[User] 三聚氰胺该如何合成?

[Assistant] 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


[User] 请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体，请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体上呢

[Assistant]
这个问题有些高深啊，我查了下资料，不知道切题吗？指导意见：免疫球蛋白的易变区(V)和稳定区吸C)基
因在个体发育中要经过重排.在猜子和胚胎的DNA
中它们是一些很分散的DNA片段，在分化的细胞
中它们却紧密地连结在一起，例如编码IC轻链的Cx
基因其5’末端紧接一个13Kb(千碱基对)的Bam
H1酶切片段，中间还有一段连结区(J).其J，一：
的片段已经确定为离Cx基因5’端2.5^}4.OKb。但
在骨髓瘤BNA中其表达的Vx3'端连结于J区的5'
末端。如果V-C区域的重排发生于两条同源染色
体，那么生殖系细胞中出现的13Kb长的T3amH1酶
切.片段将消失，如果重排只发生于其中一条染色
体，此片段仍将保留。医生询问：


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] Ⅰ、Ⅱ级会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 溶出速率的加快的病因是什么？

[Assistant] 比表面积与孔隙率增大


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] I级会转化成什么？

[Assistant] 体动反应


[User] 基化程度的病因是什么？

[Assistant] Syk基因表达缺失


[User] Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

[Assistant] 终末期肾衰竭


[User] 细菌污染反应的病因是什么？

[Assistant] 血液回输


[User] 糖尿病模型组会转化成什么？

[Assistant] 白内障


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] ENANT 0级的临床表现有些什么？

[Assistant] 骨代谢水平最低


[User] 急性毒性反应的病因是什么？

[Assistant] 厄洛替尼联合卡博替尼


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 雷诺现象的病因是什么？

[Assistant] 肾上腺激素；微血管系统紊乱；内分泌


[User] 相对表达量进行性下降的临床表现有些什么？

[Assistant] 相对表达量进行性下降


[User] Engel Ⅰ级的发病部位是什么？

[Assistant] 顶叶；额叶；颞叶


[User] 药物反应个体差异的病因是什么？

[Assistant] 药物代谢酶；遗传多态性


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 低海拔组会转化成什么？

[Assistant] 骨髓水肿；半月板损伤


[User] Ⅰ度会转化成什么？

[Assistant] 骨髓抑制


[User] Moro反应迟钝的原因是什么？

[Assistant] 神经病变，半身轻瘫、臂神经丛损伤、锁骨或肱骨骨折，脊髓下段损伤与先天性髋关节脱臼3-4个月消失。


[User] 高淀粉酶血症会转化成什么？

[Assistant] 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] DEV-Ⅳ型会转化成什么？

[Assistant] 休克综合征


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 新生儿反应低下的简介是？

[Assistant] 反应低下(decreasedresponsiveness)是一组临床症状，包含一定程度的意识障碍，肌张力减退，肢体活动减少，哭声弱和吸吮无力。新生儿不仅在中枢神经系统疾病时表现反应低下，其他如重症感染，休克，脱水，酸中毒、代谢紊乱、贫血，低体温和呼吸衰竭等，均可表现反应低下。临床上反应低下是常被用来判定各种疾病病情轻重程度的一个表现。


[User] 中度脱离会转化成什么？

[Assistant] 大疱性角膜病变


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 蛋白质缺乏症的简介是？

[Assistant] 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


[User] 蛋白质-热能营养障碍的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 硒蛋白S会导致什么样的结果？

[Assistant] 心脑血管疾病；糖尿病


[User] 断裂的病因是什么？

[Assistant] 螺针使用不当；组织相容性的问题；钢板选择不当；胸廓出口处的持续压迫；临床操作不当


[User] 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

[Assistant] TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


[User] 希特林蛋白会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积症


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] -羟基丁酸钠的制备方法是什么?

[Assistant] -羟基丁酸钠可由氢氧化钠和-丁内酯反应得到。


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] DNA双链断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


[User] 氟甲砜霉素的制备方法是什么?

[Assistant] 1979年，先灵葆雅公司的Nagabhushan发明了用甲砜霉素制备氟甲砜霉素的方法并申请了专利。1984年，Nagabhushan申请了用氯霉素中间体制备氟苯尼考的专利。2001年，中国科学院上海有机化学研究所的林国强等人也发明了氟甲砜霉素的制备方法并申请了专利。由于氯霉素及其中间体已经没有工业化生产，目前主要采用甲砜霉素来制备氟甲砜霉素。


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 瘦蛋白是什么?

[Assistant] 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


[User] n染色体断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 不孕不育；生育异常


[User] DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

[Assistant] 菲口罗啉；五氯酚钠


[User] 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

[Assistant] 注射用腺苷钴胺


[User] 蛋白质丢失性胃肠病会导致什么样的结果？

[Assistant] 中毒性休克综合征


[User] Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

[Assistant] 终末期肾衰竭


[User] 白蛋白微泡破裂的发病部位是什么？

[Assistant] ECV304细胞


[User] 蛋白质斑点的影像学检查有些什么？

[Assistant] 二维凝胶电泳图谱


[User] 蛋白质组学是什么?

[Assistant] 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


[User] 胃丢失蛋白的原因是什么？

[Assistant] 病因：　(二)发病机制蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三：1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1倍;而IgG等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 三聚氰胺该如何合成?

[Assistant] 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


[User] 遗传性蛋白S缺乏症的遗传因素是什么？

[Assistant] PROS1基因的突变；PROS1基因错义突变；常染色体显性遗传


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 蛋白质-热能营养障碍的治疗方式是什么？

[Assistant] 药物治疗；支持性治疗


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 蛋白质的发病部位是什么？

[Assistant] 植物细胞


[User] 蛋白质-能量营养不良的预防措施有哪些？

[Assistant] 积极做好预防，婴儿在6-7个月内最好实行母乳喂养，按时增添辅食，做到饮食多样化，给予高热量，高蛋白，含维生素丰富的食物，同时，要积极治疗各种慢性病及胃肠疾患，预防各种疾病的发生。


[User] 蛋白质缺乏症的简介是？

[Assistant] 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


[User] 蛋白质受损的病因是什么？

[Assistant] 氧化应激


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 蛋白质能量营养不良的鉴别诊断

[Assistant] 因蛋白质明显缺乏出现水肿的患儿，应与心脏、肾脏病性水肿、结核性腹膜炎、肝硬化所致的腹水，以及过敏性水肿等鉴别。


[User] 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

[Assistant] a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 脂质合成增多的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 从头合成是什么?

[Assistant] 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


[User] 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

[Assistant] 注射用腺苷钴胺


[User] 左旋肉碱会转化成什么？

[Assistant] 精神障碍


[User] 小儿蛋白质-能量营养不良的推荐药有哪些？

[Assistant] TP；小儿生血糖浆；SP；小儿肠胃康颗粒；藿阳补肾胶囊；维生素E软胶囊；螺旋藻片；五维他口服溶液；维生素B6片；维生素B2片；复合维生素B片；葡萄糖酸锌颗粒；赖氨葡锌颗粒；肥儿糖浆；童康片；小儿硫酸亚铁糖浆；维生素B1片


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 去氧孕烯该如何合成?

[Assistant] 已公布了去氧孕烯的化学合成。


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 过量一氧化氮


[User] 高温作业工人会转化成什么？

[Assistant] 高血压


[User] 三聚氰胺该如何合成?

[Assistant] 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


[User] Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


[User] 蛋白质缺乏症的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；肾内科


[User] 瘦蛋白是什么?

[Assistant] 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


[User] 膜蛋白质是什么?

[Assistant] 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


[User] 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

[Assistant] CPS1基因复合杂合突变


[User] 肌肉脂肪化会转化成什么？

[Assistant] 肌肉脂肪化


[User] 人体能量消耗的辅助检查有些什么？

[Assistant] 膳食调查法


[User] 胞质的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

[Assistant] 大蒜素


[User] OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

[Assistant] 260delA突变


[User] 细菌L型的病因是什么？

[Assistant] 奈瑟菌；葡萄球菌


[User] adeABC高表达的病因是什么？

[Assistant] ISAbal插入突变


[User] thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

[Assistant] Hep-2细胞


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 缺氧条件下自噬的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜血管


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] A型会转化成什么？

[Assistant] 脑出血


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 请描述万古霉素的生物合成

[Assistant] 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] ne2000转染的发病部位是什么？

[Assistant] C17.2神经干细胞


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] 沙门菌会转化成什么？

[Assistant] 多重耐药性沙门菌


[User] 胞表达上调的临床表现有些什么？

[Assistant] 血清IL-1β浓度升高


[User] 请描述胞吞作用的历史

[Assistant] 1963年由克里斯汀·德·迪夫提出。


[User] 正常核型的病因是什么？

[Assistant] 染色体数量异常；基因突变


[User] 硝化应激的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] n染色体断裂会导致什么样的结果？

[Assistant] 不孕不育；生育异常


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

[Assistant] a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


[User] 干扰质粒转染的临床表现有些什么？

[Assistant] P值均＞0.05


[User] α1(Ⅰ)型的病因是什么？

[Assistant] 转染STAT3-ASON


[User] 肿瘤细胞周期特点

[Assistant] 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] Caspase-3活性增加的病因是什么？

[Assistant] 顺铂


[User] 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；脑；海马；额叶皮质


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠、肾；肾


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 胰酶胶囊药理作用

[Assistant] 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 胰酶肠溶胶囊药理作用

[Assistant] 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


[User] 胱硫醚-γ-裂解酶的发病部位是什么？

[Assistant] 微血管内皮细胞


[User] SOD活性降低的病因是什么？

[Assistant] 微波辐照


[User] 酶学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 量值溯源


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] CASK荧光素酶的病因是什么？

[Assistant] 缺氧


[User] B活性减弱的临床表现有些什么？

[Assistant] 伸出的伪足数减少；细胞形态变化减轻


[User] 肝脂酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肝实质细胞


[User] 药物的生物转化的发病部位是什么？

[Assistant] 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


[User] 心肌TR2活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

[Assistant] 中枢神经系统疾病


[User] 1298C多态性的病因是什么？

[Assistant] 微卫星不稳


[User] 复方消化酶胶囊药理作用

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 血浆miR-206会转化成什么？

[Assistant] 结直肠癌


[User] 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨关节炎


[User] nDNA甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 高尿酸血症；痛风


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

[Assistant] NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


[User] Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 女性生殖系统结构和功能异常


[User] 缺氧缺血性mtDNA损伤会转化成什么？

[Assistant] 迟发性神经元死亡


[User] 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

[Assistant] 260delA突变


[User] 微小RNA21的发病部位是什么？

[Assistant] 人牙周韧带细胞


[User] RNA电泳的临床表现有些什么？

[Assistant] 条带清晰


[User] 环状RNA hsa的发病部位是什么？

[Assistant] OSCC组织


[User] 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 微小RNA-19b的发病部位是什么？

[Assistant] 骨肉瘤组织


[User] 裸支架组会转化成什么？

[Assistant] 心绞痛


[User] 无HMCAS会转化成什么？

[Assistant] 完全前循环梗死；部分前循环梗死


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] MSA-p型会转化成什么？

[Assistant] 壳核萎缩征


[User] 大鼠高原会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞损害


[User] 真性嵌合体会转化成什么？

[Assistant] 嵌合核型


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 激光光动力法


[User] 请描述万古霉素的生物合成

[Assistant] 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 有氧运动


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] 螺旋藻中含有硫酸脂，它有什么作用？

[Assistant] 螺旋藻中含有一种糖脂，这种糖脂中40%是硫酸脂。美国哈佛医学院和日本国立防癌协会（CNI）证实，硫酸脂是非常有价值的抗艾滋病病毒的物质。


[User] 鱼油的主要成份

[Assistant] 鱼油的主要成份是：甘油三脂、磷甘油醚、类脂、脂溶性维生素，以及蛋白质降解物等。海洋鱼类的鱼体中均未测出汞、砷、铅有毒物质，而钾、铜、铝、镉等均低于卫生允许值，农药残留量也几乎等于零，因而用鱼及其废弃物加工所得鱼油用作油脂的质量是可靠的。


[User] 脂蛋白相关磷脂酶A2的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴细胞；巨噬细胞


[User] 多烯磷脂酰胆碱注射液成分或处方

[Assistant] 本品主要成份及其化学名称:每安瓿含多烯磷脂酰胆碱232.5mg(天然多烯磷脂酰胆碱，含有大量的不饱和脂肪酸，主要为亚油酸［约占70%］、亚麻酸和油酸)。


[User] 甘油三酯是什么是那三高，甘油三酯是什么是那三高

[Assistant] 血脂中的一个指标，如果甘油三酯升高就是血脂高了，俗称三高的一种，不管是中年人还是老年人甚至是年轻人，都要注意饮食了，高血脂可不是什么好事情


[User] 脂质的发病部位是什么？

[Assistant] 内脏；皮下；血管外周；血浆；心外膜


[User] NIM脂质体的推荐药有些什么？

[Assistant] 泊洛沙姆-407


[User] 卵磷脂片能治理什么疾病?

[Assistant] 非酒精性脂肪性肝病；脂肪肝；弱视；中毒性弱视；酒精性脂肪肝；小儿播散性脂肪肉芽肿综合征；小儿脆性X染色体；小儿发育性角回综合征；非酒精性脂肪肝病；小儿弱视；小儿言语和语言障碍；小儿眼-耳-脊椎综合征；学习技能发育障碍；言语障碍；弱智；眼外肌病及弱视；轻度脂肪肝；中度脂肪肝；重度脂肪肝；不均匀性脂肪肝；智能障碍；老年人脂肪肝；妊娠期急性脂肪肝；失认症；胁痛；胎儿乙醇综合征


[User] 脂滴的发病部位是什么？

[Assistant] 脑室；脑裂、脑池；脑池；脑沟


[User] Austin型幼儿脑硫脂病的简介是？

[Assistant] Austin型幼儿脑硫脂病也称Austin型异染性脑白质营养不良，是脑硫脂病和黏多糖贮积症的联合疾病。其特征为轻度Hurler综合征面容，多发性骨发育不良，有严重的神经系统症状和智力明显低下。


[User] 醇脂质体的推荐药有些什么？

[Assistant] 盐酸奥昔布宁


[User] 脂质合成增多的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 猪肺磷脂注射液能治理什么疾病?

[Assistant] 新生儿呼吸窘迫综合征；新生儿呼吸暂停；新生儿Wilson-Mikity综合征；新生儿青紫


[User] 修饰后脂质体的推荐药有些什么？

[Assistant] 紫杉醇注射液


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 脂质沉积的组织学检查有些什么？

[Assistant] 骨髓涂片


[User] 慢性磷中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 上颌骨；鼻部


[User] 注射用氨磷汀成分或处方

[Assistant] 主要成分：S-2-［3-氨丙基胺］乙基硫代磷酸 分子式：C5H15N2O3PS 分子量：214.22


[User] 磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能衰竭


[User] 脂毒性会导致什么样的结果？

[Assistant] β细胞凋亡


[User] 脂质体转染的推荐药有些什么？

[Assistant] 雷帕霉素；脱氧寡核苷酸；嘌呤霉素


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] 请描述乳酸林格氏液的成分

[Assistant] 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


[User] 高脂大鼠的推荐药有些什么？

[Assistant] 莲芯茶；加味川芎都梁丸；酢浆草


[User] 花生油的脂肪酸组成(％)：

[Assistant] 软脂酸 约13硬脂酸 3-5花生酸、山嵛酸、木焦油酸 6-8油 酸 37亚油酸 38花生油中所含脂肪酸的特点是含十八碳以上的饱和脂肪酸比其它植物油脂多，因此它的混合脂肪酸很难溶解于乙醇，在较低温度(10以下)发生混浊甚至凝固。 纯净花生油的脂肪酸在70％乙酸溶液中的混浊温度是39-40.8，用此温度可以鉴定花生油是否纯品。花生油是优质烹调油和煎炸油，在油酸-亚油酸类中，它的抗氧化稳定性较高。


[User] 前列腺中缺乏卵磷脂该怎么办呀？，我老公今年45岁，之前得了前列腺炎，但是现在又说什么缺少卵磷脂不知晓是什么东西，怎么治疗呀，前列腺中缺少卵磷脂该怎么办呢？医生您有什么建议吗？

[Assistant] 您好，慢性前列腺炎引来卵磷脂缺乏，有可能是慢性炎症传染反映引来的情况，平时留意少吃辛辣刺激性的东西，可以根据你老公的情况多吃黑色的食物如黑芝麻，黑木耳等等实施调整肾功能控制，必要时是可以找中医医师对症治疗控制，留意仔细观察反映。祝您早日恢复身体健康，尽快战胜疾病。


[User] 脂溶性维生素注射液（Ⅱ）药理作用

[Assistant] 提供每日生理需要的脂溶性维生素，包括维生素A、D2、E、K。


[User] 心磷脂抗体的推荐药有些什么？

[Assistant] 利妥昔单抗


[User] 卵磷脂小体正常值是多少

[Assistant] 我最近去检查，说是我的卵磷脂小体偏低，想知道这个卵磷脂的正常值是多少呢？卵磷脂是青壮年男性的前列腺液中的正常成分,当卵磷脂的小体少于正常值的50%时,对诊断的前列腺炎有重要的参考的价值.此外,卵磷脂还能反映出男性的性功能的状况,如卵磷脂的小体少于正常值的50%,可有不同程度的男性性功能异常；少于30%,则肯定有性功能障碍,常见的是早泄,阳痿等。所以,卵磷脂的意义是既可作诊断慢性前列腺炎的参考指标,又可作为判断性功能状态的客观指标。想知道这个卵磷脂小体要怎么提高呢？1.缓解精神和工作的压力；2、不饮酒或少饮酒，少吃辛辣的刺激的食物；3、减少油腻的食物和不饱和脂肪酸；4、排除的诱因多运动，不长的坐姿或长期的骑车；5、避免病原体通过各种的方式感染前列腺；6、多吃蔬菜和含番茄红素高的水果；7、坚持用枸杞泡水的引用。如果卵磷脂的小体少的话。可以用中药进行调理，外加针灸。加强血液的循环，多进行室外的运动，保持良好的心态，多喝水。要注意生活的习惯要良好忌辛辣刺激的食物。鸡蛋，海鲜，大豆及其的制品，核桃，芝麻，葵花籽，杏仁，动物的内脏和骨髓都含有大量的卵磷脂，可以适当的吃一些用于补充。治疗的关键是方案得要合理、有效、规律。单一的用某种药物或一种的方法是根本治愈不了该病的，最好采取三维一体的方案《中医、西医、理疗三者有机结合的治疗方案》。消炎应联合用药，因大多的为混合性的感染。可选用奎若酮类药物《左氧氟沙星、若氟沙星等》阿奇霉素或四环素等药物消炎。疗程1-3月左右。戒烟酒,少食辛辣的刺激的食物,多喝水,多排尿，冲洗尿路及致病菌。不可过劳的久坐,性生活要节制，不可禁欲.也不可纵欲。如有手淫史，应戒除掉。还要保持良好的心态，有乐观开朗的心态对病情也有好的帮助。


[User] 胰岛素的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理风险管理；常规护理


[User] 胰岛素的发病部位是什么？

[Assistant] 人体皮肤


[User] 胰岛素糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 家庭医生慢性病健康管理服务


[User] 胰岛素过敏的推荐药有些什么？

[Assistant] 降糖药治疗；优泌林胰岛素


[User] 生物合成人胰岛素注射液药理作用

[Assistant] 胰岛素的降血糖作用是通过以下途径实现的：胰岛素与肌肉和脂肪细胞上的胰岛素受体结合后，促进了对葡萄糖的摄入；与此同时，抑制了肝脏葡萄糖的输出。


[User] 胰岛素泵治疗的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 护理风险管理


[User] 先天性高胰岛素血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 二氮嗪；皮下注射奥曲肽；口服二氮嗪；奥曲肽；西罗莫


[User] 胰岛素不良反应

[Assistant] 注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。胰岛素须保存在10以下的冷藏器内，在2~8温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30和大于2的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。


[User] 胰岛素瘤的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 胰岛素瘤宜食什么？

[Assistant] 鹿肉；鹅肉；南瓜子仁；葵花子仁


[User] 胰岛素治疗的临床表现有些什么？

[Assistant] 创面胶原沉积增加


[User] 门冬胰岛素，国产的，丹麦的，哪种好？，无

[Assistant] 可以用你所叙述的那种，定期去医院复查血糖，建议平时多做些体育运动，养成早睡早起的习惯，这样可以增强体质，而且免疫力也有提高。清淡饮食，不要抽烟和嗜酒。如有不适请及时去医院就诊。祝你早日康复。


[User] 磺酰脲类的应用有哪些?

[Assistant] 硫酰基尿素类药物主要用于治疗2型糖尿病，对于无法自行制造胰岛素的病患，像是1型糖尿病或是因手术而切除胰脏的病患，并没有太大的效果。此类药物也可以用于新生儿糖尿病。虽然一直以来高血糖及低胰岛素浓度者都被诊断成1型糖尿病，但已经有不少研究发现，如果是在小于 6 个月大的时候被诊断，可以不用一生施打胰岛素，而可以改用硫酰基尿素类药物。一直以来，硫酰基尿素类药物都被当成新诊断病患的优先用药，但是到了1990年代发现，肥胖病患如果服用二甲双胍，得到的益处会更多。大约10%的病患，单独服用硫酰基尿素类药物并没有办法良好控制血糖。可能需要加上二甲双胍、噻唑烷二酮类药物，甚至是胰岛素。硫酰基尿素类药物加上双胍类及噻唑烷二酮类药物，三种药物通常不建议一起使用，但有些医生宁愿在使用胰岛素前，使用此种疗法。最近，有一家新成立的制药公司 Remedy Pharmaceuticals, Inc. 在开发注射型的格列苯脲，用于治疗急性中风、创伤性脑损伤及脊椎损伤。使用的机转是基于硫酰基尿素类药物会关闭非选择性 ATP-阳离子信道，此信道会在上述疾病中上调神经血管组织。有些糖尿病专家指出此类药物会加速减少胰脏的细胞，但目前还没有证实。


[User] I型糖尿病的就诊科室是什么？

[Assistant] 内科；内分泌科


[User] II 型糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 胰岛素泵


[User] 胰岛炎的推荐药有些什么？

[Assistant] 花生油；吡格列酮；完全弗氏佐剂；环磷酰胺


[User] 大鼠胰岛细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 胶原酶消化


[User] 1型糖尿的推荐药有些什么？

[Assistant] 诺和锐；CpG寡脱氧核苷酸；诺和灵R


[User] 服用重组人胰岛素注射液须注意的事项

[Assistant] 1? 糖尿病病人应定期检查血糖或尿糖，如果血糖检查持续高于或低于正常值或尿糖持续阳性，表示糖尿病未得到适当控制，必须通知医生。经常保持足够的胰岛素以及注射器和针头，经常佩带糖尿病病人识别证件以确保离家发生并发症时能得到适当的治疗。 2? 胰岛素应用中的任何改变都必须小心，应在医生指导下进行。每次使用胰岛素之前都应仔细检查胰岛素的纯度、效价、注册商标、类型、种属（牛、猪、人）、生产方法（重组人胰岛素、动物提纯胰岛素）是否是医生所建议的，任何以项的改变都会导致剂量的改变。 3? 以往使用动物胰岛素的病人在换用本品时必须在医生指导下调整剂量。 4? 取药前应仔细检查瓶盖是否完好，并仔细查看瓶签上的名称、字母标志，以确认所取的药品与医生所开的处方一致。 5? 在混合使用两种剂型的胰岛素时，必须在医生指导下进行。注意不同厂家出品的注射器与针头可能不相匹配。注意不要改变抽取胰岛素的顺序，不要任意更换医生同您推荐的注射器和针头的型号。 6胰岛素应贮藏于冰箱中，2～8°C保存，切勿冷冻或接近冰格，冰冻过的胰岛素不可使用，一定不要使用超过有效期的胰钪素，若所买的药品，保护盖不严，一定要退回药房。 7一次性使用的注射器不得重复使用，针头和注射器不得与他人共用，可重复使用的注射器用前必须经过消毒（平常一般可用煮沸法消毒，外出旅行时用91%的异丙醇消毒比较方便）。


[User] Ⅰ型糖尿病幼年型的推荐药有些什么？

[Assistant] 硝酸甘油气雾剂


[User] 非胰岛素依赖型糖尿病会转化成什么？

[Assistant] 冠心病；血糖控制不良；肾功能不良；高血压；脂代谢紊乱；视网膜病变；糖尿病肾病


[User] 瑞格列奈成分或处方

[Assistant] 主要成分为瑞格列奈


[User] 高胰岛素血症的检查有些什么？

[Assistant] 胰岛素


[User] 30/70混合重组人胰岛素注射液药理作用

[Assistant] 本品是利用重组DNA技术生产的人胰岛素，与天然胰岛素有相同的结构和功能。可调节糖代谢，促进肝脏，骨骼和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖转变为糖原贮存于肌肉和肝脏内，并抑制糖原异生，从而降低血糖。


[User] 高胰岛素性低血糖症的推荐药有些什么？

[Assistant] 他巴唑


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 胰岛素泵2型糖尿病的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 自我管理教育


[User] Ⅱ型号糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 疏糖丸；常规降糖药物


[User] 诱导试验性糖尿病的推荐药有些什么？

[Assistant] 落地生多糖


[User] 胰岛β细胞损害的推荐药有些什么？

[Assistant] 噻唑烷二酮；链脲佐菌素


[User] tmax延迟的高危因素有些什么？

[Assistant] G120 min水平高


[User] 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

[Assistant] 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


[User] NTM)病的筛查有些什么？

[Assistant] 菌种鉴定


[User] TMT中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 丧失独立生活能力；头痛；认知功能减退；痴呆；焦虑；全身乏力；抑郁；小脑性共济失调；呕吐；尿锡增高；头晕；血钾降低；食欲下降；精神行为异常；恶心；谵妄；低钾血症


[User] 体温是什么?

[Assistant] 体温指生物的身体温度。在正常情况下，人类体温一般为37或者98.6。经口腔测量的体温一般为36.8±0.7。亦即摄氏36.1度至37.5度，或者华氏96.9度至99.5度。体温反应了机体新陈代谢的结果，也是机体发挥各项正常功能的必备条件之一。


[User] nt值正常范围

[Assistant] 如果NT值超过3毫米，则有胎儿异常的风险，需进一步进行羊水穿刺或绒毛活检排除胎儿畸形。NT值越高胎儿异常机会就越高。多种文献报道，NT厚度>3mm时，90%为正常胎儿，10%为异常胎儿;>6mm，90%为异常胎儿。也有数据说明就算NT增厚大于6mm时也有少部分胎儿是正常的，建议数值偏高的准妈妈都应进一步检查。NT即颈后透明带，它会随着胎儿的生长而相应增长，所以为了准确判断，一般建议在孕11～13周+6天进行。如果此时颈后透明带大于3毫米为异常，且越厚胎儿异常的几率就越高，常见的异常情况有唐氏胎儿。NT值大于3毫米，且越厚，胎儿患唐氏综合症的风险越高。先天性心脏病。先天性心脏病胎儿的颈项透明层会增厚，这是非染色体异常NT增厚的最常见原因。其他结构性畸形。如骨骼系统畸形、膈疝、前腹壁缺陷(脐膨出)、胎儿运动障碍性综合征等亦可出现NT增厚。如果厚度已经达到了6毫米，那就具有很高的唐氏综合征以及其他染色体、遗传综合症和心脏问题的风险。正常胚胎发育过程中，颈部淋巴管与颈静脉窦在11-14周左右相通。相通之前，少量淋巴液积聚在颈部形成暂时性的NT增厚。正常胎儿在14周后应消退，如果颈部淋巴管与颈部静脉窦相通延迟，从而出现明显颈部淋巴回流障碍，淋巴液过多地积聚在颈部，NT增厚明显，甚至到孕中期发展为淋巴水囊瘤。染色体核型正常的胎儿，有先天性心脏畸形时常出现NT增厚，可能与心功能衰竭有关。心功能衰竭时静脉回流障碍，导致颈静脉压升高，淋巴管内淋巴液回流受阻，淋巴液过多积聚在颈部,形成NT增厚。唐氏综合征胎儿颈部皮肤细胞外透明基质增加，细胞外液被大量吸附于透明基质的间隔内，使颈部皮肤发生海绵状改变，形成NT增厚。


[User] 肿瘤坏死因子a的范围

[Assistant] 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


[User] 室颤阈值降低的诊断是什么？

[Assistant] 1、触发活动 冠状动脉闭塞以后，缺血区心肌细胞动作电位停滞在2相平台期，出现持续性的快速除极与复极，这种震荡性电位变化引起早期后除极，细胞内钙离子超载，形成RonT现象室性早搏，可诱发室性心动过速，甚至心室颤动。膜电位震荡发生于动作电位3相以后，自动地再除极，称为延迟后除极。早期后除极与延迟后除极均发生于前一动作电位之后，统称为后除极。它们不会自发地独立产生，必须由前一动作电位所触发，又称触发活动。触发活动被认为是冠状动脉闭塞性心律失常形成的主要机制。2、折返现象 急性心肌缺血以后，激动沿着受损区心肌细胞与健康心肌细胞构成的折返环路折返，或激动沿着受损区普肯野细胞与心室肌细胞构成的环路折返，形成室性早搏、室性心动过速及心室扑动或心室颤动。3、损伤电流 缺血区心肌细胞不能正常地除极或复极，与健康心肌细胞之间存在着电位差，便有电流活动，当损伤电流达到周围接近阈电位水平时，起搏细胞即可提早除极化，形成一次的动作电位，引起一次早搏，或诱发室性心动过速。4、室颤阈值降低 急性心肌梗塞时，室颤阈值明显下降，如有早搏发生，易诱发室性心动过速或心室颤动。5、动作电位改变 心肌缺血以后，受损区心传导组织动作电O相上升速度减慢，出现传导阻滞。右冠状动脉闭塞可引起窦房阻滞及房室阻滞，前壁心肌梗塞多引起左前分支阻滞。传导阻滞可于冠状动脉闭塞以后出现，又可于冠脉再通以后消失。


[User] 急性TMT中毒的临床表现有些什么？

[Assistant] 四肢周围神经损害；重度低钾血症


[User] 肿瘤的TNM分期是什么意思？，无

[Assistant] 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


[User] PM型的发病年龄是多少？

[Assistant] 20～30岁


[User] MMN波形的多发群体是什么？

[Assistant] 健康青年人


[User] 高TG血症的筛查有些什么？

[Assistant] 检测一次TG水平


[User] T2DM患者tmax延迟的高危因素有些什么？

[Assistant] G120 min水平高


[User] 拇指TAM的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 拿大的重罐子；翻纸牌和拿大的重罐子


[User] 米氏线是什么?

[Assistant] 米氏线，是一种在指甲或趾甲上出现的横纹，通常都是白色的。现时已知会引起米氏线出现的原因如下：不过在配合其他病征的情况下，医生就可以断定患者是因为甚么理由而有米氏线出现。米氏线的出现与肾功能衰竭有关。这现象因为由荷兰籍医师R. A. Mees发现，因而为名。不过，其实在R. A. Mees发现之前，英国的E.S. Reynolds及美国的C.J. Aldrich两位医师分别早在1901年及1904年已发现此现象，并有文献记录，比R.A. Mees还要早18年及15年。只是因为20世纪初期的通信仍然不发达，所以他们二人的发现难以普及。接受化疗患者的指甲也会出现米氏线。


[User] TN型的影像学检查有些什么？

[Assistant] 超声造影


[User] 温醒现象的原因是什么？

[Assistant] 常见于心律失常，窦房折返性心动过速(1)舒张期自动除极的速度:速度变大,达到阈值的时间短,发放 起搏冲动的频率快,自律性增高;反之,舒张期自动除极速度减慢,达到 5 阈值的时间长,兴奋频率减慢,自律性降低. (2)阈电位:阈电位水平下降(即膜电位负值增大) ,与细胞膜的舒 张期电位距离缩短,自动除极达到阈电位所需时间减少,兴奋频率增快, 自律性高;阈电位水平上升(膜电位负值变小) ,与舒张期膜电位距离加 大,自动除极时限延长,兴奋频率下降,自律性降低. (3)最大舒张期电位:最大舒张期电位变大(膜电位负值减小) ,与 阈电位距离缩短,自动除极所需时间减少,兴奋频率增快,自律性高;反 之,则自律性低.其中,以舒张期自动除极的速度最为重要.


[User] 春温是什么?

[Assistant] 春温，温病的一种，是中医学中感受温热病邪所致的急性外感热病。多发生于春季或冬春之交或春夏之际，一般发病急，初起多以发热、心烦、口渴、舌红苔黄等里热证候为主要特点。西医的流行性脑脊髓膜炎、化脓性脑膜炎、重型流感可参考本病治疗。


[User] 巴氏量表是什么?

[Assistant] 巴氏量表，是一个由医疗团队来评估患者日常生活功能的评估量表。透过量表的鉴定，来了解患者需要给予什么医疗照顾及确认否符合申请外籍看护。 量表分数越低分，表示患者的生活自主能力不足。简而言之，就是评断患者的生活能力，用以申请向政府补助及外劳等的证明文档。


[User] 风温是什么?

[Assistant] 风温是指由风热病邪引起的急性外感热病。多发生于春冬季节，起病较急，初起以发热、微恶寒、头痛、咳嗽等肺卫证候为主要特点。其发于冬季的又称冬温。根据好发季节及临床表现，本病与西医的上呼吸道感染、流行性感冒、肺炎等疾病颇为相似。临床上，以上疾病可参考本病辨证治疗。


[User] 原发性TN的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 性别


[User] 促甲状腺激素0.02属于什么

[Assistant] 促甲状腺激素是由脑下垂体分泌所产生的一种激素，很多人听着都比较陌生，尤其是一些女性，很多在孕检的促甲状腺激素检查这一项中出现问题。可以说促甲状腺激素和我们的生活息息相关。促甲状腺激素是人体的重要激素，普通人的正常值是0.27到4.2。因此，如果只看促甲状腺激素一项，0.02属于偏低状态。促甲状腺激素偏低首先应该考虑的就是甲亢的可能性，而常见的促甲状腺素偏低的主要症状为：多汗、午后低热、突眼症、多食消瘦、甲状腺肿大等情况，都是促甲状腺激素偏低的表现。这些症状主要表现为：1、发热：一般表现为午后低热，体温不超过38度，呈持续状态，没有不适感。2、多汗：表现为静息时也会有大汗淋漓的感觉，甚至出现湿透衣物等表现。4、突眼症：正常眼球为2-5厘米，而出现突眼症的时候会超过15厘米，而且同时出现眼裂增宽。5、多食消瘦：吃的比平时多但是体重不断的下降，出现极度体重减轻或者是消瘦等情况。6、血管震颤：把听诊器放在甲状腺的血管上可闻及血管杂音以及震颤，这项检查可以帮助确诊，具有诊断意义。实际上，如果能细心留意自己身体的这些细节，在促甲状腺素偏低症状变的更为严重之前进行治疗，像眼凸、消瘦这些都可以避免。促甲状腺激素偏低患者要注意及时调理，尤其是饮食，要注意以下几点：1、增加维生素的摄入：患有、促甲状腺激素偏低的患者应该适当的多补充维生素B1、B2以及维生素C，多吃新鲜的绿叶蔬菜，如果有必要的话可以适当的补充维生素制剂。2、补充微量元素：促甲状腺激素偏低会造成胃肠道蠕动加快，而腹泻很容易引起微量元素的吸收不良从而到时钙铁锌硒等微量元素下降，根据情况适当补钾，尤其是橘子和苹果。


[User] 促甲状腺激素测定t3t4是什么

[Assistant] T3血清总三碘甲腺原氨酸，这是判断甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下症常用的指标，诊断为甲状腺功能亢进症的具体指标，同时对病情严重程度评估，治疗监测中的应用。T4甲状腺素血清总甲状腺素，是人体主要的甲状腺，随着年龄的增长，血清浓度逐渐降低。这是判断甲状腺功能亢进(俗称""甲亢"")或甲状腺功能低下症(俗称""甲减"")的常用指标，同时对病情严重程度评估，一般治疗监测中的应用。T3T4上升是一种主要指标判断甲状腺功能亢进症，但不是唯一的，因为怀孕、口服避孕药，能使上升。雄激素、低蛋白在皮质激素的作用下可导致甲状腺T3T4下降。因此，简单的T3T4上升是无法确诊有甲状腺功能亢进症，你仍然需要进一步检查，如比如TSAbTSHT3、T4在妊娠、服避药、雌激素治疗等情况下可增高;在雄激素和强的松治疗、肾病综合征、肝功衰竭、服用相关药物可减低，故对甲亢诊断准确性受到限制。但FT3、FT4不受上述因素影响，是目前诊断甲亢、甲减的常用化验指标。只有T3增高：T3型甲亢：在碘缺乏地区。甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进症等的药物治疗后，甲状腺素是正常的，而T3持续不降甚至增加，T3(毫微克/毫升)、甲状腺素(微克/毫升)<30，这种类型的复发率高，适当的手术治疗。甲状腺功能亢进症，甲状腺功能亢进症复发的早期或初始阶段。正常甲状腺组织是根据性能：t49比分泌，和甲状腺片11、T4号12，内容大约是平等的，并吸收效率为90%-95%，甲状腺素20%-40%，长期使用会出现这一现象的增加。所以现在提倡使用左旋甲状腺素钠(优甲乐)，可以避免缺乏甲状腺素。只有T4增高：和吃含碘食物过多有关，假性T4甲状腺功能亢进症：常见的心肌梗死、心肺疾病、急性脑血管疾病、哮喘、癌症、急性肝疾病，一些老年人甲状腺功能亢进症，但只有甲状腺素高。甲状腺素降低会导致甲状腺功能低下症、慢性心、肺、肝、脑等疾病。


[User] 高TC血症的多发群体是什么？

[Assistant] 中老年妇女


[User] 新诊断T2DM的辅助检查有些什么？

[Assistant] 血尿常规、肝肾功能


[User] T3T4和血清促甲状腺激素的正常值分别是多少

[Assistant] 全面的甲状腺功能检查包括促甲状腺素、总三碘甲状腺原氨酸、总四碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸以及游离甲状腺素，再加上目前常用的自身抗体检查，包括甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体及促甲状腺激素受体抗体，共八项，所以甲功八项即是上述检查的简称，能够全面反应甲状腺的功能。T3、T4和血清促甲状腺激素都是属于与加工八项检查的一种，其具体的正常值如下：1.游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)：2.1～5.4pmol/L(0.14～0.35ng/dl)。2.游离甲状腺素(FT4)：9～25pmol/L(0.7～1.9ng/dl)。3.促甲状腺素(TSH)：放射免疫法：儿童1.2～3.0mIU/L/L;成人0.25～3.00mIU/L/L。化学发光法：0.2～3.0mIU/L。电化学发光法：0.27～4.20mIU/L。4.总四碘甲状腺原氨酸(TT4)：64～154nmol/L(5～125μg/dl)。5.总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：2～2.9nmol/L(80～190ng/dl)。6.促甲状腺激素受体抗体(TR-Ab)放射性受体分析法：0~10U/L。7.甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)化学发光法：<60IU/ml。8.甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)化学发光法：<60IU/ml。全面的甲状腺功能检查前须停食用含碘丰富的食物，停服含碘药物及影响甲状腺功能的药物，停服时间遵医嘱而定;采血前应该禁食12小时，以免影响检测结果;抽血前1天不吃油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒;抽血时应放松心情，避免因恐惧造成血管收缩，从而增加采血的困难;抽血后，需在针孔进行局部按压3～5分钟，进行止血。注意：不要揉，以避免造成皮下血肿。


[User] ET-1≥70μg/L组会导致什么样的结果？

[Assistant] 围生儿死亡；胎盘早剥


[User] NTM病的症状有些什么？

[Assistant] 肺结核病


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 复方磺胺甲噁唑胶囊药理作用

[Assistant] 本品为磺胺类抗菌药，是磺胺甲噁唑（SMZ）与甲氧苄啶（TMP）的复方制剂，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌作用，尤其对大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌的抗菌作用较SMZ单药明显增强。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、原虫、弓形虫等亦具良好抗微生物活性。本品作用机制为：SMZ作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，TMP作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，二者合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。本品的协同抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药菌株减少。然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。


[User] 请描述磺胺醋酰的临床

[Assistant] 磺胺醋酰主要通过局部用药的方式治疗局部感染，如皮肤感染。此外，口服磺胺醋酰亦是一种过去使用的治疗泌尿道感染的方法。磺胺醋酰可能产生的副作用和磺胺类药物的典型副作用类似。


[User] 磺胺异唑是什么?

[Assistant] 磺胺异唑是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfafurazole”。该药物可用于治疗泌尿道感染等病症。该药物在血液中的半衰期暂时未知，在小鼠为6800mg/kg。


[User] 请描述磺胺嘧啶的作用机转研究

[Assistant] 磺胺嘧啶会抑制酵素。


[User] 复方磺胺甲噁唑片能治理什么疾病?

[Assistant] 耳后骨膜下脓肿；急性化脓性乳突炎；急性化脓性中耳炎；鳃裂瘘管；颞骨岩部炎；艾滋病；肺炎克雷白杆菌肺炎；乳突炎；小儿卡肺囊虫肺炎；小儿大肠杆菌肠炎；小儿中耳炎；新生儿出血性大肠杆菌肠炎；卡氏肺孢子虫肺炎；卡氏肺囊虫病；毛状白斑；艾滋病神经系统损害


[User] 磺胺甲噁唑片禁忌症是什么？

[Assistant] 1.对磺胺类药物过敏者禁用。 2.孕妇、哺乳期妇女禁用。 3.小于2个月以下婴儿禁用。 4.巨幼细胞性贫血患者禁用。


[User] 磺胺醋酰钠滴眼液能治理什么疾病?

[Assistant] 睑缘炎；急性泪腺炎；莱特雷尔-西韦病；眼眶肌炎


[User] 小儿复方磺胺甲噁唑片药物相作用

[Assistant] (1)合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。(2)不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。(3)下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。(4)与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。(5)与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。(6)与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。(7)与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。(8)与光敏药物合用时，可能发生光敏作用的相加。(9)接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。(10)不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。(11)本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。(12)磺吡酮与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度持久升高易产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。 (13)本品中的TMP可抑制华法林的代谢而增强其抗凝作用。(14)本品中的TMP与环孢素合用可增加肾毒性。(15)利福平与本品合用时，可明显使本品中的TMP清除增加和血清半衰期缩短。(16)不宜与抗肿瘤药、2，4-二氨基嘧啶类药物合用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。(17)不宜与氨苯砜合用，因氨苯砜与本品中的TMP合用两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白血症的发生。(18)避免与青霉素类药物合用，因为本品有可能干扰后者的杀菌作用。


[User] 复方磺胺甲噁唑片禁忌症是什么？

[Assistant] 1? 对SMZ和TMP过敏者禁用； 2? 由于本品阻止叶酸的代谢，加重巨幼红细胞性贫血患者叶酸盐的缺乏，所以该病患者禁用本品。 3? 孕妇及哺乳期妇女禁用本品。 4? 小于2个月的婴儿禁用本品。 5? 重度肝肾功能损害者禁用本品。


[User] 复方磺胺脒片的副作用（不良反应）

[Assistant] 可出现恶心、呕吐、厌食、头晕、头痛、药物热、皮疹、粒细胞减少、结晶尿、尿少及血尿等反应，以及瘙痒、皮疹等过敏反应，偶可呈严重的渗出性多形红斑。


[User] 甲砜霉素胶囊药理作用

[Assistant] 本品是氯霉素的同类物，抗菌谱和抗菌作用与氯霉素相仿，具广谱抗微生物作用，包括需氧革兰阴性菌及革兰阳性菌、厌氧菌、立克次体属、螺旋体和衣原体属。甲砜霉素对下列细菌具杀菌作用：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌作用：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、B组溶血性链球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、志贺菌属、脆弱拟杆菌等厌氧菌。下列细菌通常对氯霉素耐药：铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠杆菌属、粘质沙雷菌、吲哚阳性变形杆菌属、甲氧西林耐药葡萄球菌和肠球菌属。本品属抑菌剂，可逆性地与细菌核糖体的50S亚基结合，使肽链增长受阻(可能由于抑制了转肽酶的作用)，因此抑制了肽链的形成，从而阻止蛋白质的合成，与氯霉素间呈完全交叉耐药。由于甲砜霉素在肝内不与葡萄糖醛酸结合，因此体内抗菌活性较高。本品尚具有较强的免疫抑制作用，较氯霉素约强6倍


[User] 甲磺酸培氟沙星注射液药理作用

[Assistant] 甲磺酸培氟沙星为喹诺酮类抗菌药，作用机理为抑制细菌DNA螺旋酶，具有广谱抗菌作用，对肠杆菌属细菌如大肠杆菌、克雷伯菌属、变形杆菌属、志贺菌属、伤寒沙门菌属等以及流感杆菌、奈瑟菌属等具有强大抗菌活性，对金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌亦具有一定抗菌作用。对肺炎球菌、各组链球菌和肠球菌仅具轻度作用。


[User] 沙门菌属的推荐药有些什么？

[Assistant] 氨苄西林；左氧氟沙星；头孢他啶；头孢曲松；头孢吡肟；哌拉西林-他唑巴坦


[User] 复方磺胺甲噁唑胶囊的副作用（不良反应）

[Assistant] 1?过敏反应较为常见。可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。偶见过敏性休克。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症，偶可发生再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。这在缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的患者应用磺胺药后易于发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于本品与胆红素竞争蛋白结合部位，可致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸，偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿；偶有患者发生间质性肾炎或肾管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等。一般症状轻微，不影响继续用药。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感，一旦出现均需立即停药。 10偶可发生无菌性脑膜炎,有头痛、颈项强直、恶心等表现。本品所致的严重不良反应虽少见,但常累及各器官并可致命,如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。


[User] 小儿复方磺胺甲噁唑颗粒能治理什么疾病?

[Assistant] 小儿尿感；脐尿管囊肿及脐尿管瘘；小儿胃肠炎；小儿急性出血性坏死性肠炎；小儿假膜性肠炎；小儿卡肺囊虫肺炎；小儿轮状病毒性肠炎；小儿炎症性肠病；卡氏肺孢子虫肺炎；卡氏肺囊虫病


[User] 复方磺胺对甲氧嘧啶片的用法用量

[Assistant] 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 口服。首次1g，以后一次0.48g，一日一次。


[User] 丙磺舒片药物相作用

[Assistant] 1? 饮酒，氯噻酮、利尿酸、呋塞米、吡嗪酰胺以及噻嗪类等利尿药可增加血清尿酸浓度，本品与这些药同用时需注意调整用量，以控制高尿酸血症。 2? 与阿司匹林或其他水杨酸盐同用时，可抑制本品的排尿酸作用。 3? 与吲哚美辛、氨苯砜、萘普生等同用时，后者的血药浓度增高，毒性因而加大。 4? 与各类青霉素、头孢菌素同用时，后者的血药浓度增高，并维持较长时间，毒性因而加大，尤其是对肾脏的毒性。 5? 与口服降糖药同用时，后者的效应增强。 6? 与甲氨蝶呤同用时，后者的血药浓度可能增高，毒性加大。 7? 与呋喃妥因同用时，由于肾小管分泌作用受到抑制，使呋喃妥因在尿中抗感染的疗效减低。 8? 与利福平同用时，因二药被肝脏摄取有竞争，故利福平的血药浓度可增高并时间延长、毒性加大。临床上一般不主张为了提高利福平的血药浓度而两药并用。 9? 与磺胺药同用时，因后者由肾排泄减慢，血药浓度升高。长期共用时应定期检测磺胺药的血药浓度。


[User] 丙磺舒片药理作用

[Assistant] 1? 抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收，增加尿酸盐的排泄，降低血中尿酸盐的浓度，从而减少尿酸沉积。防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐的溶解。本品无抗炎、镇痛作用，用于慢性痛风的治疗。 2? 可以竞争性抑制弱有机酸（如青霉素、头孢菌素）在肾小管的分泌，从而可以增加这些抗生素的血浓度和延长它们的作用时间。可作为抗生素治疗的辅助用药。 3? 急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1600mg/kg。


[User] 注射用硫代硫酸钠药物相作用

[Assistant] 药物过量可引起头晕，恶心，乏力等。


[User] 磺胺嘧啶银的不良反应有哪些?

[Assistant] 伤口表面可能会有无菌的渗出液。偶有灼热和疼痛感，但只是暂时现象。约0.1至1％的患者出现超敏反应，如皮疹或多形红斑。其他磺胺类药物，包括抗菌剂、噻嗪类利尿剂和磺酰脲类抗糖尿病药物也有类似反应，但关于交叉过敏可能性的数据并不一致。银离子的吸收可导致局部银中毒，特别是在用紫外线照射过治疗部位后。至今只在过度长期使用、或于严重发炎的烧伤伤口上反复使用的案例中发现了积聚于肾脏、肝脏和视网膜所造成的广泛银中毒。广泛银中毒可能会造成间质性肾炎和贫血。


[User] 盐酸环丙沙星片药物相作用

[Assistant] 1? 尿碱化药可减少本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。 2? 含铝或镁的制酸药可减少本品口服的吸收，建议避免合用。不能避免时应在服本品前2小时，或服药后6小时服用。 3? 本品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期（t1/2）延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，故合用时应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。 4? 环孢素与本品合用时，其血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。 5? 本品与抗凝药华法林同用时可增强后者的抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间。 6? 丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。 7? 本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期（t1/2）延长，并可能产生中枢神经系统毒性。 8 去羟肌苷（DDI）药可减少本品的口服吸收，因其制剂所含的铝及镁，可与本品螯合，故不宜合用。


[User] 醋氨苯砜药理作用

[Assistant] 本品为砜类抑菌剂，在体内缓慢地分解成氨苯砜或单乙酰氨苯砜而起抗麻风杆菌作用。


[User] 抗生素双硫仑样反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗生素


[User] 沙雷菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 哌拉西林


[User] 柳氮磺胺吡啶的推荐药有些什么？

[Assistant] 皮质激素；免疫抑制剂


[User] 福提霉素药物相作用

[Assistant] 1、与强利尿药联合应用可致耳、肾毒性加强。 2、与右旋糖酐类联合应用可加强肾损害。 3、防止与肌松药联合应用，以免加强神经-肌肉阻滞，甚至引起呼吸骤停。


[User] 泛硫乙胺胶囊药理作用

[Assistant] 泛硫乙胺降低血清中总胆固醇、甘油三酯及增高血清中高密度脂蛋白胆固醇。泛硫乙胺作为辅酶A的前驱物质，能使蛋白质代谢异常改善,并有改善血管壁质代谢异常和改善血小板机能异常等作用。


[User] 硫酸阿米卡星药物相作用

[Assistant] 1．本品与其他氨基糖苷类合用或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性、肾毒性及神经肌肉阻滞作用。2．本品与神经肌肉阻断药合用可加重神经肌肉阻滞作用，导致肌肉软弱、呼吸抑制等症状。本品与卷曲霉素、顺铂、依他尼酸、呋塞米或万古霉素(或去甲万古霉素)等合用，或先后连续局部或全身应用，可能增加耳毒性与肾毒性。3．本品与头孢噻吩或头孢唑林局部或全身合用可能增加肾毒性。本品不宜与两性霉素B、头孢噻吩、磺胺嘧啶和四环素等注射剂联合应用，因可发生配伍禁忌。4．本品与多粘菌素类注射剂合用或先后连续局部或全身应用，可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用。5．其他肾毒性药物及耳毒性药物均不宜与本品合用或先后应用，以免加重肾毒性或耳毒性。


[User] SAA-Ⅱ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 补肾活血中药；康力龙联合CsA


[User] SCCmecⅡ型的推荐药有些什么？

[Assistant] β内酰胺类抗生素


[User] 肝豆状核变性的发病原因？

[Assistant] 病因学本病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。发病机理关于肝豆状核变性发生机制有以下几个学说：①该类患者胆汁中与铜结合的正常物质缺陷，可能是鹅脱氧胆酸与牛磺酸结合缺陷，导致胆汁分泌铜功能障碍。不支持这一学说的证据是：该类患者胆汁铜结合蛋白没有质的改变，而且没有证据表明该类患者存在胆酸代谢异常。②肝脏铜结合蛋白合成异常，导致蛋白对铜的亲合力增加，支持这一学说的证据有，Wilson病患者铜结合蛋白(肝脏铜蛋白)对铜的结合常数是原发性胆汁性硬化患者该常数的4倍，但人们对资料的分析方法提出质疑，因而，Wilson病中异常蛋白对铜的高亲和力是否就是Wilson病的形成机制有待进一步阐明。③最合理的学说，是肝脏细胞的溶酶体参与了铜的代谢过程，实验观察到，Wilson病患者肝细胞溶酶体含量高出对照的40倍，认为Wilson病患者肝细胞溶酶体缺陷干扰了铜由溶酶体分泌到胆汁中去的过程，从而导致了Wilson病患者肝脏含铜量的增加。总之，Wilson病不是由于肠道对铜吸收增加，而是由于胆道对铜的分泌障碍，这一障碍是先天性的，有基因缺陷的患者，在生后3个月不能合铜正平衡代谢转为正常，使铜正平衡代谢持续存在，结果导致了铜在体内的堆积。病理改变一、肝脏最早的组织学变化是光镜下小叶周边区的肝细胞核内糖原变性。核内糖原成块或呈空泡状，有中等程度的脂肪浸润。脂肪滴由甘油三酯组成，以后脂肪滴数量增加，并融合增大。脂肪变性从形态学上与酒精脂肪变性相似，与脂肪变性并存或在脂肪变性前就已发生病变的细胞器是线粒体，线粒体体积增大、膜分离、嵴扩张、呈晶体状排列，有空泡、基质呈显著颗粒状。线粒体变化可能在发病机制上与脂肪变性有关。随着D-青霉胺的治疗，线粒体变化可以减轻甚至消失，说明线粒体的变化是由铜的毒性作用引起。肝脏由脂肪浸润到肝硬化这一过程的变化速度个体差异很大。某些患者可发生慢性活动性肝炎，可有单核细胞浸润，多数为淋巴细胞和浆细胞，可有碎屑样坏死，并且这种坏死可越过界板，可有肝实质塌陷，桥接样坏死和肝纤维化，这种慢性活动性肝炎相鉴别。肝脏病变可自然缓解，可进展为大结节性肝硬化或很快发展为暴发性肝炎，后者治疗效果很差。在肝硬化形成过程中可能有肝实质的炎性细胞浸润或实质坏死，最终形成大结节性或大结节小结节并存的肝硬化，纤维分隔可宽可窄，胆管增生，还可伴有Wilson病早期的一些病理变化如核糖体变性、脂肪变性等。二、脑整个神经系统均可受累，而以豆状核、视丘、尾核、脑岛和带状核受累较重，以豆状核内的壳核最为显著。肉眼可见大脑半球有不同程度萎缩，豆状核缩小、软化和小空洞形成，组织学显示神经细胞变性坏死，星形胶质细胞肥大、增生和变性。三、肾脏铜在近曲小管沉着，显示脂肪变性和水样变性。四、角膜铜沉着在角膜后Descemet膜的周围形成棕绿色的色素沉着，称Kayser-Fleischer环。


[User] 肝豆状变性的症状有些什么？

[Assistant] 癫痫


[User] 肝豆状核变性的检查有些什么？

[Assistant] 颅脑超声检查；颅脑CT检查；肾功能检查；尿铜；尿铜（Cu）；脑电图检查；大生化检查；血清铜；乳酸与丙酮酸比值；脑脊液铜


[User] 肝型肝豆状核变性的辅助检查有些什么？

[Assistant] 连线测验


[User] 肝型肝豆状核变性的推荐药有些什么？

[Assistant] 青霉胺联合硫普罗宁；硫普罗宁；青霉胺


[User] 肝豆状核变性伴发的精神障碍的简介是？

[Assistant] 肝豆状核变性(hepatolenticulardegeneration)是一种常染色体隐性遗传性疾病，铜代谢异常导致患者体内血清铜蓝蛋白(一种铜结合酶)水平降低和胆道排铜减少所致。因而大量铜沉积在脑基底节，肝肾及骨髓中，引起多系统出现症状。临床特点为锥体外系症状、肝损害和特征性角膜色素环，同时多伴有不程度的精神障碍，发病年龄分布从少年到壮年，约有半数之多的患者在20～30岁。因常伴发精神症状，易被误诊为原发性精神障碍。其病情不断进展，大都预后不良。


[User] 肝豆状变性的手术治疗有些什么？

[Assistant] 亲属活体部分肝移植


[User] 肝豆状核变性病的手术治疗有些什么？

[Assistant] 亲体部分肝移植；亲体部分肝移植术；活体肝移植术


[User] 小儿肝豆状核变性的预防和治疗方法

[Assistant] 是否为缺陷基因携带者可检出本症杂合子，以便做遗传咨询；本病产前诊断已有可能，必要时可终止妊娠。


[User] 肝豆状核变性合并脾功能亢进的手术治疗有些什么？

[Assistant] 脾切除


[User]
肝豆病怎么治疗？，03年6月以后，身体逐渐出现异常情况，动作缓慢，口水多，字写的小。
9月初，病情迅速发展，步态不稳。到天津医科大学总医院神经内科就医，经张本恕教授诊断，确定为肝豆状核变性。

[Assistant]
肝豆状核变性是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病．临床上表现为进行性加重的椎体外系症状，肝硬化，精神症状，肾功能损害及角膜色素环K-F环．
本采以治疗，但无法根治目前大多数医院最常用的治疗方法有以下几种：一，低铜高蛋白饮食．避免食用含铜量高的食物如甲壳类，坚果类，豆类，巧克力，猕猴桃，库尔勒香梨，动物肝脏，血液等．禁用龟板，鳖甲，珍珠，牡蛎，僵蚕，地龙等高铜药物．二，使用药剂驱铜：（一）D-青霉胺．应长期服用，每日20～30mg/kg，分3～4次于饭前半小时口服．（二）三乙基四胺．对青霉胺有不良反应时可改服本药，长期应用可致铁缺乏．（三）二巯基丙醇．（四）硫酸锌．毒性较低，可长期服用．三，对症治疗：（一）保肝治疗．多种维生素，能量合剂等．（二）针对锥体外系症状就是你说的手抖症状，可选用安坦或东茛菪碱．（三）如有溶血发作时，可用肾上腺皮质激素或血浆替换疗法．四，手术治疗肝移植，虽不能彻底治疗此病．因为本病不是肝脏本身出问题，而是染色体，是一种基因病．但是肝功能严重丧失或肝硬化严重可以考虑肝移植延长其生命．除了目前还在研究中的基因疗法，没有可以彻底治疗此病的疗法．况且患者如果进行了肝移植，就无法进行驱铜疗法了．因此有些早中期患者进行肝移植，生命往往要比其他早中期非手术治疗的短，并且要服用大量的排异药．因此，除非肝功能丧失衰竭，严重硬化，不推崇肝移植!


[User] 小儿肝豆状核变性的西医治疗

[Assistant] (一)治疗原则是促进铜的排泄及减少铜的吸收。建立铜代谢的负平衡。1、驱铜治疗：主要使用螯合剂。(1)青霉胺：为含巯基的氨基酸，是一种强效的金属络合剂，可螯合铜自尿排出。剂量每天为20～30mg/kg。症状明显改善后可逐渐减量并定期监测肝功能、血铜、尿铜，症状复发者应恢复原量。一般需终身服药。副作用有：恶心，呕吐、食欲不振。发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛。自身免疫性疾病，如类风湿、红斑狼疮、重症肌无力、淋巴瘤等。维生素B6缺乏。大约10%患者不能耐受该药。(2)二巯丙醇：青霉胺不能耐受者可以选用。每天2、5～5mg/kg，分～2次肌注。每1～2周为一疗程，停药1～2周可重复治疗。疗效较差。(3)二巯丁二酸(dimercaptosuccinicacid，DMSA)和二巯丁二酸钠(sodiumdimercaptosuccinate，Na-DMS)Na-DMS静注后，血浓度迅速达高峰，4小时排泄80%，无蓄积作用。优点为：Na-DMS排铜量较高，不仅尿排铜量较疗前平均增高7.7±1.4mol/24h且胆汁排铜平均增加1.5倍;DMSA除轻度胃肠反应及出血倾向外，副反应较少，可作为长期维持用药。缺点为：Na-DMS出血倾向较重，易引致严重鼻衄及皮肤紫癜。(4)二巯丙磺酸钠(Sodiumdimercaptosulphonate，DMPS)DMPS对重金属解毒作用与BAL相似，但毒性较BAL低约20倍，排铜效果远强于BAL。优点为：在各种排铜药物中，尿排铜量最高，副反应少。缺点为：偶见粒细胞缺乏症。(5)D-青霉胺(penicillamine，PCA)PCA化学名为，-二甲半胱氨酸(，-dimethylcysteine)，它是青霉素的水解产物，临床主要应用右旋青霉胺(D-penicillamine)和正-乙酰消旋青霉胺(N-acetyl-DL-penicillamine)。优点为：尿排铜增加达24、4mol/24h，仅次于DMPS，而强于BAL、Na-DMS、DMSA及锌制剂等。缺点为：(1)副反应多，早期易发生过敏反应和白细胞减少，长期服药可发生SLE、MG、穿通性匐行弹性组织变性、粒细胞缺乏症及再生障碍性贫血等严重副反应;(2)长期服用，排铜作用逐渐衰减。因此，尽管中国外仍将PCA作为HLD的首选和常规治疗，但由于多种副反应，使需要终身服用排铜的HLD，往往被迫停药。因此，倡导多种排铜药中西医结合综合治疗为佳。(6)依地酸二钠钙(calciumdisodiumedtate，CaNa2EDTA)口服吸收差，临床常采用肌内或静脉注射，于注射后1小时左右均匀地分布全身细胞外液，但不能进入红细胞内，药物属水溶性，故不易透过血-脑屏障，脑内浓度极低。优点为：价格低廉，副反应小，尿排铜高于BAL。缺点为：(1)因与锌、铁络合远高于铜;(2)连续使用，尿排铜作用渐减弱;(3)长期大剂量应用，可引起肾脏损害;(4)排锌、铁远高于排铜。(7)三乙烯羟化四甲胺(triethylenetetraminedihydrochloride，trientine，TETA)TETA是一种多胺类金属络合剂，1982年国食品与药物管理局(FDA)指定为对不能耐受PCA的HLD患者的治疗药物。本品极易吸收，迄今尚无有关TETA在体内代谢的研究报道。有人TETA在体内可能通过与球蛋白竞争和铜络合，使尿排铜增加。优点为：TETA排铜效果较高。缺点为：价格昂贵，可能致肾脏损害、EPS等严重副反应。(8)锌制剂多数学者证明，食物中的锌抑制铜的吸收，血液中铜和锌的含量呈负相关，血浆锌浓度增高，铜含量相应减少。对49例HLD口服硫酸锌治疗，36例于治疗3周后尿铜明显增高;1989年观察20例HLD口服葡萄糖酸锌，均于4周内尿排铜显著增高。表明锌制剂对体内贮积的铜有一定的清除作用。2、锌剂阻止铜在肠道的吸收并促进铜的排泄。常用硫酸锌或醋酸锌口服。疗效肯定，副作用轻微。近年来日益受到重视。硫酸锌剂量一般为135～600mg/d。分3次服。醋酸锌每次量为25mg元素锌，4次/d。3、对症治疗：根据神经精神方面的不同症状可选用苯海索(安坦)、左旋多巴、安定类或抗精神病药物等。(二)预后取决于诊断及治疗是否及时。早期诊断，及时而正确的治疗是改善预后的关键。早期治疗尤其在症状前即开始治疗，则绝大多数预后良好。否则预后不良。


[User] 肝脏异常的发病年龄是多少？

[Assistant] 22～35岁


[User] 小儿肝豆状核变性的治疗周期多长？

[Assistant] 10-15天


[User] 症状性卟啉病

[Assistant] 也称获得性卟啉病，有个别病例因患肝细胞癌而发生红色尿和皮肤对日光敏感的症状，这种病人的肝癌中含有大量尿卟啉。肝癌切除后，所有卟啉病的表现均消失。


[User] 脑铁代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 神经元死亡


[User] 肝豆引起肝硬化如何治疗

[Assistant] 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。治疗：药物治疗：药物治疗是肝硬化治疗中最为常见的一个，医生会给患者开出一些可以缓解病情的药物。饮食治疗：肝硬化的发生和日常的饮食也是离不开关系的。肝移植：这个治疗方法主要是针对晚期的患者。肝硬化的预防及护理：积极治疗原发病。大多数肝硬化患者多由病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝及慢性心力衰竭等疾病发展而来。对原发病的治疗是最有效的方法之一。改变不良的生活习性。要忌烟、禁酒、保持合理的作息时间，不暴饮暴食，不用食有肝脏损害的药物等，以减轻肝脏的负担，使肝细胞有再生、修复的时机。保持心情愉快。中医理论认为，心情抑郁可致肝气郁结，从而影响肝脏的正常生理功能，加速肝硬化的进展。由于偏食可导致营养不良，为了避免营养不良性肝硬化应注意饮食，切忌偏食。少食肥甘厚腻辛辣的食物，注意补充饮食中的蛋白质、维生素等。由于某些药物可引起肝硬化，预防肝硬化应慎用药物。


[User] 碘异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 脑损伤


[User] 代谢异常的病因是什么？

[Assistant] 高敏C反应蛋白；奥氮平；喹硫平；双酚A；利培酮；基因多态性；抗精神病药物；抗精神病药；氯氮平


[User] 铜代谢障碍的病因是什么？

[Assistant] 错义突变


[User] 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

[Assistant] 黄疸


[User] Peters异常的临床表现有些什么？

[Assistant] 角膜白斑；晶状体前囊膜混浊；细胞外基质异常


[User] 谷氨酰转肽酶异常的高危因素有些什么？

[Assistant] 颈动脉硬化


[User] P 异常的发病年龄是多少？

[Assistant] 0~1岁


[User] 卟啉病会导致什么样的结果？

[Assistant] 急腹症


[User] 转氨酶异常增高的诊断是什么？

[Assistant] 通常，体检中主要检查的转氨酶有丙氨酸转氨酶(ALT，俗称谷丙转氨酶)和天门冬氨酸转氨酶(AST，俗称谷草转氨酶)，其中尤以前者(ALT)最为常用。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。


[User] 肝肾异常的影像学检查有些什么？

[Assistant] B超


[User] 酪氨酸羟化酶缺乏症会导致什么样的结果？

[Assistant] 帕金森；多巴反应性肌张力不全；多巴反应性肌张力障碍


[User] 肝病特征

[Assistant] 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝、肝硬化等，常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。下面介绍下肝病特征。肝病的特征要根据肝脏损伤的程度而定，一般在早期没有什么特殊的体征，仅仅偶有乏力。如果肝脏病人到了中晚期，出现肝硬化，会表现出明显的乏力，面色灰暗，有点像洗不干净脸，然后可有肝掌就是掌心大小鱼际特别的红，还可以有蜘蛛痣，像蜘蛛一样的红血丝身上，消化系统可以用厌食，厌油腻，腹胀，恶心呕吐等症状。如果肝硬化到晚期，可以出现腹水的情况，可见大肚子很大，还有上消道出血的病人可以出现贫血的表现。肝病在早期没有明显的特征，随着疾病的进展，特征性的表现主要有面色晦暗，皮肤、巩膜的黄染，严重的患者会有出血倾向，如瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣等，还有面黄、消瘦、贫血等表现，肝病晚期会出现腹水、肝性脑病等并发症。肝脏的功能是它主要是参与人体的三大营养物质的代谢，蛋白质的代谢，糖代谢和脂肪代谢。除此以外，它还参与这个就是肝脏还有一个就是解毒功能，很多的凝血酶也是在肝脏合成的，当肝功能发生异常时，表现为代谢紊乱，凝血功能的下降等。以上介绍了肝病特征，肝脏属于消化腺器官，分泌消化液、清除毒素、参与机体代谢等等，肝病有时候很隐匿的，当肝功能异常时，典型的表现是乏力，食欲不振，恶心呕吐，甚至尿黄等等，患者制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯。


[User] 肝淀粉样变性的简介是？

[Assistant] 淀粉样变性(amyloidosis)，又称淀粉样物质沉积症，为多种原因所诱导的以淀粉样变性的纤维蛋白为主要形式的淀粉样物质在血管壁及器官、组织细胞外沉积为特征的一种进行性，预后不良性疾病，肝淀粉样变性为全身性淀粉样变性的一部分，仅见于肝脏的淀粉样变性目前尚未见报道。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 请描述万古霉素的生物合成

[Assistant] 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


[User] 请描述羟基脲d的作用机理

[Assistant] 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


[User] 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

[Assistant] TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 去氧孕烯该如何合成?

[Assistant] 已公布了去氧孕烯的化学合成。


[User] 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

[Assistant] 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


[User] 聚集蛋白聚糖单体的推荐药有些什么？

[Assistant] 四氢硼酸钠


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 三聚氰胺该如何合成?

[Assistant] 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 从头合成是什么?

[Assistant] 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 骨化三醇是维生素D3的重要活性代谢物之一是什，无

[Assistant] 你好，考虑为缺钙的的可能，有时表现为疼痛、出虚汗或抽痉的情况，可以做血钙检查帮助诊断，可以服用钙片如盖中盖效果较好，多吃含钙质高的食物，如鱼类、骨头汤等。注意休息及营养。


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] 注射用乙酰谷酰胺药理作用

[Assistant] 乙酰谷酰胺通过血脑－脊液屏障后分解为谷氨酸、g－氨基丁酸（GABA）：谷氨酸参与中枢神经系统的信息传递；g－氨基丁酸能拮抗谷氨酸兴奋性毒理作用，可改善神经细胞代谢，维持神经应激能力及降低血氨的作用，改善脑功能。


[User] 热应激蛋白70合成的病因是什么？

[Assistant] 高温；噪声


[User] 脂质合成增多的病因是什么？

[Assistant] 高糖


[User] 松弛素的结构是什么

[Assistant] 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


[User] 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

[Assistant] 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


[User] UGTs活性的推荐药有些什么？

[Assistant] β-雌二醇


[User] 晚期糖基化指数会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 核糖体停靠的推荐药有些什么？

[Assistant] 氯霉素类；四环素类


[User] 请描述胞吞作用的历史

[Assistant] 1963年由克里斯汀·德·迪夫提出。


[User] 短肽型肠内营养剂成分或处方

[Assistant] 每 500 mL溶液含蛋白质 protein 19.9 g, 脂肪 fat 4.9 g, 碳水化合物 carbohydrate 93.1 g, 矿物质 minerals 2.6 g, 维生素 vits 400 mg


[User] 注射用复合辅酶药理作用

[Assistant] 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


[User] 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

[Assistant] 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


[User] 请描述四烯甲萘醌的构造

[Assistant] 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] 内源性EETs的病因是什么？

[Assistant] 细胞色素P450表氧化酶基因


[User] 6-OHDA损伤会导致什么样的结果？

[Assistant] 炎症反应


[User] 经典型Fabry病的病因是什么？

[Assistant] 碱基插入或缺失突变


[User] 乙醇性ONFH的发病部位是什么？

[Assistant] 骨


[User] 金胺O是什么?

[Assistant] 金胺O是一种二芳基甲烷萤光染料，常态下为黄色针状结晶。极易溶于水，易溶于乙醇。金胺O可用于抗酸细菌, 其方法类似抗酸染色法。 也被当做希夫试剂的萤光版来使用。在金胺-若丹明染色法中与若丹明B一起用来给结核杆菌染色。 同时也可用作防腐剂。


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 典型FAP的病因是什么？

[Assistant] 大片段缺失


[User] MSA-p型会转化成什么？

[Assistant] 壳核萎缩征


[User] NAD+失衡的发病部位是什么？

[Assistant] 视网膜


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] AZFb、AZFb+c缺失的临床表现有些什么？

[Assistant] 精子成熟障碍；精子生成减少或精子成熟障碍


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 游离型HMME的发病部位是什么？

[Assistant] 内质网；溶酶体；高尔基体；线粒体


[User] MMN波形的多发群体是什么？

[Assistant] 健康青年人


[User] NaF染毒组的临床表现有些什么？

[Assistant] 无腔细胞团


[User] 四甲基罗丹明的发病部位是什么？

[Assistant] 肾组织


[User] 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胶质瘤组织


[User] AzF微缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 无精子及少精子；少精子症；无精子症；男性无精子症


[User] 血红素加氧酶是什么?

[Assistant] 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


[User] 无HMCAS会转化成什么？

[Assistant] 完全前循环梗死；部分前循环梗死


[User] Se和VE缺乏会导致什么样的结果？

[Assistant] 肝细胞凋亡；大鼠肝细胞凋亡；心肌损伤


[User] 营养学中的铁

[Assistant] 一、人类对铁的认识缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。18世纪，Menghini用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁。1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。1932年，Castle及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。二、铁的分布铁是人体含量的必需微量元素，人体内铁的总量约4-5克，是血红蛋白的重要部分，人全身都需要它，这种矿物质而已存在于向肌肉供给氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物的成分，人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心控制着铁含量。三、吸收代谢成人体内铁的总量约为4-5g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，约占总铁量的25%。食物中的铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。四、人体每日适宜的摄取量年龄　每日入量　孕妇0—0.5岁　0.3mg 早期 15mg0.5岁—1岁　10mg　中期 25mg1岁—4岁　12mg 后期 35mg4岁—7岁 12mg　乳期 25mg7岁—11岁　12mg11岁—14岁 男 16mg 女 18mg14岁—18岁 男 20mg女 25mg18岁—50岁　男 15mg女 20mg50岁　15mg五、铁的生理功能1、铁是血红蛋白的重要部分，而血红蛋白功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞。血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链接的结构提供一种有效机制，即能与氧结合而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。2、肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基本功能是在肌肉中转运和储存氧3、细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞a、b和c是通过氧化磷酸化作用产生能量所必需的。4、其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。5、铁元素催化促进-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，抗体的产生，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。铁与免疫的关系也比较密切，有研究表明，铁可以提高机体的免疫力，增加中性白细胞和吞噬细胞的吞噬功能，同时也可使机体的抗感染能力增强。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。六、缺乏症状与后果1、贫血：严重时可增加儿童和母亲死亡率，使机体工作能力明显下降。2、行为和智力方面：铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。铁缺乏（尚未出现贫血时的缺乏）还可损害儿童的认知能力，而且在以后补充铁后也难以恢复。动物试验表明，短时期缺乏可使幼小动物脑中铁含量下降。以后补充铁可纠正身体内铁储存，但对脑中铁没有作用。长期铁缺乏会明显影响身体耐力。Finch等进行动物实验表明，铁缺乏对动物跑的能力的损害与血红蛋白的水平无关，而是因为铁缺乏肌肉中氧化代谢受损所至。免疫力和抗感染能力方面，人及动物实验皆记实缺铁的一项特点是抗感染能力降低。1、体温调节方面，缺铁性贫血的另一特点是在寒冷环境中保持体温的能力受损。2、铅中毒方面，动物和人体实验证明缺铁会增加铅的吸收。3、有的妊娠后果，汗多浒病学研究表明妊娠早期贫血为早产、低出生体重儿及胎儿死亡有关。4、铁缺乏症症状包括皮肤苍白，舌部发痛，疲劳或无力，食欲不掁以及恶心。铁缺乏对免疫系统的影响：1．抵抗病原微生物入侵的能力减弱。2．降低免疫细胞从静止---临战的反应速度。3．使抗氧化生化酶活性降低。4．抗体的生产停止或以很慢的速度进行。5．缺铁性贫血，细胞供氧不足。其结果是整天无精打采，疲劳而倦怠，比较容易被感染。血液里流动的太多的自由铁不仅无助于抵抗能力，不能保护人的肌体，反而会被细菌吞噬，成为细菌的美食，并且细菌会因此而大量地繁殖。这就是为什么必须加倍小心给孩子补充铁质的原因。七、铁过量表现通过各种途径进入体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的贮存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：1、肝纤维化甚至肝硬化；2、肝细胞瘤。铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。八、补铁铁在食物中主要存在两种形式：一是非血红素铁，主要以Fe（OH）3络合物形式存在于食物中。这种形式的铁必须在胃酸作用下，还原成亚铁离子后才能被吸收。影响其吸收因素较多：如饮食中含有较多植酸盐、草酸盐、碳酸基，则可与铁形成不溶性铁，抑制铁的吸收。谷类中铁的吸收率低，原因就在于此。服用过多的抗酸药物，亦不利于铁离子的释出，阻碍铁的吸收。此外也有很多因素对铁的吸收有益。维生素C可与铁形成可溶性螯合物，使铁在高PH条件下亦能呈溶解状态有利于铁的吸收。动物蛋白质如牛肉、猪肉、肝脏、鱼等存在肉类因子，亦可促进铁的吸收。牛奶、蛋类无此作用。在有充足膳食钙存在时，可除去抑制铁吸收的磷酸根、草酸根，亦有利于铁的吸收。二是血红素铁，是与血红蛋白、肌红蛋白中卟啉结合的铁。它以卟啉铁形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收。此类型铁既不受植酸根等抑制因素影响，亦不受维生素C等促进因素影响，使胃粘膜分泌的内因子有促进其吸收作用。总的看来植物性食物铁的吸收率较低，多在10%以下，动物性食物吸收率较高，但牛奶为贫铁食物，蛋类中由于存在卵黄高磷蛋白铁吸收率亦较低。为了防止缺铁的形成，日常膳食中应多搭配动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类。多食铁强化食品，如强化铁的食盐、奶粉，中国预防医学科学九、铁的主要食物来源丰富来源：动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、牛肉、羊肉、蛤蜊和牡蛎。良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果（杏干、葡萄干），啤酒酵母菌、海草、赤糖糊及麦。一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆、瓜子（南瓜、西葫芦等种子）微量来源：奶制品、蔬菜各水果此外用铸铁锅煮番茄或其它酸性食物，也可增添铁质，锅会把有益于健康的铁深入食物内。看似很多食物中含有铁，但中国仍有很多人严重缺乏铁,主要集中在妇女、儿童和老人，每日科学补铁，必不可少！


[User] 酚类中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 急性DMF中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 甘利欣


[User] N2O4中毒的发病部位是什么？

[Assistant] 肺组织


[User] 血清NT-proBNP会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭；慢性心力衰竭


[User] PN组的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 禁食、禁水


[User] N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 老年心功能不全


[User] 血浆hsa会转化成什么？

[Assistant] 原发性肝细胞癌


[User] PN相关性PNAC的推荐药有些什么？

[Assistant] 茵栀黄；熊去氧胆酸


[User] 血浆big ET-1会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 血溶性是什么，无

[Assistant]
溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血
如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。祝你身体健康


[User] 血浆氧化型的推荐药有些什么？

[Assistant] 雌激素


[User] 血浆胶体渗透压方向，无

[Assistant] 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


[User] 血浆BNP的高危因素有些什么？

[Assistant] 冠状动脉病变支数


[User] 血浆的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 固相萃取法


[User] NPE组的推荐药有些什么？

[Assistant] 肾上腺糖皮质激素；吗啡；扩张血管药物


[User] B型钠尿肽前体会转化成什么？

[Assistant] 脑梗死


[User] 非MPGN型的并发症是什么？

[Assistant] 肾功能减退


[User] 血浆miR-206会转化成什么？

[Assistant] 结直肠癌


[User] 家兔血浆的推荐药有些什么？

[Assistant] 纳米羟基喜树碱


[User] 血浆AngⅡ的推荐药有些什么？

[Assistant] 缬沙坦


[User] DNEC 缺乏的临床表现有些什么？

[Assistant] 黄疸；黑便；腹痛


[User] 请描述乳酸林格氏液的成分

[Assistant] 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


[User] 血浆FⅦ的临床表现有些什么？

[Assistant] Ag水平显著升高


[User] 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

[Assistant] 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


[User] nPOEMS综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 内分泌改变；皮肤改变；多发性周围神经病变；神经损害


[User] 浆BNP的临床表现有些什么？

[Assistant] LVEF增高；心胸比值降低


[User] 非POP的临床表现有些什么？

[Assistant] 穹隆状


[User] 706代血浆的推荐药有些什么？

[Assistant] 复方丹参


[User] 酚类中毒的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 碱化的血浆药品的推荐药有些什么？

[Assistant] 对乙酰氨基酚


[User] 血小板粘附成分是什么，在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）

[Assistant] 病情分析：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；指导意见：②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。因为病因不同治疗方法亦异。建议检查确诊后对症治疗.祝健康.


[User] 血浆脂质代谢差异的病因是什么？

[Assistant] 肝细胞凋亡的异常增加


[User] 血浆AVP的临床表现有些什么？

[Assistant] 血钠越低


[User] 端粒酶的发病部位是什么？

[Assistant] 淋巴细胞；肺组织


[User] 人端粒长度变短的病因是什么？

[Assistant] 长期低剂量电离辐射


[User] n端粒长度缩短的发病性别倾向是啥？

[Assistant] 男孩


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] HeLa细胞衰老的病因是什么？

[Assistant] MORF4基因


[User] TX小鼠会转化成什么？

[Assistant] 肝损害


[User] CD24是什么?

[Assistant] CD24是一个人类基因 "CD24" 编码的蛋白质，是一种细胞粘附分子。


[User] 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 冠状动脉粥样硬化性心脏病


[User] Onasemnogene abeparvovec是什么?

[Assistant] Onasemnogene abeparvovec，商品名为Zolgensma，中文商品名为诺健生静脉悬液注射剂，是一种基因治疗用药物，用于治疗脊髓性肌肉萎缩症<ref>


[User] nDNA甲基化会导致什么样的结果？

[Assistant] 高尿酸血症；痛风


[User] 细胞的复制性衰老的预防措施有些什么？

[Assistant] 天然脑活素


[User] Env (基因)是什么?

[Assistant] Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


[User] 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

[Assistant] 肿瘤


[User] 转移酶是什么?

[Assistant] 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


[User] DNA测序的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 基因靶向治疗


[User] 功能细胞形成减少会导致什么样的结果？

[Assistant] 退行性疾病


[User] 干扰素的主要功能

[Assistant] 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


[User] 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

[Assistant] MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


[User] 基因突变的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 靶向治疗


[User] 靶标基因是什么?

[Assistant] 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


[User] Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

[Assistant] 女性生殖系统结构和功能异常


[User] 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

[Assistant] 骨关节炎


[User] 基因功能缺失会导致什么样的结果？

[Assistant] 听觉功能减退；耳蜗形态异常


[User] 反义寡核苷酸是什么?

[Assistant] 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


[User] 等位基因丢失的病因是什么？

[Assistant] 引物结合区的碱基变异


[User] HUVECs复制性衰老的推荐药有些什么？

[Assistant] 人参皂苷Rb1


[User] 早衰会转化成什么？

[Assistant] 白内障


[User] 内皮祖细胞的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 增加体外切应力


[User] 基因缺失的发病机制是什么？

[Assistant] 染色体的物理结构


[User] 血红素加氧酶是什么?

[Assistant] 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


[User] 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

[Assistant] 胶质瘤组织


[User] 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 硫化血红蛋白血症的发病原因？

[Assistant] 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


[User] 血红蛋白D病的发病原因？

[Assistant] 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


[User] 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 中毒性高铁血红蛋白血症的病因是什么?

[Assistant] 本症较先天性多见，主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理，可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后，才对血红蛋白有强力氧化作用；例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原，最后都成为苯基羟胺，其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立，对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。


[User] 血红蛋白C病的诊断是什么？

[Assistant] 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


[User] 晚血会转化成什么？

[Assistant] 肝纤维化


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 血红蛋白M病的多发群体是？

[Assistant] 儿童


[User] 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

[Assistant] 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


[User] 血红蛋白H的多发地区是哪里？

[Assistant] 撒丁尼亚


[User] 斑马鱼体内铁缺少的病因是什么？

[Assistant] 斑马鱼的铁调素


[User] 硫化血红蛋白血症的检查有些什么？

[Assistant] 血液硫化血红蛋白；心电图；血液生化六项检查；细胞组织化学染色


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] MetHb血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 亚甲蓝


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

[Assistant] 中枢神经系统疾病


[User] 继发性血色病的病因是什么？

[Assistant] 铁利用障碍；多次大量输血


[User] 低铁的病因是什么？

[Assistant] 运动


[User] 血红蛋白C病的预防措施有哪些？

[Assistant] 主要还是注意一下平时的生活，以预防为主，早发现早治疗。


[User] 初生儿血红蛋白的高危因素有些什么？

[Assistant] 脐带结扎时间


[User] 血泵溶血的病因是什么？

[Assistant] 一体驱动电机产热


[User] LentiGlobin BB305是什么?

[Assistant] LentiGlobin BB305是一种治疗的实验性疗法，-地中海贫血是一种罕见但可能会使人衰弱的血液疾病。这项疗法由Bluebird Bio开发，并在2015年2月获美国食品药品监督管理局指定为“突破性疗法”。在早期的临床试验中，数位需要长期输血治疗的患者在此疗法后能够更长时间不用输血。


[User] 重型高胆红素血痘会转化成什么？

[Assistant] 胆红素脑病


[User] 血胆红素高的原因，无

[Assistant] 血胆红素高的原因：患者肝胆性疾病，或是肝外有结石、肿瘤等，肝脏代谢失常，胆管受到一定的压迫，发生堵塞，胆汁排泄受阻，就容易出现肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸。


[User] 高胆红索血症的发病部位是什么？

[Assistant] 四肢；躯干


[User] 溶血性贫血的简介是？

[Assistant] 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


[User] 胞质的发病部位是什么？

[Assistant] 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


[User] 它的转移部位是什么？

[Assistant] 全视路


[User] 粒细胞的病理学研究

[Assistant] 粒细胞减少是一种血液中粒细胞含量异常低的症状。此症状降低了身体抵抗感染的能力。相似术语还包括，此方法无长期效果。此外该方法还有其他并发症。1型糖尿病罹患者的粒细胞通常缺乏趋化性。


[User] 细胞死亡会导致什么样的结果？

[Assistant] 癌变；代谢紊乱；慢性炎症


[User] 挖空细胞是什么意思

[Assistant] “挖空细胞是由鳞状细胞的“底层细胞”（幼稚细胞或储备细胞）在受到人乳头瘤病毒所致的损害后，加速受损细胞的成熟化而形成的表层鳞状细胞：其受损主要为非典型增生、非典型角化和挖空细胞，是细胞学诊断低度病变的重要指标。挖空细胞是什么意思，我们一起来了解一下。挖空细胞非典型性是一种细胞学改变的汇集，包括细胞核形状的变化，核皱缩深染，双核或多核，以及宽幅核周空晕。核周空晕形状不同，在挖胞内常有一个明显的核周透明带，周围有较致密的胞质凝聚。首先采用“不典型挖空细胞”以描述宫颈表层细胞的改变，并提示与非典型增原位痼及癌有关。组织学上，由于经历多次的脱水过程而致使挖空部位缺损性胞质内的消失而表现为仅仅是轮廓性的渔网状改变，这也可能是组织病理学家容易忽略表层细胞因之一。低度鳞状上皮内病变，则了非典型增生的成熟性鳞状细胞、角化不良细胞和挖空细胞，病理检查见鳞状上皮乳头状增生，上部棘层细胞增大，核大深染，见双核或多核，核周有空化区，称为挖空细胞。免疫组织化学检查用亲和素生物素复合物法检测挖空细胞内抗原呈暗黄色或金黄颗粒，阳性率为50%，少数见病毒颗粒，感染性强称之为”挖空细胞”。挖空细胞，是由鳞状细胞的“底层细胞”在受到人乳头瘤病毒，所致的损害后，加速受损细胞的成熟化而形成的表层鳞状细胞：其受损主要为非典型增生、非典型角化和挖空细胞，是细胞学诊断低度病变的重要指标。常见于尖锐湿疣。挖空细胞的特征：1、核大（为正常的2到3倍）；2、核膜不规则等高线；3、核深染；4、核周有一包围的透亮区，又称核周晕。以上就是对挖空细胞所有的解释，挖空细胞、凹空细胞或空泡化细胞均指的是尖锐湿疣病变，属于性传播疾病，确诊后不但要禁止夫妻生活，还要及早做治疗，希望大家要引起重视。出现以上情况一点要去正规的医院，系统的治疗，切勿选择不正规医院耽误病情。


[User] 细胞缺失的病因是什么？

[Assistant] 细胞凋亡


[User] 细胞的内窥镜检查有些什么？

[Assistant] 光镜；电镜


[User] 有线索细胞是什么意思

[Assistant] 当第一眼看到线索细胞这名词的时候，相信很多人的脑子当中出现了一个疑问：“线索细胞是什么?”。其实，它是一种厌氧菌，主要表现的部位就是阴道，附在一层脱落的上皮细胞之上。为了能够明确判断出线索细胞，常常需要结合到几个指标，比如分泌物等，才能够真正确定。线索细胞是加特纳菌或小杆菌感染正常的鳞状上皮细胞，线索细胞是细菌性阴道病的最敏感、最特异的体征，也就是说，具有细菌性阴道病的可能，有线索细胞说明存在细菌性阴道炎。许多女性朋友并不知道线索细胞是什么，却面临着它的威胁。一般情况下，最为基本的表面现象就能够让一些妇女判断其是不是线索细胞，包括表面上看起来是不是特别粗糙，还带有着一些斑点，也有可能是颗粒，而且上皮细胞的边缘出现不一样的特征。大抵这样，就能够确定是不是线索细胞了。对于线索细胞是什么，女性朋友不知道不要紧，但是，对于自身的健康不要忽视，一旦在自己的阴道中发现这样的特征，就应该要到医院进行检查，做到及时就医。就算不知道线索细胞是什么，但是这一系列的症状也就反映出了诸多的不正常也不能够忽视。如此说来，线索细胞是什么?它带来的影响大不大呢?它生存在女性的阴道当中，常常会出现一些斑点的表现现状。在许多女性看来，这是会影响到自己性生活的一种因素，只要发现，就会到医院去接受治疗。一旦知道线索细胞是什么，女性朋友还是需要多多注意到自己的身体健康，就算是阴道这般隐秘的部位，也不能够因为羞涩而置之不理。


[User] 细胞衰老的发病部位是什么？

[Assistant] 蛋白质结构域


[User] 钙质是什么?

[Assistant] 钙或钙质是对生物体而言必不可少的一种营养物质，包含但不限于以离子形式呈现的元素态，或是与螯合蛋白组合成的复合物形式生物必须借由来自外在环境的供应来补充每日固定的流失，这包含但不只限于摄食，或是单指细胞必须透过许多机制将钙从环境透过信道蛋白进入细胞中。由于人体与许多其他生物体对钙质的需求量大，钙质被归类为巨量矿物质之一。也如同其他矿物质，钙在人体或生物体内都保持着原本的物理或化学特性。


[User] BT-20细胞是什么?

[Assistant] BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


[User] 细胞的推荐药有些什么？

[Assistant] 谷氨酸；磷酸盐缓冲液


[User] 特洛细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 器官和组织；心脏组织


[User] 内部结构的发病部位是什么？

[Assistant] 尾；颈


[User] 内质网应激的发病部位是什么？

[Assistant] 血管；心肌；成纤维细胞；肾小管


[User] 息会转化成什么？

[Assistant] 胎盘卒中、凝血功能障碍


[User] 细胞凋亡会转化成什么？

[Assistant] 心血管疾病；多器官功能障碍综合征


[User] 凋亡细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 核膜下；成软骨细胞层；增殖层


[User] 什么是细胞疗法?，无

[Assistant] 您好，细胞疗法是以功能性细胞为主体的治疗方法。细胞治疗可以作为一种独立的治疗方法，也可以与一些常规的治疗方法相结合。近些年细胞治疗在遗传病、癌症、组织损伤、糖尿病等疾病的治疗上显示出越来越高的应用价值。


[User] 细胞内钙失衡的病因是什么？

[Assistant] Aβ神经毒性作用


[User] 细胞凋亡的发病部位是什么？

[Assistant] 扩张或萎缩的肾小管；巨噬细胞；肝；骨骼肌组织；脐静脉内皮细胞；神经节细胞层；肠上皮；精母细胞；肾脏皮质发育；肝肾；IGF-IR阴性细胞；吸入性损伤肺组织；内颗粒层；上皮组织；软骨细胞；Ⅲ、Ⅳ期肾小体；浆液腺；间充质细胞；心肌细胞；正常血管壁；胰腺腺泡细胞；脏器、组织；椎间盘细胞；内质网通路和死亡受体通路；脾；淋巴细胞；内核层光感受细胞；耳蜗和中枢；骨骼肌；节细胞；Leydig细胞；小肠；CA1区锥体细胞；小胶质细胞；心肌；颞叶CA1区神经细胞；内质网通路；肾小管


[User] 肌卫星细胞是什么?

[Assistant] 肌卫星细胞是一种位于骨骼肌中的细胞。肌卫星细胞呈扁平形，有突起，通常附着在肌纤维表面。当肌纤维受损伤后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复，具有干细胞性质。


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 传播途径是什么?

[Assistant] 在医学、公共卫生、生物学、传染病学中，传播途径是指病原体从原宿主排出体外，经过一定的传播方式，到达并入侵新感染者的过程。这词特指微生物从一个个体传播到另一个个体并可以通过以下一个或多个途径:


[User] 内质网自噬会导致什么样的结果？

[Assistant] 肾脏疾病


[User] 状细胞的发病部位是什么？

[Assistant] 黏膜下腺体细胞


[User] 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

[Assistant] 肾小管上皮细胞


[User] 心肌细胞损伤的发病部位是什么？

[Assistant] 心肌细胞


[User] 醇质体能的发病部位是什么？

[Assistant] 皮肤


[User] 请描述胞吞作用的历史

[Assistant] 1963年由克里斯汀·德·迪夫提出。


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的治疗周期多长？

[Assistant] 3-6月


[User] 凝血酶的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 局部止血用灭菌氯化钠注射液溶解成50～200单位／ml的溶液喷雾或用本品干粉喷洒于创面； 2? 消化道止血用生理盐水或温开水（不超37）溶解成10～100单位／ml的溶液，口服或局部灌注，也可根据出血部位及程度增减浓度，次数。


[User] 抗凝治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 华法林；抗血小板治疗


[User] 抗凝组的推荐药有些什么？

[Assistant] 依诺肝素抗凝


[User] 凝血因子Ⅷ的病因是什么？

[Assistant] 血浆原料的短缺


[User] 凝血酶贮藏方法

[Assistant] 密封，在4～10保存。


[User] 冻干人凝血酶成分或处方

[Assistant] 主要组成成分:凝血因子、、、。


[User] 大鼠凝血的推荐药有些什么？

[Assistant] 葡激酶衍生体


[User] 低凝血酶原血症的推荐药有些什么？

[Assistant] 维生素K1；维生素K1注射液


[User] 血凝酶的推荐药有些什么？

[Assistant] 酚磺乙胺；氨甲苯酸；尖吻蝮蛇血凝酶


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 补体C3会导致什么样的结果？

[Assistant] 慢性疼痛


[User] 术中抗凝的推荐药有些什么？

[Assistant] 肝素化


[User] 换瓣后凝血酶原为多少，无

[Assistant] 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


[User] 冻干人凝血酶的用法用量

[Assistant] 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。用法： 1? 用前应先将本品和灭菌注射用水预温至20～25，按瓶签标示量注入预温的灭菌注射用水，轻轻转动直至本品完全溶解。 2? 可用氯化钠或5%葡萄糖注射液稀释成50～100ml，然后用带有滤网装置的输血器进行静脉滴注、开始要缓慢滴注，15分钟后稍加快滴注速度。 3? 滴注时，若发现弥散性血管内凝血或血栓的临床症状和体征，要立即终止使用、并用肝素拮抗。用量： 1? 使用剂量随因子缺乏程度而异，以后凝血因子缺乏者每隔6～8小时，凝血因子缺乏者每隔24小时，凝血因子和凝血因子缺乏者，每隔24～48小时，可酌情减少剂量输用，一般历时2～3天。 2? 在出血量较大或大手术时可根据病情适当增加剂量。 3? 凝血酶原时间延长患者要先于手术前用药，术中和术后据病情决定。


[User] 因子Ⅲ的风险评估因素有些什么？

[Assistant] 偏执；强迫状态；焦虑


[User] 血浆big ET-1会转化成什么？

[Assistant] 心力衰竭


[User] 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的多发群体是？

[Assistant] 无特殊人群


[User] 抑肽酶药理作用

[Assistant] 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


[User] 抗凝血类鼠药中毒的推荐药有些什么？

[Assistant] 维生素K治疗


[User] 肝素抗凝管的推荐药有些什么？

[Assistant] 甘油醛原液


[User] 抗凝组的手术治疗有些什么？

[Assistant] PCI术


[User] 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；脑；海马；额叶皮质


[User] 注射用糜胰蛋白酶药理作用

[Assistant] 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


[User] 获得性循环抗凝物质增多症的发病原因？

[Assistant] (一)发病原因1.部分血友病A患者，由于遗传性因子Ⅷ缺乏，临床上替代疗法而反复多次输注新鲜血浆，全血，冷冻血浆或抗血友病球蛋白浓缩制剂，由于类似异体抗原的作用，产生了针对因子Ⅷ的抗体。2.健康妇女在妊娠期间出现因子Ⅷ抑制物，或者产后数天至数年出现抑制物，常见是产后2～4个月出现，可能是自身免疫所致。3.某些健康老年人自发产生因子Ⅷ抑制物，男女均可发病，机制未明。4.风湿病系列如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎及其他免疫相关疾病如溃疡性结肠炎，支气管哮喘，药物过敏等，在患病过程中出现因子Ⅷ抑制物，此外，血管性血友病，系统性红斑狼疮，异常球蛋白血症，淋巴瘤，糖尿病患者可出现因子ⅧR：WF抑制物。因子Ⅷ抑制物为一种抗体，绝大多数为IgG，个别为IgM，亦有二者混合存在，IgG通常为X轻链(即IgGX强型)多见，也有X和人型链混合型，个别患者的因子Ⅷ抑制物为IgG重链型，根据免疫球蛋白的抗原性及双硫键的数目，大多数归类于IgG4亚型，也有IGg4和IgG1混合型，IgG4和IgG2混合型。5.因子Ⅸ抑制物 少数血友病B患者，由于遗传性因子Ⅸ缺乏，临床治疗上反复输注血浆因子Ⅸ浓缩剂后出现因子Ⅸ抑制物，用Cohn分级分离法测定此抑制物为γ球蛋白，用免疫中和法测定大部分为IgG，少量为IgG4人型。6.因子Ⅴ抑制物 本病较少见，曾见于外科手术后，链霉素治疗及健康人，也有发生于遗传性因子Ⅴ缺乏症的患者。(二)发病机制1.免疫因素 据Allain等的研究，血友病A发生因子Ⅷ抑制物的免疫反应有两种：其一为“高反应者”(hish responder)，其特征为接受异体因子Ⅷ之后，即可发生高滴度超过10 Bethesda单位(BU)]抑制物，如果不再输注因子Ⅷ，则抑制物常常经过一段时间之后慢慢减低;若再次给予因子Ⅷ即可在5～7天后发生抑制物，这类高反应者约占血友病A伴有抑制物病例的75%，另一种为“低反应者”，在替代治疗后所发生的抑制物滴度较低(约在5BU以下)，并非每次接受因子Ⅷ之后均发生抑制物，另有人报道少数患者可由原来低反应者转变为高反应者，关于血友病A因子Ⅷ抑制物形成的主要免疫原决定因素，可能在免疫球蛋白的重链和轻链亚单位。2.抑制物的特性 目前研究较多的为免疫生物化学方法，血友病A因子Ⅷ抑制物绝大多数是多克隆IgG;少数为IgM或IgA，或同时与IgG并存，另有少数与因子Ⅷ有高度亲和力的免疫球蛋白——IgG4，目前认为IgG4的特征是与慢性抗原刺激的免疫反应有关;IgG4是单价抗体，可以灭活凝血因子而不产生抗原抗体沉淀，也不固定补体成分，但可能抑制内生性因子Ⅷ和外源性因子Ⅷ，故不发生肾脏和血管的并发病，另有部分患者抑制物为IgG4伴有IgG1，偶有IgG3为主的抑制物，个别产后妇女的因子Ⅷ抑制物主要为IgM，后来演化为IgG型，其机制未明，归纳起来：大多数抗因子Ⅷ异型抗体多限于轻链的κ型，而自身抗体多为轻链异质性成分。根据Gawry和Hoyer的实验研究，抑制物对因子Ⅷ的作用主要有两种灭活方式：①Ⅰ型抗体在高浓度情况下可以直接灭活因子Ⅷ，表达出抑制物强度，②Ⅱ型抗体需因子Ⅷ与vWF解离，然后使因子Ⅷ灭活，血浆中因子Ⅷ剩余活性与抑制物浓度不成比例，一般而言，血友病A的异体抗体表现为Ⅰ型反应，而自身抗体通常表现为Ⅱ型灭活反应，故而学者们推测，因子Ⅷ抑制物可能作用于凝血反应中的磷脂部分，也可能是作用于凝血酶介导的激活因子Ⅷ和抑制物阻碍了因子Ⅷ与vWF的结合，从而使因子Ⅷ的凝血活性受到抑制。


[User] 未用低分子肝素抗凝的推荐药有些什么？

[Assistant] 静脉血


[User] 请描述肝素的药理学

[Assistant] 自然界的肝素是一群分子量多变的聚合物。普通肝素指的是没有将低分子量肝素分离出来的肝素，而低分子量肝素则是将低分子量部分分离出来，以使其疗效变得较为可预测。不论是普通肝素或低分子量肝素都可以在临床下使用，有些症状使用其中一种效果会比较好。


[User] 播散性血管内凝血宜食什么？

[Assistant] 鸭翅；莲子；黑芝麻；核桃


[User] Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠、肾；肾


[User] 请描述氯化钾片的药代动力学

[Assistant] 氯化钾口服后可迅速被胃肠道吸收。钾90%从肾脏排泄，10%随粪便排出。


[User] 溶出速率的加快的病因是什么？

[Assistant] 比表面积与孔隙率增大


[User] 请描述质谱法的药物代谢动力学研究

[Assistant] 由于基质。标准曲线和内标用于样品中通常单一药物的定量。 当药物被给药，然后代谢或从体内清除的时候，样品代表不同的时间点。


[User] 请描述吗啉胍的药代动力学

[Assistant] 吗啉胍能降低病毒的DNA聚合酶或RNA聚合酶的活性，从而抑制病毒繁殖，对病毒增殖周期各个阶段均有抑制作用。对游离病毒颗粒无直接作用。


[User] MSA-p型会转化成什么？

[Assistant] 壳核萎缩征


[User] 半数致死量其它类似指标

[Assistant] 另一种毒性指标，LCt50，包含了浓度(C)和暴露时间(t)的描述，通常以＂毫克.分钟／立方米＂作描述，类似的ICt50则是使半数人员失能的剂量。这两种指标通常作描述化学武器，其毒性亦受呼吸速度和衣着影响。Ct这概念最先由弗里茨.哈伯提出，假设在100 mg/m3下暴露1分钟和10 mg/m3下暴露10分钟是相等的。然而这定律对於一些可以被身体快速分解的物质如氰化氢便不适用；在这种情况下，需要一定的暴露时间才可确定致死量。在环境研究中，LCt亦可用於描述水中的有毒物质。对於病原体，亦有一种类似的半数感染量（ID50）的概念，是指在某一给予途径下足以令半数受试群体感染的病原体数量，例如口服1200个病原体／人。因为病原体数量难以量度，感染量亦会以对不同动物的LD50表达。对於生物武器的感染量，亦可以ICt50表达。例子乙醇对年轻和年老大鼠的口服LD50分别为10.6 g/kg和7.06 g/kg。菸硷（尼古丁）对大鼠的口服LD50为50 mg/kg。


[User] 请描述百比停的药物代谢动力学研究

[Assistant] 口服的生物利用度因为首过效应只有33 +/- 5%。


[User] 多晶型药物的病因是什么？

[Assistant] 制剂工艺的改变


[User] 希尔方程 (生物化学)是什么?

[Assistant] 在生物化学中，若已经有配体分子结合在一个高分子上，那幺新的配体分子与这个高分子的结合作用就常常会被增强。以阿奇博尔德·希尔命名的希尔系数提供了量化这种效应的方法。此方程描述了高分子被配体饱和的分数，是一个关于配体浓度的函数；被用于确定受体结合到酶或受体上的合同性程度。此方程首次于1910年由阿奇博尔德·希尔阐释出来以表述为何血红蛋白的氧气结合曲线会呈现S型。当系数为1时，表明结合作用是完全独立的，而不取决于已经有多少配体已经结合上去。大于一的数表示正协同，而小于一的数表示负协同。希尔系数最初被设计出来是用于解释氧气协同地结合到血红蛋白上的过程。希尔方程：formula_1formula_2 - 占用位点的分数，在占用位点处配体可以结合到受体蛋白的活性位点。formula_3 - 游离的配体浓度formula_4 - 表观解离常数来源于质量作用定律formula_5 - 产生半数占用时的配体浓度，亦为微观的解离常数。formula_6 - 希尔系数，描述了协同性对两边同时取倒数，重整，再取倒数，接下来对等式两边取对数，导出一个与希尔方程等价的方程：formula_7 在适当的情况下，希尔常数的值描述了配体以下列几种方式结合时的协同性：希尔方程是等价于朗谬尔方程的。


[User] ClassⅢ关系的病因是什么？

[Assistant] 下颌生长


[User] SCCmecⅡ型的推荐药有些什么？

[Assistant] β内酰胺类抗生素


[User] 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

[Assistant] 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


[User] HPMCs Ⅰ型的推荐药有些什么？

[Assistant] 辛伐他汀


[User] 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

[Assistant] 高磷


[User] 请描述薄荷茴桉苯甲酸钠含片的药代动力学

[Assistant] 用于急、慢性咽喉炎。


[User] 格鲁米特药物相作用

[Assistant] 1.饮酒，全麻、中枢神经抑制药，中枢抑制性抗高血压药如可乐定、硫酸镁，单胺氧化酶抑制药，三环类抗抑郁药与本品合用时均可增效，格鲁米特的中枢性抑制作用也更明显，应减少用量。2.与抗凝药同用时，抗凝效应减弱，这是由于本品能诱导肝微粒体酶，加快抗凝药的代谢，应及时调整后者的用量。


[User] 婴幼儿KMS的推荐药有些什么？

[Assistant] 西罗莫司


[User] 可溶性ST2会导致什么样的结果？

[Assistant] 肺高血压


[User] Ⅳ型肾小管性酸中毒的简介是？

[Assistant] Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾，高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。


[User] 尼鲁米特药物相作用

[Assistant] 本品可能作用于微粒体酶系统而降低肝脏对某些药物的代谢功能，如可使抗维生素K类、苯妥英、普萘洛尔、利眠宁、安定、茶碱等药物的消除减慢，而血药浓度可增加，这些药物或代谢途径类似的其它药物在与本品并用时应适当调整剂量。当与抗维生素K类并用时，应随时严密注意凝血功能(凝血酶原值)，在以本品治疗时有时要减低抗维生素K类药物的用量。


[User] II型肾小管性酸中毒的简介是？

[Assistant] 本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖，磷酸盐，尿酸，氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。原发性DRTA如能得到早期诊断和治疗使HCO-3维持在正常水平，酸中毒完全纠正，临床症状可消失生长发育于2年内达到正常标准，预后较好，如诊断时已有肾钙化则多遗留肾功能障碍。


[User] SAH致MODS大鼠模型的推荐药有些什么？

[Assistant] Willis环自体血注射法


[User] Korsakov综合征的诊断是什么？

[Assistant] (一)非乙醇中毒性Korsakov综合征诊断依据此综合征归于器质性遗忘综合征。(1)存在记忆损害，表现为近记忆受损，学习新资料的能力受损。(2)顺行性和逆行性遗忘，以由近及远回忆过去经历的能力下降。(3)有脑外伤或疾病(尤其是双侧间脑和颞叶内侧结构受损)的病史或依据。(4)即刻回忆未受损(例如，用数字广度测验)，无注意力、意识和全面智能损害。(5)有时伴有虚构，自知力缺乏及情绪变化 (淡漠、缺乏始动性)，但这些症状并非诊断所必需的。(二)乙醇中毒性Korsakov综合征的诊断依据(1)表现为近记忆障碍(学习新材料)的记忆损害;时间感受障碍(对事件的发生时序进行重排，将重复出现的几件事压缩成为一件等)。(2)无即刻回忆损害、意识损害及广泛的认知损害。(3)慢性(尤其是高剂量)使用乙醇或药物的病史或客观依据。(4)伴有明显的淡漠、缺乏始动性和倾向于自我忽视的人格改变亦可存在，但不是诊断的必要条件。


[User] s综合征的临床表现有些什么？

[Assistant] 痤疮；全身症状；水肿；满月脸；向心性肥胖


[User] 请描述丙硫氧嘧啶的药物动力学

[Assistant] 口服时，一小时内血浆中的药物浓度最高，并且主要集中作用在甲状腺中。但由于病患个体之间的差异，可能会导致开始治疗后2到4小时内都不能使甲状腺功能恢复正常。重要的是，70%的药物会与血浆蛋白相结合，并且在正常的生理pH值下会明显地被离子化。因此几乎不会通过胎盘或者母乳进入胎儿及婴儿体内。而另一种抗甲状腺激素药物他巴唑则在这两方面都会有较高的风险，因此禁止用于孕妇或者哺乳期间的妇女。药物在血浆中的半衰期约为1小时，并且不会因病人的甲状腺病情差异而发生明显的改变。然而正因为药物集中作用于甲状腺，因此需要根据病情的不同而调整用药间隔时间。正常的时间间隔应在8小时以上。体内的药物只有不到10%会未经改变就排泄出体外，余下的会通过和肝脏葡萄糖醛结合形成结合物排出体外。


[User] 半数致死量的争议

[Assistant] 动物权利组织一直批评以动物进行LD50测试，特别是一些物质可能令动物在长时间痛苦下死去。一些国家如英国已开始禁止口服LD50测试，而经济合作与发展组织亦在2001年废除对口服毒性测试的要求。


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] Siewert Ⅱ型的发病年龄是多少？

[Assistant] 64岁


[User] 术后高钾血症的病因是什么？

[Assistant] 术前高血钾；输血


[User] 老年人代谢性酸中毒的简介是？

[Assistant] 代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 酶学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 量值溯源


[User] 纯化水的病因是什么？

[Assistant] 铜绿假单胞菌


[User] 凝血酶贮藏方法

[Assistant] 密封，在4～10保存。


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 产酶株感染的高危因素有些什么？

[Assistant] 留置导管；侵袭性操作


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] 注射用糜胰蛋白酶药理作用

[Assistant] 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


[User] 抑肽酶药理作用

[Assistant] 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


[User] 胰酶胶囊药理作用

[Assistant] 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


[User] 服用胰酶胶囊须注意的事项

[Assistant] 妊娠和哺乳妇女慎用。［禁忌］急性胰腺炎早期。已知对猪蛋白制品过敏者。


[User] ELISA室内质控的病因是什么？

[Assistant] 环境因素


[User] 乳糖酶药理作用

[Assistant] 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


[User] 请描述凤梨蛋白酶的历史

[Assistant] 首次成功分离出凤梨酶的历史纪录是委内瑞拉的化学家文森特?马卡罗在1891年时从凤梨的果实中分离出该酶。


[User] 胰酶肠溶胶囊药理作用

[Assistant] 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 溶出速率的加快的病因是什么？

[Assistant] 比表面积与孔隙率增大


[User] Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠、肾；肾


[User] 组织工程的高危因素有些什么？

[Assistant] 天然或合成支架；自体或异体细胞


[User] 苯甲酸钙的制备方法是什么?

[Assistant] 一般由碳酸氢钙与苯甲酸反应制成。


[User] 产酶大肠埃希菌的推荐药有些什么？

[Assistant] 肺炎克雷伯茵


[User] 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

[Assistant] 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 获能的发病机制是什么？

[Assistant] 膜电位的改变


[User] 请描述三磷酸腺甙的基本信息

[Assistant] 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


[User] 常见的辅酶是什么？

[Assistant] 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


[User] Akt磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 顺铂；多烯紫杉醇


[User] 磷酸肌酸钠药理作用

[Assistant] 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 注射用三磷酸腺苷二钠成分或处方

[Assistant] 化学名称：腺嘌呤核苷-5’-三磷酸酯二钠盐，分子式：C10H14N5Na2O13P3分子量；551.15


[User] 三磷酸腺苷二钠注射液成分或处方

[Assistant] 本品化学名称：腺嘌呤核苷-5′-三磷酸酯二钠盐。分子式：C10H14N5Na2O13P3，分子量：551.15。


[User] 请描述四烯甲萘醌的构造

[Assistant] 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


[User] 小儿高磷酸酶血症的鉴别诊断

[Assistant] 小儿高磷酸酶血症主要与Pagets病鉴别。骨骼的Paget病是一种慢性骨瘤样变性，可造成骨的膨胀、畸形、强度减弱，进而形成骨痛，关节炎、畸形和骨折。Paget病的病因多认为与慢性病毒感染有关，有家族史。诊断多在40岁以上人群得出，男女性发病率差别不大，不同国度、民族的人群发病率不同,英国德国发病率高于北美，我国少见。。常见症状有：多数患者长期无症状、体征。有时其伴发关节炎的症状会混淆Paget病的诊断，所以很多Paget病的诊断来自于对其并发症的检查中。常见症状有：(1)骨痛：最常见，多在病损周围，以靠近关节部多。(2)头痛，听力丧失：病变发生在颅骨时。(3)神经压迫：病变发生在颅骨或脊柱时。(4)头颅增大，肢体弯曲，脊柱畸形：病变在进展中。(5)臀部痛：骨盆或大腿骨发生时。(6)关节痛：关节软骨受损时。


[User] 三磷酸腺苷二钠片药理作用

[Assistant] 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] 小儿高磷酸酶血症的病因是什么？

[Assistant] (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。常染色体隐性遗传通常有以下规律：(1)假如父母正常，孩子受累，那么父母都是杂合子，并且他们的孩子中平均有1/4的人会受累，1/2是杂合子，1/4正常。(2)受累者和基因型正常的人结婚生出的孩子都将是表型正常的杂合子。(3)受累者和杂合子结婚生出的孩子平均1/2将受累，1/2是杂合子。(4)两个受累者结婚生出的孩子都将受累。(5)男女受累的机会均等。(6)杂合子表型正常，但属携带者。假如遗传病是由于某一特定蛋白质缺失所致(例如酶)，那么携带者一般来说这种蛋白质的量会减少。假如已经知道突变的部位，分子遗传学分析可以鉴定表型正常的杂合子个体。近亲婚配在常染色体隐性遗传病中有重要作用。有血缘关系的人更容易携带同一个突变等位基因。常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50%的子女都有发病可能性的遗传性疾病。通常有以下几条规律：（1）受累者的父母中有一方受累；（2）受累者和未受累者所生的孩子中，受累和未受累的平均数相等；（3）父母中有一方受累而本人未受累时，他的子孙也不会受累；（4）男女受累的机会相等；（5）受累者子女中出现病症的发生率为50%。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形、变脆易折。


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] 注射用磷酸肌酸钠药物相作用

[Assistant] 本品不与其它药物发生相互作用。


[User] 载脂蛋白E会转化成什么？

[Assistant] 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


[User] 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

[Assistant] 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


[User] HSP27磷酸化的推荐药有些什么？

[Assistant] 阿魏酸钠；氟伐他汀


[User] 高锰酸钾成分或处方

[Assistant] 高锰酸钾


[User] 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

[Assistant] 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


[User] 饴糖的化学成分是什么?

[Assistant] 麦芽糖89.5%，蛋白质，脂肪，维生素B2，维生素C，烟酸等。


[User] 小儿高磷酸酶血症的诊断是什么？

[Assistant] 一、实验室检查血清碱性磷酸酶明显升高，血清钙、磷正常。尿亮氨酸，羟脯胺酸排泄增多。二、辅助检查X线显示长骨骨膜下骨样组织增生，骨干骨质疏松，皮质和髓质腔界限不清，可见散在脱钙区，呈不规则蜂窝状。颅骨X线表现颅板增厚，密度不均匀，呈棉花绒状改变。


[User] 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

[Assistant] 小胶质细胞


[User] 施保利通成分或处方

[Assistant] 侧柏叶，赝靛根，紫锥菊根，抗坏血酸


[User] 息会转化成什么？

[Assistant] 胎盘卒中、凝血功能障碍


[User] 甘油三酯是什么是那三高，甘油三酯是什么是那三高

[Assistant] 血脂中的一个指标，如果甘油三酯升高就是血脂高了，俗称三高的一种，不管是中年人还是老年人甚至是年轻人，都要注意饮食了，高血脂可不是什么好事情


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 抗体酶的特性有哪些?

[Assistant] 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


[User] 酶抑制剂的应用有哪些?

[Assistant] 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


[User] 酶促反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


[User] 急性酶分离的发病部位是什么？

[Assistant] 小鼠耳蜗SGN细胞


[User] 请描述乳糖酶特征

[Assistant] 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


[User] 荧光素酶活性增高的病因是什么？

[Assistant] Notch配体


[User] 请描述RNA复制酶的历史

[Assistant] 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


[User] α-烯醇化酶的发病部位是什么？

[Assistant] 肥大心肌细胞


[User] 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

[Assistant] 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


[User] 多酶片成分或处方

[Assistant] 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


[User] 酶消化的临床表现有些什么？

[Assistant] 左心室扩张不明显


[User] 胰酶肠溶胶囊药理作用

[Assistant] 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


[User] TR活性降低的病因是什么？

[Assistant] 低硒；SeCys插入减少


[User] 胰酶胶囊药理作用

[Assistant] 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


[User] Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

[Assistant] 小肠、肾；肾


[User] 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

[Assistant] 小脑；脑；海马；额叶皮质


[User] 抑肽酶药理作用

[Assistant] 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 胱硫醚-γ-裂解酶的发病部位是什么？

[Assistant] 微血管内皮细胞


[User] 集成酶是什么?

[Assistant] 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


[User] 请描述硫胺的生物合成

[Assistant] 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


[User] 复方消化酶胶囊药理作用

[Assistant] 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


[User] 酶学的辅助检查有些什么？

[Assistant] 量值溯源


[User] B活性减弱的临床表现有些什么？

[Assistant] 伸出的伪足数减少；细胞形态变化减轻


[User] 酵素诱导物是什么?

[Assistant] 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


[User] 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

[Assistant] 中枢神经系统疾病


[User] 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

[Assistant] 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


[User] 请描述四烯甲萘醌的构造

[Assistant] 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


[User] 乳糖酶药理作用

[Assistant] 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


[User] 丙氨酰-谷氨酰胺的临床表现有些什么？

[Assistant] TNF-α明显降低；CD4/CD8比率明显增多


[User] 谷氨酸受体功能紊乱会转化成什么？

[Assistant] 抑郁症


[User] 肾性氨基酸尿的简介是？

[Assistant] 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


[User] 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

[Assistant] 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


[User] 谷氨酰胺的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 灌服淀粉谷氨酰胺糊；标准胃肠外营养支持


[User] II型肾小管性酸中毒的简介是？

[Assistant] 本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖，磷酸盐，尿酸，氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。原发性DRTA如能得到早期诊断和治疗使HCO-3维持在正常水平，酸中毒完全纠正，临床症状可消失生长发育于2年内达到正常标准，预后较好，如诊断时已有肾钙化则多遗留肾功能障碍。


[User] 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

[Assistant] 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


[User] -羟基丁酸钠的制备方法是什么?

[Assistant] -羟基丁酸钠可由氢氧化钠和-丁内酯反应得到。


[User] 肾性氨基酸尿的患病比例是多少？

[Assistant] 0.015%


[User] IgG亚型会转化成什么？

[Assistant] 血液系统疾病


[User] 苯丙酮尿症pku值是多少？，这几天宝宝的尿液会散发出许多异味，家里人都不知晓是怎么回事，就去了附近的医院实施仔细检查，仔细检查的结果是苯丙酮尿症值呈阳性，我们也不懂，医生说需要有进一步的仔细检查。在乎怎样的帮助：苯丙酮尿症pku值是多少？

[Assistant] 新生儿苯丙酮尿症筛查正常值一般应低于1.2mmol/L（20mg/dl），新生儿丙酮尿症是一种先天性的代谢性疾病，是一种常染色体隐性隔代遗传的疾病。如不及早采取有效措施会对孩子的智力有影响有可能会变作痴呆儿。如果数值仅低于0.1则可能会仔细检查有误，建议复检以明确数值，如果数值持继低于正常值可采用低苯丙氨酸饮食，幼儿期提供辅食时应以淀粉类、蔬菜、水果等低蛋白食物为基础。


[User] 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

[Assistant] CPS1基因复合杂合突变


[User] 要怎样才能确诊得苯丙酮尿症，问题描述:phe=307

[Assistant] 本病为少数可治性遗传代谢病之一,应力求早期诊断与治疗,以避免神经系统的不可逆损伤.由于患儿在早期不出现症状,因此,必须借助实验室检测.（一）新生儿期筛查新生儿喂给奶类3日,用厚滤纸采集其外周血液,晾干后即可寄送至筛查实验室.其苯丙氨酸浓度可以采用Guthrie细菌生长抑制试验半定量测定；亦可在苯丙氨酸脱氢酶作用下进行比色定量测定,后者的假阴性率较低.当苯丙氨酸含量＞0.24mmol/L（4mg/dl）,亦即两倍于正常参考值时,便应复查或采静脉血定量测定苯丙氨酸和酪氨酸.通常,患儿血浆苯丙氨酸可高达1.2mmol/L（20mg/dl）以上.（二）尿三氯化铁试验和2,4一二硝基苯肼试验两者都是检测尿中苯丙酮酸的化学呈色法.由于其特异性欠佳,有假阳性和假阴性的可能,一般用作对较大儿童的初筛.（三）血浆游离氨基酸分析和尿液有机酸分析血浆和尿液的氨基酸,有机酸分析不仅为本病提供生化诊断依据,同时也可鉴别其他可能的氨基酸,有机酸代谢缺陷.（四）尿蝶呤分析应用高压液相层析（HPLC）测定尿液中新蝶呤和生物蝶呤的含量,可以鉴别各型PKU：PAH缺乏的患儿尿中蝶呤总排出量增高,新蝶呤与生物蝶呤比值正常；DHPR缺乏患儿呈现蝶呤总排出量增加,四氢生物蝶呤减少；6-PTS缺乏患儿则呈现新蝶呤与生物蝶呤比值增高,新蝶呤排出量增加；GTPCH缺乏患儿呈现蝶呤总排出量减少.（五）酶学诊断PAH仅存在于肝细胞中,因而它的活性检测比较困难.其他3种酶的活性都可采用外周血中红,白细胞或皮肤成纤维细胞测定.（六）DNA分析目前对PAH和DHPR缺陷可用DNA分析方法进行基因诊断.但由于基因的多态性众多,分析结果务须谨慎.


[User] B型γ-氨基丁酸受体的发病部位是什么？

[Assistant] 外周组织；中枢神经系统


[User] 乳清酸该如何合成?

[Assistant] 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


[User] Ⅳ型肾小管性酸中毒的简介是？

[Assistant] Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾，高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。


[User] 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

[Assistant] 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


[User] II型肾小管性酸中毒的检查有些什么？

[Assistant] 尿常规；肾功能检查；肾脏超声检查；肾脏叩诊


[User] 近端肾小管性酸中毒的诊断是什么？

[Assistant] 1.血液生化检查 血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降。　　2.尿液检查 尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO3-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常测尿P CO2 时可注入Na HCO3使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿P CO2>血P CO22.66kPa或更多则有诊断意义)。　　3.尿胱氨酸检查 近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。　　4.酸负荷试验 方法见型RTA，在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA。　　5.碱负荷试验　　(1)口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3-mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零；型、混合型RTA>15%，I型RTA<3%～5%。　　(2)静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5% Na HCO3，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度；以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-浓度；60，120min测尿pH和HCO3-浓度，在患者血HCO3-浓度恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　常规做心电图、影像学检查和B超检查。


[User] 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

[Assistant] CCKB受体


[User] 羧酸盐型1的发病部位是什么？

[Assistant] 肝、肾；肾


[User] γ-聚谷氨酸的影像学检查有些什么？

[Assistant] 核磁共振


[User] 戊二酸尿症Ⅰ型的病因是什么？

[Assistant] GCDH基因突变


[User] α1(Ⅰ)型的病因是什么？

[Assistant] 转染STAT3-ASON


[User] 氨基酸的影像学检查有些什么？

[Assistant] 化学振荡谱图


[User] n4羟基丁酸尿症的发病年龄是多少？

[Assistant] 1岁内


[User] 先天性高氨血症的病因是什么？

[Assistant] 尿素循环障碍


[User] 乳鼠离体脑片谷氨酸损伤的预防措施有些什么？

[Assistant] 银杏达莫


[User] 老年人代谢性酸中毒的简介是？

[Assistant] 代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。


[User] 氨基已酸注射液的不良反应是什么?

[Assistant] 本药有一定的副作用，剂量增大，不良反应增多，症状加重。而且药效维持时间较短，现已逐渐少用。常见的不良反应为恶心、呕吐和腹泻，其次为眩晕、瘙痒、头晕、耳鸣、全身不适、鼻塞、皮疹、红斑、不泄精等。当每日剂量超过16g时，尤易发生。快速静注可出现低血压、心动过速、心律失常，少数人可发生惊厥及心脏或肝脏损害。大剂量或疗程超过四周可产生肌痛、软弱、疲劳、肌红蛋白尿，甚至肾功能衰竭等，停药后可缓解恢复。本品从尿排泄快，尿浓度高，能抑制尿激酶的纤溶作用，可形成血凝块，阻塞尿路。因此，泌尿科术后有血尿的患者应慎用。易发生血栓和心、肝、肾功能损害，有血栓形成倾向或有栓塞性血管病史者禁用或慎用。


[User] 晚期糖基化指数会转化成什么？

[Assistant] 代谢综合征


[User] 西格列汀会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 晚期糖基化终末产物会导致什么样的结果？

[Assistant] 肥胖；肝纤维化


[User] 饴糖的化学成分是什么?

[Assistant] 麦芽糖89.5%，蛋白质，脂肪，维生素B2，维生素C，烟酸等。


[User] 游离糖的定义是什么?

[Assistant] 按世界卫生组织的定义，游离糖是指“厂商、厨师或消费者添加到食品中的单糖和双糖，加上蜂蜜、糖浆和果汁中天然存在的糖”，其中“单糖有一个糖分子，常见例子包括葡萄糖、半乳糖和果糖。双糖有两个糖分子，常见例子包括蔗糖、乳糖及麦芽糖”。世卫组织主张所谓原糖、非精制糖、天然糖都是非必要的名词，这些全部都是游离糖。至于新鲜蔬果和奶类中的糖，世卫组织认为没有证据证明食用此类糖有不利影响，故不在游离糖的定义内。尤其前者的糖有植物细胞壁包裹，消化更为缓慢，进入血液的时间比游离糖长。游离糖属于外源糖，而食物原本自有的糖则属于内源糖。游离糖没有营养价值，仅提供空有热量。 这类糖无法以化学方法与食材本身自有的糖区别，但是此种分类可以协助消费者辨别食品加工后是否有另外添加热量。


[User] 糖基化终产物的推荐药有些什么？

[Assistant] 维拉帕米；牛血清白蛋白；川芎嗪；维生素类；氨基胍


[User] 晚期糖基化终产物的发病部位是什么？

[Assistant] 滑膜细胞；人关节滑膜细胞


[User] 饴糖的来源是什么?

[Assistant] 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


[User] 有机酸血症会转化成什么？

[Assistant] 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


[User] 左旋肉碱会转化成什么？

[Assistant] 精神障碍


[User] 活性氧会导致什么样的结果？

[Assistant] 癌症；缺血性脑血管病；氧化应激


[User] 过氧化会导致什么样的结果？

[Assistant] 生长迟缓；胎儿窘迫；胎儿宫内生长迟缓


[User] D-乳酸血症会转化成什么？

[Assistant] 代谢性酸中毒


[User] 活性氧簇会导致什么样的结果？

[Assistant] 氧化应激


[User] 高BAI1会转化成什么？

[Assistant] 肿瘤浸润


[User] 糖的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 健康教育路径；针刺；饮食运动干预


[User] 胆固醇代谢产物是什么，无

[Assistant] 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


[User] 低氧血症会转化成什么？

[Assistant] 肝功能异常；高血压；低血压


[User] 替格瑞洛会转化成什么？

[Assistant] 糖尿病


[User] 晚期糖基化终末产物受体的发病部位是什么？

[Assistant] 肺部的Ⅰ型上皮细胞


[User] 息会转化成什么？

[Assistant] 胎盘卒中、凝血功能障碍


[User] 正常化会转化成什么？

[Assistant] 偏瘫；双重型偏瘫


[User] 糖基化反应的推荐药有些什么？

[Assistant] 吡哆胺


[User] GOV1型会转化成什么？

[Assistant] 活动性出血


[User] 糖尿病模型组会转化成什么？

[Assistant] 白内障


[User] 糖原贮积病会转化成什么？

[Assistant] 肝细胞癌；肝癌


[User] 糖原贮积症I型会转化成什么？

[Assistant] 肾小球硬化


[User] 高血糖会转化成什么？

[Assistant] 急性脑梗死；糖尿病；高血压；多代谢异常；急性脑血管病；死亡；髋部骨折


[User] 饴糖定义是什么？

[Assistant] 是以大米等谷类为原料，用麦芽糖化酶作用而制成的一种甜味品。后来，逐步以淀粉代替大米生产饴糖，大正时代开始用活性炭脱色生产精制饴糖。以后欧美开发用酸糖化法生产饴糖，其风味和耐热（熬煮温度）性比麦芽法好。日本还有一种粉末饴糖生产，工艺方法是将饴糖用喷雾干燥法脱水成粉状。


[User] 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

[Assistant] 高甘油三酯血症


[User] 腹膜透析液（乳酸盐）药理作用

[Assistant] 腹膜透析是以腹膜为半透膜，腹膜毛细血管与透析液之间进行水和溶质的交换，电解质及小分子物质从浓度高的一侧向低的一侧移动（弥散作用），水分子则从渗透浓度低的一侧向渗透浓度高的一侧移动（渗透作用）。提高透析液浓度可达到清除体内水的目的。通过溶质浓度梯度差可使血液中尿毒物质从透析液中清除，并维持电解质及酸碱平衡，代替了肾脏的部分功能。腹膜透析液配方的基本原则：（1）透析液用水必须严格无菌和无内毒素。（2）透析液电解质浓度与正常血浆相近，并可按临床情况予以调整。该透析液中：钠离子浓度为132mmol/L，略低于正。


[User] 防透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 喜疗妥结合物理疗法；物理疗法


[User] 超纯透析的临床表现有些什么？

[Assistant] Alb上升


[User] 透析是什么?

[Assistant] 透析，又称为血液净化是利用半透膜将小分子和大分子分离的一种技术。在医学中，透析被用来代替因为肾衰竭而丧失功能的肾，俗称“洗肾”。透析可以被用来救助突然的暂时丧失其肾功能的病人。一般来讲，透析有血液透析和腹膜透析两种。在很多情况下，血液透析也可以用于对病人的抢救，如摇头丸引起的横纹肌溶解症等。 因为血液透析和其他药物的出现，战场上由战伤引起的急性肾衰竭，其死亡率已下降了90％以上。对于腹膜完整且神智清醒能自我操作腹膜透析器材的病人，腹膜透将给予病人更大的自由。因为腹膜透析的不间断性，在感染控制得当的情况下它的并发症较少。大多数情况下，透析病人的生活品质比其他内科慢性病差。血透机直接接触循环系统常引起低血压、发热、骨质疏松和微量元素失调。另外，透析信道的卫生学处理也需要多加注意。


[User] 血浆胶体渗透压方向，无

[Assistant] 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


[User] 透析程的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 健康教育


[User] 请描述蛋白尿的实验室检查方法

[Assistant] 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


[User] 肾功能不全出现蛋白尿怎么治疗好，你好，我是肾功能不全患者，最近发现蛋白尿，这该怎么治疗好？

[Assistant] 你好，肾功能不全属于肾病的一种，这时需要及早到医院进行治疗。另外患者在饮食上还要注意护理好自己的身体，不要吃辛辣的食物，禁忌烟酒等等。出现蛋白尿要注意低蛋白饮食，可以食用鸡蛋，牛奶，瘦肉，鱼肉等食物。


[User] 肾功能不全治疗的方法，[病情描述:肾功能不全治疗的方法有哪些？曾经治疗情况和效果:肾功能不全治疗的方法有哪些？想得到怎样的帮助:肾功能不全治疗的方法有哪些？

[Assistant] 您好，很多原因可以引起肾功不全，肾功不全的治疗，主要是治疗原发疾病，在肾功不全的不同阶段，采取不同的治疗方法。肾功不全是不可逆的，治疗的目的就是延缓肾功不全的发展。目前在肾功不全的氮质血症期多采用中药治疗，如应用中药的肾衰宁、海昆肾喜、尿毒清等药物，主要的目的是增加，尿素氮、肌酐的排泄。发展至肾功衰谒，及尿毒症期。主要采用腹膜透析和血液透析治疗。根治肾功不全的办法是肾移植。


[User] 血液透析的手术治疗有些什么？

[Assistant] 内瘘手术；动静脉内瘘术；双静脉穿刺；颈内静脉置管术；股静脉穿刺术；肾移植术；甲状旁腺切除术；建立血管通路；经皮腔内血管成形术；经皮冠状动脉成形术；永久性深静脉留置导管；中心静脉穿刺；右颈内静脉双腔导管置入术；颈内静脉穿刺置管术；自体动静内瘘术；间断缝合法；深静脉置管；钝性扣眼穿刺法；颈内静脉置管；颈静脉置管；双腔透析导管；永久性颈内静脉置管；改良封管法；肾移植；动静脉内瘘成形术；目的 颈内静脉置管术；血液透析手术；深静脉置管封冲管；外科手术；血管移植；中心静脉置管术；闭路式双向回血管路；腹腔镜胆囊切除术；血液透析；覆膜支架植入；置管术；支架置入术；血液灌流治疗；血管造瘘手术；静脉置管术；改良式动静脉端侧吻合术


[User] 肠源性腹膜透析的推荐药有些什么？

[Assistant] 抗菌药物


[User] 血液透析治疗的推荐药有些什么？

[Assistant] 肝素


[User] 蛋白尿的简介是？

[Assistant] 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


[User] 尿毒症早期选择哪种治疗方法好，表哥上周实施了健康检查，被查出来可能会患尿毒症，但是看平时一直很健康，没什么毛病，所以想知道尿毒症早期如何治疗？

[Assistant] 尿毒症是各种晚期肾脏疾病的常见临床诊断综合征，而不是一种读力的疾病，这是进行性慢性肾衰竭的最后阶段，目前的救治是透析，不过一般治疗效果不好，目前尿毒症的救治是中西医结合，中药救治为基础，通过经络循环往复给药，药物的精华直接输送到肾脏，无毒副作用，从而稳定和彻底恢复患者的肾功能，使肾脏自身排毒，如果病情严重，可结合透析救治缓解临床诊断症状，经常规系统救治后，肾小球滤过率可降低，肾血流量可增加，尿液驱毒越来越多，那么透析时间可以缓慢缩短，最后透析可以逐渐终止，肾脏自主性也可以无限制彻底恢复。


[User] 腹透液的推荐药有些什么？

[Assistant] 丙酮酸


[User]
尿毒症是什么病呀？，我哥得了这种病．这种病有什么后果呢？能治吗？
他现在也在吃药，您能给我解说一下吗？

[Assistant]
你好：尿毒症的毒性作用主要表现为：

消化系统症状消化系统症状最为常见，几乎每个病人都有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气等。文献报道胃肠道溃疡症状发生率高达18％～24％，主要表现为小量呕吐或黑便。

血液系统症状尿毒症病人均有不同程度的肾性贫血，常有皮肤黏膜出血倾向，表现为皮下瘀斑，齿龈及结合膜下出血、鼻衄等。

心血管系统症状尿毒症合并肾性高血压者高达80％～90％，表现为头痛、头昏，严重者有呕吐、抽搐等高血压脑病的表现。尿毒症性心包炎发生率高达60％～100％，30％～40％尿毒症心包炎发生心包积液。主要表现为心前区不适、胸闷、胸痛。心血管系统病变是尿毒症死亡的主要原因，尿毒症因血管并发症死亡者占死亡人数的64．3％。

神经精神症状尿毒症时神经精神症状的发生率达13％～86％，主要有意识障碍、颅神经损害、肌痉挛及癫痫。

呼吸系统症状尿毒症肺部感染发生率为50％，最常见的是气管炎、支气管肺炎、化脓性支气管炎。

免疫功能低下尿路感染发生率为44％，胃肠道及皮肤感染较为常见。

性功能障碍男性常伴有阳萎、早泄，女性常有停经或月经周期紊乱。


[User] 肾病一定要透析吗？肾病一定要透析吗？，无

[Assistant] 而对于肌酐过高，例如肾衰发展到终末期尿毒症，有严重并发症的病人来说，病人体内毒素过多或自身感觉差，有恶心呕吐、皮肤瘙痒、心衰等临床症状时，那么时病人应积极地做透析。


[User] 腹透管的推荐药有些什么？

[Assistant] 创可贴


[User] 规律性透析的手术治疗有些什么？

[Assistant] 移植肾切除术


[User] 血液透析会转化成什么？

[Assistant] 高血压；脑出血；血管硬化


[User] 尿液中不受饮食和尿量影响,排出量最为恒定的是，无

[Assistant] 你好尿液正常排出的新鲜尿液呈浅黄色,这是因为小便里含有一种黄的尿色素的缘故.但小便的颜色也可随着喝水多少而使尿液有深有淡.喝水多,尿多,尿里的尿色素所占的比例小,颜色就淡；喝水少,尿里的尿色素比例大,颜色就显得黄.


[User] 放射性示踪剂的方法

[Assistant] 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


[User] 超滤的推荐药有些什么？

[Assistant] 罗格列酮；补血口服液；当归


[User] 跨膜蛋白是什么?

[Assistant] 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


[User] 糖尿病肾病除了做血液透析还有什么方法，糖尿病肾病除了做血液透析还有什么更好的治疗方法吗?

[Assistant] 病情分析：(l)长期有效地控制糖尿病：高血糖是糖尿病性肾病发生发展的基本因素，早期发现糖尿病并予以合理治疗，尽可能使三大物质代谢恢复正常是非常关键的。血糖控制在正常水平，常能使早期肾脏病理改变恢复，但如进展到临床肾演期，即使严格控制血糖，效果也较差了。糖尿病肾病接近尿毒症期可出现下列现象：①肾糖团明显增高，故不能以尿糖来判定血糖控制程度，面应以测定血榴为准，增加了调节胰岛素和降糖药剂量的困难；②在尿毒疲时某些代谢产物有还原性，致使用硫酸铜还原法测定尿糖时有假阳性；③尿毒症的患者食欲不振、进食量少，更兼肾脏本身对胰岛素灭能下降，胰岛素需要量减少，易发生低血糖症，应随时调节剂量；④一般不宜再用口服降糖药，面应使用胰岛素。对非胰岛素依赖型糟尿病可以慎重使用口服降糖药。双胍类药物易诱发乳酸性酸中毒，不宜使用；甲苯磺丁脲(D860)及糖适乎比较安全，但也有出现低血糖的报道，应用时仍需严密观察。(2)积极治疗高血压：抗高血压治疗，对于延缓肾小球滤过率下降速度很重要。血压控制后往往尿蛋白排出亦减少。要使血压下降到16．8／l1．5千帕(126／80毫米汞柱)，在这个时期治疗高血压比治疗高血糖更为重要，但两者要同时进行。目前多主张肾病时选用血管紧张素转换酶抑制剂，该制剂通过抑制血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ，使水钠潴留减少，血管扩张，外周阻力降低，从而使血压下降。另外，由于肾小球人球、出球小动脉扩张，使肾小球供血改善，减轻了肾小球进行性损害，改善了肾功能，常用药物有开搏通、说宁嚏等，也可用心痛定、尼群地乎、复方降压片等治疗指导意见：哪些黑色食品能够补肾，对糖尿病肾病患者好呢？食疗是一种最常用的治疗疾病的方法，并且没有副作用，只要患者坚持，找对食疗方法就能够起到一定的效果。对于糖尿病肾病患者来说食疗也是不错的选择，黑色的食品具有补肾的功效，那具有的哪些食物对肾好呢？哪些黑色食品能够补肾，对糖尿病肾病患者好呢？1、黑米黑米性味甘温，有益气补血(补血产品)、暖胃健脾、滋补肝肾、缩小便、止咳喘等作用。特别适合脾胃虚弱、


[User] 脱蛋白液处理的影像学检查有些什么？

[Assistant] 扫描电镜


[User] 居家腹膜透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 三元联动延续管理；过渡期护理模式；延伸护理；延续性护理；健康教育；营养支持；常规护理；多途径的延续护理干预；强化健康教育；自我护理能力考核；自我管理教育；4R随访管理；护理干预；层级管理；饮食指导；协议护理；延续护理服务；三元联动延续护理；个体化自我管理；延续护理干预；出院指导；社区管理


[User] 临终腹膜透析的辅助治疗有些什么？

[Assistant] 姑息治疗