高；焦虑/抑郁；板状腹；Smad7蛋白含量减少；ST-T改变；BMI增高；线粒体变性；视力、听力异常；内生肌酐清除率降低；消化道溃疡；HDL-C水平明显下降；血压高；E/A值明显低；上腹痛；舌下静脉明显异常；抑郁；肾被膜下脓肿破溃；血糖含量明显降低；血浆黏度较高；血小板减少；膝关节疼痛；振动感觉阀值；持续性高血糖；轻度系膜区增宽；感觉减退；间质纤维组织增生；吸烟率明显降低；高血糖、脂质代谢紊乱；糖代谢；排尿异常；周细胞减少；三酰甘油升高；内皮细胞胞饮泡数量显著增多；血管内径逐渐减小；毛细血管数目增多、扩张充血；凋亡活性增高；维生素D不足；血清APN水平降低；肌肉萎缩；脾肾阳虚；左房、左室增大；PA水平下降；血糖水平的增高；直径变小；心肌细胞排列紊乱；维生素D缺乏与不足；渴感减退；明显的体质量减轻；抑郁及躯体化；血管充盈缺损；视力下降不明显；乏力；微血管壁增厚；思路不清晰；血pH值轻度下降；血浆SP、NE含量降低；糖调节受损；弥漫性病变；血清瘦素浓度已升高；生活质量提高；肛门周围溃疡；胰岛素需要量显著增加；血管内出现斑块；平均听力损失≥60；眼底变化；炎症反应发生迟；视网膜N-钙粘蛋白表达显著减少；NGFAP表达增加；血糖、XO值升高；难愈性创面；倾向不稳；间质脂肪组织略增生；动脉硬化斑块；肾小球细胞外基质增多；神疲懒言；冠状动脉狭窄；血流速度一过性增快；空腹高血糖；MCV和SCV减慢；C肽增加倍数较低；钙化总分数异常升高；血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高；肌腱病变；周围细胞外基质增多；血脂高；上半身脂肪明显减少；血压异常；血清TGFβ1水平升高；管壁狭窄；视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高；对侧单瘫或轻度偏瘫；尿中mAlb含量增高；W2较对照组、糖尿病1组显著升高；空腹血糖水平升高；BUT值缩短；肌肉厚度下降；焦虑、抑郁、恐惧；形态不规则；细胞膜皱褶；否认；体质指数升高；下颌下腺明显萎缩；室性早搏；失眠症；瞬目反射；颅内动脉狭窄；心肌结构损伤逐渐加重；双胫前水肿性红斑；VEGF表达上调；高尿酸；HDL-C明显降低；TG越高；动脉硬化；病变狭窄长度＞10 mm；肌细胞形态各异；BMI较高；运动波幅下降不明显；胶原纤细；空腹或餐后血糖异常；听力损失以高频下降；神经胶质细胞的改变；肢凉；结膜粘膜退变；骨形成速率减低；手套、足袜套感；创面迁延不愈；厌油腻；认知功能减退；动脉弹性的减低；轻度增高；变异系数增大；空腹血糖超过正常值；1周内再次出血；软弱无力；月经来潮；HOMA-IR值；胰岛素敏感性降低；血管内皮功能失调；肌纤维增粗；TG升高；粥样斑块；血糖增高；微动脉密度增高；NO水平降低；眼表结构损伤；皮肤疼痛；血清内脂素水平升高；心肺未见异常；握力下降；舒张功能下降；骨质形成速率减慢；GFR水平下降；结节及肿块；视力障碍；神经曲折度显著增加；2支和3支及以上病变；血清肌酐水平增高；体态特征明显变化；基团修饰改变；瘙痒；多坐少动；上皮迁移延迟；肝细胞脂肪变性明显；胃肠道反应；精液质量下降；胶原萎缩；认知功能下降；窦道和瘘管形成；炎性细胞弥散分布；高危心律失常；角膜敏感度的下降；恐惧情绪；肾组织病理损害；HDL-C平均水平降低；钙化；左心室重构；血脂水平变化；皮肤组织明显变薄；体质指数>28.0；骨骼肌肌萎缩；水泡/胼胝；羊水较少；胶质细胞增生；间质胶原增生；代谢异常；夜间痛；体重增长减低；阴茎海绵体细胞凋亡；心肌细胞肿胀；心率震荡减弱；皮肤发红；手足颤抖；皮肤瘙痒情况；发病年龄低；血糖水平慢性增高；桡神经沟处增粗；筛网状结构不清；胰岛素染色增强；胰腺回声增强；血清ALT和AST提高；胰岛素认知偏差；生活方式明显改善；心率变异指标的降低；胰腺腺叶结构破坏；内皮损伤；视时膜静脉周围炎；肾质量/体质量比增加；倦怠乏力；食欲丧失；下肢动脉狭窄；郁；消瘦；CYP450活性水平升高；慢性疼痛；Sp明显升高；上皮再生延迟；Smads信号通路活化；血糖趋向正常；白细胞端粒长度均缩短；行动较为敏捷；无痛性心肌缺血；无周围神经症状；角膜基底下神经弯曲度；体重变化；肾小球内玻璃样变、硬化；睡眠质量较差；细胞膜皱缩；空腹血糖；U-mAlb的改变；伤口愈合不良；Bax表达减弱；淋巴细胞绝对值超过正常范围；线粒体损伤；雌二醇显著降低；焦虑程度降低；肥胖；眼底改变；血浆NO水平降低；肾小球扩张；肾脏损害；GLU-4蛋白表达增加；聚集性逐渐增强；牙槽骨丧失增加；体倦乏力；AST升高；身高173 cm；胰岛素抵抗增加；内皮功能受损；最近有多饮多尿；胃肠激素分泌；步态异常；认知障碍；尿量逐渐增多；bax蛋白表达降低；PCT无明显变化；视网膜中央动脉Vs、Vd减低；LDL升高；尿蛋白明显减少；腱反射减弱；管径粗细不一；肾脏损害加重；复视；血浆总抗氧化物浓度降低；烦渴；肾重/体质量和血糖降低；MDA的含量减少；五脏柔弱；血糖逐步下降；COX-2表达降低；高频下降；感觉障碍；蛋白质和脂肪代谢异常；肌阵挛；β细胞功能低下；中PA水平下降；ALT活性无明显改变；血糖水平和糖化血红蛋白水平升高；临床蛋白尿9.6%；HDL升高；肾小球系膜细胞增生；血清PCⅢ高；心功能不全；血糖水平明显降低；肾皮质节活化；胰岛素抵抗减轻；坐骨神经运动；餐后TG水平的增高；视网膜缺血；休重减轻；阴虚；自身血压指标明显降低；肺泡隔增宽；胰岛素水平降低；HbA1c含量≥7.5％；胃排空异常；夜尿增多；多食易饥；低血糖；CysC异常；血脂代谢异常；精神状态越差；交流信息不充分；峰值流速减低；心功能下降；月经紊乱；抑郁、焦虑；自由基水平升高；泪液分泌量下降；黎明；结构肿胀；有斑块；皮肤感染；舒张压高于正常；毛细血管基底膜增厚；一氧化氮水平降低；OA和CRA血流速度降低；糖耐量降低；神经病变；血压均下降；Tb.Sp明显升高；餐后血糖；肌浆网扩张；细胞周期阻滞；腹部严重感染；GFR值降低；MPV、PDW明显增高；白蛋白<40 g/L；血瘀痰凝；骨质疏松；腰椎间盘及关节痛伴发热；空腹血糖受损；坐骨神经损伤；SrL和SrC的降低；尿微量白蛋白；TNF-α水平明显升高；腰高比≥0.5；ALDH2 mRNA表达降低；外周血管病变；心力衰竭；血压波动；餐后2 h血糖、糖化血红蛋白；微量白蛋白尿阳性；皮肤溃疡；炎性渗出；端粒的减短；眼肌瘫痪；足病变；Scys C 升高；早饱；血管壁不规则钙化；突起肿胀；低血糖反应；PEPCKmRNA表达明显下降；部分细胞水肿；关节活动受限；左上腹轻压痛；餐后血糖＞7.8mmol/L；冠状动脉病变；聚集指数增高；尿MCP-1排泄增加；细胞排列紊乱；升高；左室舒张末期内径(LVDd)增大；眩晕；心率快；细胞分泌指数降低；内向；躯体化症状；血管渗透性增加；少量淋巴细胞浸润；腹腔内脂肪增加；空腹胰岛素水平均升高；Amp降低；肌丝排列紊乱；非依赖性舒张功能的损伤；管腔扩张；全口牙缺失；PEDF表达降低；身体消瘦；血糖波动；痛阈减低；汗证；血清AST、ALT水平升高；正常血压昼夜节律消失；凝血活性增高；上皮细胞肿胀；肠张力下降；PKCα和CTGF增多；感觉消失；血糖≥8.4 mmoL/L；闭塞病变；膝以下动脉病变；钾离子通道改变；胰高糖素水平增高；骨密度降低；C-肽值明显升高；c-Kit和SCF水平下降；肢体的不仁；FBG和CK峰值高；心脏功能异常；腰/臀围比值较高；抗氧化能力提高；无症状心肌缺血；HDL-C、ApoA1降低；血糖水平显著增加；TNF-α显著增高；视网膜病变增多；糖尿病足；泪膜不稳定；低HDL-C；平均血糖水平显著下降；足底溃疡；红细胞聚集性增强；舒张功能异常；中心性肥胖；前降支病变；TH2细胞免疫应答减弱；口腔溃疡；血清胰岛素水平显著降低；劳淋；室性期前收缩；肺组织结构紊乱；恶心；脂肪代谢受阻；神经分支密度亦明显增加；足底压力改变；手颤；体重增加；严重心律失常；支架≥30 mm；重量指数减小；心率变异指标降低；血胰岛素浓度降低；血糖浓度增高；流脓；无症状性菌尿；严重双耳听力损害；氧化应激；表达力的下降；血管重度狭窄；皮肤溃烂；血液高黏滞；小鼠视网膜表达上调；前循环病变；社区获得性肺炎；过氧化反应增强；红细胞压积增高；血糖大于16.8mmol/L；皮肤出血点；血清GH水平更高；周围神经紊乱；血小板黏附；皮肤破溃；严重高血糖常伴空腹低血糖；肢体疼痛；左室弛张障碍；树芽征；肢端坏疽；责任心；NIS表达下降；心动过速；PAI-1在肾组织表达增强；血流不畅；伤口愈合明显迟缓；鼠尾神经传导速度；血糖明显低于；平衡能力下降；系膜细胞明显增多；下肢瘙痒；CIMT增厚；骨骼肌线粒体数目增加；色觉改变；泪膜功能下降；肌节破坏断裂；近端胃的功能受损；骨骼肌肌量减少；神经纤维数量减少；骨结构破坏；缺乏复层排列；麻木疼痛；总胆红素升高；BMP7表达明显增加；血管收缩和功能紊乱；心功能差；腹部肥胖；血糖减低；管腔变窄；呼之不应；eGFR明显下降；细胞凋亡增加；肌纤维结构消失；部分区域坏死；骨钙素逐渐降低；2HPG下降；泪液IL-6含量增高；不同程度偏瘫；精神异常；硬化；血唾液酸高；MDA 明显增高；肺细胞外基质异常变化；自我效能总分较活动前升高；线粒体内的细胞色素C减低；SOD 升高；脱毛；收缩压；体位性低血压；细胞核大小不规则；S-100蛋白表达减少；血糖水平降低；血浆内皮素1水平明显升高；软组织水肿；腹痛剧烈；血清睾酮含量显著减少；IMT增厚；足底无痛性溃疡；高血尿酸；血管壁增厚；间质充血水肿；HDL-C水平则降低；LDL-C增高；板层分离；肾病蛋白尿；伴有ARF；骨平衡呈现负平衡；泪液分泌；衰老状态；人际敏感；Caspase-3表达增加；血浆粘度增高；舒张压≥90mmHg；胰岛素抵抗加重；血压正常；血肌酐水平一过性增高；神经系统症状；窦性心率震荡；胃中嘈杂；踝肱指数；糖化血红蛋白异常升高；全身皮肤瘙痒；局部为单层排列；神经功能损伤；部分胶原可见变性、肿胀；早期肾脏病理改变；血糖升高(P＜0.05)；运动耐量减低；角膜敏感性下降；细胞器水肿；体温36.5℃；足部浅Ⅱ度烧伤；无尿急尿痛；大部分线粒体固缩；血浆ATⅡ增高；骨钙素水平显著减低；骨小梁变稀薄；空泡化；功能性胰岛β细胞的增多；血清胰岛素含量显著增高；血糖在16.0 mmol/L以上；细胞免疫功能紊乱；慢性血糖水平升高；四肢远端麻木、刺痛；MMP-2增高；双眼复视；视网膜静脉直径增大；心脏瓣膜钙化；视盘新生血管；血黏度上升；大疱；感觉异常；脂肪热比偏大；结构不清；异常免疫球蛋白增高；血瘀；心跳骤停；虚脱；血液粘滞度升高；角膜神经退行性改变；气虚质；最大尿流率降低；肝小叶结构异常；胰腺厚径小于正常人,回声提早增强；足背动脉血流量；大鼠糖耐量受损；大鼠体重减轻；恐惧心理；颈动脉内膜中层逐渐增厚；小管间质FN表达也增加；神经胶质原纤维酸性蛋白表达减少；岛内细胞数减少；基质金属蛋白酶；胰岛素表达明显降低；阴道内念珠菌感染；组织形态学的变化；血清NO显著升高；低热；右膝关节肿胀；尿足细胞排泄计数；腰痛；肺功能变化；Bax和Bcl-2蛋白表达增强；GH水平升高；血Hcy水平偏高；双下肢麻木；增强；Hcy水平升高；甲状腺激素代谢紊乱；夜间舒张压下降明显降低；静息痛；血浆ET、AngⅡ水平升高；代谢紊乱加重；LDH漏出增多；神经节细胞数目减少；夜间收缩压下降；慢性血糖水平增高；入睡困难；胶原排列紊乱；皮肤瘙痒；心理变化；记忆障碍；Bax/Bcl-2增高；视力丧失；阳性基质增多；Vd减低；影周细胞；SOD 水平明显降低；肌纤维变性；血PCT值也常明显升高；AIP值明显升高；踝臂指数(ABI)≤0.9；部分线粒体肿胀、嵴溶解；部分肾小管呈空泡变性；瘀血；痰血；糖代谢显著好转；消极、疑惧；血浆ET-1显著增高；血小板功能受损；视网膜血液供应不良；感觉神经传导速度；腹胀、恶心；呼吸降低；二尖瓣水平Prot-mur减低；视网膜改变；肾小球囊壁PAS阳性物明显增多；氧化应激水平降低；细胞凋亡；排尿困难；非钙化斑块；血脂升高；血糖水平也较低；OGTT改善；NGF表达水平明显降低；神经纤维脱髓鞘；糖代谢正常；TUNEL阳性细胞增多；黄斑区视功能变化；腹泻；总斑块；痰菌持续阳性；肌纤维萎缩、变性、水肿；糖耐量减退；每日摄入总热量偏低；空腹血糖显著升高；情感障碍；高甘油三酯；休息痛；排列不规则；水疱；P均＜ 0.05；视网膜变薄；肌原纤维含量减少；HDL-C水平降低；球蛋白升高；眼部不适；遵医行为和糖代谢；尿微量白蛋白明显升高；痛觉；大鼠体重增加,血糖降低；斑块破裂；HDL不仅数量减少；Ⅱ型肺泡细胞结构变化；尿HOP；活动耐量减低；焦虑的情绪；下肢感觉神经功能异常；自发性钝痛；饥饿感；肌肉酸痛；成骨细胞增殖能力下降；细胞凋亡数明显增多；血糖浓度显著升高；食、郁；皮肤增厚；皮肤巩膜黄染；泵功能代偿性增加；高LDL-C；牙周膜成纤维细胞凋亡；内膜增厚产生斑块；肾小球平均体积；纳差；血压≥140/90mmHg；较多空泡形成；糖脂代谢紊乱；TC、TG显著同时升高；非酶糖化明显升高；膀胱逼尿肌舒张功能受损；管腔狭窄几乎接近闭塞；高TG、低HDL-C；多基因的改变；无自觉症状；蛋白质代谢紊乱；腹部平坦；SP明显升高；肾皮质SOD活性显著降低；白细胞计数和血沉亦显著升高；自汗；HRV异常；Ⅲ型胶原分泌增加；经常打鼾；MMPs-3表达减弱；消瘦乏力；心肌SOD活性降低；低血糖症状；蚁行；不能伸直；烧心感；勃起功能障碍；血糖值≥16.7 mmol/L；AC值显著降低；角膜敏感度下降；胃动力障碍；内皮功能障碍；单支单处病变；体重正常；二便障碍；全身乏力；狭窄；体质量降低；运动治疗能力；PLT明显降低；血糖较移植前明显稳定；真皮内胶原减少；心肌酶释放量未减低；Betatrophin水平升高；肾小球水肿；RNFL变薄；血脂差异；组织结构基本正常；血浆抵抗素水平明显升高；胃排空延迟；失明；视网膜血管改变；ICC凋亡减少；Bax蛋白表达明显增加；组织干湿重明显增加；细胞外基质增多；GLUT4 mRNA表达降低；角膜基底下神经弯曲度增高；牙槽嵴顶无吸收；轴突增大；骨密度改变；心脏微血管病变；走形扭曲；糖原分解和糖异生增强；K1增大；肌纤维萎缩变细；尿糖(+++)；血糖均≥16.5 mmol/L；角膜荧光素染色；肌丝广泛溶解；昼夜节律变化；软弱；CPT值明显升高；抑郁心理；体重减少；Ⅰ期18眼；烦躁；血流动力学改变；意识不清1 d；体重较正常组明显下降；不明原因发热；肾重/体重比值增加；头晕平衡失调；水平曲率差值逐渐减小；末梢血管病变；高血糖；步态不稳；外向；创面愈合率高；血流速度下降；胞质广泛溶解；周细胞的减少；感冒；SCr升高；血流速度减低；血糖水平异常；对侧感觉障碍或意识不清；伴发热；血细胞体积增大；双眼失明；肌纤维排列紊乱；胰腺炎症浸润程度轻；P＜ 0.01或P＜0.05；巨噬细胞浸润；腰椎骨密度显著减低；血流速减慢；情绪焦虑变化；HBsAg阳性；细胞核周隙轻度扩大；远距离CS低值；消渴；伴微血管病变；Ⅰ型胶原增高；视网膜诱导型一氧化氮合酶表达增强；回声提早增强；部分心率变异指标的降低；神经外膜增厚；细胞外基质积聚；肾脏脏器系数升高；肢端坏死；易激惹；搏动性增强；多食、多饮；皮肤干燥；IGF-1水平降低；脉搏波传导速度异常；坐骨神经出现结构改变；足无痛性足底溃疡；细胞质浓缩；感光细胞外节排列紊乱；体质量下降；腰背痛；全血粘度增高；动脉弹性指数降低；局限性内膜增厚；瞳孔难以散大；胃电节律紊乱；淋沥不尽；多食；肾小球毛细血管基底膜增厚；IGF-Ⅱ水平下降；正常白蛋白尿；颈动脉斑块；胰岛样细胞团；生物学功能减退；左心室收缩功能受损；痞满；血酮升高；神经节细胞数明显减少；弥漫性长病变；人户分离；粥样硬化斑块形成；畸形红细胞尿；sEPCR和hsCRP水平都升高；肾重/体质量比增加；脉络膜自第1周开始萎缩；血糖和糖化血红蛋白增高；血糖≥16.65 mmol/L；感觉阈值；伴有疼痛；磷脂含量也有一定增加；MCV、SCV减慢；胰岛素抵抗；AGEs水平升高；纤维排列紊乱、断裂；糖代谢状况；钾离子浓度明显减少；血瘀水停；线粒体肿胀变形；内膜增厚；炎症因子表达；眼结膜充血；血糖明显升高；胰岛萎缩；MMP-2蛋白表达增加；视网膜膜盘排列紊乱；黎明现象；尿白蛋白排泄量无明显下降；胃排空正常；体重增加数明显回升；血小板功能亢进；神经传导速度下降；糖耐量恶化；粥样硬化斑块；PEDF表达下降；颈肩背痛；血液循环不良；情绪低落；血管内皮舒张功能降低；腰酸背痛；25-OHD3水平；血流速度减慢；胎儿出生体重增加；WHR、HOMAIR以及腰围；轻度认知障碍；震动阈值；ET-1逐渐升高；Nrf2表达升高；视网膜病变；眼底病变；肾脏形态学异常；视网膜的缺血性改变；粥样硬化改变；血管病变；肺组织EB含量明显增加；系膜区域扩大；近端胃排空加速；空腹血糖下降；肢体乏力；SOD 明显降低；刀割样疼痛；肝酶活力升高；心肌细胞凋亡；反应性充血；糖酵解能力减弱；TC、TG及Lp(a)降低；HOMA-IR水平增高；纤维间距增加；足部感染；炎性细胞浸润；细胞增生；MMP-2 mRNA表达下降；视网膜动、静脉血流变化；呼吸困难；动物性脂肪摄入偏高；肾小球系膜扩张；心脏指数增加；VEGF、TGF-β1表达均增加；体重升高；微血管瘤；尿动力学改变；精神症状和人格变化；Tp-e/QT比值增高；体重；TG、TGH、LDL增高；肌横纹模糊；神经病变性疼痛；糖耐量正常；低血糖晕厥；大量蛋白尿；膀胱排尿率亦显著下降；组织IGF-Ⅰ 基因表达下降；肾小囊腔呈裂隙状；完全混浊；神经节细胞数减少；结肠平滑肌萎缩；毛细血管形态的异常；海马神经元固缩；精子质量；眼血流动力学改变；血浆脂联素水平升高；血糖明显下降；总蛋白<110 g/L；轴突水肿变性；思维联想困难；鼻出血；口吐白沫；主动脉 RAGE 表达明显升高；血脂代谢更紊乱；血管闭塞；胰腺腺泡细胞萎缩；浅昏迷；膀胱容量增大；胆固醇升高达30.7%；小腿部厚皮褶厚；HO-1明显升高；廓清延迟；分布紊乱；心率变异较对照组降低；血清免疫球蛋白A升高；听力减退；吞咽困难；管腔萎缩；血糖、血脂明显升高；心理问题；常常口渴喝水多；眼屈光度改变；内生肌酐清除率；尿常规蛋白定性阴性；肌束间隙增宽；尿急；ALDH2蛋白表达降低；均P＜0.01；CD8细胞显著升高；空腹血糖≥7 mmol/L；腹胀；行为改变；肌无力明显；黄白尿；热能摄取过剩；肺部病变广泛；多糖；LVEDP显著升高；口渴；HRV降低；视网膜出血；一氧化氮含量下降；溃疡；胶原纤维的表达升高；TC增高；负性情绪；颈动脉硬化；脑膜刺激征阳性；痴呆；NO含量却反而下降；糖耐量受损；反复心悸；心肌梗死面积未显著减少；血流缓慢；空间探索时间减少；焦虑抑郁情绪；左室短轴缩短率(FS)；Annexin A1明显上升；微血管基底膜增厚；25OHD低于25 nmol／L；悲观；血糖升；尿量增多；脉搏不齐；心率震荡；糖代谢紊乱；肌小节的结构丧失；血管狭窄；基质金属蛋白酶减少；心肌细胞出现肥大、断裂；压痛明显；肾小管基底膜增厚；肾功能改变；血BG、HbAlc显著增高；浮肿；抑郁焦虑；泪膜稳定性差；神清合作；高聚；噩梦；空腹血糖明显升高；白蛋白尿；血中糖化血红蛋白升高；神经传导速度加快；炎症反应异常；中视网膜病变；活动不灵活；胃肠动力紊乱；Ito幅度降低；血清淀粉酶增高；纤维化减少；心率变异各项指标降低；心肌肥厚；餐后血糖增高；胞浆突起深染；心肌损伤；颅内外广泛而严重病变；RI相应升高；咯痰；下肢感染；内皮功能失常；肾组织抗氧化酶缺乏；心率变异的昼夜节律性消失；持续高血糖；血脂变化；线粒体排列紊乱；血浆NO水平明显降低；低血红蛋白；自我管理能力偏低；体脂分布异常；血浆同型半胱氨酸；体重下降；血糖水平均明显下降；SDF-1α水平明显升高；足部自主神经功能差；顽固性呕吐；皮温及踝肱指数明显升高；管壁斑块形成；SOD、GSH-Px含量降低；残余尿增多；血浆和心肌脂联素水平降低；多饮；血压昼夜节律异常；眼底无改变；MDA水平明显升高；FINS及HOMA-IR均升高；骨密度值；胞质内内质网减少；下肢神经传导功能异常；背部皮肤溃疡；舒张力增强；呕吐腹泻；D-二聚体升高；出汗；内倾；血液高凝；血浆肌酐水平与冠状动脉狭窄；尿频；回声减低；害怕；双足无溃疡；HRR降低；低胆固醇；胞核缺失；囊腔裂隙变窄；蛋白斑点；血脂异常；硝化酪氨酸水平升高；胰腺可有不同程度的萎缩；耳鸣眩晕；心绪不宁；刺痛、灼痛；胰岛素分泌缺陷；血脂含量升高明显；免疫力低下；电解质紊乱；抗体形成减少；肾脏病理组织学改变；外周血白细胞增高；血清LDH和CPK升高；周围神经症状；病灶范围无明显改变；足部溃疡；心脏自主神经功能受损；髋部骨折；血管阻力增高；眼干；股骨骨密度亦显著减低；周围血管供血不足；胃肠运动障碍；糖耐量低减；睾丸重量明显减轻；椎动脉供血减少；前后径及横截面积增加；纤溶系统功能紊乱；血糖浓度升高；CD8细胞明显升高；血清LDH、CK升高；尿白蛋白/肌酐比值正常；颈动脉杂音；心功能减退；震荡初始降低；多支病变；表皮干细胞数量减少；PC活性升高；真皮层与表皮层厚度大；炎性递质的释放；颈动脉粥样硬化程度；冷感；血浆葡萄糖水平增高；血浆TXB2水平；休息疼痛；肾实质弹性变化；疲乏；疼痛的恐惧；一过性蛋白尿；血磷显著升高；意识丧失；听力损害；皮肤黝黑；HOMA值明显增高；手足剧烈针刺样疼痛；失语；猝死；血糖变化；夜间遗尿；局灶成熟脂肪沉积；血胰岛素水平降低；体重减轻；白昼血压和心率增高；胰岛β细胞功能下降；附睾头部5α还原酶表达升高；胃肠功能失调；缺氧；血管生成增多；尿白蛋白升高；暗適應功能障礙；血流频谱呈高阻波形；血小板活化明显增强；心肌Z线增宽；胫骨长度减少；D*值下降；GSK-3升高；双眼视物模糊；MMP-2蛋白表达显著降低；内踝区皮肤开始变薄；PAC-1的表达；持续性心动过速；血清脑硫脂降低；Schirmer Ⅰ试验值下降；肌纤维变性坏死；血糖常常居高不下；疼痛或不舒服；细胞外基质堆积；肾小球体积减小；eGFR 降低；眼底微动脉瘤；睡眠打鼾；体重减，轻；T0值明显升高；行为状态；畸形；视网膜病变伴黄斑孔；Bcl-2的表达减弱；HRV昼夜节律性丧失；症状不典型；皮肤病变；血脂紊乱；皮肤感觉异常；角膜神经纤维损害；肝浊音界消失；舒张末流速降低；脾虚；玻璃体积血；肺通气功能降低；尿蛋白阳性；心脏改变；横纹模糊消失；血流减速；血液中含糖量过高；彩色血流信号增多；骨关节变形、脱位；HbA1C升高；Tei指数增高；双下肢对称性疼痛；AST水平升高；脏器灌注减少；关节腔积液；癃闭；局灶性心肌细胞变性、坏死；间歇跛行；严重皮肤溃疡；颈动脉内膜粗糙；Tau蛋白过度磷酸化；内中膜增厚；昏迷；肿胀；学习和记忆障碍；伴有较多的星形胶质细胞增生；足部坏疽；焦虑；空腹血糖水平增高；结构紊乱；免疫功能受损；杯状细胞密度下降；血脂与血糖水平变化；神经纤维之间排列疏松；bFGF表达增强；肝糖原和肌糖原减少；情绪不稳；作用障碍；血糖低于2.8mmol/L；尿微量白蛋白排出量增加；差值无明显改变；血清骨钙素下降；血；失眠；Smad7蛋白的表达减少；脂滴沉积；血小板聚集；甲状腺功能变化；蛋白尿；血清vWF升高；血管损害；TIMP-1降低；血压逐渐下降；泪液渗透压升高；骨吸收增加；脉压；多尿；口腔干燥；迟缓；P值均小于0.05；单纯餐后血糖异常；膳食纤维摄入较少；多食、多尿；静脉血流速度增加；骨质破坏；睡眠紊乱；胃窦部收缩力减弱；蛋白管型形成；心肌肥大；血糖、胰岛素和ET严重失调；丙二醛含量升高；胃肠排空异常；钙化斑块节段数；管腔不规则狭窄；麻木感；胰岛素抵抗增强；GHR表达降低；皮肤颜色异常；盗汗、乏力；遵医行为明显提高；肢体瘫痪；外丛状层水肿；腹部剧痛；结膜上皮细胞异常较多；血尿明显；N-P波波幅减低；急躁；闻质胶原增生；粗面内质网扩张；全身起疹；腰围和腰臀比大；TG明显升高；认知水平低下；血管腔节段性膨大；髓鞘崩解；手足麻木；感觉减退及缺失；血液高凝状态；尿mALB、β2-MG升高；血管舒张；E日C及T/P明显升高；空腹血糖较高；局灶溶解性坏死；骨量逐渐丢失；尿意频数；神经节细胞凋亡加速；纤维断裂；焦虑抑郁；水肿并肌间隔模糊；间接胆红素升高；血糖水平高；毛细血管呈囊样扩张；心悸；蛋白激酶C；糖化血红蛋白；血清一氧化氮水平明显降低；细胞外基质形成；清晨血糖明显升高；角膜荧光素染色阳性率增加；视瞻昏渺；部分肾小球体积增大；微动脉瘤；空腹血糖≥15 mmol/L；出血斑点；晶状体呈片絮状；青紫；心肌糖原沉积明显；脑水肿；血小板体积明显增大；β 细胞功能代偿；血清尿酸水平高；TS值下降；右上腹压痛；T淋巴细胞亚群紊乱；伤腔容积缩小显著；神经结构蛋白表达减少；角质形成细胞层次明显减少；泪液分泌量减少；线粒体增多；皮肤脱屑；MDA、8－OhdG 下降；血浆ET水平升高；一过性血糖升高；环形核；多支；角膜神经纤维密度减少；4周时升高；尿β2-MG含量减少；空缺骨陷窝显著增多；颈动脉病变；肝质量则明显上升；右下肢感觉消失；血糖回落迟缓；淋巴细胞百分比明显减少；突发下肢肌肉肿痛；冠状动脉的弥漫性变化；正中神经回声减低；变形指数降低；发红；微量白蛋白尿；RAGEs表达量增高；动脉腔内粥样斑块；对比敏感度降低；心肌纤维化；黏附分子表达上调；股部皮下脂肪减少；冠状动脉粥样硬化斑块；基底膜明显增厚；内中膜较对照组增高；夜间血压和心率增高；麻木；心肌间质纤维化；SOD活性明显降低；睾酮水平下降；空腹血糖≥7.0 mmol/L；发凉；伴局部萎缩；斑块形成和钙化；RBP4水平显著升高；咳痰；24h尿蛋白超过300 mg；SREBP-1c表达水平升高；舞蹈症状；舒张功能受损；脱颗粒现象；慢性血糖升高；血脑屏障受损；baPWV逐渐升高；固相GET1/2延迟；胶原代谢异常；碱基改变；泪膜损伤；上腹疼痛；IMT值；斑块总面积明显增加；郁郁；基底膜(GBMT)增厚；染色淡；补体C3降低；咯血；血乳酸水平升高；Bax/Bcl-2比值增加；血管形态学的改变；不遵医行为；高热；视网膜循环阻力升高；白细胞计数升高；泡沫细胞浸润；体质量低；自身抗体阳性；肌酐清除率下降；小鼠体重增加；肾小管明显损伤；对ISO敏感增强；血糖指标均有明显下降；肌纤维横截面积明显缩小；动脉僵硬度增加；血糖下降；褥疮；TG增高；肾功能进行性下降；血糖控制不佳；细小血管明显增生；铁蛋白水平逐步升高；MDA含量显著升高；vWF升高；非梗阻性狭窄节段数；纤维化；代谢紊乱；脂类代谢异常；压力反射敏感性的变化；胰岛素敏感指数降低；搏动指数增高；ApoA降低；蚁走感；高TG血症；血管口径变小；肺间质胶原成份增多；视网膜微血管形态的改变；胃蠕动减慢；血栓素B2生成；情绪不稳定；肝糖原极少或消失；NAG活力也开始升高；颈动脉粥样硬化；2只眼眼压高；皮肤表皮厚度变薄；与邻近组织分界不清；K1减小；血液流变学异常；TGF-β1表达明显下降；总体氧化应激水平升高；肢体麻木；认知功能障碍；血糖不稳定；足部外观的异常；血浆纤维蛋白原升高；心肌细胞AP时程延长；Muller细胞反应性胶质化增生；毛色暗黄；无症状性心肌缺血；局部细胞免疫反应降低；氧化应激水平升高；心烦；低白蛋白；色觉变化；气滞血瘀；左下肢麻木；血脂含量明显升高；进行性智力减退；生精上皮脱落；恶臭味；运动能力显著下降；增粗；感觉缺失；冠状动脉直径减少≥50%；意识障碍；痛觉阈值减低；脂肪消失；突然发作；空洞肺野数＞1个；大汗；低血糖恐惧感；副交感神经损害；心率大于90次/min；听力轻度下降；心重/体重(HW/BW)比值增加；自主排尿困难；体积显著萎缩；尿蛋白；逃避潜伏期延长；痰、血瘀；细胞水肿、排列不规则；皮肤深溃疡；胰岛素抵抗明显；血清白蛋白低于35 g/L；真皮纤维束排列紊乱；视网膜细胞凋亡；明显增高；精液量减少；尿微量蛋白；血清25(OH)D水平降低；心脏器系数升高；体重的快速增加；下肢疼痛；血管壁细胞数目减少；肝脏指数明显增加；肢体麻木、无力；单侧上下肢较严重的瘫痪；轴索损害；运动量缺乏；纵膈气肿；针刺样疼痛；尿糖阳性；睡眠呼吸暂停；发抖；听力下降；下肢大血管病变；血白细胞升高；震颤；消退迟滞；细胞肿胀；钠离子浓度增加；生精阻滞；附着丧失；嵴变短；运动更多；ApoA1减低；动脉血压变异；神经传导速度减慢；TH1细胞免疫应答增强；T1DM抗体阴性；染色质边集明显；12周时明显升高；足突融合；肌丝走行紊乱；肾小球基底膜增厚；AT1bR的上调；交感神经兴奋；血管壁见阳性细胞表达；体力活动明显减少；角膜曲率差值无明显改变；8和12周时表达增强；心中烦闷；脑软化；VEGF表达增高；部分断裂；冠状动脉张力增加；慢性血糖增高；骨量减少；AGEs累积增加；血流速度增快；肿块结节；SOD活性减弱；Bcl-2表达显著减少；肾小球系膜基质增多；肝细胞边界不清；扩张充血；混合性斑块；肌纤维断裂；高凝状态；体质量较重；PKC-β2表达增多；下肢血管病变；蛋白沉积不均一；抑郁症状；左心室功能改变；最大尿流率；局部脑血流灌注减低；泪液异常；脾瘅；淀粉酶正常；肺部微血管的改变；TXNIP水平即有显著升高；泪腺发育停滞；内部回声减低；慢性血葡萄糖水平增高；体重指数(BMI)偏低；前列腺形态异常；血压分布规律；eNOS mRNA表达明显降低；HDL-C水平明显降低；肾脏改变；虚实夹杂；基底膜增厚；角膜上皮再生延迟；生精小管形态发生严重紊乱；足部湿糜；25（OH）D水平；血糖逐渐下降；左心室舒张功能降低；cTnI升高；视网膜组织变薄；溃疡愈合加快；血液的高凝；足溃疡；血浆白蛋白显著下降；心情不畅；脂肪滴增大融合；坏死；胰岛素抵抗指数升高；肾小球体积增大；下肢严重,呈自发性钝痛；微循环障碍；血糖高；大鼠心肌排列紊乱；足部皮肤温度降低；肾重/体重指数增高；体质量减轻；曲线变得平坦；视觉敏感度降低；肝区压痛；长短不一；胰岛肥大；自主神经功能损害；最终位移；血糖水平增高；血糖控制差；销瘦乏力；高尔基体扩张；心肌组织MDA含量增加；耳聋；血管内皮功能受损；小肠运动障碍；脂质代谢紊乱；低氧血症；黄疸；IGF-2水平下降；血脂水平异常；微小动脉稀少；消极的应对方式；斑块不稳定；视力降低；Th1/Th2免疫失衡；软组织肿胀；血糖明显降低；心脏舒张功能减低；血糖忽升忽降；四肢抽搐；血胰岛素浓度升高；血管减少；脓血便；血糖超过16.7 mmol/L；CTGF增多；系膜细胞增生；血糖更低；局部畸形；TGF-β1高表达；骨量正常；血清NO水平显著下降；血清镁水平明显降低；肾小球滤过率减低；肾小球肥大；女性比例高；心室预激；疼痛非体位性缓解；心重/体重增加；足背动脉；血肌酐显著降低；心肌细胞凋亡明显增多；尿微量白蛋白排出量减少；平滑肌细胞增生；恐惧反应；Cx43表达明显减少；管腔内径狭窄；氧化应激水平；自发痛；筋膜下积液；生物力学特性变化；血清总胆固醇升高；跛行；胃肠动力减弱；大鼠肾脏明显肥大；左心扩大；舒张压；DPOAE幅值下降；泪膜功能较差；阴虚燥热；血浆Hcy浓度明显升高；小鼠眼底发生异常改变；O2(-)水平显著升高；心率震荡的异常；内皮依赖性舒张功能显著降低；基底膜普遍增厚；疼痛感；智能障碍；SUA水平显著升高；组织坏死；小面积足部溃疡；自主神经损伤；VWI 和CVF亦增大；血脂水平不断升高；多器官免疫损伤；初发动眼神经麻痹；视网膜功能变化；ALT水平升高；心肌微血管数目明显减少；视网膜组织学改变；胶原形成不良；血糖变异性明显增大；创面愈合时间短；大量炎细胞浸润；肌酐清除率降低；p-Akt表达上调；HOMA-B显著降低；Bax蛋白表达减少；急性心肌梗死；CDK5蛋白表达减少；骨代谢紊乱；IBS值和IBS％增加；葡萄糖、TG升高；局部纤维化；BMP-7水平逐渐降低；膀胱CK代偿性升高；血清IL-2水平均降低；泪膜稳定性下降；足部感觉障碍；DNA表达过度升高；体质量上升；肺泡间隔增厚；营养不平衡；泪膜障碍；耳胀；血小板活化增加；丙二醛(MDA)显著增高；视网膜静脉阻塞；左心室舒张功能受损；下降；坏疽；睾丸GH表达升高；UAER 升高；情绪异常；腺泡萎缩明显；肌萎缩；脂肪代谢障碍；易感染；凝血功能改变；虚-痰-瘀；PIT延长；IL-4水平均升高；钙敏感受体；心肌缺血；左室心肌运动异常；高TG；IL-10逐渐减低；睡眠质量更好；光敏感度下降4～8 dB；运动神经传导速度分布；肌丝稀疏；细胞间隙模糊；精液液化时间延长；血糖控制力好；心率变异性降低；头昏；液体积聚；明显的焦虑；血尿酸；胸痛；口角歪斜；炎症细胞浸润；细胞索排列紊乱；胃排空异常现象；恶心呕吐；颅神经损害；血清铁、铜含量增高；憋醒；髓鞘明显脱失；PA活性增高；黄斑水肿；神经束膜变薄；嵴稀疏、排列紊乱,结构不清；不幸预感；神经纤维直径增粗；血压、心率明显降低；RAGE途径依赖性；胃动力减弱；FMD值；头晕；血液呈高粘、高聚、高凝状态；卵巢部位包块；线粒体体积增大；阳痿；收缩功能减弱；血脂和血流变血异常；心肌微血管基膜明显增厚；Ep、β增高；颈动脉粥样斑块；高粘；脉络膜血管的改变；血尿酸水平明显较低；超微结构改变；纤维变性、水肿；生精细胞凋亡明显增加；窦性心率震荡现象；营养KAP水平低；胃肠功能紊乱；胃壁细胞胞质空泡改变；体质量明显下降；尿浊；嗳气；轻中度脱水；NCV减慢；内质网应激；肌肉肿胀；MDA含量显著上升；尿nephrin排泄增加；血糖升高；HbA1c≥6.0％和≥6.5％；听觉损害；脂质沉积；Lat延长；下肢浮肿；中性粒细胞百分比明显增加；QT间期和APD延长；长度(P＜0.001)；疲倦；胶原减少；衰弱；痰瘀互阻；伴中性粒细胞百分比增高


[User] 糖尿病的典型临床表现

[Assistant] 其实糖尿病的病因是很复杂的，到目前为止，整个科学界还没有对糖尿病的病因做一个统一的认识，具体来说，有一些假说或者说有一些的研究提出来下面几点可能跟糖尿病的病因相关：一、是遗传，如果你的家系当中父母，父母或者爷爷奶奶有糖尿病，你发生糖尿病的几率就比普通人要高很多，这是跟基因有关系。二、是生活方式，我们中国人目前来说生活方式是更重要的，我们中国人目前吃的营养是过剩的，过剩的营养状态就会使血糖资费是血糖升高，所以特别是一种不健康的生活方式，吃多的不怎么运动，这些都会引起替了能量代谢的失衡，引起肥胖，引起糖尿病。三、就是跟我们的生态环境有关系，比如说我们感染了病毒，这些病毒可能会破坏我们的胰岛β细胞使胰岛素的分泌减少产生糖尿病，这些因素都可能是糖尿病的病因。糖尿病的临床表现，主要有：典型表现：多饮、多食、多尿、体重消瘦，常见于Ⅰ型糖尿病，临床上很多糖尿病病人症状并不典型；疲乏无力、肥胖，多见于Ⅱ型糖尿病。糖尿病的发生，与进食过多，体力活动较少有关，所以Ⅱ型糖尿病更多见于肥胖患者。如果Ⅱ型糖尿病不能够得到及时纠正，及时诊治，患者也会逐渐消瘦。饮食治疗首先不能影响身体健康，不能吃的很少，不能不合理的饮食，不能只吃菜，不能从一个极端走向另一个极端。糖尿病的饮食治疗不仅要让血糖达标，更应该保证这个人健康的活着。所以一方面饮食应该按照要求，吃够量，并且不能超标。通过饮食的控制，首先让糖化血红蛋白小于7%，同时保证血糖、血脂、血压都在正常范围。很多人体重都偏胖，体重偏胖也是糖尿病的一个高发因素。如果血糖偏高，需要控制饮食、控制体重，通常情况下，通过饮食控制加上锻炼，3个月到半年的时间，将体重下降5%-10%。控制饮食的目标也是为了延缓慢性并发症的发生、减轻胰岛β细胞的负担。


[User] 糖尿病联络护士的辅助检查有些什么？

[Assistant] 专科护理管理行为量表


[User] 糖尿病影响因素的辅助检查有些什么？

[Assistant] 多因素Logistic回归分析


[User] 如何确诊得了糖尿病，没有证状现在没发病血糖化验正常

[Assistant] 指导意见：GetPostFlash("3","12613591075622818");答案：，除了正规治疗糖尿病酮症酸中毒外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家三甲医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


[User] 糖尿病的发病部位是什么？

[Assistant] 角膜内皮；双足；角膜内皮细胞；胰岛β细胞；外周动脉；膝以下远段血管；皮肤细胞外基质；肾；足细胞；皮肤角质；阴茎；颅内动脉；中性粒细胞；肾小球；CAU组；脑；颅外各血管；消化道；泌尿道；肝；胰腺组织；神经纤维；肛管；椎间盘组织；下呼吸道；β细胞；颈动脉内皮细胞；上肢与下肢神经近段及远端；双侧多支血管；垂体；肱动脉内皮；下肢末端；胫后；胰脏；足下肢动脉病变；心内膜层；颈动脉系统；神经、心脏；平滑肌；股骨颈；附睾组织；牙周组织；眼底；软骨；麻醉科、营养科、内科、护理部；眼表；外阴皮肤黏膜；肌腱；颈动脉内皮；腓动脉；腘窝；桡骨远端；心尖段的心肌组织；冠状动脉；胃组织；颜面部；下肢；心肌细胞；口腔；心脏组织；肾间质；颌骨；颞叶、顶叶；血管内皮细胞；黄斑区；小肠中段；阴茎海绵体；足趾；周围神经；骨骼肌；肾脏组织细胞膜；上呼吸道；肝细胞；视乳头；中部；鼻咽部；肾病系膜细胞；内科、护理部；胃肠道；肠系膜血管；肾小管；下肢血管；中心凹旁上方；心脏；肌层；足部溃疡部位；皮肤腺上皮；结肠；下肢远端；心血管；血管；比目鱼肌；胰岛细胞；单侧下肢；股动脉、动脉；小儿科；足母趾；胫后动脉；雌性糖尿病大鼠胰腺组织；脑血管；内皮细胞；胎盘组织；颈动脉和股动脉；血管内皮细胞及平滑肌细胞；膝以下组血管；神经系统；晶状体上皮细胞；外科；胃组织壁细胞；胃肠；心肌微血管；腰椎；脑叶区；皮下；血管外科；下肢远端皮肤；大脑中动脉供血区域；颌下腺；肠道；AS内膜；血管及心脏；糖尿病足胫后神经；足部；皮肤粘膜；大鼠脑组织；外核层；足创面；膝以下中小动脉；护理部；甲床内微血管；膈肌组织；膀胱壁；胫前动脉；骨科；视网膜；神经末梢；胰、脾；升结肠；肌肉；骨骼；甲床微动脉；基底节区；中枢和外周神经系统内；内分泌科；大鼠肾脏；内分泌病房；颞侧；肝脾肾；肋间肌组织；眼；前臂超远端；桡动脉；髓鞘；RGCs层；肾、肝脏；脑组织；下肢神经；内核层；肠脂垂脂肪组织；股骨；胰岛；小肠；脂肪细胞；肝组织；平滑肌细胞；肾脏组织；上下肢的神经；基底节；神经节细胞层；心脑血管；角膜；真皮成纤维细胞；骨骼肌病变；视网膜中央动脉；膈肌；肝脏组织；肾穿组织；外丛状层；放射冠；泪膜；基牙；乳腺；骨髓；心；手指；股骨头；近、远端神经；小肠上皮细胞；大鼠阴茎海绵体；胃粘膜；食管；背根神经节；植物神经；大鼠坐骨神经；小腿腓肠肌；肾皮质；眼动脉；小鼠睾丸组织；下丘脑；泪腺；肝脏；消化系统；胃；腓肠；黄斑以外网膜；眼球运动神经；近端肾小管；髋关节；Müller细胞；背部；胃和小肠；骨骼肌组织；左室长轴室壁；营养科、内科、护理部；足下肢动脉；呼吸系统；右耳；肺；肾实质小动脉；内皮祖细胞(EPCs)；睾丸组织；膝关节；Cypher支架组；螺旋神经节细胞；骨小梁；足部肌肉；视网膜神经节细胞(RGCs)层；眼部；基底节部位；外膜组织；视网膜微血管；T、B淋巴细胞；胸腺；鼠心组织；血管内皮；大鼠心肌组织；尺神经；腹壁；桡动脉内膜层；皮肤；心内科；肾组织；下肢动脉；皮肤组织；外周神经系统内；心肌和肾；足下肢；角膜组织；额叶；足部肌；近端胃；上肢；脂肪组织；神经和血管；胃黏膜；甲状腺组织；神经；压后颗粒皮层；胫后神经；脑白质；神经源性膀胱；外周；睾丸；神经损伤上肢；成骨；丘脑；运动神经；肾小球系膜细胞；肝胆经脉；平滑肌组织；中枢神经系统；肝肾；骨密度组；心肌组织；ATA远心端；直肠；股骨颈骨；膝以上动脉组血管；骨；附睾；皮质；指腹动脉；视网膜神经纤维层；腓肠神经；足背动脉；组织；项部；脂肪；大血管；坐骨神经；心肌；肠黏膜；皮层；左侧股骨3个部位；股动脉；肺组织；水提取部位；牙周；尿道外括约肌；阴茎海绵体组织；肺脏组织；循环内皮祖细胞；足创面组织；晶状体上皮；骨代谢；大鼠视网膜；皮下及附睾脂肪组织；表皮干细胞；脉络膜；远端血管；桡动脉内膜；颈动脉；内皮祖细胞；视网膜血管；中轴骨(腰椎)；大鼠心肌；神经、血管及心脏；人脐静脉内皮细胞；视网膜组织；五官科；膀胱；气管；胰腺；胃肠系统；眼科；角膜上皮；门静脉；背根神经节神经元；全身多个系统；泌尿系统；眶额叶皮层；韧带；股骨头骨代谢；CN组；脾；呼吸道；肾脏；肿瘤发生部位；前列腺；脑室；内科；肾小管上皮细胞；海马；桡动脉内膜层的细胞；躯干部；心脏、血管；髂总动脉；腋窝；肾被膜；大鼠牙周组织；胫神经；肺部；肺脏；脊髓前角细胞；鼻侧；牙槽骨；第一跖背动脉；轴索；大鼠睾丸组织；足溃疡皮肤；皮肤黏膜；胫骨远端；四肢；全胃肠道；Cajal间质细胞；肾小管间质；血浆；大鼠肾组织；感觉神经；外科、五官科；中枢神经；小鼠肾脏皮质；补体系统；胰岛代理细胞；心、肝；血小板；髂动脉；血管组织；足跟；腮腺；足踝外科


[User] 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点

[Assistant] 生活中，糖尿病是常见的一种疾病，糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，很多人对于这两种糖尿病区别并不是很了解，那么，1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点有哪些呢?下面为大家详细讲解下。1、年龄的区别。一般情况下，1型糖尿病大多数是40岁以下发病，20岁以下的青少年以及儿童发生糖尿病大多数都是1型糖尿病，仅仅会有极少数的例外。2型糖尿病大多数是40岁以上的中老年人，到了50岁以上患1型糖尿病的几率是相当少。总之，糖尿病患者的年龄越小就越容易是1型糖尿病，年龄越大就越容易是2型糖尿病。2、起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。3、临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，1型糖尿病人临床症状比较突出。4、临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点，通过上述的介绍，相信大家对于1型糖尿病和2型糖尿病区别有了一定的认识，如果身体出现任何不适，需要去医院进行治疗，根据自身的情况，选择是个自己的治疗方案。


[User] 怎样确定得了糖尿病

[Assistant] 饮食治疗，这是治糖尿病的根底，因为糖尿病的发生于饮食是有关联的。怎么确定得了糖尿病，糖尿病患者饮食宜清淡，但是也要保证营养足够，必然要节制好每日所需营养元素及每日所需热量。高血糖的患者要限制糖分的摄入和避免食用过多高脂肪高热量的食物。可以适当增加食物纤维的摄入，由于食物中的纤维素是人体不能消化接收的多糖，高纤维的食物能够缓解饭后血糖高的症状，同时还具有改善葡萄糖耐量的作用，可以增加胰岛素的用量和降低血脂。运动对糖尿病患者的第一大好处当属增强胰岛素敏理性。运动能够改善胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感，提高单位胰岛素的感化结果，并减少胰岛素和药物的使用量，怎么确定得了糖尿病。所以说，运动对改善糖耐量非常有帮助，而长期、有规律的运动有利于节制血糖和改进糖代谢、降低糖化血红蛋白程度。糖尿病遍及伴有高血糖的症状，以是血糖监测关于糖尿病的治疗十分重要，只有定期测试自己的血糖状况，才更有利于做出针对性的治疗方案。市面上各类品牌的血糖也层出不穷，可是大家都知道并不是所有血糖仪的测试结果都精确，并且有些血糖仪的使用办法非常复杂，这让良多人不知道如何选择。在这里对推荐大师使用由三诺生产的血糖仪及配套试纸。三诺消费的血糖仪以其“准确、简单、经济”的特点，不仅畅销国内，且大范围出口国际市场。近年来，公司血糖仪在国内批发市场的份额到达51%，成为我国血糖监测产品行业领导者。大家可以放心选择，怎么确定得了糖尿病。以上内容对糖尿病的最佳疗法做了引见，糖尿病患者的病情如果不能及时控制，就会逐渐呈现各种并发症，所以患者要积极的面临病情，注意饮食和生活照顾护士各个方面，尽可能的稳定病情，如果发现病情有加重趋向一定要及时到医院检查治疗。


[User] 继发性糖尿病的筛查有些什么？

[Assistant] 筛查


[User] 早期糖尿病的临床表现有些什么？

[Assistant] 肾脏病理改变；眼底病变；视网膜谷氨酰胺合成酶的改变；生长抑素表达的变化；视网膜改变


[User] Ⅱ型糖尿病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 荧光素；彩色多普勒超声检查；下肢动脉超声；眼底照相；超声；超声造影检查；眼底荧光造影法；超声波诊断仪；彩超；动态心电图；多普勒组织成像技术；超声检查；高分辨率超声测定；B超；超声造影；高频超声；多普勒组织成像；腹部二维超声检查；增强型能量多普勒显像；超声诊断仪；多巴酚丁胺负荷超声心动图；腹部二维超声；青绿血管造影；荧光素眼底血管造影；核磁共振仪；脑部扩散张量成像；核素心肌灌注显像分析；弥散峰度成像；单光子发射型计算机断层显像；7170A生化分析仪；脑部结构像扫描；背向散射积分技术；颈动脉超声；多普勒超声检查；扩散峰度成像；超声检查仪；超声心动图；彩色多普勒血流显像；心电图；MRI检查；经颅多普勒超声检查；彩色多普勒超声；超声技术；吲哚青绿眼底血管造影；X线骨密度的测定；冠脉造影；肝脏超声；头颅MRI；经颅多普勒超声；颈动脉彩色多普勒血流显像；扩散张量成像；CT轴位图像；血管回声跟踪技术；肌电图；DTI技术；高频超声结合增强型能量多普勒显像；CT图像


[User] 妊娠糖尿病如何确定

[Assistant] 1.非葡萄糖尿①一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖，可使班氏试剂出现阳性。葡萄糖氧化酶法试剂特异性高，可区别之。②大剂量维生素C、水杨酸、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应，应做血糖确诊。2.肾糖阈降低，慢性肾功能不全，范可尼综合征，少数妊娠妇女，体内血糖正常，肾小管回吸收葡萄糖功能障碍，而出现尿糖阳性，应做血糖或OGTT鉴别。3.食后糖尿、甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起食后半小时至1h血糖升高，出现糖尿。与糖尿病的鉴别点是空腹和餐后2h血糖正常。4.应激性糖尿急性应激状态时，如脑出血、严重外伤、休克等，拮抗胰岛素的激素(如肾上腺素、促肾上腺素皮质激素、肾上腺糖皮质激素和生长激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出现一过性血糖升高，但不超过，应激过后1～2周血糖可恢复正常。如原有糖尿病，则应激时血糖超过13.9mmol/L(250mg/dl)，应激状态消失后血糖仍高。患者如果是在妊娠期间出现糖尿病的就属于妊娠期糖尿病了，而如果患者是现有糖尿病而后才妊娠的，那么只属于糖尿病合并妊娠，所以患者最好是能够多向本病的一些医生进行详细的了解的。而除了这一点之外呢，本病患者还要知道的就是其疾病的治疗方式了。本病常见的治疗包含了饮食治疗、药物治疗、孕期母儿监护、分娩时机、分娩方式、分娩期处理等多个方面，所以患者是可以根据自身病情的严重程度来进行合理的治疗的。


[User] 型糖尿病的影像学检查有些什么？

[Assistant] OCT检查


[User] 二型糖尿病的主要病因

[Assistant] 2型糖尿病的主要原因包括肥胖、过少的体力活动和压力。压力包括压力、疲劳、精神刺激、创伤、手术、分娩、其他主要疾病，以及使用升高血糖的激素等。由于上述激励，患者的胰岛素分泌能力和身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。2型糖尿病的病因如下:1.遗传因素:与糖代谢相关的基因，如父母患2型糖尿病，患糖尿病的儿童概率是60-70对同卵双胞胎，一个患糖尿病的概率，另一个患糖尿病的概率几乎是99，生活方式:中心肥胖人群容易患糖尿病。中国的糖尿病发病率是30年前的几倍。在过去的30年里，生活方式发生了很大的变化。随着人们锻炼的减少，肥胖率显著增加，使得糖尿病的发病率显著增加。3.精神因素:长期精神压力、高压力和易患糖尿病。传统的治疗方法只能暂时控制血糖，无法治愈，也没有办法防止伴随疾病的发生和恶化。糖尿病可以追溯到胰岛素分泌不足引起的高血糖代谢紊乱。因此，要想进行彻底的治疗，就必须从疾病的根本原因、体内胰岛素分泌不足、易发生酮症酸中毒开始，切断疾病的根本原因，并根据症状进行治疗，从而达到事半功倍的效果。经过多次临床实践，减肥代谢手术已经发展成为一种成熟的糖尿病治疗方法，也是唯一能够实现糖尿病临床治愈的方法。减肥手术的独特之处在于它改变了食物的生理流向，并通过胃阻塞、胃肠吻合、肠吻合等步骤完成。手术后消除了患者体内的胰岛素抵抗现象，手术后的食物流动方式也能促进患者体内胰岛素分泌，减少胰岛细胞凋亡和增殖，恢复胰岛功能，恢复糖尿病。2型糖尿病与饮食和生活方式密切相关。建议患者闭嘴，保持双腿张开。个人治疗计划应根据自身情况制定，如基本体重、药物治疗和运动量。所需主食的数量应该确定。粥、面汤或凹凸不平的汤平时不应该吃。淀粉的消化吸收过程比正常主食快，胰岛功能不能及时分泌，或者胰岛素抵抗往往导致血糖波动大。主食是米饭、馒头、大蛋糕和粗粮，可以延长体内消化吸收过程，使血糖更加稳定。


[User] 某些特殊类型糖尿病

[Assistant] （1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生AG点突变，引起胰岛细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：母系遗传；发病早，细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦（BMI<24）；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。


[User] 糖代谢紊乱的鉴别诊断

[Assistant] 糖代谢紊乱的鉴别诊断：糖尿病　胰岛素绝对缺乏和(或)胰岛素生物效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱以及血管、神经等慢性并发症。低血糖症　许多原因可使血浆中葡萄糖降低，低于3.4mmol/L(60mg/dL)，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素、使用过量的口服降血糖药及胰岛素、垂体-肾上腺皮质功能减低、长期饥饿、大量进食荔枝、长期大量饮酒、严重肝脏疾病、以及邻近胰腺的恶性肿瘤等均可引起。果糖代谢障碍　果糖是饮食中糖的一种重要来源，肝、肾和小肠是果糖代谢的主要部位，脂肪组织也参与它的代谢。静脉注入大量果糖是有毒的，可引起高乳酸血症以及肝、肠道细胞超微结构的改变。果糖代谢障碍主要有下列类型，均为常染色体隐性遗传。糖原贮积病　糖原分解过程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和肾等脏器中大量堆积，造成这些器官的肥大及功能障碍，引起有关的疾病。半乳糖代谢障碍　一般见于初生儿。目前已知有两种常染色体隐性遗传病，分别由1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶和半乳糖激酶的缺乏所致。这两种酶是1-磷酸半乳糖转变为1-磷酸葡萄糖所必需。若这两种酶缺乏，则摄入的半乳糖在血循环中堆积，产生半乳糖血症。1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶缺乏时，过多的半乳糖进入肝、脑、肾、心及晶状体等组织，引起中毒症状：恶心、呕吐、腹泻、营养不良、生长迟缓、肝病、白内障、智力障碍;患儿血葡萄糖降低,常表现有低血糖的症状,如心慌、出汗、心率增加、神志障碍等。半乳糖激酶缺乏时，主要表现为白内障。血和尿中发现半乳糖有助于诊断;若能证明周围血细胞中上述酶的缺乏，则可确诊。此病患者应主食无半乳糖的食物，否则，可导致进行性肝功能衰竭和死亡。丙酮酸代谢障碍　丙酮酸代谢是糖代谢的重要环节。丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸氧化成二氧化碳和乙酰辅酶 A，丙酮酸羧化酶促使二氧化碳与丙酮酸形成草酰乙酸盐，此两种酶中任何一种先天性缺乏，皆可使丙酮酸代谢受阻，血中丙酮酸及其衍生物(乳酸等)堆积，引起神经系统病变，如共济失调、动作幼稚、智力减退、痴呆以及乳酸性酸中毒。感染也可减少此两酶活性。丙酮酸代谢障碍可继发于维生素B 缺乏、休克等。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高和过低。


[User] 糖尿病Ⅱ期的发病部位是什么？

[Assistant] 上颌前牙区


[User] 糖尿病正常值是多少，无

[Assistant] 糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗


[User] 2型糖尿病是什么？

[Assistant] 一般认为，95％糖尿病患者为2型糖尿病（T2DM），目前认为这一估算偏高，其中约5％可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长，随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关，称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。


[User] 单纯糖尿病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 运动平板试验


[User] 糖尿病眼病鉴别诊断

[Assistant] 糖尿病患者并发眼病则可以有棉絮状白斑的症状,也叫软性渗出,是因为视网膜神经纤维层的局限性、缺血性坏死等逐渐被胶质组织所代替而形成的棉絮状白斑,呈灰白色或乳脂色。还有视网膜动脉的改变是晚期糖尿病眼病的症状,患者可见动脉小分支呈白线状且白线很细、色淡,常被周围新生血管所掩盖,这种末梢小动脉的改变,可能是糖尿病特异性的动脉改变。糖尿病眼病的症状还会有视网膜出血斑的症状,这种症状可以与视网膜血管瘤同时出现或前或后发生,多位于视网膜血管下,呈圆点状暗红斑,在糖尿病眼病严重时会有浅层条状或火焰状出血斑。硬性渗出斑也是糖尿病眼病的症状,患者表现为边界清楚的白色、黄白色的斑点,大小类似于微血管瘤或小的点状出血,是水肿后神经组织分解产生的脂质堆积。糖尿病性视网膜病变的诊断所有糖尿病患者从确诊之日起,应每年由眼科专业医师做全面的散瞳眼底检查、视力评估以及眼底荧光血管造影等。如果已发现视网膜病变,则应增加检查频率(如轻度NPDR应每6——12个月检查一次,重度病变应每3——6个月检查一次)。鉴别诊断应与高血压性视网膜病变鉴别。3、糖尿病性视网膜病变的预防预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病,维持血糖在正常水平。患者在诊断糖尿病后的5年内,每年应常规进行眼科检查,这样可早期发现视网膜病变并早期给予治疗,使视力得以保存。控制糖尿病的发展,控制血糖在正常范围内。对糖尿病患者应定期进行眼底检查一般出现临床意义黄斑水肿时要进行激光治疗,进行激光治疗前一般应做眼底荧光血管造影,据情况选择治疗方案,治疗时需注意避开中心凹周围500μm的区域,以免损害中心视力,另外注意在治疗时激光斑间应由空隙,不可相连。


[User] 新发糖尿病的临床表现有些什么？

[Assistant] 腰围变化；高IgG及自身抗体阳性；悲观失望；自身抗体阳性；高γ球蛋白


[User] 糖尿病FA的影像学检查有些什么？

[Assistant] 数字图像


[User] 糖尿病性视网膜病变的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 成人1型糖尿病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 食物频率问卷；自我管理量表


[User] 新诊断2型糖尿病会转化成什么？

[Assistant] 冠心病；中风；打鼾；脂肪肝


[User] 早期糖尿病肾病的主要依据

[Assistant] 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，有两个主要成因：胰脏无法生产足够的胰岛素，或者是细胞对胰岛素不敏感。它的特征是患者的血糖长期高于标准值，高血糖会造成俗称“三多一少”的症状：多食、多饮、频尿及体重下降。诊断糖尿病肾病，主要是依据糖尿病史，微量白蛋白尿等临床表现进行综合判断。目前的诊断水平是比较难做到早期诊断的，但是早期的筛查和患者的教育对于提高糖尿病肾病具有非常重要的意义。糖尿病肾病早期表现是中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白的异常，尿微量白蛋白跟尿微量白蛋白肌酐的比值异常。根据有些文献研究报道，出现微量白蛋白尿的时候，糖尿病肾病患者中已经有接近26%可以进一步发展为明显的白蛋白尿，而39%的患者可以一直维持在微量白蛋白的水平，剩下35%的患者可以自行缓解。需要注意，如果患者白蛋白尿进展较快，跟糖尿病肾病发展不符合时，尤其是伴有尿里面有畸形红细胞或者本身没有周围性神经病变，比如手麻，脚麻，糖尿病视网膜病变，看东西模糊、昏花等并发症时，经过积极的降尿蛋白治疗，仍进展较快，这种病人建议完善肾穿刺活检来明确进一步的诊断、治疗。早期糖尿病肾病饮食应控制摄入总热量。合理配餐(适量碳水化合物、适量蛋白质、低脂肪、多吃蔬菜)，少食多餐，不饮酒、不吸烟、多饮水，高纤维素饮食。饮食还应注意高钙低磷。高钙的东西往往也高磷，像动物脑子和内脏、排骨、虾皮、壮骨粉之类肯定高磷，不宜多吃。同时，适当补充纤维素、维生素等也很重要。所以多吃玉米等粗粮以及蔬菜、水果等有益。


[User] n1型糖尿病的临床表现有些什么？

[Assistant] 腹泻；行为问题；进食障碍；焦虑抑郁


[User] 糖尿病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 老年糖尿病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 称量法；眼底检查；动机性访谈；EQ-5D简易自评量表；体格检查；体质指数；纽芬兰纪念大学幸福度量表；中医体质辨识；蹲踞实验；动态血糖监测；踏车运动试验；家庭功能问卷(APGAR)；人体测量；体重指数；24小时膳食回顾调查；动态血糖仪；简易营养评价法；询问法；生活质量自评调查；社区家庭访视；zung抑郁量表；心率变异性分析；生化检测；腰臀比和AIP；心电图；自我监测；营养状态评估；肾功能检查；万方；血糖仪；测血压


[User] 请问糖尿病治疗方法是什么，2011年查体发现，

[Assistant] 你好，糖尿病饮食的基本原则是根据病人的体重和活动量，估计所需总能量水平，合理安排一天的饮食结构 。不能吃含糖量高的食物，少吃含脂肪或淀粉高的食物要，以蔬菜杂粮类食物，注意配合一定数量的优质蛋白食物如瘦肉、牛奶、鸡蛋、豆制品等。


[User] 铁蓄积会转化成什么？

[Assistant] 骨质疏松性骨折


[User] 脑铁沉积的病因是什么？

[Assistant] 铁在脑内代谢的异常


[User] 右旋糖酐铁片贮藏方法

[Assistant] 遮光，密闭，在凉处保存


[User] 铁对离体的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 血管环灌流装置


[User] 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经退行性疾病


[User] 早期铁缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 贫血


[User] 铁的用途是什么？

[Assistant] 在我们的生活里，铁可以算得上是最有用、最价廉、最丰富、最重要的金属了。铁是碳钢、铸铁的主要元素，工农业生产中，装备制造、铁路车辆、道路、桥梁、轮船、码头、房屋、土建均离不开钢铁构件，我国年产钢材4亿多吨、铸件3350万吨。钢铁的年产量代表一个国家的现代化水平。对于人体，铁是不可缺少的微量元素。在十多种人体必需的微量元素中铁无论在重要性上还是在数量上，都属于首位。一个正常的成年人全身含有3g多铁，相当于一颗小铁钉的质量。人体血液中的血红蛋白就是铁的配合物，它具有固定氧和输送氧的功能。人体缺铁会引起贫血症。只要不偏食，不大出血，成年人一般不会缺铁。所谓煤气中毒（一氧化碳中毒），也是由于血红素中铁原子核心被一氧化碳气体分子紧紧地包围住，丧失了吸收氧分子的能力，使人窒息中毒而死亡。铁还是植物制造叶绿素不可缺少的催化剂。如果一盆花缺少铁，花就会失去艳丽的颜色，失去那沁人肺腑的芳香，叶子也发黄枯萎。一般土壤中也含有不少铁的化合物。铁是土壤中的一个重要组分，其在土壤中的比例从小于1%至大于20%不等，平均是3.2% . 铁主要以铁氧化物的形式存在，其中既有二价又有三价铁, 大多数铁氧化物在土壤颗粒中以不同程度的微结晶形式存在。


[User] 铁代谢的失衡的病因是什么？

[Assistant] 长期锰暴露


[User] 铁利用性贫血的简介是？

[Assistant] 铁利用性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。


[User] 脑内铁缺乏的病因是什么？

[Assistant] 铁在脑内代谢的异常


[User] 铁缺乏的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 孕前BMI


[User] 服用富马酸亚铁颗粒须注意的事项

[Assistant] 1?不得长期使用，应在医师确诊为缺铁性贫血后使用，且治疗期间应定期检查血象和血清铁水平。 2?下列情况慎用：酒精中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症、胰腺炎、胃与十二指肠溃疡、溃疡性肠炎。 3?本品不应与浓茶同服。 4?本品宜在饭后或饭时服用，以减轻胃部刺激。 5?如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。 6?对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。 7?本品性状发生改变时禁止使用。 8&n


[User] 枸橼酸铁铵泡腾颗粒贮藏方法

[Assistant] 密封，阴凉通风处。


[User] 缺铁性贫血的简介是？

[Assistant] 缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血，在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓，肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低，典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地，缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。


[User] 缺铁的高危因素有些什么？

[Assistant] 出生体重不足3000 g


[User] 服用富马酸亚铁须注意的事项

[Assistant] 1.不得长期使用，应在医师确诊为缺铁性贫血后使用，且治疗期间应定期检查血象和血清铁水平。 2.儿童用量请咨询医师或药师。 3.下列情况慎用：酒精中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症、胰腺炎、胃与十二指肠溃疡、溃疡性肠炎。 4.本品不应与浓茶同服。 5.本品宜在饭后或饭时服用，以减轻胃部刺激。 6.如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。 7.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。 8.本品性状发生改变时禁止使用。 9.请将本品放在儿童不能接触的地方。 10.儿童必须在成人监护下使用。 11.如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


[User] 对铁缺乏的推荐药有些什么？

[Assistant] 乙二胺四乙酸钠铁胶囊


[User] 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

[Assistant] 血红蛋白降低


[User] 铁缺少的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨发育迟缓；骨量减低


[User] 关于休克护理下列哪项不妥，无

[Assistant] 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


[User] 铁缺乏人群的推荐药有些什么？

[Assistant] 乙二胺四乙酸铁钠


[User] 血卟啉贮藏方法

[Assistant] 遮光、密闭，在5以下干燥处保存。


[User] 硫酸亚铁的生产

[Assistant]
钢铁在电镀或加涂层前，会先放入硫酸中酸洗，产生大量的硫酸亚铁副产物。以钛铁矿生产二氧化钛时也会产生大量的硫酸亚铁
Fe+H2SO4FeSO4+H2
此外，硫酸亚铁还可从黄铁矿的氧化，或铁与硫酸反应制备。


[User] 铁过载的预防措施有些什么？

[Assistant] 献血


[User] 输血相关铁蓄积的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨密度降低


[User] 缺铁性吞咽困难的预防措施有哪些？

[Assistant] 缺铁是本病的基本因素，由于铁的不足导致含铁酶系统缺乏影响黏膜代谢，引起上皮层的改变，形成食管蹼，导致咽下困难，在无食管扩张的早期,病例大多数仅采用铁剂治疗即可使吞咽困难消失，因此，尽早补铁治疗贫血，可使吞咽困难迅速改善。


[User] 老年人缺铁性贫血的预防措施有哪些？

[Assistant] 缺铁性贫血大多是可以预防的，对缺铁病人最好进食含铁丰富的饮食及其强化食品，多吃动物蛋白，加强营养知识教育及妇幼保健工作，如改进婴儿的喂养，提倡母乳喂养和及时治疗，积极开展寄生虫防治工作，对于月经过多的防治，国外多用节育环，每天施放20μg的孕酮，可使月经减少。


[User] 慢性铁中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] 铁和锌缺乏的病因是什么？

[Assistant] 摄入不足


[User] 脑铁沉积的影像学检查有些什么？

[Assistant] 磁敏感加权成像技术


[User] 服用维铁片须注意的事项

[Assistant] 1.中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症、胰腺炎等患者慎用。 2.胃与十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎患者禁用。 3.对铁过敏者及非缺铁性贫血者禁用。 4.勿与浓茶同服。 5.药品性状发生改变时禁用。 6.如服用过量或发生严重不良反应时应立即就医。 7.儿童必须在成人监护下使用。 8.请将此药品放在儿童不能接触的地方。


[User] Fe、Zz、Cu缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝功能损害


[User] 请描述复方枸橼酸铁铵糖浆的药代动力学

[Assistant] 铁剂以亚铁离子形式主要在十二指肠及空肠近端吸收。对非缺铁者，口服摄入铁的5%—10%可自肠粘膜吸收。对一般缺铁患者20%—30%摄入铁壳被吸收，有机铁和高铁不易吸收。与食物同时摄入铁其吸收量较空腹吸收时减少三分到二分。铁吸收后与转铁蛋白结合进入血循环，以供造红细胞所用。也可以铁蛋白或含铁血黄素形式累计在肝、脾、骨髓及其它网状内皮组织。蛋白结合率再血红蛋白中很高，肌红蛋白、酶及转运铁的蛋白均较低，铁蛋白或含铁血黄素也很低。铁再人体中美日排泄极微量，见于尿、粪、汗液、脱落的肠粘膜细胞及酶内，丧失总量每日约为0.5~1.0mg。女性由于月经、妊娠、哺乳等原因，每日均排泄1.5~2.0mg。口服铁剂后不能自肠道吸收或者均随粪便排除。缺铁性贫血的发病及危害：缺铁性贫血（iron derilency anernid,IDA）一直是世界上最常见疾病之一，我国儿童发病率占37.9%，多数与缺铁有关。月经期妇女缺铁者占20%—30%。贫血可导致：儿童发育迟缓、智力降低、成为影响我国国民素质主要原因之一；孕妇可导致胎儿宫内发育迟缓、畸形、死亡的发生。


[User] 多糖铁复合物胶囊药理作用

[Assistant] 力蜚能(多糖铁复合物胶囊)是一种铁元素含量高达46%的低分子量多糖铁复合物。作为铁元素补充剂，可迅速提高血铁水平与升高血红蛋白。大鼠口服本品的LD50大于2800mg Fe/kg。大鼠和狗的长期毒性试验证明，每天摄入本品250mg Fe/kg，连续使用三个月，未见不良反应。动物试验未发现本品有致畸、致癌和致突变作用。


[User] 复方枸橼酸铁铵糖浆的药理毒理是什么?

[Assistant] 铁为血红蛋白及肌红蛋白的主要组成成分。血红蛋白是红细胞中主要携氧者，肌红蛋白系肌肉细胞贮存氧的部位，以助肌肉运动时供氧需要。与三羧循环有关的大多数酶和因子均含铁，或仅在铁存在时才能发挥作用。所以对缺铁患者积极补充铁剂后，可加速血红蛋白合成，并逐渐纠正与组织钙铁盒含铁酶活性降低有关的生长迟缓、行为异常、体力不支、粘膜组织变化以及皮肤、指甲病变等症状。维生素B1有维持和改善胃肠功能作用。


[User] 儿童缺铁会导致什么样的结果？

[Assistant] 贫血


[User] 铁和锌缺乏的多发群体是什么？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 缺铁性吞咽困难的简介是？

[Assistant] 缺铁性吞咽困难是食管腔内的一层薄的隔膜，根据其在食管的部位不同分为：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼，其中以上食管蹼多见。多数食管蹼病人无症状，在健康体检或偶然的消化管造影时发现，少数可表现为咽下困难，男女均可发病，国内报告罕见。有关病理学所见很少，多数上食管蹼病人，食管黏膜组织学变化甚微，而且蹼的大小进展很慢，处于一个相对静止状态，少数尸检呈现食管和咽的黏膜萎缩，鳞状上皮细胞变大及空泡形成，上段食管肌萎缩被胶原组织所替代，缺铁时食管上皮的糖原耗尽，蹼的活检组织学一般正常，少数有慢性炎症。


[User] 铁粉的粉碎是什么？

[Assistant] 气流粉碎法:利用JZDB氮气保护粉碎机进行氮气环境下的超微粉碎，防止氧化。使用气流粉碎的目的是能使高硬度的铁粉粉碎至微米级别，使用氮保系统来进行粉碎则是为了防止氧化和爆炸。


[User] 亚胺醌贮藏方法

[Assistant] 遮光，严封，在干燥处保存。


[User] 营养性缺铁贫血的多发群体是什么？

[Assistant] 留守儿童


[User] 小儿营养缺铁性贫血的病因是什么？

[Assistant] 父母挑食；挑食；反复伴发呼吸道感染


[User] 铁利用性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 口腔炎


[User] 铁利用性贫血的鉴别诊断

[Assistant] 1、地中海贫血：有家族史，血片可见大量靶形红细胞，血红蛋白A2增加，血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。2、慢性炎症性贫血：总铁结合力正常或降低，血清铁蛋白增高。3、铁粒幼细胞性贫血：可见环形铁粒幼细胞，血清铁与铁蛋白增多，总铁结合力降低。


[User] 铁粉的分级是什么？

[Assistant] 一般可使用旋振筛进行粗级筛分，但要进行高精度分级则只能使用气流分级机，对于易氧化易爆炸的铁粉分级则只能使用JZDF氮气保护分级机来进行高精分级。


[User] 服用小儿硫酸亚铁糖浆须注意的事项

[Assistant] 1 当本品性状发生改变时禁用。 2 儿童必须在成人监护下使用。 3 请将此药品放在儿童不能接触的地方。


[User] 铁利用性贫血宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸽蛋；鸡心；鸡肝


[User] 服用山梨醇铁注射液须注意的事项

[Assistant] 1? 需深部肌肉注射，进针及出针速度要快，以免药液渗出至皮下； 2? 不宜同时口服铁剂，以免发生毒性反应； 3? 注射本品后，血红蛋白未见逐渐升高应即停药； 4? 本制剂不能静脉注射。


[User] 幼儿铁营养不良的病因是什么？

[Assistant] 母亲铁营养知识缺乏


[User] 为什么小孩容易患缺铁性贫血？，BR>其它:

[Assistant] 6个月至3岁的孩子（婴幼儿）容易发生缺铁性贫血，实际上任何年龄都可以患缺铁性贫血。近年来随着生活水平的提高，城市的孩子患缺铁性贫血的有所下降，但轻度缺铁性贫血还常被医生发现。而在农村或生活水平较低的地方，还是有不少的孩子有缺铁性贫血。为什么婴幼儿容易发生缺铁性贫血？小孩子在出生的第一年体重增长非常迅速，6个月时体重超过出生体重的2倍，1岁时的体重为出生体重的3倍以上，此阶段孩子身体对铁的需要量超过成人。妈妈在怀孕时将自己体内的铁通过胎盘给了胎儿，足月生产的孩子在出生时身体里有较多的铁，可以在出生以后的4~6个月内满足身体快速生长的需要，也就是满足体生增长1倍的需要量。6个月以后，孩子在胎内从妈妈那里得来的铁就不够用了，此时就必须从食物中吸收铁，但这个时期的孩子饮食仍以奶类为主，母乳所含的铁已不能够满足婴儿的需要，添加其他含铁的食品是为婴儿提供铁的最好方法。6个月以上的婴儿如不及时地循序渐进地添加辅食，很容易出现缺铁。婴儿的辅食是指除奶以外的其他食物，主要是半固体及固体食物。其中动物类食品含铁丰富且容易被孩子吸收，如猪肝、瘦肉、蛋类、动物血等。植物类食品以豆类、芝麻、黑木耳、海带、紫菜等含铁丰富且较容易吸收。另外，早产儿或低出生体重儿（出生时体重低于正常标准）出生时身体里的铁就相对少，很多孩子患不同程度的缺铁性贫血。综合以上各种原因，我们可以看到，小孩缺铁性贫血容易发生于以下几种情况：早产儿、低出生体重儿，没有及时添加辅食的婴儿。此外，偏食、饮食习惯不良或饮食含铁量太少也是造成缺铁的原因。缺铁性贫血的治疗方法是口服铁剂，但最重要的是预防。


[User] 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

[Assistant] 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


[User] 急性风湿热的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 急性风湿热的临床表现有些什么？

[Assistant] 心脏炎；心肌酶升高；发热；心脏扩大；舞蹈症；多形性红斑


[User] 风湿热性关节痛的发病部位是什么？

[Assistant] 躯干部


[User] 急性风湿热肾损害的简介是？

[Assistant] 急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期，非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。个别病人有一过性肉眼血尿或轻度蛋白尿，数日后肉眼血尿消失。偶见短期肾病综合征表现。体检发现无明确肾脏损害体征。


[User] 请描述风湿热的症状

[Assistant] 该疾病会在喉咙感染后的二至四周后发生。临床症状包括发烧、多处关节疼痛、不自主肌肉动作，以及会发痒但不常见的皮疹，称为，超过一半之临床案例会侵犯心脏。若造成永久心脏瓣膜受损则称为风湿性心脏病通常是多次风湿热后出现，但也有单一次风湿热后就出现的案例。瓣膜受损会导致心脏衰竭，瓣膜异常也会增加心房颤动及感染性心内膜炎的风险。


[User] 风湿性多发性肌痛症的诊断是什么？

[Assistant] 风湿性多发性肌痛症是多发于老年人的一种疾病，尤以女性为多，一般均发病于50岁以后。其主要特征是颈、上臂、肩胛、臀、股部位的肌肉酸痛、僵硬不适，夜半至次日晨间更甚。


[User] 风湿热的原因是什么?

[Assistant] 急性风湿热可能伴随感染喉咙后出现。若没有治疗则有多达3%患者会有急性性风湿热。一般认为此机制和产生抗体对抗自身组织有关。有些人因其基因型较容易因暴露到此菌而得此病。危险因子包括营养不良和贫穷。 诊断急性风湿热可由症状的出现和其他最近链球菌感染之证据来判断。


[User] 急性风湿热的并发症是什么？

[Assistant] 远端肾小管酸中毒；急性腎小球腎炎


[User] 风湿热确诊的方式有哪些？，本人53岁，最近随着年龄的增加，最近总是腿疼，之前去过免疫科看过，但是效果不大，中西药都吃过了，尤其是天气变化就会不舒服，请问风湿热确诊的方式有哪些？

[Assistant] 风湿热的患者主要表现出为心脏的炎症，关节炎，舞蹈症，环形红斑，次要表现出主要是关节痛，发烫。炎性指标下降，主要包括红细胞沉陷力和快速c反映蛋白。心电图可以出现异常的情况。或者是再次出现了前驱传染。可以再次出现两个主要表现出或一项的主要表现出及两项次要表现出而且患者有前驱传染的情况。


[User] 急性风湿热肾损害的患病比例是多少？

[Assistant] 0.05%


[User] 小儿风湿热的患病比例是多少？

[Assistant] 儿童发病率约0.03%--0.05%


[User] 风湿热宜食什么？

[Assistant] 松子（炒）；南瓜子仁；莲子；栗子（熟）


[User] 风湿热的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 低强度抗凝治疗方案；预防性治疗；及时护理干预；蒙药结合疗术


[User] 发热伴关节肿痛的诊断是什么？

[Assistant] 根据病史、症状、体征及检查结果，判断病因，给予用药。


[User] 急性风湿热肾损害的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 小孩风湿热的症状

[Assistant] 风湿热是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。心脏炎，环形红斑，关节炎，sydenham舞蹈病，皮下结节是常见症状，下面介绍下小孩风湿热的症状。1、患儿精神不振、疲倦、食欲减退，面色苍白、多汗、鼻出血。有时可有腹痛，其甚者可误诊为急性阑尾炎。发热一般都不太高且热型多不规则，少数可见短期高热，大多数为长期持续低热，持续3～4周。2、根据病理显示，几乎所有病例的心脏均有不同程度的受累。而小儿风湿热则心脏病变尤为突出。心肌、心肌膜及心包均可受到损害，称为风湿性心脏炎或全心炎，为小儿风湿热的最重要表现。严重心脏炎可后遗风湿性心瓣膜病。3、患儿的关节症状则主要体现在关节炎方面，患者在发病后可出现关节局部红肿，疼痛，发热等不适症状。这种症状多发于患儿的肘部，腕部，脚踝，膝盖等主要关节部位。如果患儿在发病后积极的采取治疗措施，那么关节炎就会逐渐治愈，也不会给患儿带来任何后遗症。4、除了心脏和关节症状之外，患儿还会出现一些基本症状。在发病后，多数患儿都会出现精神状态不好，容易疲倦，面色苍白，流鼻血，多汗等不适症状，还有部分患儿会伴有发热，腹痛等症状。以上介绍了小孩风湿热的症状，风湿热给孩子带来了严重的伤害，且会诱发明显的症状出现，家长朋友们需要提防风湿热的出现，留意孩子的关节等部位的变化，身体发病后需要积极的治疗，同时加强该病患儿的护理工作。


[User] 请描述风湿热的预后方法

[Assistant] 急性风湿热初次发作75%患者在6周恢复，至12周90%的患者恢复，仅5%的患者风湿活动持续超过6个月。风湿活动时间较长的患者往往有严重而顽固的心脏炎或舞蹈症。复发常在再次链球菌感染后出现，初次发病后5年内约有20%病人可复发。第二个五年的复发率为10%，第三个五年的复发率为5%。急性风湿热的预后取决于心脏病变的严重程度，复发次数及治疗措施。严重心脏炎、复发次数频繁、治疗不当或不及时者，可死于重度或顽固性心力衰竭、亚急性感染性心内膜炎或形成慢性风湿性心瓣膜病。


[User] 请描述风湿性心脏病的鉴别诊断方法

[Assistant] 应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。


[User] 反应性关节炎的诊断是什么？

[Assistant] 实验室检查对反应性关节炎的诊断并无特异性。但是，对判断其病情程度，估计预后及指导用药有一定意义。主要的实验室检查项目包括：1.血液学 血沉和C-反应蛋白在急性期反应性关节炎可明显增高，在进入慢性期者则可降至正常。血常规检查可见白细胞、淋巴细胞计数增高或出现轻度贫血。在部分患者可见尿中白细胞增高或镜下血尿，很少出现蛋白尿。2.细菌学检查 中段尿、便及咽拭子培养有助于发现反应性关节炎相关致病菌。但是，由于培养方法、细菌特性及取材时机的不同，常出现阴性培养结果。因此，测定血清中抗细菌及菌体蛋白质抗体对鉴定细菌类型十分重要。目前，反应性关节炎诊断中，可进行常规抗体检测的微生物包括沙门菌、耶尔森菌、弯曲菌、衣原体、淋球菌、伯氏疏螺旋体、乙型溶血性链球菌。此外，以PCR检测衣原体及病毒的方法在反应性关节炎诊断中亦很有意义。3.HLA-B27测定 HLA-B27阳性对反应性关节炎的诊断、病情判断乃至预后估计有一定参考意义。但是，HLA-B27测定阴性不能除外反应性关节炎。最近，有几项研究对HLA-B27亚型与病情的关系进行了分析，但尚无一致性结论。4.自身抗体及免疫球蛋白 反应性关节炎患者的类风湿因子、抗核周因子及抗核抗体均阴性，而血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM可增高。这些指标测定有助于反应性关节炎的诊断及鉴别诊断。关节液检查：关节液检查对反应性关节炎诊断及与其他类型关节炎的鉴别具重要意义。反应性关节炎的滑液中可有白细胞及淋巴细胞增高，黏蛋白阴性。关节液培养阴性。利用PCR、间接免疫荧光及电镜技术可在部分患者的滑膜及滑液中检测到菌体蛋白成分。


[User] 系统性红斑狼疮的诊断标准是什么?

[Assistant] 国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。标准1：以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE标准2：临床表现蝶形或盘形红斑。无畸形的关节炎或关节痛。脱发。雷诺氏现象和／或血管炎。口腔粘膜溃疡。浆膜炎。光过敏。神经精神症状。实验室检查血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。高丙种球蛋白血症。狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。抗核杭体阳性。凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：进一步的实验检查项目：1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）3．狼疮带试验阳性4．肾活检阳性5．Sm抗体阳性临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。


[User] 晨僵的诊断是什么？

[Assistant] 病人晨起或经过一段停止活动后在受累关节出现僵硬感，活动受限，严重时可有全身关节僵硬感，起床后经活动或温暖后症状可减轻或消失。


[User] 先天性风疹综合征的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 白细胞总数减少，分类中淋巴细胞相对增多，可出现异型淋巴细胞。2.血清学检查当孕妇有风疹接触史或临床上有疑似风疹的症状时，应测定血清风疹抗体。如果特异性抗风疹IgM阳性(可用北京生物药品检定所供应的ELA测定IgM试剂盒)，说明近期曾有过风疹的初次感染，尤在妊娠早期，应考虑做人工流产。先天性风疹患婴出生时，血清风疹抗体的效价与其母相若，这种抗体大多为由母体胎传的IgG，自生后2～3月起消减;而胎儿出生时其自身产生的抗风疹IgM(IgM不能通过胎盘)至生后3～4月达高峰值，1岁左右消失;患婴自身产生的抗风疹IgM出生1月内开始，至1岁达高峰值，可持续数年。因此，如从新生患婴血清测出风疹特异性IgM，或生后并未感染风疹，而5～6个月后血清风疹IgM抗体还大量存在，均可证明该婴儿是先天性风疹病儿。如前所述，生后感染风疹者，其血清的血凝抑制抗体可持续终生;但先天性风疹病儿约20%于5岁时就不再能测到该抗体。一般易感儿注射风疹疫苗后95%皆有抗体产生的效应，而抗体已阴转的先天性风疹患儿经注射风疹疫苗后很少发生效应。故如3岁以上小儿注射风疹疫苗后，不能测得血凝抑制抗体的产生，在除外免疫缺陷病及其他原因后，加以母孕期感染风疹史及患儿其他临床表现，可有助于肯定先天性风疹的诊断。3.病毒分离先天性风疹患婴出生后可有慢性感染持续带病毒好多个月，成为接触者的传染源。由患婴的咽分泌物、尿、脑脊液及其他器官可以分离到风疹病毒，病变严重者较易分离;而后天感染风疹者，排出病毒很少超过2～3周。先天性风疹病毒分离的阳性率随月龄而降低，至1岁时往往不能再分离到病毒。除非患婴有先天性免疫缺陷不能产生抗体，很少能自血液中分离出病毒。除此之外，还可用单克隆抗体和PCR技术检测病毒。4.器官的病变检查X线检查、心电图 、B超综合了解心脏的病变情况，发现先天性心脏病表现。X线检查肺部可发现间质性肺炎改变。B超明确肝脾肿大。脑CT扫描 可见脑室扩大,尤其是由于小脑萎缩引起的第四脑室扩大


[User] 急性风湿热肾损害忌食什么？

[Assistant] 白砂糖；黄酒；乌骨鸡；白扁豆


[User] 发热伴关节肿痛的鉴别诊断

[Assistant] (1)发热伴寒战　　常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、疟疾、急性溶血性疾病。(2)发热伴眼睛充血　　常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒等，类似兔眼表现。(3)发热伴出血　　常见于重症感染和血液病。前者如重症麻疹、流行性出血热、登革热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症、感染性心内膜炎、钩端螺旋体病。后者如急性白血病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病。(4)发热伴淋巴结肿大、并伴触痛　　可能为局部感染所致。如全身淋巴结肿大，提示可能有淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、转移癌等。(5)发热伴有皮疹　　常见于出疹性的传染病。如麻疹、猩红热等。(6)发热伴咳嗽、咯痰、胸痛　　常见于呼吸系统疾病。(7发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐　　常见于消化系统疾患。(8发热伴尿频、尿急、尿痛、腰疼常见于泌尿系感染。如上所述，发热的原因很多，有生理性的，也有病理性的，患者切不可误认为发热都是由于感染引起而滥用抗生素、退热药。尤其在出现以下情况时，更应及时至医院就诊根据病史、症状、体征及检查结果，判断病因，给予用药。


[User] 高热不退的诊断是什么？

[Assistant] (一)病史询问要点详细询问病史，要注意：1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史;近1～3周内有无传染病疫区逗留史;1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病;腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎;夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。3. 体温升降方式：骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等;缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等;骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者;渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。4. 伴随症状(1)发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。(2)伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎;伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。(3)伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。(4)伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。(5)伴头痛者，见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。(6)伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等。(7)全身关节痛，见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。(8)伴神经障碍者，见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。(9)发热伴明显中毒症状见于严重感染，尤其是败血症。(10)是否伴有皮疹及出疹时间：发热1日出现皮疹见于水痘;2日出现皮疹，见于猩红热;3日出现皮疹，见于天花;4日出现皮疹，见于麻疹;5日出现皮疹见于斑疹伤寒;6日出现皮疹见于伤寒。(二)、体格检查应做全面的体格检查，但应注意：1. 一般状况及全身皮肤黏膜检查，注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型：斑疹见于丹毒、斑疹伤寒;面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示系统性红斑狼疮(SLE);环形红斑见于风湿热;丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物热;玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许淤点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的osler小结见于感染性心内膜炎。软腭、腋下有条索状或抓痕样出血点，见于流行性出血热。皮肤散在淤点、淤斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性结缔组织病。大片淤斑提示弥散性血管内凝血;有皮肤疖肿者要考虑败血症和脓毒血症。2. 注意全身淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大，质软，有压痛，考虑相应引流区域有炎症。局部淋巴结肿大，质硬，无压痛，可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。3. 头颈部检查：结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒;扁桃体肿大，其上附有黄白色渗出物，考虑化脓性扁桃体炎;外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎;乳突红肿压痛为乳突炎;颈项强直见于脑膜炎、脑膜脑炎;甲状腺肿大伴突眼伴高热见于甲亢危象。4. 心脏情况：心脏扩大，新出现收缩期杂音提示风湿热。原有心脏瓣膜病，杂音性质发生改变，要考虑感染性心内膜炎。5. 肺部检查：一侧肺局限性浊音，语颤增强，有湿罗音，提示大叶性肺炎;下胸部或背部固定或反复出现湿罗音，见于支气管扩张伴继发性感染，;一侧肺下部叩诊呈浊音，呼吸音、语颤减低，提示胸腔积液。6. 腹部检查：胆囊点压痛，Murphy征阳性伴皮肤、巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热。中上腹明显压痛，肋腹部皮肤灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Gullen征)，见于出血坏死性胰腺炎。右下腹或全腹压痛，有时伴腹块，腹壁或会阴部有瘘管，全身营养差，考虑克罗恩病(Crohn病)。肝肿大，质硬，表面有结节或巨块，提示肝癌发热。肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮等。季肋点压痛，肾区叩击痛，提示上尿路感染。7. 四肢及神经系统检查：杵状指伴发热，见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎。关节红肿压痛见于风湿热、红斑狼疮或类风湿性关节炎。克氏征或布氏征阳性见于中枢神经系统感染。(三)、实验室检查因发热的病因很多，应根据病因做针对性检查，但应作下列常规检查：1. 血常规、尿常规、粪常规。中性粒细胞增加伴发热，常见于细菌感染、大出血、组织损伤后;中性粒细胞减少，见于伤寒、副伤寒、急性病毒感染、疟疾、黑热病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、急性播散性结核、急性非白血性白血病、急性粒细胞减少症等。嗜酸性粒细胞增加，常见于药物热、血清病;嗜酸性粒细胞减少见于伤寒。高热伴贫血见于急性溶血、急性再生障碍性贫血、急性非白血性白血病。2. 寒战高热时应作血培养，血涂片检查。血涂片检查：对诊断疟疾、回归热、白血病、系统性红斑狼疮、钩端螺旋体病等很有帮助。3. 高热超过1周，应作肥达反应及外斐反应、布氏杆菌凝集试验。4. 怀疑呼吸系统疾病，应做胸部透视或胸部X线检查，做痰培养，痰涂片检查。5. 怀疑肝脏疾病，应做肝功能及腹部B超检查。6. 有出血倾向，应做出凝血时间、血小板、凝血酶原时间测定等。7. 怀疑泌尿系统感染，应做尿培养。8. 有关节痛者，应做抗链球菌溶血素“O”试验及C反应蛋白、抗核抗体、血沉、血清蛋白电泳、免疫球蛋白等检测。9. 高热原因未明，用抗生素无效者，有必要做淋巴结活检，骨髓活检。10. 血清学检查：肥达反应阳性，见于伤寒、副伤寒;外斐反应阳性，考虑斑疹伤寒;布氏杆菌凝集试验阳性，考虑布氏杆菌病;嗜酸性凝集试验阳性，考虑传染性单核细胞增多症;冷凝集试验阳性，考虑支原体肺炎等。


[User] 风轮湿热的鉴别诊断

[Assistant] 辨证要点：必须具备主症加两项次症及全身症状。具有反复发作、缠绵不愈之特点，多见于性情急躁易怒之人。风轮热毒证又称黑睛热毒证，为眼科常见证候之一。诊断依据：主症表现为黑睛生翳，白睛混赤，热泪频流。次症表现为星翳溃深有凝脂之变，或向周围扩展串连，掩及瞳神，或黑睛溃陷，黄液上冲，变生蟹睛，瞳神紧小，或黑睛浑浊，赤脉贯布，或黑睛赤豆突起，甚者风轮有破溃爆裂之忧，伴头目剧痛，胞睑肿胀，羞明流泪，身热，口渴喜饮，便秘尿赤。舌红苔黄，脉弦数或滑数。


[User] 风湿热性关节痛的推荐药有些什么？

[Assistant] 藏医药膏湿敷


[User] 微病毒B19感染性风湿病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 小儿风湿热最易受累的心脏瓣膜是，本人53岁，最近随着年龄的增加，最近总是腿疼，之前去过免疫科看过，但是效果不大，中西药都吃过了，尤其是天气变化就会不舒服，请问小儿风湿热最易受累的心脏瓣膜是

[Assistant] 孩子患这种风湿性疾病，当然容易引来心脏瓣膜病变，也就是拥有风湿性的心脏病。急性期最容易受罪心包会再次出现极少量的积液。严重的如果引发不可逆性的伤损，需要有实施手术治疗的。应当有疾病早发觉，早治疗，急性期互相配合决定敏感的抗生素在医生指导下抗炎解决，同时还应当对症治疗。


[User] 淋病性关节炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.关节腔穿刺 穿刺液中可找到淋球菌。2.淋球菌补体结合试验 血清及关节液均阳性。不同于化脓性关节炎，急性发病期，在X线上就可看到骨萎缩。在关节进行性强直阶段，X线上可见到关节面不规则的棉絮状阴影，随病情进展这种阴影变薄、量增多，最终出现两关节面骨性连接。在骨增殖停止时，新生骨的界限仍清晰可辨。不发生骨性强直的患者，在病变的早期，关节界限清晰，无棉絮样骨增殖。这种放射学的不同表现可帮助判断关节的预后，也是针对骨强直治疗选择适应证的指标。


[User] 儿童风湿性疾病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部；骨骼系统；肌肉；血管；皮肤


[User] 急性风湿性关节炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 活动后胸闷；喘憋


[User] 风湿性疾病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 食物不耐受


[User] 稽留热的鉴别诊断

[Assistant] 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续一天至数天，如此高热期与无热反复交替出现。常见于疟疾，急性肾盂肾炎等。脱水热：是指机体(尤其是小儿)在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，是机体散热收到影响，从而导致体温升高的现象。弛张热又称败血症热型。是指体温持续在39度以上，波动幅度大，24小时内体温波动范围超过2度，但都在正常水平以上。常见于败血症，风湿热，重症肺结核及化脓性炎症等。持续性弛张热可见于恶性肉芽肿。大叶肺炎：1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。斑疹伤寒：1.流行病学资料 当地流行情况，好发季节，疫区旅居史与带虱者接触史以及被虱叮咬的可能性等，对诊断有重要参考价值。2.临床表现 发热及热程特点，发疹日期，皮疹特征以及明显的中枢神经系统症状等有助诊断。3.实验室检查 血象特点，外斐反应阳性，尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增长有诊断价值，但不能分型。有条件可作普氏立克次体凝集反应，补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别的鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。


[User] 风湿热痹型的推荐药有些什么？

[Assistant] 糖皮质激素；非甾体抗炎药；甲氨蝶呤


[User] 硬皮病的诊断标准是什么?

[Assistant] 局限性硬皮病根据典型皮肤改变即可诊断。硬皮病的确诊需要做皮肤活检。系统硬化症：美国风湿病学会（ARA）1998年标准：A主要标准：掌指关节近端的硬皮变化，可累及整个肢体、面部、全身及驱干。B次要标准：手指硬皮病：上述皮肤改变仅限于手指；手指尖有凹陷性瘢痕和指垫消失；双肺基底纤维化。凡是1项主要标准或2项次要标准可诊断，其他有助于诊断的表现：雷诺现象，多发性关节炎或关节痛，食管蠕动异常，皮肤病理学胶原纤维肿胀和纤维化，免疫检查ANA，抗Scl-70抗体、和着丝点抗体（ACA）阳性。CREST综合征，具体其中5条症状的3条，或3条以上加着丝点抗体阳性可诊断。


[User] 其他晶体性关节病的诊断是什么？

[Assistant] 1.草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。2.蛋白质晶体 患者的滑液中白细胞数为30×109/L，其中90%为中性粒细胞，免疫球蛋白晶体的直径在60tμm左右，晶体并无单一的典型形态。3.异物反应 关节液的常规检查都是阴性的。1.草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道。2.由于糖皮质激素晶体对X线几乎完全透明，关节的X平片在诊断本病时只能用于排除其他疾病。3.蛋白质晶体 有时应用一些单克隆抗体还可以进一步对免疫球蛋白晶体进行亚型的分类。4.异物反应 影像学上许多异物都对X线基本透明，在术前行关节的磁共振检查可能对手术有一定帮助。偏振光检查显得特别的需要。


[User] 风湿骨病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 甲周炎的诊断是什么？

[Assistant] 首先表现为局部红肿，热痛。一般无全身症状。随后感染蔓延至甲根周围和甲下。甲周炎：指甲周围组织的化脓性感染，开始指甲的一侧或甲根部红肿、剧烈疼痛，以后逐渐化脓，积聚甲下时则形成甲下脓肿，破溃后常因排脓不畅而成慢性炎症。


[User] 毒热侵肤的诊断是什么？

[Assistant] 疮毒，指出现红肿高起，局部疼痛，甚则化脓的疾病。小者称为疖，大者为痈，最大者为发。可发于肌表，也可以发于内脏。会引起脏腑肌肉溃烂流脓，伤筋坏腑的一类疾病。疔疮肿毒，相当于现代医学的外科急、慢性感染所出现的炎症，如皮炎，蜂窝组织炎，腮腺炎、疱疹等。无名肿毒，骤然于体表局部发生红肿的一种证候，因无适当名称，故名。症状或 痛或痒，严重者焮赤肿硬，患部附近的淋巴结肿大。可因内有郁热，或感受外邪风毒而发。


[User] 初发风湿病的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨质疏松


[User] 热毒炽盛的诊断是什么？

[Assistant] 口渴，头痛，烦躁不宁，肌肤发斑，衄血，吐血，舌绛苔黄，脉数。


[User] 老年人类风湿性关节炎的鉴别诊断

[Assistant] 本病尚须与下列疾病相鉴别：(一)增生性骨关节炎 发病年龄多在40岁以上，无全身疾病。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。(二)风湿性关节炎 本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高;以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害;常同时发生心脏炎;血清抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性;水杨酸制剂疗效常迅速而显著。(三)结核性关节炎 类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，二个以上关节同时发病者较少见。X线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗液作结核菌培养常阳性。抗结核治疗有效。(四)强直性脊柱炎 本病以前认为属类风湿性关节炎的一种类型，但是，本病始于低髂关节，非四肢小关节;关节滑膜炎不明显而钙化骨化明显;类风湿因子检查阴性，并不出现皮下类风湿结节;阿司匹林等对类风湿性关节炎无效的药物治疗本病能奏效。(五)其它结缔组织疾病(兼有多发性关节炎者)1.系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发生于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。2.硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈“苦笑状”面容则易鉴别。3.混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白(RNP)抗体阳性，而Sm抗体阴性。4.皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则少见。ANA(+)，抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。


[User] 不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节的诊断是什么？

[Assistant] 物理检查为主。必要时进行肌电检查。症状：尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半瘫痪，萎缩。不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节。手指平放时，小指不能爬桌面。手内肌广泛瘫痪。小鱼际，骨间肌及第3、4蚓状肌，拇内收肌及屈拇短肌内侧头均瘫痪。小鱼际及掌骨间有明显凹陷。环指、小指有爪状畸形。肘上损伤爪状畸形较轻，如在指屈深肌神经供给远侧损伤，因指深屈肌失去手内肌的对抗作用，爪状畸形明显，即环小指掌指关节过伸。指间关节屈曲，不能在屈曲掌指关节的同时伸直指间关节，由于桡侧二蚓状肌的对抗作用，食中指无爪状畸形或仅有轻微畸形。


[User] 系统性风湿病的临床表现有些什么？

[Assistant] 血流速度缓慢；管襻数目减少；红细胞不同程度的聚集


[User] 风湿性疾病会转化成什么？

[Assistant] 周围神经病；噬血细胞综合征；骨质疏松症骨折


[User] 风湿免疫性疾病的多发群体是什么？

[Assistant] 羌族人群；育龄期女性


[User] 风湿性心脏炎的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心输出量(CO)


[User] 儿童类风湿病的多发群体是什么？

[Assistant] 16岁以下儿童


[User] 《心理健康教育》的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 小规模限制性在线课程；体验式教学


[User] 人际取向心理治疗是什么?

[Assistant] 人际取向的心理治疗 都是精神医学治疗指南中建议的疗法。这二个疗法也是美国精神科住院医师强制接受培训的二个疗法。


[User] 心理健康状况的病因是什么？

[Assistant] 生活事件；年龄


[User] 心理治疗的临床表现有些什么？

[Assistant] 躯体主诉明显；边缘型人格特征突出


[User] 体制心理治疗的起源

[Assistant] 这一表达方式最初出现在1952年一篇题为《法国体制心理治疗》的文章中，改文出版于Anais Portugueses de Psiquiatria杂志中，由两位法国精神病学家Georges Daumezon和Philippe Koechlin撰写而成。这是一个直到目前为止还在进行中的，对于可追溯到第二次世界大战中的精神病实践的一个很长的理论化过程的开端。我们不可能明确是它的源头在哪里，它是一点一点，在没有事先商定的情况下，在不同的地方慢慢形成的。对于让·欧利而言，它可以追溯到菲利普·皮内。 但是位于洛泽尔省的利马尼奥尔河畔圣阿尔邦医院通常被我们当作源头，它的创始人是加泰罗尼亚精神病学家Fran?ois Tosquelles。作为具有极端自由主义者敏感性的共和马克思主义者的他曾有机会在西班牙内战期间对精神病医疗实践进行革新。例如，他曾经允许妓女从事护理人员的工作。在被佛朗哥政权判处死刑之后，他带着行李和两本书逃难到到法国位于洛泽尔省的利马尼奥尔河畔圣阿尔邦医院。这两本书其中一本是Hermann Simon的Aktivere Krankenbehandlung in der Irrenanstalt，另一本书是拉康的博士论文《妄想狂及其与人格的关系》。这本书是他在战争期间通过医院病人俱乐部的印刷器材秘密印刷出版的。Tosquelles需要在法国从新开始他的职业培训，他经由护士、住院医生并最终于1952年做到利马尼奥尔河畔圣阿尔邦医院的主治医生。


[User] 服务性学习的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 服务性学习基地的建立


[User] 心理援助的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 个体心理咨询；集体心理辅导


[User] 请描述体制心理治疗的影响

[Assistant] 按照Tosquelles的观点，体制心理治疗应该两条腿走路：卡尔·马克思和西格蒙德·弗洛伊德，它们的着作都让我们思考异化的问题，一个是从心理病理学角度，一个是从社会角度。从一开始，参考文献的丰富性就是这一运动的特征之一，它们包括精神分析和精神病学，也同样包括马克思主义、和Célestin Freinet的教育学方法被作为心理学家的M. Monod引入到Saint-Alban医院。医院的负责人Lucien Bonnafé组织了这一活动，他接受了将医院转变成地下出版平台的Paul éluard，并与地下抵抗组织的人诸如Georges Sadoul或者Gaston Baissette创建了联系。所有这些都是为了创建一个考虑精神痛苦的工作场所。 反之，体制心理治疗不仅仅影响了精神病学家和精神分析家，同样也对许多哲学家、社会学家和艺术家产生了影响。


[User] 心理咨询治疗的多发地区是哪里？

[Assistant] 日本


[User] 心理咨询的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 系统式家庭治疗；共情；一对一督导；体育锻炼干预；心理健康教育；规范作业；体验疗法；网络咨询


[User] 应用心理学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 实用型人才培养模式


[User] 护士心理健康的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理人员心理支持系统


[User] 整体心理健康不良的临床表现有些什么？

[Assistant] 焦虑


[User] 心理反应的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理诊断；控制影响因素


[User] 社区心理卫生工作的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 培训


[User] 不良心理卫生状态的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 健康教育


[User] 团体心理治疗是什么?

[Assistant] 团体心理治疗治疗就是一群特定人们与治疗师透过团体的方式达成治疗目标的一种心理治疗。在美国最早有、和Paul Shilder这些人提出团体治疗。1920年代，在心理剧发展过程中首度提到团体治疗一词。之后佛洛伊德在团体心理学与Ego的分析。亚隆医师将自身治疗经验撰写成两本书：团体心理治疗的理论与实务，对全世界影响深远。团体心理治疗的形式非常多样：参与者可以有特定精神科诊断、也可以没有；治疗师可以参与其中、也可以作为观察者；团体可以是开放式的、也可以是封闭式的。团体治疗或许有特定主题，例如戒酒、加强对精神药物的认识、出院准备；也可以没有固定主题，例如人际交互团体。端视治疗师与团体之契约。团体治疗可以成为治疗计划的一部份，通常精神科医师会在药物治疗、支持性心理治疗、个别深度心理治疗、认知行为治疗等之外，评估进行团体治疗的可行性。很多国家的心理治疗会因为保险给付而受到限缩。


[User] 新生的心理健康状况的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理健康教育活动


[User] 大学生心理健康教育的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 团体辅导


[User] 心理危机脆弱性的降低的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 团体心理辅导干预模式；健康教育－团体心理辅导干预模式


[User] 家庭治疗取向的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 团体督导


[User] 心身健康的病因是什么？

[Assistant] 主观应激


[User] 精神卫生的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 提升服务水平；社会干预；建立健全社会保障体系；个案管理


[User] 儿童心理健康问题的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理干预


[User] 心理健康问题的临床表现有些什么？

[Assistant] 强迫；焦虑


[User] 心理健康的病因是什么？

[Assistant] 人格；工作环境；学习压力；角色模糊；工作负荷大；网络人际交往；焦虑；家庭动力；贫困归因；经济状况；人际冲突；工作量及时间；Logistic回归方法；人际关系；心理控制感；生活事件；消极应对方式；社会支持；来深圳的意愿；心理行为解脱；受惩罚；情绪状态；大学生防御方式；强迫症；家庭背景因素；工作需求和工作控制水平；工作应激；恐惧；神经质；社会资本；社会支持缺乏；精神病性；父母教养方式；敌对；工作性质；新医学模式；自我图式；归因方式；角色冲突；过度使用网络；家庭压力；紧张性生活事件；依恋焦虑；人际关系障碍；医务人员心理资本；家庭环境；生活方式；人格特征；文化程度；婚姻；应付方式；职业压力；心理防御不良；日常的学习生活环境；父母养育方式；学历；人格因素；恐怖；过高的职业压力；职业层次低；时间管理倾向；情绪调整；抑郁因子；负性生活事件；自尊；躯体化；因素O与应对方式；消极应对；教养方式


[User] 心身治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 认知疗法；简易精神疗法


[User] 心理门诊的病因是什么？

[Assistant] 学习问题


[User] 负性心理的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理干预；人性化护理；护理干预；心理护理；护理措施；常规教育；短信教育


[User] 精神医学的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 以问题为基础的学习；心理健康教育；自我体验教学法


[User] 老人心理健康的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 家庭辅导；家庭教育


[User] 心理咨询的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 有处方权；性别


[User] 心理科的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 多媒体专题讲座；团体心理咨询；情境模拟训练；心理干预；参与医疗组长/科主任查房；情景模拟训练；一对一带教；护理查房；多元化培训策略；优质护理服务；Orem自护模式；护理干预措施；生物反馈疗法；以人为本的新型护理模式；心理教育


[User] 保持身心健康的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增强健康意识


[User] 来访者卷入的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 对咨询师的信任；咨询关系的平等性


[User] 精神心理问题的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 康复医疗


[User] 心理痛苦的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 消极应对方式；温度计


[User] 医生同理心的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 设身处地、倾听；团体辅导


[User] 精神分析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 提供诉说的时空


[User] 心理健康状况的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 生活满意度；职别；人员身份、文化程度；驻岛时间；文化程度；沟通及父母控制维度；城乡来源；人格特征；经济状况；父母控制维度；家庭环境特征；病情严重程度


[User] 负性心理状态的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预；临终关怀措施


[User] 城区空巢老年人心理健康的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 提高社会支持水平


[User] 精神健康的病因是什么？

[Assistant] 教育程度的差异


[User] 严重心理问题的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理辅导；认知行为疗法


[User] 孤寡老人心理健康的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中医情志护理


[User] 无心理问题组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 积极的应对方式


[User] 自我效能感高的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 忍耐；发泄


[User] 精神卫生工作的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 急性住院治疗；社区康复随访


[User] 护患和谐的病因是什么？

[Assistant] 护理人员、患者；患者


[User] 图书馆(室)的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 建立资源共享平台


[User] 急性半月板损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 关节镜技术；膝关节镜手术


[User] 半月板损伤的治疗方法

[Assistant] 半月板损伤的患者应该了解半月板损伤常规的治疗措施，有助于患者在治疗时有心理准备，放松心情，获得积极的治疗效果，这对对患者的身体健康恢复有着重要的意义。下面，我们来了解下半月板损伤的治疗方法：1.急性期如关节有明显积液或积血，应在严格无菌操作下抽出积液;如关节有“交锁”，应用手法解除“交锁”，然后用上自大腿上1/3下至踝上的管型石膏固定膝关节于伸直位4周。石膏要妥为塑型，病人可带石膏下地行走。在固定期间和去除固定后，都要积极锻炼股四头肌，以防肌肉萎缩。2.慢性期如经非手术治疗无效，症状和体征明显，诊断明确者，应及早手术切除损伤的半月板，以防发生创伤性关节炎。术后伸膝位加压包扎，次日开始作四头肌静止性收缩练习，2～3天后开始作直腿抬高运动，以防股四头肌萎缩，两周后开始下地行走，一般在术后2～3个月可恢复正常功能。3.关节镜的应用关节镜可用于半月板损伤的治疗，半月板边缘撕裂可行缝合修复，通常进行半月板部分切除，保留未损伤的部分。对早期怀疑半月板损伤者可行急诊关节镜检查，早期处理半月板损伤，缩短疗程，提高治疗效果，减少损伤性关节炎的发生。通过关节镜手术创伤小，恢复快。其症在中医属痹症，其主要由于劳累、外伤、感染等原因致机体免疫力低下，脏腑功能亏虚，风、寒、湿邪气乘虚侵入机体凝滞关节、经络而致。因为肾主骨生精、养髓。如肾气不足，不能主骨，养髓便可出现骨质疾病;肝主经络，支配全身韧带及关节运动，如肝阳上亢，肝血不足便可出现筋痛、麻木、屈伸困难等症状;脾主运化，主肌肉，若脾失运化，不能滋养肌肤则可出现肌肉关节组织酸痛萎缩。所以治疗此类疾病首先要调节五脏六腑功能，标本兼治，才能达到治愈康复目的。


[User] 轻度半月板损伤的最好治疗方法

[Assistant] 半月板损伤是很常见的一种软组织损伤，人们对于这种损伤认识存在误区，认为不严重，需要多休息就好，其实不是，如果是轻度的损伤的话，那就可以保守治疗。如果严重的话，一般都要手术治疗。如果确认半月板有损伤的话，那么在治疗的时候可以采取如下的方式：第一，可以采取膝关节的制动休息的方式进行治疗，这种方式在患者看起来可能微不足道，但是无论对于何种类型的半月板损伤，该种治疗方式都是最为重要的一环。第二，如果半月板损伤程度不是特别重的话，比如在核磁共振上提示半月板的损伤在1度到2度之间，可以采取保守治疗的方式。所谓保守治疗指的是制动休息的基础上，辅助一些消炎消肿止痛的药物来进行治疗。第三，如果半月板损伤程度比较重，在核磁共振上达到了三级信号或者是患者的症状表现特别严重的话，可以采取膝关节的关节镜进行手术治疗，比如可以使用关节镜进行关节内的清理以及修补。所谓的半月板损伤就是骨头中间的垫子有损伤。一般临床上对于这种症状的判断主要还是根据病人出现疼痛、弹响、交锁的症状，一般就可以判断半月板是有损伤的。但是为了明确这一点，最好到正规医院看骨科做个膝关节的磁共振就可以大体明确半月板损伤的严重程度，对于半月板损伤的治疗方案主要还是根据半月板损伤的程度以及病人症状的。再有一种情况就是病人只是表现为疼痛和弹响一般表现为一、二度损伤的还是可以选择保守治疗的，保守治疗的办法注意休息保护很关键，别受凉多烫洗，可以应用一些活血化瘀和营养软骨的药物治疗效果也是比较不错的。日常生活中，上下公车或上下楼的时候，不要过于匆忙，可借助扶手帮助稳定身体再迈步走，有职业习惯的人，最好每隔一段时间变换的和稍事休息。


[User] 半月板损伤的诊断是什么？

[Assistant] 根据外伤史及临床表现可作诊断。体检时需寻找固定而局限的压痛点，利用某特殊体位，如过伸、过屈或用旋转挤压等试验，诱发其疼痛和突发的弹跳弹响，来判断是否存在半月板撕裂以及哪侧是患侧。关节腔内注入碘水或空气—碘水双对比造影，可显示半月板的轮廓，以明确其损伤部位。单纯空气造影效果较差。膝关节平片有助于排除可能与之相混淆的骨性疾患或其他疾患。关节镜的应用和器械的不断改进，大大提高了对膝关节疾患的诊断水平；尤其对半月板损伤，不仅可以肯定、排除或修正其诊断，而且可借以明确半月板损伤并存的疾患，并可在关节镜下进行相应的手术。


[User] 半月板运动性损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 4F管理；常规护理


[User] 内侧半月板Ramp损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 关节镜下创面新鲜化治疗


[User] 半月板损伤的简介是？

[Assistant] 膝半月板损伤(meniscustear)，膝关节内的半月形纤维软骨的破裂。半月板位于股骨髁与胫骨平台之间，内、外侧各一。日常生活中，膝关节进行伸屈、旋转活动时，半月板也出现相应的运动。从外形上，作为楔形填充，以适应股骨髁球面的需要；从功能上，则起到传导载荷、维持稳定、分布滑液等重要作用。半月板因长期磨损或急性损伤而一旦破裂后，即部分或完全丧失了其原有的功能，甚至在关节内形成干扰，影响膝关节的正常运动，日久更可继发骨性关节炎。


[User] 膝半月板运动损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 急性期的处理；观察康复治疗；针灸推拿；电疗


[User] 半月板或韧带损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 关节镜手术


[User] 全组半月板损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 关节镜术


[User] 半月板修整术的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 康复训练


[User] 半月板损伤鉴别诊断

[Assistant] 半月板是构成膝关节的重要结构之一，是两个半月状纤维软骨，位于股骨髁与胫骨平台之间，其横断面呈三角形，外厚内薄，上面稍呈凹形，以便与股骨髁相吻合，下面为平的，与胫骨平台相接。这样的结构恰好使股骨髁在胫骨平台上形成一较深的凹陷，从而使球形的股骨髁与胫骨平台的稳定性增加。半月板的前后端分别附着在胫骨平台中间部非关节面的部位，在髁间棘前方和后方。这个部位又可称做半月板的前角和后角。因为半月板损伤以后产生的某些症状，比如关节的肿胀，疼痛，打软腿，绞索、卡顿、弹响之类的症状，与很多其他的损伤有相交叉，或者相类似的地方，所以要进行一下鉴别诊断。第一，要与软骨损伤相鉴别，这个常见于骨性关节炎的患者，在股骨或者筋骨这个部位有软骨的损伤的话，那么可能会与半月板的损伤相混淆；第二、是韧带的损伤，膝关节内部的这几条韧带，前后交叉韧带和内外侧副韧带，他们的损伤都可以表现出与半月板损伤，类似的疼痛或者是活动受限；第三、就是关节的游离体，这个是由于关节内的无菌性的炎症，或者是一些脱落的异物，比如软骨的碎屑，或者韧带、半月板磨损的碎屑，在关节内形成的一个类似珍珠样的物质，这个发作的时候，也可以有关节的疼痛，卡顿或者弹响，所以也是需要相鉴别的。半月板损伤之后要注意，第一、要制动，尽量停止运动，因为半月板损伤多数都是运动时扭伤或者是行走、上下楼时膝关节扭伤导致，有时没有明显的外伤史，绝大多数都是有一定的外伤，这个时候要停止正在进行的运动，要制动戴上支具。第二、要找专业的医生进行诊治，最好是拍核磁共振，半月板损伤如果是轻的损伤可以制动休息，如果明确半月板撕裂是需要做关节镜手术，进行半月板成型或者修补治疗。


[User] 半月板一度损伤怎么治疗

[Assistant] 半月板损伤一般都是在膝关节这一块，会出现疼痛的现象，有一些病者会出现软腿或是膝关节交锁的一些症状，半月板损伤发病愿意一般都是由于外力扭转而导致的，半月板损伤后的形状多半是水平裂、不规则或是横纵裂的情况，有些严重的甚至破碎而在关节内游离体。一般导致半月板损伤发生的病者多数是受伤后膝关节剧痛肿胀或是不能自动伸直的情况。1、半月板损伤具有急性期，检查出来关节上会有积液，在这种情况下，医生会建议抽出积液，这操作必须要在无菌的情况下进行，之后要进行修复练习，为的就是使肌肉关节可以恢复原来的状况。2、半月板损伤的慢性期则是病者经过了手术治疗后没有效果，就需要切除损伤的半月板，为的则是防止之后的病情严重化，第二天要做收缩联系，使病者能尽快恢复正常功能，减轻病者的病情。3、半月板损伤治疗另外一种是关节镜，可以对于半月板撕裂进行修复，这种关节镜手术的副作用会小，恢复快，治疗的疗程也比一般的治疗要段，这种治疗办法很好的提高了效果以及治愈率，建议使用。4、对于半月板损伤的患者来说，可以吃些东西，从而导致一些合理的愈合，比如说一些清淡的却又很有营养的食物，比如说一些青菜粥，紫米粥，黑米粥玉米粥海鲜粥之类的食物，这样对于愈合很有帮助。5、对于半月板损伤的患者来说，如果发现自己的半月板有损伤的话，千万不要自己移动，一定要拨打急救电话，千万不要自己移动，这样会导致第二次损伤，从而导致不可愈合的伤口，从而就会严重一点。6、对于半月板损伤的患者来说，一定要注意康复治疗对于康复治疗来说，医生的嘱咐才是最重要的，一定要听从医生的嘱托，千万不要自己随意的移动，这样会导致比较严重的后果。就不会被治愈了。对于，半月板损伤的患者来说，一定要注意的就是千万不要自己随意的移动，这样会导致一些比较严重的后果，从而导致，自己的伤口不能被愈合。


[User] 半月板二级损伤保守治疗方法

[Assistant] 半月板损伤可由外伤或变性引起。严重创伤引起的半月板损伤，加上膝关节软组织损伤，如副韧带损伤，十字韧带损伤，关节囊损伤，软骨表面损伤等，往往是损伤后肿胀的原因。造成创伤性损伤当膝盖弯曲时，内侧和外侧半月板可以由于旋转而与股骨来回移动。当这种矛盾的运动超出正常范围时，可能会发生弯月面的撕裂。由于年龄和运动因素(例如过度行走)，退行性损伤可能导致半月板的频繁刺激和超常生理范围内的摩擦负荷，使得半月板受到诸如组织变性和微损伤的病理变化。逐渐增加撕裂程度的伤害。流行病学在球类运动员，矿工，搬运工等中更为常见。在典型症状之后，患者可能有膝关节肿胀，有时伴有皮下充血。在被动地移动膝关节之后，这种现象可以自行缓解，并且活动恢复到正常诊断。根据大多数患者的病史，有膝关节扭伤病史。受伤后，膝关节疼痛严重。步行可以伴随着踢腿的声音，不能自动伸展。直，关节肿胀。膝关节的压痛是半月板损伤的重要基础。磁共振成像提供了半月板损伤的直接证据。药物治疗辅以血瘀，中药缓解肿胀治疗，可缓解症状。手术治疗，如果不通过非手术治疗，症状和体征明显，诊断明确，应尽早手术切除半月板损伤，以防止创伤性关节炎的发生。关节镜检查可用于治疗半月板损伤，半月板边缘撕裂可用于缝合修复，通常部分半月板切除，留下未受伤的部位。急性期的其他治疗，如明显积液(或出血)的关节，应在严格的无菌操作下排出;如果关节是“互锁”，应用方法释放“互锁”，然后使用大腿上部1/3，向下直至痰涂石膏固定膝关节直线位置4周。预后预后与损伤程度和损伤部位密切相关。轻度损伤可以通过保守治疗来治愈;中度和重度伤害尽早进行，预后良好。


[User] 治疗膝关节半月板损伤的最佳方法

[Assistant] 膝关节半月板损伤的治疗取决于半月板损伤的类型。如果是简单的半月板挫伤，患者需要在床上休息，膝关节制动，并且通常在2个月后恢复。如果弯月面发生轻微撕裂，则需要除去撕裂部分。如果撕裂位于半月板的外侧，则可以缝合半月板。如果半月板具有桶状撕裂，则可以治疗缝合线。如果半月板损伤更严重，可以进行半月板切除，并且可以在切除后进行半月板移植。半月板损伤的治疗分为非手术治疗和手术治疗。1，非手术治疗。对于急性半月板损伤，长腿石膏支持可使用4周。如果有血液，可以在局部麻醉下采集血液后挤压血液。在急性期后，疼痛得到缓解，您可以开始锻炼股四头肌以避免肌肉萎缩。如果症状无法消除，请考虑手术治疗。2，手术治疗。膝关节半月板撕裂的诊断是明确的，并且过去已经进行了半月板切除术。虽然手术后症状消失，但在手术后3个月内，原始半月板附着时可以再生窄的三角形薄纤维板。然而，半月板的膝关节的移除容易发生骨关节炎，因此不建议完全移除半月板。如果有半月板损伤，建议在关节镜下进行手术。膝关节半月板损伤治疗1.在急性期，如果关节有明显的积液（或血液积聚），应在严格的无菌操作下取出积液，然后用弹性绷带包扎从大腿上三分之一到髂嵴和膝关节用支架固定。在直线位置4周。患者可以用支具走路。在固定期间和移除后，应积极锻炼股四头肌以防止肌肉萎缩。2，半月板供血区损伤修复半月板血液供应区域的损伤，尤其是纵向撕裂，可以通过缝合手术治愈，其具有良好的预后，这已经被许多实验和临床研究证实。3，半月板无血供区损伤修复没有供血区域的半月板损伤相对困难，并且已成为膝盖手术中的问题。半月板在血液供应区域中没有小的和规则的损伤，例如桶状撕裂，其通常通过部分切除来进行。效果是可以接受的，但这种竞争或多或少地损害了半月板的生物力学生理学。。


[User] 盘状半月板外侧损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 修复；彻底切除；部分切除


[User] ACL断裂合并半月板损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 关节镜手术治疗


[User] 膝盖半月板损伤的保守治疗方法

[Assistant] 膝盖部位的半月板是膝关节的关键部位，进行体育锻炼以及劳动造成的损伤都有导致膝盖半月板出现撕裂、损伤的可能。患者初期只会有疼痛的感觉，进而就会有红肿、肿胀出现，病情严重以后会导致行动功能出现障碍。那么膝盖半月板损伤如何保守治疗呢?在膝关节半月板损伤急性期一般建议患者膝关节局部制动，抬高脚及冰敷一般处理。24小时之后可以热敷、局部按摩推拿及外用药膏等促进组织修复。如果关节有积液积血，医生应该在严格无菌操作下抽液加压包扎处理；如果关节有“交锁”、弹响症状，可以应用手法解除“交锁”，之后从自大腿上1/3下至踝上的管型石膏固定膝关节使关节处于伸直位4周左右。石膏固定期间和去除固定后，一般都要锻炼股四头肌力量，防止肌肉萎缩。半月板损伤慢性期可以行理疗针灸、运动及推拿治疗，如果经过上述非手术治疗无效果，症状和体征明显还很明显，症状缓解不明显，应当及早行手术切除损伤的半月板，避免以后发生创伤性关节炎可能。手术后使患者处于伸膝位加压包扎处理，第二天可以开始行股四头肌静止收缩训练，3天后可以行直腿抬高训练，避免股四头肌萎缩，一般正常来说两周后可以下地行走，术后2～3个月逐渐恢复正常功能。其中关节镜可应用在半月板损伤的治疗，可以行半月板边缘进行缝合修复，也可以进行半月板部分切除，微创治疗可以缩短疗程，还可以提高治疗效果，避免损伤性关节炎的发生。恢复速度也加快。期间膝关节不可再进行活动，应戴护膝，避免深蹲、爬楼梯、爬山，6周后可适当进行平地走路，但仍需避免深蹲、爬楼梯、爬山等运动。


[User] 半月板Ⅰ级损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 膝关节


[User] 半月板损伤的临床表现

[Assistant] 半月板损伤多见于矿工、搬运工及足球、篮球运动员。患者多有明确的外伤史，但长期蹲位劳动者或存在关节某种原因的不稳定者例外。受伤后，疼痛往往发生在某一特定体位，体位改变后疼痛即可消失。部分患者会因撕裂的半月板形成阻挡，造成关节暂时性交锁而不能活动。关节腔会有积血，内侧或外侧关节间隙平面有压痛点。数周后消肿。屈伸功能恢复，但常患时，关节不稳，并有异物感，股四头肌有萎缩。半月板损伤后，膝关节有剧痛，不能自动伸直，关节肿胀。膝关节间隙处的压痛是半月板损伤的重要依据。


[User] 漆关节半月板损伤如何治疗

[Assistant] 在日常生活中，很多人会因为一些原因导致膝关节受到损伤，个别严重的患者可能需要手术治疗。膝关节的损伤主要包括膝关节半月板损伤、膝关节韧带损伤(两者常合并发生)、髌骨脱位肌腱断裂等一系列损伤性疾病。漆关节半月板损伤如何治疗？1、急性半月板损伤伴有关节内积血时,肌肉痉挛影响物理检查,临床诊断较为困难,故应积极进行膝关节镜检查,明确有无并发其他组织结构损伤以避免误诊和漏诊。如果没有明显的病理变化,进行保守治疗,目的是保护撕裂损伤的组织、减轻疼痛和肿胀、恢复肌肉张力和关节活动范围。2、在正常情况下，大部分轻度、中度受损的患者只需要佩戴合适的支具就能起到很好的缓解康复作用。而对于那些进行手术治疗的患者佩戴外固定支具（矫形器）更有良好的防护、减轻疼痛、减少失血和便于搬动病人、改善血液循环，避免压迫肢体后侧组织、促进术后愈合的作用。3、保守治疗可选择补充氨糖软骨素，可帮助修复和再生关节软骨，使软骨表面变得光滑平整，减少对半月板的过度磨损;催生的滑液，可以为半月板提供充足的营养，从而完成自我修复。同滑膜炎一样，如果软骨脱落，在关节腔内形成游离体，则首先需要手术取出，再持续补充氨糖，一般需要6-8个月以上的时间。伤后应该制动、膝关节冰敷,损伤3d后进行膝关节康复理疗,逐步恢复肌肉力量以及关节锻炼和行走。伤后6周,经再次检查如果没有症状体征,则可完全恢复行走;如果存在半月板损伤的表现,则应进行膝关节镜手术治疗。膝关节半月板急性损伤迁延、未得到有效治疗的患者以及慢性损伤患者,如果临床检查存在半月板撕裂的症状和体征,同样应进行膝关节镜的手术治疗。


[User] 中年人半月板损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 关节镜下半月板缝合术


[User] 膝关节半月板损伤忌食什么？

[Assistant] 面肥；干腌菜；啤酒；白酒


[User] 外侧盘状半月板损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 前交叉韧带走行、形态及信号异常


[User] 半月板库的手术治疗有些什么？

[Assistant] 半月板移植；异体半月板移植手术


[User] 半月板损伤的发病原因？

[Assistant] 发病原因在日常生活中，膝关节的各种运动使半月板不断承受着传导载荷的垂直压力和向周缘移位的水平拉力和旋转时的剪式应力。半月板损伤的机理在于膝关节运动引起的半月板矛盾运动以及运动中的突然变化。当膝关节既要伸（或屈），同时又要内（或外）旋时，一侧半月板即会处于矛盾状态，既需向前又需向后扭动。膝关节处于半屈曲位，小腿旋转时，半月板即被挤住而不能运动，若此时突然将膝伸直或进一步旋转，半月板本身的纤维软骨或其周缘的纤维组织所承受的拉力，超过其本身的耐力时，即会发生撕裂。长期蹲位或跪位劳动者内侧半月板后移，底角被挤于两髁之间，前角受到牵拉。长期挤压磨损可引起退变，容易造成撕裂。半月板异常松动、关节韧带损伤后不稳定，或肥胖、体重过大等，都是半月板易受损伤的因素。


[User] 内侧半月板后角Ramp损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 韧带重建手术


[User] 膝关节半月板损伤治疗方法哪种好

[Assistant] 膝关节半月板损伤是一种以膝关节疼痛受限、部分患者腿软或膝关节锁定现象、股四头肌萎缩和膝关节间隙固定压痛受限为主要表现的疾病。半月板损伤主要是由扭转外力引起的。他们大多数都有明显的受伤史。急性期膝关节有明显疼痛、肿胀和渗出，关节屈伸活动受损。急性期过后，肿胀和积液会自行消退，但活动时关节疼痛仍然存在，特别是在上下楼梯、上下斜坡、蹲站、跑跳等运动中。在严重的情况下，疼痛可能是跛行或屈伸功能障碍，有些患者可能会出现互锁现象，或在弯曲和伸展膝关节时玩耍。轻度半月板损伤可以保守治疗，如拔罐、针灸、牵引和其他有助于缓解疼痛的方法。如果治疗效果不明显，可以选择关节镜手术。主要用于膝关节骨性关节，如关节清洁、游离体去除、半月板撕裂去除、软骨表面修复等。而且切口小，伤口小，疤痕少，恢复快，并发症少。多注意休息，避免剧烈运动，保持温暖和寒冷。半月板损伤不建议手术治疗。手术是西医治疗软组织损伤的一种方法。如果半月板有问题，必须切除半月板。如果鼻子痛，应该割掉鼻子吗？半月板是膝关节上下运动的保护。当半月板被切断时，人体的膝关节失去了一种保护。由于这些膝关节的保护已经被人为损坏，不可能恢复到原来的状态。对于渗出的问题，它是由软组织损伤引起的。软组织损伤后，人体体液和少量血液会慢慢渗出形成肿胀。西医检查称为积液。仅用注射器泵送流体不能解决问题。泵送液体只是暂时的，可以治疗暂时的症状，但不能治疗根本原因。因为软组织没有被修复和愈合，积液会慢慢渗出。只有软组织完全修复，渗出才会被消除。这种情况的治疗通常是保守治疗。通过内外用药、理疗和科学康复锻炼，达到临床治愈的目的。治疗费用主要是指治疗方法和疾病程度。


[User] 半月板外侧前后角损伤能保守治疗吗

[Assistant] 得了半月板后角损伤怎么治？得了半月板后角损伤一定立即到医院检查并采取正确方法治疗否则会影响腿部功能，那么，得了半月板后角损伤怎么治？现在详细介绍。急性期时如有积液抽出积液,以石膏塑型,病人可带石膏下地行走。在固定期间和去除固定后,都要积极锻炼股四头肌,以防肌肉萎缩。慢性期时如经非手术治疗无效,症状和体征明显,诊断明确,应及早手术切除损伤的半月板,以防发生创伤性关节炎。关节镜可用于半月板损伤的治疗,半月板边缘撕裂可行缝合修复,通常进行半月板部分切除,保留未损伤的部分。物理治疗方法有松筋法、理髌法和扩膝法。在治疗这种疾病的时候要选择最合适自己症状的方法来进行治疗,这样的改善方法才会得到更好的治疗效果。半月板后角损伤的原因:出现半月板损伤大多都是因为扭转外力所造成的。在人们一只腿承重的时候,小腿会固定在外展位或者是半屈曲的位置时,因为身体和股部猛然进行内旋,内侧半月板在胫骨和股骨髁之间受到了旋转压力,从而导致半月板撕裂。比如在扭伤的时候膝关节屈曲的程度会更大,撕裂的部位也会靠后。而外侧半月板损伤的机制是一样的,但是作用力会相反。半月板后角损伤的症状:半月板损伤后的常见临床表现包括局限性疼痛、关节肿胀、弹响和交锁、股四头肌萎缩、打软腿以及在膝关节间隙或半月板部位有明确的压痛。常见体征是沿膝关节的内、外侧间隙或半月板周围有局限性压痛。检查者用一手抵住关节的内侧缘,控制内侧半月板,另一手握足,使膝关节完全屈曲,小腿外旋内翻,然后缓慢伸展膝关节,可听到或感觉到弹响或弹跳。


[User] 外侧半月板损伤的高危因素有些什么？

[Assistant] 性别


[User] 膝关节盘状半月板损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 冷敷；关节镜治疗


[User] 韧带或半月板损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 胫骨平台塌陷


[User] 内侧半月板桶柄样撕裂的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 关节镜下联合修补技术


[User] 半月板损伤的推荐药有哪些？

[Assistant] 酮洛芬凝胶；活血止痛胶囊


[User] 半月板损伤三级怎么办

[Assistant] 半月板是连接骨头与骨头之前的一种纤维软骨组织，对于关节有着很好的稳定作用。若是半月板损伤，对于行动有着很多影响。半月板损伤能自愈吗?半月板损伤如何治疗呢?半月板损伤吃什么好?一起和小编了解一下吧。半月板损伤能自愈吗半月板损伤通常不易愈合，因为半月板血运极差，绝大部份为无血管区，只有外侧也就是靠近关节囊侧的25%~30%有血液供应。因此半月板损伤后极难愈合。一经确诊即应根据损伤情况及时治疗。半月板损伤如何治疗1、穴位按摩首先可以选择穴位按摩的方法，按摩以及针灸都是非常不错的治疗方案，能够很好的缓解半月板损伤的情况，而且采用穴位治疗的方案也比这个健康天然。穴位的针灸治疗属于一种中医的治疗范畴，能够很好的增强我们的身心健康，缓解半月板损伤的问题。2、手术诊治当然，大家还可以选择手术诊治的方案，手术治疗也是较为的一种方法，能够很好的降低半月板损伤的情况。若是按摩没有用，大家就选择手术治疗的方法，这是一种比较健康天然的治疗方案，能够很好的增强我们的身心健康。3、全切手术大家还可以选择全切手术，适用于半月板矢志不言中损伤而不能治愈的患者，其碎裂严重，造成膝关节严重的功能紊乱者，这样就可以选择全部手术的诊治方案，当然部分半月板切除术也是非常好的，比较的稳定。半月板损伤吃什么好开胃的食物半月板损伤后可能会出现食欲下降的现象，这样子就需要吃点开胃的食物来保证患者的营养摄入，以促进机体更好的修复。开胃的食物有山楂、梅子、酸萝卜等。若是半月板出现问题的话，对于直立行走都是有一定的影响的。所以在日常生活中要注意保护自己的关节以及其他一些部位。半月板出现损伤的治疗方法是有好几种的，根据自己的实际情况选择不同的治疗方法是很有必要的。半月板恢复期可以吃些有利于恢复的食物。


[User] 修补内侧半月板后角损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 关节镜下全内缝合方法


[User] 半月板缝合术的手术治疗有些什么？

[Assistant] 半月板缝合术


[User] 稳定型内侧半月板ramp损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 关节镜手术；手术缝合


[User] 盘状半月板损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 单侧膝关节发病；疼痛


[User] 半月板损伤的发病年龄是多少？

[Assistant] 13～71岁；15～52岁


[User] 半月板重建的手术治疗有些什么？

[Assistant] 自体肌腱移植；半月板支架；同种异体移植


[User] 急性Lisfranc损伤的辅助治疗有些什么？

[Assistant] Suture-button技术


[User] 内侧半月板退变性损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 胫骨高位截骨；关节镜手术


[User] 半月板破裂的手术治疗有些什么？

[Assistant] 膝关节镜术


[User] 盘状半月板并撕裂的并发症是什么？

[Assistant] 前交叉韧带损伤


[User] 盘状半月板损伤的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 交锁、弹响症状


[User] 左膝外侧半月板三级损伤保守治疗怎么办

[Assistant] 大多数的人都是非常热爱运动的，而热爱运动的人都知道半月板，膝关节半月板就是膝关节里面的半月形软骨，切面则呈现出了三角形，有不少人在运动的过程中，容易使半月板受伤，这种情况下要及时调整自己的运动，并及时做相应的处理。半月板损伤怎么办半月板损伤的话，在处理的时候要因人而异，半月板损伤的程度分很多种，其中对于三度损伤是属于比较严重的，这种情况下最好是去正规的医院做手术治疗，如果是一度或者是二度半月板损伤的话，一般情况下可以不动手术，进行适当缓和的运动使损伤的情况得到改善，如果半月板损伤的分级中属于第三度，必须要注意静养。半月板损伤的患者属于一度的话，可以使用打消炎针、止痛药、打封闭、抽积液、针灸烤电或者是拔罐等理疗的方法来治疗，也可以在医生的专业指导下口服药物进行治疗，对于不同的治疗方法有着不同的特点，要注意结合患者的病情。还可以采取药酒来治疗，把纱块在酒里面浸润着，在膝关节偏外前的地方贴敷好，再把TDP治疗器在膝关节前侧的地方进行辐射，每次可控制在四十五分钟，每十五分钟可以使用酒把纱块进行浸润一次，具体的药酒组成要严格听从医嘱，主要是起到了温经活血的作用，治疗半月板损伤有良效。半月板损伤怎么办呢?对于热爱运动的人来讲出现半月板损伤是很常见的一个问题，要想治疗好半月板损伤，可根据自身损伤的不同程度，采取不同的方法进行治疗，主要是根据自身的情况来做具体的分析，以上有详细的介绍，希望能帮到大家。


[User] 半月板损伤肿痛怎么办

[Assistant] 多由扭转外力引起。当一腿承重，小腿固定在半屈曲、外展位时，身体及股部猛然内旋，内侧半月板在股骨髁与胫骨之间受到旋转压力，而致半月板撕裂。如扭伤时膝关节屈曲程度愈大，撕裂部位愈靠后。外侧半月板损伤的机制相同，但作用力的方向相反。破裂的半月板如部分滑入关节之间，使关节活动发生机械障碍，妨碍关节伸屈活动，形成“交锁”。在严重创伤病例，半月板，十字韧带和侧副韧带可同时损伤。半月板损伤的部位可发生在半月板的前角、后角、中部或边缘部。损伤的形状可为横裂、纵裂、水平裂或不规则形，甚至破碎成关节内游离体。半月板损伤是一种以膝关节局限性疼痛，部分人会有打软腿或膝关节交锁现象，股四头肌萎缩，膝关节间隙固定的局限性压痛为主要表现的疾病。急性期膝关节有明显疼痛、肿胀和积液，关节屈伸活动障碍。急性期过后，肿胀和积液可自行消退，但活动时关节仍有疼痛，尤以上下楼、上下坡、下蹲起立、跑、跳等动作时疼痛更明显，严重者可跛行或屈伸功能障碍，部分病人有交锁现象，或在膝关节屈伸时有弹响。半月板损伤是比较轻的，可以保守治疗，如果损伤严重，就需要手术治疗了。如果觉得疼痛的时候可以选择卧床休息，短期内别随意下床，关节部位也要限制活动，如果实在是忍不住，那就局部活动一段时间。实在是疼痛忍受不了可以选择吃点消炎止疼的药物。不要在疲劳状态下锻炼，因此时容易动作协调，令膝关节扭伤而致半月板损伤，饮食上少食油腻，高脂肪，多食蔬菜水果及粗粮。


[User] 半月板前后角损伤二级能不能保守治疗

[Assistant] 半月板是之两个骨头之间的垫片儿，主要是起到在活动的时候减轻压力的作用，还可以匹配关节的运动程度，减少在活动的时候出现损伤，一般半月板出现，损伤以后会分为一度2度3度，三鹿的损伤是指破裂已经累积到关节面，是需要手术的，一般是通过微创手术来治疗。半月板损伤二度的话可以通过保守治疗。半月板后角出现二度损伤的症状，显的疼痛感，这是由于损伤之后刺激到小神经，并且会出现局部的淤血肿胀以及炎性水肿，就会有明显的疼痛感，特别是在进行半屈曲位扭转身体的时候，会导致半月板后角进一步受到挤压，导致疼痛感明显加重。膝关节肿胀，主要是由于损伤之后小血管出现破裂出血，就会导致局部出现淤血堆积，形成肿胀。另外，由于炎性水肿加重，也会导致出现肿胀的情况。关节活动不灵活，这主要是由于膝关节出现损伤之后，在进行活动时有明显的疼痛感，所以会出现膝关节的活动不利。有的病人会在走路的时候出现膝关节打软情况，这种也是由于半月板受到刺激之后出现明显的疼痛感，导致腿部肌肉出现放松无力，导致打软的情况。二级损伤属于中度的损伤。对于半月板二级损伤，可以先尝试保守治疗，比如尽量避免过度屈膝、长距离行走、剧烈运动、登山以及上下楼梯活动。局部地方可以配合膏药。经过静养休息，如果一、两个月症状明显改善，可以继续保守治疗。但是如果局部疼痛明显，影响关节活动，尤其是伴随卡压等现象，需要考虑手术治疗，比如关节镜下行半月板成形或者修补手术。平时的话要多注意观察才好。


[User] 内侧半月板损伤的发病年龄是多少？

[Assistant] 平均（51.2±10.71）岁


[User] 原发性甲状腺功能减退症的病因是什么？

[Assistant] 慢性自身免疫性甲状腺炎；甲状腺本身疾病；血清中甲状腺素不足


[User] 亚临床甲状腺功能减退的病因是什么？

[Assistant] 桥本甲状腺炎；血液粘稠；高血压；血脂异常；颈动脉内膜中层厚度


[User] 原发性甲状腺机能减退会导致什么样的结果？

[Assistant] 垂体增生


[User] 亚临床甲状腺功能减退症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因亚临床甲减病因较复杂，许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍，引起甲状腺功能减退，主要可分为以下4类：1.原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退原发性甲减占大约96%，其他均属少见，其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT，又称桥本甲状腺炎)最常见。依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大，原发性甲减的病因又可分为：(1)甲状腺不肿大：①甲状腺先天发育异常，多有家族倾向。②特发性：原因不明，有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。④头颈部肿瘤放射治疗后。(2)甲状腺肿大：①甲状腺激素合成障碍：系常染色体隐性遗传引起。②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质如木薯引起。④药物：抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎：病因未明，可能与甲状腺自身免疫性损害有关，许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA)，TSH受体封闭型抗体也可能是病因之一。2.垂体性甲状腺功能减退较少见，是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致，如垂体肿瘤，席汉病，垂体手术或放射治疗以后所引起。3.中枢性甲状腺功能减退由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。4.甲状腺激素抵抗甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应，若核受体缺乏或T3，T4与受体的结合障碍以及受体后缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗，引起甲状腺功能减退。(二)发病机制亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然减少对TSH的反馈抑制，引起TSH升高；升高的TSH刺激甲状腺肿大，增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。


[User] 原发性甲状腺机能减退症减的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年患者


[User] 甲状腺激素减退的原因

[Assistant] 生活中身边越来越多的人患上了甲减这一疾病，甲减是甲状腺疾病其中的一种，给患者的造成了严重的伤害，很多时候，因为患者没有重视甲减，所以在日常生活中也没有做好预防措施，所以要了解甲减的发病原因，然后从根源预防。1、首先一个就是因为情绪刺激引起的甲状腺素偏低的问题，其实生活中精神刺激，会导致很多情况出现，尤其是现在压力越来越大，需要每一位患者及时的调整状态缓解那些不良情绪才行。2、再有就是饮食不当引起甲状腺素偏低，现在很多人的饮食没有什么规律，由于饮食不当，就会损伤脾胃，导致体内的脾肾出现双亏，可能就会出现食欲不振和畏寒肢冷的情况，必须要引起重视才行。3、还有就是由于手术操作，或药物中毒而导致甲状腺素偏低，如果患者进行过甲状腺切除手术，或服用某些有毒药物，尤其是治疗甲亢的西药，就有可能损伤身体的正常状态，导致功能出现衰退。4、先天性病因是由于甲状腺不发育或发育不全，可能是母亲患某种甲状腺疾病，血流中产生的甲状腺抗体，这种自加抗体通过胎盘到胎儿体内，破坏胎儿全部或部分甲状腺组织，或者母孕期应用了抗甲状腺药物，抑制了甲状腺系统的合成，导致了甲减的发生。总之，甲状腺激素减退的原因有很多，甲减其实就是由于人们在日常生活中，没有注意一些细节而导致的，所以要在平时生活中，做好预防措施，尽量避免或者减少甲减的发生。预防甲状腺素偏低的方法有很多，关键就是要注意饮食，平时要注意多吃一些高蛋白和高热量的食物，尽量少吃生冷的食物。


[User] 母-子甲状腺功能减退的病因是什么？

[Assistant] 缺碘；重度缺碘


[User] 永久性甲状旁腺功能减退的病因是什么？

[Assistant] 甲状旁腺误切；颈淋巴结清除


[User] HT甲减的病因是什么？

[Assistant] 甲状腺高血流灌注


[User] 妊娠合并甲状腺功能减退的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.原发性甲减(甲状腺性甲减) 约占90%以上，系甲状腺本身疾病所致，大多为获得性甲状腺组织被破坏的后果。炎症：可由免疫反应或病毒感染所致;病因不明，尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎较多见，亚急性甲状腺炎甲减一般属暂时性; 药物：锂、硫脲类、磺胺、对氨柳酸等药物可抑制甲状腺素合成引起甲减;甲状腺髓样癌或甲状腺内广泛转移癌;缺碘引起者：多见于地方性甲状腺肿地区。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减。长期大量碘摄入者，可引起甲减，其发病机制不明; 甲状腺全切或次全切除术后; 放疗：131I治疗后或颈部疾病放射治疗后。2.甲状腺激素抵抗综合征 患者垂体和甲状腺均分泌正常，而外周靶组织器官受体有缺陷，对甲状腺激素不敏感，产生抵抗，临床出现甲减表现，需用甲状腺激素治疗。3.继发性甲减 是下丘脑-垂体疾病导致TSH分泌不足而引起的继发性甲减，多因下丘脑或腺垂体有炎症、肿瘤、手术或放射治疗、产后大出血，引起腺垂体缺血，可因促甲状腺释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH)分泌减少，而致T3、T4合成及分泌减少，形成甲减。4.妊娠合并甲减 主要见于三种情况：甲减原发于幼年或青春期，经治疗后妊娠;甲减原发于成年期，经治疗后而怀孕;甲亢、腺瘤经放疗或手术后继发甲减，经治疗而孕。约有1%的甲减妇女经治疗可怀孕。(二)发病机制1.妊娠对甲减的影响妊娠一开始，甲状腺生理功能的原有稳定状态即已发生改变。主要原因是甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素的功能增强。甲状腺激素结合蛋白水平升高 妊娠早期雌激素水平增高，当雌激素水平达到1835-3670nmol/l时，影响TBG水平，在妊娠早期，TBG水平增加至740mmol/l，影响了甲状腺素结合的平衡，造成游离甲状腺素水平潜在性下降，通过反馈机制刺激TSH增高。碘需求量增高 由于妊娠期母体血容量增加，造成碘稀释。妊娠所引起的血容量增加、肾小球滤过率增加而导致碘廓清率增高，均促使血清碘水平下降，而加上妊娠期甲状腺激素的需求量大大增加，甲减情况有严重加剧倾向。人绒毛膜促性腺激素作用 妊娠期人绒毛膜促性腺激素(HCG)增高，HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用，HCG能够识别TSH受体并与之结合，产生TSH样作用，但作用较TSH弱，HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低。2.甲减对妊娠的影响(1)易发生流产、早产、胎儿生长受限、胎死宫内、低体重儿、新生儿死亡等。甲减患者基础代谢率较低，生理活动处于低水平，加上入量偏少，营养状态较正常孕妇差，为胎儿提供的宫内生长发育环境欠佳，易造成上述不良预后。另外由于先兆子痫及其他并发症所引起的早产，导致围生儿病死率增高(20%)。近年发现孕妇如含甲状腺抗体(抗过氧化物酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白)，不论甲状腺功能如何，流产的危险性均增加，自然流产的发生率为正常人的2倍。究竟是甲状腺抗体的毒性作用，还是它们仅是一种自身免疫异常的状态，或提示病人还具有其他足以引起反复流产的抗体(如抗磷脂抗体)，还没有得到明确结论。总之抗甲状腺抗体的存在对胎儿和新生儿产生危害，与甲状腺功能关系不大。(2)妊高征的发生率增高：高血压的严重程度与甲减的严重程度相关。发生的原因可能由于心排出量下降，外周血管阻力增加，继发性增强交感神经张力及-肾上腺素能的应答反应;此外 抗甲状腺抗体可在肾小球及胎盘产生免疫复合物沉积，易并发妊高征。3.甲减对胎儿、新生儿甲状腺功能的影响如果胎儿严重缺碘，可造成大脑发育不可逆的损害，日后发展成以智力残缺为主要特征并伴有甲减的克汀病(cretinism)，如缺碘程度较轻，发展成亚临床克汀病。孕妇甲状腺功能对其子代发育影响的机制至今还不太清楚。近年不少文献提出，有少量甲状腺素穿越胎盘进入胎体，在胎儿甲状腺功能表达之前，这些少量激素对胎儿脑髓发育较以往的设想要重要得多。动物实验已证实，穿越胎盘进入胎体的少量甲状腺素对畜胎甲状腺功能开始以前的脑发育成熟极为重要。近年也有未经治疗甲减孕妇获得活婴的报道。研究证实碘及TRH能迅速通过胎盘，孕12周时胎儿甲状腺已能摄取碘、合成甲状腺激素;孕20周以后胎儿垂体-甲状腺轴的负反馈机制已经建立，并自成系统，不受母体甲状腺轴系统影响;所以孕妇虽患甲减，但只要有足够的碘通过胎盘进入胎体，胎儿甲状腺功能可完全正常。


[User] 甲状腺功能减退症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 甲状腺减退什么原因引起的

[Assistant] 甲状腺功能减退是临床上比较常见的甲状腺的疾病，它主要由于慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺碘-131治疗或者甲状腺术后引起甲状腺功能减退。实验室检查当中可以发现，甲状腺功能三项提示促甲状腺激素水平明显升高。甲状腺功能减退是由于各种原因导致的甲状腺激素合成或分泌减少，机体基础代谢降低而引起的一系列症状，起初临床可无任何不适感或表现较轻，未及时治疗，症状逐渐明显并加重，如：疲倦、懒言、反应迟钝、记忆力下降、皮肤干燥、颜面部浮肿等，到一定程度还可以出现声音低沉、胸腔积液、心包积液等。及时补充甲状腺激素，将甲功调整到正常范围，症状可逐渐消失。出现甲状腺减退有一系列的症状，如反应迟钝、动作十分缓慢，而且会出现畏惧寒冷、面容虚胖、皮肤干冷，还会引发记忆力下降，严重的还会出现痴呆、抑郁等症状。引发甲状腺减退的原因有自身免疫性甲状腺炎症、创伤、服用药物不当，都会引起甲状腺减退，严重会危及生命。如果出现甲状腺减退的状况，应及时的进行处理，可以在医生的指导下选择静脉注射，或口服药物进行治疗。如果想要确诊病症，可通过甲状腺功能检查、血清TSH值、X线、心电图检查确诊。游离甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸激素水平都是偏低。不论是什么原因引起的甲状腺功能减退给，临床上都是给予药物替代治疗。这个药物一般是在早晨餐前半小时空腹状态下口服，大约4周复查1次甲状腺功能，依照甲状腺功能的结果，调整药物的用量，直至甲状腺功能到正常的范围。在明确病因的同时，需要完善一些化验检查，比如甲功五项检查以及甲状腺超声，必要时还需完善其他的化验检查。


[User] 甲状腺激素减退的是什么原因引起的

[Assistant] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素的重要作用在于维持体内能量代谢的平衡，促进组织发育，增加蛋白质合成和生长。生理功能与人体所处的生长时期有关。在胎儿和婴儿期，中枢神经系统的细胞蛋白质合成和神经细胞的正常发育必须有甲状腺素的参与作用。甲状腺激素是维持代谢水平以及生理机能重要的激素之一，甲状腺激素减退，是由于甲状腺的功能减退而导致的，甲状腺分泌功能减退，就会引起甲状腺激素偏低，以及促甲状腺激素的分泌增多。甲状腺激素减退会导致病人面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。还会出现记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。出现厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。女性月经过多，久病闭经，不育症，男性阳痿，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。甲状腺激素减退的病人平时要保持情绪舒畅，少吃海产品，如：海带、紫菜、鱼虾等食物，按时服用药物，定期复查甲状腺功能。


[User] 原发性甲状旁腺功能减退症会导致什么样的结果？

[Assistant] 低钙性心肌病


[User] 甲状腺激素功能减退的原因有哪些呢

[Assistant] 甲状腺功能减退，就是甲状腺激素合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好、不足而致的全身性综合疾病，常常以粘液性水肿，智力发育障碍，下肢水肿等为表现症状。甲状腺位于颈部两侧，是人体最大的内分泌腺体，分泌出的甲状腺素具有调节机体代谢的功能，维持神经系统的兴奋性，促进大脑、身体生长发育、促进代谢。甲状腺功能减退的原因有以下几点：1、抵抗力下降：像长期加班、过度劳累，以及睡眠质量不高等，都可致机体抵抗力下降，进而引发甲状腺功能减退等各种甲状腺疾病;2、机体激素合成障碍：像体质因素先天不足或后天失养等，也是临床上造成甲状腺功能减退的另一个原因之一;3、其它症状所引发：像久病未医或新疾误医等，尤其是像桥本氏甲状腺炎、亚急性甲状腺炎等，后期都可致出现各种甲状腺功能减退的症状，严重者甚至可是全身性水肿等;4、甲状腺素的受损：此类症状一般多见于手术或其它外伤所致，尤其是像有的患者甲状腺组织切除或病变以后，更容易出现甲状腺功能减退，需要及时进行治疗或预防。甲状腺功能减退的治疗方法有以下几种：1、甲状腺激素替代治疗，甲减是由于机体的甲状腺激素缺乏而导致的，患者在补充了甲状腺素制剂后，不仅起效迅速，而且疗效显著，适量的服用甲状腺激素制剂，对患者病情的稳定很有效。2、病因治疗，对于有病因可寻的患者应进行病因治疗，如缺碘性甲减在予补适量的碘后，症状有所好转，而药物导致的甲减，在进行减量或者停药后，甲减会自行消失，而下丘脑和垂体有大肿瘤的患者，在肿瘤切除术后，甲减会有所改善。3、提高免疫力，由于甲减患者的机体代谢能力下降，身体产热量也有所下降，机体的免疫力和抵抗力较差，很容易受寒感冒，所以甲减患者应注意防寒保暖，晨练宜晚不宜早。


[User] 甲状腺功能减退是什么原因造成的

[Assistant] 甲状腺是人体的内分泌腺体，它的主要功能是合成甲状腺激素调节人体的新陈代谢，甲状腺激素的功能有促进新陈代谢和人体的生长发育，提高神经系统兴奋性，可以引起呼吸心率加快，产热增加。甲状腺激素促进蛋白质合成，使骨骼及蛋白质合成增加，对青少年的生长发育起着重要的作用，还参加糖代谢和脂肪的代谢。甲状旁腺影响钙的代谢。甲状腺功能异常对于人体的危害很大，甲状腺功能减退，是由于机体甲状腺激素合成分泌减少，或生理作用不足所导致的机体代谢降低的一类疾病，常见的引起甲状腺功能减退的病因：1、药物性甲减，多见于甲亢经抗甲状腺药物治疗口所致;2、碘131治疗后甲减;3、甲状腺切除术.后甲减：甲状腺癌或甲状腺结节术后;4、垂体性甲减：垂体瘤术后;5、桥本氏甲状腺炎合并甲减;6、一过性甲减：亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎。甲状腺功能减退是临床上一种比较常见的甲状腺疾病，女性多发。甲状腺功能减退的临床症状，一般会有怕冷、浮肿、眼睑浮肿、进食差、不愿意吃东西、抑郁、失眠、体重增加，或者伴有情绪的异常。临床上甲状腺功能减退是比较常见的一种疾病。它的原因多数是甲状腺功能的减退，分为原发的和继发的，多数甲状腺抗体阳性的称为原发性甲状腺功能减退。甲状腺功能减退的危害，首先对心脏的影响，甲减会引起心肌间质水肿，影响心脏收缩功能，导致排血量下降，导致机体器官供血不足，头部供血不足导致人疲乏，没有精神，久之成为甲减性心脏病。甲状腺功能减退会影响红细胞的生成，同时影响肠道的功能导致铁的吸收减少，两者共同导致贫血，肠道受影响还导致腹胀不适，便秘，影响食欲，严重的导致麻痹性肠梗阻。还可以引起血脂升高，血脂升高会导致血管硬化，血管腔变小，引起机体器官供血不足。女性影响月经导致月经过多或者闭经。


[User] 甲状腺激素减退的原因有什么

[Assistant] 甲状腺功能减退是临床上比较常见的甲状腺的疾病，它主要由于慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺碘-131治疗或者甲状腺术后引起甲状腺功能减退。实验室检查当中可以发现，甲状腺功能三项提示促甲状腺激素水平明显升高。游离甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸激素水平都是偏低。甲状腺先天性发育异常可以造成甲状腺功能的先天性的减退。桥本氏甲状腺炎或者亚急性甲状腺炎，也可以造成病人的这种一过性的甲减。这种甲减可能被治疗好，但桥本甲状腺炎的甲减可能长期处于这个阶段，病人就需要激素的替代治疗。如果是肿瘤等原因引起的损耗性的甲减，患者也是表现为血清反T3的急剧升高，同时血清甲状腺球蛋白的水平也会明显的升高。中枢性甲减是由下丘脑或者垂体疾病引起的促甲状腺激素减少所导致，除有促甲状腺激素分泌减少，还会有伴随着垂体其他促激素分泌的减少，需要激素替代治疗。另外甲亢经过碘131治疗或者是手术治疗以后，患者发生获得性的甲减，这种甲减也需要长期的激素替代治疗。甲状腺功能减退患者体内甲状腺激素合成和分泌减少，引起机体基础代谢率降低;蛋白质、糖、脂肪的分解减少，产热减少;组织中大量粘蛋白沉积，引起粘液性水肿。胎儿和婴儿甲状腺激素不足，常导致生长受限和智力低下，引起呆小病。成年患者常表现为怕冷、少汗、皮肤干燥、毛发稀疏、反应迟钝、记忆力减退、颜面部浮肿、月经紊乱、月经量增多、贫血、面色苍白或者蜡黄、食欲减退、体重增加、抑郁、嗜睡等;严重的患者会有心包积液，引起胸闷、心累、气短等各种临床症状。甲状腺激素减退会出现多种系统及器官功能状况异常，因此平时日常保健很重要，药物治疗时需要严格遵医嘱，平时可能需要定期到医院内科就诊辅助检查。


[User] 低甲状腺素血症的病因是什么？

[Assistant] 体外循环；围产期因素


[User] 特发性低促性腺激素性性腺功能减退症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因IHH的遗传特性在家系分析资料中不是单一类型，至少有3种不同的遗传方式。一些家系分析的结果发现一个嗅觉缺失的父亲生育了嗅觉缺失和(或)性腺功能减退的儿子，而所生的女儿性腺发育和嗅觉正常，更为有趣的例子是父亲是卡尔曼综合征患者，经过长期人绒毛膜促性腺激素治疗后，结婚并生育了患卡尔曼综合征的儿子，这些家系例证与常染色体显性遗传一致，另一些家系则是祖代和父代家庭成员没有发现异常，第3代的儿女中男性和女性都有嗅觉缺失和性腺功能减退患者，这种遗传方式显然符合常染色体隐性遗传，此外，还有一些家系父亲正常，母亲是携带者，生育的子女中，只有男性出现性腺功能减退和(或)嗅觉缺失，而女儿结婚后，生育的女性子代表现正常，而男性子代是卡尔曼综合征患者，属于X-连锁遗传，这种遗传的不均一性不仅表现在遗传方式上，即使是同一遗传方式也存在表达的不均一性，即同一家系发病的成员中，可有单纯性腺功能减退而无嗅觉缺失，或只有嗅觉缺失而无性腺功能减退;嗅觉缺失的程度也存在差异，一些受累家庭成员的嗅觉缺失是不完全的，只有嗅觉减退，一个更为突出的例证是一对20岁同卵孪生兄弟，其中一个是典型的卡尔曼综合征患者，而另1个只有嗅觉缺失，生殖器官发育正常，血浆促性腺激素和睾酮水平正常。(二)发病机制X-连锁遗传型卡尔曼综合征的分子遗传学基础已经确定，X染色体短臂的末端部分是假常染色体区，这个区段的DNA序列与Y染色体的假常染色体区同源，当减数分裂时，X和Y染色体的这个区段会发生DNA配对和交换，假常染色体区的基因在男女两性都是双倍剂量，因而能避免X染色体的失活，这个区段含有PHOX/SHOX(矮身材)基因，MI C2(一种细胞表面抗原)基因，点状软骨发育不全基因，智能减退基因，STS(类固醇硫酸酯酶)基因和KAL1(卡尔曼综合征)基因等，用基因图技术可以确定KAL1基因位于Xp22.3区，靠近STS基因，在X-连锁型卡尔曼综合征患者中，已发现KAL1基因存在大的或小的缺失，点突变和各种无义突变，导致构架改变和过早出现终止密码子，少数患者在密码区未发现有突变，变异的部位可能是在启动子区，邻近基因的连带缺失可引起卡尔曼综合征，X-连锁的鱼鳞癣(STS基因缺失)，智能减退和(或)点状软骨发育不全，KAL1基因的不同突变方式转录出不同的基因产物，后者与临床表现的不均一性有关，现在已可应用Southern印迹技术分析胎儿的DNA在产前诊断X-连锁型卡尔曼综合征，KAL1基因长约1.5Mb，编码1个680氨基酸的糖蛋白，在功能上这个蛋白具有细胞外神经黏附分子的特性，可能是GnRH神经元从胎儿时期的嗅板迁徙到下丘脑内侧底部的引路蛋白，关于基因治疗目前尚无可行的方案，但是KAL1基因及其编码蛋白的结构已经阐明，有朝一日通过基因治疗补充正常结构蛋白以预防卡尔曼综合征不是完全不可能的事情，至于常染色体显性遗传和隐性遗传2种类型的致病基因现在仍所知甚少，是否在某条常染色体中存在着和KAL1相似的基因，还是KAL1基因亦与常染色体遗传类型有关?此外，单纯表达低促性腺激素性性腺功能减退而无嗅觉减退的患者是否亦是KAL1基因起着关键的作用?这些问题还有待于进一步的研究结果来回答。GnRH受体(GnRH-R)基因已经克隆出来，定位于第4号染色体长臂，是一种G蛋白耦联膜受体，有7个穿膜区，N-端在细胞外，但是没有细胞内C-端，受体的激活使磷酸酯酶活性增高和促进G蛋白介导的细胞内钙动员，最近已有一个家系因GnRH-R突变引起IHH的病例报道，患者男性，22岁，嗅觉正常，未发现存在其他畸形，无胡须，阴毛Tanner Ⅲ期，阴茎长6cm，睾丸容积8ml，精液分析精子密度3.91×106/ml，43%形态正常，5%活动，果糖和枸橼酸盐浓度显著低于正常，血清睾酮水平2.8nmol/L，LH4.OU/L，FSH5.9U/L，LH和FSH对GnRH(100μg)兴奋试验的反应正常，LH8h脉冲分析(每10min采血1次)提示脉冲频率正常，脉冲幅度减低(只相当于正常脉冲幅度的1/5)，患者的大姐14岁时青春期启动，原发闭经和不育，B超发现双侧卵巢小，未见优势卵泡，患者的父母和二姐性发育正常，GnRH-R基因3个外显子DNA的扩增产物测序显示患者和他的大姐有两处复合杂合子突变，一处是受体细胞外第1环存在Gln106Arg突变，形成核苷酸317的腺嘌呤被鸟嘌呤取代;第二处是细胞内第3环的Arg262Gln突变，使785位核苷酸的鸟嘌呤被腺嘌呤替代，其母亲只携带Gln106Arg突变，父亲和患者的二姐只携带Arg262Gln突变，GnRH-R的细胞外第1环与受体的结合能力有关，实验性Asn102Ala突变使GnRH-R完全失去了与GnRH结合的能力，Gln106Arg突变仍保存了一部分生物学反应，可能是受体激素复合物相对不稳定所致，GnRH-R细胞内第3环是受体信号传递的关键区域，Arg262G1n突变不影响受体与激素的结合，而影响G蛋白的耦联和受体内在化等受体后反应。GnRH基因缺失在小鼠的实验研究中已成功地证明会发生低促性腺激素性性腺功能减退，提示GnRH基因突变是IHH的致病原因之一，但是对少数IHH患者的GnRH基因测序尚未发现存在缺失或点突变等异常。为了研究和了解下丘脑GnRH的分泌方式和特性，一般是采取下列2种方法：一是对正常人频繁采集外周血测定LH和(或)FSH，分析其脉冲频率和幅度，根据前述每个GnRH脉冲能诱发出1个LH(和FSH)分泌脉冲的原则，LH的脉冲频率必然是GnRH脉冲频率的反映，LH脉冲幅度的高低则是每个GnRH脉冲的释放量和性激素反馈调节共同作用的结果，二是研究IHH患者或动物模型的GnRH分泌方式，这对了解GnRH脉冲分泌的机制和制定外源性GnRH替代治疗方案是非常重要的，在进行脉冲分析时，应该认识到：①虽然每个LH和FSH脉冲都是GnRH脉冲的反映，但是，不是每一个GnRH脉冲都会被垂体转录为可识别的LH和FSH脉冲，即LH和FSH脉冲数目不一定与GnRH的脉冲数目完全相等;②所有的LH和FSH脉冲应该是可以观察到的，如果遗失一部分资料，对脉冲频率和幅度的分析结论可能不准确;③影响脉冲分析的因素有激素测定方法的灵敏度，确定脉冲的方法和采血密度等，其中影响最大的是采血密度，采血密度与脉冲间期的长短密切相关，最适的采血密度是5～10min 1次。以目前常用的放免测定方法，LH的脉冲频率与GnRH脉冲的一致率比FSH脉冲高，这是因为FSH的半衰期较长，LH和FSH固有的分泌方式不同以及性激素，抑制素，激动素和卵泡抑制蛋白对2种促性腺激素的调节作用不同所致，例如成年男子的睾酮水平或女子卵泡中期的E2水平对FSH的抑制作用大于LH，以及GnRH脉冲频率的改变可以改变LH/FSH释放的比例等，正常成年男子的LH脉冲间期约为90～120min，即24h出现12～16个脉冲，正常成年男子的LH脉冲频率有相当的变异，24h只有7个脉冲仍有正常的性发育和生育能力的例子已有报道，正常成年女子的LH脉冲间期有明显的月经周期影响，卵泡早期(月经第2～6天)约为100min，脉冲幅度中等，睡眠时脉冲释放几乎完全停止，卵泡中期(月经第7～10天)约为60min，脉冲幅度降低，睡眠时有脉冲出现，卵泡晚期(月经第11～14天)约为70min，脉冲幅度增加，昼夜脉冲无差别，黄体早期(排卵第1～4天)约为100min，大脉冲(幅度>15U/L)和小脉冲(<5U/L)并存，黄体中期(排卵第5～9d)约为200min，小脉冲占50%，黄体后期(排卵第10～14天)约为300min，大脉冲减少到1～2个/24h，几乎全部为小脉冲。男性IHH患者的LH脉冲分泌异常(至少每10分钟采血1次)有下列几种方式：①无脉冲分泌，和青春期前儿童的情况一样，这种分泌方式在IHH男性患者中最多见，约占全部病例的75%，②夜间出现脉冲分泌，和青春期启动早期儿童的情况相似，这些患者往往有青春期启动史，睾丸相对较大，但是以后出现停滞，未能完成青春期发育过程，因而又称为青春期停滞型，③脉冲幅度低，这种小脉冲不足以兴奋睾丸的赖迪细胞合成和分泌睾酮，④脉冲频率不足，24h不足7个脉冲，在脉冲出现时睾酮的分泌可达21.0mmol/L，但是随着LH脉冲的消失，血清睾酮水平逐渐降低，不能维持在正常范围，不能维持生殖器官和第二性征的发育，见图1，女性IHH或下丘脑闭经患者的LH脉冲分泌异常和在男性IHH患者所见到的相同，亦可分为无脉冲型，青春期停滞型，脉冲幅度减低型和脉冲频率减慢型4种分泌方式异常。


[User] 亚临床甲状腺功能减退症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 原发性肾上腺皮质功能减退症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因无原因的肾上腺皮质功能不全或减退。(二)发病机制因氢化可的松产生不足，致垂体反应性释放黑素细胞刺激素(MSH)及促肾上腺皮质激素(ACTH)增加，从而引起黑变病。


[User] 腺垂体功能减退的病因是什么？

[Assistant] 自身免疫；垂体腺瘤术后；垂体腺瘤,其次为垂体腺瘤术后；遗传易感性；蛛网膜下腔出血；炎性反应


[User] 甲状腺功能减退症的发病年龄是多少？

[Assistant] 40岁


[User] 甲状腺功能减退症会转化成什么？

[Assistant] 子痫；早产；肾脏损伤；睾丸鞘膜积液；非酒精性脂肪肝；胎盘早剥；心血管疾病；动脉硬化和心血管疾病；甲状腺功能疾病；妊娠期糖尿病；高脂血症；贫血；甲状腺功能亢进症


[User] 妊娠期甲减的病因是什么？

[Assistant] 桥本氏甲状腺炎


[User] 垂体功能减退的原因是什么？

[Assistant] 任何引起垂体前叶或下丘脑破坏的损伤均可引起垂体前叶功能减退症。产后垂体坏死(席汉综合征，Sheehan syndrome)是本症最常见的原因。腺垂体在妊娠后期增生肥大，当分娩中或分娩后发生大出血，引起低血压，使垂体腺小动脉痉挛，垂体前旰发生缺血性坏死。一般当腺体坏死>70%时，即出现临床症状。另一常见的病因是垂体及垂体周围的肿瘤，特别是嫌色细胞瘤和颅咽管瘤，医源性的垂体前叶功能低下也较常见，多为外科手术或放射治疗损伤垂体与下丘脑所致。孤立性的个别垂体激素缺乏经常是由于下丘脑的缺陷，使释放激素的分泌缺乏，其中以促性腺激素(Gn)或生长激素(GH)最为常见。


[User] 甲状腺功能减退的病因是什么？，平时饮食挺注意的，也经常运动，一直也挺好的，怎么会的这病呢

[Assistant] 病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。


[User] 甲状腺机能减退症会转化成什么？

[Assistant] 蛋白尿；甲状腺机能减退


[User] 甲状腺激素抵抗综合征的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因SRTH的确切病因不清楚，绝大多数是由于甲状腺激素受体基因发生突变。最常见的是甲状腺激素受体基因核苷酸发生变化或者缺失，使甲状腺激素受体的氨基酸顺序发生变化，导致受体结构和功能的变化，对甲状腺激素发生抵抗或不敏感。其次为甲状腺激素受体数目减少，导致甲状腺激素作用减弱。还有甲状腺激素受体后作用发生障碍，也可引起SRTH。(二)发病机制最常见的为甲状腺激素受体(c-erbA)型功能区配体结合缺陷，基因位于第3号染色体的短臂上;其次为甲状腺激素受体亲和力减低。由于抵抗程度不同，临床表现不同，哪个器官对甲状腺激素敏感，那个器官的临床表现就敏感突出。如果心脏对甲状腺激素抵抗较轻，病人表现心动过速。甲状腺激素抵抗主要是T3核受体缺陷，体外培养的淋巴母细胞也表现对甲状腺激素抵抗，研究证明患者外周血淋巴细胞T3核受体和T3的亲和力只为正常对照组的1/10;也有作者证明患者淋巴细胞结合甲状腺激素的Ka值是正常的，但结合容量减低;还有的患者淋巴细胞T3核受体正常，但其他组织如垂体、肝脏、肾脏、心脏存在T3核受体缺陷。甲状腺激素受体TR-和TR-基因分别位于第17染色体和第3染色体上。全身性SRTH的研究发现，T3核受体区的基因发生了点突变，即甲状腺激素受体基因中有一个核苷酸被另一个核苷酸代替，从而导致甲状腺激素受体中相应位置的氨基酸被另一个氨基酸取代，使受体功能表现异常;或者数个碱基对缺失;或者单个核苷酸缺失;或者核苷酸插入;或者发生数个碱基复制等等。点突变出现在T3核受体和T3结合区的中部及羟基端，导致激素和受体亲和力减低。患者多为杂合子，即只要有一条T3核受体等位基因点突变即可发病，属于常染色体显性遗传。也有少数全身激素抵抗的患者T3核受体基因有大片丢失，即甲状腺激素受体基因中一个编码，氨基酸密码子突变为终止密码子，使表达的甲状腺激素受体过早终止密码子，导致甲状腺激素受体丢失了部分氨基酸，这种氨基酸缺失可以是单个，也可以是多个。出现在受体DNA结合区及T3结合区上，病人均表现纯合子，即必须两条等位基因同时发生基因缺失才会发病，遗传方式为常染色体隐性遗传。临床上表现为多样性，可能因为基因突变或缺失的多变性，而不是受体数量减少的多样性。而甲状腺激素受体基因突变很少有报道。对选择性垂体抵抗患者也发现有T3核受体2基因突变，这种基因只分布在垂体和一些神经组织中，所以临床仅仅表现垂体抵抗;另一种原因是垂体组织中使T4脱碘生成R的特异性型-5’脱碘酶有缺陷，表现垂体组织抵抗。镜下染色体没有发现异常，异常发生在分子DNA水平，总之SRTH发病机制是在分子水平上，是一种典型的受体病。很少有关于SRTH病人的病理性改变，从一例病人肌肉活检，电镜下发现线粒体肿胀，和甲亢相似。用甲苯胺蓝染色皮肤成纤维细胞，光镜下发现中度至重度异染粒，在甲减黏液性水肿皮肤也有这种细胞外异染物质沉积，在SRTH中这种表现可能是皮肤组织甲状腺激素作用降低引起，甲状腺激素治疗并不能使SRTH病人成纤维细胞的异染粒消失。从活检或外科手术取得病人的甲状腺组织，见到滤泡上皮有不同程度的增生，大小不等，有些病人呈现腺瘤样甲状腺肿，或者胶质样甲状腺肿，或者正常的甲状腺组织。


[User] 临床型甲状腺功能减退会导致什么样的结果？

[Assistant] 早产；死胎；糖代谢异常；流产


[User] 甲状腺功能减低所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女


[User] 妊娠合并甲状腺功能减退的简介是？

[Assistant] 甲状腺功能减退(hypothyroidism，简称甲减)妇女常出现无排卵月经、不孕，合并妊娠较少见，妊娠合并甲减最常见的是自身免疫性甲状腺病——慢性淋巴细胞性甲状腺炎。由于机体免疫功能紊乱所产生的抗体引起甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润，导致甲状腺肿大，甲状腺功能减低。


[User] 亚临床甲状腺功能减退的高危因素有些什么？

[Assistant] 高同型半胱氨酸；促进代谢综合征


[User] 甲状腺功能减退会转化成什么？

[Assistant] 肾功能不全；心肌过氧化损伤；肝功能异常；呼吸道感染；心脏缺血；异常妊娠结局；腹水；流产；高血压疾病；肾病综合征；妊娠期糖尿病；缺铁性贫血；多脏器功能损伤


[User] 甲状腺激素异常的病因是什么？

[Assistant] 缺硒


[User] 甲状腺毒症的病因是什么？

[Assistant] 去睾术；服用甲状腺粉；甲状腺切除术


[User] 新生儿先天性甲状腺功能低下是哪些原因引起的

[Assistant] 先天性甲状腺功能低下，主要指先天性矮小病，因先天遗传，或后天围产期过程中存在基因缺陷等问题，导致促甲状腺性激素不足，表现为甲状腺功能低下。患者出生后2个月左右即发现，可应用甲状腺激素替代治疗，其智力、生长，与正常人无区别，称为终身替代。如果患者出生后10个月后发现，则智力可下降20%左右，因此该病发现越晚，则生长、发育、智力等方面的影响越重。引起新生儿先天性甲状腺功能低下的原因有：原因多为甲状腺异位、甲状腺体发育不全，甲状腺激素合成障碍;母亲患甲状腺功能亢进，孕期使用抗甲状腺素制剂或用放射碘，可抑制胎儿甲状腺素产生，也可导致甲状腺功能低下。胎儿的生长不完全依赖甲状腺素，所以大多数患此病的宝宝出生时可为正常新生儿。出生后，由于甲状腺功能低下，可出现体温低、不爱动、嗜睡、食欲不好、哭声小或嘶哑、皮肤干而粗糙、皮肤发凉、皮肤少汗、前囟门大、心率慢、便秘、脐疝、生理性黄疸时间延长等不正常症状和体征。新生儿先天性甲状腺功能低下的治疗方法如下：首先要替代治疗，服用优甲乐，即左甲状腺素钠片。对甲状腺功能减退出现症状较早的儿童，要确定引起甲状腺功能减退的原因，如部分是由甲状腺本身发育异常引起，而其他由甲状腺功能发育缺如引起，其本身没有甲状腺，这种情况下要终生进行甲状腺素替代治疗。另外甲状腺异位的儿童，症状出现的相对较晚，需要做核素扫描。具体用药请结合临床，由医生面诊指导为准。新生儿先天性甲状腺功能低下的注意事项有以下几点：1、先天性甲状腺功能减低症(CH)患儿如果在出生2周内开始治疗，大部分患儿的神经系统发育和智力水平能恢复正常。2、如果在新生儿期不能及时发现和开始正确的甲状腺制剂治疗会导致儿童智力低下，进而影响患儿日后的生活质量，所以及早发现及时治疗是非常重要的。


[User] 肾上腺功能减退的病因是什么？

[Assistant] 糖皮质激素


[User] 甲状腺功能异常疾病的病因是什么？

[Assistant] 免疫机制


[User] 甲状腺功能低下的发病部位是什么？

[Assistant] 胸腺上皮细胞


[User] 原发性甲减的辅助检查有些什么？

[Assistant] 简易智力状态检查


[User] 甲状旁腺功能减退症会转化成什么？

[Assistant] 高磷血症；低钙血症


[User] 导致甲状腺激素低的原因有哪些

[Assistant] 甲状腺激素，是人体重要的一种激素，主要通过腺垂体分泌，参与人体的生命活动，其主要功能是控制、调节甲状腺的活动。甲状腺激素是临床上鉴别甲状腺功能不可缺少的指标，无论促甲状腺激素高还是低，都会引发甲状腺健康问题。导致甲状腺激素水平低于正常，最常见的原因是甲状腺机能亢进症或者甲状腺毒症。引起甲亢的各种疾病，包括Graves病、甲状腺结节、毒性甲状腺结节、甲状腺腺瘤、高功能腺瘤，以及其他少见的疾病，甲状腺激素都低于正常。另外，其他原因导致甲状腺细胞被破坏，细胞内的甲状腺激素分泌到血液中，导致血液中的甲状腺激素的水平升高，引起中枢的促甲状腺激素细胞分泌甲状腺激素减少，是最常见的甲状腺激素减少的原因;还有少数甲状腺激素下降与甲状腺无关，主要是由于下丘脑或垂体相关病变，引起促甲状腺激素释放激素分泌减少或者促甲状激素分泌减少，而引起甲状腺激素下降，同时伴有游离T3、游离T4、总T3、总T4的下降，即甲状腺激素的分泌减少。甲状腺激素偏低的影响有很多，不仅在一定程度上削弱人们的抵抗力，还会导致其他很多严重的后果发生;常见的并发症有：1、心血管系统，促甲状腺激素属于内分泌性疾病，当这项激素出现偏低情况时，就会出现人体内分泌的紊乱，这个时候就要容易诱发心血管系统出现异常，比如：心动过速、心律失常(如早搏、心房纤颤等)、血压升高、心脏增大、心力衰竭、心绞痛、心肌梗死等甲亢性心脏病。2、影响肌肉与关节，促甲状腺激素偏低影响肌肉与关节部位，比如：会出现肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、偶见关节腔积液。日常生活中，甲状腺激素偏低的现象是很常见的，一般会严重危害身体健康而且并发症较多，严重者可能影响后半生正常生活甚至出现病变死亡;因此，查出促甲状腺激素异常务必要趁早就医治疗。


[User] 老年甲状腺功能减退症的症状是什么？

[Assistant] 老年人甲减起病隐匿，仅少部分病人有特征的临床表现和体症——疲劳、迟钝、抑郁、肌痛、便秘和皮肤干燥等，但有时即使有上述表现，常被误以为由于衰老所引起，而不被注意和重视，以致漏诊。1.一般症状 活动能力下降、迟钝、抑郁、少言懒语、畏寒少汗、体温低于正常、声音嘶哑、耳聋及味觉减退等。2.面容和皮肤表情淡漠、面色蜡黄而苍白、眼睑和颊部虚肿，形成黏液水肿面容;皮肤干燥增厚、粗糙脱屑呈非压陷性水肿，因血中胡萝卜素增多，皮肤可呈淡黄色，因血胆固醇增高，偶可出现黄色瘤;指甲脆而增厚;毛发干枯、脆而无光泽，生长缓慢，甚至停止生长，眉毛稀疏，外1/3脱落;阴毛和腋毛亦稀疏脱落。3.心血管系统脉搏缓慢、心音低钝、血压偏低、心输出量降低，心脏呈双侧普遍性增大，心律失常少见，因为甲减对儿茶酚胺的敏感性下降。病久后，心肌纤维肿胀及退行性变，心肌间质黏蛋白和黏多糖沉积，水肿及间质纤维化，称甲减性心脏病，但心衰的发生率低，对未经激素替代治疗的甲减患者发生心衰需警惕其他器质性疾病合并存在。甲减患者冠心病的发生率明显增高，但因组织代谢需要降低，心肌耗氧量减少，很少发生典型心绞痛。浆膜腔积液：长期患甲减的病人，浆膜腔内积有液体，其中以心包积液较为重要，其特点为心率不快，积液量大，但因其发生缓慢，一般不引起心包液填塞症状。心包液比重高，内含高浓度蛋白质和胆固醇，而细胞数少;有时也伴有胸腔积液和腹水，其产生可能由于毛细血管通透性增加以及因局部黏液性水肿而嗜水性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。4.消化系统 患者常舌肥大、胃肠动力降低致食欲减退、呕吐、腹胀、便秘，甚至出现麻痹性肠梗阻。许多患者有完全性胃酸缺乏，可能由于自身免疫同时影响胃黏膜，出现胃壁细胞自身抗体之故。肝脏可有间质水肿，肝内胡萝卜素转变为维生素A的过程障碍，致高胡萝卜素血症。5.精神神经系统智力和记忆力减退，感觉迟钝，反应缓慢，但理解力尚可，嗜睡，晚期重症者可出现精神失常、木僵和痴呆，甚至昏迷，对镇静药敏感，服后可诱发昏迷。一般认为精神症状与脑动脉硬化和脑细胞对氧和葡萄糖的代谢降低有关;小脑征群：共济失调，手脚动作笨拙，言语发音不清及眼球震颤;脑神经：嗅觉、味觉、视觉及听觉减退，甚至耳聋;深腱反射：膝反射和踝反射迟钝或消失。黏液性水肿性昏迷是本病最严重的表现，可在几小时和几天内引起死亡，多见于60岁以上长期未被诊断和治疗的病人。多见于冬季，由于环境温度降低，机体对甲状腺素需要量增加，黏液性水肿恶化，患者嗜睡越来越严重，以至失去知觉，昏迷常在几天内缓慢发展。有时亦可在感染、创伤、手术、麻醉和镇静药应用不当时突然发生。临床表现有嗜睡、低体温、低血压、低血糖、心动过缓、呼吸困难和四肢肌肉松弛，可伴休克及心肺肾功能衰竭而危及生命。发生昏迷的确切机制不明确，可能是多因素综合作用：低体温使脑细胞不能正常工作，发生高度抑制;蛛网膜下腔或脉络丛水肿变性，致脑脊液压力增高;低血糖，大脑细胞对氧和葡萄糖的利用减少;甲减患者呼吸道阻力增加，肺活量和肺泡换气功能减低，血二氧化碳浓度明显增加，发生二氧化碳麻醉;甲减患者常合并脑动脉硬化，加之低血压，脑血流量明显降低;另外，甲状腺素缺乏本身可阻碍脑细胞许多重要酶系统的活动，也与脑功能障碍有关。6.肌肉和骨关节系统肌肉软弱无力，主要累及肩、臀部肌肉，偶有重症肌无力，肌强直和肌痛常见;骨代谢减低，骨形成和吸收均降低，骨密度增加，尿羟脯氨酸等排泄降低。可有非特异性的关节疼痛。对有怕冷、少汗、便秘、食欲减退而体重反增加、皮肤干粗、手掌皮肤发黄、记忆力减退、反应迟钝、声嘶及水肿等症状，或广泛的ST-T改变、低电压。甚至出现心包等浆膜腔积液的病人，及时做甲状腺功能检查，诊断并不困难。由于老年人甲减表现与衰老改变或其他老年病表现常难以区分，特别是亚临床甲减病人更无临床线索，因此实验室甲状腺功能检查是确立诊断的关键。对有下述情况者，即使无甲减症状，应考虑甲减可能，进行甲状腺功能检查：有慢性淋巴细胞性甲状腺炎或其他甲状腺炎病史者;曾因各种原因做过甲状腺手术或甲状腺及颈部放射治疗者;甲状腺肿大或有结节者;高脂血症，尤其血清胆固醇升高者;有其他自身免疫疾病患者。


[User] 先天性甲状腺功能减下的发病年龄是多少？

[Assistant] 3个月～7岁


[User] 甲状腺毒症T3的病因是什么？

[Assistant] T4 不足


[User] 小儿原发性甲状旁腺功能亢进症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因多为甲状旁腺腺瘤，甲状旁腺增生和甲状旁腺癌较少见，部分病人为家族性甲旁亢有家族史，为常染色体显性遗传，成人，儿童及新生儿均可发病，主要是甲状旁腺主细胞增生，常染色体隐性遗传，常见于婴儿，生后即可发病，可因严重高钙血症而死亡，此型为甲状旁腺清亮细胞增生，如母亲长期甲旁低持续低钙血症，可致新生儿暂时性甲旁亢。(二)发病机制是由于甲状旁腺组织增生或发生肿瘤，致PTH分泌增多，其发生原因尚不清楚。


[User] 甲状腺功能减退症典型临床表现是什么

[Assistant] 甲状腺功能减退症，简称甲减，是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因可分为原发性甲减、继发性甲减和周围性甲减三类。甲状腺功能减退症典型临床表现有以下几种：1、一般表现：怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹。2、特殊面容：颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语。3、心血管系统：心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，可出现明显脂代谢紊乱。4、消化系统：患者食欲减退，便秘腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。5、肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。6、内分泌系统：男性阳痿，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。甲状腺功能减退症的注意事项有以下几点：1、嘱患者避免劳累、受凉、感染，平时要慎用催眠、镇静、止痛以及麻醉类药物;2、告知患者要遵医嘱服药，并且解释终身服药的必要性，不得随意停药或变更剂量;3、指导患者进行自我监测甲状腺激素服用过量的症状，如患者出现多食、消瘦、脉速、发热、情绪激动等表现，提示药物服用过量，应及时就医;4、给患者讲解黏液性水肿昏迷发生的原因以及表现，让患者学会自我观察，若出现低血压、心动过缓、体温降低，应该立即来就医;5、对于长期替代治疗的患者，6-12个月需要监测甲状腺功能，定期来复查。


[User] 原发性甲减是什么意思

[Assistant] 原发性甲减甲减会造成记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性精神分裂症、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦可闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低等危害，那么原发性甲减是什么意思呢？下面就让我们一起来了解一下吧。甲状腺本身的病变引起的甲减称为原发性甲减，下丘脑-垂体无病变。这种甲减可以由很多原因引起，主要的原因有甲状腺不发育或发育不全；甲状腺激素合成酶缺陷；长期缺碘；甲状腺手术；放射性131碘治疗；甲状腺炎；抑制甲状腺激素生成的药物；原因不明（又称为特发性甲减）。原发性甲减甲减原因：1．情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰.2．饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生；痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。3．外邪侵袭：多见风热毒邪，从口鼻入侵，毒邪结聚于颈前，则见咽部及颈前肿、痛；若过用寒凉之物，内伤阳气，虽颈部热毒祛除，疼痛消失，但可见发音低沉、怕冷，甚至浮肿等症。4．手术创作或药物中毒：由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药)，损伤人体正气，致使脏腑失养，机能衰退，可表现一系列虚损证候。以上就是针对原发性甲减是什么意思这一问题的解答，希望对大家有所帮助，早期诊断，早期及时有效的治疗，是防止甲减病情恶化的关键。早期采用的中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的刺激。甲减病愈后机体尚处于调理阴阳。此时的饮食、精神、药膳、锻炼、药物等综合调理，增强体质，提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。


[User] 甲减是怎么引起的

[Assistant] 甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。那么甲减是怎么引起的？甲状腺功能减退症(甲减症)是甲状腺功能减退症的全称，是由各种原因引起的甲状腺滤泡细胞合成和分泌甲状腺激素的水平低而引起的。甲状腺功能减退症可以简单地分为原发性甲状腺功能减退症和继发性甲状腺功能减退症。继发性甲状腺功能减退症通常是垂体性甲状腺功能减退症，即垂体促甲状腺激素细胞分泌促甲状腺素因各种原因而减少，导致甲状腺功能减退症。最常见的是原发性甲状腺功能减退。原发性甲状腺功能减退症之一是先天性甲状腺功能减退症。甲状腺激素的合成和分泌由于先天性甲状腺功能减退或甲状腺功能不全而受到抑制，这可能导致明显的生长发育受限和痴呆。最常见的是慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲减，简称桥本甲状腺炎，是一种甲状腺自身免疫性疾病，产生的甲状腺抗体，包括甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体，这些抗体破坏甲状腺滤泡细胞，使甲状腺合成和分泌激素的水平下降。甲状腺功能减退有很好的治疗效果，一般治疗2-3个月后即可达到。病人的脸接近正常，他可以参加一般活动，甚至轻松的工作，但他的甲状腺功能仍然很低。少数患有严重粘液水肿和低温昏迷的患者可能死于垂体危象。大多数患者在接受小剂量甲状腺素片治疗后能够照顾好自己，坚持做家务或工作，但与正常人相比，他们仍然表现出轻微的智力迟钝或反应缓慢。不论是甲状腺性甲减还是下丘脑性、垂体性甲减，用甲状腺激素治疗效果良好。除了抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术引起的暂时性甲减外，其他原因所致的甲减应长期服用甲状腺激素。


[User] 骨关节炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 婚姻状况；高糖高脂饮食；婚姻(离异或丧偶)；中医药暴露强度；女性；外伤；遗传；ER基因型xx；家庭收入2 000元以下；2型糖尿病；高龄；糖尿病；动脉粥样硬化；遗传易感性；食用不同种类粮食；城乡；内分泌障碍；关节劳损；骨质疏松；肥胖；职业；长期高脂饮食；遗传因素；高血压；居室取暖及通风情况；关节承重；年龄；延迟行接骨术；学历；性别；日照时间；关节外伤；体质量；劳动强度


[User] 早期骨关节炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 前交叉韧带损伤


[User] 原发性骨关节炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 雌激素代谢


[User] 膝 OA的高危因素有些什么？

[Assistant] 肥胖


[User] 膝关节骨性关节炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄大；母亲骨关节炎史；体质量高；开始饮酒；肥胖；使用蹲坑排便年限长；糖尿病；吸烟；高血压；中等强度跑台运动；超重、不锻炼；饮酒


[User] 髋关节OA的高危因素有些什么？

[Assistant] ApoB/ApoA1比值


[User] 腰椎骨关节炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 日常骑摩托；饮酒


[User] 髋关节炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 指数增高；血小板/淋巴细胞比值增高


[User] 老年膝骨关节炎的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 每次疼痛持续天数；重视程度；疼痛程度


[User] 腰椎OA的高危因素有些什么？

[Assistant] 增龄；肥胖；职业；超重


[User] 老年膝骨关节病的高危因素有些什么？

[Assistant] 女性、年龄；寒冷潮湿环境


[User] 继发膝创伤性关节炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 骨质疏松；半月板损伤；术后负重时间


[User] 继发性骨关节炎的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年


[User] 骨关节病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 散步习惯


[User] 晚期骨关节炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 平均(65.1±6.9)岁；平均(65.7±7.9)岁；48～75岁


[User] 骨关节疾病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 教育水平；婚姻状态；年龄、性别、婚姻状态；性别、婚姻状态


[User] 人骨关节炎的病因是什么？

[Assistant] 肿瘤坏死因子-α；白细胞介素-1β


[User] 骨强度的高危因素有些什么？

[Assistant] 体质类型


[User] 膝关节骨性关节炎的多发群体是？

[Assistant] 多发生于中老年人，也可发生于青年人


[User] 骨关节炎疾病的多发地区是哪里？

[Assistant] 南太平洋地区


[User] 膝关节骨关节炎的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 女性


[User] 人骨关节炎的发病部位是什么？

[Assistant] 关节；人骨关节炎(0A)软骨组织；软骨；软骨细胞；软骨组织


[User] 退行性关节病的高危因素有些什么？

[Assistant] 组织所受的负荷异常


[User] 人膝骨关节炎的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人群体


[User] 膝骨性关节炎的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性；女性


[User] 中晚期骨关节炎的病因是什么？

[Assistant] 臭氧


[User] 膝骨性关节炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄50～83岁；36～64岁；50～83岁；平均(46.2±4.8)岁；40～59岁；0.8-10年；平均年龄(60±5)岁


[User] 膝关节骨关节炎的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年；中老年女性膝关节骨关节炎患者；亚洲的中老年人；中老年人；老年人群


[User] 老年膝关节骨关节病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 居住环境


[User] 骨量变化的高危因素有些什么？

[Assistant] 亚健康状态


[User] 中老年骨健康的高危因素有些什么？

[Assistant] 重要维生素的摄入


[User] 髋关节骨关节炎的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 老年OA的发病部位是什么？

[Assistant] 关节软骨；软骨组织；滑膜


[User] 肘关节骨关节炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 平均49.75岁


[User] 骨质量的高危因素有些什么？

[Assistant] 骨微结构和微损伤


[User] 膝痛的高危因素有些什么？

[Assistant] 作业；几乎一直站立着工作；长时间走动；蹲着


[User] 手骨关节炎的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性


[User] 关节软骨损伤的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄


[User] 膝关节炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 45—79岁


[User] 膝关节OA的发病年龄是多少？

[Assistant] 平均(47±3.8)岁


[User] 重度骨吸收AgP的高危因素有些什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 原发性膝关节骨关节炎的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 女性


[User] CRS骨炎的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 鼻息肉；吸烟；年龄；鼻内镜手术次数；性别(P =0.542)、年龄


[User] 骨密度减低的高危因素有些什么？

[Assistant] 大量饮酒


[User] 髋骨关节炎的病因是什么？

[Assistant] 膝内外翻畸形


[User] 原发性KOA的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 高原地区生活时间


[User] 老年人骨密度的高危因素有些什么？

[Assistant] 体育锻炼


[User] 目的 骨关节炎的发病部位是什么？

[Assistant] 滑膜


[User] SLE骨量减低的高危因素有些什么？

[Assistant] 系统炎性反应


[User] 轻度骨性关节炎的发病部位是什么？

[Assistant] 膝关节


[User] Ⅰ型超敏反应的并发症是什么？

[Assistant] 器质性损伤


[User] Ⅰ型超敏反应性疾病的症状是什么？

[Assistant] 鼻粘膜苍白水肿；疱疹；湿疹；丘疹；表皮角化；呼吸困难；恶心；瘙痒


[User] Ⅲ型超敏反应性疾病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 复合型超敏反应的病因是什么？

[Assistant] 外源性胰岛素


[User] Ⅳ型超敏反应的筛查有些什么？

[Assistant] 斑贴试验


[User] Ⅲ型超敏反应性疾病的鉴别诊断

[Assistant] 型超敏反应：又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体(通常是IgE 类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。型超敏反应：又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应。细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或 K细胞的作用、细胞被破坏。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于型超敏反应。型超敏反应：又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类型是：化学药品(例如染料)与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。


[User] Ⅳ型超敏反应性疾病的并发症

[Assistant] 本病常见的并发症：1、皮炎2、肺炎3、同种移植物排斥4、肉芽肿病5、甲状腺炎6、脑脊髓炎


[User] 接触性超敏反应的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤朗格汉斯细胞


[User] 超敏反应性疾病的病因是什么？

[Assistant] 患者对吸入或摄入的物质(过敏原)产生由IgE抗体介导的超敏反应，而这些物质对无特应性疾病的人是无害的。除特应性皮炎外，通常IgE抗体会介导超敏反应。在婴幼儿虽然特应性皮炎的症状是由IgE介导的食物过敏所致，然而在大龄儿童和成年人皮炎症状很大程度上与过敏因素无关，尽管大多数病人仍保持有特异的过敏性。


[User] Ⅳ型超敏反应性疾病的检查有些什么？

[Assistant] 免疫学检测；结核杆菌检查；胰岛素；5-羟色胺


[User] Ⅳ型超敏反应性疾病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；风湿免疫科


[User] Ⅲ型超敏反应性疾病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.003%-0.004%


[User] Ⅳ型超敏反应性疾病的护理是什么？

[Assistant] 常见的型超敏反应性疾病：1.传染性迟发型超敏反应：由胞内寄生菌(结核杆菌、麻风杆菌等)、病毒、真菌等引起的感染，可使机体在产生细胞免疫的同时产生迟发型超敏反应，如结核病人肺部空洞的形成、干酪样坏死、麻风病人皮肤的肉芽肿形成、以及结核菌素反应等均是由型超敏反应引起的组织坏死和单核细胞浸润性炎症。2.接触性皮炎：某些过敏体质的人经皮肤接触某些化学制剂如染料、油漆、农药、二硝基氯/氟苯、化妆品等、某些药物如磺胺、青霉素等而致敏。当再次接触这些变应原时，24小时后接触部位的局部皮肤可出现红肿、皮疹、水泡，严重者甚至出现剥脱性皮炎。3.移植排斥反应：B细胞和T细胞均参与移植排斥反应，但迟发型超敏反应的一个显著临床表现是移植排斥反应。在典型同种异体间的移植排斥反应中，受者的免疫系统首先被供体的组织抗原所致敏。克隆增殖后，T细胞到达靶器官、识别移植的异体抗原，启动一系列变化，导致淋巴细胞和单个核细胞局部浸润等炎症反应甚至移植器官的坏死医学教`育网搜集整理。


[User] Ⅳ型超敏反应性疾病的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 高敏反应的病因是什么？

[Assistant] 抗癫痫药物


[User] 药物超敏反应的病因是什么？

[Assistant] 抗结核药物


[User] Ⅰ型的病因是什么？

[Assistant] 月经问题


[User] Ⅰ型小体的发病部位是什么？

[Assistant] 近骨附着部


[User] 炎性反应的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞；淋巴细胞；中枢神经系统；眼外肌；血管内皮细胞；泪腺；单核细胞


[User] 抗体介导排斥反应的病因是什么？

[Assistant] 供者特异性抗体


[User] Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


[User] iv型超敏反应的免疫机制是什么，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问iv型超敏反应的免疫机制是什么

[Assistant] 机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。，我们都知道内科疾病对患者的伤害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的护理，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


[User] Ⅰ型的并发症是什么？

[Assistant] 支架移位或堵塞；鼻腔少量出血；胆瘘；脊髓圆锥低位；纸样板损伤；伴距骨骨折；先天心脏病；糖尿病；脾脏增大；胎儿水肿；内终丝脂肪浸润；瘤体扩大；肥胖；高血压；鼻腔粘连；胃食管反流；NAIP基因缺失；眶周淤血；肝硬化


[User] Ⅰ型变态反应疾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 第二代抗组胺药物


[User] 严重过敏反应的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤；心血管系统；呼吸道；消化道


[User] 大鼠Ⅰ型变态反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 咪唑斯汀


[User] 变应性接触过敏的发病部位是什么？

[Assistant] 腋下；腹股沟；脾脏；淋巴结


[User] 血IgE增高的病因是什么？

[Assistant] 血IgE增高


[User] 超敏-CRP会转化成什么？

[Assistant] 冠心病


[User] 敏感反应的发病部位是什么？

[Assistant] 器官


[User] Ⅰ型及Ⅱ型胶原的发病部位是什么？

[Assistant] 软骨；结缔组织


[User] 过敏不良反应的病因是什么？

[Assistant] 碘海醇；碘帕醇；含碘对比剂；碘普罗胺；碘克沙醇


[User] 辅助性T细胞1型会导致什么样的结果？

[Assistant] 排卵障碍；代谢紊乱


[User] 群体反应抗体致敏的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄21～65岁


[User] 1型AIP的发病部位是什么？

[Assistant] 胰腺


[User] 炎性反应会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨科疾病；骨质疏松；睡眠紊乱；肠组织损伤；骨量减少；胆囊壁增厚；支气管哮喘；血压；肺不张


[User] 高IgE综合征的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理活检


[User] 延迟性过敏反应是什么?

[Assistant] 延迟性过敏反应，为一种细胞媒介反应。发病机制是人体对食物中抗原物质产生的免疫反应所致。延迟性过敏反应的发生率很高，据统计，45%的人群会对某一种或几种食物产生反应。这种过敏反应发病缓慢，又称为隐藏性过敏；一般于进食致敏食物后24小时后或数日后出现症状，因此延迟性过敏的自我诊断相当困难。延迟性过敏反应可于人的各个年龄阶段出现。辅助T细胞会辨识第二型MHC分子中的抗原。此反应中的抗原呈现细胞为巨噬细胞，巨噬细胞会分泌会刺激Th1细胞增生。而辅助T细胞则会分泌IL-2和干扰素-。因此诱导产生更多Th1细胞因子。此时细胞毒性T细胞会被活化，刺激摧毁目标细胞，同时巨噬细胞会释放水解酶，在表面呈现胞内抗原，并形成多核巨细胞。延迟性过敏的其一成因是身体缺乏某些酵素以消化某些特定的食物蛋白质。这些未被人体完全消化的食物大分子，进入血管后，被免疫系统错识别为外来物质，激发免疫反应的发生。延迟性过敏是现时世界各国的科研热点，大部分针对延迟性过敏反应的医学研究均以ELISA方法去量度病患者血液中的IgG浓度作为研究的基础。


[User] THP-l炎性反应的病因是什么？

[Assistant] 新生隐球菌；格特隐球菌


[User] 变态反应的病因是什么？

[Assistant] 不合理用药；卡介苗；茵栀黄注射液；氢化可的松；奥沙利铂；卡马西平；强的松龙；皮质激素；甲基强的松龙；地塞米松；输注血小板；输注悬浮红细胞；刺五加注射液；罗氏虾；锡克氏试验；强的松；母乳摄入；静滴清开灵；磷霉素；麻醉用药；聚甲酚磺醛栓；羟氟烯索


[User] 请描述过敏性休克的机制

[Assistant] 全身性过敏反应是一种突然起病且影响多个身体系统的严重过敏反应。它是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞所释放的炎症介质和细胞因子所引起。通常是由免疫系统反应引起其释放，但是也可以由与免疫反应无关的细胞损害所引起。


[User] 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

[Assistant] 骨关节炎膝关节软骨组织


[User] 过敏性炎症的病因是什么？

[Assistant] 嗜酸粒细胞


[User] 超敏性血管炎的病因是什么？

[Assistant] 硫酸盐间羟舒喘宁


[User] 化合物Ⅰ、Ⅱ系的发病部位是什么？

[Assistant] 板蓝根


[User] 急性排斥反应的病因是什么？

[Assistant] 父母供给子女供肾；群体反应性抗体≥10%；供肾因素；群体反应性Ⅱ类抗体升高；排斥反应；树突状细胞迁移；IDO基因表达明显增强；巨细胞病毒感染；T细胞；夫妻间供肾；体液因素；MICA基因错配


[User] 小鼠类过敏反应的临床表现有些什么？

[Assistant] 耳廓不同程度蓝染


[User] 皮肤划线处的风团样损害的原因是什么？

[Assistant] 由于皮肤受外界物理性刺激后发生变态反应，使肥大细胞释放出组织胺类的生物活性物质，引起皮肤毛细血管扩张，通透性增强，使血浆、组织液渗透到真皮层而致。


[User] 过敏变态反应性疾病的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童


[User] 急性炎性反应的病因是什么？

[Assistant] 感染；休克；外科大手术


[User] 图片左上角是不是肛乳头瘤需要手术么，最近不知道怎么回事肛门一直有脓水，而且还肿疼男人，好了一段时间就疼，请问图片左上角是不是肛乳头瘤需要手术么

[Assistant] 你的这种情况是良性肿瘤，良性肿瘤一般危害不是很大，如果有压迫重要器官则要考虑紧急手术治疗，一般可以择期手术治疗，手术效果最确切。，患者面对肛肠科的影响时，我们应该积极采取治疗措施，不要避讳就医，如果肛肠科久治不愈，那么就要及时更换治疗方案。


[User] 肛窦炎及肛乳头炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


[User] 要怎样治肛周脓肿？，男本人39患病也有很长时间了，但是一检查才发现是这病，请问：要怎样治肛周脓肿？

[Assistant] 肛周脓肿病发，需要有饮食清淡防止辛辣刺激食物，注意肛门清洁卫生，运用消炎膏，抗生素等药物救治，反复发需要有当地正规医院肛肠科仔细检查看一看如何引来肛瘘情况。不要有任何的心理压力，保持愉快的心情，而且期间要注意多休息，同时饮食也要保持清单，避免油腻和辛辣，这样对你自己和腹中的胎儿都是有好处的。


[User] 肛周脓肿怎样治疗适合，男人21患病也有很长时间了，但是一检查才发现是这病，请问：肛周脓肿怎样治疗适合

[Assistant] 肛周脓肿较常见的临床表现就是再次出现肛周局部的红肿热痛表现出，一般由于局部张力的原因，疼痛程度较重，患者常无法忍受。本病的解决一般以消除局部张力为基础，所以，一般进行局部的引流手术即可，手术并不复杂，但是不建议患者自行处理，因为绝大多数的肛周脓肿患者其实都伴发肛瘘的情况，解决不好极容易引来病发的情况。


[User] 肛乳头炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；支持性治疗


[User] 肛周乳头样突起什么原因，肛周有乳头样突起,不痒不痛,是痔疮吗，想知道肛周乳头样突起什么原因？

[Assistant]
你现在提示的图片就是尖锐湿疣造成的，就是因为不洁性生活造成的传染情况。
      指导意见：
      现在这种企业需要去医院通过激光治疗解决，然后配合注射干扰素抗病毒，应该配合调节免疫力防止反复


[User]
肛门边长了小疙瘩,请问一下是什么?，离肛门边0.5cm不到一点长了一个小疙瘩,有时象粉刺一样,能挤出脓血,有时硬挤不动,最大是有黄豆大.请问一下是什么啊?谢谢!!!
第一次问题补充:请问怎么治疗呢?有药物治疗吗??

[Assistant] 肛门长个肉疙瘩是很多患者常咨询的肛门异常症状，且常被误认为是痔疮，滥用痔疮膏治疗，或是不治疗而耽误了肛肠疾病的最佳治疗时机。肛门口长个肉疙瘩可能的疾病：1、痔疮。内痔脱垂、环状混合痔、外痔血栓等在用力排便时，肛门外常出现肿块。2、直肠脱垂。是指肛管、直肠黏膜或直肠、部分乙状结肠向下移位，脱出肛门外的一种疾病，俗称脱肛。此病的治疗主要是改善气血虚弱，祛除腹泻、便秘、长期咳嗽等诱因。3、直肠息肉。是直肠常见的良性肿瘤，可单发或多发，多数息肉是带蒂的圆形或卵圆形的肿物，好发于直肠下端，大便时可脱出于肛门外，大便后回缩。腺瘤样息肉为癌前期蹭，若延误治疗可变成直肠癌。4、恶性黑色素瘤。肛管直肠恶性黑色素瘤，源于肛管直肠交界处的黑色素细胞的恶性变。其形态呈菜花状或溃疡型外观，常有肛门坠、胀、痛等不适，极易误诊为痔。一旦确诊，应及时行根治手术及区域性淋巴结清扫，并配合免疫治疗，提高疗效。5、直肠癌。在直肠癌延误诊断的病例中，有80%是由于未做直肠指诊，因便血而误认为内痔。正确识别痔与恶性肿瘤的特征以避免误诊，并及早实施根治性手术。对于肛门长个肉疙瘩如何治疗，应先期检查确诊，之后再对症治疗。


[User]
肛门边长小疙瘩是什么，离肛门边0.5cm不到一点长了一个小疙瘩,有时象粉刺一样,能挤出脓血,有时硬挤不动,最大是有黄豆大.请问一下是什么啊?谢谢!!!
第一次问题补充:请问怎么治疗呢?有药物治疗吗??

[Assistant] 肛门长个肉疙瘩是很多患者常咨询的肛门异常症状，且常被误认为是痔疮，滥用痔疮膏治疗，或是不治疗而耽误了肛肠疾病的最佳治疗时机。肛门口长个肉疙瘩可能的疾病：1、痔疮。内痔脱垂、环状混合痔、外痔血栓等在用力排便时，肛门外常出现肿块。2、直肠脱垂。是指肛管、直肠黏膜或直肠、部分乙状结肠向下移位，脱出肛门外的一种疾病，俗称脱肛。此病的治疗主要是改善气血虚弱，祛除腹泻、便秘、长期咳嗽等诱因。3、直肠息肉。是直肠常见的良性肿瘤，可单发或多发，多数息肉是带蒂的圆形或卵圆形的肿物，好发于直肠下端，大便时可脱出于肛门外，大便后回缩。腺瘤样息肉为癌前期蹭，若延误治疗可变成直肠癌。4、恶性黑色素瘤。肛管直肠恶性黑色素瘤，源于肛管直肠交界处的黑色素细胞的恶性变。其形态呈菜花状或溃疡型外观，常有肛门坠、胀、痛等不适，极易误诊为痔。一旦确诊，应及时行根治手术及区域性淋巴结清扫，并配合免疫治疗，提高疗效。5、直肠癌。在直肠癌延误诊断的病例中，有80%是由于未做直肠指诊，因便血而误认为内痔。正确识别痔与恶性肿瘤的特征以避免误诊，并及早实施根治性手术。对于肛门长个肉疙瘩如何治疗，应先期检查确诊，之后再对症治疗。


[User]
肛门边长了小疙瘩一下是什么，离肛门边0.5cm不到一点长了一个小疙瘩,有时象粉刺一样,能挤出脓血,有时硬挤不动,最大是有黄豆大.请问一下是什么啊?谢谢!!!
第一次问题补充:请问怎么治疗呢?有药物治疗吗??

[Assistant] 1、痔疮内痔脱垂、环状混合痔、外痔血栓等在用力排便时肛门外常出现肿块　　2、直肠脱垂是指肛管、直肠黏膜或直肠、部分乙状结肠向下移位脱出肛门外的一种疾病俗称脱肛此病的治疗主要是改善气血虚弱祛除腹泻、便秘、长期咳嗽等诱因　　3、直肠息肉是直肠常见的良性肿瘤可单发或多发多数息肉是带蒂的圆形或卵圆形的肿物好发于直肠下端大便时可脱出于肛门外大便后回缩腺瘤样息肉为癌前期蹭若延误治疗可变成直肠癌　　4、恶性黑色素瘤肛管直肠恶性黑色素瘤源于肛管直肠交界处的黑色素细胞的恶性变其形态呈菜花状或溃疡型外观常有肛门坠、胀、痛等不适极易误诊为痔一旦确诊应及时行根治手术及区域性淋巴结清扫并配合免疫治疗提高疗效　　5、直肠癌在直肠癌延误诊断的病例中有80%是由于未做直肠指诊因便血而误认为内痔正确识别痔与恶性肿瘤的特征以避免误诊并及早实施根治性手术对于肛门长个肉疙瘩如何治疗应先期检查确诊之后再对症治疗


[User] 肛管直肠周围脓肿的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗；支持性治疗


[User] 哺乳期得肛周脓肿怎么治疗，男40岁，我发现肛周有一些肿块而且是硬的，请问：哺乳期得肛周脓肿怎么治疗？

[Assistant] 像这种状况来说，应该是有一些炎症，发炎传染，在这种情况的时候，我们可以决定采取引流手术，这种状况，还需要有适当使用一些抗炎药，这种情况可以正常哺乳并不会遭到影响，坚持治疗和定时换药。此外治疗之外，患者日常需要规律作息、做好防寒保暖工作、日常饮食多吃清淡稀软的食物、勤通风和多喝热水，以此来增强体质预防疾病的发生。


[User] 肛周高位多间隙脓肿的手术治疗有些什么？

[Assistant] 分层平行引流术


[User] 肛窦炎怎么治疗？，最近不知道怎么回事肛门一直有脓水，而且还肿疼男人，好了一段时间就疼，请问肛窦炎怎么治疗？

[Assistant] 如果得了肛窦炎的话，早期也都是药物的保守救治为基础，平时一定要防止压力过大的情况，可以适当的实施体育锻炼，增加一下体质，尽量避免久坐，一定要少吃一些辛辣刺激性的食物，就不可以使用药膏和药栓塞到肛门里面，如果效果不理想，还可以偿试手术的方法。


[User] 肛周脓肿应该怎么治疗？，这几天就感觉肛门特别疼，上大号的时候擦屁股都觉着疼，泡澡的时候自己摸着感觉肿了，我仔细检查着好象是肛周脓肿，这应当怎么治疗啊大夫？是喝药好还是应当买内服的药自己上啊？请大夫指导。

[Assistant] 患肛周脓肿这种情况，建议您可以口服头孢类消炎药物医治，或者是大环内酯类消炎药医治，每天要用生理盐水擦洗肛门，高锰酸钾水坐浴，可以外涂着大环内酯类消炎药膏，平时要多喝水，多吃点蔬菜水果，少吃油腻辛辣的食物，尽量始终保持大便通畅，以防便秘，不要长时间的坐着，要适当的运动，严重时可以去医院做引流手术医治。


[User] 请描述肛门直肠周围脓肿的治疗方法

[Assistant] 1.脓肿形成早期，可采用抗感染治疗（包括针对需氧菌及厌氧菌的抗生素、中药清热解毒、疏泻通宣，通便、热水坐浴、理疗、休息等）。2.脓肿形成时，即应手术引流。3.对症支持疗法。4.在脓肿切开引流时，若发现明确的内口，可同时行挂线术。