[User] 进行性肝缩小的诊断是什么？

[Assistant] 爆发性肝功能衰竭凡在肝病基础上出现黄疸迅速加深、肝脏短时间内缩小、神经精神症状、转氨酶升高或胆酶分离(转氨酶正常或轻度增高而胆红素增高明显)等表现都应考虑到本病的可能。一 般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能(高胆红素血症)，其次是合成功能障碍(凝血因子减少、低白蛋白血症等)，最后是解毒功能障碍 (灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等)。枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应(如合成尿素与胰岛素降解等)，并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。凡 各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全 (hepaticin-sufficiency)，患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭(hepaticfailure)一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性肾功能衰竭)。在病程中因有多脏器受累，故临床症状复杂多样。起病急，病情演变进展迅速。一.早期症状1.黄疸有3个特点：(1)黄疸出现后在短期内迅速加深，如总胆红素>171mol/L，同时具有肝功能严重损害的其他表现，如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较深黄疸，无其他严重肝功能异常，示为肝内淤胆;(2)黄疸持续时间长，一般黄疸消长规律为加深、持续、消退3个阶段，若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重;(3)黄疸出现后病情无好转，一般规律急性黄疸型肝炎，当黄疸出现后，食欲逐渐好转，恶心呕吐减轻。如黄疸出现后1周症状无好转，需警惕为重型肝炎。2.持续低热病初可有低热，黄疸出现后体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续性低热，提示有肝细胞坏死或内毒素血症。3.一般情况极差如乏力、倦怠、无食欲，甚至生活不能自理。4.明显消化道症状频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。5.出血倾向如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血，少数上消化道出血等，提示凝血功能障碍，肝功能衰竭。6.腹水迅速出现因白蛋白半衰期较长(2周左右)，一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症，病程超过2～8周者多有腹水。7.性格改变如原性格开朗，突变为忧郁，或相反。睡眠节律颠倒，语言重复，不能构思，定向障碍，行为怪癖，行为怪癖，随地便溺等，均为肝性脑病征兆。继而出现意识障碍，进入肝昏迷。8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤，肌张力增高，锥体束征阳性，踝阵挛等，提示肝损害严重。9.心率加快、低血压，与内毒素血症有关或有内出血。二.后期症状表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。1.脑水肿当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿、瞳孔散大固定，呼吸变慢、节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。2.凝血功能障碍和出血出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。(1)血小板质与量异常FHF时血小板较正常小，电镜可见空泡、伪足、浆膜模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗，可致血小板减少。(2)凝血因子合成障碍血浆内所有凝血因子均降低，尤以因子在肝外合成，反而增高。凝血酶原时间明显延长。(3)DIC伴局部继发性纤溶血浆内血浆素和其激活物质均降低，而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。3.感染以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-杆菌、G+球菌，也可有厌氧菌及霉菌感染。4.肾功能衰竭FHF时肾功能异常达70%，急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位，值得注意。5.电解质酸碱平衡紊乱低血钠、低血钙、低血镁、低血钾，呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。6.其他低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。


[User] 小体积肝的并发症是什么？

[Assistant] 腹水


[User] 胆囊体积缩小可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 胆囊管综合征；胆囊-结肠肝曲粘连综合征；结石性胆囊炎；肝小静脉闭塞症；胆囊胆固醇沉着症；妊娠期合并急性胆囊炎；Mirizzi综合征


[User] 肝缩小的治疗和预防方法

[Assistant] 阴虚火旺者，先滋阴降火。阴虚湿热者，先清热除湿，首先切断病机控制肝脏萎缩之势，再养阴舒肝。若阴虚湿困者，则养阴舒肝的同时利湿，并辅以静脉滴注葡萄糖，促肝细胞生长素，使萎缩的肝脏逐渐恢复。


[User] 肝脏体积增大的原因

[Assistant] 肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面起着去氧化、储存肝糖、分泌性蛋白质的合成等作用。肝脏也制造消化系统中之胆汁。在医学用字上，常以拉丁语字首Hepato-或Hepatic来描述肝脏或肝脏的[希腊hēpar（ήπαρ）]。肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，成人肝脏平均重达1.5公斤（约在1-2.5公斤之间；另一说1-1.6公斤），为一红棕色的V字形器官。肝脏是尿素合成的主要器官，又是新陈代谢的重要器官。肝脏属于一种实质性脏器，位于腹腔内，也是人体最大的消化腺，肝脏对人体有诸多的重要的作用。分泌胆汁的功能，肝脏的细胞每天大概分泌600-800ml的胆汁，排入到胆囊当中进行浓缩，当进食之后，排空到肠道当中参与脂肪等重要物质的消化，也对脂溶性维生素的吸收起着重要的作用。另外肝脏也有代谢的功能，从肠道消化吸收的营养物质，脂肪、氨基酸以及糖类物质，经过门静脉回流到肝脏进行代谢以及转化。另外肝细胞也参与了凝血功能，重要的维生素以及凝血因子都在肝脏进行合成以及储存。另外肝细胞也有一定的解毒作用。肝脏增大有常见的下列三种原因：第一就是肥胖的患者，很喜欢进食油腻的食物，容易出现脂肪肝，这种疾病会表现为肝细胞的增生以及肿大，宏观的超声检查就可以发现肝脏的体积增大。这种情况下平时注意改善饮食结构，也可以进行适当的体育功能锻炼，症状能够改善。第二是慢性病毒性肝炎急性发作期也会出现肝细胞的增生，表现为肝脏体积的增大。并且影像学检查也可以发现肝脏的密度减低，是局部有脂质沉积的表现，应该系统的进行抗病毒的治疗。第三是原发性的肝癌或者继发性的肝脏的转移性肿瘤会表现为肝脏体积逐渐增大，病人也会合并有肝功能的异常，包括转氨酶和胆红素的增高以及明显的乏力、食欲下降和右上腹疼痛。


[User] 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 常见于大多数慢性肝病患者


[User] 肝浊音界缩小或消失的治疗和预防方法

[Assistant] 1.防治休克。2.抗生素治疗。3.纠正水电解质紊乱。4.腹腔内脏器损伤诊断明确或有探查指征。应尽快剖腹探查。根据各脏器伤情，采用适当术式，作确定性处理。5.注意清洗腹腔，并根据情况放置引流。6.术后营养维持及对症治疗。


[User] 肝病引起的皮肤癍的原因是

[Assistant] 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


[User] 肝病容的鉴别诊断

[Assistant] 他生活因素也会导致面色发暗等现象，如睡眠不足，营养不良等。还有其他疾病导致的血氧含量降低造成的，比如说肺炎，高海拔地区，心力衰竭，气喘，肺心病，便秘，腹痛腹泻都可以引起，还有肾病也常引起面色发黑，以及过度疲倦了也会引起，还有人天生皮肤就黑。这些都应该在诊断中注意鉴别。肝病面容特点为面部皮肤色泽逐渐变暗，脸色发黑没有光泽弹性差，皮肤干燥、粗糙，甚至出现“古铜色”面容;有的患者眼圈周围灰暗尤其明显，有点像“熊猫眼”;有的患者颜面部或鼻尖部出现细小的毛细血管扩张，好像纤细的网络。


[User] 肝肿大的病因是什么？

[Assistant] 氟美松


[User] 肝小静脉闭塞症的诊断是什么？

[Assistant] 实验室检查和影像学检查无特征性，故对可疑病例，应仔细询问和分析病史，进行必要的辅助检查，最有决定意义的是腹腔镜直视下做肝组织活检，不仅可靠，而且安全(可对取材部位观察出血情况，同时施以有效的止血)。但由于对本病的认识尚不够深入、广泛，加之患者和医生惧怕出血等并发症，能够实施此项检查很少。肝静脉和下腔静脉造影对本病的诊断价值有限，但可用于与布-加氏综合征的鉴别。


[User] 肝静脉病变的鉴别诊断

[Assistant] 肝静脉病变的鉴别诊断：肝静脉回流障碍：肝静脉回流障碍是布加综合症的症状表现之一。布加综合症是指肝静脉或(和)肝段下腔静脉部分或完全阻塞，导致静脉血液回流障碍所引起的脏器组织淤血受损的临床症候群。【临床表现】患者常出现腹痛,肝肿大并有触痛,但表面光滑,而且并发大量难治性腹水和轻度黄疸.急性发病可致肝功能衰竭和死亡.但更常见的是Budd-Chiari综合征经数月而转为慢性,患者存在模糊不清的腹痛和门脉高压脾肿大等肝硬化表现.因尾叶增大,可在上腹部触及一包块,压迫肝区不能使颈静脉充盈(肝颈静脉回流征阴性).下腔静脉阻塞可导致腹壁明显水肿,伴腹壁静脉曲张(血流由盆腔经脐静脉流入肋缘静脉)和下肢重度水肿.【辅助检查】肝静脉造影检查;肝活检;超声检查;多普勒超声检查【诊断依据】生化检查异常没有诊断价值.肝脏同位素闪烁扫描可发现尾叶增大.肝静脉造影可确定血栓的范围和腔静脉是否受累.肝活检可见肝充血和肝腺泡区肝细胞消失.超声检查可发现肝静脉血流异常和尾叶增大.多普勒超声可探测出血流改变.MRI显示肝静脉流出道缺如和下腔静脉或门静脉的异常.


[User] 肝脏肿大的病因是什么？

[Assistant] 疟疾；传染性肝炎；黑热病


[User] 标准剩余肝体积的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肝切除术


[User] 请描述肝 (脏腑)的病理

[Assistant] 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


[User] 肝质地硬的原因是什么？

[Assistant] 肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。3.营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。4.毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。5.药物性肝炎肝硬化，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


[User] 肝密度不均的发病部位是什么？

[Assistant] 下界位于髂窝内；肝右叶；髂窝内


[User] 肝脏疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 高血氨；终末期肝病；低血钾；营养不良性肝病；菌血症；血小板减少症；内毒素血症；低蛋白血症；低血糖；门静脉高压症；肝性昏迷；转氨酶升高


[User] 肝脏肿大的诊断是什么？

[Assistant] 检查肝脏时注意腹部情况，右上腹有无隆凸，浅静脉有无怒张，叩诊检查肝上界应排除液气胸或肺气肿引起肝脏下移;肝脏肿大程度：轻度肝肿大肝在肋下3cm以内;中度肝肿大肝在肋下3cm以上至脐;重度肝肿大肝超过脐水平;极重度肝肿大多已入骨盆，并横过中线;注意肝脏硬度，肝质地较软者多见于病毒性肝炎、中毒性肝炎、细菌性感染、充血性心力衰竭;肝质地较硬者多见于肝硬化及肝癌;注意肝脏有无结节、包块、坏死后肝硬化或胆汁性肝硬化，肝癌患者可能触及大小不等结节;先天性囊肿和胆道扩张，包虫病可触及囊性包块及波动感;肝脏及胆囊区有无压痛及腹肌强直;肝颈静脉回流征阳性常见于充血性心力衰竭所致肝肿大。同时应注意全身淋巴结和脾脏有无肿大，以及有关伴随症状(消瘦、黄疸、腹水、水肿等)。腹后壁脊肋角有无包块。


[User] 小结节性肝硬化特征

[Assistant] 小结节型肝硬化：其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为1～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。1.肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期损害肝脏引起，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。目前对肝硬化无特效治疗。关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，防止病程进展，已进入失代偿期患者，应对症治疗，改善肝功能和抢救并发症。2.肝硬化患者一旦出现肝硬化结节，往往说明这样的肝硬化在组织病理学检查上，已经属于晚期肝硬化了。这个时侯主要看肝脏是否有严重的萎缩？肝功能状态如何？是否有肝纤维化活动等等。如果有，就一定要采取积极有效的治疗方法。有结节影就要去做肿瘤标志物检查.3.结节性肝硬化是肝硬化的一种类型，是西医中的医学名词，一般是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。引起结节性肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。4.肝硬化患者必须绝对禁酒。要注意饮食调理，总的原则是食用富含维生素，高蛋白，低脂肪，低淀粉的食物，比如食用一些杂粮，黑米，小米，豆浆，如果条件允许最好每天能食用一些蛋白粉。食入过多的胆固醇加重肝脏的负担，患者要限制胆固醇的摄入，保护肝脏的功能。


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 肝病特征

[Assistant] 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝、肝硬化等，常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。下面介绍下肝病特征。肝病的特征要根据肝脏损伤的程度而定，一般在早期没有什么特殊的体征，仅仅偶有乏力。如果肝脏病人到了中晚期，出现肝硬化，会表现出明显的乏力，面色灰暗，有点像洗不干净脸，然后可有肝掌就是掌心大小鱼际特别的红，还可以有蜘蛛痣，像蜘蛛一样的红血丝身上，消化系统可以用厌食，厌油腻，腹胀，恶心呕吐等症状。如果肝硬化到晚期，可以出现腹水的情况，可见大肚子很大，还有上消道出血的病人可以出现贫血的表现。肝病在早期没有明显的特征，随着疾病的进展，特征性的表现主要有面色晦暗，皮肤、巩膜的黄染，严重的患者会有出血倾向，如瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣等，还有面黄、消瘦、贫血等表现，肝病晚期会出现腹水、肝性脑病等并发症。肝脏的功能是它主要是参与人体的三大营养物质的代谢，蛋白质的代谢，糖代谢和脂肪代谢。除此以外，它还参与这个就是肝脏还有一个就是解毒功能，很多的凝血酶也是在肝脏合成的，当肝功能发生异常时，表现为代谢紊乱，凝血功能的下降等。以上介绍了肝病特征，肝脏属于消化腺器官，分泌消化液、清除毒素、参与机体代谢等等，肝病有时候很隐匿的，当肝功能异常时，典型的表现是乏力，食欲不振，恶心呕吐，甚至尿黄等等，患者制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯。


[User] 胆汁性肝硬化，无

[Assistant] 你好，一般早期没有什么症状的，可能会有疲乏、劳累等情况，可以做B超及肝功能检查帮助诊断，采用中草药进行治疗的。


[User] 肝著的病因是什么？

[Assistant] 或因邪气留着肝脏，气血滞而不畅所致。或因劳怒，气滞血瘀所致。《临证指南医案?胁痛》：“肝著，胁中痛，劳怒致伤气血。


[User] 肝内病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 病灶内可见出血；出血


[User] 肝脏疾病所致贫血的鉴别诊断

[Assistant] 当患者有出血、溶血、脾功能亢进、维生素B12缺乏时，可有相应的临床表现，要注意鉴别，尤其注意肝病引起溶血性贫血和其他原因溶血性贫血的鉴别。


[User] 肝肿大的原因是什么？

[Assistant] 引起肝肿大的疾病很多，归纳如下。　  　 一、感染性肝肿大　　  (一)病毒性感染　  　甲型、乙型、丙型、丁型和成型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒、单纯疮疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疟疾病毒，麻疹病毒等感染。　  　(二)衣原体性感染　  　 如鹦鹉热等。　   　(三)立克次性感染　  　 斑疹伤寒心热等。　　  (四)细菌性感染　　  急性梗阻性化脓性胆管炎，慢性胆管炎，原 发性硬化性胆管炎，细菌性肝脓肿，肝结核。　　  (五)螺旋体性感染　  　钩端螺旋体病，回归热，肝梅毒，莱姆病等。　  　(六)真菌性感染　  　放线菌病，芽生菌病，球梅子菌病，隐球菌病，组织浆菌病，念球菌病，曲菌病，毛霉菌内等。　　  (七)原虫性感染　　  阿米巴性肝脓肿，黑热病，疟疾，弓形体病，锥虫病，梨形鞭毛虫病等。　　  二、感染性肝肿大　　  (一)中毒性　　  可由四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、素、苯、醋氨酚、丙戌酸钠、重金属、磷、砷、异硫氰基化合物、三硝基甲苯、单胺氧化酶抑制剂、对氨基水杨酸盐、嗓酚胺、乙硫异烟胺、硫哩膘吟。甲氨蝶吟、双环己乙狐陡胺碘酮、氨酚峻琳、氧化针。聚氯乙烯、黄曲霉素、毒警、异烟姘、辛可芬、保泰松、利福平一、四环素、双醋酚呼、氯丙酸甲基睾丸酮、口服避孕药、酮康哩、甲基多巴、苯妥英钠、苯巴比妥、味哺附院、磺胺药、硫晚类、苯乙双肥等引起。　   　 (二)淤血性　  　充血性心力衰竭。三尖瓣狭窄或关闭不全、心肌炎或心肌病、先天性心脏病、缩窄性心包炎、心包填塞、肝静脉阻塞等。　  　 (三)胆汁淤滞性　  　肝内胆汁淤积。肝外胆汁淤积、胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹癌等。　　  (四)代谢障碍性　  　肝淀粉样变性、肝豆状核变性、血色病、叶琳病、肝糖原过多症、类脂组织细胞增多症、家族性脾性贫血、胆固醇酯贮积病、神经节着脂病、荡多 糖沉着症、半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、囊性纤维化山抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症等。　  　 (五)肝硬化　　  门脉性、血吸虫性、坏死后性、原发性胆汁性、继发性胆汁性、心源性肝硬化等。　　  (六)月瘤和囊肿　　  原发性肝癌、继发性肝癌、肝母细胞瘤、类癌、肝混合瘤、肝腺瘤、囊腺瘤、肝血管肉瘤、肝血管内皮瘤、肝海绵状血管瘤、成人肝脏多囊病爿寄生虫性肝囊肿等。　  　(七)其他　  　如肉芽肿性肝病、结节病、自身免疫性肝炎、肝血肿、各种血液病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、艾滋病等。　  　机 理　　  (一)感染　  　各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性J胀，或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝肿大。各种感染中以病毒性肝炎为常见。　  　 (二)淤血　  　 在充血性心力衰竭*心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充血而肿大，外观发紫，边缘钝。　  　 (三)胆汁淤积　  　在原发性胆汁性肝硬化、胰头癌、肝内外胆道梗阻时，导致胆汁淤积，造成肝肿大。　　  (四)中毒　　  某些药物和肝毒素，各种全身性感染时，病原体除可直接侵犯肝脏外，还可通过毒血症、高热、营养不良、缺氧等因素引起中毒性肝炎，使肝细胞坏死，产生微囊型脂肪沉着，肝炎样损伤，肝纤维化，肝静脉阻塞，毛细胆管淤胆等，造成肝肿大。　  　(五)代谢异常　　  脂肪肝、肝淀粉样变性等病时，脂肪、糖原。类脂质、淀粉样物质、铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。　  　(六)肿瘤和襄肿　　  肿瘤、肉瘤、良性肿瘤和各种襄肿浸润肝细胞使之肿。　  　(七)其他　  　免疫损伤、结缔组织疾病、血液病等均可引起肝肿大。


[User] 肝大的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检；肝脏组织活检


[User] 小体积肝的推荐药有些什么？

[Assistant] n生长抑素


[User] 肝脏疾病的多发地区是哪里？

[Assistant] 我国


[User] 肝小静脉闭塞的病因是什么？

[Assistant] 千里光宁；全缘千里光碱；土三七；千里光非灵


[User] α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的多发群体是？

[Assistant] 好发于成年男女


[User] 肝失条达的鉴别诊断

[Assistant] 肝气郁结：临床表现多见胁痛.胸闷.脘胀.嗳气.妇女月经不调等症。气滞血瘀，或痰气互结、气滞水停，或情志活动异常，或影响脾升胃降，或胆汁分泌排泄障碍等。


[User] 肝病面容的表现

[Assistant] 如果肝脏发生病变，我们的注意力也会有所下降，也会经常觉得头晕和偏头痛，尿液的颜色也会发生改变，变成啤酒色。当然，还有一个非常明显的特征，就是面容会发生明显的改变，那么肝病面容是怎样的呢？1、肝病面容，首先表现为皮肤非常的干燥，枯黄，脸色苍白，暗淡。大部分肝脏不好的人他们的脸部和其他暴露的部位，皮肤色素的比较深，特别是眼眶的部位色素沉着更加的明显。这很有可能是慢性肝炎或者肝硬化的一些征兆。2、肝脏面容，还有一些比较明显的特点，比如脸部的皮肤越来越没有光泽，非常暗，面部黑色素比较深，没有弹性，皮肤还会非常的干燥和粗糙，会产生特殊的古铜色肌肤，眼眶周围发黑，有非常严重的熊猫眼特征，脸部和鼻尖部位毛细血管非常外显，形状就好像一张蜘蛛网。严重的慢性肝炎肝病面容产生的原因是肝脏的功能受损，肝脏代谢发生障碍，所以改善肝病面容的根本是从根源上减少肝损伤。青色食物可以起到疏肝、解郁的目的，所以肝病患者应多食一些青色食物，比如菠菜、芹菜等。如果有长期饮酒的习惯，更应多食清淡食物，尽量避免油腻和辛辣食物。


[User] 免肝的临床表现有些什么？

[Assistant] 多发灶状坏死


[User] 肝动脉闭塞的鉴别诊断

[Assistant] 本病突发腹痛时应与胆绞痛、急腹症、急性腹膜炎相鉴别。


[User] 肝小静脉闭塞症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 病理学检查


[User] 肝脏缺血的病因是什么？

[Assistant] 安氟醚


[User] 肝厥的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝型的临床表现有些什么？

[Assistant] 24 h尿铜升高


[User] 肝实质缺血的发病部位是什么？

[Assistant] 肝包膜下


[User] 肝腺泡Ⅲ的临床表现有些什么？

[Assistant] 细胞坏死


[User] 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

[Assistant] 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


[User] 肝脏囊状病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 皮肤、巩膜无黄染；腹肌软；腹胀；移动性浊音阴性；腹痛；肠鸣音正常；腹平坦；皮肤巩膜黄染


[User] 急性肝病的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 肝脾进行性肿大的临床表现有些什么？

[Assistant] 心律齐；脾脏增大；未及心脏杂音；浅表淋巴结肿大；咳嗽


[User] 肝囊肿的简介是？

[Assistant] 肝囊肿是一种较常见的肝脏良性疾病，可分为寄生虫性、非寄生虫性和先天遗传性。超声显像广泛应用以来，无症状的先天性肝囊肿十分常见，为染色体显性遗传性，且常为多发，中年女性较多，常伴多囊肾。先天性肝囊肿囊壁由上皮细胞组成，囊液多呈无色或透明，有出血者可呈棕色，多发囊肿常较小而遍布肝各部。囊腔通常不与肝内胆管系交通，囊肿是由上皮细胞排列组成的闭合腔隙，内含液体，可为单发性或多发性。


[User] 暴发性肝功能衰竭的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 紫绀-杵状指-肝病综合征的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 糖尿病足伴蜂窝织炎的手术治疗有些什么？

[Assistant] 负压封闭引流


[User] 糖尿病患者皮肤感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理干预


[User] 我是多年糖尿病患者请问有什么最佳治疗方案？，糖尿病酮体结果+1，应该怎么治疗才好？

[Assistant] 糖尿病只能控制在正常范围内，目前没有完全治愈的治疗方法。糖尿病的治疗可以从饮食控制和运动锻炼为前提。平时饮食要注意控制高糖食物，平常饮食重点以多吃蔬菜、杂粮类为主，适量搭配一定数量的优质蛋白质食物，如瘦肉、牛奶、鸡蛋、鱼、鸡鸭和豆制品等。建议可以吃冻干桑叶来调理，能抑制小肠对双糖的吸收，促进胰岛素的分泌，加强糖利用、肝糖原合成以及糖代谢的改善，产生降血糖效果，从而实现食后降糖。


[User] 糖尿病足皮肤溃疡的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 胰岛素盐水湿敷；常规治疗；封闭负压引流


[User] 糖尿病足合并足底脓肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 持续负压灌洗引流；局部持续负压灌洗引流


[User] 51糖尿病足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 整体式的调整护理；人文关怀护理


[User] 糖尿病性足感染性溃疡的推荐药有些什么？

[Assistant] 拔毒生肌散


[User] 糖尿病足的治疗方式为?

[Assistant] 糖尿病足的治疗很有挑战性，而且需要长期治疗。包括整形外科辅具、手术、抗菌药物以及局部敷料。大部份的糖尿病足感染而定。抗生素治疗的目标是阻止感染，而且确保感染不会扩散。目前还不清楚是否有某种抗生素在治疗感染或是避免截肢上有比较好的效果。有一项试验的结果是在治疗糖尿病足感染，建议用厄他培南，比替加环素效果要好。目前也还不清楚多种抗生素造成的不良反应会比较多还是比较少。针对糖尿病足治疗，建议在利用伤口深层组织进行培养后，再使用抗生素。要用组织进行培养，不能只用脓拭子培养。抗生素需以正确的剂量使用，避免出现抗药性，目前不清楚局部的抗生素对手术预后是否有帮助。


[User] 糖尿病皮肤感染的护理是什么？

[Assistant] 1、严格控制血糖，将血糖控制在理想范围，空腹要低于7.0mmol/l，餐后要控制在10.0mmol/l以内。良好的血糖控制是治疗皮肤感染的基础。合并皮肤感染或坏疽者，最好用胰岛素来控制血糖。2、如果有伤口，要每天清洗，清洗伤口有许多种方法，目前临床常用的有，呋喃西林、双氧水、生理盐水、聚维酮碘稀释液清洗。清洗后进行伤口敷药。目前常用的有庆大霉素加胰岛素湿敷，抗生素外敷等等。3、整个清理伤口过程要严格无菌操作，所用器械都要严格消毒。不然引起继发感染，后果严重。不要外敷中草药制剂，特别是自制的，消毒不严格，容易引起继发感染。


[User] 糖尿病病足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 普通纱布换药治疗；社区护理；加强患者的日常护理工作；酸枣盐敷料换药治疗


[User] 糖尿病皮肤组织溃疡的推荐药有些什么？

[Assistant] 自制活血生肌膏；活血生肌膏


[User] 糖尿病足溃疡感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 活血；高压氧；换药；控糖


[User] 皮肤蜂窝织炎的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 外敷油调散


[User] 糖尿病足感染性溃疡的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 拔毒生肌


[User] 小面积糖尿病足部溃疡的推荐药有些什么？

[Assistant] 生肌长皮膏；安普贴；呋喃西林液


[User] 糖尿病性足坏疽的推荐药有些什么？

[Assistant] 腹蛇抗栓酶；山莨菪碱；五黄油


[User] 糖尿病皮肤溃疡的预防措施有些什么？

[Assistant] 加强自我防护


[User] 糖尿病足怎么治疗好，无

[Assistant] 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素口服二甲双胍，治疗糖尿病足引起的症状建议外用润湿烧伤膏涂抹治疗看看


[User] 糖尿病足伴感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 替考拉宁；抗感染药物；达托霉素抗感染；达托霉素


[User] 1型糖尿病足怎么办，2009年发病。足有疱。血疱。痒

[Assistant] 您好：糖尿病足,建议胰岛素泵强化治疗,把血糖控制在理想范围内,也就是严格控制血糖,减轻高糖毒性对血管神经的损害.另外需要中药改善微循环促进血液循环,在此基础上,营养神经药物.当然每个人的病情不一所以治疗上必须个体化.说到底,糖尿病就是损害全身大血管会并发心血管病,脑血管病和糖尿病足;微血管会并发糖尿病肾病,糖尿病性视网膜病.一旦并发症出现,说明病情已经很严重.我们常说“糖尿病不可怕,可怕的是它的并发症”.糖尿病的并发症是潜移默化,慢慢发展而来.慢性并发症是可怕的,但是,只要正规治疗,就会得到良好的控制,建议您到糖尿病专科医院综合治疗,不要认为吃点降糖药就可以控制病情.祝您早日康复!


[User] 糖尿病足合并溃疡的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 负压闭式引流技术


[User] 糖尿足的推荐药有些什么？

[Assistant] 前列地尔；西洛他唑


[User] 糖尿病足溃疡合并感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 壳聚糖中药药膜合用中药五谷虫粉


[User] 糖尿病下肢溃疡的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 光动力抗菌化学治疗；全身抗感染治疗；综合护理方法；包扎疗法


[User] 请描述糖尿病足的局部治疗方法

[Assistant] 主要包括局部清创术和创面处理。(1)清创术：尚有一些争议，但多数主张进行充分的清创，对感染灶进行切开引流，清创范围应扩展至有出血的健康组织，切除所有的坏死组织，尽量保护有生命活力的肌腱和韧带组织;口小腔大的坏疽应扩大切口;多囊脓肿应多个切口，保持引流通畅。小的清创术可床边进行，但多数情况可能需到手术室在麻醉的情况下进行。局部水疱和血疱的处理应在严格消毒的情况下，选用无菌注射器，由水疱低位将其内容物抽出，并在局部涂以2.5%的碘酒以预防感染，局部适当加压使其干瘪。(2)创面处理：坚持每天换药，局部可应用浸有抗生素、胰岛素和山莨菪碱(654-2)的混合液(如5%生理盐水250～500ml和人胰岛素40U和庆大霉素24万U或其他抗生素和山莨菪碱(654-2)注射液40mg)进行清洗和湿敷，其中胰岛素在局部可改善白细胞的功能、刺激上皮细胞和成纤维细胞的生长及蛋白质合成，有利于创口的愈合;局部应用抗生素可增强抗感染的效果;山莨菪碱(654-2)局部应用能改善血液循环。白天尽量暴露不包扎，夜间为避免损伤可行包扎;可辅用中药粉去腐生肌，消炎止痛和改善微循环;机械垫衬减轻溃疡部位负重，卧床休息和使用特制鞋等;另外，周林频谱仪或灯泡进行局部照射，有利于保持创面干燥和改善血液循环，每次半小时，每天3～4次;患肢抬高，有利于减轻局部水肿(任何原因的溃疡，只要有水肿，溃疡均不易愈合)，必要时辅以利尿剂。近来有报告应用康惠尔糖尿病足系列伤口护理用品(清创胶、渗液吸收贴和溃疡糊等)，有助于清除创面坏死腐烂组织，增强局部组织的渗液吸收，促进肉芽组织生长，加速创面的吸收。


[User] 老年0～1级糖尿病足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 足部自我护理行为干预


[User] 糖尿病足病症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 常规临床治疗；全病程的合理护理


[User] 糖尿病足0～Ⅰ级的推荐药有些什么？

[Assistant] 碟脉灵注射液；黄芪


[User] 糖尿病皮肤损伤的手术治疗有些什么？

[Assistant] 临床移植治疗


[User] 得了糖尿病足怎样治疗好，自从患了糖尿病，身体不仅已经开始乏力，腿也已经开始痛了，现在路都不能够走了，想问几下患了糖尿病足怎样治疗？

[Assistant] 糖尿病患者有水肿可采用利尿剂救治，如果血管阻塞没手术指征者，可采用苛刻救治，日后就会引来并发症，如心脏病、冠心病、脑血管病、视网膜血管病，肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。对于血管炎症可采用内科苛刻救治，在某些病毒如风疹病毒，腮腺病毒等传染后致使自身免疫反映，摧毁胰岛素β细胞。


[User] 糖尿病病足应该这样治疗？，2011年发病，视力下降，脚板痛

[Assistant] 你好，据你所述，一般有个体差异的可能，当糖尿病足病人患肢皮肤有破损或自发性起水泡后，伤口长时间愈合不了。这表明患者已经出现了微循环障碍，已经恶化为糖尿病足。建议必要时可以住院观察较好。


[User] 混合型糖尿病足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制血糖


[User] 糖尿病患者脚肿怎么办？，无

[Assistant] 你好，出现这种症状，有可能是糖尿病并发症的表现，可以根据病情应用活血药物或按摩方法缓解一下，注意坚持应用降糖药物控制原发病


[User] 老年糖尿病足溃疡的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 纠正局部血液循环；内科治疗；恰当的护理方法；局部护理；有效控制血糖；加强护理


[User] 2、3级糖尿病足的推荐药有些什么？

[Assistant] 溃疡灵联合654-2


[User] 糖尿病湿性坏足的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰抗散


[User] 小面积糖尿病足部溃疡的手术治疗有些什么？

[Assistant] 外科清创


[User] Wagner 1～3级糖尿病足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制血糖；抗感染


[User] 局限性坏疽糖尿病足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 整体护理干预


[User] 糖尿病并细菌性肝脓肿的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 控制血糖


[User] 糖尿病合并足溃疡的手术治疗有些什么？

[Assistant] 植皮术


[User] 糖尿病足的手术治疗有些什么？

[Assistant] 外科截肢；创面负压治疗；PTA+复方丹参液灌注术；皮胫腓动脉腔内成形术；植皮术；再生复原疗法；Ilizarov胫骨横向搬移术；病灶彻底的清创引流；植皮手术；经皮腔内血管成形术；负压创面技术；糖尿病足综合治疗；血管内超声消融术；原位再生医疗技术；闭塞动脉血管腔内长球囊扩张成形术；橡皮条引流；下肢介入球囊扩张；自体骨髓、外周血间充质干细胞移植；胫骨横向骨搬移术；支架成形术；封闭负压引流结合穿支皮瓣移植；血管外科；负压封闭引流；血管成形术；骨髓干细胞移植；支架成形术、局部清创术；带蒂皮瓣移植术；血管腔内介入治疗；坏死组织剜除术；显微外科手术；截肢(趾)术；超声消融术；支架置入术；血管腔内球囊成形术；截趾手术；穿支皮瓣移植；自体外周造血干细胞采集术；截趾；球囊扩张；踝关节以下截足术；单纯球囊扩张成形术；下肢动脉球囊成形术；皮瓣移植手术；外科清创联合负压创面疗法技术；自体外周血造血干细胞移植；糖尿病足病灶清除术；支架植入治疗；截肢治疗；基因治疗；下肢远端动脉旁路移植；创面植皮；ADSCs移植；自体皮移植；自体干细胞移植；清创的基础上,后期行负压封闭引流；干细胞循经穴位法；内科治疗；封闭负压引流技术；腔内治疗；自体骨髓干细胞移植；长球囊血管成形术；内皮祖细胞移植；数字减影血管造影术；超声清创术；经导管血栓抽吸术；杂交手术；外科清创；截肢（截趾）处理；干细胞移植；康复治疗；二期游离植皮；胫骨横向骨搬移；运脾通络法；股深动脉成形术；封闭负压冲洗引流；膝上截肢术；自体骨髓细胞移植；血管腔内成形术；下肢动脉球囊导管成形术；原位再生复原技术；自体外周血干细胞移植；植皮手术治疗；自体骨髓间充质干细胞移植；创面负压引流技术；清创；小口径长球囊血管扩张术；中厚皮片移植；自体骨髓干细胞移植治疗；松解腓总神经及胫神经；自体刃厚皮移植；下肢血管成形术；干细胞移植治疗；简易封闭负压治疗技术；手术；膝下动脉血管成形术；显微外科皮瓣移植；手术治疗；水动力清创；全厚皮片移植；真空负压引流技术；下肢血管搭桥重建手术；内科综合治疗；创面修复；封闭式负压引流；移植手术；皮瓣移植；负压封闭吸引技术；VSD技术；改良骨搬移；MEBO联合微粒皮种植术；高位截肢术；经导管局部尿激酶溶栓术；VSD 技术；负压封闭引流技术；自体骨髓/外周血内皮祖细胞移植；外科手术；球囊扩张术；植皮治疗；足部整形术；下肢血管重建；水刀系统；单纯长球囊血管成形术；血管支架植入；自体静脉旁路术；血管介入联合足部整形术；干细胞循经穴位法移植；复合皮瓣移植；外周血干细胞自体移植；VSD技术联合植皮；人工血管旁路术；皮瓣修复；清创术；移植；膝下血管微球囊扩张成形术；手术联合康复治疗；局部清创术；手术植皮；血管内支架植入术；传统引流术；肉芽创面植皮术；截肢；截肢术；负压封闭引流术；自体骨髓干细胞移植术；蚕食清创；持续负压吸引治疗；脐血间充质干细胞移植；足部动脉弓腔内成形术；电火针洞式引流术；骨髓间充质干细胞移植；外洗治疗；溶栓治疗；脐血干细胞；NPWT技术；植皮；创面切开引流；人工真皮+负压引流技术；足趾局部切除；负压引流技术；烧伤创疡再生医疗技术；局部清创；膝下动脉成形术；中药局部外洗联合负压封闭引流技术；脐血干细胞移植；腔内球囊扩张治疗；创面直接缝合手术；MEBO-DFU再生疗法


[User] 重度糖尿病足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 静脉全麻；硬膜外麻醉


[User] 糖尿痛足的推荐药有些什么？

[Assistant] 棓丙酯治疗


[User] 溃疡型糖尿病足感染的推荐药有些什么？

[Assistant] 皮下注射胰岛素；胰岛素；胰岛素泵


[User] 2~3级糖尿病足的推荐药有些什么？

[Assistant] 生肌象皮膏


[User] 糖尿病足截肢的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 多学科协作治疗；心肺复苏；控制血糖；改善营养状态；病情的观察与评估；高压氧治疗；血管内介入治疗；胰岛素治疗的护理；控制感染；疼痛的护理；负压封闭引流技术；复苏后的护理


[User] 糖尿病Charcot足的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 减压；血糖控制不佳；足底压力缓解；制动


[User] 糖尿病慢性足溃疡的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 单纯高压氧治疗；德莫林加高压氧治疗；银离子敷料加高压氧治疗


[User] 重度糖尿足的手术治疗有些什么？

[Assistant] 植皮手术


[User] 病毒性肝炎的基本病变属于什么病

[Assistant] 病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种。依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎。通常发病半年以内的属急性肝炎，超过半年的纳入慢性肝炎的范畴。而病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎。轻度仅表现为肝功能轻度异常，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。重症肝炎的症状体征异常明显，死亡率较高。病毒性肝炎，字面上解释就是由病毒造成的肝炎。常见的就是指乙型肝炎，其他的还有甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎。另外还有一些非肝炎病毒造成的肝炎，但这是比较少见的状况。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是所说的乙肝病毒携带者。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸、发热和脾大，伴有肝功能损害。有些病人可转为慢性肝炎，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝完全治疗好比较困难，但可保持肝功能正常，病人可正常工作、学习、生活。对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗。


[User] 基本病变病毒性肝炎是以什么为主的炎症

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的肝脏病变为主的一种传染病，在临床上面常常会有急性肝炎慢性肝炎，出现了这种疾病和患者常常会表现出身体发热，经常的出现乏力，食欲不振。患有病毒性肝炎的这种疾病，治疗这种疾病我们现在通常是进行抗病毒的治疗，病毒性肝炎的这种疾病具有非常强的传染性，所以在日常的生活当中，我们一定要防止这种疾病传播，而且这种疾病传播的途径也非常的广泛，是可以通过体液血液还有母婴传播的。基本病变病毒性肝炎是以甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝这些肝炎病毒造成的肝脏的炎症。治疗方法有以下几种：1、病毒性肝炎患者可以使用中药方法进行治疗，能够帮助患者身体缓解不适症状，通过使用这些药物也能够有效地恢复肝功能，达到治疗病毒性肝炎疾病的目的。2、患者还需要通过护肝的药物进行临床治疗，因为保护好肝脏就能够有效的缓解自身的症状，主要是通过使用促肝细胞生长素，从而能够帮助患者进行疾病症状的恢复。3、临床上使用抗病毒药物治疗是很有必要的，因为病毒性肝炎常常会导致患者出现健康问题，所以通过对症下药的方法进行治疗比较好，从而能够达到一个有效缓解症状的效果，所以在出现病毒性肝炎的患者，使用抗病毒药物能有效缓解。4，肝炎疾病是比较难以得到有效根治的疾病，需要我们的患者坚持做好治疗和护理，才能够看到好的治疗效果所以我们要在患病之后坚持治疗一段时间，不要断断续续的治疗，避免造成一些不必要的伤害。记住不要吃过多油腻的食物，应该适当限制脂肪的输入。不应该特别增加糖的供应，因为高糖会导致酸碱度失调，食欲降低，产气而加重胀满等症状，不能暴饮暴食或者一次性吃大量的食物。


[User] 病毒性肝炎的病理学分类

[Assistant] 病毒性肝炎是由几种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退，恶心，上腹部不适，肝区痛，乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病理学分类，分为五种，也就是我们常说的甲，乙，丙，丁，戊五型病毒性肝炎。但是在我们国家最常见的应该是乙型病毒性肝炎跟丙型病毒性肝炎，而在国外最常见的病毒性肝炎应该是丙型病毒性肝炎。所以通常老百姓口中说的病毒性肝炎，应该就是乙型病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是通过血液进行传播的，也就是慢性肝炎，而甲型病毒性肝炎跟戊型病毒性肝炎是通过粪口传播的，也就是吃食物吃进来的，它是急性肝炎。也就是老百姓口中所说的急性肝炎或者黄疸型肝炎，往往是甲型肝炎和戊型肝炎。病毒性肝炎主要是，甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，戊型肝炎。病毒性肝炎是因为，过度的体力劳动或脑力劳动及长期的睡眠不足等，都会使机体长期处于超负荷状态，导致机体抵抗力下降而易发病。过度的性生活会影响人体的免疫功能而易诱发肝脏损害，所以，平时除应注意劳逸结合、合理休息之外，还应注意节制性生活。包括酗酒，抽烟，偏食，饥饿，进食不洁食品或服用对肝脏有损害的药物等。有门静脉高压，食管胃底静脉曲张的病人禁食瓜子，核桃等粗糙坚硬的食物，以避免诱发消化道出血。日常保持大便通畅。自我监测，病毒性肝炎具有反复波动的特点，部分病人症状轻微不易觉察，因而忽视了病情的发展。家庭中的自我监护就尤为重要


[User] 慢性病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。导致肝炎慢性化的因素有：感染的病原类型、治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病、饮酒、服用对肝有损害的药物，以及免疫因素等。病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为嗜肝病毒和非嗜肝病毒引起肝炎，前者包括甲，乙，丙，丁，戊五种类型，后者包括巨细胞病毒，EB病毒等。


[User] 病毒性肝炎的诊断依据

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。病毒性肝炎根据发病的急缓，可以出现急慢性的临床表现，急性肝炎比如甲肝、戊肝病毒感染，病人可以出现乏力、厌油、恶心、尿黄，皮肤黄染、肝区不适等，随着疾病的好转，症状可以很快的恢复。对乙肝病人，如果出现急性期感染，也可以出现以上的症状，如果转为慢性肝炎，可以表现为一些慢性化的体征，比如病人可以出现慢肝面容，肝掌，蜘蛛痣等。另外慢性肝炎病人通常有一些非特异性的症状，比如乏力、腹胀、肝区不适等。诊断病毒性肝炎的依据：1.有没有流行病学史，比如有没有生吃某些事物；2.有没有接触史，家族里面有没有其他肝炎患者；3.根据患者的症状有没有一些全身性的症状；4.检查，肝区的疼痛，化验肝功能的异常这些都提示病毒性肝炎。病毒性肝炎的治疗方法如下：1、甲型、戊型病毒性肝炎：隔离、卧床休息、补充维生素，推荐易消化的高蛋白饮食、少量多餐，肝功异常者保肝治疗；2、乙型病毒性肝炎：分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎。多数成年人急性乙型肝炎可以完全治愈，部分患者转为慢性，通过检测乙肝五项、肝功系列、HBV-DNA、腹部B超、CT，制定相应的治疗方案；3、丙型病毒性肝炎：检测HCV抗体、HCV-RNA，如HCV-RNA阳性需要抗病毒治疗。


[User] 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

[Assistant] 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


[User] 肝细胞损害的病因是什么？

[Assistant] 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


[User] 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

[Assistant] 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


[User] 病毒性肝炎的病原学是什么?

[Assistant] 是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20条件下保存数年，其传染性不变，能耐受5630分钟的温度及PH3的酸度；


[User] 病毒性肝炎的发病机制是什么？

[Assistant] 肝细胞凋亡；免疫复合物；免疫系统


[User] 病毒性肝炎的病因学分类和临床分型

[Assistant] 病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。慢性肝炎既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。慢性重型肝炎有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅，血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。.肝炎后肝硬化早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差。大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌。


[User] 病毒性肝炎是什么？

[Assistant] 病毒性肝炎由病毒造成的肝炎，按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，尤其是乙型病毒性肝炎，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。我国最常见的病毒性肝炎为乙型病毒性肝炎，简称乙肝。中国是乙肝大国。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无疫苗。


[User] 丙型病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。是可以通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。


[User] 戊型病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 穿刺活检


[User] 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


[User] 病毒性肝炎鉴别诊断

[Assistant] 主要病毒性肝炎为乙肝和丙肝，而又分为急性和慢性，在急性期间只要及时治疗都是可以治愈的，而在慢性期间乙肝治愈难度加大，当然也有经过治疗而达到治愈的患者。丙肝在慢性期间也是很容易就能治愈的，所以要积极的治疗。不管什么肝炎，都需要定期检查为好。各类病毒性肝炎的鉴别诊断。1.甲型肝炎急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。2.乙型肝炎以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBVDNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。急性乙型肝炎诊断：需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平(具备此两条中的一条者，可考虑为急性)。慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。3.丙型肝炎急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和(或)肝内HCVRNA阳性。


[User] 乙型病毒性肝炎的发病机制

[Assistant] 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乏力疲劳，食欲不振、恶心、厌油、右上腹痛等是常见症状。下面介绍下乙型病毒性肝炎的发病机制。1.甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。2.乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。则主要机制是表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应。而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。3.机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。以上介绍了乙型病毒性肝炎的发病机制，乙型病毒性肝炎会攻击肝脏，引起肝脏炎症，使得肝功能异常，转氨酶升高，胆汁分泌减少，常出现食欲不振，恶心，呕吐等消化道症状，且容易乏力，尿黄，眼黄等症状。长期肝脏炎症，不得以控制，可以进展为肝硬化，肝癌。


[User] 重型病毒性肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝细胞


[User] 无病毒性肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 转氨酶均轻度升高


[User] 病毒性肝炎属于哪种肝炎

[Assistant] 病毒性肝炎我们现在并不陌生，现在因为很多年轻人的私生活比较混乱，不注意个人卫生结果，就出现了病毒性肝炎，病毒性肝炎在临床上的症状表现也比较多，比如说由甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎，这几种疾病不仅症状不同，危害性也不同。可能我们在平常生活当中都有听说过病毒性的肝炎，病毒性的肝炎主要是因为感染所导致的一种炎性的病变，虽然说引起该疾病的病毒是有所不同的，但是因为主要病变均在肝脏，所以在临床上也会有相似的临床症状，而我们要治疗这种疾病的话，必须要了解的具体的症状类型，今天我们就向大家简单介绍一下。(1)甲型病毒性肝炎这属于一种急性肝脏炎症疾病。该病传染性强，发病率高，是居于第一位的，无症状的隐性感染较为常见，临床患者主要表现为疲乏无力和肝大，部分患者可有黄疸，出现眼睛发黄、尿黄、皮肤黄染等。一般病程也是比较短的，死亡率比较低。(2)乙型病毒性肝炎是因为血液性接触传播途径引起的肝脏炎性损害性疾病。也是最广泛最严重的一种病，传染源是乙肝病毒无症状携带者。具体表现为恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸。约有半数患者起病隐匿。大部分急性乙型肝炎经治后能痊愈，少数患者会转为慢性一部分患者朋友会转为肝癌。(3)丙型病毒性肝炎这种患者朋友往往是静脉吸毒者、妓女和应用血液及血制品的患者。其主要传播途径为血液传播、性接触传播和母婴垂直传播，还有少数患者朋友的感染途径尚不明确。应该注意的是，大多数的人并不会出现乏力、纳差、肝区不适等症状。综合上文的介绍，现在大家应该知道病毒性肝炎主要有哪些了吧?虽然说都属于一种肝炎疾病，但是他们传染的途径以及发病原因都是不同的，在在临床上的症状也有些微的不同，如果我们在治疗之前没有及时分析清楚症状的话，那么往往会给治疗带来很大的麻烦。


[User] 造成病毒性肝炎的原因

[Assistant] 引起肝炎的原因主要有哪些呢?肝脏疾病的发病率非常的高，在这当中，肝炎又是最为常见的一种肝脏疾病，而肝脏在我们的身体当中发挥着非常重要的作用，如果肝脏出现问题，就影响到我们整个身体的健康，甚至是生命，所以我们一定要学会保护肝脏，了解肝脏疾病的病因。导致肝炎这种疾病产生的最主要的病因就是病毒感染，特别是病毒性肝炎，对我们的肝脏损伤最大，很多病毒性肝炎的患者没有进行及时有效的治疗，最终会转化成肝癌这种恶性疾病。而导致病毒性肝炎的病毒有很多种，病毒感染所导致的肝炎具有非常强的传染性，而且传播的途径也比较复杂，发病率也非常高。除了病毒感染之外，生活当中还有很多因素都会导致肝炎的产生，比如说过度酗酒。长期大量的酗酒会损伤肝脏，因为酒类饮品当中的酒精以及代谢的产物，会对肝细胞造成最直接的伤害，所以很多长期酗酒的人肝脏都会有一定的问题。长期接触化学毒物或者是长期服用药物也会对肝脏造成损伤。因为慢性疾病，有很多人需要长期药物进行治疗，而药物会通过肝脏等器官进行代谢，所以长期服用药物的人群，肝脏会受到一定的损害。另外，因为工作原因，需要长期接触化学品毒品的人的肝脏也容易受到损害。人体的肝部本来是比较脆弱的，而且肝炎病毒是比较容易传播的，所以很容易会受到感染的，这种疾病的患病也是和人身体的素质以及抵抗力有很大的关系的，如果在日常生活中，饮食和生活不怎么注意的话，尤其是经常的喝酒吸烟，都是可能会造成病毒入侵的，还有要注意的是，生活中是很容易感染病毒的，病毒肝炎主要是通过粪便、口腔唾液飞沫以及食物进行传播的，还有就是母婴传播也是会造成传播的，这方面要多加注意，尽量不要去人群密集的地方，以防被传染。


[User] 病毒性肝炎的分型包括哪些

[Assistant] 病毒肝炎这个疾病在临床上的发病率是比较高的，患者往往是会出现身体发热，浑身无力，恶性呕吐和讨厌油腻的食物等这些症状的，这个时候患者就要特别注意了，要及时的到医院进行详细的检查，那么病毒性肝炎的分型有哪些呢。肝炎这个疾病相信大家是不会感觉到陌生的，这个疾病是一个传染性的疾病，而且肝炎也是甲型肝炎，乙型肝炎和丙型肝炎，由于各型的病情是不太一样的，所以肝炎的潜伏期的长短都是不一样的。如果是甲型肝炎的患者大概是在2-6周的潜伏期;乙型肝炎的患者是在6周～6个月的潜伏期;丙型肝炎的患者是在5～12周的潜伏期。病毒性的肝炎由于病情发生的情况不同有分为急性肝炎和慢性肝炎。病毒性肝炎当中的急性肝炎的患者往往发病是比较快速的，患者首选是从发热起病，并且会有全身乏力的感觉，同时还会伴有食欲不振，厌油，恶心等症状，也有少数的患者是会出现上呼吸道或者是出现皮疹和关节痛等症状的。急性肝炎的患者肝脏是会发生轻度的肿大的，会有触痛以及叩击发痛的感觉。一般是回馈持续5-7天的时间。如果没有得到有效的治疗会随着并且的发展出现脸色发黄，而且尿液也是出现黄染的，这个时候患者是一定要及时的到医院进行检查和治疗的。慢性的肝炎也是病毒性肝炎当中的一种是由于急性肝炎演变过来的，如果是急性肝炎的患者在达到半年以上的病程，患者仍是会有轻度乏力和食欲不振已经腹胀、肝区痛这些症状，但是通长是不会有黄疸的。这个时候患者的肝肿大，并且会伴有轻度的触痛或者是敲击疼痛的感觉。在进行肝功的检查的时候是ALT单项是会增高的。这个时候就会是慢性的肝炎了。慢性的肝炎的治疗要比急性肝炎时间更长，而且在日常的生活当中一些生活用品最好是要和家人分开来使用的，在饮食方面也是要注意要忌烟酒，忌辛辣刺激性的食物的，要多喝水对吃一些新鲜的水果和蔬菜，要积极的配合医生的治疗，按时的服用药物，这样身体才会更快的康复。


[User] 病毒性肝炎会转化成什么？

[Assistant] 精神障碍；脂肪肝；出血热；继发肝硬化；再生障碍性贫血；肺结核、出血热；溶血性贫血；肝硬化；纤维化；肝癌；肝肾综合征；肝衰竭；酒精性脂肪肝；肝纤维化


[User] 老年人病毒性肝炎的简介是？

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适，肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸，发热和肝大，伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。老年病毒性肝炎病情进展快，黄疸多，并发症多，重型多，死亡率高，应该引起病人和医生的重视。


[User] 病毒性肝炎的分类及传播途径

[Assistant] 病毒性肝炎是由于各种病毒感染引起肝发生炎症病变的疾病，是一种传染性疾病，主要通过粪便、血液、体液等途径进行传播。病毒性肝炎是肝炎中最常见的一种，病情发生缓慢，不及时治疗会发展成为肝硬化甚至是肝癌，危害极大，早发现早治疗。病毒性肝炎的原因主要是由于各种病毒性感染肝引起的，不同类型的病毒感染引起不同类型的肝炎，其中最常见的有甲乙丙丁戊五种不同类型的肝炎，其中乙型肝炎最常见，也是患病人群最大的群体。可以通过粪-口、血液或体液传播等方式进行传播，其中丙型肝炎可以通过血液传播，例如输血。戊型肝炎主要通过污染水源，经粪－口途径进行传播。急性病毒性肝炎和慢性病毒性肝炎的病发时的症状也有极大的不同。急性病毒性肝癌的症状：潜伏期短，一般在15-45天左右，会出现黄疸，伴随着全身发热、食欲减退、对油腻东西恶心，肝部位有疼痛症状，尿道有影响，出现黄尿进入黄疸期后发热会减退，出现不同程度的黄染、肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大。病毒性慢性感染症状：轻者无明显症状，中度患者会出现出现全身乏力，食欲减退，肝功能有异常改变，重度病毒性肝炎有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等。患者在患上病毒性肝炎后要及时的进行治疗外，还要做好生活调理，在饮食上要注意禁止饮酒吸烟，这是导致病毒性肝炎的严重的最直接原因，同时也要禁止吃辛辣等食物和浓茶、咖啡等刺激性强的食物，会导致肝脏受损厉害，要增强患者自身的抵抗力，多运动。


[User] 慢性病毒性肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 胆囊窝水肿；乏力；多梦；淋巴结肿大；早醒；心肺病变；脾大；腹胀；健忘；脾脏增大；抑郁；蜘蛛痣；肝内血管周围“晕环征”；恶心；皮肤发疹；肝功能损害；高热；纳差；腹腔积液；失眠；抑郁症状；胆囊壁增厚；肠道菌群失调；血糖代谢紊乱


[User] 非甲-非庚型肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 重型病毒性肝炎的病因是什么？

[Assistant] HBV的感染；单纯HBV感染


[User] 慢性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝组织病理检查；肝活检；组织病理检查；肝脏穿刺活检；肝穿刺；肝组织活检；肝穿刺活检病理检查；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝脏病理活检；肝脏活检；病理检查；肝组织活检病理检查；肝脏病理检查；肝穿刺活组织病理检查；肝组织学检查


[User] 病毒性性肝炎，无

[Assistant] 您好，乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。


[User] 病毒性肝炎的发病年龄是多少？

[Assistant] 20～35岁人群；15岁以下儿童；10～40岁；50岁以下成年人；20～29岁；17～53岁；10~45岁


[User] 肝细胞损伤的病因是什么？

[Assistant] 对乙酰氨基酚；活性氧自由基；乙醇；砷；白花丹素；酒精；长期饮用酒精；四氯化碳；缺血再灌注；复氧损伤；高铜；鲨肝刺激物质；改构型酸性成纤维细胞生长因子；氰化钾


[User] 急性病毒性肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 尿常规异常；皮疹；纳差；乏力；皮肤损害；胆囊炎壁改变；恶心呕吐；身目俱黄；厌油；白蛋白降低；尿黄；肝胆系统变化；皮肤病变


[User] 庚型病毒性肝炎的诊断是什么？

[Assistant] 运用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)：检测血清中HGV RNA以及用酶联免疫试验(EIA)检测血清中抗-HGV抗体。人或动物感染庚型肝炎病毒后约1周左右，血清中可检测到HGV RNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。


[User] 请描述病毒性肝炎的流行病学研究

[Assistant] 甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。


[User] 慢性活动性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿刺活组织检查；肝活检；肝穿刺活检；肝穿刺


[User] 肝炎病毒都有哪几种？

[Assistant] 肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。除了甲型和戊型病毒为通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。人类肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型和庚型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。除乙型肝炎病毒遗传物质为双链DNA外，其他类型病毒均为单链RNA。除了甲型和戊型病毒为通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。如果是病人，一定要注意饮食：乙肝病毒携带者饮食宜多吃新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、番茄等。乙肝病毒携带者宜适量选择常吃的瓜果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。适量的碳水化合物碳水化合物对蛋白质有保护作用,并能促进肝脏对氨基酸的利用。乙肝病毒携带者应及时补充一些人体不可或缺的微量元素和矿物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。乙肝病人体内通常缺少锌、锰、硒等微量元素，部分还缺少钙、磷、铁等矿物质。所以应适宜补充含微量元素和矿物质等食品，如酸奶、海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。乙肝病毒携带者饮食上应多吃蛋白质食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，是身体所有细胞构造的物质基础，因肝细胞受损伤，机体免疫能力减低等，要求蛋白质进行修复，以利于肝细胞的再生和修复并提高免疫功效，因此要求在保护肝脏治疗法中给予高蛋白饮食。这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。


[User] 乙型肝炎病毒的组织学检查有些什么？

[Assistant] 体外研究


[User] 实验性肝炎的发病部位是什么？

[Assistant] 肝组织


[User] 急慢性肝炎的简介是？

[Assistant] 急慢性肝炎是指由于各种原因引起肝细胞坏死，肝功能异常。急性肝炎和慢性肝炎主要区别在于病情是非。急性肝炎是指由于感染肝炎病毒引起肝脏病变，一般病程不超过6个月。慢性肝炎多是由急性乙肝，急性丙肝病程超过半年演变而成。另外，慢性肝炎还包括了那些不是病毒原因引起，但是临床表现为慢性肝炎患者，包括脂肪肝患者、药物性肝炎患者等。急性炎患者预后大多良好，90%以上的患者在3个月内都可以痊愈，只有不到10%的人可转变为慢性迁延性肝炎或慢性活动性肝炎，仅有1%~2%的患者会演变为肝硬化或肝癌。其次，病毒性肝炎具有传染性，可通过血液传播、母婴传播、及性传播。


[User] 乙肝属于病毒性肝炎吗?

[Assistant] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。那么乙肝属于病毒性肝炎吗？下面给大家介绍一下。病毒性肝炎中有一种肝炎是乙型肝炎，便是说乙型肝炎是归于病毒性肝炎的一种，所以不能说病毒性肝炎是乙型肝炎。毒性肝炎有五种类型包含甲型、乙型、丙型、丁型肝炎和戊型肝炎。乙型肝炎是其间最常见的一个类型，我国最多见的，病毒性肝炎的甲型和戊型，主要是经过消化道传达，它是一种急性肝炎不会转变成缓慢，而乙型、丙型肝炎比较相似，它主要是经过血液亲近，体液触摸传达的。乙型肝炎还有一个很重要的传达途径便是母婴直接传达，在我们国家是比较常见的。乙肝、丙肝缓慢的相对，要不要多一点，特别是乙型肝炎往往是十分难以根除的，患者需求终身的医治或许终身检测之外还需求避免发作肝硬化了。综上所述就是对乙肝属于病毒性肝炎的介绍。由于某种肝炎病毒感染引起的肝炎就是病毒性肝炎，而乙肝就属于病毒性肝炎中的一种类型，也是目前在所有肝炎当中发病率最高的，在临床上比较难以治愈的病毒性肝炎，病毒性肝炎都具有传染性，因此乙肝也就有传染性，乙肝病毒属于脱氧核糖核酸病毒，即DNA病毒，在病毒性概念当中，乙型肝炎又具有很重要的地位，这是因为乙型肝炎发病率很高，具有普遍性，并且难以治愈，目前在临床上仍然没有非常有效的药物和方法，能够彻底治愈乙肝。


[User] 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

[Assistant] 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


[User] 甲型肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓穿刺


[User] 慢性小叶性肝炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肝穿活检


[User] 老年人病毒性肝炎的诊断是什么？

[Assistant] 1.肝功能检测(1)血清酶学检测：丙氨酸氨基转移酶(ALT)在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死，可使血清浓度升高1倍。急肝阳性率达80%～100%，但缺乏特异性。门冬氨酸氨基转移酶(AST)在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高常表示肝细胞严重坏死，线粒体中AST释放入血。血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时可出现胆红素不断增高而转氨酶反而下降，即胆酶分离、为肝细胞坏死殆尽的结果。(2)血清蛋白检测：临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标。慢性肝炎、肝硬化时常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以-球蛋白升高为主。(3)血清胆红素检测：肝脏在胆红素代谢中有摄取、转运、结合、排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。(4)凝血酶原时间(PT)：能敏感反应肝脏合成凝血因子、、、的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。2.肝炎病毒标志检测(1)甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力。(2)乙型肝炎：HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段，抗-HBs为免疫保护性抗体，阳性示已产生对HBV的免疫力。慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标，被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性，表示疾病有缓解，感染性减弱。HBcAg与抗-HBc：HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒，直接反应HBV活跃复制，由于检测方法复杂，临床少用。抗-HBc为HBV感染的标志，抗-HBcIgM阳性提示处于感染早期，体内有病毒复制。在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中、HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均阳性，具有高度传染性，指标难以阴转。分子生物学标记：用分子杂交或PCR法检测血清中HBVDNA，阳性直接反应HBV活跃复制，具有传染性。(3)丙型肝炎：丙型肝炎由于血中抗原量太少，无法测出，故只能检测抗体。抗-HCV为HCV感染标记，不是保护性抗体。用套式反转录PCR法检测血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制，具有传染性。(4)丁型肝炎：HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV-HBV同时感染。HDAg仅在血中出现数天，随之出现IgM型抗-HD，慢性HDV感染，抗-HDIgG持续升高。自血清中检出HDV-RNA则是更直接、更特异的诊断方法。(5)戊型肝炎：急性肝炎患者血清中检出抗-HEVIgM抗体。恢复期血清中，IgG抗体滴度很低，抗-HEVIgG在血清中持续时间短于1年，故抗-HEVIgM、抗-HEVIgG均可作为HEV近期感染指标。(6)庚型肝炎：RT-PCR技术可检测HGV RNA，是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法。抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟，存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点。3.肝穿活组织检查 是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查，尚不能普及，亦不作为首选。超声及电子计算机断层扫描(CT)：超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标已明确，并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别，CT检查亦对上述诊断有重要价值，但因受种种条件的限制，目前不能普及。


[User] 病毒性肝炎的多发地区是哪里？

[Assistant] 佛山地区；珠江三角洲地区；宁夏；高海拔地区；广东地区；西部；江苏；江西省；山东；海南省；上饶地区；甘肃；青海；贵州；新疆；沿海地区；山西地区；大连开发区；中国；云南省；我国


[User] 乙型病毒性肝炎的发病原因？

[Assistant] 由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。母婴传播，主要是指胚胎内的婴孩通过产道感染或宫内感染，而感染上与母亲相同的疾病。个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。经血液或血制品传播乙肝病毒。发病机制乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明，目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导，人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱，这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者，感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害，干扰素产生较少，HBV持续复制，特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化，此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害，尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)，IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤，亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢，慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏，基本病变为肝细胞变性，坏死，炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。


[User] 病毒性肝炎的症状是什么？

[Assistant] 大块肝细胞坏死；出血倾向；腹水；烦躁不安；肝郁气滞；乏力；肝被膜紧张；大三阳；恶心；蛋白尿


[User] 巨细胞病毒性肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 轻度炎症


[User] 小儿病毒性肝炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 高热


[User] 结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


[User] 脑室系统结核病的发病部位是什么？

[Assistant] 侧脑室


[User] 结核性脑膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 躯体感觉障碍


[User] 结核性脑膜炎临床表现

[Assistant] 结核性脑膜炎起病常较缓慢，但也有骤起者。（一）典型结脑的临床表现可分为三期：1.前驱期（早期）约1 ～2周，一般起病缓慢，在原有结核病基础上，出现性情改变，如烦躁、易怒、好哭，或精神倦怠、呆滞、嗜睡或睡眼不宁，两眼凝视，食欲不振、消瘦，并有低热，便秘或不明原因的反复呕吐。年长儿可自诉头痛，初可为间歇性，后持续性头痛。婴幼儿表现为皱眉、以手击头、啼哭等。2.脑膜刺激期（中期）约1 ～2周 主要为脑膜为及颅内压增高表现。低热，头痛加剧可呈持续性。呕吐频繁、常呈喷射状，可有感觉过敏，逐淅出现嗜睡、意识障碍。典型脑膜刺激征多见于年长儿，婴儿主要表现为前囟饱满或膨隆，腹壁反射消失、腱反射亢进。若病情继续发展，则进入昏迷状态，可有惊厥发作。此期常出现颅神经受累病状，最常见为面神经、动眼神经及外展神经的瘫痪，多为单侧受累，表现为鼻唇沟消失、眼睑下垂、眼外斜、复视及瞳孔散大，眼底检查可见视神经炎，视乳突水肿，脉络膜可偶见结核节结。3.晚期（昏迷期）约1 ～2周 意误障碍加重反复惊厥，神志进入半昏迷、昏迷状态，瞳孔散大，对光反射消失、呼吸节律不整甚至出现潮式呼吸或呼吸暂停。常有代谢性酸中毒、脑性失铁钠综合征、低钾积压症等水、电解质代谢紊乱。最后体温可升至40以上，终因呼吸循环衰竭而死亡。（二）非典型结核性脑膜炎1.较大儿童患结脑时，多因脑实质隐匿病灶突然破溃。大量结核菌侵入脑脊淮引起脑膜的急骤反应。起病急，可突然发热、抽搐，脑膜刺激征明显，肺及其它部位可无明显的结核病灶；外周血象白细胞总数及中性粒细胞百分率增高；脑脊淮轻度混浊，白细胞数可1×109/L（1000/mm3）以中性粒细胞占多数，易误诊为化脓性脑膜炎。2.有时表现为颅内压持续增高征象，低热、进行性头痛、逐渐加剧的喷射呕吐。可见视神经乳突水肿及动眼、外展、面神经受累症状，脑脊液压力增高、白细胞轻度增加、蛋白增多、糖减少、氯化物正常，脑超声波检查提示脑室扩张或有中线位移，脑扫描可见放射性素浓染区，易被误诊为脑脓肿或脑肿瘤。3.因中耳、乳突结核扩散所致者，往往以发热、耳痛、呕吐起病，易误诊为急性中耳炎，出现脑膜刺激征时易误为中耳炎合并化脑，如出现局限性神经系统定位体征时，则易误为脑脓肿。4.六个月以下的小婴儿，全身血行播散性结核时，可继发结脑，或同时发生结脑，发烧、肝脾淋巴结肿大，可伴有皮疹，但胸片可见粟型肺结核。


[User] 中枢神经系统结核病的发病部位是什么？

[Assistant] 脊髓


[User] 脑内结核瘤的转移部位是什么？

[Assistant] 小脑；大脑


[User] 隐球菌性脑膜炎的发病部位是什么？

[Assistant] 眼部


[User] 结核性脑膜炎传染病因

[Assistant] 结核性脑膜炎是儿童中最重要的结核病类型。它是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓脑膜的非化脓性炎性疾病。他是具有传染性的，近年来，由于结核杆菌的基因突变，抗结核药物开发的相对滞后和艾滋病患者数量的增加，国内外结核病的发病率和死亡率逐渐增加。但是，如果早期诊断和早期治疗是合理的，大多数人将能够康复。结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的非化脓性脑膜炎。它通常继发于粟粒性结核或其他器官结核。以前，这种情况在儿童中很常见，通常是由于血液传播原发性肺综合征或全身粟粒性肺结核的一部分。成人发病率占病例的一半以上。青年发病率较高，但老年人也可以看到。除结核病外，骨骼关节结核和泌尿生殖结核通常是血液传播的来源。在某些情况下，脑实质或脑膜中的结核病灶也可能被液化和塌陷，导致大量结核菌进入蛛网膜下腔。结核性脑膜炎占全身结核病的约6%。血液传播后，在软脑膜下种植结核菌，形成结核性结节。结核性结核病爆发后，大量结核菌进入蛛网膜下腔。结核分枝杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，并通过血液传播到脑膜和脑实质，包括室管膜下区，在那里复制。当宿主的免疫功能降低或病变中的结核菌在老年时激活并进入蛛网膜下腔时，就会发生结核性脑膜炎。结核性脑膜炎可能需要数天到数周才能与脑脊液一起扩散。结核性脑膜炎的发生与原发性结核病患者的高度敏感性有关。从发病机制来看，结核性脑膜炎是继发性结核病，因此，要注意寻找重点。但也有一些病例已恢复或无法找到原发病灶。我们应该更加警惕这些案件，以避免误诊。


[User] 结核性脑(脊髓)膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 脊髓空洞症


[User] 重症结核性脑膜炎的并发症是什么？

[Assistant] 脑积水


[User] 结核性肥厚性硬脑膜炎的组织学检查有些什么？

[Assistant] 脑膜穿刺脑脊液


[User] 真菌性脑膜炎的发病部位是什么？

[Assistant] 大脑凸面脑膜；基底池


[User] 结核感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


[User] 结核菌感染的发病部位是什么？

[Assistant] 全身各个系统；眼部组织


[User] 结核的发病部位是什么？

[Assistant] 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


[User] 结核菌的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏；肾脏


[User] 结核性脑脊髓膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 发热


[User] 结核性脑膜的影像学检查有些什么？

[Assistant] 头颅MRI


[User] 恢复期结核性脑膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 异常行为


[User] 结核瘤的发病部位是什么？

[Assistant] 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


[User] 重症结核性脑膜炎的临床表现有些什么？

[Assistant] 持续性发热；恶心呕吐；意识不清；双下肢瘫痪；颅内高压；脑膜刺激征；头痛；大小便失禁；脑神经损伤


[User] 结核性脑膜炎的放射治疗有些什么？

[Assistant] PICC置管


[User] 结核性脑膜炎的高危因素有些什么？

[Assistant] 神志改变；脑积水；年龄≥60岁；脑水肿；脑脊液白细胞数；高龄；局灶性肢体无力；性别；脑脊液蛋白；意识障碍；肺部感染；肌力；颅底粘连；视听损害；合并颅外结核；脑水肿、血沉；年龄；脑膜刺激症阳性


[User] 结核菌的转移部位是什么？

[Assistant] 淋巴管；肾脏


[User] 脑实质结核的并发症是什么？

[Assistant] 脑梗死；脑积水


[User] 结核性脑炎的影像学检查有些什么？

[Assistant] 增强MRI检查；氢质子磁共振波谱技术；磁共振波谱(1H-MRS)


[User] 结核杆菌的发病部位是什么？

[Assistant] 耻垢分枝杆菌；大肠埃希菌


[User] 腰椎结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 椎体；23个椎体


[User] 粟粒型结核的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 脊柱结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 腰骶椎；骶椎；颈椎


[User] 成人结核性脑膜炎症状

[Assistant] 结核性的脑膜炎是由于结核菌感染引起的疾病，可以通过血液或其他途径进入脑内，除了侵犯脑膜，还可以侵犯脑实质，表现为发热，全身乏力，疼痛，呕吐，严重的还可以有效中枢神经，出现视力的问题，甚至肢体瘫痪，需要积极治疗这种疾病，关键是需要结合辅助检查，包括化验血常规，血沉，做脑脊液穿刺化验，明确诊断后，尽快使用抗结核的药物治疗。早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水。颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。对于结核性脑膜炎有什么常见的早期症状这个问题需要重视，关于结核性脑膜炎有什么常见的早期症状这个问题解答如下：发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征是一组结核性脑膜炎早期最常见的临床表现，通常持续1～2周。查体可有颈强直及Kernig征。颅内压增高：在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压多为轻、中度增高，晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水。针对结核性脑膜炎后期症状这个问题一定要得到重视，关于结核性脑膜炎后期症状为你解答如下：结核性脑膜炎是由于结核杆菌侵犯脑膜、脑实质所引起的炎症，是结核病中最严重的病型，多见于5岁以下小儿，感染源主要是来自患有开放性肺结核的成人，传播途径以呼吸道为主，往往在初染结核后6个月到1年内发病，早期症状不典型，可表现为食欲差、逐渐消瘦、睡熟后出汗多，长期不规则的低热，诊断治疗不及时，病情逐渐加重至出现高热抽搐、昏迷、甚至死亡。本病如未经抗结核药物治疗，病死率达100%。结核性脑膜炎的发病率和病死率已明显下降。但诊断不及时和治疗不当，病死率和后遗症的发生仍然较高。


[User] 结核性脑膜炎如何医治好？，结核性脑膜炎如何治疗？

[Assistant] 对于结核性脑膜炎的这个需要有用抗结核用药治疗的，一般结核性脑膜炎治疗效果不是很好的，因为结核抗结核用药通过颅内屏障效果不好的，那就先抗结核按规律用药，长期，联手抗结核治疗结核性脑膜炎的情况了，那就先仔细观察了不定期复检脑膜炎情况。饮食上要增强营养，不要吃辛辣刺激的食物，多吃新鲜的水果蔬菜，要惯良好的习惯，不要吸烟喝啤酒。


[User] 结核性脑膜脑炎会导致什么样的结果？

[Assistant] 继发性视神经萎缩


[User] 颅内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 脑叶；脑干；桥臂；眼科；单侧大脑半球；双侧基底节区；左侧丘脑和桥臂


[User] 结核性脑膜炎后遗症治疗

[Assistant] 结核性脑膜炎如早期未能够及时治疗，可能会遗留下结核症状像低热，盗汗，食欲减退，全身乏力，精神萎软等。脑实质的损害可以出现偏瘫，昏睡，或者意识模糊，癫痫发作。由于结核性渗出物的扩散，粘连，压迫，可能影响脑神经，从而出现视力减退，视物成双和面瘫等表现。老年人由于存在动脉硬化，容易引起脑梗死。大约有1/3的结核性脑膜炎患者出现死亡。结核性脑膜炎通常由结核杆菌感染中枢系统引起，会造成神经系统的损害。结核性脑膜炎的后遗症较为严重，详细说明如下：1、精神波动。由于患者脑膜受到刺激，可能会出现比较强烈的精神和情绪活动，患者可能会出现闷闷不乐、脾气暴躁、突然兴奋等症状。2、智力下降。感染可能会影响脑细胞活跃水平，患者易出现记忆力、智力、计算能力下降等症状。3、平衡能力失调。患有脑膜炎后可能会出现四肢不稳，容易失去平衡等症状。结核性脑膜炎指的就是结核杆菌感染中枢神经系统，尤其是脑膜、脊膜引起的一种非化脓性的疾病，它的临床表现主要是表现为一些中毒的症状，以及脑膜刺激征，以及一些神经系统的损害的改变。如果治疗不及时或者是不彻底，有可能留下后遗症，表现为以下几个方面：第一个方面就是可能出现精神的后遗症，比如妄想、闷闷不乐，有的时候又出现欣快。第二个有可能出现智能下降的表现，比如记忆力、计算力，以及人格出现改变。第三个方面就是肢体、语言的改变，比如走路不稳或者是共济失调，这些症状是结核性脑膜炎最常见的后遗症。


[User] 结核性脑膜炎的推荐药有哪些？

[Assistant] 氯霉素片；氟康唑胶囊


[User] 结核性脑膜炎可以治好吗

[Assistant] 一般疗程结束后，病人两年内没有复发者，可认为结核性脑膜炎治好。具体用药请结合临床，由医生面诊指导为准。核性脑膜炎，简称结脑，是结核分枝杆菌经血液循环侵入脑内或经其他途径播散至脑内而引起的中枢神经系统结核病。最常侵犯的是脑膜，同时亦可侵犯脑实质、脑动脉、脑神经和脊髓等，因此临床常见四种类型，即①脑膜炎型②脑结核球型③脑脊髓型④混合型。由于本病侵犯的解剖部位的重要性，所以结脑为重症结核病。若早期治疗，用药顺利，病人配合，可取得良好预后；但晚期病例，治疗不合理，用药困难，则预后差，重症留有后遗症，甚至死亡。病因是结核分枝杆菌经血液循环侵入脑内或经其他途径播散至脑内而致病。此病一般分为1.早期，一般起病多缓慢，病人表现间断头痛，但可忍受，往往未就诊或就诊时误诊为其他原因的头痛等未予重视。同时可伴有不规则低热（体温37℃～38℃）、盗汗等。此期可持续一个月左右。2.中期逐渐出现头痛加剧，伴呕吐，但无恶心，重者为喷射状呕吐。同时体温明显升高，可达38.5℃以上，烧退时仍头痛。出现病理反射，颅神经障碍症状，最常见动眼神经障碍，复视、瞳孔散大等，甚至失明。此期一般持续两周不等。3.晚期，随着病情进展，病人出现意识障碍，从嗜睡发展到昏迷。深浅反射消失或形成脑疝终至死亡。部分病人可发生肢体瘫痪，根据病变侵犯中枢神经系统部位的不同，可出现单侧肢体瘫痪或截瘫、大小便失禁、癫痫发作等。4.慢性期治疗不顺利或非系统治疗使病情迁延不愈，持续高颅压，头痛、发热或伴随长期的癫痫、大小便失禁等。正常结核性脑膜炎可以治好，只要保证治疗后不再复发，一般都算是治好了，如果复发的话，应该及时就诊避免病情加重。


[User] 颅内囊性病变的发病部位是什么？

[Assistant] Lac峰


[User] 小儿结核性脑膜炎的检查有些什么？

[Assistant] 结核杆菌检查；脑脊液结核性脑膜炎抗体；血常规；脑膜刺激征；颅脑MRI检查；颅脑CT检查；神经系统检查；结核菌素试验（OT,PPD）


[User] 小儿结核性脑膜炎的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；手术治疗；支持性治疗


[User] 结核分枝杆菌的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞炎性小体；大肠杆菌；巨噬细胞


[User] 脑型的发病部位是什么？

[Assistant] 中枢神经系统


[User] 老年人结核性脑膜炎的症状是什么？

[Assistant] 病程呈亚急性和慢性过程。症状轻重不一，无特征性表现。全身中毒症状：早期表现为低热、头痛、乏力、食欲不振。脑膜刺激征：如颈部强直，克氏征阳性。颅内压增高：颅内压增高较常见，常伴脑积水。如头痛、呕吐、视力模糊、、视盘水肿。脑神经麻痹：支配眼内、外肌的神经瘫痪如视神经、动眼神经等。有时尚有震颤及不自主运动。脑实质受损：数周后发展到意识障碍、昏迷，失语等。结核性脑膜炎的诊断较难，而老年患者因症状、体征不典型则更困难，但以下几点可作诊断依据。1. 早期诊断依靠详细询问病史：密切的结核接触史，有肺部及其他部位结核病灶对本病的高度警惕性。2. 当出现下列症状时，如性情改变、轻微发热、头痛、无原因呕吐、顽固性便秘或嗜睡及烦躁相交替时，应考虑到本病的可能性。3.脑脊液检查有相关的病变显示。4.最特征的检查是脑脊液抗酸染色涂片找到抗酸杆菌，但阳性率低。还可作脑脊液结核杆菌PCR，及抗核抗体检查。5.CT扫描可发现梗阻性脑积水，基底池呈铸型强化，部分患者基底节区可有梗死灶。胸部X线摄影对诊断有帮助。脑电图检查可见不对称偶发尖式棘、尖-慢、棘-慢等现理波。仅可作为临床的辅助诊断，而对病原的鉴别诊断方面意义不大。而对随访治疗效果、判断预后及后遗症有帮助。


[User] 脑干结核的多发群体是什么？

[Assistant] 免疫力底下人口群


[User] 肺脏结核病变的发病部位是什么？

[Assistant] 肺脏


[User] 结核分枝杆菌菌株的发病部位是什么？

[Assistant] 巨噬细胞


[User] 血-脑脊液屏障的发病部位是什么？

[Assistant] 脉络丛组织；外周血；脑脊液


[User] 小孩结核性脑膜炎症状

[Assistant] 小孩结核性脑膜炎一般起病较隐匿，在病程上大致可以分为三期，早期结核性脑膜炎患者常有间断的头痛，可以忍受，因为头痛不是很剧烈，患者未及时到医院或者到医院以后常误诊为其他原因的头痛而忽略，常伴有不规则的低热，体温波动在37℃-38℃左右，盗汗，体重下降等，此期可持续1月左右。中期的患者患者头痛逐渐加重，伴有呕吐，但无恶心，严重者可出现喷射性呕吐，体温也会逐渐升高，常波动在38.5℃以上。烧退时头痛，会出现病理反射、脑神经障碍，最常见的是动眼神经的损害，如复视、瞳孔散大等，甚至有些患者会出现失明，此期一般持续两周左右。晚期患者病情逐渐加重，会出现意识障碍，患者会出现嗜睡，逐渐发展到昏迷，深浅反射消失，有些患者会出现脑疝而危及到生命。结核性脑膜炎如早期未能够及时治疗，可能会遗留下结核症状像低热，盗汗，食欲减退，全身乏力，精神萎软等。脑实质的损害可以出现偏瘫，昏睡，或者意识模糊，癫痫发作。由于结核性渗出物的扩散，粘连，压迫，可能影响脑神经，从而出现视力减退，视物成双和面瘫等表现。老年人由于存在动脉硬化，容易引起脑梗死。大约有1/3的结核性脑膜炎患者出现死亡。小孩结核性脑膜炎是结核病中最严重的。结核性脑膜炎主要是抗结核治疗和降低颅内压。患者应卧床休息，加强护理，对昏迷患者保证足够热量，经常变换体位，防止褥疮发生。强化治疗阶段，需要大概3到4个月。应该严格卧床休息，必须保证丰富的营养。应该细心护理，如果有昏迷的病人还应该进行鼻饲。


[User] 先天性结核病的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部


[User] 结核性脑膜的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 综合护理


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] 溶血的临床表现有些什么？

[Assistant] 变形性降低；血小板计数上升；血清半数溶血值；红细胞僵硬、变形性降低；尿液颜色；呕吐；肝酶升高；血小板减少；血糖显著降低；凝块；色泽异常；气促


[User] 严重机械性溶血的临床表现有些什么？

[Assistant] 感染性心内膜炎


[User] 溶血的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能不全；消化道出血；多脏器功能衰竭；腹膜炎


[User] 轻微溶血的临床表现有些什么？

[Assistant] 血液LDH降低；红细胞渗透脆性升高


[User] 溶血病的病因是什么？

[Assistant] 母胎Rh血型不合；母婴血型不合；不良生育史；抗cE抗体；年龄增大


[User] 骨髓的原位溶血的临床表现有些什么？

[Assistant] LDH及HBD明显增高


[User] 溶血过度所致贫血的并发症

[Assistant] 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


[User] ob型溶血的孩子有哪些特征，无

[Assistant] 果孕妇是0型就需要到医院检查 如果爸爸是0型就没关系 溶血指的是0型的女士和0型以外的男士有可能出现溶血现象。


[User] 溶血尿毒综合征的症状有些什么？

[Assistant] 急性肾功能衰竭


[User] 溶血过度所致贫血的发病原因？

[Assistant] 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


[User] 慢性肾性贫血的简介是？

[Assistant] 由于各种器质性肾脏疾病，引起慢性肾功能衰竭所致贫血称为慢性肾性贫血。慢性肾功能衰竭时肾脏的外分泌和内分泌功能减退或丧失，其贫血发病机制复杂，临床贫血表现常常被原发肾脏疾病所掩盖，尤其在发病初期易被临床医师忽略，随着肾脏透析疗法的广泛应用，慢性肾功能衰竭患者生存期明显延长，慢性肾性贫血也越来越多见。


[User] 溶血现象的辅助检查有些什么？

[Assistant] 生化检验


[User] 老年人溶血性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高，但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时，网织红细胞不会增高，反而会低于正常。溶血严重时，血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一，在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高，以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿。抗人球蛋白试验常为阳性。老年人免疫功能低下容易感染，如肺部感染，X线可出现异常。


[User] 溶血尿毒综合征的病理改变是什么?

[Assistant] 主要病变在肾脏；近年来有报道在大脑、肾上腺、肝、脾、心肌及肠曾见到血栓形成及纤维素坏死。光镜下可见肾小球毛细血管壁增厚、管腔狭窄、血栓及充血。用希夫过碘酸（PAS）及过碘酸六亚甲基四胺银（PASM）染色可见纤维素样基质样物质增生或轻重不同的紧小球基底膜（GBM）分裂，系膜增生及偶有新月体形成。急性期小动脉的损伤可表现为血栓形成及纤维素样坏死。随着治愈可见内膜纤维增生闭塞、中层纤维化，与高血压血管病变相似。可有轻至重度小管间质病变。免疫荧光镜检查可见没肾小球毛细血管内及血管壁有纤维蛋白原、凝血因子及血小板膜抗原沉积。也可见IgM及C3沉积。电镜下典型的是内皮细胞增生、肿胀及内皮细胞与GBM之间形成内皮下间隙，其中有纤维素样物质及脂质、上皮细胞足突融合。毛细血管壁增厚、管腔狭窄，管腔内可见到红细胞碎片或皱缩的红细胞。由于内皮细胞形成基底膜或偶有系膜插入而致GBM分裂。上述变化可为局灶性，在较严重的病例可见广泛的肾小球及血管血栓形成伴双侧皮质坏死。这些病变也可见于成人的HUS及血栓性血小板减少性紫癜（TTP）。故不少学者认为HUS与TTP是同一疾病不同的表现。后者发开门见山年龄大、预后差。


[User] 小儿溶血性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 休克


[User] 创伤性心源性溶血性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 贫血程度不一。除非伴有缺铁，贫血一般为正细胞正色素性。出现许多破碎红细胞是本病的一个突出特点，形态像盔形、三角形等。破碎细胞的多少可反映溶血程度，溶血程度轻的可不出现这种细胞。外周血中可以见到球形红细胞。白细胞数正常或轻度高。血小板数可减少。网织红细胞轻度的增多。2.尿中含铁血黄素和血红蛋白均可呈阳性，若发生急性溶血则有相应的特点。3.骨髓象 红细胞系增生明显活跃。若有缺铁可有相应特点。根据病情、临床表现、症状、体征、可选择做心电图、B超、X线、生化等检查。


[User] 慢性肾性贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 溶血性黄疸的临床表现有些什么？

[Assistant] 尿胆红素呈阴性；尿胆原呈阳性；轻度升高；粪色深而粪胆原呈阳性


[User] 小儿溶血尿毒综合征的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 溶血过度所致贫血的检查有些什么？

[Assistant] 间接胆红素；异常红细胞形态检查；骨髓红细胞系统；溶血试验；叶酸；维生素B1；尿胆素


[User] 白血病的特征三系细胞减少是哪三系细胞，无

[Assistant] 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


[User] 溶血危象会导致什么样的结果？

[Assistant] 非呼吸系统疾病；呼吸困难


[User] 溶血性尿毒症综合征的组织学检查有些什么？

[Assistant] 肾活检


[User] 溶血过度所致贫血的治疗周期多长？

[Assistant] 3个月


[User] 溶血反应第二阶段的典型症状是,，无

[Assistant] 急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛，继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。


[User] 小儿溶血性贫血的并发症

[Assistant] 并发黄疸，可有不同程度的黄疽，脾、肝肿大，胆结石为较多见的并发症，在新生儿可出现胆红素胆病，可发生阻塞性黄疽。并发血栓：本病的血小板膜与血浆补体的相互作用失常，导致血液高凝状态而引起血栓形成，以下肢静脉和肠系膜静脉的血栓形成较为多见，腹部静脉栓塞，可引起门脉高压。并发溃疡：镰形细胞性贫血患者下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合。并发各种危象：再障危象、溶血危象、巨细胞性贫血危象。并发衰竭：急性肾功能衰竭、肝功能衰竭、心功衰竭、DIC等。严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。


[User] ABO溶血病的临床表现有些什么？

[Assistant] G6PD指标下降；各波振幅降低；黄疸；COHb达(3.5±0.5)%；COHb值均逐渐下降；贫血


[User] 溶血尿毒症综合征的并发症是什么？

[Assistant] 肺水肿


[User] 溶血的辅助检查有些什么？

[Assistant] 全自动生化分析仪检测；AG-Ⅱ型号分析仪；生化检验；血凝分析仪；生化分析仪；GGT测定；全自动生化分析仪；临床检验


[User] 自身免疫性溶血性贫血的临床表现有些什么？

[Assistant] 昏迷；血象示三系减少；乏力；酱油色尿；咯少量白痰；腰痛；心悸；重度贫血；头痛；血小板减少；黄疽；纳差；网织红细胞升高；进行性面黄；寒战；Coombs试验阳性；活动后气促；发热；面色苍白；心肺功能不全；头晕；咳嗽；烦躁


[User] 药物相关性免疫性溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 药物引起的溶血性贫血较少见，药物可引起直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性并加速红细胞破坏。发生溶血的患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应，如皮疹及发热等，溶血通常呈亚急性，轻度，主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。


[User] 复合型溶血会转化成什么？

[Assistant] 黄疸；贫血


[User] 血管内溶血是什么？

[Assistant] 某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或输血反应，或某些疾病等原因，使红细胞某结构发生改变，致使其在血管内发生溶血反应。


[User] 溶血尿毒综合征的发病部位是什么？

[Assistant] 肾脏


[User] 小儿药物诱发的溶血性贫血的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 溶血血浆的病因是什么？

[Assistant] 血袋不合格


[User] 后天获得性溶血性贫血的病因是什么？

[Assistant] 进食霉变食物


[User] 溶血性贫血可能是什么疾病的症状?

[Assistant] 维生素E缺乏病；单纯红细胞再障性贫血；重叠综合征；系统性红斑狼疮性关节炎；免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病；母儿ABO血型不合；微小病毒感染；丙酮酸激酶缺乏症；不稳定血红蛋白病；小儿肝豆状核变性；创伤性心源性溶血性贫血；小儿遗传性球形红细胞增多症；微病毒B19感染性风湿病；继发性单克隆免疫球蛋白病；小儿珠蛋白生成障碍性贫血；小儿自身免疫性溶血性贫血；结直肠血管瘤；抗体免疫缺陷病；药物相关性免疫性溶血性贫血；遗传性球形红细胞增多症；遗传性椭圆形红细胞增多症；异常γ-球蛋白血症；老年人骨髓增生异常综合征；老年人溶血性贫血；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；硫化血红蛋白血症；镰状细胞性肾病；肝脏疾病所致贫血；免疫缺陷性肺炎；嘧啶5′-核苷酸缺乏症；先天性风疹综合征；先天性非溶血性黄疸


[User] 血红蛋白E病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


[User] 慢性疾病的贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

[Assistant] 妊娠期女性


[User] 血红蛋白M病的简介是？

[Assistant] 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


[User] 溶血的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 用药；抗凝剂过量添加；放置时间过长；水浴水温过高；采血部位、静脉留置针管径；静脉留置针管径；水溶时间延长


[User] 慢性贫血的鉴别诊断

[Assistant] (1)慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有轻至中度贫血。贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。贫血一般并不严重，多为正细胞正色素型，但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。如无原发疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多，以上特点可与缺铁性贫血鉴别。(2)恶性肿瘤所致的贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可见癌细胞，中性粒细胞、血小板可减少;发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性贫血，可出现黄疸。(3)肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、体征外，有肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性贫血，网织红不高，红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可呈低增生状态，幼红细胞成熟受到明显抑制。(4)肝病性贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼红细胞性增生。本病以介导免疫或炎症反应的细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等)产生增多为特征。ACD演变的全过程均与细胞因子有关，包括红细胞寿命缩短、对促红细胞生成素(EPO)的反应迟缓、红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。其红细胞通常是正常的，或比正常略小。骨髓虽无显著改变，但其中的白细胞系列(leucocyticseries)或许会有增生现象，此现象会被误认为是红细胞的一些前驱细胞相对性减少所造成的。血清铁浓度减低，血清铁结合力较正常妊娠时为低，但不低于正常非妊娠期时的范围。此种贫血似乎起因于或部分起因于网状内皮系统的功能及铁质新陈代谢的一些改变。由病人衰老的红细胞所释放出的铁质被保留在红细胞内，而不能迅速地返回血浆中供骨髓制造血红蛋白。按治疗剂量给予的铁质其命运是类似的，红细胞的生命通常稍短。因此，这种贫血是由于红细胞生成减少及破坏略为增加所致。


[User] 溶血率的辅助检查有些什么？

[Assistant] 紫外分光光度法；分光光度计


[User] 自体免疫性溶血性贫血的症状有些什么？

[Assistant] 何杰金氏病；慢性淋巴细胞白血病；淋巴肉瘤


[User] 再生性贫血有什么特点，无

[Assistant] 一般是有贫血的问题要及时的去医院检查一下血常规和骨髓的检查确诊在针对性的再治疗要口服激素和654-2片等药物治疗。早康复。


[User] 免疫性溶血的原因是什么？

[Assistant] 由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA　温抗体一般在37时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;感染性疾病，特别是儿童病毒感染;免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA　冷抗体在20时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。


[User] 溶血尿毒症综合征的发病原因？

[Assistant] HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%，大多数常染色体显性遗传HUS患者为成人发病，可反复发作，预后较差。(1)细菌：分泌Shiga毒素的大肠埃希杆菌感染，导致Shiga毒素相关性HUS(Shiga toxin as-sociated HUS，Stx HUS)占75%，是最常见的类型，分泌Stx的大肠埃希杆菌(STEC)可分泌Stx1，Stx2及其衍生物，志贺痢疾杆菌，沙门菌，假单胞菌属感染也与HUS发病有关，肺炎链球菌等细菌能使红细胞表面的T-F抗原与自身的T-F抗体反应，造成血细胞凝集而诱发HUS。(2)病毒：现已分离出多种可能与本病相关的病毒，某些病毒感染后HUS的发病率高，常见者为柯萨奇病毒，ECHO病毒，流感病毒，EB病毒，黏液病毒，虫媒病毒，水痘病毒，传染性单核细胞增多症病毒等。(3)其他：立克次体和支原体感染与HUS有关也有报道。某些肿瘤如胃癌，前列腺癌，在用丝裂霉素C治疗腺癌时尤易发生，发生率为4%，一般用药6～12个月后发病，常伴有急性呼吸窘迫综合征，预后差，病死率高达70%，此外，长春碱，顺铂，博来霉素，5-氟尿嘧啶，争光霉素等均可诱发HUS。除一些抗肿瘤药物外，避孕药或其他含雌激素的药物，青霉素，氨苄西林，免疫抑制剂，环孢素，奎宁，可卡因等可诱发HUS，食用了变质的食物，食物内某种毒素可直接或间接造成内皮细胞损伤。成人HUS也常见于急进性高血压，风湿性疾病，骨髓移植或肾移植后，内分泌代谢异常如前列环素不足，α-生育酚不足，维生素B12代谢异常等均可为本病的诱发因素。发病机制1.血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节，内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα，IL-1，内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα，IL-1的合成，LPS和细胞因子具有协同作用，可损伤内皮细胞，TNFα或LPS均可刺激接触Stx的内皮细胞凋亡，引起血管内皮细胞损伤，各种原因所致肾脏毛细血管内皮细胞的损伤，引起纤维蛋白沉积，内皮细胞损伤表现为细胞肿胀，脱落，内皮细胞损伤后，基底膜暴露，激活血小板和导致局部血管内血栓形成，一方面因为红细胞及血小板受到机械性损伤，造成微血管病性溶血性贫血和血小板减少，另一方面由于微血管病和内皮细胞的肿胀，在受损部位血小板黏附，聚集，形成血栓，引起肾内微血管的血栓栓塞，导致肾小球滤过率急剧下降，重症可发生肾皮质坏死，最终发生急性肾功能衰竭。2.Stx对肾小管上皮细胞的损伤作用 产生Stx的大肠埃希杆菌感染后，Stx进入血循环，与肾内皮细胞糖脂受体糖鞘脂受体结合，抑制内皮细胞蛋白合成，引起细胞坏死或凋亡，急性小管间质损伤可导致急性肾功能衰竭。3.细菌毒素与神经氨酸酶直接损伤上皮细胞 细菌内毒素可使细胞因子释放介导内皮细胞损伤，激活巨噬细胞使活性氧化代谢产物增加，激活中性粒细胞，增加细胞表面受体表达，促进白细胞聚集，致中性粒细胞介导的细胞损伤，此外还能激活补体与血小板活化因子而参与发病。神经氨酸酶为一种有害因子，可损伤肾小球毛细血管内皮细胞而致病，肺炎双球菌也能产生此酶。4.血凝及纤溶异常 HUS时血栓素(TXA2)与血小板活化因子(PAF)等和前列环素(PGI2)之间的平衡遭破坏，HUS时受损的血管内皮细胞不能产生PGI2，内皮细胞产生PGI2的促进因子亦减少，PGI2降解加速，消耗增加，PGI2减少使血小板聚积，粘连作用加强，有利于血小板在受损的肾小球毛细血管壁沉积而发病，肾脏产生的PAF可促使血小板持续活化和血小板在肾小球毛细血管内沉积，促使血小板聚集与形成血栓，导致肾功能急剧恶化，血管内皮产生的纤维蛋白溶酶原活化因子减少，也容易形成血栓，血管内皮产生的巨大分子血管性血友病因子(VWF)多聚体促进血小板与受伤的血管壁黏附，促进血栓形成。近来经研究认为下述因素最终导致凝血功能亢进，血小板黏附和聚集功能增强，而纤溶活性低下：(1)炎症介质：特别是TNFα，IL-6，IL-8，参与内皮细胞损伤及活化。(2)血小板及凝血过程的激活。(3)内皮细胞PGI产生减少。(4)内皮细胞内皮素-内皮舒张因子失平衡。(5)脂质过氧化物。(6)循环免疫复合物及抗内皮细胞抗体。5.免疫机制 HUS的发病可能与免疫有关，HUS发病前大部分病例有呼吸道或胃肠道感染，符合抗原-抗体反应的发病过程，部分患者于发病初期有IgA，IgM升高，C3下降，肾组织免疫荧光检查可见IgM，C3，C1q，备解素及纤维蛋白原的沉积。6.妊娠易致HUS的机制 孕妇血循环中的纤维蛋白原，第Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ凝血因子均有不同程度的升高，同时纤溶能力降低，妊娠的某些合并症(流产，胎盘早剥，子痫等)由于胎盘释放出的凝血致活酶(thromboplastin)可导致凝血机制活化，更易促发孕妇在原有的高凝状态下血管内凝血，在肾内形成微血栓而致病。7.病理 严重受累的肾小球有充血，梗死，毛细血管内可见透明血栓，病变较轻者，毛细血管壁增厚，有嗜酸性，糖原染色呈弱阳性的透明物质沉积在内皮细胞与基底膜之间，系膜细胞增生也较明显，电子显微镜下，内皮细胞损伤主要见于肾小球毛细血管和肾小动脉，颗粒状或纤维状电子致密物存在于内皮细胞及其与基底膜间的空隙，肾小球毛细血管内有大量血小板，毛细血管，内皮下和系膜有纤维素沉积。受累的入球小动脉和叶间动脉壁发生纤维素样坏死，可以见到内皮细胞的剥离，血栓内的纤维蛋白间的腔隙较肾小球毛细血管内形成的腔隙大，有小的动脉瘤形成，尤其在入球小动脉，肾皮质坏死可呈灶性，或累及全部。


[User] 二尖瓣狭窄的病理变化是什么?

[Assistant] 病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。


[User] 二尖瓣狭窄会导致什么样的结果？

[Assistant] 急性肺水肿；肺动脉高压症


[User] 三尖瓣狭窄的简介是？

[Assistant] 三尖瓣狭窄(tricuspidvalveresistance)是由于各种病因引起三尖瓣口狭窄、瓣叶开放受限及开放面积变小，使血流通过受阻的一类心脏瓣膜疾病。后天性三尖瓣狭窄最常见病因为风湿性，约占所有病例的90%以上。其病理改变为三尖瓣叶发生纤维化增厚，甚至卷缩，瓣叶活动受限，交界融合，瓣口面积减少，腱索增粗、缩短，因此往往瓣膜狭窄与关闭不全并存。


[User] 二尖瓣狭窄的发病年龄是多少？

[Assistant] 14 ～65(45±12)岁


[User] 二尖瓣重度狭窄的并发症是什么？

[Assistant] 小左心室


[User] 二尖瓣狭窄症的临床表现有些什么？

[Assistant] 呼吸困难


[User] 风湿性二尖瓣狭窄的病理改变是什么?

[Assistant] 风湿热大多在青少年期发病，是一种变态反应性疾病。病变侵害结缔组织的胶原纤维，产生粘液性变和纤维素样变，逐渐出现纤维母细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润形成风湿小体。随着病程发展，风湿小体纤维化变成疤痕组织。风湿性病程发展较为缓慢，一般持续4～6个月，但常反复发作，致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起全心炎，累及心包、心肌及心内膜。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。上述病变过程一般历时10～30年，但交界融合和瓣叶纤维化有时仅需2～3年。二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下。交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。轻度狭窄病例，瓣口虽因交界融合而狭小但瓣叶活动度尚好，瓣膜呈隔膜样。重度狭窄病人二尖瓣瓣口口径仅有数毫米，前瓣叶和后瓣叶均有纤维化增厚、缩短甚或钙质沉积。后瓣叶病变往往比前瓣叶更为严重。后瓣叶活动度丧失，前瓣叶尚保留一定的活动度。腱索、乳头肌亦有增厚、粘连、缩短等病变时，瓣叶即被牵拉入左心室，活动受限制，二尖瓣呈漏斗状。除瓣口狭窄外常伴有关闭不全。二尖瓣狭窄病例左心房常扩大肥厚，血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓。心房颤动的病例血栓形成更为多见。由于肺循环血液回流受阻，肺组织长期郁血，可发生间质性水肿和纤维化。肺泡内可有许多吞噬含铁血黄素的巨噬细胞（心力衰竭细胞）。成年人二尖瓣瓣口开张时面积约为4～6cm2，瓣口长度约3.5cm，可容2～3指。当交界融合，瓣口缩小到50％以上亦即瓣口面积小于2.5～3.0cm2时，左心房血液经二尖瓣瓣口流入左心室即开始遇到障碍。瓣口小于2～2.5cm2时，左心房压力即开始升高至2～2.7kPa（15～20mmHg），肺循环血容量增多即开始呈现劳累后气急。瓣口进一步狭小到1.5cm2以下，左心房压力可升高到3.3～4kPa（25～30mmHg），肺毛细血管漏出液即开始进入肺泡，肺底部可出现湿罗音。随着左心房压力升高，左心房逐渐肥厚，往往呈现心房颤动。如因劳累或情绪激动致心室率增快，则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至于急性肺水肿。同时由于心排血量减少，体循环血压相应降低，病人感到头晕、乏力、易倦。伴有心房颤动的二尖瓣狭窄病人由於血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓，血栓脱落则可引致体循环栓塞。长时期左心房和肺循环压力升高，肺小动脉起初处于痉挛状态，继而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性肺血管病变，同时肺毛细血管膜与肺泡膜界面增厚，漏出液进入肺泡引致的肺水肿反而少见。长期重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉压力逐渐升高严重者可达12～16kPa（90～120mmHg）。慢性肺高压促使右心室肥厚，终于出现右心衰竭，呈现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象。右侧房室环扩大则可引致功能性三尖瓣关闭不全。


[User] 二尖瓣狭窄的高危因素有些什么？

[Assistant] 体重过低；高龄；女性、高龄


[User] 主动脉瓣膜部狭窄的简介是？

[Assistant] 主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，占60%。主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶、三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，占70%。但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全。30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口。本病为先天性疾病，病因不明确。先天性主动脉出口狭窄病例在新生儿期和婴儿期即呈现临床症状者，瓣口往往高度狭小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室内膜下广泛纤维化。临床上呈现左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困难等症状。有时出现休克和发绀。大多数儿童及青少年病例常无明显症状，仅因发现心脏杂音就医，才明确诊断。瓣口狭窄程度较重的病例可呈现乏力、劳累后心悸、气急、劳动后可引发心绞痛或昏厥。有的病例可发生猝死。


[User] 轻度二尖瓣狭窄会转化成什么？

[Assistant] 心功能Ⅰ级


[User] 二尖瓣关闭不全的多发群体是？

[Assistant] 多发生于20-40岁女性


[User] 二尖瓣的发病部位是什么？

[Assistant] 下腔静脉；肺动脉瓣；后叶瓣环；二尖瓣叶；腱索


[User] 风湿性二尖瓣狭窄的发病原因？

[Assistant] 风湿性心脏瓣膜病患者一般先有风湿热病史，如风湿性咽喉炎、风湿性关节炎、风湿性心肌炎等。其致病微生物是A型溶血性链球菌。经济落后、生活水平低、卫生条件差的地区较易发病。发病机制风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。


[User] 二尖瓣闭锁不全的简介是？

[Assistant] 由于二尖瓣在解剖结构和（或）功能上的异常，造成左心室收缩时左心室内血液部分返流到左心房即称为二尖瓣关闭不全。病因最常见为风湿性，在我国北方地区较常见，多发生于20-40岁，女性较多见。风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害，使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩，瓣口连接处发生融合及缩短，同时伴腱索、乳头肌的缩短，融合或断裂，造成二尖瓣的闭合不全，从而引起血流动力学的一系列改变。其他常见原因包括二尖瓣脱垂、二尖瓣退行性变、心肌缺血、感染性心内膜、先天性畸形等。临床上大多为慢性表现。预后主要取决于瓣膜关闭不全程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。早诊断、早治疗是关键。本病目前尚无特效根治药物，外科手术治疗可根治。


[User] 二尖瓣口的临床表现有些什么？

[Assistant] 收缩压、舒张压增高；Am明显上升；心率加快；半距对应速度(Vd1/2)


[User] 二尖瓣狭窄症的影像学检查有些什么？

[Assistant] X线


[User] 主动脉瓣狭窄的多发群体是？

[Assistant] 50~60岁左右的人群


[User] 风湿性二尖瓣狭窄的治疗方式是什么？

[Assistant] 手术治疗为主，若失去手术时机，可药物支持性治疗


[User] 二尖瓣再狭窄的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声心动图


[User] 二尖瓣功能障碍会导致什么样的结果？

[Assistant] 先天性心脏病


[User] 二尖瓣中重度狭窄的手术治疗有些什么？

[Assistant] PBMV术


[User] 风湿性二尖瓣狭窄的临床表现是什么?

[Assistant] 二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右。随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级。内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或感染性心内膜炎。风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50％有风湿热或游走性多关节炎病史。一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上。二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢。初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的呼吸困难。起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急。在体力劳动、呼吸道感染、情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液。有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸、阵发性心房颤动、乏力、易倦、头昏等症状。病人可有反复咯血，出血的数量多少不等。支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血。晚期病例可呈现肝肿大、腹水、皮下水肿等右心衰竭症状。少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。体格检查：病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、口唇轻度紫绀，称为二尖瓣面容。心前区可隆起。胸骨左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动，心浊音界可能向左扩大。听诊检查心尖区可听到二尖瓣狭窄引致的舒张中晚期隆隆样杂音，瓣口小、二尖瓣跨瓣压差大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显，常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1心音亢进和瓣口开放时短促的拍击声，二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚，硬变明显，失去活动度者则心尖第1音减弱，且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音，常传导到腋中线。肺动脉瓣区第2音亢进，可伴有轻度分裂。肺动脉高压，肺动脉及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音，呼气时最响，吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音（Graham-Steell杂音），吸气终了时增强，呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音，吸气时增强，呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音，肝肿大，下肢水肿，有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。


[User] 三尖瓣狭窄的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因风湿性心脏病、先天性三尖瓣狭窄、右房肿瘤、类癌心脏病、心内膜心肌纤维化、瓣叶赘生物、心脏外肿瘤。(二)发病机制1.病理解剖 风湿性三尖瓣狭窄的病理变化与二尖瓣狭窄相似，可见瓣叶增厚，瓣缘粘连，腱索增粗缩短，形成一隔膜样孔隙。三尖瓣狭窄较多见于女性，可合并三尖瓣关闭不全或其他任何瓣膜损害同时存在，右心房明显扩大，心房壁增厚，也可出现肝，脾大等严重内脏淤血现象。2.病理生理 正常三尖瓣口房，室的压力阶差较小，当三尖瓣狭窄时房，室的压力阶差>0.67kPa(5mmHg)，即可出现体循环淤血，由于腔静脉系统容量大，阻力小，对右心房压力升高具有相当大的缓冲作用，所以右心房淤血所产生的压力升高，一般很少超过2.0kPa(15mmHg)，但是长期三尖瓣狭窄可使右心房扩大和压力增高，引起腔静脉回流障碍，进一步导致体静脉压增高，如颈静脉怒张，肝肿大和下肢水肿，另方面由于右心室舒张期充盈量不足，使右心室心排血量减低，因而可使肺淤血程度减轻，故三尖瓣狭窄对伴有二尖瓣狭窄患者的肺血管床具有一种保护作用，若为单纯三尖瓣狭窄，则由于肺循环血量减少，回流至左心房，左心室血量亦减少，可使左心排血量降低。


[User] 二尖瓣重度狭窄的手术治疗有些什么？

[Assistant] 二叶式人工机械瓣置换术；腱索自乳头肌断裂至卡瓣


[User] 二尖瓣器质性病变会导致什么样的结果？

[Assistant] 感染性休克


[User] 二尖瓣前叶会导致什么样的结果？

[Assistant] 二尖瓣反流


[User] 老年二尖瓣狭窄的手术治疗有些什么？

[Assistant] 经皮二尖瓣球囊成形术；经皮球囊二尖瓣成形术


[User] 中二尖瓣的发病部位是什么？

[Assistant] 前叶


[User] 单纯二尖瓣狭窄的影像学检查有些什么？

[Assistant] 速度矢量成像


[User] 二尖瓣血流的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室舒张功能障碍；收缩功能正常


[User] 先天性主动脉瓣下狭窄的简介是？

[Assistant] 先天性主动脉瓣下狭窄在先天性左室流出道梗阻的病例中占3%～8%，仅次于主动脉瓣狭窄，它有两种常见的类型：①局限型动脉瓣下狭窄占70%，又包括隔膜样瓣下狭窄，是主动脉瓣下1.0～1.5cm有纤维性隔膜造成狭窄，和纤维肌隔样瓣下狭窄(纤维性隔膜合并纤维肌性增厚造成的局限型狭窄)。②弥漫型主动脉瓣下狭窄是左心室流出道肌肉弥漫型增厚造成的管状狭窄，又称为隧道性瓣下狭窄。主动脉瓣下狭窄病例，主动脉瓣大多正常，呈三瓣叶型。有的病例瓣叶稍增厚，或并有轻度关闭不全。少数病人可兼有双瓣型主动脉瓣狭窄。左心室心肌呈现高度向心性肥厚，心内膜下血供不足可引致心肌纤维化。有时心室间隔心肌肥厚程度较左心室后壁更为显著，易与阻塞性肥厚性心肌病相混淆。本病常合并其他畸形如动脉导管未闭、主动脉缩窄、主动脉弓离断、室间隔缺损和主动脉瓣畸形，合并主动脉瓣狭窄最多见，占50%～60%。


[User] 三尖瓣狭窄会转化成什么？

[Assistant] 右心衰竭


[User] 二尖瓣位PPM的多发群体是什么？

[Assistant] 男性


[User] 二尖瓣反流的病因是什么？

[Assistant] 弹力纤维缺失；风湿性病变；先天性二尖瓣病变；感染性心内膜炎；肥厚型心肌病；二尖瓣叶病变；瓣膜退行性变；瓣膜退行性病变；单纯二尖瓣后叶脱垂；缺血性病变


[User] 二尖瓣畸形的发病部位是什么？

[Assistant] 心尖部


[User] 二尖瓣前叶收缩期前向运动会导致什么样的结果？

[Assistant] 二尖瓣反流


[User] 二尖瓣叶病变的临床表现有些什么？

[Assistant] 瓣环扩大


[User] 中、重度二尖瓣收缩期前向运动的并发症是什么？

[Assistant] 二尖瓣关闭不全


[User] 二尖瓣关闭不全会导致什么样的结果？

[Assistant] 脾梗死；脑梗死


[User] 二尖瓣返流的病因是什么？

[Assistant] 二尖瓣器支持结构的改变；二尖瓣叶形态改变；瓣膜退行性变


[User] 二尖瓣前叶病变的病因是什么？

[Assistant] 左心室流出道梗阻


[User] 三尖瓣关闭不全的简介是？

[Assistant] 三尖瓣关闭不全(tricuspidvalveregurgitation)三尖瓣关闭不全即在右心室收缩时，因各种原因导致三尖瓣瓣叶无法正常闭合，血液由右心室反流至右心房的现象。三尖瓣关闭不全可分为功能性(继发性)和器质性(原发性)两大类，临床上以功能性三尖瓣闭不全较为常见。功能性三尖瓣关闭不全常继发于二尖瓣病变、肺动脉高压、心房纤颤或心肌病病变，以及其他先天性心脏病如房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、原发性肺动脉高压症和三尖瓣下移畸形等。器质性三尖瓣关闭不全除少数属先天性或因损伤、结缔组织病、红斑狼疮、肿瘤等，绝大多数是三尖瓣风湿性心瓣膜炎的结果。该病预后视原发病因的性质和心力衰竭的严重度而定，原发性肺动脉高压症和慢性肺源性心脏病所致者预后常较二尖瓣病变或房间隔缺损所致者更差。内科治疗可缓解症状，外科手术可治愈。


[User] 主动脉瓣上狭窄的发病部位是什么？

[Assistant] 主动脉瓣


[User] 主动脉瓣膜部狭窄的发病原因？

[Assistant] 本病为先天性疾病，病因不明确。病理：主动脉瓣膜部狭窄：在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%，发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶，三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，约占70%，主动脉瓣呈现增厚的左，右或前，后两个瓣叶，瓣叶的两个交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即为主动脉瓣瓣口，有的病例左侧瓣叶较大，并呈现增厚的条状浅脊，为左冠瓣与无冠瓣交界融合的痕迹，Roberts估计人群中约2%主动脉瓣呈双瓣叶畸形，如果两个瓣叶的交界不互相融合，并不产生主动脉瓣口狭窄，但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全，或因并发细菌性心内膜炎时才呈现临床症状，约30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口，少数病人主动脉瓣呈单叶型，主动脉瓣形似倒置的漏斗，瓣口狭长，位于瓣膜的中央部份或偏向一侧，有时可见到一条瓣叶交界融合的浅脊痕迹，这一类型的主动脉瓣膜部狭窄在婴幼儿期即可呈现严重的瓣口狭窄症状，四叶型主动脉瓣甚为罕见，四个瓣叶可能大小相似，或一个瓣叶较其它三个瓣叶小得多，四叶型主动脉瓣一般功能正常，不引起瓣口狭窄症状，仅在尸体解剖时才被发现。


[User] 二尖瓣狭窄，能在本医院做胸腔镜手术吗，患者50岁，中度狭窄，能做胸腔镜手术吗

[Assistant] 二尖瓣狭窄是心脏瓣膜狭窄的常见疾病，正常情况下二尖瓣瓣口面积4～6cm2。二尖瓣狭窄的手术包括成形术及换瓣手术两大类，一般情况下首选成形术，但也要根据患者的情况决定，建议你可以去医院心外科咨询问一下


[User] 三尖瓣狭窄的疾病分类是什么?

[Assistant] 心血管内科


[User] 请描述主动脉瓣狭窄的病因学研究

[Assistant] 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）。老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。


[User] 心脏二尖瓣的病变的特征是什么？，心脏二尖瓣的病变的特征是什么？有谁可以告诉我吗？尽量详细点啊患者年龄:２０

[Assistant] 你好：一般的二尖瓣狭窄和关闭不全绝大多数二尖瓣狭窄（mitralsteosis）是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。（一）症状通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。1.呼吸困难劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。2.咳嗽多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。3.咯血①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。4.胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。5.血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。6.其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。（二）特征1.心脏听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音（opeigsap,OS），此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶）在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll杂音）。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。2.其他体征二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。一．病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。二．体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。三．辅助检查：X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见KerleysB线。ECG示：P波增宽>0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。四．鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。（一）代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。2.二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。3.人工瓣膜替换术指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。我的回答供参考。


[User] 二叶式主动瓣狭窄的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男性优势


[User] 三尖瓣狭窄的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6个月


[User] 支气管扩张的发病部位是什么？

[Assistant] 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


[User] 老年人支气管扩张的简介是？

[Assistant] 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


[User] 支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


[User] 老年人支气管扩张的多发群体是？

[Assistant] 老年人


[User] 支气管扩张的组织学检查有些什么？

[Assistant] 活检


[User] 支气管扩张症会导致什么样的结果？

[Assistant] 咯血；大咯血


[User] 支气管扩张的症状是什么？

[Assistant] 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


[User] 小儿支气管扩张的诊断是什么？

[Assistant] 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


[User] 小儿支气管扩张的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类：1.先天性支气管扩张较少见，可因支气管软骨发育缺陷所致，见于婴儿。由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly)，见于年长儿。2.后天性支气管扩张常见于麻疹，百日咳，毛细支气管炎及重症肺炎，尤以腺病毒21型，7型及3型所致严重肺炎时较为多见，哮喘病亦常见。由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞，支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致，以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张，多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关，主要包括体液免疫缺陷，局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中，最多见于体液免疫缺陷的病人，如X连锁的低丙种球蛋白血症，普通变异型免疫缺陷病，IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷，原发纤毛运动障碍的病人，由于纤毛运动不良，从而导致黏液纤毛清除功能减低，另外，良性或恶性肿瘤，肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长，由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力，日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久，肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉，扭曲和移位，也是促成支气管扩张的因素。


[User] 结核性支气管扩张的并发症是什么？

[Assistant] 肺部真菌感染


[User] 老年人支气管扩张的发病原因？

[Assistant] 支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。发病机制病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。


[User] 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


[User] 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

[Assistant] 印戒征；双轨征


[User] 特发性支气管扩张会导致什么样的结果？

[Assistant] 支气管扩张


[User] 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

[Assistant] 视物模糊；头痛


[User] 支气管扩张的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；呼吸内科


[User] 慢性支气管扩张症的临床表现有些什么？

[Assistant] 弥漫性肺泡损伤；肺间质纤维化


[User] 请描述支气管扩张的辅助检查方法

[Assistant] 可见囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影像学检查可正常。


[User] 囊状支气管扩张症的临床表现有些什么？

[Assistant] 湿罗音


[User] 支气管扩张症的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 使用抗生素的时间；抗生素使用时间；吸烟史；激素使用时间


[User] 支气管扩张的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除病肺；淋巴结清扫术；手术治疗；电子支气管镜肺灌洗；单操作孔胸腔镜手术；肺段切除；肺叶切除；外科治疗；选择性栓塞术；胸腺切除术；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗；激光切割肉芽组织；纤维支气管镜肺泡灌洗；肺泡灌洗术；肺段支气管剔除术；支气管灌洗术；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺灌洗术；肺切除术；非体外循环下序贯式双肺移植；支气管肺泡灌洗术；开胸手术；手术切除疾肺；左肺下叶切除；外科手术；纤维支气管镜灌洗；纤维支气管镜肺灌洗；支气管镜下肺泡灌洗；肺叶切除术；孔胸腔镜手术；支气管剔除术；外科手术治疗；纤支镜治疗；纤维支气管镜治疗；胸腔镜肺叶切除术；全胸腔镜肺叶切除；氨溴索肺泡灌洗


[User] 支气管扩张手术的手术治疗有些什么？

[Assistant] 支气管扩张手术


[User] 支气管扩张症的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 加味黄连温胆汤；体位排痰；心理干预；积极的营养支持；自血疗法；支持治疗；雾化吸入治疗；免疫调节治疗；护理；清热化痰；健康教育；抗炎治疗；营养支持；解除支气管痉挛；门诊强化教育；基础护理；围手术期护理；常规护理；专业的、熟练的护理技术；沐舒坦灌洗；综合护理措施；护理管理；临床护理；祛痰治疗；肺泡灌洗；实施临床护理路径；清洁支气管；体位引流；患者教育；药学监护；支气管肺泡灌洗；自我管理教育；临床护理路径；无创通气；经口进食；肺康复训练措施；肋间神经冷冻止痛术；呼吸道护理；无创正压通气；支气管镜大容量肺泡灌洗；平喘；散、顺、养；支气管镜肺泡灌洗；肺康复训练；介入治疗；护理干预措施；排痰；清热化痰止咳法；术中呼吸道管理；止血；顺、养；止、散、顺、养；祛痰；综合护理；胸部物理疗法；护理技术；缓解症状；针对性的护理；对症护理；常规内科治疗；针对性护理；益气养阴祛痰止咳法；严密观察；对症治疗；抗感染；临床护理干预；心理疏导；综合性护理干预；支气管镜大容量灌洗；沐舒坦灌洗治疗；局部注药联合支气管肺泡灌洗；控制感染；精心临床护理；雾化吸入；增加肠内营养素


[User] 空气－细支气管扩张征的临床表现有些什么？

[Assistant] 毛刺征；胸膜凹陷；边缘清晰


[User] 支气管扩张会传染吗，支气管扩张会传染给家人吗？

[Assistant] 你好，支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，主要是防治呼吸道的反复感染,其关键在于呼吸道保持引流通畅和有效的抗菌药物的治疗。保持呼吸道通畅，控制感染,必要时手术治疗。这并不是传染病。，此外，支气管扩张患者在治疗期间，患者的饮食状况和护理也是很关键的，患者一定要多重视自身饮食，多吃清淡的食物，以免造成不必要的伤害，希望上述的答案可以帮助到你，谢谢。


[User] 支气管内病变的发病部位是什么？

[Assistant] 主支气管；叶


[User] 支气管源性囊肿的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 支气管扩张感染的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 氨溴索支气管肺泡灌洗；雾化吸入a-糜蛋白酶；抗感染；G5振动排痰机；雾化吸入尿激酶；祛痰；止血；电子支气管灌洗术；超声雾化排痰联合相应护理


[User] 老年人支气管扩张的患病比例是多少？

[Assistant] 0.0053%


[User] 支气管扩张大咯血的临床表现有些什么？

[Assistant] 咯血


[User] 老年人支气管扩张宜食什么？

[Assistant] 鸭肝；鸡内金；莲子；葵花子仁


[User] 无支气管扩张的手术治疗有些什么？

[Assistant] 手术切除


[User] 支气管扩张疾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 中药；布地奈德


[User] 哪种药物治疗支气管扩张，支气管扩张有什么药能治?

[Assistant]
你好：抑制咳嗽的药物可使病情加重，一般不宜使用。具有较多分泌物的患者，每天进行数次体位引流和胸部叩击有助于排出粘液，对治疗支气管扩张症具有重要价值。

　　应采用抗生素控制感染。有时需长期使用抗生素，以预防感染的反复发作。亦可给予抗炎药物，如皮质激素和粘液溶解剂（可使脓液和粘液稀薄的药物）。如果血氧含量较低，给予氧疗有助于预防并发症，如肺心病（继发于肺部疾病的心脏病）。对心力衰竭者，给予利尿剂可消除水肿。对有喘息和呼吸困难者，支气管扩张剂有一定治疗作用。

　　极少数患者可进行肺组织部分切除，该法仅适用于病灶局限于一侧肺脏者，最好是局限于一个肺叶或肺段的患者。经治疗而反复感染或大量咯血的患者，可考虑手术。有时，可有意阻塞出血的支气管而予以控制。


[User] 局限性支气管扩张的手术治疗有些什么？

[Assistant] 肺叶或肺段切除术；食管胃吻合术


[User] 支气管扩张传染吗，无

[Assistant] 您好： 支气管扩张一般不传染，但结核性支气管扩张，是结核菌感染，结核在未控制前，有传染性的，经抗结核治疗一周后，而且是有效治疗就无传染了。


[User] 支气管扩张咯血的影像学检查有些什么？

[Assistant] 胸部CT；胸片；数字减影血管造影；支气管动脉造影；选择性支气管动脉造影


[User] 什么是支气管扩张病，什么是支气管扩张病此种病该注意些什么

[Assistant] 你好.支气管扩张是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏造成不可逆性扩张.它是呼吸系统常见的化脓性炎症.主要致病因素为支气管的感染阻塞和牵拉,部分有先天遗传因素.患者多有童年麻疹百日咳或支气管肺炎等病史.随着人民生活的改善,麻疹百日咳疫苗的预防接种,以及抗生素的应用等,本病已明显减少.其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血.主要治疗方法是：手术治疗,内科治疗,中医治疗.注意事项及调养：1.预防受凉感冒.2.忌烟酒,辛辣3.避免情志刺激.另外还要注意：1.注意保暖,预防上呼吸道感染.2.注意口腔清洁,勤漱口,多刷牙,定期更换牙刷.3.锻炼身体,增强抗病能力.4.保持呼吸道通畅,注意引流排痰.5.定期做痰细菌培养,尽早对症用药.


[User] 老年人支气管扩张忌食什么？

[Assistant] 黄酒；白酒；咸鱼；田螺


[User] 支气管扩张合并感染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 支气管镜下肺泡灌洗；电子支气管镜灌洗术；电子支气管灌洗术；纤维支气管镜下肺泡灌洗；支气管镜灌洗；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺泡灌洗；电子支气管镜灌洗；支气管灌洗术；支气管肺泡灌洗


[User] 支气管腺瘤的多发群体是？

[Assistant] 成年人


[User] 支气管扩张反复感染的手术治疗有些什么？

[Assistant] 全肺切除术


[User] 支气管扩张合并COPD的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 阿米卡星灌洗治疗；支气管肺泡灌洗


[User] 支气管扩张症引起的原因是什么，我被查出来这个病已经有一些天了，虽然一直按医生的指导喝药，但是我并不太理解这个病的原因，所以想详细的理解一下有关这个病的引起原因。在乎怎样的帮助：支气管扩张症引来的原因

[Assistant] 你的情况拥有支气管扩张症引来的症状，一般会引来咳咳血以及大量浓臭痰液等，你的情况需要积极治疗的你的情况我建议注意休息，多侧卧位的，积极到医院实施输液消炎治疗的，严重的话手术治疗的，主要是始终保持气管通畅的，原因一般是由于气管的炎症引来的，祝你健康


[User] 北京治支气管扩张较好的医院，想治疗支气管扩张疾病，想了解北京治疗支气管扩较好的医院是？

[Assistant] 北京治疗支气管扩张医院有很多，你可以在网上搜索！然后多选择几家，做一个对比。切勿相信小诊所和偏方等治疗手段，小诊所和偏方的治疗费用比大医院便宜、但治疗不彻底反反复复而且费用还不少花！这样只能给您本身带病痛折磨。所以选择正规大型医院采取科学疗法治愈才好。


[User] 支气管扩张合并感染的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 纤维支气管镜


[User] 柱状支扩的临床表现有些什么？

[Assistant] 湿罗音；咳痰；发热；呼吸困难


[User] 支扩的并发症是什么？

[Assistant] 支扩合并哮喘；上、下气道疾病；慢性鼻窦炎；哮喘


[User] MAC组支扩的发病部位是什么？

[Assistant] 右肺中叶支气管


[User] 支气管扩张怎么治疗，咳嗽痰中带血

[Assistant] 由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁，导致支气管腔扩张和变形可以吃罗红霉素胶囊和盐酸氨溴索口服溶液进行治疗。必要时可进行支气管冲洗局部给药，对于呼吸内科疾病疾病的出现，患者朋友们应该做到早发现早治疗，因为早期的呼吸内科疾病是容易得到缓解的。患者们不要错过治疗的好时机。


[User] 幼淋巴细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 骨髓基质细胞的多发群体是什么？

[Assistant] 健康成年男性


[User] 原发性血小板增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 原发免疫性血小板减少症的发病年龄是多少？

[Assistant] 儿童时期


[User] 原发性骨淋巴瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 急性骨髓性白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 全血细胞减少的发病年龄是多少？

[Assistant] 10～30岁


[User] 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 典型原始单核细胞白血病的临床表现有些什么？

[Assistant] 核仁清晰


[User] 骨髓病性贫血的患病比例是多少？

[Assistant] 0.002%


[User] 骨髓增殖性肿瘤的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年群体


[User] 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 原发性骨淋巴瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 年龄7-80岁


[User] 原发血液病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 腰椎穿刺


[User] 原发性骨淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性骨淋巴瘤(primarybonelymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统，或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤，这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%，占原发性骨肿瘤的7%。1928年，Oberling首先报道该种病例的发生1939年，Parker和Jackson研究了17例病例当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折可伴有周围软组织的肿胀疼痛一般无全身症状如发热，消瘦，盗汗等CT或MRI可发现病变但需要行局部的病变活检才能确诊。流行病学：男性的发病率略大于女性，男女之比为1.6∶1平均发病年龄为46岁左右。本病在欧美较多见，中国少见，近年来开始有报道。


[User] 慢性淋巴细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 幼淋巴细胞白血病的简介是？

[Assistant] 幼淋巴细胞白血病(prolymphocyticleukemia，PLL)是一种较为少见的特殊类型淋巴细胞白血病。发病以中老年为主，一般在50岁以上，多见于男性，属于一种起源于B或T细胞的外周淋巴细胞肿瘤。


[User] 白血病的特征三系细胞减少是哪三系细胞，无

[Assistant] 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


[User] 骨髓损害的诊断是什么？

[Assistant] 患者出现局限性骨痛,发热和不适则提示骨髓炎可能.血白细胞计数可以正常,但ESR和C-反应蛋白几乎总是增高.X线变化在感染后3~4周出现,可见骨破坏,软组织肿胀,软骨下骨板侵蚀,椎间盘间隙变窄和骨质破坏伴椎骨变短.若X线表现不明确,可行CT检查以确定病变骨及显示椎旁脓肿的形成.放射骨扫描在病变早期即有反映,但无法区别感染,骨折和肿瘤.通过椎间盘间隙或感染骨的穿刺活检和手术活检,可行细菌培养和药敏试验.从窦道取到的标本培养结果对诊断骨髓炎是不可靠的。


[User] 全血细胞减少症的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓活组织检查；骨髓涂片及活检；骨髓涂片结合活检；骨髓涂片联合骨髓活检；骨髓活检塑料包埋技术；骨髓活检；骨髓细胞学检查；骨髓涂片及骨髓活检


[User] 骨髓象的发病部位是什么？

[Assistant] 红系统；粒系统


[User] 骨髓血的发病部位是什么？

[Assistant] 肋骨骨髓


[User] 成人T细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特定的人群


[User] 中性白(粒)细胞减少症的诊断是什么？

[Assistant] 一、血象:白细胞计数多在2-4×109/L，中性粒细胞绝对值减低。血红蛋白和血小板正常。二、骨髓象:一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障碍。三、粒细胞边缘池的检查。四、粒细胞储备的检查。五、白细胞凝集试验和血溶菌霉及溶菌酶指数是检测是否有粒细胞破坏过多的方法，但有假阳性出现。


[User] 骨髓增殖性肿瘤的发病年龄是多少？

[Assistant] 40～79岁


[User] 小儿纯红细胞再生障碍性贫血的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 小儿继发性血小板增多症的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 白血病细胞浸润的诊断是什么？

[Assistant] A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


[User] 原发性脾淋巴瘤的简介是？

[Assistant] 原发性脾脏淋巴瘤(primaryspleniclymphoma，PSL)是一种罕见的恶性淋巴瘤，是指病变首发于脾脏，而无脾外淋巴组织受侵，脾脏本身是一个很大的淋巴造血组织，常为恶性淋巴瘤侵及的部位，尤其是HD晚期极易侵及脾脏，但原发于脾脏的确极少见。


[User] 髓系白血病的组织学检查有些什么？

[Assistant] 细胞培养


[User] 淋巴瘤细胞白血病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 原发性皮肤B细胞淋巴瘤的患病比例是多少？

[Assistant] 0.05%


[User] 骨髓病性贫血的诊断是什么？

[Assistant] 1.血象 正细胞正色素性贫血，合并明显出血或叶酸缺乏时可呈现小细胞低色素或大细胞贫血。红细胞大小不均，有异形、多染性和嗜碱性点彩红细胞，合并骨髓纤维化时有泪滴样红细胞。血涂片可见较多有核红细胞及幼稚粒细胞，甚至巨核细胞的裸核。网织红细胞大多正常，合并溶血时可增多，白细胞计数增多，也可减少或正常。血小板减少、正常或增多，常见巨大畸形血小板。2.骨髓象 骨髓穿刺时有“干抽”现象。骨髓增生活跃。骨髓有肿瘤转移时则贫血进展迅速，并能出现类红白血病反应性贫血，因此凡遇到原因不明的贫血及出现幼红幼粒血象时，应考虑肿瘤的可能，需在骨髂压痛处穿刺涂片，或骨髓活检可找到转移瘤细胞。3.血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性可增高。4.成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。5.血清铁(SI)减低，总铁结合力(TIBC)正常或稍减低。血浆铁清除率轻度亢进，血浆铁转换率正常或轻度上升。红细胞铁利用率正常或稍下降。红细胞生存时间缩短。6.病理检查 骨髓转移瘤多由血行播散，少数通过淋巴道转移。骨髓活检发现骨髓转移瘤的阳性率为97%，骨髓涂片为72%。骨髓涂片：转移癌细胞体积大小不一，常为多个癌细胞聚集一团，可见双核或多核，核浆比例增大，染色质粗呈深蓝色，常有核仁，胞质蓝色。腺癌细胞呈腺样结构排列。骨髓病理切片：可见转移的肿瘤细胞及骨髓纤维化，转移癌细胞大多聚集成块状、片状、条索状，其形态与原发恶性肿瘤细胞相似。来自前列腺、乳腺、胃肠道的癌细胞呈腺样形态，胞质丰富，含有分泌物，可用特殊染色判断分泌物性质。鳞状上皮癌转移时有时可见角化珠形成及细胞间桥。癌细胞外形较大、核也大、染色质粗糙、深蓝、核仁明显、胞质界限不清楚。透明细胞癌转移较少见。7.X线检查 骨骼摄片发现虫蚀样缺损及骨髓纤维化。8放射性核素 骨扫描寻找转移灶。


[User] 原发免疫性血小板减少症会转化成什么？

[Assistant] 出血；自身免疫性疾病


[User] Ⅲ度骨髓抑制的并发症是什么？

[Assistant] 肺部感染


[User] 继发性血小板增多症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 单核细胞白血病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.001%


[User] 原发性淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 可行以下检查以明确诊断：一、 霍奇金病(一)血液 血象变化较早，常有轻或中等贫血，偶伴抗人球蛋白试验阳性，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约1/5患者嗜酸粒细胞升高。晚期淋巴细胞减少。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。(二)骨髓 大多为非特异性。如能找到里-斯细胞对诊断有助。里-斯细胞大小不一，约20m-60m，多数较大，形态极不规则。胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可大达核的1/3。结节硬化型HD中里-斯细胞由于变形，浆浓缩，两细胞核之间似有空隙，称为腔隙型里-斯细胞。浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率仅3%，但活检法可提高至9%~22%，用以探索骨髓转移，意义较大。(三)其他化验 疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高，球蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多。当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。二、非霍奇金淋巴瘤(一) 血液和骨髓 白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。NHL血源播散较早，约20%原淋巴细胞型在晚期并发白血病，此时血象酷似急性淋巴细胞白血病。约5%组织细胞性淋巴瘤，晚期也可发生急性组织细胞性或单核细胞性白血病。(二) 其他 可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。原免疫细胞或弥漫性原淋巴细胞型常有多克隆球蛋白增多，少数弥漫性小淋巴细胞型可出现单克隆IgG或IgM，以后者为多见。


[User] 骨髓抑制的发病部位是什么？

[Assistant] 子宫内膜


[User] 急性粒细胞减少症的发病年龄是多少？

[Assistant] 1岁以内


[User] 原发免疫性疾病相关的淋巴增殖性疾病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 骨髓象左移现象的鉴别诊断

[Assistant] 骨髓象改变：是指骨髓细胞增生程度、骨髓细胞计数、粒红比例、各系统、各阶段造血细胞比例等发生改变的现象。骨髓损害：骨髓炎为一种骨的感染和破坏。由需氧或厌氧菌、分枝杆菌、真菌引起。骨髓炎好发于椎骨、糖尿病患者的足部、或由于外伤或手术引起的穿透性骨损伤部位。儿童最常见部位为血供良好的长骨(如胫骨或股骨的干骺端)。骨的感染伴发血管阻塞时，会引起骨坏死和局部感染扩散。感染可穿过骨皮质播散至骨膜下，并形成皮下脓肿。后者会自发性穿透皮肤引流。骨髓的发育异常：最常见的疾病是引发骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndrome, MDS)，它是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染、出血，尤其是颅内出血。骨髓象左移现象是嗜碱性粒细胞白血病的表现，嗜碱性粒细胞白血病的国内诊断标准如下：1.临床上有白血病表现。2.外周血中嗜碱性粒细胞明显增多。3.骨髓象 可见大量嗜碱性粒细胞，原始细胞>5%。嗜碱中幼、晚粒细胞也增高，有核左移现象，胞质有粗大嗜碱颗粒。4.脏器有嗜碱细胞浸润。5.除外其他原因所致的嗜碱性粒细胞增多。


[User] 小儿原发性血小板增多症的简介是？

[Assistant] 特发性或原发性血小板增多症(primarythrombocytosis，简称ET)又名出血性血小板增多症，是一种以巨核细胞系增殖为主的骨髓增生性疾患，临床以出血，血栓形成及持续性血小板增多，伴有其他造血细胞系的轻度增生为特点。临床上凡原因不明的血小板数持续增多，>1000×109/L，排除其他骨髓增生性疾病后，就可考虑本病。


[User] 原发性血小板免疫，原发性血小板免疫

[Assistant] 饮食要有规律，主副食应以高蛋白、维生素为主，如：小麦、玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等，多吃新鲜水果和蔬菜如：橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、白菜。忌食：辛辣油腻及不易消化的食物，烟、酒等刺激性物品。


[User] 原发性血小板免疫，原发性血小板免疫

[Assistant] 饮食要有规律，主副食应以高蛋白、维生素为主，如：小麦、玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等，多吃新鲜水果和蔬菜如：橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、白菜。忌食：辛辣油腻及不易消化的食物，烟、酒等刺激性物品。


[User] 原发性血小板减少性紫癜，无

[Assistant] 急性型及重症者应住院治疗，限制活动，加强护理，避免外伤。禁用阿司匹林等一切影响血小板聚集的药物，以免加重出血。止血药物对症处理也很重要


[User] 原发性骨髓纤维化的发病部位是什么？

[Assistant] 髂骨；腰椎；下胸椎至骶椎、髂骨；股骨中上段


[User] 原发性血小板增高症？，我患原发性血小板减少性紫癜有半年多，血小板现200多正常，经常隔月半载就有次低烧约36.6-37.2度

[Assistant] 血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症)，治疗应针对原发病。如果治疗成功，血小板计数通常应回降至正常水平。 　　如果血小板数升高的病因不清楚(原发性血小板增多症)，常常使用减少血小板生成的药物。治疗通常在血小板计数超过75万/μl或出血、血栓形成并发症出现时开始。药物持续使用直至血小板计数降至60万/μl以下。通常采用的是抗癌药物羟基脲，虽然有时也用抗凝药物阿那格雷。由于羟基脲也能减少红、白细胞生成，其用量必须调整到能维持足够数目的红、白细胞。小剂量阿司匹林，能减少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推迟上述药物的使用。 　　如果药物治疗不足以降低血小板生成，病人应当给予血小板去除治疗。血小板去除术是引出血液，从中去除血小板，然后把去除了血小板的血液回输回机体。这种治疗措施常常和药物治疗联合应用。


[User] 血小板CD36缺失的发病年龄是多少？

[Assistant] 15～66岁


[User] 骨髓细胞Fas的病因是什么？

[Assistant] 雌激素缺乏


[User] 慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声；X片；X射线胸片；三维超声心动图；微型呼气峰流速仪；肺功能仪；CT表型；肺动脉造影；螺旋CT增强扫描；双能X线胸片；CT双相扫描；CT肺动脉造影；螺旋CT；超声多普勒；CT评估；电子支气管镜检查；肺灌注断层显像；磁共振胰胆管成像；胸部高分辨率CT；胸部X射线片；脉冲振荡法；胸部高分辨CT；MSCT肺容积成像；胸部HRCT；骨超声；心电图；放射性核素；M型超声；振动反应成像(VRI)技术；动脉血气图；胸部CT；脑电图检查；数字化低剂量X线摄影；NSE水平检测；实时三维超声心动图；血流超声；胸片；肺功能检查；磁共振；CT灌注成像；多排螺旋CT；胸部X线片；膈肌肌电图；HRCT扫描；X胸片；影像学扫描；膈肌超声；128排螺旋CT；胸部 CT；超声心动图检查；64层螺旋CT肺容积扫描；CT影像；脉冲振荡肺功能检测；高分辨率CT；心脏超声；12导联心电图；振动反应成像；超声评价；小气道CT；多层螺旋CT影像检查；PCT检测；超声测量；胸部CT扫描；Micro-CT检测；多层螺旋CT；电镜；肺部振动反应成像；高分辨CT；呼吸门控定量CT；肺通气功能成像；CT检查；胸部X线；心肺运动负荷试验；磁共振显像；多层螺旋CT扫描；低剂量CT扫描；磁共振氢质子波谱检查；磁共振相位对比法；多普勒超声心动图；肺部超声；动态CT扫描；肺部超声检查；扫描电镜；X线；X线胸片；12导联动态心电图；超声心动图；极速成像技术；CT肺动脉成像；双源CT检查；64层螺旋CT；32层螺旋CT；肺容积成像；胸片检查；肺气溶胶吸入显像；肺灌注显像；呼气负压技术；吸气呼气双相CT扫描；振动反应成像技术；膈肌超声指标；三维超声；床旁超声技术；定量CT；64排多层螺旋CT；肺超声扫查；心脏磁共振成像；16层螺旋CT扫描；多层螺旋CT灌注成像；二次造模；肺功能成像技术；CT扫描；三维斑点追踪成像技术；多层螺旋CT低剂量扫描技术；丘脑氢质子磁共振；CT肺功能成像；二维超声心动图；床旁超声；多层螺旋CT检查；低剂量X线摄影；振动反应成像系统；螺旋CT肺血管造影；M型超声心动图；膈肌电活动；肺血流图；超声多普勒Tei指数；多普勒超声音频处理技术；肺功能检测；容积二氧化碳图；肺高分辨率CT；肺部CT；相位对比法磁共振；MRI影像学；脉冲震荡法；腹部超声；胸部CT检查


[User] 慢性阻塞性疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能检查；家庭访视


[User] 背景慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 简易躯体能力测试试验


[User] 老年慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能检测；心肺功能运动试验；支气管舒张试验；G5体外振动排痰仪；6min步行试验


[User] 社区慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 圣乔治呼吸问卷


[User] 请描述慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断方法

[Assistant] 多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。


[User] 稳定期慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能训练仪；支气管舒张试验；6分钟步行试验；六分钟步行试验


[User] 老年慢性阻塞性肺疾病的筛查有些什么？

[Assistant] 焦虑自评量表


[User] 老年慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 相位对比法磁共振；高分辨率CT；磁共振相位对比法


[User] 慢性阻塞性肺疾病的简介是？

[Assistant] 慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD)，是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。感染是COPD发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。大气中的有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。


[User] 慢性阻塞性肺疾病的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 慢性阻塞性肺气肿的影像学检查有些什么？

[Assistant] 呼吸门控定量CT；彩色多普勒超声；肺部螺旋CT扫描；CT观察


[User] 慢性阻塞性肺部疾病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 吸烟


[User] 慢性阻塞性肺疾病的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 儿茶素；社会支持度；呼吸道个人史；吸入激素；体重超标；睡眠呼吸障碍；接尘工龄；焦虑；臭氧和PM10暴露；住院时间久；吸烟；职业暴露史；抑郁情绪；C反应蛋白水平；木粉尘职业接触；焦虑抑郁；吸烟指数；生活习惯；居室内通风；白蛋白水平；体重指数；抑郁；自我管理行为；蔬菜水果食用频率；血清淀粉样蛋白A；患者病程较长；营养状况；机械通气时间；认知功能障碍；体质量指数；病程；家庭照顾者能力；自评健康状况；文化程度；D-二聚体；睡眠；受教育程度；生活燃料；负性情绪；高血压；医疗照顾；吸烟史；多重耐药感染；营养状态；年龄；Toll样受体；家族史；手术史；学历；营养不良；老年；既往住院史；吸烟、低氧；过敏史；性别；血浆锁链素水平；幼儿时咳嗽史；IL-6基因突变；气候


[User] 慢性阻塞性肺疾病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺腺泡动脉炎症；反应迟钝；反复咳嗽、咳痰；表情淡漠；喘息加重；便秘；尿量减少；口腔溃疡；疲乏；痰；恶心；平喘；咳嗽痰多；体重减轻；睡眠低氧；正气不足；糖耐量减低；活动不能；进行性呼吸困难；肾血管功能受损；嗜睡；自我感受负担；活动耐力下降；胃酸分泌较高；神志模糊；内源性呼气末正压；严重的情绪障碍；脂代谢异常；食欲减退；主观用力呼吸困难；骨密度变化；恶病质；血嗜酸粒细胞增高；气流呈进行性受限；外周血嗜酸粒细胞增多；肺不张；喘促；昏迷；焦虑；活动后憋气；部分可逆的慢性气流受限；气虚血瘀；甲状腺功能的改变；丘脑神经元的代谢异常；持续存在气流受限；不对称下肢水肿；低氧、高碳酸血症；睡眠问题；发绀；失眠；呼吸浅；惊恐障碍；轻度下降；烦躁不安；红细胞压积( HCT)增高；睡眠质量；多尿；痰、气虚；干咳；马赛克样分布；糖耐量异常；小气道病变；急性期神志改变；呕吐；贫血；肢体瘫痪；慢性气流受限；咳白粘痰；血瘀；抑郁、焦虑情绪；咳痰困难；黏液高分泌；二氧化碳潴留；活动受限；杵状指；血液高凝状态；呼吸障碍；肺胀；焦虑抑郁；心悸；呼吸气流受限；肺泡结构破坏；持续气流受限；动脉血二氧化碳分压下降；发热；呼吸肌疲劳；肺叶受累数量3个；气喘；肺动脉高压；弥散功能障碍；喘息；持续性呼吸道症状；饮食欠佳；痰热瘀壅肺；股四头肌肌力下降；焦虑情绪；呼吸困难加重；不同程度的呼吸困难；白介素-8(IL-8)；咳嗽咯痰；桶状胸；骨代谢改变；继发性红细胞增多；血液呈高凝状态；运动耐力下降；肺动脉扩张；下呼吸道感染；白细胞介素17；肺功能降低；劳力性呼吸困难；咳痰；Th1/Th2平衡失调；器官受累数量≥3个；气流受阻；低血氧症；体重进行性下降；抑郁情绪；腹痛；心律失常；气道气流受限；气流受限；胸闷；功能障碍；焦虑、抑郁；咯血；痰量增多；胃肠胀气；厌食消瘦；白天睡眠增多；不完全可逆性气流受限；甲状腺功能异常；慢性咳嗽；全身炎症反应；喘息发作；胃食管反流；血液处于高凝状态；哮鸣音；口唇发绀；抗氧化氧化剂损伤；气促；进行性不完全可逆性气流受限；交感神经过度激活；RVPEP延长；抑郁；呼吸系统症状；端坐呼吸；认知功能障碍；炎性标志物变化；持续性气流受限；咳嗽症状消失；呃逆；绝望；骨密度改变；水、电解质紊乱；精神症状；痰、瘀、虚；咳嗽和咳痰；意识障碍；气阳虚弱；肠黏膜屏障功能障碍；睡眠时打鼾；膈肌疲劳；AT缩短；体重超标；肺、脾、肾三脏气虚；气短；高血糖；步态不稳；白细胞升高；活动后气短；全身性炎症反应；肺功能低下；睡眠呼吸暂停；牙关紧闭；神疲懒言；皮下淤血；血清降钙素原变化；营养不良；不完全气流受限；气道阻塞；呼气气流受限；抗生素相关性腹泻；睡眠质量下降；血管内皮细胞受损；恶心/呕吐；肺功能下降；痰多；体质量指数下降；双肩胛下广泛Velcro 啰音；体外膈肌起搏；气道黏液高分泌；肺部阻塞状况较为严重,肺功能降低；白天过度嗜睡；憋气；呼出气NO；言语不清；渐进性呼吸困难；哮喘；痰热郁肺；夜间低氧；咽痒；肺功能明显提高；畏寒；持续呼吸道症状；气短胸闷；沮丧；胸闷、气喘；血液流变学改变；胸腔积液；夜间低通气；不完全可逆的气流受限；消化性溃疡；气道黏液高分泌现象；炎性反应；肺部啰音；较低的自我概念；呼吸衰竭；凝血功能异常；低氧血症；呼吸困难；血液是否呈高凝状态；运动受限；痰瘀内阻；膈肌运动异常；四肢抽搐；呼吸道症状；通气障碍；气道分泌物排出困难、肺不张；焦虑状态；意识转清；喘憋；浓痰；气道炎症；急性呼吸衰竭；肠道菌群失调；肺部感染伴呼吸衰竭；咳嗽；带状疱疹；憋闷；血液高黏状态；食欲不振；痰黏度；腹胀；纤溶功能受损；体力活动减少；运动耐量；溃疡；情绪障碍；脑白质改变；持续氧化应激；气道内炎性介质变化；嗜酸性粒细胞增多；通气功能障碍；肺热痰壅；气道慢性炎症；抑郁和焦虑；肌阵挛；进行性的呼吸困难；浮肿；恐惧；嗜酸粒细胞增多；睡眠呼吸紊乱；脑钠肽水平改变；凝血功能紊乱加剧；活动后气促；炎症指标增高；凝血状态的改变；细胞因子变化；咯痰；幻觉；呼吸频率加快；PAMP升高；精神神经异常；胡言乱语；情绪调节自我效能感；痰饮；呼吸费力；骨骼肌功能障碍；疲劳；咳白痰；咳嗽气促；神志改变；反流性咳嗽；体重下降；胸痛；反复咳嗽；黄痰；骨骼肌萎缩；骨质疏松；肿瘤坏死因子-α(TNF-α)；恶心呕吐；免疫紊乱；肾功能正常；长期家庭无创通气；小血管增粗；夜间缺氧；气道细菌感染；血清炎性反应程度明显升高；激素抗炎；头晕；头痛头晕；热痰；炎症反应；气急；痰热壅肺；水肿；口唇干裂；紫绀；细菌感染；电解质紊乱；中重度下降；病灶区小血管增粗；血糖升高；干湿啰音；颈动脉内膜受损；活动明显受限；衰弱；谵妄


[User] 老年人慢性支气管炎的诊断是什么？

[Assistant] 白细胞总数也可以不高，但中性粒细胞增高。X线检查，双下肺野出现斑片模糊影。


[User] 中重度COPD的辅助检查有些什么？

[Assistant] 限制性心肺运动试验；心肺运动试验


[User] 目的 慢性阻塞性肺病的影像学检查有些什么？

[Assistant] 螺旋CT


[User] 慢性肺源性心脏病的诊断依据是什么?

[Assistant] 1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。3.胸部X线诊断(1)右下肺动脉干扩张：横径>=1．5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。(2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。(5)右心室增大（结合不同体位判断）。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。4.心电图检查(1)主要条件：额面平均电轴>=＋90°；重度顺钟向转位V5R／S<=1（阳性率较高）；V1R／S>=1；aVRR／S或R／Q>=1（阳性率较低）；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外心肌梗塞）；RV1＋SV5〉1．05mv；肺型P波：P波电压>=0．22mv；或电压>=0．2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压〉1／2R波呈尖峰型；P电轴>=＋80°。(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。5.超声心电图检查(1)主要条件　右心室流出道内径>=30mm。右心室内径>=20mm。右心室前壁的厚度>=5．0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈2。右肺动脉内径>=18mm，或肺动脉干>=20mm。右心室流出道／左心房内径比值〉1．4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等）。(2)参考条件　室间隔厚度>=12mm，搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大>=25mm（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长；呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm／秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。6.右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa（30mmHg），平均压〉2．6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。8.放射性核素检查：用99mTc－MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢；谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的2-微球蛋白（2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素（PAT）等含量增高。12.其他检查：肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。


[User] 如何判定慢性支气管炎病情的严重程度？

[Assistant] 慢性支气管炎是以长期反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息为特征的疾病。因此判定慢性支气管炎的病情轻重，主要依据患者咳嗽、咳痰以及喘息的轻重程度。慢性支气管炎可分为两型：单纯型和喘息型。单纯型支气管炎的病情判断：昼夜咳嗽频繁，影响工作和睡眠，夜间12小时咳痰50ml以上，具备以上任何一项者均为重度单纯型慢性支气管炎，如患者咳嗽较多，但不影响睡眠，夜间12小时咳痰在25－49ml之间者为中度慢性支气管炎；如常有咳嗽；夜间12小时咳痰量在10-24ml者为轻度支气管炎。喘息型支气管炎的病情判断：喘息型慢性支气管炎一般咳、痰、喘、哮鸣音四种临床表现同时存在，但以喘息为主。患者在安静时喘息明显，不能平卧者为重度，安静时喘息较轻，仅早晚喘息加重，尚能平卧者为中度，安静时无喘息，而早晚有喘息发作者为轻度。


[User] 重度慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 气短；运动性低氧；咯痰；咳嗽


[User] 慢性阻塞性肺病的治疗方式为?

[Assistant] 慢性阻塞性肺病目前仍然无法根治，现时只能透过改善生活环境和药物来舒缓患者的病情。慢性阻塞性肺病的患者不能吸入高浓度的氧气，氧气治疗标准惯常以保持血含氧量范围89－92%亦可。稳定期肺阻塞病人之主要治疗目标可分为改善症状、降低风险。改善症状中，主要为缓解症状、改善运动耐受性、改善生活品质及健康状态；降低风险中，主要为预防疾病进展、预防急性恶化、减少死亡率。药物治疗除了要规律用药外，正确吸到药物更是治疗重点，每次回诊时可主动与医师或卫教护理人员确认是否有正确用到药物；非药物治疗以戒烟及远离二手烟、拍痰帮助痰液排出、肺复原运动、疫苗注射等。目前药物治疗以支气管扩张剂为主，吸入设备可分为：压力定量吸入器、定量喷雾吸入器、干粉型吸入器、软薄雾喷雾吸入器。依据2020年指引，肺阻塞病人依其症状和风险可分为 A、B、C、D 四个不同族群，治疗时应依据其族群类别给予不同的药物作为起始治疗，再依据病人对药物的反应，包含症状及急性恶化风险的改善与否，来决定持续治疗或如何调整药物。升降阶的药物治疗策略是依据目前有关药物效果及安全性的临床证据所作的建议，这些建议可能会在将来有新的证据而再做修改。吸入型支气管扩张剂可分为乙二型交感神经刺激剂、抗胆碱药物，此两类药物均有长效剂型和短效剂型。


[User] 中重度慢性阻塞性肺疾病的并发症是什么？

[Assistant] 抑郁症


[User] 慢性阻塞性肺疾病的并发症是什么？

[Assistant] 慢性呼吸衰竭；自发性气胸；慢性肺源性心脏病；肺动脉高压；继发性红细胞增多症；肺气肿


[User] 慢性阻塞性肺疾患会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨质疏松


[User] 重度COPD的辅助检查有些什么？

[Assistant] 呼气负压(NEP)测试；体质量指数测量；对照组；气量测定；主观呼吸困难评分


[User] 慢性阻塞型肺疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 雾化吸入；院内护理干预；无创通气


[User] 慢性阻塞性肺部疾病的高危因素有些什么？

[Assistant] 奶制品的摄入；吸烟


[User] 中度慢性阻塞性肺病的临床表现有些什么？

[Assistant] 肺胀


[User] 慢性阻塞性肺病的预防措施有些什么？

[Assistant] 呼吸运动锻炼；早期护理干预；联合疫苗接种；综合护理干预；增强健康宣教；戒烟；护理干预；23价肺炎球菌多糖疫苗；流感疫苗；益生菌；Infv-B联合接种；医护干预


[User] 慢性阻塞性 肺疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 面罩正压机械通气；KTH整合式护理干预


[User] 中度慢性阻塞性肺疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 中西医结合康复；社区肺康复；管饲肠内营养支持治疗


[User] 轻、中度慢性阻塞性肺疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 社区肺康复


[User] 严重慢性阻塞性肺疾病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 食管切除术


[User] COPD 合并OP的辅助检查有些什么？

[Assistant] 肺功能仪测定肺功能,血气分析仪；血气分析仪


[User] 慢性阻塞性肺疾病的多发地区是哪里？

[Assistant] 高原地区；潮汕地区农村；湖北省南部农村；中国以北方农村地区；湖南；辽宁部分农村地区；广东；宁夏回族自治区；北方农村地区；中国农村；农村；我国


[User] 慢性阻塞性肺疾病的患病比例是多少？

[Assistant] 0.21%


[User] 慢性阻塞肺疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 呼吸道护理；综合性护理；无创机械通气；呼吸装置；心理护理；个性化治疗；呼吸功能锻炼；无创通气


[User] 慢性阻塞性肺疾病宜食什么？

[Assistant] 薇菜；鸡血；鸡肉；腰果


[User] 请描述慢性阻塞性肺疾病的患者注意事项

[Assistant] COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。


[User] 慢性阻塞性肺疾病会导致什么样的结果？

[Assistant] 气胸；低氧血症；肺栓塞；睡眠呼吸障碍；睡眠障碍；中重度Ⅱ型呼吸衰竭；真菌感染；慢性贫血；房颤；冠脉粥样硬化；肌少症；肺动脉高压；焦虑抑郁障碍；气道炎症反应；慢性肺源性心脏病；急性呼吸困难；焦虑抑郁；继发真菌感染；脑卒中；肺心病；糖尿病；急性肺损伤率增加；支气管扩张；慢性呼吸衰竭；肺部感染；肺癌；感染；肺性脑病；呼吸道感染；气道高反应性；右心衰竭；猝死；急性肺水肿；骨骼肌萎缩；骨质疏松；骨质疏松症；心脏疾病；肺部真菌感染；急性尿潴留；肺动脉栓塞；严重呼吸衰竭；气道炎症；Ⅱ型呼吸衰竭；急性呼吸衰竭；心力衰竭；肺部呼吸障碍；肺源性心脏病腹胀；呼吸衰竭；死亡；急性左心衰


[User] 重症慢性阻塞性肺病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 机械通气


[User] 慢性阻塞性肺疾病病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 安全护理


[User] 慢性阻塞性肺部疾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 多索茶碱；右美托咪定；三伏贴；低分子肝素钙；美托洛尔；咪唑安定；盐酸氨溴索；糖皮质激素；口服糖皮质激素；沙美特罗替卡松粉吸入剂；活血化瘀法；糖皮质激素治疗；复方氨基酸注射液；7%凡命；纳洛酮；布地奈德；氨茶碱；茶碱


[User] 慢性阻塞性肺功能的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 戒烟时间


[User] 慢性阻塞性肺疾的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 心理干预；运动保健护理；呼吸操；布地奈德吸入；精细化护理干预；营养支持治疗；医疗体操


[User] 慢性阻塞性的肺部疾病的推荐药有些什么？

[Assistant] 肝素；纳洛酮


[User] 稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

[Assistant] 抑郁


[User] 140慢性阻塞性肺疾病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 康复护理干预措施；常规护理方法


[User] 原发性骨淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 单纯化疗；化疗


[User] 急性淋巴细胞白血病该怎么治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问急性淋巴细胞白血病该怎么治疗？

[Assistant] 根据你提供的情况，生存中留意饮食卫生，防止食用极冷、油炸,坚硬的食物，少吃辛辣刺激性食物；防止食用隔夜或已经变质的食品，新鲜水果洗净或削皮再食用，急淋病危的话，有可能会大剂量的化疗，第一次完全缓解的急淋患者可以通过骨髓移植自愈，祝您早日恢复健康！


[User] 原发性颅内淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 初始侵袭性NHL的化疗有些什么？

[Assistant] THP联合COP方案


[User] 儿童淋巴瘤怎么治疗？，最近几天，老公说经常的感觉身体不舒服，经常就出现头晕头痛的情况，休息一会就好了，但是这种情况总是反复的出现，这让家人十分的但是，请问儿童淋巴瘤怎么治疗？

[Assistant] 根据你所述的情况及叙述的症状一般淋巴瘤的缓解率还是比较高的，要注意的是只有坚持治疗才可以控制病情扩张，逐渐恢复健康，如果通过药物治疗淋巴瘤不能够达到效果的话，病情相对是比较严重的，那么就可以采用物理的治疗或者是手术治疗淋巴瘤，首先要理解额外的仔细检查，诊断出病因后，对症治疗。


[User] 骨的原发性淋巴瘤的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 急性白血病常用的化疗方案都有什么？，我最好的朋友真的很不幸，患急性淋巴细跑白血病，医疗费用很贵老师和同学们都捐助呢，好象是挺严重的，急性白血病常用的化疗方案都有哪些？

[Assistant] 常用的化疗方案中枢神经系统白血病的救治，虽然ALL、AML中的M4、M5等类型常见拆分CNSL，但是其他急性白血病也都可以再次出现。由于常用药物难以透过来血脑屏障，因此这些患者通常需要有做腰穿鞘注预防工作和救治CNSL。部分难治性患者可能会需要有实施全颅脑脊髓放射治疗。


[User] 患急性淋巴细胞白血病怎么治疗好，我女儿刚仔细检查出的患急性淋巴细胞白血病，主要就是发烧，医生说她现在身体太弱不建议化疗，想问一下有什么好的治疗方法:在乎的帮助：怎样治疗才可以

[Assistant] 白血病不是病毒感染引来的，是由于隔代遗传、致癌物质、自动免疫因素等引来的白血病异常纤维化致使的，主要的治疗还是要给与化疗药物治疗，骨髓移植等。对于白血病不是病毒引来的，平时要作好预防工作培训，不要碰触有害的化学物质、气体、平时经常锻练、恰当饮食增加免疫力。


[User] 原发中枢神经系统DLBCL的化疗有些什么？

[Assistant] 阿糖胞苷化疗


[User] 急性淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 免疫治疗；参芪扶正注射液联合化疗；VILD 方案；单纯化疗；VDMP方案；大剂量甲氨蝶呤联合化疗；VILD 方案强化化疗；培门冬酶联合化疗；CAG预激方案；VDP方案；联合化疗；序贯化疗；HD-MTX化疗；联合化疗治疗；诱导化疗；IEA方案；诱导治疗；地塞米松联合化疗；伊马替尼联合化疗；个体化治疗；TRAIL和DDP联用；MTZ为基础的联合化疗；VTCP化疗；化疗；L-asp化疗；CAG方案；利妥昔单抗联合化疗；培门冬酶化疗；单独化疗；常规化疗；多药联合化疗


[User] 急性非淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 诱导分化治疗；强烈化疗；个体化治疗；MA方案；阿糖胞苷联合化疗；化疗；联合化疗；FBT方案


[User] 脑原发淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 原发性肝脏淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 辅助化疗；化疗


[User] 急性非淋巴细胞性白血病的化疗有些什么？

[Assistant] DA方案；联合化疗


[User] 原发性皮肤滤泡中心细胞淋巴瘤应该怎么治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问原发性皮肤滤泡中心细胞淋巴瘤应该怎么治疗？

[Assistant] 现在主要是有原发性皮肤滤泡中心细胞淋巴瘤，相信是比较严重的疾病，会再次出现了身体皮肤的红斑，丘疹，小颗粒，还会引来了皮肤溃疡，皮肤部位不舒服，影响了正常的生存，需要有去医院做个详细仔细检查，需要有用手术救治合适，然后互相配合化疗药物救治合适，防止影响身体健康。


[User] 原发性卵巢非霍奇金淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 手术联合化疗


[User] n原发心脏DLBCL的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] Ⅰ E、ⅡE期的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 子宫颈原发淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 儿童急性淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 长春新碱化疗；VDLD方案联合化疗；化疗


[User] 儿童急性B淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 诱导化疗


[User] 原发中枢神经系统淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 8w辅助化疗；化疗


[User] 急性B型淋巴细胞白血病，头晕，乏力，心跳快，牙龈出血。检查血小板为1.7。2010.10

[Assistant] 病情分析：白血病的治疗主要以化疗和放疗治疗为主而且就算是骨髓移植也不是百分百不会复发指导意见：您这样的情况的话还是做化疗的效果较好一些因为骨髓移植的费用比较昂贵而且后续的治疗也成问题


[User] 急性淋巴细胞性白血病的治疗方法有哪些？，以前掉进海里被海水呛着，咳嗽导致胸膜炎，产生胸腔积液，经吃药治疗，后来胸腔积液消失，但随后发烧不退，又是高烧38度以上，经血检查出白细胞特高，超出很多倍。后来骨穿检查初步诊断B细胞急性淋巴细胞白血病。

[Assistant] 您好，这是需要进行化疗的，最好的方法就是骨髓移植，如果不进行骨髓移植，仅仅化疗，只是获得延长生存期的效果，中药在这方面有其优势，防治复发；建议中医综合治疗，联合免疫细胞治疗。


[User] 原发性肾非霍奇金淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 联合化疗；化疗


[User] 大颗粒淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 骨原发性淋巴瘤的推荐药有些什么？

[Assistant] 地塞米松；环磷酰胺；长春地辛；联合利妥昔单抗


[User] 急性淋巴性白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 急性淋巴细胞白血病做骨髓移植能治愈吗？，以扁桃体肿大，头痛两周入院。4月23第一次骨穿，考虑急性t淋巴细胞白血病。

[Assistant] 对于成人的急淋，可以考虑干细胞移植，但是首选全相和的供者。如果需要移植，建议在移植前至少使用一个大剂量化疗作为巩固治疗。不移植，复发的可能性更大。


[User] 噬淋巴瘤怎么治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问噬淋巴瘤怎么治疗？

[Assistant] 淋巴瘤无论是哪个部位生长的这种都是一些恶性肿瘤的，现在寻到原发部位做手术摘除，然后根据骨髓或者是病理仔细检查的结果选择如何需要有放射治疗化疗或者骨髓移植等一些治疗，如果是身体各个部位的淋巴结，局部的淋巴瘤就难过对周围组织的控制和表面破溃而再次出现传染的情况，这样的就针对性的治疗消炎，防感染。


[User] 眼眶原发性恶性淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 急性巨核细胞性白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 原发性淋巴瘤的诊断是什么？

[Assistant] 可行以下检查以明确诊断：一、 霍奇金病(一)血液 血象变化较早，常有轻或中等贫血，偶伴抗人球蛋白试验阳性，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约1/5患者嗜酸粒细胞升高。晚期淋巴细胞减少。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。(二)骨髓 大多为非特异性。如能找到里-斯细胞对诊断有助。里-斯细胞大小不一，约20m-60m，多数较大，形态极不规则。胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可大达核的1/3。结节硬化型HD中里-斯细胞由于变形，浆浓缩，两细胞核之间似有空隙，称为腔隙型里-斯细胞。浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率仅3%，但活检法可提高至9%~22%，用以探索骨髓转移，意义较大。(三)其他化验 疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高，球蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多。当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。二、非霍奇金淋巴瘤(一) 血液和骨髓 白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。NHL血源播散较早，约20%原淋巴细胞型在晚期并发白血病，此时血象酷似急性淋巴细胞白血病。约5%组织细胞性淋巴瘤，晚期也可发生急性组织细胞性或单核细胞性白血病。(二) 其他 可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。原免疫细胞或弥漫性原淋巴细胞型常有多克隆球蛋白增多，少数弥漫性小淋巴细胞型可出现单克隆IgG或IgM，以后者为多见。


[User] 年轻高危DLBCL的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 急性髓性细胞白血病的化疗有些什么？

[Assistant] CAG方案；常规化疗治疗


[User] 请问急性淋巴细胞白血病又分为哪几种？骨髓，请问急性淋巴细胞白血病又分为哪几种？骨髓穿刺后报告还没有出来医生已经能断定是此类病了，是不是证明病得很严重？

[Assistant] 病情分析：分为L1、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾、淋巴结肿大和胸骨压痛，血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高，有些病人已治愈，除输血和抗感染等对症支持治疗外，联合化疗是当前主要的治疗方法，由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进，完全缓解率已达80％以上；另外分化诱导剂维甲酸等可使早幼粒白血病细胞分化诱导成熟，疗效显著，是近年来的重要发现；骨髓移植可获痊愈，但仍有一些问题尚待解决。指导意见：疗效根据类型和发现的时期不同而不同。患者越年轻缓愈率也就越高。这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞，骨髓表现正常。自50年代起，由于化学疗法取得了重大进展，更多的人存活时间更长了。对于成人的淋巴性白血病(ALL)，其缓愈率在80％-90％之间。


[User] 急性粒细胞白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 方案化疗；巩固化疗；肿瘤科化疗；化疗；常规化疗；MEA方案；联合化疗


[User] 非何杰淋巴瘤该如何治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问非何杰淋巴瘤该如何治疗？

[Assistant] 淋巴瘤是一种非常严重的疾病，目前来说治疗淋巴瘤最有效的方法是实施药物治疗，在日常生活中如果再次出现类似于淋巴瘤的症状，理应导致高度的看重，建议去医院实施仔细检查，并根据仔细检查结果进一步推测，日常生活中理应始终保持恰当的饮食，多吃水果蔬菜，多活动，增加自身的免疫力。


[User] 低危急性淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 经济化疗；经济化疗方案


[User] 骨淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 急性淋巴细胞性白血病如何治疗，我朋友患最近身体不舒服，有时候整个人就是晕迷的，非常难过，经过仔细检查，医院诊断为急性白血病，非常忧心，想问几下，得了急性淋巴细胞性白血病怎么办？

[Assistant] 如果急性淋巴细胞再次出现传染的话，容易再次出现白血病，而这种情况来说当然也要具体的去重新调整稳定，这种情况来说要降低自身免疫力以免白血病，要避免出现传染放柔等等这些问题的，急性淋巴结白血病总的救治原则是尽可能多的歼灭白血病细胞群体和压制白血病细胞的大量纤维化，消除因白血病细胞浸润而引来的各种临床表现，以期取得完全缓解。平时也要留意歇息如果发觉高热、严重贫血或有明显破皮时，应卧床歇息。排便高热量、高蛋白食物，保持水、电解质平衡。


[User] 阳性淋巴瘤怎么治疗会好呢？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问阳性淋巴瘤怎么治疗会好呢？

[Assistant] 根据这个淋巴瘤除了其他的临床诊断症状的来看，如果没其他的临床诊断症状，一般来说可以通过手术将额外的肿瘤炎症摘除。在辅助性的治疗，或用化疗药物杀掉体内当中的其他的肿瘤细胞。一般来说治疗效果还是可以达到60%左右的。这一点期望患者用不着太忧心。


[User] 原发性DLCL肠NHL的化疗有些什么？

[Assistant] 外科手术联合化疗


[User] 原发性脾淋巴瘤的治疗方法是什么，之前我被仔细检查出的了原发性脾淋巴瘤的，您好这个原发性脾淋巴瘤的救治有哪些？

[Assistant] 绝大多数学者相信脾淋巴瘤的脾切除术不仅能稳定症状，而且是一种确诊和治疗方法。手术后，脾淋巴瘤引来的血象可降至正常。1.腹部查探的外科救治。手术过程中，应明确界定肿瘤侵害的范围。脾脏和周围被渗入的联盟和器官应被摘除。术后为以防可能会再次出现的播散，仍以配置化疗为好。2.放射治疗过去相信低或中度恶性肿瘤或ⅰ或ⅱ期炎症的患者可采用术后全腹部照耀实施救治。目前，大多数人不主张全腹部照耀。3.高度恶性或ⅲ期化疗患者应以全身化疗为基础。CHOP或BACOP是最常见的化疗方案，动用6个周期。


[User] 老年急性早幼粒细胞白血病的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 急性淋巴细胞白血病化疗头疼怎么回事，急性淋巴细胞白血病l2，二次化疗后再次出现头疼，做了ct，核磁共振以及血项都是正常的，医生说可能会是颈椎凸起引来的，头疼的厉害，这是怎么回事？能不能针灸

[Assistant] 根据您叙述的情况考虑，头痛的原因是颈椎突出引来。可以手法推拿一下，也可以做一些适当的抬颈部活动。同时留意化疗间歇期血象上的变动，留意防止传染。以上是对“急性淋巴细胞白血病化疗头疼怎么回事”这个问题的建议，期望对您有帮助，祝患者身体早日恢复健康！


[User] 原发颅内生殖细胞肿瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 周T细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] CHOP与CHOP-L方案化疗


[User] B细胞型非何杰金淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 化疗


[User] 原发性乳腺淋巴瘤的化疗有些什么？

[Assistant] 单纯化疗；联合治疗；化疗


[User] 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 常见于大多数慢性肝病患者


[User] 感染性疾病所致贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特定人群


[User] 脾大；溶血性贫血，10多年

[Assistant] 一般情况下,激素治疗无效或需大剂量才能维持缓解者,是要考虑脾切除的.指导意见：我学的书上的统计数字是60%(其样本数量是316).一般来讲,温抗体型,而且是原发性的切脾效果最好.手术复发后,再用激素治疗,仍有效.


[User] 慢性疾病的贫血的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 肝脏疾病所致贫血的鉴别诊断

[Assistant] 当患者有出血、溶血、脾功能亢进、维生素B12缺乏时，可有相应的临床表现，要注意鉴别，尤其注意肝病引起溶血性贫血和其他原因溶血性贫血的鉴别。


[User] 脾劳的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群


[User] 我是男40岁中度贫血脾大不能吃什么，无

[Assistant] 根据你的描述属于慢性疾病有关，一般是不能食用辛辣食物和难以消化的食物，需要易消化易吸收饮食，规律生活习惯平衡饮食合理搭配


[User] 感染性疾病所致贫血的并发症

[Assistant] 严重者可发生休克;贫血性心脏病等。


[User] 巨脾的病因是什么？

[Assistant] 冷凝集素干扰


[User] 脾大的发病原因？

[Assistant] (1)急性感染：见于病毒感染，立克次体感染，细菌感染，螺旋体感染，寄生虫感染。(2)慢性感染：见于慢性病毒性肝炎，慢性血吸虫病，慢性疟疾，黑热病，梅毒等。(1)淤血：见于肝硬化，慢性充血性右心衰竭，慢性缩窄性心包炎或大量心包积液，Budd-Chiari综合征，特发性非硬化性门脉高压症。(2)血液病：见于各种类型的急慢性白血病，红白血病，红血病，恶性淋巴瘤，恶性组织细胞病，特发性血小板减少性紫癜，溶血性贫血，真性红细胞增多症，骨髓纤维化，多发性骨髓瘤，系统性组织肥大细胞病，脾功能亢进症。(3)结缔组织病：如系统性红斑狼疮，皮肌炎，结节性多动脉炎，幼年类风湿性关节炎(Still病)，Felty病等。(4)组织细胞增生症：如勒-雪(Letterer-Siwe)氏病，黄脂瘤病(韩-薛-柯)综合征，嗜酸性肉芽肿。(5)脂质沉积症：如戈谢病(高雪病)，尼曼-匹克病。(6)脾脏肿瘤与脾囊肿：脾脏恶性肿瘤原发性者少见，转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见，原发癌灶多位于消化道，脾脏囊肿罕见，分真性和假性囊肿，真性囊肿分为表皮囊肿，内皮囊肿(如淋巴管囊肿)和寄生虫性囊肿(如棘球蚴病)，假性囊肿分为出血性，血清性或炎症性等。脾脏本身肿瘤及囊性扩张均较少见，有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道，囊性扩张见于皮样囊肿，淋巴管囊肿及寄生虫囊肿(包囊虫病)，假性囊肿如：疟疾，血吸虫病等可因出血，炎症，血清性等原因引起。发病机制引起脾脏肿大的病因众多，每种疾病引起脾大的机理亦不尽相同，有时一种病因而引起脾大的机理则可能是多种因素，其机理归纳为以下几个方面：1.细胞浸润 细胞浸润引起的脾脏肿大见于各种炎性细胞浸润，嗜酸性粒细胞浸润，白血病细胞浸润，各种肿瘤细胞浸润，炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病，往往还伴有脾脏明显充血，嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症;各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大，以慢性粒细胞性白血病最明显，其次是慢性淋巴细胞性白血病;急性白血病中以淋巴细胞型较明显，其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病，各种肿瘤细胞浸润，脾脏本身的恶性肿瘤少见，原发于淋巴系统，骨髓和肠道的恶性肿瘤可侵及脾脏，如：恶性淋巴瘤的淋巴瘤细胞发生脾浸润，其中以霍奇金病脾脏受累较多，约占50%，偶有单纯脾型霍奇金病，这种病可表现有巨脾;多发性骨髓瘤的骨髓癌细胞浸润;恶性组织细胞病的恶性组织细胞浸润;肠道恶性肿瘤转移至脾脏，均可因肿瘤细胞浸润而发生脾大。2.脾脏淤血 脾脏是体内最大的贮血器官，各种原因造成的脾脏血液回流受阻，均可造成脾脏淤血性肿大，如：肝硬化门脉高压症，门脉及下腔静脉血栓形成，肿瘤栓子，先天或后天的血管畸形;各种原因引起的右心衰竭，缩窄性心包炎或心包大量积液均可致脾脏淤血而肿大。3.髓外造血 脾脏是造血器官，在骨髓增殖性疾病时，脾脏又恢复其造血功能，出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大，尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显，脾脏肿大也明显。4.组织细胞增生 组织细胞增生症是由组织细胞异常增生，累及全身多个脏器，尤以肝脾，淋巴结，骨髓，皮肤，胸腺等处最突出，可表现明显的脾脏肿大，如：勒-雪症，韩-雪-柯症，慢性感染性疾病，黑热病，结缔组织病，Felty，Still病，类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏肿大。5.纤维组织增生 由于长期慢性淤血，慢性感染，细胞浸润等病因的长期慢性刺激，组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大，变硬。6.脂质代谢障碍 由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍，引起脂质代谢障碍，脂类在组织中沉积造成脾大，如：戈谢病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病，是由于β-葡萄糖脑苷酶不能把葡萄糖脑苷脂转变成半乳糖脑苷脂，结果使组织细胞内大量脑苷脂贮积，其中的慢性型表现巨脾，尼曼-匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织，这种病可能是由于神经磷脂酶缺乏，以致使神经磷脂贮积于肝脾及神经系统的巨噬细胞内，致脾脏明显增大。


[User] 脾肿大的病因是什么？

[Assistant] 门脉高压；免疫应答增多


[User] 慢性疾病的贫血的诊断是什么？

[Assistant] 一、血红蛋白罕有低于8g/dl。二、血清铁蛋白和转铁蛋白受体的测定。如果除慢性病的贫血外还存在缺铁现象，则血清铁蛋白不增加(一般保持在<100ng/ml);在感染、炎症或癌症时血清铁蛋白低水平。


[User] 脾大的临床表现有些什么？

[Assistant] 盗汗；黑蒙；发热；黑粪；乏力；体重减轻；巩膜黄染；两肺呼吸音清；呕血；心慌；面色苍白；甲状腺不大；体温36.4℃；头晕；出汗


[User] 肝脏疾病所致贫血的症状是什么？

[Assistant] 由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。但如肝功能改善，溶血会自行缓解，在酒精中毒性肝病患者，甚至肝功能轻微受损时，亦可能会有阵发性溶血性贫血。这种溶血性贫血常为轻～中度，具有自限性，可反复发作。戒酒后2～3周好转，再次饮酒时又可诱发。如患者同时伴有黄疸和高脂血症，称之为“Zieve综合征”。在各种原因的肝病基础上出现轻～中度贫血，血片呈正细胞、正色素，或可见薄型、靶型厚型大红细胞，棘状红细胞或口型红细胞，骨髓红系增生明显活跃，可见有大幼红或巨幼红细胞，诊断可初步确立。


[User] 脾功能亢进症的多发群体是？

[Assistant] 无特发人群