[User] 小儿预激综合征的诊断是什么？

[Assistant] 一、实验室检查一般血常规、尿常规、大便常规检查无异常。应常规做心肌酶测定，血电解值、pH值和免疫功能等检查。二、辅助检查常规做心电图、超声心动图和胸片检查。各旁路引起预激的心电图特征如下：1、房室旁道 PR间期(实质上是P-间期)缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒；QRS时限延长达0.11秒以上；QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激继发性ST-T波改变。上述心电图改变尚有分为A、B两型的。A型的预激波和QRS波群在V1导联均向上，而B型V1导联的预激波和QRS波群的主波则均向下；前者提示左室或右室后底部心肌预激，而后者提示右室前侧壁心肌预肌。这种分类方法虽然受到预激是不同部位旁路所致的多变QRS波群的限制，但有助于区别旁路的心室端在左或右、前或后，因而沿用至今。2、房结、房希旁道 PR间期少于0.12秒，大多在0.10秒；QRS波群正常，无预激波。这种心电图表现又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、L(Lown-Ganong-Levine)综合征。3、结室、束室连接 PR间期正常，QRS波群增宽，有预激波。预激综合征室上性心动过速发作时，预激表现大多消失，心电图表现为QRS波群形态正常的室上性心动过速。并发房扑或房颤时，QRS保持预激特征的不少见，心电图表现为QRS波群畸形宽大的房扑或房颤；心室率大多超过200次/min，甚至可达300次/min。房扑时可呈1：1房室传导，并可能辨认房扑波。房颤时心室律不规则，长间歇之后可见到个别QRS波群形态正常(可能为旁路不应期延长，房室结内隐匿传导作用消失后，冲动全部或大部经房室结传导所致)，并可能辨认房颤波。心室率极快时，还可伴有频率依赖性心室内传导改变。预激综合征的心电图改变，一般分为典型及变异型两种：1、典型预激综合征(1)P-R间期缩短：婴幼儿0.08s以内，年长儿0.10s以内，成人0.12s以内。(2)QRS波时间增宽：婴幼儿在0.08s以上，年长儿0.10s 以上，成人0.12s以上。(3)QRS波型：开始部分粗钝，挫折，形成预激波。(4)P-J时间：正常，婴幼儿0.20s以内，年长儿0.24s以内，成人0.26s以内。典型预激综合征是由于房室副束或房束副束及束室副束并存而产生。根据预激图型分为3型：A型：预激的心室肌为左室后底部，预激波和QRS波主波在V1、V2和V5、V6导联均向上。B型：右室外侧壁预激，预激波和QRS主波在V1、V2导联向下，而V5、V6导联向上，电轴左偏。C型：左室侧壁预激，预激波及QRS波在V1、V2导联向上，而V5、V6导联向下，电轴右偏。2、变异型预激综合征： 可仅有P-R间期缩短，而QRS波正常，由房束副束引起，又称L-G-L综合征求意见(Lown-Ganong-Levine syndrome)；或仅有QRS波增宽，并有预激波而P-R间期正常，由束室副束引起。典型预激综合征最常见，新生儿期A型较B型多，年长儿两型近似。B型多见于器质性心脏病病人。除上述心电图特征外，心电向量图可作为诊断依据，其特征是各个面上QRS环起始部分运行缓慢成一直线，持续可达0.08秒，以后突然转向并以正常速度继续运行。QRS环运行时间可超过0.12秒。希司束电图和体表或心外膜标测(mapping)有助于鉴别各项顶激和进行旁路的定位，在确诊旁道是否参与心动过速折返环方面起重要作用。


[User] 窦房折返性心动过速的多发群体是？

[Assistant] 好发年龄在40～60岁


[User] 慢性自律性房性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 主要依靠心电图诊断，心电图特征有：1.慢性持续性自律性房性心动过速的心电图特点(1)房性频率常较阵发性房性心动过速为慢：一般为150～180次/min，也可为100～150次/min，很少超过200次/min。(2)异位P′波在标准导联中易于辨认：即使心房率快速时也易分辨。P′波的平均额面电轴为+110°～-90°，多数小于0°。P′波在、、aVF导联多半倒置，也可直立。(3)心房率变动较大：清醒与睡眠时心房率可相差50次/min以上。动态心电图报告24h内可相差80次/min左右，这与自主神经功能的影响有关。对体位、呼吸、吞咽、迷走神经刺激、活动、疼痛刺激以及情绪激动等因素很敏感，这些因素可以明显改变心房率。也有无诱因的自发增速的倾向。(4)心动过速常伴有房室传导阻滞：大多呈二度型或一度房室传导阻滞。即使心房率明显缓慢也不完全消除。但当恢复窦性心律后则房室传导阻滞即消失，提示系房室交接区组织功能性阻滞所致，传导系统本身无器质性病变。二度型房室传导阻滞的比例波动也大，可为32、43、54及65等。当呈11房室传导时，静脉注射毛花苷C可促使二度型传导阻滞出现。(5)慢性持续性房性心动过速发作期从不出现窦性心律。(6)慢性持续性房性心动过速可持续数天、数年甚至十余年。2.慢性反复性自律性房性心动过速的心电图特点(1)为一系列短阵房性心动过速，反复持续发作。每阵房性心动过速的发作时间一般为1～7s，个别长达21s。(2)每阵发作的心房率为94～214次/min，多数为100～180次/min。(3)每阵房性心动过速之间有窦性搏动1～4个，窦性搏动在3个以上者多有窦性心律不齐。(4)房性心动过速的P′波与窦性P波形态均不相同：P′波在、、aVF导联直立。P′-R间期可随心率的快慢而改变，心率差异不大时则较固定，为0.12～0.17s。P′-P′间期不等，频率越慢变化越明显，差值为0.04～0.14s。故R-R间期也不等。常可见到P′-P′间期先逐渐缩短，继而进行性延长直至房性心动过速中止。(5)慢性反复性自律性房性心动过速发作时联律间期一般不固定，差值为0.02～0.24s。可伴有单独房性期前收缩，其联律间期与房性心动过速发作时的联律间期明显不等，差值为0.04～0.22s。(6)某些持续性自律性房性心动过速可因说话、活动等因素影响，转为短阵反复性自律性房性心动过速，吸屏试验可暂恢复窦性心律。继而又反复发作自律性房性心动过速。当停止刺激后由短阵反复性自律性房性心动过速回复为持续性自律性房性心动过速。(7)慢性反复性自律性房性心动过速发作时,可合并二度型房室传导阻滞，约占30%。3.慢性反复性折返性房性心动过速的心电图特点(1)每次房性心动过速均由窦性心动周期进行性缩短并达到临界程度时发生,反复发作连绵不断。窦性心搏间期缩短率越小(缩短越显著)，则相邻的两阵房性心动过速之间相隔的窦性心搏就越多。(2)反复性折返性房性心动过速中,各异位P′波形态一致，在、、aVF导联一定直立。(3)反复性折返性房性心动过速中的第一个心动周期可长短不一,折返途径不变或折返途径改变，尚未破坏传导通路上近端共同通道的存在时，反复性房性心动过速持续;当折返途径因各种原因改变明显以致破坏了近端共同通道存在时，心动过速终止，窦性心律恢复。(4)反复性折返性房性心动过速发作间期中出现的房性期前收缩,其联律间期与反复性折返性房性心动过速中的联律间期明显不同。(5)反复性折返性房性心动过速可自行终止,吸屏试验使窦性心动周期一致。也可使反复性折返性房性心动过速终止。但洋地黄不能减少或终止反复性折返性房性心动过速的发作。(6)慢性反复性折返性房性心动过速可分成下列两个类型：窦性周期进行性缩短达到某临界值时,由1个P-R间期不延长的窦性P波诱发一阵房性心动过速。其机制是窦性激动落在传导径路某处延长的不应期中，发生3相传导阻滞形成折返性房性心动过速。窦性周期进行性延长,达到临界值时诱发房性心动过速。其机制可能是发生4相传导阻滞。


[User] 宽QRS波心动过速的病因是什么？

[Assistant] Mahaim纤维


[User] 小儿预激综合征的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 非阵发性交接区性心动过速的鉴别诊断

[Assistant] 房室交接区逸搏心律与非阵发性房室交接区性心动过速的鉴别，两者鉴别主要在频率。前者心室率为40～60次/min，是房室交接区的被动心律;而后者心室率快于或等于70次/min而未达到140次/min，又称为加速的交接性心率。


[User] 房性心动过速伴房室传导阻滞的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 预激综合症，近期，室上性心动过速

[Assistant] 激综合征的适应证是1、心动过速成发作频繁、药物未能以充分控制者;2、心房颤动或扑动经旁路通道快速传导，心室率极快者;3、药物治疗无法显著减慢心动过速时的心室率者;4、心电生理检查显示房颤发作时，旁路通道的前向传导不应期短于250ms,药物治疗通常无效，亦应考虑手术或消蚀治疗.射频消蚀治疗可考虑在较早期应用，并最终取代大多数药物治疗


[User] 小儿尖端扭转型室性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 一、实验室检查应常规作心肌酶谱、血沉、抗“O”、血电解值、pH值和免疫功能等检查。二、辅助检查常规作心电图、胸片、超声心动图检查。LQTS心电图特点：1、心动过缓，常为窦性心动过缓，5%可有度以上房室阻滞，出现交界性逸搏心律。2、Q-T间期延长，按Bazett公式QTc>0、44s。3、T波宽大畸形，并有交替现象。4、可见单形或多形室性期前收缩。5、晕厥发作时出现尖端扭转型室性心动过速，可发展为心室扑动或颤动。


[User] 典型预激综合征的症状是什么？

[Assistant] 不伴有心律失常的预激综合征，无任何临床症状，常归属于良性心律失常的范畴，但旁路的存在毕竟是心律失常，特别是折返性心律失常的解剖学基础，为心律失常的出现及好发性提供了条件。预激综合征患者有40%～80%伴发快速性心律失常，依次为阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、过早搏动等。少数可致猝死。因而对无症状的预激综合征患者，亦必须行电生理检查，确无发生心律失常的可能性后，方能视为良性。对伴有心律失常的预激综合征患者，则视心律失常的类型及心血管病的临床情况，而出现相应的临床症状和血流动力学改变，如心悸、胸闷、气短、头昏、晕厥，甚至心力衰竭、休克、猝死等。1.典型预激综合征的诊断(1)P-R间期<0.12s。(2)有波。(3)QRS波增宽。(4)继发性ST-T改变。2.高危性WPW综合征的诊断及预测 WPW综合征患者常并发快速性心律失常。例如：有40%～80%的患者合并房室折返性心动过速，有11.5%～34%的患者合并心房颤动等，这些快速性心律失常，可因快速心室反应引起心室肌不应期弥散，增加心室易颤性而引发心室颤动。所以对由WPW综合征引起的危及生命的心律失常称为高危性WPW，下述一些表现可提示此诊断及预测：(1)心电图和动态心电图中的提示：心电图上已证实为WPW综合征者，如出现频发室性期前收缩、逆传型房室折返性心动过速、快速性心房颤动，尤其以心房颤动的R-R间期250ms者，应提高警惕、积极治疗、控制发作。(2)运动负荷中的提示：WPW综合征患者如果在运动负荷后预激的QRS波突然转变为正常，且伴P-R间期延长，提示该患者的旁路不应期相对较长，据此预测患者即使并发心房颤动，其心室率也将相对缓慢;若在运动时心电图上发现同一导联波由正变负或由负变正，这类患者发生快速性心房颤动的可能性大。偶有患者运动试验中或后立即出现心房颤动，倘若心室率200次/min，最短的R-R间期>250ms,则不易发生心室颤动危险：反之250ms预示有演变为心室颤动的危险。R-R间期<180ms则患者处于高危状态。预激患者如不伴有器质性心脏病，做活动平板运动试验将具有与正常人相同的运动负荷量，但如并发室上性心动过速、心房扑动、或心房颤动时，其体力活动能力无疑将明显受到限制。故应密切观察患者变化，以防不测。(3)药物试验及电生理检查的指示均有一定的帮助，但必须选择好适应证并做好急救准备。


[User] 变异型预激综合征的鉴别诊断

[Assistant] 房束旁路预激综合征应与下列心律失常鉴别。1.与左束支传导阻滞的鉴别 房束旁路预激综合征的特点是：患者多数年轻、无器质性心脏病;可表现为频率依赖性、间歇性左束支传导阻滞;常伴一度房室传导阻滞;有心动过速史;左束支阻滞时V1导联多呈QS波形，rS型少见。但是房束旁路下传形成类左束支阻滞的图形时，V1导联的QRS波呈rS型。这些特点易与左束支传导阻滞鉴别。2.与右侧WPW综合征鉴别 WPW综合征心电图特点是：P-R间期<0.12s;有波，QRS波宽大畸形;伴发的心动过速多为顺向型房室折返性心动过速，QRS波窄而正常;仅少数为逆向型房室折返性心动过速伴束支传导阻滞，QRS波宽大畸形。而房束旁路预激综合征则无上述特点，所引起的室上性心动过速均为逆向型房室折返性心动过速，QRS波宽大畸形(房束旁路顺传，房室结逆传所致)。3.与特发性右心室室性心动过速鉴别 由于房束旁路引起的室上性心动过速QRS宽大畸形，呈左束支传导阻滞，很易与特发性右心室室性心动过速相混淆，导致治疗上的困难(包括射频治疗等)。两者的鉴别点是：房束旁路引起的心动过速无房室分离现象，室房呈11逆传;心房刺激容易诱发和终止房室旁路引起的室上性心动过速，而特发性右心室室性心动过速心房刺激诱发较难;心动过速时，心电图QRS波呈类左束支阻滞图形，电轴左偏;而特发性右心室室性心动过速时电轴右偏或不偏。


[User] 老年人阵发性室上性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 由甲亢引起心动过速，T3、T4可异常。1.心电图示 连续3个以上迅速出现QRS波，频率160～220次/min。R-R间距相等。2.动态心电图 24h心率变化，对患者心律失常的定性和定量诊断均有重要意义。


[User] 慢性自律性房性心动过速的多发群体是？

[Assistant] 原发性慢性自律性房性心动过速多见于婴幼儿


[User] B型预激综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 阵发性心房扑动；心房扑动


[User] 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的简介是？

[Assistant] 间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速(pausedependenttorsadesdespointesventriculartachycardia，PTDPVT)常发生于较年长的患者，因服用某些药物、电解质紊乱(低钾，低镁、低钙)和因各种原因引起明显心动过缓，某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长，引起尖端扭转性室性心动过速。


[User] B型预激综合征的发病年龄是多少？

[Assistant] 57,50,27岁


[User] 逆向型房室折返性心动过速的鉴别诊断

[Assistant] 异位性心动过速：是短阵或持续发作的快速而基本规则的异位心律，其发作与终止大多突然，过去曾被称为阵发性心动过速(paroxysmaltachycardia)。发作时心率一般160～220次/min，但也有慢至130次/min或快达300次/min的。每次发作可持续不及1秒或持续数秒、数分、数小时、甚至数天，自动或经治疗后终止。部分可呈反复发作，发作间隙长短不一。心动过速：成人每分钟心率超过100次称心动过速。心动过速分生理性病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。快速室上性心律失常：是临床上常见的心血管病急症，包括各种室上性心动过速及房扑、房颤。本病所见病毒感染，心肌、炎性水肿，免疫变态反应细胞坏死，大量纤维组织增生，细胞间质毛细血管纤维化，损伤心肌纤维化等病理改变，符合中医热毒犯肺经，肺宣发肃降功能失调，聚湿生痰，气血运行失常，最终产生瘀阻病理改变，因此，从中医角度认为该病属于本虚标实之证，本虚为次，标实为主。1.前传型房室折返性心动过速的临床表现特点 AVRT发病较早，发作时可有心悸，心前区不适或心绞痛，眩晕，严重时可有血压降低，休克及心功能不全，AVRT发作时心率可稍快于AVNRT，但以同一范围者居多，心律绝对规则，心音强弱均等，心动过速时由于心房扩张及抗利尿钠排泄因子分泌增多，在心动过速终止后可出现多尿，临床症状与心动过速的快慢及是否产生血流动力学障碍有关，此外，还与反复发作的耐受性有关，一般心率超过160次/min，即感心悸，胸闷，超过200次/min时可有血压下降，头晕甚至晕厥。2.逆传型房室折返性心动过速的临床表现特点临床症状及临床经过均比前传型房室折返性心动过速要重，也较危险，发作时心率为140～250次/min，常在200次/min左右，AAVRT的血流动力学异常与室性心动过速相似，心率在150次/min以上时，即可产生明显的症状及血流动力学障碍，常并发有心绞痛，心源性休克或晕厥发作，严重者可导致室性心律失常，甚至猝死。1.前向型房室折返性心动过速的诊断(1)心电图特征：适时房性期前收缩(或室性期前收缩)自发或电刺激可诱发及终止发作;频率为150～240次/min，大多在200次 /min左右，38%的患者可出现QRS电交替;P-波总在QRS波之后出现，R-P-/R<1，P-，P-，P-aVF倒置，R-P-间期 70ms;诱发初始无跃增性P-R间期延长;P-E-P-V130ms;可见功能性束支传导阻滞;不伴房室传导阻滞。(2)房室折返性心动过速伴房室结双径路最为多见，AVRT的频率多在180次/min以上，若150次/min时要注意：房室结双径路存在，AVRT经房室结慢径路前传;应排除药物作用，如维拉帕米，普罗帕酮，普萘洛尔等对房室结具有抑制作用，可减慢其传导，AVRT的频率亦变慢，在检查过程中根据病史，用药及心电图，电生理特点可做出较为正确的诊断与鉴别诊断。2.逆向型房室折返性心动过速的诊断 根据其发作时的临床表现，心电图特征和心脏电生理检查的特点作出正确的诊断。


[User] 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.药物引起LQTS(1)抗心律失常药：如A类的奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺;B类的利多卡因、美西律可能有促发TDP作用;C类恩卡尼、普罗帕酮偶可诱发TDP;类索他洛尔、Senatilide可使Q-T间期延长引起TDP(>5%);类胺碘酮;类苄普地尔等可致TDP。(2)治疗精神病的药物：如吩噻嗪、氟呱啶醇、三环和四环类抗抑制剂。(3)其他药物：抗高血压药，利多氟嗪、红霉素，抗组织胺制剂，酮康唑、阿斯咪唑、金刚烷胺，有机磷农药，砷剂、锂剂等，毒品可卡因也可导致Q-T间期延长。2.电解质异常(1)低血钾：可导致心电图U波增高，QT或Q-T-U间期延长。(2)低镁血症：常伴低钾血症。(3)低钙血症。3.严重心动过缓 可见于高度或完全性房室传导阻滞、窦性停搏、严重窦性心动过缓、病态窦房结综合征、心房颤动长R-R间歇等。对房室传导阻滞的研究表明，促使TDP发生的不是心动过缓本身，而是因心率改变而发生病理性Q-T间期延长和复极化异常所致。4.心脏疾病对Q-T间期的影响 心肌缺血、缺氧、心肌梗死、心肌炎、心脏肿瘤、心功能不全等均可引起Q-T间期延长。5.中枢神经系统疾病 脑外伤、脑炎、脑血管意外等。6.内分泌疾病 甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、醛固酮增多症。7.营养不良 饥饿(如神经性食欲缺乏)、液体蛋白饮食。8.不明原因的LQTS 很少见，鉴别困难。(二)发病机制各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长，其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始。形成TDP的机制在于药物、电解质异常等因素的驱动下，内向电流增大，复极延迟，发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流，一旦达阈值即可引发触发性心律失常。而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活，而使钾离子外向减小或消失，实际上使内向电流增大故而可促发TDP。正由于此类TDP是出现在短联律间期室性期前收缩产生的长代偿间歇后,或是严重心动过缓、阵发性心动过速后长间歇，以及心房颤动长R-R间歇后，因而称之为长间歇依赖性TDP。Q-T间期延长发生尖端扭转性室性心动过速多为室性期前收缩(R-on-T)诱发。少数情况下房性期前收缩亦是触发因素之一，系心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均，将加重原先存在的复极不均一而诱发TDP。


[User] QRS波宽大畸形的原因是什么？

[Assistant] 可由心脏手术、心导管检查、严重心肌炎、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱等原因引起。但不少病例其病因不易确定。


[User] 室性并行心律及室性并行心律性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 可有原发疾病的相关实验室检查改变。心电图特点：1.并行心律及并行心律性心动过速的一些基本心电图表现 即并行心律的三条诊断标准：(1)联律间期不固定：如果异位期前收缩的联律间期不固定，长短不一，相差大于0.08s时(也有人提出大于0.11s)，都应疑及并行心律。(2)各期前收缩间期等于并行心律的异位搏动周期长度的倍数：即最短的异位搏动间期与较长的异位搏动间期之间的关系存在着长间期是最短间期的整数倍数关系，或所有的异位搏动间期有一个最大公约数，其中最短的异位搏动间期或最大公约数，即为并行心律的异位周期。但当异位搏动很少，而异位搏动之间的间期又很长，则求公约数法易发生错误，因为可以求得若干不同的公约数。故难以测得并行心律的心动周期，直接测量出来的异位周期往往比中间夹有窦性心律而算出来的异位周期(最大公约数)略长，原因不明。所以这一标准只有在最短联律间期明显小于最短异位周期长度的前提下才有意义。(3)融合波：当并行心律和基本心律发出的激动同时到达心脏时，各自激动心室的一部分，则产生室性融合波。当在心电图上发现融合波，而未见其他心律失常时应想到并行心律的可能，此时，应较长时间地连续观察心电图以发现并行心律。但它是最无特异性的一条诊断标准，其敏感性亦低，总的出现率为45%，房性并行心律出现率最低仅17%。室性并行心律最高为52%。引起融合波的原因很多，应仔细鉴别。如融合波出现的数量越多，越应首先考虑加速型逸搏心律。2.室性并行心律心电图特点(1)室性并行心律典型心电图特点：各室性异位搏动的联律间期不固定。多数以室性期前收缩形式出现，少数情况下同时以室性逸搏形式出现，两者形态一样。任何两个邻近的室性异位搏动之间的时距相等，或相互存在倍数，或存在最大公约数关系。易发生室性融合波。频率30～60次/min，以30～40次/min多见。>60次/min为室性并行心律性心动过速。(2)对室性并行心律典型心电图的详细描述：室性并行心律的室性期前收缩特点：室性并行心律的异位搏动称室性期前收缩，其QRS波形态相同，呈单源性。多在心脏舒张中期和晚期出现。在窦性心律较慢时，易表现呈插入性。室性期前收缩无逆行P-波时，代偿间歇呈完全性;如有逆行P-，则代偿间歇不完全，提示有窦性心律重整，但此种现象很少见。有时可出现来自同一异位起搏点的交替性并行心律及过早搏动性冲动，例如过早搏动性二联律持续几秒或更长时间后转为并行心律，则前者可有固定的联律间期。联律间期：由于室性并行心律与窦性心律无关，因此并行心律性室性期前收缩的联律间期不等，可相差大于0.08s。在同一份心电图上可出现很长及很短的联律间期。很长的联律间期通常易合并室性融合波。它的QRS波外形介于窦性QRS波和室性QRS波之间。室性并行心律伴传入阻滞和传出阻滞其类型和房室传导阻滞相同，也分为一度、二度型和型、三度传导阻滞和超常传导。不同类型，不同阻滞程度的传入和传出阻滞互相形成不同的组合。典型的室性并行心律实际是三度传入阻滞伴二度型传出阻滞组合的结果。心室起搏点的频率通常慢于窦性心律，多在30～40次/min，当>60次/min时表示室性自律性加速则称室性并行心律性心动过速：如<30次/min，则表示有传出阻滞存在。当其频率接近窦性心律时，会以并行心律心动过速的形式出现。由于多数室性并行心律不能逆传至心房，所以不影响窦性心律，其代偿间歇系完全性的;当窦性心律减慢时，则可以插入性室性期前收缩形式出现：如室性并行心律能逆传至心房，则可以形成房性融合波;如室性并行心律的激动逆传入心房并侵入窦房结，则可使窦房结激动重建节律，其代偿间歇为不完全性。当室性并行心律的周期长于窦性周期而短于其后的代偿间歇，则室性并行心律会连续两次控制心室，第1次以期前收缩形式出现，第2次以逸搏形式出现。室性并行心律的室性异位搏动，根据其心电图的表现应给予定位诊断。3.室性并行心律性心动过速的心电图特点(1)连续出现3次或3次以上的室性异位搏动，QRS增宽、畸形。(2)心动过速起始于联律间期不等的室性异位搏动。(3)异位搏动频率加速，多为60～150次/min。(4)最短的联律间期/最短室性异位搏动周期，长度<80%。(5)室性并行心律性心动过速的停顿间期是室性并行心律性心动过速周期的整数倍数。4.对室性并行心律性心动过速典型心电图特点的详细描述(1)当室性并行心律的频率大于60次/min即可诊断室性并行心律性心动过速。其频率多在60～150次/min，少数可达140～220次/min。Chung的标准为70～140次/min。(2)室性并行心律性心动过速散在短阵发作时，室性异位搏动间间期呈逐渐缩短，继以突然延长，则为二度型(文氏型)传出阻滞。如室性异位搏动间间期长短不一，但彼此有整数倍数关系时，则为二度型传出阻滞或高度传出阻滞，后者频率不快，易被漏诊，如出现一个很短的室性异位搏动间期时，即可诊断。当有21传出阻滞时，随着阻滞的出现和消失。心率可突然减半或增倍。(3)并行心律性室性心动过速是心室自律性增强的表现，自律性脉冲为11传出或21传出阻滞时，室性心动过速节律为规则型。也可表现为并行心律性室性心动过速伴文氏型传出阻滞，也有其规律性。不典型的并行心律性室性心动过速可表现为节律绝对不齐或R-R间期长短交替。所以并行心律性室性心动过速节律可分为三种类型：不规则型(占83%)，最多见;规则型(4.2%);长短R-R间期交替型(12.7%)。(4)并行心律性室性心动过速的持续时间不一，可反复发作，间隔以正常窦性心律。有一组报告，每一阵并行心律性室性心动过速持续时间为0.90～120s，平均(24.3±15.6)s，QRS波形均为单行性，呈右束支阻滞型者占81%，呈左束支阻滞型者占19%，QRS时限为0.11～0.14s。并行心律室性心动过速异搏周期平均为(406.8±88.6)ms。(5)频发室性期前收缩符合并行心律的规则，QRS波形与室性心动过速时相同，可见室性融合波。


[User] 房室折返性心动过速的简介是？

[Assistant] 房室折返性心动过速(atrioventricularreentranttachycardia,AVRT)的发生率仅次于房室结折返性心动过速(AVNRT)，约占全部室上性心动过速的30%。


[User] 小儿窦性心动过速的诊断是什么？

[Assistant] 有感染时，末梢血白细胞增多，贫血时血红蛋白下降，红细胞计数减少，风湿热时血沉增快，抗“O”增高。1.心电图 可出现T波与P波重叠或融合，需与阵发性心动过速相鉴别。窦性心动过速的频率为逐渐增快，P-P间隔略有不匀齐，刺激迷走神经可使心率稍减慢。2.常规做X线胸片和超声心动图检查。


[User] 阵发性室性心动过速的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 室性心动过速的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄(63.22±16.15)岁；42～78岁


[User] 小儿多源性房性心动过速的多发群体是？

[Assistant] 婴幼儿


[User] 室性期前收缩的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 房性心动过速伴房室传导阻滞的鉴别诊断

[Assistant] 这种心律失常与其他各种房速及窦速的鉴别十分困难。因为存在房室阻滞，未下传的P波可能被QRS波或T波掩盖，颈动脉窦按压或静脉注射腺苷可增加房室阻滞的程度而使P波更好地显现。同样可用食道导联心电图来证实房速伴房室阻滞的存在。一小部分洋地黄中毒引起的伴房室阻滞的房速其心房率可达250bpm以上时，与房扑的鉴别十分重要而困难。房速主要表现是P波间存在着等电位线，而房扑则表现为持续的波浪式基线(又被称为房扑的锯齿样图形)。此外，中断地高辛服用或补充钾之后，可使房速频率减慢，并可使洋地黄引发的房速得以终止。相反，继续服用洋地黄则可增加洋地黄引发的阵发性房速的心率。


[User] 窦房折返性心动过速的简介是？

[Assistant] 窦房折返性心动过速(sinoatrialreentrytachycardia，SART)亦称窦房结折返性心动过速(sinusnodisreentranttachycardia,SNRT)，是指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者。


[User] 预激综合征有什么好的治疗方法？，这两个月来左上胸痛，心率不齐（会停跳一次），恶心干呕，停跳时突然出汗，胸闷心慌，请问这是预激综合征的症状吗？

[Assistant] 预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。建议去正规的医院治疗。，心律不齐对患者们带来的危害是非常大的，一旦发现自身的症状，就要及时就医诊治，同时多重视自身护理工作，多吃蔬菜水果，避免刺激食物，希望心律不齐患者能得到专业治疗。


[User] 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的发病原因？

[Assistant] 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速是由什么原因引起的？(一)发病原因1.药物引起LQTS(1)抗心律失常药：如ⅠA类的奎尼丁，普鲁卡因胺，双异丙吡胺;ⅠB类的利多卡因，美西律可能有促发TDP作用;ⅠC类恩卡尼，普罗帕酮偶可诱发TDP;Ⅱ类索他洛尔，Senatilide可使Q-T间期延长引起TDP(>5%);Ⅲ类胺碘酮;Ⅳ类苄普地尔等可致TDP。(2)治疗精神病的药物：如吩噻嗪，氟呱啶醇，三环和四环类抗抑制剂。(3)其他药物：抗高血压药，利多氟嗪，红霉素，抗组织胺制剂，酮康唑，阿斯咪唑，金刚烷胺，有机磷农药，砷剂，锂剂等，毒品可卡因也可导致Q-T间期延长。2.电解质异常(1)低血钾：可导致心电图U波增高，QT或Q-T-U间期延长。(2)低镁血症：常伴低钾血症。(3)低钙血症。3.严重心动过缓 可见于高度或完全性房室传导阻滞，窦性停搏，严重窦性心动过缓，病态窦房结综合征，心房颤动长R-R间歇等，对房室传导阻滞的研究表明，促使TDP发生的不是心动过缓本身，而是因心率改变而发生病理性Q-T间期延长和复极化异常所致。4.心脏疾病对Q-T间期的影响 心肌缺血，缺氧，心肌梗死，心肌炎，心脏肿瘤，心功能不全等均可引起Q-T间期延长。5.中枢神经系统疾病 脑外伤，脑炎，脑血管意外等。6.内分泌疾病 甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进，醛固酮增多症。7.营养不良 饥饿(如神经性食欲缺乏)，液体蛋白饮食。8.不明原因的LQTS 很少见，鉴别困难。(二)发病机制各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长，其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始，形成TDP的机制在于药物，电解质异常等因素的驱动下，内向电流增大，复极延迟，发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流，一旦达阈值即可引发触发性心律失常，而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活，而使钾离子外向减小或消失，实际上使内向电流增大故而可促发TDP，正由于此类TDP是出现在短联律间期室性期前收缩产生的长代偿间歇后,或是严重心动过缓，阵发性心动过速后长间歇，以及心房颤动长R-R间歇后，因而称之为长间歇依赖性TDP。Q-T间期延长发生尖端扭转性室性心动过速多为室性期前收缩(R-on-T)诱发，少数情况下房性期前收缩亦是触发因素之一，系心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均，将加重原先存在的复极不均一而诱发TDP。


[User] 阵发性室上性心动过速的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 心房内折返性心动过速的简介是？

[Assistant] 心房内折返性心动过速(intraatrialreentranttachycardia，IART)亦称期前收缩型房性心动过速、阵发性房性心动过速。是较少见的一种阵发性室上性心动过速。


[User] 典型预激综合征的西医治疗

[Assistant] 药物治疗1.在决定对预激综合征是否采用药物治疗前，应首先对预激综合征患者进行全面的、详细的评估 其内容步骤如下：(1)记录患者起病年龄及发作次数，特别注意发作时的症状。(2)发作次数及持续时间的演变趋势。(3)发作时及非发作期间曾用过的有效或无效药物。(4)全面体检，明确心脏结构和功能状态。(5)运动试验，一般在运动中波突然消失者，提示今后发生心室颤动及猝死的机会较少。如果运动中波持续存在者，应行心内电生理检查。有预激综合征但无症状及心动过速史者，若从事较危险的职业如飞行员、运动员等，也应行心内电生理检查。如果发作次数较少，发作时心率在100～200次/min，但症状不多、且短期内自行缓解者，也可暂时不给予药物治疗和心内电生理检查，但需密切随访。2.无并发症的预激综合征的治疗 对于体检心电图发现有预激综合征，但无并发症发生者，不需治疗。但需追踪观察。3.预激综合征合并快速性心律失常的治疗(1)发作期的药物治疗：由于心室预激的存在而引起的快速性心律失常，尤其是发作频繁引起血流动力学改变而有症状者，应立即行药物治疗。顺向型(前传型)房室折返性心动过速发作时的治疗：详见“阵发性室上性心动过速的治疗”。预激综合征合并心房颤动(心房扑动)时的治疗：一些学者把预激综合征合并心房颤动及合并逆传型房室折返性心动过速，总称为预激综合征合并QRS波增宽的快速性心律失常。约有30%的预激综合征合并快速性心律失常，在心电图上QRS波畸形增宽。发作时急诊处理的紧迫性，取决于心动过速时心室率的快慢和血流动力学受影响的程度。A.血流动力学情况不好(伴有严重低血压等)或尚好，心律失常心动过速快而持续时间较长者，应首选电复律(除非无复律设备或有电复律之禁忌证)。B.血流动力学情况尚好，心律失常心动过速尚能耐受，应先试用药物治疗。应选用可延长房室旁路的不应期和抑制其传导功能的药物。a.普罗帕酮：常为首选药。剂量70mg或1.0～1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，注射时间应大于5min，通常在5～7min。如无效，在15～20min后可重复应用一次。多数患者使用70～140mg即有效。普罗帕酮(心律平)可延长房室结、旁路前向和逆向有效不应期，延缓或阻滞旁路前向和逆向传导，抑制异位搏动，因而可终止心动过速或减慢心室率。静脉推注普罗帕酮(心律平)后，复律和心室率减慢者约各占一半，平均剂量107.9mg(70～190mg)。普罗帕酮(心律平)使用时应注意以下两点：一是少数患者用药中心室率可能增快，因而心律失常加重，这可能与该药延缓房内传导，减慢心房率，导致房室结或旁路11传导有关。例如用药前为21传导，用药中因心房率减慢导致11传导，心室率倍增;二是普罗帕酮(心律平)对心肌收缩力有抑制作用，尤其剂量大或心功能差者，可于复律后发生低血压状态。如能严格掌握指征，该药是安全有效的。b.普鲁卡因胺：有人主张作为首选药物，剂量0.5g溶于40ml液体中(5%葡萄糖)，静脉缓慢推注10min，即50mg/min(适用于成年人)，至总量10～14mg/kg，有效率为88%。普鲁卡因胺能明显延长旁路前向有效不应期，可中等程度延长逆向有效不应期及显著延长P-A间期。c.胺碘酮：胺碘酮终止预激综合征合并心房颤动或心房扑动急性发作，有效率可达80%。剂量为每次mg/kg，用5%葡萄糖液或生理盐水20ml稀释后缓慢静脉推注，速度为15～20mg/min为妥。如10～15min后无效可重复一次，不能超过总量9mg/kg。宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg(150～900mg)，终止发作者5例次，未复律而心室率减慢者3例次，心室率增快4例次;有半数以上例次患者于静脉推注胺碘酮中发生血压下降，被迫停止用药而施行电复律。国内报道尚少，须积累资料，静注胺碘酮心室率增快，可能与药物引起的低血压效应，导致交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，促使旁路加速传导有关。心室率增快和低血压均有加重心肌缺血，诱发室性心动过速或心室颤动之潜在危险，应予以警惕。d.其他药物：一是氟卡尼：可考虑应用，剂量为1～2mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，或以0.2mg/kg持续静脉滴注，最大剂量不超过150mg。二是奎尼丁：对心房颤动的转复效果虽好，但口服转复较慢。三是利多卡因：对WPW综合征合并心房颤动或心房扑动者亦具有一定疗效。一组报告3例次，结果用利多卡因后，复律2例次，心室率减慢1例次。但有报告旁路前传不应期短者不宜应用利多卡因，它可使心室率增加，发生心室颤动等不良作用。因此，宜在监护并准备好电除颤器的情况下用此药为妥。四是受体阻滞药：对旁路无作用，不宜单用，不宜与延长房室结不应期以及延缓或阻滞传导的药物合用。此外，也有加快心房颤动发作时心室率的报告。e.洋地黄制剂毛花苷C(西地兰)、维拉帕米(异搏定)应禁用：洋地黄制剂毛花苷C(西地兰)可使患者的旁路前传不应期缩短，而正常的房室传导系统被阻滞，则更多的心房激动将通过旁路下传心室，使心室率突然增快，并可导致心室颤动的发生，故应禁用。维拉帕米(异搏定)对旁路不应期的直接作用较小，但可通过以下两方面使心室率增快和血流动力学恶化：一是抑制房室结传导而使心房激动由旁路下传;二是通过低血压作用而反射性兴奋交感神经系统;缩短旁路有效不应期，故应禁用。有心房颤动史的间歇性预激综合征患者也应禁用维拉帕米(异搏定)。如果经上述药物治疗无效或因心律失常加重或病情发展危重者、血流动力学障碍加重者，均应即刻施行同步电复律。大多数患者经复律一次成功，且多无并发症，提示电复律较为安全、可靠。(2)发作间歇期的治疗：对于预激综合征合并心动过速发作次数少、持续时间短，症状不明显且能自行转复的间歇期患者，可以不必治疗。但应避免过劳及其他诱发因素。如有房性期前收缩、室性期前收缩等发生应服用普罗帕酮(心律平)、美西律(慢心律)等予以纠正，可减少心动过速的发作次数。对于预激综合征合并心动过速发作次数频繁的间歇期患者，应长期服用上述治疗有效药物的维持量预防复发。也可通过心脏电生理检查诱发心律失常的方法来筛选有效的预防药物。在间歇期时，对发作频繁的患者，应采用根治的方法。目前大多采用射频消融术，成功率可达95%以上。(3)同步直流电心脏电复律：电复律(功率100～200J)对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用。复律后仍需用药物来维持。(4)预激综合征的外科治疗：在导管射频消融术未开展前，对预激综合征进行外科治疗，切断或用无水酒精注射或局部冷冻旁路，取得了较好的疗效，治愈率为80%。但是外科手术法由于创伤大，难以广泛应用，已被导管射频消融术所取代。仅在某些特殊情况下，例如伴有预激综合征的先天性心脏病或后天性心脏病需要手术者。可考虑同时行外科手术法治疗预激综合征。(5)预激综合征的导管射频消融治疗：1987年以来，经导管射频消融(RFCA)治疗预激综合征合并快速性心律失常已取得了极大的成功。导管射频消融术治疗预激综合征的评价：预激综合征经导管射频消融的适应证：A.类：a.有症状的持续性房室折返性心动过速，药物治疗无效或病人不能耐受，或不愿长期服用抗心律失常药物控制上述心律失常者。b.心房颤动或其他快速房性心律失常伴旁路前传所致快速心室率患者，药物治疗无效或病人不能耐受，或不愿长期服用抗心律失常药物。B.类：a.电生理检查或消融治疗其他心律失常过程中证实的房室折返性心动过速，或心房颤动伴旁路前传所致快速心室率患者。b.无症状的预激综合征患者，由于自发性快速心律失常和异常心电图可能影响患者的生活、就业、重要活动和精神状态以及公共安全。c.心房颤动伴有旁路前传，但心室率不快。d.患者有家族心源性猝死史。C.类：药物治疗有效并能耐受其治疗的房室折返性心动过速患者，更愿长期服用药物而非消融控制心律失常。射频消融安全性高：是用低能量射频电流经导管消融。由于它没有直流电击所带来的心肌明显的热损伤，不需全身麻醉，不产生气压伤，一般不导致心肌穿破，亦很少诱发心律失常，可以多次、多部位发放射频电流消融，而患者无任何感觉和痛苦。射频消融的成功率：可达90%以上。但成功率明显地与术者的经验有关。多条旁路消融治疗成功率为93.1%，单条旁路消融治疗成功率为96%。左侧旁路治疗成功率为99.1%，右侧旁路治疗成功率为97.5%。射频消融旁路治疗预激综合征的复发率与失败率：射频消融术后1年内预激综合征复发率为1%～9%，单旁路复发率(1年内)为1.9%，多旁路复发率(1年内)为7.6%。左侧旁路复发率(1年内)为1.5%，右侧旁路为4.1%。如复发可再次行射频消融术治疗，成功率仍很高。射频消融治疗失败病例中隐匿性预激占34%。射频消融治疗失败的原因：A.大头消融导管操作不熟练。B.消融导管定位困难。早期误以为大头导管需与冠状窦内标测定位电极对接，忽视了左心房室环的实际标测，或因无法贴近或贴近后放电无效，左后间隔及右前间隔旁路是最难消融者。或是不能准确辨认后间隔旁路或右游离壁旁路的局部心内电图特征。C.隐匿性旁路起搏标测和房室折返性心动过速时最早逆传A波不在同一部位，而放电时仅以起搏标测为依据，故消融部位离旁路有一定距离。D.反复发作心房颤动使标测和消融无法进行。E.右游离壁显性旁路标测时，因导管操作机械损伤，使体表心电图波消失且房室分离，无法继续标测。F.右髂内动脉痉挛变细，消融导管无法进入;消融导管在升主动脉内打结;外撤导管时致动脉鞘损伤而渗血不止，被迫取出鞘管而终止消融。G.单旁路可由多条纤维组成，有报告单旁路宽度可达20mm。约有18%的单旁路需在3cm范围内行射频消融术，才能将其前向传导及逆向传导两条通路完全阻断。H.导管射频消融WPW房室旁路的并发症：可发生心脏压塞(心包填塞)、房室传导阻滞、局部血管栓塞、肺栓塞等，发生率均很低。(6)植入型心脏复律除颤器：当药物治疗无效或导管射频消融失败时可考虑应用植入型心脏复律除颤器。预后1.预激综合征合并房室折返性心动过速的预后 大多数患者预后良好，少数患者尤其是有心房颤动史者可能发生心室颤动和猝死。儿童WPW综合征者猝死率约为1%，成人患者大约为3%。目前尚无预测WPW综合征患者猝死危险性的可靠方法，前述高危WPW综合征的诊断可作参考。2.预激综合征合并心房颤动患者的预后 此类患者的猝死率不明确，但比不合并心房颤者要高。其危险在于会演变为心室颤动。一组报告预激综合征合并心室颤动的患者中有80.6%系预激综合征合并心房颤动发生快速心室反应所致。测量心房颤动发作时最短的R-R间期，常可提示心室颤动发生的危险性，250ms提示有演变心室颤动的危险，<180ms，则为高危患者。应尽早采用射频消融治疗。


[User] 自律性房性心动过速的鉴别诊断

[Assistant] 窦性P波与异位房性P波的鉴别：高位房性P波可完全符合窦性P波的心电图诊断标准(P波在为正向，在aVR导联上负向，P-R0.12s)，在心电图上仔细比较各导联上P波与窦性心律时的形态有助于鉴别，有时房性P波在某些导联上可与窦性P波相似而在同步记录的另一些导联则有区别。多导记录以区分窦性P波与房性P波有助于提高窦房结不应期及窦房结恢复时间测定的可靠性。在室上性心动过速时，P波往往重叠于其他成分中，无法与窦性心律时进行形态学的比较。这时可用两种方法解决：利用PEP-PED-Pv1所反应的心房激动时序进行比较(即在两个单极食管导联与V1同步记录中观察其P波波峰的时相关系);利用单极与双极食管导联P波的形态与窦性心律时进行比较。此两种方法均能更有把握地将异位房性P波与窦性P波区别开来，从而有助于房内折返性(或自律增高性)心动过速与窦房折返性心动过速(或慢性非阵发性窦性心动过速的鉴别)，也有助于窦房折返与房内折返所致心房回波的鉴别。


[User] 心室电风暴的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年患者


[User] QRS波终末切迹的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 宽型QRS心动过速的辅助检查有些什么？

[Assistant] 体表心电图


[User] 反复单形室性心动过速的发病部位是什么？

[Assistant] 右心室流出道


[User] 持续性交接区折返性心动过速的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%


[User] 非持续性室性心动过速的临床表现有些什么？

[Assistant] 不明原因晕厥；心力衰竭


[User] 尖端扭转性室性心动过速的病因是什么？

[Assistant] 心率减慢


[User] 窦性心动过速的简介是？

[Assistant] 窦性心动过速(sinustachycardia)是指成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，速率常在每分钟101-160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢，窦性心动过速是常见的心律失常。健康人运动和情绪紧张可引起心动过速。酒、茶、咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。治疗主要是针对病因，必要时可应用镇静剂或β-受体阻滞剂。


[User] 持续性交接区折返性心动过速的预防措施有哪些？

[Assistant] 持续性交接区折返性心动过速日常预防1.如PJRT持续，顽固性发作，易造成严重血流动力学影响，并发心律失常心肌病，应积极予射频消融术治疗以彻底根治。2.在射频消融治疗时，仔细地标测，准确地寻找逆传心房最早激动部位是消融成功的关键。3.在日常生活中，避免精神紧张和过度疲劳，做到生活规律，起居有常，精神乐观，情绪稳定均可较少本病的复发。4.忌食辛辣，刺激性食物;戒烟，咖啡;食宜清淡。


[User] 房性心动过速伴房室传导阻滞的简介是？

[Assistant] 房性心动过速伴房室传导阻滞无论在病因，心脏基本状态、临床表现、心电图改变，治疗及预后等方面，均与其他的阵发性室上性心动过速有明显的差别。


[User] 短阵性房性心动过速会导致什么样的结果？

[Assistant] 钟氏现象


[User] 束支折返性室性心动过速的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因通常发生在器质性心脏病的基础上，如扩张型心肌病约占50%，其余可发生在心瓣膜病，缺血性心肌病，心肌炎，偶见于肥厚型心肌病，Ebstein畸形，以及室内传导阻滞而无器质性心脏病的患者(可能系单纯希-浦系统病变者)，有的因持续发作而猝死，尸检仅为希-浦系统退行性变。(二)发病机制束支折返型室性心动过速是室性心动过速中惟一具有明确折返环的室性心动过速，希氏束(至少其远端)，希-浦系统和心室肌是折返环的组成部分，束支间折返是心室内的大折返，可呈两类表现：一类是束支阻滞型：左束支的2个分支为一整体，与右束支构成折返环路，其QRS波群呈逆传束支阻滞图形;另一类是分支阻滞型：右束支与左束支的一个分支共同作为顺传支，而在束支的另一分支作为逆传支，构成折返环路，其QRS波群呈逆传侧分支阻滞图形，无论哪一种类型，其激动有时可逆传通过希氏束及房室结，此时如果心房脱离不应期，还可逆传到心房。希-浦系统的折返激动可分为下列3型：1.A型：呈典型的束支折返激动，当刺激右心室时，逆向传导沿左束支，而前向传导经由右束支而引起心室激动，A型折返性激动引起的室性心动过速，其QRS波呈左束支阻滞图形。2.B型：呈分支性折返激动，激动的逆传经由左束支的一根分支而前传通过其另一部分，由于心室激动是经由左束支系统的，故QRS波呈右束支阻滞的图形，此外，在心脏正常者，进行左心室期前刺激，V3常由分支性折返激动所致。3.C型：折返环传导方向与A型相反，即逆传经由右束支，而前向激动经由左束支，是一种极少见的类型，即使希-浦系统有病变，C型也是罕见的。对室内传导正常的患者进行常规心室刺激时，约50%的患者可诱发出束支折返激动，但是室内传导正常的患者其束支折返有自限性，而当希-浦系统有传导异常，则束支折返激动可持续存在。


[User] 早期复极综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 束支折返性室性心动过速的并发症

[Assistant] 常出现眩晕、晕厥、胸痛，严重者可发生猝死等并发症;常可诱发心绞痛、心力衰竭等。


[User] 慢性阻塞性肺气肿的发病年龄是多少？

[Assistant] 40 周岁以下


[User] 老年男性慢性阻塞性肺疾病的并发症是什么？

[Assistant] 骨质疏松症


[User] COPD相关性PH的病因是什么？

[Assistant] 肺血管因素


[User] 慢性呼吸衰竭，1

[Assistant] 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.


[User] 老年慢性阻塞性肺气肿的就诊科室是什么？

[Assistant] 呼吸科


[User] COPD并呼吸衰竭的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] 老年COPD急性加重的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺部感染


[User] 慢性阻塞性肺病如何进行氧疗?，慢性阻塞性肺病(中度)

[Assistant] 氧疗在国外是一种专业性很强的治疗方法 , 通常需要医生开具氧疗处方 , 处方内容包括氧流量或吸氧浓度 , 用氧频率 , 每日吸氧时间 , 吸氧疗程 , 疾病诊断等 .


[User] 阻塞性肺气肿最常见病因是什么?，1.阻塞性肺气肿最常见病因是什么?2.肺心病时最常见的心脏改变是什么？3.关于抗结核药物副作用哪些是错误的？（A异烟肼，肝损害。B。利福平，肝损害。C。吡嗪酰胺，肝损害，肾功能损害。D。乙胺丁醇，多见神经炎）4.最易引起房颤的疾病是什么？5.临床最常出现血尿的疾病是什么？6.急慢性白血病鉴别主要依靠什么？7.阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素均为阴性吗？

[Assistant] 阻塞性肺气肿的发病率显著增高,这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎,进一步演变为本病。肺心病时最常见的心脏改变就是右心衰竭，乙胺丁醇可多长时间视神经炎，吡嗪酰胺主要是肝损害。房颤是一种常见的心律紊乱，近年来已成为临床研究的热点。同时也进一步意识到房颤是血栓栓塞事件发生的主要因素或病因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。虽然房颤常与器质性心脏病有关，但约30%患者无器质性病变。患者房颤时出现症状、血流动力学受到损害、致残，寿命缩短及医疗费用增加。临床最常出现血尿的疾病右尿路感染和泌尿系结石等；急慢性白血病这诊断可做骨穿检查；阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素患者也不一定尿胆素


[User] 慢性阻塞性肺气肿伴精神障碍的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理护理；安全护理；睡眠护理；氧疗


[User] COPD急性加重的临床表现有些什么？

[Assistant] IgM阳性


[User] 老年 COPD的临床表现有些什么？

[Assistant] 过度炎症反应


[User] 肺气肿怎样治疗，患者男，59岁，以前身体良好，有时咳痰，

[Assistant] 肺气肿是肺部感染、吸烟、有害气体的长期吸入的原因引起的，可以用环丙沙星、头孢菌素等药物配合家庭氧疗的办法进行治疗


[User] COPD合并呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

[Assistant] 口鼻红肿；口干


[User] 老年COPD稳定期的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨代谢相关指标增加；BMD减少；血清LEP降低


[User] 肺气肿，呼吸急促，伴有咳嗽，无

[Assistant] 您好，当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂.如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素.根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉素,庆大霉素,环丙沙星,头孢菌素等.


[User] COPD合并高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创间歇正压通气；BiPAPVision呼吸机


[User] 慢性阻塞性肺病急性加重该怎样治疗，53岁 发病半年主要症状：持续咳嗽有黄痰  上楼梯气短  前胸疼 晚上有时发烧

[Assistant] 临床上还遇到不少患者因担心激素的副作用而对长期使用心存顾忌。实际上这是认识上的一大误区。长期全身使用（包括静脉和口服）激素的确会产生一些副作用，但吸入激素的副作用可以说是微乎其微。一方面是因为吸入的方式使药物直接作用于气道，进入血液循环的剂量极小，另一方面即使极少数（约2%—3%）进入体内导致副作用，也不同于全身用药的副作用那样严重，只是口腔溃疡、声音嘶哑、咽喉疼痛等轻微反应，况且只要注意用药后漱口就能使之消失或减轻。


[User] 老年男性COPD的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 吸氧；平喘、吸氧


[User] AECOPD痰热壅肺证的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中药沐足联合穴位贴敷


[User] COPD的严重程度是怎么分级的？，COPD的严重程度是怎么分级的?

[Assistant] COPD就是慢性阻塞性肺疾病的简称,是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD与肺气肿和慢性支气管炎密切相关.严重程度的分级是根据临床FEV1/FVC,FEV1%预计值和症状来分级的.FEV1/FVC是指第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比,是评价气流受限的一项敏感指标.FEV1%预计值是第一秒用力呼气容积占预计值百分比,是评估COPD严重程度的良好指标.0级：高危,有患COPD的危险因素（吸烟,职业性粉尘和化学物质,感染等）肺功能在正常范围,有慢性咳嗽,咳痰的症状.1级：轻度,FEV1/FVC80%预计值,有或无慢性咳嗽咳痰症状.2级：中度,FEV1/FVC


[User] COPD急性加重期的临床表现有些什么？

[Assistant] 反刍思维；血清瘦素明显升高；睡眠障碍；意识障碍


[User] CT组采用吸氧、抗感染、怯痰平喘的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 抗感染；吸氧


[User] 老年慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 记忆障碍；口腔真菌感染；恐怖；焦虑；强迫症状；黏液分泌；免疫功能；负性情绪；抑郁；糖代谢变化；气道黏液特性改变；咳嗽；气促；气管腔狭窄或闭塞；焦虑和抑郁；睡眠障碍；焦虑抑郁；骨密度减少


[User] 老年人厌氧菌性肺炎的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] COPD急性发作的并发症是什么？

[Assistant] 呼吸衰竭；MP感染


[User] 老年慢性阻塞性肺炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 人性化组护理；优质护理；人性化护理；给予人性化护理；人性化护理干预；个性化护理干预；人性化护理措施；常规护理


[User] 高龄慢性阻塞性肺炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 解痉平喘；常规吸氧


[User] 低O2高CO2组的临床表现有些什么？

[Assistant] 明显减轻


[User] 重度阻塞性肺气肿的高危因素有些什么？

[Assistant] 年龄≥70岁


[User] 老年性肺气肿感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热；咳痰；咳嗽；呼吸困难


[User] 老年呼吸疾病的多发群体是什么？

[Assistant] 老年人


[User] COPD急性加重期合并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 优质护理；经鼻(面)罩BiPAP通气；常规护理


[User] AE-COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

[Assistant] 尼可刹米


[User] COPD急性加重期呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸辅助治疗；BiPAP治疗；吸氧；鼻导管给氧


[User] 慢性阻塞性支气管肺气肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 舒适护理干预；常规护理干预；舒适护理


[User] 慢性阻塞性肺部疾病的多发地区是哪里？

[Assistant] 西藏


[User] 急性肺气肿的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺纹理发生改变；肺门改变；空气支气管征阳性；大片状阴影


[User]
如何用药慢性阻塞性肺气肿，详细病情及咨询目的:活动后踹.呼吸音象猫一样.
本次发病及持续的时间:10天
目前一般情况:有点张口呼吸.无食欲
病史:慢支.肺气肿20余年
以往的诊断和治疗经过及效果:头孢类.一般

[Assistant]
你好：慢性阻塞性肺气肿的治疗，首先是祛除病因，积极防治慢支，对于其他呼吸系统疾病也应及时治疗。急性感染时，应用抗生素和中药治疗为主；感染严重时还要去医院就诊。缓解期可用饮食、药物、体育、按摩针灸等综合治疗。

预防:

①首先应戒除吸烟习惯。

②注意环境卫生，加强劳动保护，消除烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

③加强体育锻炼，提高身体耐寒抗病能力，在寒冷季节或气候骤变时，注意保暖，避免受凉。

④积极防治各种呼吸道疾病。

⑤对缓解期的患者，给予预防复发的治疗，例如选用气管炎菌苗、核酪注射等。


[User] COPD合并IBPA的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸困难


[User] COPD并肺部感染的病因是什么？

[Assistant] 流感嗜血杆菌；铜绿假单胞菌；肠杆菌属


[User] 急性加重期慢性阻塞性肺病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中医护理


[User] 难治性呼衰的并发症是什么？

[Assistant] 严重电解质紊乱


[User]
老年肺气肿输液半个月还是憋气咋办，女.84岁
此次发病憋气憋得厉害.走不了路.躺不下.没劲

[Assistant] 你好根据你的描述有慢性疾病引起的，和心衰有关，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激，可以服用麝香保心丸调理。


[User] COPD合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创正压机械通气


[User] CODP合并Ⅱ型呼吸衰竭的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 纤维蛋白原水平高


[User] 老年人呼吸性酸中毒的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因1.呼吸中枢抑制 药物(各类镇静药或麻醉药)，中枢性疾病，极度肥胖症等。2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、ARDS等。5.其他 如高热或甲状腺功能亢进症等。(二)发病机制CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生CO2潴留。


[User] AECOPD 伴呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 无创通气治疗；氧疗；纤维支气管镜肺泡灌洗


[User] 肺气肿的发病原因是什么呢?，患者胸部cT:两肺肺气肿；肺大疱。男，57岁，已不能自理长期卧床。

[Assistant]
您好，肺心病是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐渐引起肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。临床表现主要是：肺原发性疾病的症状，肺气肿和右心功能不全的体征及肺性脑病等。
治疗以控制感染，改善通气，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。建议应早期进行专业的治疗，平时可在家做氧疗。


[User] 下肺代偿性气肿的原因是什么？

[Assistant] 代偿性肺气肿：多见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。


[User] 心源性呼吸窘迫的诊断是什么？

[Assistant] 左心衰竭引起的呼吸困难特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因活动时加重心脏负荷，机体耗氧量增加;坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低，膈肌活动增大，肺活量可增加10%～30%，因此，病情较重病人，常被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea)。急性左心衰竭时，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发生，称夜间阵发性呼吸困难。其发生机制为：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低;小支气管收缩，肺泡通气减少;仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重;呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血程度加重、缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。发作时，病人常于熟睡中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、缓解;重者高度气喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮鸣声，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底部有较多湿性啰音，心率增快，有奔马律。此种呼吸困难，又称“心源性哮喘”(cardiac asthma)，常见于高血压性心脏病、冠状动脉性心脏病(冠心病)、风湿性心瓣膜病、心肌炎和心肌病等。


[User] 功能性呼吸困难的多发群体是什么？

[Assistant] 孕妇


[User] 舒张性心力衰竭的诊断是什么？

[Assistant] 血液化验：可发现病人血色素是否正常，有无高血脂、高血糖及高黏滞血症等。1.X线检查 单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿表现，如肺纹理增多增粗、间质水肿等。但在鉴别收缩性或舒张性心力衰竭上一般无帮助。单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X线征象。2.心电图 心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽、增高及左心室肥厚等表现。3.心机械图 同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的改变。舒张性心力衰竭时可见等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。4.超声心动图 对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索：结构上，可发现左心室形态异常，如高血压、主动脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚;肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚;老年患者可呈现小心腔、室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄;浸润性心肌病，特别是心脏淀粉样变，可显示双心室室壁增厚、左心室室壁对称性增厚、心肌呈斑点状回声等组织特征;右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态改变。舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大。功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70%。用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值<1提示左心室舒张功能减退。多普勒测定二尖瓣血流频谱是评价舒张功能的简单易行的常用方法，可揭示左心室舒张功能异常及其进展过程。舒张早期流速峰值(EPFV)、舒张晚期血流值(APFV)、舒张早晚期流速峰值比(EPFV/APFV)及舒张早期峰速减速度(DC)都是常用的指标。舒张性心力衰竭患者的EPFV、DC减低，APFV增高，EPFV/APFV小于1。此外，当左心室松弛性减退时，等容舒张时间(IVRT)延长;当左心室僵硬度增加时，IVRT缩短;当左心室松弛性和僵硬度均有异常时，二尖瓣血流频谱可“伪正常化”。高龄、心率加快(大于90次/min)、左心室前负荷减小或后负荷增加时可出现假阳性。房室平面位移(atrioventricular plane displacement，AVPD)的测定最初用于评价收缩功能，方法是用M型超声在心尖四腔观中室间隔与二尖瓣前叶交界点、左心室侧壁与二尖瓣后叶交界点位处和在心尖二腔观中左心室前、后壁与二尖瓣叶的交界处等四个部位记录收缩期房室平面的最大位移程度。1992年Alam等用AVPD法评价左心室舒张功能，发现左心室舒张功能异常患者时常表现为心房收缩所致的AVPD值在总的AVPD值中所占的比例增高，且这种改变与用脉冲多普勒测量二尖瓣血流频谱所得的A/E比值改变有良好相关。肺静脉血流频谱分析也有助于评价左心室舒张功能。多数正常人肺静脉血流频谱为三相峰，由收缩峰(S)、舒张峰(D)及心房收缩峰(A)组成。正常时S低于D，但测值接近(参考值为0.55m/s);A很小，约为0.18m/s。左心室舒张功能异常的患者表现为右上肺静脉血流频谱S值升高、D值降低、S/D比值增加、A值升高，这种异常与左心室结构和功能密切相关。声学定量(AQ)方法通过自动检测心内膜边界得出左心室面积随时间变化的曲线及面积变化率(dA/dt)随时间变化的曲线。后者为双峰形态，即舒张早期峰值充盈率与舒张晚期充盈率。脉冲多普勒超声测量二尖瓣血流频谱可以发现，E/A比值下降，而AQ方法可发现峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。在有些无左心室肥厚的轻度高血压患者，脉冲多普勒超声左心室充盈参数在正常范围，而AQ方法可检出E峰加速时间(AT)延长及早期充盈时间延长。脉冲多普勒心肌显像(DMI)技术通过在不同心肌节段放置取样容积以进行在机定量分析，可检出不同心肌节段受损的范围和程度。舒张功能不全累及的心肌节段越多，左心室整体舒张功能的损害越大。另外，可用负荷试验来提高早期舒张功能异常患者的检出率，例如握力超声心动图试验可用于高血压患者潜在性舒张功能异常和心肌缺血的诊断。超声心动图对左心室舒张功能的检测结果受许多因素如取样容积的部位、声速与血流方向的夹角、年龄、生化和代谢因素(血浆脑利钠肽、血浆心房利钠肽等)、药物［如血管紧张素转换酶(ACE)抑制药］等的影响，故必须结合临床、心脏形态及功能等资料进行综合分析。5.放射性核素显影 主要观察高峰充盈率(PFR)和高峰充盈时间(TPFR)。从左心室时间-放射活性曲线可以测得舒张性心力衰竭患者的左心室舒张期PFR降低、TPFR延长，则提示舒张功能障碍。此外，舒张功能异常患者的舒张前1/3、1/2、2/3充盈分数(分别为前1/3、1/2、2/3充盈时间内的充盈量与总充盈量的比值)下降。6.心导管检查 舒张性心力衰竭患者可出现左心室内压力下降速率(-dp/dt)及其最大值(-dp/dtmax)的显著降低、T值延长，而左心室僵硬度dp/du增加，心肌僵硬度常数KP即心室僵硬度与其压力关系的斜率(dp/du-1)增大。7.运动试验 舒张性心力衰竭早期可无临床表现，但可有运动耐量减退，程度较收缩性心力衰竭为轻。


[User] 两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音的诊断是什么？

[Assistant] 肺疟疾病的症状：1.潜伏期 肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20天，三天疟为70～80天，恶性疟为10～14天。2.分型 根据其发病的主要表现可以将肺疟疾病分为4型：(1)哮喘型：有与疟疾临床表现畏寒、发热、出汗、热退周期基本一致的咳嗽、气急、呼吸困难及哮喘等症状，哮喘在疟疾发作前、整个发病中，甚至疟疾已临床治愈后均可出现。体检两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音。X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。(2)支气管炎型：疟疾发作同时出现明显的咳嗽、咳痰、活动时气急或喘息等症状，一般不随疟疾症状发作缓解起伏，但可随疟疾治愈而消减，然咳嗽气急可较长期存在。体检两肺可有散在干或湿啰音。X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。


[User] 心脉痹阻的诊断是什么？

[Assistant] 本证大多属本虚标实，疼痛发作时常由于实邪阻滞心脉所致。值得注意的是，临床上单纯由某一致病因素引起的心脉痹阻多见，但致病因素之间常相互影响，相互兼夹也可出现两种或两种以上的病因，如气滞血瘀，寒凝气滞血瘀等，因此在临床辨证时需根据不同病因的证候特点，综合分析来作出正确诊断。如瘀阻心脉其痛特点是刺痛，伴见舌质紫暗，瘀斑，紫点，脉细涩或结代等瘀血内阻的症状;痰阻心脉疼痛以闷痛为主，患者多见体胖身重，困倦痰多，舌苔白腻，脉沉滑等痰浊内盛症状;阴寒凝滞心脉的疼痛以突然发作，剧烈，得温痛减为特点，伴有畏寒肢冷，舌淡苔白，脉沉迟或沉紧等寒邪内盛的症状;气滞心脉的疼痛以胀痛为特点，发作往往与情绪变化有关，且可见胁胀，脉弦，舌淡红或黯红之象。


[User] 限制型心脏病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 心功能障碍的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

[Assistant] 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。


[User] 急性肺水肿的多发群体是？

[Assistant] 有心血管疾病病史及老年人


[User] 右心室流出道的诊断是什么？

[Assistant] 四联症最常见的主要临床症状是紫绀和血缺氧。呈现临床症状的时间和轻重程度取决于右心室流出道梗阻的程度和肺循环血流量的多寡。出生后短期内由于动脉导管尚未闭合，肺循环血流可来自未闭的动脉导管，因此临床上常不呈现紫绀。绝大多数病例在出生后数周或数月动脉导管闭合后才开始出现紫绀，并逐渐加重。但如右心室流出道梗阻病变程度严重，如肺动脉闭锁、流出道弥漫性发育不良，以及漏斗部、肺动脉瓣环、肺动脉瓣膜多处重度狭窄，则出生后即可呈现紫绀。右心室流出道梗阻程度轻，右至左血液分流量少的病例，紫绀程度轻，如心室水平血液分流以左至右为主则可不呈现紫绀。进食、哭闹，活动时紫绀加重，并出现呼吸困难。儿童病人喜采取蹲踞体位。蹲踞可减少下肢静脉回流量，增高体循环阻力，从而使肺部血流量增多，动脉血氧饱和度升高，紫绀和呼吸困难得到减轻。漏斗部狭窄病例发生漏斗部痉挛时，狭窄加重，肺血流量突然减少可引致缺氧性发作，呈现呼吸困难、昏厥和抽搐，严重者可以致死。气候炎热和体温升高时更易发作。发作时喷射性收缩期杂音常减弱或消失。吗啡0.2mg/kg肌肉注射，或心得安每日mg/kg可缓解缺氧性发作。少数病例因心室间隔缺损较大，出生后1～2月肺血管阻力降低时，左至右分流量增多导致肺循环充血，临床上可呈现心力衰竭症状。但出生6个月后紫绀即逐渐加重。紫绀程度重，红细胞显著增多的病例，脑血管可能形成血栓引致偏瘫或脑脓肿。在身体失水的情况下脑血栓更易发生。年龄较大紫绀严重的病例，支气管动脉侧支循环丰富，一旦发生破裂可引致大量咯血。体征：体格生长发育较慢。面、唇、舌、眼睑结合膜等处明显紫绀。儿童病人杵状指(趾)很常见。心浊音区不扩大，左前胸可隆起。胸骨左缘第2、3肋间可听到右心室流出道狭窄产生的喷射性收缩期杂音，可伴有震颤。狭窄程度重，右心室排送入主动脉的血流量增多，肺动脉血流量相应减少则杂音响度减轻，历时短。肺动脉闭锁病例收缩期杂音可能消失而被侧支循环或动脉导管未闭产生的连续性杂音所替代。肺动脉瓣区第2心音减弱或正常，有时可为主动脉瓣第2心音传导来的单一响亮的心音。


[User] 呼气困难的诊断是什么？

[Assistant] 诊断： 支气管感染其症状是咳嗽、咯痰、伴有呼气不畅(支气管痉挛——喘息)，支气管感染时血象可以不高，胸部X 线可无明显异常，或仅有肺纹理增加，如痰液发黄、粘稠、或痰量增多，常提示有细菌感染。


[User] 夜间发作性喘息的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼气中期流速(FEF50)


[User] DM合并冠心病的发病部位是什么？

[Assistant] 冠脉血管


[User] 一过性心尖部收缩期杂音的诊断是什么？

[Assistant] 多数病人无明显症状 症状出现有间歇性 反复性和一过性的特点 常见的症状有：1.胸痛　发生率60%～70% 位于心前区 可呈钝痛 锐痛或刀割样痛 通常程度较轻 持续时间数分钟至数小时 与劳累或精神因素无关 含服硝酸甘油不能使之缓解2.心悸　出现在50%的患者 原因不明 可能与心律失常如频发室性早搏 阵发性室上性心动过速或室性心动过速有关 但动态心电图监测和房室束电图检查发现部分患者心悸与心律失常的相关性不高3.呼吸困难和疲乏感　40%的患者主诉气短 乏力 常为初发症状4.其他可有头晕 昏厥 血管性偏头痛 一过性脑缺血 以及焦虑不安 紧张易激动 恐惧和过度换气等神经精神症状 患者体形多属无力型 可伴直背 脊柱侧凸或前凸 漏斗胸等


[User] 夜间胸闷，呼吸困难的病因是什么，无

[Assistant] 根据你的描述 考虑和呼吸道感染或者心供血不足有关系。建议进一步胸片或者透视检查。另外需要注意是不是有心肌供血不足。可以做一下冠脉造影看看，极对症治疗为好的


[User] 心内膜弹性纤维增生症的多发群体是？

[Assistant] 一岁以内的婴幼儿


[User] 肺源性心脏病，无

[Assistant] 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。


[User] 老年人心脏传导阻滞的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 心室电风暴的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年患者


[User] 卧位性心绞痛是什么引起，如何治疗，病情描述:半夜突发呼吸困难，胸闷，鼻子干。心电图检查正常，运动平板试验也正常曾经治疗情况和效果:发作时舌下含服硝酸甘油可缓解想得到怎样的帮助:我想知道做什么检查可以确诊这种病，和怎样治疗这种病。

[Assistant] 病情分析:你好，从你的情况看，主要症状是夜间突发性的呼吸困难，胸闷的症状，含服硝酸甘油可以缓解，心电图以及运动平板试验阴性。意见建议:1从症状发作的特点看，还是比较符合典型的心绞痛发作的特点的，但是确定诊断还是需要进一步的进行心电图检查的，这种心电图的检查是必须在胸闷呼吸困难发作时，进行检查，才可以有缺血性的波形改变的，这种症状如果夜间发作频繁，建议进行动态心电图检查进行明确。2同时注意了解有无心肌缺血的疾病的危险因素，如高血压高血脂糖尿病等，进行针对性的处理。医生询问:你好，请问心脏彩超检查吗？血脂血压血糖正常吗？


[User] 请描述风湿性心脏病的鉴别诊断方法

[Assistant] 应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。


[User] 风心病的多发地区是哪里？

[Assistant] 发达国家


[User] 风湿性心脏病是一种什么样的病，危险性多大？怎，患者性别:女对生命健康有没危险？发病有何特征？

[Assistant] 风湿性心脏病系风湿热后遗症，是因急性风湿热引起心脏炎后，遗留下来并以瓣膜病变为主的心脏病.临床表现是病变的瓣膜区出现相应的心脏杂音；心室、心房增大，后期出现心功能不全等.风湿性心脏病（简称风心病）是常见的一种心脏病，是风湿病变侵犯心脏的后果，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，患者中女多于男.受损的瓣膜以2尖瓣为最常见，其次为主动脉瓣,也可以几个瓣膜同时受累，称为联合瓣膜病变.由于瓣膜炎症反复发作，瓣膜增厚并缩短、粘连和纤维化造成瓣膜关闭不全和狭窄.可伴有风湿性关节炎.早期可无症状，随时间的推移产生心脏增大、心律失常，一般经过10~15年逐步出现心力衰竭.由风湿热引起的瓣膜病占其发病率的50％以上.超声心动图是诊断风湿性瓣膜病的最佳检查方法.正常成年人2尖瓣口面积为4cm2~6cm2.病变后2尖瓣瓣口面积可减小，1.5cm2-4cm2为轻度狭窄，1.0-1.5cm2为中度狭窄,1.0cm2以下为重度狭窄，这时血流梗阻即相当明显，病人表现活动后心慌、气短、咳嗽、乏力、阵发性呼吸困难．咯血或发生心衰等，部分病例可发生心房血栓，血栓脱落可能导致脑栓塞或其它脏器的栓塞.一经明确诊断，特别是年轻病人有肺间质水肿和阵发性呼吸困难，心功能不全，2尖瓣狭窄中、重度以上，经系统的内科药物治疗，收效不明显者，应施行手术治疗，手术能使病员早期解除病痛，恢复生活能力及工作能力.风湿性心脏病病因风湿性心瓣膜病亦称慢性风湿性心脏病，是指急性风湿性心脏炎后所遗留下来的以心脏瓣膜病变为主的一种心脏病.风湿性心瓣膜病是我国最常见的心脏病，在成人心血管疾病中，本病约占40%，多数病人为20至40岁的青壮年，女性稍多.临床上以单纯2尖瓣病变最为常见，占70%至80%，2尖瓣合并主动脉瓣病变次之，占20%至30%.风湿性心脏病症状以2尖瓣狭窄、2尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉关闭不全分别叙述.（一）2尖瓣狭窄：青壮年有见湿热病史，心功能代偿期可无症状，失代偿后，出现活动后气短、心悸，阵发性呼吸困难.严重时端坐呼吸，咯血等，晚期出现右心衰.明显2尖瓣面容（两颧及口唇紫红，心尖部触到舒张期震颤）.（2）2尖瓣关闭不全：心功能代偿期可无症状，一般可心悸、活动后喘促、疲劳，乏力，咯血等左心功能不全.后期出现右心功能不全症状，如肝大，下肢浮肿.体征明显，心尖部可见搏动增强及触到有力的局限性抬举样冲动，叩诊心界向左下扩大.（3）主动脉瓣狭窄：重症者出现头昏，甚者晕厥，心绞痛，心律失常，甚或猝死.晚期出现呼吸困难、咳嗽、咯血等左心功能不全症状，体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹风样收缩期杂音，向颈部传导，并伴有收缩期震颤等.（4）主动脉关闭不全：失代偿期可见心悸、头部有振动感，偶有心绞痛，重者出现阵发性呼吸困难，咳嗽等左心衰竭的表现.颈动脉及足背动脉搏动明显，心尖瓣搏动增强，向左下移位，呈抬举性.风湿性心脏病治疗（一）2尖瓣狭窄：大咯血采取坐位，用镇静剂如安定，利尿剂如速尿等；急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用西地兰降低心室律.当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律.右心室衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗.（2）2尖瓣关闭不全：1）内科治疗：注意预防风湿热与感染性心内膜炎.适当的体力活动与休息，限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗.合并心衰时，使用洋地黄制剂，利尿剂和血管扩张剂.2）外科治疗：为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，应在发生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置换术.（3）主动脉瓣狭窄：1）内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎，定期复查.中度和重度狭窄者，限制体力活动，预防心绞痛、昏厥与心力衰竭.心力衰竭限制钠盐，用洋地黄制剂，小心应用利尿剂.2）外科治疗：重度主动脉瓣狭窄的患者伴有心绞痛、昏厥、或心力衰竭为手术治疗的主要指征，人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法.（4）主动脉瓣关闭不全：1）内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎.2）外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法.中医治疗：1）心血瘀阻主要表现：心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，咳嗽甚则咯血，两颧紫红，唇甲青紫，舌质紫暗或有瘀斑，治疗原则：活血化瘀，理气通络.2）气血两虚主要表现：心悸气短，头晕乏力，面色无华，睡眠欠佳，舌质淡红，脉细弱.治疗原则：补血养心，益气安神.3）心肾阳虚主要表现：心悸眩晕，胸脘痞满，咳嗽喘急，甚则不得卧.浮肿尿少，手足不温，舌质淡紫，脉沉细而数或结代.治疗原则：温阳利水，左以扶正.


[User] 夜间哮喘的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 心肌肥大是属于什么类型的心脏病，患者性别:化验检查结果:

[Assistant] 你好,请问患者多大年龄?有没有高血压病史?首先要明确心肌肥大的因素或病因,是高血压还是其他的心脏病长期的代偿引起的,还是原发性的非肥厚性梗阻性心肌病,建议要先明确病因,才好诊断治疗.患者的情况要及早就诊,做相关的检查.希望帮到你!ydd


[User] 夜间睡眠气短憋醒的诊断是什么？

[Assistant] 晚上睡觉经常出现胸闷，气短而憋醒，全身无力。气短有虚实之分，虚多因肺、脾、肾虚所致;实多因痰饮阻滞肺气引起。


[User] 心音微弱的诊断是什么？

[Assistant] 游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) --T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) --血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100g三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。促肾上腺皮质激素(ACTH) --促肾上腺皮质激素为腺垂体分泌的微量多肽激素，是肾上腺皮质活性的主要调节者。血清醛固酮(ALD,ALS) --醛固酮作用是促进肾远曲小管上皮细胞重吸收钠，并促进钾的排出。醛固酮的分泌有类似于皮质醇的昼夜分泌规律，清晨比夜晚低。立位比卧位时增多，其血浆浓度也有相应的变换。血清皮质醇(FC) --皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌，属甾体糖皮质激素类，其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。促卵泡激素(FSH) --促卵泡激素与黄体生成素统称促性腺激素具有促进卵泡发育成熟作用，与黄体生成素一起促进雌激素分泌。血清球蛋白(G,GL0) --血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。球蛋白的含量一般有总蛋白减去白蛋白得到。促甲状腺激素(TSH) --促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。乳酸脱氢酶(LDH,LD) --乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。浆膜腔积液细胞计数 --细胞计数是测定积液中细胞的数量。一般用显微镜计数法和标本稀释法。直接计数法适用于外观清晰、细胞数。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。


[User] 运动或情绪激动诱发的胸痛的诊断是什么？

[Assistant] 剧烈运动、生气、兴奋或精神紧张时诱发的胸痛。


[User]
睡觉时呼吸比较困难腹涨疼请问怎么办?，我父亲10年前做过风心病手术后痊愈,每天都有吃地哥生等药,但前几天开始出现气短,睡觉时呼吸比较困难,腹涨疼.
进医院量血压,血液没问题.做心电图后说是心衰症状,
照胸片后表现:双肺淤血,肺纹理紊乱,肺野未见明确实变,心影大,双室左房大,心胸比0.78,肺门模糊,心内见人工辫膜影,右膈光整,肋膈角区见克氏B线,左膈不清,胸骨呈术后改变.
现在问题是气短气促,腹部

[Assistant] 你好:1,是左心功能不全的临床表现,目前应该住院，积极抗心衰治疗。2，建议检查心脏超声，看看瓣膜情况和各心腔大小等情况。3，今后注意不要过劳。


[User] 肺源性心脏病的多发群体是什么？

[Assistant] 老年；中老年人


[User] 急性心功能衰竭的病因是什么？

[Assistant] 倍他乐克


[User] 请问如何诊断慢性肺源性心脏病？，请问如何诊断慢性肺源性心脏病?

[Assistant] 第十二版《实用内科学》给出的肺心病的诊断标准为：（一）X线检查①肺部变化：随病因而异,肺气肿最常见.②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出,肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支.一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17,或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,可认为有该支扩张.肺动脉高压显著时,中心肺动脉扩张,搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状.③心脏变化：心脏呈垂直位,故早期心脏都不见增大.右心室流出道增大时,表现为肺动脉圆锥部显著凸出.此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翘.有时还可见右心房扩大.心力衰竭时可有全心扩大,但在心力衰竭控制后,心脏可恢复到原来大小.左心一般不大,偶见左心室增大.（二）心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变.并有一定易变性,急性发作期由于缺氧,酸中毒,碱中毒,电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常,当解除诱因,病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失,常见改变为：1.P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间.Ⅱ,Ⅲ,aVF导联中P波高尖,振幅可达0.22mV或以上,称"肺型P波".如P＞0.25mV,则诊断肺心病的敏感性,特异性和准确性均增高.2.QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°.有时电轴极度右偏呈SⅠ,SⅡ,SⅢ的电轴左偏假象.右侧胸导联出现高R波.V5呈深S波,显著右心室肥大.有时在V3R,V1导联可出现q波,或在V1～V5导联都呈QS与rS波形.重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞,往往表示有右心负荷过重,具有一定诊断价值.极少数患者有左心室肥大的心电图改变,这可能由于合并高血压,冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致.Ⅱ,Ⅲ,aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置.可出现各种心律失常.此外,肺心病常出现肢体导联低电压,顺钟向转位等心电图改变,这类表现也见于肺气肿,因此不能作为诊断肺心病的心电图改变（三）心向量图检查主要表现为右心室肥大和（或右心房增大,随右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后,再向下,最后转向右前,但终末部仍在右后.QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行.P环多狭窄,左侧面与前额面P环振幅增大,最大向量向前下,左或右.一般来说,右心房肥大越明显,则P环向量越向右.（六）超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大,右肺动脉内径增大,右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大,右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加,搏动幅度增强.多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高.多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短,右室射血前期延长.（四）肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查,症状缓解期中可考虑测定.病人均有通气和换气功能障碍.表现为时间肺活量及最大通气量减低,残气量增加.用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能,比一般肺功能的肺心病检出率高.（五）右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉,直接测定肺动脉和右心室压力,可作为肺心病的早期诊断.


[User] 心源性水肿的多发地区是哪里？

[Assistant] 广东广西云南；云南


[User] 风湿性心脏病是什么原因引起的？，同事今年三十岁了，之前都没听她说过有心脏病，但是前段时间公司对每个人实施身体检查的时候，医生却道她患上了风湿性心脏病，所以就想问几下，这到底是什么原因引来的？

[Assistant] 风湿性心脏病是一种免疫系统的疾病，引来的原因暂时未明确，这个与环境因素很有关系，主要是风湿因子不断增多，堆叠在心脏，引来心脏瓣膜反反复复炎症，长时间就会致使瓣膜纤维化出现异常，救治需要有通过糖皮质激素除了手术换新瓣膜摆平心脏问题的。


[User] 左心室腔容量增大的诊断是什么？

[Assistant] 病变区心肌收缩能力丧失，并可产生反向搏动，常见的临床表现为气急、左心衰竭、心绞痛、心律失常和体循环动脉栓塞。临床症状的轻重程度和左心室正常部分心肌的数量和功能状况有密切关系。


[User] 放射性心包炎的诊断是什么？

[Assistant] 心电图检查：ST-T改变，可有不同程度的房室传导阻滞。


[User] 急性冠心病事件的多发群体是什么？

[Assistant] 城市人群


[User]
患风湿性心脏病有什么好的治疗方法？，（1993年发现有风心瓣膜病，有17年病史）
1、肚皮有顶胀感觉时，胸闷喘气、走路快点就喘气、呼吸困难、晚上睡觉前吃利尿药，第二天就不喘气了，呼吸也正常了。
2、有时气短需用嘴吧协助呼吸，上坡喘气、不能做体力活，做重活喘不过气来。
3、有时下午5点钟左右出现头昏的现象。
4、我很怕感冒，只要一感冒就咳嗽不舒服，心悸气短，立即要去医院输液。

[Assistant]
您好。根据您的超声结果，可以确定“风湿性心脏病，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣狭窄”，由于您症状比较严重，已经出现明显的心力衰竭征象，手术必须马上实施；药物不可能逆转您的病程，也不可能延长生命。

如果超声准确，您需要换两个瓣，在我们医院，使用进口瓣的话，大约需要8万元左右，如果您属于城镇医保，至少可以报销50%。这个手术属于常规手术，在瓣膜性心脏病的外科治疗领域非常常见；当然，既然是手术，就不可能全无风险，但手术的风险将远远小于您现在所面临的危险处境。

如果手术顺利，您大概在10~14天可以出院，当然，出院后还要在家调养一段时间，才能恢复完全正常的生活质量。


[User] 肺心病的多发群体是？

[Assistant] 慢性肺病，长期吸烟者


[User] 心包积液的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 终末期心脏病的多发群体是什么？

[Assistant] 中年男性人群


[User] 急性期心脏并发症的并发症是什么？

[Assistant] 心源性休克；恶性心律失常


[User] 主-肺动脉窗的并发症是什么？

[Assistant] 主动脉弓中断；法洛四联症；房间隔缺损


[User] 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 高血压性心脏病诊断，无

[Assistant] 只要血压超过140/95mmhg并且有心脏病的症状体征及相关检验学证据即可确诊为高血压性心脏病。主要病因为高血压所致要以治疗高血压为主，同时要改善心脏功能。


[User] 方法 慢性肺源性心脏病的并发症是什么？

[Assistant] 肺性脑病；低钠血症


[User] 突发的右侧心衰的原因是什么？

[Assistant] 常见病因有：1.急性右室心肌损害：急性大面积右室梗死。2.急性右室后负荷增高：如急性大片肺梗死。3.急性右室前负荷增高：如大量快速静脉输血、输液。


[User] 风湿性心脏病急性心衰的推荐药有些什么？

[Assistant] 去乙酰毛花苷；益气养阴宁心汤


[User] 咯多量血性泡沫痰的诊断是什么？

[Assistant] 临床表现为咯出的痰因血量较多呈红色，痰液呈泡沫状。大量的泡沫痰可见于肺曲菌病 (痰可带有酒味);粉红色泡沫样痰见于肺水肿等。慢性肺脓肿、支气管扩张等也可有泡沫痰。


[User] 先天性的风湿心脏病，十年前查出是风心病一直用药物控制。不感冒没事，一感冒就出现咳嗽，心律不齐。现在心口痛心慌气短。下肢浮肿。恶心头晕

[Assistant] 中医学认为风湿性心脏病多属于“怔忡”,”喘证”,“水肿”,“心痹”等范畴.在西医看来风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现.它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位.可请临床医生看看是否需要换瓣手术的.


[User] 慢性苔藓样糠疹的临床表现有些什么？

[Assistant] 鳞屑；结痂；丘疹


[User] 慢性单纯苔藓的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 专科护理；皮肤针叩刺


[User] 渗出性盘状苔藓样皮炎的简介是？

[Assistant] 渗出性盘状苔藓样皮炎(exudativediscoidandlichenoiddermatitis)又称Oid-Oid病，因Sul-zdergre和Garde与1937年首先报道该病，故也称Sulzderger-Garde综合症。本病以渗出性盘状损害，苔藓样损害、浸润性损害、风团损害等表现为热征得多形性慢性少见皮肤病，多见于40～60岁男性、特别是有神经质的犹太人，但也可发生于妇女和儿童，本病是否为一独立疾病，仍有争论。


[User] 典型皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 肩胛部；躯干前部


[User] 慢性湿疹皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 表皮及真皮；表皮基底细胞层；血管；真皮乳头；表皮全层；毛囊


[User] 小棘苔藓的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 瘙痒性皮损的发病部位是什么？

[Assistant] 足部；背


[User] 皮损表现的发病部位是什么？

[Assistant] 躯干部；四肢；头面部


[User] 摩擦性苔藓样疹宜食什么？

[Assistant] 鸡蛋；鸽蛋；鹌鹑蛋；鸡血


[User] 慢性湿疹皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 瘙痒症状；胞浆着色


[User] 外阴神经性皮炎的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 色素性扁平苔藓的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤镜


[User] 皮肤病症状中最常见的是

[Assistant] 目前，皮肤病是影响人们生活质量的一个令人讨厌的疾病，是一种常见病，临床上常常可以看到有麻风、鱼鳞病、疥疮、真菌、细菌等等。医生告诉我们，皮肤病是因为皮肤，在受到外界和内界因素的影响之后，皮肤的形态、结构和功能在不同的程度上都受到了破坏，从而引起的一系列的疾病。皮肤病在目前的发病率还是蛮高的，一般病情都比较轻，不会影响到生命活动，如果病情迁延不治，有可能会危害到生命健康。首先，皮肤病也有很多的分类：真菌病的手脚癣；细菌性皮肤病里的麻风；病毒性皮肤病里的水痘；节肢动物引起的皮肤病里的疥疮；性病里的梅毒；过敏性皮肤病里的湿疹；物理性的晒伤；结缔组织里的系统性红斑狼疮等。其次，皮肤病的常见症状有：皮疹，常常突然出现、又突然消失，皮肤出现红团、凸起；瘙痒感，还伴有恶心、呕吐、腹痛等表现；病程在1个月之内的为急性，超过两个月为慢性疾病；水痘，部分还会出水痘、麻疹、风疹。皮肤病的发病频率是非常高的，患了皮肤病要及时的治疗，皮肤病治疗期间，注意按时服药，坚持服药，不要用过热的水清洁皮肤，以免烫伤；日常生活中要注意个人的清洁卫生，床单多清洗、晒晒太阳，多运动，少熬夜。注意贴身的衣物选用棉布类的，以免皮肤敏感受到刺激；不要吃辛辣刺激性的食物、不抽烟不喝酒不熬夜，养成一个良好的作息习惯。注意沐浴的时间不能太长，否则会导致皮肤脱水，让人感觉疲劳，容易引发一些其他疾病的发生，最好要保持皮肤的干燥，日常起居，洗脸，洗澡的时候水温不要太高，也不能用带有刺激性的洗涤用品，如果出现了局部瘙痒的症状，一定要注意不能用手抓挠，以免使得病情加重。注意搞好自己的个人卫生和局部的清洁、干燥。


[User] 神经性皮炎的症状表现

[Assistant] 神经性皮炎也是皮炎的一种，此病在初发的时候，仅会有瘙痒感，没有什么特殊的症状，但是很多人却会因为瘙痒，而乱抓，结果就是越抓越痒，甚至出现大大小小的丘疹，非常影响形象。目前认为精神因素是主要诱因。情绪波动、精神过度紧张、焦虑不安、生活环境突然变化等均可使病情加重和反复。因情志波动精神过度兴奋、忧郁、紧张焦虑、恐怖或神经衰弱，造成大脑皮层的调节功能紊乱引起肛门周围神经功能障碍，当受到刺激时，就会出现神经性皮炎。疾病因素。消化系统疾病内分泌障碍等，亦为重要诱因。胃肠道功能障碍、内分泌系统功能异常、体内慢性病灶感染而致敏，也可能成为致病因素，注意这一点是非常重要的。神经性皮炎，好发于颈部两侧、颈部、肘窝、腘窝、骶尾部、腕部、踝部，亦见于腰背部、眼睑、四肢及外阴等部位。表现为皮肤逐局部刺激。如衣领过硬而引起的摩擦，化学物质刺激、昆虫叮咬、阳光照射，过饮醇酒咖啡等辛热兴奋剂，或服用某些作用于神经系统的药物及内裤磨擦、搔抓等局部刺激均为诱因，均可诱发本病的发生。渐出现粟粒至绿豆大小的扁平丘疹，一般呈圆形或多角形，坚硬有光泽，淡红色或正常皮色，散在分布。因剧痒经常搔抓，丘疹逐渐增多，融合成片，肥厚、苔藓样变，表现为皮纹加深、皮嵴隆起，皮损变为暗褐色，干燥、有细碎脱屑。多发于颈部、四肢伸侧、腰骶部、腘窝、外阴。同时注意限制酒类、辛辣饮食，保持大便通畅。一定要多多注意卫生，不要感染。当出现了这些过敏症状之后也不能吃能引起过敏的食物，如发物之类的，虾，蛋白质食物，这些都是不能食用的，这也是会引起过敏的现象急速加重的，还会引起更加严重的过敏现象。


[User] 神经性皮炎的就诊科室是什么？

[Assistant] 皮肤性病科；皮肤科


[User] 慢性光化性皮炎的多发群体是什么？

[Assistant] 老年男性；中老年白种人男性；中老年男性


[User] 泛发性神经性皮炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 鳞状细胞癌


[User] 肛周神经性皮炎的病理

[Assistant] 本病为七情所伤，多因心火内生，加之感受风湿邪热，以致阻滞肌肤，血虚风燥，肌肤失荣所致。综合其病因，大致可分为如下三种：　一神经精神因素：因情志波动，精神过度兴奋、忧郁、紧张、焦虑、恐怖或神经衰弱，引起植物神经系统机能紊乱，因而发生肛周神经性皮炎。当神经功能异常时，大脑皮质的活动功能也发生紊乱，不能调节大脑皮质与皮肤的关系。在这种状态下，无论对任何刺激，其皮肤都易出现反应，呈苔癣样变化。二刺激因素：生活环境改变，内裤摩擦、搔抓及其它局部刺激，均为诱发原因。三疾病因素：消化系统疾病、内分泌障碍等，也易诱发本病。


[User] 皮损内的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮损处出现表皮轻度萎缩


[User] 疱疹样皮炎的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 糜烂性扁平苔藓的发病部位是什么？

[Assistant] 骨髓


[User] 皮损可呈角样突起的原因是什么？

[Assistant] 日光、紫外线、放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。


[User] 短暂性棘皮松解皮肤病的多发群体是？

[Assistant] 中老年人


[User] 光化性扁平苔癣的发病部位是什么？

[Assistant] 颧部；颈部；双手背；鼻部；额部


[User] 慢性湿疹模型的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤淋巴细胞


[User] 硬化性苔癣的临床表现有些什么？

[Assistant] 恶心


[User] 硬化萎缩性苔藓的临床表现有些什么？

[Assistant] 色素减退；自觉瘙痒；色素沉着；表皮角化过度；真表皮界线不清；真皮浅层折光度增加；皮损；单一核细胞浸润；萎缩变薄；基底细胞液化变性；皮肤镜特征；表皮变薄


[User] 神经性皮炎发作原因

[Assistant] 神经性皮炎是一种慢性的皮肤病，主要是由于精神因素引起内分泌失调导致的，也称为慢性单纯性苔藓。神经性皮炎是神经功能障碍之后，引起的慢性炎症性的皮肤病，它与工作紧张、心情不好、情绪急躁等等有关。神经性皮炎一般好发于躯干和四肢的伸侧，严重的时候也可以散发到全身。它的皮损就是一些苔藓样的皮损，发病的早期是粟粒到绿豆大小的淡红色或者肤色的扁平丘疹。神经性皮炎是皮炎的一种，目前认为神经性皮炎的原因有以下几点：一，疾病因素。比如说消化系统的障碍、胃肠道功能障碍、内分泌系统功能障碍，体内慢性病灶感染，而导致过敏，也可能是神经性皮炎的致病因素之一。二，局部刺激。如衣领过硬而引起的摩擦、化学物质刺激、昆虫叮咬、阳光照射、过度饮用酒、咖啡等辛热兴奋剂，或服用某些作用于神经系统的药物，以及内裤摩擦、搔抓等，局部刺激均可诱发神经性皮炎。三，精神因素，目前认为精神因素是最主要的因素。情绪波动过大、精神过度紧张、焦虑不安、生活环境突然变化，均可能使病情加重和反复。因为情志波动、精神过度兴奋，以及紧张、焦虑、恐怖或神经衰弱，造成大脑皮层的调节功能紊乱，而引起肛门周围神经功能障碍。当受到刺激的时候，就会出现神经性皮炎。神经性皮炎发病原因是比较多，最主要的是精神因素，所以注意事项主要做到以下几个方面：一，放松紧张的情绪，保持乐观，防止感情过激，特别要注意避免情绪紧张、焦虑、激动，生活力求有规律，注意劳逸结合。二，一定要注意减少刺激，神经性皮炎反复迁延不愈，皮肤局部增厚粗糙，最重要的原因是巨痒诱发的搔抓，所以患者本人要树立起这个病可以治好的信心，尽量的避免用力搔抓、摩擦及热水烫洗等方法来止痒，这是切断恶性循环的重要环节。三，调节饮食，要限制酒类、辛辣饮食，保持大便通畅，积极治疗胃肠道疾病。四，另外，还需要进行积极的治疗，可以根据发病部位皮疹的严重程度选择不同强度的药物进行外擦治疗。


[User] 神经性皮炎的分类是什么?

[Assistant] 1.局限性神经性皮炎：90％以上好发于颈部，其次为肘、骶、眼睑、腘窝等处，首先感觉局部瘙痒，后出现集簇的粟粒至米粒大正常皮色或淡褐色、淡红色多角形扁平丘疹，稍具光泽，复盖少量秕糠状鳞屑，进而丘疹互相融合成片，因痒常搔抓刺激皮肤渐增厚，形成苔藓样变，境界清楚，患处皮损周围常见抓痕，血痂。2..弥漫性神经性皮炎：皮损表现与局限性神经性皮炎相似，但分布广泛，累及头、四肢躯干等处，陈发性剧痒，尤以夜间为甚，影响睡眠，病程慢性，易反复发作，由于经常搔抓可继发湿疹样改变或继发感染发生毛囊炎，疖等。


[User] 阴硬化性苔藓的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮损


[User] 幼年疱疹样皮炎的发病部位是什么？

[Assistant] 女阴；面部


[User] 经典型毛发扁平苔藓的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛囊角栓；轨道征


[User] 念珠状红苔藓的简介是？

[Assistant] 念珠状红苔藓(lichenrubermoniliformis)为一种罕见的，皮疹呈念珠状排列的慢性炎性皮肤病，病因不明。有认为是慢性单纯性苔藓的一种变型，也有认为是扁平苔藓的变型。


[User] 色素性紫癜性苔藓样皮炎宜食什么？

[Assistant] 赤砂糖；鸡蛋；鹌鹑蛋；鸽肉


[User] 神经性皮炎的发病原因？

[Assistant] 因情志波动，精神过度兴奋，忧郁，紧张，焦虑，恐怖或神经衰弱，造成大脑皮层的调节功能紊乱，引起肛门周围神经功能障碍，当受到刺激时，皮肤易出现反应，呈苔藓样变化。如过饮醇酒，咖啡等辛热兴奋剂，或服用某些作用于神经系统的药物及内裤磨擦，摩擦为本病发病的最重要因素，搔抓等局部刺激，均为诱因。物理性刺激因素常促使本病发生。消化系统疾病，内分泌障碍等，亦为重要诱因。本病为七情所伤，多因心火内生，脾经湿热，肺经风毒客于肌肤腠理之间，外感风湿热邪，以致阻滞肌肤，血虚生燥，肌肤失荣所致。尚不明确，一般认为与神经系统功能障碍，大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调有关，因患者常伴有神经衰弱，失眠和更年期综合征，每因情绪波动，精神过度紧张而病情加重或复发，本病与祖国医学文献中记载的“牛皮癣”， “摄领疮”相类似，如《外科正宗》顽癣中记述的：“牛皮癣如牛项之皮，顽固且坚，抓之如朽木”，《诸病源候论》摄领疮候记之：“摄领疮……生于颈上痒痛，衣领拂着即剧云，是衣领揩所作，故名摄领疮也，”发病机制发病机制尚不很明确，但长期搔抓，摩擦为本病发病的最重要因素，其他如日光照射，多汗及其他机械性，此外，可能与胃肠功能障碍，内分泌失调或体内感染病灶有关。


[User] 小棘苔藓的就诊科室是什么？

[Assistant] 皮肤性病科；皮肤科


[User] 渗出性盘状苔藓样皮炎的推荐药有哪些？

[Assistant] 止痒消炎水；无极膏；醋酸曲安奈德尿素乳膏；丹皮酚软膏；重楼解毒酊；曲安奈德益康唑乳膏；咪康唑氯倍他索乳膏；赛庚啶乳膏；复方樟脑乳膏；复方倍氯米松樟脑乳膏；克痒敏醑；马来酸氯苯那敏片


[User] 瘙痒性皮疹的发病部位是什么？

[Assistant] 头部；手掌


[User] 皮炎芽生菌的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 色素性紫癜性苔藓样皮炎的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因病因不明，可能与胆固醇代谢障碍、肝功能异常、毛细血管脆性改变有关。(二)发病机制发病机制还不清楚。可能与胆固醇代谢障碍、肝功能异常、毛细血管脆性改变有关。


[User] 皮炎的发病部位是什么？

[Assistant] 双下肢；脸；丘疹；四肢；颈；消化道；皮肤；颜面部；呼吸道；耳廓皮肤；躯干


[User] 光泽苔藓的发病部位是什么？

[Assistant] 皮损


[User] 环形皮疹的发病部位是什么？

[Assistant] 臀部；腋下；上肢；胸腹


[User] 慢性皮炎症状有哪些

[Assistant] 皮炎是一种表现在皮肤表面的皮肤病。炎症、复发、严重瘙痒和慢性皮炎相对难以治疗。慢性皮炎的特征通常是脱发或指甲颜色暗，有时色素沉着和增厚，甚至指甲脱落。慢性放射性皮炎也可以表现为甲襞微循环的改变、异常的环圈和毛细血管的血液粘度。苔藓样皮损。本病的皮损特征为皮肤苔藓化，病变区皮肤呈苔藓样变，皮肤增厚，皮纹加深，皮嵴隆起，皮损区呈暗褐色，干燥，有细碎脱屑，边界清楚，边缘可有小的散在的扁平丘疹。好发部位。局限性神经性皮炎好发于颈、项、膝、肘、骶等部位;播散性神经性皮炎可泛发于全身。本病中青年多见，先有剧烈瘙痒，后有皮损，症状时轻时重，治愈后容易复发。慢性皮炎以内因为主，由于心绪烦扰，七情内伤，内生心火而致。治疗可外用脂溢康;初起皮疹较红，瘙痒较剧，因心主血脉，心火亢盛，伏于营血，产生血热，血热生风，风盛则燥，属于血热风燥。病久，皮损肥厚，文理粗重，呈苔藓化者，此因久病伤血，风盛则燥，属于血虚风燥。慢性皮炎症状特点：1、自觉症状：皮损区阵发性瘙痒，程度不一，夜间尤甚，可影响睡眠质量及第二天的工作学习。2、好发人群：任何年龄段均可发病，临床上以中青年人群为主。3、苔藓样化：此病多先出现瘙痒，后有皮损。可因搔抓而导致皮损区皮肤呈苔藓样化、继发感染，甚至带来恶性循环。慢性皮炎是可以治好的，患者需要注意以下几个方面：一，严禁骚抓，摩擦，热烫，忌烟酒及刺激性食物，若瘙痒难耐，可以冷敷法减轻瘙痒感。二，人在睡着的状态下，会下意识地搔抓痒处，为了防止这种下意识地搔抓，在必要的时候可以穿着秋衣，手套睡觉。


[User] 鳞屑样皮损的临床表现有些什么？

[Assistant] 微痒


[User] 甲扁平苔藓的临床表现有些什么？

[Assistant] 翼状胬肉


[User] 渗出性盘状苔藓样皮炎的治愈率是多少？

[Assistant] 80%


[User] 乏皮脂性湿疹的发病部位是什么？

[Assistant] 足；手背；小腿


[User] 慢性黏膜皮肤念珠菌病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 鳞屑样痂皮的鉴别诊断

[Assistant] 柏哲病主要乳腺癌相鉴别。乳腺癌主要症状表现为：乳腺肿块、乳腺疼痛、乳头溢液、乳头改变、皮肤改变、腋窝淋巴结肿大。1、病初乳头痒或奇痒，灼痛，继而乳头、乳晕皮肤发红，有黄褐色的鳞屑样痂皮，揭开痂皮出现皮肤轻度糜烂，呈慢性湿疹样变。2、病变皮肤发硬、边界清楚，随病情发展可有乳头内陷、破损，乳晕深部可扪及肿块。3、淋巴转移较晚。4、诊断困难者可切取活检。


[User] 疑似白血病求诊，患者女性，31岁，于10年前发现脾脏肿大，无明显其他症状，所以没有进行任何治疗。于2006年每于晨起发热，去兰州大学第二医院，血常规:RBC:3.25╳1012/L,HGB:64g/L,MCV:78.5Fl,MCH:19.6pg,MCHC:250g/L便常规:大便潜血（阳性）。尿常规:潜血2+，酸碱度:7.0，红细胞（沉渣项目）30个。免疫检查:ACA-IgM3.4.NAP:阳性率:82%积分:1

[Assistant] 病情分析：这个检查结果应该是血液病。指导意见：但是是否是白血病需要进行骨髓的检查，才能明确诊断，明确诊断以后中西医结合治疗。


[User] 肝脏疾病所致贫血的简介是？

[Assistant] 肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。


[User] 无胆色素尿性黄疸综合征的病理改变是什么?

[Assistant] 非急性发作期，血红蛋白可正常，当发生溶血危象或骨髓再生危象时，血红蛋白则明显下降，网织红细胞多在5%～20%之间。球形红细胞增多为最突出表现，红细胞渗透性明显增加。溶血发作时，血清黄疸指数升高，间接胆红素增多，而直接胆红素增加不明显，尿中胆红素阴性，尿胆原和尿胆素增多，红细胞生存时间明显缩短。骨髓中红系增生活跃，当发生再生障碍危象时则再生低下。


[User] 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。


[User] 乏力尿，脸黄查了肝功能，月底本人乏力，尿黄，脸黄，查了肝功能，胆红素117，谷丙转氨酶3300，谷草2100，谷氨酰518、碱性磷酸酶、总蛋白、白、球蛋白都正常，

[Assistant] 您好,病毒性肝炎可以使肝细胞处理胆红素的能力下降，胆红素的肝胆排泄障碍，使血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。


[User] 无胆色素尿性黄疸综合征的治疗周期多长？

[Assistant] 1-3个月


[User] 病理性黄疸的诊断是什么？

[Assistant] (1)血常规，网织红细胞计数及有核红细胞计数。(2)测定总胆红素和直接胆红素，凡血清胆红素足月儿达205mol/L(12mg/dl)早产儿256mol/L(15mg/dl)应警惕发生小儿胆红素脑病。(3)尿常规及尿三胆试验。(4)注意大小便颜色，必要时行粪胆原检查。(5)根据病情选作以下检验：粪便有明显色素应考虑新生儿溶血症和败血症：1.如有感染中毒表现，应进行血、尿培养。2.如有溶血表现(网织细胞增高，有核红细胞>2～10/100白细胞)，应检查母婴ABO及Rh血型，抗人球蛋白试验阳性者即为Rh血型不合;ABO溶血病患儿抗体释放试验呈阳性。上述试验阴性者或出生3、4天后始发病者应除外G6PD缺陷。（1）新生儿溶血症:黄疸开始时间为生后24小时内或第二天,持续一个月或更长,以非结合胆红素升高为主.为溶血性贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病。（2）新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长。早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主，溶血性,晚期并肝细胞性，感染中毒症状（3）母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。（4）生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。（5）G6PD酶缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。（6）新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性。黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。粪便几无胆色素、尿色深、尿胆红素阳性者应考虑新生儿肝火和胆道闭锁，因前者常造成较久的基本完全性肝内梗阻，两者的鉴别较困难，以下检查可供参考。病理性黄疸需积极去除病因，注意保暖，尽早喂奶，提供充足热量和营养，适当补充维生素，避免使用与胆红素竞争葡萄糖醛酸转移酶或白蛋白结合位点的药物，有窒息、缺氧、酸中毒、低血糖等症状者应及时纠正。


[User] 急性黄疸型肝炎，无

[Assistant] 急性肝炎发病较急，病程短小，大多经1-3个月康复，一般不超过半年。但急性乙型病毒性肝炎、急性丙型病毒性肝炎、急性丁型病毒性肝炎的恢复要较急性甲型病毒性肝炎、急性戊型病毒性肝炎要慢。


[User]
急性单细胞白血病的症状有哪些，患者男，46岁，以前身体状况良好
此次病情：
发病时间：2014年11月22日，主要症状：脸色苍白、指甲无血丝、三系降低

[Assistant] 你好，根据你的描述，一般以M5和M4型多见。外观呈斑丘疹、结节状或肿块，色泽紫红，可多发而布及全身或少数几个散布于体表，且对放疗敏感。偶尔也有在血象、骨髓象出现白血病改变前皮肤浸润先被发现。与AML相关的良性皮肤损害还有多形性红斑、Sweet综合征、脓疮病、坏疽病等，藉皮肤活检可资鉴别。


[User] 溶血性黄疸的简介是？

[Assistant] 溶血性黄疸主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等，后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿、疟疾、严重感染等。一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。


[User] 妊娠合并再生障碍性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.骨髓象和骨髓活检 是诊断再障的主要依据，重型再障，肉眼观察骨髓液有较多的油滴。多数病例多部位骨髓增生低下，粒、红细胞减少、不易找到巨核细胞，非造血细胞如浆细胞、组织嗜碱性细胞、网状细胞、淋巴细胞增多。骨髓小粒造血细胞所占面积比率少于20%。慢性再障，胸骨和脊突增生活跃，髂骨多增生减低。增生减低部位同重型再障，增生活跃的部位红细胞系增多，且晚幼红细胞增多，但巨核细胞减少，淋巴细胞比例增多，骨髓活检造血面积少于50%。2.外周血 几乎所有患者有全血细胞减少，重型者白细胞降至1.0×109/L，淋巴细胞比例增多，60%以上，中性粒细胞极度减少，极度重型再障，中性粒细胞少于0.2×109/L，血小板可少于10×109/L，网织红细胞少于1%，甚至为0。慢性型，白细胞多数在2.0×109/L，中性粒细胞25%左右，血小板在(10～20)×109/L，网织红细胞多>1%。血红蛋白多在60g/L左右。3.其他检查 CD4+细胞：CD8+细胞比值降低，Th1：Th2型细胞比值增高，CD8+抑制细胞、CD25+T细胞和TCR+T细胞的比例升高。根据临床表现、选择心电图、B超、生化、肝肾功能检查。


[User]
肝硬化，脾大脾抗，贫血怎么办？，详细病情及咨询目的:肝硬化，脾大脾抗，贫血（血色素55、白细胞1700），年老体弱不能切脾，急盼专家提供治疗方案
本次发病及持续的时间:2个月来面色惨白，血色素49－55，是历史最低点，身体非常虚弱
目前一般情况:进食尚可，面色惨白，身体虚弱，行动困难
病史:2年前发现肝硬化，脾大脾抗、贫血、充满性胆结石，没有肝炎病史。
以往的诊断和治疗经过及效果

[Assistant]
根治本病的关键是去除病因.治疗本病的特效药是铁剂.铁剂多采用口服,如硫酸亚铁（含元素铁20％）.有严重胃肠反应或吸收不良者,给予右旋糖酐铁肌内注射,其疗效与口服同.严重贫血,血红蛋白低于 70g／L者,可多次少量输注浓缩红细胞,以尽快纠贫血症状.
      指导意见：
      饮食营养要合理,食物必须多样化,食谱要广,不应偏食,否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血.要富有营养及易于消化.饮食应有规律,有节制,严禁暴饮暴食.多食含铁丰富的食物,如猪肝,猪血,瘦肉,奶制品,豆类,大米,苹果,绿叶蔬菜等.多饮茶能补充叶酸,维生素Ｂ12,有利于巨细胞性贫血的治疗.但缺铁性贫血则不宜饮茶,因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收.适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收.忌食辛辣,生冷不易消化的食物.平时可配合滋补食疗以补养身体.


[User] 老年人缺铁性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV<80%，MCHC<30%)。红细胞改变的程度与贫血的时间和程度有关。血片中可见红细胞，中心淡染区扩大，大小不等及畸形。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。血小板计数有出血者常偏高。婴儿及儿童多偏低。2.骨髓象 骨髓增生活跃。幼红细胞数量增多，早幼红细胞和中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，胞质少。紫蓝色粒细胞和巨核细胞系统常为正常。铁染色铁粒幼细胞明显减少，细胞外铁减少或消失。3.生化检查(1)血清铁测定：血清铁降低，<8.95μmol/［(50μg/dl)，总铁结合力增高，>64.44μmol/L(360μg/dl)，转铁蛋白饱和度降低至15%以下。由于血清铁的测定波动较大，应响因素较多，在判定结果时，应结合临床考虑。在妇女月经前2～3天或妊娠后期3个月，血清铁和总铁结合力均可降低，不一定表示缺铁。(2)血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L。但在伴有炎症、肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁均减少或缺如。上述慢性病时，圆满红系细胞内铁减少，但外铁增多。(3)红细胞游离原卟啉(FEP)测定：FEP增高表示血红素合成障碍，用它表示缺铁的存在，是较为敏感的方法。但在非缺铁的情况(如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时)，FEP亦可增高。应结合临床及其他生化检查综合判断。(4)红细胞铁蛋白测定：用放射免疫法或酶联免疫法可以测定红细胞碱性铁蛋白，反映体内铁贮存的状况，如<6.5μg/L红细胞，表示铁缺乏。但操作较复杂，尚不能作为常规使用。少数严重贫血者，裂隙灯检查可显示异常。


[User] 肝脏疾病所致贫血的并发症是什么？

[Assistant] 上消化道出血


[User] 肝脏疾病所致贫血的检查有些什么？

[Assistant] 维生素B1


[User] 感染性疾病所致贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.急性感染所致的贫血(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。白细胞计数常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、D?hle小体等。血小板计数可正常或减少。(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。2.慢性感染所致贫血(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。(4)红细胞寿命缩短 用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。根据病情、临床表现、症状、体征选择X线、B超、心电图、生化及微生物检查等。


[User] 腹痛伴黄疸的诊断是什么？

[Assistant] 胰头癌最常见的临床表现为腹痛、黄疸和消瘦。(1)上腹痛和上腹饱胀不适：是常见的首发症状。早期由于胰管梗阻，管腔内压增高，呈上腹钝痛、胀痛，可放射至后腰部。少数病人可呈现剧痛。多数病人对早期症状不在意，未能早期就诊，或者被忽视，而延误诊断。中晚期，肿瘤侵及胆总管中下段，压迫肠系膜上静脉或门静脉，侵及十二指肠的不同节段及腹腔神经丛，使腹痛症状加重，甚而昼夜腹痛不止，影响睡眠和饮食，加速体质消耗。(2)黄疸：是胰头癌的最主要的症状和体征。黄疸出现的早晚与癌肿在胰头的部位有关，靠近胆总管区出现黄疸较早，远离胆总管者黄疸出现较晚。大部分病人出现黄疸时已属中晚期，黄疸呈进行性加重，伴皮肤瘙痒，但部分病人可无瘙痒。黄疸时间长者可有出血倾向。胆道完全梗阻，黄疸深，大便呈陶土色;深度黄染时，大便表面又被染成浅黄色。体格检查：可见巩膜及皮肤黄染、肝大，大部分病人胆囊肿大。(3)消瘦和乏力：患者初期即有消瘦、乏力、体重下降，其与饮食减少、消化不良、睡眠不足和癌肿消耗等有关。(4)消化道症状：如食欲不振、腹胀、消化不良、腹泻或便秘。部分病人可有恶心、呕吐。晚期癌肿侵及十二指肠可出现上消化道梗阻或消化道出血。(5)其他：部分病人患病早期表现为轻度糖尿病症状，血糖增高、尿糖阳性。胰头癌致胆道梗阻多无胆道感染，少数病人可合并胆道感染，寒战高热易与胆石症相混淆。晚期病人偶可扪及上腹肿块，质硬且固定，可有腹水。体格检查：查体可见上腹压痛和黄疸，出现黄疸时，常因胆汁淤积而有肝大、触诊质硬、表面光滑，可扪及囊状、无压痛、表面光滑、并可推移的胀大胆囊，称Courvisier征，是诊断胰头癌的重要体征。胰腺肿块多见于上腹部，呈结节状或硬块肿块，可以是肿瘤本身，也可是腹腔内转移的淋巴结。胰头癌的肿块一般较深、不活动，而肠系膜或大网胰的转移癌则有一定活动性。晚期患者可有腹水，多因腹胰转移所致。少数患者可有锁骨上淋巴结肿大或直肠指检触及盆腔转移癌。


[User] 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血象 呈正细胞正色素性贫血，血红蛋白10～90g/L，网织红细胞绝对值减少，婴幼儿患者一般不伴有外周血白细胞及血小板减少。继发脾功能亢进可导致全血细胞减少，且有巨幼样变。2.骨髓象 增生良好，但红系显著减少，其他骨髓细胞均正常。3.红细胞存活时间正常。4.血清铁及血清铁饱和度增加，胎儿血红蛋白增加，i抗原持续存在。5.血胆红素和粪胆原排泄正常。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线等检查。


[User] 严重黄疸的筛查有些什么？

[Assistant] HRM 分子筛查


[User] 我女儿是重型地贫吗?，出生11个月时血红蛋白少,孩子一直精神状态良好,但脸色比较苍白,稍带点黄,不吃蔬菜.2岁9个月查出beta-地中海贫血,但不知道是轻型,中型还是重型?

[Assistant] 目前，有一种方法可以通过脐血干细胞移植或骨髓移植来治疗。重症地中海贫血患者往往需要反复输注浓缩的红细胞，发病期间需要每晚连续皮下注射药物。同时，他们需要根据治疗过程服药进行基因活化治疗。如有必要，他们还需要考虑及时进行造血干细胞移植。建议去正规的专业医院治疗。


[User] 生理性黄疸的诊断是什么？

[Assistant] 疾病描述黄疸是新生儿期常见的临床症状，由于其发病机制不同，它既可以是生理现象，又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2mol/L(12mg/dl)，早产儿超过256.5mol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。症状体征大部分新生儿在出生后2～3d出现黄疸，最迟可在第5天出现，5d后出现的黄疸多要考虑病理性。黄疸于4～5d最明显，足月儿在生后10～14d消退;早产儿约有80%生后出现黄疸，可持续3～4周消退。生理性黄疸不伴有其他症状，小儿精神、反应好，个别新生儿吃奶稍差。诊断检查血清胆红素测定在生后1周内，均超过34.2mol/L(2mg/d1)。足月新生儿生理性黄疸血清胆红素值不超过205.23mol/L(12mg/d1)，早产儿较足月儿为重，峰值可达17l～205mol/l(10～12mg/d1)，但不超过256.5mol/L(15mg/d1)。


[User] 黃疸肝炎的严重性?，我脸黃，眼黃，尿黃，吃不下饭，干活觉的没劲儿，是不是有了黃疸病。

[Assistant] 您再次出现脸黃，眼黃，尿黃，伴乏力，食欲差。建议查一下血肝功能检查，血常规，看有否异常。医生寻问：其实得了肝炎并不可怕，患者要认为自己是可以战胜病魔的，只要在早期发觉的时候及时救治，纾解病情及康复的几率都非常大。建议你保持良好的心态很重要。


[User] 肝功能不全者有何表现？..，肝功能不全者有何表现?

[Assistant] 有的人仅仅表现轻度乏力,食欲低下,恶心,厌油等,精神不好等,有的有眼睛巩膜轻度黄染,有的严重的全身黄染.当然严重的还会昏迷等.


[User] 血红蛋白D病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


[User] 持续高胆红素血症的病因是什么？

[Assistant] 胆道并发症；药物性肝损伤


[User] 脸色发白要查肝功能吗，本医院2012年12月份就诊

[Assistant] 缺铁性贫血是最常见的贫血。当铁铁量增加而铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多均可引起缺铁性贫血，患者可有乏力、易倦、头晕、 易感染等症状，应积极防治。治疗首先找到原因针对原因进行治疗，另外建议多吃瘦肉和猪肝、蛋黄、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐和血补充铁和蛋白质和多吃蔬菜和水果补充维生素C促进铁的吸收。药物可以服用葡萄糖酸亚铁或者硫酸亚铁治疗。


[User] 胆汁性肝硬化，无

[Assistant] 你好，一般早期没有什么症状的，可能会有疲乏、劳累等情况，可以做B超及肝功能检查帮助诊断，采用中草药进行治疗的。


[User] 高胆红素组的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清C肽水平趋于更高


[User] 贫血的原因，无

[Assistant] 建议查一下血常规看看。可食补试试，多吃含铁的食物，会增加铁的吸收率。也可以用硫酸亚铁补铁口服液等。还应同时服用维生素C促进铁的吸收，祝早日康复


[User] 溶血性黄疸的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 无痛性进行性黄疸的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤及巩膜黄染


[User] 脸色发黄 做了血常规想咨询一些数据，以前身体挺好就这几天有点贫血

[Assistant] 可能是贫血引起的，需要到医院做个血常规等检查，需要口服硫酸亚铁片、叶酸片、阿胶浆等药物治疗。平时需要加强营养不能偏食，多喝骨头汤。禁吃辛辣酒等刺激性食物。


[User] 请问贫血该怎么办，骨髓纤维化、2013年7月底在西安交大一附院查出、现在巨脾:

[Assistant] 您好，这样的情况考虑是不是存在骨髓增生异常的疾病指导意见：建议还是需要进一步检查看看在医生的指导下准确进行相关治疗，


[User] 褐黄病的诊断是什么？

[Assistant] 尿黑酸检查：尿液静置后或碱化后变黑，加斑氏试剂变棕色。1.X线检查(1)脊柱改变：胸椎显著后突，腰椎过度弯曲。脊椎骨质疏松，晚期椎体边缘有骨刺形成。椎间盘有广泛退行性变，并出现层状钙化，有特殊的扁薄椭圆形密度增加的双重横行钙化影，相互平行，中间隔有一个透亮层。椎间盘受累范围广泛，尤以腰椎处为明显。椎间隙明显变窄。(2)肩及膝关节均可发生退行性变，肌腱韧带可有钙化，骶髂关节变窄，有关节下骨硬化。耻骨联合处软骨也出现钙化，软骨下有骨质侵蚀。附着于股骨头、髋臼、大粗隆、小粗隆、坐骨结节的肌腱和关节周围软组织，也可发生钙化。2.尿黑酸的特殊检查 可用分光光度计测定尿黑酸，也可用特殊酶测定血、尿内尿黑酸含量。


[User] 亚临床黄疸的推荐药有些什么？

[Assistant] 双羟二丁基乙醚；DHBE胶囊


[User] Ⅰ~Ⅳ级贫血的临床表现有些什么？

[Assistant] 呕吐；恶心


[User] 皮肤黏膜黄染的临床表现有些什么？

[Assistant] 呕吐；恶心


[User] 急性无黄疸型肝炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象检查：白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。2.肝超声波检查和心电图有异常改变。4.实验室检查：血清丙氨酸氨基转移酶升高，肝功能浊度或絮状试验轻、中度异常，血清胆红素始终正常。5.HBV病毒标志物的检测：(1)HBsAg与抗-HBs ：HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。。(2)HBeAg与抗-HBe：血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。HBeAg与HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。HBsAg 高滴度、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。(4)HBV DNA和DNA聚合酶：应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA，有的患者即使 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性，仍表明HBV在复制，具有传染性。(5)HBv现症感染判断依据：血清HBsAg阳性;血清HBV DNA或DNA多聚酶阳性; 血清IgM抗-HBc阳性; 肝内HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或HBV DNA阳性。


[User] 三种类型黄疸分别有何特征

[Assistant] 黄疸是种常见的症状，并非一种疾病名称，它是由于血液当中的胆红素水平升高所引起的皮肤、黏膜的黄染；黄疸可根据发病原因的不同分为三种：1、溶血性黄疸，是指人体内的红细胞破坏，所引起的血液中的间接胆红素升高，2、肝细胞性黄疸，它是由于肝细胞严重坏死引起的，血液中的间接胆红素和直接胆红素都升高，3、阻塞性黄疸，由机械性的梗阻导致血液当中的直接胆红素升高。三种黄疸的特征分别是：一、溶血性黄疸：1、黄疸多呈柠檬色，皮肤无瘙痒。2、总胆红素升高，不超过85缪摩尔每升。3、不同程度贫血，外周血网肌红细胞增多。4、间接胆红素为主，尿中尿胆原增加，尿胆红素阴性。二、肝细胞性黄疸：1、皮肤呈浅黄至深黄色。2、血清转氨酶升高。3、患者常有消化道症状，腹胀、纳差，严重者有出血倾向。4、血结合胆红素、非结合胆红素均升高，尿胆红素阳性，尿胆原增多。三、梗阻性黄疸：1、皮肤呈暗黄色或黄绿色，皮肤瘙痒明显。2、血清碱性磷酸酶，γ-谷氨酰转肽酶升高。3、血胆红素增高，以结合胆红素为主，尿胆红素阳性，尿胆原减少或消失，大便可呈陶土样。新生儿黄疸注意事项：新生儿病理性黄疸要及时的治疗。单纯性的新生儿黄疸可以口服药物进行退黄，同时可以通过蓝光照射减轻体内的胆红素，降低黄疸防止核黄疸的发生。如果存在母乳性的黄疸，需要停止吃母乳，好转后再恢复母乳喂养。肝炎性的要给予控制感染因素，减少肝脏功能的损伤。溶血性的要住院治疗。梗阻性或者是先天畸形，胆道闭锁等，要进行手术治疗。


[User] 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 尿毒症患者的血素突然降低是得了肾性贫血吗？，头晕，身体无力，脸色发黄，血液透析后会产生黑便。

[Assistant]
治疗高血压,有效控制高血压,可延缓病情的恶化速度,常用药物如下：

　　a.利尿剂；b.钙离子拮抗剂；c.β受体阻断剂；d.a受体阻断剂；e.ACEI,ARB等

口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病

增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素


[User] 家族性红细胞增多症的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 血红蛋白浓度可正常或不同程度升高，甚至可达238g/L，血细胞比容0.42～0.70。白细胞和血小板计数正常。2.血红蛋白电泳 可显示出部分氧亲和力增高异常血红蛋白的泳动速度与HbA不同，而出现一异常区带。另有部分异常血红蛋白需用pH 6.2缓冲液或等电聚焦电泳方能与HbA区分。还有一些异常血红蛋白不能用电泳方法鉴别，而需测定氧亲和力(P50值)方能肯定，此类异常血红蛋白的氧亲和力较正常高4～6倍。根据临床表现、症状、体征选择心电图、B超、X线、生化等检查。


[User] 肝损伤，皮肤和眼球发黄，退黄效果不明显，约三月前，发现腹部不适，经医院检查发现总胆红素（307）和直接胆红素超高，人皮肤和眼球发黄，消瘦乏力，现就诊安徽省立医院感染内科，已住院近一个月，退黄始终退不下去。

[Assistant] 建议酒精性肝硬化患者，在日常生活中，要注意保肝治疗，可通过含中药五味子和麦芽硒的养肝片来进行保肝护肝，提高患者的免疫力和抵抗力，改善肝功能，降低转氨酶、修复肝损伤，促进肝脏的自动排毒与自动修复功能的恢复，防治肝纤维化的出现，抑制酒精性肝硬化患者的病情。


[User] 继发性红细胞增多症诊断是什么？

[Assistant] 根据病史有原发病的表现，体格检查实验室资料及红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增加，红细胞容量高于正常，红细胞生成素增加或正常，排除原发性红细胞增多症即可诊断。鉴别诊断：主要与真性红细胞增多症及相对性红细胞增多症相鉴别。


[User] 血色病有什么病状，患者性别:患者年龄:问题描述:我6岁行脾切除术（当时医生告知是先天性脾肿大）,术中发现肝脏较硬,但未做进一步诊治,后情况良好;2000年10月确诊为糖尿病（1型),用诺和灵30R治疗,血糖控制不稳,但到目前为止无并发症;今年4月在嘉兴武警医院确诊为肝硬化,有轻微腹胀,乏力,查ALT181IU/L,AST218IU/L,TB48.7umol/L,DB29.97umol/L,A37.2g/L,铜兰蛋白

[Assistant] 你好!如果确定血色病的话,建议积极应用放血疗法进行治疗观察,建议到大型医疗机构就诊治疗，除了及时治疗血色病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如饮食清淡，避免辛辣刺激食物。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


[User] 已经确诊为溶血性黄胆要怎怎么治？，已经确诊为溶血性黄胆要怎怎么治？孩子这种情况有一段时间，作为家长我们很担心，希望医生给个建议。

[Assistant] 不要紧张,积极配合治疗会好起来的,这个一般医院儿科都可以治疗.你说你孩子是新生儿溶血性黄疸。这是指因母、婴血型不合而引起的同族免疫性溶血。在我国以ABO血型不合者占多数，Rh血型不合者较少，其他如MN、Kell血型系统等少见。现在的医疗水平也在不但提高，治率也很高，请你放心，只要配合医生的治疗，孩子的病会治的。


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的诊断是什么？

[Assistant] AIHA的实验室检查常循此顺序进行：确定是否贫血是否溶血性贫血是否AIHA是原发性抑或继发性。主要检查包括一般检查和特殊检查2类。1.一般检查 AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他原发病。若被检查者是患AIHA，常有如下发现：(1)血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高(再障危象时可显著减低)。(2)骨髓象：多呈增生性贫血(红系以中幼红为主)骨髓象;再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。(3)血浆或血清：高血红蛋白血症和(或)高胆红素血症。(4)尿：高尿胆原或高游离Hb或高含铁血黄素。(5)免疫指标：丙种球蛋白量可升高，C3水平可下降，可出现抗“O”、血沉、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体等指标的异常。(6)其他：包括心肺肝肾功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。2.特异检查 特异检查用于确定被检查者是否有自身红细胞抗体、何类型抗体、抗体滴度多少，常做的特异检查有以下几种：(1)直接Coombs试验：用于检测结合在红细胞膜上的不完全型温抗体。其原理是利用抗人球蛋白抗体结合致敏红细胞膜上的不完全型温抗体进而引起致敏红细胞凝集;通过改变抗人球蛋白抗体种类［抗IgG(IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)、抗C3、抗IgA、抗IgM］可鉴别温抗体的种类和亚型。当出现下述情况时，直接Coombs试验可呈假阴性：红细胞膜上结合的温抗体IgG分子数<500;红细胞未充分洗涤，使悬液内混有血清残存的非温抗体类球蛋白(中和了抗人球蛋白);某些温抗体与红细胞亲和力低，脱落入血浆内。下述情况下Coombs试验可出现阳性：某些正常人由于感染等使红细胞被C3致敏;某些疾病(如肾炎、PNH等)使体内C3水平提高;红细胞C3受体结合循环免疫复合物;某些抗生素(如头孢菌素类)使红细胞非特异性地吸附血浆球蛋白。(2)间接Coombs试验：用于检测血清中的游离温抗体。其原理是先将患者血清与红细胞在37下孵育，使血清中的抗体结合到红细胞上，然后加入抗人球蛋白，使结合了温抗体的红细胞通过与抗人球蛋白结合而凝集。(3)冷凝集素试验：用于测定冷抗体患者血清中的冷凝集素。正常体温下，冷凝集素多呈游离状态，故需将含有冷凝集素的血清与患者红细胞或ABO血型相同的红细胞一起在4“冷却”(一般2h以上)，此时血清中的冷凝集素就会与红细胞膜上的抗原结合，进而引起红细胞凝集;继之再给凝集的红细胞复温至37，此时由于冷凝集素又与红细胞解离遂使凝集的红细胞解凝，但不溶血。除了在冷凝集素型的AIHA患者可测及冷凝集素外，某些病毒感染、浆细胞病患者的血清也可出现冷凝集素试验阳性。(4)当-兰试验(Donath-Landsteinertest)：D-L试验用于检测D-L抗体。D-L抗体也存在于患者血清中。当将患者血清与自身红细胞和补体一起在4“冷却”30min时，会形成红细胞-抗体-补体复合物，再复温至37时则发生抗体激活补体，进而导致明显溶血。(5)酶处理RBC凝集试验：有时血清中的游离抗体(可以是温抗体也可以是冷抗体)含量不高，用一般间接Coombs试验和冷抗体试验(凝集素试验和D-L试验)不能测及。此时，就需要做酶处理红细胞凝集试验。该试验的基本程序是先用蛋白水解酶(胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶)水解红细胞表面唾液酸减低红细胞Q电位缩短红细胞之间距离，然后再做间接Coombs试验或冷抗体试验。这样可使敏感性提高2倍。(6)自身红细胞抗体血型抗原特异性鉴定：为了增加AIHA患者不得不输血时的安全性，有必要了解自身红细胞抗体的血型抗原特异性。当抗体为温抗体时，可采用加热等方法使抗体与红细胞脱离(冷抗体无需)，然后用不同已知血型抗原的红细胞与游离抗体结合(热孵育或冷却)，再采用直接Coombs试验确定温抗体是否与红细胞结合，或直接观察冷抗体是否“冷凝热解”/“冷凝热溶”，最后根据与抗体发生反应的红细胞血型抗原确定抗体的血型抗原特异性。用此法测得：温抗体针对的主要血型抗原为Rh抗原，冷凝集素主要为I或i抗原，D-L抗体主要为P抗原。当AIHA患者必须输血时，应选用红细胞上缺乏相应特异抗原的供血员。除上述试验外，尚有采用125I-葡萄球菌蛋白A、放射免疫和酶联免疫等测定抗体更敏感的实验方法。这些方法目前还不普及，但对减少所谓“Coombs试验阴性的AIHA”起重要作用。根据病情临床表现、症状、体征选择做B超、心电图等检查。


[User] 什么是溶血性黄疸？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问什么是溶血性黄疸？

[Assistant] 您好，溶血性黄疸是血液里的红细胞被摧毁致使的胆红素不断增多，低于正常的肝脏分解代谢水平，抱括遗传学球形红细胞增多症、海洋性贫血以及血型不符合性溶血，救治主要是改正贫血，彻底清除病因、稳定诱因，其次就是退黄救治，如果严重溶血的患者需要有散功救治。


[User] 急性心肌梗死炎症的辅助检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 青年心肌梗死的诊断是什么？

[Assistant] 1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。1.心电图在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。2.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。3.超声心动图 通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。


[User] 首次急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；左室造影


[User] 非急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 急性前壁心肌梗塞的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 老年人急性心肌梗塞的辅助检查有些什么？

[Assistant] 心电监测


[User] 请描述非ST段抬高心肌梗死的诊断方法

[Assistant] 根据病人的临床表现、病史、心电图、心肌酶学等检查，一般可快速做出诊断。如有上述2条便可诊断为非ST段抬高型心肌梗死。


[User] 不典型心肌梗死的辅助检查有些什么？

[Assistant] 全面分析


[User] 急性非ST段抬高心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；心电图


[User] 心肌梗死该如何诊断

[Assistant] 心肌梗死的严重性可以非常不同。一般急救人员、急诊室医生和专门护理心脏病的护士很快能够诊断普通的心肌梗死。但小的心肌梗死往往不被患者发现，得不到治疗，其结果可以是突然死亡或心脏衰竭。要进行完整的诊断需要看病人的病史、心电图和验血来测定心肌损害。超声心动图和心肌试验也很有用。


[User] 急性心肌梗死室壁穿孔的辅助检查有些什么？

[Assistant] 床边超声心动图


[User] 大鼠急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心脏超声；超声心动图；二维应变超声心动图；心电图；二维超声心动图；超声二维斑点追踪成像技术；LEICAQ550CW图像分析；组织速度成像


[User] 青年急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；冠脉造影；心脏彩超


[User] 请描述非ST段抬高心肌梗死的实验室检查方法

[Assistant] 利用放射性核素及其标记化合物对疾病进行诊断和研究的一类方法。20世纪50年代以后迅速发展起来的现代医学重要诊断技术之一。可以用来判断心肌的活性。


[User] Q波急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠脉造影；超声心动图


[User] 急性后壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 导联心电图；冠状动脉造影；心电图


[User] 大鼠急性心肌损伤的辅助检查有些什么？

[Assistant] 游泳力竭法


[User] 老年人急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 急性前肇心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 急性ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图、心脏超声；术后心电图；心电门控稳态自由进动序列扫描；心电图3级；PCI术后1周心脏超声；急诊冠状动脉造影；心电图检测；三维斑点追踪成像技术；造影；冠脉动脉造影；胸超声心动图；冠脉造影检查；心脏超声；冠状动脉(冠脉)造影；冠状动脉造影定量分析；超声心动图；心电图；冠脉造影；心电图检查；冠状动脉造影；双核素心肌灌注显像


[User] 急性心梗的筛查有些什么？

[Assistant] 生存质量测定量表


[User] 非糖尿病急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 糖耐量异常；血糖水平升高


[User] ST抬高的急性心肌梗死的推荐药有些什么？

[Assistant] 静脉溶栓联合低分子肝素钙；低分子肝素钙；尼可地尔


[User] 急性心肌损伤的临床表现有些什么？

[Assistant] 心脏肥厚


[User] 急性冠脉事件的筛查有些什么？

[Assistant] 检测血清MMP-9及CRP水平；CRP水平


[User] 急性正后壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 18导联心电图；心电图


[User] 急性AMI的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规卧位排便；坐位排便


[User] 急性Q波心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心肌核素断层显像；心电图


[User] 非典型急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 肢体瘫痪；昏迷；发热；不明原因的腹痛；晕厥；咳嗽呼吸困难；不能平卧；腹痛；颈肩痛；腹泻；抽搐；牙痛；胸闷


[User] 青年急性心肌梗死的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺部啰音；不确定感；休克；冠状动脉病变特点；典型胸痛；胸痛；6例休克；持续性胸痛


[User] 方法急性心肌梗死的推荐药有些什么？

[Assistant] 比索洛尔联合胺胺酮；辛伐他汀；静脉溶栓治疗；美托洛尔


[User] 青年心肌梗死的检查有些什么？

[Assistant] 酶学检查；二维超声心动图；血清乳酸脱氢酶；心电图；肌钙蛋白


[User] 心肌梗死的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 青年急性心肌梗死的病因是什么？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化；酗酒；肥胖；吸烟；高血压；精神紧张；疲劳；过量吸烟；高脂血症


[User] 急性非ST抬高心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 介入治疗


[User] 超急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 精细化护理干预；反复电击除颤


[User] 急性心肌梗死的多发季节是什么时候？

[Assistant] 冬季；2～4月份；夏秋季节；秋、冬季；冬春交替时节；11～1月份；冬春季节；秋冬；季节交替


[User] 急性心肌梗死病的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯吡格雷联合水溶性阿司匹林；肝素钙低分子；尿激酶静脉溶栓


[User] 早发急性心肌梗死的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄≤45岁


[User] 右室心肌梗死的辅助检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 陈旧性前壁心肌梗死的辅助检查有些什么？

[Assistant] TTE检查


[User] 抢救急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 优化护理


[User] 急性 心肌梗死的推荐药有些什么？

[Assistant] 替罗非班


[User] 急性下壁STEMI的影像学检查有些什么？

[Assistant] 冠状动脉造影；心电图


[User] 急性ST段抬高型下壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 体表心电图；冠状动脉造影


[User] 青年人急性心肌梗死的病因是什么？

[Assistant] 劳累、情绪变化


[User] 老年人心肌梗死的检查有些什么？

[Assistant] 肌钙蛋白；肌酸激酶；血清肌酸激酶同工酶（CKI）；血乳酸；动态心电图（Holter监测）；心电图；心钠素；酶学检查；心脏血管超声检查


[User] 急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合康复疗法；导管介入治疗；多方位护理；药物保守治疗；护理技能及具有针对性的护理措施；健康教育；中医护理；中医综合护理干预；桡动脉冠脉介入治疗；专业及时的护理；护理安全管理；急性护理干预；按摩；弹力带训练；中西医结合护理干预；经股动脉与桡动脉冠脉介入；院后护理干预；心理介入；针对性的护理；急则治本；循证护理方案进行护理；心脏康复护理干预；急诊救治护理；左心室脱血回注循环辅助法；止痛；整体的综合护理；心内科常规护理；中医活血化瘀治疗；针刺内关穴；经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗；传统常规急救护理；院前静脉溶栓中程序化护理；围术期护理；灌注治疗；心理护理干预；围手术期急救护理模式；饮食调理；流程化护理；溶栓及抗凝治疗的护理；实施护理路径；股动脉闭合器止血的术前、术后护理；加强护理；强化调脂治疗；患者病情观察；常规流程护理；科学溶栓技术治疗；责任制护理；全面性护理措施；绿色通道护理；单病种质量控制；并发症的护理；加强心理和身体护理；微信式延续性护理；普通护理；有氧训练；全面护理；溶栓规范治疗；宣教与护理；高质量的护理；呼气末正压通气；结构式心理干预；严密的病情观察及护理；机械辅助方法；全程康复护理模式；科学的临床护理；急性冠状动脉介入治疗；肾动脉介入治疗；调脂治疗；一般内科治疗；经皮冠状动脉介入治疗术；内科常规护理措施；药学监护；早期康复锻炼；经皮介入治疗；穴位按揉；连续护理；全面的护理；加强对患者的护理；家庭式护理；全面精心护理；及时救治；监护；常规急诊路径管理；严密生命体征监测；经皮桡动脉介入治疗；治疗性沟通干预；做好护理；加强术后护理；心肌再灌注治疗；常规临床护理；西医常规治疗；院前急救方式；胸外按压；家庭护理干预；心脏康复训练；健康指导；溶栓治疗及护理；Orem自护模式；护理模式；再造护理程序护理；治疗护理模式；常规护理指导；全程介入护理；一般护理模式；支持性心理治疗；人文关怀；观察护理；优化急诊护理组；无创呼吸机；经股动脉介入；全面整体护理治疗；规范化治疗；制定并落实急救护理路径；活血解毒汤；扩冠；早期心脏康复训练；优化急诊救治流程；延续性护理；专案三维护理；系统性护理干预；综合护理干预方案；合理氧疗；放松训练；医护人员面对面的讲解；绿色通道处理；细致健康教育；生脉注射液；优化交接流程；疾病健康管理；全程整体护理；院外延续性护理；定向归巢；早期运动康复训练；聚焦解决模式；急诊护理路径及常规护理；适时缓解疼痛；急救绿色通道；全面监测护理；应用健康教育；院前急救；用药观察护理；系统化护理管理；建立静脉用药通道；经皮冠状动脉介入治；CVVH治疗；院外强化护理干预；常规基础护理；传统护理及健康教育；内科保守治疗；家庭护理模式；优质护理方法；吸氧；环境护理；护理专案；个性化院前急诊护理；升压；药物洗脱支架直接置入术；熟练掌握急性心肌梗死的护理要点；及时有效的护理；替罗非班静脉泵入；常规血管抽吸；主动脉球囊反搏辅助治疗；营养心肌；分级救治、规范化再灌注治疗；延迟介入治疗；氧疗的护理；康复锻炼；加强心理护理；优化护理；介入组；机械通气辅助治疗；优质护理方案；社区护理干预；术前、术后护理；经鼻(面)罩双水平气道正压通气；对因、对症治疗；床旁临时心脏起搏；改善心肌供血；多元化健康教育方式；预防；床边排便；及时急救及相关护理；开通闭塞血管；体外膜肺氧合；扩张冠脉血管；细致护理；溶栓、扩冠、抗凝；人本位整体护理模式；心理和身体护理；急救护理干预；功能锻炼；生理盐水；介入治疗者心肌保护；循征护理；改进急诊护理路径；积极护理干预；延伸护理干预；早出院；精细化护理模式；临床路径护理干预；心脏运动康复；改良式坐便器排便；中药穴位贴敷；医院培训；定期复诊；溶栓；高强度间歇运动训练；常规护理方式；非语言沟通；胸外心脏按压；冠状动脉内介入治疗；心理指导；早期康复护理干预；抗血小板治疗；常规护理措施；全面细致的护理配合；急诊冠脉介入治疗；急性经冠状动脉介入治疗；胸痛护理；电复律/电除颤；高压氧治疗；加强整体护理服务；排便；调整血容量；控制出入量；多种护理；常规护理；保持大便通畅；纠正其认知偏差；临床护理路径护理；无创机械通气；传统的护理模式；护理配合；通心络；健康教育模式；预防性护理；内科常规治疗；健康干预；院前急救和急诊急救护理；静脉溶栓治疗；支架置入术；利用急救绿色通道；经皮冠状动脉介入术；金属裸支架；心肌灌注；经皮冠状动脉内介入；一般心内科常规护理；常规基础对症治疗；环境介绍；直接经皮冠脉介入治疗；院前急救与绿色通道；护理干预模式；急诊护理措施；询循证护理；常规吸氧；亚低温治疗；畅通呼吸道；舒适护理模式；康复治疗；溶栓疗法；院前溶栓治疗；整体性护理干预；及时做好专业护理；“扁鹊飞救”系统；辅助吸氧；压力支持；机械循环支持方法；预防和护理；体外膜肺氧合治疗；强心；详细查体；替罗非班；护理中健康教育；抗心力衰竭；舒适护理措施；呼吸室内空气；传统的护理；随时监测；心脏临时起搏；适度运动；准备充足的抢救药品与设备；常规护理干预；系统化护理；个案管理；认真、细致、有效的护理；机械通气治疗；心电监护；饮食、心理等相关护理；传统护理路径；PDCA循环管理模式；延续护理干预；抗血小板聚集；心理干预护理；优化的急诊护理流程；提高患者的心功能；综合性护理；分阶段健康教育；急诊冠脉介入技术；早期心脏康复护理；与患者及家属交谈；利尿；无创呼吸机辅助治疗；经皮冠状动脉介入干预；优化护理流程模式；镇静；常规急诊护理组；干预组；综合性的临床护理；经挠动脉介入治疗；护理干预方法；细心观察；护理措施；一体化急救护理管理；急诊急救护理；急诊护理模式；抗凝治疗；扩管治疗；转运途中安全管理；信封法；急救监护；观察；急诊溶栓治疗；优先急诊路径管理；预见性心理护理；全面整体护理；对照组常规治疗；运动再学习康复治疗；优势护理；强化降脂治疗；PGE1预处理；术后良好的护理；系统心脏康复护理；科学护理干预；自我护理能力；血管再灌注；常规教育方法；常规的护理；保持室内安静；饮食；延迟保护作用；护理干预措施；深呼吸、咳嗽训练；内科护理干预；IABP支持；给氧护理；冠脉搭桥；有针对性的护理；应用药物洗脱支架；冠脉内支架置入术；心望护理；穴位注射十细胞；程序化急诊急救护理；大便护理；持续肾脏替代治疗；动脉压力监测；黄芪桂枝五物汤加味治疗；意念操；多学科协作护理；经皮冠脉介入；心理危机干预；临床循证护理；分离干细跑并培养；溶栓治疗和基础护理；心肌组织水平再灌注；缺血预适应；用药的护理；对症治疗；实施优质护理；早期健康教育护理方案；优化的急诊护理措施；院前个性化护理；周密的护理措施；大小便护理；卧床；疼痛；维持性血液透析；规范化护理；输液；音乐疗法；主动脉内球囊反搏辅助临床治疗；康复医疗；急性心肌梗死常规治疗；抑酸；严密观察病情；传统的护理方法；降脂、PCI术治疗；中医综合护理；延迟经皮冠脉介入法；静脉溶栓后介入；Percusurge远端保护装置；医疗优先分级调派系统；配合良好的护理干预；溶栓治疗护理；三阶段活动路径；护理方式；常规锻炼；中西医结合护理；睡眠护理；中医情志护理；精心的临床护理方法；吸氧护理；护理干预观察法；基于微信的延续性护理；饮食护理干预；心理支持；院前预见性护理干预；早期溶栓治疗；住院护理；加强饮食的护理；建立规范的急救护理模式；急性心肌梗死介入治疗；抗栓治疗；叙事疗法；强化降脂；一体化急救护理管理模式；医护合作式的健康教育；术后护理观察；优化急诊路径管理；停用胰岛素；完善术前准备,做好心理护理；减轻体质量；灌注；改进输液管理；早期康复训练；随机性健康教育；恢复期介入治疗；强化健康教育；压疮护理；精辟冠状动脉介入术；中西医护理；康复教育；心血管内科全面整体护理治疗；改良灌肠法；全面基础性护理；康复护理指导；早期康复指导；应急护理流程优化；急性心肌梗死常规护理；清淡饮食；急诊冠状动脉介入治疗；电针预处理；日常护理；全程优质急诊护理；床旁紧急临时起搏；预防并发症的发生；冠脉内支架植入；补钾；饮食及排便；急诊急救护理措施；心内科病房内治疗；加味黄芪桂枝五物汤辅助介入治疗；限制液体输入；术后做好球囊护理；经桡动脉与股动脉介入；机械通气；初步护理；急诊护理中实施优质护理；急诊急救护理方法；常规护理组；心理康复治疗；抗焦虑抑郁治疗；前位护理；病情观察及护理；内科干预；冠状动脉介入；院前监护运送；循证护理干预；舒适的改变；冠状动脉介入诊疗；加强健康教育；院前急救护理路径优化；院前急救和护理；针对性心理护理；中医辨证疗法；强化基础护理；优化急诊护理流程；应用常规护理；护理管理；前位护理干预；延续护理模式；再灌注救治流程护理；联合治疗；中医综合疗法；院前急诊护理；联合PCI术后运动干预；护理临床路径干预；冠脉介入术；仔细分析、详细查体；保守治疗组和院前介入组；临床急诊护理；科学的护理；主动脉球囊反搏治疗；延迟经皮冠脉介入；积极的护理干预；高压氧；大小便；逐级半卧位体位护理；协同护理模式干预；严密的观察护理；即刻介入治疗；保证用药高流量吸氧；氧疗；常规干预；改善胸痛护理；护理服务；综合护理方法；流程管理法；目的 舒适护理；院前护理干预；延迟冠状动脉(冠脉)介入治疗；静脉溶栓干预疗法；早期护理干预；运动疗法；优质护理组；急诊护理服务；选择针对性的治疗方式；院前急救与介入治疗；术中配合、术后护理；循证护理路径；连续性血液净化；精心的护理干预；加强病情观察；经皮延迟冠状动脉介入治疗；急诊护理路径；针对性的护理配合；补镁；磁场；配合细致的护理；精湛的护理技术；静脉溶栓护理治疗；BiPAP鼻罩式双向正压机械通气；社区急救；抢救护理；专科用药护理；观察并分析改进急诊护理路径；护理特点；健康护理；院前抢救的常规处理；完善急救组织管理；术前准备；严密观察病情,加强监护；早期康复护理；全面基础护理；联合介入治疗；出院后连续护理；急诊冠脉介入；二级预防；急诊护理路径方案；有氧康复训练；早期康复运动；临床护理途径；药护协作管理；未再灌注治疗；降脂治疗；术前心理护理；主动脉内球囊反搏辅助治疗；溶栓或介入治疗；全程健康教育；左或右股静脉穿刺；严密监测；电除颤；BiPAP 治疗；气管插管通气辅助治疗；临床观察；介入；生命体征监测；常规药物治疗；开通绿色通道；早期康复疗法；综合护理干预；控制出入水量；系统化管理；心电监测护理；健康促进模式的护理干预；米力农联合正压机械通气；生物-心理-社会医学模式；精心、优质的多方位护理；抢救前准备；心肺复苏；常规溶栓治疗；规范化再灌注治疗；溶栓期护理；呼吸管理；科学严谨的护理；静脉溶栓护理；干预式健康教育；改进多巴胺输液管理；加强监护；一般护理；集束化干预措施；人工呼吸；植入支架治疗；微信干预；急诊介入治疗术；专人整体化护理；营养护理；住院日的管理；介入治疗术；心内科常规治疗；腹部按摩；安全转运；体位护理；心肌再灌注；康复期护理；室壁瘤干预；抗栓；急诊护理；情志干预；观察系统心脏康复护理；伤口护理；质量反馈理论；系统护理措施；急诊护理路径抢救；过程护理管理；心肺复苏抢救，如胸外心脏按压；排便护理；院前急救护理路径干预；健康志愿者；个体化治疗；门诊急救工作；治疗性沟通联合微信干预；聚焦解决模式护理；保护心功能；全程护理；系统的临床护理；经桡动脉治疗；再灌注治疗；分阶段康复护理；冠脉介入干预；全程绿色通道护理；综合性护理干预；系统性、计划性康复教育；超速起搏预处理；完善的护理措施；特殊护理；方法；介入方法；预见性护理对策；心里护理；远端球囊保护系统；急诊冠脉介入疗法；焦虑心理的护理干预；围术期整体护理；体外膜肺氧合(ECMO)；用药护理；优质护理；开胸结扎左冠状动脉前降支；加强基础疾病治疗；心理的护理；情绪干预；针对性处治；IABP支持治疗；开胸结扎冠状动脉(冠脉)；传统护理；开胸结扎法；常规护理治疗；常规护理流程；IABP 治疗；急诊常规护理方式；生活方式指导；急诊全程优化护理模式；无创机械通气治疗；一般护理,饮食护理；舒中医整体护理；以人为本护理；基础护理；流程优化路径；注意术中监护；药物治疗；院前与院内急救一体化模式；院前急救心理护理；生命体征护理；院前介入；再灌注；DMEM培养基；康复护理程序；恢复护理；收缩运动训练；早期康复护理措施；加强巡视；卧床排便；氧气雾化吸入法；CCU心理干预；综合化护理；介入与溶栓治疗；院前无创机械通气；临床护理管理模式；心脏康复护理；入院医疗及护理治疗；培养；综合护理管理模式；传统急诊护理；提供优质护理；CypherTM支架治疗；早期综合护理；急诊PCI治疗；评判性思维培训；临床护理路径；IABP辅助治疗；常规治疗与护理；一体化急救绿色通道；预警性的护理模式；中西医结合的护理；除颤；术后观察；预防便秘；重视心理护理；常规组；六分钟步行实验；实施健康教育；全面心理护理；PTCA治疗；病房医师介入治疗；医护协同工作模式；延迟PCI；优化路径；心理护理联合健康教育；护理、急救措施；防止便秘的护理；紧急电复律；改良他汀序贯疗法；呼吸支持；护理观察；循环支持治疗；常规护理模式；静脉溶栓术治疗；认知干预；运动试验；心肌保护；中西医结合疗法；静脉溶栓后介入疗法；饮食治疗；护理新方案；无创通气治疗；术中密切配合；临床护理与康复指导；恢复期护理干预；穴位按摩；情景模拟教学法；制定病种诊疗流程；BiPAP呼吸机辅助通气；撤除临时起搏器；溶栓护理；改变不良生活习惯；抗阻运动；肺复张；科学的临床护理与康复指导；主动脉内球囊反搏；优质的护理；扩冠、抗凝；胸痛急诊整合式护理；观察运动疗法；辅助介入治疗；抢救措施得当,护理工作到位；个性化综合护理；循环辅助装置；抢救治疗；早期人文关怀；经皮冠状动脉药物支架介入治疗；快速流程护理方案；绿色通道；药物联合心理干预；改善全身状况；活血化淤；专人护理；建立绿色通道；行为干预；早离床；间歇性低氧；围手术期护理干预；康复护理干预；系统护理干预；行急诊护理模式；减少心肌耗氧；加强实施全程优质护理；基因靶向治疗；院前现场救治；患者护理干预措施；血栓抽吸；超长心肺复苏；加强优质护理服务；扩容治疗；护理计划；精心整体护理；全面护理干预；急救的护理措施；急救护理路径；早期药物干预；保健措施；阿托伐他汀常规疗法；中医康复护理；护理评估；电复律；临床护理路径干预；康复指导；护理方法；优质护理干预措施；30°半卧位体位护理；养心通痹汤；经皮冠脉介入治疗；应急强化护理；临床护理方法；注意生活；建立静脉通道；急诊综合护理模式；入院指导；建立静脉通路用药；早期康复干预；呼吸机辅助治疗；耳穴压豆法；门诊急救护理；延伸护理；抗血小板；深呼吸咳嗽训练；传统急诊护理流程；院外指导；浅静脉留置针；临床护理；预后护理；家庭关怀；冠脉介入；路径模式护理；健康教育路径方法；加强健康教育护理；集束化护理；传统护理模式；非阶段性健康教育；康复训练；抢救；常规康复治疗；个性化护理方法；科学有效的优质护理措施；常规救护护理；一般常规护理；移情护理模式；生活中的护理；心理认知水平与社会支持系统；临床治疗护理；心理护理以及健康教育；中医整体护理；内科一般护理；抗抑郁治疗；溶栓操作；糖尿病教育；延续性护理干预；溶栓后的中医药干预治疗；科学的护理措施；整体康复护理；出院后康复护理程序；溶栓治疗；改进的院前急救护理路径；加强心理沟通；系统护理；多参数监护；心理护理与健康教育；积极护理；限制梗死范围；主动脉内囊反搏；静脉溶栓后冠脉再通；纽曼系统模式三级护理程序；调脂；胸段硬膜外麻醉；冠心病康复治疗；常规围术期护理；优质护理服务；改善便秘、休息状况；病情观察；护理工作到位；护理风险管理；运动训练；优质护理干预；减轻心脏前后负荷；就地抢救治疗；术前护理；多巴胺输液管理；支架植入；常规护理路径；BiPAP无创呼吸机治疗；延迟PCI治疗；风险护理管理；围溶栓期用药护理；运动康复治疗；对症护理；减轻再灌注损伤；恰当的急救和护理；皮冠状动脉介入；护理程序；观察与护理；积极治疗并配合护理措施；常规护理与休息；康复护理路径；改良式坐便器；门-球；心理护理；经静脉溶栓；早期康复活动；综合护理方案；预警性护理模式；患者护理干预；精心的观察和护理；护理指导；优质化的急诊护理；24小时内的护理；优良的护理手段；准确护理；全程优质护理指导；整体护理模式；非再灌注治疗；传统的常规护理；床旁坐便椅坐位方式排便；多元化的健康教育方式；降脂；运动处方；循证护理方式；灌流；抗凝；中西医结合护理措施；延迟冠脉介入；协同护理；应用急诊护理路径；运动；标准序贯分级干预；益气通脉解毒；院内急诊；抗心律失常；有氧运动治疗；中药直流电导入；监测病情,进行院前溶栓；中西医综合康复护理；住院康复治疗；系统化护理干预；做好康复指导；一般的护理；早期家庭运动心脏康复；中医护理干预；合理有效的护理；早期介入治疗；镇痛；增加心肌灌注；中医辨证护理；常规护理管理；急诊护理中,采用优质急诊护理；无创呼吸机的患者实施针对性护理；抢救护理新方案；常规性护理；闭胸法；心脏康复；药物治疗,改善全身状况；个性化护理干预；正确的护理；个体化优质护理组；正确专业的护理技术；延迟介入；现场急救；增强型体外反搏；院前抢救护理；CRRT治疗；电风暴；院前急救措施；急救治疗方法；优质护理方式；早期康复治疗；室间隔缺损；围手术期的护理；急症优质护理；积极救治、合理治疗；分析综合护理；配合术后护理；经皮股动脉入路介入治疗；健康宣教；安装起搏器；中西医结合护理方法；纠正心力衰竭；急诊临床护理路径；康复运动疗法；认知护理；科室内训；及时科学系统化的急救护理；传统护理措施；合理休息；直接冠脉介入治疗；控制负担因素；心血管介入治疗；正念减压疗法；缺血后处理；耳穴贴压联合五音疗法；恢复早期护理干预；正确的急救护理方法；优质急诊护理；急诊护理路径干预；血糖控制；院前双联抗血小板药物治疗；培训转运人员安全知识；常规化护理干预；咳嗽训练；心脏康复程序；院前急救护理措施；中西结合护理；生活及心理护理；早期心脏康复运动训练；护冠；导尿；心肺脑复苏；冠状介入治疗；循证护理组和常规护理组；专科心理干预护理；积极抢救和及时有效的护理；介入治疗；各大脏器护理；预防并发症护理；活血化瘀法；阿托伐他汀冠脉介入治疗；肠内营养支持；专业护理；全程心理护理措施；活动无耐力护理；心导管介入法；积极抢救,做好护理；支架术后护理；临床治疗结合护理；全程优质护理模式；经股动脉介入治疗；健康教育联合心理护理；IABP循环支持治疗；呼吸机进行辅助通气；细心、严谨的病情监护与观察；延迟PTCA；主动脉球囊反搏；介入和药物治疗；常规院内护理；整体护理干预；康复程序的治疗方法；经皮冠脉内介入治疗；四周运动疗法；综合心理护理干预；3周康复干预；全面优质护理；专业的心理护理；弹力带抗阻训练；心理干预；术后运动干预；传统床上平卧位排便；目的 分析系统护理；经皮冠脉介入治疗(PCI)；心理联络护理；个性化安慰；抢救室护理；面罩给氧；静脉通道的建立；溶栓前、溶栓中、溶栓后护理；意念肌肉放松训练；治疗与护理；经桡动脉介入；早期及时的再灌注治疗；经皮冠状动脉；多元文化护理；睡眠；给氧气；急性护理；优质护理模式；心理护理措施；个体化心理护理；护理急救；低盐；球囊护理；临时起搏器；前瞻性的护理；星状神经节阻滞治疗；PDCA循环管理；心理介入联合氟西汀治疗；重症护理；加强饮食护理；循证护理方案；护理干预联合健康教育；全程优质护理干预；一般护理、饮食护理；镇静止痛；急诊PCI的护理；直接介入疗法；院前诊治；全面性护理；院前介入组；保护缺血心肌；不同排便方式；护理干预；心理、疼痛；溶栓后介入疗法；心内科护理单元；抗心肌缺血；股动脉闭合器止血；临床路径护理；缩短住院时间；营养知识指导；情志护理；未行任何冠脉治疗；基础护理及健康指导；呼吸机正压通气治疗；冠状动脉介入术；临床护理方式；自我护理；应用急救护理路径护理；垫扎球囊法；常规治疗法；心内科护理；静脉溶栓；饮食、睡眠；标准化抢救护理流程；疼痛护理；医疗支援模式；鼻导管给氧；预见性院前护理；静脉溶栓护理干预；皮肤压疮护理；心理指引；治疗性沟通；急救一体化护理模式；控制患者的活动；心脏康复干预；快速建立静脉通道；经皮冠状动脉介入；就地抢救；预见性护理；循证护理措施；单病种护理质量标准管理；饮食与排便护理；提高自我护理能力；身心护理；控制胸痛；中西医护理干预；直接冠脉介入干预疗法；急救护理路径护理；健康教育护理；中医情志护理干预；溶栓后介入治疗；急诊护理流程优化；呼吸循环监护；中西结合；常规介入治疗；患者教育；循证护理；PDCA循环管理法；科学护理；夜间护理干预；术后早期健康教育；氧气吸入技术；易化介入；生理护理；优化急救流程；并发症护理；早期功能锻炼；常规治疗护理；补液；急诊绿色通道；高强度间歇训练方案；主动脉内球囊反搏术；超声+微泡+PBS；机械性通气辅助治疗；延迟经皮冠脉介入治疗；抗阻训练；单病种护理质量标准；通心络治疗；优化急诊护理措施；球囊漂浮电板；电击除颤；系统化整体护理；程序化护理；改善心肌微循环再灌注；介入治疗术中优质护理；集束化护理干预；冠状动脉介入治疗；健康促进模式；对高龄患者密切监测；延续照护；延迟经皮冠状动脉介入治疗；野战介入方舱；细致和精心的护理；扩张微血管、抗凝抗血小板聚集；常规急诊护理；院内溶栓治疗；专科治疗；院前急诊护理个性化护理；精心的呵护；益气活血；抗凝血；心理教育；心血管介入；团队工作模式；循证护理模式；预见性护理程序；术后并发症护理；急救护理；介入术前准备；标准经皮冠状动脉介入；手术护理配合；呼吸道管理；药物护理；中西医结合治疗；护理干预组；延续护理；远端血栓保护装置；活血安心；冠脉结扎法；早期康复护理模式；全方位护理；严密的护理；冠状动脉(冠脉)介入治疗；心理疏导；院前急救护理；专科综合护理；移情护理；PCI术后护理；4周高强度间歇运动训练；术中配合；运动干预；阶段性健康教育；密切的护理观察；放松疗法；经桡动脉冠状动脉介入治疗；内科规范化治疗方案；院前溶栓救治；合理调整饮食；休息；细致的护理；卫生宣教；术中观察与指导；个性化综合护理模式；临床循证护理模式；院前急救及急诊急救护理；缩短急诊介入治疗时间；家庭支持；综合性护理措施；予电刺激；传统式坐便器排便；对照组和干预组；专科护理；前瞻性护理措施；优化应急护理流程；时间护理；监护治疗；急诊护理路径模式护理；溶栓后介入性疗法；心理,疼痛；优化急诊护理路径；应用护理程序；术前急救护理路径联合运动干预；综合护理管理；经皮冠状动脉介入的辅助治疗；健康饮食教育；对症处理；传统治疗；溶栓后护理；急诊介入治疗法；运动治疗；急诊护理路径模式；辩证施护；优质的护理服务；中医辨证治疗；避免剧烈活动；早期静脉溶栓护理治疗；冠脉介入治疗；严密观察；免疫功能调节；饮食上的护理；观察急救护理路径；经皮桡动脉入路介入治疗；直升机医疗转运的护理；早期运动；溶栓方法；解痉；卧床时间；康复运动；常规的护理干预；体外反搏术；个性化护理方案；综合性心理干预；主动脉球囊反搏术；无创通气；直接冠状动脉介入治疗；干预健康教育；经皮冠状动脉介入手术治疗；血栓抽吸治疗；扩容；焦虑心理；急诊再灌注治疗；院前院内一体化的 数字化急救模式；持续心电监护；品管圈；协同护理模式；协同护理干预；西医基础治疗；室温稳定；精心护理；急诊绿色通道抢救；扁鹊飞救”系统；一般疾病治疗及护理服务；亚冬眠疗法；实行临床护理路径；无球囊预扩张；微创介入治疗；常规照护组；快捷流程式护理；无创正压通气；转运与监护；心脏康复早期运动方案；及时处理突发情况；纽曼系统模式；常规治疗；个体化舒适护理；急救和护理；急诊全程优化护理；急诊全程护理；扩张血管；经皮腔内冠状动脉介入术；扩张冠状动脉；裸金属支架；舒适护理干预；康复护理；血栓抽吸疗法；心脏冠状动脉内支架治疗；转运介入治疗；合理护理干预；数字化急救模式；早期低强度锻炼；围手术期护理措施；急症护理路径；积极采取有效的救治措施；饮食护理；社区护理；多学科协作护理模式；急诊介入治疗组；护理治疗；程序化护理干预；人性化生活护理；循环监测及呼吸道管理；人性化护理；经皮冠状动脉内介入治疗；系统性护理；除颤监护仪；控制患者活动；急救护理流程；主动脉球囊反搏术治疗；常规模式介入治疗；术中护理；合理护理；运动锻炼；院前急救与护理；呼吸机；全方位的护理；常规护理方法；做好预防和护理；中西医综合康复护理训练；阶段性康教育；前瞻性护理；病情护理；PDCA护理；院前诊断明确；心脏康复运动；心脏康复模式；加强生命体征检测；无间隙护理模式；呼吸循环支持；看护；戒烟；院前急救护理路径；积极治疗心律失常；临床护理路径模式；饮食的护理；认知教育；缺血预适；感恩拓延-建构理论疗法；个性化护理；对症支持治疗；远端缺血处理；预见性护理干预；中医综合观察；病情监测；医护一体模式下快速流程护理方案；补肾活血；流程再造；优化急诊流程；并发症预防；溶栓后的护理；规范辅助治疗；CCU护理；镇静治疗；合理治疗；优化护理流程；冠状动脉内注射自体骨髓干细胞治疗；人性化护理干预；治疗；优质护理活动；AMI常规护理；床旁临时心脏起搏置入；经桡动脉急诊PCI介入护理；排便的护理；优化路径护理；改善心肌灌注；针对性的治疗护理模式；常规形式护理；饮食排便；急诊介入疗法；术后教育；综合系统的护理；家庭护理；消化道症状护理；急诊介入治疗；常规急救护理；强化护理干预；干细胞移植治疗；介入法；心内科常规护理措施；CCU常规护理；干细胞治疗；恢复心肌血液灌注；连续性护理干预；PCI围术期护理；前瞻性护理模式；连续肾脏替代治疗；院前急救与急诊急救护理；饮食指导；全程护理干预；一般化护理；心脏监护病房呼吸机辅助治疗；针对性临床护理；分级分诊护理；临床护理措施；社区医院院前急救护理；人文关怀护理；早期运动康复；设立冠心病门诊护士；急诊介入；合理饮食；术后护理；有氧运动；急诊护理流程；生活护理；延续性护理干预措施；观察流程再造；针对性护理措施；预见性护理措施；运动护理；健康教育手册；PCI术前急救与护理；氦-氖激光血管内照射；常规健康教育；综合康复护理干预；经皮冠脉介入术；无创机械通气疗法；集束化护理策略；冠脉介入治疗术；科室培训；临床护理干预；指导心脏康复治疗；心脏专科护理；氧疗护理；坐便椅坐位排便；补液处理；早期人文关怀护理；建立急诊绿色通道；侧支循环；经皮冠状动脉介入治疗；敷脐疗法；围手术期护理；机械通气支持治疗；康复指导、放松疗法；治疗及护理措施；普通护理措施；按摩组；急救一体化护理；全程優质护理；护理分析；科学及时的心理护理；及时、正确的护理措施；硬膜外阻滞；整体护理；控制饮食；常规抢救；便秘后护理干预；护理手段；综合护理组；院前急救护理干预；强化降脂方案；ST段抬高；压力管理；健康教育护理干预；减轻患者心理压力；心电监护仪；硝酸甘油与生理盐水冲洗；提供高效快捷的急救护理；重点监护；紧急介入治疗；处理原发病；定期的护理干预；心脏康复疗法；舒适护理；基于多元文化护理；心理辅导；止血；个体化的药学监护；卧床休息；团体心理护理；医护合作式健康教育；静脉溶栓联合护理干预；院外急救；双水平气道正压通气；对患者的护理；循证护理方案护理；特殊治疗护理；做好心理护理；静脉溶栓后介入治疗；单纯心理介入；急诊护理管理；机械性通气治疗；普及院前的诊治知识；双盲法；加味黄芪桂枝五物汤；无创呼吸机治疗；重症监护；护理查房；早期系统化护理；CCU常规性护理；解除痉挛；无创正压通气治疗；加强抗凝；溶栓组及常规治疗组；健康教育路径；延迟经皮冠状动脉治疗；优化急诊护理；系统性的护理干预；全面护理措施；标准化沟通模式；急诊护理流程优化路径；生物反馈；急诊护理干预；高质量的有效监护；急性心肌梗死特殊护理；常规治疗和护理；临床护理路径组；护理工作；急诊全程化护理；心理护理及健康教育；全程综合护理；远端保护装置；心理干预组,对照组给予一般护理；口对口人工呼吸；个体化护理干预分析；皮冠状动脉介入治疗；排便指导；使用临床护理路径；合理的治疗、护理；护理对策；预见性护理责任制；缺血后适应；针对性护理；早期诊断；增加心肌供氧；积极完善术前准备；直接介入治疗；激素干预；个性化心理护理；个体化优质护理；缝合一对铂金电极,予电刺激；院外多因素强化护理干预；院前院内一体化的数字化急救模式；急救护理路径联合术后运动干预；逐级半卧位干预；优化护理急诊流程；溶栓治疗联合心理干预；PIE-2R模式；运动康复；优化急救护理流程；社区健康教育；观察循证护理；家属配合；院前急救配合介入治疗；急诊经冠状动脉介入术治疗；全方位的综合护理；经桡动脉介入治疗；急诊优质护理；安置永久起搏器；连续性肾脏替代治疗；早期护理；常规治疗组；院前急诊护理干预；音乐干预疗法；早期康复训练护理；全程优质护理；细致的病情观察；家庭运动心脏康复；急诊常规护理；护理路径；常规护理配合；综合护理措施；一般常规护理方法；针对性护理干预；整体护理干预措施；针对性观察；基础护理干预；全程优化护理；绿色通道方式；内科护理；应用此护理模式；心力衰竭护理；院前急救联合介入治疗；氧气吸入；IMB健康教育；针对性健康教育；无缝隙护理；饮食干预；个体化、整体性的护理干预；精心的整体护理；综合心理干预；普通病房的治疗；护理；T波倒置；分组护理；人文关怀护理管理；耳穴压丸；床旁坐位排便；胸痛中心再灌注救治流程护理；全程规范化护理；消除焦虑抑郁；优质护理措施；综合评估；IABP治疗；中医序贯疗法；建立区域协同救治网络；抗炎；全程无缝隙护理；路径护理；中医护理技术；常规监测护理；控制心率；精细护理；全面护理模式；急诊护理路径与传统护理；卧床期间的舒适护理；早期运动康复治疗；常规分流护理；早期运动干预；调酯；PTCA和支架植入术治疗；综合护理；生命体征的护理；急救治疗；心理行为干预；急诊护理路径护理干预；介入术治疗；血栓抽吸联合替罗非班治疗；高压氧综合治疗


[User] 左回旋支的急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 急性心机梗死的影像学检查有些什么？

[Assistant] 心电图


[User] 骨髓增生性疾病的多发群体是？

[Assistant] 好发于中老年男性


[User] 感染性骨髓象的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓检查


[User] 血液病骨髓增生的影像学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓MRI


[User] 继发骨髓纤维化的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 骨髓增生性疾病的检查有些什么？

[Assistant] 骨显像；骨密度测定；骨髓象分析；骨髓增生程度；血液检查；骨髓显像


[User] 骨髓炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 骨髓纤维化的简介是？

[Assistant] 骨髓纤维化(MF)简称髓纤。是一种由于骨髓造血组织中胶原增生，其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓增生性疾病，原发性髓纤又称“骨髓硬化症”、“原因不明的髓样化生”。本病具有不同程度的骨髓纤维组织增生，以及主要发生在脾、其次在肝和淋巴结内的髓外造血，典型的临床表现为幼粒.幼红细胞性贫血，并有较多的泪滴状红细胞，骨髓穿刺常出现干抽，脾常明显肿大，并具有不同程度的骨质硬化。


[User] 骨髓象改变的治疗和预防方法

[Assistant] 要根据具体的骨髓象改变的类型进行预防和治疗.


[User] 类白血病反应的多发群体是？

[Assistant] 好发于儿童及青少年


[User] 骨髓衰竭的病因是什么？

[Assistant] 恶性克隆的大量积聚；药物或感染；免疫损伤


[User] 骨髓异常的临床表现有些什么？

[Assistant] 关节积液


[User] 骨髓造血细胞再生障碍的鉴别诊断

[Assistant] 骨髓造血细胞再生障碍症状需要和下面的症状相互鉴别：脾功能亢进：脾功能亢进(简称脾亢)是一种综合征，临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻。脾脏切除后，临床症状可得到纠正。血红蛋白尿：尿中含有游离血红蛋白称血红蛋白尿。是诊断血管内溶血的证据之一。由于尿中含量不等尿色可以红色、浓茶色、严重时酱油色。骨髓增生异常综合征：　骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndrome, MDS)是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染、出血，尤其是颅内出血。老年人骨髓增生异常综合征：骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于多能造血干细胞的恶性克隆性疾病。主要特征有：血细胞发育异常，表现为骨髓无效和病态造血;恶性克隆保留一定程度的分化潜力，且增生比较缓慢;部分最终转化为急性白血病，主要是急性骨髓性白血病(AML)。时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。


[User] 骨髓造血细胞再生障碍的诊断是什么？

[Assistant] 时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。


[User] 髓细胞白血病的鉴别诊断

[Assistant] 应与以下病症相鉴别：1.急性淋巴细胞白血病(ALL)：临床上二者相似，仅症状和体征的频度和程度上有所差异如浸润表现ALL更为常见及显著。形态学检查可区分大部分AML和ALL，困难者加做细胞化学检测， 绝大多数病例可确诊。少数病例需行免疫表型检测鉴别，仅极少数病例还需进一步经细胞遗传学(或)和分子生物学检测。2.类白血病反应：常见的类白血病反应表现为血白细胞升高，伴少数中、晚幼粒细胞，骨髓显示粒系左移，因此类似慢性粒细胞白血病。少数类白血病反应，血液学特点为全血细胞减少，血片中出现原始细胞骨髓原始细胞也明显增多，甚至>30%，称之类急性白血病反应，鉴别点为有原发病(各种严重感染，粒细胞缺乏症恢复期等)、血中性 粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。3.再生障碍性贫血(AA)：主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。根据AML浸润的临床表现及骨髓检查(包括活检)不难区分。4.传染性单核细胞增多症(IM)：IM有和急性白血病类似的临床表现，如发热、肝脾及淋巴结肿大，血片中如有较多的异常淋巴细胞，有时和ALL或AML可混淆。通常经检查血清EB病毒标志物、嗜异性凝集试验及骨髓象可鉴别。此外，IM病程有自限性，4周左右即恢复正常。5.恶性组织细胞病(MH)：此外，AML有时尚需和全血细胞减少的巨幼细胞贫血鉴别，尤其是M6型，因为二者骨髓中红细胞系均有巨型变。根据AML骨髓中>30%的原始细胞存在，及叶酸、VitBl2治疗3～4周无效，可明确区分。


[User] 急性血源性骨髓炎的检查有些什么？

[Assistant] 脊柱MRI检查；血常规；血液检查；骨显像


[User] 骨髓增生异常综合征的多发群体是？

[Assistant] 好发于50岁以上的中老年人


[User] 骨髓纤维化的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线；X线检查


[User] 血液病变的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 急性骨髓性白血病的检查有些什么？

[Assistant] 骨髓象分析；血常规


[User] 血象的病因是什么？

[Assistant] 磁场


[User] Ⅲ期裂孔的临床表现有些什么？

[Assistant] 反光增强；内界膜增厚


[User] 骨髓空虚的病因是什么？

[Assistant] 肾精不足


[User] 骨髓纤维组织增生的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活检


[User] 单核细胞白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织病理切片


[User] 扩张孔的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年男性


[User] 幼年型粒层细胞瘤的组织学检查有些什么？

[Assistant] 组织切片


[User] 小儿骨髓增生异常综合征的诊断是什么？

[Assistant] 1. 血液检查血象：90%以上有贫血，50%全血细胞减少。血红蛋白F可增高。血小板轻度减低，偶见升高。白细胞多数病人<5×109/L，有半数病人中性粒细胞绝对值<2×109/L。白细胞减少者多有淋巴细胞比例增高。血涂片：红细胞为大细胞或正细胞性，红细胞体积偏大，MCV常>95/fl。细胞大小不等，偶见巨大红细胞(直径>正常红细胞的2倍)。可见异形红细胞、点彩细胞、HJ小体和有核红细胞，常有Pelger-Hut白细胞异常和环形核细胞，胞浆内特异性颗粒减少或缺如。可见幼稚粒细胞和脱颗粒。血涂片上血小板大小不均，偶见巨大血小板，有的患者血小板松散存在，不能聚集成簇。个别患者血涂片出现淋巴样小巨核细胞或单圆核小巨核细胞。2.骨髓检查骨髓象：骨髓增生活跃，红细胞系巨幼变明显，呈“老浆幼核”、多核化、核碎裂及核形态怪异，双核尤以奇数核红细胞和巨大红细胞具特征性。粒系成熟停滞，核浆发育不平衡和双核粒细胞常见。RA及RAS红系统多增生亢进，粒系统相对减少，粒/红减低或倒置，但中幼粒增多。在RAEB-T时可能粒系统增多，红系统减少。各阶段粒细胞均可见双核者，双核细胞胞体比正常大约一倍，对MDS诊断有特征性意义。单核细胞增多。巨核细胞数量多数增多或正常，约1/4患者巨核细胞减少。可见形态奇异的淋巴样小巨核细胞、单圆核小巨核细胞、多圆核巨核细胞、大单圆核巨核细胞、双核巨核细胞或多分叶巨核细胞。其中以淋巴样小巨核细胞最有特征性意义。骨髓活检：可见粒系不成熟前期细胞异常定位(AL-IP)。多见于原始细胞过多性难治性贫血(RAEB)，转化型原始细胞过多性难治性贫血(RAEB-T)及慢性骨髓单核细胞白血病(CMML)。ALIP阳性者存活期短。骨髓涂片有时亦可见ALIP现象。骨髓组织化学染色：中性粒细胞的过氧化梅、碱性磷酸梅均减低，单核细胞非特异脂梅、酸性磷酸梅减低，铁粒幼红细胞增加。3.染色体检查50%患者有染色体异常，如-7、+8和5q-等，核型异常者转化为白血病可能性大。儿童染色体改变主要为单体7，其次为占有较小比例的三体8和3号染色体的改变。4.祖细胞培养骨髓祖细胞体外培养，部分类似白血病细胞生长，CFU-GM、CFU-MK和CFU-E等集落形成低或缺如。小丛型、无生长型和丛落比明显升高型均为白血病前期生长型，提示预后不良。多向祖细胞(CFU-MIX)：多表现为生长不良，提示MDS病变从多能干细胞开始。粒—单祖细胞(CFU-GM)：多数为集落减少，集簇增加，集簇与集落比增加。红系祖细胞(CFU-E和BFU-E)：多认为CFU-E与BFU-E均生成减少，培养中去除T细胞后，BFU-E并未增加：说明MDS红系祖细胞的减少并非由于T细胞的抑制作用所致。巨核祖细胞(CFU-MK)：其生长情况与FAB分型有一定关系。RA、RAS的CFU-MK生长较好，约半数集落正常，RAEB、RAEBT和CMML多数集落减少或不生长。5.其他对骨髓涂片或骨髓切片应用CD41单抗作免疫酶标检查可提高病态巨核细胞的检出率。 常规做X线和B超检查，必要时做CT检查。


[User] 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


[User] 幼年型粒单核细胞白血病的鉴别诊断

[Assistant] 1.婴幼儿期类白血病反应 可有肝脾大，血小板减少，末梢血象中偶见中晚幼粒及有核红细胞，但往往存在慢性感染灶，无单核细胞增高及HbF明显升高。2.巨细胞病毒及EB病毒感染 可有发热、肝脾淋巴结肿大，白细胞增多血小板减少，但骨髓常呈增生低下，巨核细胞不减少，无明显单核细胞增高及HbF明显升高。病毒学检查为阳性。3.郎格罕组织细胞增生症 可表现为白细胞增多，单核细胞增多，肝脾肿大，皮肤损害。与JMML特征性的鉴别是绝大多数患儿有骨骼的损伤并在骨髓、脾、皮肤等组织中发现S-100 的郎格罕细胞。4.成人型CML。


[User] 继发性血色病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 尸检


[User] 小儿血小板无力症的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 血液病的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性儿童；男性


[User] 继发性血小板减少性疾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺检查


[User] 浆细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 粒细胞减少症的多发群体是什么？

[Assistant] 儿童；3岁以下儿童


[User] 血液和造血系统疾病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 单核细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 青少年血液病的临床表现有些什么？

[Assistant] 焦虑状态


[User] 急性血源性骨髓炎的简介是？

[Assistant] 急性血源性骨髓炎(acutehematogenousosteomyelitis)也称急性骨髓炎，因为多数病例系化脓细菌经血行侵袭骨髓内结缔组织所引起的炎症。少数从邻近软组织感染扩散而来或继发于开放骨折，若不及时治疗，会使骨结构破坏发生残疾，甚至感染扩散，危及生命。有些病例可转成慢性病变，病程冗长，由于多见于儿童，可能影响小儿营养和生长发育。


[User] 血液病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 早发血小板减少症的多发群体是什么？

[Assistant] 极低出生体重儿


[User] 血红蛋白D病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


[User] 血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 标准分≥65


[User] 请描述急性血源性骨髓炎的诊断方法

[Assistant] 应解决两个问题：疾病诊断与病因诊断。诊断应尽早，因为X线表现出现较为迟，不能以X线检查结果作为早期诊断依据。凡有下列表现应想到急性骨髓炎可能：病因诊断在于获得致病菌。


[User] 小儿假性粒细胞减少症的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象：红细胞、血红蛋白、血小板大致正常。白细胞总数及中性粒细胞百分比均下降(小数类型白细胞总数正常)，ANC(白细胞总数×中性粒细胞质百分数)低于正常水平。白细胞分类可有单核细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞轻度增多。恢复期在ANC恢复正常之前可先有幼稚粒细胞出现，甚至出现类白血病反应。一旦发现粒细胞减少，应每周监测2～3次，必要时应连续监测6～8周，确定其是周期性或是持续性。 　　2.骨髓象：一般红细胞系、巨核系无明显改变。骨髓干细胞体外培养发现粒系集落数目减少、集落/丛比值<1提示粒系增生不良，在培养体系中分别加入病人血清和不加病人血清，两组对比观察集落数目及分化程度，有助了解患者血清中是否存在抑制粒系增殖分化及成熟的因素。 本病为假性粒细胞减少，可见骨髓粒系增生及细胞构成基本正常。选择性分析骨髓象，除外其他累及骨髓造血的疾病，并有助于分析粒细胞减少的机制。一般而言，增生亢进多见于免疫性粒细胞破坏过多或VB12、叶酸缺乏致粒细胞无效生成，粒系增生低下或原、早幼粒细胞显减少或伴胞浆出现中毒颗粒等见于药物、化学毒物等所致粒系增生抑制;原、早幼粒细胞正常而中、晚幼粒以下阶段粒细胞减少，见于成熟障碍。 3.粒细胞储备的检查：方法是通过注射或口服促骨髓释放粒细胞的制品，如内毒素、肾上腺皮质激素等。皮下注射1‰肾上腺素0.1ml，于注射前及注射后5，10，15，30min分别做计数及分类，若注射后粒细胞升至正常，说明粒细胞减少由于附着在血管壁上的粒细胞增多;或由于脾脏增大，用药后脾脏收缩而致粒细胞上升。 4.检查破坏粒细胞的因素：如怀疑为结缔组织病或由于免疫所致，则应测抗核抗体，寻找狼疮细胞，做白细胞凝集试验、白细胞抗人球蛋白消耗试验、血溶菌霉及溶菌酶指数等。但需注意有假阳性出现。 　5.运动试验：如果运动前检查粒细胞减少，运动后增至正常，说明附着在血管壁上的中性粒细胞增多，为假性中性粒细胞减少。 6.合并感染时，根据临床表现选择X线胸片检查、B超检查等。


[User] 小儿成人型慢性粒细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 慢性血源性骨髓炎的检查化验

[Assistant] 窦道口闭塞，引流不畅时，白细胞可有升高。早期阶段有虫蛀状骨破坏与骨质稀疏，并逐渐出现硬化区。骨膜掀起并有新生骨形成，骨膜反应为层状，部分呈三角状，状如骨肿瘤。新生骨逐渐变厚和致密，坏死脱落成为死骨。由于周围骨质致密，死骨在常规正、侧位X线片上可能不能被显示，需要改变体位检查。在X线片上，死骨表现为完全孤立的骨片，没有骨小梁结构，浓白致密，边缘不规则，周围有空隙。CT片可以显示出脓腔与小型死骨。在部分病例可经窦道插管注入碘水造影剂以显示脓腔。窦道造影：经久不愈的窦道，须清除病骨死腔或死骨后才能愈合，因此，临床上必须先了解窦道的深度、经路、分布范围及其与死腔的关系。一般采用窦道造影，即将造影剂(12.5%碘化钠溶液、碘油或硫酸钡胶浆)注入窦道内，进行透视和摄片观察，可充分显示窦道，以便做到彻底清除死腔和窦道，促使其早日痊愈。


[User] 骨孔的发病部位是什么？

[Assistant] 骨孔


[User] 非粒细胞缺乏IPA的组织学检查有些什么？

[Assistant] 结节穿刺活检


[User] 造血功能衰竭的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理检查


[User] 重度再生障碍性贫血的发病部位是什么？

[Assistant] 鼻部；口腔粘膜；肛门周围


[User] 妊娠合并再生障碍性贫血的多发群体是？

[Assistant] 妊娠期女性


[User] 重症再生障碍性贫血的病因是什么？

[Assistant] 137Cs放射


[User] 老年人再生障碍性贫血的简介是？

[Assistant] 再生障碍性贫血(简称再障)是一组由于化学，物理、生物因素及不明原因所致的骨髓干细胞及造血微环境损伤，以致红髓向心性萎缩，被脂肪髓代替，血中全血细胞减少。骨髓中无恶性细胞，无网状纤维增生。


[User] 小儿再生障碍性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 心肌缺血


[User] 重型再生障碍性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 尖锐湿疣；真菌感染；出血性膀胱炎；弥漫性血管内凝血；结核分枝杆菌感染；感染；心脏异物


[User] 儿童再生障碍性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 血清病


[User] 感染性休克的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 请描述再生障碍性贫血的病因学研究

[Assistant] 再障的发病可能和下列因素有关： （一）药物：药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复；白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯（合）霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康（炎痛喜康）、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑（甲亢平）、甲巯咪唑（他巴唑）、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。（二）化学毒物：苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。（三）电离辐射：X线、线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射（如放射源事故）可致再障。（四）病毒感染：病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1．0％，占再障患者的3．2％。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80％由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病；慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。（五）免疫因素：再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。（六）遗传因素： Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10％患儿双亲有近亲婚配史。（七）阵发性睡眠性血红蛋白尿：（PNH）PNH和再障关系相当密切，20％～30％FNH可伴有再障，15％再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显；或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显；或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。（八）其他因素：罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前（腺）脑垂体功能减退症等。


[User] 儿童再生障碍性贫血的病因是什么？

[Assistant] Th17/Treg细胞失衡；Th17细胞


[User] 妊娠合并再生障碍性贫血的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血，好发于青壮年，占全部病例的70%以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发，动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关，但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合，继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关：1.物理，化学因素 长期接触苯及其衍生物，有机磷，农药，汽油，砷，汞以及各种电离辐射，如X线，放射性核素，核污染，核泄漏等均可影响骨髓的造血功能，受损的程度取决于该物质的剂量，种类，强度和造血组织受损的范围，时间长短和机体本身的状态，妊娠妇女对这些物理，化学因素往往表现出较强的敏感性。2.药物因素 据报道几乎50%的再生障碍性贫血病人发病与药物有关，在药物引起的血液病中以再生障碍性贫血发病率最高，病情最为严重，病死率在50%左右，而且停药后常需几个月，甚至数年才能恢复，药物可能直接抑制了骨髓的造血功能，也可能由于敏感而发生了意外的特应性反应，1968～1973年WHO调查结果显示，引起再生障碍性贫血的主要药物有9种：即保泰松，羟基保泰松，氯霉素，吲哚美辛(消炎痛)，sodiumoaurothiomate，甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)，磺胺甲唑，苯妥英钠。3.感染因素 各种急慢性感染包括细菌性，寄生虫及病毒感染等，关于肝炎后再生障碍性贫血的问题，自1955年首次报道以来，不断有文献论及，研究资料表明，再生障碍性贫血多发生在肝炎好转或痊愈阶段，常见于甲肝，也可见于乙肝或丙肝，妊娠期间的生理变化也可能使再生障碍性贫血病情加重，造成不良的预后;也可能与病毒干扰了肝细胞核蛋白合成，使之不能分化为成熟细胞有关。4.其他因素 部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系，有的与遗传因素有关，如遗传性再生不良性贫血(fanconi anemia)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。(二)发病机制再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和(或)功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞 多种研究表明，T淋巴细胞数量及功能的异常及其所造成细胞因子的分泌失调与再障，尤其重型再障发病密切相关，表现临床上有些患者为做骨髓移植，先用药物抑制免疫，用药后，未输骨髓前患者的造血功能即恢复;急性再障可对多种免疫抑制剂如抗淋巴细胞球蛋白，环孢素等的治疗有效，在再障患者尤其SAA骨髓和外周血的CD8 T淋巴细胞集落增高，T淋巴细胞数增加，其亚群CD3 ，CD T淋巴细胞比例增高，而CD4 T淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值降低，T淋巴细胞处于激活状态，免疫介导的再障患者有特异的，针对某些特定抗原的T淋巴细胞的寡克隆增殖，结果异常的T淋巴细胞可直接抑制骨髓细胞的生长;或分泌多种造血负调控因子，如IL-2，巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a，肿瘤坏死因子α，γ干扰素可抑制造血干/祖细胞造血;另外，负性造血调控因子如肿瘤坏死因子，α，γ干扰素产生过多可上调Fas及Fas-L途径的凋亡，使骨髓CD34 细胞大量凋亡也是导致造血功能衰竭的重要原因。2.造血干细胞减少或缺陷 大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机制之一，再障患者骨髓CD34 细胞明显减少;用培养的方法证明其骨髓和血中粒-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)，红细胞集落生成单位(CFU-E)，巨核细胞集落生成单位(CFU-Meg)都减少，同基因造血干细胞移植成功，正常造血功能很快恢复，均证实再障时干细胞的缺乏。3.造血微环境的缺陷 造血微环境是指造血组织中支持造血的结构成分，造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化，体外实验显示再障患者骨髓基质细胞培养成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)也减少;临床上也有因输入同基因骨髓不能恢复造血功能的患者，也说明这些患者的病变不在干细胞。


[User] 输血感染的多发群体是什么？

[Assistant] 青壮年


[User] 感染性疾病所致贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.急性感染所致的贫血(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。白细胞计数常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、D?hle小体等。血小板计数可正常或减少。(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。2.慢性感染所致贫血(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。(4)红细胞寿命缩短 用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。根据病情、临床表现、症状、体征选择X线、B超、心电图、生化及微生物检查等。


[User] 再生障碍性贫血是什么原因造成的？，无

[Assistant] 你好！再生障碍性贫血造成的原因约50%～75%的病例不明为特发性。而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。


[User] 再生障碍性贫血 一直发烧怎么办啊？，无

[Assistant] 再障引起的发热和贫血的症状建议及时的口服中药治疗的方法激素的方法治疗。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


[User] 再生障碍性贫血怎么回事，什么叫做再生障碍性贫血？

[Assistant] 指导意见：再生障碍性贫血是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染征候群。临床上骨髓穿刺及骨髓活检等检查用于确诊再障。再障罕有自愈者，一旦确诊，应积极治疗。，血色病患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


[User] 老年人再生障碍性贫血的症状是什么？

[Assistant] 1.急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展，几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现在消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、黏膜出血广泛而严重，且不易控制，病程中几乎均有发热，系伴有感染，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症、肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化多数在1年内死亡。2.慢性型再障 起病缓慢，以贫血为首起和主要表现;出血多限于皮肤黏膜，且不严重;可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制，若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数10年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障严重型。1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：1.全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。2.一般无脾肿大。3.骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低(如增生活跃，需有巨核细胞明显减少，骨髓小颗粒成分中应见非造血细胞增多。有条件者应做骨髓活检等检查)。4.能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能的停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。5.一般抗贫血药物治疗无效。急性型又称重型再障型。慢性型病程中如恶化，临床、血象及骨髓象与急性相同，称重型再障2型。


[User] 妊娠合并再生障碍性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.骨髓象和骨髓活检 是诊断再障的主要依据，重型再障，肉眼观察骨髓液有较多的油滴。多数病例多部位骨髓增生低下，粒、红细胞减少、不易找到巨核细胞，非造血细胞如浆细胞、组织嗜碱性细胞、网状细胞、淋巴细胞增多。骨髓小粒造血细胞所占面积比率少于20%。慢性再障，胸骨和脊突增生活跃，髂骨多增生减低。增生减低部位同重型再障，增生活跃的部位红细胞系增多，且晚幼红细胞增多，但巨核细胞减少，淋巴细胞比例增多，骨髓活检造血面积少于50%。2.外周血 几乎所有患者有全血细胞减少，重型者白细胞降至1.0×109/L，淋巴细胞比例增多，60%以上，中性粒细胞极度减少，极度重型再障，中性粒细胞少于0.2×109/L，血小板可少于10×109/L，网织红细胞少于1%，甚至为0。慢性型，白细胞多数在2.0×109/L，中性粒细胞25%左右，血小板在(10～20)×109/L，网织红细胞多>1%。血红蛋白多在60g/L左右。3.其他检查 CD4+细胞：CD8+细胞比值降低，Th1：Th2型细胞比值增高，CD8+抑制细胞、CD25+T细胞和TCR+T细胞的比例升高。根据临床表现、选择心电图、B超、生化、肝肾功能检查。


[User] 老年人再生障碍性贫血宜食什么？

[Assistant] 鸡肉；鸡内金；莲子；葵花子仁


[User] 老年人再生障碍性贫血的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；康复治疗；支持性治疗


[User] 急性失血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 获得性再生障碍性贫血的手术治疗有些什么？

[Assistant] 造血干细胞移植；单倍体造血干细胞移植


[User] 儿童再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓组织学


[User] 请描述再生障碍性贫血的鉴别诊断方法

[Assistant] （一）阵发性睡眠性血红蛋白尿 尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障。本病出血和感染较少见，网织红细胞增高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力低于正常，均有助于鉴别。（二）骨髓增生异常综合征（myelodysplasticSy Ndrome，MDS）FAB协作组将MDS分为五型，其中难治性贫血型易和不典型再障相混淆。MDS虽有全血细胞减少，但骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系中均可见有病态造血，染色体检查核型异常占20％～60％，骨髓组织切片检查可见"造血前驱细胞异常分布"现象。（三）低增生性急性白血病 多见于老年人，病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不肿大，外周呈全血细胞减少，未见或偶见少量原始细胞。骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准。（四）纯红细胞再生障碍性贫血 溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞，可呈全血细胞减少，起病急，有明确诱因，去除后可自行缓解，后者骨髓象中可出现巨原红细胞。慢性获得性纯红再障如有白细胞和血小板轻度减少，需注意和慢性再障作鉴别。


[User] 再生障碍性贫血治疗最好的方法？，再生障碍性贫血治疗最好的方法？

[Assistant] 中医治疗再生障碍性贫血以补肾为主治疗再障为目前最为有效的中医治法，实验也证实治疗再障的有效方剂能够刺激骨髓造血干细胞生长。补肾壮阳法：适用于再障以阳虚症状为主者。滋补肾阴法：适用于急性再障及部分慢性再障以肾阴虚证候为主者，此型特点为出血现象明显，发热较常见。再生障碍性贫血的补益心脾、益气生血法适用于具有心脾两虚证候者，多用于慢性再障病情较轻者，常伍用补肾药物治疗再障。方用归脾汤加味，适用于仅有气血两虚证候，而阴阳五脏证候尚不明显者。多为慢性再障的轻型病例，为治标的辅助治疗。


[User] 再生不良性贫血的治疗方式为?

[Assistant] 再生不良性贫血的治疗，可以透过服用药物或在病症较严重时进行骨髓移植。骨髓移植是最能达到痊愈效果的方法，但进行期间却有很大的风险。从合适捐赠者移植来的骨髓会取代失效的骨髓，骨髓内多能化的干细胞会重新组成所有血液细胞，创建病患者一套新的免疫系统、红血球及血小板。但是除了移植失败外，新造的白血球亦有攻击身体内其他细胞的可能性，称为“移植物对抗宿主疾病”。再生不良性贫血一般治疗上开始会采用抗胸腺淋巴细胞球蛋白，配合约几个月环孢菌素的疗程，首先压抑免疫系统，使造血细胞恢复功能，来调节免疫系统。在压抑免疫系统期间，由于白血球低下，病人会被保护于尽量减少微生物的房间，以减少感染的风险。温和的化学疗法使用环磷酰胺及长春新碱对治疗有效。抗体疗法，如使用ATG，针对攻击骨髓的目标T细胞。使用类固醇一般都没有效用。


[User] 老年人再生障碍性贫血的预防措施有哪些？

[Assistant] 1.一级预防在老年性再生障碍性贫血发生之前，尽可能消除或减少其致病因素，从而防止再生障碍性贫血的发生。具体如下：(1)随着我国医药卫生保健工作和原子能事业的迅速发展，从事放射性工作的人员日益增多，已经证实慢性外照射可以引起再障，故从事放射工作的人员，加强防护措施，避免慢性外照射的发生，由此而导致的再障将可能预防。(2)相当多的再障病因是药源性，国内外的调查都提示氯(合)霉素是引起药源性再障的最危险因素，其次是苯类物质和保太松，在日本自1975年以后由于对氯霉素颁布了限用的通知，其后男性再障的发病率与病死率均有所下降。为预防药源性再障的发生，应该注意以下几点：①严格掌握用药适应证，特别是对氯(合)霉素，能用其他药代替的尽量不用。②对用损伤骨髓造血的药物患者进行严密的血液学观察，必要时做骨髓检查，一旦发现白细胞有下降趋势，骨髓幼红细胞胞质中出现空泡时应及时停药。③对就诊患者宣传在医生的指导下用药的重要性。④建议有些药，如氯(合)霉素不能在门市部随意销售。(3)接触农药1605，1059等亦可致再障，对这些农药短则半年，长则数年的接触在防护不好的情况下易导致再障，为此使用农药必须采取必要的防护措施;深入进行防护卫生知识的宣传教育，以杜绝农药中毒的发生，以减少再障的发病率。(4)曾有长期饮用超量糖精水发生再障的报道，故应指出不应随意大量食入糖精。(5)预防感染：某些感染性疾病可以继发再障，如在病毒感染中以传染性肝炎并发再障最多，常称为肝炎相关性再障，国外50年代曾报道过这类病例，60年代后病例日益增多，非甲非乙型肝炎均可并发再障，青年男子多见，多在肝炎恢复期发病，预后不良，肝炎相关性再障的病因多数认为由于肝炎病毒侵犯骨髓，骨髓微环境发生损害，妨碍了干细胞增殖和分化而导致再障，鉴于感染可继发再障，故加强身体锻炼，规律的生活，舒畅的精神，劳逸结合的工作，适当的营养均可增强体质，可有效地防止感染发生，一旦发生感染及时有效的治疗，尽快控制病情对预防再障至关重要。2.二级预防 对老年性再生障碍性贫血高危人群进行筛检，以期发现无症状的临床前再生障碍性贫血患者，实现早期诊断，早期治疗，提高患者的生存率，降低其病死率，定期检测血常规，必要时进行骨髓穿刺以及骨髓活检检查，对已患病的群体采用药物治疗预防复发和加重。3.三级预防对临床再生障碍性贫血患者积极系统的治疗，防止并发症，以提高患者的生活质量，并延长其生存期。4.危险因素(1)化学因素：引起再障的药物及化学物质有苯，氯(合)霉素，各种抗癌药，磺胺药物。(2)物理因素：X线，镭，放射性核素等。(3)生物因素：病毒性肝炎，各种严重感染，烧伤等。在各种理化因素引致的再障中，有些致病因素与其剂量有关，即接受了足够的剂量，一般人群均可发生再障;有些致病因素与其剂量关系不大，而和个体敏感性有关，虽然剂量不大，但个别人发病，Wintrobe报道的致病因素。


[User] 肝炎相关性再生障碍性贫血会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨髓造血功能衰竭症


[User] 再生性障碍贫血的筛查有些什么？

[Assistant] 血小板抗体筛查技术


[User] 先天性再生障碍性贫血的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；血液科


[User] 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 血色病；急性髓细胞白血病；急性淋巴细胞白血病；霍奇金病